Экг миокардит: симптомы и диагностика, цены на лечение миокардита в Москве в клинике Хадасса

Содержание

ЭКГ при миокардите

Max Romanchenko

Несколько фактов о миокардите

  • Миокардит — это воспаление сердечной мышцы: ее сократительных волокон, клеток-пейсмейкеров и проводящей системы. В результате может возникать дистрофия, ишемия и некроз вовлеченных участков миокарда и нарушение соответствующих функций.
  • Может сопровождаться эндокардитом и перикардитом.
  • Чаще всего вызывается вирусами (вирус гриппа А, вирус коксаки, ВИЧ, герпесвирусы, аденовирусы), бактериями (спирохеты, лептоспиры, микоплазмы), может быть аутоимунным (острая ревматическая лихорадка, СКВ, РА и пр.) или токсическим (амфетамин).
  • Может протекать как острый процесс с выраженным нарушением сердечной функции, так и практически бессимптомно.
  • У части больных в результате перенесенного миокардита развивается дилятационная кардиомиопатия.

 ЭКГ-признаки миокардита

  • Одно из наиболее частых проявлений — изменение ST-T в грудных отведениях: может наблюдаться снижение амплитуды или инвертирование «Т», депрессия сегмента ST.
  • Синусовая тахикардия.
  • Нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые).
  • Нарушения проводимости (преходящая или постоянная AV-блокада I-III степени, блокада ножек пучка Гиса).
  • Удлинение интервала QT.
  • Расширение комплекса QRS, появление дополнительных «зазубрин» (т.н. «неспецифические изменения внутрижелудочковой проводимости»).
  • Снижение амплитуды комплексов QRS, снижение амплитуды R, появление зубцов Q («псевдоинфарктные изменения»).
  • ЭКГ-изменения эволюционируют: они могут как усугубляться при ухудшении состояния пациента, так и исчезать вплоть до полной нормализации ЭКГ на фоне лечения.

Пример 1. ЭКГ больного с вирусным (вирус гриппа h4N2) миокардитом

 

  • Инверсия «Т» в V4-V6
  • Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости, хорошо заметные в III.
  • Помните, что тропонины у больного миокардитом могут быть повышены (поэтому миокардит можно спутать с NSTEMI и обнаружить неизмененные коронарные артерии при ангиографии).

 

Пример 2. ЭКГ больного с вирусным (вирус гриппа h4N1) миокардитом

  • Частые политопные желудочковые экстрасистолы (из правого и левого желудочка: обратите внимание, что в отведениях V1-V3 зарегистрированы два разных вида экстрасистол!)
  • «Псевдоинфарктные изменения:» комплекс QS в V1-V2, малая амплитуда R в V4-V6 (у больного не было инфаркта в анамнезе). Коронароангиография в данном случае покажет нормально проходимые коронарные артерии.
  • Низкий вольтаж QRS в стандартных отведениях.

 

Пример 3. ЭКГ больного с неуточненным миокардитом после ОРВИ

  • Синусовая тахикардия, 115 уд./мин.
  • AV-блокада I степени: в I и II отведениях видно, что сразу за вершиной волны Т следует вершина волны Р, при этом интервал PQ составляет 240 мсек. 

 

Пример 4. ЭКГ больного с герпесвирусным (вирус varicella zoster) миокардитом

  • Из архивной ЭКГ известно, что у больного раньше была постоянная форма фибрилляции предсердий с ЧСЖ~70 уд. в мин.
  • Признаки неполной блокады ПНПГ (расщепление QRS, хорошо заметное в V1).
  • На фоне фибрилляции предсердий возникают широкие сокращения, морфологически напоминающие ПБЛНПГ. Это — преходящая блокада ЛНПГ! У данного пациента она стала постоянной через ~1 неделю после записи данной ЭКГ.

 

Пример 5: перикардит у пациента с сепсисом

  • Элевация ST в отведениях I, II, III, aVF, V2-V6, форма элевации — вогнутая и горизонтальная.
  • Волны J в V5-V6
  • Соотношение ST / T в отведении V6 больше 0,25 (даже больше 1,0, т.к. зубец Т — двухфазный, ниже сегмента ST!).
  • Депрессия PQ в I и II.
  • Заключение:
     перикардит (хотя волны J не исключают наличия СРРЖ параллельно с основной патологией!).

 

Заключение

  • У миокардита нет специфических ЭКГ-признаков: проявляния могут имитировать как ишемию, так и любые нарушения ритма и проводимости.
  • ЭКГ изменяется на фоне лечения. Часто такая быстрая динамика и становится ключом к диагнозу.  

 

Читайте также

 

Источники:

  1. Функціональна двагностика. О.Й. Жарінов, Ю.А. Іванів, В.О. Куць. Київ, 2018.
  2. Myocarditis — LITFL.com.
  3. Клиническая электрокардиография. Наглядный подход. Голдбергер, А.Л., 2009

 

Миокардит


«Подожди – и плохое само по себе исчезнет» Закон Хелрагна

Эпидемиология миокардита

Shah Z, et al. Am J Card. 2019;1:131–6.


ЭТИОЛОГИЯ МИОКАРДИТА

Инфекционный миокардит
 • Вирусы: парвовирус B19, человеческого герпеса-6, Коксаки A и B, аденовирусы, эховирусы, гриппа A и B, гепатита C, ВИЧ-1, цитомегаловирус, Эпштейн-Барра, SARS-CoV-2.
 • Бактерии: Staphylococcus, Streptococcus, Pneumococcus, Meningococcus, Gonococcus, Salmonella, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium (tuberculosis), Mycoplasma pneumoniae, Brucella.
 • Спирохеты: Borrelia (болезнь Лайма), Leptospira.
 • Грибы: Aspergillus, Actinomyces, Blastomyces, Candida, Coccidioides, Cryptococcus, Histoplasma, Mucormycoses, Nocardia, Sporothrix.
 • Простейшие: Trypanosome cruzii (болезнь Чагаса), Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania.
 • Рикетсии: Coxiella burnetii, R. rickettsii, R. tsutsugamuschi.
 • Гельминты: Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium.

Иммунно-опосредованный миокардит
 • Аллергены: вакцины, лекарства (амитриптилин, изониозид, колхицин, метилдопа, пенициллины, сульфонамиды, тетрациклин, тиазиды, фуросемид).
 • Аутоантигены: лимофцитарный, гигантоклеточный, ассоциированный с иммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, воспалительные болезни кишечника, системная красная волчанка, слеродермия, полимиозит, диабет 1 типа, тиреотоксикоз, ревматическая лихорадка).

 • Аллоантигены: реакция отторжения трансплантанта.

Токсический миокардит
 • Лекарства: антрациклины, циклофосфамид, литий, интерлейкин-2, клозапин.
 • Тяжелые металлы: медь, железо, свинец.
 • Физические агенты: радиация, электрический шок.
 • Разные агенты: укусы животных (змей, скорпиона, насекомых), фосфор, мышьяк, феохромоцитома.


Вирусы в миокарде при изолированной диастолической дисфункции левого желудочка

Tschope C, et al. Circulation. 2005;111:879–86.


ПРИЗНАКИ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

 • Клиника миокардита в течение 1–4 нед после респираторной или гастроинтестинальной инфекции.
 • Признаки инфекции вирусом Коксаки А (бессимптомная, мелкопузырчатая сыпь горла, конечностей, геморрагический конъюнктивит), Коксаки В (боли в горле, гастроинтестинальные симптомы, плевродиния — схваткообразная боль межреберных мышц), парвовирус В19 (сыпь на шеках и конечностях, симметричный полиартрит кистей рук).
 • Серологические тесты: гепатит С, ВИЧ. Высокая частота антител к кардиотропным вирусам в популяции при отсутствии миокардита ограничивает тестирование (ESC).
 • Воспалительный синдром: лихорадка, повышение СОЭ, С-реактивный белок.
 • Эндомиокардиальная биопсия: полимеразная цепная реакция.

Вирусная инфекция у внезапно умерших

Andreoletti L, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:2207–14.


КЛИНИКА МИОКАРДИТА

 • Острые боли в грудной клетке: перикардит, псевдоишемические.
 • Сердечная недостаточность: одышка в покое/нагрузке, утомляемость, симптомы лево- и правожелудочковой недостаточности.
 • Сердцебиение, перебои, предобморок, обморок.
 • Кардиогенный шок.
 • Внезапная сердечная смерть.

ЭКГ при гигантоклеточном миокардите

Voors A, 2013.


ДИАГНОСТИКА

 • Коронарная ангиография: исключение обструктивной коронарной болезни.
 • Сердечные биомаркеры: тропонины T/I, мозговой натриуретический пептид.
 • Сердечные аутоантитела: повышаются при ДКМП, ОКС, у здоровых.
 • Эхокардиография: дилатационная кардиомиопатия с быстрой динамикой, локальные нарушения сократимости, перикардит, внутрисердечные тромбы.
 • ЭКГ, холтеровское мониторирование: АВ блокада 1–3 степени, блокады ножек пучка Гиса, нарушение внутрижелудочкового проведения, аномальный Q, изменения ST-T, экстрасистолия, тахиаритмии.
 • Магнитро-резонансная томография: локальное или глобальное усиление интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях (отек), повышение отношения раннего гадолиниевого усиления миокарда и скелетных мышц (≥4) в гадолиний усиленных Т
1
-взвешенных изображениях (отек, гиперемия), локальное повреждение с неишемическим типом распределения в инвертированных гадолиний усиленных Т1-взвешенных изображениях (позднее гадолиниевое усиление).
 • Эндомиокардиальная биопсия (иммуногистохимия): воспалительный инфильтрат, некроз миокарда, вирусы, исключение дилатационной кардиомиопатии и болезней накопления.

Магнитно-резонансная томография

Слева направо: норма, острый миокардит, хронический миокардит, ДКМП. Lurz P, et al, 2016.


Характеристика отека миокарда при магнитно-резонансной томографии

 • Инфаркт миокарда: трансмуральный отек соответствующий коронарным артериям.
 • Острый миокардит: отек субэпипикардиально, боковая стенка, некоронарное распределение.
 • Эозинофильный миокардит: отек неоднородный или диффузный.
 • Саркоидоз: отек субэпипикардиально, мезокардиально или субэндокардиально, эффект кортикостероидов.
 • Гипертрофическая кардиомиопатия: отек неоднородный, может быть связан с ишемией миокарда.
 • Кардиомиопатия Такоцубо: нет рубцов, циркулярный отек верхушки и средней части миокарда, нет отложенного усиления.

Морфология

Лимфоцитарный воспалительный инфильтрат при вирусном миокардите.


МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА МИОКАРДИТА

 • Клеточный тип: лимфоцитарный, эозинофильный, нейтрофильный, гигантоклеточный, грануломатозный, смешанный.
 • Активность: легкий, умеренный, выраженный.
 • Локализация: фокусный, сливной, диффузный, репаративный.

ЭНДОМИОКАРДИАЛЬНАЯ БИОПСИЯ (HFA/HFSA/JHFS)

Показания
 • Подозрение на фульминатный миокардит или острый миокардит с острой СН, дисфункцией левого желудочка и/или аритмией.
 • Подозрение на миокардит у гемодинамически стабильного пациента.
 • Дилатационная кардиомиопатия с недавней СН, умеренной-тяжелой дисфункцией левого желудочка, рефрактерностью к стандартному лечению (для исключения специфической этиологии).
 • Подозрение на кардиотоксичность, ассоциированную с ингибиторами контрольных точек: острая СН с наличием или без гемодинамической нестабильности после начала лечения (первые ~4 цикла).
 • Атриовентрикулярная блокада высокой степени, обморок и/или необъяснимая желудочковая аритмия (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, многофокусные желудочковые ЭС), рефрактерные к лечению, без очевидной болезни сердца или с минимальными структурными аномалиями.
 • Аутоиммунные болезни с прогрессирующей СН, рефрактерной к лечению, с наличием или без устойчивой желудочковой аритмии и/или аномалиями проведения.
 • Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерии/синдром Такоцубо с прогрессирующей дисфункцией левого желудочка и СН, с наличием или без устойчивой желудочковой аритмии и/или аномалиями проведения.
 • Необъяснимая рестриктивная или гипертрофическая кардиомиопатия.
 • Опухоль сердца.
 • Трансплантация сердца (контроль отторжения, симптомы).

Противопоказания
Абсолютные
 • Внутриссердечный тромб.
 • Аневризма желудочка.
 • Тяжелый трикуспидальный, легочной или аортальный стеноз.
 • Механический протез аортального, трикуспидального клапана.

Относительные
 • Активное кровотечение.
 • Инфекция и лихорадка.
 • Инфекционный эндокардит.
 • Беременность.
 • Недавнее (<1 мес) цереброваскулярное событие/транзиторная ишемическая атака.
 • Неконтролируемая гипертензия.
 • Тонкая стенка левого желудочка.
 • Коагулопатия.
 • Гиперчувствительность к контрастам.
 • Несотрудничающий пациент.


КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИТОВ

 • Этиология: вирусы, бактерии, лекарства…
 • Морфология: лимфоцитарный, эозинофильный, гигантоклеточный, гранулематозный (саркоидоз).
 • Течение: фульминантный, острый (до 1 мес), хронический.
 • Клиника: аритмии, дилатационная кардиомиопатия, сердечная недостаточность, кардиогенный шок.

ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Острый миокардит, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность. [I40.9]
 □ Острый вирусный миокардит, АВ блокада 2 степени, тип II, СН. [I40.0]
 □ Хронический миокардит, сердечная недостаточность со сниженной ФВЛЖ, III ФК. [I40.1]
 □ Коронавирусная инфекция CОVID-19, двусторонняя пневмония, миокардит, фибрилляция предсердий. [U07.2]

Прогноз остро возникшей кардиомиопатии

Ammirati E, et al. Circulation. 2018;138:1088–99.


ЛЕЧЕНИЕ

 • Ограничить физические нагрузки в период острой фазы, на ≥6 мес у спортсменов.
 • Исключить повреждающие факторы: алкоголь, другие лекарства.
 • Лечение сердечной недостаточности: ИАПФ/БРА, бета-блокаторы, диуретики, дигоксин, трансплантация сердца.
 • Аритмии: контроль ЧСС, временная кардиостимуляция.
 • Боли в груди (перикардит, миоперикардит): аспирин 1500–3000 мг/сут, ибупрофен 1200–2400 мг/сут.
 • Кортикостероиды: эозинофильный, гигантоклеточный, ассоциированный с системными заболеваниями соединительной ткани, вирус-негативный миокардиты, саркоидоз сердца.
 • Препараты с недоказанным эффектом при вирусном миокардите: противовируные, иммуноглобулин, кортикостероиды, цитостатики.

Симптомы миокардита у детей, причины болезни профилактика и лечение заболевания

Миокардиты — воспаление сердечной мышцы. Важным этиологическим фактором развития миокардита является ревматизм.

Миокардиты также могут быть следствием бактериальных и вирусных инфекций, иногда аллергического процесса и других менее значимых причин.

Причины

  • Вирусные инфекции (вызванные вирусом Коксаки, полиомиелит, корь, ветряная оспа, грипп, мононуклеоз, пситтакоз).
  • Листериоз, токсоплазмоз, ревматизм, дифтерия, кокковая флора при пневмонии, сепсисе.
  • Токсическое отравление.
  • Инфекционно-аллергические заболевания.

Симптомы

Заболевание часто проявляется повышением температуры. У ребенка отмечаются одышка, бледность кожных покровов в сочетании с акроцианозом (цианоз дистальных отделов конечностей), слабость, сухой болезненный кашель, а у детей старшего возраста, кроме того, головная боль, нарушение сна, неприятные ощущения в области сердца. При миокардитах у детей нередко нарушаются функции желудочно-кишечного тракта (нарушение процессов переваривания и всасывания) и центральной нервной системы (утомляемость, головокружение и пр.).

Тяжесть состояния при остром миокардите обусловлена быстротой развития симптомов сердечной и у части больных — сосудистой недостаточности. У ребенка при нормальной или повышенной температуре появляются беспокойство, резкая бледность лица, одышка, сухой кашель, нередко рвота, отказ от еды, иногда понос. Дети грудного возраста продолжительно кричат, мечутся в постели, не спят. Заболевание в некоторых случаях начинается с появления холодного пота, кратковременной потери сознания, реже судорог. У грудных детей миокардит часто начинается с одышки. У детей старше 2 лет первыми жалобами могут быть резкие боли в животе. При постепенном начале миокардита отмечаются вялость, недомогание, побледнение лица, плохой сон, покашливание, позднее появляются рвота, отеки на ногах, асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

Диагностика миокардитов основывается на данных ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенологических данных, результатах физикального (внешнего осмотра ребенка) и лабораторного обследования.

Лечение направлено на устранение причин, вызвавших миокардит и профилактику осложнений.

Профилактика

  • Санировать очаги хронической инфекции в организме (лечение хронического тонзиллита, гайморита, кариеса и др.).
  • Избегать контакта с людьми, больными вирусными или бактериальными инфекционными болезнями.
Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

Миокардит, лечение миокардита в сети клиник НИАРМЕДИК

Острый миокардит – грозное заболевание, которое нарушает работу сердца и может привести к серьезным последствиям. Поэтому чрезвычайно важно пройти лечение миокардита у опытного врача в хорошо оснащенной клинике.

Частная сеть клиник НИАРМЕДИК оборудована всем необходимым для информативной диагностики миокардита (современные кардиовизоры, высокоточная цифровая УЗ-аппаратура, собственная многофункциональная лаборатория) и для проведения в рамках лечения различных физиотерапевтических процедур. Обращайтесь в наши клиники и получите компетентные рекомендации по лечению острых и хронических миокардитов от кардиологов высокой квалификации.

Почему нас выбирают тысячи пациентов

Высокоточные информативные методы

При симптомах миокардита наши специалисты применяют уникальную программу кардиоскрининга, включающую эффективные инструментальные обследования. Изменения в сосудах и тканях определяют при проведении УЗИ сердца, изменения сердечного ритма – при помощи кардиоритмографии, различные виды ЭКГ исследуют функциональные нарушения.

Опытный медицинский персонал

Прием пациентов с неревматическим миокардитом и другими видами заболевания сердечной мышцы ведут компетентные специалисты с опытом работы от 5-10 лет и выше, кандидаты медицинских наук, врачи высшей и первой категории, авторы публикаций в зарубежных и российских профильных изданиях, постоянные участники конференций и форумов по кардиологии.

Комфорт и удобное месторасположение

Поездка к нам не займет много времени – наши клиники удобно расположены – и в деловом центре, и в спальных районах столицы. Вы всегда можете найти наше медучреждение, расположенное недалеко от вашей работы или дома. Вам не придется тратить время на ожидание в очереди – прием ведется по предварительной записи. Прием врача проходит в комфортных, оснащенных необходимым оборудованием кабинетах.

Методы диагностики и лечения миокардита в НИАРМЕДИК

Диагностика миокардитов затруднена из-за отсутствия специфических диагностических критериев. Кардиологи НИАРМЕДИК после первичного осмотра пациента и сбора анамнеза назначают следующие мероприятия по выявлению воспалительного процесса в сердечной мышце: физикальное обследование, ЭхоКГ, ЭКГ, анализы крови, рентгенографию легких, сцинтиграфию, МРТ сердца.

Лечение заболевания направлено на устранение причины возникновения миокардита. Терапия носит комплексный характер и включает несколько групп препаратов, которые назначает кардиолог после обследования пациента и определения степени нарушений. Длительность лечения составляет от 1 до 6 месяцев (в зависимости от тяжести заболевания), при этом последующая реабилитация занимает еще 4-6 месяцев.

Вирусный миокардит вызывает поражение сердечной мышцы вирусами. Заболевание не всегда выявляется, так как течение его сходно с респираторной патологией. Вирусный миокардит может самостоятельно излечиться, но изменения на ЭхоКГ и ЭКГ сохраняются еще несколько месяцев.

Кардиологи НИАРМЕДИК предупреждают: важно вовремя обратиться к врачу. В противном случае вялотекущий миокард прогрессирует и может перейти в дилатационную кардиомиопатию.

Миокардит у детей

У детей наиболее распространен инфекционный миокардит (вследствие перенесенных ОРВИ, гриппа). Чаще им страдают подростки и мальчики четырех-пяти лет. Нередко у детей диагностируется и ревматический миокардит.

Цель терапии – снижение риска осложнений и перехода заболевания в хроническую форму. При тяжелой степени миокардита ребенок лечится в стационаре, в палате интенсивной терапии. Классическая терапия лечения заболевания включает прием противовирусных и противобактериальных препаратов, антиаритмические средства.

Обращайтесь в НИАРМЕДИК!

Нельзя откладывать лечение сердечно-сосудистых заболеваний на неопределенное время, это способствует развитию угрожающим жизни состояниям. При первых признаках миокардита обращайтесь к компетентным кардиологам и ревматологам. Мы поможем вам!

Воспаление сердечной мышцы | Regionaalhaigla

Воспалительные заболевания сердца

Воспаление сердечной мышцы или миокардит

Причиной воспаления миокарда может быть как прямой возбудитель болезни (обычно вирус) или повреждение клеток миокарда, вызванное токсическим веществом, так и возникающее в последствии этого повреждение ткани собственной иммунной системой организма. В последнем случае сначала защитная реакция иммунной системы под воздействием неблагоприятных факторов наоборот может усугубить повреждение клеток миокарда и, таким образом, вызвать острую или хроническую сердечную недостаточность.
 
Миокардит может возникать у людей всех возрастов, но чаще всего встречается у молодых людей и людей среднего возраста. Острое воспаление сердечной мышцы чаще всего вызывает боль в груди, чему часто предшествует вирусная инфекция дыхательных путей или пищеварительной системы. О миокардите могут сигнализировать аритмии и изменения ЭКГ. Часто наблюдается снижение функции насоса миокарда, что можно уточнить с помощью УЗИ сердца или МРТ.
 
Течение острого вирусного воспаления миокарда варьируется, однако в большинстве случаев болезнь исчезает без лечения: в половине случаев симптомы исчезают в течение 2-4 недель, но примерно у четверти пациентов сохраняется дисфункция миокарда и может усугубиться сердечная недостаточность. Последнее вызвано развитием хронического воспаления миокарда, в котором описанная выше реакция иммунной системы играет важную роль. В редких случаях острое воспаление миокарда может протекать сразу же с тяжелой сердечной недостаточностью и шоком, и пациент нуждается в интенсивной терапии.

При диагностике миокардита помогают анализы крови, ЭКГ, УЗИ сердца и МРТ.
 
Лечение
в основном направлено на сердечную недостаточность. Для лечения боли рекомендуются в небольшой дозировке нестероидные противовоспалительные препараты (такие как ибупрофен или аспирин). Во время острой фазы миокардита физическая активность должна быть ограничена как у спортсменов, так и у не занимающихся активно спортом по крайней мере на шесть месяцев. Часто с помощью анализов не удается найти возбудителя воспаления (вирус или бактерию), поэтому противовирусный препарат или антибиотик не назначают. Кроме того, лечение противовоспалительным средством может быть бесполезным, если пациент попадает в поле зрения врача позже, когда вирус или бактерия уже нанесли вред.

 

Последствия COVID-19 для сердечно-сосудистой системы: миокардит » Медвестник

ACC выпустила консенсус экспертов, определяющий сердечно-сосудистые последствия COVID-19 и алгоритм принятия решений. Основное внимание в документе уделено состояниям, при которых клиницисты испытывают трудности с диагностикой и лечением: миокардит, подострые поражения сердца и возврат к тренировкам.

Эксперты подчеркивают: документ не предоставляет единственно правильного решения, но побуждает учитывать важные факторы при определении плана лечения.

«МВ» приводит положения документа, касающиеся миокардита и других поражений миокарда.

Терминология и спектр поражения миокарда после COVID-19

Миокардит признан редким, но серьезным осложнением коронавирусной инфекции.

Для ограничения расхождений в толковании эксперты уточнили терминологию. Приведенные ACC определения описывают спектр поражений миокарда при COVID-19.

Миокардит — состояние, определяемое:

  1. наличием сердечных симптомов (боль в груди, одышка, сердцебиение, обморок),

  2. повышенным уровнем сердечного тропонина (cTn),

  3. изменениями ЭКГ (инверсия зубца T, подъем сегмента ST без реципрокной депрессии сегмента ST, удлинение продолжительности комплекса QRS), ЭХО-КГ (нарушение сократимости левого желудочка), МРТ и/или гистопатологическими данными при биопсии или патологоанатомическом исследовании (воспалительные инфильтраты миокарда, связанные с дегенерацией и некрозом миоцитов) при отсутствии ограничивающих кровоток заболеваний коронарной артерии.

В зависимости от количества присутствующих признаков различают возможный, вероятный и достоверный миокардит.

Возможный миокардит – это пациенты с сердечными симптомами, повышенным уровнем сердечного тропонина, изменениями ЭКГ и/или ЭХО-КГ, но при эндомиокардиальной биопсии или МРТ признаки острого миокардита отсутствуют, либо биопсия и МРТ не проводились.

Вероятный миокардит включает все признаки возможного миокардита, но МРТ и/или биопсия в течение 6 месяцев после заражения коронавирусом показывают отклонения, соответствующие предшествующему миокардиту.

Достоверный миокардит включает все признаки возможного миокардита, при этом результаты МРТ и/или биопсии в период коронавирусной инфекции соответствовали активному миокардиту.

Вовлечение миокарда более широкий термин, включающий аномалии миокарда на фоне коронавирусной инфекции, которые не соответствуют критериям возможного, вероятного или достоверного миокардита. Сердечные симптомы могут отсутствовать или присутствовать, могут быть самыми разнообразными.

Поражение миокарда – это состояние, при котором уровень сердечного тропонина выше верхнего значения 99 процентиля, связано с различными механизмами, от ишемии до цитокинового шторма.

Симптомы миокардита и их длительность

Самые частые симптомы миокардита после COVID-19 – лихорадка, одышка, кашель и боль в груди. Дополнительные симптомы включают дискомфорт в груди, усталость после нагрузки, учащенное сердцебиение и обмороки.

Симптомы могут исчезать в течение 3 месяцев после COVID-19 или сохраняться 12 месяцев и более.

У части пациентов повышение уровня сердечного тропонина и патология на МРТ выявляются вскоре после заражения. Однако чаще наблюдается отсроченное появление симптомов, повышение уровня сердечных биомаркеров и аномалии при визуализации сердца.

Важно, что интенсивность симптомов плохо коррелирует с фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и уровнем сердечного тропонина, натрийуретических пептидов и С-реактивного белка.

Распространенность миокардита после COVID-19

Вирусная инфекция – наиболее частая причина любого миокардита с частотой 10—106 случаев на 100 тысяч человек.

Распространенность миокардита после COVID-19 составляет 450 случаев на миллион человек, показало недавнее популяционное исследование. Дисфункция миокарда может присутствовать у 40% госпитализированных с коронавирусной инфекцией пациентов.

Факторы риска

Выявление факторов риска миокардита при COVID-19 все еще является областью активных исследований.

Пока к факторам риска относят пожилой возраст, мужской пол, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, ожирение, сахарный диабет, артериальную гипертензию, иммуносупрессию и тяжелые системные заболевания.

Механизмы повреждения миокарда

Прямая инвазия вируса, воспалительные и иммунные реакции, микрососудистая ангиопатия названы среди механизмов повреждения миокарда при COVID-19.

Новые данные указывают на возникновение неадекватного иммунного ответа с чрезмерной активацией врожденного звена иммунитета, выбросом провоспалительных цитокинов, тромботической микроангиопатией и эндотелиальной дисфункцией. Другие предполагаемые механизмы повреждения миокарда — ишемия, стрессовая кардиомиопатия и гипоксия.

При аутопсии РНК коронавируса обнаружена в миокарде 25—50% умерших от COVID-19, в основном в субэндотелии, не в кардиомиоцитах.

Алгоритм принятия решений

Подозрение на поражение сердца

Шаг 1: ЭКГ, уровень сердечного тропонина (cTn), ЭХО-КГ.

Предпочтительно использование чувствительного анализа при оценке уровня cTn.

Шаг 2: выполняется при нормальной сократимости ЛЖ.

Рекомендуются дополнительные исследования для дифференциальной диагностики:

· острого коронарного синдрома, стрессовой кардиомиопатии – коронароангиография,

· легочной эмболии — КТ-ангиопульмонография,

· легочного сердца – сатурация, рентгенография грудной клетки,

· распределительного, септического шока – катетеризация правых отделов сердца, прокальцитонин,

· раннего выявленного заболевания сердца – анамнез, медицинская карта.

Шаг 3: выполняется при повышении cTn, изменениях ЭКГ, ЭХО-КГ при шаге 1 –

консультация кардиолога.

Шаг 4: выполняется у нестабильных пациентов, с клиническими признаками высокого риска (гипотония, кардиогенный шок, желудочковые аритмии, атриовентрикулярная блокада) –

обследование в специализированном центре, решение вопроса катетеризации правых отделов сердца (±эндомиокардиальная биопсия для подтверждения миокардита и специфических его типов при подозрении не связанного с COVID-19 процесса).

Шаг 5: выполняется после шага 3 у клинически стабильных пациентов МРТ

Лечение и повторное исследование

Иные поражения миокарда и перикарда

У пациентов с болью в груди в качестве единственного симптома, сохраненной систолической функцией левого желудочка и отсутствием желудочковых аритмий возможно амбулаторное лечение.

Тщательный мониторинг симптомов и признаков (одышка, отеки, обморок).

При поражении перикарда – НПВС, колхицин.

Повторное исследование – через 3—6 месяцев.

Миокардит легкой и средней степени

Рекомендуется госпитализация (если она еще не проведена).

Лечение миокардита у стабильных пациентов должно основываться на стандартных протоколах лечения.

При сопутствующей пневмонии, вызванной COVID-19, с потребностью в дополнительном кислороде следует лечить кортикостероидами.

При сопутствующем поражении перикарда – НПВС, колхицин.

При снижении фракции выброса левого желудочка – терапия сердечной недостаточности согласно клиническим рекомендациям.

Ограничение интенсивной физической нагрузки 3—6 месяцев, повторное исследование – через 3—6 месяцев.

Тяжелый миокардит

Лечение в специализированных центрах.

При сопутствующем тяжелом поражении легких – назначение кортикостероидов.

Внутривенные кортикостероиды могут рассматриваться при подозреваемом или подтвержденном миокардите с нарушением гемодинамики или мультисистемном воспалительном синдроме у взрослых (MIS-A), при состоянии гипервоспаления с острой сердечной недостаточностью и/или кардиогенным шоком при отсутствии сепсиса.

При снижении фракции выброса левого желудочка – терапия сердечной недостаточности согласно клиническим рекомендациям и продолжение в амбулаторных условиях.

Больных с кардиогенным шоком, устойчивыми желудочковыми аритмиями и/или выраженной атриовентрикулярной блокадой следует лечить, как при других формах кардиогенного шока. Рекомендуется механическая поддержка кровообращения и другие передовые методы лечения.

После стабилизации состояния пациента с кардиогенным шоком или гемодинамической нестабильностью следует выполнить МРТ (до выписки из стационара).

Ограничение интенсивной физической нагрузки 3—6 месяцев, повторное исследование – через 3—6 месяцев.

Миокардиты Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

МИОКАРДИТЫ

Н.Р. Палеев, Ф.Н. Палеев, Н.П. Санина

МОНИКИ

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленные непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возникающие при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Термин «миокардит» был предложен в 1837 г. Sobernheim, считавшим основными признаками этого заболевания инфекционное начало, воспаление миокарда, острые сосудистые нарушения.

Диагноз «хронический миокардит» был популярнейшим диагнозом второй половины XIX и первой четверти XX веков. Хронический миокардит стал, в сущности, синонимом всех неклапанных болезней сердца.

Трудности диагностики, часто латентное течение болезни, различия в трактовке характера повреждения миокарда способствовали тому, что сведения о распространенности миокардитов оказались весьма разнородными. По данным нашей клиники, только инфекционно-иммунный миокардит и миокардитический кардиосклероз выявляются у 10% кардиологических больных.

Среди причин роста заболеваний иммунно-аллергической природы (в том числе, миокардитов) — широкое применение аллергизирующих препаратов (антибиотики, белковые средства и др.), активная иммунизация и реиммунизация, урбанизация, глобальные экологические изменения. Рост заболеваемости миокардитами обусловлен, прежде всего, измененной реактивностью организма.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинными факторами развития миокардитов являются инфекции. От 30 до 50% всех миокардитов обусловлены воздействием на сердечную мышцу вирусов Коксаки В.

Отличительной особенностью вирусных миокардитов являются резкие нарушения в микроциркуляторном русле. В миокардиоцитах развиваются дистрофические нарушения, достигающие стадии миолиза. Постепенно часть некротизированных клеток кальцифицируется, в строме формируются ацидофильные гранулемы, свидетельствующие об иммунологической реакции.

При других инфекционных миокардитах (туберкулезном, брюшнотифозном, сифилитическом и пр.) иммунный компонент воспаления выражен значительно ярче, о чем свидетельствуют распространенная инфильтрация межмышечной стромы и гранулематозные образования.

Особенно тяжело протекают дифтерийные и скарлатинозные

миокардиты, при которых токсин повреждает ферментные системы мышечной клетки, а также вызывает аутоиммунное поражение различных отделов миокарда.

Патогенез иммунных миокардитов сложен. Под влиянием комплекса «антиген-антитело» активируются ферменты, выделяется большое количество биологически активных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин, гепарин, ацетилхолин и др.), что вызывает повреждение сосудов микроциркуляторного русла сердечной мышцы. Одной из причин повреждения миокардиоцитов и образования микронекрозов становится гипоксия.

Другая причина повреждения миокардиоцитов — развитие в сердечной мышце реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Большую роль в этом играют иммунокомпетентные клетки — Т- и В-лимфоциты. Выявлено достоверное снижение количества Т-клеток, что свидетельствует о подавлении функции клеточного иммунитета. Установлена определенная последовательность фиксации антител в миокарде: для острого течения заболевания характерно отложение 1дМ; при подостром течении, хотя и превалирует 1дМ, но заметно увеличивается количество антител других классов; при хроническом течении на первое место выходит 1дС.

Изменения миокарда в виде аллергического миокардита, протекающего с реакцией гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, наблюдается при бронхиальной астме, синдромах Гудпасчера и Лайелла, ряде других заболеваний.

Нередкой причиной аллергического миокардита являются лекарственные средства: антибиотики, сульфаниламиды, амидопирин, анальгин, новокаин и др. Описаны случаи возникновения аллергического миокардита как осложнения вакцинации.

При токсико-аллергических миокардитах наблюдается картина иммунного воспаления с характерными признаками реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Особого внимания заслуживает патогенетическая связь между миокардиодистрофией, которая в большей или меньшей степени выражена при любом патологическом процессе в сердечной мышце, и иммунным миокардитом. С помощью эндомиокардиальной биопсии, гистохимических исследований и электронной микроскопии нам удалось выяснить, что при глубокой миокардиодистрофии, достигающей стадии лизиса, органеллы лизированных миокардиоцитов становятся аутоантигенами и вызывают ответную иммунную реакцию. О возможности реализации этого патогенетического механизма необходимо помнить при лечении больных с миокардиодистрофией любого происхождения.

Одним из факторов, участвующих в клеточном повреждении, является активация перекисного окисления липидов.

Таким образом, несмотря на различие причинных факторов, в

миокарде развивается во многом однотипная реакция иммунно-аллергического воспаления: повышенная проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла, активация системы комплемента, обусловливающих высвобождение биологически активных веществ, развитие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, Т- и В-кпеточная активность, повышение уровня цитокинов-медиаторов ответа острой фазы, ряд других проявлений иммунного ответа.

Симптоматика и течение миокардитов. При инфекционных и инфекционно-иммунных миокардитах у большинства больных выявляется связь между инфекцией и поражением миокарда. Острые инфекционные миокардиты развиваются в первые дни, инфекционно-иммунные — спустя 2-3 недели от начала инфекционного заболевания. Клиническая картина миокардита складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на другие органы и системы. Так, при вирусных инфекциях может поражаться центральная нервная система, печень, щитовидная железа, органы дыхания и др. С поражением центральной нервной системы у многих больных связаны жалобы на головную боль, слабость, головокружение, повышенную утомляемость, адинамию, нередко появляются мышечные и суставные боли, субфебрилитет, повышенная потливость.

У 30% больных наблюдается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения сердечной мышцы, нарушениями ритма, исходным состоянием миокарда. При выраженной миокардиальной недостаточности отмечается гипотония. Тяжелое течение миокардита нередко сопровождается тромбоэмболическими осложнениями, чаще в системе малого круга кровообращения.

Неравномерность воспалительного поражения миокарда вызывает изменение трансмембранного потенциала покоя и действия в период реполяризации. Вследствие этого возникает разность потенциалов между участками сердца с более или менее измененным и интактным миокардом. При этом суммарный вектор Т электрокардиограммы отклоняется в сторону, противоположную наиболее пораженной области, в связи с чем в соответствующих отведениях ЭКГ регистрируется отрицательный или низкий (уплощенный) зубец Т. Вектор БТ в зависимости от преимущественного поражения субэндо- или субэпикардиальных слоев, отклонен в противоположную сторону или направлен в сторону воспалительного очага. Соответственно сегмент РЭ-Т смещен вниз или вверх от изоэлектрической линии. При равномерном диффузном поражении всего сердца или вследствие действия каких-либо иных факторов, влияющих на электрическое поле сердца, сегмент КЭ-Т и зубец Т могут оставаться нормальными на протяжении всего заболевания или его отдельных периодов.

Уплощение, двуфазность или инверсия зубца Т обычно в сочетании с другими кодифицируемыми изменениями (миннесотский код) является наиболее частой патологией ЭКГ при миокардитах (не менее, чем у 70% больных). Изменения сегмента БТ и зубца Т на ЭКГ могут быть самыми ранними проявлениями заболевания.

Эволюция наиболее частых изменений ЭКГ при миокардите обычно имеет три последовательные стадии: I стадия, острая (первые дни заболевания) — снижение интервала БТ с одновременным уменьшением амплитуды или уплощением зубца Т; II стадия (вторая-третья неделя заболевания) — появление отрицательных, часто симметричных, заостренных зубцов Т; III стадия — нормализация ЭКГ. При нетяжелом течении миокардита длительность указанных изменений составляет 6-8 недель.

Нередко на фоне миокардита появляются электрокардиографические признаки перикардита. При миоперикардите наблюдается кратковременный подъем сегмента ЭТ в 1-111, а\/1_, зМР, \/1-\/6 отведениях, не превышающий 6-7 мм, сменяющийся изменениями зубца Т (уплощение, двуфазность или инверсия). В этих случаях важно отметить сохранение зубца Э при подъеме интервала Б-Т, более редкое, чем при инфаркте миокарда, направление интервала Б-Т выпуклостью вверх, а также отсутствие стойко сохраняющегося патологического зубца О.

У многих больных миокардитом регистрируются нарушения ритма: экстрасистолии, парасистолии, мерцание и трепетание предсердий, а также проводимости — от АА/ блокады I степени до полной поперечной блокады сердца. Частым расстройством проводимости является блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка. Для тяжелого, диффузного поражения миокарда наиболее характерно сочетание атриовентрикулярных блокад, блокад предсердно-желудочкого пучка, экстра- и парасистолических аритмий, особенно ритмированных или политопных. Транзиторные нарушения проводимости и пароксизмальные расстройства ритма могут быть единственным проявлением активного воспалительного процесса в миокарде.

Исследования состояния центральной гемодинамики с помощью неинвазивных и инвазивных методов (эхокардиография, тетраполярная реоплетизмография, термодилюция, радиоизотопный метод) позволило выявить у 70% больных миокардитами скрытую (доклиническую) стадию сердечной недостаточности, у 30% — грубые изменения гемодинамики со снижением фракции выброса, уменьшением минутного объема сердца, повышением конечных систолического и диастолического объемов левого желудочка. При ЭхоКГ определяются гипо- и акинезия различных отделов миокарда, дилатация полостей сердца (чаще левых), симптомы регургитации (чаще митральной).

Общепринятые лабораторные методы исследования не дают существенной диагностической информации.

При цитохимическом исследовании лейкоцитов крови у больных миокардитами обнаруживаются выраженные изменения клеточного метаболизма. Более чем у 80% больных выявляется активация щелочной фосфатазы (ЩФ) — 106,4±1 ед. при норме 40,4±1,53 ед. Повышение фосфатазной активности нейтрофилов происходит как за счет роста активности ферментов в каждом нейтрофиле, так и за счет увеличения процента фосфатазоположительных нейтрофилов (до 96-100% при норме 35%). К концу лечения в стационаре у большинства больных ЩФ не успевает нормализоваться, что указывает на необходимость продолжения лечения и проведения реабилитации вне стационара.

У большинства больных определяется выраженное повышение активности креатинфосфата в лимфоцитах (до 288±1,06 ед. при норме 45,9±5,79ед.).

Известна важная роль базофилов в реакциях гиперчувствительности немедленного и замедленного типов. Базофилы и тучные клетки являются клетками-мишенями, на поверхности которых протекает реакция «антиген-антитело» с дегрануляцией этих клеток и высвобождением биологически активных веществ. У 90% больных миокардитом тест дегрануляции базофилов превышает норму в 2-3 и более раз, что позволяет использовать его в диагностических целях.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинические, иммунологические, биохимические, морфологические исследования последних лет позволили весьма существенно повысить эффективность диагностики миокардитов. Известные диагностические критерии миокардита (Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, 1964,1973,1980; В.А. Насоновой и И.А. Бронзовой, 1978; Н.Р. Палеева и соавт., 1976-1998, и др.) в значительной мере сохраняют свое клиническое значение, однако проблемы диагностики и дифференциации заболеваний миокарда нельзя признать окончательно решенными.

Принято считать, что диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции (или другого заболевания, например, лекарственной аллергии) с двумя или более из уже указанных признаков поражения миокарда: патологическими изменениями ЭКГ, повышением уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и кардиальных фракций ее изоферментов, кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью, тахикардией, ослабленным I тоном, ритмом «галопа» и др.

Ферментный метод диагностики не уступает электрокардиографическому, поскольку повышение активности ферментов и изоферментов обнаруживают у 90% больных.

Существенное значение в диагностике тяжелых миокардитов имеют рентгенологические методы исследования, причем важнейшую роль играют их повторность. Иногда клинико-лабораторных данных оказывается недостаточно для диагностики заболевания, и тогда

проводят субэндомиокардиальную биопсию. Ее осуществляют под местной анестезией с нейролептаналгезией под электрокардиографическим контролем. Морфологическое изучение биоптата позволяет (к сожалению, далеко не всегда) дифференцировать различные патологические состояния миокарда: миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии. Для миокардита наиболее характерна инфильтрация лимфоцитами интерстициальной ткани в сочетании с дегенеративными и (или) некротическими изменениями мышечных волокон. Следует также учитывать, что на фоне современной терапии субэндомиокардиальная биопсия нередко не выявляет патогномоничных признаков миокардита уже спустя 1-2 мес. от начала заболевания.

Большие трудности представляет дифференциация псевдокоронарного варианта миокардита и ИБС. Необходимо принимать во внимание возраст больных миокардитом, связь начала заболевания с перенесенной инфекцией. Боль при миокардите -длительная, чаще ноющая, колющая — не поддается действию нитратов, локализуется в левой половине грудной клетки. Нет корреляции между интенсивностью боли и изменениями ЭКГ. Отсутствует закономерная эволюция патологических признаков ЭКГ, характерная для ИБС. При миокардите чаще встречаются выраженная кардиомегалия, шумы в сердце. При инфаркте миокарда выше, чем при миокардите, содержание в крови креатинфосфокиназы и ЛДГ. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют результаты коронарографии.

Сходство первых клинических проявлений дилатационной кардиомиопатии с симптомами миокардита часто делает прижизненную дифференциацию этих заболеваний весьма затруднительной. Для острого диффузного миокардита характерен синдром Морганьи -Адамса — Стокса, кардиогенный шок, застойная сердечная недостаточность, повышение содержания саркоплазматических ферментов в сыворотке крови, возникающие через небольшой срок (7-10 дней) от начала острой респираторной или кишечной инфекции. Повышение уровня антител к кардиотропной вирусной инфекции подтверждает природу миокардита. Отличительным диагностическим признаком является и течение миокардита. Воспалительный процесс при острых миокардитах, по результатам повторных биопсий миокарда, у большинства больных при адекватном лечении обратим в течение 6-8 недель.

Постмиокардитические морфологические изменения в 15% наблюдений напоминают дилатационную, в 3% — гипертрофическую кардиомиопатию.

В некоторых случаях возвратного ревмокардита возникает необходимость дифференциации с псевдоклапанным вариантом миокардита. При ревмокардите длиннее интервал между предшествующим инфекционным заболеванием и симптомами

поражения сердца (не менее 2-3 недель), обычно более выражена активность воспалительного процесса, при клинико-инструментальном обследовании выявляется повреждение эндокарда с формированием клапанного порока сердца и менее выраженные, чем при миокардите, признаки поражения миокарда.

Лечение и профилактика. В последние годы усилия клиницистов, иммунологов, патофизиологов, ученых многих других специальностей направлены на поиск эффективных этиотропных и патогенетически обоснованных методов лечения миокардитов.

Анализ результатов клинических исследований, посвященных разработке принципов лечения миокардитов, позволяет заключить, что ни одна из используемых схем лечения (преднизолон, преднизолон+азатиоприн, преднизолон+цикпоспорин, интерферон, гормоны тимуса) не приводит к улучшению сократимости миокарда и не повышает выживаемость пациентов.

Клиническая практика показывает, что применение нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикоидов оказывает противовоспалительное и антиоксидантное действие: первые снижают содержание продуктов перекисного окисления липидов и повышают активность ферментов антиоксидантной защиты, вторые влияют преимущественно на активность каталазы — фермента, катализирующего разложение перекиси водорода с образованием кислорода и воды. Среди нестероидных противовоспалительных средств довольно широко применяются производные фенилуксусной кислоты (ортофен, вольтарен, диклофенак-натрий и др.), фенилпропионовой кислоты (ибупрофен, бруфен). Не утратила своего значения ацетилсалициловая кислота (по 3-4 г в сутки в течение 4-5 недель). Применяются препараты хинолинового ряда (делагил, резохин, плаквенил). Так как хинолиновые препараты дают эффект не ранее, чем через 2-3 недели от начала лечения, при выраженном обострении болезни целесообразно применять их в сочетании с индометацином (75-100 мг в сутки) в течение 5-6 недель.

При тяжелом диффузном миокардите, сопровождающемся кардиомегалией и застойной декомпенсацией кровообращения, а также осложнившемся перикардитом, при рецидивирующем течении миокардита применяются кортикостероидные препараты. Дозы преднизолона не должны превышать 30-40 мг/сут. Препарат назначают обычно до 1,5-2 месяцев с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены и переходом на прием средств хинолинового ряда, противовоспалительных нестероидных препаратов.

При миокардите, протекающем с выраженной воспалительной активностью, при максимальных изменениях тестов гиперчувствительности замедленного типа применяется гепарин. Воздействуя на кооперацию Т- и В- клеток в процессе первичного иммунного процесса, препарат повышает устойчивость к гипоксии, стимулирует аэробную фазу превращения веществ в миокарде,

тормозит перекисное окисление липидов, и снижает активность лизосомальных гидролаз, уменьшает проницаемость сосудистой стенки.

В связи с важной патогенетической ролью при миокардитах биологически активных веществ — гистамина, адреналина, 5-окситриптамина, кининов — в комплекс лечения включают препараты с антибрадикининовыми свойствами: пармидин (ангинин, продектин), контрикал (трасилол).

Одним из важнейших путей терапевтического воздействия на аутоиммунное воспаление является применение иммуномодуляторов. Наиболее перспективным иммунокорригирующим средством при лечении миокардитов служит милдронат (дигидрат-триметилгидразиний-пропионат), обладающий инотропным, кардиоваскулярным, миокардиотропным, противоаллергическим действием. Клинический опыт показал, что лечение милдронатом оказывает выраженное нормализующее влияние на состояние иммунной системы у больных миокардитом, способствуя переходу л имфоидных клеток из состояния активации к реализации апоптотической программы. Под влиянием милдроната улучшается клиническое состояние больного, гемодинамика и качество жизни.

Миокардиты часто осложняются сердечной недостаточностью, которая является следствием поражения всех структур кардиомиоцита, ответственных за акт сокращения — расслабления: системы контрактильных белков (исполнительный аппарат), системы энергетического обеспечения и транспорта кальция, системы сопряжения возбуждения с сокращением. В развитии сердечной недостаточности важную роль играют гемодинамические факторы, повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, вазопрессин, эндотелины, гипоксия с нарастающим ацидозом. Определенное значение имеют изменения иммунных факторов, медиаторов воспаления (гистамина, серотонина), кининов и простагландинов. Хроническая сердечная недостаточность может быть обусловлена также развитием постмиокардитического кардиосклероза, при котором поражается не только мышечная ткань, но и коронарные артерии.

При недостаточности кровообращения с тахикардией эффективны сердечные гликозиды с выраженным ваготропным действием (дигитоксин, кординит, дигоксин). У больных с нормальной частотой сердечного ритма или брадикардией целесообразно применять препараты с малым ваготропным действием (коргликон, адонис). Уменьшение содержания калия в миокарде (обусловливающее дигиталисную интоксикацию) требует одновременного назначения сердечных гликозидов и препаратов калия в сочетании с верошпироном.

При лечении тяжелой сердечной недостаточности весьма эффективен нитропруссид натрия (ниприд). Его можно заменить нитроглицерином, нитросорбидом, молсидомином (корватоном), изокетом, ниромаком, кардикетом, другими нитратами.

Назначение сердечных гликозидов на фоне периферических вазодилататоров позволяет добиваться адекватной дигитализации при отсутствии токсического эффекта.

В последнее десятилетие в лечении недостаточности кровообращения широко используются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотена, эналаприла, лизиноприла и др.). Положительное действие препаратов состоит в уменьшении симптомов вторичного гиперальдостеронизма, задержки натрия и воды, снижении содержания ренина в плазме крови. Назначение препаратов особенно показано при выраженных признаках застойной недостаточности кровообращения, однако их использование требует тщательного титрования дозы из-за опасности резкого снижение артериального давления. Начальные дозы обычно составляют для эналаприла 2,5 мг 1-2 раза в день.

Важным условием лечения больных миокардитом является соблюдение постельного режима. Его продолжительность определяется степенью активности воспалительного процесса, состоянием гемодинамики, временем стабилизации клинико-лабораторных показателей. В среднем постельный режим длится 10-14 дней, затем на 20-21 день назначается двигательная реабилитация с использованием ЛФК. Средний койко-день, таким образом, составляет 4-6 недель. После выписки из стационара больные подлежат диспансерному наблюдению не менее 2-3 лет.

Существенную роль в профилактике инфекционно-иммунного миокардита играет активная санация очагов инфекции. Профилактическое значение имеет использование противогриппозных сывороток, ремантадина, интерферона в периоды гриппозных и парагриппозных эпидемий.

НЕИНВАЗИВНАЯ ДИАГНОСТИКА

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

С. И. Федорова, В.П. Пронина, Ф.Д.Акулова, М.В. Лгальцов

ФУ В МОНИКИ

Термин «ишемическая болезнь сердца» (ИБС) впервые появился в отечественной литературе в конце 50-х годов прошлого века. Название болезни «ишемия» происходит от греческого слова «¡бсЬо» — задерживать, останавливать, и «Иаета» -кровь. В качестве синонима коронарной болезни этот термин был введен Комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г.

Актуальность ИБС определяют широкая распространенность, тяжесть осложнений и высокая летальность. За последние десятилетия произошла возрастная нивелировка заболевания. В настоящее время довольно представительную возрастную категорию больных ИБС составляют лица среднего и даже молодого возраста.

Лабораторные исследования, визуализирующие исследования, электрокардиография

Автор

Эдвин Родригес-Крус, доктор медицины  Заведующий кардиологическим отделением педиатрического отделения детской больницы Сан-Хорхе, Пуэрто-Рико; Частная практика в области интервенционной детской кардиологии и внутренних болезней, Центр педиатрии и сердечно-сосудистых заболеваний

Эдвин Родригес-Крус, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа кардиологов, Американской кардиологической ассоциации, Американского общества эхокардиографии, Общества сердечно-сосудистой ангиографии и Interventions, Society of Pediatric Echocardiography, American College of Physicians-American Society of Internal Medicine, American Medical Association, Puerto Rico Medical Association

Раскрытие информации: Служить (d) в качестве спикера или члена бюро спикеров для: St Jude’s Medical Co .
Получил грант/финансирование исследования от NOVARTIS для исследователя; Получил плату за консультации от St. Jude Medical Corp. за выступления и преподавание.

Соавтор (ы)

Роберт Д. Росс, MD  Директор программы стипендий по детской кардиологии, отделение педиатрии, отделение детской кардиологии, Детская больница Мичигана; Профессор педиатрии Медицинского факультета государственного университета Уэйна

Роберт Д. Росс, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американский колледж кардиологов, Американская кардиологическая ассоциация, Общество детской эхокардиографии

раскрывать.

Главный редактор

Howard S Weber, MD, FSCAI  Профессор педиатрии, отделение детской кардиологии, Медицинский колледж Пенсильванского государственного университета; Директор отделения интервенционной детской кардиологии, Детская больница Penn State Hershey Children’s Hospital

Howard S Weber, MD, FSCAI является членом следующих медицинских обществ: Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств

Раскрытие информации: Получен доход в размере, равном или превышающем 250 долларов США. от: Abbott Medical.

Благодарности

Ameeta Martin, MD Клинический адъюнкт-профессор, отделение детской кардиологии, Медицинский колледж Университета Небраски

Ameeta Martin, MD, является членом следующих медицинских обществ: American College of Cardiology

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Миокардит у спортсмена — Американский колледж кардиологов

Кейс

36-летний велогонщик доставлен в отделение неотложной помощи с жалобами на центральную давящую боль в груди, уровень тропонина Т 0,532 нг/мл (нормальный диапазон 0,000–0,029) и боковую элевацию сегмента ST на электрокардиограмме (ЭКГ) в 12 отведениях. Его немедленно доставили в лабораторию катетеризации сердца для экстренной катетеризации левых отделов сердца, которая выявила нормальные коронарные артерии.Он подтверждает недавнюю зарубежную поездку и симптомы гастроэнтерита в предшествующие несколько дней. Магнитно-резонансное исследование сердца (CMR) показывает нормальную фракцию выброса без сегментарных аномалий движения стенки, но также показывает субэпикардиальное усиление гадолинием с задержкой боковой стенки (DGE) (рис. 1). У него диагностирован вероятный вирусный миокардит. Симптоматично, он быстро выздоравливает и желает как можно скорее вернуться к своей спортивной деятельности. Какой совет ему следует дать?

Рисунок 1

Рис. 1: Фазочувствительная инверсионная последовательность восстановления горизонтальной продольной оси сердца, показывающая нормальный обнуленный миокард (черный) и субэпикардиальное отсроченное усиление гадолинием (белый) боковой стенки левого желудочка (стрелки).

Введение

Миокардит — неишемическое воспалительное заболевание сердечной мышцы, которое может привести к сердечной дисфункции и аритмиям. 1 Этиология миокардита неоднородна, но его можно разделить на инфекционные, токсические или аутоиммунные поражения. Вирусный миокардит является наиболее распространенной этиологией в развитых странах и находится в центре внимания данного обсуждения. Однако при сборе анамнеза у молодых спортсменов следует выяснить наличие таких токсинов, как катехоламины и кокаин. 2 Патофизиология в первую очередь опосредована воспалительными инфильтратами и некрозом миокарда. 1

Диагностическая оценка обычно начинается с истории болезни и физического осмотра. Клиническая картина может быть очень разнообразной, поскольку пациенты могут жаловаться на боль в груди, одышку при физической нагрузке и утомляемость или явно декомпенсированную сердечную недостаточность и/или кардиогенный шок. 3-5 Первоначальная ЭКГ также может показать переменные признаки, включая отклонения сегмента ST, эктопию, нарушения проводимости, устойчивые аритмии или низкий вольтаж.Трансторакальная эхокардиография может показать глобальную дисфункцию левого желудочка; однако локальные нарушения движения стенок с перикардиальным выпотом также распространены. Золотым стандартом для установления диагноза миокардита является эндомиокардиальная биопсия; однако этот тест ограничен присущим ему риском и низкой чувствительностью, поскольку воспалительный процесс часто имеет очаговое распространение. 5 Диагноз чаще основывается на истории боли в груди, которой, возможно, предшествовал вирусный продромальный период, повышении уровня сердечных ферментов и неишемическом характере ДГЭ на МРТ.Как и в случае с нашим спортсменом, описанным выше, миокардит часто путают с инфарктом миокарда на основании симптомов, результатов ЭКГ и высвобождения сердечных ферментов. В этом сценарии должен быть низкий порог для выполнения CMR для подтверждения диагноза миокардита.

Миокардит и внезапная сердечная смерть у спортсменов

Хотя миокардит не так распространен, как другие сердечные заболевания, примерно от 0,5% до 4,0% в зависимости от возраста и региона мира, на долю миокардита приходится 5-22% случаев внезапной сердечной смерти (ВСС) у молодых людей. 6-18 Кроме того, в случаях миокардита, по-видимому, более высокая частота ВСС возникает в контексте физической нагрузки. 10-18 Многие из этих анализов рассматривали данные вскрытия, чтобы определить причину. Например, одно из первых ретроспективных исследований было проведено среди шведских ориентировщиков, перенесших ВСС. Из 15 исследованных мужчин и одной женщины миокардит был наиболее частым гистопатологическим диагнозом после вскрытия, и большинство случаев было связано с физическими упражнениями. 13 В другом исследовании оценивались данные вскрытия 126 новобранцев, перенесших нетравматическую внезапную смерть.Из общего числа смертей 108 были связаны с физическими упражнениями и 64 — с сердечными причинами. Среди сердечных причин смерти миокардит был причиной 20%. 14 В другом 10-летнем обсервационном исследовании 162 пациентов моложе 40 лет, перенесших ВСС, миокардит был обнаружен на вскрытии в 22% случаев. 15 Из общего числа ВСС 23% были связаны с физической нагрузкой. 15 Несмотря на то, что эти исследования были небольшими и обсервационными, оказалось, что миокардит служит фактором риска ВСС, особенно у молодых людей.Упражнения также, по-видимому, связаны с повышенной частотой ВСС у пациентов с миокардитом. Очевидно, что это особенно беспокоит спортсменов, для которых физические упражнения и соревновательный спорт являются основным компонентом их образа жизни.

Естествознание

Естественное течение вирусного миокардита, по-видимому, характеризуется острой фазой репликации вируса, за которой следует подострая фаза иммунного ответа и, наконец, хроническая фаза. Хроническая фаза варьируется от полного выздоровления до фульминантной сердечной недостаточности.Из имеющихся данных неясно, происходит ли большинство ВСС у спортсменов на ранних (острая и подострая фазы) или поздних (хроническая фаза) течении заболевания.

Острая и подострая фазы

Как установлено на животных моделях, механизм увеличения ВСС при физической нагрузке на ранней стадии заболевания считается результатом ускоренной и прогрессирующей воспалительной реакции, приводящей к нестабильности миокардиального субстрата. 19-22 Хотя эти ранние исследования были сосредоточены на вирусной этиологии миокардита, они позволили понять, как физические упражнения могут влиять на иммунную систему. 23-26 Считается, что процесс начинается с периода подавления иммунитета в результате чрезмерной физической нагрузки. 24 Этот угнетающий эффект через Т-лимфоциты, интерлейкин и систему естественных клеток-киллеров может предрасполагать пациента к инфекциям верхних дыхательных путей или дать уже инфицированному пациенту период времени, в течение которого вирус может размножаться с высокой скоростью. 19,22 Затем за фазой угнетения следует всплеск воспаления, который может быть преувеличен, учитывая сопутствующий цитолиз быстро размножающегося вируса.Этот процесс способствует большему некрозу, фиброзу и впоследствии проаритмическому миокарду. Даже в моделях, изучавших неинфекционный миокардит, физические нагрузки ассоциировались с выраженной воспалительной реакцией, приводившей к структурным изменениям в сердце. 23 Кроме того, чрезмерная воспалительная реакция приводит к усилению катаболизма и деградации миокарда и скелетных мышц из-за высокой потребности в источниках энергии. 25 Это может не только задержать выздоровление из-за ухудшения физической формы, но также может привести к плохой работе и повышенному риску скелетно-мышечной травмы при продолжении физических нагрузок. 25

Текущие рекомендации в США рекомендуют спортсменам с вероятным или определенным диагнозом недавнего миокардита не участвовать в спортивных соревнованиях при наличии активного воспаления независимо от возраста, пола или функции левого желудочка (класс III, LOE C). 28 Эти рекомендации представляют собой проблему, поскольку не существует специального теста, который надежно подтверждает разрешение воспаления. Продолжительность воспаления вариабельна и может занять месяцы для разрешения.Спортсмены должны пройти клиническое обследование с ЭКГ с нагрузкой, эхокардиограммой и холтеровским мониторированием не менее чем через 3–6 месяцев после первоначального заболевания (класс 1 УД С). 28 Продолжительность исключения (3 месяца против 6 месяцев) должна быть индивидуальной и зависит от исходной тяжести заболевания. Европейские руководства дают аналогичные рекомендации по запрету соревновательной деятельности для спортсменов; тем не менее, они предписывают 6-месячное ограничение, прежде чем процесс заболевания должен быть оценен для разрешения. 29

Хроническая фаза и возвращение к игре

Предполагая нормализацию функции ЛЖ, рекомендации предполагают, что разумно вернуться к соревновательным видам спорта при отсутствии биомаркеров, свидетельствующих о воспалении, и отсутствии беспокойства по поводу клинически значимых аритмий (класс IIa LOE C). 28 Перед допуском спортсмен должен продемонстрировать нормальное обследование, как описано выше (эхокардиограмма, ЭКГ с нагрузкой и холтеровское мониторирование). Роль последующей МРТ для оценки разрешения DGE остается нерешенной и спорной.Интересным аспектом наблюдательных исследований ВСС при миокардите у людей является то, что многие субъекты не подтверждали симптомы, и у них был обнаружен миокардит при вскрытии. Хотя некоторые из них могли умереть на ранней стадии заболевания, вполне вероятно, что механизм смерти многих других был вторичным по отношению к аритмии, связанной с рубцом, которая может возникнуть спустя долгое время после первоначального повреждения. Это поднимает вопрос о том, насколько мы должны беспокоиться об образовании остаточного рубца в миокарде после эпизода миокардита.Литература в настоящее время ограничена в этой области, но имеющиеся данные свидетельствуют о сильной прогностической роли остаточного рубца. В одном исследовании 35 спортсменов с желудочковыми аритмиями и LGE левого желудочка по CMR сравнивали со спортсменами с желудочковыми аритмиями без LGE и здоровыми спортсменами контрольной группы. У 27 из 35 спортсменов с ЛГЭ на боковой стенке левого желудочка имелись полосчатые ЛГЭ по сравнению ни с одним из здоровых спортсменов контрольной группы (p < 0,001). 30 Впоследствии, через 38 месяцев наблюдения, у шести из 27 спортсменов с полосатым рисунком были злокачественные аритмические события, включая шок от ИКД, устойчивую желудочковую тахикардию и внезапную смерть. 30 Кроме того, пять из шести событий произошли во время учений. В другом небольшом исследовании, в котором участвовали семь спортсменов с LGE боковой стенки в течение трех лет, шесть из семи спортсменов были лишены права участвовать в соревновательных видах спорта либо из-за желудочковых аритмий, либо из-за прогрессирующей дисфункции левого желудочка. 31 Совсем недавно были проведены два крупных исследования, чтобы лучше понять прогностическую ценность LGE во время острой фазы миокардита; эти исследования включали всех желающих с миокардитом и не были специфичны для спортсменов.В одном исследовании 670 пациентов с миокардитом наличие LGE было значимо связано с серьезными неблагоприятными сердечными событиями (MACE) в многофакторной модели (HR: 2,22, P <0,001). 32 Этот результат был воспроизведен во втором исследовании 374 пациентов с острым миокардитом и сохраненной фракцией выброса, где авторы также продемонстрировали, что наличие LGE было независимым предиктором MACE (OR 2,73; p = 0,01). 33 В обоих исследованиях наиболее высокий риск LGE был в перегородке.

В нашей практике мы повторяем CMR через 3-6 месяцев в дополнение к рекомендуемому руководству обследованием. В тех случаях, когда присутствует остаточный рубец, особенно в виде полос, мы принимаем общую стратегию принятия решений. Наши текущие знания литературы представлены спортсмену, включая документально подтвержденный повышенный риск внезапной сердечной смерти. Если спортсмен решает ограничить соревновательную деятельность, предоставляются рекомендации по упражнениям. В отсутствие данных о том, как лучше всего направлять этих спортсменов, мы экстраполируем рекомендации по кардиореабилитации.Наша политика заключается в предоставлении рецепта упражнений на основе результатов сердечно-легочного стресс-теста, направленного на достижение уровня интенсивности и продолжительности упражнений, эквивалентного 1000-2000 калорий в неделю. Частота сердечных сокращений при физической нагрузке должна быть направлена ​​на 60-70% от резерва сердечного ритма (оценивается во время сердечно-легочной пробы на обычных лекарствах). Интервальная тренировка высокой интенсивности (ВИИТ) может быть рассмотрена, если спортсмена не устраивает эта степень ограничения, исходя из известных преимуществ и переносимости ВИИТ у пациентов, перенесших инфаркт миокарда и у пациентов с сердечной недостаточностью.Если спортсмен желает вернуться к соревновательной спортивной деятельности, ему даются рекомендации о том, как лучше всего сделать это максимально безопасным образом. За спортсменом следят с прерывистыми повторными мониторами ритма, визуализацией и стресс-тестированием. Частота этих тестов зависит от спортивной активности и степени ДГЭ.

Вернувшись к нашему спортсмену в представленном случае, он был повторно обследован с маркерами воспаления, ЭКГ в 12 отведениях, ЭКГ нагрузки, холтеровским монитором и МРТ через 3 месяца.Эти исследования были нормальными, и ему разрешили вернуться к соревнованиям по велоспорту.

Ссылки

  1. Basso C, Carturan E, Corrado D, Thiene G. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия у спортсменов: диагностика, лечение и рекомендации для занятий спортом. Cardiol Clin 2007;25:423-9.
  2. Трахтенберг Б.Х., Хэйр Дж.М. Воспалительные кардиомиопатические синдромы. Circ Res 2017;121:803-18.
  3. Вудрафф Дж. Ф. Вирусный миокардит.Обзор. Am J Pathol 1980;101:423-84.
  4. Викерфорс Т., Стьерна А., Олсен П., Мальмкрона Р., Магниус Л. Острый миокардит. Серологический диагноз, клинические данные и последующее наблюдение. Acta Med Scand 1988; 223:45-52.
  5. Karjalainen J. Клиническая диагностика миокардита и дилатационной кардиомиопатии. Scand J Infect Dis Suppl 1993;88:33-43.
  6. Купер Л.Т., Керен А., Силва К., Мацумори А., Менса Г.А. Глобальное бремя миокардита: часть 1: систематический обзор литературы для исследования «Глобальное бремя болезней, травм и факторов риска 2010». Шаровидное Сердце 2014;9:121-9.
  7. Basso C, Calabrese F, Corrado D, Thiene G. Посмертная диагностика жертв внезапной сердечной смерти: макроскопические, микроскопические и молекулярные данные. Cardiovasc Res 2001; 50:290-300.
  8. Corrado D, Basso C, Thiene G. Внезапная сердечная смерть у молодых людей с нормальным сердцем. Cardiovasc Res 2001; 50:399-408.
  9. Филлипс М., Робиновиц М., Хиггинс Дж. Р., Боран К. Дж., Рид Т., Вирмани Р. Внезапная сердечная смерть у новобранцев ВВС.Обзор за 20 лет. JAMA 1986; 256:2696-9.
  10. Марон Б.Дж. Внезапная смерть у молодых спортсменов. Уроки дела Хэнка Гэтерса. N Engl J Med 1993;329:55-7.
  11. Марон Б.Дж. Внезапная смерть у молодых спортсменов. N Engl J Med 2003;349:1064-75.
  12. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon M, Thiene G. Тенденции внезапной сердечно-сосудистой смерти у молодых спортсменов после внедрения программы скрининга перед участием. JAMA 2006; 296:1593-601.
  13. Ларссон Э., Весслен Л., Линдквист О. и др. Внезапная неожиданная сердечная смерть среди молодых шведских ориентировщиков — морфологические изменения в сердце и других органах. АПМИС 1999;107:322-36.
  14. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, et al. Внезапная смерть у молодых людей: 250-летний обзор вскрытий новобранцев. Ann Intern Med 2004;141:829-34.
  15. Дрори Ю., Туретц Ю., Хисс Ю. и др. Внезапная неожиданная смерть у лиц моложе 40 лет. Am J Cardiol 1991;68:1388-92.
  16. Марон Б.Дж., Ширани Дж., Полиак Л.С., Матендж Р., Робертс В.К., Мюллер Ф.О. Внезапная смерть молодых спортсменов. Клинические, демографические и патологические профили. JAMA 1996; 276:199-204.
  17. Весслен Л., Палсон С., Линдквист О. и др. Увеличение числа внезапных неожиданных сердечных смертей среди молодых шведских ориентировщиков в 1979-1992 гг. Евро Сердце J 1996;17:902-10.
  18. Пэрриш Р.Г., Такер М., Инг Р., Энкарнасьон С., Эберхардт М.Синдром внезапной необъяснимой смерти у беженцев из Юго-Восточной Азии: обзор эпиднадзора CDC. MMWR CDC Surveil Summ 1987;36:43SS-53SS.
  19. Гатмайтан Б.Г., Чейсон Дж.Л., Лернер А.М. Увеличение вирулентности мышиной миокардиопатии вируса Коксаки B-3 при физической нагрузке. J Exp Med 1970;131:1121-36.
  20. Ilback NG, Fohlman J, Friman G. Упражнения при миокардите Коксаки B3: влияние на субпопуляции лимфоцитов сердца и воспалительную реакцию. Am Heart J 1989;117:1298-302.
  21. Кабинян А.Э., Киль Р.Дж., Смит Ф., Хо К.Л., Хатиб Р., Рейес М.П. Модификация миокардита мышей, вызванного вирусом Коксаки B3, вызванного физическими нагрузками, путем подавления Т-лимфоцитов в инбредной модели . J Lab Clin Med 1990; 115:454-62.
  22. Киль Р.Дж., Смит Ф.Е., Чейсон Дж., Хатиб Р., Рейес М.П. Коксакивирусный миокардит B3 у мышей C3H/HeJ: описание инбредной модели и влияние упражнений на вирулентность. Eur J Epidemiol 1989; 5:348-50.
  23. Хозенпуд Д.Д., Кэмпбелл С.М., Найлз Н.Р., Ли Дж., Мендельсон Д., Харт М.В.Вызванное физической нагрузкой усиление клеточного и гуморального аутоиммунитета, связанное с усилением дилатации сердца при экспериментальном аутоиммунном миокардите. Cardiovasc Res 1987; 21:217-22.
  24. Шепард Р.Дж., Шек П.Н. Инфекционные заболевания у спортсменов: новый интерес к старой проблеме. J Sports Med Phys Fitness 1994;34:11-22.
  25. Friman G, Wesslen L. Специальный репортаж для Олимпийских игр: влияние упражнений на иммунную систему: инфекции и упражнения у высокоэффективных спортсменов. Immunol Cell Biol 2000;78:510-22.
  26. Дуракович З., Мисигой Дуракович М., Скавич Дж., Томленович А. Миоперикардит и внезапная сердечная смерть из-за физических упражнений у спортсменов-мужчин. Сб Антропол 2008;32:399-401.
  27. Дуракович З., Мисигой-Дуракович М., Вуори И., Скавич Дж., Белича М. Внезапная сердечная смерть из-за физических упражнений у спортсменов-мужчин. Отчет о шести случаях. J Sports Med Phys Fitness 2005;45:532-6.
  28. Марон Б.Дж., Зипес Д.П., Ковач Р.Дж.Рекомендации по допуску и дисквалификации соревнующихся спортсменов с сердечно-сосудистыми аномалиями: преамбула, принципы и общие соображения: научное заявление Американской кардиологической ассоциации и Американского колледжа кардиологов. J Am Coll Cardiol 2015;66:2343-9.
  29. Пелличча А., Коррадо Д., Бьорнстад Х.Х. и др. Рекомендации по участию в спортивных соревнованиях и физической активности в свободное время у лиц с кардиомиопатиями, миокардитами и перикардитами. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2006;13:876-85.
  30. Зорзи А., Пераццоло Марра М., Ригато И. и др. Неишемический рубец левого желудочка как субстрат жизнеугрожающих желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти у спортсменов-спортсменов. Циркуляционная аритмия Электрофизиол 2016.
  31. Шнелл Ф., Классен Г., Ла Герш А. и др. Субэпикардиальное отсроченное усиление гадолинием у бессимптомных спортсменов: пусть спящие собаки лгут? Br J Sports Med 2016; 50: 111-7.
  32. Grani C, Eichhorn C, Biere L, et al. Прогностическое значение магнитно-резонансной характеристики ткани сердца при стратификации риска у пациентов с подозрением на миокардит. J Am Coll Cardiol 2017;79:1964-76.
  33. Aquaro GD, Perfetti M, Camastra G и др. МРТ сердца с поздним усилением гадолиния при остром миокардите с сохраненной систолической функцией: исследование ITAMY. J Am Coll Cardiol 2017;70:1977-87.

Ключевые слова: аритмия, сердечная, Спортсмены, Вскрытие, биопсийные, катетеризации сердца, Сердечный реабилитации, Катехоламины, Причина смерти, Chest Pain, Рубец , Кокаин, коронарные сосуды, смерти, Внезапный, смерть, внезапная, кардиологических, Одышка, эхокардиографии, электрокардиографии, электрокардиография, амбулаторный, аварийная служба, больница, гадолиний, гастроэнтерит, сердечная недостаточность, сердечного ритма, желудочков сердца, Воспаление, интерлейкины, клеток-киллеров, природных, Life Style, магнитно-резонансная томография, Магнитно-резонансная спектроскопия, История болезни T принимая к, Инфаркт Инфаркт, миокардит, МИОКАРД омега-Хлорацетофенон, перикардит, физической нагрузки, Прогноз, Инфекции дыхательных путей, Факторы риска, Амортизаторы, Кардиогенный, Спорт, Ударный объем, Тахикардия, желудочковая, Т-лимфоциты, Тропонин Т, Желудочковая дисфункция, левая,
< Вернуться к списку

Миокардит (взрослый) | Сердечно-сосудистый центр им. Франкеля

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, обычно вызываемое реакцией организма на вирусную инфекцию, достигшую сердца.Бактерии, грибки, аутоиммунные заболевания, токсины окружающей среды и побочные реакции на лекарства также могут вызывать миокардит, который нарушает насосную функцию сердца.

Нормальное сердце представляет собой четырехкамерный насос. Стенки сердца состоят из мышечных клеток, которые реагируют на электрический импульс сердца резким сокращением (укорочением). Миокардит вызывает отек и повреждение клеток сердечной мышцы и, таким образом, ухудшает их способность сокращаться. Если повреждение легкое, у сердца достаточно резерва, чтобы не возникало никаких симптомов.В тяжелых случаях сердце не может перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма, что приводит к симптомам застойной сердечной недостаточности.

Миокардит также может быть связан с нарушениями сердечного ритма, такими как трепетание предсердий, мерцательная аритмия, блокада сердца и желудочковая тахикардия.

Эти симптомы могут исчезнуть, оставаться стабильными или ухудшаться со временем до такой степени, что возникает необходимость в трансплантации сердца.

Симптомы

Возможные симптомы миокардита включают:

  • Сердцебиение (учащенное сердцебиение или «пропуски» сердечных сокращений)
  • Боль или давление в груди
  • Низкий уровень энергии
  • Низкая переносимость физической нагрузки

Симптомы застойной сердечной недостаточности также включают учащенное дыхание, потливость или потливость, плохой аппетит и отек вокруг глаз, рук и ног (чаще у молодых людей).

Если миокардит привел к застойной сердечной недостаточности, частота сердечных сокращений и частота дыхания часто учащаются. Могут быть шумы в сердце (звук, возникающий при аномальном обратном токе через митральный клапан) или другие экстратоны сердца, а печень может быть увеличена.

Диагностика

Наиболее распространенным тестом на миокардит является эхокардиограмма, которая дает полезные данные о тяжести состояния пациента. Диагноз может быть подтвержден биопсией сердца, выполненной во время катетеризации сердца.Если считается, что причиной миокардита является инфекция, посев крови или другие специальные анализы крови могут помочь идентифицировать возбудитель. Другие тесты включают электрокардиограмму (ЭКГ), холтеровское мониторирование и рентген грудной клетки.

Лечение

Миокардит обычно лечат лекарствами от сердечной недостаточности. Также часто рекомендуются отдых и диета с низким содержанием соли. Если причина бактериальная, применяют антибиотики. Короткий курс стероидов или других препаратов, снижающих иммунный ответ, может быть использован, если обычное лечение не помогает или если возникает блокада сердца.Долгосрочная терапия зависит от степени остаточного повреждения сердца и наличия аномальных сердечных ритмов, что может потребовать кардиостимулятора или дефибриллятора.

При тяжелом поражении сердца, которое не поддается лечению, может потребоваться пересадка сердца.

Записаться на прием

Чтобы записаться на прием для обсуждения миокардита или других сердечно-сосудистых заболеваний, позвоните нам по телефону 888-287-1082 или посетите нашу страницу «Записаться на прием к кардиологу», где вы можете заполнить форму запроса на прием пациента и просмотреть другую информацию о записи на прием к кардиологу.

Электрокардиографические изменения при остром перимиокардите


Abstract

Перикардит и миокардит характеризуются электрокардиографическими изменениями и повышением уровня сердечных ферментов соответственно, и пациенты с перикардитом часто жалуются на дискомфорт в грудной клетке. Эти находки неспецифичны и часто приводят к диагностическим трудностям, поскольку инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST обычно проявляется сходным образом. Клиническая дифференциация между перимиокардитом и инфарктом миокарда особенно важна, поскольку неблагоприятные побочные эффекты могут возникать, если реперфузионная терапия проводится у пациента с острым перикардитом или если диагноз острого инфаркта миокарда пропущен.Здесь мы описываем случай перимиокардита с подъемом сегмента ST и повышенными сердечными маркерами, который привел к двум экстренным коронарным ангиографиям, которые впоследствии были признаны нормальными. Мы включили три серийные электрокардиограммы (ЭКГ), выполненные для демонстрации характерных признаков перимиокардита, и дополнительно обсудили важность выявления типичных и атипичных признаков перикардита на ЭКГ.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, миокардит, перикардит

ВВЕДЕНИЕ

Острый перикардит и миокардит имеют схожие этиологические агенты.Поэтому нередки случаи сосуществования обеих патологий. Клиническая картина перимиокардита широко варьирует в зависимости от степени поражения перимиокарда, которое может быть очаговым или диффузным, а симптомы у пациентов могут варьироваться от полного бессимптомного течения до тяжелого недомогания с сердечной недостаточностью. Пациенты с перимиокардитом могут иметь боль в груди, повышение уровня сердечных ферментов и подъем сегмента ST, имитирующие острый трансмуральный инфаркт миокарда. Здесь мы сообщаем о 77-летней женщине, у которой симптомы дискомфорта в груди, электрокардиографические изменения и повышенные сердечные ферменты симулировали острый инфаркт миокарда.

ДЕЛОВОЙ ОТЧЕТ

После однодневного продромального периода лихорадки и озноба 77-летняя китаянка поступила в отделение неотложной помощи Сингапурской больницы общего профиля, Сингапур, с дискомфортом в груди. Ее симптомы были связаны с легкой одышкой, особенно при физической нагрузке. У нее не было никаких сопутствующих симптомов, таких как потливость или тошнота и рвота. Ее предыдущая история болезни включала стенокардию, вторичную по отношению к болезни коронарных артерий легкой и средней степени тяжести, диагностированную при коронарной ангиографии семь лет назад.Другие истории болезни в прошлом включали сахарный диабет 2 типа, гипертонию, гиперлипидемию, заболевания периферических сосудов и предшествующие кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При осмотре артериальное давление было 110/70 мм рт. ст., частота сердечных сокращений — 100 ударов в минуту, частота дыхания — 20 вдохов в минуту, сатурация кислорода — 95 % на комнатном воздухе. Ее температура была 37,5°C. Тоны сердца нормальные, признаков шума трения перикарда нет. Давление в яремной вене не было повышено, легкие были чистыми при аускультации, признаков периферического отека не было.

Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях, выполненная по прибытии в отделение неотложной помощи, показала вогнутую элевацию ST на 1 мм в отведениях V3–6, I, II и aVF (рис. 1). Зубцы Q присутствовали в отведении III. Предыдущих ЭКГ для сравнения не было.

Рис. 1

Исходная ЭКГ показывает распространенную вогнутую элевацию ST на 1 мм в отведениях V3–6, II и aVF.

Ввиду анамнеза пациента, электрокардиографических изменений и продолжающейся боли в груди, рефрактерной к внутривенной инфузии тринитрата глицерина, ей была назначена двойная антитромбоцитарная терапия и проведена срочная коронароангиография.Предположительный диагноз на тот момент: острый коронарный синдром.

Коронарная ангиография показала однососудистое поражение с 70% стенозом левой передней нисходящей (LAD) артерии. В ее коронарных артериях не было дефектов перфузии (поток 3 степени по TIMI). Впоследствии она была переведена в отделение кардиореанимации для наблюдения. Анализы крови показали, что уровни ее сердечных ферментов, взятые в отделении неотложной помощи, были повышены: тропонин Т, 0,71 (нормальный диапазон [NR]

Серийная ЭКГ, выполненная через 12 часов, показала значительную элевацию ST до 9 мм в отведениях V2–6, небольшую элевацию ST до 2 мм в отведениях I, II, aVL и aVF и реципрокную депрессию ST в отведениях aVR и V1. (Рис.2). Она продолжала описывать смутные симптомы дискомфорта в груди, и ее сердечные ферменты постоянно были повышены. Ввиду электрокардиографических изменений и стойкого дискомфорта в грудной клетке была выполнена повторная коронароангиография. Ангиографические данные этой второй процедуры были идентичны результатам первой.

Рис. 2

Вторая ЭКГ показывает распространенную выпуклую элевацию ST до 9 мм и инверсию зубца T в отведениях V2–6, I, II, aVL и aVF, а также реципрокную депрессию ST в отведениях aVR и V1.

Вирусологический скрининг ничем не примечательный. Двумерная трансторакальная эхокардиография показала нормальный размер левого желудочка, умеренное нарушение систолической функции (фракция выброса 43%) и гипокинетические сегменты средней нижнеперегородочной и апикальной стенок. Были также признаки минимального перикардиального выпота. Ее сердечные ферменты оставались повышенными более недели, но она оставалась бессимптомной при простом обезболивании. Последующая ЭКГ показала эволюционные изменения перикардита с нормализацией подъема сегмента ST и диффузной инверсией зубца Т (рис.3).

Рис. 3

Последующая ЭКГ показывает нормализацию сегментов ST и распространенную инверсию зубца T в отведениях V3–6.

ОБСУЖДЕНИЕ

Предыдущее исследование показало, что типичная электрокардиографическая эволюция может присутствовать в 60% случаев перикардита; (1) изменения включают диффузную элевацию ST и депрессию PR с последующей нормализацией сегментов ST и PR, а затем диффузную инверсию зубца T. .

Элевация ST и депрессия PR могут быть обнаружены в большинстве отведений от конечностей (I, II, aVL и aVF) и прекардиальных отведениях V2–6.Реципрокная депрессия ST в отведениях aVR и V1 также указывает на перикардит (рис. 2). Классическая элевация ST при перикардите отличается от инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) тем, что при перикардите элевация ST имеет вогнутую форму, а инверсия зубца T не возникает при наличии элевации ST.

У нашей пациентки представленная ЭКГ (рис. 1) показала классические признаки острого перикардита, о чем свидетельствуют широко распространенные вогнутые подъемы сегмента ST, которые не соответствовали территории конкретной коронарной артерии.Однако последующая ЭКГ (рис. 2), выполненная через 12 часов, выглядела морфологически иначе, с элевацией ST до 9 мм в отведениях V2–6 и сопутствующей инверсией зубца T; эти находки на ЭКГ свидетельствуют об остром повреждении миокарда. Как правило, элевация сегмента ST и инверсия зубца Т не возникают одновременно при перикардите, но они обычно сосуществуют при остром ИМпST. Другими признаками, нетипичными для перикардита, но соответствующими ИМпST, были выпуклые подъемы сегмента ST и инверсия зубца T при наличии подъемов сегмента ST (рис.2). Острый перимиокардит следует заподозрить при сочетании этих двух признаков на ЭКГ, повышении уровня сердечных ферментов и коронароангиографическом признаке нелимитирующего кровоток стеноза ПМЖВ, который не соответствует данным на ЭКГ.

элевации ST при ИМпST характерно соответствуют анатомическим группам отведений ЭКГ, которые соответствуют локализованной территории коронарной артерии. При перикардите характер подъема сегмента ST широко распространен и наиболее заметен в прекардиальных отведениях V5–6 и отведениях I и II от конечностей.(2) У нашего пациента подъем сегмента ST в отведении II и его отсутствие в отведении III также свидетельствует о перикардите. (2) Острый ИМпST часто связан с реципрокной депрессией сегмента ST, которой нет при перикардите, за исключением отведений aVR и В1. Патологические зубцы Q, которые могут возникать при обширном повреждении при ИМпST, обычно не наблюдаются при перикардите. Развитие диффузных инверсий зубца Т после нормализации сегментов ST также характерно для поздних стадий перикардита, и эта особенность отчетливо проявляется на контрольной ЭКГ нашего пациента (рис.3).

Двумерная трансторакальная эхокардиография также может помочь в диагностике перикардита. У нашего пациента наличие перикардиального выпота и региональных аномалий движения стенок, которые не соответствовали ни одной территории коронарных артерий, ожидаемой по электрокардиографическим изменениям, также предполагают диагноз перикардита.

У нашего пациента, скорее всего, развился острый перикардит, а затем развился острый миокардит, вызвавший изменение электрокардиографической морфологии и повышение активности сердечных ферментов.Этот случай подчеркивает, что перимиокардит может проявляться электрокардиографическими изменениями и повышением уровня сердечных ферментов, которые имитируют инфаркт миокарда; коронароангиографии могут быть необходимы для исключения острого ИМпST. В то время как эндо- или эпимиокардиальная биопсия остается золотым стандартом для диагностики перимиокардита, мы продемонстрировали роль коронарной ангиографии и эхокардиографии в его диагностике, а также важность выявления типичных и атипичных признаков перикардита на ЭКГ.


Каталожные номера
1. Имацио М, Демикелис Б, Паррини I, и другие. Лечение острого перикардита в дневном стационаре: программа управления амбулаторной терапией. J Am Coll Cardiol. 2004;43:1042-6.
2. Чоу ТС. Электрокардиография в клинической практике. 1996; Филадельфия Сондерс.

Обнаружение и диагностика миокардита у молодых пациентов с использованием анализа ЭКГ на основе искусственных нейронных сетей

  • Ву В, Пирбхулал С, Чжан Х, Мухопадхьяй С.С. носимая сенсорная система.IEEE J Biomed Health Inf 23(2):703–713

    Статья Google ученый

  • Poulakaki N, Papalois A, Papadimitriou D, Prachalias A, Stevens C, Biomed C, Papadimitriou L, John P (2001) Первое клиническое применение биоискусственной системы поддержки печени второго поколения HepatAssist без угля, связанное с неврологическим восстановлением в больной молниеносной печеночной недостаточностью. Гастроэнтерология 120(5):A543–A543

    Статья Google ученый

  • Le M, Christine L, Freemont Anthony J, Hoyland Judith A (2006) Предварительное исследование in vitro использования генной терапии IL-1Ra для подавления дегенерации межпозвонкового диска.Int J Exp Pathol 87(1):17–28

    Статья Google ученый

  • Нади С., Мадхука Дж., Фам Т.Т. (2018) Алгоритм низкой сложности для обнаружения мерцательной аритмии с использованием ЭКГ. Физиол Меас 49(10):28–42

    Google ученый

  • Lee JW, Lee GK (2014) Применение нелинейной динамики к обработке сигналов ЭКГ. Int J Control Autom Syst 3(1):137–142

    Google ученый

  • Федотов А.А. (2014) Фильтрация дрейфа базовой линии артериального пульсового сигнала.Meas Tech 57(1):91–96

    Статья Google ученый

  • Felblinger J, Blondé J-P, Jovanovic S (2011) Интеллектуальный захват ЭКГ для синхронизации последовательностей в IRM и мониторинга пациентов. IRBM 32(3):179–184

    Статья Google ученый

  • Sesay M, Vignes JR, Stöckle M, Mehsen M, Boulard G, Maurette P (2003) Спектральный анализ интервала R-R ЭКГ позволяет на раннем этапе обнаруживать реакции блуждающего нерва на нейрохирургические стимулы.Анн Фр Анест Реаним 22(5):421–424

    Статья Google ученый

  • Амонкар Г., Рупани А., Шах В., Пармар Х. (2009) Внезапная смерть при туберкулезном миокардите. Сердечно-сосудистая патология 18(4):247–248

    Статья Google ученый

  • Taboulet P, Smith SW, Brady WJ (2013) Диагностическая ЭКГ при коронарном синдроме aigu. Часть 4. Различия в диагностике. Annales Françaises De Médecine Durgence 3(2):240–247

    Статья Google ученый

  • Бейт М.Р., Боннелл И.А. (2015) Происхождение начальной функции масс и ее зависимость от средней массы Джинса в молекулярных облаках.Mon Not R Astron Soc 356(4):1201–1221

    Статья Google ученый

  • Schmidt M, Krug JW, Rose G (2016) Уменьшение индуцированных градиентом артефактов на сигнале ЭКГ во время МРТ-исследований с использованием фильтра Уилкоксона. Curr Direct Biomed Eng 2(1):175–178

    Google ученый

  • Pezzilli R, Bellacosa L, Barakat B (2010) Боль в животе и изменение ЭКГ: простой диагноз? Adv Med Sci 55(2):333–336

    Статья Google ученый

  • Атанасова П., Токмакова М., Джуркова А., Найденов В., Чалакова Н., Димитров Б. (2006) Аномальные ЭКГ в острую фазу субарахноидального кровоизлияния у пациентов без предшествующей патологии сердца.Cent Eur J Med 1(2):148–157

    Google ученый

  • Schmidt M, Krug JW, Schumann A, Bär KJ, Rose G (2015) Оценка респираторного сигнала по ЭКГ в одном отведении с использованием центральных моментов 4-го порядка. Curr Direct Biomed Eng 1(1):61–64

    Статья Google ученый

  • Schmidt M, Krug JK, Rose G (2016) Обнаружение QRS в реальном времени с использованием интегрированной дисперсии для МРТ сердца с синхронизацией ЭКГ.Curr Direct Biomed Eng 2(1):255–258

    Google ученый

  • Lv S, Wu Q, Sun E (2015) Аутофагия, активируемая инфекцией вируса блютанга, играет положительную роль в его репликации. Вирусы 7(8):4657–4675

    Статья Google ученый

  • Wu Q, Ye J, Yang J (2016) Связь между толщиной интима-медиа сонных артерий и индексом диастолического увеличения у населения Китая.В: 9-й Международный конгресс по обработке изображений и сигналов по биомедицинской инженерии и информатике (CISP-BMEI). IEEE, стр. 1761–1765

  • Калабрезе Ф., Картуран Э., Тиен Г. (2010) Сердечные инфекции: акцент на молекулярной диагностике. Cardiovasc Pathol 19(3):171

    Артикул Google ученый

  • Baillie TJ, Scherer DJ, Wong TL, Steele PM (2015) Синдром Куниса и гиперчувствительный миокардит — одно и то же? Данные магнитно-резонансной томографии сердца.J Cardiol Cases 12(4):119–122

    Статья Google ученый

  • Исасти Г., Мануэль Хосе, Гарсия-Пинилья Мануэль Ф., Хименес-Наварро Хуан Робледо-Кармона, де Тереза-Гальван Эдуардо (2014) Повышение уровня циркулирующих клеток-предшественников у пациентов с острым миокардитом. Int J Cardiol 172(3):608

    Артикул Google ученый

  • Cunningham MW (2004) Мимикрия Т-клеток при воспалительных заболеваниях сердца.Мол Иммунол 40(14–15):1121–1132

    Артикул Google ученый

  • Dassen WR, Schwab J, Rogg HJ, Pauschinger M, Fessele K, Bareiter T, Bär I, Loose R (2016) Функциональные и морфологические параметры с тканевой характеристикой сердечно-сосудистой магнитной визуализации при клинически подтвержденном «инфарктном миокардите» . Fortschr Röntgenstr 188(04):365–373

    Google ученый

  • Mavrogeni S, Tsirogianni AK, Gialafos EJ, Manoussakis MN (2009)Выявление воспаления миокарда с помощью МРТ с контрастным усилением у пациента с синдромом Чарга-Стросса.Int J Cardiol 131(2):54–65

    Статья Google ученый

  • Долли Ю.Л., Хабиб Г., Лепиди Х., Феноллар Ф., Рауль Д. (2012) Тяжелая болезнь Уиппла с острым миокардитом. Int J Cardiol 159(2):41–52

    Статья Google ученый

  • Хассун М.Х., Интратор Н., Маккей С., Кристиан В. (2002) Основы искусственных нейронных сетей. Proc IEEE 84(6):906–917

    Статья Google ученый

  • Сяо С., Лю С., Цзян Ф., Сун М., Ченг С. (2019) Нелинейная динамическая реакция системы поршневого компрессора с ошибкой трения, вызванной просадкой.J Vib Control 25(11):1737–1751

    MathSciNet Статья Google ученый

  • Ху Ю.Х., Томпкинс В.Дж., Уррусти Дж.Л. (1993) Применение искусственных нейронных сетей для обнаружения и классификации сигналов ЭКГ. J Электрокардиол 26 (Приложение 1):66–73

    Google ученый

  • Миокардит | Здоровье | Пациент

    Миокардит — воспаление сердечной мышцы.Причин может быть много, но чаще всего это вирус. В зависимости от причины и степени тяжести, симптомы и возможные проблемы могут варьироваться от полного отсутствия симптомов до угрожающей жизни сердечной недостаточности. Многие люди с миокардитом полностью выздоравливают, но в некоторых случаях это может вызвать серьезные проблемы и даже смерть.

    Каковы симптомы миокардита?

    Симптомы зависят от причины и тяжести воспаления. Многие люди с вирусным миокардитом не имеют никаких симптомов, связанных с сердцем.Воспаление сердца можно заподозрить по некоторым изменениям на кардиограмме (электрокардиограмме или ЭКГ) — см. «Как диагностируется миокардит?» ниже. Если симптомы развиваются, они могут включать:

    Причины

    Миокардит означает воспаление миокарда. Миокард – это сердечная мышца. Миокардит может поразить любого человека и возникнуть в любом возрасте. Есть много причин миокардита; многие из них легкие, а некоторые серьезные. Наиболее распространенными причинами являются:

    • Вирусная инфекция : В Великобритании наиболее распространенными инфекциями, вызывающими миокардит, являются вирусы Коксаки B и аденовирусы.
    • Неизвестная причина (идиопатический миокардит) : У многих людей с миокардитом причина не найдена. Однако для большинства этих людей это, вероятно, вызвано вирусом, который не может быть подтвержден тестом.

    Другие причины миокардита встречаются гораздо реже. К ним относятся:

    • Другие виды инфекций . Иногда сердце может инфицироваться различными бактериями, грибками, паразитами и другими микробами. Например:
      • Болезнь Шагаса .Это инфекция, вызываемая простейшим под названием Trypanosoma cruzi . Вы можете заразиться этой инфекцией от укуса насекомого в некоторых тропических странах. Во всем мире это частая причина миокардита (но редко в Великобритании). При этой инфекции через много лет после первичной инфекции развивается форма миокардита. Это приводит к постепенному разрушению тканей сердца, что может вызвать тяжелую сердечную недостаточность.
      • Болезнь Лайма . Это инфекция, вызванная микробом (бактерией) под названием Borrelia burgdorferi .Вы можете заразиться этой инфекцией при укусе инфицированного клеща.
    • Гигантоклеточный миокардит . Это очень редкое состояние, получившее свое название от аномальных клеток, которые развиваются в сердце. Причина неизвестна, но она имеет тенденцию развиваться у некоторых людей с опухолью вилочковой железы (тимома), системной красной волчанкой (СКВ), также известной как волчанка, или повышенной активностью щитовидной железы (тиреотоксикоз).
    • Редкий побочный эффект некоторых лекарств и редкое осложнение различных заболеваний.
    • Прочие повреждающие вещества . Например, воспаление в сердце может быть вызвано избытком алкоголя, радиацией, некоторыми химическими веществами и некоторыми ядами.
    • Отторжение после пересадки сердца.

    Лечение

    Лечение миокардита будет зависеть от причины и тяжести миокардита.

    • В начале миокардита обычно рекомендуется постельный режим, и следует избегать занятий спортом в течение шести месяцев.Это делается для того, чтобы избежать чрезмерной нагрузки на сердечную мышцу.
    • Обезболивающие помогут облегчить боль в груди и высокую температуру (лихорадку).
    • Не существует лечения, способного вылечить вирусную инфекцию. Однако у большинства людей с вирусным миокардитом вирус исчезает сам по себе без какого-либо лечения, часто в течение недели или около того.
    • В прошлом применялись лекарства, называемые стероидами. Тем не менее, нет клинических исследований, демонстрирующих пользу стероидов, кроме лечения гигантоклеточного миокардита.

    При развитии осложнений (см. ниже) может потребоваться ряд методов лечения. Например:

    • Лекарства для лечения сердечной недостаточности или нерегулярного сердцебиения.
    • Кардиостимулятор на случай развития определенных нарушений сердечного ритма.
    • Антибиотики, если причиной миокардита является микроб (бактериальная инфекция).
    • Стероидные препараты, если причиной является гигантоклеточный миокардит.
    • Отказ от употребления алкоголя, если причиной является алкоголь.

    Осложнения

    Осложнения могут развиться, если воспаление повреждает сердечную мышцу или волокна, проводящие электрические импульсы в сердце.Осложнения развиваются быстро в некоторых случаях после внезапных (острых) симптомов, перечисленных выше. Некоторые случаи миокардита развиваются постепенно (например, при болезни Шагаса) и не имеют острых симптомов. Возможно, эти осложнения являются первым признаком того, что у вас в прошлом был миокардит.

    Возможные осложнения включают:

    Диагноз

    Ваши симптомы, вероятно, заставят врача поставить возможный диагноз миокардита:

    Каковы перспективы?

    В большинстве случаев вирусный миокардит проходит самостоятельно, без осложнений.Симптомы могут длиться всего несколько дней или недель. Однако некоторые типы вирусных инфекций являются более серьезными и могут вызывать более тяжелые или стойкие воспаления и осложнения.

    Осложнения более вероятны при более редких причинах миокардита. Иногда воспаление проходит, но сердце остается с необратимым повреждением. Вы можете остаться со степенью сердечной недостаточности, которая может потребовать длительного лечения.

    В некоторых случаях воспаление и повреждение сердца настолько серьезны, что единственным вариантом лечения является пересадка сердца.

    Миокардит в некоторых случаях приводит к летальному исходу. В некоторых случаях смерть наступает через некоторое время после постановки диагноза, если состояние ухудшается и не поддается лечению. Также некоторые случаи внезапной смерти у ранее здорового человека обусловлены остро развивающимся миокардитом.

    Фульминантный миокардит: обзор современной литературы

    Аннотация

    Миокардит — воспалительное заболевание миокарда с широким спектром симптомов и тяжести течения.Фульминантный миокардит представляет собой небольшую когорту этого заболевания, которое имеет тенденцию проявляться внезапным началом острой сердечной недостаточности, кардиогенным шоком или опасными для жизни аритмиями. Наиболее распространенным типом, с наибольшей вероятностью выздоровления, является лимфоцитарный миокардит. Более редкими и часто более фатальными формами являются эозинофильный миокардит и гигантоклеточный миокардит. Запоздалое распознавание и отсутствие стандартизированных руководств по терапии продолжают вызывать трудности у клиницистов, лечащих этих пациентов в критическом состоянии.В этой статье будет рассмотрена самая современная литература по распознаванию и рекомендуемому лечению молниеносного миокардита, поскольку это относится к клинической практике.

    Раскрытие информации: у авторов нет конфликта интересов, о котором следует заявить.

    Получено:

    Принято:

    Адрес для переписки: Эмили Сейф, Медицинский центр Университета Рочестера, 601 Elmwood Ave, Box 679A, Rochester, NY 14642, USA.Э: [email protected]

    Открытый доступ:

    Авторские права на эту работу принадлежат Radcliffe Medical Media. Только статьи, четко отмеченные логотипом CC BY-NC, публикуются с лицензией Creative Commons by Attribution. Опция CC BY-NC была недоступна для журналов Radcliffe до 1 января 2019 года. Статьи с пометкой «Открытый доступ», но без пометки «CC BY-NC» находятся в свободном доступе на момент публикации, но подпадают под действие стандартного закона об авторском праве в отношении воспроизведения. и распространение.Для повторного использования этого контента требуется разрешение.

    Миокардит — воспалительное заболевание миокарда. Он имеет широкий спектр тяжести, с симптомами от легкой лихорадки, одышки и сердцебиения до тяжелого гемодинамического коллапса. Фульминантный миокардит — это редкая форма тяжелого миокардита, которая проявляется внезапной острой сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком или опасными для жизни аритмиями. критерии, первоначально разработанные в 1986 г.2 Микроскопический вид воспаления миокарда формирует основу для этой системы классификации. 3 Наиболее частым микроскопическим типом и наиболее вероятным излечением является лимфоцитарный миокардит. Более редкими и часто более фатальными формами являются гигантоклеточный миокардит и эозинофильный миокардит. В этой статье будут представлены примеры этих трех форм молниеносного миокардита у взрослых, а также обзор современной литературы по их причинам и рекомендации по терапии.

    Лимфоцитарный миокардит

    61-летняя женщина с болезнью Крона в анамнезе обратилась с учащенным сердцебиением и одышкой в ​​течение нескольких дней. На ЭКГ отмечалась синусовая тахикардия, низкий вольтаж и частая неустойчивая желудочковая тахикардия. Тропонин Т был повышен до 0,09 нг/мл. Эхокардиограмма показала тяжелую бивентрикулярную недостаточность и фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ) 23 %. Ангиография была отмечена для 70 % поражения средней левой передней нисходящей артерии.Катетеризация правых отделов сердца выявила кардиогенный шок и повышенное давление наполнения, несоразмерное ишемической болезни сердца.

    Пациенту было начато лечение инотропами для поддерживающей терапии, но его клиническое ухудшение продолжалось с последующей остановкой сердца из-за желудочковой тахикардии. Затем была получена эндомиокардиальная биопсия, которая выявила фульминантный лимфоцитарный миокардит, и ей была назначена экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) в вено-артериальной конфигурации.Дальнейшее расследование не выявило никакого осадителя. Ее лечили медленным снижением дозы стероидов и несколькими дозами внутривенного гамма-глобулина (ВВИГ) и плазмаферезом. Механическая поддержка была прекращена на 30-й день после частичного выздоровления. К сожалению, в конце концов она скончалась от осложнений болезни.

    Лимфоцитарный миокардит является наиболее распространенной формой молниеносного миокардита. Он часто вызывается вирусной инфекцией в виде первичного или вторичного иммунного ответа.4 Из вирусов наиболее часто регистрируются вирус Коксаки В и цитомегаловирусы. 5 Другие инфекционные причины включают бактериальные, грибковые и паразитарные инфекции. Описаны также лекарственные препараты, токсины и аутоиммунные заболевания (болезнь Такаясу и гранулематоз с полиангиитом). Эндомиокардиальную биопсию можно рассмотреть, если нет ответа на поддерживающую терапию или есть опасения по поводу альтернативного диагноза. 6 Характерная гистопатология выявляет исключительно или преимущественно лимфоцитарную инфильтрацию с незначительным количеством плазматических клеток, макрофагов и/или нейтрофилов (рис. 1).1

    Как и в случае выше, наиболее широко используемой терапией лимфоцитарного миокардита является терапия глюкокортикоидами. Тем не менее, в то время как систематический Кокрановский обзор показал, что стероидная терапия может улучшить ФВ ЛЖ, использование глюкокортикоидов при лимфоцитарном миокардите не снижает смертность. данные по взрослой популяции.8,9 Эта рекомендация отличается от педиатрической популяции, у которой есть некоторые доказательства использования ВВИГ при лечении лимфоцитарного миокардита.10 Эта разница может отражать более широкий спектр воспалительной этиологии, наблюдаемый в педиатрической популяции.

    Рисунок 1: Лимфоцитарный миокардит

    Рисунок 2: Эндомиокардиальная биопсия, показывающая гигантоклеточный миокардит

    Рисунок 3: ЭКГ эозинофильного миокардита.

    Небольшие исследования на взрослых действительно предполагают некоторую клиническую пользу от комбинированной иммуносупрессивной терапии, такой как азатиоприн в сочетании со стероидами.К сожалению, эти исследования были недостаточно информативными и проводились в основном в эпоху, предшествующую микофенолата мофетилу, который обычно вытеснял использование азатиоприна с момента его появления в 1995 году. Однако истинную эффективность любого из этих методов лечения трудно установить из-за высокой частоты спонтанное выздоровление при поддерживающей терапии у этих пациентов.11

    Гигантоклеточный миокардит

    70-летний мужчина без предшествующего сердечного анамнеза поступил с жалобами на прогрессирующую одышку, ортопноэ и утомляемость в течение 3 дней.ЭКГ показала новую трехпучковую блокаду и повышение уровня тропонина I до 23,78 нг/мл. Эхокардиограмма выявила новую глобальную кардиомиопатию с ФВ ЛЖ 35–40 %. Вскоре после госпитализации у него развилась полная блокада сердца, желудочковая тахикардия и остановка синусового узла. Экстренная ангиография показала необструктивную болезнь коронарных артерий, а катетеризация правых отделов сердца соответствовала бивентрикулярной сердечной недостаточности и кардиогенному шоку. Эндомиокардиальная биопсия показала гигантоклеточный миокардит. Пациентке была начата иммуносупрессивная терапия стероидами и тимоглобулином, а затем продолжена терапия циклоспорином и микофенолатом.После стабилизации ему был имплантирован сердечный дефибриллятор (ICD) для вторичной профилактики. В амбулаторных условиях он продолжал принимать стандартные лекарства от сердечной недостаточности, терапию стероидами, циклоспорином и микофенолатом.

    Гигантоклеточный миокардит — редкое, часто фатальное заболевание, которое чаще поражает взрослых людей среднего возраста. Он классически характеризуется фульминантной сердечной недостаточностью, желудочковыми аритмиями и атриовентрикулярной блокадой. Заболевание миокарда опосредуется воспалением Т-лимфоцитов и связано с системными аутоиммунными заболеваниями, такими как тимомы и воспалительные заболевания кишечника.Эндомиокардиальная биопсия рекомендуется, если есть клиническое подозрение на гигантоклеточный миокардит.12,13 Характерная гистопатология показывает смешанный воспалительный инфильтрат, содержащий лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и эозинофилы, наряду с многочисленными многоядерными гигантскими клетками без гранулем. Обычно это связано с распространенным некрозом миоцитов, часто коагуляционного типа (рис. 2).1,13

    Лечение гигантоклеточного миокардита направлено на ослабление функции Т-клеток.Использовалась комбинированная терапия с преднизоном, тимоглобулином, циклоспорином и азатиоприном. Также использовались такие альтернативы, как микофенолата мофетил, метотрексат или антитело к Т-клеткам муромонаб-CD3.1 Можно рассмотреть вопрос о прекращении терапии преднизолоном через 6–12 месяцев, если состояние пациента стабильно.14 К сожалению, гигантоклеточный миокардит продолжается. высокая смертность либо от фульминантной сердечной недостаточности, либо от желудочковых аритмий. У пациентов, включенных в многоцентровое исследование гигантоклеточного миокардита, получавших иммуносупрессивную терапию, средняя продолжительность жизни составила 12 лет.3 месяца.15 Из тех, кто перенес трансплантацию сердца, 26 % испытали рецидив гигантоклеточного инфильтрата в пересаженном сердце. На основании критериев 2017 года Американской кардиологической ассоциации/Американского колледжа кардиологов/Общества сердечного ритма для надлежащего использования пациентам с гигантоклеточным миокардитом и злокачественными желудочковыми аритмиями можно рассмотреть возможность применения ИКД (рекомендация класса IIb), если ожидаемая продолжительность жизни превышает 1 год. .16

    Эозинофильный миокардит

    30-летняя здоровая женщина поступила в течение нескольких дней с болью в груди и лихорадкой.На ЭКГ при поступлении была отмечена выраженная передняя элевация ST (рис. 3).

    Уровень тропонина I был повышен до 10,77 нг/мл, а ее эхокардиограмма выявила глобальное снижение ФВ ЛЖ на 25 %. У нее была устойчивая желудочковая тахикардия с гемодинамической нестабильностью. Ангиография показала нормальные коронарные артерии, а катетеризация правых отделов сердца соответствовала бивентрикулярной недостаточности и кардиогенному шоку. В экстренном порядке проведена ЭКМО по вено-артериальной конфигурации.Количество периферических эозинофилов было 0, но биопсия эндомиокарда показала диффузную эозинофильную инвазию в миокард, и был поставлен диагноз острого эозинофильного миокардита. Дальнейшее исследование не выявило никаких предвестников ее миокардита. Ее лечили медленным снижением дозы стероидов. Механическую поддержку можно было прекратить через 6 дней, когда эхокардиограмма показала восстановление бивентрикулярной функции. Амбулаторно она продолжала принимать стандартные лекарства от сердечной недостаточности и снижать дозу стероидов без рецидива сердечной недостаточности.

    Рисунок 4: Некротизирующий эозинофильный миокардит

    Фульминантный эозинофильный миокардит — очень редкий миокардит, чаще всего регистрируемый у подростков и молодых людей. Он может проявляться кардиогенным шоком, нарушением проводимости или острым инфарктом миокарда.17 Он может быть связан с лекарственными реакциями, паразитарными инфекциями, гематологическим раком, гиперэозинофильным синдромом или эозинофильным гранулематозом с полиангиитом.Другие случаи остаются идиопатическими или неустановленными.18 Наличие периферической эозинофилии должно повысить подозрение на эозинофильный миокардит, но в одном обзоре только 75 % эозинофильного миокардита, подтвержденного биопсией, продемонстрировали какую-либо периферическую эозинофилию.18,19 Эндомиокардиальную биопсию можно рассмотреть, если клинический диагноз под вопросом. Характерной гистопатологией эозинофильного миокардита является смешанный воспалительно-клеточный инфильтрат, содержащий большое количество эозинофилов без гигантских клеток (рис. 4).20

    Лечение направлено на своевременную идентификацию заболевания, лечение основной этиологии или устранение любых возбудителей и поддерживающую терапию.19 Однако, как и в представленном случае, этиология не всегда очевидна.20 Учитывая лежащий в основе воспалительный характер Задокументировано, что лечение высокими дозами кортикостероидов имело успех, хотя рандомизированных контролируемых исследований не проводилось.21,22 Использовалась дополнительная иммуносупрессивная терапия, но она остается спорной.В то время как распознавание эозинофильного миокардита улучшается, данные о его рецидивах, риске будущих желудочковых аритмий и развитии поствоспалительной дилатационной кардиомиопатии все еще отсутствуют.18 Таким образом, профилактическая установка ИКД в настоящее время не рекомендуется.16

    Таблица 1: Сравнение типов фульминантного миокардита

    Резюме

    Различия между тремя типами молниеносного миокардита обобщены в таблице 1.

    Выживаемость при фульминантном миокардите зависит от своевременного выявления и осуществления расширенной поддержки кровообращения. Бивентрикулярная дисфункция остается основным предиктором смерти или потребности в трансплантации [21, 22]. Эндомиокардиальная биопсия рекомендуется всем пациентам (рекомендация класса I) с фульминантной сердечной недостаточностью продолжительностью менее 2 недель с нарушением гемодинамики, впервые возникшей сердечной недостаточностью Продолжительность от 2 недель до 3 месяцев с дилатационной кардиомиопатией, новыми желудочковыми аритмиями, блокадой сердца второй или третьей степени или отсутствием ответа на обычную поддерживающую терапию в течение 1-2 недель.6,23. Эндомиокардиальную биопсию можно рассмотреть у пациентов с эозинофилией и недавно развившейся сердечной недостаточностью с потенциальной аллергической реакцией (рекомендация класса IIa). Иммуносупрессия имеет потенциальную терапевтическую роль, но требует дальнейшего изучения, прежде чем можно будет рекомендовать стандартизированный подход.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.