Стафилококк диагностика: когда нужно сдавать, как подготовиться, сроки проведения и стоимость

Содержание

когда нужно сдавать, как подготовиться, сроки проведения и стоимость

Стафилококки — это род бактерий, которые могут вызывать различные заболевания. Например, простуда или постоянные воспаления на коже могут оказаться следствием активности золотистого стафилококка — опасного и достаточно распространенного представителя семейства Staphylococcaceae. Чем же грозит заражение стафилококком, какие исследования для выявления бактерии можно проходить и когда необходимо сдавать пробу на микроорганизм? Ответы на эти вопросы, а также советы по выбору клиники для исследования — в статье.

Типы анализов на выявление стафилококков

Стафилококковые бактерии имеют шарообразную форму, относятся они к грамположительным. Всего их насчитывается около 30 видов[1]. Некоторые представители рода присутствуют в организме, на слизистых и коже человека, не оказывая вреда. Но золотистый, сапрофитный, гемолитический и эпидермальный стафилококки при определенных условиях могут нанести серьезный вред здоровью. В некоторых случаях бактерии вызывают воспалительные процессы[2]. Действие опасных представителей стафилококков заключается в поражении организма токсинами, которые они вырабатывают в процессе жизнедеятельности, а также в снижении иммунитета.

Сапрофитный стафилококк локализуется в основном в мочевыводящих и половых органах, чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и может вызывать цистит. Эпидермальный стафилококк живет на поверхности нашей кожи, но если при повреждении покровов он попадает в кровь, то при ослабленном иммунитете может вызывать ее заражение. Гемолитический стафилококк чаще поражает верхние дыхательные пути, вызывая гнойную ангину, фарингит, бронхит и другие заболевания[3].

Самый распространенный — вызывает более 60 % стафилококковых инфекций — золотистый стафилококк[4], он может навредить абсолютно любым органам. Одинаково легко поражает женщин и мужчин, пожилых и детей. В основном вызывает гнойные процессы на коже или во внутренних органах (таких как мозг, сердце и другие), а также может стать причиной пищевого отравления, воспаления легких, менингита и других заболеваний. При этом золотистый стафилококк достаточно трудно победить, он не боится высоких температур, резистентен ко многим антибиотикам и антисептикам[5]. Несмотря на то что бактерия давно и довольно подробно изучена, стопроцентно эффективного лечения пока не существует. Как же передается стафилококк?

Заразиться золотистым стафилококком можно воздушно-капельным путем, посредством непрямого контакта (пыль, поверхности вещей, одежда), через кровь, нестерильные медицинские инструменты. Спровоцировать патологическую активность стафилококков можно сильным переохлаждением организма, постоянным употреблением никотина и алкоголя, перманентными стрессами и недосыпом.

Кстати

Подхватить золотистый стафилококк можно, съев просроченный продукт. Особенно это касается молочных и кисломолочных изделий: творога, кефира, простокваши и даже ультрапастеризованного молока. Необходимо проверять срок годности и выбрасывать просроченный продукт, даже если он не имеет неприятного запаха, а его вкус не изменился.

Поскольку стафилококк может локализоваться практически в любом отделе организма, только квалифицированный врач способен решить, какой именно биоматериал нужен, чтобы подтвердить или опровергнуть наличие бактерии. Для анализа на стафилококк чаще всего берут мазок из носа, глотки или других слизистых оболочек. Также сдают кровь, мочу или кал, грудное молоко[6].

Патологическая активность стафилококков не бывает бессимптомной. Существует ряд признаков, которые могут указывать на наличие заражения. При появлении таковых необходимо срочно обратиться к врачу.

Когда следует сдавать анализы на выявление стафилококковой инфекции

Если человек замечает на коже высыпания (особенно гнойничковые), частые и, казалось бы, беспричинные воспаления сальных или потовых желез, волосяных фолликулов — это повод обратиться к специалистам. Постоянный насморк, который никак не удается вылечить, вечная заложенность носа или обильные выделения тоже могут свидетельствовать об активности стафилококков. Боль в горле, сухой или влажный кашель, повышение температуры тела — эти «простудные» симптомы могут быть вызваны стафилококком. Вероятность, конечно, невелика, но сдать анализ будет не лишним.

Есть люди, которые легче заражаются этими бактериями. Так, в группе риска — страдающие онкологическими заболеваниями, сахарным диабетом или ВИЧ, пациенты на гемодиализе. Также вероятность получить инфекцию выше у людей с травмами кожи (порезами, ожогами), работников медицинской сферы или сельского хозяйства. Пожилые и новорожденные, кормящие матери и люди с ослабленным иммунитетом также входят в число тех, для кого повышен риск заражения стафилококком.

Анализ на стафилококк сдают не только при появлении симптомов. Его могут назначить беременным, чтобы снизить вероятность передачи стафилококка от матери ребенку во время беременности и (или) родов, госпитализированным пациентам в целях профилактики, сотрудникам общепита и медицинскому персоналу. Направление на анализ может дать терапевт или педиатр, лор, инфекционист, уролог, маммолог, дерматолог и даже гастроэнтеролог. Если человек получил такое направление, ему необходимо выполнить ряд предписаний, влияющих на степень достоверности результата.

Как подготовиться к исследованию на золотистый стафилококк

Перед сдачей анализа на золотистый стафилококк нельзя принимать антибиотики в течение двух месяцев. Если же пациент проходил курс лечения антибактериальными препаратами, ему нужно сообщить об этом врачу[7]. Взятие материала производится натощак, обычно утром. Перед посещением лаборатории лучше воздержаться от курения в течение нескольких часов.

Пациенту, сдающему на анализ мокроту из носа или зева, нужно выпить побольше жидкости за 10–12 часов до пробы. Так выделения станут менее густыми, и врачу легче будет взять материал. За восемь часов до анализа нельзя пить и есть, чистить зубы, поэтому обычно исследование назначают на утро.

За двое суток до сдачи мочи пациенту нужно прекратить прием мочегонных средств, а за трое суток перед сдачей кала — отказаться от слабительных или иных препаратов, влияющих на работу кишечника (в том числе свечей и мазей)[8]. Если сдается мазок из половых органов, то мужчинам рекомендуется не посещать туалет за три часа до процедуры, а женщинам приходить на анализ перед менструацией или через два дня после ее окончания.

Как правильно сдать биоматериал на анализ

Если пациент собирает биоматериал самостоятельно, на нем лежит ответственность за правильность процедуры. Необходимо помнить, что кал или мочу нужно собирать в стерильную емкость, которую можно купить в любой аптеке или получить в частной лаборатории.

Сбор материала в медицинском учреждении происходит следующим образом. Мазок со слизистой носа и ротоглотки берут небольшим ватным тампоном — процедура абсолютно безболезненная. Затем врач помещает пробу в специальную питательную среду, где бактерии, если они есть, будут стремительно размножаться.

Забор выделений из раны или какой-либо другой пораженной области производится тоже с помощью ватного тампона — врачу достаточно небольшого количества биоматериала. Будет ли эта манипуляция болезненной, зависит от характера повреждения, но, как правило, боль терпимая.

Результаты анализа на стафилококк

Получить результат анализа крови можно уже по прошествии суток, кала или мочи — чуть позже. В последнем случае сроки зависят от особенностей работы медицинского учреждения, обычно исследование занимает от полутора до трех дней.

Если результат отрицательный, значит, в исследуемой области нет бактерий золотистого стафилококка. Если же результат положительный, это значит, что человек либо болен, либо является носителем инфекции. По назначению врача необходимо пройти курс лечения.

Не обладающий медицинскими знаниями человек не может самостоятельно определить факт заражения стафилококковой инфекцией. Никакие симптомы не могут однозначно указывать на наличие бактерии в организме. Поэтому при частых заболеваниях дыхательных путей, в случае периодических отравлений, рецидивирующих инфекций кожи стоит обратиться к специалистам и сдать анализ на золотистый стафилококк. Оперативное получение результата и своевременное лечение может избавить пациента от многих осложнений, некоторые из которых порой перетекают в хронические заболевания.


Вся информация, касающаяся здоровья и медицины, представлена исключительно в ознакомительных целях и не является поводом для самодиагностики или самолечения.

Посев на золотистый стафилококк (S. aureus) и определение чувствительности к расширенному спектру антимикробных препаратов

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения: при исследовании грудного молока – массивный/немассивный рост.

Для других видов биоматериала – КОЕ/тампон.

Форма выдачи результатов

При обнаружении золотистого стафилококка указывают его видовое название (Staphylococcus aureus) и степень обсемененности (полуколичественная оценка). При обнаружении данного микроорганизма определение чувствительности к антибиотикам проводят независимо от титра. Со списком АМП можно ознакомиться здесь.

Внимание! Дозаказ определения чувствительности к расширенному спектру АМП и определения чувствительности к бактериофагам невозможен. Для этого необходимо заказать тесты № 459-Р и № 459-Ф, соответственно.

При отсутствии роста золотистого стафилококка выдают результат «роста S. aureus не выявлено».

Внимание! Стафилококки других видов при их обнаружении в результате не указывают.

Трактовка результатов исследования «Посев на золотистый стафилококк (S. aureus) и определение чувствительности к расширенному спектру антимикробных препаратов»

В норме рост Staphylococcus aureus отсутствует.

Приблизительно 25-40% населения являются постоянными носителями этой бактерии, которая может сохраняться на кожных покровах и слизистых оболочках верхних дыхательных путей, не вызывая клинических проявлений инфекции. При этом они могут быть источниками инфекции для окружающих.

Этиологически значимым S. aureus считается в случаях, если он выделен из грудного молока, раневого отделяемого, содержимого абсцессов и др.

сколько он стоит и как его берут в «ОН КЛИНИК Рязань»

Стафилококк – это один из наиболее часто встречающихся микроорганизмов. Насчитывается множество видов стафилококка, большинство из которых безвредны для человека и постоянно живут на его кожных покровах. Тем не менее, заражение золотистым или эпидермальным видами стафилококка в сочетании со снижением иммунитета у пациента способно стать причиной развития у него ряда серьезных заболеваний.

В нашей частной клинике в Рязани можно сдать анализ мочи на стафилококк, а также мазки из носа, из зева и другие биоматериалы для выявления патогенных видов этого болезнетворного микроорганизма. Мы используем микробиологический способ обработки анализа, что не только обеспечивает высокую точность его результатов, но также и позволяет получить результаты в кратчайшие сроки.

Как инфекция проникает в организм?

В плане заражения патогенными видами стафилококка в равной степени опасны как диагностированные пациенты, которые уже начали курс лечения, так и бессимптомные носители инфекции. По статистике ВОЗ, каждый третий такой носитель и не подозревает о том, что в его организме что-то не так. Это является еще одним аргументом в пользу сдачи анализа на стафилококк даже в тех случаях, когда явных симптомов инфекции нет.

Наиболее распространенные пути заражения стафилококком – это воздушно-пылевой и воздушно-капельный. Кроме того, возможно проникновение болезнетворных микроорганизмов через нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек, зачастую даже не видимые невооруженным глазом.

Чаще всего стафилококком заражаются следующие категории пациентов:

  • лица с ослабленной иммунной защитой организма;
  • страдающие от различных хронических вялотекущих заболеваний пациенты;
  • те, кто проживает в экологически неблагополучных регионах;
  • далекие от ведения здорового образа жизни мужчины и женщины – курильщики, любители выпить, поклонники фастфуда, мало бывающие на свежем воздухе и пренебрегающие физической нагрузкой.

Чем опасен стафилококк и кому необходимо сдать анализ?

Исследование на стафилококк необходимо в следующих случаях:

  • при наличии подозрений на то, что воспалительный процесс на коже, слизистых и/или внутренних органах пациента спровоцирован активностью этого болезнетворного микроорганизма;
  • во время вынашивания плода. Это исследование не входит в перечень обязательных для сдачи перед беременностью анализов, поэтому его необходимо сдать отдельно;
  • перед плановой госпитализацией;
  • в тех случаях, когда в стационаре выявлена так называемая внутрибольничная инфекция;
  • при подозрении на инфицирование стафилококком даже выглядящего здоровым пациента;
  • кроме того, наряду с медперсоналом в рамках сдачи анализов для продления срока действия санитарной книжки анализы на стафилококк регулярно сдают также работники общепита.

Именно активность болезнетворных видов стафилококка способна привести к появлению у пациента гнойного воспаления кожи и подкожно-жировой клетчатки – от болезненных и не проходящих на протяжении долгого времени прыщей до фурункулов, абсцессов и гнойного воспаления потовых желез. Кроме того, стафилококк может привести к развитию ангины, пневмонии, гнойного воспаления внутренних органов, в том числе – сердечной мышцы и даже головного мозга. А интоксикация организма продуктами жизнедеятельности этих болезнетворных организмов способна повлечь за собой заражение крови.

Как берут анализ на стафилококк в «ОН КЛИНИК Рязань»

Мы выявляем стафилококк в мазках из носа и из зева, в анализах мочи и анализе грудного молока, анализе мокроты и соскобе со слизистой оболочки глаза, выделениях из слухового прохода, мазке из уретры и прямой кишки, а также в анализе кала. Какой именно материал необходимо сдать для проведения исследования и как подготовиться к сдаче анализа, расскажет лечащий врач.

В нашей частной клинике в Рязани применяются наиболее эффективные современные методы диагностики. Многоступенчатый уровень контроля качества на всех этапах исследования обеспечивает точность его результата, который в большинстве случаев готов уже на следующий день после обращения. Что касается цен на это и другие лабораторные исследования в лаборатории «ОН КЛИНИК Рязань», то они находятся на среднем по городу уровне. Кроме того, в нашем медицинском центре постоянно действуют различные спецпредложения и скидки.

В рамках подготовки к сдаче анализа откажитесь от приема лекарств хотя бы на несколько дней. Если не можете прервать прием, обсудите это со своим лечащим врачом. У женщин мазок из влагалища и уретры не берут в первые дни менструального цикла.

Узнать, сколько стоит анализ на стафилококк в «ОН КЛИНИК Рязань», а также записаться на прием к специалистам нашего медицинского центра можно у наших администраторов по телефону. Мы работаем ежедневно, в том числе – в выходные и праздничные дни!


Посев на золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) с определением чувствительности к антибиотикам

Бактериологический посев на золотистый стафилококк на специальных питательных средах позволяет определить количество микроорганизма с последующей постановкой антибиотикограммы диско-диффузионным методом с учетом рекомендаций по чувствительности и резистентности к антибиотикам.

В каких случаях обычно назначают посев на золотистый стафилококк?

Золотистый стафилококк распространен повсеместно и передается от человека к человеку при контакте, через воздух, воду и пищу. Способен вызывать острые и хронические гнойные процессы в различных органах. Часто может заселять слизистые ЛОР органов и ЖКТ, мочеполовой системы вызывая состояние бессимптомного бактерионосительства. Попав в организм человека, вырабатывает токсины, угнетающие работу иммунной, нервной систем и желудочно-кишечного тракта. Может стать источником сепсиса при снижении иммунитета, вызывая генерализованные инфекции с вторичными очагами воспаления во внутренних органах и костно-мышечной системе.

Золотистый стафилококк может вызывать пищевые токсические инфекции при употреблении пищевых продуктов обсемененных им и его токсином: кондитерские изделия без термообработки (содержащие яйца и молочные продукты), салаты и мороженное.

Дети могут инфицироваться от взрослых стафолококконосителей. У детей грудного возраста возможно выделение стафилококка в посевах кала.

В эпидемиологических целях анализ проводят во время ежегодных профилактических осмотров и при предварительных осмотрах для приема на работу в сферы обслуживания населения: медицина, образование, питание и торговля. В данном случае посев выполняется из 2 локусов: носа и зева.

Что именно определяется в процессе анализа?

Определяется наличие возбудителя в посеве и его чувствительность к антибиотикам различных групп.

Что означают результаты теста?

«Положительный» результат теста- выявление золотистого стафилококка, свидетельствует об инфекции или о бессимптомном носительстве. В норме результат – «отрицательный», микроорганизм не обнаружен.  Анализ поможет врачу педиатру и терапевту в подборе этиотропного антибактериального лечения данной инфекции.

О бычный срок выполнения теста:

до 8 дней

Нужна ли специальная подготовка к анализу?

Специальная подготовка не требуется. Анализ необходимо сдавать до начала антибактериальной терапии, до применения местных антисептических средств или не ранее, чем через 2 недели после проведенного лечения. Подробнее про условия сдачи можно прочитать в разделе «Подготовка».

Анализ на стафилококк в Колпино

Исследование на стафилококк – это микробиологический анализ, при помощи которого выявляют инфицированность организма пациента золотистым стафилококком и подбирают эффективное антибактериальное лечение. При выявлении условно-патогенной и патогенной микрофлоры определяется степень ее восприимчивости к бактериофагам и антибактериальным препаратам.

В качестве материала для проведения диагностики используют кал, мазок из конъюнктивы, зева, носа, патологическое содержимое раны, мокроту, мочу и ряд других.

Показания

Данное исследование назначают для достижения следующих целей:

  • проведение дифференциальной диагностики опасного инфицирования и простого бактерионосительства;
  • определение целесообразности назначения лечения;
  • контроль проводимой терапии;
  • подтверждение, что именно стафилококк является причиной заболевания.

Подготовка к процедуре

Анализ рекомендуется сдавать до начала приема лекарств. Если производится сбор мокроты, то необходимо за 12 часов до взятия материала употребить большое количество жидкости.

Если сдается моча, то за двое суток до исследования необходимо отказаться от приема мочегонных средств. При сдаче кала за три дня до анализа нужно отказаться от приема слабительных средств, введения свечей, употребления лекарств, которые влияют на работу кишечника, а также могут изменить окраску кала.

Результаты анализа

Стафилококк в незначительных количествах является частью нормальной микрофлоры, это не патология. Если данный микроорганизм обнаружен в больших количествах, то это может быть признаком воспаления, болезней кожи, других опасных заболеваний (эндокардит, остеомиелит, бронхит и ряд других). Расшифровкой результатов занимается лечащий врач.

В Колпино сделать анализ на стафилококк вы можете в клинике «Мир здоровья».

Здоровья Вам!

Микробиологическое (культуральное) исследование отделяемого из носа на золотистый стафилококк — Исследования клинического материала на флору

Стафилококки – это грамположительные факультативно-анаэробные кокки, широко распространены во внешней среде. Они являются сапрофитами кожи и слизистых оболочек человека и животных.

Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus) — наиболее патогенный вид стафилококков, возбудитель гнойно-воспалительных поражений у человека. Передается от человека к человеку при контакте, через воздух, воду и пищу. При некоторых заболеваниях (гнойничковые болезни кожи, ангины и др.) инфекция может быть эндогенной.

Стафилококки играют огромную роль в патологии. Они вызывают самые разнообразные гнойные заболевания: гнойничковые поражения кожи и подкожной клетчатки, ангины, отиты, пневмонии, уретриты, холециститы, энтероколиты, сепсис и др. Особенно велика их роль в акушерско-гинекологической практике и хирургии.

Стафилококки являются наиболее частой причиной гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных вплоть до генерализованной инфекции — сепсиса, маститов у рожениц, гнойных осложнений после операций у хирургических больных. Стафилококковые заболевания протекают тяжело, с высокой летальностью, особенно у детей раннего возраста и ослабленных больных.

Золотистый стафилококк может вызывать пищевые токсикоинфекции при употреблении пищевых продуктов обсемененных им и его токсином: кондитерские изделия без термообработки (содержащие яйца и молочные продукты), салаты и мороженное. Дети могут инфицироваться от взрослых стафолококконосителей.

Основным резервуаром золотистых стафилококков у здоровых людей является полость носа. Однако золотистые стафилококки также могут обитать в зеве, в области промежности, в подмышечных областях, на волосистой части кожи головы и в желудочно-кишечном тракте, вызывая состояние бессимптомного бактерионосительства. Хроническое носительство типично для персонала медицинских учреждений, больных атопическими дерматитами, наркоманов.

При при культуральном исследовании мазков из носа и зева носительством считается количество бактерий до 103.

В эпидемиологических целях исследование на носительство золотистого стафилококка проводят во время ежегодных профилактических осмотров и при предварительных осмотрах для приема на работу в сферы обслуживания населения: медицина, образование, питание и торговля. В данном случае посев выполняется из 2 локусов: носа и зева.

Посев на золотистый стафилококк (при медицинском профилактическом обследовании по показаниям) в Коломне. Диагностика и лечение

ФИО*:

Телефон*:

Необходимая услуга или врач: Приём аллергологаПриём врача УЗД (УЗИ)Приём гастроэнтерологаПриём гинекологаПриём дерматологаПриём детского аллергологаПриём детского гастроэнтерологаПриём детского гинекологаПриём детского кардиологаПриём детского психиатраПриём детского психологаПриём детского пульмонологаПрием детского стоматологаПриём детского урологаПриём детского хирургаПриём кардиологаПриём косметологаПриём логопедаПриём массажистаПриём неврологаПриём онкологаПриём ортодонтаПриём ортопедаПриём отоларингологаПриём офтальмологаПрием педиатраПриём проктологаПриём профпатологаПриём психиатра-наркологаПрием психотерапевтаПриём пульмонологаПриём ревматологаПриём сосудистого хирургаПриём стоматологаПриём терапевтаПриём трихологаПриём урологаПриём физиотерапевтаПриём хирургаПриём эндонкринологаАбдулов Игорь АнатольевичАбдулова Валентина ИвановнаАвдеев Иван ВикторовичАкимова Нина ВикторовнаАксенов Кирилл СергеевичАлексеенко Мария НиколаевнаАннаев Максат ГеокчаевичБакунина Наталья НиколаевнаБалашов Александр ВячеславовичБатова Елена ВикторовнаБелкина Анжелика СтаниславовнаБелуха Дмитрий ВасильевичБеляков Алексей СергеевичБойкова Мария ОлеговнаБондаренко Марина ВалерьевнаБосых Владимир ГеоргиевичБрага Раиса ИвановнаБулатов Дмитрий АлександровичБурбот Любовь ВикторовнаБыстрова Ольга АнатольевнаВасильев Александр ВикторовичВдовина Елена ВитальевнаВиноградова Оксана НиколаевнаВласова Светлана АлександровнаГауст Анисья РадифовнаГвозденко Сергей ФедоровичГерасимчук Виталий ВитальевичГерук Марина ВалентиновнаГорбачев Илья СергеевичГордеева Евгения ВасильеваГригорьев Сергей АлексеевичГригорьева Анна БорисовнаДавыдова Надежда ВасильевнаДавыдова Елена ЮрьевнаДевяткина Варвара ПавловнаДеменкова Виктория ВладимировнаДинамарка Карина ФернандовнаДобко Зоя ГригорьевнаДустаметова Сабина ДустаметовнаЕгоренко Елена АнатольевнаЕжова Любовь ГеннадьевнаЖаров Сергей ВладимировичЖуков Семен АндреевичЗамостян Анна ДмитриевнаЗейналов Эльмар Кафар оглыЗинченко Светлана ИвановнаЗмановская Татьяна ЛеонидовнаИванов Александр АлександровичИвашкина Екатерина ДмитриевнаИкромов Сухробжон НасруллоевичИркова Ирина АнатольевнаИшутин Сергей ВикторовичКабочкин Андрей АлександровичКазимиров Александр ПетровичКалашникова Елена ПетровнаКалинина Анна СергеевнаКандрашкина Екатерина ЕвгеньевнаКасумов Шамиль ГюльмамедовичКиселев Игорь ЕвгеньевичКиселева Наталия СтаниславовнаКозлова Инна ИвановнаКокорина Оксана ВалериевнаКолодина Юлия МихайловнаКольдин Алексей ВладимировичКорнев Евгений ИгоревичКорнев Алексей ВячеславовичКорсакова Наталья СерафимовнаКорчагина Антонина НиколаевнаКосарев Сергей СергеевичКострюкова Лариса НиколаевнаКочин Дмитрий ВикторовичКравцова Марина ЮрьевнаКрасулина Ольга АлександровнаКрюкова Оксана АндреевнаКудеева Оксана ВикторовнаКузнецова Анна БорисовнаКузьмина Елена НиколаевнаКулагина Татьяна СтаниславовнаКурудимова Людмила ГеоргиевнаКутлахметов Айрат АзгаровичЛихачев Никита ЕвгеньевичЛогинов Виталий АлександровичЛогинов Никита ВадимовичЛоктюшова Виктория СергеевнаЛукьянова Екатерина ЮрьевнаМакаркин Владимир СергеевичМальцев Максим ЮрьевичМарченко Лилия ВладимировнаМатях Игорь ИгоревичМаханов Рустам ХамиджоновичМаханова Ольга БазаровнаМережко Вероника ИгоревнаМерзова Фируза РафиковнаМещеряков Михаил ВикторовичМиронова Марина АнатольевнаМихайлов Дмитрий ВладимировичМолчанова Надежда ПетровнаМугдусиева Татьяна КонстантиновнаНазарчук Светлана НиколаевнаНайман Сергей ПавловичНикулин Павел НиколаевичНовиков Алексей НиколаевичНовиков Олег ЛеонидовичНовикова Ирина ВладимировнаНовикова Елена ВячеславовнаОдинец Лидия ФедоровнаОленич Валентина АндреевнаОрлова Ольга АлександровнаОхотина Инна ИгоревнаПавлов Владимир СергеевичПанченко Ирина АнатольевнаПапин Александр ГеоргиевичПеренижко Татьяна ВладимировнаПоздняков Евгений ГеннадьевичПопов Сергей ВикторовичПоспелова Рита АнатольевнаПучкова Наталья АлександровнаРепин Павел НиколаевичРешетникова Татьяна ПетровнаРогожин Павел СергеевичРогожина Екатерина ГеннадьевнаРожкова Ирина ЕвгеньевнаРостиков Олег ВячеславовичРудаева Любовь МихайловнаРыкова Марина ВладимировнаСаберзанова Маргарита ЮрьевнаСаттаров Замирбек АбдигапаровичСвешникова Елена ЕвгеньевнаСкорнякова Ирина ИгоревнаСмирнова Людмила АлександровнаСоколова Татьяна ФедоровнаСорокина Елена КонстантиновнаСтепанова Виктория СергеевнаСтепашкина Анастасия СергеевнаСтикина Юлия ВикторовнаСтроганова Тамара ИвановнаСычева Полина АлександровнаТарарышкин Дмитрий АлександровичТарахтиева Наталья ВасильевнаТерехина Наталья ВладимировнаТестовый Врач КлиникиТетерина Елена ВалерьевнаТихонов Алексей ВладимировичТутукова Елена АлександровнаТутунина Елена ВладимировнаФанина Эльвира РинатовнаФедосеева Надежда ВикторовнаФокина Алена АлексеевнаХажметова Мадина ХасановнаХалушева Баина БудаевнаХарламов Павел ВикторовичХаюрина Лиана ШахболтовнаЧапчикова Ольга АлександровнаЧервонцева Эвелина ВладимировнаЧеремина Виктория ВикторовнаЧернецкая Инесса ИвановнаЧернова Любовь ВладимировнаЧижов Михаил СергеевичЧичерина Валентина ВикторовнаШаповалова Нина БорисовнаШкурлатов Сергей НиколаевичШтейн Юлия СергеевнаЩекочихина Тамара ВикторовнаЩепетов Георгий ИгоревичЩербак Валерия НиколаевнаЩукина Наталья СветлановнаЯгодина Екатерина Антоновна

Клиника Все клиникиДетская поликлиника «Живица+»Многопрофильная клиника «Живица+»Медицинский центр «Живица+» в ГолутвинеМедицинский центр «Живица+» на Окском

Предпочтительное время приема:

 

Детский врач Принимает детей

Отправляя заявку, вы даете согласие на обработку
персональных данных в соответствии с политикой конфиденциальности

Диагностика и лечение золотистого стафилококка

S. aureus является частью нормальной флоры человека (бактерии, которые обычно обитают внутри или на поверхности человека) и обычно не вызывают инфекции. Когда бактерии живут на теле человека или в нем, но не вызывают инфекции, это называется «колонизацией». Люди чаще всего колонизируются S. aureus в носу, а также на коже и других участках тела. Со временем 20% популяции почти всегда будут заселены S.aureus , 60% популяции будут время от времени колонизироваться S. aureus , а еще 20% почти никогда не будут колонизированы S. aureus .

На этой странице:
Диагностика
Лечение

Диагностика

  • Окончательный диагноз инфекции, вызванной S. aureus , проводится путем получения культуры из области предполагаемой инфекции.
  • Подозрительный диагноз основывается на симптомах пациента и оценке поставщика медицинских услуг.

Лечение

  • Некоторые инфекции кожи не требуют лечения.
  • Другие кожные инфекции могут потребовать разреза и дренирования инфицированного участка и/или лечения антибиотиками.
  • Если ваш врач или поставщик медицинских услуг прописывает антибиотики, важно, чтобы вы принимали все назначенные дозы.
  • Если ваша инфекция не проходит после лечения, обратитесь к своему лечащему врачу.

Лечение MRSA:

  • Бактерии MRSA могут быть устойчивы ко многим типам антибиотиков.
  • Важно убедиться, что получена культура из зараженной области.
  • Лаборатории могут проверить, какие антибиотики будут работать для уничтожения бактерий.
  • Тестирование культуры гарантирует, что для лечения инфекции будет назначен правильный антибиотик.

Staphylococcus — Медицинская микробиология — Книжная полка NCBI

Общие понятия

Клинические проявления

Стафилококки могут вызывать многие формы инфекции.(1) золотистый стафилококк вызывает поверхностные поражения кожи (фурункулы, ячмень) и локализованные абсцессы в других места. (2) S. aureus вызывает глубоко укоренившиеся инфекции, такие как остеомиелит и эндокардит и более серьезные инфекции кожи (фурункулез). (3) S. aureus является основной причиной внутрибольничной инфекции (внутрибольничной инфекции). инфицирование хирургических ран и с S. epidermidis вызывает инфекции, связанные с постоянным использованием медицинских устройств. (4) С aureus вызывает пищевое отравление, выделяя энтеротоксины в пищу.(5) S. aureus вызывает синдром токсического шока путем высвобождения суперантигенов в кровоток. (6) S saprophiticus причины инфекции мочевыводящих путей, особенно у девочек. (7) Другие виды стафилококки ( S. lugdunensis, S. haemolyticus, S. warneri, S. schleiferi, S. intermedius ) являются редкими возбудителями.

Структура

Стафилококки представляют собой грамположительные кокки диаметром 1 мкм. Они образуют сгустки.

Классификация

S aureus и S intermedius являются коагулазой положительный.Все остальные стафилококки коагулазоотрицательны. Они солеустойчивы и часто гемолитические. Для идентификации требуется анализ биотипа.

Естественная среда обитания

S. aureus колонизирует носовой ход и подмышечные впадины. С epidermidis является обычным кожным комменсалом человека. Другие виды стафилококки являются редкими комменсалами человека. Одни являются комменсалами других животные.

Патогенез

S. aureus экспрессирует множество факторов потенциальной вирулентности.(1) Поверхность белки, которые способствуют колонизации тканей хозяина. (2) Факторы, которые, вероятно, подавляют фагоцитоз (капсула, иммуноглобулин, связывающий белок А). (3) Токсины которые повреждают ткани хозяина и вызывают симптомы заболевания. Коагулазоотрицательный стафилококки обычно менее вирулентны и экспрессируют меньше факторов вирулентности. S. epidermidis легко колонизирует имплантированные устройства.

Защита хозяина

Фагоцитоз является основным механизмом борьбы со стафилококковой инфекцией. Образуются антитела, которые нейтрализуют токсины и способствуют опсонизации. капсула и белок А могут препятствовать фагоцитозу. Рост биопленки на имплантаты невосприимчивы к фагоцитозу.

Лечение

Инфекции, полученные вне больниц, обычно можно лечить с помощью пенициллиназорезистентные β-лактамы. Внутрибольничная инфекция часто вызываются устойчивыми к антибиотикам штаммами и лечатся только ванкомицин.

Устойчивость к антибиотикам

Множественная устойчивость к антибиотикам все чаще встречается у S aureus и S. epidermidis .Устойчивость к метициллину свидетельствует о множественном сопротивлении. Метициллин-устойчивый S aureus (MRSA) вызывает вспышки в больницах и может эпидемия.

Эпидемиология

Эпидемиологическое отслеживание S aureus проводится традиционно методом фагового типирования, но имеет ограничения. Методы молекулярного типирования проходят испытания экспериментально.

Диагностика

Диагностика основана на проведении тестов с колониями. Тесты на коэффициент слипания, коагулаза, гемолизины и термостабильная дезоксирибонуклеаза обычно используются для идентифицировать S aureus .Коммерческие тесты латексной агглютинации имеется в наличии. Идентификация S epidermidis подтверждена коммерческие наборы для биотипирования.

Контроль

Пациенты и персонал, являющиеся переносчиками эпидемических штаммов, особенно MRSA, должны быть изолированные. Пациентам могут быть назначены дезинфицирующие ванны или местное лечение. антибиотик для эрадикации носительства MRSA. Программы инфекционного контроля используются в большинство больниц.

Введение

Бактерии рода Staphylococcus являются патогенами человека и других млекопитающие.Традиционно они были разделены на две группы в зависимости от их способность к свертыванию плазмы крови (коагулазная реакция). Коагулазоположительные стафилококки составляют наиболее патогенные виды S aureus . В настоящее время известно, что коагулазонегативные стафилококки (ЦНС) включают более 30 других разновидность. ЦНС являются обычными комменсалами кожи, хотя некоторые виды могут вызывать инфекции. В настоящее время очевидно, что деление стафилококков на коагулазы положительное и отрицательное является искусственным и, действительно, в некоторых случаях вводит в заблуждение.коагулаза является маркером S aureus , но нет прямых доказательств того, что это фактор вирулентности. Кроме того, некоторые природные изоляты S. aureus являются дефект коагулазы. Тем не менее, этот термин все еще широко используется среди клинические микробиологи.

S. aureus экспрессирует множество внеклеточных белков и полисахариды, некоторые из которых коррелируют с вирулентностью. Вирулентность возникает в результате сочетанное действие многих факторов, выраженное во время инфекции.Антитела будут нейтрализуют стафилококковые токсины и ферменты, но вакцины отсутствуют. Оба лечение антибиотиками и хирургический дренаж часто необходимы для лечения абсцессов, большие фурункулы и раневые инфекции. Стафилококки – частые возбудители инфекций связанных с постоянными медицинскими устройствами. Их трудно лечить только антибиотики и часто требуют удаления устройства. Некоторые штаммы, заражающие госпитализированные пациенты устойчивы к большинству антибиотиков, используемых для лечения инфекций, а ванкомицин является единственным оставшимся препаратом, к которому резистентность не развитый.

Таксономия

ДНК-рибосомальная РНК (рРНК) гибридизация и сравнительный олигонуклеотидный анализ 16S рРНК продемонстрировала, что стафилококки образуют связную группу в роду уровень. Эта группа встречается в широком семействе Bacillus-Lactobacillus-Streptococcus. кластер, определяющий грамположительные бактерии с низким содержанием G + C ДНК.

Не менее 30 видов стафилококков были идентифицированы биохимическим анализом и в частности, гибридизацией ДНК-ДНК. Одиннадцать из них могут быть выделены от человека. как комменсалы. S. aureus (ноздри) и S. epidermidis (ноздри, кожа) являются обычными комменсалами и также обладают наибольшим патогенным потенциалом. S saprophyticus (кожа, иногда) также является частой причиной инфекции мочевыводящих путей. S. haemolyticus, S. simulans, S. cohnii, S. warneri и S lugdunensis также могут вызывать инфекции у человек.

Идентификация стафилококков в Клинической лаборатории

Структура

Стафилококки грамположительные кокки около 0.5 – 1,0 мкм в диаметр. Они растут гроздьями, парами и иногда короткими цепочками. кластеры возникают из-за того, что стафилококки делятся в двух плоскостях. Конфигурация кокки помогают отличить микрококки и стафилококки от стрептококков, которые обычно растут цепочками. Необходимо проводить наблюдения за культурами, выращенными в бульоне, так как стрептококки, выращенные на плотной среде, могут образовывать сгустки. Несколько поля должны быть изучены, прежде чем решить, являются ли глыбы или цепочки настоящее время.

Тест на каталазу

Тест на каталазу важен для различения стрептококков (каталазонегативных) каталазоположительные стафилококки.Испытание проводится путем заливки скошенный агар или бульонную культуру с несколькими каплями 3% перекиси водорода. Каталазоположительные культуры сразу пузырятся. Тест не должен быть сделан на крови агар, потому что кровь сама по себе образует пузырьки.

Выделение и идентификация

Присутствие стафилококков в поражении можно заподозрить после исследование прямой окраской по Граму. Однако небольшое количество бактерий в крови исключают микроскопическое исследование и требуют предварительного посева.

Микроорганизм выделяют посевом материала из клинического образца (или из культуры крови) на твердые среды, такие как кровяной агар, триптический соевый агар или сердечный агар. Образцы могут быть контаминированы другими микроорганизмы можно высевать на агар с маннитоловой солью, содержащий 7,5% натрия хлорид, который позволяет расти гало-толерантным стафилококкам. В идеале грамм следует провести окрашивание колонии и провести тесты на каталазу и продукция коагулазы, позволяющая коагулазоположительным S. aureus быть быстро идентифицированным.Еще один очень полезный тест для S aureus является продукция термостабильной дезоксирибонуклеазы. Золотой золотистый может быть подтверждено тестированием колоний на агглютинацию с латексными частицами покрыты иммуноглобулином G и фибриногеном, которые связывают белок А и фактор слипания, соответственно, на поверхности бактериальной клетки. Эти доступны от коммерческих поставщиков (например, Staphaurex). Самый последний латекс тест (Pastaurex) включает моноклональные антитела к серотипам 5 и 8 капсулярного полисахарида, чтобы уменьшить количество ложноотрицательных результатов.(Некоторые недавние клинические изоляты S. aureus не производят коагулазы и/или фактор скопления, который может затруднить идентификацию.)

Ассоциация S. epidermidis (и в меньшей степени другие коагулазонегативные стафилококки) с внутрибольничными инфекциями, ассоциированными с постоянными устройствами означает, что выделение этих бактерий из крови может быть важным, а не из-за случайного загрязнения, особенно если последовательные культуры крови положительны.В настоящее время идентификация S epidermidis и другие виды Staphylococcus выполняется с использованием коммерческих наборов для идентификации биотипов, таких как API Staph Ident, API Staph-Trac, Vitek GPI Card и Microscan Pos Combo. К ним относятся предварительно сформированные полоски, содержащие тестовые субстраты.

Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком

Поскольку S. aureus является основной причиной внутрибольничных и внебольничные инфекции, необходимо определить родство изоляты, собранные во время расследования вспышки.Системы типирования должны быть воспроизводимы, дискриминативны и просты в интерпретации и использовании. Традиционный метод типирования S. aureus – фаговое типирование. Этот метод основан на фенотипический маркер с плохой воспроизводимостью. Кроме того, он не образует много изолятов. (20% в недавнем опросе Центра по контролю и профилактике заболеваний), и это требует поддержания большого количества запасов фагов и размножающихся штаммов и следовательно, могут выполняться только специализированными референс-лабораториями.

Многие методы молекулярного типирования применялись для эпидемиологического анализа S. aureus , в частности штаммы, устойчивые к метициллину (МРЗС). Плазмидный анализ широко применялся с успехом, но недостаток в том, что плазмиды можно легко потерять и приобрести, и поэтому они по своей природе ненадежный. Методы, предназначенные для распознавания полиморфизмов длины рестрикционных фрагментов (RFLP) с использованием различных генных зондов, включая гены рРНК (риботипирование). ограниченный успех в эпидемиологии MRSA.В этой технике выбор рестрикционный фермент, используемый для расщепления геномной ДНК, а также зонды. ключевой. ПЦР со случайным праймером предлагает потенциал для различения штаммов, но подходящая грунтовка для S aureus еще не найдена. Метод В настоящее время наиболее надежным считается гель-электрофорез в импульсном поле, где геномная ДНК разрезается рестрикционным ферментом, который генерирует большие фрагменты 50-700 кб.

Клинические проявления

S. Aureus

S. aureus печально известен тем, что вызывает фурункулы, фурункулы, ячмень, импетиго и другие поверхностные кожные инфекции у людей ().Он также может вызывать более серьезные инфекции, особенно у лица, ослабленные хроническими заболеваниями, травмами, ожогами или иммуносупрессия. Эти инфекции включают пневмонию, глубокие абсцессы, остеомиелит, эндокардит, флебит, мастит и менингит, и часто связаны с госпитализированными пациентами, а не со здоровыми людьми в сообщество. S. aureus и S. epidermidis распространены причины инфекций, связанных с постоянными устройствами, такими как суставные протезы, сердечно-сосудистые устройства и искусственные клапаны сердца ().

Рисунок 12-2

Инфекции, связанные с постоянными устройствами.

Патогенез

S. Aureus Инфекции

S. aureus экспрессирует многие ассоциированные с клеточной поверхностью и внеклеточные белков, являющихся потенциальными факторами вирулентности. При большинстве заболеваний, вызываемых патогенез этого организма является многофакторным. Таким образом, трудно определить именно роль того или иного фактора. Это также отражает неадекватность многих животные модели стафилококковых заболеваний.

Однако существуют корреляции между штаммами, выделенными при определенных заболеваниях, и экспрессия определенных факторов, что свидетельствует об их важности в патогенезе. С некоторыми токсинами симптомы болезни человека могут быть воспроизведены у животных с чистым белки. Применение молекулярной биологии привело к недавним достижениям в понимание патогенеза стафилококковых заболеваний. Гены, кодирующие потенциал факторы вирулентности были клонированы и секвенированы, а белки очищены.Это имеет способствовал исследованиям на молекулярном уровне способов их действия, как в vitro и в модельных системах. Кроме того, гены, кодирующие предполагаемые факторы вирулентности были инактивированы, и вирулентность мутантов по сравнению с диким типом деформации в животных моделях. Любое снижение вирулентности указывает на отсутствующий фактор. Если вирулентность восстанавливается, когда ген возвращается к мутанту, то «Молекулярные постулаты Коха» выполнены. Несколько Факторы вирулентности S. aureus были подтверждены этим подход.

Адгезия

Чтобы инициировать инфекцию, возбудитель должен получить доступ к хозяину и прикрепиться к клеткам или тканям хозяина.

S aureus Прилипает к белкам хозяина

Клетки S aureus экспрессируют на своей поверхности белки, которые стимулируют прикрепление к белкам хозяина, таким как ламинин и фибронектин, которые являются частью внеклеточный матрикс (). Фибронектин присутствует на эпителиальных и эндотелиальных поверхностях, а также является компонент тромбов.Кроме того, большинство штаммов экспрессируют фибриноген/фибрин. связывающий белок (фактор слипания), который способствует прикреплению к тромбам и травмированных тканей. Большинство штаммов S. aureus экспрессируют фибронектин и фибриногенсвязывающие белки.

Рисунок 12-3

Сводка факторов вирулентности Staphylococcus золотистый .

Рецептор, который способствует прикреплению к коллагену, особенно связан с со штаммами, вызывающими остеомиелит и септический артрит.Взаимодействие с Коллаген также может играть важную роль в содействии прикреплению бактерий к поврежденным ткани, где были обнажены нижележащие слои.

Доказательства того, что эти стафилококковые матрикс-связывающие белки являются факторами вирулентности был получен в результате изучения дефектных мутантов в тестах приверженности in vitro и в экспериментальные инфекции. Мутанты, дефектные по связыванию с фибронектином и фибриноген снижал вирулентность в крысиной модели эндокардита, что предполагает что бактериальное прикрепление к стерильным вегетациям, вызванное повреждением эндотелиальной поверхности клапана сердца способствует фибронектин и фибриноген.Точно так же мутанты, лишенные коллаген-связывающего белка, уменьшили вирулентность в мышиной модели септического артрита. Кроме того, растворимый лигандсвязывающий домен фибриногена, фибронектина и коллагенсвязывающего белки, экспрессированные рекомбинантными методами, сильно блокируют взаимодействие бактериальные клетки соответствующим белком-хозяином.

Роль приверженности при инфекциях, связанных с медицинскими изделиями

Инфекции, связанные с постоянными медицинскими изделиями, начиная от простых внутривенные катетеры для протезов суставов и замены сердечных клапанов могут быть вызваны S. aureus и S. epidermidis ().Вскоре после биоматериал имплантируется в организм человека, он покрывается комплексом смесь белков хозяина и тромбоцитов. В одной модельной системе, включающей краткосрочные контакте биоматериала с кровью показано, что фибриноген является доминирующим компонент и в первую очередь отвечал за соблюдение S aureus в последующих анализах in vitro. Напротив, с материалом которые находились в организме в течение более длительного времени (например, человеческие внутривенные катетеры) фибриноген расщепляется и больше не способствует прикреплению бактерий.Вместо, фибронектин, который остается интактным, становится преобладающим лигандом, способствующим вложение.

Прилипание к эндотелиальным клеткам

S aureus может прикрепляться к поверхности культивируемого эндотелия человека клетки и становятся интернализованными в процессе, подобном фагоцитозу. Не ясно, если присоединение включает новый рецептор или известный поверхностный белок S золотистый . Некоторые исследователи считают, что S aureus может инициируют эндокардит, прикрепляясь к неповрежденному эндотелию.Другие чувствуют что травма даже очень незначительного характера необходима, чтобы способствовать привязанности бактерии.

Избегание защиты хозяина

S aureus выражает ряд факторов, которые потенциально могут нарушать защитные механизмы хозяина. Тем не менее убедительные доказательства роли вирулентность этих факторов отсутствует.

Капсульный полисахарид

Большинство клинических изолятов S aureus экспрессируют поверхностный полисахарид серотипа 5 или 8.Это называется микрокапсула. потому что его можно визуализировать только с помощью электронной микроскопии после антитела мечение, в отличие от обильных капсул других бактерий, которые визуализируются световая микроскопия. S. aureus , выделенный из инфекций, экспрессирует высокий уровень полисахарида, но быстро теряет его при лабораторном пересеве. Функция капсулы не ясна. Он может препятствовать фагоцитозу, но в В лабораторных тестах это было продемонстрировано только в отсутствие комплемента. Наоборот, сравнение дикого типа и мутантного штамма с дефектом капсулы при эндокардите Модель предположила, что экспрессия полисахаридов на самом деле препятствует колонизации поврежденные сердечные клапаны, возможно, за счет маскировки адгезивов.

Белок А

Белок А представляет собой поверхностный белок S. aureus , который связывает молекулы иммуноглобулина G Fc-областью (). В сыворотке бактерии неправильно связывают молекулы IgG. вокруг этого неиммунного механизма. В принципе это нарушит опсонизацию и фагоцитоз. Действительно, у мутантов S aureus отсутствует белок А. более эффективно фагоцитируются in vitro, а исследования с мутантами в Модели инфекции предполагают, что белок А усиливает вирулентность.

Лейкоцидин

S. aureus может экспрессировать токсин, который специфически действует на полиморфноядерные лейкоциты.Фагоцитоз является важной защитой от стафилококковая инфекция, поэтому лейкоцидин должен быть фактором вирулентности. Этот токсин более подробно обсуждается в следующем разделе.

Повреждение хозяина

S. aureus может экспрессировать несколько различных типов белковых токсинов, которые вероятно, ответственны за симптомы во время инфекций. Некоторые повреждают мембраны эритроцитов, вызывая гемолиз; но маловероятно, что гемолиз имеет отношение к виво. Лейкоцидин вызывает повреждение мембран лейкоцитов и не является гемолитическим.Системный выброс α-токсина вызывает септический шок, тогда как энтеротоксины и TSST-1 вызывают токсический шок.

Мембраноповреждающие токсины

(a) α-токсин

Наиболее охарактеризованный и наиболее сильнодействующий мембраноповреждающий токсин из S aureus представляет собой α-токсин. Он выражается в виде мономера, который связывается с мембраной восприимчивых клеток. Затем субъединицы олигомеризуются в образуют гексамерные кольца с центральной порой, через которую клеточное содержимое утечка.

Восприимчивые клетки имеют специфический рецептор для α-токсина, который позволяет Низкие концентрации токсина связываются, вызывая небольшие поры, через которые могут проходить одновалентные катионы.При более высоких концентрациях токсин реагирует неспецифически с мембранными липидами, вызывая более крупные поры, через которые могут проходить двухвалентные катионы и небольшие молекулы. Однако сомнительно, если это актуально при нормальных физиологических условиях.

У человека тромбоциты и моноциты особенно чувствительны к α-токсин. Они несут сайты с высоким сродством, которые позволяют токсину связываться в физиологически значимых концентрациях. Сложная серия из следуют вторичные реакции, вызывающие высвобождение эйкозаноидов и цитокинов которые запускают выработку медиаторов воспаления.Эти события вызывают симптомы септического шока, возникающие при тяжелых инфекциях, вызванных Золотой золотистый .

Представление о том, что α-токсин является основным фактором вирулентности S aureus подтверждается исследованиями очищенного токсина в животных и в органной культуре. Кроме того, мутанты, лишенные α-токсина, менее вирулентны в различных моделях инфекций животных.

(b) β-токсин

β-токсин представляет собой сфингомиелиназу, повреждающую мембраны, богатые этим липид. Классический тест на β-токсин – лизис овец. эритроциты.Большинство человеческих изолятов S aureus не не экспрессируют β-токсин. Внутрь вводят лизогенный бактериофаг. ген, кодирующий токсин. Это явление называется негативным фагом. преобразование. Некоторые фаги, инактивирующие ген β-токсина несут детерминанту для энтеротоксина и стафилокиназы (см. ниже).

Напротив, большинство изолятов, выделенных из коровьего мастита, экспрессируют β-токсин, предполагая, что токсин играет важную роль в патогенезе мастита. Это подтверждается тем фактом, что дефицит β-токсина мутанты имеют пониженную вирулентность в мышиной модели мастита.

(c) δ-токсин

δ-токсин представляет собой очень небольшой пептидный токсин, продуцируемый большинством штаммов из S aureus . Он также производится S epidermidis и S lugdunensis . Роль δ-токсин при заболевании неизвестен.

(d) γ-токсин и лейкоцидин

γ-токсин и лейкоцидины являются двухкомпонентными белковыми токсинами которые повреждают мембраны восприимчивых клеток. Белки экспрессируются по отдельности, но действуют вместе, повреждая мембраны. Нет никаких доказательств того, что они образуют мультимеры до внедрения в мембраны.γ-токсин локус экспрессирует три белка. Компоненты В и С образуют лейкотоксин. со слабой гемолитической активностью, тогда как компоненты А и В являются гемолитическими и слабо лейкотоксичны.

Классический лейкоцидин Пантона и Валентайна (PV) отличается от лейкотоксин, экспрессируемый локусом γ-токсина. Он обладает мощным лейкотоксичен и, в отличие от γ-токсина, негемолитичен. Только небольшая часть изолятов S aureus (2% в одном исследовании) экспрессируют лейкоцидин PV, тогда как 90% выделенных из тяжелых дермонекротические поражения экспрессируют этот токсин.Это свидетельствует о том, что лейкоцидин PV является важным фактором некротизирующих кожных инфекций.

PV-лейкоцидин вызывает дермонекроз при подкожном введении кроликам. Кроме того, при концентрации ниже той, которая вызывает повреждение мембраны, токсин высвобождает медиаторы воспаления из нейтрофилов человека, что приводит к дегрануляция. Это может объяснить гистологию дермонекроза. инфекции (расширение сосудов, инфильтрация и центральный некроз).

Суперантигены: энтеротоксины и токсин синдрома токсического шока

S. aureus может экспрессировать два разных типа токсина с суперантигенная активность, энтеротоксины, из которых шесть серотипов (A, B, C, D, E и G) и токсин синдрома токсического шока (TSST-1).Энтеротоксины вызывают диарею и рвоту при попадании в организм. виновник стафилококкового пищевого отравления. При выражении системно энтеротоксины могут вызывать синдром токсического шока (СТШ) — действительно энтеротоксины B и C вызывают 50% неменструальных TSS. ЦСТ-1 очень слабо связан с энтеротоксинами и не обладает рвотной активностью. ЦСТ-1 отвечает за 75% TSS, включая все менструальные случаи. ТСС может возникают как следствие любой стафилококковой инфекции при попадании энтеротоксина или TSST-1 высвобождается системно, и хосту не хватает соответствующего нейтрализующие антитела.Тампоассоциированный СТШ не является истинной инфекцией, обусловленный ростом S. aureus в тампоне и всасывание токсина в кровоток. TSS стал известен при введении супервпитывающих тампонов; и хотя количество таких случаев резко сократилось, они все еще имеют место несмотря на изъятие с рынка некоторых видов тампонов.

Суперантигены неспецифически стимулируют Т-клетки без нормального антигенного признание (). Вплоть до одна из пяти Т-клеток может быть активирована, тогда как только 1 из 10 000 активируется. стимулируются во время презентации антигена.Цитокины высвобождаются в большом количестве. количества, вызывающие симптомы СТШ. Суперантигены связываются непосредственно с главные комплексы гистосовместимости II класса антигенпрезентирующих клеток за пределами обычной антигенсвязывающей рощи. Этот комплекс распознает только элемент Vβ Т-клеточного рецептора. Таким образом, любая Т-клетка с соответствующим элементом Vβ ​​можно стимулировать, тогда как обычно при связывании также требуется антигенная специфичность.

Рисунок 12-4

Суперантигены и неспецифическая стимуляция T клетки.

Эпидермолитический (эксфолиативный) токсин (ЭТ)

Этот токсин вызывает у новорожденных синдром обожженной кожи с широко распространенным образование пузырей и потеря эпидермиса. Существуют две антигенно различные формы токсина, ETA и ETB. Имеются данные о том, что эти токсины имеют протеазу. Мероприятия. Оба токсина имеют сходство последовательности с S. aureus сериновая протеаза и три наиболее важные аминокислоты в активный центр протеазы сохраняется. Кроме того, изменение активного замена серина на глицин полностью устраняла активность токсина.Тем не менее, инопланетяне не обладают заметной протеолитической активностью, но обладают эстеразной активностью. Неясно, как последний вызывает расщепление эпидермиса. Возможно, что токсины нацелены на очень специфический белок, который участвует в поддержании целостность эпидермиса.

Другие внеклеточные белки

Коагулаза

Коагулаза не является ферментом. Это внеклеточный белок, который связывается с протромбина в хозяине с образованием комплекса, называемого стафилотромбин. протеаза в комплексе активируется характерная для тромбина активность, в результате превращение фибриногена в фибрин.Это основа трубчатой ​​коагулазы тест, при котором в плазме после инкубации с S образуется сгусток aureus супернатант бульонной культуры. Коагулаза – традиционный маркер для идентификации S. aureus в клинической микробиологии лаборатория. Однако нет никаких доказательств того, что это фактор вирулентности, хотя разумно предположить, что бактерии могут защищать себя от защиты хозяина, вызывая локальное свертывание крови. В частности, коагулаза Дефицитные мутанты были испытаны на нескольких моделях инфекции, но не отличий от родительского штамма не наблюдалось.

В литературе существует некоторая путаница в отношении коагулазы и образования скоплений фактор, детерминанта связывания фибриногена на клетке S aureus поверхность. Частично это связано с расплывчатой ​​терминологией, с фактором скопления иногда его называют связанной коагулазой. Кроме того, хотя коагулаза считается внеклеточным белком, небольшая часть которого прочно связана с поверхности бактериальной клетки, где она может реагировать с протромбином. Наконец, он имеет недавно было показано, что коагулаза может связывать фибриноген так же, как и тромбин, по крайней мере, когда он внеклеточный.Генетические исследования однозначно показали, что коагулаза и фактор слипания — разные сущности. Отсутствуют конкретные мутанты коагулазы сохраняют активность фактора слипания, в то время как мутанты фактора слипания экспрессируют коагулаза в норме.

Стафилокиназа

Многие штаммы S. aureus экспрессируют активатор плазминогена, называемый стафилокиназа. Генетическая детерминанта связана с лизогенным бактериофаги. Образуется комплекс между стафилокиназой и плазминогеном. активирует плазминоподобную протеолитическую активность, которая вызывает растворение фибрина сгустки.Механизм идентичен стрептокиназе, которая используется в медицине для лечить пациентов, страдающих коронарным тромбозом. Как и в случае с коагулазой, нет доказательства того, что стафилокиназа является фактором вирулентности, хотя это кажется разумным предположить, что локализованный фибринолиз может способствовать распространению бактерий.

Ферменты

S. aureus может экспрессировать протеазы, липазу, дезоксирибонуклеазу (ДНКаза) и фермент, модифицирующий жирные кислоты (МЭЖК). Первые три, вероятно, обеспечивают питательные вещества для бактерий, и маловероятно, что они имеют что-либо, кроме незначительных роль в патогенезе.Однако фермент FAME может быть важен при абсцессах, где это может изменить антибактериальные липиды и продлить выживание бактерий. термостабильная ДНКаза является важным диагностическим тестом для идентификации S золотистый .

Коагулазоотрицательные стафилококки

Стафилококки, отличные от S aureus , могут вызывать инфекции у человека. S. epidermidis является наиболее важным коагулазонегативным стафилококков (ЦНС) видов и является основной причиной инфекций, связанных с протезы и катетеры.ЦНС также вызывают перитонит у пациентов, получающих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ и эндокардит у пациентов с протезами клапаны. Эти инфекции обычно не приобретаются внутрибольнично. Другие виды, такие as S haemolyticus, S warneri, S hominis, S capitis, S intermedius, S schleiferi и S simulans являются редкими патогенами. Slugdunesis — недавно признанный вид. Это, наверное, больше патогенны, чем другие виды ЦНС, со случаями эндокардита и других сообщается об инфекциях.Вероятно, что заболеваемость инфекциями, вызванными этих организмов недооценивается из-за трудностей идентификации.

Диагностика инфекций ЦНС затруднена. Инфекции часто вялотекущие и хронические с немногочисленными явными симптомами. Это связано с меньшим набором факторов вирулентности и токсины по сравнению с таковыми в случае S aureus . С epidermidis представляет собой комменсал кожи и является одним из наиболее распространенных загрязняющие вещества образцов, отправленных в диагностическую лабораторию, в то время как S lugdunensis часто путают с S aureus .Точный идентификация видов ЦНС требует использования дорогих тестовых наборов, таких как API-стафилококк.

В отличие от S aureus мало что известно о механизмах патогенез инфекции S. epidermidis . Приверженность, очевидно, решающий этап в инициации инфицирования инородным телом. Много исследований было сделано на взаимодействии между S epidermidis и пластиковым материалом используется в имплантатах, и была идентифицирована полисахаридная адгезия (PS/A).Мутанты отсутствие PS / A менее вирулентны в животной модели инфекции инородного тела, и иммунизация очищенным PS/A является защитной. Бактериально-пластиковые взаимодействия вероятно важно при колонизации катетеров через точку входа. Однако, белки-хозяева быстро откладываются на имплантатах. S epidermidis делает не связываются с фибриногеном, но большинство изолятов связывают фибронектин, хотя и менее активно, чем Золотой золотистый . Однако неизвестно, есть ли белок, аналогичный участвует фибронектин-связывающий белок S. aureus .

Характерной чертой клинических изолятов S. epidermidis является производство «слизи». Это спорная тема. Некоторые чувствуют что слизь является in vitro проявлением способности образовывать биопленку in vivo, например, на поверхности протеза и, таким образом, является маркером вирулентности. In vitro слизь образуется при росте в бульоне в виде биопленки на поверхности сосуд роста. На состав этой слизи, вероятно, повлиял рост средний. Одно исследование с определенной средой показало, что слизь была преимущественно секретируемая тейхоевая кислота, полимер, обычно присутствующий в клеточной стенке стафилококков.Некоторые полисахариды в слизи бактерий, выращенных на твердой среде, получены из агар.

Резистентность стафилококков к противомикробным препаратам

Госпитальные штаммы S. aureus часто устойчивы ко многим различным антибиотики. Действительно штаммы, устойчивые ко всем клинически полезным препаратам, кроме описаны гликопептиды ванкомицин и тейкопланин. Термин МРЗС относится к устойчивости к метициллину, и большинство устойчивых к метициллину штаммов также многократно стойкий.Плазмид-ассоциированная резистентность к ванкомицину была обнаружена у некоторых энтерококки, а детерминанта резистентности была перенесена с энтерококков на S aureus в лаборатории и может встречаться в природе. С epidermidis внутрибольничные изоляты также часто устойчивы к нескольким антибиотики, в том числе метициллин. Кроме того, S aureus экспрессирует устойчивость к антисептикам и дезинфицирующим средствам, таким как соединения четвертичного аммония, что может помочь его выживанию в больничной среде.

С начала эры антибиотиков S aureus ответил на внедрение новых лекарств, быстро приобретающих устойчивость у различных генетические механизмы, включая (1) приобретение внехромосомных плазмид или дополнительная генетическая информация в хромосоме через транспозоны или другие типы вставками ДНК и (2) мутациями в хромосомных генах ().

Многие детерминанты, кодируемые плазмидами, недавно были вставлены в хромосому на сайте, связанном с детерминантой устойчивости к метициллину.Может быть преимущество для организма, имеющего детерминанты резистентности в хромосоме, поскольку они будут более стабильными. По сути, существует четыре механизма устойчивости к антибиотиков у бактерий: (1) ферментативная инактивация препарата, (2) изменения в мишень лекарственного средства для предотвращения связывания, (3) ускоренный отток лекарственного средства для предотвращения токсического концентрации, накапливающиеся в клетке, и (4) обходной механизм, посредством которого выражается альтернативная лекарственно-устойчивая версия мишени ().

Будущие перспективы

Противомикробные препараты

С момента первого применения пенициллина S aureus продемонстрировал замечательная способность к адаптации.Резистентность к новым препаратам развилась в течение короткое время их введения. Некоторые штаммы теперь устойчивы к большинству обычные антибиотики. Беспокоит, что нет новых антибиотики на горизонте. Любые недавние разработки были модификациями существующие препараты.

Первоначальная стратегия, используемая фармацевтической промышленностью для поиска противомикробных Препараты должны были проверять натуральные продукты и синтетические химические вещества на антимикробные свойства. Мероприятия. Затем был изучен механизм действия.

Применяются новые подходы к поиску нового поколения противомикробных препаратов. Потенциальные мишени, такие как ферменты, участвующие в важной функции (например, в клеточное деление) идентифицируются на основе знаний о бактериальной физиологии и метаболизм. Затем разрабатываются методы скрининга для выявления ингибиторов конкретную молекулу-мишень. Кроме того, обладая подробными молекулярными знаниями о молекулы-мишени, могут быть разработаны специфические ингибиторы.

Вакцины и новые подходы к борьбе с внутрибольничными инфекциями

В настоящее время не существует вакцины для борьбы со стафилококковыми инфекциями.Может Теперь следует рассмотреть методы предотвращения болезней, особенно в госпитализированных больных.

Гипериммунная сыворотка доноров-добровольцев или гуманизированные моноклональные антитела направлены на поверхностные компоненты (например, капсульный полисахарид или поверхностный белковые адгезии) могут как предотвращать прилипание бактерий, так и способствовать фагоцитоз бактериальных клеток. Действительно, прототип вакцины на основе капсульной полисахарид из S. aureus вводили добровольцев для получения гипериммунной сыворотки, которую можно было бы вводить пациентам в больнице перед операцией.Вакцина на основе белка, связывающего фибронектин, индуцирует защитный иммунитет против мастита у крупного рогатого скота, а также может быть использован в качестве вакцина у людей.

При молекулярной основе взаимодействия между бактериальной поверхностью белки и лиганды белка матрикса-хозяина известны, возможно, разработать соединения, которые блокируют взаимодействие и, таким образом, предотвращают бактериальное колонизация. Их можно вводить системно или местно.

Ссылки

  1. Easmon CSF, Adlam C: Staphylococci and стафилококковые инфекции.Тома 1 и 2. Academic Press, Лондон, 1983 г. .

  2. Фостер Т.Дж. Возможности вакцинации против инфекций, вызванных Золотистый стафилококк . вакцина. 1991;9:221. [PubMed: 2058264]
  3. Фостер Т.Дж., Макдевитт Д.: Молекулярная основа приверженности стафилококков к биоматериалам. п. 31, In Bisno AL, Waldvogel FA (ред.): Инфекции, связанные с постоянными медицинскими устройствами, 2-е издание. американский Общество микробиологии, Вашингтон, округ Колумбия, 1994.

  4. Прево Г., Куппи П., Прево П.и другие. Эпидемиологические данные по Staphylococcus aureus штаммы-продуценты синергименотропных токсинов. J Med Microbiol. 1995;42:237. [PubMed: 7707330]
  5. Rupp ME, Archer GL. Коагулазоотрицательные стафилококки: возбудители, ассоциированные с медицинский прогресс. Клин Инфекция Дис. 1994;19:231. [PubMed: 7986894]
  6. Шливерт PM. Роль суперантигенов в заболеваниях человека. J заразить дис. 1993;167:997. [PubMed: 8486972]
  7. Skinner GRB, Ahmad, A: Стафилококковые вакцины — нынешнее состояние и перспективы на будущее.п. 537. В Mollby R, Flock JI, Nord CE, Кристенссон Б. (ред.): Стафилококки и стафилококковые инфекции. Збл. Бакт. Доп. 26, Fischer Verlag, Штутгарт, 1994.

  8. Vaudaux PE, Lew DP, Waldvogel FA: факторы хозяина предрасполагающие факторы и влияющие на терапию инфекций инородных тел. п. 1. В Бисно А.Л., Вальдвогель Ф.А. (ред.): Инфекции, связанные с постоянным лечением Устройства. 2-е изд. Американское общество микробиологии, Вашингтон, округ Колумбия, 1994 г. .

Стафилококк — Медицинская микробиология — Книжная полка NCBI

Общие понятия

Клинические проявления

Стафилококки могут вызывать многие формы инфекции.(1) золотистый стафилококк вызывает поверхностные поражения кожи (фурункулы, ячмень) и локализованные абсцессы в других места. (2) S. aureus вызывает глубоко укоренившиеся инфекции, такие как остеомиелит и эндокардит и более серьезные инфекции кожи (фурункулез). (3) S. aureus является основной причиной внутрибольничной инфекции (внутрибольничной инфекции). инфицирование хирургических ран и с S. epidermidis вызывает инфекции, связанные с постоянным использованием медицинских устройств. (4) С aureus вызывает пищевое отравление, выделяя энтеротоксины в пищу.(5) S. aureus вызывает синдром токсического шока путем высвобождения суперантигенов в кровоток. (6) S saprophiticus причины инфекции мочевыводящих путей, особенно у девочек. (7) Другие виды стафилококки ( S. lugdunensis, S. haemolyticus, S. warneri, S. schleiferi, S. intermedius ) являются редкими возбудителями.

Структура

Стафилококки представляют собой грамположительные кокки диаметром 1 мкм. Они образуют сгустки.

Классификация

S aureus и S intermedius являются коагулазой положительный.Все остальные стафилококки коагулазоотрицательны. Они солеустойчивы и часто гемолитические. Для идентификации требуется анализ биотипа.

Естественная среда обитания

S. aureus колонизирует носовой ход и подмышечные впадины. С epidermidis является обычным кожным комменсалом человека. Другие виды стафилококки являются редкими комменсалами человека. Одни являются комменсалами других животные.

Патогенез

S. aureus экспрессирует множество факторов потенциальной вирулентности.(1) Поверхность белки, которые способствуют колонизации тканей хозяина. (2) Факторы, которые, вероятно, подавляют фагоцитоз (капсула, иммуноглобулин, связывающий белок А). (3) Токсины которые повреждают ткани хозяина и вызывают симптомы заболевания. Коагулазоотрицательный стафилококки обычно менее вирулентны и экспрессируют меньше факторов вирулентности. S. epidermidis легко колонизирует имплантированные устройства.

Защита хозяина

Фагоцитоз является основным механизмом борьбы со стафилококковой инфекцией. Образуются антитела, которые нейтрализуют токсины и способствуют опсонизации. капсула и белок А могут препятствовать фагоцитозу. Рост биопленки на имплантаты невосприимчивы к фагоцитозу.

Лечение

Инфекции, полученные вне больниц, обычно можно лечить с помощью пенициллиназорезистентные β-лактамы. Внутрибольничная инфекция часто вызываются устойчивыми к антибиотикам штаммами и лечатся только ванкомицин.

Устойчивость к антибиотикам

Множественная устойчивость к антибиотикам все чаще встречается у S aureus и S. epidermidis .Устойчивость к метициллину свидетельствует о множественном сопротивлении. Метициллин-устойчивый S aureus (MRSA) вызывает вспышки в больницах и может эпидемия.

Эпидемиология

Эпидемиологическое отслеживание S aureus проводится традиционно методом фагового типирования, но имеет ограничения. Методы молекулярного типирования проходят испытания экспериментально.

Диагностика

Диагностика основана на проведении тестов с колониями. Тесты на коэффициент слипания, коагулаза, гемолизины и термостабильная дезоксирибонуклеаза обычно используются для идентифицировать S aureus .Коммерческие тесты латексной агглютинации имеется в наличии. Идентификация S epidermidis подтверждена коммерческие наборы для биотипирования.

Контроль

Пациенты и персонал, являющиеся переносчиками эпидемических штаммов, особенно MRSA, должны быть изолированные. Пациентам могут быть назначены дезинфицирующие ванны или местное лечение. антибиотик для эрадикации носительства MRSA. Программы инфекционного контроля используются в большинство больниц.

Введение

Бактерии рода Staphylococcus являются патогенами человека и других млекопитающие.Традиционно они были разделены на две группы в зависимости от их способность к свертыванию плазмы крови (коагулазная реакция). Коагулазоположительные стафилококки составляют наиболее патогенные виды S aureus . В настоящее время известно, что коагулазонегативные стафилококки (ЦНС) включают более 30 других разновидность. ЦНС являются обычными комменсалами кожи, хотя некоторые виды могут вызывать инфекции. В настоящее время очевидно, что деление стафилококков на коагулазы положительное и отрицательное является искусственным и, действительно, в некоторых случаях вводит в заблуждение.коагулаза является маркером S aureus , но нет прямых доказательств того, что это фактор вирулентности. Кроме того, некоторые природные изоляты S. aureus являются дефект коагулазы. Тем не менее, этот термин все еще широко используется среди клинические микробиологи.

S. aureus экспрессирует множество внеклеточных белков и полисахариды, некоторые из которых коррелируют с вирулентностью. Вирулентность возникает в результате сочетанное действие многих факторов, выраженное во время инфекции.Антитела будут нейтрализуют стафилококковые токсины и ферменты, но вакцины отсутствуют. Оба лечение антибиотиками и хирургический дренаж часто необходимы для лечения абсцессов, большие фурункулы и раневые инфекции. Стафилококки – частые возбудители инфекций связанных с постоянными медицинскими устройствами. Их трудно лечить только антибиотики и часто требуют удаления устройства. Некоторые штаммы, заражающие госпитализированные пациенты устойчивы к большинству антибиотиков, используемых для лечения инфекций, а ванкомицин является единственным оставшимся препаратом, к которому резистентность не развитый.

Таксономия

ДНК-рибосомальная РНК (рРНК) гибридизация и сравнительный олигонуклеотидный анализ 16S рРНК продемонстрировала, что стафилококки образуют связную группу в роду уровень. Эта группа встречается в широком семействе Bacillus-Lactobacillus-Streptococcus. кластер, определяющий грамположительные бактерии с низким содержанием G + C ДНК.

Не менее 30 видов стафилококков были идентифицированы биохимическим анализом и в частности, гибридизацией ДНК-ДНК. Одиннадцать из них могут быть выделены от человека. как комменсалы. S. aureus (ноздри) и S. epidermidis (ноздри, кожа) являются обычными комменсалами и также обладают наибольшим патогенным потенциалом. S saprophyticus (кожа, иногда) также является частой причиной инфекции мочевыводящих путей. S. haemolyticus, S. simulans, S. cohnii, S. warneri и S lugdunensis также могут вызывать инфекции у человек.

Идентификация стафилококков в Клинической лаборатории

Структура

Стафилококки грамположительные кокки около 0.5 – 1,0 мкм в диаметр. Они растут гроздьями, парами и иногда короткими цепочками. кластеры возникают из-за того, что стафилококки делятся в двух плоскостях. Конфигурация кокки помогают отличить микрококки и стафилококки от стрептококков, которые обычно растут цепочками. Необходимо проводить наблюдения за культурами, выращенными в бульоне, так как стрептококки, выращенные на плотной среде, могут образовывать сгустки. Несколько поля должны быть изучены, прежде чем решить, являются ли глыбы или цепочки настоящее время.

Тест на каталазу

Тест на каталазу важен для различения стрептококков (каталазонегативных) каталазоположительные стафилококки.Испытание проводится путем заливки скошенный агар или бульонную культуру с несколькими каплями 3% перекиси водорода. Каталазоположительные культуры сразу пузырятся. Тест не должен быть сделан на крови агар, потому что кровь сама по себе образует пузырьки.

Выделение и идентификация

Присутствие стафилококков в поражении можно заподозрить после исследование прямой окраской по Граму. Однако небольшое количество бактерий в крови исключают микроскопическое исследование и требуют предварительного посева.

Микроорганизм выделяют посевом материала из клинического образца (или из культуры крови) на твердые среды, такие как кровяной агар, триптический соевый агар или сердечный агар. Образцы могут быть контаминированы другими микроорганизмы можно высевать на агар с маннитоловой солью, содержащий 7,5% натрия хлорид, который позволяет расти гало-толерантным стафилококкам. В идеале грамм следует провести окрашивание колонии и провести тесты на каталазу и продукция коагулазы, позволяющая коагулазоположительным S. aureus быть быстро идентифицированным.Еще один очень полезный тест для S aureus является продукция термостабильной дезоксирибонуклеазы. Золотой золотистый может быть подтверждено тестированием колоний на агглютинацию с латексными частицами покрыты иммуноглобулином G и фибриногеном, которые связывают белок А и фактор слипания, соответственно, на поверхности бактериальной клетки. Эти доступны от коммерческих поставщиков (например, Staphaurex). Самый последний латекс тест (Pastaurex) включает моноклональные антитела к серотипам 5 и 8 капсулярного полисахарида, чтобы уменьшить количество ложноотрицательных результатов.(Некоторые недавние клинические изоляты S. aureus не производят коагулазы и/или фактор скопления, который может затруднить идентификацию.)

Ассоциация S. epidermidis (и в меньшей степени другие коагулазонегативные стафилококки) с внутрибольничными инфекциями, ассоциированными с постоянными устройствами означает, что выделение этих бактерий из крови может быть важным, а не из-за случайного загрязнения, особенно если последовательные культуры крови положительны.В настоящее время идентификация S epidermidis и другие виды Staphylococcus выполняется с использованием коммерческих наборов для идентификации биотипов, таких как API Staph Ident, API Staph-Trac, Vitek GPI Card и Microscan Pos Combo. К ним относятся предварительно сформированные полоски, содержащие тестовые субстраты.

Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком

Поскольку S. aureus является основной причиной внутрибольничных и внебольничные инфекции, необходимо определить родство изоляты, собранные во время расследования вспышки.Системы типирования должны быть воспроизводимы, дискриминативны и просты в интерпретации и использовании. Традиционный метод типирования S. aureus – фаговое типирование. Этот метод основан на фенотипический маркер с плохой воспроизводимостью. Кроме того, он не образует много изолятов. (20% в недавнем опросе Центра по контролю и профилактике заболеваний), и это требует поддержания большого количества запасов фагов и размножающихся штаммов и следовательно, могут выполняться только специализированными референс-лабораториями.

Многие методы молекулярного типирования применялись для эпидемиологического анализа S. aureus , в частности штаммы, устойчивые к метициллину (МРЗС). Плазмидный анализ широко применялся с успехом, но недостаток в том, что плазмиды можно легко потерять и приобрести, и поэтому они по своей природе ненадежный. Методы, предназначенные для распознавания полиморфизмов длины рестрикционных фрагментов (RFLP) с использованием различных генных зондов, включая гены рРНК (риботипирование). ограниченный успех в эпидемиологии MRSA.В этой технике выбор рестрикционный фермент, используемый для расщепления геномной ДНК, а также зонды. ключевой. ПЦР со случайным праймером предлагает потенциал для различения штаммов, но подходящая грунтовка для S aureus еще не найдена. Метод В настоящее время наиболее надежным считается гель-электрофорез в импульсном поле, где геномная ДНК разрезается рестрикционным ферментом, который генерирует большие фрагменты 50-700 кб.

Клинические проявления

S. Aureus

S. aureus печально известен тем, что вызывает фурункулы, фурункулы, ячмень, импетиго и другие поверхностные кожные инфекции у людей ().Он также может вызывать более серьезные инфекции, особенно у лица, ослабленные хроническими заболеваниями, травмами, ожогами или иммуносупрессия. Эти инфекции включают пневмонию, глубокие абсцессы, остеомиелит, эндокардит, флебит, мастит и менингит, и часто связаны с госпитализированными пациентами, а не со здоровыми людьми в сообщество. S. aureus и S. epidermidis распространены причины инфекций, связанных с постоянными устройствами, такими как суставные протезы, сердечно-сосудистые устройства и искусственные клапаны сердца ().

Рисунок 12-2

Инфекции, связанные с постоянными устройствами.

Патогенез

S. Aureus Инфекции

S. aureus экспрессирует многие ассоциированные с клеточной поверхностью и внеклеточные белков, являющихся потенциальными факторами вирулентности. При большинстве заболеваний, вызываемых патогенез этого организма является многофакторным. Таким образом, трудно определить именно роль того или иного фактора. Это также отражает неадекватность многих животные модели стафилококковых заболеваний.

Однако существуют корреляции между штаммами, выделенными при определенных заболеваниях, и экспрессия определенных факторов, что свидетельствует об их важности в патогенезе. С некоторыми токсинами симптомы болезни человека могут быть воспроизведены у животных с чистым белки. Применение молекулярной биологии привело к недавним достижениям в понимание патогенеза стафилококковых заболеваний. Гены, кодирующие потенциал факторы вирулентности были клонированы и секвенированы, а белки очищены.Это имеет способствовал исследованиям на молекулярном уровне способов их действия, как в vitro и в модельных системах. Кроме того, гены, кодирующие предполагаемые факторы вирулентности были инактивированы, и вирулентность мутантов по сравнению с диким типом деформации в животных моделях. Любое снижение вирулентности указывает на отсутствующий фактор. Если вирулентность восстанавливается, когда ген возвращается к мутанту, то «Молекулярные постулаты Коха» выполнены. Несколько Факторы вирулентности S. aureus были подтверждены этим подход.

Адгезия

Чтобы инициировать инфекцию, возбудитель должен получить доступ к хозяину и прикрепиться к клеткам или тканям хозяина.

S aureus Прилипает к белкам хозяина

Клетки S aureus экспрессируют на своей поверхности белки, которые стимулируют прикрепление к белкам хозяина, таким как ламинин и фибронектин, которые являются частью внеклеточный матрикс (). Фибронектин присутствует на эпителиальных и эндотелиальных поверхностях, а также является компонент тромбов.Кроме того, большинство штаммов экспрессируют фибриноген/фибрин. связывающий белок (фактор слипания), который способствует прикреплению к тромбам и травмированных тканей. Большинство штаммов S. aureus экспрессируют фибронектин и фибриногенсвязывающие белки.

Рисунок 12-3

Сводка факторов вирулентности Staphylococcus золотистый .

Рецептор, который способствует прикреплению к коллагену, особенно связан с со штаммами, вызывающими остеомиелит и септический артрит.Взаимодействие с Коллаген также может играть важную роль в содействии прикреплению бактерий к поврежденным ткани, где были обнажены нижележащие слои.

Доказательства того, что эти стафилококковые матрикс-связывающие белки являются факторами вирулентности был получен в результате изучения дефектных мутантов в тестах приверженности in vitro и в экспериментальные инфекции. Мутанты, дефектные по связыванию с фибронектином и фибриноген снижал вирулентность в крысиной модели эндокардита, что предполагает что бактериальное прикрепление к стерильным вегетациям, вызванное повреждением эндотелиальной поверхности клапана сердца способствует фибронектин и фибриноген.Точно так же мутанты, лишенные коллаген-связывающего белка, уменьшили вирулентность в мышиной модели септического артрита. Кроме того, растворимый лигандсвязывающий домен фибриногена, фибронектина и коллагенсвязывающего белки, экспрессированные рекомбинантными методами, сильно блокируют взаимодействие бактериальные клетки соответствующим белком-хозяином.

Роль приверженности при инфекциях, связанных с медицинскими изделиями

Инфекции, связанные с постоянными медицинскими изделиями, начиная от простых внутривенные катетеры для протезов суставов и замены сердечных клапанов могут быть вызваны S. aureus и S. epidermidis ().Вскоре после биоматериал имплантируется в организм человека, он покрывается комплексом смесь белков хозяина и тромбоцитов. В одной модельной системе, включающей краткосрочные контакте биоматериала с кровью, показано, что фибриноген является доминирующим компонент и в первую очередь отвечал за соблюдение S aureus в последующих анализах in vitro. Напротив, с материалом которые находились в организме в течение более длительного времени (например, человеческие внутривенные катетеры) фибриноген расщепляется и больше не способствует прикреплению бактерий.Вместо, фибронектин, который остается интактным, становится преобладающим лигандом, способствующим вложение.

Прилипание к эндотелиальным клеткам

S aureus может прикрепляться к поверхности культивируемого эндотелия человека клетки и становятся интернализованными в процессе, подобном фагоцитозу. Не ясно, если присоединение включает новый рецептор или известный поверхностный белок S золотистый . Некоторые исследователи считают, что S aureus может инициируют эндокардит, прикрепляясь к неповрежденному эндотелию.Другие чувствуют что травма даже очень незначительного характера необходима, чтобы способствовать привязанности бактерии.

Избегание защиты хозяина

S aureus выражает ряд факторов, которые потенциально могут нарушать защитные механизмы хозяина. Тем не менее убедительные доказательства роли вирулентность этих факторов отсутствует.

Капсульный полисахарид

Большинство клинических изолятов S aureus экспрессируют поверхностный полисахарид серотипа 5 или 8.Это называется микрокапсула. потому что его можно визуализировать только с помощью электронной микроскопии после антитела мечение, в отличие от обильных капсул других бактерий, которые визуализируются световая микроскопия. S. aureus , выделенный из инфекций, экспрессирует высокий уровень полисахарида, но быстро теряет его при лабораторном пересеве. Функция капсулы не ясна. Он может препятствовать фагоцитозу, но в В лабораторных тестах это было продемонстрировано только в отсутствие комплемента. Наоборот, сравнение дикого типа и мутантного штамма с дефектом капсулы при эндокардите Модель предположила, что экспрессия полисахаридов на самом деле препятствует колонизации поврежденные сердечные клапаны, возможно, за счет маскировки адгезивов.

Белок А

Белок А представляет собой поверхностный белок S. aureus , который связывает молекулы иммуноглобулина G Fc-областью (). В сыворотке бактерии неправильно связывают молекулы IgG. вокруг этого неиммунного механизма. В принципе это нарушит опсонизацию и фагоцитоз. Действительно, у мутантов S. aureus отсутствует белок А. более эффективно фагоцитируются in vitro, а исследования с мутантами в Модели инфекции предполагают, что белок А усиливает вирулентность.

Лейкоцидин

S. aureus может экспрессировать токсин, который специфически действует на полиморфноядерные лейкоциты.Фагоцитоз является важной защитой от стафилококковая инфекция, поэтому лейкоцидин должен быть фактором вирулентности. Этот токсин более подробно обсуждается в следующем разделе.

Повреждение хозяина

S. aureus может экспрессировать несколько различных типов белковых токсинов, которые вероятно, ответственны за симптомы во время инфекций. Некоторые повреждают мембраны эритроцитов, вызывая гемолиз; но маловероятно, что гемолиз имеет отношение к виво. Лейкоцидин вызывает повреждение мембран лейкоцитов и не является гемолитическим.Системный выброс α-токсина вызывает септический шок, тогда как энтеротоксины и TSST-1 вызывают токсический шок.

Мембраноповреждающие токсины

(a) α-токсин

Наиболее охарактеризованный и наиболее сильнодействующий мембраноповреждающий токсин из S aureus представляет собой α-токсин. Он выражается в виде мономера, который связывается с мембраной восприимчивых клеток. Затем субъединицы олигомеризуются в образуют гексамерные кольца с центральной порой, через которую клеточное содержимое утечка.

Восприимчивые клетки имеют специфический рецептор для α-токсина, который позволяет Низкие концентрации токсина связываются, вызывая небольшие поры, через которые могут проходить одновалентные катионы.При более высоких концентрациях токсин реагирует неспецифически с мембранными липидами, вызывая более крупные поры, через которые могут проходить двухвалентные катионы и небольшие молекулы. Однако сомнительно, если это актуально при нормальных физиологических условиях.

У человека тромбоциты и моноциты особенно чувствительны к α-токсин. Они несут сайты с высоким сродством, которые позволяют токсину связываться в физиологически значимых концентрациях. Сложная серия из следуют вторичные реакции, вызывающие высвобождение эйкозаноидов и цитокинов которые запускают выработку медиаторов воспаления.Эти события вызывают симптомы септического шока, возникающие при тяжелых инфекциях, вызванных Золотой золотистый .

Представление о том, что α-токсин является основным фактором вирулентности S aureus подтверждается исследованиями очищенного токсина в животных и в органной культуре. Кроме того, мутанты, лишенные α-токсина, менее вирулентны в различных моделях инфекций животных.

(b) β-токсин

β-токсин представляет собой сфингомиелиназу, повреждающую мембраны, богатые этим липид. Классический тест на β-токсин – лизис овец. эритроциты.Большинство человеческих изолятов S aureus не не экспрессируют β-токсин. Внутрь вводят лизогенный бактериофаг. ген, кодирующий токсин. Это явление называется негативным фагом. преобразование. Некоторые фаги, инактивирующие ген β-токсина несут детерминанту для энтеротоксина и стафилокиназы (см. ниже).

Напротив, большинство изолятов, выделенных из коровьего мастита, экспрессируют β-токсин, предполагая, что токсин играет важную роль в патогенезе мастита. Это подтверждается тем фактом, что дефицит β-токсина мутанты имеют пониженную вирулентность в мышиной модели мастита.

(c) δ-токсин

δ-токсин представляет собой очень небольшой пептидный токсин, продуцируемый большинством штаммов из S aureus . Он также производится S epidermidis и S lugdunensis . Роль δ-токсин при заболевании неизвестен.

(d) γ-токсин и лейкоцидин

γ-токсин и лейкоцидины представляют собой двухкомпонентные белковые токсины которые повреждают мембраны восприимчивых клеток. Белки экспрессируются по отдельности, но действуют вместе, повреждая мембраны. Нет никаких доказательств того, что они образуют мультимеры до внедрения в мембраны.γ-токсин локус экспрессирует три белка. Компоненты В и С образуют лейкотоксин. со слабой гемолитической активностью, тогда как компоненты А и В являются гемолитическими и слабо лейкотоксичны.

Классический лейкоцидин Пантона и Валентайна (PV) отличается от лейкотоксин, экспрессируемый локусом γ-токсина. Он обладает мощным лейкотоксичен и, в отличие от γ-токсина, негемолитичен. Только небольшая часть изолятов S aureus (2% в одном исследовании) экспрессируют лейкоцидин PV, тогда как 90% выделенных из тяжелых дермонекротические поражения экспрессируют этот токсин.Это свидетельствует о том, что лейкоцидин PV является важным фактором некротизирующих кожных инфекций.

PV-лейкоцидин вызывает дермонекроз при подкожном введении кроликам. Кроме того, при концентрации ниже той, которая вызывает повреждение мембраны, токсин высвобождает медиаторы воспаления из нейтрофилов человека, что приводит к дегрануляция. Это может объяснить гистологию дермонекроза. инфекции (расширение сосудов, инфильтрация и центральный некроз).

Суперантигены: энтеротоксины и токсин синдрома токсического шока

S. aureus может экспрессировать два разных типа токсина с суперантигенная активность, энтеротоксины, из которых шесть серотипов (A, B, C, D, E и G) и токсин синдрома токсического шока (TSST-1).Энтеротоксины вызывают диарею и рвоту при попадании в организм. виновник стафилококкового пищевого отравления. При выражении системно энтеротоксины могут вызывать синдром токсического шока (СТШ) — действительно энтеротоксины B и C вызывают 50% неменструальных TSS. ЦСТ-1 очень слабо связан с энтеротоксинами и не обладает рвотной активностью. ЦСТ-1 отвечает за 75% TSS, включая все менструальные случаи. ТСС может возникают как следствие любой стафилококковой инфекции при попадании энтеротоксина или TSST-1 высвобождается системно, и хосту не хватает соответствующего нейтрализующие антитела.Тампоассоциированный СТШ не является истинной инфекцией, обусловленный ростом S. aureus в тампоне и всасывание токсина в кровоток. TSS стал известен при введении супервпитывающих тампонов; и хотя количество таких случаев резко сократилось, они все еще имеют место несмотря на изъятие с рынка некоторых видов тампонов.

Суперантигены неспецифически стимулируют Т-клетки без нормального антигенного признание (). Вплоть до одна из пяти Т-клеток может быть активирована, тогда как только 1 из 10 000 активируется. стимулируются во время презентации антигена.Цитокины высвобождаются в большом количестве. количества, вызывающие симптомы СТШ. Суперантигены связываются непосредственно с главные комплексы гистосовместимости II класса антигенпрезентирующих клеток за пределами обычной антигенсвязывающей рощи. Этот комплекс распознает только элемент Vβ Т-клеточного рецептора. Таким образом, любая Т-клетка с соответствующим элементом Vβ ​​можно стимулировать, тогда как обычно при связывании также требуется антигенная специфичность.

Рисунок 12-4

Суперантигены и неспецифическая стимуляция T клетки.

Эпидермолитический (эксфолиативный) токсин (ЭТ)

Этот токсин вызывает у новорожденных синдром обожженной кожи с широко распространенным образование пузырей и потеря эпидермиса. Существуют две антигенно различные формы токсина, ETA и ETB. Имеются данные о том, что эти токсины имеют протеазу. Мероприятия. Оба токсина имеют сходство последовательности с S. aureus сериновая протеаза и три наиболее важные аминокислоты в активный центр протеазы сохраняется. Кроме того, изменение активного замена серина на глицин полностью устраняла активность токсина.Тем не менее, инопланетяне не обладают заметной протеолитической активностью, но обладают эстеразной активностью. Неясно, как последний вызывает расщепление эпидермиса. Возможно, что токсины нацелены на очень специфический белок, который участвует в поддержании целостность эпидермиса.

Другие внеклеточные белки

Коагулаза

Коагулаза не является ферментом. Это внеклеточный белок, который связывается с протромбина в хозяине с образованием комплекса, называемого стафилотромбин. протеаза в комплексе активируется характерная для тромбина активность, в результате превращение фибриногена в фибрин.Это основа трубчатой ​​коагулазы тест, при котором в плазме после инкубации с S образуется сгусток aureus супернатант бульонной культуры. Коагулаза – традиционный маркер для идентификации S. aureus в клинической микробиологии лаборатория. Однако нет никаких доказательств того, что это фактор вирулентности, хотя разумно предположить, что бактерии могут защищать себя от защиты хозяина, вызывая локальное свертывание крови. В частности, коагулаза Дефицитные мутанты были испытаны на нескольких моделях инфекции, но не отличий от родительского штамма не наблюдалось.

В литературе существует некоторая путаница в отношении коагулазы и образования скоплений фактор, детерминанта связывания фибриногена на клетке S aureus поверхность. Частично это связано с расплывчатой ​​терминологией, с фактором скопления иногда его называют связанной коагулазой. Кроме того, хотя коагулаза считается внеклеточным белком, небольшая часть которого прочно связана с поверхности бактериальной клетки, где она может реагировать с протромбином. Наконец, он имеет недавно было показано, что коагулаза может связывать фибриноген так же, как и тромбин, по крайней мере, когда он внеклеточный.Генетические исследования однозначно показали, что коагулаза и фактор слипания — разные сущности. Отсутствуют конкретные мутанты коагулазы сохраняют активность фактора слипания, в то время как мутанты фактора слипания экспрессируют коагулаза в норме.

Стафилокиназа

Многие штаммы S. aureus экспрессируют активатор плазминогена, называемый стафилокиназа. Генетическая детерминанта связана с лизогенным бактериофаги. Образуется комплекс между стафилокиназой и плазминогеном. активирует плазминоподобную протеолитическую активность, которая вызывает растворение фибрина сгустки.Механизм идентичен стрептокиназе, которая используется в медицине для лечить пациентов, страдающих коронарным тромбозом. Как и в случае с коагулазой, нет доказательства того, что стафилокиназа является фактором вирулентности, хотя это кажется разумным предположить, что локализованный фибринолиз может способствовать распространению бактерий.

Ферменты

S. aureus может экспрессировать протеазы, липазу, дезоксирибонуклеазу (ДНКаза) и фермент, модифицирующий жирные кислоты (МЭЖК). Первые три, вероятно, обеспечивают питательные вещества для бактерий, и маловероятно, что они имеют что-либо, кроме незначительных роль в патогенезе.Однако фермент FAME может быть важен при абсцессах, где это может изменить антибактериальные липиды и продлить выживание бактерий. термостабильная ДНКаза является важным диагностическим тестом для идентификации S золотистый .

Коагулазоотрицательные стафилококки

Стафилококки, отличные от S aureus , могут вызывать инфекции у человека. S. epidermidis является наиболее важным коагулазонегативным стафилококков (ЦНС) видов и является основной причиной инфекций, связанных с протезы и катетеры.ЦНС также вызывают перитонит у пациентов, получающих постоянный амбулаторный перитонеальный диализ и эндокардит у пациентов с протезами клапаны. Эти инфекции обычно не приобретаются внутрибольнично. Другие виды, такие as S haemolyticus, S warneri, S hominis, S capitis, S intermedius, S schleiferi и S simulans являются редкими патогенами. Slugdunesis — недавно признанный вид. Это, наверное, больше патогенны, чем другие виды ЦНС, со случаями эндокардита и других сообщается об инфекциях.Вероятно, что заболеваемость инфекциями, вызванными этих организмов недооценивается из-за трудностей идентификации.

Диагностика инфекций ЦНС затруднена. Инфекции часто вялотекущие и хронические с немногочисленными явными симптомами. Это связано с меньшим набором факторов вирулентности и токсины по сравнению с таковыми в случае S aureus . С epidermidis представляет собой комменсал кожи и является одним из наиболее распространенных загрязняющие вещества образцов, отправленных в диагностическую лабораторию, в то время как S lugdunensis часто путают с S aureus .Точный идентификация видов ЦНС требует использования дорогих тестовых наборов, таких как API-стафилококк.

В отличие от S aureus мало что известно о механизмах патогенез инфекции S. epidermidis . Приверженность, очевидно, решающий этап в инициации инфицирования инородным телом. Много исследований было сделано на взаимодействии между S epidermidis и пластиковым материалом используется в имплантатах, и была идентифицирована полисахаридная адгезия (PS/A).Мутанты отсутствие PS / A менее вирулентны в животной модели инфекции инородного тела, и иммунизация очищенным PS/A является защитной. Бактериально-пластиковые взаимодействия вероятно важно при колонизации катетеров через точку входа. Однако, белки-хозяева быстро откладываются на имплантатах. S epidermidis делает не связываются с фибриногеном, но большинство изолятов связывают фибронектин, хотя и менее активно, чем Золотой золотистый . Однако неизвестно, есть ли белок, аналогичный участвует фибронектин-связывающий белок S. aureus .

Характерной чертой клинических изолятов S. epidermidis является производство «слизи». Это спорная тема. Некоторые чувствуют что слизь является in vitro проявлением способности образовывать биопленку in vivo, например, на поверхности протеза и, таким образом, является маркером вирулентности. In vitro слизь образуется при росте в бульоне в виде биопленки на поверхности сосуд роста. На состав этой слизи, вероятно, повлиял рост средний. Одно исследование с определенной средой показало, что слизь была преимущественно секретируемая тейхоевая кислота, полимер, обычно присутствующий в клеточной стенке стафилококков.Некоторые полисахариды в слизи бактерий, выращенных на твердой среде, получены из агар.

Резистентность стафилококков к противомикробным препаратам

Госпитальные штаммы S. aureus часто устойчивы ко многим различным антибиотики. Действительно штаммы, устойчивые ко всем клинически полезным препаратам, кроме описаны гликопептиды ванкомицин и тейкопланин. Термин МРЗС относится к устойчивости к метициллину, и большинство устойчивых к метициллину штаммов также многократно стойкий.Плазмид-ассоциированная резистентность к ванкомицину была обнаружена у некоторых энтерококки, а детерминанта резистентности была перенесена с энтерококков на S aureus в лаборатории и может встречаться в природе. С epidermidis внутрибольничные изоляты также часто устойчивы к нескольким антибиотики, в том числе метициллин. Кроме того, S aureus экспрессирует устойчивость к антисептикам и дезинфицирующим средствам, таким как соединения четвертичного аммония, что может помочь его выживанию в больничной среде.

С начала эры антибиотиков S aureus ответил на внедрение новых лекарств, быстро приобретающих устойчивость у различных генетические механизмы, включая (1) приобретение внехромосомных плазмид или дополнительная генетическая информация в хромосоме через транспозоны или другие типы вставками ДНК и (2) мутациями в хромосомных генах ().

Многие детерминанты, кодируемые плазмидами, недавно были вставлены в хромосому на сайте, связанном с детерминантой устойчивости к метициллину.Может быть преимущество для организма, имеющего детерминанты резистентности в хромосоме, поскольку они будут более стабильными. По сути, существует четыре механизма устойчивости к антибиотиков у бактерий: (1) ферментативная инактивация препарата, (2) изменения в мишень лекарственного средства для предотвращения связывания, (3) ускоренный отток лекарственного средства для предотвращения токсического концентрации, накапливающиеся в клетке, и (4) обходной механизм, посредством которого выражается альтернативная лекарственно-устойчивая версия мишени ().

Будущие перспективы

Противомикробные препараты

С момента первого применения пенициллина S aureus продемонстрировал замечательная способность к адаптации.Резистентность к новым препаратам развилась в течение короткое время их введения. Некоторые штаммы теперь устойчивы к большинству обычные антибиотики. Беспокоит, что нет новых антибиотики на горизонте. Любые недавние разработки были модификациями существующие препараты.

Первоначальная стратегия, используемая фармацевтической промышленностью для поиска противомикробных Препараты должны были проверять натуральные продукты и синтетические химические вещества на антимикробные свойства. Мероприятия. Затем был изучен механизм действия.

Применяются новые подходы к поиску нового поколения противомикробных препаратов. Потенциальные мишени, такие как ферменты, участвующие в важной функции (например, в клеточное деление) идентифицируются на основе знаний о бактериальной физиологии и метаболизм. Затем разрабатываются методы скрининга для выявления ингибиторов конкретную молекулу-мишень. Кроме того, обладая подробными молекулярными знаниями о молекулы-мишени, могут быть разработаны специфические ингибиторы.

Вакцины и новые подходы к борьбе с внутрибольничными инфекциями

В настоящее время не существует вакцины для борьбы со стафилококковыми инфекциями.Может Теперь следует рассмотреть методы предотвращения болезней, особенно в госпитализированных больных.

Гипериммунная сыворотка доноров-добровольцев или гуманизированные моноклональные антитела направлены на поверхностные компоненты (например, капсульный полисахарид или поверхностный белковые адгезии) могут как предотвращать прилипание бактерий, так и способствовать фагоцитоз бактериальных клеток. Действительно, прототип вакцины на основе капсульной полисахарид из S. aureus вводили добровольцев для получения гипериммунной сыворотки, которую можно было бы вводить пациентам в больнице перед операцией.Вакцина на основе белка, связывающего фибронектин, индуцирует защитный иммунитет против мастита у крупного рогатого скота, а также может быть использован в качестве вакцина у людей.

При молекулярной основе взаимодействия между бактериальной поверхностью белки и лиганды белка матрикса-хозяина известны, возможно, разработать соединения, которые блокируют взаимодействие и, таким образом, предотвращают бактериальное колонизация. Их можно вводить системно или местно.

Ссылки

  1. Easmon CSF, Adlam C: Staphylococci and стафилококковые инфекции.Тома 1 и 2. Academic Press, Лондон, 1983 г. .

  2. Фостер Т.Дж. Возможности вакцинации против инфекций, вызванных Золотистый стафилококк . вакцина. 1991;9:221. [PubMed: 2058264]
  3. Фостер Т.Дж., Макдевитт Д.: Молекулярная основа приверженности стафилококков к биоматериалам. п. 31, In Bisno AL, Waldvogel FA (ред.): Инфекции, связанные с постоянными медицинскими устройствами, 2-е издание. американский Общество микробиологии, Вашингтон, округ Колумбия, 1994.

  4. Прево Г., Куппи П., Прево П.и другие. Эпидемиологические данные по Staphylococcus aureus штаммы-продуценты синергименотропных токсинов. J Med Microbiol. 1995;42:237. [PubMed: 7707330]
  5. Rupp ME, Archer GL. Коагулазоотрицательные стафилококки: возбудители, ассоциированные с медицинский прогресс. Клин Инфекция Дис. 1994;19:231. [PubMed: 7986894]
  6. Шливерт PM. Роль суперантигенов в заболеваниях человека. J заразить дис. 1993;167:997. [PubMed: 8486972]
  7. Skinner GRB, Ahmad, A: Стафилококковые вакцины — нынешнее состояние и перспективы на будущее.п. 537. В Mollby R, Flock JI, Nord CE, Кристенссон Б. (ред.): Стафилококки и стафилококковые инфекции. Збл. Бакт. Доп. 26, Fischer Verlag, Штутгарт, 1994.

  8. Vaudaux PE, Lew DP, Waldvogel FA: факторы хозяина предрасполагающие факторы и влияющие на терапию инфекций инородных тел. п. 1. В Бисно А.Л., Вальдвогель Ф.А. (ред.): Инфекции, связанные с постоянным лечением Устройства. 2-е изд. Американское общество микробиологии, Вашингтон, округ Колумбия, 1994 г. .

Диагностика золотистого стафилококка

Staphylococcus aureus может инфицировать различными путями, что приводит к разнообразным проявлениям.Кроме того, многие люди являются переносчиками штаммов этих бактерий на коже, носу и глотке в виде безвредных комменсальных бактерий. Это затрудняет диагностику S. aureus от инфекции.

Известно, что штаммы S. aureus проникают через повреждения кожи, вызывая локальные инфекции, или распространяются через кровь, вызывая более генерализованные инфекции, такие как инфекции крови (сепсис), костей (остеомиелит), головного мозга (менингит), легких (пневмония) и т. д. Особенно уязвимы люди с ослабленной иммунной системой.

Важным первым шагом для диагностики является выделение бактерий из соответствующих образцов. За этим следует идентификация токсинов S. aureus или измерение антител в особых случаях, таких как глубокие инфекции или пищевые отравления.

Этапы диагностики

Этапы диагностики инфекции S. aureus включают:

Коллекция образцов

Это зависит от пораженной области тела.Например, при кожных инфекциях или инфекциях горла, ноздрей и ран необходимо брать мазок на наличие гноя и других бактериальных выделений. Тампоны состоят из стерильных абсорбирующих ватных палочек с наконечниками. Лица с инфекцией мочевыводящих путей должны предоставить образцы мочи в стерильных контейнерах, а лица с генерализованной инфекцией крови должны предоставить образцы крови. Затем образцы крови переносят в бутылку для гемокультуры.

Идентификация бактерий

Небольшая часть образца наносится на предметное стекло.Затем его окрашивают красителем по Граму или красителями, такими как кристаллический фиолетовый и основной фускин, и просматривают под микроскопом. S. aureus является грамположительным, окрашивается в синий или пурпурный цвет и проявляется в виде маленьких круглых кокков или коротких цепочек, а чаще всего в виде виноградоподобных гроздей. Поскольку S. aureus в норме может присутствовать на коже и слизистых оболочках, этот тест не всегда является подтверждающим.

Подтверждение диагноза

Для подтверждения диагноза образец пациента помещают на питательную среду.Это может быть жидкость или гель, который обеспечивает источники питания, углерода, энергии и азота для роста бактерий. Для S. aureus используемая среда наполнена кровью и лактозой. Также широко используется агар с маннитоловой солью, который представляет собой селективную среду с 7–9% соли или хлорида натрия, которая позволяет S. aureus расти избирательно. Эти среды помещают в чашки Петри и смазывают образцом. Затем чашки инкубируют в течение ночи при температуре 37 градусов Цельсия. Через определенный период времени типичные золотистые колонии S.aureus . Затем они окрашиваются по Граму для подтверждения, а также подвергаются специфическим характерным тестам, таким как тест на каталазу или тест на коагулазу для диагностики.

Экспресс-тесты

Они помогают в обнаружении бактерий в режиме реального времени. Эти методы включают ПЦР в реальном времени и количественную ПЦР и все чаще используются в клинических лабораториях.

Идентификация токсинов

Это важно для более тяжелых случаев, таких как синдром токсического шока и пищевое отравление.Токсины, продуцируемые S. aureus , такие как энтеротоксины от A до D и TSST-1, можно идентифицировать с помощью реакции агглютинации. Тесты определяются слипанием латексных частиц токсинами, присутствующими в образцах.

Анализ противомикробных препаратов

Многие из штаммов S. aureus устойчивы к антибиотикам. Эти аналитические исследования помогают определить специфическую чувствительность инфицированного штамма к антибиотикам. Обычно тестируются такие антибиотики, как пенициллин, амоксициллин, метициллин, цефалоспорины первого поколения, бактрим и ванкомицин.

Дополнительное чтение

Дифференциальный диагноз инфекции золотистого стафилококка

  • Джамал Н., Тич С.Дж. Некротический фасциит. Детская неотложная помощь . 27 декабря 2011 г. (12): 1195-9; викторина 1200-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Харамильо Д. Инфекция: скелетно-мышечная. Педиатр Радиол . 2011 май. 41 Приложение 1:S127-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чоу Х., Тео Х.Е., Дубей Н., Пех В.К. Тропический пиомиозит и некротизирующий фасциит. Семин Опорно-двигательный аппарат Радиол . 2011 15 ноября (5): 489-505. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lane JW, Tang J, Taggard D, Byun R. Успешное использование даптомицина и линезолида без хирургического вмешательства при лечении обширного эпидурального абсцесса и бактериемии из-за метициллин-резистентного золотистого стафилококка (MRSA). Infect Dis Clin Pract . сентябрь 2011 г. 19(5):362-364.

  • Абдель-Хак Н., Кесада М., Асмар Б.И. Заглоточный абсцесс у детей: рост заболеваемости метициллин-резистентным золотистым стафилококком. Pediatr Infect Dis J . 2012 г. 31 июля (7): 696-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • McNeil JC, Hulten KG, Kaplan SL, Mahoney DH, Mason EO. Инфекции Staphylococcus aureus у пациентов детской онкологии: высокие показатели устойчивости к противомикробным препаратам, толерантность к антисептикам и осложнения. Pediatr Infect Dis J . 2012, 11 сентября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Elliott DJ, Zaoutis TE, Troxel AB, Loh A, Keren R. Эмпирическая антимикробная терапия детских инфекций кожи и мягких тканей в эпоху метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Педиатрия . 2009 г., июнь 123 (6): e959-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee S, Choe PG, Song KH, Park SW, Kim HB, Kim NJ и др. Чем цефазолин уступает нафциллину в лечении бактериемии, вызванной метициллин-чувствительным золотистым стафилококком? Антимикробные агенты Chemother . 2011 ноябрь 55 (11): 5122-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Williams DJ, Cooper WO, Kaltenbach LA, Dudley JA, Kirschke DL, Jones TF, et al. Сравнительная эффективность стратегий лечения антибиотиками детских инфекций кожи и мягких тканей. Педиатрия . 2011 г., 15 августа. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • [Руководство] Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Клинические практические рекомендации Американского общества инфекционистов по лечению инфекций, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком, у взрослых и детей. Клин Infect Dis . 2011 1 февраля. 52(3):e18-e55. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кемпер А.Р., Долор Р.Дж., Фаулер В.Г. мл. Лечение абсцессов кожи педиатрами первичного звена. Clin Pediatr (Фила) . 2011 июнь 50 (6): 525-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Sreeramoju P, Porbandarwalla NS, Arango J, Latham K, Dent DL, Stewart RM, et al. Рецидивирующие инфекции кожи и мягких тканей, вызванные метициллинрезистентным золотистым стафилококком, требующие оперативного лечения. Am J Surg . 2011 фев. 201(2):216-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пяакконен М., Каллио П.Е., Каллио М.Дж., Пелтола Х. Лечение костно-суставных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, аналогично лечению других этиологий: анализ 199 стафилококковых инфекций костей и суставов. Pediatr Infect Dis J . 2012 май. 31(5):436-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Boggs W. Даптомицин лечит бактериемию S. aureus без нефротоксичности. Медицинские новости Medscape. 8 января 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/777276. Доступ: 15 января 2013 г.

  • von Eiff C, Becker K, Machka K, Stammer H, Peters G. Назальное носительство как источник бактериемии Staphylococcus aureus. Исследовательская группа. N Английский J Med .2001 г., 4 января. 344 (1): 11–6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Белкум А., Веркаик Н.Дж., де Фогель С.П., Боэленс Х.А., Вервир Дж., Ноувен Дж.Л. Реклассификация типов назального носительства Staphylococcus aureus. J Заразить Dis . 2009 15 июня. 199(12):1820-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wenzel RP, Perl TM. Значение назального носительства золотистого стафилококка и частота послеоперационной раневой инфекции. Джей Хосп Заражение . 1995 сен.31(1):13-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Руми Р., Анжебо С., Джоссу Ф. и др. Является ли генетика хозяина преобладающей детерминантой персистирующего назального носительства Staphylococcus aureus у людей? J Заразить Dis . 2010 15 сентября. 202(6):924-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чен С.Дж., Хсу К.Х., Лин Т.И., Хван К.П., Чен П.Ю., Хуан Ю.К. Факторы, связанные с назальной колонизацией метициллин-резистентным золотистым стафилококком среди здоровых детей на Тайване. Дж Клин Микробиол . 2011 янв. 49 (1): 131-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Нерби Дж. М., Горвиц Р., Лешер Л., Джуни Б., Джавахир С., Линфилд Р. Факторы риска бытовой передачи метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 927-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fritz SA, Krauss MJ, Epplin EK, Burnham CA, Garbutt J, Dunne WM, et al. Естественная история современной назальной колонизации Staphylococcus aureus у детей из общины. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 апреля (4): 349-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Джезуальдо Ф., Бонджорно Д., Риццо С., Белла А., Меникелла Д., Стефани С. и др. Назальная колонизация MRSA у детей: метаанализ распространенности, обзор факторов риска и молекулярной генетики. Pediatr Infect Dis J . 2013 21 января. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Peters PJ, Brooks JT, McAllister SK, Limbago V, Lowery HK, Fosheim G, et al. Колонизация метициллин-резистентным золотистым стафилококком паховой области и риск клинической инфекции среди ВИЧ-инфицированных взрослых. Внезапное заражение Dis . Апрель 2013 г. 19(4):623-629.

  • Faden H, Lesse AJ, Trask J, Hill JA, Hess DJ, Dryja D. Важность места колонизации в текущей эпидемии стафилококковых абсцессов кожи. Педиатрия . 2010 Feb 15. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Lee CJ, Sankaran S, Mukherjee DV, Apa ZL, Hafer CA, Wright L. Орофарингеальное носительство Staphylococcus aureus у заключенных. Клин Infect Dis . 2011 15 марта.52(6):775-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Новрузян, Ф.Л., Даувальдер О., Менье Х., Бес М., Этьен Дж., Ванденеш Ф. и др. Гены адгезина и суперантигена и способность золотистого стафилококка колонизировать детский кишечник. J Заразить Dis . 2011 сен. 204(5):714-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Milstone AM, Song X, Coffin S, Elward A. Выявление и ликвидация колонизации метициллин-резистентного золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии новорожденных: результаты национального исследования. Хосп Эпидемиол инфекционного контроля . 2010 г. 31 июля (7): 766-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Накамура М.М., МакАдам А.Дж., Сандора Т.Дж., Морейра К.Р., Ли Г.М. Более высокая распространенность фарингеального, чем носового, носительства Staphylococcus aureus в детских отделениях интенсивной терапии. Дж Клин Микробиол . 2010 авг. 48 (8): 2957-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Matheson EM, Mainous AG 3rd, Everett CJ, King DE. Употребление чая и кофе и назальное носительство MRSA. Энн Фам Мед . 2011 июль-авг. 9(4):299-304. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Зангер П., Нурджади Д., Гейле М., Габриш С., Кремснер П.Г. Использование гормональных контрацептивов и стойкое носовое носительство золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2012 Декабрь 55 (12): 1625-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бартлетт А.Х., Халтен К.Г. Патогенез золотистого стафилококка: системы секреции, адгезины и инвазины. Pediatr Infect Dis J . 2010 сен.29(9):860-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tuchscherr L, Heitmann V, Hussain M, Viemann D, Roth J, von Eiff C, et al. Варианты небольших колоний Staphylococcus aureus представляют собой адаптированные фенотипы для внутриклеточной персистенции. J Заразить Dis . 2010 1 октября. 202(7):1031-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Verkaik NJ, Dauwalder O, Antri K, Boubekri I, de Vogel CP, Badiou C. Иммуногенность токсинов при инфекции Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis .2010 1 января. 50 (1): 61-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Алфс А.С., Октарина Д.А., Диркс Г.Ф., Йонкман М.Ф., Пас Х.Х. Синдром стафилококковой обожженной кожи: потеря десмоглеина 1 в коже пациента. Евро J Дерматол . 2010 июль-авг. 20(4):451-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bassetti M, Nicco E, Mikulska M. Почему внебольничный MRSA распространяется по всему миру и как это изменит клиническую практику?. Противомикробные агенты Int J .34 июля 2009 г. Приложение 1: S15-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвид М.З., Даум Р.С. Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк: эпидемиология и клинические последствия возникающей эпидемии. Clin Microbiol Rev . 2010 г. 23 июля (3): 616-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pickett A, Wilkinson M, Menoch M, Snell J, Yniguez R, Bulloch B. Изменение заболеваемости метициллин-резистентными абсцессами кожи золотистого стафилококка в педиатрическом отделении неотложной помощи. Детская неотложная помощь . 2009 г. 25 декабря (12): 831-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кайрам Н., Сильверман М.Э., Сало Д.Ф., Баорто Э., Ли Б., Амато К.С. Кожный метициллин-резистентный золотистый стафилококк в педиатрическом отделении неотложной помощи пригородной городской больницы. J Emerg Med . 2011 ноябрь 41 (5): 460-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Буше Х.В., Кори Г.Р. Эпидемиология метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Клин Infect Dis .2008 г., 1 июня. 46 Дополнение 5:S344-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Теновер ФК, Геринг Р.В. Штамм USA300, устойчивый к метициллину Staphylococcus aureus: происхождение и эпидемиология. J Antimicrob Chemother . 2009 сен. 64(3):441-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Талан Д.А., Кришнадасан А., Горвиц Р.Дж., Фошейм Г.Э., Лимбаго Б., Альбрехт В. и др. Сравнение золотистого стафилококка при инфекциях кожи и мягких тканей у пациентов отделений неотложной помощи США, 2004 и 2008 гг. Клин Infect Dis . 2011 июль 53 (2): 144-149. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лонг CB, Madan RP, Herold BC. Диагностика и лечение внебольничных инфекций MRSA у детей. Expert Rev Anti Infect Ther . 2010 8 февраля (2): 183-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лоуи ФД. Как золотистый стафилококк приспосабливается к хозяину. N Английский J Med . 2011 26 мая. 364(21):1987-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хай Р., Нур Н.М.Лейкоцидин Пантона-Валентайна и тяжелые инфекции кожи, вызванные золотистым стафилококком: единственный виновник или у него есть сообщники? Curr Opin Infect Dis . 2011 24 апреля (2): 97-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ритц Н., Кертис Н. Роль лейкоцидина Пантона-Валентайна при инфекциях опорно-двигательного аппарата, вызванных золотистым стафилококком, у детей. Pediatr Infect Dis J . 2012 май. 31(5):514-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мендес Р.Е., Дешпанде Л.М., Смит Д.С., Шопсин Б., Фаррелл Д.Дж., Джонс Р.Н.Характеристика метициллин-резистентных штаммов Staphylococcus aureus, полученных в результате клинического испытания IV фазы линезолида по сравнению с ванкомицином для лечения нозокомиальной пневмонии. Дж Клин Микробиол . 2012 50 ноября (11): 3694-702. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Hermos CR, Yoong P, Pier GB. Высокий уровень антител к пантон-валентиновому лейкоцидину не связан с резистентностью к Staphylococcus aureus-ассоциированной инфекции кожи и мягких тканей. Клин Infect Dis .2010 15 ноября. 51(10):1138-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Grundmeier M, Tuchscherr L, Bruck M, Viemann D, Roth J, Willscher E. Стафилококковые штаммы сильно различаются по своей способности вызывать воспалительную реакцию в эндотелиальных клетках. J Заразить Dis . 2010 15 марта. 201(6):871-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Страндберг К.Л., Ротшафер Дж.Х., Веттер С.М., Буонпане Р.А., Кранц Д.М., Шливерт П.М. Стафилококковые суперантигены вызывают смертельную болезнь легких у кроликов. J Заразить Dis . 2010 1 декабря. 202(11):1690-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Li M, Cheung GY, Hu J, Wang D, Joo HS, Deleo FR и др. Сравнительный анализ вирулентности и экспрессии токсина устойчивых к метициллину штаммов Staphylococcus aureus, связанных с глобальным сообществом. J Заразить Dis . 2010 15 декабря. 202(12):1866-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Торрес В.Дж., Штауфф Д.Л., Пищаны Г., Безбрадика Дж.С., Горди Л.Е., Итурреги Дж. и др.Регуляторная система Staphylococcus aureus, которая реагирует на гем хозяина и модулирует вирулентность. Микроб-хозяин клетки . 2007 19 апреля. 1(2):109-19. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пищаны Г., Маккой А.Л., Торрес В.Дж., Краузе Дж.С., Кроу Дж.Е. мл., Фабри М.Е. и др. Специфичность к человеческому гемоглобину усиливает инфекцию Staphylococcus aureus. Микроб-хозяин клетки . 2010 16 декабря. 8(6):544-50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кобаяши С.Д., Малахова Н., Уитни А.Р., Браутон К.Р., Гарднер Д.Дж., Лонг Д. и другие.Сравнительный анализ детерминант вирулентности USA300 в кроличьей модели инфекции кожи и мягких тканей. J Заразить Dis . 2011 сен. 204(6):937-41. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хота Б., Лайлс Р., Рим Дж., Попович К.Дж., Райс Т., Аруччева А. Предикторы клинической вирулентности при внебольничных инфекциях, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком: важность USA300 и пневмонии. Клин Infect Dis . 2011 Октябрь 53 (8): 757-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пейрани П., Аллен М., Вимкен Т.Л., Хак Н.З., Зервос М.Дж., Форд К.Д. и др. Тяжесть заболевания и клинические исходы у пациентов с внутрибольничной пневмонией, вызванной метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus, не зависят от наличия гена лейкоцидина Пантон-Валентин. Клин Infect Dis . 2011 Октябрь 53 (8): 766-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кебайер С., Чемберленд Р.Р., Аллен И.С., Гао X, Бройль П.М., Холл Д.Д. Staphylococcus aureus a-гемолизин опосредует вирулентность в мышиной модели тяжелой пневмонии посредством активации воспалительной сомы NLRP3. J Заразить Dis . 2012 март 205(5):807-17. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рудкин Дж.К., Эдвардс А.М., Боуден М.Г., Браун Э.Л., Поцци С., Уотерс Э.М. Устойчивость к метициллину снижает вирулентность связанного с оказанием медицинской помощи метициллин-резистентного золотистого стафилококка путем вмешательства в работу системы определения кворума agr. J Заразить Dis . 2012 март 205(5):798-806. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шарма-Куинкель Б.К., Ан С.Х., Руд Т.Х., Чжан Ю., Тонг С.И., Раффин Ф. и др.Наличие генов, кодирующих пантон-валентиновый лейкоцидин, не является основной детерминантой исхода у пациентов с внутрибольничной пневмонией, вызванной Staphylococcus aureus. Дж Клин Микробиол . 2012 март 50 (3): 848-56. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Soong G, Chun J, Parker D, Prince A. Staphylococcus aureus Активация каспазы 1/Calpain Signaling опосредует инвазию через кератиноциты человека. J Заразить Dis . 2012 май. 205(10):1571-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Отто М. Как золотистый стафилококк проникает в нашу кожу и вызывает инфекцию. J Заразить Dis . 2012 май. 205(10):1483-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wehrhahn MC, Robinson JO, Pascoe EM, Coombs GW, Pearson JC, O’Brien FG. Тяжесть заболевания при внебольничной инвазивной инфекции Staphylococcus aureus и наличие генов вирулентности. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(12):1840-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гарофало А., Гиай С., Латтар С., Гарделла Н., Моллерах М., Каль Б.К.Длина полиморфной области белка A Staphylococcus aureus регулирует воспаление: влияние на острую и хроническую инфекцию. J Заразить Dis . 2012 июль 206(1):81-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шаллкросс Л.Дж., Фрагаси Э., Джонсон А.М., Хейворд А.С. Роль лейкоцидинового токсина Пантона-Валентина в стафилококковой инфекции: систематический обзор и метаанализ. Ланцет Infect Dis . 2013 13 января (1): 43-54. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сурьядевара М., Кларк А.Е., Волк Д.М., Карман А., Розенбаум П.Ф.Молекулярная характеристика инвазивной инфекции Staphylococcus aureus у детей в центре Нью-Йорка: важность двух клональных групп и непостоянное присутствие отдельных детерминант вирулентности. J Pediatr Infect Dis Soc . март 2013 г. 2(1):30-39.

  • Schneider-Lindner V, Quach C, Hanley JA, Suissa S. Антибактериальные препараты и риск внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка у детей. Arch Pediatr Adolesc Med . 2011 1 августа.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Smith TL, Pearson ML, Wilcox KR, et al. Возникновение устойчивости к ванкомицину у Staphylococcus aureus. Рабочая группа по гликопептидному промежуточному золотистому стафилококку. N Английский J Med . 1999 г., 18 февраля. 340(7):493-501. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чжэн С., Ци С., Арриета М., О’Лири А., Ван Д., Шульман С.Т. Отсутствие роста резистентности к ванкомицину педиатрических изолятов, устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus, с 2000 по 2007 год. Pediatr Infect Dis J . 2010 Сентябрь 29 (9): 882-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кэмерон Д.Р., Уорд Д.В., Костулиас Х., Хауден Б.П., Меллеринг Р.К. мл., Элиопулос Г.М. Серин/треонинфосфатаза Stp1 способствует снижению чувствительности к ванкомицину и вирулентности золотистого стафилококка. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(11):1677-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cheung A, Duclos B. Stp1 и Stk1: Инь и Ян чувствительности и вирулентности ванкомицина в штаммах Staphylococcus aureus с промежуточным звеном ванкомицина. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(11):1625-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shore AC, Deasy EC, Slickers P и др. Обнаружение стафилококковой кассетной хромосомы mec типа XI, кодирующей сильно дивергентные гены mecA, mecI, mecR1, blaZ и ccr, в клиническом клональном комплексе человека 130 метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Антимикробные агенты Chemother . 2 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Гарсия-Альварес Л., Холден М.Т., Линдси Х. и др.Метициллин-резистентный золотистый стафилококк с новым гомологом mecA в популяциях человека и крупного рогатого скота в Великобритании и Дании: описательное исследование. Ланцет Infect Dis . 2 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Кэмерон Д.Р., Хауден Б.П., Пелег А.Ю. Взаимодействие между устойчивостью к антибиотикам и вирулентностью золотистого стафилококка и его влияние на клинические исходы. Клин Infect Dis . 2011 сен. 53 (6): 576-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Рекомендация] CDC.Временные рекомендации по профилактике и контролю стафилококковой инфекции, связанной со сниженной чувствительностью к ванкомицину. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 11 июля 1997 г. 46 (27): 626-8, 635. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Ивамото М., Му Ю., Линфилд Р., Буленс С.Н., Надле Дж., Арагон Д. и другие. Тенденции инвазивных инфекций, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком. Педиатрия . 2013 г., октябрь 132 (4): e817-e824. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лейдман Дж.Заболеваемость MRSA, связанная с сообществом, растет у детей. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/811483. Доступ: 30 сентября 2013 г.

  • Helwick C. Рост MRSA у детей с мышечно-скелетными инфекциями. Medscape [сериал онлайн]. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/813484. Доступ: 4 ноября 2013 г.

  • Сараволац Л.Д., Павляк Дж., Джонсон Л.Б. Чувствительность in vitro и молекулярный анализ ванкомицин-промежуточных и ванкомицин-резистентных изолятов Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2012 авг. 55 (4): 582-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Frei CR, Makos BR, Daniels KR, Oramasionwu CU. Появление внебольничных инфекций кожи и мягких тканей, вызванных метициллин-резистентным метициллин-резистентным золотистым стафилококком, как частая причина госпитализации детей в США. J Pediatr Surg . 2010 Октябрь 45 (10): 1967-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хадлер Дж.Л., Пети С., Мандур М., Карттер М.Л. Тенденции инвазивной инфекции метициллин-резистентным золотистым стафилококком, Коннектикут, США, 2001-2010 гг. Внезапное заражение Dis . 2012 18 июня (6): 917-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сурьядевара М., Моро М.Р., Розенбаум П.Ф., Киска Д., Ридделл С., Вайнер Л.Б. Заболеваемость инвазивной внебольничной инфекцией Staphylococcus aureus у детей в Центральном Нью-Йорке. J Педиатр . 2010 янв. 156(1):152-154.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Landrum ML, Neumann C, Cook C, Chukwuma U, Ellis MW, Hospenthal DR. Эпидемиология инфекций, вызванных золотистым стафилококком, инфекций крови, кожи и мягких тканей в системе военного здравоохранения США, 2005-2010 гг. Staphylococcus aureus в вооруженных силах США. ЯМА . 4 июля 2012 г. 308 (1): 50-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сян М.С., Шиау Р., Надле Дж., Чан Л., Ли Б., Чемберс Х.Ф. и другие. Эпидемиологическое сходство метициллин-резистентного и метициллин-чувствительного золотистого стафилококка, связанного с педиатрическим сообществом, в районе залива Сан-Франциско. J Pediatr Infect Dis Soc . Сентябрь 2012 г. 1(3):200-211.

  • Рейес Дж., Ринкон С., Диас Л. и др. Распространение метициллин-резистентного штамма Staphylococcus aureus USA300 типа 8 в Латинской Америке. Клин Infect Dis . 2009 15 декабря. 49 (12): 1861-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Саттер Д.Э., Милберн Э., Чуквума У., Дзялови Н., Маранич А.М., Хоспенталь Д.Р. Изменение восприимчивости к золотистому стафилококку в детской популяции США. Педиатрия . 1 марта 2016 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Смит Дж., Согаард М., Шёнхейдер Х.К., Нильсен Х., Фрослев Т., Томсен Р.В. Диабет и риск внебольничной бактериемии, вызванной золотистым стафилококком: популяционное исследование случай-контроль. Евро J Эндокринол . 2016 10 марта. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Davenport L. Больные диабетом с повышенным риском заражения крови S. aureus. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/860376. 15 марта 2016 г.; Доступ: 27 апреля 2016 г.

  • Саксена С., Томпсон П., Биргер Р. Бутылка А., Спиридис Н., Вонг И. Увеличение количества кожных инфекций и осложнений, вызванных золотистым стафилококком, у детей, Англия, 1997–2006 гг. Внезапное заражение Dis .2010 16 марта (3): 530-533. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оттер JA, французский GL. Молекулярная эпидемиология внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка в Европе. Ланцет Infect Dis . 2010 10 апреля (4): 227-239. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lessa FC, Mu Y, Davies J, Murray M, Lillie M, Pearson A. Сравнение частоты заражения кровотока метициллин-резистентным золотистым стафилококком между Англией и США, 2006–2007 гг. Клин Infect Dis . 2010 15 октября. 51(8):925-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Голдинг Г.Р., Леветт П.Н., Макдональд Р.Р., Ирвин Дж., Куинн Б., Нсунгу М. Высокий уровень инфекции Staphylococcus aureus USA400, Северная Канада. Внезапное заражение Dis . 17 апреля 2011 г. (4): 722-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Голдинг Г.Р., Леветт П.Н., Макдональд Р.Р., Ирвин Дж., Нсунгу М., Вудс С. и др. Сравнение факторов риска, связанных с внебольничными метициллин-резистентными и чувствительными к метициллину инфекциями золотистого стафилококка в отдаленных населенных пунктах. Эпидемиол Инфекция . 2010 май. 138(5):730-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким Дж., Феррато С., Голдинг Г.Р., Малви М.Р., Симмондс К.А., Свенсон Л.В. и др. Изменение эпидемиологии метициллин-резистентного золотистого стафилококка в Альберте, Канада: эпиднадзор за населением, 2005–2008 гг. Эпидемиол Инфекция . 2010 21 сентября. 1-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Матлоу А., Форги С., Пелюд Л., Эмбри Дж., Гравель Д., Лэнгли Дж. М. и др. Национальный эпиднадзор за метициллин-резистентным золотистым стафилококком среди педиатрических пациентов, госпитализированных в отделения неотложной помощи Канады, 1995-2007 гг. Pediatr Infect Dis J . 2012 г. 31 августа (8): 814-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Алесана-Слейтер Дж., Ричи С.Р., Хеффернан Х., Кэмп Т., Ричардсон А., Хербисон П. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк, Самоа, 2007–2008 гг. Внезапное заражение Dis . 2011 17 июня (6): 1023-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Судзуки М., Ямада К., Нагао М., Аоки Э., Мацумото М., Хираяма Т. и др. Противомикробные мази и метициллин-резистентный золотистый стафилококк USA300. Внезапное заражение Dis . 2011 17 (10): 1917-20 октября. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тонг С.Ю., Бишоп Э.Дж., Лиллибридж Р.А. и др. Связанные с населением штаммы метициллин-резистентного Staphylococcus aureus и метициллин-чувствительного S. aureus в коренной Северной Австралии: эпидемиология и исходы. J Заразить Dis . 2009 15 мая. 199(10):1461-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Салменлинна С., Лийтикайнен О., Вайнио А., Мюллиниеми А.Л., Рауло С., Канерва М. и другие.Человеческие случаи метициллин-резистентного золотистого стафилококка CC398, Финляндия. Внезапное заражение Dis . 2010 16 октября (10): 1626-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Tappe D, Schulze MH, Oesterlein A, Turnwald D, Müller A, Vogel U, et al. Инфекции, вызванные лейкоцидином Пантона-Валентайна Staphylococcus aureus, у возвращающихся путешественников. Am J Trop Med Hyg . 2010 Октябрь 83 (4): 748-50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Чуа К., Лоран Ф., Кумбс Г., Грейсон М.Л., Хауден Б.П.Не внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк (CA-MRSA)! Руководство для клиницистов по MRSA в сообществе — его развивающаяся устойчивость к противомикробным препаратам и значение для терапии. Клин Infect Dis . 2011 янв. 52(1):99-114. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Nickerson EK, Wuthiekanun V, Kumar V, Amornchai P, Wongdeethai N, Chheng K. Возникновение внебольничного носительства метициллин-резистентного золотистого стафилококка у детей в Камбодже. Am J Trop Med Hyg .2011 фев. 84(2):313-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hamdan-Partida A, Sainz-Espuñes T, Bustos-Martínez J. Характеристика и устойчивость штаммов Staphylococcus aureus, выделенных из передних носовых ходов и глотки здоровых носителей в мексиканском сообществе. Дж Клин Микробиол . 2010 май. 48(5):1701-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Muttaiyah S, Coombs G, Pandey S, Reed P, Ritchie S, Lennon D, et al. Заболеваемость, факторы риска и исходы лейкоцидин-положительных по Пантону-Валентайну метициллин-чувствительных инфекций золотистого стафилококка в Окленде, Новая Зеландия. Дж Клин Микробиол . 2010 Октябрь 48 (10): 3470-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Адлер А., Гивон-Лави Н., Мозес А.Е., Блок С, Даган Р. Носительство внебольничного метициллин-резистентного золотистого стафилококка в когорте младенцев на юге Израиля: факторы риска и молекулярные особенности. Дж Клин Микробиол . 2010 фев. 48 (2): 531-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Васька В.Л., Гримвуд К., Голе Г.А., Ниммо Г.Р., Патерсон Д.Л., Ниссен М.Д.Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк, вызывающий орбитальный целлюлит у австралийских детей. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 ноября (11): 1003-1006. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марра Ф., Патрик Д.М., Чонг М., Маккей Р., Хоанг Л., Боуи В.Р. Популяционное исследование увеличения частоты инфекций кожи и мягких тканей и связанного с этим применения противомикробных препаратов. Антимикробные агенты Chemother . 2012 Декабрь 56 (12): 6243-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Jenkins TC, Sabel AL, Sarcone EE, Price CS, Mehler PS, Burman WJ. Инфекции кожи и мягких тканей, требующие госпитализации в академический медицинский центр: возможности управления противомикробными препаратами. Клин Infect Dis . 2010 15 октября. 51(8):895-903. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Spellberg B. Инфекции кожи и мягких тканей: современная эволюция древней проблемы. Клин Infect Dis . 2010 15 октября. 51 (8): 904-6.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Хаммерман В., Ламберт Л., Мейсон Э.О., Каплан С.Л. Staphylococcus aureus Pneumonia у детей в эпоху внебольничной устойчивости к метициллину в Техасской детской больнице. Pediatr Infect Dis J . 2011 г. 30 июля (7): 545-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вандер Хав К.Л., Кармазин Б., Верма М., Кэрд М.С., Хенсингер Р.Н., Фарли Ф.А. Внебольничный метициллин-резистентный золотистый стафилококк при острой скелетно-мышечной инфекции у детей: переломный момент. J Педиатр Ортоп . 2009 г. 29 декабря (8): 927-31. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fretzayas A, Moustaki M, Tsagris V, Brozou T, Nicolaidou P. MRSA пузырчатый дистальный дактилит и обзор зарегистрированных случаев. Педиатр Дерматол . 2011 июль-авг. 28(4):433-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Хаммерман В., Мейсон Э.О., Каплан С.Л. USA300 является преобладающим генотипом, вызывающим септический артрит Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J . 28 декабря 2009 г. (12): 1076-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каррильо-Маркес М.А., Халтен К.Г., Мейсон Э.О., Каплан С.Л. Клиническая и молекулярная эпидемиология катетер-ассоциированной бактериемии Staphylococcus aureus у детей. Pediatr Infect Dis J . 2010 май. 29(5):410-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джейкобсон Дж. А., Касворм Э., Дейли Дж. А. Риск развития синдрома токсического шока, связанного с токсином синдрома токсического шока 1 после негенитальной стафилококковой инфекции. Rev Infect Dis . 1989 январь-февраль. 11 Приложение 1:S8-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джон К.С., Нирманн М., Шарон Б., Петерсон М.Л., Кранц Д.М., Шливерт П.М. Стафилококковая эритродермия при синдроме токсического шока связана с суперантигенностью и гиперчувствительностью. Клин Infect Dis . 2009 15 декабря. 49 (12): 1893-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Рамирес-Шремпп Д., Дорфман Д.Х., Бейкер В.Е., Литепло А.С. Ультразвуковые аппликации мягких тканей в педиатрическом отделении неотложной помощи: дренировать или не дренировать? Детская неотложная помощь . 2009 25 января (1): 44-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сивиц А.Б., Лам С.Х., Рамирес-Шремпп Д., Валенте Д.Х., Нагдев А.Д. Влияние прикроватного ультразвука на лечение инфекций мягких тканей у детей. J Emerg Med . 2010 ноябрь 39 (5): 637-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кори ГР. Бактериемия золотистого стафилококка и эндокардит: роль диагностической оценки. Infect Dis Clin Pract . 2011/09.19(5):307-312.

  • Кааш А.Дж., Фаулер В.Г. мл., Риг С., Пайерл-Хоффманн Г., Биркхольц Х., Хельмих М. и др. Использование набора простых критериев для проведения эхокардиографии при нозокомиальной бактериемии, вызванной золотистым стафилококком. Клин Infect Dis . 2011 1 июля. 53 (1): 1–9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Soriano A, Mensa J. Является ли чреспищеводная эхокардиография необязательным при внутрибольничной бактериемии, вызванной золотистым стафилококком? Клин Infect Dis .2011 1 июля. 53 (1): 10-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шоулер А., Берри Л., Бай А.Д., Стейнберг М., Риччиуто Д.Р., Фернандес Т. и другие. Использование трансторакальной эхокардиографии в лечении бактериемии Staphylococcus aureus низкого риска: результаты ретроспективного многоцентрового когортного исследования. JACC Cardiovasc Imaging . 8 июля 2015 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Boggs W. Трансторакальная эхокардиография, достаточная для исключения инфекционного эндокардита.http://www.medscape.com/viewarticle/848780. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/848780. 30 июля 2015 г.; Доступ: 7 августа 2015 г.

  • Патель Уайли Ф., Каплан С.Л., Мейсон Э.О., Аллен Ч. Игольная аспирация для этиологической диагностики целлюлита у детей в эпоху внебольничного метициллинрезистентного золотистого стафилококка. Clin Pediatr (Фила) . 2011 июнь 50 (6): 503-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Thwaites GE, Scarborough M, Szubert A,.Дополнительный рифампицин при бактериемии, вызванной золотистым стафилококком (ARREST): многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 2018 17 февраля. 391 (10121): 668-678. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дуонг М., Марквелл С., Питер Дж., Баренкамп С. Рандомизированное контролируемое исследование антибиотиков при лечении внебольничных абсцессов кожи у детей. Энн Эмерг Мед . 2010 май. 55(5):401-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee MC, Rios AM, Aten MF, Mejias A, Cavuoti D, McCracken GH Jr, et al.Ведение и исходы у детей с абсцессами кожи и мягких тканей, вызванными внебольничным метициллинрезистентным золотистым стафилококком. Pediatr Infect Dis J . 2004 г. 23 февраля (2): 123-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Rajendran PM, Young D, Maurer T, Chambers H, Perdreau-Remington F, Ro P. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование цефалексина для лечения неосложненных кожных абсцессов у населения с риском внебольничного метициллина -резистентная инфекция золотистого стафилококка. Антимикробные агенты Chemother . 2007 ноябрь 51 (11): 4044-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ruhe JJ, Smith N, Bradsher RW, Menon A. Инфекции кожи и мягких тканей, вызванные резистентным к метициллину золотистым стафилококком внебольничного происхождения: влияние антимикробной терапии на исход. Клин Infect Dis . 2007 15 марта. 44(6):777-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Карчмер AW. Бактериемия золотистого стафилококка и эндокардит нативного клапана: роль антимикробной терапии. Infect Dis Clin Pract . март 2012 г. 20(2):100-108.

  • Chen AE, Carroll KC, Diener-West M, Ross T, Ordun J, Goldstein MA, et al. Рандомизированное контролируемое исследование цефалексина по сравнению с клиндамицином при неосложненных инфекциях кожи у детей. Педиатрия . 2011 март 127(3):e573-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Макнамара В.Ф., Хартин К.В. младший, Эскобар М.А., Ямут С.З., Лау С.Т., Ли Ю.Х. Альтернатива открытому разрезу и дренированию при внебольничных абсцессах мягких тканей у детей. J Pediatr Surg . 2011 март 46 (3): 502-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Келлер DM. Схема Staph aureus сокращает хирургическую инфекцию. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/833457. Доступ: 19 октября 2014 г.

  • Schweizer M, et al. Многоцентровое вмешательство для снижения инфекций в области хирургического вмешательства у пациентов, перенесших операции на сердце и тотальное эндопротезирование суставов (STOP SSI STUDY). Документ представлен на IDWeek; 8-12 октября 2014 г.; Филадельфия, Пенсильвания.[Полный текст].

  • Смит Дж., Лопес-Кортес Л.Е., Томсен Р.В., Шёнхейдер Х.К., Нильсен Х., Фрослев Т. и др. Использование статинов и риск внебольничной бактериемии золотистого стафилококка: популяционное исследование случай-контроль. Mayo Clin Proc . 2017 Октябрь 92 (10): 1469-1478. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Brooks M. Статины могут помочь защититься от бактериемии S. aureus. Медскейп Новости. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/887676#vp_1.26 октября 2017 г.; Доступ: 1 ноября 2017 г.

  • Нейлор, доктор медицинских наук, Собел, доктор медицинских наук. Антибиотики для грамположительных бактериальных инфекций: ванкомицин, тейкопланин, хинупристин/дальфопристин, оксазолидиноны, даптомицин, далбаванцин и телаванцин. Infect Dis Clin N Am . декабрь 2009 г. 23(4):965-82.

  • Thwaites GE, Edgeworth JD, Gkrania-Klotsas E, Kirby A, Tilley R, Török ME. Клиническое лечение бактериемии золотистого стафилококка. Ланцет Infect Dis .2011 11 марта (3): 208-222. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Weisman LE, Thackray HM, Steinhorn RH, Walsh WF, Lassiter HA, Dhanireddy R, et al. Рандомизированное исследование моноклональных антител (пагибаксимаб) для профилактики стафилококкового сепсиса. Педиатрия . 2011 авг. 128(2):271-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хименес-Труке Н., Томсен И., Сэй Э., Крич CB. Следует ли назначать более высокие минимальные уровни ванкомицина при инвазивных внебольничных метициллин-резистентных инфекциях Staphylococcus aureus у детей? Pediatr Infect Dis J . 2010 29 апреля (4): 368-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Агуадо Х.М., Сан-Хуан Р., Лалуэса А., Санс Ф., Родригес-Отеро Х., Гомес-Гонсалес С. и др. Высокая МИК ванкомицина и осложненная бактериемия, вызванная метициллин-чувствительным золотистым стафилококком. Внезапное заражение Dis . 2011 17 июня (6): 1099-102. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Любин А.С., Снидман Д.Р., Рутазер Р., Биде П., Голан Ю. Прогнозирование высокой минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина при инфекциях кровотока, устойчивых к метициллину Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2011 15 апреля. 52(8):997-1002. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Куллар Р., Дэвис С.Л., Левин Д.П., Рыбак М.Дж. Влияние воздействия ванкомицина на исходы у пациентов с метициллин-резистентной бактериемией Staphylococcus aureus: поддержка согласованных рекомендаций, предлагаемых целей. Клин Infect Dis . 2011 15 апреля. 52(8):975-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Патель Н., Пай М.П., ​​Родволд К.А., Ломаэстро Б., Друсано Г.Л., Лодисе Т.П.Ванкомицин: отсюда нам туда не добраться. Клин Infect Dis . 2011 15 апреля. 52(8):969-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Хэл С.Дж., Лодисе Т.П., Патерсон Д.Л. Клиническое значение минимальной ингибирующей концентрации ванкомицина при инфекциях, вызванных золотистым стафилококком: систематический обзор и метаанализ. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 755-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дерезински С. Метициллин-резистентный золотистый стафилококк и ванкомицин: значение минимальной ингибирующей концентрации. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 772-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вундеринк Р.Г., Нидерман М.С., Коллеф М.Х., Шорр А.Ф., Кункель М.Дж., Барух А. и др. Линезолид при лечении метициллин-резистентного золотистого стафилококка внутрибольничной пневмонии: рандомизированное контролируемое исследование. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (5): 621-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ramirez P, Fernández-Barat L, Torres A. Новые варианты терапии MRSA с респираторной инфекцией/пневмонией. Curr Opin Infect Dis . 2012 г. 25 апреля (2): 159–65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Morales G, Picazo JJ, Baos E, Candel FJ, Arribi A, Pelaez B. Устойчивость к линезолиду опосредуется геном cfr в первом сообщении о вспышке устойчивого к линезолиду Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2010 15 марта. 50(6):821-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Санчес Гарсия М., Де ла Торре М.А., Моралес Г. и др. Клиническая вспышка резистентного к линезолиду золотистого стафилококка в отделении интенсивной терапии. ЯМА . 2010 9 июня. 303(22):2260-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат по сравнению с линезолидом для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. ЯМА . 2013 13 февраля. 309(6):559-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Prokocimer P, Bien P, Deanda C, Pillar CM, Bartizal K. Активность in vitro и микробиологическая эффективность тедизолида (TR-700) в отношении грамположительных клинических изолятов из фазы 2 исследования перорального приема тедизолида фосфата (TR-701) у пациентов с осложненными инфекциями кожи и кожных покровов. Антимикробные агенты Chemother . 2012 Сентябрь 56 (9): 4608-13. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Prokocimer P, De Anda C, Fang E, Mehra P, Das A. Тедизолид фосфат по сравнению с линезолидом для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур: рандомизированное исследование ESTABLISH-1. ЯМА . 2013 13 февраля. 309(6):559-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Moran GJ, Fang E, Corey GR, Das AF, De Anda C, Prokocimer P. Тедизолид в течение 6 дней по сравнению с линезолидом в течение 10 дней при острых бактериальных инфекциях кожи и кожных структур (ESTABLISH-2): рандомизированное, двойное слепое, фаза 3, исследование не меньшей эффективности. Ланцет Infect Dis . 5 июня 2014 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Lowes, R. Новый антибиотик тедизолид (Sivextro), одобренный FDA. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/827168. Доступ: 26 июня 2014 г.

  • Сараволац Л.Д., Штейн Г.Э., Джонсон Л.Б. Телаванцин: новый липогликопептид. Клин Infect Dis . 2009 15 декабря. 49(12):1908-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брукс М.FDA одобрило оритаванцин (Orbactiv) для лечения кожных инфекций. Медицинские новости Medscape . 7 августа 2014 г. [Полный текст].

  • Меллеринг Р.С., младший, Ферраро М.Дж. Оритаванцин для лечения серьезных грамположительных инфекций. Клин Infect Dis . 15 апреля 2012 г. 54 (Приложение 3): S201-S243.

  • Corey GR, Wilcox M, Talbot GH, et al. Интегрированный анализ CANVAS 1 и 2: Фаза 3, многоцентровые, рандомизированные, двойные слепые исследования для оценки безопасности и эффективности цефтаролина по сравнению с ванкомицином плюс азтреонам при осложненных инфекциях кожи и кожных тканей. Клин Infect Dis . 2010 15 сентября. 51(6):641-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сараволац Л.Д., Штейн Г.Э., Джонсон Л.Б. Цефтаролин: новый цефалоспорин с активностью против метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2011 май. 52(9):1156-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Десны JG. Цефтаролин фосамил: цефалоспорин широкого спектра действия с активностью метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Infect Dis Clin Pract .март 2012 г. 20(2):122-130.

  • Фаррелл Д.Дж., Кастанейра М., Мендес Р.Е., Садер Х.С., Джонс Р.Н. Активность цефтаролина in vitro против штаммов Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae с множественной лекарственной устойчивостью: обзор опубликованных исследований и программа наблюдения AWARE (2008–2010). Клин Infect Dis . 2012 Сентябрь 55 Дополнение 3:S206-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Садер Х.С., Фламм Р.К., Фаррелл Д.Дж., Джонс Р.Н. Анализы активности стафилококковых изолятов у детей, взрослых и пожилых пациентов: программа наблюдения за цефтаролином AWARE. Клин Infect Dis . 2012 Сентябрь 55 Дополнение 3:S181-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джонс Р.Н., Мендес Р.Е., Садер Х.С., Кастанейра М. Антимикробные результаты in vitro для фузидиевой кислоты, протестированные против современных (2008–2009 гг.) грамположительных организмов, собранных в Соединенных Штатах. Клин Infect Dis . 52 июня 2011 г. Приложение 7: S477-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крафт Дж. К., Мориарти С. Р., Кларк К., Скотт Д., Дегенхардт Т. П., Стилл Дж. Г. Рандомизированное двойное слепое исследование фазы 2, сравнивающее эффективность и безопасность перорального режима нагрузочной дозы фузидиевой кислоты с пероральным линезолидом для лечения острых бактериальных инфекций кожи и кожных структур. Клин Infect Dis . 52 июня 2011 г. Дополнение 7:S520-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фернандес П., Перейра Д. Усилия по поддержке разработки фузидиевой кислоты в США. Клин Infect Dis . 52 июня 2011 г. Дополнение 7: S542-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee AS, Macedo-Vinas M, François P, Renzi G, Schrenzel J, Vernaz N. Влияние комбинированной устойчивости низкого уровня мупироцина и генотипической устойчивости к хлоргексидину на персистирующее носительство метициллин-резистентного Staphylococcus aureus после деколонизирующей терапии: исследование случай-контроль . Клин Infect Dis . 2011 15 июня. 52(12):1422-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джейн Р., Кралович С.М., Эванс М.Е. и др. Инициатива по делам ветеранов по предотвращению инфекций, вызванных устойчивым к метициллину золотистым стафилококком. N Английский J Med . 2011 14 апреля. 364(15):1419-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Robotham JV, Graves N, Cookson BD, Barnett AG, Wilson JA, Edgeworth JD. Стратегии скрининга, изоляции и деколонизации в борьбе с устойчивым к метициллину золотистым стафилококком в отделениях интенсивной терапии: оценка экономической эффективности. БМЖ . 2011. 343:d5694. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Симор АЕ. Стафилококковая деколонизация: эффективная стратегия профилактики инфекции? Ланцет Infect Dis . 2011 Декабрь 11 (12): 952-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fritz SA, Hogan PG, Hayek G, Eisenstein KA, Rodriguez M, Epplin EK, et al. Семейные и индивидуальные подходы к эрадикации внебольничного золотистого стафилококка у детей: рандомизированное исследование. Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 743-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Миллер Л.Г. Что мы можем сказать нашим пациентам? Клин Infect Dis . 2012 март 54 (6): 752-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kling J. ПЦР-скрининг снижает внутрибольничную инфекцию. Медицинские новости Medscape . 14 мая 2013 г. [Полный текст].

  • Milstone AM, Goldner BW, Ross T, Shepard JW, Carroll KC, Perl TM.Колонизация метициллин-резистентного золотистого стафилококка и риск последующей инфекции у детей в критическом состоянии: важность профилактики нозокомиальной передачи метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2011 ноябрь 53(9):853-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хуан С.С., Септимус Э., Клейнман К., Муди Дж., Хикок Дж., Эйвери Т.Р. и др. Целенаправленная и универсальная деколонизация для предотвращения заражения в отделении интенсивной терапии. N Английский J Med . 2013 29 мая.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эдмонд М.Б., Венцель Р.П. Скрининг стационарных пациентов на MRSA — дело закрыто. N Английский J Med . 2013 г., 29 мая. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Laidman J. MRSA: всеобщая деколонизация превосходит скрининг и изоляцию. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/805005. Доступ: 11 июня 2013 г.

  • Шеной Э.С., Ким Дж., Розенберг Э.С., Коттер Дж.А., Ли Х., Валенский Р.П. и другие.Прекращение контактных мер предосторожности для метициллин-резистентного золотистого стафилококка: рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее пассивный и активный скрининг с посевом и полимеразной цепной реакцией. Клин Infect Dis . 2013 г., июль 57 (2): 176–84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Лин Ю.С., Петерсон М.Л. Новые взгляды на профилактику стафилококковых инфекций и синдрома токсического шока. Expert Rev Clin Pharmacol . 2010. 3:753-767.

  • Худа Т., Наир Х., Теодорату Э., Згага Л., Фаттом А., Эль Арифин С. и др.Оценка новых вакцин и иммунотерапии против стафилококковой пневмонии у детей. BMC Общественное здравоохранение . 2011 13 апр. 11 Приложение 3:S27. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Даум Р.С., Спеллберг Б. Прогресс в разработке вакцины против золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2012 фев. 54 (4): 560-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Theilacker C, Kropec A, Hammer F, Sava I, Wobser D, Sakinc T. Защита от золотистого стафилококка с помощью антител к полиглицеролфосфатной основе гетерологичной липотейхоевой кислоты. J Заразить Dis . 2012 г., апрель 205(7):1076-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Проктор Р.А. Проблемы универсальной вакцины против золотистого стафилококка. Клин Infect Dis . 2012 апр. 54(8):1179-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Андерсон А.С., Скалли И.Л., Тимофеева Ю., Мерфи Э., Макнейл Л.К., Мининни Т. и другие. Марганцевый транспортный белок Staphylococcus aureus C представляет собой высококонсервативный белок клеточной поверхности, который вызывает защитный иммунитет против S.aureus и эпидермальный стафилококк. J Заразить Dis . 2012 июнь 205(11):1688-96. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Fritz SA, Tiemann KM, Hogan PG, Epplin EK, Rodriguez M, Al-Zubeidi DN, et al. Серологический коррелят защитного иммунитета против внебольничной инфекции Staphylococcus aureus. Клин Infect Dis . 2013 июнь 56 (11): 1554-61. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • McNeil JC, Hulten KG, Kaplan SL, Mahoney DH, Mason EO.Инфекции Staphylococcus aureus у пациентов детской онкологии: высокие показатели устойчивости к противомикробным препаратам, толерантность к антисептикам и осложнения. Pediatr Infect Dis J . 2013 г. 32 февраля (2): 124-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крил А.М., Дарем С.Х., Беннер К.В., Альтен Дж.А., Винклер М.К. Тяжелая инвазивная внебольничная метициллин-резистентная инфекция Staphylococcus aureus у ранее здоровых детей. Pediatr Crit Care Med . 2009 май. 10(3):323-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vergnano S, Menson E, Smith Z, Kennea N, Embleton N, Clarke P. Характеристики инвазивного золотистого стафилококка в неонатальных отделениях Соединенного Королевства. Pediatr Infect Dis J . 2011 30 октября (10): 850-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мениф К., Бузири А., Халди А., Хамди А., Белхадж С., Борги А. и др. Внебольничные инфекции, вызванные устойчивым к метициллину золотистым стафилококком, в педиатрическом отделении интенсивной терапии. J Заражение попыток разработчиков .2011 12 августа. 5(8):587-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Генрих Н., Мюллер А., Бартманн П., Саймон А., Бирбаум Г., Энгельхарт С. Успешное лечение вспышки MRSA в отделении интенсивной терапии новорожденных. Eur J Clin Microbiol Infect Dis . 2011 г. 30 июля (7): 909-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вудлиф Р.С., Марковиц Дж.Е. Нераспознанная инвазивная инфекция у новорожденного, колонизированного метициллинрезистентным золотистым стафилококком. J Педиатр .2009 г., декабрь 155(6):943-943.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Арора П., Калра В.К., Паппас А. Множественные абсцессы головного мозга у новорожденного после инфицирования кровотока метициллин-резистентным золотистым стафилококком. J Педиатр . 2012 сен. 161(3):563-563.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Niemann S, Ehrhardt C, Medina E, Warnking K, Tuchscherr L, Heitmann V, et al. Сочетанное действие вируса гриппа и пантон-валентинового лейкоцидина Staphylococcus aureus провоцирует тяжелое поражение легочного эпителия. J Заразить Dis . 2012 1 октября. 206(7):1138-48. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Faden H, Gill S, Lesse A. Влияние лечения и бактериальной геномики на исходы бактериемии Staphylococcus aureus у детей. Clin Pediatr (Фила) . 17 июня 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Мейер Н., Вест Х., Шёнхейдер Х.К., Дженсен А.Г., Ларсен А.Р., Сков Р. и др. Стабильная заболеваемость и продолжающееся снижение краткосрочной смертности от бактериемии Staphylococcus aureus в период с 1995 по 2008 год. BMC Infect Dis . 2012 17 окт. 12:260. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сенгупта А., Рэнд С., Perl TM, Milstone AM. Знания, осведомленность и отношение к метициллинорезистентному золотистому стафилококку среди лиц, осуществляющих уход за госпитализированными детьми. J Педиатр . 2011 март 158 (3): 416-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стафилококковая инфекция: обзор и многое другое

    Стафилококковая (стафилококковая) инфекция возникает, когда бактерии, называемые Staphyloccocus , попадают в организм, обычно через порез или рану кожи. Staphyloccocus aureus является наиболее распространенным типом, поражающим людей, хотя существует более 30 других видов. В то время как стафилококк обычно живет в носу или на коже некоторых здоровых людей без каких-либо последствий, инфекции могут вызывать абсцессы, целлюлит или другие проблемы с кожей и реже могут поражать кровоток или другие органы (например, сердце, легкие или кости) .

    В большинстве случаев антибиотики могут успешно лечить стафилококковые инфекции. Тем не менее, некоторые случаи могут быть устойчивыми и даже опасными для жизни.

    Веривелл / Гэри Ферстер

    Симптомы стафилококковой инфекции

    Симптомы стафилококковой инфекции зависят от типа инфекции, которую она вызывает. Стафилококк чаще всего связан с кожными инфекциями, такими как абсцессы, фолликулит, фурункул, карбункул, импетиго и целлюлит, и это лишь некоторые из них.

    Такие симптомы, как отек, повышение температуры тела, покраснение и боль или болезненность внутри или вокруг зараженной области, являются общими. Иногда присутствует лихорадка, и инфицированная кожа может выделять гной.

    Если бактерии стафилококка попадают в кровоток, может развиться сепсис, который является очень серьезным и потенциально смертельным.

    Другие серьезные стафилококковые инфекции (симптомы которых уникальны для пораженной ткани или органа) включают:

    Стафилококк также может вызывать:

    Когда следует немедленно обратиться за медицинской помощью

    Хотя симптомы стафилококковой инфекции сильно различаются (в зависимости от пораженного органа), эти симптомы требуют неотложной медицинской помощи:

    • Сильная головная боль, ригидность затылочных мышц и лихорадка
    • Болезненная сыпь или сыпь, связанная с лихорадкой
    • Учащенное сердцебиение и/или частота дыхания
    • Боль в груди или затрудненное дыхание
    • Сильная или постоянная рвота или диарея и/или признаки обезвоживания
    • Отек или боль вокруг устройства, такого как внутривенный катетер, кардиостимулятор или замена сустава

    Причины

    На теле человека живет множество различных видов стафилококка (это называется колонизацией).Например, Staphylococcos aureus колонизирует нос примерно у 30% здоровых людей и кожу примерно у 20% людей.

    Помимо жизни на людях, стафилококк может жить на предметах, таких как дверные ручки или спортивное оборудование. Человек может заразиться стафилококком, просто прикоснувшись к коже инфицированного человека, или прикоснувшись к зараженному предмету (например, полотенце или бритва).

    Тем не менее, колонизация — это не то же самое, что инфекция. Колонизация стафилококком не вызывает никаких симптомов.С другой стороны, когда стафилококк попадает в организм, вызывая инфекцию, симптомы действительно возникают. Бактерии чаще всего попадают через повреждение кожи (например, небольшой порез от бритья или рану от травмы).

    Хотя у любого человека может развиться стафилококковая инфекция, существуют факторы, которые повышают риск для человека.

    Некоторые из этих факторов риска включают:

    • Быть очень молодым или очень старым
    • Хроническое заболевание кожи или легких
    • Наличие открытой раны
    • Прием лекарств, ослабляющих иммунную систему (например,г., кортикостероиды)
    • Употребление инъекционных наркотиков, таких как опиоиды
    • Нахождение в больнице или проживание в учреждении длительного ухода, например в доме престарелых
    • Наличие сахарного диабета или ВИЧ
    • Наличие трансплантированного органа или имплантированного медицинского устройства (например, искусственного сердечного клапана, кардиостимулятора или сустава)
    • Нахождение на диализе
    • Наличие длительного внутрисосудистого доступа (например, наличие порта для химиотерапии)

    Диагностика

    Диагностика стафилококковой инфекции требует сбора анамнеза, физического осмотра и часто тестов, таких как бактериальный посев или различные анализы крови.

    Анамнез и медицинский осмотр

    История и физическое обследование будут адаптированы к вашим уникальным симптомам. Например, при потенциальной кожной инфекции ваш лечащий врач осмотрит пораженную кожу на предмет повышения температуры, покраснения, болезненности и выделения. Они также спросят о симптомах, которые могут указывать на более серьезную инфекцию (например, лихорадка или боли в теле), а также о потенциальных контактах и ​​факторах риска стафилококка.

    Ключевым аспектом физического осмотра является оценка ваших жизненно важных показателей — артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания и температуры — поскольку отклонения могут указывать на серьезную и/или системную (все тело) инфекцию того или иного рода.

    Посев и другие тесты

    Бактериальная культура используется для окончательной диагностики кожной инфекции, вызванной стафилококковыми бактериями. Другие тесты, которые могут быть назначены для оценки тяжести инфекции, включают анализы крови, такие как общий анализ крови (CBC), комплексная метаболическая панель (CMP). и уровень С-реактивного белка.

    Также могут быть назначены визуализирующие исследования для оценки определенных органов (например, эхокардиограмма при эндокардите или рентген грудной клетки при пневмонии).

    Лечение

    После постановки диагноза стафилококковой инфекции основным методом лечения является антибактериальная терапия.

    Антибиотики можно вводить местно (на кожу), перорально (через рот) или внутривенно (через вену).

    Выбор конкретного антибиотика зависит от двух основных факторов:

    • Тяжесть инфекции
    • Устойчивы ли бактерии стафилококка к каким-либо антибиотикам

    Серьезность

    Легкие или умеренные стафилококковые инфекции обычно можно лечить местными или пероральными антибиотиками.

    Например, местный антибиотик, такой как Бактробан (мупироцин), можно рассматривать для лечения легких случаев импетиго и фолликулита. Аналогичным образом пероральный антибиотик, такой как Кефлекс (цефалексин), можно использовать для лечения мастита или негнойного целлюлита (целлюлит без оттока гноя и связанного с ним абсцесса).

    Внутривенные антибиотики, такие как ванкоцин (ванкомицин), которые вводятся непосредственно в кровоток, необходимы для лечения тяжелых стафилококковых инфекций, таких как остеомиелит, пневмония и сепсис.

    Сопротивление

    Хотя многие стафилококковые инфекции можно лечить с помощью метициллина или аналогичного антибиотика, такого как Keflex (цефалексин), некоторые стафилококковые бактерии устойчивы к метициллину. Эти бактерии называются устойчивыми к метициллину Staphylococcus aureus (MRSA).

    Чтобы определить, какие антибиотики эффективны против стафилококка, медицинские работники могут провести тест на чувствительность к антибиотикам в лабораторных условиях.

    Затем, в зависимости от места заражения, медицинские работники могут лечить инфекцию MRSA определенным пероральным или внутривенным антибиотиком.

    Внутрибольничные инфекции MRSA обычно серьезны и потенциально опасны для жизни. Они требуют лечения внутривенным антибиотиком, таким как ванкоцин (ванкомицин) или кубицин (даптомицин). После выписки из больницы люди часто возвращаются домой с пероральными антибиотиками или внутривенными антибиотиками, вводимыми через линию PICC.

    Внебольничные инфекции MRSA , как правило, не такие серьезные или смертельные. Их часто можно лечить пероральными антибиотиками, такими как Бактрим (триметоприм-сульфаметоксазол) или Клеоцин (клиндамицин).

    Другие методы лечения

    Важно иметь в виду, что лечение стафилококковой инфекции может включать дополнительные методы лечения наряду с антибиотиками.

    Например, абсцесс обычно требует разреза и дренирования (где гной удаляется). Точно так же инфицированный сустав (септический артрит) обычно включает дренирование суставной щели в дополнение к терапии антибиотиками.

    Для инфицированной кости или протезного сустава требуется хирургическая обработка вместе с антибиотиками.

    Хирургическая декомпрессия, наряду с антибиотиками, используется для лечения стафилококковых эпидуральных абсцессов.

    Профилактика

    Хорошая гигиена рук и личная гигиена лежат в основе предотвращения стафилококковых инфекций. Это означает тщательное мытье рук с мылом и водой, избегание обмена личными вещами с другими и закрытие любых ран повязкой до тех пор, пока они не заживут.

    Для людей в больнице с инфекциями MRSA меры предосторожности при изоляции, такие как ношение одноразовых халатов и перчаток, помогают предотвратить распространение инфекции среди персонала и других пациентов.Также широко используется одноразовое оборудование, такое как одноразовые стетоскопы.

    Слова из Веривелла

    Суть здесь в том, что, хотя обычно это безвредный микроб, золотистый стафилококк может привести к серьезным инфекциям. Чтобы быть активным, тщательно и часто мойте руки и немедленно обращайтесь за медицинской помощью при любых признаках инфекции, таких как покраснение или повышение температуры кожи, выделения, лихорадка, озноб, боли в теле или другие необычные симптомы.

    Стафилококковая инфекция | Медицина Джона Хопкинса

    Что такое стафилококковая инфекция?

    Staphylococcus aureus, или «стафилококк», — это распространенные бактерии, которые обычно живут на коже.Бактерии также безвредно живут в носовых ходах примерно 30 процентов населения США. Стафилококк может вызвать инфекцию при попадании на кожу через порез или язву. Заражение также может произойти, когда бактерии проникают внутрь организма через катетер или дыхательную трубку.

    Staphylococcus aureus,    или S. epidermidis,  , могут вызывать стафилококковый менингит, инфекцию оболочек, покрывающих головной и спинной мозг, вызванную; обычно он развивается как осложнение хирургической процедуры или инфекции, передающейся через кровь.

    Диагностика

    В зависимости от степени и тяжести ваших симптомов врач может порекомендовать следующие анализы:

    • Биопсия кожи и посев из инфицированного участка

    • Посев дренажа (жидкости) от инфекции, чтобы увидеть, какой организм в нем растет

    • Посев крови

    • Посев мокроты при кашле или бронхоскопия при наличии или подозрении на пневмонию

    • Посев мочи при наличии или подозрении на инфекцию мочевыводящих путей

    Лечение

    Лечение зависит от типа стафилококковой инфекции.Некоторым требуется внутривенное введение антибиотиков. При местной кожной инфекции, вызванной устойчивым к метициллину золотистым стафилококком (MRSA), дренирование абсцесса в кабинете врача обычно является единственным необходимым лечением. Доступно несколько антибиотиков для лечения более серьезных инфекций MRSA. К ним относятся ванкомицин (Ванкоцин, Ванколед), триметоприм-сульфаметоксазол (Бактрим, Бактрим ДС, Септра, Септра ДС) и линезолид (Зивокс).

    Примечание. Крайне важно закончить прием всех доз антибиотиков, которые вам дали, даже если вы чувствуете себя лучше до последней дозы.Незаконченные дозы могут привести к развитию у бактерий лекарственной устойчивости.

    .

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.