Полирадикулопатия нижних конечностей: что это, причины и симптомы, методы лечения и реабилитация после полинейропатии

Содержание

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) (информация для пациента)

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП)

Что означают эти термины? 

«Хроническая» — означает, что заболевание имеет длительный курс течения, а симптоматика может неуклонно прогрессировать и рецидивировать. Для установления диагноза хронической полинейропатии должно пройти более 8 недель от момента появления первых симптомов. 
«Воспалительная» — подразумевает «воспаление» как основной механизм повреждения периферических нервов вследствие нарушения комплексной работы иммунной системы, поэтому данное заболевание также можно назвать “аутоиммунным”. 
«Демиелинизирующая» —  характеризует тип повреждения периферических нервов, при котором преимущественно страдает миелиновая оболочка нерва. 
«Полирадикулонейропатия» — означает, что патологический процесс вовлечено более одного нерва, а также корешки спинного мозга и стволы сплетений. 

Как часто встречается это заболевание? 

ХВДП является довольно редким заболеванием. Средняя распространенность пациентов с ХВДП в мире в среднем составляет до 0,81-1,90 случаев на 100 000 человек. Мужчины заболевают несколько чаще женщин. Дебютировать ХВДП может в любом возрасте, даже в детском, однако пик заболеваемости приходится на средний возраст — 40-50 лет. 

Каковы причины развития заболевания? 

Причины развития ХВДП до сих пор полностью не изучены. Однако результаты многочисленных исследований и эффективность иммуномодулирующей терапии указывают на нарушение работы иммунной системы, как ключевой причины развития заболевания. Иммунная система представляет собой очень сложный и гармоничный механизм. Ключевыми звеньями иммунной системы являются антитела, ряд белков сыворотки крови и белые клетки крови, лейкоциты. В норме иммунная система борется с чужеродными агентами (белки, вирусы, бактерии). Однако при ряде заболеваний (аутоиммунные заболевания) компоненты иммунной системы по ошибке начинают работать против собственного организма. К одним из таких заболеваний и относится ХВДП. В данном случае развивается реакция против компонентов оболочки периферических нервов, что проявляется в виде специфических симптомов, характерных для ХВДП.

Есть ли факторы риска заболевания?

В качестве триггерных факторов описаны респираторно-вирусные заболевания, оперативные вмешательства, беременность, вакцинация и другие причины, тем не менее прямая связь вышеуказанных факторов с развитием заболевания пока не доказана.

Возможна ли передача заболевания по наследству?

Нет. Существует ряд исследований, в которых выявлены гены, предполагаемые в развитии заболевания. Тем не менее, пока не доказано их участие в риске развития заболевания у потомков. 

Как проявляется ХВДП и в чем особенности этого заболевания?  

ХВДП — это заболевание периферических нервов. В подавляющем большинстве в патологический процесс вовлекаются так называемые “толстые” нервные волокна, имеющие толстый слой миелиновой оболочки, которая и является мишенью при данном заболевании. Эти волокна несут от головного и спинного мозга к нашей скелетно-мышечной системе информацию о двигательной команде и в обратном направлении о положении тела в пространстве для обеспечения равновесия. Поэтому самым распространенными симптомами являются:

  • слабость в руках и ногах
  • неустойчивость при ходьбе
  •  ощущение онемения в кистях и стопах
  • похудание мышц и снижение их тонуса

Точный механизм ХВДП до конца не раскрыт ввиду комплексности иммунных реакций, а потому симптоматика и характер течения заболевания могут варьировать. Отсюда выделены так называемые атипичные формы ХВДП, которые несколько отличаются от классического течения заболевания и могут иметь особенности прогноза и лечения. Диагностика таких форм может быть затруднена. К атипичным формам ХВДП относят: 

  • мультифокальную форму ХВДП (синдром Льюиса-Самнера)
  • дистальную форму ХВДП
  • чисто сенсорную или чисто моторную формы ХВДП
  • ХВДП с острым началом
  • хроническую иммунную сенсорную полирадикулонейропатию

Течение заболевания также может быть вариабельным — у части пациентов может развиваться грубая симптоматика, приводящая к инвалидизации, у других — минимальные неврологические нарушения; ряд пациентов может испытывать частые обострения, в то время как встречаются случаи с единственным обострением в жизни. 

На основании чего мне установили диагноз ХВДП?

Ключевым в постановке диагноза является клинический осмотр неврологом. Существуют критерии заболевания, предложенные Европейской федерацией неврологических сообществ в 2010 г. Для подтверждения диагноза и исключения альтернативных причин полинейропатии обычно проводится ряд лабораторных анализов, а также инструментальные методы исследования. К сожалению, до сих пор нет “золотого” стандарта диагностики, который с высокой точностью мог бы указывать на «ХВДП». Поэтому диагноз зачастую ставится на основании клинической картины и результатов исследования. 

Ключевым инструментальным методом диагностики ХВДП, как и любой полинейропатии, является электронейромиография. Это исследование проводимости периферических нервов при помощи коротких электрических импульсов, передающихся по ходу нерва. Стимуляция приводит к сокращению мышцы, иннервируемой исследуемым нервом, которое регистрируется электродом. 

Если данных для установки диагноза окажется недостаточно, могут дополнительно проводиться МРТ сплетений, анализ спинномозговой жидкости, УЗИ периферических нервов и в редких случаях биопсия нерва. К одним из критериев правильности установленного диагноза относится улучшение состояния, либо приостановление прогрессирования заболевания на фоне патогенетической терапии. 

Какие варианты лечения ХВДП существуют? 

До 80% пациентов с ХВДП имеют эффект от терапии, модулирующей работу иммунной системы. На основании крупных исследований в лечении ХВДП доказанную эффективность имеют следующие варианты лечения: 

  • глюкокортикостероидные препараты
  • препараты внутривенного человеческого иммуноглобулина
  • плазмаферез

Ни один из известных на сегодняшний день препаратов не излечивает ХВДП, только позволяет снизить активность заболевания, предупредить от дальнейшего ухудшения или обострения, а также уменьшить выраженность симптомов. Кроме того, ответ на лечение у разных людей может различаться. 

Каждый способ лечения имеет свои плюсы и минусы, которые обговариваются врачом, учитывая все индивидуальные особенности?

Глюкокортикостероидные препараты (преднизолон, метилпреднизолон) назначаются в форме таблеток и инфузий. Вначале подбирается высокая доза из расчета массы тела, которая со временем постепенно снижается. Длительность приема и величина поддерживающей дозы зависят от тяжести симптоматики, скорости ее прогрессирования, а также ответа на лечение. Тем не менее, для оценки эффективности лечения, длительность терапии должна быть не менее 12 недель. Несмотря на доказанную эффективность и относительно низкую стоимость, лечение ГКС может быть сопряжено с рядом побочных явлений — набор веса, тошнота, бессонница, раздражительность, обострение язвенной болезни, повышение цифр артериального давления и уровня сахара крови, снижение плотности костной ткани. Поэтому наряду с основным препаратом назначается комплексная терапия для предупреждения развития вышеуказанных последствий лечения. 

Аналогичными по эффективности глюкокортикостероидам являются препараты человеческого иммуноглобулина, однако последние гораздо реже сопряжены с развитием побочных эффектов, а потому более безопасны. Пожалуй, главным недостатком такого лечения является его высокая стоимость. Препараты человеческого иммуноглобулина получают путем очистки большого количества (>10,000 л) человеческой плазмы (>1000 доноров), что обуславливает их дороговизну. Лечение заключается в ежемесячном курсовом внутривенном введении препарата. Курс обычно занимает 4-5 дней. В дальнейшем частота введения препарата может варьироваться в зависимости от его эффективности. Важным моментом является выбор препарата. Необходимо обратить внимание на его основные характеристики: препарат должен подходить для проведения высокодозной внутривенной иммунотерапии, содержание IgG должно быть не менее 95%, количества IgA и IgM должны быть следовыми. При этом количество IgA должно быть четко обозначено в инструкции, так как именно с этим классом иммуноглобулинов ассоциировано развитие аллергических реакций. 

Третьим вариантом лечения является высокообъемный плазмаферез. Данный способ терапии представляет собой забор плазмы с патогенными антителами через катетер и восполнение ее стерильными растворами, белковыми растворами и/или донорской плазмой. Процедура повторяется около 5 раз, обычно с интервалом через день. Эффект от такого лечения сохраняется на протяжении 3-4 недель. Учитывая его сложность, такой способ терапии не используется для длительного лечения и часто бывает полезен в случае стремительного и\или тяжелого обострения.  

У некоторых больных, несмотря на грамотное лечение, заболевание всё равно может прогрессировать или не поддаваться контролю. В этих случаях назначаются иммунодепрессанты (микофенолата мофетил, азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид) или моноклональные антитела (ритуксимаб). Назначение данных препаратов должно исходить от врача, имеющего опыт их применения, учитывая все показания и противопоказания, с последующим тщательным контролем эффективности и безопасности терапии. 

Нужно ли вносить какие-либо изменения в привычный образ жизни?

Да. Существуют ряд рекомендаций для больных с диагнозом ХВДП:

  • избегать любых вирусных и бактериальных инфекций (респираторно-вирусных, энтеровирусных заболеваний и др.) 
  • больше двигаться — в случае выраженных двигательных нарушений может быть назначена физическая реабилитация, эрготерапия или поддерживающие средства для ходьбы – ортезы и пр.
  • ограничить курение, употребление алкоголя, что оказывает негативное влияние на кровообращение, отягощая течение полинейропатии
  • исключить прием нейротоксических препаратов, усугубляющий течение полинейропатии
  • тщательный уход за стопами очень важен, особенно при наличии сопутствующего сахарного диабета. Необходимо ежедневно осматривать стопы на предмет порезов, мозолей, язв.
  • придерживаться диеты с низким содержанием жиров, богатой злаками, фруктами и овощами.
  • избегать длительного сдавления конечностей

Каковы прогнозы при данном заболевании? 

В целом, продолжительность жизни не отличается от таковой у людей, не имеющих данное заболевание. Течение болезни может быть различным — протекать с частыми обострениями, иметь медленно прогрессирующее течение, либо достигнуть стойкой ремиссии с минимальными клиническими проявлениями. Крайне важным для прогноза является своевременное назначение лечения, тщательное наблюдение за пациентом и эффектами проводимой терапии. 

Если у вас есть симптомы полинейропатии или вам поставлен диагноз «Полинейропатия» или «ХВДП», вы можете пройти комплексное обследование в Центре заболеваний периферической нервной системы ФГБНУ НЦН, где вам помогут уточнить диагноз, выявить причины поражения периферических нервов и назначат терапию с позиций доказательной медицины.

Сотрудники центра заболеваний периферической нервной системы консультируют пациентов амбулаторно в рамках ОМС и на коммерческой основе.

ЗАПИСЬ НА ПРИЕМ И ЭНМГ/иЭМГ ПО МНОГОКАНАЛЬНОМУ ТЕЛЕФОНУ 
+7 (495) 374-77-76
+7 (985) 931-60-24

 


Диабетическая полинейропатия

ДПН страдает от 40 до 100% больных сахарным диабетом, при этом в 50% случаев она проявляется болью в стопе.
Причиной диабетической полинейропатии является токсическое действие высокого уровня сахара крови.

Клинические проявления диабетической полинейропатии имеют самый разнообразный характер. Основной жалобой пациента является боль, которая связана с поражением нервных волокон, относится к категории нейропатической и плохо снимается обычными анальгетиками. Боль чаще всего начинается с подошвы и в последующем распространяется выше по стопе и голени.

Транзиторная гипергликемическая полинейропатия. Парестезии, жгучие боли в дистальных отделах нижних конечностей появляются при резком повышении уровня сахара крови и исчезают при его нормализации.

Хроническая дистальная симметричная сенсомоторная ПНП наиболее распространенный вариант, часто протекает бессимптомно, и может быть первым проявлением болезни. Пациент впервые обращается к неврологу с жалобами на боли или онемение в стопах, а при обследовании выявляется запущенный сахарный диабет. В клинической практике диагноз сахарного диабета 2 типа в половине случаев устанавливается через 5-7 лет после дебюта заболевания, когда 20-30% пациентов уже имеют клинические проявления диабетической полинейропатии.

Различают три стадии развития диабетической полинейропатии:

  • Для первой стадии характерны периодические парестезии в стопах. У некоторых больных снижаются ахилловы рефлексы.
  • Во вторую стадию у большинства пациентов появляются боли в стопах, жжение, покалывание, онемение в дистальных отделах нижних конечностей, мурашки и жжение в подошвах. Нарушается болевая чувствительность, позже присоединяются расстройства глубокой чувствительности. Исчезают коленные и ахилловы рефлексы.
  • Для третьей стадии характерны осложнения в виде диабетической стопы, трофических язв и в запущенных случаях гангрены.

Особенностью полинейропатии является жгучая боль в стопах, усиливающаяся по ночам. «Ноги горят, как в кипятке», при этом у человека появляется реальное желание остудить ноги, опустив их в холодную воду.

Симптомы диабетической полинейропатии:

  • Боли в стопах;
  • Онемение стоп;
  • Жжение в стопах;
  • Мурашки в подошвах.
  • Судороги икроножных мышц.

При объективном обследовании выявляется симметричное нарушение болевой, температурной и вибрационной чувствительности на нижних конечностях по типу «носков» или «гольф». Снижены или полностью отсутствуют коленные и ахилловы рефлексы. Характерно изменение цвета кожных покровов стоп, их сухость, похолодание. Очень редко появляется слабость в разгибателях мышц стоп и пальцев и атрофия мышц стопы. Из-за снижения чувствительности больные часто не замечают микротравм ног, которые опасны развитием трофической язвы и гангрены.

Острая сенсорная (болезненная) полинейропатия характеризуется острой интенсивной жгучей болью в нижних конечностях. Боль усиливается по ночам, при прикосновении одежды, постельного белья, нарушая ночной сон. При ходьбе боль в ногах уменьшается. Двигательные нарушения отсутствуют.

Проксимальная моторная полиневропатия (полирадикулопатия, радикулоплексопатия) характеризуется поражением корешков, спинномозговых нервов или сплетений. Заболевание начинается с интенсивного болевого синдрома в конечности, через несколько дней присоединяются атрофия и слабость мышц. Нарушения чувствительности отсутствуют. Заболевание часто прячется под маской остеохондроза с корешковым синдромом, но симптоматика не укладывается в один корешок. После оперативного удаления грыжи диска течение нейропатии только ухудшается, поэтому нужно очень осторожно идти на операцию по поводу грыжи диска у больных сахарным диабетом.

При другой форме в проксимальных мышцах бедер или плечевого пояса симметрично в течение нескольких недель или месяцев нарастают слабость и атрофия. Нарушения чувствительности минимальны. Сухожильные рефлексы выпадают. У больных сахарным диабетом часто развиваются туннельные невропатии. Особенно часто встречается синдром запястного канала, невропатия локтевого или малоберцового нерва, неврит лицевого нерва, болезнь Рота, синдром тарзального канала, невралгия Мортона.

Гипогликемическая полиневропатия – дистальная сенсомоторная полиневропатия, вызванная повторяющимися эпизодами гипогликемии.

При вегетативной форме диабетической полинейропатии больные жалуются на постоянную монотонную тахикардию в покое и при нагрузке, низкое давление, аритмию, нарушения функции тазовых органов. Часто наблюдаются ортостатическая гипотензия, безболевая форма инфаркта миокарда, ночная диарея, импотенция.

Диагностика диабетической полинейропатии. При постановке диагноза уточняется диабетический анамнез.

  • При неврологическом осмотре исследуются все виды чувствительности, состояние мышц, сухожильные рефлексы.
  • Определяется уровень глюкозы крови (в норме до 5,2 ммоль/л) и гликолизированного гемоглобина HBA1c (в норме до 7%).
  • Электронейромиография позволяет выявить диабетическую полинейропатию на ранних стадиях еще до появления клинических симптомах.
  • Для раннего самостоятельного обнаружения нейропатии применяется специальный пластырь нейро-индикатор.

Лечение диабетической полинейропатии. В первую очередь для устранения симптомов диабетической полинейропатии требуется нормализация уровня глюкозы крови и показателей гликолизированного гемоглобина. Необходимо избегать гипогликемии (резкого снижения уровня глюкозы крови), которая отрицательно влияет на состояние нервного волокна. Важную роль играют борьба с лишним весом, адекватные физические нагрузки, нормализация артериального давления и холестерина крови.

Дважды в год для профилактики и лечения диабетической полинейропатии рекомендуется проводить курсы лечения витаминами группы Б, препаратами альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты, сосудистыми средствами и антиоксидантами.

При болевом синдроме показаны противовоспалительные препараты, иглорефлексотерапия. При жгучих болях в ногах назначается схема лечения нейропатической боли (антидепрессанты, противосудорожные препараты). В любом случае лечение должен проводить грамотный врач-невролог. Для лечения диабетической полинейропатии применяются также немедикаментозные методы: рефлексотерапия, грязелечение, физиолечение.

Для профилактики осложнений необходимо соблюдать правила по уходу за ногами:

  • Ежедневно мойте ноги теплой водой 30-35° с детским мылом, затем тщательно вытирайте ноги и особенно кожу между пальцами;
  • Смазывайте кожу ступней кремом для ног, не наносите крем между пальцами;
  • Не срезайте мозоли на ногах;
  • Не используйте грелки для согревания ног.
  • Покупайте удобную, широкую обувь. Подбирайте обувь во второй половине дня.
  • Ежедневно меняйте носки;
  • Не ходите босяком;
  • Регулярно подпиливайте ногти, не оставляя острых краев;
  • Ежедневно осматривайте свои ступни с помощью зеркала;
  • Обращайте внимание на ранки, мозоли, трещинки. При обнаружении повреждения кожи как можно раньше обращайтесь к врачу.

Лечение радикулопатия L5 – S1 седалищного нерва

РАДИКУЛОПАТИЯ  L5-S1 (защемление седалищного нерва)
Радикулопатия  представляет собой заболевание периферической нервной системы из-за воспаления или защемления  корешков спинного мозга позвоночника. Как правило, болезнь сопровождается сильной болью, снижением мышечной силы и расстройством чувствительности. Этой патологии подвержено практически все население планеты. Поэтому разговор о ней имеет первостепенную важность.
Радикулопатии разделяются на несколько видов на основании двух критериев. Первый – механизм возникновения, второй – местонахождение  больного корешка.
 
Процесс развития патологии может идти по дискогенному или вертеброгенному типу:
— дискогенный – при котором межпозвоночный диск с нарушенной структурой способствует раздражению спинальных нервов.
— вертеброгенный – возникает как следствие сжимания корешка остеофитами – костными разрастаниями – или поврежденными телами позвонков.
Разновидность радикулопатии варьируется в зависимости от места локализации пораженных элементов позвоночного столба:
  • Шейная от С1 до С7 (cervicalis)
  • Грудная от Т1 до Т12 (thoracalis),
  • Поясничная от L1 до L5 (lumbalis),
  • Крестцовая от S1 до S5 (sacralis).
  • Полирадикулопатия —  то есть охватывающая несколько  отделов позвоночника.
 
Уровень  L5-S1 означает повреждение в зоне пятого поясничного  и первого крестцового позвонков. При нарушении функционирования первого крестцового позвонка, пациента беспокоят болезненные ощущения в нижней части спины с отдачей в ногу. Отмечается затрудненное стояние на носках. Поражению обычно свойственна боль, распространяющаяся в области ягодицы, идущая по задней части ноги и доходящая до пальцев стопы. Больной при стоянии на пятке испытывает характерный болевой синдром.
 
Радикулопатия L5 — S1 описывает собой  такое явление, как  защемление седалищного нерва (Nervus ischiadicus) –  одного из самых протяженных в организме человека, который составлен волокнами  L4, L5, S1 позвонков. Начинаясь от пояснично-крестцового сплетения, он далее расходится  по двум направлениям – большеберцовых и малоберцовых нервов. Отвечает за иннервацию нижних конечностей и при защемлении и приводит к ограничению их движения.
Чаще других заболеванию подвержены рабочие, связанные с тяжелым физическим трудом, а также лица, постоянно пребывающие в сырости или воде (землекопы, водопроводчики).
 
ДИАГНОСТИКА
 
Первоначальное медицинское заключение врач ставит на основании симптомов, изложенных больным, анализирует  выраженность признаков  и частоту их наиболее яркого проявления. После визуального осмотра специалистом обычно рекомендуются следующие исследовательские методы:
  • рентгенография – в целях изучения костных деформаций и обнаружения дегенеративных изменений в виде снижения высоты межпозвонкового пространства и остеофитов;
  • магнитно-резонансная томография – для определения состояния спинномозгового мозга и конского хвоста, область межпозвонкового отверстия, мягких структур, в частности,  хрящевой ткани, локализацию и размер грыжи диска;
  • электронейромиография – для анализа функционирования мышечных волокон. Именно этот способ особо важен в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных болезней и при планировании оперативного вмешательства;
  • игольчатая электромиография – для выявления степени поражения нерва и состояния корешков спинного мозга.
 
Иногда  возникает необходимость обращения к  эндокринологу или инфекционисту. И, конечно же, стоит дифференцировать патологию с заболеваниями гастроэнтерологического профиля, кардиологического (для исключения стенокардии), онкологического или урологического (из-за схожести проявлений  с почечной коликой), а также с болезнью Рота, кокситом, перемежающейся хромотой.
 
ЭТИОЛОГИЯ
 
Первая, наиболее частая причина защемления седалищного нерва – грыжа межпозвоночного диска в поясничном  отделе. Кроме того, диагноз “радикулопатия L5 — S1” может быть вызван следующими факторами:
  • Острые и хронические инфекции;
  • Интоксикации;
  • Переохлаждения;
  • Травмы;
  • Врожденные аномалии позвоночника;
  • Приобретенные дефекты позвоночного столба: спондилиты, спондилез, спондилолистез, спондилоартрит, спондилоартроз;
  • Синдром грушевидной мышцы;
  • Новообразования позвоночника.
 
СИМПТОМАТИКА
 
Для заболевания характерны жгучие и ноющие боли в задней части бедра, со временем переходящие в область голени и стопы. Начало болевого синдрома острое, с усугублением при поднятии тяжестей и резком повороте туловища. Больной порой чувствует онемение и ползание “мурашек”. Болевой синдром усиливается при ходьбе или сидении на жесткой поверхности. Характерно, что при положении стоя  человек опирается на здоровую ногу, держа поврежденную в вынужденном согнутом положении. При осмотре болезненные ощущения возникают при надавливании на точки между  L5 и  S1 позвонками.
 
Диагноз подтверждают следующие симптомы:
  • Ласега – человек не в состоянии медленно  поднять ногу распрямленной. При поражении корешков L 5  и S1 появляется резкая боль в момент достижения угла 30-40 градусов, исчезая при сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах;
  • Леррея (симптом посадки) – заболевание не позволяет больному сесть с выпрямленными конечностями;
  • Сикара – усиление болевого синдрома по ходу малоберцового нерва при движении стопы;
  • Турина – боль в икроножной мышце при сгибании большого пальца ноги;
  • проба Венгерова –
     напряжение мышц живота при поднятии разогнутой ноги вверх из положения лежа.
 
При затяжном течении болезни отмечается анталгическое искривление позвоночника в сторону, не подверженную патологии.
 
В случае игнорирования заболевания, либо небрежного отношения к комплексности лечебных мер радикулопатия  L5-S1 может  перейти в хронический радикулит с ярко выраженным болевыми ощущениями, и даже привести к параличу нижних конечностей.
 
Терапия радикулопатии  L5 — S1 – защемления седалищного нерва.
Мы считаем, что лечить нужно не «остеохондроз» (рентгенологические изменения), а болевой синдром и ограничения подвижности.

Методы лечения болей:

  • медикаментозное купирование нестероидными противовоспалительными препаратами. В случае их не переносимости  применяются простые аналгетики или комбинации анальгетиков и НПВС;
  • воздействие на миофасциальную (мышечно-тоническую) составляющую боли: использование миорелаксантов, медиакаментозные блокады триггерных и болевых точек , массаж и расслабление спазмированных мышц;
  • действие на вертеброгенную причину – при помощи рефлексотерапии, фармакопунктуры, мануальной терапии. При фасеточном синдроме паравертебрально проводится двусторонняя блокада фасеточных суставов. Вышеперечисленные способы необходимо сочетать с физиотерапией (электрофорез с препаратами, фонофорез с гидрокортизоном и лазеротерапия).

В том случае, если боль уже носит постоянный характер, основная цель состоит не столько в её купировании, сколько в постепенном улучшении двигательных возможностей пациента.
Поскольку дегенеративные изменения в хрящах дисков и суставных поверхностей межпозвонковых суставов могут быть одним из факторов, способствующих переходу вертеброгенного болевого синдрома в хроническую форму, мы применяем хондропротекторы, улучшающие метаболизм хрящевой ткани и повышающие ее сопротивляемость, для этого целесообразно использование алфлутопа (вводится внутримышечно или паравертебрально).
 

Постановка правильного диагноза при наличии сосудистых звездочек

Косметический дефект, например, в виде сосудистых звездочек на ногах (или ретикулярных вен, если использовать медицинский термин) не всегда является причиной заболевания, и напрямую не связан с поставленным диагнозом. То, что находиться на поверхности, не всегда есть глубинной причиной жалоб пациента.

Жалобы

К нам в медицинский центр «Здоров’я родини TreeAmed» обратилась пациентка 56 лет с жалобами на боли по наружной поверхности обоих бёдер. Проблемы со здоровьем пациентка связала с наличием небольших вен в этой области, что и стало причиной обращения к флебологу.

Сбор анамнеза пациента

  • боли в области поясницы;
  • дальнейшее распространение боли от поясницы в ноги;
  • наличие зон с нарушенной чувствительностью.

Поставленный диагноз

При осмотре выявлены телеангиоэктазии и ретикулярные вены (диаметром до 1 мм), но для постановки диагноза этой информации мало. Было назначено полное обследование, и дуплексное сканирование вен нижних конечностей показало, что все клапаны состоятельны, а диаметр магистральных подкожных вен не превышает 5 мм.

Боли пациентки в области поясницы, отдающие в ноги, не были результатом наличия телеангиоэктазий и ретикулярных вен, которые несут за собой исключительно косметический дефект, а причина крылась в поясничном отделе. Так как подобными заболеваниями занимается невропатолог, врач выставил предварительный диагноз –

вертеброгенная полирадикулопатия.

Причины заболевания

Причиной данной патологии предположительно может быть травма, перенесенная в детстве, или дегенеративные изменения в области поперечного отдела хребта.

Рекомендации к лечению

Пациентке были назначены противовоспалительные препараты для облегчения боли, и выдано направление к невропатологу.

Заключение

Телеангиоэктазии и ретикулярные вены – это те вены, которые находятся на поверхности кожи и четко визуализируются без дополнительного медицинского оборудования и обследования. Иногда они являются одним из симптомов серьезных хронических заболеваний вен нижних конечностей, а иногда, как в приведенном выше случае, лишь косметическим дефектом, который не влияет на диагноз.
Поэтому очень важно обратиться к врачу и провести полную диагностику для выявления подлинных причин нарушения здоровья.

Диабетическая невропатия: состояние проблемы, перспективы | Воробьева А.А., Антонова К.В.

В статье рассмотрены проблемы и перспективы в лечении диабетической невропатии

     Эпидемиология
    Периферические и автономные невропатии – одно из самых частых осложнений сахарного диабета (СД), в то же время диабетическая невропатия (ДН) – самая распространенная невропатия в странах Европы и Северной Америки. Поражения периферических и/или автономных нервов, в т. ч. субклинически, могут быть определены у 10–100% пациентов с СД в зависимости от выбранных критериев диагностики и исследуемой популяции пациентов, у 10–18% имеются признаки поражения нервов уже на момент постановки диагноза. На основании больших эпидемиологических исследований можно заключить, что у 50% пациентов с диагностированным СД через некоторое время развивается ДН [1–3]. Ее распространенность вносит вклад в высокую заболеваемость пациентов с СД, т. к. приводит к развитию язв и инфекций. Вероятность частичной ампутации нижней конечности у пациента с СД через 25 лет от начала заболевания составляет 11% [2].
    Классификация
    Классификация невропатий основана на неврологическом топическом диагнозе поражения, однако при использовании данной классификации на практике необходимо помнить, что различные синдромологические формы могут сочетаться у одного пациента. Как в случае СД 1-го типа (СД 1), так и в случае СД 2-го типа (СД 2) обширность и тяжесть поражения нервной системы оказываются пропорциональны длительности и тяжести гипергликемии.
    Классификация клинически проявляющихся ДН согласно UpToDate.com, 2016 [4] приведена в таблице 1.

    Наиболее часто встречающиеся формы поражения – это дистальная симметричная полиневропатия (50% пациентов с СД), вегетативная невропатия (7%), поражение корешков спинальных нервов грудного и поясничного уровней (не более 3%), мононевропатии (наиболее часто с вовлечением глазодвигательного и срединного (до 25%) нервов), множественная мононевропатия с поражением нескольких отдельных периферических нервов [1].

    Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия
    Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия характеризуется прогрессирующим нарушением чувствительности по типу «носков» и «перчаток» с последующим развитием слабости в дистальных отделах конечностей. Поражением волокон большого диаметра (миелинизированных волокон альфа и бета А-типов ) обусловлены такие симптомы, как онемение, ноющая боль, слабость и нарушение суставно-мышечного чувства, при вовлечении же малых миелинизированных и немиелинизированных волокон (А дельта-волокна и С-волокна) появляются чувство жжения, интенсивная колющая боль, аллодиния, гипералгия и гиперестезия.
    Вегетативная невропатия
    Вегетативная невропатия может приводить как к тяжелой дисфункции одного органа, так и к мультиорганным и мультисистемным расстройствам. Наиболее частыми проявлениями вегетативной невропатии при СД оказываются постуральная гипотензия, гастропарез, энтеропатия, сопровождающаяся констипацией или диареей. Широкая вариабельность клинической картины, отсутствие селективного диагностического маркера делают данный диагноз диагнозом исключения и требуют высокого профессионализма от всех врачей, работающих с данной группой пациентов [5, 6].
    Полирадикулопатии
    Клиническая картина диабетической полирадикулопатии настолько вариабельна, что для отдельных ее форм в литературе можно встретить специальные термины, как, например, «диабетическая амиотрофия» и «диабетическая полирадикулопатия грудного отдела». При СД наиболее часто поражаются корешки грудного и верхнего поясничного уровней, часто встречается несимметричное поражение с двигательными нарушениями и гипотрофиями на одной стороне и контрлатеральным болевым синдромом. Пациенты с грудной формой патологии часто наблюдаются у терапевтов и хирургов по поводу жалоб на боли в груди и животе, однако диагностировать соответствующую патологию органов грудной клетки или брюшной полости не удается. Для диабетической амиотрофии, радикулопатии поясничного уровня характерно острое начало с асимметричного болевого синдрома. Позже могут присоединяться слабость в проксимальных отделах ног, вегетативные расстройства и гипотрофии. Прогрессирование развивается в течение нескольких месяцев, восстановление у большинства пациентов происходит лишь частично [7, 8].
    Мононевропатии
    Различают периферические и черепные мононевропатии. Из черепных нервов наиболее часто поражаются нервы, иннервирующие глазодвигательные мышцы: глазодвигательный, отводящий и блоковый нервы (в порядке уменьшения частоты поражения). Также у пациентов с СД выше, чем в популяции, вероятность развития невропатии лицевого нерва. Из периферических нервов наиболее часто при СД поражается срединный нерв на уровне запястья. По оценкам разных специалистов, патология срединного нерва, в т. ч. субклиническая, может быть определена в 1/4 – 1/3 случаев диагностированного СД. Также случаются невропатии локтевого нерва как на уровне кубитального канала, так и запястья. Из нервов нижних конечностей наиболее часто поражается малоберцовый нерв, в большинстве случаев невропатия малоберцового нерва сочетается с полиневропатией или радикулопатией [1, 9, 10].
    Диагностика
    Для диагностики ДН в зарубежной практике на настоящий момент наиболее часто применяются скрининговые тесты, разработанные в Великобритании [11] и США [12].
    Дифференциальную диагностику ДН следует проводить особенно тщательно в случае  нетипичного течения патологии (дебют с двигательных нарушений, острое развитие синдрома), а также в случае анамнестических или клинических признаков сопутствующих патологий, которые также могут приводить к подобным симптомам. Основные патологии, с которыми наиболее часто необходимо проводить дифференциальную диагностику, приведены в таблице 2.

    Также необходимо иметь в виду, что у пациентов, страдающих ДН, вероятность ряда невропатий, развивающихся по другому механизму, выше, чем в популяции. К таким распространенным «недиабетическим» невропатиям у пациентов с СД относятся: хроническая воспалительная полиневропатия, невропатия на фоне дефицита цианокобаламина, невропатии на фоне гипотиреоидита или уремии. Важно помнить и о таких редких формах болевых синдромов у пациентов с СД, как индуцированная гипогликемической терапией невропатия, диабетическая невропатическая кахексия, диабетическая анорексия. Данные редкие формы, как правило, дебютируют остро, характеризуются также выраженным вовлечением вегетативных волокон. Неврологический дефицит при этом, как правило, обратим, регресс происходит в течение нескольких месяцев [11–15].

    Лечение диабетических невропатий
    Терапевтические мероприятия при ДН можно разделить на немедикаментозные и медикаментозные. К немедикаментозным относятся коррекция питания, физического режима, физиотерапия. По результатам исследований у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе регулярные физические упражнения приводят к увеличению интраэпидермальной плотности нервных волокон, что уменьшает риск развития полиневропатии [16]. На занятиях с физиотерапевтом пациенты должны быть обучены снижать риск падений ввиду слабости в ногах и атаксии. Тотальный контроль гликемии снижает риск развития полиневропатии у пациентов с СД 1 на 78%, для пациентов с СД 2 эффект такого контроля менее значительный [17, 18]. В случаях усиления терапии важно помнить о риске развития индуцированной гипогликемической терапией невропатии. Рекомендован темп терапии, при котором снижение гликированного гемоглобина не превышает 1% в месяц.
    Симптоматическая терапия ДН заключается главным образом в купировании болевого синдрома. На настоящий момент наиболее эффективными препаратами, применяющимися с этой целью, являются капсаицин, антиконвульсанты, антидепрессанты и опиоидные анальгетики. Аппликации капсаицина 8% приводят к уменьшению боли, улучшению качества жизни пациентов через 3–6 мес. после выполнения первой аппликации. Высказывались опасения относительно возможного повреждения кожных волокон типа С непосредственно под аппликацией, однако случаев усугубления онемения зафиксировано не было [19, 20].
    Из антиконвульсантов наиболее часто применяются модуляторы потенциалзависимых кальциевых каналов, прегабалин или габапентин. Также эффективен в отношении нейропатической боли топирамат, при этом препарат улучшает сон, по результатам ряда исследований стимулирует интраэпидермальный рост волокон [21, 22].
    Применение антидепрессантов ограничено высокой вероятностью развития побочных эффектов, таких как сухость во рту, нечеткость зрения, констипация, задержки при мочеиспускании, нарушение ритма сердца. В случае противопоказаний к назначению трициклических антидепрессантов могут быть использованы селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, эффективность которых также показана в исследованиях [23–25].
    Опиоидные анальгетики назначаются в случае неэффективности других препаратов. С целью уменьшения вероятности развития привыкания могут быть использованы атипичные опиоидные анальгетики, например трамадол и тапентадол. Согласно данным ряда исследований, комбинированное применение препаратов с различным механизмом действия может привести к более быстрому и выраженному эффекту, однако сопряжено с большей частотой побочных эффектов.
    До настоящего момента обсуждается роль витаминотерапии при лечении ДН. С одной стороны, препараты витаминов группы В широко применяются в клинической практике, назначаются при ДН ведущими отечественными и зарубежными экспертами. Эффективность препаратов данной группы показана в многочисленных исследованиях in vivo и in vitro. Однако в больших клинических исследованиях данные медикаменты не показали положительного влияния на выраженность, степень регресса или вероятность возникновения невропатии. С учетом минимальной вероятности развития побочных эффектов, доступности препаратов, высокой вероятности развития у пациентов с СД сопутствующих дефицитных состояний (из-за строгости соблюдаемой диеты) витамины группы В продолжают широко применяться в клинической практике и исследоваться как потенциальный нейропротекторный медикамент. Наиболее обоснованным на настоящий момент представляется назначение комбинированных витаминных препаратов, содержащих витамины В1, В6, В12. На отечественном рынке одним из примеров такого препарата является Нейробион, содержащий рациональное соотношение активных веществ, выпускаемый как в инъекционной (тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламин 1 мг), так и в таблетированной форме (тиамина дисульфид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламин 2 мкг) [26–28].
    В настоящее время продолжаются исследования вариантов лечения СД, большинство из препаратов являются модуляторами уровня гликемии, другие изменяют чувствительность клеток организма к гликемии или воздействуют на выработку инсулина поджелудочной железой. В области же патогенетического лечения такого осложнения диабета, как нейропатия, по всей видимости, существенные изменения будут связаны с прорывом в области исследования нейродегенеративных процессов.

.

Синдром Гийена-Барре

Полирадикулопатии и полиневропатии = более или менее одновременное поражение многих нервных корешков или периферических нервов.

Синдром поражения передних корешков:

  1. Атрофия в зоне иннервации корешка (поражение всех мышц, но преимущественно проксимальных).

  2. Атония

  3. Арефлексия

  4. Денервационная амиотрофия по данным ЭНМГ

  5. Фасцикулярные подергивания мышц.

Синдром поражения задних корешков:

  1. Спонтанные боли.

  2. Боль усиливается при движении

  3. Менингорадикулярные симптомы: Дежерина – при наклоне головы возникает боль в пораженном сегменте, при кашле/чихании – боль в пораженном сегменте.

  4. Болезненность в вертебральных и паравертебральных точках.

  5. Гиперестезии, сменяющиеся анестезией в зоне пораженного сегмента.

Синдром поражения периферических нервов:

  1. Периферический паралич в зоне иннервации нерва (4 признака)

  2. Чувствительные нарушения (анестезия/гипестезия в дистальных отделах по типу перчаток/носков)

  3. Вегетативно-трофические нарушения: истончение, мраморный оттенок, разлитой красный местный дермографизм, нарушение рефлекторного дермографизма, сухость или гипергидроз в зоне иннервации.

Классическая острая полирадикулопатия (Синдром Гийена-Барре, Ландри – Гийена-Барре).

Симметричное поражение корешков спинномозговых и черепных нервов.

Классификация.

Классическая острая полирадикулопатия.

Атипичные варианты:

  1. Синдром Миллера-Фишера (моторная атаксия, офтальмоплегия с вовлечением наружных мышц глаза, арефлексия, сохранность мышечной силы).

  2. Острая сенсорная полинейропатия (быстрое начало с выраженных нарушений чувствительности и арефлексией, сенситивная атаксия, благоприятный прогноз)

  3. Острая моторная аксональная полинейропатия (С.jejuni, парез восходящего типа, чисто двигательные нарушения.

  4. Острая сенсомоторная аксональная полинейропатия (быстро развивающийся и грубый тетрапарез с длительным восстановлением, С.jejuni)

  5. Острая пандизавтономия

  6. Фаринго-цервико-брахиальный вариант (изолированная слабость в лицевых, ротоглоточных, шейных мышцах и мышцах верхних конечностей без вовлечения нижних).

  7. Острая краниальная полинейропатия (только черепные нервы).

Этиология:

Аутоиммунное заболевание.

Демиелинизирующий тип – против шванновских клеток

Аксональный тип – против аксонов

Токсический или нейроаллергический процесс (мононуклеоз, микоплазменная пневмония, герпес, цитомегаловирус…)

Семейные случаи

Эпидемиология:

Любой возраст. Мужчины чаще, чем женщины. 1-2 случая на 100000населения.

Клиника.

  1. Предшествуют неспецифические общие симптомы.

  2. Нарастающий в течение нескольких дней или недель симметричный вялый тетрапарез.

  3. Сначала проксимальные отделы ног, потом руки.

  4. Возможен паралич диафрагмы.

  5. Нарушение функции тазовых органов – редко.

Течение:

  1. Фаза нарастания симптоматики – 7-15 дней

  2. Фаза плато – 2-4 недели

  3. Фаза восстановления – до 1-2 лет

Исход:

  1. Полное восстановление – 70%

  2. Грубые остаточные парезы и нарушения чувствительности – 5-15%

  3. Рецидивирующая форма — 5-10%

Осложнения:

  1. Парезы и параличи в конечностях, шее

  2. Стойкие выпадения чувствительности

  3. Тромбоз глубоких вен голени

  4. ХВДП в последствии.

  5. Смерть в результате дыхательной недостаточности, ТЭЛА, остановки сердца и др.

Осмотр:

  1. Вялый парез.

  2. Чувствительность часто сохранена.

  3. Нарушения черепных нервов: -расстройство глотания

-двусторонний паралич мимической мускулатуры

  1. Признаки поражения центральной нервной системы свидетельствуют о о присоединении энцефалита.

  2. Вегетативно-трофические нарушения.

  3. Нарушения деятельности сердца (ЭКГ).

Лечение:

  1. Неотложное состояние – реанимация.

  2. Профилактика тромбоза и эмболии легких

  3. Плазмаферез

  4. Внутривенный иммуноглобулин в дозе 0,4 г/кг в течение 5 дней, при необходимости повторяют курс. Или или.

Отличие ХВДП от Гийена-Барре.

  1. Ремиттирующее течение, напоминает множественные мононевропатии.

  2. Боль – очень часто.

  3. Асимметрия поражения

  4. Прогноз серьезный

  5. Реагирует на кортикостероиды

(PDF) Diagnosis and rational therapy of painful diabetic peripheral neuropathy.

Сахарный диабет / Diabetes Mellitus | 229

ORIGINAL STUDY

1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология

сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-

статистический анализ по данным Федерального регистра

сахарного диабета // Сахарный диабет. — 2017. — Т. 20. — №1.

— С. 13-41. [Dedov II, Shestakova MV, Vikulova OK. Epidemiology

of diabetes mellitus in Russian Federation: clinical and statistical

report according to the federal diabetes registry. Diabetes mellitus.

2017;20(1):13-41. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/DM8664

2. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю., и др. Алгоритмы

специализированной медицинской помощи больным сахарным

диабетом. / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова.

– 9-й выпуск // Сахарный диабет. — 2019. — Т. 22. — №1S. [Dedov

II, Shestakova MV, Mayorov AY, et al. Standards of specialized diabetes

care. 9th edition. Diabetes mellitus. 2019;22(1S). (In Russ.)]

doi: https://doi.org/10.14341/DM221S

3. Болевые синдромы в неврологической практике. / Под ред. Вейна

А.М. — М.; 2001. [Veyn AM, editor. Bolevye sindromy v nevrologicheskoy

praktike. Moscow; 2001. (In Russ.)]

4. Hansson P, Fields H, Hill R, Marchettini P, editors. Neuropathic Pain:

Pathophysiology and Treatment, Progress in Pain Research and Manage-

ment. Seattle: IASP Press; 2001.

5. Pop-Busui R, Boulton AJ, Feldman EL, et al. Diabetic Neuropathy:

A Position Statement by the American Diabetes Association. Diabetes

Care. 2017;40(1):136-154. doi: https://doi.org/10.2337/dc16-2042

6. Albers JW, Pop-Busui R. Diabetic neuropathy: mechanisms, emerging

treatments, and subtypes. Curr Neurol Neurosci Rep. 2014;14(8):473.

doi: https://doi.org/10.1007/s11910-014-0473-5

7. Dyck PJ, Albers JW, Andersen H, et al. Diabetic polyneuropathies: update on

research denition, diagnostic criteria and estimation of severity. Diabetes

Metab Res Rev. 2011;27(7):620-628. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.1226

8. Biessels GJ, Bril V, Calcutt NA, et al. Phenotyping animal models

of diabetic neuropathy: a consensus statement of the diabetic

neuropathy study group of the EASD (Neurodiab). J Peripher Nerv Syst.

2014;19(2):77-87. doi: https://doi.org/10.1111/jns5.12072

9. O’Brien PD, Hinder LM, Sakowski SA, Feldman EL. ER stress in diabetic

peripheral neuropathy: A new therapeutic target. Antioxid Redox Signal.

2014;21(4):621-633. doi: https://doi.org/10.1089/ars.2013.5807

10. Vincent AM, Callaghan BC, Smith AL, Feldman EL. Diabetic neur-

opathy: cellular mechanisms as therapeutic targets. Nat Rev Neurol.

2011;7(10):573-583. doi: https://doi.org/10.1038/nrneurol.2011.137

11. Malik RA, Veves A, Tesfaye S, et al. Small bre neuropathy: role in the

diagnosis of diabetic sensorimotor polyneuropathy. Diabetes Metab Res

Rev. 2011;27(7):678-684. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.1222

12. Baron R, Tolle TR, Gockel U, et al. A cross-sectional cohort survey in

2100 patients with painful diabetic neuropathy and postherpetic neu-

ralgia: Dierences in demographic data and sensory symptoms. Pain.

2009;146(1-2):34-40. doi: https://doi.org/10.1016/j.pain.2009.06.001

13. Freeman R, Baron R, Bouhassira D, et al. Sensory proles of patients

with neuropathic pain based on the neuropathic pain symptoms

and signs. Pain. 2014;155(2):367-376.

doi: https://doi.org/10.1016/j.pain.2013.10.023

14. Daousi C, MacFarlane IA, Woodward A, et al. Chronic painful peripheral

neuropathy in an urban community: a controlled comparison

of people with and without diabetes. Diabet Med. 2004;21(9):976-982.

doi: https://doi.org/10.1111/j.1464-5491.2004.01271.x

15. Davies M, Brophy S, Williams R, Taylor A. The prevalence, severity, and

impact of painful diabetic peripheral neuropathy in type 2 diabetes. Dia-

betes Care. 2006;29(7):1518-1522. doi: https://doi.org/10.2337/dc05-2228

16. Ziegler D, Rathmann W, Dickhaus T, et al. Neuropathic pain in diabetes,

prediabetes and normal glucose tolerance: the MONICA/KORA Augs-

burg Surveys S2 and S3. Pain Med. 2009;10(2):393-400.

doi: https://doi.org/10.1111/j.1526-4637.2008.00555.x

17. Vileikyte L, Leventhal H, Gonzalez JS, et al. Diabetic Peripheral Neuropa-

thy and Depressive Symptoms: The association revisited. Diabetes Care.

2005;28(10):2378-2383. doi: https://doi.org/10.2337/diacare.28.10.2378

18. Vileikyte L, Rubin RR, Leventhal H. Psychological aspects of diabetic

neuropathic foot complications: an overview. Diabetes Metab Res Rev.

2004;20 Suppl 1:S13-18. doi: https://doi.org/10.1002/dmrr.437

19. Vinik E, Silva MP, Vinik AI. Measuring the relationship of quality of

life and health status, including tumor burden, symptoms, and

biochemical measures in patients with neuroendocrine tumors.

Endocrinol Metab Clin North Am. 2011;40(1):97-109, viii. doi: https://doi.

org/10.1016/j.ecl.2010.12.008

20. Boulton AJM, Malik RA, Arezzo JC, Sosenko JM. Diabetic Somatic

Neuropathies. Diabetes Care. 2004;27(6):1458-1486.

doi: https://doi.org/10.2337/diacare.27.6.1458

21. Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, Bril V. Simple Screening Tests

for Peripheral Neuropathy in the Diabetes Clinic. Diabetes Care.

2001;24(2):250-256. doi: https://doi.org/10.2337/diacare.24.2.250

22. Tan LS. The clinical use of the 10g monolament and its limitations: a

review. Diabetes Res Clin Pract. 2010;90(1):1-7.

doi: https://doi.org/10.1016/j.diabres.2010.06.021

23. Boulton AJ, Armstrong DG, Albert SF, et al. Comprehensive foot

examination and risk assessment: a report of the task force

of the foot care interest group of the American Diabetes Association,

with endorsement by the American Association of Clinical

Endocrinologists. Diabetes Care. 2008;31(8):1679-1685.

doi: https://doi.org/10.2337/dc08-9021

24. Archer AG, Watkins PJ, Thomas PK, et al. The natural history of acute

painful neuropathy in diabetes mellitus. J Neurol Neurosurg Psychiatry.

1983;46(6):491-499. doi: https://doi.org/10.1136/jnnp.46.6.491

25. Boulton AJM, Vinik AI, Arezzo JC, et al. Diabetic Neuropathies: A

statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care.

2005;28(4):956-962. doi: https://doi.org/10.2337/diacare.28.4.956

26. Tesfaye S, Boulton AJ, Dyck PJ, et al. Diabetic neuropathies:

update on denitions, diagnostic criteria, estimation of severity,

and treatments. Diabetes Care. 2010;33(10):2285-2293.

doi: https://doi.org/10.2337/dc10-1303

27. Gibbons CH, Freeman R. Treatment-induced neuropathy of diabetes:

an acute, iatrogenic complication of diabetes. Brain. 2015;

138(Pt 1):43-52. doi: https://doi.org/10.1093/brain/awu307

28. Gibbons CH, Freeman R. Treatment-induced diabetic neuropathy:

a reversible painful autonomic neuropathy. Ann Neurol.

2010;67(4):534-541. doi: https://doi.org/10.1002/ana.21952

29. Старостина Е.Г. Диабетическая нейропатия: некоторые вопросы

дифференциальной диагностики и системной терапии болевого

синдрома // РМЖ. — 2017. — Т. 25. — №22. — С. 3-14. [Starostina

EG. Diabetic neuropathy: some issues in dierential diagnosis and

systemic treatment of the pain syndrome. RMZh. 2017;25(22):2-14.

(In Russ.)]

30. Diabetes Control and Complications Research Group. The eect of

intensive treatment of diabetes on the development and progression

of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus.

N Engl J Med. 1993;329(14):977-986.

doi: https://doi.org/10.1056/NEJM199309303291401

31. Diabetes Control and Complications Research Group. Eect of inten-

sive diabetes treatment on nerve conduction in the Diabetes Control

and Complications Trial. Ann Neurol. 1995;38(6):869-880.

doi: https://doi.org/10.1002/ana.410380607

32. Linn T, Ortac K, Laube H, Federlin K. Intensive therapy in adult

insulin-dependent diabetes mellitus is associated with improved

insulin sensitivity and reserve: A randomized, controlled,

prospective study over 5 years in newly diagnosed patients.

Metabolism. 1996;45(12):1508-1513.

doi: https://doi.org/10.1016/s0026-0495(96)90180-8

33. Callaghan BC, Cheng HT, Stables CL, et al. Diabetic neuropathy: clinical

manifestations and current treatments. Lancet Neurol. 2012;11(6):521-

534. doi: https://doi.org/10.1016/s1474-4422(12)70065-0

34. Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, et al. Eect of intensive treatment

of hyperglycaemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an

analysis of the ACCORD randomised trial. Lancet. 2010;376(9739):419-

430. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(10)60576-4

35. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, et al. Intensive insulin therapy prevents

the progression of diabetic microvascular complications in Japanese

patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus: a randomized

prospective 6-year study. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28(2):103-117.

doi: https://doi.org/10.1016/0168-8227(95)01064-k

36. Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, et al. Eect of intensive treatment

of hyperglycaemia on microvascular outcomes in type 2 diabetes: an

analysis of the ACCORD randomised trial. Lancet. 2010;376(9739):419-

430. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)60576-4

37. Charles M, Ejskjaer N, Witte DR, et al. Prevalence of neuropathy and

peripheral arterial disease and the impact of treatment in people

with screen-detected type 2 diabetes: the ADDITION-Denmark study.

Diabetes Care. 2011;34(10):2244-2249. doi: https://doi.org/10.2337/

dc11-0903

  | REFERENCES

Сахарный диабет. 2019;22(4): Diabetes Mellitus. 2019;22(4): doi: 10.14341/DM9625

Полирадикулопатия и опоясывающий герпес

Proc (Bayl Univ Med Cent). 2009 июл; 22 (3): 223–225.

От отделения физической медицины и реабилитации Медицинского центра Университета Бейлора и Института реабилитации Бейлора, Даллас, Техас.

Автор, ответственный за переписку. Автор, ответственный за переписку: Брэндон Клафлин, доктор медицинских наук, резидент, отделение физической медицины и реабилитации, Медицинский центр Университета Бейлора, 3500 Гастон-авеню, Даллас, Техас 75246 (электронная почта: ude.htlaeHrolyaB @ lcodnarb) Авторские права © 2009, Медицинский центр Университета Бейлора Эта статья цитируется другими статьями в PMC.

Abstract

Опоясывающий лишай, вызывающий кожные высыпания и невропатическую боль, обычно наблюдается в клинических условиях. Мы представляем интересный случай слабости, затрагивающей более одного уровня нервных корешков, вторичный по отношению к опоясывающему лишая. Дифференциальный диагноз слабости нижних конечностей длительный. Хотя вторичная полирадикулопатия по отношению к инфекции опоясывающего герпеса встречается редко, ее следует рассматривать у пациентов с поражением дерматомов.Тщательный сбор анамнеза и физикальное обследование с соответствующими диагностическими исследованиями необходимы для постановки правильного диагноза и, следовательно, соответствующего лечения. Мы представляем ретроспективный обзор случая полирадикулопатии, вызванной инфекцией опоясывающего лишая.

ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ДЕЛА

80-летняя женщина поступила с жалобами на изменение психического статуса и сильную боль в левой нижней конечности. Симптомы у нее появились за несколько дней до медицинского осмотра. Боль была прогрессирующей и сопровождалась изменениями психического статуса, включая дезориентацию и агрессию.При обращении в отделение неотложной помощи ей поставили диагноз: опоясывающий лишай.

Пациент в анамнезе имел анемию (вторичную по отношению к кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки), гипертонию, гиперлипидемию, тотальную замену коленного сустава, замену плеча, гистерэктомию и ламинэктомию. В анамнезе слабости нижних конечностей не было. При медицинском осмотре при обращении в отделение неотложной помощи не было замечено, за исключением четко сгруппированных везикулярных поражений и изменений психического статуса.Некоторые из поражений были изъязвлены на эритематозной основе в дерматомном распределении на левой нижней конечности (конкретные дерматомы не упоминаются). При первичном осмотре двусторонней слабости нижних конечностей не было отмечено. При поступлении в анамнез и при медосмотре не было документации сенсорного или моторного обследования. Пациент был госпитализирован в Медицинский центр Университета Бэйлора из отделения неотложной помощи для дальнейшего обследования.

Люмбальная пункция с анализом спинномозговой жидкости выявила повышенное количество лейкоцитов 79 × 10 3 / мкл, с 27% моноцитов и 10% плазматических клеток, глюкозы 60 мг / дл и общего белка 174 мг / мкл. дл.Окраска по грамму церебральной спинномозговой жидкости, посев и посев на грибок были отрицательными. Стандартные лабораторные результаты показали: количество лейкоцитов 7,9 × 10 3 / мкл, гемоглобин 16,7 г / дл, гематокрит 47,1%, количество тромбоцитов 250 × 10 3 / мкл, натрий 121 мэкв / л, калий 3,4 мэкв / л, глюкоза 121 мг / дл, азот мочевины крови 13 мг / дл, креатинин 0,7 мг / дл, аспартатаминотрансфераза 25 ед / л и аланинаминотрансфераза 22 ед / л. Ни ДНК вируса простого герпеса в спинномозговой жидкости, ни ДНК вируса ветряной оспы в крови не были обнаружены с помощью полимеразной цепной реакции.Кроме того, тесты на вирус Западного Нила, криптококковый антиген, сифилис и кислотоустойчивые бациллы были отрицательными.

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) показала значительное замедление и дезорганизацию фоновой активности ЭЭГ, которая оставалась реактивной; это было описано как совместимое с глобальной церебральной дисфункцией средней степени тяжести. Два сканирования с помощью магнитно-резонансной томографии головного мозга (МРТ) не были примечательными, за исключением записи предыдущего правого лакунарного инфаркта. МРТ грудного отдела позвоночника показала небольшие выпуклости диска в точках Т1 – Т2 и Т8 – Т9, а МРТ поясничного отдела позвоночника показала доказательства предыдущей двусторонней задней фиксации L3 – L4 и L4 – L5 с двусторонней ламинэктомией.Отмечено умеренное двустороннее сужение латерального кармана на L2 – L3 из-за дегенеративных изменений на этом уровне. Посягательства на нервное отверстие или позвоночный канал не было.

Пациент предположительно болел ветряной оспой энцефалита и лечился внутривенным ацикловиром. Сначала ей стало лучше, но потом она заболела. Считалось, что ацикловир сбивал ее с толку. Через 10 дней лечение ацикловиром было прекращено, а ее психическое состояние улучшилось до исходного уровня. Через 17 дней ее выписали домой, и ей начали принимать габапентин из-за продолжающейся нейропатической боли в левой нижней конечности.Во время ее неотложной госпитализации в Медицинский центр Университета Бейлор не было зарегистрировано никаких документов о слабости левой нижней конечности. Примерно через 2 недели после выписки из больницы пациентка была осмотрена лечащим врачом. В это время семья пациента сообщила о нескольких близких падениях и спотыканиях, которые они приписали «податливости» левой голени и волочению левой стопы. Пациент продолжал испытывать мучительную боль в левой нижней конечности. Пациент был направлен в амбулаторную клинику физической медицины и реабилитации при Институте реабилитации Бейлора.

При обращении в амбулаторную клинику Института реабилитации Бейлора, примерно через 26 дней после поступления в больницу, у пациента была обнаружена сила в правой голени, которая была нормальной для возраста; однако у нее была слабость в левой голени. Сгибатели левого бедра были 2/5, разгибатели колена 2/5, подошвенное и тыльное сгибание голеностопного сустава 3/5 и длинный разгибатель большого пальца стопы 3/5. В левой нижней конечности ощущения были снижены, а рефлексы — 0/4. Через четыре дня она была госпитализирована в Институт реабилитации Бэйлора для стационарной реабилитации и электродиагностической оценки (таблица) .Первоначальная электродиагностическая оценка, проведенная через 33 дня после первичной госпитализации ее левой нижней конечности, показала монопарез, соответствующий невропатии левой бедренной кости (таблица) . Второе электродиагностическое исследование было выполнено на амбулаторном приеме примерно через 6 недель. В то время находки аномальной спонтанной активности были более распространены, включая множественные нервные корешки (таблица) . Были задействованы левые нервные корешки L2, L3, L4 (бедренный, запирательный и седалищные периферические нервы).Клинически сильнее всего пострадали мышцы-разгибатели колена. Авторы этого тематического исследования не присутствовали для первоначальных или последующих электродиагностических исследований.

Таблица 1

Результаты начальных исследований сенсорной и моторной нервной проводимости

Таблица 2

Первоначальные электромиографические результаты

900 50
Спонтанный
Потенциал действия двигательной единицы
Модель рекрутирования
Участок IA Fib PSW Fasc HF Amp Dur PPP N
Tibialis anterior 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Gastrocnemius (медиальный) 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Vastus medialis 1 + 2+ 2+ 0 0 0 1 + 1 + 0
Длинный аддуктор 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Rectus femoris 2+ 0 2+ 0 0 1 + 0 1 +
Gluteus medius 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Двуглавая мышца бедра (длинная головка) 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Двуглавая мышца бедра (короткая головка) 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Semimembranosus 0 0 0 0 0 0 0 0 0
L4 параспинальный 0 0 0 0 0 0 0 0 0
L2 параспинальный 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Таблица 3

Электромиографические результаты на 6-й неделе

Спонтанное
Потенциал действия двигательной единицы
Модель набора
Зона IA Fib PSW Fasc ВЧ Усилитель Dur PPP N
Передняя большеберцовая мышца 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Гастрокнемия (медиальная) 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Rectus femoris 1 + 0 2+ 0 0 0 0 2+ 0
Средняя ягодичная мышца 2+ 0 2+ 0 0 0 0 2+ 0
Длинный аддуктор 1 + 0 1 + 0 0 0 0 1 + 0
Большой аддуктор 0 0 0 0 0 0 90 052 0 0 0
Двуглавая мышца бедра (длинная головка) 1 + 0 1 + 0 0 0 0 2+ 0
L4 параспинальный 1 + 0 1 + 0 0 0 0 0 0
L2 параспинальный 2+ 0 2 + 0 0 0 0 2+ 0

ОБСУЖДЕНИЕ

Опоясывающий лишай (опоясывающий лишай) является одной из двух клинических форм болезни, вызванной вирусом ветряной оспы, другой — ветряной оспой. (ветряная оспа).Ветряная оспа — детская инфекция, характеризующаяся экзантематозной везикулярной сыпью. Латентный вирус, расположенный в ганглии задних корешков, может реактивироваться в более позднем возрасте, чаще всего в шестом десятилетии жизни. Ежегодно в США регистрируется около 1,2 миллиона новых случаев (1).

Клинически опоясывающий лишай поражает преимущественно дерматомы T3 – L3. Заболевание описывается как одностороннее везикулярное высыпание на дерматоме. Боль — обычный симптом. Затем через 48-72 часа появляются кожные симптомы, начиная с эритематозной макулопапулезной сыпи, переходящей в везикулярные поражения.Поражения могут продолжаться от 3 до 5 дней при продолжительности болезни от 7 до 10 дней. Для восстановления нормального состояния кожи может потребоваться от 2 до 4 недель. Осложнения включают изменение чувствительности пораженного дерматома, поражение центральной нервной системы и парез (1).

Несмотря на то, что опоясывающий герпес встречается редко, имеются свидетельства того, что неврит плечевого сплетения вызывает опоясывающий лишай. Fabian et al. Заявили, что «воспаление плечевого сплетения было дистальным продолжением дорсального ганглионита», как видно при патологоанатомическом обследовании пациента с клиническим парезом опоясывающего герпеса, умершего в результате инфаркта миокарда (2).

Поражение двигательного нерва объясняется тем фактом, что вирус может вызывать локальный неврит, который затем поражает спинномозговой нерв с возможным вовлечением двигательных аксонов (3). Известно, что у этого пациента кожное проявление находилось в распределении нервов левого пояснично-крестцового сплетения, о чем свидетельствует везикулярная сыпь на левой нижней конечности. (Конкретное распределение дерматомных / периферических нервов не было упомянуто при первичном обращении в отделение неотложной помощи.) Сегментарный паралич мышц может возникать в перекрывающихся миотомах и может наблюдаться до 7% пациентов с везикулярными поражениями.Это двигательное поражение обычно происходит через 3-20 дней после кожных изменений, при этом частота паралича варьирует от 0,5% до 31% (4).

Этот пациент первоначально продемонстрировал наиболее значимое клиническое поражение бедренного нерва (L2, L3, L4). У нее также была слабость в распределении большеберцового нерва (L5, S1), о чем свидетельствует слабость в подошвенном сгибании голеностопного сустава и слабость в общем малоберцовом нерве (L5, S1), о чем свидетельствует слабость в тыльном сгибании и очевидна на последующей ЭМГ.Время, необходимое для отображения изменений на игольчатой ​​ЭМГ, зависит от времени после травмы и длины пораженного нерва. Клинически можно сразу оценить слабость; однако необходимо от 3 до 6 недель, чтобы увидеть аномальную спонтанную активность мышечной мембраны на игольчатой ​​ЭМГ. Эти изменения игольчатой ​​ЭМГ были отмечены у нашего пациента. Сначала были отмечены аномальные спонтанные находки в бедренном нерве, а затем аналогичные результаты на последующей ЭМГ в более хвостовых нервах (3). При этом исследования нервной проводимости при повторном электродиагностическом обследовании не проводились.При рассмотрении этого случая исследования нервной проводимости могли оказаться полезными для дальнейшего исключения периферической невропатии.

Вирус опоясывающего герпеса может поражать двигательные и / или сенсорные периферические нервы. Хотя клинически это кажется редким, периферические двигательные и / или сенсорные нервы поражаются у 5–30% пациентов с опоясывающим герпесом. Хотя сроки поражения моторных и сенсорных нервов различаются, наиболее частый период времени составляет 2 недели после кожного высыпания. Значительно страдает миотомное распределение шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника (по 26% каждый), а также черепных нервов, в первую очередь лицевого нерва (4).У этого пациента изначально была выявлена ​​бедренная нейропатия, которая была клинически отмечена, а затем подтверждена электродиагностическими исследованиями.

Электродиагностические данные периферической невропатии или неврита включают данные как сенсорных, так и двигательных нервов. Амплитуда потенциала действия сенсорного нерва обычно снижена или, в зависимости от степени тяжести, может отсутствовать. Сложные двигательные потенциалы также часто поражаются этим заболеванием. Можно увидеть уменьшение амплитуды, а также скорости проводимости (в данном случае не выполняется на бедренном нерве).Забор иглой вовлеченных мышц может показать аномальную активность вставки, включая положительные острые волны и потенциалы фибрилляции (5). Первоначальные исследования нервной проводимости у этого пациента не выявили никаких признаков сенсорных аномалий, но исследование иглой показало активность вставки 2+ и положительные острые волны в прямой мышце бедра, что указывает на повреждение по крайней мере одного нервного корешка, составляющего бедренный нерв. Второе обследование иглой показало полирадикулопатию, затрагивающую уровни нервных корешков L2, L3 и L4, представленные в мышцах, иннервируемых множеством периферических нервов.Без наличия патологических данных инфекция опоясывающего лишая пациента является наиболее разумным объяснением этих результатов.

Ссылки

1. Whitley RJ. Инфекции, вызванные вирусом ветряной оспы и опоясывающего лишая. В: Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, Loscalzo J, редакторы. Принципы внутренней медицины Харрисона. 17-е изд. Нью-Йорк: Макгроу Хилл; 2008. С. 1102–1105. [Google Scholar] 2. Фабиан В.А., Вуд Б., Кроули П., Какулас Б.А. Опоясывающий лишай плечевого сплетения, неврит.Clin Neuropathol. 1997. 16 (2): 61–64. [PubMed] [Google Scholar] 3. Престон, округ Колумбия, Шапиро BE. Электромиография и нервно-мышечные расстройства. Филадельфия: Эльзевьер; 2005. С. 233–235. [Google Scholar] 4. Думитру Д. Электродиагностическая медицина. Филадельфия: Хэнли и Белфус; 1995. С. 803–804. [Google Scholar] 5. Гилден Д.Х., Тайлер К.Л. Герпесвирусная инфекция и периферическая невропатия. В: Дайк П.Дж., Томас П.К., редакторы. Периферическая невропатия. 4-е изд. Vol. 2. Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2005. С. 2117–2123.[Google Scholar]

Радикулопатия поясничного отдела

Корешковая боль часто возникает вследствие сдавления или воспаления спинномозгового нерва. Когда боль распространяется по задней части ноги к голени или ступне, это можно описать простыми словами как ишиас. Этот тип боли часто бывает глубокой и устойчивой и обычно может воспроизводиться при определенных действиях и положениях, например при сидении или ходьбе.

Видео о причинах и симптомах радикулита Сохранить

Смотреть: Ишиас, причины и симптомы, видео

Боль обычно возникает в пораженном дерматоме ноги — области распределения ноги, покрытой определенным нервом.Когда поражен нерв на уровне L4-5 или L5-S1 (два нижних уровня), этот дерматом обычно является седалищным нервом, который проходит по тыльной стороне каждой ноги к стопе.

Корешковая боль может также сопровождаться онемением и покалыванием, мышечной слабостью и потерей специфических рефлексов. Когда отмечается фактическая дисфункция нерва (ранее отмеченные симптомы), это называется радикулопатией.

Зона распространения боли

Радикулярная боль иррадирует в нижнюю конечность (бедро, голень, а иногда и стопу) непосредственно по ходу определенного корешка спинномозгового нерва.Наиболее частым признаком корешковой боли является ишиас (боль, которая распространяется по седалищному нерву — по задней поверхности бедра и голени в стопу). Ишиас — одна из наиболее распространенных форм боли, вызванной сдавлением спинномозгового нерва в пояснице. Часто это вызвано сдавлением корешков нижних спинномозговых нервов (L5 и S1).

См. Симптомы ишиаса

При этом заболевании боль в ноге обычно намного сильнее, чем боль в пояснице, и конкретные области ноги и / или стопы, которые поражены, зависят от того, какой нерв в нижней части спины поражен.Сдавление корешков верхних поясничных нервов, таких как L2, L3 и L4, может вызвать корешковую боль в передней части бедра и голени.

См. Причины боли в ногах и ногах

объявление

Диагностика поясничной радикулопатии

Радикулопатия возникает в результате сдавления, воспаления и / или повреждения корешка спинномозгового нерва в нижней части спины. Причины этого типа боли в порядке распространенности включают:

  • Грыжа межпозвоночного диска со сдавлением нерва — наиболее частая причина радикулопатии
  • Стеноз фораминального канала (сужение отверстия, через которое выходит спинномозговой нерв из-за костных шпор или артрита) — чаще встречается у пожилых людей
  • Диабет
  • Травмы нервных корешков
  • Рубцовая ткань от предыдущей операции на позвоночнике , поражающая нервный корешок

В этой статье:

Ишиас, термин, обычно используемый для описания корешковой боли вдоль седалищного нерва, описывает места, где ощущается боль, но не является фактическим диагнозом .Клинический диагноз обычно ставится на основе анамнеза пациента (включая описание боли) и физического осмотра. Визуализирующие исследования (МРТ, КТ-миелограмма) используются для подтверждения диагноза и обычно выявляют поражение нервного корешка.

объявление

Лечение поясничной радикулопатии

Обычно рекомендуется, чтобы курс нехирургического лечения (например, физиотерапия, лекарства и избирательные спинномозговые инъекции) продолжался от шести до восьми недель.Если нехирургическое лечение не облегчает боль, может быть рекомендовано декомпрессивное хирургическое вмешательство, такое как ламинэктомия и / или дискэктомия / микродискэктомия. Этот тип хирургии обычно обеспечивает облегчение корешковой боли / боли в ногах у 85–90% пациентов. Пациентам с сильной болью в ногах или другими серьезными симптомами, такими как прогрессирующая мышечная слабость, этот тип операции может быть рекомендован до шести недель безоперационного лечения. Операция на спине для снятия корешковой боли (боли в ногах) намного надежнее, чем такая же операция для снятия боли в пояснице.

См. Лечение радикулита

Решение о продолжении операции принимается на основании сильной боли в ноге и / или наличия значительной мышечной слабости. Важно отметить, что если окончательная компрессия нерва не может быть задокументирована на МРТ или КТ-миелограмме, то операция на спине не рекомендуется и вряд ли будет успешной.

Радикулопатия — обзор | ScienceDirect Topics

Торакальная радикулопатия

Торакальные радикулопатии встречаются редко по сравнению с радикулопатиями шейного и пояснично-крестцового отделов.Они также реже возникают в результате обычных спондилотических изменений старения, поскольку грудная клетка сводит к минимуму движения грудного отдела позвоночника. Одиночные и множественные грудные радикулопатии наблюдаются в ряде клинических случаев, и относительная доля случаев, связанных с основными заболеваниями, высока.

Классические симптомы торакальной радикулопатии — корешковые, с болью, исходящей от позвоночника и распространяющейся по спине в брюшную полость почти линейно, хотя боль может ограничиваться грудным отделом позвоночника.Парестезия и онемение могут наблюдаться в одном и том же распределении. У некоторых пациентов симптомы носят фрагментарный характер, затрагивая брюшной сегмент нервного корешка больше, чем спину или бок или наоборот. Приемы Вальсальвы могут вызывать симптомы излучения, а симптомы Лермитта могут быть вызваны движением спины. Когда виноваты большие структурные поражения, грудная радикулопатия может сопровождаться симптомами миелопатии, такими как слабость и онемение ног, а также недержание сфинктера.

Результаты осмотра часто неубедительны, поскольку признаки мышечной слабости, если они есть, трудно выявить. При очаговом поражении и при распределении Т8 – Т12 слабость может проявляться асимметричным выпячиванием наружу брюшной стенки как признаком сегментарной слабости прямой мышцы живота. Сенсорное обследование может выявить потерю чувствительности по вовлеченным сегментам.

Диагностическое подтверждение торакальной радикулопатии может потребовать проведения ряда исследований в надежде, что одно подтвердит клиническое впечатление.Часть игольчатого электрода при исследовании ЭМГ очень полезна, когда наблюдается значительная потеря аксонов в двигательном сегменте задействованного грудного корешка, даже при отсутствии клинической слабости. Обнаружение потенциалов фибрилляции в грудных параспинальных мышцах должно сопровождаться исследованием прямых мышц живота в тех же сегментарных распределениях. Идентификация активных или хронических изменений потери аксонов в прямых мышцах живота добавляет специфичности параспинальным находкам, поскольку потенциалы параспинальной фибрилляции могут быть видны в широком диапазоне очаговых и генерализованных нервно-мышечных процессов.МРТ грудного отдела позвоночника важны для оценки очаговых внутриспинальных структурных поражений, таких как грыжа диска, эпидуральные образования и интрамедуллярные поражения спинного мозга.

Основной причиной торакальной радикулопатии в Северной Америке является сахарный диабет. Помимо дистальной полинейропатии, которая является наиболее частым неврологическим осложнением диабета, также могут развиваться слабость и потеря чувствительности в грудном, поясничном и крестцовом отделах корешков. Хотя диабетическая торакальная радикулопатия часто связана с одновременным проявлением дистальной полинейропатии и слабостью в распределении пояснично-крестцовых корней, она также может проявляться сама по себе.Другие причины торакальной радикулопатии включают внутриоспинальные структурные поражения, такие как грыжа диска; экстрадуральные опухоли, такие как шванномы, нейрофибромы и менингиомы; и метастатические лептоменингиальные отложения. Инфекционные причины включают опоясывающий лишай, болезнь Лайма и сифилис.

Лечение торакальной радикулопатии должно быть адаптировано к первопричине, если она очевидна. Наиболее распространенные торакальные радикулопатии, связанные с диабетом и опоясывающим герпесом, часто характеризуются сильной болью, которая выводит из строя, проявляется ночью и сохраняется в течение недель или месяцев.Часто требуется наркотическая анальгезия, но этого недостаточно. В некоторых случаях были полезны противосудорожные препараты, снижающие возбудимость нервных мембран, такие как габапентин и карбамазепин, а также трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин. Со временем наиболее сильная боль проходит, хотя в некоторых случаях постгерпетической невралгии боль может стать хронической.

Прогрессирующая полирадикулопатия при ВИЧ: обзор, клиническая картина, диагноз

Автор

Эмад Р. Нур, MBChB Доцент кафедры неврологии и клинической нейрофизиологии Медицинской школы Хакенсак-Меридиан Университета Сетон Холл; Лечащий невролог / клинический нейрофизиолог, Институт неврологии в Медицинском центре JFK

Эмад Р. Нур, MBChB является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской медицинской ассоциации, Египетского общества неврологии, психиатрии и нейрохирургии

Раскрытие: Нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Флориан П. Томас, доктор медицинских наук, магистр медицины, магистр медицины Председатель Института неврологии и Отдел неврологии, директор Национального центра рассеянного склероза РС и Центра передового опыта Фонда наследственной невропатии Медицинского центра Университета Хакенсак; Заведующий кафедрой и профессор кафедры неврологии Медицинской школы Хакенсак-Меридиан Университета Сетон Холл; Почетный профессор кафедры неврологии Медицинской школы университета Сент-Луиса; Главный редактор журнала Journal of Spinal Cord Medicine

Флориан П. Томас, доктор медицинских наук, магистр наук, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Академия специалистов по травмам спинного мозга, Американская академия неврологии, Американская неврологическая ассоциация, Консорциум Центров рассеянного склероза, Национальное общество рассеянного склероза, Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society

Раскрытие: нечего раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Гленн Лопейт, доктор медицины Доцент кафедры неврологии отделения нервно-мышечных заболеваний Вашингтонского университета в Медицинской школе Сент-Луиса; Консультант отделения неврологии, Barnes-Jewish Hospital

Гленн Лопейт, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Ниранджан Н Сингх, MBBS, MD, DM, FAHS, FAANEM Адъюнкт-профессор неврологии, Медицинский факультет Университета Миссури-Колумбия; Медицинский директор программы по лечению инсульта Святой Марии, Институт неврологии SSM, SSM Health

Ниранджан Н. Сингх, MBBS, MD, DM, FAHS, FAANEM является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неврологии, Американской ассоциации нервно-мышечной и электродиагностической медицины. , Американское общество головной боли

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Эрик З. Краузе, DO , доцент кафедры неврологии, Медицинская школа Делл, Техасский университет в Остине; Специалист по двигательным расстройствам, отделение неврологии, Институт мозга и позвоночника Ascension Seton

Эрик З. Краузе, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия неврологии, Американская остеопатическая ассоциация

Раскрытие: нечего раскрывать.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference выражают признательность предыдущим авторам Mandeep Garewal, MD и Sofia Yahya, MD, за их вклад в разработку и написание исходной статьи.

Васкулитная полирадикулопатия при системной красной волчанке

По оценкам, у 10–20% пациентов с системной красной волчанкой наблюдается поражение периферической нервной системы1. 2 Заболевание периферической нервной системы чаще всего проявляется сенсомоторной полинейропатией, 2 3 с менее распространенными синдромами, включая множественную мононевропатию или асимметричные полинейропатии, и острым 4 5 или хроническая6 демиелинизирующая полирадикулопатия.

Документированная патология периферической нервной системы, связанная с системной полинейропатией красной волчанки и асимметричными периферическими невропатиями, включает неспецифические аксональные и микрососудистые изменения, а также васкулит2. 3 Демиелинизация постоянно косвенно участвует в полирадикулопатиях, связанных с системной красной волчанкой, 4-6, но патологическое подтверждение очень ограничено. Мы описываем пациента с системной красной волчанкой и подострым развитием аксональной полирадикулопатии, патогенетическим механизмом которой, вероятно, был васкулит.Необычно болезненное клиническое течение предлагает дополнительное понимание патологии вовлечения периферической нервной системы в системную красную волчанку и подчеркивает важность МРТ, электродиагностического тестирования и биопсии нерва в определении диагноза.

Отчет о болезни

22-летняя женщина из Джибути обратилась с жалобой на утомляемость, сыпь, артралгии и сильную боль в пояснице и бедрах. Симптомов сухости не было. Первоначальное обследование выявило мелкую пятнисто-папулезную сыпь на ногах и активный олигоартикулярный артрит.Хотя она жаловалась на слабость в ноге, при осмотре была обнаружена только минимальная двусторонняя слабость проксимального отдела голени. Ранние лабораторные данные были отмечены анемией (Hb 111 г / л), лейкопенией (лейкоциты 3,2 × 10 6 / л), повышенной скоростью оседания эритроцитов (96 Вестергрен), повышенными антинуклеарными антителами (гомогенность 1: 320) и низкий комплемент (C3 0,44 г / л, C4 <0,1 г / л; нормальный> 0,9 г / л,> 0,16 г / л соответственно). При этом первоначальном обращении она соответствовала формальным критериям ARA для системной красной волчанки и начала принимать преднизолон в дозе 20 мг в день.

В течение следующих 3 месяцев у нее усилились боли в ногах и пояснице, а также прогрессирующая слабость. В больнице первичное неврологическое обследование показало нормальную силу руки, со слабостью 3-4 степени (MRC) в проксимальных мускулах левой ноги и тыльном сгибании левой стопы, с более легкой проксимальной слабостью правой ноги. Рефлексы в руках были нормальными, в ногах — сниженными, сенсорных нарушений не обнаружено.

При электродиагностическом обследовании обнаружены множественные двусторонние пояснично-крестцовые радикулопатии.Моторные амплитуды были заметно снижены до <25% нижней границы нормы в ногах с отличными сенсорными реакциями (икроножный нерв 13 мкВ; поверхностный малоберцовый нерв 54 мкВ). Дистальный латентный период, латентный период F и скорость проводимости были в норме, и не было замечено ни блока проводимости, ни временной дисперсии ни на одном участке (проверено четыре двигательных нерва). Потенциалы фибрилляции присутствовали во множестве проксимальных и дистальных мышц ног и параспинальных мышц, охватывающих миотомы L4-S1 левого края, максимальные в L5. Исследования проводимости и иглы на руках были в норме.

Т1-взвешенная МРТ конского хвоста показала заметное усиление контраста корешков пояснично-крестцового нерва (рис. 1 A, B, C). Т2-взвешенные изображения были нормальными. Трехкратное исследование спинномозговой жидкости показало повышенный уровень белка (от 0,77 до 1,05 г / л). Количество клеток в спинномозговой жидкости, глюкоза, посевы и цитология неоднократно были нормальными. Другие исследования во время пребывания в больнице включали нормальную креатинкиназу, лабораторный анализ венерических заболеваний, серологию на ВИЧ, сывороточный ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) и иммуноэлектрофорез сыворотки.Анти-дцДНК и антинейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA) были отрицательными, но анти-Ro (SSA) антитела были строго положительными. Галлиевое сканирование, рентгенография грудной клетки, УЗИ брюшной полости и исследование костного мозга были нормальными.

Рисунок 1

МРТ поясничного отдела позвоночника: сагиттальные Т1-взвешенные изображения до (A) и после (B) гадолиния показывают усиление нервного корешка по всей его длине (стрелки). Осевые T1-взвешенные изображения с усилением гадолиния на уровне L4 / L5 (C) показывают множественные усиливающие нервные корешки в поперечном сечении.

Слабость в ноге и боль в спине продолжали усиливаться, несмотря на лечение преднизоном (1,5 г / кг в день), внутривенным введением иммуноглобулина (0,4 г / кг в день в течение 5 дней) и пульс-кортикостероидами (1 г метилпреднизолона внутривенно ежедневно в течение 3 дней. ). После 10 дней лечения она выписалась из больницы вопреки врачебному совету, приняв преднизон в дозе 1 мг / кг, но была повторно госпитализирована через 2 недели. Осмотр через 1 месяц после первичного неврологического осмотра показал полный паралич обеих ног с двусторонней слабостью руки 3-4 степени MRC, сильной слабостью сгибания шеи, но без вовлечения черепных нервов.Все глубокие сухожильные рефлексы отсутствовали, но значительного сенсорного дефицита не было. Повторное электродиагностическое обследование через 6 недель после первоначального исследования показало заметное прогрессирование ее полирадикулопатии с отсутствием моторных реакций в ногах, низкой амплитудой моторики в руках, но сохранением сенсорных реакций. Электрофизиологические признаки демиелинизации по-прежнему отсутствовали. Потенциалы фибрилляции теперь присутствовали в мышцах руки и шейного отдела позвоночника. Биопсия нервов и мышц выявила некротический васкулит в нервах и мышцах (рис. 2), но не обнаружила значительной продолжающейся валлеровской дегенерации икроножного нерва.

фигура 2

Образец биопсии икроножного нерва (залитый пластиком, окрашенный толуидиновым синим, полоса = 0,1 мм): в эпиневриальной артериоле виден плотный инфильтрат воспалительных клеток с фибриноидным некрозом (стрелка). Обратите внимание на экономию миелинизированных волокон.

Пациентка наконец стабилизировалась (отсутствие дальнейшего прогрессирования слабости, исчезновение боли в спине и ногах) через 8 недель после первоначального неврологического осмотра на комбинации кортикостероидов (1 г метилпреднизолона внутривенно в течение 5 дней, затем 100 мг / день в течение 10 дней, затем 1 мг / кг преднизолона, циклофофамида (инфузия 500 мг / м 2 , затем 2.5 мг / кг пероральная суточная доза) и плазмаферез (5 обменов в течение 9 дней). Она была выписана на реабилитацию, получая преднизон 1 мг / кг и циклофосфамид 2,5 мг / кг. В течение следующего года состояние ее здоровья улучшалось очень медленно с проксимально-дистальным развитием. Через 1 год после клинической стабилизации сила рук нормализовалась. Сила — это степень 4 (MRC) при сгибании, приведении и отведении бедра, MRC степени 3–4 при разгибании и сгибании колена и MRC 1–2 степени при тыльном и подошвенном сгибании стопы. Она может ходить с тростью.

Обсуждение

Наиболее распространенным синдромом периферических нервов, наблюдаемым при системной красной волчанке, является симметричная сенсомоторная полинейропатия от легкой до умеренно тяжелой, обычно с преобладающим сенсорным компонентом.1-3 Биопсия нерва в этом случае обычно выявляет дегенерацию аксонов или истощение аксонов, часто сопровождающееся не- специфические сосудистые изменения или хроническое периваскулярное воспаление. 3 Реже биопсия может показать некротизирующий васкулит. 3 Асимметричные или мультифокальные нейропатии менее распространены при системной красной волчанке, при этом часто подозревают и иногда демонстрируют васкулит.2 3

Клиническая картина проксимальной и дистальной слабости, арефлексии и повышенного содержания белка в спинномозговой жидкости (полирадикулопатия) с острым развитием4 5 или хронически 6-8 также хорошо задокументированы. Электрофизиологические исследования и клиническое течение пациентов неизменно указывают на демиелинизацию как важный патофизиологический элемент. 4-6 Однако патология этого клинического синдрома неясна, поскольку доступная информация поступает из исследования вскрытия трупа или биопсии нерва, выполненных до появления современных методов лечения. точное изучение патологии миелина и аксонов.7-9

У нашего пациента обнаружен ряд уникальных клинических и лабораторных особенностей, некоторые из которых ранее не описывались при системной красной волчанке.

Ее инвалидность была вызвана аксональной чисто моторной полирадикулопатией. Все электрофизиологические находки указали на поражение аксонов вентральных корней. Ее очень медленное выздоровление также соответствовало регенерации аксонов, а не ремиелинизации, в отличие от быстрого выздоровления, достигнутого большинством ранее описанных пациентов с демиелинизирующей полирадикулоневропатией.5 6 8

Биопсия нерва (рис. 2) показала некротизирующий васкулит, который, как мы предполагаем, был причиной аксональной полирадикулопатии пациента. Можно утверждать, что ее клинический синдром был связан с сочетанием васкулита и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП). Однако клинически эта пациентка была бы крайне нетипичной для CIDP в ее молниеносном течении с полной денервацией нижних конечностей, мучительной болью в ногах и спине и очень медленным выздоровлением, зависящим от длины.Рефлексы относительно сохранялись до тех пор, пока не появилась серьезная генерализованная слабость, и ее лицевой нерв не пострадал клинически, что также нетипично для тяжелого ХВДП. Она была необычно устойчивой к схеме лечения, обычно очень эффективной при ХВДП. При лабораторных исследованиях мы не обнаружили электрофизиологических признаков демиелинизации в двух обширных электродиагностических исследованиях, проведенных с интервалом в 6 недель, а биопсия нерва также не показала демиелинизацию; Таким образом, CIDP кажется маловероятным. Хотя васкулит подробно описан при заболеваниях периферических нервов, связанных с системной красной волчанкой, 2 3 эта патологическая находка была задокументирована только однажды ранее при системной полирадикулопатии красной волчанки (в образце вскрытия) 9 — у этого пациента также была двигательная доминантная полирадикулопатия.

У нашего пациента патологический участок был определен на ранней клинической стадии по усилению гадолиния конского хвоста на МРТ. Такое усиление является неспецифическим обнаружением, которое ранее было зарегистрировано при синдроме Гийена-Барре, CIDP, менингеальном карциноматозе, инфекционном полирадикулите, арахноидите и саркоидозе.10 Об усилении нервных корешков ранее не сообщалось ни при системной красной волчанке, ни при ней. васкулиты, полирадикулопатии. Усиление является результатом нарушения гемато-нервного барьера, но невозможно установить, произошло ли это у нашего пациента как первичный патофизиологический элемент заболевания периферических нервов или вторично по отношению к дегенерации аксонов.

Заболевание периферических нервов у этого пациента было необычно агрессивным. Пациентка прогрессировала, несмотря на использование высоких доз стероидов, обычно эффективных при лечении неврологических проявлений системной красной волчанки.1 Хотя мы не можем с уверенностью сказать, какой компонент ее лечения был наиболее важным, введение внутривенных импульсов циклофосфамида казалось важным для стабилизации ее состояния. клиническая ситуация, как было установлено другими специалистами по лечению тяжелых васкулитных невропатий, связанных с системной красной волчанкой.11 12

Благодарности

Мы благодарим докторов Р. Шупака, П. О’Коннора, С. Гершона и Н. Байера за их помощь и опыт в уходе за этим пациентом.

Поясничная радикулопатия (сдавление корня нерва)

Поясничная радикулопатия (сдавление корня нерва)

Поясничная радикулопатия относится к заболеванию, поражающему корешок поясничного спинномозгового нерва. Это может проявляться в виде боли, онемения или слабости ягодиц и ног. Ишиас — это термин, который часто используют непрофессионалы.Поясничная радикулопатия обычно вызывается сдавлением корешка спинномозгового нерва. Это вызывает боль в ноге, а не в поясничном отделе позвоночника, что называется «отраженной болью».

Причины поясничной радикулопатии

Поясничная радикулопатия может возникать, когда корешки спинномозговых нервов раздражены или сдавлены одним из многих состояний, включая грыжу поясничного диска, стеноз позвоночного канала, образование остеофитов, спондилолитез, стеноз фораминального канала или другие дегенеративные нарушения.

Диагностика поясничной радикулопатии

Ваш лечащий врач рассмотрит вашу историю болезни и симптомы и проведет физический осмотр, во время которого врач будет искать ограничения движений в позвоночнике, проблемы с равновесием, а также любую потерю рефлексов конечностей, мышечную слабость, потерю чувствительности. или аномальные рефлексы, которые могут указывать на поражение спинного мозга.

Обычный рентген и МРТ — типичные методы визуализации, используемые для оценки поясничной радикулопатии. Однако КТ-миелограмма может использоваться, когда МРТ противопоказана из-за кардиостимулятора или стимулятора спинного мозга и т. Д.

Симптомы поясничной радикулопатии

Симптомы поясничной радикулопатии могут включать боль, покалывание, онемение, слабость и потерю рефлекса. Симптомы поясничной радикулопатии могут проявляться в ногах и стопах.

Нехирургическое лечение поясничной радикулопатии

Интервенционные методы лечения поясничной радикулопатии могут включать:

  • Рекомендуется физиотерапия и / или упражнения, которые предназначены для стабилизации позвоночника и создания более открытого пространства для корешков спинномозговых нервов.
  • Лекарства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для уменьшения отека и боли и анальгетики для облегчения боли.
  • Эпидуральные инъекции стероидов и инъекции нервных корешков для уменьшения отека и лечения острой боли, которая распространяется в бедра или вниз по ноге

Хирургическое лечение поясничной радикулопатии

Хирургическое лечение может быть различным в зависимости от причины поясничной радикулопатии. Как правило, эти методы лечения включают в себя декомпрессию нерва или стабилизацию позвоночника.

Некоторые из хирургических процедур, используемых для лечения поясничной радикулопатии в Эмори:

Прогрессирующая боль и слабость в ногах | Дерматология | JAMA Neurology

Мужчина 54 лет обратился с жалобой на прогрессирующую асимметричную боль в ноге и слабость. У него была история инвазивной плоскоклеточной карциномы, которую полностью вылечили 2 года назад. Симптомы со стороны ног неуклонно прогрессировали в течение нескольких месяцев. Визуальные исследования продемонстрировали усиление конского хвоста и лептоменингов нижнего отдела спинного мозга.Первоначальное исследование спинномозговой жидкости показало повышенную концентрацию белка и лимфоцитарный плеоцитоз без злокачественных клеток при цитологическом анализе. При внутривенном введении стероидов наблюдалось кратковременное улучшение симптомов и нарушений спинномозговой жидкости. Два дополнительных исследования спинномозговой жидкости показали нормальные цитологические данные, повышенный синтез IgG и повышенные титры антител к вирусу ветряной оспы. Со временем состояние пациента ухудшилось, у него развились черепные невропатии, и в конечном итоге он умер.Обсуждаются патологический диагноз и подход к клиническим данным.

Мужчина 54 лет обратился в отделение неотложной помощи с 3-месячной историей прогрессирующих судорог ног, боли в пояснице, онемения левого бедра и двусторонней слабости нижних конечностей. Симптомы начались с судорог в левой ноге и онемения передней части левого бедра. Постепенно потеря чувствительности и боль распространились на всю левую ногу, а затем и на правую ногу. Боль описывалась как диффузная и пульсирующая и не уменьшалась после отдыха или приема анальгетиков.Он отрицал нарушения со стороны мочевого пузыря и кишечника.

В его анамнезе был выявлен плоскоклеточный рак левого виска, который лечили с помощью операции Мооса 2 года назад. После операции наблюдались птоз и слабость левого лба из-за местного повреждения лицевого нерва. Из-за глубокого разрастания опухоли ему также было проведено внешнее лучевое облучение. Позитронно-эмиссионная томография всего тела после лечения не показала признаков остаточной опухоли. Он был бывшим курильщиком и иногда употреблял алкоголь.В его семье не было неврологических расстройств.

При физикальном обследовании обнаружен хирургический дефект с атрофией левой височной мышцы. Неврологическое обследование выявило потерю чувствительности в распределении V2 и V3 слева, уплощение лба слева и легкий птоз слева. Также у него снижен слух слева. Сила в верхних конечностях в норме. Слабость в обеих нижних конечностях. Оценка по шкале Совета по медицинским исследованиям была от 4 до 4 справа и от 3 до 4 слева.Слабость была диффузной, за исключением заметного поражения левой голеностопного сустава и тыльного сгибания пальца стопы. Обнаружена диффузная атрофия мышц левой нижней конечности. Сухожильные рефлексы на верхних и нижних конечностях отсутствовали. Подошвенные ответы были сгибательными справа и двусмысленными слева. Было снижение чувствительности к легкому прикосновению и боли в левом дерматоме L4-L5 и правом дерматоме S1-S2. Он мог ходить с посторонней помощью, но его ограничивали слабость и боль.

Лабораторные и визуальные исследования

Количество клеток периферической крови и результаты химического анализа были в пределах нормы.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) всего нейраксиса была получена при первичном обращении. МРТ головы выявила атрофию мягких тканей и мышц в левой височной области и усиление, затрагивающее сегмент V3 тройничного нерва. Наблюдалось диффузное усиление и утолщение нервных корешков конского хвоста, а также усиление сигнала Т2 и усиление вдоль поверхности спинного мозга от Т3 до конуса (рис. 1).

Результаты исследований спинномозговой жидкости (ЦСЖ) и дополнительных исследований сыворотки представлены в Таблице 1 и Таблице 2.Первоначальное исследование спинномозговой жидкости выявило повышенную концентрацию белка и плеоцитоз. Цитологический анализ показал только зрелые и реактивные лимфоциты. Окрашивание по Граму и посев ЦСЖ были отрицательными. Исследования нервной проводимости и электромиография выявили активную денервацию и признаки нейропатии с преобладанием аксональной моторики, поражающей нижние конечности с локализацией в нескольких пояснично-крестцовых корнях. Из-за этих результатов и непреодолимой боли пациенту был назначен метилпреднизолон внутривенно (1 г / день в течение 5 дней).Он сообщил об увеличении силы и уменьшении боли в нижних конечностях, хотя объективная оценка силы не изменилась. Второе исследование спинномозговой жидкости выявило снижение концентрации белка и количества клеток. Цитологический анализ спинномозговой жидкости и результаты посева снова были без особенностей. Результаты компьютерной томографии грудной клетки, живота и таза без особенностей. Сканирование с галлием не показало никаких повреждений, указывающих на саркоидоз.

Его перевели в реабилитационную службу, где он начал улучшать физическую терапию для улучшения походки и силы.Примерно через неделю у него внезапно появилось новое обвисание правой стороны лица. Обследование показало наличие полной правой лицевой нейропатии, а визуализация черепа не показала никаких изменений по сравнению с предыдущим исследованием. Для диагностики острой лицевой нейропатии был назначен пероральный ацикловир и проведено третье исследование спинномозговой жидкости. Концентрация белка в спинномозговой жидкости продолжала повышаться, но плеоцитоз разрешился. Дополнительные исследования ЦСЖ (таблица 2) выявили повышенную скорость синтеза IgG в ЦСЖ и повышенные титры IgM и IgG к вирусу ветряной оспы (VZV).В связи с последним обнаружением был назначен ацикловир внутривенно. Однако исследование спинномозговой жидкости с использованием полимеразной цепной реакции не показало никаких доказательств наличия ДНК VZV.

Несмотря на лечение, клиническое состояние пациента продолжало ухудшаться. У него развилось обострение дизартрии и дисфагии, нарастающая слабость нижних конечностей, а также эпизодическая спутанность сознания. Дополнительная МРТ не показала существенных изменений ранее описанных результатов. Он отказался от предложения провести открытую нейрохирургическую биопсию корня поясницы и выбрал комфортное лечение.Была установлена ​​чрескожная эндоскопическая гастростомическая трубка и оказана поддерживающая терапия. Пациент умер дома через 5 месяцев после обращения в больницу. Произведено вскрытие.

Клиническое обсуждение (доктор Навалькеле)

У этого пациента наблюдались сенсорный дефицит и боль в ногах, прогрессирующая двусторонняя асимметричная слабость нижних конечностей и отсутствие рефлексов, которые соответствовали пояснично-крестцовой полирадикулопатии (синдром конского хвоста).Кроме того, у него была потеря чувствительности в распределении тройничного нерва V2 и V3 слева, что указывало на поражение черепных нервов. МРТ подтвердила аномалии конского хвоста и тройничного нерва. Электрофизиологические исследования также подтвердили эту неврологическую локализацию.

Дифференциальный диагноз полирадикулопатии включает многоуровневую спондилотическую болезнь; аутоиммунные заболевания, такие как воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, нейросаркоидоз, парапротеинемии и болезнь Шегрена; вирусные инфекции, такие как VZV, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, вирус Эпштейна-Барра и вирус простого герпеса типов 1 и 2; бактериальные инфекции, такие как Borrelia , Treponema pallidum , Corynebacterium diphtheriae и Mycobacterium ; протозойные инфекции, такие как Toxoplasma , ; и неопластические заболевания, включая лептоменингеальную лимфому и метастатическую карциному.Серийный анализ спинномозговой жидкости у нашего пациента выявил лимфоцитарный плеоцитоз и повышенную концентрацию белка, что указывает на воспалительный, инфекционный или неопластический процесс.

Принимая во внимание историю болезни, результаты нейровизуализации и спинномозговой жидкости, дифференциальные диагнозы могут быть сужены до нейросаркоидоза, лимфоматозного или карциноматозного менингита или инфекционной миелорадикулопатии (включая болезнь Лайма, цитомегаловирус и VZV).

Примерно 5% пациентов с системным саркоидозом имеют поражение нервной системы. 1 Нейросаркоидоз может поражать любую часть нервной системы, включая черепные нервы, нервные корешки и спинной мозг. У нашего пациента лимфоцитарный плеоцитоз и повышенная концентрация белка в спинномозговой жидкости, а также чувствительность к стероидам соответствовали нейросаркоидозу. В обзоре 172 пациентов со спинальным нейросаркоидозом меньшинство (12,8%) представили заболевание, ограниченное мозговыми оболочками и конским хвостом. 2 В этой серии наиболее частым отклонением от нормы была высокая концентрация белка в спинномозговой жидкости.Повышенные уровни ангиотензин-превращающего фермента в сыворотке или спинномозговой жидкости были обнаружены менее чем у половины пациентов. 2 Сканирование с галлием не показало поражений, соответствующих системному саркоидозу у нашего пациента, хотя нейросаркоидоз может присутствовать при отсутствии системного заболевания. Хотя нейросаркоидоз необходимо учитывать, агрессивное клиническое течение и локализация болезненного процесса в этом случае были бы несколько необычными.

Центральная нервная система (ЦНС) поражается у 10% пациентов с системной лимфомой, или лимфома может ограничиваться ЦНС.Первичная лимфома ЦНС чаще всего проявляется у пациентов с ослабленным иммунитетом, но также редко проявляется у иммунокомпетентных пациентов. В обзоре 248 иммунокомпетентных пациентов с первичной лимфомой ЦНС более 50% имели очаговое образование. По данным визуализации, 38% имели поражение полушарий головного мозга, 16% имели поражение таламо-базальных ганглиев, 14% имели поражение мозолистого тела, 12% имели поражение перивентрикулярной области, 9% имели поражение мозжечка и менее 1% имели изолированное поражение спинного мозга. 3 При поражении конского хвоста и черепных нервов лептоменингеальное распространение системной лимфомы более вероятно, чем первичная лимфома ЦНС. Хотя результаты цитологического анализа и проточной цитометрии спинномозговой жидкости в трех случаях были ничем не примечательными, диагноз по-прежнему отличается.

Лептоменингеальный карциноматоз кожного SCC был описан в 1995 году у пациента с рецидивирующим кожным SCC с периневральной инвазией и более поздним распространением конского хвоста. 4 Лептоменингеальное распространение было также описано у 72-летнего мужчины, который обратился с синдромом конского хвоста через 6 лет после первоначального обращения с ПКР, и у 59-летнего мужчины, который обратился с замешательством и параличом черепных нервов через 2 года после этого. презентация с SCC. 5 Большой размер опухоли, плохо очерченные границы, рецидивирующее заболевание, иммуносупрессия, быстрый рост, предшествующее облучение и высокая патологическая степень характеризуют опухоли SCC с риском метастазирования в нервную систему. У нашего пациента в анамнезе был SCC кожи с глубоким распространением, требующий лечения лучевой терапией в дополнение к операции Мооса.Потеря чувствительности по распределению V2 и V3 слева с усилением левого нерва V3 на МРТ головного мозга может представлять инвазию SCC вдоль тройничного нерва из области исходной опухоли. В этом случае весьма вероятно, что лептоменингеальное распространение из кожного ПКР происходит редко.

Другой диагностической возможностью была миелорадикулопатия VZV, которую необходимо рассматривать в свете положительных серологических результатов CSF на антитела IgG и IgM против VZV. Обычным неврологическим проявлением VZV у взрослых является монорадикулопатия с характерной сыпью, но сообщалось о случаях диссеминированной нервной системы VZV.В нашем случае результаты тестирования полимеразной цепной реакции на VZV в спинномозговой жидкости были отрицательными. Тем не менее, Gilden et al. 6 предположили, что случаи энцефалита и миелита, вызванного вирусом VZV, могут иметь длительное течение, и в этих случаях определение ДНК не всегда чувствительно. Состояние пациентов в их отчете улучшилось после лечения противовирусными препаратами, но состояние нашего пациента продолжало ухудшаться, несмотря на лечение высокими дозами ацикловира внутривенно. Другие инфекции, которые с гораздо большей вероятностью вызывают менингорадикулит, — это цитомегаловирус (в условиях СПИДа) или болезнь Лайма.Однако результаты лабораторных исследований для обоих этих объектов были отрицательными.

Обсуждение невропатологии (доктор георгеску)

Полное вскрытие, проведенное у этого пациента, показало гнойную левую нижнедолевую бронхопневмонию с Staphylococcus aureus в качестве непосредственной причины смерти. Значительные грубые аномалии присутствовали в спинном мозге в виде аномальной бледности и упругости задних столбов с обеих сторон и случайной небольшой шванномы на уровне конского хвоста.Микроскопически срезы V черепного нерва показали усиление фиброза, окружающего нервные пучки с левой стороны, скорее всего, из-за лучевой терапии, но без остаточных неопластических клеток. Напротив, корешки спинномозговых нервов, особенно дорсальные, ганглии задних корешков, спинномозговые нервы и мягкие ткани, окружающие нервы, были сильно инфильтрированы неопластическими клетками на всех уровнях спинного мозга (рис. 2). Неопластические клетки также окружали сосуды спинного мозга. Инфильтрат состоял из атипичных клеток с умеренным количеством эозинофильной цитоплазмы и крупных умеренно плеоморфных ядер с нерегулярно конденсированным хроматином (рис. 2В).Изредка наблюдались митозы (не показаны). Иммуногистохимическое окрашивание цитокератином 5/6, который маркирует клетки плоскоклеточного происхождения, показало сильную положительную реакцию на злокачественные клетки (рис. 2A и C). Другой маркер плоскоклеточного происхождения, p63, был слабо положительным в некоторых злокачественных клетках, но имел менее хорошо сохранившуюся реактивность в тканях аутопсии, что продемонстрировано отсутствием положительности в предстательной железе пациента и лишь слабой положительной реакцией на коже (не показано). Неопластические клетки инфильтрировали лептоменинги по отдельности, небольшими агрегатами или пересекающимися файлами (рис. 2D).Более отчетливо они были организованы в манжеты вдоль эпиневрия и периневрия и проникали в эндоневральное интерстициальное пространство рядами (рис. 2B и C). Эти клетки в виде однофайловой структуры далее продольно выстилали аксоны, что приводило к массивному распространению и разрушению миелина, что подтверждается быстрым окрашиванием миелина Luxol синим (рис. 2E), а также окрашиванием нейрофиламентов (не показано). Кроме того, на всех участках спинного мозга были обнаружены пенистые клетки и заметно уменьшенное количество миелина в задних столбах (рис. 2F), что свидетельствует о восходящей валлеровской дегенерации аксонов ганглиев дорсальных корешков.Последствия повреждения моторных аксонов были отмечены в передних рогах спинного мозга, где часть моторных нейронов показала хроматолиз (рис. 2G). Этот феномен отражает репаративные усилия тела клетки в ответ на повреждение аксонов, но часто предшествует апоптозу.

Окончательным диагнозом в этом случае был лептоменингеальный карциноматоз, вызванный инвазией кожного ПКР в ЦНС. Мы предположили, что исходным событием была периневральная инвазия по тройничному нерву с последующим лептоменингеальным распространением.Частота периневральной инвазии кожного ПКР составляет от 3,7% до 14%, с самыми высокими показателями метастазирования из поражений виска, губ и тыльной стороны рук. 7 , 8 Обзор 520 пациентов, пролеченных в онкологическом центре MD Anderson, показал, что лицевой нерв, а также верхнечелюстные и нижнечелюстные ветви тройничного нерва были наиболее частыми нервами, вовлеченными в периневральную инвазию. 8

Хотя лептоменингеальное злокачественное новообразование было серьезным предубеждением, диагностическая дилемма в этом случае возникла после того, как результаты цитологических исследований спинномозговой жидкости были отрицательными в трех случаях.Glantz et al., , 9, пришли к выводу, что необходимо набрать не менее 10,5 мл спинномозговой жидкости, чтобы повысить результативность цитологического исследования. Более ранняя обработка CSF, получение CSF из очага лептоменингеального заболевания и повторение процедуры более одного раза также помогут свести к минимуму ложноотрицательные результаты. Общая практика — повторить цитологический анализ большого объема спинномозговой жидкости 3 раза. По данным Chamberlain 10 , примерно у 25% пациентов с лептоменингеальными метастазами результаты цитологического исследования будут отрицательными, несмотря на соблюдение этих рекомендаций.

Некоторые SCC активно прикрепляются к нейрональным структурам. Эта характеристика может позволить им проникнуть в ЦНС по черепным нервам, а также может препятствовать свободной циркуляции злокачественных клеток в спинномозговой жидкости. Следовательно, лептоменингеальное заболевание с нейротропным ПКР может иметь отрицательные цитологические результаты по ЦСЖ, несмотря на большое бремя опухоли.

В этом случае анамнез и результаты визуализации прогрессирующих многоуровневых неврологических симптомов у пациента с кожным инвазивным SCC в анамнезе должны привести к диагностике лептоменингеального карциноматоза.Имеется лишь несколько сообщений о случаях ПКР с поражением лептоменингеального и конского хвоста, и прогноз всегда был мрачным независимо от терапии. 4 , 5,11 В нашем случае предполагаемый прижизненный диагноз был правильным, и пациент принял решение отложить дополнительное диагностическое или терапевтическое вмешательство.

Для корреспонденции: Стивен Вернино, доктор медицины, доктор философии, отделение неврологии и нейротерапии, Юго-западный медицинский центр Техасского университета, 5323 Harry Hines Blvd, Dallas, TX 75390-9036 ([email protected]).

Принято к публикации: 12 декабря 2012 г.

Опубликовано в Интернете: 25 февраля 2013 г. doi: 10.1001 / jamaneurol.2013.2158

Вклад авторов: Концепция исследования и дизайн : Навалькеле, Джорджес и Вернино. Сбор данных : Навалькеле, Георгеску и Вернино. Анализ и интерпретация данных : Навалькеле, Георгеску, Бернс, Гринберг и Вернино. Составление рукописи : Навалькеле, Георгеску и Вернино. Критический пересмотр рукописи для важного интеллектуального содержания : Навалькеле, Бернс, Гринберг и Вернино. Административная, техническая и материальная поддержка : Бернс.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Не сообщалось.

1. Стерн Б.Дж., Крумхольц А., Джонс С., Скотт П., Ниссим Дж. Саркоидоз и его неврологические проявления. Arch Neurol . 1985; 42 (9): 909-9173896208PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Салех С., Со С, Марзук К., Шарма О. Саркоидоз спинного мозга: обзор литературы и отчет о восьми случаях. J Natl Med Assoc . 2006; 98 (6): 965-97616775923PubMedGoogle Scholar4.Hayat G, Ehsan T., Selhorst JB, Manepali A. Магнитно-резонансные доказательства периневральных метастазов. Дж. Нейровизуализация . 1995; 5 (2): 122-1257718939 PubMedGoogle Scholar 5. Бегеманн М., Розенблюм М.К., Ло Дж., Краус Д., Райзер Дж. Дж. Лептоменингеальные метастазы рецидивирующего плоскоклеточного рака кожи. Дж. Neurooncol .2003; 63 (3): 295-29812892236PubMedGoogle ScholarCrossref 6. Gilden DH, Bennett JL, Kleinschmidt-DeMasters BK, Song DD, Yee AS, Steiner I. Значение противовирусных антител спинномозговой жидкости в диагностике неврологических заболеваний, вызываемых ветряной оспой. вирус. J Neurol Sci . 1998; 159 (2): 140-1449741397PubMedGoogle ScholarCrossref 7. Роу Д.Э., Кэрролл Р.Дж., Дэй С.Л. мл. Факторы прогноза местного рецидива, метастазирования и выживаемости при плоскоклеточном раке кожи, уха и губы: значение для лечения выбор модальности. J Am Acad Dermatol . 1992; 26 (6): 976-97418PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Weinberg AS, Ogle CA, Shim EK. Метастатический плоскоклеточный рак кожи: обновленная информация. Dermatol Surg . 2007; 33 (8): 885-89917661931 PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Гланц М.Дж., Коул Б.Ф., Гланц Л.К., и другие. Цитология спинномозговой жидкости у онкологических больных: минимизация ложноотрицательных результатов. Рак . 1998; 82 (4): 733-7399477107PubMedGoogle ScholarCrossref 11. Чжу Дж. Дж., Падилло О., Дафф Дж., Си Б. Л., Флетчер Дж. А., Кверфурт Х.Кавернозный синус и лептоменингеальные метастазы, возникающие в результате плоскоклеточного рака лица: отчет о клиническом случае. Нейрохирургия . 2004; 54 (2): 492-49914744296PubMedGoogle ScholarCrossref .

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *