ВОЗ при поддержке множества партнеров разработала глобальную дорожную карту по достижению целей в области борьбы с менингитом на период до 2030 г.  В 2020 г. эта стратегия была одобрена в первой в истории резолюции Всемирной ассамблеи здравоохранения, посвященной менингиту, и единогласно поддержана государствами-членами ВОЗ.

В дорожной карте поставлена глобальная задача по освобождению мира от менингита, в рамках которой сформулированы три амбициозные цели:

• элиминация эпидемий бактериального менингита;
• сокращение числа случаев вакциноуправляемого бактериального менингита на 50% и смертности от него на 70%;
• снижение числа случаев вызванной менингитом инвалидности и повышение качества жизни людей, перенесших менингит любого типа.

В дорожной карте изложен общий план достижения этих целей посредством согласованных действий по пяти взаимосвязанным направлениям:

• предупреждение и ликвидация эпидемий с упором на разработку новых недорогостоящих вакцин, достижение высокого охвата иммунизацией, совершенствование стратегий профилактики и реагирования на эпидемии;
• диагностика и лечение с акцентом на быстрое подтверждение диагноза и оптимальное оказание медицинской помощи;
• эпиднадзор за заболеваниями для информационного обеспечения решений в области профилактики и борьбы с менингитом;
• оказание помощи и поддержки лицам, перенесшим менингит, с упором на раннее выявление и расширение доступа к помощи и поддержке при осложнениях менингита;
• информационно-разъяснительная работа и взаимодействие с населением для повышения осведомленности о менингите, привлечения стран к борьбе с заболеванием и обеспечения реализации права людей на профилактику, лечение и последующий уход.

В рамках другой сопутствующей инициативы ВОЗ в консультации с государствами-членами работает над межсекторальным глобальным планом действий по эпилепсии и другим неврологическим расстройствам для решения многочисленных проблем и устранения пробелов в области ухода и обслуживания людей с эпилепсией и другими неврологическими расстройствами во всем мире. Вопросы защиты права людей с инвалидностью также признаются и рассматриваются в Глобальном плане действий ВОЗ по инвалидности, подготовленном в соответствии с положениями Конвенции о правах ребенка и Конвенции о правах инвалидов (КПИ), а также в эпохальной резолюции о достижении наивысшего уровня здоровья для людей с инвалидностью, принятой на 74-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения.

Несмотря на то, что дорожная карта по борьбе с менингитом посвящена всем типам этого заболевания, в первую очередь она касается вопросов борьбы с основными возбудителями острого бактериального менингита (менингококк, пневмококк, haemophilus influenzae и стрептококк группы B). В 2019 г. эти бактерии были причиной более половины из 250 000 случаев смерти от всех форм менингита. Они также являются возбудителями других тяжелых заболеваний, таких как сепсис и пневмония. Против каждого из этих возбудителей инфекций вакцины либо уже существуют, либо, как в случае со стрептококком группы В, ожидаются в ближайшие годы.

Источники:

Defeating meningitis 2030: baseline situation analysis

Достижение целей в области борьбы с менингитом на период до 2030 г. Глобальная дорожная карта

Конфедерация организаций по борьбе с менингитом (comomeningitis.org)

Менингеальная кома: причины развития, терапия и осложнения

Менингеальная кома возникает как острое осложнение любого инфекционно-воспалительного процесса протекающего в центральной нервной системе. К менингеальной коме может привести наличие у больного энцефалита или менингита. Инфекционное поражение головного мозга приводит к нарушению большинства его функций.

Клиническая картина и симптомы

Основным симптомом при развитии менингеальной комы является ригидность мышц затылка и патологические менингеальные признаки. При исследовании спинномозговой жидкости при цитологическом исследовании выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий. Что говорит о бактериальном поражении мозга. Непосредственно перед утратой сознания больного беспокоит сильная и мучительная головная боль, резь в глазах. Больной адинамичен и малоконтактен.  У пациента возможно возникновение рвоты неприносящей облегчения, при развитии отёка головного мозга. При отсутствии помощи кома становится глубокой и приводит к нарушению дыхания,  и резкому снижению артериального давления.

Причины менингеальной комы

Менингеальная кома является самым опасным осложнением инфекционных заболеваний мозга. Поражение центральной нервной системы может быть вирусной и бактериальной этиологии. При развитии воспалительного процесса в головном мозге происходит его отекание и появляется гиперпродукция ликвора, что ведёт за собой к увеличению внитричерепного давления и сдавлению структур головного мозга. Это состояние приводит к нарушению деятельности корковых структур, а затем и подкорковых ядер.

Лечение

Такой пациент обязательно должен находиться в отделении интенсивной терапии. При бактериальной природе менингита или энцефалита проводят массивную антибактериальную терапию. Для купирования отёка головного мозга применяют форсированный диурез, в самых серьёзных случаях проводят люмбальную пункцию. Клинический Институт Мозга проводит лечение пострадавших от менингеальной комы. На базе Центра работают специалисты с внушительным опытом лечения данного патологического состояния.

Первая помощь

При выявлении пострадавшего из-за менингеальной комы обязательно вызовите скорую помощь и не покидайте больного до приезда специалистов. Придайте больному горизонтальное положение, однако головной конец немного приподнимите. Обязательно осуществляйте постоянный контроль за дыхательной и сердечнососудистой деятельностью. Каждые несколько минут проверяйте пульс на лучевых или сонных артериях, а также проверяйте дыхание пострадавшего. К сожалению, при возникновении коматозного состояния пациент нуждается в специализированной помощи, и сделать что-либо без специальных препаратов не представляется возможным. 

Осложнения при менингеальной коме

К осложнениям менингеальной комы можно отнести необратимые нарушения работы структур головного мозга. При неосуществлении декомпрессии головного мозга. Пострадавший может погибнуть из-за избыточного внутричерепного давления из-за вклинения ствола головного мозга в большое затылочное отверстие.

Рейтинг: 4/5 — 3 голосов

Программы:

Другие статьи по теме:

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

Уважаемые горожане! Соблюдайте профилактические меры — Объявления

Бактериальный менингит

Бактериальный менингит — воспаление оболочек головного или спинного мозга, развивающееся в результате бактериальной инфекции. В мире регистрируют 3-10 случаев менингококкового менингита на 100000 населения (в России — 3:100000).

Бактериальный менингит: причины возникновения болезни

Основные возбудители поражений у новорождённых -стрептококки группы В или D

Факторы риска

• Иммунодефицитные состояния;
• Алкоголизм;
• Нейрохирургические вмешательства;
• Черепно-мозговые травмы;
• Хирургические вмешательства на брюшной полости

Заболевание регистрируют повсеместно (особенно часто у новорождённых, младенцев и пожилых). В большинстве случаев возбудители передаются воздушно-капельным путём; листерии способны инфицировать плод внутриутробно либо при прохождении его по родовым путям

Бактериальный менингит: механизм возникновения болезни

В большинстве случаев входные ворота — слизистые оболочки зева и носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным путём. Бактериальные токсины действуют на ЦНС и вегетативную (симпатоадреналовую) нервную систему, приводя к развитию инфекционно-токсического шока, ДВС с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, надпочечники, сердце, конечности, с последующим некрозом очагов поражения. При менингите поражаются мягкие оболочки мозга. Периваскулярное распространение инфекции в вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, при переходе воспаления на эпендиму возникает эпендиматит. Повышение внутричерепного давления может приводить к смещению мозга, сдавливанию продолговатого мозга в большом затылочном отверстии и смерти при симптомах бульбарного паралича дыхания.

Бактериальный менингит: признаки болезни

Инкубационный период — 2-12 сут. Затем в течение 1-3 дней развивается острый назофарингит с высокой температурой тела (до 38 °С). Проникновение возбудителей в кровоток сопровождается внезапным приступом озноба, головной болью и повышением температуры тела до 40 °С. Менингит развивается остро, с ознобом, повышением температуры тела, головной болью, тошнотой, рвотой, гиперестезией. Характерны менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, симптомы Брудзйньского), у детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков. Могут появиться патологические рефлексы (Бабинскй, Оппенхапма), признаки поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар). Возможно появление геморрагической экзантемы на конечностях, туловище и лице; первоначально она имеет вид петехий, затем звёздочек неправильной формы и крупных кровоизлияний. При остром отёке и набухании головного мозга возможны кома, клоникотонические судороги, одышка. При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом. Позднее менингеальные симптомы угасают и развиваются отёк лёгких и гемипарезы. При присоединении эпендиматита — сонливость, мышечная ригидность, развитие симптомов гидроцефалии.

При менингоэнцефалите в клинической картине преобладают очаговые расстройства, патологические рефлексы, парезы и параличи, признаки поражения черепных нервов.

сепсис, абсцесс головного мозга, эпилепсия, менингиты другой этиологии.

Режим. Больным показана госпитализация в отделение интенсивной терапии. При подозрении на менингит обязательно проводят поясничную пункцию под прикрытием антибактериальной терапии (до выявления возбудителя и определения его чувствительности назначают антибиотики широкого спектра). Постоянное медицинское наблюдение, чтобы не пропустить момент начала припадка и предотвратить возможное развитие асфиксии. Терапия любых сопутствующих заболеваний. Профилактика гипотермии и дегидратации. Хирургическое лечение показано в случае развития гнойных осложнений (абсцесс, эмпиема). Применяют антибиотики — лечение начинают немедленно после забора материала для бактериологического исследования и определения чувствительности микрофлоры.

МЕНИНГИТ ВИРУСНЫЙ

Вирусный менингит — инфекционное серозное воспаление мягких мозговых оболочек; обычно протекает остро, возможны рецидивы.

Частота

10000 случаев/год.

Этиология

Возбудители — вирусы ECHO (70-80% всех случаев), вирусы Коксаки типов А и В, вирус эпидемического паротита, вирус Эпстата-Варр, тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы, ВПГ 2 типа, цитомегаловирус и аденовирусы (обычно 2, 6, 7, 12 и 32 сероваров).

Эпидемиология

• Заболевание широко распространено
• Основные пути передачи — воздушно-капельный и контактный, также возможен трансмиссивный путь передачи или внутриутробное заражение
• Пик заболеваемости менингитами, вызванными арбовирусами, — лето, а поражений, вызываемых вирусом эпидемического паротита, — зима и весна.
Патоморфология Лимфатическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и желудочков.

Клиническая картина

• Начало острое — головная боль, тошнота, рвота, выраженные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига, верхний и нижний симптомы Брудзинъского). В ряде случаев отмечают фотобоязнь
• У детей грудного возраста — выбухание и напряжение родничков
• При тяжёлом течении ступорозное состояние сменяется психомоторным возбуждением и бредом
• Возможны патологические рефлексы (Бабински, Оппенгей-ма), поражения черепных нервов (чаще III, IV, VII пар)
• При остром отёке и набухании головного мозга нарастают общемозговые расстройства, возможны потеря сознания, клоникотонические судороги, одышка
• В отличие от бактериальных менингитов, кожные высыпания наблюдают редко.

Методы исследования

• Исследование СМЖ (поясничная пункция)
• Отмечают плеоцитоз; обычно преобладают мононуклеары, но иногда на ранних стадиях доминируют полинуклеары. Цитоз достигает 3000-4000, но обычно 50-200
• Давление в СМЖ повышено; содержание белка более 150 мг% (иногда более 1500 мг/л). Содержание глюкозы обычно нормальное (исключая менингиты, вызываемые ВПГ и вирусом инфекционного паротита)
• Общий анализ крови: нормальное или слегка увеличенное содержание полиморфо-нуклеаров.

Дифференциальный диагноз

• Бактериальные менингиты
• Энцефалиты
• Острая энцефалопатия
• Постинфекционные энцефаломие-литы
• Параменингеальные инфекции (например, субдуральная эмпиема)
• Карциноматозный менингит
• Мигрень
• Абсцессы головного мозга
• Туберкулёз
• Сифилис
• Амебиаз
• Лептоспироз.

Лечение:

Препараты выбора
• Противовирусные препараты и антибиотики не показаны

Лечение

симптоматическое
• При выраженной головной боли — наркотические анальгетики парентерально
• При рвоте — противорвотные средства, например прометазин (дипразин) 25 мг в/м через 3-4 ч
• После купирования тошноты и рвоты для снятия головной боли -анальгетики внутрь, например таблетки, содержащие парацетамол и кодеин, по 1 -2 таблетки через 3-4 ч (взрослым)
• При высокой температуре тела — ацетаминофен (парацетамол) -взрослым по 650 мг внутрь или в суппозиториях каждые 4 ч, детям 60 мг на год жизни или по 10-15 мг/кг
• Антибиотики применяют до подтверждения вирусной этиологии менингита или в сомнительных случаях (в этом случае в/в назначают антибиотики широкого спектра действия, проникающие через ГЭБ, см. Менингит бактериальный).

Меры предосторожности

• Не следует назначать ацетилсалициловую кислоту (аспирин) детям и подросткам в связи с возможным развитием синдрома Рея
• Производные фенотиазина могут вызывать дистонические реакции, особенно у подростков
• Повторные поясничные пункции проводят только при атипичном течении заболевания.

Осложнения

• Глухота
• Судорожные припадки (редко). Течение и прогноз
• Прогноз большинства поражений благоприятный
• Полное выздоровление отмечают в течение 2-7 дней
• Головная боль и другие симптомы могут сохраняться, периодически появляясь и исчезая, в течение 1-2 нед.

Серозный менингит

Серозный менингит— группа инфекционных заболеваний нервной системы, характеризующихся острым развитием общемозгового, менингеального синдромов и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости серозного характера. Серозные менингиты вызываются чаще энтеровирусами (вирусами Коксаки и ECHO), реже — вирусом эпидемического паротита, вирусом герпеса и др.

Пути передачи – воздушно-капельный и контактный. Чаще всего можно заразиться в местах, где много людей, через грязные руки, плохо вымытые овощи и фрукты, при купании в загрязненных водоемах и речках. Это говорит о том, что серозный менингит – сезонное заболевание, пик активности которого приходится на летнее время года. Наиболее восприимчивы к серозному менингиту дети от трех до шести лет, с возрастом восприимчивость организма к возбудителям снижается и соответственно взрослые серозным менингитом болеют значительно реже. Дети до 6 месяцев не болеют совсем, т.к. они находятся под защитой врожденного иммунитета, полученного от матери

Серозный менингит бывает двух типов: первичный и вторичный. Первичный менингит возникает тогда, когда ему не предшествуют никакие инфекционные заболевания. Возбудителем его выступают энтеровирусы. Вторичный менингит возникает как осложнение после перенесенного инфекционного заболевания. Возбудителем в этом случае бывают вирусы различных инфекций:полиомиелита, паротита,кори,ветрянкии пр.

Есть несколько возможных видов заболевания. Каждый из них протекает по-своему и имеет свои последствия.

• Форма Моляре. Начинается болезнь очень быстро. Причем первым делом проявляются симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то, что характерный для менингита синдром развивается, температура остается в норме. Буквально через 2 дня больной выздоравливает, но возможно появление рецидивов.
• Острый тип сопровождается очень высокой температурой, которая достигает 41 градуса. Зачастую даже поражаются некоторые мозговые нервы.
• Серозный менингит может быть и острой гипертензионной формы. В этом случае присутствует синдром заболевания, который характеризуется резким поднятием температуры. Головная боль при этом очень сильная, рвота наступает без причины.
• Самой тяжелой формой серозного менингита является менингоэнцефаломиелитический вариант заболевания. Моментально появляются рефлексы патологического характера. Возникают даже параличи.
• Существуют серозные менингиты, которые вызваны вирусами полиомиелитоподобного вида. Это заболевание возникает исключительно летом или осенью. Поражает оно детей, а взрослых – очень редко. Кишечные расстройства и высокая температура сопровождают больного постоянно.
• Существует еще и паротитный вид. Развивается он на фоне увеличения в размерах слюнных желез.
• Во время эпидемий гриппа врачи отмечают, что появляется гриппозный серозный менингит. Он развивается либо на пике болезни, либо уже по ее завершении.
• Наконец, очень часто встречаются вторичные формы. Они развиваются в качестве осложнений таких заболеваний, как насморк, ангина, пневмония, даже конъюнктивит.

Симптомы серозного менингита

Серозные менингиты у детей, обычно начинаются с резкого повышения температуры, и появления сильной головной боли, после чего, возможно появление и других признаков этой болезни. Вирус, крайне устойчив во внешней среде, и может спокойно просуществовать, к примеру, в водопроводной воде, до нескольких недель, и даже выдерживает, недолгое кипячение. Чаще всего, этим видом менингита, болеют дети дошкольного и школьного возраста. Острый период этого заболевания длится 3-5 дней, а до наступления полного выздоровления проходит примерно 2 недели. У многих детей, признаки менингита, выражены не ярко, что становится причиной постановки неправильного диагноза. Но несмотря на это, прогнозы, касающиеся последствий заболевания и выздоровления, при серозном менингите у детей, более благоприятны.

Существует ряд признаков менингита у детей, их называют менингеальный синдром. Случаи, когда признаки менингита у детей проявляются все сразу, в особенности это касается малышей, встречаются не очень часто.

Основные признаки менингита у детей

• Сильная головная боль. (Может усиливаться при воздействии света и звука)
• Рвота
• Вялость. Практически во всех случаях, ребенок, просто лежит «пластом»
• Высокая температура. (Практически не сбивается обычными жаропонижающими средствами)
• Ригидность мышц. Попытайтесь, лежащему на спине ребенку, прижать подбородок к груди. В случае, если наблюдается ригидности мышц, сделать это, очень трудно, а чаще всего, просто невозможно.
• Больные дети, стараются лежать на боку, поджав ноги и откинув голову назад.
• У малышей до года возможно набухание родничка.

Все перечисленные признаки менингита у детей, являются косвенными, и служат, только для постановки предварительного диагноза. Окончательный диагноз, а соответственно и лечение, определяют только по результатам спинномозговой пункции. К сожалению, эта далеко неприятная процедура, является единственным точным методом диагностирования этого заболевания. При возникновении серозного менингита у детей врачи обычно дают благоприятный прогноз, за исключением особых случаев. Ребенок помещается для лечения в стационар, где проводит под наблюдением врачей 2-3 недели. Впоследствии ребенок, перенесший серозный менингит, ставится на учет у невропатолога. Важнейшим условием для правильного, полноценного лечения с последующим выздоровлением является правильный и своевременно поставленный диагноз.

При заборе спинномозговой пункции, у ребенка больного менингитом, спинномозговая жидкость молочно цвета, вытекает под давлением. Но, несмотря на то, что процедура является несколько болезненной, после нее, ребенку сразу становится лучше, головная боль практически проходит, температура постепенно нормализуется.

Менингит заболевание опасное своими последствиями. Если вовремя не обратиться за медицинской помощью последствиями серозного менингита могут быть:

• Потеря слуха (частично или полностью)
• Потеря зрения
• Нарушения речевого аппарата
• У детей возможна задержка развития психики.

В особо тяжелых случаях кома или смертельный исход

Диагностика менингита

К основным методам диагностики менингита относятся:

• Исследование цереброспинальной жидкости. Цереброспинальную жидкость получают с помощью поясничной пункции. При диагностике менингита определяют различные характеристики жидкости (прозрачность и цвет, количество и состав клеток, количества белка, глюкозы, а также наличие микрофлоры), которые позволяют выявить изменения характерные для менингита.
• Рентгенография черепа.
• Осмотр глазного дна.
• Компьютерная и ядерно-магнитно резонансная томография.
• Электроэнцефалография.

Диагноз менингита устанавливается на основании сочетания 3 признаков:

• Наличие симптомов менингита.
• Признаки инфекции.
• Наличие характерных изменений в цереброспинальной жидкости.

Лечение серозного менингита

Серозный менингит хорошо поддается лечению и при своевременном обращении за медицинской помощью велика вероятность положительного прогноза. Стационарное лечение длится 3-4 недели. Лечение происходит только в условиях стационара и определяется после подтверждения диагноза и определения возбудителя болезни. При остром течении болезни лечение нужно начинать как можно быстрее. В лечебный курс входят:

• Антибактериальные препараты
• Терапия по снятию интоксикации (раствор Рингера, плазма крови)
• Витамины для поддержания организма (В2,В6, аскорбиновая кислота и пр.)
• Мочегонные препараты для снижениявнутричерепного давленияи для предупреждения отека мозга
• В некоторых случаях назначают оксигенотерапия – кислородные ингаляции.

После лечения маленькие пациенты находятся на диспансерном учете у невропатолога. В дальнейшем менингит будет еще долго напоминать о себе головными болями, повышенной усталостью, проблемами с запоминанием.

Профилактика серозного менингита

Как уберечь себя и своих близких от заражения серозным менингитом?

• Купаться только в строго разрешенных местах, особенно детям. Поскольку открытые водоемы могут быть источником инфицирования.
• Пить только очищенную и кипяченую воду
• Тщательно мыть руки, соблюдать правила личной гигиены.
• Тщательно мыть и обдавать кипятком овощи и фрукты.
• Закалять свой организм и вести здоровый образ жизни.
• Старайтесь воздерживаться от контакта с больными менингитом. Некоторые типы менингита передаются воздушно-капельным путем, например, при поцелуях, кашле, чиханье, а также в результате совместного использования предметов личной гигиены, например, зубной щетки или полотенца. Если в вашей семье есть больные менингитом, постарайтесь изолировать их от остальных членов семьи;
• после близкого контакта с больным менингитом обязательно обратитесь к врачу. В зависимости от степени близости контакта и типа менингита вам нужно будет принять антибиотик для профилактики заболевания;
• будьте особенно осторожны во время путешествий в потенциально опасные районы. Некоторые типы менингита переносятся животными и насекомыми, поэтому старайтесь держаться от них как можно дальше, и не забывайте пользоваться средством против насекомых.
• организм как ребенка, так и взрослого, от возможных тяжелых последствий в виде менингита.

Соблюдать календарь профилактических прививок, например, тривакцина КПК (корь, паротит,краснуха) Вакцинация помогает предотвратить многие заболевания, которые могут привести к менингиту. Чаще всего прививки против менингита делают детям в раннем возрасте.

Симптомы менингита у детей – гнойный менингит у взрослых, бактериальный менингит цена лечения

Воспалительный процесс, поражающий оболочки головного и спинного мозга, носит название «менингит». Это стремительно протекающая инфекционная болезнь может быть спровоцирована проникновением в организм всевозможных болезнетворных микроорганизмов, например:

• энтеровирусы;
• палочки Коха;
• менингококк;
• вирусы кори, герпеса и т.д.

Кроме того, привести к развитию менингита у детей и взрослых может наличие на шее и лице пациента – то есть в непосредственной близости от его головного мозга – чирьев и фурункулов, гайморит в запущенной форме, воспаление среднего уха пациента и некоторые другие сопровождающиеся воспалением заболевания. Их лечение под контролем квалифицированного специалиста – а именно такие доктора ежедневно ведут прием пациентов в «ОН КЛИНИК в Рязани» — позволит не допустить развитие этого угрожающего жизни осложнения.

Первые симптомы менингита могут проявиться у пациента любого возраста и пола. Однако в группе риска развития этого смертельно опасного заболевания находятся прежде всего лица со сниженным иммунитетом, а также преждевременно появившиеся на свет дети и те, кто получил черепно-мозговую травму или страдает от какого-либо заболевания, поражающего центральную нервную систему.

В том случае, если менингит у детей и взрослых своевременно выявлен и начато его эффективное лечение, наверняка удастся избежать поражения жизненно важных органов и систем организма человека. Это не относится к реактивной разновидности данного заболевания, при которой в отсутствие начатого в первые 24 часа с момента появления симптомов менингита лечения пациент может даже утратить зрение или слух, а в особо тяжелых случаях не исключены кома с последующей смертью больного.

Практически в 100% случав перенесенный ранее менингит и взрослых и детей является гарантом того, что пациент не заболеет им повторно. Это связано с тем, что у ранее переболевшего формируется иммунитет к возбудителям этого заболевания.

Гнойный менингит у взрослых и детей и его другие разновидности

Очень опасен для жизни и здоровья пациента гнойный менингит. В 9 случаях из 10 причина этой болезни – это инфекция, которая приводит в том числе и к поражению центральной нервной системы пациента, а также к патологическому изменению характеристик спинномозговой жидкости. Первые симптомы этой болезни могут напоминать обычное ОРВИ, но спустя бкувально 3-4 часа к ним присоединяются такие характерные симптомы менингита бактериального происхождения, как:

• невыносимая головная боль;
• бессознательное состояние;
• неукротимая рвота;
• сыпь на коже;
• гипертонус мышц затылка;
• у многих пациентов эти симптомы сопровождаются внезапно появившимся косоглазием.

Что касается присущих менингиту симптомов у детей, то к вышеперечисленным признакам этого заболевания присоединяются также сонливость, расстройство желудка, пульсирование родничка. Кроме того, у ребенка могут появиться преходящие судороги.

Наиболее опасная разновидность инфекции – это реактивный бактериальный менингит, клиническая картина которого стремительна и удручающа. Если медицинская помощь не подоспела к пациенту в первые сутки с начала заболевания, то существует опасность летального исхода вследствие наличия в непосредственной близости от головного мозга большого количества очагов гнойного воспаления. Выявить это угрожающее не только сохранению трудоспособности человека, но и его жизни, заболевание можно при помощи взятия у пациента поясничной пункции.

Лечение менингита в «ОН КЛИНИК в Рязани»

Менингит – это не то заболевание, которое может пройти само собой или при помощи лечения народными средствами в домашних условиях. При появлении его первых симптомов больного следует незамедлительно госпитализировать – только квалифицированное лечение в стационаре способно предотвратить наступление у пациента инвалидности, а в особо тяжелых случаях – его летальный исход.

Курс лечения при помощи антибиотиков широкого спектра действия в стационаре позволяет уничтожить болезнетворные микроорганизмы, активность которых привела к развитию заболевания . В случае особо тяжелого его течения препараты вводятся прямо внутрь его спинномозгового канала.

Вас интересует цена лечения менингита в «ОН КЛИНИК в Рязани»? Все вопросы можно задать по телефону нашему администратору.

Коматозные состояния | Компендиум — справочник лекарственных препаратов

Значение термина кома становится хорошо понятным при знакомстве с его историей. Древ­ние греки писали его через два «м» и обозначало оно — удар, то есть уже в названии состояния было заложено определение наиболее частой сосудистой катастрофы, его и вызывающей (наше написание этого слова через одно «м» эквивалентно гречес­кому слову «волос» и никак не соответствует современному медицинскому смыслу обсуждаемого термина). Иллюстрируя эмоциональную тяжесть определения, данного еще древними греками, мож­но привести следующий пример. В древнегреческих трагедиях часть действия обозначалась «commos» и именно в этой части хор вместе с действующими лицами доносили до зрителей ужас события и осо­знание его беспросветности (например в трагедии Софокла — известие об убийстве Эдипом отца и женитьбе на собственной матери).

Активность человека, сохранность когнитивных функций обеспечивается адекватной деятельностью ге­мисфер мозга и активирующим влиянием ретикулярной системы (комплекс ядер и соединяющих их волокон, простирающихся от моста через средний мозг к задним диэнцефалическим структурам). Система получает аф­ферентные импульсы от соматических, висцеральных, слуховых и зрительных рецепторов, передавая их че­рез таламические ядра в кору мозга. На любом уровне существует обратная связь. Нарушение этой функции вызывает снижение активности, нарушение сознания, которое может быть кратким или длительным, умерен­ным или глубоким. При судорожных припадках потеря сознания может длиться 1 ч и более. Полная потеря со­знания, длящаяся 3 ч и более, — свидетельство тяжелых интракраниальных или метаболических нарушений и соответствует критериям комы.

Кома — крайне тяжелое состояние, характеризую­щееся потерей сознания, расстройством функций всех органов чувств, нарушением кровообращения, дыха­ния, метаболических процессов. Переходные состо­яния между бодрствованием и полной потерей созна­ния называются сомноленция и сопор (прекома). Кома, как и многие другие состояния, не диагноз, а исход большого количества болезненных расстройств. Кома чаще в медицинской практике вызвана сосудистыми катастрофами, но может развиться в результате об­щей интоксикации, нарушения обмена, травмы моз­га, особенно деструкции его коры и ствола.

Все вышеперечисленное ведет к дисфункции по­лушарий мозга, диэнцефалических структур и/или ствола мозга. Очаговые изменения в супратентори­альных структурах могут либо сами по себе значи­тельно повредить гемисферы, либо вызвать их отек со сдавлением диэнцефалических активирующих систем и среднего мозга, «выдавливая» их через на­лет с возрастанием давления на ствол мозга. Первич­ные субтенториальные повреждения (в стволе мозга или в мозжечке) могут непосредственно сдавливать ретикулярную формацию.

Супратенториальными причинами комы могут быть травма мозга, опухоли или абсцессы, кровоиз­лияния или ишемические инфаркты, эпи- или суб­дуральные гематомы.

Из возможных субтенториальных процессов из­вестны инфаркты, травмы, опухоли моста и мозжечка.

Из общих заболеваний к коме могут привес­ти аноксия или ишемия мозга (аритмия, отравле­ние угарным газом), васкулит, диффузные болезни соединительной ткани, инфекции мозга, уремия, диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточ­ность, гипогликемия, этиловый и метиловый спир­ты, наркотики, а также эпилептический статус, суб­арахноидальное кровотечение, кататония.

Наиболее частые причины комы или состояния, требующие ее исключения, приведены в табл. 13.1.

Таблица 13.1

Наиболее частые причины глубоких бессознательных состояний

Алкогольная острая интоксикация

Запах алкоголя. Пациент обычно ступорозен, отвечает на резкие раздражители. Лицо и конъюнктивы гиперемированы. Температу­ра тела в норме или субнормальная. Зрачки умеренно расширены, одинаковы, реагируют на свет. Дыхание глубокое и шумное, но не хрипящее. Концентрация алкоголя в крови 43 ммоль/л.

Лекарственные средства, ядовитые растения и грибы, нар­котики

У взрослых — 60–70%, у детей и подростков — до 80–95% всех слу­чаев комы неизвестной этиологии.

Гипогликемия

Инсулинома или передозировка инсулина. Начало может быть ост­рое с судорог. Обычно дебютирует с головной боли, потливости, тошноты, боли в животе, ощущение голода. Кожа бледная, влажная. Зрачки на свет реагируют. Положительный симптом Бабинского.

Диабетический кетоацидоз

Начинается постепенно. Кожа сухая. Фруктовый или ацетоновый запах в выдыхаемом воздухе. Температура тела субнормальная. Боль в животе. Глаза запавшие. Гипервентиляция. Глюкозурия. Кетонурия. Гипергликемия. Метаболический ацидоз.

Инсульт

Возраст 40 лет и старше. АГ или другие заболевания сердечно-со­судистой системы. Начало острое. Признаки стволовых нарушений. Лицо часто ассиметричное. Очаговая неврологическая симптоматика вплоть до гемиплетии. Зрачки нередко разные по диаметру, реакция на свет вялая. Температура тела, частота пульса и дыхания вариабельны. Изменения на ЯМР и КТ. Может быть показана люм­бальная пункция.

Обморок

Начало острое. Часто следует за эмоциональным стрессом. В кому переходит редко (аритмии). Бледность. Пульс мягкий, редкий или резко учащен. В положении лежа — быстрое восстановление.

Травма черепа

Анамнез. Внешние следы травмы (кровотечения из носа или уха, ликворея, переломы костей). Кома начинается остро или посте­пенно. Температура тела повышена или нормальна. Зрачки неравномерны, реакция вялая. Характер дыхания, пульса вариабельны (дыхание учащено, неравномерное; пульс вначале быстрый, затем редкий). АД непостоянно. Рефлексы нарушены.

Эпилепсия

Судороги. Начало острое. Язык со следами прикусов. Бессозна­тельное состояние. Температура тела, пульс и частота дыхания вариабельны (повышение на фоне приступа или тут же после него). Зрачки на свет реагируют.

Учитывая крайнюю тяжесть положения пациента, ДД должна быть краткой, решительной, коллегиаль­ной, а посиндромная терапия — начинаться до оконча­тельного выяснения всех этиологических факторов.

Что же следует предпринять?

А.

1. Убедиться в на­личии комы.
2. Удостовериться, что жизненно важные функции (сердцебиение, кровообращение, дыхание) сохранены в той мере, чтобы обеспечить вам опреде­ленный период для раздумий и действий. Если прояв­ления угрожающи, немедленно начать посиндромную терапию.
3. Определить диаметр зрачков, спонтанные движения глаз, двигательную активность пациента.
4. Общий анализ крови, определение уровня глюко­зы, электролитов, биохимический анализ крови, га­зовый состав крови крови, токсикологический скри­нинг.
5. Ввести 100 мг тиамина. Ввести 50 г глюкозы (при быстром улучшении состояния введение про­должить). Эти действия призваны выявить и тут же устранить гипогликемию, быстро ведущую к гибели нейронов. Следующий неотложный шаг — исключе­ние наркотической комы. Ввести 0,4 мг налоксона. Препарат может привести к расширению зрачков у пациента с миозом, но только этого недостаточно для утверждения о наркотической коме и введение можно повторить.
6. По возможности собрать анамнез и в со­вокупности попытаться обобщить его с уже имеющи­мися результатами физикального обследования (По осмотру кожи и мягких тканей, особенно на волосис­той части головы исключить травму. Очень осторожно убедиться в сохранности позвоночного столба и про­верить ригидность затылочных мышц. Определить гипер- или гипотермию у пациента. Определить запах выдыхаемого воздуха. Неврологическое обследование провести по упрощенной схеме, но обязательно оце­нить симметричность рефлексов, ответ на раздражи­тели, наличие фасцикуляций. Глазное дно осмотреть без расширения зрачков). Этап А не должен занимать более 5–10 мин!

Б.

1. ЭЭГ, ЭКГ, рентгеновское ис­следование (череп, грудная клетка, позвоночник).
2. Окуловестибулярные пробы.
3. Люмбальная пунк­ция (удостовериться предварительно, что нет крити­ческой внутричерепной гипертензии или местных ог­раничивающих изменений в области пункции).
4. КТ, ЯМР, ангиография.

Церебральная кома может быть обусловлена сосу­дистой патологией (кровоизлияния, церебромаляция) или иметь несосудистые причины (опухоль, травмы, инфекции). Возможно стремительное развитие симп­томов при сосудистой патологии или травмах, и мед­ленное формирование клинической картины комы при опухолях или инфекционных процессах.

Остро возникшее длительно сохраняющее нару­шение сознания типично для сосудистой патологии. Если в этих случаях при гемиплегии отмечают откло­нение взгляда в противоположную сторону, то есть основания говорить о нарушениях в бассейне внут­ренней сонной артерии. Если имеется перекрестная симптоматика поражения черепно-мозговых нервов и конечностей, то нарушения развились в области кро­воснабжения вертебральной или базилярной артерий. При этом возможно отведение глаза в здоровую сторо­ну. Однако отклонение глаза в определенную сторону отмечают непостоянно, а гемисимптоматику у кома­тозного больного выявить сложно. В сомнительных случаях необходимо исключить гипогликемию, инток­сикацию, уремию и водно-электролитные нарушения.

Сосудистые катастрофы мозга — одна из ведущих причин смерти. Они занимают 2-е место после болезни Альцгеймера среди всех причин тяжелейших и необра­тимых психоневрологических изменений личности.

Факторами риска развития цереброваскулярных катастроф являются:

1. Корригируемые

• АГ;
• гиперлипидемия;
• гиперкоагуляция;
• повышение вязкости крови;
• сахарный диабет;
• васкулит;
• нарушения ритма сердца;
• клапанные пороки сердца;
• кардиомиопатия;
• мигрень в анамнезе;
• алкоголизм;
• табакокурение;
• наркомания;
• пероральные контрацептивы (прежде все­го — первых поколений. Современные низкодозные контрацептивы менее токсичны).

2. Некорригируемые:

• мужской пол;
• возраст 60 лет;
• инсульт в семейном анамнезе;
• ранее существовавшие преходящие нарушения мозгового кровообращения;
• ранее перенесенный инсульт.

Нарушения мозгового кровообращения — либо ишемический синдром, либо кровоизлияние.

В норме адекватный кровоток обеспечивается достаточно развитыми коллатералями от одной поз­воночной артерии к другой, между сонными и поз­воночными артериями через Виллизиев круг, через коллатерали на уровне гемисфер мозга.

Ишемию вызывают чаще тромбы или эмболы. Большие атероматозные бляшки обычно образуют­ся в общей сонной артерии, позвоночных артериях и их ветвях. Но эмболы чаше всего исходят из облас­ти бифуркации сонной артерии. Эмболы могут по­явиться как самостоятельно, так и после инвазивных процедур (например катетеризации аорты). Тром­бозы интракраниальных сосудов могут развиться в крупной артерии на основании мозга, в глубоких перфорантных или мелких кортикальных ветвях. Но чаще поражаются средняя церебральная артерия и ее ветви. Часто блокируются также сифон сонной артерии и базилярная артерия чуть проксимальнее задней мозговой артерии.

Внутримозговые кровоизлияния требуют ДД между кровоизлияниями при гипертензивных состояниях (наиболее вероятен возраст 45–65 лет) и субарах­ноидальных кровотечениях при разрыве аневризма сосудов. Интрацеребральный геморрагический синд­ром — это результат разрыва атеросклеротически из­мененного сосуда на фоне АГ или разрыв сосуда пос­ле его тромбирования. Значительно реже причинами являются мальформации сосудов, амилоидная ангио­патия, кокаиновый васкулит, нарушения свертыва­ния крови или коллагенозы. При разрывах сосудов симптоматика развивается очень быстро, обычно ей предшествует длительная АГ. Появляется резкая го­ловная боль, через несколько минут человек может потерять сознание. Нередки тошнота, рвота, фо­кальные или генерализованные судороги, делирий. Развивается глубокая кома, температура тела повы­шена. При больших кровоизлияниях более полови­ны больных погибают в ближайшие несколько дней. Кровоизлияние может быть в любом участке мозга, но наиболее опасны кровоизлияния в область базаль­ных ганглиев, внутренней капсулы, таламуса, моз­жечка или в ствол мозга. Сравнительно массивные кровоизлияния отмечают из срединной мозговой ар­терии, обусловливая поражения области внутренней капсулы, что объясняет гемиплегию. Реже выявляют кровотечения в мозжечок и в мост. Медленно разви­вающаяся опухолеподобная симптоматика возможна при небольших внутримозговых кровоизлияниях с перифокальным отеком. В то же время и ишемичес­кие инсульты могут манифестировать резко, по типу удара, так что ДД этих расстройств с кровоизлияния­ми и инфарктами без применения дополнительных методов (КТ, ЯМР, ликвордиагностика) оказы­вается чрезвычайно затруднительной. Изменения ликвора целиком определяется тем, сообщается ли кровоизлияние с ликворной системой. При проры­ве крови в желудочки или при субарахноидальном кровоизлиянии ликвор приобретает кровянистый характер, а при ишемических инфарктах остается нормальным или определяется легкий плеойоцитоз с незначительным повышением белка. Прорыв кро­ви в желудочки приводит к дальнейшему углублению комы, дыхание становится аритмичным, отмечается гипертермия. У ряда больных развиваются тоничес­кие судороги, у других — арефлексия.

При субарахноидальном кровотечении в результате разрыва врожденной или микотической аневризмы, при лейкозах, геморрагических диатезах, передози­ровке антикоагулянтов или после травм развивается резкая интенсивная головная боль, часто распро­страняющаяся в затылок. Не исключены судороги, в первые 5–10 дней повышается температура тела. Достаточно быстро появляются симптомы менингизма, возможны гемиплегический синдром и кома. Большинство аневризм связано со средней или пе­редней мозговыми артериями, с коммуникативны­ми артериями Виллизиева круга. Как правило, они исходят из бифуркационного кармана артерий, где тоньше всего мышечный слой стенки. В качестве сопричин называют артериосклероз и АГ. До раз­рыва аневризмы бессимптомны. Но их часто сопровождает незначительная головная боль. Некоторые аневризмы могут сдавливать расположенные рядом структуры мозга. Косоглазие, диплопия, парез взора, боль в области иннервации лицевого нерва возника­ют при сдавлении 3; 4; 5 или 6-й пар черепно-мозго­вых нервов. Снижение остроты зрения или битемпоральное выпадение полей зрения свидетельствуют о сдавлении перекреста зрительных нервов.

Тяжелая головная боль вовсе не обязательно свя­зана с субарахноидальным кровоизлиянием. Но если возникла не свойственная ранее этому пациенту го­ловная боль, то необходимо исключить и внутриче­репную аневризму и ее разрыв.

Необходимо помнить, что артифициальная кровь в ликворе (ранение сосуда в момент пунк­ции) может симулировать геморрагический ликвор. Свежую кровь в ликворе необходимо отличать от ксантоматозного ликвора, характерного при гемор­рагическом пахименингите, субдуральной гематоме, после контузии мозга, тромбоза синусов, геморраги­ческого инсульта вблизи ликворнесущих полостей или при поздней пункции (спустя несколько дней) субарахноидального кровоизлияния. Как резуль­тат кровотечения развиваются вазоспазм и ишемия (¼ всех больных). Повторные кровотечения часты у пациентов, которым хирургически не удалили анев­ризму (вероятность 3% в год).

37–38% больных умирают непосредственно сра­зу после первого аневризматического кровотечения, еще 10–17% — в ближайшие несколько недель. Про­гноз очень плохой при разрыве мозговых артерий, лучше — при кровотечении из артериовенозных мальформаций. Наиболее благоприятны ситуации, когда при четырехсосудистой артериографии место повреждения выявить не удалось. Это означает, что кровотечение очень небольшое и завершилось само­стоятельно.

Ишемический инсульт протекает менее остро, чем кровоизлияние. Обычно кома не столь глубока, отмеча­ется сопор. Симптомы развиваются в течение несколь­ких часов, поэтапно, ступенчатообразно. Чаще пора­жаются лица в возрасте старше 60 лет с выраженным артериосклерозом. АД не достигает критических цифр, более того, возможна АГ. Параличи распространенные, моторные нарушения могут, например сочетаться с афазией, что указывает на поражение крупных ветвей срединной мозговой артерии. Инсульт с локализацией в области продолговатого мозга, моста и среднего мозга протекаете перекрестной симптоматикой. Как правило, сознание сохранено. Только при базилярных тромбозах с двусторонним прерыванием ретикулярной формации развивается кома, часто в виде «растительной комы», то есть полная акинезия с открытыми глазами или глаза­ми, открывающимися только на болевые раздражители. Сходные состояния развиваются при повреждениях дорзомедиальных ядер гипоталамуса, области опоясы­вающей извилины. Симптоматика инсульта указывает на область нарушенного кровообращения. Чаще всего блокируется кровоток по средней мозговой артерии или по одной из ее глубоких ветвей. Окклюзия прок­симальной части артерии, которая обеспечивает пита­ние существенной части лобной, височной и теменной долей, ведет к контрлатеральной гемиплегии (обычно тяжелой), гемианестезии и гомонимной гемианопсии. Афазия развивается при поражении доминантной ге­мисферы. Контрлатеральная гемиплегия лица, руки и ноги, иногда с гемианестизией, случается при нару­шении кровотока по одной из глубоких ветвей, снаб­жающих базальные ганглии, внутреннюю и наружную капсулы, таламус. При блокаде терминальных веточек моторные и сенсорные нарушения выражены значи­тельно меньше.

Окклюзия внутренней сонной артерии ведет к обширному инфаркту центральнолатеральных частей больших полушарий мозга. Симптоматика аналогична таковой при нарушении кровотока по средней мозговой артерии (за исключением ипсилатеральных глазных симптомов). Редко блокиру­ется передняя мозговая артерия. Поражаются меди­альные части лобной и теменной долей, мозолистое тело, в ряде случаев — хвостатое ядро и внутренняя капсула. Появляются контрлатеральная гемиплегия (как правило, ноги), недержание мочи. Двусторон­няя окклюзия приводит к спастическому парапаре­зу, апатии, спутанности сознания, мутизму.

При окклюзии задней мозговой артерии поража­ются участки височной и затылочной долей, внутрен­няя капсула, гиппокамп, таламус, сосочковые и ко­ленчатые тела, сосудистое сплетение, верхние отделы ствола мозга. Возникают контрлатеральная гомонимная гемианопсия, гемисенсорные нарушения, спон­танные таламические боли, гемибаллизм. Алексия свойственна инфаркту доминантной гемисферы.

Закрытие ветвей вертебробазилярной систе­мы вызывает комбинацию мозжечковых, кортико­спинальных, сенсорных нарушений и патологию черепно-мозговых нервов. При одностороннем поражении черепно-мозговые нервы изменяются контр­латерально по отношению к мышечной слабости тела или сенсорным нарушениям. Полная окклюзия бази­лярной артерии ведет к офтальмоплегии, зрачковой симптоматике, двусторонним кортикоспинальным знакам (тетраплегии или тетрапарезу). Достаточно часты псевдобульбарные расстройства (дизартрия, дисфония, эмоциональная лабильность). Поражение вертебробазилярных сосудов прогностически очень неблагоприятно и нередко завершается смертью.

При инсультах с кратковременной потерей созна­ния без сохранения значимой неврологической симп­томатики необходима тщательная оценка состояния сосудов с применением ультразвуковых диагностических методик, а по показаниям — и ангиография. В то время как у людей пожилого возраста ишемический инсульт — результат прежде всего распространенно­го атеросклероза, у лиц молодого возраста это может быть проявлением сифилиса с его специфическим артериитом, а также при внутричерепном артериите, коллагенозах, облитерирующем эндартериите, синд­роме Такаясу, фибромускулярной дисплазии сонных артерий и при сосудистых осложнениях применения контрацептивных препаратов. Всегда следует пом­нить о возможных кардиогенных эмболиях при поро­ках сердца, пролапсах митрального клапана или мик­сомах, а также газовой и жировой эмболии. Газовая эмболия возникает при быстрой декомпрессии у ра­ботников кессонов и ныряльщиков, а жировая — при распространенных переломах длинных трубчатых костей. Ей свойственны преходящие одышка, тахи­кардия и цианоз, а несколько дней спустя на верхней половине туловища, глазном дне и коньюнктиве по­являются желтоватые петехии.

В заключение можно отметить, что ишемические повреждения мозга чаще возникают при локальных поражениях сосудов (эмболы, тромбы). Системные процессы редко приводят к катастрофической ише­мии мозга (точно так же, как и к кровоизлияниям). Требуются очень тяжелая анемия, выраженная ин­токсикация угарным газом, значительная полицитемия (повышение вязкости крови). Артериальная гипотензия должна быть выраженной и длительной и сочетаться с гипоксемией. Ишемия может быть ре­зультатом васкулита и нарушения микроциркуляции (в том числе на фоне приема кокаина, амфетамина).

Очень редкой причиной является сдавление ар­терии остеофитами позвонков.

Артерио-венозные мальформации мозга — врож­денные аномалии сосудов в виде извитости, беспоря­дочного сплетения со сбросом крови непосредствен­но в вену без наличия демпфирующей капиллярной сети. Артерио-венозные мальформации обычно располагаются в паренхиме мозга, лобно-теменном регионе, в лобной доле, по бокам мозжечка, на по­верхности затылочной доли. Сдавливая ткань мозга, они могут вызывать следующие состояния:

1. Паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния (отмечают в 50% всех случаев ар­терио-венозных мальформаций мозга). Невроло­гические знаки при этом варианте кровотечений выражены меньше, чем при гипертензивных или аневризматических кровотечениях, но вероятность их повторения значительно выше.
2. Фокальная эпилепсия.
3. Прогрессирующая очаговая неврологическая симптоматика. Сенсомоторные расстройства. Все это является результатом постепенного расширения мальформации со сдавлением и ишемией мозга.

Кровоизлияния в опухоли проявляются теми же симптомами остро возникшего геморагического ин­сульта, как и мозговое кровоизлияние. Точно так же, как и после развития субдуральной или эпидуральной гематомы, возможно подострое развитие комы. Но, как правило, при объемных интракраниальных про­цессах кома развивается постепенно с медленно на­растающих расстройств сознания, появления призна­ков внутричерепной гипертензии в виде застойного соска зрительного нерва, тошноты, рвоты, головная боль нарастающей интенсивности. Прогрессирует психическая заторможенность, появляются локаль­ные и генерализованные судороги. При вклинении среднего мозга кома развивается очень быстро.

Абсцессы мозга могут сопровождаться сходной симптоматикой, и если они развиваются подостро и не сопровождаются дополнительными симпто­мами, клинически отличить их от других объемных процессов невозможно. Абсцессы длительное время, будучи инкапсулированными, могут существовать асимптомно. Обычно это абсцессы после ранений. Известен случай, когда абсцесс мозга напомнил о себе спустя более 20 лет после ранения на фронте. Абсцессы после травм мозга, переломов основания черепа, инфекциях лобных пазух или среднего уха обычно солитарные. Гематогенные абсцессы при ак­тиномикозе, эндокардите, бронхоэктазах, абсцессе легкого могут быть множественными. При инкап­сулированном абсцессе лейкоцитоз отсутствует, а в ликворе определяют плейоцитоз.

Тромбоз синусов возникает при общих тяжелых заболеваниях, при фурункулах лица выше угла рта, гнойной инфекции среднего уха, после родов. Тром­боз пещеристого синуса распознается по нарастаю­щему локальному отеку век и тканей орбиты. При тромбозе сагиттального синуса возникает застой в полушариях мозга с выпадением прежде всего парасагиттально локализованных функций, затем разви­ваются судороги и помрачнение сознания. Ликвор при этом ксантохромный.

Травма головы — довольно частая причина смер­ти у мальчиков и мужчин в возрасте до 30 лет. Травма головы у людей в возрасте до 50 лет приводит к боль­шему числу смертей и тяжелых неврологических на­рушений, чем какие-либо другие неврологические расстройства.

Обычно травма мозга не вызывает диагностичес­ких трудностей за исключением случаев, когда ни один из доставивших больного не может сообщить о травме, или если травма была обусловлена нару­шением кровообращения с падением больного в мо­мент инсульта.

Повреждения мозга возникают при внедрении в паренхиму мозга обломков костей, локально при быстром положительном или отрицательном ускоре­нии, по типу «противоудара», или диффузно. Разви­ваются интра- и экстрацеребральные кровотечения и ишемия, отек мозга, угроза его вклинения. Оскол­ки костей могут поранить менингеальную оболочку и ее сосуды с образованием эпи- и субдуральных гематом. Переломы основания черепа приводят к истечению спинномозговой жидкости из носа или уха (ринорея или оторея). Через эти же ворота мо­жет проникать инфекция. Микроорганизмы могут достигать менингеальной оболочки и через скрытые переломы в придаточных пазухах носа.

Сотрясение мозга характеризуется посттрав­матической потерей ориентировки или памяти, длящихся от нескольких секунд до минут. Нет при­знаков структурного повреждения мозга. Нет изменений на ЭЭГ. Стволовые функции полностью со­хранены. На очень короткий срок могут появиться экстензорные подошвенные рефлексы, но никогда не бывает гемиплегии. Спинномозговая пункция абсолютно противопоказана. После сотрясения мозга возможны головная боль, головокружение и неустойчивость, нарушение концентрации внима­ния, амнезия, депрессия, апатия, страхи. Изменения чаще развиваются после небольших, чем после тя­желых сотрясений. Они наиболее выражены у людей с преморбидными невротическими или неврологи­ческими изменениями.

Контузия и ушиб мозга вызывают значительно бо­лее тяжелые расстройства, нередко сочетаются с пере­ломами костей черепа. В отличие от сотрясения мозга при его ушибе бессознательное состояние длится 3 ч, амнезия распространяется на несколько суток. Возни­кают гемиплегия или другая очаговая симптоматика, отек мозга, декортикальная ригидность (руки согнуты и приведены, туловище и ноги выпрямлены), децереб­рационная ригидность (челюсти сжаты, шея разогнута, руки и ноги распрямлены). Зрачки расширены, на свет не реагируют, дыхание неравномерное, кома. Хирур­гическое лечение наиболее оправдано до симптомов включения мозга: тонические судороги и широкие ареактивные зрачки. Повышение внутричерепного давления вызывает сдавление и смещение ствола моз­га, приводя к так называемому феномену Кушинга: по­вышение АД + урежение пульса и дыхания.

При ушибе мозга ликвор, как правило, ксанто­хромный.

Ушиб мозга может протекать без потери сознания или изменений на ЭЭГ, если травма мозга пришлась на неврологически «немые зоны».

С тяжелыми травмами головы часто сочетаются травмы грудной клетки, усугубляя первые. Развива­ются отек легких, гипоксия, нарушения кровообра­щения.

Острая субдуральная гематома (кровь между твердой и арахноидальной мозговыми оболочками) обычно венозная. Иногда сопутствует внутримозго­вым кровоизлияниями при тяжелой травме головы. Субдуральная гематома с отеком мозга часто приво­дит к летальному исходу.

Хроническая субдуральная гематома в первые не­сколько недель после травмы может протекать бес­симптомно. Субдуральная гематома после мини­мальных травм часто возникает у лиц, получающих антикоагулянты, больных хроническим алкоголиз­мом и асоциальных лиц в возрасте старше 50 лет, которые не вспоминают о травме головы не из-за амнезии, а из-за обыденности для них этого собы­тия. Типичны нарастающая головная боль, флюктуи­рующие расстройства ориентации (что симулирует раннюю деменцию), нередко выраженные или уме­ренные гемипарезы. У детей хроническая субдураль­ная гематома приводит к увеличению окружности головы, что служит поводом для ошибочной диа­гностики гидроцефалии. Ликвор при субдуральной гематоме ксантохромный, хотя прозрачный ликвор не исключает наличия субдуральной гематомы. При подозрении на субдуральную гематому необходимо безотлагательно выполнить КТ или ЯМР.

Эпидуральная гематома (кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой) — артериаль­ная. Чаще развивается при ранении средней мозго­вой артерии. Рентгенологически признаком является линия перелома височной кости на рентгенограммах черепа, но видна она не всегда. Поэтому необходимо срочно выполнить эхоэнцефалограмму (эхоЭГ), КТ или ЯМР. Между травмой и развернутой клинической картиной есть светлый интервал. Через несколько ча­сов после травмы нарастает головная боль, расстрой­ства сознания и моторной деятельности, изменения со стороны зрачков. Эпидуральная гематома возни­кает значительно реже, чем субдуральная, но клини­чески значимей, поскольку быстрая эвакуация крови предотвращает сдавление мозга, отек, кому, тяжелые неврологические последствия.

Посттравматическая эпилепсия развивается спустя годы у 10–12% лиц, переживших закрытую травму мозга, и почти у половины (40%) — после проникающей травмы.

Менингоэнцефалит после травм мозга может развиваться спустя месяцы и годы. Герпетический менингоэнцефалит обычно битемпоральный и про­является нарастающими нарушениями сознания и дезориентацией. Энцефалит и менингоэнцефалит (последний с явлениями менингизма) протекают с постепенно формирующейся комой. При бактериаль­ных менингоэнцефалитах (менингококковом, пнев­мококковом) кома развивается быстро и возникают сложности в ее ДД с субарахноидальным кровотече­нием. Сомнения разрешает исследование ликвора.

В случае гранулематозного энцефалита при бо­лезни Бехчета, ретикулогистиоцитозе, саркоидозе и оппортунистической инфекции при СПИДе нару­шения сознания прогрессируют медленно. В целом же при нарушениях сознания с неясными воспа­лительными изменениями ликвора необходимы по­дробнейшие неврологические и иммунологические исследования.

Острый геморрагический энцефалит взрослых раз­вивается как осложнение малярии, скарлатины, ме­нингита, пневмонии, эпидемического паротита, опоя­сывающего лишая. Температура тела поднимается до 39 °C и выше, развиваются интенсивная головная боль, плегии, кома. ДД проводят с синдромом Крейцфельда — Якоба, лейкодистрофией, мультифокаль­ной лейкоэнцефалопатией, которые также протекают с нарушением сознания.

Геморрагический псевдоэнцефалит Вернике у лиц с хроническим алкоголизмом или с любыми дру­гими хроническими заболеваниями развивается за счет периваскулярных кровоизлияний и гиперпла­зии соединительной ткани адвентиция прежде всего в среднем мозгу, гипоталамусе и сосочковых телах. Развивается парез глазных мышц, атаксия, потеря сознания или корсаковский психоз. Развитие комы делает прогноз крайне неудовлетворительным.

Нарушения сознания от сомноленции до комы описаны и при базилярной мигрени.

Диабетическая, кетоацидотическая кома — резуль­тат гипергликемии и кетоацидоза — важнейшая, хотя не единственная причина комы при сахарном диабете 1-го типа. Кома развивается сравнительно медленно в течение часов или нескольких суток, чаще всего в ре­зультате нарушения диеты, присоединения инфекции или неоправданного снижения дозы гипогликемизирующих препаратов. Появляются усталость, вялость, жажда с полиурией, потеря аппетита, уменьшение мас­сы тела. Часто возникает боль в верхней чаете живота, что в сочетании со рвотой служит поводом для оши­бочного направления больных в хирургические стацио­нары. Дыхание глубокое, быстрое (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет отчетливый запах ацетона, быстро развивается эксикоз с «пустыми яремными венами» и мягкими запавшими глазными яблоками. Температура тела даже при сопутствующей инфек­ции снижена. В результате гиповолемии отмечается артериальная гипотензия, снижаются сухожильные рефлексы. В противоположность гипогликемической коме отсутствует симптом Бабинского. Уровень глю­козы в крови повышается до 55 ммоль/л и выше, но не коррелирует со степенью неврологических и сома­тических расстройств. Отмечают положительную кор­реляцию с кетоацидозом. Лейкоцитоз выражен даже без сопутствующей инфекции и является результатом как гемоконцентрации, так и преренальной почечной недостаточности. Потеря калия с мочой маскируется ацидозом, переводящим внутриклеточный калий в межклеточное пространство. В моче — резко положи­тельная реакция на глюкозу и ацетон. ДД проводят с церебральными глюкозурией и ацидозом голодаю­щих. При церебральных поражениях глюкозурия и гипергликемия умеренные, ацидоз не выражен. По­вышенные рефлексы позволяют отграничить эти два состояния уже клинически. Незначительное повыше­ние уровня креатинина в сыворотке крови ни в коем случае не должно служить причиной диагностики уре­мической комы, также протекающей с учащенным ды­ханием. Ацидоз заставляет думать о лактоацидозе, в то время как гипергликемия подозрительна и на наличие вторичных форм сахарного диабета.

Гиперосмолярная неацидотическая кома свойст­венна сахарному диабету 2-го типа. Чаще развивает­ся у пациентов в возрасте старше 50 лет при легком до того не диагностированном сахарном диабете. Гипергликемия провоцируется тяжелым сопут­ствующим заболеванием: пневмонией, вызванной грамотрицательной флорой сепсисом, почечной недостаточностью. Кома нередко манифестирует с судорог. Вследствие отсутствия кетоацидоза нет ды­хания типа Куссмауля, ацетонурии, в то время как выражена гипергликемия (>33 ммоль/л). Определя­ют азотемию, гиперосмолярность, гипернатремию, сгущение крови, полиурию и дегидратацию. Гипер­осмолярная кома возможна и при сахарном диабете в случае ограничения жидкости или сухоедения.

Лактоацидотическая кома может возникать при неэффективной терапии сахарного диабета с лак­тоацидозом, особенно при применении бигуанидов при почечной недостаточности. Кроме того, лакто­ацидотическая кома может развиваться при нару­шенной перфузии тканей, врожденных ферментных дефектах, печеночной недостаточности и злокачест­венных опухолях. К лактоацидозу могут вести и пе­редозировка салициловой кислоты, интоксикация алкоголем, непомерное употребление фруктозы, ксилита и сорбита. Снижается аппетит, возникают тошнота, рвота, глубокое и быстрое дыхание, резкая артериальная гипотензия. Выявление гиперлактемии позволяет тут же установить правильный диа­гноз, подтверждением служит наличие метаболичес­кого ацидоза при отсутствии кетоза и уремии.

Гипогликемическая кома развивается при опухо­лях островкового аппарата поджелудочной железы, острых гепатитах, лейкозах, врожденных нарушениях обмена углеводов и многих других состояниях. Глю­коза крови — практически единственный источник энергии для мозга, поэтому мозг тут же откликается на ее недостаток. Симптомы могут варьировать, но общими признаками являются головная боль, сниже­ние умственной и физической активности, усталость, судороги, атакже бледность, потливость, тремор, серд­цебиение, страх, тревога. При гипогликемии всегда следует выделить пациентов с сахарным диабетом. Гипогликемия может быть вызвана органическими причинами, быть реактивной или посталиментарной, вызванной экзогенными причинами. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается прежде всего при терапии инсулином. У пациентов молодо­го возраста с сахарным диабетом приступы гипогли­кемии возникают по ночам. Предрасполагающими факторами являются ограничения в пище, рвота, понос, физическое перенапряжение. При сахарном диабете гипогликемическую кому всегда следует дифференцировать с гипергликемической. Против диабетической комы свидетельствует отсутствие ке­тоацидоза и запаха ацетона изо рта, эксикоза, нали­чие влажной холодной, бледной кожи, дрожь и мы­шечная ригидность, быстрый хорошего наполнения пульс, часто — положительный рефлекс Бабинского. Введение 20–40 мл гипертонического раствора глю­козы обусловливает быстрое, хотя часто и преходящее улучшение состояния при гипогликемической коме, и никак не влияет на состояние пациента при гипер­гликемической коме.

Реактивные посталиментарные гипогликемичес­кие состояния свойственны астеничным пациентам с выраженной вегетативной лабильностью и симпатикотонией. Последние симптомы и определяют клиническую картину, в то время как потерю созна­ния отмечают достаточно редко. Кроме того, этот же вариант развития гипогликемий свойственен боль­ным с быстрым опорожнением желудка после гастр­эктомии, гастроэнтеростомии или ваготонии. Ги­погликемия развивается через 1–3 ч после обильной углеводистой пищи. В лабораторных условиях пост­алиментарная гипогликемия может быть определена после обычной сахарной нагрузки, при этом уро­вень глюкозы через 2 ч после ее приема падает ниже 3,3 ммоль/л. Уровень глюкозы натощак — в пре­делах нормы. Аналогичный тип сахарной кривой отмечают при сниженной толерантности к глюкозе у пациентов с ожирением. Экзогенно индуцирован­ные гипогликемии возникают при передозировке инсулина и сульфонилмочевины. Алкогольная ин­токсикация у истощенных дистрофичных лиц может сопровождаться приступами тяжелой гипогликемии за счет снижения гликонеогенеза в печени.

Гипогликемия — основной симптом непереноси­мости фруктозы, передающейся по а/p типу. Боль­ные вынуждены отказываться от всех продуктов, содержащих фруктозу, но могут утешаться статистикой, согласно которой кариес развивается у них крайне редко.

Наиболее частой из всех врожденных форм ги­погликемий является гликогеновая болезнь (ГБ). В настоящее время выделено не менее 12 типов этого заболевания, различающихся по дефекту фермента и соответственно по клиническим и биохимическим проявлениям.

ГБ I типа — болезнь Гирке, классический гепато­ренальный гликогеноз, составляющий ¹/₃ среди всех других гликогенозов печени. Наследуется по а/p типу, выявляют с частотой примерно 1:100000. Заболева­ние обусловлено дефектом глюкозо-6-фосфатазной системы. В зависимости от дефекта активности того или иного фермента этой системы различают 3 под­типа этого состояния. При этом нарушается не толь­ко расщепление гликогена до глюкозы, но и образо­вание глюкозы в процессе глюконеогенеза, в тканях ощущается постоянный дефицит глюкозы. В резуль­тате дефекта этой ферментной системы в крови на­капливается большое количество молочной кислоты (лактата), которая может усваиваться тканями вместо глюкозы. Однако в противоположность глюкозе лак­тат вызывает значительные метаболические наруше­ния (изменения pH, нарушения калиево-кальциевого обмена и т. д.), что приводит к напряжению многих компенсаторных реакций и усугубляет течение забо­левания. Оно проявляется с рождения и характеризу­ется гепатомегалией без спленомегалии и гипоглике­мией при одновременном снижении концентрации инсулина. Семейному врачу следует помнить, что гипогликемию различного генеза выявляют у ново­рожденных чаще, чем это принято думать, что создает большие сложности в ДД ГБ. Так, гипогликемия не­редко развивается у недоношенных, а также у детей, у матерей которых в период беременности был сахар­ный диабет. Гипогликемия и в этих случаях может скрываться под маской постгипоксической энцефа­лопатии. Для ДД с ГБ необходимо динамическое на­блюдение и проведение специфических нагрузочных проб. В отличие от транзиторной гипогликемии, при ГБ снижение содержания глюкозы в крови остается, с 5-7 мес начинает формироваться типичная клини­ческая картина болезни. Поскольку новорожденного кормят часто, симптомы гипогликемии (бледность, повышенная потливость, адинамия) практически не заметны. При задержке питания симптомы гипогли­кемии усиливаются вплоть до судорог. Судорожный синдром при указании в анамнезе на патологическую беременность или роды служит основанием для диа­гноза «постгипоксическая энцефалопатия» и едва ли не автоматически ведет к назначению фенобарбитала. Препарат устраняет судороги, что успокаивает родите­лей и вызывает диагностическую «релаксацию» врача, однако гипогликемия сохраняется. Поэтому при ади­намии, особенно в сочетании с гепатомегалией, необ­ходимо неоднократное определение уровня глюкозы в крови натощак (при повторных определениях — ис­ключить ночные кормления). С 5–7 мес существенно увеличиваются паузы между кормлениями, особенно ночные, ребенок начинает получать мясное пюре, желтки, бульоны. Меняется ритм введения углеводов. В зависимости от типа и режима питания в этом воз­расте по-разному проявляются симптомы гипоглике­мии. Гипогликемия может быть либо хронической, к которой ребенок адаптируется, в результате чего от­сутствуют ее манифестные клинические симптомы, либо острой с классическими проявлениями вплоть до судорог. С 5–7 мес отмечают следующие клиничес­кие проявления: «кукольное лицо», увеличение живо­та в объеме, петехиальную сыпь на коже и носовые кровотечения. Выявляют разболтанность суставов, так что дети могут свободно закидывать ноги на пле­чи. Увеличенная в размерах печень вначале мягкая, но по мере развития дистрофии гепатоцитов и замеще­ния их соединительной тканью становится плотной. Живот вследствие гипотонии мышц увеличивается в значительно большей степени, чем если бы это было обусловлено массивной печенью. Поэтому необхо­димо эхоГ-исследование для достоверной оценки со­стояния органов брюшной полости. Печень при этом выглядит увеличенной в размерах, край ее закругляет­ся, акустическая плотность значительно повышается. От паренхимы регистрируют множественные мелкие эхосигналы. При динамическом наблюдении эти сигналы сливаются. Рентгенологически выявляются остеопороз и задержку формирования ядер окостене­ния. В анализах крови — тромбоцитопения, анемия, нейтропения. При биохимическом исследовании крови выявляют гипогликемию, гиперлипидемию с повышением уровня триглицеридов, повышенную активность трансаминаз и повышение концентрации общего белка до 90 г/л, при исследовании кислот­но-основного состояния — субкомпенсированный метаболический ацидоз. Патогномоничным для ГБ I типа является повышение концентрации в крови молочной кислоты натощак до очень высоких цифр: 6,7 ммоль/л (в норме — до 2,6 ммоль/л). Прогноз при ГБ I типа неблагоприятен, хотя и отмечают сравни­тельно легкие типы. Заболевание, как правило, про­текает с нарастанием симптомов поражения печени вплоть до цирроза.

ГБ II типа — болезнь Помпе. Наследуется а/p с некоторым преобладанием среди женщин, частота распространения в популяции — 1:200 000. Болезнь обусловлена нарушением активности кислой лизосомальной альфа-1,4-глюкозидазы и накоплением гликогена в лизосомах либо во всех органах и тканях (генерализованная или детская форма), либо в ске­летных мышцах (мышечная или взрослая форма). Деление ГБ II типа на взрослую и детскую формы условно: зарегистрировано начало так называемой взрослой формы как в детском возрасте (в 4 мес), так и в возрасте 52 лет. Генерализованная форма мо­жет проявляться с первых дней жизни. Появляются нарушения глотания, диспноэ, двигательное беспо­койство, нарастающий цианоз. Отложение гликоге­на в миокардиоцитах ведет к развитию инфильтра­тивной кардиомиопатии с последующей дилатацией полостей сердца в результате неспособности пере­рожденного миокарда выдерживать давление крови. Затруднение притока крови в ЛЖ с ее депонирова­нием в легких приводит к рецидивирующей пневмо­нии, что и обусловливает крайне тяжелый прогноз при ГБ II типа. 2-й вариант этого типа ГБ — мышеч­ная или «взрослая» форма заболевания — более бла­гоприятна и обычно проявляется с возраста 5–10 лет проксимальной мышечной слабостью, гипотонией, гипорефлексией (миопатический синдром). На электромиограмме регистрируют псевдомиопатические разряды. Мышечный синдром может симу­лировать конечностно-поясничную форму миодистрофии. При детальном сборе анамнеза выясняют, что у пациентов с «мягкой» формой ГБ II типа, в от­личие от указанной формы миодистрофии, в раннем детстве было снижение аппетита, нарушение глота­ния, их моторное и речевое развитие отставало от сверстников. У этих детей возможны фебрильные судороги, а у 50% — макроглоссия. При электронно­микроскопическом исследовании мышц выявляют значительное увеличение лизосом за счет накопле­ния гликогена, что патогномонично для этого типа гликогеноза. Прогноз благоприятнее, чем при гене­рализованной форме болезни Помпе — продолжи­тельность жизни значительно больше (20–40 лет).

ГБ III типа — болезнь Кори, печеночная фор­ма гликогеноза, передается а/p, вызвана дефектом активности амило-1,6-глюкозидазы. В результате в пораженных тканях вместо гликогена в избыточном количестве накапливается измененный по структуре полисахарид — фосфорилазный конечный декстрин гликогена. В настоящее время известно 6 биохими­ческих подтипов, которые не различаются клини­чески. ГБ III типа составляет ¹/₃ всех печеночных форм гликогенозов. Начальные этапы проявления (гипогликемия и гепатомегалия) сходны с ГБ I типа. Но у пациентов с ГБ III типа, хотя и нарушено обра­зование глюкозы из гликогена, сохраняется образо­вание ее из аминокислот (глюконеогенез). Одновре­менно с этим образуется избыток кетоновых тел и, в отличии от ГБ I типа, развивается кетоацидоз, что приводит к напряжению компенсаторных реакций организма. Для ГБ III типа характерна гиперлипиде­мия за счет повышения концентрации холестерина, вплоть до образования ксантом. Ацетонемия обус­ловливает появление запаха ацетона, который ощу­щается при дыхании пациента, особенно отчетливо через 1–2 ч после еды и при голодании, что может быть ошибочно расценено как проявление сахарно­го диабета. С возрастом деструктивные процессы в печени приостанавливаются, цирроз печени обычно не развивается, но продолжает оставаться сущест­венная гепатомегалия.

ГБ IV типа — болезнь Андерсона, ферментатив­ный дефект выявлен практически во всех органах и тканях больного, но клинически заболевание прояв­ляется гипогликемией и поражением печени. Переда­ется а/p, обусловлено недостатком 1,4-глюкан-6-альфа-глюкозилтрансферазы. В результате этого дефекта в пораженных органах и тканях вместо гликогена синтезируется амилопектин — полисахарид, характе­ризующийся значительным уменьшением точек ветв­ления и низкой молекулярной массой. Однако коли­чество его в пораженных тканях, в отличии от других форм ГБ, может быть нормальным. Первые симпто­мы заболевания могут проявиться с рождения в виде легкой гипогликемии, мышечной слабости, желту­хи. В более старшем возрасте выраженность желтухи уменьшается, но сохраняются повышение активнос­ти трансаминаз и измененные показатели печеноч­ных проб. Больные отстают в росте, у них отмечают микрополиадению, контрактуры, отсутствие сухо­жильных рефлексов, остеопороз трубчатых костей, гепато- и спленомегалию, асцит. Печеночная недоста­точность обусловлена прогрессирующим фиброзом печени, который является ее реакцией на чужеродное тело — амилопектин. В связи с крайней сложностью клинической ДД постгепатического цирроза печени и ГБ IV типа, «гистологической мимикрией» послед­него, есть основания считать, что истинная частота болезни Андерсона выше зарегистрированной. При подозрении на печеночные формы гликогенозов и для их отличия от гепатитов показана биопсия печени. Но сохранять биоптат необходимо при низких температурах, немедленно доставлять в лабораторию, не применять спирт для фиксации, так как спирт рас­творяет патологический гликоген и гистологический результат получается ложноотрицательным.

ГБ V типа — болезнь Мак-Ардла, мышечная фор­ма гликогеноза, передается а/p. Некоторые авторы не исключают а/д тип передачи с неполной пенетрантностью. Заболевание вызывается дефектом мы­шечной фосфорилазы и обусловливает нарушение рас­щепления гликогена в скелетной мускулатуре. Из-за этого мышечная ткань избыточно богата нормальным по структуре гликогеном. Активность фосфорилазы миокарда и гладких мышц не изменена. Гипогликемия умеренная. В клинической картине доминирует мы­шечная слабость. Для этого заболевания характерны появляющиеся в период работы пароксизмы тяжелой мышечной боли, их ригидность с образованием плот­но-эластических опухолей, которые могут сохраняться 2–3 ч. Среди лабораторных признаков отмечают повы­шение активности ЛДГ, транзиторную миоглобину­рию. ЭМГ типична для миопатии. Прогноз для жизни хороший, в ряде случаев развивается доброкачествен­ная мышечная дистрофия.

ГБ VI типа — болезнь Хага, вызвана дефектом фосфорилазы печени. Генетически отличается от мышечной фосфорилазы и его дефект вызывает со­вершенно не схожую с ГБ V типа картину заболевания. Не исключено, что в ряде случаев наследуется Х-сцепленно рецессивно, хотя более вероятен а/р тип наследования. Клиническая картина, как и при ГБ III типа, но протекает более благоприятно.

ГБ VII типа — болезнь Томсона, дефект фосфоглюкомутазы. Передается а/p, клиническая карти­на — умеренная гипогликемия, мышечная слабость, утомляемость, болезненные спазмы мышц — напо­минает ГБ V типа.

ГБ VIII типа — болезнь Таруи, обусловлен дефек­том мышечной фосфофруктокиназы, наследуется а/p. Клинически не отличается от ГБ V типа и для ДД требует применения точных биохимических методик.

ГБ IX типа — болезнь Херса, печеночная форма гликогеноза, обусловлена дефектом киназы фосфо­рилазы В. Выявляют относительно часто. Описано 4 подтипа заболевания, которые различаются как по характеру наследования, так и по поражению разных органов и систем. 3 подтипа передаются а/p, а 4-й (также рецессивный) связан с Х-хромосомой. Кли­нически ГБ IX типа проявляется как ГБ III и VI типа, протекает более благоприятно. При биохимическом исследовании выявляют гипогликемию, кетоацидоз, гиперлипидемию с повышением уровня триглице­ридов в сыворотке крови, повышается активность трансаминаз, могут быть изменены и другие пече­ночные пробы. Однако гипогликемия может быть не выражена. В ряде случаев отсутствует метаболичес­кий ацидоз (кетоацидоз). При правильно подобран­ной корригирующей терапии к возрасту 16–19 лет основные симптомы заболевания (гипогликемия, гепатомегалия) могут практически исчезнуть.

ГБ X типа — недостаточность протеинкиназы, протекает с гепатомегалией и мышечной болью.

Таким образом, при гипогликемии, при нали­чии гепатомегалии, кардиомегалии, судорожных припадков или миопатического синдрома, лечащий врач, проводя ДД, должен помнить и о ГБ.

Органически обусловленные формы гипоглике­мий развиваются прежде всего по утрам, натощак. При инсулиномах имеет значение повышенная про­дукция инсулина, а при забрюшинных опухолях — инсулиноподобные субстанции или повышенное затраты глюкозы. При гипокортицизме патогенез обусловлен снижением образования глюкозы, а при деструктивных процессах в печени — уменьшением запасов гликогена.

Основная причина гиперинсулинизма — инсулинома поджелудочной железы. В 85% случаев формиру­ется единственный узел патологического разрастания бета-клеток поджелудочной железы — инсулинома. Оставшиеся 15% приходятся на множественные инсулиномы, карциномы или диффузную гиперплазию инсулинового аппарата. Гипогликемические присту­пы отмечают после голодания или физической рабо­ты, в динамике их тяжесть и частота нарастает. Для диагностики гипогликемий при гиперинсулинизме в стационарных условиях для предупреждения гипогликемических неконтролируемых обмороков опре­деляют уровень глюкозы в крови после 12-часового голодания с его определением через 6-часовые про­межутки или при первых симптомах гипогликемии. При отсутствии клинико-биохимических симптомов гипогликемии голодание может быть продолжено до 72 ч. Одновременно определяют концентрацию инсулина в крови. Если соотношение концентрации инсулина (mU/1) к глюкозе (ммоль/л⋅18) превышает 0,3, есть основания говорить о гиперинсулинизме. Топический диагноз подтверждают данные эхоГ, КТ, ЯМР, ангиографии и уровень инсулина в различных участках панкреатической вены.

В редких случаях гипогликемию вызывают мас­сивные забрюшинные и печеночные опухоли (фиб­рома, фибросаркома, гепатома) вследствие секреции пептидов, блокирующих распад гликогена или обла­дающих инсулиноподобным действием. Значитель­ные размеры новообразований и доступность их для ультразвуковой диагностики позволяют быстро уста­новить правильный диагноз.

К развитию гипогликемии ведут также недоста­точность гормонов коры надпочечников и гормона роста. Но типичный внешний вид этих пациентов и обшая клиническая картина помогают установить правильный диагноз.

Печеночная кома имеет относительно специфи­ческие признаки — желтушное окрашивание кожи и слизистой оболочки, «мясной» запах в выдыхаемом воздухе. Остальные признаки относятся к прояв­лениям энцефалопатии. Эндогенную печеночную кому, то есть связанную с абсолютным уменьшени­ем объема печеночной паренхимы (цитолиз, цир­роз), необходимо отличать от экзогенной печеноч­ной комы: «выпадение» печени из естественного кровотока за счет перевода его на коллатеральный путь. Прекоматозные признаки: помрачнение со­знания, сонливость, тремор напоминают алкоголь­ную энцефалопатию (тем более, что цирроз печени достаточно часто выявляют у алкоголиков), белую горячку, субдуральную гематому. При белой горячке в отличие от начинающейся печеночной комы тре­мор мелкоразмашистый, рефлексы оживлены, речь правильная, быстрая и тревожная. Ступора нет. От­сутствуют лабораторные признаки поражения пече­ни, нет электролитных нарушений.

При гипокалиемическом синдроме диагноз уста­навливается определением уровня калия в сыворот­ке крови, на ЭКГ определяется гигантская волна U, замедление внутрижелудочковой проводимости. Не наблюдают спутанности сознания и тремора, наобо­рот, типична мышечная слабость и гипотония. Тре­мор, клонико-тонические судороги типичны для гипомагниемии, которая возможна при хроническом алкоголизме. Мышечная слабость, судороги и кома характерны при гипофосфатемии, типичной для ал­коголиков при резком переедании после длительно­го голодания.

Уремическая кома обычно развивается медлен­но, с постепенно прогрессирующим помутнением сознания, ей предшествует длительный почечный анамнез с обилием клинико-лабораторных симптомов. Метаболический ацидоз приводит к одышке, выдыхаемый воздух пахнет мочевиной, почечная ане­мия проявляется резкой бледностью. Наряду с этими признаками отмечают повышенные асимметричные рефлексы, миоклонии, тремор, фокальные или генерализованные судороги. Гиперкреатининемия не оставляет сомнений в диагнозе, одновременно от­мечают многочисленные нарушения водно-электро­литного баланса. Возможности современного ге­модиализа и трансплантации почек резко снизили частоту развития уремической комы. ДД-сложности возникают при гипертензивной энцефалопатии (ти­пичны АГ, характерные изменения глазного дна), при кето- и лактоацидозе, при экзогенной интокси­кации, при водной интоксикации.

Кома при недостаточности надпочечников само­стоятельно возникает редко. Чаше развивается при функциональной перегрузке уже пораженных надпо­чечников (высоколихорадочное инфекционное забо­левание, профузный понос и рвота, травматические оперативные вмешательства, тепловой удар). Прояв­ляется схваткообразной болью в животе, тошнотой, диареей, падением и до того сниженного АД, угнете­нием сухожильных рефлексов. Дегидратация ведет к развитию олигурии и легкой азотемии. Гемоконцент­рация маскирует гипонатремию, но натрий-калиевый коэффициент снижен до 20 (в норме — 30). Дефицит кортизола проявляется гипогликемией в сочетании с эозинофилией, в то время как при шоковых реакциях другой этиологии эозинофильные гранулоциты прак­тически полностью отсутствуют. Предшествующая пигментация кожи и слизистой оболочких подтверж­дает предположение о надпочечниковой коме. Био­химически выявленный дефицит кортизола позво­ляет верифицировать предварительное заключение, но тяжесть состояния пациента не оставляет времени для ожидания результатов этой реакции.

Кома при микседеме возникает преимущественно у женщин (6:1) среднего и пожилого возраста пикни­ческого сложения. Чаще развивается зимой, прово­цирующие факторы — прием седативных препаратов, инфекции, травмы и стресс. Типичен внешний «микседемный» вид, «голая трахея» (атрофия щитовидной железы в результате длительной радиотерапии или струмэктомии), снижение ректальной температуры до 30 °C и ниже, резкое снижение частоты и амплитуды дыхательных движений, брадикардия и кардиомегалия, резкое угнетение сухожильных рефлексов. Уровень холестерина в сыворотке крови повышен, а натрия сни­жен. Решающим для диагноза является определение уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Тиреотоксическая кома развивается как про­должение тиреотоксического криза с делирием. Ее развитие провоцируют такие факторы, как нео­правданно резкое снижение дозы тиреостатических препаратов, выполнение струмэктомии при неадек­ватно леченном тиреотоксикозе, инфекции, трав­мы, прием йодсодержащих препаратов (в том числе рентгенконтрастных средств). Первыми признаками являются повышение температуры тела до 40 °C, та­хикардия — до 200 уд./мин, мерцание или трепета­ние предсердий, сухость кожных покровов. Общий эксикоз усугубляется диареей. Диагноз устанавлива­ют на основании предшествующего тиреотоксикоза, экзофтальма, струмы. Адекватная медикаментозная терапия тиреотоксикоза перевела кому при микседе­ме в разряд редких.

Гипофизарная кома известна как питуитарная летаргия. Чаще всего причинами является после­родовый некроз передней доли гипофиза (синдром Шихана) или опухоль гипофиза. Развивается при одновременном дефиците тиреотропного и адрено-кортикотропного гормонов. Соответственно этому в клинической картине сочетаются симптомы микседемной и надпочечниковой комы. После желудочно-кишечных продромальных симптомов развиваются гипотермия, гиподинамия, брадикардия, артери­альная гипотензия, значительная гипогликемия. Но кома развивается только после многолетнего сущест­вования пангипопитуитаризма, при наличии в ди­намике нарастающей бледности, микседематозных изменений кожи, потери вторичного волосяного покрова, эндокринно обусловленной недостаточ­ности психической деятельности.

Парапротеинемическая кома развивается при мно­жественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, криоглобулинемии и обусловлена нарушени­ем микроциркуляции в результате резко повышенной вязкости крови. Прежде всего проявляются неврологи­ческие признаки: головная боль, головокружение, на­растает загруженность с последующими судорогами.

Кома развивается и при многих тяжелых сома­тических заболеваниях, особенно при сепсисе и опухолях, тяжелом течении малярии. Тем более, что соматические заболевания утежеляют течение ранее существовавшего сахарного диабета или других врожденных нарушений обмена веществ.

В современных урбанистических условиях доста­точно часто развивается кома при экзогенной интокси­кации. Ее могут вызывать различные химические со­единения, наркотики, алкоголь. Для диагноза большое значение имеют обстоятельства выявления пациента, рассказ третьих лиц. Клиническая картина большей частью неспецифична, требуется токсикологический анализ крови, мочи, желудочного содержимого.

Наиболее частой современной проблемой, веду­щей к экзогенной интоксикации, являются наркотики. Первое место среди клинических симптомов занимают сужение или расширение зрачков, угнетение дыхания, спазм коронарных артерий вплоть до инфаркта мио­карда при отравлениях кокаином, острый живот и/или отек легких при интоксикации героином, наличие сле­дов инъекций (искать не только в привычных местах, но и под языком, на половых органах), склерозированные периферические вены. Большое значение в ДД имеет успешное применение опиатных антагонистов, например налоксона при отравлениях опиатами.

Кома при отравлениях антидепрессантами развива­ется после периода возбуждения, в то время как при ин­токсикации нейролептиками развивается сонливость, переходящая в бессознательное состояние. И в том, и в другом варианте развиваются угнетение дыхания, на­рушения ритма сердца и тонико-клонические судороги. При наличии атропиноподобного эффекта — мидриаз. Нейролептики в целом способны вызвать реакции стра­ха, тревоги, усталости, депрессии, снижения комму­никабельности, а также гиперфагию, снижение порога судорожной готовности, повышение вероятности тром­бозов, фотосенсибилизацию и нарушения пигмента­ции. Возможны аллергическая уртикарная сыпь, холес­татическая желтуха, ретино- и кератопатия, аменорея, гинекомастия и потеря либидо. Антихолинергическое действие проявляется повышением внутриглазного давления, запором и затруднением мочеиспускания. Реакция системы крови и иммунитета может протекать по «пиразолоновому» типу (лихорадка, потрясающий озноб, артралгия, шок, катастрофическое уменьшение количества лейкоцитов; смертность составляет около 10%, при попытках повторного применения препарата картина полностью повторяется) или по фенотиази­новому типу (инфекции, тромбоцитопения, анемия, экзантема; летальность — 30%; вероятность повторе­ния клинической картины при повторном применении препарата данной группы чрезвычайно низкая). Комби­нация симптомов может образовать злокачественный нейролептический синдром. Частота его развития дости­гает 1%, его выявляют не только у пациентов психиат­рического профиля, но и при проведении премедика­ции. У мужчин синдром развивается в 2 раза чаще, чем у женщин, 80% больных в возрасте до 40 лет. Факторами риска является применение высокоактивных препара­тов (галоперидол) или депо-форм, применение препа­ратов в высоких дозах, предшествующие органические поражения мозга, психический стресс, дегидратация и физическое истощение. 16% всех случаев злокачест­венного нейролептического синдрома манифестируют в 1-е сутки лечения нейролептиками, 90% — в ближай­шие 10 дней. Осложнение развивается медленно, в тече­ние 1–3 дней. Типичны повышение температуры тела более 40°С, мышечная ригидность, дистония, диски­незия, брадикинезия, дизартрия, дисфагия, сиалорея и высокая бронхиальная секреция (аспирационная пнев­мония), тахикардия, тахипноэ, бледная потная кожа, нарушение сознания, кома. В крови — лейкоцитоз, миоглобинемия, соответственно — миоглобинурия. Мета­болический ацидоз. Значительно повышена активность трансаминаз и особенно — креатинкиназы в крови. Об­ратное развитие синдрома происходит не ранее 1,5 нед. Летальность достигает 20%. У 10% выживших сохраня­ются миоклонус, дистония, дизартрия, дисфагия. Веро­ятность повторного развития синдрома 30%. ДД злока­чественного нейролептического синдрома проводят с сепсисом, энцефалитом, болезнью Вильсона, столбня­ком, кровоизлияниями в мозг и его опухолями, эпилеп­тическим статусом, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, острой фебрильной кататонией, инток­сикацией стрихнином, атропином.

Атропиновая интоксикация чаще развивается при употреблении ядов растительного происхожде­ния. Ведущие симптомы — гиперемия кожи лица, сухость слизистой оболочки, тахикардия, мидриаз, возбуждение, сменяющееся комой. Нами выявлена атропиновая интоксикация у детей, которым перед путешествиями в самолете или на корабле давали атропиноподобные препараты.

Интоксикация циансодержащими препаратами возникает на химическом производстве, при суици­дальных попытках и при употреблении длительно хра­нившегося персикового, вишневого варенья, приго­товленных с косточками, а также большого количества миндаля. Тяжелые случаи протекают с быстрой поте­рей сознания, тахикардией, судорогами, максималь­ным расширением зрачков и ведут к смерти.

Интоксикация анальгетиками и жаропонижаю­щими, важнейшими из которых являются ацетилса­лициловая кислота, парацетамол и пиразолоновые, производные дозозависима и определяется широким и преимущественно бесконтрольным применением средств этой группы. Интоксикация салицилатами проявляется ускоренным глубоким дыханием из-за раздражения дыхательного центра. В противополож­ность кетоацидотической или уремической коме опре­деляется респираторный алкалоз. Пиразолоновые производные способны вызывать эпилептические припадки, парацетамол — некроз гепатоцитов. Так как широко продаются комбинированные препараты, или пациенты применяют препараты комбинирован­но, клиническая картина может быть смешанной.

Острая алкогольная интоксикация редко ведет к глубокой коме. Типичны гиперемия кожи лица, хо­лодная влажная кожа и быстрый пульс. Нарушение сознания колеблется от возбуждения до угнетения. Эффект алкоголя резко потенцируется при комби­нации с барбитуратами или транквилизаторами, что быстро приводит к коме. Интоксикационная кома у лиц с алкоголизмом следует дифференцировать с субдуральной гематомой, травмой черепа, синдро­мом Вернике.

Интоксикации органическими растворителями возникают как при неосторожном их применении, так и у токсикоманов. Определяется типичный запах выдыхаемого воздуха, а при интоксикации трихлор­этиленом в моче выявляют его дериват — трихлоруксусную кислоту.

Интоксикация угарным газом (моноксидом угле­рода) чаще возникает при наличии в атмосфере вы­хлопных газов, а в маленьких городках с большим количеством домов с печным отоплением нередко происходит в зимнее время вследствие отравления угарными газами. В военных условиях интоксикация возможна при стрельбе в изолированных укрытиях (доты, дзоты, корабельные и танковые башни [но в этой ситуации наслаивается и интоксикация оксида­ми азота]). Кожа пострадавших розовая, при дальней­шем угнетении дыхания она становится синюшной, развиваются судороги и лактоацидоз. Степень послед­него прямо пропорциональна тяжести отравления.

Каково это — пережить синдром запертого человека?

3 июня 2018

Автор фото, Katrine Philp

Рикке могла общаться с близкими только морганиями

Представьте, что вы внезапно разучились самостоятельно говорить, двигаться и даже дышать.

На пути в больницу ваше сердце остановилось, и вы пережили короткую смерть, однако вас вернули к жизни.

Но теперь нужно как-то пережить то, что будет дальше — а именно, замкнутость в собственном невосприимчивом теле.

Вашей безутешной семье сказали готовиться к похоронам; муж решает развеять ваш прах в Кембридже, месте, с которым вас связывают особенные воспоминания.

А трое ваших детей должны немедленно начать принимать жизненно важные лекарства, чтобы не подхватить ту бактериальную инфекцию, которая вас убивает.

Именно это произошло с женщиной-ученым Рикке Шмидт Кьергаард в Новый год «в мгновение ока». Это выражение стало названием ее книги о том, как она пережила синдром запертого человека.

Шанс выжить — 5%

В тот день в 2013 году ее муж Питер первым понял, что что-то не так. Рикке пожаловалась, что замерзла после прогулки, и отправилась в постель. Позже у нее начались жар и рвота.

«Питер понял, что случилось что-то не то, раньше, чем я, — рассказывает она Би-би-си. — Я его убеждала, что это просто грипп».

«Ты не отдавала себе отчет, насколько тебе было плохо, — добавляет Питер, поворачиваясь к жене. — Последнее, что ты мне сказала перед тем, как впасть в кому, было: «Не забудь отменить прием массажиста».

Но никакого массажиста не было: Рикке уже впала в состояние бреда. За 15 минут у нее поднялась температура с 35 до 42 градусов.

Вызванный доктор назначил ей лекарства от гриппа. Но наутро Рикке уже не могла ходить и даже сидеть без помощи. Тогда вызвали другого врача.

«Если бы мы это сделали на 10 минут позже, мы бы здесь не сидели», — говорит Питер.

Автор фото, Rikke Schmidt Kjaergaard

Рикке (слева) с мужем Питером и тремя детьми

«Через 12 часов после того, как я себя плохо почувствовала, я впала в кому, — говорит она. — У меня обнаружилась недостаточность сразу в нескольких органах, токсический шок, сотни кровяных сгустков. Шансы были очень, очень малы».

У Рикке был пятипроцентный шанс выжить при бактериальном менингите.

Она впала в кому на 10 дней, и считалось, что у нее будет неизбежное поражение мозга.

Когда она начала выходить из комы, то обнаружила, что находится в сознании, но не чувствует и не может использовать свое тело. Это состояние и называется синдромом запертого человека.

«Она не собиралась отпускать жизнь»

На пути в больницу у Рикке на 40 секунд остановилось сердце. «Это было давно. Я уже ничего не помню. Все было черным — ничего не было», — говорит она.

«Мне сказали приготовиться к тому, что аппарат для вентиляции легких будет отключен, приготовиться к похоронам, — прямо говорит Питер. — Все думали, что это и случится».

«Но она очень упрямая. Она не собиралась отпускать жизнь», — с улыбкой добавляет он.

У заглавия ее книги есть и другое значение. Когда Рикке переживала синдром запертого человека, какое-то время она общалась только с помощью моргания глазами. Одно — это «нет», два — «да».

«Мой спаситель»

Придя в сознание, Рикке начала осознавать всю тяжесть своего состояния, собирая по крупицам ужасную картину того, что с ней случилось.

«Со временем я все больше осознавала, что происходит. Понимала, что я не могу пошевелиться и не могу говорить, а могу общаться только морганием. Это страшно — быть взаперти в собственном теле», — рассказывает она.

В какой-то момент Питер увидел, что Рикке моргнула в ответ на вопрос, видит ли она его. Позже они разработали правила общения.

«Это был момент, когда мы поняли, что она жива, и реагирует. Осознание того, что мы ее не потеряли… Это был один из самых прекрасных моментов моей жизни», — говорит он.

«Было огромным облегчением понять, что я могу общаться, — добавляет она. — Но было сложно четко донести мои мысли».

Автор фото, Rikke Schmidt Kjaergaard

Рикке пришлось снова учиться ходить (на заднем плане — муж Питер)

Она говорит, что в ее памяти с того времени все размыто — но одно остается ясным.

«Главное, что я помню — что мне необходимо было слышать голос Питера, — говорит она. — Когда я видела или слышала его, я была спокойна».

«Он был моим спасителем», — добавляет она.

На вопрос, какой момент в своем выздоровлении она считает самым ярким, Рикке улыбается и говорит, что было «много побед», но замечает, что для нее это, возможно, было ее первое слово. «Мои дети и Питер в тот момент были рядом. Это было просто невероятно».

И какое же слово она сказала? «Странно».

Так она описала свое положение, и свои ощущения от того, что ей приходилось все осваивать заново.

«Нужно было учиться дышать, глотать, двигаться», — рассказывает Рикке.

После болезни

А что было самым сложным? Тут у Рикке нет сомнений.

«Невозможность быть матерью и женой. Невозможность быть с детьми и Питером. Это было опустошающе».

Спустя четыре месяца нахождения в больнице ей удалось объяснить медсестре, как тяжело ей было из-за невозможности обнять детей. Ей разрешили взять к себе в больничную койку детей.

«Я была на седьмом небе от счастья, — расплывается она в улыбке. — Они просто запрыгнули ко мне».

«Очень осторожно», — улыбается Питер.

Ей удалось практически полностью выздороветь, хотя у ее болезни есть долгосрочные последствия. Например, врачам пришлось ампутировать большую часть пальцев на ее кистях, так как их поразила гангрена. Кроме того, Рикке почти ослепла на один глаз.

Но это женщина, которая выжила вопреки всему. Движимая чувством благодарности, она основала компанию Graphicure, для помощи тем, кто страдает хроническими заболеваниями, вести контроль над их клиническими данными.

Рикке надеется, что ее книга станет ценным источником помощи для страдающих синдромом запертого человека.

«Медработники говорили мне, что были бы благодарны, если бы я в ней рассказала обо всем».

Рикке понимает, как ей повезло, и призывает людей ценить то, что они имеют.

«Я хочу внести свой вклад этой книгой и просто жить полноценной жизнью, каждый день».

Острый бактериальный менингит — заболевания головного и спинного мозга и нервной системы

Симптомы острого бактериального менингита зависят от возраста.

У новорожденных и младенцев ранних симптомов обычно не указывают на конкретную причину. Симптомы чаще всего включают

• Высокая или низкая температура тела

• Раздражительность, такая как чрезмерная суетливость или плач, которые продолжаются или усиливаются после утешения и объятий со стороны матери или опекуна

  9002 губы, непроизвольно жевать, смотреть в разные стороны или периодически обмякать (разновидность припадка)

• Вялость или вялость (летаргия)

• Пронзительный плач, несвойственный ребенку

В отличие от у детей старшего возраста и взрослых, у большинства новорожденных и грудных детей ригидность затылочных мышц отсутствует.Если менингит становится тяжелым, мягкие участки между костями черепа (называемые родничками), которые присутствуют у младенцев до того, как кости их черепа срастутся, могут выпячиваться из-за увеличения внутричерепного давления.

У большинства детей и взрослых острый бактериальный менингит начинается с симптомов, которые медленно ухудшаются в течение 3–5 дней. Эти симптомы могут включать общее недомогание, лихорадку, раздражительность и рвоту. У некоторых людей появляется боль в горле, кашель и насморк.Эти расплывчатые симптомы могут напоминать симптомы вирусной инфекции.

Ранние симптомы, указывающие на менингит, включают: Попытка опустить подбородок к груди вызывает боль и может оказаться невозможной. Двигать головой в других направлениях не так сложно. Однако у некоторых людей нет ригидности затылочных мышц, а у некоторых возникают боли в спине.

У некоторых людей наблюдаются симптомы инсульта, включая паралич. У некоторых бывают судороги.

По мере прогрессирования инфекции дети и взрослые могут становиться все более раздражительными, спутанными, а затем и сонливыми. Затем они могут стать невосприимчивыми, и для их возбуждения потребуется энергичная физическая стимуляция. Это психическое состояние называется ступором.

Взрослые могут серьезно заболеть в течение 24 часов, а дети и того раньше. Менингит может вызвать кому и смерть в течение нескольких часов. Бактериальный менингит — одно из немногих заболеваний, при котором ранее здоровый молодой человек может заснуть с легкими симптомами и никогда не проснуться.У детей старшего возраста и взрослых такая быстрая смерть часто наступает в результате отека головного мозга.

При менингококковом менингите часто поражаются кровоток и многие другие органы. Инфекция кровотока (так называемая менингококкемия) может стать тяжелой в течение нескольких часов с образованием тромбов. В результате участки ткани могут отмирать, а под кожей может возникнуть кровотечение, вызывающее красновато-фиолетовую сыпь в виде крошечных точек или более крупных пятен. Кровотечения могут возникать в пищеварительном тракте и других органах.У людей может быть рвота с кровью, или стул может казаться кровавым или смолисто-черным. Без лечения артериальное давление падает, что приводит к шоку и смерти. Как правило, кровотечение происходит в надпочечниках, которые закрываются, что усугубляет шок. Это расстройство, называемое синдромом Уотерхауза-Фридериксена, часто приводит к летальному исходу, если его не лечить быстро.

В некоторых случаях симптомы бактериального менингита намного слабее, чем обычно, что затрудняет диагностику заболевания для врачей. Симптомы слабее, когда люди лечатся антибиотиками по другой причине.Например, их могут лечить от другой инфекции (например, инфекции уха или горла), когда развивается менингит, или ранний менингит можно принять за другую инфекцию и лечить антибиотиками.

Симптомы также могут быть менее выраженными у людей с ослабленной иммунной системой из-за приема лекарств или заболеваний, подавляющих иммунную систему (таких как СПИД), у алкоголиков и у очень пожилых людей. У очень старых единственным симптомом может быть спутанность сознания.

Если бактериальный менингит развивается после хирургического вмешательства на головном или спинном мозге, для развития симптомов часто требуется несколько дней.

Исход у пациентов с бактериальным менингитом с минимальной оценкой по шкале комы Глазго

Резюме

Цель: минимальный балл по шкале комы Глазго неизвестен.

Методы: Мы оценили заболеваемость, клинические характеристики и исходы у пациентов с бактериальным менингитом с минимальным баллом по шкале комы Глазго из общенационального когортного исследования взрослых с внебольничным бактериальным менингитом в Нидерландах с 2006 по 2012.

Результаты: Тридцать из 1083 пациентов (3%) получили 3 балла по шкале комы Глазго. У 22 из 30 пациентов (73%) минимальный балл по шкале комы Глазго можно было объяснить приемом седативных препаратов или осложнениями, вызванными менингитом, такими как судороги, отек головного мозга и гидроцефалия. Системные (86%) и неврологические (47%) осложнения возникали часто, что приводило к высокой доле пациентов с неблагоприятным исходом (77%). Однако 12 из 30 пациентов (40%) выжили, а у 7 пациентов (23%) был хороший функциональный результат, определяемый как 5 баллов по Шкале исходов Глазго.Все пациенты с минимальной оценкой по шкале комы Глазго при поступлении и двусторонним отсутствием реакции зрачков на свет, двусторонним отсутствием роговичных рефлексов или признаками септического шока при поступлении умерли.

Выводы: Пациенты с внебольничным бактериальным менингитом редко имеют минимальный балл по шкале комы Глазго, но это состояние связано с высокими показателями заболеваемости и смертности. Тем не менее, 1 из 5 этих тяжелобольных пациентов полностью выздоравливает, что подчеркивает постоянную потребность в агрессивной поддерживающей терапии у этих пациентов.

ГЛОССАРИЙ

ВЧД=

внутричерепное давление

Бактериальный менингит является серьезным и опасным для жизни заболеванием. ¹ Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis являются преобладающими возбудителями этого заболевания у взрослых, ² вызывая 80–85% всех случаев с высокими показателями заболеваемости и смертности. ^3,–,5 У многих пациентов с бактериальным менингитом наблюдается нарушение сознания, а 15–20% пациентов при поступлении находятся в коматозном состоянии. ⁵ Аномальное состояние сознания, в большинстве исследований оцениваемое по шкале комы Глазго, является сильным предиктором неблагоприятного исхода заболевания при бактериальном менингите. ^5,6 Точная причина нарушения сознания при бактериальном менингите остается неясной, но, вероятно, она вызвана сложным взаимодействием между тяжелым воспалением головного мозга, повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) и возникающими осложнениями, такими как гидроцефалия, церебральный (микро ) инфаркты или эпилептические припадки. ^7,–,9 Обследование пациентов с аномальным состоянием сознания при бактериальном менингите может быть дополнительно осложнено применением противоэпилептических или седативных препаратов.

Клинические особенности и исход наиболее тяжелобольных пациентов с 3 баллами по шкале комы Глазго неизвестны. Временные рамки для заключения о необратимости неврологического повреждения у этих пациентов неясны. В этом исследовании мы проанализировали заболеваемость, клинические характеристики, осложнения и исходы у пациентов с бактериальным менингитом с минимальной оценкой по шкале комы Глазго.

МЕТОДЫ

В проспективное общенациональное обсервационное когортное исследование в Нидерландах мы включили эпизоды внебольничного бактериального менингита, подтвержденные посевом ЦСЖ у взрослых.Методы исследования MeninGene подробно описаны в другом месте. ^5,10 Таким образом, все пациенты были в возрасте 16 лет и старше и были перечислены в базе данных Нидерландской референс-лаборатории по бактериальному менингиту с января 2006 г. по март 2012 г. Эта лаборатория получает изоляты спинномозговой жидкости приблизительно от 90% всех пациентов. с бактериальным менингитом в Нидерландах. Пациенты с отрицательными посевами ликвора, госпитальным менингитом, нейрохирургическим устройством или перенесшие нейрохирургическую операцию в течение 1 месяца до начала бактериального менингита были исключены.С ослабленным иммунитетом считались пациенты, принимающие иммунодепрессанты, а также больные аспленией, сахарным диабетом, алкоголизмом или инфекцией вирусом иммунодефицита. Информированное согласие было получено от всех участвующих пациентов или, в случае снижения сознания, от их законных представителей. Клинические данные, включая конкретные запросы о баллах по шкале комы Глазго при поступлении, были проспективно собраны с помощью онлайн-формы истории болезни. Шкала комы Глазго оценивает тяжесть комы в соответствии с 3 категориями реакции: открывание глаз, двигательные реакции и вербальные реакции с баллами от 3 до 15. ¹¹ Информация о рефлексах ствола мозга, включая реакцию зрачков на свет, дыхательный драйв, данные ЭЭГ, интубацию и седативные препараты на момент поступления не была стандартной частью формы истории болезни. Все эти данные были собраны ретроспективно путем повторного анализа корреспонденции скорой помощи и отделений неотложной помощи.

При выписке все пациенты прошли неврологическое обследование, проведенное неврологом, и исход оценивался по шкале исходов Глазго.Это хорошо проверенная шкала измерения с баллами от 1 до 5. ¹² Благоприятный исход определялся как 5 баллов, а неблагоприятный исход — как 1–4 балла. Два врача независимо друг от друга классифицировали причину смерти. Межэкспертное согласие (κ) по причине смерти составило 0,73. Разногласия разрешались путем обсуждения.

Утверждения стандартных протоколов, регистрации и согласия пациентов.

Исследование было одобрено комитетом по этике Академического медицинского центра, Амстердам, Нидерланды.

РЕЗУЛЬТАТЫ

С 2006 по 2012 г. в когорту было включено 1083 эпизода внебольничного бактериального менингита. У 30 из 1083 пациентов (3%) при поступлении было 3 балла по шкале комы Глазго (рис. 1). Пятнадцать пациентов (50%) были женщинами, а средний возраст составлял 65 лет (межквартильный диапазон 49–76 лет; таблица 1). Пятнадцать пациентов (50%) имели одно или несколько предрасполагающих состояний к бактериальному менингиту, включая отит/синусит у 8, иммунодефицитное состояние у 6 и пневмонию у 2.

Клинические характеристики 30 пациентов с бактериальным менингитом с минимальной оценкой комы из 30 пациентов (83%). Зрачковые световые реакции были двусторонними у 15 пациентов (60%), односторонними отсутствовали у 2 (8%) и двусторонними отсутствовали у 8 (32%; таблица 1).Анизокория отмечена у 6 из 20 пациентов (30%). Данные о роговичных рефлексах удалось получить у 9 пациентов, роговичные рефлексы отсутствовали на двусторонней основе у 7 (в том числе у 4 пациентов с двусторонним отсутствием зрачковой реакции на свет), отсутствовали на одностороннем уровне у 1 и присутствовали на двусторонней основе у 1. У одного пациента отсутствовало дыхательное возбуждение в время предъявления и умер на следующий день. Из 30 пациентов 13 (43%) были интубированы до неврологического обследования; 5 из этих 13 пациентов (39%) получали седативные препараты, 2 из которых также получали миорелаксанты.Остальные пациенты не получали седативных средств до первоначального неврологического обследования. У восьми из 23 пациентов (35%) с минимальным баллом по шкале комы Глазго отмечалась ригидность затылочных мышц, у 10 из 30 пациентов (33%) — судороги, а у 9 из 26 пациентов (34%) — признаки септического шока на момент поступления. .

Судороги состояли из тонико-клонических судорог у всех 10 пациентов; 4 пациента получали бензодиазепины для купирования приступов, а 1 пациент получал седативные препараты и миорелаксанты перед интубацией.У одного пациента были длительные судороги, несмотря на бензодиазепины; неизвестно, как лечили длительные припадки у этого пациента.

КТ черепа при поступлении была выполнена у 27 из 30 пациентов (90%), а у 67% были выявлены отклонения (таблица 1; рисунок 2). У 22 из 30 пациентов (73%) минимальный балл по шкале комы Глазго можно было объяснить либо осложнениями, вызванными менингитом (судороги у 10, гидроцефалия у 5 и отек мозга у 7), либо приемом седативных препаратов (5 пациентов). У остальных 8 пациентов минимальный балл по шкале комы Глазго был объяснен прямым влиянием менингита (определяемого как сочетание тяжелого воспаления головного мозга и повышения ВЧД).

(A) Генерализованный отек головного мозга с признаками псевдосубарахноидального кровоизлияния; (Б) субдуральная эмпиема; (C) генерализованный отек головного мозга, указывающий на тяжелое церебральное воспаление; г) гидроцефалия.

При поступлении у 16 ​​пациентов повторная визуализация черепа (все пациенты прошли КТ, 1 пациент прошел КТ и МРТ) и были патологическими у 10 пациентов (63%).Новые аномалии, отсутствовавшие при поступлении, были обнаружены у 2 пациентов и состояли из инфарктов головного мозга у обоих.

Двадцать девять из 30 пациентов (97%) имели, по крайней мере, один индивидуальный признак ЦСЖ, предсказывающий бактериальный менингит (уровень глюкозы <34 мг/дл [1,9 ммоль/л], ​​отношение глюкозы ЦСЖ к глюкозе крови <0,23, белок уровень >220 мг/дл или количество лейкоцитов >2000/мкл ³ ). ¹³ У десяти из 27 пациентов (37%) количество лейкоцитов в спинномозговой жидкости было ниже 1000 клеток/мм ³ , что ранее ассоциировалось с плохим исходом. ⁵ Культуры спинномозговой жидкости выросли S pneumoniae у 26 пациентов (87%) и Haemophilus influenzae , Salmonella enterica , Streptococcus pyogenes, и Staphylococcus aureus . Первоначальное лечение антибиотиками было микробиологически адекватным у всех пациентов, и 25 из 29 пациентов (86%) дополнительно получали дексаметазон при поступлении. ¹⁴ Клинические характеристики, результаты визуализации черепа и анализа ЦСЖ были сходными при рассмотрении только пациентов, не получавших седативных препаратов (таблица e-1 в Neurology.орг/нн).

У большинства больных (87%; табл. 2) в ходе клинического течения развились осложнения. Системные осложнения включали дыхательную недостаточность (15 из 25 [60%]), пневмонию (6 из 26 [23%]) и гипонатриемию (4 из 27 [15%]). Неврологические осложнения включали судороги (7 из 30 [23%]), нарушение слуха (4 из 30 [13%]), инфаркт головного мозга (3 из 30 [10%]) и субдуральную эмпиему (2 из 30 [7%]). ). В ходе клинического течения ЭЭГ проведена 5 больным. У четырех из этих пациентов была проведена изоэлектрическая ЭЭГ (через 1–3 дня после поступления), и лечение было прекращено, что привело к немедленной смерти.У 1 пациента ЭЭГ была проведена на 11-е сутки и выявила тяжелую корковую дисфункцию (с некоторой остаточной мозговой активностью). Лечение было прекращено, и впоследствии пациент умер от полиорганной недостаточности. Одному пациенту с гидроцефалией в день поступления было проведено наружное дренирование желудочков, но он умер через 3 дня. Четырем пациентам с гидроцефалией не проводилось наружное дренирование желудочков из-за других неблагоприятных прогностических факторов (мультиорганная недостаточность, клиническая смерть головного мозга) или из-за легкой степени гидроцефалии, которая спонтанно разрешилась при контрольной визуализации.Ни одному из пациентов не проводилось непрерывное измерение ВЧД и лечение, направленное на ВЧД.

Осложнения и исход у 30 пациентов с бактериальным менингитом с минимальной комой

Двенадцать из 30 пациентов (40%) выжили, а у 7 пациентов (23%) был хороший функциональный результат, определяемый как 5 баллов по шкале результатов Глазго. Неврологические осложнения присутствовали при выписке у 5 из 12 выживших (42%) и состояли из когнитивных нарушений у 4, плохого общего состояния у 2 и двусторонней тугоухости и гемипареза у 1 пациента; 3 выживших пациента с последствиями были оценены как умеренные инвалиды по шкале исходов Глазго и 2 как тяжелые инвалиды, требующие госпитализации в дом престарелых.Все 11 пациентов с двусторонним отсутствием реакции зрачка на свет или двусторонним отсутствием роговичных рефлексов умерли (таблица 3). При этом все 9 пациентов с признаками септического шока при поступлении умерли; септический шок определяли как диастолическое артериальное давление <60 мм рт.ст., систолическое артериальное давление ≤90 мм рт.ст. или частоту сердечных сокращений ≥120 ударов в минуту. Уровень смертности и частота осложнений были сходными при рассмотрении только пациентов, которые не получали седативных препаратов при поступлении (таблица e-2).

Клинические характеристики пациентов с бактериальным менингитом с минимальным баллом комы, с хорошим и неблагоприятным исходом острая грыжа головного мозга, выявленная при визуализации черепа (4 пациента), прекращение лечения из-за плохого неврологического прогноза (2 пациента; лечение было прекращено через 2 и 3 дня после поступления), полиорганная недостаточность или септический шок (по 2 пациента), остановка сердца или отсроченный церебральный тромбоз (по 1 больному). ¹⁵ Вскрытие было проведено у 3 пациентов, у всех которых было выявлено тяжелое повреждение головного мозга. У 1 больного выявлен тромбоз венозных синусов, не диагностированный до вскрытия.

ОБСУЖДЕНИЕ

Наше исследование показывает, что небольшое количество пациентов с внебольничным бактериальным менингитом имеет минимальный балл по шкале комы Глазго (3%). Хотя у большинства этих пациентов исход был неблагоприятным (77%), а многие пациенты умерли (60%), число полностью выздоровевших пациентов было значительным.Мы не смогли определить клинические параметры, предсказывающие благоприятный исход, например эпилептические припадки или седативные препараты. Тем не менее, пациенты с минимальной оценкой по шкале комы Глазго при поступлении и двусторонним отсутствием реакции зрачка на свет, двусторонним отсутствием роговичных рефлексов или признаками септического шока при поступлении умерли. Врачи, столкнувшиеся с пациентом с бактериальным менингитом, имеющим минимальный балл по шкале комы Глазго, должны знать, что по крайней мере 1 из 5 пациентов полностью выздоровеет.

Нейровизуализация показала, что 1 из 4 пациентов с бактериальным менингитом с минимальной оценкой по шкале комы Глазго имеет церебральные аномалии, такие как гидроцефалия или субдуральная эмпиема, которые могут потребовать неотложной нейрохирургии. Гидроцефалия и эмпиема редко осложняют бактериальный менингит (3-5% пациентов), но связаны с высокой частотой летального исхода и неблагоприятным исходом. ^16,–,18 Раннее выявление и последующее нейрохирургическое лечение этих осложнений может улучшить прогноз.Таким образом, немедленная визуализация черепа должна быть приоритетом у пациентов с минимальным баллом по шкале комы Глазго при поступлении, чтобы исключить излечимые состояния. Из-за риска увеличения смещения мозга из-за люмбальной пункции, визуализация черепа должна предшествовать люмбальной пункции у всех пациентов с минимальным баллом по шкале комы Глазго, чтобы исключить объемные поражения, вызывающие смещение мозга. ⁸ Антибиотикотерапия и дополнительная терапия дексаметазоном, если она показана, должны быть начаты до отправки пациента в кабинет визуализации.Хотя некоторые авторы выступают за использование непрерывного измерения ВЧД и снижение ВЧД с помощью дренирования спинномозговой жидкости и лекарств, польза от управления ВЧД у этих пациентов до сих пор неясна. ^19,20

Ненормальное состояние сознания может быть объяснено потенциально обратимыми причинами, такими как судороги, седативные препараты или миорелаксанты, в подгруппе пациентов (47%). Тем не менее, эти пациенты имели сходные результаты по сравнению с другими пациентами, что позволяет предположить, что судороги и необходимость интубации являются маркерами тяжести заболевания, а не индикаторами обратимой причины аномального состояния сознания.Минимальному баллу по шкале комы Глазго предшествовали эпилептические припадки у 33% пациентов, а 5 пациентов получали противоэпилептические или седативные препараты для лечения припадков. Эпилепсия ранее была описана у 17% больных бактериальным менингитом. ²¹ Если не удается найти четкого объяснения минимального балла по шкале комы, кроме тяжелого воспаления, следует выполнить ЭЭГ. Это также верно для тех пациентов с нарастающим и угасающим уровнем сознания. У 9 пациентов признаки септического шока присутствовали при поступлении и, вероятно, способствовали минимальному баллу по шкале комы Глазго.У трех из них также были судороги, и один получил седативные препараты; у остальных 5 пациентов не было никаких объяснений минимального балла по шкале комы, кроме септического шока. Стабилизация гемодинамики имеет первостепенное значение на ранних стадиях сепсиса и должна иметь приоритет у пациентов с менингитом и сопутствующим сепсисом. Несмотря на агрессивное ведение больных с сепсисом, включенных в наше исследование, все больные с признаками септического шока при поступлении в конечном итоге умерли.

Это исследование имеет несколько ограничений.Во-первых, некоторые клинические характеристики пациентов с минимальной оценкой по шкале комы Глазго при поступлении обычно не регистрировались в истории болезни (например, рефлексы ствола мозга, анизокория, седативные препараты), но эти данные собирались ретроспективно. Более того, пациенты с минимальной оценкой по шкале комы Глазго могли быть пропущены: у пациентов с бактериальным менингитом с минимальной оценкой комы может быть выраженный отек головного мозга, что делает люмбальную пункцию невозможной. Еще одной причиной для воздержания от проведения люмбальной пункции может быть диффузное внутрисосудистое свертывание крови, которое может возникнуть на фоне сопутствующего сепсиса.У больных менингитом с преобладающими признаками септического шока менингит можно не заметить, поскольку типичный признак менингита — ригидность затылочных мышц — часто отсутствует у коматозных больных. Все эти факторы могли привести к недооценке частоты минимального балла по шкале комы Глазго у пациентов с бактериальным менингитом. Кроме того, это обсервационное исследование, и все решения о лечении (например, установить катетеры ЦСЖ, оперировать по поводу субдуральной эмпиемы или использовать управление внутричерепным давлением) принимались по усмотрению лечащего врача.Таким образом, лечение у пациентов было разным, что, вероятно, повлияло на исход. Это означает, что наше исследование нельзя использовать для определения эффектов лечения, но оно отражает клиническую практику в том виде, в каком она существует в настоящее время в Нидерландах. Наконец, были включены только пациенты с положительными посевами спинномозговой жидкости. По оценкам, отрицательные результаты посева СМЖ встречаются у 11-20% пациентов с бактериальным менингитом. ^22,–,24 Однако сообщалось, что клиническая картина пациентов с культурально-положительным бактериальным менингитом и пациентов с культурально-негативным бактериальным менингитом была сходной.

Пациенты с внебольничным бактериальным менингитом редко имеют минимальный балл по шкале комы Глазго, но это состояние связано с высокими показателями заболеваемости и смертности. Однако 1 из 5 этих тяжелобольных пациентов полностью выздоравливает, что подчеркивает постоянную потребность в интенсивной поддерживающей терапии.

ВКЛАД АВТОРОВ

Маржолейн Лукас провел анализ данных и написал рукопись. Маттейс Брауэр провел анализ данных и написал рукопись.Арье ван дер Энде написал рукопись. Дидерик ван де Бек провел анализ данных, написал рукопись, является главным исследователем исследования и предоставил финансирование.

ФИНАНСИРОВАНИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Это исследование было поддержано грантами Нидерландской организации медицинских исследований и разработок (Veni [916.76.023] и Vidi [016.116.358] для DvdB; Veni [916.13.078] для MCB), Академический медицинский центр (стипендия AMC от 2008 года до DvdB) и Европейский исследовательский совет (стартовый грант ERC для D.v.d.B.).

РАСКРЫТИЕ

М. Дж. Лукас и А. ван дер Энде не сообщают о раскрытии информации, относящейся к рукописи. М.К. Брауэр получил исследовательскую поддержку от Голландской научной организации, Европейской федерации неврологических наук и Европейского общества клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. Д. ван де Бик является редактором журнала BMC Infectious Diseases и Кокрановской группы по острым респираторным инфекциям. Он получил поддержку в исследованиях от Omeros, Академического медицинского центра и Европейского исследовательского совета.Перейдите на сайт Neurology.org/nn для получения полной информации.

БЛАГОДАРНОСТЬ

Мы признательны всем голландским врачам, принявшим участие в исследовании. Мы признаем финансирование исследования MeninGene (Нидерландская организация по исследованиям и разработкам в области здравоохранения, Академический медицинский центр и Европейский исследовательский совет).

Сноски

• Перейдите на Neurology.org/nn для получения полной информации. Информация о финансировании и раскрытие информации, которые авторы считают уместными, приводятся в конце статьи.Плата за обработку статьи была оплачена авторами.

• Дополнительные данные на Neurology.org/nn

3, принятые 10 февраля 2014 года.
• принято в финальной форме 3 апреля 2014 года.

• © 2014 Американская академия неврологии

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution-Noncommercial No Derivative 3.0, которая разрешает загрузку и распространение работы при условии правильного цитирования.Работа не может быть каким-либо образом изменена или использована в коммерческих целях.

Позднее выздоровление от тяжелого коматозного менингита, вызванного Streptococcus pneumoniae, с сопутствующим диффузным подкорковым цитотоксическим отеком и корковым гипометаболизмом

75-летняя женщина была госпитализирована в отделение интенсивной терапии с коматозным состоянием после Streptococcus pneumoniae менингита с бактериемией. Ее оценка по шкале комы Глазго (GCS) колебалась от 4 до 6 в течение следующих четырех недель. Признаков повышения внутричерепного давления (ВЧД) не было.Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) показала только диффузное неспецифическое замедление. При транскраниальной допплерографии (ТКД) предположили нарушение ауторегуляции мозгового кровотока (ЦК). Повторная магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга не выявила венозного тромбоза, артериального ишемического инсульта или абсцессов головного мозга, но выявила диффузный, но обратимый цитотоксический отек коры головного мозга на диффузионно-взвешенных (DW) последовательностях. ФДГ-позитронно-эмиссионная томография головного мозга (ФДГ-ПЭТ) показала диффузный кортикальный гипометаболизм. Пациент неожиданно пережил полное нейропсихологическое выздоровление в течение следующих нескольких недель.Предложенная гипотеза, объясняющая это необычное течение заболевания, может заключаться в преходящем нарушении ауторегуляции CBF из-за некоторой степени диффузной подкорковой микроангиопатии. Сопутствующее снижение метаболизма головного мозга, вероятно, предотвратило прогрессирование коркового необратимого ишемического повреждения.

1. Введение

Менингит, вызванный Streptococcus pneumoniae , по-прежнему остается тяжелым заболеванием, ведущим к высокой смертности и заболеваемости, несмотря на оптимальную терапию интенсивной терапии.Плохой результат обычно возникает в результате отсроченного ишемического повреждения из-за воспаления и (микро)сосудистого тромбоза [1–8]. Но у некоторых пациентов наблюдается хороший неврологический исход, несмотря на изначально тяжелую и даже длительную кому. Тщательный анализ таких случаев может позволить понять патофизиологию перфузии головного мозга и метаболический ответ в острой фазе у пациентов, переживающих выздоровление.

2. История болезни

Женщина 75 лет (вес 72 кг) поступила в приемное отделение по поводу возбуждения с измененным сознанием.Анамнез пациента ничем не примечательный, за исключением артериальной гипертензии, которую лечили атенололом. Симптомы начались остро несколькими часами ранее с постепенной потерей вербального контакта. При поступлении оценка по шкале комы Глазго (GCS) составила 9/15 (E4, V1, M4) с умеренной ригидностью затылочных мышц. Латерального дефицита не было, зрачки были среднего размера, реактивные и симметричные. Показатели жизненно важных функций: температура тела 36,6°С, артериальное давление 180/95 мм рт.ст., ЧСС 120/мин, частота дыхания 60/мин.Компьютерная томография головного мозга (КТ) без перфузии йодсодержащим контрастным веществом (КА) перед люмбальной пункцией не выявила каких-либо существенных отклонений. Интубация потребовалась из-за прогрессирующей дыхательной недостаточности. Анализ спинномозговой жидкости (ЦСЖ) показал количество лейкоцитов (WBC) 560/ μ л, с 99% гранулоцитов, белков 1264 мг/дл, глюкозы 3 мг/дл и лактата 27 ммоль/л.

Культуры спинномозговой жидкости и крови оказались положительными на Streptococcus pneumoniae , чувствительный к пенициллину G и цефтриаксону.Минимальная ингибирующая концентрация (МИК) составила 0,016 мкг/мл для пенициллина G и цефтриаксона в спинномозговой жидкости и 0,012 и 0,008 мкг/мл в крови для пенициллина G и цефтриаксона соответственно. Было начато лечение, сочетающее дексаметазон (10 мг каждые 6 часов в течение 4 дней) и цефтриаксон (2 г каждые 12 часов в течение 14 дней). Анализ спинномозговой жидкости был повторен через 10 дней и подтвердил как снижение количества лейкоцитов, так и уничтожение возбудителя.

Пациент был впоследствии направлен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из-за ухудшения оценки по ШКГ до 6/15 (E1, V1, M4).Несмотря на отсутствие признаков острой гидроцефалии, внутричерепное давление (ВЧД) контролировалось с помощью внутрижелудочкового катетера и оставалось в пределах нормы в течение всего пребывания в отделении интенсивной терапии. Среднее артериальное давление было около 80 мм рт. Для искусственной вентиляции легких седативные препараты не требовались, а оценка по ШКГ оставалась стабильной на уровне 6/15. Контрольная КТ головного мозга с контрастным усилением через 72 часа терапии не выявила абсцессов головного мозга, тромбозов или ишемических поражений. Больной повторно обследован с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ) для исключения бессудорожного эпилептического статуса.Наблюдалось только диффузное замедление с преобладанием дельта- и тета-волн вместе с некоторой трехфазной активностью. Позитронно-эмиссионная томография головного мозга (ПЭТ) с использованием ¹⁸ фтордезоксиглюкозы (ФДГ) в качестве индикатора была выполнена на 13-й день и согласовывалась с диффузным гипометаболизмом коры и относительно сохраненным поглощением в серых ядрах (рис. 1). Транскраниальная допплерография (ТКД), проведенная на 3-й день, показала, что церебральная ауторегуляция при различных уровнях среднего артериального давления отменяется.Увеличение скорости мозгового кровотока (CBFV) не наблюдалось.