Дмпп сердца: Дефект межпредсердной перегородки

Содержание

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки — врожденный порок сердца (ВПС) при котором имеется сообщение между правым и левым предсердиями, что приводит к постоянному сбросу крови из левых камер сердца в правые, с постепенной перегрузкой последних. Пожалуй, нет ни одного врожденного порока сердца (ВПС), который так долго мог бы оставаться незаметным. Зачастую, если дефект межпредсердной перегородки не поставили в периоде новорожденности и в грудном возрасте, то в последующем порок сердца может быть установлен при случайном обращении к врачу. Основная жалоба родителей грудных детей — частые респираторные заболевания, отставание в физическом развитии. При больших по размеру дефектах (1/2 от длины всей межпредсердной перегородки) отмечается увеличение печени, отеки на нижних конечностях. В более старшем возрасте пациенты отмечают одышку при физической нагрузке, аритмию.

Основная диагностика заболевания — физикальный осмотр (аускультация) и эхокардиографическое исследование.

Выделяют 6 типов дефектов межпредсердной перегородки. В настоящее время эндоваскулярное закрытие возможно выполнить при 3-х из них, в остальных случаях требуется выполнение операции на открытом сердце с применением аппарата искусственного кровообращения.

Для закрытия дефекта используют специальные окклюдеры, изготовленные из нитинола (сплав никеля и платины) и заполненные внутри дакроновой тканью. Операция выполняется под внутривенной анестезией и пункционно доступом через бедренную вену, через которую в дальнейшем будут проведены катетеры и сам окклюдер. У пациентов старшей возрастной группы возможно выполнение операции под местной анестезией. Продолжительность операции не превышает 25 минут. В течении суток после операции будет налажена инфузия антикоагулянтов (гепарин), на протяжении 3-х суток — антибактериальная терапия и в течении последующих 3-6 месяцев прием аспирина (или его аналогов), для равномерного покрытия окклюдера эндотелием и надежного закрытия дефекта.


Возврат к списку

ДМПП — Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки — это один из самых частых врожденных пороков сердца у детей старше 3 лет. При этом пороке имеется большое отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердия. Наличие отверстия в межпредсердной перегородке является причиной патологического поступления крови из левого предсердия в правое и, как следствие, переполнение малого круга кровообращения (легких) избыточным объемом крови.

Клинические проявления порока, выраженные жалобы, обычно появляются во втором десятилетии жизни, когда появляется расширение полостей сердца, значительно повышается давление в легочной артерии, нарушения ритма сердца.

Основной метод исследования — эхокардиография, который дает исчерпывающие данные о пороке, состоянии сердца. Дефект межпредсердной перегородки самостоятельно не закрывается. Единственный метод лечения хирургический. Операция носит плановый характер, но лучше ее выполнять в возрасте 3-6 лет и не откладывать до более старшего возраста. Есть часть больных, у которых порок сердца был диагностирован в 40-60 лет. Эта более тяжелые пациенты, операция у них более сложная, имеется большое количество осложнений после операции.

Операцию можно выполнять на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Разрезается стенка правого предсердия, если дефект небольшой до 10-12 мм, то он ушивается, если дефект больше, то выполняется пластика заплатой. Операция выполняется уже более 50 лет, результаты вмешательства хорошие.

Второй, современный метод лечения дефекта межпредсердной перегородки — эндоваскулярный. Через прокол в бедренной вене, через тонкий катетер в полость сердца вводится специальное устройство — окклюдер, которым закрывается дефект. Операция короткая по продолжительности, малотравматичная, выполняется без разреза грудной клетки, пребывания в отделении реанимации не требуется. Однако, при выполнении этой операции необходим очень строгий отбор больных. Не всем возможно выполнение данного вмешательства.

Иногда дефект может сочетаться с неправильным, аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. Клинически это не отличается от простого дефекта межпредсердной перегородки. Операцию не усложняет, только заплату на дефект межпредсердной перегородки берут большего размера и формируют в виде тоннеля.

В настоящее время в клинике широко выполняются оба вмешательства. Результаты хорошие, количество осложнений минимально.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — второй по частоте врожденный порок сердца

При этом пороке имеется отверстие в перегородке, разделяющей правое и левое предсердие на две отдельные камеры. У плода, как мы говорили выше, это отверстие (открытое овальное окно) не только есть, но и необходимо для нормального кровообращения. Сразу после рождения оно закрывается у подавляющего большинства людей. В некоторых случаях, однако, оно остается открытым, но люди и не подозревают об этом. Сброс через него настолько незначителен, что человек не только не чувствует, что «с сердцем что-то не то», но и спокойно может дожить до глубокой старости. (Интересно, что благодаря возможностям УЗИ этот дефект в межпредсердной перегородке хорошо виден, и в последние годы появились статьи, которые показывают, что среди таких взрослых и здоровых людей, которых нельзя причислить к больным с врожденным пороком сердца, существенно выше число страдающих мигренями — тяжелыми головными болями. Эти данные, однако, еще предстоит доказать).

В отличие от незаращения открытого овального окна, истинные дефекты межпредсердной перегородки могут быть очень больших размеров. Они располагаются в разных отделах самой перегородки, и тогда говорят о «центральном дефекте» или «дефекте без верхнего или нижнего края», «первичном» или «вторичном».(Мы упоминаем об этом потому, что от вида и расположения отверстия могут зависеть и выбор вида лечения).

При существовании отверстия в перегородке возникает шунт со сбросом крови слева-направо. При ДМПП кровь из левого предсердия частично уходит в правое при каждом сокращении. Соответственно, правые камеры сердца и легкие переполняются, т.к. им приходится пропускать через себя больший, лишний объем крови, да еще один раз уже прошедший через легкие. Поэтому легочные сосуды переполнены кровью. Отсюда – склонность к пневмониям. Давление, однако, в предсердиях низкое, а правое предсердие – самая «растяжимая» камера сердца. Поэтому оно, увеличиваясь в размерах, справляется с нагрузкой до поры до времени (обычно лет до 12-15, а иногда и больше) достаточно легко. Высокой легочной гипертензии, вызывающей необратимые изменения легочных сосудов, у больных с ДМПП не бывает никогда.

Новорожденные и грудные дети, да и дети раннего возраста в подавляющем большинстве растут и развиваются абсолютно нормально. Родители могут замечать их склонность к частым простудам, иногда заканчивающихся воспалением легких, что должно насторожить. Часто эти дети, в 2/3 случаев девочки, растут бледными, худенькими и несколько отличаются от своих здоровых сверстников. Физических нагрузок они стараются по возможности избегать, что в семье могут объяснить их природной ленью и нежеланием себя утомлять.

Жалобы на сердце могут и, как правило, появляются в отроческом возрасте, и нередко — после 20 лет. Обычно это жалобы на «перебои» сердечного ритма, который человек ощущает. Со временем они становятся чаще, а иногда приводят к тому, что больной становится уже неспособным к нормальным, обычным физическим нагрузкам. Это происходит не всегда: Г.Э. Фальковскому однажды пришлось оперировать больного в возрасте 60 лет, профессионального шофера, с огромным дефектом межпредсердной перегородки, но это — исключение из правил.

Чтобы избежать подобного «естественного» течения порока, рекомендуют отверстие закрывать хирургическим путем. В отличие от ДМЖП, межпредсердный дефект самостоятельно никогда не зарастет. Операция по поводу ДМПП проводится в условиях искусственного кровообращения, на открытом сердце, и заключается в ушивании отверстия или закрытия его заплатой. Заплата эта выкраивается из сердечной сорочки — перикарда — сумки, окружающей сердце. Размер заплаты зависит от величины отверстия. Нужно сказать, что закрытие ДМПП было первой операцией на открытом сердце, и сделана она была более полувека назад.

Иногда дефект межпредсердной перегородки может сочетаться с неправильным, аномальным впадением одной или двух легочных вен в правое предсердие вместо левого. Клинически это никак себя не проявляет, и является находкой при обследовании ребенка с большим дефектом. Операцию это не усложняет: просто заплата — больше и делается в виде тоннеля в полости правого предсердия, направляющего окисленную в легких кровь в левые отделы сердца.

Сегодня, кроме хирургической операции в некоторых случаях можно безопасно закрыть дефект с помощью рентгенохирургической техники. Вместо ушивания дефекта или вшивания заплаты, его закрывают специальным устройством в виде зонтика — окклюдером, который проводят по катетеру в сложенном виде, и раскрывают, пройдя через дефект.

Это делают в рентгенохирургическом кабинете, и все, что связано с такой процедурой, мы описали выше, когда касались зондирования и ангиографии. Закрытие дефекта таким «безоперационным» методом далеко не всегда возможно и требует определенных условий: анатомического расположения отверстия, достаточный возраст ребенка и др. Конечно, при их наличии этот метод менее травматичен, чем операция на открытом сердце. Больной выписывается через 2-3 дня. Однако он не всегда выполним: например, при наличие аномального дренажа вен.

Сегодня оба способа широко применяются, а результаты – отличные. В любом случае вмешательство носит элективный, не срочный характер. Но нужно делать его в раннем детстве, хотя можно и раньше, если частота простуд и, особенно, пневмоний, становится устрашающей и угрожает бронхиальной астмой, а размеры сердца увеличиваются. Вообще, чем раньше будет сделана операция, тем быстрее ребенок и вы о ней забудете, но это не значит, что при этом пороке надо особенно спешить.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) у детей в Израиле

Суть дефекта состоит в том, что между двуми предсердиями есть отверстие, в результате чего богатая кислородом кровь из левого предсердия при каждом сокращении попадает в правое предсердие. В следствие этого нагрузка на правое предсердие и легочные сосуды растет. В детстве об этом может свидетельствовать потливость, учащенное дыхание, простудные заболевания, включая пневмонии и иногда задержка роста. Больше ДМПП никак себя не проявляет, однако с течением лет перенагруженное правое предсердие может увеличиться в размерах и начнется аритмия и фибрилляция предсердий. Чтобы предотвратить ущерб для здоровья в зрелом возрасте, в некоторых случаях нужно исправить ДМПП в детстве хирургически.

Заподозрить ДМПП позволяют аномальные шумы в сердце, которые слышит педиатр во время обычного прослушивания стетоскопом. Для уточнения диагноза в отделении детской кардиологии клиники «Рамбам» применяются рентген грудной клетки, эхокардиография, ЭКГ и катетеризация сердца. Катетеризация выполняется под общей анастезией, катетер вставляется в большой кровеносный сосуд в паху или предплечья, проникает в сердце, где измеряет давление и уровень кислорода в желудочках и может сделать инъекцию контрастного вещества для визуализации структуры сердца.

Выбранный метод лечения зависит от анатомических особенностей дефекта и возраста ребенка. Иногда лечение не требуеся вообще или ограничивается медикаментозной терапией. В некоторых случаях используется катетеризация — отверстие герметизируется специальной самораскрывающейся заплаткой-окклюдером, который доставляется к сердцу по катетеру. Процедура проводится под общей анастезией. Также применяется традиционный метод операции на открытом сердце при подключении к аппарату искусственного кровообращения также под общей анастезией. Оба последних метода демонстируют отличные результаты.

Если вашему ребенку требуется лечение дефекта межпредсердной перегородки, обратитесь в международный отдел клиники «Рамбам». Вам дадут подробную консультацию о методах, сроках и стоимости лечения, возьмут на себя все хлопоты, связанные с пребыванием в больнице, и предоставят переводчика.

Эндоваскулярное лечение врожденных пороков сердца

Использование в лечении врожденных пороков сердца эндоваскулярных технологий открыло новые возможности в лечении этой тяжелой кардиальной патологии. Суть эндоваскулярного лечения состоит во введении в просвет вены или артерии различных внутрисосудистых устройств (катетеров, баллонов, стентов, окклюдеров и т.д.), подведением их через сосудистое русло к зоне выявленной патологии и осуществлении с их помощью разных лечебных процедур. Такой подход имеет ряд неоспоримых преимуществ перед открытой операцией. Прежде всего, отсутствует необходимость в выполнении широкого травматичного хирургического доступа к сердцу (чаще всего это срединная стернотомия или торакотомия). Проведение эндоваскулярного вмешательства уменьшает сроки самой операции и необходимость в использовании общего наркоза или серьезной поддерживающей терапии. Это означает, что послеоперационный период после такого эндоваскулярного лечения врожденной патологии сердца может быть менее продолжительным и протекать без серьезных осложнений.

Почти за 20 летний период использования эндоваскулярного лечения врожденных пороков сердца, внутрисосудистый вариант лечения хорошо себя зарекомендовал и в последние годы используется в качестве метода выбора при лечении большинства простых врожденных дефектов. Среди них наиболее распространенными являются:

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). При ДМПП в просвет вены вводят специальный катетер и продвигают его по направлению к межпредсердной перегородке. На кончике этого катетера в сложенном состоянии расположено крошечное устройство, которое устанавливают в проекции ДМПП и раскрывают по типу «зонтика». Это устройство носит название окклюдер для сердца. Наиболее распространенным вариантом такого окклюдера является окклюдер Amplatzer. После раскрытия окклюдер полностью закупоривает межпредсердное сообщение и отсоединяется от доставляющего катетера. После установки окклюдера Amplatzer в дефекте межпредсердной перегородке проводится обязательный ангиографический контроль правильности его позиции и отсутствия патологического сброса крови из левого предсердия в правое.   

Стеноз клапан легочной артерии.  Эндоваскулярный хирург также как и случае ДМПП вводит в просвет вены катетер и располагает его в проекции суженного клапана легочной артерии. На кончике катетера расположен баллончик, который находится в спавшемся состоянии. Этот катетер правильно размещают в проекции клапана и выполняют его раздувание, при котором происходит расширение (дилатация) клапана или области стеноза клапана легочной артерии и восстановление нормальной проходимости сосуда и работы легочного клапана. Сама процедура носит название баллонной дилатации клапана. Благодаря такой процедуре можно провести лечение стеноза любого клапана сердца. 

Во время операции хирурги нередко используют с целью контроля за правильностью эндоваскулярного лечения транспищеводную эхокардиографию (ЭхоКГ) или ангиографию. Транспищеводная эхокардиография – это специальный вариант эхокардиографии, при котором ультразвуковой датчик расположен на кончике эндоскопа, который располагают в пищеводе и с его помощью сканируют задние отделы сердца, что достаточно сложно сделать при обычной трансторакальной ЭхоКГ. Этот метод исследования также иногда используется в диагностики сложных комбинированных пороков сердца.

Нередко эндоваскулярная техника используется как дополнение или один из этапов хирургического лечения при коррекции сложных пороков.

трехпредсердное сердце, дефекты межпредсердной перегородки и тотальный аномальный дренаж правых легочных вен в правое предсердие

Трехпредсердное сердце (cor triatriatum) — это редкий врожденный порок сердца (ВПС), характеризующийся наличием в полости предсердия фиброзно-мышечной мембраны, разделяющей его на две части. Частота встречаемости данного порока — от 0,1 до 0,4% от всех ВПС (Н. Bankl, 1980). Распределение по полу показывает незначительное преобладание лиц мужского пола в соотношении 1,5:1 [1—3, 8].

Впервые подобный ВПС описан W. Church в 1868 г. Термин «cor triatriatum» ввел H. Borst в 1905 г. Первое описание в отечественной литературе данного порока выполнил А.И. Абрикосов в 1911 г. Первые операции в мире выполнены A. Vineberg, F. Lewis в 1956 г. В нашей стране впервые выполнена коррекция cor triatriatum В.А. Бухариным в 1963 г. [1, 2].

Этот порок чаще встречается в ассоциации с другими ВПС (дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), тетрада Фалло, атрезия трехстворчатого клапана, транспозиция магистральных сосудов, двухприточный правый желудочек и др.) и намного реже в виде изолированной патологии [1—5, 8].

Цель исследования — представить редкое клиническое наблюдение — сочетание трехпредсердного сердца, ДМПП и тотального аномального дренажа правых легочных вен в правое предсердие (ПП).

Этиология, эмбриология, анатомия

Причиной формирования трехпредсердного сердца служат эмбриологические нарушения развития первичной межпредсердной перегородки, так называемая «теория захвата общей легочной вены рогом правого предсердия». При этом общая легочная вена оказывается захваченной рогом правого предсердного синуса, что препятствует ее нормальному внедрению в левое предсердие (ЛП). Важно отметить, что в один и тот же эмбриональный срок — с 28-го по 39-й день, у плода происходит формирование первичной перегородки в едином предсердии (28-й день), с последующим образованием вторичной перегородки (33—36-й день) и разделением общего предсердия на правое и левое и одновременно идет формирование легочных вен. Ранний период — 28—29-й день, когда общая легочная вена развивается как эндотелиальный вырост из дорсальной стенки еще неразделенного единого предсердия, при этом общая легочная вена проникает в мезенхиму легочных зачатков, соединяется со сплетением этих зачатков, которое ранее опорожнялось в венозный синус как непосредственно, так и через кардиальные вены. Поздний период — 35—39-й день, когда терминальная часть первоначально единой легочной вены расширяется и абсорбируется дорсальной стенкой левого предсердия, формируются 4 отверстия будущих легочных вен — 2 правых и 2 левых и теперь легочные вены лежат слева от первичной межпредсердной перегородки [6—8] (рис. 1).

Рис. 1. Хронология стадий развития в кардиогенезе человека. 6.1 — стадия XIV, 29±1 день, 6.2 – стадия XVI, 33±1 день, 6.3. – стадия XVII, 35±1 день, 6.4 – стадия XVIII, 37±1 день (Г. Банкл. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов. Пер. с англ. Под ред. Пузыревой Е.А. М.: Медицина. 1980;28,48−49).

Анатомически данный порок заключается в наличии дополнительной мембраны в полости предсердия. В основном дополнительная мембрана встречается в ЛП, описаны единичные случаи локализации ее в ПП. J. Marin-Garcia и соавт. описали 3 типа обтурирующих мембран:

— диафрагмоподобная;

— в виде часового стекла;

— тубулярная.

Наиболее часто встречаются первые два типа [1, 2].

Существует вариантная анатомия трехпредсердного сердца (классификация по E. Loefller, 1949): I тип — отсутствие отверстия в мембране, сообщение с нижней камерой возможно только через ДМПП; II тип — одно или несколько отверстий в мембране, но их суммарная площадь недостаточна для адекватной гемодинамики; III тип — одно большое отверстие или несколько отверстий с общей площадью, достаточной для адекватной гемодинамики. Отдельно выделяемый тип — наличие мембраны в ПП [1, 2].

В представленном ниже клиническом случае трехпредсердное сердце сочеталось с ДМПП и полным аномальным дренажем правых легочных вен в ПП.

Клинический случай

Больная К., 44 лет, поступила в отделение хирургического лечения ВПС ФГБУ «ФНЦ трансплантологии и искусственных органов им. акад. В.И. Шумакова» 18 марта 2014 г. с диагнозом врожденный порок сердца — трехпредсердное сердце. ДМПП. Недостаточность трехстворчатого клапана III степени. Легочная гипертензия II степени. Недостаточность кровообращения IIа, II функциональный класс (ФК).

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение при физической нагрузке, купирующиеся в покое.

Из анамнеза. Порок сердца диагностирован в 22-летнем возрасте (1991 г.) при обследовании во время беременности — ДМПП и недостаточность трехстворчатого клапана III степени. Оперативное лечение порока ранее не предлагалось, находилась под наблюдением у кардиолога по месту жительства. С мая 2013 г. стали беспокоить вышеперечисленные жалобы.

При осмотре. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Область сердца не изменена. При аускультации — тоны сердца приглушены, ритмичные с ЧСС 68 ударов в минуту, выслушивается систолический шум в I и IV межреберье слева от грудины. Артериальное давление (АД) — 100/60 мм рт.ст. При обследовании по данным электрокардиограммы (ЭКГ): синусовый ритм, правильный с ЧСС 66 ударов в минуту, отклонение электрической оси сердца вправо, отмечены признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса. При рентгенографии органов грудной клетки выявлено расширение сердца в обе стороны, расширение тени корней легких. Выраженная гиперволемия сосудов малого круга кровообращения со значительным застоем в нижних долях легких. Удлинен контур правого предсердия, отмечается по левому контуру выбухание дуги легочной артерии (рис. 2).

Рис. 2. Рентгенография органов грудной клетки.

Данные эхокардиограммы (ЭхоКГ): размер левого желудочка (ЛЖ): конечный диастолический размер (КДР) — 4,6 см; конечный систолический размер (КСР) — 2,8 см, конечный диастолический объем (КДО)  — 98 мл, конечный систолический объем (КСО)  — 28 мл, ударный объем (УО) — 70 см, фракция изгнания (ФИ) — 71%, ЛП  — 5,6×3,0 см, правый желудочек (ПЖ)  — 4,9 см. Толщина межжелудочковой перегородки (МЖП)  — 1,0 см, толщина задней стенки ЛЖ — 1,0 см, толщина передней стенки ПЖ — 0,7 см. Аортальный (АК) и митральный (МК) клапаны не изменены. Трехстворчатый клапан — створки тонкие, степень регургитации в ПП — II—III степени. Диаметр легочной артерии на уровне фиброзного кольца (ФК) — 3,1 см, диаметр ствола ЛА — 4,0 см, диаметр левой ветви — 2,3 см, правой ветви — 2,4 см. Давление в ЛА — 60 мм рт.ст. В полости ЛП лоцируется мембрана. Следует отметить, что трансторакальная ЭхоКГ не выявила наличие ДМПП и аномального дренажа легочных вен (АДЛВ). При проведении чреспищеводной ЭхоКГ (ЧП ЭхоКГ) — в полости левого предсердия выявлена соединительнотканная мембрана, делящая ЛП на правую и левую части, визуализирован ДМПП (рис. 3, 4).

Рис. 3. Вид дополнительной мембраны в полости левого предсердия при трансторакальной ЭхоКГ. Стрелкой указана мембрана, разделяющая полость ЛП.

Рис. 4. Вид дополнительной мембраны в полости левого предсердия при чреспищеводной ЭхоКГ.

По данным спиральной компьютерной томографии (СКТ) органов грудной клетки с контрастированием размеры сердца увеличены за счет правых отделов: ПП — 6,0×6,3 см, КДР ПЖ — 4,5 см, КДР ЛЖ — 4,3 см — не увеличен. ЛП — 3,9×7,3×7,5 см, разделено косо идущей соединительнотканной перегородкой на две части. Легочные вены от правого легкого впадают в правую часть ЛП, вены от левого легкого впадают в левую часть Л.П. Определяется ДМПП диаметром 13 мм в верхних отделах МПП, соединенный с левой частью ЛП и устьем коллектора правых легочных вен диаметром 20 мм. Верхняя полая вена (ВПВ) типично впадает в ПП, не расширена. Отмечается выраженное расширение ствола легочной артерии диаметром 5,1 см, диаметр ветвей легочных артерий — 3,0 см. Диаметр восходящей аорты — 2,5 см, дуги  – 2,1 см, нисходящей – 1,8 см. В полости перикарда содержимого не выявлено (рис. 5, 6).

Рис. 5. Спиральная компьютерная томограмма левого предсердия сзади, разделенного мембраной на левую и правую часть. ЛП-1 — правая часть ЛП, ЛП-2 — левая часть ЛП.

Рис. 6. Тотальный аномальный дренаж правых легочных вен в правое предсердие и мембрана в ЛП на СКТ. Стрелками указана мембрана в ЛП, коллектор правых легочных вен.

При зондировании полостей сердца с оксигемоманометрией: ПП — 10/6 мм рт.ст., ЛП — 8 мм рт.ст., ПЖ — 60/8 мм рт.ст., ЛА — 60/20 мм рт.ст. Оксигенация крови: ВПВ — 74,6%, нижняя полая вена (НПВ) — 80,6%, ПП — 88%, ПЖ — 89,9%, ЛА — 89,6%, ЛВ — 95,2%, ЛП — 95,5%. Выявлена легочная гипертензия II степени и соотношения минутного объема малого круга кровообращения (МКК) к большому кругу кровообращения (БКК) — 3:1. Коронарография (КГ) — коронарные артерии без признаков стенозирующего поражения. При проведении селективной ангиопульмонографии из левой ветви ЛА во 2-ю фазу контрастируется левая половина ЛП с наличием ДМПП по верхнему краю МПП со сбросом крови в П.П. Левые легочные вены впадают в левую половину ЛП и дренируются через митральный клапан в левый желудочек. При проведении селективной ангиопульмонографии из правой ветви ЛА выявлено, что отток от правого легкого осуществляется единой легочной веной в правую половину ЛП, не имеющей контакта с МК, и дренируется через ДМПП в нижней трети МПП в ПП.

На основании полученных при обследовании данных установлен диагноз — врожденный порок сердца; трехпредсердное сердце. Множественные ДМПП. Тотальный АДЛВ в правое предсердие. Недостаточность трехстворчатого клапана III степени. Легочная гипертензия II степени. Недостаточность кровообращения IIа стадии, III ФК.

27.03.14 пациентке выполнено оперативное вмешательство — радикальная коррекция порока: резекция МПП, резекция мембраны из полости ЛП, пластика МПП заплатой из ксеноперикарда с перемещением устья коллектора правых легочных вен в ЛП, пластика трехстворчатого клапана по Де-Вега в условиях ИК и фармакохолодовой кардиоплегии (ИК — 54 мин, ИМ — 41, гипотермия — 30,1 °С) (рис. 7). Послеоперационный период протекал без осложнений (рис. 8, 9, 11, 12).

Рис. 7. Схема анатомии порока и кровообращения. Указана область резекции межпредсердной перегородки (при коррекции порока).

Рис. 8. Вид устья коллектора правых легочных вен в правое предсердие.

Рис. 9. ДМПП без верхнего края (1) и устья коллектора правых легочных вен.

Рис. 10. Мембрана в полости левого предсердия (ЛП).

Рис. 11. Резекция мембраны полости ЛП.

Рис. 12. Вид иссеченной мембраны.

На контрольном ЭхоКГ-исследовании на 3-и послеоперационные сутки: ЛЖ (КДР — 4,8 см, КСР — 2,9 см, КДО — 87 мл, КСО — 31 мл, УО — 56 мл, ФИ — 62%), ЛП — 5,7×3,1 см, ПЖ — 3,4 см (уменьшение размеров на 30,6%), ПП — 5,4×4,3 см (уменьшение размеров на 15,6%). Трехстворчатый клапан — регургитация 0—I степени. Давление в ЛА — 30 мм рт.ст. (снижение давления ЛА на 50% от исходного). На контрольном ЭКГ — ритм синусовый, правильный, с ЧСС 99 уд/мин, ЭОС отклонена вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Пациентка выписана из отделения в удовлетворительном состоянии на 10-е послеоперационные сутки.

Через 3 мес после выписки из стационара у пациентки появились жалобы на частое сердцебиение, перебои в работе сердце, сопровождающиеся одышкой. На ЭКГ  — трепетание предсердий с ЧСС 142 уд/мин. Холтер ЭКГ  — трепетание предсердий (ТП), тахиформа с ЧСС до 130 уд/мин. На ЭхоКГ — положительная динамика по сравнению с данными на момент выписки. КДР ЛЖ — 4,8 см; КСР ЛЖ — 3,0 см; КДО ЛЖ — 109 мл, КСО ЛЖ  — 36 мл, УО — 73 см, ФИ — 67%; ПЖ — 3,2 см; ПП  — 4,9×4,0 см, ЛП — 5,1×3,8 см, регургитация на ТК  — 0—I степени, давление ЛА — 38 мм рт.ст., МПП  — интактна. Проводили медикаментозную терапию, без эффекта. Пациентка госпитализирована в стационар, проведено электрофизиологическое исследование, на котором подтверждено наличие персистирующей формы трепетания предсердий. 03.07.14 пациентке проведена радиочастотная аблация каватрикуспидального перешейка с восстановлением синусового ритма. На контрольной ЭКГ — ритм синусовый, правильный, с ЧСС 86 уд/мин. Вертикальное положение электрической оси сердца (ЭОС). Неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Пациентка выписана из стационара в удовлетворительном состоянии.

В настоящий момент, через 1 год после оперативного лечения, самочувствие пациентки удовлетворительное, жалоб нет, тоны сердца ритмичные, удовлетворительной звучности, шумов нет, АД — 105/60 мм рт.ст. На ЭКГ — ритм синусовый, правильный, с ЧСС 72 уд/мин, ЭОС — вертикальное положение, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. На ЭхоКГ — нормализация размеров правых камер сердца, недостаточность трехстворчатого клапана 0—I степени, давление в ЛА 25 мм рт.ст.

Описанный клинический случай демонстрирует редкое сочетание врожденных пороков сердца — трехпредсердного сердца с полным дренажем правых легочных вен в ПП и ДМПП. В доступной литературе [2, 9] мы нашли лишь одно описание такого сочетания ВПС. Отделение хирургии врожденных пороков сердца ФГБУ ФНЦ ТИО располагает 7 клиническими наблюдениями с трехпредсердным сердцем, причем 2 из этих случаев сочетались с полным АДПЛ вен в правое предсердие.

Важно отметить, что при выявлении у пациента трехпредсердного сердца необходимо тщательно его обследовать на наличие других сопутствующих ВПС, так как этот порок формируется в периоде активного эмбриогенеза сердца, когда идет параллельное формирование МПП, легочных вен, клапанного аппарата сердца.

При определении вариантной анатомии и объема хирургической коррекции данного порока необходимо проведение комплекса методов исследования, так как только ЭхоКГ не может полностью диагностировать такой комбинированный ВПС. Необходимо проведение полного протокола обследования, включающего ЧП ЭхоКГ, СКТ органов грудной клетки с контрастированием, зондирование полостей сердца и при необходимости селективную ангиопульмонографию.

Успешная радикальная коррекция порока и отсутствие нарушения ритма в раннем послеоперационном периоде не исключают их развития в отдаленном послеоперационном периоде, что требует динамического амбулаторного наблюдения за пациентом кардиохирурга и кардиолога и, при необходимости, проведение коррекции нарушения ритма.

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Платформа лечения сердечной недостаточности (DMP-HF) — полный текстовый просмотр Текущие общесистемные программы по сдерживанию повторных госпитализаций, связанных с СН, показали противоречивые результаты. Тем не менее, амбулаторные программы поддерживающей помощи в переходный период были связаны с улучшением исходов, связанных с СН, включая сокращение повторных госпитализаций, в небольших исследованиях.Небольшие исследования также показывают, что дистанционная передача неинвазивных данных с помощью телемониторинга (например, артериального давления и веса) и структурированной поддержки по телефону может экономически эффективным образом снизить повторную госпитализацию. Нынешняя пандемия существенно осложнила связь между клиницистами и пациентами, подчеркнув необходимость быстрых инноваций для виртуальной помощи.

В этом исследовании используется AMAZE™ DMP, разработанная компанией AstraZeneca, чтобы предоставить единый опыт ведения пациентов с СН на протяжении всего пути их лечения.Платформа будет интегрировать несколько систем, в том числе приложение для смартфона, где пациенты могут вводить ежедневное настроение, симптомы, показатели веса и жизненно важные показатели, такие как артериальное давление (АД) и приверженность лечению. Эти входные данные будут поступать непосредственно на панель мониторинга врача, встроенную в электронную медицинскую карту, что позволит команде клинической помощи получать доступ к представлениям о состоянии пациентов в режиме реального времени как в клинике, так и за ее пределами.

Пациенты будут идентифицированы с помощью автоматизированной электронной медицинской карты (EMR), основанной на компьютерном алгоритме, и соответствие требованиям будет проверено вручную.Участники будут включены в исследование после госпитализации по поводу сердечной недостаточности в Массачусетской больнице общего профиля (MGH).

Медицинские работники и исследовательский персонал смогут просматривать и отслеживать записи пациентов в приложениях для смартфонов AMAZE™ в электронной медицинской карте через панель инструментов поставщиков AMAZE™. Функция безопасного обмена сообщениями AMAZE™ будет использоваться для исследования и клинической связи между пациентом, исследовательским персоналом и командой клинического ухода для облегчения амбулаторного лечения СН.Приложение (приложение) для смартфона AMAZE™ косвенно оценивает качество жизни пациента (опросник Канзас-Сити по кардиомиопатии — KCCQ), а также удовлетворенность пациента приложением (опросник использования приложения mHealth — MAUQ). Для клиницистов MAUQ будет измерять удовлетворенность поставщиков с помощью приборной панели AMAZE™.

Исходные демографические данные и результаты исследования будут оцениваться с помощью прямого опроса пациентов исследовательским персоналом в заранее указанные моменты времени (зачисление, 30 дней после зачисления, 60 дней после зачисления).Результаты будут включать в себя смену лекарств, госпитализации, обращения в отделение неотложной помощи, обращения за неотложной помощью, посещения отделения первичной медицинской помощи или кардиологии, а также зачисление в кардиологическую реабилитацию. История болезни, включая анализы, процедуры и диагнозы, будет собираться из электронной медицинской карты и записываться в REDCap. Приложение AMAZE ™ будет отслеживать соблюдение режима приема лекарств, ежедневный журнал симптомов, артериальное давление, вес, частоту сердечных сокращений и активность, когда участники вносят их в ежедневный журнал. Сотрудники исследования будут просить и поощрять участников ежедневно вводить информацию в приложение для смартфонов.

Основная цель настоящего предложения будет заключаться в том, чтобы получить доказательства осуществимости и воспринимаемой ценности платформы AMAZE™, внедренной в клиническую практику. Результаты будут измеряться с использованием коэффициента конверсии (коэффициент зачисления в исследование среди общего числа подходящих пациентов) и коэффициента использования (процент дней, в течение которых участники работали с приложением AMAZE™ в течение 60-дневного периода исследования). Это исследование является первым необходимым шагом перед проверкой эффективности в большом многоцентровом исследовании.

Информационный бюллетень DMP по финансовым решениям, осень 2021 г.

Следование бюджету делает праздники более счастливыми

Хотя ученики только недавно вернулись в школу, витрины магазинов уже демонстрируют товары для Хэллоуина, Дня Благодарения и даже Рождества. С учетом того, что праздники не за горами, самое время начать планировать бюджет, если вы еще этого не сделали.

«Каждый месяц откладывайте деньги, предназначенные исключительно для праздничных покупок», — сказал Эли Снайдер, менеджер-консультант по финансовым решениям FamilyMeans.«Часто перерасход начинается с того, что он немного перерасходуется, но за короткое время он может стать неуправляемым».

Национальный фонд кредитного консультирования (NFCC) предлагает следующие полезные праздничные советы, которые можно применять для умных покупок в течение всего года.

Разработайте бюджет расходов. Определить бытовые и личные расходы на ноябрь и декабрь. Вычтите общую сумму расходов за каждый месяц из вашей заработной платы.Оставшаяся сумма становится отправной точкой для оценки того, сколько вы можете позволить себе потратить.

Запись списков. Создайте список покупок, которые вы планируете сделать, и напишите список всех получателей подарков. Обратите внимание на другие предметы, которые вы можете приобрести, такие как почтовые расходы, открытки, подарочная упаковка, украшения и развлечения.

Подарите творческий подход. Подарки не всегда должны стоить денег. Подумайте о таких сердечных подарках, как лоскутное одеяло ручной работы, тарелка любимых десертов домашнего приготовления или день уборки дома.

Ищите предложения. Следите за специальными скидками в магазинах и ищите купоны или онлайн-предложения в ваших любимых магазинах. Покупка товаров оптом и разделение расходов с друзьями или семьей может привести к существенной экономии средств.

Избегайте покупок в последнюю минуту. Планируйте походы по магазинам заранее. Покупки в последнюю минуту могут привести к импульсивным покупкам.

Оплата наличными. Оплата наличными помогает избежать незапланированных покупок.Оставьте свою дебетовую карту и чековую книжку дома. Это поможет избежать соблазнов траты.

Когда вы закончите свой список, прекратите делать покупки. Подсчитайте свои квитанции. Это даст вам хорошее представление о том, сколько денег нужно сэкономить в течение следующего года. Когда ваши покупки завершены, готово!

С хорошо продуманным планом, составленным в соответствии с вашими бюджетными параметрами, вы сможете насладиться всеми аспектами предстоящего отпуска, зная, что вы начнете год вперед финансово здоровым.Если вам нужна помощь в составлении бюджета на праздники, свяжитесь с нашей командой или вашим консультантом, чтобы просмотреть свой бюджет.

Агрономия | Бесплатный полнотекстовый | 3,4-Диметилпиразолфосфат (DMPP) снижает выбросы N2O с обрабатываемых пастбищ в боготской саванне

1. Введение

На долю сельского хозяйства приходится чуть менее четверти (10–12 Гт CO 2 -экв. год −1 ) глобальных антропогенных выбросов парниковых газов (ПГ) [1]. Среди ПГ, которые были выброшены в результате деятельности человека, двуокись углерода (CO 2 ), метан (CH 4 ) и закись азота (N 2 O) имеют наибольшую связь с интенсивным сельским хозяйством, в основном из-за обезлесения, выбросы скота, а также управление почвой и питательными веществами [1,2].Атмосферная концентрация N 2 O увеличилась на 20 % за последние два с половиной века, с 271 ppb в 1750 г. до 324,2 ppb в 2011 г. [3]. В Колумбии было проведено очень мало исследований, посвященных выбросам парниковых газов с пастбищ; однако выбросы ПГ от сельского хозяйства оцениваются в 158,6 Гт CO 2 -экв. год -1 , из которых 10% соответствует N 2 O [4]. Основным источником N 2 O в сельскохозяйственных почвах является микробная активность в таких процессах, как нитрификация, денитрификация и денитрификация нитрификаторов [5,6].Таким образом, использование ингибиторов нитрификации (НИ) становится все более важной стратегией в последние десятилетия, чтобы помочь сократить выбросы N 2 O [1]. 3,4-диметилпиразолфосфат (ДМФП) является одним из наиболее широко используемых НИ. Он вводится предварительно в смеси с азотными удобрениями и задерживает бактериальное окисление аммония (NH 4 + ) за счет ингибирования активности фермента аммиачной монооксигеназы [7]. CO 2 является основным парниковым газом. Его атмосферная концентрация увеличилась на 40% с 1750 года и с 278 частей на миллион до 390.5 ppm в 2011 г. [3]. Он создается естественными процессами, такими как дыхание и разложение органического вещества, а также антропогенными процессами. Сельскохозяйственная эмиссия CO 2 считается почти нейтральной, поскольку она также связана с годовыми циклами фиксации углерода посредством фотосинтеза. Атмосферная концентрация CH 4 увеличилась на 150% с 1750 г. и с 722 частей на миллиард до 1803 частей на миллиард в 2011 году. [3]. Основными источниками сельскохозяйственных выбросов CH 4 являются кишечный метаболизм домашних жвачных животных, сжигание биомассы и производственные системы в затопляемых почвах [8], поскольку метаногенные бактерии генерируют CH 4 в бескислородной среде.Напротив, пастбища и пахотные земли действуют как поглотители, поскольку метанотрофные бактерии окисляются и, следовательно, потребляют CH 4 в аэробной среде. Учитывая, что метанмонооксигеназа может также окислять NH 4 + [8], увеличение концентрации NH 4 + в почве за счет внесения азотных удобрений может вызвать увеличение чистого выброса CH 4 из почвы в атмосферу. пастбища являются одной из самых обширных сельскохозяйственных систем в мире, занимая более 25% мировой поверхности суши [9].В зависимости от эдафоклиматических условий удобрения и типа управления пастбища могут быть значительными источниками выбросов CO 2 , CH 4 и N 2 O [1]. Таким образом, интенсификация этих управляемых производственных систем с использованием больших объемов азотных (N) удобрений может привести к серьезным экологическим рискам, главным образом к выбросам N 2 O. Обработка почвы — еще один метод управления, который используется для повышения урожайности пастбищ за счет внедрения улучшенных видов трав.Он может влиять, среди прочих параметров, на размер и распределение агрегатов почвенного органического вещества, а также на пористость почвы и, следовательно, на ее аэрацию и дренаж. Соответственно, в результате он может влиять на потоки N 2 O и CO 2 [10]. Что касается пастбищных видов, то райграс пастбищный является одной из основных кормовых трав, высеваемых в мире, благодаря быстрому восстановлению после выпаса, его качество корма, его приспособляемость к различным почвенным условиям и его продуктивность в течение длительного вегетационного периода [11,12].Качество кормов определяется такими параметрами, как питательный состав, содержание сырого протеина (СР) и переваримость сухого вещества [11]. Переваримость сухого вещества связана с долей нерастворимой фракции клетчатки, которая может быть усвоена домашним скотом. Как содержание CP, так и усвояемость сухого вещества в первую очередь определяются генетическими характеристиками травы и ее зрелостью, в то время как применение азотных удобрений является наиболее широко используемой стратегией повышения содержания CP. По данным Национального административного статистического управления, в 2014 г. около 80% сельскохозяйственных угодий в Колумбии отведено под пастбища и производство кормов [13], а Колумбия является одним из основных потребителей удобрений в регионе Латинской Америки и Карибского бассейна.В то время как наиболее часто используемым азотным удобрением в мире является мочевина, на долю которой в 2013 и 2014 годах приходилось более половины (57%) мирового спроса на азотные удобрения [14], в Колумбии в 2016 г. ок. 70% импорта азотных удобрений составляла мочевина [15]. Таким образом, целью данного исследования было оценить использование нитрата сульфата аммония (АСН) в сочетании с DMPP в качестве альтернативы обычному применению мочевины на вспаханных пастбищах в саванне Боготы. Влияние различных стратегий управления внесением удобрений измерялось с точки зрения их воздействия на окружающую среду (выбросы парниковых газов), а также урожайности и качества кормов.

2. Материалы и методы

2.1. Участок исследования
. Полевой эксперимент был проведен в 2013 г. Колумбийской корпорацией сельскохозяйственных исследований (CORPOICA) на многолетнем постоянном пастбище (8 лет), расположенном в саванне Боготы (4°42′ северной широты, 74°12′ северной широты). W), со среднегодовой температурой 15 °C и среднегодовым количеством осадков 660 мм. На рисунке 1F показано количество осадков в течение периода исследования. Почва имела суглинистый гранулометрический состав и относилась к типичным гаплюстандам (табл. 1).

Опыт начат механической обработкой почвы (вспашка и боронование) (глубина 0–10 см) 18 сентября. Райграс многолетний (Lolium perenne L. var. Samson) высевали в плотности 50 кг/га -1 . 3 октября была создана рандомизированная блочная планировка с размером отдельной делянки 10 м 2 . Во всех обработках 11 октября вносили N-удобрение из расчета 80 кг N га -1 . Были использованы три различных удобрения, а затем были оценены четыре обработки: мочевина, нитрат сульфата аммония 26% (ASN), комбинация ASN с DMPP (ASN+DMPP), которая продавалась под названием Entec ® 26 (торговая марка, зарегистрированная EuroChem Agro GmbH, Мангейм, Германия) и необработанный контроль.Содержание N в ASN составляло 7,5% в виде нитрата и 18,5% в виде аммония, а содержание DMPP в Entec ® 26 составляло 0,8% от общего содержания аммония.

2.2. Выбросы ПГ
Выбросы ПГ измерялись с использованием темных закрытых камер (пространство над головой 0,01 м 3 ) и метода, описанного Chadwick et al. [16]. Пробы были взяты между 9:00 и 12:00, чтобы избежать влияния дневных колебаний при определении суточной интенсивности выбросов. Путем предварительного измерения накопления газа в течение 30 минут была подтверждена линейность выбросов ПГ.Четыре камеры были размещены случайным образом на каждом участке, и потоки из двух камер поочередно измерялись каждый день отбора проб. Начальную концентрацию газа определяли путем отбора проб из 30 % камер. Концентрацию каждого из выделившихся газов (N 2 O, CO 2 и CH 4 ) определяли с помощью газового хроматографа (Agilent, 7890A; Agilent Tech., Wilmington, DE, USA), оснащенного с электронозахватным детектором (ECD) для обнаружения N 2 O, пламенно-ионизационным детектором (FID) для CH 4 и метанизатором для преобразования CO 2 в CH 4 .Использовали капиллярную колонку (IA KRCIAES 6017: 240 °C, 30 м × 320 мкм; Agilent Tech., Уилмингтон, Делавэр, США), и образцы вводили с помощью автодозатора (Teledyne Tekmar HT3; Teledyne Tech., Мэнсон, Огайо, США). Стандарты для трех газов хранились, а затем анализировались одновременно с пробами. Температура почвы и содержание воды (на глубине 0–10 см) также измерялись каждый раз при отборе проб газа. Совокупные выбросы ПГ оценивались в течение всего цикла выращивания урожая с использованием метода трапецеидального интегрирования (линейная интерполяция и численное интегрирование между периодами отбора проб) [17].В вариантах с внесением удобрений коэффициент выбросов N 2 O (EF) рассчитывался как процент внесенного азотного удобрения путем вычитания кумулятивного выброса N 2 ON при обработке без удобрений из выбросов при обработке с внесением удобрений и делением результат по общему количеству примененного N. Совокупные выбросы N 2 O и CH 4 были преобразованы в эквиваленты CO 2 в соответствии с рекомендациями Межправительственной группы экспертов по изменению климата (IPCC) [18] с использованием коэффициента потенциала глобального потепления (GWP) 298 для N . 2 O и 25 для CH 4 .
2.3. Минеральный азот почвы и содержание влаги в почве
Содержание минерального азота в почве рассчитывали по образцу, взятому из смеси трех подобразцов почвы на делянке (0–10 см глубиной и диаметром 2,5 см) до и после внесения удобрения. и с периодичностью в одну-две недели после применения. 100 г почвы экстрагировали 200 мл KCl (1 М). Экстракты фильтровали через фильтры Sep-Pak C18 (Waters; Waters Corp., Милфорд, Массачусетс, США) и затем замораживали до дня измерения.Концентрации нитратов (NO 3 ) и аммония (NH 4 + ) в экстрактах определяли колориметрическим методом по методике, описанной Коузом [19], и реакцией Бертло (индофенольный метод). ), соответственно. Содержание влаги в почве определяли гравиметрически, а затем выражали в процентах заполненного водой порового пространства (WFPS), которое рассчитывали по формуле Линна и Дорана [20]:

WFPS (%) = (θv/TP) × 100,

(1)

где:

θv = объемный процент содержания воды = (% гравиметрического содержания воды) × объемная плотность почвы

TP = процент общей пористости почвы = [1 − (плотность частиц почвы/объемная плотность почвы)] × 100

Стандарт значение 2.65 Мг/м 3 принято за плотность почвенных частиц. Использованное значение объемной плотности почвы составило 0,96 мг/м 3 , которое было определено с помощью пробоотборника неповрежденного керна почвы (глубина 0–10 см и определения его массы после высыхания).

2.4. Урожайность и качество райграса и использование азота Райграс Efficiency
был собран 10 декабря. Были случайным образом отобраны две пробы по 2 м 2 на делянку и срезаны до высоты 2 см над почвой. Образцы были высушены при 70 °C в течение 48 часов перед измерением сухого вещества. (DM) выход.Часть высушенных образцов использовали для определения содержания азота в растениях по методу Кьельдаля. Содержание CP рассчитывали, умножая эмпирический коэффициент 6,25 на содержание N Kjeldahl [21]. Усвояемость корма оценивали путем определения содержания кислотно-детергентной клетчатки (ADF) с использованием стандартизированного метода [21]. Скорость извлечения кажущегося азота (ANR) является средством определения эффективности азотных удобрений. Его рассчитывали по урожайности (СВ) и содержанию азота в растениях по следующей формуле:

ANR (%) = [(кг N F — кг N U )/кг N Ap ] × 100,

(2)

где:

N F = поглощение N растениями в результате обработки удобрением

N U = поглощение N растениями в результате обработки без удобрений

N Ap = количество внесенного азота.

Эффективность использования азота (ЭИА) также была рассчитана следующим образом:

NUE = (кг DM F − кг DM U )/кг N Ap ,

(3)

где:

DM F = сухое вещество, полученное в результате удобренных обработок

DM U = сухое вещество, полученное в результате неудобренной контрольной обработки

2.5. Статистический анализ

Для каждого параметра представлены средние значения и стандартные ошибки. Односторонний ANOVA был выполнен с использованием IBM SPSS 21.0 (IBM Corp., Армонк, Нью-Йорк, США). Многодиапазонный критерий Дункана и метод наименьшей значимой разницы (LSD) использовались для определения значительно различающихся средних значений. Коэффициент корреляции Пирсона использовался для определения связи между потоками СО 2 и параметрами почвы.

DMPP и окончания адренергических нервов: механизмы высвобождения норадреналина из везикулярных и экстравезикулярных компартментов.

Архив

Наунина-Шмидеберга

Арка Наунина-Шмидеберга.Фармакол. 300, 131-138 (1977)

Pharmacology 9 by Springer-Verlag 1977

DMPP and the Adrenergic Nerve Terminal. Механизмы высвобождения норадреналина из везикулярных и экстравезикулярных компартментов. Universit/it Mainz, Obere Zahlbacher Strasse 67, D-6500 Mainz, Federal Republic of Germany

Резюме: DMPP (1,1-диметил-4-фенилпиперазин) в различных концентрациях от 1,6 x 10,6 М до 6.2×10,5 М вводили в изолированное сердце кролика для изучения рекурронального высвобождения и поглощения норадреналина. 1. В необработанном сердце 2,2×10-СМ или 6,2×10,5 М DMPP вызывали избыток норадреналина (22 или 300 нг/г соответственно), который был равен Ca 2§. Во время инфузии 1,6×10,5 М DMPP, однако был обнаружен Са2+-независимый избыток норадреналина, который примерно в 3,5 раза превышал избыток норадреналина в покое (0,22 нг г-1 мин-1) и сохранялся в течение 21-минутного периода инфузии DMPP; скорость сокращения (155 уд/мин) также была заметно повышена, максимально до 60 уд/мин.2. Изолированное сердце удалило из перфузионной жидкости около 50 % введенного норадреналина (3×10,8 М). Удаление, которое отражает нейрональное поглощение, было обратимо снижено примерно до 5% при воздействии 1,6×10-SM DMPP; полумаксимальное ингибирование было вызвано 3×10 -6 М DMPP. 3. После предварительной обработки резерпином и паргилином сердце перфузировали в течение 30 мин 1,2×10,6 М (-)норадреналина (меченого или немеченого 3H), а затем промывали раствором, не содержащим аминов. Инфузия DMPP начиналась через 20 или 30 мин после начала периода вымывания, т.е.е. в то время, когда отток норадреналина происходил из адренергического нейрона. ДМФП в концентрациях 1,6·10-5 М и 6,2·10-5 М вызывал примерно 10-кратное увеличение скорости оттока, которое не изменялось при депривации Са 2+ или 10-СМ гексаметония. Полумаксимальное облегчение наблюдалось при использовании 3,5×10,6 М DMPP. Облегченный отток достиг максимума Отправьте запросы на отпечатки К. Леффельхольцу по указанному выше адресу * Эта работа была поддержана Deutsche Forschungsgemeinschaft и была частью M.D.-тезис H.J.H.

через 3 мин, а затем постепенно снижается. Спад состоит из 3 компонентов с периодами полураспада 3, 7 и 65 мин. 4. Сделан вывод, что различные неникотиновые эффекты DMPP на адренергический нейрон были отделены от известного никотинового высвобождения норадреналина при использовании низких концентраций (

Ключевые слова.» DMPP —

Истечение норадреналина Высвобождение норадреналина — Поглощение норадреналина — Норадреналиновые компартменты нейронов

ВВЕДЕНИЕ Диметилфенилпиперазин (DMPP) вызывает высвобождение адренергического медиатора путем стимуляции пресинаптических никотиновых рецепторов (обзор Muscholl, 1970; Kosterlitk and Lees, 1972).Утверждалось, что это лекарство также высвобождает норадреналин за счет вытеснения медиатора из интранейрональных запасов (тираминоподобное действие) (обзор Muscholl, 1970). Настоящее исследование было разработано для повторного изучения механизмов высвобождения норадреналина в изолированном сердце кролика. Некоторые результаты были представлены на весеннем собрании Немецкого фармакологического общества (Holbach and Löffelholz, 1975).

132

Арка Наунина-Шмидеберга. Фармакол.300 (1977)

МЕТОДЫ Кроликов (I.6:-2,2 кг) использовали без лечения или после предварительной обработки паргилином-НС1 (100 мг/кг 18 ч, в/в) и/или резерпином (Серпасил | 1,0 мг/кг 48 ч, 0,5 мг/кг 24 ч, iv). Кролики были оглушены ударом по шее и истекли кровью из сонных артерий. После этого сердца выделяли и перфузировали при 36°С раствором Тирода со скоростью 20 мл/мин, который имел следующий состав (мМ): Na + 149,3; К + 2,7; Са 2+ 1,8; Mg 2+ 1,05; С1 145,4; НСО~ 11,9; h3PO2 0,4; (+)глюкоза 5.6; аскорбиновая кислота 0,056. Раствор газировали смесью 95 % O2 — 5 % CO2. В некоторых экспериментах 3H-( )норадреналин (1,2 х 10-6 М; 107 Ки/моль) вводили в течение 30 мин, а затем сердца промывали раствором, не содержащим аминов. В течение периода отмывки выход радиоактивности измеряли в образцах I-min методом жидкостного сцинтилляционного счетчика. Кривые многофазного оттока радиоактивности анализировали по методике (см. Линдмар и Леффельгольц, 1974а; Котик и Янфикек, 1970). Немеченый норадреналин, выделившийся в перфузат, адсорбировали на оксиде алюминия, элюировали и определяли флуориметрически (Lindmar and Muscholl, 1964, 1965).

Используемые наркотики. 1,1-диметил-4-фенилпиперазиния йодид (DMPP, Parke, Davis and Co.), (-) норадреналин-HCl и гексаметонийHBr (оба Fluka AG, Buchs), резерпин (Serpasil | Ciba), паргилин-HCl (Abbott) , 3H-(~норадреналин [(-)норэпинефрин [7-3H(N)], NEN Chemicals GmbH].

Ca++ (raM) 1,8

cn

4,5

1,8

2 3

2 3

1.8

~ 300′ O

{

>~ 200o 0~ .c_ ~_ ] 0 0-o O

Z

0

2.2-1OrsM

;.2.10-5 M

DMPP Рис. 1. Изолированные сердца необработанных кроликов: Ca2+-зависимость высвобождения эндогенного норадреналина, вызванного DMPP. Препарат применяли в 3 последовательных периода по 3 дождя с интервалом 15 мин. Высота столбцов, выход норадреналина в нг за 3 мин. Концентрация Ca 2+ в растворе Тирода повышалась или понижалась с конца е/с периода до окончания 2-го периода. Эксперименты с повышенным (левая группа столбцов) или пониженным [Са2+]0 (правая группа столбцов) проводили на разных препаратах.Даны средства _+ S.E.M. из 4 экспериментов

РЕЗУЛЬТАТЫ

А. Избыток норадреналина из необработанного сердца При перфузии изолированных сердец кроликов раствором Тирода (20 мл/мин) при 36°С скорость избытка норадреналина в покое составила 0,22 ± 0,07 нг. г-1 дождь-1 (n = 6). Инфузия DMPP в течение 3 минут вызывала увеличение выделения (рис. 1), которое было высоко содержавшим Ca 2 § Были выбраны две концентрации DMPP: одна (2,2×10 -5 М) вызывала превышение 22 нг/г, а другая ( 6.2 х 10 -с М) избыток примерно 300 нг/г при концентрации Са 2§ 1,8 м М (нормальный раствор Тирода) (рис. 1 и 2). Поскольку 6,2·10-см DMPP является максимально эффективной концентрацией (L6ffelholz, 1970а), ECso (концентрация, вызывающая полумаксимальное высвобождение никотина) составила около 3·10-5 М (рис. 2). Подчеркивается, что высвобождение никотина не выражается в виде скорости (нг г-1 мин-1), поскольку никотиновые препараты вызывают «взрывное» высвобождение определенного количества норадреналина (Ьезфелго1з, 1970а; Линдмар и Леффельгольц, 1974а). .Повышение [Са2+]о с 1,8 до 4,5 мМ вызывало более чем 6-кратное увеличение выброса норадреналина и, наоборот, снижение [Са2+]о с 1,8 до 0,45 мМ полностью блокировало вызванное ДМПП избыток норадреналина. Оба эффекта были устранены при повторном введении 1,8 мМ [Ca2+]0 (рис. 1). Была предпринята попытка наблюдать «тираминоподобное» высвобождение медиатора (везикулярного нор-

л

Q

100″

Т

Ингибирование

г т.о.

/10

gocilitotion

ofefftux

ry

J.

i 6

5

4

Концентрация DMPP C-log M )

Рис. норадреналина и никотинового высвобождения везикулярного норадреналина в зависимости от концентрации препарата. Ордината, ответ на введение DMPP в изолированные сердца кроликов, выраженный в % от максимума. Абсцисса, концентрация DMPP в виде —log M. Квадраты, ингибирование чистого поглощения (-) норадреналина (3 x 10 8 M) из перфузионной жидкости в адренергические нервы (100 %: удаление отсутствует; 0 ~ : 53 % снятие, подробности см. на рис.6). Крест, облегчение ДМПП оттока экстравезикулярного норадреналина из адренергических нейронов сердца после предварительной обработки паргилином и резерпином и через 30 мин после инфузии 1,2×10,6 М (-)норадреналина; 100 мкл: облегчение, вызванное 6,2 х 10-5 М DMPP, подробности см. на рис. 5. Кружки, высвобождение эндогенного норадреналина [100 мкл: высвобождение, вызванное 6,2 х 10-мкМ DMPP, что представляет собой максимально эффективную концентрацию 1970а)]. Даны средства _+ S.E.M. из 3-4 опытов

Н.J. Holbach et al.: DMP P и высвобождение норадреналина

133

2,5 -60

E:

%

’40 g5

0,75.

E

«7

0,5. o

S

1

o

2o~

z 0.25’0 1 …….

с 1,5 X

*~» i/

~_.

т

.

руководств не охватывают все аспекты здравоохранения

15 января 2016 года Немецкий институт качества и эффективности в здравоохранении (IQWiG ) опубликовал результаты поиска научно обоснованных рекомендаций по лечению людей с хронической сердечной недостаточностью.Целью отчета является выявление тех рекомендаций из текущих руководств высокого методологического качества, которые могут быть актуальны для потенциально новой программы ведения заболевания ( DMP ) «Хроническая сердечная недостаточность».

По результатам отчета рекомендации в основном согласуются, но не охватывают все аспекты здравоохранения. Новое европейское руководство, публикация которого запланирована на весну 2016 г., может содержать важную дополнительную информацию.

Всего включено 22 руководства

22 руководства, которые IQWiG может включать и анализировать, касаются широкого спектра аспектов здравоохранения.Помимо диагностических процедур и немедикаментозных вмешательств, включая изменение образа жизни, руководящие рекомендации охватывают лекарственные препараты, а также интервенционные методы лечения в виде сердечной ресинхронизации или имплантируемых дефибрилляторов. Рекомендации также охватывают мониторинг, обучение пациентов, паллиативную помощь пациентам с терминальной стадией заболевания и уход за беременными. Кроме того, можно было бы определить рекомендации по правожелудочковой недостаточности и долгосрочному ведению пациентов с сердечной недостаточностью, проживающих в домах престарелых.Соответствующие рекомендации во многом согласуются.

Пробелы при некоторых сопутствующих заболеваниях

Пациенты с сердечной недостаточностью очень часто страдают от других заболеваний, также требующих лечения. Таким образом, удивительно, что даже для распространенных сопутствующих заболеваний, таких как почечная недостаточность, сахарный диабет или хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ ), в руководствах отсутствуют рекомендации. Кроме того, недостаточно учитываются уход за полиморбидными больными и полипрагмазия (т.е. одновременное применение разных препаратов).

Переключение между хронической и острой стадиями

В то время как хроническая сердечная недостаточность развивается в течение более длительного периода времени, острая сердечная недостаточность возникает внезапно, например, после тяжелого сердечного приступа. Для болезни характерно изменение стадии болезни, и пациенты переключаются между хронической и острой стадиями. Это означает, что в хронической стадии больные лечатся амбулаторно; при остром и нередко опасном для жизни ухудшении состояния (декомпенсации) госпитализируются и после преодоления острой ситуации вновь лечатся амбулаторно.

Предоставление непрерывного ухода неадекватно отражено в руководствах

Однако острые и хронические стадии заболевания представлены в руководствах отдельно. Комиссия, присужденная IQWiG Федеральным объединенным комитетом (G-BA ), была явно ограничена рекомендациями по хронической сердечной недостаточности. В этом отношении характерные для болезни относительно частые переходы между амбулаторным и стационарным секторами лишь частично изображены недостаточно.

Информация только из руководств, таким образом, вероятно, недостаточна для определения оптимальных путей лечения для DMP . Таким образом, G-BA может использовать дополнительные источники информации для формулирования требований к будущему DMP .

Европейское общество кардиологов планирует опубликовать обновленное руководство в мае 2016 г. Эксперты в области здравоохранения ожидают, что это руководство будет включать важную информацию, которая может быть включена в DMP .Это относится, в частности, к сердечной ресинхронизации и лечению пациентов с сердечной недостаточностью, которые также страдают апноэ во сне.

Процедура подготовки отчета

IQWiG опубликовал предварительные результаты в виде предварительного отчета в июле 2015 года, и заинтересованным сторонам было предложено представить комментарии. Когда процедура комментариев закончилась, предварительный отчет был пересмотрен и отправлен в качестве окончательного отчета агентству по вводу в эксплуатацию, Объединенному федеральному комитету, в ноябре 2015 года.Представленные письменные комментарии публикуются в отдельном документе одновременно с окончательным отчетом. Отчет подготовлен в сотрудничестве с внешними экспертами.

Английский перевод отчета будет доступен в ближайшее время. Если вы хотите получить информацию о появлении документа на английском языке, отправьте электронное письмо по адресу [email protected]

«Усиленные почечные симпатические и сердечно-сосудистые реакции на вещество P» Грегори В. Линдси

Название степени

Кандидат философских наук

Аннотация

Артериальное давление, частота сердечных сокращений и реакция почечных симпатических нервов измерялись у самцов крыс со спонтанной гипертензией (SHR) в возрасте 9-13 недель и сравнивались с таковыми у крыс Wistar-Kyoto (WKY) соответствующего возраста и пола после внутривенной инъекции нейропептида. вещество P (SP), никотиновый стимулятор 1,1-диметил-4-фенилпиперазиний (DMPP) и стимулятор адренорецепторов норадреналин (NE).В некоторых исследованиях для разработки методик использовались крысы Charles River Sprague-Dawley (CD). Измерения проводились на контрольных крысах, а также после синоаортальной денервации, проколов, ганглиозной блокады или блокады адренорецепторов. Ответы оценивали, чтобы определить, усиливалась ли стимуляция ганглиев SP у SHR по сравнению с крысами WKY, и было ли это усиление селективным в отношении SP или также проявлялось бы в отношении DMPP. НЭ использовали для оценки адренергической чувствительности и подтверждения успешности денервации барорецепторов.SHR демонстрировал более высокий внутренний симпатический тонус, чем крысы WKY до и после ганглиозной блокады. Стимуляция ганглиев SP и DMPP была полностью выявлена ​​только после устранения барорецепторного входа. Результаты показали, что SP стимулирует симпатические ганглии, повышая активность почечных симпатических нервов, частоту сердечных сокращений и кровяное давление у крыс CD, SHR и WKY. Это увеличение было усилено у SHR по сравнению с крысами WKY в отсутствие аналогичного усиления ответов на DMPP. Действие SP, вызывающее вазодилатацию, было ослаблено у крыс SHR по сравнению с крысами WKY, что может усиливать его действие в качестве прессорного агента у SHR.В заключение, повышение кровяного давления, частоты сердечных сокращений и активности почечных симпатических нервов было избирательно увеличено до SP у крыс SHR по сравнению с крысами WKY. Это усиленное действие SP может способствовать повышению базального и/или вызванного симпатического разряда, наблюдаемому при этой модели гипертонии.

Рекомендуемая ссылка

Линдсей, Грегори В., «Усиленные почечные симпатические и сердечно-сосудистые реакции на вещество P при гипертонии» (1993). Электронные диссертации и диссертации. Бумага 2718. https://dc.etsu.edu/etd/2718

Новый подход — [email protected]

TY-JOUR

T1 — Длительная инфузия гексаметония и фенилэфрина для эффективного подавления симпатического вазомоторного тонуса

T2 — Новый подход

AU — Collister, John P.

2 Осборн, Джон В.

N1 — Информация о финансировании: Это исследование было поддержано грантом Национального института сердца, легких и крови HL-03790-02.

PY — 1999/11

Y1 — 1999/11

N2 — Существует несколько способов оценки симпатической нервной системы (т.э., запись нерва, симпатэктомия и др.), каждая из которых имеет свои ограничения. Настоящее исследование было проведено для разработки стандартного, тестируемого протокола хронической ганглиозной блокады с фиксированным уровнем адренергического вазомоторного тонуса. Крысам снабжали радиотелеметрическими датчиками давления и венозными катетерами для непрерывного измерения артериального давления и инфузии фармакологических агентов соответственно. Через 3 дня контрольных измерений крысам в течение 9 дней вводили непрерывную дозу ганглиоблокирующего агента гексаметония и агониста альфа-адренорецепторов фенилэфрина.Таким образом, симпатический тонус эффективно «пережимался», что поддерживало нормальный уровень артериального давления. Контрольное давление между крысами, получавшими гексаметоний + фенилэфрин (HEX + PE) (101 ± 2 мм рт. ст.), и крысами, получавшими физиологический раствор (НОСИТЕЛЬ) (101 ± 2 мм рт. ст.), не различалось. К 9-му дню инфузии не было разницы в артериальном давлении между группами (НАСТРОЙКА: 101 ± 3 мм рт. ст., ГЕКС + ПЭ: 103 ± 3 мм рт. ст.) или по сравнению с контрольным периодом, хотя частота сердечных сокращений была значительно меньше у крыс ГЕКС + ПЭ ( ТРАНСПОРТНОЕ СРЕДСТВО: 406 ± 9 уд/мин по сравнению сHEX + PE: 343 ± 6 уд/мин). Эффективность этой методики была подтверждена путем измерения рефлекторной чувствительности сердечных барорецепторов, а также прессорного ответа на прямой ганглиостимулятор, йодид 1,1-диметил-4-фенилпиперазиния (DMPP). По сравнению с крысами VEHICLE, у крыс HEX + PE не было тахикардического ответа на депрессорные стимулы и отсутствие прессорного ответа на DMPP. Мы пришли к выводу, что этот протокол является полезным методом для хронической, но обратимой блокировки симпатической нервной системы в экспериментальных условиях.(C) 2000 Elsevier Science Inc.

AB. Существует несколько способов оценки симпатической нервной системы (например, запись нерва, симпатэктомия и т. д.), каждый из которых имеет свои ограничения. Настоящее исследование было проведено для разработки стандартного, тестируемого протокола хронической ганглиозной блокады с фиксированным уровнем адренергического вазомоторного тонуса. Крысам снабжали радиотелеметрическими датчиками давления и венозными катетерами для непрерывного измерения артериального давления и инфузии фармакологических агентов соответственно.Через 3 дня контрольных измерений крысам в течение 9 дней вводили непрерывную дозу ганглиоблокирующего агента гексаметония и агониста альфа-адренорецепторов фенилэфрина. Таким образом, симпатический тонус эффективно «пережимался», что поддерживало нормальный уровень артериального давления. Контрольное давление между крысами, получавшими гексаметоний + фенилэфрин (HEX + PE) (101 ± 2 мм рт. ст.), и крысами, получавшими физиологический раствор (НОСИТЕЛЬ) (101 ± 2 мм рт. ст.), не различалось. К 9-му дню инфузии не было разницы в артериальном давлении между группами (НАСТРОЙКА: 101 ± 3 мм рт. ст., ГЕКС + ПЭ: 103 ± 3 мм рт. ст.) или по сравнению с контрольным периодом, хотя частота сердечных сокращений была значительно меньше у крыс ГЕКС + ПЭ ( ТРАНСПОРТНОЕ СРЕДСТВО: 406 ± 9 уд/мин по сравнению сHEX + PE: 343 ± 6 уд/мин). Эффективность этой методики была подтверждена путем измерения рефлекторной чувствительности сердечных барорецепторов, а также прессорного ответа на прямой ганглиостимулятор, йодид 1,1-диметил-4-фенилпиперазиния (DMPP). По сравнению с крысами VEHICLE, у крыс HEX + PE не было тахикардического ответа на депрессорные стимулы и отсутствие прессорного ответа на DMPP. Мы пришли к выводу, что этот протокол является полезным методом для хронической, но обратимой блокировки симпатической нервной системы в экспериментальных условиях.(C) 2000 Elsevier Science Inc.

KW — Артериальное давление

KW — Вегетативная нервная система

KW — Блокада ганглиев

UR — http://www.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован.