Артериальная гипертония 2 степени риск 2: Артериальная гипертония — ГАУЗ ГКБ 2

Содержание

Об артериальной гипертензии — Важно знать

Об артериальной гипертензии

Говоря о болезнях 21 века, нельзя забывать об артериальной гипертензии. Несбалансированное питание, частые стрессы, неправильный режим дня, курение, злоупотребление алкоголем сделали повышенное артериальное давление одним из самых распространенных сердечно-сосудистых нарушений. Что важно знать о высоком давлении и как избежать его негативных последствий? 

Для начала определимся, чем отличается гипертензия от гипертонии. По сути, эти понятия идентичны, разница в том, что гипертония – это заболевание или диагноз, а гипертензия – сам факт повышения давления до более чем 140/ 90 единиц. Существует множество причин, которые способствуют развитию болезни. Основными среди них являются тучность, злоупотребление солью, курение, чрезмерное употребление алкоголя, нарушение обмена веществ, стресс, неподвижный образ жизни, сахарный диабет, повышенное содержание холестерина в крови и т.д. 

Интересно, что одни и те же факторы могут стать причинами множества различных заболеваний, а значит, стоит, наконец, всерьез задуматься о ведении здорового образа жизни. Гипертензия тяжело переносится организмом человека, раньше времени изнашивает его и доставляет неприятные болезненные ощущения. Основными симптомами недуга являются ломящие боли в височных, лобных, затылочных областях, отдающие в глазницы; повышенная утомляемость, чувство тяжести в затылочной части головы, шум в ушах, общее недомогание, стенокардия, беспокойный сон и т.д. Несвоевременное и некачественное лечение может негативно сказаться на наиболее уязвимых перед болезнью органах: сердце, почках, сосудах, головном мозге, глазах. 

Что нужно знать о недуге? 

Факт №1

 Гипертония, к сожалению, «молодеет». Сегодня артериальная гипертензия может развиться даже у людей чуть старше 30 лет. Чтобы обнаружить ее на ранней стадии, необходимо чаще прислушиваться к различным сигналам организма, например, головным болям, и, конечно, периодически измерять артериальное давление. 
 Факт №2
 Наследственность – не обязательное условие заболевания. Но если к этому добавить слабый иммунитет и прочие факторы, то такой человек находится в зоне прямого риска. 
 Факт №3 
 Не зря говорят, что соль – это белая смерть. При чрезмерном употреблении поваренной соли нарушается механизм регуляции тонуса сосудов, они сужаются, со временем это приводит к гипертонии. Хотите здоровое сердце и долгую счастливую старость? Ограничьте потребление соли. 
 Факт №4 
 Высокое давление опасно внезапным резким подъемом – гипертоническим кризом, который может привести к инсульту, инфаркту миокарда, тяжелым осложнениям на почки. Человек может остаться инвалидом на всю жизнь. При нелеченной гипертонии у пациента наблюдается нарушение памяти, координации движений, появляется дрожание конечностей, одышка, нарушается мочеиспускание и так далее. 
Факт №5 
У каждого человека свои особенности, но существует «оптимальный» разброс показателей артериального давления: не ниже 90/60 и не выше 140/90. Идеальным считается давление 120/80.


Сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия и риск сердечно-сосудистых осложнений | Кисляк

Сахарный диабет (СД) является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний и представляет собой серьезную проблему здравоохранения, так как при СД наблюдается снижение качества жизни, ранняя инвалидизация и высокая летальность. Во всех странах отмечается рост заболеваемости сахарным диабетом. Численность больных сахарным диабетом в настоящее время приближается к 200 млн. человек, причем основную часть (90%) пациентов составляют больные с сахарным диабетом 2 типа. Согласно прогнозам, при сохранении таких темпов роста к 2010 г. численность больных сахарным диабетом на планете достигнет 221 млн. человек, а к 2025 г. сахарный диабет предположительно будут иметь уже более 300 млн. человек [1].

Сахарный диабет 2 типа характеризуется развитием тяжелых инвалидизирующих осложнений, приводящих к полной потере трудоспособности и преждевременной смертности. По данным исследования Cost of Diabetes in Europe – Type 2 (CODE-2), изучавшего распространенность различных диабетических осложнений у больных сахарным диабетом (средний возраст обследованных 67 лет), осложнения имели 59% больных, причем у 23% обследованных было 2, а у 3% – 3 осложнения сахарного диабета 2 типа. Сердечно-сосудистая патология была обнаружена у 43%, цереброваскулярная – у 12% больных. Установлено, что при имеющемся сахарном диабете 2 типа риск развития сердечно-сосудистой патологии в 3–4 раза выше, чем в его отсутствие. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют такую же степень риска преждевременной смерти, как и больные, перенесшие инфаркт миокарда без наличия сахарного диабета. В большинстве развитых стран мира сахарный диабет занимает 3–4-е место в общей структуре смертности, является ведущей причиной слепоты и снижения зрения у взрослого населения.

Несмотря на успехи медицины, сахарный диабет остается одним из приоритетных заболеваний, социальная и медицинская значимость которых очевидна. Основной причиной летальности при сахарном диабете являются сосудистые осложнения, в патогенезе которых основная роль принадлежит гипергликемии и ее метаболическим эффектам. Риск макро- и микроангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа прямо зависит от уровня гликемии [2]. Анализ результатов исследования United Kingdom Prospective Diabetic Study (UKPDS) показал, что повышение уровня гликированного гемоглобина только на 1% повышает риск смертности, связанной с диабетом, на 21%, инфаркта миокарда – на 14%, болезней периферических сосудов – на 43%, микрососудистых осложнений – на 37%, развитие катаракты – на 19% [3]. Частота возникновения любых осложнений сахарного диабета, включая смерть больных, увеличивается пропорционально среднему уровню гликированного гемоглобина НbA1c.

Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди больных сахарным диабетом 1 и 2 типов составляет 35 и 75% соответственно. Продолжительность жизни у больных сахарным диабетом 2 типа меньше, а смертность (с учетом возраста) почти в два раза выше, чем у больных, не имеющих этого заболевания.

Высокий сердечно-сосудистый риск при СД обусловлен несколькими обстоятельствами. Во-первых, многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) имеются у больных уже на стадии, предшествующей диабету (рис. 1). Как известно, в развитии сахарного диабета 2 типа ведущую роль играет инсулинорезистентность (ИР). В со­временной трактовке под инсулинорезистентностью следует понимать первичное селективное и специфическое нарушение биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления глюкозы тканями (преимущественно скелетными мышцами) и приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемии. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечная, жировая), повышение продукции глюкозы печенью, которые способствуют развитию гипергликемии. При адекватной способности β-клеток компенсировать повышение уровня глюкозы избыточной продукцией инсулина сохраняется состояние нормогликемии. Однако впоследствии при нарастании выраженности инсулинорезистент­ности происходит истощение инсулиносекреторной способности β-клеток и они перестают справляться с увеличивающейся нагрузкой глюкозой. Вначале это проявляется развитием гипергликемии в постпрандиальный (после приема пищи) период. Примером постпрандиальной гипергликемии является нарушенная толерантность к глюкозе. При дальнейшем прогрессировании нарушений секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы и сохраняющейся инсулинорезистентности, нарушенная толерантность к глюкозе переходит в сахарный диабет 2 типа. Установлено, что ежегодно нарушенная толерантность к глюкозе переходит в сахарный диабет 2 типа у 4–9% пациентов. Таким образом, макрососудистые осложнения, являющиеся проявлением ССЗ, возникают значительно раньше развития полной картины СД.

Во-вторых, решающую роль в развитии осложнений сахарного диабета, обусловленного атеросклерозом, могут играть и такие факторы, как ожирение, артериальная гипертензия и дислипидемия. Многие больные сахарным диабетом 2 типа еще до установления диагноза имеют несколько факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая, помимо диабета, гиперлипидемию, артериальную гипертонию и избыточную массу тела. Так, у каждого второго больного сахарным диабетом выявляют дислипидемию, а избыточную массу тела имеют практически все больные этой категории. Этот «полигенный синдром», включающий в себя гипертриглицеридемию, снижение уровня липопротеидов высокой плотности, абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию (АГ), нарушение гликемии натощак, как отдельное понятие впервые был введен в научный обиход под названиями «метаболический трисиндром», «синдром изобилия», а позднее как «метаболический синдром». Вначале возможная связь между составляющими этого синдрома многими игнорировалась, пока в 1988 г. G.M. Reaven и соавт. не выдвинули гипотезу об инсулинорезистентности как первопричине развития так называемого метаболического синдрома. Большой интерес к проблеме метаболического синдрома в последнее десятилетие объясняется его широким распространением в популяции (до 20%), а также тем, что все его компоненты относятся к установленным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая острый коронарный синдром и инсульт. Возрастание суммарного индивидуального сердечно-сосудистого риска в несколько раз при сочетании его факторов обусловливает высокую медико-социальную значимость метаболического синдрома [4]. Более того, в настоящее время наличие метаболического синдрома рас­сматривают как основную причину высокого глобального кардиометаболического риска, объединяющего риск ССЗ и риск развития СД (рис. 2).

Наиболее часто у пациентов с сахарным диабетом 2 типа встречается артериальная гипертония. Так, в исследовании UKPDS проанализировано, какими сердечно-сосудистыми заболеваниями уже были больны пациенты, у которых впервые был диагностирован сахарный диабет. Выяснилось, что артериальная гипертония имела место почти у 65% больных, достаточно чаcто пациенты уже перенесли в прошлом инфаркт миокарда (34%) или имели изменения на ЭКГ (33%). Заболевания периферических сосудов (макроангиопатия) регистрировались у 46% больных, а перенесенный инсульт – у 38% пациентов.

Артериальная гипертензия наблюдается примерно у 75–80% больных сахарным диабетом 2 типа и является причиной смерти более чем 50% больных. Доказанным является факт, что ассоциация сахарного диабета и артериальной гипертензии существенно увеличивает риск неблагоприятного исхода у больных [5]. Сочетание этих заболеваний в определенной степени закономерно. Артериальная гипертензия и сахарный диабет патогенетически связаны. Частому их сосуществованию способствует взаимодействие общих наследственных и приобретенных факторов. Среди них как наиболее важные рассматривают следующие: генетическую предрасположенность к повышению артериального давления и сахарному диабету; задержку натрия в организме, а также ангиопатию и нефропатию, способствующие повышению артериального давления и развитию сахарного диабета; ожирению, особенно абдоминальному, которое может вызвать или усилить состояние инсулинорезистентности.

Анализируя причины возникновения и частое сосуществование гипертонии и диабета, многие исследователи обращали внимание на возможные общие механизмы их развития, а именно на сходный комплекс метаболических расстройств. В патогенезе артериальной гипертензии на фоне инсулинорезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа принимают участие несколько факторов. В норме инсулин вызывает вазодилатацию, которая у здоровых лиц на фоне усиления симпатической активности, также обусловленной действием инсулина, не сопровождается изменением уровня АД. У больных с инсулинорезистентностью вазодилатирующий эффект инсулина блокируется, а развитие гиперинсулинемии активирует ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки. Инсулинорезистентность сопровождается активацией симпатической нервной системы. Активация симпатической системы приводит к повышению контрактильности кардиомиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов. Это сопровождается увеличением сердечного выброса, повышением общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и уровня артериального давления. В условиях гипергликемии увеличение фильтрации глюкозы в почечных клубочках сопровождается усилением ее обратного всасывания вместе с натрием в проксимальных канальцах нефрона. В результате возникает гиперволемия, приводящая к повышению ОПСС, сердечного выброса и уровня АД. Важную роль в развитии артериальной гипертонии при сахарном диабете 2 типа играет дисфункция эндотелия. При гиперинсулинемии повышается продукция эндотелием вазоконстрикторных веществ, в частности эндотелина-1, тромбоксана А2, и снижение оксида азота и простациклина, оказывающих вазодилатирующие эффекты. Кроме того, у больных сахарным диабетом повышена чувствительность к ангиотензину II и норадреналину, оказывающим сосудосуживающее действие. Эти изменения также могут быть связаны с недостаточной продукцией оксида азота. Полагают, что нарушение вазодилатации и усиление вазоконстрикции приводят к повышению тонуса сосудов, увеличению общего периферического сосудистого сопротивления и, как следствие, к артериальной гипертонии. Активация метаболизма глюкозы в инсулинчувствительных клетках вентромедиального гипоталамуса, индуцированная гиперинсулинемией, сопровождается повышением активности симпатических центров головного мозга. Кроме того, к повышению центральной активности симпатической нервной системы ведет подавление тормозящих воздействий со стороны барорецепторного аппарата крупных сосудов. Но, пожалуй, центральным звеном в патогенезе АГ при СД является высокая активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [6].

Суточный профиль артериального давления у больных на фоне сахарного диабета имеет свои особенности и отличается от суточного профиля больных артериальной гипертензией без метаболических нарушений. Так, на фоне метаболических расстройств выявляется более высокий средний уровень как систолического, так и диастолического АД за сутки, в дневные и ночные часы. У достоверно большего числа пациентов наблюдается недостаточное снижение АД в ночные часы и ночная гипертензия. Еще одной особенностью суточного профиля АД у пациентов на фоне СД является повышение вариабельности систолического и диастолического АД в дневные и ночные часы. Для больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией характерны также большая величина и скорость утреннего подъема АД. Независимо от среднего уровня АД, превышение вариабельности АД и более высокая скорость утреннего подъема АД коррелируют с более тяжелым суммарным поражением органов-мишеней и рассматривается как фактор неблагоприятного прогноза у больных артериальной гипертензией. С другой стороны, показано, что сахарный диабет (независимо от артериальной гипертензии и ожирения) сочетается с гипертрофией миокарда левого желудочка сердца (ГЛЖ) и повышением жесткости артериальной стенки (рис. 3).

Частое сосуществование артериальной гипертензии и сахарного диабета, сопряженное с высоким риском сердечно-сосудистых событий, диктует необходимость определения принципов ведения пациентов с артериальной гипертензией и СД 2.

Во многих исследованиях показано, что важное значение для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД имеет жесткий контроль АД. Важность эффективного контроля АД для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом доказана во многих завершившихся исследованиях. По данным многоцентрового рандомизированного исследования UKPDS с участием пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким уровнем АД, жесткий контроль гликемии достоверно снижает частоту микрососудистых осложнений, а жесткий контроль АД (менее 144/82 мм рт. ст.) значительно и достоверно снижает риск любых клинических осложнений, связанных с СД, на 24%; смертности, связанной с диабетом, на 32%; инсульта на 44%, диабетической ретинопатии и почечной недостаточности на 37%, снижения остроты зрения на 47%. Одним из наиболее важных выводов этого исследования является то, что риск летальности, развития микро- и макрососудистых осложнений СД в достоверно большей степени снижался при жестком контроле АД по сравнению с контролем уровня глюкозы крови [10, 12]. В исследовании HOT (Hypertension Optimal Treatment) доказано, что достижение более низкого целевого АД (диастолическое АД менее 80 мм рт. ст.) у больных СД 2 сопровождалось дополнительным снижением сердечно-сосудистого риска на 51% [7]. Не менее впечатляющие результаты были получены в исследовании ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation). Результаты исследования ADVANCE показали, что интенсивная антигипертензивная терапия на 14% снижает общую смертность и на 18% – риск сердечно-сосудистой смертности. Помимо этого, на 14% снижается вероятность возникновения сердечно-сосудистых осложнений и на 21% почечных осложнений [8].

В настоящее время в рекомендациях по лечению артериальной гипертонии Европейского общества по артериальной гипертонии и Европейского общества кардиологов 2007 г. сформулированы основные принципы ведения пациентов с АГ и СД [9]:

  • У всех пациентов с СД, там, где это применимо, должны использоваться интенсивные немедикаментозные меры, с особенным вниманием к снижению веса и уменьшению приема соли.

  • Целевой уровень АД должен быть <130/80 мм рт. ст., и антигипертензивное лечение должно начинаться уже при высоком нормальном уровне АД.

  • Для снижения АД могут использоваться все эффективные и хорошо переносимые препараты. Часто необходимы комбинации из двух и более лекарств.

  • Имеющиеся доказательства подтверждают, что снижение АД оказывает защитное действие на возникновение и развитие нефропатии. Некоторая дополнительная нефропротекция может быть достигнута применением блокаторов ренин-ангиотензиновой системы (антагонисты рецепторов ангиотензина или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

  • Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы должны быть основным компонентом комбинированной терапии и предпочтительны при монотерапии.

  • Наличие микроальбуминурии требует использования антигипертензивной терапии уже при высоком нормальном исходном уровне АД. Блокаторы ренин-ангиотензиновой системы обладают выраженным антипротеинурическим эффектом, и их использование должно быть предпочтительным.

  • Стратегия лечения должна быть направлена против всех факторов сердечно-сосудистого риска, включая применение статинов.

  • Из-за множества случаев ортостатической гипотензии, измерение АД также должно проводиться и в вертикальном положении.

Таким образом, важнейшим принципом, который должен соблюдаться при выборе антигипертензивного средства при СД является назначение препаратов, блокирующих РААС. В настоящее время медикаментозное воздействие на РААС можно считать устоявшейся терапевтической методикой, применяемой для лечения артериальной гипертензии и профилактики сердечно-сосудистой заболеваемости и сердечно-сосудистой смертности (ССС). И ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БРА), которые уменьшают эффекты ангиотензина II, доказали свою действенность в отношении контроля АГ. При этом ИАПФ уменьшают эффекты АТII путем блокирования последнего этапа превращения ангиотензина I в АТII, а БРА (также известные как сартаны) не препятствуют образованию и циркуляции АТII, но специфически ингибируют связывание пептида с АТ1 рецепторами. Помимо отчетливого гипотензивного эффекта оба этих класса препаратов обладают способностью оказывать органопротективное действие и пред­отвращать развитие новых случае СД.

История создания БРА связана с уточнением роли различных рецепторов АТII, в связи с чем появились альтернативные по отношению к ИАПФ подходы к блокаде РААС через АТ1 рецепторную систему. В настоящее время известно, что АТII реализует свои эффекты через два типа рецепторов – АТ1 и АТ2. Основными свойствами АТ1 рецепторов являются медиация вазоконстрикции и повышение АД, реабсорбции натрия в почечных канальцах, пролиферации клеток, в том числе гладкомышечных клеток в сосудах и сердце, что приводит ко всем неблагоприятным эффектам в процессе сердечно-сосудистого континуума. Интерес представляют данные о том, что при абдоминальном ожирении и артериальной гипертензии наблюдается увеличение экспрессии генов рецепторов АТ1, что, по-видимому, способствует усилению отрицательных эффектов АТ II.

Свойства АТ2 рецепторов во многом противоположны. Их активация способствует дифференцировке клеток, регенерации тканей, апоптозу и возможно вазодилатации, подавляет клеточный рост. Поэтому применение БРА осуществляет блокаду АТ1 рецепторов при сохранении способности циркулирующего ангиотензина II взаимодействовать с АТ2 рецепторами, что способствует дополнительным органопротективным эффектам. Принципиальные отличия между БРА и ИАПФ заключаются именно в со­хранении функции АТ2 рецепторов. Поэтому эта новая группа препаратов заняла ведущее место в ряду антигипертензивных средств во многих странах и с каждым годом получает все более широкое распространение. Для этой группы препаратов в целом ряде клинических исследований (LIFE, RENAAL, DETAIL, AMADEO, IRMA-2 и др.) продемонстрированы выраженные органопротективные свойства, что проявляется в регрессе поражений органов-мишеней, ассоциированных с СД и метаболическим синдромом, таких, как гипертрофия левого желудочка и микроальбуминурия.

БРА не только являются эффективными, патогенетически обоснованными средствами для контроля АД при СД, но способны влиять не только на АД, но и на другие составляющие метаболического синдрома и СД (нарушение жирового и углеводного обмена). Данный эффект в той или иной мере характерен для большинства БРА. Известно, что процесс дифференцировки адипоцитов в огромной степени зависит не только от влияния АТII, но и от активности PPARγ (рецепторов, активизируемых пролифератором пероксисом γ), которым в последнее время придается большое значение. Хорошо известно, что рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом γ (PPARγ) являются установленной терапевтической целью при лечении инсулинорезистентности, сахарного диабета и метаболического синдрома. В настоящее время при СД и метаболическом синдроме все чаще применяются агонисты PPARγ рецепторов (пиоглитазон, розиглитазон). Установлена способность препарата из группы БРА телмисартан (Микардис) значительно активировать PPARγ рецепторы. Он оказался единственным БРА, способным активировать PPARγ рецепторы в физиологических концентрациях (рис. 4).

Последние исследования показывают, что телмисартан оказывает выраженное положительное влияние на инсулинорезистентность и характеристики углеводного обмена (рис. 5). Имеются данные об отчетливом положительном влиянии телмисартана на липидный обмен. Так, в нашем исследовании эффектов телмисартана у пациенток с метаболическим синдромом было выявлено, что телмисартан в дозе 80 мг в течение 8 недель оказал выраженное влияние на показатели липидного обмена, а именно на уровень общего холестерина, ЛПОНП и, что особенно важно, на уровень триглицеридов (рис. 6). Если до начала исследования уровень ТГ> 1,69 ммоль/л определялся у 77% пациенток, то через 8 недель лечения телмисартаном повышенный уровень ТГ сохранялся только у 45% пациенток. Эти положительные метаболические эффекты телмисартана сопровождались его отчетливым и полноценным антигипертензивным действием. В проведенном нами исследовании было выявлено, что даже монотерапия телмисартаном в дозе 80 мг в сутки оказывала антигипертензивный эффект у женщин как с мягкой, так и с умеренной артериальной гипертензией и метаболическим синдромом. Значительно снизились не только средние цифры САД и ДАД во все периоды суток, но и нагрузка давлением по показателю ИВ (индекс времени гипертензии), что, как известно, особенно важно в плане влияния повышенного АД на состояние органов-мишеней. И наконец, нами было выявлено достоверное и значительное уменьшение уровня микроальбуминурии у обследованных пациенток, что свидетельствовало о его выраженном органопротективном действии.

Программа ONTARGET, в которой исследуется влияние блокады РААС с использованием телмисартана на многие составляющие сердечно-сосудистого континуума, и окончание которой ожидается в 2008 г., позволит получить новые данные о результатах лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и СД.

1. King H, Aubert RE, Herman WH. Global burden of diabetes, 1995-2025. Prevalence, numerical estimates, and projections. Diabetes Care 1998; 21: 1414-31.

2. Stratton IM, Adler AI, Neil AW, Matthews DR, Manley SE, Cull CA, Hadden D, Turner RC, Holman RR: Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes: prospective observational study (UKPDS 35). BMJ 321:405-412, 2000.

3. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 38. Br. Med. J., 1998, 317, 705-713.

4. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. MEDIA MEDICA, Москва, 2004, 163 с.

5. Mancia G. The association of hypertension and diabetes: prevalence, cardiovascular risk and protection by blood pressure reduction. Acta Diabetol.2005; 42:S17-S25.

6. Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. В кн.: Руководство по артериальной гипертонии. Под редакцией академика Е.И. Чазова, профессора И.Е. Чазовой. МЕДИА МЕДИКА, Москва, 2005, 415-433.

7. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects of intensive bloodpressure lowering and low dose aspirin in patient with hypertension: principal results of the HOT randomized trial. Lancet 1998; 351: 1755-62.

8. ADVANCE trial study group rationale and design of the study: ADVANCE randomized trial of blood pressure lowering and intensive glucose control in high-risk individuals with type 2 diabetes mellitus. J Hypertens 2001; 19: S21-S28.

9. Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens 2007, 25, 1105-1187.


Основные факторы риска артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия — мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия — одно из самых распространенных сердечно — сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом в странах с переходной экономикой. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм. рт. ст.) колеблется, по данным ВОЗ (1997), от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ (1996), составляет 20 — 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления — основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный

нейро-регуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный

выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне;

отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего

периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным —

эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса.

Этот тип называется гипокинетическим.

Максимальное давление, достигаемое в момент выброса крови из сердца в аорту, называется систолическим (СД). Когда после выталкивания крови из сердца аортальные клапаны захлопываются, давление падает до величины, соответствующей так называемому диастолическому давлению (ДД). Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.

Факторы риска артериальной гипертензии целесообразно разделить на 2 группы: управляемые (избыточная масса тела, потребление алкоголя, курение, низкая физическая активность, повышенное потребление соли с пищей, повышенный уровень холестерина, стрессы) и неуправляемые (возраст старше 55 лет, отягощенная наследственность).

Разница между указанными группами заключается в возможности устранения управляемых факторов риска.

Повышенный вес в настоящее время рассматривается как один из основных факторов риска развития артериальной гипертензии. У людей, страдающих ожирением, артериальная гипертензия встречается в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальным весом. У значительной части больных нормализация массы тела вызывает нормализацию уровня АД. Основными условиями снижения массы тела являются ограничение калорийности рациона до 1500 — 1800 ккал/сутки, режим питания (4-разовый прием пищи с последним приемом пищи за 3 — 4 часа до сна), достаточная физическая активность. Кроме этого, обязательны разгрузочные дни 1 — 2 раза в неделю (яблочные, творожные, овощные, кисломолочные и другие). В рационе необходимо ограничить жиры животного происхождения, легкоусвояемые углеводы. Повышенное потребление алкоголя может быть причиной развития артериальной гипертензии у 11% мужчин и 1% женщин. Риск мозгового инсульта у пьющих больных с артериальной гипертензией в 3 — 4 раза выше, чем у непьющих.

Существует несомненная связь между количеством потребляемой соли и уровнем артериального давления. Натрий и вода накапливаются в стенке сосуда, утолщая ее, что вызывает рост периферического сопротивления сосудов и повышение артериального давления. Суточная норма соли для больного с артериальной гипертензией или пациента с нормальным АД, которому грозят другие факторы риска, составляет не более 5 г, а в возрасте старше 60 лет — 3 г.

Необходимо, чтобы больной с артериальной гипертензией имел достаточную физическую активность. Полезны ходьба (30 — 40 минут ежедневно быстрым шагом), плавание (2 раза в неделю), езда на велосипеде. Противопоказаны соревновательные виды спорта (волейбол, футбол, теннис), изометрические нагрузки (подъем тяжести), упражнения с наклонами туловища.

Эффективность лечения определяется многими факторами. Врачебный фактор включает в себя способность врача правильно выделить основные факторы риска заболевания (в случае первичной артериальной гипертензии) или разобраться в причинах его развития (в случае вторичной артериальной гипертензии), точно оценить тяжесть течения артериальной гипертензии, характер и степень выраженности поражений органов-мишеней и, в соответствии с этим, выбрать адекватную тактику лечения.Но и роль пациента в лечении артериальной гипертензии нельзя недооценивать. Оттого, насколько он готов в соответствии срекомендациями врача активно и последовательно бороться и, по возможности, устранять имеющиеся у него факторы риска, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя (10 – 20 г для женщин, 20 – 30 для мужчин в пересчете на чистый этанол), регулярно принимать рекомендованные препараты и контролировать их влияние на артериальное давление, вносить данные измерения артериального давления и иную необходимую врачу информацию в специальный дневник, во многом зависит эффективность лечебных мероприятий.

Новые рекомендации ACC/AHA по высокому кровяному давлению, более низкое определение гипертонии

Высокое кровяное давление следует лечить раньше, изменив образ жизни, а у некоторых пациентов — с помощью лекарств — при 130/80 мм рт. лечение повышенного артериального давления.

В новых рекомендациях — первом комплексном наборе с 2003 г. — определение высокого кровяного давления снижено, чтобы учесть осложнения, которые могут возникать при меньшем числе случаев, и обеспечить более раннее вмешательство.Новое определение приведет к тому, что почти половина взрослого населения США (46 процентов) будет иметь высокое кровяное давление, причем наибольшее влияние ожидается на молодых людей. Кроме того, ожидается, что распространенность высокого кровяного давления утроится среди мужчин в возрасте до 45 лет и удвоится среди женщин в возрасте до 45 лет, отмечают авторы руководства. Однако ожидается лишь небольшое увеличение числа взрослых, нуждающихся в антигипертензивных препаратах.

«Вы уже удвоили риск сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с людьми с нормальным уровнем артериального давления», — сказал Пол К.Whelton, MB, MD, MSc, FACC, , ведущий автор руководства. «Мы хотим быть честными с людьми — если у вас уже есть удвоение риска, вы должны знать об этом. Это не означает, что вам нужны лекарства, но это желтый свет, что вам нужно снижать кровяное давление, в основном с немедикаментозными подходами».

Категории артериального давления в новом руководстве:

  • Норма: Менее 120/80 мм рт.ст.;
  • Повышенный: систолическое между 120-129 и диастолическое менее 80;
  • Стадия 1: Систолическое между 130-139 или диастолическое между 80-89;
  • Стадия 2: Систолическое не менее 140 или диастолическое не менее 90 мм рт.ст.;
  • Гипертонический криз: систолический более 180 и/или диастолический более 120, при этом пациентам требуется немедленная смена лекарств, если нет других признаков проблем, или немедленная госпитализация при наличии признаков повреждения органов.

В рекомендациях исключается категория предгипертензии, и пациенты распределяются по категориям либо с повышенной (120-129 и менее 80), либо с гипертонией I стадии (130-139 или 80-89). В то время как предыдущие рекомендации классифицировали 140/90 мм рт. ст. как гипертензию 1 стадии, в соответствии с новыми рекомендациями этот уровень классифицируется как гипертензия 2 стадии. Кроме того, в рекомендациях подчеркивается важность использования правильной техники измерения артериального давления; рекомендовать использование домашнего мониторинга артериального давления с использованием проверенных устройств; и подчеркните важность соответствующей подготовки медицинских работников для выявления «гипертонии белых халатов».» Другие изменения включают в себя:

  • Назначение лекарств от гипертонии I стадии только в том случае, если у пациента уже было сердечно-сосудистое событие, такое как сердечный приступ или инсульт, или у него высокий риск сердечного приступа или инсульта в зависимости от возраста, наличия сахарного диабета, хронической болезни почек или расчет риска атеросклероза (с использованием того же калькулятора риска, что и при оценке высокого уровня холестерина).
  • Признание того, что многим людям потребуется два или более типов лекарств для контроля артериального давления, и что люди могут принимать свои таблетки более последовательно, если несколько лекарств объединены в одну таблетку.
  • Выявление социально-экономического статуса и психосоциального стресса как факторов риска высокого кровяного давления, которые следует учитывать в плане ухода за пациентом.

В соответствующем анализе воздействия рекомендаций Paul Muntner, PhD, et al., предполагает, что «руководство ACC/AHA по гипертонии 2017 г. имеет потенциал для повышения осведомленности о гипертонии, поощрения изменения образа жизни и сосредоточения внимания на назначении и усилении антигипертензивных препаратов». на взрослых в США с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний.»

Новые рекомендации ACC/AHA были разработаны совместно с девятью другими профессиональными организациями здравоохранения и написаны группой из 21 ученого и эксперта в области здравоохранения, которые рассмотрели более 900 опубликованных исследований. Они являются преемником Седьмого отчета Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC7), выпущенного в 2003 году под контролем Национального института сердца, легких и крови (NHLBI). В 2013 г. NHLBI обратилась к AHA и ACC с просьбой продолжить управление подготовкой рекомендаций по гипертонии и другим рискам сердечно-сосудистых заболеваний.Рекомендации были опубликованы в журналах Journal of the American College of Cardiology и Hypertension . Чтобы ознакомиться с широким спектром разработанных ACC инструментов, ресурсов и комментариев как для клиницистов, так и для пациентов, посетите Центр рекомендаций ACC по высокому кровяному давлению.

ключевые слова: AHA17, AHA17, AHA17, AHA Ежегодные научные занятия, Антигипертензивные агенты, Мониторинг артериального давления, амбулаторные, Гипертония белого пальто, кровяное давление, Факторы риска, PrehyPertension, Национальный институт сердца, легких и крови (U.S.). Хронические заболевания, Госпитализация, Социальный класс, Образ жизни, Медицинский персонал, Холестерин


< Вернуться к списку

%PDF-1.6 % 24 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 10 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 4 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 20 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 25 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 13 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 23 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 8 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 5 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 18 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 19 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 21 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 22 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 16 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 17 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 12 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 1 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 11 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 9 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 3 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 7 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 14 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 6 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 15 0 объект >>>/BBox[0 0 585 783]/длина 112>>поток x%[email protected]~NKMA:DB`Ǭм=\[email protected]\Z 2ҩ%ͻAmD7M™sios:R+,+|lCgi[9 конечный поток эндообъект 27 0 объект >поток 2020-05-06T06:27:05+05:302020-05-17T04:55:14-07:002020-05-17T04:55:14-07:00Adobe InDesign CC 2015 (Windows)uuid:1cd6dc62-abab-4f30 -a8d3-f86d4b1bfa57xmp.сделал: C6AD69875588E0119B65E91AE40D8D8Exmp.id: dc230724-4e29-0549-bb4c-f8233b8f7378proof: pdfxmp.iid: b7af8003-6623-124b-9da8-88dafc4bbcebxmp.did: b7af8003-6623-124b-9da8-88dafc4bbcebxmp.did: C6AD69875588E0119B65E91AE40D8D8Edefault

  • convertedfrom применение / х -indesign в приложение/pdfAdobe InDesign CC 2015 (Windows)/2020-05-06T06:27:05+05:30
  • приложение/pdfБиблиотека Adobe PDF 15.0; изменено с использованием iText 4.2.0 автором 1T3XTFalse конечный поток эндообъект 28 0 объект >поток x+

    Признаки гипертонической болезни | Ада

    Что такое гипертоническая болезнь?

    Эссенциальная гипертензия — это тип высокого кровяного давления, причина которого не может быть четко идентифицирована, , но считается, что она связана с генетикой, неправильным питанием, отсутствием физических упражнений и ожирением.Это, безусловно, самая распространенная форма высокого кровяного давления, поражающая большинство людей, страдающих гипертонией. Также известна как первичная гипертензия.

    Когда сердце перекачивает кровь по системе кровообращения, кровь давит на стенки артерий. Высокое кровяное давление возникает, когда стенки артерий оказывают более сильную противодействующую силу, что требует от сердца большей работы для перемещения крови по телу. Это приводит к повышению давления крови в артериях.

    Существует множество методов лечения эссенциальной гипертензии, включая изменение образа жизни и медикаментозное лечение. Если не лечить, это состояние может привести к серьезным осложнениям, включая сердечный приступ и сердечную недостаточность. Люди, обеспокоенные тем, что у них может быть эссенциальная гипертензия, могут использовать бесплатное приложение Ada для оценки симптомов.

    Вторичная гипертензия

    В то время как эссенциальная гипертензия характеризуется отсутствием идентифицируемых причин, вторичная гипертензия, еще одна форма гипертензии, напрямую связана с различными сосудистыми, эндокринными (связанными с гормонами), заболеваниями сердца и почек. Встречается гораздо реже, чем гипертоническая болезнь.

    Симптомы гипертонической болезни

    В большинстве случаев не будет явных симптомов эссенциальной гипертензии, и она будет обнаружена только во время регулярного медицинского осмотра. Если эссенциальная гипертензия не диагностирована, состояние может ухудшиться и вызвать проблемы с сердцем или почками.

    Иногда люди с эссенциальной гипертензией могут испытывать головные боли, головокружение и нечеткость зрения, но эти симптомы маловероятны, пока артериальное давление не достигнет очень высокого уровня.Некоторые люди сообщают, что их сердцебиение кажется более громким, чем обычно, и кажется, что оно находится внутри уха; это может быть более заметным, чем выше кровяное давление. Люди, испытывающие симптомы, которые могут быть связаны с гипертонией, могут использовать бесплатное приложение Ada для оценки симптомов.

    Если у человека возникают рвота или тошнота, сильные головные боли, изменения зрения или кровотечения из носа, это может быть признаком злокачественной гипертонии – гораздо более опасного типа высокого кровяного давления. При появлении этих симптомов следует срочно обратиться за медицинской помощью.

    Причины гипертонической болезни

    Эссенциальная гипертензия определяется отсутствием идентифицируемых причин. Однако были идентифицированы определенные факторы риска , которые делают это состояние более вероятным. К ним относятся:

    Ожирение

    Ожирение создает дополнительную нагрузку на сердце, увеличивая риск высокого кровяного давления.

    Генетика

    Лица с семейным анамнезом эссенциальной гипертензии с большей вероятностью подвержены риску развития этого заболевания.Было идентифицировано 50 генов, связанных с высоким кровяным давлением.

    Старение

    Было показано, что несколько факторов, связанных со старением, повышают вероятность гипертонической болезни. К ним относятся ужесточение артерий и начало некоторых почечных микрососудистых заболеваний, которые еще не воспринимаются как причина.

    Стресс

    Считается, что длительный или хронический психический стресс связан с развитием гипертонической болезни.

    Соль

    Чрезмерное потребление соли (натрия), определяемое Американской кардиологической ассоциацией как употребление более 2300 мг в день, , может играть роль в возникновении эссенциальной гипертензии.Соль увеличивает задержку воды в организме, что, в свою очередь, увеличивает объем крови и, следовательно, кровяное давление.

    Ренин

    Фермент ренин, вырабатываемый почками, является частью «ренин-ангиотензиновой системы» организма, которая отвечает за контроль артериального давления и тесно связана как с эссенциальной гипертензией, так и с гипертензией в целом. Люди с низким и высоким уровнем ренина подвержены риску этого состояния.

    Отсутствие физических упражнений

    Хорошо изучена связь между малоподвижным образом жизни и повышенным риском эссенциальной гиперчувствительности.Для ведения здорового образа жизни и снижения риска повышения артериального давления взрослым рекомендуется заниматься не менее 30 минут умеренной физической активностью пять дней в неделю.

    Гонка

    Исследования показывают, что гипертония чаще встречается у людей афро-карибского происхождения. Гипертония также имеет тенденцию возникать в более раннем возрасте, быть более тяжелой и связана с более высоким риском повреждения органов у людей из этой группы.

    Потребление алкоголя

    Чрезмерное употребление алкоголя, определяемое U.S. Министерство здравоохранения, поскольку употребление более одной порции в день для женщин и двух порций в день для мужчин, связано с гипертонией.

    Подробнее об алкогольном опьянении »

    Отсутствие физической активности

    Недостаток физической активности связан с артериальной гипертензией. Упражнения являются одним из ключевых методов управления высоким кровяным давлением.

    Диагностика гипертонической болезни

    Эссенциальная гипертензия диагностируется путем проведения измерений артериального давления с помощью тонометра , который также называется сфигмоманометром или анероидным устройством.

    Эти анализы обычно проводятся в рамках обычного медицинского осмотра. Стресс, гнев, физические упражнения и другие факторы могут временно повысить артериальное давление человека, а это означает, что диагноз эссенциальной гипертензии может быть поставлен только при стабильно высоких результатах. Следует проводить несколько измерений, в том числе измерения вне больницы или кабинета врача. Для этого врач может попросить людей ежедневно измерять собственное артериальное давление дома или в аптеке.

    Показания артериального давления выражаются двумя числами, например: 120/80. Первое число — это систолическое давление, которое показывает величину силы, воздействующей на стенки артерий при сокращении сердца. Второе число — это диастолическое давление, которое показывает величину силы, воздействующей на стенки артерии между ударами сердца.

    Здоровый систолический показатель составляет 120 или ниже. Между 120 и 139 считается нормальным, но не оптимальным, а более 140 — гипертоническим. Здоровый диастолический показатель составляет 80 или ниже. Между 80 и 89 считается нормальным, но не оптимальным, а более 90 — гипертонической болезнью. Эти значения можно использовать в качестве общего ориентира, но следует отметить, что пороговые значения для здорового артериального давления и артериального давления для гипертоников, как правило, различаются в разных странах.

    Людям, обеспокоенным риском гипертонии, следует обратиться к врачу для обследования. Бесплатное приложение Ada также можно использовать для оценки симптомов.

    Лечение гипертонической болезни

    С гипертонией можно справиться, сочетая изменения образа жизни и медикаментозное лечение.

    Врачи могут порекомендовать ряд корректировок образа жизни, которые обычно включают:

    • Переход на здоровую, питательную диету, в идеале вегетарианскую или веганскую по своей природе
    • Упражнения
    • Методы снятия стресса
    • Сокращение употребления алкоголя и табака
    • Уменьшение потребления соли, сыра, хлеба и полуфабрикатов

    Если изменение образа жизни не дает удовлетворительных результатов, врач может назначить лекарства, направленные на снижение артериального давления.К ним могут относиться:

    • Бета-блокаторы
    • Блокаторы кальциевых каналов
    • Диуретики
    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
    • Блокаторы рецепторов ангиотензина II
    • Ингибиторы ренина

    Прогноз эссенциальной гипертензии

    Люди, у которых диагностирована эссенциальная гипертензия, как правило, имеют хорошие шансы снизить свое кровяное давление путем изменения образа жизни, приема лекарств или их комбинации.Изменения образа жизни, как правило, необходимо поддерживать до конца жизни, чтобы гарантировать, что высокое кровяное давление не повторится. В зависимости от человека может потребоваться прием лекарств на неопределенный срок. В некоторых случаях прием лекарств можно прекратить после того, как артериальное давление упадет, и этот более низкий уровень затем будет поддерживаться за счет изменения образа жизни.

    Осложнения

    Если эссенциальную гипертензию не лечить, это может привести к целому ряду потенциально серьезных осложнений.Сердце, артерии и сосудистая система могут быть повреждены, что приведет к:

    Эссенциальная гипертензия при беременности

    Эссенциальная гипертензия является причиной примерно одного процента беременностей. Чтобы быть классифицированным как эссенциальная гипертензия, высокое кровяное давление должно существовать ранее и не иметь идентифицируемой причины. У некоторых женщин гипертония развивается во время беременности; это отдельное состояние, называемое гестационным высоким кровяным давлением.

    Как правило, уровень артериального давления у женщин с эссенциальной гипертензией во время беременности остается стабильным или снижается на ранних сроках беременности, прежде чем резко возрастет примерно во втором или третьем триместре.

    Эссенциальная гипертензия во время беременности может вызывать осложнения, включая:

    • Преэклампсия
    • Задержка внутриутробного развития (ЗВУР)
    • Отслойка плаценты
    • Преждевременные роды
    • Мертворождение

    Женщинам с эссенциальной гипертензией во время беременности врач или акушерка должны регулярно контролировать уровень артериального давления. Если уровень станет высоким, моча будет проверена на белок и симптомы преэклампсии.При обнаружении признаков преэклампсии для лечения будет привлечен специалист.

    Если уровень артериального давления высокий, но нет признаков преэклампсии, лечение будет зависеть от тяжести гипертонии и рисков, связанных с беременностью. Чтобы выявить потенциальные риски, обеспечить надлежащий уход и следить за здоровьем ребенка. Женщин могут госпитализировать для проведения анализов крови, УЗИ и других анализов. В некоторых случаях могут быть назначены лекарства для снижения уровня артериального давления.

    Другие названия гипертонической болезни

    • Высокое кровяное давление
    • Артериальная гипертензия
    • Гипертония
    • Первичная гипертензия

    Часто задаваемые вопросы об эссенциальной гипертензии

    В: Можно ли успешно лечить гипертоническую болезнь?
    A: Да, во многих случаях существует большая вероятность снижения артериального давления при соблюдении соответствующих методов лечения. Чтобы артериальное давление оставалось на здоровом уровне, большинству людей потребуется изменить образ жизни и, при необходимости, принимать лекарства, возможно, на всю оставшуюся жизнь.

    В: Что такое злокачественная эссенциальная гипертензия?
    A: Злокачественная эссенциальная гипертензия, иногда называемая ускоренной гипертензией, является формой неотложной гипертонической болезни. Это связано с высоким кровяным давлением, которое развивается очень быстро, вызывая серьезные осложнения. Злокачественная разновидность встречается крайне редко, поражая примерно один процент людей с высоким кровяным давлением, но при подозрении на нее следует обращаться как за неотложной медицинской помощью.

    В: Что такое доброкачественная эссенциальная гипертензия?
    A: Когда эссенциальная гипертензия остается на ранних стадиях в течение длительного периода времени и без конкретной известной причины, это называется доброкачественной эссенциальной гипертензией.В этом состоянии состояние обычно протекает бессимптомно и развивается очень медленно. По-прежнему важно обращаться за лечением после постановки диагноза доброкачественной эссенциальной гипертензии.

    Что такое неэссенциальная гипертензия?
    A: Неэссенциальная гипертензия — это альтернативное название вторичной гипертензии. Эссенциальная гипертензия характеризуется отсутствием четко определяемых причин, тогда как вторичная гипертензия напрямую связана с различными сосудистыми, эндокринными, сердечными и почечными заболеваниями.

    В: Может ли беременность вызывать эссенциальную гипертензию?
    A: Эссенциальная гипертензия определяется отсутствием четкой причины, а это означает, что беременность не может быть причиной этого состояния. Однако беременность может вызвать форму гипертонии, известную как гестационная гипертензия . По определению, эта форма гипертензии должна возникнуть после 20 недель беременности у ранее не страдающей гипертонией женщины и исчезнуть после рождения ребенка. Длительно сохраняющаяся гипертензия, выявляемая либо до беременности, либо до 20-й недели беременности и сохраняющаяся после родов. ребенка, определяется как хроническая гипертония и может быть разновидностью эссенциальной гипертензии.Как гестационная, так и хроническая гипертензия могут привести к преэклампсии , потенциально серьезному, но излечимому осложнению беременности. Для получения дополнительной информации взгляните на этот ресурс о преэклампсии.

    В: Что такое гипертоническая болезнь сердца?
    A: Гипертоническая болезнь сердца — это общий термин для различных сердечных заболеваний, вызванных хроническим или продолжительным высоким уровнем артериального давления. Высокое кровяное давление создает дополнительную нагрузку на сердце и сосуды, окружающие и снабжающие сердце, что может привести к развитию различных сердечных заболеваний.К ним относятся, среди прочего, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца и утолщение сердечной мышцы. Людям с риском развития гипертонической болезни сердца следует поговорить со своим врачом о методах предотвращения возможных осложнений, т.е. посещение регулярных осмотров и регулярный прием лекарств в соответствии с их предписаниями. Обычно это также включает в себя много упражнений, сбалансированную, питательную диету и снижение веса, если у человека значительно избыточный вес или ожирение.

    Продольный анализ перехода от нормального артериального давления к гипертонии 2 стадии: 12-летняя корейская когорта | BMC Public Health

    Общие характеристики участников по возрастным группам представлены в таблице 1. В этом исследовании участники были разделены на три возрастные группы: лица в возрасте 40 лет (возраст: 40–49 лет), 50 лет (возраст: 50–59 лет) и в возрасте 60 лет и старше (возраст: 60–79 лет). Всего в этом исследовании приняли участие 21 172 человека (9690 мужчин и 11 482 женщины в возрасте 40–79 лет).В группах 40 и 50 лет доля женщин выше (55,2 и 55,6% соответственно). Средний возраст составил 44,6 ± 2,3 года (группа 40 лет), 51,7 ± 2,0 года (группа 50 лет) и 66,1 ± 3,5 года (группа ≥ 60 лет). Пожилые люди (≥60  лет) имели значительно более высокую частоту употребления алкоголя и имели повышенные значения систолического АД, уровня глюкозы в крови натощак (FBS), пульсового давления и аспартатаминотрансферазы (AST) ( p < 0,01), чем взрослые люди среднего возраста (группы 40-х и 50-х годов). В группах среднего возраста было больше курильщиков в настоящее время и они чаще занимались спортом по сравнению с возрастной группой ≥60  лет.Семейный анамнез артериальной гипертензии и диабета был значительно выше в возрастной группе 40 лет.

    Таблица 1 Общие характеристики участников по исходным возрастным группам

    На рисунке 2 показаны четыре курса прогрессирования от нормального АД до гипертонии 2 стадии у всех участников. В течение периода наблюдения комбинированная частота АГ 1 и 2 стадии составила 76,4% ( n = 16 172). Среди них 23,6% ( n = 5004) участников имели АГ 2 стадии и 52.8% ( n = 11 168) имели гипертензию 1 стадии. Только 12,9% ( n = 2729) участников сохранили нормальное АД.

    Рис. 2

    Прогрессирование от нормального АД до гипертензии 2-й стадии в общей популяции исследования курсы C ( n = 2378) и D ( n = 1501). У них была в 3,4 раза выше частота АГ 2-й стадии, чем при курсах А ( х = 695) и В ( х = 430).Разница между курсами C и D и курсами A и B заключается в том, что курсы C и D пропускали стадию повышенного АД и прогрессировали непосредственно до 2-й стадии гипертонии. Кроме того, у большего числа участников прямое прогрессирование от нормального АД до гипертонии 1-й стадии ( n = 10 266), чем число участников, у которых нормальное АД прогрессировало до повышенного ( n = 6676).

    Исследование показало аналогичные результаты, когда участники были разделены на разные возрастные группы (возраст: 40–49/50–59/60–79), пол (мужской/женский) и индекс массы тела (ИМТ, ​​< 25/≥25 кг /м 2 ).Прогрессирование по возрастным группам, полу и ИМТ можно найти на дополнительных рисунках 1, 2, 3, 4 и 5.

    В таблице 2 показаны скорректированные средние годы и медиана лет от нормального АД до гипертензии 2 стадии для участников по курсам. Скорректированные средние годы и медианы лет прогрессирования от нормального АД до АГ 2-й стадии составили 8,6±2,6 года и 8,97 года (курс А), 6,1±2,9 года и 5,65 года (курс В), 7,5±2,8 года и 7,61 года (курс В) и 3,2±2,0 года и 2,34 года (курс Г).У участников курса D была самая короткая продолжительность прогрессирования до 2-й стадии гипертонии, в то время как у участников курса А была более длительная продолжительность прогрессирования до 2-й стадии гипертонии. У тех, кто пропустил любую среднюю стадию прогрессирования от нормального АД до 2-й стадии гипертонии, быстро прогрессировали до 2-й стадии гипертонии.

    Таблица 2 Скорректированные средние значения и медиана лет от нормального АД до гипертонии 2 стадии для участников по курсам

    В таблице 3 показаны категории АД участников после 12-летнего наблюдения по исходным возрастным группам.Выявлены различия в доле уровней АД по возрастным группам на всех завершающих стадиях (p для тренда < 0,01). В течение 12-летнего периода наблюдения у 5004 участников (23,6%) наблюдалось прогрессирование артериальной гипертензии 2-й стадии. Высокая частота АГ 2-й стадии была связана с пожилым возрастом, мужским полом и более высоким ИМТ.

    Таблица 3. Категория участников АД после 12-летнего наблюдения по исходным возрастным группам

    В таблице 3 представлены результаты по возрастным группам. После окончательного наблюдения 14, 11 и 4% участников сохранили нормальное АД в возрастных группах 40, 50 и ≥60 лет соответственно.Количество участников в группах 40 и 50 лет, у которых сохранялось повышенное АД, было одинаковым (40 лет: 11,1%, 50 лет: 11,4%), в то время как в возрастной группе ≥60  лет было намного меньше — 5,4%. Среди возрастных групп 40 и 50 лет наибольшее количество участников прогрессировало до 1-й стадии гипертензии (> 50%), в то время как 55,0% в возрастной группе ≥60 лет прогрессировали до 2-й стадии гипертонии. В частности, частота гипертензии 2 стадии более чем удвоилась среди участников старше 60 лет, чем среди участников 40 и 50 лет.

    Дополнительные таблицы 1 и 2 показывают результаты в разбивке по полу и ИМТ. После окончательного наблюдения количество участников женского пола, у которых сохранялось нормальное или повышенное АД, составило 29,9%, тогда как у мужчин было меньше — 16,2%. Однако заболеваемость артериальной гипертензией 2 стадии выше у мужчин (26,5%), чем у женщин (21,2%). У 14,4% лиц с нормальным ИМТ (< 25 кг/м 2 ) сохранялось нормальное АД, и только у 6,5% лиц с высоким ИМТ (≥25 кг/м 2 ). У участников с высоким ИМТ была высокая частота гипертонии 2 стадии — 34.0%, в то время как у лиц с нормальным ИМТ частота гипертонии 2 стадии была низкой — 21,2%. Результаты секса и ИМТ можно найти в дополнительном материале.

    В таблице 4 показано сравнение периода прогрессирования по возрастным группам от нормального до повышенного АД, артериальной гипертензии 1-й стадии или артериальной гипертензии 2-й стадии. Продолжительность прогрессирования от нормального АД до повышенного АД или артериальной гипертензии 2-й стадии имела значительную разницу между группами (≥60 лет против 40–50 лет) ( p < 0,01). Период прогрессирования от нормального АД до повышенного АД или артериальной гипертензии 2 стадии был одинаковым в группах 40 и 50 лет.Однако в возрастной группе ≥ 60 лет (2,8 ± 1,6 года) период прогрессирования до 2-й стадии гипертонии был намного короче, чем в группах 40–50 лет (3,6 ± 2,3 года и 3,5 ± 2,3 года).

    Таблица 4 Сравнение периода прогрессирования по возрастным группам: от нормального до повышенного АД, АГ 1 стадии или АГ 2 стадии

    Продолжительность прогрессирования от нормального АД до АГ 1 стадии была различной в трех группах. В результате средняя продолжительность прогрессирования всех стадий до 2-й стадии АГ была наименьшей в возрастной группе ≥60  лет.

    Руководство по диагностике и лечению артериальной гипертензии у взрослых — 2016 г.

    Артериальное давление (АД) является важным распространенным модифицируемым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. В 2014–2015 годах 6 миллионов взрослых австралийцев страдали гипертонией (АД ≥ 140/90 мм рт. ст.) или принимали лекарства, снижающие АД. .org.au/about-us/what-we-do/heart-disease-in-australia/high-blood-pressure-statistics).У многих австралийцев гипертония не лечится, в том числе у значительной части аборигенов и жителей островов Торресова пролива.1

    Сердечно-сосудистые заболевания связаны с высоким уровнем расходов на здравоохранение.2 Контролируемое АД связано с более низким риском инсульта, ишемической болезни сердца, хронической болезни почек, сердечной недостаточности и смерти. Известно, что небольшое снижение АД (1–2 мм рт. ст.) заметно снижает сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность среди населения.3,4

    Метод

    Национальный консультативный комитет по артериальному давлению и сосудистым заболеваниям, экспертный комитет Национального фонда сердца Австралии, обновил Руководство по лечению гипертонии 2008: оценка и лечение повышенного артериального давления у взрослых (последнее обновление в 2010 г.)5 до снабдить медицинских работников австралийской системы здравоохранения, особенно работников первичной медико-санитарной помощи и общественных служб, новейшими фактическими данными для предотвращения, выявления и лечения гипертонии.

    Международные рекомендации по артериальной гипертензии6-8 были пересмотрены, чтобы определить ключевые области для пересмотра. Вопросы для обзора были разработаны с использованием модели проблемы пациента или популяции, вмешательства, сравнения и исхода (ов) (PICO).9 Систематический поиск литературы (2010–2014 гг.) и итоговые сводки доказательств легли в основу обновленных клинических рекомендаций. Комитет также рассмотрел дополнительную ключевую литературу, относящуюся к структуре PICO, до декабря 2015 года.

    Рекомендации были основаны на высококачественных исследованиях, при этом приоритет отдавался крупным систематическим обзорам и рандомизированным контролируемым исследованиям, а также рассмотрению других исследований, где это уместно. Консультации с общественностью проводились во время разработки обновленного руководства. Обновление 2016 года включает уровень доказательности и силу рекомендаций в соответствии со стандартами Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям10 и методологией оценки, разработки и оценки рекомендаций (GRADE).11 Уровень доказательности не был включен в тех случаях, когда не было прямых доказательств рекомендации, которая, по мнению разработчиков руководства, явно перевешивала любой потенциальный вред.

    Большинство основных рекомендаций руководства изложены ниже вместе с справочной информацией и пояснениями, особенно в областях, где произошли изменения в практике. Ключевые изменения по сравнению с предыдущим руководством перечислены во вставке 1. Полное руководство Heart Foundation по диагностике и лечению артериальной гипертензии у взрослых — 2016 доступно по адресу http://heartfoundation.org.au/for-professionals/clinical-information/hypertension. Полное руководство содержит дополнительные рекомендации в отношении антитромбоцитарной терапии, подозрения на вариабельность АД и начала лечения с помощью комбинированной терапии по сравнению с монотерапией.

    Рекомендации

    Определение и классификация артериальной гипертензии

    Повышенное АД является установленным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Связь между уровнем АД и сердечно-сосудистым риском непрерывна, поэтому различие между нормотензией и гипертонией условно.12,13 Пороговые значения используются для диагностики и принятия решений по лечению, но варьируются в зависимости от международных руководств. Текущие значения для классификации клинического АД у взрослых австралийцев приведены во вставке 2.

    При ведении пациентов с артериальной гипертензией следует также учитывать абсолютный риск сердечно-сосудистых заболеваний (если это возможно для оценки) и/или признаки поражения органов-мишеней. Существует несколько инструментов для оценки абсолютного риска сердечно-сосудистых заболеваний. Национальный альянс по профилактике сосудистых заболеваний разработал калькулятор для населения Австралии, который можно найти по адресу http://www.cvdcheck.org.au.

    Стратегии лечения лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний могут отличаться от таковых для лиц с низким абсолютным риском сердечно-сосудистых заболеваний, несмотря на сходные показатели АД. Важно отметить, что калькулятор абсолютного риска был разработан с использованием клинического, а не амбулаторного, автоматизированного офисного или домашнего измерения АД.

    Некоторые люди не подходят для оценки абсолютного риска, в том числе более молодые пациенты с неосложненной гипертензией и люди с состояниями, которые уже определяют их как группу высокого риска.14

    Измерение артериального давления

    Всесторонняя оценка АД должна основываться на множественных измерениях, проводимых в нескольких отдельных случаях. Доступны различные методы, каждый из которых предоставляет разную, но часто дополняющую информацию. Методы включают стационарное, 24-часовое амбулаторное и домашнее мониторирование АД (вставка 3).

    В большинстве клинических исследований, демонстрирующих эффективность и преимущества лечения артериальной гипертензии, использовалось клиническое АД. Клиника, домашнее и амбулаторное АД предсказывают риск сердечно-сосудистых событий; тем не менее, домашние и амбулаторные измерения артериального давления являются более сильными предикторами неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов (вставка 4).15,16

    Автоматизированное измерение АД в офисе включает в себя повторные измерения артериального давления с помощью автоматического устройства, когда врач находится вне комнаты.17,18 Этот метод обычно дает более низкие показания, чем обычное АД в клинике, и было показано, что он имеет хорошую корреляцию с внебольничным АД. меры клиники.

    Британское общество гипертонии предоставляет список проверенных устройств для мониторинга АД.19 Рекомендуется использовать проверенные и регулярно обслуживаемые устройства, не содержащие ртуть, поскольку ртутные сфигмоманометры постепенно выводятся из употребления по соображениям охраны труда и окружающей среды.

    Пороговые значения обработки

    Хотя польза от снижения АД у пациентов со значительно повышенным АД хорошо известна, польза от начала медикаментозной терапии у пациентов с более низким АД с сопутствующими заболеваниями или без них менее очевидна. Метаанализ пациентов с неосложненной легкой артериальной гипертензией (диапазон систолического АД 140–159 мм рт. ст.) показал положительный эффект на сердечно-сосудистую систему с уменьшением числа инсультов, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин благодаря лечению гипотензивной терапией.20 Соответствующее относительное снижение 5-летнего риска сердечно-сосудистых заболеваний было одинаковым для всех уровней исходного АД.21

    При принятии решения о начале медикаментозного лечения при менее выраженном повышении АД следует учитывать абсолютный риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациента и/или признаки поражения органов-мишеней вместе с точными показателями артериального давления.

    Цели лечения

    Оптимальные цели лечения артериального давления широко обсуждались. Появляются данные, демонстрирующие преимущества лечения до оптимального АД, особенно у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.17,20

    В ходе недавнего исследования систолического артериального давления изучалось влияние достижения более высокого уровня систолического АД (< 140 мм рт. ст.) по сравнению с более низким уровнем (< 120 мм рт. ст.) у людей старше 50 лет, у которых было выявлено сердечно-сосудистое заболевание. годовой риск составляет не менее 20%.17 У многих в анамнезе были сердечно-сосудистые события или почечная недостаточность от легкой до умеренной степени, и большинство из них уже получали антигипертензивную терапию в начале исследования. Пациенты с диабетом, сердечной недостаточностью, тяжелой почечной недостаточностью или перенесенным инсультом были исключены.Методом измерения было автоматизированное офисное АД,18 метод, который обычно дает более низкие показания, чем обычное клиническое АД. Пациенты, которых лечили по более низкому целевому уровню, достигли среднего систолического АД 121,4 мм рт. ст., у них было значительно меньше сердечно-сосудистых событий и более низкая смертность от всех причин по сравнению с другой группой лечения, в которой средний систолический уровень АД был достигнут 136,2 мм рт. ст. Пожилые пациенты (> 75 лет) в равной степени получали пользу от более низкого целевого АД. Тем не менее, связанные с лечением нежелательные явления увеличивались у пациентов, получавших более интенсивное лечение, с более частой гипотензией, синкопальными эпизодами, острым повреждением почек и нарушениями электролитного баланса.

    Выбор целевого АД должен основываться на информированном, совместном процессе принятия решений между пациентом и врачом (или поставщиком медицинских услуг), с учетом пользы и вреда и на постоянной основе.

    Рекомендации по стратегиям и целям лечения пациентов с артериальной гипертензией изложены во вставке 5.

    Вставка 1 – Основные изменения по сравнению с предыдущим руководством

    • Для измерения артериального давления (АД) рекомендуется использовать утвержденные безртутные сфигмоманометры, которые регулярно обслуживаются.
    • Внеклиническое АД с использованием домашнего или 24-часового амбулаторного измерения является более сильным предиктором исхода, чем клиническое измерение АД.
    • Автоматический офисный прибор для измерения артериального давления (AOBP) обеспечивает измерения, аналогичные домашним и амбулаторным измерениям АД, и результаты, как правило, ниже, чем при обычном измерении АД в клинике.
    • Терапия, снижающая АД, полезна (уменьшает риск инсульта, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин) у пациентов с неосложненной легкой артериальной гипертензией (систолическое АД 140–159 мм рт. ст.).
    • Для пациентов с как минимум умеренным сердечно-сосудистым риском (10-летний риск, 20%) более низкие целевые значения систолического АД < 120 мм рт.
    • Выбор целевого АД должен основываться на информированном, совместном принятии решений между пациентами и поставщиками медицинских услуг с учетом пользы и вреда и пересматриваться на постоянной основе.

    Вставка 2 — Классификация клинического артериального давления у взрослых

    Категория диагностики*

    Систолическое (мм рт.ст.)

     

    Диастолическое (мм рт.ст.)


    Оптимальный

    < 120

    и

    < 80

    Обычный

    120–129

    и/или

    80–84

    Высокий-нормальный

    130–139

    и/или

    85–89

    Гипертензия 1 степени (легкая)

    140–159

    и/или

    90–99

    Гипертензия 2 степени (умеренная)

    160–179

    и/или

    100–109

    Гипертензия 3 степени (тяжелая)

    ≥ 180

    и/или

    ≥ 110

    Изолированная систолическая гипертензия

    > 140

    и

    < 90


    Воспроизведено с разрешения Национального фонда сердца Австралии.Руководство по диагностике и лечению артериальной гипертензии у взрослых — 2016. Мельбурн: NHFA, 2016. * Когда уровни систолического и диастолического артериального давления пациента попадают в разные категории, применяется более высокая диагностическая категория и рекомендуемые действия.

    Вставка 3 – Критерии диагностики артериальной гипертензии с использованием различных методов измерения

    Метод измерения

    Систолическое (мм рт.ст.)

     

    Диастолическое (мм рт.ст.)


    Поликлиника

    ≥ 140

    и/или

    ≥ 90

    СМАД днем ​​(бодрствование)

    ≥ 135

    и/или

    ≥ 85

    СМАД ночью (во сне)

    ≥ 120

    и/или

    ≥ 70

    СМАД более 24 часов

    ≥ 130

    и/или

    ≥ 80

    ВДМ

    ≥ 135

    и/или

    ≥ 85


    Воспроизведено с разрешения Национального фонда сердца Австралии.Руководство по диагностике и лечению артериальной гипертензии у взрослых — 2016 г. Мельбурн: NHFA, 2016 г. СМАД = амбулаторный мониторинг артериального давления. HBPM = домашний мониторинг артериального давления.

    Вставка 4 – Рекомендации по мониторингу артериального давления (АД) у пациентов с артериальной гипертензией или подозрением на артериальную гипертензию

    Метод измерения АД

    Степень рекомендации*

    Уровень доказательств


    При клиническом АД ≥ 140/90 мм рт. ст. или подозрении на артериальную гипертензию следует предложить амбулаторное и/или домашнее мониторирование для подтверждения уровня АД

    Сильный

    я

    Измерения клинического АД

    рекомендуются для использования в калькуляторах абсолютного сердечно-сосудистого риска.Если в калькуляторах абсолютного риска сердечно-сосудистых заболеваний используются домашние или амбулаторные измерения АД, риск может быть ненадлежащим образом занижен

    Сильный

    Процедуры амбулаторного мониторинга АД должны быть адекватно разъяснены пациентам. Тем, кто проводит измерения в домашних условиях, требуется соответствующая подготовка под квалифицированным руководством

    .

    Сильный

    я

    Устройства для измерения АД на пальцах и/или запястьях не рекомендуются

    Сильный


    Воспроизведено с разрешения Национального фонда сердца Австралии.Руководство по диагностике и лечению артериальной гипертензии у взрослых — 2016 г. Мельбурн: NHFA, 2016 г. не было прямых доказательств того, что рекомендация, с которой согласились разработчики руководства, явно перевешивает любой потенциальный вред.

    Вставка 5 – Рекомендации по стратегиям лечения и целям лечения пациентов с артериальной гипертензией с указанием степени рекомендации и уровня доказательности*

    Здоровый образ жизни, в том числе отказ от курения, полноценное питание и регулярные адекватные физические упражнения, рекомендуется всем австралийцам, включая людей с гипертонией и без нее.

    • Рекомендации по образу жизни рекомендуются всем пациентам (степень: сильная; уровень: –).
    • Для пациентов с низким абсолютным риском сердечно-сосудистых заболеваний (5-летний риск, <10%) со стойким артериальным давлением (АД) ≥ 160/100 мм рт. ст. следует начинать антигипертензивную терапию (степень: сильная; уровень: I).
    • У пациентов с умеренным абсолютным риском сердечно-сосудистых заболеваний (5-летний риск, 10–15%) с постоянным систолическим АД ≥ 140 мм рт. ст. и/или диастолическим ≥ 90 мм рт. ст. следует начинать антигипертензивную терапию (степень: сильная; уровень: I).
    • После принятия решения о лечении пациентов с неосложненной артериальной гипертензией следует лечить до целевого уровня < 140/90 мм рт. ст. или ниже, если они переносятся (степень: сильная; уровень: I).
    • В отдельных группах населения с высоким сердечно-сосудистым риском, где можно рассмотреть более интенсивное лечение, стремление к целевому уровню систолического АД < 120 мм рт. ст. может улучшить сердечно-сосудистые исходы (степень: сильная; уровень: II).
    • В отдельных группах высокого сердечно-сосудистого риска, где лечение нацелено на систолическое АД < 120 мм рт. ; уровень: II).
    • У пациентов с неосложненной артериальной гипертензией ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), блокаторы кальциевых каналов и тиазидные диуретики являются подходящими антигипертензивными препаратами первого ряда либо в качестве монотерапии, либо в некоторых комбинациях, если нет противопоказаний (степень : сильный; уровень: I).
    • Баланс между эффективностью и безопасностью для β-блокаторов менее благоприятен, чем для других антигипертензивных препаратов первого ряда. Таким образом, β-адреноблокаторы не следует предлагать в качестве лекарственной терапии первой линии пациентам с АГ, не осложненной другими состояниями (степень: сильная; уровень: I).
    • Ингибиторы АПФ и БРА не рекомендуются в комбинации из-за повышенного риска побочных эффектов (степень: сильная; уровень: I).

    Лечебно-резистентная гипертензия

    Терапевтически резистентная гипертензия определяется как систолическое АД ≥ 140 мм рт. ст. у пациента, который принимает три или более антигипертензивных препаратов, включая диуретик в оптимально переносимых дозах. Сопутствующие факторы могут включать переменную комплаентность, гипертензию белого халата или вторичные причины гипертензии.Немногие лекарственные препараты специально нацелены на резистентную гипертензию. Почечная денервация в настоящее время изучается как вариант лечения этого состояния; однако на сегодняшний день в самом тщательном проведенном исследовании не было обнаружено его эффективности.22

    • Рекомендуется оптимальное медикаментозное лечение (с упором на приверженность лечению и исключение вторичных причин) (степень: сильная; уровень: II).
    • Чрескожная транслюминальная радиочастотная симпатическая денервация почечной артерии в настоящее время не рекомендуется для клинического лечения резистентной гипертензии или артериальной гипертензии более низких степеней (степень: слабая; степень: II).

    Пациенты с артериальной гипертензией и некоторыми сопутствующими заболеваниями

    Инсульт и транзиторная ишемическая атака:

    • Пациентам с транзиторными ишемическими атаками или инсультом в анамнезе рекомендуется антигипертензивная терапия для снижения общего сердечно-сосудистого риска (степень: сильная; уровень: I).
    • Пациентам с преходящими ишемическими атаками или инсультом в анамнезе рекомендуется любой из антигипертензивных препаратов первого ряда, эффективно снижающих АД (степень: сильный; уровень: I).
    • Для пациентов с артериальной гипертензией и транзиторными ишемическими атаками или инсультом в анамнезе рекомендуется целевое АД <140/90 мм рт.ст. (степень: сильная; уровень: I).

    Хроническая болезнь почек:

    Большинство классов антигипертензивных препаратов имеют схожий эффект в снижении частоты сердечно-сосудистых событий и смертности от всех причин у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). При лечении диуретиками выбор должен зависеть как от стадии ХБП, так и от перегрузки объемом внеклеточной жидкости у пациента.Имеются подробные рекомендации по ведению пациентов с ХБП.23

    • Пациентам с АГ и ХБП рекомендуется любой из антигипертензивных препаратов первой линии, которые эффективно снижают АД (уровень: сильный; уровень: I).
    • При лечении артериальной гипертензии у пациентов с ХБП на фоне микроальбуминурии или макроальбуминурии в качестве терапии первой линии следует рассматривать БРА или ингибитор АПФ (степень: сильная; уровень: I).
    • У пациентов с ХБП антигипертензивную терапию следует начинать у пациентов с постоянным АД > 140/90 мм рт. ст. и лечить до целевого уровня < 140/90 мм рт. ст. (степень: сильная; уровень: I).
    • Двойная блокада ренин-ангиотензиновой системы не рекомендуется пациентам с ХБП (степень: сильная; уровень: I).
    • Для пациентов с ХБП стремление к систолическому АД < 120 мм рт. ст. показало пользу при хорошей переносимости (степень: сильная; уровень: II).
    • Людям с ХБП, у которых лечение нацелено на снижение систолического АД менее 120 мм рт. ; уровень: I).
    • У пациентов с ХБП антагонисты альдостерона следует использовать с осторожностью ввиду неопределенного соотношения риска и пользы (степень: слабая; уровень: –).

    Диабет:

    • Антигипертензивная терапия настоятельно рекомендуется пациентам с диабетом и систолическим АД ≥ 140 мм рт.ст. (степень: сильная; уровень: I).
    • У пациентов с диабетом и артериальной гипертензией рекомендуется любой антигипертензивный препарат первой линии, эффективно снижающий АД (уровень: сильный; уровень: I).
    • У пациентов с диабетом и артериальной гипертензией рекомендуется целевое АД <140/90 мм рт.ст. (степень: сильная; уровень: I).
    • Целевое систолическое АД <120 мм рт. ст. может рассматриваться для пациентов с диабетом, у которых приоритетом является профилактика инсульта (степень: слабая; уровень: –).
    • У пациентов с диабетом, лечение которых направлено на снижение систолического АД < 120 мм рт. :-).

    Инфаркт миокарда:

    • Пациентам с инфарктом миокарда в анамнезе для лечения артериальной гипертензии и вторичной профилактики рекомендуются ингибиторы АПФ и бета-блокаторы (степень: сильная; степень: II).
    • Бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов рекомендуются симптомным пациентам со стенокардией (степень: сильная; степень: II).

    Хроническая сердечная недостаточность:

    • Пациентам с хронической сердечной недостаточностью рекомендуются ингибиторы АПФ и отдельные бета-блокаторы (уровень: сильный; уровень: II).
    • БРА рекомендуются пациентам, которые не переносят ингибиторы АПФ (степень: сильная; уровень: I).

    Заболевания периферических артерий:

    • Пациентам с заболеванием периферических артерий рекомендуется лечение артериальной гипертензии для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний (степень: сильная; уровень: –).
    • У пациентов с артериальной гипертензией и заболеванием периферических артерий рекомендуется любой антигипертензивный препарат первой линии, который эффективно снижает АД (степень: слабая; уровень: –).
    • У пациентов с артериальной гипертензией и заболеванием периферических артерий следует рассмотреть вопрос о снижении АД до целевого значения <140/90 мм рт. ст., а лечение должно основываться на эффективном лечении других симптомов и противопоказаний (степень: сильная; уровень: –).

    Пожилые люди:

    • Любой антигипертензивный препарат первого ряда, эффективно снижающий АД, можно использовать у пожилых пациентов с АГ (степень: сильная; уровень: I).
    • При начале лечения у пожилых пациентов следует начинать лечение с наименьшей дозы и медленно титровать по мере усиления побочных эффектов с возрастом (степень: сильная; уровень: –).
    • Для пациентов старше 75 лет стремление к систолическому АД < 120 мм рт. ст. показало пользу при хорошей переносимости, если нет сопутствующего диабета (степень: сильный; уровень: II).
    • У пожилых людей, лечение которых нацелено на снижение систолического АД < 120 мм рт. ст., рекомендуется тщательное наблюдение для выявления побочных эффектов, связанных с лечением, включая гипотензию, обмороки, нарушения электролитного баланса и острую почечную недостаточность (степень: сильная; уровень: II).
    • Клиническая оценка должна использоваться для оценки пользы лечения по сравнению с риском побочных эффектов у всех пожилых пациентов с более низкими степенями артериальной гипертензии (степень: сильная; уровень: –).

    Снижение риска и гемодинамика при начальной комбинированной терапии легочной артериальной гипертензии

    Несмотря на значительный прогресс, достигнутый с внедрением АРЭ (антагонистов эндотелиновых рецепторов) и ФДЭ-5и (ингибиторов фосфодиэстеразы-5), легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) остается смертельным заболеванием (1). До недавнего времени Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) рекомендовалось начинать лечение пациентов II и III функционального класса с одного из этих препаратов с последовательным добавлением еще одного, нацеленного на другой путь, в случае клинического ухудшения или недостаточного улучшения, с парентеральными простациклинами в пациенты со стойким ухудшением или начальным функциональным классом ВОЗ IV (1).Исследование AMBITION (амбризентан и тадалафил у пациентов с легочной артериальной гипертензией) показало, что более агрессивная стратегия начальной комбинации амбризентана ERA и тадалафила с ФДЭ-5и по сравнению с каждым препаратом в отдельности была связана со снижением относительного риска клинического ухудшения на 50%. вместе с 50% снижением уровня натрийуретического пептида в головном мозге и примерно удвоением увеличения расстояния 6-минутной ходьбы (6MWD) через 6 месяцев (2). Это исследование дало обоснование первоначальной комбинации пероральных препаратов при ЛАГ (3, 4).Тем не менее, гемодинамические эффекты и статус риска, достигаемые при начальной комбинации пероральных препаратов, точно не известны, поэтому у клиницистов недостаточно указаний относительно того, может ли быть показана более агрессивная терапия парентеральными простациклинами.

    Поскольку большая часть симптоматики и исходов при ЛАГ определяется адаптацией функции правого желудочка (ПЖ) к повышенной постнагрузке (5, 6), мы предположили, что эффективность начальной комбинации ЭРА и ФДЭ-5i будет связана со снижением легочное сосудистое сопротивление (ЛСС).Мы предположили, что большее снижение ЛСС уменьшит постнагрузку и, таким образом, позволит улучшить структуру и функцию ПЖ, переводя пациентов в состояние с более низким риском и лучшим исходом. Поэтому мы оценили риск по самой последней версии Реестра США для оценки раннего и долгосрочного ведения заболеваний ЛАГ (REVEAL) с баллом 2,0 (7) и по утвержденной упрощенной версии Европейского респираторного общества и Европейского общества кардиологов (ERS/ESC). ) оценка, основанная на рекомендациях (8) в когорте пациентов с развившейся ЛАГ, которым была назначена первоначальная комбинация ERA+PDE-5i и которым была проведена эхокардиографическая оценка и катетеризация правых отделов сердца в начале исследования и в последующем.

    Методы

    Раздел:

    ВыбратьНаверх страницыАннотацияМетоды <<Результаты ОбсуждениеСсылкиСсылающиеся на статьи

    Популяция и дизайн исследования

    В общей сложности 181 пациент, ранее не получавший лечения, с идиопатической ЛАГ (ИЛАГ) или ЛАГ, связанной с заболеванием соединительной ткани (ЗСТ) или врожденным заболеванием. были ретроспективно проанализированы заболевания с закрытым шунтом, диагностированные в период с января 2013 г. по декабрь 2018 г. в 11 центрах Итальянской сети легочной гипертензии (iPHNET).Центры, участвующие в iPHNET, используют общую базу данных для проспективного наблюдения за пациентами с ЛАГ (9). Диагностика ЛАГ соответствовала европейским рекомендациям с типичным гемодинамическим профилем прекапиллярной легочной гипертензии, которая определялась средним давлением в легочной артерии (сЛАД) ≥25 мм рт.ст., давлением заклинивания легочной артерии <15 мм рт.ст., и ЛСС >3 единиц Вуда (WU), а также использование алгоритма, включающего тесты функции дыхания (TLC >70% и FEV 1 >70%), перфузионное сканирование легких, компьютерную томографию и эхокардиографию.Все пациенты не реагировали на острую вазодилататорную пробу с оксидом азота на момент постановки диагноза. Исследование соответствовало Хельсинкской декларации и было одобрено институциональным наблюдательным советом по исследованиям на людях Поликлиники Университета Умберто I Сапиенца в Риме (протокол 42412).

    Данные были собраны ретроспективно из локальных баз данных, которые используются для проспективного наблюдения пациентов с ЛАГ в центрах. Все пациенты наблюдались на амбулаторных визитах каждые 3–6 мес или по мере необходимости.Полная оценка, включающая клиническое обследование, тест 6-минутной ходьбы, эхокардиографию, катетеризацию правых отделов сердца, оценку риска, основанную на рекомендациях ERS/ESC, и балл REVEAL 2.0, была получена из медицинских карт пациентов в начале исследования и между ними. 3 и 12 месяцев наблюдения.

    Измерения

    Катетеризация правых отделов сердца была выполнена в соответствии с европейскими рекомендациями (1), с нулевым референтным уровнем в середине грудной клетки в положении лежа на спине и сердечным выбросом, измеренным методом термодилюции.PVR рассчитывали как (mPAP - давление заклинивания легочной артерии)/сердечный выброс.

    Исходные эхокардиографические данные были получены с использованием имеющегося в продаже оборудования и стандартных проекций в соответствии с международными рекомендациями (10). Во избежание пропуска данных в анализе рассматривалось лишь ограниченное число простых параметров и производных показателей, а именно: отношение конечно-диастолической площади ПЖ (RVEDA) к конечно-диастолической площади левого желудочка (LV) в четырех -камерный вид (качественная оценка), систолическая экскурсия в плоскости кольца трикуспидального клапана (TAPSE) и наличие перикардиального выпота.Трикуспидальная регургитация полуколичественно оценивалась как легкая, умеренная или тяжелая. Ранее мы сообщали о вариабельности этих измерений между наблюдателями в итальянской сети PH (11, 12) со следующими результатами: внутренний наблюдатель RVEDA 0,18 ± 0,66 (95% доверительный интервал [ДИ], от -1,09 до 1,45), межнаблюдательный RVEDA 0,15 ± 1,08 (95% ДИ, от -2,07 до 2,37), LVEDA внутри наблюдателя 0,06 ± 0,79 (95% ДИ, от -1,52 до 1,64), LVEDA между наблюдателями -0,07 ± 0,76 (95% ДИ, от -1,63 до 1,49), TAPSE внутри наблюдателя 0.20 ± 0,63 (95% ДИ, от -1,03 до 1,43) и TAPSE наблюдателя 0,00±0,67 (95% ДИ, от -1,06 до 1,06).

    Оценка риска была основана на упрощенной версии шкалы рекомендаций ERS/ESC, которая включает функциональный класс ВОЗ, 6MWD, давление в правом предсердии и сердечный индекс (8), а также на шкале REVEAL 2,0, которая включает этиологию, возраст, пол , функциональный класс ВОЗ, систолическое артериальное давление, частота сердечных сокращений, давление в правом предсердии, ЛСС, 6MWD, диффузионная способность легких по монооксиду углерода (Dl CO ), концентрация натрийуретического пептида в головном мозге, функция почек, эхокардиография перикардиального выпота и предшествующая госпитализация ( 7).

    Статистический анализ

    Непрерывные данные выражаются как среднее ± SD, а категориальные данные выражаются как количество и пропорции. Сравнение двух групп проводилось с помощью парных двусторонних критериев t для средних, если данные были распределены нормально, или с помощью критерия суммы рангов Уилкоксона, если данные не были нормально распределены. χ 2 или точные критерии Фишера использовались для анализа категорийных данных.

    Одномерный и многомерный логистический регрессионный анализ использовали для определения клинических и гемодинамических детерминант нижнего тертиля изменений ЛСС по сравнению с исходным уровнем после лечения.Кривые рабочих характеристик приемника использовались для определения оптимального возраста, соотношения ПЖ/ЛЖ и пороговых значений mPAP для ответа на изменение ЛСС. На основе логистических коэффициентов β была получена оценка риска PVR, присваивая взвешенные значения четырем переменным. Коэффициент β был округлен до ближайшего целого числа для получения весов. Общая сумма, основанная на количестве достигнутых переменных, затем использовалась для каждого пациента и включалась в многофакторный анализ Кокса.

    Анализ чувствительности был проведен для пациентов, получавших начальную комбинацию амбризентана и тадалафила.

    Регрессионные модели Кокса были созданы с использованием рекомендаций ERS/ESC и показателей REVEAL 2.0 в качестве категориальных переменных (низкий, средний и высокий риск) (модель 1 и модель 2). Затем все комбинации значений баллов, полученных в результате логистического анализа, добавлялись к двум моделям и вычислялись/сравнивались в соответствии с информационным критерием Акаике моделей для прогнозирования, получением модели 3 и модели 4. Меньшие значения информационного критерия Акаике указывали на лучшее соответствие модели. . Допущения о пропорциональных опасностях оценивались по графику логарифм минус логарифм.

    Наконец, внутренняя валидация моделей анализа пропорциональной опасности Кокса была основана на начальной загрузке с использованием 10 000 выборок начальной загрузки и 95% ДИ.

    Для каждой модели была рассчитана статистика c , и сравнение значений было протестировано с использованием метода DeLong и коллег (13) для определения дополнительной прогностической информации. Чтобы сделать результаты более надежными, для каждой модели было рассчитано интегрированное улучшение различения (IDI) (14). IDI определяет, улучшает ли добавление нового фактора риска кривую различения теста.Он вычисляет среднюю вероятность события как для групп событий, так и для групп, не связанных с событиями, и измеряет, насколько средняя вероятность увеличилась при добавлении нового фактора риска по сравнению со старой моделью. Усовершенствованная новая модель дает повышенную прогнозируемую вероятность событий по сравнению с отсутствием событий.

    Регрессионный анализ был проведен для оценки связи между абсолютным значением ЛСС и его изменениями в период наблюдения.

    Все статистические анализы проводились с использованием программного обеспечения SPSS (версия 25.0; IBM) и Stata 13 (StataCorp).

    Результаты

    Раздел:

    ВыбратьНаверх страницыАннотацияМетодыРезультаты <<ОбсуждениеСсылкиСсылающиеся статьи

    Популяция пациентов

    Было 120 женщин и 61 мужчина в возрасте 53 ± 16 лет. Время от появления симптомов до установления диагноза составило 11 ± 13 месяцев. Было 146 пациентов с ИЛАГ, 28 пациентов с ДСТ ЛАГ и 7 пациентов с корригированной кардиальной шунтирующей ЛАГ, большинство из которых относились к III классу ВОЗ со сниженной переносимостью физической нагрузки (таблица 1).Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями были гиперлипидемия (11%), заболевания щитовидной железы (8%) и диабет (4%). Согласно рекомендациям ERS/ESC по оценке риска, 27 (14,9%) пациентов относились к группе низкого риска, 130 (71,8%) — к группе среднего риска и 24 (13,3%) — к группе высокого риска. По шкале REVEAL 2.0 19 (10,5%) пациентов относились к группе низкого риска (<7 баллов), 100 (55,2%) — к промежуточному риску (7–8 баллов) и 62 (34,3%) — к группе высокого риска. оценка >8) (табл. 2).

    Таблица 1. клинические, гемодинамические, и эхокардиографические характеристики исследования населения

    BASELELE Последующие Δ P