Кардиотрофики препараты: ГБУЗ МО «Львовская районная больница» | Статьи

Содержание

Аскорбиновая кислота раствор инструкция по применению

Витамины для сердца: список лучших

Витамины для сердца (кардиотрофические препараты) одна из наиболее распространенных групп препаратов в детской и взрослой кардиологии. Механизм действия данных препаратов очень разнообразен и направлен на различные этапы развития болезни.

Метаболические препараты, они же витамины для сердца, применяются при различных заболеваниях, таких как: ревматизм, кардиты, кардиомиопатии, ИБС, миокардиодистрофии или вторичные кардиопатии. Они также используются при лечении нарушений ритма сердца, таких как: наджелудочковые и желудочковые экстрасистолии, блокады ножек пучка Гисса, пароксизмальные тахикардии, нарушения реполяризации и прочее.

Данная группа препаратов применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой. Эти нарушения зачастую имеют и свое название – «спортивное сердце».

Название данных заболеваний могут вам показаться незнакомыми, но они вас могут знать вас. По распространенности заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место. Отсюда становится понятно, что и распространенность препаратов для лечения сердца и сосудов очень велика. Прежде чем перейти к списку лучших витаминов для сердца, необходимо разобраться на что они влияют и как оказывают благоприятный эффект для сердца.

Препараты для сердца применяется также и в спорте с целью коррекции нарушений сердечно-сосудистой системы, вызванных интенсивной физической нагрузкой.

Как витамины влияют на сердце

Механизм действия витаминов для сердца:

  • Влияние на получение сердцем достаточного количества энергии (особый интерес из препаратов данной группы составляет креатинфосфат, L-карнитин, коэнзим Q10).
  • Воздействие на электролитный обмен (препараты калия, магния).
  • Защита от свободных радикалов ( т.е. антиоксидантное действие, к ним относятся: витамины А,Е,С, коэнзим Q10, селен, оксипиридины).
  • Противоишемическое действие (противоишемические цитопротекторы, к ним относятся: милдронат, триметазидин).

Препараты для сердца, которые можно считать лучшими

Многие кардиотрофические препараты совмещают в себе те или иные механизмы действия, перечисленные выше .

А теперь можно ознакомиться с лучшими кардиотрофическими препаратами (витаминах для сердца):

  1. Кардонат — комбинированный препарат, действие которого обусловлено синергическими эффектами входящих в его состав компонентов: карнитина хлорид,лизина гидрохлорид,пиридоксаль-5-фосфат (кофермент В6),кокарбоксилаза (хлорид) (кофермент В1),кобамамид (дибенкосид, кофермент В12). Стоит отметить, что есть и противопоказания, которые следует учитывать: злокачественные новообразования, пептическая язва желудка или двенадцатиперстной кишки в активной фазе.
  2. Кардионат — препарат, улучшающий обмен веществ и энергообеспечение тканей, синтетический аналог гамма-бутиробетаина (действующее вещество — мельдоний). Не стоит его использовать, если имеется повышение внутричерепного давления, возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены). С осторожностью следует применять препарат при заболеваниях печени и/или почек.
  3. L-карнитин — средство для коррекции метаболических процессов. Оказывает анаболическое, антигипоксическое и антитиреоидное действие, активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию, повышает аппетит. Карнитин — природное вещество, родственное витаминам группы В. Является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности коэнзима А.
  4. Кудесан — кардиотоническое средство негликозидной структуры, содержащее убидекаренон (убихинон, коэнзим Q10) — антиоксидантное средство.
  5. Магнелис В6 — препарат, восполняющий дефицит магния. Магний является жизненно важным элементом, который находится во всех тканях организма и необходим для нормального функционирования клеток. Участвует в большинстве реакций обмена веществ, в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц, оказывает спазмолитическое, антиаритмическое и антиагрегантное действие. Препарат противопоказан пациентам с почечной недостаточностью тяжелой степени, страдающим фенилкетонурией и детям до 6 лет. С осторожностью следует применять препарат у пациентов с умеренной почечной недостаточностью.
  6. Аспаркам — относится к лекарственным средствам, регулирующим метаболические процессы. Механизм действия связан со свойством аспарагинатов переносить ионы магния и калия во внутриклеточное пространство и участием их в метаболических процессах.
  7. Рибоксин — анаболический препарат, оказывающий антигипоксическое и антиаритмическое действие. Непосредственно участвует в обмене глюкозы и содействует активации метаболизма в условиях гипоксии и при отсутствии АТФ. Препарат нельзя применять при подагре или гиперурикемии.
  8. Смарт-омега — омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты — эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота относятся к незаменимым жирным кислотам. Они не синтезируются в организме человека и должны поступать извне.

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. В ряде случаев используется ступенчатая терапия ( переход с внутривенного или внутримышечного пути введения лекарственного средства на обычный прием в виде таблеток). Режим дозирования и длительность терапии в каждом случае индивидуальны и назначаются лечащим врачом с учетом данных обследований.

Данные препараты назначаются курсом, чаще всего, не менее 1 месяца. Перед применением проконсультируйтесь у специалиста.

Берегите сердце

Человек представляет собой организм, который состоит из различных систем. Одной из самых уязвимых является сердечно-сосудистая система. Появление таких симптомов, как усталость, вялость, сердцебиение, одышка, колющие боли в грудной клетке, бледность или синюшность кожи может указывать на патологию со стороны сердечно-сосудистой системы и требует незамедлительной консультации врача-кардиолога.

Только после проведения дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования (ЭКГ, ЭхоКГ, Холтер ЭКГ, АД; тредмилл-тест, тилт-тест и т.д.) выставляется окончательный диагноз и назначается лечение. Витамины для сердца являются лишь частью лечения и применяются в составе комплексной терапии для лечения заболеваний.

Аскорбиновая кислота раствор : инструкция по применению

Одна ампула содержит: действующего вещества – аскорбиновой кислоты – 50 мг в 1 мл или 100 мг в 2 мл раствора; вспомогательные вещества: натрия гидрокарбонат, натрия сульфит безводный, вода для инъекций.

Фармакотерапевтическая группа

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Лекарственное средство, обладающее активностью витамина С, оказывает метаболическое действие, не образуется в организме человека, а поступает только с пищей. Участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свертываемости крови, регенерации тканей; повышает устойчивость организма к инфекциям, уменьшает сосудистую проницаемость, снижает потребность в витаминах B1, B2, А, Е, фолиевой кислоте, пантотеновой кислоте. Участвует в метаболизме фенилаланина, тирозина, фолиевой кислоты, норэпинефрина, гистамина, железа, утилизации карбогидратов, синтезе липидов, протеинов, карнитина, иммунных реакциях, гидроксилировании серотонина, усиливает абсорбцию негеминового железа. Регулирует транспорт ионов водорода во многих биохимических реакциях, улучшает использование глюкозы в цикле трикарбоновых кислот, участвует в образовании тетрагидрофолиевой кислоты и регенерации тканей, синтезе стероидных гормонов, коллагена, проколлагена. Поддерживает коллоидное состояние межклеточного вещества и нормальную проницаемость капилляров (угнетает гиалуронидазу). Активирует протеолитические ферменты, участвует в обмене ароматических аминокислот, пигментов и холестерина, способствует накоплению в печени гликогена. За счет активации дыхательных ферментов в печени усиливает ее дезинтоксикационную и белково-образовательную функции, повышает синтез протромбина. Улучшает желчеотделение, восстанавливает внешнесекреторную функцию поджелудочной железы и инкреторную – щитовидной. Регулирует иммунологические реакции (активирует синтез антител, С3-компонента комплемента, интерферона), способствует фагоцитозу, повышает сопротивляемость организма инфекциям. Тормозит высвобождение и ускоряет деградацию гистамина, угнетает образование простагландинов и др. медиаторов воспаления и аллергических реакций.
Фармакокинетика
Связь с белками плазмы − 25 %. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл, запасы в организме – около 1,5 г при приеме ежедневных рекомендуемых доз и 2,5 г при приеме 200 мг/сут. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем − во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; депонируется в задней доле гипофиза, коре надпочечников, глазном эпителии, промежуточных клетках семенных желез, яичниках, печени, селезенке, поджелудочной железе, легких, почках, стенке кишечника, сердце, мышцах, щитовидной железе; проникает через плаценту. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме. Метаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную и дикетогулоновую кислоты. Выводится почками, с потом, грудным молоком в виде неизмененного аскорбата и метаболитов. При назначении высоких доз скорость выведения резко усиливается. Курение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме. Выводится при гемодиализе.

Показания к применению

Лечение гипо- и авитаминоза C (при необходимости быстрого восполнения витамина С и невозможности перорального применения).
Клинические ситуации, связанные с необходимостью дополнительного введения аскорбиновой кислоты, в т.ч. парентеральное питание, заболевания желудочно-кишечного тракта (персистирующая диарея, резекция тонкого кишечника, пептическая язва, гастрэктомия), болезнь Аддисона.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к компонентам препарата. Введение больших доз − гиперкоагуляция, тромбофлебит, склонность к тромбозам, сахарный диабет, почечно-каменная болезнь, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.
С осторожностью
Гипероксалурия, почечная недостаточность, гемохроматоз, талассемия, полицитемия, лейкемия, сидеробластная анемия, серповидно-клеточная анемия, злокачественные новообразования.

Способ применения и дозы

Раствор для инъекций вводят внутривенно или внутримышечно.
С лечебной целью взрослым обычно назначают 50-150 мг (1-3 мл 50 мг/мл раствора) в сутки, максимальная разовая доза – 200 мг (4 мл), максимальная суточная – 1 г (20 мл). Лечебные дозы для детей – 50-100 мг (1-2 мл) в сутки.
Сроки лечения зависят от характера и течения заболевания.

Побочное действие

Со стороны центральной нервной системы: при быстром в/в введении − головокружение, чувство усталости, при длительном применении больших доз (более 1 г) − головная боль, повышение возбудимости центральной нервной системы, бессонница.
Со стороны мочевыделительной системы: умеренная поллакиурия (при применении дозы более 600 мг/сут), при длительном применении больших доз − гипероксалурия, нефролитиаз (из кальция оксалата), повреждение гломерулярного аппарата почек.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: при длительном применении больших доз − снижение проницаемости капилляров (возможно ухудшение трофики тканей, повышение артериального давления, гиперкоагуляция, развитие микроангиопатий), миокардиодистрофия.
Аллергические реакции: кожная сыпь, гиперемия кожи, анафилактический шок.
Лабораторные показатели: тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, эритропения, нейтрофильный лейкоцитоз, гипокалиемия, глюкозурия, гипергликемия.
Местные реакции: болезненность в месте в/м введения.
Прочие: при длительном применении больших доз (более 1 г) − угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия), гипервитаминоз, задержка Na + и жидкости, нарушение обмена Zn 2+ и Cu 2+ , при внутривенном введении в больших дозах – угроза прерывания беременности.

Меры предосторожности

В связи со стимулирующим действием аскорбиновой кислоты на синтез кортикостероидных гормонов необходимо следить за функцией почек и артериальным давлением.
При длительном применении больших доз возможно угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы, поэтому в процессе лечения ее необходимо регулярно контролировать.
У пациентов с повышенным содержанием железа в организме следует применять аскорбиновую кислоту в минимальных дозах.
Назначение аскорбиновой кислоты пациентам с быстро пролиферирующими и интенсивно метастазирующими опухолями может усугубить течение процесса. Аскорбиновая кислота как восстановитель может искажать результаты различных лабораторных тестов (содержание в крови глюкозы, билирубина, активности «печеночных» трансаминаз и лактатдегидрогеназы).

Применение при беременности и в период лактации

При беременности и в период лактации применяют только в случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода и ребенка. Теоретически существует опасность для ребенка при применении матерью высоких доз аскорбиновой кислоты (рекомендуется не превышать кормящей матерью максимум ежедневной потребности в аскорбиновой кислоте).
Минимальная ежедневная потребность в аскорбиновой кислоте во II-III триместрах беременности – около 60 мг. Следует иметь в виду, что плод может адаптироваться к высоким дозам аскорбиновой кислоты, которую принимает беременная женщина, и затем у новорожденного возможно развитие синдрома «отмены».
Минимальная ежедневная потребность в период лактации − 80 мг. Диета матери, содержащая адекватное количество аскорбиновой кислоты, достаточная для профилактики дефицита у грудного ребенка.

Влияние на способность управлять автомобилем и работу с движущимися механизмами

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Повышает концентрацию в крови бензилпенициллина и тетрациклинов; в дозе 1 г/сут повышает биодоступность этинилэстрадиола (в т.ч. входящего в состав пероральных контрацептивов).
Снижает эффективность гепарина и непрямых антикоагулянтов.
Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов.
Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме.
Лекарственные средства хинолинового ряда, кальция хлорид, салицилаты, глюкокортикостероиды при длительном применении истощают запасы аскорбиновой кислоты.
При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина.
При длительном применении или применении в высоких дозах может препятствовать взаимодействию дисульфирама и этанола.
В высоких дозах повышает выведение мексилетина почками.
Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой.
Снижает терапевтическое действие антипсихотических лекарственных средств (нейролептиков) − производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов.
Фармацевтически несовместим с аминофиллином, блеомицином, цефазолином, цефапирином, хлордиазепоксидом, эстрогенами, декстранами, доксапрамом, эритромицином, метициллином, нафциллином, бензилпенициллином, варфарином.

Передозировка

Симптомы передозировки возникают при введении аскорбиновой кислоты в больших дозах или в течение продолжительного периода времени. Характерно развитие артериальной гипертензии, гипергликемии, глюкозурии, тромбоэмболических осложнений, нефролитиаза.
Меры помощи включают отмену препарата и симптоматическую терапию. Специфического антидота нет.

Упаковка

1 мл или 2 мл в ампулы из стекла.
10 ампул вместе с листком-вкладышем помещают в коробку из картона (№10).
10 ампул вместе с листком-вкладышем помещают в пачку с картонным вкладышем для фиксации ампул из картона (№10).

Обзор витаминных комплексов. Мнение врача

Весной вопрос «А не попить ли мне витаминчиков?» возникает особенно часто. Это связано с тем, что после долгой зимы, однообразного питания и излишеств (алкоголь, фастфуд, переедание) организм устает. Отсюда слабость, вялость, бледность и недомогание. Привычно мы списываем это на «авитаминоз» и отправляемся в интернет или ближайшую аптеку за очередной баночкой или коробочкой. Врач-иммунолог Алена Парецкая рассказала как подбирать витамины правильно:

Авитаминоза – нет!

В современном мире, где нет недостатка в продовольственных магазинах, авитаминоз как полная нехватка того или иного витамина практически не регистрируется. Врачи сегодня не видят проявлений цинги, болезни бери-бери или пеллагры. Но нередко встречается гиповитаминоз (нехватка витаминов или сниженное их поступление) или минимальная витаминная обеспеченность. В чем разница? В количестве витаминов, которые получает тело и в подходах к лечению.

Цингу или пеллагру нужно лечить, назначая пациенту ударные, очень высокие дозы недостающего витамина, одновременно с этим корректируя те симптомы, которые вызвала болезнь. При гиповитаминозе и минимальной обеспеченности витаминами нужно создать условия, чтобы организм получал суточные дозы витаминов и мог создать запасы на черный день (тех витаминов, которые копятся в тканях – это В12, витамины А, Д или Е).

Какие витамины нужны больше других?

Конечно, перед выбором и приемом витаминов, их и относят к категории БАД, нужно проконсультироваться с врачом. Доктор определит – есть ли нехватка тех или иных веществ (например, сделает анализ на витамин Д, посмотрит концентрацию кальция, магния или железа), и подберет наиболее подходящие комплексы. Но не всегда есть возможность пойти к врачу с этим вопросом.

Ученые провели анализ и составили карту России по дефициту тех или иных витаминов [1]. Анализ данных показал, в нашей стране наиболее частым стал дефицит витаминов Д, ретинола (он же витамин А), витамина РР и В1, В2. Дополнительно гинекологи и специалисты по репродуктивным технологиям добавляют в этот список витамин В9 – фолиевую кислоту, а тем, кто не ест мясо – еще и В12.

Таким образом, общий вывод из сказанного – при подборе комплекса нужно, чтобы он содержал эти вещества, причем, в дозировке, которая покрывает 90-100% от суточной нормы.

Витамин Д и жирорастворимые витамины

В связи с пандемией коронавирусной инфекции, интерес к этому соединению значительно возрос. Есть данные о том, что колекальциферол, активная форма витамина Д, участвует в многих гормональных и метаболических процессах, включая стимуляцию иммунного ответа. Он же отвечает за активное усвоение кальция. К сожалению, в разных регионах процент дефицита витамина Д составляет от 65 до 80% всего населения [2].

Поэтому, комплексы с колекальциферолом – это одни из основных, которые стоит выбирать россиянам.

Витамин Д показан детям раннего возраста для профилактики рахита и взрослым людям. Особенно важно его поступление у людей категории 60+.

Для малышей необходимы комплексы с Д3 в каплях. Это могут быть:

Для взрослых можно выбрать формы капель, растворимых или обычных, жевательных таблеток:

Помимо этого, есть комплексы жирорастворимых витаминов, которые можно потреблять для пополнения запасов питательных веществ. Это, например:

  • Серия Антиоксикапс – комплекс витаминов С, Е и А (могут быть дополнены цинком, селеном, йодом)

Комплекс витаминов группы В

Еще одна проблема многих россиян – дефицит витаминов группы В. Они растворимы в воде (в отличие от предыдущей группы) и не копятся в организме, быстро выводятся с мочой, если поступили в избытке. Исключение составляет только витамин В12, который копится печени, но его запасы у многих из нас очень ограничены и их стоит регулярно пополнять[3].

При дефиците В-комплекса возникают различные неспецифические симптомы – слабость, снижение работоспособности, проблемы нервной системы, аппетита, сна, боли в теле и многое другое. Пополнить запасы этих витаминов можно, подобрав комплекс в аптеке. Это могут быть:

Нередко в этих комплексах добавлен магний или некоторые аминокислоты, улучшающие усвоение препарата и его действие.

От А до цинка

Для тех, кому необходимо пополнение запасов витаминов, одновременно требуется и минеральная поддержка. Поэтому, можно подобрать поливитаминные комплексы с важнейшими микроэлементами. Выбор огромен, например:

Комплексы можно подобрать по возрасту – для детей, подростков и взрослых, пожилых людей.

Также есть комплексы для женщин и мужчин, а также для особых ситуаций – климакс, беременность, физическая активность, проблемы кожи, волос или ногтей, антистресс.
При выборе смотрите на состав – в нем должны быть все те вещества, о которых мы с вами вели речь выше.

1. По данным материалов Конференции «Витаминно-минеральные комплексы в лечебном и профилактическом питании», организованная ФИЦ питания и биотехнологии (2019 год).
2. Петрушкина А.А., Пигарова Е.А., Рожинская Л.Я. Эпидемиология дефицита витамина D в Российской Федерации. Остеопороз и остеопатии. 2018;21(3):15-20.
3. Lei Y, Zheng MH, Huang W, Zhang J, Lu Y. Wet beriberi with multiple organ failure remarkably reversed by thiamine administration: A case report and literature review. Medicine (Baltimore). 2018 Mar;97(9):e0010. doi: 10.1097/MD.0000000000010010. PMID: 29489643; PMCID: PMC5851725.

Имеются противопоказания. Перед применением необходимо ознакомиться с инструкцией или проконсультироваться со специалистом.
БАД. Не является лекарственным средством.

Жохова Валерия — WorldVita

Новости от мамы от 20.11.2021:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

У кардиолога мы были в мае. Все стабильно, хотя и не без замечаний (есть недостаточность клапанов и правое предсердие остается увеличенным). В целом такое положение дел для нас является очень хорошим. Правда, ритм, как и всегда, неправильный, в связи с чем в ближайшее время нас ждет ежегодное холтеровское мониторирование. Еще и почки не дают нам расслабиться: недавно у Леры был обнаружен небольшой камень, и сейчас мы принимаем препараты для его рассасывания.

Лето прошло активно: наконец-то нам удалось выбраться на море (первый раз за 3 года), где Лера научилась плавать и к концу нашего отдыха могла доплыть от мостика до берега брасом! Еще дочка распрощалась со своим маленьким детским велосипедом и пересела сразу на подростковый, освоив его за 10 минут.

Осенью у доченьки начался новый этап в жизни: 1 сентября дочка пошла в первый класс! Как и все дети, Лера очень ждала этого события. Однако школа ей понравилась далеко не сразу.Зато сейчас дочка не любит сидеть дома и не хочет болеть, хотя адаптация иммунитета у нас еще продолжается и пропусков очень много в связи с многочисленными простудами.

Лера продолжает заниматься большим теннисом и балетом. С удовольствием дочка посещает все занятия, не отдавая чему-то предпочтение. Еще с сентября мы вновь стали ходить на рисование. И вообще, будь воля Леры, она занималась бы всем, ведь в мире столько интересных занятий! Самое главное, чтобы врачи разрешали.

В ноябре, как правило, уже ощущается преддверие зимы, снега, праздника и подарков. Главный из возможных даров мы уже получили благодаря врачам и, конечно же, Вам! Здоровье Леры — это лучший подарок для нас! И мы снова и снова говорим Вам спасибо!

С уважением, мама Леры

Новости от мамы от 02.03.2021:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

Лера чувствует себя хорошо. У кардиолога мы были еще осенью. Всё стабильно, хотя и не без замечаний (есть недостаточность клапанов и сердце больше, чем у обычных детей, но для нас и это нормально). Наибольшее беспокойство вызывает нарушение ритма – наш постоянный спутник. Однако холтер, сделанный в декабре, никаких ухудшений не выявил.

С осени мы пошли опять в детский сад, но подолгу ходить туда не получается из-за постоянных простуд. Правда, на новогоднем утреннике Лера наконец-то побывала, а то до этого в конце декабря мы всё время болели.

Еще Лера активно готовится к школе и посещает кружок «Эрудит», где она узнает о мире вокруг не только с помощью рассказов и картинок, но и проводя эксперименты. Каждый ребенок хочет знать ответы на интересующие его вопросы. И на ночь мы теперь читаем не сказки, а энциклопедии, ведь это так интересно, тем более если в них есть красочные картинки!

Занятия большим теннисом и танцами мы тоже не забросили. В балетной студии через 2 недели будет отчетный концерт – настоящий балет «Щелкунчик» в двух актах, и у Леры там даже есть свой собственный танец.

Зима прошла активно: катание на коньках и на лыжах, лепка снеговиков, игра в снежки и, конечно же, валяние в снегу – любимая детская забава.

Дочка очень любит играть с куклами или мягкими игрушками. То они у нее учатся, то лечатся, то на танцевальные занятия ходят, то турнир у них по фигурному катанию, а иногда и английский учат (то есть выдуманный язык, который Лера за английский выдает). А еще доченьке нравится рисовать, но в этом году занятия рисованием просто не вписываются в наш график, ведь отказываться ни от чего Лера не хочет, а в сутках всего 24 часа! Как же успеть всё, что хочется?!

Лера растет доброй девочкой. Она любит играть с другими детьми и очень расстраивается, когда ее не принимают, потому что сама тянется к ним с открытой душой. Когда доченька видит по телевизору других деток, которым нужна помощь, всегда говорит: «Он болеет, как его жалко. Надо ему помочь!». Лера уже знает, что когда-то и ей помогли, и теперь она тоже хочет помогать другим.

Не устанем благодарить Вас за такую нужную и неоценимую помощь, ведь так просто взращивать доброту в себе, когда ты знаешь, что благодаря этому ты живешь!

С уважением, мама Леры

Новости от мамы от 01.06.2020:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

В ноябре Лера переболела двусторонней атипичной пневмонией, которая отразилась и на ее сердечке. Нам пришлось внепланово ехать к кардиологу и даже пропить курс мочегонных. Врачи еще долго пытались разобраться, почему так странно среагировал ее организм, но ответов так и не получили, хотя были сданы многочисленные анализы и выслушаны мнения многих специалистов.

К счастью, мы справились, и доктор, у которого мы были после болезни, отметил, что все стабильно (есть недостаточность клапанов и сердце больше, чем у обычных детей, но для нас и это хорошо). Проблемы с ритмом остаются, и мы решили видеться с врачом чаще, раз в полгода. Следующий визит был запланирован на май, но в связи со сложившейся ситуацией пришлось его отложить до улучшения обстановки.

В феврале мы были еще у нефролога (к которому мы ездим раз в год, т.к. в моче периодически присутствуют соли), и она отпустила нас на год, оставив 2 курса витаминов для профилактики и диету.

После болезни мы так и не вышли в детский сад. Сначала мы решили посидеть дома до весны, а сейчас и, видимо, уже до конца лета там вряд ли появимся. Однако занятия мы все это время посещали: большой теннис, хореографию и рисование. Перед самым Новым годом был турнир по теннису, и, даже несмотря на многочисленные пропуски по болезни, Лере удалось занять третье место среди сверстников и получить кубок!

Мы живем на даче, так что свежего воздуха и прогулок у нас в избытке. Конечно, Лере не хватает привычной активности: кружков, поездок в гости, общения со сверстниками, но она всегда находит, чем заняться. Дочка любит играть в куклы, лепить им из пластилина красивую еду, кататься на велосипеде и играть со старшим братом в бадминтон. Она очень активная, и все ножки в синяках. Однако она не переживает по этому поводу, а говорит, что она «девочка с приключениями».

Мы хотим пожелать всем здоровья! И не устанем Вас благодарить за такую нужную и своевременную помощь Лериному здоровью! Благодаря ей сейчас есть возможность жить такой активной жизнью.

С уважением, мама Леры

Новости от мамы от 14.09.2019:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

В мае мы с Лерой были у кардиолога. Врач нашим состоянием в целом довольна, по УЗИ всё без особых изменений, но нарушения ритма остаются (предсердный ритм и брадикардия). Врач решила пока никаких серьёзных препаратов не назначать, но взять эту ситуацию на контроль. Дочка продолжает пить «Элькар», «Кудесан» и витамины курсами. Также мы ездили на приём и к нефрологу. Наши анализы стали лучше! Следующий визит через год.

В мае закончился танцевальный сезон. Был открытый урок, на котором девочки показали все свои умения. Лера нас очень порадовала! На удивление, ей так подошла классическая хореография! Она старалась, и у неё отлично получалось.

Летом, как и до этого, Лера ходила в детский сад. Правда, уже не с таким удовольствием, как раньше. Многие девочки были в отпусках, и ей там было скучновато. Также мы много времени провели на даче. Лера с удовольствием помогала бабушке и дедушке с огородными делами.

Совсем недавно на несколько дней мы ездили в Санкт-Петербург. Хотелось, чтобы лето чем-нибудь запомнилось — и это удалось! Мы привезли с собой кучу впечатлений. Ещё Лера решила разделить семейное увлечение и захотела научиться играть в большой теннис. Теперь мы вместе ходим на занятия. Дочке даже удалось поучаствовать в первых в жизни соревнованиях и получить медаль за участие!

В новом учебном году у нас много планов. Хочется и продолжать занятия теннисом, и заниматься танцами, и рисовать. Вот бы на всё времени хватало! Лера уже думает, кем хочет стать, когда вырастет. Пока лучшей ей кажется профессия ветеринара. Конечно, интересы в таком возрасте очень переменчивы, но она уже задумывается над этим и негодует, почему нужно выбирать что-то одно. Спасибо, что Вы подарили ей возможность мечтать о будущем, а мы мечтаем вместе с ней!

С уважением, мама Валерии

Новости от мамы от 07.02.2019:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

Лера чувствует себя хорошо. Кардиолог довольна её состоянием, беспокоят только нарушения ритма, но сделанное холтеровское мониторирование немного успокоило: нарушения, конечно, есть, но всё в пределах ожидаемого. В связи с этим мы пьём кардиотрофики («Элькар», «Кудесан», магний курсами). У нефролога тоже наблюдаемся и сейчас проходим обследование после курса лечения.

В октябре была поездка в санаторий. Крым прекрасен! Жаль, что море было уже холодное, но насладиться красотами нам ничего не мешало. Подъём на Ай-Петри по крутому склону к зубцам Лера преодолела без особых проблем и потом со всеми делилась впечатлениями.

В ноябре дочка начала ходить в детский сад. Правда, отходила всего 2 недели, потом заболела и сейчас только собирается выходить опять. В детском саду Лере очень понравилось. Общения со сверстниками ей очень не хватало, да и различные занятия ей нравятся. Ещё она опять ходит на танцевальные занятия и рисование.

Дома Лера любит играть в настольные игры. Это стало её самым любимым занятием. Она готова бросить все игрушки, выключить мультфильмы, если кто-то готов сесть с ней за игру. С помощью одной из игр она освоила счёт, а сейчас она учится складывать и вычитать, ведь в игре это делать намного интересней! Сейчас Лера радуется зиме, снегу, катается с горки, а в этом году встала на коньки.

Спасибо Вам большое за неоценимую помощь, одни бы мы не справились! А теперь мы радуемся каждому дню и делимся этой радостью с Вами!

С уважением, мама Валерии

Новости от мамы от 05.07.2018:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

Новости у нас, к счастью, опять хорошие. Лера чувствует себя хорошо, растёт и радуется жизни. Мы только вернулись с моря, получив изрядную порцию солнышка и положительных эмоций.

Танцевальный год закончен. В мае был отчётный концерт, на котором девочки показывали все свои умения.

Лере очень нравится танцевать! В коллективе у неё много подружек, ведь она так долго была ограничена в общении. Дома она поёт песни, под которые танцуют на занятиях.

Последнее обследование показало, что занятия танцами пошли ей на пользу. Кардиолог была довольна Лериным состоянием и результатами УЗИ. У нас наконец-то начало уменьшаться сердечко (перерастянутое от неправильной работы и смешивания крови до операции)! Правда, ритм так и остаётся неправильным (предсердным). Так что сердечные витамины периодически нам показаны.

Ещё есть небольшие проблемы с почками (склонность к образованию солей, видимо, после длительного приёма большого количества лекарств). Так что мы ещё наблюдаемся у нефролога, соблюдаем низкооксалатную диету и периодически пьём лекарства (в основном витамины). Держим руку на пульсе и радуемся даже небольшим успехам и улучшениям! Ведь до операции было всё иначе.

А сейчас Лера ждёт гостей, которые придут поздравить её уже с четвертым днём рождением! Спасибо Вам за такую возможность!

С уважением, мама Валерии

Новости от мамы от 20.12.2017:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

Лерочка чувствует себя хорошо. На последнем приёме у кардиолога нам сказали, что всё примерно так же, как и было. Продолжаем пить элькар (так как есть нарушения ритма) и курсами пьём витамины. Нам наконец-то разрешили пойти на развивающие занятия и даже заниматься танцами! И это большая радость, потому что долгое время мы были ограничены в общении, ведь болеть нам нежелательно, а мы и так это делаем слишком часто. И вот теперь мы выбираем, куда после Нового года начать ходить. Лера очень ждёт этого!

А так она растёт, бегает, прыгает, танцует, поёт — всё как у всех. Летом впервые увидела море. Сначала боялась далеко заходить — только ножки мочила, а потом так понравилось, что часто вспоминает и просится туда до сих пор. А сейчас очень радуется снегу! Уже скатала несколько снеговиков с папой и с дедушкой. Ждёт Нового года, подарков, Деда Мороза и, как и все дети, верит в чудо — шанс на большое чудо подарили ей вы, а маленькое принесёт праздник.

С уважением, мама Валерии

Новости от мамы от 07.04.2017:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

Лерочка чувствует себя хорошо! Правда, последнее ЭКГ врачу не очень понравилась, и он решил назначить нам терапию (элькар и витамины), но прием назначил только в мае. Она у нас очень активная: бегает, прыгает, играет в футбол. Любит танцевать, причем очень затейливо — пробует даже нижний брейк. А еще петь перед публикой, но только своей, перед гостями пока стесняется. После нового года начала активно говорить (чего мы очень ждали), и теперь мы знакомы с ее нестандартным мышлением. Уже знает многие сказки и помогает их рассказывать. Еще Лера очень любит общаться со сверстниками, но не всем из них нравится ее любвеобильность.

В общем, растем, как и все дети. Только к врачам ходим чаще, к счастью, сейчас только на профилактические осмотры. И посмотрев на нее, не верится, что в Лериной жизни были такие испытания. Но мы это помним, обязательно ей расскажем и не дадим забыть, как Ваша помощь когда-то помогла ей справиться с тяжелым испытанием и сейчас решать только свои «детские» проблемы. Спасибо большое!

С уважением, мама Валерии.

Новости от мамы от 03.11.2016:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

У нас все хорошо, и новости у нас хорошие! Мы учимся жить без лекарств, хотя раньше об этом было даже думать страшно. На последнем приеме у кардиолога врачи сказали, что те проблемы, которые у нас остались (несколько отверстий в межжелудочковой и межпредсердной перегородках), с ростом стали менее значительными (ведь мы уже обогнали своих сверстников со своими 96 см роста и более 16кг веса!), а трехстворчатый клапан сейчас работает довольно неплохо! С прививками, правда, пока не все гладко, удалось сделать только 1, но мы работаем над этим.

Лера очень активная, любит бегать, прыгать и «ходить на голове». А каждый день, выходя на улицу. она играет в футбол — поддерживает увлечение брата и папы. Еще любит всякие развивающие игры, рассматривать картинки в книжках и даже «читать вслух» на своем на тарабарском. И, конечно, играть в доктора! Дома она уже лечила всех: и нас, и бабушек с дедушками, и котов, и все игрушки. Она берет с собой свои инструменты и, когда мы едем в гости, лечит всех и там. Вот такая девочка у нас растет! Спасибо Вам огромное, что дали нам шанс на нормальную жизнь!

Новости от мамы от 16.02.2016:

Здравствуйте, уважаемые благотворители!

У нас все хорошо. Правда мочегонные еще пьем, хотя самые сильные уже отменили, но полностью отказаться пока не получается. В декабря были на узи, нам сказали, что правое предсердие немного увеличено (должно уменьшаться), но это, возможно из-за ростового скачка (+2 кг и 5 см за 3 месяца — мы, наконец-то, догнали своих сверстников!) и надо наблюдать. Следующее узи будем делать в апреле.

Лера очень активная, любит бегать и танцевать. И уже в свои 1 год и 7 месяцев маленькая хозяюшка: любит порядок — все убирает на места, задвигает стулья, закрывает шкафчики, двери, если кто-то забывает. Ей нравится пылесосить и мыть шваброй пол, а если какую-нибудь салфеточку найдет, то может с ней полчаса ходить и что-нибудь вытирать.

Смотрим на нее и радуемся! И каждый раз благодарим за все Бога и Вас, Дорогие наши Благотворители!

С Уважением, мама Леры

Новости от мамы от 07.10.2015:

Здравствуйте! Хотим поделиться нашими новостями: уже неделю мы с Лерочкой дома. И очень рады этому! Операция прошла успешно, но к сожалению, не так гладко, как хотелось бы. Но при выписке врачи были довольны Лериными анализами и ее состоянием, и они настроены очень оптимистично!

Мы были удивлены совсем другим подходом к лечению. Мы увидели нашу девочку через 1,5 часа после операции и были с ней все время до перевода в отделение, а потом и там. В нашу реанимацию родителям вход закрыт, а тут ты знаешь все, что происходит с твоим ребенком. После перевода в отделение можно выходить играть в коридор, даже с капельницей, а через день уже гулять!

Мы очень надеемся, что это была наша первая и последняя поездка «за здоровьем»!

С Уважением и Огромной Благодарностью, семья Жоховых.

Новости от 11.09.2015:

Фонд перечислил 43.100,00 EUR в клинику Asklepios Klinik Sankt Augustin на оплату операции Жоховой Валерии.

Слова благодарности от родителей:

Уважаемые благотворители!

От всего сердца вся наша семья благодарит Вас за оказанную помощь! Мы очень счастливы, что Вы подарили нам такую возможность лечить ребенка. Ведь каждый пожертвовал совсем не лишние для него деньги на лечение нашей девочки. Наша поездка стала возможной только благодаря Вам! Спасибо Вам за это Огромное!

С уважением и благодарностью, семья Жоховой Валерии.

Фотографии

Письмо от мамы

Здравствуйте, Уважаемые Благотворители!

Очень надеемся, что Вы поможете нашей девочке!

Моей дочери Жоховой Валерии 23.06.2014г. поставлен диагноз: Неопределенно сформированное леворасположенное сердце. L-изомеризм. Общий открытый атриовентрикулярный канал тип А по Растелли, ДМЖП. Единое предсердие. Недостаточность митрального компонента 2 степени, трикуспидального 3 степени. Состояние после операции 28.07.2014 (суживание легочной артерии, перевязка ОАП). Недостаточность кровообращения 2а-1 степени. Градиент давления на манжете 75 мм рт ст.

Прочитать целиком

Для меня это была вторая беременность, первый ребенок – спортсмен, и мыслей о каких-то проблемах у малыша, тем более с сердцем, не возникало. Но на первом УЗИ меня просто шокировали, сказав, что у ребенка сложный порок сердца. Нам поставили много разных диагнозов, и большинство врачей предлагали убить нашу малышку, а услышав, что мы хотим оставить ребенка, не стеснялись в выражениях.

На консультации в Перинатальном центре НЦ ССХ им. Бакулева, где наконец-то был поставлен точный диагноз, нас обнадежили, сказав, что успешно оперируют деток с таким пороком. Но когда родилась наша девочка (весом 4340 гр), и диагноз подтвердился, выяснилось множество дополнительных особенностей.

Первый месяц мы провели в деткой больнице, откуда нас отвезли в НЦ ССХ им. Бакулева на консультацию, откуда уже не отпустили, решив оперировать. 28.07.2014 была сделана операция (суживание легочной артерии, перевязка открытого артериального протока), неделя в реанимации, тяжелейшая сердечная недостаточность (гемоперикард).

Дома мы оказались почти через месяц с весом 4100 гр, практически с полным отсутствием аппетита и сил даже на крик (первый месяц она просто шипела). Сейчас нашей дочке год, она уже ходит! Любит рассматривать книжки и слушать, когда ей читают. У нее есть любимые детские песенки, а когда слышит музыку, она начинает танцевать.

Но необходимость в операции не исчезла, т.к. то, что нам сделали, дало просто отсрочку. Еще в отделении НЦ ССХ им. Бакулева мы узнали, что в нашем случае все не так просто. У нас полностью отсутствует межпредсердная перегородка, и как врачи будут ее создавать, большой вопрос (обычно ставят заплатки на существующую). Еще врачи НЦ ССХ им. Бакулева сомневаются, что смогут собрать наши клапаны и предполагают установку искусственного. Такие клапаны меняют каждые 2-3 года, пока ребенок не вырастет. А нам так тяжело далась первая операция! Сколько она переживет таких замен!? Операция, которую нам сейчас здесь предлагают, — очередной этап (двунаправленный кавопульмональный анастомоз).

Мы нашли хирурга в Германии (Виктор Храшка), который согласился сделать радикальную операцию. Он делает уникальные операции (у которых даже нет общеизвестных названий), поэтому наш случай для него еще не самый сложный. Он может подарить нормальную полноценную жизнь нашей девочке! Для этого требуется 43 100 евро. Таки денег у нашей семьи нет.

На последнем УЗИ нам сказали, что предсердие уже очень большое (а если оно слишком растянется, уже ничего нельзя будет сделать), и у нас есть всего 1,5 месяца до операции (клиника уже назначила дату 31.08.2015г).

Очень просим Вас помочь!

С Уважением, мама Жоховой Валерии.

Документы

Медикаментозное лечение. Ишемическая болезнь сердца. Жизнь продолжается

Медикаментозное лечение

Основу для медикаментозного лечения ИБС составляют лекарственные препараты, которые дают возможность сердцу восстановить нарушенный баланс между притоком крови и потребностью в ней. К ним относятся:

нитраты – расширяют коронарные сосуды, ослабляют нагрузку на сердце, защищают внутреннюю оболочку коронарных артерий от повреждений;

бета-блокаторы – закрывают (блокируют) рецепторы, через которые адреналин воздействует на сердце и сосуды. В результате работа, производимая сердцем, уменьшается, замедляется частота сердечных сокращений и снижается артериальное давление;

ингибиторы АПФ (ангиотензин-превращающего фермента) – блокируют выработку вещества, вызывающего спазм сосудов, и тем самым снижают артериальное давление, сохраняют эластичность сосудов. Способствуют повышению насосной функции сердца, увеличению сердечного выброса;

блокаторы кальциевых каналов – расширяют сосуды, в том числе коронарные, снижают артериальное давление, положительно воздействуют на некоторые виды аритмий.

При лечении ИБС больному в обязательном порядке назначают антиагреганты – лекарственные препараты, предупреждающие образование тромбов в коронарных артериях (к этой группе относится аспирин).

Хороший терапевтический эффект дают препараты, улучшающие питание самой сердечной мышцы, – кардиотрофики и метаболиты. Они повышают порог физической нагрузки, уменьшают частоту приступов стенокардии, а также защищают клетки сердечной мышцы от недостатка кислорода.

Для профилактики прогрессирования атеросклероза используют гиполипидемические препараты, нормализующие липидный обмен.

В медикаментозном лечении ИБС также широко применяют лекарственные препараты так называемого общего действия: витамины, общеукрепляющие препараты, препараты, нормализующие обмен электролитов (калия, магния, кальция), и многие другие.

Как вы, наверное, уже заметили, читая описание групп лекарственных препаратов, многие из них обладают комплексным действием, то есть прием одного лекарства дает сразу несколько эффектов, например нормализует артериальное давление и служит профилактическим средством приступов стенокардии. Это имеет большое значение, поскольку адекватное лечение ИБС предполагает непрерывный прием лекарственных препаратов в течение всей жизни. Сокращение их количества избавляет пациента от необходимости принимать лекарства, что называется, горстями. Кроме того, развитие фармакологии и разработка новых препаратов пролонгированного действия сделали возможным значительно сократить кратность приема лекарств. В идеальном случае это однократный прием таблеток, но на практике чаще приходится назначать двукратный или трехкратный прием лекарственных препаратов. Это не должно вас пугать. Возможно, врач считает необходимым вначале восстановить нарушенные процессы в организме, в связи с чем и назначает большое количество лекарств. По мере достижения желаемого результата схема медикаментозного лечения пересматривается.

Какие лекарства назначить и в каких дозах, решает только лечащий врач. А я остановлюсь более подробно на весьма важном вопросе: как правильно обращаться с назначенными вам лекарствами и на что обращать внимание при их использовании. От правильности ваших действий зависит, насколько эффективным будет лечение. Итак, как правильно обращаться с лекарствами?

> Таблетки не следует разжевывать, если нет специальных указаний.

> Таблетки и капсулы нельзя разламывать, измельчать или растворять в воде, если нет на то специальных указаний.

> Капсулы нельзя вскрывать перед приемом.

> Предпочтительнее покупать лекарства в предписанной врачом дозировке, а не делить таблетку с более высокой дозой на несколько приемов или принимать одновременно несколько таблеток меньшей дозы.

> Если нет особых указаний, все препараты рекомендуется принимать через 40–60 минут после еды.

> Запивать лекарства лучше всего обычной кипяченой водой комнатной температуры.

> Если вам трудно проглотить таблетку или капсулу, сначала медленно выпейте несколько глотков воды и запейте таблетку большим количеством жидкости. Если это не помогает, попросите врача заменить лекарственную форму или препарат. Таблетка не должна застревать в горле, так как лекарства рассчитаны на кислотность и условия желудка и двенадцатиперстной кишки, а не пищевода. Застревание может привести к проблемам с пищеводом и снижению должного эффекта лекарства.

> Если вы принимаете несколько лекарств одновременно, составьте почасовой график, чтобы избежать путаницы.

> При назначении лекарств ОБЯЗАТЕЛЬНО уточните у врача дозы, кратность приема, зависимость от приема пищи, условия отмены (можно ли сразу прекратить прием или надо постепенно снижать дозу), возможные побочные эффекты препаратов.

> Заранее обсудите с лечащим врачом, что делать, если вы забыли принять лекарство. Не следует самостоятельно принимать забытую дозу как дополнение к очередной – это может привести к передозировке и серьезным осложнениям.

> Если вы по собственной инициативе принимаете какие-либо лекарства (например, витамины) или пищевые добавки, поставьте об этом в известность лечащего врача.

> При покупке лекарств убедитесь в целостности упаковки, проверьте срок годности и дозировку. Покупайте лекарства в надежных аптеках, а не с рук и с лотков.

> Не запасайтесь лекарствами впрок. Схема лечения может измениться.

> С осторожностью относитесь к лекарствам, переданным вам знакомыми и родственниками, которым они стали не нужны или не подошли. Даже если срок годности лекарств еще не истек, их могли хранить в ненадлежащих условиях.

> Храните лекарства в сухом темном месте без перепадов температуры и доступа солнечных лучей. Ванная комната или кухня – неподходящее место для хранения лекарств. В холодильнике хранят только те лекарства, для которых эти условия обозначены производителем. Если в доме есть дети, необходимо предпринять все возможное, чтобы лекарства не попали к ним в руки. Большинство препаратов, используемых в кардиологии, смертельно опасно для детей даже в минимальных дозах.

Особое внимание следует уделять кратности и времени приема лекарств, которые чаще всего пациенты нарушают, а между тем соблюдение этих условий играет большую роль в достижении лечебного эффекта препарата.

Кратность приема лекарств:

2 раза в день

каждые 12 часов, утром и вечером в одно и то же время (например, в 8.00 и 20.00)

3 раза в день

каждые 8 часов, утром, днем и вечером в одно и то же время (а не в завтрак, обед и ужин!)

на ночь

непосредственно перед сном

утром натощак

непосредственно после пробуждения

Принимать лекарства необходимо в одни и те же часы, стараясь не нарушать установленные временные рамки.

Многие пациенты имеют дома фармакологические справочники, и можно только приветствовать, если пациент получает из них дополнительную информацию по назначенным ему лекарственным средствам. Еще лучше, если после прочтения соответствующего раздела вы зададите вопросы лечащему врачу. Грамотные и опытные врачи никогда не расценят подобное поведение пациента как своеобразную проверку врачебной квалификации. Однако, примеряя на себя, так сказать, информацию из справочника, не забывайте, что помимо сведений, в нем представленных, существует еще и клинический опыт применения лекарственных препаратов. Врач, назначая тот или иной препарат, ориентируется не только на фармакологические эффекты лекарственного средства, но прежде всего на клинический опыт его применения, учитывающий индивидуальные особенности пациента, особенности течения болезни, наличие сопутствующих заболеваний, а также совместимость лекарственных препаратов. Поэтому не рекомендую самостоятельно заменять одно лекарственное средство другим из той же группы, уменьшать или увеличивать дозы, менять кратность приема. Подобные действия не идут пациенту на пользу, а вот лечащего врача часто вводят в заблуждение. Будет гораздо правильнее, если вы выскажете свои соображения врачу и вместе обсудите схему лечения, обезопасив себя от возможной смерти из-за опечатки в книге.

Если вы доверяете своему врачу, соблюдайте все его рекомендации. Если нет – ищите врача, которому сможете доверять.

В заключение разговора хочу сделать существенное замечание. Даже самые лучшие и современные лекарственные препараты не снижают опасности развития инфаркта миокарда. Лекарства, без сомнения, улучшают качество жизни пациента, ослабляя проявления болезни, но избавить коронарные артерии от сужения они не в силах. Поэтому современная кардиология рассматривает медикаментозное лечение ИБС как основное только в тех случаях, когда хирургическое вмешательство по тем или иным причинам невозможно. Во всех остальных случаях лекарственная терапия является лишь базовой, а приоритетное направление – хирургическое лечение.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Запись на прием к детскому кардиологу (Колпино, Тельмана, Шушары, Славянка)

Детский кардиолог — это очень востребованный специалист. Детская кардиология отличается от взрослой. Взрослые и пожилые люди обращаются чаще всего по поводу болей в сердце, связанных с плохим питанием сердечной мышцы (их диагнозы — ишемическая болезнь сердца, инфаркты), а для детей эти болезни — редкость. Связано это с особенностями кровоснабжения миокарда у детей — много мелких, тесно переплетающихся сосудов (рассыпной тип). Такая обильная васкуляризация приводит к тому, что разные бактерии и вирусы легче проникают в сердце, и у детей чаще бывают воспаления сердечной мышцы-миокардиты. Также у детей чаще бывают миокардиодистрофии, связанные с недостатком приносимых кровью важных компонентов, необходимых для нормальной работы сердца.

Другой особенностью данного раздела медицины является высокая частота функциональных нарушений из-за неравномерности роста разных отделов сердца, изменения его положения в грудной клетке, смены вегетативной иннервации с симпатической на парасимпатическую, у детей могут быть функциональные шумы, сосудистая дистония, аритмия.

Более серьезную проблему представляют врожденные пороки сердца и другие врожденные болезни, спровоцированные наследственностью, плохой экологией или иными причинами. Но даже если у ребенка есть врожденное заболевание сердца, то сегодня ранняя диагностика и своевременное оперативное лечение позволяют справиться с проблемой в большинстве случаев.

Перенесенные инфекции и другие болезни также могут стать причиной возникновения сердечных и ревматических заболеваний у детей.

Новой проблемой педиатрии является гипертоническая болезнь, стремительно омолаживающаяся и входящая в состав «смертельного квартета» — ожирения, повышенного давления, диабета и повышенного уровня холестерина. Этот квартет в будущем резко увеличивает вероятность смерти от инфаркта или инсульта. Профилактика этого — задача детского кардиолога.

С пугающей частотой в средствах массовой информации приводятся случаи внезапной смерти юных спортсменов. Как правило, основная причина этих случаев — нераспознанные проблемы с сердцем у детей.

Будьте внимательны к своим детям.

Если грудной ребенок быстро устает при сосании из груди или бутылочки, синеет, появляется синева только губ и вокруг рта, пена изо рта, плохо прибывает в весе, постоянно болеет ОРЗ, тяжело дышит — немедленно обращайтесь к детскому кардиологу.

Если ребенок старшего возраста отстает в весе и росте, быстро утомляется, избегает физических нагрузок, часто отдыхает, отмечает сердцебиение, жалуется на боли в области сердца и ощущение перебоев в работе сердца и др., если у ребенка случались потеря сознания; боли в области суставов и/или их опухание, одышка, посинение — немедленно обращайтесь к детскому кардиологу.

Врач обязательно решит проблему со здоровьем Вашего ребенка. Кроме традиционных методов обследования, врач проведет ЭКГ, назначит УЗИ сердца, кардиоинтервалографию, необходимые анализы. Вы получите квалифицированные советы по лечению и дальнейшему наблюдению. Не дожидайтесь пока проблема заявит о себе, запишитесь на консультацию!

ВОПРОСЫ, КОТОРЫЕ ЧАСТО ЗАДАЮТ ДЕТСКОМУ КАРДИОЛОГУ

1. Доктор, при осмотре у участкового врача у моего ребенка выслушали шум в сердце. Как к этому относиться?

Если у ребенка впервые выслушан шум в сердце и неизвестно его происхождение, необходимо обратиться к кардиоревматологу, который при осмотре и выслушивании сердца подскажет, какие Ваши дальнейшие действия, необходимо ли ему дообследование или можно ограничиться консультацией кардиоревматолога, т.к. шумы бывают как функциональные (физиологические) связанные с ростом, развитием или изменениями физиологических процессов в организме, так и органические связанные с врожденной патологией (ВПС) или приобретенной патологией (ППС), которые появляются после перене-сенных инфекционных заболеваний. В основном, это стрептококковая инфекция.

При шумах в сердце необходимо уточнение и детализация, что именно вызывает шум. Для этого существует такая процедура как ЭХОКГ – УЗИ сердца — сканирование полостей сердца и его клапанного аппарата, что позволяет увидеть есть ли дефекты перегородок, изменены ли клапаны, изменены ли магистральные сосуды (аорта, легочный ствол).

2. Доктор, в последнее время меня беспокоят перебои в области сердца. С чем это связано, и какие исследования необходимо пройти?

Нарушения ритма сердца или, как Вы их называете, перебои — довольно частая жалоба пациентов, которая может быть связана как с изменениями в самом сердце, так и не связана с заболеваниями сердца. Для того чтобы дифференцировать данное состояние, необходимо провести рутинное исследование ЭКГ в 12 стандартных отведениях для регистрации и анализа имеющихся НРС. Так как у здорового человека регистрируется дыхательная физиологическая синусовая аритмия, что является нормой, но которая при высокой выраженности может чувствоваться пациентом. Более серьезные НРС тахикардия – учащенный ритм, брадикардия — замедление ритма и экстрасистолия разного происхождения-внеочередные сокращения. Для более детального исследования НРС и проводимости необходимо проведение динамической суточной регистрации ЭКГ, которая покажет сколько, какие, в какое время преимуществен-но появляются данные НРС и проводимости.

Нарушения ритма сердца и проводимости может быть связано с патологией ЦНС, эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, с изменениями шейного и грудного отдела позвоночника. Все это требует дообследования у специалистов – невропатолога, эндокринолога, гастроэнтеролога, ортопеда-вертебролога.

3. Доктор, в последнее время меня все чаще и чаще стали беспокоить боли в области сердца, конкретной локализации нет. Какие меры надо предпринять?

Отвечая на Ваш вопрос, хочется сразу немного расширить диапазон ответа, т.к. боли в области сердца не обязательно могут быть связаны с самим сердцем, очень важен дифференцированный подход в диагностике этих болей. Прежде всего, надо сделать ЭКГ, посмотреть, нет ли там признаков нарушения питания миокарда, т.н. ишемических эпизодов стенокардии, нет ли коронарной недостаточности (снижение коронарного кровотока), естественно сделать УЗИ сердца, которое позволит посмотреть фракцию выброса, сократительную способность миокарда не связано ли это с этим, нет ли там определенных дефектов, влияющих на коронарное питание, что провоцирует ишемические приступы, ну и естественно необходимо обратиться к специалистам других профилей – невропатолог, эндокринолог, ортопед-вертебролог, т.к. очень часто причиной болей в области сердца является остеохондроз позвоночника, нестабильность позвонков шейного и грудного отделов позвоночника, нарушение осанки, сколиоз, нарушение обмена, что приводит к раздражению нервных волокон корешков, приводящей к так называемой межреберной невралгии или «корешковому синдрому» симулирующие сердечные боли. Если эти причины исключены, а на ЭКГ и УЗИ имеется необходимое подтверждение, то надо лечить сердечную патологию.

4. Доктор, в последнее время я все чаще ощущаю слабость, вялость, разбитость, головокружение, боли в области сердца, но больше всего настораживает предобморочное состояние. Мне страшно. Как быть?

Да, данные жалобы очень знакомы и довольно часто предъявляются пациентами различного возраста. Причины многогранны, если говорить о сердечной патологии, то часто это состояние можно объяснить тем, что у больного либо выраженная гипотензия (снижение АД) с разным механизмом развития, либо, что наиболее прогностически неблагоприятно – у пациента развивается НРС в виде очень редкого и неравномерного пульса – выраженная брадиаритмия. Связано это с изменениями в работе водителя ритма сердца (синусового узла), также это м.б. связано с резким замедлением проведения электрического сигнала по проводящей системе от предсердия к желудочкам – нарушение проводимости предсердно-желудочковая блокада высоких степеней. Конечно, уменьшается ударный объем, падает минутный кровоток, что приводит к уменьшению кровоснабжения жизненно важных внутренних органов, в первую очередь это ЦНС и человек действительно может в критической ситуации упасть в обморок, потерять сознание. Что в данном случае необходимо делать. Прежде всего, провести динамический контроль АД, ЭКГ исследования с различного рода пробами – физическая нагрузка, стресс нагрузка, фарм-кие пробы, провести суточное мониторирование ЭКГ и ЭКГ с АД, ЭХОКГ сердца, обязательно проконсультироваться у невропатолога и провести серию неврологических исследований показывающих работу кровеносных сосудов головного мозга и шейного отдела позвоночника –Допплер сосу-дов, НСГ, Узи головного мозга. Рентген. Исследование шейного отдела позвоночника и черепа, что может в принципе исключить неврологическую причину состояния. И только тогда напрямую заняться лечением кардиопаталогии.

5. Доктор, недавно обследовавшись на комиссии мне в ответе на сделанной ЭКГ написали, что у меня изменения в питании мышцы сердца – обменные нарушения. Прокомментируйте данные находки.

Изменения связанны с питанием мышцы сердца (миокарда) или обменные нарушения в мышце сердца, а крайний вариант — это миокардиодистрофия действительно фиксируется на ЭКГ в виде снижения амплитуды зубцов кардиоцикла — его конечная часть – зубец Т, которая и показывает степень ухудшения питания миокарда. Причинами данного состояния могут быть элементарными – плохое питание, заболевание ЖКТ – плохое переваривание и всасывание продуктов пищеварения, неврологические заболевания, перенесенные инфекционные заболевания с осложнением на сердце, тяжелый физический труд, курение, чрезмерное употребление алкоголя, спортивные занятия с неадекватной нагрузкой. Обращаю внимание на последнее – спортивные нагрузки без должного дозирования приносят не тренирующий эффект а разрушающий, истощающий запасы миокарда. Для восстановления питания сердечной мышцы проводят корригирующую терапию препаратами, улучшающими обменные процессы в миокарде под динамическим контролем ЭКГ. К таким препаратам относятся кардиотрофики: Милдронат, Магне-В6, Олифен общеизвестные – аспаркам, рибоксин, панангин, препараты из группы витаминов В, Д, Е, А.

Записаться к специалисту в Колпино и Шушарах вы можете, позвонив нам по контакнтым телефонам либо воспользовавшись формой обратной связи на сайте. Помните, что предупреждение заболевания многократно эффективнее, чем его лечение.

Врачи

Любая клиникаКлиника в ШушарахКлиника в Колпино

Любое направлениеПульмонолог (взрослые)ПедиатрОториноларинголог (ЛОР)ТерапевтМедицинская сестраВрач общей практикиГастроэнтеролог (взрослые)Детский эндокринологДетский уролог-андрологДетский травматологДетский травматолог-ортопедДетский фтизиатрДетский хирургДетский аллергологДетский врач УЗ-диагностикиДетский гастроэнтерологДетский гинекологДетский дерматологДетский иммунологДетский инфекционистДетский кардиологДетский массажистДетский нефрологДетский неврологДетский оториноларингологДетский офтальмологДетский ортопедДетский психологДетский пульмонологЛогопед

Детский кардиолог, врач Ультразвуковой диагностики (УЗД), клиника в Колпино

Детский кардиолог, врач высшей категории, врач УЗИ, опыт работы более 10 лет

Цены

Акции

Любая клиникаКлиника в ШушарахКлиника в Колпино

Акция действует до:
31 декабря 2022 г.

Программа, разработанная для медицинского обслуживания всей семьи с возможностью положить деньги на «депозит» медицинского центра.

О механизме действия антиангинального препарата нонахлазина на ишемический миокард

  • Баркер Дж. Б. и Саммерсон У. Х. 1941. Колориметрическое определение молочной кислоты в биологическом материале. Дж. Биол. Хим 138: 535–554.

    КАС Google ученый

  • Чичканов Г.Г., Боголепов А.К. Влияние нонахлазина и оксифедрина на зону ишемии миокарда. 1978. Бюлл.Эксп. биол. Мед. 12: 691–694.

    Google ученый

  • Чичканов Г.Г., Боголепов А.К., Турилова А.И., Шевченко Т.Н. 1978. Влияние нонахлазина и оксифедрина на функциональное состояние зоны ишемии миокарда. В кн.: Теоретические и методические проблемы молекулярной кардиологии , с. 52. Кардиологический научный центр СССР, Москва.

    Google ученый

  • Дубова Г.А., Давыдова Р.Г., Маркова Г.А. 1974. Лечение больных хронической ишемической болезнью сердца без нахлазина. Клин. Мед. 10:47–49.

    Google ученый

  • Эйлер, У. С. фон, и Лишайко, Г. 1959. Оценка катехоламинов в моче. Acta Physiol. Сканд. 45:122–132.

    Перекрёстная ссылка КАС Google ученый

  • Иверсен, Л.Л., 1963. Поглощение норадреналина изолированным перфузируемым сердцем крысы. руб. Дж. Фармакол. 21: 523–537.

    КАС Google ученый

  • Каверина Н. В., Арефолов В. А., Григорьева Е. К., Панасюк Л. В. Влияние нонахлазина на захват и высвобождение норадреналина. 1976. Фармакол. Токсикол. 4:420–425.

    Google ученый

  • Каверина Н.В., Григлевский Р., Басаева А.И., Маркова Г.А., Чумбуридзе В.Б. О механизме действия нонахлазина на кровоснабжение и деятельность сердца. 1975. Бюлл. Эксп. биол. Мед. 11:48–50.

    Google ученый

  • Крыжановский С.А., Клейменова Н.Н., Арефолов В.А. 1980. Влияние нонахлазина на ультраструктуру миокарда при экспериментальном инфаркте миокарда. В кн.: Актуальные проблемы фармакологии кровообращения , с.30. Медицинский институт им. Горького, Горький.

    Google ученый

  • Крыжановский С.А., Мациевский Д.Д. 1979. Влияние нонахлазина и оксифедрина на кровоснабжение и деятельность сердца у животных с нарушенным миокардом. В: New Drugs , p. 39. Минздрав СССР, Москва.

    Google ученый

  • Кукес В.Г., Буянов В.В., Сельянов В.Н., Абугов А.М., Боровков А.И., Борисов В.Г. О применении коронарно-активных препаратов с β-стимулирующим действием у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 16(4):88–93.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Меньшиков В.В. 1963. Флуориметрическая оценка катехоламинов в моче и тканях. В кн.: Исследования функционального состояния коры надпочечников и симпатоадреналовой системы в эксперименте и клинике.Методы и оборудование , с. 149. Московский медицинский институт, г. Москва.

    Google ученый

  • Метелица В. И., Чазова К. В., Григорьянц Р. А., Кроль В. А., Трубецкой А. В., Голубых В. Л., Ярошевская Ф. М. 1977. [Результаты клинического изучения β-стимуляторов в лечении хронических ишемическая болезнь сердца.] Ter. Арх. 49(4):44–48.

    Google ученый

  • Метелица, В.И., Матвеева Л.С., Борисова Г.А., Лупанов В.П. 1975. Кордарон и нонахлазин в лечении больных с хронической коронарной недостаточностью. Кардиологии 15(7):48–50.

    КАС Google ученый

  • Parratt, J. R. 1974. Гемодинамические эффекты длительного перорального приема оксифедрина, частичного агониста ß-адренорецепторов: сравнение пропранолола. руб. Дж. Фармакол. 51:15.

    Перекрёстная ссылка Google ученый

  • Пичугин В.V. 1979. Влияние нонахлазина на сократительную способность миокарда, коллатеральное коронарное кровообращение и энергетический обмен в зоне ишемии. В: New Drugs , p. 35. Минздрав СССР, Москва.

    Google ученый

  • Резников К.М., Каверина М.В., Алабовский В.В., Турилова А.И., Азволинская Т.Н. 1979. Влияние нонахлазина на энергетический обмен в миокарде в норме и при патологии.В: New Drugs , p. 33. Минздрав СССР, Москва.

    Google ученый

  • Сенова З. П. Влияние нонахлазина на частоту и амплитуду сокращений изолированного предсердия. Бюлл. Эксп. биол. Мед. 3: 298–300.

    Google ученый

  • Северин С.Е., Цейтлин Л.А. 1964. Ферментативное расщепление дифосфопиридинового нуклеотида (ДПН) в гомогенатах сердечной мышцы при экспериментальном миокардите.] Вопр. Мед. хим. 10(3): 300–305.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Stollar, V. 1960. Исследования с феназинметосульфатом: влияние на митохондриальный анализ восстановленных пуридиновых нуклеотидных коферментов. Биохим. Биофиз. Acta 44: 245–250.

    Перекрёстная ссылка КАС Google ученый

  • Секерес Л., Чик В. и Удвари Э. 1976.Нитроглицерин и дипиридамол на сердечный метаболизм и динамику в новой экспериментальной модели стенокардии. Дж. Фармакол. Эксп. тер. 196(1): 15–28.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Цетлин Л. А. Компоненты адениловой системы и креатинфосфат в сердечной мышце кролика при экспериментальном миокардите. Вопрос. Мед. хим. 8(3):279–283.

    Google ученый

  • Яагус, Х.К. 1980. О влиянии нонахлазина на эхокардиографические показатели у больных с постинфарктным кардиосклерозом. Тер. Арх. 5:42–46.

    Google ученый

  • Юренев А.П., Чумбуридзе В.Б., Атьков О.Ю. 1977. [Влияние нонахлазина на сократимость миокарда, сердечные объемы и толерантность к физическим нагрузкам у больных с хронической коронарной недостаточностью.] Клин. Мед. 5:50–53.

    Google ученый

  • Влияние болезней сердца на достижение контроля частоты сердечных сокращений

    Аннотация

    Большинство исследований произвольного самоконтроля частоты сердечных сокращений проводилось с участием студентов колледжей.Эти исследования показали, что самоконтроль частоты сердечных сокращений возможен; что степень контроля увеличивается за счет обеспечения обратной связи; и что учащение сердечного ритма приобретается легче, чем замедление сердечного ритма. Немногие исследователи изучали способность людей, кроме молодых здоровых студентов, изменять частоту сердечных сокращений. Энгель и его коллеги использовали тренинг биологической обратной связи с пациентами, страдающими сердечными заболеваниями, и обнаружили, что некоторые из них смогли добиться определенного контроля над сердцем после большого количества тренировок.Однако только Лэнг и его коллеги систематически сравнивали реакцию здоровых молодых людей, здоровых пожилых людей и пожилых людей с сердечными заболеваниями на кратковременную тренировку сердечной биологической обратной связи. Лэнг обнаружил иерархическое упорядочение этих групп с точки зрения их способности замедлять частоту сердечных сокращений: у здоровых молодых людей дела шли лучше всего, а у людей с ишемической болезнью сердца — хуже всего. Однако иерархическое упорядочение не было обнаружено для ускорения сердечного ритма; как пожилые субъекты с сердечными заболеваниями, так и здоровые пожилые субъекты оказались неспособными значительно увеличить частоту сердечных сокращений.Настоящее исследование расширило исследование Ланга, внеся ряд уточнений в выбор субъектов для достижения большей однородности группы пациентов. В то время как группу пациентов Ланга объединяет только ишемическая болезнь сердца в анамнезе, в настоящем исследовании сравнивались две группы с сердечными заболеваниями: пациенты, перенесшие первый неосложненный инфаркт миокарда в течение последнего месяца; и пациенты, у которых в прошлом был один или несколько инфарктов, последний из которых произошел не менее трех месяцев назад.Ни один пациент из группы, перенесшей недавно перенесенный инфаркт, не принимал кардиотропные препараты, и ни один пациент из группы, перенесшей недавний или перенесенный инфаркт, не подвергался кардиохирургическому вмешательству. Также была изучена контрольная группа лиц без известных или обнаруживаемых сердечных заболеваний, сопоставимых по возрасту с двумя группами с сердечными заболеваниями. Все испытуемые прошли три коротких тренировочных занятия по биологической обратной связи, одно по ускорению сердечного ритма и два по замедлению сердечного ритма. Обратная связь обеспечивалась кардиотахометром, который отражал изменения частоты сердечных сокращений от удара к удару.Сеансы включали периоды, в течение которых испытуемым давали указание увеличить или уменьшить частоту сердечных сокращений без активации устройства обратной связи, а также периоды, в течение которых обеспечивалась непрерывная обратная связь. Результаты показали, что ни в одной из трех групп частота сердечных сокращений значительно не увеличилась ни с обратной связью, ни без нее. Это согласуется с выводами Ланга и может отражать эффекты увеличения фиброза сердца с возрастом. Однако в контрольной группе было достигнуто значительное замедление сердечного ритма, и замедление в группе с перенесенным инфарктом близко приблизилось к значимому.Величина замедления была значительно выше при наличии обратной связи, чем при ее отсутствии. Группа недавно перенесших инфаркт не смогла значительно замедлить частоту сердечных сокращений, несмотря на то, что они так же, как и группа перенесших инфаркт, реагировали на замедление сердечного ритма во время ориентировочной задачи. Данные о личности показали, что тревожность была связана со способностью замедлять частоту сердечных сокращений, и что контрольная группа была значительно менее тревожна, чем любая из двух групп с инфарктом. Было предложено объяснение, основанное на различном влиянии вызванных стрессом катехоламинов на рубцовый миокард выздоровевших от инфаркта больных и раздраженный миокард у больных с острым инфарктом; и обсуждались возможные мотивационные различия между этими двумя группами.

    PPT — кардиотропная Drugs презентация PowerPoint, скачать бесплатно

  • кардиотропных Препараты

  • кардиотропных Препараты • используется для застойных сердечной недостаточности и сердечной аритмия

  • I. гликозидов • дигоксин • дигитоксина

  • Дигоксин • Период полувыведения 35–40 ч • Терапевтический диапазон 0,5–2 нг/мл • Уровень токсичности >2 нг/мл • Механизм действия • Ингибирует мембранную Na+, K+-АТФазу (вызывает снижение внутриклеточный калий, приводящий к увеличению внутриклеточного кальция в сердечной сократительной способности)

  • Токсические побочные эффекты • Тошнота • Рвота • Нарушения зрения • Сердечные эффекты (преждевременные желудочковые сокращения – ЖЭ и блокада атриовентрикулярного узла) • Способ введения (перорально)

  • Важные комментарии • выведение дигоксина происходит преимущественно почками. фильтрация свободной формы плазмы • в циркуляции, 25% связаны с белками, а остальная часть изолирована в мышечных клетках • на его терапевтическое действие и токсичность влияет концентрация электролитов в сыворотке (низкий уровень калия и магния в сыворотке усиливает действие дигоксина) • Тиреоидит Статус также влияет на действие дигоксина: • Пациенты с гипертиреозом: резистентность • Пациенты с гипотиреозом: более чувствительные

  • Дигитоксин • Период полувыведения 4–6 ч • Терапевтический диапазон 9–25 нг/мл • Уровень токсичности >25 нг/мл мл • Важные комментарии • Превращается в активный метаболит (дигоксин) в печени

  • II.Прокаинамид (Пронтезил) • Период полувыведения 3–5 ч • Терапевтический диапазон 4–10 нг/мл • Уровень токсичности >12 нг/мл • Способ применения (пероральный)

  • Важные комментарии • Подвергается N-ацетилированию в печени с образованием N-ацетилпрокаинамида (NAPA), который является активным метаболитом • Токсические побочные эффекты, связанные с системной красной волчанкой (СКВ) • Всасывание в желудочно-кишечном тракте быстрое и полное • Всосавшийся прокаинамид примерно на 20% связывается с белками плазмы • Его активный метаболит можно измерить иммуноанализом

  • III.Хинидин • Период полувыведения 5–12 ч • Терапевтический диапазон 2,3–5 нг/мл • Уровень токсичности >5 нг/мл • Побочные токсические эффекты • Тошнота • Рвота • Дискомфорт в животе • Способ введения (перорально)

  • Важные комментарии • Измеряется флуорометрически (обычно) • Может также определяться с помощью хроматографии и иммуноанализа • Подвергается гидроксилированию в печени • Два наиболее распространенных препарата: • Хинидина сульфат (всасывание в желудочно-кишечном тракте полное и быстрое) • Хинидина глюконат • Всасывание хинидина составляет 70 – 80% связывается с белками сыворотки • Выведение происходит путем метаболизма в печени

  • IV.Лидокаин (ксилокаин) • Период полураспада 2 часа • Терапевтический диапазон 1,2–5,5 мкг/мл • Уровень токсичности >5,5 мкг/мл • Важные комментарии • Местный анестетик • Подвергается N-деалкилированию в печени • Не связывается с белками • Не хранится в тканях

  • V. Пропанолол (индирал) • Период полувыведения 3 часа • Терапевтический диапазон 50 – 100 нг/мл • Уровень токсичности >100 нг/мл • Важные комментарии • Токсическое действие: тип Рейно

  • VI. Дизопирамид • Важные комментарии • Обычно используется в качестве заменителя хинидина при чрезмерных побочных эффектах хинидина • Применяется перорально • Желудочно-кишечный тракт полный и быстрый • Выводится почечной фильтрацией и, в меньшей степени, печеночным метаболизмом

  • Токсические побочные эффекты • Антихолинергические эффекты (>4.5 мкг/мл) • Сухость во рту • Запор • Сердечные эффекты (>10 мкг/мл) • Брадикардия • Блокада атриовентрикулярного узла

  • Спасибо за внимание!

  • Журнал Пакистанской медицинской ассоциации

    Авторы: Камал Кишор (отделение кардиологии, больница Рама, Карнал)
    Ришабх Марва (отделение кардиологии, больница Рама, Карнал, Индия)
    Авинаш Анантарадж (отделение кардиологии, JIPMER, Пондичерри, Индия)
    Санджай Калра (отделение Эндокринология, больница Бхарти, Карнал, Индия.)

    Аннотация

    Пандемия COVID19 (коронавирусная болезнь: пандемия началась в 2019 г.) создала не только проблему общественного здравоохранения, но и клиническую проблему. Для кардиолога COVID 19 представляет широкий спектр возможностей для вмешательства и улучшения клинического принятия решений. Сердечная дисфункция определена как фактор риска, прогностический фактор, диагностический инструмент, дифференциальный диагноз, осложнение COVID-19 и побочный эффект его лечения.Некоторые кардиотропные препараты вовлечены в патогенез COVID 19. Риск передачи COVID 19 является профессиональным риском, который кардиологи не могут игнорировать. В этом обзоре обсуждаются необходимость и масштаб кардионастороженности при лечении COVID-19.

    Ключевые слова : Сердечно-сосудистые заболевания, Дефекты проводимости, Коронавирус, Диабет, Сердечная недостаточность, Миокардит.

    DOI : https://doi.org/10.5455/JPMA.14

     

    Фактор риска

     

    Было обнаружено, что COVID-19 чаще встречается у людей с гипертонией и ранее существовавшими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).В ретроспективном китайском исследовании у 30% всех пациентов с COVID-19, находящихся в закрытых помещениях, была гипертония, а у 8% — ишемическая болезнь сердца. 1 Инфекция также чаще встречается у пожилых людей и у больных сахарным диабетом, склонных к сердечно-сосудистым заболеваниям. Таким образом, сердечно-сосудистые заболевания становятся основным фактором риска для COVID-19.

     

    Патогенез

     

    Ангиотензинпревращающий фермент 2 (ACE2), который играет жизненно важную роль в сердечной функции и сосудистом гомеостазе, считается функциональным рецептором для коронавирусов.Белок COVID-19 (шипообразный белок SARS-CoV-2) связывается с ACE2, который присутствует в высоких концентрациях в сердце и легких. Поскольку ACE2 высоко экспрессируется в больном человеческом сердце, пациенты с сопутствующим заболеванием сердца по-прежнему подвержены высокому риску заражения COVID-19. 2

     

    Клинические признаки

     

    Клинические признаки и лабораторные данные у пациентов с COVID-19 совпадают с основными симптомами, связанными с сердечными заболеваниями.

    В Таблице 1 обобщены результаты дифференциальной диагностики COVID-19 на основе различных клинических признаков и лабораторных отклонений.

     

    Прогностический фактор

     

    Наличие сердечно-сосудистых заболеваний рассматривается как неблагоприятный прогностический фактор для исходов COVID-19. В китайском исследовании люди с COVID-19 и сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием испытывали более тяжелые симптомы и имели меньше шансов выжить, чем их сверстники без сердечно-сосудистых заболеваний. 3 У лиц с острым коронарным синдромом снижен сердечный функциональный резерв, и это влияет на результаты.Инфекция действует как провоцирующий фактор кардиореспираторной декомпенсации и может привести к летальному исходу. 4 В условиях ограниченных ресурсов наличие сердечно-сосудистых заболеваний может использоваться в качестве переменной для сортировки пациентов с COVID-19. Здесь необходимо отметить, что сердечно-сосудистые заболевания представляют собой гетерогенную группу заболеваний: все лица с сердечно-сосудистыми заболеваниями не обязательно должны иметь неблагоприятный прогноз. Продолжительность сердечно-сосудистых заболеваний, их характер, степень и тяжесть, а также текущая кардиореспираторная готовность должны учитываться при проведении сортировки для лечения COVID-19.

     

    Кардиоконтроль с фармакотерапией

     

    Высказывались опасения по поводу безопасности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) и хлорохина/гидроксихлорохина при пандемии COVID19. Лечащие врачи должны соблюдать соответствующую кардиологическую бдительность при назначении такой терапии.

     

    Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) и COVID19

     

    Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов рецепторов ангиотензина (БРА) было связано с повышением уровня АПФ2 у пациентов с больным сердцем, что подвергает их более частому риску заражения COVID-19.Кроме того, это может привести к декомпенсации стабильной сердечной функции. Тем не менее, текущие рекомендации экспертов рекомендуют не прекращать прием этих препаратов. Недавние заявления Совета ESC по артериальной гипертензии «. Это предположение о безопасности лечения ACEi или ARB в отношении COVID-19 не имеет надежной научной основы или доказательств, подтверждающих его. Действительно, есть данные исследований на животных, предполагающие, что эти лекарства могут быть скорее защитными от серьезных легочных осложнений у пациентов с инфекцией COVID-19, но на сегодняшний день нет данных о людях..» придаст уверенности профессионалам в отношении разумного использования препаратов, которые были протестированы в нескольких РКИ. 5

    Мы предлагаем политику «Не начинать, не прекращать», продолжая прием этих препаратов у пациентов, которые стабильно принимают их, но при необходимости выбирая препараты других классов для начала или усиления кардиотропной терапии.

     

    Гидроксихлорохин/хлорохин и COVID-19

     

    Хотя специфического противовирусного лечения COVID-19 не существует, ограниченные данные показали, что такие препараты, как гидроксихлорохин и азитромицин, могут использоваться для лечения этого состояния.Известно, что оба этих препарата удлиняют интервал QT и приводят к опасным для жизни аритмиям. 6,7 Однако более крупные исследования продемонстрировали сердечно-сосудистую безопасность и преимущества гидроксихлорохина. 8,9 Хотя его следует употреблять с осторожностью, риск опасных для жизни событий определяется массовым страхом, сохраняющимся в обществе из-за пандемии COVID. Сердечно-сосудистые побочные эффекты гидроксихлорохина и хлорохина могут варьироваться от доброкачественной атриовентрикулярной блокады, легочной гипертензии, синдрома слабости синусового узла до внезапной сердечной смерти.Дальнейшее значительное лекарственное взаимодействие было отмечено при одновременном применении дигоксина (повышение уровня дигоксина) и других препаратов, что приводило к удлинению интервала QT, приводящему к torsades de pointes и летальным желудочковым аритмиям.

     

    Влияние COVID-19 на краткосрочное и долгосрочное сердечно-сосудистые заболевания

     

    Хотя конкретные данные, касающиеся долгосрочного наблюдения за пациентами с COVID-19, отсутствуют, госпитализация по поводу пневмонии связана с повышенным краткосрочным и долгосрочным риском сердечно-сосудистых заболеваний. 10 Информацию также можно получить от выживших после эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома (ТОРС) — коронавируса. Последующее 12-летнее наблюдение выявило высокую распространенность кардиометаболических нарушений: дислипидемии 68%, дисгликемии 60% и дисфункции сердечно-сосудистой системы 44% 11 у таких выживших.

     

    Влияние COVID-19 на кардиологическую помощь

     

    При отсутствии руководств по ведению неотложных состояний сердца во время высокотрансмиссивной инфекции балансирование неотложных состояний сердца и COVID19 является глобальной проблемой.Акцент смещается с агрессивного интервенционного подхода на более консервативную стратегию. Сычуаньский протокол (Таблица 2 и 3) для ведения ОКС максимально включает в себя как принципы профилактики COVID-19 Всемирной организации здравоохранения, так и принцип «Сохраните сердце, гонка со временем». 12

    Существует равновесие в отношении безопасности предложения трансплантации сердца во время пандемии COVID-19. В рекомендациях экспертов предлагается избегать доноров с известным или подозреваемым COVID-19, если только не было доказано, что они не заражены COVID-19 (методом ПЦР) в течение как минимум 14 дней.Реципиенты трансплантатов, заразившиеся COVID-19, должны лечиться в соответствии со стандартами медицинской помощи. Дозы микофенолата или азатиоприна, возможно, придется уменьшить. 13

     

    Профессиональная опасность

     

    Риск передачи COVID-19 от инфицированных пациентов слишком реален. Кардиологи должны практиковать средства индивидуальной защиты (СИЗ) в соответствии со стандартными рекомендациями при работе с пациентами.

     

    Резюме

     

    COVID-19 представляет собой многофакторную, сложную связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями и кардиологической практикой.Доказательства, подтверждающие влияние COVID-19 на сердечно-сосудистую систему, обобщены в таблице 4.

    Лечащий врач должен знать об этих нюансах при лечении COVID-19.

     

    Ссылки

     

    1.      Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Клиническое течение и факторы риска смертности взрослых стационарных пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай: ретроспективное когортное исследование. Ланцет. 2020 11 мар.

    2.      Клеркин К.Дж., Фрид Дж.А., Райхелкар Дж., Сайер Г., Гриффин Дж.М., Масуми А. и соавт. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и сердечно-сосудистые заболевания. Тираж. 2020 21 марта.

    3.      Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, Liu X, Zhang J, et al. Клинические характеристики 138 госпитализированных пациентов с новой коронавирусной пневмонией 2019 года в Ухане, Китай. ДЖАМА. 2020 7 фев.

    4.      Zheng YY, Ma YT, Zhang JY, Xie X. COVID-19 и сердечно-сосудистая система. Природа Обзоры Кардиология.2020 март 5:1-2.

    5.      EMA рекомендует продолжать прием лекарств от гипертонии, заболеваний сердца или почек во время пандемии COVID-19. Доступно по адресу: https://www.ema.europa.eu/en/news/ema-advises-continued-use-medicines-hypertension-heart-kidney-disease-during-covid-19-pandemic. Последний доступ 1 апреля 2020 г.

    6.      Морган Н.Д., Патель С.В., Дворкина О. Подозрение на удлинение интервала QT, связанное с приемом гидроксихлорохина, у пациента с системной красной волчанкой. JCR: Журнал клинической ревматологии.2013;19(5):286-8.

    7.      Hancox JC, Hasnain M, Vieweg WV, Crouse EL, Baranchuk A. Азитромицин, сердечно-сосудистые риски, удлинение интервала QTc, torsade de pointes и регуляторные вопросы: описательный обзор, основанный на изучении историй болезни. Успехи в лечении инфекционных заболеваний. 2013;1(5):155-65.

    8.      Costedoat-Chalumeau N, Hulot JS, Amoura Z, Leroux G, Lechat P, Funck-Brentano C, et al. Нарушения сердечной проводимости, связанные с токсичностью противомалярийных препаратов: анализ электрокардиограмм у 85 пациентов, получавших гидроксихлорохин по поводу заболеваний соединительной ткани.Ревматология. 2007;46(5):808-10.

    9.      Sharma TS, Wasko MC, Tang X, Vedamurthy D, Yan X, Cote J, et al. Использование гидроксихлорохина связано с уменьшением сердечно-сосудистых событий у пациентов с ревматоидным артритом. Журнал Американской кардиологической ассоциации. 2016;5(1): e002867.

    10.    Корралес-Медина В.Ф., Альварес К.Н., Вайсфилд Л.А. и соавт. Связь между госпитализацией по поводу пневмонии и последующим риском сердечно-сосудистых заболеваний: JAMA. 2015 г.; 313(3): 264-274

    11.Wu Q, Zhou L, Sun X, Yan Z, Hu C, Wu J, Xu L, Li X, Liu H, Yin P, Li K. Измененный метаболизм липидов у выздоровевших пациентов с атипичной пневмонией через двенадцать лет после заражения. Научные отчеты. 2017;7(1):1-2.

    12.    Цзэн Дж., Хуан Дж., Пан Л. Как сбалансировать острый инфаркт миокарда и COVID-19: протоколы Народной больницы провинции Сычуань. Медицина интенсивной терапии. 2020 март 11:1-3.

    13.    Аслам С., Мехра М.Р. COVID-19: еще одна проблема с коронавирусом в трансплантологии. Журнал трансплантации сердца и легких.2020 14 марта.

     

    Двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное клиническое исследование агониста TLR-3 ринтатолимода при тяжелых случаях синдрома хронической усталости

    Аннотация

    Фон

    Синдром хронической усталости/миалгический энцефаломиелит (СХУ/МЭ) представляет собой тяжело изнуряющее заболевание неизвестного патогенеза, проявляющееся множеством симптомов, включая сильную усталость. Цель исследования состояла в том, чтобы изучить эффективность и безопасность агониста TLR-3, ринтатолимода (Poly I: C 12 U), у пациентов с изнурительной СХУ/МЭ.

    Методы и выводы

    Проспективное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование фазы III, в котором сравнивали ринтатолимод, вводимый внутривенно два раза в неделю, с плацебо, было проведено у 234 пациентов с давним изнурительным СХУ/МЭ в 12 центрах. Первичной конечной точкой было внутрипациентное изменение толерантности к физической нагрузке (ET) по сравнению с исходным уровнем на 40-й неделе. Вторичные конечные точки включали сопутствующее употребление наркотиков, показатель работоспособности Карновского (KPS), повседневную активность (ADL) и показатель жизнеспособности (SF 36).Субъекты, получавшие ринтатолимод в течение 40 недель, улучшили ET с поправкой на плацебо внутри пациента на 21,3% (p   =   0,047) от исходного уровня в анализе намерения лечить. Коррекция для субъектов с пониженным соблюдением дозировки увеличила улучшение ET с поправкой на плацебо до 28% (p = 0,022). Наблюдаемое улучшение примерно в два раза превышает минимальное значение, которое регулирующие органы считают значимым с медицинской точки зрения. Когорта ринтатолимода по сравнению с плацебо также снижала зависимость от лекарств, обычно используемых пациентами в попытке облегчить симптомы СХУ/МЭ (p = 0.048). Субъекты плацебо, перешедшие на прием ринтатолимода, продемонстрировали внутрипациентное улучшение показателей ЭТ через 24 недели на 39% (p = 0,04). Ринтатолимод в дозе 400 мг два раза в неделю в целом хорошо переносился.

    Выводы/значимость

    Ринтатолимод вызывал объективное улучшение ET и снижение связанного с CFS/ME одновременного использования лекарств, а также другие вторичные результаты.

    Образец цитирования: Strayer DR, Carter WA, Stouch BC, Stevens SR, Bateman L, Cimoch PJ, et al.(2012) Двойное слепое, плацебо-контролируемое, рандомизированное клиническое исследование агониста TLR-3 ринтатолимода в тяжелых случаях синдрома хронической усталости. ПЛОС ОДИН 7(3): е31334. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0031334

    Редактор: Andrew D. Badley, Mayo Clinic, Соединенные Штаты Америки

    Получено: 25 июня 2011 г.; Принято: 6 января 2012 г.; Опубликовано: 14 марта 2012 г.

    Авторские права: © 2012 Strayer et al.Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Финансирование: Это исследование было профинансировано, разработано и проанализировано Hemispherx Biopharma под контролем Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), включая статистический анализ. После завершения аудита FDA было принято решение о публикации.

    Конкурирующие интересы: LB, BCS, RNP и CWL консультировались или получали гонорары за лекции от Hemispherx Biopharma. Все клинические исследователи получили бюджеты поддержки от Hemispherx Biopharma для проведения клинических испытаний для поддержки заявки на новое лекарство (NDA) Ampligen (rintatolimod) для лечения СХУ. DRS, медицинский директор, и WAC, генеральный директор Hemispherx, владеют акциями и опционами Hemispherx Biopharma. WAC и WMM являются членами совета директоров Hemispherx Biopharma и владеют акциями и опционами.SRS получила грантовую поддержку, не связанную с ринтатолимодом, от Американской ассоциации CFIDS. Патент на использование ринтатолимода при СХУ был выдан Hemispherx во время проведения этого исследования (номер патента 6 130 206 и дата 10 октября 2000 г.). Hemispherx имеет несколько заявленных патентов на CFS. Это не меняет приверженности авторов всем политикам PLoS ONE в отношении обмена данными и материалами.

    Введение

    Синдром хронической усталости/миалгический энцефаломиелит (СХУ/МЭ) представляет собой изнурительное заболевание, характеризующееся инвалидизирующей усталостью и сочетанием гриппоподобных симптомов [1]–[4].Утомляемость не уменьшается при постельном режиме и может усиливаться при физической нагрузке. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) определили СХУ/МЭ как экономически и эмоционально разрушительное заболевание, функциональное нарушение которого может быть эквивалентно рассеянному склерозу, болезни сердца, хронической обструктивной болезни легких или терминальной стадии почечной недостаточности [4]. Этиологическая основа СХУ/МЭ неизвестна и может быть многофакторной с множеством вирусов и иммунологических аномалий, связанных с его патогенезом [5]–[8], которые могут быть семейными [7] и зависеть от недавно обнаруженных генетических сигнатур [9]. [10].

    По оценкам,

    СХУ/МЭ встречается не менее чем у 1 миллиона человек в США, чаще всего встречается у лиц в возрасте от 40 до 59 лет и в 3 раза чаще встречается у женщин. По оценкам, производительность людей с СХУ/МЭ снижается на 37% в домашнем хозяйстве и на 54% среди рабочей силы [11]. В результате ежегодные экономические потери имеют значительную величину, оцениваемую в 20 000 долларов США на каждого человека. По меньшей мере 1 миллион человек пострадали, а национальные потери США от СХУ/МЭ значительно превышают предполагаемые потери от других болезней, таких как инфекционные и паразитарные заболевания (10 миллиардов долларов), болезни пищеварительной системы (8,5 миллиарда долларов).4 миллиарда) и расстройства нервной системы (6,4 миллиарда долларов) [11]. Эти оценки производительности не включают значительные затраты на здравоохранение для людей с СХУ/МЭ, а также не учитывают негативное воздействие на человека и семью, которое возникает в результате серьезного истощения и снижения качества жизни.

    При отсутствии утвержденной лекарственной терапии лечение направлено на облегчение симптомов и улучшение функции передвижения [12]. К ним относятся лекарства, отпускаемые без рецепта и без рецепта, поведенческие модификации и градуированная лечебная физкультура.Обоснование первоначальных испытаний ринтатолимода (Poly I:C 12 U) при СХУ/МЭ основывалось на его признанных противовирусных и иммуномодулирующих свойствах, а также в качестве индуктора интерферона [13]. Эти свойства опосредованы его активностью в качестве селективного агониста толл-подобного рецептора 3 (TLR-3) в индукции врожденных иммунных ответов [14]. Толл-подобные рецепторы, как первичные трансмембранные рецепторы распознавания образов, запускают сигналы тревоги против вторжения патогенов, модулируя цитокиновые каскады.Первоначальный успех открытых исследований послужил основой для двойного слепого плацебо-контролируемого Фазы II [15] и текущего клинического исследования Фазы III, а также для его обозначения FDA как орфанного препарата для СХУ и одобренного FDA протокола лечения для применение ринтатолимода при СХУ.

    Тест

    на толерантность к сердечно-легочной нагрузке (ET) является объективным измерением эффективности лечения усталости и принят в качестве нормативного стандарта для препаратов, уменьшающих усталость при физической нагрузке, демонстрируя среднее улучшение не менее чем на 6.5% при внутригрупповой ПЭ с поправкой на плацебо [16]–[19]. Многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы III, представленное здесь, использует ЭТ в качестве первичной конечной точки, а снижение использования лекарств для облегчения симптомов — в качестве одной из нескольких вторичных конечных точек при оценке ринтатолимода при лечении СХУ/МЭ.

    Методы

    Пробная версия

    Это проспективное двойное слепое исследование фазы III с равными параллельными когортами проводилось в 12 центрах в США.S. для оценки безопасности и эффективности ринтатолимода при СХУ. Протокол этого исследования и вспомогательный контрольный список CONSORT доступны в качестве вспомогательной информации; см. контрольный список S1 и протокол S1. Дизайн исследования, включая конечную точку, и статистический метод, использованный для определения эффективности, были рассмотрены FDA до получения разрешения FDA на начало исследования. Цель этого исследования состояла в том, чтобы сравнить в слепом, рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании изменения толерантности к физической нагрузке, сопутствующее использование лекарств и другие конечные точки качества жизни, включая параметры безопасности, у пациентов с СХУ/МЭ, получавших ринтатолимод, по сравнению с пациентами, получавшими лечение ринтатолимодом.плацебо. Критерии включения и исключения для включения в исследование подробно описаны в таблице S1 и соответствуют как исходному [1], так и пересмотренному [2] клиническому определению CFS CDC. Все пациенты дали письменное информированное согласие и имели диагноз CFS ≥12 месяцев, что привело к значительной дебилитации (оценка KPS 40–60). Список главных исследователей исследовательской группы CFS AMP-516 показан в таблице S2 вместе с 12 исследовательскими центрами и институциональными наблюдательными советами. Это исследование было начато 17.12.98 и закончилось после полного включения 16.08.04, когда завершился последний пациент.

    Пациенты были стратифицированы в соответствии с продолжительностью их беговой дорожки (≤9 минут против >9 минут) и рандомизированы для получения либо ринтатолимода (n = 117), либо плацебо (n = 117). После внутривенного введения 200 мг или равного объема плацебо (физиологический раствор) два раза в неделю в течение двух недель, 400 мг вводили внутривенно два раза в неделю по сравнению с плацебо внутривенно 234 рандомизированным пациентам с тяжелой СХУ в течение 40 недель (этап 1). По завершении этапа 1 слепое лечение было продолжено, и пациенты, рандомизированные в группу плацебо, были переведены на ринтатолимод, в то время как ринтатолимод в исходной группе исследования продолжался в течение 24 недель (этап 2).Первичной конечной точкой была ЭТ на беговой дорожке (Trackmaster TM 225, Full Vision, Inc., Ньютон, Канзас) с мониторингом ЭКГ, выполненным группой специалистов по физиологии упражнений, которые посетили каждый из центров испытаний (Workwell Physiology Services, Inc., Рипон, Калифорния). Вторичные конечные точки включали изменения в использовании сопутствующих препаратов для лечения симптомов СХУ/МЭ, показатели эффективности по шкале Карновского (KPS) (таблица S3), повседневной активности (ADL) и подшкал жизненной активности и общего восприятия здоровья из краткой формы 36- Обследование здоровья (SF-36).

    Обеспечение качества клинических и лабораторных данных и рандомизация

    Rintatolimod (Ampligen®), использованный в этом исследовании, был произведен в соответствии с Надлежащей производственной практикой (GMP) и протестирован в соответствии с рекомендациями Надлежащей лабораторной практики (GLP) и Надлежащей клинической практики (GCP). Перед началом исследования флаконы с активным препаратом и плацебо были приготовлены и помечены уникальным номером распределения. После предоставления информированного согласия и соответствия критериям включения пациенты были сначала стратифицированы по продолжительности ЭТ, а затем рандомизированы и назначены для получения номера распределения, который был связан со слепым запасом лекарств, предоставленным для исследования.На уровне учреждения и пациента был известен только номер распределения, что не позволяло понять рандомизацию назначения исследуемого препарата. Схемы рандомизации пациентов использовали переставленный блок размером 4 и были предоставлены независимой группой Simirex, Inc., Маунт-Лорел, Нью-Джерси. Знание графиков рандомизации и распределения пациентов было ограничено лицами, ответственными за подготовку и упаковку исследуемого препарата; ни у одного из этих лиц не было никакой другой оперативной роли в исследовании.Раскрытие исследования произошло после окончательной полевой проверки точности данных и блокировки базы данных.

    Тестирование толерантности к физической нагрузке (ET)

    пациента прошли тестирование ЭТ на беговой дорожке в соответствии со стандартизированным протоколом (таблица S4). Субъекты оценивали свое воспринимаемое напряжение, которое обычно считается надежным индикатором усталости [20], используя шкалу Борга, и последовательно проходили этапы до тех пор, пока они больше не могли продолжать. Результат ЭТ регистрировали как общее время на беговой дорожке.Чтобы уменьшить различия в результатах испытаний, в каждом центре использовалась беговая дорожка одной и той же марки и модели (Trackmaster TM 225, Full Vision, Inc., Ньютон, Канзас, США), и одна и та же группа физиологов-физиологов посещала каждый сайт для управления беговой дорожкой. тестирование на протяжении всего исследования. Беговые дорожки калибровали в день каждого теста на скорость и наклон. Два теста на беговой дорожке были выполнены во время исходного уровня. Если два исходных теста отличались более чем на ±10% максимальной продолжительности от их среднего значения, выполняли третий тест.Когда были выполнены три базовых теста, два ближайших теста использовались для анализа данных ЭТ.

    Размер образца

    Размер выборки для этого клинического исследования был основан на обнаружении различий в изменениях ET (секунд) внутри пациента между рандомизированными группами лечения с использованием двустороннего теста и частоты ошибок 1-го типа, равной 5%. При минимум 100 пациентах, зарегистрированных в группе лечения, средняя разница между группой активного лечения и группой плацебо, эквивалентная 40% общего стандартного отклонения, будет иметь 80%-ю мощность для обнаружения разницы с использованием двустороннего анализа с альфа 5%.

    Статистический анализ

    При анализе данных использовалось статистическое программное обеспечение SAS (версия 8.2 и 9.1). Все статистические анализы были двусторонними. Первичная конечная точка (изменения продолжительности беговой дорожки внутри пациента, 40-я неделя минус исходный уровень) была проанализирована с использованием однофакторного (назначение лечения) анализа ковариационного теста (ANCOVA) со средним значением двух исходных значений ET на беговой дорожке в качестве ковариации. Хотя дизайн исследования предусматривал повторные измерения пациентов с течением времени, статистическая модель для оценки эффективности была предсказана на основе ориентировочного анализа, основанного на изменениях внутри пациента на 40-й неделе.Стьюдентный критерий с двумя выборками использовали для сравнения исходного уровня ET между двумя рандомизированными группами лечения; внутригрупповые изменения (также известные как «внутригрупповые изменения») ET от исходного уровня до 40-й недели анализировали с использованием t-критерия парных различий. Долю пациентов, достигших увеличения ET на 25-50% на 40-й неделе (внутрипациентные изменения или внутрисубъектные изменения), сравнивали между рандомизированными группами лечения с использованием двустороннего критерия хи-квадрат в непрерывном анализе респондентов, рассчитанном с шагом 5% от улучшения на ≥25% до улучшения на ≥50%.Вторичные конечные точки были проанализированы на основе распределения зависимой переменной. Нормальность распределений проверяли с помощью критерия Шапиро-Уилка.

    Популяция, начавшая лечение (ITT), включала всех пациентов, которые получали исследуемый препарат и выполняли параметр исследования ET по крайней мере один раз в течение фазы лечения. Последнее наблюдение ET использовалось для пациентов, которым не удалось завершить визит на 40-й неделе. Также была предварительно определена более полная группа, состоящая из всех пациентов, которые участвовали в 40-недельном этапе этапа 1.Все анализы проводились с использованием статистического программного обеспечения Института SAS (Cary NC).

    Результаты

    Демографические и другие базовые характеристики

    Из 234 пациентов с СХУ/МЭ, допущенных к исследованию, равное количество (n = 117) было рандомизировано в каждую группу исследования, ринтатолимода по сравнению с плацебо (рис. 1). Две исследуемые руки были хорошо сбалансированы. Не было статистически значимой разницы в отношении возраста (43,4 года против 43,5 года), продолжительности симптомов СХУ (9,5 лет).6 против 9,7 лет), время с момента постановки диагноза (5,9 против 5,9 лет), процент женского пола (67,5 против 77,8) или масса тела (167 против 166 фунтов) между когортами ринтатолимода и плацебо, соответственно (таблица S5).

    Анализ первичной конечной точки

    Первичной конечной точкой исследования эффективности было улучшение ET на беговой дорожке на 40 неделе. Сто девяносто четыре пациента (194) прошли все 40 недель этапа 1. Кроме того, семь пациентов, принимавших ринтатолимод, и семь пациентов, принимавших плацебо, которые прекратили тест ET на беговой дорожке после первоначального дозирования и были включены в анализ ITT.Причины прекращения представлены на рисунке 1. Анализ первичной конечной точки, ET на беговой дорожке, через 40 недель в группе ITT показан в таблице 1A. К 40 неделе в когорте ринтатолимода (n = 100) среднее изменение ET увеличилось с 96 секунд до 672, что соответствует среднему увеличению группы на 16,6% и среднему увеличению внутри пациента на 36,5%. Напротив, группа плацебо (n = 108) увеличила ET на 28 секунд до 616, что соответствует среднему увеличению внутри группы на 4,8% и среднему увеличению внутри пациента на 15.2%. Скорректированное на плацебо внутригрупповое и внутрипациентное увеличение ITT в когорте ринтатолимода составило 11,8% и 21,3% соответственно (p = 0,047). Для пациентов, которые завершили все 40 недель (таблица 1B) исследования (n = 194), средний исходный уровень ET составил 583 секунды для когорты ринтатолимода (n = 93) по сравнению с 587 секундами для группы плацебо (n = 101). На 40-й неделе у пациентов, принимавших ринтатолимод, средняя ЭТ увеличилась на 108 секунд (18,6%) до 691 по сравнению с увеличением на 27 секунд (4,6%) до 614 в когорте плацебо.Плацебо-скорректированное, внутригрупповое и внутрипациентное увеличение составило 14,0% и 24,6% соответственно.

    Внутрипациентное изменение ET связано с индивидуальной реакцией пациента. Статистические данные используются для определения доли пациентов, принимавших ринтатолимод, по сравнению с пациентами, получавшими плацебо, у которых ET увеличился на ≥25% и ≥50%. Скорректированное на плацебо среднее изменение внутри группы лечения на 11,8% важно для демонстрации эффективности. В протоколе требовалось предопределенное минимальное увеличение среднего значения ET внутри группы лечения на 6,5%, чтобы продемонстрировать эффективность.В таблице S8 представлено сравнение внутригрупповой пользы ET, достигаемой ринтатолимодом, по сравнению с текущими медицинскими и нормативными стандартами ухода за кардиотропными препаратами, обеспечивающими пользу при симптомах усталости при физической нагрузке.

    Через 40 недель разница в улучшении ET для когорт ринтатолимода по сравнению с когортами плацебо в заранее определенных группах полного и ITT была статистически значимой (p = 0,019 и 0,047, соответственно) с использованием анализа модели ковариации. Стьюдентный критерий парных разностей для анализа различий между пациентами по сравнению с исходным уровнем предоставил дополнительные доказательства того, что ринтатолимод вызывал значительное увеличение ET у пациентов, ослабленных СХУ/МЭ.Как у полных, так и у ITT популяций значительно улучшилась ET (p<0,001) по сравнению с когортами плацебо (p≥0,198).

    Эффект предварительно заданной модификации дозы анализировали путем исключения пациентов из ITT-популяции со значительным снижением дозы, определяемым как общее количество 20 пропущенных доз или снижение дозы не менее чем на 50%. Таблица 1C демонстрирует, что, когда пациенты со значительным снижением дозы были исключены, среднее улучшение ЭТ у пациентов с поправкой на плацебо составило 28% (p = 0.022) с ET в группе ринтатолимода значительно выше (p<0,001) по сравнению с исходным уровнем по сравнению с группой плацебо (0,263).

    Дополнительные доказательства, подтверждающие эффективность ринтатолимода при СХУ/МЭ, были предоставлены специальным анализом частотного распределения процентного улучшения ЭТ от исходного уровня до 40-й недели в когортах ринтатолимода и плацебо (таблица 1D). Доля пациентов в популяции ITT с увеличением ET от исходного уровня до 40-й недели не менее чем на 25% и не менее чем на 50% равнялась 1.7 и 1,9 раза выше для пациентов, рандомизированных в группу ринтатолимода, чем плацебо, 39% против 23% (p = 0,013) и 26% против 14% соответственно (p<0,028). Непрерывный анализ респондентов, рассчитанный с использованием 5% прироста от ≥25% улучшения до ≥50% улучшения, выявил значительную разницу через 40 недель в пользу пациентов, получавших ринтатолимод, по сравнению с плацебо. Доля пациентов со снижением ET от исходного уровня до 40-й недели не менее чем на 25% статистически значимо не отличалась между когортами ринтатолимода и плацебо: 17% и 19% соответственно (p = 0.76).

    Несмотря на то, что отдельные анализы двух подгрупп стратификации исходного уровня ET не были адекватными, результаты продемонстрировали значимое с медицинской точки зрения увеличение ET в обеих подгруппах. В таблице 1E показано, что значимое с медицинской точки зрения, с поправкой на плацебо повышение ET на беговой дорожке на 15% и 31% наблюдалось у пациентов, стратифицированных на когорты с высокими и низкими исходными показателями, соответственно. Результаты этапа 2 подтверждают выводы этапа 1. Двойной слепой статус этапа I сохранялся на этапе 2.Исходные пациенты плацебо, перешедшие на прием ринтатолимода, достигли среднего процентного улучшения ET на 39% (p = 0,040) за 24 недели, в то время как исходная когорта ринтатолимода сохранила свое улучшение ET (таблица 2).

    Анализ вторичной конечной точки

    Для доказательства эффективности были изучены различные вторичные конечные точки. Эти конечные точки были обсуждены и согласованы с FDA до начала исследования. Сопутствующие лекарства были зарегистрированы в формах истории болезни (CRF) с определением того, принимались ли сопутствующие лекарства для облегчения симптомов, связанных с СХУ/МЭ.Субъектам не советовали и не поощряли прекращать прием лекарств перед началом приема исследуемого препарата. Таблица 3 иллюстрирует изменение в сопутствующем применении препаратов для облегчения симптомов СХУ по завершении Стадии 1. Лечение ринтатолимодом было связано со значительным снижением использования препаратов через 40 недель по сравнению с плацебо в обоих анализах пациентов, завершивших 40 недель лечения. лечения (p = 0,010) и ITT-популяции (p = 0,015), принимающих СХУ/МЭ-паллиативные препараты, а также всех завершивших лечение (p = 0.029) и ITT-популяции (p = 0,048). Таблица S9 показывает наиболее часто используемые категории наркотиков и примеры каждой из них.

    Значительные изменения (p<0,01) по сравнению с исходным уровнем во вторичных конечных точках эффективности наблюдались в показателях KPS, ADL и жизнеспособности у пациентов, получавших ринтатолимод на этапе 1 (таблица 4). Хотя когорта плацебо не улучшила средний показатель KPS, ранговый анализ Уилкоксона показал значительный сдвиг в индивидуальных показателях. Точно так же значительные изменения наблюдались в отношении общего восприятия здоровья в когорте плацебо, но не в когорте ринтатолимода, несмотря на одинаковые исходные и средние баллы на 40-й неделе.На этапе 2 наблюдалась дополнительная поддержка эффективности ринтатолимода при СХУ/МЭ (данные не показаны). Анализ ITT-популяции показал, что средний KPS увеличился с 50 до 60 (p<0,001), а средний ADL улучшился с 71,3 до 72,4 (p = 0,04), никаких существенных изменений в оценках жизнеспособности или общего восприятия здоровья не наблюдалось на этапе 2.

    Оценка безопасности

    На этапе 1 99% пациентов, принимавших ринтатолимод, сообщили как минимум об одном нежелательном явлении (НЯ) по сравнению с 97% в когорте плацебо (таблица 5).Четыре НЯ (гриппоподобный синдром, озноб, вазодилатация и одышка) чаще регистрировались в группе ринтатолимода по сравнению с группой плацебо (p<0,05, точный критерий Фишера). Эти симптомы обычно были легкой или средней степени тяжести. Не было статистически значимой разницы в частоте реакций в месте инъекции между двумя исследуемыми группами (см. Таблицу S6 для частоты нежелательных явлений). Частота серьезных НЯ на этапе 1 существенно не отличалась между двумя исследуемыми группами.Ни одно серьезное НЯ не было определенно связано с исследуемым препаратом. В таблице S7 приведены серьезные НЯ на этапе 1. Не было клинически значимых различий между двумя когортами лечения в отношении числа или процента пациентов с НЯ на этапе 2. В каждой группе исследования было три серьезных НЯ, судя по PI сайта. как не связанные (n = 5) или отдаленно связанные (n = 1) с исследуемым препаратом. На стадии 2 было два случая смерти, ни один из которых, по мнению главных исследователей в клинических центрах, не был связан с исследуемым препаратом.59-летний мужчина умер от дыхательной недостаточности, связанной с пневмонией и заболеванием легких, существовавшим ранее. Другая смерть наступила у 40-летнего мужчины, который стрелял из огнестрельного оружия по автомобилям и покончил жизнь самоубийством, когда столкнулся с полицией. Исследователь пришел к выводу, что смерть была связана с ранее существовавшими состояниями депрессии, связанной с СХУ/МЭ, и агрессивным поведением в анамнезе. Ни одно из этих ранее существовавших условий не лишало права участвовать в испытании. Примечательно, что тремя наиболее распространенными причинами смерти у пациентов с СХУ/МЭ являются сердечная недостаточность, самоубийство и рак [21], [22].Кроме того, в эти исследования обычно включаются субъекты с менее выраженными симптомами, чем те, кто лечился в этом клиническом испытании ринтатолимода.

    Не было клинически значимых изменений по сравнению с исходными гематологическими, биохимическими или коагуляционными лабораторными тестами, все средние значения оставались в пределах нормы. Ни один пациент не прекратил лечение из-за лабораторной токсичности 3 или 4 степени. Статистически значимых различий в результатах медицинского осмотра или показателях жизненно важных функций после инфузии не наблюдалось.

    Обсуждение

    Пациенты с СХУ/МЭ, соответствующие диагностическим критериям Холмса [1] и Фукуда [2], были отобраны для этого исследования.Первичная конечная точка эффективности, улучшение ET, достигла статистической значимости с помощью нескольких аналитических методов, примененных к когорте ITT. Повышение средней ЭТ на 40-й неделе с поправкой на плацебо внутри пациента составило 21,3% (р = 0,047). Коррекция для пациентов со значительными пропущенными дозами или снижением дозы улучшили среднее повышение ET внутри пациента до 28% (p = 0,022). Доли пациентов в популяции ITT с изменениями от средней исходной продолжительности ET на 40-й неделе не менее 25% и не менее 50% составляли 1.7 и 1,9 раза больше для субъектов, рандомизированных для ринтатолимода, чем для плацебо, 39% против 23% (p = 0,016) и 26% против 14% (p = 0,036) соответственно. На 40-й неделе популяция ITT, рандомизированная для приема ринтатолимода, имела скорректированное на плацебо среднее внутригрупповое изменение ET по сравнению с исходным уровнем 11,8%, что в 1,8 раза выше, чем предварительно определено в протоколе, как минимум 6,5%, необходимых для демонстрации эффективности (16). –19). В таблице S8 представлено сравнение внутригрупповой пользы, достигаемой ринтатолимодом, с текущими медицинскими и нормативными стандартами ухода за кардиотропными препаратами, обеспечивающими пользу при симптомах усталости при физической нагрузке.

    Специального лечения СХУ/МЭ не существует, и пациенты используют большое количество лекарств, пытаясь облегчить изнурительные симптомы болезни. Снижение одновременного приема лекарств является объективной мерой влияния ринтатолимода на симптомы СХУ/МЭ. Ринтатолимод был связан со статистически значимым снижением использования сопутствующих препаратов, используемых для лечения симптомов СХУ/МЭ, по сравнению с плацебо: 68% пациентов, получавших ринтатолимод, уменьшили использование сопутствующих препаратов, связанных с СХУ, по сравнению с 55% пациентов, получавших плацебо (P = 0.048). Другие вторичные конечные точки предоставили дополнительные доказательства эффективности на этапе 1 и слепом переходе на этап 2. Более того, данные этого исследования фазы III подтверждают более раннее двойное слепое контролируемое исследование фазы II [15], которое также продемонстрировало большее среднее улучшение ET у пациентов с ринтатолимодом по сравнению с плацебо (31% против 16% (p). = 0,01)). Ранее сообщалось, что снижение сопутствующего приема лекарств, связанное с лечением ринтатолимодом, уменьшает удлинение интервала QT сердца, вызванное многими препаратами, используемыми пациентами с СХУ/МЭ для облегчения симптомов СХУ/МЭ [23].

    Ринтатолимод в целом хорошо переносился пациентами с СХУ/МЭ. Общее количество НЯ было статистически эквивалентным между когортами, хотя у пациентов, получавших ринтатолимод, была повышенная частота четырех НЯ (гриппоподобный синдром, озноб, вазодилатация и одышка) обычно легкой степени тяжести. Две смерти, по одной в каждой группе стадии 2, не были связаны с лечением ринтатолимодом. Не наблюдалось существенных различий между ринтатолимодом и плацебо в средних гематологических или биохимических параметрах крови.

    Потенциальным ограничением этого исследования является то, что в него были включены только тяжело ослабленные пациенты с СХУ. Все пациенты имели диагноз СХУ в течение как минимум 12 месяцев и исходный балл по шкале KPS 40–60. Таким образом, результаты могут быть неактуальны для пациентов с СХУ меньшей степени тяжести. Потенциальный источник систематической ошибки существует, поскольку коммерческая организация Hemispherx Biopharma, Inc. профинансировала и провела это испытание с привлечением независимых исследователей. Это беспокойство смягчается, так как это исследование оставалось закрытым для всего персонала клинических испытаний Hemispherx, участвовавшего в исследовании, до тех пор, пока блокировка базы данных и клинические данные и статистический анализ не были рассмотрены и проверены FDA.Этот аудит включал сравнение данных, использованных для статистического анализа, с данными, содержащимися в первичных документах на сайтах следователей.

    О дифференциальной экспрессии генов в периферической крови пациентов с СХУ/МЭ сообщалось рядом исследователей с использованием анализа ДНК на микрочипах [24]–[34]. В последнее время тщательный отбор пациентов и микрочип, который исследует весь геном человека в сочетании с проверкой гена qPCR, обеспечили более полную оценку профилей экспрессии генов, которые встречаются в ЦСЖ [9]–[10].Сложный массив дифференциальной экспрессии генов можно разделить на функциональные подмножества, связанные с реакцией на инфекцию, иммунитетом, воспалением, апоптозом, неврологической функцией и раком [10]. Многие из этих дифференциальных ответов генов согласуются с большим количеством инфекционных агентов, связанных с СХУ/МЭ, а также с измененными иммунными реакциями и разнообразием признаков и симптомов, наблюдаемых при заболевании. Например, eIF4G1 представляет собой эукариотический митохондриальный фактор трансляции, используемый в репликации различными вирусами, включая энтеровирусы, участвующие в патогенезе СХУ/МЭ [9], [35].Вариант 5 EIF4G1 (GenBank: NM_004953) активируется при CFS/ME, что указывает на физиологический ответ на репликацию вируса, а также на вариант гена, способствующий персистенции патогена.

    До этого отчета в многочисленных рандомизированных контролируемых клинических испытаниях не было продемонстрировано ни одного лечения. Наблюдаемая активность ринтатолимода при СХУ/МЭ обеспечивает рациональное вмешательство при этом сложном многофакторном заболевании. Ринтатолимод представляет собой активирующий лиганд (дцРНК) для TLR3, который представляет собой защитный механизм первой линии, необходимый для индукции врожденного иммунитета.Хотя механизм действия ринтатолимода при СХУ неизвестен, ринтатолимод может модулировать некоторые гены, в том числе гены метаболических ферментов, элементов противовирусного ответа и иммунных медиаторов. Последующая модуляция защитных реакций хозяина может зависеть от временной экспрессии множества генов и модуляции ряда ферментов, регулируемых активацией TLR 3. Среди сотен активированных генов, запускаемых этим процессом [36], есть интерфероны с широкой противовирусной активностью, опосредованной собственной активацией интерфероном противовирусных генов, включая 2–5′-аденилатсинтетазу и протеинкиназу (p68), активируемых ринтатолимодом [37]. ].Доступность диагностических тестов, основанных на профилях экспрессии генов, может обеспечить прогностическую генетическую сигнатуру, которая позволит предсказать ответ, а также возможность разработать синергетические комбинации ринтатолимода и других агентов для расширения терапевтического эффекта при этом изнурительном заболевании. Настоящее исследование более четко устанавливает профиль безопасности ринтатолимода. Другие TLR, в том числе для TLR4 и TLR9, находятся в стадии разработки для использования человеком. Однако их безопасность, основанная на клинических испытаниях, была поставлена ​​под сомнение из-за проблем безопасности, фармакокинетики и биораспределения [38].Профиль безопасности ринтатолимода, вероятно, связан с исключительным использованием внутриклеточного сигнального пути TRIF [39], а также с ограничением использования ринтатолимода в качестве агониста TLR3, свойство, не проявляемое токсичным лигандом TLR3, Poly I:C [19]. , [40]. Путь индукции TLR3 врожденного иммунитета уникален среди TLR благодаря исключительному использованию TRIF в качестве молекулярного медиатора транскрипционных факторов NF-kB, IRF-3/IRF-7 [39]. Все остальные TLR используют путь, опосредованный адаптером MyD88/TiRAP.Профиль безопасности и уникальные врожденные иммуностимулирующие свойства ринтатолимода обеспечивают сильную мотивацию для оценки его потенциальной роли в микробных и противораковых вакцинах. Ринтатолимод активирует дендритные клетки и потенцирует как гуморальные, так и клеточно-опосредованные ответы [40]. Например, японские исследователи продемонстрировали, что ринтатолимод обладает мощной адъювантной активностью в сочетании с различными противогриппозными вакцинами, включая высокопатогенный вирус птичьего гриппа (HPAIV) [41]–[43]. Японское правительство приложило значительные усилия для предоставления доклинических данных в поддержку клинических испытаний ринтатолимода для сезонных вакцин и вакцин H5N1 HPAIV.

    Вклад авторов

    Задумал и спроектировал эксперименты: DRS WAC. Выполнены эксперименты: СРС ЛБ ПАО ЦВЛ ДЛП. Проанализированы данные: DRS WAC BCS WMM. Предоставленные реагенты/материалы/инструменты анализа: BCS SRS. Написал статью: DRS WMM.

    Каталожные номера

    1. 1. Холмс Г.П., Каплан Дж.Е., Ганц Н.М., Комарофф А.Л., Шонбергер Л.Б. и соавт. (1988)Синдром хронической усталости: определение рабочего случая. Энн Интерн Мед 108: 387–389.
    2. 2.Фукуда К., Штраус С.Е., Хики И., Шарп М.С., Доббинс Дж.Г. и др. (1994) Синдром хронической усталости: комплексный подход к его определению и изучению. Международная группа по изучению синдрома хронической усталости. Энн Интерн Мед 121: 953–959.
    3. 3. Комарофф А.Л., Фаджиоли Л.Р., Гейгер Л.Р., Дулиттл Т.Х., Ли Дж. и др. (1996) Исследование рабочего определения синдрома хронической усталости. Am J Med 100: 56–64.
    4. 4. Синдром хронической усталости (2006) У.S. Департамент здравоохранения и социальных служб и Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр инфекционных заболеваний. http://www.cdc.gov/cfs.
    5. 5. Комарофф А.Л., Бухвальд Д.С. (1998)Синдром хронической усталости: обновление. Annu Rev Med 49: 1–13.
    6. 6. Комарофф А.Л. (2006) Является ли человеческий герпесвирус-6 триггером синдрома хронической усталости? J Clin Virol 37: Приложение 1S39–46.
    7. 7. Афари Н., Бухвальд Д. (2003)Синдром хронической усталости: обзор.Am J Psychiatry 60: 221–236.
    8. 8. Деванур Л.Д., Керр Дж.Р. (2006)Синдром хронической усталости. Дж. Клин Вирол 37: 139–150.
    9. 9. Керр Дж. Р., Петти Р., Берк Б., Гоф Дж., Страх Д. и др. (2008)Подтипы экспрессии генов у пациентов с синдромом хронической усталости/миалгическим энцефаломиелитом. J Infect Dis 197: 1171–1184.
    10. 10. Керр Дж. Р., Берк Б., Петти Р., Гоф Дж., Страх Д. и др. (2008) Семь геномных подтипов синдрома хронической усталости/миалгического энцефаломиелита: подробный анализ генных сетей и клинических фенотипов.Дж. Клин Патол 61: 730–739.
    11. 11. Рейнольдс К.Дж., Вернон С.Д., Бушери Э., Ривз В.К. (2004) Экономические последствия синдрома хронической усталости. Cost Eff Resour Alloc 2: 4–12.
    12. 12. Эвенгард Б., Климас Н. (2002)Синдром хронической усталости: вероятный патогенез и возможные методы лечения. Наркотики 62: 2433–2446.
    13. 13. Цо П.О., Альдерфер Дж.Л., Леви Дж., Маршалл Л.В., О’Мэлли Дж. и др. (1976)Комплексное и сравнительное исследование противовирусных эффектов и других биологических свойств полиинозиновой кислоты-полицитидиловой кислоты и ее несовместимых аналогов.Мол Фармакол 12: 299–312.
    14. 14. Гоуэн Б.Б., Вонг М.Х., Юнг К.Х., Сандерс А.Б., Митчелл В.М. и др. (2007) TLR3 необходим для индукции защитного иммунитета против заражения вирусом Пунта-Торо с помощью двухцепочечной РНК (дцРНК), поли(I:C12U), но не поли(I:C): дифференциальное распознавание синтетических молекул дцРНК. Дж. Иммунол 178: 5200–5208.
    15. 15. Страйер Д.Р., Картер В.А., Бродский И., Чейни П., Петерсон Д. и др. (1994)Контролируемое клиническое исследование со специально подобранным РНК-препаратом, поли I: поли C 12 U, при синдроме хронической усталости.Clin Infect Dis 18: Приложение 1S88–95.
    16. 16. Браун Э.Дж., Чу П.Х., Маклин А., Гельперин К., Ильгенфриц Дж.П. и соавт. (1995) Влияние фозиноприла на толерантность к физической нагрузке и клиническое ухудшение у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью, не принимающих наперстянку. Am J Cardiol 75: 596–600.
    17. 17. Группа многоцентровых исследований каптоприла-дигоксина (1988 г.) Сравнительные эффекты терапии каптоприлом и дигоксином у пациентов с сердечной недостаточностью легкой и средней степени тяжести.ДЖАМА 259: 539–544.
    18. 18. Чайтман Б.Р., Скеттино С.Л., Паркер Дж.О., Хэнли П., Мелюзин Дж. и др. (2004) Противоишемические эффекты и долгосрочная выживаемость при монотерапии ранолазином у больных с хронической тяжелой стенокардией. J Am Coll Cardiol 43: 1375–1382.
    19. 19. Чайтман Б.Р., Пепин С.Дж., Паркер Дж.О., Скопал Дж., Чумакова Г. и соавт. (2004) Влияние ранолазина с атенололом, амлодипином или дилтиаземом на толерантность к физической нагрузке и частоту стенокардии у пациентов с тяжелой хронической стенокардией.ДЖАМА 291: 309–316.
    20. 20. Balady GJ, Arena R, Sietsema K, Myers J, Coke L, et al. (2010) Руководство для клиницистов по сердечно-легочным нагрузочным тестам у взрослых: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 122: 199–225.
    21. 21. Джейсон Л.А., Корради К., Гресс С., Уильямс С., Торрес-Хардинг С. (2006) Причины смерти пациентов с синдромом хронической усталости. Health Care for Women International 27: 615–26.
    22. 22. Levine PH, Fears TR, Cummings P, Hoover RN (1998) Рак и утомительная болезнь в Северной Неваде – причинная гипотеза.Энн Эпидемиол 8: 245–49.
    23. 23. Stouch BC, Strayer D, Carter W (2010)Сердечная токсичность при синдроме хронической усталости: результаты рандомизированного 40-недельного многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого исследования ринтатолимода. J Appl Research 10: 81–88.
    24. 24. Вернон С.Д., Унгер Э.Р., Димулеску И.М., Радживан М., Ривз В.К. (2002)Полезность крови для профилирования экспрессии генов и обнаружения биомаркеров при синдроме хронической усталости. Dis Markers 18: 193–99.
    25. 25.Уистлер Т., Унгер Э. Р., Нисенбаум Р., Вернон С. Д. (2003) Интеграция экспрессии генов, клинических и эпидемиологических данных для характеристики синдрома хронической усталости. J Transl Med 1: 10.
    26. 26. Уистлер Т., Джонс Дж. Ф., Унгер Э. Р., Вернон С. Д. (2005) Гены, отвечающие за физическую нагрузку, измерены в периферической крови женщин с синдромом хронической усталости и соответствующих контрольных субъектов. БМС Физиол 5: 5.
    27. 27. Уистлер Т., Тейлор Р., Крэддок Р.С., Бродерик Г., Климас Н. и др.(2006) Экспрессия генов коррелирует с необъяснимой усталостью. Фармакогеномика 7: 395–405.
    28. 28. Кармель Л., Эфрони С., Уайт П.Д., Аслаксон Э., Фоллмер-Конна У. и др. (2006) Профиль экспрессии генов эмпирически определенных классов необъяснимой хронической усталости. Фармакогеномика 7: 375–386.
    29. 29. Бродерик Г., Крэддок Р.С., Уистлер Т., Тейлор Р., Климас Н. и др. (2006) Определение параметров болезни при синдромах утомления с использованием классических проекционных методов.Фармакогеномика 7: 407–19.
    30. 30. Fang H, Xie Q, Boneva R, Fostel J, Perkins R, et al. (2006) Исследование профиля экспрессии генов большого набора данных о синдроме хронической усталости. Фармакогеномика 7: 429–440.
    31. 31. Fostel J, Boneva R, Lloyd A (2006)Исследование экспрессии генов коррелирует с хронической необъяснимой усталостью с использованием факторного анализа. Фармакогеномика 7: 441–454.
    32. 32. Пауэлл Р., Рен Дж., Левит Г., Барклай В., Холгейт С. и др.(2003)Идентификация новых экспрессируемых последовательностей, экспрессируемых в лейкоцитах пациентов с синдромом хронической усталости. Clin Exp Allergy 33: 1450–1456.
    33. 33. Gräns ​​H, Nilsson P, Evengard B (2005) Профилирование экспрессии генов при синдроме хронической усталости. J Intern Med 258: 388–390.
    34. 34. Gräns ​​H, Nilsson M, Dahlman-Wright K, Evengård B (2007)Снижение уровней бета-мРНК рецептора эстрогена у шведских пациентов с синдромом хронической усталости. Дж. Клин Патол 60: 195–198.
    35. 35. Берд М.П., ​​Замора М., Ллойд Р.Е. (2005)Трансляция эукариотического фактора инициации трансляции 4GI (eIF4GI) происходит из множества мРНК, содержащих новый кэп-зависимый внутренний сайт входа рибосомы (IRES), который активен во время полиовирусной инфекции. J Biol Chem 280: 18610–18622.
    36. 36. Geiss G, Jin G, Guo J, Bumgarner R, Katze MG, et al. (2001)Всестороннее представление о регуляции экспрессии генов с помощью двухцепочечной РНК-опосредованной клеточной сигнализации.J Biol Chem 276: 30178–30182.
    37. 37. Suhadolnik RJ, Reichenbach NL, Hitzges P, Adelson ME, Peterson DL, et al. (1994)Изменения в противовирусном пути 2–5A-синтетазы/РНКазы L в контролируемом клиническом исследовании поли(I)-поли(C12U) при синдроме хронической усталости. В естественных условиях 8: 599–604.
    38. 38. Wilson KD, de Jong SD, Tam YK (2009)Доставка олигонуклеотидов CpG на основе липидов повышает иммунотерапевтическую эффективность. Adv Drug Deliv Rev 61: 233–242.
    39. 39.Каваи Т., Акира С. (2006) Передача сигналов TLR. Cell Death Differ 13: 816–825.
    40. 40. Jasani B, Navabi H, Adams M (2009)Амплиген: потенциальный адъювант с 3 рецепторами для иммунотерапии рака. Вакцина 27: 3401–3404.
    41. 41. Ичинохе Т., Кавагути А., Тамура С., Такахаши Х., Сава Х. и др. (2007) Интраназальная иммунизация вакциной H5N1 плюс Poly I: Poly C 12 U, агонистом Toll-подобного рецептора, защищает мышей от заражения гомологичным и гетерологичным вирусом.Микробы и инфекции 9: 1333–1340.
    42. 42. Ичинохе Т., Тамура С., Кавагути А., Ниномия А., Имаи М. и др. (2007) Перекрестная защита от инфекции, вызванной вирусом гриппа H5N1, обеспечивается интраназальной инокуляцией сезонной трехвалентной инактивированной вакциной против гриппа. JID 196: 1313–1320.
    43. 43. Ичинохе Т., Айнай А., Ясуши А., Нагата Н., Ивата Н. и др. (2010)Интраназальное введение комбинированной адъювантной вакцины защищает обезьян от заражения высокопатогенным вирусом гриппа A H5N1.J Med Virol 82: 1754–1761.

    Гипертропная кардиомиопатия | Британский фонд сердца

    ГКМП — это генетическое заболевание, вызванное изменением или мутацией в одном или нескольких генах и передающееся по наследству. Ребенок человека с ГКМП имеет 50-процентный шанс унаследовать это заболевание.

    Около 1 из 500 населения Великобритании страдает этим заболеванием, хотя у большинства людей, страдающих этим заболеванием, практически нет симптомов, и они могут жить нормальной жизнью.

    Как ГКМП влияет на мое сердце?

    Если у вас ГКМП, мышечная стенка вашего сердца — миокард — утолщается, что может сделать сердечную мышцу жесткой.Это может затруднить вашему сердцу перекачку крови из вашего сердца и вокруг вашего тела.

    Насколько толста ваша сердечная мышца и какая часть вашей мышцы поражена, зависит от человека. Почти всегда поражается левый желудочек (основная насосная камера сердца). Перегородка (мышечная стенка между левой и правой сторонами сердца) также может быть поражена.

    Каковы симптомы ГКМП?

    Общие симптомы ГКМП включают:

    • одышка
    • боль в груди
    • учащенное сердцебиение
    • легкое головокружение и обмороки

    Большинство людей с ГКМП не имеют симптомов или чувствуют себя стабильно на протяжении всей жизни.Однако у других есть симптомы. Некоторые люди обнаруживают, что их симптомы ухудшаются в более позднем возрасте. Это может быть связано с тем, что их сердечная мышца постепенно становится более жесткой, что затрудняет работу сердца.

    Область сердечной мышцы, пораженная ГКМП, и степень утолщения или жесткости определяют, как симптомы влияют на вас.

    Какие другие заболевания могут быть у вас при ГКМП?

    Нарушения сердечного ритма или аритмии, такие как мерцательная аритмия или блокада сердца, могут возникать в результате ГКМП.Вы также можете быть подвержены риску эндокардита, инфекции внутренней оболочки сердца.

    Существует редкий риск развития опасного для жизни нарушения сердечного ритма, которое может вызвать остановку сердца и внезапную смерть. Вот почему так важно диагностировать людей с ГКМП, чтобы они могли получить лечение, чтобы предотвратить это.

    Как диагностируется ГКМП?

    Наиболее распространенными тестами на гипертрофическую кардиомиопатию являются:

    • ЭКГ — записывает электрическую активность вашего сердца
    • эхокардиограмма — сканирование, показывающее структуру сердца и его насосную функцию
    • Тест с физической нагрузкой
    • — ЭКГ записывается, когда вы занимаетесь на беговой дорожке или велотренажере, чтобы увидеть, как работает ваше сердце, когда оно более активно.
    • МРТ-сканирование — создает подробные изображения вашего сердца

    Генетическое тестирование на HCM

    Гипертрофическая кардиомиопатия — это наследственное заболевание сердца, что означает, что оно может передаваться по наследству. Если ваш врач считает, что у вас ГКМП, вам может быть предложен генетический тест для выявления неисправного гена.

    Если у вас обнаружится дефектный ген, ваш врач может попросить вас поговорить с вашими близкими родственниками, такими как родители, братья, сестры или дети, которые, возможно, также унаследовали тот же ген.

    Если вы являетесь родителем, братом, сестрой или ребенком человека, страдающего ГКМП, рекомендуется обратиться к специалисту в клинику наследственных болезней сердца для обследования и обсуждения возможности генетического тестирования.

    Чтобы получить информацию о ближайшей к вам клинике для лечения наследственных заболеваний сердца и поддержку в проведении генетического тестирования, позвоните в Службу генетической информации BHF по телефону 0300 456 8383 .

    Как лечить ГКМП?

    В настоящее время ГКМП неизлечима, но существуют методы лечения, помогающие контролировать симптомы и предотвращать осложнения.Ваше лечение будет зависеть от того, как поражено ваше сердце и какие у вас симптомы.

    Вам может понадобиться:

    • Лекарства – для уменьшения объема работы сердца, контроля артериального давления, контроля нарушений сердечного ритма и других симптомов
    • кардиостимулятор — для контроля частоты сердечных сокращений
    • МКБ – если у вас есть риск опасного для жизни нарушения сердечного ритма

    Как HCM повлияет на меня?

    Многие люди с ГКМП чувствуют себя хорошо и практически не имеют симптомов.Те, у кого есть симптомы, обнаруживают, что они хорошо справляются с лечением и могут иметь хорошее качество жизни. Однако у некоторых людей симптомы со временем ухудшаются. Важно, чтобы вы сообщили своему врачу общей практики или специалисту, если это произойдет, чтобы они могли помочь вам справиться с ними.

    Возможно, вам придется внести небольшие изменения в свой образ жизни, например, отказаться от спортивных соревнований и высокоинтенсивных упражнений, но вы сможете продолжать работать. Возможно, вам придется пересмотреть ручную работу, связанную с напряженной деятельностью.

    Большинство людей могут продолжать водить машину, но вы, возможно, не сможете управлять грузовиком, автобусом, грузовым автомобилем или коммерческим пассажирским автомобилем. Поговорите об этом со своим врачом или посетите веб-сайт DVLA.

    Победить разбитое сердце от гипертрофической кардиомиопатии

    Наше финансирование исследований уже помогло ученым лучше понять сердечные заболевания, такие как гипертрофическая кардиомиопатия.

    Это исследование стало возможным только благодаря щедрым пожертвованиям населения. Ваши пожертвования помогают нам финансировать сотни ведущих ученых по всей Великобритании, работающих над более чем тысячей различных исследовательских проектов, но еще многое предстоит сделать.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.