Нарушение гемодинамики 1а степени: Вопрос-ответ

Содержание

Допплер при беременности в Минске

Допплерометрия (синоним, допплерография) фето-плацентарного кровотока   – это исследование состояния кровотока в системе «мать-плацента-плод», которое проводят во время  ультразвукового исследования при беременности.

   Результаты допплерографии позволяют судить о состоянии маточно–плацентарно–плодового кровотока и косвенно свидетельствуют о внутриутробном состоянии ребенка.

   Физический эффект, применяемый в современной медицине для измерения скорости кровотока, открыл в 1842 году Христиан Иоганн Доплер, профессор математики и геометрии. Широкое распространение допплерометрия в акшерстве получила с середины 80 годов 20 века. Наиболее часто применяемые доплеровские методики при сканировании во время беременности следующие: импульсный, цветной (цветовой), энергетический допплеры.

Импульсный допплер.

   Сущность эффекта Доплера сводится к тому, что при отражении ультразвуковых волн от движущихся объектов (в нашем случае такими  объектами являются кровяные клетки, движущиеся по сосудам) изменяются физические свойства волны. Разница между частотой отраженных и испускаемых ультразвуковых импульсов называется доплеровским сдвигом. Скорость кровотока рассчитывается по математической формуле на основании доплеровского сдвига и затем отмечается светящейся точкой на мониторе. Совокупность этих точек образует рисунок на экране ультразвукового аппарата, который называется кривой скорости кровотока. Кроме того, при проведении допплерометрии слышны  звуковые сигналы, которые помогают врачу различать в нужном ли сосуде проводится измерение. Кривую скорости кровотока  врач оценивает визуально, а так же, отмечая определенные участки, проводит расчет специальных индексов. Эти индексы называются индексами сосудистого сопротивления и характеризуют состояние кровотока в исследуемом сосуде. Вообще показателей, характеризующих кровоток в сосуде, может быть много, но наиболее популярными в акушерском ультразвуке индексами являются ИР (индекс резистентности), ПИ (пульсационный индекс) и СДО (систало-диастолическое отношение). Значения полученных индексов сопротивления сравниваются с нормативными и, исходя из этого формулируется заключение по состоянию кровотока в сосуде.

Цветной допплер.

   Эта методика основана на применении того же частотного сдвига, только после преобразования сигналов на экране монитора появляется изображение сосудов, обычно красного и синего цвета. С помощью этой методики нельзя определить расчетные индексы, но можно охарактеризовать особенности кровотока в органе, проследить ход сосудов.

   Часто цветной и импульсный допплер используются в комбинации – цветной для нахождения сосуда, импульсный для оценки скорости кровотока в нем.

   При ультразвуковом исследовании во время  беременности режим цветного допплера используется очень часто. Так такие опасные состояния как предлежание сосудов плаценты к шейке матки, истинный узел пуповины, многократное обвитие пуповины вокруг шеи плода, рак шейки матки  можно диагностировать с помощью этой методики. Кроме этого, цветной допплер применяется при каждом  исследовании сердца плода и помогает обнаружить  пороки сердца.

Энергетический допплер.

   Еще одна из методик оценки кровоснабжения изучаемого объекта. Изменение амплитудных характеристик волны преображается в аппарате и на мониторе видны сосуды обычно оранжевого цвета. Эта методика в акушерстве применяется не часто.

   Показания для проведения допплерометрии.

   Основными показаниями для оценки кровотока в системе мать-плацента-плод являются:

1.Заболевания матери:

  • гестоз, артериальная гипертензия,
  • заболевания почек,
  • коллагенозы,
  • антифосфолипидный синдром и  другие аутоиммунные состояния
  • врожденные тромбофилии
  • сахарный диабет

2.Заболевания плода, плаценты, пуповины:

  • отставание в размерах
  • маловодие,многоводие
  • многоплодная беременность
  • нарушение созревания плаценты
  • неименная водянка, пороки развития плода, аномалии пуповины, хромосомные аномалии плода
  • патологические типы КТГ
  • пороки развития и подозрение на хромосомную патологию

3.Отягощённый акушерский анамнез (ЗВРП, гестоз, мертворождения при предыдущих беременностях).

Оценка кровотока в бассейне плаценты.

Оценка плацентарного кровотока включает в себя измерение индексов сопротивления в артерии пуповины и в обеих маточных артериях. Нарушение кровотока в пуповине свидетельствует о неполадках в плодовой части плаценты. Нарушение кровотока в маточных артериях говорит о сбое в работе маточной части плаценты. Необходимо знать, что нормальные показатели кровотока служат достаточно достоверным признаком нормального внутриутробного состояния плода, но полностью не исключают развития определенных осложнений; наличие нарушений кровотока в разных отделах маточно-плацентарно-плодовой системы требует строгого динамического контроля и лечения,  в том числе в условиях стационара.

Оценка кровообращения плода.

Гемодинамика малыша обычно оценивается при исследовании кровотока в мозговых сосудах (средняя мозговая артерия), аорте, венозном протоке, сердце.

Классификация нарушений маточно-плацентаро-плодового кровотока.

Наиболее часто применяемая, простая и удобная классификация нарушений плацентарного кровотока изложена ниже.

1 степень

            А.Нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранении плодово-плацентарного ( повышены индексы сопротивления в маточных артериях)

            Б.Нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранении маточно-плацентарного (повышены индексы сопротивления в артерии пуповины)

2 степень

            Одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока (повышены индексы сопротивления в артерии пуповиныи  в маточных артериях)

3 степень

            Критическое нарушение плодово-плацентарного кровотока (нарушение кровотока в пуповине) — отсутствует диастолический кровоток в артерии пуповины или даже появляется реверсный (обратный) кровоток.

Проведя оценку кровотока в сосудах плаценты и плода, врач делает соответствующие выводы и формулирует заключение. На основании этого заключения и результатах других методик обследования выбирается тактика ведения беременности.

 

Необходимо помнить:

* Допплерометрия – это дополнительная методика, которая применяется после проведения ультразвукового исследования.

* Показания к проведению допплерометрии определяет врач. Без показаний такое исследование проводить не стоит.

* Частоту проведения допплерометрии определяет врач. Иногда требуется ежедневный контроль за состоянием кровотока мать-плод

* Нормальные результаты при допплерометрии не отменяют результатов других исследований и не гарантируют отсутствие внутриутробного страдания плода.

Патология беременности

Беременность 21 неделя. На УЗИ поставили диагноз — нарушение маточно-плацентарного кровообращения 1А степени.
Можно ли при такой картине доносить беременность или нет? Есть ли какая-либо терапия при такого рода проблемах? Ребенок соответствует срокам и, как сказала врач, проводившая УЗИ, у ребенка все пока в порядке.


При УЗИ выявлены начальные этапы нарушения кровотока в плаценте. С одной стороны — это плохо — если нарушение кровотока будет прогрессировать, то это может стать причиной серьезных осложнений. Но с другой стороны — есть положительный момент — Вы своевременно прошли обследование.
В данный момент необходимо сделать анализы, направленные на вывление возможных причин нарушения маточно-плацентарного кровотока:
-гемостазиограмма
-аутоантитела к кардиолипину, ДНК, щитовидной желез
-гомоцистеин
По результатам консультация специалиста.


Во многих статьях я читала об угрозе гипоксии на поздних сроках беременности. Как можно узнать об этом недуге? Везде пишут о частых движениях плода в матке, как о симптоме гипоксии. Но вот проблема сравнить не с чем. У меня беременность 26 недель. По последнему УЗИ в 20 и 24 недели — ребенок по параметрам соответствует срокам. Но он у меня дейчтвительно очень активен. Я замечаю как движется мой живот, то там, то здесь поднимаются по нему бугорки. Ребетенок постоянно шевелится внутри меня, успокаивается лишь на периоды сна (я так думаю). Подскажите, пожалуйста, как мне различать движения плода, когда их считать нормальными, а когда нет? Я даже считала сколько движений приходится на 10 минут. По теории их должно быть 10, а у меня бывает и больше.


Если ребенок активен с самого момента, когда Вы стали ощущать его движения, и по данным УЗИ, допплерометрии, анализов — все в пределах нормы, значит это действительно его характерная особенность. Тревогу должны вызывать те ситуации, когда плод резко начинает активно или пассивно себя вести, что раньше не встречалось. Причина такого изменения в активности — гипоксия (недостаток кислорода). Вызывают гипоксию различные факторы: патология плаценты, пуповины (аномалии сосудов, пережатие сосудов), повышенная свертываемость крови в сосудах. Недостаток кислорода сказывается на работе головного мозга и других органов плода.
У плода существуют свои биоритмы: часть времени он бодрствует, часть времени он спит (большую). Оценивать его активность лучше в течение дня. За 30 минут плод должен совершать не менее 3-х движений. Периоды активности должны чередоваться с периодами сна. Если каждый день такая периодичность более менее одинаковая, количество движений также примерно одинаковое, то скорее всего, все в порядке.
Когда Вас что-то смущает, не бойтесь лишний раз обратиться к врачу и провести УЗИ, допплер, кардиотокографию, оценку биофизического профиля плода.
Также о адекватности кровоснабжения плода могут говорить результаты гемостазиограммы/коагулограммы. При наличии отклонений желательна диагностика факторов, их провоцирующих.


Добрый день! В 10 недель на узи плацента располагалась по задней стенке. В 22 недели мне поставили предлежание плаценты (вн. зев перекрыт не полностью, располагается по задней стенке). К 32 недели положение не изменилось ни на мм. Почему? Мог ли повлиять на это сидячий образ жизни? Как себя теперь вести и есть ли шанс, что плацента всё же мигрирует? За время беременности чувствовала себя прекрасно, кровянистых выделений, болей и т. д. не наблюдалось.
Сформировавшееся к 32 неделям предлежание плаценты — индивидуальная особенность развития беременности. Предлежание плаценты формируется с ранних сроков в результате более низкого прикрепления (имплантации) зародыша к стенке матки. Причины в настоящее время не известны. Возможными предрасполагающими фактороми считаются аборты и другие операции на матке. Образ жизни на расположение плаценты не влияет. На данном этапе изменить ситуацию лекарствами или физическими упражнениями невозможно.
Предлежание плаценты — показание к кесареву сечению. Желательно заранее обговорить с врачом род/дома тактику родоразрешения.


Добрый день, у меня идет 31 неделя. На осмотре у врача мне замерили высоту дна матки (28 см). Врач после замеров живота сказала, что размеры не соответсвуют срокам (немного меньше нормы). Где мне можно посмотреть показатели высоты дна матки по неделям беременности? Я очень волнуюсь… Что это значит? В последний месяц у меня такое ощущение что мой живот совсем не растет. В весе не набрала за последний месяц ни килограмма.
Определение темпов прироста плода по размеру живота и высоте стояния дна матки — очень грубое сравнение, особенно во второй половине беременности. Действительно, существуют средние параметры: например, в конце 7-го акушерского месяца (28 недель) дно матки определяется на 2-3 пальца выше пупка. А в конце 8-го акушерского месяца (32 недели) дно матки стоит посередине между пупком и мечевидным отростком. Окружность живота на этом сроке на уровне пупка около 80-85 см.
Во второй половине беременности могут начинать проявляться фенотипические особенности данного плода (все плоды разные -у кого-то крупные родители — и дети крупные, а у кого-то родственники небольшие — и детки небольшие).
Поэтому не надо паниковать после таких неточных измерений.
Для более точного определения соответствия сроку размеров плода желательно сделать УЗИ — подробное исследование с измерением наиболее важных размеров тела ребенка поможет определить точно, есть проблема или ее нет. Также желательно провести исследование кровотока в сосудах плаценты, матки, плода. Так наиболее часто медленная прибавка веса ребенка связана с недостаточным его кровоснабжением. Допплеровское исследование помогает выявить эту причину. А дальше действовать по ситуации: если все нормально — продолжать следить за течением беременности.


Здраствуйте, у меня была гематома, но беременность смогли сохранить! Подскажите, пожалуйста, если гематома прошла и сейчас все нормально, с какого месяца беременности мне можно летать на самолете?
Если в настоящий момент по основным параметрам (УЗИ, базовые анализы, отсутствие симптомов угрозы выкидыша) все идет нормально, то противопоказаний для перелета на самолете нет.
Идеально было бы провести исследование для выявления причины появления гематомы (если оно не проводилось до сих пор). Поскольку если проблема существует, она может и не сопровождаться никакими симптомами (симптомы угрозы прерывания беременности, образование ретроплацентарной гематомы и пр). И в любой момент они могут появиться вновь. И это не будет являться следствием перелета на самолете.
Если же ситуация под контролем (Вы проходили обследование, получаете соответствующее лечение) — никаких противопоказаний к перелету нет.
Приятного путешествия!


Подскажите пожалуйста, с чем могут быть связаны боли в верхней части живота справа во время беременности (срок 20 недель). Боли проходят в лежачем состоянии через два часа. Приступы повторяются 2-3 раза в неделю. Кровянистых выделений нет. Какие исследования нужно сделать кроме УЗИ. Сейчас нахожусь за границей.
Желательно показаться врачу. Боли могут быть связаны как с физиологическими изменениями в организме беременной женщины (растяжение маточных связок), так и быть признаком заболевания — например — аппендицит, холецистит.
Желательно сдать клинический анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи.


Это моя первая беременность мне 23г. У меня срок беременности конец 9 недели, чуть больше недели назад у меня начало болеть (в области, простите не знаю как объяснить, между ног по бокам не сами пол. губы, а рядом и лобок и боль обычно при хотьбе и ночью во время переворачивания. Болит как-будто как связки растянула или что-то в этом роде. Из-за чего такое может быть? Других жалоб нет. Нет не выделений ни болей в низу живота.


Нарушений, которые могут приводить к болям в области низа живота, лобка очень много.
Учитывая связь с движением, скорее всего, причина — нарушения со стороны позвоночника, костей таза, сустава между лобковыми костями (лобковый симфиз). Гормональные изменения во время беременности приводят к изменениям в состоянии хрящевой ткани и связок, что при наличии предрасполагающих условий (в прошлом травмы), может стать причиной болей. При этом в большинстве случаев пальпация (ощупывание) в области лобковых костей и точек выхода нервов приводит к болевым ощущениям.
Также боли могут быть связаны с повышением тонуса матки, с проблемами со стороны кишечника (как правило, при этом помимо болевых ощущений беспокоит нерегулярный характер стула, поносы или запоры, метеоризм), с заболеваниями мочевыводящих путей,
Желательно обратиться к специалисту.


Является ли оправланным назначение дюфастона и дексаметазона на основании угрозы прерывания (отслойка плодного яйца, беременность 5-6 недель) без проведения анализов гормонов? В анамнезе — замершая беременность и миома, все анализы на антитела и гормоны, сданные вне беременности, в норме.
При угрозе выкидыша в ряде случаев лек. препараты могут быть рекомендованы без проведения анализов. Это связано с тем, что на получение результатов анализов уходит некоторое время, и с терапией «можно опоздать». В этом случае врач назначает лекарства, ориентирусь на свой опыт.


Нарушение маточно-плацентарного кровотока — причины, симптомы, диагностика и лечение

Нарушение маточно-плацентарного кровотока – симптомокомплекс, развивающийся во время беременности вследствие расстройства функций плаценты или происходящих в ее строении морфологических изменений. Со стороны матери клиника может отсутствовать. На фоне акушерской патологии возникает гипоксия плода, проявляющаяся учащением или замедлением сердечных сокращений, снижением активности. Диагностика нарушений маточно-плацентарного кровотока осуществляется посредством УЗИ, КТГ, допплерометрии. Лечение проводится в стационаре консервативным путем с использованием препаратов, улучшающих гемодинамику в сосудах плаценты.

Общие сведения

Нарушение маточно-плацентарного кровотока – акушерская патология, возникающая вследствие расстройства функций гемодинамики в системе «женщина-плацента-ребенок». Диагностируется такая аномалия примерно у 4% беременных. В 25% случаев заболевание развивается на фоне уже имеющихся экстрагенитальных заболеваний пациентки. Нарушение маточно-плацентарного кровотока представляет угрозу для здоровья и жизни плода, поскольку может приводить к недостаточному поступлению питательных веществ, что осложняется задержкой внутриутробного развития, гипоксией и даже возможной гибелью ребенка.

Опасность нарушения маточно-плацентарного кровотока зависит от выраженности и продолжительности существования данной акушерской патологии. Чем меньше питательных веществ поступает к ребенку, тем выше вероятность формирования отклонений. По статистике, около 85% новорожденных, подверженных такой патологии, появляются на свет с признаками гипоксии или врожденными аномалиями различной степени выраженности. Нарушение маточно-плацентарного кровотока способно возникать на разных этапах беременности, чаще всего оно диагностируется во 2-3 триместре вынашивания. Расстройство гемодинамики, развившееся до 16 недель, нередко заканчивается самопроизвольными выкидышами.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока

Причины нарушения маточно-плацентарного кровотока

Нарушение маточно-плацентарного кровотока развивается вследствие неправильного формирования ворсинчатого слоя плодных оболочек еще в период закладки плаценты или в результате влияния на организм матери неблагоприятных факторов, становящихся причиной расстройства гемодинамики в нормальной плаценте. Патогенез заболевания заключается в неполноценной маточно-плацентарной перфузии, приводящей к недостаточному поступлению кислорода к плоду. Как следствие, нарушение маточно-плацентарного кровотока запускает механизм гипоксических изменений, способствующих задержке развития плода.

Спровоцировать нарушение маточно-плацентарного кровотока могут эндогенные и экзогенные причины. К первой группе относятся факторы, влияющие изнутри организма будущей матери. Риск развития патологии наблюдается при наличии у женщины сахарного диабета, заболеваний почек, сердца и сосудов, на фоне дисфункции щитовидной железы. Формированию нарушения маточно-плацентарного кровотока способствует отягощенный акушерский анамнез – поздний гестоз, угрозы прерывания, множественные аборты и выкидыши, доброкачественные опухоли матки. Высокий риск расстройства гемодинамики наблюдается на фоне беременности с резус-конфликтом, а также, если пациентка страдала бесплодием.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока нередко развивается на фоне генетических нарушений у плода и при наличии врожденных пороков репродуктивной системы матери (при двурогой или седловидной матке, перегородках в полости органа). Вероятность возникновения акушерской патологии существует и при половых инфекциях, а также, если больная перенесла вирусные заболевания, к примеру, грипп, ОРВИ. К экзогенным факторам, способствующим нарушению маточно-плацентарного кровотока относится работа на вредных производствах, употребление наркотиков и алкоголя, курение. Неблагоприятным образом сказывается и нерациональное питание. В группу риска по развитию нарушения маточно-плацентарного кровотока входят женщины в возрасте до 18 и старше 35 лет. Риск аномальной гемодинамики присутствует при постоянных стрессах, интенсивных физических нагрузках.

Классификация нарушения маточно-плацентарного кровотока

В зависимости от локализации патологических изменений в акушерстве различают несколько степеней тяжести нарушения маточно-плацентарного кровотока:

  • – характеризуется расстройством гемодинамики между маткой и плацентой, при этом к ребенку попадает достаточное количество питательных веществ.
  • – нарушение кровообращения происходит в круге «плод-плацента».
  • 2 степень – нарушение маточно-плацентарного кровотока наблюдается в круге «плод-плацента-мать», однако гипоксия выражена незначительно.
  • 3 степень – сопровождается критическим расстройством показателей гемодинамики, может привести к гибели ребенка или самопроизвольному аборту.

Учитывая срок гестации, на котором происходит нарушение маточно-плацентарного кровотока, можно выделить следующие виды патологии:

  • Первичная – возникает в первом триместре, обычно развивается на фоне аномальной имплантации, нарушений в формировании или прикреплении плаценты.
  • Вторичная – диагностируется после 16 недель эмбриогенеза, как правило, провоцируется негативными внешними факторами или состоянием здоровья матери.

Симптомы нарушения маточно-плацентарного кровотока

Клинические проявления нарушения маточно-плацентарного кровотока зависят от выраженности акушерской аномалии. Со стороны матери патологические признаки наблюдаются не всегда. У пациентки может развиться гестоз, нередко присутствует угроза выкидыша или преждевременных родов, что сопровождается болью в животе и в области паха. Возможно появление кровянистой слизи из половых путей. На фоне нарушения маточно-плацентарного кровотока происходит активизация деятельности условно-патогенной флоры, нередко возникают кольпиты. Это осложнение нарушения маточно-плацентарного кровотока может стать причиной внутриутробного инфицирования плода.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока более выражено со стороны ребенка. Заподозрить признаки гипоксии плода в ряде случаев может сама пациентка. Патологическое состояние проявляется снижением двигательной активности ребенка. В ходе осмотра акушер-гинеколог выявляет учащение или уменьшение частоты сердечных сокращений у малыша, что также является достоверным признаком нарушения маточно-плацентарного кровотока. Недостаток питательных компонентов способен вызвать преждевременную отслойку плаценты. При этом состояние женщины и плода стремительно ухудшается, возможно возникновение угрозы для жизни.

Диагностика и лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока

Выявить нарушение маточно-плацентарного кровотока можно в ходе УЗИ. О наличии акушерской патологии свидетельствуют патологии плаценты и внутриутробная задержка развития плода, проявляющаяся несоответствием размеров анатомических частей сроку гестации. Оценить степень нарушения маточно-плацентарного кровотока удается с помощью допплерографии. Для оценки функциональности сердечно-сосудистой системы ребенка используется КТГ. Характерным признаком является тахикардия или брадикардия, возникшая на фоне гипоксии.

Лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока проводится в условиях стационара. Больной показан постельный режим, исключение стрессов и интенсивных физических нагрузок. Консервативная терапия заключается в использовании препаратов для купирования нарушений маточно-плацентарного кровотока и улучшения оксигенации плода. Также используются антиагреганты и средства, улучшающие питание тканей головного мозга. При нарушении маточно-плацентарного кровотока показано употребление витаминов, блокаторов кальциевых каналов. Последние применяются для устранения гипертонуса матки.

При нарушении маточно-плацентарного кровотока все усилия специалистов направлены на продление ведения беременности до 37-38 недель. При условии достаточной эффективности медикаментозной терапии через 4 недели пациентку переводят на амбулаторное лечение. Если справиться с признаками нарушения маточно-плацентарного кровотока не удается и состояние плода продолжает ухудшаться, осуществляют преждевременное родоразрешение методом экстренного кесарева сечения. Если беременность удалось доносить до 38 недель, роды могут происходить естественным путем. Во втором периоде показано использование вакуум-экстракции плода или наложение акушерских щипцов. В случае развития нарушения маточно-плацентарного кровотока на фоне других заболеваний у матери осуществляется плановое кесарево сечение в сроке 38 недель.

Прогноз и профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока

Своевременное лечение нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет женщине продлить беременность до 37 недель гестации и родить абсолютно здорового младенца. При первичной форме патологии возможна внутриутробная гибель плода или самопроизвольный выкидыш. Профилактика нарушения маточно-плацентарного кровотока состоит в устранении экстрагенитальных патологий еще до момента зачатия, ранней постановке на учет к акушеру-гинекологу и выполнении всех его рекомендаций. Беременная должна придерживаться рационального питания, отказаться от вредных привычек, стрессов и тяжелой физической работы. Уменьшить вероятность развития нарушения маточно-плацентарного кровотока позволяет также исключение контактов с возможными источниками инфекций.

Сделать допплер УЗИ (допплерометрия плода) при беременности

Преимущества УЗИ исследования в Нова Клиник

Аппарат УЗИ экспертного уровня Voluson E8

Использование новейших технологий

Опытные УЗИ-специалисты

С целью наблюдения за развитием и общим состоянием плода во время беременности в определенные сроки (скрининговые) женщинам назначаются ультразвуковые исследования (УЗИ). УЗИ при беременности включает в себя подробный осмотр внутренних органов плода, исключение наличия маркеров генетических заболеваний, определение пола и веса плода. Кроме того, в исследование обязательно входит осмотр плаценты, околоплодных вод, пуповины, а также стенок матки, длины цервикального канала и, по возможности, состояния яичников женщины.

Допплеровское исследование – исследование кровотока в сосудах, которое проводится на аппарате УЗИ экспертного класса. По ощущениям женщины это исследование не отличается от обычного УЗИ.

Принцип работы УЗИ с допплером

Принцип работы допплера основан на отражении ультразвуковых волн от движущихся потоков крови. Эти сигналы улавливает и обрабатывает компьютер ультразвукового аппарата в виде цифровых значений, которые оцениваются врачом по нормативным таблицам, составленным согласно сроку беременности. На основании полученных данных специалист может дать заключение о том, как идет поток крови по сосудам (ламинарное или турбулентное течение крови), есть ли участки сужения (спазма) или, наоборот, расширения (при снижении тонуса стенок сосудов).

Для оценки состояния внутренних органов, особенно, сердца и крупных сосудов, используется дополнительно цветное допплеровское картирование (ЦДК), позволяющее исключать пороки развития сердечно-сосудистой системы, а также аномалии развития в системе кровоснабжения у плода.

При этом исследовании на мониторе ультразвукового аппарата выводится цветное изображение потока крови в кровеносном сосуде или камерах сердца плода, по которому оценивается направление тока крови, а также исключаются дефекты стенок и клапанов.

С 20-й недели беременности женщинам при наличие определенных показаний может проводится допплерометрия маточно-плацентарного и плодового кровотока для исключения нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод. В этот период могут быть выявлены как серьезные нарушения, требующие срочной госпитализации и лечения (а иногда, и экстренного родоразрешения), так и начальные, при которых должно назначается профилактическое лечение.

Многие пациенты интересуются, чем отличаются допплерометрия и допплерография. Нужно сказать, разницы практически нет: в первом случае оценка кровотока осуществляется врачом на основании показателей с монитора, во втором — производится их запись на бумажном носителе.

Хотите записаться на прием?

Показания для проведения допплерометрии

Показанием для исследования является высокий риск развития нарушения кровообращения в сосудах матки, плаценты, пуповины, а так же крупных сосудах плода. Целью исследования является раннее выявление гипоксии (кислородного голодания) плода у женщин с высоким риском развития различной патологии во время беременности. Допплерометрия маточно-плацентарного и плодового кровотока проводится в следующих случаях:

  • беременным женщинам из групп высокого риска по развитию гестоза (токсикоза) второй половины беременности, всем беременным женщинам после после ЭКО, в возрасте старше 34 лет и юным беременным, а так же женщинам, входящим в группы риска по развитию гестационного пиелонефрита и сахарного диабета.
  • беременным с различной соматической (общетерапевтической) патологией: сердечно-сосудистой системы (в том числе с артериальной гипертензией), почек, печени, щитовидной железы, дыхательной системы и т.п.;
  • беременным с высоким риском развития конфликта по системе АВО и резус фактору;
  • беременным женщинам с отягощенным акушерско-гинекологическом анамнезе: бесплодием, невынашиванием, антенатальной гибелью плода и т.д.;
  • при многоплодной беременности;
  • при подозрении на задержку внутриутробного развития плода, а так же неудовлетворительных показателях кардиотокографии (КТГ).
  • курящим, а также женщинам, употребляющим алкоголь, наркотики
  • при острых акушерских ситуациях, требующих немедленного принятия решения о тактике ведения беременной женщины (например, при преэклампсия, кровянистых выделениях из половых путей во 2-й половине беременности, сильных болях в животе, подозрении на отслойку плаценты, редких шевелениях плода, преждевременном излитии околоплодных вод и т.д.)

Кроме того, при нормально протекающей беременности желательно делать допплерометрию дважды – на сроках 30 недель и 35-36 недель беременности.

Основная цель допплерометрии – оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод при исследовании кровотока в следующих сосудах: маточных артериях (правой и левой), артериях и вене пуповины (в норме пуповина состоит из двух артерий и одной вены), а также в средней мозговой артерии плода. Кроме того, в некоторых случаях становится необходимым исследование кровотока в аорте, венозном протоке, сонных артериях плода и некоторых других сосудах.

В ходе исследования компьютер аппарата выводит на экран так называемые индексы периферического сосудистого сопротивления (индекс резистентности и пульсационный индекс), скорости кровотока в сосудах и другие показатели адекватности движения крови по сосудам.

Подготовка к процедуре

Для проведения допплерометрии во время беременности специальной подготовки не требуется. Поэтому женщине нет необходимости беспокоиться о соблюдении каких бы то ни было ограничений накануне или в день процедуры. Будущей маме нужно только записаться на прием и в назначенное время подъехать в клинику. 

Степени тяжести нарушения маточно-плацентарного кровотока

Для определения степени нарушения маточно-плацентарного и плодового кровотока имеется классификация, созданная под редакцией проф. М.В.Медведева, которая позволяет судить о степени тяжести нарушения кровотока. Согласно классификации выделяют три степени нарушения МППК:

  • 1 степень (начальные нарушения МППК)
  • 2 степень (гемодинамические нарушения, не достигающие критических значений, но требующие лекарственной коррекции)
  • 3 степень (критические нарушения кровотока, свидетельствующие о внутриутробном страдании плода)

Вне зависимости от показателей маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, необходимо также оценить плодовый кровоток. Оценка скорости кровотока и сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии отражает наличие или отсутствие кислородного голодания плода (гипоксии), а также поможет исключить анемию у плода при развитии иммуногематологического конфликта по системе АВО или резус-фактору. При оценке плодового кровотока тоже выделяют три степени нарушений:

  • 1 степень – начальные изменения, т.е.обратимые при назначении своевременного лечения
  • 2 степень – признаки внутриутробной гипоксии, требующие интенсивной терапии, возможно, экстренного родоразрешения
  • 3 степени – признаки тяжелой гипоксии, требующие немедленного принятия решения об экстренном родоразрешении

В настоящее время, когда беременные женщины находятся под постоянным и пристальным контролем врачей акушеров-гинекологов, критические нарушения маточно-плацентарного и плодового кровотока, благодаря мерам профилактики и выявлению изменений со стороны кровотока на начальных этапах, регистрируются очень редко. Как правило, тяжелые изменения МППК регистрируются у плодов с генетической (хромосомной, генной) патологией, что является основанием для медико-генетического консультирования.

Следует также понимать, что женщины, входящие в группы высокого риска по различным патологиям беременности, должны сами ответственно относиться к своему здоровью, вести здоровый образ жизни и своевременно посещать своего врача. Только это дает все шансы на рождение здорового доношенного ребенка.

Стоимость допплерографии в Нова Клиник вы можете увидеть в таблице ниже или в разделе «Цены».

возможные причины, симптомы, методы диагностики и терапия

Во время беременности женский организм начинает перестраиваться. Поэтому в этот период так важно держать под контролем состояние как женщины, так и плода. Как свидетельствует медицинская статистика, у довольно большого количества беременных женщин наблюдается нарушение кровотока. Дополнительный круг кровообращения, возникший в организме, требует постоянного контроля специалистов. Его нарушение способно привести к гибели плода, и произойти это может на любых сроках беременности. Попытаемся разобраться, почему нарушается кровоток в период беременности.

Немного теории

Всем известно, что плацента выступает в роли связующего звена между организмом женщины и плодом. В этой сложной системе выделяют два вида кровообращения – плацентарный и плодовой. Любое нарушение одного из них способно привести к достаточно печальным последствиям, в том числе и развитию разнообразных заболеваний. Тяжесть проблемы оценивает только врач.

В этом случае женщина, находящаяся на 30-й неделе беременности, должна обязательно пройти специальную ультразвуковую диагностику, на которой хорошо видны сосуды плаценты в трехмерном изображении. Если имеется какое-либо нарушение, врач обязательно увидит его, так как происходит изменение пространственного соотношения маточного и плодово-плацентарного кровообращения. Это очень опасное состояние организма, так как происходит угнетение дыхательной функции, а развитие плода приостанавливается.

Степени нарушения

Медицина выделяет три степени тяжести этой патологии. Самой легкой считается первая степень, когда недостаточное кровообращение еще не достигло своих критических значений. В этом случае гемодинамика плода находится в удовлетворительном состоянии. Выделяют нарушение маточно-плацентарного кровотока 1 А степени и недостаточное плодово-плацентарное кровообращение 1 Б степени.

Вторая степень характеризуется ухудшением кровоснабжения плода. В 50% случаев отмечается снижение максимальной скорости продвижения крови через все клапаны сердца, причем такое нарушение наблюдается и у плода, и в маточных артериях.

Довольно часто за короткий промежуток времени вторая степень переходит в третью. В этом случае кровоток практически перестает поступать к плоду, что может вызвать его гипоксию. Велика вероятность снижения диастолического кровотока в аорте, а в некоторых случаях оно может полностью исчезнуть.

Причины

Если возникло нарушение кровотока 1 степени при беременности, причины, приводящие к этому, могут быть различными. Многочисленные неблагоприятные факторы способны воздействовать на плаценту не только во время ее формирования, но и на более поздних сроках. Медицинская практика выделяет первичную и вторичную недостаточность кровообращения, из-за чего нарушается функционирование плаценты, которая выступает как транспортный, защитный, иммунный, обменный и эндокринный орган.

Таким образом, нарушение кровотока 1 А степени при беременности может возникать по следующим причинам:

  • опухоль матки;
  • генетические дефекты;
  • последствия абортов;
  • инфекционные заболевания;
  • гипертоническая болезнь;
  • заболевания надпочечников и щитовидной железы;
  • аномалии строения;
  • гормональные дисфункции;
  • поздний токсикоз;
  • тромбозы, атеросклероз;
  • сахарный диабет.

Если своевременно не устранить эту патологию, то спустя 6 недель незначительное нарушение кровотока способно перейти в третью стадию. При обнаружении проблемы на 30-й неделе у врача еще достаточно времени для принятия соответствующих мер для восстановления нормального кровообращения.

Симптомы

Любая патология характеризуется своей клинической картиной, благодаря чему врач может сделать соответствующее заключение. Недостаток гемодинамики приводит к изменению функционирования плаценты, из-за чего начинает страдать плод. К нему в ограниченном количестве начинают поступать необходимые питательные вещества и кислород, и происходит замедление выведения продуктов обмена. Начинают появляться признаки гипоксии плода, в результате чего внутриутробное его развитие приостанавливается.

Таким образом, если возникло нарушение кровотока при беременности, симптомы этого состояния проявляются следующим образом:

  • учащенное сердцебиение;
  • снижение или повышение двигательной активности плода;
  • несоответствие объема живота конкретному сроку беременности.

Такие признаки обычно возникают при декомпенсированном виде плацентарной недостаточности. Если нарушение маточного кровотока при беременности 1 А или 1 Б степени, то эти симптомы еще не проявляются, так как гемодинамика компенсируется. Выявляется оно обычно при диагностических исследованиях.

Диагностика

Чтобы выявить нарушение кровотока 1 А степени при беременности, необходимо пройти ряд обследований, с помощью которых устанавливают вид и степень возникших изменений, а также определяют состояние плода. В этом случае врач назначает следующие процедуры:

  • анализ крови на такие гормоны, как эстрогены, хорионический гонадотропин, прогестерон;
  • кардиотокография;
  • ультразвуковое исследование;
  • допплерометрия.

В некоторых случаях врач уже во время осмотра способен определить возникшее нарушение, ориентируясь на частоту сердечных сокращений ребенка, которые подсчитываются во время аускультации. Но самые достоверные результаты обычно получают после лабораторного и инструментального исследования.

Лечение

Нарушенный маточно-плацентарный кровоток любой степени необходимо лечить. В основном лечебные мероприятия направлены на то, чтобы патология в дальнейшем не прогрессировала. Гемодинамика нормализуется только в том случае, если выявлено нарушение кровотока 1 Б степени.

При беременности, протекающей с отклонениями, используются различные средства, улучшающие состояние плода. В основном применяют консервативные методы лечения. Хирургическое вмешательство возможно только в случае осложнений и по жизненно важным показаниям. При нормализации нарушения кровотока применяют комплекс мероприятий – патогенетическое, этиотропное и симптоматическое лечение.

Медикаментозное лечение

Чаще всего нарушение кровотока 1 А степени при беременности корректируется с помощью лекарственных препаратов. При выявлении первоначальных признаков нарушения лечение проводится амбулаторно. Более выраженная недостаточность кровообращения требует госпитализации в стационар.

Для лечения используют следующие препараты:

  • спазмолитики – «Эуфиллин», «Но-шпа»;
  • сосудистые – «Актовегин»;
  • антиагреганты – «Курантил»;
  • витамины и микроэлементы – «Аскорбиновая кислота», «Магне B6»;
  • гепатопротекторы – «Хофитол», «Эссенциале»;
  • токолитики – «Партусистен», «Гинипрал»;
  • улучшающие микроциркуляцию крови – «Трентал»;
  • антигипоксанты – «Инстенон»;
  • метаболические – «АТФ».

Обычно для улучшения состояния проводят два курса терапии – сразу после того, как был поставлен диагноз и на сроке 32-34 недели. После этого врач решает вопрос о способе родоразрешения. Особенно важно это в том случае, если расстройство кровообращения носит тяжелый характер. При нарушении кровотока 1 степени роды осуществляются естественным путем.

Хирургическое лечение

Если нарушение кровотока носит ярко выраженный характер, проводят экстренное родоразрешение. В случае безрезультатности консервативного лечения, даже в случае легкого нарушения решение принимается в течение двух суток. Обычно проводят кесарево сечение. Если оно планируется при сроке беременности меньше 32 недель, то оценивают состояние плода и его жизнеспособность.

Профилактические меры

Чтобы избежать такого патологического состояния, как нарушение кровотока 1 А степени при беременности, следует выполнять меры профилактики. Женщина, которая ждет ребенка, должна употреблять продукты, содержащие необходимые витамины, микро- и макроэлементы, жиры, углеводы и белки. Каждый день следует употреблять не меньше 1,5 л жидкости, но только если не мучают отеки.

Также важно держать под контролем свой вес. За время беременности рекомендованная прибавка в весе не должна превышать 10 кг. Женщинам из группы риска проводят профилактику лекарственными препаратами для взаимодействия систем организма матери и плода и предотвращения крайне опасной дисфункции маточно-плацентарного кровообращения. Немаловажную роль играет и своевременно скорректированный метод ведения родов. Но следует помнить, что даже соблюдение этих мер не исключает возникновения тяжелых неврологических осложнений.

Вывод

Таким образом, важно контролировать кровотоки при беременности. Причины нарушения кровообращения могут быть различными. Главное – это следить за своим здоровьем, а своевременное выявление патологии поможет предотвратить тяжелые последствия для будущего ребенка.

Допплерография маточно-плацентарного кровоток, допплерометрия фетоплацентарного кровотока за 3990 рублей — Клиника «Доктор рядом»

УЗИ маточно-плацентарного кровотока (далее — «МПК») представляет собой неинвазивный инструментальный метод диагностического исследования, направленный на определение параметров его гемодинамики и выявление любых нарушений и причин их появления.

Несмотря на кажущуюся простоту, процедура имеет большую диагностическую ценность. Благодаря ей можно определить ряд патологий беременности на ранней стадии, что позволит предпринять соответствующие меры, обеспечив удачное вынашивание беременности и здоровья матери и плода.

Пройти допплерографию маточно-плацентарного кровотока можно в сети клиник «Доктор рядом». Мы располагаем современным УЗ-оборудованием, которое позволит сделать её максимально точной. Наши диагносты имеют большой опыт работы в выявлении патологических состояний в процессе беременности, поэтому наши пациенты могут быть уверены в высоком профессиональном качестве проводимой процедуры.

Суть допплерометрии фетоплацентарного кровотока

Во время беременности в женском организме формируется новая структура, внутри которой осуществляются взаимоотношения «будущая мама — плацента — малыш». Система её кровотока также является отдельной. Любые её нарушения способны оказать негативное воздействие на плод.

Для диагностики подобных нарушений применяют допплерометрию фетоплацентарного кровотока. Она позволяет провести оценку движения крови по сосудам внутри этой системы кровотока, благодаря чему врач получает возможность выявить любые нарушение, несущие в себе угрозу здоровью и жизни матери и ребёнка.

Допплерометрия (сокращённо — «ДПМ») является методикой ультразвукового обследования, которая позволяет определить показатели движения крови в исследуемом сосуде. Она основана на эффекте Допплера, который обуславливает сдвиг частот при отражении акустических УЗ-волн от объектов, пребывающих в движении. В данном случае этими объектами являются кровяные клетки, которые движутся по сосудам, формируя ток крови.

При проведении процедуры у беременных женщин оценивают кровоток матки и артерий пуповины.

Показания к ДПМ фетоплацентарного кровотока

УЗ-исследование МПК не является обязательным. Его проводят лишь по назначению врача, который ведёт беременную. В первую очередь, показаниями к контролю плодово-плацентарного кровотока служат заболевания, имеющиеся у пациентки:

  • Патологические состояния почек или ССС;

  • Малокровие;

  • Стабильное повышение или понижение АД, которое влияет на скорость и объём кровяного тока;

  • Иммунопатологические процессы, для которых характерно поражение соединительной ткани, имеющей в составе коллаген;

  • Сахарный диабет, который негативно влияет на состояние стенок сосудов, что может спровоцировать нарушения тока крови;

  • Миоматозные узлы различной локализации.

Помимо этого, назначением является матка, которая ранее подвергалась хирургическому лечению, или матка после проведения кесарева сечения (в случае, если остался грубый рубец). Что касается показаний, которые возникли во время беременности, то они представлены следующими нарушениями:

  • Недостаточный или, напротив, избыточный объём околоплодных вод;

  • Резус-конфликт между плодом и будущей мамой, который может стать причиной развития малокровия у малыша;

  • Ухудшение работы сосудов, почек и головного мозга на поздних сроках беременности, что может спровоцировать недостаток питательных веществ для плода;

  • Задержки и пороки развития плода;

  • Нарушения созревания плаценты;

  • Любые травмы живота во время беременности, которые могут привести к нарушению циркуляции крови.

Важно понимать, что МПК не диагностируют на в первом -втором триместре, поскольку в этот период времени эти показатели не представляют собой диагностической ценности.

Противопоказания к ДПМ фетоплацентарного кровотока

Будучи методикой УЗ-диагностики, допплерометрия не имеет абсолютных противопоказаний. Многолетние исследования подтверждают, что она безопасна: как для будущей мамы, так и для плода. В то же время, ввиду использование больших мощностей для допплера, его применение ограничивают при необходимости.

Особенности проведения ДПМ маточно-плацентарного кровотока

Схема проведения УЗ-исследования и допплерометрии для пациентки не имеет различий. Процедура проводится трансабдоминально, а беременная при этом пребывает в положении лёжа на спине или на боку. Диагност наносит на исследуемую область медицинский гель, благодаря которому достигается лучшая визуализация. Он исключает наличие воздуха между датчиком УЗ-сканера и поверхностью кожи и обеспечивает их плотный контакт.

Иногда исследование проводят трансвагинально. Его назначают в случае, если нужно получить детальное изображение. В процессе используются датчики, мощности которых хватает на то, чтобы обеспечить визуализацию сосудов, расположенных на расстоянии не более 10-ти см. Датчик вводят непосредственно во влагалище и таким образом проводят сканирование.

По каким параметрам проводится обследование маточно-плацентарного кровотока?

Для того, чтобы определиться с дальнейшими действиями, врач сравнивает полученные результаты с результатами нормы, руководствуясь целым рядом параметров:

  • индекс резистентности;

  • пульсационный индекс;

  • систоло-диастолическое отношение.

Каждый из параметров рассчитывается по определённой формуле. Расчёты осуществляют не менее чем на три сердечных цикла, после чего определяют усреднённый показатель, получая наиболее объективное значение.

Исследование артерий матки проводят с 2-х сторон и в норме, разница в показателях можно быть минимальной. По мере роста плода ток крови увеличивается, поэтому и маточные артерии расширяются. Их диаметр становится в десять раз больше. Если он остаётся на прежнем уровне, плод будет страдать от недостатка кислорода и питательных веществ.

Подобные нарушения могут быть нестабильными, что обязательно найдёт своё отражение в результатах исследований, проведённых в разные дни. В случае, если наблюдаются изменения параметров с обеих сторон, это — признак нарушений МПК, с одной — это показатель нарушения работы почек и печени.

Последствия нарушений маточно-плацентарного кровотока

Подобные нарушения во время беременности имеют целый ряд негативных последствий, которые заключаются в следующем:

  • отставание в развитии;

  • смерть плода;

  • изменения гормонального фона;

  • малый вес ребёнка при рождении;

  • высокий риск самопроизвольного прерывания беременности;

  • нарушения в работе ССС.

Преимущества проведения допплерографии МПК в клинике «Доктор рядом»:

  • Доступные цены;

  • Современное оборудование, позволяющее проводить процедуру максимально точно и комфортно для беременной;

  • Приём по предварительной записи и, как следствие, отсутствие очередей;

  • Проведение УЗ-диагностики опытными специалистами.

Наши цены представлены в прайс-листе ниже, а записаться на приём можно по телефону: +7 (495) 153-01-33.

Нарушение кровотока 1 а степени при беременности, патология гемодинамики в матке

Беременность сопровождается различными изменениями в организме женщины, которые направлены на полноценное развитие ребенка. Происходит адаптация многих процессов и систем к новым условиям существования, женщина отмечает появление неизвестных ранее ощущений. Любая будущая мама хочет, чтобы малыш родился здоровым, и закономерно переживает о его состоянии при выявлении каких-то нарушений.

Основным фактором, который поддерживает внутриутробный рост и развитие ребенка, является маточно-плацентарно-плодовый кровоток (МППК). Это комплексная система, поддерживающая нормальное протекание беременности. Если кровоток в матке нарушается, то говорят о плацентарной недостаточности. Она опасна прежде всего невынашиванием беременности, а также нередки другие отрицательные последствия указанной патологии для будущей матери и ребенка.

Недостаток кровотока через плаценту должен быть вовремя выявлен, а лечебные мероприятия нельзя откладывать.

Причины

Нарушение гемодинамики между плодом и организмом женщины провоцируется многими факторами. Они воздействуют на плаценту как в период ее формирования, так и в более поздних сроках беременности. Соответственно выделяют первичную и вторичную недостаточность кровообращения. В результате происходит нарушение всех функций плаценты, как отдельного органа: транспортной, обменной, защитной, иммунной и эндокринной. Это провоцируется следующими состояниями:

  • Опухоли матки.
  • Аномалии строения.
  • Генетические дефекты.
  • Гормональные дисфункции.
  • Последствия абортов.
  • Поздний токсикоз.
  • Инфекционные заболевания.
  • Атеросклероз, тромбозы.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Сахарный диабет.
  • Заболевания щитовидной железы и надпочечников.

Чаще всего у женщины есть основной фактор риска, который может вызвать плацентарную недостаточность. Нередко наблюдается сочетание нескольких подобных состояний при вынашивании ребенка.

Чтобы выявить причины нарушения плацентарного кровотока, необходимо проводить периодические скрининги на различных сроках беременности.

Симптомы

Каждая патология имеет свою клиническую картину, которая и позволяет сделать предварительное заключение. Недостаточность гемодинамики проявляется изменениями во всех функциях плаценты, а в результате страдает преимущественно плод. Все питательные вещества и кислород он получает в недостаточном количестве, а выведение продуктов обмена может замедляться. Появляются признаки гипоксии плода, что в дальнейшем приводит к задержке внутриутробного развития. В результате отмечаются следующие симптомы:


  • Ускорение сердцебиения.
  • Повышение двигательной активности, а затем ее снижение.
  • Несоответствие объема живота сроку беременности.

Как правило, подобные признаки появляются при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. Если же нарушение кровотока имеет 1а или 1б степень, выявленную при своевременном обследовании, то указанных симптомов еще нет, поскольку гемодинамика компенсируется.

Классификация

Симптомы зависят от выраженности изменений МППК, которые фиксируются при дополнительном обследовании. На основании клинического и гинекологического осмотра нельзя точно сказать об этом, однако предварительно можно судить о гемодинамике по косвенным данным. Так, нарушение кровотока при беременности классифицируется по степени:

  • 1а степень – изменения касаются только маточно-плацентарной части кровотока.
  • 1б степень – ослабляется лишь плодово-плацентарный кровоток.
  • 2 степень – нарушения касаются всех гемодинамических процессов, но диастолический кровоток еще сохранен.
  • 3 степень – ситуация, когда плодово-плацентарный кровоток имеет критические нарушения при сохранении или изменении маточно-плацентарной гемодинамики.

В основу этой классификации положено соотношение между скоростью маточного и пуповинного кровотока. Кроме того, выделяют нарушения по отдельным ветвям приносящей артерии.

Признаки нарушения кровотока со стороны плода могут оказаться незаметными для женщины, однако врач обязан обратить на них внимание.

Последствия

Плацентарная недостаточность несет опасность для развития плода. Поэтому основные акушерские осложнения как раз и касаются состояния будущего ребенка. Наибольшую опасность несут выраженные нарушения кровотока, которые могут иметь как хроническое, так и острое течение. В этом контексте не упоминаются 1а и 1б степени гемодинамических нарушений, как наиболее легкие.

Отслойка плаценты

Внезапные нарушения кровотока могут провоцироваться травмами, тромбозами или эмболиями маточной артерии. Тогда возникает ситуация, когда плацента отслаивается на одном из участков. В зависимости от его расположения, патология протекает по центральному или периферическому типу. При этом появляются такие симптомы:

  1. Боль в области отслойки.
  2. Локальное выпячивание стенки матки.
  3. Кровянистые выделения.
  4. Усугубление состояния плода.

Если отслойка идет по центральному типу, то внешних выделений может и вовсе не быть, однако кровь просачивается в стенку матки, из-за чего она теряет свою сократимость. Это чревато атоническим кровотечением и диссеминированным свертыванием крови (ДВС-синдромом).

Когда плацентарные осложнения имеют легкое течение, их можно ликвидировать с помощью адекватной терапии.

Невынашивание беременности

В свою очередь, отслойка плаценты вызывает самопроизвольный аборт или преждевременные роды, что входит в понятие невынашивания беременности. Это ситуация, которой, очевидно, боятся все женщины, ведь потерять ребенка – самое страшное, что может случиться в этот период. Тогда выявляются следующие признаки:

  1. Боли внизу живота, в области крестца, прямой кишки.
  2. Кровянистые выделения различной интенсивности.
  3. Учащение мочеиспускания.
  4. Гипертонус матки.
  5. Постепенное раскрытие шейки матки.

Если процесс остановить на стадии угрозы, то ребенка удастся сохранить. Но когда плацента полностью отслоилась, и диагностирован аборт в ходу, что-то исправить, к сожалению, уже нельзя. В дальнейшем патология может иметь полный или неполный характер. Когда части плода или оболочки задержались в полости матки, возникает опасность инфицирования и сильного кровотечения, которое часто оканчивается геморрагическим шоком или ДВС-синдромом.

Замершая беременность


Кроме того, плод может погибнуть, оставшись в полости матки. Тогда формируется так называемая замершая беременность. Женщина и сама может отметить некоторые симптомы, которые говорят о произошедшем:

  1. Прекращаются движения плода.
  2. Не ощущается его сердцебиение.
  3. Живот не увеличивается в объеме.
  4. Периодически возникают кровянистые выделения.
  5. Беспокоят боли в животе.
  6. Повышается температура тела.
  7. Присоединяется инфекция.

Замершая беременность обязательно подлежит удалению. Если не сделать это вовремя, то возникает опасность для жизни самой женщины.

Диагностика

Чтобы определить нарушения плацентарного кровотока при беременности, необходимо воспользоваться дополнительными диагностическими методами. Они позволяют установить вид и степень изменений, а также определить состояние плода. Для этого используют следующие процедуры:

  • Анализ крови на гормоны (эстрогены, прогестерон, хорионический гонадотропин).
  • Ультразвуковое исследование.
  • Кардиотокограмма.
  • Допплерометрия.

Некоторые данные можно получить и после осмотра врача – о состоянии ребенка можно судить по частоте сердечных сокращений, подсчитываемой во время аускультации. Но наиболее достоверные результаты получают после инструментального и лабораторного исследования.

Лечение

При нарушении маточно-плацентарного кровотока любой выраженности показаны лечебные мероприятия. В основном это направлено на предотвращение прогрессирования патологии, тогда как нормализация гемодинамики, согласно наблюдениям, возможна только на 1б стадии. При этом стараются использовать все возможные средства для улучшения состояния плода. Конечно же, на первом месте стоят консервативные мероприятия. Хирургическое воздействие применяется только при осложнениях и по жизненным показаниям. Кроме того, большое значение отводится профилактике плацентарной недостаточности.

Лечение нарушений кровотока при вынашивании ребенка комплексное – этиотропное, патогенетическое и симптоматическое.

Медикаментозная терапия

Главное средство коррекции плацентарного кровотока – это применение медикаментов. Когда выявлены только начальные признаки нарушений, можно пройти лечение в амбулаторных условиях. Если недостаточность имеет более выраженный характер, то необходима госпитализация в стационар. Такая необходимость существует и при экстрагенитальной патологии у женщины. В основном применяют следующие препараты:

  • Спазмолитики (Но-шпа, Эуфиллин).
  • Токолитики (Гинипрал, Партусистен).
  • Сосудистые (Актовегин).
  • Улучшающие микроциркуляцию (Трентал).
  • Антиагреганты (Курантил).
  • Антигипоксанты (Инстенон).
  • Витамины и микроэлементы (Магне B6, аскорбиновая кислота).
  • Метаболические (АТФ).
  • Гепатопротекторы (Эссенциале, Хофитол).

Как правило, рекомендуют пройти два курса терапии – непосредственно после постановки диагноза и в сроке 32–34 недель. После этого решается вопрос о родоразрешении. Это особенно важно при тяжелых расстройствах кровообращения. Если нарушения зафиксированы на 1а или 1б стадии, то роды проходят естественным путем.

При беременности используют только проверенные лекарства, которые доказали свою безопасность и эффективность.

Операция

Когда плацентарная недостаточность имеет выраженный характер, необходимо экстренное родоразрешение. В случае неэффективности консервативных мероприятий даже при легких нарушениях решение должно быть принято в течение 2 суток. В основном используют операцию кесарева сечения. Если она планируется в сроки до 32 недель беременности, то нужно исходить из состояния плода и его жизнеспособности.

Когда приходится констатировать произошедший самопроизвольный аборт, необходимо проводить выскабливание полости матки или вакуум-экстракцию плода. При замершей беременности оперативное вмешательство зависит от срока гестации и состояния женщины.

Профилактика

Чтобы избежать многих неприятных ситуаций при беременности, в том числе и плацентарной недостаточности, необходимо выполнять профилактические рекомендации. Они в основном касаются образа жизни и включают следующие принципы:

  1. Здоровое питание.
  2. Отказ от вредных привычек.
  3. Прогулки на открытом воздухе.
  4. Устранение стрессовых факторов.
  5. Выполнение всех рекомендаций врача.
  6. Своевременное лечение сопутствующих болезней.

Если бережно относиться к собственному здоровью во время беременности, то можно предотвратить нарушение кровотока в системе мать-плацента-плод. А при выявлении указанной патологии необходимо проводить своевременное лечение, что позволит сохранить ребенка.


Изменения гемодинамики, связанные с метаболическим синдромом, более выражены у женщин, чем у мужчин

  • 1.

    Альберти, К.Г. М. М. и др. . Гармонизация метаболического синдрома: совместное промежуточное заявление целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения. Тираж. 120 , 1640–1645, https://doi.org/10.1161/circulationaha.109.1 (2009).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 2.

    ван Влит-Остапчук, Дж. В. и др. . Распространенность метаболического синдрома и метаболически здорового ожирения в Европе: совместный анализ десяти крупных когортных исследований. BMC Endocr Disord. 14 , 9, https://doi.org/10.1186 / 1472-6823-14-9 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 3.

    Кангас, П. и др. . Метаболический синдром может быть связан с повышенной жесткостью артерий даже при отсутствии гипертонии: исследование в 84 случаях и 82 контрольных. Метаболизм. 62 , 1114–1122, https://doi.org/10.1016/j.metabol.2013.02.009 (2013).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 4.

    Эмре, А., Оз, Д., Есилсимен, К., Саяр, Н. и Эргун, Д. Влияние метаболического синдрома на пульсовое давление в аорте и пульсацию восходящей аорты у пациентов с ангиографически нормальными коронарными артериями. Канадский кардиологический журнал. 25 , 411–414, https://doi.org/10.1016/s0828-282x(09)70504-5 (2009).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 5.

    Koivistoinen, T. et al .Системная гемодинамика у молодых людей с метаболическим синдромом: исследование сердечно-сосудистых рисков у молодых финнов. Ann Med. 42 , 612–621, https://doi.org/10.3109/07853890.2010.515243 (2010).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 6.

    Гонг, Х. П. и др. . Нарушение систолической и диастолической функции левого желудочка у пациентов с метаболическим синдромом по данным визуализации деформации и скорости деформации. Diabetes Res Clin Pract. 83 , 300–307, https://doi.org/10.1016/j.diabres.2008.10.018 (2009).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 7.

    Aromolaran, A. S. & Boutjdir, M. Регуляция сердечных ионных каналов при ожирении и метаболическом синдроме: отношение к синдрому удлиненного интервала QT и фибрилляции предсердий. Front Physiol. 8 , 431, https://doi.org/10.3389/fphys.2017.00431 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Джонс, Н. Р., Тейлор, К. С., Тейлор, К. Дж. И Авеард, П. Изменение веса и риск возникновения фибрилляции предсердий: систематический обзор и метаанализ. Сердце. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2019-314931 (2019).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Сойдинк, С., Давутоглу, В. и Акчай, М. Неосложненный метаболический синдром связан с удлинением электрокардиографического интервала QTc и дисперсией QTc. Ann Неинвазивная электрокардиол. 11 , 313–317, https://doi.org/10.1111/j.1542-474X.2006.00123.x (2006).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 10.

    Sardu, C. et al. . Электрофизиологические изменения сердца и клинический ответ на сердечную ресинхронизирующую терапию с использованием дефибриллятора у пациентов с метаболическим синдромом. Медицина. 96 , e6558, https://doi.org/10.1097/md.0000000000006558 (2017).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 11.

    Sardu, C. et al. . Метаболический синдром связан с плохим исходом у пациентов с преждевременными сокращениями желудочков оттока, леченных катетерной аблацией. BMC Cardiovasc Disord. 14 , 176, https: // doi.org / 10.1186 / 1471-2261-14-176 (2014).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 12.

    Schillaci, G. et al. . Различное влияние метаболического синдрома на структуру и функцию левого желудочка у мужчин и женщин с артериальной гипертензией. Гипертония. 47 , 881–886, https://doi.org/10.1161/01.hyp.0000216778.83626.39 (2006).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 13.

    Хант, К. Дж., Ресендес, Р. Г., Уильямс, К., Хаффнер, С. М. и Стерн, М. П. Национальная образовательная программа по холестерину в сравнении с метаболическим синдромом Всемирной организации здравоохранения в отношении общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании сердца в Сан-Антонио. Тираж. 110 , 1251–1257, https://doi.org/10.1161/01.cir.0000140762.04598.f9 (2004).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 14.

    Иглседер, Б.М. Д., Цип, П. М. Д., Малаймаре, Л. М. Д., Ладурнер, Г. М. Д. и Полвебер, Б. М. Д. Метаболический синдром является более сильным фактором риска раннего атеросклероза сонных артерий у женщин, чем у мужчин. Инсульт. 36 , 1212–1217 (2005).

    Артикул Google Scholar

  • 15.

    Кангас, П. и др. . Повышенная сердечная нагрузка в вертикальном положении у мужчин: неинвазивная гемодинамика у мужчин по сравнению с женщинами. J Am Heart Assoc. 5 , e002883, https://doi.org/10.1161/jaha.115.002883 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 16.

    Koskela, J. K. et al. . Связь частоты сердечных сокращений в состоянии покоя с функцией сердечно-сосудистой системы: перекрестное исследование с участием 522 финских субъектов. BMC Cardiovasc Disord. 13 , 102, https://doi.org/10.1186/1471-2261-13-102 (2013).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Тахванайнен, А. и др. . Анализ сердечно-сосудистой реакции на пассивный наклон головы с использованием анализа непрерывной пульсовой волны и импедансной кардиографии. Scand J Clin Lab Invest. 69 , 128–137, https://doi.org/10.1080/00365510802439098 (2009).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 18.

    Чен, К. Х. и др. . Оценка формы волны центрального аортального давления путем математического преобразования радиального тонометрического давления. Проверка обобщенной передаточной функции. Тираж. 95 , 1827–1836 (1997).

    ADS CAS Статья Google Scholar

  • 19.

    Kööbi, T., Kähonen, M., Iivainen, T. и Turjanmaa, V. Одновременная неинвазивная оценка артериальной жесткости и гемодинамики — валидационное исследование. Clin Physiol Funct Imaging . 23 , 31–36, 465 [pii] (2003).

  • 20.

    Вилениус, М. и др. . Отражение центральной волны связано с периферическим артериальным сопротивлением в дополнение к артериальной жесткости у субъектов без антигипертензивных препаратов. BMC Cardiovasc Disord. 16 , 131, https://doi.org/10.1186/s12872-016-0303-6 (2016).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Кёби, Т., Каукинен, С., Турьянмаа, В. М., Ууситало, А.J. Импедансная кардиография всего тела при измерении сердечного выброса. Crit Care Med. 25 , 779–785, https://doi.org/10.1097/00003246-199705000-00012 (1997).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 22.

    Педерсен, М., Мадсен, П., Клоккер, М., Олесен, Х. Л. и Секер, Н. Х. Симпатическое влияние на сердечно-сосудистые реакции на устойчивый наклон головы вверх у людей. Acta Physiol Scand. 155 , 435–444, https: // doi.org / 10.1111 / j.1748-1716.1995.tb09993.x (1995).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 23.

    Йошига, К., Доусон, Э. А., Волианитис, С., Варберг, Дж. И Секер, Н. Х. Сердечный выброс во время физических упражнений у людей связан с предсердным натрийуретическим пептидом в плазме крови, но не с центральным венозным давлением. Exp Physiol. 104 , 379–384, https://doi.org/10.1113/EP087522 (2019).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 24.

    Chemla, D., Plamann, K. & Nitenberg, A. К новым показателям артериальной жесткости с использованием анализа контура систолического пульса: теоретическая точка зрения. J Cardiovasc Pharmacol. 51 , 111–117, https://doi.org/10.1097/FJC.0b013e318163a977 (2008).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 25.

    Kööbi, T., Kaukinen, S., Ahola, T. и Turjanmaa, V. M. Неинвазивное измерение сердечного выброса: импедансная кардиография всего тела в одновременном сравнении с методами термодилюции и прямого кислородного метода Фика. Intensive Care Med. 23 , 1132–1137 (1997).

    Артикул Google Scholar

  • 26.

    Кац, А. и др. . Индекс количественной проверки чувствительности к инсулину: простой и точный метод оценки чувствительности к инсулину у людей. J Clin Endocrinol Metab. 85 , 2402–2410 (2000).

    CAS Статья Google Scholar

  • 27.

    Инкер, Л. А. и др. . Оценка скорости клубочковой фильтрации на основе сывороточного креатинина и цистатина C. N Engl J Med. 367 , 20–29, https://doi.org/10.1056/NEJMoa1114248 (2012).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    (ESC), Т. ф. м. о. E. S. o. Х. Э. а. о. т. E. S. o. C. Руководство по лечению артериальной гипертензии, 2007 г. Журнал гипертонии .1105–1187 (2007).

  • 29.

    Тиккакоски, А. Дж. и др. . Гемодинамические изменения у гипертоников в покое и при пассивном наклоне головы вверх. J Hypertens. 31 , 906–915, https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32835ed605 (2013).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 30.

    Георгиопулос, Г. и др. . Метаболический синдром, независимо от его компонентов, отрицательно влияет на сердечно-сосудистые заболевания у эссенциальных гипертоников. Атеросклероз. 244 , 66–72, https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2015.10.099 (2016).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 31.

    Roes, S.D. et al. . Оценка скорости пульсовой волны в аорте и диастолической функции сердца у пациентов с метаболическим синдромом и без него: холестерин ЛПВП независимо связан с функцией сердечно-сосудистой системы. Уход за диабетом. 31 , 1442–1444, https://doi.org/10.2337/dc08-0055 (2008).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    Фан, Т. С., Ли, Дж. К., Сегерс, П. и Чиринос, Дж. А. Неправильная интерпретация детерминант повышенной амплитуды прямой волны увеличивает роль проксимального отдела аорты. J Am Heart Assoc . 5 https://doi.org/10.1161/jaha.115.003069 (2016).

  • 33.

    Дэвис, Дж. Э. и др. . Важность аортального резервуара в определении формы волны артериального давления — Забытые уроки Франка. Исследование артерий. 1 , 40–45, https://doi.org/10.1016/j.artres.2007.08.001 (2007).

    Артикул Google Scholar

  • 34.

    Де Буйзере, М. О формах волн аортального давления и счастливом или несчастливом браке между распространением волн и моделями Виндкесселя. J Hypertens. 35 , 1955–1957, https://doi.org/10.1097/HJH.0000000000001448 (2017).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 35.

    Ван, Дж. Дж., О’Брайен, А. Б., Шрив, Н. Г., Паркер, К. Х. и Тайберг, Дж. В. Представление во временной области желудочково-артериального взаимодействия как виндкесселя и волновой системы. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 284 , h2358–1368, https: // doi.org / 10.1152 / ajpheart.00175.2002 (2003).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 36.

    Ван, Дж. Дж., Шрив, Н. Г., Паркер, К. Х., Хьюз, А. Д. и Тайберг, Дж. В. Распространение и отражение волн в аорте собаки: анализ с использованием метода резервуарных волн. Can J Cardiol. 27 (389), e381–310, https://doi.org/10.1016/j.cjca.2010.12.072 (2011).

    Артикул Google Scholar

  • 37.

    Вестерхоф, Н., Сегерс, П., Вестерхоф, Б. Е. Разделение волн, интенсивность волн, концепция пластовой волны и мгновенное безволновое соотношение: предположения и принципы. Гипертония. 66 , 93–98, https://doi.org/10.1161/hypertensionaha.115.05567 (2015).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 38.

    Майнард, Дж. П. и Смолич, Дж. Дж. Доводы против подхода с использованием пластовых волн. Int J Cardiol. 176 , 1009–1012, https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2014.07.070 (2014).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 39.

    О’Рурк, М. Ф., Уилмер, Н. и Хараламбос, В. (Ходдер Арнольд, отпечаток Hodder Education, Hodder and Stoughton Ltd, подразделения Hachette UK, Лондон, 2011).

  • 40.

    Коутиньо, Т., Борлоуг, Б.А., Пелликка, П.А., Тернер, С.Т. и Кулло, И.J. Половые различия в артериальной жесткости и желудочково-артериальных взаимодействиях. J Am Coll Cardiol. 61 , 96–103, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.08.997 (2013).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 41.

    Лондон, Г. М., Герен, А. П., Панье, Б., Марше, С. Дж. И Стимпел, М. Влияние пола на артериальную гемодинамику и кровяное давление. Роль роста. Гипертония. 26 , 514–519 (1995).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 42.

    Дарт, А. М. и др. . Меньшие размеры аорты не полностью объясняют более высокое пульсовое давление у пожилых женщин с гипертензией. Гипертония. 51 , 1129–1134, https://doi.org/10.1161/hypertensionaha.107.106310 (2008).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 43.

    Cecelja, M. et al . Повышенное отражение волн, а не жесткость центральной артерии, является основным фактором повышения пульсового давления у женщин и связано с несоответствием размеров артерий: исследование близнецов. J Am Coll Cardiol. 54 , 695–703, https://doi.org/10.1016/j.jacc.2009.04.068 (2009).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 44.

    Hayward, C. S. & Kelly, R. P. Гендерные различия в форме волны центрального артериального давления. J Am Coll Cardiol. 30 , 1863–1871 (1997).

    CAS Статья Google Scholar

  • 45.

    Вестерхоф, Б. Э. и Вестерхоф, Н. Величина и время возврата отраженной волны: эффекты жесткости большой артерии и геометрии аорты. J Hypertens. 30 , 932–939, https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e3283524932 (2012).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 46.

    Crendal, E. et al. . Диссинхрония миокарда левого желудочка уже присутствует у недиабетических пациентов с метаболическим синдромом. Can J Cardiol. 30 , 320–324, https://doi.org/10.1016/j.cjca.2013.10.019 (2014).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 47.

    Nicolini, E. et al. . Ремоделирование левого желудочка у пациентов с метаболическим синдромом: влияние пола. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 23 , 771–775, https://doi.org/10.1016/j.numecd.2012.04.009 (2013).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 48.

    Bell, V. et al. . Связь между жесткостью аорты и механической функцией левого желудочка в сообществе. J Am Heart Assoc . 6 , https://doi.org/10.1161/jaha.116.004903 (2017).

  • 49.

    Бакберг, Г. Д., Фикслер, Д. Э., Арчи, Дж.П. и Хоффман, Дж. И. Экспериментальная субэндокардиальная ишемия у собак с нормальными коронарными артериями. Circ Res. 30 , 67–81 (1972).

    CAS Статья Google Scholar

  • 50.

    Sardu, C. et al. . Оценка маркеров растяжения, травм и воспаления для прогнозирования клинических исходов после имплантации кардиовертера-дефибриллятора у пациентов с сердечной недостаточностью и метаболическим синдромом. Front Physiol. 9 , 758, https://doi.org/10.3389/fphys.2018.00758 (2018).

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 51.

    Грасси, Г. Симпатическая перегрузка и сердечно-сосудистый риск при метаболическом синдроме. Hypertens Res. 29 , 839–847, https://doi.org/10.1291/hypres.29.839 (2006).

    ADS CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 52.

    Стаки, М. И., Кивиниеми, А., Гилл, Д. П., Шумейкер, Дж. К. и Петрелла, Р. Дж. Связь между вариабельностью сердечного ритма, факторами риска метаболического синдрома и инсулинорезистентностью. Appl Physiol Nutr Metab. 40 , 734–740, https://doi.org/10.1139/apnm-2014-0528 (2015).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 53.

    Kangas, P. et al . Метаболический синдром связан со снижением вариабельности сердечного ритма в зависимости от пола: сравнение между 252 мужчинами и 249 женщинами. Clin Physiol Funct Imaging. 39 , 160–167, https://doi.org/10.1111/cpf.12551 (2019).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 54.

    Стаки, М. И., Тулппо, М. П., Кивиниеми, А. М. и Петрелла, Р. Дж. Вариабельность сердечного ритма и метаболический синдром: систематический обзор литературы. Исследования и обзоры диабета / метаболизма. 30 , 784–793, https://doi.org/10.1002/dmrr.2555 (2014).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 55.

    Koskinen, T. et al. . Метаболический синдром и кратковременная вариабельность сердечного ритма у молодых людей. Исследование сердечно-сосудистого риска у молодых финнов. Diabet Med. 26 , 354–361, https://doi.org/10.1111/j.1464-5491.2009.02686.x (2009).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 56.

    Эслер, М. и др. . Парадокс ожирения при гипертонии: это потому, что симпатическая активация при ожирении-гипертонии принимает доброкачественную форму? Гипертония . 71 , 22–33, https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09790 HYPERTENSIONAHA.117.09790 [pii] (2018).

    CAS Статья Google Scholar

  • 57.

    Тайер, Дж. Ф., Ямамото, С. С. и Бросшот, Дж. Ф. Взаимосвязь вегетативного дисбаланса, вариабельности сердечного ритма и факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Int J Cardiol. 141 , 122–131, https://doi.org/10.1016/j.ijcard.2009.09.543 (2010).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 58.

    Вулсин, Л. Р., Хорн, П. С., Перри, Дж. Л., Массаро, Дж. М. и Д’Агостино, Р. Б. Вегетативный дисбаланс как предиктор метаболических рисков, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и смертности. J Clin Endocrinol Metab. 100 , 2443–2448, https://doi.org/10.1210 / jc.2015-1748 (2015).

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 59.

    Wang, C. et al. . Низкий уровень тестостерона, связанный с ожирением и метаболическим синдромом, способствует сексуальной дисфункции и риску сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин с диабетом 2 типа. Уход за диабетом. 34 , 1669–1675, https://doi.org/10.2337/dc10-2339 (2011).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 60.

    Brand, J. S., van der Tweel, I., Grobbee, D. E., Emmelot-Vonk, M. H. & van der Schouw, Y. T. Тестостерон, глобулин, связывающий половые гормоны, и метаболический синдром: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований. Int J Epidemiol. 40 , 189–207, https://doi.org/10.1093/ije/dyq158 (2011).

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 61.

    Группа экспертов по обнаружению, оценке и лечению повышенного холестерина в крови у взрослых.Краткое изложение третьего отчета группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III). JAMA . 285 , 2486–2497 (2001).

  • Степень портальных и системных гемодинамических изменений для прогнозирования рецидивов ОПН и хронической болезни почек у пациентов с циррозом — Майвалл — 2021 — Сообщения гепатологии

    Прогностическое значение острого повреждения почек (ОПП) хорошо известно у пациентов с циррозом печени.ОПП наблюдается почти у 20% госпитализированных пациентов с циррозом печени и ассоциируется со значительной заболеваемостью и смертностью. ( 1 ) Пациенты с циррозом печени предрасположены к развитию множественных эпизодов ОПП. Было показано, что ОПН является предрасполагающим фактором для последующего ОПН и почти у одной трети этих пациентов прогрессирует до хронической болезни почек (ХБП). ( 2 ) Это определяется количеством эпизодов ОПН, а также тяжестью заболевания печени и состоянием почечного резерва, определяемым цистатином С. ( 2 ) Серьезность, причина и продолжительность ОПП также определяют риск развития ХБП. ( 2, 3 )

    Пациенты с циррозом обычно имеют повышенное внутрипеченочное сопротивление и высокое давление в воротной вене вследствие развития фиброза и регенеративных узелков. Кроме того, наблюдается системное и внутреннее расширение сосудов, вторичное по отношению к увеличению выработки оксида азота и других сосудорасширяющих средств (например,(например, пептид, связанный с геном кальцитонина, копептин, адреномедуллин) в эндотелии сосудов и сопутствующее снижение чувствительности к вазоконстрикторам (например, ангиотензину II, норадреналину, эндотелину-1, вазопрессину). ( 1, 2 ) Это системное вазодилататорное состояние и гемодинамические изменения являются известными факторами риска ОПП; однако в настоящее время это не изучалось в контексте развития ХБП.

    Неселективные бета-адреноблокаторы (ББ) лежат в основе лечения портальной гипертензии у пациентов с циррозом печени.Однако недавние данные предполагают вред, когда эти препараты используются у пациентов с запущенным декомпенсированным циррозом печени. ( 4, 5 ) Была предложена концепция «оконной гипотезы» для BB, в которой эти препараты неэффективны при использовании на очень ранней стадии или у пациентов с очень запущенным циррозом. ( 6, 7 ) Напротив, исследования показали, что использование BB связано с улучшением выживаемости у пациентов с запущенным циррозом и рефрактерным асцитом, ожидающих трансплантации печени.Что касается ОПН, исследования показали, что ББ связаны с повышенной частотой ОПН у пациентов с асцитом и пациентов со спонтанным бактериальным перитонитом. ( 8, 9 ) Таким образом, на данный момент все еще существуют разногласия относительно использования ББ у пациентов с циррозом печени. ( 4, 5 ) Кроме того, никакие исследования не изучали роль BB в модулировании гемодинамического ответа, касающегося риска развития ХБП.

    Таким образом, мы предприняли текущее исследование для оценки на большой группе пациентов с циррозом печени корреляции измененной портальной, системной и легочной гемодинамики и их влияния на развитие рецидивов ОПН и ХБП.

    Пациенты и методы

    Исследование представляет собой ретроспективную оценку проспективной когорты пациентов, которая проводилась с августа 2012 года по июль 2016 года в Институте печени и желчевыводящих путей.Последовательные пациенты с циррозом печени, посещавшие амбулаторное отделение или госпитализированные в отделение гепатологии, были проверены на включение в текущее исследование. Пациенты с циррозом, которым проводилась гемодинамическая оценка (т. Е. Градиент печеночного венозного давления [HVPG] как часть клинической оценки без ОПП при включении), наблюдались на предмет развития новых эпизодов ОПП или ХБП в течение среднего периода около 1 года (379 дней [межквартильный размах (IQR): 68-869]). В настоящее исследование были включены пациенты, прошедшие не менее трех контрольных визитов с интервалом в 3 месяца.Пациенты в возрасте менее 18 или старше 70 лет, с ранее существовавшей ХБП, с ОПП при включении, после трансплантации печени или почки, трансъюгулярным внутрипеченочным портосистемным шунтом, обструктивной уропатией, гепатоцеллюлярной карциномой, сопутствующими сердечно-легочными заболеваниями на поздних стадиях, воротной вене или Тромбоз печеночной вены, беременность, отсутствие исходного уровня креатинина сыворотки и пациенты с отсутствующей информацией по любой из рассматриваемых переменных в этом исследовании были исключены. ХБП определялась как стойкое снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) <60 мл / мин / л.73 m 2 путем изменения диеты при терминальной стадии почечной недостаточности (MDRD6) в течение более 3 месяцев (см. Дополнительную информацию). ( 2, 3 )

    Популяция исследования

    Пациенты включались в исследование с момента измерения HVPG, когда регистрировали базовый уровень креатинина сыворотки. Эти пациенты были оценены на предмет развития новой ОПН, предшествующей ОПН за последние 3 месяца, количества эпизодов ОПН и развития ХБП при последнем контрольном визите.ГПВД этим пациентам выполняли в рамках различных клинических протоколов. Для пациентов с множественными эпизодами ОПП для анализа учитывались пиковый эпизод и наихудшая причина. Количество госпитализаций после включения в исследование регистрировалось для каждого пациента (см. Дополнительную информацию).

    Гемодинамические исследования

    Гемодинамические исследования проводились после 6-часового голодания или после ночного голодания. В асептических условиях под местной анестезией венозный интродьюсер вводили в правую бедренную или внутреннюю яремную вену по методу Сельдингера. ( 10 ) Для измерения HVPG катетер Свана-Ганца с баллонным наконечником 7Fr был введен в главную правую печеночную вену под рентгеноскопическим контролем. Свободное печеночное венозное давление (FHVP) и клиновидное печеночное венозное давление (WHVP) измеряли с помощью датчиков давления и гемодинамического монитора. Измерения были выполнены в трех экземплярах, и было взято среднее значение. HVPG был получен как разница между WHVP и FHVP. Впоследствии катетер Свана-Ганца был продвинут в легочную артерию под рентгеноскопическим контролем для измерения сердечно-легочного давления и сердечного индекса (CRDI) по принципу Фика как потребление кислорода (мл / мин) ÷ артериовенозная разница кислорода (мл / л) ).Одновременно измеряли аортальное давление и рассчитывали среднее артериальное давление (САД). Образцы были взяты из правого предсердия, легочной артерии и аорты. Индекс системного сосудистого сопротивления (SVRI) (дин / см 5 / м 2 ) рассчитывался как (MAP [мм рт. Ст.] Давление в правом предсердии [мм рт. Ст.]) 80 ÷ CRDI (л / мин / м 2 ) . Индекс легочного сосудистого сопротивления (PVRI) (дин / см 5 / м 2 ) рассчитывали как (среднее давление в легочной артерии, давление заклинивания легочных капилляров) 80 ÷ CRDI.Частоту сердечных сокращений также получали при непрерывном мониторинге электрокардиограммы. Гемодинамические исследования проводились после ночного голодания. Для всех пациентов при включении регистрировали HVPG и значения других гемодинамических параметров.

    Анализ мочи на альбуминурию

    Данные мочи были проанализированы с помощью тестовой полоски на наличие альбуминурии, которая была оценена полуколичественно со значениями, указанными как отсутствие, следы, 1+, 2+, 3+ или 4+ (соответствующие уровням альбумина неопределяемого или < 10 мг / дл, 10-29 мг / дл, 30-99 мг / дл, 100-299 мг / дл, 300-999 мг / дл и 1000 мг / дл или больше соответственно).При включении в исследование альбуминурия оценивалась у всех пациентов как фактор риска рецидива ОПП, развития ХБП и смертности.

    Бета-блокаторы

    При отсутствии противопоказаний 893 пациента были начаты перорально пропранолол или карведилол. Карведилол вводили перорально в дозе 3,125 мг два раза в сутки. Курс лечения увеличивался каждую неделю до 6,25 мг два раза в день и, при необходимости, увеличивался до максимальной дозы 12.5 мг два раза в день с осторожностью, чтобы систолическое артериальное давление не опускалось ниже 100 мм рт.ст., а частота сердечных сокращений не превышала 55 ударов в минуту. Точно так же пропранолол был начат с 20 мг два раза в день. Эта доза увеличивалась до тех пор, пока частота сердечных сокращений не упала на 25% или ниже 55 в минуту, или до тех пор, пока систолическое артериальное давление не опустилось ниже 90 мм рт. Ст. Или до максимально переносимой дозы. Пациентов просили координировать свои действия с лечащим врачом, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений и артериальное давление и сообщать о любых побочных эффектах. Вторая гемодинамическая оценка была проведена у 495 пациентов в среднем через 12 недель (диапазон 8–16).Пациенты считались отвечающими, если при второй гемодинамической оценке зарегистрированный HVPG был либо менее 12 мм рт. Бета-адреноблокаторы были отменены во время эпизода ОПН, спонтанного бактериального перитонита или любого другого декомпенсирующего события и возобновлены в течение недели после разрешения эпизода.

    Статистические методы

    Для непрерывных переменных описательная статистика была представлена ​​в виде среднего значения ± стандартное отклонение.Для категориальных переменных, таких как пол, описательная статистика была представлена ​​в виде частот и процентов. Двумерная связь между категориальными переменными оценивалась с помощью критериев хи-квадрат или точного критерия Фишера, в зависимости от того, что применимо. Независимая выборка t были проведены тесты, чтобы проверить разницу в средних значениях между двумя группами. Дисперсионный анализ использовался для проверки разницы в средних значениях более чем двух групп. Время до развития или смерти ХБП регистрировалось для всех пациентов, а также количество эпизодов ОПП в течение периода наблюдения.Для выявления факторов риска ХБП был проведен одномерный и многомерный анализ конкурирующего риска со смертью в качестве конкурирующего события (поскольку пациенты, перенесшие трансплантацию печени или трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, были исключены). Для определения предикторов смертности использовались одномерные и многомерные регрессионные анализы Кокса. Процедура оценки выживаемости Каплана-Мейера использовалась для получения непараметрических оценок выживаемости за различные периоды времени, начиная с исходной временной точки. Лог-ранговые тесты использовались для сравнения кривых выживаемости по различным категориям категориальной переменной.

    Отрицательный биномиальный (NB) регрессионный анализ был использован для определения факторов, которые повлияли на количество эпизодов ОПП. Прежде чем использовать регрессию NB, мы проверили, может ли консервативная модель регрессии Пуассона использоваться для достижения цели, как упоминалось ранее. NB регрессия избегает строгого и ограничительного предположения, что дисперсия равна среднему значению, сделанному моделью Пуассона. Мы обнаружили, что модель регрессии NB была более подходящей, чем модель регрессии Пуассона, судя по критерию хи-квадрат для дисперсии.Модель регрессии NB похожа на модель линейной регрессии с двумя основными исключениями. Во-первых, в то время как зависимая переменная в модели линейной регрессии является непрерывной, зависимая (Y) переменная в регрессии NB является счетной переменной. Во-вторых, в то время как линейные модели предполагают нормальное распределение для переменной результата, модель регрессии NB предполагает отрицательное биномиальное распределение для переменной результата. Помимо этого, модель NB также имеет характеристики модели логистической регрессии. Как и в модели логистической регрессии, показатели показателей имеют простую интерпретацию в регрессии NB.В отличие от анализа логистической регрессии, параметры интерпретируются с точки зрения отношения средних значений (RM) и 95% доверительных интервалов. Модель регрессии NB была подобрана с использованием SAS University Edition с использованием процедуры PROC GENMOD. Журнал времени наблюдения использовался как переменная смещения в процедуре PROC GENMOD.

    Для этого исследования оптимальные точки отсечки для HVPG, SVRI, PVRI и CRDI для определения времени до AKI были получены на основе метода Contal и O’Quigley. ( 11 ) Этот метод использует статистику теста логарифмического ранга в своей процедуре для оценки оптимальной точки отсечения. Оптимальная точка отсечки на основе этого метода составляет 17 мм рт. Ст. Для HVPG, 2008 дин / см 5 / м 2 для SVRI, 68 дин / см 5 / м 2 для PVRI и 4 л / мин / м 2 для CRDI. На основании этих пороговых значений пациенты с HVPG ≤ 17 мм рт. Ст. Считались имеющими низкий HVPG, а пациенты с HVPG> 17 мм рт. Ст. Считались имеющими высокий HVPG.Точно так же пациенты с SVRI ≤ 2,008 дин / см 5 / м 2 , PVRI ≤ 68 дин / см 5 / м 2 и CRDI ≤ 4 л / мин / м 2 считались имеющими низкий SVRI, низкий PVRI и низкий CRDI соответственно. Их аналоги с SVRI> 2,008 дин / см 5 / м 2 , PVRI> 68 дин / см 5 / м 2 и CRDI> 4 л / мин / м 2 считались имеющими высокий SVRI, высокий PVRI и высокий CRDI соответственно. В этом исследовании эти группы на основе точки отсечения использовались во всех анализах, за исключением описательного.

    Переменные, значимые при P <0,05 при одномерном анализе, были рассмотрены для многомерного анализа. Переменные, сильно коррелированные с основными интересующими переменными, не учитывались для многомерного анализа. Все тесты были двусторонними, и значение P менее 0,05 считалось значимым. Данные были проанализированы с использованием программного обеспечения SPSS версии 22 и SAS University Edition.

    Результаты

    Всего в исследование было включено 2 013 пациентов (подтверждающий рис.S1). Средний возраст этих пациентов составлял 50,1 ± 11,8 года, 1251 (79,5%) были мужчинами, причем алкоголь был преобладающей этиологией заболевания печени у 772 (38,4%). Сто семьдесят один (8,5%) участник исследования страдали диабетом, а 24 (1,2%) — гипертонией. Средний балл по модели терминальной стадии заболевания печени (MELD) этих пациентов составлял 14,2 ± 6,7, а балл по шкале Чайлд-Теркотт-Пью (CTP) составлял 8,6 ± 1,8. Среднее значение HVPG на исходном уровне составляло 16,2 ± 5,8, а рСКФ — 93,1 ± 56,0 мл / мин. Среднее значение SVRI, PVRI и CDRI было 2292.5 ± 810,6 дин / см 5 / м 2 , 127,4 ± 88,1 дин / см 5 / м 2 и 3,71 ± 1,35 л / мин / м 2 соответственно. Предыдущий ОПП был отмечен у 249 (12,4%) пациентов при включении (таблица 1).

    ТАБЛИЦА 1. Исходные характеристики исследуемой когорты, основанные на их статусе ОПП при последующем наблюдении
    Характеристика Всего (n = 2013) Отсутствие ОПП в течение периода наблюдения (n = 1573) Имел ОПП в течение периода наблюдения (n = 440) P Значение
    Возраст (лет) 50 ± 11 49 ± 11 50 ± 11 0.36
    Пол (мужской) 1619 (80,4) 1251 (79,5) 368 (83,6) 0,05
    Этиология <0.0001
    Спирт 772 (38,4) 578 (36,8) 194 (44,1)
    Вирусный 604 (30,0) 453 (28.8) 151 (34,3)
    Прочие 637 (31,6) 542 (34,5) 95 (21,6)
    Сахарный диабет 171 (8.5) 108 (6,9) 63 (14,3) <0,0001
    Гипертония 24 (1,2) 12 (0,8) 12 (2.7) <0,0018
    Категория ИМТ (кг / м 2 ) 0,86
    <18,5 98 (4.9) 74 (4,7) 24 (5,5)
    18,5-25 844 (41,9) 662 (42,1) 182 (41,4)
    25-30 698 (34.7) 549 (34,9) 149 (33,9)
    ≥30 373 (18,5) 288 (18,3) 85 (19,3)
    MELD 14 ± 6 13 ± 6 16 ± 6 <0.0001
    ОСАГО 8 ± 2 8 ± 2 9 ± 2 <0,0001
    Асциты <0.0001
    Асцит отсутствует 306 (15,2) 251 (15,9) 55 (12,5)
    1 класс 980 (48,7) 805 (51.2) 175 (39,8)
    2 и 3 классы 727 (36,1) 517 (32,9) 210 (47,7)
    рСКФ (мл / мин) 93 ± 55 94 ± 57 86 ± 47 0.003
    MAP (мм рт. Ст.) 75 ± 10 75 ± 10 76 ± 11 0,16
    Варикозное расширение вен пищевода 0.24
    Нет варикозных вен 16 (0,8) 12 (0,8) 4 (0,9)
    Варикозное расширение вен пищевода 1 962 (97,5) 1537 (97.7) 425 (96,6)
    Изолированный варикозный вен желудка 8 (0,4) 7 (0,5) 1 (0,2)
    Варикозное расширение вен пищевода и желудка 27 (1.3) 17 (1,1) 10 (2,3)
    Степень варикозного расширения вен пищевода (n = 1992) 0.59
    Малый 828 (41,1) 638 (40,6) 190 (43,2)
    Большой 1164 (57,8) 918 (58.4) 246 (55,9)
    Предыдущее кровотечение из варикозно расширенных вен 963 (47,8) 701 (44,6) 262 (59,6) <0,0001
    Бета-адреноблокаторы 893 (44.4) 679 (43,2) 214 (48,6) 0,04
    HVPG (мм рт. Ст.) 16 ± 5 15. ± 5 17 ± 6 <0.0001
    SVRI (дин / см 5 / м 2 ) 2,292 ± 810 2,498 ± 709 1,555 ± 716 <0,0001
    PVRI (дин / см 5 / м 2 ) 127 ± 88 132 ± 90 109 ± 78 <0.0001
    CRDI (л / мин / м 2 ) 3,7 ± 1,4 3,6 ± 1,3 4,1 ± 1,3 <0,0001
    Количество лейкоцитов (× 10 3 / м 3 ) 7.5 ± 5,1 7,2 ± 4,8 8,5 ± 5,9 <0,0001
    Билирубин сыворотки (мг / дл) 7,2 ± 9,8 6,3 ± 9,1 10.1 ± 11,7 <0,0001
    Сывороточный альбумин (г / дл) 2,9 ± 0,7 2,9 ± 0,7 2,6 ± 0,5 <0,0001
    INR 1.6 ± 0,5 1,54 ± 0,40 1,77 ± 0,56 <0,0001
    Креатинин сыворотки при включении (мг / дл) 0,57 ± 0,28 0,57 ± 0,25 0.58 ± 0,38 0,74
    Натрий в сыворотке (мэкв / л) 134 ± 5,8 135 ± 5,5 132 ± 6,5 <0,0001
    Приора АКИ 249 (12.4) 135 (8,6) 114 (25,9) <0,001
    Моча на альбумин
    Отсутствует 1267 (62.9) 1064 (67,6) 203 (46,1) <0,001
    Trace или 1+ 662 (32,9) 471 (29,9) 191 (43.4)
    2+ 61 (3) 33 (2,1) 28 (6,4)
    3+ или 4+ 23 (1.1) 5 (0,3) 18 (4,1)
    • Сокращения: ИМТ — индекс массы тела; INR, международное нормализованное соотношение.

    Заболеваемость ОПН

    Всего 440 (21.9%) пациенты имели хотя бы один эпизод ОПН при последующем наблюдении. Кроме того, общая частота (или плотность) эпизодов ОПП составила 0,37 эпизода ОПП на человеко-год наблюдения, с частотой 0,05 эпизодов на человеко-год наблюдения среди пациентов с компенсированным циррозом печени CTP класса A на момент включения в исследование. 0,30 эпизода среди пациентов с циррозом CTP класса B и 1,04 эпизода на человеко-год наблюдения среди пациентов с CTP класса C. Всего было 787 эпизодов AKI у 440 пациентов, что дает среднее значение 1.79 эпизодов ОПН на пациента (от одного до восьми эпизодов) в среднем 322 (41-728) дней. Из этих пациентов у 214 (48,6%) был один, у 132 (30%) — два, у 78 (17,7%) — три, у 9 (2,05%) — четыре, и у 7 (1,6%) — пять или более эпизодов. Пиковая стадия ОПП приходилась на стадию 1 у 121 (28%), стадию 2 у 77 (17%) и стадию 3 у 242 (55%). Причиной послужили преренальные объемно-зависимые ОПП у 92 (21%), гепаторенальный синдром (HRS) у 259 (59%) и острый тубулярный некроз (ATN) и / или различные формы AKI (ATN) у 89 (20%) пациентов. .При последующем наблюдении, в среднем 379 (IQR 68-869) дней, у 518 (26%) пациентов развилась ХБП. Значительно более высокая доля пациентов с ОПП умерла при последующем наблюдении по сравнению с теми, у которых не развилось ОПП (190 [43,2%] против 18 [1,1%]; P <0,001). В таблице 1 перечислены исходные характеристики пациентов, у которых развился ОПП и не развился во время последующего наблюдения. Пациенты, у которых развился ОПП, были значительно более расширены, имели более высокое среднее значение CRDI (4,1 ± 1,3 против 3,6 ± 1,3 л / мин / м 2 ; P <0.001), более низкий SVRI (1555,4 ± 716,1 против 2498,6 ± 709,4 дин / см 5 / м 2 ; P <0,001), более низкий PVRI (109,5 ± 78,0 против 132,5 ± 90,1 дин / см 5 / м 2 ; P <0,001) и выше HVPG (17,7 ± 6,4 против 15,7 ± 5,5 мм рт. ст .; P <0,001) (рис.1). Кроме того, у них была более низкая рСКФ (86,9 ± 47,9 против 94,9 ± 57,9 мл / мин / м 2 ; P <0,001), более высокая MELD (16,2 ± 6,9 против 13,6 ± 6,5; P <0.001) и баллов CTP (9,4 ± 1,7 против 8,4 ± 1,8; P <0,001) (подтверждающие рисунки 2 и 3).

    Вероятность отсутствия ОПП в разные периоды времени с момента регистрации, по оценке методом выживаемости Каплана-Мейера, среди различных категорий HVPG (A), SVRI (B), PVRI (C) и CRDI (D). Примечание. Лог-ранговый тест использовался для проверки того, различаются ли показатели смертности по разным категориям рассматриваемой переменной. Результат был показан в виде значения P .

    Вероятность развития ХБП на различных сроках с момента включения в исследование, оцененная с помощью анализа конкурирующего риска Файна и Грея, среди различных категорий SVRI.

    Вероятность отсутствия ОПП и смертности в разные периоды времени с момента включения в исследование, по оценке методом выживаемости Каплана-Мейера, стратифицированного на основе респондеров, связанных с HVPG, по сравнению с неответчиками. (A) Заболеваемость ОПП. (B) Уровень смертности.

    Альбуминурия как фактор риска ОПП

    При зачислении 1267 (63%) не имели альбумина, 662 (33%) имели следовые количества или 1+ альбумин, 61 (3,0%) имели альбумин 2+ и 23 (1%) имели альбумин 3+ или 4+ в группе. микроскопический анализ мочи. Значительная разница была отмечена в альбуминурии у пациентов, у которых развился ОПП при последующем наблюдении, по сравнению с пациентами, у которых этого не было (Таблица 1). Существенная разница была также отмечена при наличии альбуминурии у пациентов с предшествующим ОПН.У этих пациентов была более высокая доля пациентов с альбуминурией ( P <0,001), следовой или 1+ (103 [41%] против 559 [32%]), 2+ альбумином (16 [6%] против 45 [ 3%]) и 3+ или 4+ альбумина (11 [4%] против 12 [0,7%]) соответственно. В то же время у значительно более низкой доли пациентов с предшествующей ОПП отсутствовал альбумин в моче по сравнению с пациентами без предшествующей ОПП (119 [49%] против 1148 [65%]), соответственно.

    Факторы риска для количества эпизодов ОПН — отрицательная биномиальная регрессия

    Одномерный и многомерный отрицательный биномиальный регрессионный анализ для определения факторов, влияющих на количество эпизодов ОПП, приведены в таблице 2.При многомерном анализе более высокий HVPG (> 17 мм рт. 0,14) были значимыми предикторами количества эпизодов ОПП, наряду с вирусной этиологией (RM 1,56, 95% CI 1,08–2,26), наличия диабета (1,77 RM, 95% CI 1,13–2,76), более высокого MELD-Na при включении (RM 1,08). , 95% ДИ 1,01–1,10) и более высокое количество лейкоцитов (RM 1,35, 1,03–1,76). Использование ББ было связано со значительно меньшим средним числом эпизодов ОПП при последующем наблюдении (RM 0.56, 95% ДИ 0,42-0,74). Было интересно обнаружить предшествующую ОПП (RM 2,04, 1,41–2,95) и повышающуюся концентрацию альбумина в моче как независимый фактор риска повторных эпизодов ОПП (Таблица 2).

    ТАБЛИЦА 2. Одномерный и многомерный анализ факторов риска количества эпизодов ОПН — анализ отрицательной биномиальной регрессии
    Фактор Сырой RM 95% ДИ для RM Скорректированный RM 95% ДИ для RM
    Возраст (лет) 0.99 0,98, 1,01
    Пол (женский) 0,61 * 0,38, 0,96
    Этиология (ссылка = другие) 1 1,1 1 1, 1
    Спирт 3.01 1,97, 4,62 1,05 0,73,1,52
    Вирусный 2,69 1,71, 4,25 1.56 * 1,08, 2,26
    Диабет 1,74 0,98, 3,07 1,77 * 1,13, 2,76
    Гипертония 1.26 0,25, 6,33
    ИМТ (кг / м 2 ) (ref = 18,5-25)
    <18.5 1,06 0,45, 2,49
    25-30 0,74 0,50, 1,10
    ≥30 0.71 0,43, 1,15
    MELD 1,16 1,13, 1,19
    ОСАГО 1.96 1,79, 2,14
    Асцит (ссылка = отсутствие асцита) 1 степень 1,56 0,91, 2,66
    2 и 3 классы 4.30 2,50, 7,41
    eGFR (мл / мин) 0,70 * 0,49, 0,99
    MAP (мм рт. Ст.) 0.99 0,97, 1,01
    Бета-адреноблокаторы 0,59 0,41, 0,83 0.56 0,42, 0,74
    HVPG (> 17 мм рт. Ст.) 2,48 1,75, 3,52 1,76 1.32, 2,35
    SVRI (> 2,008 дин / см 5 / м 2 ) 0,06 0,04, 0,08 0,10 0,08, 0,14
    PVRI (> 68 дин / см 5 / м 2 ) 0.58 0,40, 0,84
    CRDI (> 4 л / мин / м 2 ) 6,07 4,31, 8,56
    Количество лейкоцитов (× 10 3 / м 3 ) 2.94 2,25, 3,86 1,35 * 1,03, 1,76
    Билирубин сыворотки (мг / дл) 2,57 2.27, 2,90
    Сывороточный альбумин (г / дл) 0,20 0,15, 0,26
    INR (секунды) 6.88 4,58, 10,34
    Креатинин сыворотки при включении (мг / дл) 0,84 0,51, 1,38
    Натрий в сыворотке (мэкв / л) 0.90 0,87, 0,92
    MELD-Na 1,15 1,13, 1,17 1.08 1,05, 1,10
    Приора АКИ 4,00 2,49, 6,42 2,04 1,41, 2,95
    Моча на альбумин
    Отсутствует 1 1, 1 1 1, 1
    Trace или 1+ 2.93 2,04, 4,21 2,13 * 1,08, 4,21
    2+ 4,30 1,80, 10,25 5.42 2,07, 14,22
    3+ или 4+ 5,07 * 1,40, 18,28 1,38 * 1.02, 1.86

    Примечание:

    • MELD-Na рассчитывали с использованием билирубина, INR, креатинина и натрия.Следовательно, эти компоненты не учитывались в модели многомерной регрессии, поскольку в модель был включен MELD-Na. Кроме того, поскольку CTP тесно связан с MELD-Na, CTP не рассматривался для многомерного анализа, чтобы избежать мультиколлинеарности. PVRI, CRDI и MAP не были включены в многомерный анализ, поскольку они тесно связаны с SVRI. Точно так же рСКФ содержит альбумин, возраст, пол и креатинин, поэтому рСКФ не была включена в модель. HVPG, SVRI, PVRI и CVRI рассматривались как переменные категории в регрессионном анализе.Из них были указаны только факторы, значимые для многомерного анализа. Анализ мочи на альбуминурию оценивался полуколичественно, значения сообщались как отсутствующие или следовые (±), 1+, 2+ и 3+, или 4+ (соответствующие неопределяемым уровням альбумина или <10 мг / дл, 10- 29 мг / дл, 30-99 мг / дл, 100-299 мг / дл, 300-999 мг / дл и 1000 мг / дл. В многофакторном анализе учитывались следующие переменные: этиология, сахарный диабет, асцит, использование BBs, HVPG, SVRI, логарифмически трансформированное количество лейкоцитов, MELD-Na, предшествующий AKI и альбумин мочи.

    Факторы риска развития ХБП — анализ выживаемости при конкурирующем риске

    Пациенты с ХБП имели более высокую частоту соотношения рисков субраспределения эпизодов ОПП (SHR 1,37, 95% ДИ 1,27-1,48), более высокую пиковую тяжесть ОПП, стадия 0 (для сравнения; SHR 1), стадия 1 (SHR 2,26, 95% ДИ 1.73-2.94), 2 этап (SHR 1.8, 95% ДИ 1,26–2,56) и стадия 3 (SHR 2,12, 1,71–2,63). Эти пациенты также чаще госпитализировались (SHR 1.05, 1.03–1.07). Среднее количество эпизодов ОПН после развития ХБП было выше, чем до развития ХБП. Пациенты с предшествующим ОПП при включении в исследование имели более высокий риск развития ХБП (SHR 2,31, 95% ДИ 1,90–2,81). Альбуминурия также была значительным фактором риска развития ХБП (таблица 3). При многомерном анализе с поправкой на коллинеарность, предшествующий AKI (SHR 1,72, 95% CI 1.40-2,11), наличие диабета (SHR 1,79, 95% CI 1,44-2,21), гипертонии (SHR 1,74, 1,04-2,91), более высокий MELD-Na (SHR 1,05, 95% CI 1,03-1,06), более высокий возраст (SHR 1,03, 95% ДИ 1,02–1,04), более низкий SVRI (2,008 дин / см 5 / м2 2 ) (SHR 0,70, 95% ДИ 0,58–0,83), более низкий уровень сывороточного альбумина (SHR 0,84, 0,72–0,97), наличие альбуминурии (> 100 мг / дл) (2+; SHR 1,64, 1,13-2,39) и 3+ или 4+ альбуминурии (SHR 2,74, 95% ДИ 1,83-4,11) по сравнению с отсутствием альбумина (в качестве контрольной категории) были независимыми предикторами ХБП.Важно отметить, что использование HVPG и BB не было идентифицировано как факторы риска развития ХБП (рис. 2).

    ТАБЛИЦА 3. Одномерные и многомерные результаты регрессии анализа выживаемости при конкурирующем риске для выявления факторов, связанных с развитием ХБП с момента включения в исследование
    Фактор Сырой SHR 95% ДИ для SHR Скорректированный SHR 95% ДИ для SHR
    Возраст (лет) 1.03 * 1.02, 1.04 1,03 * 1.03, 1.04
    Пол (женский) 0,82 0,65, 1,03
    Этиология (ссылка = другие)
    Спирт 1.53 * 1,24, 1,88
    Вирусный 1,42 * 1,14, 1,77
    Диабет 3.64 * 3,07, 4,32 1,79 * 1,44, 2,21
    Гипертония 2,91 * 1,73, 4,91 1.74 1,04, 2,91
    ИМТ (кг / м 2 ) (Ref = 18,5-25)
    <18.5 0,78 0,49, 1,26
    25-30 1,16 0,96, 1,40
    ≥30 1.24 0,99, 1,54
    MELD 1,05 * 1,04, 1,06
    ОСАГО 1.08 * 1,03, 1,13
    Асцит (ссылка = отсутствие асцита)
    1 класс 1.05 0,83, 1,34
    2 и 3 классы 1,38 1,08, 1,77
    eGFR (мл / мин) 0.34 * 0,30, 0,38
    MAP (мм рт. Ст.) 1,00 0,99, 1,01
    Бета-адреноблокаторы 1.05 0,89, 1,24
    HVPG (> 17 мм рт. Ст.) 1,06 0,90, 1,26
    SVRI (> 2,008 дин / см 5 / м 2 ) 0.53 * 0,45, 0,63 0,70 * 0,58, 0,83
    PVRI (> 68 дин / см 5 / м 2 ) 0,95 0,79, 1,14
    CRDI (> 4 л / мин / м 2 ) 1.25 1.04, 1.49
    Количество лейкоцитов (× 10 3 / м 3 ) 1,16 1.01, 1,34
    Билирубин сыворотки (мг / дл) 0,10 0,93, 1,07
    Сывороточный альбумин (г / дл) 0.66 * 0,58, 0,74 0,84 0,72, 0,97
    INR (секунды) 1,18 0,10, 1,39
    Креатинин сыворотки при включении (мг / дл) 3.55 * 2,68, 4,69
    Натрий в сыворотке (мэкв / л) 0,97 * 0,96, 0,99
    Эпизоды AKI (n) 1.37 * 1,27, 1,48
    Приора АКИ 2,31 * 1,90, 2,81 1.72 * 1,40, 2,11
    MELD-Na 1,07 * 1,04, 1,06 1,05 * 1.03, 1.06
    Моча на альбумин
    Отсутствует или след 1.00 1,00, 1,00 1,00 1,00, 1,00
    1+ 1,84 1,51–2,25 0.88 0,73, 1,06
    2+ 3,11 * 2,09–4,62 1,64 * 1,13, 2,39
    3+ или 4+ 8.12 * 5,00-13,18 2,74 * 1.83, 4.11

    Примечание:

    • HVPG, SVRI, PVRI и CVRI рассматривались как переменные категории в регрессионном анализе.Из них были указаны только те факторы, которые значимы для многомерного анализа. Анализ мочи на альбуминурию оценивался полуколичественно, значения сообщались как отсутствующие или следовые (±), 1+, 2+ и 3+ или 4+ (соответствующие неопределяемым уровням альбумина или <10 мг / дл, 10-29). мг / дл, 30-99 мг / дл, 100-299 мг / дл, 300-999 мг / дл и 1000 мг / дл. MELD-Na рассчитывался с использованием билирубина, INR, креатинина и натрия. Следовательно, эти компоненты не рассматривались для модели многомерной регрессии, поскольку в модель был включен MELD-Na.Кроме того, поскольку CTP тесно связан с MELD-Na, CTP не рассматривался для многомерного анализа, чтобы избежать мультиколлинеарности. PVRI, CRDI и MAP не были включены в многомерный анализ, поскольку они тесно связаны с SVRI. Точно так же, поскольку рСКФ содержит альбумин, возраст, пол и креатинин, он не был включен в модель. В многофакторном анализе учитывались следующие переменные: возраст, этиология, сахарный диабет, артериальная гипертензия, категория асцита, SVRI, альбумин, MELD-Na, предшествующий ОПП и альбумин мочи.

    Влияние BB на реакцию HVPG и AKI

    Из общей когорты 2013 пациентов 893 пациента получали ББ. Из них 697 (78%) получали карведилол, а остальные 196 (22%) получали пропранолол. Средняя доза карведилола составляла 12,5 ± 2 мг / сут, пропранолола — 66 ± 20,1 мг / сут.Сравнение исходных характеристик пациентов, получавших и не получавших ВВ, можно найти в вспомогательной таблице S1. Пациенты, получавшие BB, имели более высокий HVPG и предшествующее кровотечение из варикозно расширенных вен. Повторная HVPG была проведена 495 (55,4%) пациентам. По этой причине количество респондеров (определяемое как снижение HVPG> 20% от исходного уровня или ≤12 мм рт.ст. в HVPG) составило 219 (44,2%), а остальные не ответили. Сравнение исходных характеристик респондеров и неответчиков можно найти в вспомогательной таблице S2.Более низкая частота ОПП (ОР 0,18, 95% ДИ 0,10–0,34) (рис. 3), а также более низкое среднее количество эпизодов ОПП (0,05 ± 0,25 против 0,42 ± 0,868; P <0,001) наблюдались в респонденты по сравнению с неответчиками. Используя отрицательный биномиальный регрессионный анализ, для респондеров HVPG наблюдалось более низкое среднее количество эпизодов ОПП на 92% по сравнению с не ответившими (95% ДИ для RM, 0,04–0,17). Кроме того, у пациентов с ОПП (n = 76) респондеры имели менее тяжелую ОПП (стадия 1, 9 [80.0%] против 24 [38,1%]; 2 этап - 1 [10%] против 28 [44,4%]; и этап 3 - 1 [10%] против 13 [17,5%]; P = 0,046) и более низкое развитие HRS-AKI (2 [14%] против 55 [60%]) и ATN (1 [7%] против 5 [6%]; P = 0,003), поскольку по сравнению с неответчиками соответственно. Микроскопия мочи показала существенные различия между пациентами с HRS и ATN. У пациентов с АТН были зернистые цилиндры и повышенная концентрация натрия в моче. У этих пациентов также была значительно более высокая доля пациентов с эпителиальными клетками канальцев и наличием альбуминурии в анализе мочи по сравнению с пациентами с HRS (вспомогательная таблица S3). Респондеры также показали значительно более низкую смертность (HR 0.21, 95% ДИ 0,06-0,73). Развитие ХБП, хотя и не статистически значимое, было также ниже среди респондентов (RM 0,74, 95% ДИ 0,54–1,01; P = 0,06). Более высокое значение MELD-Na, означающее менее тяжелое заболевание печени, BB и более высокий индекс системного сосудистого сопротивления, были предикторами гемодинамического ответа при одномерном и многомерном логистическом регрессионном анализе (таблица 4).

    ТАБЛИЦА 4.Результаты одномерной и многомерной бинарной логистической регрессии для выявления факторов, связанных с гемодинамическим ответом
    Фактор Коэффициент сырой ставки 95% ДИ для отношения шансов Скорректированное отношение шансов 95% ДИ для HR
    Возраст (лет) 1.01 0,99, 1,03
    Пол (женский) 1,15 0,72, 1,83
    Этиология (ссылка = другие)
    Спирт 0.72 0,47, 1,10
    Вирусный 0,76 0,49, 1,17
    Диабет 0.88 0,41, 1,89
    Гипертония 0,42 0,04, 4,04
    ИМТ (кг / м 2 ) (ref = 18.5-25)
    <18,5 0,49 0,15, 1,59
    25-30 1.23 0,82, 1,85
    ≥30 1,03 0,63, 1,68
    MELD 0.98 0,95, 1,01
    ОСАГО 0,84 * 0,75, 0,94
    Асцит (ссылка = отсутствие асцита)
    1 класс 0.79 0,47, 1,32
    2 и 3 классы 0,51 0,28, 0,91
    рСКФ (мл / мин) 1.34 0,94, 1,90
    КАРТА 1,02 1,00, 1,03
    Бета-блокатор 3.10 * 1,39, 6,92 3,35 * 1,49, 7,54
    HVPG (> 17 мм рт. Ст.) 1,21 0,85, 1,74
    SVRI (> 2,008 дин / см 5 / м 2 ) 2.11 * 1,35, 3,29 2,04 * 1,29, 3,22
    PVRI (> 68 дин / см 5 / м 2 ) 0,99 0,66, 1,47
    CRDI (> 4 л / мин / м 2 ) 1.17 0,76, 1,79
    Количество лейкоцитов (× 10 3 / м 3 ) 1,15 0,81, 1,63
    Билирубин сыворотки (мг / дл) 0.93 0,77, 1,11
    Сывороточный альбумин (г / дл) 1,80 * 1,34, 2,41
    INR (секунды) 0.57 0,35, 0,94
    Креатинин сыворотки при включении (мг / дл) 1,52 0,71, 3,24
    Натрий в сыворотке (мэкв / л) 1.06 * 1,02, 1,10
    MELD-Na 0,96 * 0,94, 0,99 0,97 0.94, 1,00

    Примечание:

    • MELD-Na рассчитывали с использованием билирубина, INR, креатинина и натрия. Следовательно, эти компоненты не учитывались в модели многомерной регрессии, поскольку в модель был включен MELD-Na. Кроме того, поскольку CTP тесно связан с MELD-Na, CTP не рассматривался для многомерного анализа, чтобы избежать мультиколлинеарности.PVRI, CRDI и MAP не были включены в многомерный анализ, поскольку они тесно связаны с SVRI. HVPG, SVRI, PVRI и CVRI рассматривались как переменные категории в регрессионном анализе. В качестве переменных, учитываемых при многомерном анализе, использовались BB, SVRI и MELD-Na.

    Предикторы смертности — многомерный регрессионный анализ Кокса

    Нижний SVRI (HR 0.17, 95% ДИ 0,12-0,23) был связан с повышенным риском смертности (рис.4) наряду с более высоким баллом MELD-Na (ОР 1,06, 95% ДИ 1,03-1,08), более низким уровнем сывороточного альбумина (ОР 0,59, 95% ДИ 0,45. -0,77), а более высокая концентрация альбумина в моче (> 10 мг / дл) была связана с повышенной смертностью. Было интересно увидеть защитный эффект BB (HR 0,54, 95% CI 0,40-0,72) на смертность (вспомогательная таблица S4).

    Вероятность дожития до различных сроков с момента включения в исследование, оцененная методом выживания Каплана-Мейера, среди различных категорий HVPG (A), SVRI (B), PVRI (C) и CRDI (D).Примечание. Лог-ранговый тест использовался для проверки того, различаются ли показатели смертности по разным категориям рассматриваемой переменной. Результат был показан в виде значения P .

    Обсуждение

    В этой большой группе пациентов с циррозом мы демонстрируем связь печеночной и системной гемодинамики в развитии рецидивов ОПН и ХБП. Мы также показали, что пациенты, у которых развиваются повторные эпизоды ОПП и ХБП, имели более выраженную вазодилатацию с более низким SVRI и более высоким CDRI.Пациенты с ХБП часто страдали ОПП. Среди всех гемодинамических параметров более низкий SVRI предсказывал повторные эпизоды ОПН и развитие ХБП. Высокое давление в воротной вене было связано с риском ОПП, но не с ХБП. Гемодинамический ответ также коррелировал с более низким развитием и частотой эпизодов ОПП, меньшей тяжестью ОПП, более низким риском ХБП и улучшением выживаемости. Тяжесть заболевания печени и степень системной вазодилатации связаны с более высоким уровнем гемодинамического отсутствия ответа, в то время как использование ББ улучшало гемодинамический ответ.Мы также сообщаем об альбуминурии как факторе риска повторных ОПП, ХБП и смертности. Стратификация пациентов с циррозом на основе их HVPG или SVRI может легко предсказать риск будущих эпизодов ОПП и ХБП. Эти данные могут помочь стратифицировать пациентов с высоким HVPG и низким SVRI для целевого снижения портального давления. Улучшение системного вазодилататорного состояния с помощью дополнительной фармакотерапии может быть эффективной стратегией предотвращения рецидивов ОПН и ХБП у пациентов с циррозом печени.

    Частота эпизодов ОПП в нашем исследовании составила 0,45 на человеко-год наблюдения. Кроме того, мы отметили более высокую частоту ОПП с увеличением тяжести заболевания печени, что свидетельствует о более нарушенном гемодинамическом состоянии и высоком давлении в воротной вене, которые способствуют возникновению асцита и ОПН у этих пациентов. ( 12 ) Было также интересно увидеть, что эти пациенты были более гипердинамичными на исходном уровне. Мы демонстрируем решающий вклад системной и легочной гемодинамики в определение риска повторных ОПП у пациентов с циррозом печени.Как было показано ранее, пациенты с высоким уровнем HVPG имели более системную вазодилатацию и у них развилось больше эпизодов ОПП при последующем наблюдении. ( 13-17 ) Однако в нашем исследовании мы использовали пересмотренное определение AKI. Мы впервые оценили гемодинамические изменения при повторных эпизодах ОПП у пациентов с циррозом печени. В наше исследование были включены пациенты с компенсированным и декомпенсированным циррозом, в отличие от предыдущих исследований, в которых участвовали пациенты с компенсированным циррозом.Помимо HVPG, мы оценивали системные, сердечные и легочные гемодинамические параметры для прогнозирования риска кумулятивных эпизодов ОПП. О влиянии частых эпизодов ОПН на развитие ХБП уже сообщалось. ( 2, 3 ) Подобно исследованию Bassegoda et al., Развитие ХБП было связано с более высоким числом госпитализаций и более частыми эпизодами ОПП. ( 3 ) Никогда не сообщалось о влиянии гемодинамических изменений на развитие ХБП у пациентов с циррозом печени.Степень системной вазодилатации была определена как независимый фактор риска ХБП. Мы также заметили, что SVRI был более важным прогностическим фактором, чем HVPG, в прогнозировании гемодинамического ответа и развития ХБП. Такие препараты, как карведилол, обладают анти-альфа-адренергической активностью и могут ухудшать вазодилатацию. Они могут предрасполагать к ХБП у пациентов с более низким УЗЗИ, и этим пациентам следует назначать их осторожно. Пероральные сосудосуживающие препараты, такие как мидодрин, могут предотвратить ХБП, противодействуя системному расширению сосудов.Мидодрин обладает потенциалом улучшения системного вазодилататорного состояния и показал преимущества в контексте рецидивирующего асцита и может предотвратить развитие ХБП у этих пациентов. ( 18 ) В большом многоцентровом итальянском исследовании сообщалось о преимуществах длительного приема альбумина у пациентов с декомпенсированным циррозом печени и неосложненным асцитом. ( 19 ) Альбумин может улучшить системное воспаление и кардиоциркуляторную функцию у пациентов с декомпенсированным циррозом печени. ( 20 ) Влияние длительного приема альбумина на улучшение системной вазодилатации и профилактику ХБП также заслуживает исследования. Стратификация пациентов с циррозом на основе их SVRI и обеспечение таргетной терапии для предотвращения повторных эпизодов ОПП или развития ХБП должны быть оценены в будущих исследованиях.

    Было интересно наблюдать за значимостью альбуминурии как фактора риска рецидивов ОПН и ХБП. Исследования, проведенные с участием пациентов в критическом состоянии, показали, что альбуминурия связана с невозможностью выздоровления ОПП. ( 21 ) Даже незначительная утечка альбумина с мочой может быть маркером ранней хронической почечной недостаточности. ( 22 ) Мы наблюдали ступенчатое увеличение риска ОПН и ХБП с увеличением уровня альбумина в моче. Уровни до 10 мг / дл были независимо связаны с повторной ОПП, а уровни выше 100 мг / дл были связаны с развитием ХБП. Новые данные свидетельствуют о связи альбуминурии с тубулоинтерстициальным воспалением и прогрессирующим поражением почек. ( 22 ) Ранее мы сообщали о преобладании тубулоинтерстициального повреждения в биоптатах почек у пациентов с циррозом печени. ( 2 ) Потеря барьера клубочковой фильтрации приводит к более высокому воздействию на почечные канальцы повышенных концентраций альбумина. В проксимальных канальцах альбумин использует рецепторы мегалина и кубулина для интернализации, откуда он транспортируется к дендритным клеткам, вызывая воспалительную реакцию.Повышенное поглощение альбумина напрямую связано с цитотоксическим действием на почечные канальцы. ( 23 ) Значимость альбуминурии установлена ​​для диабетической нефропатии. ( 23 ) Возможно, стоит регулярно проверять пациентов с циррозом на альбумин в моче для определения риска развития ХБП. Однако отсутствие подробной информации о последующем наблюдении является ограничением нашего исследования. Только часть (т.е. 1% включенной когорты) имела значительную альбуминурию более 300 мг / дл при включении, и анализ мочи не использовался для определения ХБП в нашем исследовании.

    Повторная оценка HVPG была доступна почти у двух третей пациентов, включенных в текущее исследование. Большинство этих пациентов получали карведилол (средняя доза 12,5 ± 2 мг / день) и продолжали принимать пропраналол (средняя доза 66 ± 20,1 мг / день). Считалось, что почти у 50% этих пациентов наблюдается гемодинамический ответ. Респонденты имели более низкую частоту кумулятивных ОПП и ХБП по сравнению с неответчиками. Предыдущие исследования показали корреляцию гемодинамического ответа со снижением частоты связанных с печенью осложнений. ( 12-14 ) Среди пациентов, у которых развился ОПП, он был менее агрессивным и менее выраженным. Серьезность ОПП является доказанным фактором риска ХБП. ( 2, 3 ) Интересно, что исходный HVPG не предсказывал отсутствие ответа на терапию. В совокупности данные предполагают, что HVPG является причиной клинических осложнений; Таким образом, у лиц, не ответивших на HVPG, следует рассмотреть возможность дополнительной фармакотерапии. У этих пациентов препараты, такие как статины или установка трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), могут снизить давление в воротной вене и предотвратить рецидив ОПП и другие осложнения, вызванные высоким давлением в воротной вене.Данные показали, что гипердинамическое кровообращение вызывает повторное развитие ОПН и ХБП у пациентов с циррозом печени. Однако в то же время мы наблюдали, что ответ на HVPG значительно снижает этот риск, указывая на HVPG как на модифицируемый фактор с помощью целевого лечения для предотвращения развития последующих эпизодов AKI, которые приводят к CKD.

    Тяжесть заболевания печени и сопутствующие заболевания, такие как диабет и гипертония, были связаны с рецидивирующими эпизодами ОПП и развитием ХБП у пациентов с циррозом.

    Сильной стороной нашего исследования является большая группа пациентов с циррозом, включенных для оценки портальной и системной гемодинамики при развитии ХБП. Более того, у значительного числа пациентов был также доступен второй HVPG для выявления респондентов и влияния гемодинамического ответа на клинические события. Кроме того, данные также подтверждают стратификацию пациентов на основе HVPG. Мы обнаружили, что пациенты с HVPG выше 17 мм рт. Ст. Имели самый высокий риск повторного ОПП.В качестве альтернативы было обнаружено, что измерение SVRI более актуально в контексте развития ОПП и ХБП. Можно также поспорить о полезности HVPG в клинической практике, которая является инвазивной, требует специальных знаний, недоступна в большинстве центров и не может применяться в повседневной практике. Измерение SVRI, простого неинвазивного параметра, ( 24 ) может быть выполнено в любом центре с помощью допплеровской эхокардиографии. SVRI является более важным параметром и должен быть нацелен на предотвращение развития ОПН и ХБП у пациентов с циррозом печени.Мы предлагаем включить SVRI в терапевтические алгоритмы для пациентов с декомпенсированным циррозом печени, у которых развивается ОПН, для предотвращения будущих эпизодов развития ОПН и ХБП. Однако основным ограничением нашего исследования является ретроспективный дизайн исследования. Фактически, предыдущие исследования показали, что если ОПП не будет специально и проспективно исследовано, эпизоды ОПП могут быть пропущены. Чтобы решить проблему отсутствия данных, мы исключили всех пациентов, у которых отсутствовали данные по любой из основных переменных.Мы не использовали биомаркеры для оценки функции почек, что также является ограничением. Мы также исключили пациентов, перенесших TIPS и трансплантацию печени, поскольку включение этих пациентов могло бы исказить результаты. Также возможна предвзятость, связанная с использованием BB. Точно так же несколько причин могли повлиять на вторую гемодинамическую оценку, которая была доступна только для некоторой части пациентов. Таким образом, возможность систематической ошибки отбора при использовании BB и второй гемодинамической оценки остается основным ограничением настоящего исследования.

    В заключение, результаты нашего исследования демонстрируют, что степень системной вазодилатации способствует развитию ХБП и частых ОПП у пациентов с циррозом печени. Портальное давление, которое является изменяемым фактором, должно быть нацелено на снижение частоты и тяжести ОПП, развития эпизодов ХБП и общих исходов для пациентов. Альбуминурия является независимым фактором риска развития рецидивов ОПН и ХБП у пациентов с циррозом печени и может быть потенциальным маркером ранней почечной дисфункции.Пациенты с HVPG выше 17 мм рт.ст. подвергаются наибольшему риску развития частых эпизодов ОПН, что предрасполагает их к необратимому повреждению почек, если инсульт не ослабевает. Стратификация пациентов с развитием ХБП может проводиться на основе SVRI, который может служить ориентиром для целевого лечения. Терапевтические стратегии для улучшения гемодинамического ответа должны быть включены у лиц, не ответивших на лечение, чтобы предотвратить осложнения, вызванные портальной гипертензией, включая повторные ОПП и ХБП.

    [Степень когнитивных нарушений и связанных с ними психовегативных и гемодинамических нарушений у пациентов с гипертонической болезнью] | Интернет-исследования в области здравоохранения и окружающей среды (HERO)

    ЦЕЛЬ: изучить особенности клинических, гемодинамических и психовегетативных нарушений у пациентов с гипертонической болезнью (ЭГ) в зависимости от степени когнитивных расстройств (CD).

    СУБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 75 пациентов с ЭГ, которые в зависимости от наличия и степени БК были разделены на 3 группы: 1) 17 пациентов без когнитивного дефицита; 2) 35 пациентов с БК легкой степени; 3) 23 пациента с БК средней степени тяжести. Оценивались факторы риска, клинические проявления, особенности гемодинамики и вегетативной регуляции.

    РЕЗУЛЬТАТЫ: У пациентов с ЭГ без когнитивного дефицита артериальное давление (АД) соответствовало 1 степени; среди церебральных нарушений преобладали ранние признаки дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП), которые сопровождались субклиническими тревожными расстройствами, сохраненной вегетативной адаптацией и симметричным кровотоком в русле общей сонной артерии (ОСА).Симпатический вегетативный тонус и возникновение тревожно-депрессивных расстройств были отмечены у пациентов с ЭГ с легкой степенью БК, наряду с прогрессированием церебральных расстройств и нарушениями суточного профиля АД и гемодинамики в постели ОСА. У пациентов с ЭГ и умеренной БК 24-часовой профиль АД соответствовал 2 степени, а выраженные церебральные симптомы были связаны со значительным нарушением эластотонических свойств сосудистой стенки в ложе ОСА и наличием признаков ее стеноза, при этом усиление симпатического и центрального воздействия на сердечный ритм, а также при умеренных тревожно-депрессивных расстройствах.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ: У пациентов с ЭГ умеренная БК сопровождается значительными нарушениями циркадного ритма АД, функциональными и структурными изменениями сосудистой стенки ложа ОСА, которые сочетаются с вегетативной дисрегуляцией и тревожно-депрессивными расстройствами. При разработке индивидуальных и профилактических программ следует учитывать степень тяжести сердечно-церебрального синдрома у пациентов с ЭГ.

    Гемодинамический тест

    Детали теста

    Расписание гемодинамического теста

    Секретарь по расписанию сообщит вам, когда явиться на гемодинамический тест после завершения теста на наклон.Если вы планируете этот тест по телефону, ваше расписание будет отправлено вам по почте.

    Как долго длится тест?

    Тест занимает около 2,5 часов. Планируйте, что вы проведете в больнице 2,5–3 часа на прием.

    Перед испытанием

    Планирование теста гемодинамического наклона

    Секретарь по расписанию скажет вам, когда нужно пройти гемодинамический наклонный тест. Если вы назначите тест на наклон гемодинамики по телефону, мы вышлем вам график приема по почте.Если у вас диабет, попросите 12:30 вечера. время записи, чтобы вы могли съесть легкий завтрак до 8:30

    Можно ли поесть перед обследованием?

    ЗАПРЕЩАЕТСЯ есть и пить за 4 часа до теста. Сюда входят жевательная резинка и конфеты. Если вам нужно принимать лекарства, запивайте их небольшим глотком воды.

    НЕ ешьте и не пейте ничего, что содержит кофеин, в день теста. Сюда входят все, что помечено как «без кофеина» или «без кофеина» — эти продукты могут содержать небольшое количество кофеина.

    Следует ли мне принимать лекарства?

    Не принимайте сильные диуретики («пилюли для воды») или слабительные средства перед исследованием. Лучше всего, если вам не нужно вставать во время теста. Вы можете принимать все остальные лекарства, как обычно. Спросите своего врача или фармацевта, содержат ли какие-либо из ваших лекарств кофеин и следует ли вам принимать их в день обследования. Не прекращайте принимать какие-либо лекарства, не посоветовавшись предварительно со своим врачом. Звоните по телефону 216.444.5409 или 800.223.2273 доб.45409 или к лечащему врачу, если у вас есть вопросы о лекарствах.

    Что мне надеть?

    Носите удобную одежду и обувь. Во время теста вы будете раздеваться до пояса и носить медицинский халат. ЗАПРЕЩАЕТСЯ носить украшения (включая обручальные кольца).

    Что мне взять с собой?

    Если ваш лечащий врач не является врачом Cleveland Clinic, принесите:

    • Ваша недавняя история болезни и отчет о медицинском осмотре
    • Любая доступная медицинская документация о ваших проблемах со здоровьем

    ВСЕ пациенты должны принести:

    • Список всех принимаемых вами лекарств и добавок (включая количество)
    • Список всех ваших аллергий
    • Ваша страховая карточка
    • НЕ ПРИНОСИТ ценные вещи

    Куда мне пойти на прием?

    Зарегистрируйтесь в амбулаторном центре электрофизиологии и кардиостимуляции в назначенное время.Мы измерим ваш рост и вес. Вы можете воспользоваться туалетом перед тем, как начать тест.

    Где проводится тест?

    Исследование проводится в специальной комнате, называемой гемодинамической лабораторией. Вы будете лежать на спине на экзаменационном столе.

    Что происходит перед тестом?

    Медсестра или технолог подробно объяснит процедуру и ответит на любые ваши вопросы.

    Вы не можете пройти тест, если вы беременны или кормите грудью.Мы можем попросить вас пройти тест на беременность для вашей безопасности.

    Вы получите IV. IV используется, чтобы дать вам радиоактивный изотоп и метку. Внутривенное введение также используется для введения других лекарств, которые могут понадобиться во время теста.

    Во время теста

    Мониторинг ЭКГ: Маленькие липкие пятна, называемые электродами, помещаются на вашу грудь. Электроды подключены к монитору электрокардиографа (ЭКГ / ЭКГ), который записывает электрическую активность вашего сердца в виде графика на движущейся полоске бумаги.ЭКГ показывает вашу частоту сердечных сокращений и ритм во время теста.

    Мониторинг артериального давления: Манжета для измерения артериального давления на руке используется для измерения артериального давления в разное время во время теста.

    Hemodynamic Echo: У вас будет эхо-сигнал перед началом теста, после того как вы отдохнете в течение 20 минут. Тест занимает около 20 минут и используется для получения подробных снимков вашего сердца. Он также измеряет количество крови, которое перекачивает ваше сердце (сердечный выброс).Ваш сердечный выброс будет снова измерен во время теста и сравнен с первым.

    Imaging: Специальная камера, называемая гамма-камерой, используется для съемки во время теста. Камера размещается над грудью. Во время этой части теста вам нужно будет оставаться неподвижным.

    Камера работает с радиоактивным изотопом (трассером) 99-м технеций. Измеритель вводится в ваш IV перед тем, как вы получите каждый набор изображений. Компьютер, подключенный к камере, обнаруживает излучение трассирующего устройства и создает серию изображений.У вас будет до трех наборов изображений: два, когда вы лежите, и один, когда вы сидите. Изображения дают вашему врачу информацию о том, насколько хорошо работает ваше сердце и кровообращение, например, сколько крови перекачивается и как быстро она движется.

    Радиоактивный изотоп не является красителем и не вызывает побочных аллергических эффектов. Количество излучения, используемого в тесте, очень низкое — примерно такое же, как и во время рентгена грудной клетки.

    Я буду бодрствовать во время теста?

    Да.Вы будете бодрствовать во время теста. Мы сделаем все возможное, чтобы вам было комфортно. Пожалуйста, старайтесь оставаться как можно тише и тише, чтобы мы могли получить наилучшие возможные записи.

    Как я буду чувствовать себя во время теста?

    Мы спросим вас, как вы себя чувствуете во время теста. У вас могут не быть никаких симптомов, но нередко бывает головокружение, тошнота или учащенное сердцебиение.

    Вы можете почувствовать давление и прилив крови в руке, когда радиоактивный агент проходит через вашу капельницу.Вы также можете заметить металлический привкус во рту или странный запах в носу. Это длится недолго.

    Важно рассказать нам, как вы себя чувствуете на протяжении всего теста. Мы можем вносить изменения между наборами изображений, чтобы вам было удобнее. Ваши симптомы, а также данные анализа помогут врачу определить причину вашего состояния.

    Что происходит после теста?

    • Вы будете оставаться в лаборатории до тех пор, пока не исчезнут какие-либо симптомы.
    • Ваш IV останется внутри, пока вы не закончите последний тест дня.
    • Часть индикатора, используемого в тесте, покидает ваше тело с мочой. Остальное ломается естественным путем. Если хотите, можете выпить дополнительную жидкость, чтобы вымыть индикатор.
    • Изотоп, использованный во время испытания, может вызвать срабатывание сигнализации при прохождении через службу безопасности аэропорта. Вы получите карту национальной безопасности, которую будете носить с собой в поездке в течение 1 недели после теста.

    Возвращение домой после обследования

    Большинство пациентов отправляются домой сразу после обследования.Вы можете взять с собой водителя на случай серьезных симптомов.

    Ваш лечащий врач должен получить результаты анализа в течение 10–14 дней. Если ваш врач является врачом Cleveland Clinic, вы можете использовать MyChart для отправки сообщения о результатах. Также можно позвонить в офис.

    Ваш врач будет использовать результаты анализа для составления вашего плана лечения. Возможно, вам потребуется принять новые или другие лекарства. Вас также могут направить к другим врачам, чтобы они помогли вам управлять вашим лечением.

    Другие тесты

    Ваш врач может назначить другие тесты, в зависимости от результатов вашего теста гемодинамики.Если вам нужно больше тестов, вы получите информацию о каждом из них до их завершения.

    Контрольный список действий

    День вашего теста

    • ЗАПРЕЩАЕТСЯ есть и пить за 4 часа до теста.
    • НЕ ешьте и не пейте ничего, что содержит кофеин (включая продукты без кофеина / без кофеина).
    • Принимайте обычные лекарства, запивая небольшими глотками воды. НЕ принимайте мочегонные или слабительные средства.
    • Если у вас диабет, запросите 12:30 p.м. запись на прием, чтобы вы могли съесть легкий завтрак до 8:30
    • Если у вас есть вопросы перед тестом, позвоните в Syncope Clinic.
    • Носите удобную одежду и обувь.
    • НЕ носите украшения (включая обручальное кольцо).
    • ЗАПРЕЩАЕТСЯ приносить ценные вещи.
    • Принесите список всех лекарств и добавок, которые вы принимаете, и любые доступные медицинские отчеты (если ваш лечащий врач не является врачом Cleveland Clinic).
    • Расскажите нам обо всех ваших аллергиях.
    • Регистрация в поликлинике электрофизиологии и кардиостимуляции.

    Во время теста

    • У вас будет капельница.
    • Лежать спокойно и не двигаться.
    • Сообщите нам о любых имеющихся у вас симптомах.
    • Если есть вопросы, задавайте.

    После теста

    • Попросите кого-нибудь отвезти вас домой в случае серьезных симптомов.
    • Сообщите своему врачу о любых новых симптомах или побочных эффектах, которые у вас есть.

    Каковы риски теста?

    У всех процедур есть риски. Ваш лечащий врач расскажет вам о рисках и преимуществах теста на гемодинамику, прежде чем вы согласитесь на его проведение.

    У вас может быть синяк или опухоль в том месте, где вы вводите капельницу. Это обычное дело. Вы также можете испытывать боль или дискомфорт при установке внутривенного вливания. Пожалуйста, поговорите с сотрудниками лаборатории, если вы беспокоитесь о том, что вам сделают капельницу.

    Braz J Cardiovasc Surg — Нарушения гемодинамики, связанные с сердечно-сосудистыми операциями с использованием кардиостабилизаторов: экспериментальное исследование

    Инжир.3 — Систолические объемы до и после стабилизации с использованием аппаратов Octopus и Speroni. Средние значения с двумя стандартными ошибками среднего (SEM). (*) разница со статистической значимостью (p

    Повышенное системное сосудистое сопротивление было отмечено, когда и Octopus, и Speroni использовались в задней межжелудочковой ветви ПКА и в передней межжелудочковой ветви ПКА, соответственно (Рисунок 4).


    Рис. 4 — Системное сопротивление сосудов до и после стабилизации с использованием устройств Octopus и Speroni.Средние значения с двумя стандартными ошибками среднего (SEM). (*) разница со статистической значимостью (p

    Снижение среднего артериального давления было отмечено, когда Octopus и Speroni использовались в левой маргинальной артерии огибающей ветви и в передней и задней межжелудочковых ветвях, соответственно.

    Что касается среднего артериального давления, то Вышеупомянутое событие произошло только тогда, когда устройство Сперони использовалось в левой маргинальной артерии огибающей ветви (Таблицы 1 и 2).

    Не было изменений диастолического давления правого и левого желудочков во всех артериях независимо от используемых стабилизаторов (таблицы 1 и 2).

    Что касается среднего предсердного давления, когда устройство Сперони использовалось в левой маргинальной артерии огибающей ветви, было отмечено изменение только давления в правом предсердии (Таблицы 1 и 2).

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Свиньи были выбраны для проведения этого исследования из-за их сходства как с проводящей системой сердца человека, так и с анатомией коронарных артерий [15].Существует значительная разница в анатомическом положении сердца свиньи в грудной полости: по сравнению с анатомией человека верхушка свиньи направлена ​​вправо по сравнению с сердцем человека; выводы этого экспериментального исследования следует изменить, чтобы применить их к человеческому сердцу [13].

    Сердечный выброс

    Сердечный выброс измерялся непрерывно с помощью расходомера, помещенного в корень аорты, как описано. Поскольку другие авторы не выявляли изменений сердечного выброса с помощью метода термодилюции, это был метод выбора [16].Изучив литературу, мы смогли убедиться, что частота ошибок, связанных с термодилюцией, составляет от 10% до 20% и может не реагировать на небольшие изменения сердечного выброса [17].

    По нашим результатам, у нас наблюдается снижение сердечного выброса при использовании устройства Octopus в левой маргинальной артерии огибающей ветви, но не было статистической значимости при использовании устройства Octopus в других артериях. В эксперименте на свиньях Jansen et al. [13] оценили гемодинамические изменения с помощью устройства Octopus, приложенного к левой маргинальной артерии огибающей ветви, и сообщили о снижении сердечного выброса, которое было обращено вспять, поместив животное в положение Тренделенбурга, что не было сделано в нашем исследовании.

    Mathison et al. [18] в исследовании, проведенном на людях, сообщили, что во время операции по аортокоронарному шунтированию с использованием Octopus наблюдалось снижение сердечного выброса, когда устройство Octopus применялось в передней межжелудочковой ветви LCA, а также в обеих задних межжелудочковых ветвях. RCA и циркумфлексная ветвь LCA. Do et al. [19] в аналогичном исследовании описали падение сердечного выброса с использованием стабилизатора компрессионного типа, примененного к передней межжелудочковой ветви LCA, в ее диагональной ветви и в левой маргинальной артерии огибающей ветви.В задней межжелудочковой ветви ПКА изменений не было.

    Снижение сердечного выброса, установленное при применении обоих стабилизаторов, можно объяснить несколькими факторами, такими как нарушение диастолического расширения правого желудочка [20], сжатие выходного тракта левого желудочка, нарушение сократимости миокарда и уменьшение объема желудочков [17].

    Согласно Nierich et al. [20] во время операций по аортокоронарному шунтированию без помпы с использованием устройства Octopus правый желудочек ограничен между перикардом и мышечной массой левого желудочка, что создает острую ситуацию низкого сердечного выброса, более выраженную при приближении к задней и боковым стенкам.

    Обструкция оттока левого желудочка вызвана прямым сжатием стабилизатора. Это также может ограничивать ветви стабилизированной артерии, затрудняя ее кровоток, что приводит к регионарной ишемии, нарушающей сократимость миокарда; однако Burfeind Jr. et al. [17] не нашли никаких субсидий, подтверждающих гипотезу об ишемии.

    В исследовании на свиньях Gründeman et al. [21] с помощью устройства Octopus, приложенного к передней межжелудочковой ветви LCA, выявили уменьшение потока сердечного выброса при смещении сердца.Эта ситуация была изменена путем увеличения предварительной нагрузки с помощью маневра Тренделенбурга, параллельно с восстановлением сердечного выброса, что позволило сделать вывод о том, что коронарный кровоток не прерывается механически во время смещения бьющегося сердца свиньи. Однако Mathison et al. [18] при операции по аортокоронарному шунтированию без помпы с использованием устройства Octopus не удалось добиться восстановления сердечного выброса, независимо от положения Тренделенбурга, подозревая, что ишемия миокарда может возникать вторично по сравнению с падением коронарного кровотока, вызванным снижением сердечного выброса. .

    По указанным причинам мы подтвердили, что патофизиология падения сердечного выброса при применении стабилизатора является многофакторной и, следовательно, является следствием таких факторов, как сжатие данной области, и даже сложных факторов, таких как региональная ишемия, обструкция кровотока и т. Д. деформации полостей.

    ЧСС

    Наблюдалось увеличение ЧСС при применении обоих стабилизаторов к задней межжелудочковой ветви. Других значимых статистических изменений не обнаружено.В экспериментальном исследовании свиней, проведенном Gründeman et al. [22] также сообщили об увеличении частоты сердечных сокращений, однако авторы использовали только устройство Octopus, примененное только к передней межжелудочковой ветви. Это привело к увеличению этого параметра на 121% ± 6% (p

    Оценивая гемодинамические изменения во время операций по аортокоронарному шунтированию без помпы, Nierich et al. [20] с помощью устройства Octopus описали увеличение частоты сердечных сокращений. по отношению к исходному уровню независимо от исследуемой артерии.Mathison et al. [18] сообщили об увеличении этой переменной только при применении устройства Octopus к огибающей ветви. Другие авторы, такие как До и Картье [23] и До и др. [19] не описали такое изменение, вероятно, из-за того, что пациенты принимали бета-адреноблокаторы.

    Увеличение частоты сердечных сокращений является одним из компенсаторных механизмов, используемых организмом, пытающимся поддерживать сердечный выброс. Это является результатом как симпатической стимуляции, так и высвобождения катехоламинов надпочечниками в ответ на острую ситуацию низкого сердечного выброса после смещения, деформации и сжатия сердца, вызванного стабилизаторами.

    Систолический объем

    Уменьшение систолического объема было отмечено при применении обоих стабилизаторов во всех артериях, за исключением случая, когда устройство Octopus применялось к передней межжелудочковой ветви LCA. Согласно Burfeind Jr. et al. [17] это является результатом нескольких этиологий, таких как механическая деформация кольца митрального клапана стабилизатором или обструкция выходного тракта правого желудочка как следствие прямого сжатия стабилизатора в выходном тракте и легочной артерии, которые функционируют в режиме низкого давления.

    Mathinson et al. [18] описали изменения в интраоперационной чреспищеводной эхокардиографии у пациентов, перенесших шунтирование коронарной артерии без помпы с использованием устройства Octopus. Когда Octopus применялся к передней межжелудочковой ветви, в нескольких случаях наблюдалось сжатие правого желудочка; однако обструкции выходного тракта правого желудочка или митральной регургитации не отмечалось. Они сообщили об интенсивности левого желудочка от легкой до умеренной, но когда осьминог применяли к другим ветвям артерии (задняя межжелудочковая ветвь и огибающая ветвь), вызывали сильную компрессию обоих желудочков, что приводило к плохому наполнению желудочков с последующим уменьшением систолического объема [ 18].

    Системное сопротивление желудочков

    Повышенное системное сопротивление желудочков, когда устройство Octopus и Speroni применялось как к задней межжелудочковой ветви, так и к передней межжелудочковой ветви, соответственно, в то время как другие авторы, изучающие устройство Octopus, применяемое к передней межжелудочковой ветви, этого не делали. выявить какие-либо статистически значимые изменения относительно этой переменной [18,22]. Ожидается повышение системного желудочкового сопротивления, поскольку это один из физиологических механизмов, используемых организмом в попытке поддерживать гомеостаз кровообращения.Системное сопротивление желудочков повышается при гиповолемическом, обструктивном и кардиогенном шоке [24]. Возможно, что другие авторы не обнаружили повышенного системного желудочкового сопротивления вследствие различий в сборе данных или методике анестезии, поскольку анестетики, как известно, действуют на периферии, вызывая вазодилатацию, что может снизить системное сосудистое сопротивление.

    Среднее артериальное давление

    Когда оба стабилизатора применялись к левой маргинальной артерии огибающей ветви, было отмечено снижение среднего артериального давления, а также когда устройство Сперони применялось к передней межжелудочковой ветви.Gründeman et al. [21,22] в экспериментальном исследовании осьминога с использованием передней межжелудочковой ветви также было достигнуто уменьшение этой переменной.

    Mathison et al. [18] опубликовали свой опыт с 44 пациентами, перенесшими АКШ без помпы с помощью устройства Octopus. Они сообщили о снижении САД с теми же результатами, которые мы достигли с устройством Speroni, то есть когда стабилизатор применялся как к передней межжелудочковой ветви, так и к территории огибающей ветви. До и Картье [23], а затем До и др.[19], сообщающие о своих сериях с 31 и 55 пациентами, соответственно, и с использованием устройства стабилизации компрессии (Cor-vasc, CoroNéo Inc., Монреаль, КК, Канада) также описали снижение переменной. Первые авторы просто сообщают, когда стабилизатор применялся к передней межжелудочковой ветви и левой маргинальной артерии огибающей ветви, тогда как последние авторы сообщают, когда устройство применялось к передней межжелудочковой ветви и ее диагональной ветви. Снижение САД является следствием низкого сердечного выброса, который устанавливается с помощью стабилизатора.

    Среднее давление в легочной артерии

    Падение среднего давления в легочной артерии при применении устройства Speroni к левой маргинальной артерии огибающей ветви было единственным изменением этого параметра со статистической значимостью. В отличие от наших экспериментальных данных, Do и Cartier [23] описали увеличение давления в легочной артерии при использовании устройства компрессионного типа, примененного к передней межжелудочковой ветви и ее диагональной ветви, и не было никаких изменений при применении устройства на других территориях.Эти данные были получены при операциях по шунтированию коронарной артерии без помпы. Nierich et al. [20] с помощью прибора Octopus не наблюдали никаких изменений этой переменной. Do et al. [19] описали увеличение этого параметра при применении устройства стабилизации компрессии к передней межжелудочковой ветви, ее диагональной ветви и задней межжелудочковой ветви. При наложении аппарата на левую маргинальную артерию огибающей ветви изменений не наблюдалось. Эти авторы сообщают, что то, что они наблюдали во время манипуляции с передней стенкой, свидетельствует о преходящем статусе рестриктивной диастолической дисфункции левого желудочка со следующими результатами: повышение среднего давления в легочной артерии, сердечного выброса и падения среднего артериального давления.

    Диастолическое давление левого желудочка

    Мы не наблюдали каких-либо статистически значимых изменений, как и Grundeman et al. [21,22]. Среди исследований, проведенных с использованием операций шунтирования коронарной артерии без помпы, Mathison et al. [18] изучили эту переменную и описали ее увеличение, когда устройство Octopus применялось как к передней межжелудочковой ветви, так и к огибающей. Эти авторы выполнили чреспищеводную эхокардиографию во время стабилизации сердца с помощью устройства Octopus.Они показали значительную компрессию обоих желудочков, особенно когда она применялась на территории огибающей ветви. Когда устройство было помещено в заднюю межжелудочковую ветвь, компрессии левого желудочка не было. До и Картье [23] также предложили такую ​​деформацию, когда устройство компрессионного типа применялось к передней межжелудочковой ветви.

    Диастолическое давление правого желудочка

    Не было изменений диастолического давления правого желудочка при использовании обоих стабилизаторов независимо от артерии, которую необходимо стабилизировать.Gründeman et al. [21,22] сообщают о повышении этого давления, что свидетельствует о том, что правый желудочек больше подвержен механической деформации, создаваемой стабилизатором, чем левый желудочек, диастолическое давление которого не изменилось. Mathison et al. [18] при операциях по шунтированию коронарной артерии без помпы с использованием устройства Octopus описали увеличение этого давления, когда устройство применялось как к передней, так и к задней межжелудочковым ветвям и огибающей ветви.На чреспищеводной эхокардиографии они наблюдали компрессию правого желудочка, когда устройство Octopus применялось к передней межжелудочковой ветви; однако было трудно идентифицировать изменения его конформации из-за эхокардиографического окна. При наложении стабилизатора на территорию огибающей ветви наблюдалась компрессия обоих желудочков, а при наложении на заднюю межжелудочковую ветвь наблюдалась значительная компрессия полости правого желудочка [18].

    Среднее давление в левом предсердии

    Мы не наблюдали увеличения среднего давления в левом предсердии при использовании обоих стабилизаторов, а также Grundeman et al. [22]. Burfeind Jr et al. [17], используя стабилизирующее устройство компрессионного типа, примененное к передней межжелудочковой ветви свиней, описали увеличение этого давления, предполагая митральную регургитацию в результате деформации, вызванной стабилизирующим устройством. Увеличение этого давления было отмечено Mathison et al.[18], когда устройство Octopus применялось к передним и задним межжелудочковым и огибающим ветвям пациентов. Чреспищеводная эхокардиография была выполнена у ряда хирургических пациентов. Митральная регургитация не наблюдалась, однако было обнаружено, что левое предсердие расширено, что свидетельствует о затруднении наполнения левого желудочка, вызванном стабилизирующим устройством.

    Среднее давление в правом предсердии

    Мы наблюдали повышение этого давления только тогда, когда устройство Speroni применялось к левой маргинальной артерии огибающей ветви.Повышенное давление в правом предсердии было достигнуто и другими авторами при изучении устройства Octopus, примененного к передней межжелудочковой ветви сердца свиней [22]. Nierich et al. [20] сообщая о своих последовательных сериях у пациентов, использующих устройство Octopus, примененное к передней межжелудочковой ветви, ее диагональной ветви, правой коронарной артерии и левой маргинальной артерии огибающей ветви, не наблюдали никаких изменений этого параметра. Однако Mathinson et al. [18] при операциях по шунтированию коронарной артерии без помпы с использованием устройства Octopus также описали повышение давления в правом предсердии при применении устройства как к передней, так и к задней межжелудочковым ветвям, а также к территории огибающей ветви.

    Эти авторы сообщили, что увеличение было выше, когда устройство Octopus применялось к территории огибающей ветви, за которой следовала задняя межжелудочковая ветвь и, наконец, передняя межжелудочковая ветвь. Они утверждали, что сердце смещается кпереди, направляя верхушку вверх, чтобы обеспечить позиционирование стабилизирующего устройства в областях задней межжелудочковой и огибающей ветвей. При этом сердце «изогнуто», вероятно, близко к атриовентрикулярным клапанам, что может вызвать некоторую обструкцию.Тем не менее, такая степень смещения не является необходимой для обнажения передней межжелудочковой ветви, что оправдывает повышение давления в правом предсердии как рефлекс повышения диастолического давления в правом желудочке [18]. Помимо особенностей патологии миокарда человека и анестезиологической техники, применяемой для нормализации гемостаза кровообращения пациентов [20].

    Анализируя гемодинамические данные, полученные вместе с экспериментами, представленными в таблице 3, мы могли проверить, что оба стабилизатора вызывают гемодинамические изменения, которые могут происходить в любом положении. Однако устройство Speroni вызывало более систематические гемодинамические изменения, чем устройство Octopus, что позволяет предположить, что механические стабилизаторы вызывают большее влияние на гомеостаз кровообращения, чем устройства, стабилизирующие всасывание.

    Мы также подтвердили, что стабилизация артерий передней и задней стенки (левая маргинальная артерия огибающей ветви и задняя межжелудочковая ветвь) вызывала больше гемодинамических изменений (Таблица 3).Вероятно, если бы количество изучаемых животных было больше, мы могли бы получить более статистически значимые данные.

    В нескольких исследованиях, которые были проанализированы и процитированы в настоящем исследовании, мы подтвердили, что нет однородности данных, а также в объяснениях триггерных механизмов, вызывающих изменения, при этом мнения авторов неоднородны. Известно, что механизмы, вызывающие изменения, многофакторны. Больше всего страдает систолическая производительность. В этом отношении среди исследователей больше согласия относительно вторичной деформации и сжатия полостей с ограничением давления наполнения желудочков и его гемодинамических результатов.Систолическая функция также нарушена, однако мнения о механизмах разнятся и иногда противоречат друг другу.

    ВЫВОДЫ

    Гемодинамические изменения произошли при использовании обоих типов стабилизаторов при операции по аортокоронарному шунтированию без помпы. Стабилизатор компрессионного типа вызывал систематически больше изменений по сравнению с устройством всасывающего типа.

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    1. Колесов В.И. Анастомоз молочной артерии-коронарной артерии как метод лечения стенокардии.J Thorac Cardiovasc Surg. 1967; 54 (4): 535-44. [MedLine]

    2. Фавалоро Р.Г. Замена аутотрансплантата подкожной вены при тяжелой окклюзии сегментарной коронарной артерии: оперативная техника. Ann Thorac Surg. 1968; 5 (4): 334-9. [MedLine]

    3. Фавалоро Р.Г. Трансплантат подкожной вены в хирургическом лечении ишемической болезни сердца. Оперативная техника. J Thorac Cardiovasc Surg. 1969; 58 (2): 178-85. [MedLine]

    4. Buffolo E, Andrade JC, Succi J, Leão LE, Galucci C. Прямая реваскуляризация миокарда без искусственного кровообращения.Thorac Cardiovasc Surg. 1985; 33 (1): 26-9. [MedLine]

    5. Агиар Л.Ф., Андраде Дж.С.С., Бранко Дж. Н., Пальма Дж. Х., Телес КА, Герола Л. Р. и др. Revascularização do miocárdio sem circação extracorpórea: resultados da Experência de 18 anos de sua utilização. Rev Bras Cir Cardiovasc 2001; 16 (1): 1-6.

    6. Бенетти Ф. Дж., Населли Дж., Вуд М., Геффнер Л. Прямая реваскуляризация миокарда без экстракорпорального кровообращения. Опыт у 700 пациентов. Грудь. 1991; 100 (2): 312-6. [MedLine]

    7.Риветти Л.А., Гандра СМА. Revascularização cirúrgica do miocárdio sem auxílio da circação extracorpórea, com производный interna temporária. Преподобный Soc Cardiol Estado de São Paulo. 1991; 1 (2): 65-71.

    8. Дапунт О.Е., Раджи М.Р., Йешкейт С., Дейн С., Кун-Ренье Ф., Зюдкамп М. и др. Установка интракоронарного шунта предотвращает оглушение миокарда на модели MIDCAB у молодых свиней при отсутствии ишемической болезни сердца. Eur J Cardiothorac Surg. 1999; 15 (2): 173-8.

    9. Лима Р.К., Эскобар МАС, Делла Санта Р.Ф., Диниз Р., Д’Анконда Дж., Бергсланд Дж. И др.Avaliação hemodinâmica intra-operatória na cirurgia de revascularização do miocárdio sem auxílio da circação extracorpórea. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2000; 15 (3): 201-11.

    10. Риччи М., Караманукян Х.Л., Д’Анкона Г., Бергсланд Дж., Салерно Т.А. Выявление и механическая стабилизация при аортокоронарном шунтировании без помпы через стернотомию. Ann Thorac Surg. 2000; 70 (5): 1736-40. [MedLine]

    11. Д’Анкона Дж., Караманукян Х., Лима Р., Риччи М., Бергсланд Дж., Россман Дж. И др. Гемодинамические эффекты подъема и стабилизации сердца во время коронарной хирургии без помпы.J Card Surg. 2000; 15 (6): 385-91. [MedLine]

    12. Borst C., Jansen EW, Tulleken CA, Gründeman PF, Mansvelt Beck HJ, van Dongen JW, et al. Аортокоронарное шунтирование без искусственного кровообращения и без прерывания естественного коронарного кровотока с использованием нового устройства, ограничивающего место анастомоза («Осьминог»). J Am Coll Cardiol. 1996; 27 (6): 1356-64. [MedLine]

    13. Янсен Э. В., Грюндеман П. Ф., Мансвельт Х. Дж., Хеймен Р. Х., Борст С. Экспериментальная трансплантация без помпы огибающей ветви посредством стернотомии с использованием аспирационного устройства.Ann Thorac Surg. 1997; 63 (6 доп.): S93-6. [MedLine]

    14. Флекнелл П. Анестезия лабораторных животных. Практическое введение для научных сотрудников и техников. Нью-Йорк: Academic Press; 1996.

    15. Петруччи-младший Desenvolvimento e padronização de modelo экспериментального com coração изолированного de suínos utilizando circação parabiótica [Tese de Mestrado]. Кампинас: UNICAMP — Universidade Estadual de Campinas; 2001.

    16. Шенниб Х., Ли А.Г., Акин Дж. Безопасный и эффективный метод стабилизации коронарного шунтирования на работающем сердце.Ann Thorac Surg. 1997; 63 (4): 988-92. [MedLine]

    17. Бурфейнд WR мл., Duhaylongsod FG, Samuelson D, Leone BJ. Влияние механической стабилизации сердца на работу левого желудочка. Eur J Cardiothorac Surg. 1998, 14 (3): 285-9. [MedLine]

    18. Матисон М., Эджертон Дж. Р., Хорсвелл Дж. Л., Эйкин Дж. Дж., Мак MJ. Анализ гемодинамических изменений во время хирургических вмешательств на работающем сердце. Ann Thorac Surg. 2000,70 (4): 1355-60.

    19. Do QB, Goyer C, Chavanon O, Couture P, Denault A, Cartier R.Гемодинамические изменения во время операции АКШ без помпы. Eur J Cardiothorac Surg. 2002; 21 (3): 385-90. [MedLine]

    20. Ниерих А.П., Дифуис Дж., Янсен Е.В., Борст С., Кнапе Дж. Т.. Смещение сердца во время АКШ без откачки: насколько хорошо оно переносится? Ann Thorac Surg. 2000; 70 (2): 446-72.

    21. Gründeman PF, Borst C, van Herwaarden JA, Verlaan CW, Jansen EW. Вертикальное смещение бьющегося сердца стабилизатором тканей осьминога: влияние на коронарный кровоток. Ann Thorac Surg. 1998; 65 (5): 1348-52.[MedLine]

    22. Грюндеман П.Ф., Борст К., ван Херваарден Дж. А., Мансвельт Бек Г. Дж., Янсен Е. В.. Гемодинамические изменения при смещении бьющегося сердца по методу Утрехта Octpous. Ann Thorac Surg. 1997; 63 (6 доп.): S88-92. [MedLine]

    23. Do QB, Cartier R. Гемодинамические изменения подвески для хирургии сердца. Энн Чир. 1999; 53 (8): 706-11. [MedLine]

    24. Араужо С. Физиопатология, диагностика и управление стадиями. В: Terzi RGG, Araújo S, eds.Técnicas básicas em UTI. 2-е изд. Сан-Паулу: Маноле; 1992. с.195-214.

    Консенсус по мониторингу кровообращения и гемодинамики. Целевая группа Европейского общества интенсивной терапии

  • 1.

    Антонелли М., Леви М., Эндрюс П.Дж., Честре Дж., Хадсон Л.Д., Мантус С., Медури Г.У., Морено Р.П., Путенсен С., Стюарт Т., Торрес А. (2007) Гемодинамический мониторинг при шоке и последствия для лечения. Международная конференция консенсуса, Париж, Франция, 27-28 апреля 2006 г. Intensive Care Med 33: 575–590

    PubMed Google Scholar

  • 2.

    Atkins D, Best D, Briss PA, Eccles M, Falck-Ytter Y, Flottorp S, Guyatt GH, Harbour RT, Haugh MC, Henry D, Hill S, Jaeschke R, Ленг Джи, Либерати A, Магрини N, Мейсон Дж. , Middleton P, Mrukowicz J, O’Connell D, Oxman AD, Phillips B., Schunemann HJ, Edejer T, Varonen H, Vist GE, Williams JW Jr, Zaza S, Grade Working Group (2004) Оценка качества доказательств и силы доказательств. рекомендации. BMJ 328: 1490

    PubMed Google Scholar

  • 3.

    Weil MH, Henning RJ (1979) Новые концепции в диагностике и жидкостной терапии циркуляторного шока. Тринадцатая ежегодная лекция памяти Оскара Швидского «Бектон, Дикинсон и компания». Anesth Analg 58: 124–132

    CAS PubMed Google Scholar

  • 4.

    Винсент Дж. Л., Де Бакер Д. (2013) Циркуляционный шок. N Eng J Med 369: 1726–1734

    CAS Google Scholar

  • 5.

    Schulman AM, Claridge JA, Carr G, Diesen DL, Young JS (2004) Предикторы пациентов, у которых разовьется длительная скрытая гипоперфузия после тупой травмы. J Trauma 57: 795–800

    PubMed Google Scholar

  • 6.

    Бабаев А., Фредерик П. Д., Паста Д. Д., Эври Н., Сичровский Т., Хохман Дж. С., Исследователи Н. (2005) Тенденции в лечении и исходы пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком. JAMA 294: 448–454

    CAS PubMed Google Scholar

  • 7.

    Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, Sprung CL, Moreno R, Ranieri VM, De Backer D, Payen D (2006) Влияет ли введение дофамина при шоке на исход? Результаты исследования возникновения сепсиса у пациентов с острыми заболеваниями (SOAP). Crit Care Med 34: 589–597

    CAS PubMed Google Scholar

  • 8.

    De Backer D, Biston P, Devriendt J, Madl C, Chochrad D, Aldecoa C, Brasseur A, Defrance P, Gottignies P, Vincent JL (2010) Сравнение дофамина и норэпинефрина при лечении шока.N Eng J Med 362: 779–789

    Google Scholar

  • 9.

    Джавад И., Луксич И., Рафнссон С.Б. (2012) Оценка имеющейся информации о бремени сепсиса: глобальные оценки заболеваемости, распространенности и смертности. J Glob Health 2: 010404

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 10.

    Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J, Dellamonica P, Gouin F, Lepoutre A, Mercier JC, Offenstadt G, Regnier B (1995) Заболеваемость, факторы риска и исход тяжелого сепсиса и септического шока у взрослых.Многоцентровое проспективное исследование в отделениях интенсивной терапии. Французская группа интенсивной терапии тяжелого сепсиса. JAMA 274: 968–974

    CAS PubMed Google Scholar

  • 11.

    Salvo I, de Cian W, Musicco M, Langer M, Piadena R, Wolfler A, Montani C, Magni E (1995) Итальянское исследование SEPSIS: предварительные результаты о частоте и эволюции SIRS, сепсиса, тяжелый сепсис и септический шок. Intensive Care Med 21 [Дополнение 2]: S244 – S249

    PubMed Google Scholar

  • 12.

    Brun-Buisson C, Doyon F, Carlet J (1996) Бактериемия и тяжелый сепсис у взрослых: многоцентровое проспективное обследование в отделениях интенсивной терапии и палатах 24 больниц. Французская группа по изучению бактериемии-сепсиса. Am J Respir Crit Care Med 154: 617–624

    CAS PubMed Google Scholar

  • 13.

    Alberti C, Brun-Buisson C, Burchardi H, Martin C, Goodman S, Artigas A, Sicignano A, Palazzo M, Moreno R, Boulme R, Lepage E, Le Gall R (2002) Эпидемиология сепсиса и инфекция у пациентов интенсивной терапии по данным международного многоцентрового когортного исследования.Intensive Care Med 28: 108–121

    PubMed Google Scholar

  • 14.

    Annane D, Aegerter P, Jars-Guincestre MC, Guidet B, Network CU-R (2003) Текущая эпидемиология септического шока: Сеть CUB-Rea. Am J Respir Crit Care Med 168: 165–172

    PubMed Google Scholar

  • 15.

    Flaatten H (2004) Эпидемиология сепсиса в Норвегии в 1999 году. Crit Care 8: R180 – R184

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 16.

    Linde-Zwirble WT, Angus DC (2004) Эпидемиология тяжелого сепсиса: отбор проб, отбор и общество. Crit Care 8: 222–226

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 17.

    Brun-Buisson C, Meshaka P, Pinton P, Vallet B, Group ES (2004) EPISEPSIS: переоценка эпидемиологии и исходов тяжелого сепсиса во французских отделениях интенсивной терапии. Intensive Care Med 30: 580–588

    CAS PubMed Google Scholar

  • 18.

    Сильва Э, Педро Мде А, Согаяр А.С., Мохович Т., Сильва С.Л., Янишевски М., Кал Р.Г., де Соуза Э.Ф., Абэ Т.П., де Андраде Дж., Де Матос Д.Д., Резенде Э., Ассункао М., Авезум А, Роша ПК, de Matos GF, Bento AM, Correa AD, Vieira PC, Knobel E, Brazilian Sepsis Epidemiological S (2004) Бразильское эпидемиологическое исследование сепсиса (исследование BASES). Crit Care 8: R251 – R260

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 19.

    van Gestel A, Bakker J, Veraart CP, van Hout BA (2004) Распространенность и частота тяжелого сепсиса в отделениях интенсивной терапии Нидерландов.Crit Care 8: R153 – R162

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 20.

    Винсент Дж. Л., Сакр Ю., Спранг К. Л., Раньери В. М., Рейнхарт К., Герлах Х., Морено Р., Карлет Дж., Ле Галл Дж. Р., Пайен Д., Возникновение сепсиса у пациентов с острыми заболеваниями I (2006) Сепсис в Европе отделения интенсивной терапии: результаты исследования SOAP. Crit Care Med 34: 344–353

    PubMed Google Scholar

  • 21.

    Квенот Дж. П., Бинке С, Кара Ф, Мартине О, Ганстер Ф, Навеллоу Дж. К., Кастелен V, Барро Д., Куссон Дж., Луи Дж., Перес П., Кутейфан К., Нуаро А., Бади Дж., Мезер С., Лессир Х, Павон A (2013) Эпидемиология септического шока в отделениях интенсивной терапии во Франции: проспективное многоцентровое когортное исследование EPISS. Crit Care 17: R65

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 22.

    Goldberg RJ, Gore JM, Thompson CA, Gurwitz JH (2001) Последние масштабы и временные тенденции (1994-1997) в заболеваемости и госпитальной смертности от кардиогенного шока, осложняющего острый инфаркт миокарда: второй национальный регистр инфаркта миокарда.Am Heart J 141: 65–72

    CAS PubMed Google Scholar

  • 23.

    Goldberg RJ, Samad NA, Yarzebski J, Gurwitz J, Bigelow C, Gore JM (1999) Временные тенденции кардиогенного шока, осложняющего острый инфаркт миокарда. N Eng J Med 340: 1162–1168

    CAS Google Scholar

  • 24.

    Hands ME, Резерфорд JD, Muller JE, Davies G, Stone PH, Parker C, Braunwald E, The MILIS Study Group (1989) Развитие кардиогенного шока после инфаркта миокарда в больнице: частота, предикторы возникновение, исход и прогностические факторы.Журнал Американского колледжа кардиологии 14: 40–46 обсуждение 47-48

    CAS PubMed Google Scholar

  • 25.

    Холмс Д. Р., Бейтс Э. Р., Клейман Н. С., Садовски З., Хорган Дж. Х., Моррис Д. К., Калифф Р. М., Бергер П. Б., Тополь Э. Дж. (1995) Современная реперфузионная терапия кардиогенного шока: опыт испытаний GUSTO-I. Следователи ГУСТО-И. Глобальное использование стрептокиназы и тканевого активатора плазминогена для окклюзированных коронарных артерий.J Am Coll Cardiol 26: 668–674

    PubMed Google Scholar

  • 26.

    Авад Х. Х., Андерсон Ф. А. младший, Гор Дж. М., Гудман С. Г., Голдберг Р. Дж. (2012) Кардиогенный шок, осложняющий острые коронарные синдромы: выводы из Глобального реестра острых коронарных событий. Am Heart J 163: 963–971

    PubMed Google Scholar

  • 27.

    Винсент Дж. Л., Инс С., Баккер Дж. (2012) Клинический обзор: циркуляторный шок — обновление: дань уважения профессору Максу Гарри Вейлу.Crit Care 16: 239

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 28.

    van Genderen ME, Bartels SA, Lima A, Bezemer R, Ince C, Bakker J, van Bommel J (2013) Индекс периферической перфузии как ранний предиктор центральной гиповолемии у здоровых добровольцев в бодрствующем состоянии. Anesth Analg 116: 351–356

    PubMed Google Scholar

  • 29.

    Soller BR, Ryan KL, Rickards CA, Cooke WH, Yang Y, Soyemi OO, Crookes BA, Heard SO, Convertino VA (2008) Насыщение кислородом, определенное по глубоким мышцам, а не тканям тенара, является ранним индикатором центральной гиповолемии у человека.Crit Care Med 36: 176–182

    PubMed Google Scholar

  • 30.

    Стерн С.А., Дронен С.К., Биррер П., Ван X (1993) Влияние артериального давления на объем кровотечения и выживаемость в модели кровоизлияния с почти смертельным исходом, включающей повреждение сосудов. Ann Emerg Med 22: 155–163

    CAS PubMed Google Scholar

  • 31.

    Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M (2001) Ранняя целенаправленная терапия при лечении тяжелого сепсиса и септического шока.N Eng J Med 345: 1368–1377

    CAS Google Scholar

  • 32.

    Hernandez G, Castro R, Romero C, de la Hoz C, Angulo D, Aranguiz I, Larrondo J, Bujes A, Bruhn A (2011) Стойкая гипотензия, вызванная сепсисом, без гиперлактатемии: действительно ли это септический шок ? J Crit Care 26: 435.e9–14

  • 33.

    Cain SM (1965) Появление избытка лактата у анестезированных собак во время анемии и гипоксической гипоксии. Am J Physiol 209: 604–608

    CAS PubMed Google Scholar

  • 34.

    Zhang H, Spapen H, Benlabed M, Vincent JL (1993) Системную экстракцию кислорода можно улучшить во время повторяющихся эпизодов тампонады сердца. J Crit Care 8: 93–99

    CAS PubMed Google Scholar

  • 35.

    Zhang H, Smail N, Cabral A, Cherkaoui S, Peny MO, Vincent JL (1999) Гепато-внутренний кровоток и возможности извлечения кислорода во время экспериментальной тампонады: эффекты эндотоксина. J Surg Res 81: 129–138

    CAS PubMed Google Scholar

  • 36.

    van Genderen ME, Klijn E, Lima A, de Jonge J, Sleeswijk Visser S, Voorbeijtel J, Bakker J, van Bommel J (2014) Микрососудистая перфузия как цель для реанимации жидкости при экспериментальном циркуляционном шоке *. Crit Care Med 42: e96 – e105

    PubMed Google Scholar

  • 37.

    Ronco JJ, Fenwick JC, Tweeddale MG, Wiggs BR, Phang PT, Cooper DJ, Cunningham KF, Russell JA, Walley KR (1993) Идентификация критической доставки кислорода для анаэробного метаболизма в тяжелобольных септических и несептических люди.JAMA 270: 1724–1730

    CAS PubMed Google Scholar

  • 38.

    Баккер Дж., Винсент Дж. Л. (1991) Феномен зависимости от подачи кислорода связан с повышенным уровнем лактата в крови. J Crit Care 6: 152–159

    Google Scholar

  • 39.

    Friedman G, De Backer D, Shahla M, Vincent JL (1998) Зависимость от поступления кислорода может характеризовать септический шок. Intensive Care Med 24: 118–123

    CAS PubMed Google Scholar

  • 40.

    Wacharasint P, Nakada TA, Boyd JH, Russell JA, Walley KR (2012) Нормальная концентрация лактата в крови при септическом шоке является прогностическим и прогностическим. Ударная нагрузка 38: 4–10

    CAS PubMed Google Scholar

  • 41.

    Jansen TC, van Bommel J, Bakker J (2009) Мониторинг лактата крови у тяжелобольных пациентов: систематическая оценка технологий здравоохранения. Crit Care Med 37: 2827–2839

    PubMed Google Scholar

  • 42.

    Hotchkiss RS, Karl IE (1992) Переоценка роли клеточной гипоксии и биоэнергетической недостаточности при сепсисе. JAMA 267: 1503–1510

    CAS PubMed Google Scholar

  • 43.

    Баккер J, Nijsten MW, Jansen TC (2013) Клиническое использование мониторинга лактата у пациентов в критическом состоянии. Ann Интенсивная терапия 3:12

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 44.

    Jansen TC, van Bommel J, Mulder PG, Rommes JH, Schieveld SJ, Bakker J (2008) Прогностическое значение уровней лактата в крови по сравнению с показателями жизненно важных функций в догоспитальных условиях: пилотное исследование. Crit Care 12: R160

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 45.

    Хауэлл М., Доннино М., Кларди П., Талмор Д., Шапиро Н. (2007) Скрытая гипоперфузия и смертность у пациентов с подозрением на инфекцию. Intensive Care Med 33 (11): 1892–1899

    PubMed Google Scholar

  • 46.

    Jansen TC, van Bommel J, Mulder PG, Lima AP, van der Hoven B, Rommes JH, Snellen FT, Bakker J (2009) Прогностическое значение уровней лактата в крови: имеет ли значение клинический диагноз при поступлении? J Trauma 66: 377–385

    CAS PubMed Google Scholar

  • 47.

    Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, Goyal M, Fuchs BD, Shah CV, Bellamy SL, Christie JD (2009) Лактат сыворотки связан со смертностью при тяжелом сепсисе независимо от органной недостаточности и шока.Crit Care Med 37: 1670–1677

    CAS PubMed Google Scholar

  • 48.

    Ревелли Дж. П., Таппи Л., Мартинес А., Боллманн М., Кайе М. С., Бергер М. М., Чиолеро Р. Л. (2005) Метаболизм лактата и глюкозы при тяжелом сепсисе и кардиогенном шоке. Crit Care Med 33: 2235–2240

    CAS PubMed Google Scholar

  • 49.

    Nguyen HB, Rivers EP, Knoblich BP, Jacobsen G, Muzzin A, Ressler JA, Tomlanovich MC (2004) Ранний клиренс лактата связан с улучшенным исходом при тяжелом сепсисе и септическом шоке.Crit Care Med 32: 1637–1642

    PubMed Google Scholar

  • 50.

    Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, Arnold RC, Claremont HA, Kline JA, Emergency Medicine Shock Research Network I (2010) Клиренс лактата в сравнении с насыщением центральной венозной крови кислородом как цели ранней терапии сепсиса: рандомизированное клиническое исследование пробный. JAMA 303: 739–746

    CAS PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 51.

    Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, Sleeswijk Visser SJ, van der Klooster JM, Lima AP, Willemsen SP, Bakker J (2010) Ранняя терапия под контролем лактата у пациентов отделения интенсивной терапии: многоцентровая, открытая, рандомизированная контролируемое испытание. Am J Respir Crit Care Med 182: 752–761

    PubMed Google Scholar

  • 52.

    Pro CI, Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, Barnato AE, Weissfeld LA, Pike F, Terndrup T, Wang HE, Hou PC, LoVecchio F, Filbin MR, Shapiro NI, Angus DC (2014) Рандомизированное исследование лечения раннего септического шока на основе протокола.N Eng J Med 370: 1683–1693

    Google Scholar

  • 53.

    Исследователи ARISE и группа клинических исследований ANZICS (2014) Целенаправленная реанимация пациентов с ранним септическим шоком. N Eng J Med 371: 1496–1506

  • 54.

    Vallet B, Pinsky MR, Cecconi M (2013) Реанимация пациентов с септическим шоком: пожалуйста, помните о пробеле! Intensive Care Med 39: 1653–1655

    CAS PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 55.

    Vallee F, Vallet B, Mathe O, Parraguette J, Mari A, Silva S, Samii K, Fourcade O, Genestal M (2008) Разница между центральной венозной и артериальной углекислым газом: дополнительная цель для целенаправленной терапии при сепсисе. шок? Intensive Care Med 34: 2218–2225

    PubMed Google Scholar

  • 56.

    de Werra I, Jaccard C, Corradin SB, Chiolero R, Yersin B, Gallati H, Assicot M, Bohuon C, Baumgartner JD, Glauser MP, Heumann D (1997) Цитокины, нитриты / нитраты, растворимая опухоль рецепторы фактора некроза и концентрации прокальцитонина: сравнение у пациентов с септическим шоком, кардиогенным шоком и бактериальной пневмонией.Crit Care Med 25: 607–613

    PubMed Google Scholar

  • 57.

    Geppert A, Steiner A, Zorn G, Delle-Karth G, Koreny M, Haumer M, Siostrzonek P, Huber K, Heinz G (2002) Полиорганная недостаточность у пациентов с кардиогенным шоком связана с высоким уровнем плазмы уровни интерлейкина-6. Crit Care Med 30: 1987–1994

    CAS PubMed Google Scholar

  • 58.

    Pinsky MR, Vincent JL, Deviere J, Alegre M, Kahn RJ, Dupont E (1993) Уровни цитокинов в сыворотке при септическом шоке человека.Связь с полиорганной недостаточностью и смертностью. Сундук 103: 565–575

    CAS PubMed Google Scholar

  • 59.

    Ваннер Г.А., Кил М., Штекхольцер Ю., Байер В., Стокер Р., Эртель В. (2000) Взаимосвязь между уровнями прокальцитонина в плазме и тяжестью травмы, сепсиса, органной недостаточности и смертности у травмированных пациентов. Crit Care Med 28: 950–957

    CAS PubMed Google Scholar

  • 60.

    Marecaux G, Pinsky MR, Dupont E, Kahn RJ, Vincent JL (1996) Уровни лактата в крови являются лучшими прогностическими показателями, чем уровни TNF и IL-6 у пациентов с септическим шоком. Intensive Care Med 22: 404–408

    CAS PubMed Google Scholar

  • 61.

    Rivers EP, Jaehne AK, Nguyen HB, Papamatheakis DG, Singer D, Yang JJ, Brown S, Klausner H (2013) Ранняя активность биомаркеров при тяжелом сепсисе и септическом шоке и современный обзор испытаний иммунотерапии: нет время сдаваться, но отдавать его раньше.Шок 39: 127–137

    CAS PubMed Google Scholar

  • 62.

    Weil MH, Shubin H (1971) Предложена реклассификация ударных состояний с особым упором на дефекты распределения. Adv Exp Med Biol 23: 13–23

    CAS PubMed Google Scholar

  • 63.

    Beraud AS, Rizk NW, Pearl RG, Liang DH, Patterson AJ (2013) Сфокусированная трансторакальная эхокардиография во время обучения реаниматологии: реализация учебной программы и оценка уровня владения *.Crit Care Med 41: e179 – e181

    PubMed Google Scholar

  • 64.

    Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Ginger VF, Allen MK, Mattox KL (1994) Немедленная и отсроченная жидкостная реанимация для гипотензивных пациентов с проникающими повреждениями туловища. N Eng J Med 331: 1105–1109

    CAS Google Scholar

  • 65.

    O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE Jr, Chung MK, de Lemos JA, Ettinger SM, Fang JC, Fesmire FM, Franklin BA, Granger CB, Krumholz HM, Linderbaum JA, Morrow Д.А., Ньюби Л.К., Орнато Дж. П., Оу Н, Рэдфорд М.Дж., Тамис-Холланд Дж. Э., Томмазо К.Л., Трейси С.М., Ву Ю.Дж., Чжао Д.Х., Андерсон Дж.Л., Джейкобс А.К., Гальперин Дж.Л., Альберт Н.М., Бриндис Р.Г., Крегер М.А., Деметс D, Guyton RA, Hochman JS, Kovacs RJ, Kushner FG, Ohman EM, Stevenson WG, Yancy CW, Фонд Американского колледжа кардиологов, Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практике G (2013) Руководство ACCF / AHA по ведению ЗТ, 2013 г. инфаркт миокарда с возвышением: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Тираж 127: e362 – e425

    PubMed Google Scholar

  • 66.

    LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, Rackow EC (2000) Влияние перфузионного давления на перфузию тканей при септическом шоке. Crit Care Med 28: 2729–2732

    CAS PubMed Google Scholar

  • 67.

    Bourgoin A, Leone M, Delmas A, Garnier F, Albanese J, Martin C (2005) Повышение среднего артериального давления у пациентов с септическим шоком: влияние на кислородные показатели и почечную функцию.Crit Care Med 33: 780–786

    CAS PubMed Google Scholar

  • 68.

    Dubin A, Pozo MO, Casabella CA, Palizas F Jr, Murias G, Moseinco MC, Kanoore Edul VS, Palizas F, Estenssoro E, Ince C (2009) Повышение артериального давления с помощью норадреналина не улучшает микроциркуляторное русло. кровоток: проспективное исследование. Crit Care 13: R92

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 69.

    Asfar P, Meziani F, Hamel JF, Grelon F, Megarbane B, Anguel N, Mira JP, Dequin PF, Gergaud S, Weiss N, Legay F, Le Tulzo Y, Conrad M, Robert R, Gonzalez F, Guitton C, Tamion F, Tonnelier JM, Guezennec P, Van Der Linden T, Vieillard-Baron A, Mariotte E, Pradel G, Lesieur O, Ricard JD, Herve F, du Cheyron D, Guerin C, Mercat A, Teboul JL, Radermacher P, для исследователей SEPSISPAM (2014) Целевое значение высокого и низкого артериального давления у пациентов с септическим шоком. N Eng J Med 370: 1583–1593

    CAS Google Scholar

  • 70.

    Asfar P, Teboul JL, Radermacher P (2014) Целевое значение высокого и низкого артериального давления при септическом шоке. N Eng J Med 371: 283–284

    Google Scholar

  • 71.

    Ricard JD, Salomon L, Boyer A, Thiery G, Meybeck A, Roy C, Pasquet B, Le Miere E, Dreyfuss D (2013) Центральные или периферические катетеры для первичного венозного доступа пациентов отделения интенсивной терапии: рандомизированный контролируемое испытание. Crit Care Med 41: 2108–2115

    PubMed Google Scholar

  • 72.

    Marik PE, Monnet X, Teboul JL (2011) Гемодинамические параметры для определения инфузионной терапии. Ann Intensive Care 1: 1

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 73.

    Vieillard-Baron A, Prin S, Chergui K, Dubourg O, Jardin F (2003) Гемодинамическая нестабильность при сепсисе: прикроватная оценка с помощью допплеровской эхокардиографии. Am J Respir Crit Care Med 168: 1270–1276

    PubMed Google Scholar

  • 74.

    Bouferrache K, Amiel JB, Chimot L, Caille V, Charron C, Vignon P, Vieillard-Baron A (2012) Первоначальная реанимация в соответствии с рекомендациями кампании Surviving Sepsis Campaign и ранняя эхокардиографическая оценка гемодинамики у пациентов с сепсисом отделения интенсивной терапии: пилот учиться. Crit Care Med 40: 2821–2827

    PubMed Google Scholar

  • 75.

    Деллинджер Р.П., Леви М.М., Родос А., Аннан Д., Герлах Х., Опал С.М., Севрански Дж. Э., Спрунг К.Л., Дуглас И.С., Яешке Р., Осборн TM, Наннелли М.Э., Таунсенд С.Р., Рейнхарт К., Кляйнпелл Р.М. , Angus DC, Deutschman CS, Machado FR, Rubenfeld GD, Webb S, Beale RJ, Vincent JL, Moreno R, Комитет по руководящим принципам кампании по выживанию сепсиса, включая педиатрическую подгруппу (2013) Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и сепсиса шок, 2012.Intensive Care Med 39: 165–228

    CAS PubMed Google Scholar

  • 76.

    Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, Watson D (1994) Повышение системной доставки кислорода при лечении тяжелобольных пациентов. N Eng J Med 330: 1717–1722

    CAS Google Scholar

  • 77.

    Cecconi M, Parsons AK, Rhodes A (2011) Что такое проблема жидкости? Curr Opin Crit Care 17: 290–295

    PubMed Google Scholar

  • 78.

    Monge Garcia MI, Gil Cano A, Gracia Romero M, Monterroso Pintado R, Perez Madueno V, Diaz Monrove JC (2012) Неинвазивная оценка чувствительности к жидкости по изменениям парциального давления CO2 в конце выдоха во время пассивного маневра с поднятием ног . Ann Intensive Care 2: 9

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 79.

    Monnet X, Teboul JL (2013) Углекислый газ и артериальное давление в конце выдоха для прогнозирования реакции на объем с помощью теста пассивного подъема ног: ответ Пиагнерелли и Бистону.Intensive Care Med 39: 1165

    PubMed Google Scholar

  • 80.

    Monnet X, Letierce A, Hamzaoui O, Chemla D, Anguel N, Osman D, Richard C, Teboul JL (2011) Артериальное давление позволяет отслеживать изменения сердечного выброса, вызванные увеличением объема, но не норадреналином. Crit Care Med 39: 1394–1399

    PubMed Google Scholar

  • 81.

    Pierrakos C, Velissaris D, Scolletta S, Heenen S, De Backer D, Vincent JL (2012) Можно ли использовать изменения артериального давления для выявления изменений сердечного индекса во время провокации жидкости у пациентов с септическим шоком? Intensive Care Med 38: 422–428

    PubMed Google Scholar

  • 82.

    Monge Garcia MI, Gil Cano A, Gracia Romero M (2011) Динамическая артериальная эластичность для прогнозирования реакции артериального давления на объемную нагрузку у пациентов с преднагрузкой. Crit Care 15: R15

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 83.

    Винсент Дж. Л., Роман А., Де Бакер Д., Кан Р. Дж. (1990) Зависимость потребления / подачи кислорода. Эффекты кратковременной инфузии добутамина. Am Rev Respir Dis 142: 2–7

    CAS PubMed Google Scholar

  • 84.

    Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M, Persichini R, Anguel N, Richard C, Teboul JL (2013) Лактатная и веноартериальная разница в углекислом газе / соотношение артериально-венозного кислорода, но не сатурация центральной венозной крови кислородом, прогнозирует увеличение потребления кислорода у лиц, отвечающих на инфузию. Crit Care Med 41: 1412–1420

    CAS PubMed Google Scholar

  • 85.

    Перель А., Пизов Р., Котев С. (1987) Вариация систолического артериального давления является чувствительным индикатором гиповелемии у искусственно вентилируемых собак, подвергшихся постепенному кровотечению.Анестезиология 67: 498–502

    CAS PubMed Google Scholar

  • 86.

    Перель А., Пизов Р., Котев С. (2014) Дыхательные вариации артериального давления во время искусственной вентиляции легких отражают объемный статус и чувствительность к жидкости. Intensive Care Med 40: 798–807

    PubMed Google Scholar

  • 87.

    Michard F, Chemla D, Richard C, Wysocki M, Pinsky M, Lecarpentier Y, Teboul J-L (1999) Клиническое использование респираторных изменений артериального пульсового давления для мониторинга гемодинамических эффектов PEEP.Am J Respir Crit Care Med 159: 935–939

    CAS PubMed Google Scholar

  • 88.

    Feissel M, Michard F, Mangin I, Ruyer O, Faller JP, Teboul JL (2001) Респираторные изменения скорости кровотока в аорте как индикатор реакции жидкости у вентилируемых пациентов с септическим шоком. Сундук 119: 867–873

    CAS PubMed Google Scholar

  • 89.

    Cannesson M, Besnard C, Durand P, Bohe J, Jacques D (2005) Связь между респираторными вариациями амплитуды пульсоксиметрической плетизмографической волны и артериальным пульсовым давлением у пациентов, находящихся на ИВЛ.Crit Care 9: R562 – R568

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 90.

    Винсент Дж. Л., Вейл М. Х. (2006) Еще раз о проблеме жидкости. Crit Care Med 34: 1333–1337

    PubMed Google Scholar

  • 91.

    Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Teboul JL (2003) Глобальный конечный диастолический объем как индикатор преднагрузки сердца у пациентов с септическим шоком.Сундук 124: 1900–1908

    PubMed Google Scholar

  • 92.

    Magder S (1998) Больше уважения к CVP. Int Care Med 24: 651–653

    CAS Google Scholar

  • 93.

    Heenen S, De Backer D, Vincent J (2006) Как можно предсказать реакцию на увеличение объема у пациентов со спонтанными дыхательными движениями? Crit Care 10: R102

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 94.

    Magder S, Georgiadis G, Cheong T (1992) Респираторные вариации давления в правом предсердии предсказывают реакцию на вызов жидкости. J Crit Care 7: 76–85

    Google Scholar

  • 95.

    Magder S (2004) Клиническая ценность респираторных вариаций артериального давления. Am J Resp Crit Care Med 169: 151–155

    PubMed Google Scholar

  • 96.

    Magder S, Lagonidis D, Erice F (2002) Использование респираторных вариаций давления в правом предсердии для прогнозирования реакции сердечного выброса на PEEP.J Crit Care 16: 108–114

    Google Scholar

  • 97.

    Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky M, Teboul J (2006) Пассивное поднятие ног предсказывает реакцию на жидкость у критически больных. Crit Care Med 34: 1402–1407

    PubMed Google Scholar

  • 98.

    Lamia B, Ochagavia A, Monnet X, Chemla D, Richard C, Teboul JL (2007) Эхокардиографическое прогнозирование реакции на объем у тяжелобольных пациентов со спонтанной дыхательной активностью.Intensive Care Med 33: 1125–1132

    PubMed Google Scholar

  • 99.

    МакГоуэн Дж. Х., Клеланд Дж. Г. (2003) Надежность сообщения о систолической функции левого желудочка с помощью эхокардиографии: систематический обзор 3 методов. Am Heart J 146: 388–397

    PubMed Google Scholar

  • 100.

    Cholley BP, Vieillard-Baron A, Mebazaa A (2006) Эхокардиография в отделении интенсивной терапии: время для широкого использования! Intensive Care Med 32: 9–10

    PubMed Google Scholar

  • 101.

    Vignon P, AitHssain A, Francois B, Preux PM, Pichon N, Clavel M, Frat JP, Gastinne H (2008) Эхокардиографическая оценка давления окклюзии легочной артерии у пациентов, находящихся на ИВЛ: чреспищеводное исследование. Crit Care 12: R18

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 102.

    Vanoverschelde JL, Robert AR, Gerbaux A, Michel X, Hanet C, Wijns W (1995) Неинвазивная оценка давления заклинивания легочной артерии с использованием допплеровской модели скорости трансмитрального потока у пациентов с известным заболеванием сердца.Am J Cardiol 75: 383–389

    CAS PubMed Google Scholar

  • 103.

    Nagueh SF, Middleton KJ, Kopelen HA, Zoghbi WA, Quinones MA (1997) Допплеровское изображение ткани: неинвазивный метод оценки релаксации левого желудочка и оценки давления наполнения. J Am Coll Cardiol 30: 1527–1533

    CAS PubMed Google Scholar

  • 104.

    Bouhemad B, Nicolas-Robin A, Benois A, Lemaire S, Goarin JP, Rouby JJ (2003) Эхокардиографическая допплеровская оценка давления клина легочных капилляров у хирургических пациентов с послеоперационным циркуляторным шоком и острым повреждением легких.Анестезиология 98: 1091–1100

    PubMed Google Scholar

  • 105.

    Ommen SR, Nishimura RA, Appleton CP, Miller FA, Oh JK, Redfield MM, Таджикский AJ (2000) Клиническая полезность допплеровской эхокардиографии и тканевой доплеровской визуализации для оценки давления наполнения левого желудочка: сравнительное одновременное Допплер-катетеризация. Тираж 102: 1788–1794

    CAS PubMed Google Scholar

  • 106.

    Combes A, Arnoult F, Trouillet JL (2004) Оценка давления окклюзии легочной артерии с помощью допплеровской визуализации тканей у пациентов в отделении интенсивной терапии. Intensive Care Med 30: 75–81

    PubMed Google Scholar

  • 107.

    Vieillard-Baron A, Chergui K, Rabiller A, Peyrouset O, Page B, Beauchet A, Jardin F (2004) Превосходная сжимаемость полой вены как индикатор состояния объема у вентилируемых пациентов с сепсисом. Intensive Care Med 30: 1734–1739

    PubMed Google Scholar

  • 108.

    Майзель Дж., Айрапетян Н., Лорн Э., Трибуиллой С., Масси З., Слама М. (2007) Диагностика центральной гиповолемии с использованием пассивного подъема ног. Intensive Care Med 33: 1133–1138

    PubMed Google Scholar

  • 109.

    Vieillard-Baron A, Schmitt JM, Augarde R, Fellahi JL, Prin S, Page B, Beauchet A, Jardin F (2001) Острое легочное сердце при остром респираторном дистресс-синдроме, подвергнутом защитной вентиляции: частота, клинические последствия и прогноз.Crit Care Med 29: 1551–1555

    CAS PubMed Google Scholar

  • 110.

    Boissier F, Katsahian S, Razazi K, Thille AW, Roche-Campo F, Leon R, Vivier E, Brochard L, Vieillard-Baron A, Brun-Buisson C, Mekontso Dessap A (2013) Распространенность и прогноз легочного сердца при защитной вентиляции легких при остром респираторном дистресс-синдроме. Intensive Care Med 39: 1725–1733

    PubMed Google Scholar

  • 111.

    Lheritier G, Legras A, Caille A, Lherm T, Mathonnet A, Frat JP, Courte A, Martin-Lefevre L, Gouello JP, Amiel JB, Garot D, Vignon P (2013) Распространенность и прогностическая ценность острого легочного сердца и открытое овальное отверстие у пациентов с ИВЛ с ранним острым респираторным дистресс-синдромом: многоцентровое исследование. Intensive Care Med 39: 1734–1742

    PubMed Google Scholar

  • 112.

    Пински М., Винсент Дж. Л., Де Смет Дж. М. (1991) Оценка давления наполнения левого желудочка при положительном давлении в конце выдоха у людей.Am Rev Respir Dis 143: 25–31

    CAS PubMed Google Scholar

  • 113.

    Тебул Дж. Л., Пинский М. Р., Меркат А., Ангуэль Н., Бернардин Дж., Ахард Дж. М., Булен Т., Ричард С. (2000) Оценка давления наполнения сердца у пациентов с гиперинфляцией на ИВЛ. Crit Care Med 28: 3631–3636

    CAS PubMed Google Scholar

  • 114.

    Jacquet L, Hanique G, Glorieux D, Matte P, Goenen M (1996) Анализ точности непрерывного измерения сердечного выброса с помощью термодилюции.Сравнение с периодическим термодилюцией и измерением сердечного выброса по Фику. Intensive Care Med 22: 1125–1129

    CAS PubMed Google Scholar

  • 115.

    Hall JB (2005) Поиск доказательств в поддержку использования катетера легочной артерии у тяжелобольных пациентов. JAMA 294: 1693–1694

    CAS PubMed Google Scholar

  • 116.

    Коннорс А.Ф. младший, Сперофф Т., Доусон Н.В., Томас С., Харрелл Ф.Е., Вагнер Д., Десбиенс Н., Гольдман Л., Ву А.В., Калифф Р.М., Фалкерсон В.Дж., Видайет Х, Бросте С., Беллами П. , Линн Дж., Кнаус В.А. (1996) Эффективность катетеризации правых отделов сердца при первичном уходе за тяжелобольными пациентами.ПОДДЕРЖКА следователей. JAMA 276: 889–897

    PubMed Google Scholar

  • 117.

    Polanczyk CA, Rohde LE, Goldman L, Cook EF, Thomas EJ, Marcantonio ER, Mangione CM, Lee TH (2001) Катетеризация правых отделов сердца и сердечные осложнения у пациентов, перенесших некардиологические операции: обсервационное исследование. JAMA 286: 309–314

    CAS PubMed Google Scholar

  • 118.

    Мердок С.Д., Коэн А.Т., Беллами М.К. (2000) Катетеризация легочной артерии и смертность у тяжелобольных пациентов.Br J Anaesth 85: 611–615

    CAS PubMed Google Scholar

  • 119.

    Sakr Y, Vincent JL, Reinhart K, Payen D, Wiedermann CJ, Zandstra DF, Sprung CL (2005) Возникновение сепсиса у пациентов с острыми заболеваниями I. Использование катетера легочной артерии не связано с худшим исходом в ICU. Сундук 128: 2722–2731

    PubMed Google Scholar

  • 120.

    Vieillard-Baron A, Girou E, Valente E, Brun-Buisson C, Jardin F, Lemaire F, Brochard L (2000) Предикторы смертности при остром респираторном дистресс-синдроме.Сосредоточьтесь на роли катетеризации правых отделов сердца. Am J Respir Crit Care Med 161: 1597–1601

    CAS PubMed Google Scholar

  • 121.

    Rhodes A, Cusack RJ, Newman PJ, Grounds RM, Bennett ED (2002) Рандомизированное контролируемое исследование катетера легочной артерии у тяжелобольных пациентов. Intensive Care Med 28: 256–264

    PubMed Google Scholar

  • 122.

    Ричард К., Варшавски Дж., Ангуэль Н., Дей Н., Комбес А., Барно Д., Булен Т., Лефорт И., Фартух М., Бод Ф., Бойер А., Брошард Л., Тебул Дж. Л.; Французское исследование катетера легочной артерии G (2003) Раннее использование катетера легочной артерии и результаты у пациентов с шоком и острым респираторным дистресс-синдромом: рандомизированное контролируемое исследование.JAMA 290: 2713–2720

  • 123.

    Harvey S, Harrison DA, Singer M, Ashcroft J, Jones CM, Elbourne D, Brampton W, Williams D, Young D, Rowan K, Collaboration PA-Ms (2005) Оценка клинической эффективности катетеров легочной артерии при ведении пациентов в отделениях интенсивной терапии (PAC-Man): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет 366: 472–477

    PubMed Google Scholar

  • 124.

    Сеть клинических испытаний острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) Национального института сердца, легких и крови, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Schoenfeld D, Wiedemann HP, deBoisblanc B, Connors AF Jr, Hite RD , Харабин А.Л. (2006) Сравнение легочной артерии и центрального венозного катетера для лечения острого повреждения легких.N Eng J Med 354: 2213–2224

    Google Scholar

  • 125.

    Шах М.Р., Хассельблад В., Стивенсон Л.В., Бинанай К., О’Коннор С.М., Сопко Г., Калифф Р.М. (2005) Влияние катетера легочной артерии на пациентов в критическом состоянии: метаанализ рандомизированных клинических испытаний. JAMA 294: 1664–1670

    CAS PubMed Google Scholar

  • 126.

    Sakka SG, Reinhart K, Meier-Hellmann A (1999) Сравнение сердечного выброса в легочной артерии и артериальной термодилюции у тяжелобольных пациентов.Intensive Care Med 25: 843–846

    CAS PubMed Google Scholar

  • 127.

    Годье О., Фридл Р., Ханнекум А. (2001) Точность мониторинга сердечного выброса между ударами путем анализа контура пульса у гемодинамически нестабильных пациентов. Med Sci Monit 7: 1344–1350

    CAS PubMed Google Scholar

  • 128.

    Hamzaoui O, Monnet X, Richard C, Osman D, Chemla D, Teboul JL (2008) Влияние изменений сосудистого тонуса на соответствие между контуром пульса и измерениями сердечного выброса с помощью транспульмональной термодилюции в пределах до 6- час без калибровки.Crit Care Med 36: 434–440

    PubMed Google Scholar

  • 129.

    Linton RA, Band DM, Haire KM (1993) Новый метод измерения сердечного выброса у человека с использованием литиевого разведения. Br J Anaesth 71: 262–266

    CAS PubMed Google Scholar

  • 130.

    Cecconi M, Fawcett J, Grounds RM, Rhodes A (2008) Проспективное исследование для оценки точности анализа мощности пульса для мониторинга сердечного выброса у тяжелобольных пациентов.BMC Anesthesiol 8: 3

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 131.

    Cecconi M, Dawson D, Grounds RM, Rhodes A (2009) Измерение сердечного выброса с помощью литиевого разведения у тяжелобольного пациента: определение точности метода. Intensive Care Med 35: 498–504

    CAS PubMed Google Scholar

  • 132.

    De Backer D, Marx G, Tan A, Junker C, Van Nuffelen M, Huter L, Ching W, Michard F, Vincent JL (2011) Мониторинг сердечного выброса на основе артериального давления: многоцентровая проверка программное обеспечение третьего поколения для больных сепсисом.Intensive Care Med 37: 233–240

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 133.

    Monnet X, Anguel N, Jozwiak M, Richard C, Teboul JL (2012) FloTrac / Vigileo третьего поколения ненадежно отслеживает изменения сердечного выброса, вызванные норэпинефрином у тяжелобольных пациентов. Br J Anaesth 108: 615–622

    CAS PubMed Google Scholar

  • 134.

    Marque S, Gros A, Chimot L, Gacouin A, Lavoue S, Camus C, Le Tulzo Y (2013) Мониторинг сердечного выброса при септическом шоке: оценка Flotrac-Vigileo третьего поколения.J Clin Monit Comput 27: 273–279

    PubMed Google Scholar

  • 135.

    Monnet X, Picard F, Lidzborski E, Mesnil M, Duranteau J, Richard C, Teboul JL (2012) Оценка сердечного выброса с помощью устройства Nexfin имеет низкую надежность для отслеживания последствий проблемы с жидкостью. . Crit Care 16: R212

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 136.

    Татон О., Фагноул Д., Де Бакер Д., Винсент Дж. Л. (2013) Оценка сердечного выброса в отделении интенсивной терапии с использованием неинвазивного метода контура артериального пульса (Nexfin ((R))) по сравнению с эхокардиографией.Анестезия 68: 917–923

    CAS PubMed Google Scholar

  • 137.

    Monnet X, Chemla D, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky MR, Teboul JL (2007) Измерение диаметра аорты повышает точность пищеводного допплера при оценке чувствительности к жидкости. Crit Care Med 35: 477–482

    PubMed Google Scholar

  • 138.

    Fagnoul D, Vincent JL, Backer DD (2012) Измерения сердечного выброса с использованием метода биореактивности у тяжелобольных пациентов.Crit Care 16: 460

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 139.

    Kupersztych-Hagege E, Teboul JL, Artigas A, Talbot A, Sabatier C, Richard C, Monnet X (2013) Биореактивность ненадежна для оценки сердечного выброса и эффектов пассивного подъема ног у тяжелобольных пациентов . Br J Anaesth 111: 961–966

    CAS PubMed Google Scholar

  • 140.

    Edul VS, Enrico C, Laviolle B, Vazquez AR, Ince C, Dubin A (2012) Количественная оценка микроциркуляции у здоровых добровольцев и пациентов с септическим шоком. Crit Care Med 40: 1443–1448

    PubMed Google Scholar

  • 141.

    Creteur J, De Backer D, Sakr Y, Koch M, Vincent JL (2006) Сублингвальная капнометрия отслеживает изменения микроциркуляции у пациентов с сепсисом. Intensive Care Med 32: 516–523

    PubMed Google Scholar

  • 142.

    Mesquida J, Espinal C, Gruartmoner G, Masip J, Sabatier C, Baigorri F, Pinsky MR, Artigas A (2012) Прогностические последствия насыщения тканей кислородом при септическом шоке человека. Intensive Care Med 38: 592–597

    CAS PubMed Google Scholar

  • 143.

    Ekbal NJ, Dyson A, Black C, Singer M (2013) Мониторинг тканевой перфузии, оксигенации и метаболизма у тяжелобольных пациентов. Сундук 143: 1799–1808

    CAS PubMed Google Scholar

  • 144.

    De Backer D, Hollenberg S, Boerma C, Goedhart P, Buchele G, Ospina-Tascon G, Dobbe I, Ince C (2007) Как оценить микроциркуляцию: отчет круглого стола конференции. Crit Care 11: R101

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 145.

    De Backer D, Creteur J, Preiser JC, Dubois MJ, Vincent JL (2002) Микрососудистый кровоток изменен у пациентов с сепсисом. Am J Respir Crit Care Med 166: 98–104

    PubMed Google Scholar

  • 146.

    De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, Sakr Y, Vincent JL (2004) Микрососудистые изменения у пациентов с острой тяжелой сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком. Am Heart J 147: 91–99

    PubMed Google Scholar

  • 147.

    Tachon G, Harrois A, Tanaka S, Kato H, Huet O, Pottecher J, Vicaut E, Duranteau J (2014) Микроциркуляторные изменения при травматическом геморрагическом шоке. Crit Care Med 42: 1433–1441

    PubMed Google Scholar

  • 148.

    Trzeciak S, McCoy JV, Dellinger RP, Arnold RC, Rizzuto M, Abate NL, Shapiro NI, Parrillo JE, Hollenberg SM (2008) Раннее повышение микроциркуляторной перфузии во время реанимации, управляемой протоколом, связано с уменьшением полиорганной недостаточности в 24 года. ч у больных сепсисом. Intensive Care Med 34: 2210–2217

    PubMed Central PubMed Google Scholar

  • 149.

    Hernandez G, Bruhn A, Luengo C, Regueira T, Kattan E, Fuentealba A, Florez J, Castro R, Aquevedo A, Pairumani R, McNab P, Ince C (2013) Влияние добутамина на системные, Параметры регионарной и микроциркуляторной перфузии при септическом шоке: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое перекрестное исследование.Intensive Care Med 39: 1435–1443

    CAS PubMed Google Scholar

  • пилотное исследование fNIRS во временной области

    1.

    Введение

    Походка — это естественный навык, позволяющий людям передвигаться в свободном пространстве в вертикальном положении. Почти 65% людей старше 70 лет страдают нарушением походки, и эта проблема часто связана с неврологическими патологиями, включая болезнь Альцгеймера, Паркинсона и рассеянный склероз. 1 , 2 Падение — серьезное последствие дисфункции ходьбы, часто встречающееся у пожилых людей. 3 Кроме провоцирующих травм и физического истощения, амбулаторные трудности приводят к психологическим проблемам, таким как депрессия или страх падения. 4 Нарушения походки и связанные с ними проблемы составляют более 1% общих расходов системы здравоохранения в США. 5 Хотя этот феномен широко изучен, 1 до сих пор отсутствует удовлетворительное понимание нейрональных и церебральных гемодинамических процессов, происходящих во время бега.Были проведены исследования с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) активации мозга во время воображаемых задач по ходьбе, что является единственным способом имитировать походку из-за серьезных ограничений движения этих методов. Меньше можно узнать о гемодинамическом мониторинге мозга во время реальной прогулки в экологических экспериментальных условиях. Различные исследования fNIRS и fMRI показали, как целенаправленное передвижение, такое как ходьба по заданным ступеням, заданной длине пути или ходьба по прямой (реальной или воображаемой), значительно влияет на гемодинамику префронтальной коры, поэтому во многих экспериментах они отслеживались. области.Однако вовлечение областей моторной коры и сравнение целенаправленной локомоции с более естественной ходьбой вперед пока неясны.

    Функциональная ближняя инфракрасная спектроскопия (fNIRS) — многообещающий метод мониторинга мозга в реальных условиях. Будучи компактным, неинвазивным и простым в использовании, он оказывается хорошим кандидатом для измерений на свободно движущихся объектах. Большое количество исследований было выполнено с использованием непрерывной волны (CW) fNIRS для широкого спектра задач, связанных с ходьбой, уделяя основное внимание когнитивному участию в целенаправленной походке и активации префронтальной коры. 6 Однако некоторые проблемы снижают надежность измерений CW-fNIRS при выполнении задач, особенно высокая чувствительность к артефактам движения и экстрацеребральной гемодинамике. 7 fNIRS во временной области (TD) менее чувствителен к артефактам движения и может легче отделять информацию от экстрацеребральных тканей и коры головного мозга. Более того, приборы TD-fNIRS дают абсолютную количественную информацию о оксигенированном и деоксигенированном гемоглобине, которые, как известно, необходимы для точного определения функциональной активации мозга. 8

    В этой работе мы использовали носимое одноканальное устройство TD-fNIRS с двумя длинами волн (670 нм, 830 нм) 9 , направленное на надежную регистрацию корковой гемодинамики из моторной области во время выполнения заданий по хождению. в естественных условиях.

    2.

    Материалы и методы

    В это пилотное исследование были включены три здоровых участника мужского пола (возраст 30, 55 и 50 лет). Все субъекты добровольно сотрудничали и предоставили письменное информированное согласие на процедуры исследования, которое было одобрено Комитетом по этике Миланского политехнического университета.Компактное устройство TD-NIRS 9 , 10 было установлено на специальной опоре рюкзака для удобного ношения испытуемыми. Система работала от батареек, а благодаря ее легкому весу (<2,5 кг) и дистанционному управлению через Wi-Fi можно было обеспечить абсолютно свободное движение для всех участников.

    Испытуемые провели три различных эксперимента: ходьба вперед, ходьба назад и контроль (неподвижность). Все измерения имели одинаковую структуру, состоящую из пяти испытаний, продолжительностью 60 секунд каждое: 20-секундное исходное значение с испытуемыми, стоящими и неподвижными, 20-секундное задание с испытуемыми, идущими вперед / назад / стоянием, и 20-секундное восстановление с испытуемыми, стоящими на месте [см. Инжир.1 (а)].

    Рис. 1

    (a) Схема, показывающая экспериментальный протокол, использованный в исследовании. Для каждого задания (ходьба вперед, ходьба назад и стоять на месте) было выполнено пять повторений. (b) Зонд был расположен в соответствии с системой карт электроэнцефалографии (ЭЭГ) 10/20, и положение было C1 в области моторной коры.

    По окончании пяти повторений все испытуемые выполнили 20 секунд дополнительного восстановления. Общий эксперимент длился ∼20 мин, включая настройку системы для каждого добровольца.Что касается анализа данных, 20-секундный период восстановления в каждом повторении был сгруппирован с 20-секундным базовым периодом следующего повторения, чтобы увеличить общее время восстановления и лучше оценить постоянную динамику сосудистой реакции.

    Расположение датчика [см. Рис. 1 (b)] было выбрано на основе предыдущих работ, таких как Ref. 11, в котором образ движения используется для изучения активации коры при движении вперед и назад. Расстояние между инжекционным и собирающим световодами на оптическом зонде было установлено 30 мм.Исследуемой областью была позиция С1 из системы ЭЭГ 10/20: зонд располагался так, чтобы линия источник-детектор параллельно средней линии корональной плоскости, и закреплялась на коже черепа участников черной эластичной повязкой вокруг головы. , избегая прикрытия ушей и глаз.

    Частота сбора данных была установлена ​​на 1 Гц с временем интегрирования 500 мс на длину волны. Чтобы гарантировать низкую внутреннюю вариацию полученных концентраций оксигемоглобина (O2Hb) и дезоксигемоглобина (HHb), в деталях ниже 1%, скорость счета сбора данных была установлена ​​примерно на 106 фотонов в секунду. 9 Анализ данных был основан на методе длины пути свернутых фотонов, который показал себя как хороший инструмент для разделения информации глубоких и мелких слоев в TD-fNIRS. 12 Средние значения коэффициентов поглощения и приведенного рассеяния в базовый период (μa, 0 и μ′s, 0, соответственно) получают путем аппроксимации среднего распределения фотонов времени пролета (DTOF) с помощью решения уравнения диффузии для полубесконечной однородной среды. 13 Затем эти значения используются для расчета зависящей от времени средней парциальной длины пути в экстрацеребральных слоях и слоях коры головного мозга, предполагая, что эквивалентная поверхностная экстрацеребральная оптическая толщина равна 0.5 см и разделив кривую DTOF на 10 последовательных временных ворот, каждый с шириной 400 пс. Все ворота были использованы для анализа. Затем стало возможным оценить изменение коэффициента поглощения (Δμa) в двух слоях для каждой точки времени t сбора данных и вычислить коэффициент поглощения как μa (λ, t) = μa, 0 (λ) + Δμa (λ, т). Гемодинамические параметры могут быть получены по закону Бера из результирующего μa (λ, t), предполагая, что O2Hb и HHb являются основными хромофорами, участвующими в абсорбции. Во время процедуры адаптивной подгонки, вдохновленной исследованием fNIRS, представленным Uga et al., 14 мы получили функцию гемодинамического ответа (HRF) для активации O2Hb и HHb в обеих задачах ходьбы. HRF формируется суммой двух гамма-функций с противоположным знаком в зависимости от следующих параметров: амплитуды (AMP) и положения пика относительно начала задачи (τp) первой гамма-функции, отношения (β ) между амплитудой двух гамма-функций и задержкой пика второй гамма-функции (τd). Следуя процедурам, описанным в исследовании, проведенном Uga et al., 14 Параметры β и τd были зафиксированы на 1/6 и 10 с соответственно.

    Даже если в большинстве случаев одно повторение давало достаточное отношение контрастности к шуму (CNR) для O2Hb и HHb, пять повторений были усреднены для каждого упражнения и каждого предмета, чтобы лучше оценить соответствующую HRF. При анализе столбцы ошибок показывают стандартное отклонение для пяти повторений, а черные звездочки выделяют точки измерения, в которых отклонение (относительно базовых значений) является значительным [interval-avlue (p) <0.05]. Значение p оценивалось с помощью t-критерия Велча или t-критерия неравных дисперсий, чтобы проверить гипотезу о том, что наши две популяции имеют равные средние значения. Ожидаемый канонический HRF показывает увеличение O2Hb и уменьшение HHb. Результаты подгонки оценивались с учетом коэффициента корреляции Пирсона (R): R <0,3 означает слабую корреляцию, 0,3 0,7 — высокую корреляцию.

    Чтобы лучше понять результаты эксперимента с ходьбой, результаты были сравнены со стандартным двигательным упражнением (постукивание пальцами) с тем же временем (20 с базовый уровень, 20 с задание, 20 с восстановление), выполненным ранее и представленным в другой работе. по тем же трем предметам. 9 В этом тесте испытуемых просили сесть на стул, а датчик помещали в положение C3 системы 10/20 ЭЭГ, расположение датчика было противоположным по отношению к движению пальца.

    3.

    Результаты

    В качестве примера на рис. 2 показаны необработанные данные одного добровольца для трех двигательных упражнений: постукивание пальцами, ходьба вперед и ходьба назад. Для каждой задачи графики показывают абсолютные концентрации O2Hb (красный) и HHb (синий) в пяти повторениях.HRF были наложены на необработанные данные. Мы наблюдаем канонический HRF (увеличение O2Hb и соответствующее уменьшение HHb) для каждой задачи и почти при каждом повторении. Первое повторение задания на ходьбу привело к снижению интенсивности активации у всех добровольцев.

    Рис. 2

    Динамика показателей гемодинамики в трех заданиях для испытуемого № 3: (а) постукивание пальцем; (б) ходьба вперед; и (c) ходьба назад. Данные приведены для одного предмета и пяти повторений. Круглые точки представляют собой исходные данные об абсолютной концентрации O2Hb (красный) и HHb (синий).Более толстые линии показывают подобранную HRF для каждого повторения, а серые заштрихованные области выделяют периоды задач.

    У всех испытуемых можно увидеть существенную разницу между интенсивностью активации, связанной с заданием на ходьбу вперед, и интенсивностью активации, связанной с ходьбой назад (см. Рис. 3).

    Рис. 3

    Временные зависимости O2Hb (красный) и HHb (синий) для трех разных субъектов во время выполнения трех разных задач. На графиках показано среднее (закрашенные точки) и стандартное отклонение (заштрихованная область) для пяти повторов для каждой временной точки.Черные звездочки используются для выделения значительных активаций по сравнению с исходным уровнем (p <0,05). Сплошные линии представляют результат адаптации HRF по усредненным повторениям.

    В частности, средняя интенсивность активации для O2Hb (рассчитанная между 20 и 50 с) результата задания на ходьбу назад почти удвоилась по сравнению с таковыми для задачи на прямую ходьбу.

    Средние (стандартное отклонение) восстановленные оптические свойства в исходных условиях для всех субъектов и экспериментов: μa 670 нм = 0.213 см-1 (0,016), мкА 830 нм = 0,178 см-1 (0,008), мкс ‘670 нм = 16 см-1 (3) и мкс’ 830 нм = 12 см-1 (1). Базовые значения для субъекта 3 в протоколе постукивания пальцем отличаются от тех, что были обнаружены у других субъектов. Хотя средние исходные значения были подтверждены в других трех экспериментах по постукиванию пальцев, выполненных субъектом 3 в тот же день, также после изменения положения зонда. Мы не можем исключить, что такое изменение произошло из-за сопутствующего эффекта физиологических изменений субъекта и неоптимального позиционирования зонда.Активаций, связанных с заданием, в условиях контроля не выявлено (см. Рис. 4). Метод анализа, использованный в данном исследовании, дал нам возможность получить раздельную информацию о верхнем и нижнем слоях исследуемой среды. Гемодинамические вариации, полученные из экстрацеребральной ткани (верхний слой) и церебральной ткани (нижний слой), представлены на рис. 4, на котором ответы были усреднены для каждого субъекта и каждого повторения. Экстрацеребральная ткань не проявляла никакого связанного с задачей поведения ни во время двигательных задач, ни в контрольных условиях, тогда как, как и ожидалось, мы сообщаем о значительной средней активации во время выполнения задач по ходьбе вперед и назад.

    Рис. 4

    Среднее значение для трех испытуемых, выполняющих пять повторений трех различных задач (см. Столбцы): неподвижность (контрольное условие), ходьба вперед и ходьба назад. Круглые точки представляют собой исходные данные об абсолютной концентрации O2Hb (красный) и HHb (синий) во времени. Более толстые линии показывают подобранную HRF для каждого повторения. Серые заштрихованные области выделяют периоды времени выполнения задачи, а заштрихованные полосы ошибок представляют стандартное отклонение, полученное в результате пяти средних повторений и трех разных предметов.Черные звездочки используются для выделения значимых активаций (p <0,05).

    Из рис. 4 можно убедиться, что восстановленная активация в основном является вкладом более глубокого слоя, которым является кора головного мозга. С другой стороны, когда субъект стоит на месте, активации не происходит. На рис. 2, 3 и 4 более толстые линии показывают HRF, полученную путем подбора точек исходных данных гемодинамических параметров. Метод подгонки оказался более эффективным в случае моторной задачи по постукиванию пальцем, показывая более высокий коэффициент корреляции Пирсона (R = 0.92 для постукивания пальцами, R = 0,78 для ходьбы вперед и R = 0,80 для ходьбы назад; усредненное по трем предметам). Как показано на рис. 3, подгонка выглядит менее оптимальной в случае задач по ходьбе вперед и назад, в которых активация кажется более продолжительной во времени по сравнению со случаем постукивания контралатеральным пальцем. Подгонка HRF приводит к неоптимальным результатам, особенно в случае поведения HHb в задачах по бегу. В таблице 1 представлены средние параметры HRF как для O2Hb, так и для Hb, полученные на основе среднего значения активаций субъекта в трех двигательных упражнениях.Из таблицы 1 можно подтвердить, что амплитуда (AMP) ответа O2Hb при ходьбе назад значительно отличается (почти вдвое) по сравнению с ходьбой вперед. Поведение HHb обычно выглядит запаздывающим по времени, показывая большую задержку (τp) для HHb по сравнению с O2Hb.

    Таблица 1

    Результирующие параметры HRF (AMP и τp) относительно двигательных упражнений, усредненные по трем здоровым субъектам. Переменные сгруппированы для O2Hb и HHb. Параметры β и τd фиксированы на 1/6 и 10 с соответственно, согласно Uga et al.14

    Постукивание контралатеральным пальцем Ходьба вперед Ходьба назад
    O2Hb AMP (STD) (мкМ) 1,22 (0,28) 1,11 (0,56) 0,51
    τp (STD) (с) 7,55 (0,36) 7,63 (3,66) 7,45 (1,47)
    HHb AMP (STD) (мкМ) 908,40 (942 065,11) -0,33 (0,13) -0.49 (0,18)
    τp (STD) (s) 8,59 (2,35) 18,71 (6,90) 19,15 (9,65)

    4.

    Обсуждение

    Были приняты на работу трое взрослых мужчин проверить способность портативного прибора TD-NIRS изучать активацию моторной коры в задачах естественной походки вперед и назад. Динамика абсолютных концентраций O2Hb и HHb была измерена во внутримозговых тканях. Для предварительной характеристики ответов был применен адаптивный метод HRF.Результаты заданий на походку хорошо согласуются с результатами многих исследований, выполненных с помощью фМРТ по воображению движений в задании на походку. 15 18 Моторные образы, как известно, являются надежным методом исследования корковых активаций во время передвижения в сканерах фМРТ, и исследования подтвердили, что похожие и идентичные области мозга активируются, как если бы движение действительно выполнялось. Как это ясно показано в [5]. 11, более широкая область дополнительной моторной области и дополнительной моторной зоны первичной моторной коры (SMA) / первичной моторной коры (PM1) активируется во время воображаемой походки назад вместе с более интенсивным сигналом, зависящим от уровня оксигенации крови (жирный шрифт).В нашей работе, в которой одноканальный зонд был помещен близко к барицентру активации, как показано в [5]. 11, свидетельствует о том, что даже в реальных задачах по ходьбе активация больше (почти вдвое) при ходьбе задним ходом. В той же работе, 11 , более раннее уменьшение BOLD-сигнала фМРТ было замечено в случае ходьбы вперед, что привело к более короткому ответу активации на воображаемую задачу. Сопоставимые результаты были получены из наших измерений, где ходьба назад показывает более длительную активацию по сравнению с походкой вперед для концентрации O2Hb.Godde и Voelcker-Rehage 11 также показали, что барицентр обеих воображаемых задач по бегу имеет глубину ∼2,5 см, что находится в пределах возможностей нашей системы TD-NIRS. Наши результаты согласуются с другими исследованиями CW-fNIRS, даже если они выполняются в менее естественной и экологической среде. 19

    CW-fNIRS основан на измерении ослабления света, и это может привести к появлению артефактов из-за плохого или неплотного соединения датчиков с кожей головы. В самом деле, плохая или слабая связь может изменить измеренное затухание таким образом, чтобы его нельзя было отличить от изменения, вызванного, e.г., функциональная активация. Примечательно, что артефакты движения могут быть идентифицированы на основе временной эволюции сигнала NIRS, поскольку HRF довольно медленный, любое быстрое или резкое изменение может быть отнесено к артефактам движения. 7 Напротив, изменение из-за плохого или слабого соединения зонда может быть хорошо допущено TD NIRS, если оно просто определяет изменение в скорости счета собранных фотонов. Это изменение одинаково повлияет как на ранние, так и на поздние фотоны, и с помощью надлежащей процедуры регрессии оно может быть скомпенсировано.С другой стороны, если артефакт движения связан с рассеянным лазерным светом, не проходящим через ткань, он внесет искажение в DTOF (например, ранний пик или расширение во времени), и его можно легко идентифицировать.

    Подробный анализ нейронных цепей и путей, ответственных за большую активацию, обнаруженную в моторной коре во время ходьбы назад, выходит за рамки данной статьи. Однако в качестве предварительной гипотезы мы подчеркиваем, что ходьба вперед зависит от визуальных сигналов и вовлекает кортикоспинальный тракт 20 с возможным участием генераторов паттернов в стволе мозга.С другой стороны, ходьба назад не имеет визуальных указаний, требует повышенного внимания к проприоцептивным сигналам, прямого пирамидального контроля мышечной координации и, возможно, подавления экстрапирамидной активности и последующих двигательных схем. 21 Конечный результат этих последних действий может выражаться в увеличении прямой активности моторной коры.

    Почти все испытуемые демонстрировали значительную церебральную активацию при каждом двигательном упражнении. Только в случае субъекта 1 средняя активация, возникающая в результате протокола прямой ходьбы, была недостаточно сильной, чтобы считаться значимой.Это могло быть связано с легкостью предлагаемого упражнения, которое испытуемый мог выполнять механически и почти инстинктивно.

    Было проведено множество исследований корреляции между скоростью бега и интенсивностью активации моторной коры 22 , 23 , показывающих большее вовлечение областей SMA и SM1 в случае более короткого времени шага. 19 Поэтому мы стремились поддерживать скорость ходьбы как можно более постоянной, чтобы предотвратить дополнительные отклонения, связанные с разными скоростями походки в обеих задачах: походка вперед и назад.Подготовительная фаза была оценена как определяющая для гемодинамики префронтальной и СМА коры головного мозга до и во время выполнения задания на походку, показывая повышенную активацию в случае наличия подготовительных инструкций. 24 Поэтому мы решили иметь идентичный подготовительный раздел во всех трех протоколах, касающихся ходьбы вперед, ходьбы назад и контроля. Подготовительное время составляло 3 секунды, включенные в базовый раздел, в котором руководитель эксперимента отсчитывал в обратном порядке от 3 до 1 и давал команду на запуск.

    Основным ограничением нашего исследования является количество измеряемых субъектов, тем не менее, эта проблема была частично решена за счет высокого CNR, полученного из измерений, большого количества учитываемых блоков задач (45 блоков, 15 на каждого субъекта), и наличие контрольного условия. Еще одно ограничение может быть адресовано одноканальному пробнику. Даже если целевая область была конкретно моторной корой нижних конечностей (область вокруг системы C1 / C2 ЭЭГ 10-20), один единственный канал ограничивает вероятность позиционирования зонда в нужном месте.В частности, для походки вперед, при которой ожидается активация меньшей области мозга, нельзя исключить, что расположение зонда было неоптимальным, вызывая менее эффективное получение гемодинамических вариаций. В будущих исследованиях большее количество каналов обеспечит более надежное позиционирование зонда, а более широкая когорта субъектов приведет к полной характеристике HRF для ходьбы назад и вперед.

    Большинство исследований fNIRS, включающих задачи по бегу, были разработаны с использованием дополнительного механического оборудования, такого как беговая дорожка, 25 , предотвращающая экологическую среду, которая способствует естественному бодрствованию.Более того, насколько нам известно, еще не было исследований, в которых TD-fNIRS применялся для мониторинга мозга свободно ходящих субъектов, вероятно, из-за отсутствия компактных устройств TD-fNIRS. Тем не менее, такой метод может дать большие преимущества при удалении движущихся артефактов. Компактный, точный и надежный инструментарий TD-fNIRS может в конечном итоге дать возможность диагностировать патологии походки или связанные с ними неврологические проблемы с меньшим экономическим воздействием на систему здравоохранения. В будущем диагностические исследования могут в конечном итоге сосредоточиться на вариабельности активации, которая была обнаружена у пожилых людей по сравнению с более молодыми, что касается сложных задач походки.Фактически, пожилые люди демонстрируют менее избирательное задействование областей мозга, чем молодые. 26 Более сильная активация разреженных областей мозга может указывать на более низкую способность соответствующим образом воздействовать на определенные нейронные механизмы. 27 В такой популяции, а также у неврологических пациентов можно предположить, что разница в активации между двумя изучаемыми задачами снижается из-за привлечения различных зон, ограничивающих влияние области M1. Количественный тест, такой как предложенный в этом исследовании, может быть возможным диагностическим инструментом для оценки сущности и развития тех неврологических патологий, которые напрямую влияют на стабильную походку.

    5.

    Заключение

    В этой работе мы использовали носимое одноканальное устройство TD-fNIRS, разработанное в Миланском политехническом университете, 9 , 10 для пилотного исследования на добровольцах во время перемотки вперед и назад. ходьба назад. Система была смонтирована в виде рюкзака и оказалась прочной и надежной, что позволяло оценивать кортикальную гемодинамику по двигательной области во время походки в естественных условиях. Кортикальный ответ был адаптирован к модели HRF, и во время ходьбы вперед и назад были получены различные параметры, возможно, связанные с разнообразным участием моторной коры головного мозга в походке.Дальнейшая работа будет сосредоточена на увеличении количества каналов для картирования моторной коры и на записи от здоровых и патологических субъектов.

    Disclosures

    M.L., M.B., A.D.M., F.Z., A.P, A.T., A.T. и D.C. являются соучредителями pioNIRS s.r.l., дочерней компании Миланского политехнического университета (Италия). Другие авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, связанного с этой статьей.

    Выражение признательности

    Эта работа получила финансирование от Программы исследований и инноваций Европейского Союза Horizon 2020 в рамках грантового соглашения № 688303 (проект «LUCA», который является инициативой государственно-частного партнерства Photonics).

    Код, доступность данных и материалов

    Данные, подтверждающие выводы этого исследования, можно получить у соответствующего автора, Д. Контини, по обоснованному запросу.

    Ссылки

    4.

    A. Kruse et al., Themenheft 10 ”Gesundheit im Alter, Robert Koch-Institut (2002). Google Scholar

    9.

    M. Lacerenza et al., «Носимая и беспроводная система ближней инфракрасной спектроскопии во временной области для мониторинга гемодинамики мозга и мышц», Биомед.Опт. Экспресс, 11 (10), 5934 –5949 (2020). https://doi.org/10.1364/BOE.403327 BOEICL 2156-7085 Google Scholar

    20.

    C. Capaday et al., «Исследования кортикоспинального контроля ходьбы человека. I. Ответы на фокальную транскраниальную магнитную стимуляцию моторной коры », J. Neurophysiol., 81 (1), 129 –139 (1999). https://doi.org/10.1152/jn.1999.81.1.129 JONEA4 0022-3077 Google Scholar

    Биография

    Микеле Ласеренца получил степень магистра в области инженерной физики, нанооптики и фотоники в Миланском политехническом университете в 2018 году.Сейчас он защищает докторскую диссертацию в том же институте. Его докторское исследование включает разработку аппаратного и программного обеспечения для компактных носимых систем ближней инфракрасной спектроскопии (TD-NIRS) во временной области с приложениями для анализа гемодинамики мозга и тканей. Он является соучредителем pioNIRS s.r.l. начинающая компания с целью сделать TD-NIRS доступным для всего мира. Его рюкзак наполнен международным опытом, он работал в разных странах мира, включая США, Великобританию, Европу и Южную Америку.

    Лоренцо Спинелли получил степень магистра и доктора физики в Миланском университете, Италия, в 1994 и 1999 годах, соответственно. С 1999 г. он работал постдоком на физическом факультете Миланского университета. В 2001 году он стал исследователем Итальянского национального совета по исследованиям в Институте фотоники и нанотехнологий. Его научные интересы связаны с изучением миграции фотонов в мутных средах для оптической биопсии и визуализации.

    Мауро Буттафава получил степень магистра электроники и докторскую степень в области информационных технологий Миланского политехнического университета в 2013 и 2017 годах, соответственно.В настоящее время он является научным сотрудником отделения электроники, информации и биоинженерии Миланского политехнического университета. Его исследовательская деятельность сосредоточена на разработке и описании характеристик систем однофотонного счета с временным разрешением и закрытым режимом. Его опыт охватывает различные приложения в исследовательских, промышленных и биомедицинских областях: оптическая спектроскопия, времяпролетная визуализация и флуоресцентная микроскопия.

    Альберто Далла Мора получил степень магистра электроники и докторскую степень в области информационных и коммуникационных технологий в Политехническом университете Милана, Италия, в 2006 и 2010 годах, соответственно.В настоящее время он является доцентом физического факультета Миланского политехнического университета. Он является автором около 160 статей в международных рецензируемых журналах и трудах конференций. Его исследовательские интересы в основном связаны с разработкой инновационных методов диффузной оптики с временным разрешением и приборов для биомедицинских приложений.

    Франко Заппа — профессор кафедры электроники Миланского политехнического университета (Италия), где он получил степень MSEE в 1989 году и докторскую степень в 1993 году.Его исследовательская деятельность сосредоточена на микроэлектронике и контрольно-измерительных приборах для однофотонных лавинных диодов (SPAD) и приложений. Он является соавтором более 270 статей, опубликованных в рецензируемых журналах и трудах международных конференций, 5 учебников и 8 патентов.

    Антонио Пиффери — профессор физики Миланского политехнического университета, факультет физики, и директор «Центра сверхбыстрой науки и биомедицинской оптики» (CUSBO). Его исследовательская деятельность сосредоточена на изучении распространения фотонов через диффузную среду (диффузная оптика) с использованием методов с временным разрешением.Рассеивающая оптика изучалась вертикально — от фундаментальных исследований до освоения новых направлений применения — и горизонтально, охватывая различные области применения, включая оптическую маммографию, функциональную визуализацию мозга, анализ пищевых продуктов, оптику древесины.

    Альберто Този — адъюнкт-профессор электроники Миланского политехнического университета, Италия, с 2014 года. Он получил степень магистра электроники и докторскую степень в области информационных технологий в Политехническом университете Милана в 2001 и 2005 годах, соответственно.Его исследовательские интересы сосредоточены на кремнии, InGaAs / InP и германиевых однофотонных лавинных диодах (SPAD), в том числе массивах для 2D и 3D приложений, а также электронике для коррелированного по времени однофотонного счета для широкого круга приложений.

    Бруно Коцци — профессор ветеринарной анатомии и заведующий кафедрой сравнительной биомедицины и пищевых наук Университета Падуи. Он получил степень в области ветеринарной медицины в 1980 году (Милан) и докторскую степень (медицинские науки) в 1993 году (Копенгаген).В PubMed опубликовано более 100 его работ по функциональной нейроанатомии крупных травоядных, морских млекопитающих и человека. Его книги написаны или переведены на итальянский, английский, немецкий и японский языки.

    Алессандро Торричелли — профессор кафедры физики Миланского политехнического университета (Италия). Он получил степень магистра электронной инженерии в Миланском политехническом университете в 1994 году и докторскую степень по физике в Туринском политехническом университете в 1999 году. Он является автором более 100 статей в международных рецензируемых журналах.Его текущие исследовательские интересы включают миграцию фотонов в диффузных средах, функциональную ближнюю инфракрасную спектроскопию и неинвазивную диффузную спектроскопию с системами во временной области.

    Давиде Контини получил степень магистра электронной инженерии и докторскую степень по физике в Миланском политехническом университете в 2004 и 2007 годах, соответственно. Он доцент кафедры физики Миланского политехнического университета, Италия.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *