Ортостатическая гипертензия как лечить: Лечение артериальной гипертензии уменьшало риск ортостатической гипотензии

Содержание

Ортостатическая артериальная гипертензия в стратификации сердечно-сосудистого риска у больных гипертонической болезнью | Губарева

1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2018;36(10):1953-2041. doi:10.1097/HJH.0000000000001940. Erratum in: J Hypertens. 2019;37(1):226. doi:10.1097/HJH.0000000000002017.

2. NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Worldwide trends in blood pressure from 1975 to 2015: a pooled analysis of 1479 population-based measurement studies with 19d million participants. Lancet. Lancet. 2017 Jan 7;389(10064):37-55. doi:10.1016/S0140-6736(16)31919-5. Erratum in: Lancet.;396(10255):886. doi:10.1016/S0140-6736(20)31972-3.

3. Склянная Е. В. Роль ортостатической пробы в прогнозировании развития артериальной гипертензии у молодых лиц. Клиницист. 2018;12(2):16-21. doi:10.17650/1818-8338-2018-12-2-16-21.

4. Forouzanfar MH, Liu P, Roth GA, et al. Global Burden of Hypertension and Systolic Blood Pressure of at Least 110 to 115 mm Hg, 1990-2015. JAMA. 2017;317(2):165-82. doi:10.1001/jama.2016.19043. Erratum in: JAMA. 2017;317(6):648. doi:10.1001/jama.2017.0013.

5. Jordan J, Ricci F, Hoffmann F, et al. Orthostatic Hypertension: Critical Appraisal of an Overlooked Condition. Hypertension. 2020;75(5):1151-8. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.14340.

6. Magkas N, Tsioufis C, Thomopoulos C, et al. Orthostatic hypertension: From pathophysiology to clinical applications and therapeutic considerations. J Clin Hypertens (Greenwich). 2019;21(3):426-33. doi:10.1111/jch.13491.

7. Gutkin M, Stewart JM. Orthostatic Circulatory Disorders: From Nosology to Nuts and Bolts, American Journal of Hypertension. 2016;29(9):1009-19. doi:10.1093/ajh/hpw023.

8. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/ APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2018;71(6):e13-e115. doi:10.1161/HYP.0000000000000065. Erratum in: Hypertension. 2018;71(6):e140-e144. doi:10.1161/HYP.0000000000000076.

9. Streeten DH, Auchincloss JH Jr, Anderson GH Jr, et al. Orthostatic hypertension. Pathogenetic studies. Hypertension. 1985;7:196-203. doi:10.1161/01.hyp.7.2.196.

10. Vriz O, Soon G, Lu H, et al. Does orthostatic testing have any role in the evaluation of the young subject with mild hypertension? An insight from the HARVEST study. Am J Hypertens. 1997;10(5 pt 1):546-51. doi:10.1016/s0895-7061(96)00489-x.

11. Matsubayashi K, Okumiya K, Wada T, et al. Postural dysregulation in systolic blood pressure is associated with worsened scoring on neurobehavioral function tests and leukoaraiosis in the older elderly living in a community. Stroke. 1997;28:2169-73. doi:10.1161/01.str.28.11.2169.

12. Kohara K, Tabara Y, Yamamoto Y, Miki T. Orthostatic hypertension: another orthostatic disorder to be aware of. J Am Geriatr Soc. 2000;48:1538-9. doi:10.1111/jgs.2000.48.11.1538.

13. Kario K, Eguchi K, Hoshide S, et al. U-curve relationship between orthostatic blood pressure change and silent cerebrovascular disease in elderly hypertensives: orthostatic hypertension as a new cardiovascular risk factor. J Am Coll Cardiol. 2002;40:133-41. doi:10.1016/s0735-1097(02)01923-x.

14. Nardo CJ, Chambless LE, Light KC, et al. Descriptive epidemiology of blood pressure response to change in body position. The ARIC study. Hypertension. 1999;33:1123-9. doi:10.1161/01.hyp.33.5.1123.

15. Kario K, Eguchi K, Nakagawa Y, et al. Relationship between extreme dippers and orthostatic hypertension in elderly hypertensive patients. Hypertension. 1998;31:77-82. doi:10.1161/01.hyp.31.1.77.

16. Alagiakrishnan K, Masaki K, Schatz I, et al. Postural hypertension in elderly men — the Honolulu Heart Program. Hawaii Med J. 2000;59:48-50.

17. Yoshinari M, Wakisaka M, Nakamura U, et al. Orthostatic hypertension in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2001;24:1783-6. doi:10.2337/diacare.24.10.1783.

18. Thomas RJ, Liu K, Jacobs DR Jr, et al. Positional change in blood pressure and 8-year risk of hypertension: the CARDIA Study. Mayo Clin Proc. 2003;78:951-8. doi:10.4065/78.8.951.

19. Hoshide S, Matsui Y, Shibasaki S, et al.; Japan Morning Surge-1 Study Group. Orthostatic hypertension detected by self-measured home blood pressure monitoring: a new cardiovascular risk factor for elderly hypertensives. Hypertens Res. 2008;31:1509-16. doi:10.1291/hypres.31.1509.

20. Kario K. Orthostatic hypertension — a new haemodynamic cardiovascular risk factor. Nat Rev Nephrol. 2013;9(12):726-38. doi:10.1038/nrneph.2013.224.

21. Townsend RR, Chang TI, Cohen DL, et al.; SPRINT Study Research Group. Orthostatic changes in systolic blood pressure among SPRINT participants at baseline. J Am Soc Hypertens. 2016;10:847-56. doi:10.1016/j.jash.2016.08.005.

22. Weiss A, Beloosesky Y, Grossman A, et al. The association between orthostatic hypertension and all-cause mortality in hospitalized elderly persons. J Geriatr Cardiol. 2016;13:239-43. doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2016.03.004.

23. Kostis WJ, Sargsyan D, Mekkaoui C, et al. Association of orthostatic hypertension with mortality in the systolic hypertension in the elderly program. J Hum Hypertens. 2019;33:735-40. doi:10.1038/s41371-019-0180-4.

24. Finucane C, van Wijnen VK, Fan CW, et al. A practical guide to active stand testing and analysis using continuous beat-to-beat non-invasive blood pressure monitoring. Clin Auton Res. 2019;29:427-41. doi:10.1007/s10286-019-00606-y.

25. Hu Y, Jin H, Du J. Orthostatic Hypertension in Children: An Update. Front Pediatr. 2020;8:425. doi:10.3389/fped.2020.00425.

26. Lee H, Kim HA. Orthostatic hypertension: An underestimated cause of orthostatic intolerance. Clin Neurophysiol. 2016;127(4):2102-7. doi:10.1016/j.clinph.2015.12.017.

27. Buddineni JP, Chauhan L, Ahsan ST, Whaley-Connell A. An Emerging Role for Understanding Orthostatic Hyp’er’tension in the Cardiorenal Syndrome. Cardiorenal Med. 2011;1(2):113-22. doi:10.1159/000327141.

28. Zhao J, Yang J, Du S, et al. Changes of atrial natriuretic peptide and antidiuretic hormone in children with postural tachycardia syndrome and orthostatic hypertension: a case control study. Chin Med J (Engl). 2014;127(10):1853-7.

29. Sun X, Zou R, Luo X, et al. Changes in 25 hydroxyvitamin D level in school-aged children with orthostatic hypertension. Chin J Appl Clin Pediatr. 2018;33:32-5. doi:10.3760/cma.j.issn.2095-428X.2018.01.008.

30. Wijkman M, Lanne T, Ostgren CJ, Nystrom FH. Diastolic orthostatic hypertension and cardiovascular prognosis in type 2 diabetes: a prospective cohort study. Cardiovasc Diabetol. 2016;15:83. doi:10.1186/s12933-016-0399-0.

31. Hoshide S, Kario K, Eguchi K, et al. Altered aortic properties in elderly orthostatic hypertension. Hypertens Res. 2005;28(1):15-9. doi:10.1291/hypres.28.15.

32. Nibouche-Hattab WN, Lanasri N, Zeraoulia F, et al. Orthostatic hypertension in normotensive type 2 diabetics: What characteristics? Ann Cardiol Angeiol (Paris). 2017;66(3):159-64. doi:10.1016/j.ancard.2017.04.003.

33. Samadian F, Dalili N, Jamalian A. New insights into pathophysiology, diagnosis, and treatment of renovascular hypertension. Iran J Kidney Dis. 2017;11(2):79-89.

34. Schiefer J, Amthauer H, Genseke P, et al. Position-related renal perfusion disturbances as a possible under-estimated mechanism in patients with resistant hypertension: a case vignette. Int Urol Nephrol. 2017;49(10):1823-33. doi:10.1007/s11255-017-1656-1.

35. Tabara Y, Masaki M, Ikezoe T, et al. Small Degree of Lumbar Lordosis as an Overlooked Determinant for Orthostatic Increases in Blood Pressure in the Elderly: The Nagahama Study. Am J Hypertens. 2019;32(1):61-9. doi:10.1093/ajh/hpy137.

36. Zhao J, Du S, Yang J, et al. Changes in plasma nitric oxide and nitric oxide synthase activity in children with orthostatic hypertension. Chin Appl Clin Pediatr. 2014;29:971-3. doi:10.3760/j.issn.2095-428X.2014.13.005.

37. Wu JS, Yang YC, Lu FH, et al. Population-based study on the prevalence and correlates of orthostatic hypotension/hypertension and orthostatic dizziness. Hypertens Res. 2008;31(5):897-904. doi:10.1291/hypres.31.897.

38. Barochiner J, Cuffaro PE, Aparicio LS, et al. Predictors of masked hypertension among treated hypertensive patients: an interesting association with orthostatic hypertension. Am J Hypertens. 2013;26(7):872-8. doi:10.1093/ajh/hpt036.

39. Frohlich ED, Tarazi RC, Ulrych M, et al. Tilt test for investigating a neural component in hypertension. Its correlation with clinical characteristics. Circulation. 1967;36(3):387-93.

40. Eguchi K, Kario K, Hoshide S, et al. Greater change of orthostatic blood pressure is related to silent cerebral infarct and cardiac overload in hypertensive subjects. Hypertens Res. 2004;27(4):235-41. doi:10.1291/hypres.27.235.

41. Fan XH, Wang Y, Sun K, et al. Disorders of orthostatic blood pressure response are associated with cardiovascular disease and target organ damage in hypertensive patients. Am J Hypertens. 2010;23(8):829-37. doi:10.1038/ajh.2010.76.

42. Yatsuya H, Folsom AR, Alonso A, et al.; ARIC Study Investigators. Postural changes in blood pressure and incidence of ischemic stroke subtypes: the ARIC study. Hypertension. 2011;57(2):167-73. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.110.161844.

43. Xu J, Zhou Y, Cao K, et al. Excessive pulse pressure response to standing in community population with orthostatic systolic hypertension. J Am Soc Hypertens. 2014;8(3):166-70. doi:10.1016/j.jash.2013.12.002.

44. Tabara Y, Igase M, Miki T, et al. Orthostatic hypertension as a predisposing factor for masked hypertension: the J-SHIPP study. Hypertens Res. 2016;39(9):664-9. doi:10.1038/hr.2016.43.

45. Barochiner J, Aparicio LS, Alfie J, et al. Hemodynamic characterization of hypertensive patients with an exaggerated orthostatic blood pressure variation. Clin Exp Hypertens. 2018;40(3):287-91. doi:10.1080/10641963.2017.1368539.

46. Hu Y, He B, Han Z, et al. Risk Factors for Orthostatic Hypertension in Children. J Pediatr. 2020;227:212-7.e1. doi:10.1016/j.jpeds.2020.07.030.

47. Kang M, Xu Y, Zou R, et al. Differences of age and gender in orthostatic hypertension-a single-center study. Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2016;41(8):783-8. (In Chinese). doi:10.11817/j.issn.1672-7347.2016.08.002.

48. Rahman M, Pradhan N, Chen Z, et al. Orthostatic Hypertension and Intensive Blood Pressure Control; Post-Hoc Analyses of SPRINT. Hypertension. 2021;77(1):49-58. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15887.

Ортостатическая гипотензия. Взгляд кардиолога | Головина

1. Grabb B.P., Karas B. Clinical disorders of the autonomic nervous system associated with orthostatic intolerance: an overview of classification, clinical evaluation, and management // Pacing Clin. Elextrophysiol. — 1999. — Vol. 22, № 5. — P. 798–810.

2. Атаханов Ш.Э, Робертсон Д. Ортостатическая гипотония и вегетативная недостаточность (механизмы и классификации) // Кардиология. — 1995. — № 3. — C. 41–49. / Atakhanov Sh.E., Robertson D. Orthostatic hypotension and autonomic dysfunction (mechanisms and classification) // Cardiology [Kardiologiia]. — 1995. — № 3. — Р. 41–49 [Russian].

3. Жиляев Е.В. Ортостатические расстройства: синдром или симптомы // Функциональная диагностика. — 2008. —№ 1. — С. 46–52. / Zhilyaev E.V. Orthostatic disorders: syndromes and symptoms // Functional diagnostics [Funktsionalnaya Diagnostika]. — 2008. — № 1. — Р. 46–52 [Russian].

4. Fedorowski A., Stavenow L., Hedblad B., Berglund G., Nilsson P.M., Melander O. Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project) // Eur. Heart. J. — 2010. — Vol. 31, № 1. — P. 85–91.

5. Fagard R.H., De Cort P. Orthostatic hypotension is a more robust predictor of cardiovascular events than night-time reverse dipping in elderly // Hypertension. — 2010. — Vol. 56, № 1. —P. 56–61.

6. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy // Neurology. — 1996. — Vol. 46, № 5. – 1470 p.

7. Gupta V., Lipsitz L.A. Orthostatic hypotension in the elderly: diagnosis and treatment // Am. J. Med. — 2007. — Vol. 120, № 10. — P. 841–847.

8. Wieling W., Krediet P., van Dijk N., Linzer M., Tschakovsky M.E. Initial orthostatic hypotension: review of a forgotten condition // Clin. Sci. (Lond). — 2007. — Vol. 112, № 3. —P. 157–165.

9. Gibbons C.H., Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause of orthostatic intolerance // Neurology. — 2006. — Vol. 67, № 1. — P. 28–32.

10. Moya A., Sutton R., Ammirati F. et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) // Eur. Heart J. — 2009. — Vol. 30, № 21. — P. 2631–2671.

11. Grubb B.P. Pathophysiology and differential diagnosis of neurocardiogenic syncope // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 84, № 8А. — P. 3Q–9Q.

12. Kosinski D., Grubb B.P., Temesy-Armos P. Pathophysiological aspects of neurocardiogenic syncope: current concepts and new perspective // PACE Pacing. Clin. Electrophysiol. — 1995. — Vol. 18, № 4, Pt. 1. — P. 716–724.

13. Blomquist C.G. Orthostatic hypotension // Hypertension. — 1987. — Vol. 8, № 8. — P. 772–780.

14. Schondorf R. New investigations of autonomic nervous system function // J. Clin. Neurophysiol. — 1993. — Vol. 10, № 1. — P. 28–38.

15. Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension // N. Engl. J. Med. — 2008. — Vol. 358, № 6. — P. 615–624.

16. Parikh S.M., Diedrich A., Biaggioni I., Robertson D. The nature of the autonomic dysfunction in multiple system atrophy // J. Neurol. Sci. — 2002. — Vol. 200, № 1–3. — P. 1–10.

17. Robertson D. Mechanisms of orthostatic hypotension // Curr. Cardiol. — 1993. — Vol. 8. — P. 737–745.

18. Mader S.L. Postprandial hypotension in the elderly // J. Am. Geriatr. Soc. — 1988. — Vol. 36, № 1. – 84 p.

19. Robertson D., Wade D., Robertson R.M. Postprandial alterations in cardiovascular hemodynamics in autonomic dysfunctional states // Am. J. Cardiol. — 1981. — Vol. 48, № 6. —P. 1048–1052.

20. Krediet C.T., Go-Schon I.K., Kim Y.S., Linzer M., Van Lieshout J.J., Wieling W. Management of initial orthostatic hypotension: Lower body muscle tensing attenuates the transient arterial blood pressure decrease upon standing from squatting // Clin. Sci. (Lond). — 2007. — Vol. 113, № 10. — P. 401–407.

21. Robertson D., Hollister A.S., Carey E.L., Tung C.S., Goldberg M.R., Robertson R.M. Increased vascular beta-2-adrenoceptor responsiveness in autonomic dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. —1984. — Vol. 3, № 3. — P. 850–856.

22. Naschitz J.E., Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome // Postgrad. Med. J. — 2007. — Vol. 83, № 983. — P. 568–574.

23. Tanaka H., Thulesius O., Yamaguchi H., Mino M. Circulatory responses in children with unexplained syncope evaluated by continuous non-invasive finger blood pressure monitoring // Acta. Paediatr. — 1994. — Vol. 83, № 7. — P. 754–761.

24. Tanaka H., Thulesius O., Borres M., Yamaguchi H., Mino M. Blood pressure responses in Japanese and Swedish children in the supine and standing position // Eur. Heart. J. — 1994. —Vol. 15, № 8. — P. 1011–1019.

25. Rossberg F., Penaz J. Initial cardiovascular response on change of posture from squatting to standing // Eur. J. Appl. Physio. Occup. Physiol. — 1988. — Vol. 57, № 1. — P. 93–97.

26. Wieling W., Ganzeboom K.S., Saul J.P. Reflex syncope in children and adolescents // Heart. — 2004. — Vol. 90, № 9. —P. 1094–1100.

27. van Dijk N., Immink R.V., Mulder B.J., van Lieshout J.J., Wieling W. Orthostatic blood pressure control in Marfan’s syndrome // Europace. — 2005. — Vol. 7, № 1. — P. 25–27.

28. Wieling W., Harms M.P., Kortz R.A., Linzer M. Initial orthostatic hypotension as a cause of recurrent syncope: a case report // Clin. Auton. Res. — 2001. — Vol. 11, № 4. — P. 269–270.

29. Coupland N.J., Bailey J.E., Wilson S.J., Horvath R., Nutt D. The effects of clonidine on cardiovascular responses to standing in healthy volunteers // Clin. Auton. Res. — 1995. — Vol. 5, № 3. — P. 171–177.

30. Schlingemann R.O., Smit A.A., Lunel H.F., Hijdra A. Amaurosis fugax on standing and angle-closure glaucoma with clomipramine // Lancet. — 1996. — Vol. 347, № 8999. – 465 p.

31. Smit A.A., Timmers H.J., Wieling W. et al. Long-term effects of carotid sinus denervation on arterial blood pressure in humans // Circulation. — 2002. — Vol. 105, № 11. — P. 1329–1335.

32. Clarke D.A., Medow M.S., Taneja I. et al. Initial orthostatic hypotension in the young is attenuated by static handgrip // J. Pediatr. — 2010. — Vol. 156, № 6. — P. 1019–1022.

33. Robertson D. The pathophysiology and diagnosis of orthostatic hypotension // Clin. Auton. Res. — 2008. — Vol. 18, Suppl. 1. — P. 2–7.

34. Alboni P., Brignole M., Degli Uberti E.C. Is vasovagal a disease? // Europace. — 2007. — Vol. 9, № 2. — P. 83–7.

35. Brignole M., Menozzi C., Bartoletti A. et al. A new management of syncope. Prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals // Eur. Heart. J. — 2006. — Vol. 27, № 1. — P. 76–82.

36. Хирманов В.Н., Русанов О.А., Джармукли Н. Этиология и прогноз синкопальных состояний у пациентов старше 35 лет // Кардиоваск. тер. профилакт. — 2007. — T. 6, № 1. — P. 84–88. / Khirmanov V.N., Rusanov O.A., Dzhrmukli N. Etiology and prognosis in patients elder 35 years old with syncope // Cardiovascular Therapy and Prevention [Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika]. — 2007. — Vol. 6, № 1. — Р. 84–88 [Russian].

37. Grubb B., Temesy-Armos P., Moore J., Wolfe D., Hahn H., Elliot L. Head-upright tilt-table testing in evaluation and management of the malignant vasovagal syndrome // Am. J. Cardiol. — 1992. — Vol. 69, № 9. — P. 904–908.

38. Milstein S., Buetikofer J., Lesser J. et al. Cardiac asystole: a manifestation of neurally mediated hypotension-bradycardia //J. Am. Coll. Cardiol. — 1989. — Vol. 14, № 7. — P. 1626–1632.

39. Ungar A., Mussi C., Del Rossi A. et al. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatrics departments // J. Am. Geriatr. Soc. — 2006. — Vol. 54, № 10. —P. 1531–1536.

40. Гусева Е.И., Коновалова А.Н., Скворцова В.И., Гехт А.Б. Неврология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — C. 806–815. / Guseva E.I., Konovalova A.N., Skvortsova V.I., Gekht A.B. Neurology. National guidelines. — Moscow: GEOTAR-Media, 2009. — P. 806–815 [Russian].

41. Garland E.M., Raj S.R., Demartinis N., Robertson D. Case report: Marathon runner with severe autonomic failure // Lancet. — 2005. — Vol. 366, Suppl. 1. — P. S13.

42. Забелина В.Д. Диабетическая нейропатия —проблема качества жизни больных сахарным диабетом // Cоnsilium Medicum. — 2011. — Т. 13, № 12. — С. 40–45. / Zabelina V.D. Diabetic neuropathy — a problem of quality of life in diabetes mellitus // Consilium Medicum. — 2011. — Vol. 13, № 12. — Р. 40–45 [Russian].

43. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34, № 28. — P. 2159–2219.

44. Grubb B.P., Kanjwal Y., Kosinski D.J. The postural tachycardia syndrome: a concise guide to diagnosis and management // J. Cardiovasc. Electrophysiol. — 2006. — Vol. 17, № 1. —P. 108–112.

45. Дупляков Д.В., Горбачева О.В., Головина Г. А. Синдром постуральной ортостатической тахикардии // Вестн. аритмологии. — 2011. — T. 66. — C. 50–55. / Duplyakov D.V., Gorbacheva O.V., Golovina G.A. Postural orthostatic tachycardia syndrome // Bulletin of Arrhythmology [Vestnik Aritmologii]. — 2011. — Vol. 66. — P. 50–55 [Russian].

46. Brignole M., Alboni P., Benditt D.G. et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-Update 2004 // Europace. — 2004. — Vol. 6, № 6. — P. 467–537.

47. Sutton R., Bloomfield D.M. Indications, methodology, and classification of results of tilt-table testing // Am. J. Cardiol. — 1999. — Vol. 84, № 8А. — P. 10Q–20Q.

48. Brignole M., Menozzi C., Del Rosso A. et al. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS Classification. Analysis of the presyncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge // Europace. — 2000. — Vol. 2, № 1. — P. 66–76.

49. Тюрина Т.В. Распознавание гипотензивных состояний и их коррекция // Cоnsilium medicum. — 2008. — T. 10, № 5. — Р. 31–34. / Tyurina T.V. Hypotensive states diagnosis and management // Consilium Medicum. — 2008. — Vol. 10, № 5. — Р. 31–34 [Russian].

50. Головина Г.А., Дупляков Д.В. Ортостатическая гипотония у пациентки с длительным анамнезом сахарного диабета // Вестн. аритмологии. — 2013. — Т. 72. — С. 77–80. / Golovina G.A., Duplyakov D.V. Orthostatic hypotension in a female patient with diabetes mellitus // Bulletin of Arrhythmology [Vestnik Aritmologii]. — 2013. — Vol. 72. — P. 77–80 [Russian].

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ В МОЛОДОМ И СРЕДНЕМ ВОЗРАСТЕ: ЕСТЬ ЛИ СВЯЗЬ С ПОРАЖЕНИЕМ ОРГАНОВ-МИШЕНЕЙ? | Боронова

1. Лазебник Л.Б., Комисаренко И.А., Гусейнзаде М.Г. и др. Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии у больных старших возрастов // Российский медицинский журнал. — 2003. — № 11. — C. 793–799. / Lasebnik L.B., Komisarenko I.A., Guseinzade M.G. et al. Recommendations for the diagnosis and treatment of arterial hypertension in older patients // Russian Medical Journal [Rossiyskii Meditsinskii Zhurnal]. — 2003. — № 11. — P. 793–799 [Russian].

2. Козловский В.И., Печерская М.С. Ортостатическая гипотензия у больных артериальной гипертензией. Отдаленные результаты лечения // Вестник ВГМУ. — 2009. — Т. 8, № 2. — C. 77–82. / Koilovskii V.I., Pecherskaya M.S. Orthostatic hypotension in hypertensive patients. Remote results of the treatment // Bulletin VGMU [Vestnik VGMU]. — 2009. — Vol. 8, № 2. — P. 77–82 [Russian].

3. Eigenbrodt M.L., Rose K.M., Couper D.J. et al. Orthostatic hypotension as a risk factor for stroke: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study // Stroke. — 2000. — Vol. 31, № 10. — P. 2307–2313.

4. Verwoert G.C., Mattace-Raso F.U., Hofman A. et al. Orthostatic hypotension and risk of cardiovascular disease in elderly people: the Rotterdam study // J. Am. Geriatr. Soc. — 2008. — Vol. 56, № 10. — P. 1816–1820.

5. Luukinen H., Koski K., Laippala P. et al. Prognosis of diastolic and systolic orthostatic hypotension in older persons // Arch. Intern. Med. — 1999. — Vol. 159, № 3. — P. 273–280.

6. Hajjar I. Postural blood pressure changes and orthostatic hypotension in the elderly patient: impact of antihypertensive medications // Drugs Aging. — 2005. — Vol. 22, № 1. — P. 55–68.

7. 2013 ESH / ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31, № 7. — P. 1281–1357.

8. Brignole M., Alboni P., Benditt D. et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope // Eur. Heart J. — 2001. — Vol. 22, № 15. — P. 1256–1306.

9. Consensus statement on the defi nition of orthostatic hypotension, pure autonomic failure, and multiple system atrophy // Neurology. — 1996. — Vol. 46, № 5. — Р. 1470.

10. Рабочая группа по диагностике и лечению обмороков Европейского общества кардиологов (ESC). Рекомендации по диагностике и лечению обмороков (2009) // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. — 2010. — Т. 6, № 2. — С. 237–238. / The working group of the European society of cardiology (ESC) for the diagnosis and treatment of syncope. Recommendations for the diagnosis and treatment of syncope (2009) // Rational Pharmacotherapy in Cardiology [Ratsionalnaja Farmakoterapija v Kardiologii]. — 2010. — Vol. 6, № 2. — P. 237–238 [Russian].

11. Fedorowski A., Burri P. et al. Orthostatic hypotension in genetically related hypertensive and normotensive individuals // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27, № 5. — P. 976–982.

12. Головина Г.А., Дупляков Д.В. Ортостатическая гипотензия. Взгляд кардиолога // Артериальная гипертензия. —2014. — Т. 20, № 2. — С. 75–85. / Golovina G.A., Duplyakov D.V. Orthostatic hypotension: the cardiologist s view // Arterial Hypertension [Arterialnaya Gipertenziya]. — 2014. — Vol. 20, № 2. — P. 75–85 [Russian].

13. Gupta V., Lipsitz L.A. Orthostatic hypotension in the elderly: diagnosis and treatment // Am. J. Med. — 2007. — Vol. 120, № 10. — P. 841–847.

14. Атаханов Ш.Э., Робертсон Д. Ортостатическая гипотония и вегетативная недостаточность // Кардиология. — 1995. — № 3. — С. 41–50. / Atakhanov W.E., Robertson D. Orthostatic hypotension and autonomic failure // Cardiology [Kardiologiia]. — 1995. — № 3. — P. 41–50 [Russian].

15. Киселев А.Р., Караваев А.С., Гриднев В.И. и др. Сравнение динамики показателей вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы на фоне лечения эналаприлом и метопрололом у больных артериальной гипертонией // Саратовский научно-медицинский журнал. — 2010. — Т. 6, № 1. — С. 61–72. / Kiselev A.R., Karavaev A.S., Gridnev V.I. Comparison of dynamic of autonomic control indices in cardiovascular system under the treatment by ACE inhibitor (enalapril) and beta-blocker (metoprolol) in patients with hypertension // Saratov Journal of Medical Scientifi c Research [Saratovskii Nauchno-Meditsinskii Zhurnal]. — 2010. — Т. 6, № 1. — P. 61–72 [Russian].

16. Barochiner J., Alfi e J., Aparicio L. et al. Orthostatic hypotension in treated hypertensive patients // Rom. J. Intern. Med. — 2012. — Vol. 50, № 3. — P. 203–209.

17. Tomlinson L.A., Holt S.G., Leslie A.R. et al. Prevalence of ambulatory hypotension in elderly patients with CKD stages 3 and 4 // Nephrol. Dial. Transplant. — 2009. — Vol. 24, № 12. — P. 3751–3755.

18. Fan X.H, Wang Y., Sun K. et al. Disorders of orthostatic blood pressure response are associated with cardiovascular disease and target organ damage in hypertensive patients // Am. J. Hypertens. — 2010. — Vol. 23, № 8. — P. 829–837.

19. Протасов К.В., Боронова В.Б. Преходящая артериальная гипотензия у больных гипертонической болезнью: взаимосвязи с факторами риска и состоянием органов-мишеней // Артериальная гипертензия. — 2011. — Т. 17, № 6. — С. 531–536. / Protasov K.V., Boronova V.B. Transient arterial hypotension in hypertensive patients: relation to risk factors and target organ damage // Arterial Hypertension [Arterialnaya Gipertenziya]. — 2011. — Vol. 17, № 6. — P. 531–536 [Russian].

20. Gottdiener J.S., Yanez D., Rautaharju P. et al. Orthostatic hypotension in the Elderly: contributions of impaired LV fi lling and altered sympathovagal balance // Am. J. Geriatr. Cardiol. — 2000. — Vol. 9, № 5. — P. 273–280.

21. Rutan G.H., Hermanson B., Bild D.E., Kittner S.J., LaBaw F., Tell G. S. Orthostatic hypotension in older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group // Hypertension. — 1992. — Vol. 19, № 6. — Р. 508–519.

22. Fedorowski A., Ostling G., Persson M. et al. Orthostatic blood pressure response, carotid intima-media thickness, and plasma fi brinogen in older nondiabetic adults // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30, № 3. — 522–529.

23. Кузьмина Ю.В., Ощепкова Е.В., Рогоза А.Н. и др. Различные типы начальных ортостатических депрессорных реакций у больных гипертонической болезнью при активной ортостатической пробе // Терапевтический архив. — 2008. — Т. 80, № 4. — С. 38–42. / Kuzmina Y.V., Oshchepkova E.V., Rogoza A.N. et al. Various types of initial orthostatic depressor reactions in hypertensive patients with active orthostatic test // Therapeutic archive [Terapevticheskii Arhiv]. — 2008. — Vol. 80, № 4. — P. 38–42 [Russian].

24. Gianaros P., Jennings R., Olafsson B. et al. Greater intimamedia thickness in the carotid bulb is associated with reduced barorefl ex sensitivity // J. Hypertens. — 2002. — Vol. 15, № 6. — Р. 486–491.

25. Tonkin A., Wing L. Aging and susceptibility to drug-in-duced orthostatic hypotension // Clin. Pharmacol. Ther. — 1992. — Vol. 52, № 3. — Р. 277–285.

Ортостатическая гипотензия | Remedium.ru

Содержание

  1. Нормальная реакция АД на изменение положения тела
  2. Распространенность и факторы риска ортостатической гипотензии
  3. Причины ортостатической гипотензии
  4. Виды ортостатической гипотензии
  5. Клиника ортостатической гипотензии
  6. Диагностика ортостатической гипотензии
  7. Лечение ортостатической гипотензии
  8. Список литературы

При нарушении вегетативных рефлексов или быстром и ощутимом уменьшении внутрисосудистого объема в положении стоя происходит значительное снижение артериального давления (АД), явление, называемое ортостатической, или постуральной гипотензией. Ортостатическая гипотензия может вызвать головокружение, обморок и даже стенокардию или инсульт. Симптоматическое падение АД после стояния или приема пищи является частой клинической проблемой. Распространенность ортостатической гипотензии колеблется от 5 до 20 % в разных отчетах. 

Многие расстройства могут вызывать ортостатическую гипотензию, которая также может быть симптомом острого или хронического истощения объема, а также побочным эффектом лекарств, особенно антигипертензивных. Связанная с этим проблема, постпрандиальная гипотензия (падение АД, происходящее через 15–90 минут после еды), также распространена у пожилых людей. Хроническая ортостатическая непереносимость описывает сочетание легкомысленности, головокружения, обморока или обморока, которое возникает при длительном стоянии или вертикальном положении.

Принятие вертикального положения приводит к скоплению от 500 до 1000 мл крови в нижних конечностях и внутренностному кровообращению, что инициирует следующую цепочку событий:

  • быстрое снижение венозного возврата к сердцу
  • последующее снижение наполнения желудочков приводит к уменьшению сердечного выброса и АД
  • падение АД и объема грудной клетки вызывает компенсаторный рефлекс с участием центральной и периферической нервной системы, который увеличивает симпатический и уменьшает парасимпатический отток (т. е. барорецепторный рефлекс)
  • увеличение симпатического оттока повышает периферическое сосудистое сопротивление, венозный возврат и сердечный выброс, тем самым ограничивая падение АД

Из-за этих компенсаторных механизмов в норме принятие вертикального положения приводит к небольшому падению систолического АД (от 5 до 10 мм рт. ст.), повышению диастолического АД (от 5 до 10 мм рт. ст.) и увеличению частоты пульса (на 10–25 ударов в минуту).

У пациентов с ортостатической гипотензией один или несколько из этих компенсаторных механизмов не работают, что приводит к снижению АД при переходе в вертикальное положение.

Ортостатическая гипотензия чаще встречается у пожилых людей, по крайней мере частично, из-за нарушения чувствительности барорецепторов. Эпидемиологические исследования выявили постуральную гипотензию у 20 % пациентов старше 65 лет. Например, в исследовании «Здоровье сердечно-сосудистой системы» распространенность ортостатической гипотензии составила 18 % у лиц в возрасте 65 лет и старше, хотя только 2 % были симптоматическими (определяемыми как головокружение при стоянии). Выявлена ​​умеренная связь (отношение шансов 1,4 к 1,9) с систолической гипертензией в положении лежа, стенозом сонных артерий более 50 % и применением пероральных гипогликемических средств. Отмечена лишь слабая связь с применением бета-блокаторов и отсутствие связи с другими антигипертензивными препаратами (включая диуретики).

Тем не менее, другие исследования показали, что использование антигипертензивных препаратов связано с постуральной гипотензией у пожилых людей. Другими препаратами, вызывающими постуральную гипотензию, особенно у пожилых людей, являются вазодилататоры, в том числе нитраты и блокаторы кальциевых каналов, антидепрессанты (трициклические и фенотиазины), опиоиды и алкоголь.

Ортостатическая гипотензия является частой причиной или фактором госпитализации пожилых пациентов. В отчете «Nationwide Inpatient Sample» частота госпитализаций по поводу ортостатической гипотензии оценивается в 233 на 100 тысяч пациентов старше 75 лет со средней продолжительностью пребывания в стационаре 3 дня и общей внутрибольничной смертностью 0,9%. Среди различных серий стационарных пациентов распространенность ортостатической гипотензии у пожилых пациентов достигает 60%.

Ортостатическая гипотензия также может возникать у лиц молодого и среднего возраста, у которых при отсутствии гиповолемии (из-за приема диуретиков, кровотечения или рвоты) обычно наблюдается хроническая вегетативная недостаточность.

Многие расстройства могут вызывать постуральную гипотензию, при этом двумя основными механизмами являются вегетативная недостаточность (которая может быть вызвана множественными расстройствами) и уменьшение объема крови. Кроме того, рефлекторный обморок (также называемый вазовагальным или нервно-опосредованным обмороком) вызывает острую постуральную гипотензию из-за преходящей пароксизмальной дисфункции вегетативной нервной системы

Когда вегетативные рефлексы нарушены, АД прогрессивно падает после стояния, потому что гравитационное скопление крови в ногах не может быть компенсировано симпатической вазоконстрикцией. У пациентов с выраженным истощением внутрисосудистого объема может наблюдаться ортостатическая гипотензия, несмотря на нормальные вегетативные рефлексы.

Относительная частота различных причин ортостатической гипотензии варьирует в зависимости от условий. До сорока процентов пациентов не имеют определенной причины. В одном исследовании третичного центра 100 последовательных пациентов с постуральной гипотензией от умеренной до тяжелой:

  • у 27 % была первичная вегетативная недостаточность, включая множественную системную атрофию
  • у 35 % была вторичная вегетативная недостаточность, такая как диабетическая невропатия или паранеопластическая вегетативная недостаточность
  • 38 % не имели признаков генерализованной вегетативной дисфункции
  • было обнаружено, что использование антидепрессантов является одной из основных недооцененных причин

Вегетативная недостаточность представляет собой нарушение норадренергической нейротрансмиссии, при котором постганглионарные симпатические нейроны не высвобождают норадреналин должным образом. Субнормальное высвобождение норадреналина приводит к нарушению вазоконстрикции и уменьшению объема внутригрудных сосудов, что способствует ортостатической гипотензии. Отсутствие соответствующего рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений при падении АД является полезным клиническим ключом к наличию вегетативной недостаточности; однако наличие увеличения частоты сердечных сокращений не исключает вегетативной недостаточности. Частота сердечных сокращений обычно уменьшается во время рефлекторного обморока.

Нейродегенеративное заболевание. Вегетативная дисфункция является общим клиническим признаком синуклеинопатий, которые патологически характеризуются цитоплазматическими нейронными (тельцами Леви) или глиальными включениями, содержащими альфа-синуклеин, обнаруженными в головном мозге и периферических вегетативных нервах пораженных пациентов. К ним относятся следующие:

  • Болезнь Паркинсона
  • Деменция с тельцами Леви
  • Множественная системная атрофия (синдром Шай-Дрейгера)
  • Идиопатическая вегетативная недостаточность (синдром Брэдбери-Эгглстона) 

Уменьшение объема.  Острое или подострое снижение объема жидкости (вследствие приема диуретиков, гипергликемии, кровотечения или рвоты) обычно является легко распознаваемой причиной ортостатической гипотензии.

Хроническая гиповолемия, частый признак вегетативной недостаточности, усугубляет ортостатические симптомы. В норме норадреналин увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах. Это адекватная реакция для минимизации потерь натрия, когда снижение эффективного объема циркулирующей крови стимулирует рефлекторную симпатическую активность. Таким образом, снижение симпатической активности, как и при вегетативной недостаточности, будет увеличивать экскрецию натрия с мочой до тех пор, пока не будет достигнуто новое равновесное состояние при более низком объеме плазмы.

Лекарства. Ортостатическая гипотензия является частым побочным эффектом лекарств. Многие лекарственные препараты могут вызывать или усугублять ортостатическую гипотензию с помощью различных механизмов, включая периферическую вазодилатацию, вегетативную дисфункцию и гиповолемию. 

Старение. В дополнение к вышеперечисленным вегетативным расстройствам предполагается, что снижение чувствительности барорецепторов связано с более легкой, частой формой постуральной гипотензии, наблюдаемой у пожилых пациентов.

Другие причины. Ортостатическая гипотензия также может быть клиническим признаком насосной недостаточности сердца (аортальный стеноз, перикардит/миокардит, аритмии). Клинические признаки недостаточности надпочечников (и реже феохромоцитомы) могут также включать ортостатическую гипотензию.

При постпрандиальной гипотензии АД падает в течение одного-двух часов после еды. Постпрандиальная гипотензия также распространена у пожилых людей и у пациентов с диабетом и различными типами вегетативной недостаточности. Среди пожилых жителей домов престарелых, например, от 24 до 36 % имеют падение систолического АД на 20 мм рт.ст. или более в течение 75 минут после еды. В другой серии клинических случаев из 401 пациента пожилого возраста с артериальной гипертензией, направленных в амбулаторную кардиологическую клинику, у 73 % было обнаружено падение систолического АД на 20 мм рт. ст. или более в течение двух часов после еды.

Этиология постпрандиальной гипотензии до конца не изучена. У пациентов наблюдается неадекватная симпатическая компенсация индуцированного приемом пищи скопления крови во внутренних органах, что приводит к нарушению поддержания сердечного выброса и системного сосудистого сопротивления. Другие возможные факторы включают расширение сосудов, вызванное инсулином или вазоактивными желудочно-кишечными пептидами.

Ортостатическая гипотензия возникает остро и кратковременно также при рефлекторном обмороке. Вазовагальный, нейрокардиогенный, гиперчувствительность каротидного синуса и обморок, связанный с мочеиспусканием и дефекацией, являются примерами рефлекторного обморока.

Клинический синдром рефлекторного обморока отличается от синдрома вегетативной недостаточности. У последних хронически нарушена симпатическая эфферентная активность, и при вертикальном положении АД всегда падает. Напротив, при рефлекторном обмороке недостаточность симпатического эфферентного вазоконстриктора (и гипотензия) возникает эпизодически и обычно в ответ на триггер (эмоциональный стресс, болевые или вредные стимулы и т. д.). Во время рефлекторного обморока, сопровождающегося прекращением симпатической эфферентной активности, увеличивается парасимпатическая (вагусная) активность, что приводит к замедлению работы сердца.

Хроническая ортостатическая непереносимость — это термин, используемый для описания ассоциации дурноты, головокружения, обморока или обморока, возникающих при длительном стоянии или вертикальном положении. Описаны более молодые пациенты с хронической ортостатической непереносимостью, у которых развиваются различные симптомы, такие как утомляемость, головокружение, непереносимость физической нагрузки и когнитивные нарушения при принятии вертикального положения. Эти симптомы связаны с преувеличенной тахикардией, но с небольшим падением артериального давления или без него. Это расстройство получило название синдрома постуральной тахикардии.

Симптомы ортостатической гипотензии обычно возникают в ответ на внезапное изменение положения тела, а также в связи с приемом пищи, физической нагрузкой и длительным стоянием. Симптомы возникают в результате церебральной гипоперфузии и включают общую слабость, ощущения, описываемые как головокружение или предобморочное состояние, нечеткость или затемнение полей зрения и, в тяжелых случаях, потерю сознания (обморок). Реже ортостатическая гипотензия приводит к стенокардии или инсульту.

Также могут возникать жалобы, которые труднее распознать как гипотензивные по происхождению, такие как общая слабость, утомляемость, когнитивное замедление, подгибание ног и нечеткость зрения. Боль в шее и головная боль, локализованная в подзатылочной, задней шейной и плечевой области («синдром вешалки»), сообщается от 50 до 90 процентов пациентов в соответствии с различными сериями случаев.

Симптомы ортостатической гипотензии варьируют по степени тяжести от легких до инвалидизирующих; тяжело пораженные пациенты не могут покинуть лежачее положение без возникновения предобморочного состояния или обморока. В редких случаях ортостатическая гипотензия была связана с сердечно-сосудистыми и цереброваскулярными событиями. Напротив, у некоторых пациентов с ортостатической гипотензией симптомы отсутствуют.

У многих пациентов с постуральной гипотензией, особенно у тех, кто имеет сопутствующую вегетативную дисфункцию, наблюдается систолическая гипертензия в положении сидя или на лежа спине.

Постуральная (ортостатическая) гипотензия диагностируется, когда в течение двух-пяти минут спокойного стояния (после пятиминутного периода отдыха на спине) присутствует один или оба следующих признака:

  • Падение систолического давления не менее чем на 20 мм рт.
  • Падение диастолического давления не менее чем на 10 мм рт.

Частота сердечных сокращений обычно повышается сразу же при вставании. Отсутствие соответствующего рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений при падении АД является полезным клиническим ключом к наличию вегетативной недостаточности; однако наличие увеличения частоты сердечных сокращений не исключает вегетативной недостаточности. Увеличение частоты сердечных сокращений >30 ударов в минуту свидетельствует о синдроме постуральной тахикардии, который обычно не включает ортостатическую гипотензию. 

Описан также феномен отсроченной ортостатической гипотензии. В одном исследовании у 108 из 230 пациентов, обследованных с помощью тилт-теста (проба с пассивным ортостазом), были обнаружены отклонения от нормы. Более чем у половины из них ортостатическая гипотензия возникла после пяти минут наклона, а у 40 % — после 10 минут. У этих пациентов были более легкие нарушения симпатической адренергической функции, что позволяет предположить, что это явление может быть более легкой или ранней формой нарушения.

Диагностическая оценка пациентов с подтвержденной ортостатической гипотензией фокусируется на выявлении излечимых состояний, которые могут быть причиной или сопутствующими факторами. Важные признаки, которые следует выявить при сборе анамнеза и осмотре, включают:

  • Подробный список лекарств, рецептурных и безрецептурных.
  • Заболевания с потенциальной потерей объема в анамнезе (рвота, диарея, ограничение жидкости, лихорадка).
  • В анамнезе застойная сердечная недостаточность, злокачественные новообразования, диабет, алкоголизм.
  • Доказательства неврологического анамнеза и обследования на паркинсонизм, атаксию, периферическую невропатию или вегетативную дисфункцию (например, аномальный зрачковый ответ, история запоров или эректильной дисфункции)

Лабораторные анализы (гематокрит, электролиты, азот мочевины крови, креатинин, глюкоза) и электрокардиограмма должны быть получены у отдельных пациентов для оценки сопутствующей анемии или обезвоживания или болезни сердца, когда есть основания подозревать эти состояния или когда причина ортостатического в противном случае гипотензия неясна.

Когда анамнез или результаты обследования указывают на невропатию (дистальная потеря чувствительности, арефлексия), электромиография и исследования нервной проводимости могут быть полезны для характеристики аномалии. Однако исследования нормальной нервной проводимости не исключают невропатию мелких волокон, связанную с вегетативной дисфункцией. Уровень сахара в крови натощак, серология сифилиса, электрофорез белков сыворотки и другие тесты могут быть использованы для выявления основной причины.

Неинвазивные тесты вегетативной нервной системы, в том числе изменения кровяного давления и частоты сердечных сокращений, вызванные пробой Вальсальвы или другими стандартизированными стимулами, а также измерение уровня норадреналина в плазме и его реакции на стояние, могут быть получены для подтверждения нарушений вегетативной функции у пациентов с ортостатической гипотензией. тем самым отличая их от пациентов с истощением объема или тяжелой физической деформацией) и локализовать место аномалии. Подробное вегетативное тестирование не является широко доступным, но может быть полезным для документирования лежащей в основе дисавтономии и установления прогноза. Независимо от причины лечение ортостатической гипотензии является симптоматическим. 

Даже после тщательного обследования у трети пациентов ​​причина патологии так и не будет выявлена.

Как правило, лечение титруют до облегчения симптомов, а не до коррекции ортостатической гипотензии. Часто встречается бессимптомная ортостатическая гипотензия, клиническая значимость которой неясна.

Немедикаментозные методы. Отмена лекарственных препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию.  Выявление и отмена препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию, является первым шагом в лечении. Наиболее распространенными возбудителями являются диуретики, антигипертензивные средства (преимущественно симпатические блокаторы), антиангинальные препараты (нитраты), альфа-адреноблокаторы и антидепрессанты.

Немедикаментозные методы. Коррекция образа жизни. Обучение пациентов очень важно для лечения хронической ортостатической гипотензии. В течение дня пациенты могут сталкиваться с ситуациями потенциального риска, для которых существуют простые и эффективные контрмеры. В результате время, потраченное на подчеркивание практических принципов противодействия патологии, имеет неоценимую ценность. Эти меры включают:

  • Медленный, поэтапный переход от положения лёжа в положение сидя и в положение стоя. Этот маневр наиболее важен утром, когда ортостатическая толерантность самая низкая.
  • Избегание физического напряжения и длительных прогулок в жаркую погоду.
  • Поддержание адекватной гидратации и предотвращение перегрева организма.
  • Поднятие изголовья кровати на 10–20° для снижения перфузии почек и для активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это уменьшает ночной диурез, который может быть выраженным именно у таких пациентов. При помощи этой простой меры снижается риск ортостатической гипотензии за счет увеличения объема внеклеточной жидкости. Лишь небольшая серия случаев клинических случаев и клинический опыт подтверждают эффективность этого вмешательства, но его эффект у пациентов с вегетативной недостаточностью может быть значительным.
  • Использование компрессионного трикотажа I класса позволяет оказывать постепенное давление на нижние конечности и нижнюю часть живота, тем самым сводя к минимуму скопление периферической крови. Очень важно, чтобы такие колготки доходили до талии, так как большая часть периферических скоплений происходит во внутреннем кровообращении. Подобная одежда плохо переносятся многими пациентами, особенно пациентами с болезненными периферическими нейропатиями или двигательными нарушениями, а также теми, кто живет в жарком климате. Их трудно снимать и надевать. Компрессионные колготки могут быть противопоказаны пациентам с признаками ишемии нижних конечностей из-за заболеваний периферических сосудов или обширных поражений кожи на нижних конечностях. 
  • Физические упражнения могут быть полезными, когда причиной ортостатической гипотензии является нарушение сердечно-сосудистой системы, а не хроническая вегетативная недостаточность. Например, небольшое исследование пяти пожилых пациентов, у которых тест с наклонным столом на исходном уровне привел к появлению симптомов, показало, что режим упражнений, состоящий из ходьбы или подъема по лестнице в течение 30–45 минут в день три раза в неделю в течение шести месяцев, приводил к исчезновению симптомов во время тилт-теста.
  • Изменение режима питания может быть полезным, особенно когда симптомы появляются в связи с приемом пищи. Постпрандиальную гипотензию можно свести к минимуму:
    • отказавшись от переедания
    • перейдя на пищу с низким содержанием простых углеводов
    • сведя к минимуму потребление спиртных напитков
    • запивая пищу водой
    • избегая физических нагрузок или резкого изменения положения тела сразу после еды


Медикаментозная терапия. Немедикаментозных мер часто бывает недостаточно для предотвращения симптомов ортостатической гипотензии, особенно у пациентов с заболеванием средней и тяжелой степени. Такие пациенты часто нуждаются в фармакологическом вмешательстве. Были использованы многочисленные ЛС из различных фармакологических групп, но существует ограниченное количество данных, подтверждающих использование любого из этих агентов. 

Терапевтическая цель состоит в том, чтобы облегчить симптомы, избегая побочных эффектов. Нормотензия не может быть полностью восстановлена. Важно анализировать симптомы, а не значения артериального давления.

Пациенты, принимающие лекарства от ортостатической гипотензии, должны быть проинструктированы о регистрации артериального давления и должны предоставить врачу для мониторинга серию записей АД, сделанных в течение нескольких дней, в том числе в положении лежа, сидя и стоя после пробуждения, до и через час после пробуждения, в обед и перед сном.

Лучше всего изучен поэтапный подход, который начинается с монотерапии флудрокортизоном у большинства пациентов. В случае неэффективности к нему могут добавляться прямые или непрямые симпатомиметики (фенилэфрин, мидодрин). В качестве дополнительных средств, не эффективных в качестве монотерапии, но вносящих свой вклад в комбинированную терапию, у пациентов с персистирующими симптомами могут применяться пиридостигмин, НПВП, кофеин и эритропоэтин. 

Иногда пациентам требуется третья линия или экспериментальная терапия для улучшения симптомов ортостатической гипотензии. К таким агентам относятся аналоги вазопрессина, йохимбин, соматостатин, дигидроэрготамин, антагонисты дофамина (например, метоклопрамид), ингибиторы моноаминоксидазы и дигидроксифенилсерин. Бета-блокаторы и клонидин больше не рекомендуются для применения в подобных ситуациях.


  1. Alam M, Smith G, Bleasdale-Barr K, et al. Effects of the peptide release inhibitor, octreotide, on daytime hypotension and on nocturnal hypertension in primary autonomic failure // J Hypertens 1995; 13:1664.
  2. Aung AK, Corcoran SJ, Nagalingam V, et al. Prevalence, associations, and risk factors for orthostatic hypotension in medical, surgical, and trauma inpatients: an observational cohort study // Ochsner J 2012; 12:35.
  3. Biaggioni I, Freeman R, Mathias CJ, et al. Randomized withdrawal study of patients with symptomatic neurogenic orthostatic hypotension responsive to droxidopa // Hypertension 2015; 65:101.
  4. de la Iglesia B, Ong AC, Potter JF, et al. Predictors of orthostatic hypotension in patients attending a transient ischaemic attack clinic: database study // Blood Press 2013; 22:120.
  5. Fedorowski A, Melander O. Syndromes of orthostatic intolerance: a hidden danger // J Intern Med 2013; 273:322.
  6. Feldstein C, Weder AB. Orthostatic hypotension: a common, serious and underrecognized problem in hospitalized patients // J Am Soc Hypertens 2012; 6:27.
  7. Finucane C, O’Connell MD, Fan CW, et al. Age-related normative changes in phasic orthostatic blood pressure in a large population study: findings from The Irish Longitudinal Study on Ageing (TILDA) // Circulation 2014; 130:1780.
  8. Fotherby MD, Potter JF. Orthostatic hypotension and anti-hypertensive therapy in the elderly // Postgrad Med J 1994; 70:878.
  9. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome // Clin Auton Res 2011; 21:69.
  10. Freeman R, Young J, Landsberg L, Lipsitz L. The treatment of postprandial hypotension in autonomic failure with 3,4-DL-threo-dihydroxyphenylserine // Neurology 1996; 47:1414.
  11. Freeman R. Pure autonomic failure: an immaculate misconception? // Neurology 2004; 63:953.
  12. Ganjehei L, Massumi A, Razavi M, Wilson JM. Orthostatic hypotension as a manifestation of vitamin B12 deficiency // Tex Heart Inst J 2012; 39:722.
  13. Goldstein DS, Sewell L, Holmes C, et al. Temporary elimination of orthostatic hypotension by norepinephrine infusion // Clin Auton Res 2012; 22:303.
  14. Heseltine D, Dakkak M, Woodhouse K, et al. The effect of caffeine on postprandial hypotension in the elderly // J Am Geriatr Soc 1991; 39:160.
  15. Huang CC, Sandroni P, Sletten DM, et al. Effect of age on adrenergic and vagal baroreflex sensitivity in normal subjects // Muscle Nerve 2007; 36:637.
  16. Jones KL, MacIntosh C, Su YC, et al. Guar gum reduces postprandial hypotension in older people // J Am Geriatr Soc 2001; 49:162.
  17. Jones KL, Tonkin A, Horowitz M, et al. Rate of gastric emptying is a determinant of postprandial hypotension in non-insulin-dependent diabetes mellitus // Clin Sci (Lond) 1998; 94:65.
  18. Jordan J, Shannon JR, Pohar B, et al. Contrasting effects of vasodilators on blood pressure and sodium balance in the hypertension of autonomic failure // J Am Soc Nephrol 1999; 10:35.
  19. Kaufmann H, Biaggioni I. Autonomic failure in neurodegenerative disorders // Semin Neurol 2003; 23:351.
  20. Kaufmann H, Freeman R, Biaggioni I, et al. Treatment of Neurogenic Orthostatic Hypotension with Droxidopa: Results from a Multi-Center, Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled, Parallel Group, Induction Design Study // Neurology 2012; 78:PL02.001.
  21. Kaufmann H, Nahm K, Purohit D, Wolfe D. Autonomic failure as the initial presentation of Parkinson disease and dementia with Lewy bodies // Neurology 2004; 63:1093.
  22. Kaufmann H, Saadia D, Voustianiouk A, et al. Norepinephrine precursor therapy in neurogenic orthostatic hypotension // Circulation 2003; 108:724.
  23. Kaufmann H. Neurally mediated syncope and syncope due to autonomic failure: differences and similarities // J Clin Neurophysiol 1997; 14:183.
  24. Kaufmann H. Primary autonomic failure: three clinical presentations of one disease? // Ann Intern Med 2000; 133:382.
  25. Klein CM, Vernino S, Lennon VA, et al. The spectrum of autoimmune autonomic neuropathies // Ann Neurol 2003; 53:752.
  26. Lenders JW, Morre HL, Smits P, Thien T. The effects of caffeine on the postprandial fall of blood pressure in the elderly // Age Ageing 1988; 17:236.
  27. Lipsitz LA, Jansen RW, Connelly CM, et al. Haemodynamic and neurohumoral effects of caffeine in elderly patients with symptomatic postprandial hypotension: a double-blind, randomized, placebo-controlled study // Clin Sci (Lond) 1994; 87:259.
  28. Lopes de Faria SR, Zanella MT, Andriolo A, et al. Peripheral dopaminergic blockade for the treatment of diabetic orthostatic hypotension // Clin Pharmacol Ther 1988; 44:670.
  29. Mathias CJ, Senard JM, Braune S, et al. L-threo-dihydroxyphenylserine (L-threo-DOPS; droxidopa) in the management of neurogenic orthostatic hypotension: a multi-national, multi-center, dose-ranging study in multiple system atrophy and pure autonomic failure // Clin Auton Res 2001; 11:235.
  30. McKeon A, Lennon VA, Lachance DH, et al. Ganglionic acetylcholine receptor autoantibody: oncological, neurological, and serological accompaniments // Arch Neurol 2009; 66:735.
  31. Metzler M, Duerr S, Granata R, et al. Neurogenic orthostatic hypotension: pathophysiology, evaluation, and management // J Neurol 2013; 260:2212.
  32. Ng WF, Stangroom AJ, Davidson A, et al. Primary Sjogrens syndrome is associated with impaired autonomic response to orthostasis and sympathetic failure // QJM 2012; 105:1191.
  33. Oldenburg O, Mitchell A, Nürnberger J, et al. Ambulatory norepinephrine treatment of severe autonomic orthostatic hypotension // J Am Coll Cardiol 2001; 37:219.
  34. Ong AC, Myint PK, Potter JF. Pharmacological treatment of postprandial reductions in blood pressure: a systematic review // J Am Geriatr Soc 2014; 62:649.
  35. Rakic V, Beilin LJ, Burke V. Effect of coffee and tea drinking on postprandial hypotension in older men and women // Clin Exp Pharmacol Physiol 1996; 23:559.
  36. Ramirez CE, Okamoto LE, Arnold AC, et al. Efficacy of atomoxetine versus midodrine for the treatment of orthostatic hypotension in autonomic failure // Hypertension 2014; 64:1235.
  37. Robertson D, Robertson RM. Causes of chronic orthostatic hypotension // Arch Intern Med 1994; 154:1620.
  38. Russo A, Stevens JE, Wilson T, et al. Guar attenuates fall in postprandial blood pressure and slows gastric emptying of oral glucose in type 2 diabetes // Dig Dis Sci 2003; 48:1221.
  39. Rutan GH, Hermanson B, Bild DE, et al. Orthostatic hypotension in older adults. The Cardiovascular Health Study. CHS Collaborative Research Group // Hypertension 1992; 19:508.
  40. Sandroni P, Benarroch EE, Wijdicks EF. Caudate hemorrhage as a possible complication of midodrine-induced supine hypertension // Mayo Clin Proc 2001; 76:1275.
  41. Sathyapalan T, Aye MM, Atkin SL. Postural hypotension // BMJ 2011; 342:d3128.
  42. Shannon J, Jordan J, Costa F, et al. The hypertension of autonomic failure and its treatment // Hypertension 1997; 30:1062.
  43. Shibao C, Gamboa A, Diedrich A, et al. Acarbose, an alpha-glucosidase inhibitor, attenuates postprandial hypotension in autonomic failure // Hypertension 2007; 50:54.
  44. Shibao C, Grijalva CG, Raj SR, et al. Orthostatic hypotension-related hospitalizations in the United States // Am J Med 2007; 120:975.
  45. Téllez MJ, Norcliffe-Kaufmann LJ, Lenina S, et al. Usefulness of tilt-induced heart rate changes in the differential diagnosis of vasovagal syncope and chronic autonomic failure // Clin Auton Res 2009; 19:375.
  46. Valbusa F, Labat C, Salvi P, et al. Orthostatic hypotension in very old individuals living in nursing homes: the PARTAGE study // J Hypertens 2012; 30:53.
  47. van Hateren KJ, Kleefstra N, Blanker MH, et al. Orthostatic hypotension, diabetes, and falling in older patients: a cross-sectional study // Br J Gen Pract 2012; 62:e696.
  48. van Kraaij DJ, Jansen RW, Bouwels LH, Hoefnagels WH. Furosemide withdrawal improves postprandial hypotension in elderly patients with heart failure and preserved left ventricular systolic function // Arch Intern Med 1999; 159:1599.
  49. Vernino S, Sandroni P, Singer W, Low PA. Invited Article: Autonomic ganglia: target and novel therapeutic tool // Neurology 2008; 70:1926.

Особенности лечения артериальной гипертонии у пожилых пациентов

В проспективных исследованиях было установлено, что в возрасте 70-80 лет не только высокое артериальное давление (АД) ассоциировано со снижением скорости ходьбы, но и низкое АД связано с ухудшением физического состояния, в частности, со снижением силы рук.

Для людей старшего возраста снижение уровня АД (систолического и диастолического) является индикатором старения сердечно-сосудистой системы, сопровождается гипоперфузией жизненно важных органов, прежде всего, головного мозга, и прогрессированием когнитивных, физических и функциональных расстройств. Высокое АД у очень пожилых людей может быть компенсаторным механизмом для поддержания перфузии органов, и, в конечном счете, предотвращать заболеваемость и функциональный дефицит.

Артериальная гипертония (АГ), особенно неконтролируемая у пожилых лиц, может способствовать развитию ортостатической гипотонии и гипертонии. Для выявления этих реакций АД на переход в вертикальное положение необходимо измерять АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) не менее 7 минут в положении лежа и через 1, 2, 3 минуты после перехода в вертикальное положение.

Ортостатическая гипотония – снижение АД на более чем 20/10 мм.рт.ст. при переходе в вертикальное положение у нормотензивных пациентов или 30/10 мм.рт.ст. у пациентов с АГ в положении лежа (систолическое артериальное давление (САД) более 160 мм.рт.ст.)

Ортостатическая гипотония может быть бессимптомной или проявляться головокружением, «легкостью в голове», пресинкопе, синкопе. Нередко пациенты испытывают общую слабость, тошноту, когнитивный дефицит, ватность ног, головную боль, нечеткость зрения, боли в области шеи, ортостатическую одышку и боли в груди. Эти симптомы появляются при вставании, либо через некоторое время пребывания в положении стоя и проходят в положении лежа или сидя. Симптомы могут усугубляться при нагрузке, длительном пребывании в положении стоя, повышении температуры окружающей среды или после приема пищи.
Имеются данные о том, что ортостатическая гипотония сопровождается более высокой смертностью и более высокой частотой сердечно-сосудистых событий.

Ортостатическая гипертония является прогностически неблагоприятной, повышая риск ишемического инсульта в 2.5 раза. Установлено, что ортостатическая гипертония ассоциирована с возрастом, АГ, сахарным диабетом, дислипидемией.

Различия САД между руками также могут иметь важное значение в пожилом возрасте. Разница более 10 мм.рт.ст. считается специфичным, хотя и недостаточно чувствительным, признаком стеноза супрааортальных артерий и ассоциирована с развитием ишемической болезни сердца в будущем, повышением риска инсульта и увеличением сердечно-сосудистой смертности.

Псевдогипертония у пожилых – ситуация, когда показатели АД при аускультативном измерении не соответствуют истинному уровню АД при внутриартериальной регистрации. Распространенность феномена оценивается в 3-4% среди лиц старше 80 лет. Данный феномен обусловлен «несдавливаемостью» периферических сосудов вследствие их кальцификации и может быть обнаружен при «маневре Ослера». Проведение этого теста требует нагнетания воздуха в манжету выше уровня САД с одновременной пальпацией плечевой или лучевой артерии. Проба считается положительной, если хотя бы на одно из этих артерий пульсация сохраняется. Более надежный способ – ультразвуковое исследование плечевой артерии.

В отношении лечения АГ у пациентов старше 80 лет с ССА остаются открытыми ряд принципиальных вопросов:
— Существует ли польза антигипертензивной терапии (АГТ) у пожилых людей с ССА?
— Одинакова ли польза АГТ для пациентов с ССА и без такового?
— Исходный уровень АД для назначения медикаментозной терапии у пациентов в ССА?
— Целевой уровень АД для достижения оптимального соотношения польза/риск?

Ортостатическая гипотензия: симптомы, причины, лечение

Ортостатическая гипотензия — снижение систолического давления более чем на 20 мм рт.ст. И диастолического давления более чем на 10 мм рт.ст. во время стояния или нахождения в вертикальной позиции на поворотном столе, сопровождающееся симптомами церебральной гипоперфузии. Это главный симптом, обусловливающий инвалидизацию больных с вегетативной недостаточностью.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И СИМТОМЫ

Обычно больные с ортостатической гипотензией жалуются на «ощущение пустоты» в голове, головокружение, предобморочное состояние, обмороки. Эти симптомы обычно возникают в ответ на быстрый переход из положения лёжа или сидя в положение стоя, при физическом усилии или приёме пищи. В то же время отдельные больные предъявляют жалобы, которые клиницисту трудно квалифицировать как гипотензивные, например общая слабость, ощущение усталости, умственная заторможенность, затуманивание зрения, головная боль, боль в шее, ортостатическое диспноэ, боль в грудной клетке. Такие симптомы, как боль по задней поверхности шеи, стенокардическая боль, ортостатическое диспноэ, обусловлены процессами ишемии за пределами головного мозга (неадекватная перфузия лёгких, сердечной мышцы, ишемия мышц шеи). Нарушения сознания могут
быть различной степени выраженности — от липотимий до глубоких обмороков. Глубокий обморок может длиться более 10 с и сопровождается гиперсаливацией, тоническими судорогами и испусканием мочи. Характерные отличия синкопе, обусловленных ортостатической гипотензией, — гипо- или ангидроз («сухие обмороки»), а также отсутствие замедления пульса.

Чтобы оценить тяжесть ортостатической гипотензии, используют скорость наступления обморока при переходе в вертикальное положение: в тяжёлых случаях этот интервал сокращается до 1 минуты и меньше. Ортостатическая гипотензия усугубляется дегидратацией, физическими усилиями, повышением окружающей температуры, приёмом алкоголя и пищи, некоторыми лекарственными препаратами. У той категории больных отчётливые клинические симптомы начинают выявляться даже при обычном приёме пищи. Ортостатическая гипотензия более ярко выражена в утреннее время.

У большинства больных с нейрогенной ортостатической гипотензией в положении лёжа возникает артериальная гипертензия. При длительном лежании днём и во время ночного сна возможны подъёмы АД до высоких значений (систолическое АД >200 мм рт.ст.). Нарушается суточный ритм АД, и вместо естественного снижения во время ночного сна происходит его повышение. Ночная артериальная гипертензия может привести к гипертрофии левого желудочка и другим органным изменениям. У многих больных выявляют тахикардию в покое (90-100 в минуту), её особенность — стабильность при вставании (фиксированный пульс). В норме
в первые 15 секунд пульс учащается, а в последующие 15 секунд — замедляется.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. Как правило, используют комплексное лечение. Больному рекомендуют придать более высокое положение голове во время ночного сна, принимать пищу небольшими порциями, назначают изотонические физические нагрузки, ношение эластичных гольфов, необходимо избегать приёма алкоголя, пребывания в жарких условиях. Для увеличения объёма циркулирующей крови рекомендуется употреблять в сутки до 3-4 г поваренной соли и до 3 л жидкости. При появлении симптомов сниженной перфузии целесообразно сделать одно или несколько приседаний. При необходимости длительного стояния лучше скрещивать ноги или переминаться с ноги на ногу, что препятствует депонированию крови.

Ортостатическая гипертензия: как лечить гипертонию

Содержание статьи:

Различают ортостатическую гипотензию и гипертензию. Ортостатическая гипотензия – это распространенное поражение вегетативной нервной системы.

Это заболевание чаще всего встречается у пациентов пожилого возраста. Такую болезнь также характеризуют как синдром, проявляющийся при различных неврологических и соматических заболеваниях.

Ортостатическая гипертензия зачастую является проявлением нефроптоза, при котором повышается АД, когда человек находится в вертикальном положении. Такое заболевания отмечается у 85% пациентов, страдающих от нефроптоза. Это характерный симптом вазоренальной нефрогенной гипертонии.

Однако в сравнении с вазоренал ьной гипертензией, ортостатическая гипертония развивается при интенсивных физических нагрузках и смене положения тела.

Поэтому, когда больной пребывает в вертикальном положении, его состояние нормальное, ведь вследствие сокращения диаметр и длина почечной артерии становятся прежним, а угол между аортой и артерий увеличивается.

Причины низкого и высокого АД

У здорового организма, когда тело меняется из горизонтального в вертикальное положение, происходит запуск компенсаторных реакций в сердечно-сосудистой системе, что сопровождается гравитационным перемещением крови.

Эти процессы необходимы для поддержки нормального кровообращения мозга. Ортостатические сбои в кровообращении случаются по причине недостаточных компенсаторных реакций, они являются ответом на ортостаз.

Примечательно, что некоторые врачи считают, что ортостатическая гипотония и гипертензии – это не болезни, а состояния, возникающее, когда сосуды не могут удерживать нормальный уровень давления. Причины этого явления многообразны:

  1. неправильное питание;
  2. нарушения работы эндокринной системы;
  3. стрессы;
  4. инфекционные заболевания;
  5. интоксикация, сопровождающаяся гипергидрозом, рвотой и расстройством стула;
  6. кровопотеря;
  7. прием диуретиков, гипотензивных, сосудорасширяющих средств длительное время.

Однако главным фактором, приводящим к потере сознания, является ишемическая аноксия. Она развивается, когда миокард не может обеспечить полноценный сердечный выброс.

При этом сердечный ритм нарушается, из-за чего он не может предоставить достаточную церебральную перфузию. Также происходит понижение давления, причины этого кроются в периферической вазодилатации, при которой ухудшается кровоток в мозге.

При ортостатической гипертензии давление часто повышается по причине наличия нефроптоза из-за смены положения тела или физической активности.

Симптоматика

Гипотензия по ортостатическому типу характеризуется такими проявлениями как:

  • потливость;
  • недомогание;
  • потемнение в глазах;
  • ухудшение слуха;
  • нечеткое зрение;
  • головокружение.

Но ведущий признак гипотонии – это обморок, появляющийся, когда АД сильно снижается, в результате чего кровоток тоже ухудшается и нарушается метаболизм нейронов. Такое состояние еще называют постуральной гипотонией.

Клиника утраты сознания стереотипна. То есть, обмороки случаются на фоне одинаковых условий. Зачастую у пациента темнеет в глаза утром и вечером, когда он резко меняет горизонтальное положение на вертикальное. Но как только больной принимает горизонтальное положение его общее состояние и уровень АД нормализуются.

Постуральная гипотония с потерей сознания и головокружениями часто бывает единственным симптомом такой болезни, как ортостатическая идиопатическая гипотония.

Для нее характерна постоянно развивающаяся вегетативная недостаточность, когда поражаются преганглионарные нейроны боковых рогов спинного мозга. При тяжелом течении заболевания пациенты вынуждены соблюдать постельный режим, так как любое изменение положения тела приводит к обмороку.

Ортостатическая гипертензия сопровождается такими симптомами, как дискомфорт в пояснице, головная боль. Не редко заболеванию сопутствует ангиоспастическая ретинопатия.

Диагностика

Чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие ортостатической гипертензии и гипотензии необходимо изучить анамнез и препараты, принимаемые пациентами, выявить факторы воздействия и исследовать органы и системы с помощью перкуссии, аускультации, пальпации и прочих методов.

Также проверяется активная ортостатическая нагрузка. Для этого пациент меняет положение (лежачее-сидячее). Во врем этого скелетные мышцы принимают участие в гемодинамической адаптации к ортостазу, что сильно выражено даже, если мускулатура произвольно расслабляется.

Но чаще всего делается проба Шеллонга, что позволяет исключить участие мышц скелета в ортостатической адаптации.

Процедура происходит на вращающемся столе. Таким образом, тело пациента пассивно переводится в полувертикальное и в вертикальное положение.

Ортостатическая проба дает возможность изучить состояние больного, измерить АД и частоту сердечных сокращений. Если верхнее давление уменьшается на 20 единиц, а нижнее – на 10 и более, то это подтверждает наличие ортостатической гипотонии, в частности, когда это состояние сопровождается обмороками. Кроме того, на протекание заболевания указывает потеря тонуса мышц и коллапс.

Стоит заметить, если возраст пациента от 60 лет, то давление замеряется не только в сидячем либо лежачем положении, но и когда больной стоит в течение пяти минут. Дело в том, что у пожилых людей ортостатическая гипертензия часто развивается на фоне лечения гипертензивными средствами.

Более того, для установки точного диагноза нужно провести инструментальное и лабораторное исследование.

Не менее важно отличить проявления гипотонии и гипертонии от обычных обморочных состояний. Так, простая потеря сознания отличается тем, что при возникновении в аналогичных ситуациях, со временем она становится не сильно выраженной, а потом вообще исчезает.

Признаки ортостатической гипертензии и гипотонии практически всегда выражены одинаково. Следовательно, люди, имеющие проблемы с давлением, всегда знают, какие именно условия приводят к обморокам, а в других ситуациях не всегда удается определить, когда они случатся.

Кроме того, простая потеря сознания зачастую случается, когда человек находится в вертельном положении, а при гипотонии и гипертонии она возникает в случае смены положения. Еще обморочное состояние не редко развивается на фоне физической нагрузки.

Также при обычной потере сознания кожа становится теплой и влажной, а во всем теле ощущается теплота, чего нет в случае пониженного либо повышенного давления.

Лечение

Зачастую терапия ортостатической гипотензии сводится к приему лекарственных средств, содержащих кофеин. Также врач может назначить лекарства, содержащие гормоны, которые влияют на эндокринную и нервную систему.

При ортостатической гипертензии, вызванной нефропатозом на фоне функционального стеноза почечной артерии показано хирургическое вмешательство – нефропексия. Во время такого лечения почка фиксируется в физиологическом положении лапароскопическим либо открытым доступом.

Кроме того, немаловажную роль в лечении ортостатической гипертензии и гипотонии играет правильное питание. Так, рацион должен быть питательным, легким, с ограниченным употреблением соли, обогащенным полезными витаминами и микроэлементами. Видео в этой статье продолжит тему гипотонии.

 

Укажите своё давление

Профилактика и лечение ортостатической гипотензии: так просто, как A, B, C

Abstract

Ортостатическая гипотензия — это хроническое изнурительное заболевание, которое трудно поддается лечению. Терапевтическая цель состоит в том, чтобы улучшить постуральные симптомы, время стояния и функцию, а не достичь нормотензии в вертикальном положении, что может привести к гипертензии в положении лежа. Одной медикаментозной терапии никогда не бывает достаточно. Поскольку ортостатический стресс меняется в зависимости от обстоятельств в течение дня, крайне важен подход, ориентированный на пациента, который делает упор на обучение и немедикаментозные стратегии.Мы предоставляем легко запоминающиеся рекомендации по ведению, используя комбинацию медикаментозных и немедикаментозных методов лечения, доказавших свою эффективность.

Ортостатическая гипотензия представляет собой хроническое изнурительное заболевание, связанное с распространенными неврологическими состояниями (например, диабетической невропатией, болезнью Паркинсона). Это часто встречается у пожилых людей, особенно у тех, кто находится в лечебных учреждениях и принимает несколько лекарств.

Лечение может быть сложным, особенно если проблема нейрогенная. Это состояние неизлечимо, симптомы варьируются в зависимости от обстоятельств, лечение неспецифично, а агрессивное лечение может привести к выраженной гипертензии в положении лежа.

Этот обзор посвящен профилактике и лечению нейрогенных причин ортостатической гипотензии. Мы подчеркиваем простой, но эффективный подход к лечению, ориентированный на пациента, с использованием комбинации немедикаментозных стратегий и препаратов, эффективность которых клинически доказана. Рекомендации и их обоснование организованы в практичном и легком для запоминания формате как для врачей, так и для пациентов.

ЧТО ПРОИСХОДИТ, КОГДА МЫ ВСТАЕМ?

Когда мы встаем, кровь опускается из грудной клетки в растяжимую венозную емкостную систему под диафрагмой.Этот сдвиг жидкости приводит к уменьшению венозного возврата, наполнения желудочков, сердечного выброса и артериального давления. 1

Это вызванное гравитацией падение артериального давления, определяемое барорецепторами артерий в дуге аорты и каротидном синусе, вызывает компенсаторную рефлекторную тахикардию и вазоконстрикцию, восстанавливающую нормотензию в вертикальном положении. Этот компенсаторный механизм называется барорефлексом; он опосредован афферентными и эфферентными вегетативными периферическими нервами и интегрирован в вегетативные центры в стволе головного мозга. 2

Ортостатическая гипотензия является результатом недостаточности барорефлекса (вегетативной недостаточности), дисфункции органов-мишеней или гиповолемии. Повреждение любой ветви барорефлекса вызывает нейрогенную ортостатическую гипотензию, хотя при одних афферентных поражениях гипотензия имеет тенденцию быть умеренной и сопровождаться широкими колебаниями артериального давления, включая тяжелую гипертензию. Лекарства могут вызывать ортостатическую гипотензию, воздействуя на вегетативные пути или их органы-мишени или воздействуя на внутрисосудистый объем.Гипоперфузия головного мозга, возникающая в результате ортостатической гипотензии любой причины, может привести к симптомам ортостатической непереносимости (например, головокружению) и падениям, а при выраженной гипотензии — к обморокам.

СНИЖЕНИЕ СИСТОЛИЧЕСКОГО ИЛИ НА 10 ММ рт. ст. ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ИЛИ НА 20 ММ рт. ст. минут вертикального стояния.

3 Преходящее падение, возникающее при резком вставании и быстро исчезающее, свидетельствует о доброкачественном состоянии, таком как обезвоживание, а не о вегетативной недостаточности.

В лаборатории пациентов укладывают на наклонный стол в положении головой вверх под углом не менее 60 градусов для выявления ортостатических изменений артериального давления. В офисе 1 минута стояния, вероятно, выявляет почти все случаи ортостатической гипотензии; однако стояние более 2 минут помогает установить тяжесть (дальнейшее падение артериального давления). 4 Ортостатическая гипотензия, развивающаяся после 3 минут стояния, встречается редко и может представлять собой рефлекторное предобморочное состояние (например, вазовагальное) или легкую или раннюю форму симпатической адренергической дисфункции. 4 , 5

НЕЙРОГЕННЫЕ И НЕНЕЙРОГЕННЫЕ ПРИЧИНЫ

Ортостатическая гипотензия может быть вызвана нейрогенными и ненейрогенными причинами.

Нейрогенная ортостатическая гипотензия может быть обусловлена ​​невропатией (например, диабетической или аутоиммунной невропатией) или центральными поражениями (например, болезнью Паркинсона или множественной системной атрофией). Его наличие, тяжесть и течение во времени могут быть важными ключами в диагностике болезни Паркинсона и дифференциации ее от других паркинсонических синдромов с более неблагоприятным прогнозом, таких как полисистемная атрофия и деменция с тельцами Леви.

Ненейрогенные причины включают сердечную недостаточность (например, в результате инфаркта миокарда или стеноза аорты), снижение внутрисосудистого объема (например, в результате обезвоживания, надпочечниковой недостаточности) и расширение сосудов (например, в результате лихорадки, системного мастоцитоза).

Обычными препаратами, вызывающими ортостатическую гипотензию, являются диуретики, блокаторы альфа-адренорецепторов при гипертрофии предстательной железы, антигипертензивные препараты и блокаторы кальциевых каналов. Инсулин, леводопа и трициклические антидепрессанты также могут вызывать вазодилатацию и ортостатическую гипотензию у предрасположенных пациентов.Poon and Braun, 6 , в ретроспективном исследовании пожилых ветеранов определили гидрохлоротиазид, лизиноприл (Prinivil, Zestril), тразодон (Desyrel), фуросемид (Lasix) и теразозин (Hytrin) как наиболее частых виновников.

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ГИПОТОНИЯ РАСПРОСТРАНЕНА У ПОЖИЛЫХ

Распространенность ортостатической гипотензии высока у пожилых людей и зависит от характеристик изучаемой популяции, таких как возраст, использование лекарств и сопутствующие заболевания, которые, как известно, связаны с этой проблемой.Ортостатическая гипотензия чаще встречается у пожилых людей, находящихся в специализированных учреждениях (до 68%), 7 , чем у лиц, живущих вне общества (6%). 8 Высокая распространенность среди стационарных пациентов, вероятно, отражает множественные болезненные процессы, включая неврологические и сердечные состояния, а также прием лекарств, связанных с ортостатической гипотензией.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ГИПОПЕРФУЗИЕЙ, СВЕРХКОМПЕНСАЦИЕЙ

Симптомы связаны с церебральной гипоперфузией, приводящей к недостаточной оксигенации головного мозга (вызывая головокружение, головокружение, слабость, трудности мышления, головную боль, обмороки или чувство обморока) и компенсаторной вегетативной гиперреакцией (вызывая сердцебиение, дрожь, тошноту, похолодание конечностей, боль в груди и обмороки).

Головокружение является распространенным симптомом, но более тонкие проблемы, такие как трудности мышления, слабость и дискомфорт в шее, также распространены у пожилых людей. Периодические или необъяснимые падения у пожилых людей могут быть проявлением обморока из-за ортостатической гипотензии.

ПРОГНОЗ ЗАВИСИТ ОТ ПРИЧИНЫ

Ортостатическая гипотензия — это синдром, прогноз которого зависит от его конкретной причины, тяжести и распределения вегетативных и неавтономных поражений. У пациентов с экстрапирамидными и мозжечковыми нарушениями (например, болезнь Паркинсона, множественная системная атрофия) чем раньше и тяжелее поражение вегетативной нервной системы, тем хуже прогноз. 9 , 10

У больных артериальной гипертензией с сахарным диабетом риск смерти выше, если у них имеется ортостатическая гипотензия. 11 Диастолическая ортостатическая гипотензия связана с более высоким риском сосудистой смерти у пожилых людей. 12

ЛЕЧЕНИЕ: ОТ А ДО Ж

Целью лечения ортостатической гипотензии является повышение артериального давления пациента в положении стоя без повышения артериального давления в положении лежа, а именно уменьшение ортостатических симптомов, увеличение времени, в течение которого пациент может стоять и улучшить свою способность выполнять повседневные действия.В настоящее время не существует специфического лечения, позволяющего достичь всех этих целей, и одних только лекарств никогда не бывает достаточно.

Терапия в основном состоит из комбинации сосудосуживающих препаратов, увеличения объема, компрессионного белья и коррекции положения тела. Обучение ортостатическим стрессорам и настораживающим симптомам позволяет пациенту легко изменить образ жизни, чтобы свести к минимуму ортостатический стресс и справиться с ним.

Поскольку основой лечения являются увеличение объема и вазоконстрикция, трудно улучшить симптомы ортостатической гипотензии, не индуцируя некоторую степень гипертензии в положении лежа.Стратегии минимизации ночной гипертензии и лечения ортостатической гипотензии в особых случаях приведены в .

Таблица 1

Таблица 1

Лечение ортостатической гипотензии в особых обстоятельствах

0 (более суровые или менее отзывчивые к препаратам под давлением)

Рассмотрим усугубительные условия, такие как анемия, гиповолемия, сердечная недостаточность, дехвал .
Соленые супы и около пяти порций жидкости по 8 унций в течение половины дня, если остро, или:
Солевые таблетки по 2 г три раза в день с минимум восемью порциями жидкости по 8 унций в течение 1 день.
Флудрокортизон (Флоринеф) 0,2 мг 3 раза в день в течение 1 недели.
В это время может пригодиться бандаж для брюшной полости.
В тяжелых случаях обеспечить неотложную помощь в стационаре с внутривенным введением жидкости.
Ортостатическая гипотензия рано утром
Проинструктируйте пациентов:
  • Будьте осторожны при пробуждении

  • Поднимите изголовье кровати (снижение никтурии)

  • Выпейте две чашки холодной воды за 30 минут до пробужденияПостпрандиальная ортостатическая гипотензия
    (часто у пациентов с диабетической невропатией)

Горячие напитки, горячие продукты и блюда, богатые углеводами, могут вызывать проблемы.
Ночная гипертензия в положении лежа
Проинструктируйте пациентов:
  • Не принимайте вазопрессорные препараты после 18:00

  • Приподнимите изголовье кровати, чтобы снизить внутричерепное кровяное давление

  • Попробуйте перекусить перед сном стаканом теплой жидкости (чтобы вызвать ночную постпрандиальную гипотензию)

    Попробуйте выпить стакан вина перед сном (для сосудорасширяющего эффекта)

  • Снимите бандаж с брюшной полости перед сном.

Анемия при ортостатической гипотензии
(может усугубить симптомы)
Нормоцитарная нормохроническая анемия легкой и средней степени тяжести встречается нередко.
Рассмотреть эритропоэтин (Эпоген, Прокрит) 50 ЕД/кг подкожно три раза в неделю (контролировать ретикулоциты и гематокрит). 38

Лечение всегда следует начинать с выявления и, если возможно, уменьшения или отмены препаратов, которые могут вызывать или усугублять проблему ().Точно так же следует выявить и свести к минимуму условия, которые могут усугубить его (например, анемия 13 ).

+

Таблица 2

Некоторые препараты, которые могут снизить кровяное давление или усиливать ортостатическую гипотензию

2

CLASS ПРИМЕРЫ
наркотических средств Морфин
трициклическими антидепрессантами имипрамин ( Тофранил)
Nontricyclic антидепрессанты Тразодон (Desyrel), пароксетин (Паксил), венлафаксин (Effexor)
моноаминоксидазы ингибиторы Phenelzine (Nardil)
нейролептиков Хлорпромазин (Торазин), кветиапин (Сероквель)
Антигипертензивные средства Клонидин (Катапрес), лабеталол (Нормодин, Трандат), верапамил (Калан, Изоптин, Верелан), 190-каптоприл (Капотен), 190-каптоприл (Капотен).
Нитраты 9 0101
Диуретики

1

Furosemide (Lasix)

2

Антипаркинсонские агенты Levodopa (Sinemet), Бромориртин (Палодель), Ропинироль (щип), Pramipexole (Mirapex)
препараты для простатизма Prazosin (Минипота), Теразозин (Hytrin)
препараты для эректильной дисфункции
Sildenafil (виагра) , Vincasar), Cisplatin (Pat Platinol)
INSULIN (у пациентов с диабетом с вегетативным отказа)

Время суток (раннее утро после Nocturnal Diureis)
Растение быстро после продолжительного сидения или Recombity
длительного неподвижного стояния

2

физические нагрузки, особенно энергичные или изометрические упражнения

1

Алкоголь проглатывают
Тепловое воздействие или лихорадка
Натуживание во время мочеиспускания или дефекации

В этом случае следует рассмотреть возможность немедикаментозного вмешательства.Их можно пробовать в любом порядке или комбинации в зависимости от удобства или безопасности пациента. Они работают за счет увеличения объема крови (прием дополнительной жидкости и соли), уменьшения ноктурии (приподнятие изголовья кровати), уменьшения венозного застоя (ношение абдоминального бандажа, выполнение контрманевров, участие в физической активности) или индукции вазопрессорной реакции. выпить болюс холодной воды).

Если основную роль играет гиповолемия, и пациент не может потреблять достаточное количество соли или объем плазмы не увеличивается, несмотря на добавление соли, следует рассмотреть возможность применения флудрокортизона (Флоринеф).Нелеченая гиповолемия снижает эффективность сосудосуживающих препаратов.

Пиридостигмин (Местинон) обладает предполагаемым сосудосуживающим эффектом только в положении стоя, но, поскольку его эффект умеренный, его следует использовать при легкой ортостатической гипотензии, которая не улучшается немедикаментозными мерами, и в умеренных случаях. Его эффект можно усилить дополнительными низкими дозами мидодрина (проаматин). Мидодрин с флудрокортизоном или без него следует применять при тяжелой ортостатической гипотензии.

Мы используем мнемонику от A до F, чтобы выделить стратегии управления (см. ниже и ). Алфавитный порядок не предназначен для представления последовательного подхода к лечению, а скорее для облегчения рассмотрения всех доступных методов лечения.

Таблица 4

Рекомендации для пациентов с ортостатической гипотензией: От A до F

Ваш врач определил, что у вас ортостатическая гипотензия. Это означает, что ваше кровяное давление падает, когда вы встаете, вызывая головокружение или даже потерю сознания.Следующее может помочь.
A: Компрессия брюшной полости
Надевайте бандаж для брюшной полости, когда встаете с постели.
B: болюс воды
В плохие дни выпейте два стакана холодной воды по 8 унций перед длительным стоянием.
B (продолжение): Кровать
Спите с приподнятым изголовьем на 4 дюйма.
C: Контрманевры
Напрягайте мышцы ниже талии примерно на полминуты за раз, чтобы повысить кровяное давление при длительном стоянии или при появлении симптомов.
D: Лекарства
Такие препараты, как мидодрин (ProAmatine), пиридостигмин (Mestinon) и флудрокортизон (Florinef), можно использовать для повышения артериального давления.
Знайте, что некоторые лекарства, которые вы принимаете, могут снизить кровяное давление.
E: Education
Распознавайте симптомы, указывающие на снижение постоянного артериального давления.
Распознавайте состояния, снижающие артериальное давление, такие как обильная еда, смена положения тела, жара, физические упражнения или горячая ванна.
Узнайте, что можно сделать для повышения артериального давления.
E (продолжение): Упражнения
Избегайте бездействия и рассмотрите щадящую программу упражнений.
F: Жидкости и соль
Вам нужно много соли и жидкости.

A: Компрессия брюшной полости

При состояниях, при которых происходит адренергическая денервация сосудистых русел, происходит увеличение сосудистой емкости и периферического венозного депонирования.Компрессия емкостных кроватей (например, ног и живота) улучшает ортостатические симптомы. 14 Улучшение связано со снижением венозной емкости и увеличением общего периферического сопротивления. 14

В положении стоя у здоровых взрослых наблюдается ортостатический сдвиг примерно 500 мл крови в нижние конечности 15 , что в сочетании с увеличением емкости сосудов у лиц с ортостатической гипотензией приводит к относительному состоянию гиповолемии.

Компрессия только ног не так эффективна, как компрессия живота, потому что венозная емкость икр и бедер относительно мала по сравнению с емкостью чревного брыжеечного русла, на долю которого приходится 20–30% общего объема крови. 16 Кроме того, компрессионное белье и чулки, которые достаточно прочны, чтобы оказать заметное влияние на ортостатическую гипотензию, неудобно надевать и неудобно носить. Поскольку некоторые пациенты получают значительную пользу только от абдоминальной компрессии, ее следует рассматривать как первый шаг к снижению венозной емкости.

В ходе лабораторного эксперимента Smit et al. 17 обнаружили, что эластичный абдоминальный бандаж, оказывающий давление на брюшную полость от 15 до 20 мм рт. ст., повышает артериальное давление в положении стоя примерно на 11/6 мм рт. гравитационный костюм (например, те, которые носят летчики-истребители для предотвращения обморока во время резких маневров самолета), надутый до 20 мм рт. ст., что составляет увеличение примерно на 17/8 мм рт. ст. Более высокое давление в гравитационном скафандре имело больший эффект.

С практической точки зрения переплет должен быть достаточно плотным, чтобы оказывать легкое давление.Его следует надевать утром перед подъемом с постели и снимать в положении лежа на спине, чтобы избежать гипертензии в положении лежа. Преимущества заключаются в том, что эффекты связующего проявляются немедленно, его пользу можно легко оценить, и его можно использовать по мере необходимости пациентами, которые нуждаются в нем только в периоды длительного ортостатического стресса. Бандажи также легко устанавливаются и доступны в большинстве магазинов спортивных товаров и в Интернете (попробуйте ввести «абдоминальный бандаж»).

Когда одной компрессии живота недостаточно, добавление компрессии нижних конечностей может дать дополнительные преимущества.Этого можно добиться, используя компрессионное белье, которое идеально доходит до талии или, по крайней мере, до проксимального отдела бедра.

B: болюсы воды

Быстрое употребление двух стаканов холодной воды объемом 8 унций (500 мл) помогает увеличить объем плазмы. Он также в течение нескольких минут вызывает значительный прессорный эффект, частично опосредованный норадреналином, 18 , 19 повышение систолического артериального давления в положении стоя более чем на 20 мм рт. ортостатическая выносливость. 18 , 20 Этот простой метод можно использовать, когда предполагается длительное стояние (например, в магазине).

B (продолжение): Поднятие кровати

Изголовье кровати пациента с ортостатической гипотензией должно быть приподнято на 10–20 градусов или 4 дюйма (10 см) для уменьшения ночной гипертензии и ночного диуреза. 21 В течение дня следует поддерживать адекватную ортостатическую нагрузку, т. е. вертикальное положение. Если пациентов неоднократно наклоняют вверх, их ортостатическая гипотензия постепенно ослабевает, предположительно за счет повышения веномоторного тонуса. 22

C: Контрманевры

Физические контрманевры включают изометрическое сокращение мышц ниже талии примерно на 30 секунд за раз, что уменьшает венозную емкость, увеличивает общее периферическое сопротивление и увеличивает венозный возврат к сердцу. 23 , 24 Эти контрмеры могут помочь поддерживать артериальное давление во время повседневной деятельности и должны рассматриваться при первых симптомах ортостатической непереносимости и в ситуациях ортостатического стресса (например, стояние в течение длительного времени).

Конкретные методы включают 23 :

D: Лекарства

Мидодрин , вазопрессор, эффективен и безопасен при лечении нейрогенной ортостатической гипотензии. 25 Было показано, что он повышает систолическое артериальное давление в положении стоя, уменьшает ортостатическую головокружение и увеличивает время стояния и ходьбы.

Обычная начальная доза составляет 5 мг три раза в день; большинство пациентов лучше всего реагируют на 10 мг три раза в день. Поскольку продолжительность его действия короткая (от 2 до 4 часов), его следует принимать перед подъемом утром, перед обедом и в середине дня.Чтобы избежать ночной гипертензии в положении лежа, дозы не следует принимать после полудня, и дозу следует пропустить, если артериальное давление в положении лежа или сидя превышает 180/100 мм рт.

Основными побочными эффектами Мидодрина являются гипертония в положении лежа, парестезии скальпа и пиломоторные реакции (мурашки по коже). Сосудосуживающие средства, такие как мидодрин, неэффективны при уменьшении объема плазмы.

Флудрокортизон — синтетический минералокортикоид, обладающий вазопрессорным действием благодаря способности увеличивать объем плазмы и повышать чувствительность сосудистых альфа-адренорецепторов. 28 30 Это лекарство помогает, когда объем плазмы не может адекватно увеличиться при добавлении соли 31 , а также для пациентов, которые не могут потреблять достаточное количество соли или не реагируют адекватно на мидодрин.

Обычная доза составляет от 0,1 до 0,2 мг/день, но она может быть увеличена до 0,4-0,6 мг/день у пациентов с рефрактерной ортостатической гипотензией.

Если пациент набирает от 3 до 5 фунтов (1,2–2,3 кг) и у него развивается умеренный зависимый отек, можно сделать вывод, что объем плазмы увеличился адекватно.Однако ввиду этих эффектов флудрокортизон противопоказан при застойной сердечной недостаточности и хронической почечной недостаточности. Потенциальными рисками являются тяжелая гипокалиемия и чрезмерная гипертензия в положении лежа. Рекомендуется частый контроль уровня калия в сыворотке, диета с высоким содержанием калия и регулярные проверки артериального давления в положении лежа, особенно при более высоких дозах, при добавлении к мидодрину или у пожилых пациентов, которые имеют тенденцию плохо переносить лекарство. 28 , 29 , 32

Пиридостигмин является ингибитором холинэстеразы, который улучшает ганглионарную нейротрансмиссию в симпатическом пути барорефлекса.Поскольку этот путь активируется преимущественно в положении стоя, этот препарат улучшает ортостатическую гипотензию и общее периферическое сопротивление, не усугубляя гипертензию в положении лежа. Поскольку вазопрессорный эффект умеренный, он наиболее адекватен для пациентов с легкой и умеренной ортостатической гипотензией. 33 , 34

Дозировка начинается с 30 мг два-три раза в день и постепенно увеличивается до 60 мг три раза в день. Эффективность препарата можно повысить, комбинируя каждую дозу пиридостигмина с 5 мг мидодрина без возникновения гипертензии в положении лежа. 34 Местинон Таймспан, таблетка пиридостигмина замедленного высвобождения 180 мг, которую можно принимать один раз в день и которая может быть удобной альтернативой.

Основные побочные эффекты холинергические (брюшная колика, диарея).

Обзор лекарств пациента

Если он или она принимает какой-либо препарат, который может вызвать ортостатическую гипотензию, рассмотрите возможность прекращения его приема, замены другим препаратом или изменения дозировки (). У пожилых людей особое подозрение могут вызывать противопаркинсонические, нитратные, антидепрессивные, диуретические препараты, препараты простатита и антигипертензивные препараты 35 .

E: Образование

Образование, вероятно, является самым важным фактором в надлежащем контроле ортостатической гипотензии. Следует рассмотреть ряд вопросов.

  • Пациентов следует простым языком обучить механизмам поддержания постуральной нормотензии и тому, как распознать появление ортостатических симптомов.

  • Они должны осознавать, что специфического лечения основной причины не существует и что одного медикаментозного лечения недостаточно.

  • Их следует обучать немедикаментозным методам лечения и помнить, что прием других препаратов может ухудшить симптомы.

Также важно, чтобы пациент узнал о состояниях (и их механизмах), которые могут снизить артериальное давление (). К таким состояниям относятся длительное или неподвижное стояние, употребление алкоголя (вызывающее вазодилатацию), богатая углеводами пища (вызывающая постпрандиальную ортостатическую гипотензию, связанную с увеличением емкости чревно-мезентериальных вен), ранняя утренняя ортостатическая гипотензия, связанная с ночным диурезом и возникающая в постели, физическая активность, достаточная для того, чтобы вызвать вазодилатацию мышц, тепловое воздействие (например, жаркая погода или горячая ванна или душ), вызывающая вазодилатацию сосудов кожи, внезапные изменения положения тела и длительное лежачее положение.Как только эти стрессоры объясняются, пациенты без труда их распознают.

Пациент также должен быть проинструктирован о том, как справляться с ситуациями повышенного ортостатического стресса и периодами ортостатической декомпенсации, чтобы свести к минимуму ночную гипертензию и изменить свою повседневную деятельность. Ведение журнала артериального давления в положении лежа и в вертикальном положении (измеряемом с помощью автоматического сфигмоманометра) в ситуациях ортостатического стресса может помочь установить, связано ли ухудшение симптомов с ортостатической гипотензией или с другим механизмом.Как только пациенты обнаруживают, что они могут активно справляться с такими ситуациями, у них развивается сильное чувство расширения возможностей.

E (продолжение): Упражнения

Легкие физические упражнения улучшают ортостатическую толерантность за счет уменьшения венозного застоя и увеличения объема плазмы. 36 Ухудшение физического состояния из-за отсутствия физических упражнений усугубляет ортостатическую гипотензию. 37 Поскольку упражнения в вертикальном положении могут увеличить ортостатическое падение артериального давления, рекомендуется тренироваться в положении лежа на спине или сидя (например, плавание, езда на велосипеде).Изотонические упражнения (например, поднятие тяжестей) рекомендуются, поскольку неправильное напряжение и задержка дыхания во время изометрических упражнений (например, удерживание тяжестей в одном и том же положении) могут уменьшить венозный возврат.

F: Жидкость и соль (объемное увеличение)

Поддержание адекватного объема плазмы имеет решающее значение. Пациентам следует выпивать от пяти до восьми стаканов воды или другой жидкости объемом 8 унций (от 1,25 до 2,5 л) в день. Многие пожилые люди не принимают в этом много. Пациент должен выпивать не менее 1 стакана или чашки жидкости во время еды и не менее двух раз в другое время дня, чтобы получить 1 л жидкости в сутки.

Потребление соли должно составлять от 150 до 250 ммоль натрия (от 10 до 20 г соли) в день. Натрий помогает с задержкой проглоченной жидкости и должен быть максимальным, если он хорошо переносится. Однако следует соблюдать осторожность у пациентов с тяжелой рефрактерной гипертензией в положении лежа, неконтролируемой гипертензией или сопутствующими заболеваниями, характеризующимися интерстициальным отеком (например, сердечной недостаточностью, печеночной недостаточностью). Некоторые пациенты очень чувствительны к добавкам натрия и могут точно настроить свой ортостатический контроль с помощью одной только соли.Если соление пищи нежелательно, можно использовать готовые супы, крендельки, картофельные чипсы и солевые таблетки по 0,5 или 1,0 г.

Пациентам необходимо соблюдать диету с высоким содержанием калия, поскольку высокое потребление натрия в сочетании с флудрокортизоном способствует потере калия. Фрукты (особенно бананы) и овощи имеют высокое содержание калия.

Комбинация флудрокортизона и диеты с высоким содержанием соли также может вызывать устойчивую гипертензию в положении лежа, которую можно свести к минимуму с помощью вмешательств, указанных в .

Соответствующие добавки соли и жидкости, приводящие к адекватному восполнению объема, можно проверить, проверяя содержание натрия в моче за 24 часа: пациентам с экскрецией менее 170 ммоль можно назначить дополнительно 1–2 г натрия три раза в день. 38

Ключевые моменты

Лечение направлено на увеличение объема крови, уменьшение венозного застоя и усиление вазоконстрикции при минимизации гипертензии в положении лежа.

Только обучение пациентов и немедикаментозные стратегии могут быть эффективными в легких случаях.Примеры: потребление дополнительного количества жидкости и соли, ношение бандажа для брюшной полости, питье болюсов воды, поднятие изголовья кровати, выполнение контрманевров и физическая активность.

Умеренные и тяжелые случаи требуют дополнительного медикаментозного лечения. Пиридостигмин (Местинон) полезен в умеренных случаях. Флудрокортизон (Флоринеф) и мидодрин (Проаматин) показаны в более тяжелых случаях.

Информация для участников

ХУАН Дж. ФИГЕРОА, отделение неврологии, клиника Майо, Рочестер, Миннесота.

ДЖЕФФРИ Р. БАСФОРД, отделение физической медицины и реабилитации, клиника Майо, Рочестер, Миннесота.

PHILLIP A. LOW, отделение неврологии, клиника Майо, Рочестер, Миннесота.

Ортостатическая гипертензия: домашний мониторинг артериального давления для выявления и оценки лечения доксазозином

  • Fessel J, Robertson D . Ортостатическая гипертензия: при гиперкомпенсации прессорных рефлексов. Nat Clin Pract Nephrol 2006; 2 : 424–431.

    Артикул Google ученый

  • Липсиц Л.А. Ортостатическая гипотензия у пожилых. N Engl J Med 1989; 321 : 952–957.

    КАС Статья Google ученый

  • Эгучи К., Карио К., Хосиде С., Хосиде Ю., Исикава Дж., Моринари М., Хасимото Т., Симада К. . Большее изменение ортостатического артериального давления связано с немым инфарктом мозга и сердечной перегрузкой у гипертоников. Hypertens Res 2004; 27 : 235–241.

    Артикул Google ученый

  • Хосиде С., Мацуи Ю., Шибасаки С., Эгучи К., Исикава Дж., Исикава С., Кабутоя Т., Шварц Дж.Е., Пикеринг Т.Г., Шимада К., Карио К. . Ортостатическая гипертензия, обнаруженная при самостоятельном домашнем мониторинге артериального давления: новый сердечно-сосудистый фактор риска для пожилых гипертоников. Hypertens Res 2008; 31 : 1509–1516.

    КАС Статья Google ученый

  • Карио К., Эгучи К., Хосиде С., Хосиде Ю., Умеда Ю., Мицухаши Т., Симада К. . U-кривая взаимосвязи между ортостатическим изменением артериального давления и бессимптомным цереброваскулярным заболеванием у пожилых гипертоников: ортостатическая гипертензия как новый фактор сердечно-сосудистого риска. J Am Coll Cardiol 2002; 40 : 133–141.

    Артикул Google ученый

  • Эйгенбродт М.Л., Роуз К.М., Купер Д.Д., Арнетт Д.К., Смит Р., Джонс Д. .Ортостатическая гипотензия как фактор риска инсульта: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC), 1987–1996 гг. Ход 2000; 31 : 2307–2313.

    КАС Статья Google ученый

  • Мацубаяси К., Окумия К., Вада Т., Осаки Ю., Фудзисава М., Дои Ю., Одзава Т. . Постуральная дисрегуляция систолического артериального давления связана с ухудшением показателей нейроповеденческих функциональных тестов и лейкоареозом у пожилых людей, живущих в сообществе. Stroke 1997; 28 : 2169–2173.

    CAS  Article  Google Scholar 

  • Masaki KH, Schatz IJ, Burchfiel CM, Sharp DS, Chiu D, Foley D, Curb JD . Orthostatic hypotension predicts mortality in elderly men: the Honolulu heart program. Circulation 1998; 98 : 2290–2295.

    CAS  Article  Google Scholar 

  • Ogihara T, Kikuchi K, Matsuoka H, Fujita T, Higaki J, Horiuchi M, Imai Y, Imaizumi T, Ito S, Iwao H, Kario K, Kawano Y, Kim-Mitsuyama S, Kimura G, Matsubara H, Matsuura H, Naruse M, Saito I, Shimada K, Shimamoto K, Suzuki H, Takishita S, Tanahashi N, Tsuchihashi T, Uchiyama M, Ueda S, Ueshima H, Umemura S, Ishimitsu T, Rakugi H .Рекомендации Японского общества гипертонии по лечению гипертонии (JSH 2009). Hypertens Res 2009; 32 : 3–107.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бобри Г., Шателье Г., Джин Н., Клерсон П., Вор Л., Вайсс Б., Менар Дж., Маллион Дж.-М. Сердечно-сосудистый прогноз «маскированной гипертензии», обнаруженный путем самостоятельного измерения артериального давления у пожилых пациентов с гипертонической болезнью. ЯМА 2004; 291 : 1342–1349.

    КАС Статья Google ученый

  • Литтл П., Барнетт Дж., Барнсли Л., Майорам Дж., Фицджеральд-Бэррон А., Мант Д. . Сравнение согласованности между различными показателями артериального давления при оказании первичной медико-санитарной помощи и дневного амбулаторного артериального давления. БМЖ 2002; 325 : 254.

    Артикул Google ученый

  • Isso JL, Sica DA, Black HR . Hypertension Primer , 4-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс: Филадельфия, 2008 г., стр. 450–452.

  • Исикава Дж., Хосиде С., Шибасаки С., Мацуи Ю., Кабутоя Т., Эгучи К., Исикава С., Пикеринг Т.Г., Шимада К., Карио К. . Исследование Japan Morning Surge-1 (JMS-1): описание протокола. Hypertens Res 2006; 29 : 153–159.

    КАС Статья Google ученый

  • Подкомитет Японского общества гипертонии по рекомендациям по лечению гипертонии.Руководство по лечению артериальной гипертензии для врачей общей практики. Hypertens Res 2001; 24 : 613–634.

    Артикул Google ученый

  • Карио К., Мацуи Ю., Шибасаки С., Эгучи К., Исикава Дж., Хосиде С., Исикава С., Кабутоя Т., Шварц Дж.Е., Пикеринг Т.Г., Симада К. . Альфа-адреноблокатор, титрование которого производилось на основе самостоятельно измеренных записей артериального давления, снижало артериальное давление и микроальбуминурию у пациентов с утренней гипертензией: исследование Japan Morning Surge-1. J Hypertens 2008; 26 : 1257–1265.

    КАС Статья Google ученый

  • Имаи Ю., Оцука К., Кавано Ю., Шимада К., Хаяси Х., Точикубо О., Миякава М., Фукияма К. . Руководство Японского общества гипертонии (JSH) по самоконтролю артериального давления в домашних условиях. Hypertens Res 2003; 26 : 771–782.

    Артикул Google ученый

  • Лэндис Дж. Р., Кох Г. Г. .Измерение согласия наблюдателей для категориальных данных. Биометрия 1977; 33 : 159–174.

    КАС Статья Google ученый

  • Мансия Г., Бертиньери Г., Грасси Г., Парати Г., Помидосси Г., Феррари А., Грегорини Л., Занкетти А. . Влияние измерения артериального давления врачом на артериальное давление и частоту сердечных сокращений пациента. Ланцет 1983; 2 : 695–698.

    КАС Статья Google ученый

  • Парати Г., Стергиу Г.С., Асмар Р., Било Г., де Леу П., Имаи Ю., Карио К., Лурбе Э., Манолис А., Менгден Т., О’Брайен Э., Окубо Т., Падфилд П., Палатини П., Пикеринг Т., Редон Дж., Ревера М., Руйлоп Л.М., Шеннан А., Стаессен Дж.А., Тислер А., Вэбер Б., Занкетти А., Мансия Г. .Руководящие принципы Европейского общества гипертонии по мониторингу артериального давления в домашних условиях: краткий отчет второй международной консенсусной конференции по домашнему мониторингу артериального давления. J Hypertens 2008; 26 : 1505–1526.

    КАС Статья Google ученый

  • Уорд С, Кенни Р.А. Воспроизводимость ортостатической гипотензии у пожилых людей с симптомами. Am J Med 1996; 100 : 418–422.

    КАС Статья Google ученый

  • Могенсен СЕ . Микроальбуминурия предсказывает клиническую протеинурию и раннюю смертность при диабете в зрелом возрасте. N Engl J Med 1984; 310 : 356–360.

    КАС Статья Google ученый

  • Юдкин Дж. С., Форрест Р. Д., Джексон, Калифорния. Микроальбуминурия как предиктор сосудистых заболеваний у лиц, не страдающих диабетом.Ислингтонское обследование диабета. Ланцет 1988; 2 : 530–533.

    КАС Статья Google ученый

  • Габорио В., Деларш Н., Госсе П. . Амбулаторный мониторинг артериального давления в сравнении с самостоятельным измерением артериального давления в домашних условиях: корреляция с поражением органов-мишеней. J Hypertens 2008; 26 : 1919–1927.

    КАС Статья Google ученый

  • Стергиу Г.С., Аргираки К.К., Мойссакис И., Масторантонакис С.Э., Ахимастос А.Д., Караманос В.Г., Руссиас Л.Г.Артериальное давление в домашних условиях столь же надежно, как и амбулаторное артериальное давление, в прогнозировании поражения органов-мишеней при гипертонии. Am J Hypertens 2007; 20 : 616–621.

    Артикул Google ученый

  • Нойманн Дж., Лигтенберг Г., Кляйн И.И., Куманс Х.А., Бланкестин П.Дж. Симпатическая гиперактивность при хронической болезни почек: патогенез, клиническое значение и лечение. Kidney Int 2004; 65 : 1568–1576.

    Артикул Google ученый

  • Аманн К., Кох А., Хофстеттер Дж., Гросс М.Л., Хаас С., Орт С.Р., Эмке Х., Румп Л.С., Ритц Э. . Гломерулосклероз и прогрессирование: эффект субантигипертензивных доз альфа- и бета-блокаторов. Kidney Int 2001; 60 : 1309–1323.

    КАС Статья Google ученый

  • Ёсинари М., Вакисака М., Накамура У., Ёсиока М., Учизоно Й., Ивасэ М. .Ортостатическая гипертензия у больных сахарным диабетом 2 типа. Диабетическая помощь 2001; 24 : 1783–1786.

    КАС Статья Google ученый

  • Тейлор С.Х. Клиническая фармакотерапия доксазозина. Am J Med 1989; 87 : 2S–11S.

    КАС Статья Google ученый

  • ALLHAT Сотрудники и координаторы совместной исследовательской группы ALLHAT Испытание антигипертензивной гиполипидемической терапии для предотвращения сердечного приступа.Основные исходы у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска, рандомизированных в группу ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов кальциевых каналов в сравнении с диуретиками: антигипертензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT). ЯМА 2002; 288 : 2981–2997.

    Артикул Google ученый

  • Чепмен Н., Чанг С.Л., Дахлоф Б., Север П.С., Ведель Х., Поултер Н.Р. Влияние желудочно-кишечной терапевтической системы доксазозина в качестве антигипертензивной терапии третьей линии на артериальное давление и липиды в англо-скандинавском исследовании сердечных исходов. Тираж 2008 г.; 118 : 42–48.

    КАС Статья Google ученый

  • Ортостатическая гипертензия — обзор

    Лечение ортостатической гипотензии

    Первым шагом к предотвращению или минимизации ОГ является выявление и отмена препаратов, которые могут вызывать ОГ, таких как антигипертензивные средства и диуретики. Леводопа и агонисты дофаминовых рецепторов могут усугубить течение ОГ, особенно в первые недели лечения.Постепенное увеличение дозы в начале терапии или снижение дозы у установленных пациентов может свести к минимуму этот побочный эффект. У этих пациентов следует увеличить потребление натрия и воды путем обильного употребления поваренной соли или приема таблеток натрия. Пациентов также следует проинструктировать, чтобы они не лежали ровно даже в дневное время. Лежание на горизонтальной поверхности приводит к ускоренной потере натрия из-за эффектов повышенного наполнения сердца и натрийуреза под давлением, что приводит к потере внутрисосудистого объема. Истощение объема в течение ночи может объяснить типичное ухудшение ОГ по утрам у пациентов с вегетативной недостаточностью.Рекомендуется поднимать изголовье кровати на блоках (MacLean et al., 1944).

    Пациенты и их семьи должны быть осведомлены о гипотензивных эффектах приема пищи, воздействия тепла окружающей среды и длительных физических нагрузок. Изотонические упражнения вызывают меньшую гипотензию, чем изометрические упражнения. Упражнения в бассейне предотвращают снижение артериального давления во время тренировки; однако ОГ может ухудшиться после выхода из бассейна. У пациентов с вегетативной недостаточностью прием пищи может значительно снизить артериальное давление, поскольку вазоконстрикция в других сосудистых руслах не может адекватно компенсировать расширение внутренних органов, вызванное приемом пищи.У некоторых пациентов артериальная гипотензия возникает только после приема пищи. Таким образом, пациенты должны есть часто, небольшими порциями с низким содержанием углеводов, а потребление алкоголя должно быть сведено к минимуму. Кофеин, принимаемый во время завтрака, может быть полезен. Следует избегать горячих ванн, и больные должны быть особенно осторожны в теплую погоду. Это связано с тем, что вызванное теплом расширение сосудов и потоотделение все еще имеют место, но симпатическая вазоконстрикция нарушена. Натуживание при дефекации при закрытой голосовой щели (т. е. выполнение пробы Вальсальвы), игра на духовых инструментах и ​​пение могут быть особенно опасны для пациентов с БП + ОГ.Для предотвращения запоров рекомендуется диета с высоким содержанием клетчатки, а петь или играть на духовых инструментах следует только сидя.

    Использование компрессионных чулок до колен неэффективно, но чулки до талии или абдоминальные бандажи могут быть эффективной, хотя и плохо переносимой мерой противодействия ОГ.

    ОГ следует лечить фармакологически только у пациентов с симптомами, поскольку лечение обычно ухудшает гипертензию в положении лежа. Возможно, из-за адаптивных изменений церебральной ауторегуляции некоторые пациенты с вегетативной недостаточностью переносят очень низкое артериальное давление в положении стоя, не испытывая при этом симптомов церебральной гипоперфузии.Уровни артериального давления меняются в течение дня и изо дня в день (Vagaonescu et al., 2000). Таким образом, перед началом лечения следует определить нормальный цикл артериального давления и ортостатические симптомы пациента. Если у пациента симптомы ухудшаются утром при вставании с постели, то лечение препаратами короткого действия может быть более эффективным утром и не требоваться в течение дня.

    Физиологические механизмы ОГ, если они идентифицированы, могут определять ее лечение.Меры включают препараты для увеличения внутрисосудистого объема, увеличения периферического сосудистого сопротивления и коррекции анемии, если она присутствует. Флудрокортизон, синтетический минералокортикоид, широко используется для увеличения внутрисосудистого объема у больных БП с симптоматической ОГ (Hickler, 1959). Терапию флудрокортизоном начинают в дозе 0,1 мг в сутки. Суточная доза может быть увеличена, но более 0,3 мг в день редко эффективны. Максимальный клинический ответ наступает примерно через неделю; корректировка дозировки должна учитывать это отсроченное начало.Отек стопы и увеличение веса на 5–7 фунтов являются ожидаемыми последствиями терапии флудрокортизоном. Для эффективной работы флудрокортизона необходимо, чтобы пациент соблюдал диету с высоким содержанием соли. Из-за потенциальной потери калия у пациентов следует контролировать уровень калия в сыворотке в начале лечения ОГ флудрокортизоном и через частые промежутки времени после этого.

    ДДАВП, синтетический аналог вазопрессина, который действует на рецепторы V2 дистальных отделов почечных канальцев, изменяя их проницаемость для усиления реабсорбции воды, таким образом, ожидается, что он будет работать дополнительно с флудрокортизоном для увеличения внутрисосудистого объема.ДДАВП вводят интраназально в дозах 5–40 мкг перед сном (Mathias et al., 1986). Поскольку ДДАВП может вызывать гипонатриемию, необходим тщательный мониторинг уровня натрия в сыворотке, предпочтительно во время краткосрочного пребывания в стационаре, в течение первых 4–5 дней лечения, а затем ежемесячно. Индометацин, ингибитор простагландина, использовался для лечения ОГ, особенно в комбинации с флудрокортизоном, но отсутствие строгих клинических данных, подтверждающих эффективность этой комбинации, не позволяет рекомендовать ее использование (Crook et al., 1981).

    Симпатомиметики повышают периферическое сосудистое сопротивление и полезны при лечении симптоматической ОГ при БП. Мидодрин является перорально активным селективным агонистом α 1 -адренорецепторов, который не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает центрального возбуждающего действия (Kaufmann et al., 1988; Wright et al., 1998). Прессорный ответ на мидодрин начинается примерно через час, что делает этот препарат потенциально полезным для лечения пациентов, которым помогает повышение артериального давления по требованию (т.г., при постпрандиальной и утренней гипотензии). Терапию мидодрином начинают с дозы 2,5 мг и увеличивают до не более 10 мг 3 раза в сутки. Типичный режим дня включает дозу перед завтраком, дозу перед обедом и третью дозу во второй половине дня. Теоретически рутинное введение мидодрина в высоких фиксированных дозах может подавлять α-адренорецепторы и смягчать вазопрессорный эффект. Мидодрин не следует вводить перед сном, так как артериальное давление обычно бывает высоким, когда пациент лежит.Теоретически мидодрин будет особенно эффективен у пациентов с подтвержденной симпатической денервацией из-за сверхчувствительности к денервации.

    Эритропоэтин увеличивает массу эритроцитов и вязкость крови. Кроме того, он также увеличивает уровень эндотелина в плазме, ингибирует оксид азота и увеличивает реабсорбцию натрия в почках (Perera et al., 1994). Гипотензивным пациентам с паркинсонизмом и анемией может помочь 6-недельный курс подкожного введения рекомбинантного эритропоэтина (4000 ЕД два раза в неделю) (Perera et al., 1994). Другие виды лечения ОГ следует продолжать во время терапии эритропоэтином.

    В настоящее время изучается ряд экспериментальных агентов. L-трео-ДОФС (биологически активный стереоизомер аминокислоты 3,4-дигидроксифенилсерин) является предшественником норэпинефрина, который показал себя многообещающим при лечении ОГ в крупных клинических испытаниях фазы 3 (Kaufmann et al., 2003).

    Акарбоза, ингибитор α-глюкозидазы, который снижает всасывание глюкозы в тонком кишечнике, значительно ослабляет постпрандиальную гипотензию у пациентов с вегетативной недостаточностью, и мы успешно использовали его у пациентов с БП и тяжелой симптоматической постпрандиальной гипотензией (Shibao et al., 2007).

    Лечение постуральной гипотензии | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

    Постуральная (ортостатическая) гипотензия определяется как падение артериального давления более чем на 20 мм рт. .1 В неврологической практике это может быть следствием заболеваний или лекарств, нарушающих активность симпатических сосудосуживающих нервов. Постуральная гипотензия может проявляться при определенных вегетативных расстройствах (таких как чисто вегетативная недостаточность), она может указывать на альтернативный диагноз (как при множественной системной атрофии с признаками паркинсонизма) и может осложнять медикаментозную терапию (как при лечении леводопой). ).Постуральная гипотензия связана с повышенной заболеваемостью, а также смертностью, особенно у пожилых людей, у которых падения приводят к травмам. Достижения привели к лучшему пониманию патофизиологических процессов и лечению постуральной гипотензии.

    Признание и оценка

    Постуральная гипотензия обычно рассматривается при наличии характерных признаков церебральной ишемии, таких как потеря сознания (обморок, обморок). Могут возникать и другие симптомы (таблица 1).2 Измерение артериального давления в положении лежа и после 2 минут стояния часто подтверждает постуральное падение. Однако отсутствие падений при наличии подозрительных симптомов требует дальнейшего расследования. Существуют различные расстройства, включая синдром хронической усталости и синдром постуральной тахикардии, при которых постуральная непереносимость может не сопровождаться гипотонией. Для выявления постуральной гипотензии могут потребоваться дополнительные факторы (таблица 2), особенно при вегетативной недостаточности легкой и средней степени тяжести.

    Таблица 1

    Некоторые симптомы постуральной гипотензии и нарушения перфузии различных органов

    Таблица 2

    Факторы, которые могут влиять на постуральную гипотензию

    Дальнейшую оценку лучше всего проводить в автономной лаборатории. В идеале в исследованиях следует использовать стол для наклона, поскольку пациентов с неврологическими нарушениями или глубоким падением артериального давления можно быстро и безопасно вернуть в горизонтальное положение. Дополнительные скрининговые тесты (проба Вальсальвы, прессорные реакции и изменения частоты сердечных сокращений на респираторные стимулы) предоставляют информацию о симпатической вазоконстрикторной и парасимпатической функции сердца.3 Технические достижения позволяют точно измерять артериальное давление и частоту сердечных сокращений (как в случае с Finapres), что исключает прежнюю потребность во внутриартериальных измерениях. Следует учитывать ненейрогенные причины постуральной гипотензии, которые включают истощение внутрисосудистого объема (потеря крови или жидкости и болезнь Аддисона), вазодилатацию (лекарства, такие как леводопа или тринитрат глицерина) и сердечную недостаточность3.

    Основной диагноз имеет особое значение, и его следует активно искать (таблица 3),4 поскольку лечение должно быть связано с лечением первичного состояния, особенно при вторичной вегетативной недостаточности.При нервно-опосредованном обмороке прерывистая потеря сознания, обычно в вертикальном положении, является результатом отмены симпатического вазоконстриктора (снижение артериального давления) и повышенной парасимпатической активности сердца (вызывающей брадикардию). Между приступами у больных часто сохраняется нормальная вегетативная функция. Для подтверждения диагноза необходимы дополнительные тесты, такие как длительное наклонение, венепункция (частый фактор, провоцирующий вазовагальный обморок) или массаж каротидного синуса. Они должны выполняться в лабораториях с обученным персоналом и оборудованием для реанимации.

    Таблица 3

    Общая классификация и примеры нарушений, при которых постуральная гипотензия возникает в результате нейрогенной недостаточности.

    Анамнез может предоставить информацию о факторах, усугубляющих постуральную гипотензию, и ее симптомах (таблица 2). Может потребоваться объективное тестирование, особенно в отношении основных раздражителей повседневной жизни, таких как прием пищи5 и физические упражнения6, для которых существуют специально адаптированные протоколы. Повышенная точность амбулаторных регистраторов артериального давления и частоты сердечных сокращений с соответствующими протоколами позволяет проводить оценку в течение 24 часов.7

    Цели лечения

    Основными целями являются обеспечение терапии с низким уровнем риска, обеспечение соответствующей подвижности и функционирования, предотвращение падений и связанных с ними травм, а также поддержание надлежащего качества жизни. Уменьшение постурального падения артериального давления не должно быть единственной целью, так как часто наблюдается диссоциация между симптомами и уровнем артериального давления. Не следует поощрять повсеместное использование самоконтроля артериального давления из-за изменчивости артериального давления, его склонности к быстрым изменениям и трудностей с точной регистрацией, особенно при низком уровне.Врач должен знать о тех, у кого измерения артериального давления берут верх над их жизнью! Измерения, однако, жизненно важны для оценки, особенно терапии. В отдельных случаях, например при гипертензии в положении лежа, запись артериального давления в домашних условиях имеет значение для принятия решения о терапии. Время стояния, рекомендуемый показатель улучшения, часто не имеет значения на практике, поскольку на него будут влиять дополнительные неврологические нарушения (например, при множественной системной атрофии) или множество факторов, влияющих на повседневную жизнь.

    Основные терапевтические стратегии включают как немедикаментозные, так и фармакологические меры (таблица 4). Первое, в частности, зависит от сотрудничества пациента и лиц, ухаживающих за ним. Таким образом, просвещение пациентов имеет большое значение.

    Таблица 4

    Краткое описание немедикаментозных и фармакологических мер лечения постуральной гипотензии вследствие нейрогенной недостаточности. Ненейрогенные факторы, такие как потеря жидкости из-за рвоты или диареи, могут существенно усугубить постуральную гипотензию и, если они присутствуют, требуют одновременного лечения

    Немедикаментозные меры

    Пациенты должны быть осведомлены о факторах, которых можно избежать или обойти.Некоторые из них очевидны, например, внезапное изменение положения головы вверх. Другие менее выражены, такие как теплая погода и даже горячая ванна, из-за расширения сосудов кожи. Некоторых избежать труднее, например, напряжения во время мочеиспускания или дефекации, которые также могут быть связаны с вегетативными расстройствами. Напряжение повышает внутригрудное давление, как при пробе Вальсальвы. Многим пациентам хуже по утрам, вероятно, из-за ночного диуреза и натрийуреза, вызванных лежачим положением. Упражнения могут снизить кровяное давление8 (рис. 1) за счет вазодилатации скелетных мышц, не противодействующей симпатической вазоконстрикции.Постпрандиальная гипотензия чаще возникает после обильного приема пищи, содержащей углеводы. Некоторые не переносят даже небольшие количества алкоголя, который действует по тому же механизму, через расширение сосудов внутренних органов. Лекарства, даже с относительно слабыми сосудорасширяющими свойствами, могут необоснованно снижать артериальное давление.

    фигура 1

    Систолическое и диастолическое артериальное давление у двух пациентов с первичной вегетативной недостаточностью до, во время и после велотренировок, выполняемых в положении лежа на спине с различной нагрузкой от 25 до 100 Вт.У пациента слева наблюдается заметное падение артериального давления при начале физической нагрузки; ей пришлось ползти наверх из-за тяжелой гипотонии, вызванной физическими упражнениями. У пациента справа наблюдаются незначительные изменения артериального давления во время физической нагрузки, но заметное снижение вскоре после прекращения физической нагрузки. У этого пациента обычно не было симптомов во время ходьбы, но у него развились постуральные симптомы, когда он остановился и остановился. Постнагрузочная гипотензия, вероятно, была связана с расширением сосудов при тренировке скелетных мышц, а не с насосом икроножных мышц.(Воспроизведено с разрешения.8)

    Меры, которые могут быть приняты, включают наклон головы вверх ночью, путем поднятия изголовья кровати с помощью блоков или полистиролового клина под матрасом. Польза может быть обусловлена ​​активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и другими механизмами, снижающими диурез, вызванный лежачим положением. Со временем может произойти улучшение цереброваскулярной ауторегуляции из-за повторяющегося воздействия низкого кровяного давления. Частые приемы пищи небольшими порциями обеспечивают адекватное потребление калорий и уменьшают постпрандиальную гипотензию.Следует поощрять высокое потребление соли. Регулярные физические упражнения важны, но они могут вызвать гипотензию, и их часто необходимо подбирать индивидуально. Упражнения в более горизонтальном положении, например, плавание или использование гребного тренажера, кажутся полезными. Различные положения тела и маневры предотвращают постуральную гипотензию или обращают ее вспять.9 Следует поощрять использование соответствующих вспомогательных средств, таких как легкие переносные стулья (рис. 2)10

    . фигура 2

    Влияние на артериальное давление пальцев (А) стояния в положении со скрещенными ногами с сокращением мышц ног, (В) сидения на стуле-дерби и (С) рыболовного стула у пациента с вегетативной недостаточностью.Ортостатические симптомы присутствовали в положении стоя и исчезали при скрещивании ног и сидении на рыболовном стуле. Сидение на кресле-дерби вызвало наименьшее повышение артериального давления и не полностью избавило пациента от симптомов. (Воспроизведено с разрешения.10)

    Физические меры, такие как эластичные чулки и модифицированные бандажи для брюшной полости11, могут помочь, хотя часто они неприемлемы. Антигравитационные костюмы практически не играют никакой роли. Их часто трудно подобрать, поскольку они были разработаны в основном для людей с физическими способностями; кроме того, когда он не используется, падение артериального давления может быть более резким, поскольку компенсаторные механизмы не задействованы.

    Кардиостимуляторы не подходят при постуральной гипотензии из-за хронической нейрогенной недостаточности. Отсутствие симпатической вазоконстрикции вызывает периферическое депонирование и снижает венозный возврат, наполнение желудочков и сердечный выброс. Повышение частоты сердечных сокращений не влияет на лежащий в основе дефект и не приносит никакой пользы. При некоторых формах нейроопосредованного обморока может быть полезен кардиостимулятор по требованию.

    Фармакологические меры

    Лекарства необходимы, когда немедикаментозные подходы не помогают.Они могут повышать артериальное давление по-разному (таблица 5). Рекомендуемым начальным препаратом является минералокортикоид флудрокортизон, который, вероятно, снижает потерю солей и воды и, возможно, повышает чувствительность α-адренорецепторов. Низкую дозу 50–200 мкг применяют на ночь, когда наблюдаются наибольшие натрийурез и диурез. В этих дозах побочные эффекты минимальны. При более высоких дозах могут возникать гипокалиемия и чрезмерная задержка жидкости. Его преимущества не могут быть реализованы, пока его не остановят.

    Таблица 5

    Краткое описание основных эффектов, посредством которых различные препараты могут уменьшать постуральную гипотензию

    Следующими следует рассмотреть препараты, имитирующие недостаток нейротрансмиттера норадреналина.Эфедрин оказывает как прямое, так и косвенное действие и имеет значение при центральной вегетативной недостаточности, например, вследствие множественной системной атрофии. Доза составляет 15–45 мг 3 раза в сутки. Лучше всего принимать после пробуждения, с дальнейшими дозами перед обедом и ужином. Не рекомендуется на ночь, когда не нужны его вазопрессорные эффекты; кроме того, это может вызвать бессонницу. Другие побочные эффекты при приеме более высоких доз включают дрожь, снижение аппетита и у мужчин задержку мочи из-за воздействия на сфинктер уретры.У больных, рефрактерных к эфедрину, как и при периферических поражениях, следует ввести симпатомиметик прямого действия. Примером может служить пролекарство мидодрин, который превращается в десглимидрин и стимулирует α-1 адренорецепторы.12 13 Он используется в дозах 2,5-10 мг три раза в день. Его побочные эффекты включают cutis anserina (гусиная кожа), покалывание кожи, зуд, особенно волосистой части головы, а также нерешительность и задержку мочеиспускания у мужчин. Симпатомиметиков следует избегать или использовать с осторожностью при сопутствующей ишемической болезни сердца, сердечной аритмии и заболеваниях периферических сосудов.

    Если комбинация флудрокортизона и симпатомиметиков не дает желаемого эффекта, необходимо избирательное нацеливание в зависимости от патофизиологических нарушений. При постпрандиальной гипотензии часто полезен аналог соматостатина октреотид.7 14 Ингибирует высвобождение желудочно-кишечных пептидов, некоторые из которых обладают сосудорасширяющими свойствами. Низкая доза (25–50 мкг подкожно) за полчаса до еды часто снижает постпрандиальную и в меньшей степени постуральную гипотензию и гипотензию, вызванную физической нагрузкой.Он не усиливает ночную гипертензию. Могут возникнуть тошнота и колики в животе. Большие дозы октреотида применяют при эндокринных нарушениях, когда он может поражать желчный пузырь и вызывать желчнокаменную болезнь. При ночной полиурии ценен аналог вазопрессина десмопрессин, который действует на рецепторы вазопрессина-2 в почечных канальцах.15 Его назначают на ночь в виде назального спрея (10–40 мкг) или перорально (100–400 мкг). Это может уменьшить утреннюю постуральную гипотензию. Возможны гипонатриемия и водная интоксикация. У пациентов с анемией может быть полезен пептид эритропоэтин.16 17 Легкая нормоцитарная нормохромная анемия может возникать при чистой вегетативной недостаточности; более тяжелая анемия возникает при почечной недостаточности, осложняющей сахарный диабет и амилоидоз. Эритропоэтин применяют в дозе 50 мкг/кг массы тела 3 раза в неделю в течение 6–8 нед, иногда с пероральным приемом железа. Он увеличивает массу эритроцитов и объем эритроцитарной массы, а также может увеличить потенциал для поддержания адекватной церебральной оксигенации при падении артериального давления. Будет ли это полезно для пациентов с постуральной гипотензией, которые не страдают анемией, еще предстоит определить.

    Для лечения постуральной гипотензии использовался длинный список препаратов, помимо перечисленных выше (таблица 5). Индометацин и флурбипрофен могут уменьшить потерю соли и воды, но имеют потенциальные побочные эффекты, особенно на желудочно-кишечный тракт. Были использованы различные производные спорыньи. Дигидроэрготамин доступен в пероральной форме, но имеет низкую биодоступность, тогда как эрготамин в виде лингвального спрея имеет потенциальные побочные эффекты таких алкалоидов. Комбинация тирамина и ингибиторов моноаминоксидазы (включая более новый препарат, моклобемид18) может улучшить постуральную гипотензию, но плохой контроль и чрезмерная гипертензия представляют собой проблему.Препараты, стимулирующие сердечную функцию, такие как пиндолол и ксамотерол, оказывают вредное воздействие; ибопамин использовался только у нескольких пациентов с ограниченным успехом. Как и в случае со всеми терапевтическими агентами, необходимо провести соответствующие испытания на достаточном количестве четко определенных пациентов, чтобы можно было четко определить их ценность и побочные эффекты.

    Терапия специфических заболеваний

    Описанные выше подходы используются при первичной вегетативной недостаточности. При вторичной вегетативной дисфункции могут потребоваться модификации для учета различий в патофизиологических процессах и последствиях основного заболевания и его лечения.При сахарном диабете может быть тонкая грань между преимуществами, полученными за счет уменьшения постуральной гипотензии, и усилением гипертензии в положении лежа, что может привести к нарушению функции почек. При амилоидозе чрезмерная протеинурия и гипоальбуминемия с периферическими отеками осложняют низкий внутрисосудистый объем, препятствуя использованию флудрокортизона и вызывая рефрактерность к симпатомиметическим препаратам. Пациенты с высоким поражением спинного мозга чаще страдают на ранних стадиях травмы или после длительного лежания.Повторяющийся наклон головы может быть всем, что необходимо, с периодическим использованием эфедрина. Некоторые пациенты с позвоночником используют способность активировать периферические симпатические пути, сдавливая брюшную стенку для стимуляции мочевого пузыря; это вызывает вегетативную дисрефлексию и повышает кровяное давление. При дефиците дофамин-β-гидроксилазы с неопределяемыми концентрациями норадреналина и адреналина в плазме идеальной терапией является пролекарство L-трео-дигидроксифенилсерин, который по структуре похож на норадреналин, за исключением того, что он имеет карбоксильную группу. ; фермент допадекарбоксилаза превращает его в норадреналин.20 Он имеет потенциальную ценность при первичной вегетативной недостаточности,21 и необходимы дальнейшие исследования.22 При нервно-опосредованном обмороке с эмоциональным или «центральным» компонентом могут быть полезны ингибиторы захвата 5-гидрокситриптамина.23

    Некоторые виды лечения могут обратить вспять или предотвратить прогрессирование основного заболевания и, таким образом, уменьшить постуральную гипотензию. Внутривенный гаммаглобулин успешно купировал острую дизавтономию у двух пациентов.24 25 Неясно, уменьшит ли трансплантация поджелудочной железы при сахарном диабете и печени при семейной амилоидной полинейропатии постуральную гипотензию.

    Заключительные замечания

    Лечение постуральной гипотензии требует учета многих факторов. К ним относятся изменчивость симптомов, несмотря на одинаковое падение артериального давления, реакция на повседневную деятельность, которая может существенно усугубить постуральную гипотензию, наличие у некоторых случаев гипертензии в положении лежа, а также влияние основного заболевания и его терапии. Важно, чтобы пациент знал, что лечение, даже с комбинацией различных мер и лекарств, вряд ли заменит быстрые и сложные реакции вегетативной нервной системы, поддерживающие артериальное давление и обеспечивающие адекватную перфузию основных органов. , например мозг.Таким образом, лечение зависит от комплексного подхода, при этом ключевую роль играет обучение пациента.

    Ортостатическая гипотензия у больных гипертонической болезнью | Американский журнал гипертонии

    Реферат

    Ортостатическая гипотензия (ОГ) является важной и распространенной медицинской проблемой, особенно у ослабленных пожилых людей с множественными сопутствующими заболеваниями и полипрагмазией. ОГ является независимым фактором риска падений и общей смертности.Артериальная гипертензия является одним из наиболее частых сопутствующих заболеваний, связанных с ОГ, и ее наличие усложняет ведение этих пациентов, поскольку лечение одного может усугубить течение другого. Однако есть доказательства того, что неконтролируемая артериальная гипертензия усугубляет течение ОГ, поэтому необходимо лечить оба заболевания. Имеющиеся ограниченные данные свидетельствуют о том, что блокаторы ангиотензиновых рецепторов и блокаторы кальциевых каналов являются предпочтительными антигипертензивными средствами для этих пациентов. Пациентов с изолированной гипертензией в положении лежа можно лечить с помощью антигипертензивных препаратов короткого действия перед сном.Лечение ОГ у пациентов с гипертонической болезнью должно быть направлено в первую очередь на отмену препаратов, которые могут усугубить течение ОГ, включая препараты, которые легко упустить из виду, такие как тамсулозин, тизанидин, силденафил, тразодон и карведилол. ОГ и постпрандиальную гипотензию можно предотвратить с помощью абдоминальных биндеров и акарбозы, соответственно, без необходимости повышения исходного артериального давления. Артериальное давление в вертикальном положении можно улучшить, используя остаточный симпатический тонус атомоксетином, который блокирует обратный захват норадреналина в нервных окончаниях, и пиридостигмином, который облегчает холинергическую нейротрансмиссию в вегетативных ганглиях.Пероральный болюс воды вызывает резкое, но кратковременное повышение артериального давления у пациентов с вегетативной недостаточностью. Если необходимы традиционные вазопрессорные средства, можно использовать мидодрин и дроксидопа, вводимые в наименьшей дозе и с такой частотой, которые улучшают симптомы. Ведение ОГ у пациентов с АГ является сложной задачей, но стратегия ведения, основанная на понимании основной патофизиологии, может быть эффективной у большинства пациентов.

    Частота как ортостатической гипотензии (ОГ), так и гипертонии увеличивается с возрастом, возможно, в связи со снижением вегетативной и барорефлекторной функции.Поэтому неудивительно, что они часто сосуществуют. Типичным пациентом с ОГ является ослабленный пожилой человек с множественными сопутствующими заболеваниями, принимающий множество лекарств. 1 Диабет присутствует примерно у 40% пациентов, как и следовало ожидать, учитывая, что это наиболее частая причина периферической и вегетативной невропатии. Однако на сегодняшний день наиболее частым сопутствующим заболеванием у пациентов с ОГ является артериальная гипертензия, которая присутствует примерно у 70% пациентов. 1 Наоборот, ОГ присутствует примерно у 10% пациентов, направленных к специалистам по гипертонии, 2 и в общественных исследованиях гипертония тесно связана с ОГ. 3 Сосуществование артериальной гипертензии с ОГ усложняет лечение любого состояния, поскольку лечение одного может усугубить другое. Мы рассмотрим лежащую в основе патофизиологию ОГ и предоставим лучшие практические рекомендации, основанные на этих знаниях. К сожалению, нет данных клинических испытаний, на которых можно было бы основывать клиническую практику, и маловероятно, что такие доказательства будут получены.

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОГ

    Гравитационные силы, вызванные вертикальной позой, задерживают до 700 мл крови в нижней части тела.Большая часть этого скопления происходит в нижней части живота и очень мало в ногах, как показывает сегментарный импеданс. 4 Венозный возврат уменьшается, что приводит к временному снижению сердечного выброса. Снижение центрального объема крови и артериального давления ощущается рецепторами сердечно-легочного объема и барорецепторами артерий соответственно. Афферентные сигналы от этих рецепторов достигают центров ствола головного мозга, которые модулируют вегетативную функцию, уменьшая парасимпатические и увеличивая симпатические выбросы.В результате возникает компенсаторная веноконстрикция чревного кровообращения для частичного восстановления венозного возврата, увеличение частоты сердечных сокращений и сократительной способности сердца для улучшения сердечного выброса и сужение артериол для увеличения периферического сопротивления. В результате этих адаптивных механизмов частота сердечных сокращений увеличивается на 5–20 уд/мин, сердечный выброс в вертикальном положении остается сниженным на 10–20% по сравнению с положением лежа на спине, систолическое артериальное давление снижается на 5–10 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление увеличивается. на 2–5 мм рт. ст., а среднее артериальное давление практически не изменяется.

    Эти компенсаторные вегетативные механизмы настолько эффективны, что вызвать ОГ у здоровых в других отношениях людей затруднительно. Если система чувствует, что эти компенсаторные механизмы вот-вот будут перегружены, например, из-за системной вазодилатации или сильного уменьшения объема, возникает нейрогенный обморок. Таким образом, хроническая ОГ возникает на фоне нарушений вегетативных нервных механизмов. Наиболее тяжелые случаи ОГ наблюдаются при первичных нейродегенеративных заболеваниях вегетативной нервной системы вследствие отложения альфа-синуклеинобразующих телец Леви в периферических норадренергических нервах (чистая вегетативная недостаточность, болезнь Паркинсона) или глиальных цитоплазматических включений в центральных вегетативных путях (множественные системная атрофия). 5,6 Эти состояния относительно редки, но из них можно многому научиться. Однако у подавляющего большинства пациентов ОГ является результатом более легких форм вегетативных нарушений (часто связанных со старением или диабетом) в сочетании с другими усугубляющими факторами (часто лекарственными препаратами).

    КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ OH

    OH представляет собой серьезную медицинскую проблему; это происходит примерно у 6% здоровых пожилых людей в сообществе, у 18–54% жителей домов престарелых и до 60% у госпитализированных пожилых людей. 7 Заболеваемость ОГ экспоненциально возрастает после 65 лет, и ее значение, вероятно, будет возрастать по мере старения нашего населения. 8 ОГ является не только причиной инвалидности и снижения качества жизни, но также связана с 2,6-кратным увеличением риска падений у пожилых людей, связь, которая сохраняется после коррекции других факторов риска. 9 Эпидемиологические исследования выявили связь ОГ с ишемической болезнью сердца, инсультом и сердечной недостаточностью. 10,11 Наличие ОГ удваивает риск развития хронической болезни почек, 12 и как независимый фактор риска сопоставим с ишемической болезнью сердца, курением или гипертриглицеридемией. 8 Поперечные и лонгитюдные эпидемиологические исследования выявили ОГ как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин. 13,14

    Таким образом, OH представляет собой бремя для системы здравоохранения США.Годовой показатель госпитализации по поводу ОГ составляет 36 на 100 000 взрослых в США, а по мере того, как ОГ увеличивается с возрастом, этот показатель может достигать 233 на 100 000 в возрасте 75 лет и старше. 1 По мере старения населения США последствия госпитализаций, связанных с OH, будут все более серьезной проблемой для наших служб здравоохранения.

    КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ОГ

    У пациентов с артериальной гипертензией, у которых развивается ОГ, антигипертензивные препараты часто прекращают в попытке предотвратить обмороки и падения.Такой подход, однако, ошибочен, поскольку неконтролируемая артериальная гипертензия связана с более высокой частотой развития ОГ. У здоровых пожилых людей, живущих в сообществе, частота ОГ составляет около 2%, и эта частота увеличивается до 5% у пожилых людей с контролируемой АГ и до 19% у лиц с неконтролируемой АГ. 3,15 Кроме того, у пожилых людей с неконтролируемой артериальной гипертензией и ОГ риск падений возрастал более чем в 2 раза. 15 Вполне вероятно, что это явление объясняется несколькими механизмами, и одним из них является натрийурез под давлением.Это особенно заметно у пациентов с первичной формой вегетативной недостаточности и гипертензией в положении лежа, у которых суточная картина натрийуреза обратная. В среднем эти пациенты теряют 2 кг веса за ночь из-за никтурии, 16 , и это объясняет клиническое наблюдение, что ОГ ухудшается по утрам. 17 Кроме того, гипертензия в положении лежа связана с гипертрофией левого желудочка 18 и снижением функции почек. 19 Эти наблюдения говорят в пользу лечения как ОГ, так и гипертонии у этих пациентов.

    ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ОГ

    Имеются ограниченные доказательства того, какие антигипертензивные средства следует использовать у пациентов с ОГ, но само собой разумеющимся является то, что гипотензивные средства, влияющие на вегетативные компенсаторные механизмы, ухудшают течение ОГ. Обсервационные исследования действительно показали, что использование альфа-блокаторов, 2,3 бета-блокаторов, 2,3,20 и центральных симпатолитиков 2 связано с ОГ.Аналогичная ассоциация также обнаружена при использовании тиазидных диуретиков. 2,3 Значимой связи между наличием ОГ и применением блокаторов кальциевых каналов обнаружено не было. 3,20 Наличие ОГ было снижено у пациентов, получавших блокаторы ангиотензиновых рецепторов в одном исследовании, 2 увеличилось у пациентов, принимавших ингибиторы АПФ, в другом, 3 и не наблюдалось никакой связи у пациентов, применяющих антигипертензивные средства, нацеленные на ренин-ангиотензин система в третьем исследовании. 20 В совокупности современные данные говорят в пользу блокаторов ангиотензиновых рецепторов и блокаторов кальциевых каналов при лечении пациентов с артериальной гипертензией и ОГ. Пациенты с тяжелыми первичными формами вегетативной недостаточности обычно имеют изолированную гипертензию в положении лежа. 21 У этих пациентов артериальное давление в положении сидя может быть полностью нормальным или слегка повышенным, и диагноз гипертензии в положении лежа может быть пропущен. В течение дня просто избегать положения лежа на спине — лучший способ лечения таких пациентов.Было показано, что в ночное время несколько антигипертензивных препаратов, принимаемых перед сном, снижают артериальную гипертензию в положении лежа, в том числе нитроглицериновый пластырь (его следует снять первым делом утром), небиволол 21 , лозартан 22 , 23 и силденафил. 24 К сожалению, ни у одного из них не было продемонстрировано улучшение состояния при ОГ на следующее утро либо потому, что они не уменьшают ночной диурез, либо имеют остаточный гипотензивный эффект утром.

    ВЕДЕНИЕ ОГ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЕЙ

    Цель лечения и общая стратегия

    Основной целью лечения ОГ является уменьшение симптомов и улучшение функционального состояния и качества жизни пациентов.Это требует повышения артериального давления в положении стоя, но цель должна состоять не в том, чтобы «нормализовать» артериальное давление в вертикальном положении, а в том, чтобы поднять его только настолько, чтобы облегчить симптомы. У пациентов с болезнью Паркинсона симптомы ОГ отсутствовали, если среднее АД в положении стоя >75 мм рт.ст. 25 Это, вероятно, отражает порог артериального давления, ниже которого преодолевается церебральная ауторегуляция. И наоборот, повышение артериального давления выше этого уровня не дает дополнительной терапевтической пользы. Мы предполагаем, что снижение ОГ приведет к предотвращению обмороков и падений, но это не было адекватно протестировано ни с одним из доступных в настоящее время методов лечения.

    Текущие рекомендации по лечению основаны в основном на исследованиях небольшого числа пациентов с первичными формами вегетативной недостаточности и тяжелой ОГ, с ограниченными доказательствами долгосрочной эффективности в рандомизированных контролируемых клинических исследованиях. 26 Исследования, включающие наиболее распространенные формы ОГ, пациентов с диабетом или пожилых пациентов с артериальной гипертензией с множественными сопутствующими заболеваниями, не планировались.

    Идеальная терапия избирательно улучшает артериальное давление в вертикальном положении, не оказывая влияния на артериальное давление в положении лежа.Однако большинство вазопрессоров имеют противоположный эффект и вызывают более выраженное повышение артериального давления в положении лежа или сидя, чем в положении стоя. При отсутствии ортостатической вазопрессорной селективности терапия должна иметь быстрое начало и короткую продолжительность действия, чтобы избежать усугубления гипертензии в положении лежа.

    Удаление мешающих факторов

    Первым шагом в лечении ОГ является устранение любого потенциального фактора, который может ускорить или способствовать развитию ОГ. Лекарства являются одними из распространенных преступников.Теоретически амитриптилин может ухудшить течение ОГ, но может быть необходим для лечения боли при сенсорных невропатиях (что часто наблюдается у пациентов с вегетативными невропатиями). Также необходимо знать о «скрытых» антиадренергических средствах. Тамсулозин, обычно используемый для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы, представляет собой альфа-блокатор с предпочтительной селективностью в отношении рецептора α 1A в простате по сравнению с рецептором α 1B в кровеносных сосудах. Эта избирательность, однако, теряется у пациентов с нарушением вегетативной функции и увеличивает риск ОГ. 27 Тразодон используется как антидепрессант и вызывает сон, но он также является мощным альфа- 1 -блокатором, который может усугубить или вызвать ОГ. 28 Тизанидин позиционируется как «миорелаксант центрального действия», но фармакологически он является агонистом α 2 , очень похожим по химической структуре и антигипертензивным свойствам на клонидин. 29 Застойная сердечная недостаточность является частым сопутствующим заболеванием у пациентов с ОГ и часто лечится бета-блокаторами, которые обладают свойствами α-блокатора, такими как карведилол.Метопролол не снижает артериальное давление при вегетативной недостаточности 22 и может назначаться вместо него для кардиопротекции. Если необходим сосудорасширяющий бета-блокатор, небиволол можно назначать на ночь для контроля артериальной гипертензии в положении лежа, поскольку он повышает уровень оксида азота. 22 Наконец, эректильная дисфункция часто является ранним (хотя и неспецифическим) признаком вегетативного нарушения, и ингибиторы фосфодиэстеразы часто используются, но редко эффективны для этой проблемы. С другой стороны, они могут вызывать значительное снижение артериального давления у пациентов с вегетативной недостаточностью. 24

    Переваривание пищи вызывает скопление крови во внутреннем кровообращении с гемодинамическими последствиями, подобными тем, которые возникают при стоянии. Возникающая в результате постпрандиальная гипотензия может быть очень симптоматической. Низкое кровяное давление обычно наблюдается через 30 минут после еды, ухудшается при употреблении пищи с высоким содержанием углеводов и может быть предотвращено задержкой всасывания глюкозы с помощью 50–100 мг акарбозы. 30 Наличие постпрандиальной гипотензии следует исследовать у всех пациентов со значительной ОГ, поскольку ее лечение может обеспечить значительное облегчение симптомов без использования вазопрессоров.

    Нефармакологические контрмеры

    Пациенты должны использовать физические контрмеры, которые уменьшают венозный пул, такие как медленное и поэтапное стояние, избегание неподвижного стояния и напряжение мышц ног. 31 Компрессионные чулки можно использовать для уменьшения венозного скопления в положении стоя, но поскольку большая часть венозного скопления происходит в брюшной полости надевать, ограничивая комплаентность.Абдоминальные бандажи предлагают практичную и часто эффективную альтернативу. 32 Их следует носить максимально туго, но только в вертикальном положении. При проверке концепции мы обнаружили, что автоматический абдоминальный бандаж, сервоуправляемый для поддержания внутрибрюшного давления на уровне 40 мм рт. Теоретически абдоминальный бандаж обладает всеми свойствами идеального лечения ОГ, особенно у пациентов с гипертензией; поскольку он применяется только в положении стоя, он избирательно повышает артериальное давление в вертикальном положении, а его начало и окончание действия происходят немедленно.Однако долгосрочная эффективность и переносимость этого подхода не проверялись.

    прессорные агенты

    Флудрокортизон представляет собой синтетический минералокортикоидный аналог альдостерона, который часто используется для лечения ОГ. 33 Из-за того, что он повышает кровяное давление в положении лежа на спине и имеет большую продолжительность действия, его лучше избегать у пациентов с артериальной гипертензией и ОГ и особенно у пациентов с сердечной недостаточностью.

    Вместо этого мы должны отдавать предпочтение методам лечения, которые предпочтительно улучшают артериальное давление в вертикальном положении или имеют короткий период полувыведения.Болюсное употребление 16 унций водопроводной воды может вызвать резкое повышение АД у пациентов с вегетативной недостаточностью. 34 Это не объемный эффект (такое же количество, введенное внутривенно, не имеет эффекта), а симпатический прессорный рефлекс, вызванный гипотонусом портальной циркуляции. 35 Пиридостигмин, ингибитор холинэстеразы, способствует холинергической нейротрансмиссии на уровне вегетативных ганглиев. Поскольку он использует остаточную симпатическую активность пациента, он предпочтительно повышает артериальное давление в вертикальном положении. 36 Он особенно эффективен у пациентов с легким поражением, но часто менее полезен у пациентов с тяжелой нейрогенной ОГ. 37 Атомоксетин также использует эндогенный симпатический тонус, блокируя обратный синаптический захват норадреналина. 38 По сравнению с мидодрином, его прессорный эффект выше в вертикальном положении, и он улучшает ортостатические симптомы. 39

    Мидодрин — агонист α1-рецепторов, который резко повышает артериальное давление у пациентов с вегетативной недостаточностью, а его относительно короткая половина действия особенно полезна у пациентов с артериальной гипертензией, которым предписано не ложиться в течение 3–4 часов после каждой дозы до избегать лежачей гипертензии. 40 Дроксидопа структурно подобен норадреналину; он всасывается перорально и превращается в норэпинефрин с помощью фермента дофа-декарбоксилазы (декарбоксилазы L-ароматических аминокислот), фермента, который превращает леводопу в дофамин при лечении болезни Паркинсона. Было показано, что дроксидопа эффективно повышает артериальное давление в вертикальном положении и уменьшает ортостатические симптомы у пациентов с нейрогенной ОГ. 41–43 Дозу дроксидопа необходимо подбирать индивидуально, от 100 до 600 мг на дозу.Его назначают три раза в день, но прием два раза в день (рано утром и рано днем) может быть эффективным. 44

    Наличие ОГ у пациента с артериальной гипертензией представляет собой проблему ведения. Однако важно лечить оба состояния. В отсутствие рекомендаций, основанных на доказательствах, мы представляем общую стратегию (таблица 1) лечения ОГ у пациентов с артериальной гипертензией, основанную на понимании лежащей в основе патофизиологии.

    Таблица 1.

    Общая стратегия лечения ОГ у пациентов с АГ

    6 ошибка в проведении антигипертензивной терапии у больных АГ; Для лечения гипертонии:
    • Гипертензия является наиболее частым сопутствующим заболеванием при ОГ
    • Неконтролируемая гипертензия усугубляет течение ОГ, частично из-за диреза давления
    ◦ избегать альфа-блокаторов, центральной симпатологии и диуретики
    ◦ предпочитают ARB, ACEI и CCB
    • у пациентов с изолированной лежачивой гипертонией
    ◦ избегать положения лежащего в День
    ◦ Предпочтите антигипертензивные вещества короткого действия, дозируемые ночью
    • Лечение ОН у пациентов с гипертонией ◦ тест на постпрандиальную гипотензию, которые можно обрабатывать с помощью лакарбозы без увеличения базового артериального давления
     ◦ Избегайте применения флудрокортизона 
     ◦ Предпочтите подходы, не вызывающие ухудшения АД в положении лежа (абдоминальный бандаж) или короткого действия (16 унций воды болюсом) легкая форма OH) и атомоксетин
     ◦ Другие препараты Можно использовать антисептические препараты (мидодрин, дроксидопа), но избегайте положения лежа на спине в течение 3–4 часов после каждой дозы и, если возможно, принимайте дозу дважды в дневное время (рано утром, рано днем)
    • Гипертония является наиболее частым сопутствующим заболеванием при ОГ
    • Неконтролируемая артериальная гипертензия усугубляет течение ОГ, в том числе за счет диреза давления
    • Ошибочно проводить антигипертензивное лечение у больных с ОГ; Для лечения гипертонии:
    ◦ избегать альфа-блокаторов, центральной симпатологии и диуретики
    ◦ предпочитают ARB, ACEI и CCB
    • у пациентов с изолированной лежачивой гипертонией
    ◦ избегать положения лежащего в День
    ◦ Предпочтите антигипертензивные вещества короткого действия, дозируемые ночью
    • Лечение ОН у пациентов с гипертонией ◦ тест на постпрандиальную гипотензию, которые можно обрабатывать с помощью лакарбозы без увеличения базового артериального давления
     ◦ Избегайте применения флудрокортизона 
     ◦ Предпочтите подходы, не вызывающие ухудшения АД в положении лежа (абдоминальный бандаж) или короткого действия (16 унций воды болюсом) легкая форма OH) и атомоксетин
     ◦ Другие препараты Можно использовать антисептики (мидодрин, дроксидопа), но избегайте положения лежа на спине в течение 3–4 часов после каждой дозы и, если возможно, принимайте дозу дважды в дневное время (рано утром, рано днем)
    Таблица 1.

    Общая стратегия лечения ОГ у пациентов с АГ

    6 ошибка в проведении антигипертензивной терапии у больных АГ; Для лечения гипертонии:
    • Гипертензия является наиболее частым сопутствующим заболеванием при ОГ
    • Неконтролируемая гипертензия усугубляет течение ОГ, частично из-за диреза давления
    ◦ избегать альфа-блокаторов, центральной симпатологии и диуретики
    ◦ предпочитают ARB, ACEI и CCB
    • у пациентов с изолированной лежачивой гипертонией
    ◦ избегать положения лежащего в День
    ◦ Предпочтите антигипертензивные вещества короткого действия, дозируемые ночью
    • Лечение ОН у пациентов с гипертонией ◦ тест на постпрандиальную гипотензию, которые можно обрабатывать с помощью лакарбозы без увеличения базового артериального давления
     ◦ Избегайте применения флудрокортизона 
     ◦ Предпочтите подходы, не вызывающие ухудшения АД в положении лежа (абдоминальный бандаж) или короткого действия (16 унций воды болюсом) легкая форма OH) и атомоксетин
     ◦ Другие препараты Можно использовать антисептические препараты (мидодрин, дроксидопа), но избегайте положения лежа на спине в течение 3–4 часов после каждой дозы и, если возможно, принимайте дозу дважды в дневное время (рано утром, рано днем)
    • Гипертония является наиболее частым сопутствующим заболеванием при ОГ
    • Неконтролируемая артериальная гипертензия усугубляет течение ОГ, в том числе за счет диреза давления
    • Ошибочно проводить антигипертензивное лечение у больных с ОГ; Для лечения гипертонии:
    ◦ избегать альфа-блокаторов, центральной симпатологии и диуретики
    ◦ предпочитают ARB, ACEI и CCB
    • у пациентов с изолированной лежачивой гипертонией
    ◦ избегать положения лежащего в День
    ◦ Предпочтите антигипертензивные вещества короткого действия, дозируемые ночью
    • Лечение ОН у пациентов с гипертонией ◦ тест на постпрандиальную гипотензию, которые можно обрабатывать с помощью лакарбозы без увеличения базового артериального давления
     ◦ Избегайте применения флудрокортизона 
     ◦ Предпочтите подходы, не вызывающие ухудшения АД в положении лежа (абдоминальный бандаж) или короткого действия (16 унций воды болюсом) легкая форма OH) и атомоксетин
     ◦ Другие препараты Можно использовать антисептики (мидодрин, дроксидопа), но избегайте положения лежа на спине в течение 3–4 часов после каждой дозы и, если возможно, принимайте дозу дважды в дневное время (рано утром, рано днем)

    РАСКРЫТИЕ

    И.Б. был консультантом Lundbeck по разработке дроксидопа и консультантом Theravance по разработке терапии ортостатической гипотензии. Он подал заявку на патент на автоматический абдоминальный бандаж для лечения ортостатической гипотензии.

    ССЫЛКИ

    1.

    Shibao

    C

    ,

    GRIJALVA

    CG

    ,

    RAJ

    SR

    ,

    BIAGGIONI

    I

    ,

    GRIFFIN

    MR

    .

    Госпитализация по поводу ортостатической гипотензии в США

    .

    Am J Med

    2007

    ;

    120

    :

    975

    980

    .2.

    di Stefano

    C

    ,

    C

    ,

    ,

    V

    ,

    Totaro

    S

    ,

    S

    ,

    Sobrero

    G

    ,

    Ravera

    A

    ,

    MILAN

    A

    ,

    MAUL

    S

    ,

    Вельо

    Ф

    .

    Ортостатическая гипотензия у когорты больных АГ, обратившихся в клинику гипертонии

    .

    J Hum Hypertens

    2015

    ;

    29

    :

    599

    603

    .3. .

    Связь между ортостатической гипотензией и приемом лекарств в Британском исследовании женского сердца и здоровья

    .

    Возраст Старение

    2010

    ;

    39

    :

    51

    56

    .4.

    Дидрих

    А

    ,

    Бьяджони

    I

    .

    Сегментарные ортостатические сдвиги жидкости

    .

    Клин Автон Рез

    2004

    ;

    14

    :

    146

    147

    .5.

    Бьяджони

    I

    .

    Симпатический контроль кровообращения при гипертонии: уроки вегетативных расстройств

    .

    Curr Opin Nephrol Hypertens

    2003

    ;

    12

    :

    175

    180

    .6.

    Shannon

    JR

    ,

    Jordan

    J

    ,

    J

    ,

    ,

    A

    ,

    A

    ,

    ,

    B

    ,

    Black

    BK

    ,

    Robertson

    D

    ,

    BIAGGIONI

    I

    .

    Симпатоопосредованная гипертензия при вегетативной недостаточности

    .

    Тираж

    2000

    ;

    101

    :

    2710

    2715

    .7.

    Низкий

    PA

    .

    Распространенность ортостатической гипотензии

    .

    Клин Автон Рез

    2008

    ;

    18

    (

    Дополнение 1

    ):

    8

    13

    .8.

    Шибао

    C

    ,

    Бьяджони

    I

    .

    Ортостатическая гипотензия и сердечно-сосудистый риск

    .

    Гипертония

    2010

    ;

    56

    :

    1042

    1044

    .9.

    Ooi

    WL

    ,

    Hossain

    M

    ,

    Lipsitz

    LA

    .

    Связь между ортостатической гипотензией и рецидивирующими падениями у жителей домов престарелых

    .

    Am J Med

    2000

    ;

    108

    :

    106

    111

    .10.

    Rose

    км

    ,

    Tyroler

    HA

    ,

    Nardo

    CJ

    ,

    Arnett

    DK

    ,

    Light

    KC

    ,

    Rosamond

    W

    ,

    Sharrett

    AR

    ,

    Шкло

    М

    .

    Ортостатическая гипотензия и заболеваемость ишемической болезнью сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах

    .

    Am J Hypertens

    2000

    ;

    13

    :

    571

    578

    .11.

    Луукинен

    H

    ,

    Коски

    K

    ,

    Лайппала

    P

    ,

    Айраксинен

    5 KE

    5 .

    Ортостатическая гипотензия и риск инфаркта миокарда у пожилых людей, живущих дома

    .

    J Intern Med

    2004

    ;

    255

    :

    486

    493

    .12.

    Franceschini

    N

    ,

    N

    ,

    ROSE

    км

    ,

    ASTOR

    BC

    ,

    COUPER

    D

    ,

    VUPPUTURI

    S

    .

    Ортостатическая гипотензия и возникновение хронической болезни почек: исследование риска атеросклероза в сообществах

    .

    Гипертония

    2010

    ;

    56

    :

    1054

    1059

    .13.

    Masaki

    KH

    ,

    Schatz

    IJ

    ,

    Burchfiel

    см

    ,

    Sharp

    DS

    ,

    CHIU

    D

    ,

    Foley

    D

    ,

    CURB

    JD

    .

    Ортостатическая гипотензия предсказывает смертность у пожилых мужчин: программа Honolulu Heart Program

    .

    Тираж

    1998

    ;

    98

    :

    2290

    2295

    .14.

    Xin

    W

    ,

    Lin

    Z

    ,

    Mi

    S

    .

    Ортостатическая гипотензия и риск смертности: метаанализ когортных исследований

    .

    Сердце

    2014

    ;

    100

    :

    406

    413

    .15.

    Gangavati

    A Gangavati

    A

    ,

    Hajjar

    I

    ,

    I

    ,

    quach

    L

    ,

    Jones

    RN

    ,

    Kiely

    DK

    ,

    GAGNON

    P

    ,

    Lipsitz

    La

    .

    Гипертония, ортостатическая гипотензия и риск падений у пожилых людей, проживающих в сообществе: поддержание баланса, независимого образа жизни, интеллекта и энтузиазма у пожилых людей в Бостоне, исследование

    .

    J Am Geriatr Soc

    2011

    ;

    59

    :

    383

    389

    .16.

    Jordan

    J

    ,

    Shannon

    JR

    ,

    Pohar

    B

    ,

    ,

    SY

    ,

    Robertson

    D

    ,

    Robertson

    RM

    ,

    BIAGGIONI

    I

    .

    Контрастные эффекты вазодилататоров на артериальное давление и баланс натрия при гипертонии вегетативной недостаточности

    .

    J Am Soc Нефрол

    1999

    ;

    10

    :

    35

    42

    .17.

    OOI

    WL

    ,

    BARRETT

    S

    ,

    S

    ,

    Hossain

    M

    ,

    Kelley-Gagnon

    M

    ,

    Lipsitz

    La

    .

    Паттерны изменения ортостатического артериального давления и их клинические корреляты у ослабленных пожилых людей

    .

    ДЖАМА

    1997

    ;

    277

    :

    1299

    1304

    .18.

    Vagaonescu

    TD

    ,

    SAADIA

    D

    ,

    D

    ,

    TUHRIM

    S

    ,

    Phillips

    RA

    ,

    Kaufmann

    H

    .

    Гипертоническое поражение сердечно-сосудистой системы у пациентов с первичной вегетативной недостаточностью

    .

    Ланцет

    2000

    ;

    355

    :

    725

    726

    .19.

    Гирлянда

    EM

    ,

    Gamboa

    A

    ,

    A

    ,

    Okamoto

    L

    ,

    RAJ

    SR

    ,

    Black

    BK

    ,

    BK

    ,

    Davis

    TL

    ,

    BIAGGIONI

    I

    ,

    Робертсон

    Д

    .

    Почечная недостаточность чистой вегетативной недостаточности

    .

    Гипертония

    2009

    ;

    54

    :

    1057

    1061

    .20.

    Canney

    M

    ,

    O’Connell

    MD

    ,

    MD

    ,

    MURPHY

    см

    ,

    O’BLEY

    N

    ,

    ,

    мА

    ,

    O’seahhdha

    ,

    см

    ,

    Кенни

    РА

    .

    Однокомпонентная антигипертензивная терапия и ортостатическое поведение артериального давления у пожилых людей с использованием измерений между ударами: ирландское лонгитюдное исследование старения

    .

    PLoS One

    2016

    ;

    11

    :

    e0146156

    .21.

    Shannon

    J

    ,

    Jordan

    J

    ,

    J

    ,

    Costa

    F

    ,

    Robertson

    RM

    ,

    BIAGGIONI

    I

    .

    Гипертония вегетативной недостаточности и ее лечение

    .

    Гипертония

    1997

    ;

    30

    :

    1062

    1067

    .22.

    Okamoto

    Le

    ,

    ,

    A

    ,

    Shibao

    CA

    ,

    CA

    ,

    Arnold

    AC

    ,

    CHOI

    L

    ,

    Black

    BK

    ,

    RAJ

    SR

    ,

    Робертсон

    Д

    ,

    Бьяджиони

    I

    .

    Небиволол, но не метопролол, снижает артериальное давление при гипертонии человека, чувствительной к оксиду азота

    .

    Гипертония

    2014

    ;

    64

    :

    1241

    1247

    .23.

    Arnold

    AC

    ,

    okamoto

    le

    ,

    le

    ,

    ,

    A

    ,

    Shibao

    C

    ,

    RAJ

    SR

    ,

    Robertson

    D

    ,

    BIAGGIONI

    I

    .

    Ангиотензин II, независимо от активности ренина плазмы, способствует гипертонии вегетативной недостаточности

    .

    Гипертония

    2013

    ;

    61

    :

    701

    706

    .24.

    Gamboa

    A

    ,

    Shibao

    C

    ,

    C

    ,

    C

    ,

    ,

    A

    ,

    SY

    ,

    SY

    ,

    ,

    G

    ,

    Christman

    B

    ,

    RAJ

    SR

    ,

    Робертсон

    Д

    ,

    Бьяджиони

    I

    .

    Чрезмерная функция оксида азота и регуляция артериального давления у пациентов с вегетативной недостаточностью

    .

    Гипертония

    2008

    ;

    51

    :

    1531

    1536

    .25.

    Palma

    JA

    ,

    Gomez-Esteban

    ,

    JOMEZ-ESTEBAN

    JC

    ,

    NORCLIFFE-KAUFMANN

    L

    ,

    Martinez

    J

    ,

    Tijero

    B

    ,

    Berganzo

    K

    ,

    Kaufmann

    Н

    .

    Ортостатическая гипотензия при болезни Паркинсона: насколько сильно вы падаете или как низко падаете

    ?

    Mov Disord

    2015

    ;

    30

    :

    639

    645

    .26.

    Логан

    IC

    ,

    Уитхэм

    MD

    .

    Эффективность лечения ортостатической гипотензии: систематический обзор

    .

    Возраст Старение

    2012

    ;

    41

    :

    587

    594

    .27.

    Bird

    ST

    ,

    Delaney

    JA

    ,

    JA

    ,

    BROPHY

    JM

    ,

    ETMINAN

    M

    ,

    Skeldon

    SC

    ,

    Hartzema

    AG

    .

    Лечение тамсулозином доброкачественной гиперплазии предстательной железы и риска тяжелой гипотензии у мужчин в возрасте 40–85 лет в США: анализ окна риска с использованием межпациентной и внутрипациентной методологии

    .

    БМЖ

    2013

    ;

    347

    :

    f6320

    .28.

    Пун

    IO

    ,

    Браун

    У

    .

    Высокая распространенность ортостатической гипотензии и ее корреляция с лекарствами, потенциально вызывающими ее, среди пожилых ветеранов

    .

    J Clin Pharm Ther

    2005

    ;

    30

    :

    173

    178

    .29.

    Миеттинен

    TJ

    ,

    Канто

    JH

    ,

    Салонен

    МА

    ,

    Шейнин

    М

    .

    Седативное и симпатолитическое действие тизанидина перорально у здоровых добровольцев

    .

    Анест Анальг

    1996

    ;

    82

    :

    817

    820

    .30.

    Shibao

    C

    ,

    C

    ,

    C

    ,

    A

    ,

    A

    ,

    A

    ,

    ,

    ,

    DOSPETT

    C

    ,

    CHOI

    L

    ,

    ,

    G

    ,

    BIAGGIONI

    I

    .

    Акарбоза, ингибитор альфа-глюкозидазы, ослабляет постпрандиальную гипотензию при вегетативной недостаточности

    .

    Гипертония

    2007

    ;

    50

    :

    54

    61

    .31.

    Krediet

    CT

    ,

    VAN Lieshout

    JJ

    ,

    Bogert

    LW

    ,

    Immink

    RV

    ,

    KIM

    YS

    ,

    Wieling

    W

    .

    Скрещивание ног улучшает ортостатическую толерантность у здоровых добровольцев: плацебо-контролируемое перекрестное исследование

    .

    Am J Physiol Heart Circ Physiol

    2006

    ;

    291

    :

    h2768

    h2772

    .32.

    Smit

    AA

    ,

    Wieling

    W

    ,

    W

    ,

    J

    ,

    J

    JC

    ,

    REPFER-Gehrking

    TL

    ,

    Akarriou

    M

    ,

    Karemaker

    JM

    ,

    Низкий

    PA

    .

    Использование компрессии нижней части живота для борьбы с ортостатической гипотензией у пациентов с вегетативной дисфункцией

    .

    Клин Автон Рез

    2004

    ;

    14

    :

    167

    175

    .33.

    Ван Лисхаут

    JJ

    ,

    тен Харкель

    AD

    ,

    Вилинг

    W

    .

    Флудрокортизон и сон в положении с поднятой головой ограничивают постуральное снижение сердечного выброса при вегетативной недостаточности

    .

    Клин Автон Рез

    2000

    ;

    10

    :

    35

    42

    .34.

    Jordan

    J

    ,

    Shannon

    JR

    ,

    GROGAN

    E

    ,

    BIAGGIONI

    I

    ,

    Robertson

    D

    .

    Мощная вазопрессорная реакция, вызываемая питьевой водой

    .

    Ланцет

    1999

    ;

    353

    :

    723

    .35.

    MCHUGH

    J

    ,

    Keller

    NR

    ,

    NR

    ,

    ,

    M

    ,

    Thomas

    SA

    ,

    RAJ

    SR

    ,

    Dizrich

    A

    ,

    BIAGGIONI

    I

    ,

    Джордан

    Дж

    ,

    Робертсон

    Д

    .

    Портальный осмопрессорный механизм, связанный с транзиторным рецепторным потенциалом ваниллоида 4 и контролем артериального давления

    .

    Гипертония

    2010

    ;

    55

    :

    1438

    1443

    .36.

    Singer

    W

    ,

    Opfer-Gehrking

    ,

    TL

    ,

    TL

    ,

    MCHee

    BR

    ,

    HILZ

    MJ

    ,

    Bharucha

    AE

    ,

    LOW

    PA

    .

    Ингибирование ацетилхолинэстеразы: новый подход к лечению нейрогенной ортостатической гипотензии

    .

    J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

    2003

    ;

    74

    :

    1294

    1298

    .37.

    Shibao

    C

    ,

    C

    ,

    okamoto

    le

    ,

    ,

    A

    ,

    YU

    C

    ,

    Dizrich

    A

    ,

    RAJ

    SR

    ,

    Robertson

    D

    ,

    Бьяджони

    I

    .

    Сравнительная эффективность йохимбина по сравнению с пиридостигмином для лечения ортостатической гипотензии при вегетативной недостаточности

    .

    Гипертония

    2010

    ;

    56

    :

    847

    851

    .38.

    Shibao

    C

    ,

    C

    ,

    RAJ

    SR

    ,

    ,

    A

    ,

    Dizrich

    A

    ,

    CHOI

    L

    ,

    Black

    BK

    ,

    Robertson

    D

    ,

    Бьяджони

    I

    .

    Блокада переносчика норадреналина атомоксетином вызывает гипертензию у пациентов с нарушением вегетативной функции

    .

    Гипертония

    2007

    ;

    50

    :

    47

    53

    .39.

    RAMIREZ

    CE

    ,

    OKAMOTO

    LE

    ,

    LE

    ,

    ARNOLD

    AC

    ,

    GAMBOA

    A

    ,

    A

    ,

    Dizrich

    A

    ,

    CHOI

    L

    ,

    RAJ

    SR

    ,

    Робертсон

    D

    ,

    Бьяджони

    I

    ,

    Шибао

    CA

    .

    Эффективность атомоксетина по сравнению с мидодрином для лечения ортостатической гипотензии при вегетативной недостаточности

    .

    Гипертония

    2014

    ;

    64

    :

    1235

    1240

    .40.

    Kaufmann

    H

    ,

    H

    ,

    Brannan

    T

    ,

    Krakoff

    L

    ,

    YAHR

    MD

    ,

    Mandeli

    J

    .

    Лечение ортостатической гипотензии вследствие вегетативной недостаточности с помощью агонистов периферических альфа-адренорецепторов (мидодрина)

    .

    Неврология

    1988

    ;

    38

    :

    951

    956

    .41.

    BIAGGIONI

    I

    ,

    I

    ,

    R

    ,

    R

    ,

    Mathias

    CJ

    ,

    LOW

    P

    ,

    Hewitt

    La

    ,

    Kaufmann

    H

    ;

    Дроксидопа 302 Исследователи

    .

    Рандомизированное исследование отмены у пациентов с симптоматической нейрогенной ортостатической гипотензией, отвечающей на дроксидопа

    .

    Гипертония

    2015

    ;

    65

    :

    101

    107

    .42.

    Hauser

    RA

    ,

    ISAACSON

    S

    ,

    S

    ,

    LISK

    JP

    ,

    Hewitt

    La

    ,

    Rowse

    G

    .

    Дроксидопа для кратковременного лечения симптоматической нейрогенной ортостатической гипотензии при болезни Паркинсона (nOh406B)

    .

    Mov Disord

    2015

    ;

    30

    :

    646

    654

    .43.

    Kaufmann

    HAUFMANN

    H

    ,

    ,

    R

    ,

    BIAGGIONI

    I

    ,

    ,

    P

    ,

    ,

    S

    ,

    Hewitt

    La

    ,

    Mauney

    J

    ,

    Feirtag

    M

    ,

    Матиас

    CJ

    ;

    НОх401 Следователи

    .

    Дроксидопа при нейрогенной ортостатической гипотензии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование 3 фазы

    .

    Неврология

    2014

    ;

    83

    :

    328

    335

    .44.

    Mathias

    CJ

    ,

    Senard

    JM

    ,

    JM

    ,

    Braune

    S

    ,

    S

    ,

    Watson

    L

    ,

    Aragishi

    A

    ,

    KEELING

    JE

    ,

    TAYLOR

    MD

    .

    L-трео-дигидроксифенилсерин (L-трео-ДОФС; дроксидопа) в лечении нейрогенной ортостатической гипотензии: многонациональное, многоцентровое исследование с диапазоном доз при множественной системной атрофии и чистой вегетативной недостаточности

    .

    Клин Автон Рез

    2001

    ;

    11

    :

    235

    242

    .

    © American Journal of Hypertension, Ltd, 2018 г. Все права защищены. Чтобы получить разрешения, отправьте электронное письмо по адресу: [email protected]

    .

    Влияние интенсивной терапии артериального давления на ортостатическую гипотензию: систематический обзор и метаанализ, основанный на отдельных участниках: Annals of Internal Medicine: Vol 174, No 1

    Принадлежности:

    Медицинский центр Beth Israel Deaconess, Гарвардская медицинская школа, Бостон , Массачусетс (С.P.J., J.L.C., K.J.M.)

    Медицинский центр Университета Вандербильта, Нэшвилл, Теннесси (J.H.)

    Healthcare Associates, Beth Israel-Lahey Health System, Бостон, Массачусетс (A.I.)

    Библиотека Countway, Гарвардский университет, Бостон, Массачусетс (C.M. )

    Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисс, иврит SeniorLife, Институт исследований старения Хинды и Артура Маркуса и Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс (L.A.L.)

    Университет Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд (L.J.A., E.R.M.)

    Фонд ГСЗ Гая и Сент-Томаса, Лондон, Соединенное Королевство (N.S.B.)

    Diabetes Trials Unit, Radcliffe Department of Medicine, Oxford University, Oxford, United Kingdom (R.L.C., R.R.H.)

    University of Центр медицинских наук Теннесси, Мемфис, Теннесси (W.C.C.)

    Координационный центр клинических испытаний, Школа общественного здравоохранения Техасского университета, Хьюстон, Техас (B.R.D.)

    Школа общественного здравоохранения, Университет Миннесоты, Миннеаполис, Миннесота (G .G.)

    Университет Нового Южного Уэльса, Сидней, и Neuroscience Research Australia, Randwick, New South Wales, Australia (R.P.)

    Центр координации исследований, Исследовательский отдел гипертензии и эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, Университет Левен, Левен, и Альянс NPA для продвижения профилактической медицины (APPREMED), Мехелен, Бельгия (J.A.S.)

    Медицинский центр Майкла Э. Дебейки, штат Вирджиния, и Медицинский колледж Бэйлора, Хьюстон, Техас (A.A.T.)

    Центр координации исследований, Исследовательский отдел гипертензии и сердечно-сосудистой эпидемиологии, Лёвенский университет, Лёвен, Бельгия (Л.T.)

    Case Western Reserve University, University Hospitals Cleveland Medical Center, Cleveland, Ohio (J.T.W.)

    Подтверждение: Авторы благодарят репозиторий BioLINCC за данные следующих исследований: ACCORD BP, SPRINT и SHEP. Они также благодарят доктора Джеймса Нитона, первоначального исследователя исследования TOMHS, за содействие в обмене данными, и Сахали Мартин, которая собрала контактную информацию почти 70 исследователей, которые проводили испытания лечения артериального давления.

    Поддержка гранта: По гранту 7K23HL135273-02 Национального института сердца, легких и крови Национального института здравоохранения доктору Юрашеку. Доктор Холман является почетным старшим исследователем Национального института исследований в области здравоохранения Великобритании.

    Раскрытие информации: Авторы не сообщили о конфликте интересов. Формы можно просмотреть по адресу www.acponline.org/authors/icmje/ConflictOfInterestForms.do?msNum=M20-4298.

    Заявление о воспроизводимом исследовании: Протокол исследования: См. Приложение 1. Статистический код: См. Приложение 3. Набор данных: Наборы данных, использованные в этом исследовании, были получены в соответствии с соглашениями об использовании данных, и их можно получить, связавшись с репозиторием NHLBI BioLINCC или с первоначальными исследователями испытаний.

    Автор, ответственный за переписку: Стивен П. Юрашек, доктор медицины, доктор медицинских наук, Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисс, отделение общей медицины, секция исследований, 330 Brookline Avenue, CO-1309, #216, Boston, MA 02215; электронная почта, [электронная почта защищена] гарвард. учеб.

    Текущие адреса авторов: Д-р Юрашек: Медицинский центр Бет Исраэль Диаконисс, отделение общей медицины, секция исследований, 330 Brookline Avenue, CO-1309, #216, Boston, MA 02215.

    Drs. Cluett, Ishak и Mukamal: Медицинский центр Beth Israel Deaconess, 330 Brookline Avenue, Boston, MA 02215.

    Dr. Hu: Медицинский факультет, Медицинский центр Университета Вандербильта, D3100 Medical Center North, 1161 21st Avenue South, Nashville, TN 37232.

    Г-жа Мита: Библиотека Countway, Гарвардская медицинская школа, 10 Shattuck Street, Boston, MA 02115.

    Dr. Lipsitz: Отделение геронтологии, Медицинский центр Beth Israel Deaconess, 1200 Center Street, Boston, MA 02131.

    Drs . Аппель и Миллер: Университет Джона Хопкинса, 2024 Ист-Монумент-стрит, Балтимор, Мэриленд, 21205.

    Доктор Беккет: Больница Гая и Св. Томаса, пруд Грейт-Лабиринт, Лондон, SE1 9RT, Великобритания.

    Мисс Коулман и доктор Холман: Отделение исследований диабета, Оксфордский центр диабета, эндокринологии и обмена веществ, Больница Черчилля, Олд Роуд, Хедингтон, Оксфорд OX3 7LJ, Соединенное Королевство.

    Д-р Кушман: Департамент профилактической медицины, Центр медицинских наук Университета Теннесси, Suite 651, 66 North Pauline Street, Memphis, TN 38163.

    Д-р Дэвис: Департамент биостатистики и обработки данных, Координационный центр клинических испытаний , Школа общественного здравоохранения Техасского университета, 6770 Bertner Avenue, Houston, TX 77030.

    Mr. Grandits: Отдел биостатистики, Миннесотский университет, 2221 University Avenue, Suite 200, Minneapolis, MN 55414.

    Доктор Питерс: Neuroscience Research Australia, Margarete Ainsworth Building, Barker Street, Sydney, NSW 2031, Australia.

    Д-р Штэссен и г-н Тейс: Исследовательский отдел гипертонии и эпидемиологии сердечно-сосудистых заболеваний, Левенский университет Кафедра сердечно-сосудистых наук, Левенский университет, кампус Синт-Рафаэль, Капучиненвоер 7, бокс 7001, BE 3000 Левен, Бельгия.

    Доктор Тейлор: Медицинский факультет, Медицинский колледж Бейлора, 1 Baylor Plaza, Room 523D, BCM 285, Хьюстон, Техас 77030.

    Доктор Райт: Университет Кейс Вестерн Резерв, Университетские больницы Кливлендского медицинского центра, Wearn Suite 352, 11100 Euclid Avenue, Cleveland, OH 44106-6053.

    Вклад авторов: Концепция и дизайн: С.П. Юрашек, Дж. Клуэтт, Н. Беккет, К.Дж. Мукамал.

    Анализ и интерпретация данных: С.П.Юрашек, Дж.Р.Ху, Дж.Клютт, А.Исхак, Л.А.Липситц, Л.Аппель, Н.Беккет, Б.Р. Дэвис, Р.Р. Холман, Дж.А. Стассен, Дж.Т. Райт.

    Составление статьи: С.П. Юрашек, К. Мита, Л.А. Липсиц, Н. Беккет, Дж.Т. Райт.

    Критическая редакция важного интеллектуального содержания: С. П. Юрашек, Дж. Р. Ху, Дж. Клютт, Л. А. Липсиц, Л. Аппель, Н. Беккет, Р. Л. Коулман, У. К. Кушман, Б.Р. Дэвис, Р.Р. Холман, Э.Р. Миллер, Р. Питерс, Дж.А. Стассен, А.А. Тейлор, Л. Тайс, Дж.Т. Райт, К.Дж. Мукамал.

    Окончательное одобрение статьи: Юрашек С.П., Ху Дж.Р., Клютт Дж., Исхак А., Мита К., Липсиц Л.А., Аппель Л., Бекетт Н., Коулман Р.Л., Колман В.К. Кушман, Б.Р. Дэвис, Г. Грандитс, Р. Р. Холман, Э. Р. Миллер, Р. Питерс, Дж. А. Стассен, А.А. Тейлор, Л. Тайс, Дж.Т. Райт, К.Дж. Мукамал.

    Предоставление материалов для исследования или пациентов: L. Appel, N. Beckett, W.C. Кушман, Р. Питерс, Дж.А. Стассен, Дж.Т. Райт.

    Статистическая экспертиза: С.П. Юрашек, Б.Р. Дэвис, Дж.А. Стаессен.

    Получение финансирования: Юрашек С.П., Аппель Л.

    Административная, техническая или материально-техническая поддержка: Юрашек С.П., Аппель Л.

    Сбор и сбор данных: С.П. Юрашек, Дж. Р. Ху, Дж. Клютт, А. Исхак, К. Мита, Л. Аппель, Р. Л. Коулман, У.К. Кушман, Б.Р. Дэвис, Г. Грандитс, Р.Р. Холман, Р. Питерс, Дж.А. Стассен, А.А. Тейлор.

    Эта статья была опубликована на сайте Annals.org 10 сентября 2020 г.

    Диагностика и лечение хронической ортостатической гипотензии

    Эта статья является второй в продолжающейся серии статей о сердечно-сосудистых заболеваниях у пожилых людей. Первая статья из серии «Аортальный стеноз: обзор пожилых людей» была опубликована в мартовском номере Clinical Geriatrics. В остальных статьях цикла, которые будут опубликованы в следующих номерах журнала, будут обсуждаться такие темы, как мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, заболевания периферических артерий, артериальная гипертензия и устройства для лечения нарушений сердечного ритма.
    ________________________________________________________________________________________________

    Значительное падение артериального давления при вставании из сидячего или лежачего положения известно как ортостатическая или постуральная гипотензия .Это может произойти остро с тяжелым обезвоживанием или кровопотерей, которая обычно является явной. Хроническая ортостатическая гипотензия становится относительно распространенным явлением с возрастом и при наличии слабости, но может проявляться коварно и нетипично. Недиагностированная или плохо леченная ортостатическая гипотензия может в значительной степени способствовать ухудшению состояния и проблемам с подвижностью. Следующие случаи иллюстрируют неблагоприятное влияние на функцию пациента, когда ортостатическая гипотензия не выявляется и не лечится должным образом.

    Чемодан 1

    г.H был 74-летним мужчиной, которому 5 лет назад невролог поставил диагноз ортостатической гипотензии. В то время ему начали давать флудрокортизон и проинструктировали использовать клиновидную подушку во время сна. Пациент был функционален в деятельности и инструментальной деятельности в повседневной жизни, был активен и имел только легкие симптомы в течение следующих 5 лет. Затем г-н Х. перенес урологическую операцию по поводу стриктуры шейки мочевого пузыря, которая потребовала периода послеоперационного постельного режима. Вскоре после периода постельного режима он упал, и у него образовалась субдуральная гематома.Пациент провел в общей сложности почти 2 месяца, выздоравливая в реабилитационном центре после урологической операции из-за субдуральной гематомы и других медицинских осложнений. Во время его выздоровления к его схеме лечения был добавлен мидодрин для усугубления ортостатической гипотензии. Через четыре месяца после урологической операции пациент все еще мог стоять только 20 секунд за раз, что делало реабилитацию проблематичной, поэтому физиотерапевт выписал его из терапии. Затем его невролог добавил к схеме лечения пиридостигмин, но он оставался прикованным к инвалидному креслу из-за головокружения.Через две недели после начала приема пиридостигмина г-н Х. был госпитализирован в отделение гериатрической оценки и лечения из-за стойкого головокружения. Его систолическое артериальное давление в положении лежа составляло 157 мм рт. ст., которое упало до 88 мм рт. ст. после 3 минут стояния. На вопрос об использовании им клиновидной подушки он заявил, что использовал ее каждую ночь в течение 5 лет, чтобы приподнять ноги, чтобы уменьшить отек, и что он не знал, что подушка предназначена для приподнятия головы. В течение следующего месяца больной был пролечен с поднятием изголовья больничной койки до 20 градусов и продолжен приемом мидодрина и пиридостигмина.Применение флудрокортизона было прекращено из-за нарастания отека. Он постепенно возобновил перемещение на домашние расстояния, и ему особенно пригодилась водная физиотерапия, поскольку вода по грудь предотвращала гипотонию и позволяла длительные периоды подвижности. Через 6 недель он был выписан из отделения гериатрической оценки и лечения, и ему было продолжено лечение мидодрином и пиридостигмином.

    Чемодан 2

    Мистер Дж., 77-летний мужчина с диабетической невропатией, гипертонией и никтурией, был госпитализирован в связи с эпизодической слабостью ног.Его лекарства включали фуросемид, доксазозин и нортриптилин. У больного была обнаружена симптоматическая ортостатическая гипотензия, которая уменьшилась после прекращения приема фуросемида. Через два года после выписки он вернулся в отделение неотложной помощи из-за эпизодов предобморочных состояний, во время которых он сильно бледнел. В записке врача отделения неотложной помощи указывалось, что «ортостатические изменения артериального давления отсутствуют», но в нем не были задокументированы ни значения, ни то, как были получены эти данные. Г-на J отправили домой, но через 3 недели он был повторно госпитализирован с сильным головокружением.Мидодрин был добавлен к его режиму лечения, и он был переведен в отделение гериатрической оценки и лечения. При переводе систолическое артериальное давление пациента в положении лежа составляло 144 мм рт. ст., которое снизилось до 75 мм рт. ст. через 3 мин стояния. Два из его хронических лекарств, доксазозин и нортриптилин, были остановлены, а изголовье его больничной койки было поднято до 20 градусов. Головокружение г-на Дж. прошло, и в течение 1 года прием мидодрина был прекращен без рецидива его симптомов.

    Физиологические особенности постуральных изменений артериального давления

    В норме, когда тело переходит из положения лежа в положение стоя, происходит немедленное кратковременное падение системного сосудистого сопротивления и артериального давления.Сосудистое сопротивление увеличивается выше исходного уровня в течение нескольких секунд стояния, а артериальное давление нормализуется в течение 15 секунд стояния. Это преходящее падение артериального давления не увеличивается с возрастом. Действительно, преувеличение этой преходящей начальной ортостатической гипотензии чаще всего происходит у здоровых молодых людей и может быть обнаружено только с помощью оборудования для непрерывного мониторинга артериального давления от удара к удару. 1 В оставшейся части этой статьи будет обсуждаться типичная ортостатическая гипотензия, которая развивается медленнее и ее распространенность увеличивается с возрастом.

    При стоянии происходит постепенное скопление крови в ногах и чревном ложе. Барорецепторный рефлекс в значительной степени компенсируется увеличением системного сосудистого сопротивления. Как старение, так и хроническая гипертензия снижают постуральную компенсацию за счет снижения чувствительности барорецепторов и артериальной податливости. 2 Как следствие, гипертензия в положении лежа на спине является основным фактором риска развития ортостатической гипотензии. Кроме того, с возрастом наблюдается ослабление вазоконстрикторной реакции альфа-1 на симпатическую стимуляцию. 3 Постельный режим, который часто применяется при слабости, усугубляет ортостаз, так как 1 неделя постельного режима приводит к уменьшению объема плазмы на 300–500 мл. 4

    Влияние хронической гипертензии на церебральную ауторегуляцию также способствует появлению симптомов ортостатической гипотензии. В нормальных условиях ауторегуляция поддерживает стабильную церебральную перфузию до среднего артериального давления 60 мм рт. 5 При хронической артериальной гипертензии отмечается смещение вверх нижней границы ауторегуляции, что способствует нарушению переносимости постуральных снижений АД.Этот сдвиг вверх уменьшается при лечении гипертонии, нормализующем церебральную ауторегуляцию. 5

    Симптомы и диагностика ортостатической гипотензии

    Симптомы ортостатической гипотензии различны по характеру и времени. Некоторые пациенты описывают головокружение или почти обмороки, а многие описывают неспецифические симптомы, такие как пароксизмальная сильная усталость, общая слабость или острая потребность сесть после периода стояния. В моем учреждении у нас был 62-летний пациент с диабетом, который выздоравливал после ампутации ниже колена, у которого систолическое артериальное давление упало со 123 мм рт. ст. в положении лежа до 71 мм рт. ст. после 3 минут стояния.Встав, он сообщил медсестре, что ему нужно немедленно сесть, но отрицал, что чувствует головокружение. В моем учреждении было много ранее не диагностированных пациентов, у которых при быстром измерении была обнаружена довольно гипотензия после того, как они «спали» после нескольких минут ходьбы между брусьями во время физиотерапии и попросили срочно сесть.

    Ортостатическая гипотензия может вызвать падение и обморок. Оценка пожилых людей, падающих в учреждении длительного пребывания, показала, что ортостатическая гипотензия была основной причиной падения почти у 16% людей в группе вмешательства и возможным фактором, способствующим падению еще у 26% людей в группе вмешательства. 6 Обзор 2106 пациентов в возрасте 65 лет и старше, которые были госпитализированы в клиническую больницу после обморока, показал, что ортостатическая гипотензия была причиной в 13% случаев, однако регистрация постурального артериального давления проводилась только у 38% пациентов. 7 Этот тест имел наивысший результат для определения этиологии синкопального эпизода, в то время как тесты на сердечные ферменты, компьютерную томографию головы, электроэнцефалографию и ультразвуковое исследование сонных артерий имели самый низкий результат.

    Измерения ортостатической гипотензии получают в течение 3 минут спокойного стояния, 8 , которому предшествуют измерения в положении лежа.Пациенты должны предпочтительно лежать в течение 5 минут перед измерением артериального давления. Две трети пациентов с ортостатической гипотензией могут остаться незамеченными, если маневр выполняется из положения сидя в положение стоя. 9 В некоторых исследованиях рекомендуется измерять артериальное давление через 1 минуту, а также через 3 минуты стояния, поскольку гипотензия несколько чаще наблюдалась после 1 минуты стояния, а снижение систолического давления за 1 минуту было более чувствительным при прогнозировании риска последующих падений. 10 Ортостатическая гипотензия наиболее распространена утром, когда человек впервые встает. 11 В дополнение к внутридневной изменчивости существует различная ежедневная воспроизводимость, поэтому клиницисты должны несколько раз проводить постуральные измерения у пациентов с симптомами, прежде чем исключить диагноз ортостатической гипотензии. 12

    По общему мнению, ортостатическая гипотензия показана при снижении систолического артериального давления не менее чем на 20 мм рт.ст. или диастолического артериального давления не менее чем на 10 мм рт.ст. в положении стоя. 8 Однако многие клиницисты считают, что симптоматический ортостаз обычно возникает в результате снижения систолического давления по крайней мере на 40 мм рт. давление ≤90 мм рт.ст.). Постуральное кардиоускорение при отсутствии гипотензии убедительно свидетельствует о гиповолемии. 13

    У пациентов с ортостатической гипотензией время до максимального падения артериального давления различно.Как указывалось ранее, начальная ортостатическая гипотензия возникает в течение нескольких секунд после стояния, тогда как типичная ортостатическая гипотензия проявляется в течение 1–3 минут. Описана симптоматическая гипотензия, отсроченная до 30 минут после стояния. 14 Gibbons and Freeman 15 сообщили, что среди 108 пациентов с ортостатической гипотензией при тестировании на ортостатическом столе у ​​46% ортостатическая гипотензия развилась в течение 3 минут после тестирования на ортостатическом столе, у 15% — в промежутке между 3 и 10 минутами и у 39% — в течение 3–10 минут. после 10 минут.

    Причины хронической ортостатической гипотензии

    В дополнение к постельному режиму и уменьшению объема жидкости, как описано ранее, другими частыми причинами ортостатической гипотензии являются лекарства и вегетативная дисфункция. Лекарства, вызывающие вазодилатацию, имеют наибольшую связь с ортостатической гипотензией. Те, которые чаще всего вызывают постуральную гипотензию, включают альфа-блокаторы, нитраты длительного действия, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, дофаминергические средства и гидралазин.Длительная антигипертензивная терапия, включая тиазидные диуретики, лишь в редких случаях связана с ортостатической гипотензией. 16 Однако резкое уменьшение объема жидкости, вызванное петлевыми диуретиками, может усугубить ортостаз. В целом, надлежащее снижение артериального давления с помощью лекарственных препаратов снижает распространенность ортостатической гипотензии у пожилых пациентов с артериальной гипертензией. 17 Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в частности, могут улучшать чувствительность барорецепторов за счет подавления симпатической активности и могут ослаблять ортостатическую гипотензию. 18

    Состояния, вызывающие вегетативную дисфункцию, которые могут быть связаны с ортостатической гипотензией, подразделяются на состояния с признаками центральной нервной системы и состояния с признаками периферической нервной системы (, таблица ). Большинство из этих состояний более распространены с возрастом, хотя чисто вегетативную недостаточность следует подозревать у пациентов молодого или среднего возраста с ортостазом при отсутствии обезвоживания. Клиницисты должны иметь высокий индекс подозрения на ортостатическую гипотензию у пациентов с одним из этих диагнозов, если они падают или чувствуют сильную слабость.

    Лечение ортостатической гипотензии

    Если симптоматический ортостаз сохраняется после прекращения приема усугубляющих лекарств и обеспечения восполнения объема, клиницист должен принять дополнительные меры. Иногда рекомендуется практиковать пермиссивную гипертензию, уменьшая количество антигипертензивных препаратов и допуская некоторую гипертензию в положении лежа на спине у пациента для поддержания постуральной толерантности. Поднятие изголовья кровати на 6 дюймов или примерно на 20 градусов приводит к улучшению ортостатической толерантности. 19 Уменьшает ночной диурез и усиливает церебральную ауторегуляцию за счет уменьшения гипертензии в положении лежа. Небольшое краткосрочное исследование показало, что компрессионный трикотаж с высокой талией и компрессией от 20 до 30 мм рт. ст. снижает ортостатическую гипотензию и часто устраняет ортостатическое головокружение у пожилых пациентов. 20 Пока неясно, эффективна ли более короткая одежда, хотя другое небольшое исследование погружения в воду у пациентов с ортостатической гипотензией продемонстрировало стойкую гипотензию при погружении в воду до верхней части бедра, но исчезновение гипотензии при погружении в воду до середины живота. 21 Эти результаты не являются неожиданными, поскольку у пациентов с ортостатической гипотензией наблюдается скопление крови во внутренних органах, а не только в ногах.

    Иногда немедикаментозных мер для лечения ортостатической гипотензии бывает недостаточно. Для лечения ортостатической гипотензии флудрокортизоном не проводилось крупных рандомизированных исследований, но в небольших неконтролируемых исследованиях было обнаружено, что он предотвращает постуральную гипотензию. 22 Увеличивает внеклеточный объем и системное сосудистое сопротивление 23 и повышает чувствительность кровеносных сосудов к катехоламинам.Лечение начинают с 0,1 мг в сутки и при необходимости увеличивают еженедельно до максимальной дозы 0,5 мг в сутки. Как синтетический минералокортикоид, флудрокортизон вызывает задержку натрия и потерю калия и может вызвать ухудшение сердечной недостаточности и гипертензию в положении лежа.

    Мидодрин является периферическим альфа-1 агонистом, который не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому он вызывает меньше беспокойства и тремора, чем другие альфа-агонисты, такие как псевдоэфедрин. Рандомизированное контролируемое исследование, в котором испытуемые принимали мидодрин в течение 3 недель, показало, что он эффективен в снижении ортостатической гипотензии и связанных с ней симптомов. 24 Основными побочными эффектами мидодрина являются пиломоторные реакции, задержка мочи и гипертензия в положении лежа. Как вазопрессор пиковый эффект наступает через 1 час, продолжительность действия 4 часа. В результате это лекарство, принимаемое три раза в день, принимается в начале дня (например, в 7:00, 11:00 и 15:00). Пациентам следует строго избегать лежачего положения в период действия мидодрина. Лечение начинают с 2,5 мг 3 раза в сутки, максимальная доза составляет 10 мг 3 раза в сутки.Его можно назначать одновременно с флудрокортизоном.

    Пиридостигмин является ингибитором периферической ацетилхолинэстеразы, который, как было показано в краткосрочном рандомизированном контролируемом исследовании, снижает падение артериального давления в положении стоя без значительного повышения артериального давления в положении лежа, что соответствует улучшению симптомов ортостаза. 24 Терапевтическое обоснование заключается в том, что ингибирование холинэстеразы усиливает сигнал в симпатическом ганглии, увеличивая высвобождение норадреналина постганглионарными нервами.Существует меньший риск гипертензии в положении лежа, так как симпатическая активность в положении лежа ниже. Лечение начинают с 30 мг 2 раза в сутки с постепенным увеличением до максимальной дозы 60 мг 3 раза в сутки. Побочные эффекты включают диарею, императивные позывы к мочеиспусканию, тошноту и брадикардию.

    Другие методы лечения ортостатической гипотензии, такие как эритропоэтин, кофеин и нестероидные противовоспалительные препараты, изучались, но только у небольшого числа пациентов или неконтролируемым образом.Кофеин более широко изучался для лечения постпрандиальной гипотензии.

    Заключение

    Хроническую ортостатическую гипотензию следует подозревать у пожилых пациентов с артериальной гипертензией, у которых отмечаются головокружение, пароксизмальная слабость или обмороки. Крайне важно, чтобы измерения ортостатического артериального давления выполнялись правильно, так как преждевременное измерение в положении стоя приведет к значительной недооценке постурального падения артериального давления.Если есть высокий индекс подозрения, измерение в положении стоя должно быть продлено за пределы обычных 3 минут стояния. У пациентов со значительными постуральными перепадами артериального давления стоит отменить потенциально опасные препараты, но не рекомендуется полностью прекращать прием антигипертензивных препаратов, поскольку постоянный контроль артериального давления снижает ортостатические тенденции. Эффективными оказались такие меры, как поднятие изголовья кровати на 20 градусов и ношение компрессионного белья с высокой талией.Стойкую симптоматическую ортостатическую гипотензию следует лечить с осторожностью с помощью фармакологических вмешательств. Надлежащее внимание к деталям в диагностике и лечении может привести к уменьшению симптомов и улучшению качества жизни.

    Автор сообщает об отсутствии соответствующих финансовых отношений.

    Д-р Меулеман является заместителем директора по клиническим вопросам Гериатрического исследовательского, образовательного и клинического центра системы здравоохранения по делам ветеранов Северной Флориды/Южной Джорджии и адъюнкт-профессором старения и гериатрии Медицинского колледжа Университета Флориды, Медицинский центр штата Вирджиния, Гейнсвилл. .

    Каталожные номера

    1. Wieling W, Krediet CT, Dijk N, Linzer M, Tschakovsky ME. Начальная ортостатическая гипотензия: обзор забытого состояния. Clin Sci (Лондон) . 2007;112(3):157-165.

    2. Лакатта Э.Г. Оказывают ли гипертония и старение одинаковое влияние на миокард? Тираж . 1987; 75 (1 часть 2): I69-I77.

    3. Дэви К.П., Силс Д.Р., Танака Х. Увеличение сердечно-легочных и интегративных симпатических барорефлексов, но ослабление периферической вазоконстрикции с возрастом. Гипертония . 1998;32(2):298-304.

    4. Харпер С.М., Лайлз Ю.М. Физиология и осложнения постельного режима. J Am Geriatric Soc . 1988;36(11):1047-1054.

    5. Ван Бик А.Х., Клаассен Дж.А., Олде Риккерт М.Г., Янсен Р.В. Церебральная ауторегуляция: обзор современных концепций и методологии с особым вниманием к пожилым людям. J Мозговой кровоток Metab . 2008;28(6):1071-1085.

    6. Рубинштейн Л.З., Роббинс А.С., Джозефсон К.Р., Шульман Б.Л., Остервейл Д.Ценность оценки падает в пожилом возрасте. Рандомизированное клиническое исследование. Энн Интерн Мед . 1990;113(4):308-316.

    7. Mendu ML, McAvay G, Lampert R, Stoehr J, Tinetti ME. Результаты диагностических тестов при оценке синкопальных эпизодов у пожилых пациентов. Медицинский стажер Arch . 2009;169(14):1299-1305.

    8. Заявление о консенсусе в отношении определения ортостатической гипотензии, чистой вегетативной недостаточности и множественной системной атрофии. Согласительный комитет Американского автономного общества и Американской академии неврологии. Неврология . 1996;46(5):1470.

    9. Мадер С., Хорник Т., Уингер Дж. Влияние исходного положения лежа или сидя на измерения постурального артериального давления. Геронтолог . 1987; 27:206А.

    10. Гангавати А., Хаджар И., Квач Л. и др. Гипертония, ортостатическая гипотензия и риск падений среди пожилого населения, проживающего в сообществе: сохранение равновесия, независимая жизнь, интеллект и интерес у пожилых людей из Бостонского исследования. J Am Geriatr Soc .2011;59(3):383-389. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03317.x.

    11. Ooi WL, Barrett S, Hossain M, Kelley-Gagnon M, Lipsitz LA. Паттерны изменения ортостатического артериального давления и их клинические корреляты у ослабленного пожилого населения. ЯМА . 1997;277(16):1299-1304.

    12. Белмин Дж., Абдерраман М., Меджахед С. и соавт. Вариабельность реакции артериального давления на ортостатизм и воспроизводимость диагноза ортостатической гипотензии у пожилых людей. J Gerontol A Biol Sci Med Sci .2000;55(11):M667-M671.

    13. МакГи С., Абернети В.Б. 3-й, Симел Д.Л. Рациональное клиническое обследование. У этого пациента гиповолемия? ЯМА . 1999;281(11):1022-1029.

    14. Streeten DHP, Anderson GH Jr. Отсроченная ортостатическая непереносимость. Медицинский стажер Arch . 1992;152(5):1066-1072.

    15. Gibbons CH, Freeman R. Отсроченная ортостатическая гипотензия. Частая причина ортостатической непереносимости. Неврология . 2006;67(1):28-32.

    16.Профилактика инсульта с помощью антигипертензивной медикаментозной терапии у пожилых людей с изолированной систолической гипертензией. Окончательные результаты программы систолической гипертензии у пожилых людей (SHEP). Совместная исследовательская группа SHEP. ЯМА . 1991;265(24):3255-3264.

    17. Масуо К., Миками Х., Огихара Т., Так М.Л. Изменение частоты ортостатической гипотензии у больных гипертонической болезнью пожилого возраста на фоне медикаментозного лечения. Am J Hypertens . 1996;9(3):263-268.

    18. Славачевский И., Рахмани Р., Леви З., Брош Д., Лидар, Равид М.Влияние эналаприла и нифедипина на ортостатическую гипотензию у пожилых пациентов с артериальной гипертензией. J Am Geriatric Soc . 2000;48(7):807-810.

    19. Fan CW, Gasparro D, Crowley V, Cunningham CJ. Острая гемодинамическая реакция на сон с поднятой головой на высоте 6 дюймов у пожилых стационарных пациентов. Клин Автон Рез . 2009;19(1):51-57.

    20. Генри Р., Роу Дж., О’Махони Д. Гемодинамический анализ эффективности компрессионного трикотажа у пациентов пожилого возраста с ортостатической гипотензией. Ланцет .1999;354(9172):45-46.

    21. Jaeger PH, Fawer R, Brunner HR, Monti M, Regli F, Schelling JL. Иммерсионная и венозно-окклюзионная плетизмография у больных с идиопатической ортостатической гипотензией. Clin Exp Hypertens . 1981;3(5):919-927.

    22. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Флудрокортизон и сон с поднятой головой ограничивают постуральное снижение сердечного выброса при вегетативной недостаточности. Клин Автон Рез . 2000;10(1):35-42.

    23.Wieling W, Van Lieshout JJ, Hainswoth R. Увеличение объема внеклеточной жидкости у пациентов с постуральным обмороком. Клин Автон Рез . 2002;12(4):242-249.

    24. Лоу П.А., Гилден Дж.Л., Фриман Р., Шэн К.Н., МакЭллиготт М.А. Эффективность мидодрина по сравнению с плацебо при нейрогенной ортостатической гипотензии.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.