Кератомикозы
Кератомикозы — грибковые поражения рогового слоя эпидермиса кожи и устья фолликулов человека (разноцветный лишай) или кутикул волос человека, на которых образуются узелки белого (белая пьедра) или черного (черная пьедра) цвета. Разноцветный лишай вызывается грибом Pytirosporum (Malassezia orbiculare), пьедра — Trychosporon spp.
В эту группу включают микозы, поражающие преимущественно роговые структуры (отсюда и произошло название, так как по гречески keros — рог, a myces -гриб), а именно роговой слой эпидермиса и кутикулу волоса.
Развитию заболевания способствуют микротравмы эпителия роговицы инородными телами, длительное лечение антибиотиками или кортикостероидами, грибковые заболевания кожи. Подавление нормальной бактериальной флоры антибиотиками вызывает активацию грибковой флоры, которая может стать патогенной.
Кератомикозы протекают подостро с небольшой реакцией со стороны роговицы. На месте эрозии роговицы появляется серовато-белый инфильтрат с крошковидной рыхлой поверхностью и желтоватым окаймлением.
Профилактика кератомикозов заключается в проведении закаливающих процедур, в лечении повышенной потливости, соблюдении элементарных правил санитарии и гигиены.
Разноцветный лишай (синоним: отрубевидный лишай) — грибковое заболевание, характеризующееся невоспалительным поражением кожи.
Контагиозность заболевания незначительна, течение хроническое с частыми рецидивами. Клиническая картина вначале характеризуется желтоватого или желтовато-розового, а затем коричневого цвета невоспалительными пятнами с нечётко очерченными границами. Поверхность очагов слегка шелушится. Шелушение становится более заметно при поскабливании, чешуйки очень мелкие, напоминающие отруби («отрубевидное шелушение» — отсюда второе название заболевания). Пятна могут сливаться, образуя очаги причудливой фирмы с неправильными границами. Субъективные ощущения отсутствуют. Высыпания локализуются чаще всего на коже шеи, груди, спины, живота, волосистой части головы (при этом волосы в патологический процесс не вовлекаются), реже — на коже предплечий, бёдер, голеней. В условиях повышенной влажности воздуха кожный процесс может распространяться также на кожу лица, подкрыльцовых и паховых складок. После загара в результате усиленной десквамации (шелушения) поверхности поражённых участков возникает ложная лейкодерма — депигментированные очаги на фоне тёмной (загоревшей) кожи, хотя в реальности эти очаги имеют нормальную или несколько уменьшенную пигментацию.
Диагноз
характерные высыпания и локализация
золотисто-жёлтое или буроватое свечение в лучах люминисцентной лампы Вуда;
положительный результат йодной пробы Бальцера (проба основана на способности разрыхленных клеток рогового слоя эпидермиса интенсивнее впитывать йод, чем окружающая кожа) — при смазывании 2-5% настойкой йода кожи в местах локализации пятен последние приобретают более яркую окраску, чем непоражённая кожа;
обнаружение мицелия и спор грибка при микроскопировании чешуек.
Дифференциальная диагностика проводится с сифилитической (истинной) лейкодермой и так называемой постэруптивной (ложной) лейкодермой — депигментированными пятнами, временно остающимися после разрешения высыпаний при псориазе и некоторых др. дерматозах. Кроме того, следует проводить дифференциальный диагноз с розовым лишаём Жибера, эритразмой и пр.
Лечение разноцветного лишая основано на применении кератолитических и противогрибковых средств.
С целью профилактики следует соблюдать правила личной гигиены. При выявлении у пациента признаков микоза необходимо осмотреть всех членов семьи визуально и с помощью лампы Вуда, при необходимости провести соответствующее лечение до полного исчезновения элементов с последующим люминесцентным контролем. В дальнейшем рекомендуется проводить профилактические курсы лечения через 1-2 месяца. Одежда, нательное и постельное бельё должно быть дезинфицировано.
Лечение и диагностика кератомикозов
Общая информация о кератомикозах
Кератомикоз – поражение волос и рогового слоя эпидермы, вызванное дрожжеподобными грибами Pityrosporum, Exophiala, Piedraia, Trichosporon, Sporotrichium. К категориям этой группы относят: отрубевидный лишай (разноцветный), пьедру (узловатую трихоспорию), паршу (фавус), споротрихоз и псевдомикозы (возбудитель — коринебактерия) – подмышечный трихомикоз (трихонокардиоз) и эритразму. Заразность очень низкая, выраженные воспалительные явления отсутствуют.
Процедура
Диагностика и лечение кератомикозов осложняются нарушениями работы основных систем организма (сосудистой, нервной и эндокринной), а также влиянием антибиотических, противоаллергических, противораковых и гормональных средств, продолжительно принимаемых ранее.
Лишай
Выраженного эффекта добиваются фунгицидными и кератолитическими препаратами, резорциновыми и салициловыми 5% спиртовыми составами, серной (в концентрации до 20%) или 5% салициловой мазью.
Обширные поражения обрабатывают составом 6% соляной кислоты с тиосульфатом натрия (60%).
Курс процедур — четыре-шесть дней с повторением через один-два месяца.
Профилактические мероприятия: устранение повышенной потливости с обработкой поверхности участков 2% салициловыми или борно-салициловыми спиртовым раствором. Допускается применение 8% уксусного раствора с водкой.
Эритразма
Терапия аналогична предыдущей, но в более слабых дозах.
Выраженный терапевтический эффект достигается комплексным лечением: наружно – втиранием 5% эритромициновой мази (12-18 дней) и пероральным приёмом эритромицина (1 грамм в сутки).
Профилактика: местная обработка 2% раствором борно-салицилового спирта с припудриванием борной кислотой.
Кератомикозы – диагностика и показания
Картина проявлений микозов обладает большим полиморфизмом и начинается с гиперемии, сухости, десквамации чешуек, формирования специфичного мучного налёта.
В связи с наличием характерной клиники диагностика кератомикозов не представляет сложности. Для выявления простых форм применяют йодную пробу Бальцера (при обработке поверхности 5% настойкой йода на поражённых участках проявляется более интенсивный окрас).
Скрытые очаги выявляют комплексно – диагностикой лампой Вуда с микроскопическим исследованием выявленных патологий.
Лишай
На поражённых участках кожи появляются желтовато-коричневые и розоватые пятна невоспалительного характера, склонные к постепенному разрастанию и слияниям. Со временем цвет пятен меняется, становится тёмно-бурым или молочно-кофейным, что и определило его название — «разноцветный лишай». Зуд незначителен и сопровождается муковидным шелушением, которое дало другое его название – «отрубевидный лишай».
Очаги чаще поражают грудь, спину, шею и живот, реже – боковые поверхности туловища и наружную часть плеч, иногда голову.
Отличается длительным течением (месяцы и годы) с частыми проявлениями рецидивов.
Дифференцируется с сифилитической розеолой. Главные отличия – иная симптоматика сифилиса с положительной серологической реакцией.
Эритразма
Невоспалительные очаги проявляются на коже крупных складок и имеют коричневый (светлый) или красноватый (кирпичного оттенка) окрас. Проявляют склонность к слияниям с образованием крупных форм чётких фестончатых очертаний.
У женщин чаще подвержены складки молочных желез и подмышечных впадин, у мужчин – пахово-бедренной области мошонки.
Причиной хронических проявлений с частыми рецидивами являются избыточный вес и повышенная потливость.
Дифференцируется с паховой эпидермофитией.
Противопоказания и осложнения
Проблемные риски могут иметь место – как следствие ошибок в постановке диагноза и некорректной медикаментозной терапии.
кератомикоз — это… Что такое кератомикоз?
кератомикоз — кератомикоз … Орфографический словарь-справочник
кератомикоз — сущ., кол во синонимов: 6 • заболевание (339) • пьедра (3) • стригущий лишай (2) … Словарь синонимов
кератомикоз ладонный черный — (keratomycosis palmarisnigra) см. Лишай тропический черный … Большой медицинский словарь
лишай тропический черный — (tinea nigra tropica; син.: кератомикоз ладонный черный, кладоспориоз эпидермальный, лишай черный, микроспороз черный) тропический кератомикоз, вызываемый грибками рода Cladosporium, характеризующийся появлением слегка шелушащихся темно… … Большой медицинский словарь
Лиша́й тропи́ческий чёрный — (tinea nigra tropica; син.: кератомикоз ладонный черный, кладоспориоз эпидермальный, лишай черный, микроспороз черный) тропический кератомикоз, вызываемый грибками рода Cladosporium, характеризующийся появлением слегка шелушащихся темно… … Медицинская энциклопедия
Трихомико́з — [trichomycosis; Трихо + (керато)микоз (Кератомикоз)] 1) общее название кератомикозов, при которых поражается кутикула волоса; 2) (истор.) см. Пиломикоз … Медицинская энциклопедия
заболевание — нездоровье, хворь, хворость, хвороба, немочь, эндемия, немощь, недуг, расстройство, ятрогения, чернота, недомогание, болезнь Словарь русских синонимов. заболевание см. болезнь Словарь синонимов русского языка. Практический справочник. М.: Русский … Словарь синонимов
трихоспория — сущ., кол во синонимов: 4 • болезнь (995) • заболевание (339) • кератомикоз (6) • … Словарь синонимов
эритразма — сущ., кол во синонимов: 2 • заболевание (339) • кератомикоз (6) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
трихомикоз — сущ., кол во синонимов: 3 • болезнь (995) • кератомикоз (6) • трихонокардиоз (1) … Словарь синонимов
Разноцветный лишай
В мире известно порядка двух тысяч кожных заболеваний. Среди них есть опасные для жизни, есть такие, которые существенно снижают ее качество, а некоторые воспринимаются пациентами просто как особенность кожи. Речь пойдет о кератомикозах.
Кератомикозы – это заболевания грибкового происхождения, поражающие поверхностный слой кожи. Самым распространенным заболеванием из этой группы является разноцветный (ещё называют отрубевидный) лишай.
Возбудитель разноцветного лишая – грибок, который обитает на коже 90% здоровых людей в составе нормальной микрофлоры в виде неактивных спор. В повседневной жизни человек часто сталкивается с грибками, но иммунитет устроен так, что здоровый организм справляется с ними самостоятельно. На фоне авитаминоза, дисбактериоза, пониженного питания, нарушения обмена веществ, разноцветный лишай начинает проявлять себя.
Развитию заболевания способствует избыточная потливость и изменение химического состава пота, уменьшение физиологического шелушения кожи, патология внутренних органов, желез внутренней секреции. Чаще болеют люди молодого и среднего возраста.
Типичная картина: на коже плеч, груди, спины, живота появляются розоватые, быстро приобретающие коричневую окраску, шелушащиеся пятна. За счет разницы в окрасе заболевание и получило название разноцветный лишай. Кожа выглядит пестрой. Шелушение пятен более четко проявляется при поскабливании, отпавшие чешуйки напоминают мелкие отруби, отсюда ещё одно название – отрубевидный лишай. Элементы сыпи склонны к слиянию. Цвет пятен может быть цвета здоровой кожи, и тогда их можно не увидеть при обычном осмотре. Но если провести лабораторное исследование чешуек или осмотреть очаги в лучах люминесцентной лампы, то диагноз не вызывает сомнений.
Важно помнить: не существует «накожных» заболеваний. Любое кожное заболевание – это проявление неполадок во внутренних органах. Иногда кожа первой сигнализирует, что следует обратить внимание на свое здоровье.
Чем же опасен разноцветный лишай? Кожные нарушения пигментации способны вызвать не только косметический дефект. Длительное упорное течение болезни приводит к избыточной активности иммунного ответа, а это приводит к кожным аллергическим реакциям, контактным дерматитам.
Как лечить разноцветный лишай? Этот вопрос зачастую очень беспокоит больных. Перед тем, как начать лечиться, необходимо достоверно установить диагноз, причем сделать это может только врач-дерматолог. При этом лечение кожных проявлений обязательно должно сочетаться с поиском первопричины болезни и ее коррекцией. В противном случае человека ждет череда многолетних рецидивов лишая, устойчивого к любой терапии.
ГБУЗ «ОКВД №3»
Кератомикоз
Давно не секрет, что 90% населения планеты является носителями грибковых агентов, которые «дремлют» до поры до времени. Группу болезней, при которых поражается роговый слой кожи, объединяют под общим названием – кератомикозы. Сюда относят:
• узловатую трихоспорию;
• эритразму;
• отрубевидный лишай.
При узловатой трихоспории (пьедра) в патологический процесс вовлечена волосяная кутикула. На ней образуются плотные узелки черного или белого цвета. Возбудителями этого кератомикоза являются Trichosporon hortai и Trichosporon Beigellii – дрожжеподобные грибки.
Спровоцировать болезнь можно мытьем волос в стоячей воде или кисломолочными продуктами, нанесением минеральных масел. Черная узловатая трихоспория чаще встречается у женщин, грибок поражает волосы на голове. Белой пьедре подвержены мужчины и женщины в одинаковой мере (поражены волосы не только на голове, но и на усах, бороде, интимной зоне). На волоске образуется твердые узелки овальной формы, которые иногда полностью охвачивают стержень.
Мицелий гриба и его споры могут склеиваться, образуя плотные муфты, до 10 мм и больше. Узелки легко определить при пальпации. Если волосы туго перетянуть резинкой, образуется колтун. Если сгибать такие волосы, то грибковые колонии разрушаются и слышен специфический хруст. Диагноз не сложно установить, однако в затруднительном случае его подтверждают лабораторные исследования.
Эритразма хотя и относится к группе кератомикозов, на самом деле является псевдомикозом, поскольку вызывают ее коринебактерии (Corynebacterium minutissimum), а не грибы. Микроскопическое исследование волос и ногтей обнаруживает длинные нити, напоминающие грибной мицелий, и круглые споры.
Для развития заболевания имеет значение влажный и жаркий климат, трение кожи, повышенная потливость. Сама коринебактерия – сапрофит, условно патогенный микроорганизм, который часто живет на нашей коже, не вызывая каких-либо проблем. Снижение иммунитета плюс благоприятные факторы дают сигнал коринебактериям: «В атаку!»
Заразится эритразмой можно через постельной белье, предметы гигиены, половые контакты. На кожной поверхности появляются красно-коричневые пятна, склонные к слиянию, гладкие или с небольшими чешуйками. Жалобы на слабый зуд.
Чаще всего очаги эритразмы локализуются в крупных кожных складках. У женщин – под молочными железами, в подмышечных впадинах, у мужчин – в паховой области. Обычно заболевание дает о себе знать летом, когда потовыделение повышено и за кожей нет нужного ухода.
У пациентов с избыточным весом эритразмы часто протекает в хронической форме с частыми рецидивами.
Отрубевидный лишай. Его возбудител живеть в устьях волосяных фолликулов. Это Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare и Malassezia furfur. Механизм развития болезни зависит от химического состава пота и индивидуальной предрасположенности пациента. Факторы риска:
• сахарный диабет;
• вегетоневроз;
• туберкулёз.
При поражении кожи отрубевидным лишаем на коже образуются розовые и желтовато-коричневые пятна, которые не воспаляются. Постепенно они увеличиваются в диаметре и сливаются, занимая, таким образом, значительные участки кожи. С течением времени цвет пятна темнеет до бурого, появляется муковидное шелушение, напоминающее отруби. Расположение пятен не симметричное, чаще поражается кожа на спине, груди, наружной поверхности плеча. Редко – на голове. Лечению заболевание поддается сложно, болезнь может протекать годами.
Своевременное обнаружение очагов кератомикоза, который пока никак не проявляет себя клинически, имеет большое значение, так как позволяет начать раннее лечение и предупредить рецидивы. Соскоб с кожи на наличие грибков можно пройти в любом из пунктов забора лаборатории «Лакмус». Стоимость исследования на сегодня составляет 90 грн., время исполнения – 1 день.
Грибковые заболевания — диагностика и лечение микоза кожи и ногтей в Москве
Грибковые заболевания – одна из самых частых причин поражения кожи и ногтей. Патологии вызывают микроскопические грибки, которые являются частью естественной микрофлоры человеческого тела. При наличии благоприятных условий патогены начинают размножаться, разрушать клетки и ткани. Диагностикой и лечением грибковых заболеваний кожи и ногтей занимается врач-дерматолог.
В клинике MedEx в Москве вы можете пройти комплексное обследование на наличие микозов. Опытный врач произведет осмотр, назначит анализы, подберет оптимальную схему терапии.
Признаки грибковых заболеваний
Симптоматика зависит от характера поражения:
- Кератомикоз. Колонии грибков заселяют кутикулы волос головы, верхние слои кожи. Болезнь проявляется шелушением, покраснением очагов.
- Дерматофития. Патология распространяется в эпидермис, вызывает сильный зуд, покраснения, высыпания. Клиническую картину дерматофитии на голове дополняет алопеция. Если микоз поразил стопы ног, пациент жалуется на наличие язв, чувство жжения.
- Кандидоз. Происходит изменение тканей слизистых оболочек, образование белесого налета, покраснение. Иногда диагностируется микоз ногтей, вызванный грибками Кандида. Патология рецидивирует при ослаблении защитных сил организма.
- Глубокие грибковые поражения. В нашей клинике микозы данной группы регистрируются редко и встречаются в основном у пациентов с иммунодефицитами. Клиническая картина похожа на менингит и дополняется плотными подкожными узелками, которые со временем становятся язвами. Микоз поражает не только кожу, но и кости, внутренние органы.
Причины грибковых заболеваний
Естественная микрофлора не представляет опасности для здорового человека. Грибковые заболевания ногтей и кожи прогрессируют на фоне сниженного иммунитета, эндокринных нарушений, множественных ожогов или ран. Идеальными условиями для патогена является высокая влажность и тепло, поэтому микозы часто поражают стопы ног, которые потеют в тесной обуви. Можно заразиться особо агрессивным грибком в общественном бассейне, душевой, спортивном зале, при использовании чужих предметов личной гигиены и т. д.
Диагностика грибковых заболеваний
Осмотр
На первой консультации врач-дерматолог осматривает человека, изучает структуру и состояние кожи, волосяного покрова, ногтевых пластин в местах поражения, собирает анамнез. Необходимо ответить на вопросы: когда появились проблемы, как быстро прогрессирует болезнь, чем ранее лечился пациент. Иногда простого осмотра бывает достаточно для определения характера инфекции.
Для диагностики грибковых заболеваний волос используют лампу Вуда. Прибор излучает свет ультрафиолетового спектра, в котором хорошо видны микроорганизмы. С помощью лампы Вуда можно установить диагноз без выраженных кожных проявлений.
Анализ соскоба
Если симптомы не позволяют однозначно определить грибковое заболевание, дерматолог назначит анализ соскоба на грибок. С поверхности кожи на пораженном участке забирают биологический материал для исследования. Соскоб изучают под микроскопом.
Признаки микоза – наличие спор и мицелия грибка в предоставленном материале. За 10 дней до соскоба рекомендуют отменить противогрибковые препараты и мази. Метод позволяет подтвердить микоз кожи или ногтей, но установить вид возбудителя не всегда возможно.
Микробиологическая диагностика
Соскоб с измененных тканей, образец ликвора, мокроты, крови или другой жидкости помещают на питательный субстрат. В течение нескольких дней колония грибков активно растет. По результатам посева можно точно подтвердить диагноз, установить вид возбудителя и определить его чувствительность к лекарствам.
Недостаток метода – его длительность. Такая диагностика микоза может занять до 8 недель.
Серологический тест
Самый быстрый метод подтверждения инвазивных грибковых инфекций, распространенных во внутренних органах. Для анализа необходима кровь пациента. Материал исследуют на наличие специфических антител, что позволяет точно установить вид возбудителя.
Серологические тесты назначают при наличии признаков криптококкоза, аспергиллеза и еще нескольких инвазий. В отношении других групп грибков анализ неэффективен.
ПЦР-тест
Молекулярный метод диагностики, направленный на поиск ДНК возбудителя в биологическом материале. Для анализа используют кровь, различные физиологические жидкости. Исследование занимает до 3 дней и позволяет определить количество патогена в очаге.
Лечение грибковых заболеваний
Терапия подбирается индивидуально для каждого пациента. Более того, врач должен наблюдать болезнь в динамике, чтобы корректировать дозы, менять препараты. Лечение микозов, как правило, сложное и длительное. Необходимо обращаться к специалистам при появлении первых признаков поражения, чтобы терапия была максимально эффективной.
Для лечения грибковых заболеваний кожи, ногтей, волос могут назначить:
- Прием лекарственных препаратов по схеме.
- Использование противогрибковых шампуней.
- Обработку очагов поражения антисептическими растворами.
- Нанесение гелей, мазей, кремов.
Профилактика грибковых заболеваний
Предупредить болезнь всегда легче, чем лечить. Для профилактики заражения необходимо строго соблюдать правила личной гигиены, ежедневно мыть ноги и руки, в общественных местах пользоваться только своим полотенцем и тапочками.
Также необходимо своевременно лечить острые и хронические болезни, которые ослабляют иммунитет. Полезен курсовой прием витаминов, прогулки на свежем воздухе, занятия спортом, соблюдение принципов правильного питания.
Диагностика и лечение микозов в Москве
Узнать больше о симптомах и лечении грибковых заболеваний вы можете у наших докторов на личной консультации. Врач сделает необходимые анализы и составит план лечения, подробно расскажет о мерах профилактики рецидивов. Чтобы записаться на диагностику микоза в Москве, позвоните нам или оставьте контакты в онлайн-форме на сайте.
Эпидемиология и методы лечения грибковых кератитов
В мире приблизительно 1,3 млрд человек живут с той или иной формой нарушения зрения вдаль или вблизи [1]. Ведущие причины слабовидения и слепоты зависят от уровня экономического развития: так, в развитых странах основной причиной слабовидения взрослого населения является диабетическая ретинопатия, в менее развитых странах — катаракта и недоступность ее хирургического лечения. По данным информационного бюллетеня Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) «Нарушения зрения и слепота», около 80% случаев нарушения зрения считаются предотвратимыми, а одной из основных причин развития слепоты является патология роговицы [2]. В частности, язва роговицы и ее исходы — находятся на четвертом месте среди причин слепоты во всем мире [3].
Инфекционные кератиты — группа полиэтиологических заболеваний, в основе которых лежит воспаление слоев роговицы. Структура инфекционных кератитов существенно варьирует между географическими регионами и даже между отдельными областями одной и той же страны.
По результатам наблюдений разных исследователей, сохраняют свою актуальность три крупные этиологические группы — инфекционные кератиты чаще всего вызываются бактериальными, вирусными, грибковыми агентами [4, 5], однако их соотношение претерпевает изменения. В течение последних десятилетий доля грибковых кератитов увеличилась [6, 7].
Проблема диагностики и лечения бактериального кератита в большинстве случаев решается с помощью широко доступного диагностического и терапевтического арсенала средств для борьбы с его проявлениями и осложнениями. В рутинной клинической практике применяется культуральный метод исследования материалов, а возможности терапии практически не ограничены ввиду наличия антибактериальных офтальмологических растворов широкого спектра, включающих препараты из групп хлорамфениколов, тетрациклинов, сульфаниламидов, аминогликозидов, макролидов, фторхинолонов. Большой интерес вызывает проблема резистентности возбудителей бактериальных кератитов к антибактериальным препаратам [8—11]. Безусловно, этот вопрос заслуживает проведения углубленных исследований.
По данным ВОЗ, доля герпетических кератитов в структуре роговичной слепоты и слабовидения составляет 60%. По данным ретроспективного анализа, проведенного в НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, 55,4% язв роговицы — герпетической этиологии [12]. Независимо от типа герпес-вируса, вызвавшего воспаление роговицы (вирус простого герпеса 1-го и 2-го типа, вирусы Varicella Zoster, Эпштейна—Барр или цитомегаловирус), во всех случаях обосновано системное применение препарата ацикловир и его аналогов, местное применение мазевой формы ацикловира, ганцикловира и дексаметазона при полной эпителизации роговицы [13—15].
В международной и отечественной литературе публикации, посвященные изучению проблемы диагностики и лечения акантамебного и грибкового кератитов, вызывают особый интерес [16—18]. История изучения кератомикозов берет свое начало с конца XIX в. Первым упоминанием о гипопион-кератите, обусловленном плесневым грибком Aspergillus, принято считать сообщение T. Leber (1897) [19, 20], в отечественной литературе аспергиллез роговицы впервые был описан Л.В. Поповым (1887), а впоследствии — Е.И. Марковым (1900). Русские ученые Л.П. Корш (1901) и А.Г. Трубин (1909) смогли продемонстрировать этиологическую роль грибков, проводя экспериментальное заражение ими здоровых глаз животных. Последующие годы ознаменовались выявлением редких случаев грибковых кератитов. Впервые была описана семиотика, озвучены предположения о роли травмы роговицы и о наличии связи данной патологии с антибиотикотерапией. В источниках 1959 г. нерациональная антибиотикотерапия и местное применение кортикостероидов уже указываются как основные факторы риска развития кератомикоза. В настоящее время к факторам риска также относят распространение операций на роговице, в частности, сквозной кератопластики [19, 21].
Грибы получают доступ в строму роговицы через дефект эпителия, затем размножаются и вызывают некроз тканей и воспалительную реакцию. Эпителиальный дефект обычно возникает в результате травмы (например, ношение контактных линз, попадание инородных тел, предшествующая хирургия роговицы). Микроорганизмы могут проникать через неповрежденную десцеметову мембрану и получать доступ в переднюю камеру или задний сегмент. Микотоксины и протеолитические ферменты усиливают повреждение тканей. Также было описано, что грибковый кератит возникает вторично по отношению к грибковому эндофтальмиту. В этих случаях зона поражения грибковыми организмами простирается от заднего сегмента через десцеметову мембрану до стромы роговицы [22]. Временной интервал развития клинических проявлений зависит от вида микроорганизма, объема инокулята и резистентности макроорганизма.
Большинство грибковых организмов, вызывающих поражения органа зрения, являются распространенными, сапрофитными организмами, и их инфекционная значимость описывается только в офтальмологической литературе. Единой классификации грибковых агентов не существует; на наш взгляд, наиболее удобна для применения в практике та, которая способна упрощенно объединить большие группы микроорганизмов по общим признакам. Грибные изоляты можно классифицировать по следующим группам: Moniliaceae (непигментированные нитевидные грибы, включая виды Fusarium и Aspergillus), Dematiaceae (пигментированные нитевидные грибы, включая виды Curvularia и Lasiodiplodia) и дрожжи (включая виды Candida) [22].
По данным ретроспективного анализа карт пациентов, осуществленного в НИИ глазных болезней им. Гельмгольца в середине XX века, за 35 лет зарегистрировано лишь два случая грибковых кератитов [19].
Как и для большинства инфекционных заболеваний, эпидемиология кератомикозов зависит от географического положения и социально-экономического статуса региона. К примеру, в США грибковые кератиты встречаются редко, и все же грибы являются более распространенной причиной язв роговицы в южных штатах (до 35% в Южной Флориде), чем в северных (2—8,3% в Нью-Йорке, по данным разных авторов). Наиболее часто при грибковом кератите выделяются Candida и Aspergillus. Последние наиболее распространены в северо-западных штатах. Фузариоз относится к числу наиболее распространенных причин грибкового кератита в регионах с теплым климатом [22, 23].
Исследователи из офтальмологической клиники Мехико на выборке из 25 случаев грибковых кератитов детализировали структуру видов Aspergillus, вызывающих кератит в Мексике. Изоляты Aspergillus идентифицировали секвенированием гена кальмодулина. По данным этого исследования, Aspergillus flavus явился причиной кератомикоза в 13 случаях, Aspergillus tamarii — в четырех, Aspergillus protuberus — в трех, Aspergillus terreus — также в трех случаях, Aspergillus effusus и Aspergillus sydowii — по одному случаю [23].
В исследовании, включившем 275 пациентов с подтвержденным грибковым кератитом, у 198 больных были диагностированы положительные культуры грибов. Среди этих пациентов было выделено 210 грибных изолятов, принадлежащих к 17 родам и 29 видам. Изоляты Fusarium выявлялись чаще (49,5%), за ними следовали Aspergillus (18,6%), Candida (12,4%) и другие роды (19,5%), такие как Alternaria, Acremonium, Cladosporium и Beauveria. Среди этих изолятов преобладали виды Fusarium solani, Aspergillus fumigatus и Candida glabrata, на долю которых приходилось 56,6% выделенных грибов [23, 24].
Исследователи кератомикозов из Индии сообщают, что Aspergillus являются наиболее частым возбудителем грибкового кератита в их регионе (от 27 до 64%), далее по частоте следуют Fusarium (от 6 до 32%) и Penicillium (от 2 до 29%) [25]. Современное многоцентровое исследование инфекционных кератитов, проводившееся в Азии в течение 12—18 мес (6626 глаз), выявило основные этиологические группы: бактериальный кератит был диагностирован в 38,0% случаев, грибковый кератит — в 32,7%. Из выделенных 2831 микроорганизма наиболее распространенными были виды Fusarium (18,3%), Pseudomonas aeruginosa (10,7%) и Aspergillus flavus (8,3%) [26].
Ретроспективный анализ историй болезней пациентов с инфекционным кератитом, получавших лечение в университетской клинике Швейцарии в 2006—2007 и 2015—2016 гг., включил соответственно 163 и 254 случая. Культуральным методом в 2006—2007 гг. в 70 (42,9%) глазах обнаружена бактериальная флора и в 4 (2,5%) случаях — грибковая флора, в 2015—2016 гг. бактерии выявлены в 115 (45,3%) глазах, грибы — в 6 (2,4%) случаях. В период 2006—2016 гг. грибковые кератиты подтверждены в 37 случаях (Candida spp. — 11, Fusarium spp. — 11, Aspergillus spp. — 5, другие — 10). Во всех случаях поражения Fusarium spp. в анамнезе пациентов указывается на применение контактных линз [6].
В 2015 г. опубликован глобальный эпидемиологический обзор данных о заболеваемости грибковым кератитом в разных странах начиная с 1962 г. Странами, в которых чаще всего выделяли грибы из инфильтратов роговицы, являются Индия (разные регионы) и Китай. Так, в Нью-Дели в декабре 2005 г. подтверждено 486 грибковых поражений роговицы, в г. Хайдарабад в 1991—2001 г. — 1648 случаев, в г. Коимбатур в 2005—2008 гг. — 1087 случаев, в штате Пондичерри в 2003—2009 гг. — 1224 случая. В то же время в г. Ченнай в 2006—2008 гг. сообщалось лишь о 20 случаях, а в Удджайне в 2006—2007 гг. — о 37 случаях. В Австралии (Мельбурн) за 8 лет сообщено о 49 случаях кератомикозов, в Квинсленде в период 1998—2008 гг. зарегистрировано 16 случаев [27]. В отечественной литературе широких исследований эпидемиологии грибковых кератитов к настоящему времени не проводилось, однако этот вопрос, на наш взгляд, очень интересен и мог бы способствовать инициации крупного национального исследования в будущем.
Диагностика грибковых кератитов во все времена являлась непростой задачей. Препаратами выбора при любом воспалении роговицы повсеместно являются антибактериальные капли, к тому же у врачей-офтальмологов сохраняется низкий уровень настороженности по поводу кератомикозов. Усложняет идентификацию природы воспаления и порой неспецифичная семиотика кератита. Подробный сбор анамнеза заболевания, учитывающий условия региона, может навести на верный путь в установлении предполагаемого диагноза. Важнейшим этапом для назначения противогрибкового лечения при подозрении на грибковый кератит является получение роговичного материала для последующего лабораторного исследования. Традиционные цитоскопический и культуральный методы, как правило, позволяют получить достоверную информацию об этиологии и чувствительности к антимикотическим средствам [25, 28]. Цитоскопия мазка позволяет выявить грибы в роговичных соскобах уже через 2—3 ч после забора материала. Однако результат может быть ложноотрицательным ввиду недостаточного количества забранного материала. При сохранении подозрений на грибковую этиологию, а также безуспешности антибактериальной терапии в течение 48—72 ч рекомендуется проведение биопсии роговицы с последующим гистохимическим исследованием. Отрицательный результат биопсии в ряде случаев указывает на то, что деструктивный процесс роговицы прогрессирует [28].
Современные методы молекулярной диагностики являются перспективным инструментом для идентификации возбудителя. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет обнаружить микроорганизм, однако не учитывает его жизнеспособность. В качестве биоматериала для исследования могут быть использованы слеза, внутриглазная жидкость, биоптат роговицы — структуры, содержащие ДНК, при этом чувствительность метода ПЦР составляет 94%, а специфичность — 64%. Ограничивают применение ПЦР необходимость в специальных праймерах и известная последовательность ДНК [17, 27]. Широкого распространения метод не имеет также ввиду своей дороговизны и, возможно, относительной новизны, а в ряде случаев — недостаточного оснащения диагностических лабораторий.
В практическом применении информативна схема диагностики кератитов, включающая гейдельбергскую ретинальную томографию роговицы с применением роговичного модуля, что могло бы заменить конфокальный микроскоп при отсутствии такового, оптическую когерентную томографию, культуральное исследование мазков из пораженных участков роговицы [29]. Все же диагностика кератомикоза — задача не рутинная, требующая внимательного отношения врача и материального обеспечения клиники.
Лечение кератомикозов не приемлет шаблонов. Также не стоит злоупотреблять излишней подозрительностью и начинать противогрибковую терапию без лабораторного подтверждения. В случае обнаружения грибковой язвы или кератита необходимо незамедлительно назначить противогрибковую схему лечения; однако выбор противогрибковых средств, доступных для применения в офтальмологии, сильно ограничен.
Существует несколько классификаций лекарственных средств, относящихся к группе антимикотиков: по химической структуре, механизму действия, спектру активности, фармакокинетике, переносимости, особенностям клинического применения и др. Наиболее привычно разделение по химической структуре.
К полиеновым антибиотикам относятся амфотерицин В, натамицин, нистатин, леворин, микогептин. Полиены разрушают клетку, связываясь с эргостеролом клеточной стенки гриба, что приводит к потере клеточных макромолекул и ионов и к лизису клетки; эффективны как против нитчатых, так и против дрожжевых форм. Эта группа препаратов имеет самый широкий среди антимикотиков спектр противогрибковой активности in vitro [28, 30]. Амфотерицин В при системном применении активен в отношении большинства дрожжеподобных, мицелиальных и диморфных грибов. Несмотря на то что полиены плохо проникают в ткани глаза, амфотерицин В и натамицин являются препаратами выбора для лечения грибкового кератита, вызванного Candida spp. [30, 31]. Кроме того, амфотерицин и при местном применении обладает эффективностью против многих нитчатых грибов. Рекомендуются инстилляции 0,05—0,25% каждые 30 мин в течение первых 24 ч, далее — каждый час в течение следующих 24 ч с постепенным уменьшением кратности в зависимости от терапевтического ответа [28, 31]. Амфотерицин В и глазные капли натамицина — препараты первой линии для лечения кератомикоза в Сингапуре, где Fusarium и Aspergillus spp. являются основными этиологическими агентами грибковых кератитов [27, 32]. Амфотерицин В может использоваться в виде инстилляций, субконъюнктивально, инстрастромально, внутрикамерно и интравитреально.
Раствор натамицина (5%) — единственный коммерчески доступный офтальмологический противогрибковый препарат для местного применения. Он эффективен против нитчатых грибов, обладает широким фунгицидным спектром действия — чувствительность к нему имеют грибы родов Fusarium, Aspergillus, Acremonium, Candida. Особенно эффективен препарат при инфекциях, вызванных Fusarium. Однако натамицин не стоит относить к универсальным средствам, поскольку 100% чувствительность патогена к нему, как и к любому противомикробному средству, невозможна [33]. В то же время в связи с низкой проницаемостью в глубокие слои роговицы он более эффективен при поверхностных формах кератита [22]. Глазные капли натамицина рекомендованы в качестве препарата первой линии для лечения грибковых кератитов в международных руководствах, в том числе одобрены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (U.S. Food and Drug Agency, FDA) и Американской ассоциацией офтальмологов [17, 22, 23, 31, 32, 34—37], однако имеют высокую стоимость и недоступны в развивающихся странах. Рекомендуются инстилляции каждые 1—2 ч с уменьшением их частоты в течение 4—6 нед [24].
Азолы (производные имидазола и триазола) — крупная группа синтетических противогрибковых средств, включающая препараты для системного и местного применения [31]. В офтальмологии используются «системные» азолы — флуконазол, итраконазол, вориконазол, кетоконазол [8, 22, 24, 25, 27, 29, 31—33, 36—39]. Азолы обладают широким спектром противогрибкового действия, оказывают фунгистатический эффект, ингибируя синтез эргостерола при низких концентрациях, а при более высоких концентрациях вызывают непосредственное повреждение клеточных стенок [22]. «Системные» азолы активны в отношении Candida spp. (в том числе Candida albicans, Candida tropicalis), Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paraccoccidioides brasiliensis. Малоэффективны азолы против Candida glabrata, Candida krucei, Aspergillus spp., Fusarium spp. и зигомицет (класс Zygomycetes). На бактерии и простейших азолы не действуют (за исключением Leishmania major) [30].
Благодаря высокому уровню проникновения в ткани глаза имидазолы и триазолы, назначаемые системно, являются приоритетными препаратами для лечения кератита, вызванного нитевидными грибами и дрожжами [22, 30]. Пероральные формы флуконазола и кетоконазола всасываются системно с созданием высоких концентраций в передней камере и строме роговицы, поэтому их следует применять при лечении глубокого грибкового кератита. Противогрибковая терапия обычно поддерживается в течение 12 нед. Было показано, что флуконазол по сравнению с другими азолами лучше проникает в роговицу после системного введения и вызывает меньшее количество побочных эффектов [22]. Однако флуконазол недостаточно эффективен в режиме монотерапии [24].
Самым широким спектром действия среди пероральных антимикотиков обладают вориконазол и итраконазол, активные в отношении плесневых грибков Aspergillus spp. Вориконазол отличается от итраконазола высокой активностью в отношении Candida krusei и Candida grabrata, а также большей эффективностью против Fusarium spp., Pseudallescheria boydii, Scedosporium и Paecilomyces [22, 30]. Вориконазол рекомендуется закапывать в течение каждого часа с постепенным уменьшением кратности процедур в зависимости от терапевтического ответа (лечение продолжается до 4—6 нед), удобен наличием стерильного раствора для внутривенного введения [22]. Вторичная резистентность грибов при использовании азолов развивается редко [30].
В Индии доступны глазные капли эконазола и клотримазола. При этом 1% эконазол сопоставим по эффективности с 5% натамицином, а клотримазол малоэффективен в виде монотерапии [22, 37].
Полученные результаты исследования терапевтического лечения микотических язв демонстрируют более высокую эффективность 5% раствора натамицина по сравнению с 1% раствором вориконазола при нитевидном грибковом кератите. В частности, лучшие результаты достигнуты в случаях кератита, ассоциированного с Fusarium spp. [22]. Отечественные обзоры этиологической терапии грибковых кератитов также основываются на опыте применения антимикотиков off-label (по незарегистрированным показаниям) [17, 39].
Отсутствие лицензированных офтальмологических противогрибковых растворов в России значительно усугубляет терапевтическую ситуацию, что порой приводит к неконтролируемому течению кератомикоза. В то же время имеется целый ряд особенностей консервативной антимикотической терапии: плохая проницаемость слоев роговицы для препаратов, низкая чувствительность микробных агентов к антимикотикам, высокая токсичность этиотропных средств, отсутствие противогрибковых глазных капель в развивающихся странах. По этой причине 15—27% пациентов подвергаются хирургическим методам санации (сквозная кератопластика, глубокая послойная кератопластика) [22, 40]. Выявлено, что в 42—60% случаев кератопластика проводилась по причине инфицирования роговицы видами Aspergillus, в то время как в 23—32% к кератопластике привели язвы роговицы, обусловленные Fusarium spp. [39, 40]. Однако пересадка роговицы — технически сложная операция, не всегда позволяющая достичь ожидаемых результатов, дорогостоящая, а в случаях грибкового кератита возможны рецидивы кератомикоза на трансплантате [17, 36]; в то же время сохраняют свою актуальность проблемы обеспечения донорским материалом.
Поиск эффективных и доступных способов лечения грибковой инфекции роговицы является актуальной проблемой. Альтернативные, желательно неинвазивные методы, позволяющие достичь эффективной санации инфекции при невысокой себестоимости методики, имеют высокие шансы для внедрения в практику.
В 2000 г. для лечения язвы роговицы был впервые применен кросслинкинг роговичного коллагена (КРЛ) с рибофлавином. Четырем пациентам с неинфекционными язвами роговицы, которых не удалось вылечить при помощи консервативной терапии, планировалось проведение аутоконъюнктивального покрытия роговицы или кератопластики. В качестве альтернативного лечения было решено провести КРЛ. У трех пациентов была достигнута ремиссия процесса, четвертому — потребовалась кератопластика [41, 42]. Это открытие дало развитие новому направлению в поиске эффективного лечения инфекционных кератитов язв роговицы, устойчивых к консервативной терапии.
В 2008 г. S. Martins и соавт. [43] продемонстрировали антимикробную эффективность КРЛ против распространенных патогенных агентов. Исследуемая группа включала кератиты, обусловленные Pseudomonas aeruginosa (PA), Staphylococcus aureus (SA), Staphylococcus epidermidis (SE), метициллин-резистентным S. aureus (MRSA), P. aeruginosa со множественной лекарственной устойчивостью (MDRPA), Streptococcus pneumoniae с лекарственной устойчивостью (DRSP) и Candida albicans (CA). КРЛ был эффективен против SA, SE, PA, MRSA, MDRPA, DRSP, но неэффективен при СА. В том же 2008 г. опубликовано сообщение об успешной терапии инфекционного кератита с расплавлением роговицы методом КРЛ, при безуспешной противобактериальной терапии. Из пяти пациентов ни одному не потребовалось проведение кератопластики [44].
Международные группы исследователей занялись глубоким изучением влияния КРЛ на течение инфекционного кератита, демонстрируя позитивные результаты: после проведения КРЛ по стандартному Дрезденскому протоколу на фоне безуспешной длительной интенсивной терапии бактериального и грибкового кератита достигалось купирование воспаления, необходимость проведения кератопластики теряла свою актуальность, в последующем не формировались грубые бельма роговицы с агрессивной васкуляризацией [45—51]. На 9-м конгрессе по кросслинкингу в Дублине принят специальный термин для КРЛ, применяемого в случае инфекционных кератитов: «фотоактивация хромофора для инфекционного кератита — кросслинкинг коллагена роговицы» (PACK-CXL). В настоящее время метод PACK-CXL не включен в стандарты лечения грибковых кератитов и не одобрен FDA. Также получены данные об абсолютных противопоказаниях метода: наличие офтальмогерпеса — хронического, перенесенного или острого, так как вирус герпеса может быть реактивирован ультрафиолетовым излучением; относительным противопоказанием в связи с сомнительной эффективностью является тяжелый кератит с более глубокими инфильтратами, поскольку, согласно стандартному протоколу, КРЛ обеспечивает эффективную глубину лечения, ограниченную 250—300 мкм [52].
Распространение диагностических методик, развитие у врачей-офтальмологов навыков работы с ними, необходимость разработки и внедрения доступных и эффективных алгоритмов лечения, привлечение внимания фармакологических компаний к проблеме отсутствия официнальных лекарственных антимикотических форм для местного применения являются ключевыми проблемами на пути к успехам в борьбе с офтальмомикозами.
Участие авторов:
Концепция и дизайн исследования: Н.Д., А.С.
Сбор и обработка материала: Н.Д., А.С.
Написание текста: Н.Д., А.С.
Редактирование: А.С., Н.Д.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Серия случаев перфоративного кератомикоза после лазерного кератомилеза in situ
История вопроса . Грибковый кератит — крайне редкое осложнение лазерной коррекции зрения, приводящее к ухудшению зрения. Перед сквозной кератопластикой следует помнить о трансплантации амниотической мембраны в глазах с перфорацией роговицы. Цель . Оценить результаты многослойной трансплантации свежих амниотических мембран (МЛФ-ТАМ) у пациентов с тяжелым кератомикозом после лазерного кератомилеза in situ (ЛАСИК). Дизайн исследования . Серия проспективных интервенционных случаев в больнице. Методы . В исследование были включены 5 глаз 5 пациентов. Во всех случаях выполнялись микробиологические соскобы с остаточного ложа и интрастромальные инъекции амфотерицина (50 мкг/мл) с ампутацией лоскута при необходимости с последующим местным применением 5% натамицина и 0,15% амфотерицина. MLF-AMT выполняли после перфорации роговицы. Позже, когда помутнение роговицы ухудшало остроту зрения, выполняли сквозную кератопластику (ПК).Критериями исхода были полное исчезновение инфекции, выживаемость трансплантата роговицы и острота зрения с наибольшей коррекцией (BCVA). Результаты . Средний возраст пациентов составлял годы, при этом 4/5 (80%) были женщинами. Средний интервал между LASIK и появлением симптомов составлял день, а средний интервал между появлением симптомов и направлением к врачу составлял дни. В мазках с гидроксидом калия (КОН) были обнаружены мицелиальные грибы, а в среде Сабуро во всех случаях росли аспергиллы. Расплавленные лоскуты ампутированы в 4 (80%) случаях. MLF-AMT была выполнена во всех случаях из-за перфорации роговицы после среднего времени приема противогрибковых препаратов.Во всех случаях полное исчезновение инфекции наблюдалось через несколько дней после MLF-AMT, а оптическая ПК была выполнена в среднем через 2,4 месяца. Никаких послеоперационных осложнений после MLF-AMT или PK не наблюдалось, частота отторжения трансплантата роговицы составила 0%, а окончательная BCVA колебалась от 20/20 до 20/80 при среднем наблюдении в течение нескольких месяцев. Заключение . MLF-AMT является безопасным и действенным методом лечения перфорации роговицы во время лечения кератомикоза, позволяющим избежать экстренной терапевтической кератопластики.
1.Введение
Лазерный кератомилез in situ (LASIK) стал ведущим методом лазерной коррекции зрения за последние два десятилетия. Помимо высокой точности и предсказуемости, инфекционный кератит после LASIK был зарегистрирован как редкое и разрушительное осложнение [1–3]. В обзоре American Cataract and Refractive Surgery (ASCRS) распространенность микробного кератита составила 0,034% при более чем 300 000 процедур, а 10% этих культивируемых микроорганизмов были грибковыми агентами [4].Грибковый кератит представляет собой угрожающее зрению состояние, которое может вызвать расплавление и перфорацию роговицы [5, 6]. Несмотря на применение различных противогрибковых препаратов, таких как флуконазол, натамицин, амфотерицин В и вориконазол, их эффективность ограничена из-за фунгистатического характера большинства местных противогрибковых препаратов с плохим проникновением в более глубокие слои роговицы и развитием лекарственной устойчивости. [6]. Поэтому обычно требуется лечебная кератопластика (ТПК) для защиты целостности глазного яблока и улучшения остроты зрения [7].Тем не менее, рецидивы грибковых инфекций и низкая выживаемость трансплантатов после ТПК остаются проблемой [8-10].
В этой проспективной серии интервенционных случаев мы оценили процедуру многослойной трансплантации свежей амниотической мембраны (MLF-AMT) перед сквозной кератопластикой (ПК) у пациентов с тяжелым грибковым кератитом после LASIK. Критериями исхода были полное устранение инфекции, выживание трансплантата роговицы и максимально скорректированная острота зрения.
2. История болезни
2.1. Методы
В наше исследование были включены все пациенты с рефрактерным микробиологически диагностированным кератомикозом после ЛАСИК, обратившиеся в нашу амбулаторную клинику в университетской больнице Бенха с января 2017 г. по июль 2018 г. Случаи были направлены в нашу больницу после проведения операции ЛАСИК в другом месте. Это исследование было одобрено Институциональным наблюдательным советом больницы Университета Бенха, и у всех пациентов было получено информированное согласие в соответствии с Хельсинкской декларацией. Из исследования исключались пациенты с сопутствующим вирусным или бактериальным кератитом, недавней травмой глаза, недавним использованием контактных линз и предыдущей глазной патологией с любым системным заболеванием.
При поступлении был собран полный анамнез, включая возраст, пол и временные интервалы после операции LASIK до начала жалоб, направление в наше отделение. Зарегистрированные клинические данные включали максимально скорректированную остроту зрения (BCVA), клинические признаки инфильтрата роговицы, глазное напряжение, воспалительную активность передней камеры (AC) и характеристики перфорации роговицы.
При первом посещении под местной анестезией выполнена подтяжка лоскута; затем собирали образцы из-под лоскута, остаточного стромального ложа, гипопиона АК и ампутированных частей мацерированных лоскутов и отправляли на микробиологический анализ.Обработку всех образцов проводили по стандартизированному протоколу в операционной при соблюдении полной асептики [11]. Немедленно сообщалось о влажном препарате 10% гидроксида калия (KOH), и как только грибковая этиология была подтверждена, промывание поверхности амфотерицином (50 мкг/мл) с интрастромальной инъекцией проводилось в тот же сеанс. Затем, в соответствии с тестами на противогрибковую чувствительность, всем пациентам назначали местно 5% натамицин и 0,15% амфотерицин с пероральным итраконазолом. MLF-AMT была показана при перфорации роговицы и коллапсе AC.
Свежая амниотическая оболочка человека (AM) была получена от женщин, которые были серонегативными в отношении вирусного гепатита, вируса иммунодефицита человека и сифилиса до планового кесарева сечения. Мембраны вручную отделяли от подлежащей плацентарной ткани и промывали 0,9% физиологическим раствором 4 раза, затем один раз промывали 0,025% раствором гипохлорита натрия. После разрезания амниона вместе с лежащим под ним хорионом на кусочки (размером 2 см) его хранили в физиологическом растворе, содержащем пенициллин (50 000 ЕД) и стрептомицин (1 г/400 см3 физиологического раствора) при температуре не выше 4°С. период 48 ч.Во время операции амнион тупо отделяли от хориона и перед использованием промывали в гентамицине, содержащем физиологический раствор.
Под перибульбарной анестезией выполнена санация некротических тканей в основании язвы и образцы отправлены на микробный анализ. AM подгоняли под размер язвы, после чего накладывали один слой на другой, стромальной стороной вниз. С помощью узловых швов нейлоном 10/0 все слои были закреплены на месте. AC был реформирован, гипопион аспирирован и отправлен на посев.В конце операции субконъюнктивально вводили 50 мкг/мл амфотерицина и наносили гентамициновую глазную мазь. После этого частоту противогрибковых препаратов либо сохраняли, либо снижали в соответствии с клиническим сценарием. При контрольных визитах документировали размеры стромальных инфильтратов и высоту гипопиона АК. Пациентов осматривали ежедневно до тех пор, пока не наблюдалась реэпителизация и отсутствие подтекания АК. Швы сняли через 2 недели.
Плановая ПК выполнялась впоследствии после полного разрешения инфекции, если строма, заполненная АМ, закрывает визуальную ось.Все ФК были выполнены одним хирургом под перибульбарной анестезией с дополнительной внутривенной (в/в) седацией. Донорские трансплантаты были на 0,5 мм больше, чем лоскут роговицы реципиента. Роговичные лоскуты перед трепанацией не удаляли. Использовали трепаны Hessburg-Barron, роговичные трансплантаты фиксировали на месте 16 узловыми швами 10–0 нейлоновыми швами. В послеоперационном периоде пациентам назначали 0,3% офлоксацин для местного применения, 1% глазные капли преднизолона ацетата, глазные капли без консервантов и антиглаукомные препараты.Топические стероиды снижали постепенно в течение одного года. Снятие селективных швов под контролем топографии начинали через 3-6 месяцев после операции.
Полное излечение инфекции и восстановление функционального зрения были критерием исхода исследования.
3. Результаты
В наше исследование были включены 5 глаз 5 пациентов с кератомикозом после ЛАСИК. В таблице 1 обобщены демографические и клинические характеристики участников исследования. Средний возраст пациентов составил (медиана 22 года, диапазон 19-26 лет).Средняя продолжительность между LASIK и появлением симптомов составляла (медиана 8; диапазон 7-12) дней, средняя продолжительность от начала симптомов и представления нам была (медиана 15; диапазон 10-18) дней, а средняя продолжительность продолжительность между 1-м -м визитом и АМТ составила (медиана 12; диапазон 10-16) дней. Стероиды были прекращены первичными хирургами, когда возник вопрос об инфекционном кератите, и им были назначены местные антибиотики и противогрибковые капли. Тем не менее, случай № 5 был первоначально ошибочно диагностирован как диффузный ламеллярный кератит (ДЛК) и лечился промывкой стероидами и увеличением частоты местного применения преднизолона ацетата 1%.
Представляющий максимально корригированная острота зрения, клинические признаки, и противогрибковые подходы к лечению продемонстрированы в таблице 2. Влажный препарат KOH показал септированные грибковые гифы в образцах, взятых у всех пациентов. Aspergillus fumigatus был обнаружен во всех глазах через 72 часа культивирования. Лоскут LASIK расплавился, и его пришлось ампутировать на всех глазах, кроме случая №3 (рис. 1).В этих случаях гифы грибов были видны при микроскопическом исследовании ампутированного лоскута. В случаях (1, 3, 4) внутрикамерное введение амфотерицина не проводилось из-за высокого внутриглазного давления. Пероральный ацетазоламид назначали в случаях (1, 3, 4 и) из-за высокого внутриглазного давления. Пациент № 5 был дважды инъецирован интрастромально (с интервалом в 5 дней) из-за диффузных плотных инфильтратов с периферическими сателлитами (рис. 2). МЛФ-АМТ выполняли во всех случаях после перфорации роговицы. После АМТ возобновили местное применение 0,15% амфотерицина В (каждые 2 часа) и 1% атропина сульфата (2 раза в день).Образцы, собранные во время АМТ, оказались положительными на Aspergillus fumigatus. Полное разрешение инфекции, реэпителизация поверхности роговицы и восстановление толщины роговицы наблюдались в течение (медиана 27; диапазон 22–32) дней после ТАМ во всех случаях. Местное лечение продолжалось в течение 1 недели и постепенно снижалось в течение 2 недель после полного исчезновения инфекции. Плановая ФК была выполнена без осложнений во всех глазах через 2,4 (медиана 2; диапазон 2–3) месяцев после АМТ. Окончательная МКОЗ варьировала от 20/20 до 20/80 при среднем периоде наблюдения (медиана 14; диапазон 12–18) месяцев.
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||