Полинейропатия это: симптомы, признаки и причины, диагностика и лечение

Содержание

Полиневропатия — симптомы, причины, лечение

Полиневропатия — это системное заболевание периферических нервов. Происхождение полиневропатии многообразно.

Полиневропатия проявляется ощущением онемения, стреляющими и жгучими болями в конечностях (чаще в ногах, «зона носков»), слабостью в кистях и стопах.

По длительности заболевания, делятся на острые и хронические.

Острые характеризуются быстрым развитием (часы-дни), возникают на фоне перенесенных инфекционных заболеваний. Такие невропатии требуют экстренной госпитализации в неврологический стационар или инфекционное отделение. Промедление с госпитализацией может привести к инвалидизации или летальному исходу.

Хронические полиневропатии не такие «коварные», но значительно ухудшают качество жизни и трудоспособность. Как правило являются осложнением сахарного диабета, интоксикаций, онкопатологии.

Пациентам с сахарным диабетом для предупреждения осложнений, а именно диабетической полиневропатии необходим обязательный осмотр невролога.

Лица с алкогольной зависимостью должны помнить, что токсическое воздействие алкоголя вызывает гибель периферических нервов, вызывая выраженные изменения походки (шаткость при ходьбе, широко расставленные ноги), длительные и мучительные боли в конечностях. Такая группа пациентов требует мультидисциплинарного подхода со стороны невролога, терапевта и нарколога).

Как лечить полиневропатию?

При первых симптомах полиневропатии обращение к неврологу является обязательным.

Специалист определится с перечнем необходимых исследований (для установления причины), установит четкий диагноз и назначит соответствующее лечение. При своевременном выявлении полиневропатии можно в ближайшие месяцы добиться купирования болевой симптоматики, улучшения двигательной и чувствительной функции периферических нервов.

Невропатолог

Специализация: боли в спине, мигрени, панические атаки, миастения, полинейропатии.

«Пациентам с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера назначаю фармакотерапию согласно последним международным протоколам. Основной акцент при лечении — точное установление причинно-следственных cвязей и подбор адекватной медикаментозной терапии. Я сторонник использования минимального количества препаратов, делаю акценты на индивидуальных программах реабилитации и системном подходе».

ХВДП: симптомы заболевания, происхождение, терапия

Заболеванием периферических нервов считается хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП). Патология способна приобретать аутоиммунный характер. Исследователи отмечают группу болезней, которые объединены под одним наименованием и официально признаны лишь в 80-х годах прошлого столетия.

ХВДП может развиться в любом возрасте. Однако чаще всего от нее страдают взрослые, особенно мужчины средней возрастной категории. По статистике у больных после 50 лет протекает более тяжело и хуже поддается лечению. 


У взрослых встречается 2 случая на 100 тысяч населения, а у пациентов детского возраста 1 на эту же численность. Заболевание образуется у 2-5% больных с сопутствующим диагнозом синдрома Гийена-Барре.

Этиология происхождения

До сих пор плохо изучены факторы появления ХВДП, большинство моментов оставляет много вопросов. Заболевание встречается у более ⅓ взрослого населения из-за наличия вирусной инфекции. У детей – в результате возрастных прививок и острого поражения органов дыхания. Кроме того, риску подвержены женщины в III триместре беременности. Но у 50% людей явных причин возникновения не находится.

Полиневропатия, которая склонна демиелинизировать, запускается при непосредственном участии Т-лимфоцитов. Они разрушают периферический миелин через выработку антител. Практически каждый участок нерва может содержать отечность и воспалительный инфильтрат, включая спинномозговые корешки. В некоторых случаях имеет место полинейрорадикулопатия.

Клинические проявления

На начальной стадии у патологии нет никаких признаков образования. Отсутствуют причины для беспокойства как у больного, так и у доктора. В первые несколько месяцев диагностика невозможна, но болезнь активно развивается.

Записаться на диагностику

В определенный момент иммунитет отторгает собственные клетки и начинает активную борьбу с ними. Наблюдается появление циркулирующих иммунных комплексов. Идет процесс поглощения миелиновой оболочки, в результате чего импульс по периферическому нерву проводится плохо. Высокий процент заболеваний наблюдается, благодаря генетической предрасположенности.

В качестве возбудителей иногда выступают чрезмерные физические и интеллектуальные нагрузки, нарушения гормонального фона, стрессовые состояния.

Главные причины появления ХВДП:

  • Недостаток физических сил, энергии и нарушение чувствительности в конечностях. Это появляется наряду с нарушениями двигательной активности. Усталость нарастает медленно. Продолжительность прогрессирования клинических проявлений составляет от 2-х месяцев. Иногда в борьбу вступают черепно-мозговые нервы.


  • Ухудшение рефлексов на растяжение мышц рук (ног) вплоть до полного отсутствия такой реакции. В большинстве случаев слабость появляется в стопах, медленно поднимаясь. Через какое-то время могут наблюдаться изменения в мелких и точных движениях кистей. Мышцы атрофируются значительно позже. Иногда этого симптома не возникает вообще. Плохая чувствительность ног характеризуется неустойчивостью во время ходьбы, болевыми ощущениями.

Классическая форма нейропатии сопровождается симметричным поражением, постепенным нарастанием клинических проявлений, положительной реакцией на терапию. Атипичный вид бывает асимметричным либо фокальным.

Терапия

Примерно 80% людей с ХВДП отмечают результат, при котором общее состояние переходит в более слабую форму. С учетом исследований, проведенных в области лечения патологии, высоким эффектом отличается прием следующих лекарственных средств:

Наряду с приемом указанных препаратов проводится забор крови, очистка и возвращение ее или какой-то части обратно в кровоток.

На данный момент не существует ни одного лекарства, полностью излечивающего полирадикулоневропатию. Однако их комплексное применение снижает прогрессирование болезни, тормозит последующее ухудшение либо обострение, а также снижает выраженность симптоматики.

Наши специалисты

Детский невролог

Стаж: 22 года

Записаться на приём

Врач-невролог

Стаж: 12 лет

Записаться на приём

Невролог, главный внештатный детский невролог МЗ СК, профессор, доктор медицинских наук, Заслуженный врач РФ

Стаж: 40 лет

Записаться на приём

Врач-эпилептолог, главный внештатный эпилептолог МЗ СК, руководитель хозрасчетного эпилептологического центра

Стаж: 41 год

Записаться на приём

Лечение заболевания «ХВДП» в нашем центре

group Номенклатура Номенклатура Цена Цена

Запишитесь на прием

Полинейропатия – диагностика и реабилитация

Полинейропатия – поражение более двух периферических нервов. Болезнь считается острой первые два месяца, после – хронической. Множественная нейропатия возникает в результате воздействия вирусов, токсинов, травм, а также продуктов метаболизма. Также к болезни может привести сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, недостаток ряда витаминов.

Болезнь проявляет себя несколькими симптомами:

  • болевой синдром;
  • снижение силы мышц;
  • тремор;
  • снижение возможного объема движения конечностей;
  • паралич;
  • снижение чувствительности;
  • проблемы в работе сердечно-сосудистой системы и пищеварения.

Обычно пациент обращается к врачу с жалобами на боль. Нейропатическая боль одна из самых сильных, от обычных обезболивающих не стихает, переходит в хроническую форму и существенно снижает качество жизни. Позже к симптоматике присоединяются нарушения чувствительности и функциональности, что приводит к ограничению нормальной жизни и деятельности. Если лечение отсутствует, то человек становится инвалидом.

Диагностика полинейропатии

Болезнь легко определяется врачом просто по симптоматике и первым признакам. Но если симптомов слишком много, диагностировать заболевание сложнее. Поэтому проводятся специальные тесты и обследования. Пациент посещает невролога, он осматривает пораженные участки, проверяет рефлексы и направляет на:

  • общий анализ крови;
  • анализ на уровень сахара в крови и моче;
  • биохимический анализ крови на креатин, белок, мочевину, печеночные ферменты и содержание витаминов группы В.

В некоторых случаях делают биопсию нерва. Еще одним способом диагностирования является электронейромиография. Она устанавливает скорость поступления сигнала в нервные окончания.

Если диагноз установлен, важно найти его причину, поэтому могут быть назначены дополнительные обследования.

Тактика лечения

Реабилитация при полинейропатии – трудоемкий и комплексный процесс, в который обязательно включаются различные методики.

Во всех случаях для начала нужно устранить причину развития заболевания. Так, если полинейропатия вызвана сахарным диабетом, важно установить контроль за уровнем глюкозы и соблюдать рекомендации эндокринолога. Если же причина заболевания в токсинах (в том числе алкоголе), то от пагубной привычки стоит отказаться. Если в организме недостаточный уровень какого-то витамина, то недостаток восполняют. Если болезнь носит патогенетический характер, то проводится соответствующая терапия. Это может быть прием гормонов, плазмаферез, иммунотерапия и прочее.

Чтобы снизить неприятные последствия заболевания, также принимаются различные лекарства. Это анестетики, анальгетики, антидепрессанты и многое другое.

Реабилитационные методы лечения

Реабилитация при полинейропатии проводится следующими методами:

  • физиотерапия. Снимается боль, улучшается общее самочувствие. Используется как электротерапия, так и магнитотерапия;
  • бальнеотерапия. Это водо- и грязелечение. Стимулируются нервные ткани, снижается болевой синдром;
  • ЛФК. Сохраняется объем движения, улучшается кровообращение, отток лимфы и стимулируются нервные волокна.

Очень важна самодисциплина пациента, его желание и соблюдение всех рекомендаций.

Полинейропатия: симптомы, причины, лечение

Полинейропатии (полиневропатии) — группа патологий, поражающих периферические нервы. Клиническая картина определяется формой заболевания, диагностированной у пациента. Специфические признаки — слабость и атрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности, вегетативные расстройства. Лечение полиневропатии осуществляется неврологом. Основной задачей врача становится определение причины развития заболевания. Терапия носит симптоматический характер.

Причины

Причины, приводящие к развитию полинейропатии у пациентов, многообразны. Часто повреждения нервных клеток развиваются на фоне тяжелых отравлений метиловым спиртом, мышьяком или угарным газом. Аналогичным образом на состояние аксонов могут повлиять летучие соединения с высоким содержанием фосфора.

В отдельных случаях симптоматика патологии проявляется на фоне хронических интоксикаций человеческого организма, дифтерии, авитаминоза или сахарного диабета. Заболевание может развиться при уремии, циррозе печени, поражения почек, гипотиреозе или раке. Длительный прием пациентом амиодарона, изониазида или метронидазола может привести к манифестации полиневропатии.

Виды

Неврологи выделяют два вида полинейропатий на основании патогенетических признаков поражения периферических нервов — аксональный и демиелинизирующий. Первая форма заболевания поражает длинные цилиндрические отростки нервных клеток, называемые аксонами. Вторая провоцирует утрату миелина миелинизированными нервными волокнами. Поздние стадии аксональных расстройств сопровождаются демиелинизацией. Первичные демиелинизирующие полиневропатии осложняются вторичным поражением цилиндрических отростков нервных клеток.

В процессе диагностики и лечения полинейропатий врачи могут использовать иные классификации заболевания. На основании клинической картины неврологи выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. В чистом виде эти типы патологии встречаются редко: у большинства пациентов диагностируется поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные и т. д.).

Изучение этиологии заболевания позволяет неврологам выделить наследственные, аутоиммунные, метаболические, алиментарные, токсические и инфекционно-токсические полиневропатии.

Симптоматика патологии

Во время осмотра пациента невролог выявляет признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. Степень вовлеченности этих структур в патологический процесс определяет клиническую картину заболевания. Так, при обнаружении у мужчин и женщин профессиональной полинейропатии неврологи фиксируют сенсорно-вегетативные симптомы (которые связаны с регулярной фиксацией мышц в состоянии статического напряжения).

Преобладание моторных признаков патологии становится причиной развития парезов верхних и нижних конечностей. При отсутствии лечения у пациента атрофируются отдельные группы мышц, в т. ч. дыхательные (на фоне синдрома Гийена-Барре). Позднее снижаются сухожильные рефлексы, человек с трудом выполняет элементарные действия — застегивание пуговиц или завязывание шнурков.

Сенсорная симптоматика развивается симметрично, на ранних этапах затрагивая стопы и кисти пациентов. Расстройство чувствительности проявляется по-разному. Пациенты могут ощущать покалывание, жжение, онемение, боль. На поздних стадиях заболевания взрослые и дети сталкиваются с нарушениями болевой и температурной чувствительности кожных покровов.

Вегетативные нарушения сопровождаются иссушением кожи, нарушением регуляции сосудистого тонуса. Со временем у пациентов появляются признаки тахикардии и нестабильной работы желудочно-кишечного тракта. Мужчины могут столкнуться с эректильной дисфункцией.

Диагностика

Первичные симптомы полинейропатии выявляются неврологом в процессе осмотра пациента. Следующим этапом диагностики становятся лабораторные исследования. Ребенку или взрослому назначаются общеклинический и биохимический анализы крови, генетические и иммунологические тесты. В отдельных случаях выполняется забор биоптата из периферического нерва. Гистологический анализ полученного материала позволит врачам установить характер повреждений нервных волокон.

Ключевым аппаратным методом диагностики полиневропатии остается электромиография. В ходе процедуры врачи исследуют биоэлектрические потенциалы мышц пациента. ЭМГ позволяет оценить интенсивность патологического процесса и исключить из анамнеза ребенка или взрослого другие неврологические заболевания.

Лечение

Терапия наследственных форм полинейропатии носит симптоматический характер. Аутоиммунные расстройства доводятся до стадии ремиссии. Диабетический, алкогольный и уремический типы патологии требуют сочетания медикаментозной терапии и ЛФК. На фоне дифтерийной полиневропатии пациентам назначается искусственная вентиляция легких.

Современная фармакология не может предложить страдающим от полинейропатий лицам препараты, эффективно устраняющие повреждения цилиндрических отростков нервных клеток или миелинизированных нервных волокон. Паллиативная терапия включает витаминные комплексы и нейротрофические средства.

Лечение порфирийных полиневропатий предполагает применение глюкозы и обезболивающих препаратов. При демиелинизирующей форме заболевания пациентам назначается мембранный плазмаферез, дополняемый инъекциями иммуноглобулина. При их недостаточной эффективности врачи применяют глюкокортикостероидные средства — преднизолон или его аналоги.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей осуществляется не только неврологом — пациенту необходима консультация эндокринолога. При интенсивных болях мужчины и женщины получают трициклические антидепрессанты, прегабалин и габанетин.

Симптоматика токсических полиневропатий становится менее явной при исключении контактов ребенка или взрослого с токсином. При интоксикации лекарственными препаратами врач корректируют суточную дозу, получаемую пациентом.

Хирургическое вмешательство на фоне полинейропатии выполняется при деформации стоп и развитии контрактур суставов. В этом случае пациенту предстоит длительный период реабилитации. При лечении уремической полиневропатии ребенку или взрослому может потребоваться трансплантация почки.

Прогноз

При своевременном начале терапии 90% пациентов добиваются полной или частичной ремиссии. Систематические обострения заболевания развиваются у 20–25% детей и взрослых, страдающих от поражений периферических нервов.

Диагностика и лечение полинейропатии в Москве

АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) обладает всем необходимым оборудованием для диагностики и лечения патологий периферических нервов. Прием пациентов осуществляется в современном диагностическом комплексе, построенном с учетом последних достижений медицины.

Вопросы и ответы

Какой врач лечит полинейропатии?

Лечение патологии осуществляется невропатологом. При осложненном течении заболевания пациенту могут потребоваться консультации с другими врачами — терапевтом, токсикологом, эндокринологом, онкологом и т. д.

Существуют ли профилактические меры, позволяющие предотвратить заболевания периферических нервов?

Профилактические меры предполагают отказ пациента от курения и употребления напитков с высоким содержанием алкоголя. В рационе детей и взрослых должны присутствовать витамины, аминокислоты, белки и углеводы. Регулярные прогулки на свежем воздухе и систематическая физическая активность позволят возрастным пациентам сохранить мышечный тонус.

Передаются ли полиневропатии по наследству?

Генетически обусловленные формы заболевания выявляются у 7–10% пациентов. Лицам, страдающим от полиневропатии, следует обратиться в центр планирования семьи. Генетики оценят вероятность развития патологии у будущего ребенка после прохождения потенциальными родителями серии скрининг-тестов.


Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –  пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР. Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.
Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

Школа диабета — Диабетическая полинейропатия: симптомы, типы, лечение

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — поражение периферической нервной системы, одно из часто выявляемых осложнений сахарного диабета (СД). У 10% людей, живущих с СД, симптомы нейропатии уже присутствуют на момент постановки диагноза СД 2-го типа, а через 5-10 лет количество таких случаев увеличивается до 50%. Это объясняется долгим бессимптомным периодом болезни, когда с момента появления нарушений углеводного обмена проходит 5-7 лет. Всё это время человек пребывает в состоянии хронически повышенного уровня глюкозы крови [1]. Из статьи вы узнаете механизм развития диабетической нейропатии, её признаки, методы диагностики и подходы к профилактике и лечению.

Патогенез

Ключевую роль в повреждении органов и тканей играют длительность и выраженность нарушений углеводного обмена. Развитие любых осложнений при сахарном диабете связано с повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией). Избыток глюкозы взаимодействует с жирами, белками и биологическими жидкостями человеческого организма и изменяет их химическую структуру. При СД и продолжительной гипергликемии происходит химическая реакция (гликирование) и со структурными белками нервных волокон [2].

В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно нарушают обмен веществ нервных клеток, изменяют транспорт в их длинных отростках (аксонах), проведение нервного импульса, способность к регенерации, стимулируют синтез провоспалительных веществ (цитокинов) [3]. Промежуточные продукты обмена глюкозы токсичны, их накопление в нейронах и сосудистых клетках приводит к патологическим изменениям нервов и сосудов [4]. Диабетические микрососудистые поражения характеризуются микротромбозами и закупоркой капиллярного русла, приводящими к нарушению кровоснабжения и к последующей дегенерации нервных волокон [3].

Активизируются аутоиммунные процессы, нарастает системное воспаление и окислительный стресс, идёт образование антител к блуждающему нерву, симпатическим нервным узлам, мозговому веществу надпочечников. Прогрессирующая гибель нейронов часто необратима в силу нарушения восстановительных процессов при сахарном диабете. Развитие ДПН происходит параллельно с поражением микрососудистого русла и развитием нефропатии [2].

Симптомы

Наиболее частой формой болезни является хроническая сенсомоторная нейропатия [5]. Полинейропатия нижних конечностей начинается с концевых отделов ног и распространяется в направлении туловища [2]. Тонкие чувствительные волокна страдают в первую очередь. Это проявляется болью, неприятными ощущениями жжения и покалывания, онемением. Симптомы ДПН, особенно нейропатическая боль, могут появиться внезапно и быть достаточно выраженными, что может снизить качество жизни больных, создать трудности для передвижения, стать причиной плохого настроения и социальной дезадаптации [2].

Наряду с этим появляются нарушение рефлексов и снижение поверхностной (болевой и температурной) и глубокой (вибрационной) чувствительности. Двигательные нарушения (слабость и истончение мышц стоп и голеней) отмечаются на более поздних стадиях болезни. Расстройство чувствительности в руках и ногах при ДПН имеет вид «перчаток» и «чулок». У людей с поражением толстых миелиновых волокон возникают жалобы на онемение, покалывание, а также болезненные ощущения. Часто встречается шаткость походки, в особенности в темноте или при ходьбе по неровной поверхности. Лица с такого рода полинейропатией относятся к группе высокого риска развития язвенных поражений, что в конечном счёте может привести к ампутации.

У меньшей части больных ДПН преимущественно поражаются тонкие миелиновые волокна. Клинически это проявляется снижением температурной и болевой чувствительности при относительно сохранной вибрационной и мышечного чувства. Достаточно часто развиваются нейропатические боли, которые пациентами описываются как жгучие, жалящие, тянущие, по типу «иголок» [2].

Другой формой заболевания является автономная полинейропатия. Она проявляется нарушениями вегетативной нервной системы, встречается достаточно часто и протекает под различными клиническими масками [6]. Жалобы разнятся в зависимости от того, какая система органов поражается [5]:

  • сердечно-сосудистая — головокружение, обморочные состояния;
  • желудочно-кишечная — расстройство глотания, тошнота, рвота, запоры/поносы, ночное недержание стула;
  • мочеполовая — потребность несколько раз просыпаться ночью для мочеиспускания, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, эректильная дисфункция, сухость влагалища.

Также для автономной полинейропатии характерно нарушение потоотделения (отсутствие или пот во время приёма пищи), расстройство адаптации зрачка к свету, «немая» ишемия миокарда [5].

Есть данные о том, что больной с ДПН, управляя транспортным средством, может представлять угрозу для себя и окружающих. У людей с нейропатией нижних конечностей замедлена реакция торможения, что увеличивает вероятность ДТП.

Нарушение зрачковых реакций выражается в парадоксальном уменьшении диаметра зрачка при адаптации к темноте на ранних стадиях и отсутствием или очень медленным и неполным расширением зрачка в дальнейшем. Такая особенность проявляется затруднением вождения в ночное время [2].

Диагностика

Своевременно начатое лечение диабетической полинейропатии улучшает качество жизни и предупреждает инвалидизацию. Поэтому ранняя диагностика болезни очень важна.

К диагностическим методам относится электронейромиография — комплексная оценка электрической активности нервных волокон и мышц. По результатам исследования выявляется поражение чувствительных и двигательных нервов в концевых отделах ног. Для обнаружения патологии тонких волокон полезной оказывается ортостатическая проба или количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Для объективной оценки функций периферических нервов применяются шкалы TSS (общая оценка симптомов) и NISS-LL (оценка нейропатии в нижних конечностях). При помощи TSS оценивают такие симптомы, как боль, жжение, онемение, покалывание, а NISS-LL позволяет получить представление о мышечной силе в стопах, сохранности ахиллова рефлекса и болевой чувствительности. Шкалы удобны в использовании, время их заполнения не превышает нескольких минут [4].

Лечение

Для эффективного лечения диабетической полинейропатии важно снизить вес, прекратить курить, контролировать уровень артериального давления и липидов крови [2]. Полезно придерживаться диеты, поддерживать физическую активность и заниматься лечебной гимнастикой [4]. Основным методом лечения болезни считается достижение и длительное поддержание оптимального гликемического контроля [2].

Лекарственная терапия при ДПН подразделяется на патогенетическую и симптоматическую.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение неврологической симптоматики и улучшение функции нерва. Оно включает в себя назначение антиоксидантов, комбинированных препаратов витаминов группы В и средств на основе гемодеривата.

Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию основных проявлений полинейропатии, чаще всего назначаются анальгетики, снимающие невропатическую боль [1]. Однако следует иметь в виду, что, уменьшая интенсивность боли, данные препараты не замедляют процесс прогрессирования ДПН [4]:

  • антиконвульсанты;
  • антидепрессанты;
  • опиоиды.

Тревожное или депрессивное расстройство диагностируется у 2/3 людей с болевой формой ДПН, у 95% — нарушение сна, поэтому таким больным требуется психологическая или психотерапевтическая помощь [4].

Прогноз

Установлена чёткая взаимосвязь между хронической гипергликемией и осложнениями сахарного диабета. Предотвратить ДПН у людей с СД 1-го типа и замедлить прогрессирование заболевания при СД 2-го типа можно при хорошем гликемическом контроле. Однако эффекта восстановления нейронального повреждения не выявлено [2]. Поэтому, чем раньше содержание глюкозы достигнет нормальных показателей и будет начато лечение полинейропатии, тем лучше отдалённый прогноз [4].

Профилактика

В настоящее время основным патогенетически оправданным и клинически подтвержденным методом профилактики диабетической полинейропатии является достижение и поддержание оптимального (гликозилированный гемоглобин

Полинейропатии (диабетическая, алкогольная, воспалительная ) | Неврология

 

Что такое нейропатия. Лечение диабетической, алкогольной и воспальтельной нейропатии в Липецке.

Полинейропатии — это группа заболеваний, вызываемых различными факторами, общей чертой которых является поражение большого количества нервов в организме, чаще нервов верхних и нижних конечностей.
Такие расстройства нервов довольно часто происходят при некоторых сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете или хронических болезнях почек и печени, более того также при серьезных отравлениях различными токсинами или при хроническом алкоголизме. В частности, даже недостаток некоторых витаминов (а именно, B1 или B12) может привести к возникновению этого заболевания.
Для полинейропатии характерно наличие:

  • слабости и/или атрофии мышц;
  • снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
  • снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
  • болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
  • вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции. 

В зависимости от факторов, послуживших причиной развития болезни, полинейропатии проистекают по-разному. Так, при сахарном диабете, прежде всего, страдают мельчайшие кровеносные сосуды, снабжающие питательными веществами нервы, а при различных отравлениях токсинами наносится серьезный вред оболочкам самих нервов. На практике обычно сочетаются и те, и другие расстройства.

Существует несколько различных классификаций полинейропатий, в зависимости от типа и характера проистечения заболевания. Наиболее распространенной считается классификация болезни по характеру происхождения. Согласно нему, полинейропатии подразделяются на шесть разновидностей: аутоиммунные, воспалительные, токсические, наследственные, метаболические и полинейропатии, связанные с внешними физическими факторами.

Воспалительные полинейропатии также можно условно разделить на четыре важных подвида: дифтерийная, лепрозная, лайм-боррелиозные и ВИЧ-ассоциированная.


Диабетическая нейропатия, или полинейропатия –  поражение нервной системы человека в результате осложнения сахарного диабета.  
Обычно возникает через 15-25 лет и редко через 5 лет после выявления сахарного диабета.

Очень важно стараться держать в норме уровень сахара в крови при диабете, так как при частых его скачках от нормы до высокого уровня происходят нарушения во всем организме и в нервной системе в том числе.
Мельчайшие кровеносные сосуды нашего организма питают нервные волокна, следовательно, при повышении сахара в крови происходит сбой в работе кровеносных сосудов, приводя к нарушению  питания  нервных тканей. Нервы испытывают кислородное голодание (гипоксию), это и служит  возникновением первых  симптомов  болезни.

Также развитию полинейропатии способствует недостаток питания нервных тканей (а для правильной работы нервной системы обязательно нужны витамины и микроэлементы) . Это происходит вследствии нарушения переработки и всасывания питательных веществ при диабете.
Большинство пациентов не замечают симптомов полинейропатии и соответственно не обращаются к врачу с жалобами. А при частых  декомпенсациях  диабета проблемы с нервной системой только усугубляются и постепенно приобретают необратимый характер.

Диабетическая нейропатия требует комплексной оценки со стороны эндокринолога и невролога.
Специалисты Клиники «Андромеда» проведут правильную диагностику и назначат необходимое лечение.

Алкогольная полинейропатия — часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи.

Воспалительная полинейропатия 

Дифтерийная полинейропатия

Отличительной особенностью данного заболевания является довольно раннее (уже на третий-четвертый день болезни) появление симптомов нарушения работы нервной системы в процессах жевания, глотания и речи. При дифтерийной полинейропатии поражается глазодвигательный нерв, что приводит к расстройству движения глазных яблок, а также значительно снижается чувствительность к свету.

Через 1-2 недели к этим симптомам добавляется онемение дистальных отделов конечностей, чаще эти ощущения возникают в ногах, чем в руках. Клиническую картину дополняют общие проявления сильнейшей интоксикации организма. Диагностируется заболевание при помощи определенных эпидемических данных и на основе современного исследования слизистой зева.

Лепрозная полинейропатия

Представляет собой инфекционную болезнь, возбудитель которой – кислотоустойчивая (так называемая лепрозная) палочка. Заболевание сильно поражает периферические нервы, кожу и заметно нарушает работу рецепторов. Лепрозная полинейропатия представляет собой достаточно редкий вид расстройства периферической нервной системы, при котором происходит непосредственное поражение нервных стволов особым возбудителем.

Эта опасная болезнь проявляется различными нарушениями болевой и температурной чувствительности в области поражения кожи лепрой, а также в зонах малоберцового и локтевого нервов. Наблюдается достаточно болезненное увеличение в размерах отдельных нервов (как правило, в толщину).

Также заболеванию свойственны различные вегетативно-трофические нарушения, такие, как повышенное выпадение волос и шелушение кожи, ломкость ногтей рук и ног. Появляется гиперпигментация, чрезмерное потоотделение или, наоборот, аномально низкое выделение пота. В некоторых случаях встречаются вялые параличи мышц, отвечающих за мимику лица, особенно верхней его части. Течение болезни, как правило, прогрессирующее и, нередко заканчивается грубыми нарушениями двигательных функций.

Идиопатическая полинейропатия

Идиопатическая сенсорно-моторная полинейропатия — это заболевание, при котором поражаются чувствительные и двигательные нервы периферической нервной системы, а очевидная этиология не выявляется. Во многом симптомы очень похожи на диабетическую полинейропатию.

Симптомы

При идиопатической сенсомоторной полиневропатии у пациентов могут возникать необычные ощущения (парестезии), онемение и боль в руках и ногах. Кроме того, может отмечаться слабость мышц стоп и рук.По мере прогрессирования заболевания у пациентов могут возникать проблемы с равновесием и трудности при ходьбе по неровным поверхностям или в темноте. У незначительного меньшинства пациентов также может быть поражена вегетативная нервная система, и пациенты могут испытывать постоянную тошноту, рвоту, диарею, запор, недержание мочи, нарушение потоотделения или сексуальную дисфункцию.

Диагностика

Диагноз идиопатической сенсорно-моторной полинейропатии основывается на данных анамнеза, клинического осмотра и подтверждающих лабораторных исследований.К ним относятся электромиография с исследованием нервной проводимости, биопсия кожи для оценки иннервации кожных нервов, а также биопсия нервов и мышц для гистопатологической оценки.

Лечение

Лечение идиопатической сенсорно-моторной полинейропатии зависит от контроля нейропатической боли, которую можно купировать с помощью противосудорожных препаратов, антидепрессантов или анальгетиков, включая опиоидные препараты. При тяжелых болезненных состояниях пациенты могут быть направлены в клинику хронической боли Блауштайн для междисциплинарного подхода к лечению боли.Пациентам с проблемами равновесия часто помогают тренировки «походки» с помощью физиотерапии. Пациентам с отвисанием стопы из-за слабости в лодыжках могут помочь ортопедические стельки.

Благодарим вас за интерес, проявленный к Центру периферических нервов Джона Хопкинса.

Неврология взрослых: 410-955-9441
Детская неврология: 410-955-4259

Направить пациента Джонс Хопкинс.

 

Полинейропатия – обзор | ScienceDirect Topics

Остеосклеротическая миелома и полиневропатия, органомегалия, эндокринопатия, моноклональная гаммапатия и синдром кожных изменений

Остеосклеротическая миелома встречается менее чем у 3% всех пациентов с миеломой, но у 85% этих пациентов имеется ассоциированная периферическая невропатия. При этом заболевании пролиферация плазматических клеток происходит в виде одиночных или множественных плазмоцитом, которые проявляются склеротическими поражениями костей.Большинство этих пациентов имеют синдром Кроу-Фукасе или синдром POEMS . POEMS — это аббревиатура от полинейропатии, органомегалии, эндокринопатии, белка М и изменений кожи (Dispenzieri et al., 2015).

Начальные симптомы у большинства пациентов связаны с полирадикулоневропатией (Li et al., 2017). Полиневропатия обычно начинается с сенсорных изменений в нижних конечностях, за которыми следует сенсорная атаксия и моторная слабость. Клиническое течение часто медленно прогрессирует, но иногда ухудшается быстрее.Полинейропатия POEMS отличается от полинейропатии, связанной с множественной миеломой, в нескольких аспектах: она возникает в более раннем возрасте, является демиелинизирующей, с медленными двигательными NCV и повышенным уровнем белка в спинномозговой жидкости, обычно превышающим 100 мг/дл. Моноклональный белок в POEMS обычно составляет менее 2 г/дл и не может быть обнаружен с помощью иммунофиксации в 10% случаев. Он практически всегда состоит из легких цепей λ, связанных с тяжелыми цепями IgG и IgA. Уровень сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) в сыворотке значительно повышен при POEMS, но не при других демиелинизирующих невропатиях; Уровень VEGF выше 200 пг/мл имеет чувствительность 95 % и специфичность 68 % при диагностике POEMS (D’souza et al., 2011).

Диагноз синдрома POEMS требует высокой степени подозрительности. Диагноз подтверждается наличием трех основных критериев заболевания: (1) полинейропатия (обычно демиелинизирующая), (2) моноклональное нарушение плазматических клеток и (3) повышенный уровень VEGF; наряду с двумя малыми критериями включая склеротические поражения костей, органомегалию (гепатомегалию, спленомегалию или лимфаденопатию), изменение кожи, отек, эндокринопатию (гипогонадизм, гиперэстрогенемию или гипопаратиреоз), полицитемию или тромбоцитоз.Эти критерии имеют 100% чувствительность и 100% специфичность (Suichi et al., 2019).

Нейропатия POEMS имеет поразительное сходство с ХВДП, с симметричной проксимальной и дистальной слабостью с переменной потерей чувствительности. Черепные нервы сохраняются, за исключением редких случаев отека диска зрительного нерва. POEMS следует рассматривать у пациентов с диагнозом ХВДП, но без хорошего ответа на стандартную терапию ХВДП, такую ​​как ВВИГ, плазмаферез или кортикостероиды. Клинические и электрофизиологические сходства между этим состоянием и CIDP подчеркивают необходимость скрининга скрытого белка М и склеротических поражений костей у всех взрослых пациентов с приобретенной демиелинизирующей полинейропатией или возможным POEMS путем иммунофиксации сыворотки и мочи, свободных легких цепей, уровня VEGF. и обследование скелета.

Поражения костей могут быть одиночными или множественными и, как правило, поражают осевой скелет; большинство поражений происходит в позвоночнике, тазу и ребрах. Их рентгенологический вид варьирует от цвета плотной слоновой кости до смешанных склеротических и литических поражений со склеротическим ободком (рис. 106.25). Радиоизотопная позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ)-КТ также выявляет поражения костей и помогает определить место для биопсии костного мозга, которая обычно необходима для подтверждения наличия изолированной плазмоцитомы (см.106.25).

Периферическая невропатия — причины — NHS

Диабет является наиболее распространенной причиной периферической невропатии в Великобритании.

Нейропатия также может быть вызвана другими состояниями здоровья и определенными лекарствами.

В некоторых случаях причина не может быть определена, и это называется идиопатической невропатией.

Диабет

Периферическая невропатия, вызванная диабетом 1 или 2 типа, называется диабетической полинейропатией.

Вероятно, это вызвано высоким уровнем сахара в крови, который повреждает крошечные кровеносные сосуды, питающие нервы.

Периферическая невропатия становится более вероятной, чем дольше у вас диабет.

До 1 из 4 человек с этим заболеванием испытывают некоторую боль, вызванную повреждением нерва.

Если у вас диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или вы:

  • дым
  • регулярно употреблять большое количество алкоголя
  • старше 40 лет

Если у вас диабет, регулярно осматривайте ноги на наличие открытых ран, язв (язв) или обморожений.

Другие причины

Помимо диабета, существует много других возможных причин периферической невропатии.

Состояние здоровья

Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать периферическую невропатию, включают:

  • чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет
  • низкий уровень витамина B12 или других витаминов
  • физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции
  • гипофункция щитовидной железы
  • некоторые инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ
  • воспаление кровеносных сосудов
  • хроническое заболевание печени или хроническое заболевание почек
  • наличие аномального белка в крови (моноклональная гаммапатия неустановленной значимости или MGUS)
  • некоторые виды рака, такие как лимфома, рак лимфатической системы и множественная миелома, тип рака костного мозга
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута (ШМТ) и другие типы наследственной двигательной сенсорной невропатии, генетические состояния, вызывающие повреждение нервов, особенно в стопах
  • наличие в организме высокого уровня токсинов, таких как мышьяк, свинец или ртуть
  • Синдром Гийена-Барре, редкое состояние, вызывающее быстрое начало паралича в течение нескольких дней
  • амилоидоз, группа редких, но серьезных заболеваний, вызванных отложениями аномального белка, называемого амилоидом, в тканях и органах по всему телу
  • состояния здоровья, вызванные гиперактивностью иммунной системы, такие как ревматоидный артрит, волчанка, синдром Шегрена или глютеновая болезнь

Лекарства

Некоторые лекарства могут иногда вызывать периферическую невропатию в качестве побочного эффекта у некоторых людей.

К ним относятся:

  • некоторые виды химиотерапии рака, особенно рака кишечника, лимфомы или миеломы
  • некоторые антибиотики, если их принимать в течение нескольких месяцев, например метронидазол или нитрофурантоин
  • фенитоин, используемый для лечения эпилепсии, при длительном приеме
  • амиодарон и талидомид

Последняя проверка страницы: 24 апреля 2019 г.
Дата следующей проверки: 24 апреля 2022 г.

границ | Диабетическая полинейропатия связана с патоморфологическими изменениями в ганглиях задних корешков человека: исследование с использованием 3T MR нейрографии

Введение

Дистальная симметричная диабетическая полинейропатия (ДПН) — одно из наиболее частых и тяжелых осложнений сахарного диабета (Papanas and Ziegler, 2015; Nawroth et al., 2017). Хотя было описано несколько клеточных механизмов и клинических факторов риска, связанных с ДПН, основная патофизиология остается плохо изученной (Feldman et al., 2017). Одной из основных проблем исследования структурных изменений в центральной и периферической нервной системе при ДПН человека является то, что биопсия тканей в основном ограничена дистальными нервами, такими как икроножный нерв или внутрикожные нервные волокна (Mohseni et al., 2017). Таким образом, исследования, сочетающие гистологический анализ проксимальных структур, таких как седалищный нерв или ганглии задних корешков, с серологическими параметрами или поведенческими признаками, остаются ограниченными моделями животных (Novak et al., 2015).

Магнитно-резонансная нейрография (МРН) высокого разрешения при 3 Тесла (3Тл), однако, является неинвазивным методом, который позволяет обнаруживать и количественно оценивать структурные поражения нервов у пациентов на фасцикулярном уровне (Jende et al., 2018b, 2019a; Курц и др., 2018). Недавние исследования MRN показали, что повреждение нервов при ДПН преобладает на проксимальном уровне, что поражение проксимальных нервов надежно коррелирует с клиническими параметрами и серологическими факторами риска, и что структурное ремоделирование пучков седалищного нерва различается при болевой и безболезненной ДПН (Pham et al., 2011; Дженде и др., 2018а, 2019а; Гренер и др., 2019). Обнаружение проксимального преобладания поражений нервов при ДПН поднимает вопрос о том, демонстрируют ли ганглии задних корешков структурные изменения при ДПН (Kobayashi and Zochodne, 2018).

Предыдущие гистологические исследования ганглия задних корешков (DRG) умерших пациентов с диабетом обнаружили морфологические изменения, такие как утолщение базальной мембраны периневральных клеток, что указывает на то, что структурные изменения при DPN не ограничиваются дистальными отделами периферических нервов, но также влияют на DRG (Johnson). , 1983).Кроме того, из исследований на животных при ДПН, индуцированной стрептозотоцином (СТЗ), известно, что несколько метаболических и иммунологических процессов в ДСГ имеют значение при болезненной ДПН и что уменьшение объема ДСГ связано с тяжестью невропатических симптомов (Сидениус и Якобсен). , 1980; Warzok et al., 1987; Novak et al., 2015; Sango et al., 2017; Kobayashi and Zochodne, 2018). Целью данного исследования было изучение корреляций между размером DRG и нормализованной интенсивностью сигнала (SI) в 3T MRN с клиническими и серологическими данными у пациентов с диабетом с ДПН и без него.

Материалы и методы

Участники исследования

Это исследование было одобрено местным комитетом по этике (HEIST-DiC, местный этический номер S-383/2016, идентификатор Clinicaltrials.gov NCT03022721). В этом проспективном поперечном исследовании, проводившемся с сентября 2016 г. по июнь 2018 г., принимали участие участники с диабетом 1 или 2 типа. Было опрошено 120 пациентов с диабетом, из которых 65 были исключены. Процесс отбора пациентов показан на рисунке 1.Участники исследования были набраны из поликлиники внутренних болезней нашей больницы. Участие в исследовании было добровольным, и все участники дали письменное информированное согласие. Общими критериями исключения были возраст <18 лет, беременность, любые противопоказания к МРТ, любое хирургическое вмешательство на поясничном отделе или протрузия диска в анамнезе, любые другие факторы риска полинейропатии, такие как алкоголизм, злокачественные или инфекционные заболевания, гиповитаминоз, моноклональная гаммапатия, любое предшествующее или текущее воздействие нейротоксические агенты, любые хронические неврологические заболевания, такие как болезнь Паркинсона, синдром беспокойных ног или рассеянный склероз.

Рис. 1. Процесс набора пациентов и сбора данных.

Клиническое обследование

Был задокументирован подробный анамнез, и у каждого участника была проведена оценка нейропатических симптомов с использованием шкалы инвалидности при нейропатии (NDS) и шкалы симптомов нейропатии (NSS) (Young et al., 1993). В соответствии с рекомендациями, изданными Немецким обществом диабетологов, наличие ДПН определяли по сумме баллов ≥4 в NDS или NSS.Полиневропатию определяли как легкую или умеренную при NSS <7 или NDS ≤ 8 и как тяжелую при NSS ≥ 7 и NDS > 8. ., 2004).

Сенсорные симптомы были получены из опросника NSS. Хотя существует множество числовых шкал для оценки боли при ДПН (Shillo et al., 2019), мы выбрали бинарное определение болезненной и безболезненной ДПН в зависимости от того, испытывали ли участники с ДПН болезненные симптомы в течение более 3 месяцев или нет.Болевые симптомы представляли собой жжение, колющие или любые другие болевые ощущения, которые не могли быть объяснены другими причинами, кроме ДПН. Если у участников наблюдалось сочетание болезненных и безболезненных симптомов (например, жжения и онемения), ДПН определяли как болезненную.

Кровь была взята натощак и немедленно обработана в стандартных условиях в Центральной лаборатории нашей университетской больницы. Предполагаемую скорость клубочковой фильтрации рассчитывали по коллаборативной формуле эпидемиологии хронического заболевания почек (Levey et al., 2009).

Протокол МР-нейрографии

Всем участникам была проведена МР-нейрография пояснично-крестцового сплетения с высоким разрешением на МРТ-сканере 3T (TIM TRIO, SIEMENS, Эрланген, Германия). Были использованы следующие катушки: 32-канальная катушка для позвоночника (Spine 32 3T TIM Coil, SIEMENS Healthineers, Эрланген, Германия) и 18-канальная гибкая катушка (Body 18 3T TIM Coil SIEMENS Healthineers, Эрланген, Германия). Затем были получены МР-изображения с использованием T2-взвешенной (T2w) трехмерной последовательности восстановления инверсии с идеальной выборкой с оптимизированными для приложения контрастами с использованием различных изменений угла поворота со следующими параметрами: поле зрения = 305 мм × 305 мм, размер вокселя = 0.95 мм × 0,95 мм × 0,95 мм, переменное изменение угла поворота с (псевдо) установившимся углом поворота = 120°, полоса пропускания приемника = 504 Гц/пиксель, время повторения = 3000 мс, время отражения = 202 мс, время инверсии = 210 мс, длина серии эхо-сигналов = 209, интервал между эхо-сигналами = 14,35 мс, количество усреднений сигнала = 2; без параллельного изображения, размер матрицы = 320 × 320 × 104, собственная плоскость сбора данных: корональная, время сбора данных 8:32 мин. Поскольку в нескольких исследованиях ДПН на животных моделях изучалась DRG L5, а предыдущие исследования визуализации DRG у людей показали, что DRG L5 являются самыми большими из DRG поясничного отдела, последовательность была сосредоточена в межпозвонковом пространстве L5/S1. Ваттиг и др., 1987; Сильверстайн и др., 2015).

Постобработка изображения

При обследовании 55 участников и 104 срезов на каждого участника было получено в общей сложности 5720 изображений. Все изображения были псевдонимизированы. Изображения анализировались полуавтоматически с использованием ImageJ (Rha et al., 2015) и специально написанного кода в Matlab v7.14.0.0739 (R2012a, Mathworks, Natwick, США). Анатомическая сегментация левого и правого дорсальных корешковых ганглиев L5 выполнялась вручную для каждого участника на корональных переформатированных изображениях под углом к ​​межпозвонковому промежутку между L5 и S1.Все изображения, содержащие L5 DRG, использовались для сегментации для каждого участника. Сегментация выполнялась вручную двумя рентгенологами (JJ и FK) с 5-летним и 7-летним опытом работы в нейрорадиологии, соответственно, без учета всех клинических данных. В результате были получены стопки бинаризованных изображений со значениями 1 для вокселей, содержащих DRG, и значениями 0 для вокселей, не содержащих DRG. Мы использовали корональные переформаты для сегментации, поскольку DRG напоминают эллипсоиды, главные оси которых образуют меньший угол с вектором нормали на аксиальных плоскостях, чем с вектором нормали на коронарных плоскостях, см. e.g., (Hasegawa et al., 1996), которые обнаружили угол наклона примерно 28 градусов по сравнению с вектором нормали в аксиальных плоскостях для L5 DRG. Воксели DRG на периферии каждого поперечного сечения DRG на каждой рассматриваемой плоскости содержат только часть соответствующей DRG, что приводит к ошибке сегментации, которая пропорциональна окружности DRG, деленной на площадь DRG, и которая меньше для сегментации на коронарной плоскости. по сравнению с аксиальными реформатами из-за типичной ангуляции L5 DRG и увеличенного эксцентриситета эллипсообразных поперечных сечений на коронковых реформатах.Полученные стопки бинарных изображений L5 DRG были проанализированы в Matlab для получения общего объема DRG как суммы всех объемов вокселов обоих ганглиев соответственно. Значения интенсивности сигнала DRG сначала стандартизировали по распределению значений интенсивности сигнала репрезентативной свободной от артефактов VOI прилегающей мышечной ткани без различимых пересекающихся сосудов путем вычитания каждого значения интенсивности сигнала DRG из среднего значения распределения интенсивности сигнала мышечного VOI и деления результат со стандартным отклонением распределения интенсивности сигнала VOI мышц.Полученные стандартизированные значения интенсивности сигнала затем нормализовали путем деления каждого значения на максимальное значение стандартизированной интенсивности сигнала DRG среди всех участников, чтобы получить единицы от 0 до 1. Иллюстрация сегментации DRG и трехмерной реконструкции поражений нервов дана в Рисунок 2.

Рисунок 2. Сегментация ганглиев задних корешков человека (DRG). (A) Левый и правый ганглии задних корешков L5 на T2-взвешенной трехмерной последовательности восстановления с инверсией с идеальной выборкой с оптимизированными для приложения контрастами с использованием различной эволюции угла поворота. (B) Стопки бинаризованных масок левого и правого спинномозговых ганглиев L5. (C) Трехмерная реконструкция объема DRG.

Статистический анализ

Статистический анализ данных был выполнен с помощью GraphPad Prism 6. Все данные были проверены на нормальное распределение по Гауссу с использованием комплексного критерия нормальности Д’Агостино-Пирсона. Если было задано нормальное распределение Гаусса, то для сравнения двух групп использовали t -тестов. Если данные не были распределены по Гауссу, для сравнения двух групп использовался критерий суммы рангов Манна-Уитни.Для корреляционного анализа применялась непараметрическая корреляция Спирмена. Все корреляции контролировались по возрасту как потенциальному вмешивающемуся фактору с использованием частичного корреляционного анализа с поправкой на возраст. Для всех тестов уровень значимости был определен на уровне p < 0,05. Все результаты представлены в виде средних значений ± стандартное отклонение (SD). Межэкспертное согласие в объемной сегментации DRG определялось с помощью коэффициента внутриклассовой корреляции (ICC) с конкретной моделью ICC (A, 1; McGraw and Wong, 1996).Показатели ICC ниже 0,4 считаются плохим согласием, 0,4–0,6 — разумным согласием, 0,6–0,7 — хорошим согласием и 0,7–1 — отличным согласием (Бартко, 1991).

Результаты

Демографические и клинические данные

Всего в этом исследовании приняли участие 55 участников (средний возраст 66 ± 9 лет, 32 мужчины) с ДПН ( n = 30) или без ДПН ( n = 25). Шесть пациентов были активными курильщиками, а 49 пациентов не курили. Из 30 пациентов с ДПН у 19 были легкие или умеренные симптомы, тогда как у 11 была тяжелая форма ДПН.У всех участников показатели NSS и NDS положительно коррелировали с возрастом ( r = 0,31; 95% ДИ = 0,04–0,54; p = 0,02 и r = 0,31; 95% ДИ = 0,04–0,54; ). р = 0,02 соответственно). Таким образом, все последующие корреляционные анализы контролировались по возрасту как потенциальному вмешивающемуся фактору. Из всех полученных серологических параметров триглицериды и индекс триглицеридов/ЛПВП были единственными параметрами, связанными с NDS ( r = 0,45; 95% ДИ = 0.25 до 0,62; p = 0,001 и r = 0,44, 95% ДИ = от 0,24 до 0,61; p = 0,003 соответственно) и NSS ( r = 0,30; 95% ДИ = 0,08–0,49; p = 0,04 и r = 0,34; 95% ДИ = 0,12–9019; p 0,03). Триглицериды были выше у пациентов с ДПН по сравнению с пациентами без ДПН (236,5 мг/дл ± 248 против 114,4 мг/дл ± 62,8; p = 0,02), тогда как отношение триглицеридов/ЛПВП не было (4,95 ± 5,60 против 2,41 ± 2,16; р = 0.27). Обзор клинических, демографических и серологических данных участников исследования представлен в таблице 1.

Таблица 1. Демографические, MRN и серологические данные у пациентов с диабетической невропатией и без нее.

Данные визуализации MRN

L5 ДРГ Том

Значение ICC для объемной сегментации DRG было определено как 0,88. Объем DRG был отрицательно связан с NDS ( r = -0,43; 95% ДИ = -0,66 до -0,14; p = 0,02, рисунки 3A-C) у пациентов с ДПН, но не у пациентов без ДПН ( r = 0.17; 95% ДИ = от -0,26 до 0,54; р = 0,43). Корреляции между объемом DRG и оценкой NSS обнаружено не было. У пациентов без ДПН была обнаружена единственная корреляция между объемом DRG и триглицеридами ( r = -0,49; 95% ДИ = от -0,76 до -0,08; p = 0,020). Больше никаких корреляций в этой группе обнаружено не было. Хотя не было обнаружено различий между объемом ДСГ у пациентов с ДПН и без нее (158,3 ± 44,99 против 150,2 ± 35,56; p = 0,47), объем ДСГ был меньше у пациентов с тяжелой ДПН по сравнению с легкой или умеренной ДПН (134.7 мм 3 ± 21,86 против 170,1 мм 3 ± 49,22; р = 0,04). У курящих пациентов объем ДРГ был меньше, чем у некурящих (114,0 мм 3 ± 14,36 против 158,7 мм 3 ± 40,41; p = 0,02). Не было различий в размере ДРГ между болевой и безболевой ДПН (149,5 ± 30,02 против 156,1 ± 43,54; p = 0,80). У всех участников объем L5 DRG показал отрицательную корреляцию с триглицеридами ( r = -0,40; 95% ДИ = -0.от 57 до -0,19; p = 0,006) и холестерин ЛПНП ( r = -0,33; 95% ДИ = от -0,51 до -0,11; p = 0,04). Для длительности заболевания ( r = -0,12; 95% ДИ = -0,34 до 0,10; p = 0,38), индекса массы тела ( r = 0,05; 95% ДИ = -0,17 до 0,27) такой корреляции не обнаружено. ; p = 0,72), или уровни HbA1c ( r = -0,17; 95% ДИ = от -0,38 до 0,06; p = 0,23).

Рис. 3. Объем ганглия заднего корешка (DRG) L5 и нормализованная интенсивность сигнала (SI) в сравнении с оценкой инвалидности при невропатии (NDS) и оценкой симптомов невропатии (NSS). (A) Корреляция объема NDS и L5 DRG у пациентов с диабетической полинейропатией [ДПН; ( r = –0,43; 95% ДИ = от –0,66 до –0,14; p = 0,02)]. (B) Волюметрия ДРГ пациента с общим объемом ДРГ L5 277 мм 3 . (C) Волюметрия ДРГ пациента с общим объемом ДРГ L5 94 мм 3 . (D) Корреляция L5 DRG SI и NSS при болезненной ДПН ( r = 0,80; 95% ДИ = от 0,46 до 0,93; p = 0.005). (E) L5 ДРГ SI у пациента с тяжелой болевой ДПН (SI = 0,61 ± 0,094). (F) L5 ДРГ SI у пациента с легкой болезненной ДПН (SI = 0,45 ± 0,054).

L5 DRG Т2-взвешенная нормализованная интенсивность сигнала

Наблюдалась сильная положительная корреляция SI с NSS ( r = 0,80; 95% ДИ = 0,46–0,93; p = 0,005, рисунки 3D–F) и умеренная корреляция между SI и NDS ( r ). = 0,66; 95% ДИ = от 0,21 до 0,88; p = 0.04) у больных с болевой ДПН. Такие корреляции не были обнаружены у пациентов с безболезненной ДПН ( r = -0,11; 95% ДИ = от -0,49 до 0,28; p = 0,65) или без ДПН ( r = -0,14; 95% ДИ = от −0,52 до 0,29; p = 0,50). У всех участников L5 DRG T2w SI положительно коррелировал с уровнями HbA1c ( r = 0,30; 95% ДИ = от 0,09 до 0,50; p = 0,03), триглицеридов ( r = 0,37; 95% ДИ = 0,16 до 0,55; p = 0,01) и отношение триглицеридов/ЛПВП ( r = 0.40; 95% ДИ = от 0,19 до 0,57; р = 0,007). Отрицательная корреляция была обнаружена между SI и сывороточным HDL ( r = -0,35; 95% ДИ = от -0,53 до -0,35; p = 0,02). Не было обнаружено значимых корреляций между продолжительностью заболевания ( r = -0,08; 95% ДИ = -0,30 до 0,15; p = 0,58) или индексом массы тела ( r = 0,23; 95% ДИ = от -0,01 до 0,44; р = 0,10). Значимой разницы для SI между пациентами с ДПН и без нее обнаружено не было (0,52 ± 0,52.07 против 0,52 ± 0,11; p = 0,55), между пациентами с ДПН легкой или средней степени тяжести и тяжелой ДПН (0,52 ± 0,06 против 0,53 ± 0,08; p = 0,85) или между пациентами с болезненной и безболезненной ДПН (0,52 ± 0,10 против 0,52 ± 0,05). ; р = 0,77). Обзор всех корреляций параметров визуализации DRG с демографическими, клиническими и серологическими данными представлен в таблицах 1–3.

Таблица 2. Корреляция объема спинномозговых ганглиев и нормализованной интенсивности сигнала с клиническими параметрами.

Таблица 3. Корреляция объема спинномозговых ганглиев и нормализованной интенсивности сигнала с демографическими и серологическими данными.

Обсуждение

Насколько нам известно, это пилотное исследование MRN на L5 DRG при ДПН является первым, в котором объективизировано in vivo признаков морфологической дегенерации DRG при ДПН и исследовано, коррелируют ли изменения MR-сигнала DRG с тяжестью болевых симптомов при ДПН. ДПН. Мы обнаружили, что объем ДСГ был значительно меньше у пациентов с тяжелой ДПН по сравнению с пациентами с легкой или умеренной ДПН и, соответственно, что существует умеренная отрицательная корреляция между объемом ДСГ и NDS при ДПН.Кроме того, мы обнаружили сильную положительную корреляцию между DRG SI и NSS при болезненной ДПН. В контексте предыдущих гистологических исследований DRG на моделях ДПН у грызунов наши результаты показывают, что прогрессирование функциональной потери как сенсорных, так и двигательных качеств, кодифицированное более высокими показателями NDS, связано с атрофией DRG (Kobayashi and Zochodne, 2018). Структурный эквивалент нормализованной по DRG интенсивности сигнала, который увеличивается с тяжестью симптомов при болезненной ДПН, еще предстоит определить.

Тот факт, что между участниками исследования не было обнаружено корреляции между объемом DRG и SI, указывает на то, что изменения DRG SI не обязательно сопровождаются изменениями объема DRG и наоборот.Это говорит о том, что оба параметра необходимы для адекватного описания изменений DRG при T2D DPN в отношении функции DRG и клинической тяжести DPN, таким образом, являясь двумя потенциальными индикаторами прогрессирования DPN.

Что касается серологических параметров, то в нашей когорте триглицериды были выше у пациентов с ДПН по сравнению с пациентами без ДПН и демонстрировали умеренную положительную корреляцию как с показателями NDS, так и с DRG SI, в то время как наблюдалась умеренная отрицательная корреляция с объемом DRG. Последнее открытие может указывать на то, что более высокие уровни триглицеридов связаны с атрофией DRG, представленной уменьшением объема DRG.Поскольку ДСГ состоит из внутреннего слоя, состоящего из нервных волокон, и внешнего слоя, содержащего тела псевдоуниполярных сенсорных нейронов и прилегающую капиллярную сеть, остается определить, является ли уменьшение размера ДСГ при тяжелой ДПН следствием повреждение одного из двух слоев или обоих слоев (Sasaki et al., 1997). Поскольку объем ДСГ был меньше у курильщиков по сравнению с некурящими и поскольку известно, что курение вызывает повреждение микрососудов, представляется вероятным, что повреждение микроциркуляции ДСГ является фактором, способствующим атрофии ДСГ при ДПН (Tesfaye et al., 2005; Клэр и др., 2015). Эта гипотеза также подтверждается обнаружением положительной корреляции между L5 DRG SI и соотношением триглицеридов/ЛПВП, поскольку сообщалось, что увеличение последнего связано с микрососудистой патологией (Ain et al., 2019). Корреляция уровня триглицеридов в сыворотке как с тяжестью клинических симптомов, так и со снижением объема ДСГ согласуется с данными клинических исследований, которые показали, что повышенный уровень триглицеридов является фактором риска повреждения нервов и увеличения тяжести невропатических симптомов при ДПН.(Тесфайе и др., 2005; Джайсвал и др., 2017). Вывод о том, что как уровни триглицеридов, так и уровни HbA1c связаны с увеличением SI DRG, также согласуется с результатами предыдущего исследования MRN о поражениях седалищного нерва при ДПН, в котором было обнаружено, что T2w-гиперинтенсивные поражения нервов связаны с повышенными уровнями триглицеридов и HbA1c. уровнях (Jende et al., 2019a).

Отрицательная корреляция объема DRG с триглицеридами и отрицательная корреляция SI DRG с уровнями HDL также согласуются с результатами предыдущих исследований MRN о влиянии уровней холестерина на повреждение седалищного нерва при ДПН (Andersen et al., 2018; Дженде и др., 2019b). Однако отрицательная корреляция между холестерином ЛПНП и объемом DRG противоречит предыдущему выводу о том, что более низкий уровень холестерина ЛПНП связан с повреждением седалищного нерва при ДПН (Jende et al., 2019b). Одним из возможных объяснений этого несоответствия может быть то, что ЛПНП необходимы для снабжения холестерином шванновских клеток и кончиков нейритов для ремиелинизации после повреждения периферических нервов при ДПН, в то время как нейронам ДСГ не требуется такое же количество холестерина, а вместо этого они являются хорошо васкуляризованными. структуры, склонны к повреждению, вызванному микроангиопатией, для которой повышенный уровень ЛПНП является фактором риска (de Chaves et al., 1997; Вэнс и др., 2000; Сахер и др., 2011 г.; Тот и др., 2012). Это предположение, однако, остается гипотетическим и нуждается в проверке в ходе более масштабных лонгитюдных исследований. Что касается корреляции сывороточных триглицеридов с тяжестью ДПН, а также объемом ДРГ и SI, можно утверждать, что триглицериды повышены у пациентов со сниженной функцией почек или почечной недостаточностью и, соответственно, обнаруженные корреляции могут быть просто эпифеноменами сниженной почечной функции. в нашей когорте (Zhang et al., 2019). Однако следует учитывать, что в нашей когорте не было корреляции между СКФ или креатинином и триглицеридами. Тем не менее, наши данные не позволяют доказать причинно-следственную связь между триглицеридами и объемом DRG или SI.

Наше исследование ограничено тем фактом, что электрофизиологические записи участников не проводились для дальнейшего выяснения влияния объема DRG и SI на функцию периферических нервов. Однако маловероятно, что изменения в анатомической структуре, расположенной так далеко проксимально, будут способствовать обнаруживаемым и напрямую приписываемым изменениям периферических нервов, особенно на ранних стадиях заболевания.Кроме того, исследования нервной проводимости ограничены в локализации нарушений проводимости или сенсорных потенциалов действия с высокой пространственной точностью, так что точечная локализация самой структуры ДРГ остается проблематичной. Другим ограничением является то, что полученная интенсивность сигнала T2w является неколичественным параметром, который подвержен различным потенциальным искажениям, которые могут отличаться для разных МРТ-сканеров. Однако следует учитывать, что все изображения, использованные в этом исследовании, были получены с помощью одного и того же сканера и что интенсивность сигнала DRG была нормализована по отношению к соседней мышечной ткани, что должно сделать результаты воспроизводимыми.В будущих исследованиях следует изучить количественную Т2-визуализацию DRG и оценку других количественных параметров MRN-визуализации, таких как плотность протонов и фракционная анизотропия, которые, как было показано, являются точными маркерами структурной целостности периферических нервов при различных невропатиях (Godel et al. ., 2016; Kollmer et al., 2018; Jende et al., 2019b, 2020; Sollmann et al., 2019; Sato et al., 2020).

Цель этого пилотного исследования состояла в том, чтобы выяснить, существует ли корреляция между объемом DRG и нормализованной интенсивностью MR-сигнала типичной MR-последовательности сплетения, тяжестью ДПН и серологическими факторами риска ДПН.Поэтому мы выбрали подтвержденные баллы NSS и NDS для оценки тяжести ДПН. Хотя в продольных клинических исследованиях было показано, что все факторы риска, коррелирующие с объемом DRG или SI, являются факторами риска развития ДПН (Jaiswal et al., 2017; Andersen et al., 2018), наше исследование не позволяет определенные выводы о причинно-следственной связи между серологическими факторами риска и параметрами ДСГ, благодаря ее поперечному характеру. Следует также учитывать, что основной целью этого исследования было выяснить использование и осуществимость визуализации DRG при ДПН в отношении тяжести ДПН и серологических параметров.

Таким образом, это исследование является первым исследованием визуализации и количественной оценки DRG у пациентов с ДПН и первым исследованием визуализации DRG in vivo, в котором были обнаружены корреляции как с клиническими параметрами тяжести ДПН, так и с серологическими данными. Результаты исследования показывают, что снижение объема DRG при ДПН связано с более высокими уровнями триглицеридов и что SI DRG, связанный с тяжестью симптомов при болезненной ДПН, увеличивается при гипергликемии и более высоком соотношении триглицеридов/ЛПВП.Эти результаты аналогичны результатам визуализации периферических нервов при ДПН. Необходимы дальнейшие лонгитюдные исследования для изучения влияния объема DRG и SI на течение невропатических симптомов при ДПН и для дальнейшего выяснения лежащих в основе патофизиологических процессов.

Заявление о доступности данных

Данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут доступны по обоснованному запросу любого квалифицированного исследователя.

Заявление об этике

Исследования с участием людей были рассмотрены и одобрены Комитетом по этике больницы Гейдельбергского университета.Пациенты/участники предоставили письменное информированное согласие на участие в этом исследовании.

Вклад авторов

JJ, MP, MB, SH, PN и FK разработали и координировали исследование. JJ, DO, JG, JK, AJ и FK внесли свой вклад в организацию участников. JJ, CR, MP, AJ и FK собрали данные МРТ. AH и FK разработали инструменты анализа изображений. ZK, LA-R, JG, DO и SK собирали клинические, серологические и электрофизиологические данные. JJ и FK проанализировали данные и написали рукопись при участии всех соавторов.Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

МБ получили гранты от фонда Дитмара Хоппа, Европейского союза и Немецкого исследовательского совета (DFG, SFB 1118 и 1158). Немецкий исследовательский совет (DFG, SFB 1158) предоставил финансовую поддержку для покрытия расходов на персонал, затрат на МРТ и затрат на техническое оборудование, необходимое для электрофизиологического и серологического анализа. DFG не имел никакого влияния на дизайн исследования, сбор и анализ данных или на написание статьи.FK был поддержан Немецким исследовательским фондом (KU 3555/1-1) и фондом Хоффмана-Клозе Университетской больницы Гейдельберга. JJ был поддержан Международным фондом исследований параплегии, который предоставил финансовую поддержку для разработки инструментов анализа изображений.

Конфликт интересов

МБ получили гранты и личные гонорары от Codman, Guerbet, Bayer и Novartis, личные гонорары от Roche, Teva, Springer, Boehringer и гранты от Siemens. JG работал в компании Medicover GmbH.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Йоханну Крек (отделение нейрорадиологии, университетская клиника Гейдельберга) за ее постоянную поддержку и отличное техническое выполнение всех исследований MRN. Это исследование было поддержано Немецким исследовательским советом (SFB 1158 и 1118) и Международным фондом исследований параплегии (IRP).

Сокращения

ДПН, диабетическая полиневропатия; DRG, спинномозговой ганглий; ЛПВП, липопротеины высокой плотности; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; МРТ, магнитно-резонансная томография; МРН, магнитно-резонансная нейрография; NDS, оценка инвалидности при невропатии; NSS, оценка симптомов невропатии; SI, нормированная интенсивность сигнала; Т, Тесла.

Ссылки

Айн, К., Асиф, Н., Алам, А., Гилани, М., Шахзад, Н., и Шейх, В. (2019). Отношение триглицеридов к ЛПВП как маркер сердечных заболеваний и сосудистых факторов риска у взрослых. Дж. Сб. физ. 29, 1034–1037. doi: 10.29271/jcpsp.2019.11.1034

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Andersen, S.T., Witte, D.R., Dalsgaard, E.-M., Andersen, H., Nawroth, P., Fleming, T., et al. (2018). Факторы риска возникновения диабетической полинейропатии в когорте с выявленным на скрининге диабетом 2 типа, наблюдаемые в течение 13 лет: добавление — Дания. Diabetes Care 41, 1068–1075. дои: 10.2337/dc17-2062

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Клэр, К., Коэн, М.Дж., Эйхлер, Ф., Селби, К.Дж., и Риготти, Н.А. (2015). Влияние курения сигарет на диабетическую периферическую невропатию: систематический обзор и метаанализ. J. Ген. интерн. Мед. 30, 1193–1203. doi: 10.1007/s11606-015-3354-y

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

de Chaves, E.I., Rusiñol, A.E., Vance, D.E., Campenot, R.B., and Vance, J.E. (1997). Роль липопротеинов в доставке липидов к аксонам при регенерации аксонов. Дж. Биол. хим. 272, 30766–30773. doi: 10.1074/jbc.272.49.30766

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Фельдман, Э. Л., Нав, К.-А., Дженсен, Т. С., и Беннетт, Д. Л. Х. (2017). Новые горизонты диабетической невропатии: механизмы, биоэнергетика и боль. Нейрон 93, 1296–1313. doi: 10.1016/j.neuron.2017.02.005

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Гедель, Т., Фам, М., Хейланд, С., Бендзус, М.и Боймер, П. (2016). Перфузия спинномозговых ганглиев человека, измеренная in vivo с помощью МРТ. Нейроизображение 141, 81–87. doi: 10.1016/j.neuroimage.2016.07.030

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Groener, J.B., Jende, J.M.E.J., Kurz, F.T.F., Kender, Z., Treede, R.R.-D., Schuh-Hofer, S., et al. (2019). Понимание диабетической невропатии: от субклинических поражений нервов до тяжелого дефицита нервных волокон. Поперечное исследование пациентов с диабетом 2 типа и здоровых людей. Диабет 69, 436–447. дои: 10.2337/db19-0197

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хасегава Т., Микава Ю., Ватанабэ Р. и Ан Х.С. (1996). Морфометрический анализ корешков пояснично-крестцового нерва и ганглиев задних корешков методом магнитно-резонансной томографии. Позвоночник 21, 1005–1009. дои: 10.1097/00007632-199605010-00001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Хаслбек, М., Люфт, Д., Нойндёрфер, Б., Штраке Х., Циглер Д. и Штраке Х. (2004). Диагностика, лечение и последующее наблюдение за диабетической невропатией Диагностика, терапия и последующее наблюдение за сенсомоторной диабетической невропатией , 2nd Edn. Берлин: Немецкая диабетическая ассоциация, 8–10.

Академия Google

Jaiswal, M., Divers, J., Dabelea, D., Isom, S., Bell, R.A., Martin, C.L., et al. (2017). Распространенность и факторы риска диабетической периферической невропатии у молодежи с диабетом 1 и 2 типа: поиск диабета в молодежном исследовании. Diabetes Care 40, 1126–1132.

Академия Google

Jende, J.M.E., Groener, J.B., Kender, Z., Rother, C., Hahn, A., Hilgenfeld, T., et al. (2019а). Структурное ремоделирование нерва на 3-T МР-нейрографии различается между болезненной и безболезненной диабетической полинейропатией при диабете 1 или 2 типа. Радиология 294, 405–414. doi: 10.1148/radiol.20191

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дженде, Дж. М.E., Groener, J.B., Kender, Z., Hahn, A., Morgenstern, J., Heiland, S., et al. (2020). Тропонин Т параллелен структурному повреждению нервов при диабете 2 типа. Поперечное исследование с использованием магнитно-резонансной нейрографии. Диабет 69, 713–723. дои: 10.2337/db19-1094

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Jende, J.M.E., Groener, J.B., Oikonomou, D., Heiland, S., Kopf, S., Pham, M., et al. (2018а). Диабетическая невропатия различается при диабете 1 и 2 типа: данные магнитно-резонансной нейрографии. Энн. Нейрол. 83, 588–598. doi: 10.1002/ana.25182

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Jende, J.M.E., Groener, J.B., Rother, C., Kender, Z., Hahn, A., Hilgenfeld, T., et al. (2019б). Ассоциация уровня холестерина в сыворотке крови с поражением периферических нервов у больных сахарным диабетом 2 типа. Сеть JAMA. Откройте 2:e194798. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.4798

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Дженде, Дж.М.Е., Хаук, Г.Х., Дием, Р., Вейлер, М., Хейланд, С., Вильдеманн, Б., и соавт. (2018б). Поражение периферических нервов при рассеянном склерозе: демонстрация с помощью магнитно-резонансной нейрографии. Энн. Нейрол. 82, 676–685. doi: 10.1002/ana.25068

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Кобаяши, М., и Зоходне, Д. В. (2018). Диабетическая невропатия и сенсорный нейрон: новые аспекты патогенеза и их значение для лечения. Дж. Диабет Инвест. 9, 1239–1254. doi: 10.1111/jdi.12833

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Коллмер Дж., Кастель Т., Дженде Дж. М. Э., Бендзус М. и Хейланд С. (2018). Коэффициент передачи намагниченности в периферической нервной ткани. Инвест. Радиол. 53:1. дои: 10.1007/978-3-030-06217-0_5-1

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Kurz, F.T., Buschle, L.R., Hahn, A., Jende, J.M.E., Bendszus, M., Heiland, S., et al. (2018). Диффузионные эффекты при распаде индукции без миелиновой оболочки. Дж. Магн. Резон. 297, 61–75. doi: 10.1016/j.jmr.2018.10.001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Леви А.С., Стивенс Л.А., Шмид С.Х., Чжан Ю.Л., Кастро А.Ф., Фельдман Х.И. и соавт. (2009). Новое уравнение для оценки скорости клубочковой фильтрации. Энн. Стажер Мед. 150, 604–612.

Академия Google

Макгроу, К.О., и Вонг, С.П. (1996). Формирование выводов о некоторых коэффициентах внутриклассовой корреляции. Психология. Методы 90–190 1, 30–46. дои: 10.1037/1082-989x.1.1.30

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Mohseni, S., Badii, M., Kylhammar, A., Thomsen, N. O. B., Eriksson, K.-F., Malik, R. A., et al. (2017). Продольное исследование невропатии, микроангиопатии и аутофагии в икроножном нерве: последствия для диабетической невропатии. Поведение мозга. 7:e00763. doi: 10.1002/brb3.763

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Наврот, П.P., Bendszus, M., Pham, M., Jende, J., Heiland, S., Ries, S., et al. (2017). Поиск дополнительных исследований болезненной диабетической невропатии. Неврология 387, 28–37. doi: 10.1016/j.neuroscience.2017.09.023

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Новак П., Пиментел Д. А., Сундар Б., Мунис М., Цинь Л. и Новак В. (2015). Ассоциация статинов с сенсорной и вегетативной ганглионопатией. Перед. Стареющие нейроски. 7:191. дои: 10.3389/фнаги.2015.00191

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Pham, M., Oikonomou, D., Bäumer, P., Bierhaus, A., Heiland, S., Humpert, P.M., et al. (2011). Проксимальные невропатические поражения при дистальной симметричной диабетической полиневропатии. Diabetes Care 34, 721–723. дои: 10.2337/dc10-1491

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Санго К., Мизуками Х., Хориэ Х. и Ягихаши С. (2017). Нарушение регенерации аксонов при диабете.точки зрения на основной механизм из экспериментальных исследований in vivo и in vitro. Перед. Эндокринол. 8:12. doi: 10.3389/fendo.2017.00012

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сасаки, Х., Шмельцер, Дж. Д., Золлман, П. Дж., и Лоу, П. А. (1997). Нейропатология и кровоток нервов, спинномозговых корешков и спинномозговых ганглиев у крыс с давним диабетом. Акта Нейропатол. 93, 118–128. дои: 10.1007/s004010050592

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сато, Т., Эгучи Ю., Норимото М., Иноуэ М., Эномото К., Ватанабэ А. и др. (2020). Диагностика поясничной радикулопатии с использованием одновременной МР-нейрографии и явного Т2-картирования. Дж. Клин. Неврологи. 78, 339–346. doi: 10.1016/j.jocn.2020.04.072

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Шилло, П., Слоан, Г., Грейг, М., Хант, Л., Селвараджа, Д., Эллиотт, Дж., и др. (2019). Болезненные и безболезненные диабетические невропатии: в чем разница? Курс.Диаб. Респ. 19:32. doi: 10.1007/s11892-019-1150-5

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Сидениус П. и Якобсен Дж. (1980). Уменьшенный перикариальный объем нижних двигательных и первичных сенсорных нейронов при раннем экспериментальном диабете. Диабет 29, 182–187. doi: 10.2337/диабет.29.3.182

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Сильверстайн, М. П., Ромрелл, Л. Дж., Бензел, Э. К., Томпсон, Н., Гриффит, С., и Либерман, И.Х. (2015). Расположение поясничных дорсальных корешков ганглиев: анатомическая и МРТ-оценка. Междунар. J. позвоночник Surg. 9:3. дои: 10.14444/2003

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Sollmann, N., Weidlich, D., Cervantes, B., Klupp, E., Ganter, C., Kooijman, H., et al. (2019). Т2-картирование пояснично-крестцового сплетения с высоким изотропным разрешением с Т2-подготовленным трехмерным турбоспиновым эхо. клин. Нейрорадиол. 29, 223–230. doi: 10.1007/s00062-017-0658-9

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тесфайе, С., Chaturvedi, N., Eaton, S.E.M., Ward, J.D., Manes, C., Ionescu-Tirgoviste, C., et al. (2005). Сосудистые факторы риска и диабетическая невропатия. Новый англ. Дж. Мед. 352, 341–350. дои: 10.1056/NEJMoa032782

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Тот, П. П., Симко, Р. Дж., Палли, С. Р., Козеллек, Д., Кимбо, Р. А., и Цираки, М. Дж. (2012). Влияние липидов сыворотки на риск микроангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Кардиовасц.Диабетол. 11:109. дои: 10.1186/1475-2840-11-109

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Вэнс, Дж. Э., Кампенот, Р. Б., и Вэнс, Д. Э. (2000). Синтез и транспорт липидов для роста аксонов и регенерации нервов. Биохим. Биофиз. Acta 1486, 84–96. doi: 10.1016/s1388-1981(00)00050-0

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

Warzok, R., Wattig, B., Rudel, J., Schwanengel, H., and Timmel, A. (1987).[Морфология диабетической невропатии]. Мех Zentralblatt Allg. Патол. ты Патол. Анат. 133, 119–126.

Академия Google

Wattig, B., Warzok, R., von Zglinicki, T., Röder, H., and Radzewitz, B. (1987). [Экспериментальная диабетическая невропатия. Морфометрические исследования клеток спинномозговых ганглиев при кратковременном стрептозотоциновом диабете. Мех Zentralblatt Allg. Патол. ты Патол. Анат. 133, 127–132.

Академия Google

Янг, М. Дж., Боултон, А.Дж. М., Маклеод А. Ф., Уильямс Д. Р. Р. и Онксен П. Х. С. (1993). Многоцентровое исследование распространенности диабетической периферической невропатии в больничных клиниках Соединенного Королевства. Диабетология 36, 150–154. дои: 10.1007/bf00400697

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Zhang, X., Wang, B., Yang, J., Wang, J., Yu, Y., Jiang, C., et al. (2019). Липиды сыворотки и риск быстрого снижения почечной функции у леченных гипертонических взрослых с нормальной функцией почек. утра. Дж. Гипертензии. 32, 393–401. doi: 10.1093/ajh/hpz001

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Диабетическая невропатия: основы практики, фон, анатомия

  • Цзэн Л., Алонгкронрусми Д., ван Рейн Р.М. Комплексный взгляд на диабетическую, алкогольную и лекарственную невропатию, этиологию и лечение в США. Дж Обезболивание . 20 января 2017 г. 10: 219-228. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Бодман М.А., Варакалло М.Периферическая диабетическая невропатия. StatPearls . Январь 2021 г. [Ссылка на QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кармайкл Дж., Фадави Х., Ишибаши Ф., Шор А.С., Таваколи М. Достижения в области скрининга, ранней диагностики и точного определения стадии диабетической нейропатии. Передний эндокринол (Лозанна) . 2021. 12:671257. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Скайлер Дж.С. Диабетические осложнения. Важность контроля уровня глюкозы. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам .1996 25 июня (2): 243-54. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Боултон А.Дж., Малик Р.А. Диабетическая невропатия. Med Clin North Am . 1998 г., июль 82(4):909-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джастер-Свитлик К., Смит А.Г. Обновления в области диабетической периферической невропатии. F1000Res . 2016. 5: [Ссылка на MEDLINE QxMD]. [Полный текст].

  • Бромберг МБ. Периферические нейротоксические расстройства. Нейрол Клин . 2000 авг. 18 (3): 681-94.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гетц К.Г., Папперт Э.Дж. Учебник клинической неврологии . Филадельфия: WB Saunders Co; 1999.

  • Pourmand R. Диабетическая невропатия. Нейрол Клин . 1997 авг. 15 (3): 569-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сугимото К., Муракава Ю., Сима А.А. Диабетическая невропатия — постоянная загадка. Diabetes Metab Res Rev . 2000 ноябрь-декабрь. 16(6):408-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Виник А.И., Парк Т.С., Стансберри К.Б., Питтенгер Г.Л.Диабетические невропатии. Диабетология . 2000 авг. 43(8):957-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уилсон Д.Д. Учебник Уильямса по эндокринологии . 9-е изд. Филадельфия: WB Saunders Co; 1998.

  • Зоходное д.в. Диабетическая полинейропатия: обновление. Карр Опин Нейрол . 2008 21 октября (5): 527-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Калькутт Н.А., Данн Дж.С. Боль: ноцицептивные и нейропатические механизмы .Клиники анестезиологии Северной Америки.; 1997.

  • Малик Р.А. Патология и патогенез диабетической невропатии. Отзывы о диабете . 1999. 7:253-60.

  • Shigeta H, Yamaguchi M, Nakano K, Obayashi H, Takemura R, Fukui M. Сывороточные аутоантитела против сульфатида и фосфолипида у пациентов с NIDDM с диабетической невропатией. Лечение диабета . 1997 г., 20 (12): 1896–1899 декабря. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тавакколи-Баззаз Дж., Амоли М.М., Правика В., Чандрасекаран Р., Боултон А.Дж., Лариджани Б.Ассоциация полиморфизма гена VEGF с диабетической невропатией. Мол Биол Реп . 30 марта 2010 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Каррингтон А.Л., Личфилд Дж.Э. Путь альдозоредуктазы и неферментативное гликирование в патогенезе диабетической невропатии: критический обзор на конец 20-го века. Отзывы о диабете . 1999. 7:275-99.

  • Грин Д.А., Ареццо Дж.К., Браун М.Б. Влияние ингибирования альдозоредуктазы на нервную проводимость и морфометрию при диабетической невропатии.Исследовательская группа Зенарестат. Неврология . 1999, 11 августа. 53(3):580-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ryle C, Donaghy M. Неферментативное гликирование белков периферических нервов у людей с диабетом. J Neurol Sci . 1995 март 129(1):62-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Циглер Д., Аметов А., Баринов А., Дайк П.Я., Гурьева И., Лоу П.А. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Лечение диабета .2006 29 ноября (11): 2365-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фигероа-Ромеро К., Садиди М., Фельдман Э.Л. Механизмы болезни: Теория окислительного стресса диабетической невропатии. Rev Endocr Metab Disord . 2008 г. 9 (4): 301–314 декабря. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Циглер Д., Релянович М., Менерт Х., Грис Ф.А. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes .1999. 107(7):421-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Apfel SC, Kessler JA, Adornato BT и др. Рекомбинантный человеческий фактор роста нервов в лечении диабетической полиневропатии. Исследовательская группа NGF. Неврология . 1998 сен. 51 (3): 695-702. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крендель Д.А., Захариас А., Младший Д.С. Аутоиммунная диабетическая невропатия. Нейрол Клин . 1997 15 ноября (4): 959-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гастол Дж., Капуста П., Полус А. и др.Эпигенетический механизм в поисках патомеханизма развития диабетической невропатии при сахарном диабете 1 типа (СД1). Эндокринный . 4 января 2020 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Groener JB, Jende JME, Kurz FT и др. Понимание диабетической нейропатии: от субклинических поражений нервов до тяжелого дефицита нервных волокон. Поперечное исследование пациентов с диабетом 2 типа и контрольной группы. Диабет . 11 декабря 2019 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дорси Р.Р., Эберхардт М.С., Грегг Э.В., Гейсс Л.С.Контроль факторов риска у лиц с диагностированным сахарным диабетом по статусу заболевания нижних конечностей. Пред. Хрон. Dis . 2009 г., 6 октября (4): A114. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Исследовательская группа по контролю диабета и осложнениям. Влияние интенсивной терапии сахарного диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений при инсулинозависимом сахарном диабете. Исследовательская группа по контролю диабета и осложнений. N Английский J Med .1993, 30 сентября. 329(14):977-86. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Харати Ю. Диабет и нервная система. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам . 1996 25 июня (2): 325-59. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рутково С.Б. 52-летняя женщина с инвалидизирующей периферической нейропатией: обзор диабетической полиневропатии. ЯМА . 2009 г. 7 октября. 302 (13): 1451-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Финукейн ТЕ. Диабетическая полинейропатия и контроль уровня глюкозы. ЯМА . 2010 3 февраля. 303(5):420; ответ автора 420-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Боултон А.Дж., Малик Р.А. Нейропатия нарушенной толерантности к глюкозе и ее измерение. Лечение диабета . 2010 33 января (1): 207-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Jende JME, Groener JB, Oikonomou D, et al. Диабетическая невропатия различается при диабете 1 и 2 типа. Данные магнитно-резонансной нейрографии. Энн Нейрол .2018 Feb 14. [QxMD MEDLINE Link].

  • Пай Ю.В., Лин Ч., Ли И.Т., Чанг М.Х. Вариабельность уровня глюкозы в плазме натощак и риск болевой диабетической периферической невропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Диабет Метаб . 4 февраля 2018 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Альтаф К.А., Али А., Пия М.К., Раймонд Н.Т., Тахрани А.А. Взаимосвязь между обструктивным апноэ во сне и плотностью интраэпидермальных нервных волокон, активацией PARP и образованием язв стопы у пациентов с диабетом 2 типа. J Осложнения диабета . 2 июня 2016 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Dabelea D, Stafford JM, Mayer-Davis EJ, et al. Ассоциация диабета 1 типа и диабета 2 типа, диагностированного в детстве и подростковом возрасте, с осложнениями в подростковом и юношеском возрасте. ЯМА . 2017 28 февраля. 317 (8): 825-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, et al. Распространенность по стадиям тяжести различных типов диабетической невропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии. Неврология . 1993 Апрель 43 (4): 817-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Перкинс Б.А., Олалей Д., Бриль В. Синдром запястного канала у пациентов с диабетической полинейропатией. Лечение диабета . 2002 г. 25 марта (3): 565-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shaw JE, Zimmet PZ. Эпидемиология диабетической невропатии. Отзывы о диабете . 1999. 7:245-52.

  • Сингх Р., Гэмбл Г., Канди Т. Пожизненный риск симптоматического синдрома запястного канала при диабете 1 типа. Диабет Мед . 2005 май. 22(5):625-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Галер Б.С., Гианас А., Дженсен М.П. Болезненная диабетическая полинейропатия: эпидемиология, описание боли и качество жизни. Diabetes Res Clin Pract . 2000 фев. 47(2):123-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дайк П.Дж., О’Брайен П.С. Количественное тестирование ощущений в эпидемиологических и терапевтических исследованиях периферической невропатии. Мышечный нерв . 1999 июнь.22(6):659-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pirart J. Сахарный диабет и его дегенеративные осложнения: проспективное исследование 4400 пациентов, наблюдавшихся между 1947 и 1973 годами. Лечение диабета . 1978. 1:168-188.

  • Young MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH. Многоцентровое исследование распространенности диабетической периферической невропатии в больничных клиниках Соединенного Королевства. Диабетология . 1993 февраль.36(2):150-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пан К., Ли К., Дэн В. и др. Распространенность и факторы риска периферической нейропатии у китайских пациентов с диабетом: многоцентровое перекрестное исследование. Передний эндокринол (Лозанна) . 2018. 9:617. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Мун С.С., Ким Ч., Кан С.М. и др. Статус диабетической нейропатии в Корее: Национальная служба медицинского страхования — когортный анализ национальной выборки (с 2006 по 2015 год). Диабет Метаб J . 2021 Янв. 45 (1): 115-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Ааберг М.Л., Берч Д.М., Худ З.Р., Захариас М.П. Гендерные различия в возникновении диабетической невропатии. J Осложнения диабета . 2008 март-апрель. 22(2):83-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Май Л.М., Кларк А.Дж., Гордон А.С. и др. Долгосрочные результаты лечения болезненной диабетической невропатии. Can J Neurol Sci . 2017 9 января. С. 1–6.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Д’Амато С., Морганти Р., Греко С. и др. Диабетическая периферическая невропатическая боль является более сильным предиктором депрессии, чем другие диабетические осложнения и сопутствующие заболевания. Диаб Васк Дис Рез . 22 июня 2016 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Тесфайе С., Уотт Дж., Бенбоу С.Дж., Панг К.А., Майлз Дж., Макфарлейн И.А. Электрическая стимуляция спинного мозга при болезненной диабетической периферической нейропатии. Ланцет . 1996 21-28 декабря.348 (9043): 1698-701. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джонсон Д.А., Виник А.И. Желудочно-кишечные расстройства. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

  • Циглер Д. Сердечно-сосудистая вегетативная невропатия: клинические проявления и оценка. Отзывы о диабете . 1999. 7:342-57.

  • Meijer JW, van Sonderen E, Blaauwwiekel EE, et al. Обследование диабетической невропатии: иерархическая система оценки для диагностики дистальной полинейропатии при диабете. Лечение диабета . 2000 июнь 23 (6): 750-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хоккам EN. Оценка факторов риска диабетических язв стопы и их влияние на исход заболевания. Диабет первичной помощи . 2009 3 ноября (4): 219-24. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Коппини Д.В., Веллмер А., Венг С., Янг П.Дж., Ананд П., Зёнксен П.Х. Естественная история диабетической периферической невропатии определена в 12-летнем проспективном исследовании с использованием порогов восприятия вибрации. J Clin Neurosci . 2001 8 ноября (6): 520-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Перкинс Б.А., Олалей Д., Зинман Б., Брил В. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике. Лечение диабета . 2001 г. 24 февраля (2): 250-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дайк П.Дж., Тернер Д.В., Дэвис Дж.Л., О’Брайен П.С., Дайк П.Дж., Раск К.А. Электронные формы истории болезни симптомов и нарушений периферической невропатии. Can J Neurol Sci .2002 г. 29 августа (3): 258-66. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бьяджони И. Постуральная гипотензия. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998. 423-30.

  • Ayad H. Диабетическая невропатия: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Баба С. и др., ред. Сахарный диабет в Азии . Амстердам: Excerpta Medica; 1977. 222-4.

  • Томас П.К. Классификация, дифференциальная диагностика и стадирование диабетической периферической невропатии. Диабет . 1997 Сентябрь 46 Дополнение 2: S54-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Все о диабете. Дата обращения: 30 октября 2008 г. Американская диабетическая ассоциация . [Полный текст].

  • Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет Всемирной организации здравоохранения и Международной диабетической федерации . Женева, Швейцария: ВОЗ Press; 2006.

  • Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S, et al.Многоцентровое исследование частоты и прогностических факторов риска диабетической нейропатической язвы стопы. Лечение диабета . 1998 г. 21 июля (7): 1071-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ллевелин Дж.Г., Томлинсон Д.Р., Томас П.К. Дайк П.Дж. и Томас П.К. Диабетические нейропатии при периферической нейропатии . Филадельфия: Эльзевир Сондерс; 2005. 1951-91.

  • Lozeron P, Nahum L, Lacroix C, Ropert A, Guglielmi JM, Said G. Симптоматические диабетические и недиабетические невропатии у 100 пациентов с диабетом. Дж Нейрол . 2002 май. 249(5):569-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вальдман SD. Диабетическая невропатия: диагностика и лечение для специалиста по обезболиванию. Текущая реверсивная боль . 2000. 4(5):383-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвидсон МБ. Сахарный диабет: диагностика и лечение . 4-е изд. 1998. 297-307.

  • Виник А.И. Новые методы оценки диабетической нейропатии для клинических исследований.60-я научная сессия Американской диабетической ассоциации . Американская диабетическая ассоциация; 2000.

  • Буско М. Общие тесты могут пропустить детскую диабетическую невропатию. Медицинские новости Medscape . 11 апреля 2014 г. [Полный текст].

  • Hirschfeld G, von Glischinski M, Blankenburg M, et al. Скрининг периферических невропатий у детей с диабетом: систематический обзор. Педиатрия . 7 апреля 2014 г. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Walter-Holiner I, Barbarini DS, Lutschg J, et al. Высокая распространенность и частота диабетической периферической нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: результаты пятилетнего проспективного когортного исследования. Педиатр Нейрол . 13 декабря 2017 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Ткач И., Бриль В. Гликемический контроль связан с электрофизиологической тяжестью диабетической периферической сенсомоторной полинейропатии. Лечение диабета .1998 21 октября (10): 1749-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бриль В. Электрофизиологическое исследование. Gries FA, Cameron NE, Low PA, Ziegler D. Учебник по диабетической нейропатии . Штутгарт, Германия: Thieme Medical Publishers; 2003. 177-84.

  • Хуан К.С., Чен Т.В., Венг М.С., Ли К.Л., Ценг Х.К., Хуан М.Х. Влияние гликемического контроля на электрофизиологические изменения диабетической невропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Гаосюн J Med Sci .2005 21 января (1): 15-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Smith AG, Russell J, Feldman EL, et al. Вмешательство в образ жизни при преддиабетической невропатии. Лечение диабета . 2006 г. 29 июня (6): 1294-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Апфель, Южная Каролина. Нейротрофические факторы в терапии диабетической невропатии. Am J Med . 1999 г., 30 августа. 107 (2B): 34S-42S. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Апфель, Южная Каролина. Диабетическая полинейропатия. Диабет и клиническое ведение эндокринологии .1999.

  • Argoff CE, Backonja MM, Belgrade MJ, Bennett GJ, Clark MR, Cole BE, et al. Согласованное руководство: планирование лечения и варианты. Диабетическая периферическая невропатическая боль. Mayo Clin Proc . 2006 Апрель 81 (4 Приложение): S12-25. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Boulton A. Текущие и новые методы лечения диабетической невропатии. Отзывы о диабете . 7:379-86.

  • Словенкай MP. Проблемы со стопами при сахарном диабете. Med Clin North Am . 1998 г., июль 82(4):949-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • О’Брайен С.П., Шведлер М., Керштейн М.Д. Периферические невропатии при сахарном диабете. Surg Clin North Am . 1998 июнь 78(3):393-408. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Martin CL, Albers J, Herman WH, et al. Нейропатия в когорте пациентов с диабетом и его осложнениями через 8 лет после завершения исследования. Лечение диабета . 2006 г. 29 февраля (2): 340-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Самнер С.Дж., Шет С., Гриффин Дж.В. и др. Спектр невропатии при сахарном диабете и нарушениях толерантности к глюкозе. Неврология . 2003 14 января. 60(1):108-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каллаган, Британская Колумбия, Литтл А.А., Фельдман Э.Л., Хьюз Р.А. Усиленный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 13 июня. 6:CD007543. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мур Р.А., Виффен П.Дж., Дерри С., Маккуэй Х.Дж.Габапентин при хронической нейропатической боли и фибромиалгии у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 марта. CD007938. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ziegler D. Лечение диабетической невропатии и невропатической боли: как далеко мы продвинулись?. Лечение диабета . 2008 г., 31 февраля, Приложение 2: S255-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лунн, член парламента, Хьюз Р.А., Виффен П.Дж. Дулоксетин для лечения болезненной невропатии или хронической боли. Кокрановская база данных Syst Rev .2009. (4): CD007115. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чоу Р., Карсон С., Чан Б.К. Габапентин по сравнению с трициклическими антидепрессантами при диабетической невропатии и постгерпетической невралгии: расхождения между прямым и непрямым метаанализом рандомизированных контролируемых исследований. J Gen Intern Med . 2009 г. 24 февраля (2): 178-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hayee MA, Mohammad QD, Haque A. Диабетическая невропатия и терапия цинком. Бангладеш Med Res Counc Bull .2005 г. 31 августа (2): 62-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каваи Т., Такей И., Токуи М., Фунаэ О., Миямото К., Табата М. и др. Влияние эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию у пациентов с диабетом 2 типа в связи с подавлением N(варепсилон)-карбоксиметиллизина. J Осложнения диабета . 26 августа 2009 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Шеммель К.Е., Падияра Р.С., Д’Суза Дж.Дж. Ингибиторы альдозоредуктазы в лечении диабетической периферической невропатии: обзор. J Осложнения диабета . 2009, 10 сентября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Хотта Н., Аканума Ю., Кавамори Р., Мацуока К., Ока Ю., Ситири М. и др. Долгосрочные клинические эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию: 3-летнее многоцентровое сравнительное исследование ингибиторов альдозоредуктазы и осложнений диабета. Лечение диабета . 2006 г. 29 июля (7): 1538-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Андо Х., Такамура Т., Нагаи Ю., Канеко С.,.Уровень сорбитола в эритроцитах как предиктор эффективности лечения эпалрестатом диабетической периферической полинейропатии. J Осложнения диабета . 2006 ноябрь-декабрь. 20(6):367-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тесфайе С., Чатурведи Н., Итон С.Е., Уорд Дж.Д., Манес С., Ионеску-Тирговисте С. и др. Сосудистые факторы риска и диабетическая невропатия. N Английский J Med . 2005 г., 27 января. 352(4):341-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Petersen EA, Stauss TG, Scowcroft JA, et al.Эффект высокочастотной (10 кГц) стимуляции спинного мозга у пациентов с болезненной диабетической нейропатией: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Нейрол . 2021 1 июня. 78 (6): 687-98. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Дауси С., Бенбоу С.Дж., Макфарлейн И.А. Электростимуляция спинного мозга в длительном лечении хронической болезненной диабетической невропатии. Диабет Мед . 22 апреля 2005 г. (4): 393-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ан А.С., Беннани Т., Фриман Р., Хамди О., Капчук Т.Дж.Два стиля акупунктуры для лечения болезненной диабетической невропатии — экспериментальное рандомизированное контрольное исследование. Акупунктура Мед . 2007 25 июня (1-2): 11-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миллер РД. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000.

  • Феррейра М.С., Карвалью В.Ф., Камамото Ф., Тума П. мл., Паджаро А.О. Терапия отрицательным давлением (вакуум) для подготовки раневого ложа у больных сахарным диабетом: серия случаев. Сан-Паулу Мед J .2009. 127(3):166-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Крауч Дж. Сустав Шарко и двусторонняя невропатия стопы. Практика медицинской сестры . 2005 март 13 (3): 18. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пфайффер М.А., Шумер М. Болезненная или нечувствительная нижняя конечность. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

  • Джонсон К.Э., Такемото Дж.К. Обзор полезных низкоинтенсивных упражнений у пациентов с диабетической периферической нейропатией. Дж Фарм Фарм Наука . 2019. 22 (1): 22-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al. Физическая активность/упражнения и диабет: Заявление о позиции Американской диабетической ассоциации. Лечение диабета . 2016 39 ноября (11): 2065-79. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сомерс Д.Л., Сомерс М.Ф. Лечение невропатической боли у больного диабетической невропатией методом чрескожной электронейростимуляции кожи поясничной области. Физ Тер . 1999 авг. 79(8):767-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Bril V, England J, Franklin GM, et al. Основанное на доказательствах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нейромышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология. Предварительно опубликовано в Интернете 11 апреля 2011 г. [Полный текст].

  • Таваколи М., Каллиникос П., Икбал А. и др.Конфокальная микроскопия роговицы выявляет улучшение морфологии нервов роговицы с уменьшением факторов риска диабетической невропатии. Диабет Мед . 2011 28 октября (10): 1261-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Possidente CJ, Tandan R. Обзор методов лечения диабетической периферической невропатии. Диабет первичной помощи . 3 ноября 2009 г. (4): 253-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M, et al.Габапентин для симптоматического лечения болевой невропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. ЯМА . 1998, 2 декабря. 280(21):1831-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bennett GJ, Dworkin RH, Nicholson B. Противосудорожная терапия при лечении нейропатической боли. Обновление неврологического лечения . 2000.

  • Bomholt SF, Mikkelsen JD, Blackburn-Munro G. Антиноцицептивные эффекты антидепрессантов амитриптилина, дулоксетина, миртазапина и циталопрама на животных моделях острой, постоянной и невропатической боли. Нейрофармакология . 2005 фев. 48(2):252-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Циглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гуриева И., Абылайулы З., Строков И. Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Лечение диабета . 2009 г., 32 августа (8): 1479-84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Лессер Х., Шарма Ю., Ламоро Л., Пул РМ. Прегабалин облегчает симптомы болезненной диабетической невропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 2004 г., 14 декабря. 63(11):2104-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Huffman CL, Goldenberg JN, Weintraub J, et al. Эффективность и безопасность прегабалина с контролируемым высвобождением один раз в день для лечения пациентов с постгерпетической невралгией: двойное слепое расширенное исследование с рандомизированным прекращением участия в плацебо-контролируемом исследовании. Клин Джей Пейн . 2017 33 июля (7): 569-78. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Брил В., Ингланд Дж., Франклин Г.М., Баконджа М., Коэн Дж., Дель Торо Д. и другие.Основанное на доказательствах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нейромышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 11 апреля 2011 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Виффен П.Дж., Дерри С., Мур Р.А., Маккуэй Х.Дж. Карбамазепин при острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 19 января. CD005451.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США требует наличия в штучной упаковке предупреждения и стратегии снижения риска для препаратов, содержащих метоклопрамид. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm149533.htm. Доступ: 16 мая 2000 г.

  • типов невропатии и что с этим делать — Консультанты по неврологии Аризоны

    Покалывание, онемение, боль и мышечная слабость являются отличительными симптомами периферической невропатии или повреждения нервов, распространенной проблемы, которая затрагивает примерно 25-30 % людей в Соединенных Штатах в какой-то момент их жизни.

    Нейропатия — это широкий термин, охватывающий различные типы повреждения нервов. Все невропатии можно классифицировать по номеру и нервов, которые они поражают: мононейропатии поражают только один нерв, а полинейропатии поражают несколько нервов. Кроме того, они классифицируются по тому, на какие вида нервов (моторные, сенсорные или вегетативные) они влияют больше всего.

    Если вы живете с постоянным покалыванием, онемением, слабостью или болью, Луай Шайя, доктор медицины, может помочь. Сертифицированный невролог и специалист по нервно-мышечной медицине, практикующий в Neurology Consultants of Arizona, в Скоттсдейле, Dr.Shayya специализируется на диагностике всех типов невропатии и предлагает целевые решения для лечения, которые обеспечивают длительное облегчение. Вот что вы должны знать.

    Основы периферической невропатии

    Нейропатия, также известная как периферическая невропатия, описывает повреждение, которое затрагивает любую часть вашей периферической нервной системы или обширную сеть обмена сообщениями, которая передает жизненно важную информацию от вашего мозга и позвоночника (центральной нервной системы) к вашему телу и наоборот.

    Ваша периферическая нервная система играет неотъемлемую роль практически во всех процессах организма, начиная от сенсорного ввода и произвольных двигательных действий, таких как мышечные движения, и заканчивая вегетативными функциями, такими как пищеварение, регулирование температуры, частота сердечных сокращений и кровяное давление.

    Когда периферические нервы повреждены, они не могут передавать четкие и полные сообщения в центральную нервную систему и обратно. Многие причины повреждения включают физическую травму, основное состояние здоровья, дефицит витаминов или воздействие токсичных веществ.

    Эти нервы могут посылать неправильные сигналы, например статические помехи на телефонной линии, или они могут посылать искаженные сигналы, например, волнообразное телевизионное изображение. Или, как разорванный провод, они могут полностью перестать сигнализировать. Повреждение нерва может развиваться быстро, как это часто бывает при невропатии, вызванной травмой, или оно может возникать постепенно и продолжать прогрессировать с течением времени, как это часто бывает при диабетической невропатии.

    Типы и симптомы невропатии

    Хотя нейропатию часто определяют по характеру и тяжести симптомов, которые она вызывает, ее первоначально классифицируют по количеству пораженных нервов. Два основных типа невропатии:

    Мононейропатия

    Мононейропатия поражает один нерв или группу нервов. Хотя этот тип невропатии часто является результатом физической травмы или травмы, он также может быть результатом длительного нервного сдавления, вызванного слишком долгим сидением в кресле или лежанием в постели.

    Локальная компрессия, хроническое воспаление и непрерывные или повторяющиеся движения также могут способствовать развитию мононевропатии. Именно так обычно развивается синдром запястного канала — наиболее распространенная форма мононевропатии.

    Мононейропатия обычно вызывает локальные и иррадиирующие симптомы. Когда это затрагивает локтевой нерв в локте, вы можете испытывать онемение в локте и покалывание в безымянном пальце и мизинце, исходящие от локтя; когда он поражает малоберцовый нерв ниже колена, вы можете испытывать слабость в голени, из-за которой вам трудно поднять ногу.

    Нейропатия, поражающая два или более нерва одного типа, например синдром запястного канала в обоих запястьях, известна как множественная мононейропатия.

    Полинейропатия

    Чаще всего невропатия поражает несколько нервов и типов нервов, вызывая обширную дисфункцию периферической нервной системы. Это состояние, широко известное как полинейропатия, обычно возникает, когда основная проблема со здоровьем вызывает одновременную неисправность многих различных периферических нервов.

    Одной из наиболее распространенных форм полинейропатии является диабетическая невропатия, которой страдают до 50% людей с диабетом. Обычно это начинается с покалывания и/или онемения в ступнях и голенях и часто прогрессирует в жгучую боль или полную потерю чувствительности. Диабетическая невропатия также может привести к нарушению координации и серьезным проблемам со стопами, включая хронические язвы.

    Симптомы полинейропатии могут быть легкими и прерывистыми или тяжелыми и постоянными, в зависимости от типа, местоположения и протяженности пораженных нервов.Повреждение двигательных нервов может повлиять на ваши рефлексы и движения, в то время как повреждение сенсорных нервов может повлиять на ощущения, которые вы чувствуете, а также на ваше чувство равновесия.

    Повреждение вегетативной нервной системы может привести к нерегулярному сердечному ритму, чрезмерному потоотделению, проблемам с мочевым пузырем и кишечником, стойким желудочно-кишечным симптомам и быстрым изменениям артериального давления, вызывающим головокружение или головокружение.

    Растворы для лечения невропатии

    Поскольку большинство периферических невропатий невозможно вылечить или обратить вспять, лечение направлено на то, чтобы остановить или ограничить их прогрессирование и обеспечить длительное облегчение симптомов, чтобы вы могли вести нормальную активную жизнь.

    После диагностики причины, типа и тяжести вашей невропатии доктор Шайя разрабатывает комплексный план лечения специально для вас. Если ваша проблема связана с основным расстройством здоровья, таким как диабет, контроль этого состояния является ключом к предотвращению дальнейшего повреждения нервов.

    В большинстве случаев невропатии хорошо реагируют на целенаправленные изменения образа жизни — многие пациенты считают, что соблюдение питательной диеты, поддержание активности и снижение лишнего веса могут иметь большое значение для контроля симптомов невропатии.Физиотерапия, трудотерапия и механические приспособления, такие как брекеты, также могут быть полезны.

    Neurology Consultants of Arizona предоставляет полный спектр решений для лечения всех типов невропатии. Чтобы узнать больше, позвоните в наш офис сегодня или нажмите онлайн в любое время, чтобы запланировать визит к доктору Шайе.

    Эпидемиология и факторы риска хронической полинейропатии

    Наш поиск дал 5119 статей, из которых 3065 были оригинальными статьями. После исключения статей по названию или аннотации и после прочтения полного текста остальных статей осталось 28 исследований.Мы включили одну дополнительную ссылку, которая была обнаружена после просмотра списков литературы выбранных статей. Всего в обзор было включено 29 популяционных исследований, в которых сообщалось о частоте полинейропатии (рис. 1). В 28 исследованиях сообщалось о распространенности, но только в трех сообщалось о заболеваемости полинейропатией. В одном исследовании изучалась только частота полинейропатии. Исследования были разделены на три категории в зависимости от дизайна исследования: одиннадцать поквартирных исследований [11–21], семь исследований случай-контроль [22–28] и одиннадцать когортных исследований (семь когортных исследований и четыре исследования с базой данных). [29–39].

    Рис. 1

    Выборка из 29 исследований, в которых сообщалось об эпидемиологии полиневропатии

    Поквартирные опросы (таблица 1)

    Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала протокол для изучения эпидемиологии основных неврологических расстройств, который был специально разработан для развивающихся стран с ограниченными финансовыми и медицинскими ресурсами [40] . Этот протокол состоит из двух этапов. На первом этапе всей исследуемой популяции проводится анкетирование для определения наличия неврологической симптоматики и краткое обследование для выявления выраженной неврологической дисфункции.Этот этап часто проводится немедицинским персоналом (учителя, студенты, социальные работники) под наблюдением медсестры или невролога. У участников с положительным результатом скрининга невролог проводит неврологическое обследование, чтобы задокументировать наличие и тип неврологического расстройства. Протокол включает скрининг головной боли, эпилепсии, инсульта и периферической невропатии, среди прочего. Периферическая невропатия в этом протоколе включает мононейропатии, радикулопатию и полиневропатию. В этот обзор были включены только исследования, в которых указывалась частота случаев полинейропатии. .

    Таблица 1. Поквартирные опросы, сообщающие о распространенности полинейропатии

    Общая распространенность полинейропатии в исследованиях с использованием этого или аналогичного протокола колебалась от 0,8 до 32,5 на 1000 (0,1–3,3 %) человек всех возрастов [11–17, 19, 20]. При изучении только пожилых людей распространенность колеблется от 18,8 до 200 на 1000 человек (1,9–20%) [18, 21]. Существуют большие различия в зарегистрированных показателях, а также в возрастном распределении среди различных исследуемых групп населения, области исследования и протокола исследования (таблица 1).Исследования, сообщающие о низкой распространенности полинейропатии (0,8–2,5 на 1000), происходят из стран Африки и Ближнего Востока, таких как Нигерия [12, 14] и Саудовская Аравия [16]. В этих исследованиях только 4–11 % населения старше 50 лет. Напротив, в европейских странах, таких как Испания [13], где полиневропатией страдают 7,3 человека на 1000 человек, и в Албании [20], где полинейропатия регистрируется у 32,5 человек на 1000 человек, около 30 % составляют лица старше 50 лет. Однако в последнем исследовании использовался другой протокол оценки, и оно было проведено через 20 лет после большинства других исследований (таблица 1).

    Только в двух исследованиях сообщаемые показатели распространенности были стандартизированы для референтной популяции [20, 21]. Корректировка распространенности с учетом мирового стандарта населения ВОЗ привела к скорректированной распространенности 23,6 на 1000 (приблизительно 32,5 на 1000) в Албании [20] и 18,6 на 1000 (примерно 18,8 на 1000) в Танзании [21].

    Исследования случай-контроль (таблица 2)

    В семи отчетах сравнивалась распространенность полинейропатии у пациентов с диабетом или предиабетом с недиабетической популяционной выборкой контрольной группы (таблица 2) [22–28].В четырех из этих исследований лица с диабетом или нарушением гликемии были выявлены из медицинских баз данных и приглашены для участия в исследовании [22, 23, 25, 28]. Случайная выборка контролей была выбрана из того же сообщества [22, 25, 28] или практики [23] и сопоставлена ​​с больными диабетом по возрасту [22, 23, 25, 28], полу [22, 23, 28] и этническая принадлежность [22]. В трех оставшихся исследованиях случай-контроль участвовали участники популяционных опросов, в которых диабет оценивался по самоотчетам [24, 27] или с помощью перорального теста на толерантность к глюкозе [26].Контрольная группа была случайным образом отобрана из тех, у кого не было диабета. Контрольная группа была разделена на (новый) диабет, нарушенную толерантность к глюкозе, нарушенную гликемию натощак или нормальную гликемию в соответствии с результатами перорального теста на толерантность к глюкозе в четырех исследованиях [22, 26–28].

    Таблица 2 Исследования случай-контроль (опрос), сообщающие о распространенности полинейропатии

    В этих исследованиях сообщалось о грубой распространенности полинейропатии у 7–42 % пациентов с (вновь диагностированным или известным) диабетом, у 6–13 % пациентов с предиабетом и у 2–13 % контрольной группы.Основная цель этих исследований — показать, различается ли распространенность полинейропатии на разных стадиях гликемического нарушения, и определить, какие детерминанты связаны с полинейропатией. Методы оценки, критерии исключения и определения полинейропатии в этих исследованиях существенно различаются (таблица 2).

    Когортные исследования (таблица 3)

    В трех когортных исследованиях также сравнивали распространенность полинейропатии у лиц с диабетом и у лиц без диабета [36–38].Однако в этих исследованиях были приглашены все члены определенного сообщества до стратификации по статусу диабета, что давало возможность также оценить распространенность полинейропатии среди всего населения. В исследовании, проведенном в Канаде, было исследовано взрослое население с очень высокой распространенностью диабета (29 %), и сообщалось, что общая распространенность грубой нейропатии составила 7 % [36]. Нейропатию определяли как потерю чувствительности монофиламента в одном или нескольких участках стопы для получения высокочувствительного, но не очень специфичного инструмента скрининга.Два других исследования были выполнены в Китае [37, 38]. Полинейропатия присутствовала у 13 % взрослых из группы этнического меньшинства шэ в Китае [37] и у 4 % населения ханьских китайцев старше 25 лет без почечной недостаточности или диабета 1 типа [38]. В этих исследованиях использовались системы оценки (система оценки клинической невропатии Торонто и оценка симптомов невропатии с оценкой дефицита нейропатии соответственно) для оценки наличия полиневропатии (таблица 3).

    Таблица 3 Когортные исследования, сообщающие о распространенности полинейропатии

    Чтобы дать более точную оценку распространенности полинейропатии среди населения, с 1990 по 1993 год было проведено большое исследование в двух итальянских регионах.В этом исследовании 4191 субъект в возрасте 55 лет и старше, которые по какой-либо причине наблюдались на консультациях в кабинетах врачей общей практики, были исследованы как отражение общей популяции [29]. Участники были обследованы с помощью 7-балльной анкеты «да/нет» (мышечные судороги, беспокойные ноги, жжение в ступнях, мышечная боль, проблемы с обращением с предметами, нарушение стояния и походки и парестезии). Анкета была предварительно протестирована и утверждена в условиях стационара до начала исследования. В этом проверочном исследовании чувствительность и специфичность составляли 78 и 82 % соответственно с использованием порогового значения двух положительных ответов.После двух и более положительных ответов на анкету участников осматривал невролог на наличие признаков полинейропатии. Возможная полинейропатия (определяемая как невропатические симптомы с двусторонним нарушением по крайней мере одного из следующих модальностей: сила, чувствительность или глубокие сухожильные рефлексы) присутствовала у 7,3 % участников, а вероятная полинейропатия (симптомы и по крайней мере два аномальных модальности) – у 3,6 % участников. участники. Коэффициенты распространенности с поправкой на возраст и пол для двух регионов (с поправкой на итальянское население 1990 г.) составили 3.6 % для Варезе и 3,3 % для Сан-Джованни-Ротондо.

    В итальянском лонгитюдном исследовании старения (ILSA), популяционном когортном исследовании, также изучалась распространенность полинейропатии (таблица 3) [35]. Участники были случайным образом включены из восьми муниципалитетов на основе регистров населения (704 участника на муниципалитет, 88 мужчин и 88 женщин на 5-летнюю возрастную группу; диапазон 65–84 лет). Процедура скрининга полинейропатии состояла из опроса симптомов («испытывали ли вы когда-либо ощущение жгучей боли и/или онемения или парестезии в стопах или ногах»), предшествующего диагноза нейропатии («говорил ли вам когда-либо врач, что вы страдают от невропатии ног»), медикаментозное лечение и краткое неврологическое обследование (походка на пятках, сухожильные рефлексы лодыжки, тактильные и болевые ощущения), проводимое клиническим исследователем.Лица с самооценкой диагноза, по крайней мере, с одним симптомом или, по крайней мере, с одним аномальным тестом при обследовании прошли клиническое обследование, которое состояло из оценки анамнеза, обширного неврологического обследования и обзора медицинских карт. Исследования нервной проводимости и лабораторные исследования не входили в протокол исследования, но информация об этих измерениях была извлечена из медицинских записей, если они были доступны. Процедура скрининга имела чувствительность 94.7 % и специфичность 70 % в пилотном исследовании 20 случаев и 20 контролей. В исследовании ILSA сообщалось о скорректированной распространенности 7,0% среди 4500 участников в возрасте 65–84 лет [35]. Через три года после базового исследования 2845 участников прошли повторный скрининг с использованием той же процедуры выявления случаев. Это дало уровень заболеваемости 7,9 на 1000 человеко-лет.

    Другие исследования, перечисленные в таблице 3, включают четыре исследования баз данных [30–32, 39]. В двух исследованиях баз данных использовались больничные реестры для выявления пациентов с полинейропатией из определенного сообщества [32, 39].В двух других дополнительно использовались медицинские записи и записи из общей практики [30, 31]. Диагноз полинейропатии устанавливался на основании клинической картины, дополненной данными ЭМГ в соответствии с местными рекомендациями. В одном исследовании не сообщалось об определении полинейропатии [30]. При таком подходе к базе данных для расчета коэффициентов распространенности или заболеваемости используются только зарегистрированные случаи, принимая в качестве знаменателя все население сообщества. Последние два исследования, описанные в таблице 3, включают одно исследование врачей общей практики, в котором оценивали пожилых людей с менее строгим определением полинейропатии (по крайней мере, один двусторонний периферический неврологический дефицит) [33], и одно исследование, посвященное только идиопатической полиневропатии у ветеранов войны в Персидском заливе [34].

    Распространенность с разбивкой по возрасту и полу во всех исследованиях

    Исследования, в которых сообщались показатели распространенности по возрасту, постоянно демонстрировали более высокую распространенность полинейропатии в более старших возрастных категориях изучаемой популяции [12, 15, 17, 19, 20, 27, 29, 35, 38, 39]. Общие показатели распространенности по полу менее постоянны; большинство авторов сообщают о более высокой распространенности среди женщин [15, 17, 19, 20, 35, 36] с соотношением 1,5–2:1. В двух из этих исследований сообщалось о стандартизированных по возрасту показателях распространенности в зависимости от пола, и было показано, что это преобладание женщин не смешивается с возрастом [20, 35].Другие исследования не обнаружили различий [27, 38] или немного противоположного результата с соотношением женщин и мужчин примерно 1:1,4 [22, 39].

    Факторы риска хронической полинейропатии

    Несколько заболеваний и факторов связаны с полинейропатией. Поскольку полинейропатия, вероятно, является многофакторным заболеванием, не совсем уместно связывать развитие полинейропатии только с одним фактором. Эти факторы следует рассматривать как составные причины, а не как одну достаточную причину.Например, не у всех пациентов с диабетом или алкоголизмом развивается полинейропатия, поэтому множественные (известные и неизвестные) компоненты причин, вероятно, способствуют развитию заболевания [41]. В клинической практике часто в качестве основной (достаточной) причины полинейропатии у человека рассматривается один фактор или заболевание, например диабет или злоупотребление алкоголем. В некоторых из вышеупомянутых обзоров полинейропатия подразделяется на подклассы в соответствии с этими различными причинами. Тропические невропатии, такие как проказа, являются распространенными причинами полинейропатии в развивающихся странах, таких как Нигерия, тогда как диабет чаще встречается в странах или исследуемых группах населения с более высоким социально-экономическим статусом, таких как Италия, Нидерланды и Испания (таблицы 1, 3).Однако данных о населении не так много.

    Несколько исследователей изучали причины полинейропатии в условиях стационара (таблица 4) [32, 39, 42–48]. Во всех этих исследованиях диабет является наиболее частой причиной полинейропатии, на которую приходится 18–49 % всех случаев. Другие известные важные причины полинейропатии включают злоупотребление алкоголем, токсические агенты, такие как химиотерапевтические препараты, дефицит питательных веществ, иммуноопосредованные причины и наследственные факторы. Несмотря на лабораторные исследования, причину у пациентов с хронической аксональной полинейропатией установить не удается в 12–49 %.Хотя, вероятно, существуют некоторые различия в этиологии этих подтипов полинейропатии, вполне вероятно, что они имеют несколько общих этиологических факторов. Поэтому изучение факторов риска для конкретных подтипов также важно для полинейропатии в целом. Некоторые из наиболее распространенных состояний, связанных с полинейропатией и хронической идиопатической аксональной полинейропатией, будут кратко обсуждены.

    Таблица 4 Больничные исследования по изучению причин полинейропатии

    Диабетическая полиневропатия

    Распространенность диабета 6.4 % во всем мире, и ожидается, что это число возрастет в следующие десятилетия [49]. Диабет может привести к нескольким типам периферической нейропатии, таким как дистальная симметричная полинейропатия, вегетативная нейропатия, мононейропатия и некомпрессионная радикулопатия. Полинейропатия является наиболее частым проявлением [50]. Итальянская исследовательская группа врачей общей практики сообщила об относительном риске полинейропатии, связанной с диабетом, равном 8,8 (95 % доверительный интервал 6,1–12,8) [51]. Полинейропатия встречается у 50 % пациентов с диабетом, а на диабет приходится 18–49 % всех случаев полинейропатии (таблица 4).Сенсорные симптомы обычно более выражены, чем двигательные, а невропатическая боль является распространенным инвалидизирующим симптомом, возникающим у 40–60 % пациентов с диабетической невропатией [50]. Диабетическая полинейропатия в большинстве случаев имеет аксональный подтип. Лечение в основном симптоматическое. Потенциальные модифицируемые факторы риска, связанные с невропатией у пациентов с диабетом, включают дислипидемию, артериальную гипертензию и ожирение [50, 52–56]. Еще предстоит проверить, способствуют ли эти факторы развитию полинейропатии у лиц, не страдающих диабетом.

    Алкогольная полинейропатия

    Сообщается, что полинейропатия присутствует у 13–66 % хронических алкоголиков, в зависимости от диагностических критериев, используемых для диагностики невропатии [57, 58]. Относительный риск полинейропатии у хронических алкоголиков оценивается в 3,9 (95% доверительный интервал 1,5–9,0) [51]. Ведутся споры о том, возникает ли невропатия у алкоголиков из-за прямого токсического действия этанола, из-за вторичного дефицита тиамина или из-за неспособности тканей использовать тиамин в присутствии алкоголя [57, 58].И алкогольная нейропатия, и тиамин-дефицитная невропатия в основном относятся к аксональному типу и обычно характеризуются (болезненными) нарушениями чувствительности и слабостью в дистальных отделах нижних конечностей. Часто возникает вегетативная дисфункция. Накапливаются данные о том, что существуют различия в клиническом фенотипе между алкогольной невропатией и тиамин-дефицитной невропатией. Чистая алкогольная невропатия без сопутствующего дефицита тиамина в основном поражает мелкие волокна, что приводит к медленно прогрессирующим сенсорно-доминантным симптомам, невропатической боли и нарушению поверхностной чувствительности, тогда как нейропатия с дефицитом тиамина преимущественно поражает крупные волокна, приводя к более прогрессирующей или даже острой полиневропатии с преимущественно двигательные симптомы [57, 58].Поскольку злоупотребление алкоголем часто сосуществует с дефицитом питательных веществ, часто обнаруживаются комбинированные полиневропатии мелких и крупных волокон. Лечение, кроме отказа от алкоголя и улучшения питания, носит симптоматический характер.

    Наследственная полиневропатия

    Наследственная моторная и сенсорная невропатия, также называемая болезнью Шарко-Мари-Тута (ШМТ), является наиболее распространенной формой наследственной периферической невропатии. По оценкам, распространенность ШМТ составляет 40–82 случая на 100 000 человек [59, 60]. Описаны мутации в генах, кодирующих основные структурные белки миелина, аксональный транспорт и митохондриальный метаболизм [60].Эти генные мутации в конечном итоге приводят к медленно прогрессирующей слабости, истощению и сенсорным симптомам в дистальных частях тела, начиная со стоп. Эти пациенты обычно имеют высокие своды стопы, молоткообразные пальцы, слабость и истощение внутренних мышц стопы, которые будут прогрессировать в нижних конечностях на более поздних стадиях заболевания. Различают демиелинизирующий (CMT1, CMT3 и CMT4), аксональный (CMT2) и смешанный или промежуточный (CMTX и доминирующий промежуточный CMT) типы CMT. Возраст начала, тяжесть и тип симптомов, семейный анамнез, наличие других неврологических признаков (таких как поражение центральной нервной системы) и особенно исследования нервной проводимости могут дать подсказки для определения конкретного подтипа и, возможно, вовлеченных генов.В настоящее время специфического лечения не существует [59].

    Воспалительные невропатии

    Воспалительные невропатии регистрируются в 2–16 % всех случаев полинейропатии в зависимости от клинических условий исследования (таблица 4). Воспалительные невропатии могут проявляться как быстро прогрессирующая сенсомоторная полинейропатия с надиром в течение 4 недель, известная как синдром Гийена-Барре [61], и как более хроническая, рецидивирующе-ремиттирующая или постепенно прогрессирующая полинейропатия, которая развивается в течение периода более 8 недель. , как при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП) [62].

    ХВДП — наиболее распространенная хроническая приобретенная демиелинизирующая полинейропатия. Показатели распространенности колеблются от 1 до 7 на 100 000 человек, но это может быть занижением, поскольку клиническая картина может быть довольно разнообразной, что приводит к недодиагностике [62]. ХВДП, вероятно, имеет аутоиммунное происхождение и является излечимым заболеванием. Больных можно лечить внутривенными иммуноглобулинами, стероидами или плазмаферезом [62, 63].

    Другие причины

    Существует множество других факторов, таких как дефицит витамина B1 или B12, парапротеинов, заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, синдром Шегрена) и токсические агенты (например, химиотерапия), которые связаны с полинейропатией.Когда у пациентов старше 50 лет наблюдается медленно прогрессирующая симметричная аксональная полинейропатия и не может быть установлена ​​причина, у таких лиц обычно диагностируется хроническая идиопатическая аксональная полинейропатия (CIAP) [64–68].

    Хроническая идиопатическая аксональная полинейропатия

    CIAP встречается в 12–49 % случаев полинейропатии (таблица 4) в зависимости от клинических условий (вторичный или третичный центр или центр направления для конкретных заболеваний). Точные оценки распространенности среди населения отсутствуют.Недавнее исследование базы данных населения в Нидерландах показало, что 26 % случаев полинейропатии были идиопатическими. Был обнаружен уровень заболеваемости 30,3/100 000 человеко-лет для лиц 40 лет и старше [39].

    CIAP характеризуется незаметным появлением симптомов, обычно начинающимся на шестом десятилетии жизни или позже, и, по-видимому, чаще встречается у мужчин, чем у женщин [10, 39, 64, 69]. Симптомы преимущественно сенсорные, характеризующиеся потерей чувствительности в дистальных отделах (боль, онемение и покалывание) со слабостью или без нее.Ноги поражаются больше, чем руки, и распространение обычно симметрично. Заболевание медленно прогрессирует, и большинство пациентов остаются амбулаторными с легкой или умеренной инвалидностью, но у всех пациентов наблюдается снижение качества жизни. При неврологическом обследовании выявляют снижение или потерю чувствительности к вибрациям, снижение восприятия боли и легкого прикосновения в чулочно-подобном распределении, часто отсутствуют ахилловы рефлексы [64, 70]. Электрофизиологическое исследование выявляет признаки аксональной полинейропатии, обычно со сниженными или отсутствующими сенсорными потенциалами действия икроножных нервов и сниженными амплитудами малоберцового сложного двигательного потенциала действия [64, 70].Количественное сенсорное тестирование может показать аномальные пороги температуры и вибрации [70]. Диагностические критерии были разработаны для улучшения распознавания и диагностики CIAP [70].

    CIAP, вероятно, представляет собой гетерогенную группу состояний. Текущие исследования предполагают роль метаболического синдрома, который включает нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемию, гипертонию и ожирение [65]. Исследования показали, что метаболический синдром является независимым фактором риска макро- и микрососудистых осложнений, таких как ретинопатия, нефропатия и нейропатия у больных сахарным диабетом [54, 71, 72].Исследования также показали, что метаболический синдром чаще встречается у пациентов с CIAP [65, 73]. Нарушение метаболизма глюкозы, вероятно, является наиболее важным фактором, объясняющим развитие полинейропатии, хотя результаты не совсем согласуются. Также сообщалось о независимых ассоциациях с дислипидемией и ожирением [22, 27, 28, 65, 68, 73-80]. Однако вполне вероятно, что еще не обнаруженные факторы также способствуют развитию CIAP.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.