Что такое преждевременное старение плаценты: Таблица степеней зрелости плаценты по неделям и толщина. чем грозит раннее созревание

Содержание

Преждевременное старение плаценты: возможные причины, терапия, последствия

Преждевременное старение плаценты – термин, который пугает многих беременных.

Плацента – это важный временный орган, который снабжает малыша питательными веществами и защищает его от вредных факторов. От ее состояния зависит здоровье ребенка.

Формирование ее начинается примерно на третьей неделе беременности, затем активно растет ткань и сосудистое русло, а в конце беременности начинается обратный процесс, закупорка сосудов и деформация, отмирание тканей – именно его и называют «старение плаценты».

Если это происходит раньше срока, то врачи ставят диагноз «преждевременное старение плаценты». Чем опасно это состояние, какие причины его возникновения и как оно лечится?

О плаценте

Плацента на протяжении беременности проходит несколько этапов развития. Так, в начале беременности она растет и развивается, окончательно же формируется примерно к 10-12 неделе и с этого момента начинает полноценно выполнять свои функции.

Ослабление токсикоза в конце первого триместра связано именно с деятельностью плаценты.

В конце беременности клетки и сосуды постепенно начинают отмирать и деформироваться. Это обычно происходит к 38 неделе, когда все органы и системы ребенка окончательно сформированы.

Но бывают случаи, когда плацента отмирает на более раннем сроке. Это повод для срочной госпитализации, так как беременность надо сохранять, а это можно сделать только медикаментозно.

Степень зрелости плаценты

Самым достоверным способом диагностики зрелости этого временного органа является УЗИ и измерение кровотока.

Степень зрелости классифицируется:

  • 0 степень – в норме она характерна до 30 недели беременности. Это период ее активной работы, ткани плаценты надежно защищают от вредных токсинов малыша, фильтруют продукты обмена. Сосуды хорошо наполняются кровью, ребенок в необходимом количестве получает кислород и питательные вещества.
  • 1 степень – наблюдается примерно с 28 по 34 неделю беременности. Это период продолжения роста плаценты, она достигает своих окончательных размеров.
  • 2 степень – наблюдается примерно с 35 по 38 неделю, это нормальная работа уже зрелого органа. К концу 38 недели начинаются сосудистые изменения, которые не оказывают влияние на ток крови. Поверхность плаценты становится бугристой, неровной, плотной.
  • 3 стадия – этап, когда орган достигает максимальной степени зрелости, примерно 38-40 неделя. Этап связан с естественным износом сосудов и тканей. Есть признаки изменения тока крови и отложения солей.

Если УЗИ показывает, что у малыша нормальная частота сокращений сердца, он активен, а рост его соответствует сроку беременности, то волноваться не имеет смысла.

Но если изменения в структуре плаценты обнаружены на более ранних сроках, говорят о преждевременном старении плаценты. В таком случае необходимы сосудистые препараты и витаминотерапия, они позволят восстановить кровоснабжение и обеспечат плод необходимыми веществами.

Значение плаценты

Плацента – это элемент, который сохраняет беременность и поддерживает развитие организма ребенка. Она выполняет следующие важные функции:

  • Дыхательную – малыш не дышит самостоятельно, газообмен происходит за счет сосудов плаценты. Благодаря ей в кровь ребенка поступает кислород и удаляется углекислый газ.
  • Питательную – через плаценту кровь малыша обогащается необходимыми веществами: жирами, витаминами, белками, углеводами.
  • Иммунную – через плаценту проникают материнские антитела, которые защищают малыша от микробов.
  • Эндокринную — синтезирует гормоны (прогестерон и ХГЧ), которые поддерживают беременность и стимулируют роды.
  • Защитную — плацента способна разрушать опасные для плода вещества.
  • Барьерную — препятствует попаданию микроорганизмов к малышу.

Последствия преждевременного старения плаценты – это ухудшение газообмена и питания малыша. Раннее созревание во время беременности плаценты приводит к снижению качества выполнения всех функций.

Причины старения

Причины преждевременного старения плаценты могут быть связаны со здоровьем женщины или с ее вредными привычками. Основные из них:

  • Курение – никотин оказывает негативное влияние на сосуды, вызывая спазмы. Но пассивное курение так же вредно, как и активное. Если женщина регулярно вдыхает табачный дым, у малыша повышается потребность в кислороде, а, следовательно, сосуды плаценты начинают работать в усиленном режиме.
  • Хронические заболевания матери (холестерин в крови, сахарный диабет) приводят к закупорке сосудов.
  • Почечная или сердечная недостаточность — при этих патологиях нарушено кровообращение у мамы, и это сказывается на работе плаценты. В таких случаях маме назначают терапию, улучшающую кровоток.
  • Инфекции — такие как герпес, токсоплазмоз — токсичны для тканей и вызывают преждевременное старение плаценты. Некоторые из них могут находиться в «спящем» режиме и активизироваться при снижении иммунитета в период беременности.
  • Аборты и другие операции на матке в анамнезе приводят к уменьшению эндометрия, поэтому плацента с самого начала развивается слабо, не достигает нужной толщины и быстро стареет.
  • Резус-конфликт ребенка и матери ведет к образованию в крови антител, которые усложняют работу плаценты и вызывают ее старение.
  • Затянувшийся токсикоз, особенно если многоплодная беременность.

Также причинами преждевременного старения плаценты являются:

  • Нарушение диеты.
  • Несоблюдение режима сна и бодрствования.
  • Отеки.
  • Избыточный вес.
  • Многоводие.
  • Неблагоприятная экология.

Чтобы не допустить развития этого неблагоприятного явления, необходимо профилактическое лечение, которое замедлит процесс и поддержит нормальное функционирование временного органа.

Признаки старения

Симптомов и признаков развития данной патологии не существует. Диагностировать явление может только специалист с помощью УЗИ. Но наблюдая за шевелениями малыша и подсчитывая их количество, беременная женщина сама может заподозрить преждевременное старение плаценты.

Снижение или учащение активности малыша может быть симптомом гипоксии – кислородной недостаточности. Эта патология развивается при преждевременном старении плаценты на 32 неделе — 2-3 стадии. Если женщина заметила чрезмерную активность малыша, нужно обратиться к специалистам и пройти УЗИ.

Последствия

Чем опасно преждевременное старение плаценты? При таком явлении нарушается снабжение ребенка питательными веществами и кислородом, сильно ухудшается фильтрационная функция, плацента уже не является надежным барьером. Малыш подвергается влиянию токсинов и вирусов, которые могут привести к порокам развития.

Преждевременное старение плаценты на 32 неделе беременности и ранее очень опасно, так как это может привести к остановке развития плода и даже его смерти.

Эта патология на более поздних сроках может привести к гипотрофии плода и нарушению развития определенных систем организма.

Если же появляются некротические участки, то в результате старения ткани может произойти отслойка плаценты – это чрезвычайно опасное состояние для ребенка и матери.

3 степень преждевременного старения плаценты может привести к развитию серьезных патологий. Это отслойка плаценты, излитие околоплодных вод, преждевременные роды и самое страшное – гибель ребенка.

Диагностика

На УЗИ врач может обнаружить, что ткань стала более плотной, произошло изменение тока крови (допплер-УЗИ). При старении плаценты хорошо заметна четкая граница между стенкой матки и телом плаценты.

Если у малыша сердцебиение в норме и нет признаков гипоксии, то не стоит волноваться. Но нужно все время контролировать рост плода.

Дополнительным методом диагностики является допплер-УЗИ, с его помощью можно оценить плацентарный кровоток и степень снабжения ребенка кислородом.

Также врачи часто применяют кардиотокографию — с ее помощью можно понаблюдать за жизнедеятельностью малыша, метод показывает шевеления ребенка и его сердцебиение, и их взаимосвязь. На основании результатов этого метода можно оценить степень гипоксии малыша.

Лечение

Преждевременное старение плаценты несет угрозу здоровью и жизни плода, поэтому необходима поддерживающая терапия. Прежде всего следует устранить причины, которые вызвали такое состояние. Иначе медикаментозное лечение не будет эффективно. Лечение преждевременного старения плаценты проводится в стационаре, где есть возможность врачебного контроля.

Необходимо:

  • Будущей матери бросить курить, избегать пассивного курения.
  • Если причина в заболевании матери (холестерин в крови, диабет), то скорректировать дозы лекарственных препаратов, это снизит скорость старения плаценты.
  • Если причина в инфекции — пройти курс лечения.
  • Если причина в позднем токсикозе — начать принимать препараты, которые уменьшат токсическое поражение тканей.

Лечение начать нужно как можно раньше. Комплекс мер по восстановлению кровотока в плаценте и по сохранению беременности включает:

  • Сосудистые препараты и лекарства, которые улучшают ток крови.
  • Витамины С, А, Е.
  • Препараты для минимизации тонуса матки.

Кроме того, беременной женщине нужно больше проводить время на свежем воздухе, избегать стрессовых ситуаций, перенапряжения. Будущей матери следует пересмотреть свой рацион, не употреблять жирное, копченое, соленое, полуфабрикаты. Употреблять как можно больше фруктов и овощей, рыбы, молочных продуктов, злаков.

Если медикаментозное лечение дало эффективные результаты, то женщина может родить самостоятельно, но если диагностируется прогрессивное старение плаценты, врачи рекомендуют провести кесарево сечение.

Профилактика

Чтобы избежать такой патологии, необходимо заблаговременно готовиться к зачатию, пройти обследования, вовремя лечить инфекции, делать необходимые прививки.

Во время беременности обязательно нужно принимать поливитаминные препараты, отказаться от вредных привычек, выполнять все рекомендации врача, своевременно проходить УЗИ, вовремя лечить все осложнения (анемия, гестоз, гипертония), больше отдыхать, заниматься гимнастикой и йогой. И самое главное — это позитивно относиться к жизни и пребывать в хорошем настроении!

Преждевременное старение плаценты — в 32, 33, 34 недели, чем опасно, последствия

Что нужно знать о преждевременном старении плаценты

Преждевременное старение плаценты — этим термином пугают российские врачи многих будущих мам. Чем же так опасен этот диагноз, на каком основании он ставится и как лечится патология?

Плацента, а в народе — «детское место», это орган, который образуется у беременной женщины и функционирует до момента рождения ребенка. Именно благодаря плаценте возможна доставка к ребенку питательных веществ и кислорода. И от состояния плаценты зависит развитие малыша. Если ему не будет хватать питания — велика вероятность задержки его развития, а в тяжелых случаях — даже гибели.

Как и почему стареет плацента

В течение беременности плацента видоизменяется и потихоньку вырабатывает свой ресурс. Врачам известны 4 степени зрелости плаценты: 0,1,2,3. 0 — плацента в полном порядке. 3 степень обычно бывает на сроке 38 недель и более. Эти степени определяются врачом УЗ-диагностики. Во внимание принимается строение плаценты, ее структура, толщина. Преждевременное созревание плаценты ставят при малейшем отклонении от нормы.

Почему же «детское место» у некоторых женщин быстро «стареет»? Обычно в этом виноват целый комплекс проблем. Это бесконтрольный прием различных лекарственных средств (в том числе биологически активных добавок, витаминов), вирусные заболевания (грипп, ОРЗ, ОРВИ и пр.), курение, прием алкоголя и наркотиков и пр. Но чаще причины преждевременного старения плаценты так и остаются не выясненными.

Чем опасна патология и каковы ее последствия

Пожалуй, нужно начать с того, как правильно ставится этот диагноз. Многие врачи его пишут безосновательно. А созревание «детского места» считается ускоренным, если степень зрелости на сроке до 32 недель превышает вторую, либо врач ставит третью степень при сроке менее 36 недель. И то, данный «диагноз» вовсе не диагноз, а момент, на который следует обратить внимание врачу, и, вероятнее всего, провести дополнительное обследование. А это УЗИ с исследованием кровотока плода и кардиотокография (КТГ). То есть преждевременное старение плаценты в 32, 33, 34 недели — это еще совсем не приговор, и часто даже не повод для волнения. Что же касается неверно выставленных диагнозов, то наши российские врачи очень любят говорить про данную патологию, выставляя на сроке до 30 недель вместо нулевой степени созревания первую. Это неправильно. Какие последствия преждевременного старения плаценты все-таки возможны? Все зависит от того, насколько плохим было состояние плаценты и к каким конкретно нарушениям в развитии ребенка привело. Чаще всего, это рождение детей с низким весом.

Чем лечить?

К сожалению, вернуть первоначальное состояние «детского места» не получится. Многие мамы, начитавшись о том, чем опасно преждевременное старение плаценты, просят своего врача назначить лекарства, которые помогут ребенку получить недостающие ему питательные вещества и кислород. Но пытаться что-то предпринимать нужно только в том случае, если есть признаки страдания плода. А выявляются они при допплерографии и КТГ, УЗИ также оказывает помощь в диагностике, ведь с его помощью можно измерить все части тела ребенка и сказать с очень большой долей вероятности о том, есть ли у него задержка в развитии. Если да, причем она составляет более 2 недель, женщину положат для лечения в стационар. В тяжелых ситуациях может быть предложено кесарево сечение до наступления предполагаемой даты родов.

Как же эта патология лечится? Как мы уже писали ранее, плаценту не «вылечить». Но малышу можно немного помочь. Для этого женщине вводятся препараты глюкозы, некоторые лекарства, которые назначаются при дыхательной недостаточности, а также снижающие тонус матки.

Преждевременное созревание плаценты — причины, симптомы, диагностика и лечение

Преждевременное созревание плаценты — появление эхографических признаков зрелости плацентарной ткани раньше гестационного срока, для которого такие изменения являются физиологическими. Клинически никак не проявляется, диагностируется только при плановом скрининге. При постановке диагноза используют данные УЗИ. Исследование дополняют допплерографией плацентарного кровотока, КТГ, фетометрией, фонокардиографией плода. Лечение предполагает терапию основного заболевания и назначение препаратов, улучшающих кровообращение между беременной и ребенком, — антиагрегантов, сосудорасширяющих средств, эссенциальных фосфолипидов, аминокислотных комплексов.

Общие сведения

В норме детское место проходит несколько этапов (стадий) развития, соответствующих особенностям роста и созревания плода на определенных сроках гестации. Физиологические изменения, происходящие в тканях плаценты, позволяют ей эффективно справляться с выполнением питательной, дыхательной, выводящей и барьерной функции. При наличии некоторых провоцирующих факторов, вызывающих перенапряжение компенсаторных процессов, детское место растет и созревает ускоренными темпами. В подобных случаях говорят о ПСП — преждевременном созревании (старении) плаценты. Актуальность своевременной диагностики расстройства обусловлена высокой вероятностью его осложнения фетоплацентарной недостаточностью, представляющей угрозу для физиологичного развития ребенка.

Преждевременное созревание плаценты

Причины преждевременного созревания плаценты

Раннее начало процессов старения плацентарной ткани провоцируется любым фактором, приводящим к усиленному функционированию системы «мать-плод». Пусковым моментом в развитии нарушения могут послужить изменения в материнском организме, неблагоприятные факторы окружающей среды, патологическое течение беременности. По мнению специалистов в сфере акушерства и гинекологии, наиболее распространенными причинами преждевременного начала процессов старения детского места являются:

  • Экстрагенитальная патология. Ускоренное развитие плацентарной ткани чаще наблюдается у беременных, страдающих соматическими и эндокринными заболеваниями (болезнями почек, артериальными гипертензиями, сахарным диабетом, гипотиреозом, гипертиреозом). Это связано с повышенной нагрузкой на функционально несостоятельные органы и системы, а также изменениями микроциркуляции во время беременности.
  • Хронические заболевания репродуктивных органов. К нарушению процессов плацентации, а затем и функционирования плаценты приводят структурные изменения стенки матки, возникшие после абортов, вследствие хронического эндометрита, аденомиоза, субслизистых миом. Преждевременное начало созревания возможно при дисгормональных расстройствах на фоне заболеваний яичников (оофоритов, аднекситов, склерокистозного синдрома).
  • Гестозы. Характерные изменения кровообращения в стенке матки и маточно-плацентарном комплексе, возникающие при длительном течении гестозов, усиливают функциональную нагрузку на детское место. На начальных этапах компенсаторные механизмы позволяют поддерживать нормальное кровоснабжение плода. Однако в последующем срыв компенсации ускоряет рост плаценты, стимулирует ее преждевременное развитие, созревание и старение.
  • Инфекционные заболевания. Значительная нагрузка на плацентарную ткань, которая выполняет защитную функцию, появляется при угрозе поражения плода инфекционными агентами. Провоцирующими факторами становятся возбудители специфических генитальных инфекций (простого герпеса, микоплазмоза, уреаплазмоза, хламидиоза), других инфекционных болезней (ОРВИ, краснухи, токсоплазмоза, цитомегаловирусной инфекции).
  • Изосерологическая несовместимость матери и плода
    . Ребенок, у которого вследствие AB0- или Rh-конфликта возникла гемолитическая болезнь, нуждается в более интенсивном поступлении питательных веществ и кислорода, что повышает нагрузку на ткань плаценты. Усиленное функционирование в сочетании с типичными дисциркуляторными нарушениями потенцирует ускоренный рост и раннее старение элементов фетоплацентарного комплекса.

Предпосылками для развития патологии также являются влияние повреждающих факторов окружающей среды (химических и вибрационных производственных вредностей, радиационных воздействий), наличие у беременной вредных привычек (курение, употребление психоактивных веществ). Нарушение чаще диагностируют у женщин с избыточной или недостаточной массой тела, низкой двигательной активностью и нерациональным питанием.

Патогенез

Преждевременное созревание плаценты является частью компенсаторных механизмов, возникающих при фетоплацентарной недостаточности и впоследствии усугубляющих ее течение. При увеличении потребностей плода в питательных веществах, угрозе его заражения инфекционными агентами, нарушениях микроциркуляции в маточно-плацентарном или фето-плацентарном комплексе формирование и рост детского места происходят более интенсивно, в результате ее ткани раньше достигают этапа, когда начинается их созревание, а потом и старение с образованием кист, кальцинатов, тромбозов, инфарктов. Как следствие, функциональные возможности плаценты уменьшаются, фетоплацентарная недостаточность нарастает.

Классификация

Систематизация стадий зрелости плаценты основана на особенностях ее физиологического развития, учитывает изменения структуры органа, характерные для определенных этапов беременности. О преждевременном созревании говорят в том случае, когда УЗИ-признаки очередной стадии зрелости определяются раньше существующего гестационного срока. Акушеры-гинекологи выделяют 4 степени созревания детского места:

  • 0 — нулевая (формирование). Длится со 2-й до 30-й недели гестации. Плацентарная ткань по мере роста ворсинчатого дерева постепенно увеличивается в массе и объеме, на УЗИ имеет гомогенную эхонегативную паренхиму без каких-либо включений.
  • I — первая (рост). На 30-34-й неделях беременности в плаценте появляется небольшое количество эхогенных включений за счет коллагенизации стромы, наблюдается небольшая волнистость хориальной пластины, ткани начинают уплотняться.
  • II — вторая (зрелость). К 35-39-й неделям гестационного срока усиливается волнистость хориальной мембраны, акустическая плотность повышена, в тканях определяется множество мелких эхопозитивных включений. Орган функционирует нормально.
  • III — третья (старение). С 37-й недели беременности хориальная пластина становится извилистой, структура плаценты представлена округлыми плотными дольками с разрежением в центре. Обменная площадь и объем органа уменьшаются.

Созревание считается преждевременным, если признаки первой степени зрелости появляются до 27 недели гестации, второй степени — до 32 недели, третьей — до 36 недели. Подобная динамика развития свидетельствует о высокой вероятности возникновения функциональной недостаточности органа и декомпенсации адаптивных возможностей комплекса «мать-плод».

Симптомы преждевременного созревания плаценты

Изменения, происходящие при раннем старении в плацентарной ткани, клинически не определяются и могут быть обнаружены только инструментально. При отсутствии острых заболеваний, явного обострения хронических болезней или признаков осложнения беременности пациентка обычно не предъявляет каких-либо жалоб. В остальных случаях превалирует симптоматика основной патологии. При значительной плацентарной недостаточности, вызванной преждевременным созреванием тканей плаценты, возможно изменение двигательной активности плода — учащение шевелений и увеличение их интенсивности. О более серьезных расстройствах свидетельствуют редкие шевеления ребенка вплоть до их полного прекращения.

Осложнения

Поскольку старение детского места сопряжено со снижением его функциональных возможностей, патология обычно сопровождается появлением или усилением признаков плацентарной недостаточности. По данным наблюдений, декомпенсация нарушений в системе «плацента-плод» в 64% случаев вызвана именно преждевременным созреванием органа. Ретроспективные исследования свидетельствуют, что появление признаков ПСП на 22-26 неделях беременности практически всегда ассоциировано с выраженной задержкой развития плода и внутриутробной гипоксией в начале III триместра. В крайних случаях патология приводит к антенатальной гибели ребенка. При раннем начале дистрофических и склеротических процессов чаще наблюдаются преждевременная отслойка плаценты, досрочное излитие околоплодных вод и преждевременные роды.

Диагностика

Обнаружение при УЗИ-скрининге изменений, типичных для преждевременного созревания плаценты, является основанием для выполнения комплексной оценки состояния фетоплацентарной системы с последующим тщательным мониторингом беременности. Основные мероприятия направлены на выявление структурных изменений и оценку функциональных возможностей органа. Наиболее ценными в диагностическом плане являются:

  • УЗИ матки, плаценты и плода. Метод признан «золотым стандартом» диагностики, позволяет определить толщину плацентарной ткани, обнаружить характерные структурные изменения, свидетельствующие об уплотнении детского места, его структуризации на дольки, появлении кист, отложений солей, участков с нарушенным кровоснабжением.
  • Допплерометрия маточно-плацентарного кровотока. Отражение ультразвука кровью, которая движется в сосудах плаценты, зависит от скорости кровотока в системе. С помощью допплерограммы легко оценивать как количественные показатели кровоснабжения, так и качественные характеристики, косвенно свидетельствующие о состоянии сосудов.

С учетом высокого риска развития фетоплацентарной недостаточности необходимо обеспечить контроль роста ребенка при помощи фетометрии, КТГ, фонокардиографии плода. Поскольку преждевременные дистрофические изменения плаценты обычно является вторичными и провоцируется другими расстройствами, важно определить основную патологию. С этой целью рекомендована лабораторная диагностика инфекционных процессов — исследование мазка, микробиологический анализ посева на питательные среды, РИФ, ИФА, ПЦР, TORCH-комплекс, консультации смежных специалистов — уролога, эндокринолога, терапевта, кардиолога, инфекциониста, дерматолога, ревматолога, иммунолога, гематолога и др. Дифференциальная диагностика проводится с инфарктами детского места, кальцинатами, его гиперплазией и новообразованиями (хориоангиомой, пузырным заносом).

Лечение преждевременного созревания плаценты

Основными врачебными задачами при ведении беременной с ПСП являются коррекция расстройств, вызвавших патологию, нормализация кровообращения в маточно-плацентарной системе, выбор оптимального способа и времени родоразрешения. Тактика ведения пациентки на дородовом этапе определяется сроком, на котором было диагностировано преждевременное старение:

  • Раннее выявление ПСП. Обнаружение обменно-дистрофических изменений плацентарной ткани на 20-24 неделях является показанием для обследования в специализированном отделении патологии беременности. В таких случаях, начиная с 26 недели гестации, допплометрический контроль кровотока выполняется не реже 1 раза в неделю, ежедневно подсчитываются движения плода. Срочное родоразрешение при критических нарушениях тока крови в пуповине, КТГ-признаках гипоксии плода, остановке его роста, резком уменьшении объема околоплодных вод, появлении других признаков угрозы ребенку может выполняться даже на сроке 31-33 недели.
  • Выявление ПСП в III триместре. Согласно результатам исследований, при обнаружении процесса преждевременного старения плаценты на 32-34 и, тем более, 35-37 неделях гестационного срока вероятность патологического течения беременности существенно снижается. Однако для своевременного выявления осложнений необходимо обеспечить регулярное проведение УЗИ и наблюдение специалиста. Предпочтительным методом родоразрешения являются естественные роды. Лишь в тех случаях, когда ПСП сочетается со значительной задержкой развития плода, для профилактики острого дистресс-синдрома у ребенка показано кесарево сечение.

Независимо от сроков выявления преждевременного созревания ткани плаценты акушер-гинеколог или профильный специалист активно лечат основное генитальное или экстрагенитальное заболевание с использованием антибиотиков, гормонотерапии, иммуннокорректоров, сердечно-сосудистых и других медикаментозных средств. Параллельно с коррекцией ведущего расстройства назначают препараты для улучшения кровоснабжения плода — сосудорасширяющие препараты, антиагреганты, аминокислотные комплексы, эссенциальные фосфолипиды. Лекарственная терапия дополняется немедикаментозными методами — рациональной двигательной активностью, коррекцией диеты, нормализацией режима сна и отдыха.

Прогноз и профилактика

Своевременный скрининг и правильная врачебная тактика позволяют снизить риски фетоплацентарной недостаточности при старении плаценты, замедлить этот процесс и пролонгировать беременность до безопасных для рождения ребенка сроков. Первичная профилактика предполагает планирование беременности пациентками с генитальными и экстрагенитальными заболеваниями, защищенный секс для предохранения от специфических инфекций, обоснованное назначение инвазивных гинекологических процедур, отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков. Во время гестации для нормального развития плаценты важно позаботиться о защите от возможного заражения ОРВИ и другими инфекционными болезнями, поддержании уровня гемоглобина, достаточной двигательной активности и рациональной диете. Вторичная профилактика направлена на раннюю диагностику расстройства, включает своевременную постановку на учет в женской консультации, регулярное прохождение плановых осмотров и УЗИ.

«Старение» плаценты Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

рэс

і-=>■

АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Э.К. Айламазян’, «СТАРЕНИЕ» ПЛАЦЕНТЫ

Е.А. Лапина2, И.М. Кветной1

‘Научно-исследовательский институт

акушерства и гинекологии

им. Д.О. Огта РАМН, Санкт-Петербург;

2Институт биорегуляции и геронтологии СЗО РАМН,

Санкг- Петербург

■ Представлен анализ современных данных о структурно-функциональных изменениях в плаценте в конце беременности. Согласно традиционным представлениям, сложившимся еще

в начале XX века, инволютивные процессы, возникающие в плаценте в течение относительно короткого периода нормальной беременности отражают ее «старение» как органа. Подробно рассмотрены структурнофункциональные изменения последа, традиционно описываемые как признаки «старения» плаценты: отложения фибриноиза, образование кальцификатов, инфарктов плаценты и другие признаки. С другой стороны, представлены данные, свидетельствующие об активном росте и функциональной активности плаценты в конце беременности: образование терминальных ворсин и синцитиокапиллярных мембран, обеспечивающих максимальную площадь обмена между материнской и плодовой кровью, рост и регенерация ворсин.

Эти признаки служат доказательством отсутствия в нормально развивающейся плаценте инволютивных процессов, а те из них, которые расцениваются как проявление «старения», на самом деле являются следствием патологических изменений, возникающих в плаценте при патологии беременности. Патологические состояния беременности, для которых характерно проявление признаков «старения» плаценты, описываются в данном обзоре. Анализируется участие биологически активных молекул в механизмах контроля плацентарного роста, дифференцировки и инволюции.

■ Ключевые слова: плацента, старение, трофобласт, терминальные ворсины, фибриноид.

В настоящее время предметом дискуссий остается вопрос: подвергается ли плацента старению или нет? Существуют две основные концепции, описывающие функциональные и структурные изменения в плаценте в конце беременности.

Согласно первой наиболее консервативной концепции, в процессе относительно короткого периода нормальной беременности происходит «старение» плаценты [30, 36, 37]. Признаки «старения» плаценты появляются в разное время, чаще в начале третьего триместра беременности. Сторонники данной гипотезы считают, что по мере созревания плода и становления его собственных систем жизнеобеспечения, снижается потребность в трофических, гормональных, газообменных, иммунных и выделительных функциях плаценты. В связи с этим происходит физиологическая редукция соответствующих структур, которая начинается после 32 недели, но особенно выражена при сроке беременности свыше 42 недель и проявляется рядом атрофических, склеротических и дистрофических процессов, сходных с изменениями, возникающими при физиологическом старении органов [2]. Эта точка зрения основана на результатах сопоставления клинических, структурных и функциональных данных и в ней не учитываются различия между временными изменениями этого органа и процессами «старения».

Согласно другой точки зрения, к концу беременности в плаценте накапливаются различные структурные повреждения, которые можно оценить как патологические ее изменения. Функциональная активность плаценты к концу беременности снижается, однако это не является показателем процесса старения. Некоторые исследователи выделяют присутствие в «стареющей» плаценте признаков дополнительного адаптивного созревания [29].

Плацентарный рост и функциональная активность плаценты в конце беременности

В течение девятого месяца беременности практически завершается формирование плаценты путем образования котиледонов и разделительных септ. Доминирующим типом ворсин становятся терминальные ворсины, которые составляют весомую часть ворсинчатого дерева на восьмом и девятом месяцах и частично сохраняются в течение последнего месяца гестации и составляют 45—50% всех ворсин, а в доношенной плаценте 20%. Это многочисленные «листья дерева», отходящие главным обра

зом от промежуточных дифференцированных ветвей и стволовых ворсин II и III порядка. В доношенной плаценте они покрыты преимущественно синцитиотрофобластом, но более 20% их поверхности занимают двухслойные участки с подлежащим цитотрофобластом.

Терминальные специализированные ворсинки активно формируются в последние недели беременности. Все капилляры терминальных ворсинок превращаются в широкие синусоиды, которые концентрируются под истонченными, безъядерными участками синцитиотрофобласта и образуют истинные синцитиокапиллярные мембраны или плацентарный барьер. Помимо изолированных ворсин встречаются гроздевидные их скопления, соединенные синцитиокапил-лярными почками-мостиками [4].

Процессы созревания ворсинчатого дерева и функциональная дифференцировка трофоблас-та приводят к появлению преобладающих ворсинчатых форм, оптимально адаптированных к механизмам материнско-плодового обмена. Вышеперечисленные морфологические изменения значительно увеличивают площадь обмена между материнской и плодовой кровью [12, 15], что обеспечивает более активный обмен веществ [27].

Долгое время считалось, что плацентарный рост и синтез ДНК прекращаются к 36 недели беременности, и что любое увеличение размера плаценты происходит скорее за счет увеличения размера клеток, чем увеличения их числа [39]. Это суждение легко опровергается с помощью простых гистологических исследований, которые показали, что в центре плацентарных долей имеются области для устойчивого роста, представленные незрелыми промежуточными ворсинками. Более того, концентрация ДНК значительно выше во втором и третьем триместрах по сравнению с первым [18] и общее содержание плацентарной ДНК продолжает равномерно увеличиваться вплоть до 42 недели беременности [31]. Ауторадиографические и цитометрические исследования подтверждают продолжающийся синтез ДНК в плаценте [19, 22], ас помощью морфометрических методов показан устойчивый рост ворсинок, продолжающееся расширение ворсинчатой поверхности и прогрессивное разветвление ворсинчатого дерева [12, 23].

В течение последних недель беременности плацентарный рост замедляется, но не останавливается. Однако при неблагоприятных условиях, например, при тяжелой степени анемии у матери, плацента может продолжать увеличиваться в размерах. Как правило, увеличение плацентарного роста на поздних сроках беременности

сопровождается процессами старения, которые проявляются не только в плаценте, но и в других органах матери. Большее сходство плацента обнаруживает с печенью, так как именно печень формирует долго живущие постмитотические клетки и обладает сходным потенциалом для клеточной пролиферации и возможного роста [16].

Плацента обладает широким спектром компенсаторных реакций на всех уровнях структурной организации. Практически эти реакции направлены на активизацию многообразных плацентарных функций и главным образом на увеличение диффузной способности органа. Так, «старение» и дегенерация ворсин в нормально созревающей плаценте человека компенсируется посредством регенерации ворсинчатого дерева. Важно подчеркнуть, что в процессе регенерации эпителия ворсин участвуют только недифференцированные и промежуточные формы цитотро-фобласта. Процессы регенерации эпителия тесно связаны с ростом новых терминальных ворсин и регулируются путем изменения градиента парциального давления кислорода [11]. Утрата способности к регенерации ворсин может вызвать хронические нарушения у плода, получающего питательные вещества за счет недостаточного количества терминальных ворсин [13].

Следует отметить, что активность ферментов, вовлеченных в синтез эстрогенов в ворсинчатом хорионе, на протяжении всей беременности не изменяется [26].

Таким образом, плацента к 10-му месяцу гестации представлена полностью сформированным в функциональном отношении органом; общая поверхность всех ворсин составляет огромную величину — 12,5 м2 [11]. Наличие тонкого и протяженного плацентарного барьера в терминальных и особенно специализированных ворсинах, а также значительный объем межвор-синчатого кровотока объясняют удивительный факт интенсивной прибавки массы плода при незначительном приросте массы плаценты в течение последнего месяца.

Функциональная морфология «старения» плаценты

Ряд структурных преобразований, которые происходят в плаценте, начиная с третьего триместра, и особенно в конце беременности, получили название признаков «старения» плаценты. К ним относят отставание массы плаценты от роста плода, уменьшение функциональной активной поверхности хориона, а также уменьшение емкости межворсинчатого пространства [1].

К проявлениям «старения» плаценты обычно относят и накопление фибриноида. Фибриноид является наиболее частой микроскопической находкой при исследовании плаценты. Взгляды разных авторов на его значение существенно отличаются. Одни обращают внимание на возможность его выявления в «нормальных» плацентах, другие связывают его со «старением» последа, а третьи объясняют его появление самыми разнообразными патологическими процессами.

Уже в начале XX века предпринимались попытки изучить химический состав фибриноида и доказать его неоднородность. В связи с этим на протяжении многих лет использовали два термина: «фибрин» и «фибриноид». Впервые фибрин и фибриноид были выделены Гроссером в 1925—1927 годах из аморфных отложений плаценты. Фибрин рассматривался как преципитат фибриногена крови в тканевых жидкостях, а фибриноид — как сходная с фибрином субстанция гетерогенного происхождения [1].

Результаты многочисленных биохимических и иммуногистохимических исследований последних лет изменили ранее принятую терминологию. Термин «фибрин» использоваться перестал. Фибриноид стал подразделяться на два варианта: фибриноид фибринового типа (fibrin type fibrinoid) и фибриноид матричного типа (matrix tipe fibrinoid). Первый из них рассматривается как продукт свертываемости крови материнского и плодового происхождения. Фибриноид матричного типа содержит единичные окруженные матриксом тро-фобластические клетки и характеризуется позитивной иммуногистохимической реакцией с антителами к онкофетальному фибронектину, коллагену IV типа и ламинину. Фибриноид фибринового типа по-видимому участвует в построении межворсинчатого пространства, а также защищает поврежденный трофобласт, выступая в роли транспортного и иммунного барьера. Фибриноид матричного типа является секреторным продуктом вневорсинчатого трофобласта и, возможно, выполняет инвазивную функцию [17].

Места отложения фибриноидов обоих типов несколько варьируются. В слое Лангганса, начальных сегментах стволовых ворсин и глубоких слоях базальной пластинки (слой Нитабуха) и клеточных островках наиболее часто выявляются оба типа фибриноида одновременно. Тонкие полоски, окружающие ворсины, в том числе стволовые, обычно представлены фибриноидом фибринового типа. Для фибриноида матричного типа наиболее характерны отложения в клеточных островках и в глубине клеточных колонок.

Фибриноиду приписывается множество функций. В первые месяцы развития плода это веще-

ство играет цементирующую роль для объединения различных клеток матери и плода, а также ему присуща роль адгезива для прикрепления к маточной стенке. В более поздний период, в основном до 20 недель беременности, развитые слои фибриноидного вещества образуют эффективную преграду против дальнейшего внедрения трофобласта. Кроме того, фибриноид принимает участие в регуляции вневорсинчатого кровообращения, в формировании плаценты при ее созревании и в материнско-фетальных транспортных процессах [1, 3, 7, 9].

Большинство исследователей рассматривают фибриноид как субстанцию, имеющую иммунологическое значение. Фибриноид на поверхности ворсин в местах соприкосновения материнской крови со структурами плаценты можно рассматривать как своеобразную антигенную ловушку, препятствующую массивному проникновению антигенов, в том числе вирусов к плоду. Возможно, что сиаловая кислота, входящая в состав фибриноида, способна маскировать фетальные гены и предотвратить их распознавание материнскими клетками, в том числе сенсибилизированными лимфоцитами. С другой стороны, фибриноид маскирует антигенные свойства зародыша [1].

К инволютивно-дистрофическим изменениям плаценты относятся также инфаркты, возникающие в результате тромбоза плодных сосудов. Термином «инфаркты» принято обозначать (особенно в клинической практике) все узелки на поверхности и в паренхиме плаценты величиной от простого зерна до куриного яйца. С точки зрения микроскопического строения и механизма возникновения между этими узелками имеются существенные различия, позволяющие разделить их в зависимости от происхождения на четыре группы: истинные инфаркты плаценты, межворсинчатые тромбы и гематомы, отложения фибрина и кистозную дегенерацию плацентарных перегородок [1]. Другие авторы считают, что описание инфарктов носит формально морфологический характер [9].

Кальцификация является общим признаком, свойственным плацентам человека. Особенности кальцификации плаценты человека сходны с процессами физиологической и патологической кальцификации в других тканях [35].

Обнаружение кальцификатов в плаценте является предметом дискуссий: одни авторы считают их предметом дегенерации децидуальной ткани, другие рассматривают их как кальциевое депо для плода, третьи как признак переношенной беременности. Существует мнение, что отложения солей кальция в плаценте отражает ост-

рые нарушения в обмене кальцием и витаминами [5]. По мнению Говорка (1970) кальцифика-ты не имеют какого-либо клинического значения. Согласно традиционному представлению, на поздних сроках беременности, позже 32-й недели в хориальном эпителии откладывается известь в виде кристаллов, глыбок и бесформенных масс. Позже обызвествлению подвергаются плацентарные перегородки, хориальная пластинка, массы фибриноида, тромбы.

Таким образом, небольшие очаги или единичные мелкие кальцификаты постоянно выявляются в плаценте при нормальной беременности; они являются ультразвуковым признаком зрелости плаценты. Однако при переношенной беременности, антенатальной гибели плода и многих неясных причинах обнаруживается патологическое обызвествление как проявление минеральной дистрофии [4].

Появление признаков старения в плаценте, как считают сторонники теории «старения» плаценты, несомненно, является результатом глубоких биологических изменений в трофобласте. Последний в конце беременности становится все больше морфологически и функционально малоактивной полупроницаемой оболочкой с постоянно уменьшающейся поверхностью [1]. Происходит сужение межворсинчатого пространства, уменьшение диаметра ворсин хориона, уплотнение стромы, истончение хориального эпителия, исчезновение клеток Кащенко—Гофбауэра и клеток Ланханса [2].

По поводу последнего критерия «старения» в литературе существуют противоречивые данные. Так, одни авторы считают, что характерным признаком физиологического «старения» плаценты является сохранение пролиферативного потенциала трофобласта, наличие отдельных камбиальных клеток Ланханса и незрелых промежуточных ворсин, которые определяются не только при доношенной (38—40 недель), но и при пролонгированной (40—42 недель) беременности [2]. По данным других авторов, сохранение слоя Ланханса до конца беременности при различных нарушениях в течении беременности является важным диагностическим признаком [1]. С помощью иммуногистохимических методов показано, что в третьем триместре беременности наблюдается увеличение апоптозного индекса в плаценте, прежде всего в трофобласте по сравнению с первым триместром [25, 33].

Атрофические изменения ворсин хориона имеют безусловное физиологическое значение, поскольку сопровождаются выраженным истончением плацентарного барьера (в среднем до 3-4 мкм) и тем самым в значительной мере снижают

напряженность обменных процессов между матерью и плодом. Следствием этого является редукция фетоплацентарного и маточно-плацентар-ного кровообращения, особенно выраженная в краевых отделах плаценты. Происходит спазм и облитерация стволовых артерий, раскрытие ар-терио-венозных анастомозов, уменьшение числа функционирующих капилляров в терминальных ворсинах хориона. Интенсивность обеспечения кровью плацентарного ложа заметно ослабевает на 10-м месяце беременности [4].

По мнению противников теории «старения» плаценты, все вышеперечисленные структурные преобразования могут лишь условно относиться к признакам «старения» плаценты. А.В. Цинзер-линг (1993) считает, что, по крайней мере, часть изменений плаценты из числа традиционно рассматриваемых как нормальные на самом деле являются проявлением патологических процессов, в частности, инфекционных. Так, присутствие фибриноида в интервиллезном пространстве свидетельствует также о нарушении свертываемости плацентарной крови, поскольку в норме кровь обладает сниженной свертываемостью.

По мнению А.П. Милованова, плацентарный фибриноид типичных локализаций является неотъемлемой структурной особенностью нормальной плаценты и формируется на протяжении всего ее развития. Это образование следует считать физиологической структурой, отражающей закономерную эволюцию плаценты и взаимодействие двух элементов (материнской крови и вневорсинчатого цитотрофобласта).

Морфологические изменения при «старении» плаценты не оказывают влияния на плод и на кровоток в пупочной и маточной артериях, не вызывают высокого риска осложнения беременности, а также инфарктов плаценты и ее структурных аномалий [24]. Таким образом, на наш взгляд инволюционные процессы не следует относить к патологии, они возникают при достижении необходимого уровня структурнофункциональной зрелости плаценты. Такая «физиологическая инволюция» не оказывает неблагоприятного влияния на состояние плода.

Клиническая патология и функциональная морфология плаценты в конце беременности

По мнению ряда авторов, преждевременное созревание плаценты по своей морфогенетической сущности обозначает ускорение созревания ворсин хориона, которые ранее обычного срока достигают состояния, характерного для доношенной беременности.

Преждевременное созревание ворсин относится к разряду неспецифических процессов, которые могут возникать при гестозах, невынашивании беременности и любых других обстоятельствах, сопровождающихся гипоксией [10]. Преждевременная дифференцировка терминальных ворсин, как правило, сопровождается избыточной пролиферацией ядер хориального синцития зрелых промежуточных и терминальных ворсин хориона, что ведет к появлению множественных синцитиальных узелков. При этом плацента выглядит старше своего гестационно-го возраста и, например, в 35—36 недель может соответствовать строению доношенной плаценты. Происходит увеличение числа типичных терминальных ворсин, которые в норме появляются с 32-й недели и их количество достигает максимума к 36-й неделе. Как правило, большинство из них содержит несколько узких капилляров в центре стромы; они не формируют истинных синцитиокапиллярных мембран, т. е. не соответствуют специализированному типу терминальных ворсин, которые образуются в течение последнего месяца беременности [4].

В качестве компенсаторных изменений в плацентах при гестозе происходит повышенная вас-куляризация предсуществующих терминальных ворсин, что ведет к гиперплазии зрелого ворсинчатого дерева и тем самым повышает функциональную активность плаценты, обеспечивающую адекватную компенсацию имеющейся недостаточности маточно-плацентарного кровообращения [6].

Преждевременное созревание плаценты нередко расценивается в качестве компенсаторно-приспособительной реакции. Компенсаторно-приспособительные реакции нацелены на сохранение или даже на усиление функциональной активности плаценты, что в полной или частичной мере способствуют восстановлению нарушенного гомеостаза плода. Компенсаторно-приспособительные реакции плаценты имеют динамический характер, в связи с чем при устранении или ослаблении этиологического фактора могут подвергаться инволюционным изменениям.

Преждевременное «старение» плаценты связано с повышенным риском беременности, задержкой внутриутробного роста и низким весом плода. Созревание плаценты, соответствующее сроку беременности, является хорошим прогностическим признаком для развития плода [34].

Если бы плацента подвергалась процессам старения, то маловероятно, что она сохраняла бы способность нормально функционировать и поддерживать рост зародыша даже после 40-й недели созревания, что наблюдается при синдроме «перезрелого» младенца [16].

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что пренатальная смертность при переношенной беременности не связана с какими-либо функциональными изменениями плаценты. Изучение плацент при переношенной беременности не выявило каких-либо крупных изменений плаценты, таких как инфаркты, кальцификация или массивные межворсинчатые отложения фибрина. Наиболее частое гистологическое отклонение, наблюдаемое при переношенной беременности, — слабая фетальная перфузия в плацентарных ворсинках. При этом сосуды плода в ворсинчатом хорионе не имеют каких-либо изменений. Слабая перфузия плаценты наблюдается при маловодии, так как кровь зародыша в данном случае поступает в плаценту менее активно [20].

Следует отметить, что патофизиология переношенной беременности до конца не изучена. Однако четко установлено, что любые патологические проявления у плода при переношенной беременности не связаны с плацентарной незрелостью или «старением» плаценты [16].

Сигнальные молекулы: контроль созревания и инволюции плаценты

Сигнальные молекулярные механизмы созревания плаценты до конца не изучены. Экспериментальные исследования показали, что вся программа генетического развития плаценты, включая инвазию, дифференцировку, рост и старение плодовой части плаценты, может модулироваться с помощью различных факторов: кислорода, белков внутриклеточного матрикса, цитокинов, факторов роста, простагландинов, лейкотриенов и гормонов.

Слияние клеток цитотрофобласта и функциональная дифференцировка ворсинчатого тро-фобласта специфично регулируется глюкокор-тикоидами и хорионическим гонадотропином (ХГЧ). Эти гормоны также играют физиологическую роль в дифференцировке трофобласта. ХГЧ может быть очень важен на ранних сроках беременности, когда его продукция максимальна, в то время как эстриол, продуцируемый плацентой, и кортизол, секретируемый почками плода, могут быть вовлечены в поздние стадии созревания и «старения» трофобласта [26]. Согласно гипотезе, предложенной Сгошег и соавт., продукция стероидных гормонов может влиять на морфологические и функциональные изменения трофобласта в период гестации, в частности, эстрадиол стимулирует образование синцития и секрецию ХГЧ. Эстрадиол также необходим для созревания трофобласта [14].

В процессы дифференцировки, созревания и «старения» плаценты вовлечено множество генов. Ген PL74/gdfl5/MIC-l и семейство цито-кинов TGF-(3 контролируют апоптоз и диффе-ренцировку трофобласта. Развитие трофобласта определяется также генами PL48 серин-треонин протеин киназы, РВК-1, туникамицин-контро-лирующим геном, катепсин D-подобным геном (DAP-1) и генами, продукты которых вовлечены в процесс возникновения гипоксии (HRF-1,2,6,8 и HIF-l-a, HIF-1-P и hepas-1). Слияние клеток цитотрофобласта индуцирует ген синцитии и ERF-3. Эндоглин, P1GF, TGF-P 3, IGF-II, IGFBP-1 и плацентарная IGFBP протеаза участвуют в регуляции пролиферации цитотрофо-бласта и его инвазии. Гомеозисные гены DLX4, НВ24, MSX2 и МОХ2 также играют роль в развитии эпителиально-мезенхимных отношений в плаценте. Транскрипционные факторы, такие как TEF-5, Hand 1, НЕВ, HASH-2 и два продукта гена EST играют регуляторную роль в развитии плаценты [28, 32].

Циклин Е, активирующий циклинзависимую киназу-2, обычно экспрессируется в опухолевых тканях и отсутствует в нормальных тканях; он регулирует клеточную пролиферацию, диффе-ренцировку и старение. Повышенная экспрессия циклина Е может быть связана с процессами старения и неэффективной адаптацией плаценты [13].

Важная роль в процессе развития и инволюции ворсинчатого древа принадлежит различным факторам васкуляризации (эндотелиальные факторы, факторы капиллярного роста и др.). Утверждение о том, что гипоксия может стимулировать ангиогенез [38] и, следовательно, иметь значительную роль в плацентарном развитии, подтверждает концепцию об ускоренном плацентарном созревании, наблюдаемом в некоторых случаях преэклампсии. В плацентах с изменениями кровотока наблюдается раннее старение экстраклеточного матрикса (с преобладанием коллагена I типа в периваскулярном пространстве). В стареющей плаценте с помощью иммунногистохимических методов идентифицируются HLA-DR+ клетки, что говорит о нормальных взаимоотношениях между плодовыми антигенами и популяции Т-клеток даже на поздних сроках беременности [21].

В заключение следует отметить, что механизмы, детерминирующие продолжительность жизни трофобласта плаценты, еще неизвестны, не смотря на то что одновременно эти же механизмы участвуют в определении срока родов. Современные достижения генетики развития позволяют согласиться с мнением исследовате-

лей, считавших еще в 20-х годах XX века, что продолжительность существования трофобласта генетически детерминирована.

Еще в середине XX столетия известный классик отечественной плацентологии А.И. Брусиловский писал: «…мы постепенно приближаемся к прочтению плаценты как визитной карточки плода…». Тщательный анализ современных молекулярно-биологических данных формирования и развития плаценты человека позволяет нам считать несостоятельной теорию «старения» плаценты и утверждать, что описанные морфофункциональные изменения плаценты в процессе беременности являются не следствием инволюции, а закономерными компенсаторными реакциями, направленными на обеспечение нормального роста и развития плода.

Литература

1. Говорка Э. Плацента человека. — Варшава: Польское государственное медицинское издательство, 1970. -470 с.

2. Калашникова Е.П. Клинико-морфологические аспекты плацентарной недостаточности // Арх. пат. — 1988. —

B. 5. — С. 99-105.

3. Калашникова Е.П. Патологическая диагностика недостаточности плаценты при различных формах патологии матери // Арх. пат. — 1986. — № 9. —

C. 14-20.

4. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод. — М.: Медицина, 1999. — 448 с.

Б. Михайлова Н.П. Гистоэнзиматические особенности плаценты в норме и при некоторой акушерской патологии. — Горький: Горьковский медицинский институт, 1977. — 73 с.

6. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. — М.: Медицина, 1991. — 276 с.

7. Субботин М.Я., Донских Н.В., Брусиловский А.И., Новиков В.Д. Плацента человека // Сборник научных статей: «Гистофизиология и гистопатология внезародышевых органов человека и млекопитающих». -Новосибирск, 1971. — С. 3~62.

8. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции.

Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. — СПб.: Сотис, 1993. — 363 с.

9. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений: Практическое руководство. — СПб.:

Элби СПб, 2002.

10. Becker V. Patologie der Austerfung der Placenta. In . Die Placenta des Menchen. Becker V., ShieblerTh.H., Kubli F. (eds.). — Stuttgart, 1981. — S. 266-281.

11. Benirschke K, Kaufmann P. // Patology of the Human Placenta. — 3rd ed. — New York: Springer-Verlag, 1990. -720 p.

12. Boyd P.A. Quantitative studies of the normal human placenta from 10 weeks of gestation to term // Early Hum. Devel. — 1984. — Vol. 9. — P. 297-307.

13. Bukovsky A, Cekanova M, Caudle MR et al. Variability of placental expression of cyclin E low molecular weight variants // Biol Reprod. — 2002. — Vol. 67, N. 2. —

P. 568 74.

14. Cronier L, Guibourdenche J, Niger C, Malassine A. Oestradiol stimulates morphological and functional differentiation of human villous cytotrophoblast //

Placenta. — 1999. — Vol. 20, N. 8. — P. 669-676.

15. Fenley M.R., Burton G.J. Villous composition and membrane thickness in the human placenta at term:

a stereological study using unbiased eximators and optimal fixation techniques // Placenta. — 1991. — Vol. 12. -P. 131-142.

16. Fox H. Aging of the placenta // Arch Dis Child Fetal Neanatal Ed. — 1997. — Vol. 77. — P. 171-175.

17. Frank H-G., Malekzadeh F., Kertschanska S. et al. Immunohistochemistry of two different types of placental fibrinoid //Acta Anat. — 1994. — Vol. 150. — P. 55-68.

18. Fukuda M, Okuyama T, Furuya H. Growth and function of the placenta — with special reference to various enzymes involved in the biosynthesis of steroids in the human placenta // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. — 1986. -Vol.38, N. 3. — P. 411-416.

19. Geier G., Schuhman R., Kraus H. Regional unterschliedliche Zellproliferation innerhalb der Placentome reifer menschlicher Placenten: autoradiographische Untersuchungen // Arch Gynacol. — 1975. — Vol. 218. —

P. 31-37.

20. Gill R. W., Warren P.S., Garrett IV. J., Kossoff G., Stewart A. Umbilical vein blood flow. Chervenack F.A., Isaacson G.C., Campbell S. eds. // Ultrasound in obstetrics and ginecology. Boston: Little, Brown. — 1993. — Vol. 3. — P. 587-595.

21. Giordano-Lanza G, Soscia A, Montagnani S. Morpho-functional aspects of human placental vessels // Ital J Anat Embryol. — 1995. — Vol. 100, N. 1. — P. 309-316.

22. Iverson I.E., Farsund T. Flow cytometry in the assessment of human placental growth. Acta Obstet Scand. — 1985. -Vol. 64. — P. 605-607.

23. Jackson M.R., Mayhew T.M., Boyd P.A. A quantitative description of the elaboration and maturation of villy from 10 weeks of gestation to term // Placenta. — 1992. — Vol. 13. -P. 357-370.

24. Kara SA, Toppare MF, Avsar F, Caydere M. Placental aging, fetal prognosis and fetomaternal Doppler indices // Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. — 1999. — Vol. 82, N. 1. -P. 47-52.

25. Kudo T, Izutsu T, Sato T. Telomerase activity and apoptosis as indicators of ageing in placenta with and without intrauterine growth retardation. // Placenta. — 2000. -Vol. 21, N5-6.-P. 493-500.

26. Malassine A, Cronier L. Hormones and human trophoblast differentiation: a review // Endocrine. — 2002. — Vol. 19, N1,- P. 3-11.

27. Mayhew T.M., Jackson M.R., Boyd P.A. Changes in oxygen diffusive conductances of human placentae during gestation (10-41 weeks) are commensurate with the gain in fetal

feight // Placenta. — 1993. — Vol. 14. — P. 51-61.

28. Morrish D. W., Dakour J., Li H. Life and death in the placenta: new peptides and genes regulating human syncyniotrophoblast and exnravillous cytotrophoblast lineage formation and renewal // Curr Protein Pept Sci. — 2001. — Vol. 2, N 3. — P. 245-259.

29. Parmley T. Placental senescence // Adv Exp Med Biol. —

1984. — Vol. 176. — P. 127-32.

30. Rosso P. Placenta as an ageing organ // Curr Concept Nutr. — 1976. — Vol. 4. — P. 23-41.

31. Sands J., Dobbing J. Continuing growth and development of third trimester human placenta. — 1985. — Vol. 6. — P. 13—22.

32. Simpson H., Robson S.C., Bulmer J.N. et al. Transforming growth factor beta expression in human placental bed during early pregnancy // Placenta. — 2002. — Vol. 23, N 1. —

P. 44-58.

33. Smith S.C., Baker P.N., Symonds E.M. Placental apoptosis in normal human pregnancy. // Am J. Obstet Gynecol. -1997. — Vol. 177, N 1. — P. 57-65.

34. Valenzuela B.A., Mendez G.A. Premature aging of the placenta. Ultrasonic diagnosis // Ginecol Obstet Mex. -1995.-Vol. 63.-P. 287-292.

35. Varma VA, Kim KM. Placental calcification: ultrastructural and X-ray microanalytic studies j I Scan Electron Microsc. —

1985. — Vol. 4. — P. 1567-72.

36. Vincient R.A., Huang P.C., Parmley T.H. Proliferative capacity of cell cultures derived from the human placenta // In vitro. — 1976. — Vol. 32. — P. 649-653.

37. Vorherr H. Placental insufficiency in relation to posterm pregnancy and fetal postmaturity: evaluation of fetoplacental function: management of the postterm gravida // Am J.

Obstet Gynecol. — 1975. — Vol. 123. — P. 67-103.

38. Wheeler T., Elcock C.L., Anthony F.W. Angiogenesis and placental environement // Placenta. — 1995. — Vol. 16. -P. 289-296.

39. Winick M, Coscia A., Noble A. Cellular growth in human placenta. 1. Normal cellular growth // Pediatrics. — 1967. -Vol. 39.-P. 248-251.

«AGING» OF PLACENTA

Ailamazyan E.K., Lapina E.A., Kvetnoy I.M.

■ The summary: As the nature of any intrinsic biologic aging process or even of its existence independent of disease is unknown, it is impossible to state whether or not the placenta gets old. There are two main conceptions to describe the morphological and physiological changes of placenta at term. It is widely believed that during the relatively short duration of normal pregnancy the placenta progressively ages and is, at term, on the verge of decline into morphological and physiological senescence. Several placental functions decrease near term, but it is impossible to attribute these to aging. In fact, some of them may represent adaptive additional maturation or pathological processes. The genetic differentiation/invasion/maturation programs of placental cells could be modulated by their environment: oxygen, extracellular matrix, and soluble factors (cytokines, growth factors, and hormones).

■ Key words: placenta, aging, trophoblast, terminal villi, fibrinoid.

Преждевременное старение плаценты: раннее созревание при беременности, причины на 32 и неделе последствия

Плацента формируется в процессе беременности. Именно от нее зависит выработка гормонов, достаточное поступление кислорода к плоду, и питательных веществ. Существует определенная схема созревания плаценты, которую заложила природа. Преждевременное старение плаценты оказывает негативные последствия на здоровье плода и будущей матери.

  1. Преждевременное созревание плаценты
  2. Старение плаценты: стадии
  3. Причины старения плаценты при беременности и что делать
  4. Ранее созревание плаценты: почему и у кого
  5. Лечение преждевременного созревания плаценты: 32 недели беременности
  6. Причины преждевременного старение плаценты (видео)

Преждевременное созревание плаценты

Плацента обеспечивает функции питания кровообращения и дыхания ребенка. У малыша эти процессы не могут происходить самостоятельно, пока не сформируются все органы. Функции дыхания и питания происходят при поддержке матери. Плацента обеспечивает защиту малыша от различных инфекций.

Плацента, как и другие органы в нашем организме, стареет и к 37 недели беременности готовится выйти из организма.

Но часто при легкомысленном отношении женщины к своему здоровью во время беременности происходит раннее созревание плаценты. Развитие этого органа раньше времени, является патологией, и влечет за собой различные последствия. Если плацента начинает созревать немного раньше срока, это еще не означает, что ситуация критична. Это может быть связано с особенностями организма женщины. В случае если плацента созревает до 36 недель, это говорит о раннем созревании, которое необходимо остановить.

Ускоренное созревание плаценты грозит:

  • Недостатком кислорода,
  • Недостатком питательных веществ,
  • Отслоением плаценты,
  • Не исключено прерывание беременности.

Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ, зачастую приводит к малому весу ребенка, гипоксии. Стареющая раньше времени плацента может привести к рождению ребенка с патологиями головного мозга, к повреждению органов матери или ребенка. Случается, что приводит к летальному исходу. Чтобы предотвратить такие последствия, надо вовремя остановить преждевременное созревание плаценты.

Старение плаценты: стадии

Созревание и старение плаценты – процесс естественный. О патологии этого процесса можно говорить, если плацента начинает стареть раньше положенного срока. Старение этого органа приводит к снижению его функций. Плацента второй степени зрелости прекращает рост, и не может обеспечить кислород и питательные вещества ребенку в полной мере в процессе его развития. Признаки преждевременного старения диагностируются УЗИ и КТГ.

Развитие плаценты проходит четыре стадии:

  • Плацента формируется со 2 по 30 неделю,
  • С 30 по 33 неделю происходит рост,
  • С 34 по 36 неделю плацента созревает,
  • На 37 недели плацента стареет.

В некоторых случаях слишком быстрого старения плаценты, врачи могут посоветовать прервать беременность.

Причины старения плаценты при беременности и что делать

Причины возникновения патологии развития плаценты у беременных могут быть самыми различными. Это может быть индивидуальная особенность организма беременной женщины, или влияния на плаценту каких-либо патологий, и инфекций.

Распространенные причины старения плаценты:

  • Заболевание эндокринной системы,
  • Заболевания почек, печени,
  • Алкоголь,
  • Курение,
  • Инфекции половых органов и матки,
  • Сильный токсикоз,
  • Лишний вес,
  • Сделанные ранее аборты, или перенесенные тяжелые роды.

Плацента трудится для защиты ребенка от негативных внешних воздействий. При неправильном питании матери, плаценте приходится защищать плод от вредных веществ с удвоенной силой. Это приводит к более быстрому развитию плаценты, и старению раньше положенного. Такое развитие происходит так же из-за курения, употребления алкоголя, если плаценте приходится защищать плод от инфекций. Инфекционные заболевания могут привести помимо старения плаценты, к многоводию или маловодию.

Ранее созревание плаценты: почему и у кого

Раннее созревание плаценты диагностируется ультразвуковым исследованием, и диагноз определяется исключительно по данным УЗИ. Если степень созревания плаценты не соответствует срокам беременности, значит, происходит быстрое созревание, и в следствии старение плаценты.

В случае если по результатам УЗИ определили диагноз раннего созревания, не следует раньше времени паниковать.

Раннее созревание плаценты не всегда говорит о каких-либо патологиях. Нужно пройти лечение, которое поможет нормализовать нормальный кровоток, и следить за состоянием ребенка по КТГ. В первые месяцы беременности раннее созревание плаценты может привести к прерыванию беременности или отклонениям у ребенка. Из-за недостатка кислорода возможно отмирание клеток головного мозга. Также может привести к раннему отслоению плаценты.

Раннее созревание плаценты вызывает кислородное голодание у малыша. Сердце ребенка начинает учащенно работать, чтобы ускорить кровоток, и обеспечить ткани кислородом. В этом случае ребенок начинает проявлять резкую активность, или наоборот затихает. Такие проявления должны насторожить женщину.

Если диагноз раннее созревание поставили вовремя и назначили соответствующее лечение, то преждевременное созревание не грозит ни ребенку, ни матери. Опасно если допустить фетоплацентарную недостаточность. Это приводит к тяжелым последствиям.

Лечение преждевременного созревания плаценты: 32 недели беременности

На сроке 32 недели беременности малыш заметно прибавляет в весе и росте. Его развитие во многом зависит от наследственности, передающейся от родителей. В этот период, при условии нормального развития плацента прекращает свой рост и через месяц начинает стареть.

Но если на 32 неделе достигается третья степень созревания плаценты, то можно говорить, что происходит преждевременное старение.

Симптомы, по которым можно определить преждевременное созревание плаценты не проявляются. Самостоятельно понять, что развитие плаценты не соответствует срокам беременности не возможно. Эти признаки выявляют только УЗИ и КТГ. По результатам УЗИ делают вывод о нехватке ребенку кислорода и питательных веществ. Назначают анализы на инфекции. Препараты для лечения назначают, если состояние ребенка ухудшилось.

Лечение проводят только в стационаре. Прием препаратов и капельниц проходит под контролем врачей. Именно при госпитализации можно оказать помощь в полном объеме. Преждевременное созревание плаценты часто дает основание для родов с медицинской помощью, и раньше положенного срока. Если врачи опасаются за здоровье ребенка, они могут вынести решение о родах путем кесарева сечения досрочно.

Если диагноз не поставить вовремя и не назначить лечение, преждевременное старение может привести к тому, что ребенок может задохнуться от нехватки кислорода. Определенной схемы лечения преждевременной зрелости плаценты нет. При лечении как правило назначают витамины, покой, и устраняют причины, приведшие к преждевременному созреванию плаценты. Назначают такое лекарство как Актовегин и Курантил. Вылечить плаценту не возможно. Назначенное лечение направлено на поддержание плаценты, чтобы облегчить ее работу и наладить кровообращение.

Вовремя принятые меры, и соблюдение всех рекомендаций помогает родить здорового ребенка в срок, и избежать последствий преждевременного старения плаценты.

Во время беременности плацента созревает, развивается, стареет. Это все естественные процессы. Но если развитие плаценты не соответствует срокам беременности, это заслуживает особого внимания. Исследования кровотока современными методами позволяют провести точную диагностику и поставить своевременный диагноз. Благодаря этому результаты лечения становятся более выше, а выбранная тактика ведения беременности, если плацента старая, позволяет добиться наиболее благоприятного завершения беременности и родов.

Причины преждевременного старение плаценты (видео)

Раннее старение плаценты может начаться и на поздних сроках беременности. Если этот процесс происходит не слишком быстро, то беременность заканчивается рождением ребенка естественным способом с небольшим весом. Если старение плаценты происходит слишком быстро, то врачи могут решить произвести роды путем кесарева сечения. Такое решение принимается в случае если необходимо сохранить жизнь и здоровье ребенка. Очень важна профилактика.

Загрузка…

Зрелость плаценты. Преждевременное созревание плаценты — причины, симптомы и лечение, советы врачей

  • 1

    Какие функции выполняет плацента?

  • 2

    Как происходит развитие плаценты?

  • 3

    Что такое степень зрелости плаценты?

  • 4

    Нулевая степень зрелости плаценты.

  • 5

    Первая степень зрелости плаценты.

  • 6

    Вторая степень зрелости плаценты.

  • 7

    Третья степень зрелости плаценты.

  • 8

    Что такое несвоевременное развитие плаценты? Позднее созревание плаценты.

  • 9

    Преждевременное старение плаценты.

  • 10

    Причины преждевременного созревания плаценты.

  • 11

    Дополнительные методы исследования.

  • 12

    Чем опасно преждевременное старение плаценты?

  • 13

    Что делать, если определяется преждевременное созревание плаценты?

  • 14

    Профилактика преждевременного старения плаценты.

Плацента является очень важным органом в период беременности, она связывает будущую маму и плод, от ее состояния и правильного функционирования зависит исход беременности, здоровье будущего ребенка.

Если у Вас есть вопросы по зрелости плаценты, Вы можете ознакомиться с ответами врачей и комментариями пользователей в данной теме тут.

Какие функции выполняет плацента? Функции плаценты очень разнообразны, но все они направлены на сохранение беременности и правильное развитие плода, к функциям плаценты относятся:

  • Питание плода, доставка питательных веществ и выведение продуктов обмена.
  • Газообмен или дыхательная функция: доставка кислорода и выведение углекислого газа.
  • Гормональная функция: в плаценте происходит процессы синтеза, секреции и превращения различных гормонов.
  • Иммунологическая защита плода.
  • Защитная функция: выводит токсины, защищает плод от бактерий и вирусов.

Как мы видим, функции плаценты очень важны для развития плода, течения беременности и будущего здоровья ребенка, поэтому очень много зависит от состояния плаценты. На состояние плаценты могут оказать влияние вредные привычки будущей мамы, различные инфекционные заболевания, хронические экстрагенитальные патологии, резус-конфликт и другие причины, о которых мы поговорим чуть позже.

Как происходит развитие плаценты?

Плацента формируется еще на ранних сроках из зародышевых оболочек, развитие плаценты происходит параллельно развитию росту плода. В течение беременности строение плаценты постоянно изменяется, так как орган должен подстраиваться под нужды растущего малыша. С пятого месяца беременности происходит увеличение массы плаценты, а за месяц до родов она достигает полной зрелости. Зрелость плаценты является одним из основных показателей ее состояния. Видимые изменения, происходящие в плаценте по мере протекания беременности, оцениваются как степени зрелости плаценты.

Что такое степень зрелости плаценты?

Степень зрелости плаценты — это ультразвуковой параметр оценки состояния плаценты. При ультразвуковом исследовании принято выделять четыре степени зрелости плаценты.

В норме каждая степень зрелости плаценты должна соответствовать определенному сроку беременности:

  • 0 степень зрелости плаценты — до 30 недели;
  • 1 степень зрелости плаценты — до 34 недели;
  • 2 степень зрелости плаценты — до 39 недели;
  • 3 степень зрелости плаценты — с 37 недели и до родов.

Если степень зрелости соответствует сроку беременности, это считается нормой и говорит о том, что орган функционирует правильно и должен полностью удовлетворять запросы плода по доставке питательных веществах и кислорода. Когда степень зрелости плаценты не соответствует сроку беременности, это свидетельствует о патологии органа, в этом случае ребенок может страдать, так как плацента не выполняет свои функции в полном объеме.

Нулевая степень зрелости плаценты

Нулевая степень зрелости плаценты соответствует сроку беременности до 30 недель. В этот период структура плаценты является однородной, без эхогенных включений, поверхность, обращенная к полости матки, ровная и гладкая. При наличии подобного строения орган выполняет все функции в полном объеме.

Первая степень зрелости плаценты

В норме первая степень зрелости плаценты при УЗИ наблюдается с 30-й недели беременности. Как выглядит плацента при первой степени зрелости? Структура органа в этот период становится не однородной, в ней появляются уплотнения, которые определяются при ультразвуковом исследовании, поверхность плаценты становится волнистой. Толщина плаценты в этот момент может быть в пределах 24 — 40 мм.

Переход от нулевой к первой степени зрелости плаценты не происходит мгновенно. Первые признаки старения плаценты, первой степени зрелости при ультразвуковом исследовании можно зафиксировать уже на 27-й неделе беременности, этот срок является нижней границей нормы. Когда невозможно четко оценить структуру органа (нулевая ли первая степень), в заключении зрелость плаценты определятся как степень 0 — 1.

Вторая степень зрелости плаценты

В норме вторая степень зрелости плаценты определятся на сроке 34 недели беременности и сохраняется до 37 недели. Поверхность плаценты становится более бугристой, структура становится неоднородной, так как во внутренней структуре органа появляются четкие эхопозитивные включения, которые определяются при ультразвуковом исследовании. Увеличивается и толщина плаценты, в этот период беременности нормой является толщина плаценты от 28 до 50 мм.

Третья степень зрелости плаценты

Третья степень зрелости плаценты является последней и свидетельствует о том, что приближаются роды. Плацента перестает расти, наоборот, площадь плаценты уменьшается. Также изменяется и структура плаценты: ее поверхность становится извилистой, орган разделяется на доли, а между ними образуются участки отложения солей. Плацента становится старой, приближается период прекращения функционирования, так как ребенок вскоре появится на свет и будет развиваться самостоятельно.

Что такое несвоевременное развитие плаценты? Позднее созревание плаценты

Несвоевременное развитие плаценты — это отставание или опережение развития плаценты, то есть несоответствие степени зрелости сроку беременности. Одна из таких проблем — это позднее созревание детского места. Чаще всего эта патология встречается при врожденных пороках развития плода. Также к факторам риска позднего созревания плаценты относятся: сахарный диабет у будущей мамы, резус-конфликт, наличие у беременной вредных привычек (курение, употребление алкоголя, наркотиков). При задержке созревания плаценты возрастает риск рождения мертвого ребенка, но далеко не всегда. Если при позднем созревании плаценты всё остальное в пределах нормы, то беременность может закончиться вполне благополучно.

Гораздо чаще встречается другая патология — преждевременное созревание плаценты, об этом мы поговорим более подробно.

Преждевременное созревание плаценты

Если зрелость плаценты не соответствуют сроку беременности, то это свидетельствует о патологии, в этом случае может страдать ребенок, так как нарушается развитие плаценты и, соответственно, ухудшается функционирование органа.

Если вторая степень зрелости плаценты появляется раньше 32 недели или третья степень ранее 36 недели, это называется преждевременным старением плаценты. Преждевременное старение плаценты может приводить к позднему выкидышу, преждевременным родам, фетоплацентарной недостаточности, гибели плода, но иногда преждевременное старение не сопровождается отклонениями со стороны плода и является индивидуальной особенностью женщины.

При преждевременном старении плаценты главная опасность состоит в том, что данная патология не вызывает никаких жалоб у будущей мамы, именно поэтому так важно своевременно проходить все назначенные врачом исследования, в том числе и УЗИ.

Причины преждевременного созревания плаценты:

  • Заболевания будущей мамы (заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, гипертония, инфекционные заболевания и т.д.).
  • Многоплодная беременность.
  • Осложнения течения беременности: резус-конфликт, гестоз, гормональные нарушения.
  • Патологии расположения плаценты: низкая плацентация, предлежание, а также частичная отслойка плаценты.
  • Избыток кальция в организме будущей мамы.
  • Вредные привычки беременной (употребление алкоголя, наркотиков, курение).
  • Прием некоторых лекарственных препаратов (лекарственные средства при беременности можно принимать только по назначению врача).
  • Плохая экология окружающей среды.

Дополнительные методы исследования

  • Ультразвуковое исследование с допплером. Оценить состояние плода только по данным о степени зрелости плаценты при проведении ультразвукового исследования невозможно, именно поэтому проводится допплерография, которая позволяет оценить течение беременности. При проведении данного метода оценивается кровоток через плаценту и, соответственно, поступление к ребенку кислорода и питательных веществ. Если по результатам ультразвукового исследования определяется преждевременное созревание плаценты, но результаты допплерографии в пределах нормы, повода для волнения нет, плод не страдает.
  • КТГ (кардиотокография). Этот диагностический метод позволяет следить за развитием плода, учитывая и фиксируя его сердцебиение, шевеления, а также маточные сокращения. КТГ позволяет выявить отклонения в работе плаценты. Если при проведении ультразвукового исследования было определено преждевременное созревание плаценты, то необходимо пройти КТГ для оценки состояния ребенка.

Чем опасно преждевременное старение плаценты?

В первую очередь необходимо помнить, что раннее созревание плаценты при беременности само по себе не является угрозой для здоровья мамы и малыша, но, если, кроме признаков преждевременного созревания плаценты на УЗИ, определяются и признаки страдания плода, в этом случае необходимо вмешательство врачей, показана дородовая госпитализация, лечение, а иногда и срочное родоразрешение.

К таким признакам относятся:

  • внутриутробная задержка развития плода;
  • нарушение плацентарного кровоснабжения;
  • наличие признаков резус-конфликта у плода;
  • выраженная гипертония у будущей мамы;
  • декомпенсированный сахарный диабет у беременной.

Что делать, если определяется преждевременное созревание плаценты?

Если при проведении ультразвукового исследования врач заподозрил преждевременное старение плаценты, в первую очередь необходимо успокоиться, так как раннее созревание плаценты, как мы уже отмечали, не угрожает жизни и здоровью будущей мамы и ребенка. Но помните, что показано дообследование (ультразвуковое исследование с допплером, КТГ), если все в пределах нормы, то повода для волнения нет.

В этом случае рекомендуется:

  • гулять на свежем воздухе;
  • лечение хронических и инфекционных заболеваний;
  • правильно и рационально питаться;
  • избегать стрессов;
  • исключить серьезные физические нагрузки;
  • отказаться от вредных привычек.

Если по результатам УЗИ с допплером и КТГ определяется гипоксия плода, требуется тщательное наблюдение и лечение причины, иногда необходимо экстренное родоразрешение. Не существует лекарственных препаратов, которые могут замедлить старение плаценты. Препараты, которые чаще всего назначаются при преждевременном созревании плаценты (актовегин, курантил, поливитамины и другие лекарственные средства), не имеют четкой доказательной базы.

Профилактика преждевременного старения плаценты

  • планирование беременности;
  • прием фолиевой кислоты;
  • лечение хронических и инфекционных заболеваний;
  • отказ от вредных привычек;
  • умеренная физическая нагрузка;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • правильное и рациональное питание;
  • своевременное проведение всех скринингов, допплерографии и КТГ;
  • профилактика и своевременное лечение осложнений беременности;
  • профилактика гриппа, ОРВИ и т.д.

Помните, что плаценту невозможно сделать более молодой или более старой, но при беременности необходимо тщательное наблюдение, а также своевременное проведение всех исследований, это поможет определить патологию на ранней стадии, провести дообследование, пройти необходимое лечение и родить здорового малыша.

0, 1, 2, 3 по неделям беременности. Калькулятор

Степень зрелости плаценты – 0

Степень зрелости плаценты 0 (нулевая степень) в норме наблюдается до 30 недель беременности.

Хориальная мембрана при 0 степени представляет собой гладкую, прямую эхогенную линию, без выемок. Паренхима гомогенная (однородная), пониженной эхоплотности. Базальный слой не идентифицируется.


Нулевая степень зрелости плаценты

Степень зрелости плаценты – 1

Степень зрелости плаценты 1 (первая степень) в норме наблюдается с 27 по 34 неделю беременности. В основном первая степень отмечается на сроке с тридцатой по тридцать вторую неделю беременности.

Для 1 степени зрелости характерна слегка волнистая хориальная пластина. В ткани появляются случайно распределенные отдельные эхогенные включения различной формы. Базальный слой не идентифицируется.


Первая степень зрелости плаценты

Степень зрелости плаценты – 2

Степень зрелости плаценты 2 (вторая степень) в норме наблюдается c 34 по 39 неделю беременности.

При 2 степени зрелости волнистость хориальной пластины увеличивается. На хориальной пластине появляются углубления, переходящие в перпендикулярные линейные уплотнения, но не доходящие до базального слоя. Видны множественные мелкие эхопозитивные включения в виде линий и точек, так называемая конфигурация «точка-тире-точка».


Вторая степень зрелости плаценты

Степень зрелости плаценты – 3

Третья степень зрелости плаценты наблюдается после 37 недели гестации и характерна для доношенной беременности. Наступление 3 стадии до 37 недель беременности обычно расценивают как преждевременное созревание – один из показателей фетоплацентарной недостаточности, что требует постоянного тщательного наблюдения за состоянием плода.

Для 3 степени зрелости характерным является выраженная извилистость хориальной мембраны, наличие углублений в хориальной пластине, переходящих в перпендикулярные линейные уплотнения, которые доходят до базального слоя. Плацента приобретает дольчатую структуру. Видная значительная кальцификация базальной пластинки (определяются округлые участки повышенной эхоплотности).


Третья степень зрелости плаценты

Несоответствие сроку беременности (преждевременное или раннее созревание плаценты)

В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности, появлением участков отложения солей.

Если плацента изменяет структуру раньше положенного срока (например, появление 1 степени зрелости ранее 27 недели беременности, 2 степени до 32 недели, а 3 степени зрелости до 36 недели), то это свидетельствует о преждевременном ее созревании и говорят о преждевременном старении – один из показателей плацентарной недостаточности, что требует постоянного тщательного наблюдения за состоянием плода.

Причины преждевременного созревания плаценты различные: нарушением кровотока, внутриутробные инфекции, гестоз, кровянистые выделения в первом триместре беременности, гормональные нарушения (например, сахарный диабет мамы), угрозой прерывания беременности, беременность двойней и другие.

Поэтому, при определении 1, 2, 3 степени зрелости плаценты раннее установленных сроков, врач ультразвуковой диагностики в заключение исследования выносит диагноз «преждевременное созревание плаценты».

При выявлении преждевременного созревания плаценты лечащим врачом назначается комплексное лечение при помощи лекарственных препаратов по улучшению функции плаценты и профилактики гипоксии плода. Также рекомендуется допплерометрия (наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать—плацента—плод), КТГ плода (кардиомониторное исследование) – в 33-34 недели и повторное УЗИ через 1 месяц. Назначаются препараты, улучшающие кровообращение в плаценте (например, курантил), витамины, отдых и полноценное питание.

Позднее созревание плаценты встречается реже и характерно чаще всего для врожденных пороков развития плода. Однако факторами риска могут являться наличие сахарного диабета у будущей мамы, резус-конфликт, курение во время беременности. При задержке созревания плаценты повышается риск рождения мертвого ребенка.

Определение степени зрелости плаценты играет важную роль в тактике ведения беременности. Однако, степень зрелости – фактор субъективный, устанавливается только при ультразвуковом исследовании и так как оценка данного показателя определяется «на глаз», то степень зрелости может отличаться у каждого врача-диагноста.

Критерии оценки зрелости плаценты очень субъективны и могут отличаться у каждого врача УЗ-диагностики.

Если имеет место незначительное несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, то в этом нет ничего страшного. Скорее всего, раннее её созревание является особенностью беременной женщины. Если же старение плаценты началось гораздо раньше положенного срока, то это служит одним из важных диагностических признаков фетоплацентарной недостаточности.

При преждевременном старении проявляется уменьшение или увеличение толщины плаценты. Так «тонкая» плацента (менее 20 мм в 3 триместре беременности) характерна для позднего токсикоза, угрозы прерывания беременности, гипотрофии плода, в то время как при гемолитической болезни и сахарном диабете о плацентарной недостаточности свидетельствует «толстая» плацента (50 мм и более). Истончение или утолщение плаценты указывает на необходимость проведения лечебных мероприятий и требует повторного ультразвукового исследования.

Позднее созревание плаценты (длительная незрелость) наблюдается редко, чаще у беременных с сахарным диабетом, резус-конфликтом, а также при врожденных пороках развития плода. Задержка созревания плаценты приводит к тому, что она неправильно выполняет свои функции. Часто позднее созревание ведет к мертворождениям и умственной отсталости у плода.

Старение плаценты | ADC Fetal & Neonatal Edition

Широко распространено мнение, что в течение относительно короткой продолжительности нормальной беременности плацента прогрессивно стареет и в сроке находится на грани морфологического и физиологического старения.1-3 Это мнение основано на очевидной конвергенции клинических, структурных и функциональных данных, все из которых были восприняты довольно некритически как поддерживающие эту концепцию плаценты как стареющего органа, при этом слишком часто не делается различия между изменениями, связанными со временем, и истинными изменениями. возрастные изменения.Я рассмотрю некоторые из этих концепций и рассмотрю, действительно ли плацента подвергается процессу старения. Для целей настоящего обзора возрастными изменениями считаются внутренние, вредные и прогрессирующие изменения, которые приводят к необратимой потере функциональной способности, нарушению способности поддерживать гомеостаз и снижению способности восстанавливать повреждения.

Морфологические изменения

Плацента необычна тем, что ее основная гистологическая структура претерпевает значительные изменения на протяжении всей жизни.В течение некоторого времени было принято описывать внешний вид плацентарных ворсин с точки зрения их изменения по мере развития беременности, сравнивая, например, типичные ворсинки первого триместра с ворсинами плаценты третьего триместра. Часто предполагалось, что это изменение внешнего вида является процессом старения, но теперь признано, что эта временная изменчивость внешнего вида ворсинок отражает постоянное развитие и разветвление ворсинчатого дерева (рис. 1). В последние годы связь между ростом ворсинок ворсинчатое дерево и гистологический вид ворсинок были формально систематизированы5-8 с идентификацией пяти типов ворсинок (рис. 2).

фигура 1

Схематическое изображение дерева периферических ворсинок, показывающее большую центральную стволовую ворсинку: боковые ответвления от нее представляют собой зрелые промежуточные ворсинки, из которых выступают терминальные ворсинки.

фигура 2

Изображение периферических ветвей взрослого ворсинчатого дерева вместе с типичными поперечными сечениями пяти типов ворсинок. Фигурки воспроизведены от Haines & Taylor. Учебник акушерско-гинекологической патологии. 4-е изд. 1995 г., с любезного разрешения Черчилля Ливингстона и профессора П. Кауфмана.

1 

Мезенхимальные ворсинки

Они представляют собой переходную стадию развития плаценты и могут дифференцироваться либо в зрелые, либо в незрелые промежуточные ворсинки. Они включают первое поколение новообразованных ворсинок и происходят из трофобластических отростков путем мезенхимальной инвазии и васкуляризации. Они обнаруживаются в основном на ранних стадиях беременности, но некоторые из них все еще могут быть обнаружены в сроке. У них полная трофобластическая мантия с множеством цитотрофобластных клеток и регулярно рассеянными ядрами в синцитиотрофобласте: их рыхлая строма незрелого типа обильна и содержит несколько клеток Гобауэра. клеток вместе со слабо развитыми фетальными капиллярами.

2 

Незрелые промежуточные ворсинки

Это периферические отростки ворсинок стебля, преобладающая форма, наблюдаемая в незрелых плацентах. Эти ворсинки имеют хорошо сохранившуюся трофобластическую мантию с многочисленными цитотрофобластическими клетками; синцитиальные ядра равномерно распределены, синцитиальные узлы и сосудисто-синцитиальные мембраны отсутствуют. Они имеют обильную рыхлую строму, которая содержит много клеток Хофбауэра: присутствуют капилляры, артериолы и венулы.

3 

Ворсинки стебля

Они включают первичные стебли, которые соединяют ворсинчатое дерево с пластинкой хориона, до четырех поколений коротких толстых ветвей и последующие поколения дихотомических ветвей. Их основная роль заключается в том, чтобы служить каркасом для периферического ворсинчатого дерева, и до одной трети всего объема ворсинчатой ​​ткани зрелой плаценты приходится на этот тип ворсинок, причем доля таких ворсинок наиболее высока в центральном субхориальная часть ворсинчатого дерева.Гистологически стволовые ворсинки имеют компактную строму и содержат либо артерии и вены, либо артериолы и венулы; также могут присутствовать поверхностно расположенные капилляры.

4 

Зрелые промежуточные ворсинки

Это периферические разветвления стеблей ворсинок, из которых непосредственно возникает большинство концевых ворсинок. Они крупные (60–150 мкм в диаметре) и содержат капилляры с примесью мелких артериол и венул, причем сосуды располагаются в очень рыхлой строме, занимающей более половины объема ворсинок.Синцитиотрофобласт имеет однородную структуру, узлов и сосудисто-синцитиальных мембран нет. До четверти ворсинок в зрелой плаценте относятся к этому типу.

5 

Терминальные ворсинки

Это конечные разветвления ворсинчатого дерева и виноградоподобные выросты из зрелых промежуточных ворсинок. Они содержат капилляры, многие из которых синусоидально расширены и занимают большую часть диаметра поперечного сечения ворсинок. Синцитиотрофобласт тонкий, синцитиальные ядра расположены неравномерно.Могут присутствовать синцитиальные узлы и обычно видны васкуло-синцитиальные мембраны. Эти терминальные ворсинки начинают появляться примерно на 27-й неделе беременности и составляют 30–40 % объема ворсинок, 50 % площади поверхности ворсинок и 60 % ворсинок, видимых на поперечном срезе в срок.

Таким образом, картина развития ворсинчатого дерева выглядит следующим образом: В первые недели беременности все ворсинки относятся к мезенхимальному типу. Между 7-й и 8-й неделями мезенхимальные ворсинки начинают трансформироваться в незрелые промежуточные ворсинки, которые впоследствии трансформируются в стволовые ворсинки.Развитие дополнительных незрелых промежуточных ворсинок из мезенхимальных ворсинок постепенно прекращается в конце второго триместра, но эти незрелые промежуточные ворсинки продолжают созревать в стволовые ворсинки, и лишь некоторые из них сохраняются до срока в виде зон роста в центрах долек. В начале третьего триместра мезенхимальные ворсинки перестают трансформироваться в незрелые промежуточные ворсинки и начинают трансформироваться в зрелые промежуточные ворсинки. Последние служат каркасом для терминальных ворсинок, которые вскоре начинают появляться и преобладают в сроке.

Это прогрессивное развитие ворсинчатого дерева приводит к преобладанию терминальных ворсинок в зрелой плаценте. Такие ворсинки условно классифицируют как «ворсинки третьего триместра», и сравнение их строения с преобладающим типом ворсин первого триместра — незрелыми промежуточными ворсинками — привело многих к предположению, что по мере развития беременности трофобласт ворсинок неравномерно истончается, а цитотрофобласт регрессирует, изменения интерпретируются как возрастные.Цитотрофобласт ворсинок, являющийся стволовой клеткой для трофобласта, в действительности не регрессирует, поскольку абсолютное количество этих клеток в плаценте не уменьшается в срок и фактически продолжает увеличиваться на протяжении всей беременности. Кажущаяся редкость этих клеток обусловлена ​​их более широкой дисперсией в значительно увеличенной общей массе плаценты.9 10 Фокальное истончение синцитиотрофобласта ворсинок, наблюдаемое во многих терминальных ворсинках, часто приводится как свидетельство синцитиального старения.Эти истонченные области в действительности представляют собой «васкуло-синцитиальные мембраны»11, которые, хотя и образуются частично за счет механического растяжения трофобласта баллонирующими капиллярными петлями,12 тем не менее ферментативно и ультраструктурно отличаются от немембранных областей синцития. и являются областями синцитиотрофобласта, специфически дифференцированными для облегчения переноса газа. 13 Эти мембраны, таким образом, являются проявлением топографической функциональной дифференциации внутри трофобласта.

Взаимосвязанные, но отдельные процессы созревания ворсинчатого дерева и функциональной дифференциации трофобласта приводят к преобладанию ворсинчатой ​​формы, оптимально адаптированной к механизмам диффузии от матери к плоду: морфологические изменения существенно увеличивают площадь трофобластической поверхности14 и значительно уменьшают среднее гармоническое диффузионного расстояния между кровью матери и плода,15 что приводит к увеличению проводимости диффузии кислорода.16

Различие между созреванием, которое приводит к повышению функциональной эффективности, и старением, которое приводит к снижению функциональной эффективности, не является простым педантизмом. В этом отношении стоит отметить, что часть плацент женщин с тяжелой преэклампсией выглядит необычно зрелой для продолжительности периода беременности: это обычно классифицируется как «преждевременное старение», но правильнее было бы считать изменения как следствие ускоренного созревания, что является компенсаторным механизмом повышения передаточной способности плаценты перед лицом неблагоприятной материнской среды.

Следует признать, что механизмы контроля созревания плаценты неизвестны. Есть много агентов, которые, как считается, играют важную роль в контроле роста плаценты, включая цитокины, факторы роста, онкогены, простагландины и лейкотриены,17-20, но далеко не ясно, можно ли контроль роста приравнять к контролю созревания. Однако развитие ворсинок, особенно на более поздних стадиях беременности, по-видимому, обусловлено главным образом пролиферацией эндотелиальных клеток и ростом капилляров.21 Сосудистые эндотелиальные факторы роста присутствуют в ткани плаценты 22 , и предположение о том, что гипоксия может стимулировать ангиогенез 23 и, таким образом, играть значительную роль в развитии плаценты, подтверждает ускоренное созревание плаценты, наблюдаемое в некоторых случаях материнской преэклампсии.

Рост плаценты

Долгое время считалось, что рост плаценты и синтез ДНК прекращаются примерно на 36-й неделе беременности и что любое последующее увеличение размера плаценты связано с увеличением размера клеток, а не с увеличением числа клеток.24 Простое гистологическое исследование термина «плацента», однако, может опровергнуть эту точку зрения, поскольку в центрах долек часто присутствуют незрелые промежуточные ворсинки, которые явно представляют собой зону персистентного роста. Кроме того, общее содержание плацентарной ДНК продолжает увеличиваться почти линейным образом до и после 42-й недели беременности.25 Это наблюдение согласуется с данными авторовадиографических и проточных цитометрических исследований, которые показали продолжающийся синтез ДНК в органах,26-28 и с морфометрическими данными. исследования показали стойкий рост ворсинок, продолжающееся расширение площади поверхности ворсинок и прогрессирующее ветвление ворсинчатого дерева до и после срока.14 29

Рост плаценты, безусловно, замедляется, но явно не прекращается в течение последних нескольких недель беременности, хотя это снижение скорости роста не является ни постоянным, ни необратимым, поскольку плацента может продолжать увеличиваться в размерах, если сталкивается с неблагоприятной материнской средой, такой как как беременность на большой высоте или тяжелая материнская анемия, в то время как возможность повторного роста проявляется пролиферативной реакцией на ишемическое синцитиальное повреждение. Те, кто утверждает, что снижение скорости роста плаценты на поздних сроках беременности является свидетельством старения, часто сравнивают плаценту с таким органом, как кишечник, в котором сохранение жизнеспособности зависит от постоянно реплицирующегося слоя стволовых клеток, продуцирующего короткоживущие постмитотические клетки.Более уместным было бы сравнение с таким органом, как печень, который формируется в основном из долгоживущих постмитотических клеток и который после достижения оптимального размера для удовлетворения возложенных на него метаболических потребностей проявляет мало признаков клеточной пролиферации, в то время как сохранение скрытой способности к ростовой активности. По-видимому, нет веских причин, по которым плацента, достигнув размера, достаточного для адекватного выполнения своей передаточной функции, должна продолжать расти, и термин «плацента» с ее значительной функциональной резервной способностью более чем соответствует этой цели.

Функциональная деятельность

Было проведено несколько вертикальных исследований плацентарной функции на протяжении всей беременности, но нет доказательств того, что какой-либо из основных показателей плацентарной функции снижается, а именно, пролиферативная, транспортная и секреторная способности.30 Как уже отмечалось, диффузионная проводимость органа увеличивается, в основном в результате морфологических изменений, но имеются убедительные доказательства того, что специфические системы переноса, опосредованные плацентарным переносчиком, также увеличиваются.20 Плацентарная продукция гормонов не ослабевает до родов: синтез хорионического гонадотропина человека снижается к концу первого триместра, но это явно связано с генным переключением, которое приводит к прогрессивному увеличению секреции плацентарного лактогена человека.

Плацента также сохраняет свою полную пролиферативную способность до срока, о чем свидетельствует ее способность восстанавливать и замещать в результате пролиферации цитотрофобластических клеток ворсинок синцитиотрофобласта ворсин, который был ишемически поврежден у женщин с тяжелой преэклампсией.13

Клинические факторы

Единственным наиболее важным фактором, приводящим к убеждению в старении плаценты, была очевидная повышенная заболеваемость и смертность плода, связанная с пролонгированной беременностью, что традиционно приписывалось «плацентарной недостаточности», являющейся следствием старения органа.1 31 В прошлом считалось, что около 11% беременностей продлеваются до или после 42-й недели беременности32. 33: введение рутинного ультразвукового исследования на ранних сроках беременности снизило частоту пролонгированных беременностей примерно до 6%34, и даже утверждалось, что при очень точных исследованиях датирования частота действительно пролонгированных беременностей не превышает 1%.35 Это ставит под сомнение достоверность большей части исторической информации о рисках и пагубных последствиях пролонгированной беременности, но тем не менее общепризнано, что перинатальная смертность увеличивается после 42-й недели беременности.36

Любое увеличение перинатальной смертности после 42-й недели гестации частично связано с высокой частотой макросомии плода: 10% детей от пролонгированных беременностей весят более 4000 г и 1% — более 4500 г, и эти плоды относятся к группе особого риска таких осложнений, как дистоция плечевого сустава.Наличие такого большого количества макросомных плодов является четким указанием на то, что, по крайней мере, в этой подгруппе плацента продолжает функционировать значительно после 40-й недели беременности и остается способной поддерживать беспрепятственный рост плода.

Классический клинический синдром «переношенного» ребенка1 31 сегодня редко встречается, но, по-видимому, явно связан с развитием маловодия. Нет никаких сомнений в том, что объем амниотической жидкости имеет тенденцию к уменьшению в пропорции к пролонгированным беременностям39 и что маловодие связано с высокой частотой замедления сердечного ритма плода.36 Некоторые объясняют это компрессией пуповины, 40 41, но одно исследование, подтвердив, что компрессия пуповины распространена при пролонгированных беременностях, не смогло коррелировать такую ​​компрессию с ацидозом плода. 42 Часто предполагается и действительно часто утверждается, что снижение объема амниотической жидкости в этих случаях является признаком «плацентарной недостаточности», но на самом деле нет никаких доказательств того, что на поздних сроках беременности плацента играет какую-либо роль в производстве амниотической жидкости или в контроле объема амниотической жидкости.43

Таким образом, две наиболее серьезные причины повышенной заболеваемости при пролонгированной беременности явно не связаны с какими-либо изменениями функциональной способности плаценты. Обследование плацент при пролонгированных беременностях не выявило каких-либо признаков увеличения частоты серьезных плацентарных аномалий, таких как инфаркты, кальцификация или массивное периворсинчатое отложение фибрина. Наиболее характерной гистологической аномалией, обнаруживаемой в части случаев, но определенно не во всех, является снижение перфузии плацентарных ворсин у плода.13 Сосуды ворсинок плода в норме в плацентах при длительной беременности44, а исследования допплеровской скорости потока в целом, но не единогласно, показали, что в таких плацентах нет повышенного сосудистого сопротивления плода45-47 Таким образом, снижение перфузии плода, вероятно, является следствием олигогидрамниона, потому что исследования кровотока в пупочной вене показали, что приток крови к плаценте плода часто снижается в случаях олигогидрамниона.

Следует признать, что патофизиология перенашивания беременности до конца не выяснена.Однако кажется совершенно ясным, что любые вредные последствия, которые могут возникнуть у плода при длительной беременности, не могут быть отнесены на счет плацентарной недостаточности или старения.

Выводы

Обзор имеющихся данных показывает, что плацента не претерпевает истинных возрастных изменений во время беременности. На самом деле нет никаких логических оснований полагать, что плацента, являющаяся органом плода, должна стареть, а другие органы плода — нет: ситуация, в которой стареет отдельный орган внутри нестареющего организма, не встречается ни в одной биологической системе.Стойкое убеждение в плацентарном старении было основано на смешении морфологического созревания и дифференциации со старением, неспособности оценить функциональные ресурсы органа и некритическом принятии слишком поверхностной концепции «плацентарной недостаточности» как причины повышенной плацентарной недостаточности. перинатальная смертность.

Старение плаценты: причины, степени, последствия, лечение

Симптомы старения плаценты поражают прежде всего ребенка. Поэтому первые признаки этой патологии маме сложно выявить только по самосознанию.Если речь идет о старении плаценты в третьем триместре, когда ребенок уже активен, симптомы будут проявляться при нарушении ее деятельности. Когда женщина начинает чувствовать шевеления ребенка, то это соответствует 20-й неделе. К 30 неделе он уже очень активен. При старении плаценты нарушается кровообращение, что приводит к гипоксии. Гипоксия снижает активную мозговую деятельность, поэтому ребенок может перестать активно двигаться. Это может быть одним из первых проявлений, когда ранее активный ребенок стада меньше двигается.На состоянии самой женщины старение плаценты никак не сказывается, поэтому женщине следует опасаться, в первую очередь, своих взаимных чувств с ребенком.

Рубцевание и старение плаценты часто сочетаются, так как уменьшение количества амниотической жидкости может быть фактором развития и старения. В этом случае признаки развиваются во втором триместре. Когда у женщины окружность живота должна увеличиваться со временем, этого не происходит из-за низкого содержания околоплодных вод.Это одно из основных проявлений патологии. Как правило, этот симптом делает УЗИ, и по его результатам уже точно определяется старение плаценты. Преждевременное старение плаценты с обызвествлениями также является только признаком УЗИ и подтверждает диагноз старения.

Возраст плаценты соответствует развитию этого органа. Выделены стадии старения плаценты, которые должны быть и в нормальных условиях при физиологической беременности.

  1. Первая стадия или нулевая степень – это процесс формирования плаценты, роста ее клеток, синтеза в клетках ДНК, увеличения количества тканей и функциональной активации долек. Эта стадия проходит с момента начала плацентации и продолжается до двадцать восьмой-тридцатой недели. В это время плацента должна полностью сформироваться и должна активно выполнять свои функции.
  2. Вторая стадия или 1 степень – это процесс активного роста, соответствующий росту плода.На этом этапе плацента начинает синтезировать некоторые специфические гормоны и вещества, необходимые ребенку на этом этапе, например, сурфактант. Этот этап длится до тридцать четвертой недели.
  3. Третья стадия или 2-я степень — период созревания плаценты, обеспечивающий все жизненные признаки ребенка до самого периода родов, то есть длится до тридцать девятой-сороковой недели беременности, пока не начнется доставка. Если родов не происходит, то физиологически начинается процесс старения.
  4. Четвертая стадия или третья степень – это физиологическое старение плаценты, которое может начаться с 37 недель и позже. В любом случае за несколько дней или недель до родов старение — нормальный процесс.

Недельный период старения плаценты в физиологическом процессе ограничивается периодом в тридцать семь и сорок две недели, периодом, когда должны произойти роды.

Раннее преждевременное старение плаценты – это когда признаки обызвествления или прекращения роста плаценты наблюдаются менее 37 недель.

Чем опасно и чем грозит старение плаценты? До сих пор дискутируется вопрос, кальциноз плаценты – это проявление патологии или ее осложнение. Но ясно, что это можно считать следствием этого процесса старения. Обызвествление плаценты относится к отложениям кальция, которые появляются на плаценте. Эти отложения кальция могут привести к гибели некоторых небольших частей плаценты. Они также могут затвердевать или блокировать материнские кровеносные сосуды.Это приведет к гипоксии плода и, скорее всего, к задержке развития малыша, что является одним из осложнений.

Роды при преждевременном старении плаценты часто бывают преждевременными, так как в норме происходят до родов и являются одним из факторов начала родовой деятельности. Это тоже можно считать одним из осложнений.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Преждевременное старение плаценты. Старение плаценты: причины

Плацента — удивительный орган, ведь срок ее жизни равен неполным 9 месяцам.И неполноценный эти месяцы потому, что формируется только на 12-й день внутриутробного развития. Плацента выполняет множество функций, имеющих большое значение для организма матери, для жизни и правильного развития малыша.

В первую очередь плацента является связующим звеном между матерью и ребенком и несет на себе всю транспортную нагрузку. Мама получает из плаценты гормоны, необходимые для нормального течения беременности. Через этот орган к ребенку поступают питательные вещества.Также эмбрион получает кислород через плаценту и избавляется от углекислого газа и продуктов жизнедеятельности. Не все вещества так легко преодолевают плацентарный барьер. Он останавливает токсины и вредные вещества, которые могут нанести вред плоду и помешать его нормальному развитию. Но не всегда плацента может так легко выполнять роль барьера — многие лекарства, токсические продукты жизнедеятельности, этанол и никотин достаточно легко преодолевают защиту.

Роль барьера важна и по другим причинам – он предотвращает попадание в кровь антигенов плода матери.Необходимо помнить, что плод на 50% чужероден для женщины, поэтому ее иммунитет может воспринимать клетки плода как чужие и представляющие определенную угрозу, при этом вырабатывая против них антитела. Именно этому процессу препятствует плацента.

Раннее старение плаценты

Плацента формируется примерно на 12-й день внутриутробного развития. С момента своего формирования и до самого рождения он постоянно развивается, растет вместе с малышом, меняется его структура.Такие изменения можно определить с помощью УЗИ. Сами врачи – гинекологи выделяют 4 степени зрелости плаценты, каждая из которых соответствует определенному сроку беременности.

Но иногда встречается патология под названием «преждевременное старение плаценты». При ней степень созревания этого органа опережает срок беременности. Так, если до 32-й недели беременности наступает вторая степень зрелости, а третья до 36-й недели, у врачей есть основания утверждать, что происходит преждевременное старение плаценты.

Старение плаценты: причины

  1. Первопричиной данной патологии являются аборты, за которыми следуют сложные роды, эндокринные заболевания (сахарный диабет или заболевания щитовидной железы), гепатиты, хронические сердечно-сосудистые заболевания, заболевания мочевыделительной системы, предшествующие настоящей беременности.
  2. Также преждевременное старение плаценты может спровоцировать курение, резус-конфликт, токсикоз. Большую роль играют инфекционно-воспалительные заболевания матки и половых путей.

Старение плаценты при беременности: лечение

Заболевание может оказать негативное влияние на самого ребенка.Прежде всего, это нарушение оксигенации плода и ухудшение его снабжения питательными веществами. Также это чревато задержкой внутриутробного развития и ранним отхождением вод, а на ранних сроках беременности может даже стать причиной выкидыша.

Лечение патологии следует начинать только после полного комплексного обследования и заключения квалифицированного врача о том, что это отклонение действительно выявлено. Самолечение категорически противопоказано!

Чаще всего терапия включает устранение факторов риска и комплексную медикаментозную поддержку для улучшения функции самой плаценты и предотвращения гипоксии плода.Например: вам нужно привести вес тела в норму, бросить курить и применять препараты для снижения токсического воздействия на плод, излечения болезней и избавления от инфекций.

Не лишним будет восстановить кровообращение плода и обеспечить его кислородом и питательными веществами. Это возможно с помощью лекарственных препаратов. Если беременной рекомендуют обратиться в больницу для прохождения необходимых процедур, то пренебрегать этим не следует, ведь именно за счет госпитализации ей смогут оказать полноценную помощь.

Через некоторое время после начала лечения врачи обычно назначают повторное обследование: УЗИ, допплерометрию, КТГ.

При преждевременном старении плаценты нередки случаи, когда роды начинаются несколько раньше из-за медицинского вмешательства, в результате чего рождается абсолютно здоровый ребенок!

Не паникуйте, если обнаружите такую ​​патологию, как преждевременное старение плаценты. Лечить это заболевание можно и нужно! Женщина, у которой диагностировано это состояние, или при появлении подозрений на это отклонение, должна регулярно посещать своего гинеколога и выполнять все его рекомендации.Ведь своевременное выявление патологии и проведение необходимых манипуляций – лучшее лечение болезни!

См. также:

Границы | Воздействие COVID-19 на плаценту во время беременности

Введение

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила глобальную пандемию коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19) в марте 2020 г., вызванной тяжелым острым респираторным синдромом Коронавирус 2 ( SARS-CoV-2) (1). По состоянию на август 2021 года общее число случаев заболевания превысило 200 миллионов, в результате чего погибло более 4 миллионов человек.В настоящее время предпринимаются усилия для понимания передачи, заболеваемости, патогенеза заболевания, а также краткосрочных и долгосрочных последствий инфекции. В частности, воздействие инфекции SARS-CoV-2 на матерей и их детей (2). Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что беременные женщины с COVID-19 более подвержены тяжелому заболеванию с более высоким риском преждевременных родов (3–5), а также более высоким риском смерти матери и/или плода (6, 7). Эти результаты напоминают тяжелые исходы других подобных респираторных вирусных инфекций, таких как грипп A/h2N1 (8–11), тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) (12) и ближневосточный респираторный синдром (БВРС) (13, 14). ), где инфицированные беременные женщины подвергаются повышенному риску тяжелой заболеваемости и смертности как для себя, так и для своих детей (2).В то время как у большинства новорожденных, рожденных матерями с положительным результатом на SARS-CoV-2, тесты были отрицательными, и у них не было вирусного заболевания, были случаи, когда новорожденные давали положительный результат и у них проявлялись ранние симптомы (15). Связано ли это с трансплацентарной передачей SARS-CoV-2 или инфекцией после родов, до сих пор неясно (16–18). Исследование плацент от матерей, положительных на SARS-CoV-2, дало смешанные отчеты о положительном результате на вирус, и не все новорожденные, рожденные от матерей с положительным тестом плаценты на SARS-CoV-2, оказались положительными на вирус (19).Это говорит о том, что внутри плаценты существует защитный механизм/барьер, успех которого может зависеть от наличия или отсутствия определенных рецепторов/путей. К счастью, у новорожденных с положительным результатом на SARS-CoV-2 пока нет врожденных дефектов (20). В этом обзоре мы представляем обзор литературы об инфекции SARS-CoV-2 во время беременности, а также о патобиологии плаценты, которая может защитить растущий плод.

Изменения иммунной системы при инфекции SARS-CoV-2

Иммунная система изменяется во время беременности таким образом, что она адаптируется к росту полуаллогенного плода в организме матери, что приводит к отчетливому иммунному ответу на различные инфекции во время беременности (21–23).Хорошо задокументировано, что у пациентов с COVID-19, особенно с тяжелым течением заболевания, наблюдается глубокая иммунная дисрегуляция (24). Исследования выявили повышение лейкоцитов крови (лейкоцитоз), которое характеризовалось снижением лимфоцитов (лимфопенией) и увеличением отношения нейтрофилов к лимфоцитам (NLR) (25, 26). Используя анализы иммунофенотипирования, исследователи обнаружили, что у пациентов с тяжелой формой COVID-19 было меньше естественных киллеров (NK), CD3+, CD4+ и CD8+ Т-клеток, чем у пациентов с нетяжелой формой заболевания (27).Также было обнаружено, что NK-клетки функционально истощены во время инфекции SARS-CoV-2 (28–30). Кроме того, сообщалось о снижении популяции циркулирующих NK-клеток во время беременности (31). NK-клетки играют ключевую роль во врожденном иммунном ответе, убивая трансформированные клетки вследствие вирусных инфекций или онкогенеза; NK-клетки также являются основными источниками провоспалительных цитокинов, таких как гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) и гамма-интерферон (IFN-γ), которые могут восстанавливать или активировать противовирусные свойства миелоидного компартмента; таким образом, любое уменьшение популяций этих клеток может изменить способность уничтожать вирусы (32).Доказательства показали, что лимфопения и усиление NLR могут дополнительно усиливаться тяжестью заболевания COVID-19 (33). По сравнению с пациентами с COVID-19 средней степени тяжести у лиц с тяжелым заболеванием было меньшее количество цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) (33). Исследования, изучающие легочную ткань и бронхоальвеолярную лаважную жидкость (БАЛ) пациентов с COVID-19, обнаружили гиперактивацию Т-клеток и/или активацию проапоптотических факторов, включая первый сигнальный рецептор апоптоза (FAS), связанный с TNF лиганд, индуцирующий апоптоз (TRAIL). и каспаза 3, как основные причины истощения Т-клеток (34-36).Во время беременности были обнаружены изменения в популяции CD4+ Т-клеток в сторону фенотипов Т-хелперов-2 (Th)-2, а не фенотипов Th2, что способствует усилению гуморального иммунного ответа по сравнению с клеточным иммунным ответом (37). Существует также баланс между регуляторными Т-клетками (Treg) и клетками Th27 во время беременности; со сдвигом в сторону Tregs, чтобы обеспечить иммунную толерантность плода и матери и предотвратить отторжение аллотрансплантата плода (38). Что касается клеток врожденного иммунитета, данные свидетельствуют о том, что, хотя абсолютное количество моноцитов в периферической крови у пациентов с тяжелой формой COVID-19 и у пациентов с заболеванием средней тяжести существенно не различается, статус активации системы моноцитов/макрофагов значительно изменяется (39).Было показано, что изменения моноцитов/макрофагов, вызванные инфекцией SARS-CoV-2, аналогичны состоянию, известному как семейный гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ), системному воспалительному заболеванию, включающему продукцию цитокинов и цитопению (40–42). ГЛГ может быть вызван либо аномалиями в генах, регулирующих NK и дегрануляцию цитотоксических CD8+ Т-клеток, либо такими состояниями, как аутоиммунное заболевание, злокачественное новообразование и вирусная инфекция (40, 41). Было обнаружено, что у пациентов с гриппом h2N1, переживших «цитокиновую бурю», характеризующуюся крайней и чрезмерной иммунной и воспалительной реакцией (43), были мутации в генах, связанных с ГЛГ (44).Однако многие исследования не подтверждают связь между ГЛГ и COVID-19 (45–47). Wood и соавт. обнаружили, что только у троих из 40 пациентов с COVID-19 показатель H>169 был пороговым значением, используемым для выявления ГЛГ (47). В нескольких исследованиях сообщалось о широко распространенной инфильтрации моноцитов/макрофагов в образцах легочной ткани, взятых у пациентов с COVID-19 (35, 48, 49). Исследования отдельных клеток показали, что макрофаги FCN1+, происходящие из моноцитов, были наиболее многочисленной подгруппой макрофагов, обнаруженной в образцах ЖБАЛ у пациентов с тяжелым течением COVID-19 (35).Кроме того, было обнаружено, что периферический перенос моноцитов и последующая дифференцировка в макрофаги в легких пациентов с COVID-19 способствует провоспалительным реакциям и дальнейшей активации клеток врожденного иммунитета (49). Изменения во врожденной иммунной системе во время беременности также связаны с рецепторами распознавания образов Toll-подобными рецепторами (TLR), в частности TLR4 (50, 51). Существует три различных уровня активации TLR4 во время беременности. Во-первых, активация TLR4 и воспалительная реакция усиливаются в течение первого триместра, что позволяет имплантировать бластоцисту.После этого во втором триместре происходит снижение активации TLR4, чтобы создать противовоспалительный ответ для роста плода. В конце концов, активация TLR4 и воспалительная реакция снова усиливаются в третьем триместре, чтобы поддержать роды (52). Заражение COVID-19 приводит к пироптозу клеток-хозяев и высвобождению молекулярных паттернов, связанных с опасностью (DAMP), которые могут действовать как лиганды для молекул TLR и вызывать более сильную воспалительную реакцию (31). Необходимы исследования, чтобы определить, приводят ли такие изменения в иммунной системе к повышению восприимчивости или защищают от COVID-19 во время беременности (31).

Экспрессия ACE2 и TMPRSS2 в клетках плаценты и плода

SARS-CoV-2 проникает в организм через носовой ход и инфицирует клетки легких путем связывания с рецептором ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) (31, 53–55) . Было обнаружено, что ACE2 экспрессируется в дыхательных и кишечных путях, плаценте, яичниках, влагалище и матке (56). Проникновению в клетку дополнительно способствует праймирование белка вирусного шипа (S), индуцированное трансмембранной сериновой протеазой 2 (TMPRSS2) (53–55). Было обнаружено, что клетки, коэкспрессирующие как ACE2, так и TMPRSS2, обладают более высокой восприимчивостью к проникновению SARS-CoV-2 (57) (рис. 1).Кроме того, сообщалось, что фурин, трипсин и катепсины B и L способны расщеплять связывание шиповидного гликопротеина в сайте S1/S2, позволяя вирусу проникнуть (53, 58, 59). Было показано, что ACE2 экспрессируется почечными, подвздошными и ректальными клетками плода уже с 15-й недели, едва обнаруживается в 15-й неделе в легких с неопределяемой после этого экспрессией и не обнаруживается в церебральных эпендимальных, паренхиматозных и сердечных клетках (60). . Было обнаружено, что только часть клеток, расположенных в надпочечниках плода и почках, коэкспрессирует ACE2 и TMPRSS2.Было обнаружено, что плацентарные цитотрофобласты и синцитиотрофобласты (STB) экспрессируют ACE2 начиная с 7-й недели беременности, что позволяет предположить, что SARS-CoV-2 может проникать в плаценту в любом гестационном возрасте (60). Исследование совместной экспрессии ACE2 и TMPRSS2 в развивающемся эмбрионе до 14-го дня (из избыточных человеческих эмбрионов ЭКО) выявило совместную локализацию этих генов, что вызывает обеспокоенность по поводу повышенной восприимчивости плода к инфекции SARS-CoV-2 на ранних стадиях. эмбрионального развития (61). На сегодняшний день когортные исследования матерей с положительной реакцией на SARS-CoV-2 с легкими или бессимптомными симптомами не выявили побочных эффектов у матери или новорожденного независимо от времени заражения (т.е. первый и третий триместр) (62, 63). Однако у женщин с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2, которым требовалась интенсивная терапия, была более высокая вероятность осложнений, особенно более высокая частота ятрогенных преждевременных родов, в основном из-за опасений внезапной декомпенсации у матери (64).

Рисунок 1 Особенности, методы проникновения и репликация SARS-CoV-2.

Трансплацентарная передача вируса

Плацента представляет собой защитный барьер, который не позволяет плоду подвергаться воздействию материнских инфекций (31).Плацента человека в основном состоит из ряда специфических клеток эмбрионального происхождения, называемых трофобластами, которые бывают трех основных типов. К ним относятся терминально дифференцированные многоядерные клетки синцитиотрофобласта, которые находятся в непосредственном контакте с материнской кровью и выстилают дерево ворсинок, клетки-предшественники ворсинчатого цитотрофобласта, лежащие в основе синцитиотрофобласта, и клетки инвазивного вневорсинчатого трофобласта (EVT), которые прикрепляют ворсины хориона к матке. и изменить его сосудистую сеть (рис. 2) (31).Различные потенциальные причины могут играть роль в вертикальной передаче вируса от матери к плоду. К ним относятся прямое повреждение ворсинчатого дерева с разрывом защитного слоя синцитиотрофобласта, которое может быть вызвано вирус-индуцированным апоптозом и повреждением сосудов в плаценте, распространение через инфицированный вирусом материнский эндотелий на вневорсинчатый трофобласт, транспорт инфицированных материнских иммунные клетки по всему синцитиотрофобласту, парацеллюлярный или трансцеллюлярный транспорт (например, опосредованный иммуноглобулином трансцитоз) в капилляры плода, передача через проглоченные или аспирированные амниотические жидкости (65, 66), а также восходящая инфекция из влагалища (рис. 3) (31).Чтобы определить возможность вертикальной передачи инфекции SARS-CoV-2 в различных исследованиях, междисциплинарная группа ВОЗ предложила систему классификации (67). Учитывая время вертикальной передачи, внутриутробно , интранатально и в раннем послеродовом периоде, существуют четыре возможности: подтвержденная, возможная, маловероятная и неопределенная (67). Вертикальная передача считается «возможной», если данные свидетельствуют об этом, но не могут подтвердить инфекцию. Однако, если есть плохая поддержка диагноза, но нельзя полностью исключить вертикальную передачу, это считается «маловероятным».«Неопределенная» возможность – это когда тесты, необходимые для определения классификации, не проводились (67). Недавние данные, подтверждающие наличие мРНК или вирионов SARS-CoV-2 в синцитиотрофобластах, убедительно свидетельствуют о трансплацентарной инфекции, вызванной SARS-CoV-2 (68, 69). Тем не менее, учитывая, что присутствие SARS-CoV-2 в образце крови пациентов с COVID-19 составляет около 1%, вероятность того, что SARS-CoV-2 может напрямую инфицировать синцитиотрофобласты, невелика (70).Другой альтернативный путь передачи инфекции SARS-CoV-2 новорожденному — через влагалище во время родов (71, 72).

Рисунок 2 Интерфейс матери и плода.

Рисунок 3 Возможные механизмы трансплацентарной передачи. Вертикальная передача вируса s от матери к плоду связана с несколькими потенциальными механизмами. (1) Инфекция, вызванная прямым повреждением ворсинчатого дерева. (2) Инфекция через материнский эндотелий в экстраворсинчатый трофобласт.(3) Инфекция, вызванная переносом материнских иммунных клеток и трансцеллюлярным транспортом. (4) Заражение через влагалище.

Хотя предполагается возможность передачи SARS-CoV-2 от матери к плоду во время беременности, роль плаценты в инфицировании вирусом еще полностью не изучена. Однако данные свидетельствуют о том, что патогены могут преодолевать этот барьер, инфицировать плод и даже вызывать серьезные осложнения у новорожденных, такие как микроцефалия и аномалии глаз (73).К таким патогенам относятся цитомегаловирус (CMV), вирус простого герпеса (HSV), вирус ветряной оспы и вирус Зика (ZIKV) (20, 74–76). В настоящее время неясно, были ли новорожденные с положительным результатом на SARS-CoV-2 инфицированы вирусом от своих матерей во время беременности или были инфицированы во время родов или после рождения. (Таблица 1). Данные, основанные на тестах на антитела у младенцев, позволяют предположить, что возможна вертикальная передача вируса. Было обнаружено, что дети, рожденные от женщин, инфицированных SARS-CoV-2, имели более высокие уровни иммуноглобулинов (Ig)G и IgM к SARS-CoV-2 (88, 89).Наличие IgG у плода может указывать на передачу этого иммуноглобулина от матери к плоду во время беременности, но наличие IgM указывает на то, что плод продуцировал и секретировал этот иммуноглобулин в ответ на вирусную инфекцию, поскольку, в отличие от IgG, IgM не может проникать через плаценту из-за своей более высокой молекулярной массы (88, 89).

Таблица 1 Систематический обзор и метаанализ исследований инфекции COVID-19 во время беременности.

Биомаркеры инфекции SARS-CoV-2

В нескольких исследованиях использовалось секвенирование одноклеточной РНК (scRNA-seq) для понимания молекулярных особенностей инфекции SARS-CoV-2 (90–94).В исследовании Лу и соавт., в котором сравнивалась экспрессия генов ACE2 и TMPRSS2 в тканях плода, плаценты и тканей взрослого человека, была выявлена ​​небольшая часть клеток трофобласта, а также различные органы плода, такие как сердце, почки, желудок и надпочечники. , имел экспрессию ACE2. Исследование показало, что только почки и надпочечники экспрессируют TMPRSS2 (95). Пике-Реги и соавт. обнаружили, что очень немногие клетки в течение любого из трех триместров экспрессировали как ACE2, так и TMPRSS2. С помощью одноядерной РНК-секвенции (snRNA-seq) было показано, что плацента вряд ли будет экспрессировать ACE2 и TMPRSS2 и, таким образом, будет инфицирована SARS-CoV-2 (59).Используя данные scRNA-seq, Ashary et al. определили лишь небольшую часть STB в первом триместре, а EVT во втором триместре имели экспрессию ACE2 и TMPRSS2. ACE2 + TMPRSS2 + STB были высокодифференцированными и экспрессированными генами, участвующими в митохондриальном метаболизме и транспорте глюкозы. Кроме того, у ACE2 + TMPRSS2 + EVT были обнаружены эндоваскулярные маркеры трофобласта. Исследователи обнаружили, что эти клетки могут быть мишенями для проникновения SARS-CoV-2 (96).Кроме того, были обнаружены сильные иммунные реакции на контакте матери и плода у женщин, инфицированных SARS-CoV-2 (97). Исследователи обнаружили сверхэкспрессию генов, связанных с интерфероном, и повышенную активацию NK-клеток и Т-клеток (97–99). Кроме того, была обнаружена связь между инфекцией SARS-CoV-2 и местными иммунными реакциями на границе раздела матери и плода (97). в исследовании Nagy et al изучалось влияние мутаций в вирусных генах SARS-CoV-2 на клинические исходы. Исследование показало, что мутации в нуклеокапсидном фосфопротеине-N, неструктурных белках-4 (NSP4), NSP6, открытой рамке считывания-3a (ORF3a) и ORF8 были связаны с легким исходом, тогда как мутации в NSP7 были связаны с тяжелым заболеванием (100). ).

Идентификация новых биомаркеров и стратегий профилактики требует фундаментального понимания и контроля того, как SARS-CoV-2 распространяется в легкие и вызывает полиорганную воспалительную реакцию. (Таблица 2). Эти инфекционные процессы зависят от их местоположения и пространственного контекста: какие клетки и участки ткани наиболее восприимчивы к инфекции (104), ассоциации инфицированных клеток с неинфицированными клетками и высвобождение биохимических факторов различными типами клеток в ответ на инфекцию (105). .Эти пространственно-временные отношения в воспалительном каскаде приводят к положительным или отрицательным прогнозам, и их понимание может сортировать пациентов с большим или меньшим риском инфекции, реакции на инфекцию и информировать о новых терапевтических средствах и схемах лечения (106). Пространственное иммунопрофилирование быстро развивается благодаря нескольким новейшим технологиям: усовершенствованному оборудованию, молекулярному штрих-кодированию и иммуномаркировке, обеспечивающим гораздо более полную картину иммунного ландшафта (107), а также недавним подходам в биостатике и теоретической биологии, которые включают данные визуализации для деконструкции взаимоотношений между клетками. и болезни в их тканевом контексте (108–110).Транскриптомика с пространственным разрешением меняет способы исследования сложных тканей и была признана журналом Nature Methods «Методом года 2020» (111). Эти технологии сочетают в себе преимущества достижений в области микроскопии и усовершенствованной визуализации с одновременным считыванием транскриптов и протеомных данных, тем самым облегчая проблемы, связанные с профилированием отдельных клеток или массивов. Поддержание пространственного контекста является ключом к пониманию основных клеточных профилей, биологии, специализации и организации тканей и начало проливать свет на исследования консорциумов, такие как Атлас клеток человека.В настоящее время существует ряд технологий для приложений РНК: Nanostring GeoMX Digital Spatial Profiler (DSP), 10x Genomics Visium, MERFISH и протеомика: Nanostring GeoMX DSP, Akoya Biosciences CODEX, Imaging Mass Spectrometry (IMC) (112). Недавнее применение этих методологий к исследованиям тканей легких, почек, печени и сердца при вскрытии COVID-19 позволило получить глубокое представление о типах клеток и генах, связанных с тяжелой тяжестью заболевания COVID-19 (113).

Таблица 2 Потенциальные биомаркеры тяжести заболевания при COVID-19.

Когда из гистологических срезов получена специфическая для региона или клетки пространственная информация, часто требуется статистическая взаимосвязь между клетками и тканями и математические прогнозы их будущего поведения с лечением или без него. Существует множество инструментов для обнаружения и сегментации местоположений отдельных ячеек на основе этой пространственной информации. В то время как программное обеспечение ImageJ с открытым исходным кодом, разработанное в 1987 г., остается популярным для анализа микроскопических изображений (114–116), более современные программы, такие как CellProfiler , Icy , ilastik и QuPath , обеспечивают удобные интерфейсы. для разработки макроскриптов анализа биоизображений (117, 118).Как только данные по одной ячейке могут быть получены, можно определить пространственные отношения. Наиболее распространенным из них является межклеточная кластеризация или ассоциация, часто рассчитываемая как плотность клеток внутри концентрических кругов вдали от центра каждой клетки и усредняемая по всем визуализируемым клеткам (119). Например, для характеристики распределения телец SARS-CoV-2 из макрофагов, моноцитов или тканевых структур для оценки прогрессирования воспаления (120).

Заключительные замечания и перспективы на будущее

Принимая во внимание изменение физиологии и иммунных реакций во время беременности, беременные женщины более подвержены развитию тяжелой формы COVID-19, что может привести к осложнениям, связанным с беременностью.Информация о связи COVID-19 и его прямых осложнений с растущим плодом во время беременности ограничена. Они могут включать преждевременные роды, мертворождение или долгосрочные осложнения у новорожденного (121). Исследование, проведенное с участием 827 беременных женщин, получивших мРНК-вакцину против COVID-19, показало, что доля неблагоприятных исходов беременности и новорожденных была аналогична частоте, о которой сообщалось в аналогичных исследованиях, проведенных до пандемии (122). Кроме того, было показано, что вакцинация беременных женщин приводит к продукции материнских IgG через 5 дней после введения первой дозы вакцины, а также к трансплацентарному переносу IgG через 16 дней после введения первой дозы вакцины (123).Тем не менее, необходимо длительное наблюдение для наблюдения за вакцинированными, особенно в течение первого триместра, чтобы получить информацию об исходах для матери, беременности и новорожденного. Еще одно важное соображение, связанное с инфекцией COVID-19 во время беременности, заключается в том, что существующие диагностические тесты, такие как рентгенография и компьютерная томография, нельзя проводить беременным женщинам из-за потенциального риска для растущего плода (124). Таким образом, эти факторы могут задержать диагностику и лечение беременных женщин, особенно с более тяжелыми симптомами.

Таким образом, эти факторы могут задержать диагностику и лечение беременных женщин, особенно с более тяжелыми симптомами. В этом отношении могут быть полезны скрининговые тесты из-за возможности передачи вируса от матери к плоду. Понимание прогрессирования заболевания и его связи с тяжестью проявлений необходимо для терапевтического вмешательства и снижения сопутствующей заболеваемости.

Вклад авторов

Все перечисленные авторы внесли существенный, непосредственный и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее для публикации.

Финансирование

Этот проект поддерживается грантом ECR Квинслендского технологического университета (QUT) для AK, MA, NS и JR. NS поддерживается стипендией Министерства обороны США для первых исследователей рака простаты (PC1

). MA поддерживается стипендией Advance Queensland Fellowship (AQIRF1312018). FSFG финансируется стартовым пакетом лаборатории Института Диамантина UQ, Австралийской и Новозеландской ассоциацией саркомы – грантом на исследование саркомы, приоритетным грантом на совместные исследования рака, совместно финансируемым Cancer Australia и Cure Cancer (#1158085), и Министерство обороны США – Программа исследования рака молочной железы – награда за прорыв 1 уровня (#BC200025).AK поддерживается стипендией NHMRC (APP1157741) и Cure Cancer (APP1182179).

Конфликт интересов

FSFG является консультантом и имеет соглашение о финансировании исследований с Biotheus Inc. интерес.

Примечания издателя

Все утверждения, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций, издателя, редакторов и рецензентов.Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

Ссылки

1. Сентхил Р., Кунчитапатхан Б., Рамалингам С., Маниваннан П. Осведомленность о COVID-19 и его влияние на сельские и городские районы Пудучерри – перекрестное исследование на уровне местных сообществ. J Evol Med Dent Sci (2020) 9(51):3862–8. doi: 10.14260/jemds/2020/847

Полный текст CrossRef | Академия Google

2.Найт М., Банч К., Вусден Н., Моррис Э., Симпсон Н., Гейл С. и др. Характеристики и исходы беременных женщин, госпитализированных с подтвержденной инфекцией SARS-Cov-2 в Великобритании: национальное когортное популяционное исследование. BMJ (2020) 8:369. doi: 10.1136/bmj.m2107

Полный текст CrossRef | Google Scholar

3. Zambrano LD, Ellington S, Strid P, Galang RR, Oduyebo T, Tong VT, et al. Обновление: характеристики симптоматических женщин репродуктивного возраста с лабораторно подтвержденной инфекцией SARS-Cov-2 по статусу беременности — США, 22 января — 3 октября 2020 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 69(44):1641–7. doi: 10.15585/mmwr.mm6944e3

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

4. Delahoy MJ, Whitaker M, O’Halloran A, Chai SJ, Kirley PD, Alden N, et al. Характеристики и исходы матери и родов у госпитализированных беременных женщин с лабораторно подтвержденным COVID-19 — COVID-NET, 13 штатов, 1 марта — 22 августа 2020 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep (2020) 69(38)1347–54 . doi: 10.15585/mmwr.mm6938e1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5.Панайотакопулос Л., Майерс Т.Р., Джи Дж., Липкинд Х.С., Харбанда Э.О., Райан Д.С. и соавт. Инфекция SARS-Cov-2 среди госпитализированных беременных женщин: причины госпитализации и характеристики беременности — восемь центров здравоохранения США, 1 марта — 30 мая 2020 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 69. (2020) 69(38):1355 –9. doi: 10.15585/mmwr.mm6938e2

Полный текст CrossRef | Google Scholar

6. Khalil A, von Dadelszen P, Draycott T, Ugwumadu A, O’Brien P, Magee L, et al. Изменение частоты мертворождений и преждевременных родов во время пандемии COVID-19.(2020) 324 (7): 705–6. doi: 10.1001/jama.2020.12746

Полный текст CrossRef | Google Scholar

7. Takemoto ML, Menezes MO, Andreucci CB, Nakamura-Pereira M, Amorim MMR, Katz L, et al. Трагедия COVID-19 в Бразилии: 124 материнских смерти и их число продолжает расти. (2020) 151 (1): 154–6. doi: 10.1002/ijgo.13300

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

8. BMJ AIIJ. Исследователи гриппа ANZIC и Австралазийская система эпиднадзора за исходами беременности Критическое заболевание, вызванное гриппом a/h2N1 2009 г. у беременных и родильниц: популяционное когортное исследование. BMJ (2010) 340:c1279. doi: 10.1136/bmj.c1279

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

9. Jamiesan D, Honein M, Rasmussen S, Williams JL, Swerdlow DL, Biggerstaff MS, et al. Рабочая группа по новому гриппу A (h2N1) по беременности. Заражение вирусом гриппа h2N1 2009 во время беременности в США. Ланцет (2009) 374(9688):451–8. doi: 10.1016/S0140-6736(09)61304-0

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

11.Систон А.М., Расмуссен С.А., Хонейн М.А., Фрай А.М., Сейб К., Каллаган В.М. и соавт. Пандемия 2009 г. Заболевание, вызванное вирусом гриппа А (h2N1) среди беременных женщин в Соединенных Штатах. JAMA (2010) 303(15):1517–25. doi: 10.1001/jama.2010.479

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

12. Ямасита М., Ямате М., Ли Г.М., Икута К. Восприимчивость линий нервных клеток человека и крысы к заражению коронавирусом SARS. Biochem Biophys Res Commun (2005) 334(1):79–85.doi: 10.1016/j.bbrc.2005.06.061

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

13. Маллинз Э., Эванс Д., Винер Р. М., О’Брайен П., Моррис Э. Коронавирус при беременности и родах: быстрый обзор. УЗИ Obstet Gynecol (2020) 55(5):586–92. doi: 10.1101/2020.03.06.20032144

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

14. Альфарадж С.Х., Аль-Тауфик Дж.А., Мемиш З.А. Инфекция коронавирусом респираторного синдрома Ближнего Востока (БВРС-КоВ) во время беременности: отчет о двух случаях и обзор литературы. J Microbiol Immunol Infect (2019) 52(3):501–3. doi: 10.1007/978-3-319-74365-3_49-1

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

15. Гаджбхие Р.К., Моди Д.Н., Махале С.Д. Исходы беременности, осложнения у новорожденных и передача SARS-CoV-2 от матери к плоду у женщин с COVID-19: систематический обзор 441 случая. MedRxiv (2020). doi: 10.1101/2020.04.11.20062356

CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Шварц Д.А., Даливал А.Инфекции во время беременности с COVID-19 и другими респираторными РНК-вирусными заболеваниями редко, если вообще когда-либо, передаются плоду: опыт работы с коронавирусами, парагриппом, метапневмовирусом, респираторно-синцитиальным вирусом и гриппом. Arch Pathol Lab Med (2020) 144(8):920–8. doi: 10.5858/arpa.2020-0211-SA

Полный текст CrossRef | Google Scholar

17. Zaigham M, Andersson O. Материнские и перинатальные исходы при COVID-19: систематический обзор 108 беременностей. Acta obstetricia gynecologica Scandinavica (2020) 99(7):823–9.doi: 10.1111/aogs.13867

Полный текст CrossRef | Google Scholar

18. Alzamora MC, Paredes T, Caceres D, Webb CM, Valdez LM, La Rosa M. Тяжелая форма COVID-19 во время беременности и возможная вертикальная передача. (2020) 37(8):861–865. doi: 10.1055/s-0040-1710050

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

20. Auriti C, De Rose DU, Santisi A, Martini L, Piersigilli F, Bersani I, et al. Беременность и вирусные инфекции: механизмы повреждения плода, диагностика и профилактика неонатальных неблагоприятных исходов от цитомегаловируса до SARS-CoV-2 и вируса Зика. Biochim Biophys Acta (BBA)-Molecular Basis Dis (2021) 1867(10):166198. doi: 10.1016/j.bbadis.2021.166198

CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Schjenken JE, Tolosa JM, Paul JW, Clifton VL, Smith R. Механизмы материнской иммунной толерантности во время беременности. (2012) 11: 211–42.

Google Scholar

24. Хосрошахи Л.М., Рокни М., Мохтари Т., Ноорбахш Ф. Иммунология, иммунопатогенез и иммунотерапия COVID-19; обзор. Int Immunopharmacol (2021) 93:107364.doi: 10.1016/j.intimp.2020.107364

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

25. Huang C, Wang Y, Li X, Ren L, Zhao J, Hu Y и др. Клинические особенности пациентов, инфицированных новым коронавирусом 2019 года в Ухане, Китай. Ланцет (2020) 395 (10223): 497–506. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30183-5

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

26. Liu J, Liu S, Liu J, Liang B, Wang X, Wang H, et al. Продольные характеристики ответов лимфоцитов и профилей цитокинов в периферической крови пациентов, инфицированных SARS-CoV-2. EBioMedicine (2020) 55:102763. doi: 10.1016/j.ebiom.2020.102763

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

27. Chen G, Wu D, Guo W, Cao y, Huang D, Wang H, et al. Клинические и иммунологические особенности тяжелой и средней степени тяжести коронавирусного заболевания, 2019 г. J Clin Invest (2020) 130(5):2620–9. doi: 10.1172/JCI137244

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

28. Zheng M, Gao Y, Wang G, Song G, Liu S, Sun D, ​​et al.Функциональное истощение противовирусных лимфоцитов у пациентов с COVID-19. Cell Mol Immunol (2020) 17(5):533–5. doi: 10.1038/s41423-020-0402-2

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

29. Giamarellos-Bourboulis EJ, Netea MG, Rovina N, Akinosoglou K, Antoniadou A, Antonakos N, et al. Сложная иммунная дисрегуляция у пациентов с COVID-19 с тяжелой дыхательной недостаточностью. Микроб-хозяин клетки (2020) 27(6):992–1000. е3. doi: 10.1016/j.chom.2020.04.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

32. Бьоркстрем Н.К., Струнц Б., Юнггрен Х.Г. Естественные клетки-киллеры в противовирусном иммунитете. Nat Rev Immunol (2021), стр: 1–12.

Google Scholar

33. Chua RL, Lukassen S, Trump S, Hennig BP, Wendisch D, Pott F, et al. Тяжесть COVID-19 коррелирует с взаимодействиями эпителия дыхательных путей с иммунными клетками, выявленными с помощью анализа отдельных клеток. Nat Biotechnol (2020) 38(8):970–9. дои: 10.1038/s41587-020-0602-4

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

34. Mathew D, Giles JR, Baxter AE, Oldridge DA, Greenplate AR, Wu JE, et al. Глубокое иммунное профилирование пациентов с COVID-19 выявляет различные иммунотипы с терапевтическими последствиями. Наука (2020) 369(6508). doi: 10.1126/science.abc8511

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

35. Liao M, Liu Y, Yuan J, Wen Y, Xu G, Zhao J, et al. Одноклеточный ландшафт бронхоальвеолярных иммунных клеток у пациентов с COVID-19. Nat Med (2020) 26(6):842–4. doi: 10.1038/s41591-020-0901-9

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

36. Wichmann D, Sperhake JP, Lütgehetmann M, Steurer S, Edler C, Heinemann A, et al. Результаты вскрытия и венозная тромбоэмболия у пациентов с COVID-19: проспективное когортное исследование. Ann Internal Med (2020) 173(4):268–77. doi: 10.7326/L20-1206

Полный текст CrossRef | Google Scholar

38. Муяяло К.П., Хуан Д.Х., Чжао С.Дж., Се Т., Мор Г., Ляо А.Х.COVID-19 и дисбаланс Treg/Th27: возможная связь с исходами беременности. Am J Reprod Immunol (2020) 84(5):e13304. doi: 10.1111/aji.13304

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

39. Qin C, Zhou L, Hu Z, Zhang S, Yang S, Tao Y и др. Нарушение регуляции иммунного ответа у пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай; Клинические инфекционные заболевания; Оксфордский академический. Clin Infect Dis (2020) 71(15):762–768. doi: 10.1093/cid/ciaa248

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40.Халябар О., Чанг М.Х., Шёттлер М.Л., Шварц М.А., Барис Э.Х., Бенсон Л.А. и соавт. Спокойствие посреди цитокинового шторма: совместный подход к диагностике и лечению гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза и синдрома активации макрофагов. Pediatr Rheumatol (2019) 17(1):1–12. doi: 10.1186/s12969-019-0309-6

CrossRef Full Text | Google Scholar

41. Henderson LA, Canna SW, Schulert GS, Volpi S, Lee PY, Kernan KF, et al. Предупреждение о цитокиновом шторме: иммунопатология при COVID-19. Ревматоидный артрит (2020) 72(7):1059–63. doi: 10.1002/art.41285

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

42. Сой М., Атагюндюз П., Атагюндюз И., Суджак Г.Т. Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз: обзор, вдохновленный пандемией COVID-19. Rheumatol Int (2021) 41(1):7–18. doi: 10.1007/s00296-020-04636-y

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

44. Schulert GS, Zhang M, Fall N, Husami A, Kissell D, Hanosh A, et al.Секвенирование всего экзома выявило мутации в генах, связанных с гемофагоцитарным лимфогистиоцитозом и синдромом активации макрофагов в смертельных случаях гриппа h2N1. J Infect Dis (2016) 213(7):1180–8. doi: 10.1093/infdis/jiv550

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

45. Кларк КЕН, Невин В.Д., Махунгу Т., Лахманн Х., Сингх А. Оценка Hscore гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза у пациентов с коронавирусным заболеванием 2019. Clin Infect Dis (2020) 28:ciaa1463.doi: 10.1093/cid/ciaa1463

Полный текст CrossRef | Google Scholar

46. Ruscitti P, Bruno F, Berardicurti O, Acanfora C, Pavlych V, Palumbo P, et al. Вовлечение легких в синдром активации макрофагов и тяжелый COVID-19: результаты поперечного исследования для оценки клинических, лабораторных и искусственных интеллект-радиологических различий. Ann ревматический Dis (2020) 79 (9): 1152–5. doi: 10.1136/annrheumdis-2020-218048

CrossRef Полный текст | Google Scholar

48.Yao X, Li TY, He ZC, Ping YF, Liu HW, Yu SC и др. Патологоанатомический отчет о трех случаях COVID-19 с помощью минимально инвазивных вскрытий. Zhonghua bing li xue za zhi = Chin J Pathol (2020) 49:E009–9. doi: 10.3760/cma.j.cn112151-20200312-00193

Полный текст CrossRef | Google Scholar

49. Liao M, Liu Y, Yuan J, Wen Y, Xu G, Zhao J. Ландшафт бронхоальвеолярных иммунных клеток легких при COVID-19, выявленный с помощью секвенирования одноклеточной РНК. MedRxiv (2020). дои: 10.1101/2020.02.23.20026690

CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Амирчагмаги Э., Тагави С.А., Шапури Ф., Саеиди С., Резаи А., Афлатунян Р. Роль Toll-подобных рецепторов при беременности. (2013) 7(3):147.

Реферат PubMed | Google Scholar

51. Янг Б.К., Станик А.К., Панда Б., Руэда Б.Р., Панда А. Продольная экспрессия толл-подобных рецепторов на дендритных клетках при неосложненной беременности и послеродовом периоде. (2014) 210(5):445.e1–445.e6. doi: 10.1016/j.ajog.2013.11.037

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Фирмал П., Шах В.К., Чаттопадхай С. Взгляд на опосредованную TLR4 иммуномодуляцию при нормальной беременности и связанных с ней расстройствах. Фронт Иммунол (2020) 11:807. doi: 10.3389/fimmu.2020.00807

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

53. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. Проникновение в клетку SARS-CoV-2 зависит от ACE2 и TMPRSS2 и блокируется клинически проверенным ингибитором протеазы.(2020) 181(2):271–80.e8. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

54. Cascella M, Rajnik M, Aleem A, Dulebohn SC, Di Napoli R. Особенности, оценка и лечение коронавируса (COVID-19). В: StatPearls Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. (2021).

Google Scholar

55. Tay MZ, Poh CM, Rénia L, MacAry PA, Ng LFP. Троица COVID-19: иммунитет, воспаление и вмешательство. Nat Rev Immunol (2020) 20 (6): 363–74.doi: 10.1038/s41577-020-0311-8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

56. Auriti C, De Rose DU, Tzialla C, Caforio L, Ciccia M, Manzoni P, et al. Вертикальная передача SARS-CoV-2 (COVID-19): гипотезы больше, чем доказательства? Am J Perinatol (2020) 37(S02):S31–8. doi: 10.1055/s-0040-1714346

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

57. Раби Ф.А., Аль-Зуби М.С., Касасбех Г.А., Саламе Д.М., Аль-Насер А.Д. SARS-CoV-2 и коронавирусная болезнь 2019: что нам известно на данный момент. Патогены (2020) 9(3):231. doi: 10.3390/pathogens

31

Полный текст CrossRef | Google Scholar

58. Джеймс Дж. А., Милле Дж. К., Уиттакер GRJI. Протеолитическое расщепление шиповидного белка SARS-CoV-2 и роль нового сайта S1/S2. iScience (2020) 23 (6):101212. doi: 10.1016/j.isci.2020.101212

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

59. Pique-Regi R, Romero R, Tarca AL, Luca F, Xu Y, Alazizi A, et al. Экспрессирует ли человеческая плацента канонические медиаторы входа в клетку для SARS-CoV-2? Элиф (2020) 9:e58716.doi: 10.7554/eLife.58716

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

60. Фор-Бардон В., Иснард П., Ру Н., Леруэз-Виль М., Молина Т., Бессьер Б. и другие. Экспрессия белка ангиотензинпревращающего фермента 2, рецептора, специфичного для SARS-CoV-2, в тканях плода и плаценты на протяжении всей беременности: новый взгляд на перинатальное консультирование. Ультразвуковое акушерство Gynecol (2021) 57(2):242–7. doi: 10.1002/uog.22178

Полный текст CrossRef | Академия Google

61.Weatherbee BA, Glover DM, Zernicka-Goetz M. Экспрессия рецептора SARS-CoV-2 ACE2 и протеазы TMPRSS2 предполагает восприимчивость человеческого эмбриона в первом триместре. Открытый биол. (2020) 10(8):200162. doi: 10.1098/rsob.200162

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

62. Cosma S, Carosso AR, Cusato J, Borella F, Carosso M, Bovetti M, et al. Коронавирусная болезнь 2019 года и самопроизвольный аборт в первом триместре: исследование случай-контроль 225 беременных пациенток. Am J Obstetrics Gynecol (2021) 224(4):391.e1–e7. doi: 10.1016/j.ajog.2020.10.005

CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. la Cour Freiesleben N, Egerup P, Hviid KVR, Severinsen ER, Kolte AM, Westergaard D, et al. SARS-CoV-2 в первом триместре беременности: когортное исследование. Hum Reprod (2021) 36 (1): 40–7. doi: 10.1093/humrep/deaa311

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

64. Халил А., Калафат Э., Бенлиоглу С., О’Брайен П., Моррис Э., Дрейкотт Т. и др.Инфекция SARS-CoV-2 во время беременности: систематический обзор и метаанализ клинических признаков и исходов беременности. EClinicalMedicine (2020) 25:100446. doi: 10.1016/j.eclinm.2020.100446

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

65. Блумберг Д.А., Андервуд М.А., Хедриана Х.Л., Лакшминрусимха С. Вертикальная передача SARS-CoV-2: каково оптимальное определение? Am J Perinatol (2020) 37(08):769–72. doi: 10.1055/s-0040-1712457

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

66.Заманиян М., Эбади А., Агаджанпур С., Рахмани З., Хагшенас М., Азизи С. Преждевременные роды у беременной женщины с критической пневмонией COVID-19 и вертикальной передачей. Prenat Diagn (2020) 40(13):1759–1761. doi: 10.1002/pd.5713

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

68. Patanè L, Morotti D, Giunta MR, Sigismondi C, Piccoli MG, Frigerio L, et al. Вертикальная передача COVID-19: РНК SARS-CoV-2 на фетальной стороне плаценты при беременности с COVID-позитивными матерями и новорожденными при рождении. Am J Obstet Gynecol (2020) 2(3):100145. doi: 10.1016/j.ajogmf.2020.100145

CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Альгарроба Г., Рекавек П., Ваганян С.А. Визуализация вируса SARS-CoV-2, проникающего в плаценту человека, с помощью электронной микроскопии. Am J Obstet Gynecol (2020) 223(2):275–78. doi: 10.1016/j.ajog.2020.05.023

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

71. Хуан Дж., Гил М.М., Ронг З., Чжан И., Ян Х., Пун Л.С.Влияние коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19) на материнские, перинатальные и неонатальные исходы: систематический обзор. J Obstet Gynecol (2020) 56(1):15–27. doi: 10.1002/uog.22088

Полный текст CrossRef | Google Scholar

73. Coyne CB, Lazear HM. Вирус Зика — возрождение ФАКЕЛА. Nat Rev Microbio (2016) 14(11):707–15. doi: 10.1038/nrmicro.2016.125

Полный текст CrossRef | Google Scholar

74. Стегманн Б., Кэри Дж. К. TORCH-инфекции. Токсоплазмоз, другие (сифилис, ветряная оспа, парвовирус B19), краснуха, цитомегаловирусная (ЦМВ) и герпетическая инфекции. Curr Womens Health Rep (2002) 2(4):253–8.

Реферат PubMed | Google Scholar

75. Arvin AM, Moffat JF, Sommer M, Oliver S, Che X, Vleck S, et al. Т-клеточный тропизм вируса ветряной оспы и патогенез кожной инфекции. Curr Top Microbiol Immunol (2010) 342:189–209. doi: 10.1007/82_2010_29

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

77. Котляр А.М., Гречухина О., Чен А., Попхадзе С., Гримшоу А., Таль О. и др.Вертикальная передача коронавирусной болезни 2019: систематический обзор и метаанализ. Am J Obstet Gynecol (2021) 224(1):35–53.e3. doi: 10.1016/j.ajog.2020.07.049

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

78. Yoon SH, Kang JM, Ahn JG. Клинические исходы 201 новорожденного, рожденного от матерей с COVID-19: систематический обзор. Eur Rev Med Pharmacol Sci (2020) 24(14):7804–15. doi: 10.26355/eurrev_202007_22285

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

79.Новоа Р.Х., Кинтана В., Лланкари П., Урбина-Киспе К., Гевара-Риос Э., Вентура В. Материнские клинические характеристики и перинатальные исходы среди беременных женщин с коронавирусным заболеванием 2019. Систематический обзор. Travel Med Infect Dis (2021) 39:101919. doi: 10.1016/j.tmaid.2020.101919

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

80. Chi J, Gong W, Gao Q. Клинические характеристики и исходы беременных женщин с COVID-19 и риском вертикальной передачи: систематический обзор. Arch Gynecol Obstetrics (2020), стр: 1–9. doi: 10.1007/s00404-020-05889-5

CrossRef Full Text | Google Scholar

81. Джафари М., Пормохаммад А., Шейх Нешин С.А., Горбани С., Бозе Д., Алимохаммади С. и др. Клинические характеристики и исходы беременных женщин с COVID-19 и сравнение с контрольными пациентами: систематический обзор и метаанализ. Rev Med Virol (2021) p:e2208. doi: 10.1002/rmv.2208

Полный текст CrossRef | Академия Google

82.Ислам М., Поли Т.Н., Вальтер Б.А., Ян Х.К., Ван К.В., Хси В.С. и др. Клинические характеристики и неонатальные исходы беременных с COVID-19: систематический обзор. Front Med (2020) 7:909. doi: 10.3389/fmed.2020.573468

CrossRef Full Text | Google Scholar

83. Родригес С., Байя И., Домингес Р., Баррос Х. Беременность и грудное вскармливание во время пандемии COVID-19: систематический обзор опубликованных случаев беременности. Front Public Health (2020) 8:806. дои: 10.3389/fpubh.2020.558144

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Google Scholar

84. Ахтар Х., Патель С., Абуэльгасим Э., Харки А. Инфекция COVID-19 (SARS-CoV-2) во время беременности: систематический обзор. Gynecol Obstetric Invest (2020) 85(4):295–306. doi: 10.1159/000509290

Полный текст CrossRef | Google Scholar

85. Trippella G, Ciarcià M, Ferrari M, Buzzatti C, Maccora I, Azzari C, et al. COVID-19 у беременных женщин и новорожденных: систематический обзор литературы с оценкой качества исследований. Патогены (2020) 9(6):485. doi: 10.3390/pathogens85

Полный текст CrossRef | Google Scholar

86. Амарал В.Н., Мораес К.Л., Родригес APDS, Нолл М., Арруда Дж.Т., Мендонса К.Р. Материнские коронавирусные инфекции и новорожденные, рожденные от матерей с SARS-CoV-2: систематический обзор. Здравоохранение (2020) 8(4):511. Многопрофильный институт цифровых публикаций. doi: 10.3390/healthcare8040511

Полный текст CrossRef | Google Scholar

87. Дениз М., Тезер Х.Вертикальная передача SARS CoV-2: систематический обзор. J Med Mother-Fetal Neonatal Med (2020) 21:1–8. doi: 10.1080/14767058.2020.1793322

CrossRef Full Text | Google Scholar

88. Dong L, Tian J, He S, Zhu C, Wang J, Liu C, et al. Возможна вертикальная передача SARS-CoV-2 от инфицированной матери ее новорожденному. (2020) 323 (18): 1846–8. doi: 10.1001/jama.2020.4621

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

90. Colaco S, Chhabria K, Singh D, Bhide A, Singh N, Singh A, et al.Карта экспрессии рецепторов коронавируса и связанных с ними факторов в развитии человеческих эмбрионов. J Assist Reprod Genet (2021) 38(7):1709–20. doi: 10.1007/s10815-021-02192-3

CrossRef Full Text | Google Scholar

91. Lukassen S, Chua RL, Trefzer T, Kahn NC, Schneider MA, Muley T, et al. Рецепторы SARS-CoV-2 ACE2 и TMPRSS2 в основном экспрессируются в транзиторных секреторных клетках бронхов. EMBO J (2020) 39(10):e105114. doi: 10.15252/embj.20105114

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

92.Ци Дж., Чжоу Й., Хуа Дж., Чжан Л., Бянь Дж., Лю Б. и др. Профилирование экспрессии ScRNA-Seq рецептора ACE2 и клеточной протеазы TMPRSS2 выявило органы человека, восприимчивые к инфекции SARS-CoV-2. Int J Environ Res Public Health (2021) 18(1):284. doi: 10.3390/ijerph28010284

CrossRef Full Text | Google Scholar

93. Seow JJW, Pai R, Mishra A, Shepherdson E, Lim TKH, Goh BKP, et al. ScRNA-Seq выявляет экспрессию ACE2 и TMPRSS2 в клетках-предшественниках печени TROP2+: влияние на дисфункцию печени, связанную с COVID-19. Front Med (Лозанна) (2021) 8:603374. doi: 10.3389/fmed.2021.603374

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

95. Lü M, Qiu L, Jia G, Guo R, Leng Q. Профили одноклеточной экспрессии ACE2 и TMPRSS2 показывают потенциальную вертикальную передачу и инфицирование плода SARS-CoV-2. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк) (2020) 12(20):19880. doi: 10.18632/aging.104015

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

96. Ashary N, Bhide A, Chakraborty P, Colaco S, Mishra A, Chhabria K, et al.Одноклеточная РНК-Seq идентифицирует подмножества клеток в плаценте человека, которые в высокой степени экспрессируют факторы, управляющие патогенезом SARS-CoV-2. Front Cell Dev Biol (2020) 8:783. doi: 10.3389/fcell.2020.00783

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

97. Лу-Каллиган А., Чаван А.Р., Виджаякумар П., Иршаид Л., Куршен Э.М., Милано К.М. и др. Материнская респираторная инфекция SARS-CoV-2 во время беременности связана с сильной воспалительной реакцией на границе раздела мать-плод. Мед. (2021) 2(5):591–610. е10. doi: 10.1016/j.medj.2021.04.016

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

98. Maucourant C, Filipovic I, Ponzetta A, Aleman S, Cornillet M, Hertwig L, et al. Иммунотипы естественных клеток-киллеров, связанные с тяжестью заболевания COVID-19. Sci Immunol (2020) 5(50):eabd6832. doi: 10.1126/sciimmunol.abd6832

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

100. Надь А., Понгор С., Дьерффи Б.Различные мутации в SARS-CoV-2 связаны с тяжелым и легким исходом. Int J Antimicrobial Agents (2021) 57(2):106272. doi: 10.1016/j.ijantimicag.2020.106272

CrossRef Полный текст | Google Scholar

101. Мариаппан В., Манохаран П.С., Р.П., Шанмугам Л., Рао С.Р., Пиллаи А.Б. Потенциальные биомаркеры для раннего прогнозирования исхода заболевания SARS-COV-2. Микробный патоген (2021), стр: 105057. doi: 10.1016/j.micpath.2021.105057

Полный текст CrossRef | Академия Google

102.Сюн Т.И., Редвуд С., Прендергаст Б., Чен М. Коронавирусы и сердечно-сосудистая система: острые и долгосрочные последствия. Европейское сердце J (2020) 41 (19): 1798–800. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa231

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

103. Понти Г., Маккаферри М., Руини С., Томази А., Озбен Т. Биомаркеры, связанные с прогрессированием заболевания COVID-19. Crit Rev Clin Lab Sci (2020) 57(6):389–99. doi: 10.1080/10408363.2020.1770685

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

104.Гавриатопулу М., Коромпоки Э., Фотиу Д., Нтанасис-Статопулос И., Псалтопулу Т., Кастритис Э. и др. Органоспецифические проявления инфекции COVID-19. Clin Exp Med (2020), стр: 1–14. doi: 10.1007/s10238-020-00648-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

106. Rendeiro AF, Ravichandran H, Bram Y, Chandar V, Kim J, Meydan C, et al. Пространственный ландшафт патологии легких при прогрессировании COVID-19. Природа (2021) стр:1–6. doi: 10.1038/s41586-021-03475-6

CrossRef Full Text | Академия Google

107.Куласингхе А., Тан К.В., Дос Сантос Миджиоларо А.Ф., Монкман Дж., Бхува Д., Джуниор Д.Д. и др. Пространственное профилирование инфекции легких, вызванной SARS-CoV-2 и вирусом гриппа, анализирует вирусоспецифические реакции хозяина и генные сигнатуры. medRxiv (2020). doi: 10.1158/1557-3265.COVID-19-21-S03-04

CrossRef Полный текст | Google Scholar

108. King J, Eroomé KS, Truckenmüller R, Giselbrecht S, Cowan AE, Loew L, et al. Десять шагов для исследования клеточной системы с помощью математического моделирования. PloS Comput Biol (2021) 17(5):e1008921. doi: 10.1371/journal.pcbi.1008921

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

109. Флетчер А., Осборн Дж. Семь проблем многомасштабного моделирования многоклеточных тканей. WIRE Механизмы заболевания (2020) 3:e1527. doi: 10.20944/preprints202007.0022.v1

CrossRef Full Text | Google Scholar

110. Bravo RR, Baratchart E, West J, Schenck RO, Miller AK, Gallaher J, et al.Библиотека гибридных автоматов: гибкая платформа для гибридного моделирования с визуализацией в реальном времени. PloS Comput Biol (2020) 16(3):e1007635. doi: 10.1371/journal.pcbi.1007635

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

112. Sadeghi Rad H, Bazaz SR, Monkman J, Ebrahimi M, Warkiani N, Rezaei K, et al. Развивающийся ландшафт прогностических биомаркеров в иммуноонкологии с акцентом на пространственные технологии. (2020) 9(11):e1215. doi: 10.1002/cti2.1215

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

113.Delorey TM, Ziegler CGK, Heimberg G, Normand R, Yang Y, Segerstolpe Å, et al. Атласы тканей COVID-19 раскрывают патологию SARS-CoV-2 и клеточные мишени. Природа (2021) 595(7865):107–13. doi: 10.1038/s41586-021-03570-8

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

115. Rueden CT, Schindelin J, Hiner MC, DeZonia BE, Walter AE, Arena ET, et al. Imagej2: Imagej для следующего поколения данных научных изображений. BMC Bioinf (2017) 18(1):1–26.doi: 10.1186/s12859-017-1934-z

Полный текст CrossRef | Google Scholar

116. Rueden CT, Eliceiri KW. Экосистема Imagej: открытая и расширяемая платформа для биомедицинского анализа изображений. Микроскопия Микроанализ (2017) 23(S1):226–7. doi: 10.1017/S1431927617001817

Полный текст CrossRef | Google Scholar

117. Маккуин С., Гудман А., Чернышев В., Каменский Л., Чимини Б.А., Кархохс К.В. и соавт. Cellprofiler 3.0: обработка изображений нового поколения для биологии. PloS Biol (2018) 16(7):e2005970. doi: 10.1371/journal.pbio.2005970

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

118. Bankhead P, Loughrey MB, Fernández JA, Dombrowski Y, McArt DG, Dunne PD, et al. Qupath: программное обеспечение с открытым исходным кодом для анализа изображений цифровой патологии. Научный представитель (2017) 7(1):1–7. doi: 10.1038/s41598-017-17204-5

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

119. Allenby MC, Misener R, Panoskaltsis N, Mantalaris A.Инструмент количественного анализа трехмерных изображений для максимального сбора данных о пространственной неоднородности. Tissue Eng Часть C: Методы (2017) 23(2):108–17. doi: 10.1089/ten.tec.2016.0413

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

120. Феррандо-Мартинес С., Мойси Э., Пегу А., Эндрюс С., Нгану Макамдоп К., Амброзак Д. и др. Накопление фолликулярных CD8+ Т-клеток при патогенной ВИО-инфекции. J Clin Invest (2018) 128(5):2089–103. дои: 10.1172/JCI96207

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

121. De Rose DU, Piersigilli F, Ronchetti MP, Santisi A, Bersani I, Dotta A, et al. Новое коронавирусное заболевание (COVID-19) у новорожденных и младенцев: что нам известно на данный момент. Ital J Pediatr (2020) 46(1):1–8. doi: 10.1186/s13052-020-0820-x

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

122. Shimabukuro TT, Kim SY, Myers TR, Moro PL, Oduyebo T, Panagiotakopoulos L, et al.Предварительные выводы о безопасности мРНК-вакцины Covid-19 у беременных. N Engl J Med (2021) 384 (24): 2273–82. doi: 10.1056/NEJMoa2104983

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

123. Prabhu M, Murphy EA, Sukhu AC, Yee J, Singh S, Eng D, et al. Реакция антител на коронавирусную болезнь 2019 (COVID-19) Вакцинация матричной РНК у беременных женщин и трансплацентарное попадание в пуповинную кровь. Obstet Gynecol (2021) 138(2):278–80. дои: 10.1097/AOG.0000000000004438

PubMed Abstract | Полный текст перекрестной ссылки | Google Scholar

124. Atwell TD, Lteif AN, Brown DL, McCann M, Townsend JE, Leroy AJ. Неонатальная функция щитовидной железы после внутривенного введения йодсодержащего контрастного вещества 21 беременной пациентке. Am J Roentgenol (2008) 191(1):268–71. doi: 10.2214/AJR.07.3336

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Почему продукты по уходу за кожей Bio-Placenta необходимы для красивого старения – Skin Moderne

С возрастом наш организм естественным образом перестает вырабатывать определенные белки и строительные блоки, необходимые нашей коже, чтобы оставаться упругой и молодой.Это старение кожи выглядит немного по-разному для всех. Некоторые люди испытывают преждевременное старение и нуждаются в лечении морщин раньше, чем другие. В конце концов, однако, время настигает всех нас.

Ключом к красивому старению является знание того, как предотвратить появление морщин или, по крайней мере, уменьшить их.

Все дело в поиске правильных, клинически подтвержденных ингредиентов. Bio-Placenta — это биотехнологически разработанный ингредиент, который оказывает на кожу множество полезных свойств.Не путайте его с овечьей плацентой, у которой очень мало доказательств того, что она полезна для кожи. Bio-Placenta содержит пептиды, аминокислоты, витамины и минералы, которые тем или иным образом борются со старением.

 

Есть три специфических свойства кожи, на которые Био-Плацента воздействует наиболее сильно, воссоздавая упругий тон и возвращая молодое сияние тусклой коже. Давайте взглянем на три области, на которые Био-Плацента больше всего влияет при старении кожи.

Коллаген

Коллаген является наиболее распространенным белком в организме. Он образует прочные волокнистые нити в качестве опорных структур для таких вещей, как кожа, кости и соединительные ткани. Когда нам за двадцать, выработка коллагена начинает замедляться. Это может вызвать преждевременное старение кожи, что приводит к образованию тонких линий и морщин.

Bio-placenta доставляет в кожу специальные пептиды и аминокислоты, стимулирующие выработку коллагена. Сыворотка содержит глицин и пролин, особые аминокислоты, которые стимулируют выработку нового коллагена в коже.

Эластин

Эластин является важным белком для здоровой упругой кожи. Коллаген сам по себе не может сохранить вашу кожу упругой. Эластин также снижается с возрастом, но часто продукты ориентированы исключительно на подготовку коллагена, а не его белка-партнера. Как следует из названия, эластин — это белок с эластичными свойствами. Это позволяет вашей коже растянуться и вернуться к своей первоначальной форме. Таким образом, хотя коллаген является каркасом, эластин делает его гибким. Когда эластин разрушается, кожа становится более ломкой и менее эластичной.

Пептиды

эластина можно применять для сохранения и повышения эластичности кожи. Bio-Placenta от Skin Moderne содержит несколько типов пептидов, которые питают и защищают вашу кожу.

Омоложение кожи

Клетки нашей кожи умирают каждый день, новые появляются под старыми. Когда процесс обновления клеток замедляется, более старые и поврежденные клетки кожи остаются дольше, делая кожу тусклой и состаренной.

Биоплацента борется с этим, ускоряя процесс заживления кожи и увеличивая скорость ее обновления.С более новыми клетками на внешнем слое эпидермиса кожа сохраняет более яркое и молодое сияние. Микробная ферментация Bio-Placenta синтезирует различные факторы роста, которые стимулируют рост клеток и ускоряют обновление эпидермиса.

Средство для восстановления морщин Bio-Placenta

— это мощная комбинация, которая омолаживает кожу, стимулируя выработку коллагена и эластина. Сосредоточение внимания только на одном из этих факторов не эффективно борется со старением кожи, но когда вы объединяете все три, вы получаете мощную антивозрастную сыворотку.Устранение морщин специально разработано для воздействия на области производства, в которых наше тело естественным образом сокращается с возрастом, возвращая коже здоровую и молодую упругость.

Skin Moderne — это экологически чистая компания по уходу за кожей, которая предлагает вам лучшие продукты на рынке. Мы стремимся питать и защищать вашу кожу без добавления токсинов, агрессивных химикатов и ненужных добавок или ароматизаторов. Посетите наш веб-сайт сегодня, чтобы узнать больше о том, как наши продукты могут вам помочь.

Старение внутриматочных тканей при спонтанных преждевременных родах и преждевременном разрыве плодных оболочек: систематический обзор литературы

https://doi.org/10.1016/j.placenta.2015.05.003Get rights and content

Highlights

В 3 исследованиях сообщалось о плацентарном и децидуальном старении при ПРПО и преждевременных родах.

Преждевременное старение плаценты может быть фактором, предрасполагающим к неблагоприятному исходу беременности.

В нашем понимании старения плаценты/оболочек существуют пробелы в знаниях.

Отсутствие данных о старении плаценты/оболочек связано с недостатком исследований.

Биологические и клинические маркеры преждевременного старения могут предсказать неблагоприятный исход.

Реферат

История вопроса

Многие неблагоприятные исходы беременности (АНБ), включая самопроизвольные преждевременные роды (ПРБ), связаны с плацентарной дисфункцией. Недавние клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что к этим событиям может быть причастно преждевременное старение плаценты.Хотя плацентарное старение является хорошо известной концепцией, механизмы старения при нормальной беременности и преждевременного старения при АПО до сих пор неясны. Этот обзор был проведен для оценки знаний о биохимических изменениях, связанных со старением плаценты, ведущих к плацентарной дисфункции при ПТБ и/или преждевременному преждевременному разрыву плодных оболочек (pPROM).

Methods

Мы провели систематический обзор исследований, опубликованных за последние 50 лет в двух электронных базах данных (Pubmed и Embase) по плацентарному старению и PTB или pPROM.

Результаты

Поиск дал 554 цитирования, 30 релевантных исследований были отобраны для полнотекстового обзора и три были включены в обзор. Только в одном исследовании сообщалось о старении, связанном с окислительным стрессом, и дегенеративных изменениях в плацентарных мембранах человека, а также о сокращении длины теломер в клетках плода как части механизмов PTB и/или pPROM. Точно так же в двух исследованиях на животных сообщалось о результатах децидуального старения и упоминались механизмы PTB.

Заключение

Окислительное повреждение мембран плаценты и плода и сокращение теломер связаны с преждевременным старением при ПТБ и ПРПО, но факторы риска и биомолекулярные пути, вызывающие это явление, в литературе не установлены.Однако о биомаркерах или клинических показателях преждевременного старения как патологии PTB и pPROM не сообщалось. Мы документируем основные пробелы в знаниях и предлагаем несколько областей для будущих исследований, чтобы улучшить наше понимание преждевременного старения, связанного с плацентарной дисфункцией.

Ключевые слова

ключевые слова

Неблагоприятные беременности Исход

Aging

Домашние

Воспаление

Окислительное напряжение

Searsence

Telemere Длина

Рекомендуемые статьи

Просмотреть полный текст

Copyright © 2015 Elsevier Ltd.Все права защищены.

Плацента с отложениями кальция

Небольшие инфаркты плаценты (шишки фибрина) часто встречаются при здоровой доношенной беременности и не имеют клинического значения. Только при обширном инфаркте, означающем, что 10% или более плаценты отмерли и были заменены рубцовой тканью, существует связь с задержкой роста плода, гипоксией плода и гибелью плода, особенно если инфаркты произошли во втором и начале третьего триместра. (Муса и Альфиревич 1, 2000).

Инфаркты могут образоваться в любой момент беременности и связаны с (Becroft, Thompson, & Mitchell, 2002; Naeye, 1977; Vinnars, Nasiell, Ghazi, Westgren, & Papadogiannakis, 2011):

Итак, по сути, когда мать здорова и находится в сроке, кальцификация и инфаркты являются нормальными признаками здоровой плаценты — точно так же, как у вашей здоровой матери есть морщины и несколько седых волосков.

Это еще одна дезинформация, неправильное образование или чистая чепуха, которая напрасно пугает здоровых матерей и заставляет их рисковать.

Делайте мудрый выбор, друзья мои.

С любовью,

Мать Билли

 

Бекрофт, Д.М. Эпидемиология инфаркта плаценты в срок. Плацента , 23 (4), 343-351.

Чен, К. Х., Чен, Л. Р., и Ли, Ю. Х. (2011). Изучение взаимосвязи между преждевременной кальцификацией плаценты и неблагоприятным исходом для матери и плода. Ультразвук в акушерстве и гинекологии , 37 (3), 328-334.

Чен, К. Х., Чен, Л. Р., и Ли, Ю. Х. (2012). Роль преждевременной кальцификации плаценты при беременности высокого риска как предиктора плохого маточно-плацентарного кровотока и неблагоприятного исхода беременности. Ультразвук в медицине и биологии , 38 (6), 1011-1018.

Харрис, Р. Д., и Александр, Р. Д. (2000). УЗИ плаценты и пуповины. УЗИ в акушерстве и гинекологии , 4 , 597-625.

Джамал А., Мошфеги М., Мошфеги С., Мохаммади Н., Зареан Э. и Джахангири Н. (2017). Связана ли преждевременная кальцификация плаценты с неблагоприятным исходом для матери и плода? Journal of Obstetrics and Gynecology , 37 (5), 605-609.

Муса, Х.А., и Альфиревич1, З. (2000). Отражают ли поражения плаценты состояние тромбофилии у женщин с неблагоприятным исходом беременности? Репродукция человека , 15 (8), 18:30-18:33.

Найе, Р.Л. (1977). Инфаркт плаценты, приводящий к гибели плода или новорожденного.Перспективное исследование. Акушерство и гинекология , 50 (5), 583-588.

Нолан Р.Л. (1998). Плацента, оболочки, пуповина и амниотическая жидкость. Практическое руководство по УЗИ в акушерстве и гинекологии , 438-439.

Виннарс, М.Т., Насиелл, Дж., Гази, С.А.М., Вестгрен, М., и Пападогианнакис, Н. (2011). Выраженность клинических проявлений гестоза коррелирует с объемом инфаркта плаценты. Acta obstetricia et gynecologica Scandinavica , 90 (1), 19–25.

.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован.