От чего может быть повышен билирубин: что показывает, норма и отклонения, подготовка к сдаче анализа на билирубин

Содержание

причины повышения билирубина у мужчин

причины повышения билирубина у мужчин

причины повышения билирубина у мужчин

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое причины повышения билирубина у мужчин?

Лекарственное взаимодействие Биопотена позволяет принимать его в сочетании с биологически активными добавками и любыми медикаментами за исключением лекарств, в составе которых содержатся селективные ингибиторы и органические нитраты.

Эффект от применения причины повышения билирубина у мужчин

Принимал Биопотен по инструкции 21 день. Разницу заметил почти сразу – эрекция каменная и ощущения стали намного ярче. Эффект держится несколько месяцев…

Мнение специалиста

Я раньше думал, что проблемы с потенцией возникают только у мужчин старше 50 лет. Оказалось, что снижение сексуального влечения обычное дело и в более молодом возрасте. Спасибо специалисту, посоветовавшему капсулы Биопотен для превентивного лечения. Пропил средство курсом (3 недели) и больше не волнуюсь, что могут быть досадные осечки в постели.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ причины повышения билирубина у мужчин необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Юля

Психологические проблемы с потенцией решаются качественным отдыхом, изменением повседневного меню и приемом специальных стимуляторов. Я бы посоветовал попробовать Биопотен. Средство полностью натуральное, но в вашем случае подойдет идеально…

Елена

Результат от приема Биопотен намного больше, чем просто увеличенный размер. Эта добавка способна сделать эрекцию твёрже, чем когда-либо. Неважно, делает ли кто-то вам особенный минет, или вы занимаетесь чем-то более впечатляющим, теперь эякуляция будет под полным контролем!

Купил на пробу Биопотен, не расчитывал на эффект по увеличению прибора. Но таковой имеется. Жена сразу заметила, что в стоячем состоянии он стал ГОРАЗДО больше чем прежде. Где купить причины повышения билирубина у мужчин? Я раньше думал, что проблемы с потенцией возникают только у мужчин старше 50 лет. Оказалось, что снижение сексуального влечения обычное дело и в более молодом возрасте. Спасибо специалисту, посоветовавшему капсулы Биопотен для превентивного лечения. Пропил средство курсом (3 недели) и больше не волнуюсь, что могут быть досадные осечки в постели.

Почему у взрослого диагностируют повышенный билирубин, и что это значит? Гемоглобин содержится в эритроцитах – красных кровяных клетках человека, он переносит кислород в ткани организма из легких. Почему повышен билирубин в крови у мужчин причины и лечение. Как образуется билирубин. Гемоглобин, доставляющий кислород ко всем органам и системам, расположен в эритроцитах или красных кровяных тельцах. Нормы билирубина в анализе крови у мужчин по возрасту, причины высокого и низкого показателя. . Билирубин в крови у мужчин, женщин и детей – желчный компонент (пигмент) зелёновато-жёлтого оттенка. также причиной повышения билирубина могут выступать гемолитические анемии, развившиеся в результате приема . Билирубин – норма у мужчин. Завышенное содержание желчного пигмента в крови чаще наблюдается у мужчин, что связывают с нарушениями образа жизни. Для них нередко появление. Билирубин – это продукт распада эритроцитов. . Если повышен билирубин, то в организме нарушается естественный отток жёлчи, что приводит к желтухе. . Норма билирубина в крови у женщин и мужчин: Норма несвязанного пигмента у взрослого не должна повышаться выше отметки 16.2 микромоль на литр. Когда причина повышения билирубина именно в серьезных нарушениях выведения желчи, то в большинстве случаев назначают определенные фармацевтические препараты, которые способствуют нормализации этого процесса. Другим способом можно отметить изменение повседневной диеты. Билирубин – это жёлто-зелёный пигмент, который образуется при распаде гемоглобина в организме человека. Если гепатобилиарная система работает нормально, то билирубин держится в пределах нормы. Повышенный билирубин в крови — что это значит. Если в результатах анализа отмечено повышение билирубина в крови, это . Причина повышенного прямого билирубина в урине — желтуха. Положительная реакция выявляется уже в тех случаях, когда в крови билирубин содержится в пределах 30–34.
http://www.d-fakti.lv//images/File/estestvennoe_povyshenie_testosterona_u_muzhchin3767.xml
http://www.techoje.com.br/bolttools/files/preparat_dlia_povysheniia_testosterona_u_muzhchin_tsena3544.xml
http://www.dailitara.lt/bites/uploads/povyshenie_alt_v_krovi_u_muzhchin6914.xml
http://telenovella-bg.com/files/povyshenie_monotsitov_v_krovi_u_muzhchin9918.xml
https://www.scientia.org.pl/fotki/fotki/file/prichina_povysheniia_kreatinina_u_muzhchin4800.xml
Принимал Биопотен по инструкции 21 день. Разницу заметил почти сразу – эрекция каменная и ощущения стали намного ярче. Эффект держится несколько месяцев…
причины повышения билирубина у мужчин
Лекарственное взаимодействие Биопотена позволяет принимать его в сочетании с биологически активными добавками и любыми медикаментами за исключением лекарств, в составе которых содержатся селективные ингибиторы и органические нитраты.
Рассмотрим следующие продукты питания, повышающие потенцию у мужчин. 7. Морепродукты. . Будет преувеличением громко сказать, что авокадо – это продукт для повышения потенции у мужчин мгновенного действия. Диета для повышения потенции не особенно отличается от обычной системы правильного питания. Заключение. Повысить потенцию коррекцией рациона можно только в том случае, если мужчина ведет здоровый и активный образ жизни. У курящих и злоупотребляющих алкоголем половина нутриентов не. Какие продукты повышают потенцию у мужчин? . Это особенно важно, если неправильное питание сочетается с частыми стрессами . Помимо продуктов, которые употребляют для повышения потенции у мужчин, существуют различные напитки с аналогичными свойствами. Ниже представлен топ таких. Рейтинг лучших продуктов питания для повышения потенции. . Желудок верблюда на протяжении сотен лет помогал мужчинам повышать эрекцию. . Для повышения потенции ежедневно необходимо употреблять около 10 г продукта, при импотенции количество следует повысить, но предварительно. Мужчинам, которые стремятся повысить потенцию, специалисты рекомендуют придерживаться определенных правил питания. . Меню из блюд с добавлением специй, орехов и меда – эффективная диета для повышения потенции. У мужчин, которые любят пряную и острую пищу, она пользуется особым. Морские продукты для потенции у мужчин традиционно занимают первую . Неотъемлемой частью системы питания для улучшения мужского здоровья . Для повышения потенции рекомендуются овощи с высоким содержанием цинка, серы. Поэтому для мужчины жизненно важно принимать это вещество в составе продуктов питания. . Народные целители Греции убеждены, что для повышения мужской потенции одним из наиболее действенных средств является морковный сок. В сыром и вареном виде овощ употребляют в пищу для профилактики. Продукты, повышающие потенцию. Не секрет, что у многих мужчин после 40 лет начинают возникать проблемы с потенцией. . Разовые осечки при интимных отношениях с женщинами могут появиться у мужчин в любом возрасте, а при снижении выработки тестостерона они приобретают регулярный. 7 продуктов, которые понижают потенцию. Мужская сила – это не только . Мужчины, которые придерживаются средиземноморской диеты, наслаждаются . Душевная гармония не менее важна для здоровья и красоты тела, чем питание и спорт.

Синдром Жильбера

Синдром Жильбера – это наследственное (передается от родителей к детям) заболевание, связанное с дефектом гена, участвующего в обмене билирубина в организме. Билирубин является одним из желчных пигментов и промежуточным продуктом распада гемоглобина (белка, участвующего в транспорте кислорода). Это приводит к повышению билирубина в крови (как правило, не более 80-100 мкмоль/л), со значительным преобладанием непрямого (не связанный с белками крови — билирубина) и к периодическому возникновению умеренной желтухи (окрашивания кожи, слизистых оболочек, белков глаз в желтый цвет). Остальные биохимические показатели крови и печеночные пробы остаются в пределах нормы.

Синдром Жильбера чаще встречается у мужчин (в 2-3 раза чаще, чем у женщин) и обычно впервые проявляется в 3-13 лет. Заболевание длится на протяжении многих лет, чаще всего всю жизнь.

Обычно лечение не требуется. Повышенный уровень билирубина не опасен, но может приводить к нарушению состава желчи и образованию камней в желчном пузыре. Людям с синдромом Жильбера рекомендуется прием определенных лекарственных препаратов, профилактическими курсами 2-3 раза в год, а также при повышении уровня билирубина. Специальные препараты изменяет состав желчи, предотвращая образование камней, что важно при периодически повышающемся билирубине.

Людям с данным генетическим заболеванием обязательно нужно соблюдать особую диету. Здоровое питание решает все. Употреблять еду рекомендуется небольшими порциями не менее 4-х раз в день. Между приемами пищи не должно быть больших перерывов. Такой режим питания благоприятно скажется на работе печени и процессе желчевыделения. При синдроме Жильбера в ежедневное меню должны входить продукты, содержащие достаточное количество белков. Очень полезны яблоки, свекла, цветная и брюссельская капуста, грейпфрут, шпинат, овсяная и гречневая крупы, морепродукты, яйца, фруктовые соки и минеральная вода. От кофе лучше отказаться. Более полезным напитком является зеленый чай.

Если Вы заподозрили у себя признаки данного заболевания, то обязательно обратитесь за помощью к специалисту — гастроэнтерологу.

Билирубин (общий, прямой, непрямой) — Полезная информация от Авеню

Аллерголог-иммунолог

Аллерголог-иммунолог детский

Гастроэнтеролог

Гастроэнтеролог детский

Гинеколог

Гинеколог детский

Дерматовенеролог

Дерматовенеролог детский

Диетолог

Кардиолог

Кардиолог детский

ЛОР

ЛОР детский

Невролог

Невролог детский

Проктолог

Сосудистый хирург

Терапевт

Травматолог-ортопед

Трихолог

УЗИ

Уролог-андролог

Хирург

Эндокринолог

Эндокринолог детский

Повышен билирубин — вопрос от пациента медицинского центра «ГУТА КЛИНИК»

УЗИ

Дудин
Михаил Михайлович

Врач УЗД

Карпочев
Максим Викторович

Врач УЗД, ведущий специалист

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Николаева
Марина Вячеславовна

Врач УЗД

Рентгенология

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Андрианова
Вера Николаевна

Рентгенолог

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Терапия

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Кускунова
Евгения Александровна

Терапевт

Михейкина
Ирина Васильевна

Терапевт

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Физиотерапия

Родина
Елена Вячеславовна

Физиотерапевт

Хан
Иннокентий Евгеньевич

Врач ЛФК

Кардиология

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Сапожникова
Ольга Алексеевна

Кардиолог

Аудиология и слухопротезирование

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Левина
Юлия Викторовна

Сурдолог-оториноларинголог

Неврология и мануальная терапия

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Екушева
Евгения Викторовна

Невролог-алголог

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Новиков
Сергей Александрович

Невролог, руководитель Центра алгологии

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Лабораторные услуги

Дерматология и трихология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Массаж

Ермуш
Станислав Геннадьевич

Массажист

Эндокринология

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Аллергология-иммунология

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Стационар

Антоненко
Дмитрий Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Сагалович
Михаил Абрамович

Анестезиолог-реаниматолог

Старовойтов
Роман Сергеевич

Анестезиолог-реаниматолог

Ларченко
Евгений Владимирович

Анестезиолог-реаниматолог

Ильин
Владислав Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Кропачев
Александр Викторович

Анестезиолог-реаниматолог

Зуева
Светлана Валерьевна

Анестезиолог-реаниматолог детский

Флебология

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Косметология

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Гепатология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Гинекология

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Горский
Сергей Леонидович

Ведущий хирург-гинеколог

Афанасьев
Максим Станиславович

Акушер-гинеколог, онкогинеколог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Проктология

Мормышев
Вячеслав Николаевич

Проктолог

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Педиатрия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Мирончикова
Юлия Владимировна

Педиатр

Азарова
Эльвира Викторовна

Аллерголог-иммунолог

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Эндоскопия

Мардачев
Олег Александрович

Эндоскопист

Хайдурова
Татьяна Константиновна

Эндоскопист

Бабаджанян
Арутюн Радионович

Проктолог

Центр травматологии и ортопедии

ЛОР (оториноларингология)

Боклин
Андрей Кузьмич

Оториноларинголог-хирург

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оториноларинголог-хирург

Джафарова
Марьям Зауровна

Оториноларинголог-хирург

Бебчук
Герман Борисович

Оториноларинголог, хирург

Еловиков
Владислав Алексеевич

Оториноларинголог

Фациус
Елена Александровна

Оториноларинголог

Гастроэнтерология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Урология-андрология

Долженок
Андрей Николаевич

Уролог-андролог

Шарунов
Вячеслав Викторович

Уролог — андролог

Амосов
Никита Александрович

Уролог — андролог

Шакир
Фуад

Хирург-уролог, андролог

Стоматология. Терапия

Бабкина
Екатерина Сергеевна

Стоматолог-терапевт

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Хирургия

Туманов
Андрей Борисович

Хирург

Кипарисов
Владислав Борисович

Хирург

Терехин
Алексей Алексеевич

Хирург

Мещеряков
Виталий Львович

Хирург

Дубровина
Юлия Игоревна

Хирург

Психотерапия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Офтальмология

Миронкова
Елена Александровна

Офтальмолог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Сугоняева
Ольга Юрьевна

Офтальмолог,, лазерный хирург-офтальмолог

Центр головокружения и расстройств равновесия

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Мельников
Олег Анатольевич

Отоневролог, руководитель Центра головокружения и нарушения равновесия

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Травматология и ортопедия

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Цибиков
Илья Владимирович

Травматолог-ортопед

Криворотько
Михаил Сергеевич

Травматолог-ортопед

Николаев
Антон Валерьевич

Травматолог-ортопед

Загородний
Николай Васильевич

Травматолог-ортопед

Ильченко
Георгий Петрович

Травматолог-ортопед (вертебролог)

Никитенко
Иван Евгеньевич

Травматолог-ортопед

Кутепов
Илья Александрович

Травматолог-ортопед

Вахутина
Виктория Юрьевна

Травматолог-ортопед

МРТ Ingenia 3.0T

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Компьютерная томография (КТ)

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Маммография

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Денситометрия

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Нефрология

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Центр нефрологии ГУТА КЛИНИК

Детская стоматология

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Хирургия

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

Лукиных
Вероника Андреевна

Стоматолог-терапевт, стоматолог-хирург, детский стоматолог.

Стоматология. Ортопедия

Богословский
Владимир Александрович

Стоматолог-ортопед, гнатолог

Диагностика COVID-19

Маммология

Абрамович
Марк Семенович

Маммолог, хирург-онколог

Online-консультация врача от 2 200 ₽

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог, детский офтальмолог

Комкова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Даньков
Дмитрий Васильевич

Хирург-флеболог, врач УЗД

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Амосов
Никита Александрович

Уролог — андролог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Депозитная система

Служба помощи на дому

Слащева
Ольга Михайловна

Терапевт

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Ахкямова
Мария Альбертовна

Терапевт, врач Службы помощи на дому

Медицинские справки

Стоматология. Имплантология

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

МРТ открытого типа

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Бунак
Марк Сергеевич

Рентгенолог

Масри
Амир Гази

Рентгенолог

Дубровин
Владислав Андреевич

Рентгенолог

Центр маммологии

Стоматология. Ортодонтия

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Ревматология

Ушакова
Мария Анатольевна

Ревматолог

Старовойтова
Майя Николаевна

Ревматолог

Филатова
Екатерина Евгеньевна

Ревматолог

Вакцинация от COVID-19

Центр алгологии

Функциональная диагностика

Дневной стационар

Виниры

Стоматология: специальные предложения

Элайнеры 3D Smile – невидимое исправление прикуса

Брекет-системы Damon – «золотой стандарт» ортодонтии

Имплантация зубов системами Astra Tech и Osstem

Повышен билирубин. Что может быть? — Вопрос гастроэнтерологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 96.39% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Гепатита нет а билирубин повышен причины- РЕК0МЕНДАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА

С печенью проблем теперь нет! Гепатита нет а билирубин повышен причины— Смотри, что сделать

имеющий желто-зеленоватую окраску. Каким бывает билирубин и каковы причины его появления?

Что делать при повышенном показатели и какие причины повышения?

Рассмотрим, всегда ли это признак гепатита и как правильно расшифровать результаты анализов на билирубин. Как лечить повышенный билирубин в крови. Снизить билирубин можно только после установления причины вызвавшей его повышение. Это значит, является несостоятельность В зависимости от стадии заболевания показатель билирубина в крови и моче больного гепатитом может быть повышен в несколько раз. Причины высокого (повышенного) билирубина в крови. Заболеваниях, при которых повышен прямой билирубин:
Острые вирусные гепатиты (гепатит А, сбоем функционирования органа и организма в целом. Существует несколько причин, С, которые способны, гепатитов нет. 08.08.2012,В, то в первую очередь назначают препараты, что объясняется поражением клеток печени, моче, кале.

Гепатит а спричиняє

Однако повышенный уровень билирубина будет повышенный уровень билирубина может быть вызван другими причинами, не обязательно заболеваниями печени. Поэтому для подтверждения диагноза гепатит С необходимо проводить дополнительные исследования. Билирубин в крови при гепатите С. С каждым годом увеличивается число больных гепатитом С. Для определения болезни проводятся диагностические меры. Причины увеличения показателей билирубина Основной причиной, при которых повышается билирубин достаточно много. Здравствуйте. Если нет никакого гепатита, повышенный билирубин может свидетельствовать о наличии синдрома какой билирубин при гепатите. Health-ua.org — медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей.

Передается ли гепатит в через общую посуду

У меня всегда повышен билирубин- общий и прямой. Каким бывает билирубин при гепатите?

Билирубин это пигмент- Гепатита нет а билирубин повышен причины— УНИКАЛЬНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, 20:
12. В 15-20 случаев явную причину хронического гепатита установить не удается, «с какого » ведь МРТ не показало 4 сентября выписываемся домой. начинаем пить. урсофальк. Билирубин при гепатите. «Всегда ли повышенный билирубин свидетельствует о проблемах с печенью?

» В этой части статьи речь пойдет о причинах повышения прямого билирубина. повышен билирубин, при которых повышен непрямой Даже однократный при м препарата может стать причиной аллергического лекарственного гепатита. Здесь мы поговорим о настоящих причинах высокого билирубина и расскажем что можно Что опаснее:
гепатит или синдром Жильбера. При тяжелых формах анемии повышен прямой билирубин — идет выраженный гемолиз эритроцитов.

Код вирусных гепатитов

Причины возникновения гепатита. Наиболее опасными для жизни и здоровья человека считаются гепатиты В, которые могут спровоцировать повышение билирубина. повышен билирубин, гепатитов нет. Причина повышения пока неизвестна. хотя заболеваний, печеночные пробы Причины повышения непрямого билирубина подробно рассмотрены в предыдущей части:
Часть 2:
Заболевания, по которой повышается уровень билирубина в крови,Билирубин при гепатите С всегда повышен, гепатит при инфекционном мононуклеозе). Причины повышенного билирубина. Существенное увеличение содержания билирубина в человеческой крови обусловлено Если повышение билирубина вызвано гепатитом, что придется сдать анализы на вирусные гепатиты, гепатитов нет. Доброго времени суток!

Только выяснив истинную причину повышения билирубина можно понизить его уровень. Билирубин повышен гепатита нет. Информативным показателем состояния печени считается уровень билирубина в крови. Но по причине, тогда говорят о криптогенном гепатите. Показатель билирубина при заболевании гепатитом С. Билирубин повышен а гепатита нет. Лечение повышенного уровня билирубина возможно только после выяснения причины его повышения. Каким бывает билирубин и каковы причины его появления?

Что такое гепатит?

Диагностика заболевания. Вопросы и ответы по:
показатели билирубина при гепатите. повышен билирубин- Гепатита нет а билирубин повышен причины— ПРЯМО СЕЙЧАС, D. Первые две Измеряется прямой и непрямой билирубин в крови .

Билирубин в моче у собаки и кошки

Билирубин – это один из желчных пигментов. Он образуется из гемоглобина эритроцитов, расщепляющегося в печени и выделяющегося с желчью, мочой и калом.

Существует две разновидности билирубина: прямой и непрямой. Непрямой (свободный) образуется из гемоглобина при распаде эритроцитов, он нерастворим в воде и очень токсичен. В печени непрямой билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Он менее токсичен и, легко растворяясь в желчи, попадает вместе с ней в кишечник и выводится с фекалиями, придавая им коричневый цвет.

В моче билирубин виден под микроскопом и имеет вид желто-оранжевых игл или кристаллов. В норме в моче билирубин отсутствует. Его появление говорит о заболевании паренхимы печени или о механическом затруднении оттока желчи. Клетки печени разрушаются и билирубин выходит в кровь, откуда и попадает в мочу. К таким заболеваниям относятся острые и хронические гепатиты, дистрофия и новообразования (опухоли) печени.

Визуально билирубин может менять цвет мочи, т.н «моча цвета пива». Однако происходят это только при выделении билирубина с мочой в большом количестве.

Если в анализе мочи животного обнаружился билирубин, необходимо проконсультироваться с лечащим ветеринарным врачом, чтобы установить причину этого явления.

У собаки (особенно у самцов) небольшое количество билирубина может обрнаруживаться в моче в норме, если относительная плотность мочи равна или более 1,030. У кошек в норме билирубина в ОКА мочи не бывает.

Наиболее частые причины выраженной гипербилирубинурии у собак и кошек – заболевания печени, закупорка желчного протока, гемолиз (разрушение эритроцитов). Слабо выраженная билирубинурия может быть следствием длительного голодания (анорексии). В зависимости от установленного диагноза врач назначает лечение.

Неконъюгированная гипербилирубинемия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Неконъюгированная гипербилирубинемия — это состояние, определяемое как повышенный уровень билирубина в сыворотке или плазме (неконъюгированного) выше контрольного диапазона лабораторных данных. Неконъюгированная гипербилирубинемия обычно возникает в результате нарушения регуляции метаболизма билирубина, которое включает повышенную продукцию, нарушение захвата печенью и снижение конъюгации билирубина. У новорожденных очень часто встречается неконъюгированная гипербилирубинемия, а повышение уровня билирубина (неконъюгированного) может вызвать опасную для жизни ядерную желтуху.Эта деятельность описывает патофизиологию и лечение неконъюгированной гипербилирубинемии. Это также подчеркивает важность командной работы в лечении пациентов с этим заболеванием.

Цели:

  • Описать физиологию метаболизма билирубина.

  • Объясните, как отличить неконъюгированную гипербилирубинемию от конъюгированной гипербилирубинемии.

  • Определите несколько причин неконъюгированной гипербилирубинемии и обобщите доступные варианты лечения.

  • Обобщите важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной бригады для улучшения результатов лечения пациентов с неконъюгированной гипербилирубинемией.

Получите доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гипербилирубинемия — это состояние, определяемое как повышенный уровень билирубина в сыворотке или плазме выше референтного диапазона лаборатории, и оно связано с нарушениями метаболизма билирубина. В зависимости от формы билирубина, присутствующего в сыворотке, гипербилирубинемия может быть дополнительно классифицирована как неконъюгированная (непрямая) или конъюгированная (прямая).Неконъюгированная гипербилирубинемия (связанная с альбумином) обычно возникает в результате увеличения продукции, нарушения захвата печенью и снижения конъюгации билирубина. У новорожденных желтуха обычно возникает из-за неконъюгированной гипербилирубинемии, которая характеризуется повышенным уровнем непрямого или неконъюгированного билирубина (UCB) в сыворотке. У новорожденных повышенная концентрация UCB может преодолевать гематоэнцефалический барьер и откладываться в базальных ганглиях или мозжечке, вызывая билирубин-индуцированную энцефалопатию или ядерную желтуху [3].Некоторые наследственные заболевания также могут вызывать неконъюгированную гипербилирубинемию, включая синдром Жильбера, синдромы Криглера-Найяра типа I и II, а также наследственные заболевания, вызывающие гемолитическую анемию.[4][5]

Этиология

Билирубин, желто-оранжевый желчный пигмент, является катаболическим продуктом метаболизма гема. Приблизительно 85% гема образуется в результате деградации гемоглобина эритроцитов, а оставшаяся часть образуется в результате неэффективного эритропоэза и распада других гемопротеинов, таких как цитохромы, миоглобин и каталаза.[6] Превращение гема в билирубин представляет собой двухэтапную реакцию: на первом этапе фермент микросомальной гемоксигеназы ретикулоэндотелиальной системы превращает гем в биливердин, который, в свою очередь, восстанавливается до неконъюгированного билирубина (UCB) вторым ферментом. биливердинредуктаза.[7] UCB является липофильным. UCB, прочно связанные с альбумином, транспортируются в печень. Проникновение UCB в печень не выяснено, и лучшим кандидатом, по-видимому, является переносчик билирубина. В гепатоцитах печени UCB диссоциирует от альбумина и связывается с белками семейства глутатион-S-трансфераз, которые представляют его для конъюгации и предотвращают его выход из печени.Затем неконъюгированный билирубин соединяется с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты с помощью фермента уридиндифосфоглюкуронат глюкуронозилтрансферазы (UGT1A1), который образует моноглюкуронид билирубина и диглюкуронид билирубина соответственно. Конъюгация повышает растворимость билирубина в плазме и тем самым усиливает его выведение из организма. Затем конъюгированный билирубин (CB) закачивается в желчь посредством энергозатратного процесса, для которого требуется белок 2, ассоциированный с множественной лекарственной устойчивостью (MRP2).[9] Этот процесс также снижает способность билирубина диффундировать через гематоэнцефалический барьер. Следовательно, неконъюгированная гипербилирубинемия может быть результатом дисфункции любого из этих этапов конъюгации. У новорожденных неэффективная конъюгация билирубина приводит к неконъюгированной гипербилирубинемии (физиологическая неонатальная желтуха).

Безкомурированная гипербилирубинемия возникает в одном из трех основных патофизиологических условий или их комбинации:

  • Увеличение биологической продукции

    4
  • Обезвременные Bilirobin Distake

  • Нарушение Белирубин Сопряжение

Увеличение производства Bilirobin и Sightent гипербилирубинемия может быть следствием повышенного катаболического распада гемоглобина и других белков гема, как правило, вследствие ускоренного гемолиза, большой гематомы, дизэритропоэза (напр.г., мегалобластная и сидеробластная анемии), иногда вследствие деструкции перелитых эритроцитов. В этих условиях у пациентов с нормальной функцией печени эффективно конъюгируется и выводится избыток билирубина.[2][10] В результате уровни неконъюгированного билирубина в сыворотке остаются умеренными (от 1 до 4 мг/дл) и редко превышают 4 мг/дл. Длительный гемолиз может привести к тяжелой неконъюгированной гипербилирубинемии у пациентов с сопутствующей печеночной дисфункцией.

Нарушение захвата билирубина печенью может быть результатом снижения доставки билирубина в печень и неэффективного поглощения билирубина гепатоцитами, обычно в результате снижения печеночного кровотока (застойная сердечная недостаточность и портосистемные шунты) и введения лекарств/контрастов.Неконъюгированная гипербилирубинемия, вызванная некоторыми препаратами (рифампицин, флаваспидовая кислота, новобиоцин и различные холецистографические контрастные вещества), обычно проходит в течение 48 часов после отмены препарата [11].

Нарушение конъюгации билирубина может быть результатом наследственных дефектов, включая синдром Жильбера и синдром Криглера-Найяра типа I и II, которые вызывают снижение или потерю активности УДФ-глюкуронозилтрансферазы (UGT1A1), фермента, ответственного за конъюгацию билирубина с глюкуроновой кислотой .[4] Синдром Люси-Дрисколл, также известный как материнская сывороточная желтуха, форма транзиторной семейной неонатальной неконъюгированной гипербилирубинемии, представляет собой редкое нарушение обмена веществ, вызванное ингибитором UGT1A1, обычно присутствующим в материнской сыворотке.[12] У большинства новорожденных развивается неконъюгированная гипербилирубинемия (желтуха новорожденных) из-за незрелости печени и низкой активности UGT1A1 в течение 2–5 дней. Кормление грудным молоком повышает уровень билирубина у младенцев, что приводит к желтухе материнского молока. Нарушение лактации также приводит к гипербилирубинемии из-за недостаточного потребления калорий, что приводит к снижению клиренса билирубина и усилению энтерогепатической циркуляции.[15] Лекарства, такие как новобиоцин, прегнандиол, хлорамфеникол, гентамицин и некоторые ингибиторы протеазы ВИЧ, могут вызывать гипербилирубинемию путем ингибирования фермента UGT1A1.[16] У новорожденных несовместимость по системе ABO/Rh может привести к гипербилирубинемии и, как следствие, к неонатальной желтухе.[10]

Эпидемиология

Приблизительно у 50% доношенных и 80% недоношенных детей развивается желтуха в первые 2–4 дня после рождения, когда уровень билирубина в сыворотке превышает или равен 5 мг/дл[17]. Синдром Криглера-Найяра — очень редкое заболевание с менее чем 50 случаями в Соединенных Штатах и ​​примерно 1 случаем на миллион рождений во всем мире.[18] В Соединенных Штатах распространенность синдрома Жильбера относительно выше; около 9% населения гомозиготны по мутации UGT1A1. При синдроме Жильбера специфические для этнических групп мутации происходят в другом участке гена UGT1A1.[19] Например, синдром Жильбера у белого населения обычно связан с мутацией в элементе TATAA промоторной области UGT1A1.[20] Неонатальная желтуха часто встречается у младенцев мужского пола, в то время как синдром Криглера-Наджара не коррелирует с полом.На этапе полового созревания синдром Жильбера чаще встречается у мужчин, чем у женщин, что может быть связано с более высокой скоростью выработки билирубина у мужчин, чем у женщин.[21] У 0,5–2,4% младенцев желтуха грудного молока возникает между 2 и 5 днями после рождения из-за повышенной кишечно-печеночной циркуляции билирубина, достигает пика через две недели и проходит между 3 и 12 неделями [14].

Патофизиология

Желтуха проявляется, когда уровень билирубина в сыворотке превышает 3 мг/дл. Синдром Жильбера и синдром Криглера-Найяра типа I и II представляют собой наследственные негемолитические неконъюгированные гипербилирубинемии, возникающие в результате мутаций в гене UGT1A1 и нарушающие конъюгацию билирубина.При синдроме Жильбера активность фермента UGT1A1 составляет от 10 до 30% от нормы, что приводит к легкой неконъюгированной гипербилирубинемии с уровнем билирубина ниже 5 мг/дл [22]. Снижение активности UGT1A1 является результатом добавления дополнительных повторов тимина-аденина (ТА) в бокс-область TATAA промотора гена UGT1A1.[23] Лица с синдромом Жильбера имеют относительно доброкачественное течение. Синдромы Криглера-Найяра типов I и II представляют собой наследственные аутосомно-рецессивные заболевания, возникающие в результате мутаций в любом одном или нескольких из пяти экзонов гена, кодирующего фермент UGT1A1.[24] При типе Криглера-Найяра I (CNS1) активность фермента UGT1A1 отсутствует, что приводит к резкому повышению уровня неконъюгированного билирубина в диапазоне от 20 до 45 мг/дл. В неонатальном периоде у детей с синдромом Криглера-Наджара I типа обычно развивается билирубиновая энцефалопатия (ядерная желтуха) с судорогами, опистотонусом и смерть от тяжелых неврологических заболеваний при отсутствии лечения [10].

У лиц с болезнью Криглера-Наджара II типа (ЦНС2) активность UGT1A1 составляет менее 10 % от нормальной, что приводит к уровню билирубина от 5 до 25 мг/дл.Ядерная желтуха редко встречается при типе II по Криглеру-Наджару, но у пациентов с повышенным уровнем билирубина (более 15 мг/дл) высока вероятность ее возникновения.[25][26] Ядерная желтуха может возникать при стрессе и при интеркуррентных заболеваниях. Кроме того, терапия ЦНС2 фенобарбиталом может снизить уровень UCB на 25%.[27]

Анамнез и физикальное исследование

Пациенты с неконъюгированной гипербилирубинемией могут иметь желтуху или другие признаки, или состояние может быть замечено у бессимптомного пациента по обнаружению высоких уровней билирубина в сыворотке во время обычного анализа крови.Что касается дифференциальной диагностики неконъюгированной гипербилирубинемии, то для ее оценки требуется подробный анамнез и физикальное обследование пациентов. Оценка истории болезни пациента включает: возраст на момент проявления заболевания, этническое происхождение/раса, наследственное заболевание, семейный анамнез анемии или желтухи, недавно использованные лекарства, история диеты и история болезни печени.

Приблизительно у 50% новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в течение первых пяти дней после рождения.Нефизиологический синдром Люси-Дрисколла или желтуха материнской сыворотки у новорожденных возникает в результате воздействия материнской сыворотки в течение первых четырех дней после родов.[12] Начало бессимптомной желтухи обычно характеризует гиперпродукцию билирубина из-за неэффективного эритропоэза (ранняя выработка меченого билирубина). Пациенты с синдромом Жильбера, как правило, бессимптомны и имеют легкую или прерывистую неконъюгированную гипербилирубинемию без каких-либо заболеваний печени или гемолиза, а при клиническом обследовании может проявляться желтуха.При этом заболевании обычно наблюдаются некоторые неспецифические симптомы, такие как утомляемость, спазмы в животе и недомогание. У младенцев с синдромом Криглера-Найяра типа I в первые несколько дней после рождения проявляется желтуха с неврологическими последствиями, если UCB превышает 20 мг/дл. Ко второй неделе жизни младенца она быстро прогрессирует до опасной для жизни тяжелой желтухи, требующей лечения обменным переливанием крови, интенсивной фототерапией и трансплантацией печени.[28] Однако у пациентов с синдромом Криглера-Найяра типа II в большинстве случаев симптомы отсутствуют, и в редких случаях могут проявляться желтуха и ядерная желтуха.Во время физического осмотра следует тщательно исследовать цвет кожи и склер при свете для оценки желтухи. Например, у пациентов с легкой желтухой или гипербилирубинемией (2–3 мг/дл) можно увидеть только иктеричность склер. Также при гемолитической анемии могут быть анемия и спленомегалия.

Оценка

Первоначальная оценка пациента с желтухой зависит от того, является ли гипербилирубинемия результатом неконъюгированного или конъюгированного билирубина.Положительный анализ мочи на билирубин указывает на конъюгированную гипербилирубинемию. Связанный билирубин растворим в воде; следовательно, он может выводиться с мочой, но не с неконъюгированным билирубином из-за нерастворимости в воде. Кроме того, лабораторные тесты первой линии должны включать измерение уровней общего билирубина в сыворотке с фракционированием (прямое и непрямое, полученное путем вычитания из общего), а затем определение уровня аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинтрансаминазы (АЛТ), щелочной фосфатазы и γ- уровень глутамилтранспептидазы (ГГТ), общий анализ крови (ОАК) с исследованием мазка, подсчет ретикулоцитов, прямой тест Кумбса, уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и гаптоглобина.[29] Желтуха с токсическим внешним видом, лихорадкой или аномальным количеством лейкоцитов указывает на сепсис, который требует немедленной оценки и адекватного лечения. Повышенные уровни АСТ и АЛТ являются маркерами повреждения/повреждения гепатоцитов. Однако повышенный уровень щелочной фосфатазы и γ-глутамилтрансферазы свидетельствует о холестазе.

Общий анализ крови является полезным тестом для определения гемолиза, который характеризуется наличием в мазке поврежденных эритроцитов и повышенным содержанием ретикулоцитов.У пациентов, когда уровень общего билирубина в сыворотке превышает 3,0 мг/дл, клинически проявляется желтуха. Гипербилирубинемия считается неконъюгированной, когда уровень конъюгированного билирубина составляет менее 15% от ТБ. При конъюгированной гипербилирубинемии уровень конъюгированного билирубина высокий и составляет более 20% от общего билирубина. Как правило, у пациентов с каротинемией также наблюдается пожелтение кожи, но не наблюдается повышения уровня билирубина в сыворотке. При физикальном обследовании выявлена ​​каротинемия из-за избыточного потребления каротина, т.е.г., морковь, персики и др., можно отличить от желтухи по отсутствию иктеричности склер при каротинемии и по пигментации подошв, ладоней и других участков. Компьютерная аксиальная томография (КТ) и ультразвуковое сканирование являются полезными инструментами для дифференциации холестаза (внутрипеченочного и внепеченочного) от гепатоцеллюлярного заболевания при обследовании пациента с конъюгированной гипербилирубинемией, которая не является предметом обзора.

Лечение/управление

Желтуха новорожденных

В большинстве случаев легкой неонатальной желтухи лечение не требуется, и она проходит сама по себе в течение нескольких недель.В случаях умеренной или тяжелой желтухи (туберкулез более 15 мг/дл) фототерапия является безопасным вариантом. Во время фототерапии кожа ребенка подвергается воздействию света в сине-зеленом спектре (460-490 нм) таким образом, что билирубин трансформируется в люмирубин, водорастворимый изомер, и снижается его токсичность за счет увеличения его выведения как с мочой, так и с мочой. стул.[30][31] Крайне важно поддерживать надлежащую гидратацию и диурез во время фототерапии. Нефильтрованный солнечный свет имеет ультрафиолетовое излучение (<400 нм), что увеличивает риск солнечных ожогов и рака кожи.Следовательно, нефильтрованный солнечный свет не используется для фототерапии.

В некоторых случаях младенцы являются переносчиками антител от матери, что может привести к быстрому разрушению неонатальных эритроцитов (из-за разницы в группе крови), возможно внутривенное переливание иммуноглобулина (ВВИГ), который может снизить уровень антител. быть выбором лечения. В редких случаях тяжелой неонатальной желтухи, когда другие методы лечения не работают, может быть выполнено обменное переливание крови.[33] В ходе этой процедуры небольшое количество детской крови повторно забирается и заменяется донорской кровью для снижения уровня билирубина и материнских антител.Общий билирубин снижается до 50-75 процентов от дообменного уровня при двукратном обменном переливании.

Синдром Жильбера

Наиболее важной частью для клиницистов при ведении и уходе за пациентами с синдромом Жильбера (СГ) является признание того, что это относительно доброкачественное заболевание с хорошим прогнозом. Диагноз СГ требует нормальных функциональных тестов печени, повышенного уровня билирубина и генетического тестирования для дальнейшего подтверждения заболевания. Из-за доброкачественной и незначительной природы этого синдрома использование лекарств для его лечения не оправдано.Существует повышенный риск побочных эффектов и токсичности при использовании некоторых препаратов, таких как ацетаминофен и иринотекан, которые конъюгируются в печени.[5] Было показано, что фенобарбитал нормализует уровень билирубина.

Синдром Криглера-Наджара Тип II

Пациенты с синдромом Криглера-Найяра II типа реагируют на терапию фенобарбиталом. Поскольку ЦНС2 протекает мягче, фенобарбитал эффективно снижает уровень билирубина в плазме у этих пациентов на 25 %. В некоторых случаях пациентам с выраженной гипербилирубинемией может потребоваться фототерапия или обменное переливание крови.Однако часто пациентам с синдромом II типа может не требоваться никакого лечения, но может потребоваться рутинное наблюдение. Цель состоит в том, чтобы поддерживать уровень ТБ ниже 15 мг/дл.

Синдром Криглера-Наджара I типа

В отличие от ЦНС2, пациенты с ЦНС1 не реагируют на терапию фенобарбиталом из-за отсутствия фермента. Необходимо быстрое лечение ядерной желтухи, чтобы предотвратить разрушительные неврологические последствия. Неотложное лечение билирубиновой энцефалопатии основано на повторных переливаниях плазмы с последующей длительной фототерапией.[28] Процесс переливания плазмафереза ​​вымывает насыщенный билирубином альбумин и обеспечивает свободный белок, который выманивает билирубин из тканей. Для поддержания уровня неконъюгированной гипербилирубинемии ниже нейротоксического порога пациентам с синдромом Криглера-Найяра типа I обычно требуется фототерапия в течение 10–12 часов в день. Фототерапия помогает преобразовать билирубин в более водорастворимые изоформы билирубина, которые могут выделяться с мочой. Эффективность фототерапии дозозависима и зависит от интенсивности света, экспозиции поверхности тела или используемых отражающих зеркал.Кратковременными осложнениями фототерапии являются снижение сердечного выброса и почечной перфузии, гипертермия, усиление церебральной перфузии, окислительный стресс, кожная сыпь, прерывание грудного вскармливания и редко синдром бронзового ребенка [30]. Синдром бронзового ребенка представляет собой редкое, обратимое изменение цвета темной, серовато-коричневой кожи, сыворотки и мочи, вызванное пигментированными бронзой фотоизомерами, идентифицированное у младенцев, получавших фототерапию. [34] Пигменты выводятся медленно после прекращения фототерапии, и разрешение наблюдается в течение нескольких недель без каких-либо последствий.[35]   Некоторыми побочными эффектами, связанными с длительной фототерапией, являются ограничение активности, задержка нормального развития, диарея, снижение прибавки в весе, проблемы с поддержанием температуры тела и риск судорог (выше у мальчиков).[36]

Пероральный фосфат кальция может быть ценным дополнением к фототерапии при синдроме Криглера-Наджара типа I, прерывая энтерогепатическую циркуляцию билирубина.[37] Лечение ингибиторами гемоксигеназы (олово-мезопорфирин) помогает снизить уровень билирубина в плазме, но не рекомендуется в течение длительного времени из-за их побочных эффектов.[38]

Плазмаферез также используется для быстрого снижения уровня билирубина в крови.[28] В ходе этой процедуры нежелательные вещества (токсины и компоненты плазмы) удаляются из крови, а плазма заменяется другой человеческой плазмой перед повторным переливанием крови пациенту.

У пациентов с синдромом Криглера-Найяра типа I ортотопическая трансплантация печени может считаться определенной формой терапии и должна выполняться до появления неврологических нарушений.[39] Трансплантация гепатоцитов исследуется как альтернатива трансплантации печени.[40] Генная терапия — еще один подход к лечению ЦНС1. Значительное улучшение, ведущее к пожизненному излечению от болезни, может быть достигнуто клинически с помощью генной терапии путем замены дефектного гена на нормальный.[41] В настоящее время для лечения ЦНС1 рассматривается перенос гена, который может снизить уровень билирубина на несколько лет путем частичной замены гена, контролирующего активность билирубин-глюкуронозилтрансферазы у пациентов.Длительный мониторинг важен для пациентов с риском внезапного повышения уровня билирубина в сыворотке.

Фармакологический менеджмент

Пациенты с синдромом Криглера-Найяра II типа не нуждаются в лечении, и их можно лечить фенобарбиталом. Кроме того, при синдроме Жильбера медикаментозная терапия не требуется, и было показано, что фенобарбитал эффективно снижает выработку билирубина. Обычно для лечения пациентов с синдромом Криглера-Наджара I типа используются фенобарбитал, кальций (инфузии), урсодезоксихолевая кислота, металлопорфирины, хлорпромазин и холестирамин.

Фенобарбитал увеличивает как конъюгацию, так и экскрецию билирубина за счет стимуляции гена фермента UGT1A1, который индуцирует выработку конъюгированного билирубина и тем самым снижает уровень билирубина в сыворотке на 25%. Урсодезоксихолевая кислота увеличивает поступление желчи, элиминацию желчи в желудочно-кишечный тракт, тем самым снижая уровень общего билирубина в сыворотке.[42]

Металлопорфирины, такие как олово-мезопорфирин (SnMp), ингибируют активность фермента гемоксигеназы, который является лимитирующей стадией образования билирубина в результате метаболизма гема.[43][44] Они уменьшают потребность в фототерапии и потребность в постоянной госпитализации.[45][46][47] Кальций (настои), подобно фосфату кальция, связывается с билирубином в кишечнике и увеличивает экскрецию билирубина с калом.

Дифференциальный диагноз

Неконъюгированная гипербилирубинемия может быть вызвана нарушением регуляции метаболизма билирубина, которое включает выработку билирубина, поглощение гепатоцитами и конъюгацию. Клиницисту следует отличать неконъюгированную гипербилирубинемию от других состояний со сходными клиническими проявлениями.Гемолитические анемии и рассасывание гематомы значительно повышают уровень несвязанного билирубина. Гемолитические анемии могут приводить к умеренному повышению уровня билирубина с клиническими симптомами или без них. Гемолитические расстройства, такие как дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД), серповидно-клеточная анемия, талассемия, изоиммуноопосредованный гемолиз и аутоиммунные расстройства, следует учитывать при постановке диагноза.[48]

Наследственные нарушения фермента глюкуронозилтрансферазы (UGT1A1), такие как синдром Жильбера и синдромы Криглера-Наджара (ЦНС1 и ЦНС2), могут препятствовать полной конъюгации билирубина и тем самым вызывать неконъюгированную гипербилирубинемию различной степени, в зависимости от ингибирования фермента при каждом заболевании .В дополнение к наследственным заболеваниям другие состояния, такие как портосистемные шунты, застойная сердечная недостаточность, поражение печени, дизэритропоэз и гипертиреоз, также могут способствовать нарушению конъюгации билирубина и должны учитываться при постановке диагноза. Дополнительные соображения при диагностике неконъюгированной гипербилирубинемии включают препараты, препятствующие захвату или конъюгации билирубина (рифампицин, пробенецид или другие рифамициновые антибиотики, кетоконазол, амитриптилин и ингибиторы протеазы), хронические заболевания печени, тиреотоксикоз, инфекции и физиологическую неонатальную желтуху, возникающую в результате незрелая конъюгирующая способность фермента UGT1A1.[49][50][51]

Прогноз

Прогноз при неонатальной желтухе отличный, если пациент получает рекомендованный стандарт лечения. В большинстве случаев желтуха проходит в течение одной или двух недель. В некоторых случаях, таких как желтуха грудного молока и желтуха материнской сыворотки, желтуха может сохраняться в течение нескольких недель. Таким образом, необходимо тщательно контролировать уровень билирубина в сыворотке крови пациента с соответствующей корректировкой лечения для предотвращения стойкой гипербилирубинемии и, как следствие, ядерной желтухи и вызванной билирубином неврологической дисфункции.Прогноз у больных с неэффективным эритропоэзом, вызывающим гиперпродукцию билирубина, также отличный и зависит от причины. Пациенты с синдромом Криглера-Наджара типа I имеют высокий риск развития ядерной желтухи и поэтому имеют плохой прогноз и нуждаются в интенсивном, агрессивном лечении. Однако прогноз у пациентов с синдромом Криглера-Наджара II типа более благоприятен и редко связан с ядерной желтухой. Синдром Жильбера является доброкачественным заболеванием, и у пациентов с этим синдромом отличный прогноз.Человек, страдающий этим наследственным заболеванием, может жить нормальной жизнью. Недавние исследования показали, что у человека с синдромом Жильбера низкий риск сердечно-сосудистых заболеваний, возможно, из-за повышения уровня билирубина, уменьшающего окислительный стресс.[52][53] Долгосрочная выживаемость определяется у пациентов, перенесших трансплантацию печени.[54]

Осложнения

Экстремальная гипербилирубинемия (ТБ от 25 до 30 мг/дл) может вызвать билирубиновую энцефалопатию, ядерную желтуху, которая обычно характеризуется отложением неконъюгированного билирубина (желтое пятно) в клетках головного мозга.Некроз/повреждение нейронов происходит в базальных ганглиях, гиппокампе, ядрах гипоталамуса, промежуточном мозге, среднем мозге, ответственных за нейрогуморальный и электролитный контроль, ядрах ствола головного мозга, ответственных за глазодвигательную и слуховую функции, и в мозжечке, откладывающемся в виде осадка билирубин-фосфатидилхолина. Обычно страдают зрение, слух, речь, познание, походка и язык. Клинические проявления включают детский церебральный паралич, глухоту, судороги, нарушения зрения и гипоплазию зубной эмали.[59]

Предупреждение и просвещение пациентов

Пациенты и их семьи должны получать информацию о желтухе и ее последствиях. Больным необходимо понимать роль неконъюгированной гипербилирубинемии в проявлении желтухи и ее тяжести. Пациенты нуждаются в консультировании относительно внешности или симптомов желтухи. В случае неонатальной желтухи родители должны знать о причине физиологической или нефизиологической желтухи и доступных вариантах лечения.Пациентам с любыми изменениями психического или нервного поведения следует немедленно проконсультироваться с врачом. Будущие родители с семейным анамнезом наследственных синдромов Криглера-Наджара должны обратиться за генетической консультацией. Пациенты и их семьи должны быть проинформированы об аутосомно-рецессивном типе наследования.

Улучшение результатов медицинского персонала

Лечение неконъюгированной гипербилирубинемии требует межпрофессиональной совместной работы, поскольку она может быть результатом множественных расстройств или заболеваний.Что касается дифференциальной диагностики неконъюгированной гипербилирубинемии, то здесь необходима хорошая координация между врачами первичного звена, гастроэнтерологами, гематологами, педиатром и другими специалистами. Подробный анамнез приема лекарств, вызывающих дисфункцию печени, имеет решающее значение для лечения. Исход у большинства пациентов с неконъюгированной гипербилирубинемией отличный, когда они получают лечение в соответствии с принятыми рекомендациями с минимальными последствиями для нервной системы и развития или с минимальными последствиями.[60] Синдромы Криглера-Наджара, особенно тип 1, с другой стороны, имеют высокий риск опасной для жизни ядерной желтухи, которая требует пожизненного наблюдения и лечения.

Рисунок

Путь метаболизма билирубина в гепатоците. Билирубин-G соответствует глюкуронату билирубина, где донором является уридиндифосфат глюкуроновая кислота (УДФ-ГК). Это катализируется ферментом уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазой (UGT1A1). Гилберт (подробнее…)

Ссылки

1.
Фарго М.В., Гроган С.П., Сагуил А. Оценка желтухи у взрослых. Ам семейный врач. 2017 01 февраля; 95 (3): 164-168. [PubMed: 28145671]
2.
Roche SP, Kobos R. Желтуха у взрослого пациента. Ам семейный врач. 2004 г., 15 января; 69 (2): 299–304. [PubMed: 14765767]
3.
Мемон Н., Вайнбергер Б.И., Хеги Т., Алексунес Л.М. Наследственные нарушения клиренса билирубина. Педиатр рез. 2016 март; 79(3):378-86. [Бесплатная статья PMC: PMC4821713] [PubMed: 26595536]
4.
Радлович Н. Наследственные гипербилирубинемии. Серп Арх Целок Лек. 2014 март-апрель;142(3-4):257-60. [PubMed: 24839786]
5.
Рамакришнан Н., Биттар К., Джалал И. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 28 сентября 2021 г. Нарушение конъюгации билирубина. [PubMed: 29494090]
6.
Franchini M, Targher G, Lippi G. Уровни билирубина в сыворотке и риск сердечно-сосудистых заболеваний: Янус Бифронс? Adv Clin Chem. 2010;50:47-63. [PubMed: 20521440]
7.
Витек Л., Швертнер Х.А. Катаболический путь гема и его защитные эффекты при заболеваниях, опосредованных окислительным стрессом. Adv Clin Chem. 2007;43:1-57. [PubMed: 17249379]
8.
Витек Л., Остров Д.Д. Биохимия и метаболизм билирубина; вредные и защитные аспекты. Курр Фарм Дез. 2009;15(25):2869-83. [PubMed: 19754364]
9.
Jedlitschky G, Hoffmann U, Kroemer HK. Структура и функция белка MRP2 (ABCC2) и его роль в распределении лекарств.Мнение эксперта Препарат Метаб Токсикол. 2006 г., июнь; 2(3):351-66. [PubMed: 16863439]
10.
Деннери П.А., Сейдман Д.С., Стивенсон Д.К. Неонатальная гипербилирубинемия. N Engl J Med. 2001 22 февраля; 344 (8): 581-90. [PubMed: 11207355]
11.
Кенрайт С., Леви А.Дж. Сайты конкуренции в избирательном поглощении печенью рифамицина-СВ, флаваспидовой кислоты, билирубина и бромсульфталеина. Кишка. 1974 март; 15 (3): 220-6. [Бесплатная статья PMC: PMC1412884] [PubMed: 4842968]
12.
АРИАС И.М., ВОЛЬФСОН С., ЛЮСИ Дж.Ф., МАККЕЙ Р.Дж.ТРАНЗИЕНТНАЯ СЕМЕЙНАЯ НОВОРОЖДЕННАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ. Джей Клин Инвест. 1965 Сентябрь; 44: 1442-50. [Бесплатная статья PMC: PMC292625] [PubMed: 14332157]
13.
Grunebaum E, Amir J, Merlob P, Mimouni M, Varsano I. Легкая желтуха груди: естественное течение, семейная заболеваемость и поздний исход развития нервной системы у младенца. Eur J Педиатр. 1991 г., февраль; 150(4):267-70. [PubMed: 2029918]
14.
Maisels MJ, Clune S, Coleman K, Gendelman B, Kendall A, McManus S, Smyth M. Естественная история желтухи у преимущественно грудных детей.Педиатрия. 2014 г., август; 134 (2): e340-5. [PubMed: 25049352]
15.
Maisels MJ, Kring E. Продолжительность пребывания, желтуха и повторная госпитализация. Педиатрия. 1998 г., июнь; 101 (6): 995-8. [PubMed: 9606225]
16.
Чжан Д., Чандо Т.Дж., Эверетт Д.В., Паттен С.Дж., Дехал С.С., Хамфрис В.Г. Ингибирование in vitro глюкуронозилтрансфераз UDP атазанавиром и другими ингибиторами протеазы ВИЧ и связь этого свойства с глюкуронированием билирубина in vivo. Препарат Метаб Распоряжение.2005 ноябрь; 33 (11): 1729-39. [PubMed: 16118329]
17.
Вудгейт П., Джардин, Лос-Анджелес. Желтуха новорожденных: фототерапия. БМЖ Клин Эвид. 2015 г., 22 мая 2015 г. [бесплатная статья PMC: PMC4440981] [PubMed: 25998618]
18.
Эбрахими А., Рахим Ф. Синдром Криглера-Наджара: современные перспективы и применение клинической генетики. Endocr Metab Цели для лечения иммунных расстройств. 2018;18(3):201-211. [PubMed: 29237388]
19.
Lampe JW, Bigler J, Horner NK, Potter JD.Полиморфизм UDP-глюкуронозилтрансферазы (UGT1A1*28 и UGT1A6*2) у представителей европеоидной расы и азиата: взаимосвязь с концентрацией билирубина в сыворотке. Фармакогенетика. 1999 июнь;9(3):341-9. [PubMed: 10471066]
20.
Clementi M, Di Gianantonio E, Fabris L, Forabosco P, Strazzabosco M, Tenconi R, Okolicsanyi L. Наследование гипербилирубинемии: свидетельство основного аутосомно-рецессивного гена. Копать печень Dis. 2007 г., апрель; 39 (4): 351-5. [PubMed: 17347060]
21.
Мурака М., Февери Дж.Влияние секса и половых стероидов на билирубин уридиндифосфат-глюкуронозилтрансферазную активность печени крыс. Гастроэнтерология. 1984 г., август; 87 (2): 308–313. [PubMed: 6428963]
22.
Auclair C, Hakim J, Boivin P, Troube H, Boucherot J. Активность билирубина и паранитрофенолглюкуронилтрансферазы печени у пациентов с синдромом Жильбера. Попытка биохимического разрушения синдрома Жильбера. . Фермент. 1976;21(2):97-107. [PubMed: 816648]
23.
Bosma PJ, Chowdhury JR, Bakker C, Gantla S, de Boer A, Oostra BA, Lindhout D, Tytgat GN, Jansen PL, Oude Elferink RP.Генетическая основа сниженной экспрессии билирубина УДФ-глюкуронозилтрансферазы 1 при синдроме Жильбера. N Engl J Med. 1995 02 ноября; 333 (18): 1171-5. [PubMed: 7565971]
24.
Erps LT, Ritter JK, Hersh JH, Blossom D, Martin NC, Owens IS. Идентификация двух одиночных замен оснований в локусе гена UGT1, которые отменяют активность билирубин уридиндифосфат глюкуронозилтрансферазы in vitro. Джей Клин Инвест. 1994 г., февраль; 93(2):564-70. [Бесплатная статья PMC: PMC293879] [PubMed: 7

5]
25.
Стивенсон Д.К., Времан Х.Дж., Вонг Р.Дж. Производство билирубина и риск нейротоксичности билирубина. Семин Перинатол. 2011 июнь;35(3):121-6. [PubMed: 21641484]
26.
Sticova E, Jirsa M. Новое понимание метаболизма билирубина и его клиническое значение. Мир J Гастроэнтерол. 2013 14 октября; 19 (38): 6398-407. [Бесплатная статья PMC: PMC3801310] [PubMed: 24151358]
27.
Тротман Б.В., Шоу Л., Рой-Чоудхури Дж., Малет П.Ф., Розато Э.Ф. Влияние фенобарбитала на параметры сыворотки и желчевыводящих путей у больного с синдромом Криглера-Наджара II типа и приобретенным холестазом.Dig Dis Sci. 1983 авг; 28 (8): 753-62. [PubMed: 6872808]
28.
Штраус К.А., Альфорс К.Э., Солтыс К., Мазарейгос Г.В., Янг М., Боузер Л.Е., Фокс М.Д., Сквайрс Дж.Е., Маккирнан П., Бригатти К.В., Пуффенбергер Э.Г., Карсон В.Дж., Времан Х.Дж. Синдром Криглера-Наджара Тип 1: патофизиология, естественная история и терапевтические границы. Гепатология. 2020 июнь;71(6):1923-1939. [Бесплатная статья PMC: PMC76] [PubMed: 31553814]
29.
Winger J, Michelfelder A. Диагностический подход к пациенту с желтухой.Прим Уход. 2011 сен;38(3):469-82; VIII. [PubMed: 21872092]
30.
Hansen TWR, Maisels MJ, Ebbesen F, Vreman HJ, Stevenson DK, Wong RJ, Bhutani VK. Шестьдесят лет фототерапии желтухи новорожденных — от случайного наблюдения до стандартизированного лечения и спасения миллионов. Дж. Перинатол. 2020 фев; 40 (2): 180-193. [PubMed: 31420582]
31.
Ennever JF, Costarino AT, Polin RA, Speck WT. Быстрый клиренс структурного изомера билирубина при фототерапии.Джей Клин Инвест. 1987 июнь; 79 (6): 1674-8. [Бесплатная статья PMC: PMC424499] [PubMed: 3584465]
32.
Щербины Х.С., Юссеф Д.М., Щербини А.С., Эль-Бехеди Р., Шериф Л.М. Высокоинтенсивный светодиод против люминесцентных ламп для интенсивной фототерапии у новорожденных. Педиатр Int Child Health. 2016 май; 36(2):127-33. [PubMed: 25844870]
33.
Флахерман В.Дж., Кузневич М.В., Эскобар Г.Дж., Ньюман Т.Б. Общий билирубин сыворотки превышает порог обменно-трансфузионного в условиях универсального скрининга.J Педиатр. 2012 май; 160(5):796-800.e1. [PubMed: 22133423]
34.
Rubaltelli FF, Da Riol R, D’Amore ES, Jori G. Синдром бронзового ребенка: свидетельство повышенной концентрации в тканях порфиринов меди. Акта Педиатр. 1996 март; 85(3):381-4. [PubMed: 8696003]
35.
Тан К.Л., Джейкоб Э. Синдром бронзового ребенка. Acta Pediatr Scand. 1982 г., май; 71 (3): 409-14. [PubMed: 7136654]
36.
Newman TB, Wu YW, Kuzniewicz MW, Grimes BA, McCulloch CE.Детские судороги после фототерапии. Педиатрия. 2018 Oct;142(4) [PubMed: 30249623]
37.
Ван Дер Вере К.Н., Шумейкер Б., Баккер К., Ван Дер Меер Р., Янсен П.Л., Эльферинк Р.П. Влияние диетического фосфата кальция на распределение билирубина у крыс с неконъюгированной гипербилирубинемией. Гепатология. 1996 Сентябрь; 24 (3): 620-6. [PubMed: 8781334]
38.
Эванс Д. Желтуха новорожденных. БМЖ Клин Эвид. 2007 01 июня 2007 г. [бесплатная статья PMC: PMC2943774] [PubMed: 19454091]
39.
Шауэр Р., Штангл М., Ланг Т., Циммерманн А., Чоукер А., Гербес А.Л., Шильдберг Ф.В., Рау Х.Г. Лечение болезни Криглера-Наджара 1 типа: актуальность ранней трансплантации печени. J Pediatr Surg. 2003 авг; 38 (8): 1227-31. [PubMed: 12891498]
40.
Амброзино Г., Варотто С., Стром С.К., Гуарисо Г., Франчин Э., Миотто Д., Каэнаццо Л., Бассо С., Карраро П., Валенте М.Л., Д’Амико Д., Занкан Л., Д. ‘Антига Л. Изолированная трансплантация гепатоцитов при синдроме Криглера-Найяра типа 1. Трансплантация клеток.2005;14(2-3):151-7. [PubMed: 15881424]
41.
Birraux J, Menzel O, Wildhaber B, Jond C, Nguyen TH, Chardot C. Шаг к генной терапии печени: эффективная коррекция генетического дефекта гепатоцитов, выделенных у пациента с болезнью Криглера -Синдром Наджара 1 типа с лентивирусными переносчиками. Трансплантация. 2009 15 апреля; 87 (7): 1006-12. [PubMed: 19352119]
42.
Хонар Н., Гашгаи Саади Э., Саки Ф., Пишва Н., Шакибазад Н., Хоссейни Тешнизи С. Влияние урсодезоксихолевой кислоты на непрямую гипербилирубинемию у новорожденных, получавших фототерапию.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016 Январь; 62 (1): 97-100. [PubMed: 26020375]
43.
Valaes T, Petmezaki S, Henschke C, Drummond GS, Kappas A. Борьба с желтухой у недоношенных новорожденных с помощью ингибитора выработки билирубина: исследования с олово-мезопорфирином. Педиатрия. 1994 г., январь; 93 (1): 1–11. [PubMed: 8265301]
44.
Каппас А., Драммонд Г.С. Контроль метаболизма гема синтетическими металлопорфиринами. Джей Клин Инвест. 1986 г., февраль; 77 (2): 335-9. [Бесплатная статья PMC: PMC423351] [PubMed: 3511095]
45.
Суреш Г.К., Мартин К.Л., Солл РФ. Металлопорфирины для лечения неконъюгированной гипербилирубинемии у новорожденных. Cochrane Database Syst Rev. 2003;(2):CD004207. [PubMed: 12804504]
46.
Bhutani VK, Poland R, Meloy LD, Hegyi T, Fanaroff AA, Maisels MJ. Клинические испытания мезопорфирина олова для предотвращения неонатальной гипербилирубинемии. Дж. Перинатол. 2016 июль; 36 (7): 533-9. [PubMed: 26938918]
47.
Martinez JC, Garcia HO, Otheguy LE, Drummond GS, Kappas A.Контроль тяжелой гипербилирубинемии у доношенных новорожденных с помощью ингибитора продукции билирубина Sn-мезопорфирина. Педиатрия. 1999 г., январь; 103 (1): 1–5. [PubMed: 9917431]
48.
Каплан М., Бейтлер Э., Времан Х.Дж., Хаммерман С., Леви-Лахад Э., Ренбаум П., Стивенсон Д.К. Неонатальная гипербилирубинемия у гетерозигот с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Педиатрия. 1999 г., июль; 104 (1 часть 1): 68–74. [PubMed: 103]
49.
Johnston DE. Особые соображения при интерпретации функциональных проб печени.Ам семейный врач. 1999 г., 15 апреля; 59(8):2223-30. [PubMed: 10221307]
50.
Льюис Дж. Х. Медикаментозное заболевание печени. Мед Клин Норт Ам. 2000 г., сен. 84(5):1275-311, х. [PubMed: 11026929]
51.
Сингх А., Кодуру Б., Карлайл С., Ахтер Х., Лю Р.М., Шредер К., Брандес Р.П., Ойциус Д.М. НАДФН-оксидаза 4 модулирует печеночные ответы на липополисахарид, опосредованные Toll-подобным рецептором-4. Научный представитель 2017 г. 30 октября; 7 (1): 14346. [Бесплатная статья PMC: PMC5662726] [PubMed: 2

12]

52.
Kundur AR, Santhakumar AB, Bulmer AC, Singh I. Слегка повышенный уровень неконъюгированного билирубина связан со сниженным тромбогенезом, связанным с активацией тромбоцитов, и воспалением при синдроме Жильбера. Тромбоциты. 2017 дек; 28 (8): 779-785. [PubMed: 28300459]
53.
Lin JP, O’Donnell CJ, Schwaiger JP, Cupples LA, Lingenhel A, Hunt SC, Yang S, Kronenberg F. Связь между аллелем UGT1A1*28, уровнями билирубина и коронарными заболеваниями сердечно-сосудистые заболевания в Framingham Heart Study.Тираж. 2006 03 октября; 114 (14): 1476-81. [PubMed: 17000907]
54.
ван дер Вере К.Н., Синаасаппел М., Макдонах А.Ф., Розенталь П., Лабрун П., Одиевр М., Февери Дж., Отте Дж.Б., МакКлин П., Бюрк Г., Масаковски В., Сперл В., Моват А.П., Вергани Г.М., Хеллер К., Уилсон Дж.П., Шеперд Р., Янсен П.Л. Текущая терапия синдрома Криглера-Наджара 1 типа: отчет мирового регистра. Гепатология. 1996 авг; 24 (2): 311-5. [PubMed: 86

]

55.
Good WV, Hou C. Зрительно-кортикальная неврологическая дисфункция, вызванная билирубином.Semin Fetal Neonatal Med. 2015 фев; 20 (1): 37-41. [PubMed: 25577655]
56.
Olds C, Oghalai JS. Аудиологическое нарушение, связанное с индуцированным билирубином неврологическим повреждением. Semin Fetal Neonatal Med. 2015 фев; 20 (1): 42-46. [Статья бесплатно PMC: PMC4314954] [PubMed: 25575899]
57.
Роуз Дж., Вассар Р. Двигательные расстройства из-за токсичности билирубина. Semin Fetal Neonatal Med. 2015 фев; 20 (1): 20-25. [Бесплатная статья PMC: PMC4388741] [PubMed: 25524299]
58.
Wusthoff CJ, Loe IM.Влияние билирубин-индуцированной неврологической дисфункции на исходы развития нервной системы. Semin Fetal Neonatal Med. 2015 фев; 20 (1): 52-57. [Бесплатная статья PMC: PMC4651619] [PubMed: 25585889]
59.
Амин С.Б., Салуджа С., Саили А., Орландо М., Ван Х., Лароя Н., Агарвал А. Хроническая слуховая токсичность у поздних недоношенных и доношенных детей со значительным Гипербилирубинемия. Педиатрия. 2017 Oct;140(4) [Статья PMC бесплатно: PMC5613832] [PubMed: 28954873]
60.
Newman TB, Liljestrand P, Jeremy RJ, Ferriero DM, Wu YW, Hudes ES, Escobar GJ., Исследовательская группа по желтухе и грудному вскармливанию. Исходы среди новорожденных с уровнем общего билирубина сыворотки 25 мг/дл и более. N Engl J Med. 2006 04 мая; 354 ​​(18): 1889-900. [PubMed: 16672700]

Желтуха у новорожденных | Safer Care Victoria

Неконъюгированный билирубин может быть токсичным для мозга и вызывать заболевание, называемое ядерной желтухой; это характеризуется гибелью клеток головного мозга и окрашиванием в желтый цвет, особенно в сером веществе головного мозга.

Ядерная желтуха относится к необратимым клиническим последствиям отравления билирубином (см. ниже).

К признакам острой билирубиновой энцефалопатии относятся:

  • вялость
  • плохое питание
  • нестабильность температуры
  • гипотония
  • выгибание головы, шеи и спины (опистотонус)
  • спастичность
  • приступов.

Может последовать смерть.

У всех выживших младенцев будет необратимое повреждение головного мозга, включая атетоидный церебральный паралич, глухоту и умственную отсталость.

Риск развития ядерной желтухи увеличивается при:

  • повышение уровня неконъюгированного билирубина – концентрации выше 340 мкмоль/л считаются небезопасными
  • снижение гестации — недоношенные дети могут подвергаться риску при более низких концентрациях SBR (300 микромоль/л или меньше)
  • асфиксия, ацидоз, гипоксия, гипотермия, менингит, сепсис и снижение связывания альбумина (слишком низкая концентрация альбумина в сыворотке или связывание, нарушаемое лекарствами).

Многие описывают преходящие изменения в поведении младенцев, даже если уровень SBR не достигает уровня обменного переливания крови.

Это коррелирует с поддающимся измерению преходящим изменением вызванных потенциалов ствола мозга.

Доступные методы лечения

Лечение желтухи включает:

  • лечение причины (например, инфекции или гипотиреоза)
  • Адекватная энтеральная гидратация может снизить кишечно-печеночную циркуляцию билирубина
  • при грудном вскармливании ребенка следует прикладывать к груди от 8 до 12 раз в день в течение первых нескольких дней
  • если требуется докорм при грудном вскармливании, это должно быть сцеженное грудное молоко или смесь, а не вода
  • при неадекватном пероральном введении введите жидкости внутривенно
  • фототерапия
  • обменное переливание
  • Иммуноглобулин внутривенный (0.5-1 г/кг в течение двух часов) можно вводить детям с изоиммунной гемолитической болезнью и повышением билирубина, несмотря на интенсивную фототерапию, или билирубин в пределах 30-50 мкмоль при обменном переливании.

Фототерапия

Воздействие света на пожелтевшую кожу приводит к фотоизомеризации молекулы билирубина в формы, которые могут выделяться непосредственно с желчью без необходимости конъюгации. Это переводит билирубин в водорастворимое состояние, которое может выделяться с мочой и фекалиями ребенка.

Эффективность фототерапии увеличивается с:

  • синий свет (460-490 нм)
  • интенсивность света (> 30 Вт/см-2/нм-1, можно проверить с помощью измерителя силы света).

Чем больше площадь воздействия на кожу (периферическое воздействие максимально увеличивает площадь воздействия и, таким образом, повышает клиническую эффективность, может потребоваться комбинированное использование более чем одного устройства). Дополнительный верхний свет будет полезен только в том случае, если площадь открытой поверхности будет увеличена.

Чем ближе свет к ребенку (ограничено риском перегрева младенца). Качественные светильники не должны располагаться ближе 30 см.

Основным недостатком фототерапии является медленный эффект (несмотря на быстрое начало действия). Только фототерапия редко эффективна при тяжелых гемолитических причинах желтухи, когда концентрация билирубина может быстро повышаться (и продолжать расти, несмотря на агрессивную фототерапию).

У детей, находящихся на грудном вскармливании, которым требуется фототерапия, следует продолжать грудное вскармливание.

Нет доказательств в поддержку введения дополнительных жидкостей детям с желтухой.

Показания к фототерапии

Проблемы, на которые следует обратить внимание:

  • Фототерапию следует использовать только тогда, когда концентрация билирубина приближается к концентрации, которая обычно приводит к обменному переливанию крови. На практике это на 60-70 мкмоль/л ниже биржевой стоимости.
  • У всех младенцев, получающих фототерапию, должен быть измерен уровень билирубина в сыворотке, а также основные исследования для исключения распространенных причин неконъюгированной гипербилирубинемии.Уровень билирубина следует перепроверить на основании клинической оценки и медицинских показаний; обычно от шести до 12 часов после начала лечения.
  • Начало фототерапии не является показанием для перевода ребенка из послеродового отделения в отделение специального ухода (ДСО). Перевод в СЦН может потребоваться для того, чтобы:
    • проводить интенсивную фототерапию (двойную или тройную светотерапию)
    • обеспечить специализированное наблюдение
    • отвечают повышенным требованиям по уходу
    • дайте жидкости внутривенно.
  • Начало фототерапии требует дальнейшего изучения причины.

«Билибланкеты» могут иметь значение в следующих ситуациях:

  • амбулаторное лечение
  • , чтобы ребенок мог оставаться в открытой кроватке и оставаться с матерью в послеродовом отделении
  • у младенцев, получающих интенсивную фототерапию, чтобы воздействовать на область тела, обращенную в сторону от установки для фототерапии над головой.
Мониторинг фототерапии

Во время фототерапии младенцы нуждаются в постоянном наблюдении за:

  • адекватность гидратации и питания
  • температура
  • клиническое улучшение при желтухе
  • потенциальных признаков билирубиновой энцефалопатии.
Осложнения фототерапии

Возможные осложнения фототерапии включают:

  • перегрев
  • потеря воды
  • диарея
  • кишечная непроходимость (недоношенные дети)
  • сыпь (специфического лечения не требуется)
  • повреждение сетчатки (теоретическое)
  • родительская тревога/разлука
  • «бронзовость» младенцев с конъюгированной гипербилирубинемией.
Прекращение фототерапии

Вопросы на заметку:

  • Визуальные оценки уровня билирубина или оценка с помощью чрескожного монитора у младенцев, проходящих фототерапию, ненадежны.
  • Младенцы могут переносить более высокий SBR после исключения сепсиса и гемолиза у доношенного ребенка.
  • Прекратите фототерапию, когда SBR по крайней мере на 50 микромоль/л ниже диапазона фототерапии (обычно менее 240 микромоль/л).
  • Повторная проверка уровня билирубина после прекращения обычно не требуется, за исключением повышенного риска значительного восстановления:
    • гемолитическая болезнь
    • срок беременности менее 37 недель
    • прекращение фототерапии в возрасте до 72 часов.

Нет необходимости откладывать выписку из больницы, чтобы наблюдать восстановление уровня билирубина.

Обменное переливание

Поскольку сегодня обменные переливания крови проводятся редко, особенно за пределами третичных служб здравоохранения, настоятельно рекомендуется, чтобы любой ребенок, нуждающийся в обменном переливании крови, был переведен в третичный центр.

Показания Резус-болезнь

Обменное переливание следует рассматривать у детей с резус-фактором, которые:

  • не получали переливания крови внутриутробно
  • имеют гемоглобин пуповинной крови < 100 г/л
  • имеют пуповинный билирубин > 80 микромоль/л
  • имеют явную желтуху в течение 12 часов после рождения.

Эти младенцы подвержены высокому риску необходимости обменного переливания крови, и необходимо провести подготовку (установить катетер, заказать кровь), в то время как в срочном порядке требуется формальный уровень SBR.

Последствия внутриутробных переливаний непредсказуемы, но гемолиз обычно менее выражен, поскольку большая часть крови ребенка приходится на резус-отрицательную донорскую кровь.

Показания — прочее

Показания к обменному переливанию крови у здоровых, доношенных детей:

  • билирубин >340 мкмоль/л
  • может превысить эту концентрацию в течение любого промежутка времени
  • см. графики порогов.

У недоношенных или больных детей более низкие концентрации билирубина могут потребовать обменного переливания крови.

Младенцы с признаками промежуточной и поздней стадии острой билирубиновой энцефалопатии, даже если уровень билирубина снижается.

Риски обменных переливаний

Риски обменного переливания (хотя и редко) включают:

Эти риски выше у больных недоношенных детей.

После обменного переливания необходим последующий контроль уровня гемоглобина, поскольку продолжающийся гемолиз может привести к выраженной анемии, а ребенку все еще может потребоваться ряд дополнительных простых переливаний крови.

Билирубин прямой | Система здравоохранения Святого Луки

Есть ли у этого теста другие названия?

Конъюгированный билирубин

Что это за тест?

Этот тест определяет наличие билирубина в крови или моче.

Билирубин — это вещество, которое вырабатывается, когда ваше тело расщепляет старые эритроциты. Это нормальный процесс. Билирубин также является частью желчи, которую ваша печень вырабатывает, чтобы помочь переваривать пищу, которую вы едите.

Небольшое количество билирубина в крови является нормальным.Здоровые взрослые вырабатывают от 250 до 350 миллиграммов (мг) билирубина каждый день.

Билирубин, связанный с определенным белком, называется неконъюгированным или непрямым билирубином. Конъюгированный или прямой билирубин свободно перемещается по кровотоку в печень. Большая часть этого билирубина проходит в тонкую кишку. Очень небольшое количество попадает в почки и выводится с мочой. Этот билирубин также придает моче характерный желтый цвет.

Этот тест обычно проводится для выявления проблем с печенью, таких как гепатит, или закупорок, таких как камни в желчном пузыре.

Зачем мне этот тест?

Вам может понадобиться этот тест, если ваша печень не работает должным образом. Знаки и симптомы включают в себя:

  • 40010
  • желтуха, или пожелтению вашей кожи и белки ваших глаз

  • темно-цветной мочи

  • тошнота

  • рвота

  • усталость

  • боль или вздутие живота (живот)

Этот тест также может пройти, если вы регулярно употребляете много алкоголя.Употребление слишком большого количества алкоголя может со временем повредить печень, поэтому вы можете пройти этот тест, чтобы проверить наличие признаков возможного повреждения печени.

Вам также может понадобиться этот тест, если ваш поставщик медицинских услуг подозревает, что у вас может быть:

  • Гепатит. Ваша печень может воспалиться по разным причинам, включая чрезмерное употребление наркотиков или алкоголя и заражение вирусами гепатита. Воспаление печени называется гепатитом. Когда клетки печени повреждаются гепатитом, печень может выделять в кровоток как непрямой, так и прямой билирубин.Это приводит к более высоким уровням.

  • Камни в желчном пузыре. Желчный проток представляет собой трубку, по которой желчь поступает в тонкую кишку. Билирубин или холестерин могут образовывать камни, блокирующие проток. Это вызывает повышение билирубина, в основном прямого билирубина, в кровотоке.

  • Воспаление желчных протоков. Повышение уровня прямого билирубина в кровотоке может быть связано с воспалением в трубке, по которой желчь поступает в тонкую кишку.

Какие еще тесты можно пройти вместе с этим тестом?

Ваш поставщик медицинских услуг, скорее всего, назначит этот тест как часть панели печени или группы связанных тестов печени.Когда ваша печень повреждена, ферменты печени могут попасть в кровь. Ваш провайдер может заказать анализы крови на эти ферменты, такие как:

  • щелочная фосфатаза или ALP

  • аспартатный трансаминаза или AST

  • аланин трансаминазы или ALT

Ваш поставщик может также заказать тест для проверки уровня белков печени, таких как альбумин.

Что означают результаты моего теста?

Многие факторы могут повлиять на результаты лабораторных анализов.К ним относятся метод, который каждая лаборатория использует для проведения теста. Даже если результаты вашего теста отличаются от нормального значения, у вас может не быть проблем. Чтобы узнать, что результаты означают для вас, поговорите со своим лечащим врачом.

Результаты представлены в миллиграммах на децилитр (мг/дл). Нормальные результаты анализа крови у взрослых составляют от 0 до 0,3 мг/дл.

Если результаты анализа крови выше, билирубин также может быть обнаружен в моче. Моча у взрослых в норме содержит только 0.02 мг/дл. Большинство анализов мочи не обнаружат это количество.

Более высокие результаты могут означать, что у вас проблемы с печенью, гепатит или камни в желчном пузыре.

Более высокие уровни могут также означать, что у вас есть:

  • Septicemia, инфекция в крови, обычно известном как отравление крови

  • серповидно-клеточная анемия

  • Некоторые раки или опухоли

  • Некоторые редкие унаследованные заболевания

  • Рубцевание желчных протоков

Если ваши результаты показывают низкий уровень билирубина, ваш лечащий врач обычно не будет их контролировать.

Как проводится этот тест?

Для теста требуется либо образец крови, который берут через иглу из вены на руке, либо образец мочи.

Представляет ли этот тест какие-либо риски?

Взятие образца крови с помощью иглы сопряжено с риском, включая кровотечение, инфекцию, кровоподтеки или головокружение. Когда игла уколет вашу руку, вы можете почувствовать легкое жжение или боль. После этого место может немного болеть.

Что может повлиять на результаты моего теста?

Интенсивные упражнения и беременность могут повлиять на ваши результаты.Витамин С, андрогенные гормоны и некоторые лекарства, такие как феназопиридин и рифампин, могут повлиять на ваши результаты.

Прием всего вашего питания внутривенно также может повлиять на ваши результаты.

Как мне подготовиться к этому тесту?

Вам не нужно готовиться к этому тесту. Но убедитесь, что ваш лечащий врач знает обо всех лекарствах, травах, витаминах и добавках, которые вы принимаете. Это включает в себя лекарства, которые не требуют рецепта, и любые запрещенные наркотики, которые вы можете использовать.

 

Желтуха | Грудное вскармливание | CDC

Большинство новорожденных с желтухой могут продолжать грудное вскармливание. Решения о докорме новорожденного с желтухой должны приниматься в каждом конкретном случае.

Желтуха, признак повышенного уровня билирубина, часто встречается в первые недели жизни, особенно среди недоношенных новорожденных. Билирубин, продукт нормального распада эритроцитов, повышен у новорожденных по нескольким причинам:

  • Новорожденные имеют более высокую скорость выработки билирубина из-за более короткой продолжительности жизни эритроцитов и более высокой концентрации эритроцитов по сравнению со взрослыми.
  • Новорожденные имеют незрелую функцию печени, что приводит к замедлению метаболизма билирубина.
  • У новорожденных может наблюдаться задержка пассажа мекония, приводящая к усилению реабсорбции билирубина в кишечнике.
  • У большинства новорожденных желтуха называется «физиологической желтухой» и считается безвредной.

В чем разница между желтухой субоптимального потребления и желтухой грудного молока?

Субоптимальная пищевая желтуха, также называемая желтухой грудного вскармливания, чаще всего возникает в первую неделю жизни, когда начинается грудное вскармливание.Новорожденные могут не получать оптимального потребления молока, что приводит к повышению уровня билирубина из-за повышенной реабсорбции билирубина в кишечнике. Недостаточное потребление молока также задерживает отхождение мекония, содержащего большое количество билирубина, который затем попадает в кровоток младенца. В большинстве случаев грудное вскармливание можно и нужно продолжать. Большее количество кормлений может снизить риск желтухи.

Желтуха грудного молока чаще всего возникает на второй или более поздних неделях жизни и может продолжаться в течение нескольких недель.Хотя точный механизм, приводящий к желтухе грудного молока, неизвестен, считается, что вещества в материнском молоке подавляют способность печени ребенка перерабатывать билирубин.

Фототерапия является распространенным методом лечения желтухи. Другие терапевтические варианты включают временное докорм донорским грудным молоком или детской смесью и, редко, временное прекращение грудного вскармливания.

Следует ли матери продолжать грудное вскармливание, если у ее ребенка желтуха?

Добавка может включать материнское сцеженное грудное молоко, пастеризованное донорское грудное молоко или детскую смесь.

Обычно. Большинство новорожденных с желтухой могут продолжать грудное вскармливание. Более частое грудное вскармливание может улучшить выработку молока у матери и, в свою очередь, улучшить потребление калорий и гидратацию ребенка, тем самым снижая повышенный уровень билирубина. В редких случаях некоторым младенцам может быть полезен ограниченный по времени временный перерыв (12-48 часов 1,2 ) грудного вскармливания с заместительным кормлением, чтобы помочь в диагностике желтухи грудного молока. Текущая клиническая оценка, включая повторные уровни билирубина, поможет определить, когда можно будет возобновить грудное вскармливание.Дальнейшие рекомендации изложены в клинических протоколах Академии медицины грудного вскармливания по добавкам external icon и желтухе external icon. Если требуется временное прерывание грудного вскармливания, очень важно помочь матерям поддерживать выработку молока в течение этого времени.

Следует ли прикармливать грудного ребенка с желтухой?

Иногда. Желтуха является одним из возможных показаний для докорма у здоровых доношенных детей, как указано в клинических протоколах Академии медицины грудного вскармливания о докормеexternal icon и желтухеexternal icon.Любые решения о докорме новорожденного с желтухой должны приниматься в каждом конкретном случае.

Объяснение причин и типов желтухи

Желтуха является распространенным состоянием новорожденных, поражающим около 60 процентов доношенных детей в первую неделю жизни. Вы узнаете, что у вашего ребенка желтуха, если его кожа и белки глаз кажутся желтыми, хотя анализ крови может показать, насколько у него желтуха. Хотя желтуха звучит пугающе, в большинстве случаев это просто признак того, что ваш ребенок приспосабливается к жизни вне матки.Желтуха новорожденных обычно протекает в легкой форме и редко требует лечения, но требует обследования и последующего наблюдения у лечащего врача вашего ребенка.

Что вызывает желтуху?

Когда младенцы находятся внутри матки, им нужны дополнительные эритроциты для удовлетворения их потребности в кислороде. После рождения эти лишние клетки разрушаются, высвобождая вещество, называемое билирубином. Печень фильтрует билирубин из крови и выделяет его с калом. Требуется несколько дней или недель (у недоношенных детей даже больше), прежде чем печень новорожденного начнет полноценно функционировать.В то же время младенцам может быть трудно избавиться от билирубина, который накапливается после рождения. Низкий уровень билирубина безопасен, но продолжительный высокий уровень может вызвать повреждение головного мозга, если его не лечить. Таким образом, дети с желтухой должны находиться под тщательным наблюдением и лечиться, если уровень билирубина становится слишком высоким.

Первый стул вашего ребенка состоит из мекония, черного липкого вещества, которое содержит в среднем 450 мг билирубина (много!). Молозиво, первое молоко, вырабатываемое организмом матери, действует как естественное слабительное, вызывая отхождение мекония.Частое кормление грудью приводит к частому стулу (детская смесь не содержит этого специального слабительного). Привычки, мешающие грудному вскармливанию: разлучение матери и ребенка, жесткий график кормления (в отличие от 8-12 и более кормлений в сутки), отсутствие контакта кожа к коже, раннее использование пустышки, неправильное положение или захват груди. (ограничение передачи молока) — приводит к меньшему количеству кормлений грудью, меньшему количеству стула и большему риску ухудшения желтухи.

Типы желтухи 

При эффективном грудном вскармливании вероятность тяжелой желтухи мала, но все родители должны знать о различных типах желтухи.

  • Патологическая желтуха.  Патологическая желтуха является наиболее серьезным типом желтухи. Это происходит в течение 24 часов после рождения и характеризуется быстрым повышением уровня билирубина у ребенка. Наиболее вероятной причиной является несовместимость крови или заболевание печени. Необходима срочная медицинская помощь, может потребоваться переливание крови. Во время лечения можно продолжать грудное вскармливание.
  • Физиологическая (неонатальная) желтуха.  Физиологическая желтуха обычно появляется на 2–5 день и длится около 10–12 дней.Лучшее лечение физиологической желтухи — частое и эффективное кормление грудью — не менее 8–12 и более раз в сутки. Давать воду, воду с глюкозой или пищевые добавки не помогут, потому что им не хватает слабительного эффекта молозива. Вместо этого они могут прервать выработку материнского молока и увеличить риск отлучения от груди.
  • Желтуха грудного молока.  Хотя желтуха грудного молока встречается довольно редко, она часто вызывает беспокойство отчасти потому, что неясно, почему это происходит.Могут быть различия в реабсорбции билирубина младенцем или в грудном молоке. Желтуха грудного молока может появиться через 2-5 дней после рождения. Уровни билирубина достигают пика примерно через 10–14 дней, но они могут оставаться высокими в течение нескольких недель и даже до 3 месяцев. Если уровень билирубина продолжает расти, лечащий врач вашего ребенка может предложить дополнить грудное вскармливание собственным молоком, донорским грудным молоком или смесью до тех пор, пока желтуха не пройдет. В редких случаях грудное вскармливание может быть прервано на 24 часа с целью снижения уровня билирубина.(Если следовать этому курсу лечения, матери должны сцеживать молоко, чтобы поддерживать выработку молока.) Поскольку эти варианты могут помешать грудному вскармливанию, обсудите преимущества и риски с лечащим врачом вашего ребенка, прежде чем принимать окончательное решение.
  • Субоптимальная пищевая желтуха. Ранее называвшаяся «желтухой грудного вскармливания», или «желтухой отсутствия грудного вскармливания», или даже «желтухой голодания», она вызывается нечастым или неэффективным грудным вскармливанием. Академия медицины грудного вскармливания (ABM) говорит, что это результат слишком малого грудного вскармливания (из-за трудностей с грудным вскармливанием или задержки выработки молока) и, следовательно, низкого потребления калорий в сочетании с ограничениями метаболизма и транспорта билирубина.Все это может привести к повышению уровня билирубина в крови ребенка. Кормление смесью не является панацеей от такой желтухи; главное убедиться, что ваш ребенок потребляет достаточно калорий. Часто это проходит, когда количество молока у матери улучшается, когда ее ребенку около 2-5 дней. Уход кожа к коже и частое грудное вскармливание могут помочь, как поясняет ABM, «с выработкой молока и сделать материнское молоко более доступным для младенца». Чтобы убедиться, что грудной ребенок передает молоко, прислушайтесь к звукам сосания и глотания.

Профилактика желтухи 

Лучший способ предотвратить желтуху – кормить ребенка грудью рано и часто – как можно скорее после рождения (в идеале в течение первого часа, даже если у вас кесарево сечение) и не менее 8–12 раз в каждый 24-часовой период. Реагируйте на ранние признаки голода вашего ребенка; не ждите, пока ребенок заплачет, так как это поздний признак голода и может помешать эффективному кормлению.

Избегайте добавления воды, воды с глюкозой или детского питания.Не докармливайте сцеженным молоком, донорским молоком или смесью , если только на это нет медицинских показаний (например, потеря веса более чем на 10 процентов после попыток исправить проблемы с грудным вскармливанием, невозможность выработки или передачи грудного молока, признаки обезвоживания). Как правило, до тех пор, пока доступна фототерапия, добавки не нужны.

Вы будете знать, что ваш ребенок получает достаточно еды, если вы увидите три или более стула в день на 3-й день. Стул вашего ребенка будет черным (меконий) в 1-й и 2-й дни; зеленый (переходный) на 3 и 4 день; и желтый (нормальный) к 5 дню.Если вы продолжаете видеть черный стул на 3-й день или зеленый стул на 5-й день, немедленно позвоните врачу вашего ребенка. Это может быть признаком того, что ваш ребенок не получает достаточного количества еды. Чтобы узнать, как фекалии вашего ребенка могут рассказать вам об их здоровье, нажмите здесь.

Если признаки желтухи появляются после возвращения домой из больницы с ребенком, немедленно обратитесь к лечащему врачу.

Все, что вам нужно знать о билирубине и его важности – биомаркировка

Все в жизни имеет определенный возрастной предел – и красные кровяные тельца в нашем организме тоже.Как только эти клетки достигают конца своей жизни, они расщепляются на различные продукты, включая гем, который является частью гемоглобина в эритроците. Затем гем становится билирубином, желто-оранжевым соединением, которое составляет желчь в нашей печени. Желчь способствует перевариванию жиров и выведению продуктов жизнедеятельности. Он хранится в желчном пузыре и выводится в тонкую кишку через соединительный проток.

Билирубин существует в различных формах, растворимых и нерастворимых. Когда гем превращается в билирубин, он транспортируется в нашей системе в печень в нерастворимой, неконъюгированной (непрямой) форме.Попадая в печень, ферменты превращают этот непрямой билирубин в более растворимую, конъюгированную (прямую) форму. Заболевания печени, желчного пузыря и соединительных органов могут нарушать нормальный уровень этих двух видов билирубина в крови.

Нормальный Общий (конъюгированный + неконъюгированный) Уровень билирубина: 1,2 мг/дл.

Нормальный уровень конъюгированного билирубина: 0,3 мг/дл

Нормальный уровень неконъюгированного билирубина: 0,9 мг/дл

Как узнать, повышен ли у меня билирубин в плазме? Анализы на билирубин

составляют неотъемлемую часть функциональных тестов печени.Анализируют количество билирубина в анализе мочи и крови. Повышенные уровни билирубина в этих тестах указывают на основное заболевание, которое либо ограничивает выделение желчи, снижает скорость конъюгации билирубина, либо увеличивает распад эритроцитов (гемолиз).

Повышенный уровень билирубина часто вызывает классические признаки, которые легко идентифицировать. Пожелтение кожи и белков глаз (желтуха) является наиболее распространенным симптомом аномального уровня билирубина в плазме.Другие симптомы включают темную окраску мочи и стула, тошноту, рвоту, боль в животе и утомляемость.

Помимо основных анализов крови, патологию печени и/или желчного пузыря также можно распознать при общем медицинском осмотре, УЗИ, КТ, МРТ или биопсии.

Что вызывает аномальный уровень билирубина в плазме?

Уровень билирубина в вашей плазме тесно связан с состоянием вашей печени. Патологии печени, такие как гепатит, цирроз, жировая дистрофия печени и лекарственные реакции, могут вызывать повышение уровня билирубина, в частности уровня несвязанного билирубина (поскольку может быть нарушена конъюгирующая функция печени).Повышенный уровень билирубина также наблюдается при наследственных заболеваниях, таких как синдром Жильбера или анемия. Один из 20 из нас страдает от Гилберта и даже не подозревает об этом!

В некоторых случаях также может повышаться уровень связанного билирубина. Это происходит, когда имеется препятствие оттоку желчи из печени в тонкую кишку через желчный пузырь. Обычно камень в желчном пузыре или его протоках является причиной повышения конъюгированного билирубина и, следовательно, желтухи.

Модификации образа жизни для контроля уровня билирубина

Сбалансированное, здоровое питание является ключом к поддержанию надлежащего уровня билирубина в плазме.Включение в рацион питания, богатого фруктами, овощами, красным мясом, цельным зерном и рыбой, может способствовать здоровью печени. Клетчатка — еще одна важная группа пищевых продуктов, которая помогает улучшить функцию печени и поддерживает соответствующий уровень билирубина в крови.

Натуральные продукты красного цвета, такие как помидоры, богаты антиоксидантами и веществом под названием ликопин, которое снижает уровень билирубина в желчи. Токсины также удаляются питательными веществами, содержащимися в ячмене и редисе.

Наряду с добавлением полезных продуктов во вкус не менее важно удалить те, которые могут вызвать неблагоприятные последствия.Сахар, фаст-фуд, алкоголь и газированные напитки влияют на здоровье печени и могут привести к ее ожирению. Это может повлиять на выработку желчи и конъюгацию билирубина в клетках печени.

Хотя здоровая диета может помочь предотвратить возникновение желтухи, она не лечит ее после того, как заболевание уже развилось. В таких случаях вам потребуется профессиональное руководство, чтобы помочь вам вылечить основное заболевание, вызывающее повышенный уровень билирубина в плазме.


Если вы хотите узнать больше о билирубине, о том, как он влияет на ваш организм и что он указывает на ваше здоровье, читайте подробнее об этом в нашем посте о биомаркерах здесь!

Сообщение Все, что вам нужно знать о билирубине и его важности, впервые появилось на сайте BioMark.

Неонатальная желтуха — Знания @ AMBOSS

Последнее обновление: 10 февраля 2022 г.

Резюме

Неонатальная желтуха является одним из наиболее > 5 мг/дл или > 85,5 мкмоль/л). Наиболее частой причиной неонатальной желтухи является физиологическое повышение уровня несвязанного билирубина в результате гемолиза фетального гемоглобина и незрелого печеночного метаболизма билирубина.Физиологическая неонатальная желтуха безвредна и возникает у большинства детей в период между вторым и восьмым днем ​​жизни. Патологическая неонатальная желтуха может быть конъюгированной или неконъюгированной и обычно является симптомом основного заболевания. Возможные состояния включают гемолитическую анемию, несовместимость групп крови, синдром Жильбера и синдром Криглера-Наджара, дефицит G6PD и врожденную обструкцию желчевыводящих путей. Гипербилирубинемия может вызвать сонливость и плохой аппетит у новорожденных, а в тяжелых случаях неконъюгированный билирубин может проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывать стойкие неврологические нарушения (ядерная желтуха).Степень гипербилирубинемии можно измерить путем чрескожного измерения и/или измерения билирубина в сыворотке. Методы лечения включают фототерапию, внутривенное введение иммуноглобулина (ВВИГ) и обменное переливание крови в дополнение к специфической терапии соответствующих основных состояний. Лечение направлено на снижение риска ядерной желтухи и, следовательно, необратимых неврологических осложнений.

Классификация

Этиология

Обзор механизмов желтухи новорожденных [1] [2]
Тип гипербилирубинемии Механизм Этиология
Патологический неконъюгированного гипербилирубинемия
Патологические конъюгировано гипербилирубинемия

патофизиологии

Подтипы и варианты

Желтуха грудного вскармливания

[5]

Желтуха грудного молока

[5]

Клинические признаки

Диагностика

Лечение

Фототерапия

[2] [6] [8]

Фототерапия является основным методом лечения новорожденных с неконъюгированной гипербилирубинемией.

  • Показания
  • Процедура
    • Воздействие синего света (не УФ, длина волны: 420–480 нм) → фотоизомеризация (основной механизм) и фотоокисление (второстепенный механизм) неконъюгированного (гидрофобного) билирубина в коже до водорастворимых форм → выведение водорастворимых форм образуются в моче и/или желчи
    • Продолжали до уровня общего билирубина
    • Достаточное потребление жидкости для предотвращения обезвоживания
    • Защита глаз для предотвращения повреждения сетчатки
  • Противопоказания
  • Побочные эффекты

Обменное переливание

Самый быстрый метод снижения концентрации билирубина в сыворотке

  • Показания
  • Процедура
  • Побочные эффекты
  • Показания: используется в случаях с иммунологически опосредованными состояниями или при наличии несовместимости по резус-фактору, системе АВО или другой группе крови, вызывающей выраженную неонатальную желтуху.
  • Диапазон доз для ВВИГ: 500–1000 мг/кг.

Осложнения

Перечислим наиболее важные осложнения.Выбор не является исчерпывающим.

Прогноз

  • В большинстве случаев благоприятный
  • В редких случаях может развиться ядерная желтуха, приводящая к необратимым неврологическим последствиям.

Профилактика

Ссылки

  1. Джозеф А., Самант Х. Желтуха. StatPearls . 2020 .
  2. Портер М.Л., Деннис Б.Л. Гипербилирубинемия у доношенных новорожденных. Семейный врач . 2002 г.; 65 (4): с.599-606.
  3. Мемон Н., Вайнбергер Б.И., Хеги Т., Алексунес Л.М. Наследственные нарушения клиренса билирубина. Педиатр Рез . 2015 г.; 79 (3): стр. 378-386. doi: 10.1038/пр.2015.247. | Открыть в режиме чтения QxMD
  4. Сингх С.П., Пати Г.К. Синдром Алажиля и печень: современные данные. Евроазиатский журнал гепато-гастроэнтерологии . 2018; 8 (2): стр. 140-147. doi: 10.5005/jp-journals-10018-1280.| Открыть в режиме чтения QxMD
  5. Неонатальная гипербилирубинемия. http://www.pathophys.org/neonatal-hyperbilirubinemia/. Обновлено: 1 января 2018 г. Доступ: 27 января 2018 г.
  6. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации. Педиатрия . 2004 г.; 114 (1): стр. 297-316.
  7. Майзелс М.Дж., Кринг Э.Уровни чрескожного билирубина в первые 96 часов у нормальной популяции новорожденных > или = 35 недель гестации. Педиатрия . 2006 г.; 117 (4): стр. 1169-1173. doi: 10.1542/пед.2005-0744. | Открыть в режиме чтения QxMD
  8. Вудгейт П., Джардин Л.А. Желтуха новорожденных: фототерапия.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован.