Нарушение микробиоценоза кишечника 1 степени: Нарушение микробиоценоза кишечника у детей

Содержание

Коррекция нарушений микробиоценоза кишечника uMEDp

Нарушение состава микрофлоры кишечника при различных заболеваниях способно усугубить их течение. Эффективным методом коррекции измененного состава микрофлоры считается применение пробиотиков, то есть живых микроорганизмов, нормализующих количественные и качественные показатели микробиоты. Пробиотики используют при диареях, в том числе антибиотик-ассоциированных, синдроме раздраженного кишечника и других заболеваниях. В статье приведены данные о применении комплексного пробиотика Линекс® для профилактики антибиотик-ассоциированного дисбактериоза кишечника.

Рисунок. Современные представления о распределении кишечной микрофлоры в отделах желудочно-кишечного тракта

Таблица. Микроорганизмы, обладающие пробиотическими свойствами

Современные представления о кишечной микрофлоре

За последние десятилетия представления о роли кишечной микрофлоры существенно изменились. Ее метаболическая роль сегодня не вызывает сомнений. Вместе с тем взаимодействие между макроорганизмом и микробиотой до конца не изучено. Микрофлора желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – чрезвычайно многочисленное сообщество. Общая масса микрофлоры кишечника взрослого человека составляет около 2,5–3 кг. Только популяция Escherichia coli насчитывает около 6 × 10⁹ клеток, а из всех клеток макро- и микроорганизмов 90% приходится на микроорганизмы [1]. При этом в сумме генетического материала 75% принадлежит именно микроорганизмам [2].  Результаты культуральных методов исследования свидетельствуют о том, что микробное сообщество кишечника человека состоит из 10¹²–10¹⁴ клеток, относящихся к 17 семействам, 45 родам, 500 видам из 12 таксономических групп. Соотношение анаэробов к аэробам – 1000:1. Основные функции этих микроорганизмов – питание эпителия толстой кишки (продукция бутирата), регуляция всасывания минеральных веществ и воды, липидного и азотистого обмена, нормализация перистальтики кишечника, синтез витаминов группы B и K, повышение иммунитета. Внедрение новых методов исследования микрофлоры позволило получить принципиально новые данные о ее численности, видовом составе и функциональном значении. Так, благодаря методу секвенирования гена 16S рибосомальной РНК установлено, что нормальная кишечная микрофлора включает 395 филогенетических групп [3], 244 (62%) из которых ранее не были известны. Более того, 195 групп представлены некультивируемыми на данный момент микроорганизмами.  Говоря о кишечной микрофлоре, нельзя не затронуть вопрос о соотношении просветной и мукозной микрофлоры в разных отделах ЖКТ. Cогласно данным В.В. Чернина и соавт., в верхних отделах ЖКТ просветная микрофлора преобладает, в то время как в толстой кишке и та и другая присутствуют примерно в равных количествах (см. рисунок) [4].

В последние годы активно развивается учение о биопленках как особом уровне организации пристеночных микроорганизмов. Биопленка представляет собой клетки в матрице полимерных структур, продуцируемых микробами. Популяция микроорганизмов в биопленке регулируется сложной системой их взаимодействия, которая получила название «чувство кворума» (Quorum Sensing – QS). Организованные в биопленке микроорганизмы определяют симбионтное пищеварение, резистентность, функциональную активность, взаимодействие с клетками макроорганизма.

Относительно новым является и представление о симбионтном пищеварении: кишечная микрофлора рассматривается как один из компонентов процесса пищеварения. При этом в большей степени данный тип пищеварения присутствует в тонкой кишке [4].

Важнейшая функция кишечной микрофлоры заключается в продукции летучих жирных кислот (в том числе ацетата, бутирата, пропионата). Эти кислоты поддер­живают колонизационную резистентность, обеспечивают оптимальный уровень кислотности в толстой кишке, опосредованно участвуют в снижении осмотического давления в ее просвете, а также в регуляции кишечного транзита, способствуют росту эпителия.

Формирование кишечного микробиоценоза

Кишечный микробиоценоз формируется с первых дней жизни ребенка. И этот процесс продолжается еще два-три года. Однако для формирования нормальной микрофлоры наиболее важны первые месяцы жизни.

Факторы становления кишечного микробиоценоза:

  • здоровье матери;
  • зрелость, доношенность плода;
  • особенности родов;
  • время первого кормления;
  • характер вскармливания;
  • состав питания;
  • здоровье ребенка, лечение;
  • факторы окружающей среды.
В случае нормального течения беременности ЖКТ плода до момента родов остается стерильным. Его заселение микроорганизмами начинается в процессе рождения. Источниками таких микроорганизмов служат родовые пути матери, ее кожа и кишечник, среда, окружающая новорожденного, и, возможно, грудное молоко.  Становление кишечного микробиоценоза происходит в несколько этапов.  Первый этап (первые 24 часа жизни) – условно-асептическая фаза, когда продолжается процесс контаминации. В это время начинается пероральное питание ребенка, и в его кишечник с молозивом попадают определенные вещества – так называемые бифидогенные факторы, регулирующие процесс заселения. В этот момент в кишечнике ребенка преобладает 
E. coli
.  Второй этап (2–5-й день) – фаза неустойчивой флоры, когда снижается численность E. coli и повышается численность бифидобактерий, бактероидов и лактобактерий.  Третий этап (до окончания первого месяца жизни) – фаза стабилизации состава микрофлоры. Анаэробная микрофлора начинает преобладать.

Нередко при нарушении качест­венного или количественного состава микрофлоры развивается дисбактериоз (дисбиоз) кишечника. Причин тому несколько: нерациональное питание, проводимая антибиотикотерапия, заболевания ЖКТ, иммунодефицитные состояния. Дисбиоз кишечника не является собственно заболеванием, но может сыграть ключевую роль в патогенезе многих заболеваний ЖКТ, а также стать причиной снижения работы иммунной системы, нарушения липидного обмена и других метаболических процессов.

Про- и пребиотики в коррекции кишечной микрофлоры

Коррекция состава микрофлоры – задача сложная. Из-за недостатка знаний о роли кишечных микроорганизмов целенаправленное воздействие на микробиоту практически невозможно. В то же время существуют эффективные методы неспецифической коррекции пре- и пробиотиками, позволяющие создавать благоприятные условия для роста нормальной кишечной микрофлоры.

 

Одним из первых исследователей, обративших внимание на взаимосвязь и взаимозависимость макроорганизма и микроорганизмов, был A. Döderlein [5]. Он предположил, что вагинальные бактерии, сбраживая сахара, продуцируют молочную кислоту, предотвращая тем самым рост патогенных бактерий. И.И. Мечников, подробно изучив роль молочнокислых бактерий в кишечном переваривании и всасывании (при употреблении кисломолочных продуктов), обосновал возможность их применения для укрепления здоровья и продления жизни [6]. В 1926 г. A. Nissle показал, что перенос кишечной микрофлоры здорового человека здоровым носителям Salmonella typhimurium приводит к эрадикации патогенного микроорганизма [7]. Так впервые была отмечена защитная функция кишечной микрофлоры.  В 1917 г. во время Первой мировой войны для профилактики развития шигеллеза A. Nissle изолировал непатогенный штамм кишечной палочки из фекалий солдата. Этот штамм получил название Escherichia coli Nissle 1917. В 1965 г. D.M. Lilly и R.H. Stillwell ввели термин «пробиотик» [8].  Согласно определению Всемирной организации по вопросам здравоохранения (World Health Organisation – WHO) и Организации ООН по продовольствию и сельскому хозяйству (Food and Agriculture Organisation of the United Nations – FAO) пробиотики – это живые микроорганизмы, которые при назначении в адекватных количествах способствуют здоровью организма хозяина [9].

Несмотря на то что пробиотическое действие показано для большого числа микроорганизмов (см. таблицу) [10, 11], двойные слепые плацебоконтролируемые исследования проведены только в отношении некоторых из них (
Bifidobacterium bifidum
Lactobacillus acidophilusL. rhamnosus GGL. fermentumStreptococcus faecium SF68S. thermophilus и др.). Особое значение среди пробиотических микроорганизмов придается молочнокислым бактериям, в первую очередь представителям рода Lactobacillus (L. acidophilusL. caseiL. rhamnosus), которые используются в производстве кисломолочных продуктов и/или входят в состав лекарственных препаратов.

Роль пробиотиков в коррекции нарушений состава микрофлоры

Пробиотические микроорганизмы в основном являются представителями родов LactobacillusBifidobacteriumStreptococcus. Эти бактерии обладают высокой ферментативной активностью, являются облигатными или факультативными анаэробами, обычно малоподвижны и имеют разную форму [12].

Влияние пробиотических микроорганизмов на организм заключается в следующем [13]: 

  • прямое воздействие на кишечный эпителий. Пробиотики могут повышать продукцию муцина бокаловидными клетками, а повышение продукции дефензинов регулирует пролиферацию микрофлоры. Пробиотики также способны определять плотность контакта эпителиальных клеток и снижать проницаемость для патогенов и их продуктов;
  • действие на мукозный иммунитет. Пробиотики повышают число клеток, продуцирующих иммуноглобулин (Ig) A в собственной пластинке, и содержание секреторного IgA в составе слизи; 
  • влияние на кишечную микрофлору; 
  • подавление роста отдельных микробов путем продуцирования бактериоцинов; 
  • конкуренция с другими микроорганизмами за места адгезии на эпителиальных клетках.
В 2009 г. на Совете экспертов по пробиотикам в Лондоне были определены ключевые положения по применению пробиотиков у детей.  В настоящее время имеются данные, доказывающие эффективность пробиотиков при лечении диареи различного происхождения, включая инфекционную и связанную с приемом антибиотиков, синдрома раздраженного кишечника и некротизирующего колита у недоношенных детей; показано благоприятное влияние пробиотиков на иммунный ответ со снижением риска инфекционных заболеваний. Несмотря на имеющийся положительный опыт применения пробиотиков при лечении воспалительных болезней кишечника (неспецифического язвенного колита и болезни Крона), эксперты сочли его недостаточным и рекомендовали проведение дальнейших исследований в данном направлении. В итоговом документе была отмечена эффективность отдельных штаммов микроорганизмов для эрадикации Helicobacter pylori, при лечении ряда вагинальных инфекций и для профилактики рака толстой кишки. Однако, чтобы получить более убедительные данные, необходимы дальнейшие исследования. 

Эксперты подчеркнули необходимость достижения высокой выживаемости пробиотических микроорганизмов в кишечнике, отметив, что даже отдельные компоненты погибших микробов положительно влияют на состояние кишечного микробиоценоза [14]. Коммерческие препараты пробиотиков в целом были признаны безопасными, однако их не следует применять без указания врача [15].

Изучение эффективности препарата Линекс®

Примером пробиотического препарата является Линекс®, в состав которого входит не менее 1,2 × 10⁷ живых лиофилизированных бактерий Bifidobacterium infantis v. liberorumL. acidophilus и Enterococcus faecium. Отличительной особенностью входящих в состав Линекса штаммов является устойчивость к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам [16]. Это позволяет применять препарат на фоне приема антибиотиков, тем самым обеспечивается профилактика антибиотик-ассоциированного дисбактериоза кишечника. Установлено, что пробиотики, в состав которых входит сразу несколько штаммов, при условии их сбалансированного соотношения оказывают более выраженный эффект по сравнению с однокомпонентными препаратами [17].  Научно доказано, что лиофилизированные бактерии обладают большей выживаемостью по сравнению с жидкими формами препаратов при прохождении через агрессивную среду желудка, поскольку матрикс молочнокислых бактерий, входящих в состав препарата Линекс®, устойчив к действию соляной кислоты. Матрикс растворяется в тонкой кишке, где в благоприятной среде активируются живые пробиотические бактерии.  Кислотоустойчивость для бактерий в составе пробиотических препаратов имеет большее значение, чем их количество [18]. В наших исследованиях [19] оценивалась эффективность препарата Линекс® для профилактики антибиотик-ассоциированного дисбактериоза кишечника у детей при антихеликобактерной терапии. С одной стороны, хеликобактерная инфекция, а также вызванные ею заболевания (например, гастрит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) способствуют нарушению кишечной микрофлоры, с другой – назначаемая при этих заболеваниях терапия, включающая высокоэффективные антисекреторные препараты и антибактериальные средства, усугубляет имеющиеся нарушения кишечной микрофлоры. Участников исследования разделили на две группы. Пациенты первой группы получали только антихеликобактерные препараты, пациенты второй одновременно с этими препаратами принимали Линекс®. Анализ кала брали до начала и после лечения. Первый анализ показал в обеих группах снижение численности бифидо- и лактобактерий относительно нормы. При этом численность E. coli в среднем была завышена. Результаты второго анализа в первой группе свидетельствовали о продолжавшемся снижении численности бифидо- и лактобактерий и увеличении численности E. coli на фоне проводимой терапии. У обследованных детей выявлялись также E. coli лактозонегативная, гемолизирующая и со слабо выраженными ферментирующими свойствами, негемолитический и коагулазонегативный стафилококк, энтерококки, протей, цитробактер, энтеробактер, клебсиелла и другие неферментирующие грамотрицательные микроорганизмы, а также дрожжеподобные грибы у части детей. При этом достаточно стабильно как до лечения, так и после него высевалась E. coli гемолизирующая (в 23,81 и 33,33% соответственно). Была снижена и метаболическая активность кишечных микроорганизмов, о чем свидетельствовало изменение спектра летучих жирных кислот в кале. У пациентов второй группы отмечалось увеличение числа как бифидо-, так и лактобактерий. Численность E.coli на фоне комбинированной терапии несколько снизилась. Наметилась тенденция к нормализации спектра летучих жирных кислот в стуле. Как показали результаты исследования, антихеликобактерная терапия сопровождается усугублением имеющихся нарушений кишечного микробиоценоза у большинства пациентов. Назначение пробиотиков (Линекс®) снижает риск развития антибиотик-ассоциированного дисбактериоза кишечника и степень его выраженности. Прием препарата Линекс® способствует улучшению клинической картины заболевания, нормализации состава микрофлоры кишечника, восстановлению ее метаболической активности. Еще один важный практический аспект – коррекция микробиоценоза у детей первого года жизни. Нарушения микрофлоры в этом возрасте обычно связаны с нерациональным или искусственным вскармливанием, особенно с использованием смесей, не содержащих пребиотических компонентов, инфекционными заболеваниями и применением антибиотиков, болезнями матери и самого ребенка.  Для коррекции микробиоценоза кишечника у детей первого года жизни в России зарегистрирован пробиотик Линекс для детей® (SANDOZ d.d., Словения). Этот БАД выпускается в виде порошка, в одном пакетике-саше содержится 1,5 г. В состав препарата входят лиофилизированные бифидобактерии (Bifidobacterium animalis subsp. Lactis (штамм DSM 15954) или Bifidobacterium lactis ВВ12) не менее 1,0 × 10⁸ КОЕ/г, что соответствует 1,5 × 10⁸ КОЕ/саше. Детям в возрасте до двух лет БАД назначают по одному пакетику в течение 30 дней, смешивая его содержимое с молоком, смесью, соком или другим жидким питанием. А.И. Хавкин и соавт. изучали влияние пробиотика на функциональное состояние ЖКТ и состояние микрофлоры, а также его индивидуальную переносимость по данным клинико-лабораторного исследования и путем регистрации побочных эффектов. Дизайн исследования предполагал два посещения врача для оценки клинических признаков заболевания, выполнения микробиологического посева фекалий, определения концентрации лизоцима и уровня секреторного IgA в копрофильтратах методом иммуноферментного анализа. Исследование продолжалось четыре недели. Было обследовано 60 детей в возрасте от нуля до двух лет во время и после приема антибиотиков при инфекционных заболеваниях. Пациенты были разделены на две группы – основную и контрольную. Основная группа помимо антибиотиков получала Линекс для детей®.  Применение пробиотика Линекс для детей® в стандартной дозе в течение четырех недель привело к нормализации частоты и консистенции стула, уменьшению выраженности срыгиваний, метеоризмов, частоты и интенсивности колик, а также нормализации микрофлоры. Было показано, что пробиотический штамм DSM 15954 способствует значительному увеличению в копрофильтратах концентрации секреторного IgA и лизоцима. Так, в основной группе концентрация секреторного IgA до лечения составляла 54,2 ± 7,51 мг/100 г, после лечения – 142,1 ± 5,49 мг/100 г (p 

Следовательно, данный пробиотик можно рекомендовать для использования в раннем детском возрасте при функциональных нарушениях ЖКТ и состояниях, сопряженных с риском нарушения микробиоценоза и иммунологической толерантности кишечника [20].

Пробиотики в профилактике атопического дерматита

Иммунологические эффекты нормальной кишечной микрофлоры ЖКТ в значительной степени обусловлены иммуномодулирующим действием компонентов клеточной стенки микроорганизмов. Основным иммуномодулирующим компонентом клеточной стенки многих пробиотических микроорганизмов (в первую очередь бифидо- и лактобактерий) являются пептидогликаны (30–70% ее состава) [21]. Они представляют собой гликопептиды, которые высвобождаются из клеточной стенки бактерий под воздействием лизоцима, продуцируемого клетками Панета. Вместе с пептидогликанами высвобождаются мурамилдипептиды, их низкомолекулярные компоненты. Последние способны стимулировать макрофаги и выход из них интерлейкина 1, который в свою очередь активирует Т-лимфоциты [22], а также NK-клетки (natural killers – естественные киллеры), продуцирующие гамма-интерферон. Кроме того, мурамилдипептиды стимулируют продукцию интерлейкинов 1 и 6, фактора некроза опухоли альфа моноцитами, а также интерлейкина 4 и гамма-интерферона Т-лимфоцитами [23].  В исследованиях in vitro показано, что пробиотики стимулируют секрецию цитокинов Th₁-типа моноцитами, макрофагами и дендритными клетками [24]. Результаты исследования A. Oksaharju и соавт. подтверждают, что пробиотические штаммы сдвигают иммунный ответ с Th-типа к Th-типу, снижая выраженность гуморальных реакций и повышая выраженность клеточных [25]. Это свойство пробиотических микроорганизмов, так же как и нормальной (индигенной) флоры кишечника, позволяет снизить риск развития аллергических реакций. Таким образом, пробиотики, с одной стороны, восстанавливают кишечный микробиоценоз, обеспечивая его иммуномодулирующие функции, с другой – корригируют иммунный статус человека. В ряде метаанализов показано, что пробиотики можно использовать для профилактики атопических дерматитов у детей. Так, в метаанализе, включавшем пять исследований (1477 детей), было доказано положительное влияние приема пробиотиков на течение экземы у детей [26].  E. Isolauri и соавт. провели двухмесячное исследование. В него было включено 27 детей (средний возраст 4,6 месяца), у которых атопический дерматит проявился в период естественного вскармливания, после чего они были переведены на гидролизованную сывороточную смесь. Одна группа детей получала обычную смесь, две другие – смесь с добавлением пробиотиков Bifidobacterium lactis BВ12 или Lactobacillus GG.  Если в начале исследования индекс SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis – шкала атопического дерматита) в среднем составлял 16 (7–25), то через два месяца у детей, получавших смеси, дополненные пробиотиками, он значительно снизился. В группе детей, получавших Bifidobacterium lactis BВ12, индекс SCORAD снизился практически до 0 (0–3,8), а в группе детей, получавших Lactobacillus GG, – до 1 (0,1–8,7). У детей, получавших обычную смесь, средний индекс SCORAD был равен 13,4 (4,5–18,2). Приведенное клиническое исследование продемонстрировало способность пробиотических штаммов влиять на аллергический процесс [27]. Было проведено проспективное рандомизированное двойное слепое контролируемое клиническое исследование с участием 172 здоровых доношенных детей в возрасте до шести месяцев. Пациенты основной группы в течение шести недель получали частично гидролизованную сывороточную смесь с добавлением 10⁶ КОЕ/г Bifidobacterium lactis ВВ12, пациенты контрольной группы – аналогичную смесь, но без пробиотиков.  В основной группе уровень секреторного IgA и антиполиовирусных IgA был выше, чем в контрольной. Авторы сделали вывод: влияние на иммунную систему ребенка таких негативных факторов, как искусственное вскарм­ливание и оперативные роды, может быть снижено за счет добавления в пищу Bifidobacterium lactis ВВ12 [28]. Таким образом, пробиотические микроорганизмы, в том числе штамм Bifidobacterium lactis ВВ12, входящий в состав пробиотика Линекс для детей®, обладают отчетливым иммуномодулирующим действием и могут быть использованы для профилактики и лечения атопического дерматита у детей всех возрастов.

Иммуномодулирующий эффект пробиотиков может быть усилен за счет введения ряда микроэлементов. Так, в состав пробиотика Линекс Иммуно®, зарегистрированного для применения у детей старше 14 лет и взрослых, входит пробиотик Lactobacillus casei spp. rhamnosus Lcr35, а также цинк и селен – микроэлементы, необходимые для адекватной работы иммунной системы. 

Заключение

Поддержание нормальной кишечной микрофлоры, ее устойчивость к внешним воздействиям, а также ее восстановительный потенциал во многом зависят от питания. Наличие достаточного количества пробиотиков в ежедневном рационе не только снижает риск нарушений кишечной микрофлоры, но и способствует ее скорейшему восстано­вле­нию.

Коррекция нарушений микробиоценоза кишечника у детей, больных туберкулезом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПЕДИАТРИЯ

Коррекция нарушений микробиоценоза кишечника у детей, больных туберкулезом

А.Н.Юсубова, О.К.Киселевич, Е.В.Богданова

Российский государственный медицинский университет, кафедра фтизиатрии, Москва (зав. кафедрой — проф.В.А.Стаханов)

Нами было проведено обследование 71 ребенка в возрасте от 3 мес до 6 лет с целью оценить эффективность применения жидких концентратов лактобактерий или бифидобактерий и промышленного аналога кисломолочного бифидум-бактерина в комплексном лечении детей, больных туберкулезом. Все дети получали специфическое лечение — по I или III режиму химиотерапии. У всех обследованных детей выявлены дисбиотические нарушения микрофлоры кишечника I-lI степени. Анализируя характер и степень выраженности различных проявлений дисбактериоза кишечника, можно утверждать, что данные пробиотические продукты обладают высокой клинической эффективностью при использовании в комплексном лечении туберкулеза у детей.

Ключевые слова: дисбактериоз, микробиоценоз, дети, пробиотические продукты

Correction of microbiocenosis of intestinal tract in the tuberculosis infected children

A.N.Yusubova, O.K.Kiselevich, E.V.Bogdanova

Russian State Medical University, Department of Phtisiatry, Moscow (Head of the Department — Prof. V.A.Stakhanov)

The aim of the study was to appraise the effectivity of appliance of the lequid concentrates of bifido- and lactobacterium and sour-milk produc with probiotic t in the complex treatment of children with tuberculosis. There were researched 71 TB infected children at the age from 3 months to 6 years old. All children received specific treatment for the regimes I or III of the chemio-therapy. All the investigated children revealed the disbiotic upset of the intestinal microflora of I-II degree. Thus, analyzing the character and the degree of the expression of different manifestations of the intestinal disbacteriosis it could be stated that pro-biotic products have high clinical efficiency when used in complex treatment of tuberculosis in children. Key words: dysbacteriosis, microbiocenosis, children, probiotics

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) макроорганизма -это открытая биологическая система, которая находится в постоянном контакте с микромиром.

Нормальная (симбионтная) микрофлора пищеварительного тракта представляет собой некий «экстракорпоративный орган», состоящий из огромного числа микроорганизмов, объединенных в единую экологическую систему.

Микробиоценозы, занимающие ту или иную экологическую нишу в организме человека, характеризуются сложной иерархической структурой, различными межвидовыми отношениями и многоступенчатыми биохимическими реакциями, конечным результатом которых являются микробные метаболиты, являющиеся важным звеном в системе защиты организма и сохранения постоянства его внутренней среды.

Желудочно-кишечный тракт человека колонизирован огромным количеством микроорганизмов (около 500 раз-

Для корреспонденции:

Юсубова Анна Николаевна, ассистент кафедры фтизиатрии Российского государственного медицинского университета Адрес: 107014, Москва, ул. Барболина, 3, корп. 10 Телефон: (499) 268-2846 E-mail: [email protected]

Статья поступила 23.06.2008 г., принята к печати 08.04.2009 г.

личных видов) общей массой 1-1,5 кг, которые по численности (1010) приближаются к суммарном количеству человеческих клеток (1013). Нормальная микрофлора характеризуется относительной стабильностью качественного и количественного состава в различных отделах пищеварительного тракта.

До рождения ребенка его желудочно-кишечный тракт не населен бактериями. В момент рождения происходит быстрая колонизация кишечника ребенка бактериями, входящими в состав интестинальной и вагинальной флоры матери. В результате образуется сложное сообщество микроорганизмов, состоящее из бифидобактерий, лактоба-цилл, энтеробактерий, клостридий и грамположительных кокков. После этого состав микрофлоры подвергается изменениям в результате действия нескольких факторов окружающей среды, важнейшим из которых является питание ребенка [1].

На сегодняшний день известно, что главная (облигатная) микрофлора, составляющая около 90% всей флоры желудочно-кишечного тракта, локализуется, в основном, в толстом кишечнике и ее представителями являются анаэробные микроорганизмы (бифидобактерии, лактобактерии, бактероиды и др.). Сопутствующая (факультативная) микро-

А.Н.Юсубова и др. / Вестник РГМУ, 2009, №5, с. 33-35

флора составляет 8-10% и представлена, в основном, семействами энтеробактерий (эшерихии, энтерококки). К остаточной (транзиторной) микрофлоре относятся, главным образом, условно-патогенные бактерии (клебсиелла, протей, цитробактер и другие микроорганизмы), составляющие у здоровых детей менее 0,6% [2].

Термином «дисбиоз» принято обозначать изменения в нормальной микрофлоре пищеварительного тракта и, в частности, толстой кишки, наступающие под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды. Таким образом, понятие «дисбиоз» включает нарушения микробиоценозов различных биотопов человеческого организма, выражающиеся в изменении инфраструктурного отношения анаэробы/аэробы и в популяционных нарушениях численности и состава микробных видов многих биотопов [3]. Если воздействующий фактор по своей интенсивности превосходит компенсаторные возможности микробной экосистемы, то развивается микроэкологический дисбаланс.

Важными условиями развития и выраженности дисбиоза являются действие комплекса факторов, высокая степень их повреждающего влияния на микрофлору или (и) длительность действия.

К настоящему времени установлена связь между дисбио-зом и другими заболеваниями, выражающаяся в формировании порочного круга, запускаемого самим патологическим инфекционным процессом и поддерживаемого микробиотическим дисбалансом [4]. Нарушения состава кишечной микрофлоры создают неблагоприятный фон для течения различных заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной этиологии, затрудняют диагностический поиск и лечение. Поэтому дисбиоз, обусловленный дисбалансом соотношения различных компонентов кишечной микрофлоры, является не только прерогативой гастроэнтерологов, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний органов пищеварения, а междисциплинарной проблемой, актуальной для специалистов разных профилей.

Дисбиоз не является самостоятельной нозологической формой, он всегда опосредован и вторичен. Поэтому можно говорить не о лечении, а о коррекции этого состояния, которая должна рассматриваться в рамках программы лечения основного заболевания [5]. Обязательным и важнейшим при дисбиозе кишечника является устранение причин его возникновения и эффективная терапия основного заболевания. Коррекция микроэкологических нарушений включает элиминацию условно-патогенных микроорганизмов, введение субстратов и пищевых добавок, способствующих колонизации кишечника облигатной микрофлорой, препаратов, содержащих нормальную микрофлору и конкурирующую с условно-патогенной микрофлорой, стимуляцию иммунитета, регуляцию скорости транзита кишечного содержимого [6].

Способы коррекции дисбиоза условно можно разделить на:

• лечебное питание;

• применение пробиотиков;

• противомикробную терапию; фаготерапию;

• стимуляцию роста индигенных микроорганизмов;

• иммуномодулирующую терапию;

• применение энтеросорбентов;

• применение ферментных препаратов;

• фитотерапию;

• гомеопатический метод лечения [2].

Исследования последних десятилетий показали, что для

оптимизации кишечной флоры можно с успехом использовать введение пробиотиков в рацион питания детей. Проби-отики состоят из живых микроорганизмов или продуктов микробного происхождения, проявляющих профилактический и лечебный эффекты через регуляцию нормальной индиген-ной микрофлоры хозяина (например, бифидумбактерин, ли-некс, лактобактерин).

В последнее время показана перспективность использования пребиотиков- ингредиентов пищи, которые способствуют стимуляции роста и метаболической активности бактерий, обитающих в толстой кишке (например, пептиды, лакту-лоза, лизоцим).

В настоящее время все большее число врачей в своей практике используют живые жидкие биокомплексы (Нормоф-лорины L и В, Эуфлорины L и В, Биовестин), которые являются принципиально новыми бактериосодержащими пищевыми продуктами, относятся к биологически активным добавкам, симбиотикам. Нелиофилизированные бактерии, входящие в их состав, обладают высокой жизнеспособностью.

Большинство противотуберкулезных препаратов используется перорально, а лечебное воздействие на популяцию микобактерий туберкулеза при заболевании туберкулезом должно быть длительным и постоянным. Нами было подробно изучено состояние микробиоценоза кишечника у больных туберкулезом детей раннего возраста.

Целью исследования явилась оценка клинической эффективности применения жидких концентратов лактобактерий или бифидобактерий и промышленного аналога кисломолочного бифидумбактерина у детей раннего и дошкольного возраста, больных туберкулезом и получающих комплексную противотуберкулезную терапию.

Пациенты и методы

Проведено комплексное исследование у 71 ребенка в возрасте от 3 мес до 6 лет (в том числе детей раннего возраста — 72%, дошкольного возраста — 28%) в условиях клинической базы кафедры фтизиатрии РГМУ- детского отделения ТКБ № 7 г. Москвы.

Структура клинических форм туберкулеза была следующей: туберкулезная интоксикация — 21%, туберкулез внутри-грудных лимфатических узлов с неосложненным течением -21%, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, осложненный бронхолегочным процессом, — 34%, первичный туберкулезный комплекс — 16%, генерализованный туберкулез — 8%. Все дети получали специфическое лечение по I или III режиму химиотерапии, которое включало применение таких противотуберкулезных препаратов, как изониазид, пи-разинамид, рифампицин, стрептомицин.

В комплексе лабораторных методов обследования детей, помимо обязательного диагностического минимума (объективное обследование, туберкулинодиагностика, рентгеното-мографическое исследование, клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови и др.), применялся стандартный количественный микробиологический метод исследования кала.

Коррекция нарушений микробиоценоза кишечника у детей, больных туберкулезом

Степень дисбиотических сдвигов классифицировали как дисбиоз I, II, III, IV степени по классификации М.Н.Блохиной и В.Г.Дорофейчука [5].

Результаты исследования и их обсуждение

У всех обследованных пациентов выявлены дисбиотиче-ские нарушения микрофлоры кишечника И! степени, которые проявились в снижении общего количества лактоба-цилл, кишечной палочки и повышении количественного содержания условно-патогенной флоры.

У 30% детей проведена коррекция дисбактериоза жидкими комплексами симбиотических препаратов нового поколения (жидкие концентраты лактобактерий или бифидобакте-рий) в течение 2 нед в рекомендуемых дозировках. Данные продукты представляют собой биомассу, содержащую живые, физиологически активные бифидо- или лактобациллы и продукты их метаболизма, обладающие бифидогенным и лактогенным эффектом, что обуславливает хорошую при-живляемость бактерий. С целью восстановления нормальной кишечной микрофлоры каждому пятому ребенку назначался кисломолочный продукт, являющийся аналогом бифидобактерина, ежедневно из расчета 10 мг/кг.

В результате контрольного обследования микрофлоры кишечника у 36% детей, получивших коррекцию дисбиоза жидкими концентратами, была выявлена положительная динамика в виде нормализации показателей микрофлоры, у 23% — улучшение микрофлоры и переход II степени дисбио-за в I степень; однако у 41% детей динамики не отмечалось.

Через 1 мес от начала коррекции почти у всех обследованных детей, получивших кисломолочный продукт, отмечено значительное улучшение микробиоценоза кишечника, у 2 детей — умеренное улучшение в виде повышения роста кисломолочной флоры и снижения роста условно-патогенных энте-робактерий.

В динамике через 3 мес исследование было проведено у 2/3 больных. У половины пациентов сохранялись изменения микробиоценоза кишечника в виде небольшого дефицита лакто- и/или бифидобактерий, а у трети детей все показатели нормализовались. При использовании кисломолочного продукта отмечались стойкая нормализация биохимических показателей крови, улучшение аппетита и общего самочув-

ствия. Непереносимости больными детьми исследуемых пробиотических продуктов не зарегистрировано.

Выводы

Таким образом, по данным нашего исследования:

• у 92% больных туберкулезом детей, получающих стандартную химиотерапию, имеется дисбактериоз кишечника;

• у 66% больных туберкулезом детей с нарушениями микробиоценоза кишечника выявлена II степень дисбактериоза;

• использование кисломолочного продукта и жидких концентратов лакто- и бифидобактерий приводит к нормализации микробного пейзажа кишечника и оправдано в комплексном лечении детей, больных туберкулезом.

Литература

1. Бельмер С.В., Хавкин А.И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет. Лекции по педиатрии. Гастроэнтерология. — М., 2003. — Т.3. — С.101-111.

2. Ильенко Л.И., Холодова И.Н., Сырьева Т.Н., Костенко А.Ю., Барсукова М.В. Дисбиотические нарушения у детей. Современные подходы к профилактике и коррекции. Учебное пособие. — М.,2006. — С.5-38.

3. Римарчук Г.В., Щеплягина Л.А., Круглова И.В., Тюрина Т.К. Нарушение микрофлоры кишечника у детей ( клиническое значение, диагностика, факторы риска, новые технологии в лечении). — М., 2007. — С.3.

4. Применение бифидосодержащей биологически активной добавки «Биове-стин» во фтизиатрической практике. Методические рекомендации. — Новосибирск, 1999.

5. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Использование пребиотиков в терапии синдрома раздраженного кишечника // Рус. мед. журн. — 2006. — Т.14. — №19. — С.2-3.

6. Хавкин А.И. Нарушения микроэкологии кишечника. Принципы коррекции. Методические рекомендации МЗ и социального развития РФ. — М., 2004. -С.23-28.

Информация об авторах:

Киселевич Ольга Константиновна, кандидат медицинских наук,

доцент кафедры фтизиатрии Российского государственного

медицинского университета

Адрес: 107014, Москва, ул. Барболина, 3, корп.10

Телефон: (499) 268-2846

Богданова Елена Владимировна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры фтизиатрии Российского государственного медицинского университета Адрес: 107014, Москва, ул. Барболина, 3, корп.10 Телефон: (499) 268-2846

ИЗ жизни УНИВЕРСИТЕТА

Чучалин А.Г., Бобков Е.В. Основы клинической диагностики. — Изд. 2-е, перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 584 с.

Авторы — академик РАМН, директор Научно-исследовательского института пульмонологии, главный терапевт Министерства здравоохранения и социального развития РФ, заведующий кафедрой госпитальной терапии РГМУ А.Г.Чучалин и доцент кафедры госпитальной терапии РГМУ Е.В.Бобков изложили в сжатой форме наиболее важные аспекты клинической диагностики, исходя из своего многолетнего опыта врачебной и педагогической деятельности. Книга построена по проблемно-ориентированному принципу, превосходно иллюстрирована, что позволяет читателю составить наглядное представление об описываемом симптоме или синдроме.

Руководство охватывает широкий круг патологических состояний и ориентирует на необходимые диагностические методы. Книга окажет неоценимую помощь врачам общей практики, имеющим ограниченное время для принятия клинических решений.

Анализ на дисбактериоз кишечника

Анализ на дисбактериоз кишечника

ИсследованиеЦенаКак сдавать
Бактериологический посев на дисбактериоз кишечника с определением чувствительности бактерий к бактериофагам и противогрибковым препаратам 1660-00
Бактериологический посев на дисбактериоз кишечника с определением чувствительности бактерий к антибиотикам, бактериофагам и противогрибковым препаратам 2060-00

Микрофлора кишечника в норме и при дисбактериозах у детей

Организм человека и его микрофлора составляют сложную экосистему, равновесие которой служит в качестве удивительного примера взаимной адаптации. Одним из важнейших факторов сохранения кишечного эубиоза является колонизационная резистентность кишечника. Вместе с тем, микрофлора желудочно-кишечного тракта представляет собой высокочувствительную индикаторную систему, которая реагирует количественными и качественными сдвигами на нарушения гомеостаза. Особо следует подчеркнуть роль и значение иммунной системы как ведущего фактора, влияющего на состояние микрофлоры.

Микрофлора человека составляет основу его микроэкологии, заселяет все поверхности, соприкасающиеся с внешней средой, и составляет своеобразный «экстракорпоральный» орган. Этот «орган», как и любой орган человека, имеет свои функции, критерии и показатели функционального состояния.

По современным представлениям нормальная флора кишечника является важным звеном в системе защиты организма и сохранения постоянства его внутренней среды. Основными представителями микрофлоры толстого кишечника являются: анаэробы (бифидобактерии и лактобациллы, бактероиды) : аэробы (кишечная палочка) — это индигенная (аутохонная, облигатная), постоянно встречающаяся флора; добавочная или факультативная флора (стафилококки, грибы) и транзиторная, случайная (аллохтонная) — условнопатогенная флора; (клебсиеллы, протей, клостридии и др). Хорошо известно, что индигенные микроорганизмы являются одним из главных протективных факторов, защищающих от колонизации патогенными бактериями организм человека. Нормальная флора, вырабатывая антибиотические вещества и создавая кислую среду, продуцируя уксус, муравьиную, янтарную и молочную кислоты, препятствует размножению условно-патогенной флоры, нормализуя перистальтику кишечника. Исключительно важную роль индигенная флора играет в процессах пищеварения и обмена веществ, что обеспечивается возможностью выработки значительного количества ферментов, непосредственно участвующих в метаболизме белков, жиров, углеводов, нуклеиновых, желчных кислот и холестерина, в водно-электролитном обмене, способствующих всасыванию кальция, железа, витамина D. Кроме того, индигенная флора способна синтезировать необходимые организму вещества, в том числе витамины группы В, никотиновую и фолевую кислоты, витамин К, аминокислоты (незаменимые), биологически активные соединения, участвующие в физиологических реакциях желудочно-кишечного тракта. Особенно важную роль микрофлора играет в механизмах формирования иммунитета и неспецифических защитных реакциях в постнатальном развитии организма, поддерживая высокие уровни лизоцима, секреторных иммуноглобулинов, ИФН, цитокинов, пропердина и комплемента. Аутофлора кишечника обладает также антирахитическими и антианемическими свойствами, оказывает антиаллергическое действие и принимает участие в осуществлении печеночно-кишечной циркуляции важнейших компонентов желчи.

Состав микрофлоры кишечника меняется в течение жизни человека. Длительное эмбриональное развитие в утробе матери рассматривается как ценнейший эволюционно приобретенный механизм адаптации плода и его иммунологического аппарата к микрофлоре матери и семьи. В момент появления на свет новорожденный автоматически обсеменяется естественной микрофлорой материнского организма. Второй источник получения микроорганизмов — госпитальная среда, она в большей степени влияет на формирование микробиоценозов организма новорожденного из-за незрелости и несовершенства его иммунной системы. Характер микробиоценоза кишечника у ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от вида вскармливания. В грудном молоке содержится (3-лактуло-фермент, который стимулирует размножение бифидобактерий, что сопровождается появлением кислой среды и задержкой роста гнилостных бактерий). Даже прием донорского молока в родильном доме извращает нормальное течение процесса колонизации кишечника.

Исследования, проведенные в последние два десятилетия, показали, что защитные механизмы грудного молока связаны с появлением иммунозащитных субстанций на слизистой желудочно-кишечного тракта, которые способны приспосабливаться и сохранять свои свойства в неблагоприятной среде и вызывать гибель некоторых микроорганизмов, благодаря синергичным воздействиям. Некоторые компоненты молока способны связывать микробы в желудочно-кишечном тракте, препятствуя проникновению их в слизистую. Поскольку кишечник новорожденного нежен, и избыток биологически активных веществ, образующихся при воспалении, может вызвать значительные повреждения, поэтому особенно важно, что протективное действие молока не связано с возникновением воспалительной реакции.

В работах последних лет отмечается, что в молоке могут встречаться различные условно-патогенные микроорганизмы, количество которых у 85,7% женщин разнится в пределах нормы. Эта условно-патогенная флора, попадая к ребёнку, не всегда приживается в кишечнике. Также выяснилось, что отсутствует прямая зависимость между наличием условно-патогенных микробов в материнском молоке и степенью выраженности дисбактериоза кишечника у ребенка. Рассмотренные данные указывают на возможность участия неспецифических факторов грудного молока в осуществлении пассивной защиты желудочно-кишечного тракта новорожденных человека против инфицирующего воздействия кишечной микрофлоры.

Особенностями формирования микрофлоры кишечника у здоровых доношенных новорождённых детей в современных условиях являются раннее заселение кишечника аэробными бактериями, замедленная их редукция и более длительный ход становления бифидофлоры. Отмечается стабильное преобладание бифидобактерий к 8-9 суткам (удельный вес их должен составлять 85-90% от общего веса высеваемых микробов), аэробные микроорганизмы в сумме не должны превышать 10-15%.

Состав микрофлоры кишечника у здорового ребенка, как правило, весьма вариабелен и зависит от многих факторов: здоровья матери, характера питания, возраста, окружающей среды и др. При этом частота выделения условно-патогенной микрофлоры у детей на первом году жизни колеблется в широких пределах. Эти изменения в микрофлоре кишечника в большинстве случаев не сопровождаются какими-либо патологическими состояниями и могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызвавшей. При повышении итоговой величины воздействующих на организм экзогенных и эндогенных факторов микробиоценозы выходят из состояния биологического равновесия, что в свою очередь, сопровождается возникновением микроэкологических и иммунных нарушений. Этот процесс может привести к возникновению дисбактериоза.

Под дисбактериозом кишечника следует понимать изменения количественного и качественного состава индигенной и нормальной эндогенной микрофлоры в сторону уменьшения количества бифидо- и лактобактерий, нормальной кишечной палочки и увеличения числа микроорганизмов, обычно отсутствующих в кишечнике, или встречающихся в незначительном количестве (условно-патогенные микроорганизмы). Дисбактериоз является одной из причин заболеваемости детей, находящихся на искусственном типе вскармливания. Широкое распространение дисбактериозов способствует увеличению частоты и тяжести острых и хронических заболеваний, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта. Дисбактериоз кишечника выявлен практически у всех больных с гастроэнтерологической патологией, у 93-98% детей с кожными проявлениями пищевой аллергии. Дисбактериоз встречается у 62% у детей с гастродуоденальной патологией и в 83% при заболеваниях кишечника.

В настоящее время дисбактериоз рассматривается как срыв адаптационных возможностей организма, на фоне которого ослаблена защита организма от инфекционных и других неблагоприятных факторов. Дисбактериоз, как правило, сопряжен с нарушениями в состоянии иммунной системы. Очевидно, нарушение нормофлоры, состояние иммунного статуса и проявление болезни следует рассматривать в единстве, причем роль пускового механизма в каждом конкретном случае может принадлежать любому из этих компонентов триады дисбактериоза, иммунному статусу или патологическому процессу. Угнетение общей реактивности организма при дисбактериозе кишечника повышает восприимчивость к инфекционным заболеваниям, аллергическим реакциям, затяжному течению болезней. Дисбактериоз кишечника является синдромом со всегда вторичным состоянием. В свою очередь, он существенно меняет состав внутренней среды кишки, что нарушает пищеварительные процессы, оказывает повреждающее действие на кишечную стенку и усугубляет уже имеющуюся мальабсорбцию. Таким образом, через дисбактериоз кишечника замыкается порочный патогенный круг.

Частота встречаемости дисбактериоза, по данным разных авторов, у детей варьирует, составляя в среднем 14,5%. К моменту выписки из родильного дома; только около 30% детей имеют нормально сформированную микрофлору кишечника. В последние годы прослеживается четкая тенденция к росту дисбиотических состояний среди здоровых детей раннего возраста. У детей от одного года до двух лет дисбактериоз кишечника встречается в 8,6% случаев, от 2-х до 3-х лет от 7,8% случаев до 48,5%, у здоровых детей ясельного возраста дисбактериоз встречается в 33-50% случаев. В то же время у детей, проживающих в экологически более чистых районах, частота встречаемости дисбактериоза кишечника не превышает 35-40%, а в некоторых районах России и 20%.

Среди основных причин, приводящих к повышению процента контаминации условно-патогенной флоры, следует выделить следующие: 1) состояние общей иммунологической реактивности ребенка в целом, 2) нарушения в системе местного иммунитета, 3) условия пребывания в родильном доме. Их можно разделить на причины экзогенного (климато-географические и экологические условия) и эндогенного характера. К эндогенным факторам следует отнести инфекционные и соматические болезни, нарушения в режиме питания, медикаментозную терапию, а также наличие иммунодефицитов.

У детей раннего возраста дисбактериозы чаще всего связаны с несовершенством защитных реакций организма, а также с факторами риска, которым подвергается ребенок с момента рождения. Многие авторы на первое место по риску развития дисбактериоза выводят антибиотикотерапию, кишечные инфекции, иммунодефициты, операцию кесарева сечения, сердечно-сосудистые заболевания матери и токсикозы беременности, позднее прикладывание к груди, искусственное вскармливание, поскольку у детей, находящихся на естественном вскармливании, процент аэробов и анаэробов в микробиоценозе кишечника соответственно составляет 52% и 48%, а у «искусственников» — 32% и 63%. Причем у «искусственников» дисбактериоз протекает в суб- и декомпенсированных формах, носит более распространенный характер и требует длительной коррекции. Одной из основных причин развития дисфункций кишечника у новорождённых детей являются сочетанные нарушения бифидофлоры и аэробной микрофлоры.

В целях уточнения диагностики и рационального построения лечебно-профилактических мероприятий А.Ф. Билибиным была разработана классификация этнических форм дисбактериоза кишечника. Среди дисбактериозов выделяют стафилококковый, протейный, грибковый, ассоциированный (стафилококк, про-тей, грибы, лактозонегативные эшерихии) вид. Некоторые авторы считают, что правомернее выставлять диагноз энтероколита соответствующей этиологии при наличии клиники диареи, поскольку известны легкие, стертые, затяжные варианты кишечной инфекции, в этиологии которых участвуют условно-патогенные возбудители. Необходимо помнить, что только при комплексном бактериологическом, вирусологическом и серологическом обследовании больного можно установить роль того или иного условно-патогенного микроба, как этиологического фактора острого кишечного заболевания.

В практической деятельности важно учитывать степень выраженности дисбактериоза. Различают от трех до четырех степеней: компенсирований дисбактериоз, или дисбиотичесская реакция, субкомпенсированный и декомпилированный дисбактериоз. Чаще всего дисбактериоз встречается в компенсированной, латентно -текущей или в субкомпенсированной формах. Кли-ническая картина дисбактериоза зависит от микробиологического варианта (степени дисбактериоза), возраста ребенка, состояния реактивности организма. Выделяют дисбактериоз латентный (субклинический), местный (локальный), распространенный, протекающий с бактериемией, распространенный, протекающий с генерализацией инфекции, сепсисом.

Диагностика дисбактериоза основана на анализе анамнестических, эпидемиологических данных, клинических признаков и результатов бактериологического исследования. Лабораторная диагностика дисбактериоза основывается на рутинных методах копрологического исследования, биохимического исследования кишечного содержимого, бактериологического исследования соскоба со слизистой двенадцатиперстной кишки при эндоскопическом исследовании, прямой кишки, а также кишечного содержимого, желчи и анализа фекалий на дисбактериоз. Наиболее распространенным методом является определение состава фекальной микрофлоры, отражающей микробный состав дистальных отделов кишечника. К оценке результатов бактериологического исследования фекалий следует подходить дифференцированно. Необходимо отличать так называемые «дисбактериозные реакции» от истинного дисбактериоза. Для этого необходимо выполнение 2-3-кратных исследований с интервалом не менее 14 дней. При истинном дисбактериозе, как патологическом состоянии, изменения в составе и количестве микрофлоры констатируются довольно длительно и, как правило, коррелируют с течением основного заболевания. Подчеркнем, что диагноз дисбактериоза основывается на результатах бактериологических следований фекалий в совокупности с клинической картиной болезни. Поэтому подходы к оценке дисбактериоза, степени его выраженности, значимости тех или иных качественных и количественных сдвигов, должны быть дифференцированы и связаны с клиникой, а заключение врача-лаборанта о степени дисбактериоза нельзя считать клиническим диагнозом.


Согласно методическим рекомендациям Министерства здравоохранения СССР от 14.04.86. ? 10-11/31 бактериологическая диагностика дисбактериоза осуществляется по следующим критериям:
дисбактериоз I степени (латентная, компенсированная форма) характеризуется незначительными изменениями в аэробной части микробиоценоза (увеличение или уменьшение количества кишечной палочки). Бифидофлора и лактофлора не изменены. Как правило, кишечные дисфункции не регистрируются;
дисбактериоз II степени (субкомпенсированная форма дисбактериоза) — на фоне незначительного снижения количественного содержания бифидобактерий выявляются количественные и качественные изменения кишечной палочки или других условно-патогенных микроорганизмов;
дисбактериоз III степени — значительно сниженный уровень бифидофлоры (105~107 КОЕ/г) в сочетании со снижением лактофлоры и резким изменением уровня кишечных палочек. Вслед за снижением бифидофлоры нарушаются соотношения в составе кишечной микрофлоры, создаются условия для проявления патогенных свойств условно-патогенных микроорганизмов. Как правило, при дисбактериозе III степени возникают кишечные дисфункции;
дисбактериоз IV степени — отсутствие бифидофлоры, значительное уменьшение лактофлоры и изменение количества кишечной палочки (снижение или увеличение), возрастание как облигатных, так и факультативных и не характерных для здорового человека видов условно-патогенных микроорганизмов в ассоциациях.
Разнообразные количественные изменения состава микрофлоры кишечника, встречающиеся у здоровых детей, не сопровождающиеся какими-либо патологическими симптомами, не требуют лечения. Эти изменения в микробиоценозе кишечника могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызывающей (например, коррекция питания ребенка и др.). Чаше всего это так называемое персистентное, транзиторное носительство условно-патогенных микробов.

Довольно часто у детей, пролеченных биопрепаратами или антибиотиками, клиника дисбактериоза либо временно утихает, либо общая клиническая картина заболевания становится стертой без полной ликвидации заболевания, а в анализе на дисбактериоз выявляемая микрофлора не свидетельствует о нормализации. Одной из причин этого считается неблагоприятное течение дисбактериоза, ВСЛЕДСТВИЕ ослабления иммунной системы, наличия сопутствующих аллергических проявлений. Чаще всего такие дети лишены грудного вскармливания полностью или частично (длительность кормления менее полутора-двух месяцев). Поэтому, установление роли иммунных факторов в возникновении и генезе дисбактериозов, изучение влияния последних на иммунное состояние организма, а также поиск новых оригинальных способов нормализации микрофлоры является одним из направлений в проблеме дисбактериоза.

Общепринятая коррекция кишечной флоры путем введением живых бактерий и их лизатов называется методом управляемого симбиоза. В настоящее время принято придерживаться комплексной коррекции дисбактериоза: диета, ферменто-, витаминотерапия, использование биопрепаратов, эубиотиков, стимуляторов неспецифических факторов защиты, фитотерапия, восстановление нарушенных факторов обмена. Бактерийные препараты, обладающиe выраженной антагонистической активностью в отношении патогенной и условно-патогенной микрофлоры, способствующие восстановлению нормального микробиоценоза кишечника и клиническому выздоровлению, являются наиболее патогномоничными по регулирующему влиянию на микрофлору и механизм терапевтической активности. Механизм терапевтической эффективности таких препаратов наряду с прямым воздействием на микрофлору включает стимуляцию репаративных процессов в слизистой оболочке кишечника, повышение иммунологической реактивности и общей неспецифической резистентности организма больного. Показана перспективность включения бифидумбактерина в комплексное лечение детей, больных сепсисом и пневмонией, нормализует микрофлору кишечника, благоприятно влияет на клиническое течение и исход основного заболевания, предотвращает развитие перфоративного язвенно-некротического энтероколита у больных сепсисом и тем самым способствует снижению летальности.

В настоящее время используются такие биопрепараты как бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин, биобакон, бактиспорин, ацилакт. Особенно эффективна коррекция дисбактериоза комплексным назначением препаратов, относящихся к пробиотикам и пребиотикам. Однако необходимо признать, что эти препараты в общем не оправдали первоначально возлагаемых на них надежд, поскольку нарушения симбиоза возникают в результате изменения реактивности макроорганизма. Биологические препараты применяют во время болезни, когда нормальные связи в системе хозяин-микробиота нарушены, организм, в частности его иммунная система, находятся в состоянии стресса, видовой состав микробиота сильно изменен по сравнению с нормой. Поэтому, вводимая бактериальная культура оказывается во враждебной агрессивной среде и быстро элиминируется, не давая полного терапевтического эффекта. Кроме того, в некоторых случаях, нет возможности полномерно использовать бактериологические препараты, так, например, колибактерин не применяется в коррекции дисбактериоза у детей до 6 месяцев. В подобных ситуациях необходим иной подход к разработке лекарственных средств, основанный на прямом использовании многочисленных метаболических, регуляторных, иммунологических и других взаимоотношений в системе хозяин-микробиота и восстановлении этих связей, когда они оказались нарушенными. Такие лекарственные средства должны представлять собой не антибиотики, синтетические химиопрепараты или бакпрепараты, а метаболиты, которыми в норме изменяются в организме и микрофлора, либо сигнальные молекулы или иные субъекты, обеспечивающие нормальные связи в системе хозяин-микрофлора. Поэтому, на повестке дня — комплексная терапия дисбактериоза, включающая иммунностимуляторы различной направленности. Среди них следует особо выделить иммуномодуляторы перорального применения, в том числе интерфероны, вторые еще не нашли применения в системе комплексной профилактики и коррекции дисбактериоза. В связи с этим, в последнее время в коррекции дисбактериоза кишечника стали применять иммуноглобулиновые препараты для приема внутрь, свечи виферон, кипферон, суппозитории в сочетании с пероральным или в виде суппозиториев с применением пробиотиков и без них.

К важнейшим мероприятиям по профилактике дисбактериоза у новорожденных, в первую очередь, необходимо отнести раннее прикладывание ребенка к груди матери и обеспечение естественного вскармливания минимум до 6 месяцев, использование грудного молока в нативном виде, и при необходимости перевода на смешанное вскармливание. Грудное молоко должно предшествовать введению любо нового продукта. Со 2-го месяца жизни ребенку, находящемуся на смешном или искусственном вскармливании, целесообразно назначать продукты лечебного питания, обогащенные естественными защитными факторами.

Многие авторы для профилактики патологической колонизации и инфекций новорожденных, вызываемых условно-патогенными и патогенными микроорганизмами, предлагают использовать направленную колонизацию бактериями представителями нормальной микрофлоры.


Таким образом, микрофлора играет важную роль в механизмах формирования иммунитета и неспецифических защитных реакциях детей грудного возраста. При этом качественно-количественное соотношение микроорганизмов кишечника можно рассматривать как показатель общей реактивности организма, а дисбактериоз как срыв его адаптационных возможностей, сопровождающийся нарушениями в состоянии иммунной системы. Соответственно, угнетение иммунологических сил ребенка при дисбактериозе приводит к снижению общей реактивное организма, что особенно актуально для детей, находящихся на искусственном вскармливание и не получающих пассивную защиту желудочно-кишечного тракта в виде неспецифических факторов грудного молока. Поэтому установление роли и клинического значения иммунных факторов, таких как интерферон, в возникновении, генезе дисбактериозов (и общей реактивности организма), а также их использование в новых, приближенных к физиологичным, способах коррекции микрофлоры является одним из важных направлений в проблеме дисбактериоза.

Клинические проблемы дисбактериоза кишечника | Еженедельник АПТЕКА

НОРМАЛЬНАЯ МИКРОБНАЯ ФЛОРА КИШЕЧНИКА

В кишечнике человека содержится от 400 до 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 1014. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 1/3 сухого остатка кишечного содержимого [5, 12].

В тощей кишке здоровых людей количество бактерий не превышает 104–105 в 1 мл кишечного содержимого. Здесь обнаруживаются стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 107–108, в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Просвет кишки заселяют быстроразмножающиеся микробы — лактобациллы и клостридии. На поверхности ворсинок находятся преимущественно грамотрицательные формы, а в глубине крипт — факультативные анаэробные формы. Некоторые микроорганизмы оказывают цитотоксическое действие и повреждают эпителий тонкой кишки. Это приводит к уменьшению высоты ворсинок, углублению крипт, а с помощью электронной микроскопии можно увидеть дегенерацию микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети [7, 11].

ДИСБАКТЕРИОЗ ТОЛСТОЙ КИШКИ

Состав микрофлоры толстой кишки может изменяться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные силы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами, различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки значительную роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, лучевая терапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДИСБАКТЕРИОЗА

Избыточное бактериальное обсеменение тонкой кишки иногда происходит без клинических проявлений. Дисбактериоз может быть одним из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях (например, дивертикулез тонкой кишки), при частичной кишечной непроходимости или состоянии после оперативных вмешательств на желудке и кишечнике — вызывать тяжелую диарею, стеаторею и В12-дефицитную анемию (схема).

В большинстве случаев показатели бактериологического исследования кала не позволяют определить особенности клинического течения заболевания у лиц с различными дисбактериозами толстой кишки. Можно отметить, что у пациентов с хроническими заболеваниями кишечника чаще наблюдаются острые кишечные инфекции, что, вероятно, обусловлено ослаблением антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника, прежде всего из-за частого отсутствия бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Эту тяжелую форму дисбактериоза вызывают токсины, которые выделяет синегнойная палочка Clostridium difficile, размножающаяся в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Достаточно сложной является диагностика дисбактериоза. Из 400–500 известных видов микробов с диагностической целью изучают лишь 10–20. Важно, в каком отделе кишечника — в тощей, подвздошной или толстой кишке — проводится исследование микробного состава.

Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки выполняют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. У больных натощак могут определять концентрацию водорода в выдыхаемом воздухе, поскольку она находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. Применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. При бактериальном обсеменении тонкой кишки максимальная концентрация водорода развивается гораздо быстрее, чем в норме [2].

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются уменьшение количества основных бактериальных симбионтов — молочнокислых палочек — и отсутствие бифидобактерий. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. Среди отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы (гемолизирующая флора, кишечные палочки и др.).

Таким образом, дисбактериоз — бактериологическое понятие, это состояние наблюдается в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Дисбактериоз может быть одним из проявлений или осложнением основного заболевания, но не самостоятельной формой.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным. Оно включает:

1) устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;

2) нормализацию микробной флоры толстой кишки;

3) улучшение кишечного пищеварения и всасывания;

4) восстановление нарушенной моторики кишечника;

5) повышение реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Обычно применяют антибиотики группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (офлоксацин, нитроксолин) и метронидазол [4, 9]. Антибиотики широкого спектра действия значительно нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому их следует применять только при заболеваниях с нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней. При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лучше использовать препараты, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов [6]. К ним относятся антисептики: комбинация тилихинола и тилброхинола, нифуроксазид, нитроксолин, фуразолидон и др. При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: офлоксацин, пипемидовую кислоту, метронидазол, а также ко-тримоксазол, налидиксовую кислоту. Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

При развитии псевдомембранозного колита прежде всего отменяют антибиотик, обусловивший развитие заболевания. Назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 7–10 дней, при необходимости дозу можно повысить до 500 мг 4 раза в сутки. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки (бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата). При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для нормализации водно-электролитного баланса. Для связывания токсинов используют колестирамин.

Бактерийные препараты

В кишечнике человека выживают 1–10% живых культур нормальной микробной флоры от общего количества, поступившего в организм с препаратом, которые способны в определенной степени выполнять в организме свою физиологическую функцию. Бактерийные препараты можно назначать без предварительного проведения антибактериальной терапии или после нее. Курс лечения в среднем длится 1–2 мес.

Продукты микробного метаболизма

Существует еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма бактерий, отнесенных к нормальной микрофлоре кишечника. На их основе 50 лет назад был создан препарат ХИЛАК ФОРТЕ, который до настоящего времени применяют для лечения больных с патологией кишечника [1, 3, 13]. ХИЛАК ФОРТЕ представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочную кислоту, лактозу, аминокислоты и жирные кислоты. Эти вещества способствуют восстановлению физиологической среды в кишечнике, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавлению роста патогенных микроорганизмов. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов [8, 10]. 1 мл препарата соответствует такому количеству биосинтетических активных веществ, которое продуцируют 100 млрд нормальных микроорганизмов. ХИЛАК ФОРТЕ назначают по 40–60 капель 3 раза в сутки (курс лечения — до 4 нед) в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

Больным с нарушением полостного пищеварения назначают препараты панкреатических ферментов. В целях улучшения функции всасывания назначают гепатотропные препараты, так как они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника регулируют с помощью лоперамида и тримебутина.

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно назначать иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен продолжаться в среднем 4 нед. Одновременно назначают витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза является очень сложной задачей, решение которой связано с общими проблемами профилактики: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и др.

Вторичная профилактика направлена на рациональное (обоснованное) применение антибиотиков и других лекарственных препаратов, нарушающих эубиоз, своевременное и эффективное лечение заболеваний органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

А.И. Парфенов
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

По материалам, предоставленным
представительством компании «ratiopharm» в Украине

Схема

Причины избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Бабушкин Н.В. Применение препарата «Хилак-форте» в комплексном лечении дисбактериоза кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — T. VII, № 5. — С. 96–97.

2. Логинов А.С., Лорие Н.Ю., Парфенов А.И. и др. Диагностические возможности определения водорода в выдыхаемом воздухе — нового функционального теста при заболеваниях кишечника // Терапевт. арх. — 1991. — № 2. — С. 74–76.

3. Парфенов А.И., Калоев Ю.К., Федотова Н.Г. Хилак-форте в терапии дисбактериоза кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — T. VIІ, № 5. — С. 299–300.

4. Corazz G.R., Sorge M., Strocchi A. et al. Non-absorbable antibiotics and small bowel bacterial overgrowth // Ital. J. Gastroenterol. — 1992. — Vol. 24, № 9. — P. 4–9.

5. Farthing M.J.G. Bacterial Overgrowth of the Small Intestine., Gastroenterology; Misiewicz G (ed) // New York, 1993. — 2 ed. — Vol. 2, Ch. 45.

6. Fried M., Siegrist H., Frei R. et al. Duodenal bacterial overgrowth during treatment in outpatients with omeprazole // Gut. — 1994. — Vol. 35, № 1 — P. 23–26.

7. Haboubi N.Y., Lee G.S., Montgomery R.D. Duodenal mucosal morphometry of elderly patients with small intestinal bacterial overgrowth: response to antibiotic treatment // Age-Ageing. — 1991. — Vol. 20, № 1. — P. 29–32.

8. Hrusovska F., Blanarikova Z., Ondrisova M. et al. Hylak Forte drops in the treatment of atopic eczema in children // Cesk Pediatr. — 1993. — Vol. 48, № 2. — P. 94–96.

9. Levin M.S. Medical management of diseases of the small intestine // Curr. Opin Gastroenterol. — 1992. — № 8. — P. 224–231.

10. Rudkowski Z., Bromirska J. Reduction of the duration of salmonella excretion in infants with Hylak forte // Padiatr. Patol. — 1991. — Vol. 26, № 2. — P. 111–114.

11. Saltzman J.R., Kowdley K.V., Pedrosa M.C. et al. Bacterial overgrowth without clinical malabsorption in elderly hypochlorhydric subjects // Gastroenterology. — 1994. — Vol. 106, № 3. — P. 615–623.

12. Saltzman J.R., Russell R.M. Nutritional consequences of intestinal bacterial overgrowth // Compr. Ther. — 1994. — Vol. 20, № 9. — P. 523–530.

13. Zboril V., Prokopova L., Geislerova V. et al. The effect of Hylak drops on symptomatology in persons with irritable bowel syndrome // Vnitr Lek. — 1992. — Vol. 38, № 8. — P. 764–768.

Дисбактериоз кишечника причины, диагностика, лечение дисбактериоза в Санкт-Петербурге

Дисбактериоз кишечника — это клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного или количественного состава микрофлоры кишечника. Дисбактериоз не является отдельным заболеванием (в международной классификации болезней нет такой нозологической формы), а служит одним из проявлений или осложнений других заболеваний желудочно-кишечного тракта. Нарушение микробиоценоза происходит в определённой степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения.

4 стадии дисбактериоза:

На первой стадии количество патогенных микроорганизмов в кишечной полости незначительно и симптомы практически не проявляются.

Вторая стадия характеризуется увеличением патогенной микрофлоры и снижением количества бифидобактерий. На этом этапе появляется понос, метеоризм, боли в животе и другие симптомы.

Третья стадия дисбактериоза обычно наблюдается совместно с такими симптомами, как длительный понос, воспалительное поражение стенок кишечника и так далее. На этой стадии патогенная микрофлора успешно вытесняет облигатную флору кишечника.

Четвёртая стадия характерна практически полным уничтожением облигатной флоры кишечника и наблюдается при общем истощении организма, анемии, авитаминозе.

Одним из самых опасных осложнений дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия), которая может повлечь за собой развитие сепсиса.

Причины возникновения дисбактериоза

Основными причинами возникновения дисбактериоза считаются:

  • несбалансированное питание;
  • хронические заболевания желудочно-кишечного тракта;
  • длительный бесконтрольный прием антибиотиков;
  • перенесенная острая кишечная инфекция;
  • злоупотребление алкоголем;
  • тяжелые иммунодефициты (при лейкозе, СПИДе, лечении злокачественных опухолей лучевой и химиотерапией).

Симптомы дисбактериоза

Чаще всего у людей с таким расстройством проявляются следующие симптомы:

  • повышенное газообразование, метеоризм;
  • чувство дискомфорта в животе;
  • изменения стула, поносы, запоры или неустойчивый стул;
  • боли в животе.

Как вылечить дисбактериоз

Лечение дисбактериоза – это комплекс медицинских мероприятий, часть из которых направлена на выявление и устранение причины возникновения дисбактериоза (инфекционного заболевания, злоупотребления алкоголем, нерационального приёма антибиотиков и так далее). После выявления и устранения причины расстройства назначают медицинские препараты для восстановления нормальной работы кишечника.

Пребиотики это вещества, создающие среду для роста полезных бактерий. Пробиотики содержат в себе живые микроорганизмы — молочнокислые бактерии, чаще бифидо- или лактобактерии, эти бактерии относятся к нормальным обитателям кишечника здорового человека. Обычно для лечения дисбактериоза бывает достаточно вновь заселить кишечник здоровой микрофлорой, которая самостоятельно вытесняет патогенные микроорганизмы. Иногда для борьбы с патогенной флорой приходится использовать антибиотики. Лечение обычно проводится не менее 4-6 недель с последующим контролем эффективности терапии.

Помимо медицинских препаратов больному назначается специальная диета, призванная нормализовать работу кишечника.

Для того, чтобы успешно избавиться от дисбактериоза, нужно придерживаться рекомендаций лечащего врача на всех этапах лечения.


Чрезмерное употребление алкоголем может быть причиной острого панкреатита, который в свою очередь может перейти в стадию хронического заболевания. Следите за своим здоровьем. 


Запишитесь на консультацию

Когда перезвонить и что Вас беспокоит? (по желанию):

Нажимая кнопку Отправить Вы даёте согласие на обработку своих персональных данных.

Дисбактериоз кишечника у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение

Дисбактериоз кишечника у детей — нарушение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры, при котором в ней начинают преобладать условно-патогенные микроорганизмы. Дисбактериоз у детей раннего возраста проявляется срыгиваниями, низкими темпами прибавки массы тела, нарушением стула; у детей старшего возраста – отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, кишечными коликами. Подтверждение дисбактериоза у детей проводится с помощью бактериологического исследования испражнений, анализа копрограммы. Лечение дисбактериоза у детей включает соблюдение диеты, фаготерапию или антибактериальную терапию, прием пробиотиков и пребиотиков, иммунорегуляторов, витаминов.

Общие сведения

Дисбактериоз (дисбиоз) у детей характеризуется стойким нарушением микробиоценоза кишечника, изменением соотношения облигатной и факультативной микрофлоры кишечника в пользу последней. Проблема дисбактериоза у детей – наиболее актуальная в педиатрии, поскольку по данным современных исследований, нарушение биоценоза кишечника выявляется у 25-50% здоровых детей грудного возраста. Среди детей, больных соматическими и инфекционными заболеваниями (кишечными инфекциями, энтеритами, колитами, аллергическим дерматитом и др.), дисбактериоз кишечника различной степени тяжести обнаруживается практически в 100% случаев.

Рождение ребенка сопряжено с его переходом из стерильной внутриутробной среды в окружающий мир, заселенный многообразием различных микроорганизмов. Практически сразу организм новорожденного подвергается микробной колонизации. Основную часть облигатной микрофлоры ребенок получает от матери (во время продвижения по родовым путям, при грудном вскармливании), что является определяющим для его последующего здоровья. Иммунные факторы, присутствующие в молозиве и грудном молоке (секреторный IgA, лизоцим, лактоферрин, макрофаги, бифидус-фактор и др.), блокируют колонизацию кишечника условно-патогенной флорой. Поэтому для профилактики дисбактериоза у ребенка чрезвычайно важно его раннее прикладывание к груди матери (в первые 30 минут, но не позднее 2-х часов после рождения).

В течение первых 3-5 дней жизни микробный пейзаж кишечника становится более разнообразным, и в нем, наряду с полезными бактериям, в большом количестве поселяются условно-патогенные микроорганизмы. В результате этого на первой неделе у новорожденных детей развивается транзиторный дисбактериоз кишечника, проявляющийся срыгиваниями, неустойчивым водянистым стулом с примесью слизи, спастическими болями. Транзиторный дисбактериоз у детей обычно завершается на второй неделе жизни, по мере того, как бифидо- и лактобактерии вытесняют других представителей микробиоценоза кишечника. Однако при наличии отягощающих факторов нормальная микрофлора не формируется, и транзиторный дисбактериоз у детей переходит в истинный.

Дисбактериоз кишечника у детей

Причины у детей

Всех представителей кишечной микрофлоры в гастроэнтерологии принято разделять на 4 группы: облигатную, факультативную (условно-патогенную), транзиторную и патогенную флору. Транзиторная флора, не является типичной для организма человека, и носит временный, случайный характер. Представителями патогенной кишечной флоры являются возбудители инфекционных заболеваний (дизентерии, сальмонеллеза и др.), в норме не присутствующие в кишечнике.

Облигатная флора (бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка) регулирует иммунитет; участвует в процессе пищеварения, обмене веществ, синтезе витаминов и ферментов; стимулирует моторику ЖКТ. Факультативная флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер, протей, клебсиелла, клостридии, дрожжевых грибы рода кандида) в норме составляет не более 0,6% от общего количества микроорганизмов и при нормальном состоянии иммунной системы не вызывает заболеваний. Однако при снижении резистентности организма, изменении видового и количественного соотношения облигатной и факультативной микрофлоры у детей развивается дисбактериоз.

Причины, приводящие к дисбактериозу у детей, многообразны и начинают действовать уже во внутриутробном периоде или вскоре после рождения ребенка. Нарушение бактериального гомеостаза кишечника может быть связано с осложненным течением беременности и родов, поздним прикладыванием к груди, недоношенностью ребенка, наличием бактериального вагиноза у матери.

Развитие дисбактериоза у детей грудного возраста может быть обусловлено плохим питанием кормящей матери, возникновением у нее мастита, ранним переводом ребенка на искусственное вскармливание, частыми ОРВИ, диатезом.

У детей раннего, дошкольного и школьного возраста факторами развития дисбактериоза выступают нерациональное питание с преобладанием в рационе ребенка избытка углеводов и животного белка, загрязнение окружающей среды, длительное лечение антибактериальными и гормональными препаратами, стрессы. Изменению микробного равновесия ЖКТ способствуют кишечные инфекции, заболевания органов пищеварения (лактазная недостаточность, гастрит, панкреатит, энтероколит, запор), паразитарные инвазии (аскаридоз, лямблиоз), наличие несанированных очагов хронической инфекции (кариеса, тонзиллита), заболевания, протекающие со снижением иммунитета (сахарный диабет, онкопатология, цирроз печени, ВИЧ и др.).

Классификация

В зависимости от преобладающей условно-патогенной флоры различают протейную, стафилококковую, кандидозную, ассоциированную формы дисбактериоза кишечника у детей; по клиническому течению – латентный, локальный и генерализованный варианты.

Степень тяжести дисбактериоза у детей определяется видовым и количественным составом микрофлоры:

  • I степень — преобладает анаэробная микрофлора; количество бифидобактерий не менее 107—108 ; условно-патогенные микроорганизмы не более двух видов, 102—104 КОЕ на 1 г фекалий.
  • II степень — равное количество анаэробной и аэробной флоры; условно-патогенные микроорганизмы 106—107 КОЕ на 1 г фекалий; обычная кишечная палочка вытеснена гемолизирующей и лактозонегативной.
  • III степень – преобладает аэробная флора, вплоть до полного подавления бифидо- и лактобактерий; количество условно-патогенных микроорганизмов значительно увеличено.
  • IV степень – ассоциированный дисбактериоз у детей; абсолютное преобладание условно-патогенной микрофлоры, резистентной к антибиотикам.

Согласно клинико-бактериологическим критериям выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный дисбактериоз у детей.

Компенсированный дисбактериоз у детей протекает в латентном варианте и соответствует I-II степени тяжести. Клинически ребенок остается здоровым, нормально развивается и прибавляет в массе; аппетит и стул в норме.

Субкомпенсированный дисбактериоз у детей соответствует локальному варианту, II-III степени тяжести. Отмечаются умеренно-выраженные клинические симптомы: вялость, плохой аппетит, плохая прибавка в массе, диспепсические расстройства.

Декомпенсированный дисбактериоз у детей может иметь локальное или генерализованное течение, III-IV степень тяжести. Значительно ухудшается общее состояние ребенка за счет рвоты, частого жидкого стула, интоксикации. На этом фоне легко возникают острые кишечные инфекции, энтероколиты, бактериемия и сепсис.

В клинической картине дисбактериоза у детей могут доминировать один или несколько характерных синдромов: диарейный, дискинетический, нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции), интоксикации, астеноневротический, дермоинтестинальный.

Симптомы дисбактериоза у детей

У новорожденных и грудных детей дисбактериоз сопровождается срыгиваниями, рвотой, метеоризмом, урчанием и спазмами по ходу кишечника. Ребенок недостаточно набирает массу тела, беспокойно ведет себя, плохо спит. Стул у ребенка с дисбактериозом обычно жидкий или кашицеобразный, обильный, пенистый с примесью комочков или слизи, необычного цвета (белого, зеленоватого), с гнилостным или кислым запахом.

При синдроме мальабсорбции развивается диарея, стеаторея, гипотрофия, полигиповитаминоз. Эндогенная интоксикация при дисбактериозе у детей сопровождается полидефицитной анемией, задержкой физического развития, снижением аппетита. Процессы брожения и гниения в кишечнике вызывают аутоаллергизацию и развитие дермоинтестинального синдрома (крапивницы, атопического дерматита). Проявлениями астеноневротического синдрома служат раздражительность, слабость, нарушение сна.

В более старшем возрасте дисбактериоз у детей может протекать с запорами, поносами или их чередованием; кишечными коликами, отрыжкой, неприятным запахом изо рта, чувством распирания желудка после еды. Вторичными внекишечными проявлениями дисбактериоза у детей, связанными с гиповитаминозом, нарушением обмена веществ, снижением иммунитета могут стать заеды в уголках рта, стоматит, фурункулез, угревая сыпь, ломкость волос и ногтей и др.

Генерализованный дисбактериоз обычно развивается у детей с иммунодефицитным состоянием и протекает по типу кандидамикоза с явлениями молочницы, глоссита, хейлита, поражением гладкой кожи, вульвита или баланопостита, висцерального кандидоза.

Диагностика

Установлению диагноза дисбактериоза предшествует обследование ребенка педиатром и детским гастроэнтерологом, проведение лабораторных анализов и дополнительных инструментальных исследований. С помощью физикального обследования детей оценивается состояние кожи и слизистых; пальпация живота выявляет болезненность по ходу кишечника.

Лабораторная диагностика обычно включает бактериологическое или биохимическое исследование кала на дисбактериоз. Микробиологическими критериями дисбактериоза у детей служат уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, снижение или увеличение числа нормальных кишечных палочек, а также появление их измененных штаммов, обнаружение грамотрицательных палочек, увеличение количества кокков, грибов, клостридий. Биохимический анализ основан на определении уровня метаболитов летучих жирных кислот (пропионовой, уксусной, масляной), продуцируемых микроорганизмами, живущими в ЖКТ.

Для выяснения причины дисбактериоза у детей могут назначаться УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, биохимические пробы печени, анализ кала на лямблии и яйца гельминтов. Исследование копрограммы позволяет выявить степень нарушения расщепления и всасывания пищи.

При подозрении на дисбактериоз у детей важно исключить неспецифический язвенный колит, ОКИ, синдром мальабсорбции.

Лечение дисбактериоза у детей

Терапия дисбактериоза у детей начинается с подбора индивидуальной диетотерапии. В рацион детей, находящихся на смешанном вскармливании, вводятся кисломолочные продукты. В питании детей старшего возраста ограничиваются сахара, углеводы, животные белки; для восстановления нормальной кишечной микрофлоры рекомендуются молочнокислые продукты, обогащенные биокультурами, пищевые волокна.

При дисбактериозе кишечника у детей назначаются пробиотики – препараты, содержащие монокультуры или комбинации полезных бактерий; пребиотики, способствующие росту и размножению микробов нормальной флоры кишечника; симбиотики — комбинированные препараты.

С целью селективной деконтаминации кишечника при дисбактериозе у детей применяются бактериофаги, лизирующие патогенные бактерии, а при неэффективности – антибиотики (макролиды, цефалоспорины). Лечение кандидозного дисбактериоза у детей проводится противогрибковыми препаратами (нистатин, флуконазол).

В случае выраженных нарушений пищеварения назначаются ферменты, при интоксикации показан прием сорбентов. Часто болеющим детям рекомендуется иммуномодулирующая терапия адаптогенами, витаминотерапия.

Профилактика

Залогом формирования нормальной микрофлоры кишечника у ребенка является забота о своем здоровье будущей мамы: планирование беременности, сбалансированное питание во время беременности, лечение бактериального вагиноза, соблюдение режима дня и отдыха, исключение нервных потрясений.

Самыми первыми мерами по профилактике дисбактериоза должно быть раннее прикладывание ребенка к груди в родзале и сохранение грудного вскармливания детей на протяжении не менее полугода, постепенное введение прикормов. Необходимо лечение хронических заболеваний органов пищеварения, предупреждение кишечных инфекций. Для недопущения развития дисбактериоза антибиотикотерапия у детей должна проводиться под прикрытием пробиотиков или пребиотиков.

Паразиты тела · BeHealthyEveryDay · Coral Club

Опубликовано 14.07.2017 Последнее обновление 30.07.2021 Автор: Юрис Серяга

Отношение к паразитам ( бактерии, грибы, гельминты) у разных людей обычно строго противоположное. Одна крайность – стремление к полному бесплодию. Вторая крайность – пренебрежение.

Хотим мы этого или нет, но вокруг нас существует огромный потенциал паразитов в нашем организме, и если мы теряем бдительность, незваные гости просто проникают в организм, размножаются, угнетают иммунитет и способствуют развитию многих хронических болезни.

В организме человека есть некоторое количество паразитов, они нужны как раздражитель ( тренер ) для иммунитета. Проблемы со здоровьем возникают только тогда, когда количество паразитов достигает критической массы.
Мониторинг должен состоять из двух процессов – предотвращения появления паразитов в организме и их периодического удаления.

Причины паразитарных инфекций:

  • Нарушение личной гигиены.
  • Снижение секреции желудочного сока, разрушающее скорлупу яиц гельминтами.
  • Ослабленный иммунитет.
  • Нарушение нормального микробиоценоза кишечника.
  • Неоптимальное питание.
  • Нарушение оттока желчи и потеря ее бактериостатических свойств.
  • Сопутствующая грибковая инфекция.
  • Нарушение активности ферментов.

Профилактика паразитов

Профилактика паразитов начинается с контроля над своими эмоциями. Это первое, что нужно сделать, а не есть таблетки и лекарства.Учеными доказано, что негативные эмоции ( страх, обида, гнев и т. д. ) работают на угнетение вилочковой железы ( вилочковой железы ), которая синтезирует Т-лимфоциты, а это, как известно, — один из основных компонентов нашей иммунной системы. .

Не следует переедать и уменьшить количество в своем рационе продуктов, содержащих дрожь (хлеб белый , мука ) и способствующих брожению (сахар ). Регулярное переедание приводит к накоплению избытка питательных веществ, чем с удовольствием пользуются все паразиты (от простейших до глистов ).Если в организме избыток сахаров – это приводит к брожению, что способствует развитию паразитарных грибков и бактерий.

Использование антибиотиков и других препаратов возможно только в том случае, если сам организм не справляется ни с одной задачей. Частое употребление лекарств угнетает иммунную систему и сильно загрязняет организм, нарушая длительную работу внутренних органов, что только способствует развитию паразитов.

Соблюдайте правила личной гигиены. Не забывайте тщательно мыть овощи, фрукты, зелень и т.д.

Учитывая очень высокую степень риска загрязнения целесообразно 2 раза в год проходить профилактический курс дегельминтизации.

Антипаразитарные программы:

Вы можете связаться с нами для консультации.

Том 68, № 5 (2019)

Гипотеза/цели исследования. По данным литературы, распространенность дефицита витамина D и его дефицита у беременных достигает 60–80%, что является значимым фактором снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ), остеопении, риска переломов после родов.Гормоноопосредованные изменения фосфорно-кальциевого обмена в период лактации являются независимым фактором снижения МПК. Поэтому изучение взаимосвязи между дефицитом витамина D и недостаточностью после родов и возможности коррекции является актуальным. Целью данного исследования было оценить влияние профилактических доз холекальциферола и карбоната кальция в динамике на показатели фосфорно-кальциевого обмена после родов.

Дизайн исследования, материалы и методы. Проведено рандомизированное контролируемое исследование на основе В.А. Алмазова, Санкт-Петербург. Обследованы 64 родильницы, проживающие в Санкт-Петербурге с 2013 по 2014 г., на 3–5 -й день после родов. Возраст женщин колебался от 20 до 35 лет. Всем родильницам определяли уровни кальция, фосфора, магния, 25-гидроксикальциферола (25(OH)D) и паратгормона (ПТГ) в сыворотке крови. Методом слепых конвертов родильницы были рандомизированы на группы: I группа получала холекальциферол 400 МЕ и карбонат кальция 1000 мг после родов в течение 6 мес; группа II получала холекальциферол 900 МЕ и карбонат кальция 1000 мг после родов в течение 6 мес.Забор крови проводился с течением времени для оценки уровней 25(OH)D, ПТГ, кальция, фосфора и магния.

Результаты. В I группе после родов исходный уровень 25(OH)D в сыворотке крови составил 22,46 ± 4,35 нг/мл, что соответствует недостаточности витамина D. Повышение уровня 25(OH)D на 3,56 нг/мл наблюдалось через 3 мес от начала приема холекальциферола 400 МЕ. Через 6 месяцев уровень 25(OH)D достиг нормальных значений у 20% женщин ( p = 0.0001). Во II группе после родов исходный уровень 25(OH)D в сыворотке крови составил 20,64 ± 5,37 нг/мл, что соответствует недостаточности витамина D. Повышение уровня 25(OH)D на 7,60 нг/мл наблюдалось через 3 месяца от начала приема холекальциферола 900 МЕ. Через 6 мес уровень 25(OH)D достиг нормальных значений у 56% женщин, при этом средний уровень 25(OH)D у этих женщин соответствовал его нормальным низким значениям. Уровни ПТГ, кальция, фосфора и магния оставались в пределах референтных значений в обеих группах; однако через 6 мес после родов отмечалось повышение концентрации ПТГ, что может свидетельствовать о недостаточности дозы холекальциферола для стабилизации ПТГ.

Заключение. Дефицит и недостаточность витамина D встречались у 80-97 % обследованных после родов. Применение профилактических доз холекальциферола положительно влияет на кальциево-фосфорный обмен; однако их недостаточно для стабилизации уровня ПТГ. Доза холекальциферола 400 МЕ недостаточна для нормализации уровня 25(OH)D в течение 6 месяцев приема. Доза холекальциферола 900 МЕ приводит к нормальным низким значениям 25(OH)D у 56 % женщин через 6 мес приема, но это также не стабилизирует уровень ПТГ.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ШТАММОВ ОППОРТУНИСТНЫХ МИКРООРГАНИЗМОВ, ВЫДЕЛЕННЫХ ПРИ ДИСБИОЗЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Казмирчук А. А., Холодок Л. П., Воронкова О. С.

Изучение роли кишечной микрофлоры в последние годы убедительно показало, что именно важнейший компонент защитного кишечного барьера, контролирующий взаимодействие организма хозяина и окружающая среда.Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) представляет собой одну из самых сложных экосистем в организме. человека, который имеет очень тонкий баланс между клетками пищеварительной системы и микробной флорой. То нормальная микрофлора кишечника важна для поддержания на оптимальном уровне обменных процессов, происходящих в макроорганизма, а также для создания высокой колонизационной резистентности организма хозяина в отношении к болезнетворным микробам. Причинами, приводящими к нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника, являются: довольно многочисленны и разнообразны.Развитию микроэкологических нарушений способствуют аллергии, заболевания органов пищеварительной системы, эндокринные, иммунные нарушения, стрессы, нерациональное питание и терапия и др. Применение антибиотиков существенно изменяет «микробный ландшафт» желудочно-кишечного тракта, нередко вызывая клинически значимые последствия (болевой синдром, диарея). Под термином «кишечный дисбактериоз» понимают качественное и количественные изменения, характерные для микрофлоры человека, что влечет за собой выраженный клинический ответ макроорганизма или является следствием каких-либо патологических процессов в организме.Цель исследования заключалась в исследовании микрофлоры кишечника человека при дисбиотических расстройствах и выявлении способности изолированных микроорганизмов к образованию биопленок. Объектом исследования явилось нарушение микробиоценоза кишечника человека. способность выделенных штаммов к образованию биопленок. Исследования проводились на базе лаборатории микробиологии и иммунологии Государственного научно-исследовательского института гастроэнтерологии Национальной академии медицинских наук Украины в городе Днепр.Исследуемые штаммы были выделены из материала (фекалии) от человека с подозрением на дисбактериоз. Всего было исследовано 44 образца материала. Было изолировано 28 (64%) изоляты Staphylococcus aureus; 7 (16%) изолятов кишечной палочки; 5 (11%) изолятов Klebsiella spp.; 4 (9%) изолята Proteus spp. Наибольшее количество штаммов привито к S. aureus, поэтому для дальнейшего изучения Было использовано 28 клинических изолятов. Исследована способность штаммов S. aureus к биопленкообразованию.86% всех изолятов стафилококков были пленкообразующими, 14% — планктонными формами. На следующем этапе проводится исследование проведено определение чувствительности выделенных изолятов S. aureus к антибиотикам методом диско-диффузионного метод. По результатам исследования чувствительности выделенных штаммов S. aureus они оказались чувствительными к к ванкомицину – 92,85%, цефуроксиму – 78,57%, рифампицину – 71,4%, азитромицину – 28,57% и тетрациклину – 0%. Учитывая убеждение, что только бактериологических исследований при подозрении на дисбактериоз может быть недостаточно, необходимы дополнительные следует искать маркеры, в том числе среди биологических свойств микроорганизмов, которые могут быть ассоциированы с повышенным риском дисбактериоза.В первую очередь речь идет об изучении адгезионных свойств и способности микроорганизмов к образованию биопленок, что может быть связано с усилением их патогенетических свойств.

дисбиоз, условно-патогенные микроорганизмы, биопленки, чувствительность к антибиотикам

«Вестник проблем биологии и медицины» Выпуск 4 Часть 3 (141), 2017 год, 269-272 страницы, индекс УДК 579.61

Научная программа | Гастроэнтерология | Конференции | Гепатология | Гастро Конгресс | Встречи | Барселона | Испания | Европа | США | Великобритания | Азиатско-Тихоокеанский регион

СПЕКТР НАСЛЕДСТВЕННЫХ ОБМЕННЫХ НАРУШЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ С ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
Биография

Елена Кречанина в возрасте 24 лет защитила кандидатскую диссертацию в Национальном Медицинский университет (факультет общей медицины) и докторантура Национального медицинского университета (кафедра акушерства и гинекологии).Является генеральным директором Харьковского межрегионального специализированного медико-генетического Центр – Центр редких (орфанных) болезней, член-корреспондент Национальной Академии медицинских наук, профессор кафедры медицинской генетики, доктор медицинских наук

Аннотация

Количество больных с наследственными заболеваниями обмена веществ (НМЗ) неуклонно растет, но только 50% из них получают необходимую помощь.Чтобы преодолеть эти проблемы, мы стремимся заменить «специализированный» подход к пациенту системным и персонализированным подходом. Цель: определить спектр наследственных метаболических заболеваний, ассоциированных с патологией желудочно-кишечного тракта, на основе системной фено- и генотипической оценки пробанда и его семьи. Медико-генетический центр на протяжении 20 лет (1999-2018 гг.) проводит систематическое обследование семей, осуществляет мониторинг. За этот период у нас было 628 971 семья (первичная-7 269-18 746 ежегодно, данные 2018 года).Проведено 30 392 консультации, из них 9892 первичных. Было 1457 детей и 332 взрослых с БГМ. Спектр желудочно-кишечных расстройств был представлен тошнотой, рвотой, типичным и нетипичным рефлюкс-синдромом, синдромом циклической рвоты, рецидивирующей рвотой, болями в животе, острым гастроэнтеритом, хронической диареей, целиакией, мальабсорбцией, болезнью Гиршпрунга, гепатомегалией, зепатоспленомегалией, хроническим панкреатитом и др. Различие в частоте патологии желудочно-кишечного тракта установлено на основании жалоб (63%) и на основании объективной оценки состояния больного (87%) с использованием клинических, биохимических, молекулярно-генетических биомаркеров и сомато-генетических исследований.Спектр нозологий, связанных с желудочно-кишечными расстройствами, включает дефекты цикла мочевины, фенилкетонурию, гипервалинемию, галактоземию, гипергликемию, изопатическую кальцинемию, почечную канальцевую ациденемию, нарушения метаболизма орнитина, метионина, кобаламина, болезни кленового сиропа, метилмалоновый академик, непереносимость белков лизина, синдром Лея, MELAS. синдром Кернса-Сейра, нейрогастроэнцефалопатия, врожденная непереносимость лизина и др. Выводы. Системный подход, основанный на клинической геномике, является единственным эффективным способом оказания адекватной медицинской помощи пациентам, у которых первыми признаками БГМ являются желудочно-кишечные расстройства.

Исследование пребиотической активности инулина и фруктоолигосахаридов, выделенных из Helianthus tuberosus, в опытах in vivo

Джаннат И. Исламова

Институт химии растительных веществ имени академика С.Ю. Юнусова, Академия наук Республики Узбекистан

Адрес для корреспонденции: Жаннат И.Исламова, Институт химии растительных веществ им. академика С.Ю. Юнусов, Академия наук Республики Узбекистан.

Copyright © 2020 Автор(ы). Опубликовано Scientific & Academic Publishing.

Эта работа находится под лицензией Creative Commons Attribution International License (CC BY).
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Аннотация

В экспериментах in vivo изучали пребиотическую активность инулина и фруктоолигосахаридов, выделенных из топинамбура (Helianthus tuberosus L., семейство Asteraceae). Установлено, что исследуемые вещества обладают выраженным пребиотическим действием, при этом наиболее эффективное действие обнаружено у фруктоолигосахаридов.

Ключевые слова: Топинамбур, инулин, фруктоолигосахариды, пребиотическая активность, эксперименты in vivo

Цитируйте эту статью: Джаннат И. Исламова, Исследование пребиотической активности инулина и фруктоолигосахаридов, выделенных из Helianthus tuberosus, в опытах in vivo, American Journal of Medicine and Medical Sciences , Vol.10 № 7, 2020. С. 525-527. doi: 10.5923/j.ajmms.20201007.17.

Желудочно-кишечный тракт человека представляет собой сложную симбиотическую экосистему, сформировавшуюся в ходе длительной совместной эволюции человека и микроорганизмов. В течение жизни человека как соотношение, так и количество клеток микроорганизмов может изменяться по ряду причин. Преходящие нарушения кишечного микробиоценоза относят к дисбактериозам, а выраженные и стойкие изменения количественного и качественного состава микроорганизмов — к дисбактериозам [1,2].Применение пребиотиков (бифидус-факторов) — немикробных препаратов, способных противостоять кислотности желудочного сока, гидролизу ферментами млекопитающих и всасыванию в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, которые являются селективно ферментированными пищевыми ингредиентами и могут оказывать положительное влияние на хозяина за счет селективной стимуляции роста или усиление метаболической активности нормальной микрофлоры кишечника [3], позволяет решить проблему лечения дисбактериоза.
В данной работе изучали инулин и фруктоолигосахариды (ФОС), выделенные из топинамбура (Helianthus tuberosus L., семейство Asteraceae) в качестве потенциальных пребиотических агентов. Клубни этого растения славятся лечебным действием при инсулиннезависимом сахарном диабете в сочетании с ожирением; также отмечают улучшение состояния сосудистой стенки и реологических показателей крови. Топинамбур оказывает желчегонное действие, нормализует функциональное состояние печени, повышает неспецифическую резистентность организма [4].
Для подтверждения данных о высокой пребиотической активности инулина и ФОС, полученных нами ранее в экспериментах in vitro [5], была изучена их эффективность в серии экспериментов in vivo — коррекция нарушений микробиоценоза кишечника у экспериментальных животных антибиотиками. терапии гентамицином.
Рис Ure 1. Структурные формулы INULIN и FructoogoligoSacharide (FOS)

1. Материалы и методы

INULIN и Fructo-OligoSacharids (FOS) от Иерусалима клубни артишока получали, как описано в [6], в лаборатории химии высокомолекулярных соединений ИХРВ АН РУз. Инулин — полисахарид фруктозы (полифруктозан) — продукт фотосинтеза некоторых растений и представляет собой смесь структурно сходных полимерных аналогов, содержащих около 35 остатков фруктозы, с переменным удельным вращением [α]D от 32.от 0 до 40,0. Выход инулина 16% от массы воздушно-сухого сырья. Молекулярная масса 5000-6000 Да. Мало растворим в холодной воде, но растворим в горячей воде. Инулин используется в производстве многих фармацевтических препаратов.
ФОС — сухой абсорбирующий порошок светло-коричневого цвета, хорошо растворимый в воде, сладковатого вкуса. Выход ФОС составляет 30% воздушно-сухого сырья.
В опытах использовали белых беспородных мышей обоего пола массой 18-20 г. Развитие нарушений микробиоценоза у них было инициировано введением препарата гентамицина (КРКА, Словения) с помощью специального зонда в желудок в дозе 2.9 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней [7]. Представлено в работе Б.А. Шендерова (1998), данные свидетельствуют о том, что при пероральном введении ряда аминогликозидов концентрация последних в 1 г фекалий человека может достигать 20 000-24 000 мкг, что значительно превышает минимальную ингибирующую концентрацию для большинства бактерий фекальной микрофлоры. Гентамицин, в отличие от других аминогликозидов, при приеме внутрь практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте и оказывает местное действие. Вызывая микроэкологические нарушения в кишечнике, гентамицин при пероральном введении инициирует развитие дисбактериоза кишечника у экспериментальных лабораторных животных.Исследуемые соединения и препарат сравнения лактулозу также вводили перорально, начиная с момента введения и в течение недели животные получали гентамицин в дозах 100,0 мг/кг.
С первых суток введения антибиотика гентамицина, а также на фоне введения инулина, ФОС и препарата сравнения лактулозы у животных брали кал для определения количества бифидо- и лактобактерий.
Посев проводить на питательные среды, навеской до 1 г материала.К образцу добавляли стерильный физиологический раствор из расчета 1:10 (вес/объем). Материал тщательно гомогенизировали стеклянной палочкой и оставляли при комнатной температуре на 10-15 минут. Из приготовленных разведений делали дозированные посевы на питательные среды и весь материал тщательно растирали по всей поверхности агара стерильными шпателями до получения роста изолированных колоний культивируемых микроорганизмов, доступных для подсчета на агаризованных средах. Все среды инкубировали в соответствующих условиях.Учет результатов исследования включал видовую идентификацию и определение численности микроорганизмов [8]. Для этого после инкубации подсчитывали колонии бактерий на плотных питательных средах с учетом степени разбавления фекалий и посевной дозы по формуле: М = N х 10n + 1, где М — количество микроорганизмов в 1 г фекалий, N — число выросших в чашке колоний, n — степень разведения фекалий.
Идентификацию микроорганизмов проводили по характерным культуральным свойствам на агаризованных средах, а также (обязательно для бифидо- и лактобактерий) по наличию характерных клеток в мазках, окрашенных по Граму.Бифидобактерии дают характерный рост колоний — грамположительных палочек в виде иероглифов, размером клеток от 4 до 10 мкм, с утолщенными «булавами» или раздвоенными концами. Для лактобацилл характерны колонии размером 1-3 мм, прозрачные, выпуклые с ровными или изрезанными краями, двояковыпуклые или звездчатые, которые в мазке имеют вид грамположительных палочек, расположенных короткими цепочками (по Hoult J. et др. 1997).
Опыты проводили в пяти повторностях. Статистическую обработку результатов эксперимента проводили в соответствии с рекомендациями, изложенными в И.П. Ашмарина и А.А. Воробьева (1962).

2. Результаты и обсуждение

Дисбиотические изменения в составе кишечной микрофлоры стали проявляться уже в начале эксперимента (1-3 сутки) под влиянием перорального приема гентамицина, что было подтверждено результаты бактериологического исследования фекалий экспериментальных животных. Так, если количество бифидо- и лактобактерий у интактных мышей составляло (4,7±0,4)•107 и (3,2±0,6)•108 КОЕ•г1 соответственно, то у мышей их содержание составляло (2,1±0.7) • 106 и (1,6 ± 0,4) • 107 КОЕ • г1. При этом визуально дисбиотические изменения у животных стали проявляться гипокинезией и жидким стулом. На этом же начальном этапе на фоне развивающегося дисбиоза установлено положительное влияние инулина и ФОС, более выраженное, чем у лактулозы, на количество жизнеспособных бифидо- и лактобактерий, содержащихся в фекалиях животных опытных групп, при ФОС более эффективен, чем инулин. Аналогичные результаты были получены в экспериментах in vitro.
На 7-е сутки после начала эксперимента у животных каждой из групп повторно отбирали фекалии для бактериологического исследования. В контрольной группе, получавшей только гентамицин, наблюдалось достоверное снижение количества бифидобактерий — (1,3 ± 0,5) • 104 и лактобактерий — (1,0 ± 0,5) • 106. Выраженные выраженные дисбиотические изменения микрофлоры кишечника теперь сопровождались явные нарушения общего состояния животных, заключающиеся во внешней неопрятности, снижении активности, плохом поедании корма, выделении светлоокрашенных жидких фекалий.В опытных группах отмечалось увеличение количества этих микроорганизмов в пересчете на 1 г фекалий на фоне введения ФОС (бифидобактерии-(5,8±0,4)•108, лактобациллы-(3,8±0,5)•109 ) и инулин (бифидобактерии-(4,6±0,5)•107, лактобактерии—(3,5±0,7)•108), превышая значения, полученные при введении лактулозы (бифидобактерии—(4,2±0,7)•107, лактобактерии—(3,1 ± 0,5) • 108) и даже значения интактной группы (бифидобактерии- (4.4 ± 0,6) • 107 и лактобациллы — (3,7 ± 0,7) • 108). Животные этих групп были полной противоположностью контролю: получая антибиотик гентамицин и ФОС/инулин/лактулозу, животные оставались активными, подвижными, опрятными, упитанными.
Табл. Helianthus tuberosus L.И Lactulose
Исследование микрофлоры кишечника у подопытных белых мышей с экспериментальным антибиотикоассоциированным дисбиозом позволяет предположить возможность использования в качестве потенциальных пребиотиков инулина и фруктоолигосахаридов, выделенных из топинамбура ( Helianthus tuberosus L .) .

Каталожные номера



[1]   Ардатская М.Д. Дисбактериоз кишечника: понятие, диагностика, принципы лечебной коррекции. Consilium ruedicum 2008; 10 (8): 86-92.
[2]   Ардатская М. Д., Бельмер С. В., Добрица В. П. и др. Захаренко С. М., Лазебник Л. Б., Минушкин О. Н., Орешко Л.С., Ситкин С.И., Ткаченко Е.И., Суворов А.Н., Хавкин А.И., Шендеров Б.А. Дисбактериоз кишечника (дисбактериоз): современное состояние. Проблемы комплексной диагностики и лечебной коррекции // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. — 2015. -Т. 117.-№5. С.13-50.
[3]   Роберфройд М.Б. Пребиотики: новый взгляд на концепцию // J. Nutr. – 2007. –Т. 137, № 3. – С. 830-837С.
[4]   Пронченко Г.Е., Вандышев В.V. Растения — доноры биологически активных добавок: плюсы и минусы. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 2013. — С. 189-190.
[5]   Исламова Ж.И., Д.К. О, К.С. Жауынбаева, Д.А. Рахимов, З.А. Хушбактова, Р.К. Рахманбердыев, В.Н. Сыры. Сравнительное исследование пребиотической активности инулина и фруктоолигосахаридов, выделенных из топинамбура. Журнал теоретической и клинической медицины. № 1. 2016. С. 44-46.
[6]   Рахимов Д.А., Жауынбаева К.С., Межлумян Л.Г., Сыров В.Н., Хушбактова З.А., Салихов С.А., Мавлянова Р.Ф. Углеводные и белковые компоненты Helianthus tuberosus, их биологическая активность // Химия природы. связь — 2011. — № 4. — С.449 — 452.
[7]   Чичерин И.Ю., Дармов И.В., Погорельский И.П., Лундовских И.А., Гаврилов К.Е. Выживаемость бифидо- и лактобактерий in vitro в желудочном соке и содержимом двенадцатиперстной кишки человека.// Медицинский альманах 2012.- № 1. — С.57-59.
[8]   Бондаренко В.М., Лиходед В.Г. Миробиологическая диагностика дисбактериоза кишечника. // Методические рекомендации. Москва. ГУ НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН. — 2007. – 70с.

Бутакова | Коралловый клуб | Антипаразитарная программа для взрослых | антипаразитарная программа

 Программа восстановления и сохранения здоровья, разработанная Академией Здоровья Coral Club International. По книге О.А. Бутаковой «Сборник оздоровительных программ.»

Нутрициологические и реабилитационные программы разработаны врачами различных специальностей и основаны на натуральных средствах высочайшего качества.

    Первый этап: Дегильментация длительностью 21 день .
  Лакс-Макс (Lax-Max) — начать с 1 капсулы и довести до 4 капсул в день во время еды. Оптимизирует работу пищеварительного тракта: нормализует отток желчи, перистальтику кишечника и восстанавливает его микрофлору, активизирует ферменты, создает неблагоприятные условия для развития личиночных стадий гельминтов.

  Coral Black Walnut — по 2 таблетки 2 раза в день во время еды. Натуральное лекарство, обладающее направленным противопаразитарным действием. Обеспечивает освобождение организма от паразитов без явлений интоксикации. В этом случае, исключая риск токсического воздействия на печень и почки, химические противопаразитарные препараты имеют ряд побочных эффектов.

 Чеснок (чеснок) — по 1 капсуле 3 раза в день во время еды. Обладает фитонцидным, антибактериальным, противомикробным и противопаразитарным свойствами и традиционно используется в народной медицине как дегельминтик.

 Корал-Майн (Coral-Mine), Коралловая вода, коралловый кальций — один пакетик бросить в стеклянный закрытый сосуд вместимостью 1,5 — 2 л, пить за 15-20 мин до еды и 1 — 1,5 ч после еды. Пить в течение дня. Можно пить капсулы, таблетки и порошки. Направлен на поддержание оптимального водного баланса организма. Обладает улучшенными биологическими свойствами (низкое поверхностное натяжение, слабощелочной уровень pH, содержит около 70 необходимых минералов, макро- и микроэлементов в легкоусвояемой форме и оптимальных соотношениях, очищен от хлора и токсических веществ), обеспечивает потребности клеток организма.Вода имеет упорядоченную структуру атомов, становится биодоступной, легкоусвояемой.

   Вторая ступень : Восстановленное.
  Digestive Formula (Формула пищеварения) — по 1 капсуле 3 раза в день с водой за 30 минут до еды, после использования первой части программы. Нормализует работу пищеварительного тракта. состоит из минеральных компонентов, необходимых для улучшения пищеварения.

  Coral Mine (Корал-Майн), Коралловая вода, коралловый кальций — Дозировка 1 пакетик на 1.5 литров воды. Биологически активная вода с подщелачивающими минералами. Имеет улучшенные биологические свойства (низкое поверхностное натяжение, слабощелочной уровень pH), соответствующие потребностям клеток организма. Вода имеет упорядоченную атомарную структуру, обогащена минералами и к тому же вкусная.



 

 Отношение к паразитам (бактериям, грибкам, гельминтам) у разных людей обычно строго противоположное. Одна крайность — стремление к полному бесплодию. Вторая крайность — пренебрежение.

Хотим мы этого или нет, но вокруг нас существует огромный потенциал паразитов в нашем организме, и если мы теряем бдительность, незваные гости просто проникают в организм, размножаются, угнетают иммунитет и способствуют развитию многих хронических заболеваний .

В организме человека есть некоторое количество паразитов, они нужны как раздражитель (тренер) для иммунитета. Проблемы со здоровьем возникают только тогда, когда количество паразитов достигает критической массы.
Мониторинг должен состоять из двух процессов — предотвращения появления паразитов в организме и их периодического удаления.

   Причины паразитарных инфекций:

  • Нарушение личной гигиены.
  • Снижение секреции желудочного сока, разрушающее скорлупу яиц гельминтами.
  • Ослабленный иммунитет.
  • Нарушение нормального микробиоценоза кишечника.
  • Неоптимальное питание.
  • Нарушение оттока желчи и потеря ее бактериостатических свойств.
  • Сопутствующая грибковая инфекция.
  • Нарушение активности ферментов.

   Профилактика от паразитов .
 Профилактика паразитов начинается с контроля над их эмоциями. Это первое, что нужно сделать, а не есть таблетки и лекарства. Учеными доказано, что негативные эмоции (страх, обида, гнев и так далее) работают на угнетение вилочковой железы (вилочковая железа), которая синтезирует Т-лимфоциты, а это, как известно, — один из основных компонентов нашей иммунной системы.

 Не следует переедать и уменьшить количество в своем рационе продуктов, вызывающих дрожь (белый хлеб, мучное) и способствующих брожению (сахар).Регулярное переедание приводит к накоплению избыточного количества питательных веществ, чем с удовольствием пользуются все паразиты (от самых простых до глистов). Если в организме избыток сахаров — это приводит к брожению, что способствует развитию паразитарных грибков и бактерий.

 

 Использовать антибиотики и другие препараты можно только в том случае, если сам организм не справляется ни с одной задачей. Частое употребление лекарств угнетает иммунную систему и сильно загрязняет организм, нарушая длительную работу внутренних органов, что только способствует развитию паразитов.

 Соблюдайте правила личной гигиены. Не забывайте тщательно мыть овощи, фрукты, зелень и т. д.

 Учитывая очень высокую степень риска гельминтоносительства целесообразно 2 раза в год проходить профилактический курс дегельминтизации.

  Внимание! Вышеуказанная программа является общерекомендуемой, профилактической. Корректирующие программы проводятся индивидуально для каждого человека, после диагностики и консультации врача или специалиста-консультанта.

Рекомендуется записаться на диагностику.
Компоненты программ не являются лекарственными средствами и их терапевтические дозы значительно ниже.

Информация Кораллового Клуба

Том 5 Выпуск 3 Стр. 32

Проанализировано и обобщено развитие экологии человека. Дано авторское определение науки, сформулированы ее объект и предмет. Системный подход к пониманию человеческого организма предполагает видение организма, его симбионтов (симбионтов, паразитов и др.), среды жизнедеятельности и вещественно-энергетического обмена как очевидного единства компонентов и функций в гомеостазе.Здоровье человека является функцией корковой антропоэкосистемы. Организм человека и все партнеры по симбиоценозу имеют сложные экогенные взаимозависимости. Консорциум различных концентратов и детерминант, входящих в состав человеческого организма, обеспечивает сбалансированное функционирование человеческого организма. Он включает в себя синтез ряда белков, ферментов и витаминов, которые человеческий организм не может синтезировать самостоятельно. Только в присутствии парапаразитарных и паразитарных симбионтов формируется иммунитет, формируются иммунокомпетентные клетки.Факторами формирования иммунитета человека являются все метаболиты его консорциумов (выделения, продукты разложения организмов и др.), поскольку их совокупность образует биохимический состав внутренней среды конкретных органов и всего организма-детерминанта. Такие внешние рычаги воздействия, как диета или антибиотики, приводят к быстрым изменениям состава и функций микробиоты. Тем самым они влияют на состояние взаимоотношений между организмом-детерминантой и микробиоценозом.Внезапная замена привычных для организма человека свежих (сырых) продуктов на новые или экзотические приводит к проблемам из-за соответствующей реакции полезной микрофлоры желудка и кишечника, питающейся и функционирующей как скрепленные консорциумы. Открытость кишечного симбиоценоза создает платформу для целенаправленного рационального манипулирования физиологией нашего организма: регуляция структуры и функций микробиоты дает манипулятивный рычаг для улучшения здоровья человека, лечения или профилактики патологий.Функциональное состояние антропоэкосистемы, которое может постоянно поддерживаться экологически безопасными добавками природного происхождения, определяет уровень детерминант физического и психического здоровья.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован.