Ортостатическая: Ортостатическая проба — пройти диагностику в ЛДЦ Кутузовский

Содержание

Ортостатическая проба — пройти диагностику в ЛДЦ Кутузовский

 

Один из методов оценки работы нервной и сердечно-сосудистой систем – ортостатическая проба (наклонный тест). Она информативна для врачей, а сама процедура очень проста, не требует подготовки от пациента и не займет много времени. Проба показывает, насколько организм адаптирован к физическим нагрузкам. Она используется врачами, спортивными тренерами, спортсменами и обычными людьми. Функциональные пробы, в том числе и ортостатическую пробу, проводят и в ЛДЦ «Кутузовский».

Как проводится ортостатическая проба

Тест рекомендуется проводить на голодный желудок утром или после легкого перекуса.

При ортостатической пробе измеряют разницу в частоте пульса между двумя измерениями: в положении лежа и после подъема в положение стоя.

Порядок выполнения теста с методикой активной ортостатической пробы:

  • Пациент отдыхает, лежа на спине 5 минут.
  • Затем измеряется его пульс.
  • Пациент встает в определенном, привычном для него темпе без резких движений.
  • Врач повторно измеряет его пульс.
  • Третий раз измерение проводится спустя 3 минуты.

Оцениваются результаты ортостатической пробы – в норме разница в частоте пульса не должна быть больше, чем 20 ударов в минуту. Также сделать вывод можно по значению артериального давления – разница в нем не должна быть больше, чем снижение верхнего (систолического) давления и повышение нижнего (диастолического) на 10 мм рт. столба.

Если разница в пульсе или давлении больше, то это может быть показателем слабой тренированности организма или признаком различных заболеваний.

Показания

Выполнение ортостатической пробы назначается врачами кардиологом или неврологом, если пациент жалуется, что при резкой смене положения тела, он испытывает признаки, характерные для скачков давления или нарушений в работе вегетативной нервной системы: головокружения, шум в ушах, увеличение частоты сердечного ритма и другие симптомы.

Ортостатическая проба состояния сердечно сосудистой или нервной системы рекомендуется:

  • При интенсивных тренировках.
  • Больших и продолжительных физических нагрузках, когда есть подозрение на то, что организм не успевает восстанавливаться.
  • Для спортсменов-любителей для оценки собственного прогресса – по мере адаптации к нагрузкам разница в пульсе будет все меньше.
  • При подозрении на обезвоживание или сердечно-сосудистые патологии, расстройства в работе нервной системы.

Выгоды диагностики в ЛДЦ «Кутузовский»

Есть много преимуществ пройти диагностику в лечебно-диагностическом центре «Кутузовский»:

  • Опытные и высококвалифицированные врачи.
  • Полный комплекс услуг для всей семьи в одном здании – у нас можно быстро пройти в удобное время все необходимые услуги диагностики: лабораторные анализы, УЗИ, МРТ и другие методы аппаратной диагностики, получить консультации врачей необходимой специализации.
  • Доступная ценовая политика.

Записаться на это и другие обследования, узнать стоимость можно по телефону: +7 (495) 478-10-03.

Ортостатическая гипотония и деменция: есть ли связь?

Актуальность

Ортостатическая гипотония определяется как снижение систолического артериального давления на ≥20 мм рт. ст. и диастолического артериального давления ≥10 мм рт. ст. при изменении положения тела (лежа à стоя). Известно, что ее наличие увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от всех причин. В то же время ассоциации между ортостатической гипотонией и деменцией до настоящего времени не изучались, что и стало предметом настоящего исследования.

Методы

Участниками исследования были более 2 тыс. пожилых (70-79 лет) пациентов когорты The Health ABC.

Ортостатическая гипотония определялась как снижение систолического артериального давления ≥15 мм рт. ст. и диастолического артериального давления ≥7 мм рт. ст. при смене положения тела (сидя à стоя).

Продолжительность наблюдения за участниками составила 12 лет. Анализируемым исходом была деменция.

 

Результаты

Средний возраст участников составил 73 года. У 192 (9%) из них была выявлена систолическая ортостатическая гипотония и у 132 (6.2%) – диастолическая ортостатическая гипотония.

За время наблюдения у 462 (21.7%) пациентов развилась деменция.

В многофакторном анализе после поправки на демографические характеристики, уровень артериального давления в положении сидя, антигипертензивные препараты, цереброваскулярные заболевания, сахарный диабет, симптомы депрессии, курение, алкоголь и индекс массы тела систолическая ортостатическая гипотония увеличивала риск развития деменции в 1.35 раза (отношение рисков 1.35; 95% доверительный интервал 1.06-1.71).

 

Заключение

Таким образом, в исследовании продемонстрирована независимая связь между систолической артериальной гипертонией и развитием деменции.

Обсуждается, что одним из патофизиологических механизмов подобной связи может быть преходящая гипоперфузия головного мозга, сопровождающаяся последующим воспалением и оксидативным стрессом. В целом полученные результаты позволяют рассматривать систолическую ортостатическую гипотонию как мишень для воздействия с целью профилактики деменции. Однако для подтверждения такого предположения необходимо проведение специально спланированных проспективных исследований.

 

Источник:

Laure Rouch, et al. Neurology. 2020. doi:10.1212/WNL.0000000000010420

Пассивная ортостатическая проба (тилт-тест)

Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест)

Тилт-тест (от англ. tilt – наклон) используется для дифференциальной диагностики синкопальных состояний и выявления тех самых вазо-вагальных обмороков, о которых вы уже знаете. С помощью специального поворотного стола с электрическим приводом пациент после пребывания в горизонтальном положении переводится в полувертикальное. Таким образом не только провоцируются вазо-вагальные (нейрокардиальные) обмороки, но и определяется их основная причина: либо резкое урежение сердечного ритма, либо выраженное снижение артериального давления, либо и то, и другое.

Правила записи на проведение диагностической процедуры ТИЛТ-ТЕСТ


Запись на процедуру возможна ТОЛЬКО при наличии консультации кардиолога с рекомендацией проведения ТИЛТ –ТЕСТа. При отсутствии подобного заключения кардиолога, необходима предварительная консультация кардиолога КДЦ.

Пациенту предварительно должны быть проведены следующие исследования:

  • ЭКГ (давность не более 1 мес )

  • Суточное мониторирование ЭКГ (давность не более 3х мес)

  •  ЭХО-КГ (давность не более 6 месяцев)

Протоколы данных исследований у пациента должны быть с собой !

В определенных случаях может возникнуть необходимость (по рекомендации кардиолога) снятия ЭКГ в день проведения исследования.

Продолжительность исследования (приема в расписании) — 1 час 30 минут.

Подготовка к исследованию:


За 2 дня до предполагаемого исследования пациенту необходимо отменить прием препаратов, влияющих на ритм сердца и частоту сердечных сокращений:

  1. Антиаритмические препараты: соталол, аллапинин, пропанорм, этацизин)

  2. Бета –адреноблокаторы : эгилок, конкор, атенолол, метопролол,небилет, карведилол и т.п.

  3. Кальциевые антагонисты: верапамил, изоптин, дилтиазем)

  4. Агонисты имидазолиновых рецепторов: кораксан, ивабрадин, бравадин, раеном

  5. Другие плановые лекарственные препараты принимать можно (в том числе препараты от давления)

Исследование проводится НЕ натощак. За 2 часа до исследования не курить!

Пациент должен прийти не позднее, чем за 20 минут до процедуры в кабинет доврачебного осмотра, где проводится оценка общего состояния, измерение роста и веса, измерением АД и ЧСС с интервалом между измерениями 10 минут (при АД выше 150/100 мм рт (при двукратном измерении) возможен перенос исследования на другой день).

Методика проведения ТИЛТ-ТЕСТа

Пациент подключается к системе неинвазивного мониторинга состояния гемодинамики. Система включает в себя прибор мониторирования ЭКГ и АД   устанавливаемый на 1.5часа и поворотный стол. Пациент инструктируется медицинским сотрудником о технике проведения пробы. После 10минут нахождения в горизонтальном положении проводится автоматический поворот тилт стола на 70 градусов, пациент принимает вертикальное положение тела в пространстве с упором ног на специальной подставке тилт стола. При необходимости применяется лекарственная провокация обморока (нитроглицерин) или массаж каротидного синуса. После 45мин вертикализированного положения тилт стол приводится в исходное положение (горизонтальное), пациент находится в этом положении еще 15 минут.

Ортостатическая гипертензия как маркер сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией | #07/09

Активная ортостатическая проба (АОП), являясь способом воздействия на венозный возврат крови к сердцу, позволяет изучать компенсаторные гемодинамические и вегетативные сдвиги и, тем самым, судить о функции системы кровообращения. У больных артериальной гипертонией (АГ) проба традиционно используется для выявления ортостатической гипотензии и оценки безопасности лекарственной терапии. В последние годы появились сообщения об ассоциации показателей АОП с сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью пациентов пожилого и старческого возраста. Прежде всего, это относится к высокому риску развития ишемической болезни сердца (ИБС). Между тем недостаточно данных о взаимосвязях параметров АОП с факторами риска неблагоприятного прогноза и инструментальными признаками поражения органов-мишеней при АГ.

В литературе обсуждается вопрос о самостоятельном прогностическом значении пульсового артериального давления (ПАД) в развитии осложнений АГ. При этом учитывалось офисное или среднесуточное ПАД. Динамические сдвиги ПАД в условиях АОП у больных с гипертоническим поражением сердца и сосудов ранее не изучались.

Это и определило цель работы: исследовать динамику ПАД в ортостатической пробе во взаимной связи с факторами риска и поражением сердца и сосудов у больных АГ пожилого и старческого возраста.

Материал и методы

Обследованы 198 больных АГ 2–3 стадии (классификация ВНОК, 2004) в возрасте от 55 до 86 лет (в среднем — 72,6 ± 7,3 года). Из них было 120 женщин (60,6%) и 78 мужчин (39,4%). В исследование не включали больных симптоматической артериальной гипертензией, сахарным диабетом, острым инфарктом миокарда и мозговым инсультом в предшествующие 6 месяцев, нестабильной стенокардией, мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью IIб и III стадии.

АОП осуществляли следующим образом. Исходно, после 15 минут отдыха в положении лежа, измеряли систолическое (САД) и диастолическое АД (ДАД) на плечевой артерии методом Н. С. Короткова с одновременным подсчетом частоты сердечных сокращений (ЧСС) по пульсовой волне на a. radialis. Через две минуты после самостоятельного перехода в ортостаз измерения повторяли [1]. На основании полученных данных рассчитывали исходные и повторные производные показатели: ПАД — по формуле ПАД (мм рт. ст.) = САД — ДАД; вегетативный индекс Кердо (ИК) — ИК (усл. ед.) = ДАД/ЧСС [6]; ударный объем (УО) левого желудочка — УО (мл) = 100 + 0,5 ´ ПАД — 0,6 ´ ДАД — 0,6 ´ возраст; минутный объем сердца (МОС) — МОС (мл/мин) = УО ´ ЧСС. Сдвиги параметров гемодинамики (∆) вычисляли как разность повторного и исходного значений.

В зависимости от сдвигов ПАД на фоне АОП были выделены три подгруппы больных АГ: первая — с подъемом ПАД (n = 50), вторая — с промежуточной реакцией (ПАД не изменялось или снижалось не более чем на 10 мм рт. ст., n = 98), третья — со снижением ПАД в ортостазе более чем на 10 мм рт. ст. (n = 50).

Всем обследуемым проводили суточное мониторирование АД (СМАД) с помощью монитора CardioTens-01 (Meditech, Венгрия). Интервал измерений АД составлял 15 мин в период бодрствования (с 6.00 до 22.00) и 30 мин — во время сна (с 22.00 до 6.00). Рассчитывали стандартные показатели СМАД.

Анализировали частоту применения основных классов антигипертензивных препаратов.

Среди факторов риска неблагоприятного прогноза АГ учитывали распространенность курения, абдоминальное ожирение (АО) при объеме талии у мужчин не менее 102 см и у женщин — не менее 88 см и гиперхолестеринемию (ГХЕ) при концентрации общего холестерина сыворотки более 5,0 ммоль/л. У пациентов без клинических проявлений ИБС, атеросклероза периферических и церебральных артерий рассчитывали индивидуальный десятилетний риск фатальных сердечно-сосудистых осложнений в % по системе Systematic Coronary Risk Evaluation (SCORE).

По критериям ВНОК определяли следующие признаки поражения сердца и сосудов: гипертрофию миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) ультразвуковым и электрокардиографическим методами (сканер LogiqBook ХР, General Electrics, США; электрокардиограф Schiller AT-10 Plus, Schiller, Швейцария), толщину комплекса интима-медиа (ТКИМ) более 0,9 мм или наличие атеросклеротической бляшки при эхосонографии общей сонной артерии линейным датчиком 7,5 МГц. Для оценки жесткости аорты измеряли скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) на каротидно-феморальном сегменте по методике R. G. Asmar с помощью автоматического устройства PulseTracePWV (MicroLab, Великобритания). Жесткость аорты считали увеличенной при СРПВ более 13 м/с.

Среди ассоциированных сердечно-сосудистых заболеваний принимали во внимание наличие ИБС в виде перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), верифицированного методами ЭКГ или эхокардиографии, и цереброваскулярной болезни (ЦВБ) в виде ишемических мозговых инсультов и/или транзиторных ишемических атак в анамнезе, подтвержденных при магнитно-резонансной или компьютерной томографии головного мозга.

Рассчитывали и сравнивали средние значения и частоту выявления вышеперечисленных показателей в трех подгруппах в зависимости от реакции ПАД в АОП. Так как характер распределения данных отличался от нормального, использовали непараметрические методы статистики. Средние значения отображали в виде медиан с указанием интерквартильного интервала. Статистическую значимость различий независимых групп определяли по Краскелу–Уоллесу и Манну–Уитни, зависимых — по Вилкоксону. Для сравнения по бинарному признаку использовали критерий c2 с учетом поправки Бонферрони при множественных парных сравнениях. С целью предварительной оценки взаимосвязей проводили корреляционный анализ по Спирмену. Для выявления независимых ассоциаций факторов риска с признаками поражения сердца и сосудов применяли пошаговый логистический регрессионный анализ. Рассчитывали отношение шансов (ОШ) и соответствующие 95% доверительные интервалы (ДИ). Использовали пакеты прикладных программ Statistica 6.0 (Statsoft, США) и SPSS 11.5 (SPSS Inc., США).

Результаты исследования

В целом по группе АОП приводила к снижению САД на 0,5 (-10,0/+8,0) мм рт. ст., росту ДАД на 0,5 (-2,0/+10,0) мм рт. ст. и ЧСС на 9,0 (+5,0/+13,0) мин-1. При этом достоверно уменьшались ПАД на 4,5 (-12,0/+2,0) мм рт. ст. и УО на 5,0 (-8,2/+1,0) мл. Корреляционный анализ показал, что наиболее тесно реакция ПАД была связана со сдвигами САД (r = +0,78; р < 0,0001), однако не зависела от динамики ДАД (r = -0,14; р = 0,054) и ЧСС (r = -0,09; р = 0,24). Как видно, подгруппы не различались по возрасту, длительности АГ, среднесуточным уровням АД и ЧСС. В то же время в подгруппе с ортостатической гипертензией достоверно преобладали мужчины.

Частота использования гемодинамически активных лекарственных препаратов в подгруппах не различалась: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы ангиотензина II принимали соответственно 63,5%, 67,3% и 58,0% больных, бета-адреноблокаторы — 42,0%, 41,2% и 48,0%, диуретики — 44,0%, 40,8% и 46,0%, антагонисты кальциевых каналов — 24,0%, 31,6% и 36,0% (р ≥ 0,05).

Согласно данным, при ортостатической гипертензии достоверно чаще выявлялись курение, повышенная жесткость аорты и ИБС в виде перенесенного ИМ. Напротив, гипотензивная реакция ПАД была ассоциирована с наибольшей частотой ЦВБ. Индивидуальный фатальный риск по SCORE был максимальным при подъеме ПАД и составлял, в среднем, 7% (3–10%). При промежуточных и гипотензивных сдвигах ПАД он равнялся 6% (3–8%) и 5% (3–7%) соответственно (р1–3 = 0,019).

Для сравнительной оценки силы взаимосвязи ортостатических подъемов ПАД с высокой жесткостью аорты и наличием перенесенного ИМ был проведен многофакторный логистический регрессионный анализ. Так как сдвиги ПАД и САД были тесно взаимосвязаны, в уравнение были включены случаи ортостатической гипертензии с одновременным повышением ПАД и САД (n = 40), с изолированным приростом ПАД (n = 10) и САД (n = 25). Кроме того, к показателям регрессии относили возраст, курение, гиперхолестеринемию, абдоминальное ожирение, а также мужской пол, поскольку распределение по полу в подгруппах оказалось неодинаковым. Анализ показал, что увеличенная жесткость аорты наиболее тесно и независимо от других факторов ассоциирована с одновременным повышением ПАД и САД (ОШ = 3,78, ДИ 95% 1,68–8,50) и гиперхолестеринемией (ОШ = 6,29, ДИ 95% 1,43–27,62), постинфарктный кардиосклероз — с одновременным повышением ПАД и САД (ОШ = 3,52, ДИ 95% 1,61–7,71) и мужским полом (ОШ = 2,93, ДИ 95% 1,41–6,09).

Для уточнения взаимосвязей ЦВБ с гипотензивной реакцией ПАД в уравнение регрессии наряду с вышеуказанными факторами риска были введены случаи синхронного снижения ПАД и САД ниже 10 мм рт. ст. (n = 35), изолированного падения ПАД (n = 15) и САД (n = 8). Независимым и единственным признаком, ассоциированным с частотой ЦВБ, явилось синхронное снижение ПАД и САД (ОШ = 4,1, ДИ 95% 1,50–11,13).

Обсуждение

Как показали результаты, в целом по группе комплекс вазомоторных, хроно- и инотропных реакций, возникающих в ходе АОП, приводил к незначительному снижению САД, росту ДАД и ЧСС, что согласуется с ранее опубликованными данными. При этом закономерно уменьшались УО и ПАД, вероятно, вследствие депонирования крови в периферических венах и уменьшения венозного возврата.

Сравнительный анализ клинических и гемодинамических параметров в подгруппах показал, что направленность динамики ПАД не зависела от возраста, среднесуточных АД и ЧСС, длительности АГ и класса принимаемых антигипертензивных препаратов. Во всех подгруппах отмечались прирост ЧСС на 8–10 мин-1 и вегетативного индекса Кердо. Это свидетельствует об увеличении симпатической активности на фоне АОП и подтверждает результаты других работ.

По нашим данным у 25,3% больных АГ пожилого и старческого возраста ПАД повышалось в ответ на изменение положения тела. В имеющихся немногочисленных работах этот факт также был зафиксирован. Однако, в отличие от ортостатической гипотонии, клинико-гемодинамическая и прогностическая значимость этого феномена ранее не изучалась.

Отличительной особенностью подгруппы с приростом ПАД является достоверное увеличение УО и МОС к третьей минуте пребывания в вертикальном положении. Вероятно, такие «парадоксальные» сдвиги гемодинамики связаны с измененной вазомоторной реакцией на активный ортостаз, тем более что хронотропная активация в подгруппах различалась минимально.

Как оказалось, ортостатическая гипертензия была ассоциирована с большей распространенностью курения, высоким сердечно-сосудистым риском по SCORE и с признаками поражения органов-мишеней — увеличенной жесткостью аорты и ИБС в виде перенесенного ИМ. На наш взгляд, одной из причин такой ассоциации является взаимосвязь указанных факторов с измененной регуляцией сосудистого тонуса. Так, курение табака сопровождается симпатической гиперактивностью и, по некоторым данным, вызывает уменьшение чувствительности барорецепторов. Аналогичные изменения выявлены и при повышенной артериальной жесткости. Мужчины в подгруппе преобладали, по-видимому, из-за большей распространенности курения. Отсюда следует, что у таких пациентов барорефлекторная дисфункция и чрезмерная симпатическая активация при переходе в ортостаз могут, помимо хронотропного эффекта, вызывать избыточную веноконстрикцию и увеличение венозного возврата. Этим, вероятно, и объясняется рост УО и ПАД в подгруппе. Сходные данные были получены экспериментальным путем: резкое уменьшение частоты импульсации барорецепторов при окклюзии сонных артерий у крыс приводило к сокращению периферических емкостных сосудов кишечника.

Кроме увеличения УО, дополнительный прирост ПАД может вызывать повышенная жесткость аорты из-за уменьшения амортизации систолических волн кровотока. Полученные нами результаты не соответствуют данным Rotterdam Study, где повышенная жесткость аорты, наоборот, была связана с ортостатической гипотензией. Это разногласие можно объяснить значительно более высоким исходным АД у лиц с ортостатической гипотензией в указанном исследовании. При этом известно, что СРПВ прямо коррелирует с уровнем АД. Кроме того, за критерии гипотензивной реакции, помимо падения САД, в работе принимали снижение ДАД. Однако последнее может увеличивать ПАД.

Как известно, стабильно высокое ПАД отнесено к факторам неблагоприятного прогноза сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Полученные нами результаты указывают на то, что даже кратковременные, но многократные ортостатические подъемы ПАД при повседневной физической активности могут оказывать дополнительную прессорную нагрузку на миокард. Подтверждением тому является тенденция к большей распространенности ГМЛЖ в подгруппе с приростом ПАД.

По результатам регрессионного анализа независимая ассоциация с поражением сердца и аорты выявлена для одновременного повышения САД и ПАД. Иными словами, речь идет о постуральных эпизодах изолированной систолической гипертонии. В совокупности с курением и повышенной жесткостью аорты, эти эпизоды, вероятно, увеличивают риск развития ИМ. Таким образом, ортостатический подъем ПАД может служить простым и доступным в определении дополнительным маркером сердечно-сосудистого риска у больных АГ.

В отличие от поражения сердца частота выявления ЦВБ была ассоциирована с гипотензивной реакцией ПАД, обусловленной преимущественным снижением САД. Это хорошо согласуется с результатами проспективных исследований [26]. Механизм такой взаимосвязи остается неизвестным, тем более что общий риск сердечно-сосудистых осложнений по SCORE в подгруппе был минимальным. Одной из причин могут явиться эпизоды нарушения кровоснабжения головного мозга, так как в подгруппе с постуральной гипотензией УО и МОС при переходе в ортостаз снижались. Следует подчеркнуть, что при подъемах ПАД также отмечена тенденция к увеличению частоты ЦВБ. Такая U-образная зависимость была описана и другими исследователями, что подтверждает клиническое и прогностическое значение как гипо-, так и гипертензивной реакции АД.

Выводы

  1. Повышение пульсового давления на третьей минуте активной ортостатической пробы выявлено у 25,3% больных АГ пожилого и старческого возраста.

  2. Рост пульсового давления в ортостазе ассоциирован с большей распространенностью курения, высоким фатальным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний по SCORE, повышенной жесткостью аорты и большей частотой ИМ.

  3. При проведении активной ортостатической пробы следует учитывать не только постуральную гипотонию, но и прирост пульсового давления, который может служить дополнительным маркером повышенного сердечно-сосудистого риска у больных АГ пожилого и старческого возраста

А. А. Дзизинский, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
К. В. Протасов, кандидат медицинских наук, доцент
С. Г. Куклин, доктор медицинских наук, профессор
Д. А. Синкевич
ГОУ ДПО Иркутский государственный институт усовершенствования врачей, Иркутск

Электрокардиография (ЭКГ) с функциональными пробами

I.   Электрокардиография с применением медикаментов (ЭКГ с фармакологическими нагрузочными пробами).

Это модификация метода стандартной электрокардиографии, когда запись кардиограммы проводится на фоне введения лекарственных препаратов, влияющих на коронарное кровообращение и функциональное состояние миокарда. Нагрузочная фармакологическая проба проводится с контролем состояния больного, измерением артериального давления и записью ЭКГ. Методика записи кардиограммы не отличается от классической. ЭКГ и давление регистрируют до введения препарата, каждую минуту на фоне введения препарата и после прекращения введения до момента возвращения конфигурации ЭКГ в исходное состояние. Изменения ЭКГ оценивают по тем же критериям, что и при нагрузочных пробах с физическими нагрузками (велоэргометрии и тредмил–тесте). Нагрузочную фармакологическую пробу считают положительной при проявлении изменений ЭКГ ишемического характера в сочетании или без сочетания с приступом стенокардии. Если болевые ощущения в грудной клетке не сопровождаются изменениями электрокардиограммы, то пробу считают сомнительной. Отсутствие приступа стенокардии и изменений на ЭКГ указывает, что проба является отрицательной. Исследование прекращается по достижению положительного результата или при отсутствии такового, но введении определенной дозы препарата. 

Показания
Нагрузочные фармакологические тесты, как и тесты с физической нагрузкой, используются в кардиологии для диагностики ишемической болезни сердца, особенно начальных безболевых форм и некоторых редких и особых форм болезни. 
Подготовка к исследованию
За три часа до проведения нагрузочных тестов необходимо исключить приём пищи, напитков, содержащих кофеин, алкогольных напитков, а также воздержаться от курения. Не рекомендуется проводить исследование после стрессовых ситуаций и больших физических нагрузок. Перед исследованием необходима консультация врача о принимаемых лекарственных препаратах, оказывающих влияние на сердечно-сосудистую систему. 

II.   Электрокардиография (ЭКГ) с ортостатической пробой. 

Проба назначается врачом после анализа обычной ЭКГ. Помогает диагностировать ваго- или симпатозависимые нарушения ритма и проводимости. Позволяет выявлять вегетативную реактивность сердечно-сосудистой системы и дифференцировать ее от других патологических состояний. После предварительного короткого отдыха пациенту регистрируется ЭКГ в горизонтальном положении. Затем производится регистрация ЭКГ в вертикальном положении после 5-10 минут стояния.

Время исследования занимает не более 20-30 минут.
Подготовка

Мужчинам рекомендуется предварительно сбрить волосы на груди для улучшения контакта электродов с кожей и повышения качества записи при ЭКГ.

III. Электрокардиография (ЭКГ) с гипервентиляцией

Иногда на ранних этапах проб с физической нагрузкой выявляются неспецифические изменения ЭКГ, затрудняющие интерпретацию результатов. Эти изменения объясняют гипокапнией и дыхательным алкалозом, артериальной гипоксемией, сдвигами электролитов крови, но в основном связывают с гипервентиляцией легких.
Для того, чтобы отличать изменения ЭКГ, связанные с самой нагрузкой, от изменений реполяризации, вызванных гипервентиляцией, проводится дополнительная проба — проба с гипервентиляцией.
Установлено, что гипервентиляция легких, вызывая внеклеточный алкалоз, ведет к изменениям внутриклеточного содержания ионов водорода и кальция.
Вследствие снижения содержания водорода и повышения кальция в гладкомышечных клетках коронарных артерий индуцируется ангиоспазм, в связи с чем эту пробу стали применять для диагностики спонтанной стенокардии. 

ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ ТАХИКАРДИЯ: ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ VERY LOW FREQUENCY ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА | Флейшман

1. POTS. URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Postu¬ral_orthosta-tic_tachycardia_syndrome

2. Howraa Abed, Bell P.A., Lie-Xin Wang. Diagnosis and management of postural orthostatic tachycardia syndrome. A brief review // J. of Geriatric Cardiology. 2012.

3. Freeman R., Wieling W., Axelrod F.B., Benditt D.G., Benarroch E., Biaggioni I., Cheshire W.P., Chelimsky T., Cortelli P., Gibbons C.H., Goldstein D.S., Hainsworth R., Hilz M.J., Jacob G., Kaufmann H., Jordan J., Lipsitz L.A., Levine B.D., Low P.A., Mathias C., Raj S.R., Robertson D., Sandroni P., Schatz I., Schondorff R., Stewart J.M., van Dijk J.G. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome // Clin. Auton. Res. 2011.

4. Raj S.R., Levine B.D. Postural Tachycardia Syndrome (POTS) Diagnosis and Treatment: Basics and New Developments // Cardiac Rhythm Management. 2013.

5. Akselrod S., Gordon D., Madwed J.B. et al. Hemodynamic regulation: investigation by spectral analysis // Am. J. Physiol. 1985. V. 249. P. 867–875.

6. Дупляков Д.В., Горбачёва О.В., Головина Г.А. Синдром постуральной ортостатической тахикардии // Вестник аритмологии. 2011. С. 50–55.

7. Heart Rate Variability. Standards of Measurement, Physiological Interpretation, and Clinical Use / Task Force of the European Society of Cardiology the North American Society of Pacing Electrophysiology // Circulation. 1996. V. 95, № 5. P. 1043–1065.

8. Yamamoto Y., Kiyono K., Struzik Z.R. Measurement, analysis, and interpretation of long-term heart rate variability // Filtration & Separation. 2004. Annual Conference. V. 3.

9. Plamen Ch. Ivanov, Luis A. Nunes Amaral, Ary L. Goldberger, Shlomo Havlin, Michael G. Rosenblum, H. Eugene Stanley, Zbigniew R. Struzik. From 1/f noise to multifractal cascades in heartbeat dynamics // Chaos. 2001. V. 11, № 3.

10. Plamen Ch. Ivanov, Luis A. Nunes Amaral, Ary L. Goldberger, Shlomo Havlin, Michael G. Rosenblum, Zbigniew R. Struzik, H. Eugene Stanley. Multifractality in human heartbeat dynamics // Nature. 1999. V. 399. P. 461–465.

11. Sayers B.McA. The analysis of heart rate variability // Ergonom. 1973. V. 16. P. 85–97.

12. Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A., Shannon D.C., Berger A.C., Cohen R.J. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: a quantitative probe of beat-to-beat cardiovascular control // Science. 1981. V. 213. P. 220–222.

13. Taylor J.A., Carr D.L., Myers C.W., Eckberg D.L. Mechanisms underlying very-low-frequency RR-interval oscillations in humans // Circulation. 1998. V. 98, № 6. P. 547–555.

14. Флейшман А.Н. Медленные колебания гемодинамики. Теория, практическое применение в клинической медицине и профилактике. Новосибирск: Наука, 1999.

15. Kleiger R.E., Miller J.P., Bigger J.T., Moss A.J. Multicenter. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1987. V. 59. P. 256–262.

16. Клещеногов С.А., Флейшман А.Н. Изучение патофизиологических особенностей развития беременности у здоровых женщин с различной спектральной мощностью вариабельности ритма сердца, показателями системной гемодинамики и массой тела // Инженеринг в медицине: колебательные процессы гемодинамики. Пульсация и флюктуация сердечно-сосудистой системы: сб. науч. тр. симп. 30 мая – 1 июня 2000 г. Челябинск, 2000. С. 120–128.

17. Zuanetti G., Neilson J.M.M., Latini R., Santoro E., Maggioni A.P., Ewing D.J. Prognostic Significance of Heart Rate Variability in Post–Myocardial Infarction Patients in the Fibrinolytic Era // Circulation. 1996. V. 94. P. 432–436.

18. Герус А.Ю., Флейшман А.Н. Особенности вариабельности ритма сердца у больных с сахарным диабетом 2-го типа // Вестн. Новосиб. гос. ун-та. Биология, клиническая медицина. 2010. Т. 8, № 1. С. 96–100.

19. Флейшман А.Н. Энергодефицитные состояния, нейровегетативная регуляция физиологических функций и вариабельности ритма сердца. Теоретические и прикладные аспекты нелинейной динамики в физиологии и медицине // Материалы IV Всерос. симп. с междунар. участием и II Школы-семинара «Медленные колебательные процессы в организме человека». Новокузнецк, 24–27 мая 2005 г. С. 10–19.

20. Radaelli A., Castiglioni P., Centola M., Cesana F., Ba¬lestri G., Ferrari A.U., Di Rienzo M. Adrenergic origin of very low frequency blood pressure oscillations in the una¬nesthetized rat // Am. J. Physiol. 2006. V. 290. P. 357–364.

21. Флейшман А.Н., Шумейко Н.И., Карпенко С.В., Син А.Ф., Дингес В.Р., Голик А.С., Анпилогов К.А. Нейровегетативные аспекты адаптации горноспасателей к изолирующим средствам индивидуальной защиты // Материалы V всерос. симп. с междунар. участием и III Школы-семинара «Медленные колебательные процессы в организме человека. Теоретические и практические аспекты нелинейной динамики в физиологии и медицине». Новокузнецк, 15–18 мая 2007 г. 2007. С. 164–174.

22. Григорьев Е.В., Слепушкин В.В., Мулов А.Д. Метаболические аспекты вариабельности ритма сердечного ритма у больных в критическом состоянии // Медленные колебательные процессы в организме человека. Теория. Практическое применение в клинической медицине и профилактике: тр. II симп. Новокузнецк, 1999. С. 126–130.

23. Shaoyong Su, Rachel Lampert, Forrester Lee, J. Douglas Bremner, Harold Snieder, Linda Jones, Nancy V. Murrah, Jack Goldberg, Viola Vaccarino. Common Genes Contribute to Depressive Symptoms and Heart Rate Variability // Twin Res. Hum. Genet. 2010. V. 13, № 1. P. 1–9.

24. Thayer J.F., Åhs F., Fredrikson M., Sollers J.J., Wager T.D. A meta-analysis of heart rate variability and neuroimaging studies: Implications for heart rate variability as a marker of stress and health // Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2012. V. 36. P. 747–756.

25. Thayer J.F., Lane R.D. Claude Bernard and the heart–brain connection: Further elaboration of a model of neurovisceral integration // Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 2009. V. 33, № 2. P. 81–88.

26. Li H., Kwong S., Yang L., Huang D. Xiao Hilbert-Huang transform for analysis of heart rate variability in cardiac health // Pubmed. 2011. 8 (6). P. 1557–1567.

27. Tom A. Kuusela, Timo J. Kaila, Mika Kähönen. Fine structure of the low-frequency spectra of heart rate and blood pressure // BMC Physiology. 2003. V. 3, № 11.

28. Togo F., Kiyono K., Struzik Z.R., Yamamoto Y. Unique very low-frequency heart rate variability during deep sleep in humans // IEEE Trans Biomed. 2006. V. 53, № 1. P. 28–34.

29. Флейшман А.Н. Вариабельность ритма сердца и медленные колебания гемодинамики. Нелинейные феномены в клинической практике. 2-е изд., испр. и доп. Новосибирск: Изд-во СО РАН, 2009. 194 с.

30. Герус А.Ю., Флейшман А.Н. Возрастно-зависимые вегетативные изменения у лиц с отягощенной наследственностью по сахарному диабету второго типа // Вестн. Новосиб. гос. ун-та. Биология, клиническая медицина. 2008. Т. 6, № 3–2. С. 97–101.

31. Постнов Д.Э., Щербаков П.А., Флейшман А.Н. Использование адаптивного вейвлет-фильтра для анализа изменения структуры при нагрузках малой интенсивности // Материалы IV Всерос. симп. с междунар. участием и II Школы-семинара «Медленные колебательные процессы в организме человека. Теоретические и прикладные аспекты нелинейной динамики в физиологии и медицине». Новокузнецк, 24–27 мая 2005 г. 2005. С. 103–109.

32. Morton G.J., Schwartz M.W. Leptin and the CNS Control of Glucose Metabolism // Physiol. Rev. 2011. V. 91, № 2. P. 389–411.

33. Francis Darrel P., Willson K., Georgiadou P. et al. Physiological basis of fractal complexity properties of heart rate variability in man // J. Physiol. 2002. V. 542, № 2. P. 619–629.

34. Fogoros R.N. Diagnosing And Treating Dysautonomia, 2013. URL: http://heartdisease.about.com/od/womenheartdisea-se/a/dysautonomia_diagnosis_treatment.htm

35. Иванов К.П. Основы энергетики организма: теоретические и практические аспекты // АН СССР. Ин-т физиологии им. И.П. Павлова. Т. 4. 2004. Первая Акад., Наука.

Функциональные пробы

Это одна из главных проб при исследовании вегетативного обеспечения спортивной деятельности. Проба позволяет охарактеризовать адаптационные резервы организма спортсмена при условии ее проведения в динамике. Может проводиться с различными физическими нагрузками, включая тренировки и нагрузки максимальной мощности. При нагрузочной пробе расстройства регуляции можно выявить гораздо раньше, чем метаболические и, тем более, структурные нарушения.

В последние годы в диагностике функционального состояния спортсменов метод ритмокардиографии в остром тесте с физической нагрузкой получил широкое распространение. «Цена» адаптации организма к физическим нагрузкам может выступать как одна из важных характеристик физической тренированности. Чем ниже напряжение регуляторных систем при данном уровне нагрузки, тем выше физическая тренированность (Жужгов А.П., Сапожникова Е.Н., Куртеев А.Б., 2011; Peçanha T., de Paula-Ribeiro M., Nasario-Junior O., de Lima J.R., 2013).

Проба отражает нарушение общего функционального состояния, снижение адаптивных возможностей по отношению к физической нагрузке, позволяет судить об адекватности заданной нагрузки потенциалу организма. Чем выше нагрузка, тем больше выраженность симпатической регуляции и соотношение LF/HF (Sumi K., Suzuki S., Matsubara M., 2006).

Выполнение физической нагрузки сопровождается активацией симпатического отдела вегетативной нервной системы и центральных контуров регуляции сердечного ритма, что проявляется стабилизациией ритма сердца, уменьшением разброса кардиоинтервалов, увеличением АМо. Активация регуляторных систем при воздействии на организм физической нагрузки во многом зависит от исходного функционального состояния организма (Михайлов В.М., 2002). Чем больше значение ЧСС, при которой исчезает вариабельность сердечного ритма, тем лучше текущее функциональное состояние спортсмена. В этом состоянии спортсмен готов переносить физическую нагрузку высокой интенсивности и продолжительности без развития перетренированности. Исчезновение вариабельности при меньших значениях ЧСС, чем ранее, свидетельствует о напряжении систем регуляции организма, что может свидетельствовать о физическом или психическом перенапряжении.

Особенно важной при проведении пробы с физической нагрузкой является оценка реактивности автономной регуляции, так как степень мобилизации и устойчивости ее активации тесно связана с показателями спортивной работоспособности (Кудря О.Н., 2008).

С. Blasco-Lafarga и соавт. (2013) показали тесную связь между ростом симпатической активности во время выполнения субмаксимального теста дзюдоистами с уровнем лактата и работоспособностью. Еще Г.Ф. Ланг указывал на то, что предел способности к спортивным достижениям определяется пределом функционирования симпатико-адреналовой системы.

Наиболее информативными, по мнению О.Н. Кудря (2008), для оценки адаптационных изменений в организме высококвалифицированных спортсменов в ходе годичного цикла являются показатели РКГ, зарегистрированные на 1-й минуте срочного восстановления, то есть сразу после выполнения дозированной физической нагрузки.

При этом, по мнению В.М. Михайлова (2002), во время проведения нагрузки и в первые 5 мин после нее процесс не является стационарным, поэтому оценка пробы не достоверна. Автор полагает, что запись РКГ надо начинать после установки стационарности процесса. Однако и восстановление может произойти в эти минуты. Поэтому чем раньше снята РКГ в отсутствии нестационарности процесса, тем она информативнее.

И.А. Кузнецова и О.Ю. Степанова (2008) предлагают изучать вегетативное обеспечение нагрузки с помощью определения ИН (отношение индекса напряжения после нагрузки к индексу напряжения покоя с учетом исходного вегетативного тонуса).

Я.В. Велибеков и А.Д. Викулов (2008) показали изменение РКГ у спортсменов-лыжников высокой квалификации (мастера спорта, кандидаты в мастера спорта) 18–24 лет после окончания зимнего сезона при использовании однократной ступенчато возрастающей до максимума велоэргометрической нагрузки. Производилась 5-минут­ная запись вариабельности сердечного ритма в покое через каждые 30 мин восстановления в течение трех часов с помощью программно-аппаратного комплекса фирмы «Нейро-Софт». Применен спектральный анализ волновой структуры сердечного ритма.

ЧСС в покое составляла 61,00±11,64 уд./мин, сразу после нагрузки – 93,25±12,67 уд./мин (лежа, по данным 5-минутной записи ЭКГ), в дальнейшем, через каждые 30 мин восстановления – в среднем по группе: 71, 65, 59, 57, 54, 54 уд./мин.

В покое общая мощность волновой структуры сердечного ритма (ТР) составляла 3000±1998 мс2. Соотношение VLF : LF : HF было равно соответственно 30 : 28 : 42%. Отношение LF/HF равнялось величине 0,944±0,578 ед. Показатель общей мощности убеждает в том, что спортсмены обследованы в состоянии полного восстановления. Сразу после максимальной нагрузки ТР был равен 739±543 мс2, соотношение VLF : LF : HF = 68 : 24 : 8%. LF/HF равнялось 4,75±3,90 ед. На 30-й минуте восстановления общая мощность спектра равнялась 2591±1946 мс2. Отношение LF/HF составляло 1,792±1,463 ед. Соотношение VLF : LF : HF = 38 : 34 : 28%. На этом этапе еще превалировало влияние VLF-диапазона, а также в симпатико-парасимпатиче­ском равновесии – влияние симпатического отдела. На 60-й минуте восстановления общая мощность волновой структуры сердечного ритма составляла 3541 мс2, соотношение спектров – 35 : 28 : 37%. Отношение LF/HF уже приблизилось к «единице» (1,095±0,821). В дальнейшем симпатико-парасимпатическое равновесие сохранялось относительно этого уровня. Таким образом, активность вагуса проявлялась уже на первом часе восстановления.

На последующих этапах восстановления отмечался рост общей мощности волновой структуры ритма сердца: 4083±4300 – 6537±4023 – 6508±5900 мс2 и только через 3 ч восстановления начиналось ее возвращение к исходному уровню – 4055±2705 мс2. Доля высокочастотного спектра (HF-волн) на 60-й минуте равнялась 37%, на 90‑й – 43%, на 120-й – 32%, на 150-й – 36% и на 180-й – 38%. А соотношение VLF : LF : HF по сравнению с покоем стабилизировалось к 90-й минуте восстановления.

Представленные данные Я.В. Велибекова и А.Д. Викулова (2008) выявляют ряд закономерностей восстановления после физической нагрузки, которые с успехом применяют скандинавские исследователи при ночном мониторинге ВРС для оценки времени восстановления и планирования тренировочного процесса на следующий тренировочной день.

Суть методики состоит в ночном мониторинге ЧСС спортсменов при помощи записывающего устройства «Mega BodyGuard», которое закрепляется на теле спортсмена после тренировки на всю ночь. Анализ качества ночного сна оценивается в программе «First Beat» версии 4.0. (Rusko H., 2006; Uusitalo A.L., 2006) перед началом утренней тренировки. Программа выдает числовое значение так называемого коэффициента восстановления (КВ) в условных единицах. Увеличение этого коэффициента характеризует более качественное восстановление. В противоположность этому снижение КВ свидетельствует о накоплении недовосстановления и выходе в перетренированность. Для каждого спортсмена эти цифры индивидуальны.

Нами был апробирован данный метод на спортсменах высокой квалификации, показавший высокую практическую пользу (Чурганов О.А., Заборовский К.А., Гаврилова Е.А., 2013). На рис. 25 приведены данные КВ спортсмена в тренировочном цикле.

Низкое артериальное давление (ортостатическая гипотензия): причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое ортостатическая гипотензия (низкое кровяное давление)?

Ортостатическая гипотензия — это внезапное падение артериального давления, когда вы встаете из положения сидя или на животе (лежа). Вы можете почувствовать головокружение или даже обморок.

Ортостатический означает вертикальное положение. Гипотония – это низкое кровяное давление. Состояние также называют постуральной гипотензией.

Что такое артериальное давление?

Артериальное давление измеряет давление крови на стенки артерий, когда сердце перекачивает кровь по кровеносной системе организма.Артериальное давление включает два измерения. Каждый рассчитывается в миллиметрах ртутного столба (мм рт.ст.):

  • Систолическое: Артериальное давление, когда сердце бьется и наполняет артерии кровью.
  • Диастолическое: Артериальное давление, когда сердце находится в состоянии покоя или между ударами.

Ваш лечащий врач регистрирует артериальное давление как систолическое по сравнению с диастолическим. Здоровое кровяное давление для большинства людей ниже 120/80 мм рт.ст. Показания ниже 90/60 мм рт. ст. считаются низким артериальным давлением.

Медицинские работники определяют ортостатическую гипотензию на основе индивидуального артериального давления. У вас ортостатическая гипотензия, если ваше кровяное давление падает более чем на 20 мм рт. ст. в систолическом и на 10 мм рт.

Кто может заболеть ортостатической гипотензией?

Любой человек может заболеть ортостатической гипотензией. Состояние становится более распространенным с возрастом. Эти факторы увеличивают риск:

Являются ли ортостатическая гипотензия и синдром постуральной тахикардии (СПОТ) одним и тем же состоянием?

Синдром постуральной тахикардии, или POTS, вызывает симптомы, сходные с ортостатической гипотензией.Оба вызывают головокружение или обмороки при стоянии. Наряду с падением артериального давления POTS вызывает увеличение частоты сердечных сокращений на 30–40 ударов в минуту в течение 10 минут стояния. POTS встречается реже, чем ортостатическая гипотензия.

Симптомы и причины

Что вызывает ортостатическую гипотензию?

Когда вы сидите или лежите, кровь из вен ног легко оттекает к сердцу. Когда вы встаете, кровь из нижних конечностей с трудом достигает сердца.У вашего сердца остается меньше крови, чтобы отправить ее к органам и мышцам. В результате артериальное давление временно падает.

Каковы симптомы ортостатической гипотензии?

Ортостатическая гипотензия возникает чаще — и с более тяжелыми симптомами — по утрам. Это потому, что утром артериальное давление самое низкое.

Некоторые люди не испытывают никаких симптомов ортостатической гипотензии. Другие считают, что высокие температуры (из-за погоды, лихорадки или даже горячей ванны или душа) ухудшают симптомы.

Основным признаком ортостатической гипотензии является головокружение или предобморочное состояние в положении стоя. Вы должны чувствовать себя лучше, когда сидите или лежите. Некоторые люди теряют сознание (обморок).

Другие знаки включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируется ортостатическая гипотензия?

Ваш лечащий врач проверит ваше кровяное давление, когда вы сидите, лежите и стоите. Вы также можете пройти один или несколько из этих тестов:

  • Анализы крови для выявления таких заболеваний, как диабет и анемия.
  • Эхокардиограмма (эхо) для проверки насосной функции сердца.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) для проверки изменений сердечного ритма.
  • Стресс-тест с физической нагрузкой для измерения частоты сердечных сокращений при физической нагрузке.
  • Портативные устройства ЭКГ (холтеровское мониторирование) для измерения сердечного ритма.
  • Тест наклона стола для безопасного измерения артериального давления, частоты сердечных сокращений и сердечного ритма, когда вы лежите на столе, который перемещается из горизонтального положения в вертикальное.

Управление и лечение

Каковы осложнения ортостатической гипотензии?

Люди с ортостатической гипотензией могут иметь более высокий риск:

  • Переломы костей или сотрясения мозга в результате падений, когда вы чувствуете головокружение или обморок.
  • Постпрандиальная гипотензия , низкое кровяное давление через 30 минут — два часа после еды (особенно после еды с высоким содержанием углеводов).
  • Шок или полиорганная недостаточность , если кровяное давление остается слишком низким.
  • Инсульт или заболевание сердца , вызванное колебаниями артериального давления.
  • Гипотензия в положении лежа , низкое кровяное давление, возникающее в положении лежа. Как лечится ортостатическая гипотензия?

Как лечится ортостатическая гипотензия?

Если у вас есть эпизоды ортостатической гипотензии, ваш лечащий врач сначала попытается определить, есть ли у вас другое состояние или заболевание, вызывающее ее. Во многих случаях лечение заболевания, вызывающего ортостатическую гипотензию, излечивает ее.

Если вы принимаете лекарство, вызывающее ортостатическую гипотензию, ваш врач может изменить дозу или перевести вас на другой препарат. В редких случаях людям с ортостатической гипотензией требуются лекарства для увеличения объема крови и давления. Эти лекарства включают:

  • Дроксидопа (Northera®).
  • Средства, стимулирующие эритропоэз (ESA).
  • Флудрокортизон (Флоринеф®).
  • Мидодрина гидрохлорид (ProAmatine®).
  • Пиридостигмин.

Профилактика

Как предотвратить ортостатическую гипотензию?

Если вы склонны к ортостатической гипотензии, эти шаги могут уменьшить симптомы:

  • Поддерживайте умеренную температуру: Не принимайте слишком горячую ванну или душ.
  • Избегайте обезвоживания: Пейте много воды, ограничьте употребление алкоголя и избегайте тяжелой пищи с высоким содержанием углеводов.
  • Не спите горизонтально: Приподнимите голову ночью, используя больше подушек или наклоняя матрас.
  • Подготовьтесь перед тем, как встать: Дайте себе больше времени, чтобы перейти в положение стоя после сидения или лежания. Держите поблизости что-нибудь прочное, чтобы держаться, когда вы встаете.
  • Подвигайте мышцами: Подвигайте ногами, если вам приходится стоять в течение длительного времени. Выполняйте изометрические упражнения (сжимайте мягкий резиновый мяч или полотенце или сжимайте и разжимайте руки), чтобы повысить артериальное давление перед тем, как встать.
  • Поддержка кровяного давления: Носите компрессионные чулки или абдоминальный бандаж для улучшения кровообращения и давления.

Перспективы/прогноз

Чего мне ожидать, если у меня ортостатическая гипотензия?

Большинство людей с ортостатической гипотензией могут справиться с симптомами, приняв профилактические меры. Например, вам может потребоваться медленнее перейти в положение стоя. Состояние редко вызывает долгосрочные проблемы.

Жить с

Когда следует вызвать врача?

Вам следует позвонить своему поставщику медицинских услуг, если вы испытываете:

  • Боль в груди.
  • Падение или обморок.
  • Подозрение на переломы костей или травмы головы в результате падения.
  • Признаки шока (холодная, потная кожа, учащенное дыхание, синюшный оттенок кожи и слабый пульс).

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Вы можете спросить своего поставщика медицинских услуг:

  • Почему у меня возникла ортостатическая гипотензия?
  • Что лучше всего подходит для лечения ортостатической гипотензии?
  • Могут ли мои симптомы быть вызваны лекарствами? Стоит ли менять лекарства?
  • Какие изменения следует внести, чтобы справиться с симптомами?
  • Следует ли мне обращать внимание на признаки осложнений?

Записка из клиники Кливленда

Симптомы ортостатической гипотензии могут вызывать тревогу.Они могут быть даже опасны, если вы потеряете равновесие, упадете или потеряете сознание. Симптомы часто улучшаются, когда вы меняете способ перехода в положение стоя. Расскажите своему лечащему врачу о своих симптомах. Возможно, вам придется изменить лекарства, чтобы уменьшить или предотвратить симптомы. В более тяжелых случаях врач может прописать лекарство для улучшения кровотока и давления.

Ортостатическая непереносимость: фон, патофизиология, этиология

  • Низкая PA, Opfer-Gehrking TL, McPhee BR, Fealey RD, Benarroch EE, Willner CL, et al.Проспективная оценка клинических характеристик ортостатической гипотензии. Mayo Clin Proc . 1995. 70:617-622. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ЛАССЕН Н.А. Мозговой кровоток и потребление кислорода у человека. Физиол Ред. . 1959. 39:183-238. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Окон А.Дж., Медоу М.С., Танеджа И., Кларк Д. и Стюарт Дж.М. Снижение вертикального мозгового кровотока и церебральной ауторегуляции при синдроме нормокапнической постуральной тахикардии. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2009. 297:H664-H673. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Окон А.Дж., Кулеса Дж., Кларк Д., Танеджа И., Медоу М.С. и Стюарт Дж.М. Увеличение фазовой синхронизации и снижение церебральной ауторегуляции во время обморока у молодых. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2009. 297:h3084-h3095. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Del Pozzi AT, Schwartz CE, Tewari D, Medow MS и Stewart JM. Снижение мозгового кровотока с ортостазом предшествует гипокапническому гиперпноэ, симпатической активации и синдрому постуральной тахикардии. Гипертония . 2014. 63:1302-1308. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lagi A, Cencetti S, Corsoni V, Georgiadis D и Bacalli S. Церебральная вазоконстрикция при вазовагальном обмороке: какая-либо связь с симптомами? Транскраниальное допплеровское исследование. Тираж . 2001. 104:2694-2698. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стюарт Дж.М., Медоу М.С., Черняк Н.С. и Нателсон Б.Х. Постуральная гипокапническая гипервентиляция связана с усилением периферической вазоконстрикции при синдроме постуральной тахикардии с нормальным кровотоком в положении лежа. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2006. 291:H904-H913. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hamel E. Периваскулярные нервы и регуляция цереброваскулярного тонуса. J Appl Physiol (1985) . 2006. 100:1059-1064. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фримен Р., Вилинг В., Аксельрод Ф.Б., Бендитт Д.Г., Бенаррох Э., Бьяджони И. и др. Консенсус по определению ортостатической гипотензии, нервно-опосредованного обморока и синдрома постуральной тахикардии. Клин Автон Рез . 2011. 21:69-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shibao C, Okamoto L и Biaggioni I. Фармакотерапия вегетативной недостаточности. Фармакол Тер . 2012. 134:279-286. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hilz MJ, Ehmann EC, Pauli E, Baltadjieva R, Koehn J, Moeller S, et al. Комбинированные контрманевры ускоряют восстановление после ортостатической гипотензии при семейной дизавтономии. 2012. 126:162-170. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Робертсон Д., Хайле В., Перри С.Е., Робертсон Р.М., Филлипс Дж.А., III и Бьяджони И.Дефицит дофамин-бета-гидроксилазы. Генетическое нарушение сердечно-сосудистой регуляции. Гипертония . 1991. 18:1-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кляйн С.М., Вернино С., Леннон В.А., Сандрони П., Фили Р.Д., Бенруд-Ларсон Л. и др. Спектр аутоиммунных вегетативных невропатий. Энн Нейрол . 2003. 53:752-758. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сингх Н.К., Джайсвал А.К., Мишра С. и Шривастава П.К. Оценка вегетативной дисфункции при синдроме Гийена-Барре и ее прогностические последствия. Acta Neurol Scand . 1987. 75:101-105. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мукаи С. и Липсиц Л.А. Ортостатическая гипотензия. Clin Geriatr Med . 2002. 18:253-268. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джейн С. и Гольдштейн Д.С. Сердечно-сосудистая дисавтономия при болезни Паркинсона: от патофизиологии к патогенезу. Нейробиол Дис . 2012–2012. 46:572–580. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фурлан Р., Джейкоб Г., Снелл М., Робертсон Д., Порта А., Харрис П. и Москеда-Гарсия Р.Хроническая ортостатическая непереносимость: расстройство с дискордантным сердечным и сосудистым симпатическим контролем. Тираж . 1998. 98:2154-2159. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schondorf R и Low PA. Синдром идиопатической постуральной ортостатической тахикардии: ослабленная форма острой пандизавтономии? Неврология . 1993. 43:132-137. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Singer W, Sletten DM, Opfer-Gehrking TL, Brands CK, Fischer PR и Low PA.Постуральная тахикардия у детей и подростков: что ненормально? J Педиатр . 2012. 160:222-226. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стюарт Дж.М., Гловер Дж.Л. и Медоу М.С. Повышение уровня ангиотензина II в плазме при синдроме постуральной тахикардии (СПОТ) связано со снижением кровотока и объема крови. Clin Sci (Лондон) . 2006. 110:255-263. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джейкоб Г., Коста Ф., Шеннон Дж. Р., Робертсон Р. М., Ватен М., Штейн М. и др.Синдром нейропатической постуральной тахикардии. N Английский J Med . 2000. 343:1008-1014. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стюарт Дж.М. Объединение при хронической ортостатической непереносимости: артериальные вазоконстрикторные, но не венозные дефекты податливости. Тираж . 2002. 105:2274-2281. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стюарт Дж.М., Медоу М.С., Гловер Дж.Л. и Монтгомери Л.Д. Стойкая гиперемия внутренних органов при вертикальном наклоне при синдроме постуральной тахикардии. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2006. 290:H665-H673. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Stewart JM, Munoz J и Weldon A. Клинические и физиологические эффекты острого альфа-1 адренергического агониста и бета-1 адренергического антагониста при хронической ортостатической непереносимости. Тираж . 2002. 106:2946-2954. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Stewart JM, Rivera E, Clarke DA, Baugham IL, Ocon AJ, Taneja I, et al. Вентиляционная барорефлексная чувствительность у людей не модулируется активацией хеморефлекса. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2011. 300:h2492-h2500. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bonyhay I и Freeman R. Активность симпатического нерва в ответ на гипотензивный стресс при синдроме постуральной тахикардии. Тираж . 2004. 110:3193-3198. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shannon JR, Flattem NL, Jordan J, Jacob G, Black BK, Biaggioni I и др. Ортостатическая непереносимость и тахикардия, связанные с дефицитом переносчика норадреналина. N Английский J Med . 2000. 342:541-549. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lambert E, Eikelis N, Esler M, Dawood T, Schlaich M, Bayles R, et al. Измененная симпатическая нервная реактивность и экспрессия переносчиков норадреналина у пациентов с синдромом постуральной тахикардии. Циркуляционная аритмия Электрофизиол . 2008. 1:103-109. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zanzinger J, Czachurski J и Seller H. Нейрональный оксид азота снижает симпатическую возбудимость путем модуляции центральных эффектов глутамата у свиней. Circ Res . 1997. 80:565-571. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сторгаард Т. и Недергаард О.А. Пресинаптическая модуляция ангиотензинами высвобождения норадреналина из симпатических нейронов в изолированной аорте кролика. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol . 1997. 356:706-711. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kolo LL, Westfall TC и Macarthur H. Оксид азота снижает биологическую активность норадреналина, что приводит к изменению тонуса сосудов брыжеечного артериального русла крысы. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2004. 286:h396-h403. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hatanaka Y, Zamami Y, Koyama T, Hobara N, Jin X, Kitamura Y и Kawasaki H. Кетолидный антибиотик, телитромицин, ингибирует сосудистую адренергическую нейротрансмиссию в сосудистом русле брыжейки крысы. Бр Дж Фармакол . 2008. 155:826-836. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Macarthur H, Mattammal MB и Westfall TC. Новый взгляд на ингибирующую роль оксида азота в симпатической нейротрансмиссии. Biochem Biophys Res Commun . 1995. 216:686-692. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ху ZW, Ши XY, Окадзаки М и Хоффман ББ. Ангиотензин II индуцирует транскрипцию и экспрессию альфа-1-адренорецепторов в гладкомышечных клетках сосудов. Am J Physiol . 1995. 268:h2006-h2014. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Головка Г.А. Роль АТ1-рецепторов в центральном контроле симпатической вазомоторной функции. Clin Exp Pharmacol Physiol .1996. Приложение 3: S93-S98. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Campese VM, Ye S, Zhong H, Yanamadala V, Ye Z и Chiu J. Активные формы кислорода стимулируют активность центральной и периферической симпатической нервной системы. Активные формы кислорода стимулируют активность центральной и периферической симпатической нервной системы . 2004. 287:H695-H703. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Волин М.С. Взаимодействие оксидантов с сигнальными системами сосудов. Артериосклеры Тромб Васк Биол .2000. 20:1430-1442. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ландмессер У., Дикалов С., Прайс С.Р., Макканн Л., Фукай Т., Холланд С.М. и др. Окисление тетрагидробиоптерина приводит к разобщению синтазы оксида азота эндотелиальных клеток при гипертензии. Дж Клин Инвест . 2003. 111:1201-1209. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Raj SR, Biaggioni I, Yamhure PC, Black BK, Paranjape SY, Byrne DW и Robertson D. Парадокс ренин-альдостерона и нарушенная регуляция объема крови, лежащая в основе синдрома постуральной тахикардии. Тираж . 2005. 111:1574-1582. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Медоу М.С., Бамджи Н., Кларк Д., Окон А.Дж. и Стюарт Дж.М. Активные формы кислорода (АФК) из НАДФН и ксантиноксидазы модулируют локальную реакцию кожи на нагрев у здоровых людей. J Appl Physiol (1985) . 2011. 111:20-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стюарт Дж.М., Окон А.Дж., Кларк Д., Танеджа И. и Медоу М.С. Дефекты кожного ангиотензинпревращающего фермента 2 и продукции ангиотензина-(1-7) при синдроме постуральной тахикардии. Гипертония . 2009. 53:767-774. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гауэрс WR. Лекция о вагусных и вазовагальных приступах. Ланцет . 1907. 1551-1554.

  • Льюис Т. Лекция о вазовагальном обмороке и механизме каротидного синуса. Бр Мед J . 1932. 1:873-876. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vaddadi G, Guo L, Esler M, Socratous F, Schlaich M, Chopra R, et al. Рецидивирующие постуральные вазовагальные обмороки: фенотипы симпатической нервной системы. Циркуляционная аритмия Электрофизиол . 2011. 4:711-718. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ и Levy D. Частота и прогноз обморока. N Английский J Med . 2002. 347:878-885. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Brignole M и Menozzi C. Естественная история обморока каротидного синуса и влияние кардиостимуляции. Европейс . 2011. 13:462-464. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Энгельхардт В., Котларек Ф. и фон Б.Г. Глотательный обморок в детском возрасте с полной атриовентрикулярной блокадой. Ам Дж Кардиол . 1986. 58:1113-1114. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Капур В.Н., Петерсон Дж. и Карпф М. Обморок при дефекации. Симптом с множественной этиологией. Медицинский стажер Arch . 1986. 146:2377-2379. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bae MH, Kang JK, Kim NY, Choi WS, Kim KH, Park SH и др.Клинические характеристики обморока дефекации и мочеиспускания по сравнению с обычным вазовагальным обмороком. Электрокардиостимуляция Clin Electrophysiol . 2012. 35:341-347. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Benditt DG, Samniah N, Pham S, Sakaguchi S, Lu F, Lurie KG и Ermis C. Влияние кашля на частоту сердечных сокращений и артериальное давление у пациентов с «кашлевым обмороком». Сердечный ритм . 2005. 2:807-813. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эванс В.Н., Ачерман Р., Кип К. и Рестрепо Х.Обморок от ухода за волосами у детей. Clin Pediatr (Фила) . 2009. 48:834-836. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Sarrigiannis PG, Randall M, Kandler RH, Grunewald RA, Harkness K и Reuber M. Растяжительный обморок: рефлекторные вазодепрессорные обмороки, которые легко принять за эпилепсию. Эпилепсия Поведение . 2011. 20:450-453. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Colivicchi F, Ammirati F, Biffi A, Verdile L, Pelliccia A и Santini M. Обмороки, связанные с физическими упражнениями, у молодых спортсменов без признаков структурного заболевания сердца.Клиническая картина и отдаленные результаты. Европейское сердце J . 2002. 23:1125-1130. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мойя А., Саттон Р., Аммирати Ф., Блан Дж. Дж., Бриньоль М., Дам Дж. Б. и др. Руководство по диагностике и лечению обмороков (версия 2009 г.). Европейское сердце J . 2009. 30:2631-2671. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Авиадо Д.М. и Гевара А.Д. Рефлекс Безольда-Яриша. Историческая перспектива сердечно-легочных рефлексов. Ann NY Acad Sci .2001. 940:48-58. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хейнсворт Р. Обморок: что спровоцировало?. Сердце . 2003. 89:123-124. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Oberg B и Thoren P. Повышенная активность рецепторов левого желудочка во время кровоизлияния или окклюзии полых вен у кошки. Возможная причина вазовагусной реакции. Acta Physiol Scand . 1972. 85:164-173. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шеррер У., Виссинг С., Морган Б.Дж., Хэнсон П. и Виктор Р.Г.Вазовагальный обморок после инфузии сосудорасширяющего средства реципиенту трансплантата сердца. N Английский J Med . 1990. 322:602-604. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лю Дж. Э., Хан Р. Т., Штейн К. М., Марковиц С. М., Окин П. М., Деверо Р. Б. и Лерман Б. Б. Геометрия и функция левого желудочка, предшествующие нервно-опосредованному обмороку. Тираж . 2000. 101:777-783. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Москеда-Гарсия Р., Фурлан Р., Танк Х. и Фернандес-Виоланте Р.Неуловимая патофизиология нейроопосредованного обморока. Тираж . 2000. 102:2898-2906. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Баркрофт Х. и МакМайкл JES-SEP. Постгеморрагический обморок. Исследование сердечного выброса и кровотока в предплечье. Ланцет . 1944. 243:489-491.

  • Жюльен К. Загадка волн Майера: факты и модели. Cardiovasc Res . 2006. 70:12-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hammer PE и Saul JP.Резонанс в математической модели управления барорефлексом: волны артериального давления, сопровождающие постуральный стресс. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol . 2005. 288:R1637-R1648. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кук В.Х., Рикардс К.А., Райан К.Л., Куусела Т.А. и Конвертино В.А. Активность симпатического нерва мышц во время интенсивного отрицательного давления на нижнюю часть тела до обморока у людей. J Физиол . 2009. 587:4987-4999. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Танеджа И., Медоу М.С., Гловер Дж.Л., Рагхунатх Н.К. и Стюарт Дж.М.Повышенная вазоконстрикция предрасполагает к гиперпноэ и постуральному обмороку. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2008. 295:h472-h481. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стюарт Дж.М., Маклеод К.Дж., Саньял С., Герцберг Г. и Монтгомери Л.Д. Связь постурального вазовагального обморока с гиперволемией внутренних органов у подростков. Тираж . 2004. 110:2575-2581. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэн Д., Хоаг Дж. Б., Элленбоген К. А., Вуд М. А., Экберг Д. Л. и Гиллиган Д. М.Скорость мозгового кровотока снижается раньше артериального давления у больных с ортостатическим вазовагальным предобморочным состоянием. J Am Coll Cardiol . 2002. 39:1039-1045. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Окон А.Дж., Медоу М.С., Танеджа И. и Стюарт Дж.М. Дыхание обеспечивает фазовую синхронизацию между кровяным давлением и интервалом RR после потери кардиовагального барорефлекса во время вазовагального обморока. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2011. 300:H527-H540. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jardine DL, Melton IC, Crozier IG, English S, Bennett SI, Frampton CM и Ikram H. Снижение сердечного выброса и симпатической активности мышц во время вазовагального обморока. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2002. 282:h2804-h2809. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Новак В., Спайс Дж. М., Новак П., Макфи Б. Р., Рамманс Т. А. и Лоу П. А. Гипокапния и церебральная гипоперфузия при ортостатической непереносимости. Ход . 1998. 29:1876-1881.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Looga R. Рефлекторные реакции сердечно-сосудистой системы на раздувание легких: обзор. Респир Физиол . 1997. 109:95-106. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роуэлл Л.Б. Контроль сердечно-сосудистых заболеваний человека, Нью-Йорк, Нью-Йорк, Oxford University Press, . 1993.

  • Миллер Д.Д., Пегелоу Д.Ф., Жак А.Дж. и Демпси Д.А. Насос скелетных мышц по сравнению с насосом дыхательных мышц: модуляция венозного возврата от локомоторной конечности у человека. J Физиол . 2005. 563:925-943. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ВАНГ Й, МАРШАЛЛ Р.Дж. и Шеперд Дж.Т. Влияние изменений позы и дозированных упражнений на ударный объем у мужчин. Дж Клин Инвест . 1960. 39:1051-1061. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тейс Р.Д., Вилинг В., ван ден Аардвег Дж.Г. и ван Дейк Дж.Г. Дыхательные контрманевры при вегетативной недостаточности. Неврология . 2007. 69:582-585. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • ван Д.Н., де Брюин И.Г., Гизолф Дж., де Брюин-Бон Х.А., Линцер М., ван Лисхаут Дж.Дж. и Вилинг В.Гемодинамические эффекты скрещивания ног и напряжения скелетных мышц при свободном стоянии у пациентов с вазовагальным обмороком. J Appl Physiol (1985) . 2005. 98:584-590. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Луценхайзер Р., Бидани А. и Чилтон Л. Почечный миогенный ответ: кинетические признаки и физиологическая роль. Circ Res . 2002. 90:1316-1324. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шипли Р.Д., Ким С.Дж. и Мюллер-Делп Дж.М. Временная динамика вызванной потоком вазодилатации в скелетных мышцах: участие расширительных и констрикторных механизмов. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2005. 288: Am J Physiol Heart Circ Physiol. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • фон Эйлер США. Идентификация симпатомиметического эргона в адренергических нервах крупного рогатого скота (симпатин Н) с лево-норадреналином. Acta Physiol Scand . 1948. 16:63-74.

  • Macarthur H, Wilken GH, Westfall TC и Kolo LL. Нейрональная и ненейрональная модуляция симпатической нейроваскулярной передачи. Acta Physiol (Oxf) .2011. 203:37-45. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рачак Г., Ла Ровер М.Т., Мортара А., Ассандри Дж., Прпа А., Пинна Г.Д. и др. Артериальная барорефлекторная модуляция сердечного ритма у пациентов в ранние сроки после трансплантации сердца: отсутствие парасимпатической реиннервации. J Трансплантация сердца и легкого . 1999. 18:399-406. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брэк К.Е., Кут Дж.Х. и Нг Г.А. Стимуляция блуждающего нерва ингибирует увеличение транзиторной силы Ca2+ и силы левого желудочка, вызванное стимуляцией симпатического нерва, но не оказывает непосредственного воздействия отдельно — исследования флуоресценции Ca2+ в эпикарде с использованием фура-2 AM в изолированном иннервированном бьющемся сердце кролика. Эксперимент Физиол . 2010. 95:80-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тода Н., Аяджики К. и Окамура Т. Регуляция мозгового кровотока оксидом азота: последние достижения. Фармакол Ред. . 2009. 61:62-97. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Aviado DM, Jr. и SCHMIDT CF. Рефлексы от рецепторов растяжения сосудов, сердца и легких. Физиол Ред. . 1955. 35:247-300. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роте CF.Шеперд Дж. Т., Аббуд Ф. М. и Гейгер С. Р. Венозная система: физиология емкостных сосудов. В: Справочник по физиологии: периферическое кровообращение сердечно-сосудистой системы . Вашингтон, округ Колумбия: Американское физиологическое общество; 1983. 397-452.

  • Шериф Д.Д., Надланд И.Х. и Тоска К. Роль симпатических реакций на гемодинамические последствия быстрых изменений позы у людей. J Appl Physiol (1985) . 2010. 108:523-532. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wieling W, Krediet CT, van DN, Linzer M и Tchakovsky ME.Начальная ортостатическая гипотензия: обзор забытого состояния. Clin Sci (Лондон) . 2007. 112:157-165. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хилл Л. Влияние силы тяжести на кровообращение. J Физиол . 1951. 18:15-53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Левик-младший и Мишель К.С. Жидкостный обмен в микрососудах и пересмотренный принцип Старлинга. Cardiovasc Res . 2010. 87:198-210. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кэри Б.Дж., Манктелоу Б.Н., Панерай Р.Б. и Поттер Дж.Ф. Церебральные ауторегуляторные реакции на наклон головы вверх у нормальных субъектов и пациентов с рецидивирующим вазовагальным обмороком. Тираж . 2001. 104:898-902. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK и Wieling W. Распространенность и триггеры обморока у студентов-медиков. Ам Дж Кардиол . 2003. 91:1006-8, А8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Газит Ю., Нахир А.М., Грэм Р. и Джейкоб Г.Дизавтономия при синдроме гипермобильности суставов. Am J Med . 2003. 115:33-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Стюарт Дж.М., Медоу М.С., Мессер З.Р., Боэм И.Л., Терилли С. и Окон А.Дж. Постуральный нейрокогнитивный и активируемый нейронами дефицит мозгового кровотока у молодых пациентов с синдромом хронической усталости и синдромом постуральной тахикардии. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2012. 302:h2185-h2194. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ойха А., Челимский Т.С. и Челимский Г.Сопутствующие заболевания у детей с синдромом постуральной ортостатической тахикардии. J Педиатр . 2011. 158:20-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jordan J, Shannon JR, Grogan E, Biaggioni I и Robertson D. Мощная вазопрессорная реакция, вызванная употреблением питьевой воды. Ланцет . 1999. 353:723. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • McHugh J, Keller NR, Appalsamy M, Thomas SA, Raj SR, Diedrich A, et al. Портальный осмопрессорный механизм связан с транзиторным рецепторным потенциалом ваниллоида 4 и контролем артериального давления. Гипертония . 2010. 55:1438-1443. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бриньоле М., Саттон Р., Меноцци С., Гарсия-Чивера Р., Мойя А., Вилинг В. и др. Отсутствие корреляции между реакцией на тилт-тест и тест с аденозинтрифосфатом и механизмом спонтанного нервно-опосредованного обморока. Европейское сердце J . 2006. 27:2232-2239. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Claydon VE и Hainsworth R. Повышенное постуральное колебание у контрольных субъектов с плохой ортостатической толерантностью. J Am Coll Cardiol . 2005. 46:1309-1313. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кенни Р.А., Ингрэм А., Бейлисс Дж. и Саттон Р. Наклон головы вверх: полезный тест для исследования необъяснимых обмороков. Ланцет . 1986. 1:1352-1355. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Плаш В.Б., Дидрих А., Бьяджони И., Гарланд Э.М., Паранджапе С.Ю., Блэк Б.К. и др. Диагностика синдрома постуральной тахикардии: сравнение тилт-теста и гемодинамики в положении стоя. Clin Sci (Лондон) . 2013. 124:109-114. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Танеджа И., Моран С., Медоу М.С., Гловер Дж.Л., Монтгомери Л.Д. и Стюарт Дж.М. Дифференциальное влияние отрицательного давления в нижней части тела и вертикального наклона на объем крови во внутренних органах. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2007. 292:h2420-h2426. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эслер М., Дженнингс Г., Ламберт Г., Мередит И., Хорн М. и Эйзенхофер Г. Избыток катехоламиновых нейротрансмиттеров в кровоток: источник, судьба и функции. Физиол Ред. . 1990. 70:963-985. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сундлоф Г. и Валлин Б.Г. Симпатическая активность мышечного нерва человека в состоянии покоя. Связь артериального давления с возрастом. J Физиол . 1978–1978. 124:621–637. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Диненно Ф.А. и Джойнер М.Дж. Комбинированное ингибирование NO и PG усиливает альфа-адренергическую вазоконстрикцию при сокращении скелетных мышц человека. Am J Physiol Heart Circ Physiol .2004. 287:h3576-h3584,. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бейлс Р., Харикришнан К.Н., Ламберт Э., Бейкер Э.К., Агротис А., Го Л. и др. Эпигенетическая модификация гена переносчика норадреналина при синдроме постуральной тахикардии. Артериосклеры Тромб Васк Биол . 2012. 32:1910-1916. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мэн в т-Велде А.Дж., Бумсма Ф., Ван Ден Мейраккер А.Х. и Шалекамп М.А. Влияние неестественного предшественника норадреналина на симпатический контроль и ортостатическую гипотензию при дефиците дофамин-бета-гидроксилазы. Ланцет . 1987. 2:1172-1175. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Матиас СиДжей. L-дигидроксифенилсерин (Дроксидопа) в лечении ортостатической гипотензии: европейский опыт. Клин Автон Рез . 2008. 18 Приложение 1:25-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Biaggioni I, Robertson D, Krantz S, Jones M и Haile V. Анемия первичной вегетативной недостаточности и ее купирование рекомбинантным эритропоэтином. Энн Стажер Мед .1994. 121:181-186. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Окамото Л.Э., Шибао С., Гамбоа А., Чой Л., Дидрих А., Радж С.Р. и др. Синергический эффект блокады переносчика норадреналина и антагонизма альфа-2 на артериальное давление при вегетативной недостаточности. Гипертония . 2012. 59:650-656. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Матиас СиДжей и Янг ТМ. Питьевая вода при лечении ортостатической непереносимости вследствие ортостатической гипотензии, вазовагального обморока и синдрома постуральной тахикардии. Евр Дж Нейрол . 2004. 11:613-619. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Chen L, Wang L, Sun J, Qin J, Tang C, Jin H и Du J. Мидодрина гидрохлорид эффективен при лечении детей с синдромом постуральной ортостатической тахикардии. Циркуляр J . 2011. 75:927-931. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Росс А.Дж., Окон А.Дж., Медоу М.С. и Стюарт Дж.М. Двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование сосудистых эффектов мидодрина при нейропатическом и гиперадренергическом синдроме постуральной тахикардии. Clin Sci (Лондон) . 2014. 126:289-296. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Raj SR, Black BK, Biaggioni I, Harris PA и Robertson D. Ингибирование ацетилхолинэстеразы улучшает тахикардию при синдроме постуральной тахикардии. Тираж . 2005. 111:2734-2740. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fu Q, VanGundy TB, Shibata S, Auchus RJ, Williams GH и Levine BD. Упражнения против пропранолола при лечении синдрома постуральной ортостатической тахикардии. Гипертония . 2011. 58:167-175. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Raj SR, Black BK, Biaggioni I, Paranjape SY, Ramirez M, Dupont WD и Robertson D. Пропранолол уменьшает тахикардию и улучшает симптомы синдрома постуральной тахикардии: чем меньше, тем лучше. Тираж . 2009. 120:725-734. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Levine BD, Buckey JC, Fritsch JM, Yancy CW, Jr., Watenpaugh DE, et al. Физическая подготовка и сердечно-сосудистая регуляция: механизмы ортостатической непереносимости. J Appl Physiol (1985) . 1991. 70:112-122. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Platts SH, Tuxhorn JA, Ribeiro LC, Stenger MB, Lee SM и Meck JV. Компрессионное белье как средство борьбы с ортостатической непереносимостью. Авиат Спейс Энвайрон Мед . 2009. 80:437-442. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Claydon VE и Hainsworth R. Солевые добавки улучшают ортостатический контроль церебральных и периферических сосудов у пациентов с обмороками. Гипертония .2004. 43:809-813. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шелдон Р.С., Амуа Дж.Э., Коннолли С.Дж., Роуз С., Морилло К.А., Таладжик М. и др. Влияние метопролола на качество жизни в исследовании по предотвращению обмороков. J Cardiovasc Electrophysiol . 2009. 20:1083-1088. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Qingyou Z, Junbao D и Chaoshu T. Эффективность гидрохлорида мидодрина при лечении детей с вазовагальным обмороком. J Педиатр . 2006.149:777-780. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Romme JJ, Reitsma JB, Go-Schon IK, Harms MP, Ruiter JH, Luitse JS, et al. Проспективная оценка немедикаментозного лечения вазовагального обморока. Европейс . 2010. 12:567-573. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Di GE, Di IC, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C и Barsotti A. Влияние гидрохлорида пароксетина, селективного ингибитора обратного захвата серотонина, на рефрактерный вазовагальный обморок: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Am Coll Cardiol . 1999. 33:1227-1230. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Brignole M, Menozzi C, Moya A, Andresen D, Blanc JJ, Krahn AD, et al. Кардиостимуляторная терапия у пациентов с неврально-опосредованным обмороком и документированной асистолией: Третье международное исследование обмороков неопределенной этиологии (ВЫПУСК-3): рандомизированное исследование. Тираж . 2012. 125:2566-2571. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Jarjour IT и Jarjour LK. Низкие запасы железа у детей и подростков с нервно-опосредованными обмороками. J Педиатр . 2008. 153:40-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Радж С.Р., Роуз С., Ричи Д. и Шелдон Р.С. Второе исследование по предотвращению обморока (POST II) — рандомизированное клиническое исследование флудрокортизона для предотвращения нейроопосредованного обморока: обоснование и дизайн исследования. Am Heart J . 2006. 151:1186-1187. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бриньоле М., Крочи Ф., Меноцци С., Солано А., Донатео П., Оддоне Д. и др. Изометрические маневры противодавления рукой, чтобы предотвратить надвигающийся вазовагальный обморок. J Am Coll Cardiol . 2002. 40:2053-2059. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • van DN, Quartieri F, Blanc JJ, Garcia-Civera R, Brignole M, Moya A и Wieling W. Эффективность маневров физического противодавления в предотвращении вазовагального обморока: испытание маневров физического противодавления (PC-Trial). J Am Coll Cardiol . 2006. 48:1652-1657. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Россано Дж., Блумерс Б., Шрирам Н., Баладжи С. и Шах М.Дж.Эффективность имплантируемых петлевых регистраторов в установлении корреляции симптом-ритм у молодых пациентов с обмороками и учащенным сердцебиением. Педиатрия . 2003. 112:e228-e233. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Convertino VA, Bloomfield SA и Greenleaf JE. Обзор вопросов: физиологические эффекты постельного режима и ограничения физической активности. Медицинские научные спортивные упражнения . 1997. 29:187-190. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Блумквист К.Г., Баки Дж.К., Гаффни Ф.А., Лейн Л.Д., Левин Б.Д. и Ватенпо Д.Э.Механизмы послеполетной ортостатической непереносимости. Дж Гравит Физиол . 1994. 1:122-124. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Meck JV, Dreyer SA и Warren LE. Длительный постельный режим с головой вниз: обзор проекта, основные показатели жизнедеятельности и баланс жидкости. Авиат Спейс Энвайрон Мед . 2009. 80:А1-А8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Arbeille P, Kerbeci P, Mattar L, Shoemaker JK и Hughson R. Недостаточное снижение кровотока во время LBNP как в чревной области, так и в области нижних конечностей связано с ортостатической непереносимостью после постельного режима. Am J Physiol Heart Circ Physiol . 2008. 295:h2846-h2854. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Парсаик А., Эллисон Т.Г., Сингер В., Слеттен Д.М., Джойнер М.Дж., Бенаррох Э.Е. и др. Декондиционирование у больных с ортостатической непереносимостью. Неврология . 2012. 79:1435-1439. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Rutan GH, Hermanson B, Bild DE, Kittner SJ, LaBaw F и Tell GS. Ортостатическая гипотензия у пожилых людей. Исследование сердечно-сосудистого здоровья.Совместная исследовательская группа CHS. Гипертония . 1992. 19:508-519. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Verheyden B, Liu J, van DN, Westerhof BE, Reybrouck T, Aubert AE и Wieling W. Резкое падение сердечного выброса является основной детерминантой гипотензии во время немедикаментозного и индуцированного нитроглицерином ортостатического вазовагального обморока. Сердечный ритм . 2008. 5:1695-1701. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оценка этиологии ортостатической гипотензии у пожилых людей

    ПОЧЕМУ: Ортостатическая гипотензия — это падение систолического артериального давления не менее чем на 20 мм рт. ст. или падение диастолического артериального давления не менее чем на 10 мм рт. ст. в течение 3 минут в положении стоя из положения лежа или сидя (Feldstein & Weder, 2012). ).Он встречается не менее чем у 30% пожилых людей и может приводить к падениям, снижению функции и качества жизни (Feldstein & Weder, 2012; Irvin & White, 2004; Lee, 2013; Ricci, De Caterina, & Fedorowski, 2015). : Липсиц, 2017). Оценка этиологии ортостатической гипотензии может помочь выявить обратимые причины и ускорить возможное лечение.

    НАИЛУЧШИЙ ПОДХОД:  Медицинские сестры и другие медицинские работники должны собирать информацию , помогающую определить этиологию ортостатической гипотензии, путем получения ортостатических импульсов и одновременного определения ортостатического артериального давления.По возможности следует регистрировать артериальное давление И пульс в положении лежа, сидя и стоя. Однако, если человек сообщает о головокружении или предобморочном состоянии в положении лежа или сидя, ему не следует предлагать вставать.

    Если пульс учащается более чем на 20 ударов в минуту при снижении артериального давления, это предполагает гиповолемию (например, обезвоживание, острую кровопотерю) или побочное действие лекарств (например, антигипертензивных, психотропных препаратов) (Gupta & Lipsitz, 2007; Irvin и Уайт, 2004).

    Если пульс остается постоянным или учащается менее чем на 10 ударов в минуту при снижении артериального давления, это указывает на вегетативную дисфункцию (например, дефицит витамина B12, болезнь Паркинсона, диабетическую невропатию) (Gupta & Lipsitz, 2007).

    Измерение ортостатического артериального давления должно быть включено в оценку всех пожилых людей (Lipsitz, 2017). Раннее выявление этиологии ортостатической гипотензии важно, так как это помогает назначать соответствующее лечение. При выявлении гиповолемии необходимо экстренное вмешательство (т.грамм. могут потребоваться внутривенные жидкости или переливание крови). Если подозревается более хроническая или прогрессирующая этиология, такая как болезнь Паркинсона, пожилого человека необходимо обучить медленному переходу из положения лежа или сидя, а также другим методам, чтобы уменьшить количество случаев. В зависимости от этиологии пожилым людям может потребоваться и получить пользу от направления к неврологу и/или физиотерапевту.

    ЦЕЛЕВАЯ ГРУППА:  Этиологию ортостатической гипотензии следует исследовать у пожилых людей с известной ортостатической гипотензией и/или симптомами головокружения или предобморочного состояния при сидении или вставании, а также у пожилых людей с деменцией и падениями в анамнезе, которые могут не выраженные симптомы.Кроме того, скрининг следует проводить не реже одного раза в год у всех пожилых людей, учитывая высокую распространенность ортостатической гипотензии в этой популяции (Lee, 2013) и частое возникновение бессимптомных случаев (Feldstein & Weder, 2012).

    У пожилых людей может развиться ортостатическая гипотензия в любом медицинском учреждении; однако распространенность выше среди госпитализированных лиц из-за возможного длительного постельного режима с ухудшением состояния и частым добавлением новых лекарств (Feldstein & Weder, 2012).Следовательно, частая оценка ортостатической гипотензии и изменений пульса в условиях оказания неотложной помощи имеет жизненно важное значение (Feldstein & Weder, 2012). Также крайне важно оценить ортостатическую гипотензию после госпитализации в условиях подострой реабилитации, проживания с уходом, амбулаторных или домашних условиях, чтобы гарантировать, что состояние разрешится после выписки человека. Также важно оценить, что любые новые лекарства не вызывают нового начала ортостатической гипотензии.

    СИЛЬНЫЕ СТОРОНЫ И ОГРАНИЧЕНИЯ:  Это простая и важная оценка, которая может быть проведена менее чем за 10 минут с использованием только манжеты для измерения артериального давления и стетоскопа, которые легко доступны в любом медицинском учреждении.Существует вероятность человеческой ошибки при измерении этих показателей жизнедеятельности. Кроме того, время суток может повлиять на значения, учитывая нормальные колебания артериального давления в течение дня и время, связанное с приемом лекарств. Оценка артериального давления, связанная с предыдущим приемом пищи, также может повлиять на значения, учитывая частоту возникновения постпрандиальной гипотензии (Gupta & Lipsitz, 2007).

    Риск того, что у ортостатического человека появятся симптомы при изменении положения, что приведет к падению или обмороку, является потенциальным риском этой оценки, хотя его можно свести к минимуму, если практикующий врач будет охранять человека.На результаты могут повлиять лекарства, контролирующие ЧСС, такие как бета-блокаторы, которые могут предотвратить компенсаторное повышение пульса при ортостатической гипотензии. Пожилые люди с аритмиями могут иметь вариации частоты пульса, не связанные с артериальным давлением. Для пожилых людей с вегетативной дисфункцией необходимо рассмотреть дополнительные диагностические тесты на обезвоживание и кровопотерю, поскольку ортостатическое артериальное давление и пульс не могут использоваться исключительно для выявления гиповолемии в этой популяции.

    ПОСЛЕДУЮЩИЕ НАБЛЮДЕНИЯ:  Если выявлена ​​обратимая этиология, ортостатическое артериальное давление и пульс следует повторить после устранения этиологии, чтобы гарантировать улучшение и отсутствие факторов, влияющих на множественные этиологии.Если выявлена ​​необратимая этиология, пожилые люди, члены их семей и лица, осуществляющие уход, должны быть проинформированы о немедикаментозных и фармакологических вмешательствах, которые потенциально могут улучшить симптомы и функцию.

    ЕЩЕ ПО ТЕМЕ:

    Фельдштейн, К., и Ведер, А.Б. (2012). Ортостатическая гипотензия: распространенная, серьезная и малоизвестная проблема у госпитализированных пациентов. Журнал Американского общества гипертонии, 6(1), 27-39.

    Фигероа, Дж.Дж., Башфорд, Дж. Р., и Лоу, П.А. (2010). Профилактика и лечение ортостатической гипотензии: проще A, B, C. Cleveland Clinical Journal of Medicine, 77(5), 298–306.

    Гиббонс, К., Шмидт, П., Бьяджиони, И., и др. (2017). Рекомендации консенсусной группы по скринингу, диагностике и лечению нейрогенной ортостатической гипотензии и связанной с ней гипертензии в положении лежа. Журнал неврологии, 264 (8), 1567-1582.

    Гупта, В., и Липсиц, Л.А. (2007). Ортогипотензия у пожилых: диагностика и лечение.Американский журнал медицины, 120(10), 841–847.

    Ирвин, Д.Дж., и Уайт, М. (2004). Важность точной оценки ортостатической гипотензии. Гериатрический уход, 25 (2), 99-101.

    Ли, Ю. (2013). Ортостатическая гипотензия у пожилых людей. Журнал Американской ассоциации практикующих медсестер, 25, 451–458.

    Липсиц, Лос-Анджелес (2017). Ортостатическая гипотензия и падения. Журнал Американского гериатрического общества, 65 (3), 470-471. Риччи, Ф., Де Катерина, Р., и Федоров, А. (2015).Ортостатическая гипотензия: эпидемиология, прогноз и лечение. Журнал Американского колледжа кардиологов, 66(7), 848-860.

    Гипотензия: постпрандиальная и ортостатическая


    Фарм США
    . 2011;37(2):44-50.

    Гипотензия — это относительный термин, который используется для описания состояния, при котором артериальное давление (АД) человека ниже нормы для этого человека. Поскольку стандартного определения артериальной гипотензии не существует, получить точные данные о частоте и заболеваемости этого состояния сложно. 1 На самом деле, у некоторых пациентов гипотензия или низкое кровяное давление , как его обычно называют, является нормальным явлением, а у пациентов с систолическим давлением от 90 до 100 мм рт. нормотензивный. 2,3  

    Хотя нет необходимости беспокоиться в случаях, когда АД ниже 120/80 мм рт. ст., пациенты, которые испытывают сопутствующие побочные эффекты, такие как головокружение, предобморочное состояние и сильная жажда, нуждаются в дальнейшем обследовании (, ТАБЛИЦА 1, ). 4 Эти симптомы являются результатом гипоперфузии жизненно важных органов, что может привести к повреждению органов в долгосрочной перспективе. В более серьезных случаях пациенты могут потерять сознание, состояние, известное как обморок . 4 У некоторых пациентов гипотензия может быть изнурительным расстройством, приковывающим их к постели. 5 Кроме того, внезапные перепады артериального давления могут быть опасны для жизни. 6 Недавнее исследование, проведенное в Ирландии, показало, что постпрандиальная гипотензия (ППГ) и ортостатическая гипотензия (ОГ) являются одними из наиболее распространенных заболеваний сердца, вызывающих падения и обмороки. 7

    Механизмы

     

    Артериальное давление регулируется рядом взаимосвязанных механизмов. Согласно гидравлическому уравнению, артериальное АД является произведением кровотока, определяемого сердечным выбросом (СВ) и сопротивлением легочных сосудов (ЛСС): АД = СО × ЛСС. 8  

    Эти два фактора обеспечивают ежеминутный контроль АД в трех основных анатомических участках: артериолах, посткапиллярных венулах и сердце.Почки косвенно контролируют АД, поддерживая объем внутрисосудистой жидкости. 8 Барорецепторные рефлексы, опосредованные вегетативными нервами, действуют в сочетании с гуморальными механизмами для контроля АД посредством этих четырех участков. Кроме того, вазоактивные вещества эндотелия сосудов, такие как оксид азота и эндотелин-1, также регулируют АД, изменяя сосудистое сопротивление. 8  

    Патофизиология

     

    Гипотензия может быть вызвана изменением CO или PVR.В данной статье обсуждаются два типа гипотензии — постпрандиальная и ортостатическая. Важно отметить, что оба они являются аддитивными, а не синергетическими механизмами. 9  

    Постпрандиальная гипотензия

     

    Считается, что у пациента ПРК, если у него или нее наблюдается падение систолического АД не менее чем на 20 мм рт.ст. или более в положении лежа/сидя в течение 120 минут после еды. 10 Несмотря на то, что ПРК отличается от ОГ, они оба могут наблюдаться у одного и того же пациента. 10 ПРК часто встречается у пожилых людей, а также у лиц с болезнью Паркинсона или нарушениями вегетативной системы. 9 Считается, что ПРК может возникать по одному или нескольким из следующих механизмов: высвобождение сосудорасширяющих пептидов в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), нарушение барорецепторного рефлекса, периферическая вазоконстрикция, постпрандиальная неадекватность СВ или увеличение постпрандиальной крови во внутренних органах. 11 Размер, состав, время и температура еды, по-видимому, влияют на послеродовое кровотечение ( ТАБЛИЦА 2 ). 9,12 Фармацевты могут посоветовать пациентам оставаться в положении лежа на спине после еды. В частности, это может помочь тем, у кого есть как OH, так и PPH. 12 Адекватная гидратация особенно важна для предотвращения послеродового кровотечения у пожилых людей. 12 Эффективные варианты лечения в настоящее время немногочисленны и относительно ограничены. 13 До недавнего времени использовались такие лекарства, как кофеин и октреотид; акарбоза только проходит испытания.

    Кофеин: Имеются неубедительные и противоречивые доказательства использования кофеина для лечения ПРК. 9,10,12 Хотя считается, что кофеин препятствует действию сосудорасширяющих средств, его механизм до конца не ясен. 9,14 Однако, если принимать его перед едой, у некоторых пациентов он может снижать постпрандиальное падение АД. Эффективные дозы колеблются от 60 до 200 мг (около одной-двух чашек кофе). Поскольку чай и кофе легкодоступны и относительно дешевы, кофеин стоит попробовать у пациентов с ПРК. Кофеин связан с побочными эффектами, такими как диарея, тремор, нарушения сна и тахикардия.

    Октреотид: Применение октреотида у пожилых пациентов с артериальной гипертензией с ПРК и у пациентов с вегетативной недостаточностью установлено. Считается, что его действие опосредовано прямым увеличением внутренностного кровотока и сопротивления сосудов предплечья, а также блокировкой интестинальных и панкреатических гормонов. 9,12,14 Октреотид, однако, относительно дорог и вводится в виде однократной дозы от 25 до 50 мкг перед едой путем подкожной инъекции.Пациент может испытывать боль в месте инъекции, а также диарею, тошноту и алопецию. 12  

    Акарбоза: Было показано, что акарбоза снижает ПРК у пациентов с вегетативной недостаточностью. 14 Частично считается, что, уменьшая расщепление сложных углеводов, акарбоза ингибирует действие альфа-глюкозидазы. Это приводит к снижению секреции инсулина, обладающего сосудорасширяющим действием, а также других гормонов ЖКТ.Это открытие может объяснить, почему углеводная часть пищи оказывает наибольший гипотензивный эффект. 14 Обычная доза составляет 100 мг акарбозы, принимаемой за 20 минут до еды три раза в день. Общие побочные эффекты включают боль в животе, диарею и метеоризм.

    Ряд препаратов, включая мидодрин, дигидроэрготамин, индометацин, дифенгидрамин, циметидин, флудрокортизон и вазопрессин, дали различные результаты в различных исследованиях лечения ПРК. 12  

    Ортостатическая гипотензия

     

    Совместный консенсус Американского автономного общества и Американской академии неврологии определяет ОГ как «снижение систолического артериального давления не менее чем на 20 мм рт. ст. или диастолического артериального давления не менее чем на 10 мм рт. ст. в течение 3 минут стояния». 15 Эффективное лечение ОГ имеет важное значение, поскольку она является предиктором сосудистой смерти, особенно у пожилых людей и у пациентов с диабетом. 16 Распространенность среди пожилых людей колеблется от 5% до 30% и различается в зависимости от того, испытывает ли пациент снижение систолического или диастолического АД. 16,17 ОГ может быть вызвана как нейрогенными, так и ненейрогенными факторами, которые попадают в одну из четырех категорий: лекарственные препараты, вегетативные расстройства, гиповолемия и другие расстройства ( ТАБЛИЦА 3 ). 5

    Лечение направлено на улучшение постуральных симптомов и устранение основной причины. 18-20 Пациентам может быть рекомендовано увеличить потребление соли и жидкости в качестве первого шага к лечению. 18 Существует ряд других немедикаментозных мер, которые можно использовать для преодоления ОГ, включая компрессию венозного емкостного русла и физические контрманевры перед началом фармакологической терапии. 21 Некоторые примеры контрманевров, которые следует выполнять в течение примерно 30 секунд, перечислены в ТАБЛИЦА 4.

    Любой препарат, который принимает пациент, может быть причиной симптомов у пациента, и эту возможность необходимо исключить до начала лечения. 18 В некоторых случаях гипотензия может быть результатом сочетания двух препаратов. Если польза от прекращения приема сопутствующих препаратов не перевешивает риски, то необходимо искать другие методы лечения гипотензии. С другой стороны, важно избегать гипертензии в положении лежа, обычной обратной стороны фармакологической терапии, и застойной сердечной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом или ишемической болезнью сердца. 5,22  

    Лекарственная терапия

     

    Медикаментозная терапия может оказать благотворное влияние на ОГ при правильном применении.Важно отметить, что в настоящее время все перечисленные ниже препараты, за исключением мидодрина, используются не по прямому назначению для лечения ОГ. 22  

    Флудрокортизон: Флудрокортизон — минералокортикоид, увеличивающий объем внесосудистой жидкости организма и улучшающий альфа-адренергическую чувствительность. 5,18,22 Нормальная доза составляет от 0,1 до 0,2 мг/день, но может быть увеличена до 0,4-0,6 мг/день. 22 Поскольку он может вызвать объемную перегрузку, а также гипокалиемию и/или гипомагниемию, флудрокортизон следует вводить в минимально эффективных дозах. 18 При более высоких дозах пациентам может потребоваться добавка калия. 23 К сожалению, лечение ограничено последующей гипертензией в положении лежа. 22 Пациенты также могут жаловаться на головную боль, отеки и увеличение массы тела. 18  

    Мидодрин: Мидодрин представляет собой неактивное пролекарство, которое после перорального приема превращается в селективный альфа- 1 -агонист адренорецепторов десглимидодрин. 5 Десглимидрин в 15 раз сильнее мидодрина. 23 Действует как сосудосуживающее средство, полезное при лечении нейрогенной ОГ. 20,24 Поскольку мидодрин является вазопрессором, он не применяется у пациентов с ОГ, вызванной низким объемом жидкости. 20 Было показано, что он повышает систолическое АД в положении стоя, уменьшает ортостатическую головокружение и увеличивает время стояния и ходьбы. 20  

    Рекомендуемая начальная доза мидодрина составляет 2.5 мг перорально два-три раза в день с постепенным увеличением до 10 мг три раза в день только у пациентов, которые реагируют на первоначальную терапию. 24 Препарат начинает действовать через 0,5–1 час, а его действие может продолжаться до 4 часов. 22 Для оптимальной терапии дозы следует распределять в зависимости от того, когда у пациента проявляются наиболее тяжелые симптомы. 24 Мидодрин действительно вызывает гипертензию в положении лежа у 25% пациентов, побочный эффект, который можно уменьшить, если принять дозу не менее чем за 4 часа до сна и наклонить кровать пациента. 24 Фармацевты и другие медицинские работники должны рекомендовать пациентам регулярно проверять свое АД, чтобы следить за любым чрезмерным повышением АД в положении лежа. 24 Пациенты также могут жаловаться на расширение зрачков, пилоэрекцию («мурашки по коже»), парестезии, зуд и покалывание кожи головы. 18,22 Мидодрин противопоказан пациентам с заболеваниями почек, задержкой мочи, заболеваниями сердца, феохромоцитомой или тиреотоксикозом. 24  

    Пиридостигмин: Пиридостигмин вызывает довольно небольшое, но заметное улучшение при ОГ без гипертензии в положении лежа. 22 Применение пиридостигмина основано на том, что, ингибируя действие ацетилхолинэстеразы, он улучшает ганглиозную нейротрансмиссию в симпатическом барорефлекторном пути. 20,22 У некоторых пациентов вегетативная недостаточность влияет на нейротрансмиттер ацетилхолин. Снижая деградацию ацетилхолина ацетилхолинэстеразой, пиридостигмин приводит к улучшению АД в положении стоя, особенно диастолического компонента. 25  

    Пиридостигмин полезен у пациентов с легкой ОГ в дозах от 30 до 60 мг два-три раза в день. 22 Его можно комбинировать с 5 мг мидодрина для пациентов с более тяжелой формой ОГ, но использование этих препаратов в комбинации еще предстоит изучить. 22 Пациенты, принимающие пиридостигмин, часто испытывают холинергические побочные эффекты, такие как спазмы в животе, диарея, тошнота и рвота, учащенное мочеиспускание, сужение зрачков, нечеткость зрения и гиперсаливация. 22,26 Более серьезные побочные эффекты включают атриовентрикулярную блокаду, аритмии, гипотензию, тяжелые обмороки, гипертензию, остановку сердца, бронхоспазм, отек легких, паралич, анафилаксию и судороги. 26  

    Пиридостигмин противопоказан любому пациенту с желудочно-кишечной непроходимостью или перитонитом. Следует с осторожностью применять у пациентов с астмой, сердечно-сосудистыми заболеваниями, эпилепсией, гипертиреозом, паркинсонизмом, почечной недостаточностью или язвенной болезнью. 26  

    Эпоэтин альфа: Этот препарат устраняет анемию, которая часто связана с вегетативными расстройствами. Он вызывает повышение АД в положении стоя и ортостатическую толерантность у пациентов с ОГ. 23 Обычная доза составляет от 25 до 75 ЕД/кг три раза в неделю подкожно или внутривенно. 23 Часто пациентам назначают препараты железа для повышения гематокрита. 23 Фармацевты идеально подходят для обсуждения любых желудочно-кишечных симптомов, которые могут возникнуть у пациентов при приеме препаратов железа. Эритропоэтин также связан с гипертонией в положении лежа, а также с повышенным аппетитом, что является распространенным побочным эффектом, наряду с повышенным чувством благополучия. 18  

    Перспективная лекарственная терапия

     

    Дроксидопа (l-трео-3,4- дигидроксифенилсерин или l-DOPS) представляет собой аминокислоту-предшественник, которая в организме превращается в норадреналин.У пациентов, которые страдают от расстройств вегетативной недостаточности, таких как болезнь Паркинсона, которые часто связаны с ОГ, отсутствует нейромедиатор норадреналин. Основанием для использования этого препарата у таких пациентов является восполнение этого нейротрансмиттера с целью управления ОГ. Дроксидопа обычно назначается в дозах от 300 до 600 мг в день в виде разделенной дозы для лечения ОГ. 26 Хотя это средство уже много лет используется в Японии, оно еще не одобрено FDA для использования в Соединенных Штатах.

    Другие препараты, которые исследуются для использования при ОГ, включают йохимбин, дигидроэрготамин, ингибиторы циклооксигеназы, домперидон и метоклопрамид. 23,27  

    Роль фармацевта

     

    Фармацевты играют широкую и разнообразную роль в поддержке пациентов с ОГ. Это варьируется от регулярного мониторинга АД пациентов до консультирования их по вопросам образа жизни и лекарств. Кроме того, фармацевты должны поощрять пациентов сообщать им о любых принимаемых ими лекарствах, которые могут влиять на АД.

    ССЫЛКИ

     

    1. Dahlgren G, Irestedt L. Определение гипотензии влияет на ее частоту. Acta Anaesthesiol Scand . 2010;54:907-908.
    2. Zanni GR, Wick JY. Гипотония: не является нормальной частью старения. Аптека Таймс. 1 августа 2006 года. По состоянию на 6 сентября 2011 г.
    3. Лонго Д.Л., Фаучи Ас, Каспер Д.Л. и др., ред. .Принципы внутренней медицины Харрисона . 18-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill; 2011.
    4. Низкое кровяное давление. Американская Ассоциация Сердца. www.heart.org/heartorg/ HealthCareresearch/ GetWithTheGuidelIneshfstroke/ GetWithTheGuidEnessTrokehome Page/ Contact-Get-with-the-. -Pressure_UCM_301785_ ст.jsp. По состоянию на 11 сентября 2011 г.
    5. Maule S, Papotti G, Naso D, et al. Ортостатическая гипотензия: оценка и лечение. Сердечно-сосудистая гематолическая патология Цели . 2007;7:63-70.
    6. Понимание низкого кровяного давления — основы. WebMD . www.webmd.com/heart/ понимание-низкое-кровь- -основы давления. По состоянию на 11 сентября 2011 г.
    7. Кронин Х., Кенни Р.А. Сердечные причины падений и их лечение. Clin Geriatr Med . 2010;26:539-567.
    8. Катцунг Б.Г., Мастерс С., Тревор А.Дж. Фундаментальная и клиническая фармакология . 11-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical; 2009.
    9. Лучано Г.Л., Бреннан М.Дж., Ротберг М.Б. Постпрандиальная гипотензия. Am J Med . 2010;123:281.e1-e6.
    10. О’Мара Г., Лайонс Д. Постпрандиальная гипотензия. Clin Geriatr Med . 2002;18:307-321.
    11. Aronow WS, Ahn C. Постпрандиальная гипотензия у 499 пожилых людей в учреждении длительного лечения. J Am Geriatr Soc . 1994;42:930-932.
    12. Янсен Р.В., Липсиц Л.А.Постпрандиальная гипотензия: эпидемиология, патофизиология и клиническое ведение. Энн Стажер Мед . 1995; 122:286-295.
    13. Джентилкор Д., Горовиц М., Джонс К.Л. Акарбоза и постпрандиальная гипотензия. Гипертония . 2007; 50: e159-e160.
    14. Shibao C, Gamboa A, Diedrich A. Акарбоза, ингибитор α-глюкозидазы, ослабляет постпрандиальную гипотензию при вегетативной недостаточности. Гипертония . 2007;50:54-61.
    15. Заявление о консенсусе в отношении определения ортостатической гипотензии, чистой вегетативной недостаточности и множественной системной атрофии. J Neurol Sci . 1996; 144:218-219.
    16. Луукинен Х., Коски К., Лайппала П., Кивеля С.Л. Прогноз диастолической и систолической ортостатической гипотензии у пожилых людей. Медицинский стажер Arch . 1999;159:273-280.
    17. Низкая мощность. Распространенность ортостатической гипотензии. Клин Автон Рез . 2008;18(прил.1):8-13.
    18. Брэдли Дж. Г., Дэвис К.А. Ортостатическая гипотензия. Семейный врач . 2003;68:2393-2398.
    19. Холлистер А.С. Ортостатическая гипотензия: причины, оценка и лечение. West J Med. 1992;157:652-657.
    20. Фигероа Дж. Дж., Басфорд Дж. Р., Лоу Пенсильвания. Профилактика и лечение ортостатической гипотензии: просто, как A, B, C. Cleve Clin J Med . 2010;77:298-306.
    21. Grubb BP, Kosinski DJ, Kanjwal Y. Ортостатическая гипотензия: причины, классификация и лечение. Электрокардиостимуляция Clin Electrophysiol . 2003; 26:892-901.
    22. Low PA, Singer W. Обновление по лечению нейрогенной ортостатической гипотензии. Ланцет Нейрол . 2008;7:451-458.
    23. Фриман Р. Лечение ортостатической гипотензии. Семин Нейрол. 2003;23:435-442.
    24. McClellan KJ, Wiseman LR, Wilde MI. Мидодрин: обзор его терапевтического применения при лечении ортостатической гипотензии. Лекарства от старения . 1998;12:76-86.
    25. Зингер В., Сандрони П., Опфер-Геркинг Т.Л. и др. Испытание лечения пиридостигмином при нейрогенной ортостатической гипотензии. Арка Нейрол . 2006;63:513-518.
    26. Sweetman SC, изд. Мартиндейл: полный справочник лекарств .34-е изд. Лондон, Великобритания: Pharmaceutical Press; 2005 [электронная версия].
    27. Kaufmann H. Нейрогенная ортостатическая гипотензия: новые перспективы в лечении. Клин Автон Рез. 2008;18(доп.1):1.
    28. Jansen RW, Hoefnagels WH. Постпрандиальное снижение артериального давления . Нет Джей Мед . 1990;37:80-88.

    Чтобы прокомментировать эту статью, обращайтесь по адресу [email protected]

    Заболеваемость и смертность от ортостатической гипотензии: последствия для лечения сердечно-сосудистых заболеваний | Американский журнал гипертонии

    Реферат

    Ортостатическая гипотензия (ОГ) представляет собой неспособность сердечно-сосудистых рефлексов поддерживать артериальное давление при вставании из положения лежа или сидя.Хотя ОГ может вызывать симптомы головокружения или обморока, бессимптомная ОГ (АОГ) встречается гораздо чаще и является независимым фактором риска смертности и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Распространенность ОАГ увеличивается с возрастом, наличием артериальной гипертензии или диабета и использованием антигипертензивных или других препаратов. Значение AOH для лечения сердечно-сосудистых заболеваний и артериальной гипертензии четко не определено. В этом обзоре представлен обзор текущей информации по этой теме и рекомендуется более частая оценка ОГ в клинической практике и в будущих клинических испытаниях.

    American Journal of Hypertension , предварительная онлайн-публикация, 2 сентября 2010 г.; doi:10.1038/ajh.2010.146

    У здоровых взрослых артериальное давление удивительно хорошо сохраняется в различных положениях. Аномальное падение артериального давления при стоянии описывается либо как постуральная гипотензия, либо, как чаще используется термин, ортостатическая гипотензия (ОГ). В таком случае ОГ представляет собой недостаточность сердечно-сосудистых рефлексов для поддержания артериального давления при стоянии из положения лежа или сидя.

    В широко используемых согласованных рекомендациях ОГ определяется как снижение систолического артериального давления (САД) не менее чем на 20 мм рт.ст. и/или диастолического артериального давления (ДАД) не менее чем на 10 мм рт.ст. в течение 3 минут стояния. 1 За последнее десятилетие эти критерии стали стандартом для эпидемиологических и следственных исследований. 2–8 Во многих эпидемиологических исследованиях, связанных с ОГ, артериальное давление в положении стоя измерялось только между 1 и 3 минутами стояния, 3,6–9 потенциально отсутствует клинически значимая ОГ, которая возникает в течение 1 минуты 10 и после 3 минут 11 стояния .

    ОГ в прошлом была связана исключительно с наличием симптомов: позиционного головокружения или обморока. Таким образом, выявление ОГ зависит от измерения артериального давления в положении стоя у пациентов с симптомами. Недавние популяционные исследования показали, что бессимптомная ОГ (АОГ) составляет подавляющее большинство ОГ по сравнению с симптоматической формой. 3–5 Кроме того, ортостатическая реакция может меняться с течением времени, и более частая оценка может различать преходящую и постоянную ОГ, каждая из которых имеет разные профили риска. 12

    Клинические проявления ГБ полностью не определены. Эпизодические снижения артериального давления могут нанести ущерб уязвимым группам населения, особенно пожилым людям и, в частности, пожилым людям с гипертензией. В этом обзоре обобщены патофизиология, эпидемиология и связанный с этим риск ОАГ в связи с гипертензией и ее лечением, особенно у пожилых пациентов.

    Патофизиология

    Переход из положения лежа в положение стоя вызывает гравитационную силу, которая направляет 500–1000 мл крови в нижние конечности. 13–16 Быстро снижается как венозный возврат, так и наполнение желудочков, вызывая преходящее снижение сердечного выброса и артериального давления. Это временное падение артериального давления и сердечного выброса быстро запускает барорецепторы сердечно-легочной системы, каротидного синуса и дуги аорты, что приводит к повышению симпатического тонуса и снижению парасимпатического тонуса. 13–16 Эти нормальные реакции барорефлекса вызывают увеличение частоты сердечных сокращений и сосудистого сопротивления, восстанавливая нормальное кровяное давление, сердечный выброс и церебральную перфузию. 13–16 ОГ является следствием недостаточности системы кровообращения и нервных путей человека для поддержания артериального давления в положении стоя. Механизмы этой недостаточности включают снижение объема крови вследствие потери внутрисосудистого объема, недостаточность активации барорефлекса каротидного синуса вследствие нормального старения и артериосклероза, а также потерю симпатического выброса вследствие невропатий и приема многих лекарственных препаратов, включая блокаторы кальциевых каналов, нитраты, диуретики, противопаркинсонические препараты, блокаторы α-рецепторов, β-блокаторы и трициклические антидепрессанты. 13,15,17

    Эпидемиология — распространенность и сопутствующие заболевания

    Распространенность ОГ сильно различается в зависимости от изучаемой популяции. Старение связано с определенным увеличением распространенности ОГ ( Рисунок 1 ). 2–8,14,18 OH — это состояние, которое не ограничивается только пожилыми и больными; он распространен среди населения среднего возраста. 4,5,7 Профилактический проект Мальмё (MPP), крупное проспективное популяционное когортное исследование, в котором приняли участие 33 346 человек среднего возраста (45.7) сообщили о распространенности ОГ в этом среднем возрасте на уровне 6,2%. 7

    Возрастное увеличение распространенности ортостатической гипотензии. Данные о распространенности получены из

    Ортостатическая гипотензия и заболеваемость ишемической болезнью сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC), 2000 4 и Ортостатическая гипотензия у пожилых людей. Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы , (CHS) 3 1992. Необработанные, нескорректированные данные о возрастной распространенности из каждого исследования были представлены в виде графика.В обоих исследованиях бессимптомная ОГ составляла подавляющее большинство ОГ, 88,9% в CHS и 88,7% в ARIC. О, ортостатическая гипотензия.

    Рисунок 1.

    Рисунок 1.

    Возрастное увеличение распространенности ортостатической гипотензии. Данные о распространенности получены из Ортостатическая гипотензия и заболеваемость ишемической болезнью сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC), 2000 4 и Ортостатическая гипотензия у пожилых людей.Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы , (CHS) 3 1992. Необработанные, нескорректированные данные о возрастной распространенности из каждого исследования были представлены в виде графика. В обоих исследованиях бессимптомная ОГ составляла подавляющее большинство ОГ, 88,9% в CHS и 88,7% в ARIC. О, ортостатическая гипотензия.

    С возрастом распространенность ОГ увеличивается по мере увеличения жесткости сосудов, снижения барорефлексной чувствительности (БРС) и снижения В-адренорецептор-опосредованных ответов. 13,14,15,19 В результате нормальная реакция на стояние снижается, что приводит к повышенной восприимчивости к ОГ.Кроме того, с возрастом увеличивается количество факторов риска АГ, в том числе острое заболевание, 20 количество лекарств, 21,22 виды лекарств, 14,21,23 гипертония, 2,4,5 ,7,24 диабет, 2,4–8,18,25,26 курение, 2,4–6 стеноз сонных артерий/утолщение интима-медиа сонных артерий, 2,3–5 и неврологические заболевания . 16,18,27,28 В таблице 1 обобщена распространенность ОГ при некоторых наиболее распространенных из этих заболеваний.

    Таблица 1

    Распространенность ортостатической гипотензии при некоторых заболеваниях

    Таблица 1

    Распространенность ортостатической гипотензии при некоторых заболеваниях

    ОГ и ее симптомы

    В эпидемиологических исследованиях населения среднего и пожилого возраста у большинства пациентов с ОГ отсутствуют симптомы головокружения при вставании. 3–5 Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы (CHS) представляло собой популяционное лонгитюдное исследование ишемической болезни сердца (ИБС) и инсульта у 5201 взрослого человека в возрасте 65 лет и старше.В поперечном анализе CHS, оценивающем риск ОГ, исследование показало, что только у 2% участников была симптоматическая ОГ, тогда как у 16,2% была бессимптомная ОГ. В двух исследованиях риска ОГ в рамках исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC) (подробно описанного в следующем разделе) сообщалось, что головокружение не было связано с наличием или отсутствием ОГ. 4,5

    На ОН приходится подавляющее большинство ОН. Таким образом, если пациенты проходят скрининг только на основании симптомов, выявление ОГ в клинике или в медицинском учреждении будет сильно недооценивать ее распространенность.

    Эпидемиология: ОГ и риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности

    За последние несколько десятилетий в нескольких эпидемиологических исследованиях была обнаружена значимая связь между ОГ и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) или смертности в будущем. В каждом исследовании, описанном в этом разделе, использовалось консенсусное определение ОГ. 1 Подробное описание этих исследований приведено ниже и в Таблице 2 .

    Таблица 2

    Ортостатическая гипотензия, смертность и сердечно-сосудистые заболевания

    Таблица 2

    Ортостатическая гипотензия, смертность и сердечно-сосудистые заболевания

    Исследование ARIC представляет собой проспективное исследование атеросклероза в популяционной когорте из 15 792 человек из четырех населенных пунктов: Джексон, штат Миссисипи ; округ Форсайт, Северная Каролина; пригород Миннеаполиса, Миннесота; и округ Вашингтон, штат Мэриленд. 2,4,5 В трех значимых исследованиях с использованием данных ARIC сообщалось о связи ОГ с риском сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. У 11 707 человек среднего возраста из ARIC (средний возраст 55,4 года), у которых исходно не было инсульта и ишемической болезни сердца, ОГ предсказывала инсульт в течение 7,9-летнего периода наблюдения. При анализе подгрупп было обнаружено, что возрастные коэффициенты риска ОГ и риска инсульта ниже в более старшем возрасте. 2 В последующих исследованиях группы ARIC, опубликованных Rose et al ., OH прогнозируемая заболеваемость ИБС, (определенный или вероятный госпитализированный инфаркт миокарда (ИМ), немой ИМ и фатальная ИБС) 4 и смертность от всех причин после поправки на сопутствующие заболевания 5 в течение 6- и 13-летнего наблюдения период вверх соответственно. При анализе подгрупп одного исследования ARIC ОГ предсказывала смертность в группе практически здоровых пациентов (6554) без ИБС, инсульта, рака, гипертонии, диабета или предполагаемого плохого состояния здоровья на исходном уровне. 2,4,5

    Кардиологическая программа Гонолулу (HHP) представляла собой проспективное исследование сердечно-сосудистых заболеваний в когорте американских мужчин японского происхождения на Гавайях.В этом отчете ОГ была оценена у 3522 мужчин в возрасте 71–93 лет в течение 4-летнего периода. Было показано, что ОГ является значимым независимым предиктором 4-летней смертности от всех причин. 6 HHP также оценил степень ортостатического снижения САД или ДАД и сообщил, что более высокая смертность была связана с более сильным снижением давления. Как и в исследовании ARIC, анализ подгрупп практически здоровых мужчин без рака, ИБС и инсульта на исходном уровне показал, что ОГ по-прежнему является значимым предиктором 4-летней смертности. 6

    Роттердамское исследование представляет собой проспективное исследование, направленное на оценку факторов риска хронических заболеваний у пожилых людей. Это популяционное когортное исследование 7983 человек (средний возраст 68,1 года), проживающих в пригороде Роттердама, Нидерланды. 8 Роттердамское исследование оценивало более старшую популяцию, чем ARIC, но имело сходные результаты, демонстрирующие, что ОГ увеличивается с возрастом и что ОГ увеличивает риск ИБС и смертности от всех причин в течение среднего периода наблюдения 6 лет.Роттердамское исследование также сообщило о незначительной тенденции к повышенному риску инсульта. В отличие от ARIC, исследование в Роттердаме показало, что ОГ является предиктором инсульта в самой старшей подгруппе стратифицированного анализа (средний возраст 78 лет). 8 Следует отметить, что самая старая подгруппа населения Роттердама, 78 лет, была старше, чем самая старая подгруппа в исследовании ARIC, 64 года. и риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. 7 В MPP было включено 33 346 человек среднего возраста (45,7 ± 7,4), проживающих в Мальмё, Швеция, со средним периодом наблюдения 22,7 года. MPP оценил большую и более молодую популяцию с гораздо более длительным периодом наблюдения, чем ARIC и предыдущие исследования, а также сообщил, что наличие ОГ значительно увеличивает риск смертности от всех причин и коронарных событий (CE) (фатальных или нефатальных). ИМ или смерть от ИБС). Следует отметить, что после независимого анализа САД и ДАД ОГ в ПМП, только диастолическая ОГ достоверно предсказывала ХЭ.Подобно ARIC и Rotterdam, MPP определил, что ОГ увеличивает риск инсульта в нескорректированной модели, но риск был ослаблен при поправке на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. В соответствии с исследованием HHP, 6 больших падений САД и ДАД предсказывали более высокий риск смертности и ХЭ. 7

    Проспективное популяционное исследование 792 пожилых людей, живущих дома в пяти сельских районах Северной Финляндии, изучало наличие ОГ на исходном уровне и риск последующего ИМ в течение среднего периода наблюдения 3.58 лет. 9 В этом исследовании ортостатическое падение ДАД >10 мм рт.ст. за 1 мин было связано с повышенным риском ИМ. Однако другое снижение артериального давления через 1 или 3 минуты не было связано с ИМ. В дальнейшем анализе с использованием регрессии Кокса с интервалом 2 мм рт.ст. снижение ДАД на ≥8 мм рт.ст. также было связано с ИМ. 9 Кроме того, симптомы боли в груди были связаны с диастолической ОГ у пациентов с последующим ИМ. Luukinen и соавт. предполагают, что связь между падением ДАД и ИМ может быть связана с решающей ролью диастолического кровотока в перфузии миокарда. 9

    Другой отчет MPP о когорте из 5722 мужчин в возрасте 52,6 (±3,6 года), которые прошли повторный скрининг примерно через 5,6 года после исходного обследования, а затем наблюдались в течение 19,6-летнего периода по сравнению ОГ и последующего ССЗ. и риск смертности. 12 В этом отчете распространенность ОГ составила 9,9% при повторном обследовании, и только 60 из 566 человек с ОГ при повторном обследовании также имели ОГ при исходном обследовании. Эта группа с ОГ в обоих случаях была определена как имеющая стойкую ОГ; в этой группе были статистически значимо повышены риски ХЭ, инсульта и смертности от всех причин по сравнению с лицами с ОГ только при повторном скрининге. 12 Группа с ОГ только на исходном уровне имела повышенный риск ХЭ (1,34, доверительный интервал: 1,03–1,73), однако риски риска смертности от всех причин и инсульта были незначительными. Кроме того, в отличие от предыдущего исследования MPP, в котором сообщалось, что только диастолическая ОГ предсказывала CE, 7 этот анализ показал, что САД OH более тесно связана с CE, инсультом и смертностью от всех причин. 12 Авторы пришли к выводу, что персистирующая ОГ является лучшим предиктором риска ОГ, и предлагают более частое ортостатическое измерение у пациентов с ОГ. 12

    Эти проспективные исследования отличаются друг от друга в отношении местоположения, гендерного распределения, этнической принадлежности и возраста. Вместе они убедительно демонстрируют, что ОГ является значительным фактором риска смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний (инсульт или ИБС). Эта ассоциация может иметь несколько объяснений. Эпизодическое постуральное падение артериального давления может вызывать временное снижение коронарного и мозгового кровотока, приводящее к бессимптомной ишемии миокарда и головного мозга. 2,8 Обсервационное исследование с использованием 24-часового амбулаторного мониторирования артериального давления у пациентов с ишемической болезнью сердца в Дублине, Ирландия, показало, что симптоматические и бессимптомные ишемические события были в значительной степени связаны с предшествующими гипотензивными событиями, которые в основном были связаны со снижением ДАД. 29

    ОГ может отражать множественные нарушения и пути, в том числе вегетативные заболевания, гиповолемию, артериальную патологию. Каждое из описанных исследований было скорректировано с учетом сопутствующих заболеваний и проспективно измеряло частоту новых случаев ХЭ, инсульта и смертности. Независимо от возможных механизмов, объясняющих ОАГ, эта аномалия является значительным фактором риска смертности и сердечно-сосудистых заболеваний.

    Огайо: слабоумие и водопад

    Заболеваемость, связанная с ОГ, не ограничивается смертностью и сердечно-сосудистыми исходами.Некоторые данные свидетельствуют о том, что ОГ связана с деменцией 30,31 и падениями 3,32,33 , которые сопряжены с серьезным риском заболеваемости и смертности среди пожилых людей.

    В поперечном анализе популяционного когортного исследования с участием 2321 проживающего в сообществе взрослого человека в возрасте 55 лет и старше у пациентов с артериальной гипотензией (САД <120 мм рт.ст. или ДАД <70 мм рт.ст.) с ОГ был значительно повышен риск когнитивных нарушений на исходном уровне ( когнитивные нарушения, определяемые как мини-оценка экзамена по психическому статусу <24), 31 , однако было показано, что ОГ не является предиктором снижения когнитивных функций в течение 1–2 лет наблюдения.Небольшое лонгитудинальное когортное исследование с участием 27 здоровых женщин в возрасте 75–95 лет показало, что снижение САД при тестировании на тилт-столе на исходном уровне было связано со снижением когнитивных функций (определяемым как симптомы деменции или минимальная оценка психического статуса <27) в течение 5 лет. период наблюдения. 30

    Падения являются многофакторными факторами и могут привести к переломам и травмам головы, что может привести к серьезным заболеваниям у пожилых людей. Ортостатические измерения артериального давления часто включаются в клинические исследования, оценивающие риск падения и предотвращающие его. 32,34–36 Тем не менее, связь между ООГ и необъяснимыми падениями четко не определена. В перекрестном анализе CHS частые падения и затруднения при ходьбе были сильно коррелированы с ОГ с коэффициентами риска 1,52 (доверительный интервал: 1,04–2,22) и 1,23 (доверительный интервал: 1,02–1,49) соответственно после поправки на возраст и сайт клиники. 3 Некоторые исследования показали, что ОГ не является предиктором падений у всех пожилых людей, 37,38 однако два проспективных исследования пожилых людей показали, что ОГ является фактором риска падений у пожилых людей с падениями в анамнезе. 32,33

    Гипертония и ОГ

    Патофизиология

    В экспериментальных моделях резкое повышение артериального давления первоначально вызывает усиление афферентной активности барорецепторов. 39 В течение 24–48 часов возбуждение барорецепторов значительно снижается, и создается новая (более высокая) уставка для активации. 19,39,40 Роль барорецепторных рефлексов в регуляции хронической клинической гипертензии менее определена. 39 Несколько исследований показали, что эффективность реакции барорецепторов на острые изменения артериального давления снижается с возрастом 41,42 и хронической гипертензией. 19,40,43,44 Частично это является результатом снижения растяжимости сонных артерий, связанного с атеросклеротическим заболеванием артерий, которое включает увеличение толщины стенки, стеноз, фиброз и кальцификацию. 19,40,41,43–46 В другом анализе Роттердамского исследования жесткость артерий и BRS анализировались в сочетании с постуральными изменениями артериального давления.В исследовании сообщалось, что жесткость артерий является независимой детерминантой нарушения BRS, а нарушение BRS было связано с постуральным снижением артериального давления. 44

    В одном из самых ранних исследований Mancia et al . изучали барорефлекс у пациентов с гипертонической болезнью с использованием вазоактивных препаратов и техники шейной камеры для приложения прямого положительного и отрицательного давления к каротидному синусу. Они продемонстрировали, что BRS обратно коррелирует с вариабельностью артериального давления и положительно — с вариабельностью сердечного ритма. 43 Таким образом, по мере того, как с возрастом и гипертонией снижается ЧСС, наблюдаются более широкие колебания артериального давления с пониженной способностью увеличивать частоту сердечных сокращений. 43,47

    Недавние исследования показали, что хирургические вмешательства, такие как стентирование сонных артерий и эндарэктомия сонных артерий, могут привести к снижению ЧСР и длительному нарушению барорефлекторной функции. 48 Учитывая увеличение частоты этих вмешательств, распространенность ОГ может увеличиться, особенно у пациентов, у которых уже есть факторы риска дисфункции барорефлекса.

    Распространенность ОГ при артериальной гипертензии

    OH тесно связана с гипертонией; показатели распространенности ОГ и артериальной гипертензии колеблются от 13,4 до 32,1% в зависимости от возраста и сопутствующих заболеваний населения. 3,24,49 Исследования ARIC, Rotterdam и MPP показали, что у пациентов с ОГ значительно выше частота артериальной гипертензии, а также более высокие средние значения САД и ДАД в покое по сравнению с пациентами без ОГ. 2,4,5,7,8 В дополнительном анализе когорты MPP в сочетании с диетой Мальме и исследованием рака Fedorowski et al .оценили ОГ у генетически связанных гипертоников и нормотоников. В исследование были отобраны 469 пациентов с АГ среднего возраста и 453 их нормотензивных родственника первой степени родства. Распространенность ОГ составила 13,4% у гипертоников и 5,5% у нормотензивных родственников первой степени родства. 49 Авторы пришли к выводу, что ОГ коррелирует с гипертонией, а не с общими семейными чертами.

    Антигипертензивная терапия и ОН

    История лечения антигипертензивными препаратами начинается с препаратов, прерывающих симпатическую передачу, ганглиоблокаторов (гексаметоний) и средств, разрушающих нейроны (гуанетидин). 50 ОГ была частым и ограничивающим побочным эффектом при использовании этих агентов. В последние годы антигипертензивное лечение сместилось на более низкие дозы диуретиков и использование других классов препаратов: блокаторов β-рецепторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов кальциевых каналов и антагонистов рецепторов ангиотензина. Текущие рекомендации по лечению гипертонии подчеркивают более низкие цели лечения, чем в прошлом, и частое использование классов препаратов в комбинации для достижения этих целей. 51,52 Последствия этих схем назначения при ОГ во время лечения гипертонии описаны ниже.

    Исследование ARIC и HHP выявили сильную связь ОГ с артериальной гипертензией, но не выявили статистически значимой корреляции с приемом антигипертензивных препаратов. 2,4–6 Исследование ARIC также показало, что среди пациентов с артериальной гипертензией, принимающих свои лекарства, пациенты с ОГ чаще имели худший контроль артериального давления с более высоким исходным артериальным давлением, 2,4,5 предполагая, что эти пациенты на самом деле были резистентными гипертониками.В отличие от ARIC и HHP, исследование в Роттердаме и MPP обнаружили значительную связь между использованием антигипертензивных препаратов и наличием ОГ. 7,53 В исследовании Fedorowski et al . у генетически родственных гипертоников была выявлена ​​связь между различными антигипертензивными препаратами и ОГ. 49 Размеры выборки пациентов, принимавших различные антигипертензивные препараты, были небольшими, но ОГ была связана со спиронолактоном и в меньшей степени с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, блокаторов β-рецепторов и блокаторов кальциевых каналов. 49 Тиазидные диуретики редко назначались этой популяции.

    Исследование сердца и здоровья британских женщин (BWHHS) — это проспективное когортное исследование 4286 женщин (в возрасте 60–80 лет) в 23 разных городах Великобритании. При анализе ОГ, основанном на изменениях артериального давления при стоянии в одиночестве, воздействии лекарственных препаратов и сопутствующих заболеваниях, 23 была выявлена ​​весьма значимая взаимосвязь между количеством принимаемых антигипертензивных препаратов и распространенностью АГ. В качестве отдельных компонентов β-блокаторы, тиазидные диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и α-блокаторы имели значительную корреляцию с ОГ в нескорректированной модели.После поправки на возраст, другие лекарства и сопутствующие заболевания только β-блокаторы имели значительную связь с ОГ, с незначительными тенденциями для других лекарств.

    Пун и др. . провели ретроспективный обзор диаграмм 505 мужчин-ветеранов старше 75 лет и оценили OH и количество лекарств, которые, по сообщениям, принимал каждый пациент. 21 В исследовании лекарства классифицировались как «лекарства, вызывающие АГ», если было известно, что они связаны с ОГ.«Причинные» лекарства включали α-адреноблокаторы, антигипертензивные средства, диуретики, трициклические антидепрессанты и нейролептики. В исследовании количество «причинных лекарств» положительно коррелировало с наличием ОГ. Распространенность ОГ у пациентов, получавших препараты с нулевым, одним, двумя и тремя причинами, составила 35, 58, 60 и 65%. В этом исследовании сообщалось, что ОГ связана не только с конкретными «причинными препаратами», но и с общим количеством назначенных причинных препаратов, скорее всего, из-за аддитивных эффектов различных классов препаратов.

    В исследовании 47 пожилых пациентов с персистирующей ОГ и артериальной гипертензией Fotherby и Potter отменили антигипертензивные препараты и обнаружили значительное снижение распространенности ОГ через 1 год наблюдения на 23–11%. 54 В отдельном исследовании пациентов без ОГ те же исследователи продемонстрировали, что агрессивные немедикаментозные вмешательства могут заменить медикаментозное лечение у отдельных пожилых пациентов. 55 Эти результаты свидетельствуют о том, что более широкое использование немедикаментозного лечения (изменение образа жизни) может предотвратить ОГ во время лечения гипертонии у пожилых людей, если исследования исходов подтвердят этот подход.

    Как AOH увеличивает сердечно-сосудистый риск при лечении гипертонии?

    Терапевтические испытания медикаментозного лечения гипертонии у пожилых пациентов показали, что у пациентов с самым низким диастолическим давлением могут быть менее благоприятные результаты, чем у тех, у кого диастолическое давление несколько выше, эффект J-кривой. 56,57 В недавнем отчете, посвященном анализу результатов исследования ONTARGET, для САД определена J-кривая. 58 До сих пор во всех анализах J-образной кривой для выводов использовалось клиническое давление сидя.Однако АГ является повторяющейся и преходящей формой эпизодического снижения давления. Эпизодические снижения давления, обнаруженные при 24-часовом амбулаторном мониторировании артериального давления, в небольшой группе участников с высоким риском были связаны с одновременными электрокардиографическими ишемическими сердечными событиями. 29 Таким образом, можно предположить наличие причинно-следственной связи между ОАГ и риском развития ХЭ в будущем. В качестве альтернативы, другие характеристики лиц с ГБ, такие как субклиническая вегетативная дисфункция, невыявленное заболевание артерий или слабость, которая не проявляется клинически, также могут быть причиной более высокого риска.

    Давление при включении и последующем наблюдении в самых последних клинических испытаниях также зависело от давления сидячей клиники. 58,59–74 Исследование систолической гипертензии в Европе (Syst-Eur) у пожилых людей 73,75 и исследование гипертензии у очень пожилых людей (HYVET) у пожилых людей, 76–78 однако , учитывали постоянное артериальное давление при регистрации. Те, у кого САД сидя >160 мм рт.ст. и давление стоя ниже САД <140 мм рт.ст., были исключены, что исключило некоторых участников с положительным результатом на ОГ.В HYVET целью лечения было снижение САД до <150 мм рт.ст. Тем не менее, повышение дозы антигипертензивного препарата для достижения этой цели было отложено для пациентов с САД в положении сидя >150 мм рт.ст., если САД в положении стоя было <120 мм рт.ст. HYVET пока не предоставляет информацию о частоте или лечении симптоматической или бессимптомной ОГ в группах плацебо и получавших лечение. Недавние рекомендации по лечению симптоматической ОГ подчеркивают необходимость сохранения функции и предотвращения падений посредством индивидуального ухода. 79,80

    Остается неизвестным, изменит ли распознавание ГБ при анализе подгрупп результаты недавних клинических испытаний. Может ли существовать J-кривая для артериального давления в положении стоя или для величины снижения давления в положении стоя? Будущие терапевтические испытания, особенно у участников старшего возраста, могут выиграть от принятия во внимание АОГ, чтобы обеспечить лучшее руководство по лечению.

    Общие последствия

    AOH, является часто присутствующим независимым фактором риска смертности и сердечно-сосудистых заболеваний.ОАГ также является проявлением основного заболевания, и его распространенность увеличивается с возрастом, гипертонией, диабетом и применением антигипертензивных препаратов. ОАГ легко определяется и должна оцениваться при посещении клиники. Измерение артериального давления в сидячем и стоячем положении занимает всего несколько минут, что может быть выполнено обученным врачом-экстендером в ожидании основного врача. При обнаружении AOH время на консультирование и повышенная сложность принятия решения могут соответствующим образом увеличить стоимость визита в соответствии с действующими политиками медицинского обслуживания.Таким образом, усилия по выявлению AOH не должны влиять на соответствующее возмещение. Однако тщательный анализ экономической эффективности выходит далеко за рамки данного обзора.

    В современной клинической практике частота оценки ОАГ неизвестна, но, вероятно, будет редкой, если не будет распознано никаких связанных симптомов. Руководства по лечению АГ рекомендуют периодическую оценку постуральной гипотензии, не давая рекомендаций по изменению стратегии при выявлении ОГ. 51,52 Для пожилых пациентов может быть разумной стратегия HYVET, предусматривающая воздержание от титрования антигипертензивных препаратов при наличии ОАГ.Когда ОГ связана с ночной гипертензией, изменение режима дозирования может также снизить давление в ночное время и ОГ. 81–83 Замена антигипертензивных препаратов большим вниманием к улучшению образа жизни может принести пользу некоторым пациентам с повышенным риском из-за ГБ. До тех пор, пока не будет получено больше доказательств, мы рекомендуем рутинную оценку ГБ, внимание к тем препаратам, которые могут вызвать или усугубить ГБ, и осторожность в увеличении количества антигипертензивных препаратов при обнаружении ГБ.

    В будущие клинические исследования артериальной гипертензии и, возможно, состояний высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний следует включить оценку ОАГ и сопоставить ее с риском смертности и сердечно-сосудистых заболеваний. Эта рекомендация прояснит риск ОАГ при различных антигипертензивных терапиях и предоставит больше информации о том, как эпизодическая, но бессимптомная гипотензия коррелирует с заболеваемостью и смертностью от ССЗ. Потенциально это может привести к улучшению и более тщательному лечению гипертонии.

    Раскрытие информации:

    Авторы заявили об отсутствии конфликта интересов.

    Ссылки

    1.

    Консенсус по определению ортостатической гипотензии, чистой вегетативной недостаточности и множественной системной атрофии

    .

    Согласительный комитет Американского автономного общества и Американской академии неврологии

    .

    Неврология

    ;

    1996

    ;

    46

    :

    1470

    .

    2..

    Ортостатическая гипотензия как фактор риска инсульта: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC), 1987-1996

    .

    Ход

    ;

    2000

    ;

    31

    :

    2307

    2313

    .

    3..

    Ортостатическая гипотензия у пожилых людей. Исследование сердечно-сосудистого здоровья. Совместная исследовательская группа CHS

    .

    Гипертония

    ;

    1992

    ;

    19

    :

    508

    519

    .

    4..

    Ортостатическая гипотензия и заболеваемость ишемической болезнью сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах

    .

    Am J Hypertens

    ;

    2000

    ;

    13

    :

    571

    578

    .

    5..

    Ортостатическая гипотензия предсказывает смертность среди взрослых среднего возраста: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC)

    .

    Тираж

    ;

    2006

    ;

    114

    :

    630

    636

    .

    6..

    Ортостатическая гипотензия предсказывает смертность у пожилых мужчин: программа Honolulu Heart Program

    .

    Тираж

    ;

    1998

    ;

    98

    :

    2290

    2295

    .

    7..

    Ортостатическая гипотензия предсказывает смертность от всех причин и коронарные события у людей среднего возраста (Мальмё Preventive Project)

    .

    Европейское Сердце J

    ;

    2010

    ;

    31

    :

    85

    91

    .

    8..

    Ортостатическая гипотензия и риск сердечно-сосудистых заболеваний у пожилых людей: Роттердамское исследование

    .

    J Am Geriatr Soc

    ;

    2008

    ;

    56

    :

    1816

    1820

    .

    9..

    Ортостатическая гипотензия и риск развития инфаркта миокарда у пожилых людей, проживающих дома

    .

    Дж Интерн Мед

    ;

    2004

    ;

    255

    :

    486

    493

    .

    10..

    Начальная ортостатическая гипотензия: обзор забытого состояния

    .

    Клиническая наука

    ;

    2007

    ;

    112

    :

    157

    165

    .

    11..

    Отсроченная ортостатическая гипотензия: частая причина ортостатической непереносимости

    .

    Неврология

    ;

    2006

    ;

    67

    :

    28

    32

    .

    12..

    Последствия ортостатической вариабельности артериального давления у мужчин среднего возраста (Профилактический проект Мальмё)

    .

    Дж Гипертенс

    ;

    2010

    ;

    28

    :

    551

    559

    .

    13..

    Ортостатическая гипотензия у пожилых

    .

    N Английский J Med

    ;

    1989

    ;

    321

    :

    952

    957

    .

    14..

    Постуральные изменения артериального давления и ортостатическая гипотензия у пожилых пациентов: влияние антигипертензивных препаратов

    .

    Лекарства от старения

    ;

    2005

    ;

    22

    :

    55

    68

    .

    15..

    Ортостатическая гипотензия у пожилых: диагностика и лечение

    .

    Am J Med

    ;

    2007

    ;

    120

    :

    841

    847

    .

    16..

    Патофизиология и диагностика ортостатической гипотензии

    .

    Клин Автон Рез

    ;

    2008

    ;

    18

    (

    Дополнение 1

    ):

    2

    7

    .

    17..

    Ортостатическая гипотензия: причины, механизмы и факторы влияния

    .

    Неврология

    ;

    1995

    ;

    45

    :

    S6

    11

    .

    18..

    Распространенность ортостатической гипотензии

    .

    Клин Автон Рез

    ;

    2008

    ;

    18

    (

    Дополнение 1

    ):

    8

    13

    .

    19..

    Стимуляция барорефлекса в лечении артериальной гипертензии

    .

    Curr Opin Nephrol Hypertens

    ;

    2007

    ;

    16

    :

    403

    408

    .

    20..

    Первое утреннее вставание может быть рискованным для остробольных пожилых стационарных пациентов

    .

    Кровавый пресс

    ;

    2005

    ;

    14

    :

    139

    143

    .

    21..

    Высокая распространенность ортостатической гипотензии и ее корреляция с приемом препаратов, потенциально вызывающих ее, среди пожилых ветеранов

    .

    Дж Клин Фарм Тер

    ;

    2005

    ;

    30

    :

    173

    178

    .

    22..

    Постуральные изменения артериального давления и распространенность ортостатической гипотензии среди проживающих дома пожилых людей в возрасте 75 лет и старше

    .

    J Hum Hypertens

    ;

    2009

    ;

    23

    :

    33

    39

    .

    23..

    Связь между ортостатической гипотензией и приемом медикаментов в Британском исследовании здоровья женщин и сердца

    .

    Возраст Старение

    ;

    2010

    ;

    39

    :

    51

    56

    .

    24..

    Популяционное исследование распространенности и корреляции ортостатической гипотензии/гипертензии и ортостатического головокружения

    .

    Гипертензия Рез

    ;

    2008

    ;

    31

    :

    897

    904

    .

    25..

    Постуральные изменения артериального давления и связанные с ними факторы при длительном течении диабета 1 типа: Висконсинское эпидемиологическое исследование диабетической ретинопатии

    .

    J Осложненный диабет

    ;

    2009

    ;

    23

    :

    83

    88

    .

    26..

    Популяционное исследование распространенности и факторов риска ортостатической гипотензии у пациентов с предиабетом и диабетом

    .

    Лечение диабета

    ;

    2009

    ;

    32

    :

    69

    74

    .

    27..

    Симптомы вегетативной недостаточности при болезни Паркинсона: распространенность и влияние на повседневную жизнь

    .

    Клин Автон Рез

    ;

    2005

    ;

    15

    :

    76

    82

    .

    28..

    Ортостатическая гипотензия, нарушения равновесия и падения при болезни Паркинсона

    .

    Мов Разлад

    ;

    2009

    ;

    24

    :

    745

    751

    .

    29..

    Гипотензия у пациентов с коронарной болезнью: могут ли глубокие гипотензивные явления вызывать ишемические события миокарда

    ?

    Сердце

    ;

    1999

    ;

    82

    :

    477

    481

    .

    30..

    Постуральная гипотензия и переменные ЭЭГ предсказывают снижение когнитивных функций: результаты 5-летнего наблюдения за здоровыми пожилыми женщинами

    .

    Слабоумие Гериатр Cogn Disord

    ;

    1997

    ;

    8

    :

    180

    187

    .

    31..

    Ортостатическая гипотензия, гипотензия и когнитивный статус: ранние коморбидные маркеры первичной деменции

    ?

    Слабоумие Гериатр Cogn Disord

    ;

    2008

    ;

    26

    :

    239

    246

    .

    32..

    Падения пожилых людей: проспективное исследование факторов риска и профилей риска

    .

    Am J Эпидемиол

    ;

    1996

    ;

    143

    :

    1129

    1136

    .

    33..

    Связь между ортостатической гипотензией и рецидивирующими падениями у жителей домов престарелых

    .

    Am J Med

    ;

    2000

    ;

    108

    :

    106

    111

    .

    34..

    Многофакторная оценка и целевое вмешательство для предотвращения падений и травм среди пожилых людей в условиях сообщества и в учреждениях неотложной помощи: систематический обзор и метаанализ

    .

    БМЖ

    ;

    2008

    ;

    336

    :

    130

    133

    .

    35..

    Многофакторное вмешательство после падения у пожилых людей с когнитивными нарушениями и деменцией, поступивших в отделение неотложной помощи: рандомизированное контролируемое исследование

    .

    БМЖ

    ;

    2003

    ;

    326

    :

    73

    .

    36..

    Многофакторное вмешательство для снижения риска падений среди пожилых людей, живущих в сообществе

    .

    N Английский J Med

    ;

    1994

    ;

    331

    :

    821

    827

    .

    37..

    Степень и сроки изменения ортостатического артериального давления в связи с падениями у проживающих в домах престарелых

    .

    J Am Med Dir Assoc

    ;

    2004

    ;

    5

    :

    233

    238

    .

    38..

    Падения у пожилых людей: связь с приемом лекарств и ортостатической гипотензией

    .

    J Am Geriatr Soc

    ;

    1995

    ;

    43

    :

    1141

    1145

    .

    39..

    Что определяет долгосрочный уровень активности симпатического нерва: какова роль артериальных барорецепторов

    ?

    Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

    ;

    2004

    ;

    286

    :

    R1

    R12

    .

    40..

    Приборная терапия Барорефлекс в лечении артериальной гипертензии

    .

    Curr Hypertens Rep

    ;

    2009

    ;

    11

    :

    69

    75

    .

    41..

    Влияние возраста на адренергическую и вагусную барорефлексную чувствительность у здоровых людей

    .

    Мышечный нерв

    ;

    2007

    ;

    36

    :

    637

    642

    .

    42..

    Влияние старения на барорефлекторную функцию человека

    .

    Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol

    ;

    2007

    ;

    293

    :

    R3

    R12

    .

    43..

    Артериальные барорефлексы и вариабельность артериального давления и частоты сердечных сокращений у человека

    .

    Гипертония

    ;

    1986

    ;

    8

    :

    147

    153

    .

    44..

    Жесткость артерий, чувствительность кардиовагального барорефлекса и постуральные изменения артериального давления у пожилых людей: Роттердамское исследование

    .

    Дж Гипертенс

    ;

    2007

    ;

    25

    :

    1421

    1426

    .

    45..

    Структурная и функциональная модуляция артериального барорефлекса

    .

    Гипертония

    ;

    1995

    ;

    26

    :

    341

    347

    .

    46..

    Снижение чувствительности барорефлекса связано с усилением кальцификации сосудов и жесткостью артерий

    .

    Трансплантат нефролового диска

    ;

    2005

    ;

    20

    :

    1140

    1147

    .

    47..

    Чувствительность барорефлекса обратно пропорциональна суточному артериальному давлению у здоровых людей с нормальным артериальным давлением

    .

    Гипертония

    ;

    2007

    ;

    50

    :

    41

    46

    .

    48..

    Отдаленные эффекты односторонней каротидной эндартерэктомии на артериальную барорефлексную функцию

    .

    Клин Автон Рез

    ;

    2004

    ;

    14

    :

    72

    79

    .

    49..

    Ортостатическая гипотензия у генетически связанных гипертоников и нормотоников

    .

    Дж Гипертенс

    ;

    2009

    ;

    27

    :

    976

    982

    .

    50.

    Гипертония в анамнезе

    . , , (eds),

    Гипертония: принципы и практика

    , 1-е изд.,

    Taylor and Francis

    :

    New York, NY

    ,

    2005

    , стр.

    3

    .

    51., ,

    Объединенный национальный комитет по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления. Национальный институт сердца, легких и крови

    ;

    Координационный комитет национальной программы обучения гипертонии

    .

    Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления

    .

    Гипертония

    ;

    2003

    ;

    42

    :

    1206

    1252

    .

    52.

    Лечение артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии

    ;

    Европейское общество кардиологов

    .

    Руководство по лечению артериальной гипертензии, 2007 г.: Целевая группа по лечению артериальной гипертензии Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC)

    .

    Дж Гипертенс

    ;

    2007

    ;

    25

    :

    1105

    1187

    .

    53..

    Ортостатическая гипотензия и снижение когнитивных функций у пожилых людей

    .

    J Am Geriatr Soc

    ;

    1999

    ;

    47

    :

    600

    604

    .

    54..

    Ортостатическая гипотензия и антигипертензивная терапия у пожилых

    .

    Постград Мед J

    ;

    1994

    ;

    70

    :

    878

    881

    .

    55..

    Возможности отмены антигипертензивной терапии у пожилых

    .

    J Hum Hypertens

    ;

    1994

    ;

    8

    :

    857

    863

    .

    56..

    J-кривая между артериальным давлением и ишемической болезнью сердца или эссенциальной гипертензией: насколько именно существенна

    ?

    J Am Coll Cardiol

    ;

    2009

    ;

    54

    :

    1827

    1834

    .

    57..

    Феномен J-кривой и лечение гипертонии. Существует ли точка, за которой снижение давления опасно

    ?

    ЯМА

    ;

    1991

    ;

    265

    :

    489

    495

    .

    58.

    Следователи ONTARGET

    .

    Прогностическое значение артериального давления у пациентов с высоким сосудистым риском в продолжающемся исследовании телмисартана в качестве монотерапии и в комбинации с рамиприлом Global Endpoint Trial

    .

    Дж Гипертенс

    ;

    2009

    ;

    27

    :

    1360

    1369

    .

    59.

    ВЫПОЛНИТЬ Испытание следователей

    .

    Беназеприл плюс амлодипин или гидрохлоротиазид при артериальной гипертензии у пациентов с высоким риском

    .

    N Английский J Med

    ;

    2008

    ;

    359

    :

    2417

    2428

    .

    60.

    Сотрудники ALLHAT и координаторы совместной исследовательской группы ALLHAT

    .

    Антигипертензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа Испытание. Основные исходы у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска, рандомизированных в группу ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов кальциевых каналов в сравнении с диуретиками: антигипертензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT)

    .

    ЯМА

    ;

    2002

    ;

    288

    :

    2981

    2997

    .

    61.

    Следователи ASCOT

    .

    Профилактика сердечно-сосудистых событий с помощью антигипертензивного режима амлодипина с добавлением периндоприла по мере необходимости по сравнению с атенололом с добавлением бендрофлуметиазида по мере необходимости, в англо-скандинавском исследовании сердечно-сосудистых исходов — группа снижения артериального давления (ASCOT-BPLA): многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование

    .

    Ланцет

    ;

    2005

    ;

    366

    :

    895

    906

    .

    62.

    Вторая Австралийская национальная группа по изучению артериального давления

    .

    Сравнение результатов применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и диуретиков при артериальной гипертензии у пожилых людей

    .

    N Английский J Med

    ;

    2003

    ;

    348

    :

    583

    592

    .

    63.

    КАМЕЛОТ Исследователи

    .

    Влияние антигипертензивных средств на сердечно-сосудистые события у пациентов с коронарной болезнью и нормальным артериальным давлением: исследование CAMELOT: рандомизированное контролируемое исследование

    .

    ЯМА

    ;

    2004

    ;

    292

    :

    2217

    2225

    .

    64.,

    Исследовательская группа CONVINCE

    .

    Основные результаты исследования верапамила с контролируемым началом сердечно-сосудистых конечных точек (CONVINCE)

    .

    ЯМА

    ;

    2003

    ;

    289

    :

    2073

    2082

    .

    65.

    Исследовательская группа LIFE

    .

    Сердечно-сосудистые заболеваемость и смертность у пациентов с диабетом в исследовании лозартана. Для исследования снижения артериального давления (LIFE): рандомизированное исследование атенолола

    .

    Ланцет

    ;

    2002

    ;

    359

    :

    1004

    1010

    .

    66.

    Следователи ONTARGET

    .

    Почечные исходы при применении телмисартана, рамиприла или обоих препаратов у людей с высоким сосудистым риском (исследование ONTARGET): многоцентровое рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование

    .

    Ланцет

    ;

    2008

    ;

    372

    :

    547

    553

    .

    67.

    ONTARGET/TRANSCEND Исследователи

    .

    Влияние телмисартана, рамиприла и их комбинации на гипертрофию левого желудочка у лиц с высоким сосудистым риском в продолжающемся глобальном исследовании конечной точки телмисартана отдельно и в комбинации с рамиприлом и рандомизированном оценочном исследовании телмисартана у пациентов с непереносимостью АПФ и сердечно-сосудистыми заболеваниями

    .

    Тираж

    ;

    2009

    ;

    120

    :

    1380

    1389

    .

    68.

    ONTARGET Исследователи

    , .

    Телмисартан, рамиприл или оба препарата у пациентов с высоким риском сосудистых осложнений

    .

    N Английский J Med

    ;

    2008

    ;

    358

    :

    1547

    1559

    .

    69.

    ЗНАЧЕНИЕ пробная группа

    .

    Исходы у пациентов с артериальной гипертензией с высоким сердечно-сосудистым риском, получавших лечение по схемам, основанным на валсартане или амлодипине: рандомизированное исследование VALUE

    .

    Ланцет

    ;

    2004

    ;

    363

    :

    2022

    2031

    .

    70..

    Зависимые и независимые от артериального давления эффекты антигипертензивной терапии на клинические события в исследовании VALUE

    .

    Ланцет

    ;

    2004

    ;

    363

    :

    2049

    2051

    .

    71.

    Австралийское сравнительное исследование результатов лечения гипертензии у пожилых людей на основе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и диуретиков (ANBP2): цели и протокол.комитет по управлению от имени Совета по исследованиям высокого кровяного давления Австралии

    .

    Clin Exp Pharmacol Physiol

    ;

    1997

    ;

    24

    :

    188

    192

    .

    72.

    Обоснование и дизайн рандомизированного клинического исследования по профилактике инсульта при изолированной систолической гипертензии. систолическая гипертензия в программе для пожилых людей (SHEP) совместной исследовательской группы

    .

    Дж Клин Эпидемиол

    ;

    1988

    ;

    41

    :

    1197

    1208

    .

    73..

    Сист-Евр. Многоцентровое исследование по лечению изолированной систолической гипертензии у пожилых людей: цели, протокол и организация

    .

    Старение (Милан)

    ;

    1991

    ;

    3

    :

    287

    302

    .

    74., .

    Обоснование и дизайн контролируемого исследования верапамила по началу заболевания сердечно-сосудистой системы (CONVINCE)

    .

    Контрольные испытания Clin

    ;

    1998

    ;

    19

    :

    370

    390

    .

    75..

    Рандомизированное двойное слепое сравнение плацебо и активного лечения пожилых пациентов с изолированной систолической гипертензией. Систолическая гипертензия в Европе (Syst-Eur) Trial Investigators

    .

    Ланцет

    ;

    1997

    ;

    350

    :

    757

    764

    .

    76..

    Ортостатическое падение артериального давления у очень пожилых гипертоников: результаты исследования гипертонии у очень пожилых людей (HYVET) — пилотный

    .

    J Hum Hypertens

    ;

    1999

    ;

    13

    :

    839

    840

    .

    77.

    Исследовательская группа HYVET

    .

    Лечение артериальной гипертензии у пациентов в возрасте 80 лет и старше

    .

    N Английский J Med

    ;

    2008

    ;

    358

    :

    1887

    1898

    .

    78..

    Гипертензия в исследовании очень пожилых людей (HYVET): протокол основного исследования

    .

    Лекарства от старения

    ;

    2001

    ;

    18

    :

    151

    164

    .

    79..

    Нейрогенная ортостатическая гипотензия: погоня за падением

    .

    Постград Мед J

    ;

    2008

    ;

    84

    :

    6

    14

    .

    80..

    Руководство EFNS по диагностике и лечению ортостатической гипотензии

    .

    Евро J Нейрол

    ;

    2006

    ;

    13

    :

    930

    936

    .

    81..

    Лечение ночной гипертензии

    .

    Expert Rev Cardiovasc Ther

    ;

    2009

    ;

    7

    :

    607

    618

    .

    82..

    Прием антигипертензивных препаратов длительного действия перед сном восстанавливает нормальное ночное падение артериального давления у недипперов с эссенциальной гипертензией

    .

    Clin Exp Нефрол

    ;

    2009

    ;

    13

    :

    467

    472

    .

    83..

    24-часовое мониторирование артериального давления при оценке гипертензии в положении лежа и ортостатической гипотензии

    .

    J Clin Hypertens (Гринвич)

    ;

    2007

    ;

    9

    :

    952

    955

    .

    84., .

    Распространенность ортостатической гипотензии при болезни Паркинсона

    .

    J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

    ;

    1997

    ;

    63

    :

    584

    589

    .

    85.:

    Частота ортостатической гипотензии в когорте пациентов с болезнью Паркинсона по месту жительства

    .

    J Нейрол Нейрохирург Психиатрия

    ;

    2004

    ;

    75

    :

    1470

    1471

    .

    © 2011, American Journal of Hypertension, Ltd.

    American Journal of Hypertension, Ltd.

    Ортостатическая непереносимость: синдром ортостатической гипотензии и постуральной ортостатической тахикардии

    1. Smith JJ, Porth CM, Erickson M. Гемодинамический ответ на вертикальное положение. J Clin Pharmacol 1994;34:375–86. Найдите этот ресурс:

    2. Федоровский А., Меландер О. Синдромы ортостатической непереносимости: скрытая опасность. J Intern Med 2013; 273:322–35. Найдите этот ресурс:

    3. Van Lieshout JJ, Wieling W, Karemaker JM, Secher NH.Обморок, церебральная перфузия и оксигенация. J Appl Physiol 2003;94:833–48. Найдите этот ресурс:

    4. Benarroch EE. Синдром постуральной тахикардии: гетерогенное и многофакторное расстройство. Mayo Clin Proc 2012;87:1214–25. Найдите этот ресурс:

    5. Ricci F, De Caterina R, Fedorowski A. Ортостатическая гипотензия: эпидемиология, прогноз и лечение. J Am Coll Cardiol 2015;66:848–60. Найдите этот ресурс:

    6. Maarsingh OR, Dros J, Schellevis FG, van Weert HC, van der Windt DA, ter Riet G, van der Horst HE.Причины стойкого головокружения у пациентов пожилого возраста в условиях первичной медико-санитарной помощи. Ann Fam Med 2010; 8:196–205. Найдите этот ресурс:

    7. Low PA, Singer W. Лечение нейрогенной ортостатической гипотензии: обновление. Lancet Neurol 2008;7:451–8. Найдите этот ресурс:

    8. van Dijk JG, Thijs RD, Benditt DG, Wieling W. Справочник по расстройствам, вызывающим преходящую потерю сознания: фокус на обморок. Nat Rev Neurol 2009; 5:438–48. Найдите этот ресурс:

    9. Grubb BP. Нейрокардиогенные обмороки и связанные с ними расстройства ортостатической непереносимости.Тираж 2005; 111: 2997–3006. Найдите этот ресурс:

    10. Мойя А., Саттон Р., Аммирати Ф., Блан Дж. Дж., Бриньоль М., Дам Дж. Б., Дехаро Дж. К., Гаек Дж., Гьесдал К., Кран А., Массин М., Пепи М., Пезавас Т., Руис Гранелл Р., Сарасин Ф., Унгар А., ван Дейк Дж. Г., Валма Э. П., Вилинг В. Руководство по диагностике и лечению обмороков (версия 2009 г.): Целевая группа по диагностике и лечению обмороков Европейское общество кардиологов (ESC). Eur Heart J 2009;30:2631–71. Найдите этот ресурс:

    11.Робертсон Д. Эпидемия ортостатической тахикардии и ортостатической непереносимости. Am J Med Sci 1999;317:75–7. Найдите этот ресурс:

    12. Gibbons CH, Freeman R. Отсроченная ортостатическая гипотензия: частая причина ортостатической непереносимости. Neurology 2006;67:28–32. Найдите этот ресурс:

    13. Шелдон Р.С., Грабб Б.П., 2-й, Ольшанский Б., Шен В.К., Калкинс Х., Бриньоль М., Радж С.Р., Кран А.Д., Морилло К.А., Стюарт Дж.М., Саттон Р., Сандрони П., Фрайдей К.Дж., Хачул Д.Т., Коэн М.И., Лау Д.Х., Маюга К.А., Моак Д.П., Сандху Р.К., Канджвал К.Консенсусное заключение экспертов Общества сердечного ритма 2015 г. по диагностике и лечению синдрома постуральной тахикардии, неадекватной синусовой тахикардии и вазовагального обморока. Heart Rhythm 2015; 12:e41–63. Найдите этот ресурс:

    14. Vaddadi G, Lambert E, Corcoran SJ, Esler MD. Постуральный обморок: механизмы и лечение. Med J Aust 2007;187:299–304. Найдите этот ресурс:

    15. Gates S, Fisher JD, Cooke MW, Carter YH, Lamb SE. Многофакторная оценка и целевое вмешательство для предотвращения падений и травм среди пожилых людей в условиях сообщества и в учреждениях неотложной помощи: систематический обзор и метаанализ.BMJ (Clin Res Ed) 2008;336:130–3. Найдите этот ресурс:

    16. Хаджар И. Постуральные изменения артериального давления и ортостатическая гипотензия у пожилых пациентов: влияние антигипертензивных препаратов. Drugs Aging 2005;22:55–68. Найдите этот ресурс:

    17. Вебер М.А., Венгер Н.К., Шейдт С. Внимание к сердечной недостаточности и другим возрастным сердечно-сосудистым заболеваниям. Am J Geriatr Cardiol 2005;14:221–3. Найдите этот ресурс:

    18. Fedorowski A, Gibbons C. Ортостатическая гипотензия и диабет — опасные спутники.J Diabetes Complications 2016; 30:5–6. Найдите этот ресурс:

    19. Роуз К.М., Тайролер Х.А., Нардо К.Дж., Арнетт Д.К., Лайт К.С., Розамонд В., Шарретт А.Р., Шкло М. Ортостатическая гипотензия и частота коронарных болезнь сердца: исследование риска атеросклероза в сообществах. Am J Hypertens 2000;13(6 Pt 1):571–8. Найдите этот ресурс:

    20. Rutan GH, Hermanson B, Bild DE, Kittner SJ, LaBaw F, Tell GS. Ортостатическая гипотензия у пожилых людей. Исследование сердечно-сосудистого здоровья. Совместная исследовательская группа CHS.Hypertension 1992;19(6 Pt 1):508–19. Найдите этот ресурс:

    21. Senard JM, Rai S, Lapeyre-Mestre M, Brefel C, Rascol O, Rascol A, Montastruc JL. Распространенность ортостатической гипотензии при болезни Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997;63:584–9. Найдите этот ресурс:

    22. Allcock LM, Ullyart K, Kenny RA, Burn DJ. Частота ортостатической гипотензии в популяционной когорте пациентов с болезнью Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;75:1470–1. Найдите этот ресурс:

    23.Матинолли М., Корпелайнен Дж.Т., Корпелайнен Р., Сотаниеми К.А., Мюллила В.В. Ортостатическая гипотензия, нарушение равновесия и падения при болезни Паркинсона. Mov Disorder 2009;24:745–51. Найдите этот ресурс:

    24. Федоровски А., Бурри П., Меландер О. Ортостатическая гипотензия у генетически связанных гипертензивных и нормотензивных лиц. J Hypertens 2009;27:976–82. Найдите этот ресурс:

    25. Wu JS, Yang YC, Lu FH, Wu CH, Chang CJ. Популяционное исследование распространенности и корреляции ортостатической гипотензии/гипертонии и ортостатического головокружения.Hypertens Res 2008; 31:897–904. Найдите этот ресурс:

    26. Wu JS, Yang YC, Lu FH, Wu CH, Wang RH, Chang CJ. Популяционное исследование распространенности и факторов риска ортостатической гипотензии у пациентов с предиабетом и диабетом. Diabetes Care 2009; 32:69–74. Найдите этот ресурс:

    27. Sasaki O, Nakahama H, Nakamura S, Yoshihara F, Inenaga T, Yoshii M, Kohno S, Kawano Y. Ортостатическая гипотензия на вводной фазе гемодиализа предсказывает смертность от всех причин. Трансплантация нефролового набора 2005; 20: 377–81.Найдите этот ресурс:

    28. Ricci F, Fedorowski A, Radico F, Romanello M, Tatasciore A, Di Nicola M, Zimarino M, De Caterina R. Сердечно-сосудистые заболевания и смертность, связанные с ортостатической гипотензией: метаанализ проспективных наблюдений исследования. Eur Heart J 2015; 36:1609–17. Найдите этот ресурс:

    29. Ангелуси А., Жирер Н., Бенетос А., Фримат Л., Готье С., Вериха Г., Бойвен Дж. М. Связь между ортостатической гипотензией и сердечно-сосудистым риском, цереброваскулярным риском, снижением когнитивных функций и падениями, а также общей смертностью: систематический обзор и метаанализ.J Hypertens 2014;32:1562–71. Найдите этот ресурс:

    30. Федоровски А., Хедблад Б., Энгстром Г., Густав Смит Дж., Меландер О. Ортостатическая гипотензия и долгосрочная частота мерцательной аритмии: профилактический проект Мальмо. J Intern Med 2010; 268:383–9. Найдите этот ресурс:

    31. Агарвал С.К., Алонсо А., Велтон С.П., Солиман Э.З., Роуз К.М., Чемберлен А.М., Симпсон Р.Дж. Младший, Кореш Дж., Хейсс Г. Ортостатические изменения в кровяное давление и частота мерцательной аритмии: результаты биэтнического популяционного исследования.PLoS One 2013;8:e79030. Найдите этот ресурс:

    32. Hamrefors V, Harstedt M, Holmberg A, Rogmark C, Sutton R, Melander O, Fedorowski A. Ортостатическая гипотензия и повышенная частота сердечных сокращений в покое предсказывают низкоэнергетические переломы в населения: профилактический проект Мальмё. PLoS One 2016;11:e0154249. Найдите этот ресурс:

    33. Shibao C, Grijalva CG, Raj SR, Biaggioni I, Griffin MR. Госпитализация по поводу ортостатической гипотензии в США. Am J Med 2007;120:975–80. Найдите этот ресурс:

    34.Рубенштейн ЛЗ. Падения у пожилых людей: эпидемиология, факторы риска и стратегии профилактики. Age Aging 2006;35(Suppl 2):ii37–ii41. Найдите этот ресурс:

    35. Gangavati A, Hajjar I, Quach L, Jones RN, Kiely DK, Gagnon P, Lipsitz LA. Гипертония, ортостатическая гипотензия и риск падений среди пожилого населения, проживающего в сообществе: сохранение равновесия, независимая жизнь, интеллект и интерес у пожилых людей из Бостонского исследования. J Am Geriatr Soc 2011;59:383–9. Найдите этот ресурс:

    36.Бриньоле М., Унгар А., Касагранда И., Гулиция М., Лунати М., Аммирати Ф., Дель Россо А., Сасделли М., Сантини М., Магги Р., Витале Э., Моррионе А., Франчезе Г.М., Векки М.Р., Джада Ф.; Исследователи Syncope Unit Project (SUP). Перспективное многоцентровое систематическое ведение пациентов, направленных в синкопальные отделения больниц общего профиля на основе рекомендаций. Europace 2010;12:109–18. Найдите этот ресурс:

    37. Барон-Эскивиас Г., Мартинес-Алдай Дж., Мартин А., Мойя А., Гарсия-Сивера Р., Пас Лопес-Чичарро М., Мартин-Мендез М., дел Арко С, Лагуна П.Эпидемиологические характеристики и диагностический подход у пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с преходящей потерей сознания: исследование группы изучения обмороков в отделении неотложной помощи (GESINUR). Europace 2010;12:869–76. Найдите этот ресурс:

    38. Marrison VK, Fletcher A, Parry SW. Пожилой пациент с обмороком: практические аспекты и противоречия. Int J Cardiol 2012;155:9–13. Найдите этот ресурс:

    39. Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, Benditt DG, Benarroch E, Biaggioni I, Cheshire WP, Chelimsky T, Cortelli P, Gibbons CH, Goldstein DS, Hainsworth R, Hilz MJ, Jacob G, Kaufmann H, Jordan J, Lipsitz LA, Levine BD, Low PA, Mathias C, Raj SR, Robertson D, Sandroni P, Schatz I, Schondorff R, Stewart JM, van Dijk JG .Консенсус по определению ортостатической гипотензии, нервно-опосредованного обморока и синдрома постуральной тахикардии. Clin Auton Res 2011;21:69–72. Найдите этот ресурс:

    40. Eigenbrodt ML, Rose KM, Couper DJ, Arnett DK, Smith R, Jones D. Ортостатическая гипотензия как фактор риска инсульта: риск атеросклероза в исследование сообществ (ARIC), 1987–1996 гг. Stroke 2000;31:2307–13. Найдите этот ресурс:

    41. Низкая PA. Распространенность ортостатической гипотензии. Clin Auton Res 2008; 18 (Приложение 1): 8–13.Найдите этот ресурс:

    42. Weiss A, Grossman E, Beloosesky Y, Grinblat J. Ортостатическая гипотензия в неотложной гериатрической палате: это постоянный вывод? Arch Intern Med 2002;162:2369–74. Найдите этот ресурс:

    43. Фримен Р. Клиническая практика. Нейрогенная ортостатическая гипотензия. N Engl J Med 2008;358:615–24. Найдите этот ресурс:

    44. Goldstein DS, Sharabi Y. Нейрогенная ортостатическая гипотензия: патофизиологический подход. Тираж 2009; 119: 139–46. Найдите этот ресурс:

    45.Гольдштейн Д.С., Робертсон Д., Эслер М., Штраус С.Е., Эйзенхофер Г. Дизавтономии: клинические расстройства вегетативной нервной системы. Ann Intern Med 2002;137:753–63. Найдите этот ресурс:

    46. Виник А.И., Зиглер Д. Диабетическая сердечно-сосудистая вегетативная невропатия. Тираж 2007; 115:387–97. Найдите этот ресурс:

    47. Mandl T, Wollmer P, Manthorpe R, Jacobsson LT. Вегетативная и ортостатическая дисфункция при первичном синдроме Шегрена. J Rheumatol 2007; 34:1869–74. Найдите этот ресурс:

    48.Робертсон Д. Патофизиология и диагностика ортостатической гипотензии. Clin Auton Res 2008;18(Suppl 1):2–7. Найдите этот источник:

    49. Robertson D, Robertson RM. Причины хронической ортостатической гипотензии. Arch Intern Med 1994;154:1620–4. Найдите этот ресурс:

    50. Mansoor GA. Ортостатическая гипотензия вследствие вегетативных нарушений в клинике артериальной гипертензии. Am J Hypertens 2006;19:319–26. Найдите этот ресурс:

    51. Takeda A, Toda T, Fujii T, Matsui N. Прием антигипертензивных препаратов длительного действия перед сном восстанавливает нормальное ночное падение артериального давления у пациентов с эссенциальной гипертензией. .Clin Exp Nephrol 2009;13:467–72. Найдите этот ресурс:

    52. Vij R, Peixoto AJ. Лечение ночной гипертензии. Expert Rev Cardiovasc Ther 2009;7:607–18. Найдите этот ресурс:

    53. Ejaz AA, Kazory A, Heinig ME. 24-часовое мониторирование артериального давления при оценке гипертензии в положении лежа и ортостатической гипотензии. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007; 9:952–5. Найдите этот ресурс:

    54. van der Velde N, Stricker BH, Pols HA, van der Cammen TJ. Риск падений после отмены препаратов, повышающих риск падения: проспективное когортное исследование.Br J Clin Pharmacol 2007;63:232–7. Найдите этот ресурс:

    55. Grubb BP. Синдром постуральной тахикардии. Тираж 2008; 117:2814–7. Найдите этот ресурс:

    56. Лоу П.А., Опфер-Геркинг Т.Л., Текстор С.К., Бенаррох Э.Е., Шен В.К., Шондорф Р., Суарес Г.А., Румманс Т.А. Синдром постуральной тахикардии (СПОТ). Neurology 1995;45(4 Suppl 5):S19–25. Найдите этот ресурс:

    57. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A, Costa S, Gaggioli G, Bottoni N, Bartoli P, Sutton R. Новая классификация гемодинамика вазовагального обморока: вне классификации VASIS.Анализ пресинкопальной фазы тилт-теста без и с нитроглицериновой нагрузкой. Международное исследование вазовагального обморока. Europace 2000;2:66–76. Найдите этот источник:

    58. Brinth LS, Pors K, Theibel AC, Mehlsen J. Ортостатическая непереносимость и синдром постуральной тахикардии как подозреваемые побочные эффекты вакцинации против вируса папилломы человека. Vaccine 2015;33:2602–5. Найдите этот ресурс:

    59. Li H, Yu X, Liles C, Khan M, Vanderlinde-Wood M, Galloway A, Zillner C, Benbrook A, Reim S, Collier D, Hill MA, Raj SR, Okamoto LE, Cunningham MW, Aston CE, Kem DC.Аутоиммунная основа синдрома постуральной тахикардии. J Am Heart Assoc 2014; 3:e000755. Найдите этот ресурс:

    60. Федоровски А., Ли Х., Ю Х., Кельш К., Харрис В., Лайлз С., Мерфи Т.А., Квадри СМС, Скофилд Р.Х., Саттон Р., Меландер О. , Кемь, ДК. Антиадренергический аутоиммунитет при синдроме постуральной тахикардии. Europace 2017;19:1211–9. Найдите этот ресурс:

    Ортостатическая гипертензия: гиперкомпенсация прессорных рефлексов

  • Izzo JL Jr and Taylor AA (1999) Симпатическая нервная система и барорефлексы при гипертонии и гипотензии. Curr Hypertens Rep 1 : 254–263

    Статья Google ученый

  • Джейкоб Г. и др. . (1998) Влияние стояния на нейрогуморальные реакции и объем плазмы у здоровых людей. J Appl Physiol 84 : 914–921

    CAS Статья Google ученый

  • Робертсон Д и др. . (1998) Распределение и наблюдаемые ассоциации ортостатических изменений артериального давления у пожилых амбулаторных пациентов общей медицины. Am J Med Sci 315 : 287–295

    CAS Статья Google ученый

  • Джейкоб Г. и Робертсон Д. (1995) Ортостатическая гипотензия: эпидемиология, патофизиология и лечение. Curr Opin Nephrol Hypertens 4 : 452–454

    CAS Статья Google ученый

  • Robertson D и Davis TL (1995)Последние достижения в лечении ортостатической гипотензии. Неврология 45 : S26–32

    CAS Статья Google ученый

  • Гольдштейн Д.С. и др. . (2003) Связь между гипертензией в положении лежа и ортостатической гипотензией при вегетативной недостаточности. Гипертония 42 : 136–142

    CAS Статья Google ученый

  • Johnson RH (1983) Вегетативная дисфункция при клинических расстройствах с особым упором на высвобождение катехоламинов. J Auton Nerv Syst 7 : 219–232

    CAS Статья Google ученый

  • Carruthers SG (1994) Побочные эффекты препаратов, блокирующих альфа-1-адренорецепторы. Безопасность лекарственных средств 11 : 12–20

    CAS Статья Google ученый

  • Pearce CJ and Wallin JD (1994) Лабеталол и другие препараты, блокирующие как альфа-, так и бета-адренорецепторы. Cleve Clin J Med 61 : 59–69

    CAS Статья Google ученый

  • Хойссер К и др. . (2005) Сбой барорефлекса. Гипертония 45 : 834–839

    CAS Статья Google ученый

  • Робертсон Д и др. . (1993)Диагностика и лечение барорефлексной недостаточности. N Engl J Med 329 : 1449–1455

    CAS Статья Google ученый

  • Кетч Т и др. .(2002) Четыре стороны барорефлексной недостаточности: гипертонический криз, летучая гипертензия, ортостатическая тахикардия и злокачественная ваготония. Тираж 105 : 2518–2523

    Артикул Google ученый

  • Manger WM (1993) Нарушение барорефлекса — диагностическая проблема. N Engl J Med 329 : 1494–1495

    CAS Статья Google ученый

  • Джордан Дж. и др. .(1998) Повышенное цереброваскулярное сопротивление при идиопатической ортостатической непереносимости: свидетельство симпатической вазоконстрикции. Гипертония 32 : 699–704

    CAS Статья Google ученый

  • Джейкоб Г. и др. . (1999) Влияние стояния на цереброваскулярное сопротивление у пациентов с идиопатической ортостатической непереносимостью. Am J Med 106 : 59–64

    CAS Статья Google ученый

  • Робертсон Р.М. и др. .(1980) Вызванное эргоновином расхождение между прямой и непрямой записью артериального давления. Клин Рез 28 : A242

    Google ученый

  • Николсон Дж. П. мл. и др. . (1983) Феохромоцитома и празозин. Ann Intern Med 99 : 477–479

    Статья Google ученый

  • Ram CV и Engelman K (1979) Феохромоцитома — распознавание и лечение. Curr Probl Cardiol 4 : 1–37

    CAS Статья Google ученый

  • Шибао С и др. . (2005)Синдром гиперадренергической постуральной тахикардии при нарушениях активации тучных клеток. Гипертония 45 : 385–390

    CAS Статья Google ученый

  • Эгучи К и др. . (2004) Большее изменение ортостатического артериального давления связано с бессимптомным церебральным инфарктом и сердечной перегрузкой у гипертоников. Hypertens Res 27 : 235–241

    Артикул Google ученый

  • Карио К и др. . (2002)U-кривая взаимосвязь между ортостатическим изменением артериального давления и бессимптомным цереброваскулярным заболеванием у пожилых гипертоников: ортостатическая гипертензия как новый сердечно-сосудистый фактор риска. J Am Coll Cardiol 40 : 133–141

    Артикул Google ученый

  • Streeten DH и др. .(1985) Ортостатическая гипертензия: патогенетические исследования. Гипертония 7 : 196–203

    CAS Статья Google ученый

  • Карио К и др. . (1998) Взаимосвязь между экстремальными дипперами и ортостатической гипертензией у пожилых пациентов с гипертонической болезнью. Гипертония 31 : 77–82

    CAS Статья Google ученый

  • Kario K и Shimada K (2004) Подъемы и резкие падения ночного артериального давления при гипертонии: антигипертензивная стратегия для ночного артериального давления. Clin Exp Hypertens 26 : 177–189

    Артикул Google ученый

  • Мацубаяси К. и др. . (1997) Нарушение постуральной регуляции систолического артериального давления связано с ухудшением показателей нейроповеденческих функциональных тестов и лейкоареозом у пожилых людей, проживающих в сообществе. Ход 28 : 2169–2173

    CAS Статья Google ученый

  • Джордан Дж. и др. .(1997) Злокачественная ваготония из-за селективной барорефлексной недостаточности. Гипертония 30 : 1072–1077

    CAS Статья Google ученый

  • Джордан Дж. и др. . (2000) Тяжелые нарушения барорефлексной буферизации у пациентов с моногенной гипертензией и нейроваскулярным контактом. Тираж 102 : 2611–2618

    CAS Статья Google ученый

  • Смит А.А. и др. .(2002) Долгосрочные эффекты денервации каротидного синуса на артериальное давление у людей. Тираж 105 : 1329–1335

    Артикул Google ученый

  • Тиммеры HJ и др. . (2004) Сердечно-сосудистые реакции на стресс после денервации каротидных барорецепторов у людей. Ann NY Acad Sci 1018 : 515–519

    Статья Google ученый

  • Шеннон Дж. Р. и др. .(2000)Ортостатическая непереносимость и тахикардия, связанные с дефицитом переносчика норадреналина. N Engl J Med 342 : 541–549

    CAS Статья Google ученый

  • Йошинари М и др. . (2001) Ортостатическая гипертензия у пациентов с диабетом 2 типа. Diabetes Care 24 : 1783–1786

    CAS Статья Google ученый

  • Jannetta PJ и др. .(1985) Нейрогенная гипертензия: этиология и хирургическое лечение. I: наблюдения у 53 пациентов. Энн Сург 201 : 391–398

    CAS Статья Google ученый

  • Леви Э.И. и др. . (1998)Микроваскулярная декомпрессия левого латерального продолговатого мозга при тяжелой рефрактерной нейрогенной гипертензии. Нейрохирургия 43 : 1–6

    CAS Статья Google ученый

  • Streeten DH и др. .(1988) Аномальные ортостатические изменения артериального давления и частоты сердечных сокращений у субъектов с интактной функцией симпатической нервной системы: свидетельство чрезмерного венозного пула. J Lab Clin Med 111 : 326–335

    CAS пабмед Google ученый

  • Джейкоб Г. и др. . (2000)Синдром нейропатической постуральной тахикардии. N Engl J Med 343 : 1008–1014

    CAS Статья Google ученый

  • Раффаи Г. и др. .(2005) Экспериментальный ортостаз вызывает устойчивую гипертензию, которую можно предотвратить симпатической блокадой у крыс.

  • Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.