Бисопролол польза и вред: Бисопролол — инструкция по применению, дозы, побочные действия, противопоказания, цена, где купить

Содержание

Бесполезные и опасные лекарства «от сердца» :: Коронавирус :: Дни.ру

Среди множества сердечных лекарств практически не существует безвредных препаратов. Каждый имеет свои побочные эффекты, иногда незначительные, а порой и серьезные. Гомеопаты говорят, что их метод лечения наиболее безопасный в отличие от традиционных фармакологических. Чем лечиться при болезнях сердца и к кому обращаться в первую очередь, разбирались Dni.Ru.

Самыми опасными заболеваниями были и остаются сердечно-сосудистые (ССЗ). По статистике, более трети смертей в мире вызваны недугами, связанными с нарушениями сердечно-сосудистой системы: ишемической болезнью сердца, инсультами и другими. В нашей стране около 56% всех умерших граждан пострадали от болезней этой группы, при этом от инсультов – 28%, от инфарктов – 20%.

Наиболее распространенными кардиологическими недугами являются ишемическая болезнь сердца и ее отдельные формы (стенокардия, различные нарушения ритма и проводимости), инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз, разнообразные пороки сердца, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь и атеросклероз. «Более 75% случаев смерти от ССЗ происходят в странах с низким и средним уровнем дохода», – уточняют во Всемирной организации здравоохранения.

Конечно, необходимы профилактические меры для сведения к минимуму риска ранней смерти в результате нарушений сердечно-сосудистой системы. К первоочередным мерам медики относят пропаганду здорового образа жизни и отказ от алкоголя и курения. Не менее опасно нездоровое питание, переедание и отсутствие физической активности. Даже обычная ежедневная ходьба приводит к общему оздоровлению. А уж активные занятия спортом и подавно держат организм в форме, предотвращая риск развития заболеваний, связанных с нездоровым образом жизни.

Кроме очевидных рекомендаций, таких как здоровый активный образ жизни, врачи всего мира используют лекарственную терапию. И вот здесь есть несколько опасных моментов. Речь идет о неправильной диагностике и, как следствие, неверных назначениях, а также о самолечении.

Фото: GLOBAL LOOK press

Интернет давно стал доступен в самых дальних уголках. Выйти в Сеть можно и из дома, и с работы, и с гаджетов. Но, к сожалению, использовать полученную информацию не всегда удается верно и вдумчиво. Главный врачебный принцип – «не навреди!» – здесь почти не работает. В результате каждый пятый «лечится» совсем не от тех болезней, которые у него на самом деле имеются.

Как горько шутят сами медики, с помощью интернета любой пользователь может обнаружить у себя симптомы всех известных болезней и найти сотни способов их лечения. И вместо консультации специалиста люди очень часто спрашивают на форумах и в соцсетях, чем им лечиться, при этом ухудшая иногда – увы! – общую статистику смертности.

Фото: GLOBAL LOOK press

В КАРДИОЛОГИИ ВСЕ НЕ ТАК

«В кардиологии все не так. Люди принимают препараты, которые назначают им доктора. Валокордин (производитель «Кревель Мойзельбах ГмбХ», Германия)  и корвалол (производитель «Московская фармацевтическая фабрика», Россия) пьют бабушки для успокоения. Если человек болеет, он должен принимать препараты, которые назначает ему доктор. То, что находится в красивых коробках в аптеках – имеются в виду БАДы… Так это надо спросить самих людей, зачем они их покупают?! Не думаю, что адекватный доктор будет их назначать», – рассказал Dni.Ru кандидат медицинских наук, врач-кардиолог, рентгенохирург Российского кардиологического научно-производственного комплекса «Институт А.Л. Мясникова» Роман Широков.

«Любые лекарственные средства обладают целым списком побочных действий. Есть кардиологические препараты, которые применяются, скажем, в терапии, но при одних заболеваниях сердечно-сосудистой системы они показаны, при других – их побочные действия не дают нам возможности их назначать, эти препараты. Любое назначение должно быть сделано только специалистом – терапевтом ли, кардиологом ли. Исходя из своих знаний и опыта, врач назначает необходимую дозировку, чтобы пациент не попал в итоге в реанимацию», – поддержал коллегу в интервью Dni.Ru заведующий отделением кардиологии и кардиореанимации ГБУЗ «ГКБ № 31 Департамента здравоохранения города Москвы», кандидат медицинских наук, врач-кардиолог Дмитрий Емельянович. 

Всемирная организация здравоохранения и ООН в целом настаивают, что во всех странах должна быть общая доступность здравоохранения. Как это будет организовано – неважно, но все люди должны иметь доступ к медицинской помощи. В частности, они должны иметь доступ к лекарствам. В России, конечно, отличная физическая доступность лекарств: до ближайшей аптеки дойти недалеко.

«Но не в этом же заключается доступность лекарств! Она заключается, прежде всего, в экономической доступности», – уточнил доктор медицинских наук, профессор кафедры управления и экономики здравоохранения Высшей школы экономики, член авторитетного «Общества специалистов доказательной медицины» Василий Власов.

Как подсказал профессор, доступный интернет, если использовать его с умом, может быть и хорошим помощником. Например, если появляются сомнения в верности назначенного врачом лечения, можно сравнить текущие назначения с общемировой врачебной практикой. Это позволит задать врачу правильные вопросы и получить понятные ответы.

«Идете на сайт Национальной медицинской библиотеки США, вводите запрос и получаете тексты. Это у вас занимает 10-15 минут, если вы знаете, как называется ваша болезнь. Ну, все хронические больные знают, как называются их болезни, и любое назначение врача они могут проверить по руководствам. Это создает принципиально иную ситуацию!» – подсказал Власов.

ТРАДИЦИОННЫЕ И НЕБЕЗОПАСНЫЕ

Так за какими препаратами мы прежде всего отправляемся к домашней аптечке или в ближайшую аптеку, когда «прижмет» сердце? Чаще всего это недорогие валидол (производитель «Ай Си Эн Лексредства», Россия), корвалол (производитель «Московская фармацевтическая фабрика», Россия), валокордин (производитель «Кревель Мойзельбах ГмбХ», Германия), иногда нитроглицерин (производитель «Ай Си Эн Лексредства», Россия). И если действие последнего доказано и достаточно изучено – шутка ли, нитроглицерин «от сердца» используется уже более века! – то остальные препараты действуют немного не так, как мы привыкли считать.

КОРВАЛОЛ

Предшественник отечественного корвалола валокордин был разработан в 1963 году в Германии. Российский корвалол – практически полный аналог немецкого препарата. Клинически доказано, что корвалол не влияет на течение и исход сердечно–сосудистых заболеваний. А вот входящий в его состав фенобарбитал накапливается в тканях и впоследствии их разрушает. Фенобарбитал во многих странах запрещен, а у нас корвалол (как, впрочем, и валокордин) продается без рецепта. Препарат обладает ярко выраженным снотворным, сосудорасширяющим, седативным и спазмолитическим действием, так как содержит психотропные компоненты: этиловый эфир а-бромизовалериановой кислоты (около 3%) и фенобарбитал (1,12%).

По словам профессора Власова, «эти препараты зарегистрированы в качестве сердечного средства, но при сердечных заболеваниях они бесполезны». «История создания валокордина отсылает к тем временам, когда все болезни модно было лечить сном. На деле оба препарата обладают исключительно седативным действием, которое крайне приятно для пожилых людей, особенно женщин, стесняющихся выпить рюмку водки за обедом. Лечебный эффект препаратов никакими клиническими исследованиями не доказан», – подчеркнул специалист.

ВАЛИДОЛ

По мнению многих практикующих врачей, валидол представляет собой не более чем вкусную мятную конфетку. Терапевтической пользы от него практически нет. Разве что учитывать неплохой эффект освежения дыхания. Тем не менее валидол остается, пожалуй, одним из самых популярных препаратов при внезапных сердечных болях.

НИТРОГЛИЦЕРИН

Нитроглицерин (производитель «Ай Си Эн Лексредства», Россия) расширяет мелкие сосуды и улучшает приток крови к отдельным участкам сердечной мышцы. Выпускается в разных видах: спрей под язык, таблетки, пластыри, раствор для внутривенного введения. К сожалению, препарат не отличается избирательностью и действует огульно на все мелкие сосуды сразу. Что выгодно отличает нитроглицерин («Ай Си Эн Лексредства», Россия) от других сердечных лекарств, уже через несколько минут после приема налицо несомненный лечебный эффект, наступает улучшение. Однако следует учесть риск резкого падения артериального давления. В результате возможны слабость, головокружение, обмороки, головные боли. Боль, кстати, иногда может быть настолько нестерпимой, что заставляет отказываться от использования нитроглицерина.

«Возьмем самое распространенное лекарство, нитроглицерин. Он выпускается в разных формах – таблетки, аэрозоли и так далее. Бесконтрольное самостоятельное применение этого препарата может привести к самым непоправимым последствиям». – предостерег Дмитрий Емельянович. 

Кроме обычных лекарственных форм, нитроглицерин (производитель «Ай Си Эн Лексредства», Россия) используется и в гомеопатии. Только они, по утверждениям самих гомеопатов, знают – как усилить лечебный эффект лекарства и при этом значительно снизить токсический.

«Да, в гомеопатической аптеке есть этот препарат. И называется он глоноинум. В низком разведении он будет действовать точно так же, как аптечный, только не будет иметь побочных эффектов за счет того, что гомеапатические препараты производятся путем серийных последовательных разведений, в результате чего возрастает терапевтическое действие и снижается токсическое», – пояснила, в свою очередь, врач-гомеопат ГЦ «Фитамедикал» Наталия Скляр. 

АСПИРИН

Как ни странно, главная роль ацетилсалициловой кислоты (производитель «ОАО Фармстандарт», Россия) – это влияние на свертывание крови, хотя мы привыкли им лечить простуду. Отличное профилактическое средство от инфаркта и инсульта в группах риска по внезапным сердечным событиям. Однако ацетилсалициловая кислота («ОАО Фармстандарт», Россия) действует на эпителий стенки желудка, почек, матку, сосуды, а также влияет на печень. Учитывая еще и обезболивающий эффект аспирина, изменения в органах можно просто не заметить, в результате при бесконтрольном использовании препарата заработать язву желудка и двенадцатиперстной кишки.

БЕТА-БЛОКАТОРЫ

К этой группе относятся анаприллин (производитель «Ай Си Эн Лексредства», Россия), атенолол (производитель «Биомед», Россия), бисопролол (производитель ООО «Озон», Россия), небиволол (производитель «Салютас Фарма ГмбХ», Германия), метопролол (производство «Adipharm», Болгария). Их назначают при гипертонической болезни, стенокардии, аритмии, после инфаркта миокарда. Однако следует знать, что в этой группе есть препараты так называемые неселективные (анаприллин, «Ай Си Эн Лексредства», Россия), то есть действующие сразу на весь организм без какой-либо избирательности, и лекарства с избирательным действием (атенолол («Биомед», Россия), метопролол («Adipharm», Болгария)) а также современные селективные лекарства (бисопролол (ООО «Озон», Россия), небиволол («Салютас Фарма ГмбХ», Германия)). И, если селективные практически лишены побочных эффектов, то неселективные опасны возможными обострениями бронхиальной астмы или обструктивного бронхита и гипогликемии, нарушением потенции, депрессией. При назначении врача следует учитывать эти побочные эффекты и не стесняться задавать вопросы специалисту.

МОЧЕГОННЫЕ

В кардиологии как правило используют гипотиазид (производитель «Хиноин», Венгрия), индапамид (производитель «Биохимик», Россия), фуросемид (производитель «АЙ СИ ЭН Полифарм», Россия). Их назначают при выраженной сердечной недостаточности и гипертонической болезни, чтобы снизить нагрузку на сосуды и сердце, 1-2 раза в день. Однако вместе с “лишней” жидкостью из организма выводится калий. В результате появляется слабость, боли в мышцах, перебои в сердце, падение давления, что приводит к обморочным состояниям и головной боли. Чтобы избежать неприятных побочных эффектов, лучше обсудить с врачом индивидуальное назначение препаратов этой группы с учетом возможности применения тех лекарств, которые щадяще относятся к калию в организме и не вымывают его подчистую.

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

Самые опасные лекарства в нашем списке: дигоксин (производитель «Гедеон Рихтер», Венгрия), дигитоксин (производитель ГНИИСКЛС, Россия), строфантин (производитель ЗАО «Фармацевтическая фирма «Дарница», Украина), коргликон (производитель «Галичфарм», Украина).Назначают их как правило при аритмии, но при передозировке или несоблюдении схемы приема препарата, указанной врачом, эти препараты способны вызвать еще большие проблемы с сердцем, вплоть до его остановки. Поэтому лечение сердечными гликозидами должно проходить под постоянным наблюдением врача, необходимо регулярное электрокардиографическое обследование.

Фото: GLOBAL LOOK press

АЛЬТЕРНАТИВНОЕ МНЕНИЕ

«В гомеопатии есть свои «диуретики», «спазмолитики», есть и аспирин: он будет разжижать кровь и не вызовет язвы желудка. И фенобарбитал есть, который входит в состав корвалола… Кстати, фенобарбитал – это психотропный (наркотический) препарат с выраженным эффектом привыкания и запрещенный во многих странах. Может, потому, что препарат имеет наркотический по сути эффект – поэтому корвалол так любят бабушки? Так вот гомеопатический препарат успокаивать бабушек будет, но ломки не наступит», – прокомментировала Наталия Скляр.

По мнению гомеопата, симптомы любого заболевания следует рассматривать как сигнал организма о помощи. Поэтому гомеопатия настаивает, что подавлять симптомы, как это делает традиционная медицина с помощью фармакологии, нельзя. Нужно понять первопричину недуга и воздействовать на нее. «Этим и занимается гомеопат на приеме: очень детально собирает жалобы и проводит осмотр по всем системам организма, даже если пациент жалуется только на гипертонию», – уточнила специалист.

По ее словам, теоретически из любого аптечного лекарства можно сделать гомеопатическое путем специальной технологии. Но эти лекарства в гомеопатическом виде конечно не будут иметь мгновенной реакции действия, так как они являются только помощниками в гомеопатическом лечении.

«Основные препараты в гомеопатии – конституциональные, которые подбираются индивидуально и воздействуют на все поломки в организме конкретного уникального пациента. Выздоровление достигается за счет стимуляции резервных сил организма, а не их подавления фармакологией. А резервы в организме громадные», – уверена Скляр.

Фото: GLOBAL LOOK press

БЕЗ СЕРДЦА ЖИТЬ НЕЛЬЗЯ

В любом случае, сердце – очень важный орган. Как заметил в беседе с корреспондентом Dni.Ru врач-кардиолог 31-й ГКБ города Москвы Дмитрий Емельянович, «без сердца жить нельзя. Это без мозга можно…» Так вот чтобы не стать заложниками собственных недугов, врачи в один голос рекомендуют при первых тревожных признаках немедленно обращаться к специалисту. И ни в коем случае не практиковать самолечение. Дороже выйдет.

ЧИТАЙТЕ «ДНИ.РУ» В «ТЕЛЕГРАМЕ» – ИНТЕРЕСНЫЕ НОВОСТИ И ПОДАРКИ

Бета-блокаторы для предотвращения смерти или серьезных событий после хирургических операций, не связанных с сердцем

В этом обзоре были оценены доказательства из рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) о том, приводит ли назначение бета-блокаторов к снижению смертности или других серьезных событий при проведении хирургических операций, кроме операций на сердце. Результаты по хирургическим операциям на сердце рассматриваются в другом обзоре.

Актуальность

Хирургические вмешательства приводят к увеличению стресса организма, реагирующего высвобождением гормонов адреналина и норадреналина. Стресс из-за операции может привести к смерти или другим серьезным событиям, таким как сердечные приступы (инфаркты), инсульт или нерегулярное сердцебиение. В отношении хирургических вмешательств, которые не затрагивают сердце, по оценкам, 8% людей могут иметь проблемы со стороны сердца во время операции. Бета-блокаторы — это лекарства, которые блокируют действие адреналина и норадреналина на сердце. Бета-блокаторы могут замедлить работу сердца и снизить кровяное давление, и это может снизить риск серьезных событий. Однако, бета-блокаторы могут привести к очень низкой частоте сердечных сокращений или очень низкому кровяному давлению, что может увеличить риск смерти или инсульта. Профилактика ранних осложнений после операции имеет важное значение, но использование бета-блокаторов для предотвращения этих осложнений является спорным.

Характеристика исследований

Доказательства актуальны на 28 июня 2019 года. Мы включили 83 РКИ с участием 14 967 взрослых, которые подвергались различным видам операций, кроме операций на сердце. Восемнадцать исследований ожидают классификации (потому что у нас не было достаточно деталей для их оценки), и три исследования продолжаются. Типы бета-блокаторов, используемых в исследованиях: пропранолол, метопролол, эсмолол, ландиолол, надолол, атенолол, лабеталол, окспренолол и пиндолол. В исследованиях сравнили эти бета-блокаторы как с плацебо (препарат, внешне похожий на бета-блокатор, но не содержащий лекарства), так и со стандартным лечением.

Основные результаты

Бета-блокаторы оказывают незначительное влияние (или не влияют вовсе) на число людей, которые умирают в течение 30 дней после операции (16 исследований, 11 446 участников; доказательства низкой определенности), число людей с инсультом (6 исследований, 9460 участников; доказательства низкой определенности) или перенесенной желудочковой аритмией (нерегулярные ритмы сердцебиения, начиная с основных камер сердца, которые потенциально опасны для жизни и могут нуждаться в немедленном лечении; 5 исследований, 476 участников; доказательства очень низкой определенности). Мы обнаружили, что бета-блокаторы могут снижать частоту фибрилляций предсердий (нерегулярные сердцебиения, начинающиеся в предсердиях, которые повышают риск развития инсульта при отсутствии лечения; 9 исследований, 9080 участников; доказательства низкой определенности) и число людей с сердечными приступами (12 исследований, 10 520 участников; доказательства низкой определенности). Однако, прием бета-блокаторов может увеличить число людей с очень низкой частотой сердечных сокращений (49 исследований, 12 239 участников; доказательства низкой определенности) или очень низким кровяным давлением (49 исследований, 12 304 участника; доказательства умеренной определенности) во время операции.

В нескольких исследованиях мы также обнаружили незначительное влияние или отсутствие влияния на число людей, умерших после 30 дней, которые умерли из-за проблем с сердцем, или имели сердечную недостаточность. Мы не нашли доказательств, что бета-блокаторы влияют на продолжительность пребывания в больнице.

Не было исследований, в которых оценивали, было качество жизни людей, которым давали бета-блокаторы, лучше после операции на сердце.

Определенность доказательств

Определенность доказательств в этом обзоре была ограничена включением некоторых исследований с высоким риском смещения, и мы заметили, что некоторые из наших результатов различались, если мы включали только плацебо-контролируемые исследования или исследования, в которых сообщали, как участники были рандомизированы. Мы также обнаружили одно крупное, хорошо проведенное международное исследование, результаты которого отличались от исследований с меньшим числом участников. Оно показало снижение частоты сердечных приступов и увеличение частоты инсультов и смертности от всех причин, когда использовались бета-блокаторы, в то время как другие исследования не показали четкого влияния. Мы также были менее уверены в результатах по исходам в некоторых исследованиях, например, в отношении желудочковых аритмий.

Выводы

Хотя бета-блокаторы могут незначительно влиять или не влиять вовсе на число людей, которые умирают в течение 30 дней, переносят инсульт или желудочковые аритмии, они могут уменьшить частоту фибрилляции предсердий и сердечных приступов. Прием бета-блокаторов может увеличить число людей с очень низкой частотой сердечных сокращений или очень низким кровяным давлением во время операции. Дальнейшие доказательства из крупных, плацебо-контролируемых испытаний, вероятно, повысят определенность этих выводов, и мы рекомендуем провести оценку влияния на качество жизни.

Бета-блокаторы при сердечной недостаточности

Что они делают

Если ваше сердце не перекачивает кровь как следует, организм попытается компенсировать это, выделяя адреналин и норадреналин — гормоны, заставляющие сердце биться быстрее и повышающие артериальное давление. Если этот эффект сохраняется длительное время, он может вызвать пагубные последствия для сердца, которое и так уже работает на пределе, чтобы компенсировать имеющиеся нарушения. Бета-блокаторы помогают замедлить ритм сердца, снизить артериальное давление и, таким образом, защитить ваше сердце от продолжительного действия адреналина и норадреналина.

Бета-блокаторы важны для управления сердечной недостаточностью. Тем не менее, люди со средней или тяжелой сердечной достаточностью должны начинать прием с малой дозы, которая затем будет медленно повышаться. Это связано с тем, что у некоторых пациентов в течение нескольких недель после начала лечения бета-блокаторами может отмечаться временное ухудшение симптоматики сердечной недостаточности.

Какова ожидаемая от них польза?

На практике доказано, что применение бета-блокаторов снижает частоту случаев госпитализации при сердечной недостаточности, повышает продолжительность жизни, переносимость физической нагрузки и качество жизни в целом.

Побочные эффекты

Поскольку бета-блокаторы замедляют ритм сердца, они также могут понизить вашу толерантность к физическим упражнениям (способность справляться с физическими нагрузками). Это значит, что вы, возможно, будете не в состоянии справляться с требующими усилий физическими нагрузками без утомления. Этот эффект обычно проходит, и затем ваш врач может медленно повышать дозировку.

Иногда бета-блокаторы могут вызвать похолодание рук или ног (из-за сниженного притока крови к конечностям).

Бета-блокаторы могут усугублять течение астмы, поэтому обязательно сообщите вашему врачу о наличии у вас астмы.

Иногда при терапии бета-блокаторами может развиваться депрессия. Любые симптомы, имеющиеся у вас, следует обсудить с врачом или медицинской сестрой.

Важные советы

Вначале бета-блокаторы могут вызывать головокружение и усталость, поскольку снижают артериальное давление. Пациентам, принимающим бета-блокаторы, рекомендуется постепенное увеличение дозировки. Улучшение самочувствия после начала приема бета-блокаторов может занять несколько недель, но если вы все еще испытываете головокружение по прошествии этого срока, то свяжитесь с вашим врачом или медицинской сестрой, чтобы убедиться, что вы получаете правильную дозу.

Полезно отслеживать вес ежедневно, свяжитесь с врачом или медицинской сестрой в случае значительных изменений.

Если вы чувствуете одышку и нехватку воздуха, свяжитесь со своим врачом, поскольку это могут быть симптомы скрытой астмы.

Важно, чтобы вы не переставали принимать бета-блокаторы внезапно. Любое уменьшение дозы или прекращение приема лекарства необходимо обсудить с вашим врачом.

Также известны как:

  • Acebutolol
    (Сектрал®, Prent®)
  • Атенолол
    (Атеникс®, Tenormin®)
  • Bisoprolol
    (Солок®, Vivacor®, Cardicor®, Emcor®, Concor®)
  • Карведилол
    (Эукардик®, Coreg®)
  • Celiprolol
    (Целектол®)
  • Labetalol
    (Нормодин®, Trandate®, Normozyde®)
  • Metoprolol
    (Беталок®, Betaloc SA®, Lopressor®, Lopressor LA®, Toprol XL®)
  • Nadolol
    (Коргард®)
  • Nebivolol
    (Небилет®)
  • Oxprenolol
    (Тразикор®, Slow-Trasicor®)
  • Пиндолол
    (Вискен®)
  • Propanolol
    (Ангилол®, Syprol®, Bedranol SR®, Beta Prograne®, Slo-Pro®, Inderal®, Half-Inderal LA®, Inderal-LA®)
  • Соталол
    (Бета-Кардон®, Sotocor®)
  • Timolol
    (Бетим®)
  • Комбинированные препараты
    (Котенидон®, Kalten®, Tenoret®, Tenoretic®,  Viskaldix®, Prestim®, Beta-Adalat®, Tenif®)

Вернуться к разделу «Лекарственные препараты при сердечной недостаточности»

Кому и в каких случаях назначают препарат Индапамид

Лекарственный препарат Индапамид помогает качественно справиться с этим недугом, врачи его часто назначают.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕКАРСТВЕННОГО СРЕДСТВА ИНДАПАМИД

Указанный препарат обладает мочегонными свойствами. Кроме этого он расширяет сосуды, снимает спазмы, улучшает кровообращение. Препарат защищает сердечную мышцу, а также исключает возможные осложнения на сердце у больных гипертонией.

Этот препарат назначают пациентам с повышенным содержанием глюкозы. Детальную информацию о назначении препарата и инструкция представлена на: zdravcity.ru/g_indapamid
Приём препарата небольшими дозами, по назначению врача, снижает уровень давления на продолжительное время, не оказывая при этом влияние на повышенное образование мочи. Мочегонное действие проявляется при значительных дозах, а эффективность влияния на уровень давления не меняется.

Индапамид практически полностью выводится из организма с мочой, и только незначительная его часть всасывается в желудок и кишечник. Если препарат употребить перед едой, то скорость всасывания намного увеличивается.

Рассматриваемый лекарственный препарат имеет следующие свойства:

  • Приводит в норму работу почек за счет улучшения кровообращения. Такой эффект достигается в результате снятия спазмов и расширения почечных сосудов;
  • Устраняет отеки, так как способствует выведению жидкости из организма
  • Увеличивает количество мочеиспусканий, тем самым способствуя улучшению состояния пациентов с гипертонией.

Некоторые пациенты, страдающие избыточным весом, принимают Индапамид в качестве средства для похудения. Этот эффект достигается за счет мочегонных свойств и имеет временный характер.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ПРЕПАРАТА, ОСОБЕННОСТИ

Индапамид назначают при хроническом заболевании сердца, в результате которого появляются отёки, при гипертонии, в качестве средства, расширяющего сосуды, для снижения уровня кровяного давления.

Действие препарата сохраняется в течение суток. При регулярном потреблении в назначенной дозировке состояние пациентов улучшается через семь дней после начала лечения.
Это лекарственное средство способно накапливаться в организме, поэтому если в течение тридцати дней со дня начала приёма не наступило улучшения, то увеличивать дозу или менять схему приёма без согласования с врачом, нельзя. Возможны различные нежелательные осложнения.

Поскольку приём препарата связан с выводом жидкости, то для поддержания равновесия рекомендуется пить больше воды во время лечения.

Индапамид рекомендуется принимать в утренние часы.

Начало лечения может вызывать слабость, заторможенность реакций, головокружение, поэтому необходимо воздержаться от управления транспортом и выполнения работы, требующей собранности, внимательности и быстрой реакции.

Принимать лекарственный препарат нужно только после назначения специалиста и по расписанной схеме, так как передозировка может привести к нежелательным негативным последствиям. Возможно снижение кровяного давления, затруднительное дыхание, сильное головокружение, а также проблемы в работе органов пищеварения.

Длительные курсы лечения этим лекарственным средством оказывают негативное влияние на потенцию у мужчин.

Для больных подагрой этот препарат также нежелателен, так как он повышает содержание мочевой кислоты.

Учитывая все характерные особенности препарата необходимо сделать вывод, что принимать его необходимо исключительно по назначению врача и строго следовать дозировке. Это исключит возможные риски и нежелательные последствия.

Индапамид нельзя употреблять в качестве средства для похудения, так как нарушится водное равновесие в организме, а также понизится артериальное давление.

от чего помогают, инструкция по применению, состав, дозировка, аналоги

Таблетки Бисопролол относятся к гипотензивным средствам. Они характеризуются высокой эффективностью, остаются актуальными в работе врачей общей практики и кардиологов на протяжении многих лет. Препарат не только снижает артериальное давление, но и уменьшают частоту пульса, способствует профилактике так называемых кардиогенных катастроф, то есть таких состояний, которые могут угрожать жизни пациента.

Содержание материала:

Состав препарата

Лекарственное вещество выпускается в виде таблеток и капсул. Первая форма используется гораздо чаще. Одна таблетка может содержать 2.5, 5 и 10 мг активного вещества, которое так и называется – бисопролол.
В качестве вспомогательных компонентов в состав входят целлюлоза, крахмал, кальций, оксид кремния, крахмал, тальк, макрогол, красители.

Фармакологическое действие и фармакокинетика

Бисопролол – это селективный бета 1-адреноблокатор. Медикамент обладает мощным гипотензивным эффектом. За счет чего это достигается, до сих пор остается неизвестным. Доказано, что средство уменьшает уровень и активность ренина в крови. Исследователи полагают, этот механизм способствует снижению артериального давления.

Таблетки Бисопролол помогают снизить частоту сердечных сокращений (ЧСС), возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Эффект достигается за счет основного действия – блокировки бета-адренорецепторов, что обеспечивает уменьшение активности катехоламинов и концентрацию ионов кальция внутри клеток. Благодаря этому достигается уменьшение потребности сердечной мышцы в кислороде, частота сокращений сердца снижается. Данный механизм лежит в основе антиангинального эффекта Бисопролола.

Действующее вещество препарата замедляет проведение импульса по сердечной мышце, главным образом в области АВ-узла. Механизм лежит в основе антиаритмического действия Бисопролола. Среди положительных проявлений препарата отмечено меньшее влияние на внутренние органы и обмен углеводов.

Бисопролол практически полностью всасывается эпителием желудка и кишечника, быстро попадая в кровеносное русло.

Максимальная концентрация лекарства достигается, спустя 2-3 часа от момента приема. Действие вещества длится до суток. Он равномерно распределяется по организму, период полувыведения составляет 10-12 часов.

Бисопролол метаболизируется печенью, сами метаболиты элиминируются почками. Только небольшая часть (около 2-3%) выводится желчью.

От чего помогают таблетки

Показания к применению Бисопролола: лечение артериальной гипертензии, синусовой тахикардии, стенокардии.

Препарат назначается пациентам, перенесшим инфаркт миокарда. И также его применяют в качестве компонента комплексной терапии легкой или умеренной сердечной недостаточности (стабильно протекающей).

Инструкция по применению и режим дозирования Бисопролола

Бисопролол принимают утром, натощак, таблетка запивается 200 мл воды. Терапию начинают с 2,5 мг, дозировку можно увеличивать. Подбор нужного количества препарата зависит от патологии, ответа организма пациента на лечение, динамики его состояния.

При гипертензии и стенокардии максимальная доза Бисопролола обычно составляет 10 мг. Инструкция по применению допускает ее разделение на двукратный прием.

При тяжелой форме стенокардии и сердечной недостаточности доза может доходить до 20 мг. Это количество вещества также можно разделить на 2 приема.

При использовании медикамента важно проверять адаптацию пациента к средству и то, насколько хорошо он переносит данную терапию.

Если требуется повышение дозировки, то это следует делать каждые 2-3 недели.

Важен постоянный контроль частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

При беременности и кормлении грудью

Врачи не рекомендуют прием данного лекарства в период беременности и лактации. Употребление Бисопролола допускается в редких случаях, когда польза от средства превышает возможный вред для плода.

Пациентке необходимо постоянно находиться под контролем врача, поскольку важно устраивать монитор плацентарного кровотока. Бисопролол способен оказывать угнетающее действие на эту функцию, что и является причиной возможных осложнений.

Что касается лактации, то при приеме препарата следует отказаться от грудного вскармливания. Проникновение лекарство в грудное молоко не зафиксировано, но, несмотря на это использование препарата не рекомендовано кормящим женщинам.

Лекарственное взаимодействие

Бисопролол и иные антигипертензивные средства усиливают действие друг друга. Осторожность следует соблюдать при применении с бета-адреноблокаторами. Медикамент способен удлинять проявление миорелаксантов, некоторых дезагрегантов, Теофиллина.

Врачу важно быть внимательным при одновременном назначении со средствами из группы НПВС, сердечными гликозидами. Первые уменьшают активность Бисопролола, вторые увеличивают риск брадикардии.

Одновременное назначение с нейролептиками, седативными и снотворными средствами, а также антидепрессантами, способно привести к угнетению активности ЦНС.

Концентрация Бисопролола в крови может изменяться под влиянием антибиотиков – Сульфасалазина, Рифампицина.

Противопоказания, побочные эффекты, передозировка

Бисопролол не назначают при наличии реакций гиперчувствительности на его компоненты.

Другие противопоказания:

  • Острая и декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
  • Частота сердечного ритма менее 50-55 ударов в минуту.
  • Артериальная гипотензия.
  • Тяжелая обструкция дыхательных путей.
  • Атриовентрикулярные и синоатриальные блокады.
  • Облитерирующий эндартериит.
  • Синдром Рейно тяжелой степени.
  • Метаболический ацидоз.

Бисопролол не применяется для лечения артериальной гипертензии у пациентов с феохромоцитомой. Его не назначают лицам младше 18 лет.
Препарат с осторожностью прописывают больным с гормональными нарушениями – сахарным диабетом, гипертиреозом.

И также пациентам с тяжелой почечной и печеночной недостаточностью, пороками сердца, находящимся на дезинтоксикационной терапии.

Возможные побочные реакции: головные боли и головокружения, общая слабость, утомляемость, боли в мышцах, аритмии, брадикардия, гипотензия, сухость слизистых оболочек глаза, явления диспепсии (чувство тошноты, рвота, метеоризм), бронхоспазм, скачки уровня глюкозы в крови, гипотиреоз.

Среди нежелательных реакций отмечалось снижение уровня лейкоцитов, тромбоцитов в общем анализе крови. Диагностировались изменения показателей функционирования печени. Среди аллергических реакций зафиксировано появление высыпаний и гиперемии кожи.

В случае передозировки у пациентов возникают жалобы на перебои в работе сердца, трудности при дыхании, одышку. Могут иметь место синкопальные состояния. В таких ситуациях необходимо вызвать скорую помощь, до ее приезда промыть желудок и принять препарат-сорбент (активированный уголь, Смекта).

При низком артериальном давлении следует придать пациенту лежачее положение, нижние конечности должны возвышаться над головой.
Больные с подозрением на передозировку всегда подлежат госпитализации для оказания помощи в специализированном отделении под наблюдением врача.

Аналоги лекарственного средства

Фармакологические компании производят большое количество аналогов Бисопролола. Под таким названием средство выпускается белорусскими и российскими фирмами. Их действие и фармакокинетика ничем не отличается друг от друга. Разница состоит в цене лекарств. Самые популярные аналоги

Бисопролола следующие:

  • Бикард (Беларусь).
  • Бисопролол-Максфарма (Литва).
  • Конкор (Германия).
  • Коронал (Словакия).
  • Бисогамма (Германия).
  • Бипрол (Сербия).

 

Действующее вещество данных средств – бисопролол. Выбор нужного препарата осуществляется врачом. В целом отзывы на аналоги носят положительный характер, в случае неподходящей цены пациент может приобрести более удобный по стоимости вариант.

Бисопролол является результативным препаратом, чем обуславливается его популярность в кардиологии. У средства, несмотря на ряд положительных качеств, имеются противопоказания и побочные реакции, поэтому нельзя принимать его самостоятельно, перед использованием нужна консультация специалиста.

Марихуана опасна для сердца – Наука – Коммерсантъ

Кардиологи должны предупреждать пациентов, что прием марихуаны, пусть она и легализована, несет риски, в том числе в сочетании с обычными сердечно-сосудистыми препаратами.

«Курение марихуаны несет в себе те же риски для здоровья сердечно-сосудистой системы, что и курение табака»,— предупреждает кардиолог Мутия Вадуганатан из Центра сердечно-сосудистых заболеваний Бостонского центра кардиологии и сосудистых заболеваний. В работе, одним из авторов которой выступил доктор Вадуганатан, использованы данные о более чем двух миллионах пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые либо регулярно употребляют марихуану, либо употребляли ее прежде, в том числе с медицинскими целями.

Связь между употреблением марихуаны и сердечно-сосудистыми рисками уже становилась предметом исследований, напоминает доктор Вадуганатан, но доказательства были относительно скромными. Теперь марихуана становится все более распространенной, и у врачей появилось достаточно данных, чтобы утверждать, что риск госпитализации с сердечным приступом, пароксизмом аритмии или обострением сердечной недостаточности заметно увеличивается при курении наркотика.

Исследователи также показали, что употребление марихуаны усиливает действие статинов (лекарств, снижающих уровень холестерина в крови) и антикоагулянтов — варфарина и более современных препаратов. Важно учитывать особенно последний факт, уверен Вадуганатан.

Авторы исследования опубликовали подробные таблицы взаимодействия различных сердечно-сосудистых препаратов с марихуаной. Вадуганатан считает, что этого до сих пор никто не сделал: «Таблицы будут полезны для кардиологов и фармацевтов, с их помощью врачи смогут понять, нужно ли корректировать дозировки и как именно это делать, если пациент отказывается прекратить употреблять марихуану».

Врачи также считают, что нет ничего зазорного в том, чтобы расспрашивать пациентов об употреблении марихуаны, а также в том, чтобы рекомендовать им воздерживаться от наркотика.

По материалам статьи Marijuana Use in Patients With Cardiovascular Disease;Ersilia M. De Filippis, Navkaranbir S. Bajaj, Amitoj Singh, Rhynn Malloy, Michael M. Givertz, Ron Blankstein, Deepak L. Bhatt, Muthiah Vaduganathan; Journal of the American College of Cardiology, январь 2020 г.

Анатолий Кривов

Клиническое применение Эгипреса у пациентов с нарушением углеводного обмена и сердечно-сосудистыми заболеваниями: в чем преимущество? uMEDp

Во многих клинических исследованиях рамиприл и амлодипин доказали свою эффективность в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе у пациентов с сахарным диабетом. Соединение молекул этих лекарственных форм в одной капсуле усиливает гипотензивный и антиангинальный эффекты, является метаболически нейтральным, обладает пролонгированным действием (более суток). Как следствие, повышается приверженность лечению. 

Рис. 1. ЭКГ пациента К. от 04.03.2016

Таблица 1. Общеклинический анализ крови пациента К. от 04.03.2016

Таблица 2. Биохимический анализ крови пациента К. от 04.03.2016

Таблица 3. Биохимический анализ крови пациента Л. от 18.01.2016

Рис. 2. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий пациента Л. от 18.01.2016

Одной из главных причин развития и прогрессирования большинства сердечно-сосудистых заболеваний является гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы, играющей ключевую роль в формировании артериальной гипертензии (АГ), инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности (ХСН). Для ее подавления применяются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), которые блокируют синтез ангиотензина II [1]. Не менее востребованы при лечении сердечно-сосудистых заболеваний антагонисты кальция, обладающие выраженным антигипертензивным, антиишемическим, антиатеросклеротическим эффектами. Данная группа препаратов не ухудшает электролитный, углеводный и липидный обмен, что чрезвычайно важно у пациентов с сахарным диабетом (СД) [2, 3].

Препарат Эгипрес (компания EGIS, Венгрия) объединил две молекулы: рамиприла и амлодипина. Первый отличает самый широкий среди современных иАПФ спектр показаний для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, второй – длительный (более суток) гипотензивный эффект и возможность применения при ишемической болезни сердца (ИБС).

В приведенных клинических случаях продемонстрирована патогенетическая целесообразность назначения Эгипреса при АГ, ИБС и ХСН у пациентов с СД и метаболическим синдромом.

Клинический случай 1

Пациент К., 65 лет, поступил в отделение кардиологии с блоком интенсивной терапии с жалобами на учащение эпизодов повышения артериального давления (АД) до 170–180/90 мм рт. ст., появление давящих болей за грудиной при минимальной физической нагрузке, сопровождаемых выраженной головной болью, тошнотой, головокружением.

В ночь с 3 на 4 марта 2016 г. пациент проснулся от выраженной боли за грудиной. АД – 220/120 мм рт. ст. С предварительным диагнозом «острый коронарный синдром» госпитализирован в реанимацию.

Анамнез. Страдает АГ с 52 лет. Пациент работал шофером-дальнобойщиком, осуществлял пяти-шестидневные рейсы. АД повышалось эпизодически – до 140/90 мм рт. ст.

Курит с 20 лет, в среднем 10 сигарет в день.

В дебюте заболевания принимал антигипертензивные препараты нерегулярно, преимущественно короткодействующие (каптоприл или Коринфар). Эффект удовлетворительный.

В 2010 г., в возрасте 59 лет, появились одышка и дискомфорт за грудиной при бытовой физической нагрузке. Вес не изменился.

Прошел плановое стационарное обследование по месту жительства, по результатам которого выявлен высокий уровень АД – 160–170/90–100 мм рт. ст. и СД 2 типа (уровень глюкозы в крови при поступлении 8,2 ммоль/л, НbА1с 7,1%). Наличие микрососудистых осложнений СД (микроальбуминурии и диабетической ретинопатии) не подтверждено.

Электрокардиограмма (ЭКГ) (2010 г.): синусовый ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 81 в минуту, ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (ЛЖ).

Эхокардиография (ЭхоКГ, 2010 г.): локальная кинетика не нарушена, фракция выброса (ФВ) 54%, умеренно выраженная концентрическая гипертрофия миокарда ЛЖ, дилатация левого предсердия.

Пациенту в условиях стационара назначены иАПФ (эналаприл в дозе 5 мг утром и вечером), пролонгированная форма нифедипина в дозе 30 мг на ночь, ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг в сутки, статины, гликлазид (Диабетон МВ 30 мг) утром с титрацией дозы под контролем гликемии.

На фоне проводимой терапии уровень АД стабилизировался, исчез дискомфорт за грудиной.

Однако, поскольку у больного диагностирован СД 2 типа и отмечается дискомфорт за грудиной при умеренной физической нагрузке, для исключения ИБС выполнено мониторирование ЭКГ под нагрузкой (тредмил-тест). Ишемические изменения индуцированы не были.

В связи с возможностью развития тахикардии к терапии добавлен карведилол в дозе 12,5 мг в сутки.

При выписке уровень глюкозы в крови составил 6–7 ммоль/л.

Данной схемы терапии пациент придерживался в течение года. Самочувствие оценивал как удовлетворительное. Симптомов нагрузочной стенокардии не наблюдалось. АД не превышало 130–135/80–85 мм рт. ст. Гликемия в пределах 6–8 ммоль/л. В связи с хорошим самочувствием перестал измерять уровень глюкозы в крови и АД.

Через год после выписки из стационара больной отметил пастозность голеней. Самовольно прекратил прием нифедипина. Пастозность нижних конечностей нивелировалась, однако участились эпизоды повышения АД. Самостоятельно увеличил дозу эналаприла до 20 мг утром, позднее в связи с недостаточной гипотензивной эффективностью – до 40 мг утром. АД стабилизировалось и составляло 135–140/85 мм рт. ст. (дневной показатель). Пациент перестал измерять АД ежедневно. В то же время его самочувствие оставалось неудовлетворительным: сохранялись одышка, головная боль в вечерние и утренние часы.

Объективно. Рост – 176 см, вес – 103 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 33,3 кг/м2. Состояние средней тяжести. В сознании. В контакт вступает легко. В легких ослабленное дыхание, в нижних отделах единичные хрипы с обеих сторон. Тоны сердца приглушены, ритм правильный.

На снятой ЭКГ (04.03.2016) синусовый ритм с ЧСС 76 в минуту, депрессия сегмента ST в V4–6 отведениях (рис. 1).

По результатам ЭхоКГ (04.03.2016) ЧСС 74 в минуту, синусовый ритм. Диаметр аорты на уровне Вальсальвы – 39 мм, стенки уплотнены, восходящая аорта – 42 мм. Левое предсердие – 47 мм, объем левого предсердия – 71 мл, межпредсердная перегородка (МПП) не изменена. Левый желудочек: межжелудочковая перегородка (МЖП) – 13 мм, задняя стенка – 11 мм, конечный диастолический размер (КДР) – 47 мм, конечный диастолический объем (КДО) – 75 мл, конечный систолический объем (КСО) – 26 мл, ФВ Симпсон – 44%, кинетика нарушена. Правый желудочек: парастернальная позиция – 31 мм. Спадение на вдохе нижней полой вены > 50%. Створки аортального клапана не изменены, Vmax – 120 м/с, dPmax – 6 мм рт. ст., dPmean – 3 мм рт. ст., регургитации не выявлено. Створки митрального клапана не изменены, Ve – 46 м/с, Va – 91 м/с, Ve/Va – 0,5, E/Em – 9, регургитация умеренная. Створки трикуспидального клапана не изменены, регургитация умеренная. Пульмональный клапан: Vmax – 94 м/с, регургитация приклапанная.

Сделано заключение: клапанный аппарат без существенной патологии. Умеренное расширение левого предсердия. Нарушение локальной сократимости (гипокинез задних сегментов ЛЖ). Глобальная систолическая функция умеренно снижена.

Допплеркардиография (ДКГ) показала диастолическую дисфункцию первой степени. Митральная регургитация (МР) и трикуспидальная регургитация (ТР) незначительные. Систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) в норме.

Анализы крови (табл. 1 и 2) показали повышение уровня креатинина – 147,4 мкмоль/л, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 44 мл/мин/1,73 м2, что соответствует хронической болезни почек (ХБП) третьей стадии. Концентрация калия была больше верхней границы нормы на 0,1 ммоль/л, глюкоза в крови – 10,0–11,0 ммоль/л, НbА1с – 7,8%.

По данным ЭхоКГ (по сравнению с 2010 г.) зафиксировано увеличение степени концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ, появление зон с нарушением локальной сократимости и снижение ФВ левого желудочка относительно нормы.

Проведенное лечение. Для профилактики контраст-индуцированной нефропатии перед предстоящей коронароангиографией назначены внутривенная инфузия физиологического раствора, двойная антитромботическая терапия, терапия бета-адреноблокаторами (продолжен прием карведилола), нитратами, мочегонными препаратами, увеличена доза статинов. АД в условиях блока интенсивной терапии оставалось в пределах 120/75 мм рт. ст. Эналаприл заменен на рамиприл в дозе 2,5 мг с последующей ее титрацией под контролем АД.

Проведена коронароангиография. Выявлен стеноз средней трети передней межжелудочковой артерии 85%, имплантирован стент с лекарственным покрытием. Через 24 часа после эндоваскулярного лечения ИБС в утренние часы вновь отмечено повышение АД до 150/90 мм рт. ст. Рамиприл заменен на Эгипрес (рамиприл 5 мг и амлодипин 10 мг). На фоне проводимой терапии АД стабилизировалось – 120/75 мм рт. ст. Боли ангинозного характера не возобновлялись. Исчезла одышка. Уровень АД оставался в пределах 120–125/75–80 мм рт. ст.

Через четыре дня пациент был выписан в удовлетворительном состоянии с диагнозом: ИБС, нестабильная стенокардия, атеросклероз коронарных артерий, стеноз 85% проксимальной трети передней нисходящей артерии, баллонная ангиопластика и стентирование передней нисходящей артерии 04.03.2016 (один стент с лекарственным покрытием), ХБП третьей стадии, нефропатия смешанного генеза, артериальная гипертензия третьей стадии четвертой степени риска, ожирение первой степени, ХСН второй стадии (NYHA).

Рекомендованная терапия. Пациенту назначены:

  • Эгипрес (5/10) утром;
  • Коплавикс (75/100 мг) днем;
  • аторвастатин 40 мг на ночь;
  • Диувер 2,5 мг утром;
  • вилдаглиптин 50 мг утром с титрацией дозы до 100 мг в сутки под контролем гликемии.

Результат. Через шесть месяцев пациент прошел плановое контрольное обследование. Его самочувствие характеризовалось как удовлетворительное. Боли ангинозного характера не рецидивировали, пациент оставался физически активным. Уровень АД (измерялся утром и вечером) составлял 120–125/75–80 мм рт. ст. Ишемические изменения при проведении тредмил-теста не выявлены.

Уровень креатинина – 124 ммоль/л, СКФ – 59 мл/мин/1,73 м2.

Контрольная ЭхоКГ свидетельствовала о положительной динамике. Фракция выброса ЛЖ увеличилась до 50%, повысилась степень выраженности ремоделирования сердечной мышцы (уменьшение МЖП до 12,5 мм, задней стенки ЛЖ до 10,6 мм), локальная кинетика не нарушена.

Обсуждение. Все иАПФ вследствие блокирования активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы очень эффективны для коррекции АГ и ХСН. Поэтому назначение эналаприла во время первой госпитализации больному К. было оправданно. В 2010 г. у пациента по результатам ЭхоКГ были выявлены умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ, симптомы начальной стадии ХСН вследствие неоптимального контроля АД, ожирения и СД. Эналаприл доказал эффективность в предупреждении прогрессирования почечной недостаточности у больных СД, в том числе страдающих ИБС, в нескольких крупных рандомизированных клинических исследованиях. Из-за отеков голеней пациент перестал принимать антагонисты кальция, и эналаприла в дозе 10 мг для эффективного контроля АД оказалось недостаточно. Больной превысил максимальную безопасную дозу препарата вдвое, при этом адекватно оценить антигипертензивный эффект не мог, так как время максимального пика действия эналаприла – от трех до шести часов и именно в этот период он измерял АД.

Период полувыведения эналаприла 11 часов. Следовательно, в вечерние и ночные часы концентрация лекарственного вещества снижалась и уровень АД повышался. Это объясняет головные боли, нарастание одышки. Неконтролируемое АД стало причиной прогрессирования концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ, роста и дестабилизации атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, ухудшения функции почек. Более того, превышение допустимой дозы препарата снизило СКФ.

В условиях блока интенсивной терапии (вторая госпитализация) пациента К. перевели с эналаприла на рамиприл. На сегодняшний день это единственный иАПФ, который помимо общепринятых показаний к применению – АГ и ХСН эффективен при ИБС, ХСН и СД. Еще одно существенное преимущество рамиприла – способность предотвращать патологическое ремоделирование сердечной мышцы при остром коронарном синдроме, если назначается в первые часы прогрессирования ИБС [4].

Рамиприл имеет как почечный, так и печеночный путь элиминации (большинство иАПФ имеют почечный путь выведения, в том числе эналаприл), что делает возможным его применение у пациентов с хронической почечной недостаточностью.

Рамиприл (его активный метаболит в виде пролекарства) обладает одним из самых высоких показателей коэффициента связывания с белками плазмы. Поскольку концентрация препарата в плазме крови сохраняется более 36 часов, возможен прием один раз в сутки.

Пик действия рамиприла отмечается через два часа после применения, что существенно быстрее, чем у других иАПФ.

Рамиприл входит в состав препарата Эгипрес (компания EGIS, Венгрия) наряду с амлодипином. В Европе и России подобных комбинированных препаратов не существует.

Эффективность амлодипина в отношении профилактики развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе у пациентов с СД, подтверждена результатами многих рандомизированных клинических исследований. Препарат эффективно снижает как систолическое, так и диастолическое АД, не оказывает влияния на метаболический (липидный и гликемический профили) и электролитный обмен [3, 5, 6].

В приведенном клиническом случае у пациента на фоне терапии Эгипресом в отличие от терапии нифедипином не наблюдались периферические отеки. Установлено, что на фоне приема антагонистов кальция, в том числе амлодипина, достоверно снижается частота периферических отеков [3]. Кроме того, рамиприл, входящий в состав Эгипреса, способен расширять периферическую сосудистую сеть, а за счет активации синтеза простагландина – дополнительно вызывать синтез монооксида азота (природного вазодилататора). И если нормализацию локальной кинетики ЛЖ у пациента К. во время второй госпитализации можно объяснить интервенционным лечением ИБС, а также назначением рамиприла в первые часы развития острого коронарного синдрома, то уменьшение патологической концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ, улучшение функции почек, нейтральность в отношении липидного и гликемического профиля – только уникальностью молекулы Эгипреса.

Данный клинический случай демонстрирует, что препараты даже в рамках одной группы могут быть эффективными и обладать дополнительными преимуществами у одних пациентов и быть менее эффективными у других. Поэтому целесообразно использовать препараты, максимально влияющие на патогенез заболевания, а также его осложнения. В первую очередь это относится к пациентам с СД.

Клинический случай 2

Пациент Л., 39 лет, обратился с жалобами на частые эпизоды повышения АД до 160/100 мм рт. ст. в любое время суток, которое сопровождалось тошнотой.

Анамнез. Пациент является бизнесменом, рабочий день не нормирован, в отпуск уходит редко. Повышение АД наблюдается с 35-летнего возраста. Назначались различные схемы гипотензивной терапии (лозартан, фелодипин, бисопролол) как в виде монотерапии, так и комбинированной терапии. По словам пациента, ввиду неэффективности или побочных эффектов (отеки голеней на фоне приема фелодипина) прекращал прием препаратов. При более тщательном опросе установлено, что забывал принимать препараты, назначенные вечером. В последнее время эпизоды повышения АД участились, больной купирует их Коринфаром.

Боли ангинозного характера отсутствуют. Не курит. Спортом не занимается. Превалирует гиподинамия.

Отягощенный семейный анамнез по СД 2 типа (заболеванием страдает родная сестра матери).

Объективно. Общее состояние удовлетворительное. Вес – 127 кг, рост – 183 кг, ИМТ – 37,92 кг/м2, окружность талии/окружность бедер > 1.

В легких ослабленное дыхание, хрипов нет.

Тоны сердца приглушены, патологических шумов нет. АД – 158/105 мм рт. ст. ЧСС – 76 в минуту, ритм правильный. Небольшая пастозность голеней.

Результаты биохимического анализа крови приведены в табл. 3.

В связи с тем что у пациента выявлена верхняя граница нормы гликемии – 6,1 ммоль/л (табл. 3), имеются отягощенный анамнез по СД, абдоминальное ожирение и нарушение липидного профиля, проведен глюкозотолерантный тест. Гликемия натощак – 6,1 ммоль/л, через два часа – 9,1 ммоль/л.

Анализ мочи на микроальбуминурию – 25 мг/л в сутки.

По результатам ЭКГ от 18.01.2016, синусовый ритм с ЧСС 74 в минуту, отклонение электрической оси сердца влево, умеренная гипертрофия ЛЖ.

При проведении ЭхоКГ в тот же день установлена ЧСС 78 в минуту, ритм синусовый. Диаметр аорты на уровне Вальсальвы – 39 мм, стенки уплотнены, восходящая аорта – 42 мм. Размер левого предсердия – 47 мм, объем – 71 мл, МПП не изменена. Левый желудочек: МЖП – 13 мм, задняя стенка – 11 мм, КДР – 47 мм, КДО – 75 мл, КСО – 26 мл, ФВ Симпсон – 65%, кинетика не нарушена. Правый желудочек: парастернальная позиция – 31 мм, спадение нижней полой вены на вдохе > 50%, створки аортального клапана не изменены, Vmax – 120 м/с, dPmax – 6 мм рт. ст., dPmean – 3 мм рт. ст., регургитация отсутствует. Створки митрального клапана не изменены, Ve – 46 м/с, Va – 91 м/с, Ve/Va – 0,5, E/Em – 9, регургитация умеренная. Створки трикуспидального клапана не изменены, регургитация умеренная. Пульмональный клапан: Vmax – 94 м/с, регургитация приклапанная.

Сделано заключение: клапанный аппарат без существенной патологии, умеренное расширение левого предсердия, гипертрофия миокарда МЖП, глобальная систолическая функция в норме.

При проведении ДКГ диагностирована диастолическая дисфункция первой степени, МР и ТР незначительные, СДЛА в норме (рис. 2).

Диагноз: артериальная гипертензия второй стадии третьей степени риска повышения АД, сердечно-сосудистый риск третьей степени, ожирение второй степени, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, гипертриглицеридемия.

Рекомендованная терапия. Пациенту назначено:

  • ограничение легко усвояемых углеводов, жиров животного происхождения, соли;
  • дозированные аэробные физические нагрузки не менее 20 минут три раза в неделю с постепенным увеличением их длительности до 40 минут;
  • Эгипрес 5/5 мг утром независимо от еды.

Результат. Через шесть месяцев пациент прошел повторное обследование. На фоне приема Эгипреса самочувствие существенно улучшилось, уровень АД нормализовался – 120–125/75–80 мм рт. ст. Пациент обратил внимание, что даже во время тяжелых утренних совещаний уровень АД остается нормальным, чего раньше не наблюдалось (максимальная концентрация рамиприла достигается через два часа, амлодипина – через три-четыре часа). При контрольном биохимическом анализе крови уровень холестерина липопротеинов низкой плотности составлял 2,5 ммоль/л, триглицеридов – 1,7 ммоль/л, глюкозы – 4,9 ммоль/л. При проведении ЭхоКГ отмечено уменьшение признаков формирования гипертрофии миокарда ЛЖ (МЖП уменьшилась до 12,5 мм).

Пациент занялся спортом, похудел на 3 кг.

Обсуждение. Пациент Л. имел низкую приверженность лечению в связи с необходимостью приема антигипертензивных препаратов не менее двух раз в день, что существенно ухудшало качество его жизни.

Следствием артериальной гипертензии, а также ожирения стало патологическое ремоделирование сердечной мышцы: умеренная дилатация левого предсердия, гипертрофия МЖП.

В ходе обследования выявлены нарушение толерантности к глюкозе, микроальбуминурия, наиболее вероятно из-за длительно неконтролируемого АД.

Патогенетически обоснованным является назначение пролонгированного гипотензивного препарата (желательно действующего более 24 часов), имеющего доказанный нефропротективный эффект, способного предотвратить дальнейшее изменение геометрии сердца, метаболически нейтрального у пациента с высоким риском развития СД. Этим требованиям соответствует Эгипрес.

У пациента концентрация атерогенной фракции холестерина липопротеинов низкой плотности незначительно превышает норму. При оценке субклинического атеросклероза – толщина комплекса «интима – медиа» брахиоцефальных артерий не изменена, клинических данных, подтверждающих ИБС, не получено.

От назначения статинов было решено воздержаться до модификации факторов сердечно-сосудистого риска. К тому же Эгипрес благодаря амлодипину стабилизирует процессы атеросклероза.

Данный клинический случай продемонстировал важность приверженности лечению. Однократный прием Эгипреса 5/5 мг в сутки нормализовал уровень АД и позволил отсрочить терапию статинами и сахароснижающими препаратами.

Проводимая терапия улучшила качество жизни пациента.

Кроме того, результаты терапии мотивировали больного заняться спортом, уменьшить массу тела. Как следствие, минимизировать сердечно-сосудистые риски.

Влияние кратковременного введения бисопролола на периоперационное повреждение миокарда у пациентов, перенесших некардиохирургическое вмешательство: рандомизированное контрольное исследование

остается серьезной проблемой для этой группы пациентов. Тем не менее, обнаружение инфаркта миокарда, возникшего после операции, стало проблемой из-за присутствия послеоперационного анальгетика, который может скрывать симптомы ишемии.Кроме того, высокая распространенность аномалий ЭКГ у пациентов после внесердечных хирургических вмешательств сделала данные ЭКГ менее специфичными в диагностике инфаркта миокарда. Несколько исследователей показали, что повышение периоперационного уровня тропонина, независимо от симптомов, связано с повышенным риском смерти через 30 дней 21 . В результате периоперационное повреждение миокарда, выявляемое по повышению периоперационного уровня тропонина, может быть предиктором неблагоприятных послеоперационных исходов.

Исследование POISE показало, что бета-блокаторы, начатые в течение 24 часов или менее до внесердечной операции, снижают риск несмертельного инфаркта миокарда, но повышают риск брадикардии, гипотензии, инсульта и смертности 9 . Периоперационная смертность у пациентов, рандомизированных в группу метопролола сукцината, была связана с периоперационной брадикардией, артериальной гипотензией и инсультом. Использование высоких доз метопролола без титрования дозы в исследовании POISE может привести к более высокому риску периоперационной гипотензии.Напротив, исследование DECREASE-IV продемонстрировало, что у пациентов, получавших бисопролол по крайней мере за 7 дней до операции (в среднем за 34 дня до операции), наблюдалось значительное снижение 30-дневной сердечно-сосудистой смерти и нефатального инфаркта миокарда 8 . Тем не менее, достоверность результатов испытаний DECREASE, проведенных Полдермансом, была тщательно изучена из-за опасений по поводу научных недобросовестных действий.

Метаанализ Bouri et al. которые исключили все исследования DECREASE, показали значительное увеличение смертности на 27% от начала периоперационного введения бета-блокаторов 22 .Однако во всех испытаниях в этом метаанализе прием бета-блокаторов начинали в течение 1 дня или менее до операции. Поскольку данные указывают на вредное воздействие высоких доз бета-блокаторов, начатых в течение 24 часов или менее до операции, бета-блокаторы, начатые в течение 24 часов до внесердечной хирургии, не рекомендуются международными рекомендациями 10,11 .

Серия метаанализов показала противоречивые результаты в отношении безопасности и эффективности предоперационных бета-блокаторов 7,22,23,24 .Тем не менее, их результаты были относительно последовательными, демонстрируя, что использование периоперационных бета-блокаторов имело значительную вредную связь с брадикардией, гипотензией и инсультом. Однако они могут уменьшить периоперационный инфаркт миокарда. Систематический обзор, проведенный Wijeysundera и его коллегами, показал, что без противоречивых исследований DECREASE было недостаточно данных о начале приема бета-блокаторов за 2 или более дней до операции 7 . В связи с этим в рекомендациях AHA/ACC 2014 г. указано, что может быть разумным начинать периоперационное введение бета-блокаторов за достаточно долгое время, чтобы оценить безопасность и переносимость, предпочтительно более чем за 1 день до операции в качестве показания класса IIb.Кроме того, они заявили, что у пациентов с предоперационными тестами промежуточного или высокого риска может быть целесообразно начинать лечение бета-блокаторами в качестве показаний класса IIb. Они пришли к выводу, что для восполнения этого пробела в знаниях необходимы рандомизированные контрольные испытания 7,11 . Помимо противоречивых исследований DECREASE, насколько нам известно, наше исследование является первым рандомизированным контролируемым исследованием, в котором изучалось влияние бета-блокатора, назначаемого более чем за 1 день до операции у пациентов, перенесших некардиоторакальные и сосудистые операции.

В настоящем исследовании мы продемонстрировали, что не было статистически значимой разницы в периоперационном повреждении миокарда и инфаркте миокарда между пациентами, получавшими краткосрочные бета-блокаторы, и пациентами, получавшими плацебо, которые перенесли внесердечную операцию. Важно отметить, что мы наблюдали более высокую частоту интраоперационной гипотензии в группе бисопролола. Это может свидетельствовать о возможном вредном воздействии краткосрочного бета-блокатора, аналогичном наблюдаемому в исследовании POISE 9 .

На момент регистрации в международных рекомендациях указывалось, что периоперационное назначение бета-блокаторов не рекомендуется пациентам, перенесшим операцию с низким уровнем риска. Таким образом, в это исследование мы включили только пациентов, которым была назначена плановая внесердечная торакальная и сосудистая хирургия, которая считалась операцией промежуточного и высокого риска. Мы не исключали пациентов из группы низкого риска с нулевым пересмотренным индексом сердечного риска из нашего исследования из-за того, что эффект периоперационного бета-блокатора в группе низкого риска не был выяснен на момент начала исследования.

У большинства пациентов в нашем исследовании не было клинических факторов риска в отношении пересмотренного индекса сердечного риска. Результаты нашего исследования согласуются с данными наблюдений, полученными Jørgensen et al. Исследователи продемонстрировали возможный вредный эффект периоперационного бета-блокатора у пациентов с 0–1 RCRI 25,26 . В связи с этим наши результаты подтверждают возможный вредный эффект периоперационного бета-блокатора у пациентов с низким риском, независимо от риска операции.

Тем не менее, потенциальная польза от более длительного приема бета-блокаторов и у групп повышенного риска до сих пор неизвестна. Профилактическое действие бета-блокатора на разрыв коронарной бляшки может проявиться через некоторое время. Было описано, что длительное лечение бета-блокаторами снижает уровень воспалительных цитокинов и препятствует прогрессированию коронарного атеросклероза. Предыдущее исследование продемонстрировало предпочтительное оглушение нейтрофилов метопрололом, что может уменьшить коронарную микроваскулярную обструкцию 27 .В результате продолжительность предоперационной терапии бета-блокаторами может повлиять на послеоперационные результаты.

Различные бета-блокаторы могут по-разному влиять на периоперационное повреждение миокарда. Предыдущее исследование на животных показало, что только метопролол, но не атенолол или пропранолол, уменьшал размер инфаркта и воспаление на крысиной модели MI 28 . Кроме того, бета-блокаторы, которые проявляют вспомогательные кардиозащитные свойства, такие как карведилол посредством блокады альфа-1-адренорецепторов и антинейтрофильного и антиоксидантного действия, или небиволол, который усиливает передачу сигналов оксида азота, могут оказывать дополнительное кардиозащитное действие 29 .Важно отметить, что установлено влияние сопутствующих заболеваний и сопутствующих препаратов на кардиопротекцию 30 . Таким образом, эти помехи для кардиопротекции могут ослабить потенциальную пользу бета-блокаторов у пациентов, перенесших несердечные повреждения.

Кроме того, было продемонстрировано, что прекращение лечения бета-блокаторами сразу после операции коррелирует с более высоким риском смерти в течение 1 года по сравнению с пациентами, не принимающими бета-блокаторы 31 . Таким образом, крайне важно продолжать лечение бета-блокаторами у пациентов с предшествующей терапией бета-блокаторами.

Основным ограничением настоящего исследования был небольшой размер выборки изучаемой популяции и недостаточная статистическая мощность для исключения ошибки типа II. Рассчитанный размер выборки из 116 пациентов был недостаточным, поскольку мы переоценили преимущества предоперационного бисопролола на основании исследований DECREASE, которые в настоящее время считаются исследованиями с научной неправомерностью 8,20 . Размер выборки около 4000 пациентов необходим, чтобы объявить разницу между двумя группами с адекватной статистической мощностью.Поэтому результаты исследования следует интерпретировать с осторожностью. Кроме того, у нашей исследуемой популяции были высокие исходные уровни hs-TnT, NT-proBNP и hs-CRP, несмотря на относительно низкий RCRI. Высокий уровень этих биомаркеров обычно указывает на группу высокого риска с множественными сопутствующими заболеваниями. Вполне возможно, что сопутствующие заболевания у наших пациентов могли быть занижены или не диагностированы. Кроме того, интерпретация изменений уровня тропонинов в послеоперационном периоде может быть довольно сложной, например, при наличии почечной дисфункции после операции.Кроме того, неясно, можно ли применить эффект бисопролола, применяемого в нашей исследуемой популяции, к другим бета-блокаторам.

Значение бета-блокаторов в лечении сердечной недостаточности

1. Руководство по оценке и лечению сердечной недостаточности. Отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по оценке и лечению сердечной недостаточности). J Am Coll Cardiol . 1995; 26:1376–98….

2. Эрикссон Х. Сердечная недостаточность: растущая проблема общественного здравоохранения. Дж Интерн Мед . 1995; 237:135–41.

3. Бонов Р.О., Удельсон Дж. Э. Диастолическая дисфункция левого желудочка как причина застойной сердечной недостаточности. Механизмы и управление. Энн Интерн Мед . 1992; 117: 502–10.

4. Гиллум РФ. Тенденции смертности от острого инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца в США. J Am Coll Cardiol .1994; 23:1273–1273.

5. Масси Б.М., Шах НБ. Эволюция тенденций в эпидемиологических факторах сердечной недостаточности: обоснование профилактических стратегий и комплексного лечения заболеваний. Am Heart J . 1997; 133: 703–12.

6. Хо К.К., Андерсон К.М., Каннель ВБ, Гроссман В, Леви Д. Выживаемость после начала застойной сердечной недостаточности у субъектов Framingham Heart Study. Тираж . 1993; 88: 107–15.

7. О’Коннелл Дж. Б., Бристоу МР. Экономические последствия сердечной недостаточности в Соединенных Штатах: время для другого подхода. J Трансплантация сердца и легкого . 1994;13:S107–12.

8. Шапперт С.М. Национальное обследование амбулаторного медицинского обслуживания: резюме 1989 г. Жизненный показатель здоровья . 13 1992: 1–80.

9. Эдеп М.Е., Шах Н.Б., Татео ИМ, Мэсси БМ. Различия между врачами первичной медико-санитарной помощи и кардиологами в лечении застойной сердечной недостаточности: связь с практическими рекомендациями. J Am Coll Cardiol . 1997; 30: 518–26.

10. Исследование сердечной недостаточности бисопролола II (CIBIS-II): рандомизированное исследование. Ланцет . 1999; 353:9–13.

11. Влияние метопролола CR/XL на хроническую сердечную недостаточность: рандомизированное исследование метопролола CR/XL при застойной сердечной недостаточности (MERIT-HF). Ланцет . 1999;353:2001–7.

12. Пакер М, Бристоу М.Р., Кон Дж. Н., Колуччи В.С., Фаулер МБ, Гилберт Э.М., и другие.Влияние карведилола на заболеваемость и смертность у больных с хронической сердечной недостаточностью. Американская группа по изучению сердечной недостаточности карведилола. N Английский J Med . 1996; 334:1349–55.

13. Питт Б., Заннад Ф, Ремме В.Дж., Коди Р, Кастань А, Перес А, и другие. Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность у больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Исследователи рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Английский J Med .1999; 341: 709–17.

14. Пуссе Ф, Иснард Р, Лечат П, Калотка А, Карайон А, мэтр Г, и другие. Прогностическое значение эндотелина-1 плазмы у больных с хронической сердечной недостаточностью. Евро Сердце J . 1997; 18: 254–8.

15. Кон Дж. Н., Левин ТБ, Оливари МТ, Гарберг В, Лура Д, Фрэнсис Г.С., и другие. Норадреналин плазмы как показатель прогноза у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью. N Английский J Med . 1984; 311: 819–23.

16. Пакер М. Нейрогормональная гипотеза: теория, объясняющая механизм прогрессирования заболевания при сердечной недостаточности [От редакции]. J Am Coll Cardiol . 1992; 20: 248–54.

17. Шриер Р.В., Авраам ВТ. Гормоны и гемодинамика при сердечной недостаточности. N Английский J Med . 1999; 341: 577–85.

18. Рандомизированное исследование бета-блокаторов при сердечной недостаточности. Исследование сердечной недостаточности бисопролола (CIBIS).Исследователи и комитеты CIBIS. Тираж . 1994; 90: 1765–73.

19. Вагштейн Ф., Бристоу М.Р., Сведберг К, Камерини Ф, Фаулер МБ, Серебряный М.А., и другие. Благоприятные эффекты метопролола при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Метопролол при дилатационной кардиомиопатии (MDC) Исследовательская группа. Ланцет . 1993; 342:1441–6.

20. Колуччи В.С., Пакер М, Бристоу М.Р., Гилберт Э.М., Кон Дж. Н., Фаулер МБ, и другие.Карведилол тормозит клиническое прогрессирование у пациентов с легкими симптомами сердечной недостаточности. Американская группа по изучению сердечной недостаточности карведилола. Тираж . 1996; 94: 2800–6.

21. Пакер М, Колуччи В.С., Сакнер-Бернштейн JD, Лян КС, Гольдшер Д.А., Фриман I, и другие. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование эффектов карведилола у пациентов с сердечной недостаточностью средней и тяжелой степени. ТОЧНОЕ испытание.Проспективная рандомизированная оценка влияния карведилола на симптомы и физическую нагрузку. Тираж . 1996; 94: 2793–9.

22. Бристоу М.Р., Гилберт Э.М., Авраам В.Т., Адамс К.Ф., Фаулер МБ, Хершбергер Р.Е., и другие. Карведилол вызывает дозозависимые улучшения функции левого желудочка и выживаемости у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Исследователи МОККА. Тираж . 1996; 94: 2807–16.

23.Кон Дж. Н., Фаулер МБ, Бристоу М.Р., Колуччи В.С., Гилберт Э.М., Кингал В, и другие. Безопасность и эффективность карведилола при тяжелой сердечной недостаточности. Американская группа по изучению карведилола при сердечной недостаточности. Ошибка карты J . 1997; 3: 173–19.

24. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование карведилола у пациентов с застойной сердечной недостаточностью вследствие ишемической болезни сердца. Совместная группа по исследованию сердечной недостаточности Австралии и Новой Зеландии. Ланцет . 1997; 349: 375–80.

25. Раннее прекращение исследования карведилола при тяжелой сердечной недостаточности; Препарат имеет значительные преимущества в отношении смертности по сравнению с плацебо. Публикация предварительных данных доступна на сайте www.theheart.org/index.cfm.

26. Дизайн оценочного испытания бета-блокатора на выживаемость (BEST). Руководящий комитет BEST. Ам Дж Кардиол . 1995;75:1220–3.

27. Бета-блокаторы не являются ЛУЧШИМИ для афроамериканских пациентов с поздними стадиями ХСН. Предварительный выпуск данных доступен на сайте www.theheart.org/index.cfm.

28. Лечат П, Пакер М, Шалон С, Кучерат М, Араб Т, Буассель Дж. П. Клинические эффекты бета-адренергической блокады при хронической сердечной недостаточности: метаанализ двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Тираж . 1998; 98: 1184–91.

Бисопролол при идиопатической легочной артериальной гипертензии: предварительное исследование

%PDF-1.4 % 245 0 объект > эндообъект 244 0 объект >поток приложение/pdf10.1183/13993003.00090-2016

  • Бисопролол при идиопатической легочной артериальной гипертензии: предварительное исследование
  • Жасмин С.Дж.А. Ван Кампен
  • Карин де Бур
  • Мариэль К. ван де Вердонк
  • Кэтлин Э. Э. ван дер Брюгген
  • Кор П. Аллаарт
  • Питер Г. Раймакерс
  • Мартин В. Хейманс
  • Дж. Тим Маркус
  • Хендрик Дж.Хармс
  • М. Луи Хандоко
  • Фрэнсис С. де Ман
  • Антон Фонк Нордеграаф
  • Харм-Ян Богард
  • 2016-07-04T16:34:36+05:30Arbortext Advanced Print Publisher 10.0.1465/W Unicode2016-07-07T05:10:31-07:002016-07-07T05:10:31-07:00Acrobat Distiller 8.1.0 (Windows)uuid:8b129a89-155b-4f5d-9ead-7ab89a0f3356uuid:222941b8-1dd2-11b2-0a00-1e006858b0ffhttp://dx.doi.org/10.1183/13993003.00090-201610.1183/13993003.00090-201610.1183/13993003.00090-2016false2014-12-12
  • Psychoceramics.labs.crossref.org
  • false2014-12-1210.1183/13993003.00090-2016
  • психокерамика.labs.crossref.org
  • конечный поток эндообъект 246 0 объект > эндообъект 145 0 объект > эндообъект 242 0 объект > эндообъект 2 0 объект > эндообъект 241 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/Properties>>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 1 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 28 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/Properties>>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 42 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/Properties>>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 50 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 68 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/Properties>>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 84 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]/Properties>>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 104 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 120 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 125 0 объект >/ExtGState>/Font>/ProcSet[/PDF/Text]>>/Rotate 0/Type/Page>> эндообъект 305 0 объект >поток HWr8}WQ\^

    ӧO_zs%&y;25&I&6N^}յ$RMĈpKOW’Sή{«cE%k´7UCX^L?bUlUD駏_gdZ3%x2>kMI`&MCLW __) Vj;$$Ywjis−:>6nfJ_wQb $>:nsZxUʯǯiiXes%he`,a?[cO5Yp.7Uo_ BKR3z`Ri:~5EqWOTDYRh?sN(rTZ6ʬZ̤$0Mj[+\TC,j

    Бета-блокаторы при сердечной недостаточности

    Введение

    Традиционно считалось, что бета-блокаторов следует избегать у пациентов с сердечной недостаточностью. Обоснование заключалось в том, что симпатическая нервная система была гиперактивна и обеспечивала критический уровень компенсации сердечной недостаточности. Чтобы устранить это с помощью бета-блокатора, есть риск спровоцировать или усугубить сердечную недостаточность.

    Недавние испытания серьезно опровергли это общепринятое мнение.Риски остаются, но теперь их необходимо сопоставить с основными долгосрочными преимуществами бета-блокаторов при хронической систолической сердечной недостаточности (см. вставку).

    Бета-блокаторы при систолической сердечной недостаточности

    У пациентов с преимущественно тяжелой систолической сердечной недостаточностью (низкая фракция выброса) бета-блокаторы имеют следующие долгосрочные преимущества, которые должны быть сбалансированы с краткосрочными рисками.

    Долгосрочные пособия

    — улучшенная выживаемость

    – улучшенный контроль сердечной недостаточности

    – снижение потребности в госпитализации

    – улучшение качества жизни

    – улучшенная фракция выброса левого желудочка

    Краткосрочные риски

    – ухудшение сердечной недостаточности

    – брадиаритмии

    – удлиненная внутрижелудочковая проводимость

    – гипотензия

    – ухудшение функции почек

    История

    Скандинавы продвигают использование бета-блокаторов при систолической сердечной недостаточности с середины 1970-х годов.Ряд относительно небольших исследований показал преимущества, в первую очередь у пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией. Испытание MDC метопролола при дилатационной кардиомиопатии в 1985 году не показало ни вреда, ни пользы.

    В 1998 году был проведен метаанализ 18 двойных слепых плацебо-контролируемых исследований бета-блокаторов при хронической систолической сердечной недостаточности (см. Таблицу 1). 1 Общее снижение общей смертности от хронической бета-блокады составило 32 %, при этом частота внезапных смертей снизилась на 41 %, а частота госпитализаций — на 37 %.

    Таблица 1

    Резюме исследований бета-блокаторов при хронической систолической сердечной недостаточности

    Пробная версия Метаанализ 18 исследований, проведенных до 1998 г. 1 Мета-анализ карведилола СИБИС-II 1999 2 МЕРИТ-HF 1999 3

    КОПЕРНИК 2000*

    Количество пациентов 3023 1657 2647 3991 2289
    Серьезность†† III/IV II/III III/IV
    Смертность от плацебо 156/1305
    (11.9%)
    62/665
    (9,3%)
    228/1320
    (17,3%)
    217/2001
    (11,0%)
    н/д/1133
    (18,6%)

    Смертность от бета-блокаторов

    130/1718
    (7,5%)
    47/992
    (4,7%)
    156/1327
    (11,8%)
    145/1990
    (7,2%)
    н/д/1156
    (11,4%)
    Снижение относительного риска:
    общая смертность
    32% 49% 34% 34% 35%
    Необходимое количество для лечения†††† 23 26 14
    Снижение относительного риска:
    внезапная смерть
    41% 44% 41% нет данных
    Снижение относительного риска:
    госпитализация
    37% 40% 20%

    * Еще не опубликовано, данные предварительные и неполные

    † † Функциональный класс

    Нью-Йоркской кардиологической ассоциации

    †† †† Количество пациентов, которых необходимо лечить бета-блокаторами в течение одного года, чтобы предотвратить одну смерть

    NA = недоступно

    Механизм действия

    Польза бета-блокаторов почти наверняка зависит от блокады бета-1-рецепторов.Это действие согласуется с большим объемом данных, документирующих высокий уровень катехоламинов в плазме крови при тяжелой сердечной недостаточности, и с более сложными исследованиями, демонстрирующими повышенную симпатическую активность сердца и высвобождение катехоламинов. Возможные механизмы блокады бета-рецепторов, улучшающие выживаемость, включают:

    – антиаритмическое действие

    – антиишемическое действие

    – ослабление токсичности катехоламинов

    – снижение ремоделирования сердца.

    Метопролол и бисопролол являются кардиоселективными бета-блокаторами, действующими преимущественно на бета-1-рецепторы.Для сравнения, карведилол является неселективным бета-блокатором с дополнительной блокировкой альфа-рецепторов и антиоксидантными свойствами. Основываясь на несомненных преимуществах лечения, отмеченных в исследованиях CIBIS2 и MERIT3, основной механизм, с помощью которого эти препараты улучшают исход при сердечной недостаточности, вероятно, заключается в их блокирующем действии на бета-1-рецепторы. Мы не узнаем, важны ли дополнительные свойства карведилола и действительно ли карведилол дает большую пользу, чем стандартные бета-блокаторы, до тех пор, пока не будут опубликованы результаты текущих непосредственных сравнений.

    Показания, кроме систолической сердечной недостаточности

    Существуют два других типа сердечной недостаточности, при которых применение бета-блокаторов дает явные преимущества и небольшой риск.

    Мерцательная аритмия

    У некоторых пациентов фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом является основным фактором, усугубляющим тяжесть их сердечной недостаточности. В этой ситуации контроль желудочковой реакции сам по себе может привести к значительному улучшению сердечной недостаточности.Дигоксин обычно эффективен в этой ситуации. Бета-блокаторы также эффективны в снижении частоты желудочковых сокращений и редко ухудшают ситуацию при достаточно хорошем сохранении систолической функции желудочков.

    Диастолическая сердечная недостаточность

    Возможно, до одной трети пациентов с сердечной недостаточностью имеют нормальную систолическую функцию желудочков. У этих пациентов первичная кардиальная аномалия, приводящая к сердечной недостаточности, представляет собой аномалию наполнения желудочков.У них так называемая «диастолическая сердечная недостаточность». В этой ситуации бета-блокаторы также могут привести к улучшению с небольшим риском ухудшения состояния пациента. Препараты замедляют частоту сердечных сокращений и обеспечивают более длительный период диастолического наполнения, особенно при наличии мерцательной аритмии. Лучшим примером являются пациенты с митральным стенозом. Бета-блокаторы также могут способствовать диастолическому наполнению, улучшая аномальное расслабление миокарда, например, у пациентов с диастолической недостаточностью из-за выраженной гипертрофии левого желудочка.Обычно это бывает у пациентов с тяжелой, длительно существующей, плохо контролируемой гипертензией.

    Клинические исследования систолической сердечной недостаточности (Таблица 1)

    Пациенты с преимущественно систолической сердечной недостаточностью с низкой фракцией выброса могут ухудшиться при назначении бета-блокаторов. Как это ни парадоксально, именно эта группа пациентов продемонстрировала несомненные долгосрочные преимущества в недавних исследованиях (см. вставку).

    Испытания карведилола

    В мета-анализе бета-блокады1 было проведено восемь испытаний карведилола, в общей сложности 1657 пациентов.Карведилол снижает общую смертность на 49%. Однако только одно из восьми отдельных испытаний карведилола привело к статистически значимому снижению общей смертности. Это исследование заметно влияет на общую оценку лечебного эффекта карведилола. Исследование ANZ было самым крупным среди исследований карведилола (415 пациентов). Хотя было обнаружено снижение общей смертности на 27% и снижение частоты госпитализаций на 30%, ни один из результатов не был статистически значимым. Ни одно из испытаний карведилола не имело достаточной мощности, чтобы обнаружить значительную разницу в этих конечных точках.

    Это были объединенные данные из ряда относительно небольших испытаний карведилола, которые убедили Администрацию терапевтических товаров одобрить карведилол для лечения систолической сердечной недостаточности в 1998 году. Карведилол требует рецепта органа власти в соответствии со Схемой фармацевтических льгот.

    СИБИС-II

    CIBIS расшифровывается как C сердечный I недостаточность Bi сопролол S tudy. 2 Бисопролол — селективный блокатор бета-1, недоступный в Австралии.В общей сложности 2647 пациентов, в основном с сердечной недостаточностью III класса, получали либо бисопролол, либо плацебо в дополнение к оптимальной терапии. (Большинство пациентов принимали петлевой диуретик и ингибитор АПФ в разумных дозах, а 50% принимали дигоксин.) Исследование было остановлено досрочно из-за однозначного статистически значимого снижения общей смертности на 34%. Также было отмечено значительное снижение частоты внезапной смерти (44%) и госпитализации по поводу застойной сердечной недостаточности (20%).

    МЕРИТ-HF

    MERIT-HF расшифровывается как Me топролол R андомизированный I вмешательство T риал в H земля F ailure. 3 Метопролол — селективный бета-1-блокатор, доступный в Австралии уже много лет. Однако в этом испытании использовалась лекарственная форма с медленным высвобождением, которая в настоящее время недоступна в Австралии. В общей сложности 3991 пациент с преимущественно сердечной недостаточностью III класса был рандомизирован для получения либо плацебо, либо метопролола, добавленного к оптимальной традиционной терапии петлевым диуретиком и ингибитором АПФ. Испытание было остановлено досрочно из-за однозначного статистически значимого снижения общей смертности на 34%.Также было отмечено значительное снижение внезапной смерти (41%).

    КОПЕРНИК

    Это подставки для C ARVEDIL O L P Rospectiv E R A R A N DOM I Zed CU Mulativation S Урвавальная суда. В этом исследовании карведилол сравнивали с плацебо у 2289 пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью III/IV класса и фракцией выброса менее 25%. К оптимальной традиционной терапии сердечной недостаточности добавляли карведилол или плацебо.Исследование было преждевременно остановлено из-за положительного влияния карведилола на первичную конечную точку смертности от всех причин. Результаты были представлены на международной конференции, но еще не опубликованы. Карведилол ассоциировался со снижением общей смертности на 35%.

    В исследовании COPERNICUS годовая смертность в группе плацебо (18,6%) была выше, чем в исследованиях MERIT (11,0%) или CIBIS (13,2%). Это отражает в целом более тяжелую группу пациентов в COPERNICUS с более тяжелой сердечной недостаточностью.В результате такое же снижение относительного риска привело к большему абсолютному выигрышу в смертности и меньшему количеству пациентов, нуждающихся в лечении. Однако снижение относительного риска было сходным между тремя исследованиями.

    Нерешенные проблемы

    Тяжесть сердечной недостаточности

    В испытаниях CIBIS и MERIT участвовали преимущественно пациенты с сердечной недостаточностью III класса. Количество пациентов с более тяжелой сердечной недостаточностью IV класса было небольшим (17% и 3% соответственно), и польза от лечения не была статистически значимой в этой подгруппе.Тем не менее, в среднем величина пользы не отличалась у пациентов с более тяжелой недостаточностью. В исследование COPERNICUS было включено больше пациентов с сердечной недостаточностью IV класса, но при этом было получено практически такое же относительное снижение общей смертности. Следует подчеркнуть, что пациенты с очень тяжелой сердечной недостаточностью представляют собой гораздо более сложную группу для начала приема бета-блокаторов из-за риска усугубления и без того тяжелой сердечной недостаточности.

    Совместное лечение

    Дигоксин

    Приблизительно 50% пациентов в исследованиях CIBIS и MERIT принимали дигоксин.Рандомизация не проводилась в отношении дигоксина, но не было выявлено различий между лечебным эффектом бета-блокаторов у тех, кто принимал и не принимал дигоксин. Учитывая, что дигоксин 4 не снижает смертность, представляется логичным рекомендовать пациентам с синусовым ритмом добавлять бета-блокаторы к оптимальной терапии до введения дигоксина. Однако эта рекомендация , а не , основанная на каких-либо окончательных данных.

    Спиронолактон

    В недавно опубликованном исследовании RALES 5 наблюдалось очень значимое снижение общей смертности на 30% при добавлении низкой дозы спиронолактона (25 мг в день) к традиционной терапии у пациентов с очень тяжелой сердечной недостаточностью.Только 10% пациентов принимали бета-блокаторы. Пациенты в этом исследовании имели гораздо более тяжелую сердечную недостаточность, чем в большинстве исследований бета-блокаторов. В результате этого исследования многие врачи теперь включают низкие дозы спиронолактона как часть «оптимальной традиционной терапии» у пациентов с очень тяжелой сердечной недостаточностью перед введением бета-блокатора.

    Антиаритмические средства

    Нет единого мнения о роли обычных антиаритмических средств при тяжелой сердечной недостаточности.Ясно то, что испытания бета-блокаторов показали явное снижение очень существенного риска внезапной смерти. Предполагается, что это связано с тем, что они предотвращают желудочковые тахиаритмии. Представляется логичным рекомендовать, чтобы при отсутствии подтвержденной устойчивой желудочковой тахикардии бета-блокаторы применялись 90–207 до того, как 90–208 рассматривалась антиаритмическая лекарственная терапия.

    Рекомендации

    Бета-блокаторы следует назначать всем пациентам с систолической сердечной недостаточностью, которые стабилизируются при применении оптимальных доз диуретиков и ингибиторов АПФ.Если пациенты не стабильны при оптимальном лечении, то перед бета-блокатором следует добавить дигоксин и, возможно, спиронолактон.

    Какой бета-блокатор использовать?

    Эффективны как карведилол, так и стандартные бета-1-блокаторы. В настоящее время проводится несколько испытаний карведилола у различных групп пациентов с сердечной недостаточностью. Результаты должны сказать нам, является ли карведилол более эффективным, чем стандартные блокаторы бета-1. Преимущество карведилола состоит в том, что для начала лечения используется более низкая доза препарата.Однако карведилол также намного дороже стандартных бета-блокаторов (до 10 раз дороже стандартной формы метопролола).

    Какая доза для начала терапии?

    Начало приема бета-блокаторов может усугубить сердечную недостаточность, поэтому используются низкие дозы. Большинству пациентов можно с осторожностью начинать с карведилола 3,125 мг два раза в день или метопролола 12,5 мг два раза в день. Пациентам с очень тяжелой сердечной недостаточностью, вероятно, следует начинать только с утренней дозы.

    Как быстро можно увеличить дозу?

    Дозу можно удваивать каждые 2-4 недели при условии стабильного состояния пациента. Если сердечная недостаточность ухудшилась, дозу диуретика, ингибитора АПФ или дигоксина следует скорректировать перед дальнейшим увеличением дозы бета-блокатора. Может потребоваться снижение дозы бета-блокатора, особенно при выраженной брадикардии или ухудшении сердечной проводимости.

    Какова целевая доза?

    Для карведилола целевая доза составляет 25 мг два раза в день.Для метопролола это 100 мг 2 раза в сутки. Многие пациенты не достигают этих доз. Существенные преимущества почти наверняка достигаются при дозах, которые ниже этих целей.

    Что делать пациентам, которые уже принимают бета-блокаторы?

    У некоторых пациентов, длительно принимающих бета-блокаторы по другим показаниям, таким как стенокардия или артериальная гипертензия, может развиться сердечная недостаточность. Врач должен сначала определить, почему у пациента развилась сердечная недостаточность (например, новая мерцательная аритмия, бессимптомный инфаркт миокарда).И основная причина, и сердечная недостаточность должны лечиться соответствующим образом. У многих пациентов степень сердечной недостаточности может быть не слишком тяжелой, и бета-адреноблокатор можно продолжать. У других пациентов может потребоваться либо снижение дозы, либо даже полная отмена бета-блокатора до тех пор, пока сердечная недостаточность не станет контролируемой. Как только это будет достигнуто, бета-блокатор следует осторожно ввести повторно.

    Кто должен вести пациента?

    Эти пациенты чрезвычайно хрупкие и трудно поддающиеся лечению.У некоторых пациентов после начала приема бета-блокаторов может наблюдаться заметное ухудшение состояния, и им может даже потребоваться интенсивная или коронарная терапия с внутривенным введением бета-агонистов. В Австралии карведилол можно назначать только больным. Врачи общей практики всегда должны обращаться к врачу или кардиологу перед началом или изменением терапии бета-блокаторами.

    бета-блокаторов могут оказывать полезное или вредное воздействие на сердце — ScienceDaily

    В новом исследовании исследователи сообщают, что класс сердечных препаратов, называемый бета-блокаторами, может оказывать полезное или вредное воздействие на сердце в зависимости от на их молекулярную активность.

    Исследование, опубликованное в журнале Circulation Research , показало, что бета-блокаторы, воздействующие как на альфа-, так и на бета-рецепторы сердечной мышцы, приносят наибольшую пользу пациентам с сердечными заболеваниями, в то время как те, которые воздействуют только на бета-рецепторы может фактически подорвать структуру и функцию сердца.

    Исследование кровообращения публикуется Американской кардиологической ассоциацией.

    Заболевания сердца являются основной причиной смерти в Соединенных Штатах.У пациентов с сердечными заболеваниями обычно повышен уровень катехоламинов — гормонов, которые активируют бета-адренорецепторы, стимулируя сокращение сердечной мышцы. В этом процессе сердце сначала растет, чтобы стать более эффективным насосом. К сожалению, исследователи обнаружили, что этот рост также предрасполагает сердце к возможной недостаточности.

    Традиционно бета-блокаторы, воздействующие на бета-адренорецепторы, использовались в качестве длительной терапии сердечной недостаточности.

    Интересно, что блокирование адренергических рецепторов широко использовалось в клинической практике в течение почти 50 лет без полного понимания молекулярных последствий этих препаратов, сказал соавтор и аспирант Дэвид Сервантес.Кевин Сян, профессор молекулярной и интегративной физиологии в Университете Иллинойса, руководил исследованием. В исследовательскую группу также входил исследователь Кэтрин Кросби.

    Предыдущее исследование, проведенное в 2003 г., показало, что бета-блокатор карведилол обеспечивает большую выживаемость, чем другой препарат, метопролол тартрат. Карведилол воздействует как на бета-, так и на альфа-адренорецепторы.

    Новое исследование представило элегантную внутриклеточную сигнальную систему, в которой активация бета-рецепторов модулирует передачу альфа-адренергических сигналов.Было показано, что блокирование только бета-рецепторов способствует ремоделированию сердца посредством роста сердечных фибробластов, индуцированного передачей сигналов альфа-адренергических рецепторов. Рост фибробластов в сердце еще больше повреждает целостность и функцию сердца.

    Это наблюдение позволяет предположить, что применение карведилола в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) может принести наибольшую пользу пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями и имеет важное клиническое значение в отношении того, какие бета-блокаторы следует принимать пациентам.

    «Я думаю, что это действительно хорошая штука», — говорит Сян. «Это неожиданный проект. Это не то, что мы изначально планировали изучить. Но это очень хорошее, элегантное исследование и очень красивый клеточный механизм. Это определенно поможет людям понять, как дальше манипулировать этой системой. по-прежнему является наиболее часто используемым лекарством от сердечных заболеваний».

    Источник истории:

    Материалы предоставлены Университетом Иллинойса в Урбана-Шампейн . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

    бета-блокаторов разоблачены — что дальше?

    Джош Блум

    (Изображение: Анджей Краузе)

    Очень редко новые доказательства ставят под сомнение или даже отрицают полезность хорошо зарекомендовавшего себя класса лекарств. Но после четырех десятилетий стандартной терапии сердечных заболеваний и высокого кровяного давления, похоже, эта участь постигнет бета-блокаторы.Два крупных исследования, опубликованных с разницей примерно в неделю, предполагают, что лекарства не работают при этих состояниях. Это большой сюрприз с большими последствиями.

    Первый бета-блокатор, индерал, был выпущен в 1964 году компанией Imperial Chemical Industries для лечения стенокардии. Этот препарат был провозглашен одним из величайших медицинских достижений 20-го века. Его изобретатель Джеймс Блэк был удостоен Нобелевской премии по медицине в 1988 году.

    Приблизительно 20 бета-блокаторов, представленных сейчас на рынке, очень широко используются: в 2010 году в США на них было выписано почти 200 миллионов рецептов.Они являются стандартной проблемой для большинства людей с сердечными заболеваниями или высоким кровяным давлением. Теперь это может измениться.

    Крупное исследование, опубликованное в прошлом месяце в Журнале Американской медицинской ассоциации , показало, что бета-блокаторы не продлевают жизнь пациентов — открытие, которое, должно быть, заставило многих кардиологов покачать головой ( JAMA , том 308, стр. 1340). ).

    Исследователи наблюдали за почти 45 000 пациентов с сердечными заболеваниями в течение трех с половиной лет и обнаружили, что бета-блокаторы не снижают риск сердечных приступов, смерти от сердечных приступов или инсульта.

    Хотя это не является окончательным, это довольно убийственно, особенно когда другое исследование, опубликованное всего за несколько дней до этого, обнаружило почти то же самое ( Journal of the American Geriatrics Society , vol 60, p 1854).

    Цель этого второго исследования состояла в том, чтобы изучить влияние соблюдения режима лечения на уровень смертности у пациентов, перенесших сердечные приступы. Около половины пациентов соблюдали режим приема лекарств. Неудивительно, что у этих людей было почти на 30% меньше шансов умереть, чем у тех, кто не соблюдал правила.

    Этого и следовало ожидать, но был один большой сюрприз. В то время как результат подтвердился для стандартных классов сердечных препаратов — статинов, антикоагулянтов и антигипертензивных средств, — для бета-блокаторов этого не произошло. Независимо от того, придерживались ли пациенты своего режима или нет, их риск смерти был одинаковым. Взятые вместе с исследованием JAMA , становится вполне разумным поставить под сомнение пользу бета-блокаторов для лечения этих состояний.

    Чтобы понять, что происходит, рассмотрим, как они работают.Как и многие лекарства, бета-блокаторы нацелены на рецепторы, встроенные в поверхность клеток. Рецепторы — это «молекулярные переключатели» — когда с ними связывается определенная молекула, они меняют форму и посылают сигнал клетке для выполнения определенной функции. Бета-блокаторы нацелены на бета-рецепторы, которые реагируют на гормоны «бей или беги» адреналин и норадреналин.

    У человека существует два основных типа бета-рецепторов: бета-1, в основном обнаруживаемые в сердце, и бета-2, расположенные в нескольких местах, включая клетки гладкой мускулатуры бронхов и вен.

    Когда адреналин и норадреналин связываются с рецепторами бета-1, они сигнализируют сердцу, что оно должно биться быстрее и сокращаться сильнее. Связывание с рецепторами бета-2 вызывает расслабление гладких мышц, особенно в дыхательных путях, что объясняет, почему активаторы бета-2 используются в качестве лекарств от астмы.

    Бета-блокаторы связываются с обоими типами рецепторов, но не активируют клеточный ответ. Это блокирует адреналин и норадреналин от достижения их цели и активации ответа. Препятствуя нормальному взаимодействию гормон-рецептор, бета-блокаторы замедляют работу сердца и заставляют его сокращаться с меньшей силой, снижая кровяное давление.

    Предпосылкой терапии бета-блокаторами было то, что предоставление сердцу отдыха снижает частоту сердечных приступов. В свете двух новых исследований, очевидно, пришло время подвергнуть сомнению это.

    Что вызывает вопрос: почему это заняло так много времени, чтобы узнать? Здесь стоит отметить, что это не очередной случай, когда лекарство выходит на рынок только для того, чтобы быть отозванным позже из-за недостаточной эффективности или даже побочных реакций, которые можно было бы заметить в ходе более длительных или крупных испытаний.Это просто новое медицинское открытие. Авторы статьи JAMA дают разумное объяснение противоречия между их результатами и более ранними исследованиями.

    Ключевое слово «ранее». Большинство клинических испытаний бета-блокаторов проводилось до того, как реперфузионная терапия стала стандартным лечением после сердечных приступов. Реперфузия включает открытие заблокированной артерии хирургическим путем или фармацевтическими препаратами и, как было показано, значительно уменьшает повреждение сердца.

    Поврежденные сердца более склонны к фатальным нерегулярным сокращениям, и бета-блокаторы полезны для контроля этого.Но с появлением реперфузионной терапии люди, пережившие сердечные приступы, меньше страдали от повреждений сердца, поэтому частота фатальных аритмий была ниже. Проще говоря, эффект бета-блокатора был значительным до появления этого улучшенного лечения, но с тех пор положительный эффект исчез.

    Кроме того, при сердечных заболеваниях в настоящее время обычно используются более новые и более качественные препараты, такие как антикоагулянты, статины и антигипертензивные средства. Эти более эффективные методы лечения сводят на нет любую меньшую пользу, которую могут дать бета-блокаторы, сводя к минимуму любой измеримый эффект.

    Что будет дальше, предсказать невозможно, но мы вполне можем наблюдать редкий случай, когда медицинская мудрость была опровергнута почти за одну ночь. Бета-блокаторы не опасны и используются так долго, что маловероятно, что мы увидим их немедленное прекращение. Но эти результаты трудно игнорировать, и кардиологи будут уделять им пристальное внимание.

    «Возможно, мы наблюдаем редкий случай, когда медицинская мудрость была опровергнута почти за одну ночь»

    Бисопролол — Оральный | HealthLink до н.э.

    Использует

    Бисопролол используется с другими лекарствами или без них для лечения высокого кровяного давления (гипертонии).Снижение высокого кровяного давления помогает предотвратить инсульты, сердечные приступы и проблемы с почками.

    Это лекарство относится к классу препаратов, известных как бета-блокаторы. Он работает, блокируя действие определенных природных химических веществ в вашем теле, таких как адреналин, на сердце и кровеносные сосуды. Этот эффект снижает частоту сердечных сокращений, кровяное давление и нагрузку на сердце.

    Другое использование

    В этом разделе описаны способы применения этого препарата, которые не указаны в одобренной профессиональной маркировке препарата, но могут быть назначены вашим лечащим врачом.Используйте этот препарат для лечения состояний, перечисленных в этом разделе, только в том случае, если он был назначен вашим лечащим врачом.

    Этот препарат также можно использовать при сердечной недостаточности легкой и средней степени тяжести.

    Как использовать

    См. также раздел «Предупреждение».

    Принимайте это лекарство перорально, независимо от приема пищи, обычно один раз в день или по назначению врача.

    Дозировка зависит от вашего состояния здоровья и реакции на лечение.

    Используйте это лекарство регулярно, чтобы получить от него максимальную пользу.Чтобы помочь вам вспомнить, принимайте его в одно и то же время каждый день.

    Для лечения высокого кровяного давления может потребоваться несколько недель, прежде чем вы получите полную пользу от этого препарата. Продолжайте принимать это лекарство, даже если вы чувствуете себя хорошо. Большинство людей с высоким кровяным давлением не чувствуют себя больными.

    Сообщите своему врачу, если ваше состояние не улучшается или ухудшается (например, показатели артериального давления остаются высокими или увеличиваются).

    Побочные эффекты

    См. также разделы «Предупреждение» и «Меры предосторожности».

    Могут возникнуть усталость, замедление сердцебиения, диарея и головокружение. Если какой-либо из этих эффектов сохраняется или ухудшается, немедленно сообщите об этом своему врачу или фармацевту.

    Чтобы снизить риск возникновения головокружения и предобморочного состояния, медленно вставайте из сидячего или лежачего положения.

    Этот препарат может уменьшить приток крови к рукам и ногам, вызывая ощущение холода. Курение может усугубить этот эффект. Одевайтесь теплее и не курите.

    Помните, что ваш врач прописал это лекарство, потому что он или она посчитал, что польза для вас больше, чем риск побочных эффектов.Многие люди, использующие это лекарство, не имеют серьезных побочных эффектов.

    Немедленно сообщите своему врачу, если возникнут какие-либо из этих маловероятных, но серьезных побочных эффектов:

    • очень медленное сердцебиение
    • сильное головокружение
    • обморок
    • синие пальцы рук/ног
    • проблемы с дыханием
    • психические изменения/изменения настроения (такие как спутанность сознания, перепады настроения, депрессия)

    Хотя это лекарство можно использовать для лечения сердечной недостаточности, у некоторых людей могут редко появляться новые или ухудшаться симптомы сердечной недостаточности.Немедленно сообщите своему врачу, если вы испытываете какие-либо из этих маловероятных, но серьезных побочных эффектов:

    • одышка
    • отек лодыжек/ступней
    • необычная усталость
    • необычное/внезапное увеличение веса

    Очень серьезная аллергическая реакция на этот препарат встречается редко. Тем не менее, немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили какие-либо симптомы серьезной аллергической реакции, в том числе:

    • сыпь
    • зуд/отек (особенно лица/языка/горла)
    • сильное головокружение
    • проблемы с дыханием

    Это не полный список возможных побочных эффектов.Если вы заметили другие эффекты, не перечисленные выше, обратитесь к своему врачу или фармацевту.

    В США —

    Обратитесь к врачу за консультацией по поводу побочных эффектов. Вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по телефону 1-800-FDA-1088 или на сайте www.fda.gov/medwatch.

    В Канаде: позвоните своему врачу, чтобы узнать о побочных эффектах. Вы можете сообщить о побочных эффектах в Министерство здравоохранения Канады по телефону 1-866-234-2345.

    Меры предосторожности

    Прежде чем принимать бисопролол, сообщите своему врачу или фармацевту, если у вас аллергия на него; или если у вас есть какие-либо другие аллергии.Этот продукт может содержать неактивные ингредиенты, которые могут вызывать аллергические реакции или другие проблемы. Поговорите с вашим фармацевт для получения более подробной информации.

    Это лекарство не следует использовать, если у вас есть определенные заболевания. Перед использованием этого лекарства проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом, если у вас есть:

    • некоторые виды нарушений сердечного ритма (например, замедленное сердцебиение, атриовентрикулярная блокада второй или третьей степени)
    • тяжелая сердечная недостаточность

    Перед использованием этого лекарства сообщите своему врачу или фармацевту свою историю болезни, особенно:

    • проблемы с дыханием (такие как астма, хронический бронхит, эмфизема)
    • болезнь почек
    • болезнь печени
    • Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз)
    • серьезные аллергические реакции, в том числе требующие лечения адреналином
    • нарушения кровообращения (например, болезнь Рейно, заболевания периферических сосудов)
    • психические/аффективные расстройства (например, депрессия)
    • определенное заболевание мышц (миастения гравис)

    Если у вас диабет, этот продукт может маскировать быстрое/учащенное сердцебиение, которое вы обычно чувствуете, когда уровень сахара в крови падает слишком низко (гипогликемия).Этот препарат не влияет на другие симптомы низкого уровня сахара в крови, такие как головокружение и потливость. Этот продукт также может затруднить контроль уровня сахара в крови. Регулярно проверяйте уровень сахара в крови в соответствии с указаниями и делитесь результатами с врачом. Немедленно сообщите своему врачу, если у вас есть симптомы высокого уровня сахара в крови, такие как повышенная жажда/мочеиспускание. Вашему врачу может потребоваться скорректировать лекарства от диабета, программу упражнений или диету.

    Перед операцией сообщите своему врачу или стоматологу, что вы принимаете это лекарство.

    Этот препарат может вызвать у вас головокружение. Алкоголь или марихуана (марихуана) могут усилить головокружение. Не садитесь за руль, не пользуйтесь механизмами и не делайте ничего, что требует бдительности, пока вы не сможете делать это безопасно. Ограничьте алкогольные напитки. Поговорите со своим врачом, если вы употребляете марихуану (каннабис).

    Во время беременности это лекарство следует использовать только в случае крайней необходимости. Это может нанести вред нерожденному ребенку. Обсудите риски и преимущества с вашим врачом.

    Неизвестно, попадает ли это лекарство в грудное молоко или может нанести вред грудному ребенку.Обсудите риски и преимущества с вашим врачом перед грудным вскармливанием.

    Лекарственные взаимодействия

    См. также раздел «Меры предосторожности».

    Ваш врач или фармацевт, возможно, уже знает о любых возможных взаимодействиях с лекарствами и может следить за ними. Не начинайте, не останавливайте и не изменяйте дозировку любого лекарства, не посоветовавшись сначала с врачом или фармацевтом.

    Перед использованием этого лекарства сообщите своему врачу или фармацевту обо всех рецептурных и безрецептурных / растительных продуктах, которые вы можете использовать, особенно о:

    Некоторые продукты содержат ингредиенты, которые могут повысить частоту сердечных сокращений или кровяное давление.Расскажите своему фармацевту, какие продукты вы используете, и спросите, как их безопасно использовать (особенно средства от кашля и простуды, диетические средства или НПВП, такие как ибупрофен/напроксен).

    Этот документ не содержит всех возможных взаимодействий. Поэтому, прежде чем использовать этот продукт, сообщите своему врачу или фармацевту обо всех продуктах, которые вы используете. Держите при себе список всех ваших лекарств и поделитесь им со своим врачом и фармацевтом.

    Передозировка

    Если у кого-то передозировка и серьезные симптомы, такие как потеря сознания или затрудненное дыхание, позвоните по номеру 911.В противном случае немедленно позвоните в токсикологический центр. Жители США могут позвонить в местный токсикологический центр по телефону 1-800-222-1222. Жители Канады могут позвонить в провинциальный токсикологический центр. Симптомы передозировки могут включать: очень медленное сердцебиение, сильное головокружение, сильную слабость, обмороки, затрудненное дыхание.

    Примечания

    Не делитесь этим лекарством с другими.

    Поговорите со своим врачом о внесении изменений в свой образ жизни, которые могут помочь этому лекарству работать лучше (например, о программах снижения стресса, физических упражнениях и диетических изменениях).

    Во время приема этого лекарства регулярно проверяйте артериальное давление и пульс (частоту сердечных сокращений). Узнайте, как проверить собственное кровяное давление и пульс в домашних условиях, и поделитесь результатами со своим врачом.

    Лабораторные и/или медицинские анализы следует проводить периодически, чтобы контролировать ваш прогресс или проверять наличие побочных эффектов. Обратитесь к врачу для получения более подробной информации.

    Пропущенная доза

    Если вы пропустите дозу, примите ее, как только вспомните. Если приближается время приема следующей дозы, пропустите пропущенную дозу.Примите следующую дозу в обычное время. Не удваивайте дозу, чтобы наверстать упущенное.

    Хранение

    Хранить при комнатной температуре от 68 до 77 градусов F (20-25 градусов C) вдали от света и влаги. Не хранить в ванной. Держите все лекарства в недоступном для детей и домашних животных.

    Не смывайте лекарства в унитаз и не выливайте их в канализацию, если это не предписано.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.