Асфиксия новорожденных это: Асфиксия новорожденных — причины, оценка степеней по шкале АПГАР, этапы реанимации

Содержание

Асфиксия при родах:Причины патологии,Симптомы асфиксии при родах,Причины патологии

Причины патологии

Асфиксия при родах классифицируется на первичную и вторичную. Первичная асфиксия возникает в процессе родов и в большинстве случаев вызвана острой или хронической внутриутробной гипоксией. Другие причины асфиксии:

  • полученная в процессе родов внутричерепная травма;
  • пороки развития плода, влияющие на нормальное дыхание;
  • иммунологическая несовместимость матери и ребенка;
  • пробка в дыхательных путях из-за слизи или околоплодных вод;
  • болезни матери;
  • патологии пуповины и т.д.

Вторичная асфиксия диагностируется спустя несколько часов или дней после родов. Основные причины: поражение центральной нервной системы, порок сердца, нарушение мозгового кровообращения, пневмопатия.

При асфиксии в организме новорожденного изменяются обменные процессы. Могут диагностироваться отеки и кровоизлияния в сердце, головном мозге, почках и других органах, возникающие из-за недостатка кислорода. Сокращается количество сердечных сокращений, нарушается функциональность почек.

Симптомы асфиксии при родах

В первые секунды после завершения родов врач может выявить данное патологическое состояние, оценивая адекватность и частоту дыхания, мышечный тонус, цвет кожи, сердцебиение, рефлексы. Главным симптомом является нарушение дыхательного процесса. В зависимости от степени патологии, отличают легкую, среднюю и тяжелую формы асфиксии, а также клиническую смерть.

При легкой форме вдох ребенок делает в течение первой минуты жизни. Тем не менее, его дыхание ослаблено, а мышечный тонус низкий. При средней форме ребенок также делает вдох в течение первой минуты после появления на свет. Дыхание при этом ослабленное, может быть нерегулярным. Наблюдаются тахикардия, угасающие рефлексы, синюшный оттенок кожи.

При тяжелой форме дыхание нерегулярное либо отсутствующее. Крика нет, только редкое постанывание. Рефлексы отсутствуют, сердцебиение замедленное. Кожа бледная, пуповина не пульсирует. Очень часто следствием тяжелой асфиксии является развитие надпочечниковой недостаточности. При состоянии «клиническая смерть» необходимы срочные реанимационные мероприятия.

Лечение асфиксии

Эффективным способом борьбы с патологией является интенсивная терапия: введение специального зонда в полость рта и носа для очищения дыхательных путей. После извлечения малыша и перерезания пуповины проводится повторная аспирация желудка и носоглотки. После восстановления дыхательной активности действия врачей будут направлены на нормализацию процессов метаболизма, функционирования почек, на ликвидацию отеков и т.п.

Для принятия комплекса правильных мер при асфиксии, важно, чтобы роды принимал опытный врач-акушер. Большое значение имеет качественная диагностика беременности, позволяющая вовремя обнаружить предрасположенность к асфиксии. Найти лучших медиков по данным направлениям и записаться к ним на прием и консультацию можно на сайте Doc.ua.

Механическая асфиксия у детей до 1 года — Брянская городская администрация

 

С появлением в семье новорождённой крохи забот у родителей прибавляется. Помимо правильного питания и ухода крайне необходимо обеспечить безопасность малыша. К сожалению, нередко причиной трагедии может стать механическая асфиксия. Ежегодно на территории Брянской области от асфиксии погибают дети до 1 года.

 

Асфиксия — удушье, вызванное сдавлением дыхательных путей, закрытием их просвета слизью, пищей, сдавлением шеи, грудной клетки и живота, которое может привести к смерти ребёнка. У новорождённого это состояние может быть вызвано в основном следующими причинами:

  • Прикрытие дыхательных путей ребёнка мягким предметом (подушкой, игрушкой, одеялом)
  • Прикрытие дыхательных путей грудью матери во время кормления
  • Попадание инородных тел в дыхательные пути (мелкие игрушки, пуговицы, кольца, монеты и т.д.).
  • Поперхивание и попадание молока не в пищевод ребёнка, в гортань, иногда бронхи.
  • Частые срыгивания.
  • Сдавление области шеи цепочками с крестиками (талисманами), тесьмой с соской.
  • Сном в одной кровати с родителями, другими детьми.

 

    Признаки механической асфиксии:

  • Отсутствие дыхания более 20 секунд
  • Вялость, необычная слабость мышц
  • Кожа малыша приобретает бледный, синюшный оттенок

 

ВНИМАНИЕ, РОДИТЕЛИ! Если вы заметили эти признаки, то обязательно вызовите скорую медицинскую помощь. Не теряйте самообладания, ребёнку нужна ваша дальнейшая помощь!

 

Профилактика асфиксии:

  • После каждого кормления ребёнку следует дать возможность отрыгнуть воздух, заглоченный с пищей. Для этого его нужно подержать некоторое время вертикально и ни в коем случае не класть сразу после кормления. Некоторые дети (особенно недоношенные или ослабленные) могут срыгивать повторно, уже находясь в кроватке. Для предотвращения вдыхания содержимого поворачивайте голову младенца всегда набок. Если срыгивания частые и обильные, то это является поводом для обращения к врачу.
  • Выбирая детское постельное белье и одежду, предпочтение следует отдавать товарам без всевозможных завязочек, тесемочек и т.п. Вместо детского одеяла можно пользоваться специальным конвертом для сна, не использовать слишком большие «взрослые» одеяла.
  • Детский матрас должен быть полужестким. Не укладывайте ребёнка на мягкую перину, подушку, не используйте их для поддержания ребёнка на боку.
  • Не надевайте на шею ребёнка цепочки, тесёмки с сосками.
  • Исключите из зоны досягаемости ребёнка мелкие предметы, они могут быть проглочены и попасть в дыхательные пути.
  • Не оставляйте надолго старших детей одних около новорождённого, надеясь на их взрослость и рассудительность.
  • Совместный сон в одной кровати с родителями (и с другими детьми) небезопасен — он может стать причиной удушения малыша. Оптимальным все же будет сон в родительской спальне, но не в родительской кровати. С одной стороны, это обеспечит безопасность малыша, с другой — вы будете в непосредственной близости от своего ребёнка.

 

Уважаемые родители, не оставляйте малыша без присмотра!

Асфиксия у новорожденных детей — Городская поликлиника №20 Управление здравоохранения г. Алматы

   Асфиксия новорожденных – звучит, как приговор: страшный, наводящий ужас. Смотришь на только что появившееся на свет дитя и думаешь, какой же этот человечек крохотный и беззащитный. И видишь, как это маленькое тельце борется за свою жизнь, за право существования на этой планете.
Да, асфиксия новорожденных последствия нередко имеет трагические. Однако при правильной и быстрой медицинской помощи, квалифицированном лечении, уходе за новорожденным и пристальном внимании к его здоровью в дальнейшем, возможно полное восстановление организма.

   ЧТО ТАКОЕ АСФИКСИЯ И ПРИЧИНЫ ЕЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
   Асфиксия – это нарушение работы дыхательной системы, вследствие которой у ребенка возникает кислородное голодание. Эта патология бывает двух видов: первичная, возникающая при рождении, и вторичная – та, что проявляется в первые минуты-часы жизни младенца.
   Причин возникновения патологии – предостаточно. Возникает гипоксия у новорожденных (это другое названия асфиксии) из-за имеющейся в организме матери инфекции. Затруднение дыхания новорожденного происходит по причине закупорки дыхательных путей слизью, и раннего отхождения околоплодных вод, вследствие которых отмечается кислородное голодание. Также асфиксия плода и новорожденного может быть связана с серьезными заболеваниями мамы (диабет, проблемы с сердцем, печенью, респираторные заболевания). Среди причин также отмечается мамин поздний токсикоз (гестоз, преэкламсия), тяжелые и продолжительные роды, отслоение или нарушение целостности плаценты, обвитие пуповиной, переношенная беременность или наоборот раннее излитие околоплодных вод и недоношенная беременность, прием в последние дни беременности некоторых лекарственных препаратов в больших дозировках.
   Как видите, причин – предостаточно. Такая патология, как асфиксия плода и новорожденных (что особенно устрашает) – сегодня не редкость. Именно поэтому женщина, находясь в состоянии беременности, должна очень внимательно следить за своим состоянием и в случае малейшего недомогания обращаться к докторам. Самолечение или болезнь, протекающая без вмешательства квалифицированного врача, может привести к серьезному исходу и не всегда приятному разрешению возникшей проблемы.

   ЕСЛИ ПОСТАВЛЕН ДИАГНОЗ – АСФИКСИЯ
   Неважно, какая причина асфиксии, организм новорожденного тут же реагирует на эту патологию и тотчас перестраивается. Нарушается центральная нервная система, происходит сбой в работе мозга, обменные процессы приостанавливаются. Страдает и сердце, и печень, и почки, и мозг. Сгущение крови приводит к ухудшению работы сердечной мышцы. Подобные сбои в работе внутренних органов могут повлечь за собой отек, кровоизлияния в тканях.
   У многих деток, перенесших асфиксию, наблюдается судорожный синдром, повышенная возбудимость, двигательные нарушения, повышенное внутричерепное давление.

   УХОД ЗА РЕБЕНКОМ, ПЕРЕНЕСШИМ АСФИКСИЮ
   Учитывая тот факт, что у младенца при асфиксии нарушается работа ЦНС, необходимо четко выполнять все назначения врача. Немаловажен для ребенка уход. Полный покой и пристальное внимание. Обычно деток с асфиксией помещают в кувез или палатку, в которую подается кислород.
   После выписки из стационара ребенка нужно регулярно показывать невропатологу и педиатру. Дальнейшее лечение, реабилитация зависят только от поставленных диагнозов (если они есть) и симптоматики. При легкой степени асфиксии нарушений в организме ребенка может и не быть. И в таком случае семье нужно просто спокойно жить. У большинства таких деток даже противопоказаний к плановой вакцинации нет.
   Помните, что если асфиксия оказала губительное воздействие на ребенка, это будет видно уже в первые дни после рождения.

Асфиксия новорожденного — причины, симптомы, диагностика и лечение

Асфиксия новорожденного – это патология раннего неонатального периода, обусловленная нарушением дыхания и развитием гипоксии у родившегося ребенка. Асфиксия новорожденного клинически проявляется отсутствием самостоятельного дыхания ребенка в первую минуту после рождения либо наличием отдельных, поверхностных или судорожных нерегулярных дыхательных движений при сохранной сердечной деятельности. Новорожденные с асфиксией нуждаются в проведении реанимационных мероприятий. Прогноз при асфиксии новорожденного зависит от тяжести патологии, своевременности и полноты оказания лечебных мероприятий.

Общие сведения

Из общего количества новорожденных асфиксия диагностируется у 4-6% детей. Тяжесть асфиксии обусловлена степенью нарушения газообмена: накопления углекислоты и недостатка кислорода в тканях и крови новорожденного. По времени развития асфиксия новорожденных бывает первичной (внутриутробной) и вторичной (внеутробной), возникшей в первые сутки после рождения. Асфиксия новорожденных является грозным состоянием и служит одной из частых предпосылок мертворождения или неонатальной смертности.

Асфиксия новорожденного

Причины

Асфиксия новорожденных является синдромом, развивающимся вследствие нарушения течения беременности, заболеваний матери и плода. Первичная асфиксия новорожденного обычно связана с хронической или острой внутриутробной недостаточностью кислорода, обусловленной:

Причинами вторичной асфиксии новорожденного, как правило, служат нарушения мозгового кровообращения ребенка или пневмопатии. Пневмопатии являются перинатальными неинфекционными заболеваниями легких, обусловленными неполным расправлением легочной ткани; проявляются ателектазами, отечно-геморрагическим синдромом, болезнью гиалиновых мембран.

Факторы риска

Развитию асфиксии новорожденного способствует наличие у беременной:

Патогенез

Независимо от этиологии дыхательных расстройств при асфиксии новорожденного, в его организме развиваются патогенетически одинаковые нарушения метаболизма, микроциркуляции и гемодинамики. Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется длительностью и интенсивностью гипоксии. При недостатке кислорода происходит развитие респираторно-метаболического ацидоза, характеризующегося азотемией, гипогликемией, гиперкалиемией (затем гипокалиемией). При дисбалансе электролитов нарастает клеточная гипергидратация.

Острая асфиксия новорожденных характеризуется возрастанием объема циркулирующей крови за счет эритроцитов; асфиксия, протекающая на фоне хронической гипоксии – гиповолемией. Это приводит к сгущению крови, увеличению ее вязкости, повышению агрегации тромбоцитов и эритроцитов. При таких микроциркуляторных сдвигах у новорожденного страдают головной мозг, почки, сердце, надпочечники, печень, в тканях которых развиваются отек, ишемия, кровоизлияния, гипоксия. В итоге возникают нарушения центральной и периферической гемодинамики, снижается ударный и минутный объем выброса, падает АД.

Асфиксия новорожденного

Симптомы асфиксии новорожденного

Определяющими критериями асфиксии новорожденного являются дыхательные расстройства, ведущие к нарушению гемодинамики, сердечной деятельности, мышечного тонуса и рефлексов. По тяжести проявлений в акушерстве и гинекологии различают 3 степени асфиксии новорожденных с оценкой в баллах по 10-балльной шкале (методике) Апгар в течение первой минуты после рождения:

  • 6-7 баллов – легкая;
  • 4-5 баллов – средняя;
  • 1-3 балла – тяжелая.

Оценка по шкале Апгар 0 баллов расценивается как клиническая смерть. Критериями оценки тяжести асфиксии новорожденных служат сердцебиение, дыхание, окраска кожи, выраженность тонуса мышц и рефлекторной возбудимости (пяточного рефлекса).

При легкой степени асфиксии первый вдох новорожденный делает на первой минуте после рождения, у ребенка выслушивается ослабленное дыхание, выявляется акроцианоз, цианоз носогубной области, сниженный мышечный тонус. Асфиксия новорожденного средней тяжести характеризуется вдохом на первой минуте, ослабленным регулярным или нерегулярным дыханием, слабым криком, брадикардией, сниженным мышечным тонусом и рефлексами, синюшностью кожи лица, стоп и кистей, пульсацией пуповины.

Тяжелой асфиксии новорожденных соответствует нерегулярное дыхание либо апноэ, отсутствие крика, редкое сердцебиение, арефлексия, атония или выраженная гипотония мышц, бледность кожи, отсутствие пульсации пуповины, развитие надпочечниковой недостаточности. В первые сутки жизни у новорожденных с асфиксией может развиваться постгипоксический синдром, проявляющийся поражением ЦНС — нарушением мозгового кровообращения и ликвородинамики.

Диагностика

Асфиксия диагностируется в первую минуту жизни новорожденного с учетом наличия, частоты и адекватности дыхания, показателей сердцебиения, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости, окраски кожи. Кроме внешнего осмотра и оценки тяжести состояния новорожденного по шкале Апгар, диагноз асфиксии подтверждается исследованием кислотно-основного состояния крови.

Методы неврологического обследования и УЗИ головного мозга (ультрасонография) направлены на дифференцирование гипоксического и травматического повреждения ЦНС (обширных субдуральных, субарахноидальных, внутрижелудочковых кровоизлияний и др.). Для новорожденных с гипоксическим поражением ЦНС характерно отсутствие очаговой симптоматики и повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (при тяжелой асфиксии — угнетение ЦНС).

Выхаживание новорожденного

Лечение асфиксии новорожденных

Новорожденные с асфиксией нуждаются в экстренном реанимационном пособии, направленном на восстановление дыхательной функции и сердечной деятельности, коррекции расстройств гемодинамики, метаболизма, электролитного обмена.

  • Асфиксия легкой и средней тяжести. Производится аспирация содержимого из носоглотки, полости рта и желудка; вспомогательная вентиляция легких масочным способом; введение в пуповинную вену 20% раствора глюкозы и кокарбоксилазы по весу. Если при асфиксии новорожденного средней тяжести спонтанное дыхание после проведенных мероприятий не восстановилось, производится интубация трахеи, аспирация содержимого из дыхательных путей, налаживается аппаратная ИВЛ. Дополнительно внутривенно вводится раствор натрия гидрокарбоната.
  • Тяжелая асфиксия. Требует проведения ИВЛ, при брадикардии или асистолии – непрямого массажа сердца, введения глюкозы, стероидных гормонов, витаминов, вазоконстрикторов, глюконата кальция. Реанимация недоношенных новорожденных с асфиксией несколько отличается от схемы реанимационных мероприятий у доношенных детей.

В дальнейшем новорожденные, перенесшие асфиксию, требуют интенсивного наблюдения и терапии: кислородной поддержки, краниоцеребральной гипотермии, инфузии растворов, витаминов, симптоматического лечения. Новорожденные с легкой асфиксией помещаются в кислородную палатку; со средней и тяжелой – в кувез. Вопрос о кормлении и его методах решается, исходя из состояния новорожденного. После выписки из роддома ребенку, перенесшему асфиксию, требуется наблюдение невролога.

Прогноз

Ближайший и отдаленный прогноз определяется тяжестью асфиксии новорожденного, полнотой и своевременностью лечебного пособия. Для оценки прогноза первичной асфиксии производится оценка состояния новорожденного по показателям шкалы Апгар через 5 минут после рождения. При возросшей оценке прогноз для жизни рассматривается как благоприятный. На первом году жизни у детей, родившихся в асфиксии, нередко отмечаются синдромы гипер- и гиповозбудимости, гипертензионно-гидроцефальная или судорожная перинатальная энцефалопатия, диэнцефальные (гипоталамические) нарушения. У части детей возможен летальный исход от последствий асфиксии.

Профилактика

В наше время акушерство и гинекология уделяют большое внимание осуществлению эффективных мер профилактики патологии новорожденных, в том числе и асфиксии новорожденных. Меры по предупреждению развития асфиксии новорожденного включают своевременную терапию экстрагенитальных заболеваний у беременной, ведение беременности с учетом имеющихся факторов риска, проведение внутриутробного мониторинга состояния плаценты и плода (допплерографии маточно-плацентарного кровотока, акушерского УЗИ).

Профилактикой должна заниматься и сама женщина, отказавшись от вредных привычек, соблюдая рациональный режим, выполняя предписания акушера-гинеколога. Профилактика асфиксии новорожденного во время родов требует оказания грамотного акушерского пособия, предупреждения гипоксии плода в родах, освобождения верхних дыхательных путей ребенка сразу после его рождения.

Асфиксия новорожденного: особенности заболевания и лечение

Асфиксия новорожденного – патологическое, угрожающее жизни ребенка состояние, характеризующееся ослабленным дыханием или его полным отсутствием при сохраненной сердечной деятельности. Возникает как следствие расстройства газообмена.

Такую патологию диагностируют у 5 – 6 % всех новорожденных детей.

Асфиксия новорожденных: причины

Это патологическое состояние является синдромом, который развивается    из-за наличия проблем и болезней во время беременности.

Существует 2 вида асфиксии:

  • Первичная – возникает сразу после появления ребенка на свет. Ее причиной является кислородное голодание плода еще во время внутриутробного развития. Оно может быть острым и хроническим. Также причиной может быть наличие инфекционного заболевания плода (герпетическая инфекция, краснуха, хламидиоз и другие), резус – несовместимость матери и плода, аспирация слизью или околоплодными водами. Это приводит к тому, что легкие младенца или не раскрыты полностью, или не раскрыты вообще.
  • Вторичная — развивается через несколько дней после рождения. Развивается, как правило, из-за нарушения мозгового кровообращения плода. К этому могут привести заболевания матери, протекающие во время беременности (анемия, болезни сердца, сахарный диабет, инфекционные заболевания) и тяжелый акушерский анамнез (токсикоз, преждевременное отслоение плаценты, осложнения во время родов).

Патогенез асфиксии лежит в нарушении метаболизма и гемодинамики. Степень тяжести асфиксии зависит от длительности и интенсивности кислородного голодания. Недостаток кислорода приводит к развитию метаболического ацидоза, гипогликемии и гипокалиемии. Острая форма асфиксии приводит к увеличению объема циркулирующей крови, хроническая – к уменьшению. Эти состояния приводят к сгущению крови, и в дальнейшем – проблемам с почками, сердцем, работой головного мозга, печенью, надпочечниками. Все эти последствия развивают огромное количество последствий.

Симптомы

Основные клинические проявления асфиксии новорожденного оцениваются по шкале Апгар. Она включает в себя оценку цвета кожных покровов, частоту сердечных сокращений, рефлексы, мышечный тонус и дыхание. Оценка данных критериев происходит в первые минуты жизни новорожденного ребенка при помощи 10- балльной шкалы. В зависимости от количества набранных баллов существует 3 стадии асфиксии:

  • Легкая асфиксия – 10 – 7 баллов по шкале Апгар: ослабленное дыхание, присутствует цианоз носогубного треугольника, мышцы в сниженном тонусе, кожные покровы не изменены.
  • Асфиксия средней тяжести – 5 – 7 баллов по шкале Апгар: регулярное и нерегулярное дыхание ослабленное, крик слабый, брадикардия, мышечный тонус и рефлексы ослаблены, кожные покровы покрыты легкой синюшностью.
  • Тяжеля асфиксия – 4 – 1 балл по шкале Апгар: крик отсутствует, дыхание нерегулярное или вообще отсутствует (апноэ), сердцебиение редкое, гипотония мышц, рефлексы отсутствуют. Это считается состоянием клинической смерти новорожденного. Эта угрожающая жизни стадия может привести к нарушению функций головного мозга или к летальному исходу.

Диагностика

Проводится быстрый и точный осмотр ребенка, измерение уровня кислорода в крови при помощи пульсоксиметрии, оценка его состояния по шкале Апгар. Проводится исследование кислотно – основного состояния крови, которое покажет ацидоз, что и будет подтверждением асфиксии.

После этого дополнительно проводятся исследования, которые покажут, к каким нарушениям привела имеющая место асфиксия: неврологический осмотр, УЗД головного мозга на наличие изменений ткани мозга и кровоизлияний.

Обследованием ребенка  занимается неонатолог или детский реаниматолог. Они могут быстро оценить состояние ребенка и принять меры для устранения проблемы.

Асфиксия новорожденных: неотложная помощь

Экстренная медицинская помощь заключается в восстановлении самостоятельного дыхания, нормализации сердечной деятельности, устранении метаболизма и коррекции гемодинамических показателей.

Комплекс реанимационных мероприятий состоит из:

  • Отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.
  • Если дыхание не восстановилось – тактильная стимуляция: хлопанье по пяткам или вдоль спины. Это может рефлекторно, воздействием на нервные корешки спинного мозга, восстановить спонтанное дыхание.
  • Если эффект не наступил — ребенку проводят 5 спасательных вдохов при помощи кислородной маски и мешка Амбу. Их суть состоит в том, что кислород, попавший в легкие при таких вдохах, действует на рецепторы в легких, которые посылают импульсы в центр дыхания о том, то есть кислород. Центр дыхательной деятельности начинает посылать импульсы в легкие. Это также может привести к возвращению дыхания.
  • Если и это безуспешно – ребенка интубируют и подключают к аппарату ИВЛ.
  • Далее проводится оценка сердечной деятельности и подключение ребенка к мониторам. Если ЧСС 60 – 70 ударов в минуту (при норме 140 – 160) – проводится закрытый массаж сердца со скоростью 100 – 120 ударов в минуту (при подключенном аппарате ИВЛ; если он не подключен – проводится 30 компрессий грудной клетки и 2 вдоха (это также должно составлять 100 – 120 компрессий в минуту).
  • Лекарственные препараты новорожденным детям вводят в пупочную вену – Адреналин, Натрия Гидрокарбонат, Глюкоза. Препараты рассчитывают на 1 кг массы тела.

Реанимационные мероприятия проводятся прямо в родильном зале. Они проводятся при тяжелом состоянии ребенка и малом количестве баллов по шкале Апгар. Реанимация продолжается 30 минут до появления признаков самостоятельного дыхания и улучшения состояния и показателей монитора или признаков биологической смерти. Если реанимация успешная — ребенок переводится в палату интенсивной терапии под наблюдение врачей.

Если асфиксия легкой или средней степени тяжести — ребенок через маску получает кислород, или его помещают в кислородную камеру.

Асфиксия новорожденных: лечение

В палате интенсивной терапии ребенку назначаются антибиотики, витамины, парентеральное кормление, проводится инфузионная терапия, обеспечивается покой до полного выздоровления. После этого проводится неврологический осмотр, который покажет изменения со стороны центральной нервной системы, нанесенные ребенку асфиксией.

Асфиксия новорожденных: последствия

Ранние осложнения:

  • Отек головного мозга.
  • Кровоизлияния в мозг или оболочки.
  • Некрозы отдельных участков головного мозга.

Поздние последствия:

  • Гидроцефалия – наличие лишней воды в головном мозге.
  • Энцефалопатия – невоспалительные процессы в головном мозге.
  • Инфекционные осложнения – энцефалит, менингит, пневмония, сепсис.

Кислородное голодание может привести к отставанию в развитии, судорожным припадкам, гибели ребенка. Это развивается в первый год жизни ребенка.

Асфиксия новорожденных, причины, симптомы, последствия, лечение

Асфиксия новорожденных– клинический симптом, при котором у ребенка сразу после рождения отсутствует спонтанное дыхание, а в головной мозг не поступает кислород. В норме новорожденный должен сделать первый вдох и закричать почти сразу же, как появился на свет, но иногда этого не происходит по различным причинам. Тяжелая асфиксия может вызвать необратимые повреждения в головном мозге ребенка, поэтому крайне важно ее предотвратить и как можно быстрее устранить.

Асфиксия тесно связана с родовой травмой у младенца. Через наш центр ежемесячно проходит большое число детей с такими последствиями асфиксии, как задержка психомоторного развития, отставание в росте, плохая успеваемость, низкий или высокий тонус, нарушения слуха и зрения. Хотя многим из этих детей с помощью остеопатии удается помочь, гораздо лучше, если бы асфиксии удалось избежать вовсе.

Счастье врача остеопата, как и родителей, если бы все дети рождались абсолютно здоровыми. Несложные правила профилактики во время беременности и перед родами способны резко снизить вероятность развития осложнений у ребенка и предотвратить такие нежелательные явления, как асфиксия и ее последствия. Гораздо легче и приятнее предотвратить болезнь, чем лечить ее осложнения.

Симптомы асфиксии у новорожденного

В зависимости от тяжести асфиксии принято различать три степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. Оценка состояния выражается в баллах по шкале Апгар.

  • Легкая асфиксия (6-7 баллов по Апгар) – первый вдох малыш делает в течение минуты после рождения. Дыхание слабое, губы, ручки и ножки могут быть синего цвета, мышцы и тонус вялые.
  • Средней тяжести (4-5 баллов по Апгар) – от рождения до первого вдоха проходит около минуты. Дыхание слабое, нерегулярное, крик тихий и вялый, пульс редкий. Тонус мышц низкий, конечности и лицо синего цвета, но пуповина сохраняет пульсацию.
  • Тяжелая асфиксия (1-3 балла) – дыхание отсутствует, либо ребенок дышит нерегулярно и слабо, не кричит. Сердечный ритм сильно замедлен, пуповина не пульсирует. Кожа бледная.

Как и почему развивается асфиксия в родах

В утробе матери малыш не может дышать легкими, их роль выполняет плацента. До самого момента рождения ребенок зависит от того, как хорошо насыщается кровь кислородом в плаценте и поступает к его головному мозгу. Любое препятствие в этой области может вызвать асфиксию плода:

  • Обвитие пуповины – пережимаются сосуды внутри пуповины, кровь плохо поступает от плаценты к плоду.
  • Преждевременная отслойка плаценты – кислород не поступает от матери в плаценту, ребенок длительное время не получает его, поскольку кровообращение в плаценте нарушено.
  • Очень длительные роды, слабость родовой деятельности также уменьшают приток кислорода к мозгу ребенка, в результате чего может развиться асфиксия.

Уже после рождения причиной асфиксии может стать закупорка дыхательных путей ребенка слизью, меконием, околоплодными водами.

Риск асфиксии повышается, если будущая мама имеет заболевания сердца, анемию, сахарный диабет, перенесла накануне родов инфекционное заболевание. Способствует развитию асфиксии и клинически узкий таз, длительный безводный период в родах, маловодие и другие проблемы беременности.

Последствия асфиксии новорожденных

Кратковременная асфиксия не вызывает необратимых повреждений в головном мозге ребенка, поскольку его организм приспособлен для этого. Однако, длительное кислородное голодание может вызвать гибель нейронов коры, что в будущем обязательно даст о себе знать.

Последствиями тяжелой асфиксии считаются нарушения психического и моторного развития ребенка, позднее начало ходьбы и речи, отставание в развитии, корковые нарушения зрения и слуха – целый спектр серьезных заболеваний, которые можно предотвратить простой профилактикой.

Лечение и профилактика асфиксии у новорожденных

Лечение тяжелой асфиксии нужно начинать немедленно после рождения. Для этого ребенку отсасывают слизь из дыхательных путей, стимулируют дыхание специальными приемами, дают кислород. В самых тяжелых случаях используются реанимационные кювезы для новорожденных.

Предотвратить появление асфиксии можно тщательной подготовкой к родам во время беременности, и в этом очень помогает остеопатия. Остеопатические техники работы с беременными направлены на то, чтобы улучшить состояние матки и органов малого таза, улучшить кровообращение, снять тонус, оптимизировать положение ребенка в матке перед родами. Если организм женщины сбалансирован, то во время родов не возникает никаких непредвиденных обстоятельств, малыш рождается беспрепятственно и ему не угрожает тяжелая асфиксия. Подробнее о работе остеопата с беременными читайте в статье Подготовка к родам и правильное положение ребенка перед ними.

Наши врачи имеют большой опыт работы с будущими мамами, постоянно совершенствуют свои навыки на курсах повышения квалификации, посещают научные симпозиумы по проблемам остеопатической помощи беременным и младенцам. По опыту мы можем точно сказать, что тщательная подготовка к родам, включающая остеопатию, значительно снижает риск осложнений и асфиксии во время родов, дает залог благополучного рождения вашего малыша и хорошего развития в будущем.

Влияние тяжелой асфиксии в родах на систему гемостаза у новорожденных в течении первого часа жизни | Голуб

1. Пересторонина М.В., Корпачева О.В., Пальянов С.В., Долгих В.Т. Показатели кислородного статуса в оценке прогноза гемодинамически значимого артериального протока у недоношенных новорожденных. Общая реаниматология. 2015; 11 (2): 35—41. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2015-2-35-41

2. Перепелица С.А., Сергунова В.А., Алексеева С.В., Гудкова О.Е. Морфология эритроцитов при изоиммунизации новорожденных по резус-фактору и аво-системе. Общая реаниматология. 2015; 11 (2): 25—34. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2015-2-35-41

3. Перепелица С.А., Седнев О.В. Перинатальное нарушение обмена триглициридов и холестерина у новорожденных. Общая реаниматология. 2015; 11 (6): 28—37. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2015-2-35-41

4. Zanelli S.A., Stanley D.P., Kaufman D. Hypoxic%ischemic encephalopathy. 2012. URL: http://emedicine.medscape.com/article/973501

5. Baburamani A.A., Ek C.J., Walker D.W., CastilloMelendez M. Vulnerability of the developing brain to hypoxic-ischemic damage: contribution of the cerebral vasculature to injury and repair? Front. Physiol. 2012; 3: 424. http://dx.doi.org/10.3389/fphys.2012.00424. PMID: 23162470

6. Shankaran S. Therapeutic hypothermia for neonatal encephalopathy. Сurr. Opin. Pediatr. 2015; 27 (2): 152—157. http://dx.doi.org/10.1097/MOP.0000000000000199. PMID: 25689454

7. Kurinczuk J.J., WhiteKoning M., Badawi N. Epidemiology of neonatal encephalopathy and hypoxicischaemic encephalopathy. Early Hum. Dev. 2010; 86 (6): 329—338. http://dx.doi.org/10.1016/j.earl-humdev.2010.05.010. PMID: 20554402

8. De Menezes M.S. Hypoxic%ischemic brain injury in the newborns. 2006. URL: http://emedicine.medscape.com/article/1183351

9. Wyllie J., Perlman J.M., Kattwinkel J., Atkins D.L., Chameides L., Goldsmith J.P., Guinsburg R., Hazinski M.F., Morley C., Richmond S., Simon W.M., Singhal N., Szyld E., Tamura M., Velaphi S.; Neonatal Resuscitation Chapter Collaborators. Neonatal resuscitation: 2010 International Consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recommendations. Resuscitation. 2010; 81 (Suppl 1): e260—e287. http://dx.doi.org/:10.1016/j.resuscitation.2010.08.029. PMID: 20956039

10. Racinet C., Peresse J.F., Richalet G., Corne C., Ouellet P. Neonatal eucapnic pH at birth: application in a cohort of 5392 neonates. Gynecol. Obstet. Fertil. 2016; 44 (9): 468—474. http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2016.07.008. PMID: 27595176

11. Executive summary: Neonatal encephalopathy and neurologic outcome, second edition. Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Neonatal Encephalopathy. Obstet. Gynecol. 2014; 123 (4): 896—901. http://dx.doi.org/10.1097/01.AOG.0000445580.65983.d2. PMID: 24785633

12. MacLennan A.H., Thompson S.C., Gecz J. Cerebral palsy: causes, pathways, and the role of genetic variants. Am. J. Obstet. Gynecol. 2015; 213 (6): 779—788. http://dx.doi.org/10.1016/j.ajog.2015.05.034. PMID:26003063

13. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Федорова О.С., Мельников В.А., Богданова А.Д. Системная лечебная гипотермия в терапии тяжелой асфиксии у новорожденных. Анестезиология реаниматология. 2016; 61 (4): 269—272. PMID:

14. Del Zoppo G.J., Saver J.L., Jauch E.C., Adams H.P.Jr.; American Heart Association Stroke Council. Expansion of the time window for treatment of acute ischemic stroke with intravenous tissue plasminogen activator: a science advisory from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2009; 40 (8): 2945—2948. http://dx.doi.org/:10. 1161/STROKEAHA.109.192535. PMID: 19478221

15. Забродина Л.А., Альфонсова Е.В. Роль метаболического ацидоза в развитии нарушений системы гемостаза и возникновении ДВСсиндрома у больных в критическом состоянии. Ученые записки ЗабГГПУ. Серия: Естественные науки. 2012; 1 (42): 98—102.

16. Зарубин А.А., Голуб И.Е., Богданова А.Д., Мельников В.А., Ионушене С.В., Федорова О.С. Применение лечебной гипотермии при лечении тяжелой интранатальной асфиксии. Universum: Медицина и фармакология. 2015; 11 (22): URL: http://7universum.com/ru/med/archive/item/2714

17. TOBY Protocol and handbook. Available at: https://www.npeu.ox.ac.uk/tobyregister/docs

18. Луканская Е.Н. Параметры кислотно%основного состава и концентрации глюкозы крови в сосудах пуповины при хронической гипоксии плода после оперативного родоразрешения. Тихоокеанский мед. журнал. 2014; 4: 67—71.

19. Буланов А.Ю. Тромбоэластография в современной клинической практике. Атлас ТЭГ. М.: НЬЮДИАМЕД; 2015: 116.

20. Racinet C., Ouellet P., Charles F., Daboval T. Neonatal metabolic acidosis at birth: in search of a relevant marker. Gynecol. Obstet. Fertil. 2016; 44 (6): 357—362. http://dx.doi.org/10.1016/j.gyobfe.2016.04.005.PMID: 27216950

21. Armstrong L., Stenson B.J. Use of umbilical cord blood gas analysis in the assessment of the newborn. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed. 2007; 92 (6): F430—F434. http://dx.doi.org/10.1136/adc.2006. 099846. PMID: 17951550

22. Бережанская С.Б., Тодорова А.С., Лукьянова Е.А., Каушанская Е.Я., Черных А.Г. Оценка состояния гемостаза у новорожденных с перинатальным гипоксическим поражением центральной нервной системы методом тромбоэластографии. Современные проблемы науки и образования. 2014; 1: URL: http://www.science%education.ru/ru/article/view?id=11990

23. Bouiller J.P., Dreyfus M., Mortamet G., Guillois B., Benoist G. Intrapartum asphyxia: risk factors and short%term consequences. J. Gynecol. Obstet. Biol. Reprod. (Paris). 2016; 45 (6): 626—632. http://dx.doi.org/10.1016/j.jgyn.2015.06.022. PMID: 26321609

Асфиксия при рождении — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после родового процесса. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии. В этом мероприятии рассматриваются причины асфиксии при рождении, ее патофизиология и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее лечении.

Цели:

  • Определите этиологию асфиксии при рождении.

  • Просмотрите представление пациента с родовой асфиксией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения при асфиксии при рождении.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению лечения и исходов у пациентов с асфиксией при рождении.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после родового процесса. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.[1][2]

Диагностические критерии неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии следующие:

  • Метаболический ацидоз с pH <7.0 (в образце пуповины или детской крови)

  • Дефицит оснований -12

  • Оценка по шкале Апгар = пять на 10-й минуте с сохраняющейся потребностью в реанимации

  • Наличие полиорганной недостаточности 4

    9004 9004 Клинические признаки энцефалопатии: гипотония, аномальные глазодвигательные движения или движения зрачков, слабое сосание или его отсутствие, апноэ, гиперпноэ или клинические судороги

Этиология

Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за нарушений гемодинамики у матери (эмбол амниотической жидкостью), состояния матки (разрыв матки) или плаценты и пуповины (отслойка плаценты, узел или компрессия пуповины) и инфекции .Асфиксия может произойти до рождения или может возникнуть сразу после рождения у пациента с ослабленным здоровьем, требующего реанимации.[3][4][5]

Большинство случаев перинатальной асфиксии возникает во время родов, хотя 20% случаев возникают в дородовом периоде, а другие случаи возникают в раннем постнатальном периоде. Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за материнских событий (кровотечение, эмболия амниотической жидкостью, гемодинамический коллапс), плацентарных событий (острая отслойка), маточных событий (разрыв), событий пуповины (натяжение затылочного канатика, выпадение/отрыв пуповины) и интранатальной инфекции (материнская лихорадка). в работе).Для определения этиологии необходим тщательный акушерский и перинатальный анамнез.

Эпидемиология

Заболеваемость перинатальной асфиксией составляет два случая на 1000 рождений в развитых странах, но этот показатель в 10 раз выше в развивающихся странах, где может быть ограничен доступ к медицинской помощи матерям и новорожденным. Из этих пораженных младенцев 15-20% умирают в неонатальном периоде, и до 25% выживших остаются с постоянным неврологическим дефицитом.[6]

Патофизиология

Различают три стадии поражения головного мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.Во-первых, происходит немедленное первичное повреждение нейронов, возникающее из-за прекращения поступления кислорода и глюкозы в мозг. Это снижает АТФ и приводит к отказу АТФ-зависимого насоса NaK. Натрий входит в клетку, а затем вода, вызывая набухание клеток, широко распространенную деполяризацию и гибель клеток. Гибель и лизис клеток вызывают высвобождение глутамата, возбуждающей аминокислоты, которая вызывает увеличение внутриклеточного кальция и дальнейшую гибель клеток.

После непосредственного повреждения следует латентный период продолжительностью около шести часов, в течение которого происходит реперфузия, и некоторые клетки восстанавливаются.

Позднее вторичное повреждение нейронов происходит в течение следующих 24–48 часов, поскольку реперфузия приводит к притоку крови к поврежденным участкам и от них, распространению токсичных нейротрансмиттеров и расширению пораженной области мозга.

Анамнез и физикальное исследование

Перинатальная асфиксия может привести к системным последствиям, включая неврологический инсульт, респираторный дистресс и легочную гипертензию, а также дисфункцию печени, миокарда и почек. В зависимости от тяжести и времени гипоксического инсульта у новорожденного с гипоксически-ишемической энцефалопатией вследствие перинатальной асфиксии могут наблюдаться различные неврологические симптомы.Использование стадирования Sarnat для энцефалопатии может быть полезным. На сарнатской стадии I, наименее тяжелой стадии, наблюдается генерализованный симпатический тонус, и новорожденный может быть гиперактивным с длительными периодами бодрствования, мидриазом и повышением глубоких сухожильных рефлексов. На стадии II по Sarnat новорожденный может быть вялым или оглушенным, со сниженным тонусом, сильным дистальным сгибанием и генерализованным парасимпатическим тонусом с миозом, брадикардией и повышенной секрецией. Судороги обычны на II стадии Сарнат. Сарнат Стадия III, наиболее тяжелая, характеризуется глубоким снижением уровня сознания, вялым тонусом, снижением глубоких сухожильных рефлексов и очень аномальной ЭЭГ.Клинические судороги менее распространены на III стадии Sarnat из-за глубокого повреждения головного мозга, препятствующего распространению клинических судорог.

Оценка

Рентгенограмма грудной клетки может определить необходимость интубации и/или терапии экзогенным сурфактантом. Газ артериальной крови полезен для диагностики респираторного и метаболического ацидоза и степени гипоксемии. Повреждение печени можно определить по уровням трансаминаз в сыворотке и факторам свертывания крови. Тропонин и CK-MB могут быть полезны для определения инфаркта миокарда, а креатинин и азот мочевины крови могут установить степень почечной дисфункции.Физиологически напряженные младенцы быстро истощают запасы глюкозы, и у них может развиться глубокая гипогликемия. Рекомендуются частые проверки уровня глюкозы в крови в критический период реанимации.[7][8][9][8]

Лечение/управление

Терапевтическая гипотермия – это лечение неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. После непосредственного первичного повреждения нейронов, во время которого происходит нарушение снабжения мозга кислородом и глюкозой, существует латентный период продолжительностью до 6 часов, прежде чем наступает вторичная фаза повреждения, когда поврежденные участки реперфузируются, а поврежденные клетки лизируются. высвобождение токсичных нейротрансмиттеров.Целью терапевтической гипотермии является вмешательство в латентный период и минимизация повреждения от вторичного повреждения нейронов. Терапевтическая гипотермия, начатая в течение шести часов после травмы, снижает смертность и тяжелую инвалидность с 62% до 48% и увеличивает выживаемость с нормальным исходом с 24% до 40% при количестве, необходимом для лечения, от шести до семи. Охлаждение всего тела, по-видимому, более эффективно снижает смертность, чем избирательное охлаждение головы, но оба метода эффективны для снижения тяжелой инвалидности и комбинированного исхода смерти и тяжелой инвалидности.Младенцы с умеренной энцефалопатией (стадия II по Сарнату) получают наибольшую пользу от терапевтической гипотермии. Важно отметить, что охлаждение, по-видимому, не снижает смертность за счет более серьезных неврологических нарушений у выживших. Побочные эффекты, связанные с терапевтической гипотермией, включают сужение периферических сосудов, диурез, сердечную дисфункцию, аритмии, коагулопатию, тромбоцитопению, стридор, дисфункцию лейкоцитов, легочную гипертензию и некроз подкожной жировой клетчатки (отложения кальция в коже).Терапевтическая гипотермия может быть безопасно проведена с помощью специализированного оборудования и мониторинга в современных медицинских центрах. [10][11][12][13][14]

Поддерживающее лечение дыхательной недостаточности, легочной гипертензии, коагулопатии и дисфункции миокарда. Младенцам с респираторным дистресс-синдромом и легочной гипертензией может потребоваться интубация, сурфактант, кислород и вдыхание оксида азота. Коагулопатию лечат разумным использованием продуктов крови для поддержания кислородной емкости и коагуляции.Дисфункция миокарда может привести к потребности в вазопрессорах. Нарушение функции почек может привести к олигурии или анурии; поэтому следует соблюдать осторожность при использовании кристаллоидной жидкости и продуктов крови.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Асфиксия при рождении — не редкость, и из-за ее высокой заболеваемости и смертности с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада. Тем не менее, долгосрочный прогноз для этих детей трудно оценить. Сообщается, что в краткосрочной перспективе смертность от этого состояния превышает 30%, при этом большинство смертей происходит в течение первых нескольких дней после рождения.Те младенцы, которые выживают, часто остаются с неврологическим дефицитом от легкой до тяжелой степени, и они также в конечном итоге умирают от аспирации или системных инфекций. Было обнаружено, что у выживших в течение длительного времени был инвалидизирующий церебральный паралич, неадекватное умственное развитие или низкие психомоторные показатели, судороги, слепота и серьезные нарушения слуха. Ведение этих младенцев в долгосрочной перспективе сложно и непомерно дорого. [3][15](Уровень V)

Ссылки

1.
Сугиура-Огасавара М., Эбара Т., Ямада Ю., Сёдзи Н., Мацуки Т., Кано Х., Курихара Т., Омори Т., Томидзава М., Мията М., Камидзима М., Сайто С., Япония Окружающая среда, Детская исследовательская группа (JECS). Неблагоприятная беременность и перинатальный исход у пациенток с привычным невынашиванием беременности: множественный анализ импутации с корректировкой показателя склонности, примененный к крупномасштабной когорте новорожденных Японского исследования окружающей среды и детей. Am J Reprod Immunol. 2019 Январь;81(1):e13072. [Бесплатная статья PMC: PMC6646903] [PubMed: 30430678]
2.
Акопян М., Дийкман К.П., Ларош С., Наулерс Г., Рийкен М., Штайнер К., ван Страатен Х. Зонненберг И.А., Грюнендал Ф.Исходы новорожденных с терапевтической гипотермией после перинатальной асфиксии и раннего сепсиса. Неонатология. 2019;115(2):127-133. [PubMed: 30419568]
3.
Виароли Ф., Чунг П.Ю., О’Рейли М., Полглас Г.Р., Пихлер Г., Шмельцер Г.М. Снижение травм головного мозга у недоношенных детей в родильном зале. Фронт Педиатр. 2018;6:290. [Бесплатная статья PMC: PMC6198082] [PubMed: 30386757]
4.
Enweronu-Laryea CC, Andoh HD, Frimpong-Barfi A, Asenso-Boadi FM. Расходы родителей на стационарные неонатальные услуги при перинатальной асфиксии и низкой массе тела при рождении в Гане.ПЛОС Один. 2018;13(10):e0204410. [Бесплатная статья PMC: PMC6185862] [PubMed: 30312312]
5.
Капая Х., Уильямс Р., Элтон Г., Анумба Д. Могут ли акушерские факторы риска предсказывать ацидемию плода при рождении? Ретроспективное исследование случай-контроль. Дж Беременность. 2018;2018:2195965. [Бесплатная статья PMC: PMC6139200] [PubMed: 30245882]
6.
Odd D, Heep A, Luyt K, Draycott T. Гипоксически-ишемическая травма головного мозга: запланированные роды до родов. J Неонатальная перинатальная медицина. 2017;10(4):347-353.[PubMed: 29286930]
7.
Imai K, de Vries LS, Alderliesten T, Wagenaar N, van der Aa NE, Lequin MH, Benders MJNL, van Haastert IC, Groenendaal F. Изменения таламуса и базальных ганглиев на МРТ доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией. Неонатология. 2018;114(3):253-260. [Бесплатная статья PMC: PMC6191878] [PubMed: 29961068]
8.
Салас Дж., Текес А., Хванг М., Нортингтон Ф.Дж., Хьюисман ТАГМ. Ультразвуковое исследование головы при неонатальном гипоксически-ишемическом повреждении и его имитаторах для клиницистов: обзор моделей повреждений и эволюции результатов с течением времени.Неонатология. 2018;114(3):185-197. [PubMed: 29936499]
9.
Альсалем М., Зейнали Л.И., Мэтью Б., Кумар VHS. Уровни глюкозы в течение первых 24 часов после перинатальной гипоксии. Ам Дж. Перинатол. 2021 Апрель; 38 (5): 490-496. [PubMed: 31683321]
10.
Alsaleem M, Hpa N, Kumar VHS. Стридор у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипотермией всего тела: серия случаев. J Неонатальная перинатальная медицина. 2020;13(4):463-468. [PubMed: 31985477]
11.
Kebaya LMN, Kiruja J, Maina M, Kimani S, Kerubo C, McArthur A, Munn Z, Ayieko P.Основные рекомендации по реанимации новорожденных для медицинских работников районной больницы Марагуа: проект внедрения передовой практики. JBI Database System Rev Implement Rep. 2018 Jul; 16 (7): 1564-1581. [Бесплатная статья PMC: PMC7116459] [PubMed: 29995715]
12.
Саймон Л.В., Хашми М.Ф., Брэгг Б.Н. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 14 августа 2021 г. Оценка APGAR. [PubMed: 29262097]
13.
Оливейра В., Сингхви Д.П., Монтальдо П., Лалли П.Дж., Мендоса Дж., Манеркар С., Шанкаран С., Тайил С.Терапевтическая гипотермия при легкой неонатальной энцефалопатии: национальный обзор практики в Великобритании. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2018 июль; 103 (4): F388-F390. [PubMed: 28942433]
14.
Альсалем М., Саадех Л., Эльберсон В., Кумар VHS. Некроз подкожного жира, редкий, но серьезный побочный эффект гипоксически-ишемической энцефалопатии и гипотермии всего тела. J Перинат Мед. 2019 26 ноября; 47 (9): 986-990. [PubMed: 31586967]
15.
Райли С., Спайс Л.А., Пратер Л., Гарнер С.Л.Улучшение неонатальных исходов посредством глобального профессионального развития. Adv Неонатальный уход. 2019 фев; 19 (1): 56-64. [PubMed: 30148727]

Асфиксия при рождении — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после рождения процесс. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде.Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам. Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.В этом мероприятии рассматриваются причины асфиксии при рождении, ее патофизиология и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее лечении.

Цели:

  • Определите этиологию асфиксии при рождении.

  • Просмотрите представление пациента с родовой асфиксией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения при асфиксии при рождении.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению лечения и исходов у пациентов с асфиксией при рождении.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после родового процесса. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.[1][2]

Диагностические критерии неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии следующие:

  • Метаболический ацидоз с pH <7.0 (в образце пуповины или детской крови)

  • Дефицит оснований -12

  • Оценка по шкале Апгар = пять на 10-й минуте с сохраняющейся потребностью в реанимации

  • Наличие полиорганной недостаточности 4

    9004 9004 Клинические признаки энцефалопатии: гипотония, аномальные глазодвигательные движения или движения зрачков, слабое сосание или его отсутствие, апноэ, гиперпноэ или клинические судороги

Этиология

Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за нарушений гемодинамики у матери (эмбол амниотической жидкостью), состояния матки (разрыв матки) или плаценты и пуповины (отслойка плаценты, узел или компрессия пуповины) и инфекции .Асфиксия может произойти до рождения или может возникнуть сразу после рождения у пациента с ослабленным здоровьем, требующего реанимации.[3][4][5]

Большинство случаев перинатальной асфиксии возникает во время родов, хотя 20% случаев возникают в дородовом периоде, а другие случаи возникают в раннем постнатальном периоде. Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за материнских событий (кровотечение, эмболия амниотической жидкостью, гемодинамический коллапс), плацентарных событий (острая отслойка), маточных событий (разрыв), событий пуповины (натяжение затылочного канатика, выпадение/отрыв пуповины) и интранатальной инфекции (материнская лихорадка). в работе).Для определения этиологии необходим тщательный акушерский и перинатальный анамнез.

Эпидемиология

Заболеваемость перинатальной асфиксией составляет два случая на 1000 рождений в развитых странах, но этот показатель в 10 раз выше в развивающихся странах, где может быть ограничен доступ к медицинской помощи матерям и новорожденным. Из этих пораженных младенцев 15-20% умирают в неонатальном периоде, и до 25% выживших остаются с постоянным неврологическим дефицитом.[6]

Патофизиология

Различают три стадии поражения головного мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.Во-первых, происходит немедленное первичное повреждение нейронов, возникающее из-за прекращения поступления кислорода и глюкозы в мозг. Это снижает АТФ и приводит к отказу АТФ-зависимой помпы NaK. Натрий входит в клетку, а затем вода, вызывая набухание клеток, широко распространенную деполяризацию и гибель клеток. Гибель и лизис клеток вызывают высвобождение глутамата, возбуждающей аминокислоты, которая вызывает увеличение внутриклеточного кальция и дальнейшую гибель клеток.

После непосредственного повреждения следует латентный период продолжительностью около шести часов, в течение которого происходит реперфузия, и некоторые клетки восстанавливаются.

Позднее вторичное повреждение нейронов происходит в течение следующих 24–48 часов, поскольку реперфузия приводит к притоку крови к поврежденным участкам и от них, распространению токсичных нейротрансмиттеров и расширению пораженной области мозга.

Анамнез и физикальное исследование

Перинатальная асфиксия может привести к системным последствиям, включая неврологический инсульт, респираторный дистресс и легочную гипертензию, а также дисфункцию печени, миокарда и почек. В зависимости от тяжести и времени гипоксического инсульта у новорожденного с гипоксически-ишемической энцефалопатией вследствие перинатальной асфиксии могут наблюдаться различные неврологические симптомы.Использование стадирования Sarnat для энцефалопатии может быть полезным. На сарнатской стадии I, наименее тяжелой стадии, наблюдается генерализованный симпатический тонус, и новорожденный может быть гиперактивным с длительными периодами бодрствования, мидриазом и повышением глубоких сухожильных рефлексов. На стадии II по Сарнату новорожденный может быть вялым или оглушенным, со сниженным тонусом, сильным дистальным сгибанием и генерализованным парасимпатическим тонусом с миозом, брадикардией и повышенной секрецией. Судороги обычны на II стадии Сарнат. Сарнат Стадия III, наиболее тяжелая, характеризуется глубоким снижением уровня сознания, вялым тонусом, снижением глубоких сухожильных рефлексов и очень аномальной ЭЭГ.Клинические судороги менее распространены на III стадии Sarnat из-за глубокого повреждения головного мозга, препятствующего распространению клинических судорог.

Оценка

Рентгенограмма грудной клетки может определить необходимость интубации и/или терапии экзогенным сурфактантом. Газ артериальной крови полезен для диагностики респираторного и метаболического ацидоза и степени гипоксемии. Повреждение печени можно определить по уровням трансаминаз в сыворотке и факторам свертывания крови. Тропонин и CK-MB могут быть полезны для определения инфаркта миокарда, а креатинин и азот мочевины крови могут установить степень почечной дисфункции.Физиологически напряженные младенцы быстро истощают запасы глюкозы, и у них может развиться глубокая гипогликемия. Рекомендуются частые проверки уровня глюкозы в крови в критический период реанимации.[7][8][9][8]

Лечение/управление

Терапевтическая гипотермия – это лечение неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. После непосредственного первичного повреждения нейронов, во время которого происходит нарушение снабжения мозга кислородом и глюкозой, существует латентный период продолжительностью до 6 часов, прежде чем наступает вторичная фаза повреждения, когда поврежденные участки реперфузируются, а поврежденные клетки лизируются. высвобождение токсичных нейротрансмиттеров.Целью терапевтической гипотермии является вмешательство в течение латентного периода и минимизация повреждения от вторичного повреждения нейронов. Терапевтическая гипотермия, начатая в течение шести часов после травмы, снижает смертность и тяжелую инвалидность с 62% до 48% и увеличивает выживаемость с нормальным исходом с 24% до 40% при количестве, необходимом для лечения, от шести до семи. Охлаждение всего тела, по-видимому, более эффективно снижает смертность, чем избирательное охлаждение головы, но оба метода эффективны для снижения тяжелой инвалидности и комбинированного исхода смерти и тяжелой инвалидности.Младенцы с умеренной энцефалопатией (стадия II по Сарнату) получают наибольшую пользу от терапевтической гипотермии. Важно отметить, что охлаждение, по-видимому, не снижает смертность за счет более серьезных неврологических нарушений у выживших. Побочные эффекты, связанные с терапевтической гипотермией, включают сужение периферических сосудов, диурез, сердечную дисфункцию, аритмии, коагулопатию, тромбоцитопению, стридор, дисфункцию лейкоцитов, легочную гипертензию и некроз подкожной жировой клетчатки (отложения кальция в коже).Терапевтическая гипотермия может быть безопасно проведена с помощью специализированного оборудования и мониторинга в современных медицинских центрах. [10][11][12][13][14]

Поддерживающее лечение дыхательной недостаточности, легочной гипертензии, коагулопатии и дисфункции миокарда. Младенцам с респираторным дистресс-синдромом и легочной гипертензией может потребоваться интубация, сурфактант, кислород и вдыхание оксида азота. Коагулопатию лечат разумным использованием продуктов крови для поддержания кислородной емкости и коагуляции.Дисфункция миокарда может привести к потребности в вазопрессорах. Нарушение функции почек может привести к олигурии или анурии; поэтому следует соблюдать осторожность при использовании кристаллоидной жидкости и продуктов крови.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Асфиксия при рождении — не редкость, и из-за ее высокой заболеваемости и смертности с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада. Тем не менее, долгосрочный прогноз для этих детей трудно оценить. Сообщается, что в краткосрочной перспективе смертность от этого состояния превышает 30%, при этом большинство смертей происходит в течение первых нескольких дней после рождения.Те младенцы, которые выживают, часто остаются с неврологическим дефицитом от легкой до тяжелой степени, и они также в конечном итоге умирают от аспирации или системных инфекций. Было обнаружено, что у выживших в течение длительного времени был инвалидизирующий церебральный паралич, неадекватное умственное развитие или низкие психомоторные показатели, судороги, слепота и серьезные нарушения слуха. Ведение этих младенцев в долгосрочной перспективе сложно и непомерно дорого. [3][15](Уровень V)

Ссылки

1.
Сугиура-Огасавара М., Эбара Т., Ямада Ю., Сёдзи Н., Мацуки Т., Кано Х., Курихара Т., Омори Т., Томидзава М., Мията М., Камидзима М., Сайто С., Япония Окружающая среда, Детская исследовательская группа (JECS). Неблагоприятная беременность и перинатальный исход у пациенток с привычным невынашиванием беременности: множественный анализ импутации с корректировкой показателя склонности, примененный к крупномасштабной когорте новорожденных Японского исследования окружающей среды и детей. Am J Reprod Immunol. 2019 Январь;81(1):e13072. [Бесплатная статья PMC: PMC6646903] [PubMed: 30430678]
2.
Акопян М., Дийкман К.П., Ларош С., Наулерс Г., Рийкен М., Штайнер К., ван Страатен Х. Зонненберг И.А., Грюнендал Ф.Исходы новорожденных с терапевтической гипотермией после перинатальной асфиксии и раннего сепсиса. Неонатология. 2019;115(2):127-133. [PubMed: 30419568]
3.
Виароли Ф., Чунг П.Ю., О’Рейли М., Полглас Г.Р., Пихлер Г., Шмельцер Г.М. Снижение травм головного мозга у недоношенных детей в родильном зале. Фронт Педиатр. 2018;6:290. [Бесплатная статья PMC: PMC6198082] [PubMed: 30386757]
4.
Enweronu-Laryea CC, Andoh HD, Frimpong-Barfi A, Asenso-Boadi FM. Расходы родителей на стационарные неонатальные услуги при перинатальной асфиксии и низкой массе тела при рождении в Гане.ПЛОС Один. 2018;13(10):e0204410. [Бесплатная статья PMC: PMC6185862] [PubMed: 30312312]
5.
Капая Х., Уильямс Р., Элтон Г., Анумба Д. Могут ли акушерские факторы риска предсказывать ацидемию плода при рождении? Ретроспективное исследование случай-контроль. Дж Беременность. 2018;2018:2195965. [Бесплатная статья PMC: PMC6139200] [PubMed: 30245882]
6.
Odd D, Heep A, Luyt K, Draycott T. Гипоксически-ишемическая травма головного мозга: запланированные роды до родов. J Неонатальная перинатальная медицина. 2017;10(4):347-353.[PubMed: 29286930]
7.
Imai K, de Vries LS, Alderliesten T, Wagenaar N, van der Aa NE, Lequin MH, Benders MJNL, van Haastert IC, Groenendaal F. Изменения таламуса и базальных ганглиев на МРТ доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией. Неонатология. 2018;114(3):253-260. [Бесплатная статья PMC: PMC6191878] [PubMed: 29961068]
8.
Салас Дж., Текес А., Хванг М., Нортингтон Ф.Дж., Хьюисман ТАГМ. Ультразвуковое исследование головы при неонатальном гипоксически-ишемическом повреждении и его имитаторах для клиницистов: обзор моделей повреждений и эволюции результатов с течением времени.Неонатология. 2018;114(3):185-197. [PubMed: 29936499]
9.
Альсалем М., Зейнали Л.И., Мэтью Б., Кумар VHS. Уровни глюкозы в течение первых 24 часов после перинатальной гипоксии. Ам Дж. Перинатол. 2021 Апрель; 38 (5): 490-496. [PubMed: 31683321]
10.
Alsaleem M, Hpa N, Kumar VHS. Стридор у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипотермией всего тела: серия случаев. J Неонатальная перинатальная медицина. 2020;13(4):463-468. [PubMed: 31985477]
11.
Kebaya LMN, Kiruja J, Maina M, Kimani S, Kerubo C, McArthur A, Munn Z, Ayieko P.Основные рекомендации по реанимации новорожденных для медицинских работников районной больницы Марагуа: проект внедрения передовой практики. JBI Database System Rev Implement Rep. 2018 Jul; 16 (7): 1564-1581. [Бесплатная статья PMC: PMC7116459] [PubMed: 29995715]
12.
Саймон Л.В., Хашми М.Ф., Брэгг Б.Н. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 14 августа 2021 г. Оценка APGAR. [PubMed: 29262097]
13.
Оливейра В., Сингхви Д.П., Монтальдо П., Лалли П.Дж., Мендоса Дж., Манеркар С., Шанкаран С., Тайил С.Терапевтическая гипотермия при легкой неонатальной энцефалопатии: национальный обзор практики в Великобритании. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2018 июль; 103 (4): F388-F390. [PubMed: 28942433]
14.
Альсалем М., Саадех Л., Эльберсон В., Кумар VHS. Некроз подкожного жира, редкий, но серьезный побочный эффект гипоксически-ишемической энцефалопатии и гипотермии всего тела. J Перинат Мед. 2019 26 ноября; 47 (9): 986-990. [PubMed: 31586967]
15.
Райли С., Спайс Л.А., Пратер Л., Гарнер С.Л.Улучшение неонатальных исходов посредством глобального профессионального развития. Adv Неонатальный уход. 2019 фев; 19 (1): 56-64. [PubMed: 30148727]

Асфиксия при рождении — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после рождения процесс. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде.Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам. Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.В этом мероприятии рассматриваются причины асфиксии при рождении, ее патофизиология и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее лечении.

Цели:

  • Определите этиологию асфиксии при рождении.

  • Просмотрите представление пациента с родовой асфиксией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения при асфиксии при рождении.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению лечения и исходов у пациентов с асфиксией при рождении.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после родового процесса. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.[1][2]

Диагностические критерии неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии следующие:

  • Метаболический ацидоз с pH <7.0 (в образце пуповины или детской крови)

  • Дефицит оснований -12

  • Оценка по шкале Апгар = пять на 10-й минуте с сохраняющейся потребностью в реанимации

  • Наличие полиорганной недостаточности 4

    9004 9004 Клинические признаки энцефалопатии: гипотония, аномальные глазодвигательные движения или движения зрачков, слабое сосание или его отсутствие, апноэ, гиперпноэ или клинические судороги

Этиология

Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за нарушений гемодинамики у матери (эмбол амниотической жидкостью), состояния матки (разрыв матки) или плаценты и пуповины (отслойка плаценты, узел или компрессия пуповины) и инфекции .Асфиксия может произойти до рождения или может возникнуть сразу после рождения у пациента с ослабленным здоровьем, требующего реанимации.[3][4][5]

Большинство случаев перинатальной асфиксии возникает во время родов, хотя 20% случаев возникают в дородовом периоде, а другие случаи возникают в раннем постнатальном периоде. Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за материнских событий (кровотечение, эмболия амниотической жидкостью, гемодинамический коллапс), плацентарных событий (острая отслойка), маточных событий (разрыв), событий пуповины (натяжение затылочного канатика, выпадение/отрыв пуповины) и интранатальной инфекции (материнская лихорадка). в работе).Для определения этиологии необходим тщательный акушерский и перинатальный анамнез.

Эпидемиология

Заболеваемость перинатальной асфиксией составляет два случая на 1000 рождений в развитых странах, но этот показатель в 10 раз выше в развивающихся странах, где может быть ограничен доступ к медицинской помощи матерям и новорожденным. Из этих пораженных младенцев 15-20% умирают в неонатальном периоде, и до 25% выживших остаются с постоянным неврологическим дефицитом.[6]

Патофизиология

Различают три стадии поражения головного мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.Во-первых, происходит немедленное первичное повреждение нейронов, возникающее из-за прекращения поступления кислорода и глюкозы в мозг. Это снижает АТФ и приводит к отказу АТФ-зависимого насоса NaK. Натрий входит в клетку, а затем вода, вызывая набухание клеток, широко распространенную деполяризацию и гибель клеток. Гибель и лизис клеток вызывают высвобождение глутамата, возбуждающей аминокислоты, которая вызывает увеличение внутриклеточного кальция и дальнейшую гибель клеток.

После непосредственного повреждения следует латентный период продолжительностью около шести часов, в течение которого происходит реперфузия, и некоторые клетки восстанавливаются.

Позднее вторичное повреждение нейронов происходит в течение следующих 24–48 часов, поскольку реперфузия приводит к притоку крови к поврежденным участкам и от них, распространению токсичных нейротрансмиттеров и расширению пораженной области мозга.

Анамнез и физикальное исследование

Перинатальная асфиксия может привести к системным последствиям, включая неврологический инсульт, респираторный дистресс и легочную гипертензию, а также дисфункцию печени, миокарда и почек. В зависимости от тяжести и времени гипоксического инсульта у новорожденного с гипоксически-ишемической энцефалопатией вследствие перинатальной асфиксии могут наблюдаться различные неврологические симптомы.Использование стадирования Sarnat для энцефалопатии может быть полезным. На сарнатской стадии I, наименее тяжелой стадии, наблюдается генерализованный симпатический тонус, и новорожденный может быть гиперактивным с длительными периодами бодрствования, мидриазом и повышением глубоких сухожильных рефлексов. На стадии II по Sarnat новорожденный может быть вялым или оглушенным, со сниженным тонусом, сильным дистальным сгибанием и генерализованным парасимпатическим тонусом с миозом, брадикардией и повышенной секрецией. Судороги обычны на II стадии Сарнат. Сарнат Стадия III, наиболее тяжелая, характеризуется глубоким снижением уровня сознания, вялым тонусом, снижением глубоких сухожильных рефлексов и очень аномальной ЭЭГ.Клинические судороги менее распространены на III стадии Sarnat из-за глубокого повреждения головного мозга, препятствующего распространению клинических судорог.

Оценка

Рентгенограмма грудной клетки может определить необходимость интубации и/или терапии экзогенным сурфактантом. Газ артериальной крови полезен для диагностики респираторного и метаболического ацидоза и степени гипоксемии. Повреждение печени можно определить по уровням трансаминаз в сыворотке и факторам свертывания крови. Тропонин и CK-MB могут быть полезны для определения инфаркта миокарда, а креатинин и азот мочевины крови могут установить степень почечной дисфункции.Физиологически напряженные младенцы быстро истощают запасы глюкозы, и у них может развиться глубокая гипогликемия. Рекомендуются частые проверки уровня глюкозы в крови в критический период реанимации.[7][8][9][8]

Лечение/управление

Терапевтическая гипотермия – это лечение неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. После непосредственного первичного повреждения нейронов, во время которого происходит нарушение снабжения мозга кислородом и глюкозой, существует латентный период продолжительностью до 6 часов, прежде чем наступает вторичная фаза повреждения, когда поврежденные участки реперфузируются, а поврежденные клетки лизируются. высвобождение токсичных нейротрансмиттеров.Целью терапевтической гипотермии является вмешательство в латентный период и минимизация повреждения от вторичного повреждения нейронов. Терапевтическая гипотермия, начатая в течение шести часов после травмы, снижает смертность и тяжелую инвалидность с 62% до 48% и увеличивает выживаемость с нормальным исходом с 24% до 40% при количестве, необходимом для лечения, от шести до семи. Охлаждение всего тела, по-видимому, более эффективно снижает смертность, чем избирательное охлаждение головы, но оба метода эффективны для снижения тяжелой инвалидности и комбинированного исхода смерти и тяжелой инвалидности.Младенцы с умеренной энцефалопатией (стадия II по Сарнату) получают наибольшую пользу от терапевтической гипотермии. Важно отметить, что охлаждение, по-видимому, не снижает смертность за счет более серьезных неврологических нарушений у выживших. Побочные эффекты, связанные с терапевтической гипотермией, включают сужение периферических сосудов, диурез, сердечную дисфункцию, аритмии, коагулопатию, тромбоцитопению, стридор, дисфункцию лейкоцитов, легочную гипертензию и некроз подкожной жировой клетчатки (отложения кальция в коже).Терапевтическая гипотермия может быть безопасно проведена с помощью специализированного оборудования и мониторинга в современных медицинских центрах. [10][11][12][13][14]

Поддерживающее лечение дыхательной недостаточности, легочной гипертензии, коагулопатии и дисфункции миокарда. Младенцам с респираторным дистресс-синдромом и легочной гипертензией может потребоваться интубация, сурфактант, кислород и вдыхание оксида азота. Коагулопатию лечат разумным использованием продуктов крови для поддержания кислородной емкости и коагуляции.Дисфункция миокарда может привести к потребности в вазопрессорах. Нарушение функции почек может привести к олигурии или анурии; поэтому следует соблюдать осторожность при использовании кристаллоидной жидкости и продуктов крови.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Асфиксия при рождении — не редкость, и из-за ее высокой заболеваемости и смертности с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада. Тем не менее, долгосрочный прогноз для этих детей трудно оценить. Сообщается, что в краткосрочной перспективе смертность от этого состояния превышает 30%, при этом большинство смертей происходит в течение первых нескольких дней после рождения.Те младенцы, которые выживают, часто остаются с неврологическим дефицитом от легкой до тяжелой степени, и они также в конечном итоге умирают от аспирации или системных инфекций. Было обнаружено, что у выживших в течение длительного времени был инвалидизирующий церебральный паралич, неадекватное умственное развитие или низкие психомоторные показатели, судороги, слепота и серьезные нарушения слуха. Ведение этих младенцев в долгосрочной перспективе сложно и непомерно дорого. [3][15](Уровень V)

Ссылки

1.
Сугиура-Огасавара М., Эбара Т., Ямада Ю., Сёдзи Н., Мацуки Т., Кано Х., Курихара Т., Омори Т., Томидзава М., Мията М., Камидзима М., Сайто С., Япония Окружающая среда, Детская исследовательская группа (JECS). Неблагоприятная беременность и перинатальный исход у пациенток с привычным невынашиванием беременности: множественный анализ импутации с корректировкой показателя склонности, примененный к крупномасштабной когорте новорожденных Японского исследования окружающей среды и детей. Am J Reprod Immunol. 2019 Январь;81(1):e13072. [Бесплатная статья PMC: PMC6646903] [PubMed: 30430678]
2.
Акопян М., Дийкман К.П., Ларош С., Наулерс Г., Рийкен М., Штайнер К., ван Страатен Х. Зонненберг И.А., Грюнендал Ф.Исходы новорожденных с терапевтической гипотермией после перинатальной асфиксии и раннего сепсиса. Неонатология. 2019;115(2):127-133. [PubMed: 30419568]
3.
Виароли Ф., Чунг П.Ю., О’Рейли М., Полглас Г.Р., Пихлер Г., Шмельцер Г.М. Снижение травм головного мозга у недоношенных детей в родильном зале. Фронт Педиатр. 2018;6:290. [Бесплатная статья PMC: PMC6198082] [PubMed: 30386757]
4.
Enweronu-Laryea CC, Andoh HD, Frimpong-Barfi A, Asenso-Boadi FM. Расходы родителей на стационарные неонатальные услуги при перинатальной асфиксии и низкой массе тела при рождении в Гане.ПЛОС Один. 2018;13(10):e0204410. [Бесплатная статья PMC: PMC6185862] [PubMed: 30312312]
5.
Капая Х., Уильямс Р., Элтон Г., Анумба Д. Могут ли акушерские факторы риска предсказывать ацидемию плода при рождении? Ретроспективное исследование случай-контроль. Дж Беременность. 2018;2018:2195965. [Бесплатная статья PMC: PMC6139200] [PubMed: 30245882]
6.
Odd D, Heep A, Luyt K, Draycott T. Гипоксически-ишемическая травма головного мозга: запланированные роды до родов. J Неонатальная перинатальная медицина. 2017;10(4):347-353.[PubMed: 29286930]
7.
Imai K, de Vries LS, Alderliesten T, Wagenaar N, van der Aa NE, Lequin MH, Benders MJNL, van Haastert IC, Groenendaal F. Изменения таламуса и базальных ганглиев на МРТ доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией. Неонатология. 2018;114(3):253-260. [Бесплатная статья PMC: PMC6191878] [PubMed: 29961068]
8.
Салас Дж., Текес А., Хванг М., Нортингтон Ф.Дж., Хьюисман ТАГМ. Ультразвуковое исследование головы при неонатальном гипоксически-ишемическом повреждении и его имитаторах для клиницистов: обзор моделей повреждений и эволюции результатов с течением времени.Неонатология. 2018;114(3):185-197. [PubMed: 29936499]
9.
Альсалем М., Зейнали Л.И., Мэтью Б., Кумар VHS. Уровни глюкозы в течение первых 24 часов после перинатальной гипоксии. Ам Дж. Перинатол. 2021 Апрель; 38 (5): 490-496. [PubMed: 31683321]
10.
Alsaleem M, Hpa N, Kumar VHS. Стридор у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипотермией всего тела: серия случаев. J Неонатальная перинатальная медицина. 2020;13(4):463-468. [PubMed: 31985477]
11.
Kebaya LMN, Kiruja J, Maina M, Kimani S, Kerubo C, McArthur A, Munn Z, Ayieko P.Основные рекомендации по реанимации новорожденных для медицинских работников районной больницы Марагуа: проект внедрения передовой практики. JBI Database System Rev Implement Rep. 2018 Jul; 16 (7): 1564-1581. [Бесплатная статья PMC: PMC7116459] [PubMed: 29995715]
12.
Саймон Л.В., Хашми М.Ф., Брэгг Б.Н. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 14 августа 2021 г. Оценка APGAR. [PubMed: 29262097]
13.
Оливейра В., Сингхви Д.П., Монтальдо П., Лалли П.Дж., Мендоса Дж., Манеркар С., Шанкаран С., Тайил С.Терапевтическая гипотермия при легкой неонатальной энцефалопатии: национальный обзор практики в Великобритании. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2018 июль; 103 (4): F388-F390. [PubMed: 28942433]
14.
Альсалем М., Саадех Л., Эльберсон В., Кумар VHS. Некроз подкожного жира, редкий, но серьезный побочный эффект гипоксически-ишемической энцефалопатии и гипотермии всего тела. J Перинат Мед. 2019 26 ноября; 47 (9): 986-990. [PubMed: 31586967]
15.
Райли С., Спайс Л.А., Пратер Л., Гарнер С.Л.Улучшение неонатальных исходов посредством глобального профессионального развития. Adv Неонатальный уход. 2019 фев; 19 (1): 56-64. [PubMed: 30148727]

Асфиксия при рождении — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после рождения процесс. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде.Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам. Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.В этом мероприятии рассматриваются причины асфиксии при рождении, ее патофизиология и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее лечении.

Цели:

  • Определите этиологию асфиксии при рождении.

  • Просмотрите представление пациента с родовой асфиксией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения при асфиксии при рождении.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению лечения и исходов у пациентов с асфиксией при рождении.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после родового процесса. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.[1][2]

Диагностические критерии неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии следующие:

  • Метаболический ацидоз с pH <7.0 (в образце пуповины или детской крови)

  • Дефицит оснований -12

  • Оценка по шкале Апгар = пять на 10-й минуте с сохраняющейся потребностью в реанимации

  • Наличие полиорганной недостаточности 4

    9004 9004 Клинические признаки энцефалопатии: гипотония, аномальные глазодвигательные движения или движения зрачков, слабое сосание или его отсутствие, апноэ, гиперпноэ или клинические судороги

Этиология

Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за нарушений гемодинамики у матери (эмбол амниотической жидкостью), состояния матки (разрыв матки) или плаценты и пуповины (отслойка плаценты, узел или компрессия пуповины) и инфекции .Асфиксия может произойти до рождения или может возникнуть сразу после рождения у пациента с ослабленным здоровьем, требующего реанимации.[3][4][5]

Большинство случаев перинатальной асфиксии возникает во время родов, хотя 20% случаев возникают в дородовом периоде, а другие случаи возникают в раннем постнатальном периоде. Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за материнских событий (кровотечение, эмболия амниотической жидкостью, гемодинамический коллапс), плацентарных событий (острая отслойка), маточных событий (разрыв), событий пуповины (натяжение затылочного канатика, выпадение/отрыв пуповины) и интранатальной инфекции (материнская лихорадка). в работе).Для определения этиологии необходим тщательный акушерский и перинатальный анамнез.

Эпидемиология

Заболеваемость перинатальной асфиксией составляет два случая на 1000 рождений в развитых странах, но этот показатель в 10 раз выше в развивающихся странах, где может быть ограничен доступ к медицинской помощи матерям и новорожденным. Из этих пораженных младенцев 15-20% умирают в неонатальном периоде, и до 25% выживших остаются с постоянным неврологическим дефицитом.[6]

Патофизиология

Различают три стадии поражения головного мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.Во-первых, происходит немедленное первичное повреждение нейронов, возникающее из-за прекращения поступления кислорода и глюкозы в мозг. Это снижает АТФ и приводит к отказу АТФ-зависимого насоса NaK. Натрий входит в клетку, а затем вода, вызывая набухание клеток, широко распространенную деполяризацию и гибель клеток. Гибель и лизис клеток вызывают высвобождение глутамата, возбуждающей аминокислоты, которая вызывает увеличение внутриклеточного кальция и дальнейшую гибель клеток.

После непосредственного повреждения следует латентный период продолжительностью около шести часов, в течение которого происходит реперфузия, и некоторые клетки восстанавливаются.

Позднее вторичное повреждение нейронов происходит в течение следующих 24–48 часов, поскольку реперфузия приводит к притоку крови к поврежденным участкам и от них, распространению токсичных нейротрансмиттеров и расширению пораженной области мозга.

Анамнез и физикальное исследование

Перинатальная асфиксия может привести к системным последствиям, включая неврологический инсульт, респираторный дистресс и легочную гипертензию, а также дисфункцию печени, миокарда и почек. В зависимости от тяжести и времени гипоксического инсульта у новорожденного с гипоксически-ишемической энцефалопатией вследствие перинатальной асфиксии могут наблюдаться различные неврологические симптомы.Использование стадирования Sarnat для энцефалопатии может быть полезным. На сарнатской стадии I, наименее тяжелой стадии, наблюдается генерализованный симпатический тонус, и новорожденный может быть гиперактивным с длительными периодами бодрствования, мидриазом и повышением глубоких сухожильных рефлексов. На стадии II по Sarnat новорожденный может быть вялым или оглушенным, со сниженным тонусом, сильным дистальным сгибанием и генерализованным парасимпатическим тонусом с миозом, брадикардией и повышенной секрецией. Судороги обычны на II стадии Сарнат. Сарнат Стадия III, наиболее тяжелая, характеризуется глубоким снижением уровня сознания, вялым тонусом, снижением глубоких сухожильных рефлексов и очень аномальной ЭЭГ.Клинические судороги менее распространены на III стадии Sarnat из-за глубокого повреждения головного мозга, препятствующего распространению клинических судорог.

Оценка

Рентгенограмма грудной клетки может определить необходимость интубации и/или терапии экзогенным сурфактантом. Газ артериальной крови полезен для диагностики респираторного и метаболического ацидоза и степени гипоксемии. Повреждение печени можно определить по уровням трансаминаз в сыворотке и факторам свертывания крови. Тропонин и CK-MB могут быть полезны для определения инфаркта миокарда, а креатинин и азот мочевины крови могут установить степень почечной дисфункции.Физиологически напряженные младенцы быстро истощают запасы глюкозы, и у них может развиться глубокая гипогликемия. Рекомендуются частые проверки уровня глюкозы в крови в критический период реанимации.[7][8][9][8]

Лечение/управление

Терапевтическая гипотермия – это лечение неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. После непосредственного первичного повреждения нейронов, во время которого происходит нарушение снабжения мозга кислородом и глюкозой, существует латентный период продолжительностью до 6 часов, прежде чем наступает вторичная фаза повреждения, когда поврежденные участки реперфузируются, а поврежденные клетки лизируются. высвобождение токсичных нейротрансмиттеров.Целью терапевтической гипотермии является вмешательство в латентный период и минимизация повреждения от вторичного повреждения нейронов. Терапевтическая гипотермия, начатая в течение шести часов после травмы, снижает смертность и тяжелую инвалидность с 62% до 48% и увеличивает выживаемость с нормальным исходом с 24% до 40% при количестве, необходимом для лечения, от шести до семи. Охлаждение всего тела, по-видимому, более эффективно снижает смертность, чем избирательное охлаждение головы, но оба метода эффективны для снижения тяжелой инвалидности и комбинированного исхода смерти и тяжелой инвалидности.Младенцы с умеренной энцефалопатией (стадия II по Сарнату) получают наибольшую пользу от терапевтической гипотермии. Важно отметить, что охлаждение, по-видимому, не снижает смертность за счет более серьезных неврологических нарушений у выживших. Побочные эффекты, связанные с терапевтической гипотермией, включают сужение периферических сосудов, диурез, сердечную дисфункцию, аритмии, коагулопатию, тромбоцитопению, стридор, дисфункцию лейкоцитов, легочную гипертензию и некроз подкожной жировой клетчатки (отложения кальция в коже).Терапевтическая гипотермия может быть безопасно проведена с помощью специализированного оборудования и мониторинга в современных медицинских центрах. [10][11][12][13][14]

Поддерживающее лечение дыхательной недостаточности, легочной гипертензии, коагулопатии и дисфункции миокарда. Младенцам с респираторным дистресс-синдромом и легочной гипертензией может потребоваться интубация, введение сурфактанта, кислорода и ингаляции оксида азота. Коагулопатию лечат разумным использованием продуктов крови для поддержания кислородной емкости и коагуляции.Дисфункция миокарда может привести к потребности в вазопрессорах. Нарушение функции почек может привести к олигурии или анурии; поэтому следует соблюдать осторожность при использовании кристаллоидной жидкости и продуктов крови.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Асфиксия при рождении — не редкость, и из-за ее высокой заболеваемости и смертности с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада. Тем не менее, долгосрочный прогноз для этих детей трудно оценить. Сообщается, что в краткосрочной перспективе смертность от этого состояния превышает 30%, при этом большинство смертей происходит в течение первых нескольких дней после рождения.Те младенцы, которые выживают, часто остаются с неврологическим дефицитом от легкой до тяжелой степени, и они также в конечном итоге умирают от аспирации или системных инфекций. Было обнаружено, что у выживших в течение длительного времени был инвалидизирующий церебральный паралич, неадекватное умственное развитие или низкие психомоторные показатели, судороги, слепота и серьезные нарушения слуха. Ведение этих младенцев в долгосрочной перспективе сложно и непомерно дорого. [3][15](Уровень V)

Ссылки

1.
Сугиура-Огасавара М., Эбара Т., Ямада Ю., Сёдзи Н., Мацуки Т., Кано Х., Курихара Т., Омори Т., Томидзава М., Мията М., Камидзима М., Сайто С., Япония Окружающая среда, Детская исследовательская группа (JECS). Неблагоприятная беременность и перинатальный исход у пациенток с привычным невынашиванием беременности: множественный анализ импутации с корректировкой показателя склонности, примененный к крупномасштабной когорте новорожденных Японского исследования окружающей среды и детей. Am J Reprod Immunol. 2019 Январь;81(1):e13072. [Бесплатная статья PMC: PMC6646903] [PubMed: 30430678]
2.
Акопян М., Дийкман К.П., Ларош С., Наулерс Г., Рийкен М., Штайнер К., ван Страатен Х. Зонненберг И.А., Грюнендал Ф.Исходы новорожденных с терапевтической гипотермией после перинатальной асфиксии и раннего сепсиса. Неонатология. 2019;115(2):127-133. [PubMed: 30419568]
3.
Виароли Ф., Чунг П.Ю., О’Рейли М., Полглас Г.Р., Пихлер Г., Шмельцер Г.М. Снижение травм головного мозга у недоношенных детей в родильном зале. Фронт Педиатр. 2018;6:290. [Бесплатная статья PMC: PMC6198082] [PubMed: 30386757]
4.
Enweronu-Laryea CC, Andoh HD, Frimpong-Barfi A, Asenso-Boadi FM. Расходы родителей на стационарные неонатальные услуги при перинатальной асфиксии и низкой массе тела при рождении в Гане.ПЛОС Один. 2018;13(10):e0204410. [Бесплатная статья PMC: PMC6185862] [PubMed: 30312312]
5.
Капая Х., Уильямс Р., Элтон Г., Анумба Д. Могут ли акушерские факторы риска предсказывать ацидемию плода при рождении? Ретроспективное исследование случай-контроль. Дж Беременность. 2018;2018:2195965. [Бесплатная статья PMC: PMC6139200] [PubMed: 30245882]
6.
Odd D, Heep A, Luyt K, Draycott T. Гипоксически-ишемическая травма головного мозга: запланированные роды до родов. J Неонатальная перинатальная медицина. 2017;10(4):347-353.[PubMed: 29286930]
7.
Imai K, de Vries LS, Alderliesten T, Wagenaar N, van der Aa NE, Lequin MH, Benders MJNL, van Haastert IC, Groenendaal F. Изменения таламуса и базальных ганглиев на МРТ доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией. Неонатология. 2018;114(3):253-260. [Бесплатная статья PMC: PMC6191878] [PubMed: 29961068]
8.
Салас Дж., Текес А., Хванг М., Нортингтон Ф.Дж., Хьюисман ТАГМ. Ультразвуковое исследование головы при неонатальном гипоксически-ишемическом повреждении и его имитаторах для клиницистов: обзор моделей повреждений и эволюции результатов с течением времени.Неонатология. 2018;114(3):185-197. [PubMed: 29936499]
9.
Альсалем М., Зейнали Л.И., Мэтью Б., Кумар VHS. Уровни глюкозы в течение первых 24 часов после перинатальной гипоксии. Ам Дж. Перинатол. 2021 Апрель; 38 (5): 490-496. [PubMed: 31683321]
10.
Alsaleem M, Hpa N, Kumar VHS. Стридор у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипотермией всего тела: серия случаев. J Неонатальная перинатальная медицина. 2020;13(4):463-468. [PubMed: 31985477]
11.
Kebaya LMN, Kiruja J, Maina M, Kimani S, Kerubo C, McArthur A, Munn Z, Ayieko P.Основные рекомендации по реанимации новорожденных для медицинских работников районной больницы Марагуа: проект внедрения передовой практики. JBI Database System Rev Implement Rep. 2018 Jul; 16 (7): 1564-1581. [Бесплатная статья PMC: PMC7116459] [PubMed: 29995715]
12.
Саймон Л.В., Хашми М.Ф., Брэгг Б.Н. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 14 августа 2021 г. Оценка APGAR. [PubMed: 29262097]
13.
Оливейра В., Сингхви Д.П., Монтальдо П., Лалли П.Дж., Мендоса Дж., Манеркар С., Шанкаран С., Тайил С.Терапевтическая гипотермия при легкой неонатальной энцефалопатии: национальный обзор практики в Великобритании. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2018 июль; 103 (4): F388-F390. [PubMed: 28942433]
14.
Альсалем М., Саадех Л., Эльберсон В., Кумар VHS. Некроз подкожного жира, редкий, но серьезный побочный эффект гипоксически-ишемической энцефалопатии и гипотермии всего тела. J Перинат Мед. 2019 26 ноября; 47 (9): 986-990. [PubMed: 31586967]
15.
Райли С., Спайс Л.А., Пратер Л., Гарнер С.Л.Улучшение неонатальных исходов посредством глобального профессионального развития. Adv Неонатальный уход. 2019 фев; 19 (1): 56-64. [PubMed: 30148727]

Асфиксия при рождении — StatPearls — NCBI Bookshelf

Continuing Education Activity

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после рождения процесс. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде.Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам. Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.В этом мероприятии рассматриваются причины асфиксии при рождении, ее патофизиология и подчеркивается роль межпрофессиональной команды в ее лечении.

Цели:

  • Определите этиологию асфиксии при рождении.

  • Просмотрите представление пациента с родовой асфиксией.

  • Опишите доступные варианты лечения и ведения при асфиксии при рождении.

  • Объясните стратегии межпрофессиональной бригады по улучшению лечения и исходов у пациентов с асфиксией при рождении.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Перинатальная асфиксия — это отсутствие притока крови или газообмена к плоду или от него в период непосредственно перед, во время или после родового процесса. Перинатальная асфиксия может привести к серьезным системным и неврологическим последствиям из-за снижения кровотока и/или кислорода к плоду или младенцу в перипартальном периоде. Когда плацентарный (пренатальный) или легочный (немедленный послеродовой) газообмен нарушен или полностью прекращается, возникает частичная (гипоксия) или полная (аноксия) нехватка кислорода к жизненно важным органам.Это приводит к прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии. Если гипоксемия достаточно тяжелая, в тканях и жизненно важных органах (мышцах, печени, сердце и, в конечном счете, в мозге) возникает кислородный долг. Это приведет к анаэробному гликолизу и молочнокислому ацидозу. Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия относится конкретно к неврологическим последствиям перинатальной асфиксии.[1][2]

Диагностические критерии неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии следующие:

  • Метаболический ацидоз с pH <7.0 (в образце пуповины или детской крови)

  • Дефицит оснований -12

  • Оценка по шкале Апгар = пять на 10-й минуте с сохраняющейся потребностью в реанимации

  • Наличие полиорганной недостаточности 4

    9004 9004 Клинические признаки энцефалопатии: гипотония, аномальные глазодвигательные движения или движения зрачков, слабое сосание или его отсутствие, апноэ, гиперпноэ или клинические судороги

Этиология

Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за нарушений гемодинамики у матери (эмбол амниотической жидкостью), состояния матки (разрыв матки) или плаценты и пуповины (отслойка плаценты, узел или компрессия пуповины) и инфекции .Асфиксия может произойти до рождения или может возникнуть сразу после рождения у пациента с ослабленным здоровьем, требующего реанимации.[3][4][5]

Большинство случаев перинатальной асфиксии возникает во время родов, хотя 20% случаев возникают в дородовом периоде, а другие случаи возникают в раннем постнатальном периоде. Перинатальная асфиксия может возникнуть из-за материнских событий (кровотечение, эмболия амниотической жидкостью, гемодинамический коллапс), плацентарных событий (острая отслойка), маточных событий (разрыв), событий пуповины (натяжение затылочного канатика, выпадение/отрыв пуповины) и интранатальной инфекции (материнская лихорадка). в работе).Для определения этиологии необходим тщательный акушерский и перинатальный анамнез.

Эпидемиология

Заболеваемость перинатальной асфиксией составляет два случая на 1000 рождений в развитых странах, но этот показатель в 10 раз выше в развивающихся странах, где может быть ограничен доступ к медицинской помощи матерям и новорожденным. Из этих пораженных младенцев 15-20% умирают в неонатальном периоде, и до 25% выживших остаются с постоянным неврологическим дефицитом.[6]

Патофизиология

Различают три стадии поражения головного мозга при гипоксически-ишемической энцефалопатии.Во-первых, происходит немедленное первичное повреждение нейронов, возникающее из-за прекращения поступления кислорода и глюкозы в мозг. Это снижает АТФ и приводит к отказу АТФ-зависимого насоса NaK. Натрий входит в клетку, а затем вода, вызывая набухание клеток, широко распространенную деполяризацию и гибель клеток. Гибель и лизис клеток вызывают высвобождение глутамата, возбуждающей аминокислоты, которая вызывает увеличение внутриклеточного кальция и дальнейшую гибель клеток.

После непосредственного повреждения следует латентный период продолжительностью около шести часов, в течение которого происходит реперфузия, и некоторые клетки восстанавливаются.

Позднее вторичное повреждение нейронов происходит в течение следующих 24–48 часов, поскольку реперфузия приводит к притоку крови к поврежденным участкам и от них, распространению токсичных нейротрансмиттеров и расширению пораженной области мозга.

Анамнез и физикальное исследование

Перинатальная асфиксия может привести к системным последствиям, включая неврологический инсульт, респираторный дистресс и легочную гипертензию, а также дисфункцию печени, миокарда и почек. В зависимости от тяжести и времени гипоксического инсульта у новорожденного с гипоксически-ишемической энцефалопатией вследствие перинатальной асфиксии могут наблюдаться различные неврологические симптомы.Использование стадирования Sarnat для энцефалопатии может быть полезным. На сарнатской стадии I, наименее тяжелой стадии, наблюдается генерализованный симпатический тонус, и новорожденный может быть гиперактивным с длительными периодами бодрствования, мидриазом и повышением глубоких сухожильных рефлексов. На стадии II по Sarnat новорожденный может быть вялым или оглушенным, со сниженным тонусом, сильным дистальным сгибанием и генерализованным парасимпатическим тонусом с миозом, брадикардией и повышенной секрецией. Судороги обычны на II стадии Сарнат. Сарнат Стадия III, наиболее тяжелая, характеризуется глубоким снижением уровня сознания, вялым тонусом, снижением глубоких сухожильных рефлексов и очень аномальной ЭЭГ.Клинические судороги менее распространены на III стадии Sarnat из-за глубокого повреждения головного мозга, препятствующего распространению клинических судорог.

Оценка

Рентгенограмма грудной клетки может определить необходимость интубации и/или терапии экзогенным сурфактантом. Газ артериальной крови полезен для диагностики респираторного и метаболического ацидоза и степени гипоксемии. Повреждение печени можно определить по уровням трансаминаз в сыворотке и факторам свертывания крови. Тропонин и CK-MB могут быть полезны для определения инфаркта миокарда, а креатинин и азот мочевины крови могут установить степень почечной дисфункции.Физиологически напряженные младенцы быстро истощают запасы глюкозы, и у них может развиться глубокая гипогликемия. Рекомендуются частые проверки уровня глюкозы в крови в критический период реанимации.[7][8][9][8]

Лечение/управление

Терапевтическая гипотермия – это лечение неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. После непосредственного первичного повреждения нейронов, во время которого происходит нарушение снабжения мозга кислородом и глюкозой, существует латентный период продолжительностью до 6 часов, прежде чем наступает вторичная фаза повреждения, когда поврежденные участки реперфузируются, а поврежденные клетки лизируются. высвобождение токсичных нейротрансмиттеров.Целью терапевтической гипотермии является вмешательство в латентный период и минимизация повреждения от вторичного повреждения нейронов. Терапевтическая гипотермия, начатая в течение шести часов после травмы, снижает смертность и тяжелую инвалидность с 62% до 48% и увеличивает выживаемость с нормальным исходом с 24% до 40% при количестве, необходимом для лечения, от шести до семи. Охлаждение всего тела, по-видимому, более эффективно снижает смертность, чем избирательное охлаждение головы, но оба метода эффективны для снижения тяжелой инвалидности и комбинированного исхода смерти и тяжелой инвалидности.Младенцы с умеренной энцефалопатией (стадия II по Сарнату) получают наибольшую пользу от терапевтической гипотермии. Важно отметить, что охлаждение, по-видимому, не снижает смертность за счет более серьезных неврологических нарушений у выживших. Побочные эффекты, связанные с терапевтической гипотермией, включают сужение периферических сосудов, диурез, сердечную дисфункцию, аритмии, коагулопатию, тромбоцитопению, стридор, дисфункцию лейкоцитов, легочную гипертензию и некроз подкожной жировой клетчатки (отложения кальция в коже).Терапевтическая гипотермия может быть безопасно проведена с помощью специализированного оборудования и мониторинга в современных медицинских центрах. [10][11][12][13][14]

Поддерживающее лечение дыхательной недостаточности, легочной гипертензии, коагулопатии и дисфункции миокарда. Младенцам с респираторным дистресс-синдромом и легочной гипертензией может потребоваться интубация, сурфактант, кислород и вдыхание оксида азота. Коагулопатию лечат разумным использованием продуктов крови для поддержания кислородной емкости и коагуляции.Дисфункция миокарда может привести к потребности в вазопрессорах. Нарушение функции почек может привести к олигурии или анурии; поэтому следует соблюдать осторожность при использовании кристаллоидной жидкости и продуктов крови.

Улучшение результатов работы бригады здравоохранения

Асфиксия при рождении — не редкость, и из-за ее высокой заболеваемости и смертности с этим состоянием лучше всего справляется межпрофессиональная бригада. Тем не менее, долгосрочный прогноз для этих детей трудно оценить. Сообщается, что в краткосрочной перспективе смертность от этого состояния превышает 30%, при этом большинство смертей происходит в течение первых нескольких дней после рождения.Те младенцы, которые выживают, часто остаются с неврологическим дефицитом от легкой до тяжелой степени, и они также в конечном итоге умирают от аспирации или системных инфекций. Было обнаружено, что у выживших в течение длительного времени был инвалидизирующий церебральный паралич, неадекватное умственное развитие или низкие психомоторные показатели, судороги, слепота и серьезные нарушения слуха. Ведение этих младенцев в долгосрочной перспективе сложно и непомерно дорого. [3][15](Уровень V)

Ссылки

1.
Сугиура-Огасавара М., Эбара Т., Ямада Ю., Сёдзи Н., Мацуки Т., Кано Х., Курихара Т., Омори Т., Томидзава М., Мията М., Камидзима М., Сайто С., Япония Окружающая среда, Детская исследовательская группа (JECS). Неблагоприятная беременность и перинатальный исход у пациенток с привычным невынашиванием беременности: множественный анализ импутации с корректировкой показателя склонности, примененный к крупномасштабной когорте новорожденных Японского исследования окружающей среды и детей. Am J Reprod Immunol. 2019 Январь;81(1):e13072. [Бесплатная статья PMC: PMC6646903] [PubMed: 30430678]
2.
Акопян М., Дийкман К.П., Ларош С., Наулерс Г., Рийкен М., Штайнер К., ван Страатен Х. Зонненберг И.А., Грюнендал Ф.Исходы новорожденных с терапевтической гипотермией после перинатальной асфиксии и раннего сепсиса. Неонатология. 2019;115(2):127-133. [PubMed: 30419568]
3.
Виароли Ф., Чунг П.Ю., О’Рейли М., Полглас Г.Р., Пихлер Г., Шмельцер Г.М. Снижение травм головного мозга у недоношенных детей в родильном зале. Фронт Педиатр. 2018;6:290. [Бесплатная статья PMC: PMC6198082] [PubMed: 30386757]
4.
Enweronu-Laryea CC, Andoh HD, Frimpong-Barfi A, Asenso-Boadi FM. Расходы родителей на стационарные неонатальные услуги при перинатальной асфиксии и низкой массе тела при рождении в Гане.ПЛОС Один. 2018;13(10):e0204410. [Бесплатная статья PMC: PMC6185862] [PubMed: 30312312]
5.
Капая Х., Уильямс Р., Элтон Г., Анумба Д. Могут ли акушерские факторы риска предсказывать ацидемию плода при рождении? Ретроспективное исследование случай-контроль. Дж Беременность. 2018;2018:2195965. [Бесплатная статья PMC: PMC6139200] [PubMed: 30245882]
6.
Odd D, Heep A, Luyt K, Draycott T. Гипоксически-ишемическая травма головного мозга: запланированные роды до родов. J Неонатальная перинатальная медицина. 2017;10(4):347-353.[PubMed: 29286930]
7.
Imai K, de Vries LS, Alderliesten T, Wagenaar N, van der Aa NE, Lequin MH, Benders MJNL, van Haastert IC, Groenendaal F. Изменения таламуса и базальных ганглиев на МРТ доношенных новорожденных с перинатальной асфиксией. Неонатология. 2018;114(3):253-260. [Бесплатная статья PMC: PMC6191878] [PubMed: 29961068]
8.
Салас Дж., Текес А., Хванг М., Нортингтон Ф.Дж., Хьюисман ТАГМ. Ультразвуковое исследование головы при неонатальном гипоксически-ишемическом повреждении и его имитаторах для клиницистов: обзор моделей повреждений и эволюции результатов с течением времени.Неонатология. 2018;114(3):185-197. [PubMed: 29936499]
9.
Альсалем М., Зейнали Л.И., Мэтью Б., Кумар VHS. Уровни глюкозы в течение первых 24 часов после перинатальной гипоксии. Ам Дж. Перинатол. 2021 Апрель; 38 (5): 490-496. [PubMed: 31683321]
10.
Alsaleem M, Hpa N, Kumar VHS. Стридор у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией и гипотермией всего тела: серия случаев. J Неонатальная перинатальная медицина. 2020;13(4):463-468. [PubMed: 31985477]
11.
Kebaya LMN, Kiruja J, Maina M, Kimani S, Kerubo C, McArthur A, Munn Z, Ayieko P.Основные рекомендации по реанимации новорожденных для медицинских работников районной больницы Марагуа: проект внедрения передовой практики. JBI Database System Rev Implement Rep. 2018 Jul; 16 (7): 1564-1581. [Бесплатная статья PMC: PMC7116459] [PubMed: 29995715]
12.
Саймон Л.В., Хашми М.Ф., Брэгг Б.Н. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 14 августа 2021 г. Оценка APGAR. [PubMed: 29262097]
13.
Оливейра В., Сингхви Д.П., Монтальдо П., Лалли П.Дж., Мендоса Дж., Манеркар С., Шанкаран С., Тайил С.Терапевтическая гипотермия при легкой неонатальной энцефалопатии: национальный обзор практики в Великобритании. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2018 июль; 103 (4): F388-F390. [PubMed: 28942433]
14.
Альсалем М., Саадех Л., Эльберсон В., Кумар VHS. Некроз подкожного жира, редкий, но серьезный побочный эффект гипоксически-ишемической энцефалопатии и гипотермии всего тела. J Перинат Мед. 2019 26 ноября; 47 (9): 986-990. [PubMed: 31586967]
15.
Райли С., Спайс Л.А., Пратер Л., Гарнер С.Л.Улучшение неонатальных исходов посредством глобального профессионального развития. Adv Неонатальный уход. 2019 фев; 19 (1): 56-64. [PubMed: 30148727]

Границы | Общий взгляд на неонатальную асфиксию и реанимацию

Фон

По оценкам, во всем мире ежегодно происходит 2,5 миллиона случаев смерти новорожденных, что составляет около 47% детской смертности в возрасте до 5 лет (1, 2). Родовая асфиксия (БА), предположительно связанная с интранатальной гипоксией-ишемией, составляет от 30 до 35 процентов неонатальных смертей (3).Это соответствует примерно одному миллиону новорожденных, которые умирают каждый год во всем мире (1–3). Кроме того, по имеющимся данным, около 1,3 миллиона новорожденных являются «свежими мертворожденными» (FSB), что свидетельствует об интранатальной гибели незадолго до родов (4, 5). Первый день и особенно первый час имеют решающее значение для выживания новорожденного с самым высоким риском неонатальной смертности, связанной с родами (60–70%), происходящей в течение 24 часов после рождения (1–3). В этом обзоре основное внимание будет уделено определению БА в условиях ограниченных ресурсов и сравнению его с диагнозом в условиях избытка ресурсов, подчеркивая важность прерывания плацентарного кровотока.В условиях ограниченных ресурсов выявление тяжелого ацидемического состояния может помочь дифференцировать случаи БА, действительно связанные с интранатальным периодом и приводящие к летальному исходу, от тех случаев, когда смертность связана с запоздалой или неэффективной базовой реанимацией.

Определение родовой асфиксии

БА в условиях ограниченных ресурсов обычно определяется как неспособность инициировать или поддерживать самостоятельное дыхание при рождении и в некоторых случаях включает 1-минутную оценку по шкале Апгар <7,00 (3). Сравните это с состоянием изобилия ресурсов, где БА является биохимическим определением, связанным с нарушением газообмена из-за прерывания плацентарного кровотока (PBF) с прогрессирующей гипоксемией, гиперкапнией и ацидозом.БА определяется по наличию ацидоза плода в артериальной крови пуповины после родов. Однако рН пупочной артерии, который лучше всего определяет это состояние, остается неясным. Традиционно асфиксию определяли как рН пуповинной артерии <7,20 (6). Используя это определение, риск смерти или последствий для развития нервной системы был чрезвычайно низким (7). Давно признано, что рН пупочной артерии <7,00 отражает степень ацидоза, часто называемого тяжелой ацидемией плода, при котором повышается риск неблагоприятных неврологических осложнений (8, 9).рН пуповины <7,00 осложняет примерно 0,3% всех родов, т. е. 3 случая на 1000 срочных родов (8). Однако даже при тяжелой ацидемии плода вероятность последующего повреждения головного мозга или летального исхода невелика. Более того, было показано, что у большинства новорожденных, т. е. у >60% детей с рН пуповины <7,00, роды проходят нормально, вскоре после родов у них начинается дыхание, их направляют в обычные ясли и выписывают домой в течение 24 часов. 10). Даже у младенцев с тяжелой ацидемией плода, поступивших в реанимацию (часто из-за затрудненного дыхания), в большинстве случаев наблюдается доброкачественное неврологическое течение.Лишь небольшой процент пациентов имеет энцефалопатию от умеренной до тяжелой степени с неблагоприятным исходом, т. е. со смертью или последующим церебральным параличом (11–13). Это наблюдение указывает на внутреннюю устойчивость мозга к тяжелой асфиксии.

Физиология асфиксии

Реакции кровообращения на прерывание плацентарного кровотока для сохранения мозгового кровотока

При нарушении плацентарного кровотока (ПСК) плод перераспределяет сердечный выброс для защиты жизненно важных органов, таких как мозг, сердце и надпочечники, за счет кровотока в почках, кишечнике и коже.Этому ответу способствуют несколько факторов, включая гипоксемию, вызывающую сужение сосудов легких. Это приводит к уменьшению легочного кровотока, возврату крови в левое предсердие и снижению давления в левом предсердии (14, 15). Отмечается усиление сброса крови справа налево через овальное отверстие, что приводит к доставке более насыщенной кислородом крови в левые отделы сердца, которые преимущественно направляются в головной мозг и сердце. Внутри головного мозга гипоксемия приводит к снижению церебрального сосудистого сопротивления.В экспериментальных исследованиях было показано, что это сопротивление может снижаться на целых 50%, что приводит к увеличению мозгового кровотока. Это компенсирует снижение содержания кислорода в крови, наблюдаемое в начальной фазе асфиксии. Когда асфиксический процесс длительный и/или тяжелый, системное артериальное давление падает до точки, при которой компенсаторные механизмы перестают действовать, и наступает циркуляторный коллапс. Этот критический порог различается у разных плодов и представляет собой точку, ниже которой мозговое кровообращение уже не может расширяться для поддержания кровотока (16–18).В этот момент доставки кислорода к мозгу недостаточно для удовлетворения клеточных потребностей, и происходит повреждение головного мозга.

Респираторные реакции на асфиксию

Помимо описанных выше сердечно-сосудистых изменений, связанных с асфиксией, возникают характерные изменения паттернов дыхания. Эти сердечно-респираторные изменения при асфиксии были элегантно описаны Dawes et al. (19) (рис. 1). У макак-резусов инициировали асфиксию путем перевязки пуповины и покрытия головы небольшим мешочком с теплым физиологическим раствором.Сразу же наблюдался характерный ряд изменений. В течение 30 с возник короткий период учащенного ритмичного дыхания. Это завершалось апноэ (первичным) и брадикардией (частота сердечных сокращений (ЧСС) > 60 ударов в минуту (уд/мин) в большинстве случаев). включая сушку, стимуляцию и/или искусственную вентиляцию мешком, если она проводится своевременно (19).Если процесс асфиксии продолжался, животное начинало задыхаться.Если асфиксический процесс был прерван, спонтанное регулярное дыхание все еще можно было вызвать с помощью быстрой физической стимуляции. Без вмешательства одышка продолжалась около 4 мин, постепенно ослабевала до терминального «последнего вздоха». Это считалось вторичным апноэ с ЧСС неизменно <60 ударов в минуту и ​​рН <7,00. Без реанимации последовала смерть. Примечательно, что на каждую 1-минутную задержку в начале реанимации на этой стадии асфиксии требовалось ~ 2 мин, прежде чем наблюдалось удушье, и 4 мин, пока дыхание не стало очевидным (19).

Рисунок 1 . Взаимосвязь между дыханием, частотой сердечных сокращений, кровяным давлением и ацидозом у макак-резусов во время асфиксии и реанимации [Адаптировано из Dawes et al. (19)].

Переходные изменения кровообращения при рождении

При переходе от внутриутробной к внеутробной жизни происходят значительные изменения кровообращения, тесно переплетающиеся с одновременными изменениями дыхания. При плаче при рождении легкие быстро расширяются, а сопротивление легочных сосудов падает.Соответственно ЧСС быстро увеличивается примерно со 120 до 150 ударов в минуту в течение 10–25 с после начала дыхания (20). Это приводит к значительному увеличению легочного кровотока, уменьшению, а затем и обратному шунтированию протоков справа налево, когда давление в легочной артерии падает ниже системного артериального давления. Отмечается увеличение легочного венозного возврата в левое предсердие с повышением давления, которое превышает давление в правом предсердии. Это приводит к функциональному закрытию овального отверстия.После пережатия пуповины и удаления плаценты с низким сопротивлением системное сосудистое сопротивление увеличивается с сопутствующим повышением системного артериального давления.

Влияние прерывания PBF на кардиореспираторную адаптацию

При рН артерии пуповины <7,00 младенец может родиться вялым, с отсутствием или минимальным дыхательным усилием, отсутствием расширения легких, продолжающимся повышенным легочным давлением и повышением систематического сосудистого сопротивления при отделении плаценты.Гипоксия, гиперкапния и ацидоз быстро ухудшатся, если не будут немедленно начаты реанимационные мероприятия. Выполнение основных шагов вмешательства, описанных в алгоритме «Помощь младенцам дышать» (HBB) (21), с последующей эффективной вентиляцией с положительным давлением (PPV) в большинстве случаев приводит к расширению легких с купированием респираторного ацидоза и возникновению спонтанного дыхания. .

Другие причины нарушения кардиореспираторной адаптации

Важно отметить, что диагноз БА, основанный на отсутствии спонтанного дыхания при рождении, может не отражать или не быть связан с прерыванием ФМК (см. выше).Задержка начала дыхания может быть связана со многими причинами, включая состояния матери, такие как лихорадка (22) или лекарства матери, неонатальные факторы, такие как незрелость или аномалии. Эти младенцы, вероятно, находятся в состоянии первичного апноэ и реагируют на обсушивание, поддержание тепла и стимуляцию началом спонтанного дыхания. Если реанимация задерживается и своевременно не начата ИВЛ, могут быстро развиться гипоксия, гиперкапния и ацидоз, а у младенца может развиться «состояние удушья» (pH <7.00) или даже в «ФСБ».

Причины перинатальной асфиксии — важность прерывания PBF

При прерывании родов ПСК приводит к БА. Два элемента имеют решающее значение в этом отношении, а именно продолжительность и серьезность прерывания. Снижение плацентарного кровотока может быть вторичным по отношению к состояниям матери, таким как артериальная гипертензия или преэклампсия, вторичным по отношению к измененной плацентарной сосудистой сети. Гипотония у матери, вторичная по отношению к медикаментозному воздействию или спинальной анестезии, может привести к снижению PBF.Действительно, в одном отчете спинальная анестезия была самой распространенной причиной непредвиденного артериального pH ниже 7,00, вероятно, связанного с материнской гипотензией и снижением PBF (10). Состояния плаценты, такие как отслойка и фето-материнское кровотечение, также могут нарушать ПСК. Хориоамнионит и фунисит связаны с нарушением плаценты и асфиксией (10). Наконец, пуповина может сдавливаться извне при таких состояниях, как затылочный канатик или выпадение пуповины. Таким образом, методы последовательного выявления аномалий частоты сердечных сокращений плода (FHR) являются важным первым шагом к выявлению плода с высоким риском и могут быть значительно улучшены за счет непрерывного мониторинга FHR.

Согласование глобальных различий в BA

Несколько факторов могут играть роль в объяснении этого поразительного несоответствия в диагностике, а также исходе (черепно-мозговая травма или смертность) при БА. Во-первых, как отмечалось выше, отсутствие дыхательных усилий при рождении может проявляться наличием или отсутствием pH пуповины <7,00. На физиологическом или клиническом уровне вопрос заключается в том, находится ли младенец в состоянии первичного или вторичного апноэ (19). Это отчасти часто можно определить по событиям, происходящим во время родов, т.е.например, нарушения ЧСС (важны как продолжительность, так и тяжесть) или острые явления, например, отслойка плаценты. Действительно, в качестве фундаментальной предпосылки мы предполагаем, что у большинства младенцев наблюдается первичное апноэ, и они будут реагировать на основные этапы реанимации (обсушивание, обеспечение теплом и стимуляция) с началом спонтанного дыхания. Это была основная гипотеза после запуска программы обучения HBB в Танзании. Действительно, было продемонстрировано 47-процентное снижение 24-часовой неонатальной смертности (21). Кроме того, было отмечено снижение ставок ФСБ на 24% (21).Значительное снижение смертности от БА и ЧСБ произошло, в том числе, за счет увеличения частоты стимуляции, проводимой при рождении (с 47 до 87%), с последующей инициацией самостоятельного дыхания. Кроме того, было отмечено сопутствующее значительное снижение потребности в PPV. Интересно, что в этом отчете у умерших младенцев не было различий в количестве стимуляции, обеспечиваемой до и после тренировки HBB, то есть 93 и 97%, а также в обеспечении PPV, то есть 87 против 10%.97% соответственно (21).

Во-вторых, ранее также было продемонстрировано в условиях ограниченных ресурсов, что время до начала, а также продолжительность PPV значительно больше у умерших младенцев по сравнению с младенцами с нормальными исходами. В частности, риск смерти увеличивался на 16 % на каждые 30 с задержки начала PPV до 6 минут и на 6 % на каждую минуту применения BMV (23). В-третьих, неспособность провести эффективную и устойчивую ИВЛ из-за частых перерывов в введении ИВЛ для обеспечения неэффективного прилегания маски и/или невозможность интубации во многих условиях, вероятно, являются дополнительными способствующими факторами.

Клиническое исследование, в котором изучалась взаимосвязь между наличием тяжелой ацидемии плода, началом дыхания в родильном зале и последующим неврологическим состоянием, подтверждает вышеуказанные наблюдения (24). Описаны клинические данные двух групп, родившихся при наличии тяжелой ацидемии плода (рН пупочной артерии ≤ 7,00, дефицит оснований ≥12 мЭкв/л). Первая группа, группа I ( n = 17), требовала минимальной реанимации в родильном зале (DR), не требовала респираторной поддержки и имела нормальный неврологический исход.Вторая, группа II ( n = 7), всем требовалась интубация и ИВЛ в ДР. У всех семи детей развился синдром гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) с судорогами, развившийся в первые 6-12 ч после рождения. Газы пуповинной артериальной крови отличались: во-первых, более низким рН пуповины, т. е. 6,75 ± 0,18 против 6,90 ± 0,09 ( P < 0,005), и более высоким PaCO 2 выше, т. е. 141 ± 37 против 94 ± 22 мм рт. ст. ( P < 0.005) в группе II по сравнению с детьми группы I соответственно. Средний исходный постнатальный рН был ниже, т. е. 7,06 ± 0,15 против 7,25 ± 0,09, а PaCO 2 оставался выше в группе II по сравнению с детьми группы 1, т. е. 45 ± 14 мм рт. ст. и 30 ± 6 мм рт. ст., соответственно ( P < 0,005). Эти наблюдения указывают на основную трудность определения БА на основании отсутствия дыхательных усилий при рождении, особенно без образца пуповинной артериальной крови. Отсутствие дыхательного усилия при нормальном pH артериальной артерии предполагает первичное апноэ (рис. 1).Смерть в этих обстоятельствах, вероятно, отражает задержку или неэффективную вентиляцию легких (см. выше). И наоборот, отсутствие дыхательных усилий при тяжелой ацидемии плода свидетельствует о вторичном апноэ с повышенным риском смертности. Задержка в начале или предоставление неэффективной респираторной поддержки быстро усугубит и без того ацидемическое состояние и приведет к быстрой смерти. Наконец, нормальная респираторная адаптация при рождении может иметь место при тяжелой ацидемии плода (см. выше). Эти наблюдения могут частично объяснить поразительные различия в смертности, связанной с БА, между условиями с низкими и высокими ресурсами.

Выявление новорожденных с высоким риском нарушения плацентарного кровотока во время родов

Прерывистая аускультация с помощью фетального стетоскопа в значительной степени была основным методом мониторинга плода, доступным во многих условиях с ограниченными ресурсами. Недавняя разработка нового накладного непрерывного монитора ЧСС, названного Moyo (Laerdal Global), способствовала более быстрой идентификации аномальной ЧСС и может стать прорывом в выявлении плодов с высоким риском интранатальной гипоксии-ишемии.В недавнем исследовании в популяции с низким риском было показано, что осуществление непрерывного мониторинга ЧСС с использованием устройства Moyo было связано с 6,90-кратным увеличением обнаружения аномальной ЧСС, т. е. отсутствия, ЧСС <120 или ЧСС> 160 ударов в минуту. и более короткий интервал времени от последней оценки ЧСС до родов (25). Кесарево сечение (КС) было в 5,7 раза более вероятным, а роды с вакуумной экстракцией — в 3,8 раза более вероятными после введения Moyo в результате обнаружения аномальной ЧСС.В целом потребность в реанимационных вмешательствах после внедрения была меньше. Перинатальные исходы, т. е. новые мертворождения и ранняя неонатальная смертность, были одинаковыми между периодами времени, что, вероятно, отражало низкую частоту этих заболеваний в этой популяции с низким уровнем риска. В то время как непрерывная допплеровская методика выявляет аномалии ЧСС более легко, чем метод прерывистой аускультации, время до проведения КС не отличалось между группами мониторинга (26). Отсюда следует, что речь идет не только о возможности своевременного обнаружения угрозы плода во время родов, но и о ресурсах, т.е.д., недостаточная вместимость операционной и компетентные поставщики должны быть легко доступны. Кроме того, важно взвесить преимущества непрерывного мониторинга ЧСС (раннее выявление нарушений ЧСС, одновременное ведение нескольких пациентов) по сравнению с недостатками (большее число родов КС) при отсутствии пользы для новорожденного. Поскольку популяции пациентов, изученные в этих отчетах, относились к группе низкого риска, необходимы будущие рандомизированные исследования пациентов с высоким риском

.

Наконец, было бы полезно иметь возможность измерять газы пуповинной артериальной крови после родов и/или раннего постнатального pH и дефицита щелочей, чтобы обеспечить объективное измерение кислотно-щелочного статуса и, по умолчанию, степень прерывания PBF во время рождения.

Реанимация в родильном зале

Подавляющее большинство новорожденных (85%) инициируют спонтанное дыхательное усилие в течение 15 с после рождения, еще 10% реагируют на стимуляцию и/или аспирацию (23). Еще от 3 до 5 процентов потребуется ИПП ± интубация, и только 0,1 процента (1 из 1000 новорожденных) потребуется сердечно-легочная реанимация (СЛР), непрямой массаж сердца ± лекарства, например эпинефрин (27). Последний пункт подчеркивает важность эффективного PPV для восстановления спонтанного кровообращения.Примечательно, что программа HBB не включает проведение СЛР (21, 28).

Ключевым подходом к реанимации независимо от условий является ожидание младенца с высоким риском, например, аномалиями ЧСС, выпадением пуповины, недоношенностью. Там, где это возможно, на родах должно быть два медработника, способных своевременно начать базовую стабилизацию/реанимацию. Первым шагом должен быть предварительный брифинг, на котором следует обсудить возможность получения ребенка с депрессией и подготовку к началу HBB или рекомендации программы реанимации новорожденных (NRP), включая внедрение PPV (28, 29).Как отмечалось выше, у большинства детей наблюдается первичное апноэ, и они реагируют на обсушивание, обеспечивая тепло и стимуляцию с началом спонтанного дыхания. Внедрение ранней ППВ должно способствовать коррекции респираторного ацидоза и возникновению спонтанного дыхания у большинства новорожденных, сохраняющих депрессию. Следует отметить два важных момента. Во-первых, раннее определение частоты сердечных сокращений является критическим маркером эффективной вентиляции с быстрым увеличением частоты сердечных сокращений, отмечаемым в течение 30 с.Во-вторых, для недышащих новорожденных с персистирующей брадикардией (ЧСС <100 ударов в минуту) корректирующие действия, описанные в мнемонической MRSOPA (29) (см. эффективная вентиляция.

Таблица 1 . Мнемоника, используемая для напоминания поставщикам услуг об оптимизации вентиляции.

Недавно были описаны потенциальные пути смертности, связанной с БА, у доношенных детей в условиях ограниченных ресурсов (30).Большинству младенцев (92%) потребовалось ИВЛ при ДР, а тяжесть дыхательной недостаточности была очевидна тем фактом, что у большинства умерших младенцев была тяжелая гипоксия (сатурация <80%), а также умеренная или тяжелая гипотермия (температурная <36°С), отмеченный при поступлении в отделение новорожденных. Более того, у этих новорожденных гораздо чаще развивалась энцефалопатия средней и тяжелой степени с судорогами, отмеченными в 30% случаев. Даже без признаков тяжелого ацидоза плода совокупность этих клинических данных убедительно свидетельствует о том, что БА является путем к ранней смерти у большинства этих новорожденных.

Последствия

Несмотря на трудности с определением БА в условиях ограниченных ресурсов, существуют потенциальные возможности для снижения смертности, связанной с БА. Более половины новорожденных, умерших от БА, имели нормальную ЧСС в родах, определяемую с перерывами с помощью фетоскопа. Непрерывный мониторинг ЧСС может облегчить идентификацию таких новорожденных и ускорить родоразрешение плода, находящегося под угрозой (25). Послеродовая, более эффективная реанимация, включая раннее и непрерывное ИВЛ, сохранение герметичности, СРАР и/или интубация (при наличии), минимизация гипоксии и поддержание нормальной температуры являются стратегиями потенциального снижения смертности (28).Необходимы дополнительные основные шаги, включая доступное оборудование, обученный персонал, квалифицированный персонал при каждых родах. Наконец, выявление тяжелого ацидемического состояния у новорожденного может помочь дифференцировать случаи истинной интранатальной асфиксии, приводящие к летальному исходу, от тех случаев, когда смертность связана с задержкой или неэффективностью основных реанимационных мероприятий.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Рецензент SN заявил ответственному редактору о прошлом соавторстве с одним из авторов JP.

Ссылки

1. Wang H, Liddell CA, Coates MM, Mooney MD, Levitz CE, Schumacher AE, et al. Глобальный, региональный и национальный уровни неонатальной, младенческой смертности и смертности детей в возрасте до 5 лет в 1990-2013 гг.: систематический анализ для глобального исследования бремени болезней 2013 г. Ланцет . (2014) 384:957–79. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60497-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

3. Lawn JE, Blencowe H, Oza S, You D, Lee AC, Waiswa P, et al. Каждый новорожденный: прогресс, приоритеты и потенциал, выходящий за рамки выживания. Ланцет . (2014) 384:189–205. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60496-7

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

4. Blencowe H, Cousens S, Jassir FB, Say L, Chou D, Mathers C, et al.Национальные, региональные и мировые оценки уровня мертворождаемости в 2015 г. с тенденциями 2000 г.: систематический анализ. Ланцет Глобальное Здоровье. (2016) 4:e98–108. doi: 10.1016/S2214-109X(15)00275-2

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Лоун Дж. Э., Бленкоу Х., Вайсва П., Амузу А., Мазерс С., Хоган Д. и соавт. Мертворождения: показатели, факторы риска и ускорение к 2030 г. Lancet . (2016) 387: 587–603. doi: 10.1016/S0140-6736(15)00837-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6.Американский колледж акушеров и гинекологов. Оперативное вагинальное родоразрешение . Вашингтон: Колледж (1991).

Академия Google

8. Goldaber K, Gilstrap III L, Leveno K, Dax J, McIntire D. Патологическая ацидемия плода. Акушер-гинеколог. (1991) 78:1103–7.

Реферат PubMed | Академия Google

9. Sehdev HM, Stamilio DM, Macones GA, Graham E, Morgan MA. Прогностические факторы неонатальной заболеваемости у новорожденных с рН пуповины менее 7.00. Am J Акушер-гинеколог. (1997) 177:1030–4. дои: 10.1016/S0002-9378(97)70008-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Кинг Т.А., Джексон Г.Л., Джози А.С., Ведро Д.А., Хокинс Х., Бертон К.М. и соавт. Эффект глубокой ацидемии пупочной артерии у доношенных новорожденных, поступивших в отделение для новорожденных. J Педиатр. (1998) 132:624–9. doi: 10.1016/S0022-3476(98)70350-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12.Goodwin TM, Belai I, Hernandez P, Durand M, Paul RH. Асфиксические осложнения у доношенных новорожденных с выраженной пупочной ацидемией. Am J Obstet Gynecol . (1992) 167:1506–12. дои: 10.1016/0002-9378(92)91728-S

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Рудольф А.М., Хейманн М.А. Кровообращение плода in utero методы изучения распределения кровотока, сердечного выброса и органного кровотока. Цирк Рез. (1967) 21:163–84. дои: 10.1161/01.РЕЗ.21.2.163

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

16. Келер Р.С., Джонс М., Трейстман Р.Дж. Реакция мозгового кровообращения на окись углерода и гипоксическую гипоксию у ягнят. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (1982) 243:h37–32. doi: 10.1152/ajpheart.1982.243.1.h37

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Джонс М., Шелдон Р.Е., Питерс Л.Л., Маковски Э.Л., Мешиа Г. Регуляция мозгового кровотока у плода овцы. Am J Physiol Heart Circ Physiol. (1978) 235:h262–6. doi: 10.1152/ajpheart.1978.235.2.h262

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

18. Ашвал С., Дейл П.С., Лонго Л.Д. Региональный мозговой кровоток: исследования плода ягненка при гипоксии, гиперкапнии, аддозе и гипотензии. Педиатр Рез. (1984) 18:1309–16. дои: 10.1203/00006450-198412000-00018

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19.Дауэс Г., Джейкобсон Х., Мотт Дж. К., Шелли Х. Дж., Стаффорд А. Лечение удушья, зрелых эмбрионов ягнят и макак-резус внутривенным введением глюкозы и карбоната натрия. Ж Физиол. (1963) 169: 167–84. doi: 10.1113/jphysiol.1963.sp007248

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

20. Linde JE, Schulz J, Perlman JM, Øymar K, Francis F, Eilevstjønn J, et al. Нормальная частота сердечных сокращений новорожденного в первые пять минут жизни оценивается с помощью электрокардиографии с сухим электродом. Неонатология . (2016) 110:231–7. дои: 10.1159/000445930

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21. Msemo G, Massawe A, Mmbando D, Rusibamayila N, Manji K, Kidanto HL, et al. Смертность новорожденных и уровень мертворождаемости в Танзании после тренинга Helping Babies Breathe. Педиатрия . (2013) 131:e353–60. doi: 10.1542/пед.2012-1795

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. Эрсдал Х.Л., Мдума Э., Свенсен Э., Перлман Дж.М.Раннее начало основных реанимационных вмешательств, включая вентиляцию через лицевую маску, может снизить смертность, связанную с асфиксией при рождении, в странах с низким уровнем дохода. Реанимация. (2012) 83:869–73. doi: 10.1016/j.resuscitation.2011.12.011

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Энгл В.Д., Лаптук А.Р., Перлман Дж.М. Острые изменения PaCO 2 , кислотно-щелочного состояния и ранних неврологических характеристик у доношенных новорожденных после перинатальной асфиксии. Реанимация . (1999) 42:11–17. doi: 10.1016/S0300-9572(99)00081-7

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

25. Камала Б.А., Эрсдал Х.Л., Дален И., Абейд М.С., Нгарина М.М., Перлман Дж.М., Киданто Х.Л. Внедрение новой непрерывной допплерографии плода (Moyo) улучшает качество интранатального мониторинга сердечного ритма плода в больнице третичного уровня с ограниченными ресурсами в Танзании: обсервационное исследование. ПЛОС ОДИН. (2018) 13:e020569. doi: 10.1371/journal.pone.0205698

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26.Мдое П.Ф., Эрсдал Х.Л., Мдума Э., Моширо Р., Дален И., Перлман Дж.М., Киданто Х. Рандомизированное контролируемое исследование непрерывного допплеровского мониторинга по сравнению с прерывистым фетоскопическим мониторингом частоты сердечных сокращений плода в условиях ограниченных ресурсов. Int J Gynaecol Obstet. (2018) 143:344–50. doi: 10.1002/ijgo.12648

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Perlman JM, Risser R: Сердечно-легочная реанимация в родильном зале: связанные клинические события. Arch Pediatr Adolesc Med. (1995) 149:20–5. doi: 10.1001/archpedi.1995.02170130022005

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

28. Литтл Г., Кинан В., Сингхал Н., Нирмейер С. Помощь младенцам в дыхании: эволюция глобальной программы реанимации новорожденных в районах с ограниченными ресурсами. Необзоры . (2015) 15:e369–80. doi: 10.1542/neo.15-9-e369

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

29. Редакторы Вайнер Г., Зайчкин Дж. Учебник по реанимации новорожденных (НРП) .7-е изд. Элк-Гроув, Иллинойс: Американская академия педиатрии и Американская кардиологическая ассоциация (2017). п. 82.

Академия Google

30. Моширо Р., Перлман Дж.М., Мдоэ Р., Киданто Х., Квалой Дж.Т., Эрсдал Х.Л. Потенциальные причины ранней смерти среди новорожденных, поступивших в сельскую танзанийскую больницу. ПЛОС ОДИН . (2019) 14:e0222935. doi: 10.1371/journal.pone.0222935

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Перинатальная асфиксия — обзор

Перинатальная асфиксия Обзор

Перинатальная асфиксия (ПА), вызванная повреждением головного мозга, является одной из наиболее частых причин заболеваемости и смертности среди доношенных и недоношенных новорожденных, на которую приходится 23% неонатальной смертности во всем мире (Lawn et al. др., 2005). После ПА примерно 45% новорожденных умирают, а у 25% наблюдаются постоянные неврологические нарушения, включая церебральный паралич, умственную отсталость и задержку развития, трудности в обучении, проблемы со зрением и слухом, а также различные проблемы с подготовкой к школе (Amiel-Tison and Ellison, 2010).

Травма головного мозга, возникающая на ранних стадиях развития, приводит к значительным повреждениям в различных областях центральной нервной системы (ЦНС), таких как: кора, гиппокамп, неостриатум, мозжечок и черная субстанция (Capani et al., 2009). Тип и распределение поражений головного мозга человека заметно различаются у недоношенных и доношенных детей, что, вероятно, является следствием стадии созревания мозга и последующей региональной уязвимости, как описано в различных предыдущих исследованиях (Miller and Ferriero, 2009; Verger et al., 2001). ; Ягер и Торнхилл, 1997).

В последние несколько лет были предложены разные механизмы повреждения незрелого мозга по сравнению со взрослым. Наиболее очевидным отличием является то, что механизмы апоптоза в несколько раз более выражены у неполовозрелых животных (Li et al., 2011). Существенный объем данных свидетельствует о том, что развивающийся мозг проявляет заметную восприимчивость как к окислительному стрессу, так и к апоптозу нейронов, что может быть связано с возрастной уязвимостью к повреждениям (Bayir et al., 2006; Blomgren et al., 2003; Blomgren et al. ., 2007; Икономиду и Кайндл, 2011; Ли и др., 2010; Чжу и др., 2005).

Механизмы, вызывающие неврологические повреждения после ПА, схематично делятся на три метаболические фазы (Gunn et al., 1997; Potts et al., 2006; Рулфсема и др., 2004). Гипоксия приводит к первичной энергетической недостаточности (фаза 1). Вскоре после реоксигенации восстанавливается аэробный метаболизм (фаза 2). Однако в результате каскада клеточных механизмов (Hobbs et al., 2008; Kittaka et al., 1997) через 6–24 часа производство митохондриальной энергии снова начинает давать сбои. Эта вторичная энергетическая недостаточность (фаза 3) индуцируется в течение 24–48 часов после гипоксического события. Повреждение, которое происходит во время фазы 3, является значительным и приводит к глубокому повреждению клеток (Vannucci et al., 2004).

Все модификации, вызванные ПА, связаны с биологическими реакциями, которые приводят к частичному восстановлению, а также к гиперэкспрессии нескольких метаболических, молекулярных и клеточных каскадов, увеличению дефицита энергии и окислительного стресса, связанного с дальнейшим повреждением нейронов, апоптозом (с несколько генов, таких как Bcl2, Bax и др.) или некроз. Молекулярные и клеточные каскады, участвующие в удалении поврежденных клеток, представляют собой пути убиквитинирования, пероксисомы и каспазы, тогда как некоторые компенсаторные каскады включают несколько механизмов репарации ДНК для предотвращения потери или спасения клеток.С другой стороны, окислительный стресс тесно связан с реоксигенацией после ПА, что приводит как к сверхактивации, так и к инактивации ряда буферных ферментов, в том числе модулирующих активность митохондрий (Davis et al., 2004; Gitto et al., 2002). Кроме того, в клинической ситуации реанимация может даже подразумевать гипероксемию, приводящую к дальнейшему образованию свободных радикалов и окислительному стрессу, усугубляющему повреждение головного мозга (Davis et al., 2004; Gitto et al., 2002).

В последние несколько лет мы использовали модель, которая индуцирует глобальную тяжелую ПА.У этой модели три преимущества: во-первых, она имитирует асфиксию непосредственно в момент родов; во-вторых, позволяет изучать как краткосрочные, так и долгосрочные эффекты, поскольку является неинвазивной процедурой; в-третьих, он хорошо воспроизводим в разных лабораториях. Наиболее очевидным и серьезным краткосрочным последствием ПА, наблюдаемым в этой модели, является смертность. При 37°С асфиксический период продолжительностью более 20 минут и последующий дефицит АТФ приводят к активации анаэробного гликолиза и накоплению ацидоза во внеклеточных компартментах (Capani et al., 2001). Длительная ПА приводит к увеличению экспрессии фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1), и снижению транскрипции и трансляции (Capani et al., 2003). Реоксигенация связана со смертью, вероятно, вызванной гиперактивацией глутамата и чрезмерным высвобождением свободных радикалов (Capani et al., 2001; Capani et al., 2003). У крыс, подвергнутых асфиксии в течение 20 минут при 37 °C и контролируемых с помощью микродиализа, были обнаружены хронические дефекты нейротрансмиттеров, такие как снижение дофамина и высвобождение аспартата и глутамата (Capani et al., 2003). Мы также обнаружили увеличение NO в неостриатуме и неокортексе в краткосрочной и долгосрочной перспективе (Capani et al., 1997). Кроме того, мы описали повышенный уровень убиквитинирования и нейродегенерацию через 6 месяцев после ПА в неостриатуме (Capani et al., 2009). Изменения в организации цитоскелета наблюдались через 4 мес после ПА (Saraceno et al., 2010). Кроме того, через 3 месяца после ПА наблюдались поведенческие нарушения, такие как исследование новой среды, пространственное ориентирование и рабочая память (Galeano et al., 2011). Наконец, мы показали, что актиновый цитоскелет сильно модифицирован через 30 дней после ПА (Capani et al., 2008; Saraceno et al., 2012). Таким образом, мы считаем, что синаптический актин может запускать долговременные изменения, вызванные PA. На рис. 8.1 обобщены наиболее важные механизмы, присущие патофизиологии ПА.

Рисунок 8.1. Схематические молекулярные и клеточные события, вызванные перинатальной асфиксией.

Перинатальная асфиксия (ПА) снижает насыщение крови кислородом, что приводит к переключению с аэробного на менее эффективный анаэробный метаболизм, включающий накопление лактата, ацидоз и гибель клеток.Гипоксия, связанная с ПА, нарушает экспрессию генов, снижает транскрипцию и трансляцию, а также активацию генов, таких как фактор, индуцируемый гипоксией (HIF), и его молекулы-мишени. Два основных молекулярных и клеточных каскада вызываются перинатальными гипоксическими повреждениями. Один из них приводит к удалению клеток, поврежденных недостаточным снабжением их кислородом, запуская активацию путей убиквитинирования, пероксисом и каспаз, приводящих к гибели клеток посредством апоптоза или некроза, причем последний включает провоспалительные процессы.Другой каскад активируется для сохранения гомеостаза, уменьшая потерю клеток с помощью множества механизмов репарации ДНК. Различные механизмы действия могут поддерживать эти компенсаторные механизмы. В любом случае, как потеря клеток, так и спасение клеток в конечном итоге влекут за собой более или менее тонкие и сложные последствия для развития мозга, нейронной проводки и взаимодействия нейронов с глией. Эти последствия, по-видимому, усиливаются дополнительным негативным воздействием в период развития (пубертатный и подростковый возраст), приводящим к психическим расстройствам, если не усугубляющим неврологический дефицит.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован.