Повреждение почек: Острое почечное повреждение — Симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Острое почечное повреждение — Симптомы, диагностика и лечение

Острое поражение почек обычно ассоциируется с сепсисом, сердечно-сосудистой недостаточностью, застойной сердечной недостаточностью, обширным оперативным вмешательством, нефротоксинами (такими как антибиотики, внутривенный контраст либо другие препараты) или обструкцией мочевыводящих путей.

Может проявляться болью в боку, гематурией, гипертензией или гипотензией, отеком, заторможенностью, уремией или сниженным диурезом; однако часто не имеет симптомов или диагностируется лишь с помощью лабораторных исследований.

Острое повышение креатинина сыворотки является существенным аспектом для постановки диагноза. К частым проявлениям относятся гиперволемия, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз или повышенный уровень азота мочевины.

Основное направление лечения – поддерживающая терапия с лечением фонового заболевания; коррекция осложнений, связанных с нарушениями кислотно-основного баланса, уровня электролитов и объема циркулирующей жидкости; выведение или минимизация уровня нефротоксинов; и облегчение любой связанной обструкции, что является ключевым аспектом.

Может потребоваться заместительная почечная терапия с диализом, обычно она хорошо переносима.

Неудачное лечение может быть связано с клиническим ухудшением и смертью. Результат зависит от тяжести поражения почек и фонового заболевания.

Острое поражение почек (ОПП), ранее известное как острая почечная недостаточность (ОПН), – это острое снижение почечной функции, которое приводит к повышению уровня креатинина сыворотки и/или снижению диуреза.[1]Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):1-138. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2016/10/KDIGO-2012-AKI-Guideline-English.pdf Изменение терминологии подчеркивает, что поражение почек являет собой спектр заболеваний от нарушения функции почек легкой степени до тяжелой почечной недостаточности.[1]Kidney disease: improving global outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):1-138. https://kdigo.org/wp-content/uploads/2016/10/KDIGO-2012-AKI-Guideline-English.pdf [2]Palevsky PM, Liu KD, Brophy PD, et al. KDOQI US commentary on the 2012 KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury. Am J Kidney Dis. 2013 May;61(5):649-72. https://www.ajkd.org/article/S0272-6386(13)00471-X/fulltext http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23499048?tool=bestpractice.com [3]National Institute for Health and Care Excellence. Acute kidney injury: prevention, detection and management. Dec 2019 [internet publication]. https://www.nice.org.uk/guidance/ng148 Стандартизированное определение имеет большое значение для облегчения клинического ухода, а также исследований.[4]Thomas ME, Blaine C, Dawnay A, et al. The definition of acute kidney injury and its use in practice. Kidney Int. 2015 Jan;87(1):62-73. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25317932?tool=bestpractice.com ОПП может возникать из-за различных поражений, таких как сниженная почечная перфузия, воздействие нефротоксинов, обструкция мочевыводящих путей и паренхиматозная почечная недостаточность. Конечный результат представляет собой нарушение клиренса и регуляции метаболического гомеостаза, изменения кислотно-основного баланса и регуляции электролитов, а также нарушение регуляции объема циркулирующей жидкости.

Острое повреждение почек


«Чудес не бывает, но должны же они когда-нибудь случаться!» Станислав Лец

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Острое повреждение почек (ОПП) — быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно-щелочной гомеостаз (UK Renal Association).

Острая болезнь почек — нарушение функции и/или структуры почек продолжительностью ≤3 мес с неблагоприятными последствиями для здоровья (KDIGO).


Эпидемиология острого повреждения почек

Kolhe N, et al. Int J Clin Pract. 2016;70:330–9.


ФАКТОРЫ РИСКА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

 • Сердечная недостаточность.
 • Сепсис.
 • Гиповолемия.
 • Нефротоксичные лекарства (20%): НПВП, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, контрасты, циклоспорин, (ИАПФ, БРА).
 • Хроническая болезнь почек (рСКФ <60 мл/мин/1.73 м²).
 • Болезнь периферических артерий.
 • Болезнь печени.
 • Диабет.
 • Возраст >75 лет.

Варианты болезней почек (KDIGO)

ОБП — острая болезнь почек, ОПП — острое повреждение почек, ХБП — хроническая болезнь почек.


ЭТИОЛОГИЯ

 • Преренальное: гиповолемия, снижение сердечного выброса, почечная вазоконстрикция/вазодилатация (ИАПФ, БРА, НПВП), окклюзия почечной артерии.
 • Ренальное: острый канальцевый некроз, острые тубулоинтерстициальные болезни, внутриканальцевая обструкция, болезни клубочков и микрососудов.
 • Постренальное: камни, сгустки крови, папиллярный некроз, болезни мочевого пузыря, уретры, простаты.

Причины острого повреждения почек

Вне палаты интенсивной терапии. Clin Pract Nephr. 2006;2:364–77.


ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ (KDIGO)

Острое повреждение почек диагностируется при наличии одного из критериев:
 • повышение креатинина плазмы на ≥26.5 мкмоль/л (0.3 мг/дл) за 48 ч или
 • повышение креатинина плазмы на ≥50% за 7 сут или
 • олигурия <0.5 мл/кг/ч ≥6 ч подряд.

Острая болезнь почек диагностируется при наличии одного из критериев:
 • острое повреждение почек или
 • рСКФ <60 мл/мин/1.73 м² в течение ≤3 мес или
 • снижение рСКФ ≥35% в течение ≤3 мес или
 • повышение креатинина плазмы >50% в течение ≤3 мес и/или

 • маркеры повреждения почек (альбуминурия, гематурия, пиурия).


Виды острого повреждения почек

Hou S, et al, 1983; Kaufman J, et al, 1991.


ДИАГНОСТИКА

 • Креатинин плазмы.
 • Объем выделяемой мочи, водный баланс.
 • Калий, натрий, мочевина, рН плазмы.
 • Анализ мочи.
 • Посев мочи, крови (при необходимости).
 • Сонография почек.
 • Биопсия почек.

Морфология при остром кортикальном некрозе

Haymanj, Wikimedia Commons.


СТАДИИ ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК (AKIN)

1 стадия

 • Прирост креатинина плазмы ≥26.5 мкмоль/л или в 1.5–1.9 раза.
 • Выделение мочи <0.5 мл/кг/ч >6 ч подряд.

2 стадия
 • Прирост креатинина плазмы в 2.0–2.9 раза.
 • Выделение мочи <0.5 мл/кг/ч >12 ч.

3 стадия
 • Прирост креатинина плазмы ≥3 раз или >353 мкмоль/л или заместительная терпия.
 • Выделение мочи <0.3 мл/кг/ч >24 ч или анурия >12 ч.


Морфология при остром тубулярном некрозе

Уплощение эпителия, потеря ядер, в просвете канальцев обломки клеток.


ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

 • Гиперкалиемия (>6 ммоль/л).
 • Ацидоз.
 • Уремическая энцефалопатия.
 • Отек легких.
 • Перикардит.

Критерии острого повреждения почек и морфология

ГНП — гломерулонефрит с полулуниями, ОБП — острая болезнь почек, ОТИН — острый тубулоинтерстициальный нефрит, ОТН — острый тубулярный некроз, ТМА — тромботическая микроангиопатия. Chu R, et al. CJASN. 2014;9:1175–82.


ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА

 □ Катетер-ассоциированный сепсис (Staph. aureus), острое повреждение почек, 2 стадия. [N17.9]
 □ Острое повреждение почек (диклофенак, 10.07.2021), 2 стадия. Гиперкалиемия, АВ блокада 3–4:1 с гипотензией. [N14.0]
 □ Стабильная стенокардия III ФК. Ангиопластика передней межжелудочковой артерии голометаллическим стентом (14.06.2021), осложненная контрастной нефропатией, ОПП 1 стадия. [I20.8]
 □ Острое повреждение почек (гентамицин, 20.08.2021), 2 стадия. Гипертоническая болезнь, ХБП С3а. [Y40.5]

Исходы острого повреждения почек после выписки (USRDS)

ОПП — острое повреждение почек, ТПН — терминальная почечная недостаточность.


ЛЕЧЕНИЕ

 • Адекватное введение жидкости: 500 мл (250 мл при сердечной недостаточной в анамнезе).
 • Инотропные препараты/вазопрессоры (вазопрессин, норадреналин, добутамин, допамин): при выраженной гипотензии и шоке.
 • Диуретики: не влияют на выживаемость, показаны при перегрузке объемом.
 • Отказ от нефротоксичных препаратов.
 • 25–35 ккал/кг/сут и до 1.7 г/кг/сут аминокислот при гиперкатаболическом состоянии и заместительной терапии.
 • Коррекция вводимых лекарств в соответствии с измененной функцией почек.
 • Гемодиализ: наличие показаний в течение >72 ч.

Течение острого повреждения почек

Vanmassenhove J, et al. The Lancet. 2017;389(10084):2139–51.


ЖИЗНЕУГРОЖАЮЩИЕ ПОКАЗАНИЯ К ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

 • Отек легких.
 • Гипокалиемия >6.5 ммоль/л.
 • Метаболический ацидоз рН <7.1.
 • Уремические осложнения: перикардит, энцефалопатия, кровотечение …

Стандартная или ускоренная заместительная терапия (STARRT-AKI)

Стандартная при сохранении показаний >72 ч, ускоренная в течение 12 ч. N Engl J Med. 2020;3:240–51.


ПРОФИЛАКТИКА

 • Активное лечение основного заболевания.
 • Введение 1 л 0.9% р-ра NaCl до и через 12 ч после контраста. При очень высоком риске можно заменить на натрия бикарбонат (1 л 5% глюкозы + 150 ммоль/л бикарбоната, 3 мл/кг/ч в течение 1 ч до введения контраста и 1 мл/кг/ч в течение 6 ч после.
 • Отказ от нефротоксичных препаратов у пациентов с факторами риска ОПП.

МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ COVID‑19 — «ИнфоМедФармДиалог»

SARS‑CoV‑2 может связываться с АПФ2 и через спайковый гликопротеин, экспрессируемый на вирусной оболочке. После проникновения в альвеолярные клетки SARS‑CoV‑2 использует эндогенный транскрипционный механизм для репликации и распространения по всему легкому. Однако АПФ2 широко представлен также и на клетках других органов, в частности, сердца, печени, желудочно‑кишечного тракта и почек, что дает возможность вирусу повреждать и эти органы.

Стратификация органов человека по уровню высокой и низкой экспрессии АПФ2 позволяет говорить об очень высокой уязвимости почки к инфекции SARS‑CoV‑2. При этом в наибольшей степени (~82%) АПФ2 экспрессируется на эпителии проксимальных канальцев, меньше на вставочных клетках собирательных трубочек, эпителии дистальных канальцев, гломерулярных париетальных клетках и подоцитах. Предполагается, что вирус может проникать в почку, связываясь сначала с АПФ2 на подоцитах, а затем распространяясь в канальцевую жидкость и далее в клетки проксимальных канальцев.

Было высказано мнение, что блокаторы РААС, используемые при артериальной гипертензии (АГ), сердечной недостаточности (СН), ХБП и сахарном диабете (СД), например иАПФ и БРА, способны причинить вред пациентам. Это объясняется тем, что, по некоторым данным, ингибиторы РААС могут повышать уровень АПФ2, что облегчает проникновение вируса SARS‑CoV‑2 в клетки. Однако существуют крупные исследования, которые не подтверждают связь между использованием блокаторов РААС и более тяжелым течением COVID‑19. Напротив, отмечается, что лечение иАПФ или БРА приводит к сердечно‑сосудистой и почечной защите в случаях COVID‑19, в то время как прекращение приема этих препаратов вызывает дестабилизацию АД, декомпенсацию СН и сопровождается значительным увеличением сердечных приступов и ухудшением функции почек за счет повышения внутриклубочкового давления и системного АД. В настоящее время пациентам, получающим иАПФ и БРА в качестве постоянной терапии, рекомендовано продолжать лечение (если отсутствуют показания для прекращения их применения, такие как гиперкалиемия или гипотензия). Нет никаких доказательств того, что отмена иАПФ или БРА снижает тяжесть COVID‑19.

Мультиорганный и, в частности, почечный тропизм SARS‑Cov‑2 рассматривается многими авторами как фактор, лежащий в основе повреждения почек при COVID‑19. При исследовании биоптатов почек пациентов, умерших от COVID‑19, в 60% случаев обнаружили присутствие в них РНК SARS‑CoV‑2. При ОПП РНК вируса определялась чаще, чем в случаях, протекавших без ОПП. Полученные данные позволяют сделать вывод о корреляции между экстра‑респираторным и, в частности, почечным тропизмом SARS‑CoV‑2 и тяжестью течения COVID‑19.

Полагают, что поражение почек при COVID‑19 обусловлено нефротропным эффектом вируса и его цитопатическим воздействием на канальцевый эпителий параллельно с легочным (рис.). Возникающая при этом дисфункция почек может усиливать воспалительный процесс в легких в рамках сочетанного поражения. С одной стороны, выделение циркулирующих воспалительных факторов (например, TNF‑α и интерлейкинов) при воспалительной реакции в легких может вести к дополнительному повреждению почки, а с другой – повреждение почечного эпителия может усугублять легочный процесс и приводить к повреждению других органов. В какой‑то момент такая взаимосвязь вызывает необратимый самоусиливающийся цитокиновый шторм, который быстро индуцирует полиорганную недостаточность и смерть. Кроме того, локальное воспаление в ответ на повреждение и гибель почечных клеток усугубляет ОПП и инициирует повреждение других органов.

Дополнительную роль в развитии ОПП играет и обусловленная тяжелым повреждением легких длительная вентиляционная поддержка. Она сопровождается риском развития сепсиса с выраженной гипотензией и потребностью в инотропных препаратах. Возникающие в конечном счете персистирующая гипотензия и вазоконстрикция могут индуцировать или усугублять острый тубулонекроз как морфологический субстрат ОПП. Наконец, существует и прямое доказательство цитопатического действия SARS‑CoV‑2 на проксимальный канальцевый эпителий. У большинства больных с тяжелым и крайне тяжелым течением COVID‑19 выявлены признаки проксимальной канальцевой дисфункции, которой на структурном уровне соответствовали острый тубулонекроз с потерей щеточной каймы и значительным снижением в ней экспрессии мегалина. При трансмиссионной электронной микроскопии в эндоплазматическом ретикулуме проксимальных канальцев были идентифицированы частицы, напоминающие коронавирус, что может свидетельствовать о прямой паренхиматозной инфекции эпителия канальцев и подоцитов.

Таким образом, к настоящему времени получены достаточно убедительные данные о непосредственном цитопатическом почечном воздействии SARS‑CoV‑2, которое сопровождается тяжелыми ренальными осложнениями с развитием ОПП. Тем не менее, признавая значение этого механизма, большинство авторов объясняют ОПП при COVID‑19 воздействием множества факторов. Это в первую очередь прямое инфицирование почки вирусом, во вторую – сочетание иммунного и воспалительного ответа с развитием цитокинового шторма, гиперкоагуляцией, гемодинамическими изменениями, сопровождающимися ишемией. Ну и, наконец, системная реакция, ассоциированная с респираторной недостаточностью.

ОСТРОЕ ПОЧЕЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ В ПЕРИОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ | Соколов

1. Копылова Ю. В., Поз Я. Л., Строков А. Г., Попцов В. Н., Воронина О. В., Ухренков С. Г. Острое повреждение почек: исторические аспекты и критерии диагностики // Вестн. трансплантологии и искусственных органов. ‒ 2010. ‒ Т. 12, № 1. ‒ С. 94‒99.

2. Полушин Ю. С., Соколов Д. В., Белоусов Д. Ю., Чеберда А. Е. Фармако-экономическая оценка интермиттирующей и продолжительной заместительной почечной терапии // Вестн. анестезиологии и реаниматологии. ‒ 2017. ‒ Т. 14, № 6. ‒ С. 6‒20.

3. Смирнов А. В., Добронравов В. А., Румянцев А. Ш., Шилов Е. М., Ватазин А. В., Каюков И. Г., Кучер А. Г., Есаян А. М. Национальные рекомендации. Острое повреждение почек: основные принципы диагностики, профилактики и терапии. Ч. II. Нефрология. ‒ 2016. ‒ Т. 20, № 2. ‒ С. 86‒100.

4. Arthur J. M., Hill E. G., Alge J. L., Lewis E. C., Neely B. A., Janech M. G., Tumlin J. A., Chawla L. S., Shaw A. D. Evaluation of 32 urinebiomarkers to predict the progression of acute kidney injury after cardiac surgery // Kidney Int. ‒ 2014. ‒ Vol. 85. ‒ Р. 431–438.

5. Asfar P., Meziani F., Hamel J. F., Grelon F., Megarbane B., Anguel N., Mira J. P., Dequin P. F. High versus low blood-pressure target in patients with septic shock // New Engl. J. Med. ‒ 2014. ‒ Vol. 370. ‒ Р. 1583–1593.

6. Bellani G., Laffey J. G., Pham T. et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries // JAMA. ‒ 2016. ‒ Vol. 315. ‒ Р. 788–800.

7. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. A. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. – 2004. – Vol. 8. – Р. R204–R212.

8. Bove T., Zangrillo A., Guarracino F., Alvaro G., Persi B., Maglioni E., Galdieri N., Comis M., Caramelli F., Pasero D. C., Pala G., Renzini M., Conte M., Paternoster G., Martinez B., Pinelli F., Frontini M., Zucchetti M. C., Pappalardo F., Amantea B., Camata A., Pisano A., Verdecchia C., Dal Checco E., Cariello C., Faita L., Baldassarri R., Scandroglio A. M., Saleh O., Lembo R., Calabro M. G., Bellomo R., Landoni G. Effect of fenoldopam on use of renal replacement therapy among patients with acute kidney injury after cardiac surgery: a randomized clinical trial // JAMA. – 2014. ‒ Vol. 312, № 21.

9. Bright R. Reports on medical cases selected with a view of illustrating disease with reference to morbid anatomy // London. Longmen, Rees, Orne, Brown, and Green, 1827. ‒ Vol. I.

10. Bywaters E. G. L., Beall D. Crush injuries with impairment of renal function // BMJ. ‒ 941.– Р. 140–147.

11. Case J., Khan S., Khalid R., Khan A. Epidemiology of acute kidney injury in the intensive care unit // Crit. Care Research and Practice. ‒ 2013. ‒ Р. 479‒730.

12. Chawla L. S., Amdur R. L., Shaw A. D. et al. Association between AKI and long-term renal and cardiovascular outcomes in United States veterans // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. – 2014. ‒ Vol. 9. ‒ Р. 448–456.

13. Chen S. Retooling the creatinine clearance equation to estimate kinetic GFR when the plasma creatinine is changing acutely // J. Am. Soc. Nephrol. ‒ 2013. ‒ Vol. 24. ‒ Р. 877–888.

14. Doi K., Hu X., Yuen P. S. T. et al. AP214, an analogue of α-melanocyte-stimulating hormone, ameliorates sepsis-induced acute kidney injury and mortality // Kidney international. ‒ 2008. ‒ Vol. 73, № 11. ‒ Р. 1266‒1274.

15. Ethgen O., Schneider A. G., Bagshaw S. M., Bellomo R., Kellum J. A. Economics of dialysis dependence following renal replacement therapy for critically ill acute kidney injury patients // Nephrology Dialysis Transplantation. ‒ 2015. ‒ Vol. 30, № 1. ‒ P. 54‒61.

16. Flaatten, H., Darmon, M. A nephrologist should be consulted in all cases of acute kidney injury in the ICU: Yes // Intens. Care Med. ‒ 2017. ‒ Vol. 43. ‒ Р. 874.

17. Heberden W. Commentaries on the history and cure of diseases // London, Payne. ‒ 1802. Reprinted by Classics of Medicine Library, Birmingham, 1983.

18. Hjortrup P. B., Haase N., Bundgaard H., Thomsen S. L., Winding R., Petillд V., Aaen A., Lodahl D., Christensen H., Madsen M. B., Winkel P., Wetterslev J., Perner A. CLASSIC Trial Group, Scandinavian Critical Care Trials Group Restricting volumes of resuscitation fluid in adults with septic shock after initial management: the CLASSIC randomised, parallel-group, multicentre feasibility trial // Intens. Care Med. ‒ 2016. ‒ Vol. 42. ‒ Р. 1695–1705.

19. Hoste E. A., de Corte W. Epidemiology of AKI in the ICU // Acta Clin. Belg. ‒ 2007. ‒ Vol. 62, Suppl 2. ‒ Р. 314‒317.

20. Hoste E. A., Bagshaw S. M., Bellomo R., Cely C. M., Colman R., Cruz D. N., Edipidis K., Forni L. G., Gomersall C. D., Govil D., Honor P. M., Joannes-Boyau O., Joanniidis M., Korhonen A. M., Lavrentieva A., Mehta R. L., Palevsky P., Roessler E., Ronco C., Uchino S., Vazquez J. A., Vidal Andrade E., Webb S., Kellum J. A. Epidemiology of acute kidney injury in critically ill patients: the multinational AKI-EPI study // Intens. Care Med. ‒ 2015. ‒ Vol. 41. ‒ Р. 1411–1423.

21. Hou C., Gong J., Chen D., Wang W., Liu M., Liu B. Levosimendan for prevention of acute kidney injury after cardiac surgery: a meta-analysis of randomized controlled trials // Am. J. Kidney Dis. ‒ 2016. ‒ Vol. 67 ‒ Р. 408–416.

22. Huen S. C., Parikh C. R. Predicting acute kidney injury following cardiac surgery: a systematic review // Ann. Thorac. Surg. ‒ 2013. ‒ Vol. 93 ‒ Р. 337–347.

23. Ichai C., Vinsonneau C., Souweine B., Armando F., Canet E., Clec’h C., Constantin J. M., Darmon M., Duranteau J., Gaillot T., Garnier A., Jacob L., Joannes- Boyau O., Juillard L., Journois D., Lautrette A., Muller L., Legrand M., Lerolle N., Rimmele T., Rondeau E., Tamion F., Walrave Y., Velly L. Acute kidney injury in the perioperative period and in intensive care units (excluding renal replacement therapies) // Ann. Intens. Care. ‒ 2016. ‒ Vol. 6. ‒ Р. 48.

24. Kellum J. A. Kidney disease improving global outcomes: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury // Kidney Int. ‒ 2012. ‒ Vol. 2. ‒ Р. 8‒12.

25. Kellum J. A., Chawla L. S., Keener C., Singbartl K., Palevsky P. M., Pike F. L., Yealy D. M., Huang D. T., Angus D. C. ProCESS and ProGReSS-AKI Investigators. The effects of alternative resuscitation strategies on acute kidney injury in patients with septic shock // Am. J. Respir. Crit. Care. ‒ 2016. ‒ Vol. 193. ‒ Р. 281–287.

26. Kellum J. A., Mehta R., Ronco C. Acute dialysis quality initiative (ADQI) // Nephrol Dial Transplant. ‒ 2001. ‒ Vol. 16. ‒ P. 1555‒1558.

27. Kellum J. A., Hoste E. A. J. A nephrologist should be consulted in all cases of acute kidney injury in the ICU: No // Intens. Care Med. ‒ 2017. ‒ Vol. 43 ‒ Р. 877.

28. Knight E. L., Glynn R. J., McIntyre K. M., Mogun H., Avorn J. Predictors of decreased renal function in patients with heart failure during angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: results from the studies of left ventricular dysfunction (SOLVD) // Am. Heart J. ‒ 1999. ‒ Vol. 138 ‒ Р. 849‒855.

29. Lewicki M., Ng I., Schneider A. G. HMG CoA reductase inhibitors (statins) for preventing acute kidney injury after surgical procedures requiring cardiac bypass // Cochrane Database Syst. Rev. ‒ 2015. ‒ Vol. 3:CD010480

30. Linder A., Fjell C., Levin A. et al. Small acute increases in serum creatinine are associated with decreased long-term survival in the critically ill // Am. J. Respir. Crit. Care Med. ‒ 2014. ‒ Vol. 189 ‒ Р. 1075–1081.

31. Martina M. N. et al. T lymphocytes and acute kidney injury: update // Nephron. Clinical practice. ‒ 2014. ‒ Vol. 127, № 1‒4. ‒ Р. 51–55. PMC. Web. 21

32. Mehran R., Aymong E. D., Nikolsky E., Lasic Z., Iakovou I., Fahy M., Mintz G. S., Lansky A. J., Moses J. W., Stone G. W., Leon M. B., Dangas G. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneouscoronary intervention: development and initial validation // J. Am. Coll Cardiol. ‒ 2004. ‒ Vol. 44. ‒ Р. 1393–1399.

33. Masoomi H., Carmichael J. C., Dolich M., Mills S., Ketana N., Pigazzi A., Stamos M. J. Predictive factors of acuterenal failure in colon and rectal surgery // Am. Surg. ‒ 2012. ‒ Vol. 78. ‒ Р. 1019–1023.

34. Mårtensson J., Bellomo R. What’s new in perioperative renal dysfunction? // Inten. Care Med. ‒ 2015. ‒ Vol. 41 ‒ Р. 514.

35. Martines A. M., Masereeuw R., Tjalsma H., Hoenderop J. G., Wetzels J. F., Swinkels D. W. Iron metabolism in the pathogenesis of iron-induced kidney injury // Nat. Rev. Nephrol. ‒ 2013. ‒ Vol. 9. ‒ Р. 385–398.

36. Meersch M., Schmidt C., Van Aken H., Martens S., Rossaint J., Singbartl K., Gorlich D., Kellum J. A., Zarbock A. Urinary TIMP2 and IGFBP7 as early biomarkers of acute kidney injury and renal recovery following cardiac surgery // PLoS One. ‒ 2014. ‒ Vol. 9. ‒ Р. e93460.

37. Mehta R. L., Kellum J. A., Shan S. V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. – 2007. ‒ Vol. 11. – P. 31.

38. Myburgh J. A., Finfer S., Bellomo R., Billot L., Cass A., Gattas D., Glass P., Lipman J., Liu B., McArthur C., McGuinness S., Rajbhandari D., Taylor C. B., Webb S. A. Hydroxyethyl starch or saline for fluid resuscitation in intensive care // N. Engl. J. Med. ‒ 2012. ‒ Vol. 367. ‒ Р. 1901–1911.

39. Nigwekar S. U., Navaneethan S. D., Parikh C. R., Hix J. K. Atrial natriuretic peptide for management of acute kidney injury: a systematic review and metaanalysis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. ‒ 2009. ‒ Vol. 4. ‒ Р. 261–272.

40. Osler W. The principles and practice of medicine // New York: D. Appleton and Company, 1892. ‒ Р. 717‒770.

41. Peters E., Masereeuw R., Pickkers P. The potential of alkaline phosphatase as a treatment for sepsis-associated acute kidney injury // Nephron Clin. Pract. ‒ 2014. ‒ Vol. 127. ‒ Р. 144‒148.

42. Pearse R. M., Harrison D. A., MacDonald N., Gillies M. A., Blunt M., Ackland G., Grocott M. P., Ahern A., Griggs K., Scott R., Hinds C., Rowan K. Effect of a perioperative, cardiac output-guided hemodynamic therapy algorithm on outcomes following major gastrointestinal surgery: a randomized clinical trial and systematic review // JAMA. ‒ 2014. ‒ Vol. 311. ‒ Р. 2181–2190.

43. Prowle J. R., Kirwan C. J., Bellomo R. Fluid management for the prevention and attenuation of acute kidney injury // Nat. Rev. Nephrol. ‒ 2014. ‒ Vol. 10. ‒ Р. 37–47.

44. Raw N. Trench Nephritis: a record of five cases // Brit. Med. J. ‒ 1915. ‒ № 2 (2856). ‒ Р. 468.

45. Raimundo M., Crichton S., Martin J. R., Syed Y., Varrier M., Ostermann M. Increased fluid administration after early acute kidney injury is associated with less renal recovery // Shock. ‒ 2015. ‒ Vol. 44. ‒ Р. 431–437.

46. Smith H. W. Acute renal failure related to traumatic injuries; in The Kidney: structure and function in health and disease // Cary, Oxford University Press. ‒ 1951.

47. Su X., Xie X., Liu L., Lv J., Song F., Perkovic V., Zhang H. Comparative effectiveness of 12 treatment strategies for preventing contrast-induced acute kidney injury: a systematic review and bayesian network metaanalysis // Am. J. Kidney Dis. – 2016. ‒ Vol. 16. ‒ Р. 30421–30428.

48. Sugimoto H., LeBleu V. S., Basukonda D. et al. Activin-like kinase-3 activity is important for kidney regeneration and reversal of fibrosis // Nature medicine. ‒ 2012. ‒ Vol. 18, № 3. ‒ Р. 396‒404.

49. Sun L. Y., Wijeysundera D. N., Tait G. A., Beattie W. S. Association of intraoperative hypotension with acute kidney injury after elective noncardiac surgery // Anesthesiology. ‒ 2015. ‒ Vol. 123. ‒ Р. 515–523.

50. Thompson J. D., Kornbrust D. J., Foy J. W.-D. et al. Toxicological and pharmacokinetic properties of chemically modified sirnas targeting p53 rna following intravenous administration // Nucleic Acid Therapeutics. ‒ 2012. ‒ Vol. 22, № 4. ‒ Р. 255‒264.

51. Vijayan A., Faubel S., Askenazi D. J., Cerda J., Fissell W. H., Heung M., Humphreys B. D., Koyner J. L., Liu K. D., Mour G., Nolin T. D., Bihorac A. Clinical use of the urine biomarker [TIMP-2] Ч [IGFBP7] for acute kidney injury risk assessment // Am. J. Kidney Dis. ‒ 2016. ‒ Vol. 68. ‒ Р. 19–28.

52. Walsh M., Devereaux P. J., Garg A. X., Kurz A., Turan A., Rodseth R. N., Cywinski J., Thabane L., Sessler D. I. Relationship between intraoperative mean arterial pressure and clinical outcomes after noncardiac surgery: toward an empirical definition of hypotension // Anesthesiology. ‒ 2013. ‒ Vol. 119. ‒ Р. 507–515.

53. Wilson F. P., Shashaty M., Testani J., Aqeel I., Borovskiy Y., Ellenberg S. S., Feldman H. I., Fernandez H., Gitelman Y., Lin J., Negoianu D., Parikh C. R., Reese P. P., Urbani R., Fuchs B. Automated, electronic alerts for acute kidney injury: a singleblind, parallel-group, randomised controlled trial // Lancet. ‒ 2015. ‒ Vol. 385. ‒ Р. 1966–1974.

54. Zarbock A., Gomez H., Kellum J.A. Sepsis-induced acute kidney injury revisited: pathophysiology, prevention and future therapies // Curr. Opin. Crit. Care. ‒ 2014. ‒ Vol. 20. ‒ Р. 588–595.

55. Zhou C., Jeon Y., Meybohm P., Zarbock A., Young P. J., Li L., Hausenloy D. J. Renoprotection by remote ischemic conditioning during elective coronary revascularization: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Int. J. Cardiol. ‒ 2016. ‒ Vol. 222. ‒ Р. 295–302.

Острое повреждение почек у пациентов с острыми химическими отравлениями: опыт токсикологического центра г. Рязани | Шатрова

1. Остапенко Ю.Н., Литвинов Н.Н., Рожков П.Г., Гасимова З.М., Батурова И.В. Современное состояние эпидемиологии острых химических отравлений и токсикологической помощи населению. Токсикологический вестник. 2010;3(102):34–36.

2. Литвинова О.С., Калновская М.В. Токсикологический мониторинг причин острых отравлений химической этиологии в Российской Федерации. Токсикологический вестник. 2017;(1):5–9. https://doi.org/10.36946/0869-7922-2017-1-5-9

3. Разводовский Ю.Е., Зотов П.Б. Алкогольные отравления и эпидемиологические параметры алкоголизма в России. Российский медико-биологический вестник имени академика И.П. Павлова. 2016; 24(2):64–72. https://doi.org/10.17816/PAVLOVJ2016264-72

4. Смирнов А.В., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Шилов Е.М., Ватазин А.В., Каюков И.Г. и др. Национальные рекомендации. Острое повреждение почек: основные принципы диагностики, профилактики и терапии. Часть I. Нефрология. 2016;20(1):79–104. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2016-20-1-8-15

5. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. К вопросу об эпидемиологии острого почечного повреждения в Российской Федерации: анализ данных регистра заместительной почечной терапии Российского диализного общества за 2008–2012 гг. Нефрология и диализ. 2014;16(4):453–464. http://journal.nephro.ru/index.php?r=journal/issueView&journalId=70 [Дата обращения 02 ноября 2020 г.].

6. Лужников Е.А. (ред.). Медицинская токсикология: национальное руководство. Москва: ГЭОТАР-Медиа; 2014.

7. Остапенко Ю.Н. (ред.) Токсическое действие разъедающих веществ. Токсическое действие мыл и детергентов: Федеральные клинические рекомендации. Москва; 2014. http://hosp6.ru/documents/kr_tox2.pdf [Дата обращения 02 ноября 2020 г.]

8. Берченко М.А. Наиболее распространенные причины смерти в первые часы при отравлении уксусной кислотой. Вестник Казахского Национального медицинского университета. 2015;(4):386–388.

9. Сомкина О.Ю., Жукова Ю.А. Суицидальная характеристика женского и мужского алкоголизма. Наука молодых (Eruditio Juvenium). 2017;5(1):28–33. https://doi.org/10.23888/HMJ2017128-33

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОБРАЗОВАНИЯХ | Колина

1. Fried L.F., Katz R., Sarnak M.J. et al. Kidney function as a predictor of noncardiovascular mortality. J Am Soc Nephrol 2005;16(12):3728–35.

2. Manning E.C., Belenko M.I., Frauenhoffer E.E., Ahsan N. Acute renal failure secondary to solid tumor renal metastases: сase report and review of the literature. Am J Kidney Dis 1996;27(2):284–91.

3. Wagle D.G., Moore R.H., Murphy G.P. Secondary carcinomas of the kidney. J Urol 1975;114(1):30–2.

4. Hande K.R., Garrow G.C. Acute tumor lysis syndrome in patients with high-grade non-Hodgkin’s lymphoma. Am J Med 1993;94(2):133–9.

5. Ronco C., Inguaggiato P., Bellomo V. et al. Rasburicase therapy in acute hyperuricemia and renal dysfunction. Contrib Nephrol 2005;147:115–23.

6. Кондратьев В.Б., Мартынюк В.В., Ли Л.А. Метастазы в кости: осложненные формы, гиперкальциемия, синдром компрессии спинного мозга, медикаментозное лечение. Практическая онкология 2000;2(6):41–5. [Kondratiyev V.B., Martynyuk V.V., Li L.A. Bone metastases: complicated forms, hypercalcemia, spinal cord compression syndrome, medication therapy. Prakticheskaya onkologiya = Practical Oncology 2000;2(6):41–5. (In Russ.)].

7. Мuggia F.M. Overview of cancer-related hypercalcemia: epidemiology and etiology. Semin Oncol 1990;17(2 Suppl 5): 3–9.

8. Kanis J., Orourke N., McCloskey E. Consequences of neoplasia induced boneresorption and the use of clodronate (review). Int J Oncol 1994;5(4):713–31.

9. Markowitz G.S., Fine P.L., D’Agati V.D. Nephrotic syndrome after treatment with pamidronate. Am J Kidney Dis 2002:39(5): 1118–22.

10. Markowitz G.S., Fine P.L., Stack J.I. et al. Toxic acute tubular necrosis following treatment with zoledronate (Zometa). Kidney Int 2003;64(1):281–9.

11. Banerjee D., Asif A., Striker L. et al. Shortterm, high-dose pamidronate-induced acute tubular necrosis: the postulated mechanisms of bisphosphonate nephrotoxicity. Am J Kidney Dis 2003;41(5):E18.

12. Smetana S., Michlin A., Rosenman E. et al. Pamidronate-induced nephrotoxic tubular necrosis – a case report. Clin Nephrol 2004;61(1):63–7.

13. Сомонова О.В. Тромботические осложнения и их профилактика у больных со злокачественными новообразованиями. Урология сегодня 2010;(5):12–3.

14. [Somonova O.V. Thrombotic complications and their prevention with patients with malignant neoplasms. Today’s Urology 2010;(5):12–3. (In Russ.)].

15. Geerts W.H., Bergqvist D., Pineo G.F. et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians Evidence- Based Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest 2008;133(6 uppl):381S–453S.

16. Метелева Н.А., Козловская Н.Л., Спесивцев В.Н., Глазкова Е.К. Лучевая терапия как причина нарушения функциипочек и артериальной гипертензии при опухолях урогенитальной локализации. Нефрология и диализ 2008;10(3–4):234–9. [Meteleva N.A., Kozlovskaya N.L., Spesivtsev V.N., Glazkova E.K. Radiation therapy as a cause of renal dysfunction and hypertension with tumors of the urogenital localization. Nephrology and Dyalysis 2008;10(3–4):234–9. (In Russ.)].

17. Bacсhetta J., Juillard L., Cochat P., Droz J.P. Paraneoplastic glomerular diseases and malignancies. Crit Rev Oncol Hematol 2009;70(1):39–58.

18. Ronco P.M. Paraneoplastic glomerulopathies: new insights into an old entity. Kidney Int 1999;56(1):355–77.

19. Козловская Л.В., Туганбекова С.К., Сейсембеков Т.З. и др. Паранеопластическое поражение почек при солидных опухолях. Нефрология и диализ 2002;4(2): 76–81. [Kozlovskaya L.V., Tuganbeckova S.K., Seisembeckov T.Z. et al. Paraneoplastic renal damage with solid tumors. Nephrology and Dyalysis 2002;4(2):76–81. (In Russ.)].

20. Merlini G., Pozzi C. Mechanisms of renal damage in plasma cell dyscrasias: an overview. Contrib Nephrol 2007;153:66–86.

21. Lien Y.H., Lai L.W. Pathogenesis, diagnosis and management of paraneoplastic glomerulonephritis. Nat Rev Nephrol 2011;7(2): 85–95.

Повреждение почек при использовании контрастных веществ

Актуальность

Обсуждается, что контрастные вещества, использующиеся при различных диагностических и лечебных вмешательствах, могут обладать нефротоксичностью. В то же время убедительные исследования, изучавшие эту взаимосвязь, практически отсутствуют. В связи с чем целью обсуждающейся работы стало изучение ассоциации между использованием контрастных веществ и клинически значимым повреждением почек.

 

Методы

Участниками исследования были взрослые пациенты 18 лет и старше, поступившие в отделение неотложной помощи, а также имеющие уровень д-димера более 500 нг/мл. Определялась связь между использованием контрастных веществ (при компьютерной томографии легких и расчетной скоростью клубочковой фильтрации через 6 мсяцев.

 

Результаты

  • В исследование было включено 156 028 пациентов, средний возраст которых составил 53 года, 44$ были мужчинами. Исходное среднее значение расчетной скорости клубочковой фильтрации составило 86 мл/мин/1.73 м2.

  • Ассоциации между использованием контрастных веществ и расчетной скоростью клубочковой фильтрации через 6 месяцев обнаружено не было: среднее изменение расчетной скорости клубочковой фильтрации -0.4 мл/мин/1.73 м2 (95% доверительный интервал -4.9 – 4).

  • Отсутствовала связь и между использованием контрастных веществ и последующей потребностью в заместительной почечной терапии, смертностью и острым почечным повреждением.

 

Заключение

Таким образом, результаты представленного исследования свидетельствуют об отсутствии ассоциации между использованием контрастных веществ и снижением скорости клубочковой фильтрации в отдаленном периоде.

 

Источник:

Goulden R, et al. JAMA Intern Med. 2021;181(6):767-774.

Общие сведения о заболеваниях почек — NephCure Kidney International ®

По оценкам, только в Соединенных Штатах заболеванием почек страдает 31 миллион человек, а во всем мире каждый десятый человек имеет ту или иную форму заболевания почек. Болезнь почек, также называемая почечной болезнью, болезнь почек — это общий термин для обозначения повреждения, снижающего функцию почки. Хроническая болезнь почек (ХБП)  возникает, когда почки больше не в состоянии очищать кровь от токсинов и отходов жизнедеятельности и выполнять свои функции на полную мощность.Это может произойти внезапно или со временем. 1 Хроническая болезнь почек (ХБП) имеет пять различных стадий.

Каждый день наши две почки фильтруют от 120 до 150 литров крови, чтобы произвести от 1 до 2 литров мочи, состоящей из отходов и дополнительной жидкости. 2  Здоровые почки помогают регулировать артериальное давление, выводят отходы и воду, сигнализируют организму о необходимости выработки эритроцитов и помогают регулировать рост у детей.

В дополнение к различным фазам хронической болезни почек или ХБП (перечислены ниже) существуют различные типы болезни почек с разными причинами и требующие разного лечения.NKI и этот веб-сайт предоставляют подробную информацию о заболеваниях, вызывающих нефротический синдром (НС) и очаговый сегментарный гломерулосклероз (ФСГС).

Пять стадий болезни почек

 Национальный почечный фонд (NKF) разработал руководство, чтобы помочь врачам определить каждую степень заболевания почек. NKF разделяет заболевание почек (ХБП) на пять стадий. Определение стадии заболевания почек, на которой находится человек, помогает практикующим врачам оказывать наилучшую помощь, поскольку каждая стадия требует различного лечения.

Чтобы понять каждую стадию, мы должны сначала понять, как измеряется функция почек. Общепринятым показателем функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Функция почек измеряется тем, насколько эффективно ваши почки очищают кровь. Основным способом оценки СКФ является анализ крови для определения уровня креатинина в крови или креатинина сыворотки. По мере снижения функции почек уровень креатинина увеличивается.

Для определения СКФ используется уравнение.В дополнение к креатинину в сыворотке в уравнение включены такие факторы, как возраст, раса и пол. Дополнительными факторами, которые могут быть включены, являются вес, азот мочевины крови (АМК) и сывороточный альбумин.

Пять стадий заболевания почек, или ХБП, и СКФ для каждой стадии показаны ниже:

  • Стадия 1 с нормальной или высокой СКФ (СКФ > 90 мл/мин)
  • Стадия 2, легкая ХБП (СКФ = 60–89 мл/мин)
  • Стадия 3A, умеренная ХБП (СКФ = 45–59 мл/мин)
  • Стадия 3B Умеренная ХБП (СКФ = 30-44 мл/мин
  • Стадия 4, тяжелая ХБП (СКФ = 15–29 мл/мин)
  • Стадия 5, конечная стадия ХБП (СКФ <15 мл/мин)

Чтобы узнать больше о конкретных типах редких заболеваний почек с выделением белка, посетите наши страницы, посвященные нефротическому синдрому (НС), фокальному сегментарному гломерулосклерозу (ФСГС) и болезни минимальных изменений (БМИ).

Дополнительные ресурсы

Остерегайтесь продуктов, наносящих вред почкам

«Позаботьтесь о своем сердце», да, но «позаботьтесь о своих почках» — это не то, что вы обычно слышите от своего врача. Важность этих двух удивительных органов часто упускается из виду. Они являются основной электростанцией, которая поддерживает здоровье всего вашего тела, отфильтровывая токсины и лишнюю жидкость в крови. Они также вырабатывают гормоны, которые делают ваши кости крепкими, а кровь здоровой. Если они начнут выходить из строя, в вашей системе будут накапливаться вредные отходы, что приведет к гибели других органов.

«Повреждение почек часто бывает необратимым, поэтому люди, которые не заботятся о своих почках, могут столкнуться со значительным риском для здоровья, что может привести к диализу или даже к пересадке почки», — говорит Салли Брозек, зарегистрированный диетолог в Пьемонте.

Чтобы избежать этих экстремальных изменений образа жизни, Брозек освещает обычные жизненные удовольствия, которые на самом деле вредны для этих жизненно важных органов и должны быть сведены к минимуму или даже исключены из вашего рациона.

1. Соль

Избыток натрия приводит к повышению артериального давления, что создает нагрузку на почки.По оценкам, типичная американская диета содержит около 3300 мг натрия в день, что намного выше дневного максимума в 2300 мг (около чайной ложки соли), рекомендованного правительством для здоровых взрослых.

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний, 75 процентов потребляемого американцами натрия содержится в обработанных пищевых продуктах и ​​ресторанных блюдах.

Другие распространенные продукты с высоким содержанием натрия, которые могут скрываться в вашей кладовой или холодильнике, включают:

  • Консервированные супы
  • Обработанные мясные продукты, такие как мясо для обеда, хот-доги, колбасы
  • Замороженная пицца
  • Замороженные обеды
  • Закуски, такие как чипсы, крекеры, крендели с солью
  • Приправы, такие как кетчуп, соус барбекю, соевый соус
  • Заправка для салата
  • Маринованные продукты, такие как соленья, оливки, свекла
  • Овощные консервы

2.Сахар

Не обязательно быть сладкоежкой, чтобы побаловать себя сахаром. Сахар содержится в большинстве пищевых продуктов, натуральных и обработанных, поэтому важно осознавать тот факт, что он скрывается в изобилии. Фрукты являются источником натурального сахара, который содержит много витаминов и минералов, в которых нуждается наш организм. Однако продукты с добавлением сахара имеют низкую пищевую ценность. Вас может удивить, что приправы, хлеб и другие закуски также содержат добавленный сахар.

3.Газированные напитки

По данным Американского почечного фонда, недавнее исследование показывает, что ежедневное употребление двух или более газированных напитков, диетических или обычных, может увеличить риск хронического заболевания почек. Газированные и энергетические напитки связаны с образованием камней в почках.

4. Мясные и молочные продукты

Диета с высоким содержанием животного белка из мяса и молочных продуктов может вызвать повреждение почек, поскольку они очень трудно усваиваются. Это ложится тяжелым бременем на почки, затрудняя выведение продуктов жизнедеятельности.Диета с высоким содержанием белка может вызвать или усугубить существующие проблемы с почками. Кроме того, исследования показывают, что переход от животной диеты к диете, основанной на растениях, приносит много пользы для здоровья. Красочные растительные продукты являются источником питательных веществ и могут предотвратить хронические заболевания.

5. Кофеин

Кофеин, содержащийся в кофе, чае, газированных напитках и пищевых продуктах, также может вызывать нагрузку на почки. Кофеин является стимулятором, который может вызвать увеличение кровотока, артериального давления и нагрузку на почки.Чрезмерное потребление кофеина также связано с камнями в почках.

6. Генетически модифицированные организмы (ГМО)

Большой процент наших обработанных пищевых продуктов содержит генетически модифицированные организмы (ГМО). К сожалению, долгосрочное воздействие ГМО-культур на здоровье человека остается неизвестным из-за отсутствия исследований. Однако исследования на животных показывают, что серьезные последствия для здоровья связаны с ГМО. К ним относятся изменения в основных органах, таких как почки.

Практически невозможно отказаться от всех этих продуктов, но Брозек советует людям употреблять в пищу самые разнообразные продукты и употреблять обработанные продукты в умеренных количествах.

«Как только вы теряете функцию почек, становится очень сложно и очень дорого компенсировать повреждение этих важных органов. Они жизненно важны для защиты вашего тела от токсинов».

Для получения дополнительной информации о заболеваниях почек посетите страницу сайта Living Better, посвященную печени, почкам и поджелудочной железе.

Нужно записаться на прием к врачу Пьемонта? Экономьте время, бронируйте онлайн.

Почечная недостаточность и сосудистые заболевания

Что такое почечная недостаточность и сосудистые заболевания?

 

Почки очищают кровь от продуктов жизнедеятельности, уравновешивают электролиты в организме, контролируют кровяное давление и стимулируют выработку эритроцитов.Они получают кровоснабжение через почечные артерии непосредственно из аорты, самой большой артерии, которая несет богатую кислородом кровь от сердца к другим органам тела.

Почки чрезвычайно чувствительны к любому уменьшению кровотока. Когда почечная артерия сужается из-за накопления бляшек (стеноз) и кровоток ограничивается даже одной почкой, может возникнуть высокое кровяное давление (гипертония). Стеноз почечной артерии вызывает около 5% всех случаев артериальной гипертензии и может уменьшить размер почки.Когда стеноз затрагивает обе почки, это также может привести к нарушению функции почек (почечной недостаточности). Стеноз обеих почечных артерий является основной причиной почечной недостаточности у пожилых людей.

 

Причины стеноза почечной артерии

Существуют две основные причины стеноза почечной артерии. Если первоначальный диагноз артериальной гипертензии поставлен до 30 лет и исключены все вторичные течения, то ставится диагноз фибромышечная дисплазия (ФМД).У пожилых пациентов наиболее частой причиной является сужение артерий из-за бляшек, богатых холестерином (атеросклероз).

Первичная гипертензия может повредить не только почечные артерии, но и почки. Существует прямая связь между неконтролируемым высоким кровяным давлением и повышенным риском инсульта, сердечного приступа, сердечной недостаточности, почечной недостаточности и проблем со зрением. Медицинские термины для этого вида почечной недостаточности, которая может быть вызвана как первичной, так и вторичной гипертензией, — это хроническая почечная недостаточность или терминальная почечная недостаточность (ТХПН).

 

Диагностика стеноза почечной артерии

Вторичная гипертензия, причина которой может быть идентифицирована, обычно подозревается у детей, подростков и молодых людей при внезапном повышении артериального давления. Это также часто происходит у пациентов, у которых высокое кровяное давление плохо контролируется, несмотря на обычную терапию, в том числе медикаментозную. В этих случаях стеноз почечной артерии можно обнаружить при физикальном обследовании или специальных тестах:

  • При осмотре верхней части живота с помощью стетоскопа врач может обнаружить аномальные звуки турбулентного кровотока через суженные почечные артерии.
  • Ультразвуковое исследование брюшной полости может выявить аномальный приток крови к почкам и внутри них.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ)
  • позволяет выявить суженные участки почечных артерий.
  • Рентгеновская артериография включает введение красителя в артериальную систему. Он показывает расположение и степень сужения, что необходимо для определения того, является ли стеноз достаточно серьезным, чтобы требовать лечения.
Лечение и профилактика

Лечение, которое может улучшить приток крови к почкам и снизить артериальное давление, включает:

  • Хирургическое удаление или шунтирование сужения почечной артерии.
  • Такие процедуры, как ангиопластика и стентирование для устранения закупорки почечных артерий.

Ангиопластика — это хирургическая процедура, при которой трубка с прикрепленным баллоном вводится через артерию в ногу и продвигается к почечной артерии. Баллон надувают, чтобы расширить суженную почечную артерию. Стент представляет собой трубчатое устройство, которое помещается в расширенный сегмент почечной артерии для предотвращения повторного сужения или закупорки артерии.

Почки, которые отказали или вышли из строя, больше не могут эффективно удалять отходы из организма.Когда продукты жизнедеятельности достигают токсического уровня, их можно удалить искусственно с помощью диализа или выполнить пересадку почки.

Человека с почечной недостаточностью можно лечить с помощью аппарата искусственной почки (диализ), который удаляет токсины из крови. Пациенты, нуждающиеся в постоянном диализе, используют аппарат искусственной почки до трех раз в неделю для лечения почечной недостаточности.

Примечание. Для диализа требуется хирургически созданное прямое соединение артерия-вена (артериовенозное) или искусственный трансплантат, вставленный в руку или ногу пациента.Этот искусственный контур часто выходит из строя из-за плохого или заблокированного потока и должен быть хирургически отремонтирован или заменен для продолжения лечения. Причиной неудачи является аномальное рубцевание и утолщение слизистой оболочки вены, которая получает кровь из артерии. Сосудистый хирург выполняет процедуру сосудистого доступа для создания соединения, обычно это искусственный трансплантат, который соединяет артерию и вену на руке пациента. Это позволяет подключить диализный аппарат непосредственно к кровотоку пациента.

Вы можете снизить риск высокого кровяного давления и заболеваний почек, если будете вести здоровый образ жизни, в том числе:

  • Поддержание здорового веса
  • Повышение физической активности
  • Повышение физической активности
  • Ограничение потребления алкоголя до трех унций в день для мужчин и полутора унций для женщин
  • Включите расслабление в свой рабочий день
  • Формирование привычек здорового питания, которые включают в себя выбор разнообразных продуктов, частично цельных зерен, фруктов и зеленых овощей, а также ограничение потребления соли и насыщенных жиров

Лечение почек (нефрология) | UC San Diego Health

Запись на прием