Продолжительность систолы qrst норма: QRST = 0,32 | 5 , 5 . |

Содержание

электрическая систола желудочков (интервал qt). Нормированные показатели интервала qt. Современное клиническое значение изменения интервала qt.

Интервал Q-T (QRST) – электрическая систола желудочков, измеряется от начала Q (при его отсутствии от начала R) до конца зубца Т. У здоровых людей он зависит в основном от ЧСС, в незначительной степени зависит также от возраста и пола человека.

Нормативы этого показателя:

ЧСС в мин.

Продолжительность систолы в сек.

Q-T

У мужчин

У женщин

40

0.45

0.48

50

0.40

0.44

60

0.37

0.40

70

0.34

0.37

80

0.32

0.35

90

0.30

0.32

100

0.28

0.31

110

0.27

0.30

120

0.26

0.28

Увеличение QT по сравнению с должными величинами, говорит о нарушении сократительной функции миокарда, что наблюдается при миокардитах, ИБС, приеме ряда лекарственных препаратов, врожденных нарушениях электролитного обмена в миокарде и иногда может быть причиной внезапной остановки сердца.

Укорочение QT патологического значения не имеет.

95. Экг: определение частоты ритма сердца.

Существует несколько способов определения частоты ритма по ЭКГ. В тех случаях, когда частота сокращения предсердий и желудочков различная, рассчитывают отдельно частоту ритма предсердий и желудочков.

1.Прост и практичен следующий метод вычисления частоты ритма. Электрокардиографическая лента обычно движется со скоростью 50 мм/с.В 1 мин лента проходит:50 мм Х 60с=3000 мм, или 3000 малых клеточек (или квадратиков), так как расстояние между 2 вертикальными линиями, составляющими малую клеточку, равно 1 мм. Сначала вычисляют число малых клеточек, расположенных между двумя зубцами R. Для определения частоты ритма делят 3000 на число малых клеточек, расположенных между двумя зубцами R, и получают число сокращений желудочков в 1 мин.

2.Частота ритма вычисляется путем подсчета количества больших квадратов, расположенных между двумя соседними зубцами R. Каждый большой квадрат ограничен на электрокардиографической ленте толстыми линиями. Большой квадрат состоит из 5 малых клеточек, или 6 малых квадратиков, каждая из которых ограничена тонкими вертикальными линиями. В 1 мин на электрокардиографической лепте проходит 3000 малых клеточек. В связи с тем, что в 1 большом квадрате содержится 5 малых клеточек, за 1 мин на бумаге проходит 600 больших квадратов, так как 3000 : 5 = 600. Для определения частоты ритма 600 делят на число больших квадратов, расположенных между двумя соседними зубцами R. Например, в тех случаях, когда интервал R–R составляет 4 больших квадрата, частота ритма равна 150 в 1 мин. Если интервал R–R равен 6 большим квадратам, частота ритма равна 100 в 1 мин и т.д. При скорости движения ленты 25 мм/с для определения частоты ритма надо разделить 300 на число больших квадратов между двумя соседними зубцами R.

Россия напала на Украину!

Россия напала на Украину!

Мы, украинцы, надеемся, что вы уже знаете об этом. Ради ваших детей и какой-либо надежды на свет в конце этого ада –

 пожалуйста, дочитайте наше письмо .

Всем нам, украинцам, россиянам и всему миру правительство России врало последние два месяца. Нам говорили, что войска на границе “проходят учения”, что “Россия никого не собирается захватывать”, “их уже отводят”, а мирное население Украины “просто смотрит пропаганду”. Мы очень хотели верить вам.

Но в ночь на 24-ое февраля Россия напала на Украину, и все самые худшие предсказания  стали нашей реальностью .

Киев, ул. Кошица 7а. 25.02.2022

 Это не 1941, это сегодня. Это сейчас. 
Больше 5 000 русских солдат убито в не своей и никому не нужной войне
Более 300 мирных украинских жителей погибли
Более 2 000 мирных людей ранено

Под Киевом горит нефтебаза – утро 27 февраля, 2022.

Нам искренне больно от ваших постов в соцсетях о том, что это “все сняли заранее” и “нарисовали”, но мы, к сожалению, вас понимаем.

Неделю назад никто из нас не поверил бы, что такое может произойти в 2022.

Метро Киева, Украина — с 25 февраля по сей день

Мы вряд ли найдем хоть одного человека на Земле, которому станет от нее лучше. Три тысячи ваших солдат, чьих-то детей, уже погибли за эти три дня. Мы не хотим этих смертей, но не можем не оборонять свою страну.

И мы все еще хотим верить, что вам так же жутко от этого безумия, которое остановило всю нашу жизнь.

Нам очень нужен ваш голос и смелость, потому что сейчас эту войну можете остановить только вы. Это страшно, но единственное, что будет иметь значение после – кто остался человеком.

ул. Лобановского 6а, Киев, Украина. 26.02.2022

Это дом в центре Киева, а не фото 11-го сентября. Еще неделю назад здесь была кофейня, отделение почты и курсы английского, и люди в этом доме жили свою обычную жизнь, как живете ее вы.

P.S. К сожалению, это не “фотошоп от Пентагона”, как вам говорят. И да, в этих квартирах находились люди.

«Это не война, а только спец. операция.»

Это война.

Война – это вооруженный конфликт, цель которого – навязать свою волю: свергнуть правительство, заставить никогда не вступить в НАТО, отобрать часть территории, и другие. Обо всем этом открыто заявляет Владимир Путин в каждом своем обращении.

«Россия хочет только защитить ЛНР и ДНР.»

Это не так.

Все это время идет обстрел городов во всех областях Украины, вторые сутки украинские военные борются за Киев.

На карте Украины вы легко увидите, что Львов, Ивано-Франковск или Луцк – это больше 1,000 км от ЛНР и ДНР.
Это другой конец страны. 25 февраля, 2022 – места попадания ракет

25 февраля, 2022 – места попадания ракет «Мирных жителей это не коснется.»

Уже коснулось.

Касается каждого из нас, каждую секунду. С ночи четверга никто из украинцев не может спать, потому что вокруг сирены и взрывы. Тысячи семей должны были бросить свои родные города.
Снаряды попадают в наши жилые дома.

Больше 1,200 мирных людей ранены или погибли. Среди них много детей.
Под обстрелы уже попадали в детские садики и больницы.
Мы вынуждены ночевать на станциях метро, боясь обвалов наших домов.

Наши жены рожают здесь детей. Наши питомцы пугаются взрывов.

«У российских войск нет потерь.»

Ваши соотечественники гибнут тысячами.

Нет более мотивированной армии чем та, что сражается за свою землю.
Мы на своей земле, и мы даем жесткий отпор каждому, кто приходит к нам с оружием.

«В Украине – геноцид русскоязычного народа, а Россия его спасает.»

Большинство из тех, кто сейчас пишет вам это письмо, всю жизнь говорят на русском, живя в Украине.

Говорят в семье, с друзьями и на работе. Нас никогда и никак не притесняли.

Единственное, из-за чего мы хотим перестать говорить на русском сейчас – это то, что на русском лжецы в вашем правительстве приказали разрушить и захватить нашу любимую страну.

«Украина во власти нацистов и их нужно уничтожить.»

Сейчас у власти президент, за которого проголосовало три четверти населения Украины на свободных выборах в 2019 году. Как у любой власти, у нас есть оппозиция. Но мы не избавляемся от неугодных, убивая их или пришивая им уголовные дела.

У нас нет места диктатуре, и мы показали это всему миру в 2013 году. Мы не боимся говорить вслух, и нам точно не нужна ваша помощь в этом вопросе.

Украинские семьи потеряли больше 1,377,000 родных, борясь с нацизмом во время Второй мировой. Мы никогда не выберем нацизм, фашизм или национализм, как наш путь. И нам не верится, что вы сами можете всерьез так думать.

«Украинцы это заслужили.»

Мы у себя дома, на своей земле.

Украина никогда за всю историю не нападала на Россию и не хотела вам зла. Ваши войска напали на наши мирные города. Если вы действительно считаете, что для этого есть оправдание – нам жаль.

Мы не хотим ни минуты этой войны и ни одной бессмысленной смерти. Но мы не отдадим вам наш дом и не простим молчания, с которым вы смотрите на этот ночной кошмар.

Искренне ваш, Народ Украины

электрическая систола желудочков (интервал QT ). Нормированные показатели интервала QT . Современное клиническое значение изменения интервала QT . — Мегаобучалка

Интервал Q-T (QRST) – электрическая систола желудочков, измеряется от начала Q (при его отсутствии от начала R) до конца зубца Т. У здоровых людей он зависит в основном от ЧСС, в незначительной степени зависит также от возраста и пола человека.

Нормативы этого показателя:

 

ЧСС в мин.

Продолжительность систолы в сек.

Q-T

У мужчин У женщин
40 0.45 0.48
50 0.40 0.44
60 0.37 0.40
70 0.34 0.37
80 0.32 0.35
90 0.30 0.32
100 0.28 0.31
110 0.27 0.30
120 0.26 0.28

 

Увеличение Q — T по сравнению с должными величинами, говорит о нарушении сократительной функции миокарда, что наблюдается при миокардитах, ИБС, приеме ряда лекарственных препаратов, врожденных нарушениях электролитного обмена в миокарде и иногда может быть причиной внезапной остановки сердца.

Укорочение Q — T патологического значения не имеет.

ЭКГ: определение частоты ритма сердца.

Существует несколько способов определения частоты ритма по ЭКГ. В тех случаях, когда частота сокращения предсердий и желудочков различная, рассчитывают отдельно частоту ритма предсердий и желудочков.

1. Прост и практичен следующий метод вычисления частоты ритма. Электрокардиографическая лента обычно движется со скоростью 50 мм/с.
В 1 мин лента проходит: 50 мм Х 60с=3000 мм, или 3000 малых клеточек (или квадратиков), так как расстояние между 2 вертикальными линиями, составляющими малую клеточку, равно 1 мм. Сначала вычисляют число малых клеточек, расположенных между двумя зубцами R. Для определения частоты ритма делят 3000 на число малых клеточек, расположенных между двумя зубцами R, и получают число сокращений желудочков в 1 мин.

2. Частота ритма вычисляется путем подсчета количества больших квадратов, расположенных между двумя соседними зубцами R. Каждый большой квадрат ограничен на электрокардиографической ленте толстыми линиями. Большой квадрат состоит из 5 малых клеточек, или 6 малых квадратиков, каждая из которых ограничена тонкими вертикальными линиями. В 1 мин на электрокардиографической лепте проходит 3000 малых клеточек. В связи с тем, что в 1 большом квадрате содержится 5 малых клеточек, за 1 мин на бумаге проходит 600 больших квадратов, так как 3000 : 5 = 600. Для определения частоты ритма 600 делят на число больших квадратов, расположенных между двумя соседними зубцами R. Например, в тех случаях, когда интервал R–R составляет 4 больших квадрата, частота ритма равна 150 в 1 мин. Если интервал R–R равен 6 большим квадратам, частота ритма равна 100 в 1 мин и т.д. При скорости движения ленты 25 мм/с для определения частоты ритма надо разделить 300 на число больших квадратов между двумя соседними зубцами R.



Электрическая ось сердца (ЭОС). Варианты положения ЭОС в норме и патологии.

Угол альфа, выраженный в градусах, характеризует положение электрической оси сердца. Он образуется пересечением направлений этой оси и горизонтальной линии, проведенный через условный электрический центр сердца или оси I отведения. Угол альфа считается положительным, если он расположен книзу от горизонтальной линии и отрицательным – при расположении его выше этой линии.

Нормальное положение электрической оси сердца – угол альфа от +30 да +70.

При вертикальном положении электрической оси, обусловленном небольшим поворотом ее вправо – угол альфа от +70 до +90.

Отклонение оси сердца вправо (правограмма) – значительный поворот электр оси вправо с углом алфа больше +90.

Отклонение элект оси влево (левограмма) – угол альфа отрицателен от 0 до -90.

Горизонтальное положение электр оси сердца – от +30 до 0.

Электрическая ось сердца (ЭОС): способы определения направления ЭОС (угла a ). Использование треугольника Эйнтховена для демонстрации взаимосвязи изменения положения ЭОС с изменениями амплитуды зубцов желудочкового комплекса в стандартных отведениях и усиленных отведениях от конечностей ЭКГ.

Мысленно поместим результирующий вектор возбуждения желудочков внутрь треугольника Эйнтховена. Угол, образованный направлением результирующего вектора и осью I стандартного отведения, есть искомый угол альфа α.

 

Величину угла альфа находят по специальным таб­лицам или схемам, предварительно определив на электрокардиограмме алгебраическую сумму зубцов желудоч­кового комплекса (Q + R + S) в I и III стандартных отведениях.

Найти алгебраическую сумму зубцов желудочкового комплекса достаточно просто. Измеряют в миллиметрах величину каждого зубца одного желудочкового комплекса QRS, учитывая при этом, что зубцы Q и S имеют знак «минус», поскольку находятся ниже изоэлектрической линии, а зубец R знак «плюс». Если какой-либо зубец на электрокардиограмме отсутствует, то его значение приравнивается к нулю.

 

Далее, сопоставляя найденную алгебраическую сумму зубцов для I и III стандартных отведений, по таблице определяют значение угла альфа. В нашем случае он равен минус 70°.

Значение угла альфа используется не только в определении положения электрической оси сердца, но и в установлении блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

Ниже приводится клиническое значение найденного по таблице угла альфа.

Если значение угла альфа будет меньше минус 30°(например, минус 70°, как в нашем примере), говорят о блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Изменение угла альфа в пределах минус 30° свидетельствует о резком отклонении электрической оси сердца влево. В обиходе такое положение электрической оси сердца называют резкой левограммой.

Определяя угол альфа в пределах 0—50°, говорят об отклонении электрической оси сердца влево, или о левограмме.

Если угол альфа находится в пределах 50—70°, говорят о нормальном положении электрической оси сердца или нормограмме (электрическая ось сердца не отклонена).

При отклонении электрической оси сердца вправо (правограмма) угол альфа будет определяться в пределах 70—90°.

Если угол альфа будет больше 90° (например, 97°), считают, что на данной ЭКГ имеет место блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Определение отклонения электрической оси сердца по углу альфа с использованием таблиц и схем производят в основном врачи кабинетов функциональной диагностики, где соответствующие таблицы и схемы всегда под рукой.

Однако определить отклонение электрической оси сердца можно и без специальных таблиц.

 

Отклонение от нормы — Вопрос кардиологу

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.22% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Удлинение интервала QT | Остроумова О.Д.

МГМСУ имени Н.А. Семашко

В последние годы в клинической кардиологии проблема удлинения интервала QT привлекает к себе пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую расчитывают по формуле Базетта

где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.;

К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с.

В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала – маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала – это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QTmax – QTmin.

Наиболее распространенная методика выявления дисперсии QT – регистрация стандартной ЭКГ в течение 3–5 минут при скорости записи 25 мм/час. Используют также холтеровское мониторирование ЭКГ, что позволяет анализировать колебания дисперсии QTс (QTcd) в течение суток. Однако ряд методологических аспектов данного метода находятся в стадии разработки. Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Этиология синдрома удлинения интервала QT

У здоровых людей в покое имеется лишь незначительная вариабельность процессов реполяризации, поэтому дисперсия интервала QT минимальна. Причины удлинения интеврала QT условно делят на 2 группы – врожденные и приобретенные [1].

Врожденные формы

Врожденные формы синдрома удлинения QT интервала становяся одной из причин смерти детей. Смертность при нелеченных врожденных формах данного синдрома достигает 75%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и около 50% – в первое десятилетие жизни. К врожденным формам синдрома удлиненения интервала QT относят синдром Gervell и Lange–Nielsen и синдром Romano–Ward. Синдром Gervell и Lange–Nielsen – редкое заболевание, имеет аутосомно–рецессивный тип наследования и представляет собой сочетание врожденной глухонемоты с удлинением интервала QT на ЭКГ, эпизодами потери сознания и нередко заканчивается внезапной смертью детей в первое десятилетие жизни. Синдром Romano–Ward имеет аутосомно–доминантный тип наследования с популяционной частотой 1:10 000–1:15 000 и пенетрантностью гена 0,9. Он имеет сходную клиническую картину: нарушения ритма сердца, в ряде случаев с потерей сознания на фоне удлиненного интервала QT у детей без нарушения слуха и речи.

Частота выявления удлиненного интервала QT у детей школьного возраста с врожденной глухонемотой на стандартной ЭКГ достигает 44%, при этом почти у половины из них (около 43%) отмечались эпизоды потери сознания и пароксизмы тахикардии. При суточном мониторировании ЭКГ почти у 30% из них зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, примерно у каждого пятого – «пробежки» желудочковой тахикардии типа «пируэт» [1].

Для диагностики врожденных форм синдрома удлинения QT интервала в случае пограничного удлинения и/или отсутствия симптомов предложен набор диагностических критериев. «Большие» критерии – это удлинение QT интервала более 0,44 мс, наличие в анамнезе эпизодов потери сознания и наличие синдрома удлинения QT интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная тугоухость, эпизоды альтернации Т–волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологическая желудочковая реполяризация. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинене QT–интервала, пароксизмы тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопе.

Врожденный синдром удлинения интервала QT – генетически гетерогенное заболевание, в которое вовлечены более 5 различных локусов хромосом. Установлено, как минимум, 4 гена, определяющих развитие врожденного удлинения интервала QT.

Наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT у молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана. Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33% [2]. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния [1, 2].

Приобретенные формы

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Отсутствует единое мнение о прогностическом значении увеличения дисперсии интервала QT у больных постинфарктным кардиосклерозом: часть авторов выявили у этих пациентов четкую взаимосвязь между увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT (на ЭКГ) и риском развития пароксизмов желудочковой тахикардии, другие исследователи подобной закономерности не обнаружили. В тех случаях, когда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в покое величина дисперсии интервала QT не увеличина, следует оценить этот параметр при проведении пробы с физической нагрузкой. У больных постинфарктным кардиосклерозом оценку дисперсии QT на фоне нагрузочных проб многие исследователи считают более информативной для верификации риска желудочковых нарушений ритма.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

QT интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных средств, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина. Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое действие и замедляющими процессы реполяризации. Например пахикарпин в токсических дозах, ряд алкалоидов, которые блокируют активный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее действие. Известны также случаи удлинения интервала QT при отравлениях барбитуратами, фосфороорганическими инсектицидами, ртутью.

Представляют интерес данные о суточных ритмах дисперсии QT, полученных при холтеровском мониторировании ЭКГ. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала QT в ночные и ранние утренние часы, что, возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными сердечно–сосудистыми заболеваниями (ишемия и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала QT в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное время суток.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.

При развитии острой ишемии миокарда также достоверно повышается дисперсия интервала QT. Установлено, что дисперсия интервала QT увеличивается уже в первые часы острого инфаркта миокарда. Отсутствует единое мнение о величине дисперсии интервала QT, которое является четким предиктором внезапной смерти у больных острым инфарктом миокарда [3]. Установлено, что при передних инфарктах миокарда дисперсия более 125 мс – прогностически неблагоприятный фактор, свидетельствующий о высоком риске летального исхода. Ряд авторов выявили еще более значительное повышение дисперсии QT при реперфузии (после коронарной ангиопластики). Однако другие исследователи, наоборот, обнаружили уменьшение дисперсии QT во время реперфузии у больных острым инфарктом миокарда, а увеличение дисперсии QT отметили в тех случаях, когда реперфузия не была достигнута. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать снижение дисперсии QT интервала в качестве маркера успешной реперфузии. У больных с острым инфарктом миокарда также нарушается циркадный ритм дисперсии QT: она повышена в ночные и утренние часы, что повышает риск внезапной смерти в это время суток.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда [1].

Лечение

Прежде всего следует устранить этиологические факторы, которые привели к удлинению интервала QT в тех случаях, где это возможно. Например, следует отменить или уменьшить дозу медикаментов (диуретики, барбитураты и др.), которые могут увеличивать продолжительность или дисперсию интервала QT. Адекватное лечение сердечной недостаточности, согласно международным рекомендациям, и успешное хирургическое лечение пороков сердца также приведет к нормализации величины интервала QT. Известно, что у больных с острым инфарктом миокарда фибринолитическая терапия уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин). Среди групп препаратов, которые способны влиять не патогенез данного синдрома, особо следует отметить две группы – b–блокаторы и препараты магния.

Клинико-этиологическая классификация удлинения интервала QT ЭКГ По клиническим проявлениям:
1. С приступами потери сознания (головокружения и т.п.)
2. Бессимптомное
По происхождению:
I. Врожденные:
1. Синдром Gervell и Lange-Nielsen
2. Синдром Romano-Ward
3. Спорадичное
II. Приобретенные 1. Вызванное лекарственными препаратами
Антиаритмические препараты
   I А класс — хинидин, новокаинамид, дизопирамид
   I С класс — энкаинид, флекаинид
   III класс — амиодарон, соталол, сематилид
Другие кардиотропные препараты (прениламин, лиофлазин, пробукол
Психотропные средства (тиоридазин, галоперидол)
Трициклические антидепрессанты
Антигистаминные средства (терфенадин, астемизол)
Антибиотики (эритромицин, спирамицин, пентамидин, сульфаметоксазол-триметоприм)
Противогрибковые средства (кетоконазол, флуконазол, итраконазол)
Диуретики (кроме калийсберегающих)
2. Электролитные нарушения
гипокалиемия
гипокальциемия
гипомагниемия
3. Нарушения со стороны ЦНС
субарахноидальные кровоизлияния
тромбозы
травма
эмболия
опухоль
инфекция
4. Заболевания сердца
синусовая брадикардия, блокады
миокардиты
ишемия миокарда
инфаркт миокарда
пролапс митрального клапана
кардиопатии
5. Разное
малобелковая диета
хронический алкоголизм
остеогенная саркома
карцинома легкого
операция на шее
семейный периодический паралич
яд скорпионов
синдром Конна
феохромацитома
гипотермия
ваготомия

Врожденный синдром удлинения интервала QT

Пациентам с синдромами Romano–Ward и Gervell и Lange–Nielsen необходим постоянный прием b–блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния (Магния оротат по 2 табл. 3 раза в день). Левосторонняя стеллэктомия и удаление 4 и 5 грудных ганглиев может быть рекомендовано пациентам, у которых фармакологическая терапия не дала положительного результата. Имеются сообщения об успешном сочетании лечения b–блокаторами с имплантацией искусственного водителя ритма сердца [1].

Для пациентов, нуждающихся в неотложной терапии, препаратом выбора является пропранолол внутривенно (со скоростью 1 мг/мин, максимальная доза – 20 мг, средняя доза – 5–10 мг под контролем АД и ЧСС) либо болюсное внутривенное введение 5 мг пропранолола на фоне внутривенного капельного введения магния сульфата (Кормагнезина) (из расчета 1–2 г сульфата магния (200–400 мг магния) в зависимости от массы тела (в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин).

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.

Приобретенный синдром удлинения интервала QT

Должны быть отменены все препараты, способные удлинить QT интервал. Необходима коррекция электролитов сыворотки крови, особенно калия, кальция, магния. В ряде случаев этого бывает достаточно для нормализации величины и дисперсии интервала QT и профилактики желудочковых нарушений ритма.

При остром инфаркте миокарда фибринолитическая терапия и b–блокаторы уменьшают величину дисперсии интервала QT [3]. Эти назначения, согласно международным рекомендациям, являются обязательными у всех больных острым инфарктом миокарда с учетом стандартных показаний и противопоказаний.

Однако даже при адекватном ведении пациентов с острым инфарктом миокарда у немалой части из них величина и дисперсия QT интервала не достигают нормальных величин, следовательно, сохраняется риск внезапной смерти. Поэтому активно изучается вопрос об эффективности применения препаратов магния в острой стадии инфаркта миокарда. Длительность, дозировки и способы введения препаратов магния у этих больных окончательно не установлены. Имеются следующие схемы: внутривенное введение Кормагнезина–400 из расчета 0,5–0,6 г магния в 1 час в течение первых 1–3х суток с последующим переходом на пероральный прием Магнерота (2 табл. 3 раза в течение не менее 4–12 недель). Имеются данные, что у больных острым инфарктом миокарда, получавших подобную терапию, отмечены нормализация величины и дисперсии интервала QT и частоты желудочковых нарушений ритма [1].

При купировании желудочковых тахиаритмий у пациентов с приобретенными формами удлинения интервала QT в схему лечения рекомендуется также добавление внутривенное капельное введение Кормагнезина из расчета 2–4 г сульфата магния (400–800 мг магния) в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 минут. В случае необходимости возможно его повторное введение [1].

Заключение

Таким образом, удлинение интервала QT является предиктором фатальных нарушений ритма и внезапной кардиогенной смерти как у больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями (в том числе с острым инфарктом миокарда), так и у лиц с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями. Своевременная диагностика удлинения QT и его дисперсии, в том числе при холтеровском мониторировании ЭКГ и при проведении нагрузочных проб, позволят выделить группу больных с повышенным риском развития желудочковых аритмий, синкопальных состояний и внезапной смерти. Эффективными средствами профилактики и лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с врожденными и приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются b–блокаторы в сочетании с препаратами магния.

Магния оротат -

Магнерот (торговое название)

(Worwag Pharma)

 

Литература:

1. Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT интервала. // Методические рекомендации – Москва, 2001 – 28с.

2. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б., Пак Л.С., Мартынов А.И. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести, 1999, №2, С.74–76.

3. Макарычева О.В., Васильева Е.Ю., Радзевич А.Э., Шпектор А.В. Динамика дисперсии QT при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение // Кардиология – 1998 – №7 – С.43–46.

.

Оренбургская областная клиническая больница

Единый номер телефона для обращений по вопросам коронавируса — 122.

Телефон «горячей линии» поликлиники 8 (3532) 31-68-56 (часы работы с 8:30 до 16:00), e-mail: [email protected]

Консультативная поликлиника ГАУЗ «ООКБ» работает в обычном режиме.

С целью предотвращения распространения новой коронавирусной инфекции COVID-19 в ГАУЗ «ООКБ» временно прекращена плановая госпитализация в следующие отделения:

с 22.02.2022 по 03.03.2022 в кардиологическое отделение № 2.

Мы рады приветствовать вас на страницах официального сайта нашей больницы!

Государственное автономное учреждение здравоохранения «Оренбургская областная клиническая больница» (ГАУЗ «ООКБ») свыше 140 лет занимает лидирующее место в здравоохранении области. Благодаря деятельности сотрудников нашего учреждения и бережному отношению к традициям, заложенным нашими предшественниками, мы продолжаем повышать качество и эффективность медицинской помощи. Мощная материально-техническая база, высокий кадровый потенциал, использование эффективных методов диагностики и лечения дают возможность оказывать специализированную, в том числе высокотехнологичную медицинскую помощь населению Оренбургской области и других регионов.

Мощность стационара 933 койки. С 2007 года ГАУЗ «ООКБ» входит в перечень учреждений, оказывающих высокотехнологичную медицинскую помощь по федеральным квотам. С 10 января 2013 в нашей больнице работает региональный сосудистый центр на 120 коек, а 1 января 2014 года на базе нефрологического отделения начал работать областной нефрологический центр.

Мощность консультативной поликлиники 600 посещений в смену, приём ведется по 28 специальностям.

Ежегодно в стационарных отделениях больницы лечатся свыше 24 тысяч пациентов.

Кроме того, ежедневно с выездом на места автомобильным и санитарно-авиационным транспортом специалистами отделения экстренной консультативной медицинской помощи оказывается экстренная помощь при осложнённых заболеваниях, травмах, при необходимости производятся оперативные вмешательства.

Из 404 врачей, работающих в больнице, 4 имеют учёную степень доктора медицинских наук, 33 являются кандидатами медицинских наук, высшая квалификационная категория у 159 врачей. Из 719 средних медицинских работников — у 249 высшая квалификационная категории, 26 медицинских сестёр имеют высшее сестринское образование. 7 врачей нашей больницы носят почётное звание «Заслуженный врач Российской Федерации», 6 – почётное звание «Заслуженный работник здравоохранения Российской Федерации». Нагрудным знаком «Отличник здравоохранения» награждены 31 врач и 6 средних медицинских работников. Почётную грамоту Министерства здравоохранения Российской Федерации имеют 32, почётную грамоту Министерства здравоохранения Оренбургской области – 94 работника больницы.

Совместная работа областной клинической больницы и Оренбургского государственного медицинского университета (института, академии) по подготовке медицинских кадров высшего звена имеет более чем 70-летнюю историю. В настоящее время на нашей базе работают пять кафедр ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет».

Для подготовки кадров среднего звена на базе учреждения функционируют вечернее отделение и отделение последипломной подготовки специалистов со средним медицинским и фармацевтическим образованием областного медицинского колледжа.

Наше учреждение имеет лицензию на все осуществляемые виды медицинской деятельности, в том числе на работы и услуги при оказании высокотехнологичной медицинской помощи по 14 специальностям.

Мы надеемся, что наш сайт не только поможет вам найти необходимую информацию, но и оставит у вас самые приятные впечатления.

Главный  врач

ГАУЗ «Оренбургская областная клиническая больница»

 

 

 

 

 

А. В. Редюков


Решаем вместе

Не убран мусор, яма на дороге, не горит фонарь? Столкнулись с проблемой — сообщите о ней!

Сообщить о проблеме

Нормальная ЭКГ: интервал QT

Подробности
Опубликовано: 24.04.2016 , Автор: Max Romanchenko

Интервал QT измеряется от начала зубца Q (или R при отсутствии Q) до конца зубца Т. Этот интервал отображает полную систолу желудочков: и их деполяризацию (комплекс QRS), и реполяризацию (зубец Т). 

 

Особенности измерения QT и QTc и их клиническое значение

  • Для определения QT измерьте длительность от начала комплекса QRS до конца зубца Т, который определяется пересечением касательной к максимальному наклону Т и изолинии (красная точка на схеме ниже). Оптимальные отведения для измерения — II стандартное и V5-V6.
  • Не существует какого-то одного нормального значения QT: интервал постоянно изменяется и становится короче при повышении ЧСС (как и все остальные интервалы и сегменты ЭКГ). 
  • В то же время, при снижении частоты ниже 60 ударов в минуту интервал QT перестает удлинятся.
  • Для «нормализации» показателя используется т.н. «корректированный QT» (QTc) — рассчитанный на основании QT и частоты сердечных сокращений.
  • При расчете используется RR между измеряемым и предшествующим (!) комплексом QRS.
  • Нормальный QTc = 340-450 мсек у мужчин и 340-470 мсек у женщин.
  • Удлинение QT ассоциировано с повышением риска фатальных аритмий — желудочковых тахикардий, в т.ч. и типа «пируэт» (т.н. Torsades de Pointes).
  • Укорочение QT — группа очень редких наследственных синдромов, также приводящих к внезапной смерти вследствие пароксизмальных желудочковых аритмий. 

 

 

Измерение QTc на ЭКГ с широкими комплексами QRS

У пациентов с БЛНПГ, БПНПГ, WPW, со стимулированными QRS принцип расчета QTс несколько сложнее и требует корректировку на излишнюю ширину QRS. Для этого необходимо использовать специальные формулы [5], но для примерного подсчета может использоваться следующий метод:

  1. Измерить ширину QRS, отнять от нее 120 мсек. Полученная разница — это то, на сколько необходимо откорректировать QT.
  2. Измерить QT, вычесть из него полученную в предыдущем шаге разницу.
  3. Измерить RR.
  4. Использовать QT из второго шага и RR из третьего шага для вычистения QTc.

  

Формулы для измерения QTс

Чаще всего используется формула Базетта — именно она «вшита» в программу большинства кардиографов. Эта формула была придумана в 1920 году и по ней наработана самая большая доказательная база. Сейчас придуманы и изучаются более эффективные альтернативные формулы, часть из которых описана ниже. 

  • Формула Базетта: QTc = QT/√(RR)

Используйте формулу Базетта с осторожностью: при ЧСС менее 60 или более 100 в мин. погрешность становится значительней. Формула «завышает» QTc, приводя к гипердиагностике удлиненного QT.

  • Фрамингемская формула: QTc = QT + 0,154(1-RR)

Используется как обязательная альтернатива формуле Базетта при ЧСС ниже 60 или выше 100 в минуту, хотя согластно данных последних исследований превосходит предыдущую формулу в рутинных ситуациях [2].

  • Формула Фридерика: QTc = QT/(RR)0,33 

Похожа на формулу Базетта, с той лишь разницей, что QT делится не на квадратный, а на кубический корень из RR. Обладает большей точностью, чем формула Базетта, при частотах выше 60 уд. в минуту [1], также показала большую точность, чем остальные формулы, при оценке QTc у больных с фибрилляцией предсердий [3].

 

Онлайн-калькулятор QTc по трем формулам

Если плагин не отображается (проблема на телефонах и планшетах) — прямой линк на QT-calculation.xlsx

  

Причины удлинения QT

  • Гипокалиемия
  • Гипомагниемия
  • Гипокальциемия
  • Гипотермия
  • Ишемия миокарда (см. различие СРРЖ и STEMI)
  • Повышение внутричерепного давления (например, при геморрагическом инсульте)
  • Врожденный синдром удлиненного QT
  • Прием препаратов (некоторые антиаритмики, антидепрессанты, антипсихотики, антигистамины, антибиотики из группы макролидов).

  

Пример 1: удлинение QT у больного с панкреанекрозом на фоне амиодарона

  • Синусовый ритм 64 удара в минуту (RR=940 мсек), блокада ПНПГ с шириной QRS около 160 мсек.
  • Глубокие отрицательные Т во всех грудных отведениях.
  • Максимальный QT составляет около 680 мсек, с учетом коррекции на расширение QRS (-40 мсек), = 640 мсек.
  • Все три формулы дают QTc=650-660 мсек.  — значительное удлинение QT на фоне приема амиодарона, что потребует его отмены.

 

Пример 2: удлинение QT на фоне двух антиаритмических препаратов (Ic и III класса)

  • Пациент длительно принимал амиодарон, затем к лечению был добавлен флекаинид (это врачебная ошибка, т.к. запрещено комбинировать препараты Ic и III класса).
  • На ЭКГ видны единичные синусовые сокращения с узкими QRS и чрезвычайно длинным QT. 
  • На нисходящем колене зубца Т каждого синусового комплекса — желудочковые экстрасистолы, собирающиеся в пары и короткие пробежки.
  • Точно посчитать QT достаточно сложно, линиями показано приблизительное окончание Т.
  • В данном случае удлинение QT носило ятрогенный характер и все нормализовалось через несколько суток после отмены антиаритмической терапии.

 

 

Дополнительные материалы по теме:

 

Источники:

  1. QT Correction Formulas Compared to The Rule of Thumb («Half the QT») — Dr. Smith’s ECG Blog
  2. Bert Vandenberk, Eline Vandael, Tomas Robyns [et al.] Which QT Correction Formulae to Use for QT Monitoring? Journal of the American Heart Association. 2016;5:e003264
  3. Musat DL et al.  Correlation of QT Interval Correction Methods During Atrial Fibrillation and Sinus Rhythm.  Am J Cardiol 12(9):1379-1383; Nov 2013.
  4. Орлов В. Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2001.-528 с.
  5. Jason D. Roberts, Lorne J. Gula. QT-Interval Assessment in Left Bundle Branch Block: Deciphering Normal Within Abnormal
  6. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardiogram. Part IV: The ST Segment, T and U Waves, and the QT Interval

 

Нормальное время продолжительности — Нормальная функция сердца — Учебный пакет по кардиологии — Практическое обучение — Отделение сестринского дела

Учебный комплект по кардиологии

Руководство для начинающих по нормальной функции сердца, синусовому ритму и распространенным сердечным аритмиям

Нормальная продолжительность 3-х волн

Помимо способности распознавать 3 разные части сердечного цикла, каждая стадия должна быть завершена в течение определенного периода времени, чтобы считаться нормальной.Хотя эти измерения измеряются в долях секунды, лист ЭКГ позволяет считать время маленькими квадратиками. Измерение в малых квадратах используется более универсально, чем десятые и сотые доли секунды.

Интервал P-R

Первое измерение известно как «интервал P-R» и измеряется от начала подъема зубца P до начала зубца QRS. Это измерение должно составлять 0,12-0,20 секунды или 3-5 маленьких квадратиков по продолжительности. Второе измерение — это ширина QRS, которая должна быть меньше 3 маленьких квадратов или меньше 0.12 секунд по продолжительности.

Изображение: нормальные интервалы

  • Интервал P-R = 0,12–0,20 с (3–5 маленьких квадратов)
  • Ширина комплекса QRS = 0,08–0,12 с (2–3 маленьких квадрата)
  • Интервал Q-T 0,35–0,43 с
  • * Интервал PR действительно следует называть интервалом PQ; однако его обычно называют интервалом PR
  • .

Регулярность

Третье измерение — проверка на регулярность. Это можно сделать, измерив «интервал pp» или «интервал RR».Чтобы измерить интервал Р-Р, положите край листа бумаги вдоль линии ритма и отметьте центр двух последовательных Р волны. Сравните это измерение со следующими двумя зубцами P. Если измерения совпадают, то ритм правильный.

Изображение: Расчет частоты сердечных сокращений при регулярном ритме

  • 300 больших квадратов в минуту
  • Если ритм правильный, подсчитайте количество больших квадратов между двумя комплексами QRS и разделите его на 300

Аналогичным образом, чтобы измерить интервал R-R, измерьте расстояние между пиками 2 последовательных комплексов QRS (см. выше).Сравните со следующими двумя. Если они совпадают, то ритм правильный.

ЭТО СИНУСОВЫЙ РИТМ?

Чтобы установить, является ли ритм синусовым или нет, вам необходимо уметь идентифицировать ключевые признаки.

  • Всегда должен быть зубец p.
  • Зубец P должен быть округлой формы
  • Каждый зубец P должен быть одинаковой формы
  • За каждым зубцом P должен следовать QRS
  • Интервал P-R должен составлять 3-5 маленьких квадратов и быть постоянным
  • Ритм должен быть регулярным.

Вам не нужно уметь распознавать «зубец T», чтобы это был синусовый ритм. Многие аномалии скрывают зубец t. Достаточно сказать, что если пациент жив, то желудочки определенно реполяризуются.

Школа медицинских наук
Этаж B (ссылка на южный блок)
Медицинский центр Королевы
Nottingham, NG7 2HA

Высокая распространенность систолической и диастолической асинхронии левого желудочка у пациентов с застойной сердечной недостаточностью и нормальной продолжительностью комплекса QRS у пациентов с систолической сердечной недостаточностью (СН) и узкими комплексами QRS.

Дизайн: Проспективное исследование.

Учреждение: Университетская учебная больница.

Пациенты: 200 человек обследованы методом эхокардиографии. 67 пациентов имели HF и узкие комплексы QRS (≤ 120 мс), 45 пациентов имели HF и широкие комплексы QRS (> 120 мс), а 88 служили нормальным контролем.

Вмешательства: Эхокардиография с тканевой допплерографией выполнялась с использованием модели с шестью базальными и шестью средними сегментами.

Основные критерии исхода: Тяжесть и распространенность систолической и диастолической асинхронии, оцениваемые по максимальной разнице во времени пикового систолического сокращения миокарда (T S ) и раннего диастолического расслабления (T E ), а также по стандарту отклонение T S (T S -SD) и T E (T E -SD) 12 сегментов ЛЖ.

Результаты: Средняя (SD) максимальная разница в T S (контроль 53 (23) мс против узких QRS 107 (54) мс против широких QRS 130 (51) мс, оба p < 0,001 v контроль) и T S -SD (контроль 17,0 (7,8) мс v узкий QRS 33,8 (16,9) мс v широкий QRS 42,0 (16,5) мс, оба p < 0,001 v контроль) был удлинен в группе с узким комплексом QRS по сравнению с нормальным контролем. Точно так же максимальная разница в T E (контроль 59 (19) мс против узких QRS 104 (71) мс против широких QRS 148 (87) мс, оба p <0.001 v контроль) и в T E -SD (контроль 18,5 (5,8) мс v узкий QRS 33,3 (27,7) мс v широкий QRS 48,6 (30,2) мс, оба p < 0,001 3 v контроль ) был продлен в группе с узким комплексом QRS. Распространенность систолической и диастолической асинхронии составила 51% и 46% соответственно в группе с узким комплексом QRS и 73% и 69% соответственно в группе с широким комплексом QRS. Пошаговый множественный регрессионный анализ показал, что низкая средняя систолическая скорость миокарда в шести базальных сегментах ЛЖ и большой конечный систолический диаметр ЛЖ были независимыми предикторами систолической асинхронии, в то время как низкая средняя ранняя диастолическая скорость миокарда и длительность комплекса QRS были независимыми предикторами диастолической асинхронии. .

Выводы: Систолическая и диастолическая механическая асинхрония ЛЖ часто встречается у пациентов с СН с узкими комплексами QRS. Поскольку продолжительность комплекса QRS не является определяющим фактором систолической асинхронии, это означает, что оценка внутрижелудочковой синхронности, вероятно, более важна, чем продолжительность QRS, при рассмотрении вопроса о сердечной ресинхронизации.

Ключевые слова: эхокардиография, сердечная недостаточность, электрокардиография, асинхрония

Лечение застойной сердечной недостаточности (СН) с целью снижения ее заболеваемости и смертности остается одной из важнейших задач в практике здравоохранения.Поскольку СН является изнурительным заболеванием, лечение эффективно улучшает симптомы, и, следовательно, качество жизни имеет первостепенное значение. Недавно было показано, что у подгруппы пациентов с СН с широкими комплексами QRS, указывающими на электромеханическую задержку, сердечная ресинхронизация в форме бивентрикулярной стимуляции позволяет достичь этих целей независимо от этиологии СН. 1– 3 Несмотря на тщательный отбор пациентов, некоторые из них не реагировали на бивентрикулярную стимуляцию на основании продолжительности комплекса QRS. 4, 5 Кроме того, исходный уровень 6– 8 или укорочение продолжительности комплекса QRS 4 не предсказывали гемодинамического, клинического или эхокардиографического улучшения. С другой стороны, недавние исследования показали, что тяжесть систолической асинхронии является гораздо лучшим предиктором такого ответа после бивентрикулярной стимуляции , 7, 8, и намного лучше, чем исходная продолжительность комплекса QRS. 4 Кроме того, систолическая синхронность улучшилась после сердечной ресинхронизации. 7– 9 Таким образом, вполне вероятно, что поверхностная электрокардиография недостаточно чувствительна для обнаружения наличия и серьезности электромеханической задержки, приводящей к асинхронному сокращению. Кроме того, неизвестно, может ли наличие СН также приводить к систолической асинхронии левого желудочка (ЛЖ) даже без видимой электрической задержки на ЭКГ. Кроме того, возникновение диастолической асинхронии у этих пациентов не изучалось.

При неинвазивной оценке синхронности ЛЖ тканевая допплеровская визуализация оказалась полезной для количественной оценки регионарного движения, определения тяжести систолической асинхронии ЛЖ и подтверждения ее улучшения после бивентрикулярной стимуляции у пациентов с СН. 7– 10 Количественное определение диастолической функции также имеет клиническое значение. 10– 12 Таким образом, настоящее исследование было проведено для оценки наличия систолической и диастолической асинхронии ЛЖ у пациентов с СН и узкими комплексами QRS путем сравнения их с пациентами с СН с широкими комплексами QRS и с нормальным контролем. Кроме того, были определены потенциальные предикторы выраженности систолической и диастолической асинхронии.

МЕТОДЫ

Пациенты

Было набрано 112 пациентов (75% мужчин), которые были госпитализированы с клиническими признаками и симптомами СН и с нарушением систолической функции по данным эхокардиографии (фракция выброса < 50%).Они были стабилизированы препаратами против HF и через 4–6 недель прошли плановую тканевую допплеровскую визуализацию. Из них у 71 была ишемическая болезнь сердца, у 32 — дилатационная кардиомиопатия, у 6 — гипертоническая болезнь сердца, у 2 — алкогольная кардиомиопатия и у 1 — заболевание аортального клапана. Пациенты с ишемической болезнью сердца имели либо предыдущие признаки инфаркта миокарда (n = 52), диагностированные по стандартным критериям, либо ангиографические доказательства значительного заболевания с предшествующим чрескожным коронарным вмешательством или без него (n = 19).Из исследования были исключены пациенты с мерцательной аритмией. Среди участвующих пациентов комплексы QRS были узкими (> 120 мс, группа с узким QRS) у 67 (60%) и удлиненными (< 120 мс, группа с широким QRS) у 45 (40%) (таблица 1). Результаты эхокардиографии сравнивали с результатами 88 нормальных здоровых добровольцев (62% мужчин, χ 2 = 1,31, NS против группы HF). Добровольцы не имели в анамнезе сердечно-сосудистых или системных заболеваний и имели нормальные результаты физического осмотра, электрокардиографические и эхокардиографические данные.

Таблица 1

Клинические характеристики пациентов с сердечной недостаточностью с узкими и широкими комплексами QRS

Узкие QRS (N = 67) Широкие QRS (N = 45) χ 2 P RATE
AGE (лет) 65,7 (13.2) 65.7 (13.2) 67.6 (10.4) NS
73:27 78:22 0.31 NS NS
QRS Продолжительность (MS) 99 (11) 99 (23) 155 (23) <0.001
Причины сердечной недостаточности (%)
Болезнь коронарных артерий 7020205 54 6.23 NS
40204
Гипертония 6 4
    Болезнь клапана 1.5 0
1.5 2 9
Диабет Mellitus (%) 33 39 0,41 NS
Гипертония (%) 50 42 0.50 0.50 NS
ACEI 72 71 0.01 NS
Diouretics 62 83 5.82 0,02
69 53 292 NS
β блокаторы 30 34 34 0.14 0.14 NS
Nitrates 53 44 0,90 NS
NS
Антагонисты кальция 9 5 0.38 NS
Digitalis 16 9 9 0.21
21 2 21 NS

Эхокардиография

Стандартная эхокардиография были проведены доплеровские исследования (System 5, Vingmed-General Electric, Horten, Норвегия). Размер ЛЖ и фракция выброса измерялись с помощью двухмерной эхокардиографии в М-режиме в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии. 13 Тканевая допплерография выполнялась в апикальных проекциях (четырехкамерная, двухкамерная и по длинной оси) для движения ЛЖ по длинной оси, как описано ранее. 12, 14 Вкратце, двумерная эхокардиография с тканевой доплеровской цветной визуализацией выполнялась с помощью преобразователя с фазовой решеткой 2,5 или 3,5 МГц. Система настраивалась путем обхода фильтра верхних частот, а низкочастотные доплеровские сдвиги вводились непосредственно в автокоррелятор. 15 Настройки усиления, фильтры и частота повторения импульсов были скорректированы для оптимизации насыщенности цвета, и использовалась частота сканирования кадра цветового допплера 100–140 Гц.Сохраняли по крайней мере три последовательных сокращения, изображения оцифровывали и анализировали в автономном режиме с помощью компьютера (EchoPac 6.3, Vingmed-General Electric). Кривые регионарной скорости миокарда были построены по оцифрованным изображениям. 16 Для детальной оценки регионарной функции миокарда окно для отбора проб было помещено в интересующий сегмент миокарда. В каждой проекции оценивались как базальный, так и средний сегменты. Таким образом, были опрошены следующие сегменты: септальный, передне-септальный, передний, латеральный, нижний и задний сегменты как на базальном, так и на среднем уровнях.Для измерения времени начало комплекса QRS использовалось в качестве точки отсчета, где количественно определялось время достижения максимальной устойчивой систолической (T S ) и ранней диастолической скоростей миокарда (T E ). 9 Для оценки синхронности стандартное отклонение T S (T S -SD) и T E (T E -SD) всех 12 сегментов ЛЖ и максимальное различие T Рассчитывали S и T E между любыми двумя сегментами ЛЖ.Для оценки общей сердечной функции рассчитывали среднюю устойчивую систолическую (средняя S M ) и раннюю диастолическую (средняя E M ) скорость в шести базальных сегментах. 14

Статистический анализ

Данные анализировали с использованием статистической программы (SPSS для Windows, версия 10.0.7, SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США). Для сравнения параметрических переменных между тремя группами был использован ковариационный анализ для изучения влияния возраста и частоты сердечных сокращений на зависимые переменные с последующим односторонним дисперсионным анализом с поправкой Шеффе для значимости.Для исследования корреляции между параметрическими переменными был проведен линейный регрессионный анализ. Категориальные данные между двумя или более группами сравнивали с помощью теста Пирсона χ 2 . Был проведен пошаговый множественный регрессионный анализ для оценки потенциальных независимых переменных систолической и диастолической асинхронии. Результаты выражены как среднее значение (SD). Значение вероятности p < 0,05 считалось значимым.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Не было никакой разницы в возрасте между группой пациентов в целом и нормальным контролем (66 (12) против 64 (10) лет, NS).Частота сердечных сокращений была выше в группе пациентов, чем в контроле (73 (15) против 65 (11) уд/мин, p < 0,001). Однако согласно ковариационному анализу возраст и частота сердечных сокращений не влияли на систолическую и диастолическую асинхронность, поэтому представлены нескорректированные значения p. В таблице 1 показано сравнение исходных клинических характеристик между группами с узкими и широкими комплексами QRS. Возраст, пол и этиология СН не отличались между двумя группами. Назначение лекарств также было аналогичным, за исключением немного большего использования диуретиков в группе с широким комплексом QRS.В группе с широким комплексом QRS у 23 пациентов наблюдалась блокада левой ножки пучка Гиса, у 10 — блокада правой ножки пучка Гиса и у 12 — задержка внутрижелудочковой проводимости. Средняя фракция выброса ЛЖ была ниже в группе пациентов, чем в контроле (37,6 (9,6)% против 78,7 (5,7)%, p < 0,001). Группа с широким комплексом QRS имела значительно более низкую фракцию выброса ЛЖ (33,2 (10,8)% против 40,6 (7,2)%, p < 0,001) и большую конечную диастолу ЛЖ (6,7 (1,1) против 6,1 (0,9) см, p = 0,001) и конечно-систолическое (5.9 (1,1) против 5,1 (0,9) см, p < 0,001) диаметра, чем группа с узким QRS.

Систолическая асинхрония

У больных с СН нарушена систолическая синхронность. Максимальная разница в T S была более продолжительной в группе с узким QRS по сравнению с нормальным контролем (p < 0,001) и была самой длинной в группе с широким QRS (таблица 2, рис. 1). Точно так же T S -SD был значительно удлинен в группе с узким комплексом QRS (p <0,001), хотя он был еще больше увеличен в группе с широким QRS (таблица 2, рис. 2A).Когда максимальная разница T S > 100 мс использовалась для определения значимой систолической асинхронии, она не была обнаружена в контрольной группе, но присутствовала у 34 (51%) пациентов в группе с узким комплексом QRS и у 33 (73% ) в группе с широким комплексом QRS (χ 2 = 83,2, p < 0,001). Когда для определения значительной систолической асинхронии использовали T S -SD > 32,6 мс (+2 SD нормальных контролей), она присутствовала только у 3 (3%) контрольных субъектов, но у 29 (43%) пациентов в контрольной группе. в группе с узким QRS и у 29 (64%) в группе с широким QRS (χ 2 = 58.3, р < 0,001). Кроме того, систолическая асинхрония чаще встречалась у больных с широкими, чем с узкими комплексами QRS, как по максимальной разнице Т S 2 = 5,7, p = 0,02), так и по Т S -SD (χ 2 = 4,8, р = 0,03).

Диаграмма рассеяния, показывающая (A) распределение стандартного отклонения времени достижения максимальной устойчивой систолической скорости миокарда (T S -SD) и (B) ранней диастолической скорости (T E -SD) для всех 12 левожелудочковых сегментов в норме, у пациентов с сердечной недостаточностью и узкими комплексами QRS и у пациентов с сердечной недостаточностью и широкими комплексами QRS.*p < 0,001 против контрольной группы; †p = 0,009 против группа с нормальным комплексом QRS; ‡p = 0,002 против нормальная группа QRS.

Региональные скоростные кривые миокарда, полученные с помощью тканевой допплерографии в базально-септальном (желтый) и базально-латеральном (зеленый) сегментах. На левых панелях систолическое движение миокарда закодировано с помощью цветового допплера, при этом движение к датчику показано красным, а движение от датчика — синим. (A) В нормальном контроле наблюдается одновременный пик систолического сокращения (S M ) и раннего диастолического расслабления (E M ) в базально-септальных и базально-латеральных сегментах в апикальной четырехкамерной проекции.Отслеживание цвета ткани показывает систолическое сокращение красным цветом в обеих областях. (B) У пациентов с сердечной недостаточностью и нормальной продолжительностью QRS наблюдается резкое снижение амплитуды пика S M и пика E M в обеих областях. Кроме того, имеется задержка достижения пика S M в базально-латеральном сегменте E M на 120 мс. Также видна разница в пиковом раннем диастолическом расслаблении в 60 мс. Отслеживание тканей в начале систолы показывает замедленное систолическое движение в базальном и средне-латеральном сегментах, показанное синим цветом (острие стрелки).

Таблица 2

Сравнение времени достижения максимальной устойчивой систолической скорости миокарда (T S ) (в мс) между пациентами с сердечной недостаточностью с узкими и широкими комплексами QRS и нормальным контролем

1,0204 ( n=88) 95 (59) 53 (23) 4 T S -SD S -SD 17.0 (7.8)
Сегмент 2. Узкий комплекс QRS (n=67) 3. Широкий комплекс QRS (n=45) p Значение (1 v 2) p Значение (1 v 3) 5 p Значение (2 v 3)
Базально-перегородочный 127 (19) 165 (40) 192 (55 04) 902,2001 <0.001 <0.001 0,001 0,001
Базальный AnterOseptal 124 (18) 124 (43) 165 (43) 176 (45) <0,001 <0.001 NS
Базальный апельсин
125 (26) 179 (56) 185 (43) <0,001 <0,001 <0,001 NS
NS
Базальный боковой 131 (23) 184 (58) 211 56) <0.001 <0.001 0.01 0,01
Базальный поза, 131 (25) 180 (50) 180 (50) <0.001 <0.001 <0.001 0,02
Базальный нижний 129 (23) 177 (46) 193 (47) <0,001 <0.001 <0,001 NS
Mid-Septal 130 (28) 173 (45) 206 (62) <0.001 <0.001 0 0.001 0,001
Mid-AnteroSeptal 125 (25) 125 (43) 158 (43) 183 (63) <0.001 <0,001 0,02
Anderior 126 (29) (29) 177 (55) 179 (51) <0,001 <0.001 NS
Средний боковой 125 (29) 191 (66) 195 (57) <0.001 <0.001 <0.001 NS
Mid-Posore 125 (25) 184 (55) 201 (60) <0,001 <0.001 NS
Underior 136 (30) 195 (59) 212 (53) <0.001 <0.001 NS
Максимальная разница в T S 107 (54) 130 (51) <0.001 <0.001 0.02 0.02
33.8 (16.9) 42,0 (16.5) <0.001 <0.001 0,009

В таблице 2 показаны региональные T S в отдельных сегментах ЛЖ. Он был значительно отсрочен во всех 12 сегментах ЛЖ как в группах с узким, так и с широким комплексом QRS по сравнению с нормальным контролем. Кроме того, в некоторых сегментах ЛЖ в группе с широким комплексом QRS оно было еще больше, чем в группе с узким комплексом QRS.

Диастолическая асинхрония

Подобно систоле, диастолическая асинхрония также наблюдалась у пациентов с СН. Максимальная разница T E была пролонгирована в группе с узким QRS (p < 0,001) и была наибольшей в группе с широким QRS (табл. 3, рис. 1). Кроме того, T E -SD был значительно длиннее в группе с узким комплексом QRS, чем в нормальном контроле (p < 0,001), и был еще более удлинен в группе с широким комплексом QRS (таблица 3, рис. 2B). Когда максимальная разница T E > 100 мс использовалась для определения значимой диастолической асинхронии, она не была обнаружена в контрольной группе, но присутствовала у 31 пациента (46%) в группе с узким комплексом QRS и у 31 (69%) пациента. в группе с широким комплексом QRS (χ 2 = 71.5, р < 0,001). Когда T E -SD > 30,1 мс (+ 2 SD нормального контроля) использовали для определения значительной диастолической асинхронии, она присутствовала только у 2 (2%) контрольных субъектов, но у 29 (43%) пациентов в контрольной группе. в группе с узким QRS и у 33 (73%) в группе с широким QRS (χ 2 = 73,0, p < 0,001). Кроме того, диастолическая асинхрония была значительно более распространена в группе с широким, чем с узким комплексом QRS, как по максимальной разнице в T E 2 = 5,6, p = 0.02) и в Т Е -SD (χ 2 = 9,8, р = 0,002). Была лишь умеренная корреляция между систолической и диастолической синхронностью, как показано T S -SD и T E -SD ( r = 0,40, p <0,001). Кроме того, у пациентов с узкими комплексами QRS распространенность просто аномальных T S -SD составила 27%, просто аномальных T E -SD — 27%, а аномальных T S -SD и T E -SD составлял 16%, что отличалось от таковых с широкими комплексами QRS с распространенностью 16%, 24% и 49% соответственно (χ 2 = 15.5, р = 0,001).

Таблица 3

Сравнение времени достижения максимальной ранней диастолической скорости миокарда (T E ) (в мс) между пациентами с сердечной недостаточностью с узкими и широкими комплексами QRS и нормальным контролем

93.3 (27.7)
Сегмент n=88) 2. Узкий комплекс QRS (n=67) 3. Широкий комплекс QRS (n=45) p Значение (1 v 2) p Значение (1 v 3) 5 p Значение (2 v 3)
Базально-перегородочный 515 (39) 556 (86) 559 (75) 9020.001 0,002 0,002 NS
532 (42) 544 (63) 561 (84) 561 (84) NS 0,047 NS
41) 545 (65) 545 (65) 541 (91) NS NS NS
NS
Базальный боковой 519 (40) 539 (73) 544 (74) NS НР НР
Базально-задний 519 (41) 531 (71) 558 (97) 27 2045 5 5
NS NS
Basal Inferior 514 (41) 546 (70) 560 (85) 560 (85) 0,02 0,001 NS
Mid-Septal 534 (38) 545 (72) 545 (72) 556 (92) NS NS NS NS
Mid-AnteroSeptal
543 (40) 543 (67) 553 (78) NS NS NS
Mid-Annowereor 540 (38) 545 (71) 521 (74) NS NS NS NS
Средний боковой 538 ( 41) 537 (74) 537 (74) 542 (80) NS NS NS NS
Mid-Possore 538 (47) 545 (80) 547 (100) NS NS NS
Средняя нижняя 539 (40) 568 (70) 576 (86) 0.004 0,007 0,007 NS
Максимальная разница в T E 59 (19) (19) 104 (71) 147 (87) <0,001 <0,001 0,001
T E -SD E -SD (5.8) 18.5 (5.8) 33.3 (27.7) 48.6 (30.2) <0.001 <0,001 0.002

Таблица 3 показывает региональный T E в отдельных сегментах ЛЖ.В отличие от T S , T E имел задержку только в 3 из 12 сегментов ЛЖ в группе с узким комплексом QRS и в 5 из 12 сегментов ЛЖ в группе с широким комплексом QRS.

Предикторы систолической и диастолической асинхронии

Были проведены поиски клинических и эхокардиографических предикторов систолической асинхронии. В одномерной модели не было обнаружено связи между максимальным различием T S или T S -SD и продолжительностью комплекса QRS. Однако низкая фракция выброса ЛЖ, среднее S M и среднее E M , а также увеличенный ЛЖ значимо коррелировали с более выраженной систолической асинхронией (все p < 0.001) (таблица 4). В модели пошаговой множественной регрессии только низкое среднее S M (p = 0,02) и большой конечный систолический диаметр ЛЖ (p = 0,009) предсказывали тяжесть систолической асинхронии (таблица 5).

Таблица 4

Таблица 4

Корреляция между систолической или диастолической асинхроникой и различными клиническими и эхокардиографическими параметрами

R P 0 м
Максимальная разница в T S T S -SD Максимальная разница в T E T E -SD E -SD
R R P R R P 0 R P 0
Возраст 0.12 NS 0.08 0.08 NS 0,15 0,04 0,12 0,05
0.14 NS 0.15 0,04 0,18 0,01 0,17 0.01
QRS Продолжительность 0.11 NS NS 0,12 NS 0,35 <0,001 0,35 <0.001
Выброс фракции -0.60 -0.60 <0,001 -0.60 <0.001 -0.46 -0.44 —0.44 <0,001 -0.60 <0.001 -0.60205 -0.60 <0.001 -0.39 -0.39 <0.001 -0.37 <0.001
Среднее значение E M -0.50 <0.001 -0.50 -0.50 <0.001 -0.50 <0.001 -0.46 <0.001 <0.001
LVDD 0.55 <0.001 0.55 <0,001 0,46 0,001 0,42 0,42 <0.001 <0,001 <0,001
LVD 0,61 <0,001 0,61 <0,001 0,49 <0,001 0.46 <0.001

Таблица 5

Спустенное множественное регрессионное анализ Сравнивая корреляцию между систолической или диастолической асинхроникой и различными клиническими и эхокардиографическими параметрами

Максимальная разница в T S T S -SD Максимальная разница в T E E -SD E -SD -SD
β p 0 β P Значение β P 0 β p Значение
Возраст 0.08 NS 0.04 0,04 NS -0.12 -0.12 NS -0.03 -0205
-0.05 NS -0.04 NS 0,06 NS 0.05 0.05 NS
QRS Продолжительность
-0.15 -0.15 -0.15 NS -0104 NS 0,71 <0.001 0.25 <0.001
-0 доля -0 .03 NS -0.03 -0.03 NS 0.15 NS 0.12 NS
Среднее значение S M -8.32 0.02 -2.67 0,02 0,19 NS 0.18 NS
Среднее значение E M -0.05 -0.05 NS -0.04 NS -13,69 -13.69 <0,001 <0.001
LVDD -0.001 -0.001 NS -0.03 NS 0.09 0,07 0,07 LVD
LVDS 12.23 0,009 3,89 0,009 0,04 NS 0,02 NS

Для диастолической асинхронии однофакторный анализ показал, что все протестированные параметры значимо коррелировали с диастолической асинхронией.Однако модель ступенчатой ​​множественной регрессии показала, что только низкое среднее E M (p < 0,001) и удлиненная продолжительность комплекса QRS (p < 0,001) были независимыми предикторами диастолической асинхронии (таблица 5).

ОБСУЖДЕНИЕ

Настоящее исследование иллюстрирует изменения систолической и диастолической синхронности у пациентов с СН. Независимо от продолжительности комплекса QRS у пациентов с СН может развиться механическая асинхрония как в систолу, так и в диастолу. Хотя это состояние было более распространенным в группе с широким QRS, оно не было редкостью у пациентов с узкими комплексами QRS.Среди различных клинических и эхокардиографических предикторов асинхронии было замечено, что плохая систолическая функция и увеличенный ЛЖ предсказывали систолическую асинхронию, тогда как плохая диастолическая функция и удлиненная продолжительность комплекса QRS предсказывали диастолическую асинхронию.

Систолическая асинхрония у больных с СН

Систолическая асинхрония характерна для больных с СН с широким комплексом QRS, что свидетельствует об электромеханической задержке. 4, 9, 17 В этой тщательно отобранной группе пациентов было показано, что бивентрикулярная стимуляция эффективно облегчает симптомы, улучшает сердечную функцию, 1 и ремоделирует ЛЖ. 2, 3, 9, 18 Несмотря на строгий отбор пациентов, некоторые из них не реагировали на бивентрикулярную стимуляцию, даже если у них были широкие комплексы QRS. 4, 5, 18 Кроме того, ни исходный уровень 6– 8 , ни укорочение продолжительности комплекса QRS 4 не были устойчивыми предикторами гемодинамического, клинического или эхокардиографического улучшения после бивентрикулярной стимуляции. С другой стороны, механизм положительного эффекта бивентрикулярной стимуляции объясняется улучшением внутрижелудочковой систолической синхронии, что недавно было продемонстрировано с помощью тканевой допплерографии, где T S -SD был укорочен, а межсегментарная разница T S был сведен к минимуму после бивентрикулярной стимуляции. 7, 9, 10 Кроме того, у пациентов, перенесших бивентрикулярную стимуляцию, систолическая асинхрония, но не длительность комплекса QRS, оказалась лучшим предиктором острого гемодинамического, 4 эхокардиографического, 8 или клинического ответа. 7 Несмотря на улучшение знаний о систолической синхронности у пациентов с СН с широкими комплексами QRS, остается неясным, могут ли заболевания сердца приводить к систолической асинхронии даже у пациентов с узкими комплексами QRS.Это исследование показывает, что систолическая асинхрония является общим признаком у этих пациентов. Два критерия (максимальная межсегментарная разница в T S > 100 мс и T S -SD > 32,6 мс) последовательно показали, что значительная систолическая асинхрония имела место у > 40% пациентов с узкими комплексами QRS и по крайней мере в трех четвертях случаев. с широкими комплексами QRS. Интересно, что как одномерный, так и многомерный анализы показали, что степень асинхронии ЛЖ не коррелирует с длительностью комплексов QRS.Таким образом, электрокардиография не является хорошей мерой механической асинхронии. Это можно объяснить следующими причинами. Во-первых, электрокардиография может быть недостаточно чувствительной, чтобы обнаружить наличие электромеханической задержки во всех областях ЛЖ, поскольку она дает лишь относительно грубое представление о региональной электропроводности. Во-вторых, у некоторых из этих пациентов может наблюдаться механическая асинхрония без существенной электрической задержки при наличии заболевания миокарда в результате отложения внеклеточного матрикса, потери миоцитов и патологической гипертрофии. 19, 20 В-третьих, ультраструктурные изменения в миоцитах, вторичные по отношению к сердечным заболеваниям, могут неблагоприятно влиять на сократительную способность миокарда, например снижение количества митохондрий и сократительных белков, а также функциональных ферментов окислительного фосфорилирования. 21 Тканевая допплеровская визуализация также использовалась для описания легкой систолической асинхронии у пациентов с гипертрофией ЛЖ, вызванной артериальной гипертензией, хотя продолжительность комплекса QRS в этом исследовании не указывалась. 20 Радионуклидная вентрикулография показала региональную систолическую асинхронию у пациентов с ишемической болезнью сердца и сохраненной фракцией выброса с использованием изменения времени до минимального объема. 22 Совсем недавно механическая асинхрония была также описана с помощью фазовой радионуклидной вентрикулографии у четырех пациентов с СН и узкими комплексами QRS. 23 В этом исследовании систолическая асинхрония была менее выраженной, чем у пациентов с широкими комплексами QRS, вызванными блокадой ножки пучка Гиса, хотя для сравнения не использовалась контрольная группа. 23

В настоящем исследовании также искали предикторы систолической асинхронии. Низкое среднее S M и большой конечный систолический диаметр ЛЖ были независимыми предикторами систолической асинхронии. Установлено, что продолжительность комплекса QRS не коррелирует с систолической асинхронией. Недавно было показано, что среднее значение S M является хорошим показателем глобальной систолической функции и является более чувствительным, чем фракция выброса, для выявления систолической дисфункции ЛЖ. 14 Таким образом, оказалось, что более тяжелая систолическая дисфункция и дилатация ЛЖ были связаны с более выраженной систолической асинхронией, независимо от продолжительности комплекса QRS.

Диастолическая асинхрония у пациентов с СН

Подобно систолической асинхронии, диастолическая асинхрония также наблюдалась у > 40% пациентов с СН и узкими комплексами QRS и примерно у 70% пациентов с широкими комплексами QRS. Хотя диастолическая асинхрония была описана у пациентов с ишемической болезнью сердца и сохраненной функцией ЛЖ с помощью радионуклидной вентрикулографии, 22, 24 и недавно у пациентов с гипертрофией ЛЖ с помощью тканевой допплерографии, 20 она не была показана у пациентов с ВЧ.Мы наблюдали, что диастолическая асинхрония встречалась так же часто, как и систолическая асинхрония у пациентов с СН, и умеренно коррелировала с длительностью комплекса QRS. Следовательно, с увеличением электромеханической задержки, приводящей к удлинению продолжительности комплекса QRS, диастолическая асинхрония ухудшалась. Другим предиктором диастолической асинхронии является степень диастолической дисфункции, о чем свидетельствует отрицательная корреляция со средним значением E M . Сообщалось, что последний параметр является хорошим показателем глобальной диастолической функции, который снижается по мере ухудшения диастолической дисфункции. 14 Интересно, что сосуществование систолической и диастолической асинхронии чаще встречается у пациентов с широкими комплексами QRS, чем у пациентов с узкими (49% против 16%), а корреляция между этими двумя состояниями лишь скромная.

Клиническое значение

Систолическая и диастолическая асинхрония ЛЖ приводила к неэффективному сокращению и расслаблению соответственно. Поскольку сердечный выброс зависит не только от систолического опорожнения, но и от диастолического наполнения, систолическая и диастолическая асинхрония может вызвать дополнительные гемодинамические нарушения в пораженном сердце.Сердечная ресинхронизация доказала свою эффективность в улучшении симптомов и систолической функции, а также в уменьшении размера ЛЖ у пациентов с широкими комплексами QRS, 1, 7– 9, 25 в результате улучшения систолической синхронности ЛЖ. 7– 9 Однако точный отбор тех, кто будет реагировать на лечение, жизненно важен и поможет обеспечить рентабельность лечения. Это не было удовлетворительно достигнуто на основе текущих руководств, где продолжительность комплекса QRS является единственным суррогатным определяющим фактором сердечной асинхронии. 1, 2, 5, 26 У пациентов с широкими комплексами QRS систолическая асинхрония, оцененная с помощью магнитно-резонансной томографии 4 или тканевой допплерографии 7, 3, превышала продолжительность комплекса QRS острые гемодинамические, клинические или эхокардиографические реакции. Таким образом, прямая оценка систолической синхронности, вероятно, является лучшим ориентиром для отбора пациентов, чем продолжительность комплексов QRS. На основании результатов нашего исследования крайне важно изучить эффективность бивентрикулярной стимуляции у пациентов с СН с узкими комплексами QRS, которые имеют сопутствующую механическую асинхронию.В недавнем пилотном исследовании сообщалось, что бивентрикулярная стимуляция улучшила функциональное состояние пациентов с СН с нормальной продолжительностью комплекса QRS, у которых были эхокардиографические признаки систолической асинхронии ЛЖ. 27 Однако этот результат должен быть подтвержден клиническими испытаниями с большим количеством пациентов и более длительным периодом наблюдения.

Таким образом, систолическая и диастолическая асинхрония ЛЖ не является редкостью у пациентов с систолической СН с нормальной продолжительностью QRS, хотя она менее распространена, чем у пациентов с широкими комплексами QRS.Таким образом, у этих пациентов потенциально может быть эффективна сердечная ресинхронизация. Выбор такого лечения также должен основываться на информации о сердечной синхронности.

Увеличение продолжительности комплекса QRS на поверхностной электрокардиограмме является специфическим показателем дисфункции левого желудочка [см. комментарий]

Цель: Мы стремились определить, связана ли удлиненная продолжительность интервала QRS со снижением систолической функции левого желудочка (ЛЖ).

Задний план: Электрокардиограмма в 12 отведениях (ЭКГ) является рутинным тестом при подозрении на заболевание сердца. Хотя для оценки систолической функции ЛЖ было разработано несколько систем подсчета очков, ни в одном из исследований не изучалась прямая связь между продолжительностью комплекса QRS и систолической функцией ЛЖ.

Методы: Мы проанализировали стандартную поверхностную ЭКГ в 12 отведениях 270 последовательных пациентов, направленных на радионуклидную вентрикулографию.Исключались пациенты (n = 44) с блокадой ножек пучка Гиса, трепетанием или фибрилляцией предсердий, ритмом кардиостимулятора, недавно перенесенным инфарктом миокарда или операцией шунтирования, а также пациенты, принимающие антиаритмические препараты. У остальных пациентов (n = 226) мы сопоставили длительность комплекса QRS на стандартной ЭКГ в покое, фракцию выброса ЛЖ (ФВ) в покое, конечно-систолическое и конечно-диастолическое число (ESC и EDC соответственно; индексы объема LV), по данным радионуклидной ангиографии. Мы использовали многофакторный анализ для выявления независимых предикторов сниженной функции желудочков, включая продолжительность комплекса QRS, ранее описанную оценку зубца R и клинические переменные в нашей модели.

Результаты: Продолжительность QRS в группе с аномальной ФВ была значительно больше, чем в группе с нормальной ФВ (0,102 против 0,091 с, p < 0,0001). Длительность комплекса QRS >0,10 с была высокоспецифичной (83,6%), но умеренно чувствительной (43,8%) для прогнозирования аномальной ФВ. Кроме того, прогнозировался аномальный ФВ с постепенно увеличивающейся специфичностью (от 83,6% до 99,3%) и соответствующим снижением чувствительности (43.от 8% до 13,8%) на каждые 0,01 с увеличения определения удлинения комплекса QRS (от >0,10 до >0,12 с). Соответственно, положительное отношение правдоподобия для предсказания снижения функции ЛЖ было увеличено с 2,67 до 19,7, поскольку определение продолжительности комплекса QRS увеличилось с >0,10 до >0,12 с. В многомерном анализе увеличенная продолжительность комплекса QRS и низкая оценка зубца R были единственными независимыми предикторами снижения систолической функции ЛЖ.

Выводы: Удлиненная продолжительность комплекса QRS (>0,010 с), полученная из стандартной ЭКГ в 12 отведениях в покое, является специфическим, но относительно нечувствительным индикатором снижения систолической функции ЛЖ. Дальнейшее удлинение комплекса QRS имело более высокую специфичность в отношении снижения ФВ ЛЖ и более высокое положительное отношение правдоподобия для прогнозирования аномальной ФВ ЛЖ.

длительность QRS

предсказывает смерть и госпитализацию среди пациентов с фибрилляцией предсердий независимо от сердечной недостаточности: данные исследования AFFIRM | EP Европас

Реферат

Цели

Связь продолжительности комплекса QRS (QRSd) с заболеваемостью и смертностью у пациентов с мерцательной аритмией (ФП) недостаточно изучена.Мы стремились оценить любую связь удлиненного комплекса QRS с повышенным риском смерти или госпитализации среди пациентов с ФП.

. Методы и результаты. Были применены модели Кокса, связывающие риски смертности и госпитализаций с QRSd. Среди 3804 пациентов с ФП 593 умерли и 2305 были госпитализированы.По сравнению с пациентами с QRS < 90 мс, у пациентов с QRS ≥ 120 мс была повышенная смертность [отношение рисков (HR) 1,61, 95% доверительный интервал (CI): 1,29–2,03, P <0,001] и госпитализации (HR 1,14, 95% ДИ: 1,07–1,34, P = 0,043) при среднем периоде наблюдения 3,5 года. Важно отметить, что у пациентов с QRS 90–119 мс смертность и госпитализация также были выше (HR 1,31, P = 0,005 и 1,11, P = 0,026 соответственно). При анализе подгрупп, основанном на статусе сердечной недостаточности (СН) (ранее зарегистрированной или фракции выброса <40%), смертность была выше для пациентов с QRS ≥ 120 мс с (HR 1.87, P < 0,001) и без ГФ (HR 1,63, P = 0,02). В группе QRS 90–119 мс смертность была увеличена (HR 1,38, P = 0,03) для пациентов с HF, но незначительно среди пациентов без HF (HR 1,23, P = 0,14).

Заключение

Среди пациентов с ФП QRSd ≥ 120 мс был связан со значительно повышенным риском смертности (от всех причин, сердечно-сосудистых и аритмических) и госпитализации. Интересно, что повышенная смертность также наблюдалась среди пациентов с QRS 90–119 мс и сопутствующей СН.

  • Две новые категории длительности комплекса QRS, которые несут повышенный риск смерти и госпитализации среди пациентов с мерцательной аритмией.

  • Новая группа QRS с более высокой смертностью среди пациентов с мерцательной аритмией.

  • Длительность комплекса QRS ≥120 мс повышает риск смертности (от всех причин, сердечно-сосудистой и аритмической).

  • Длительность комплекса QRS ≥120 мс повышает риск госпитализации.

  • Пациенты с QRS 90–119 мс и сопутствующей сердечной недостаточностью имели повышенную смертность.

Введение

Мерцательная аритмия (ФП) является наиболее распространенным устойчивым нарушением сердечного ритма во всем мире, от которого, по оценкам, страдают 2,3 миллиона взрослых в США и 4,5 миллиона взрослых в ЕС. 1,2 Наличие только ФП связано с более высокой заболеваемостью и смертностью по сравнению с нормальным синусовым ритмом. 2,3 По мере увеличения населения и ожидаемой продолжительности жизни во всем мире распространенность ФП будет продолжать расти. 1

С возрастом происходит естественная дегенерация миокарда, ускоренная различными стрессорами (например, ишемией, гипертензией, перегрузкой жидкостью), что приводит к апоптозу и фиброзу. 4 Этот процесс затрагивает миоциты и проводящую систему сердца (от синусового узла до системы Гиса-Пуркинье), 5 часто приводя к увеличению продолжительности комплекса QRS (QRSd) с течением времени. Таким образом, распространенность удлинения комплекса QRS увеличивается с <1% в первые несколько десятилетий жизни до >10% после восьмого десятилетия. 6

Прогностическое значение широкого комплекса QRS >120 мс у пациентов с синусовым ритмом хорошо известно. За исключением молодых пациентов без основного заболевания сердца, 7–10 удлиненный комплекс QRS четко предсказывает повышенную заболеваемость и смертность для пожилых пациентов и пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 11–13 Связь удлинения комплекса QRS и смертности особенно хорошо продемонстрирована у пациентов с систолической сердечной недостаточностью (СН) и блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) >120 мс.В этой популяции сердечная ресинхронизирующая терапия (CRT) часто укорачивает ширину QRS, 14 улучшает симптомы, увеличивает продолжительность физической нагрузки и значительно снижает смертность. 15,16

Хотя эффект удлинения комплекса QRS у пациентов с синусовым ритмом с СН или без него был установлен, 17 влияние удлинения комплекса QRS на заболеваемость или смертность у пациентов с ФП, особенно среди пациентов с меньшей степенью Удлинение комплекса QRS (90–119 мс) и отсутствие сердечной недостаточности до конца не изучено.Мерцательная аритмия часто присутствует в популяциях с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, но также способствует заболеваемости и смертности этих пациентов. Возможность дальнейшего увеличения риска, связанного с удлинением комплекса QRS при ФП, не изучалась. Таким образом, это исследование было направлено на то, чтобы определить, имеют ли пациенты с ФП, включенные в исследование Atrial Fibrillation Follow-Up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM), повышенный риск смерти и госпитализации на основании различной степени удлинения комплекса QRS и наличия или отсутствия СН. .

Методы

Исследование когорты и сбор данных

План исследования AFFIRM, базовые характеристики и результаты были опубликованы ранее. 18 Вкратце, в исследование было включено 4060 пациентов с ФП и как минимум одним другим заболеванием, связанным с высоким риском инсульта и смерти (возраст ≥65 лет, застойная сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, диабет, плохая функция левого желудочка, увеличенное левое предсердие). или предшествующий инсульт или транзиторная ишемическая атака).Эти пациенты были рандомизированы для контроля ЧСС и контроля ритма в течение 4-летнего периода со средним периодом наблюдения 3,5 года. Все пациенты дали информированное согласие на участие в исследовании AFFIRM, и все участвующие учреждения получили одобрение от своих соответствующих институциональных наблюдательных советов. Пациентов осматривали для последующего наблюдения через 2 и 4 месяца после рандомизации, а затем каждые 4 месяца, максимум до 6 лет. После одобрения Наблюдательного совета Университета Кентукки через Информационный координационный центр по биологическим образцам и хранилищам данных был отправлен официальный запрос на получение архивных данных о пациентах, включенных в исследование AFFIRM.

QRSd был получен из электрокардиограммы (ЭКГ), записанной во время включения в исследование AFFIRM (самый длинный интервал QRS в прекардиальных отведениях, измеренный исследователем в каждом участвующем центре). Категории QRSd 18 были разделены на три категории: <90 мс в качестве эталонной категории; 90–119 и ≥120 мс в качестве двух категорий сравнения. Эти категории позволяют выделить три группы пациентов с четко очерченной шириной QRS: узкие (<90 мс), широкие (>120 мс) и промежуточные (90–119 мс).Важно отметить, что ЭКГ не были доступны для дополнительного обзора ЭКГ, что также препятствовало более детальному анализу характерных для комплекса QRS паттернов. Пациенты с кардиостимуляторами или дефибрилляторами на момент рандомизации были исключены из анализа, чтобы предотвратить потенциальный смешанный эффект удлинения комплекса QRS из-за электрокардиостимуляции.

Сердечно-сосудистая смертность определялась как смерть в результате инсульта, легочной эмболии, аортальных событий, аритмий, сердечной недостаточности или кардиохирургических вмешательств. Другие смерти считались не сердечно-сосудистыми.Причина смерти и несмертельные исходы определялись комиссией, которая не знала о проводимой терапии.

Статистические методы

Одномерные и многомерные модели пропорциональных рисков Кокса использовались во всей когорте для оценки влияния QRSd на клинические исходы смертности (от всех причин, сердечно-сосудистых и аритмических), а также госпитализаций (от всех причин и сердечных).

Смертность и исходы госпитализации также изучались в многофакторном анализе в двух подгруппах: пациенты с СН, определяемой по застойной СН в анамнезе и/или документально подтвержденной фракции выброса (ФВ) <40%; и пациенты без СН, определяемые отсутствием в анамнезе застойной СН и ФВ ≥40%.Такое определение СН позволило сравнить пациентов с нормальной ФВ и отсутствием систолической/диастолической СН с пациентами с низкой ФВ и/или патологическим статусом СН. Пациенты без явного статуса СН, как определено выше (например, без зарегистрированной ФВ на исходном уровне), были включены в общий когортный анализ, но были исключены из анализа подгрупп СН.

Многомерные модели Кокса, контролируемые для групп лечения AFFIRM (контроль ритма в сравнении с контролем ЧСС), исходные сопутствующие заболевания (ишемическая болезнь сердца, заболевания печени или почек, диабет, кардиомиопатия, пороки клапанов, инсульт, заболевания периферических сосудов, заболевания легких), зависящие от времени ковариаты (использование амиодарона; применение дигоксина) и показатели предрасположенности.Показатели предрасположенности были получены из моделей пропорциональных шансов с категорией QRS в качестве зависимой переменной и следующими независимыми переменными: пол, возраст >75 лет, инфаркт миокарда, коронарное шунтирование, интервенционная процедура, врожденный порок сердца, брадикардия/атриовентрикулярная (АВ) блокада, стенокардия, первый эпизод ФП, ФП с ≥1 симптомом, ЧСС ≥100 уд/мин, госпитализация по поводу квалифицирующего эпизода ФП, кардиоверсия с начала квалифицирующего эпизода ФП, неэффективность антиаритмических (ААД) препаратов, бета-блокаторы, липидный -снижающие препараты, ингибиторы ангиотензин/ангиотензинпревращающего фермента, заместительную терапию эстрогенами и любые из этих препаратов, начатые/продолженные в качестве начальной терапии: амиодарон, соталол, дилтиазем, верапамил, бета-блокаторы и препараты класса I (дизопирамид, флеканид, морицизин, прокаинамид, пропафенон или хинидин).Когда HF не использовалась в качестве переменной стратификации (в анализе подгрупп), HF была включена в многомерные модели Кокса в качестве предикторной переменной с тремя категориями: HF присутствует, как определено выше с учетом анамнеза пациента и EF; ВЧ нет; и статус ВЧ не указан.

Также были проведены две формы анализа чувствительности:

Во-первых, QRS рассматривался как непрерывная переменная, а не как категориальная переменная в многомерных моделях Кокса для исходов смертности в полной когорте, для количественной оценки «ширины-ответа». взаимосвязь между QRS и исходами смертности.Здесь роль оценок склонности играли подобранные значения QRS, которые были получены из моделей линейной регрессии с QRS в качестве зависимой переменной и независимыми переменными, такими же, как в вышеупомянутых моделях пропорциональных шансов.

Во-вторых, многомерные модели Кокса в полной когорте были переработаны, чтобы учесть возможность того, что отношение рисков (HR) при сравнении пациентов с QRS ≥ 120 мс с пациентами с QRS < 90 мс (и, аналогично, HR при сравнении пациентов с QRS 90–119 мс по сравнению с пациентами с QRS < 90 мс) могут отличаться для пациентов с синусовым ритмом и с синусовым ритмом.для пациентов с ФП в начале исследования; эта возможность называется «взаимодействием», и мы проверили нулевую гипотезу об отсутствии взаимодействия для трех исходов смертности и двух исходов госпитализации в полной когорте.

A P < 0,05 считалось статистически значимым. Кривые Каплана-Мейера, стратифицирующие пациентов по QRSd и/или HF, также были построены для выбранных исходов. Версия: 9.3 программного обеспечения SAS использовалась для подгонки моделей Кокса и получения кривых Каплана-Мейера.

Результаты

Общая когорта

Среди 4060 пациентов AFFIRM 256 были исключены из этого анализа (250 с кардиостимулятором/дефибриллятором и 6 без доступной ширины QRS на исходном уровне).Среди оставшихся 3804 пациентов 2005 (52,7%) имели QRSd <90 мс; 1307 (34,4%) имели QRSd 90–119 мс, а 492 (12,9%) имели QRSd ≥ 120 мс. В этой когорте 593 (15,6%) умерли (303 от сердечно-сосудистых причин, в том числе 148 от аритмии) и 2305 были госпитализированы (1529 по кардиальным причинам) во время наблюдения (в среднем 3,5 года). На момент рандомизации у 1995 (52,4%) пациентов был синусовый ритм, у 1660 (43,6%) — ФП, у 149 (3,9%) — неуточненный ритм. За время исследования 548 пациентов (14.4 %) имели синусовый ритм, а 603 пациента (15,8 %) имели ФП во время исходной и всех последующих ЭКГ. У остальных пациентов на ЭКГ наблюдалось чередование синусового ритма и ФП.

Однофакторный анализ

QRS 90–119 мс (по сравнению с QRS < 90 мс) был связан со значительно повышенным риском общей смертности [оценочное значение HR 1,47, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,23–1,76, P <0,0001; ср. Рисунок 1 ], сердечно-сосудистая смертность (HR 1.65, 95% ДИ: 1,27–2,14, P = 0,0002; ср. Рисунок 2 ), аритмическая смертность (HR 1,91, 95% ДИ: 1,30–2,79, P = 0,001) и госпитализация по любой причине (HR 1,15, 95% ДИ: 1,05–1,26, P = 0,002; см. Рисунок 3 ).

Рисунок 1

Кривые Каплана-Мейера для смерти по ширине комплекса QRS.

Рисунок 1

Кривые Каплана-Мейера для смерти по ширине комплекса QRS.

Рисунок 2

Кривые Каплана-Мейера для сердечно-сосудистой смерти по ширине комплекса QRS.

Рисунок 2

Кривые Каплана-Мейера для сердечно-сосудистой смерти по ширине комплекса QRS.

Рисунок 3

Кривые Каплана-Мейера для госпитализации по ширине комплекса QRS.

Рисунок 3

Кривые Каплана-Мейера для госпитализации по ширине комплекса QRS.

Кроме того, QRS ≥ 120 мс (по сравнению с QRS < 90 мс) был связан со значительно повышенным риском общей смертности (ОР 2,20, 95% ДИ: 1,76–2,73, P <0,0001; ср. Рисунок 1 ), сердечно-сосудистая смертность (HR 3.10, 95% ДИ: 2,31–4,14, P <0,0001; ср. Рисунок 2 ), смертность от аритмий (HR 3,93, 95% ДИ: 2,60–5,95, P <0,0001), госпитализация по любой причине (HR 1,31, 95% ДИ: 1,16–1,49, P <0,0001; ср. , Рисунок 3 ) и госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (HR 1,41, 95% ДИ: 1,21–1,63, P <0,0001).

Многофакторный анализ

После контроля других независимых переменных с использованием многомерных моделей Кокса QRSd ≥ 120 мс был связан со значительно повышенным риском следующих исходов: смерть от всех причин ( Рисунок 4A ), смерть от сердечно-сосудистых заболеваний ( Рисунок 4B ) и аритмическая смерть ( Рисунок 4C ), а также госпитализации по всем причинам и по поводу сердечно-сосудистых заболеваний (HR 1.14, 95% ДИ: 1,00–1,30, P = 0,043 и HR 1,17, 95% ДИ: 1,01–1,37, P = 0,038 соответственно). Пациенты с QRSd от 90 до 119 мс также имели значительно повышенный риск смерти от всех причин ( Рисунок 4A ), сердечно-сосудистых ( Рисунок 4B ) и аритмической смерти ( Рисунок 4C ), а также госпитализации по любой причине. (HR 1,11, 95% ДИ: 1,01–1,22, P = 0,026).

Рисунок 4

( A , B и C ): результаты модели Кокса для всех причин ( A ), сердечной ( B ), аритмической ( C 90).Значимыми предикторами смертности от всех причин, сердечной и аритмической смертности являются те, у которых значения P <0,05 и включают классические, хорошо известные предикторы, такие как ишемическая болезнь сердца, инсульт или системная недостаточность органов (почечная, печеночная или легочная). ). Наибольший интерес на этих рисунках представляют статистически значимые отношения рисков (HR) для смертности от всех причин, сердечной и аритмической смертности, соответственно, для QRS 90–119 мс (строка 1 на рисунках A , B и C ) и для QRS > 120 мс (ряд 2 на рисунках A , B и C ) по сравнению с эталонным QRS <90 мс.Рисунок 4 Значимыми предикторами смертности от всех причин, сердечной и аритмической смертности являются те, у которых значения P <0,05 и включают классические, хорошо известные предикторы, такие как ишемическая болезнь сердца, инсульт или системная недостаточность органов (почечная, печеночная или легочная). ). Наибольший интерес на этих рисунках представляют статистически значимые отношения рисков (HR) для смертности от всех причин, сердечной и аритмической смертности, соответственно, для QRS 90–119 мс (строка 1 на рисунках A , B и C ) и для QRS > 120 мс (ряд 2 на рисунках A , B и C ) по сравнению с эталонным QRS <90 мс.

Результаты, основанные на статусе сердечной недостаточности

Среди пациентов с QRSd < 90 мс 386 (24,3%) имели СН по сравнению с 1205 (75,7%) без СН. Среди пациентов с QRSd от 90 до 119 мс 379 (35,7%) имели СН по сравнению с 684 (64,3%) без СН, а у пациентов с QRSd ≥ 120 мс 220 (53,4%) имели СН по сравнению со 192 (46,6%) без ВЧ. У 738 больных наличие или отсутствие СН не установлено. На рисунках 5 и 6 графически показаны ассоциации QRSd со смертностью от всех причин и сердечно-сосудистой смертностью в зависимости от статуса СН. В таблице 1 представлены скорректированные ассоциации QRSd с пятью исходами (смерть от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и аритмий; госпитализация по всем причинам и по поводу сердечно-сосудистых заболеваний) на основе статуса СН.

Таблица 1

Скорректированные связи ширины комплекса QRS с конечными точками по статусу HF

. QRS 90–119
.
QRS ≥ 120
.
HR (95% ДИ) a . P значение . HR (95% ДИ) a . P значение .
Сердечная недостаточность отсутствуют
Общая смерть 1.23 (0,92-1.64) 0,14 1.63 (1.09-2.43) 0,02
Смерть сердечно-сосудистые 1.31 (0,84-2,05 ) 0,23 1,87 (1,04–3.37) 0.04 0.04
аритмическая смерть 1.04 (0.53-2.02) 0,91 2.08 (0,92-4.70) 0,08
Общая госпитализация 1.18 (1.05-1.34) 0,01 1.24 (1.01-1.51) 0.04 0,04
1,08 (0,92-1.27) 0.34 1.37 (1.09-1.74) <0,01
Сердечная недостаточность
 Полная смерть  1.38 (1.03-1.86) 0.03 1.03 1.87 (1.35-2.58) <0,001 <0.001
Cardiovouscular Death 1.48 (1.01-2.18) 0,04 2.17 (1.45-3.26) <0,001
аритмическая смерть 2.41 (1.32-4.39) <0,01 3.49 (1.87-5.54) <0.0001
Общая госпитализация 1.01 (0,84-1,20) 0,93 1 .12 (0.91-1.38) 0.28 0.28
госпитализация сердца 1.03 (0.84-1.28) 0,75 1.18 (0,92-1.50) 0.19
6
. QRS 90–119
.
QRS ≥ 120
.
HR (95% ДИ) a . P значение . HR (95% ДИ) a . P значение .
Сердечная недостаточность отсутствуют
Общая смерть 1.23 (0,92-1.64) 0,14 1.63 (1.09-2.43) 0,02
Смерть сердечно-сосудистые 1.31 (0,84-2,05 ) 0,23 1,87 (1,04–3,37) 0,04
91 2.08 (0.92-4.70) 0.08 0.08
Общая госпитализация 1.18 (1.05-1.34) 0,01 1,24 (1.01-1.51) 0,04
госпитализация сердца 1.08 ( 0.92-1.27) 0.34 0,34 1.37 (1.09-1.74) <0,01
Сердечная недостаточность
Общая смерть 1.38 (1,03-1,86) 0.03 1.87 (1.35-2.58) <0.001
Cardioovousular Death 1.48 (1.01-2.18) 0.04 2.17 (1.45-3.26) <0,26)
аритмическая смерть 2.41 (1.32-4.39) <0,01 3.49 (1.87-5.54) <0.0001
Общая госпитализация 1.01 (0,84-1,20) 0.93 1.12 (0,91-1,38) 0 .28
госпитализация сердца 1.03 (0.84-1.28) 0.75 1.18 (0,92-1.50) 0.19
Таблица 1

Регулированные ассоциации QRS ширина с конечными точками от HF Status

. QRS 90–119
.
QRS ≥ 120
.
HR (95% ДИ) a . P значение . HR (95% ДИ) a . P значение .
Сердечная недостаточность отсутствуют
Общая смерть 1.23 (0,92-1.64) 0,14 1.63 (1.09-2.43) 0,02
Смерть сердечно-сосудистые 1.31 (0,84-2,05 ) 0,23 1,87 (1,04–3,37) 0,04
 Аритмическая смерть 1.04 (0.53-2.02) 0.91 2.08 (0,92-4.70) 0,08 5 0,08 Общая госпитализация
1.18 (1.05-1.34) 0,01 1.24 (1.01-1.51) 0,04
Сердечная госпитализация 1.08 (0,92-1.27) 0,34 0,34 1.37 (1.09-1.74) <0,01
Сердечная недостаточность
Общая смерть 1.38 (1.03-1.86) 0.03 1.03 1.87 (1.35-2.58) <0,001 <0.001
Cardiovouscular Death 1.48 (1.01-2.18) 0,04 2.17 (1.45-3.26) <0,001
аритмическая смерть 2.41 (1.32-4.39) <0,01 3.49 (1.87-5.54) <0.0001
Общая госпитализация 1.01 (0,84-1,20) 0,93 1 .12 (0.91-1.38) 0.28 0.28
госпитализация сердца 1.03 (0.84-1.28) 0,75 1.18 (0,92-1.50) 0.19
6
. QRS 90–119
.
QRS ≥ 120
.
HR (95% ДИ) a . P значение . HR (95% ДИ) a . P значение .
Сердечная недостаточность отсутствуют
Общая смерть 1.23 (0,92-1.64) 0,14 1.63 (1.09-2.43) 0,02
Смерть сердечно-сосудистые 1.31 (0,84-2,05 ) 0,23 1,87 (1,04–3,37) 0,04
91 2.08 (0.92-4.70) 0.08 0.08
Общая госпитализация 1.18 (1.05-1.34) 0,01 1,24 (1.01-1.51) 0,04
госпитализация сердца 1.08 ( 0.92-1.27) 0.34 0,34 1.37 (1.09-1.74) <0,01
Сердечная недостаточность
Общая смерть 1.38 (1,03-1,86) 0.03 1.87 (1.35-2.58) <0.001
Cardioovousular Death 1.48 (1.01-2.18) 0.04 2.17 (1.45-3.26) <0,26)
аритмическая смерть 2.41 (1.32-4.39) <0,01 3.49 (1.87-5.54) <0.0001
Общая госпитализация 1.01 (0,84-1,20) 0.93 1.12 (0,91-1,38) 0 .28
госпитализация сердца 1.03 (0.84-1.28) 0,75 1.18 (0,92-1,50) 0.19

Рисунок 5

Кривые Каплана-Мейера для смерти по ширине QRS и статусу HF.

Рисунок 5

Кривые Каплана-Мейера для смерти по ширине QRS и статусу HF.

Рисунок 6

Кривые Каплана-Мейера для сердечно-сосудистой смерти по ширине QRS и статусу HF.

Рисунок 6

Кривые Каплана-Мейера для сердечно-сосудистой смерти по ширине QRS и статусу HF.

Среди пациентов без СН QRSd ≥ 120 мс был связан со значительно повышенным риском всех исходов, кроме аритмической смерти; хотя и незначительная ( P = 0,08), наблюдалась тенденция увеличения расчетного риска аритмической смерти более чем в два раза. Среди пациентов с СН QRSd ≥ 90 мс был связан со значительным повышенным риском смерти (смерть от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и аритмий), с наибольшим риском для лиц с QRS ≥ 120 мс.

Дополнительные анализы

QRS используется как непрерывная переменная

На рис. 7 показаны нескорректированные доли пациентов, умерших во время наблюдения, основанные на приращении QRSd на 20 мс, что позволяет предположить, что смертность прогрессивно увеличивается вместе с увеличением QRSd. Это предположение подтверждается результатами многомерных моделей Кокса, в которых комплекс QRS рассматривался как непрерывная переменная. Более конкретно, каждые 20 мс увеличения QRSd увеличивают риск смертности на 12% (HR 1.12, 95% ДИ: 1,04–1,21, P = 0,002). Кроме того, увеличение QRSd на каждые 20 мс увеличивает риск сердечно-сосудистой смертности на 16% (ОР 1,16, 95% ДИ: 1,05–1,28, P = 0,003) и смертности от аритмий на 20% (ОР 1,20, 95% ДИ: 1,05–1,37, P = 0,009).

Рисунок 7

Результаты непрерывного анализа QRSd для общей смертности.

Рисунок 7

Результаты непрерывного анализа QRSd для общей смертности.

Комплекс QRS на основе исходного ритма ЭКГ

В многомерных моделях Кокса для пяти конечных точек смертности от всех причин, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, смертности от аритмий, госпитализации и госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний не наблюдалось значительных взаимодействий между исходным состоянием сердечного ритма пациента (синусовый ритм или ФП) и QRSd. P значения 0,78, 0,15, 0,41, 0,19 и 0,23 соответственно). Таким образом, способность QRSd предсказывать смерть и госпитализацию не была специфичной для состояния сердечного ритма пациента на исходном уровне.

Обсуждение

Это исследование демонстрирует значительную связь между комплексом QRSd и заболеваемостью/смертностью в большой когорте пациентов с ФП в течение 3,5 лет наблюдения. У пациентов с СН легкое (90–119 мс) или сильное удлинение (≥120 мс) комплекса QRS ассоциировалось с повышенной смертностью. Аналогичным образом удлинение комплекса QRS ≥120 мс среди пациентов без СН было связано с повышенной смертностью. Эти результаты определяют новые подгруппы пациентов с ФП с повышенным риском смерти и госпитализации на основе QRSd.

Удлинение комплекса QRS у пациентов без мерцательной аритмии

Бессимптомное удлинение комплекса QRS

Связь между комплексом QRSd и заболеваемостью/смертностью варьирует в зависимости от возраста. Молодые бессимптомные пациенты без сердечно-сосудистых заболеваний имеют нормальную продолжительность жизни, несмотря на удлинение комплекса QRS в форме БЛНПГ или блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). 7 Напротив, удлинение комплекса QRS у пожилых бессимптомных пациентов предвещает худшие результаты, как показано в Шведском исследовании первичной профилактики. 19 Среди 7392 мужчин среднего возраста субъекты с БЛНПГ чаще прогрессировали до полной блокады сердца (ОР 12,9, 95% ДИ: 4,1–40,2) и имели более высокую смертность от всех причин (ОР 1,85, 95% ДИ: 1,15). –2,97) за 28-летнее наблюдение. Точно так же у пациентов с БПНПГ было больше шансов прогрессировать (> четырехкратное увеличение риска) до АВ-блокады высокой степени или нуждаться в имплантации кардиостимулятора по сравнению с теми, у кого не было БНПГ (ОР = 3,64, 95% ДИ: 0,79–16,7). Сходные результаты были получены при увеличении риска внезапной сердечной смерти от 2,5 до 10 раз среди пациентов с удлиненным комплексом QRS в двух крупных обсервационных исследованиях. 20,21

Сердечно-сосудистые заболевания и удлинение комплекса QRS

В больших когортах с сердечно-сосудистыми заболеваниями QRSd ≥ 120 мс связан с нежелательными явлениями при наличии сопутствующей болезни коронарных артерий или других нарушений проводимости, таких как блокада сердца. 7,8 Худшие исходы также наблюдаются у пациентов с более легким удлинением комплекса QRS (>106 мс) 11 и артериальной гипертензией, а также у отдельных групп населения с сердечно-сосудистыми заболеваниями: ишемической болезнью сердца, диабетом, острым инфарктом миокарда, гипертрофической кардиомиопатией и аортальным стенозом. 12,22–25 Наихудшие клинические исходы, несомненно, наблюдаются у пациентов с систолической СН, ФВ < 35% и БЛНПГ. 26–28 У этих пациентов улучшилась заболеваемость и смертность 14,29 при коррекции ширины комплекса QRS с помощью СРТ, 16 , но в большинстве предыдущих исследований было относительно мало пациентов с ФП или не было вовсе. 29,30

Удлинение комплекса QRS у пациентов с мерцательной аритмией

Несмотря на то, что ФП и полная блокада пучка Гиса по отдельности признаны важными предикторами заболеваемости и смертности, 3,31,32 взаимосвязь между комплексом QRSd и заболеваемостью/смертностью у пациентов с ФП плохо изучена, особенно среди пациентов с легкой степенью удлинения комплекса QRS. (90–119 мс) или без ВЧ.Среди 669 пациентов из базы данных In-CHF наличие полной БЛНПГ и ФП было связано с увеличением годовой смертности (ОР 1,88; 95% ДИ: 1,37–2,57) и 1-летней госпитализации (ОР 1,83; 95% ДИ: 1,26–2,67). 33 Большая когорта и долгосрочное наблюдение в исследовании AFFIRM преодолевают прежние ограничения небольших исследований с более коротким периодом наблюдения, демонстрируя при этом сходное увеличение заболеваемости и смертности с удлинением комплекса QRS среди пациентов с ФП. Такие результаты, уже широко продемонстрированные при синусовом ритме, могут иметь клиническое значение.Это, например, подтверждает теоретическое обоснование преимуществ бивентрикулярной стимуляции у пациентов с ФП, у которых преимущества сердечной ресинхронизации изучены гораздо меньше, чем у пациентов с синусовым ритмом.

Кроме того, из нашего анализа вытекают два новых вывода с потенциальными клиническими последствиями.

Во-первых, пациенты с СН с ФП могут быть дополнительно стратифицированы по степени риска на основе степени удлинения комплекса QRS. В дополнение к пациентам с QRS ≥ 120 мс, имеющим самый высокий риск смерти от всех причин, сердечно-сосудистых заболеваний и аритмий, пациенты с меньшей степенью удлинения комплекса QRS (между 90 и 119 мс) также имеют значительно повышенный риск этих неблагоприятных исходов. по сравнению с QRS <90 мс).Существовала даже «отношение ширины к ответу» между удлинением комплекса QRS и смертностью, когда QRSd рассматривался как непрерывная переменная, при этом прогрессивно более высокая смертность соответствовала дальнейшему удлинению комплекса QRS. Такое прогрессивное увеличение смертности в зависимости от степени удлинения комплекса QRS ранее не было продемонстрировано в большой группе пациентов с ФП. Связь удлинения комплекса QRS со смертностью может отражать распространенное заболевание миокарда, известное как прогрессивное изменение структуры миокарда, включая проводящую систему Гиса-Пуркинье.С другой стороны, удлинение комплекса QRS от нормальной продолжительности (<90 мс) до неполной ГНБ (90–119 мс) может привести к сердечной диссинхронии. 34,35 В желудочке, уже нагруженном нарушением систолической функции и потерей сокращения предсердий, это может способствовать ухудшению сердечной недостаточности за счет увеличения потребности миокарда. Неполная БНБ может ухудшить преднагрузку левого желудочка и уменьшить его наполнение, особенно когда ФП связана с быстрым желудочковым ответом. Однако попытки ресинхронизировать желудочковую деполяризацию с помощью бивентрикулярных кардиостимуляторов у пациентов с неполной ГНБ и синусовым ритмом не улучшили клинические исходы. 36 Несмотря на это, умеренно удлиненный комплекс QRSd (90–119 мс) у пациентов с СН и ФП подвергается большему риску смерти и госпитализации.

Во-вторых, наш анализ показывает, что удлиненный QRSd ≥ 120 мс у пациентов без СН с ФП связан с худшими исходами (включая смерть от всех причин и сердечно-сосудистую смерть, а также общую и сердечно-сосудистую госпитализации) по сравнению с пациентами с нормальным QRSd. Эти результаты коррелируют с результатами предыдущих исследований среди пациентов без ФП, как описано выше. 19–21 Наш анализ распространяет эти результаты на пациентов с ФП, включенных в AFFIRM.

Две гипотезы могут объяснить снижение выживаемости среди пациентов без СН с ФП и QRS ≥ 120 мс. Потенциальное объяснение состоит в том, что заболевание системы Пуркинье, проявляющееся на ЭКГ удлинением комплекса QRS, является маркером распространенного сердечно-сосудистого заболевания, которое естественным образом приводит к повышенной смертности. Однако эта гипотеза маловероятна, поскольку повышенная смертность сохраняется даже после поправки на все имеющиеся важные сопутствующие заболевания и заболевания, включая использование ААД.Следовательно, удлинение комплекса QRS само по себе, скорее всего, напрямую ответственно за худшие исходы через развитие блокады сердца, сердечной недостаточности или вредных аритмий. Эта альтернативная гипотеза подкрепляется исследованиями, демонстрирующими прогрессирование до более высокой степени АВ-блокады 19 и повышенный риск ВСС у пациентов с БЛНПГ, как указано выше. 20,21 Дополнительные подтверждающие данные получены из исследования магнитно-резонансной томографии сердца, где даже у бессимптомных пациентов без основного сердечно-сосудистого заболевания, но с полной БЛНПГ снижена систолическая функция левого желудочка по сравнению с пациентами без ГНБ (54 против62% P < 0,005). 37 Остается определить, может ли более ранняя и/или дополнительная терапия (например, установка правожелудочкового или бивентрикулярного кардиостимулятора) улучшить исходы у этих пациентов.

Ограничения исследования

Явным ограничением является недоступность исследуемых ЭКГ для дополнительного просмотра, что не позволяет нам описать конкретные паттерны QRS (например, левый или правый BBB). Однако можно доверять результатам этого анализа.Высокие стандарты дизайна и сбора данных исследований Национального института здравоохранения, таких как AFFIRM, действительно считаются эталоном надежности. Точность этого анализа дополнительно подкрепляется аналогичными результатами, о которых сообщалось ранее в когортах ГЭБ с пациентами без ФП (19-24).

В AFFIRM ширина QRS определялась путем измерения самого длинного интервала в прекардиальных отведениях исследователем во время включения в исследование, что отличалось от текущего стандарта измерения QRSd, «от самого раннего начала до самого последнего смещения формы волны» во всех свинцах, обычно взятых из пространственной векторной величины или наложенных комплексов» (2009). 38 Кроме того, использование основных лабораторий во время этого испытания не было стандартной практикой. Однако отсутствие современных стандартов измерения ЭКГ или централизованного чтения не должно существенно изменить наши результаты, поскольку все измерения ЭКГ в AFFIRM были стандартизированы.

Потенциально известные искажающие факторы, такие как кардиостимуляторы, по-видимому, не ставят под угрозу достоверность этого анализа, поскольку пациенты с кардиостимуляторами на исходном уровне были исключены. Контрольные ЭКГ не были доступны во время всех последующих посещений.Были ли у пациентов существенные изменения интервалов QRS во время исследования, неизвестно.

Отсутствие значимой связи между удлинением комплекса QRS и госпитализацией (как по любой причине, так и по поводу сердечной недостаточности) у пациентов с СН с ФП может быть связано с размером выборки для этой подгруппы, поскольку значимые связи были продемонстрированы в других исследованиях с большим размером выборки.

Хотя когорта AFFIRM была репрезентативной для большинства пациентов с ФП, эти результаты могут быть неприменимы к более молодым пациентам с ФП без факторов риска.

Наконец, существуют ограничения, присущие любому апостериорному анализу , в частности возможность того, что смешанные переменные могли не быть записаны в базу данных и, таким образом, не учитываться в анализе.

Заключение

У пациентов с ФП QRSd ≥ 90 мс связан со значительно повышенным риском смерти (от всех причин, сердечно-сосудистых и аритмических) и госпитализации (от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний). Этот риск повышался еще больше, когда QRSd составлял ≥120 мс.При анализе подгрупп два типа пациентов имели значительное увеличение смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний: пациенты без СН и QRS ≥ 120 мс и пациенты с СН и QRS ≥ 90 мс. Эти результаты определяют новые подгруппы пациентов с ФП с повышенным риском смерти и госпитализации на основе QRSd.

Конфликт интересов: не заявлен.

Каталожные номера

1,  ,  .

Тенденции к увеличению числа госпитализаций по поводу мерцательной аритмии в США, 1985–1999 гг.: значение для первичной профилактики

108

 (стр. 

711

6

)2,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Обновления ACCF/AHA/HRS 2011 г., включенные в рекомендации ACC/AHA/ESC 2006 г. по ведению пациентов с мерцательной аритмией

57

 (стр. 

101

98

)3,  ,  ,  ,  ,  .

Влияние мерцательной аритмии на риск смерти: Framingham Heart Study

,

Circulation

,

1998

, vol.

98

 (стр. 

946

52

)4,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Кардиомиопатия старения в сердце млекопитающих характеризуется гипертрофией миокарда, фиброзом и предрасположенностью к апоптозу и аутофагии кардиомиоцитов

46

 (стр. 

549

59

)5,  ,  ,  ,  .

Количественный гистологический анализ синоатриального узла человека в процессе роста и старения

,

Кровообращение

,

1992

, том.

85

 (стр. 

2176

84

)6,  ,  ,  .

Блокада ножек в общей мужской популяции: исследование мужчин 1913 г.р.

,

Тираж

,

1998

, том.

98

стр.

2494

 7,  .

Клиническое и последующее исследование блокады правой и левой ножки пучка Гиса

51

стр.

477

 8,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Естественное течение изолированной блокады ножки пучка Гиса

,

Am J Cardiol

,

1996

, vol.

77

стр.

1185

 9,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Прогностическое и клиническое значение вновь приобретенной полной блокады правой ножки пучка Гиса у пилотов японских авиалиний

42

стр.

21

 10,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Значение электрокардиографической блокады правой ножки пучка Гиса у тренированных спортсменов

,

Am J Cardiol

,

2011

, vol.

107

стр.

1083

 11,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Продолжительность QRS и интервал QT предсказывают смертность у пациентов с артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка: исследование лозартана для конечной точки снижения артериальной гипертензии

43

 (стр. 

1029

34

)12,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Влияние продолжительности и морфологии комплекса QRS на риск внезапной сердечной смерти у бессимптомных пациентов с аортальным стенозом. Исследование SEAS (симвастатин и эзетимиб при аортальном стенозе)

,

J Am Coll Cardiol

,

2012

, vol.

59

 (стр. 

1142

9

)13,  ,  ,  ,  ,  , и др.

MADIT-CRT Trial Investigators

Сердечная ресинхронизирующая терапия для предотвращения сердечной недостаточности

361

стр.

14

 14,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Индекс сужения QRS предсказывает обратное ремоделирование левого желудочка после сердечной ресинхронизирующей терапии.

34

 (стр. 

604

11

)15,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Исследование сердечной ресинхронизации и сердечной недостаточности (CARE-HF) Investigators

Влияние сердечной ресинхронизации на заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности

352

 (стр. 

1539

49

)16,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Сравнение медикаментозной терапии, кардиостимуляции и дефибрилляции при сердечной недостаточности (COMPANION) исследователи

,

N Engl J Med

,

2004

, том.

350

 (стр. 

2140

50

)17,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Длительность комплекса QRS связана с фибрилляцией предсердий у пациентов с дисфункцией левого желудочка

33

 (стр. 

132

8

)18,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Последующее исследование управления ритмом при мерцательной аритмии (AFFIRM) Исследователи

Сравнение контроля частоты и ритма у пациентов с мерцательной аритмией

347

 (стр. 

1825

33

)19,  ,  .

Блокада ножек пучка Гиса у мужчин среднего возраста: риск осложнений и смерти старше 28 лет. Исследование первичной профилактики в Гётеборге, Швеция

,

Eur Heart J

,

2005

, vol.

26

стр.

2300

 20,  ,  .

Естественное течение блокады левой ножки пучка Гиса

,

Br Heart J

,

1980

, vol.

43

стр.

164

 21,  ,  ,  ,  .

Продолжительность комплекса QRS на электрокардиограмме покоя является предиктором внезапной сердечной смерти у мужчин

125

 (стр. 

2588

94

)22,  ,  ,  ,  ,  .

Прогностические различия между различными типами блокады ножек пучка Гиса в ранней фазе острого инфаркта миокарда: результаты исследования Hirulog и ранней реперфузии или окклюзии (HERO)-2

,

Eur Heart J

,

2006

, vol.

27

стр.

21

 23,  ,  ,  ,  ,  .

Блокада ножек пучка Гиса как прогностический фактор долгосрочной выживаемости после острого инфаркта миокарда

88

стр.

205

 24,  ,  ,  ,  ,  , и др.

HOPE Investigators

Прогностическое значение блокады ножки пучка Гиса у пациентов с хроническими стабильными сосудистыми заболеваниями высокого риска: отчет об исследовании HOPE

20

стр.

781

 25,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Связь продолжительности комплекса QRS со смертностью в когорте населения с гипертрофической кардиомиопатией

100

 (стр. 

503

6

)26,  .

Значение продолжительности комплекса QRS у пациентов с сердечной недостаточностью

46

 (стр. 

2183

92

)27,  ,  ,  ,  .

Испытание антиаритмической терапии при застойной сердечной недостаточности Департаментом по делам ветеранов. Длительность комплекса QRS и смертность у пациентов с застойной сердечной недостаточностью

,

Am Heart J

,

2002

, vol.

143

 (стр. 

1085

91

)28,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Исследователи VEST

Электрокардиограмма в покое является чувствительным и недорогим маркером прогноза у пациентов с хронической застойной сердечной недостаточностью

33

стр.

145A

 29,  ,  ,  ,  ,  , и др.

MADIT-CRT Trial Investigators

Сердечная ресинхронизирующая терапия для предотвращения сердечной недостаточности

361

 (стр. 

1329

38

)30,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Ресинхронизация-дефибрилляция для амбулаторных исследователей сердечной недостаточности

Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности легкой и средней степени тяжести

363

 (стр. 

2385

95

)31,  ,  ,  ,  ,  .

Фибрилляция предсердий связана с повышенным риском смертности и прогрессирования сердечной недостаточности у пациентов с бессимптомной и симптоматической систолической дисфункцией левого желудочка: ретроспективный анализ исследований SOLVD.Исследования дисфункции левого желудочка

,

J Am Coll Cardiol

,

1998

, vol.

32

стр.

695

 32,  ,  ,  ,  ,  , и др.

CHARM Investigators

Мерцательная аритмия и риск клинических событий при хронической сердечной недостаточности с систолической дисфункцией левого желудочка и без нее: результаты программы Candesartan in Heart Failure-Assessment of Reduction in Morbidity and Morbidity (CHARM)

J Am Coll Cardiol

,

2006

, том.

47

стр.

1997

 33,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Italian Network on Congestive Heart Failure

Кумулятивный эффект полной блокады левой ножки пучка Гиса и хронической фибрилляции предсердий на годовую смертность и госпитализацию пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Отчет итальянской сети о застойной сердечной недостаточности (база данных in-CHF)

,

Eur Heart J

,

2002

, vol.

23

 (стр. 

1692

8

)34,  ,  ,  ,  ,  .

Надежность продолжительности и морфологии комплекса QRS на поверхностной электрокардиограмме для выявления желудочковой диссинхронии у пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией

92

 (стр. 

341

4

)35,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Электрические и механические компоненты диссинхронии у пациентов с сердечной недостаточностью с нормальной продолжительностью комплекса QRS и блокадой левой ножки пучка Гиса. Влияние левожелудочковой и бивентрикулярной стимуляции

,

Кровообращение

,

2004

, том.

109

 (стр. 

2544

9

)36,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Исследователи исследования Rethin Q

Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности с узкими комплексами QRS

357

 (стр. 

2461

71

)37,  ,  ,  ,  ,  .

Функциональные нарушения при изолированной блокаде левой ножки пучка Гиса. Усилия межжелудочковой асинхронии

,

Кровообращение

,

1989

, об.

79

 (стр. 

845

53

)38,  ,  ,  ,  ,  , и др.

Комитет по электрокардиографии и аритмиям Американской кардиологической ассоциации, Совет по клинической кардиологии; Фонд Американского колледжа кардиологии; Общество ритмов сердца. Рекомендации AHA/ACCF/HRS по стандартизации и интерпретации электрокардиограммы: часть III: нарушения внутрижелудочковой проводимости: научное заключение Комитета по электрокардиографии и аритмиям Американской кардиологической ассоциации, Совета по клинической кардиологии; Фонд Американского колледжа кардиологов; и Общество сердечного ритма.Одобрено Международным обществом компьютеризированной электрокардиологии

,

J Am Coll Cardiol

,

2009

, vol.

53

 (стр. 

976

81

)

Опубликовано от имени Европейского общества кардиологов. Все права защищены. © The Author 2013. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

17.4B: Электрокардиограмма и корреляция волн ЭКГ с систолой

Электрокардиограмма или ЭКГ представляет собой запись электрической активности сердца в виде графика за определенный период времени.

Цели обучения

  • Описывать электрокардиограммы и их корреляцию с систолой

Ключевые моменты

  • ЭКГ используется для измерения частоты и регулярности сердечных сокращений, а также размера и положения камер, наличия повреждения сердца и воздействия лекарств или устройств, используемых для регуляции работы сердца, таких как кардиостимулятор .
  • Устройство ЭКГ обнаруживает и усиливает мельчайшие электрические изменения на коже, вызванные деполяризацией сердечной мышцы во время каждого сердечного сокращения, а затем преобразует электрические импульсы сердца в графическое представление.
  • Типичная запись ЭКГ сердечного цикла (сердцебиения) состоит из зубца P (предсердная деполяризация), комплекса QRS (желудочковая деполяризация) и зубца T (желудочковая реполяризация). Дополнительная волна, волна U (реполяризация Пуркинье), видна часто, но не всегда.
  • Комплекс ST обычно повышен во время инфаркта миокарда.
  • Мерцательная аритмия возникает, когда зубец P отсутствует и представляет собой нерегулярное, быстрое и неэффективное сокращение предсердий, но, как правило, сама по себе не является фатальной.
  • Фибрилляция желудочков возникает, когда отсутствуют все нормальные волны ЭКГ, представляет собой учащенное и нерегулярное сердцебиение и быстро вызывает внезапную сердечную смерть.

Основные термины

  • фибрилляция : Состояние, при котором части ЭКГ не отображаются нормально, что свидетельствует о нерегулярных, быстрых, неорганизованных и неэффективных сокращениях предсердий или желудочков.
  • Сегмент ST : Линия между комплексом QRS и зубцом T, представляющая время, когда желудочки деполяризуются до начала реполяризации.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) представляет собой запись электрической активности сердца в виде графика за определенный период времени, регистрируемую электродами, прикрепленными к внешней поверхности кожи, и записываемую внешним по отношению к телу устройством. График может отображать частоту и ритм сердца. Он также может обнаружить увеличение сердца, снижение кровотока или наличие текущих или прошлых сердечных приступов. ЭКГ являются основным клиническим инструментом для измерения электрических и механических характеристик сердца.

ЭКГ работает путем обнаружения и усиления крошечных электрических изменений на коже, которые происходят во время деполяризации сердечной мышцы. На выходе ЭКГ формируется график, на котором показаны несколько различных волн, каждая из которых соответствует разным электрическим и механическим событиям в сердце. Изменения этих волн используются для выявления проблем с различными фазами сердечной деятельности.

ЭКГ : Изображение пациента, которому проводят ЭКГ в 12 отведениях.

Волна P

Нормальная систола ЭКГ : Зубец U виден не на всех ЭКГ.

Первым зубцом на ЭКГ является зубец P, указывающий на деполяризацию предсердий, при которой предсердия сокращаются (систола предсердий). Зубец Р является первым зубцом на ЭКГ, потому что потенциал действия для сердца генерируется в синоатриальном (СА) узле, расположенном на предсердиях, который посылает потенциалы действия непосредственно через пучок Бахмана для деполяризации мышечных клеток предсердий.

Увеличенные или уменьшенные зубцы P могут указывать на проблемы с концентрацией ионов калия в организме, которые влияют на нервную активность.Отсутствие зубца P указывает на фибрилляцию предсердий, сердечную аритмию, при которой сердце бьется нерегулярно, препятствуя эффективной диастоле желудочков. Как правило, это не смертельно само по себе.

Комплекс QRS

Комплекс QRS относится к комбинации зубцов Q, R и S и указывает на деполяризацию и сокращение желудочков (систолу желудочков). Зубцы Q и S являются нисходящими волнами, в то время как зубец R, восходящий зубец, является наиболее заметной особенностью ЭКГ. Комплекс QRS представляет собой потенциалы действия, идущие от АВ-узла через пучок Гиса, левую и правую ветви и волокна Пуркинье в мышечную ткань желудочка.Аномалии комплекса QRS могут указывать на гипертрофию сердца или инфаркт миокарда.

Зубец T и сегмент ST

Анимация нормальной волны ЭКГ : Красные линии представляют движение электрического сигнала через сердце.

Зубец T указывает на реполяризацию желудочков, при которой желудочки расслабляются после деполяризации и сокращения. Сегмент ST относится к промежутку (плоская или слегка изогнутая вверх линия) между зубцом S и зубцом T и представляет собой время между деполяризацией и реполяризацией желудочков.Приподнятый сегмент ST является классическим индикатором инфаркта миокарда, хотя отсутствие сегментов ST или их наклон вниз могут указывать на ишемию миокарда.

За зубцом T следует зубец U, который отражает реполяризацию волокон Пуркинье. Его не всегда видно на ЭКГ, потому что это очень маленькая волна по сравнению с другими.

Фибрилляция желудочков

Если на ЭКГ отсутствуют идентифицируемые зубцы P, комплексы QRS или зубцы T, это указывает на фибрилляцию желудочков, тяжелую аритмию.Во время фибрилляции желудочков сердце бьется чрезвычайно быстро и неравномерно и больше не может перекачивать кровь, действуя как масса дрожащих, неорганизованных мышечных движений. Фибрилляция желудочков может вызвать внезапную сердечную смерть в течение нескольких минут, если немедленно не будет проведена электрическая реанимация (с помощью АНД). Это обычно происходит при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности и, как полагают, вызвано потенциалами действия, которые повторно входят в АВ-узлы из мышечной ткани и вызывают быстрые, нерегулярные, слабые сокращения сердца, которые не могут перекачивать кровь.

Связь продолжительности комплекса QRS, полученная с помощью электрокардиограммы, с повышенным центральным систолическим давлением в аорте (CASP) у сельского населения Австралии | Клиническая гипертензия

  • Бреньо А., Зареба В. Прогностическое значение продолжительности и морфологии QRS. Кардиол Дж. 2011; 18:8–17.

    ПабМед Google ученый

  • Дингра Р., Хо Нам Б., Бенджамин Э.Дж., Ван Т.Дж., Ларсон М.Г., Д’Агостино-старший Р.Б. и др.Поперечные отношения продолжительности электрокардиографических комплексов QRS к размерам левого желудочка: исследование сердца Framingham. J Am Coll Кардиол. 2005; 45: 685–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Оикаринен Л., Ниеминен М.С., Виитасало М., Тойвонен Л., Йерн С., Дахлёф Б. и др. Продолжительность QRS и интервал QT предсказывают смертность у пациентов с артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка: исследование лозартана для снижения конечной точки гипертензии.Гипертония. 2004;43(5):1029–34.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ленг Ю.Л., Чжоу Ю., Ке Х., Елинек Х., Маккейб Дж., Ассарех Х. и др. Продолжительность QRS > 120 мс, полученная на электрокардиограмме, связана с повышенным уровнем гомоцистеина в плазме у населения сельской Австралии. Медицина (Балтимор). 2015;94(27):e1080.

    Артикул КАС Google ученый

  • Хилл Дж.А.Гипертрофическое перепрограммирование левого желудочка: перевод на ЭКГ. J Электрокардиол. 2012;45(6):624–9.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • Бачарова Л., Сатмари В., Ковальчик М., Матясик А. Влияние изменений анатомии левого желудочка и скорости проводимости на напряжение и морфологию комплекса QRS при гипертрофии левого желудочка: модельное исследование. J Электрокардиол. 2010;43(3):200–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ли Дж., Патель В.В., Костецкий И., Сюн Ю., Чу А.Ф., Якобсон Дж.Т. и др.Специфическая для сердца потеря N-кадгерина приводит к изменению коннексинов с замедлением проводимости и аритмогенезом. Цирк Рез. 2005;97(5):474–81.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Греве А.М., Гердтс Э., Боман К., Гольке-Бервольф С., Россебё А.Б., Деверо Р.Б. Влияние продолжительности и морфологии QRS на риск внезапной сердечной смерти у бессимптомных пациентов с аортальным стенозом: исследование SEAS (симвастатин и эзетимиб при аортальном стенозе).J Am Coll Кардиол. 2012;59(13):1142–9.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Милан А., Тоселло Ф., Назо Д., Авенатти Э., Леоне Д., Магнино С. и др. Восходящая дилатация аорты, артериальная жесткость и поражение сердечных органов при эссенциальной гипертензии. Дж Гипертензия. 2013;31:109–16.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Касс Д.А. Жесткость желудочковых артерий, объединяющая патофизиологию.Гипертония. 2005;46(1):185–93.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Nemes A, Csanády M, Forster T. Является ли повышенная жесткость аорты предвестником снижения резерва скорости коронарного кровотока у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца? Acta Physiologica Hungarica. 2012;99(3):271–8.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Cooper LL, Odening KE, Hwang MS, Chaves L, Schofield L, Taylor CA, et al.Электромеханические и структурные изменения в сердце и аорте стареющего кролика. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2012;302(8):h2625–35.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ли И, Стаессен Дж.А., Шэн К.С., Хуан К.Ф., О’Рурк М., Ван Дж.Г. Возрастная зависимость периферического и центрального систолического артериального давления: поперечные и продольные наблюдения в китайской популяции. Гипертензия рез. 2011;35(1):115–22.

    Артикул пабмед Google ученый

  • ДеЛоач С.С., Даскалакис С., Гиддинг С., Фолкнер Б.Центральное артериальное давление связано с индексом массы левого желудочка у афроамериканских подростков. Ам Дж Гипертенс. 2012;25(1):41–5.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Уильямс Б., Лейси П.С., Ян П., Хви К.Н., Лян С., Тин К.М. Разработка и валидация нового метода получения систолического давления в центральной аорте по форме волны радиального давления с использованием метода скользящего среднего по N точкам. J Am Coll Кардиол. 2011;57(8):951–61.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Chen CH, Nevo E, Fetics B, Pak PH, Yin FC, Maughan WL, et al. Оценка формы волны центрального аортального давления путем математического преобразования данных радиальной тонометрии с подтверждением обобщенной передаточной функции. Тираж. 1997; 95 (7): 1827–36.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Тейлад С., Хансен Т.В., Йоргенсен С., Лайер М., Россинг П.Тонометрические устройства для измерения центрального аортального систолического давления у больных сахарным диабетом 1 типа: сравнение устройств BPro и SphygmoCor. Мониторинг кровяного давления. 2013;18(3):156–60.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Гарсия-Ортис Л., Ресио-Родригес Х.И., Каналес-Рейна Х.Дж., Кабрехас-Санчес А., Гомес-Арранс А., Магдалена-Белио Х.Ф. и др. Сравнение двух измерительных инструментов, системы B-pro и SphygmoCor в качестве эталона, для оценки центрального систолического артериального давления и индекса радиальной аугментации.Гипертензия рез. 2012;35(6):617–23.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Галеотти Л., Ван Дам П.М., Лоринг З., Чан Д., Штраус Д.Г. Оценка строгих и обычных критериев блокады левой ножки пучка Гиса с использованием электрокардиографического моделирования. Европас. 2013;15(12):1816–21.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Бурасса М.Г., Хайри П., Рой Д. Раннее подтверждение концепции сердечной ресинхронизирующей терапии.Мир J Кардиол. 2011;3(12):374–6.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • McEniery CM, Yasmin, McDonnell B, Munnery M, Wallace SM, Rowe CV, et al. Центральное давление: изменчивость и влияние сердечно-сосудистых факторов риска: Англо-Кардиффское совместное исследование II. Гипертония. 2008; 51: 1476–82.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Ресио-Родригес Дж.И., Гомес-Маркос М.А., Патино-Алонсо М.С., Ромагера-Бош М., Грандес Г., Менендес-Суарес М. и др.Связь времени просмотра телевизора с параметрами центральной гемодинамики и индексом радиальной аугментации у взрослых. Ам Дж Гипертенс. 2013; 26: 488–94.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Суле А.А., Хван Т.Х., Чин Т.Дж. Очень высокое центральное аортальное систолическое давление у молодого пациента с артериальной гипертензией, принимающего телмисартан: связано ли центральное аортальное систолическое давление с гипертензией белого халата? Int J Angiol. 2010;19(4):e132–4.

    Центральный пабмед Статья пабмед Google ученый

  • Ши Ю.Т., Ченг Х.М., Сун С.Х., Ху В.К., Чен Ч. Сравнение двух обобщенных передаточных функций для измерения центрального систолического артериального давления с помощью осциллометрического монитора артериального давления. Дж. Гум Гипертенс. 2013;27:204–10.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Ng E, Lu Y, Hambly B, Jelinek HF, Yu B, Matthews S, et al.Генотип DD гена ангиотензинпревращающего фермента связан с повышенным систолическим артериальным давлением в австралийской сельской когорте диабетиков 2 типа. Гипертензия рез. 2013;36(4):381–2.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Асмар Р. Влияние антигипертензивных средств на жесткость артерий, оцениваемое по скорости пульсовой волны: клинические последствия. Am J Cardiovasc Drugs. 2001;1(5):387–97.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Шах Н.К., Смит С.М., Николс В.В., Ло М.С., Ашфак У., Сатиш П. и др.Карведилол уменьшает отражение волны аорты и улучшает связь между левым желудочком и сосудами: сравнение с атенололом (исследование CENTRAL). J Clin Hypertens (Гринвич). 2011;13:917–24.

    Артикул КАС Google ученый

  • Махмуд А., Фили Дж. Жесткость артерий связана с системным воспалением при эссенциальной гипертензии. Гипертония. 2005;46(5):1118–22.

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  • Fan F, Galvin A, Fang L, White DA, Moore XL, Sparrow M и др.Сравнение воспаления, жесткости артерий и традиционных сердечно-сосудистых факторов риска при ревматоидном артрите и воспалительном заболевании кишечника. Джей Инфламм (Лондон). 2014;11(1):29.

    Артикул Google ученый

  • Бутлин М., Аволио А.П. Возрастные изменения механических свойств крупных артерий. В: Дерби Б., Ахтар Р. (ред.). Механические свойства стареющих мягких тканей. Международное издательство Спрингер; 2015. стр. 37-74

  • Сегменты против.Интервалы на ЭКГ

    напр. Сегмент PR и интервал PR.

    Сегмент

    Сегмент на ЭКГ – это область между двумя зубцами. Сегмент PR начинается в конце зубца P и заканчивается в начале комплекса QRS. Сегмент ST начинается в конце зубца QRS и заканчивается в начале зубца Т. Сегмент TP находится между концом зубца T и началом следующего зубца P; Это истинный изоэлектрический сегмент на ЭКГ .** В случае с сегментами вы говорите о морфологии: возвышении, углублении или прогрессии сегментов.

    Интервалы

    Интервал на ЭКГ — это продолжительность времени , которая включает один сегмент и одну или несколько волн.  Интервал PR (или PQ) начинается в начале зубца P и заканчивается в начале QRS. Он обозначает проведение импульса от верхней части предсердия к желудочку. Интервал QRS охватывает комплекс QRS от начала до конца.[Комплекс QRS также охватывает интервал]. Интервал QT начинается в начале QRS и заканчивается в конце зубца T. Он обозначает электрическую систолу сердца. ** Интервалы описываются только на основе их продолжительности. Вы говорите о нем как о длительности и поэтому не можете говорить о морфологии, депрессии или подъеме интервала.

     

    • Зубец P = деполяризация предсердий. Положительная волна деполяризации распространяется от СА-узла и проводится по клеткам предсердий через щелевые контакты, соединяющие эти клетки.
    • Сегмент
    • PR = деполяризация АВ-узла. т.е. Когда ток проходит через АВ-узел. Это плоская линия, потому что волна недостаточно сильна, чтобы ее можно было зарегистрировать на вольтметре.
    • Интервал
    • PR = Волна проходит через предсердие и через АВ-узел и заканчивается непосредственно перед тем, как активирует желудочки для деполяризации.
    • Зубец Q = Деполяризация межжелудочковой перегородки
    • зубец R = результирующая или большая деполяризация мышцы желудочка. Результирующий вектор направлен вниз и влево.
    • S-волна = базальная желудочковая деполяризация, т.е. деполяризация основания желудочков. Обратите внимание, что верхушка сердца — это заостренный конец L. Основание желудочков соединяется с предсердиями.
    • Сегмент ST = Во время сегмента ST весь желудочковый миокард деполяризован. Все они имеют положительный заряд. Таким образом, вольтметр (аппарат ЭКГ) не должен регистрировать разность потенциалов. Итак, у вас есть ровная линия.
    • Зубец T представляет собой реполяризацию желудочков.
    • Интервал QT = важен, поскольку он фиксирует начало деполяризации желудочков через фазу плато до реполяризации желудочков. Он охватывает всю желудочковую деятельность. В течение этого времени потенциал действия генерировался и прекращался в ткани желудочка. Начало комплекса QRS соответствует началу систолы желудочков и продолжается до окончания зубца Т.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.