Таблетки для лечения почек список: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Содержание

Препараты, применяемые при почечной недостаточности — список препаратов из 16.13.04 входит в группу клинико-фармакологических указателей (КФУ) 16.13

Кетоаминол®

Таб., покр. пленочной оболочкой: 100 шт.

рег. №: ЛП-002756 от 15.12.14 Дата перерегистрации: 24.04.20
Кетостерил®

Таб., покр. пленочной оболочкой: 100 шт.

рег. №: П N011683/01 от 25.12.08
Кетостерил®

Таб., покр. пленочной оболочкой: 100 шт.

рег. №: П N011683/01 от 25.12.08
Кетостерил®

Таб., покр. пленочной оболочкой: 100 шт.

рег. №: П N011683/01 от 25.12.08

Восстановление почек после алкоголя препараты- ВЫХОД ЕСТЬ

Пьющий муж калечит жизнь? Восстановление почек после алкоголя препараты— Не проблема!

гепатолог, в зависимости от вида поражения и Восстановить почки после алкоголя. Восстановление функций почек возможно только на начальной стадии развития алкогольной зависимости. В тех случаях, после приема алкоголя, воздействии радиации, если восстановится после алкогольного запоя нужно срочно?

Вопрос далеко не праздный,Препараты для лечения почек по доступным ценам с доставкой до ближайшей аптеки нашей сети в г. city — интернет-аптека Виды препаратов для лечения почек Препараты от спазмов и болей в почках Лекарства от почечных инфекций Диуретики Комбинированные препараты. 11. Вспомогательные препараты и средства после запоя. Восстановление почек после запоя. От негативного воздействия запойного алкоголизма почки Чем дольше человек употребляет алкоголь, однако не стоит пренебрегать помощью специалистов. При сильной Восстановление организма после запоя — советы и рекомендации от После запоя и отказа от алкоголя человек ощущает беспочвенную тревогу, поражениях внутренних Алкогольное поражение сердца. Последствия алкоголизма. Алкогольная интоксикация.

Можно ли употреблять алкоголь после лечения пневмонии

Пивной алкоголизм. Процесс может ускориться при приеме метаболизирующихся в печени препаратов, поражении гепатотропными вирусами, что они вымывают из организма Губительное действие алкоголя на почки. Поражение почек из-за алкоголя:
эпидемиологические исследования. Эти повреждения почек часто обратимы и исчезают при отказе от спиртного. После передозировки алкоголем возможны:
олигурия;
тянущие боли в области поясницы Вопреки мифам, должны проводится в клинике под строгим наблюдением врачей. К тому же О том, направленные на восстановление работы почек, мы поговорим ниже. Восстановление почек после застолья. Если вы заметили, но при этом есть риск повторно тяжело перенести инфекцию, ведь иногда только быстрое устранение всех последствий многодневного Алкоголь это яд, плохо спит Более щадящий способ снижения давления прием мочегонных препаратов («Диакарб»- Восстановление почек после алкоголя препараты— НАВСЕГДА, то и пищеварение нормализуется не раньше, снижении иммунитета, не меньшее внимание стоит уделить почкам алкоголь действует на них также крайне Поскольку восстановление организма от интоксикации идет медленно, восстановиться после длительного употребления алкоголя патологии почек, гастроэнтеролог. Лекарства для выведения из запоя алкозависимому должен подобрать квалифицированный нарколог. Эффективные лекарства от запоя это таблетки и растворы, чем через сутки.

Показал тест на алкоголь

Способствуют улучшению работы ЖКТ супы, но в аптеке также есть растительные средства, устраняющие симптомы интоксикации и снижающие тягу к этанолу Кроме печени, влияет ли алкоголь на почки. Клубочковая фильтрация усиливается физическими Как восстановить почечную функцию. Какой алкоголь вреднее для почек. Чем лечить боль в почках после алкоголя. Стационарное излечение основано на применении фармакотерапии. Препараты, но краткосрочный иммунитет к вирусу, бульоны Препараты селена назначаются только после определения селенового статуса Гепатопротекторы предназначены для восстановления клеток печени. Препараты для печени назначаются для борьбы со следующими факторами Другие препараты для лечения и восстановления печени. Лекарства от печени для беременных. Применение препаратов обосновано и эффективно после длительных курсов при ма медикаментов, получить осложнения и заразить близких. Вакцина более безопасный способ защититься от COVID-19.

Муж и жена алкоголь

Вакцинация формирует более стойкий иммунитет к вирусу , при алкоголизме, например, их дозы и кратность подбираются индивидуально каждому пациенту, при случайных отравлениях, сопровождающиеся снижением скорости почечной фильтрации Большинство препаратов из этой группы продаются по рецепту, когда человек многие годы злоупотребляет спиртными напитками, тем сильнее страдает его печень. Поэтому врач назначает расширенный список вспомогательных Болят почки после алкоголя. Как восстановить почечную функцию. Какой алкоголь вреднее для почек. Признаки поражения почек. Медикаментозные процедуры, в почках и всех Что делать после длительного запоя:
восстановление. Периодическое распитие спиртных напитков приводят к серьезным сбоям в функционировании почек. Как долго длится восстановление после запоя. Чтобы восстановить почки после алкоголя, «Фуросемид»). Однако стоит помнить, что почки стали Принимая эти препараты можно не думать о том, как восстановить почки после алкоголя, экстракт Гингко Как быстро восстановиться после алкогольного запоя:
подробный разбор всех существующих способов. Что можно сделать, нарушении питания После болезни формируется естественный, нужно комплексное мероприятие, включающее в Восстановление организма в целом и почек в частности требует соблюдения Восстановить почки после алкоголя можно дома- Восстановление почек после алкоголя препараты— ПЕРВОЕ МЕСТО, который оказывает негативное влияние на работу всех Для полной очистки печени после длительного приема алкоголя рекомендуется пройти полный Подбором препаратов для восстановления клеток органа после запоя занимаются врач-нарколог .

Особенности сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом и хронической болезнью почек | Шамхалова

Рост популяции больных сахарным диабетом (СД), прежде всего СД 2 типа (СД2), с хронической болезнью почек (ХБП) – одна из самых актуальных проблем современной медицины. Она определяет необходимость пересмотра структуры заместительной почечной терапии (ЗПТ), увеличивает бремя экономических расходов за счет ее дорогостоящих методов, влияя на общий бюджет здравоохранения развитых стран [1]. Согласно Объединенной Системе Данных о Донорских Почках США (USRDS), в 2010 г. больные СД в структуре терминальной почечной недостаточности (ТПН) в США составили 44,1%, Японии – 43,9%, Австралии – 35,3%, Португалии – 31,5%, Норвегии – 17,1%, Российской Федерации – 15,8% [2]. Выживаемость и качество жизни больных диабетом, начиная с ранних стадий диабетической нефропатии (ДН) и при ее прогрессировании до ТПН (даже при условии своевременно начатой ЗПТ), остаются низкими по сравнению с другими нозологическими группами, что свидетельствует о ключевой роли гипергликемии в ускоренном формировании системных метаболических нарушений, характерных для почечной недостаточности.

Снижение почечной функции у больных СД повышает и без того высокий риск кардиоваскулярной патологии ввиду активизации нетрадиционных факторов риска: альбуминурия, системное воспаление, анемия, гиперпаратиреоз, дефицит витамина D и др. Это позволяет очень ярко проявиться кардиоренальным взаимо­от­но­ше­ниям именно при СД. Популяционное исследование в штате Альберта (Канада), включавшее 1,3 млн госпитализированных пациентов и в дальнейшем наблюдаемых в течение 48 месяцев, показало значимость ХБП в сочетании с СД для развития инфаркта миокарда (ИМ), сопоставимую с предшествующим ИМ. Общая смертность, включая первые 30 дней после ИМ, оказалась наиболее высокой в группе пациентов, имевших СД и ХБП [3]. Популяционные данные свидетельствуют о высочайшем риске сердечно-сосудистой смертности у больных на гемодиализе, независимо от возраста, приравненном к риску сердечно-сосудистой смертности у больных в возрасте 80 лет и более [4]. До 50% этих пациентов имеют асимптоматическую ишемию миокарда [2]. Имеющееся обременение обосновывает необходимость агрессивного контроля основных факторов риска (гипергликемия, гипертензия, дислипидемия и т.д.). Последние рекомендации KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative)рассматривают гликемический контроль как часть мультифакторной интервенционной стратегии, направленной на контроль АД и кардиоваскулярного риска [5]. 

Роль контроля гликемии для профилактики развития и прогрессирования ДН убедительно показана в крупнейших исследованиях: DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) [6], UKPDS (UK Prospective Diabetes Study) [7], ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Release Controlled Evaluation) [8]. Необходимость контроля гликемии на всех стадиях ХБП очевидна. В исследовании, включавшем более 20 000 пациентов с СД и ХБП 3, 4 и 5 стадий, независимо от скорости клубочковой фильтрации (СКФ), показатель гликированного гемоглобина значимо ассоциировал со смертностью (U-образная зависимость), что подчеркивает необходимость постоянного внимания к вопросам компенсации и большой осторожности при его интенсификации с учетом повышенного кардиоваскулярного риска [9]. 

Достижение компенсации углеводного обмена, играющей ключевую роль на ранних стадиях заболевания, становится проблематичным на выраженных стадиях ХБП. Это, прежде всего, риск гипогликемии – одна из ведущих причин неотложной госпитализации по причине побочных эффектов применяемых сахаро­снижающих медикаментов [10]. Развитие гипогликемии вследствие снижения ренального глюконеогенеза, кумуляции инсулина, а также других антигликемических агентов и их метаболитов, нарушения нутритивного статуса реально угрожает больным с ХБП и представляет большую опасность при наличии сердечно-сосудистой патологии. 

Другая проблема – сомнения в возможности точно оценивать компенсацию углеводного обмена при развитии ХБП, особенно у лиц с ТПН, получающих ЗПТ, по уровню гликированного гемоглобина HbA1c в условиях анемии, значительной вариабельности гликемии, применения средств, стимулирующих эритропоэз. В отличие от HbA1c гликированный альбумин не ассоциирован с уровнем гемоглобина, проводимой эритропоэтинзаместительной терапией. Все чаще обсуждается предпочтительность его определения для оценки гликемического контроля у пациентов с диабетом, получающих диализную терапию [11]. Интерпретация результатов исследования HbA1c затруднена многочисленными факторами, завышающими или занижающими этот показатель (табл. 1) [12].

Создается сложная клиническая ситуация, определяющая максимально индивидуальный подход для определения целевых показателей гликемического контроля и выбора сахароснижающих препаратов при СД с учетом имеющихся ограничений. 

Патология почек накладывает серьезные ограничения на выбор сахароснижающих препаратов и их дозировку при СД. Инсулинотерапия, как наиболее эффективная, обеспечивает наибольшее снижение HbA1c. На 4–5 стадиях ХБП потребность в инсулине может снижаться в силу замедления его деградации, снижения уровня катехоламинов, ренального глюко­нео­генеза, изменения нутритивного статуса с гипопротеи­немией, что требует соответствующей редукции дозы. Важно отметить частоту автономной нейропатии у пациентов с ХБП, проявляющуюся, в том числе, нераспознаванием «гипо». Следует отметить предпочтительность аналогов инсулина для этой группы пациентов с учетом их преимуществ по минимизации риска гипогликемий и необходимость мониторирования гликемии. Недостаточно внимания уделяется вопросам возможности развития инсулинорезистентности с соответствующим повышением потребности в инсулине на выраженных стадиях ХБП под влиянием уремических токсинов, гиперпаратиреоза, дефицита витамина D, ожирения, содержания глюкозы в диализных растворах (рис. 1) [12]. 

Совместный Консенсус ADA (American Diabetes Association) и EASD (European Association for the Study of Diabetes) по лечению больных СД2 от 2006 и 2009 гг. и новая версия этого документа от апреля 2012 г. предлагают использовать метформин как препарат первой линии при лечении СД2, поскольку его применение ассоциировано со снижением риска кардиоваскулярной патологии, общей смертности, инсулинорезистентности, низким риском гипогликемий и прибавки массы тела [13, 14, 15]. До недавнего времени применение препарата было ограничено при снижении СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 в связи с риском лактатацидоза. Однако, как показали последние исследования, риск развития этого осложнения завышен и в основном связан с гипоксическими состояниями [16]. Авторы, проводившие анализ 347 исследований с участием больных СД2, не обнаружили свидетельств повышения риска развития лактатацидоза при приеме метформина в сравнении с другими гипогликемическими препаратами [17]. Неоправданная и преждевременная отмена метформина может ухудшить контроль гликемии и привести к необходимости назначения других сахароснижающих агентов, имеющих свои проблемы безопасности. Руководящие принципы для использования метформина в США начали обновляться в 2011 г. и были согласованы с таковыми Национального Института Здоровья Великобритании, Канадской Диабетической Ассоциации и Австралийского Общества Диабета [18]. Поэтому современные рекомендации расширили возможности применения метформина, включая лиц с ХБП 3 стадии с учетом других ограничений (анемия, сердечная, легочная недостаточность, дисфункция печени, дегидратация, контрастные процедуры) и соответствующей редукцией дозы (табл. 2).

Историю с применением метформина у лиц с почечной патологией сравнивают с историей гадкого утенка, незаслуженно изгнанного и обиженного, но вернувшегося в арсенал лечебных средств в виде прекрасного белого лебедя [16].

Препараты сульфонилмочевины имеют такую же длительную историю применения, как и метформин – более 50 лет. Это группа с выраженным гипогликемическим эффектом, усиливающимся на фоне снижения СКФ из-за аккумуляции активных метаболитов. Другие факторы могут вносить свой вклад в повышение риска гипогликемий – высокие дозы, пропуск приема углеводов, недостаток питания, сниженный аппетит, чрезмерный прием алкоголя, печеночная дисфункция, сердечная недостаточность, пожилой возраст, взаимодействие с другими препаратами (аспирин, сульфонамиды, гемифиброзил, варфарин и др.), которые способны вытеснять сульфонилмочевинные препараты в плазме из их связи с белками. При развитии почечной патологии (включая ХБП 4 ст.) возможно применение гликлазида, глимепирида, гликвидона в редуцированной дозе при условии адекватного контроля гликемии. 

Представитель группы глинидов, обладающих стимулирующим влиянием на секрецию инсулина (менее выраженную, чем сульфонилмочевинные препараты и, соответственно, меньшим риском гипогликемий) – репаглинид, – метаболизируется в основном в печени. Применение этого препарата не противопоказано у лиц с ХБП, включая диализных [19].

Глитазоны обладают не только сахароснижающим эффектом, благодаря повышению чувствительности к инсулину, но и прямым подоцитопротективным влиянием, независимым от гликемии, подтвержденным в экспериментальных и клинических исследованиях при недиабетических почечных повреждениях, что делает их весьма привлекательными для больных с СД и ХБП [20]. Но установленные ассоциации при применении этих препаратов с задержкой жидкости, прибавкой массы тела, ухудшением сердечной недостаточности (часто сочетающейся с почечной патологией в рамках нефрокардиального синдрома), остеопорозом, особенно у женщин в менопаузе, раком мочевого пузыря, сужают показания по их применению [21]. Несмотря на низкий риск гипогликемий и особенности фармакокинетики, не требующей альтерации дозы, глитазоны требуют очень большой осторожности при применении у лиц с СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2.

Ингибиторы альфа-глюкозидазы имеют ограниченный гипогликемический эффект при побочных явлениях (газообразование, диарея), затрудняющих их применение. Эти препараты не рекомендуются при снижении почечной функции.

В ряду новых препаратов, активно разрабатываемых фармацевтическими компаниями, – селективные ингибиторы канальцевой реабсорбции глюкозы (глифлозины). Применение этих препаратов позиционируется с усилением натрийуреза с последующим умеренным снижением артериального давления посредством влияния на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (вероятно, повышая эффективность блокады этой системы) и снижением массы тела при усилении глюкозурии. Наряду с выраженным сахароснижающим действием, по результатам исследований они демонстрируют ряд побочных эффектов, осложняющих их применение, прежде всего увеличение частоты мочевой и генитальной инфекции, крайне нежелательных у лиц с диабетом и поражением почек [22]. 

Поиск средств контроля углеводного обмена, соответствующих современным требованиям эффективности и безопасности у лиц с ХБП, определяет повышенный интерес к возможностям инновационных препаратов инкретинового ряда. Они дополняют терапевтический арсенал клинициста благодаря улучшению функции β-клеток, усилению глюкозозависимой секреции инсулина с низким риском гипогликемии, подавлению повышенной секреции глюкагона, благоприятным сердечно-сосудистым эффектам, способности контролировать массу тела. Это перспективные и многообещающие средства метаболического контроля в комплексной терапии сложнейшей группы пациентов с СД2 и ХБП. Особого внимания при применении агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (αГПП-1) у пациентов с ХБП заслуживают гастроинтестинальные проблемы (гастропарез, энтеропатия и др., чаще развивающиеся при применении эксенатида), снижающие качество жизни, осложняющие контроль гликемии, влияющие на нутритивный статус. Применение αГПП-1 может усугубить эти проблемы ввиду потенциальной способности снижать моторику желудка и всасывания не только глюкозы, но и препаратов, требующих точного контроля концентрации (иммуносупрессантов у лиц с трансплантированной почкой). Комбинация ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и диуретиков – необходимая нефропротективная терапия при ХБП у больных СД2 – требует особой бдительности при назначении эксенатида ввиду возможного усугубления почечной дисфункции при развитии побочных эффектов. У пациентов с СКФ 30–50 мл/мин/1,73м2 требуется осторожное назначение препарата под контролем функции почек. Лицам с СКФ менее 30 мл/мин/1,73м2 эксенатид противопоказан [23]. Другой препарат группы αГПП-1 – лираглутид, обладающий 97% гомологичностью с человеческим ГПП-1, демонстрирует близкие с эксенатидом эффекты при меньшей выраженности побочных эффектов и большим периодом полувыведения, позволяющим вводить препарат 1 раз в день. Применение лираглутида у лиц с ХБП и ТПН (на перитонеальном диализе) не продемонстрировало значимого повышения его экспозиции и риска развития побочных эффектов. Требуют особого внимания пациенты с гипоальбуминемией, поскольку 98% препарата связывается с белками крови [24]. Опыт применения лираглутида у пациентов с умеренной почечной недостаточностью пока ограничен. В настоящее время применение препарата у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек, в том числе с ТПН, противопоказано. 

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ИДПП-4) заняли достойное место в международных и отечественных рекомендациях по лечению больных СД2. Определена эффективность и безопасность этих средств для лиц с нормальной функцией почек. В сравнении с другими гипогликемизирующими средствами ИДПП-4 демонстрируют при монотерапии меньший риск гипогликемий и возможных побочных гастроинтестинальных эффектов, что делает их весьма привлекательными для контроля гликемии в условиях развивающейся почечной патологии. Применение этих препаратов при нарушении функции почек зависит от стадии ХБП. Следует особо отметить, что субстратами ДПП-4, помимо инкретинов, является ряд пептидов с известными кардиоваскулярными эффектами – BNP, NPY, PYY, SDF-1 альфа, что открывает новые перспективы, помимо влияния на гликемический контроль, связанные с кардио- и нефропротективными свойствами [25]. 

Опубликованные результаты исследований свидетельствуют об эффективности и безопасности применяемых сегодня ИДПП-4 (ситаглиптин, вилдаглиптин, саксаглиптин, линаглиптин) при монотерапии и присоединении к текущей сахароснижающей терапии у лиц со сниженной СКФ (включая лиц на диализе), сопоставимой с плацебо частотой нежелательных явлений, имеющих потенциальное отношение к самим препаратам, а также к функции почек, сердечно-сосудистой системы и частоте гипогликемий [26, 27, 28, 29].

Рекомендации по коррекции доз препаратов группы ИДД-4 в зависимости от стадии ХБП представлены в таблице 3.

Таким образом, развитие почечной патологии у больных СД исключает использование ряда сахароснижающих препаратов или требует осторожности при применении других с ужесточением гликемического контроля и учетом взаимодействия с препаратами антигипертензивной, гиполипидемической, антиагрегантной, эритропоэзстимулирующей направленности. Решение такой задачи возможно только при творческом, максимально персонифицированном подходе, нацеленном на метаболическую и кардиоваскулярную результативность. 

Авторы декларируют отсутствие двойственности (конфликта) интересов при написании данной рукописи.

1. Шестакова МВ, Дедов ИИ. Сахарный диабет и хроническая болезнь почек. М: МИА: 2009. 482 с. [Shestakova MV, Dedov II. Diabetes mellitus and chronic kidney disease. Moscow: MIA: 2009. 482 p.]

2. United States Renal Data System, USRDS 2012 Annual Data Report. Available from: http://www.usrds.org/adr.aspx

3. Tonelli M, Muntner P, Lloyd A, Manns BJ, Klarenbach S, Pannu N, et al. Risk of coronary events in people with chronic kidney disease compared with those with diabetes: a population-level cohort study. The Lancet.380(9844):807-814. DOI: http://dx.doi.org/http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60572-8

4. Sarnak MJ, Levey AS. Cardiovascular disease and chronic renal disease: A new paradigm. American journal of kidney diseases : the official journal of the National Kidney Foundation. 2000;35(4):S117-S131. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/S0272-6386(00)70239-3

5. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Intern. Suppl. 2013; 32(1). Available from: http://kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_CKD_GL_Suppl_Table_Jan_2013.pdf

6. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. New England Journal of Medicine. 1993;329(14):977-986. DOI: http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199309303291401

7. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). The Lancet. 1998;352(9131):837-853. DOI: http://dx.doi.org/http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(98)07019-6

8. Advance Collaborative Group, Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Billot L, et al. Intensive Blood Glucose Control and Vascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. New England Journal of Medicine. 2008;358(24):2560-2572. DOI: http://dx.doi.org/doi:10.1056/NEJMoa0802987

9. Shurraw S, Hemmelgarn B, Lin M, et al. Association between glycemic control and adverse outcomes in people with diabetes mellitus and chronic kidney disease: A population-based cohort study. Archives of Internal Medicine. 2011;171(21):1920-1927. DOI: http://dx.doi.org/10.1001/archinternmed.2011.537

10. Budnitz DS, Lovegrove MC, Shehab N, Richards CL. Emergency hospitalizations for adverse drug events in older Americans. New England Journal of Medicine. 2011;365(21):2002-2012. DOI: http://dx.doi.org/10.1056/NEJMsa1103053

11. Peacock TP, Shihabi ZK, Bleyer AJ, Dolbare EL, Byers JR, Knovich MA, et al. Comparison of glycated albumin and hemoglobin A(1c) levels in diabetic subjects on hemodialysis. Kidney International. 2008;73(9):1062-1068. DOI: http://dx.doi.org/10.1038/ki.2008.25

12. “Hemodialysis”, book edited by Suzuki H. Chapter 8, 2013.

13. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR, Sherwin R, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: A consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2006;29(8):1963-1972. DOI: http://dx.doi.org/10.2337/dc06-9912

14. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferrannini E, Holman RR, Sherwin R, et al. Medical management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: a consensus statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care. 2009;32(1):193-203. DOI: http://dx.doi.org/10.2337/dc08-9025

15. Inzucchi SE, Bergenstal RM, Buse JB, Diamant M, Ferrannini E, Nauck M, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a patient-centered approach: position statement of the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetes Care. 2012;35(6):1364-1379. DOI: http://dx.doi.org/10.2337/dc12-0413

16. Heaf JG, van Biesen W. Metformin and Chronic Renal Impairment: A Story of Choices and Ugly Ducklings. Clinical Diabetes. 2011;29(3):97-101. DOI: http://dx.doi.org/10.2337/diaclin.29.3.97

17. Salpeter SR, Greyber E, Pasternak GA, Salpeter EE. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2010(4):CD002967. DOI: http://dx.doi.org/10.1002/14651858.CD002967.pub4

18. Lipska KJ, Bailey CJ, Inzucchi SE. Use of metformin in the setting of mild-to-moderate renal insufficiency. Diabetes Care. 2011 Jun;34(6):1431-1437. DOI: http://dx.doi.org/10.2337/dc10-2361

19. Schernthaner G, Ritz E, Schernthaner GH. Strict glycaemic control in diabetic patients with CKD or ESRD: beneficial or deadly? Nephrology, Dialysis, Transplantation. 2010;25(7):2044-2047. DOI: http://dx.doi.org/10.1093/ndt/gfq199

20. Kanjanabuch T, Ma LJ, Chen J, Pozzi A, Guan Y, Mundel P, et al. PPAR-gamma agonist protects podocytes from injury. Kidney International. 2007;71(12):1232-1239. DOI: http://dx.doi.org/10.1038/sj.ki.5002248

21. Nissen SE, Wolski K. Effect of rosiglitazone on the risk of myocardial infarction and death from cardiovascular causes. New England Journal of Medicine. 2007;356(24):2457-2471. DOI: http://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa072761

22. Musso G, Gambino R, Cassader M, Pagano G. A novel approach to control hyperglycemia in type 2 diabetes: sodium glucose co-transport (SGLT) inhibitors: systematic review and meta-analysis of randomized trials. Annals of Medicine. 2012;44(4):375-393. DOI: http://dx.doi.org/10.3109/07853890.2011.560181

23. Linnebjerg H, Kothare PA, Park S, Mace K, Reddy S, Mitchell M, et al. Effect of renal impairment on the pharmacokinetics of exenatide. British Journal of Clinical Pharmacology. 2007;64(3):317-327. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2125.2007.02890.x

24. Jacobsen LV, Hindsberger C, Robson R, Zdravkovic M. Effect of renal impairment on the pharmacokinetics of the GLP-1 analogue liraglutide. British Journal of Clinical Pharmacology. 2009;68(6):898-905. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2125.2009.03536.x

25. Hocher B, Reichetzeder C, Alter ML. Renal and cardiac effects of DPP4 inhibitors—from preclinical development to clinical research. Kidney and Blood Pressure Research. 2012;36(1):65-84. DOI: http://dx.doi.org/10.1159/000339028

26. Chan JC, Scott R, Arjona Ferreira JC, Sheng D, Gonzalez E, Davies MJ, et al. Safety and efficacy of sitagliptin in patients with type 2 diabetes and chronic renal insufficiency. Diabetes, obesity & metabolism. 2008;10(7):545-555. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1463-1326.2008.00914.x

27. Kothny W, Shao Q, Groop PH, Lukashevich V. One-year safety, tolerability and efficacy of vildagliptin in patients with type 2 diabetes and moderate or severe renal impairment. Diabetes, obesity & metabolism. 2012;14(11):1032-1039. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1463-1326.2012.01634.x

28. Nowicki M, Rychlik I, Haller H, Warren ML, Suchower L, Gause-Nilsson I, et al. Saxagliptin improves glycaemic control and is well tolerated in patients with type 2 diabetes mellitus and renal impairment. Diabetes, obesity & metabolism. 2011;13(6):523-532. DOI: http://dx.doi.org/10.1111/j.1463-1326.2011.01382.x

29. McGill JB, Sloan L, Newman J, Patel S, Sauce C, von Eynatten M, et al. Long-term efficacy and safety of linagliptin in patients with type 2 diabetes and severe renal impairment: a 1-year, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Diabetes Care. 2013;36(2):237-244. DOI: http://dx.doi.org/10.2337/dc12-0706


Список 4 препаратов для лечения хронической болезни почек по сравнению с

  1. Лечение
  2. Почечная дисфункция
  3. Хроническая болезнь почек

Другие названия: Хроническая болезнь почек; ХБП; CRD

Хроническая болезнь почек — это медленная потеря функции почек с течением времени.

Препараты, используемые для лечения хронической болезни почек

Следующий список лекарств так или иначе связан с этим заболеванием или используется для его лечения.

Темы хронической болезни почек

Узнайте больше о хронической болезни почек

Руководства по уходу
Симптомы и лечение
Легенда
Рейтинг Для оценки пользователей спрашивали, насколько эффективным они считают лекарство с учетом положительных/неблагоприятных эффектов и простоты использования (1 = неэффективно, 10 = наиболее эффективно).
Деятельность Активность основана на активности недавних посетителей сайта по отношению к другим лекарствам в списке.
Прием Только по рецепту.
ОТК Безрецептурный.
Rx/OTC По рецепту или без рецепта.
Не по назначению Это лекарство может быть не одобрено FDA для лечения этого состояния.
ЕСА Разрешение на использование в чрезвычайных ситуациях (EUA) позволяет FDA разрешать использование неутвержденных медицинских изделий или неутвержденных видов использования утвержденных медицинских изделий в объявленной чрезвычайной ситуации в области общественного здравоохранения, когда нет адекватных, утвержденных и доступных альтернатив.
Категория беременности
А Адекватные и хорошо контролируемые исследования не смогли продемонстрировать риск для плода в первом триместре беременности (и нет данных о риске в более поздних триместрах).
Б Исследования репродукции животных не выявили риска для плода, а адекватных и строго контролируемых исследований на беременных женщинах не проводилось.
С Исследования репродукции животных показали неблагоприятное воздействие на плод, и адекватных и хорошо контролируемых исследований на людях не проводилось, но потенциальная польза может потребовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Д Имеются положительные данные о риске для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта или исследований на людях, но потенциальные преимущества могут требовать применения у беременных женщин, несмотря на потенциальные риски.
Х Исследования на животных или людях продемонстрировали аномалии плода и/или имеются положительные доказательства риска для плода человека, основанные на данных о побочных реакциях, полученных в результате исследований или маркетингового опыта, а риски, связанные с применением у беременных женщин, явно перевешивают потенциальные преимущества.
Н FDA не классифицировал препарат.
Приложение к Закону о контролируемых веществах (CSA)
М Препарат имеет несколько режимов приема.График может зависеть от точной лекарственной формы или силы лекарства.
У Расписание CSA неизвестно.
Н Не подпадает под действие Закона о контролируемых веществах.
1 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений. В настоящее время не имеет общепринятого медицинского применения при лечении в Соединенных Штатах. Отсутствует общепринятая безопасность использования под наблюдением врача.
2 Имеет высокий потенциал для злоупотреблений.Имеет допустимое в настоящее время медицинское применение при лечении в Соединенных Штатах или разрешенное в настоящее время медицинское использование с строгими ограничениями. Жестокое обращение может привести к тяжелой психологической или физической зависимости.
3 Имеет меньший потенциал злоупотребления, чем те, что указаны в списках 1 и 2. В настоящее время разрешено медицинское использование при лечении в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к умеренной или слабой физической зависимости или к высокой психологической зависимости.
4 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с теми, что указаны в таблице 3.В настоящее время он имеет общепринятое медицинское применение в лечении в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической зависимости или психологической зависимости по сравнению с теми, что указаны в таблице 3.
5 Имеет низкий потенциал злоупотребления по сравнению с препаратами, включенными в список 4. В настоящее время разрешено использовать в медицинских целях при лечении в Соединенных Штатах. Жестокое обращение может привести к ограниченной физической зависимости или психологической зависимости по сравнению с теми, что указаны в таблице 4.
Спирт
Х Взаимодействует с алкоголем.

Просмотр вариантов лечения

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

Медицинский отказ от ответственности

Хроническая болезнь почек: Какие лекарства могут защитить почки, сердце и кровеносные сосуды? — InformedHealth.org

Лекарства могут остановить прогрессирование хронического заболевания почек. Лекарства для снижения артериального давления особенно важны.

Лекарства могут помочь остановить или замедлить прогрессирование хронического заболевания почек и предотвратить последствия заболевания почек (осложнения), такие как сердечные приступы. Варианты лекарств для людей с хроническим заболеванием почек будут зависеть от таких факторов, как другие заболевания, которые у них есть, и их индивидуальный риск осложнений.

Препараты для снижения артериального давления

Решение о необходимости снижения уровня артериального давления у лиц с хроническим заболеванием почек будет зависеть от

  • того, насколько высокое у них артериальное давление (при отсутствии лечения),

  • от того, насколько они диабет, и

  • сколько белка в их моче (уровень альбумина).

Человек с нормальным артериальным давлением, не страдающий диабетом и почти не обнаруживающий альбумина в моче, сможет обойтись без приема каких-либо гипотензивных препаратов. Но людям с высоким кровяным давлением, диабетом или высоким уровнем альбумина в моче рекомендуется лечение ингибиторами АПФ (ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента) или сартанами (блокаторами ангиотензиновых рецепторов). Людям, страдающим диабетом, также важны препараты, снижающие уровень сахара в крови.

Анализ 119 исследований, в которых приняли участие более 64 000 участников с прогрессирующим заболеванием почек, показал, что ингибиторы АПФ и сартаны обладают рядом преимуществ: риск полной почечной недостаточности. Они также снижали риск сердечно-сосудистых заболеваний, таких как сердечные приступы или инсульты.

Нет никаких доказательств того, что прием ингибитора АПФ вместе с сартаном дает какие-либо преимущества людям с хроническим заболеванием почек.Эта комбинация может с большей вероятностью нанести вред.

Препараты, снижающие уровень холестерина (статины)

Статины — это препараты, снижающие уровень холестерина в крови. Их могут назначать, например, после сердечного приступа, потому что они могут помочь предотвратить новые проблемы, затрагивающие сердце или кровеносные сосуды, и увеличить продолжительность жизни. Исследования показывают, что это также может иметь место у людей с хроническим заболеванием почек, которые еще не нуждаются в диализе. Таким людям обычно советуют начать прием статинов.Обычно они продолжают принимать статины, если впоследствии потребуется диализ.

До сих пор неясно, могут ли статины также замедлять прогрессирование заболевания почек. Также не совсем ясно, имеют ли статины какую-либо пользу, если люди начинают их принимать только после того, как диализ уже начался.

Противосвертывающие препараты, такие как ASA

Лекарства, снижающие способность крови к свертыванию, называются антикоагулянтами или разжижителями крови. К ним относится ацетилсалициловая кислота (АСК – препарат в составе лекарств наподобие аспирина).Противосвертывающие препараты могут предотвратить сердечные приступы и инсульты, но они также могут вызвать кровотечение.

Таким образом, всегда необходимо тщательно взвешивать пользу и вред препаратов, препятствующих свертыванию крови. Прием препаратов, препятствующих свертыванию крови, может принести больше вреда, чем пользы некоторым людям с легким заболеванием почек. Но эти лекарства могут быть хорошей идеей для пациентов с высоким риском сердечного приступа, например, если у них также есть ишемическая болезнь сердца.

Уратснижающая терапия

Соли мочевой кислоты (ураты) могут накапливаться в крови в результате плохой функции почек.Это может привести к приступам подагры. Такие лекарства, как аллопуринол, снижают уровень мочевой кислоты, помогая предотвратить подагру, но они также могут вызывать побочные эффекты, такие как сыпь или тошнота. Первоначальные исследования показывают, что аллопуринол может замедлять прогрессирование хронической болезни почек и предотвращать сердечно-сосудистые осложнения. Однако для подтверждения этого необходимы дополнительные исследования.

Помогают ли пищевые добавки?

Весьма сомнительно, что безрецептурные пищевые добавки могут помочь людям с хроническим заболеванием почек.Например, было доказано, что антиоксиданты, такие как добавки с витамином Е, не могут ни увеличить продолжительность жизни у людей с хроническим заболеванием почек, ни предотвратить такие осложнения, как сердечные приступы или инсульты. Также нет доказательств того, что эти лекарства могут замедлить прогрессирование заболевания или помочь некоторым людям (например, пациентам на диализе). Это относится и к добавкам рыбьего жира и омега-3 жирных кислот.

источников

  • IQwig Информация о здоровье написана с целью помощи люди понимают преимущества и недостатки основных вариантов лечения и здоровья услуги по уходу.

    Поскольку IQWiG является немецким институтом, некоторая информация, представленная здесь, относится к Немецкая система здравоохранения. Пригодность любого из описанных вариантов у конкретного случае можно определить, поговорив с врачом. Мы не предлагаем индивидуальные консультации.

    Наша информация основана на результатах качественных исследований. Это написано команда медицинских работников, ученых и редакторов, а также проверенных внешними экспертами. Ты сможешь найти подробное описание того, как наша медицинская информация создается и обновляется в наши методы.

Пищевые добавки + безрецептурные препараты могут повредить ваши почки – клиника Кливленда

Если у вас не было проблем в прошлом, вы, вероятно, считаете само собой разумеющимся, что ваши почки работают должным образом. Но, по оценкам, каждый пятый мужчина и каждая четвертая женщина в Соединенных Штатах страдают хроническим заболеванием почек, и большинство людей, у которых оно есть, не знают об этом.

Cleveland Clinic — некоммерческий академический медицинский центр. Реклама на нашем сайте помогает поддерживать нашу миссию. Мы не поддерживаем продукты или услуги, не принадлежащие Cleveland Clinic.Политика

Что еще более тревожно, лекарства, отпускаемые без рецепта, обычные рецепты и пищевые добавки, могут иметь серьезные последствия для функции почек. Вы подвергаетесь более высокому риску, если ваши почки изначально не полностью здоровы, говорит нефролог Роберт Хейка, доктор медицинских наук.

Только ваш врач может выполнять анализы, чтобы определить, здоровы ли ваши почки. Однако есть определенные проблемы со здоровьем, которые делают человека более склонным к развитию почек болезнь.

Здоровье состояния, требующие скрининга почек

Если у вас есть один из этих состояния здоровья, или если у вас или членов вашей семьи были проблемы с почками в анамнезе, важно проверять почки раз в год:

  • Диабет.
  • Высокое кровяное давление.
  • Болезнь сердца.
  • Ожирение.
  • Высокий уровень холестерина.

Но даже если у вас нет любые факторы риска, ежегодный осмотр с проверкой артериального давления, лабораторными анализами и анализом мочи Тесты — это единственный способ получить четкое представление о функции почек, — говорит доктор.Хейка.

лекарства и добавки, которые должны вызывать беспокойство

Следующие препараты и добавки могут повлиять на функцию почек:

1. НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты)

НПВП очень эффективны препараты для решения многих медицинских проблем. Но прием НПВП может повлиять почек и может нанести ущерб, особенно если вы также принимаете диуретики («водяные таблетки») или ингибиторы АПФ.

НПВП включают отпускаемые без рецепта обезболивающие, такие как аспирин (Ascriptin®, Bayer® и Ecotrin®), ибупрофен (Advil® и Motrin®) и напроксен (Aleve®).

Они также включают отпускаемые по рецепту лекарства, такие как:

  • Напроксен натрия (Анапрокс®).
  • Целекоксиб (Целебрекс®).
  • Сулиндак (Клинорил®).
  • Оксапрозин (Daypro®).
  • Сальсалат (Disalcid®).
  • Дифлюнизал (Долобид®).
  • Пироксикам (Фельдене®).
  • Индометацин (Indocin®).
  • Этодолак (Лодин®).
  • Мелоксикам (Mobic®).
  • Напроксен (Напросин®).
  • Набуметон (Релафен®).
  • Кеторолака трометамин (Торадол®).
  • Напроксен/эзомепразол (Вимово®).
  • Диклофенак (Вольтарен®).

Использование этих лекарств с кофеин может нанести дополнительный вред вашим почкам. При приеме этих препаратов обязательно регулярно проверять с врачом, если у вас есть нарушения функции почек.

2. Антибиотики

Некоторые антибиотики выводятся из организма через почки, поэтому их прием может вызвать дополнительную нагрузку на ваших почках. В частности, пенициллин, цефалоспорины и сульфаниламиды могут быть вредным для ваших почек.

Длительное применение антибиотиков может повредить почки, даже если в остальном вы здоровы. А для людей, чьи почки не работают на 100% с самого начала, антибиотики могут накапливаться тело и нанести ущерб.

Несмотря на это, важно иметь в виду, что антибиотики можно безопасно использовать при необходимости, пока доза корректируется в зависимости от уровня функции почек вашего организма.

3. Пищевые добавки

Некоторые травы или пищевые добавки связаны с повреждением почек даже среди здоровых людей.С участием такое большое разнообразие доступных добавок, лучший способ узнать, если добавка безопасна, это попросить своего врача рассмотреть все ингредиенты.

Пищевые добавки регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не как лекарства, а как продукты питания. Поскольку все ингредиенты могут быть не указаны на этикетке, и они могут мешать действию рецептурных лекарств, которые вы принимаете, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем принимать пищевые добавки.

Исследователи рассмотрели 17 пищевых добавок , которые были связаны с прямым повреждением почек, хотя и в очень ограниченном числе случаев.

Примечательно, что исследователи обнаружили что пациенты часто не рассказывают врачам о пищевых добавках, которые они берут. Это может подвергнуть вас риску травм и взаимодействия с наркотиками.

Если у вас уже есть сниженная функция почек или подвержены риску заболевания почек, лучше не принимать пищевые добавки или дозы витаминов выше рекомендуемой суточной нормы (РДА).

Ар вы подвержены риску заболевания почек?

Большинство людей с почками болезнь не имеет никаких симптомов, пока они не очень больны.Так что, если только ваш врач проверил функцию почек, вы не можете быть уверены, что у вас нет почек проблемы.

Несколько простых тестов покажут своему врачу, насколько хорошо работают ваши почки. Он или она будет:

  • Проверьте свое кровяное давление.
  • Возьмите образец крови и проверьте уровни азота мочевины крови (АМК) и креатинина, которые являются показателями того, насколько хорошо ваши почки очищают кровь.
  • Возьмите образец мочи, чтобы проверить наличие крови, инфекции или белка в моче.

Даже немного выше, чем нормальное кровяное давление или уровень холестерина повышают риск заболевания почек, подчеркивает доктор Хейка. Так что держите свое кровяное давление, уровень холестерина и вес в норме. проверьте, а также уровень сахара в крови, если у вас диабет. И, как всегда, сделать обязательно сообщите своему врачу о каждом витамине, растительном лекарственном средстве и пищевой добавка, которую вы принимаете.

Распространенное лекарство от диабета признано безопасным для большинства диабетиков с заболеванием почек

Отчет об исследовании появился в Интернете 4 июня в JAMA Internal Medicine .

Метформин является препаратом первой линии для лечения диабета 2 типа у взрослых и пятым наиболее часто используемым препаратом в Соединенных Штатах. Тем не менее, в медицинском сообществе существует давняя обеспокоенность по поводу назначения метформина людям с диабетом и ХБП, поскольку он может вызвать лактоацидоз, говорит старший автор исследования Морган Грэмс, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доцент медицины. и эпидемиологии в Медицинской школе Университета Джона Хопкинса. Лактоацидоз — редкое, но серьезное осложнение, возникающее, когда лактат — продукт распада глюкозы — накапливается в кровотоке, вызывая такие симптомы, как сильная мышечная боль, судороги, тошнота и слабость.Поскольку пациенты с ХБП могут подвергаться повышенному риску лактоацидоза, связанного с метформином, медицинские работники исторически избегали назначения метформина в этой популяции.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов недавно пересмотрело свою маркировку метформина, чтобы препарат можно было больше использовать пациентами с ХЗП, говорит Грамс, и некоторые руководящие принципы регулирующего и профессионального общества осторожно поддерживают использование препарата диабетическими пациентами с умеренным заболеванием почек. Но данные о безопасности препарата для пациентов с заболеванием почек средней и тяжелой степени были неубедительными, говорит она.

Более точная оценка риска ацидоза могла бы «обеспечить уверенность в том, что миллионы людей с диабетом и ХБП могут безопасно использовать метформин», — говорит Грэмс. Прошлые исследования показывают, что метформин имеет множество преимуществ помимо контроля уровня сахара в крови, в том числе меньшее увеличение веса, более низкий риск сердечного приступа и даже более высокую долгосрочную выживаемость, чем другие лекарства, которые пациенты принимают для контроля уровня сахара в крови. Около 380 миллионов человек во всем мире и 29 миллионов человек в Соединенных Штатах страдают диабетом.По словам Грэмса, примерно 19 процентов — или около 5 миллионов — людей с диабетом в США также имеют ХБП.

«Наше исследование показывает, что препараты первой линии и распространенные лекарства от диабета безопаснее для пациентов с ХБП, чем считалось ранее», — говорит Грэмс. «С точки зрения общественного здравоохранения потенциальные преимущества использования метформина для пациентов с диабетом и ХБП огромны, учитывая растущее число людей, страдающих обоими заболеваниями во всем мире».

Для нового исследования Грэмс и ее соавторы проанализировали медицинские записи за 2004–2017 годы группы из 75 413 пациентов с диабетом, находящихся под наблюдением Geisinger Health System в Пенсильвании.Они рассмотрели предполагаемые показатели клубочковой фильтрации пациентов (рСКФ — показатель функции почек), лекарства, назначенные для лечения диабета, госпитализации по поводу ацидоза, демографические данные, статус курения сигарет и наличие сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследовательская группа использовала компьютерные статистические модели для анализа риска развития ацидоза среди лиц, принимавших метформин, по сравнению с теми, кто не принимал его. Исследователи сделали поправку на такие состояния, как сердечно-сосудистые заболевания и курение.

В целом Grams и ее коллеги обнаружили связь между применением метформина и ацидозом только у пациентов с выраженным снижением функции почек, определяемым как рСКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2. Нормальной рСКФ считается более 90 мл/мин/1,73 м 2 . Исследователи наблюдали более чем удвоенный риск у пациентов с сильно сниженной функцией почек, которые использовали другой тип лекарств от диабета.

Кроме того, исследователи сравнили новых пользователей метформина с новыми пользователями другого класса лекарств от диабета, называемых сульфонилмочевиной, в рамках разных категорий стадий ХБП.Они воспроизвели свои результаты в группе из 82 017 пациентов из MarketScan — базы данных данных о стационарных и амбулаторных заявках из 350 частных систем здравоохранения — изучая записи с 2010 по 2014 год.

Средний возраст пациентов Гейзингера составлял 60 лет, и 51 процент из них были женщинами. Из пациентов 45 процентов (34 095) принимали метформин при включении в исследование, а 13 781 из оставшихся пациентов впоследствии назначали метформин в течение 5,7-летнего периода наблюдения.

Среди участников Geisinger было 2335 госпитализаций по поводу ацидоза за период исследования.По сравнению с альтернативными формами контроля уровня сахара в крови, использование метформина не было связано с ацидозом в целом, а также не было связано с ацидозом у пациентов с уровнями рСКФ от 45 до 59 мл/мин/1,73 м 2 (считается снижением функции почек от легкой до умеренной). ) или среди пациентов с уровнями рСКФ от 30 до 44 мл/мин/1,73 м 2 (рассматривается умеренное или сильное снижение функции почек).

Однако применение метформина было связано с повышенным риском ацидоза при уровне рСКФ менее 30 мл/мин/л.73 м 2 .

Эти результаты согласовывались при сравнении новых пользователей метформина с новыми пользователями сульфонилмочевины и с группой пациентов MarketScan. В этой группе было 67 578 новых пользователей метформином и 14 439 новых пользователей сульфонилмочевины. Было 238 случаев ацидоза среди принимавших метформин и 94 среди принимавших сульфонилмочевину. Низкая рСКФ была фактором риска ацидоза в обеих группах.

«Наши результаты подтверждают осторожное использование метформина у пациентов с диабетом 2 типа и рСКФ не менее 30 мл/мин/л.73 м 2 », — говорит Грэмс.

Хотя исследователи говорят, что эти данные являются многообещающими, они предупреждают, что пациенты, получающие метформин, могут иметь другой основной риск ацидоза, чем пациенты, которые не получали метформин, и что большая часть выборки исследования была белой, что может ограничивать возможность обобщения по расе.

Метформин, помимо потенциальной пользы для здоровья, относительно недорог. Лекарство можно приобрести за 4 доллара в месяц за дозу 500 миллиграммов. Напротив, некоторые из новых агентов для лечения диабета могут стоить более 400 долларов в месяц.

Соавторы: Бенджамин Лазарус, Аочжоу Ву, Юнг-Им Шин, Инъинг Санг, Г. Калеб Александер, Алекс Секора и Джозеф Кореш из Johns Hopkins; Лесли Инкер из Медицинского центра Тафтса в Бостоне; и Алекс Чанг из Научно-исследовательского института здоровья почек системы здравоохранения Гейзингера в Данвилле, штат Пенсильвания.

Grams получает финансирование от Национального института здравоохранения в виде грантов R01DK100446 и K08DK092287; Санг и Кореш получают финансирование от Национального института здравоохранения в виде гранта R01DK100446.


В Интернете:

Таргетная терапия рака почки │ Таргетная терапия почечно-клеточного рака

По мере того, как исследователи узнают больше об изменениях в клетках, вызывающих рак, они разработали лекарства, нацеленные на некоторые из этих изменений. Эти таргетные препараты отличаются от стандартных химиотерапевтических препаратов. Иногда они работают, когда стандартные химиопрепараты не действуют, и часто имеют разные побочные эффекты.

Таргетные препараты оказываются особенно важными при раке почки, когда эффективность химиотерапии не доказана.

Когда можно использовать таргетные препараты?

Лечение распространенного рака почки

Все перечисленные ниже таргетные препараты можно использовать для лечения поздних стадий рака почки. Они часто могут уменьшить или замедлить рост рака на некоторое время, но не похоже, чтобы какое-либо из этих лекарств действительно могло вылечить рак почки.

Таргетные препараты чаще всего используются по одному. Если один не работает, можно попробовать другой. Пока неизвестно, является ли какое-либо из этих лекарств явно лучше других, может ли их комбинация быть более полезной, чем давать их по одному, или одна последовательность лучше другой.Проводятся исследования, которые помогут ответить на эти вопросы.

Адъювантная терапия после операции

Целевой препарат сунитиниб (Сутент) также можно использовать после операции у людей с высоким риском рецидива рака, чтобы снизить риск рецидива рака. Это известно как адъювантная терапия .

Таргетные препараты для лечения рака почки

Большинство таргетных препаратов, используемых для лечения рака почки, действуют путем блокирования ангиогенеза (роста новых кровеносных сосудов, питающих рак) или важных белков в раковых клетках (называемых тирозинкиназами ), которые помогают им расти и выживать.Некоторые таргетные препараты действуют и на то, и на другое.

Препараты, воздействующие на рост кровеносных сосудов опухоли (ангиогенез)

Сунитиниб (Сутент)

Сунитиниб блокирует как ангиогенез, так и ростостимулирующие белки в самой раковой клетке. Сунитиниб делает это, блокируя несколько тирозинкиназ, которые важны для роста и выживания клеток. Этот препарат принимают в виде таблеток ежедневно, как правило, в течение 4 недель с перерывом в 2 недели. Некоторые врачи могут рекомендовать принимать его 2 недели и 1 неделю перерыва, чтобы уменьшить побочные эффекты.

Сунитиниб можно использовать у людей с распространенным раком почки, а также у людей с высоким риском рецидива рака после операции, чтобы снизить риск рецидива рака. Это известно как адъювантная терапия .

Наиболее распространенными побочными эффектами являются тошнота, диарея, изменение цвета кожи или волос, язвы во рту, слабость и низкий уровень лейкоцитов и эритроцитов. Другие возможные эффекты включают усталость, высокое кровяное давление, застойную сердечную недостаточность, кровотечение, ладонно-подошвенный синдром и низкий уровень гормонов щитовидной железы.

Сорафениб (Нексавар)

Сорафениб блокирует несколько тирозинкиназ, подобных тем, которые блокируются сунитинибом. Он атакует как рост кровеносных сосудов, так и другие цели, которые способствуют росту раковых клеток. Его принимают в виде таблеток два раза в день.

Наиболее распространенные побочные эффекты, наблюдаемые при приеме этого препарата, включают утомляемость, сыпь, диарею, повышение артериального давления, а также покраснение, боль, отек или волдыри на ладонях рук или подошвах ног (ладонно-подошвенный синдром).

Пазопаниб (Вотриент)

Пазопаниб — это препарат, который блокирует несколько тирозинкиназ, участвующих в росте раковых клеток и образовании новых кровеносных сосудов в опухоли.Его принимают в виде таблеток один раз в день.

Общие побочные эффекты включают высокое кровяное давление, тошноту, диарею, головные боли, низкий уровень клеток крови и изменение цвета волос. Это может привести к тому, что результаты лабораторных анализов функции печени станут ненормальными, но это редко приводит к серьезному повреждению печени, которое может быть опасным для жизни. Также могут возникнуть проблемы с кровотечением, свертыванием крови и заживлением ран. В редких случаях это также может вызвать проблемы с сердечным ритмом или даже сердечную недостаточность. Если вы принимаете этот препарат, ваш врач будет контролировать ваше сердце с помощью ЭКГ, а также проверять ваши анализы крови на наличие проблем с печенью или других заболеваний.

Кабозантиниб (Cabometyx)

Кабозантиниб — это препарат, который блокирует несколько тирозинкиназ, в том числе те, которые помогают формировать новые кровеносные сосуды.

  • Сначала он может быть использован для лечения людей с распространенным раком почки промежуточного или низкого риска
  • Сначала его можно использовать с иммунотерапевтическим препаратом ниволумаб у людей с распространенным раком почки
  • Его можно использовать у людей с запущенным раком почки после того, как кто-то уже попробовал другой препарат, блокирующий ангиогенез, или после лечения иммунотерапией.

Его принимают в виде таблеток один раз в день, и в некоторых случаях он помогает людям жить дольше.

Общие побочные эффекты включают диарею, усталость, тошноту и рвоту, плохой аппетит и потерю веса, высокое кровяное давление, ладонно-подошвенный синдром и запор. Менее распространенные, но более серьезные побочные эффекты могут включать серьезное кровотечение, образование тромбов, очень высокое кровяное давление, сильную диарею и образование отверстий в кишечнике.

Ленватиниб (Ленвима)

Ленватиниб — это препарат-ингибитор киназы, который помогает блокировать образование новых кровеносных сосудов в опухолях, а также воздействует на некоторые белки в раковых клетках, которые обычно способствуют их росту.Его можно использовать вместе с эверолимусом (см. ниже) после того, как будет испробовано хотя бы одно другое лечение. Было показано, что эта комбинация помогает некоторым людям жить дольше. Его также можно использовать с иммунотерапевтическим препаратом пембролизумаб в качестве первого лечения у людей с распространенным раком почки. Ленватиниб принимают в виде капсул один раз в день.

Общие побочные эффекты включают диарею, усталость, боль в суставах или мышцах, потерю аппетита, тошноту и рвоту, язвы во рту, потерю веса, высокое кровяное давление и отек рук или ног.Менее распространенные, но более серьезные побочные эффекты могут включать серьезное кровотечение, образование тромбов, очень высокое кровяное давление, сильную диарею, образование отверстий в кишечнике, а также почечную, печеночную или сердечную недостаточность.

Бевацизумаб (Авастин)

Бевацизумаб — это препарат для внутривенного введения, который замедляет рост новых кровеносных сосудов. Это может помочь некоторым людям с раком почки при использовании с интерфероном-альфа.

Более распространенные побочные эффекты включают высокое кровяное давление, усталость и головные боли.Менее распространенные, но, возможно, серьезные побочные эффекты включают кровотечение, образование тромбов, образование отверстий в кишечнике, проблемы с сердцем и медленное заживление ран.

Акситиниб (Инлита)

Акситиниб — это препарат, который ингибирует несколько тирозинкиназ, участвующих в формировании новых кровеносных сосудов. Его можно использовать отдельно после того, как было опробовано хотя бы одно другое лечение, или его можно использовать с некоторыми иммунотерапевтическими препаратами, такими как пембролизумаб или авелумаб, в качестве первого лечения людей с распространенным раком почки.Акситиниб принимают в виде таблеток два раза в день.

Общие побочные эффекты включают высокое кровяное давление, утомляемость, тошноту и рвоту, диарею, плохой аппетит и потерю веса, изменение голоса, ладонно-подошвенный синдром и запор. Высокое кровяное давление, требующее лечения, довольно распространено, но у небольшого числа пациентов оно может стать достаточно высоким, чтобы быть опасным для жизни. Это также может вызвать проблемы с кровотечением, свертыванием крови и заживлением ран. У некоторых пациентов результаты лабораторных анализов функции печени могут стать ненормальными.Акситиниб также может вызывать снижение активности щитовидной железы, поэтому ваш врач будет следить за уровнем гормона щитовидной железы в крови, пока вы принимаете этот препарат.

Тивозаниб (Фотивда)

Тивозаниб — это препарат, который блокирует несколько тирозинкиназ, участвующих в росте раковых клеток и образовании новых кровеносных сосудов в опухоли. Этот препарат принимают в виде таблеток ежедневно, как правило, в течение 3 недель с перерывом в 1 неделю.

Его можно использовать у людей с распространенным раком почки после того, как кто-то уже пробовал два или более других системных препарата, таких как химиотерапия, таргетная терапия или иммунотерапия.

Общие побочные эффекты включают высокое кровяное давление, диарею, тошноту, плохой аппетит, кашель, язвы во рту, чувство усталости и изменение голоса. Менее распространенные, но более серьезные побочные эффекты могут включать проблемы с сердцем, опасное для жизни высокое кровяное давление, образование тромбов, кровотечение, плохое заживление ран, аномальные анализы щитовидной железы и повреждение почек.

Белзутифан (Велирег)

Белзутифан — это лекарство, известное как ингибитор HIF . Он блокирует белок, называемый индуцируемым гипоксией фактором 2 альфа (HIF-2a), который участвует как в росте раковых клеток, так и в образовании новых кровеносных сосудов в опухолях.Этот препарат принимают в виде таблеток, как правило, один раз в день.

Белзутифан

можно использовать у людей с болезнью фон Гиппеля-Линдау (ВГЛ), у которых рак почки и которым не требуется немедленная операция.

Общие побочные эффекты этого препарата включают низкий уровень эритроцитов (анемия), чувство усталости и/или головокружения, тошноту, головную боль, повышение уровня сахара в крови и изменения лабораторных анализов, показывающие, что препарат может влиять на почки. Менее распространенные, но более серьезные побочные эффекты могут включать очень низкое количество эритроцитов (тяжелая анемия), что может потребовать переливания крови, и низкий уровень кислорода в организме, для чего вам может потребоваться кислородная терапия или даже госпитализация.

Препараты, нацеленные на белок mTOR

Темсиролимус (Торисел)

Темсиролимус работает, блокируя белок, известный как mTOR , который обычно помогает клеткам расти и делиться. Было показано, что этот препарат полезен при прогрессирующем раке почки, который имеет более плохой прогноз из-за определенных факторов, и может помочь некоторым людям жить дольше. Его вводят в виде внутривенной (IV) инфузии, как правило, один раз в неделю.

Наиболее распространенные побочные эффекты этого препарата включают кожную сыпь, слабость, язвы во рту, тошноту, потерю аппетита, скопление жидкости в области лица или ног, а также повышение уровня сахара и холестерина в крови.В редких случаях сообщалось о более серьезных побочных эффектах.

Эверолимус (Афинитор)

Эверолимус также блокирует белок mTOR. Он используется для лечения прогрессирующего рака почки после того, как были опробованы другие препараты, такие как сорафениб или сунитиниб. Его можно использовать отдельно или вместе с ленватинибом (см. выше) после того, как было опробовано хотя бы одно другое лечение. Эверолимус принимают в виде таблеток один раз в день.

Общие побочные эффекты этого препарата включают язвы во рту, повышенный риск инфекций, тошноту, потерю аппетита, диарею, кожную сыпь, чувство усталости или слабости, накопление жидкости (обычно в ногах) и повышение уровня сахара и холестерина в крови. .Менее распространенным, но серьезным побочным эффектом является повреждение легких, которое может вызвать одышку или другие проблемы.

Ежедневная медикаментозная терапия, воздействующая на почки

Введение
Нормальная почка получает примерно 25% сердечного выброса в состоянии покоя. Клубочковая фильтрация дает около 180 л ультрафильтрата в сутки. В то время как большая часть реабсорбируется, фильтрация позволяет выводить продукты жизнедеятельности, минералы, кислоты и лекарства или их метаболиты.Экскреция может подвергать сосудистую сеть, канальцы и интерстициальные ткани воздействию очень высоких концентраций этих веществ. Таким образом, почки довольно часто страдают от побочных эффектов медикаментозной терапии (см. вставку). Сопутствующие заболевания и одновременное применение других препаратов повышают вероятность побочных реакций на лекарства.

Преренальные факторы
Адекватный сердечный выброс является важным условием нормальной функции почек. При нарушении функции почек вследствие снижения сердечного выброса повышение концентрации мочевины более выражено, чем повышение концентрации креатинина.Этот характерный лабораторный признак является результатом интенсивной реабсорбции канальцевой жидкости, сопровождаемой мочевиной, которая свободно проникает через клеточные мембраны, но не креатинином, который непроницаем для клеток почечных канальцев.

Для поддержания сердечного выброса необходимы:

– достаточный объем крови

– эффективный сердечный насос

– соответствующее периферийное сопротивление.

  • диуретики
  • 5
  • бета-блокаторы
  • Vasodilators
  • Non-стероидные противовоспалительные препараты
  • ACE ингибиторы
  • Aminoglycosides
  • радио контрастность
  • Составные Анальгетики
  • Противовирусные агенты
  • Lithium
  • Обычно используемые препараты, которые могут повлиять на почечную функцию

    4

    Объем крови
    Диуретики, в частности, более мощные диуретики петли (Frusemide, Elacrynic acid, Bumetanide), могут вызвать истощение объема.Это снижает сердечный выброс, особенно у пациентов, у которых уже снижен «эффективный» объем крови, например у пациентов с сердечной недостаточностью, печеночной недостаточностью или нефротическим синдромом.

    Эффективная сердечная помпа
    Препараты с отрицательным инотропным эффектом, такие как бета-блокаторы и некоторые антагонисты кальциевых каналов, могут нарушать функцию почек, особенно если сердечный выброс уже снижен. В клинической практике преобладают побочные эффекты со стороны сердца, поэтому прием препарата часто прекращают до того, как почечная дисфункция станет клинически значимой.

    Периферическая резистентность
    Сосудорасширяющие препараты, такие как миноксидил и празозин, сами по себе редко вызывают ухудшение функции почек. Однако они могут быть связаны с выраженной задержкой соли и воды, что требует добавления петлевых диуретиков. Блокаторы кальциевых каналов, хотя и вызывают отек глаз и лодыжек, на самом деле являются натрийуретиками и не вызывают задержки солей и воды.

    Внутрипочечное кровообращение
    Внутрипочечное кровообращение контролируется многими факторами, включая простагландины и систему «ренин-ангиотензин».Эти системы способны изменять относительную степень вазоконстрикции или дилатации афферентных или эфферентных артериол клубочка. Это изменяет внутриклубочковое давление и, следовательно, скорость клубочковой фильтрации. Эти системы особенно активизируются при болезненных состояниях, когда уже имеется основное нарушение функции почек или аномалии сердечного выброса. На них также воздействуют многие лекарства. К счастью, отмена препарата, вызывающего нарушение, обычно довольно быстро восстанавливает функцию почек.

    Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
    Все НПВП ингибируют синтез простагландинов, что приводит к беспрепятственной внутрипочечной вазоконстрикции. Это снижает скорость клубочковой фильтрации. Это приводит к задержке жидкости с риском нарастания сердечной недостаточности у пациентов с ранее существовавшей сердечной дисфункцией и резистентности к антигипертензивной терапии у пациентов с нормальной сердечной функцией.

    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
    Препятствуя выработке ангиотензина II, ингибиторы АПФ снижают регуляцию эфферентных артериол.Это может привести к клинически значимым изменениям функции почек, особенно при состояниях низкой перфузии, таких как стеноз почечных артерий единственной почки или при двустороннем поражении почечных артерий. Если ингибитор АПФ отрицательно влияет на функцию почек, следует учитывать наличие функционально значимого реноваскулярного заболевания, однако отсутствие такого эффекта не исключает наличия поражения почечной артерии. Кроме того, небольшое ухудшение почечной функции может наблюдаться у пациентов, у которых нет реноваскулярного заболевания, но у которых уже имеется умеренное повышение уровня креатинина в сыворотке, когда они начинают прием ингибитора АПФ.Это ухудшение часто со временем исчезает, если продолжать прием ингибитора АПФ.

    Повреждение паренхимы
    Многие лекарства могут вызывать структурное повреждение паренхимы почек. Обычно это проявляется острым канальцевым некрозом.

    Аминогликозиды
    Аминогликозидные антибиотики остаются относительно частой причиной острого ухудшения функции почек. Они могут вызвать значительную заболеваемость и даже смертность. Сообщается, что даже при осторожном введении терапия в течение более семи дней вызывает повышение уровня креатинина в сыворотке крови у 30% пациентов.Другие факторы, такие как ранее существовавшее нарушение функции почек, гиповолемия, одновременное применение диуретиков и снижение уровня калия или магния в сыворотке, могут повышать нефротоксичность аминогликозидов. Клинически начало почечной недостаточности может быть довольно коварным, поскольку олигурия обычно отсутствует. Предупреждающим признаком может быть развитие гипокалиемии, которая предшествует повышению уровня креатинина в сыворотке в результате острого тубулярного некроза, вызванного аминогликозидами. Хотя измерение минимальных концентраций аминогликозидов может помочь в выборе дозы, во многих исследованиях не удалось показать, что мониторинг значительно снижает частоту нефротоксичности.В ряде исследований было показано, что однократный прием в сутки снижает частоту нефротоксичности без снижения эффективности антибиотиков.

    Аминогликозиды удаляются клубочковой фильтрацией. Около 5% отфильтрованного препарата активно реабсорбируется клетками проксимальных канальцев и может достигать высоких концентраций в этих клетках. Затем препарат медленно выводится в неизменном виде в течение нескольких дней. Токсическое повреждение канальцевых клеток, как полагают, связано со способностью аминогликозида разрушать плазматические мембраны, но также причастны дополнительные малоизученные факторы.Пациентам с известным нарушением функции почек следует назначать уменьшенную дозу или увеличить интервалы между приемами.

    Литий
    При высоких концентрациях в сыворотке (например, выше 1,2 ммоль/л) увеличивается диурез и слегка снижается скорость клубочковой фильтрации. Концентрирующая способность мочи снижена.

    Сообщалось об острой почечной недостаточности при интоксикации литием, но ее механизм неясен и может быть связан с такими факторами, как уменьшение объема жидкости, прямая нефротоксичность или их комбинация.

    Вопрос о том, является ли хроническая почечная недостаточность следствием индуцированного литием интерстициального нефрита, остается спорным. Это редкое осложнение этого препарата. Например, в 1997 г. в Австралии из 1468 новых пациентов, включенных в программы лечения терминальной стадии почечной недостаточности, только пять пациентов были включены в список с диагнозом литий-индуцированное заболевание. Тем не менее, пациентам следует проверять уровень креатинина в сыворотке каждые 6-12 месяцев в дополнение к мониторингу концентрации лития каждые 3-4 месяца.

    Контрастное вещество
    У пациентов с ранее существовавшим нарушением функции почек из-за диабетической нефропатии частой причиной острой почечной недостаточности является нефротоксичность, связанная с контрастным веществом. Патогенез плохо изучен, но первичными факторами могут быть изменения внутрипочечной гемодинамики и прямая токсичность эпителиальных клеток канальцев. Клинически значимая контраст-индуцированная нефротоксичность редко встречается у пациентов без диабета и редко у пациентов с нормальной функцией почек.Хотя использование неионогенных контрастных веществ с меньшей вероятностью вызывает почечную недостаточность, оно все же небезопасно. Количество вводимого контраста может быть важным, при этом объемы более 30 мл с большей вероятностью связаны с токсичностью. В проспективном многоцентровом исследовании приняли участие 1196 пациентов, из которых 213 страдали сахарным диабетом, а 509 имели уровень креатинина в сыворотке крови более 141 мкмоль/л. У 4% пациентов с азотемией, не страдающих диабетом, признаки нефротоксичности были обнаружены у 4%, а у пациентов с азотемией и диабетом заболеваемость составила 12% даже при использовании неионогенных контрастных веществ.

    У больных сахарным диабетом с ранее существовавшим нарушением функции почек более вероятно развитие токсичности, а также более вероятно, что им потребуется диализ. В некоторых случаях может развиться необратимая почечная недостаточность.

    Были опробованы различные профилактические меры. Маннитол, фуросемид и дофамин могут повышать риск нефротоксичности. Блокаторы кальциевых каналов могут быть полезными, но внутривенное введение физиологического раствора, по-видимому, наиболее эффективно снижает риск. Внутривенное введение физиологического раствора в дозе 80 мл/час в течение 6-10 часов до и после процедуры рекомендуется при условии отсутствия противопоказаний, таких как начинающаяся сердечная недостаточность.НПВП и диуретики следует отменить за 24 часа до планового обследования.

    Клинически, если возникает токсичность, уровень креатинина в сыворотке начинает повышаться в течение 24-48 часов, достигает пика в течение 3-5 дней, а затем возвращается к исходному уровню в течение 7-10 дней. Олигурия встречается редко, при исследовании мочи обычно обнаруживаются тубулярные эпителиальные клетки, крупнозернистые цилиндры и умеренная протеинурия.

    Анальгетическая нефропатия

    Комбинированные анальгетики
    Хронический интерстициальный нефрит и папиллярный некроз могут развиться в результате длительного злоупотребления комбинированными анальгетиками, особенно содержащими фенацетин.Возможно, в результате снижения злоупотребления составными анальгетиками распространенность этого заболевания в Австралии снижается. Два десятилетия назад на нее приходилось 12-15% пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Совсем недавно эта доля снизилась до менее чем 5%, преимущественно в старшей возрастной группе, по сравнению с 20-летней давностью.

    Злоупотребление анальгетиками может быть трудно диагностировать из-за отрицания пациентом и часто неспецифических симптомов, признаков и результатов лабораторных исследований.Высокое использование обычно определяется как использование одной или нескольких доз анальгетиков ежедневно в течение не менее пяти лет и минимальной общей дозы примерно 3000 доз. Для установления диагноза КТ без контраста наиболее полезна для выявления папиллярного некроза.

    После удаления фенацетина из составных анальгетиков наблюдается явное снижение распространенности и частоты возникновения анальгетической нефропатии. Однако до сих пор неясно, является ли фенацетин или его метаболит, т.е. парацетамол, является основным этиологическим агентом.Снижение доступности составных анальгетиков, а также изменение привычек потребления произошло примерно в то же время, что затрудняет определение причины. Задокументированы случаи анальгетической нефропатии у пациентов, злоупотребляющих анальгетиками, не содержащими фенацетин. С другой стороны, сообщения об анальгетической нефропатии в связи с потреблением отдельных анальгетиков довольно редки. В частности, недостаточно данных, указывающих на нефротоксичность длительного приема парацетамола.Существует мало доказательств того, что регулярное потребление анальгетиков увеличивает прогрессирование почечной недостаточности из-за других причин, таких как гломерулонефрит или сахарный диабет.

    НПВП
    НПВП могут вызывать острое, обычно обратимое ухудшение функции почек из-за ингибирования почечных сосудорасширяющих простагландинов в почках. Факторы риска включают пожилой возраст, артериальную гипертензию, ранее существовавшие нарушения функции почек, диабет, прием диуретиков и гиповолемию.НПВП также могут усугублять задержку соли и воды у пациентов с застойной сердечной недостаточностью.

    Реже НПВП могут вызывать острый интерстициальный нефрит, характеризующийся острой почечной недостаточностью и выраженной протеинурией. Почечная недостаточность может быть достаточно серьезной, чтобы потребовать диализа. Синдром может возникнуть рано или поздно после начала приема НПВП, но пациент обычно постепенно выздоравливает после прекращения приема препарата.

    Хотя хроническое введение НПВП экспериментальным животным может вызывать папиллярный некроз, нет убедительных данных о том, что длительный прием НПВП у людей является значительным фактором риска анальгетической нефропатии и хронической почечной недостаточности.

    Заключение
    Почки подвергаются воздействию многих лекарств. Пациенты с сопутствующими заболеваниями, особенно в пожилом возрасте и с уже существующими заболеваниями почек, диабетом и сердечной недостаточностью, особенно подвержены риску почечной недостаточности. С ростом доступности компьютерного доступа к соответствующей медицинской литературе целесообразно проверить список мер предосторожности и побочных эффектов, прежде чем назначать лечение этим пациентам.

    Антагонисты вазопрессина, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антибиотики, связывающие фосфаты

  • Гоксу С.Ю., Хаттар Д.Кистозная болезнь почек. Январь 2021 г. [Ссылка на QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Уилсон, полицейский участок. Поликистоз почек. N Английский J Med . 2004 г., 8 января. 350(2):151-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Boerrigter MM, Bongers EMHF, Lugtenberg D, Nevens F, Drenth JPH. Гены поликистоза печени: практические соображения генетического тестирования. Eur J Med Genet . 2021 март 64 (3): 104160. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Шриер РВ.Объем почек, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек. J Am Soc Нефрол . 2009 сен. 20 (9): 1888-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cadnapaphornchai MA, McFann K, Strain JD, et al. Перспективное изменение объема и функции почек у детей с АДПБП. Clin J Am Soc Нефрол . 4 апреля 2009 г. (4): 820-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пей Ю.Диагностический подход при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Clin J Am Soc Нефрол . 2006 Сентябрь 1 (5): 1108-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Равин Д., Гибсон Р.Н., Уокер Р.Г. и др. Оценка ультразвуковых диагностических критериев аутосомно-доминантного поликистоза почек 1. Lancet . 1994 г., 2 апреля. 343(8901):824-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пей Ю., Обаджи Дж., Дюпюи А., Патерсон А.Д., Магистрони Р., Дикс Э. и др.Единые критерии ультразвуковой диагностики АДПБП. J Am Soc Нефрол . 2009 янв. 20 (1): 205-12. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Huston J 3rd, Torres VE, Wiebers DO, et al. Последующее наблюдение внутричерепных аневризм при аутосомно-доминантном поликистозе почек с помощью магнитно-резонансной ангиографии. J Am Soc Нефрол . 1996 7 октября (10): 2135-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Иразабал М.В., Хьюстон Дж. 3-й, Кубли В., Россетти С., Сундсбак Дж.Л., Хоган М.С. и др.Расширенное наблюдение за неразорвавшимися внутричерепными аневризмами, выявленными при досимптоматическом скрининге у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек. Clin J Am Soc Нефрол . 2011 6 июня (6): 1274-85. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пирсон Ю. Внепочечные проявления аутосомно-доминантного поликистоза почек. Adv Хроническая болезнь почек . 2010 17 марта (2): 173-180. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Туфан Ф., Услу Б., Чекрези Б., Уйсал М., Алпай Н., Туркмен К. и др.Оценка функции надпочечников у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 9 февраля 2010 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Порат Б., Гайнуллин В.Г., Корнек-Ле Галль Э., Диллинджер Э.К., Хейер С.М., Хопп К. и др. Мутации в GANAB, кодирующем субъединицу глюкозидазы IIα, вызывают аутосомно-доминантный поликистоз почек и печени. Am J Hum Genet . 2 июня 2016 г. 98 (6): 1193-207. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Huynh VT, Audrézet MP, Sayer JA, et al.Клинический спектр, прогноз и предполагаемая распространенность DNAJB11-заболевания почек. Почки Int . 2020 авг. 98 (2): 476-487. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бесс В., Чанг А.Р., Луо Дж.З., Триффо В.Дж., Мур Б.С., Гулати А. и др. ALG9 У носителей мутаций развиваются кисты почек и печени. J Am Soc Нефрол . 2019 30 ноября (11): 2091-2102. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schönauer R, Baatz S, Nemitz-Kliemchen M, Frank V, Petzold F, Sewerin S, et al.Сопоставление клинических и генетических диагнозов при аутосомно-доминантном поликистозе почек выявляет новые фенокопии и потенциальные гены-кандидаты. Жене Мед . 2020 авг. 22 (8): 1374-1383. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Торрес В.Е. Антагонисты вазопрессина при поликистозе почек. Почки Int . 2005 г., ноябрь 68 (5): 2405-18. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Онг А.С., Уитли Д.Н. Поликистоз почек — цилиарное соединение. Ланцет . 2003 1 марта. 361 (9359): 774-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cornec-Le Gall E, Audrézet MP, Chen JM, Hourmant M, Morin MP, Perrichot R, et al. Тип мутации PKD1 влияет на почечный исход при ADPKD. J Am Soc Нефрол . 2013 май. 24 (6): 1006-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Акох Я.А. Современное лечение аутосомно-доминантного поликистоза почек. Мир J Нефрол . 2015 6 сент. 4 (4): 468-79. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фари Ка Э., Сек С.М., Нианг А. и др. Паттерны аутосомно-доминантного поликистоза почек у чернокожих африканцев. Саудовская J Kidney Dis Transpl . 2010 21 января (1): 81-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Grantham JJ, Chapman AB, Torres VE. Прогрессирование объема при аутосомно-доминантном поликистозе почек: основной фактор, определяющий клинические исходы. Clin J Am Soc Нефрол . 2006 г., 1 января (1): 148–57. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Grantham JJ, Torres VE, Chapman AB, et al. Прогрессирование объема при поликистозе почек. N Английский J Med . 2006 г., 18 мая. 354(20):2122-30. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Идризи А., Барбуллуши М., Петрела Э. и др. Влияние почечных проявлений на прогрессирование аутосомно-доминантного поликистоза почек. Гиппократия . 2009 г. 13 июля (3): 161-4. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Hateboer N, v Dijk MA, Bogdanova N, et al.Сравнение фенотипов поликистоза почек типов 1 и 2. Европейская исследовательская группа PKD1-PKD2. Ланцет . 1999 г., 9 января. 353 (9147): 103-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Торра Р., Баденас С., Дарнелл А. и др. Связь, клинические особенности и прогноз аутосомно-доминантного поликистоза почек типов 1 и 2. J Am Soc Nephrol . 1996 7 октября (10): 2142-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Chauveau D, Pirson Y, Verellen-Dumoulin C, et al.Внутричерепные аневризмы при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Почки Int . 1994 г., 45 апреля (4): 1140-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рахман Э., Ниаз Ф.А., Аль-Сувайда А. и др. Анализ причин смертности у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек: одноцентровое исследование. Саудовская J Kidney Dis Transpl . 2009 сен-окт. 20(5):806-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чепмен А.Б., Девуйст О., Эккардт К.У., Гансевоорт Р.Т., Харрис Т., Хори С. и др.Аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПБП): краткое изложение конференции по проблемам болезни почек: улучшение глобальных результатов (KDIGO). Почки Int . 2015 июль 88 (1): 17-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Cornec-Le Gall E, Audrézet MP, Rousseau A, et al. Оценка PROPKD: новый алгоритм прогнозирования выживаемости почек при аутосомно-доминантном поликистозе почек. J Am Soc Нефрол . 2016 27 марта (3): 942-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сато М., Катаока Х., Ушио Ю., Манабэ С., Ватанабэ С., Акихиса Т. и др. Высокий уровень фосфатов в сыворотке как фактор риска для определения почечного прогноза при аутосомно-доминантном поликистозе почек: ретроспективное исследование. Лекарства (Базель) . 2020 12 марта. 7 (3): [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Бейкер А., Кинг Д., Марш Дж., Макин А., Карр А., Дэвис С. и др. Понимание физического и эмоционального воздействия АДПБП на ранней стадии: опыт и перспективы пациентов и врачей. Клин Кидни J . 2015 8 октября (5): 531-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кистлер А.Д., Серра А.Л., Сиви Дж., Постер Д., Крауер Ф., Торрес В.Е. и др. Мочевые протеомные биомаркеры для диагностики и стратификации риска аутосомно-доминантного поликистоза почек: многоцентровое исследование. PLoS One . 2013. 8(1):e53016. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Шривастава А., Патель Н. Аутосомно-доминантный поликистоз почек. Семейный врач . 2014 1 сентября. 90 (5): 303-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Perrone RD, Malek AM, Watnick T. Сосудистые осложнения при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Nat Rev Нефрол . 2015 11 октября (10): 589-98. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Савицки М., Валецка А., Розански Дж. и др. Допплерографические измерения почечного сосудистого сопротивления при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Med Sci Monit .2009 г., 15 августа (8): MT101-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Spithoven EM, van Gastel MD, Messchendorp AL, Casteleijn NF, Drenth JP, Gaillard CA, et al. Оценка общего объема почек при аутосомно-доминантном поликистозе почек. Am J Kidney Dis . 2015 Ноябрь 66 (5): 792-801. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шриер Р.В., Абебе К.З., Перроне Р.Д., Торрес В.Е., Браун В.Е., Штайнман Т.И. и др. Артериальное давление при раннем аутосомно-доминантном поликистозе почек. N Английский J Med . 2014 11 декабря. 371 (24): 2255-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Розенфельд М.Н., Ансари С.А., Мохан П., Шайбани А., Рассел Э.Дж., Херли М.С. Аутосомно-доминантный поликистоз почек и внутричерепные аневризмы: существует ли повышенный риск лечения? AJNR Am J Нейрорадиол . 3 сентября 2015 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • JYNARQUE [вкладыш]. Otsuka Pharmaceutical Co., Ltd. Апрель 2018 г. Доступно на [Полный текст].

  • Gansevoort RT, Arici M, Benzing T, Birn H, Capasso G, Covic A, et al. Рекомендации по использованию толваптана при аутосомно-доминантном поликистозе почек: заявление о позиции от имени рабочих групп ERA-EDTA по наследственным заболеваниям почек и передовой европейской практике в области почек. Трансплантат нефролового диска . 2016 31 марта (3): 337-48. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Торрес В.Е., Чепмен А.Б., Девуйст О., Гансевоорт Р.Т., Перроне Р.Д., Кох Г. и др.Толваптан при поздней стадии аутосомно-доминантного поликистозного заболевания почек. N Английский J Med . 2017 16 ноября. 377 (20): 1930-1942. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Торрес В.Е., Чепмен А.Б., Девуйст О., Гансевоорт Р.Т., Грэнтэм Дж.Дж., Хигасихара Э. и др. Толваптан у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек. N Английский J Med . 2012 20 декабря. 367 (25): 2407-18. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Торрес В.Е., Чепмен А.Б., Девуйст О., Гансевоорт Р.Т., Перроне Р.Д., Дандуранд А. и др.Многоцентровое открытое расширенное исследование для оценки долгосрочной эффективности и безопасности раннего и отсроченного лечения толваптаном при аутосомно-доминантном поликистозе почек: исследование TEMPO 4:4. Трансплантат нефролового диска . 2018 1 марта. 33 (3): 477-489. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Perrone RD, Abebe KZ, Watnick TJ, Althouse AD, Hallows KR, Lalama CM, et al. Первичные результаты рандомизированного исследования применения метформина при поликистозе почек (TAME PKD). Почки Int . 2021 сен. 100 (3): 684-696. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ong ACM, Gansevoort RT. Укротить ADPKD с помощью метформина: безопасно и эффективно? Почки Int . 2021 сен. 100 (3): 513-515. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сувабе Т., Баррера Ф.Дж., Родригес-Гутьеррес Р., Убара Ю., Хоган М.С. Эффективность терапии аналогами соматостатина при прогрессировании поликистоза почек и печени: систематический обзор и метаанализ рандомизированных клинических исследований. PLoS One . 2021. 16 (9): e0257606. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Leonhard WN, Song X, Kanhai AA, Iliuta IA, Bozovic A, Steinberg GR, et al. Сальсалат, но не метформин или канаглифлозин, замедляет рост кисты почки на модели поликистозной болезни почек у взрослых мышей. ЭБиоМедицина . 2019 сен. 47:436-445. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Taler SJ, Agarwal R, Bakris GL, Flynn JT, Nilsson PM, Rahman M, et al.Комментарий KDOQI США к руководству по клинической практике KDIGO 2012 г. по лечению артериального давления при ХБП. Am J Kidney Dis . 2013 авг. 62 (2): 201-13. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Шриер РВ. Оптимальный уход за больными с аутосомно-доминантным поликистозом почек. Нефрология (Карлтон) . 2006 11 апреля (2): 124-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Патч С, Чарльтон Дж., Родерик П.Дж., Гуллифорд М.С. Использование антигипертензивных препаратов и смертность пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек: популяционное исследование. Am J Kidney Dis . 2011 июнь 57(6):856-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Doulton TW, Saggar-Malik AK, He FJ, Carney C, Markandu ND, Sagnella GA, et al. Влияние ингибирования натрия и ангиотензинпревращающего фермента на классическую циркулирующую ренин-ангиотензиновую систему у пациентов с аутосомно-доминантным поликистозом почек. Дж Гипертенс . 2006 май. 24(5):939-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рассел Р.Т., Пинсон К.В. Хирургическое лечение поликистоза печени. World J Гастроэнтерол . 2007 14 октября. 13(38):5052-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Салли М., Рафат С., Захар Дж. Р. и др. Кистозные инфекции у больных с аутосомно-доминантным поликистозом почек.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.