Бактерия хеликобактер пилори в желудке: причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

Ученые раскрыли секретное оружие Helicobacter pylori

Исследователи Школы фармации Ноттингемского Университета Ноттингема и компании АстраЗенека определили молекулярный механизм прикрепления белка оболочки хеликобактерии к мукополисахаридам желудочной слизи. Исследование опубликовано 14 августа 2015 года в Science Advances. Источник: Abercade.

Болезнетворная бактерия Helicobacter Pylori, открытая в 1982 г., выживает в желудке человека, несмотря на высокую кислотную среду. Считается, что эта бактерия живет в организме каждого второго человека, хотя обычно у большинства инфицированных людей она не вызывает проблем со здоровьем. Однако, инфекция H. pylori считается одной из самых распространенных бактериальных инфекций человека в мире и ведущей причиной развития диспепсии, язвенной болезни и рака желудка.

Кислотная среда желудка человека не оказывает антисептического действия на H. pylori благодаря уникальным эволюционным приспособлениям, приобретенным бактерией: она научилась скрываться в кислотоустойчивом толстом слое слизи, покрывающем стенки желудка. Оказавшись в слое слизи, бактерия с помощью особых адгезионных белков прикрепляется к углеводным молекулам, которые в норме находятся на стенках желудка. Это соединение настолько сильное, что бактерия может противостоять попыткам организма «изгнать» ее, что позволяет патогену безнаказанно колонизировать слизистую оболочку желудка.

Исследователи из Школы Фармакологии при Университете Ноттингема (School of Pharmacy at The University of Nottingham, Великобритания) и компании AstraZeneca обнаружили молекулярный механизм, на котором основана работа наиболее изученного адгезионного белка H.pylori, позволяющего бактерии прикрепляться к сахарам в желудке человека. Результаты исследования были опубликованы в журнале Science Advances. Об этом пишут Коммерческие биотехнологии.

До этого момента выявление молекулярных взаимодействий, которые позволяют H. pylori выживать в таких суровых условиях, казалось невозможным.

По мнению исследователя Наима Хейджа (Naim Hage), который работал над этим проектом в рамках своей докторской диссертации, несмотря на то, что еще рано делать окончательные выводы, полученные данные являются хорошей новостью для пациентов.

Используя чрезвычайно мощные рентгеновские лучи, ученые смогли на атомном уровне изучить взаимодействие между адгезионным белком H. Pylori BabA и сахарами Lewisb слизистой оболочки желудка. Результаты исследования показали, что на самой вершине белка BabA находится специфическая бороздка, позволяющая белку надежно прикрепиться к сахару Lewisb с использованием сети водородных связей.

Исследовательская группа также продемонстрировала, что эти связи очень чувствительны к малейшим изменениям окружающей среды. Например, если нарушаются некоторые из водородных связей, то взаимодействия больше не происходит, и молекулы белка и сахара не соединяются между собой. Эти данные о молекулярных взаимодействиях, которые необходимы для адгезии, можно использовать для развития новых перспективных стратегий терапии инфекции H. pylori.

Полученные данные послужат основой для будущих исследований специалистами из Университета Ноттингема и компании AstraZeneca в области «анти-адгезионных стратегий». Предполагается, что эта стратегия будет основана на применении ингибиторов соединения BabA:Lewisb, которые будут «очищать» желудок от H. pylori путем отсоединения бактерии от его стенок. Подобные новые стратегии терапии инфекции H. pylori необходимы населению, поскольку бактерия приобретает устойчивость к действию традиционных методов антибиотикотерапии по всему миру.

«Поскольку белок BabA является уникальным для H. pylori, мы можем таргетно на него воздействовать и, возможно, полностью уничтожить эту бактерию, не затрагивая другие бактерии, относящиеся к нормальной флоре человека. В случае успеха эта терапевтическая стратегия будет чрезвычайно эффективной для лечения инфекции H. pylori, которая уже устойчива к действию антибиотиков», – говорит Наим.

«Несмотря на то, что это исследование отвечает на давно возникшие вопросы о том, как H. pylori колонизирует желудок, оно представляет собой лишь первый шаг в направлении разработки новых методов терапии. В ближайшие несколько лет исследования, проводимые в лаборатории, будут иметь решающее значение для определения того, является ли подход, противодействующий адгезии белка BabA, жизнеспособным и может ли он превратиться в клиническую разработку. Аналогичный подход уже позволил получить многообещающие результаты при лечении инфекций мочевыводящих путей на доклинических моделях. Заглядывая вперед, мы рады продолжить тесное сотрудничество с компанией AstraZeneca, которая внесла большой вклад в это исследование», – говорит ответственный исследователь проекта, доктор Франко Фальконе (Franco Falcone).

Источник: Abercade

как узнать о раке желудка

Современный мегаполис диктует нам далеко не самые желаемые правила жизни: мы часто нервничаем, перекусываем на ходу, в очередной раз пытаемся заменить курение походами в спортзал. Что удивительно, с таким образом жизни большинство из нас уверенно чувствуют себя абсолютно здоровыми и ничего не знают о заболеваниях и инфекциях, которые уже перешли в хроническую форму, но пока не дают о себе знать.

Об одной из таких инфекций «МИР 24» рассказал главный гастроэнтеролог Москвы, профессор Дмитрий Бордин.

Для справки:

Хеликобактер пилори (лат. Helicobacter pylori) – бактерия, которая инфицирует слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Ее выявление специалисты связывают с риском развития рака желудка. У 90% пациентов с раком желудка причиной заболевания становится эта бактерия.

— Расскажите, какая ситуация сейчас с онкологическими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. К примеру, с раком желудка.

Концепция возникновения язвенной болезни и рака желудка поменялась. Раньше не было понятно, почему они возникают, считалось, что это связано с факторами питания. Сейчас мы четко знаем причину – это длительный воспалительный процесс в желудке, который вызывают бактерия хеликобактер пилори. Причем, чем старше человек, тем больше вероятность наличия в его организме этой бактерии.

Своевременное ее выявление и правильное лечение является профилактикой и язвы, и рака, и повреждения слизистой оболочки желудка аспирином и препаратами, которые мы используем для обезболивания.

Россия оказалась в числе стран с высокой распространенностью этой инфекции и такими же высокими показателями заболеваемости раком желудка. Если представить, что 50% населения инфицированы этим штаммом, значит, скорее всего, у этих же 50 % есть гастрит, который является фоном для развития язвы и рака желудка.

Что касается Москвы, по данным департамента здравоохранения, на четвертую, заключительную стадию развития рака желудка в городе приходится 40% имеющих это заболевание и лишь 14% выявляют его на ранней стадии. Большая часть случаев заболеваемости связана с существованием хеликобактерной инфекции.

— Что нужно делать для профилактики такого вида рака?

Надо понимать, что рак – это болезнь, которую легко предотвратить. Эта болезнь не появляется откуда ни возьмись, а развивается годами. Так, при раке толстой кишки сначала возникают полипы, которые затем перерождаются.

По современным представлениям, после 45 лет следует сделать колоноскопию. Если обнаружатся полипы в начальной стадии, их будет легко устранить – это и будет профилактика будущего рака.

А вообще сейчас во всем мире наилучшим способом выявления этой инфекции считается дыхательный тест. Действительно, что может быть проще? Буквально через 10 минут после простого исследования врач скажет вам результат и сможет назначить схему лечения – как правило, это двухнедельный курс приема антибиотиков.

Есть и другой подход – сдать несколько раз анализ на скрытую кровь. Хорошо, что теперь он реагирует только на гемоглобин человека, а не крупного рогатого скота, как это было раньше.

— Кому особенно важна профилактика рака желудка?

Тем, у кого были кровные родственники с таким заболеванием. Эти люди находятся в зоне риска. Скорее всего, в раннем детстве они получили тот же штамм хеликобактер пилори, который был выявлен и у родственника.

Хелик-тест — Первая клиника практической медицины

В «Первой клинике практической медицины» осуществляется один из самых современных методов диагностики гастрита и язвенной болезни желудка — ХЕЛИК-тест для выявления бактерии Helicobacter pylori.
Основное достоинство данного исследования — высокая информативность, низкая стоимость, он не требует сложной подготовки. А главное, вам не нужно сдавать кровь, терпеть болезненные процедуры. Единственное, что от вас потребуется — это подышать в трубочку.
Бактерия Helicobacter pylori способна существовать в желудке человека, несмотря на высокую кислотность желудочного сока. В ходе своей жизнедеятельности этот микроорганизм вырабатывает особый фермент – уреазу, которая разлагает мочевину с образованием аммиака и углекислого газа. Также эта бактерия повреждает слизистую желудка с образованием эрозий и язв.
Сущность метода основана на определении изотопного состава CO2 в выдыхаемом воздухе.

Показания для проведения ХЕЛИК-теста

По сути, показание только одно – определение хеликобактериоза (инфицирование желудка указанной бактерией). Методика используется в составе комплексного обследования желудочно-кишечного тракта при гастрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.


Хелик-тест назначается в следующих случаях:
— исследования H. pylori-статуса;
— изжога;
— отрыжка кислым;
— боли в эпигастрии;

— тошнота;
— контроль эффективности лечения гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки;
— определение показаний для эрадикации (уничтожения) Helicobacter pylori.

 

Противопоказания

Абсолютных противопоказаний нет ввиду абсолютной неинвазивности метода.

Подготовка

Исследование проводится натощак – после последнего приема пищи должно пройти не менее 6 часов. Непосредственно перед процедурой не рекомендуется курить. Если вы регулярно принимаете какие-то лекарства, об этом следует сообщить врач, так как некоторые препараты могут искажать результаты анализа.

Проведение процедуры

Провести обследование на инфекцию Helicobacter pylori при помощи тест-системы ХЕЛИК с индикаторной трубкой очень просто.
Сначала пациент помещает в ротовую полость индикаторную трубку и дышит в течение 6 минут. Затем пациент принимает нагрузку — 0.5 г карбамида, растворенного в 30-50 мл воды. Это карбамид нормального изотопного состава и фармацевтической степени чистоты, безвредный для пациента.
Сразу после принятия нагрузки пациент помещает в ротовую полость ту же самую индикаторную трубку другой стороной и дышит в течение еще 6 минут. По окончании обследования врач сравнивает, как изменился цвет индикаторной композиции в трубке и делает вывод об инфицированности пациента.

Более подробную информацию можно узнать по тел. 8(3952)23-17-03 в часы работы регистратуры (пн-сб с 8:00 до 20:00)

Выдыхаем!

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Симптомы, которым часто не придают большого значения, такие, как изжога, тошнота, быстрое насыщение после еды, отрыжка, боли в области желудка, могут сигнализировать о гастрите или язвенной болезни. Чтобы определить природу этих заболеваний, понять, чем они вызваны, требуется провести лабораторное исследование.

В наши дни 13С-уреазный дыхательный тест – признанное мировым гастроэнтерологическим сообществом исследование для выявления в организме бактерии Helicobacter pylori. Теперь этот тест доступен во всех медицинских офисах ИНВИТРО Москвы и Московской области. Это первый в практике компании анализ, во время которого исследуется… воздух.

Что ищем

За открытие бактерии Helicobacter pylori австралийские ученые Барри Маршал и Робин Уоррен в 2005 году были удостоены Нобелевской премии. Это единственная бактерия, которая может выжить в кислой среде человеческого желудка. Вред, наносимый ею, сопоставим с вредом от целой армии микроорганизмов: размножаясь, она ослабляет, а затем и разрушает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Helicobacter pylori — главная (95% случаев) причина хронического гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, доказано, что Helicobacter pylori может приводить к развитию рака желудка. 

Гастрит – заболевание, при котором в слизистой оболочке желудка происходят воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения, что ведет к нарушению основных функций этого органа, в частности – секреторной. Заболевание может протекать длительно и бессимптомно, может быть острым и хроническим, подразделяется на несколько типов в зависимости от этиологии. Хронический гастрит типа В — бактериальный, он возникает вследствие инфицирования бактерией Helicobacter pylori.

Источники заражения

Бактерия может поселиться в желудке и незаметно оставаться там в течение многих десятилетий: подавляющее большинство инфицированных заражено Helicobacter pylori с детства. Передается она через загрязненную воду, продукты, а также контактно-бытовым путем – часто причиной заражения становится несоблюдение правил гигиены.

Быстрое распространение бактерии происходит между членами семьи, пользующимися одними столовыми приборами и посудой. Детей, особенно школьников, угроза заражения подстерегает и дома, и в школе. В силу возраста они не всегда соблюдают правила личной гигиены, а находиться в коллективе сверстников, которые могут быть носителями инфекции, приходится часто и подолгу.

Рискуют посетители мест общественного питания: там тоже приборы и посуда могут быть вымыты недостаточно тщательно. Под угрозой и жители мегаполисов, перманентно испытывающие стресс (а значит, обладающие пониженным иммунитетом) и питающиеся фаст-фудом: в уличных точках общепита санитарные нормы нарушаются чаще, чем в ресторанах. Возможность заразиться есть у медработников, контактирующих с пациентами-носителями Helicobacter pylori и продуктами их жизнедеятельности.

Helicobacter pylori заражена половина населения Земли. Бактерия есть в организме 20% людей старше 40 лет и у 50% людей старше 60 лет. Инфекция очень распространена и в России: ею инфицировано до 70% населения страны, в Москве – 80% населения трудоспособного возраста.

Как найти

Выявить наличие в организме Helicobacter pylori можно разными способами. Но некоторые из них не вполне достоверны, некоторые – неприятны для пациента. 13С-уреазный дыхательный тест (УДТ) к таковым не относится. Это точное – чувствительность и специфичность УДТ достигают 93-100% – и безболезненное исследование. Оно применяется как для первичной диагностики, так и для контроля качества лечения, кроме того, это единственный тест, по результатам которого при необходимости повторно назначают антибиотики.

Бактерия Helicobacter pylori вырабатывает фермент уреазу, которая разлагает мочевину, в процессе чего образуется аммиак и углекислый газ. При УДТ в выдыхаемом пациентом воздухе определяется изотопный состав углекислого газа.

Для этого проводится сбор контрольной дозы воздуха в герметично закрывающуюся пробирку или пластиковый контейнер, а затем пациент выпивает 50 мл водного раствора карбамида, содержащего изотоп углерода C13. Через полчаса (ровно!) сбор выдыхаемого воздуха проводится повторно. Перед проведением УДТ пациенту предлагается 200 мл содержащей лимонную кислоту жидкости (апельсинового или яблочного сока), чтобы замедлить эвакуацию содержимого из желудка.

В ходе лабораторного исследования определяется содержание изотопов углерода C13 во взятых до и после приема препарата образцах выдыхаемого воздуха – путем инфракрасной масс-спектрометрии или лазерометрии. Если разница в пробах составляет более 4,5 ‰, можно говорить о наличии бактерии, если менее 3,0 ‰ – о ее отсутствии. При получении промежуточных значений рекомендуется проведение любого другого дополнительного исследования для выявления Helicobacter pylori.

Следует помнить о некоторых ограничениях, необходимых для получения наиболее точных результатов УДТ:

  • Исследование проводится натощак – после последнего (и умеренного) приема пищи должно пройти не менее 6, но не более 14 часов. Можно пить воду в небольшом количестве;
  • Алкоголь следует исключить из рациона за трое суток до исследования, курение – за 1 час;
  • Некоторые лекарственные препараты могут искажать результаты УДТ;
  • После проведения ЭГДС (эндоскопического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки) с биопсией должно пройти не менее 2 часов.
ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Helicobacter pylori: полезный желудочный патоген?

Введение

С тех пор как три десятилетия назад была получена первая успешная культура Helicobacter pylori ( H. pylori ), текущие взгляды на взаимосвязь между бактерией и здоровьем человека радикально изменились (1, 2). Помимо грандиозных исследований, проведенных в последние годы, до сих пор ведутся многочисленные споры о неясности причин существования таких бактерий в желудке человека (3, 4).В основном, благодаря благоприятным эффектам колонизации H. pylori (регрессию детской астмы и других аллергических заболеваний), был сделан вывод, что H. pylori является обычной флорой или, по крайней мере, безвредной бактерией (5–10), И наоборот, из-за причинной роли H. pylori в некоторых заболеваниях пищеварения, таких как язва двенадцатиперстной кишки и рак желудка, другие сообщения весьма противоречивы (11–13). Большое количество дискуссий привело к консенсусу относительно наличия H.pylori в желудке человека (5, 11, 14, 15). Наши знания о биологии H. pylori позволяют предположить, что эта бактерия хорошо приспособлена к длительному пребыванию в слизистой оболочке желудка (1, 16). Действительно, жизнь на нижней поверхности слизистой оболочки желудка, где нет конкуренции с бактериями, обеспечила новое место для выживания. Более того, H. pylori способны свободно размножаться благодаря защитному действию слизистого слоя. Таким образом, H. pylori имели возможность развиваться в желудке в течение десятков тысяч лет совместной эволюции с людьми (17).Кроме того, высокая частота мутаций в геноме также привела к более высоким шансам на выживание, а естественный отбор помог им остаться и вызвать хроническую инфекцию (18). Определение того, является ли H. pylori полезным или вредным для желудка человека, было сложной областью исследований в гастроэнтерологии (5, 11, 19, 20). В этой статье мы стремимся осветить различные аспекты этой постоянной колонизации этой полезной инфекции.

H. pylori : Переносится человеком на протяжении всей истории

Кажется, что H.pylori является давно признанной бактерией, которая клинически не сопоставима с недавно обнаруженными инфекционными агентами, такими как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Другими словами, ВИЧ был занесен человеку менее 50 лет назад. Учитывая длительный период колонизации H. pylori в желудке человека, взаимная выгода обязывала обоих партнеров приспосабливаться для установления стабильного симбиоза. Твердо установлено, что H. pylori сначала разрушают врожденный иммунитет, а затем модулируют адаптивную иммунную систему (блокируя активацию как В-, так и Т-клеток) (21–23).В результате основные бактериальные продукты cagA и vacA будут ингибировать пролиферацию В-клеток и Т-клеток соответственно. Соответственно, иммунный ответ в желудке подавляется против переваренных микробов (24, 25). Несомненно, желудок с его жесткой кислой средой является контейнером для многих переваренных микробов каждый день. Возможно, регуляция и модулирование иммунного ответа возникали после микробного воздействия H. pylori , колонизирующих желудок (24, 25). Наше нынешнее понимание стратегий, используемых этим патогеном для пожизненной колонизации, показало, что, возможно, у наших древних предков наличие этих бактерий в желудке произошло изначально случайно, но благодаря естественному отбору H.pylori сделал ряд адаптаций, позволяющих бактерии выживать, а также процветать на поверхности эпителиальных клеток желудка человека. Ко всеобщему удивлению, после миллионов лет жизни в человеческом желудке H. pylori стали стратегически важным членом нашего микробиома (26). Несомненно, не будет преувеличением сказать, что и хозяин, и бактерия находятся в постоянном благотворном взаимодействии, которое совершенно уникально в биологическом мире. После длительного периода колонизации желудка H. pylori он превратился в высокоадаптируемую персистентную бактерию, приобретя все необходимые черты наиболее успешного патогена человека.

ГЭРБ и

H. pylori : хороший пример положительного воздействия

Заболеваемость гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) увеличилась в основном в развитых сообществах, где инфекция H. pylori практически полностью ликвидирована (27, 28). ГЭРБ является основным фактором риска развития пищевода Барретта и связана с другой смертельной гастродуоденальной карциномой, называемой «аденокарциномой пищевода» (3, 5). Однако связь между ГЭРБ и H.pylori остается не полностью определенным (29). Несколько исследований показали, что эрадикация инфекции H. pylori на фоне язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может привести к усилению симптомов ГЭРБ (3, 30). Другими словами, обратная ассоциация инфекции H. pylori со снижением частоты этого вида заболевания была сложной темой в новой гастроэнтерологии (14, 31–33). Следует отметить, что ГЭРБ и ее осложнения, которые включают пищевод Барретта и аденокарциному пищевода, снижаются в странах, в которых большинство людей инфицированы H.pylori (15, 34, 35). На самом деле, за последние десятилетия изменилась не только распространенность H. pylori во всем мире, но и другие факторы окружающей среды, влияющие на здоровье человека, такие как социально-экономический уровень, диета и вакцинация (10, 17). Если это так, H. pylori сталкивается с другой ситуацией, а не раньше. Примечательно, что H. pylori могут претерпевать радикальные генетические изменения в каждом поколении, в то время как человеческие гены меняются нечасто.В результате частые генетические изменения в H. pylori помогли бактерии быстро адаптироваться (18). Примечательно, что более медленная адаптация у людей ухудшает давно установившееся равновесие между H. pylori и человеком. Из-за этого устранение H. pylori как постоянного резидента микробиома человека не было бы первым вариантом лечения гастродуоденальных заболеваний. Согласно тому, что объясняется ГЭРБ и H. pylori как защитным эффектом, длительное сосуществование в нашем желудке требует более глубоких исследований для выяснения микробиоты и здоровья человека.ГЭРБ является лучшим примером заболевания, которое стало более частым после начала лечения H. pylori (34). Действительно, после применения антибиотиков против H.pylori и, конечно же, его ликвидации в западных странах постоянное равновесие между H.pylori и здоровьем человека исчезло. Интересно, что на северо-востоке Малайзии часто сообщалось о низкой распространенности инфекции H. pylori (36–38). Как правило, ожидается, что частота таких заболеваний, как астма и ГЭРБ, должна быть относительно низкой, а не обнаружена ожидаемая обратная связь (39–41).На самом деле на связь между инфекцией H. pylori и некоторыми заболеваниями, такими как ГЭРБ и риск астмы, могут влиять географические и генетические различия (37, 41). В результате существует сложная и в основном неопределенная связь между микробиомом человека и здоровьем; соответственно, все попытки изменить эту устроенную биологическую систему могут усугубить некоторые заболевания. Несомненно, нам необходимо эрадикировать вирулентный H. pylori у людей с неблагоприятными клиническими проявлениями, но этот вывод нельзя обобщать на все H.pylori положительных субъектов.

Будущее

H. pylori

Интересная связь между H. pylori и людьми показала, что кислая среда желудка и иммунные реакции человека приводят к высокоадаптируемым микробам. В настоящее время половина населения мира является носителем штаммов, способных выживать и размножаться в слизистой оболочке желудка человека. В настоящее время резко увеличивается количество доступных данных о микробиоте; следовательно, можно ожидать выяснения более подробной информации об этой загадочной части нашего тела.Фактически, эксперименты, которые определяют фактическую связь между H. pylori и микробиотой, могут расширить наши знания об этом постоянном обитателе нашего желудка. Поразительно, что оба подхода: (i) эрадикация бактерий у бессимптомных лиц и (ii) глобальные программы вакцинации не кажутся необходимыми в текущих клинических условиях. В качестве альтернативы мы можем предложить эрадикацию H. pylori только у пациентов с неблагоприятными клиническими проявлениями. В конце концов, при сохранении текущего подхода против H.pylori , мы потеряем этого древнего члена нашей микробиоты; событие, о недостатках которого мы не до конца осознаем.

Желудочный микробиом, его взаимодействие с Helicobacter pylori и его потенциальная роль в развитии рака желудка

Образец цитирования: Noto JM, Peek RM Jr (2017) Желудочный микробиом, его взаимодействие с Helicobacter pylori и его потенциальная роль в развитии рака желудка. ПЛОС Патог 13(10): е1006573.https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006573

Редактор: John M. Leong, Школа медицины Университета Тафтса, США

Опубликовано: 5 октября 2017 г.

2 9 Авторские права: © 2017 Ното, Пик. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Финансирование: Авторы хотели бы отметить поддержку следующих грантов NIH: R01CA077955 (RMP), R01DK058587 (RMP), P01CA116087 (RMP). Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Аденокарцинома желудка является третьей ведущей причиной смерти от рака во всем мире, ежегодно унося более 720 000 смертей [1].Самым сильным известным фактором риска для этого разрушительного заболевания является инфекция Helicobacter pylori , которая вызывает развитие предраковых поражений (таких как атрофия желудка, кишечная метаплазия и дисплазия), которые могут привести к раку желудка (рис. 1). Однако, хотя H . pylori является наиболее распространенной бактериальной инфекцией во всем мире и колонизирует более 50% населения мира, только у 1–3% инфицированных людей когда-либо развивается рак желудка.

Рис. 1.Изменения в микробиоте желудка после инфекции Helicobacter pylori и прогрессирования желудочного заболевания.

(A) Схематическое изображение преобладающих типов микробиоты желудка на основе H . pylori инфекционный статус. Х . pylori -отрицательные люди обладают более сложной и разнообразной микробиотой по сравнению с H . pylori -положительные лица. (B) Схематическое изображение преобладающих родов на разных стадиях каскада желудочного канцерогенеза.После заражения H . pylori , Proteobacteria и, в частности, H . pylori доминируют в микробиоте желудка. Это приводит к развитию хронического гастрита. На более поздних стадиях заболевания, от кишечной метаплазии до аденокарциномы желудка, происходит обогащение ряда родов. К ним относятся Escherichia-Shigella и Burkholderia в пределах типа Proteobacteria; Lactobacillus , Lachnospiraceae , Streptococcus и Veillonella в пределах типа Firmicutes; и Prevotella в пределах типа Bacteroidetes.

https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006573.g001

Факторы восприимчивости к желудочному канцерогенезу включают H . pylori штамм-специфические детерминанты вирулентности, компоненты хозяина и факторы окружающей среды. Наряду с этими элементами на развитие злокачественных новообразований желудка может влиять и микробиота желудка. Кислая среда желудка в сочетании с низким уровнем культивируемых бактерий из этого места ранее приводила к предположениям, что желудочная ниша не способна поддерживать разнообразное микробное сообщество.Однако недавние успехи в секвенировании ДНК консервативных генов рибосомной РНК, филогенетическом анализе и вычислительных методах выявили сложную микробиоту в желудке человека, способную вызывать заболевания [2].

Микробиота кишечника и дисбактериоз

Микробиота кишечника человека имеет решающее значение для поддержания здоровья человека и играет неотъемлемую роль в энергетическом обмене, усвоении питательных веществ и защите от вторжения патогенов [3–5]. Однако эта микробиота существует в рамках хрупкого баланса, который при изменении становится дисбиотическим и способствует аберрантным провоспалительным иммунным реакциям, восприимчивости к вторжению патогенов и инициированию болезненных процессов, включая рак [6].Дисбактериоз способствует патогенезу желудочно-кишечных карцином пищевода [7] и толстой кишки [8, 9], а определенные виды бактерий связаны с развитием колоректального рака ( Fusobacteria nucleatum и Escherichia coli ) [10, 11]. и рак желудка ( H . pylori ) [12].

Взаимосвязь между конкретными микробными патогенами и канцерогенезом была предметом обширных исследований, и исторически большинство исследований было сосредоточено на отдельных патогенах, таких как H . pylori , а также их способность инициировать и увековечивать заболевание. Достижения в области технологии секвенирования значительно расширили возможности ученых по выявлению дополнительных видов микробов, которые потенциально могут быть связаны с различными болезненными состояниями, такими как рак, хотя установление причинно-следственных связей сопряжено с множеством проблем. Таким образом, понимание того, как дисбактериоз влияет на аберрантные воспалительные реакции хозяина и последующие канцерогенные каскады, будет иметь решающее значение для точного определения роли нишеспецифичной микробиоты в онкогенезе.

Н . pylori , микробиота желудка человека и рак желудка

Первым шагом в установлении причинно-следственной связи является инвентаризация конкретной резидентной микробной популяции, и несколько исследований были сосредоточены на определении микробных сообществ в желудке человека и взаимодействии этих популяций с Х . pylori (рис. 1А). Многочисленные группы использовали подходы, основанные на ПЦР и секвенировании, чтобы продемонстрировать, что H . pylori -отрицательные люди обладают очень разнообразной микробиотой желудка, в которой преобладают 5 преобладающих типов: Proteobacteria, Firmicutes, Actinobacteria, Bacteroidetes и Fusobacteria [13–15]. Напротив, среди H . pylori -положительные субъекты, H . pylori является единственной наиболее распространенной бактерией, присутствующей в желудке, и на ее долю приходится от 72% до 97% всех прочтений последовательностей [13, 14].

Эти первоначальные исследования в основном были сосредоточены на определении состава желудочного микробиома, стратифицированного по H . pylori инфекционный статус, но не диагноз заболевания. Последующие перекрестные исследования на людях сравнивали микробиоту желудка у пациентов с патологическими исходами, которые охватывают каскад канцерогенеза желудка (рис. 1В). Одно исследование показало, что H . pylori присутствовал в относительно низкой численности у пациентов с прогрессирующими предраковыми поражениями, а в микробиоте пациентов с раком желудка преобладали виды Lactobacillus , Streptococcus , Veillonella и Prevotella [16].Другое исследование продемонстрировало неуклонное снижение бактериального разнообразия микробиоты желудка с увеличением численности Lactobacillus и Lachnospiraceae у пациентов, прогрессирующих по канцерогенному каскаду [17]. Увеличение числа этих родов подтверждает другие исследования, которые продемонстрировали аналогичное увеличение численности Lactobacilli [16] и Lachnospiraceae [18, 19] в образцах тканей больных раком желудка. Обилие Lactobacillus , Lacchnospiraceae , Escherichia-Shigella , Nitroshia-Shigella , Nitrospirae , и Burkholderia также обогащена, когда пациенты по раку желудка сравниваются с контролем [19], поддерживая предыдущие выводы, которые Lactobacillus и лаченоспирацей присутствуют в большем количестве при раке желудка [16–18, 20], а Escherichia-Shigella обогащены у пациентов с колоректальным раком [21].Важно отметить, что эти исследования выявили только генетические признаки бактерий, а углубленные исследования для оценки жизнеспособности этих организмов не проводились. Однако эти результаты поднимают интригующую гипотезу, а именно, что колонизация желудка не- H . Бактерии pylori , многие из которых также колонизируют кишечник, могут повлиять на риск развития рака желудка.

Большинство бактерий не могут выжить в кислой среде желудка. Однако было точно установлено, что у части людей инфекция H . pylori приводит к ахлоргидрии и снижению секреции кислоты. Таким образом, долгосрочный H . Колонизация pylori и нейтрализация желудочной среды могут непосредственно способствовать изменению микробиоты желудка. Существуют также клинические исследования, подтверждающие эту концепцию, а именно то, что у пациентов, получавших кислотоподавляющие препараты, такие как ингибиторы протонной помпы, наблюдается значительное увеличение бремени не- H . pylori бактерий в желудке.Интересно, что это увеличение коррелирует с усилением воспалительных реакций, предполагая, что не- H . Бактерии pylori , которые колонизируют ахлоргидридный желудок, могут способствовать воспалению, которое потенциально может способствовать развитию рака [22, 23]. Однако окончательные доказательства этого требуют тщательных интервенционных исследований, которые еще предстоит провести.

Хотя эти исследования демонстрируют связь между микробиотой желудка человека и H . pylori инфекции (а также различных H . pylori -индуцированных патологий), они не позволяют напрямую дифференцировать причину от следствия, в первую очередь из-за дизайна их перекрестных исследований. Одно лонгитюдное исследование, подтверждающее роль не- H . pylori видов в развитии рака оценили влияние Н . Эрадикационная терапия pylori на заболеваемость раком желудка за 15-летний период [24]. Несмотря на то, что показатель эрадикации H составляет всего 47%. pylori , наблюдалось аналогичное снижение заболеваемости раком желудка среди субъектов , получавших антибиотики и безуспешно эрадикированных , по сравнению с теми , кто оставался H . pylori -свободен [24]. Эти результаты позволяют предположить, что бактерии в дополнение к H . pylori , возможно, подверглись воздействию антибиотиков, что, возможно, способствовало снижению частоты рака желудка. Есть также исследования вычислительной биологии, которые поддерживают эти концепции.Используя алгоритм компьютеризированного поиска, предназначенный для выявления присутствия бактериальной ДНК в изученных известных геномах рака, эти исследователи определили, что тип рака, который содержит второе по величине количество последовательностей бактериальной ДНК, был аденокарциномой желудка. Однако наиболее распространенным типом интегрированной бактериальной ДНК был не H . pylori , но вместо Pseudomonas [25].

Влияние микробиоты желудка на

H . pylori -индуцированное воспаление желудка и рак у грызунов

Возможность установить причинно-следственную связь значительно расширяется благодаря тщательно контролируемым и управляемым системам моделей животных. Инбредных мышей с определенным генотипом обычно используют для изучения эффектов H . pylori при желудочных заболеваниях, таких как рак. Интересно, что в микробиоте желудка мышей C57BL/6 преобладают те же преобладающие типы, о которых сообщалось у людей: Firmicutes, Bacteroidetes, Proteobacteria и Actinobacteria [26].Продольные исследования на мышах предоставили более прямые доказательства вклада не- H . pylori видов до H . pylori -индуцированный канцерогенез желудка. Например, одно исследование показало, что у мышей INS-GAS, несущих сложную микробиоту, развился рак желудка в течение 7 месяцев после введения H . pylori , в то время как развитие рака желудка заметно затягивалось у стерильных мышей, моноколонизированных H . пилори [27]. После H . pylori , наблюдалось общее снижение микробного разнообразия желудка [27], сходное с таковым, наблюдаемым в популяциях людей, но не было никаких существенных различий в микробиоте кишечника ни в одной из групп. Эти наблюдения были изучены более глубоко в INS-GAS H . pylori моноассоциированная безмикробная мышиная модель, где добавление ограниченной микрофлоры ускоряло развитие рака желудка в сочетании с H . пилори [28]. В частности, стерильных мышей INS-GAS, получавших желудочную и кишечную микробиоту, содержащую только 3 вида комменсальных кишечных бактерий (ASF356 Clostridium видов, ASF361 Lactobacillus murinus и ASF519 Bacteroides видов), было достаточно для развития неоплазии желудка. в Н . pylori -инфицированных мышей INS-GAS в той же степени, что и у H . pylori -инфицированные мыши INS-GAS, несущие сложную микробиоту [28].Важно отметить, что эти роды также распространены в желудках пациентов, у которых развиваются предраковые и злокачественные поражения. Дальнейшим подтверждением концепции содействующей роли желудочной микробиоты в развитии заболевания были вмешательства с антибиотикотерапией, которые, как было показано, отсрочивали начало рака желудка у мышей INS-GAS таким образом, который не зависел от присутствия H. . пилори [29]. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что не- H .Бактерии pylori могут колонизировать желудок и могут представлять дополнительный модификатор риска рака желудка, особенно среди H . pylori — инфицированных лиц.

Помимо желудка, бактерии в других микробных нишах могут играть роль в модуляции H . pylori -индуцированные воспалительные реакции желудка. Два исследования показали, что преколонизация кишечными Helicobacter ( H . bilis , H . hepaticus и H . muridarum ) может увеличивать или уменьшать тяжесть воспаления желудка , вызванного H . pylori путем изменения ответов Т-регуляторных клеток [30, 31]. Другое исследование показало, что H . pylori сам по себе присутствует в кишечнике в кокковидной форме и это взаимодействие между фагоцитами и H . pylori в кишечных пейеровых бляшках играет решающую роль в изменении интенсивности H . pylori -индуцированный гастрит [32]. Однако другие исследования показали, что микрофлора желудка может ускорять прогрессирование рака желудка в присутствии H . pylori и при этом не обнаруживаются различия в составе кишечной микробиоты [27, 28]. Решение вопроса о том, вносит ли резидентный кишечный микробиом прямой вклад в патофизиологию H . Заболевания желудка, вызванные pylori , требуют дальнейшего изучения, и важно учитывать, что влияние бактерий и микробных сообществ в кишечнике и желудке на патофизиологию желудка может не быть взаимоисключающим.

Выводы

Доказательства того, что микробиота хозяина специфически способствует укреплению здоровья и предотвращению заболеваний, а также что дисбиоз способствует воспалению, восприимчивости к патогенам и заболеваниям (включая рак), неоспоримы [3]. В результате в определенных обстоятельствах может потребоваться изменение концепции специфических микроорганизмов, исключительно вызывающих инициацию и прогрессирование рака. Хотя были достигнуты большие успехи в понимании сложного взаимодействия между микробиотой желудка и H . pylori в развитии воспаления желудка и рака, все еще необходимы детальные исследования в четко определенных человеческих популяциях для сравнения различий в микробиоте H . pylori — инфицированные лица с опухолевыми поражениями и без них. Поперечные исследования могут дать начальное представление о микробных ассоциациях с раком; однако обратные эффекты вызывают озабоченность, поскольку трудно понять, приводит ли канцерогенез к изменениям в локальной микросреде, которая создает новую нишу для микробов, или же изменения в микробной популяции или ее функциях способствуют канцерогенезу [33].Из-за кислой природы желудка большинство бактерий не могут выжить в этой среде. Однако заражение H . pylori приводит к ахлоргидрии желудка у части колонизированных лиц; таким образом, долгосрочный H . Колонизация pylori и нейтрализация желудочной среды могут непосредственно способствовать изменению микробиоты желудка.

Поскольку желудочная микробиота является более строгой с точки зрения микробного охвата и глубины по сравнению с кишечной микробиотой, будущие исследования должны быть сосредоточены на оценке того, оказывает ли состав желудочного микробиома в различных анатомических областях желудка различное влияние на риск развития рака.Это можно сделать с помощью топографического картирования микробиоты на конкретном участке в присутствии или отсутствии H . pylori , а также оценку различий в отношении различных болезненных состояний в каскаде канцерогенеза желудка. Ясно, что необходимы лонгитюдные исследования, в которых используется последовательный отбор образцов для выяснения временного характера микробных ассоциаций с предраковыми поражениями. Детали, касающиеся популяции пациентов, включая возраст, пол, диету и другие сопутствующие заболевания, необходимо тщательно оценивать и сравнивать, чтобы определить, влияют ли какие-либо из этих переменных на способность желудочного микробиома влиять на заболевание.Поскольку исследования микробиоты желудка в основном сосредоточены на бактериальных сообществах, для полной характеристики микробиома желудка необходимы более глубокие исследования, выясняющие влияние других микроорганизмов, которые потенциально населяют желудок в дополнение к бактериям, включая грибы, протисты, археи и вирусы. и его связь с риском рака. Кроме того, для более точного определения причины и следствия в исследованиях может также потребоваться использование гуманизированных моделей мышей, чтобы выявить влияние микробиома желудка человека на заболевание.По мере того, как мы начинаем понимать и выяснять особую роль микробиоты желудка и ее влияние на здоровье и болезни человека, исследования этих микробных популяций в инновационных системах, вероятно, откроют новые возможности для снижения заболеваемости и смертности от рака желудка за счет улучшения скрининга, профилактики и лечения. лечение. Заманчиво предположить, что будущие исследования выявят специфические комбинаторные популяции бактерий, которые предсказывают патологические исходы, что позволит разработать стратегии манипулирования микробиотой, чтобы в конечном итоге предотвратить заболевание.

Каталожные номера

  1. 1. Ferlay J, Soerjomataram I, Dikshit R, Eser S, Mathers C, Rebelo M, et al. Заболеваемость раком и смертность во всем мире: источники, методы и основные закономерности в GLOBOCAN 2012. Int J Cancer. 2015;136(5):E359–86. пмид: 25220842.
  2. 2. Тернбо П.Дж., Лей Р.Е., Хамади М., Фрейзер-Лиггетт К.М., Найт Р., Гордон Д.И. Проект микробиома человека. Природа. 2007; 449 (7164): 804–10. пмид:17943116
  3. 3. Проект микробиома человека C.Структура, функции и разнообразие микробиома здорового человека. Природа. 2012;486(7402):207–14. пмид:22699609
  4. 4. Николсон Дж. К., Холмс Э., Кинросс Дж., Бурселин Р., Гибсон Г., Цзя В. и др. Метаболические взаимодействия микробиоты кишечника-хозяина. Наука. 2012;336(6086):1262–7. пмид: 22674330.
  5. 5. Lozupone CA, Stombaugh JI, Gordon JI, Jansson JK, Knight R. Разнообразие, стабильность и устойчивость микробиоты кишечника человека. Природа. 2012;489(7415):220–30. пмид:22972295
  6. 6.Швабе РФ, Джобин С. Микробиом и рак. Нат Рев Рак. 2013;13(11):800–12. пмид:24132111
  7. 7. Ямамура К., Баба Ю., Накагава С., Мима К., Мияке К., Накамура К. и др. Микробиом человека Fusobacterium nucleatum в ткани рака пищевода связан с прогнозом. Клин Рак Рез. 2016;22(22):5574–81. пмид: 27769987.
  8. 8. Кандела М., Туррони С., Бьяджи Э., Карбонеро Ф., Рампелли С., Фиорентини С. и др. Воспаление и колоректальный рак, когда нарушается мутуализм микробиота-хозяин.Мир J Гастроэнтерол. 2014;20(4):908–22. пмид:24574765
  9. 9. Sears CL, Гаррет WS. Микробы, микробиота и рак толстой кишки. Клеточный микроб-хозяин. 2014;15(3):317–28. пмид:24629338
  10. 10. Кастелларин М., Уоррен Р.Л., Фримен Дж.Д., Дреолини Л., Крживинский М., Штраус Дж. и др. Инфекция Fusobacterium nucleatum распространена при колоректальной карциноме человека. Геном Res. 2012;22(2):299–306. пмид:22009989
  11. 11. Bonnet M, Buc E, Sauvane P, Darcha C, Dubois D, Pereira B, et al.Колонизация кишечника человека E . coli и риск колоректального рака. Клин Рак Рез. 2014;20(4):859–67. пмид: 24334760.
  12. 12. Ван Л.Л., Юй С.Дж., Чжан С.Х., Цзя С.Дж., Тянь З.Б., Донг К.Дж. Участие микробиоты в развитии рака желудка. Мир J Гастроэнтерол. 2014;20(17):4948–52. пмид:24803806
  13. 13. Бик Э.М., Экбург П.Б., Гилл С.Р., Нельсон К.Е., Пурдом Э.А., Франсуа Ф. и соавт. Молекулярный анализ бактериальной микробиоты желудка человека.Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103(3):732–7. пмид:16407106
  14. 14. Андерссон А.Ф., Линдберг М., Якобссон Х., Бакхед Ф., Найрен П., Энгстранд Л. Сравнительный анализ микробиоты кишечника человека с помощью пиросеквенирования со штрих-кодом. ПЛОС ОДИН. 2008;3(7):e2836. пмид:18665274
  15. 15. Мальдонадо-Контрерас А., Гольдфарб К.С., Годой-Виторино Ф., Караоз У., Контрерас М., Блазер М.Дж. и др. Структура бактериального сообщества желудка человека в зависимости от статуса Helicobacter pylori .ISME J. 2011; 5 (4): 574–9. пмид:20927139
  16. 16. Диксвед Дж., Линдберг М., Розенквист М., Энрот Х., Янссон Дж. К., Энгстранд Л. Молекулярная характеристика микробиоты желудка у пациентов с раком желудка и в контрольной группе. J Med Microbiol. 2009; 58 (часть 4): 509–16. пмид: 19273648.
  17. 17. Авилес-Хименес Ф., Васкес-Хименес Ф., Медрано-Гузман Р., Мантилья А., Торрес Дж. Состав микробиоты желудка различается у пациентов с неатрофическим гастритом и у пациентов с кишечным типом рака желудка.Научный доклад 2014; 4:4202. пмид:24569566
  18. 18. Райли Д.Р., Зибер К.Б., Робинсон К.М., Уайт Дж.Р., Ганесан А., Нурбахш С. и др. Латеральный перенос генов между бактериями и соматическими клетками человека обогащен в образцах рака. PLoS Comput Biol. 2013;9(6):e1003107. пмид:23840181
  19. 19. Wang L, Zhou J, Xin Y, Geng C, Tian Z, Yu X и ​​др. Бактериальный рост и диверсификация микробиоты при раке желудка. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2016;28(3):261–6. пмид:26657453
  20. 20.Eun CS, Kim BK, Han DS, Kim SY, Kim KM, Choi BY и др. Различия в профиле микробиоты слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом, кишечной метаплазией и раком желудка методами пиросеквенирования. Хеликобактер . 2014;19(6):407–16. пмид: 25052961.
  21. 21. Леунг А., Цой Х., Ю Дж. Fusobacterium и Escherichia : модели колоректального рака, управляемые микробиотой, и полезность микробиоты для скрининга колоректального рака.Эксперт Преподобный Гастроэнтерол Гепатол. 2015;9(5):651–7. пмид: 25582922.
  22. 22. Моват С., Уильямс С., Гиллен Д., Хоссак М., Гилмор Д., Карсвелл А. и др. Омепразол, статус Helicobacter pylori и изменения во внутрижелудочной среде, способствующие бактериальному N-нитрозированию. Гастроэнтерология. 2000;119(2):339–47. пмид:10930369.
  23. 23. Сандулеану С., Джонкерс Д., Де Брюйне А., Хамитеман В., Стокбрюггер Р.В. Бактериальная флора, не относящаяся к Helicobacter pylori , на фоне кислотосупрессивной терапии: дифференциальные данные в желудочном соке и слизистой оболочке желудка.Алимент Фармакол Тер. 2001;15(3):379–88. пмид: 11207513.
  24. 24. Ma JL, Zhang L, Brown LM, Li JY, Shen L, Pan KF и другие. Пятнадцатилетнее воздействие Helicobacter pylori , чеснока и витаминов на заболеваемость и смертность от рака желудка. J Natl Cancer Inst. 2012;104(6):488–92. пмид:22271764
  25. 25. Робинсон К.М., Крэбтри Дж., Мэттик Дж.С., Андерсон К.Е., Даннинг Хотопп Дж.К. Отличие потенциальных бактериально-опухолевых ассоциаций от загрязнения при анализе вторичных данных общедоступных данных о последовательности генома рака.Микробиом. 2017;5(1):9. пмид:28118849
  26. 26. Ролиг А.С., Чех К., Алер ​​Э., Картер Дж.Э., Оттеманн К.М. Степень воспаления, вызванного Helicobacter pylori , регулируется микробиотой хозяина перед инфекцией. Заразить иммун. 2013;81(5):1382–9. пмид:23429529
  27. 27. Лофгрен Дж.Л., Уари М.Т., Ге З., Мутупалани С., Тейлор Н.С., Мобли М. и др. Отсутствие комменсальной флоры у мышей INS-GAS, инфицированных Helicobacter pylori , уменьшает гастрит и задерживает интраэпителиальную неоплазию.Гастроэнтерология. 2011;140(1):210–20. Эпублик 19.10.2010. пмид:20950613
  28. 28. Lertpiriyapong K, Whary MT, Muthupalani S, Lofgren JL, Gamazon ER, Feng Y, et al. Колонизация желудка ограниченной комменсальной микробиотой воспроизводит развитие неопластических поражений разнообразной кишечной микробиотой в мышиной модели канцерогенеза желудка Helicobacter pylori INS-GAS. Кишка. 2014;63(1):54–63. пмид:23812323
  29. 29. Lee CW, Rickman B, Rogers AB, Muthupalani S, Takaishi S, Yang P, et al.Комбинация сулиндака и антимикробной эрадикации Helicobacter pylori предотвращает прогрессирование рака желудка у мышей INS-GAS с гипергастринемией. Рак рез. 2009;69(20):8166–74. пмид:19826057
  30. 30. Lemke LB, Ge Z, Whary MT, Feng Y, Rogers AB, Muthupalani S, et al. Сопутствующая инфекция Helicobacter bilis у мышей C57BL/6 ослабляет провоспалительный H . pylori -индуцированная патология желудка. Заразить иммун. 2009;77(5):2147–58.пмид:19223483
  31. 31. Ge Z, Feng Y, Muthupalani S, Eurell LL, Taylor NS, Whary MT, et al. Коинфекция энтерогепатическими видами Helicobacter может улучшать или стимулировать Helicobacter pylori -индуцированную желудочную патологию у мышей C57BL/6. Заразить иммун. 2011;79(10):3861–71. пмид:21788386
  32. 32. Нагаи С., Мимуро Х., Ямада Т., Баба Ю., Моро К., Ночи Т. и др. Роль пейеровых бляшек в индукции гастрита, вызванного Helicobacter pylori .Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104(21):8971–6. Эпб 2007/05/16. пмид: 17502608.
  33. 33. Фогтманн Э., Гедерт Дж. Дж. Эпидемиологические исследования микробиома человека и рака. Бр Дж Рак. 2016;114(3):237–42. пмид: 26730578

Бактерии Helicobacter Pylori | HealthLink до н.э.

Обзор темы

Helicobacter pylori представляет собой тип бактерий, которые являются основной причиной язвы желудка (желудочной) и верхних отделов тонкой кишки (двенадцатиперстной кишки).Заражение H. pylori также может увеличить риск рака желудка.

Бактерии H. pylori могут вызывать язвы, размножаясь в слизистой оболочке желудка, вызывая воспаление и вызывая более легкое повреждение желудка и слизистой оболочки кишечника желудочной кислотой. Но у большинства людей, инфицированных H. pylori , язвы не развиваются. Дополнительный фактор, который не всегда может быть идентифицирован, может быть необходим для образования язвы. К таким факторам могут относиться:

  • Использование некоторых лекарств, таких как аспирин или другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
  • Чрезмерное употребление алкоголя.
  • Другие болезни.

Бактерии H. pylori можно устранить, принимая определенные антибиотики, специально предназначенные для этих бактерий.

Людям, у которых была пептическая язва и которые инфицированы H. pylori , необходимо лечение, чтобы вылечить инфекцию, чтобы снизить риск повторной язвенной болезни. Лечение комбинацией лекарств очень эффективно при лечении инфекции H.pylori инфекции. сноска 1 Иногда бактерии H. pylori устойчивы к некоторым антибиотикам, что может препятствовать тому, чтобы лекарство убивало бактерии.

Некоторым людям, принимавшим лекарства для лечения инфекции H. pylori , может потребоваться повторный тест, чтобы убедиться, что инфекция вылечена.

Ссылки

Цитаты

  1. Чей В.Д. и др. (2007). Рекомендации Американского колледжа гастроэнтерологов по лечению инфекции Helicobacter pylori . Американский журнал гастроэнтерологии , 102(8): 1808–1825.

Кредиты

Актуально на:
15 апреля 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E. Gregory Thompson MD – Терапия
Anne C. Poinier MD – Внутренняя медицина
Adam Husney MD – Семейная медицина
Jerome B.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован.