Некроз головки бедренной кости: Лечение Асептический некроз головки бедренной кости

Содержание

Асептический некроз костей и суставов — (клиники Di Центр)


Стадии асептического некроза

Существует несколько стадий развития этой патологии.

На первой стадии болезни структура костной ткани изменена в незначительной степени, тазобедренный сустав сохраняет свои функции, боли отмечаются периодические.

Вторая стадия сопряжена с образованием трещин на поверхности головки тазобедренного сустава. Наблюдаются ограничения в подвижности и постоянные боли.

Третья стадия — вторичный артроз, в патологический процесс вовлечена вертлужная впадина. В значительной степени снижена подвижность сустава. Этой стадии характерны постоянные и сильные боли. Разрушение головки бедренной кости, постоянные боли, атрофия мышц бедра и ягодиц, минимальная подвижность тазобедренного сустава — признаки, свидетельствующие о четвертой, самой тяжелой стадии развития некроза.

Асептический некроз кости

Асептический некроз — тяжелое заболевание, вызванное нарушением структуры костной ткани, её питания и жировой дистрофии костного мозга. Причин омертвения участка костной ткани или всей кости множество. Развитие асептического некроза кости может возникнуть в результате нарушения циркуляции крови, травматических повреждений или тромбоза артерии.

Переломы, применение неквалифицированной лечебной манипуляции, длительное механическое воздействие, заболевания эндокринной системы, интоксикация алкоголем или большими дозами кортикостероидных средств, остеохондропатия, болезнь Кюммеля — могут стать предпосылками к разрушению костной ткани.

Некроз кости приводит к необратимым изменениям, снижается прочность костной ткани, и при минимальной нагрузке на пораженный участок возникает импрессия. При своевременном обращении к доктору процесс патологических изменений кости может прекратиться, и тогда возможно восстановление её структуры.

Асептический некроз головки бедренной кости

Головка бедренной кости относится к проблемным зонам, в которых часто возникает закупорка артерий, накопительные повреждения из-за перегрузок и бытовых травм, сложные травмы тазобедренного сустава (переломом головки бедренной кости). Различные патологические процессы могут привести к асептическому некрозу головки бедренной кости.

Это может быть: токсическое действие после приема гормонов и цитостатиков, антибиотиков, злоупотребление алкоголем, стрессы, врожденный вывих бедра (дисплазия), остеопения и остеопороз, системная красная волчанка, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит. Часто в списке причин оказываются переносимые простудные, воспалительные заболевания, сопровождающиеся замедлением циркуляции крови.

В большинстве случаев ортопедический прогноз неутешителен, наблюдается тяжелый деформирующий артроз тазобедренного сустава, при котором зачастую применяется эндопротезирование, артродез сустава или корригирующие остеотомии. Ранняя диагностика при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ) тазобедренного сустава позволяет вовремя выявить начало заболевания и порой даже консервативное лечение даёт отличные результаты, исключая хирургическое вмешательство.

Асептический некроз тазобедренного и коленного сустава

Тазобедренный сустав состоит из суставной (вертлужной) впадины и головки бедренной кости. Это самый крупный шарообразный сустав человека. Его кровоснабжение осуществляет единственная артерия, которая проходит через шейку бедренной кости.

В случае нарушения циркуляции крови кровоснабжение данной зоны нарушается, прекращается подача кислорода, питательных веществ, ухудшаются свойства костной ткани. Становятся невозможными восстановительные процессы, и возникает дегенеративное заболевание сустава (остеоартроз), сопровождающееся сильными болями.

В дальнейшем это приводит к асептическому некрозу тазобедренного сустава. В данном случае показана замена поврежденного сустава искусственным аналогом (эндопротезирование), способствующего полному восстановлению двигательной активности.

Появлению разрушений в коленном суставе предшествует травма и потеря кровоснабжения, в результате чего возникает асептический некроз мыщелков костей, образующих коленный сустав. Это приводит к утрате функций сочленения и инвалидности. Асептический некроз коленного сустава проявляется болями и уменьшением двигательной способности колена. Магнитно-резонансная томография и сканирование костей показывают ранние изменения в кости и позволяют предотвратить дальнейшую потерю костной массы.

Применение нестероидных противовоспалительных препаратов уменьшает боль и снимает воспаление. При показаниях хирургического вмешательства больным назначается пересадка кости в сочетании с декомпрессией (ослаблением давления в кости) или рассечение кости, которое необходимо при прогрессирующей стадии асептического некроза. Самым распространенным является метод эндопротезирования сустава, т. е. замена сустава на искусственный сустав.

Асептический некроз плечевой и таранной кости

Заболевание проявляется болью в области плечевого сустава, ограничением движений, в дальнейшем это приводит к атрофии. Изменения структуры плечевой кости довольно редкое явление. Если болезнь прогрессирует, то прибегают к хирургическому вмешательству — эндопротезирование, что является на сегодняшний день единственным способом восстановления утраченной функции верхней конечности.

Болезнь Муше таково название некроза таранной кости возникающего спонтанно и быстро прогрессирующего. Дегенерация голеностопного сустава приводит к деформирующему артрозу. Современные методы диагностики позволяет выявить изменения в голеностопном суставе на ранней стадии. В этот период развития патологии можно применить мозаичную остеохондропластику блока таранной кости и восстановить анатомию сустава.


причины, симптомы, диагностика и лечение

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) – патологическое состояние, которое характеризуется омертвлением костного мозга головки бедренной кости. Хронический процесс со временем приводит к обширному остеопорозу и остеонекрозу на фоне нарушения местного кровообращения.

Заболевание было описано почти сто лет назад, но детальное его изучение продолжается и сегодня. Медицинская статистика говорит о том, что мужчины практически в 8 раз болеют чаще женщин. Заболевание выявляют в возрасте от 20 до 40 лет.

У половины больных патологический процесс выявляется с обеих сторон. В 15% случаев АНГБК сочетается с асептическим некрозом мыщелков бедра, головкой плечевой кости.

Причины возникновения асептического некроза бедренной кости

В основе патогенеза асептического некроза бедренной кости всегда лежит несколько факторов. Процесс всегда возникает из-за нарушения питания костных и окружающих тканей вследствие расстройства кровообращения. Локальная ишемия развивается после сдавливания кровеносных сосудов, в результате тромбообразования или какого-либо заболевания сосудистой системы.

Из множества патогенетических факторов развития асептического некроза особое внимание уделяют:

  1. Механическим воздействиям – травмам, ушибам, операционным вмешательствам, которые могли повлиять на целостность кровоснабжающих сосудов. Негативный результат механического повреждения может появиться через несколько лет.

  2. Необоснованному приему некоторых лекарственных препаратов – гормональные, химиотерапевтические, глюкокортикоидние и нестероидные противовоспалительные средства при длительном использовании влияют на состав и качество крови, что повышает вероятность тромбоза.

  3. Лучевому воздействию вследствие специализированной терапии, лучевой болезни.

  4. Атеросклерозу.

  5. Интоксикации алкоголем – частое употребление высоких доз спиртного негативно влияет на общий обмен веществ, разрушающим образом действует на сосудистые стенки. Параллельно происходит нарушение работы печени, повышение показателей холестерина. Стенки сосудов под влиянием этанола и холестерина утрачивают эластичность, утолщаются, а значит, происходит нарушение кровоснабжения бедренных костей.

  6. Заболеваниям системы кроветворения.

  7. Патологиям внутренних органов – панкреатиту, синдрому Кушинга, почечной и печеночной недостаточности.

  8. Аутоиммунным заболеваниям – рассеянному склерозу, системной красной волчанке.

  9. Заболеваниям позвоночного столба.

Симптомы некроза бедренной кости и его диагностика

Начало заболевания может быть внезапным или развиваться длительное время – это зависит от первопричины, локализации процесса, вовлечения обоих тазобедренных суставов. Как правило, при двустороннем процессе клиника отличается более яркой стремительной симптоматикой. Первым признаком болезни является болезненность в паховой области, в пояснично-крестцовом отделе позвоночника. При этом больной не отмечает отечности мягких тканей, повышения местной или общей температуры.

Приступы боли возникают от случая к случаю, но с прогрессированием болезни становятся интенсивнее и чаще. Ночные боли характерны для третьей стадии асептического некроза бедренной кости. Развитие мышечной атрофии, разрушение хрящевой ткани, выраженная болезненность становятся причиной того, что больной не может ходить, стоять несколько дней.

Двигательные ограничения нарастают по мере развития болезни. В первую очередь затрудняется отведение конечности, сокращается ротационный объем. Далее – нарушаются акты сгибания и разгибания бедра.

Во время осмотра явно определяется атрофия бедренных и ягодичных мышц. У больного визуализируется уплощение ягодицы и уменьшение объема бедра со стороны поражения.

Заболевание развивается около двух лет. Если больной не получает должного комплексного лечения, непременно развиваются осложнения в виде контрактур, коксартроза, укорочения пораженной конечности.

Для установления диагноза некроза головки бедренной кости, определения стадии развития патологии, травматолог-ортопед назначает ряд исследований:

  • лабораторные анализы на уровень воспалительных маркеров, которые говорят о степени разрушения костных структур;

  • анализ крови с целью выявления изменений эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, что может быть первопричиной основного заболевания;

  • ультразвуковая денситометрия – фиксирует изменения в бедренной кости;

  • рентгенография в четырех проекциях – позволяет полностью исследовать бедренную кость;

  • компьютерная томография – визуализирует особенности строения мягких и костных тканей;

  • МРТ – используется для более подробного изучения патологического очага при тяжелом течении заболевания.

На основании данных всестороннего обследования врач составляет программу лечения, физиотерапевтической реабилитации. В тяжелых случаях разрушения бедренной кости рассматривается вопрос о целесообразности хирургического вмешательства.

Стадии некроза головки бедренной кости

Асептический некроз головки бедренной кости развивается поэтапно. Специалисты выделяют стадии патологического процесса:

  • I стадия – начало болезни – длится около шести месяцев. На этом этапе происходит медленное разрушение губчатой сердцевины головки. Больные жалуются на боль, которая усиливается после нагрузки. В положении лежа состояние улучшается. Поочередно наступают периоды ремиссии и обострения.

  • II стадия – импрессионный перелом – продолжается до шести месяцев. На снимках определяется деформация, сжатие измененных костных балок. Больные отмечают, что боль становится постоянной, не утихает в положении лежа. Объем мышечных тканей бедра уменьшаются до 20%.

  • III стадия – секвестрация – протекает около двух лет. Головка бедра уплощается, увеличивается суставная щель. Запускается процесс рассасывания некротизированных частиц кости. На их месте образуется соединительная и хрящевая ткань. Пациенты говорят о сильной боли, трудностях при передвижении. Практически все больные используют трость, так как иначе ходить невозможно. Визуально определяется укорочение поврежденной конечности.

  • IV стадия – репарация — характеризуется исчезновением фрагментации костной структуры. На снимках просматриваются нормальные очертания головки бедренной кости, кистовидные участки просветления из-за неокончательного восстановления структуры.

  • V стадия – деформирующий артроз – заключительный этап, характеризующийся появлением остеофитов, формированием кистозных полостей. Визуально определяется плоская головка бедренной кости, которая не соответствует суставной сумке. Больные не могут самостоятельно передвигаться, жалуются на острую боль, пронизывающую от ягодиц до поясницы.

Способы лечения асептического некроза головки бедренной кости

Запущенный некроз бедренной кости, который перешёл в позднюю стадию, потребует хирургического вмешательства. В лечебных целях проводят коррегирующую остеотомию, удаление костных фрагментов с последующим вживлением алло – или аутотрансплантатов, эндопротезирование.

При появлении специфических болевых ощущений необходимо обратиться к специалисту для установления точного диагноза. Признаки асептического некроза головки бедренной кости схожи с клинической картиной других дегенеративных процессов (артритом, артрозом), но терапия имеет принципиальные отличия. Обратитесь к специалистам Центра восстановительной медицины в Набережных Челнах для получения пояснений, установления верного диагноза и адекватной терапии.

Программа лечения асептического некроза головки бедренной кости зависит от стадии, на которой выявлено заболевание. В зависимости от тяжести процесса больным назначают:

  • средства, способствующие восстановлению костной ткани. Их принимают курсами, во время перерывов проводят аппаратную диагностику с целью контроля состояния головки бедра. Курс хондропротекторов повторяют 3–4 раза;

  • нестероидные противовоспалительные препараты – купируют болевой синдром, рефлекторный спазм бедренных мышц, подавляют очаги воспаления. На фоне расслабления мышц происходит нормализация местного кровотока, улучшение питания поврежденного участка кости;

  • сосудорасширяющие средства – необходимы для стимуляции кровотока в артериях. После нормализации кровообращения отмечается снижение болевого синдрома, улучшение сна;

  • витамин D – обеспечивает нормальное всасывание кальция из кишечника, способствует его накоплению в костной ткани.

В Центре работают физиотерапевты, в арсенале которых как современные, так и проверенные временем лечебные аппараты. Из физиотерапевтических методик целесообразно проведение сеансов:

  • лазеротерапии;

  • грязелечения;

  • парафинотерапии.

Подробная информация о применяемой физиотерапии здесь.

Особое место в лечении некроза бедренной кости занимает лечебный массаж. Это не традиционное мануальное воздействие, а применение специального курса, разработанного для улучшения местного кровообращения, предотвращения атрофии мышечных волокон, восстановления питания мягких тканей бедра. Подробно узнать о техниках массажа, показаниях, противопоказаниях и стоимости можно здесь.

Узнать о стоимости услуг можно в прайсе. По телефонам +7 (8552) 78-09-35, +7 (953) 482-66-62) вы можете записаться на прием, получить ответы на интересующие вопросы относительно диагностики и лечения.

 

Асептические некрозы головки бедренной кости?

Асептический  некроз головки бедренной кости — это тяжело протекающая болезнь, при которой из-за недостаточности кровообращения нарушается непрерывный процесс образования новых и разрушения старых костных клеток. В итоге головка бедренной кости постепенно становится все более хрупкой и под действием нагрузки меняет форму или полностью разрушается.

Причины

Некроз головки бедренной кости возникает в тех случаях, когда этот участок недостаточно снабжается кровью. И чаще всего проблемы с кровоснабжением наступают при травмах, переломах, вывихах в тазобедренном суставе. В результате из-за недостатка кислорода и питательных веществ клетки костной ткани погибают. Однако некроз в тазобедренном суставе может начаться и без повреждения сосудов. К числу факторов, провоцирующих нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости, относятся: лучевая и химиотерапия; прием кортикостероидных гормонов; болезни сосудов и заболевания крови; ревматоидный артрит; остеопороз; злоупотребление алкоголем и курение; чрезмерные нагрузки на сустав; нарушение минерального обмена; заболевания печени, надпочечников.

Диагностика

План обследования включает следующие методы визуализации:

  • Рентгенография тазобедренного сустава. Для повышения информативности используются специальные укладки по Лаунштейну. Вначале на снимках просматриваются участки со сниженной плотностью под субхондральной костью, придающие поверхностным частям головки вид «яичной скорлупы». Затем становится видна деформация головки и некротический очаг в виде плотной тени, окруженной более светлым ободком. В исходе визуализируются изменения, характерные для деформирующего артроза.
  • КТ тазобедренного сустава. На начальной стадии при выполнении диагностической процедуры определяются нарушения структуры и плотности костного вещества. В последующем обнаруживается некротический дефект. Метод позволяет уточнить размеры и точное расположение очага деструкции кости, выявленного на рентгеновских снимках.
  • Сцинтиграфия. При проведении статического исследования отмечается гиперфиксация радиофармпрепарата в очаге поражения. Интенсивность накопления зависит от активности процесса и степени нарушений кровоснабжения. Динамическая сцинтиграфия на начальных этапах свидетельствует об увеличении, на поздних – о снижении всех фаз кровотока.

Лечение

Используется медикаментозная и немедикаментозная терапия. Лекарственные средства назначаются длительными курсами. План лечения асептического некротического поражения включает в себя:

  • Нормализацию кровообращения. На ранних стадиях осуществляется патогенетическое лечение, предусматривающее назначение сосудистых средств сроком до 3 месяцев для устранения ишемии, восстановления реологических свойств крови, предотвращения образования микротромбов.
  • Обезболивание. Для устранения болевого синдрома выполняют периартикулярные блокады, используют НПВС общего и местного действия.
  • Восстановление костной ткани. Применяют препараты кальция в сочетании с медикаментами, содержащими этидроновую кислоту, в течение 8 месяцев.

Программу консервативной терапии дополняют короткими курсами хондропротекторов с интервалом 6-12 месяцев. На 3 и 4 стадии в сустав вводят стекловидное тело и кислород. Физиолечение включает лазеротерапию и КВЧ.

Асептический некроз

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК), аваскулярный некроз является следствием нарушения кровотока и некроза элементов костного мозга головки бедренной кости.
Кровоснабжение головки бедренной кости осуществляется по сосудам, расположенным в шейке бедра. Кровообращение в головке может нарушаться при переломе шейки, что приводит к некрозу (омертвлению) головки бедра.

Идиопатический остеонекроз головки бедренной кости представляет собой тяжелое дегенеративно-дистрофическое поражение тазобедренного сустава, наблюдаемое в наиболее трудоспособном возрасте. Заболевание до настоящего времени остается малоизученным разделом костной патологии.



Причины

К развитию асептического некроза головки бедренной кости может приводить множество факторов. Практически любая причина, способствующая нарушению кровотока в артерии головки бедра, может явиться толчком для развития некроза.

  • Травматические повреждения. При этом некроз развивается через несколько месяцев, хотя первые клинические симптомы, как правило, появляются у пациентов намного позднее (часто через 1,5-2 года после перенесенной травмы)
  • Прием некоторых лекарственных средств. Наиболее часто некроз развивается на фоне длительного приема высоких доз глюкокортикоидных гормонов.
  • Избыточный прием алкоголя. Алкоголь способствует повреждению кровеносных сосудов, что может стать причиной развития ишемии головки бедренной кости и развития ее некроза.
  • Воздействие высокого давления (водолазы, шахтеры). При неправильном режиме декомпрессии в крови образуются мелкие пузырьки воздуха, которые могут закупоривать и повреждать кровеносные сосуды, в том числе приводить к нарушению кровотока по артерии головки бедренной кости.

Симптомы

Первым симптомом асептического некроза головки бедренной кости является боль в области тазобедренного сустава, возникающая при переносе веса тела на «больную» ногу. Боль может распространяться на паховую, ягодичную области, отдавать по передней поверхности бедра. При прогрессировании заболевания появляется хромота и нарушение функции (подвижности) сустава. На поздних стадиях боль может сохраняется и в покое, способствовать нарушению сна.

Лечение

Тактика лечения асептического некроза определяется стадией заболевания и выраженностью клинической симптоматики. В настоящее время не доказана эффективность лекарственных средств, направленных на восстановление кровообращения в артерии головки бедра. Пока боль можно эффективно контролировать назначением анальгетических и противовоспалительных препаратов, оперативного лечения, как правило, не требуется.
На поздних стадиях асептического некроза у пациентов развивается дегенеративное поражение сустава — остеоартроз. В этих случаях для уменьшения болевого синдрома и улучшения функции сустава показано проведение эндопротезирования тазобедренного сустава.

Некроз головки бедра | ortoped-klinik.com

Некроз головки бедра представляет собой процесс разрушения костевой массы головки бедра в рамках нарушения кровообращения.

Причины этого могут быть разные — некоторые из них до сих пор неизвестны. Некроз головки бедра- это омертвления кости без какой-либо инфекции. Не будет вовремя проведено соответствующее стадии болезни лечение- возникают необратимые разрушения тазобедренного сустава, которые приводит к ускоренному развитию артроза, даже если в хряще и не наблюдается нарушение кровообращения. Разрушения наступают в основном из-за уменьшения прочности отмирающей под хрящем головки бедра, при этом хрящ надламывается, что может привести к артрозу. При отсутствии лечения у 85% пациентов наступает провал головки бедра и наступает артроз бедра (Coxarthrose).

Что происходит в кости?

В результате нарушения кровообращения происходит отмирание клеток костей, т.к. кровеносные сосуды, снабжающие головку, остаются закупоренными.

В результате очень сильно ограничевается снабжение кости тазобедренного сустава кислородом, минеральными и питательными веществами.

Основной функцией клеток костей является сохранение баланса между уменьшением и увеличением кости при процессе ее адоптации к изменяющимся нагрузкам. Отмершие костевые ткани тазобедренного сустава не могут больше поддерживать этот натуральный процесс.

Как результат, пролегающие внутри костей костные балки, отвечающие за стабильность и форму головки бедра больше не обновляются: затронутые некрозом кости из-за недостаточной прочности проламываются. В кости под хрящем образуется яма! Пролегающий сверху хрящ может быть сильно поврежден и возникает опасность возникновения артроза тазобедренного сустава! Результатом является необратимое повреждение сустава и костевой массы.

Сравнивая с замершей поверхностью озера, где лед проламывается там, где его слой недостаточно толстый, также проламывается кость в самом тонком месте.

Самая большая проблема при некрозе головки бедра состоит в том, что болезнь затрагивает регионы, прилегающие к суставу и поэтому приводит к разрушению сустава. Костевые инфаркты например, которые часто случайно диагностицируются на рентгеновских снимках, пролегают внутри кости в отдалении от сустава и поэтому не играют большую роль.

Влияет возраст на болезнь?

В детском и подростковом возрасте при так называемом Morbus Perthes обычно ожидается более сильная перестроечная реакция организма и процесс самоизлечения более активен, т.к. кость имеет более высокий потенциал самовосстановления. При некрозе головки бедра у взрослых эти возможности намного ограничены. Самоизлечение некроза головки бедра при применениии консервативного лечения маловероятно.

Что приводит к некрозу головки бедра?

Наиболее частые причины возникновения некроза головки бедра у взрослых:
  • Травмы с повреждением сосудов головки бедра, например после перелома шейки бедра (посттравматический некроз головки )
  • разрушение головки бедра из-за употребления алкоголя (этилтоксичный некроз головки)
  • разрушение головки бедра из-за облучения (пострадиальный некроз головки бедра)
  • разрушение головки бедра из-за применеия кортизона (глюкокортикоидный некроз головки бедра)
  • применение притовораковых препаратов с разрушающим кость действием
  • ущерб у аквалангистов при слишком быстром подъеме (кессоновая или декомпрессационная болезнь)
  • Профессиональные заболевания водолазов и горных строителей
  • нарушения кровообращения головки бедра из-за нарушенного обмена веществ (повышенное содержание жечной кислоты, повышенное содержание сахара в крови при Diabetes mellitus, нарушение жирового обмена)
  • заболевания бедра как следствие болезни почек (ренальный некроз головки бедра)
  • некроз из-за нарушений свертываемости крови рак кровяных клеток

Несмотря на современные методы диагностики и хорошую базу исследованией не все причины некроза головки бедра уже известны. Регулярно к нам в клинику обращаются пациенты, имеющие нарушения кровообращения головки бедра и все признаки омертвления головки бедра, но у которых не прослеживается ни одна из выше названных причин.

Какие симптомы на ранней стадии?

Некроз головки бедра на ранней стадии проявляется в постепенно возникающих тянущих болях в паху или внезапных стреляющих болях в паху. Начальные жалобы как правило не указывают на причину. Тазобедренный сустав перестает справляться с повседневными нагрузками. К тому же часто наблюдается ограниченная подвижность при движениях вовнутрь.

Сильные боли в бедре или паху наступают как правило уже при провале головки бедра.

Поэтому постановка диагноза и начало лечения наступают часто с опозданием.

Как распознают некроз головки бедра?

Во время приема мы рассматриваем жалобы пациента на бедро и анализируем возможные факторы риска заболевания некрозом головки бедра.

Затем проводится точный анамнез болей бедра и скрупулезное клиническое обследование.

Критериями обследования являются:
  • подвижность тазобедренного сустава
  • ощущения подвижности тазобедренного сустава
  • болевые зоны в бедре
  • позиции, в которых могут быть спровоцированы боли
  • Мышечная масса и сила ягодичной тазобедренной мускулатуры
  • походка

Благодаря нашему многолетнему опыту мы можем правильно оценить симптомы и начать лечение.

В ортопедии применяется ряд различных аппаратных методов диагностики. С помощью рентгеновских снимков и магнитно-резонансной томографии (MRT) подтверждается диагноз бедра .

Каков диагноз с помощью рентгеновских снимков?

Дигитальные рентгеновские снимки является современным малоизлучающим методом обследования, но для диагноза на ранних стадиях болезни не очень подходит, т.к. на рентгеновских снимках видны лишь измненения структуры кости.

Костевые балки начинают разрушаться лишь через недели после того, как произошло омертвление (смерть клеток костей из-за недостатчного кровообращения) . Поэтому некроз головки бедра не может быть установлен с помощью рентгеновских снимков на ранних стадиях заболевания.

Что дает применение МРТ?

С помощью МРТ возможна постановка диагноза и на ранних стадиях. Постановка диагноза на ранних стадиях одновременно является также единственным способом востановления или хотя бы сохранения тазобедренного сустава.

Компьютерная томография определяет также как и рентген только изменение структуры костей и поэтому эффективна лишь на поздних стадиях болезни.

Все три метода успешно применяются дляопределения природы и масштабов некроза головки бедра и для установления точного анализа и плана лечения.

Какие методы лечения применяются при некрозе головки бедра?

При выборе метода лечения обязательно происходит классифицикация болезни по так называемой международной классификации ARCO:

  • ARCO 0 некроз головки бедра: Все снимки при всех обследованиях отрицательны
  • ARCO I некроз головки бедра: МРТ и цинтиграфия костей показывает некроз
  • ARCO II некроз головки бедра: рентгеновские снимки и КТ показывают незначительную декальцинацию, обследование с помощью МРТ показывает типичную область поражения некрозом.
  • ARCO III некроз головки бедра: рентгеновские снимки и КТ показывают пролом под хрящом, позднее происходит деформация головки бедра.
  • ARCO IV некроз головки бедра: признаки износа сустава (вторичный артроз тазобедренного сустава)

Какое лечение может помочь при некрозе головки бедра?

Для принятия решения о лечении обязательно проводится классификация в ARCO. При этом очень важен возраст пациента, степень и локализация некроза. У взрослых, в отличие от детей с диагнозом некроз головки бедра (М. Perthes), самоизлечение невозможно. Состояние тазобедренного сустава, общее состояние больного, дополнительные заболевания, предполагаемая продолжительность жизни также учитываются в процессе принятия решение о лечении.

Чем более ранняя стадия заболевания некрозом головки бедра, тем выше шансы на смягчение симптомов и даже на полное выздоровление.

Какие терапевтических методы применяются?

Снижение нагрузки на тазобедренный сустава с помощью физиотерапии, бережное отношение при воздержании от спорта, иммобилизация тазобедренного сустава (например, ортопедический протез) Гипербарическая кислородная терапия (гипербарическая оксигенация) на самой ранней стадии некроза головки бедра.

Операции на бедре с просверливанием отверстий в тазобедренных костях (например, приди-отверстия), Операции на бедре с трансплантацией костного хряща Операции на бедре такие как- остеотомия (например, варизатионсостеотомия по М. Пертесу) Искусственный тазобедренный сустав с помощью эндопротезирования при проломленной головки бедра.

Какие другие заболевания следует отличать от некроза головки бедра?

Нужно различать воспаления тазобедренного сустава при некрозе головки бедра, вызванные воспалениями (септический некроз головки бедра). Причиной в этом случае являются как правило бактерии. Остеомиелит или нагноение кости головки бедра, опухоли и новообразования в головке бедра (редкие злокачественные опухоли головки бедра являются Klarzellchondrosarkom, доброкачественные опухоли головки бедра Chondroplastom), возникновение опухолей в головке бедра при других опухолях (метастазы в кости головки бедра). Возможна путаницы с раком простаты. Цисты кости головки бедра в рамках износа бедра (артроз тазобедренного сустава)

Обобщение

Некроз головки бедра является серьезным заболеванием костей тазобедренного сустава.При этом происходит локальное разрушение кости головки бедра, так как на определенных очастках отмирает костная ткань. Некроз головки бедра у взрослых является типичный болезнью цивилизации. Как и при инфаркте основными факторами риска являются курение, высокий уровень жиров крови и злоупотребление алкоголем. Ежегодно только в Германии заболевают некрозом головки бедра многие тысячи людей!

По возрасту это пациенты, как правило, от 35 до 45 лет. Чаще страдают мужчины чем женщины. Заболевание некрозом головки бедра значительно снижает качество жизни людей. В 30-70% случаев наблюдается двусторонний некроз головки бедра.

организация приезда

причины, симптомы и лечение некроза бедренной кости

Тазобедренный сустав — один из самых крупных в организме. Он соединяет ногу и туловище человека и испытывает очень большую нагрузку. Одну поверхность сустава образует тазовая кость, точнее ее участок — вертлужная впадина, имеющая округло-вогнутую форму. В ней размещается головка бедренной кости, похожая на шар. Благодаря строению этого сустава человек способен двигать ногами в разных направлениях, ходить, бегать, танцевать, заниматься спортом и гимнастикой.

К сожалению, при различных болезнях тазобедренного сустава нередки боль и ограничение подвижности. Примером может быть асептический некроз головки бедренной кости (сокращенно — АНГБК).

Что такое некроз тазобедренного сустава?

Асептический, или аваскулярный, некроз головки бедренной кости — это тяжело протекающая болезнь, при которой из-за недостаточности кровообращения нарушается непрерывный процесс образования новых и разрушения старых костных клеток. В итоге головка бедренной кости постепенно становится все более хрупкой и под действием нагрузки меняет форму или полностью разрушается. Чем выше нагрузка, тем больше страдает кость, чаще всего — верхненаружный сегмент головки бедренной кости.

Несмотря на сравнительно невысокую встречаемость — 1,5–4,7% от всех ортопедических проблем, — АНГБК представляет собой серьезную общественную угрозу. У 7% ортопедических больных именно эта болезнь становится причиной инвалидности[1]. Чаще всего остеонекроз головки бедренной кости встречается у молодых работоспособных мужчин от 30 до 50 лет, средний возраст заболевших — 38 лет. Женщины тоже страдают от этого заболевания, хотя и в 8 раз реже.

Болезнь проходит в несколько этапов: если не прибегать к лечению, от начала заболевания до разрушения кости проходит 2–4 года. В литературе встречается 16 классификаций АНГБК, с учетом результатов рентгена, МРТ и других обследований. В России чаще всего используется разделение на 4 стадии асептического некроза головки бедренной кости:

  1. Изменений нет совсем, или же присутствуют незначительные изменения, которые можно обнаружить на МРТ.
  2. Меняется структура кости, выявляется остеосклероз, остеопороз.
  3. Под поверхностью головки бедренной кости происходит уплощение (импрессия) или перелом (коллапс).
  4. В процесс вовлекается не только головка бедренной кости, но и вторая суставная поверхность (вертлужная впадина), то есть затронут весь сустав.

После установления диагноза «асептический некроз головки бедренной кости» лечение необходимо начинать как можно раньше, пока головка кости сохраняет свою форму. Консервативная терапия приносит наибольший эффект именно на ранних стадиях заболевания.

Возможные причины асептического некроза головки бедренной кости

Некроз головки бедренной кости возникает в тех случаях, когда этот участок недостаточно снабжается кровью. И чаще всего проблемы с кровоснабжением наступают при травмах, переломах, вывихах в тазобедренном суставе. В результате из-за недостатка кислорода и питательных веществ клетки костной ткани погибают.

Однако некроз в тазобедренном суставе может начаться и без повреждения сосудов. К числу факторов, провоцирующих нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости, относятся:

  • лучевая и химиотерапия;
  • прием кортикостероидных гормонов;
  • болезни сосудов и заболевания крови;
  • ревматоидный артрит;
  • остеопороз;
  • злоупотребление алкоголем и курение;
  • чрезмерные нагрузки на сустав;
  • нарушение минерального обмена;
  • заболевания печени, надпочечников.

При сочетании нескольких причин постепенно подавляется деятельность остеобластов и остеоцитов — клеток, образующих новую костную ткань. В то же время повышается активность остеокластов, которые отвечают за рассасывание отработавшей костной ткани. Чем больше нарушается равновесие между образованием новой и разрушением старой ткани, тем более хрупкой становится головка бедренной кости. Когда под действием нагрузки в ней возникают микропереломы, кровоснабжение еще больше ухудшается из-за сдавления сосудов, в итоге возникает замкнутый круг.

Симптомы и диагностика некроза бедренной кости

Основным проявлением начинающегося некроза головки тазобедренного сустава является боль. Она всегда связана с движением в суставе, может отдавать в паховую область. На пораженную ногу трудно или невозможно опереться, в ответ на болевые ощущения может возникать скованность или спазм мышц. Чем больше прогрессирует болезнь, тем сильнее она отражается на внешности пациента: постепенно может сформироваться хромота, перекос таза, гипотрофия мышц, укорочение ноги на пораженной стороне.

При этом похожие симптомы могут быть и при других поражениях тазобедренного сустава — артрозе или ревматоидном артрите, поэтому для уточнения диагноза необходимо проведение дополнительных обследований.

Рентген покажет наличие очагов остеосклероза, кист в костной ткани, а тем более деформацию и перелом головки бедренной кости. В самом начале развития АНГБК рентген может быть неинформативен, однако если отказаться от дальнейшего поиска, то можно пропустить зарождающееся заболевание. В этом случае необходимо проверить результат с помощью метода МРТ.

МРТ помогает обнаружить начинающееся воспаление тазобедренного сустава, внутрикостный отек, неоднородный сигнал от головки бедренной кости. При обнаружении изменений на МРТ врач может порекомендовать исследовать кровь на показатели резорбции костной ткани, а также оценить уровень кальция в крови и моче. Результаты обследования помогут врачу правильно установить диагноз и подобрать необходимые дозы лекарственных препаратов.

Как лечить некроз тазобедренного сустава: верни свободу движений

При асептическом некрозе головки тазобедренного сустава лечение рекомендуется начать как можно раньше. Как уже упоминалось, эффективность консервативного лечения гораздо выше на ранних этапах — до уплощения и изменения формы головки, после этого ухудшение наступает быстрее. К сожалению, на сегодняшний день не существует одного метода, позволяющего излечить остеонекроз, поэтому важно проводить комплексную терапию под контролем опытного врача. Задача лечения — максимально сохранить функцию и подвижность в суставе, а также отсрочить проведение операции.

Это важно

Первым пунктом в любом лечении является режим. Для больных с АНГБК необходимо исключить любые факторы, которые могут спровоцировать ухудшение. Рекомендован отказ от вредных привычек (алкоголя и курения), соблюдение условий труда: стоит избегать переохлаждений, значительных физических нагрузок, длительного пребывания на ногах.

Иногда пациенты интересуются, нужно ли специальное питание при болезнях суставов. Стоит отметить, что универсальных, подходящих всем рекомендаций тут нет. При наличии признаков остеопороза может потребоваться пища, богатая кальцием и легкоусвояемым белком, например молочные продукты и блюда, приготовленные с применением хрящей и желатина. Если у пациента есть признаки активного воспалительного процесса, ему стоит ограничить употребление острых, копченых, маринованных и пряных блюд, так как они способствуют усилению патологических процессов. Разумеется, на диету пациента значительно влияют сопутствующие заболевания. Так, при подагре ограничивают прием белка, а при ожирении снижают общую калорийность рациона.

Обычно в процессе лечения необходимо разгрузить пораженный сустав. Для этого пациенту подбираются костыли, ходьба на которых может занять от 4 до 12 месяцев. Этот пункт отменяют через 2 месяца после уменьшения болей и возвращения в норму маркеров костного обмена. Но нужно понимать, что разгрузка сустава чрезвычайно важна, потому что не только уменьшает боль, но и не дает весу тела давить на пораженную головку кости и деформировать ее. В результате процесс заживления и восстановления идет быстрее.

Несмотря на необходимость разгрузки сустава, пациентам также нужна и лечебная физкультура. Сочетание специально подобранных упражнений уменьшает боль и увеличивает подвижность в пораженном суставе, способствует разработке как самого сустава, так и окружающих его мышц. С целью разгрузки пациентам с ожирением также можно посоветовать снижать массу тела. Сочетание лечебной физкультуры с диетическим питанием дает при этом лучший результат по сравнению с отдельно применяемыми упражнениями или диетой.

Другим важным компонентом в консервативной терапии является применение медикаментов. При аваскулярном некрозе головки бедренной кости лечение может включать следующие группы лекарственных препаратов:

  • Ингибиторы костной резорбции, например бисфосфонаты, уменьшают разрушение костной ткани и препятствуют сдавлению и изменению формы головки бедренной кости.
  • Препараты витамина Д и кальция, в виде активных форм, улучшают процессы образования кости и ее минерализацию. Доза средства подбирается с учетом уровня кальция в крови и в моче.
  • Дополнительные источники минералов и фосфатов, например оссеин-гидроксиапатит.
  • Для улучшения микроциркуляции могут назначаться антиагрегантные препараты, например курантил.
  • Противовоспалительные препараты нестероидной природы снижают активность воспаления и уменьшают боль.
  • Миорелаксанты показаны при наличии спазма мышц вокруг сустава.
  • Витамины, хондропротекторы.

Обязательным компонентом является физиотерапевтическое лечение — оно способствует улучшению кровотока в тканях и ускорению регенерации. Сюда относятся гипербарическая оксигенация (ГБО), ударно-волновая терапия и миостимуляция.

При гипербарической оксигенации пациента помещают в барокамеру, где на него с повышенным давлением действует воздух, обогащенный кислородом. Это позволяет улучшить кислородное питание поврежденных тканей.

Ударно-волновая терапия эффективно воздействует на элементы, мешающие нормальному заживлению пораженных суставов, например кристаллы кальция или спайки. Действие звуковой волны производится точечно, непосредственно в месте повреждения. Кроме этого, при действии ударно-волновой терапии улучшается кровоснабжение в обрабатываемой области, что дополнительно усиливает репаративный эффект.

Миостимуляция помогает восстановить тонус мышц при их гипотрофии, что часто встречается при сильных болях и ограничении в движении. Также стимуляция мышечных волокон снимает спазм, ускоряет кровоток в них и в окружающих тканях.

Дополнить лечебное воздействие можно инъекциями в пораженный сустав. Для лечения заболеваний тазобедренного сустава используются внутрисуставные уколы гиалуроновой кислоты и введение богатой тромбоцитами плазмы.

Гиалуроновая кислота — важный компонент синовиальной жидкости. Эта жидкость обеспечивает легкое скольжение поверхностей и дополнительную амортизацию в суставе. При воспалительных процессах состав синовиальной жидкости изменяется, ее может быть недостаточно, и в результате трение в суставе значительно возрастает. Гиалуроновая кислота для внутрисуставных уколов обладает специально подобранной вязкостью и упругостью, а также исключительной способностью к скольжению. Уколы помогают облегчить движение в суставе и ускорить восстановление тканей. Подобные средства даже называют протезом синовиальной жидкости, сюда относятся такие препараты, как дьюралан, ферматрон, остенил. Препятствием к применению может стать непереносимость гиалуроната натрия.

Введение богатой тромбоцитами плазмы позволяет активизировать процессы заживления. Это молодое, но перспективное направление в лечении суставов, которое также называют PRP-терапией (от англ. platelet rich plasma). Другие названия процедуры — аутоплазмотерапия, плазмолифтинг. Изначально метод применялся в стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, а также в дерматологии и косметологии, но в последнее время активно внедряется в ортопедии и спортивной медицине.

Богатую тромбоцитами плазму получают с помощью специальной технологии из собственной крови пациента, поэтому она безошибочно совместима с его организмом. Лечебный эффект достигается благодаря тромбоцитам — это мельчайшие частицы, наполненные биоактивными молекулами (факторами роста) и отвечающие за быстрое восстановление сосудов при порезах и мелких травмах. Под действием тромбоцитарных факторов усиливается образование коллагена, который входит в состав каркаса для хряща и костной ткани. Также происходит привлечение клеток-фибробластов, которые помогают строить новую ткань, и улучшается микроциркуляция за счет образования новых сосудов. Эффект инъекций можно почувствовать уже через несколько недель, а отдаленные результаты наблюдаются через 6–12 месяцев.

Раннее начало лечения и комплексное воздействие на все звенья развития болезни позволяют не только остановить развитие некроза головки бедренной кости, но и восстановить разрушенные клетки. К сожалению, чем позже было начато лечение, тем меньше его результативность. Но в любом случае совместные усилия врача и пациента обязательно дадут свой положительный эффект.


Асептический некроз бедра — Группы риска, Лечение

При омертвлении костного мозга головки бедра ставится диагноз асептический некроз головки бедренной кости. В начале заболевания появляются незначительные болевые ощущения, сигнализирующие о начавшейся воспалительной реакции. Если не предпринимать никаких мер, боли нарастают. Затем человек испытывает сложности при движении, болезнь, поражающая одну или обе ноги, быстро прогрессирует и может стать причиной инвалидности.

 

Недугу подвержены в основном мужчины, начиная с 25-летнего возраста.

 

Почему проявляется асептический некроз бедра

(основные причины)

 

Костная ткань головки бедренной кости снабжается кровью тремя артериями. При любом нарушении кровоподачи наступает омертвение (некроз) ткани, затем хряща и кости.

 

стадии асептического некроза головки бедра

Причинами нарушения кровоснабжения могут быть:

 

  • поврежденная травмой артерия;
  • закупорка ее тромбом;
  • вязкая кровь;
  • ухудшение оттока венозной крови или ее застой;
  • спазмы сосудов;
  • постоянная перенагрузка тазобедренного сустава при беременности, лишнем весе, тяжелой физической работе и т.д.

 

Кто же в группе риска? Это люди:

 

  • злоупотребляющие алкоголем;
  • с врожденным вывихом бедра;
  • принимающие гормональные препараты на протяжении длительного периода и в больших дозах;
  • у которых диагностирован артрит, кессонная болезнь, остеомиелит, хронический панкреатит;
  • подвергшиеся большим дозам радиации.

 

Как уже было сказано, болезнь развивается стремительно. Жгучая и резкая боль в тазобедренном суставе очень быстро становится невыносимой даже в состоянии покоя. Человек начинает прихрамывать. Затем начинается процесс разрушения кости, головка бедра сначала деформируется, а потом полностью разрушается. Боли охватывают уже не только бедра, но и колени, и поясничную область. Больная нога укорачивается, либо удлиняется, мышцы бедра атрофируются.

 

Определиться с правильным диагнозом можно, сделав МРТ (магнитно-резонансную томографию), либо КТ (компьютерную томографию).

 

Назначается:

 

  • медикаментозное лечение противовоспалительными, сосудорасширяющими, обезболивающими препаратами;
  • лечебная гимнастика;
  • лечебный массаж;
  • в 50% случаев оперативное лечение (декомпрессия, трансплантация кости, остеотомия, полная замена поврежденного сустава искусственным – эндопротезирование).

 

Есть возможность не допустить это тяжелое заболевание.

Как уберечь себя от асептического некроза

 

Чтобы не допустить у себя развитие асептического некроза головки бедренной кости, следует заботиться о своем здоровье:

 

  • правильно сочетать физическую активность и отдых, грамотно восстанавливать тело и организм после нагрузок;
  • заниматься физкультурой, поддерживающей двигательную активность и помогающей улучшить растяжку;
  • проходить курсы профилактического точечного массажа для снятия излишнего физического напряжения;
  • заниматься йогой;
  • не употреблять, или максимально ограничить потребление алкоголя;
  • пересмотреть рацион своего питания, кушать здоровую пищу, полезные продукты, содержащие омега-3 жирные кислоты. Исключить из своего меню жирные, жареные блюда, майонезы. Включить: орехи, оливковое масло, овощи, фрукты;
  • своевременно диагностироваться (ежегодно проходить полное медицинское обследование) и обязательно лечить такие провоцирующие развития асептического некроза головки тазобедренного сустава заболевания, как варикоз и тромбофлебит.

 

Но, если у вас есть даже малейшее подозрение на развивающийся недуг головки бедренной кости, появились боли в области тазобедренного сустава, обязательно посетите специалиста. В реабилитационном центре в клинике спортивной травматологии и ортопедии в Киеве вам окажут квалифицированную помощь:

 

  • БЕСПЛАТНО проконсультирует врач-ортопед;
  • проведут полноценное обследование;
  • установят точный диагноз;
  • назначат эффективное лечение, восстанавливающее нарушенное кровоснабжение, структуру поврежденной костной ткани.

 

Выздоравливайте с нами!

Основы практики, эпидемиология, функциональная анатомия

  • Lavernia CJ, Sierra RJ, Grieco FR. Остеонекроз головки бедренной кости. J Am Acad Orthop Surg . 1999 июль-август. 7(4):250-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вейл Т.П., Ковингтон Д.Б. Возникновение остеонекроза. Урбаниак Дж. Р., Джонс Дж. Р., ред. Остеонекроз: этиология, диагностика, лечение . Роузмонт, штат Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1997. 43-9.

  • Ай З.С., Гао Ю.С., Сунь Ю., Лю И., Чжан К.К., Цзян Ч.Логистический регрессионный анализ факторов, связанных с аваскулярным некрозом головки бедренной кости после переломов шейки бедренной кости у пациентов среднего и пожилого возраста. J Orthop Sci . 1 ноября 2012 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Монт Массачусетс, Хангерфорд Д.С. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости. J Bone Joint Surg Am . 1995 март 77(3):459-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Песня Х.К., Чой Х.Дж., Ян К.Х. Факторы риска аваскулярного некроза головки бедренной кости и нарушения фиксации у больных с вальгусно-угловыми переломами шейки бедренной кости в возрасте старше 50 лет. Травма . 2016, 19 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Майни Л., Кумар С., Батра С., Гупта Р., Арора С. Оценка морфологии мышц наружной запирательной мышцы и грушевидной мышцы как предикторов аваскулярного некроза головки бедренной кости при переломах вертлужной впадины. Strategies Trauma Limb Reconstr . 2016 авг. 11 (2): 105-11. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Притчетт Дж.В. Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Res . Май 2001 г. 386:173-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Arlet J, Ficat P. [Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости. Новые методы исследования и новые концепции] [Польский язык]. Чир Нарзадов Ручу Ортоп Пол . 1977. 42(3):269-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стейнберг М.Е. Аваскулярный некроз: диагностика, стадирование и лечение. J Musculoskel Med . 1997. 14(11):13-25.

  • Стейнберг М.Е.Диагностическая визуализация и роль стадии и размера поражения в определении исхода остеонекроза головки бедренной кости. Методы ортопедии . март 2001 г. 16(1):6-15. [Полный текст].

  • McGrory BJ, York SC, Iorio R, et al. Современный опыт членов AAHKS в лечении остеонекроза головки бедренной кости у взрослых. J Bone Joint Surg Am . 2007 июнь 89(6):1194-204. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чомбор Д.М., Аарон Р.К.Биологически дополненная декомпрессия сердечника для лечения остеонекроза головки бедренной кости. Методы ортопедии . март 2001 г. 16(1):32-8. [Полный текст].

  • Шах С.Н., Капур С.С., Джавери М.Р., Голвала П.П., Патель С. Анализ исхода аваскулярного некроза головки бедренной кости, леченного декомпрессией сердечника и костной пластикой. J Clin Orthop Trauma . 2015 Сентябрь 6 (3): 160-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кац М.А., Урбаниак М.Р.Свободная васкуляризированная пластика головки бедренной кости для лечения остеонекроза. Методы ортопедии . март 2001 г. 16(1):44-60. [Полный текст].

  • Fang T, Zhang EW, Sailes FC, McGuire RA, Lineaweaver WC, Zhang F. Васкуляризированные трансплантаты малоберцовой кости у пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости: систематический обзор и метаанализ. Arch Orthop Trauma Surg . 2012, 18 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Аль-Джабри Т., Тан Дж.Ю.К., Тонг Г.Ю., Шеной Р., Каяни Б., Парратт Т. и др.Роль электростимуляции в лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости у взрослых: систематический обзор. BMC Заболевание опорно-двигательного аппарата . 2017 28 июля. 18 (1): 319. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маккарти Дж., Пури Л., Барсум В. и др. Изменения суставного хряща при аваскулярном некрозе: артроскопическая оценка. Clin Orthop Relat Res . 2003 янв. 406:64-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Иванкович Д.А., Розенберг А.Г., Маламис А.Реконструктивные возможности при остеонекрозе головки бедренной кости. Методы ортопедии . март 2001 г. 16(1):66-79. [Полный текст].

  • Сквайр М., Феринг Т.К., Одум С., Гриффин В.Л., Боханнон Мейсон Дж. Неудачная замена бедренной поверхности при аваскулярном некрозе головки бедренной кости. J Артропластика . 2005 г., 20 октября (7 доп. 3): 108–14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бильге О., Дорал М.Н., Ель М., Каралезли Н., Миниачи А. Лечение остеонекроза головки бедренной кости методом фокальной анатомо-шлифовальной имплантации (HemiCAP): предварительные результаты альтернативного варианта. J Orthop Surg Res . 2015 28 апр. 10:56. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Chotanaphuti T, Thongprasert S, Laoruengthana A. Низкомолекулярный гепарин предотвращает прогрессирование предколлапсного остеонекроза тазобедренного сустава. J Med Assoc Thai . 2013 Октябрь 96 (10): 1326-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование остеонекроза тазобедренного сустава I и II стадий. Clin Orthop Relat Res .2005 г., июнь 435:164-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лай К.А., Шен В.Дж., Ян С.И. и др. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом. Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am . 2005 г., октябрь 87 (10): 2155-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Takahashi S, Fukushima W, Kubo T, Iwamoto Y, Hirota Y, Nakamura H. Выраженный риск нетравматического остеонекроза головки бедренной кости среди курильщиков сигарет, которые никогда не использовали пероральные кортикостероиды: многоцентровое исследование случай-контроль в Японии. J Orthop Sci . 2012 17 ноября (6): 730-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ДеЛи Дж.С. Переломы и вывихи бедра. Rockwood CA, Green DP, Bucholz RW, ред. Переломы Роквуда и Грина у взрослых . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт-Рейвен; 1996. 1661-9.

  • Этьен Г., Монт М.А., Хануджа Х.С., Хангерфорд Д.С. Неваскуляризированные костные трансплантаты при остеонекрозе головки бедренной кости: современные концепции и методы. Методы ортопедии .март 2001 г. 16(1):39-43. [Полный текст].

  • Ким С.Ю., Ким Ю.Г., Ким П.Т. и др. Васкуляризированные по сравнению с неваскуляризированными трансплантатами малоберцовой кости при больших остеонекротических поражениях головки бедренной кости. J Bone Joint Surg Am . 2005 Сентябрь 87 (9): 2012-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Урбаниак Дж. Р., Барнс С. Дж. Решение проблемы остеонекроза у взрослых. J Musculoskel Med . 2001. 18:395-403.

  • Андриоло Л., Мерли Г., Тобар С., Альтамура С.А., Кон Э., Филардо Г.Регенеративная терапия увеличивает выживаемость при асептическом некрозе головки бедренной кости: систематический обзор и метаанализ. Внутренний Ортоп . 2018 Июль 42 (7): 1689-1704. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Andriolo L, Merli G, Tobar C, Altamura SA, Kon E, Filardo G. Регенеративная терапия увеличивает выживаемость при аваскулярном некрозе головки бедренной кости: систематический обзор и метаанализ. Внутренний Ортоп . 2018 Июль 42 (7): 1689-1704. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

    Продолжение обучения

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости — это тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости. Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

    Цели:

    • Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.

    • Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.

    • Обобщите возможные варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.

    • Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения асептического некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

    Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) . Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки.Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости. Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость.И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты. Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если восстановление кровоснабжения не произойдет быстро, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном итоге, к дегенеративному артриту.[4]

    Этиология

    Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

    Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины.При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

    Хроническое употребление стероидов и чрезмерное употребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них. Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы.Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, многофакторна. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу [6]. Алкогольный остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии.[7] 

    Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связывают с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9] 

    Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых – болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей. Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

    1. Начальная/некроз – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу

    2. Реоссификация – когда развивается более прочная кость

    3. Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено и форма принимает окончательную форму (будь то нормальная или ненормальная, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

    Сосудистые заболевания, вторичные по отношению к диабету, а также прямое повреждение цитотоксическими агентами также могут быть связаны с развитием остеонекроза головки бедренной кости.[12]

    Эпидемиология

    Заболеваемость аваскулярным некрозом головки бедренной кости в Соединенных Штатах, по оценкам, составляет от 20 000 до 30 000 новых случаев каждый год, что составляет 10% от примерно 250 000 эндопротезирований тазобедренного сустава, выполняемых ежегодно. .[13] Этот процент сопоставим с заболеваемостью 0,01% в немецкоязычных странах и заболеваемостью 1,9 на 100 000 в Японии.[14] Нет никакой связи с расой, за исключением случаев, связанных с серповидно-клеточной анемией, которая более распространена у пациентов африканского происхождения.В целом, это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом в исследованиях оценивается соотношение от 3 к 1 до 5 к 1. Средний возраст при лечении составляет от 33 до 38 лет.[1]

    Патофизиология

    Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аваскулярного некроза головки бедренной кости, не всегда ясны и обычно считаются многофакторными.[17] Независимо от провоцирующего фактора исходом является, по существу, гибель остеоцитов и костного мозга в результате недостаточного притока крови к субхондральной кости проксимального отдела бедренной кости.[5] Эта гибель клеток неизбежно приведет к коллапсу головки бедренной кости и последующему остеоартриту, если не будет проведено эффективное лечение на ранних стадиях.

    Анамнез и физикальное исследование

    Пациенты могут быть бессимптомными на ранней стадии заболевания. Однако, когда они становятся симптоматическими, в анамнезе обычно сообщается о боли в бедре, которая может иррадиировать в пах и/или бедро. Боль обычно усиливается при ходьбе и подъеме по лестнице и ослабевает в покое. Боль часто все еще присутствует, даже при отсутствии движения.[17] Некоторыми примерами результатов физического осмотра, указывающими на остеонекроз головки бедренной кости, являются ограничение диапазона движений, боль при отведении и внутренней ротации, а также болезненность при пальпации в области бедра.[18]

    Оценка

    Раннее выявление может значительно повлиять на результаты. Диагноз ставится путем сопоставления клинической картины с соответствующей визуализацией. Визуализация может включать рентген, радионуклидное сканирование костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Использование визуализации в контексте симптомов пациента может помочь в выборе соответствующего лечения.

    Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «симптомом полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может показывать «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т.д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

    После получения адекватной визуализации можно классифицировать степень некроза.Хотя существует несколько систем стадирования, наиболее часто используемой является система стадирования Штейнберга. Он определяет семь стадий следующим образом:

    Система стадирования Steinberg[13]

    Стадии Признаки

    0          Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

    I          менее 15% головки бедренной кости).

    IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

    IC Service (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

    II Cystic и склеротическое изменение головки бедренной семьи

    IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

               IIB Умеренная (вовлекает от 15% до 30% головки бедренной кости)

               IIC Тяжелая (вовлекает более 30% головки бедренной кости)

    признак уплощения III            Голова бедренной кости

    IIIA Mild (включает в себя под 15% головки бедренной кости)

    IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

    IIIC-HEARE (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

    IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

               IVA Легкая (затрагивает менее 15% головки бедренной кости)

               IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

    IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

    v Содержание суставов и / или ацетабельные изменения

    VA MILLE

    VB Средний

    VC Syrewhed

    VI Расширенный дегенеративный заболевания суставов

    Необходимо провести лабораторное обследование для исключения других причин боли в бедре, а также для оценки сопутствующих факторов у пациентов с подозрением на остеонекроз.Обследование может включать общий анализ крови (ОАК), липидограмму, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (АНА), антициклический цитруллинированный пептид ( анти-ЦЦП) и электрофорез гемоглобина. Повышенные ANA и/или RF указывают на активный аутоиммунный процесс, но неспецифичны. И СОЭ, и СРБ повышаются при воспалительных процессах, но также неспецифичны. Повышенный уровень антител к ЦЦП специфичен для ревматоидного артрита, в то время как электрофорез гемоглобина, показывающий HbS с низкой концентрацией HbF, указывает на серповидно-клеточную анемию.[19][20] Общий анализ крови, показывающий признаки нормоцитарной или микроцитарной анемии с повышенным количеством ретикулоцитов, также будет соответствовать диагнозу серповидно-клеточной анемии. Ревматоидный артрит и серповидно-клеточная анемия — два состояния, которые могут ускорить развитие остеонекроза в головке бедренной кости и вызвать боль в тазобедренном суставе даже без остеонекроза.

    Биопсия часто не требуется, поскольку диагноз может быть поставлен точно на основании визуализации и клинической картины. Однако при биопсии характерными гистологическими находками будут трабекулярный некроз (более 50% пустых остеоцитарных лакун) и некротический гемопоэтический костный мозг без специфических признаков воспаления, опухолевых клеток или сепсиса.[21] Аналогичным образом, ангиографические исследования обычно не проводятся, хотя они обеспечивают хорошую визуализацию сосудистой сети и могут способствовать исследованию и пониманию патологии заболевания.[22][19]

    Лечение/управление

    Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного до инвазивного. Точная используемая терапия зависит от многих факторов, и каждый пациент должен индивидуально оценивать свой случай для оптимизации. К таким факторам относятся возраст пациента, уровень боли/дискомфорта, локализация и степень некроза, сопутствующие заболевания и, конечно же, имело ли место коллапс суставной поверхности или нет.Лечение лучше всего проводить на стадии перед коллапсом и включает как оперативные, так и неоперативные варианты. Если не лечить, некроз головки бедренной кости может привести к субхондральным переломам всего за 2–3 года.

    Решения о лечении должны основываться на стадировании поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

    Консервативное лечение включает ряд неоперативных методов лечения. Они могут включать, среди прочего, физиотерапию, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих и целенаправленную фармакологическую терапию. Так как аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует заметные различия во времени до прогрессирования и/или коллапса, а доказательств мало; нет единого мнения о консервативном лечении.Несмотря на небольшие бессимптомные поражения, которые могут исчезнуть спонтанно, большинство из них прогрессируют и требуют лечения. Вазодилататоры, статины, бисфосфонаты и антикоагулянты использовались не по прямому назначению в попытке реваскуляризации головки бедренной кости. Вазодилататоры, в том числе илопрост (PGI2), предназначены для снижения внутрикостного давления, что позволяет увеличить кровоток.[24] Статины уменьшают дифференцировку стволовых клеток в жировые клетки, что опять-таки направлено на снижение внутрикостного давления для улучшения перфузии.[25] Антикоагулянты, такие как эноксапарин, используются для предотвращения прогрессирования остеонекроза из-за гиперкоагуляции и тромбоэмболических осложнений.[26] Бисфосфонаты, в том числе алендронат, ингибируют действие остеокластов, снижая резорбцию кости.[27][28] Несмотря на разнообразие вариантов фармакологического лечения, в настоящее время нет единого мнения об эффективности одного из этих препаратов по сравнению с другим. Внутрисуставные инъекции стероидов вообще не рекомендуются.Хотя они могут облегчать боль, их эффекты обычно недолговечны, и их использование может вызвать значительное ухудшение асептического некроза.[29]

    Существует несколько хирургических вариантов для тех, кому требуется более инвазивное лечение. Они делятся на категории консервирующих или реконструктивных процедур суставов. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, костные трансплантаты, использование биологических препаратов и/или клеточной терапии и остеотомию; в то время как реконструктивные вмешательства влекут за собой замену сустава.

    Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщается, она безопасна и предполагает улучшение клинических результатов с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

    Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с неповрежденной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза.Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих нагрузку, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

    При обширных повреждениях, коллапсе и/или поражении вертлужной впадины; тогда может потребоваться эндопротезирование; это включает удаление шаровидного сустава тазобедренного сустава и замену его протезом.[13] В то время как ранее демонстрировались смешанные показатели успеха, за последние двадцать лет были усовершенствованы аппаратные средства, такие как поверхностные подшипники с низкой скоростью износа, которые значительно улучшили результаты замены тазобедренного сустава в условиях остеонекроза.[34][17]

    Дифференциальный диагноз

    Симптомы асептического некроза головки бедренной кости совпадают с симптомами других этиологий, которые важно учитывать при дифференциальном диагнозе. Одним из них является синдром отека костного мозга (BMES), также известный как транзиторный остеопороз, который обычно возникает как реактивная реакция на травму, увеличение физической активности или остеоартрит.Это состояние проявляется быстро возникающей, иногда атравматичной болью в тазобедренном суставе, которая проходит сама по себе и обычно проходит в течение одного года. МРТ обычно важна при распространенном отеке костного мозга, что дало этому заболеванию одноименное название [35]. Другим состоянием, которое можно спутать с остеонекрозом проксимальной головки бедренной кости, является субхондральный перелом, который обычно возникает как перелом после незначительной травмы у пожилых людей на фоне остеопороза, приводящего к субхондральной недостаточности.

    Проблемы, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике, включают следующее:

    Прогноз

    Прогноз остеонекроза головки бедренной кости зависит от многих факторов. Одним из них является точка, в которой он получает диагноз. Чем раньше в патологическом процессе установлен диагноз, тем эффективнее превентивные меры и тем лучше прогноз. Помимо прогрессирующего заболевания на момент постановки диагноза, некоторые другие признаки неблагоприятного прогноза включают поражение латеральной головки (в отличие от медиальной), поражение более одной трети несущей части головки бедренной кости (как определено по данным МРТ) и возраст старше 50 лет[36].Даже при наличии одного или нескольких из этих факторов прогноз пациента может варьироваться и должен определяться квалифицированным врачом после соответствующей оценки [37].

    Осложнения

    Осложнения включают прогрессирующее усиление боли в суставах, ограничение подвижности и остеоартрит.[38] Эти осложнения могут привести к значительной инвалидизации пациентов.

    Консультации

    Когда клиницист подозревает пациента с остеонекрозом головки бедренной кости, консультация квалифицированного хирурга-ортопеда необходима для экспертной оценки.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациентам следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают боль в тазобедренном суставе, бедрах и/или ягодицах. Кроме того, следует информировать определенные группы пациентов о факторах риска и проводить скрининг по мере необходимости; так как ранний аваскулярный некроз головки бедренной кости может протекать бессимптомно. Примеры пациентов с повышенным риском включают пациентов, получающих длительное лечение стероидами, длительно принимающих бисфосфонаты, злоупотребляющих алкоголем, пациентов с гемоглобинопатиями, пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, а также пациентов с травмой бедра и окружающей области.[13] 

    Улучшение результатов медицинских бригад

    Медицинские бригады часто состоят из многих межпрофессиональных членов и могут включать (но не ограничиваться ими) врача, практикующую медсестру или помощника врача, фармацевта и медсестру. Все члены такой бригады, лечащие пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, должны быть в состоянии не только распознать состояние, но и участвовать в составлении компетентного плана лечения и при необходимости получить консультацию специалиста. Фармацевт может помочь с оценкой схем приема лекарств, как ведущих к AVN, так и попыток лечения AVN фармацевтическими средствами, сообщая врачу о любых проблемах.

    Если пациент нуждается в хирургическом вмешательстве, лечение проведет специалист-ортопед, а медсестра поможет подготовить пациента к операции, наблюдать за пациентом во время и после операции, проверять эффективность лечения, а также вводить послеоперационные препараты, с внимание к наблюдению за неблагоприятными последствиями, о которых следует сообщать незамедлительно.

    Врачи первичного звена, включая медсестер, должны информировать пациентов о вреде алкоголя. Кроме того, клиницисты должны назначать самую низкую эффективную дозу кортикостероидов.Медсестры и врачи должны спрашивать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, о симптомах со стороны тазобедренного сустава при каждом посещении клиники. Фармацевт должен информировать пациентов о необходимости бросить курить и может работать с врачом над фармацевтическими средствами, помогающими бросить курить. Пациенты должны пройти обучение по симптомам AVN, чтобы они могли обратиться за помощью на ранней стадии.

    Повышение осведомленности и знаний об аваскулярном некрозе головки бедренной кости для каждого члена межпрофессиональной медицинской бригады улучшит уход за пациентами и прогностические результаты.[Уровень V]

    Рисунок

    Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

    Ссылки

    1.
    Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]
    2.
    Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]
    3.
    Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed:

    12]

    4.
    Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. С.М., Шиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]
    5.
    Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]
    6.
    Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]
    7.
    Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]
    8.
    Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]
    9.
    Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]
    10.
    Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]
    11.
    Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]
    12.
    Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]
    13.
    Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]
    14.
    Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]
    15.
    Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]
    16.
    Vardhan H, Tripathy SK, Sen RK, Aggarwal S, Goyal T. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]
    17.
    Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]
    18.
    Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]
    19.
    Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]
    20.
    Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]
    21.
    Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкерволке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]
    22.
    Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]
    23.
    Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]
    24.
    Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]
    25.
    Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]
    26.
    Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]
    27.
    Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]
    28.
    Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]
    29.
    Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]
    30.
    Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]
    31.
    Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]
    32.
    Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]
    33.
    Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]
    34.
    Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем через семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]
    35.
    Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]
    36.
    Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]
    37.
    Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]
    38.
    Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

    Продолжение обучения

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости.Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

    Цели:

    • Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.

    • Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.

    • Обобщите возможные варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.

    • Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения асептического некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

    Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) .Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки. Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости.Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость. И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты.Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если быстро не восстановить кровоснабжение, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном счете, к дегенеративному артриту.[4]

    Этиология

    Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

    Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины. При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

    Хроническое употребление стероидов и чрезмерное употребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них.Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы. Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, многофакторна. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу.[6] Вызванный алкоголем остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии.[7]

    Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связан с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

    Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых — болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей.Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

    1. Начальная/некроз – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу

    2. Реоссификация – когда развивается более прочная кость

    3. Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено и форма принимает окончательную форму (будь то нормальная или ненормальная, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

    Сосудистые заболевания, вторичные по отношению к диабету, а также прямое повреждение цитотоксическими агентами также могут быть связаны с развитием остеонекроза головки бедренной кости.[12]

    Эпидемиология

    Заболеваемость аваскулярным некрозом головки бедренной кости в Соединенных Штатах, по оценкам, составляет от 20 000 до 30 000 новых случаев каждый год, что составляет 10% от примерно 250 000 эндопротезирований тазобедренного сустава, выполняемых ежегодно. .[13] Этот процент сопоставим с заболеваемостью 0,01% в немецкоязычных странах и заболеваемостью 1,9 на 100 000 в Японии.[14] Нет никакой связи с расой, за исключением случаев, связанных с серповидно-клеточной анемией, которая более распространена у пациентов африканского происхождения.В целом, это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом в исследованиях оценивается соотношение от 3 к 1 до 5 к 1. Средний возраст при лечении составляет от 33 до 38 лет.[1]

    Патофизиология

    Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аваскулярного некроза головки бедренной кости, не всегда ясны и обычно считаются многофакторными.[17] Независимо от провоцирующего фактора исходом является, по существу, гибель остеоцитов и костного мозга в результате недостаточного притока крови к субхондральной кости проксимального отдела бедренной кости.[5] Эта гибель клеток неизбежно приведет к коллапсу головки бедренной кости и последующему остеоартриту, если не будет проведено эффективное лечение на ранних стадиях.

    Анамнез и физикальное исследование

    Пациенты могут быть бессимптомными на ранней стадии заболевания. Однако, когда они становятся симптоматическими, в анамнезе обычно сообщается о боли в бедре, которая может иррадиировать в пах и/или бедро. Боль обычно усиливается при ходьбе и подъеме по лестнице и ослабевает в покое. Боль часто все еще присутствует, даже при отсутствии движения.[17] Некоторыми примерами результатов физического осмотра, указывающими на остеонекроз головки бедренной кости, являются ограничение диапазона движений, боль при отведении и внутренней ротации, а также болезненность при пальпации в области бедра.[18]

    Оценка

    Раннее выявление может значительно повлиять на результаты. Диагноз ставится путем сопоставления клинической картины с соответствующей визуализацией. Визуализация может включать рентген, радионуклидное сканирование костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Использование визуализации в контексте симптомов пациента может помочь в выборе соответствующего лечения.

    Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «симптомом полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может показывать «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т.д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

    После получения адекватной визуализации можно классифицировать степень некроза.Хотя существует несколько систем стадирования, наиболее часто используемой является система стадирования Штейнберга. Он определяет семь стадий следующим образом:

    Система стадирования Steinberg[13]

    Стадии Признаки

    0          Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

    I          менее 15% головки бедренной кости).

    IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

    IC Service (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

    II Cystic и склеротическое изменение головки бедренной семьи

    IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

               IIB Умеренная (вовлекает от 15% до 30% головки бедренной кости)

               IIC Тяжелая (вовлекает более 30% головки бедренной кости)

    признак уплощения III            Голова бедренной кости

    IIIA Mild (включает в себя под 15% головки бедренной кости)

    IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

    IIIC-HEARE (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

    IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

               IVA Легкая (затрагивает менее 15% головки бедренной кости)

               IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

    IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

    v Содержание суставов и / или ацетабельные изменения

    VA MILLE

    VB Средний

    VC Syrewhed

    VI Расширенный дегенеративный заболевания суставов

    Необходимо провести лабораторное обследование для исключения других причин боли в бедре, а также для оценки сопутствующих факторов у пациентов с подозрением на остеонекроз.Обследование может включать общий анализ крови (ОАК), липидограмму, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (АНА), антициклический цитруллинированный пептид ( анти-ЦЦП) и электрофорез гемоглобина. Повышенные ANA и/или RF указывают на активный аутоиммунный процесс, но неспецифичны. И СОЭ, и СРБ повышаются при воспалительных процессах, но также неспецифичны. Повышенный уровень антител к ЦЦП специфичен для ревматоидного артрита, в то время как электрофорез гемоглобина, показывающий HbS с низкой концентрацией HbF, указывает на серповидно-клеточную анемию.[19][20] Общий анализ крови, показывающий признаки нормоцитарной или микроцитарной анемии с повышенным количеством ретикулоцитов, также будет соответствовать диагнозу серповидно-клеточной анемии. Ревматоидный артрит и серповидно-клеточная анемия — два состояния, которые могут ускорить развитие остеонекроза в головке бедренной кости и вызвать боль в тазобедренном суставе даже без остеонекроза.

    Биопсия часто не требуется, поскольку диагноз может быть поставлен точно на основании визуализации и клинической картины. Однако при биопсии характерными гистологическими находками будут трабекулярный некроз (более 50% пустых остеоцитарных лакун) и некротический гемопоэтический костный мозг без специфических признаков воспаления, опухолевых клеток или сепсиса.[21] Аналогичным образом, ангиографические исследования обычно не проводятся, хотя они обеспечивают хорошую визуализацию сосудистой сети и могут способствовать исследованию и пониманию патологии заболевания.[22][19]

    Лечение/управление

    Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного до инвазивного. Точная используемая терапия зависит от многих факторов, и каждый пациент должен индивидуально оценивать свой случай для оптимизации. К таким факторам относятся возраст пациента, уровень боли/дискомфорта, локализация и степень некроза, сопутствующие заболевания и, конечно же, имело ли место коллапс суставной поверхности или нет.Лечение лучше всего проводить на стадии перед коллапсом и включает как оперативные, так и неоперативные варианты. Если не лечить, некроз головки бедренной кости может привести к субхондральным переломам всего за 2–3 года.

    Решения о лечении должны основываться на стадировании поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

    Консервативное лечение включает ряд неоперативных методов лечения. Они могут включать, среди прочего, физиотерапию, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих и целенаправленную фармакологическую терапию. Так как аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует заметные различия во времени до прогрессирования и/или коллапса, а доказательств мало; нет единого мнения о консервативном лечении.Несмотря на небольшие бессимптомные поражения, которые могут исчезнуть спонтанно, большинство из них прогрессируют и требуют лечения. Вазодилататоры, статины, бисфосфонаты и антикоагулянты использовались не по прямому назначению в попытке реваскуляризации головки бедренной кости. Вазодилататоры, в том числе илопрост (PGI2), предназначены для снижения внутрикостного давления, что позволяет увеличить кровоток.[24] Статины уменьшают дифференцировку стволовых клеток в жировые клетки, что опять-таки направлено на снижение внутрикостного давления для улучшения перфузии.[25] Антикоагулянты, такие как эноксапарин, используются для предотвращения прогрессирования остеонекроза из-за гиперкоагуляции и тромбоэмболических осложнений.[26] Бисфосфонаты, в том числе алендронат, ингибируют действие остеокластов, снижая резорбцию кости.[27][28] Несмотря на разнообразие вариантов фармакологического лечения, в настоящее время нет единого мнения об эффективности одного из этих препаратов по сравнению с другим. Внутрисуставные инъекции стероидов вообще не рекомендуются.Хотя они могут облегчать боль, их эффекты обычно недолговечны, и их использование может вызвать значительное ухудшение асептического некроза.[29]

    Существует несколько хирургических вариантов для тех, кому требуется более инвазивное лечение. Они делятся на категории консервирующих или реконструктивных процедур суставов. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, костные трансплантаты, использование биологических препаратов и/или клеточной терапии и остеотомию; в то время как реконструктивные вмешательства влекут за собой замену сустава.

    Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщается, она безопасна и предполагает улучшение клинических результатов с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

    Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с неповрежденной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза.Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих нагрузку, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

    При обширных повреждениях, коллапсе и/или поражении вертлужной впадины; тогда может потребоваться эндопротезирование; это включает удаление шаровидного сустава тазобедренного сустава и замену его протезом.[13] В то время как ранее демонстрировались смешанные показатели успеха, за последние двадцать лет были усовершенствованы аппаратные средства, такие как поверхностные подшипники с низкой скоростью износа, которые значительно улучшили результаты замены тазобедренного сустава в условиях остеонекроза.[34][17]

    Дифференциальный диагноз

    Симптомы асептического некроза головки бедренной кости совпадают с симптомами других этиологий, которые важно учитывать при дифференциальном диагнозе. Одним из них является синдром отека костного мозга (BMES), также известный как транзиторный остеопороз, который обычно возникает как реактивная реакция на травму, увеличение физической активности или остеоартрит.Это состояние проявляется быстро возникающей, иногда атравматичной болью в тазобедренном суставе, которая проходит сама по себе и обычно проходит в течение одного года. МРТ обычно важна при распространенном отеке костного мозга, что дало этому заболеванию одноименное название [35]. Другим состоянием, которое можно спутать с остеонекрозом проксимальной головки бедренной кости, является субхондральный перелом, который обычно возникает как перелом после незначительной травмы у пожилых людей на фоне остеопороза, приводящего к субхондральной недостаточности.

    Проблемы, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике, включают следующее:

    Прогноз

    Прогноз остеонекроза головки бедренной кости зависит от многих факторов. Одним из них является точка, в которой он получает диагноз. Чем раньше в патологическом процессе установлен диагноз, тем эффективнее превентивные меры и тем лучше прогноз. Помимо прогрессирующего заболевания на момент постановки диагноза, некоторые другие признаки неблагоприятного прогноза включают поражение латеральной головки (в отличие от медиальной), поражение более одной трети несущей части головки бедренной кости (как определено по данным МРТ) и возраст старше 50 лет[36].Даже при наличии одного или нескольких из этих факторов прогноз пациента может варьироваться и должен определяться квалифицированным врачом после соответствующей оценки [37].

    Осложнения

    Осложнения включают прогрессирующее усиление боли в суставах, ограничение подвижности и остеоартрит.[38] Эти осложнения могут привести к значительной инвалидизации пациентов.

    Консультации

    Когда клиницист подозревает пациента с остеонекрозом головки бедренной кости, консультация квалифицированного хирурга-ортопеда необходима для экспертной оценки.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациентам следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают боль в тазобедренном суставе, бедрах и/или ягодицах. Кроме того, следует информировать определенные группы пациентов о факторах риска и проводить скрининг по мере необходимости; так как ранний аваскулярный некроз головки бедренной кости может протекать бессимптомно. Примеры пациентов с повышенным риском включают пациентов, получающих длительное лечение стероидами, длительно принимающих бисфосфонаты, злоупотребляющих алкоголем, пациентов с гемоглобинопатиями, пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, а также пациентов с травмой бедра и окружающей области.[13] 

    Улучшение результатов медицинских бригад

    Медицинские бригады часто состоят из многих межпрофессиональных членов и могут включать (но не ограничиваться ими) врача, практикующую медсестру или помощника врача, фармацевта и медсестру. Все члены такой бригады, лечащие пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, должны быть в состоянии не только распознать состояние, но и участвовать в составлении компетентного плана лечения и при необходимости получить консультацию специалиста. Фармацевт может помочь с оценкой схем приема лекарств, как ведущих к AVN, так и попыток лечения AVN фармацевтическими средствами, сообщая врачу о любых проблемах.

    Если пациент нуждается в хирургическом вмешательстве, лечение проведет специалист-ортопед, а медсестра поможет подготовить пациента к операции, наблюдать за пациентом во время и после операции, проверять эффективность лечения, а также вводить послеоперационные препараты, с внимание к наблюдению за неблагоприятными последствиями, о которых следует сообщать незамедлительно.

    Врачи первичного звена, включая медсестер, должны информировать пациентов о вреде алкоголя. Кроме того, клиницисты должны назначать самую низкую эффективную дозу кортикостероидов.Медсестры и врачи должны спрашивать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, о симптомах со стороны тазобедренного сустава при каждом посещении клиники. Фармацевт должен информировать пациентов о необходимости бросить курить и может работать с врачом над фармацевтическими средствами, помогающими бросить курить. Пациенты должны пройти обучение по симптомам AVN, чтобы они могли обратиться за помощью на ранней стадии.

    Повышение осведомленности и знаний об аваскулярном некрозе головки бедренной кости для каждого члена межпрофессиональной медицинской бригады улучшит уход за пациентами и прогностические результаты.[Уровень V]

    Рисунок

    Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

    Ссылки

    1.
    Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]
    2.
    Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]
    3.
    Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed:

    12]

    4.
    Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. С.М., Шиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]
    5.
    Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]
    6.
    Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]
    7.
    Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]
    8.
    Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]
    9.
    Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]
    10.
    Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]
    11.
    Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]
    12.
    Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]
    13.
    Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]
    14.
    Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]
    15.
    Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]
    16.
    Vardhan H, Tripathy SK, Sen RK, Aggarwal S, Goyal T. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]
    17.
    Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]
    18.
    Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]
    19.
    Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]
    20.
    Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]
    21.
    Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкерволке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]
    22.
    Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]
    23.
    Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]
    24.
    Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]
    25.
    Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]
    26.
    Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]
    27.
    Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]
    28.
    Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]
    29.
    Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]
    30.
    Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]
    31.
    Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]
    32.
    Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]
    33.
    Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]
    34.
    Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем через семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]
    35.
    Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]
    36.
    Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]
    37.
    Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]
    38.
    Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

    Продолжение обучения

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости.Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

    Цели:

    • Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.

    • Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.

    • Обобщите возможные варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.

    • Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения асептического некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

    Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) .Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки. Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости.Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость. И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты.Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если быстро не восстановить кровоснабжение, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном счете, к дегенеративному артриту.[4]

    Этиология

    Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

    Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины. При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

    Хроническое употребление стероидов и чрезмерное употребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них.Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы. Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, многофакторна. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу.[6] Вызванный алкоголем остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии.[7]

    Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связан с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

    Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых — болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей.Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

    1. Начальная/некроз – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу

    2. Реоссификация – когда развивается более прочная кость

    3. Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено и форма принимает окончательную форму (будь то нормальная или ненормальная, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

    Сосудистые заболевания, вторичные по отношению к диабету, а также прямое повреждение цитотоксическими агентами также могут быть связаны с развитием остеонекроза головки бедренной кости.[12]

    Эпидемиология

    Заболеваемость аваскулярным некрозом головки бедренной кости в Соединенных Штатах, по оценкам, составляет от 20 000 до 30 000 новых случаев каждый год, что составляет 10% от примерно 250 000 эндопротезирований тазобедренного сустава, выполняемых ежегодно. .[13] Этот процент сопоставим с заболеваемостью 0,01% в немецкоязычных странах и заболеваемостью 1,9 на 100 000 в Японии.[14] Нет никакой связи с расой, за исключением случаев, связанных с серповидно-клеточной анемией, которая более распространена у пациентов африканского происхождения.В целом, это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом в исследованиях оценивается соотношение от 3 к 1 до 5 к 1. Средний возраст при лечении составляет от 33 до 38 лет.[1]

    Патофизиология

    Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аваскулярного некроза головки бедренной кости, не всегда ясны и обычно считаются многофакторными.[17] Независимо от провоцирующего фактора исходом является, по существу, гибель остеоцитов и костного мозга в результате недостаточного притока крови к субхондральной кости проксимального отдела бедренной кости.[5] Эта гибель клеток неизбежно приведет к коллапсу головки бедренной кости и последующему остеоартриту, если не будет проведено эффективное лечение на ранних стадиях.

    Анамнез и физикальное исследование

    Пациенты могут быть бессимптомными на ранней стадии заболевания. Однако, когда они становятся симптоматическими, в анамнезе обычно сообщается о боли в бедре, которая может иррадиировать в пах и/или бедро. Боль обычно усиливается при ходьбе и подъеме по лестнице и ослабевает в покое. Боль часто все еще присутствует, даже при отсутствии движения.[17] Некоторыми примерами результатов физического осмотра, указывающими на остеонекроз головки бедренной кости, являются ограничение диапазона движений, боль при отведении и внутренней ротации, а также болезненность при пальпации в области бедра.[18]

    Оценка

    Раннее выявление может значительно повлиять на результаты. Диагноз ставится путем сопоставления клинической картины с соответствующей визуализацией. Визуализация может включать рентген, радионуклидное сканирование костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Использование визуализации в контексте симптомов пациента может помочь в выборе соответствующего лечения.

    Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «симптомом полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может показывать «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т.д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

    После получения адекватной визуализации можно классифицировать степень некроза.Хотя существует несколько систем стадирования, наиболее часто используемой является система стадирования Штейнберга. Он определяет семь стадий следующим образом:

    Система стадирования Steinberg[13]

    Стадии Признаки

    0          Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

    I          менее 15% головки бедренной кости).

    IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

    IC Service (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

    II Cystic и склеротическое изменение головки бедренной семьи

    IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

               IIB Умеренная (вовлекает от 15% до 30% головки бедренной кости)

               IIC Тяжелая (вовлекает более 30% головки бедренной кости)

    признак уплощения III            Голова бедренной кости

    IIIA Mild (включает в себя под 15% головки бедренной кости)

    IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

    IIIC-HEARE (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

    IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

               IVA Легкая (затрагивает менее 15% головки бедренной кости)

               IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

    IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

    v Содержание суставов и / или ацетабельные изменения

    VA MILLE

    VB Средний

    VC Syrewhed

    VI Расширенный дегенеративный заболевания суставов

    Необходимо провести лабораторное обследование для исключения других причин боли в бедре, а также для оценки сопутствующих факторов у пациентов с подозрением на остеонекроз.Обследование может включать общий анализ крови (ОАК), липидограмму, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (АНА), антициклический цитруллинированный пептид ( анти-ЦЦП) и электрофорез гемоглобина. Повышенные ANA и/или RF указывают на активный аутоиммунный процесс, но неспецифичны. И СОЭ, и СРБ повышаются при воспалительных процессах, но также неспецифичны. Повышенный уровень антител к ЦЦП специфичен для ревматоидного артрита, в то время как электрофорез гемоглобина, показывающий HbS с низкой концентрацией HbF, указывает на серповидно-клеточную анемию.[19][20] Общий анализ крови, показывающий признаки нормоцитарной или микроцитарной анемии с повышенным количеством ретикулоцитов, также будет соответствовать диагнозу серповидно-клеточной анемии. Ревматоидный артрит и серповидно-клеточная анемия — два состояния, которые могут ускорить развитие остеонекроза в головке бедренной кости и вызвать боль в тазобедренном суставе даже без остеонекроза.

    Биопсия часто не требуется, поскольку диагноз может быть поставлен точно на основании визуализации и клинической картины. Однако при биопсии характерными гистологическими находками будут трабекулярный некроз (более 50% пустых остеоцитарных лакун) и некротический гемопоэтический костный мозг без специфических признаков воспаления, опухолевых клеток или сепсиса.[21] Аналогичным образом, ангиографические исследования обычно не проводятся, хотя они обеспечивают хорошую визуализацию сосудистой сети и могут способствовать исследованию и пониманию патологии заболевания.[22][19]

    Лечение/управление

    Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного до инвазивного. Точная используемая терапия зависит от многих факторов, и каждый пациент должен индивидуально оценивать свой случай для оптимизации. К таким факторам относятся возраст пациента, уровень боли/дискомфорта, локализация и степень некроза, сопутствующие заболевания и, конечно же, имело ли место коллапс суставной поверхности или нет.Лечение лучше всего проводить на стадии перед коллапсом и включает как оперативные, так и неоперативные варианты. Если не лечить, некроз головки бедренной кости может привести к субхондральным переломам всего за 2–3 года.

    Решения о лечении должны основываться на стадировании поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

    Консервативное лечение включает ряд неоперативных методов лечения. Они могут включать, среди прочего, физиотерапию, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих и целенаправленную фармакологическую терапию. Так как аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует заметные различия во времени до прогрессирования и/или коллапса, а доказательств мало; нет единого мнения о консервативном лечении.Несмотря на небольшие бессимптомные поражения, которые могут исчезнуть спонтанно, большинство из них прогрессируют и требуют лечения. Вазодилататоры, статины, бисфосфонаты и антикоагулянты использовались не по прямому назначению в попытке реваскуляризации головки бедренной кости. Вазодилататоры, в том числе илопрост (PGI2), предназначены для снижения внутрикостного давления, что позволяет увеличить кровоток.[24] Статины уменьшают дифференцировку стволовых клеток в жировые клетки, что опять-таки направлено на снижение внутрикостного давления для улучшения перфузии.[25] Антикоагулянты, такие как эноксапарин, используются для предотвращения прогрессирования остеонекроза из-за гиперкоагуляции и тромбоэмболических осложнений.[26] Бисфосфонаты, в том числе алендронат, ингибируют действие остеокластов, снижая резорбцию кости.[27][28] Несмотря на разнообразие вариантов фармакологического лечения, в настоящее время нет единого мнения об эффективности одного из этих препаратов по сравнению с другим. Внутрисуставные инъекции стероидов вообще не рекомендуются.Хотя они могут облегчать боль, их эффекты обычно недолговечны, и их использование может вызвать значительное ухудшение асептического некроза.[29]

    Существует несколько хирургических вариантов для тех, кому требуется более инвазивное лечение. Они делятся на категории консервирующих или реконструктивных процедур суставов. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, костные трансплантаты, использование биологических препаратов и/или клеточной терапии и остеотомию; в то время как реконструктивные вмешательства влекут за собой замену сустава.

    Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщается, она безопасна и предполагает улучшение клинических результатов с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

    Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с неповрежденной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза.Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих нагрузку, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

    При обширных повреждениях, коллапсе и/или поражении вертлужной впадины; тогда может потребоваться эндопротезирование; это включает удаление шаровидного сустава тазобедренного сустава и замену его протезом.[13] В то время как ранее демонстрировались смешанные показатели успеха, за последние двадцать лет были усовершенствованы аппаратные средства, такие как поверхностные подшипники с низкой скоростью износа, которые значительно улучшили результаты замены тазобедренного сустава в условиях остеонекроза.[34][17]

    Дифференциальный диагноз

    Симптомы асептического некроза головки бедренной кости совпадают с симптомами других этиологий, которые важно учитывать при дифференциальном диагнозе. Одним из них является синдром отека костного мозга (BMES), также известный как транзиторный остеопороз, который обычно возникает как реактивная реакция на травму, увеличение физической активности или остеоартрит.Это состояние проявляется быстро возникающей, иногда атравматичной болью в тазобедренном суставе, которая проходит сама по себе и обычно проходит в течение одного года. МРТ обычно важна при распространенном отеке костного мозга, что дало этому заболеванию одноименное название [35]. Другим состоянием, которое можно спутать с остеонекрозом проксимальной головки бедренной кости, является субхондральный перелом, который обычно возникает как перелом после незначительной травмы у пожилых людей на фоне остеопороза, приводящего к субхондральной недостаточности.

    Проблемы, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике, включают следующее:

    Прогноз

    Прогноз остеонекроза головки бедренной кости зависит от многих факторов. Одним из них является точка, в которой он получает диагноз. Чем раньше в патологическом процессе установлен диагноз, тем эффективнее превентивные меры и тем лучше прогноз. Помимо прогрессирующего заболевания на момент постановки диагноза, некоторые другие признаки неблагоприятного прогноза включают поражение латеральной головки (в отличие от медиальной), поражение более одной трети несущей части головки бедренной кости (как определено по данным МРТ) и возраст старше 50 лет[36].Даже при наличии одного или нескольких из этих факторов прогноз пациента может варьироваться и должен определяться квалифицированным врачом после соответствующей оценки [37].

    Осложнения

    Осложнения включают прогрессирующее усиление боли в суставах, ограничение подвижности и остеоартрит.[38] Эти осложнения могут привести к значительной инвалидизации пациентов.

    Консультации

    Когда клиницист подозревает пациента с остеонекрозом головки бедренной кости, консультация квалифицированного хирурга-ортопеда необходима для экспертной оценки.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациентам следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают боль в тазобедренном суставе, бедрах и/или ягодицах. Кроме того, следует информировать определенные группы пациентов о факторах риска и проводить скрининг по мере необходимости; так как ранний аваскулярный некроз головки бедренной кости может протекать бессимптомно. Примеры пациентов с повышенным риском включают пациентов, получающих длительное лечение стероидами, длительно принимающих бисфосфонаты, злоупотребляющих алкоголем, пациентов с гемоглобинопатиями, пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, а также пациентов с травмой бедра и окружающей области.[13] 

    Улучшение результатов медицинских бригад

    Медицинские бригады часто состоят из многих межпрофессиональных членов и могут включать (но не ограничиваться ими) врача, практикующую медсестру или помощника врача, фармацевта и медсестру. Все члены такой бригады, лечащие пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, должны быть в состоянии не только распознать состояние, но и участвовать в составлении компетентного плана лечения и при необходимости получить консультацию специалиста. Фармацевт может помочь с оценкой схем приема лекарств, как ведущих к AVN, так и попыток лечения AVN фармацевтическими средствами, сообщая врачу о любых проблемах.

    Если пациент нуждается в хирургическом вмешательстве, лечение проведет специалист-ортопед, а медсестра поможет подготовить пациента к операции, наблюдать за пациентом во время и после операции, проверять эффективность лечения, а также вводить послеоперационные препараты, с внимание к наблюдению за неблагоприятными последствиями, о которых следует сообщать незамедлительно.

    Врачи первичного звена, включая медсестер, должны информировать пациентов о вреде алкоголя. Кроме того, клиницисты должны назначать самую низкую эффективную дозу кортикостероидов.Медсестры и врачи должны спрашивать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, о симптомах тазобедренного сустава при каждом посещении клиники. Фармацевт должен информировать пациентов о необходимости бросить курить и может работать с врачом над фармацевтическими средствами, помогающими бросить курить. Пациенты должны пройти обучение по симптомам AVN, чтобы они могли обратиться за помощью на ранней стадии.

    Повышение осведомленности и знаний об аваскулярном некрозе головки бедренной кости для каждого члена межпрофессиональной медицинской бригады улучшит уход за пациентами и прогностические результаты.[Уровень V]

    Рисунок

    Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

    Ссылки

    1.
    Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]
    2.
    Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]
    3.
    Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed:

    12]

    4.
    Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. С.М., Шиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]
    5.
    Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]
    6.
    Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]
    7.
    Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз – доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]
    8.
    Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]
    9.
    Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]
    10.
    Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]
    11.
    Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]
    12.
    Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]
    13.
    Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]
    14.
    Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]
    15.
    Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]
    16.
    Vardhan H, Tripathy SK, Sen RK, Aggarwal S, Goyal T. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]
    17.
    Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]
    18.
    Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]
    19.
    Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]
    20.
    Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]
    21.
    Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкерволке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]
    22.
    Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]
    23.
    Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]
    24.
    Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]
    25.
    Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]
    26.
    Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]
    27.
    Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]
    28.
    Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]
    29.
    Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]
    30.
    Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]
    31.
    Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]
    32.
    Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]
    33.
    Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]
    34.
    Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем через семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]
    35.
    Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]
    36.
    Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]
    37.
    Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]
    38.
    Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости — StatPearls

    Продолжение обучения

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости представляет собой тип остеонекроза, обусловленный нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости.Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется от 10 000 до 20 000 новых случаев. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других. Аваскулярный некроз головки бедренной кости является инвалидизирующим заболеванием, и медицинские работники должны хорошо разбираться в этом заболевании. Эта деятельность описывает предпосылки, оценку, лечение и лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости.Кроме того, в нем рассматриваются вопросы, которые могут помочь членам межпрофессиональной команды улучшить уход за пациентами с этим заболеванием.

    Цели:

    • Определите эпидемиологию асептического некроза головки бедренной кости.

    • Опишите оценку аваскулярного некроза головки бедренной кости.

    • Обобщите возможные варианты лечения асептического некроза головки бедренной кости.

    • Обзор стратегий межпрофессиональной бригады для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения профилактики и лечения асептического некроза головки бедренной кости и улучшения результатов.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости — разновидность остеонекроза, обусловленная нарушением кровоснабжения проксимального отдела бедренной кости. Только в Соединенных Штатах ежегодно регистрируется примерно от 10 000 до 20 000 новых случаев [1]. Это может произойти из-за множества причин, как травматического, так и атравматического происхождения. Эти причины включают переломы, вывихи, хроническое употребление стероидов, хроническое употребление алкоголя, коагулопатию, врожденные причины; среди многих других.Аваскулярный некроз головки бедренной кости является изнурительным заболеванием и важным состоянием, требующим бдительности медицинских работников при его проявлении. Это занятие предоставит обзор этиологии и лечения, а также соответствующие клинические жемчужины.

    Большая часть кровоснабжения головки бедренной кости поступает из медиальной и латеральной огибающих ветвей profunda femoris, которая сама является ветвью бедренной артерии (глубокая бедренная кость является глубоко проникающей ветвью верхней части бедра) .Медиальная и латеральная артерии, огибающие бедренную кость, анастомозируют, образуя кольцо вокруг шейки бедренной кости, от которого отходит множество мелких артерий, кровоснабжающих головку бедренной кости. Еще одним прямым источником кровоснабжения является фовеальная артерия, также известная как артерия круглой связки. Круглая связка — это связка, соединяющая головку бедренной кости с вертлужной впадиной. Фовеальная артерия проходит внутри связки, хотя ее вклад существенен только в педиатрической популяции.[2] Два важных анастомоза обеспечивают коллатеральный кровоток (хотя и ограниченный) для поддержки головки бедренной кости.Одним из них является крестообразный анастомоз, который находится между нижней ягодичной артерией и медиальной артерией, огибающей бедренную кость. Другой — вертельный анастомоз, который находится между верхней ягодичной артерией и медиальной/латеральной артерией, огибающей бедренную кость. И верхняя, и нижняя ягодичные артерии являются ветвями внутренней подвздошной артерии (также известной как подчревная артерия), которая является главной артерией таза и снабжает часть ягодиц и задней части бедра. Внутренняя подвздошная артерия отходит от общей подвздошной артерии, которая, в свою очередь, отходит от аорты.Головка бедренной кости сочленяется с вертлужной впадиной, которая является «впадиной» бедра. Кровоснабжение вертлужной впадины происходит в основном из вертлужной ветви запирательной артерии, а также из лобковых ветвей запирательной артерии и глубоких ветвей верхней ягодичной артерии.[3] Из-за ограниченного коллатерального кровообращения нарушение кровоснабжения головки бедренной кости может привести к ишемии и последующему некрозу. Если быстро не восстановить кровоснабжение, это приведет к прогрессирующей гибели остеоцитов с последующим коллапсом суставной поверхности и, в конечном счете, к дегенеративному артриту.[4]

    Этиология

    Это состояние может быть вызвано многими причинами различной этиологии.

    Одной из наиболее частых травматических причин является перелом шейки бедра или вывих головки бедра из вертлужной впадины. При таких травмах кровоснабжение головки бедренной кости может быть легко нарушено, что приводит к аваскулярному некрозу. Остеонекроз является результатом от 15% до 50% переломов шейки бедренной кости и от 10% до 25% вывихов бедра [5].

    Хроническое употребление стероидов и чрезмерное употребление алкоголя составляют основную часть нетравматических этиологий, содействуя более чем 80% из них.Стероид-ассоциированный остеонекроз представляет собой вторую по распространенности причину остеонекроза в целом после травмы. Несмотря на данные, демонстрирующие корреляцию между использованием стероидов и остеонекрозом, точная патофизиология не ясна и, вероятно, многофакторна. Причиной, скорее всего, является совокупность таких факторов, как жировая эмболия, гипертрофия жировых клеток, приводящая к повышению внутрикостного давления, дисфункция эндотелия, гиперлипидемия и нарушение пула стволовых клеток костного мозга; все это способствует ишемии и последующему некрозу.[6] Вызванный алкоголем остеонекроз также недостаточно изучен, но, скорее всего, он связан с гипертрофией и пролиферацией жировых клеток костного мозга, изменениями уровня липидов в сыворотке крови, окклюзией кровеносных сосудов, повышением внутрикостного давления и последующим отсутствием перфузии.[7]

    Серповидноклеточная анемия часто может спровоцировать остеонекроз. Деформированные и ригидные эритроциты препятствуют кровотоку, что приводит к ишемии и костному инфаркту, при этом головка бедренной кости является наиболее частым местом остеонекроза у этих пациентов.[8] Хорошо известно, что аутоиммунные и хронические воспалительные заболевания, например, системная красная волчанка (СКВ), связаны с остеонекрозом головки бедренной кости. Риск развития этого состояния у этих пациентов обычно связывают с длительным лечением стероидами, хотя есть сообщения о случаях у тех, кто ранее не принимал стероиды.[9]

    Существуют и другие, менее распространенные, но все же клинически важные причины, одна из которых — болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Легга-Кальве-Пертеса — идиопатический асептический некроз головки бедренной кости, поражающий детей.Недостаток кровоснабжения вызывает некроз головки бедренной кости, приводящий к деформации, которая подвергает пациента высокому риску развития остеоартрита и/или потери диапазона движений (ROM). Заболевание протекает в четыре стадии[10][11]:

    1. Начальная/некроз – когда нарушается кровоснабжение и начинается некроз слаб и склонен к переломам и коллапсу

    2. Реоссификация – когда развивается более прочная кость

    3. Заживление/ремоделирование – когда восстановление кости завершено и форма принимает окончательную форму (будь то нормальная или ненормальная, в зависимости от повреждения, нанесенного во время фрагментации фаза)

    Сосудистые заболевания, вторичные по отношению к диабету, а также прямое повреждение цитотоксическими агентами также могут быть связаны с развитием остеонекроза головки бедренной кости.[12]

    Эпидемиология

    Заболеваемость аваскулярным некрозом головки бедренной кости в Соединенных Штатах, по оценкам, составляет от 20 000 до 30 000 новых случаев каждый год, что составляет 10% от примерно 250 000 эндопротезирований тазобедренного сустава, выполняемых ежегодно. .[13] Этот процент сопоставим с заболеваемостью 0,01% в немецкоязычных странах и заболеваемостью 1,9 на 100 000 в Японии.[14] Нет никакой связи с расой, за исключением случаев, связанных с серповидно-клеточной анемией, которая более распространена у пациентов африканского происхождения.В целом, это состояние чаще встречается у мужчин, чем у женщин, при этом в исследованиях оценивается соотношение от 3 к 1 до 5 к 1. Средний возраст при лечении составляет от 33 до 38 лет.[1]

    Патофизиология

    Точные патофизиологические механизмы, лежащие в основе аваскулярного некроза головки бедренной кости, не всегда ясны и обычно считаются многофакторными.[17] Независимо от провоцирующего фактора исходом является, по существу, гибель остеоцитов и костного мозга в результате недостаточного притока крови к субхондральной кости проксимального отдела бедренной кости.[5] Эта гибель клеток неизбежно приведет к коллапсу головки бедренной кости и последующему остеоартриту, если не будет проведено эффективное лечение на ранних стадиях.

    Анамнез и физикальное исследование

    Пациенты могут быть бессимптомными на ранней стадии заболевания. Однако, когда они становятся симптоматическими, в анамнезе обычно сообщается о боли в бедре, которая может иррадиировать в пах и/или бедро. Боль обычно усиливается при ходьбе и подъеме по лестнице и ослабевает в покое. Боль часто все еще присутствует, даже при отсутствии движения.[17] Некоторыми примерами результатов физического осмотра, указывающими на остеонекроз головки бедренной кости, являются ограничение диапазона движений, боль при отведении и внутренней ротации, а также болезненность при пальпации в области бедра.[18]

    Оценка

    Раннее выявление может значительно повлиять на результаты. Диагноз ставится путем сопоставления клинической картины с соответствующей визуализацией. Визуализация может включать рентген, радионуклидное сканирование костей и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Использование визуализации в контексте симптомов пациента может помочь в выборе соответствующего лечения.

    Пленочная рентгенография обычно выполняется в двух плоскостях с использованием как передне-задней, так и боковой пленки «лягушачья лапка». Рентгенограммы могут показать субхондральное просветление, что является патогномоничным «симптомом полумесяца», указывающим на субхондральный коллапс. Поглощение технеция-99m может показывать «знак пончика», который представляет собой кольцо повышенного поглощения вокруг центра холода. Этот признак представляет собой ускоренный обмен костной ткани на границе, где реактивная кость встречается с мертвой костью.[13] МРТ является золотым стандартом диагностики остеонекроза.Хотя и рентген, и радионуклидное сканирование могут помочь в диагностике, ни одно из них не так чувствительно, как МРТ; и не столь надежен при выявлении рентгенологических признаков на ранних стадиях прогрессирования заболевания. МРТ может визуализировать изменения костного мозга, размер/местоположение зоны некроза, влияние на вертлужный хрящ, глубину коллапса и т.д.; которые невероятно полезны при выяснении прогноза пациента и составлении плана лечения.[17]

    После получения адекватной визуализации можно классифицировать степень некроза.Хотя существует несколько систем стадирования, наиболее часто используемой является система стадирования Штейнберга. Он определяет семь стадий следующим образом:

    Система стадирования Steinberg[13]

    Стадии Признаки

    0          Нормальная рентгенограмма, сканирование костей и МРТ

    I          менее 15% головки бедренной кости).

    IB умеренные (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

    IC Service (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

    II Cystic и склеротическое изменение головки бедренной семьи

    IIA Mild (включает менее 15 % головки бедренной кости)

               IIB Умеренная (вовлекает от 15% до 30% головки бедренной кости)

               IIC Тяжелая (вовлекает более 30% головки бедренной кости)

    признак уплощения III            Голова бедренной кости

    IIIA Mild (включает в себя под 15% головки бедренной кости)

    IIIB умеренного (включает в себя 15% до 30% головки бедренной кости)

    IIIC-HEARE (включает в себя более 30% головки бедренной кости)

    IV Уплощение головки бедренной кости/коллапс головки бедренной кости

               IVA Легкая (затрагивает менее 15% головки бедренной кости)

               IVB Умеренная (затрагивает от 15% до 30% головки бедренной помощи)

    IVC Syrede (включает более 30% головки бедренной кости)

    v Содержание суставов и / или ацетабельные изменения

    VA MILLE

    VB Средний

    VC Syrewhed

    VI Расширенный дегенеративный заболевания суставов

    Необходимо провести лабораторное обследование для исключения других причин боли в бедре, а также для оценки сопутствующих факторов у пациентов с подозрением на остеонекроз.Обследование может включать общий анализ крови (ОАК), липидограмму, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), С-реактивный белок (СРБ), ревматоидный фактор (РФ), антинуклеарные антитела (АНА), антициклический цитруллинированный пептид ( анти-ЦЦП) и электрофорез гемоглобина. Повышенные ANA и/или RF указывают на активный аутоиммунный процесс, но неспецифичны. И СОЭ, и СРБ повышаются при воспалительных процессах, но также неспецифичны. Повышенный уровень антител к ЦЦП специфичен для ревматоидного артрита, в то время как электрофорез гемоглобина, показывающий HbS с низкой концентрацией HbF, указывает на серповидно-клеточную анемию.[19][20] Общий анализ крови, показывающий признаки нормоцитарной или микроцитарной анемии с повышенным количеством ретикулоцитов, также будет соответствовать диагнозу серповидно-клеточной анемии. Ревматоидный артрит и серповидно-клеточная анемия — два состояния, которые могут ускорить развитие остеонекроза в головке бедренной кости и вызвать боль в тазобедренном суставе даже без остеонекроза.

    Биопсия часто не требуется, поскольку диагноз может быть поставлен точно на основании визуализации и клинической картины. Однако при биопсии характерными гистологическими находками будут трабекулярный некроз (более 50% пустых остеоцитарных лакун) и некротический гемопоэтический костный мозг без специфических признаков воспаления, опухолевых клеток или сепсиса.[21] Аналогичным образом, ангиографические исследования обычно не проводятся, хотя они обеспечивают хорошую визуализацию сосудистой сети и могут способствовать исследованию и пониманию патологии заболевания.[22][19]

    Лечение/управление

    Лечение аваскулярного некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного до инвазивного. Точная используемая терапия зависит от многих факторов, и каждый пациент должен индивидуально оценивать свой случай для оптимизации. К таким факторам относятся возраст пациента, уровень боли/дискомфорта, локализация и степень некроза, сопутствующие заболевания и, конечно же, имело ли место коллапс суставной поверхности или нет.Лечение лучше всего проводить на стадии перед коллапсом и включает как оперативные, так и неоперативные варианты. Если не лечить, некроз головки бедренной кости может привести к субхондральным переломам всего за 2–3 года.

    Решения о лечении должны основываться на стадировании поражений, но главным образом на наличии или отсутствии коллапса. Как правило, консервативное лечение или декомпрессия ядра могут быть полезны при бессимптомных и симптоматических поражениях малого и среднего размера перед коллапсом.Повреждения среднего и крупного размера можно лечить с помощью костной пластики (васкуляризированной или неваскуляризированной) или остеотомии. Если произошел коллапс бедренной кости или присутствует поражение вертлужной впадины, показано эндопротезирование.

    Консервативное лечение включает ряд неоперативных методов лечения. Они могут включать, среди прочего, физиотерапию, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих и целенаправленную фармакологическую терапию. Так как аваскулярный некроз головки бедренной кости демонстрирует заметные различия во времени до прогрессирования и/или коллапса, а доказательств мало; нет единого мнения о консервативном лечении.Несмотря на небольшие бессимптомные поражения, которые могут исчезнуть спонтанно, большинство из них прогрессируют и требуют лечения. Вазодилататоры, статины, бисфосфонаты и антикоагулянты использовались не по прямому назначению в попытке реваскуляризации головки бедренной кости. Вазодилататоры, в том числе илопрост (PGI2), предназначены для снижения внутрикостного давления, что позволяет увеличить кровоток.[24] Статины уменьшают дифференцировку стволовых клеток в жировые клетки, что опять-таки направлено на снижение внутрикостного давления для улучшения перфузии.[25] Антикоагулянты, такие как эноксапарин, используются для предотвращения прогрессирования остеонекроза из-за гиперкоагуляции и тромбоэмболических осложнений.[26] Бисфосфонаты, в том числе алендронат, ингибируют действие остеокластов, снижая резорбцию кости.[27][28] Несмотря на разнообразие вариантов фармакологического лечения, в настоящее время нет единого мнения об эффективности одного из этих препаратов по сравнению с другим. Внутрисуставные инъекции стероидов вообще не рекомендуются.Хотя они могут облегчать боль, их эффекты обычно недолговечны, и их использование может вызвать значительное ухудшение асептического некроза.[29]

    Существует несколько хирургических вариантов для тех, кому требуется более инвазивное лечение. Они делятся на категории консервирующих или реконструктивных процедур суставов. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, костные трансплантаты, использование биологических препаратов и/или клеточной терапии и остеотомию; в то время как реконструктивные вмешательства влекут за собой замену сустава.

    Декомпрессия ядра представляет собой хирургическое удаление (путем сверления) пораженной ткани изнутри головки бедренной кости для снижения давления и увеличения перфузии и является наиболее распространенным вмешательством на предколлапсных стадиях. Клеточная терапия использовалась в качестве адъювантов к основной декомпрессии, и, как сообщается, она безопасна и предполагает улучшение клинических результатов с более низкой скоростью прогрессирования заболевания, чем только основная декомпрессия. В целом декомпрессия ядра показала хорошие результаты и является хорошим вариантом для симптоматических поражений малого и среднего размера перед коллапсом; однако она не показана при коллапсе головки бедренной кости.

    Костная пластика является альтернативой лечению поражений больших размеров без раннего коллапса. Костный трансплантат может быть взят из другой части собственного тела пациента (аутотрансплантат), из другой части собственного тела пациента вместе с неповрежденной сосудистой сетью (васкуляризированный костный трансплантат) или другого человека через костный банк (аллотрансплантат). Васкуляризированный костный трансплантат имеет дополнительную ценность, заключающуюся в обеспечении нового кровоснабжения, которое может улучшить реваскуляризацию кости и потенциально оживить зону некроза.Остеотомия — это удаление частей кости для изменения распределения веса сустава в пользу здоровой, незатронутой кости. Эти процедуры обычно включают ротационные трансвертельные или угловые межвертельные процедуры, при которых некротическая область головки бедренной кости может быть удалена от областей, несущих нагрузку, что теоретически способствует заживлению или замедляет прогрессирование.

    При обширных повреждениях, коллапсе и/или поражении вертлужной впадины; тогда может потребоваться эндопротезирование; это включает удаление шаровидного сустава тазобедренного сустава и замену его протезом.[13] В то время как ранее демонстрировались смешанные показатели успеха, за последние двадцать лет были усовершенствованы аппаратные средства, такие как поверхностные подшипники с низкой скоростью износа, которые значительно улучшили результаты замены тазобедренного сустава в условиях остеонекроза.[34][17]

    Дифференциальный диагноз

    Симптомы асептического некроза головки бедренной кости совпадают с симптомами других этиологий, которые важно учитывать при дифференциальном диагнозе. Одним из них является синдром отека костного мозга (BMES), также известный как транзиторный остеопороз, который обычно возникает как реактивная реакция на травму, увеличение физической активности или остеоартрит.Это состояние проявляется быстро возникающей, иногда атравматичной болью в тазобедренном суставе, которая проходит сама по себе и обычно проходит в течение одного года. МРТ обычно важна при распространенном отеке костного мозга, что дало этому заболеванию одноименное название [35]. Другим состоянием, которое можно спутать с остеонекрозом проксимальной головки бедренной кости, является субхондральный перелом, который обычно возникает как перелом после незначительной травмы у пожилых людей на фоне остеопороза, приводящего к субхондральной недостаточности.

    Проблемы, которые следует учитывать при дифференциальной диагностике, включают следующее:

    Прогноз

    Прогноз остеонекроза головки бедренной кости зависит от многих факторов. Одним из них является точка, в которой он получает диагноз. Чем раньше в патологическом процессе установлен диагноз, тем эффективнее превентивные меры и тем лучше прогноз. Помимо прогрессирующего заболевания на момент постановки диагноза, некоторые другие признаки неблагоприятного прогноза включают поражение латеральной головки (в отличие от медиальной), поражение более одной трети несущей части головки бедренной кости (как определено по данным МРТ) и возраст старше 50 лет[36].Даже при наличии одного или нескольких из этих факторов прогноз пациента может варьироваться и должен определяться квалифицированным врачом после соответствующей оценки [37].

    Осложнения

    Осложнения включают прогрессирующее усиление боли в суставах, ограничение подвижности и остеоартрит.[38] Эти осложнения могут привести к значительной инвалидизации пациентов.

    Консультации

    Когда клиницист подозревает пациента с остеонекрозом головки бедренной кости, консультация квалифицированного хирурга-ортопеда необходима для экспертной оценки.

    Сдерживание и обучение пациентов

    Пациентам следует обратиться за медицинской помощью, если они испытывают боль в тазобедренном суставе, бедрах и/или ягодицах. Кроме того, следует информировать определенные группы пациентов о факторах риска и проводить скрининг по мере необходимости; так как ранний аваскулярный некроз головки бедренной кости может протекать бессимптомно. Примеры пациентов с повышенным риском включают пациентов, получающих длительное лечение стероидами, длительно принимающих бисфосфонаты, злоупотребляющих алкоголем, пациентов с гемоглобинопатиями, пациентов, проходящих химиотерапию или лучевую терапию, а также пациентов с травмой бедра и окружающей области.[13] 

    Улучшение результатов медицинских бригад

    Медицинские бригады часто состоят из многих межпрофессиональных членов и могут включать (но не ограничиваться ими) врача, практикующую медсестру или помощника врача, фармацевта и медсестру. Все члены такой бригады, лечащие пациентов с аваскулярным некрозом головки бедренной кости, должны быть в состоянии не только распознать состояние, но и участвовать в составлении компетентного плана лечения и при необходимости получить консультацию специалиста. Фармацевт может помочь с оценкой схем приема лекарств, как ведущих к AVN, так и попыток лечения AVN фармацевтическими средствами, сообщая врачу о любых проблемах.

    Если пациент нуждается в хирургическом вмешательстве, лечение проведет специалист-ортопед, а медсестра поможет подготовить пациента к операции, наблюдать за пациентом во время и после операции, проверять эффективность лечения, а также вводить послеоперационные препараты, с внимание к наблюдению за неблагоприятными последствиями, о которых следует сообщать незамедлительно.

    Врачи первичного звена, включая медсестер, должны информировать пациентов о вреде алкоголя. Кроме того, клиницисты должны назначать самую низкую эффективную дозу кортикостероидов.Медсестры и врачи должны спрашивать пациентов, длительно принимающих кортикостероиды, о симптомах со стороны тазобедренного сустава при каждом посещении клиники. Фармацевт должен информировать пациентов о необходимости бросить курить и может работать с врачом над фармацевтическими средствами, помогающими бросить курить. Пациенты должны пройти обучение по симптомам AVN, чтобы они могли обратиться за помощью на ранней стадии.

    Повышение осведомленности и знаний об аваскулярном некрозе головки бедренной кости для каждого члена межпрофессиональной медицинской бригады улучшит уход за пациентами и прогностические результаты.[Уровень V]

    Рисунок

    Тяжелая АВН бедра. Изображение предоставлено S Bhimji

    Ссылки

    1.
    Petek D, Hannouche D, Suva D. Остеонекроз головки бедренной кости: патофизиология и современные концепции лечения. EFORT Open Rev. 2019 Mar;4(3):85-97. [Бесплатная статья PMC: PMC6440301] [PubMed: 30993010]
    2.
    Голд М., Мунджал А., Варакалло М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 31 июля 2021 г. Анатомия, костный таз и нижняя конечность, тазобедренный сустав.[PubMed: 29262200]
    3.
    Itokazu M, Takahashi K, Matsunaga T, Hayakawa D, Emura S, Isono H, Shoumura S. Исследование артериального снабжения вертлужной впадины человека с использованием метода коррозионного литья. Клин Анат. 1997;10(2):77-81. [PubMed:

    12]

    4.
    Нараянан А., Ханчандани П., Боркар Р.М., Амбати К.Р., Рой А., Хан Х, Бхоскар Р.Н., Рагампета С., Ганнон Ф., Майсорекар В., Каранам Б., В. С.М., Шиварамакришнан В. Аваскулярный некроз головки бедренной кости: метаболомическая, биофизическая, биохимическая, электронно-микроскопическая и гистопатологическая характеристика.Научный представитель, 06 сентября 2017 г .; 7 (1): 10721. [Бесплатная статья PMC: PMC5587540] [PubMed: 28878383]
    5.
    Baig SA, Baig MN. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018 21 августа; 10 (8): e3171. [Статья бесплатно PMC: PMC6197539] [PubMed: 30357068]
    6.
    Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор). J Ортоп перевод.2015 апр;3(2):58-70. [Бесплатная статья PMC: PMC5982361] [PubMed: 30035041]
    7.
    Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012 февраль;93(1):78-9; ответ автора 79. [PMC бесплатная статья: PMC3311024] [PubMed: 22264288]
    8.
    Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургическое вмешательство результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017 11 июля; 1(16):1287-1295.[PMC бесплатная статья: PMC5728545] [PubMed: 29296770]
    9.
    Мок М.Ю., Прощай В.Т., Изенберг Д.А. Факторы риска аваскулярного некроза кости у больных системной красной волчанкой: роль антифосфолипидных антител? Энн Реум Дис. 2000 июнь; 59 (6): 462-7. [Бесплатная статья PMC: PMC1753161] [PubMed: 10834864]
    10.
    Миллс С., Берроуз К.Е. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 13 июля 2021 г. Болезнь Легга Кальве-Пертеса.[PubMed: 30020602]
    11.
    Rampal V, Clément JL, Solla F. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: классификации и прогностические факторы. Clin Cases Miner Bone Metab. 2017 янв-ап;14(1):74-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5505718] [PubMed: 28740529]
    12.
    Tripathy SK, Goyal T, Sen RK. Лечение остеонекроза головки бедренной кости: современные концепции. Индийский Дж. Ортоп. 2015 янв-февраль;49(1):28-45. [Бесплатная статья PMC: PMC4292325] [PubMed: 25593355]
    13.
    Мойя-Ангелер Дж., Гианакос А.Л., Вилла Дж.С., Ни А., Лейн Дж.М.Современные представления об остеонекрозе головки бедренной кости. Мир J Ортоп. 2015 г., 18 сентября; 6(8):590-601. [Бесплатная статья PMC: PMC4573503] [PubMed: 26396935]
    14.
    Хофманн С., Крамер Дж., Пленк Х. [Остеонекроз тазобедренного сустава у взрослых]. Ортопад. 2005 г., февраль; 34(2):171-83; викторина 184. [PubMed: 15714357]
    15.
    Икеучи К., Хасегава Ю., Секи Т., Такегами Ю., Амано Т., Исигуро Н. Эпидемиология нетравматического остеонекроза головки бедренной кости в Японии. Мод Ревматол. 2015 март; 25(2):278-81.[PubMed: 25036228]
    16.
    Vardhan H, Tripathy SK, Sen RK, Aggarwal S, Goyal T. Эпидемиологический профиль остеонекроза головки бедренной кости у населения Северной Индии. Индийский Дж. Ортоп. 2018 март-апрель;52(2):140-146. [Бесплатная статья PMC: PMC5858207] [PubMed: 29576641]
    17.
    Арбаб Д., Кениг Д.П. Атравматический некроз головки бедренной кости у взрослых. Dtsch Arztebl Int. 2016 22 января; 113 (3): 31-8. [Бесплатная статья PMC: PMC4748149] [PubMed: 26857510]
    18.
    Карим Р., Гоэль К.Д.Аваскулярный некроз тазобедренного сустава у мужчины 41 года: клинический случай. J Can Chiropr Assoc. 2004 г., июнь; 48 (2): 137–41. [Бесплатная статья PMC: PMC1840046] [PubMed: 17549225]
    19.
    Мангла А., Эхсан М., Агарвал Н., Марувада С. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 19 декабря 2021 г. Серповидноклеточная анемия. [PubMed: 29489205]
    20.
    Zabinski SJ, Sculco TP, Dicarlo EF, Rivelis M. Остеонекроз ревматоидной головки бедренной кости. J Ревматол. 1998 сен; 25 (9): 1674-80.[PubMed: 9733445]
    21.
    Мукиси-Муказа М., Гомес-Бруше А., Донкерволке М., Хинсенкамп М., Берни Ф. Гистопатология асептического некроза головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии. Инт Ортоп. 2011 авг; 35 (8): 1145-50. [Бесплатная статья PMC: PMC3167438] [PubMed: 20830473]
    22.
    Zlotorowicz M, Czubak J, Kozinski P, Boguslawska-Walecka R. Визуализация васкуляризации головки бедренной кости с помощью КТ-ангиографии. J Bone Joint Surg Br. 2012 г., сен; 94 (9): 1176-9. [PubMed: 22933487]
    23.
    Хсу Х., Налламоту С.В. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 11 августа 2021 г. Остеонекроз тазобедренного сустава. [PubMed: 29763129]
    24.
    Claßen T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, Krauspe R, Jäger M. Долгосрочные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза . Ортоп Рев (Павия). 2016 21 марта; 8 (1): 6150. [Бесплатная статья PMC: PMC4821225] [PubMed: 27114807]
    25.
    Pritchett JW.Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. Clin Orthop Relat Relat Res. 2001 май; (386): 173-8. [PubMed: 11347831]
    26.
    Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Эноксапарин предотвращает прогрессирование I и II стадий остеонекроза тазобедренного сустава. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., июнь; (435): 164-70. [PubMed: 15930934]
    27.
    Лай К.А., Шен В.Дж., Ян К.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М. Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом.Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005 г., октябрь; 87 (10): 2155-9. [PubMed: 16203877]
    28.
    Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет. J Bone Joint Surg Br. 2009 г., август 91(8):1013-8. [PubMed: 19651826]
    29.
    Immonen I, Friberg K, Grönhagen-Riska C, von Willebrand E, Fyhrquist F. Ангиотензинпревращающий фермент в саркоидных и халязионных гранулемах конъюнктивы.Acta Ophthalmol (Копенг). 1986 г., октябрь; 64 (5): 519-21. [PubMed: 3028032]
    30.
    Piuzzi NS, Chahla J, Schrock JB, LaPrade RF, Pascual-Garrido C, Mont MA, Muschler GF. Доказательства использования клеточной терапии для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 Май; 32(5):1698-1708. [PubMed: 28162838]
    31.
    Chughtai M, Piuzzi NS, Khlopas A, Jones LC, Goodman SB, Mont MA. Доказательное руководство по лечению остеонекроза головки бедренной кости.Bone Joint J. 2017 Oct; 99-B(10):1267-1279. [PubMed: 28963146]
    32.
    Piuzzi NS, Chahla J, Jiandong H, Chughtai M, LaPrade RF, Mont MA, Muschler GF, Pascual-Garrido C. Анализ клеточной терапии, используемой в клинических испытаниях для лечения остеонекроза головки бедренной кости: систематический обзор литературы. J Артропластика. 2017 авг; 32 (8): 2612-2618. [PubMed: 28392136]
    33.
    Lespasio MJ, Sodhi N, Mont MA. Остеонекроз тазобедренного сустава: Учебник. Пермь Дж.2019;23 [Бесплатная статья PMC: PMC6380478] [PubMed: 30939270]
    34.
    Ким Ю. Х., Ким Дж. С., Пак Дж. В., Джу Дж. Х. Современное тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава с цементом и без него у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости: краткое наблюдение в среднем через семнадцать лет предыдущего отчета. J Bone Joint Surg Am. 2011 05 октября; 93 (19): 1806-10. [PubMed: 22005866]
    35.
    Choi HR, Steinberg ME, Y Cheng E. Остеонекроз головки бедренной кости: системы диагностики и классификации.Curr Rev Musculoskelet Med. 2015 Сентябрь;8(3):210-20. [Бесплатная статья PMC: PMC4596207] [PubMed: 26088795]
    36.
    Goker B, Block JA. Риск контралатерального аваскулярного некроза (АВН) после тотального эндопротезирования тазобедренного сустава (ТЭБС) по поводу нетравматического АВН. Ревматол Интерн. 2006 янв; 26 (3): 215-9. [PubMed: 15761731]
    37.
    Niimi R, Sudo A, Hasegawa M, Uchida A. Течение аваскулярного некроза головки бедренной кости без коллапса головки бедренной кости при первом осмотре: минимальное 8-летнее наблюдение.Ортопедия. 2008 авг; 31 (8): 755. [PubMed: 19292420]
    38.
    Hauzeur JP, De Maertelaer V, Baudoux E, Malaise M, Beguin Y, Gangji V. Неэффективность аутологичного концентрата костного мозга при остеонекрозе третьей стадии: рандомизированное контролируемое двойное слепое исследование. Инт Ортоп. 2018 июль;42(7):1429-1435. [PubMed: 28988340]

    Аваскулярный некроз — Симптомы и причины

    Обзор

    Аваскулярный некроз — это отмирание костной ткани из-за недостатка кровоснабжения.Также называемый остеонекрозом, он может привести к крошечным переломам костей и возможному коллапсу кости.

    Сломанная кость или вывих сустава могут прервать приток крови к участку кости. Аваскулярный некроз также связан с длительным применением высоких доз стероидных препаратов и чрезмерным употреблением алкоголя.

    Заболеть может любой, но чаще всего это заболевание встречается у людей в возрасте от 30 до 50 лет.

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов Mayo Clinic

    Симптомы

    Многие люди не имеют симптомов на ранних стадиях асептического некроза.По мере ухудшения состояния пораженный сустав может болеть только при нагрузке на него. В конце концов, вы можете чувствовать боль, даже когда лежите.

    Боль может быть слабой или сильной и обычно развивается постепенно. Боль, связанная с аваскулярным некрозом тазобедренного сустава, может концентрироваться в паху, бедре или ягодицах. Помимо бедра, области, которые могут быть затронуты, — это плечо, колено, рука и нога.

    У некоторых людей развивается аваскулярный некроз с обеих сторон (двусторонний), например, в обоих бедрах или в обоих коленях.

    Когда обратиться к врачу

    Обратитесь к врачу, если у вас постоянная боль в каком-либо суставе. Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы считаете, что у вас сломана кость или вывих сустава.

    Причины

    Аваскулярный некроз возникает, когда приток крови к кости прерывается или снижается. Снижение кровоснабжения может быть вызвано:

    • Травма суставов или костей. Травма, например вывих сустава, может привести к повреждению близлежащих кровеносных сосудов.Лечение рака с использованием радиации также может ослабить кости и повредить кровеносные сосуды.
    • Жировые отложения в кровеносных сосудах. Жир (липиды) может блокировать мелкие кровеносные сосуды, уменьшая кровоток, питающий кости.
    • Некоторые болезни. Медицинские состояния, такие как серповидноклеточная анемия и болезнь Гоше, также могут вызывать снижение притока крови к костям.

    Примерно у 25 процентов людей с аваскулярным некрозом причина нарушения кровотока неизвестна.

    Факторы риска

    Факторы риска развития аваскулярного некроза включают:

    • Травма. Травмы, такие как вывих бедра или перелом, могут повредить близлежащие кровеносные сосуды и уменьшить приток крови к костям.
    • Применение стероидов. Использование высоких доз кортикостероидов, таких как преднизолон, является частой причиной аваскулярного некроза. Причина неизвестна, но одна из гипотез заключается в том, что кортикостероиды могут повышать уровень липидов в крови, уменьшая приток крови.
    • Чрезмерное употребление алкоголя. Употребление нескольких алкогольных напитков в день в течение нескольких лет также может привести к образованию жировых отложений в кровеносных сосудах.
    • Применение бисфосфонатов . Длительное использование препаратов для увеличения плотности костной ткани может способствовать развитию остеонекроза челюсти. Это редкое осложнение возникало у некоторых людей, получавших высокие дозы этих лекарств от рака, такого как множественная миелома и метастатический рак молочной железы.
    • Некоторые медицинские процедуры. Лучевая терапия рака может ослабить кости. Трансплантация органов, особенно трансплантация почки, также связана с аваскулярным некрозом.

    Заболевания, связанные с аваскулярным некрозом, включают:

    • Панкреатит
    • Диабет
    • Болезнь Гоше
    • ВИЧ/СПИД
    • Системная красная волчанка
    • Серповидноклеточная анемия

    Осложнения

    При отсутствии лечения аваскулярный некроз со временем ухудшается.В конце концов, кость может разрушиться. Аваскулярный некроз также приводит к тому, что кость теряет свою гладкую форму, что может привести к тяжелому артриту.

    Профилактика

    Для снижения риска аваскулярного некроза и улучшения общего состояния здоровья:

    • Ограничьте потребление алкоголя. Злоупотребление алкоголем является одним из основных факторов риска развития аваскулярного некроза.
    • Поддерживайте низкий уровень холестерина. Крошечные кусочки жира являются наиболее распространенным веществом, блокирующим кровоснабжение костей.
    • Мониторинг использования стероидов. Убедитесь, что ваш врач знает о вашем прошлом или настоящем использовании высоких доз стероидов. Связанное со стероидами повреждение костей, по-видимому, ухудшается при повторных курсах высоких доз стероидов.
    • Не курить. Курение увеличивает риск.

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости

    Клинически значимая анатомия[править | править источник]

    см.: Анатомия бедра

    Механизм повреждения/патологического процесса[править | править источник]

    Аваскулярный некроз головки бедренной кости, также известный как остеонекроз, хотя этот термин уже не так часто используется, характеризуется различными участками мертвой трабекулярной кости и костного мозга, распространяющимися на субхондральную пластинку и включая ее.В большинстве случаев поражается переднебоковая область головки бедренной кости, но никакая область не обязательно остается незатронутой. Это заболевание часто наблюдается у больных в третьем, четвертом и пятом десятилетиях жизни. Чем старше пациенты, тем меньше шансов на реваскуляризацию. Мы также можем констатировать, что большинство рентгенологически очевидных поражений прогрессируют до коллапса головки бедренной кости [1] .
    Самым ранним признаком этого механического повреждения является знак полумесяца, который представляет собой отделение субхондральной пластинки от нижележащей некротизированной губчатой ​​кости.После коллапса головки бедренной кости у большинства пациентов наблюдается клиническое прогрессирование, приводящее к необходимости тотального эндопротезирования тазобедренного сустава [1] .
    Патофизиология аваскулярного некроза головки бедренной кости до конца не изучена. У некоторых пациентов явно была прямая причина (травма, облучение,..) [2] , в то время как у других патофизиология все еще неясна. Аваскулярный некроз головки бедренной кости часто описывают как многофакторное заболевание. Это связано в некоторых случаях с генетической склонностью [3] , а также с воздействием определенных факторов риска.Наиболее распространенными факторами риска являются прием кортикостероидов [4] , употребление алкоголя, курение и различные хронические заболевания [5] [6] . Пациенты с вирусом иммунодефицита человека также имеют более высокий риск развития аваскулярного некроза головки бедренной кости [6] . Следует также отметить, что остеонекроз является (редким) осложнением беременности [6] . Многие из этих случаев изначально ошибочно диагностируются как транзиторный остеопороз тазобедренного сустава.

    Очень важно диагностировать аваскулярный некроз на ранней стадии заболевания, поскольку успех лечения зависит от стадии, на которой лечение начинается.
    Существует несколько возможных методов диагностики:

    История и медицинский осмотр[править | править источник]

    Пациенты часто обращаются из-за боли в паху, но симптомы могут также иррадиировать в колено или ягодицы. При осмотре обычно отмечается болезненность движений, особенно при форсированной внутренней ротации [1] . Также важно отслеживать любые факторы риска до начала обследования. Исследователям следует опасаться аваскулярного некроза у любого пациента с болью в бедре, отрицательными результатами рентгенографии и любым из факторов риска, описанных выше.Другое бедро также должно быть оценено.

    Когда стандартные переднезадние рентгенограммы и боковые рентгенограммы типа «лягушачья лапка» показывают очевидный аваскулярный некроз головки бедренной кости, нет необходимости выполнять МРТ.

    Магнитно-резонансная томография[править | править источник]

    Это лучший метод для случаев, которые рентгенологически скрыты или не очевидны на рентгенограммах. Было обнаружено, что он на 99% чувствителен и на 98% специфичен для этого заболевания [6] .

    Менеджмент / вмешательства[править | править источник]

    Лечение асептического некроза головки бедренной кости варьируется от консервативного (неоперативного) до инвазивного (оперативного). Такие факторы, как возраст пациента, болевой/дискомфортный порог, тяжесть некроза, интактность или коллапс суставной поверхности и сопутствующие заболевания. [7]

    К консервативным методам лечения относятся физиотерапия, ограничение нагрузки, отказ от алкоголя, прекращение стероидной терапии, прием обезболивающих препаратов и целенаправленная фармакологическая терапия, среди прочего.

    1. Безоперационное лечение[править | править источник]

    Наблюдение или защищенная несущая способность[edit | править источник]

    Считается, что этот метод замедляет прогрессирование аваскулярного некроза, предотвращая коллапс головки бедренной кости. Однако более чем в 80% пораженных тазобедренных суставов через четыре года после постановки диагноза развивается коллапс головки бедренной кости и артрит [6] . Существуют различные методы снижения нагрузки. Суть этого метода заключается в уменьшении нагрузки на тазобедренный сустав.Это (интервенционное) лечение имеет различные способы, такие как трость, костыль, ходунки или два костыля.
    Однако большинство исследований показали, что консервативное лечение дает плохие результаты. Единственное состояние, при котором защищенная нагрузка может быть эффективной, — это поражение типа А [1] .

    Фармакологическое лечение[править | править источник]

    Вазодилататоры, напр. илопрост (PGI2) используются для снижения внутрикостного давления, таким образом, увеличения кровотока. [8]

    Статины снижают дифференцировку стволовых клеток в жировые за счет снижения внутрикостного давления для улучшения перфузии. [9]

    Антикоагулянты, напр. эноксапарин применяют для предотвращения прогрессирования остеонекроза вследствие гиперкоагуляции и тромбоэмболических явлений. [10]

    Бисфосфонаты, такие как алендронат, предотвращают действие остеокластов, тем самым уменьшая резорбцию кости. [11] [12]

    Обезболивающие препараты, такие как НПВП и опиоиды для модуляции боли. Несмотря на то, что внутрисуставные инъекции стероидов являются быстродействующими болеутоляющими средствами, они, как правило, кратковременны, и их применение может вызвать значительное ухудшение аваскулярного некроза. [12]

    Физиотерапия[править | править источник]

    См. страницу об аваскулярном некрозе

    Экспериментально показано, что электрическая стимуляция усиливает остеогенез и неоваскуляризацию, а также изменяет костный обмен. [1]
    Можно описать три различных метода:

    • Неинвазивная импульсная стимуляция электромагнитным полем
    • Стимуляция постоянным током зоны некроза путем введения электрода во время декомпрессии сердечника
    • Неинвазивная стимуляция постоянным током с помощью емкостной связи после декомпрессии сердечника

    Электрическая стимуляция остается экспериментальной для лечения аваскулярного некроза головки бедренной кости.Необходимо дополнительное исследование для определения оптимальной дозировки, применения и сроков лечения. [1]

    Существует несколько возможных способов лечения аваскулярного некроза тазобедренного сустава: декомпрессия сердечника, декомпрессия сердечника с электростимуляцией, остеотомия, бесваскуляризированная костная пластика и васкуляризированные трансплантаты. Вмешательства по сохранению суставов включают декомпрессию сердечника, остеотомию, костные трансплантаты и использование клеточной терапии; в то время как реконструктивные вмешательства — эндопротезирование.

    Рекомендации по лечению[править | править источник]




    Все таблицы взяты из: MA Mont, LC Jones и DS Hungerford, Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости: десять лет спустя, J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132 [6]

    1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Mont MA, Hungerford DS. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости.J Bone Joint Surg Am. 1995 год; 77:459-474
    2. ↑ Байг С.А., Байг М.Н. Остеонекроз головки бедренной кости: этиология, исследования и лечение. Куреус. 2018;10(8):e3171.
    3. ↑ Adesina O, Brunson A, Keegan THM, Wun T. Остеонекроз головки бедренной кости при серповидно-клеточной анемии: распространенность, сопутствующие заболевания и хирургические результаты в Калифорнии. Кровь Adv. 2017;1(16):1287-1295.
    4. ↑ Xie XH, Wang XL, Yang HL, Zhao DW, Qin L. Стероид-ассоциированный остеонекроз: эпидемиология, патофизиология, животная модель, профилактика и возможные методы лечения (обзор).J Ортоп перевод. 2015 апр;3(2):58-70.
    5. ↑ Jaffré C, Rochefort GY. Алкогольный остеонекроз — доза и продолжительность воздействия. Int J Exp Pathol. 2012;93(1):78-9
    6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Нетравматический аваскулярный некроз головки бедренной кости: десять лет спустя. J Bone Joint Surg Am. 2006;88:1117-1132
    7. ↑ Хсу Х, Налламоту С.В. StatPearls. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида), 2020.Остеонекроз тазобедренного сустава. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499954/ (по состоянию на 25 июля 2020 г.)
    8. ↑ Claben T, Becker A, Landgraeber S, Haversath M, Li X, Zilkens C, et al. Отдаленные клинические результаты после лечения илопростом отека костного мозга и аваскулярного некроза. Ортоп Рев (Павия). 2016;8(1):6150.
    9. ↑ Притчетт Дж.В. Терапия статинами снижает риск остеонекроза у пациентов, получающих стероиды. клин. Ортоп. Относ. Рез. 2001;(386):173-8.
    10. ↑ Лай К.А., Шэнь В.Дж., Ян С.И., Шао К.Дж., Хсу Д.Т., Линь Р.М.Применение алендроната для профилактики раннего коллапса головки бедренной кости у больных с нетравматическим остеонекрозом. Рандомизированное клиническое исследование. J Bone Joint Surg Am. 2005;87(10):2155-9.
    11. ↑ Агарвала С., Шах С., Джоши В.Р. Применение алендроната при лечении аваскулярного некроза головки бедренной кости: наблюдение до восьми лет.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.