Хронический гарднереллез: диагностика и лечение в Калининграде — Медцентр «Надежда»

Содержание

Сдать анализ, ПЦР в Москве в Поликлинике + 1

Гарднереллез у мужчин – это инфекционное заболевание, не воспалительного происхождения, обусловленное дисбалансом микрофлоры. Передача осуществляется преимущественно половым путем, хотя возможен бытовой путь. Мужчины наиболее часто являются переносчиками заболевания.

Способы заражение гарднереллезом:

  1. бытовой — иcпользование одного пастельного белья, пользование унитазом, ванной, средствами личной гигиены;
  2. половой — контакт с инфицированным партнером.

Симптомы гарднереллеза у мужчин:

  • необильные, однородные, водянистые, серовато-белые выделения из канала полового члена;
  • неприятный запах выделений, напоминающий запах протухшей рыбы;
  • покраснение головки полового члена и возникновение баланопостита;

Диагностика гарднереллеза у мужчин:

  • ПЦР анализ на гарднереллу;
  • микроскопию мазка из уретры;
  • кровь на антитела к гарднереллезу;
  • посев на питательные среды

Лечение гарднереллеза у мужчин

Раньше считалось, что гарднереллез у мужчин не наносит значительного вреда организму, но на данный момент его считают фактором риска по возникновению мужского бесплодия, нарушению потенции.

Лечение включает в себя препараты двух типов:

  1. местного применения
  2. инъекции и таблетки

У местного лечения гораздо меньше побочных эффектов. Однако, учитывая роль этого заболевания в развитии воспаления уретры, простатита и возникновении мужского бесплодия, на данный момент врачи отдают все большее предпочтение препаратам системного действия.

Профилактика гарднереллеза у мужчин

При случайных половых связях и при контактах с непостоянными сексуальными партнерами следует использовать презервативы. В случае не использования или разрыва презерватива применяется профилактика после случайной связи.

Лечение хронического гарднереллеза

Хронический гарднереллез развивается тогда, когда острый воспалительный процесс не был вылечен, или были предприняты методы самолечения.

Хронический гарднереллез у женщин в большинстве случаев протекает скрыто, поэтому большое значение имеет своевременная сдача анализов.

Хронический гарднереллез у мужчин также проявляется скудными симптомами, лишь периодически могут появляться выделения из уретры, расстройства мочеиспускания.

Лечение хронического гарднереллеза должно проводиться под контролем врача-уролога или гинеколога. В медицинском центре «Поликлиника+1» прием ведут специалисты с большим опытом работы. Если анализы выявили наличие гарднереллеза, врач назначит индивидуальную схему лечения.

Терапия заболевания складывается из двух этапов:

  1. Противомикробная терапия, направленная на уничтожение большого количества возбудителя. Лечебный курс длится в среднем 10-14 дней, учитывая, что хронический воспалительный процесс труднее поддается терапии.
  2. Восстановление микрофлоры кишечника, а также микрофлоры влагалища у женщин. Так как гарднерелла относится к условно-патогенной флоре, ее количество увеличивается при различных неблагоприятных факторах, среди которых — изменение микрофлоры.

Дополнительно врач может назначить средства для коррекции иммунитета, витамины. Большое значение нужно уделить интимной гигиене, правильному питанию.

Хронически протекающий гарднереллез поражает половые органы и мочеиспускательную систему; кроме того, он создает предпосылки для развития других воспалительных процессов. Поэтому, чем раньше Вы обратитесь к врачу, тем быстрее восстановите свое здоровье, избежав при этом осложнений.

В «Поликлинике+1» врачи назначают не только медикаменты, но и проводят местные лечебные процедуры, физиотерапевтическое лечение. Особенно важное значение такие методы терапии имеют при хронических формах заболеваний, когда развиваются осложнения, а препараты не всегда оказывают должный эффект.

Преимущества обращения в нашу клинику «Поликлиника+1»

  • Анонимность.
    Вам не нужно иметь при себе документы, чтобы обследоваться и лечиться у нас;
  • Удобство расположения.
    Мы находимся в пяти минутах ходьбы от станций метро Новокузнецкая и Третьяковская, а для пациентов на автомобиле у нас есть стоянка;
  • Прием по записи.
    Вам не нужно тратить время в очереди, дожидаясь врача.

Наша клиника является лицензированным медицинским учреждением.

современное понимание проблемы — ПростаНорм

Хронический простатит, известный медицине более ста лет, остается в настоящее время весьма распространенным, недостаточно изученным и плохо поддающимся лечению заболеванием. Он поражает мужчин преимущественно молодого и среднего возраста, т. е. наиболее сексуально активных, нередко осложняется нарушением копулятивной и генеративной функций.

Очевидно не только медицинское, но и социальное значение проблемы повышения эффективности диагностики и лечения хронического простатита.

Большинство специалистов полагают, что хронический простатит – воспалительное заболевание инфекционного генеза с возможным присоединением аутоиммунных нарушений, характеризующееся поражением как паренхиматозной, так и интерстициальной ткани предстательной железы.

Сведения по эпидемиологии хронического простатита ограничены и противоречивы. По данным отечественных авторов, им страдают от 8 до 35% мужчин в возрасте 20–40 лет. Ведущий эксперт по данной проблеме J.Nickel (1999) полагает, что примерно 9% мужской популяции имеют проявления простатита, из них 2/3 обращаются за медицинской помощью.

Этиология, патогенез

Современная медицина не располагает углубленными и достоверными сведениями о причинах и механизмах развития хронического простатита, особенно абактериального. В большинстве случаев хронического простатита его этиология, патогенез и патофизиология остаются неизвестными.

В настоящее время признается существование бактериального и абактериального простатита. Однако не ясно, может ли процесс быть исходно абактериальным или же заболевание, начавшись в результате проникновения инфекционных агентов в железу, в дальнейшем протекает без их участия, т. е. проходит инфекционную и постинфекционную фазы. Очевидно, что нельзя отождествлять высеваемые из секрета простаты микроорганизмы с этиологическим фактором заболевания, поскольку в большинстве случаев эта флора является сапрофитной, относительно патогенной или следствием контаминации содержимым уретры.

Частота отдельных виды простатита, по обобщенным данным литературы, составляет: острый бактериальный простатит – 5–10%, хронический бактериальный простатит – 6–10%; хронический абактериальный простатит – 80–90%, включая простатодинию – 20–30% .

Авторитетные микробиологические исследования свидетельствуют о том, что наиболее частыми причинами хронического бактериального простатита являются грамотрицательные микробы, грамположительные бактерии встречаются редко. К возможным причинным инфекционным агентам абактериального простатита большинство специалистов, изучавших этот вопрос, относят хламидии, уреаплазму, анаэробные бактерии, грибы, трихомонады.

Полагаем, что в нашей стране резко выражена гипердиагностка урогенительного хламидиоза, микоплазмоза, вызванного в том числе его разновидностью – уреаплазмой, а также бактериального вагиноза (гарднереллеза). Подтверждают это следующие доводы.

Очевидны трудности выявления указанных возбудителей и отсутствие полностью достоверных тестов. Некультуральные методы, которые преимущественно используются в практике, явно недостаточно надежны. Врачи нередко испытывают неуверенность и неловкость при определении лечебной тактики в ситуациях, когда у пациента одними тестами идентифицированы возбудители инфекций, передающихся половым путем (ИППП), другими – нет; в одной лаборатории они обнаружены, в другой – нет, у одного из половых партнеров они выявлены, у другого – нет.

ИППП у мужчин поражают в первую очередь и преимущественно мочеиспускательный канал. Все перечисленное относится, главным образом, к уретриту. Еще более сложнен вопрос об этиологии хронических воспалительных поражений придаточных половых желез. Большинство зарубежных специалистов считают, что хламидии, микоплазмы и трихомонады – лишь вероятные этиологическе факторы хронического простатита. Причинная роль гарднерелл и вирусов абсолютно не доказана.

Роли указанных микроорганизмов в генезе хронических воспалительных поражений придаточных половых желез и бесплодия у мужчин придается слишком большое значение. На это влияют два фактора. Во-первых, обнаружив, например, хламидии в материале, полученном из уретры, врач делает заключение о хламидийной природе простатита, и во-вторых, – не учитывается вероятность контаминации эякулята и секрета простаты микрофлорой уретры.

В отечественной специальной литературе сформировалось устойчивое мнение о резистентности ряда возбудителей ИППП, в первую очередь хламидий к антибактериальным препаратам. Это коренным образом отличается от точки зрения ведущих зарубежных специалистов. Одна из причин ложноположительной трактовки результатов исследований состоит в том, что после адекватного курса АБТ не происходит быстрой элиминации хламидий, их антигены и ДНК продолжают персистировать в мочеполовой системе до 3 нед. В этот период результаты иммунофлюоресцентных и иммуноферментных методов, а также полимеразная цепная реакция могут быть положительными. Иного рода заблуждение состоит в том, что естественное для любого хронического воспаления отсутствие быстрого или какого-либо клинического эффекта после АБТ трактуется как сохранение микробного агента.

Мы полагаем, что тревогу специалистов должны вызывать не только частота ИППП, но и в не меньшей степени гипердиагностика и преувеличение антибактериальной резистентности урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, бактериального вагиноза, а также их роли в генезе воспалительных поражений придаточных половых желез и мужского бесплодия. Обусловленные этими ошибками длительные, повторные и абсолютно не обоснованные курсы антибактериальной терапии, которые назначаются людям молодого возраста, причем не только ложноинфицированным, но и их половым партнерам, стали у нас повседневной практикой.

Наш ответ на вопрос “что делать?”, с учетом сегодняшнего уровня знаний, состоит в следующем:

  • во-первых, ожидать создания и внедрения более надежных лабораторных методов выявления возбудителей ИППП, способствуя этому по мере возможностей;
  • во-вторых, считать правомочным диагноз урогенитального хламидиоза, микоплазмоза, уреаплазмоза при положительных результатах нескольких взаимодополняющих лабораторных тестов;
  • в-третьих, учитывать, что при наличии активного воспалительного процесса и отсутствии четких лабораторных данных о природе инфекционного агента наиболее вероятным возбудителем уретрита и простатита являются хламидии. В подобных случаях проводить антибактериальную терапию, включающую 1–2 курса приема препаратов соответствующего спектра действия, и затем общие и местные противовоспалительные воздействия.

Наиболее вероятный путь инфицирования простаты – восходящий или урогенитальный с высокой частотой сочетания уретрита и простатита. Возможны также лимфогенный (из прямой кишки и уретры), гематогенный и связанный с эндоуретральными манипуляциями пути проникновения возбудителя. Длительное время дискутировался вопрос о возможности инфицирования простаты микрофлорой мочи. R. Kirby и соавт. (1982), используя взвесь углерода, доказали существование мочевого рефлюкса в протоки простаты. При этом возможно не только инфицирование простаты, но и влияние мочи как химического агента, способного вызывать и поддерживать абактериальный воспалительный процесс. Рефлюкс мочи в выводные протоки простаты был подтвержден W. Hellstromи соавт. (1987), E. Meares (1992). Существует предположение, что данный рефлюкс может возникать на фоне турбулентного движения мочи в простатическом отделе уретры из-за недостаточного раскрытия шейки мочевого пузыря различного генеза.

Классические исследования по анатомии предстательной железы показали целесообразность ее деления с учетом особенностей протоков, стромы и эпителия на центральную зону, расположенную краниально, и периферическую, расположенную каудально. Канальцы ацинусов центральной зоны впадают в уретру почти параллельно току мочи, а периферической – под прямым или острым углом. Это обстоятельство, по-видимому, определяет развитие воспалительного процесса преимущественно в периферической зоне простаты.

Ряд факторов предрасполагает к развитию хронического простатита. К ним относятся тесные сосудистые и лимфатические связи с другими органами, особенности строения простатических железок, затрудняющие их полноценный дренаж, патологические изменения в тазовых органах и нервных структурах, приводящие к венозному стазу, нарушению микроциркуляции и вегетативной иннервации простаты (А.С.Сегал и соавт., 1983; М.И.Каплун, 1984; И.Ф.Юнда, 1987; В.Н.Ткачук и соавт., 1989, 1994; О.Л.Тиктинский, 1990; Н.А.Лопаткин,1998; В.А.Молочков, И.И.Ильин, 1998; Н.И.Тарасов и соавт., 1999; О.Л.Тиктинский, В.В.Михайличенко, 1999; J.Nickel, 1999).

При хроническом простатите нарушается барьерная функция простаты (снижается содержание цинка и лизоцима), страдают все звенья иммунитета: фагоцитарное, клеточное (снижение абсолютного и относительного показателей Т-лимфоцитов и их субпопуляции – Т-хелперов), гуморальное (нарастание содержания в секрете простаты антигеноспецифических иммуноглобулинов – IgA и IgG). Начавшись в качестве инфекционно-воспалительного процесса, дальнейшее упорное течение хронического простатита поддерживается за счет аутоиммунных механизмов. Реальность существования аутоагрессии подтверждается обнаружением циркулирующих сывороточных аутоантител к ткани предстательной железы и отложением иммунных комплексов в пораженной ткани (И.И. Ильин, 1970, 1994; М.И. Ухаль, 1984; В.П. Чернышев, 1984; Г.Н. Дранник и соавт., 1986; Ю.Н. Ковалев, 1987, 1995; Н.И. Тарасов и соавт., 1999).

Классификация, диагностика

  • Разными авторами, в том числе отечественными, предложено несколько классификаций хронического простатита. Наиболее распространенной за рубежом и, на наш взгляд, верной классификацией простатита в настоящее время является предложенная Национальным институтом здоровья США (NIH, 1995).
  • Категория I. Острый бактериальный простатит.
  • Категория II. Хронический бактериальный простатит.
  • Категория III. Хронический абактериальный простатит.
  • Категория III A. Синдром воспалительной хронической тазовой боли.
  • Категория III B. Синдром невоспалительной хронической тазовой боли (простатодиния)
  • Категория IV. Бессимптомный воспалительный простатит.

Синдром невоспалительной хронической тазовой боли мы ранее предлагали называть нейровегетативной простатопатией (1983), подразумевая под ней поражение предстательной железы вследствие нарушения ее иннервации и гемодинамики, которое имеет сходную с хроническим простатитом симптоматику при отсутствии признаков воспаления. За последние годы появились сообщения, подтверждающие нашу точку зрения об определенной роли детрузорно-сфинктерной диссинергии, активизации симпатического звена вегетативной тазовой иннервации, а также неврозоподобных состояний в генезе простатодинии.

Полагаем, что данная классификация должна быть дополнена характеристикой активности воспалительного процесса: фазы активного воспаления, латентного и ремиссии.

В настоящее время наглядно проявляется стремление клинической медицины к максимальной объективизации и количественному выражению показателей, характеризующих состояние больного. Причем это касается не только инструментальных и лабораторных исследований, но и сведений, имеющих субъективный характер. Одна из особенностей хронического простатита – скудность выявляемых патологических изменений. Основные критерии установления диагноза (данные пальпации простаты, лабораторных тестов и УЗИ) не имеют четкой очерченности и общепризнанной трактовки. Особое значение приобретают выявление и объективизация жалоб больного хроническим простатитом, которые отличаются разнообразием, неопределенностью и психоэмоциональной зависимостью.

Нами предложена (2001) система суммарной оценки симптомов хронического простатита (СОС-ХП). Система включает ряд показателей (вопросов), касающихся наличия, выраженности и постоянства симптомов, а также качества жизни пациентов. В данной системе не предусмотрены вопросы, касающиеся копулятивных нарушений, поскольку они не имеют четко выраженной взаимосвязи с хроническим простатитом и подлежат самостоятельному анализу по шкале МКФ (О.Б. Лоран, А.С. Сегал, 1998). Заполненная пациентом анкета анализируется врачом. В первую очередь подсчитывается сумма набранных баллов по основным группам вопросов: боль и парестезия, дизурия и качество жизни. Затем определяется индекс симптоматики (ИС-ХП) – сумма баллов, отражающих боль, дизурию и простаторею. Последним устанавливается клинический индекс хронического простатита (КИ-ХП) – сумма индексов симптоматики и качества жизни. В зависимости от степени выраженности клинических проявлений КИ-ХП может быть подразделен на незначительный (0–10), умеренный (11–25) и выраженный (26–50). Таким образом, все клинические проявления хронического простатита могут быть представлены следующим цифровым рядом: Боль = _____. Дизурия = ____. Качество жизни = ____. Индекс симптоматики (ИС-ХП) = ____. Клинический индекс (КИ-ХП) = ____. Мы убедились в том, что разработанная система суммарной оценки симптомов при хроническом простатите (СОС-ХП) упрощает выявление и анализ жалоб больного, дает возможность количественно оценить симптомы заболевания, получить суммарную объективную характеристику всего многообразия клинических проявлений заболевания у конкретного пациента, выразив их цифровым рядом. Она весьма эффективна для контроля динамики состояния больных и оценки результатов проводимой терапии.

На основании системного обзора литературы по проблеме диагностики и лечения хронического абактериального простатита за 1966–1999 гг., выполненного с учетом требований и принципов доказательной медицины (M.Collins, R.McDonald, T.Wilt, 2000), авторы пришли к заключению, что в настоящее время отсутствуют четкие диагностические критерии хронического абактериального простатита, качество методологии низкое, а наиболее распространенные способы лечения (назначение антибиотиков и a1-адреноблокаторов) требуют дальнейшего изучения и анализа.

Пальпация предстательной железы и исследование ее секрета сохраняют первостепенное значение в диагностике хронического простатита.

Из лабораторных методов диагностики “золотым стандартом” остается классический тест E. Meares и T. Stamey (1968): сбор первой и второй порций мочи, получение секрета простаты путем массажа и затем – третьей порции мочи. На основании микроскопических и бактериологических показателей определяют наличие воспалительного процесса и его локализацию. Следует помнить, что отнюдь не каждый высеянный из секрета простаты или третьей порции мочи микроорганизм должен рассматриваться как этиологический фактор простатита, учитывая возможность контаминации материала микрофлорой уретры. Следовательно, диагноз хронического бактериального простатита подтверждается результатами бактериологического исследования, только с его учетом возможно дифференцировать бактериальный и абактериальный простатит.

Установлен ряд физико-химических и биохимических изменений секрета простаты, которые служат дополнительными диагностическими критериями при выявлении хронического простатита.

Возможности ультразвуковой сонографии для подтверждения диагноза хронического простатита ограничены. Урофлоуметрия – простой и надежный способ определения состояния уродинамики у больных хроническим простатитом, она позволяет своевременно обнаружить признаки инфравезикальной обструкции, осуществлять динамическое наблюдение (Н.А. Лопаткин, 1998).

Целесообразном выполнять уретроскопию всем больным с длительно текущим воспалительным процессом в предстательной железе. Эндоскопическое исследование подтверждает или отвергает сопутствующий уретрит и выявляет характерные для воспалительного поражения предстательной железы изменения слизистой оболочки простатического отдела уретры и семенного бугорка, которые имеют место, по нашим данным, примерно у 70% больных.

При подозрении на стриктуру уретры или склероз шейки мочевого пузыря выполняется уретроцистография. Пункционная биопсия предстательной железы остается в основном методом дифференциальной диагностики хронического простатита, рака предстательной железы и ее доброкачественной гиперплазиии.

Лечение

Следует признать, что в настоящее время отсутствуют в достаточной степени обоснованные подходы к терапии хронического простатита. Лечение должно быть направлено на устранение инфекционного агента, нормализацию иммунного статуса, регрессию воспалительных изменений и восстановление функциональной активности простаты.

К основным принципам терапии можно отнести следующие:

  • воздействие на все звенья этиологии и патогенеза заболевания;
  • анализ и учет активности, категории и степени распространенности процесса;
  • применение комплекса терапевтических мероприятий

Показаниями к проведению антибактериальной терапии (АБТ) хронического простатита большинство специалистов считают:

  • хронический бактериальный простатит;
  • хронический абактериальный простатит (категория IIIА), если имеются клинические, бактериологические и иммунологические подтверждения инфекции простаты (“атипичные микроорганизмы”).

Отечественные специалисты значительно чаще, чем зарубежные, применяют при хроническом простатите препараты, корригирующие процессы иммунитета.

Вполне оправданным и патогенетически обоснованным является широкое использование у больных хроническим простатитом нестероидных противовоспалительных препаратов, при этом особенно удачным представляется ректальный путь их введения.

В отечественной литературе многократно подчеркивалась эффективность ферментных препаратов при хроническом простатите.

Новый подход в лечении хронического простатита – использование a1-адреноблокаторов, его предопределили следующие обстоятельства:

  • устранение этими препаратами симптоматики со стороны нижних мочевых путей, вызванной ДГПЖ;
  • наличие большого числа a1-адренорецепторов в предстательной железе и шейке мочевого пузыря;
  • концепция патогенеза заболевания, основанная на возникновении турбулентного тока мочи в простатическом отделе уретры из-за недостаточности раскрытия шейки мочевого пузыря;
  • описание рядом исследователей нарушения мочеиспускания при хроническом простатите весьма различного характера: от мочеиспускания при низких показателях внутрипузырного давления до повышенного внутрипузырного давления (А.В. Сивков, С.С. Толстова и соавт., 2000, и др.).
  • выявленное в ряде случаев хронического абактериального простатита повышение активности симпатического звена тазовой иннервации, включая a1-адренорецепторы.

Исходя из понимания механизма действия a1- адреноблокаторов и описанных выше изменений, характерных для хронического абактериального простатита, становится ясным положительный эффект от применения данной группы лекарственных препаратов. При этом находит объяснение их способность воздействовать на отдельные звенья патогенеза заболевания и приводить к регрессии симптоматики.

Применение a1-блокаторов при хроническом простатите, носившее вначале эмпирический характер, а затем все более обоснованный, показало эффективность данного способа лечения и перспективность дальнейшего его использования и изучения (D.Osborn и соавт., 1981; J. de la Rosette и соавт., 1992; D.Neal, T.Moon, 1994; G.Barbalis и соавт., 1998; А.С. Сегал и соавт., 2000; В.Н. Ткачук, 2000; В.Н. Ткачук, С.Х. Аль-Шукри и соавт., 2000; А.В.Сивков и соавт., 2002 ). Положительно зарекомендовали себя различные a1-адреноблокаторы, такие как альфузозин, доксазозин, теразозин и др.

В нашей клинике на протяжении последних 6 лет при хроническом абактериальном простатите успешно используется альфузозин в дозе 5–10 мг в сутки в течение от одного до нескольких месяцев. Мы убедились в том, что наибольший эффект при лечении a1-адреноблокаторами может быть достигнут у больных хроническим простатитом с выраженным нарушением мочеиспускания при отсутствии активного воспалительного процесса.

Анализ литературы свидетельствует, что эффективность a1-адреноблокаторов при хроническом простатите составляет от 48 до 80%, а суммарный положительный результат равен 64% (J.Rosette и соавт.,1992).

Считаем наиболее целесообразным назначение a1-адреноблокаторов при хроническом простатите категории III B (простатодиния) в случаях преобладания в клинической картине дизурии, срок лечения – от 1 до 6 мес. При этом они могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в сочетании с другими лекарственными препаратами и способами лечения.

Из средств растительного происхождения, хорошо зарекомендовавших себя при лечении хронического простатита, следует отметить импортные препараты из Pygeum africanum и отечественный ПростаНорм, состоящий из экстрактов четырех достаточно изученных лекарственных растений (А.С. Сегал и соавт., 2000; Л.М. Гориловский, М.А. Доброхотов, 2001).

Полагаем, что в большинстве случаев хронического простатита необходимо нормализовать психический статус больного, используя как лекарственные средства, так и рациональную психотерапию.

Хотим отметить, что, разделяя идеи Кокрановского сотрудничества, ставящего целью способствовать принятию медицинских решений на основе достоверных фактов, мы весьма сдержанно относимся к широкому использованию ряда появившихся в последние годы лекарственных препаратов, в том числе иммунокорректоров отечественного производства.

Отечественные урологи значительно шире, чем зарубежные, используют для лечения хронического простатита разнообразные физиотерапевтические воздействия.

Наряду с большинством отечественных и зарубежных урологов мы полагаем, что пальцевой массаж предстательной железы может и должен применяться при хроническом простатите с учетом известных показаний и противопоказаний.

Самостоятельной проблемой является лечение или коррекция возникающих вследствие хронического простатита или на его фоне нарушений генеративной и копулятивной функций. Мы, как и большинство специалистов в настоящее время, не усматриваем органической связи между хроническим простатитом и эректильной дисфункцией. Таким образом, все аспекты проблемы хронического простатита нуждаются в дальнейшем углубленном изучении.

Д.Ю. Пушкарь, А.С. Сегал
Кафедра урологии Московского государственного медико-стоматологического университета

Литература
  1. Крупин В.Н. Урология. 2000; 5; 20–22.
  2. Руководство по урологии. Под ред. Н.А. Лопаткина. Т.2. М., 1998; с. 393–440.
  3. Лоран О.Б., Сегал А.С. Материалы Х Российского съезда урологов. М., 2002; С. 209–222.
  4. Сивков А.В., Толстова С.С., Егоров А.А и др. Материалы Всерос.конференции “Современные аспекты диагностики и лечения хронического простатита”. Курск, 2000; с. 145–146.
  5. Тиктинский О.Л., Михайличенко В.В. Андрология. 1999; с. 109–223.
  6. Ткачук В.Н. Современные методы лечения больных хроническим простатитом. Пособие для врачей. СПб., 2000

Воспалительные заболевания — Специализированый Медицинский Центр Хирургического Профиля

В нашем медицинском центре проводится адекватная диагностика воспалительных заболеваний,полное обследование на инфекции передающиеся половым путем, которые могут вызывать воспалительные процессы в малом тазу, а также комплексное лечение воспалительных заболеваний, включающее: индивидуальную разработку схемы лечения,специальные физиотерапевтические методики,восстановительную терапию,врачебное сопровождение на протяжении всего курса лечения.

Лечение аднексита

Аднексит, или воспаление яичников.Аднексит может быть острым и хроническим.Для острого аднексита характерны:острые боли внизу живота,нередко отдающие в поясницу, повышение температуры тела,выделения из половых путей.Без адекватной терапии острый аднексит может привести к серьезным осложнениям, таким как гнойные образования в придатках либо перейти в хронический процесс с периодами обострений и ремиссий,что является причиной бесплодия. Наиболее часто возбудителями хронического воспаления яичников являются хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, кандиды,и др.инфекции передающиеся половым путем, которые длительное время могут не иметь клинических проявлений, но давать стойкие изменения в малом тазу,в виде спаечного процесса, гормональных нарушений а так же приводить к бесплодию. 

Бактериальный вагиноз

Бактериальный вагиноз, гарднереллез. Причиной бактериального вагиноза является влагалищная гарднерелла, представляющая собой мелкие кокки или палочки, а иногда и то и другое вместе, поскольку обладает способностью варьировать, размножение гарднерелл (нарушение микрофлоры влагалища)чаще всего происходит на фоне инфекций передающихся половым путем(ИППП). Бактериальный вагиноз поражает как мужчин, так и женщин и может являться причиной невынашивания беременности,бесплодия. Долгое время бактериальный вагиноз может находиться в скрытом состоянии. Для бактериального вагиноза характерны белые выделения во влагалище, жжение. При обнаружении гарднерелл необходимо полное обследование на ИППП, для того чтобы подобрать адекватное лечение.

Вульвит

Вульвит, или воспаление влагалища. Вульвит — это воспаление наружных половых органов женщины: слизистой оболочки малых половых губ, преддверия влагалища, самого влагалища. В острой стадии неприятные ощущения в области промежности, боль при движении, зуд, жжение. В случае распространения заболевания на влагалище (вульвовагинит) появляются бели (выделения из влагалища). Слизистые при вульвовагините малых половых губ и влагалища отечны, красные, возможны изъязвления, образование налетов.

Кольпит (вагинит)

Кольпит (вагинит) — воспаление слизистой оболочки влагалища. Вульвовагинит — воспаление слизистой влагалища и наружных половых органов. Вульвит — воспаление половых губ и клитора. Кольпит (вагинит), вульвит, вульвовагинит — относятся к числу частых гинекологических заболеваний. Вагинит особенно опасен и может привести к опасным последствиям. Лечение вагинита (как и предшествующих ему заболеваний)нельзя откладывать и необходимо при первых признаках болезни обратиться к врачу. Вагинит как и любое воспалительное заболевание может привести к бесплодию.

Эндометрит

Эндометрит — это воспаление внутреннего функционального слоя матки (эндометрия). В первой фазе менструального цикла она восстанавливается (вырастает заново), затем под влиянием гормонов второй фазы она «созревает», в ней накапливается большое количество питательных веществ. В течение всего менструального цикла матка готовится принять оплодотворенную яйцеклетку. Если беременность не наступила, функциональный слой матки отторгается (проходит менструация). Любой воспалительный процесс, в том числе и эндометрит, первоначально возникает под влияние инфекции (микробов, вирусов), которые чаще всего попадают в матку из влагалища. Эндометрит выделяется острый и хронический. Для острого эндометрита характерны: температура и боли внизу живота.Хронический эндометрит может протекать практически бессимптомно и приводить к невынашиванию беременности, замершей беременности, бесплодию. 

Воспаление матки и придатков

Воспаление матки и придатков является одной из наиболее частой причины обращения к врачу. Воспаление матки и ее придатков необходимо лечить, так как это чревато самыми неприятными последствиями. Острое и хроническое воспаление матки и ее придатков ведет к образованию спаечного процесса в малом тазу, гормональным нарушениям, что в свою очередь приводит к невынашиванию беременности, замершей беременности, бесплодию. Наиболее частой причиной возникновения воспалительных процессов являются инфекции передающиеся половым путем, которые длительное время могут протекать бессимптомно, но при этом вызывать хронические, вялотекущие воспалительные процессы.

Лечение гарднереллеза (гарднереллы) в Москве

Бактерия гарднерелла вагиналис проникает в организм во время незащищенного полового акта. Это не венерическое заболевание. Обычно она ведет себя незаметно, большинство носителей не подозревает о ее присутствии. Но если иммунитет снижается, бактерия начинает активно размножаться, уничтожая естественную микрофлору. Это приводит к дисбактериозу и, как следствие, воспалению. Лечение гарднереллеза в клинике «САНМЕДЭКСПЕРТ» восстановит нормальную микрофлору слизистой. Медцентр находится у м. «Бауманская» в ЦАО Москвы.

Симптомы и последствия

Недуг напоминает обычную молочницу. Первый симптом – нетипичные выделения: слишком скудные или обильные: густые, мутные, белесые. Иногда пациенты отмечают неприятный «рыбный» запах. Воспаление прогрессирует, и к симптомам присоединяются зуд, жжение, боль.

В запущенной форме у женщин гарднереллез вызывает эндометрит, цистит, аднексит. У мужчин недуг провоцирует уретрит, простатит, орхит, эпидидимит.

Диагностика гарднереллы

Чтобы поставить диагноз, врач осматривает пациента и расспрашивает о симптомах. Обязательно назначают лабораторные анализы. Исследование покажет не только наличие инфекции, но и количество бактерий в мазке. Важно выяснить, связано воспаление с активностью гарднереллы или у недуга иная причина. Используют тест-диагностику: специальные полоски-индикаторы. Они показывают наличие бактерии. Для уточнения диагноза применяют ПЦР, делают бакпосев.

Лечение гарднереллеза у мужчин и женщин

Бактерия нечувствительна к большинству антибиотиков. Поэтому для лечения гарднереллеза врач подбирает противомикробный препарат по результатам анализов. Назначают именно тот медикамент, к которому чувствителен конкретный штамм бактерий. Применяют и местные, и пероральные средства.

При боли, зуде, жжении врач порекомендует местный анальгетик, противовоспалительное. Завершают терапию курсом пробиотиков, чтобы восстановить естественную микрофлору, назначают иммуномодуляторы и витамины. У беременных женщин лечение гарднереллы проводят только интервагинальными препаратами. Они не проникают в кровоток, а значит, безопасны для плода. Лечение проводят во 2 и 3 триместре. Во время курса терапии:

  • носите только свободное хлопчатобумажное белье;
  • не пользуйтесь ежедневными прокладками;
  • не пейте алкоголь;
  • соблюдайте половой покой либо пользуйтесь презервативами.

Хронический гарднереллез

Иногда даже после лечения наступает рецидив. Если недуг возвращается 4 раза в год или чаще, врач диагностирует хронический гарднереллез. Основные причины недуга:

  • Ослабленный иммунитет. Нужно пролечить хронические болезни, пропить курс иммуномодуляторов.
  • Постоянное повторное инфицирование. Партнер тоже должен пройти обследование. Возможно, он носитель инфекции.
  • Некорректное лечение. Нужно провести бактериологическое исследование и выяснить, какие препараты эффективны в отношении штамма.

Популярные вопросы

Нужно ли лечиться партнеру, если у меня диагностирован вагиноз?

Сначала нужно пройти обследование и сдать анализы. Мужчины малочувствительны к инфекции. Возможно, ваш партнер здоров. Если лабораторные исследование подтвердят наличие болезни, врач подберет лечение.

 

Какая профилактика бактериального вагиноза?

Избегайте случайных половых связей и обязательно пользуйтесь презервативами. Низкий иммунитет открывает ворота инфекции, значит, нужно заботиться о здоровье. Правильно питайтесь, больше гуляйте, занимайтесь спортом, не переохлаждайтесь, избегайте стрессов, высыпайтесь. Посоветуйтесь с врачом: возможно, он назначит комплекс витаминов или иммуномодуляторы. Не злоупотребляйте антибиотиками: принимайте препараты только по назначению врача.

Гарднереллез

Январь 5, 2016

Гарднереллез (бактериальный вагиноз) - вызывается гарднереллой (Gardnerella vaginalis), которая провоцирует дисбактериоз влагалища, т.е. состояние, при котором нарушается соотношение микроорганизмов, в норме живущих во влагалище.
В норме микрофлора влагилища представлена преимущественно лактобациллами (молочные палочки — бактерии). Эти бактерии образуют молочную кислоту и перекись водорода, препятствуя размножению условно-патогенных микроорганизмов. В состав нормальной микрофлоры влагалища в небольшом количестве могут входить Gardnerella vaginalis , Mycoplasma hominis и анаэробные бактерии (рода Mobiluncus и другие). Эти микроорганизмы в небольшом количестве присутствуют во влагалище большинства здоровых женщин.


Гарднереллез передается половым путем.


Гарднереллезом болеют одинаково часто мужчины и женщины, но у мужчин проявления его часто бывают малозаметными и обнаруживается гарднереллез реже. Возможно бессимптомное носительство гарднереллы, при этом носитель гарднереллеза заражает им всех своих половых партнеров.

Гарднереллез, клиническая картина

Гарднереллез у мужчин вызывает в первую очередь уретрит. При гарднереллезном уретрите выделения из мочеиспускательного канала серого цвета, водянистые, с неприятным «рыбьим» запахом. Количество их незначительное. Из других проявлений отмечаются обычные для уретрита жжение, зуд или просто неприятные ощущения при мочеиспускании.


У женщин гарднереллезная инфекция помимо уретрита вызывает воспаление влагалища и шейки матки. Развитию осложнений могут способствовать аборты, роды, использование внутриматочных спиралей. Гарднереллез может осложниться эндометритом и воспалением придатков матки. У беременной женщины, больной гарднереллезом, чаще наблюдаются осложнения беременности — выкидыши, преждевременные роды. Ребенок может инфицироваться гарднереллой в родах во время прохождения по родовым путям матери.


Гарднереллез характеризуется появлением неприятно пахнущих белей, жидкой консистенции с белым или серым оттенком. При длительном течении они приобретают желтовато-зеленую окраску, становятся более густыми (творожистыми) тягучими, липкими. Отмечается также чувство дискомфорта, зуда или жжения в области промежности. Особенность заболевания — это отсутствие признаков воспаления слизистой оболочки влагалища.

Причинами развития бактериального вагиноза могут быть:

— ношение плотно прилегающего синтетического белья, облегающих синтетических брюк, т.е. создание препятствий для проникновения кислорода;
— злоупотребление прокладками на каждый день и тампонами — по той же причине;
— длительный прием антибиотиков и иммунодепрессантов, убивающих в том числе и молочных бактерий;
— неправильное питание — недостаток в рационе кисломолочных продуктов, являющихся источником молочных бактерий для организма;
— хронические заболевания кишечника и другие состояния, вызывающие дисбактериоз, — молочные бактерии приходят с пищей и живут в кишечнике;
— воспалительные заболевания мочеполовой сферы;
— иммунодефицит — неспособность иммунной системы справиться с неполадками в организме;
— частая смена половых партнеров;
— использование внутриматочных контрацептивов.

Гарднереллез, лечение

В нашей поликлинике Вы можете получить квалифицированную помощь и консультации наших врачей по вопросам гарднереллеза.

Острый и хронический баланопостит — диагностика и лечение по доступным ценам в Челябинске

Болезнь «грязных рук» (острый и хронический баланпостит)

Если мужчину бемпокоит жжение, зуд, боль и отек в области головки полового члена, то скорее всего, он либо уже знает, либо узнает скоро, что такое баланпостит. К симптомам заболевания можно добавить покраснения, трещинки, язвы и гнойные процессы в области гениталий.

Баланпостит — одно из самых распространенных заболеваний мочеполовой системы. От него страдает до 15% обращающихся к урологу мужчин. Это заболевание вызывают микробы и вирусы, передающиеся половым путем.

Увеличить риск  развития баланпостита может сахарный диабет, плохая личная гигиена, химические раздражители. 

Хотя само заболевание очевидно, необходимо провести диагностику причины, вызвавшей болезнь для назначения оптимальной терапии. Сделать это поможет собственная лаборатория. Только врач может назначить вам необходимый препарат, который позволит быстро добиться результата. Сегодня в сети экспертных клиник «Ситимед» работают высококлассные специалисты, среди которых: 5 профессоров и 12 кандидатов медицинских наук. Нам доверяют свои проблемы пациенты более 7 лет!

Несмотря на то, что заболевание является опасным, довольно часто из-за самолечения или несвоевременного обращения к врачу, оно приводит к серьезным осложнениям, влияя на сексуальное здоровье и потенцию.

Специалисты клиники «Ситимед» рекомендуют обращаться к врачу при первых симптомах. Звоните: +7 (351) 265-55-15

Врачи

Андролог-уролог, дерматовенеролог. Врач Высшей категории

Стоимость приема — 1600

Андролог-уролог, дерматовенеролог, д.м.н., профессор, главный дерматовенеролог Челябинской области

Стоимость приема — 2000/1800

Врач-уролог,КМН,врач ультразвуковой диагностики | Стоимость приёма: 1500/1200

Стоимость приема — 1500

Стоимость услуг

Посев на флору и чувствительность к антибиотикам (секрет простаты, эякулят) 600 p.
Посев отделяемого половых органов на флору и чувствительность к антибиотикам 600 p.
Посев на Ureaplasma Spp.+ Mycoplasma hominis с опр. титра и чувств. к а/б 1350 p.
Уреаплазмы (Parvum, ПЦР, ДНК, мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет предстательной железы) 400 p.
Микоплазмы (Hominis, ПЦР, ДНК, мазок урогенитальный, моча, эякулят, секрет предстательной железы) 400 p.
Хламидия трахоматис в урогенитальном мазке (Chlamydia trachomatis), ПЦР ДНК 400 p.
Сифилис IgG + IgM (суммарные АТ) (ИФА) 280 p.
Мазок микроскопия, мужчины (гонококки; трихомонады; флора; эпителий; лейкоциты; слизь) 230 p.
Глюкоза (в крови) 130 p.
Глюкоза в крови с нагрузкой (пероральный глюкозотолерантный тест, ПГТТ) 450 p.

Публикации в СМИ

Простатитом называют воспаление предстательной железы. Данное заболевание широко распространено, им страдают приблизительно 70 % мужчин, уже перешагнувших пятидесятилетний рубеж, и значительно реже заболевание встречается в молодом возрасте.

Существует несколько основных причин начала воспаления предстательной железы. Оно может быть спровоцировано наличием инфекции (хламидии, гарднерелла, трихомонада, уреаплазма) – в этом случае говорят об инфекционном простатите, либо совокупностью других неблагоприятных факторов – сидячим образом жизни, вызывающим нарушение кровоснабжения органов малого таза (у шофёров), частым травмированием (наездники), чрезмерным употреблением алкоголя, частым переохлаждением, отсутствием нормальной половой жизни.
Профилактика простатита должна заключаться, соответственно, в избегании факторов его провоцирующих. Следите за своим здоровьем, больше двигайтесь, если у вас сидячая работа, старайтесь разминаться хотя бы каждый час. Избегайте увлекаться алкогольными напитками, ведите регулярную половую жизнь и не забывайте предохраняться – все эти несложные в выполнении и разумные меры помогут избежать возникновения воспаления предстательной железы.

Симптомы простатита обычно беспокоят мужчину, их количество и интенсивность нарастают, что заставляет больных записаться на приём. Чем раньше вы обратитесь в нашу клинику, тем быстрее и проще пройдёт ваше выздоровление. Не откладывайте визит к урологу в случае, если вас начали тревожить такие признаки как учащение и болезненность мочеиспускания, неприятные ощущения при половом акте, боль и дискомфорт в области паха и промежности, выделения в виде секрета из мочеиспускательного канала.

Методика лечения простатита основана на устранении факторов, спровоцировавших появление заболевания и комплексном воздействии. Наши пациенты проходят тщательную диагностику, получают высококвалифицированную помощь в лечении простатита.

Отсутствие должного лечения грозит развитием хронического простатита. При достижении определённых положительных результатов важно не останавливаться на половине пути, а пройти предписанный курс до конца – в том, что простатит побеждён должен убедиться врач, тогда вы застрахуете себя от всевозможных осложнений и обострений недолеченного заболевания.

«Человек-невидимка» бактериального вагиноза?

Бактериальный вагиноз (БВ), наиболее распространенная генитальная инфекция у женщин репродуктивного возраста, связана с повышенным риском инфекций, передающихся половым путем. Его этиология остается неясной, особенно роль Gardnerella ( G. ) vaginalis , анаэробной бактерии, характерной для БВ-изменения вагинальной экосистемы. В слизистой оболочке половых органов дендритные клетки (ДК) воспринимают бактерии микроокружения через рецепторы, а затем организуют иммунный ответ, индуцируя различные подтипы Т-клеток.Мы исследовали взаимодействия между G. vaginalis и ДК, происходящими из моноцитов человека, с использованием широкого диапазона бактериальных концентраций (множественность инфекции от 0,01 до 100), а также эффекты этого патогена на ФГА-индуцированную пролиферацию лимфоцитов. Как показали электронная микроскопия и цитометрия, G. vaginalis снижал способность к интернализации ДК, образуя внеклеточные кластеры, и не индуцировал ни созревания ДК, ни секреции цитокинов ДК, за исключением самой высокой дозы с очень ранним состоянием созревания ДК.Тот же профиль наблюдался на лимфоцитах со значительным увеличением пролиферации и секреции цитокинов только при самой высокой концентрации бактерий. Наши результаты показывают, что G. vaginalis обладает слабой иммуностимулирующей активностью в отношении дендритных клеток и Т-клеток, отражая, таким образом, дефектный воспалительный ответ и вызывая атипичный, неспецифический или слабовыраженный воспалительный клинический профиль заболевания.

1. Введение

Бактериальный вагиноз (БВ) является наиболее распространенной низкогенитальной инфекцией среди женщин репродуктивного возраста с распространенностью 29% среди женщин в возрасте от 14 до 49 лет в США и почти 40% среди лиц с высокой риск заражения инфекциями, передающимися половым путем (ИППП) [1].БВ связан с серьезными медицинскими осложнениями, включая неблагоприятные исходы беременности, эндометрит и воспалительные заболевания органов малого таза, такие как эндометриоз [2, 3]. БВ также увеличивает риск заражения женщин ИППП, особенно ВИЧ-инфекцией [4, 5].

Клинически половина BV-позитивных женщин не имеют симптомов, в то время как у других наблюдаются только легкие симптомы, такие как однородные белые выделения из влагалища и аминовый (рыбный) запах [6]. Эти признаки связаны с рН влагалища > 4,5 и наличием характерных «ключевых клеток» при микроскопическом исследовании.Эти четыре проявления составляют клинические критерии Амселя [6]. Микробиологический диагноз БВ обычно основывается на шкале Ньюджента, которая включает оценку лактобацилл путем окрашивания по Граму образцов вагинальной жидкости. БВ связан с изменением вагинальной экосистемы, характеризующимся уменьшением количества продуцирующих перекись водорода видов Lactobacillus (L.) , таких как L. crispatus и L. jensenii , и сопутствующим увеличением полимикробных анаэробных бактерий, таких как Гарднерелла ( G .) vaginalis [7, 8].

Микробная этиология БВ неясна и является предметом дискуссий [9]. Существуют две противоположные гипотезы [10]. В мономикробной гипотезе, исторически первой, G. vaginalis является единственным специфическим этиологическим агентом БВ [11]. В полимикробной гипотезе, получившей всеобщее признание за последние 20 лет, G. vaginalis действуют синергически с другими анаэробами, нарушая баланс вагинальной флоры и вызывая заболевание [12].Таким образом, эксперименты по вагинальной инокуляции у обезьян показывают, что для индукции БВ требуется одновременное присутствие анаэробов и G. vaginalis [13]. Более того, G. vaginalis часто выделяют у здоровых женщин без БВ [14]. Тем не менее, недавние работы возобновили дискуссию, подтвердив ее важность в патофизиологии заболевания. G. vaginalis преобладает в вагинальных биопленках, связанных с БВ, которые вовлечены в персистирующий БВ, таким образом, являясь основным фактором резистентности к стандартному лечению [15].

Дендритные клетки (ДК) представляют собой профессиональные антигенпрезентирующие клетки (АПК), которые, индуцируя как толерантность, так и иммунитет, имеют решающее значение для организации адаптивного иммунного ответа [16]. Незрелые ДК располагаются в периферической слизистой оболочке, где они ощущают микроокружение через рецепторов распознавания образов (PRR), которые распознают молекулярные паттерны, ассоциированные с патогенами (PAMP). PRR включают toll-подобные рецепторы (TLR) и лектиновые рецепторы C-типа (CLR) [17]. Стимуляция PRR запускает процесс созревания DC с повышением или понижением уровня мембранных молекул (CD83, CD86 и HLA-DR, а также DC-SIGN и маннозного рецептора, соответственно.) и продукции цитокинов. Активация ДК несколькими PAMP через отдельные PRR с антагонистическими или синергетическими эффектами модулирует их дифференцировку, что вторично определяет поляризацию ответов эффекторных Т-клеток, то есть, баланс между Th2, Th3, Th27 и Т-регуляторными (Treg ) подмножества [18]. Продукция цитокинов DCs является важным фактором в этом процессе. Продукция IL-12 вызывает поляризацию в сторону клеток Th2, тогда как синтез IL-1 β , IL-6, TGF β и IL-23 и IL-10 способствует индукции клеток Th27 или Treg соответственно [19].Эти различные стадии иммунного ответа были недавно описаны на слизистой оболочке половых органов человека. Примечательно, что как в верхних, так и в нижних отделах существует несколько подмножеств DC, которые экспрессируют специфические TLR, такие как TLR-6, ​​TLR-7 и TLR-8, и CLR, такие как лангерин и DC-SIGN, и способны индуцировать различные субпопуляции Т-клеток [20–22].

Влияние жидкостей слизистых оболочек женщин с БВ или здоровой флорой без анализа соответствующих видов бактерий было исследовано на функцию ДК [23, 24].Образцы BV индуцировали продукцию IL-12 и IL-23, а также экспрессию маркеров созревания (HLA-DR, CD40 и CD83) дендритными клетками, происходящими из моноцитов (moDC). Что касается Т-клеток, то еще не проводилось исследований влияния БВ на поляризацию различных субпопуляций лимфоцитов. Только в одном исследовании сообщалось о влиянии BV на процент клеток Treg в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC). Однако это исследование не проверяло возможность специфического воздействия G. vaginalis и не объективизировало различия в распределении Treg у BV+ по сравнению с BV- ВИЧ-отрицательными женщинами, снижение Treg наблюдается только у BV+/ ВИЧ+ женщины по сравнению с БВ-/ВИЧ+ женщинами [25].Во многих исследованиях предпринимались попытки измерить цервикально-влагалищную продукцию цитокинов при БВ, но были получены разрозненные результаты. В большинстве статей сообщалось о повышении уровня IL-1 β и менее последовательно — IL-6 и IL-8 у женщин с БВ [26-29]. Кроме того, было обнаружено, что жидкость слизистой оболочки BV увеличивает пролиферацию Т-клеток в аллогенной смешанной лейкоцитарной реакции (MLR) [23]. Наконец, специфические эффекты G. vaginalis на ДК и Т-клетки еще никогда не оценивались.

В отличие от обычного вагинита, который характеризуется жжением, дизурией, диспареунией и частым зудом, БВ вызывает скудные воспалительные признаки без первичной боли или зуда у пораженных женщин [14].Точно так же относительное малое количество воспалительных клеток и почти нормальное количество вагинальных нейтрофилов характерны для статуса BV. Принимая во внимание литературные данные, мы предположили, что БВ соответствует уникальной локальной иммунологической среде с вялотекущим воспалением, потенциально опосредованным до сих пор неизвестными иммуномодулирующими механизмами действия G. vaginalis на вагинальную иммунную систему, особенно на ДК и Т-клетки. В настоящем исследовании мы исследовали эту гипотезу на моделях in vitro путем мониторинга (i) интернализации, созревания и секреции цитокинов moDCs; (ii) пролиферация лимфоцитов и продукция подмножества цитокинов после воздействия на клетки G.vaginalis или к комменсальным или патогенным микроорганизмам, потенциально обнаруживаемым на слизистой оболочке влагалища.

2. Материалы и методы
2.1. Бактериальные штаммы и условия культивирования

G. vaginalis ATCC14018 выращивали в настое мозгового сердца (Biomérieux) с добавлением мальтозы (0,1%), глюкозы (0,1%), дрожжевого экстракта (1%) и лошадиной сыворотки (10%). в 5% CO 2 при 37°C в течение 72 ч. L. reuteri ATCC23272 выращивали в среде De Man, Rogosa, Sharpe (MRS) (BD Difco ) при 37°C в течение ночи. Candida albicans ATCC10231 выращивали в бульоне Сабуро при 37°C в течение ночи. Микробные клетки собирали центрифугированием (11 000×g в течение 10 мин), осадок дважды промывали, а затем ресуспендировали в RPMI 1640 (Cambrex Bio Science). Измерения оптической плотности (ОП) проводили при 620 нм, чтобы отрегулировать конечную концентрацию микробной суспензии, а точное количество колониеобразующих единиц (КОЕ) определяли путем посева серийных разведений инокулята на адаптированные чашки с агаром (Columbia 5% Sheep кровяной агар, MRS или Sabouraud).Перед добавлением к образцам клеток микробные клетки инактивировали воздействием УФ-излучения в течение 1 часа. Эффективность инактивации оценивали путем посева 20  мкл л облученного инокулята на адаптированные агаровые чашки.

2.2. Заявление об этике

Человеческие клетки, использованные в этом исследовании, были получены из лейкоцитарной пленки здоровых добровольцев, полученных от местного французского агентства крови (Etablissement Français du Sang, EFS, Saint-Etienne). Предоставление донорам крови полной необходимой информации является законодательным требованием (статья R.1221-5 Санитарного кодекса, постановления от 01.12.2009 и от 06.11.2006). Письменное информированное согласие было получено EFS от всех добровольцев, участвовавших в нашем исследовании.

2.3.
In Vitro Дифференцировка дендритных клеток, происходящих из моноцитов

ДК были получены из РВМС. Вкратце, РВМС выделяли из лейкоцитарных пленок здоровых добровольцев с помощью центрифугирования в градиенте плотности Ficoll-Histopaque (Sigma). PBMC дважды промывали в RPMI 1640 и ресуспендировали в конечной концентрации 5 × 10 90 103 7 90 104 клеток на мл фосфатно-солевого буфера (PBS) с добавлением 2% фетальной телячьей сыворотки (FCS, Biowest-Abcys) и 1 мМ ЭДТА.Моноциты очищали путем отрицательной селекции с использованием набора для обогащения моноцитов человека EasySep ® в соответствии с рекомендациями производителя (StemCell Technologies). Затем их культивировали в течение 5 дней в среде RPMI 1640 с добавлением 1% L-глютамина (Sigma), 10% FCS и 0,5% пенициллина-стрептомицина (Sigma) в присутствии 500 ЕД/мл IL4 (R&D systems) и 800 ед. ЕД/мл гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF, R&D systems). Через 3 дня инкубации в каждую лунку добавляли половину объема свежей культуральной среды, содержащей двукратные концентрации IL4 и GM-CSF.

2.4. Наблюдения под электронным микроскопом

ДК, полученные, как описано ранее, высевали в стерильный 12-луночный планшет в концентрации 1 × 10 6 клеток/мл. G. vaginalis добавляли в лунки при множественности заражения (MOI) 10 в течение 1 часа (сканирующая электронная микроскопия, SEM) и при множественности заражения 0,01, 1 или 100 в течение 3 часов (трансмиссионная электронная микроскопия, TEM). . Клетки собирали, центрифугировали (400×g в течение 10 мин), промывали какодилат натрия (0,2 М, рН 7.4) в течение 10 мин, а затем фиксировали при 4°С в течение ночи с помощью 1,6% глутарового альдегида в буфере Natrium Cacodylate. Затем образцы промывали, затем фиксировали 1% четырехокисью осмия (1 ч, комнатная температура), снова промывали и обезвоживали постепенной серией этанола (от 70 до 100%) и, наконец, 100% гексаметилдисилазаном. Наконец, после сушки в течение ночи образцы помещали на фильтр Jeol SEM и металлизировали углем (40 с). Для ПЭМ высушенные образцы заливали полимеризованным покрытием Epon толщиной 2 мм, а ультратонкие срезы снимали медными сетками с формваровым покрытием (300 меш).Срезы докрашивали 4% водным раствором уранилацетата. Для отрицательного окрашивания бактерии выращивали в течение ночи в среде M63B1-0,4% Glu и отрицательно окрашивали 2% фосфорно-вольфрамовой кислотой на медных сетках, покрытых формваром (300 меш). Изображения были получены в Center d’Imagerie Cellulaire Santé (CICS) Университета Оверни с помощью Jeol JSM-6060LV (SEM) и Hitachi H-7650 (TEM).

2.5. Проточная цитометрия Анализ созревания и жизнеспособности ДК

На 6-й день незрелые ДК из каждой лунки собирали, объединяли, центрифугировали и повторно засевали в количестве 1 × 10 5 клеток/мл.Затем добавляли убитые УФ-излучением бактерии в количестве 10  мкл л суспензии на лунку для достижения конечной концентрации в диапазоне от 10 3 до 10 7   КОЕ/мл, , то есть МВД от 0,01 до 100. Липополисахарид (LPS) из Escherichia coli (Sigma) в конечной концентрации 100 нг/мл использовали в качестве положительного контроля. В качестве отрицательного контроля использовали незрелые ДК без добавления ЛПС или бактерий. После 48 ч созревания при 37°C в атмосфере 5% CO 2 DC собирали, центрифугировали и ресуспендировали в PBS с 1% бычьим сывороточным альбумином (BSA, Sigma).Поверхности клеток окрашивали соответствующими флуоресцентно-мечеными мышиными антителами: APC-Cy7-конъюгированные анти-CD14 (корецептор LPS, специфичный для моноцитов), PE-конъюгированные анти-CD86 (костимулирующая молекула, маркер активации), V450-конъюгированные анти-HLA- DR, PerCP-Cy5.5-конъюгированные анти-DC-SIGN (ДК-специфические нонинтегрин, захватывающие ICAM-3 или CD209, член семейства CLR, специфический маркер незрелых ДК), Alexa Fluor ® 488-конъюгированные анти- MR (маннозный рецептор или CD206, член семейства CLR, специфический маркер незрелых DC и макрофагов) и анти-TLR4, конъюгированные со стрептавидином APC (антитело к биотину, рецептор LPS с функциями активации).Антитела были получены от BD Biosciences, за исключением анти-MR (Biolegend). В качестве контролей использовали соответствующие мышиные антитела, соответствующие изотипу, и немеченые антитела (BD Biosciences или Biolegend). Клетки анализировали с помощью проточного цитометра BD-LSRII с программным обеспечением FACSDiva (BD Biosciences) в CICS. Были выполнены корректировки компенсации флуоресценции. Ворота были установлены на живых DC на основе их свойств прямого/бокового рассеяния (FSC/SSC). Анализ останавливали при подсчете 3000 ДК. Уровень окрашивания выражали как среднюю интенсивность флуоресценции (MFI).Собирали супернатанты культур и хранили при -20°C до проведения цитокинового анализа. Для определения жизнеспособности клеток к клеткам добавляли гранулы красителя LIVE/DEAD ® (набор Fixable Blue Dead Cell Stain, для технологий Life с УФ-возбуждением) и использовали в качестве маркеров мертвых клеток. Смертность ДК оценивали путем объединения мертвых клеток и живых ДК на диаграмме SSC/FSC. Двое других ворот были созданы из этих ворот, чтобы разделить два населения. Из ворот мертвых клеток клетки, которые экспрессировали маркер LIVE/DEAD, считались фактически мертвыми.Это количество мертвых клеток выражали как отношение общего числа первых созданных ворот к проценту мертвых DC.

2.6. Анализы пролиферации лимфоцитов

Митогенный ответ на растительные лектины, такие как фитогемагглютинин А (ФГА), обычно используется для измерения клеточного иммунитета у млекопитающих в целом и особенно у человека [30]. Эти тесты называются анализами пролиферации лимфоцитов или тестом трансформации лимфоцитов (LTT). Они были выполнены здесь для изучения функциональных свойств G.vaginalis и особенно его способность модулировать индуцированную ФГА пролиферацию Т-клеток. На 1-й день РВМС, собранные из лейкоцитарной пленки, как описано ранее, доводили до концентрации 1 × 10 90 103 6 90 104 клеток на мл полной среды, то есть 90 003, то есть 90 004 RPMI 1640 с добавлением 1% L-глутамина и 10% ФКС. Клеточную суспензию помещали в стерильный 96-луночный планшет (100  мкл л на лунку). Каждое измерение проводили в трехкратной повторности. Поликлональную пролиферацию лимфоцитов индуцировали 2  ​​ мкг/мл мкг/мл ФГА (Sigma).Клетки без ПГА или бактерий использовали в качестве отрицательного контроля, а клетки с ПГА без бактерий — в качестве положительного. G. vaginalis добавляли в другие лунки, обработанные ФГА, для получения концентраций в диапазоне от 10 3 до 10 7  КОЕ/мл. После 72-часовой инкубации при 37°C в атмосфере 5% CO 2 в каждую лунку добавляли 1  мкл Ки тритированного тимидина (Perkin Elmer) и клетки дополнительно инкубировали в течение 4 часов. Мечение останавливали охлаждением планшета до 4°С.Затем клетки собирали в вакууме на фильтровальную бумагу Whatman и измеряли включение тритиевого тимидина с помощью счетчика β (Tri-Carb 2300TR, Canberra-Packard). Результаты пролиферации выражали в виде средних значений cpm (количество импульсов в минуту) при трех повторных измерениях. Идентичные инкубации, однако, без добавления тимидина, содержащего тритий, проводили параллельно для сбора супернатантов для количественного определения цитокинов.

2.7. Количественное определение цитокинов

Для экспериментов по созреванию ДК цитокины IL-10, TNF- α , IFN- γ и IL-12p70 анализировали в культуральных супернатантах с помощью наборов для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) компании Biolegend в соответствии с инструкции производителя.Для анализа пролиферации лимфоцитов цитокины IFN- γ , IL-4, IL-17A, IL-10, IL-12p70 и TNF- α количественно определяли в супернатантах культур PBMC с использованием Pro Human Cytokine Group 1 6- Комплект Plex 1 × 96  (Bio-Rad) на Bio Plex ® 200 (Bio-Rad).

2.8. Статистический анализ

Все данные были выражены в виде средних значений + стандартное отклонение. После теста дисперсии дисперсии были проведены три различных статистических теста. Двухфакторный ANOVA с апостериорным тестом Бонферрони , критерием Фридмана с группой Неменьи и критерием Крускала-Уоллиса с критерием Данна использовались для анализа значительного влияния бактерий на DC или PBMC с помощью XLStat 7.Программное обеспечение 5.2 (Addinsoft, Париж, Франция). значения ниже 0,05 считались статистически значимыми.

3. Результаты
3.1. Электронная микроскопия Наблюдение за взаимодействием
G. vaginalis
с ДК

In vivo первый этап иммунного ответа в слизистой оболочке влагалища соответствует взаимодействиям между бактериями и незрелыми ДК, которые приводят к интернализации бактерий. Чтобы имитировать этот первоначальный феномен in vitro, мы контактировали DC с G.vaginalis в течение от 1 до 3 часов и делали снимки СЭМ и ПЭМ. СЭМ создавал трехмерные изображения поверхности клеток и бактерий через 1 час контакта (рис. 1(а) и 1(б)). Бактерии G. vaginalis редко обнаруживались в изолированных клеточных формах (в отличие от того, что мы наблюдали с Lactobacillus, данные не показаны) и обычно были организованы в кластеры (рис. 1 (а)). Однако дендриты ДК взаимодействовали с этим скоплением бактерий и иногда окружали его (рис. 1(б)). ТЭМ, реализованная через 3 часа, чтобы дать клеткам время интернализовать бактерии, подтвердила взаимодействие дендритов DC с кластерами G.vaginalis (рис. 1(c) и 1(d)). На рис. 1(с) дополнительно показано, что кластер состоит из бактерий, окруженных внеклеточным матриксом, который может взаимодействовать с ДК. TEM также показывает интернализированные внутриклеточные бактерии G. vaginalis , но только в их изолированной форме, без внутриклеточных кластеров (рис. 1(e)). При множественности поражения 0,01 не было обнаружено ДК с интернализованным G. vaginalis , очень мало при множественности поражения 1 и только 35% при множественности поражения 100 (считайте на 100 ДК). Для каждого DC с интернализованным G.vaginalis количество бактерий колебалось от 1 до 9 бактерий на клетку. Этот эксперимент проводили параллельно с L. reuteri в тех же концентрациях. Интернализация Lactobacillus , в отличие от G. vaginalis , может наблюдаться на нескольких клетках при множественности множественности 0,01, в большинстве клеток при множественности множественности 1 и до 82% клеток при множественности множественности 100 (подсчет на более 160 ДК). Количество Lactobacillus , интернализованных в этих клетках, было выше, чем у G.vaginalis , так как она колебалась от 6 до 18 бактерий на клетку (данные не показаны). В завершение этой части мы показали, что ДК способны взаимодействовать с G. vaginalis и интернализовать его, но менее эффективно, чем лактобациллы, вероятно, из-за способности G. vaginalis образовывать внеклеточные кластеры.


3.2. Проточный цитометрический анализ микробных эффектов на фенотип ДК

Во время иммунного ответа интернализация бактерий может затем индуцировать активацию и созревание ДК, что приводит к модификациям, обнаруживаемым с помощью цитометрии многочисленных мембранных маркеров и позволяющим отличить незрелые ДК от зрелых.В нашем исследовании активацию и созревание ДК оценивали по изменениям, затрагивающим экстенсивный фенотип клеточной мембраны. Как и ожидалось, незрелые ДК характеризовались низкими уровнями экспрессии CD86, HLA-DR и CD14 (последний сравнивали с его исходным уровнем в моноцитах до обработки IL-4 и GM-CSF, данные не представлены) в сочетании с высокими уровнями экспрессии. экспрессии DC-SIGN и MR (рис. 2 и 3). Для сравнения, ДК, индуцированные ЛПС, проявляли фенотип, характерный для полностью зрелых ДК, с повышенными уровнями CD86 и HLA-DR (рис. 3 (а) и 3 (б)), связанными со сниженными уровнями DC-SIGN, MR, TLR4 и CD14. (Рисунки 3(c), 3(d), 3(e) и 3(f)).


Инкубация с низкими или средними дозами G. vaginalis (10 3 –10 6  КОЕ/мл, т. показано отсутствием значительных изменений ни в одном мембранном маркере (рис. 2 и 3). В самой высокой концентрации (10 7  КОЕ/мл, , т.е. MOI 100) G. vaginalis вызывал очень небольшое увеличение экспрессии HLA-DR (статистически недостоверное, рис. 3(b)) в сочетании с умеренное снижение экспрессии MR и CD14 (оба незначительные, рис. 3(e) и 3(f)), что отражает ранние признаки созревания.Однако отсутствие увеличения экспрессии CD86 и снижение экспрессии DC-SIGN и TLR4 указывало на то, что этот процесс созревания был неполным.

В совокупности наши общие результаты цитометрии показывают, что G. vaginalis не вызывал созревания ДК или неполный процесс созревания ДК при высоких дозах.

В отличие от G. vaginalis , L. reuteri и C. albicans индуцировали явную дозозависимую более высокую экспрессию CD86 и HLA-DR при созревании ДК (рис. 3(a) и 3(b)) .В сочетании со сниженной экспрессией DC-SIGN, MR, CD14 и TLR4 (рис. 3(c), 3(d), 3(e) и 3(f)), эти результаты показывают, что последние два микроорганизма индуцировали полностью зрелые ДК, аналогично экстракту ЛПС.

3.3. Проточный цитометрический анализ
G. vaginalis Влияние на смертность DC

Учитывая очень низкий уровень созревания DC G. vaginalis , наблюдаемый в наших экспериментах, мы предположили, что этот штамм не будет индуцировать цитотоксичность DC. Чтобы проверить это утверждение, во время экспериментов с проточной цитометрией был добавлен маркер жизнеспособности.Одни только незрелые ДК почти не имели смертности. Для сравнения, воздействие на ДК экстракта ЛПС вызывало небольшое, но значительное увеличение смертности (рис. 4). Три концентрации G. vaginalis были протестированы для анализа их влияния на выживаемость DC . Результаты показали, что от 10 3 до 10 7  КОЕ/мл (MOI от 0,01 до 100) G. vaginalis не вызывали увеличения числа мертвых ДК.


3.4. Секреция цитокинов микробно-созревшими ДК

In vivo зрелых ДК мигрируют во вторичные лимфоидные органы и представляют антиген Т-клеткам.Во время этого взаимодействия DCs передают три сигнала, особенно цитокинический сигнал, поляризующий дифференцировку лимфоцитов на несколько субпопуляций. Чтобы расшифровать предпочтительный путь поляризации Т-клеток, индуцированной G. vaginalis, четыре цитокина, предположительно представляющие особый интерес, были выбраны для измерений ELISA. По сравнению с необработанными незрелыми ДК, ДК, инкубированные с G. vaginalis , не вызывали значительного увеличения продукции TNF- α или IL-10, за исключением верхней дозы 10 7  КОЕ/мл (рис. 5(a)). и 5(б)).Кроме того, продукция IL-12p70 и IFN- γ отсутствовала или едва определялась в обработанных G. vaginalis или незрелых DC (фиг. 5(c) и 5(d)). Наоборот, сильное дозозависимое увеличение продукции TNF- α и IL-10 индуцировалось L. reuteri и C. albicans и, в меньшей степени, IL-12p70 L. reuteri и IFN- γ с помощью C. albicans (рис. 5(a), 5(b), 5(c) и 5(d)). Кратность изменения определяется путем сравнения уровня цитокинов, продуцируемых ДК, подвергшихся воздействию 10 7  КОЕ/мл G.vaginalis (, т.е. МВД 100) по отношению к таковому, продуцируемому незрелыми ДК, были равны 8,9 для IL-10, 6,5 для TNF- α и только 1,1 и 1,3 для IL-12p70 и IFN- γ . , соответственно. Для сравнения, кратность изменения, вызванная той же дозой L. reuteri или C. albicans , варьировалась от 70 до 307 для продукции IL-10 и TNF- α . Какой бы ни была концентрация G. vaginalis , уровень цитокинов, продуцируемых ДК, достигал только 10-28% от уровня, продуцируемого ДК, обработанными ЛПС.В целом эти результаты показывают, что G. vaginalis едва индуцирует цитокиновую секрецию в соответствии с нашими данными о созревании DC (рис. 3), что указывает на отсутствие или небольшую индукцию активации DC G. vaginalis .

3.5. Небольшое увеличение ФГА-стимулированной пролиферации лимфоцитов с помощью
G. vaginalis

Для изучения активации лимфоцитов, следующего классического этапа иммунного ответа, мы провели функциональные тесты индуцированной бактериями модуляции лимфоцитарной пролиферации, используя модель ФГА- Индуцированная пролиферация Т-клеток.Добавление штамма в среду вызывало небольшое дозозависимое увеличение стимулированной ФГА пролиферации лимфоцитов по сравнению с контрольными анализами лимфоцитов без бактерий (фиг. 6). Увеличение пролиферации было значительным только при дозе 10 90 103 7 90 104  КОЕ/мл () и достигало верхнего среднего значения 20% по сравнению с контрольными клетками, стимулированными ФГА. Более низкие концентрации G. vaginalis не вызывали какой-либо значительной модуляции ФГА-стимулированной пролиферации лимфоцитов.Аналогичные эксперименты, которые мы проводили параллельно, показали, что L. reuteri и C. albicans не индуцируют сходную картину (данные не показаны).


3.6.
G. vaginalis — Зависимое увеличение секреции цитокинов ФГА-стимулированными лейкоцитами

Чтобы изобразить тип иммунного ответа, вовлеченного во время G. vaginalis -зависимого увеличения пролиферации лимфоцитов, стимулированной ФГА, секреция цитокинов четырьмя основными субпопуляции Т-клеток (IFN- γ , IL-4, IL-17A и IL-10, соответствующие Th2, Th3, Th27 или Treg, соответственно.) или с помощью APC (IL-12p70 и TNF- α ) измеряли во внеклеточных средах анализов пролиферации лимфоцитов. ФГА (2  мк мкг/мл) сам по себе индуцировал сильную секрецию IFN- γ , IL-17A, IL-10, IL-12p70 и TNF- α из РВМС (фиг. 7). Четкое дозозависимое увеличение продукции IFN- γ и IL-17A наблюдалось в РВМС, стимулированных ФГА, подвергавшихся воздействию различных концентраций G. vaginalis (фиг. 7(c) и 7(d)). Как было показано ранее, для ФГА-стимулированной пролиферации только самая высокая доза G.vaginalis индуцировал значительное увеличение продукции этих двух цитокинов по сравнению с контролем PHA без бактерий. Для TNF- α , IL-12p70 и IL-10 увеличение было незначительным даже при высоких дозах (фиг. 7(a), 7(b) и 7(e)). По сравнению с контрольными условиями без бактерий воздействие 10 7  КОЕ/мл G. vaginalis вызывало кратное увеличение IFN- γ , IL-10, TNF- в 4,9, 4,0, 3,0, 2,2 и 2,2 раза. α , продукция IL-17A и IL-12p70 соответственно.Напротив, уровень секреции IL-4 был едва измерим или не обнаруживался при любой дозе G.vaginalis (не показано). Кроме того, в самой высокой концентрации L. reuteri и C. albicans вызывали увеличение секреции цитокинов, которое, в зависимости от цитокина, было в 4-5 раз выше, чем вызываемое G. vaginalis (данные не показаны). В целом, эти данные показывают, что G. vaginalis может индуцировать небольшую дозозависимую секрецию цитокинов как на воспалительные (IFN- γ , TNF- α , IL-17A и IL-12p70), так и на анти- воспалительные (ИЛ-10) стороны.

4. Обсуждение

ДК, главные стражи иммунной системы, в изобилии присутствуют в слизистой оболочке влагалища человека, как в эпителии, так и в собственной пластинке [21]. В этой области слизистой ДК могут взаимодействовать с люминальными микроорганизмами либо опосредованно через эпителиальных транспортных механизмов, либо напрямую через дендритов, вытянутых через эпителиальные клетки, которые поглощают бактерии из просвета влагалища [31, 32]. Поскольку БВ характеризуется дисбалансом нормальной H 2 O 2 -продуцирующей Lactobacillus флоры в сторону полиморфной анаэробной флоры с преобладанием G.vaginalis , вполне вероятно, что PRR вагинальных ДК впоследствии затронуты этим изменением. Чтобы понять патофизиологическую роль G. vaginalis при БВ, мы решили охарактеризовать взаимодействие между этой бактерией и ДК.

Сначала мы провели электронно-микроскопическое исследование взаимодействия бактерий с ДК, первой стадии иммунного ответа, чтобы определить, может ли G. vaginalis интернализировать ДК. Это было подтверждено с помощью ПЭМ, но мы наблюдали, что бактерии были очень редко представлены в свободной форме в культуральной среде и скорее образовывали кластеры, покрытые внеклеточным матриксом.По сравнению с видами Lactobacillus , которые оставались в свободной форме, видов G. vaginalis гораздо менее эффективно интернализировались ДК. Разумно предположить, что это различие связано со склонностью G. vaginalis к образованию скоплений. Кроме того, форм G. vaginalis , in vivo биопленок во влагалище, процесс, который участвует в патогенезе БВ [33]. Эти кластеры могут быть началом формирования биопленки. Биопленки снижают иммунный ответ хозяина, уменьшая интернализацию бактерий из-за их большого размера и того факта, что их внеклеточный матрикс может препятствовать распознаванию антигена АПК [34].Таким образом, эта конформация может позволить бактериям, таким как G. vaginalis , меньше интернализоваться DC по сравнению со штаммами, такими как Lactobacillus , которые не способны образовывать биопленки.

Затем мы изучили влияние интернализации G. vaginalis на статус созревания DC. Состояние созревания ДК является критическим фактором, определяющим баланс между их толерогенными и иммуногенными способностями [35]. Незрелые или полузрелые ДК обычно способствуют толерогенному ответу, тогда как зрелые ДК способствуют иммуногенному ответу [36].Анализ методом проточной цитометрии показал, что при любых концентрациях бактерий штамм G. vaginalis вызывал минимальные изменения в фенотипе мембран ДК, вызывая, таким образом, очень неполное созревание ДК человека. В то же время продукция цитокинов оставалась очень низкой по сравнению с полностью зрелыми ДК, индуцированными ЛПС, или созревшими ДК L. reuteri- или C. albicans-, даже при высоких дозах микроорганизмов. В совокупности наши цитометрические и цитокинические данные характеризуют невоспалительную реакцию ДК при низких G.vaginalis дозы и очень слабый провоспалительный DC-ответ при самой высокой концентрации. Концентрации G. vaginalis , взаимодействующие in vivo с ДК слизистой оболочки половых путей человека, широко не оценивались. Однако у женщин с БВ количество присутствующих бактерий может быть равно или превышать 10 90 103 8 90 104 на мл вагинального секрета, в том числе около 10 90 103 7 90 104  КОЕ/мл 90 003 G. vaginalis [37, 38]. Хотя это и неизвестно, фактическое количество бактерий, находящихся в непосредственном контакте с вагинальными ДК в слизистой оболочке, безусловно, намного ниже этого числа.Таким образом, концентрации G. vaginalis , взаимодействующие с вагинальными ДК в слизистой оболочке женщин с бактериальным вагинозом, вероятно, соответствуют низким или промежуточным MOI, используемым в нашей модели, и не вызывают созревания ДК или вызывают очень малое. Результаты, полученные с G. vaginalis , сравнивали с результатами, полученными с двумя другими микроорганизмами, потенциально присутствующими в слизистой оболочке влагалища, комменсальной бактерией ( L. reuteri ) и патогенными дрожжами, вызывающими микотический вагинит ( C.albicans ). Каждый индуцировал четкое созревание ДК, подобное тому, что мы ранее наблюдали с другими патогенами и пробиотическими штаммами [39, 40], но резко отличающееся от ответа G. vaginalis ДК. В нашей модели G. vaginalis не вызывали гибели DC, в отличие от двух других микроорганизмов (данные не показаны). В целом, наши результаты показывают, что штамм G. vaginalis слегка провоспалительный, но в меньшей степени, чем штамм Lactobacillus , который мы использовали в качестве контроля.

Эффекты G. vaginalis на ДК, наблюдаемые в нашем исследовании, были слабее, чем в других исследованиях, которые показали активацию и созревание МДК человека при воздействии на жидкость слизистой оболочки женщин с БВ [23, 24]. В этих предыдущих исследованиях ДК подвергались воздействию смеси многочисленных бактериальных продуктов, секретируемых характерной полиморфной флорой БВ, и молекул, продуцируемых иммунной системой слизистых оболочек женщин с БВ. Напротив, в нашей модели ДК помещались в присутствии G.vaginalis , чтобы найти новые доказательства его роли в качестве предполагаемого этиологического агента БВ. Таким образом, отсутствие или очень незначительное созревание ДК, индуцированное G. vaginalis , при прямом контакте с in vitro не противоречит созреванию ДК, индуцированному в значительной степени секретируемыми продуктами общей флоры BV, такими как, например, ЛПС. Prevotella bivia . В слизистой оболочке влагалища G. vaginalis может оказывать локальное специфическое модулирующее действие на иммунные клетки, независимо от общего влияния на созревание флоры БВ.

Затем мы провели функциональные тесты лимфоцитарной пролиферации с использованием модели ФГА-стимулированных РВМС для исследования активации лимфоцитов, следующей стадии классического иммунного ответа. Мы не наблюдали значительных изменений в пролиферации лимфоцитов при всех дозах G. vaginalis , которые мы использовали, за исключением самой высокой, где было измерено значительное увеличение. Эти результаты согласуются с вариациями, наблюдаемыми в статусе DC, и подтверждают, что G.vaginalis вызывает очень мало иммунологических эффектов при низких дозах и незначительную провоспалительную реакцию при самых высоких концентрациях, которые вряд ли будут встречаться in vivo . Этот профиль иммунологического ответа на G. vaginalis может объяснить характерное отсутствие внешних воспалительных признаков при БВ, в отличие от бактериального или микотического вагинита, несмотря на усиление провоспалительной передачи сигналов TLR2 и TLR4 и секрецию IL-1 β . в другом месте [41–43].В свете наших результатов мы предполагаем, что, в зависимости от его фактического количества в контакте с иммунными клетками слизистой оболочки, G. vaginalis может либо остаться незамеченным, либо вызвать слабое воспаление in vivo .

Для изучения механизма незначительного увеличения пролиферации лимфоцитов, вызванного G. vaginalis , в супернатантах клеток измеряли большую группу цитокинов, включая молекулы, секретируемые APC (IL-10, IL-12p70 и TNF-). α ) и/или Т-клетками (IFN- γ , IL-4, IL-17A и IL-10).Мы выявили аналогичный дозозависимый профиль секреции G. vaginalis для всех этих цитокинов, за исключением IL-4, который оставался неопределяемым. Чем выше была доза возбудителя, тем сильнее была ФГА-стимуляция секреции цитокинов. Таким образом, этот профиль секреции цитокинов явно связан с профилем пролиферации PHA-стимулированных PBMC, независимо от противовоспалительной или провоспалительной природы цитокинов. Что касается ответа на G. vaginalis четырех основных субпопуляций Т-клеток, секреция цитокинов свидетельствует о явной дозозависимой индукции Th2 (IFN- γ , IL-12p70) и Th27 (IL-17A) и Tregs (IL-10), но не Th3 (IL-4).Таким образом, Th2, Th27 и Treg могут быть вовлечены в иммунный ответ на высокие дозы G. vaginalis . Эта тема заслуживает дальнейшего изучения в будущих исследованиях поляризации Т-клеток.

В совокупности наши результаты показывают, что G. vaginalis , образуя кластеры и снижая интернализирующую способность ДК, вызывает легкий иммунологический ответ хозяина, включая созревание ДК, пролиферацию лимфоцитов и про-Th2, про-Th27 и продукция цитокинов про-Treg.Эти иммуномодулирующие свойства согласуются с атипичным клиническим профилем БВ, который характеризуется слабовыраженным воспалительным процессом, как мы наблюдали в нашей модели in vitro при самой высокой дозе бактерии. Наши результаты показывают потенциальные иммунологические эффекты бактерий вагинальной флоры и предполагают существование механизма, посредством которого БВ и связанные с ним изменения в составе флоры могут влиять на вагинальный иммунитет хозяина. Наконец, эти результаты подтверждают предполагаемую роль G.vaginalis в патофизиологии БВ и открывают более широкие перспективы, в частности для понимания вклада локальных иммунологических изменений в повышенный риск ИППП у женщин с БВ.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Благодарности

Авторы благодарят CICS Клермон-Ферран и очень благодарны Кристель Блавиньяк, Клэр Щепаняк и Лоррейн Новаис Гамейро за их щедрое сотрудничество.Эта работа была частично поддержана грантом регионального совета Оверни.

Роль Gardnerella vaginalis в патогенезе бактериального вагиноза: концептуальная модель | Журнал инфекционных болезней

Аннотация

Фон.  Бактериальный вагиноз (БВ) является наиболее частой причиной выделений из влагалища и связан с серьезными осложнениями общественного здравоохранения, такими как преждевременные роды и приобретение или передача вируса иммунодефицита человека и инфекций, передающихся половым путем.Продолжающиеся споры о патогенезе БВ привели к отсутствию прогресса в профилактике и лечении этой инфекции.

Методы.  Разработка концептуальной модели патогенеза БВ на основе обзора прошлых и текущих исследований.

Результаты.  Наша модель предполагает, что БВ инициируется половым путем передачи Gardnerella vaginalis , которая обладает соответствующими факторами вирулентности, чтобы прикрепляться к эпителию хозяина, создавать сообщество биопленки и успешно конкурировать с лактобациллами за доминирование во влагалищной среде.Генетическое разнообразие G. vaginalis может привести к появлению вирулентных и авирулентных штаммов. Симбиотические отношения с обычно дремлющими вагинальными анаэробами приводят к увеличению последних, что способствует симптомам БВ.

Выводы. G. vaginalis является патогеном, ответственным за инициацию БВ. Будущие исследования должны быть сосредоточены на предотвращении его передачи и улучшении терапии биопленочной инфекции, вызванной этим патогеном и анаэробами-хозяевами.

Мы готовы представить доказательства того, что подавляющее большинство так называемых «неспецифических» бактериальных вагинитов представляет собой специфическую инфекционную форму, вызванную одним этиологическим агентом. … Мы присвоили название Haemophilus vaginalis этой недавно выделенной бацилле . Гарднер и Дюкс, 1955 г. [1].

Бактериальный вагиноз (БВ) является наиболее частой причиной симптоматических выделений из влагалища и связан с осложнениями репродуктивного здоровья, такими как преждевременные роды и приобретение или передача инфекций, передающихся половым путем, включая инфекцию, вызванную вирусом иммунодефицита человека (ИППП) [2, 3].Бороться с БВ рекомендуется для снижения распространенности этих осложнений, но точная этиология БВ остается неизвестной. В результате существующие схемы лечения и стратегии профилактики неадекватны. Такое непонимание не только препятствует нашей способности эффективно лечить БВ, но и серьезно влияет на нашу способность предотвращать связанные с ним осложнения. Понятно, что БВ характеризуется резкими изменениями вагинальной флоры, от преобладания лактобацилл до выраженного снижения лактобацилл, особенно продуцирующих перекись водорода [4].Лактобациллы замещаются факультативными анаэробами Gardnerella vaginalis , а строго анаэробные бактерии заметно увеличиваются в концентрации [5]. Согласно обзору [6, 7], эпидемиология БВ четко указывает на то, что он передается половым путем. Анализируя литературу прошлого и настоящего, мы разработали концептуальную модель патогенеза БВ (рис. 1).

Рисунок 1.

Как показано на модели, Gardnerella vaginalis не является частью нормальной вагинальной флоры, приобретенной при рождении, но передается половым путем с инфицированным партнером.Он обладает необходимыми факторами вирулентности, чтобы прикрепляться к вагинальному эпителию хозяина и успешно конкурировать с нормальной вагинальной флорой за доминирование. Заражение G. vaginalis приводит к повышению pH и снижению окислительно-восстановительного (окислительно-восстановительного) потенциала, что способствует усилению роста анаэробов-хозяев и подавлению лактобацилл.

Рисунок 1.

Как показано на модели, Gardnerella vaginalis не является частью нормальной вагинальной флоры, приобретенной при рождении, но передается половым путем с инфицированным партнером.Он обладает необходимыми факторами вирулентности, чтобы прикрепляться к вагинальному эпителию хозяина и успешно конкурировать с нормальной вагинальной флорой за доминирование. Заражение G. vaginalis приводит к повышению pH и снижению окислительно-восстановительного (окислительно-восстановительного) потенциала, что способствует усилению роста анаэробов-хозяев и подавлению лактобацилл.

КОНЦЕПТУАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ПАТОГЕНЕЗА БВ

Развитие микробиома влагалища

Вагинальная флора приобретается вскоре после рождения от матери и из окружающей среды [8].В исследовании девочек препубертатного возраста Hill и коллеги [9] продемонстрировали присутствие анаэробных организмов во вагинальной жидкости у большинства девочек, но не смогли продемонстрировать присутствие G. vaginalis с помощью посева, хотя это было специально запрошено. . В период полового созревания, с выработкой эстрогенов, вагинальная флора меняется на преобладание лактобацилл. Эстроген способствует отложению гликогена в вагинальном эпителии, который, в свою очередь, используется в качестве источника питания сахаролитическими лактобациллами.Последующее образование молочной кислоты в качестве конечного продукта их метаболизма снижает рН влагалища до <4,5 [10]. Кроме того, рост лактобацилл увеличивает окислительно-восстановительный (окислительно-восстановительный) потенциал влагалища, тем самым подавляя рост местных анаэробов [11].

G. vaginalis в женских половых путях

Эпидемиологические данные убедительно подтверждают передачу G. vaginalis половым путем [6]. G. vaginalis был выделен из вагинального секрета почти у 100% женщин с клинически диагностированным БВ [13].Другими часто идентифицируемыми бактериями, ассоциированными с БВ, которые с разной скоростью обнаруживаются в вагинальном микробиоме, являются генитальные микоплазмы и различные строгие анаэробы, включая виды BVAB1, BVAB2, BVAB3, Atopobium , Leptotrichia , Megasphaera , Prevotella и Dialister [14] . Однако набор строгих анаэробов, обнаруживаемых у лиц с БВ, неоднороден [15].

Несколько опубликованных исследований продемонстрировали обнаружение G.vaginalis от женщин, не соответствующих клиническим критериям БВ [16, 17]. Эти исследования, однако, не были строгими в определении нормальной или оптимальной флоры и не принимали во внимание, что есть женщины, которые не соответствуют ни клиническому определению БВ, ни определению нормальной вагинальной флоры, то есть женщины с промежуточной флорой. Оценка Nugent (баллы 4–6) [18]. Teixeira et al. [19] обнаружили G. vaginalis только у 17,6% «здоровых» женщин без клинического диагноза БВ, но не было документально подтверждено, что у этих женщин не было ни одного из критериев Амзеля или оптимальной оценки по шкале Ньюджента 0– 3.Точно так же Burton et al [20] сообщили, что G. vaginalis присутствуют только у 19% женщин без бактериального вагиноза, но не предоставили шкалу Nugent. Обнаружение G. vaginalis у этих женщин без клинических признаков БВ или даже, возможно, промежуточной флоры, вероятно, представляет собой бессимптомную инфекцию, наблюдаемую при всех ЗППП. Специфические взаимодействия хозяина и патогена, которые приводят к ограничению вирулентности колонизирующего патогена, плохо изучены. Однако, если бы G. vaginalis были частью нормальной вагинальной флоры, можно было бы ожидать, что они будут присутствовать у всех женщин, а также у девочек препубертатного возраста [9].

G. vaginalis в мужских половых путях

У мужчин , G. vaginalis был выделен из уретры и семенной жидкости в нескольких исследованиях [1, 21, 22]. Присутствие микроорганизмов, связанных с БВ, в мужских половых путях указывает на возможный резервуар и поддерживает теорию передачи БВ половым путем. Было высказано предположение, что сперма из-за ее щелочных свойств может изменять кислый рН влагалища и приводить к БВ [23].Однако передача БВ половым путем без воздействия спермы в гетеросексуальной паре убедительно свидетельствует о том, что не сама сперма способствует развитию БВ, а скорее микробы, передающиеся половым путем [24]. По аналогии это подтверждается очевидной передачей БВ половым путем только среди женщин, имеющих половые контакты с женщинами (ЖСЖ) [25]. Используя сложные методы изменения последовательности, Эрен и др. [26] смогли показать, что половые партнеры имеют одни и те же штаммы G.вагинальный . Понимание места колонизации или инфицирования G. vaginalis у мужчин дает исследование микробиома мальчиков-подростков. Нельсон и др. [27] обнаружили G. vaginalis в 28% образцов мочи, но не смогли обнаружить G. vaginalis в образцах венечной борозды. У женщин БВ представляет собой инфекцию плоского эпителия, а не столбчатого эпителия шейки матки. Таким образом, вполне вероятно, что у мужчин колонизация и инфекция половых путей ограничиваются дистальным отделом уретры, выстланным плоским эпителием.Holst [22] показал, что родственные БВ микроорганизмы, в том числе G. vaginalis , временно колонизируют мужчин-партнеров женщин с БВ. Как и в случае с Trichomonas vaginalis у мужчин, еще одним патогеном, который инфицирует плоский эпителий влагалища, вероятно, существует высокая частота спонтанного разрешения из-за негостеприимной среды дистального отдела уретры у мужчин [28]. БВ может быть более распространенным среди ЖСЖ, чем среди гетеросексуальных женщин [29]. Половой обмен инфицированной вагинальной жидкостью может быть более эффективным механизмом передачи БВ между ЖСЖ, чем поведение, возникающее во время гетеросексуальных половых контактов, что объясняет более высокую распространенность БВ среди ЖСЖ.

Адгезия

G. vaginalis к эпителию хозяина: начальные этапы инвазии

Исследование вагинальных биоптатов показывает, что БВ представляет собой сообщество биопленок, сросшихся с вагинальным эпителием, и что G. vaginalis является преобладающим компонентом биопленочной массы [12]. Начальные этапы установления инфекции включают прилипание к участкам рецепторов хозяина, продукцию цитотоксических веществ, специфичных для клеток хозяина, и образование биопленки.В случае G. vaginalis продукция вагинолизина, холестеринзависимого цитолизина, видоспецифична для клеток человека и кодирует порообразующий токсин, который связывается с регуляторной молекулой комплемента человека CD59 [30]. Этот цитотоксин способствует начальной адгезии G. vaginalis к эпителиальным клеткам хозяина [30]. Исследователи недавно изучили факторы вирулентности G. vaginalis по сравнению с другими бактериями, ассоциированными с БВ. Паттерсон и др. [31] исследовали адгезию, образование биопленки и цитотоксичность in vitro для G.vaginalis , выделенных от женщин с БВ, а также других бактерий, ассоциированных с БВ, включая Atopobium , Prevotella и Mobiluncus . Они обнаружили, что среди этих организмов только G. vaginalis продемонстрировали все 3 фактора вирулентности, и предположили, что другие организмы могут быть относительно авирулентными оппортунистами, которые колонизируются после инициации инфекции G. vaginalis . Недавняя работа Machado et al [32] показала, что in vitro среди бактерий, ассоциированных с БВ, G.vaginalis обладал наибольшей способностью прикрепляться к эпителиальным клеткам в присутствии Lactobacillus crispatus .

G. vaginalis Механизмы заражения

После первоначального прикрепления к клетке-хозяину вторгшиеся бактерии размножаются и могут образовывать биопленочное сообщество как средство выживания в будущем [33]. Производство биопленки имеет решающее значение для выживания G. vaginalis во влагалище. Сиалидаза, которую продуцируют некоторые штаммы G.vaginalis , может усиливать образование биопленки за счет своей муциназной активности [34]. In vitro было показано, что биопленки G. vaginalis гораздо более устойчивы к молочной кислоте и пероксиду водорода, продуцируемым лактобациллами, чем планктонные формы G. vaginalis [35]. Как только появляется эта критическая масса бактерий, возникает ощущение кворума или бактериальное «перекрестное общение», что позволяет бактериям эффективно управлять своим новым сообществом [36]. В то же время вторгающимся патогенам необходимо вести «химическую войну» с местными видами.В случае БВ местные виды состоят из лактобацилл. Было показано, что некоторые виды Lactobacilli способны продуцировать ингибирующие соединения или бактериоцины, активные против G. vaginalis [37]. Наоборот, было показано, что G. vaginalis продуцирует бактериоцины, активные in vitro в отношении лактобацилл [38]. Также было показано, что G. vaginalis демонстрирует антибиоз (антагонистические взаимодействия) посредством других неустановленных механизмов [39].В 1991 г. Nagy et al [39] опубликовали свою работу об антибиозе среди вагинальных организмов и пришли к выводу, что «вероятно, ингибирование роста лактобацилл, вызываемое некоторыми штаммами G. vaginalis , является одним из первых шагов в изменении флора, характерная для БВ». Доказательства конкуренции между лактобациллами и G. vaginalis могут быть продемонстрированы ежедневным окрашиванием по Граму женщин с промежуточной вагинальной флорой (рис. 2) [40]. У этих женщин лактобациллы и G.vaginalis различаются как доминирующий организм на протяжении всего менструального цикла. G. vaginalis доминирует во время менструаций, что свидетельствует о конкуренции за железо как субстрат для бактерий [41]. Известно, что гем способствует росту протеолитических организмов, таких как G. vaginalis [42]. Весьма вероятно, что эти наблюдаемые колебания уровней лактобактерий и G. vaginalis представляют собой конкуренцию за ресурсы между лактобациллами и G.вагинальный .

Рисунок 2.

День сбора по шкале Ньюджента по сравнению с морфотипами лактобацилл ( квадратов ) и Gardnerella vaginalis ( треугольников ); стрелки означают начало менструаций.

Рисунок 2.

День сбора по шкале Ньюджента по сравнению с морфотипами лактобацилл ( квадратов ) и Gardnerella vaginalis ( треугольников ); стрелки означают начало менструаций.

Синдром БВ-симбиоза в микробиоме влагалища

Г.vaginalis , как факультативный анаэроб, может переносить высокий окислительно-восстановительный (окислительно-восстановительный потенциал) здорового вагинального микробиома, в отличие от строгих анаэробов [11]. Подобно факультативным анаэробам, участвующим в возникновении заболеваний ротовой полости, вполне вероятно, что G. vaginalis начинает процесс создания более низкого окислительно-восстановительного потенциала, который затем подходит для чрезмерного роста строгих анаэробов, обычно присутствующих в очень небольшом количестве [42]. ]. Кроме того, G. vaginalis представляет собой протеолитическую бактерию, которая производит аминокислоты посредством своего метаболизма.Было показано, что Prevotella bivia , строгий анаэроб, использует аминокислоты в качестве источника топлива и в результате производит аммиак, который, в свою очередь, используется G. vaginalis [43]. Следовательно, симбиотическая связь между G. vaginalis и строгими анаэробами является еще одним механизмом, посредством которого G. vaginalis усиливает рост анаэробов во влагалище. Более того, эта симбиотическая связь с производством аммиака может вызвать сдвиг в сторону более щелочного pH, что неблагоприятно для лактобацилл [39].Работа in vitro показала, что добавление анаэробов к биопленке G. vaginalis усиливает рост G. vaginalis [32]. Эти симбиотические отношения ответственны за микробиологические данные, которые определяют БВ, а также за типичные вагинальные признаки (отслоение вагинального эпителия, визуализируемое как «ключевые клетки» и запах аминов, возникающий в результате метаболических побочных продуктов увеличения числа анаэробов, связанных с БВ). 44]).

Генетическое разнообразие в

G.вагинальный Геномное секвенирование

недавно показало различия в факторах вирулентности среди штаммов G. vaginalis [45]. Harwich и коллеги [46] исследовали факторы вирулентности для штамма G. vaginalis у женщины с БВ и другой без БВ. Они обнаружили нарушение прилипания у изолята, не связанного с BV, и предположили, что могут быть как комменсальные, так и патогенные штаммы G. vaginalis . Однако, как и в других исследованиях, нет упоминания о характеристиках окрашивания по Амзелю или Граму у женщин без БВ.Кроме того, этот тип работы необходимо воспроизвести с несколькими изолятами. Недавний сравнительный геномный анализ 17 клинических изолятов G. vaginalis показал, что этот вид можно подразделить на 4 клады или даже что может быть несколько видов G. vaginalis . Ахмед и др. [47] обнаружили, что степень разнообразия среди штаммов была исключительно высокой для одного вида.

Постулаты Коха выполнены

Постулаты Коха об инфекции, разработанные в 1884 г., гласят, что для доказательства причинно-следственной связи между микробом и болезнью должны быть выполнены следующие условия: (1) микроорганизм должен быть в изобилии обнаружен во всех организмах, страдающих болезнью, и не должен присутствовать в тех, у которых нет болезнь; (2) микроорганизм должен быть выделен из больного организма и выращен в чистой культуре; (3) культивируемый микроорганизм должен вызывать заболевание при попадании в здоровый организм; и (4) микроорганизм должен быть повторно выделен из инокулированного больного экспериментального хозяина и идентифицирован как идентичный исходному специфическому возбудителю.В случае G. vaginalis как возбудителя БВ эти постулаты были выполнены. G. vaginalis обнаруживается почти в 100% случаев БВ и выделяется как преобладающая бактерия у женщин с БВ наряду с небольшим количеством местной вагинальной флоры [13]. Более того, Criswell et al [48] вызывали клинический БВ у здоровых женщин, у которых были отрицательные культуры на G. vaginalis и отсутствовали клинические признаки БВ до вагинальной инокуляции чистой культурой G.vaginalis, в логарифмической фазе. Кроме того, они повторно изолировали G. vaginalis от этих женщин после начала БВ. Хотя G. vaginalis был выделен от женщин, не отвечающих критериям Amsel для БВ, это не означает, что у этих женщин нет заболевания. Кроме того, во многих случаях возбудитель присутствует в организме хозяина, но не вызывает явных заболеваний, таких как бессимптомное носительство ИППП и желудочно-кишечных патогенов, таких как Salmonella typhi [49].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

BV является важной проблемой общественного здравоохранения, однако его патогенез остается спорным. Его эпидемиология сильно поддерживает гипотезу о том, что это инфекция, передающаяся половым путем. Анализируя имеющиеся данные за последние 50 лет, мы разработали модель патогенеза БВ, которая во всех отношениях аналогична любой инфекции человека. Значительный объем данных подтверждает патогенность G. vaginalis . Исследования подтвердили, что это доминирующий компонент биопленки BV, что убедительно свидетельствует о том, что другие бактерии в биопленке являются условно-патогенными вторичными вторженцами.Наличие факторов вирулентности у G. vaginalis, присутствие которых было показано 30 лет назад, недавно было подтверждено несколькими исследованиями. Стратегии профилактики и лечения, специально предназначенные для G. vaginalis , должны быть проверены, чтобы определить их эффективность в снижении частоты БВ и его осложнений.

Примечания

Благодарности.  Д-р Чарльз Риверс, доктор философии, помог с графикой для этой рукописи.

Возможные конфликты интересов.  Все авторы: Нет сообщений о конфликтах.

Все авторы представили форму ICMJE для раскрытия потенциальных конфликтов интересов. Выявлены конфликты, которые редакция считает относящимися к содержанию рукописи.

Каталожные номера

1, .

Haemophilus vaginalis вагинит

,

Am J Obstet Gynecol

,

1955

, vol.

69

 (стр. 

962

76

)2.

Бактериальный вагиноз и анаэробы при акушерско-гинекологической инфекции

,

Clin Infec Dis

,

1993

, vol.

16

 (стр. 

S282

7

)3,  ,  , и др.

Вагинальные лактобациллы, микробная флора и риск заражения вирусом иммунодефицита человека типа 1 и венерическими заболеваниями

180

 (стр. 

1863

8

)4,  ,  , и др.

Распространенность видов Lactobacillus , продуцирующих перекись водорода, у здоровых женщин и женщин с бактериальным вагинозом

,

J Clin Microbiol

,

1989

, vol.

27

 (стр. 

251

6

)5,  ,  ,  ,  .

Анаэробные бактерии при неспецифическом вагините

,

N Engl J Med

,

1980

, vol.

303

 (стр. 

601

7

)6,  .

Gardnerella vaginalis : все еще главный подозреваемый в патогенезе бактериального вагиноза

,

Curr Infect Dis Reports

,

2013

, том

15

 (стр. 

130

5

)7,  .

Полимикробная гипотеза бактериального вагиноза: переоценка

19

 (стр. 

152

4

)8,  .

Развитие бактериальной флоры у нормальных новорожденных

,

J Med Microbiol

,

1981

, vol.

14

 (стр. 

51

62

)9,  ,  .

Среди микрофлоры влагалища девочек препубертатного возраста преобладают анаэробы

,

Clin Infect Dis

,

1995

, vol.

20

 

Приложение 2

(стр.

S269

70

)10,  .

Биология влагалища человека.II. Бактериальная флора и секреция влагалища в различные возрастные периоды и их отношение к гликогену вагинального эпителия

41

 (стр. 

208

26

)11,  ,  ,  .

Окислительно-восстановительный потенциал влагалища при бактериальном вагинозе (неспецифический вагинит)

,

J Infect Dis

,

1985

, vol.

152

 (стр. 

379

82

)12,  ,  , и др.

Прилипшие биопленки при бактериальном вагинозе

,

Obstet Gynecol

,

2005

, том.

106

 (стр. 

1013

23

)13,  ,  , и др.

Бактериальные сообщества у женщин с бактериальным вагинозом: филогенетический анализ с высоким разрешением выявляет взаимосвязь микробиоты с клиническими критериями

7

стр.

e37818

 14,  ,  .

Молекулярная идентификация бактерий, связанных с бактериальным вагинозом

,

N Engl J Med

,

2005

, том

353

 (стр.

1899

911

)15,  .

Бактериальная биота влагалища человека и бактериальный вагиноз

,

Interdiscip Perspect Infect Dis

,

2008

, том

2008

стр.

750479

 16,  ,  ,  ,  .

Селективная дифференциальная двухслойная среда крови человека для выделения Gardnerella ( Haemophilus ) vaginalis

,

J Clin Microbiol

,

1982

, vol.

15

 (стр. 

141

7

)17,  ,  , и др.

Состав микробиоты влагалища женщин репродуктивного возраста – возможна ли чувствительная и специфическая молекулярная диагностика бактериального вагиноза?

,

PloS One

,

2013

, том.

8

стр.

e60670

 18,  ,  ,  .

Характеристики трех видов вагинальной флоры, оцененные с помощью окрашивания по Граму у беременных женщин

166

 (стр. 

938

44

)19,  ,  , и др.

Характеристики Lactobacillus и Gardnerella vaginalis от женщин с бактериальным вагинозом или без него и их взаимосвязь у гнотобиотических мышей

61

 (стр. 

1074

81

)20,  ,  .

Улучшение понимания бактериальной вагинальной микробиоты женщин до и после закапывания пробиотиков

69

 (стр. 

97

101

)21,  ,  ,  ,  ,  .

Взаимосвязь бактериологических характеристик с показателями эякулята у мужчин, обращающихся в клинику лечения бесплодия

75

 (стр. 

800

4

)22.

Резервуар из четырех микроорганизмов, связанных с бактериальным вагинозом, свидетельствует об отсутствии передачи половым путем

28

 (стр.

2035

9

)23,  ,  , и др.

Связь между воздействием спермы и возникновением бактериального вагиноза

2011

стр.

842652

 24,  .

Подозрение на передачу бактериального вагиноза при гетеросексуальных контактах без контакта с семенной жидкостью

41

 (стр. 

58

60

)25,  ,  ,  ,  ,  .

Характеристика вагинальной флоры и бактериального вагиноза у женщин, имеющих половые контакты с женщинами

,

J Infect Dis

,

2002

, vol.

185

 (стр. 

1307

13

)26,  ,  ,  ,  ,  .

Изучение разнообразия Gardnerella vaginalis в микробиоте мочеполового тракта моногамных пар посредством тонких нуклеотидных вариаций

,

PloS One

,

2011

, vol.

6

стр.

e26732

 27,  ,  , и др.

Бактериальные сообщества венечной борозды и дистального отдела уретры подростков мужского пола

,

PloS One

,

2012

, том.

7

стр.

e36298

 28,  ,  , и др.

Переоценка лечения негонококкового уретрита: особое внимание новым патогенам — рандомизированное клиническое исследование

,

Clin Infect Dis

,

2011

, vol.

52

 (стр. 

163

70

)29,  ,  , и др.

Распространенность бактериального вагиноза в США, 2001-2004 гг.; ассоциации с симптомами, сексуальным поведением и репродуктивным здоровьем

,

Sex Transm Dis

,

2007

, vol.

34

 (стр. 

864

9

)30,  ,  ,  .

Функциональная и филогенетическая характеристика вагинолизина, специфичного для человека цитолизина из Gardnerella vaginalis

,

J Bacteriol

,

2008

, vol.

190

 (стр. 

3896

903

)31,  ,  ,  .

Анализ прилипания, образования биопленки и цитотоксичности предполагает более высокий потенциал вирулентности Gardnerella vaginalis по сравнению с другими анаэробами, ассоциированными с бактериальным вагинозом

,

Microbiology

,

2010

, vol.

156

 (стр. 

392

9

)32,  ,  .

Взаимодействия между Lactobacillus crispatus и видами бактерий, ассоциированными с бактериальным вагинозом (БВ), при начальном прикреплении и образовании биопленки

14

 (стр. 

12004

12

)33,  ,  , и др.

Бактериальные биопленки в природе и болезни

,

Annu Rev Microbiol

,

1987

, том.

41

 (стр.

435

64

)34,  ,  , и др.

Gardnerella vaginalis включает три различных генотипа, из которых только два продуцируют сиалидазу

,

Am J Obstet Gynecol

,

2011

, vol.

204

 (стр. 

450 e1

7

)35,  ,  ,  .

Влияние фенотипа биопленки на устойчивость Gardnerella vaginalis к перекиси водорода и молочной кислоте

,

Am J Obstet Gynecol

,

2007

, vol.

197

 (стр.

170 e1

7

)36,  .

Чувство кворума у ​​бактерий

,

Annu Rev Microbiol

,

2001

, том.

55

 (стр. 

165

99

)37,  ,  , и др.

Идентификация и производство in vitro антагонистов Lactobacillus у женщин с бактериальным вагинозом или без него

43

 (стр. 

338

44

)38,  ,  , и др.

Антагонизм и синергизм штаммов Gardnerella vaginalis , выделенных от женщин с бактериальным вагинозом

,

J Med Microbiol

,

2010

, vol.

59

 (стр. 

891

7

)39,  ,  .

Антибиоз между бактериями, выделенными из влагалища женщин с признаками бактериального вагиноза и без них

,

АПМИС

,

1991

, том.

99

 (стр. 

739

44

)40,  ,  .

Использование последовательных самостоятельных вагинальных мазков для выявления изменений вагинальной флоры

,

Sex Transm Dis

,

1997

, vol.

24

 (стр. 

236

9

)41,  ,  ,  ,  .

Приобретение железа Gardnerella vaginalis

,

Infect Immun

,

1998

, vol.

66

 (стр. 

5041

7

)42,  .

Природа симбиоза при заболеваниях полости рта

,

J Dent Res

,

2007

, vol.

86

 (стр. 

8

11

)43,  .

Доказательства комменсальной симбиотической связи между Gardnerella vaginalis и Prevotella bivia с участием аммиака: потенциальное значение для бактериального вагиноза

175

 (стр. 

406

13

)44,  ,  ,  ,  ,  .

Неспецифический вагинит: диагностические и микробно-эпидемиологические ассоциации

,

Am J Med

,

1983

, vol.

74

 (стр. 

14

22

)45,  ,  , и др.

Сравнительная геномика штаммов Gardnerella vaginalis выявила существенные различия в метаболическом и вирулентном потенциале

5

стр.

e12411

 46,  ,  , и др.

Проведение границы между комменсальной и патогенной Gardnerella vaginalis посредством анализа генома и изучения вирулентности

,

BMC Genomics

,

2010

, vol.

11

стр.

375

 47,  ,  , и др.

Сравнительный геномный анализ 17 клинических изолятов Gardnerella vaginalis свидетельствует о множественных генетически изолированных кладах, соответствующих подвидам на родовые разновидности

,

J Bacteriol

,

2012

, vol.

194

 (стр. 

3922

37

)48,  ,  ,  .

Haemophilus vaginalis : вагинит путем посева из культуры

,

Obstet Gynecol

,

1969

, vol.

33

 (стр. 

195

9

)49,  ,  .

Проливаем свет на носителей Salmonella

,

Trends Microbiol

,

2012

, vol.

20

 (стр. 

320

7

) © Автор 2014.Опубликовано Oxford University Press от имени Американского общества инфекционистов. Все права защищены. Для разрешений, пожалуйста, по электронной почте: [email protected]

Бактериальный вагиноз: основы практики, фон, патофизиология

Автор

Филипп Х. Жирер, доктор медицины  доцент кафедры акушерства и гинекологии, Университет Содружества Вирджинии, Медицинский колледж Вирджинии

Филипп Х. Жирер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж акушеров и гинекологов, Профессора гинекологии и акушерства, Медицинское общество Вирджинии, AAGL

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Редакционная коллегия специалистов

Франсиско Талавера, PharmD, PhD  адъюнкт-профессор Фармацевтического колледжа Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получал зарплату от Medscape за трудоустройство. для: Медскейп.

A Дэвид Барнс, MD, MPH, PhD, FACOG  Консультирующий персонал, отделение акушерства и гинекологии, Mammoth Hospital (Mammoth Lakes, CA), Pioneer Valley Hospital (Солт-Лейк-Сити, Юта), Warren General Hospital (Warren, PA ) и Mountain West Hospital (Туэле, Юта)

A Дэвид Барнс, доктор медицинских наук, магистр здравоохранения, кандидат медицинских наук, FACOG является членом следующих медицинских обществ: Институт Американского колледжа судебно-медицинских экспертов, Американский колледж акушеров и гинекологов, Ассоциация военных Хирурги США, Американская медицинская ассоциация, Медицинская ассоциация штата Юта

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Главный редактор

Мишель Э. Ривлин, доктор медицины  Бывший профессор кафедры акушерства и гинекологии Медицинской школы Университета Миссисипи

Мишель Э. Ривлин, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж акушеров и гинекологов, Американская медицинская ассоциация, Медицинская ассоциация штата Миссисипи, Королевский колледж хирургов Эдинбурга, Королевский колледж акушеров и гинекологов

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Томас Майкл Прайс, доктор медицины  Доцент, отделение репродуктивной эндокринологии и бесплодия, отделение акушерства и гинекологии, директор программы стипендий репродуктивной эндокринологии и бесплодия, Медицинский центр Университета Дьюка

Томас Майкл Прайс, доктор медицины, является членом следующих медицинские общества: Alpha Omega Alpha, Американский колледж акушеров и гинекологов, Phi Beta Kappa, Общество репродуктивных исследований, Общество репродуктивной эндокринологии и бесплодия, Американское общество репродуктивной медицины

Раскрытие информации: Получен исследовательский грант от: Insigtec Inc
Получил гонорар от Clinical Advisors Group за консультацию; Получил гонорар от MEDA Corp Consulting за консультацию; Получил гонорар от Gerson Lehrman Group Advisor за консультации; Получил гонорары от ABOG за членство в совете директоров.

Благодарности

Burke A Cunha, MD Профессор медицины, Медицинский факультет Университета штата Нью-Йорк в Стоуни-Брук; Заведующий отделением инфекционных заболеваний, университетская больница Уинтропа

Burke A Cunha, MD, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа пульмонологов, Американского колледжа врачей и Американского общества инфекционистов

.

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Диана Карран, доктор медицинских наук, FACOG Ассистент-профессор, директор программы резидентуры, отделение акушерства и гинекологии, системы здравоохранения Мичиганского университета

Диана Карран, доктор медицинских наук, FACOG является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа акушеров и гинекологов, Американской медицинской ассоциации и Центральной ассоциации акушеров и гинекологов

.

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Эрик А. Хансен, DO, Научный сотрудник, клинический инструктор, отделение внутренней медицины, отделение инфекционных болезней, госпиталь Winthrop-University Hospital, Государственный университет Нью-Йорка, Stony Brook

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Бактериальный вагиноз (БВ) Департамент здравоохранения штата Арканзас

Бактериальный вагиноз (БВ)

Что такое бактериальный вагиноз?

Бактериальный вагиноз (БВ) — это состояние, которое возникает, когда во влагалище слишком много определенных бактерий. Это изменяет нормальный баланс бактерий во влагалище.

Признаки и симптомы

  • У некоторых женщин симптомы отсутствуют
  • Сильный «рыбный» вагинальный запах, особенно после полового акта
  • Аномальные выделения из влагалища – белые или серые, водянистые или пенистые
  • Боль при мочеиспускании
  • Вагинальный зуд

Трансмиссия

Неясно, что вызывает дисбаланс вагинальных бактерий, который приводит к БВ.Однако некоторые виды поведения могут увеличить риск БВ у женщин:

  • Наличие нового сексуального партнера
  • Наличие нескольких половых партнеров
  • Спринцевание

Осложнения

  • У беременных женщин наличие БВ может увеличить риск преждевременных родов и низкой массы тела при рождении.
  • Наличие БВ облегчает передачу или заражение ВИЧ во время полового акта.

Профилактика

  • Отказ от вагинального секса может снизить риск заражения женщин БВ.
  • Ограничить количество половых партнеров.
  • Для поддержания «здоровых» вагинальных бактерий не спринцеваться.

Тестирование и лечение

  • Пройдите тест у поставщика медицинских услуг, если есть подозрение на инфекцию.
  • BV можно вылечить с помощью лекарств, прописанных врачом.
  • Половые партнеры мужского пола не нуждаются в одновременном лечении.

ПРИМЕЧАНИЕ : БВ может рецидивировать после лечения.

Что такое генитальный герпес?

Генитальный герпес — это ЗППП, вызываемое двумя типами вирусов.Вирусы называются простым герпесом типа 1 и простым герпесом типа 2

.

Признаки и симптомы

  • У большинства людей симптомы могут никогда не проявиться, или же симптомы могут быть слишком слабыми, чтобы их можно было заметить.
  • Развивается в течение 2-30 дней или дольше, или вообще не развивается.
  • Маленькие болезненные пузырьки, наполненные жидкостью, на гениталиях, во рту или анусе.
  • Волдыри перерастают в открытые язвы, которые покрываются коркой и заживают в течение 1-2 недель.
  • Волдыри могут быть «спрятаны» во влагалище.
  • Первый эпизод наиболее тяжелый, последующие более легкие.
  • Зуд или жжение на коже в области, где вот-вот появятся волдыри.
  • Начальная инфекция часто сопровождается лихорадкой, головной болью и увеличением лимфатических узлов.
  • Волдыри проходят, но инфекция остается в организме.
  • Волдыри могут периодически возвращаться, но обычно с меньшей продолжительностью и меньшей серьезностью.

Трансмиссия

Генитальный герпес передается:

  • Вагинальный секс
  • Оральный секс
  • Анальный секс
  • Контакт с пораженными участками инфицированного человека
  • Инфицированная мать новорожденному

Герпес также может передаваться с одного участка тела на другой через контакт или прикосновение к зараженному участку.

Выделение вируса может происходить при отсутствии волдырей, поэтому передача возможна при отсутствии поражений. Большая часть передачи происходит при отсутствии язв.

Осложнения

Генитальный герпес банка:

  • Распространение среди половых партнеров
  • Облегчают заражение другими микробами, такими как ВИЧ, поскольку волдыри обеспечивают легкий доступ другим микробам, передающимся половым путем.
  • Вызывают рецидивирующие болезненные вспышки

Генитальный герпес и беременность

  • Большинство беременных женщин с рецидивирующим генитальным герпесом рожают здоровых детей.
  • Новорожденный может заразиться от матери во время родов.
  • Инфекция у новорожденного может привести к смерти или серьезному повреждению головного мозга, легких и печени.
  • Риск наиболее высок для младенцев, рожденных от матерей, у которых во время беременности был первый эпизод генитального герпеса.

Профилактика

Избегание вагинального, орального или анального секса — лучший способ предотвратить ЗППП.

  • Латексные презервативы при постоянном и правильном использовании могут снизить риск генитального герпеса только в том случае, если инфицированные участки закрыты или защищены презервативом.
  • Всегда используйте латексные презервативы во время вагинального и анального секса.
  • Используйте латексный презерватив для орального секса на половом члене.
  • Используйте латексный барьер (зубную прокладку или разрезанный пополам презерватив) при оральном сексе во влагалище или задний проход.
  • Ограничить количество половых партнеров.
  • Немедленно сообщите половым партнерам, если они инфицированы.
  • Во время беременности сообщите врачу, если вы уже инфицированы герпесом.
  • Никогда не занимайтесь сексом с больным генитальным герпесом при наличии высыпаний.

Тестирование и лечение

  • Пройдите тест у поставщика медицинских услуг, если есть подозрение на инфекцию.
  • Лекарство недоступно; инфекция сохраняется на всю жизнь.
  • Повторяющиеся эпизоды волдырей можно уменьшить, принимая противовирусные препараты каждый день.
  • Лечение рецидивирующих эпизодов обычно сокращает продолжительность вспышек.
  • Меры комфорта доступны для повторяющихся эпизодов.
Офис Адрес Телефон Факс
Профилактика ЗППП 4815 Вт.Маркхэм-стрит, слот 33
Литл-Рок, AR 72205
501-661-2408 501-661-2082

Раскрытие роли Gardnerella vaginalis в биопленках полимикробного бактериального вагиноза: влияние других вагинальных патогенов, живущих по соседству

  • Unemo M, Bradshaw CS, Hocking JS, de Vries HJC, Francis SC, Mabey D и соавт. Инфекции, передающиеся половым путем: проблемы впереди. Ланцет Infect Dis. 2017;17:e235–79.

    ПабМед Google ученый

  • Лейтич Х., Кисс Х.Бессимптомный бактериальный вагиноз и промежуточная флора как факторы риска неблагоприятного исхода беременности. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2007; 21: 375–90.

    ПабМед Google ученый

  • Маниа-Праманик Дж., Керкар СК, Сальви В.С. Бактериальный вагиноз: причина бесплодия? Int J STD AIDS. 2009; 20: 778–81.

    КАС пабмед Google ученый

  • Равель Дж., Бротман Р.М., Гаджер П., Ма Б., Нэнди М., Фадрош Д.В. и др.Суточная временная динамика микробиоты влагалища до, во время и после эпизодов бактериального вагиноза. Микробиом. 2013;1:29.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Schwebke JR, Muzny CA, Josey WE. Роль Gardnerella vaginalis в патогенезе бактериального вагиноза: концептуальная модель. J заразить дис. 2014; 210:338–43.

    ПабМед Google ученый

  • Swidsinski A, Mendling W, Loening-Baucke V, Ladhoff A, Swidsinski S, Hale LP, et al.Адгезивные биопленки при бактериальном вагинозе. Акушерство Гинекол. 2005; 106:1013–23.

    ПабМед Google ученый

  • Туровский Ю., Сутяк Нолл К., Чикиндас М.Л. Этиология бактериального вагиноза. J Appl Microbiol. 2011; 110:1105–28.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Zhou X, Brown CJ, Abdo Z, Davis CC, Hansmann MA, Joyce P, et al. Различия в составе вагинальных микробных сообществ обнаружены у здоровых женщин европеоидной и негроидной расы.ISME J. 2007; 1: 121–33.

    КАС пабмед Google ученый

  • Chen X, Zhao X, Chen L, Zeng W, Xu H. Вагинит, вызванный Corynebacterium amycolatum , у девочки препубертатного возраста. J Pediatr Adolesc Gynecol. 2015;28:e165–7.

    ПабМед Google ученый

  • Hardy L, Cerca N, Jespers V, Vaneechoutte M, Crucitti T. Бактериальные биопленки во влагалище.Рез микробиол. 2017а; 168:865–74.

    ПабМед Google ученый

  • Юнг Х.С., Элерс М.М., Ломбаард Х., Ределингхейс М.Дж., Кок М.М. Этиология бактериального вагиноза и полимикробное биопленкообразование. Crit Rev Microbiol. 2017;43:651–67.

    ПабМед Google ученый

  • Abdelmaksoud AA, Girerd PH, Garcia EM, Brooks JP, Leftwich LM, Sheth NU, et al. Связь между использованием статинов, вагинальным микробиомом и опосредованной вагинолизином цитотоксичностью.ПЛОС ОДИН. 2017;12:e0183765.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Castro J, Alves P, Sousa C, Cereija T, Franca A, Jefferson KK, et al. Использование модели биопленки in vitro для оценки потенциала вирулентности бактериального вагиноза или небактериального вагиноза изолятов Gardnerella vaginalis . Научный доклад 2015; 5:11640.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Харвич М., Алвес Дж., Бак Г., Штраус Дж., Паттерсон Дж., Оки А. и др.Проведение границы между комменсальной и патогенной Gardnerella vaginalis с помощью анализа генома и исследований вирулентности. Геномика BMC. 2010;11:375.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гилберт Д.В., Шайлер Дж.А., Адельсон М.Е., Мордехай Э., Собел Д.Д., Гайгакс С.Е. Gardnerella vaginalis Динамика популяции при бактериальном вагинозе. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2017; 36:1269–78.

    КАС пабмед Google ученый

  • Гарднер Х.Л., Dukes CD. Haemophilus vaginalis вагинит: недавно определенная специфическая инфекция, ранее классифицированная как неспецифический вагинит. Am J Obstet Gynecol. 1955; 69: 962–76.

    КАС пабмед Google ученый

  • Devilard E, Burton JP, Reid G. Комплексность вагинальной микрофлоры, проанализированная с помощью ПЦР-электрофореза в денатурирующем градиентном геле у пациентки с рецидивирующим бактериальным вагинозом. Infect Dis Obstet Gynecol. 2005; 13:25–31.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Менар Дж.П., Феноллар Ф., Генри М., Бретель Ф., Рауль Д.Молекулярный количественный анализ Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae для прогнозирования бактериального вагиноза. Клин Инфекция Дис. 2008; 47:33–43.

    КАС пабмед Google ученый

  • Балашов С.В., Мордехай Э., Адельсон М.Е., Гигакс С.Е. Идентификация, количественная оценка и субтипирование Gardnerella vaginalis в некультивируемых клинических вагинальных образцах с помощью количественной ПЦР. J Med Microbiol. 2014;63:162–75.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хики Р.Дж., Форни Л.Дж. Gardnerella vaginalis не всегда вызывает бактериальный вагиноз. J заразить дис. 2014;15:1682–3.

    Google ученый

  • Мачадо А., Джефферсон К.К., Серка Н. Взаимодействия между Lactobacillus crispatus и видами бактерий, ассоциированными с бактериальным вагинозом (БВ), при первоначальном прикреплении и образовании биопленки.Int J Mol Sci. 2013б; 14:12004–12.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Паттерсон Д.Л., Стулл-Лейн А., Гирерд П.Х., Джефферсон К.К. Анализ прилипания, образования биопленки и цитотоксичности предполагает более высокий потенциал вирулентности Gardnerella vaginalis по сравнению с другими анаэробами, связанными с бактериальным вагинозом. Микробиология. 2010;156:392–9.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Алвес П., Кастро Х., Соуза К., Серейя Т.Б., Серка Н. Gardnerella vaginalis превосходит 29 других видов бактерий, выделенных от пациентов с бактериальным вагинозом, при использовании в модели формирования биопленки in vitro . J заразить Dis. 2014; 210:593–596.

    ПабМед Google ученый

  • Ахмед А., Эрл Дж., Ретчлесс А., Хиллиер С.Л., Рабе Л.К., Черпес Т.Л. и др. Сравнительный геномный анализ 17 клинических изолятов Gardnerella vaginalis свидетельствует о множественных генетически изолированных кладах, соответствующих подвидам на родовые разновидности.J Бактериол. 2012;194:3922–37.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Янулайтене М., Палюлите В., Гринцевичене С., Закаревичене Ю., Владисаускене А., Марцинкуте А. и др. Распространенность и распределение подгрупп Gardnerella vaginalis у женщин с бактериальным вагинозом и без него. BMC Infect Dis. 2017;17:394.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шелленберг Дж. Дж., Парамел Джаяпракаш Т., Витана Гэмидж Н., Паттерсон М. Х., Ваничутте М., Хилл Дж. Э. Gardnerella vaginalis подгруппы, определенные c pn60 секвенированием и активностью сиалидазы в изолятах из Канады, Бельгии и Кении. ПЛОС ОДИН. 2016;11:e0146510.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Харди Л., Джесперс В., Дахчур Н., Мвамбарангве Л., Мусенгамана В., Ваничутте М. и др. Распутывание биопленки, связанной с бактериальным вагинозом: мультиплексный анализ Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae флуоресценции in situ гибридизации с использованием зондов пептидных нуклеиновых кислот.ПЛОС ОДИН. 2015;10:e0136658.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Machado A, Cerca N. Влияние образования биопленки Gardnerella vaginalis и других анаэробов на бактериальный вагиноз. J заразить Dis. 2015; 212:1856–61.

    КАС пабмед Google ученый

  • Swidsinski A, Loening-Baucke V, Mendling W, Dörffel Y, Schilling J, Halwani Z, et al.Заражение через структурированные полимикробные биопленки Gardnerella (StPM-GB). Гистол Гистопатол. 2013; 29: 567–87.

    ПабМед Google ученый

  • Марраццо Дж.М. Интерпретация эпидемиологии и естественного течения бактериального вагиноза: мы все еще в замешательстве? Анаэроб. 2011;17:186–90.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Swidsinski A, Mendling W, Loening-Baucke V, Swidsinski S, Dörffel Y, Scholze J, et al.Прилипшая биопленка Gardnerella vaginalis сохраняется на вагинальном эпителии после стандартной терапии пероральным метронидазолом. Am J Obstet Gynecol. 2008;198:97. д91–6.

    Google ученый

  • Брэдшоу К.С., Мортон А.Н., Хокинг Дж., Гарланд С.М., Моррис М.Б., Мосс Л.М. и др. Высокая частота рецидивов бактериального вагиноза в течение 12 месяцев после пероральной терапии метронидазолом и факторы, связанные с рецидивами. J заразить дис.2006; 193:1478–86.

    ПабМед Google ученый

  • Castro J, Cerca N. BV и не связанные с BV Gardnerella vaginalis устанавливают аналогичные синергетические взаимодействия с другими микроорганизмами, связанными с BV, в двухвидовых биопленках. Анаэроб. 2015;36:56–9.

    ПабМед Google ученый

  • Castro J, Machado D, Cerca N. Escherichia coli и Enterococcus faecalis способны включать и усиливать предварительно сформированную биопленку Gardnerella vaginalis .Патог Дис. 2016;74:ftw007.

    ПабМед Google ученый

  • Кокс С., Ватт А.П., МакКенна Д.П., Койл П.В. Mycoplasma hominis и Gardnerella vaginalis проявляют значительную синергетическую взаимосвязь при бактериальном вагинозе. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2016;35:481–7.

    КАС пабмед Google ученый

  • Харди Л., Джесперс В., Абделлати С., Де Бетселье И.Плодотворный союз: синергия между Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis в биопленке, ассоциированной с бактериальным вагинозом. Секс Трансм Инфекция. 2016; 10:pii: sextrans-2015-052475.

    Google ученый

  • Castro J, França A, Bradwell KR, Serrano MG, Jefferson KK, Cerca N. Сравнительный транскриптомный анализ биопленок Gardnerella vaginalis против . планктонные культуры с использованием RNA-seq.npj Биопленки Микробы. 2017;3:3.

    Google ученый

  • Вен З.Т., Йейтс Д., Ан С.Дж., Бёрн Р.А. Образование биопленки и экспрессия вирулентности Streptococcus mutans изменяются при выращивании в двухвидовой модели. БМС микробиол. 2010;10:111–111.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Vandecandelaere I, Van Nieuwerburgh F, Deforce D, Coenye T. Метаболическая активность, продукция уреазы, устойчивость к антибиотикам и вирулентность в биопленках двух видов Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus .ПЛОС ОДИН. 2017;12:e0172700.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Luppens SB, Kara D, Bandounas L, Jonker MJ, Wittink FR, Bruning O, et al. Влияние Veillonella parvula на устойчивость к противомикробным препаратам и экспрессию генов Streptococcus mutans , выращенных в двухвидовой биопленке. Оральный микробиол иммунол. 2008; 23:183–189.

    КАС пабмед Google ученый

  • Лажье Ж.С., Эдуард С., Панье И., Медянников О., Дранкур М., Рауль Д.Текущие и прошлые стратегии использования бактериальных культур в клинической микробиологии. Clin Microbiol Rev. 2015; 28:208–36.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Pybus V, Onderdonk AB. Доказательства комменсальной симбиотической связи между Gardnerella vaginalis и Prevotella bivia с участием аммиака: потенциальное значение для бактериального вагиноза. J заразить дис. 1997; 175: 406–13.

    КАС пабмед Google ученый

  • Ондердонк А.Б., Делани М.Л., Фихорова Р.Н.Микробиом человека при бактериальном вагинозе. Clin Microbiol Rev. 2016; 29: 223–38.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рейд Г., Макгроарти Дж. А., Доминг П. Г., Чоу А. В., Брюс А. В., Эйзен А. и другие. Коагрегация урогенитальных бактерий in vitro и in vivo . Карр микробиол. 1990; 20:47–52.

    Google ученый

  • Верстрален Х., Свидсински А.Биопленка при бактериальном вагинозе: значение для эпидемиологии, диагностики и лечения. Curr Opin Infect Dis. 2013;26:86–89.

    ПабМед Google ученый

  • Фрейтас А.И., Васконселос С., Виланова М., Черка Н. Оптимизация автоматической системы подсчета для количественного определения клеток Staphylococcus epidermidis в биопленках. J Основная микробиол. 2014;54:750–7.

    ПабМед Google ученый

  • Мачадо А., Алмейда С., Сальгейру Д., Энрикес А., Ваничаутте М., Хазебрук Ф. и др.Метод гибридизации Fluorescence in situ с использованием зондов пептидных нуклеиновых кислот для быстрого обнаружения Lactobacillus и Gardnerella spp. БМС микробиол. 2013а;13:82.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • França A, Freitas AI, Henriques AF, Cerca N. Оптимизация количественного анализа экспрессии гена qPCR для биопленок S. epidermidis : сравнение коммерческих наборов и индивидуального протокола.ПЛОС ОДИН. 2012;7:e37480.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Карвальяис В., Дельгадо-Растролло М., Мело Л.Д., Серка Н. Контролируемое загрязнение и деградация РНК и их влияние на экспрессию гена количественной ПЦР в биопленках S. epidermidis . J Микробиологические методы. 2013;95:195–200.

    КАС пабмед Google ученый

  • Пфаффл МВт. Количественная ПЦР В: A-Z количественной ПЦР .Бустин С.А., редактор. Серия 5, гл. 3. Международная университетская линия, Ла-Хойя, Калифорния, США; 2004.

  • Петерс Б.М., Джабра-Ризк М.А., О’Мэй Г.А., Костертон Дж.В., Ширтлифф М.Э. Полимикробные взаимодействия: влияние на патогенез и болезни человека. Clin Microbiol Rev. 2012; 25:193–13.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рирдон-Робинсон М.Е., Ву С., Мишра А., Чанг С., Бир Н., Дас А. и др. Захват пилуса бактериальным фактором коагрегации, критическим для развития биопленки полости рта.Proc Natl Acad Sci USA. 2014; 111:3835–40.

    КАС пабмед Google ученый

  • Каригианни Л., Фолло М., Хеллвиг Э., Бургхардт Д., Волкевитц М., Андерсон А. и др. Платформа визуализации на основе микроскопа для крупномасштабного анализа биопленок ротовой полости. Appl Environ Microbiol. 2012; 78:8703–11.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Палмер Р.Дж. мл., Штернберг С. Современная микроскопия в исследовании биопленок: конфокальная микроскопия и другие подходы. Курр Опин Биотехнолог. 1999; 10: 263–8.

    КАС пабмед Google ученый

  • Катариос-Ланвермейер С., Си С., Якубович Н.С., Рикард А.Х. Мини-обзор: Коагрегация микробов: повсеместность и значение для развития биопленки. Биообрастание. 2014;30:1235–51.

    КАС пабмед Google ученый

  • Альмстранд Р., Даймс Х., Перссон Ф., Серенссон Ф., Херманссон М.Новые методы анализа пространственного распределения и коагрегации микробных популяций в сложных биопленках. Appl Environ Microbiol. 2013;79:5978–5987.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гелбер С.Э., Агилар Дж.Л., Льюис К.Л., Ратнер А.Дж. Функциональная и филогенетическая характеристика вагинолизина, специфичного для человека цитолизина из Gardnerella vaginalis . J Бактериол. 2008; 190:3896–3903.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Харди Л., Джесперс В., Ван ден Балк М., Байзе Дж., Мвамбарангве Л., Мусенгамана В. и др.Присутствие предполагаемого гена сиалидазы А Gardnerella vaginalis в вагинальных образцах связано с биопленкой бактериального вагиноза. ПЛОС ОДИН. 2017;12:e0172522.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Йоман С.Дж., Йилдирим С., Томас С.М., Дуркин А.С., Торралба М., Саттон Г. и др. Сравнительная геномика штаммов Gardnerella vaginalis выявляет существенные различия в метаболическом и вирулентном потенциале.ПЛОС ОДИН. 2010;5:e12411.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Наир Н., Бисвас Р., Гётц Ф., Бисвас Л. Влияние Staphylococcus aureus на патогенез полимикробных инфекций. Заразить иммун. 2014;82:2162–9.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lindahl G, Stalhammar-Carlemalm M, Areschoug T. Поверхностные белки Streptococcus agalactiae и родственные белки других бактериальных патогенов.Clin Microbiol Rev. 2005; 18:102–27.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M, Kaider A, Egarter C, Husslein P. Бактериальный вагиноз как фактор риска преждевременных родов: метаанализ. Am J Obstet Gynecol. 2003; 189: 139–47.

    ПабМед Google ученый

  • Menard JP, Mazouni C, Salem-Cherif I, Fenollar F, Raoult D, Boubli L, et al.Высокие вагинальные концентрации Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis у женщин, перенесших преждевременные роды. Акушерство Гинекол. 2010; 115:134–40.

    ПабМед Google ученый

  • Swidsinski A, Doerffel Y, Loening-Baucke V, Swidsinski S, Verstraelen H, Vaneechoutte M, et al. Биопленка Gardnerella поражает самок и самцов и передается половым путем. Гинеколь Обстет Инвест. 2010;70:256–63.

    ПабМед Google ученый

  • Lebeaux D, Chauhan A, Rendueles O, Beloin C. От in vitro до in vivo моделей инфекций, связанных с бактериальными биопленками. Возбудители. 2013;2:288–56.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Aldea M, Jenkins K, Csikász-Nagy A. Скорость роста как прямой регулятор стартовой сети для установки размера ячейки.Front Cell Dev Biol. 2017;5:57.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Xiao B, Niu X, Han N, Wang B, Du P, Na R и др. Прогностическое значение состава микробиоты влагалища при бактериальном вагинозе, динамическое исследование для выявления рецидивирующей флоры. Научный доклад 2016; 6: 26674.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Марш П., Брэдшоу Д.Зубной налет как биопленка. J Ind Microbiol. 1995; 15: 169–75.

    КАС пабмед Google ученый

  • Рикард А.Х., Гилберт П., Хай Нью-Джерси, Коленбрандер ЧП, Хэндли П.С. Бактериальная коагрегация: неотъемлемый процесс в развитии многовидовых биопленок. Тенденции микробиол. 2003; 11: 94–100.

    КАС пабмед Google ученый

  • Элиас С., Банин Е. Многовидовые биопленки: жизнь с дружелюбными соседями.FEMS Microbiol Rev. 2012; 36: 990–1004.

    КАС пабмед Google ученый

  • Simoes M, Simões LC, Vieira MJ. Ассоциация видов повышает устойчивость биопленки к химическим и механическим воздействиям. Вода Res. 2009;43:229–37.

    КАС пабмед Google ученый

  • Стюарт П.С., Франклин М.Дж. Физиологическая гетерогенность биопленок. Nat Rev Microbiol. 2008; 6: 199–210.

    КАС пабмед Google ученый

  • Джефферсон К.К. Что заставляет бактерии образовывать биопленку? FEMS Microbiol Lett. 2004; 236:163–73.

    КАС пабмед Google ученый

  • Алгбури А., Комито Н., Каштанов Д., Дикс Л.М., Чикиндас М.Л. Контроль образования биопленки: антибиотики и не только. Appl Environ Microbiol. 2017; 83:pii: e02508–16.

    Google ученый

  • Castro J, Martins AP, Rodrigues ME, Cerca N. Lactobacillus crispatus подавляет экспрессию вагинолизина с помощью BV, ассоциированного с Gardnerella vaginalis , и снижает цитотоксичность клеток. Анаэроб. 2018;50:60–63.

    КАС пабмед Google ученый

  • Cauci S, Monte R, Ropele M, Missero C, Not T, Quadrifoglio F и др. Порообразующие и гемолитические свойства цитолизина Gardnerella vaginalis . Мол микробиол. 1993; 9: 1143–55.

    КАС пабмед Google ученый

  • Рэндис Т.М., Кулкарни Р., Агилар Дж.Л., Ратнер А.Дж.Обнаружение на основе антител и ингибирование вагинолизина, цитолизина Gardnerella vaginalis . ПЛОС ОДИН. 2009;4:e5207.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Burmølle M, Webb JS, Rao D, Hansen LH, Sørensen SJ, Kjelleberg S. Повышенное образование биопленки и повышенная устойчивость к противомикробным агентам и бактериальной инвазии вызваны синергетическими взаимодействиями в многовидовых биопленках. Appl Environ Microbiol.2006;72:3916–23.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Muzny CA, Schwebke JR. Патогенез бактериального вагиноза: обсуждение современных гипотез. J заразить дис. 2016;214:S1–5.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Клайн К.А., Льюис А.Л. Грамположительные уропатогены, полимикробная инфекция мочевыводящих путей и формирующаяся микробиота мочевыводящих путей.Микробиологический спектр. 2016; 4: https://doi.org/10.1128/microbiolspec.UTI-0012-2012.

  • Fan A, Yue Y, Geng N, Zhang H, Wang Y, Xue F. Аэробный вагинит и смешанные инфекции: сравнение клинических и лабораторных данных. Arch Gynecol Obstet. 2013; 287:329–35.

    ПабМед Google ученый

  • Тансарли Г.С., Скалидис Т., Легакис Н.Дж., Фалагас М.Е. Аномальная вагинальная флора у беременных и небеременных женщин с симптомами в греческой больнице: проспективное исследование.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2017; 36: 227–32.

    КАС пабмед Google ученый

  • Вонг В.К., Турмезей Т.Д., Уэстон В.К. Актиномикоз. БМЖ. 2011;343:d6099.

    КАС пабмед Google ученый

  • Zelyas N, Gee S, Nilsson B, Bennett T, Rennie R. Инфекции, вызванные Actinomyces neuii: серия случаев и обзор необычной бактерии.Может ли J заразить Dis Med Microbiol. 2016; 2016: 6017605.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Hall V, Talbot PR, Stubbs SL, Duerden BI. Идентификация клинических изолятов видов Actinomyces с помощью рестрикционного анализа амплифицированной рибосомальной ДНК 16S. Дж. Клин Микробиол. 2001; 39: 3555–62.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Манн С., Дертингер С., Хартманн Г., Шурц Р., Симма Б. Actinomyces neuii и неонатальный сепсис. Инфекция. 2002; 30: 178–80.

    КАС пабмед Google ученый

  • Саффари Ф., Далфарди М.С., Мансури С., Ахмадраджаби Р. Исследование корреляции между образованием биопленки и детерминантами вирулентности в коллекции патогенных и фекальных изолятов Enterococcus faecalis . Заразить Чематер. 2017;49:176–83.

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пандир С., Мартин М.Дж., О’Донован С.Инструменты ЮниПрот. Curr Protoc Биоинформатика. 2016;53:1.29.21–29.15.

    Google ученый

  • Рецидивирующий бактериальный вагиноз — женское здравоохранение

    Беа, 35-летняя женщина, поступила в клинику в качестве новой пациентки с жалобами на дурно пахнущие выделения из влагалища — снова. Она заявляет, что ей просто нужно лекарство, которое продлится долго. Она рассказывает практикующей медсестре (NP), что за последние несколько лет ее бесчисленное количество раз лечили от БВ, с временным облегчением до возвращения запаха и выделений.
    Какую дополнительную информацию было бы полезно получить НП?
    Беа сообщила НП, что за последний год она лечилась от БВ 3 раза, каждый раз метронидазолом перорально в течение 7 дней. Ее симптомы исчезают в течение месяца, а затем возвращаются, когда у нее начинается менструация. Запах усиливается после секса. Беа замужем и состоит в моногамных отношениях со своим мужем уже 10 лет и знает, что БВ не является инфекцией, передающейся половым путем (ИППП), но интересуется, следует ли его лечить.Беа признается, что иногда спринцевалась после секса, чтобы избавиться от запаха. В целом она здорова, имеет нормальный вес, не курит и не принимает никаких лекарств. У нее не было аномальных результатов теста Папаниколау и никогда не было ИППП. Мужу сделали вазэктомию 3 года назад. Они не пользуются презервативами.
    При гинекологическом осмотре у входа во влагалище обнаруживаются зловонные жидкие серые выделения, прилипшие к стенкам влагалища. Эритемы и высыпаний не отмечается. pH влагалища > 5,0, а влажный препарат показывает ключевые клетки, отсутствие дрожжевых почек/гиф, отсутствие трихомонад и лактобацилл.Результат теста на запах гидроксида калия (KOH) положительный. Диагноз БВ ставится на основании наличия по крайней мере трех критериев Амзеля: однородные тонкие серо-белые выделения, положительный результат теста на запах с 10% КОН, рН влагалища >4,5 и ключевые клетки при микроскопии. 4 Подтверждающий тест не требуется. Диагноз, основанный на выявлении Gardnerella vaginalis при посевах из влагалища, недостаточен; G. vaginalis выявляется у 55% ​​здоровых бессимптомных женщин.5 На основании анамнеза Беа и результатов обследования NP не назначает никаких тестов на ИППП.

    Каков рекомендуемый план лечения?
    НП признает, что Беа разочарована повторяющимися симптомами. В NP поясняется, что, хотя данные о лечении рецидивирующего БВ не являются окончательными, в литературе упоминается несколько вариантов, основанных на ограниченных исследованиях. НП и Беа разрабатывают план лечения, но соглашаются, что при необходимости рассмотрят другие варианты. План состоит в том, чтобы лечить текущую BV-инфекцию метронидазолом по 500 мг перорально два раза в день в течение 7 дней, а затем 0.75% гель метронидазола интравагинально два раза в неделю в течение 4 месяцев для снижения риска рецидива с прекращением вагинального спринцевания.

    Бактериальный вагиноз и бесплодие | Американская ассоциация беременных

    Бактериальный вагиноз или БВ является наиболее распространенным заболеванием половых органов у женщин репродуктивного возраста. Он характеризуется переходом от здорового вагинального микробиома, в котором преобладают кислотообразующие бактерии (здоровые бактерии, такие как лактобациллы), к вагинальному микробиому, в котором преобладают нездоровые бактерии.Наиболее заметным и часто наиболее неприятным симптомом БВ является сильный запах рыбы из влагалища, но у некоторых женщин с БВ также наблюдается повышенное количество выделений серого цвета. Ощущение жжения при мочеиспускании, зуд в вульвовагинальной области и боль во время полового акта являются другими симптомами бактериального вагиноза

    .

    Давайте рассмотрим, как бактериальный вагиноз влияет на фертильность.

    Бактериальный вагиноз

    Бактериальный вагиноз может быть порочным кругом триггеров, а это означает, что разорвать цикл BV бактериального дисбаланса может быть очень сложно.У женщин с БВ снижен уровень амилазы во влагалище — фермента, который расщепляет большие углеводы на более мелкие углеводы, называемые гликогеном, которые поедают здоровые бактерии. Без этого предпочтительного источника пищи дружественные лактобациллы не могут расти и процветать. У женщин с БВ также снижен уровень антимикробных пептидов (АМП), которые могут бороться с проникающими бактериями. В здоровом влагалище клетки слизистой оболочки влагалища обычно вырабатывают АМП.

    Могут ли сперматозоиды и яйцеклетки выжить при бактериальном вагинозе?

    Бактериальный вагиноз в три раза чаще встречается у бесплодных женщин, чем у фертильных женщин.БВ и другие инфекции в целом могут снижать фертильность несколькими способами:

    • Усиление воспаления и активности иммунной системы, создание токсичной среды для размножения
    • Вызывает повреждение сперматозоидов и вагинальных клеток
    • Нарушение выработки здоровой цервикальной слизи во время овуляции
    • Блокирование фаллопиевых труб за счет повреждения рубцовой ткани от инфекций, чтобы сперматозоиды и яйцеклетки не могли встретиться

    Может ли БВ повлиять на мою беременность?

    Бактериальный вагиноз связан с двукратным увеличением риска доклинической потери беременности, иногда называемой биохимической беременностью, после ЭКО.У женщин с БВ во время беременности может быть повышен риск выкидышей, преждевременных родов и осложнений с низкой массой тела при рождении у новорожденного, а также послеродовых инфекций.

    Может ли мой вагинальный микробиом повлиять на моего ребенка?

    Исследования показали, что у ребенка, рожденного естественным путем, микробиом очень похож на микробиом матери. Воздействие микробов на плод может начаться еще в утробе матери через микробы из плаценты, амниотической жидкости и пуповинной крови.Грудное вскармливание после рождения также может передать микробиом матери ребенку, но самая большая передача микробов происходит во время путешествия ребенка по вагинальному каналу. На здоровье и иммунную систему вашего ребенка в течение всей жизни влияет микробиом во влагалище во время родов, поэтому разумно поддерживать вагинальную экосистему в здоровом состоянии во время беременности.

    Как развивается БВ?

    Примерно у 90% женщин с диагнозом бактериальный вагиноз развивается после стойкой потери во влагалище бактерий, продуцирующих молочную кислоту.Бактерии, производящие молочную кислоту, помогают здоровому влагалищу поддерживать кислый рН влагалища. Этот рН около 4,5 сдерживает бактерии, вызывающие БВ. Кислый рН также способствует нормальному отшелушиванию или отшелушиванию клеток слизистой оболочки влагалища, что, в свою очередь, высвобождает гликоген для питания полезных бактерий.

    Если вы сможете восстановить условия вагинальной экосистемы, которые позволяют здоровым бактериям процветать, можно разорвать порочный круг БВ. Однако, если популяция вредных бактерий продолжит расти, не будет достаточно гликогена для питания здоровых лактобацилл.Затем бактерии BV образуют биопленку с повышенным pH, которая покрывает и защищает эти вредные бактерии, что затрудняет возвращение лактобактерий к здоровому уровню.

    Лечение – что делать и чего не делать

    Часто назначают антибиотики, такие как метронидазол (он же Флагил), клиндамицин и тинидазол, которые уничтожают некоторые бактерии, вызывающие симптомы бактериального вагиноза. Но хорошо известно, что антибиотики убивают полезные бактерии вместе с бактериями, вызывающими инфекцию, что потенциально может иметь тяжелые долгосрочные последствия для здоровья влагалища.В новаторском исследовании, опубликованном в журнале Nature, Мартин Блазер из Медицинского центра Лангоне при Нью-Йоркском университете утверждает, что воздействие антибиотиков на дружественные бактерии является постоянным. 1  Блазер утверждает, что последствия этого настолько серьезны, что беременным женщинам и маленьким детям не следует назначать антибиотики.

    Поскольку здоровье влагалища зависит от наличия хороших бактерий, антибиотики следует использовать только в случае крайней необходимости. Уничтожение хороших бактерий вместе с плохими может привести к вагинальному дисбалансу и повторяющимся случаям БВ.Исследования показали, что более чем у 50 процентов женщин, получавших лечение от БВ, в течение 12 месяцев возникает рецидив. 2  БВ чаще всего рецидивирует после курса антибиотиков.

    Учитывая, что нет простых ответов, когда дело доходит до лечения БВ, лучшим способом действий может быть помощь нашему влагалищу в излечении, вернув контроль над полезными бактериями. Варианты, которые можно попробовать вместо антибиотиков, могут включать вагинальный пробиотик со здоровыми дозами питательных микроэлементов, которые необходимы для здоровой вагинальной экосистемы (таких как железо, цинк и марганец).

    Также рассмотрите возможность использования вагинального геля, такого как IsoFresh, который содержит молочную кислоту, чтобы сделать рН влагалища более кислым. В клинических исследованиях было показано, что IsoFresh снижает рН влагалища уже после одного применения. Если вы и ваш врач считаете, что курс антибиотиков необходим, обязательно измените свой распорядок, включив в него такие вещи, как использование пробиотиков и гелей для балансировки pH, чтобы ваше облегчение от БВ было более чем временным.

    Как предотвратить бактериальный вагиноз?

    Здоровые бактерии — лучшая защита от бактериального вагиноза, поэтому все, что вы делаете для стимулирования роста бактерий лактобактерий, станет положительным шагом вперед в вашей борьбе с БВ.Прежде всего, не парьтесь. Спринцевание вымывает все хорошие бактерии вместе с вредными, а многие спринцевания содержат агрессивные химические вещества. Если вы ищете средства для ухода за влагалищем для устранения запаха, поддержания pH или смазки для интимной близости, выбирайте продукты без глицерина (глицерина), масел для покрытия или парабенов. Также важно выбирать продукты, изотонические вагинальным клеткам, а это означает, что концентрация солей/ионов в продукте такая же, как и в тканях влагалища. Многие лубриканты и освежающие гели имеют концентрацию солей (ионов) в 4 раза выше, чем вагинальные жидкости.Высокий уровень соли вытягивает воду из клеток и, как было установлено, необратимо повреждает клетки слизистой оболочки влагалища и лактобациллы. Никогда не используйте бытовые масла, такие как кокосовое масло, во влагалище. Кокосовое масло может содержать токсичные пероксиды и воспалительные химические вещества из-за воздействия света и хранения при комнатной температуре и может покрывать влагалище, тем самым препятствуя самоочищению влагалища.

    Несколько дополнительных комментариев о рН: помните, что здоровый рН влагалища кислый, с уровнем рН 4.5. При выборе продуктов для контроля запаха или смазки обязательно выбирайте продукты с pH не ниже 4 и не выше примерно 5,5. Единственным исключением является то, что когда вы пытаетесь забеременеть, лучше всего использовать смазку с pH 7 во время периода фертильности, чтобы не повредить сперму.

    Как БВ влияет на общее состояние моего влагалища?

    Бактериальный вагиноз:

    • Может вызвать рубцевание фаллопиевых труб и связанный с этим отказ от оплодотворения.
    • Поддерживает иммунную систему влагалища в постоянном, повышенном состоянии реакции.
    • Вызывает хроническое воспаление. У женщин с БВ наблюдается увеличение количества вагинальных химических веществ, связанных с воспалением, называемых интерлейкинами.
    • Подрывает лейкоциты, которые борются с инфекцией, делая женщин с БВ более склонными к другим вагинальным инфекциям. Исследования показывают, что БВ связан с повышенным уровнем заболеваемости вирусом папилломы человека и ВИЧ-инфекцией.

    Хорошее здоровье влагалища хорошо влияет и на фертильность

    С бактериальным вагинозом не очень весело иметь дело, и он особенно опасен не только при попытке зачать ребенка, поскольку он может повредить сперму и яйцеклетки, но и во время беременности.Как и в случае с большинством заболеваний, унция профилактики стоит фунта лечения. Выбирая продукты для ухода за влагалищем, которые поддерживают рост здоровых бактерий (или, как минимум, не наносят вреда здоровым бактериям), вы можете поддерживать вагинальную экосистему в надлежащем равновесии и предотвращать БВ.

    Для вашего вагинального здоровья Американская ассоциация беременных рекомендует продукты Vaginal Care and Comfort Gel от Fairhaven Health.

    Хотите узнать больше?

    Источники
    1 Blaser MJ.Остановить уничтожение полезных бактерий.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.