Развитие инфаркта миокарда: Инфаркт миокарда признаки причины и сиптомы

Содержание

«Инфаркт миокарда опасен многоликостью и внезапностью»

Болезни сердца и сосудов остаются основной причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются причиной смерти практически 17 миллионов человек в год. В России за последние десять лет показатели по смертности и инвалидности превзошли соответствующие показатели экономически развитых стран в 4-5 и более раз и составляют 56 процентов от общего количества всех смертей. В Коми за последние годы распространенность ССЗ среди взрослого населения выросла на 17 процентов. Как повлиять на эту безрадостную статистику и что думают по этому поводу сами медики, в интервью «Республике» рассказала заведующая отделением неотложной кардиологии кардиологического диспансера Татьяна Рауш.

– Что такое инфаркт миокарда?

– Инфаркт миокарда (ИМ) – это поражение сердечной мышцы, вызванное острым нарушением ее кровоснабжения из-за закупорки (тромбоза) одной из артерий сердца атеросклеротической бляшкой. При этом пораженная часть мышцы отмирает, то есть развивается ее некроз. Гибель клеток начинается уже через 20-40 минут с момента прекращения кровотока в сосуде.

 Что же происходит с сердцем?

– Сердце представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является «прокачивание» крови по организму. Сердечная мышца (миокард) постоянно подвергается очень серьезной нагрузке (в среднем в покое сердце «прокачивает» за минуту пять литров крови, при интенсивной нагрузке – 15 литров и более). Для того чтобы эффективно выполнять такую работу, миокард должен очень хорошо снабжаться питательными веществами и кислородом.
В стенке сосудов, питающих сердце кровью (коронарных артериях), со временем изнутри появляются содержащие холестерин утолщения, которые называются атеросклеротическими бляшками. Бляшки постепенно растут и вызывают сужение просвета артерии (стеноз), из-за чего приток крови к сердцу закономерно сокращается. Этот процесс принято называть атеросклерозом. В настоящее время выделяют две основные причины развития атеросклероза: нарушение обмена холестерина и повреждение внутренней оболочки сосуда, куда этот холестерин откладывается.

Чаще это постепенный процесс: сердечная мышца довольно долго к нему приспосабливается, человек может длительное время чувствовать себя нормально, не подозревая о происходящем в его сосудах. Но по мере прогрессирования процесса у человека проявляются признаки заболевания – приступообразные боли, которые чаще локализуются в грудной клетке, бывают жгучими, сдавливающими, могут сопровождаться чувством нехватки воздуха, как правило, возникают при физических и эмоциональных нагрузках. Это сигнал того, что сердечная мышца (миокард) в зоне сужения сосуда испытывает недостаток кровоснабжения (ишемию). В этом случае принято говорить об ишемической болезни сердца. Ишемическая болезнь сердца может внезапно проявиться сердечным приступом, в основе которого лежит образование кровяного сгустка – тромба. Тромб образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки, к которой начинают «прилипать» тромбоциты из протекающей по сосуду крови. Тромб вызывает закупорку сосуда. При этом приток крови к соответствующему участку сердца внезапно и резко прекращается. В случае достаточно длительного прекращения снабжения кровью участка сердечной мышцы развивается его гибель – инфаркт.

– Когда нужно начинать бить тревогу?

– Одним из основных симптомов инфаркта миокарда являются боли в грудной клетке. Типичными являются интенсивные (иногда нестерпимо сильные) давящие, сжимающие или жгучие боли за грудиной. Боли могут также ощущаться слева от грудины, редко – справа. Боль может отдавать в челюсть, в горло, в спину под левую лопатку или между лопатками, в верхнюю часть живота. Боли обычно не точечные, а широко разлитые. Могут протекать волнообразно, то нарастая, то ослабевая, прекращаясь и снова возобновляясь. Длительность болей может быть от 20 минут до нескольких часов.

Могут быть такие сопутствующие симптомы, как выраженная слабость, холодный липкий пот, дрожь, ощущение нехватки воздуха, затрудненное дыхание, кашель, головокружение, обморок. Человек может испытывать эмоциональное возбуждение, могут наблюдаться и нарушения поведения, вплоть до развития психоза. Также инфаркт или предын-фарктное состояние может сопровождаться тошнотой, рвотой, вздутием живота.
Все перечисленные симптомы могут встречаться в различных комбинациях друг с другом, совершенно не обязательно будут присутствовать все описанные признаки. Боли в груди тоже может не быть (отсутствие болевого синдрома встречается в 20-30 процентах случаев инфаркта миокарда). Симптомов может быть мало, они могут быть не слишком ярко выражены. Нередко инфаркт миокарда протекает бессимптомно у людей с сахарным диабетом и у пожилых больных.
Довольно часто симптомы при инфаркте миокарда бывают нетипичными, например, возникает колющая боль в грудной клетке. Состояние может имитировать обострение остеохондроза, язвенную болезнь желудка и т.д. Повторюсь, если у вас возникли не знакомые вам прежде ощущения и вам кажется, например, что это радикулит, которого прежде не было, вызовите скорую помощь. У части пациентов острый коронарный синдром возникает на фоне уже существующей стабильной стенокардии, когда пациент хорошо знаком с характером ощущений в грудной клетке, возникающих при физической нагрузке. Симптомы при остром коронарном синдроме могут напоминать обычные для человека боли, но значительно более интенсивные, длительные, не прекращающиеся после приема нитроглицерина.
Таким образом, при наличии любых ощущений в грудной клетке (от слабых до сильных) или любых новых симптомов в самочувствии необходимо обратиться к врачу и выполнить врачебные рекомендации.

– Какие формы инфаркта существуют?

– Иногда инфаркт миокарда маскируется под другие болезни. Гастрологический вариант похож на картину «острого живота»: боль в животе, вздутие, а вместе с ними – слабость, падение артериального давления, тахикардия. Внести ясность может только электрокардиограмма. Астматический вариант протекает без сильных болей в сердце, больной начинает задыхаться, ему дают препараты, облегчающие дыхание, лучше от которых не становится.

Церебральный вариант напоминает инсульт, возникает спутанность сознания, речи.
«Немой» инфаркт протекает совершенно без боли, наиболее часто бывает у больных сахарным диабетом. Сильная утомляемость и одышка после физических усилий, которые раньше давались без труда, могут быть его единственными признаками.
Стенокардия напряжения – еще одна маска инфаркта, под которой он «прячется» примерно у десяти процентов больных. Боли у них проявляются только при ходьбе. Часто такие пациенты самостоятельно приходят в поликлинику, где на ЭКГ у них регистрируется инфаркт.

– Назовите факторы риска, характерные для развития инфаркта миокарда?

– Среди факторов риска инфаркта миокарда есть такие, на которые мы повлиять не можем. Например, пол человека, возраст. Чаще инфарктам подвержены мужчины, женщин до определенного возраста защищают их половые гормоны. Возраст – старше 65 лет, наследственность. Хотя, надо признать, в последние десятилетия инфаркт «помолодел», его жертвами все чаще становятся и люди значительно моложе 65 лет.
Вторая группа факторов риска – те, что полностью зависят от нашего образа жизни и могут быть снижены. Это курение, гипертония, повышенный уровень холестерина и глюкозы, гиподинамия, лишний вес.

Знать свой уровень холестерина также необходимо, как и артериальное давление. Если цифры превышают норму, необходимо сделать развернутый анализ крови на липидограмму, чтобы определить, сколько процентов от общего холестерина приходится на липопротеиды низкой и высокой плотности. Это поможет врачу подобрать современные лекарства.
Подчеркну: снижение уровня холестерина в крови всего на десять процентов сокращает смертность от инфаркта на 15 процентов. Необходимо помнить, что повышенный уровень сахара в крови способствует образованию атеросклеротических бляшек.
Относительно веса. Чтобы узнать, в норме ли ваш вес, достаточно определить окружность талии. У женщин в норме она должна быть менее 80 см, у мужчин – менее 94 см.

– Инфаркт, как известно, весьма опасен в рецидивной форме. Что приближает угрозу повторного инфаркта?

– Угрозу повторного инфаркта усиливают четыре основных фактора: атеросклероз, повышенное артериальное давление, повышенная свертываемость крови и нарушения углеводного обмена. Сдержать эти факторы риска можно только с помощью правильно подобранной лекарственной терапии.
Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются современные препараты. Менять дозировку препаратов по собственному усмотрению нельзя. Если возникли какие-то проблемы, курс лечения скорректирует врач.

– Какую помощь могут оказать больному те, кто находится рядом, до приезда скорой помощи?

– При появлении малейших подозрений на наличие у человека симптомов сердечного приступа необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда бригады больному следует обеспечить покой.

При наличии болей в грудной клетке принять нитроглицерин под язык в виде таблетки или спрея (если нет склонности к низкому давлению) и таблетку аспирина, если нет противопоказаний. При отсутствии эффекта прием нитроглицерина можно повторить, но сразу же вызвать бригаду скорой помощи.
Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а также если боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более пяти минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой, если боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение пяти минут после рассасывания таблетки нитроглицерина.

Критическими являются первые часы заболевания, не говоря о том, что может наступить внезапная сердечная смерть уже в первые минуты. Таким образом, прогноз зависит в первую очередь от быстроты оказанной медицинской помощи: чем раньше она будет оказана, тем больше шансов спасти мышцу сердца, а также от успеха примененных мер и, соответственно, от того, насколько пострадала сердечная мышца, а также наличия и степени факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у конкретного человека.

– Как вести себя дома после инфаркта миокарда?

– Для восстановления после инфаркта важна правильная диета: минимум жиров, ничего жареного и острого, больше клетчатки, молочных продуктов, фруктов, овощей, рыбы.
Придется отказаться от сосисок и колбас, готовых полуфабрикатов (пельменей, котлет и т.д.) – в них много скрытых жиров, повышающих уровень холестерина. По той же причине запрещены паштеты, блюда из печени, субпродуктов, икра. Молочный жир также опасен: придется резко ограничить сливочное масло, жирный творог, сыр, молоко, кефир, сметану, сливки. При приготовлении курицы или индейки необходимо удалять с тушки весь жир и кожу.
И, разумеется, минимум соли. Водка, коньяк и другие крепкие напитки отменяются. Но иногда можно позволить бокал натурального красного сухого вина. Придется изменить и кое-какие привычки. Если вы раньше курили – на сигареты теперь налагается полное табу. Неоспоримый факт: почти 80 процентов людей, перенесших инфаркт, могут вернуться к нормальной жизни.

– Что вы можете порекомендовать больным, перенесшим инфаркт?

– Для восстановления работы сердечной мышцы важно заниматься лечебной физкультурой. Ходьба – отличное восстанавливающее средство. Уже через полтора-два месяца тренировки можно ходить в темпе до 80 шагов в минуту без одышки, появления слабости. А со временем переходите на очень быструю ходьбу – до 120 шагов в минуту. Полезны также подъем по лестнице, езда на велосипеде, плавание. Танцы два-три раза в неделю по 30-40 минут, которые к тому же подарят человеку дополнительные положительные эмоции.
Однако следите, чтобы частота сердечных сокращений при физической нагрузке не превышала более 70 процентов от пороговой.

– Как это высчитать?

– Из 220 нужно вычесть собственный возраст – это максимальная частота сердечных сокращений. Затем вычисляем проценты. Например, для человека 60 лет пороговая нагрузка рассчитывается так: 220–60=160 сердечных сокращений в минуту, а 70 процентов составит 112. Эта цифра и должна быть ориентиром. Но если при такой частоте появляются неприятные ощущения, нагрузку нужно снизить.
И самое главное: после инфаркта категорически противопоказан подъем тяжестей.

– Какими средствами лечат сегодня инфаркт миокарда?

– У людей, которые перенесли инфаркт миокарда, риск повторного инфаркта, инсульта и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний очень высок. Для них особенно важно выполнять все рекомендации, которые помогут снизить этот риск. Долгосрочное лечение пациентов после выписки из стационара направлено на достижение двух основных целей. Первая – предупреждение развития повторного инфаркта миокарда и смерти от него (так называемая «вторичная профилактика»). Вторая – коррекция осложнений инфаркта миокарда.
Вторичная профилактика включает в себя максимально возможное воздействие в первую очередь на факторы риска инфаркта миокарда, о которых мы уже говорили. А также лекарственную терапию.
При отсутствии противопоказаний пациентам после инфаркта миокарда назначают нижеследующие группы лекарственных препаратов. Это препараты, разжижающие кровь путем предотвращения склеивания (агрегации) тромбоцитов (клеток крови) между собой и со стенками сосудов. Прием этих препаратов снижает вероятность формирования тромба (сгустка крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца) в артериях, тем самым блокируется основной механизм развития инфаркта миокарда.
При лечении этими препаратами существует риск развития кровотечений, чаще всего речь идет о желудочно-кишечных кровотечениях. Поэтому следует обращать внимание на наличие черного стула, примесей крови в стуле или других признаков кровоточивости. При возникновении тревожных симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу. Препараты, снижающие уровень холестерина в крови, оказывают непосредственный благоприятный эффект на стенки артерий, «стабилизируя» атеросклеротические бляшки и предотвращая их разрыв. Поскольку разрыв атеросклеротической бляшки – механизм, запускающий свертывание крови и закупорку артерий, прием этих препаратов снижает риск повторного инфаркта. Доктор подбирает дозу таким образом, чтобы достичь целевого уровня холестерина, и особенно холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), целевые цифры – менее 2,6 ммоль/л (лучше менее 1,8 ммоль/л). Препараты назначают на неопределенно долгий срок. Назначает препараты только врач.
Кроме того, есть набор обязательных лекарственных препаратов после инфаркта миокарда, которые указываются в выписке пациента после проведенного лечения в стационаре, и длительность их применения.

– Какие бывают осложнения инфаркта миокарда?

– Наиболее серьезным считается аритмия. Является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии, при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков). Кроме аритмии сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца). Бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта. А также механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки). Чаще развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных очень высокая, и только срочная операция может спасти им жизнь.
Рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается примерно у одной трети пациентов с инфарктом миокарда, растворение тромба не влияет на его распространенность.
Постинфарктный симптомокомплекс. Проявляется воспалением сердечной сумки, сумки легких или воспалительными изменениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

– Можно ли человеку, перенесшему инфаркт, использовать биологически активные добавки к пище? Или же, напротив, применять их в целях профилактики?

– Биологически активные добавки к пище (БАД) не являются лекарствами, хотя могут иметь внешнее сходство с лекарствами, например, содержать некоторые действующие вещества (витамины, минералы и др.), которые входят в состав лекарств, и выпускаться в тех же лекарственных формах (таблетках, капсулах, сиропах и т.д.), но в гораздо меньших дозах. Во всех утвержденных документах БАДы определяются как пищевые продукты, поэтому они не могут применяться для профилактики, диагностики, лечения болезни.
Помните, что ни один БАД серьезно не изучался в плане профилактики, а тем более лечения пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью. Безопасность БАДов как пищевых продуктов регулируется санитарными правилами и нормами. Их побочные эффекты часто не изучаются, хотя возможны, поэтому в инструкции по их применению могут отсутствовать разделы «Побочные эффекты», «Противопоказания», «Предостережения». Это позволяет производителям БАДов рекламировать их как абсолютно безопасные средства, которые можно использовать без консультации с врачом. К сожалению, практика применения БАДов во всем мире этого не подтверждает.
Необходимо помнить: самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов нужно обращаться к врачу.

– Какие существуют современные методы лечения острого инфаркта миокарда?

– Лечение инфаркта миокарда ставит перед собой задачу в первую очередь обеспечить сердечной мышце жизнеспособность. Это возможно в том случае, если коронарный кровоток будет восстановлен в первые часы после приступа. Это единственный метод лечения инфаркта миокарда, который может спасти жизнь человеку.
Кровоток по коронарным артериям можно восстановить только двумя способами, которые входят в стандарты лечения инфаркта миокарда. Это тромболитическая терапия (растворение тромба с помощью лекарственных препаратов) и оперативное лечение: чрескожная транслюминальная ангиопластика, чаще всего со стентированием коронарного сосуда, иногда экстренное аортокоронарное шунтирование. Тромболитическая терапия с помощью современных лекарственных препаратов в идеальном варианте должна быть проведена силами бригады скорой помощи. Ангиопластика и стентирование коронарных артерий проводятся в кардиологическом диспансере в экстренном порядке тем пациентам, которые своевременно обратились за медицинской помощью; тем же пациентам, которые поздно обратились за помощью, эти процедуры проводятся отсроченно или в плановом порядке и не всегда помогают спасти погибший участок мышцы сердца.

– Что такое стент?

– Стент – это тонкая металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек, раздуваемая специальным баллоном. Он вводится в пораженный сосуд и, расширяясь, вжимается в стенки сосуда, увеличивая его просвет. Так улучшается кровоснабжение сердца, происходит быстрое купирование болевого синдрома, ограничение размеров ИМ, улучшение сократимости в зоне ИМ, уменьшение выраженности сердечной недостаточности, уменьшение вероятности развития осложнений и как следствие – снижение летальности.
Следует учитывать, что чем раньше начато лечение инфаркта миокарда, тем выше эффективность лечения и ниже вероятность неблагоприятных исходов.
Необходимо помнить, что только после регулярного качественного медицинского осмотра можно считать себя здоровым или имеющим заболевание в состоянии стойкой ремиссии. Равно как и то, что раннее выявление заболевания в начальных стадиях позволит своевременно и качественно проводить необходимое лечение, сохранить работоспособность и качество жизни,
Помните также, что ставить диагноз и лечить может только врач, а пациент должен добросовестно следовать его назначениям и иметь твердую убежденность в необходимости ведения здорового образа жизни.

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30  %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

  • боль в груди,
  • одышка,
  • холодный пот,
  • чувство страха,
  • потеря сознания,
  • тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90  % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

  • мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
  • страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
  • люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
  • курильщики,
  • ведущие малоподвижный образ жизни,
  • употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
  • испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

  • Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
  • Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
  • Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
  • Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
  • Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
  • Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
  • Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
  • Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
  • Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
  • Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
  • Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
  • Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
  • Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда,  при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
  • Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
  • С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
  • Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
  • Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
  • Коэффициент атерогенности. Это соотношение «вредных» (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и «полезных» липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

  • Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз «инфаркт миокарда», определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
  • Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Лечение

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Профилактика

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

  •         Общий анализ крови
  •         Лейкоцитарная формула
  •         Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  •         Тропонин I (количественно)
  •         Миоглобин
  •         Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  •         Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  •         Антитромбин III
  •         Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
  •         Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
  •         Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
  •         Глюкоза в плазме
  •         Железо в сыворотке
  •         Калий, натрий, хлор в сыворотке
  •         Креатинкиназа MB
  •         Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
  •         Мочевая кислота в сыворотке
  •         С-реактивный белок, количественно
  •         Триглицериды
  •         Холестерол общий
  •         Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  •         Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  •         Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  •         Коэффициент атерогенности
  •         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
  •         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
  •         Лабораторное обследование сердца и сосудов

инфаркт миокарда! » КГБУЗ «Таймырская МРБ»

Что такое инфаркт миокарда? Инфаркт миокарда — это гибель части сердечной мышцы из-за недостаточного притока крови к ней вследствие закупорки сосудов кровяным сгустком, атеросклеротическими бляшками или резкого спазма сосудов. От недостатка кислорода участок сердечной мышцы начинает умирать. Это и вызывает боль в груди и нарушение работы сердца.

В России ежегодно от острого инфаркта миокарда умирает более 55 тысяч человек, у 50% из них смерть наступает в первые 1,5-2 часа от начала болевого приступа, т.е. до встречи с врачом.

Поэтому знать факторы риска, клинические проявления инфаркта миокарда жизненно необходимо.

Факторы риска, ведущие к развитию инфаркта миокарда. 

Факторы риска – это определенные особенности организма, которые могут способствовать развитию заболевания. Они могут быть модифицируемыми, на которые мы можем воздействовать, и немодифицируемыми.

Устранимые (модифицируемые) факторы:
1. Курение в 2 раза увеличивает риск развития и на 50% повышает смертность от инфаркта миокарда.
2. Высокий уровень холестерина в крови. Доказано, что повышение уровня холестерина на 1% увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 3%.
3. Повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. значительно увеличивает риск смертности от острого инфаркта миокарда.
4. Сахарный диабет способствует быстрому развитию атеросклероза и увеличивает риск развития инфаркта миокарда в 2,4 раза.
5. Низкая физическая активность увеличивает риск развития инфаркта миокарда в 4-5 раз.
6. Ожирение приводит к увеличению нагрузки на сердце, способствует нарушению обмена жиров и повышению уровня холестерина.
7. Злоупотребление алкоголем оказывает токсическое влияние на сердце и сосуды.
8. Постоянный эмоциональный стресс способствует подъему артериального давления и может спровоцировать развитие инфаркта.

Немодифицируемые факторы – т.е., устранение которых невозможно, поэтому необходимо обратить пристальное внимание на коррекцию других факторов риска. К ним относятся:
1. Пол. До 50 лет острый инфаркт миокарда встречается чаще у лиц мужского пола. У женщин риск развития заболевания возрастает с наступлением климактерического периода.
2. Возраст. Чем старше человек, тем выше риск развития инфаркта миокарда.
3. Наследственность. При наличии болезней сердца у родственников вероятность развития инфаркта миокарда в 8 раз выше.

Симптомы острого инфаркта миокарда: 
 интенсивные сжимающие, жгучие, давящие боли за грудиной (по центру грудной клетки), отдающие в левую руку, плечо, под левую лопатку, в нижнюю челюсть;
 иногда инфаркт миокарда может проявляться болью в верхней части живота, тошнотой, рвотой, выраженной одышкой, приступами сильного сердцебиения, резким головокружением или потерей сознания.

Боли при инфаркте миокарда интенсивные, часто нестерпимые, их длительность превышает 20-30 мин, приступ сопровождается резкой слабостью, холодным потом, одышкой, чувством страха смерти, не проходит полностью после приема нитроглицерина. Спровоцировать приступ болей может физическая нагрузка, эмоциональный стресс, холодный воздух, курение, прием алкоголя.

Первая помощь при инфаркте миокарда: 
1. При возникновении болей в сердце немедленно прекратите нагрузку, примите положение сидя или полулежа, приподняв изголовье, сделайте несколько спокойных вдохов, обеспечьте доступ свежего воздуха, расстегните стесняющую одежду, звоните врачу.
2. Примите одну таблетку или 1 дозу спрея нитроглицерина под язык. Разжуйте и проглотите половину таблетки аспирина.
3. Если боль сохраняется в течение 5 минут, повторно примите таблетку нитроглицерина под язык. Всего можно принимать не более 3 таблеток или доз аэрозоля.
4. При сохранении болевых ощущений в течение 10 минут срочно вызывайте бригаду скорой медицинской помощи!

Профилактика развития острого инфаркта миокарда: 
1. Контролируйте артериальное давление. Нормальные показатели для взрослого человека от 110/70 мм рт. ст. до 139/89 мм рт. ст.
2. Уровень сахара в крови не должен превышать 6 ммоль/л.
3. Откажитесь от курения. Риск возникновения инфаркта значительно снижается через 3 года после прекращения курения.
4. Контролируйте уровень холестерина. Общий холестерин — менее 5 ммоль/л., холестерин ЛПНП («плохой») — менее 3 ммоль/л., холестерин ЛПВП («хороший») — менее 1 ммоль/л. Снижение уровня холестерина можно достичь коррекцией диеты и изменением образа жизни: — исключите из рациона питания жирную, жареную, копченую и консервированную пищу, фаст-фуд, сократите употребление алкоголя, молочных продуктов высокой жирности, сахара, соли; — отдавайте предпочтение овощами и фруктам, мясу домашней птицы, рыбе, черному хлебу, крупам, растительным маслам, зелени; — готовьте еду в вареном, тушеном, паровом, запеченном виде.
5. Повышайте физическую активность! В среднем взрослый человек должен ежедневно проходить расстояние не менее 3 километров.
6. Контролируйте массу тела. Индекс массы тела (вес в килограммах, разделенный на рост в метрах, возведенный в квадрат) в норме должен составлять 20-25 мг/м².
7. Избегайте стрессов или научитесь справляться с ними!
8. Если врач назначил Вам препараты для снижения артериального давления, повышенного уровня сахара или холестерина, принимайте их регулярно, не прекращайте прием и не изменяйте дозы самостоятельно.
 

Помните, что, как и большинство болезней, инфаркт миокарда легче предупредить, чем справиться с его последствиями! 






Инфаркт

По данным ВОЗ, заболевания сердечно-сосудистой системы являются наиболее частой причиной смертности людей старше сорока лет во всем мире. В России ежегодно от сердечно-сосудистой патологии, в том числе острого инфаркта миокарда, гибнет более миллиона жителей.

Своевременное обращение к специалистам при боли в груди, а также профилактика и лечение атеросклероза и ишемической болезни сердца могут значительно продлить жизнь человека.

Что такое инфаркт?

Инфаркт миокарда — разновидность ишемической болезни сердца, одна из ее клинических форм. Это экстренное состояние протекает остро, с образованием очагов ишемического некроза миокарда. Неотложное состояние обусловлено недостаточностью кровообращения в коронарных сосудах, кислородным голоданием сердечных тканей.

Обширный инфаркт сердца может развиваться:

  • спонтанно — неожиданно для пациента, медиков;
  • на фоне длительно прогрессирующей хронической ишемии сердечной мышцы.

Чаще патология поражает людей старше сорока лет. Мужское население планеты более подвержено развитию инфаркта.

Своевременное оказание адекватной помощи пациентам с острой формой ишемии может предотвратить серьезные осложнения, инвалидизацию, спасти жизнь.

Симптомы инфаркта

Основным клиническим признаком экстренного состояния считается развитие интенсивной боли загрудинного пространства. Но иногда первые признаки инфаркта носят вариабельный характер. Пациенты ощущают:

  • дискомфорт в области груди;
  • эпигастральную или головную боль;
  • иррадиацию боли к левой руке, горлу, нижней челюсти, лопатке;
  • расстройства сердцебиения;
  • одышку;
  • панический страх.

Неотложное состояние может возникнуть у мужчин и женщин молодого возраста, страдающих от сахарного диабета. В таких случаях патология часто носит безболевой характер.

Нередко медики сталкиваются с атипичным течением неотложного состояния, когда пациенты предъявляют жалобы астматического, церебрального, абдоминального, комбинированного характера. Диагностика при этом часто бывает затруднена.

Диагностика

Вариабельность различных клинических форм инфаркта часто затрудняет дифференциальную диагностику. Распознать болезнь позволяют современные лабораторные или инструментальные диагностические методики:

  • анализ крови, определяющий уровень кардиотропных белков;
  • электрокардиография;
  • эхокардиография;
  • коронарография.

Полноценной диагностикой и амбулаторным лечением любых сердечно-сосудистых патологий занимается наша клиника в Тюмени.

Наши специалисты:

Шабанова Ольга Александровна

Волкова Светлана Юрьевна

Причины

Экстренное состояние провоцируется сужением просвета коронарных сосудов, возникающим на фоне:

  • первичного атеросклероза сосудистого русла;
  • хирургической обтурации;
  • жировой эмболизации артерий;
  • спазм сосудов.

Состояние инфаркта может возникать при некоторых пороках развития сердечной мышцы, например, при аномальном строении коронарных артерий.

Лечение

Первая помощь при инфаркте миокарда должна быть оказана пациенту максимально быстро. Малейшие подозрения на развитие инфаркта должны заставить окружение пациента вызвать бригаду скорой помощи. До приезда медиков рекомендуется:

  • усадить и успокоить пациента, расстегнуть тесную одежду, открыть окно;
  • если человек лечит ИБС, ему можно дать таблетку нитроглицерина.

Дальнейшее лечение могут назначать только медики бригады неотложной помощи. Иногда пациенту могут начать проводить реанимационные мероприятия прямо в условиях кареты скорой помощи.

Лечение инфаркта миокарда всегда подразумевает госпитализацию больного. На ранних этапах терапия направляется на купирование острого состояния, устранение боли, восстановление коронарного кровотока. Поздняя терапия — на устранение последствий приступа и профилактику его рецидивов. Полный комплекс мероприятий может включать:

  • оперативные действия — ангиопластику коронарных артерий, шунтирование;
  • мощную медикаментозную терапию — прием тромболитических, обезболивающих, наркотических, антиаритмических средств, транквилизаторов, антикоагулянтов и иных;
  • восстановительные и реабилитационные мероприятия.

Самостоятельно лечить подобные экстренные состояния категорически недопустимо. Квалифицированная врачебная помощь пациентам необходима даже при малейшем подозрении на развитие ишемического поражения сердца.

Не каждое медицинское учреждение имеет необходимое оборудование для проведения полноценных реанимационных мероприятий, комплексного лечения инфаркта миокарда. Сталкиваясь с опасной кардиологической симптоматикой, не следует везти больного в ближайшую клинику. К какому врачу обратиться с инфарктом и куда срочно транспортировать больного можно уточнить по телефону скорой помощи.

Амбулаторное лечение сердечно-сосудистых патологий, профилактические и реабилитационные мероприятия в ЦСМ «ВЕРА» проводятся опытными врачами-кардиологами. Приходите, мы вместе приложим все усилия, чтобы не допустить развития инфаркта миокарда.


Инфаркт миокарда — причины, диагностка и лечение в Лобне

Инфаркт миокарда – это наиболее тяжелая клиническая форма ишемической болезни сердца (ИБС).

Инфаркт миокарда характеризуется некрозом (омертвением) участка сердечной мышцы вследствие продолжительного нарушения кровообращения (ишемии) в миокарде. Чаще всего развивается в левом желудочке. Данное состояние является прямым показанием к госпитализации больного в профильное отделение, поскольку без оказания квалифицированной медицинской помощи оно может привести к летальному исходу.

Причины

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают.

Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

  • Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
  • Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
  • Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
  • Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
  • Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
  • Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Симптомы

Главным признаком заболевания является интенсивная боль за грудиной (ангинозная). Боль, как правило, возникает в ночные или утренние часы. Боль иррадиирует в левую руку, вызывая покалывание и онемение в запястье и пальцах. Возможна иррадиация в область шеи, плечо, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство.

Еще одной характеристикой боли является ее волнообразность, она то уменьшается, то усиливается.

На фоне болевого приступа отмечается значительная бледность кожных покровов, обильный холодный пот. Больной ощущает чувство нехватки воздуха, учащается пульс. Кроме того, появляется страх смерти.

Симптомы атипичных форм инфаркта миокарда

Описанная выше симптоматика встречается не во всех случаях инфаркта миокарда. Иногда наблюдается атипичное течение заболевания:

  • Абдоминальная форма. Протекает по типу панкреатита и характеризуется болями в эпигастральной области, икотой, метеоризмом, тошнотой и рвотой. При пальпации живота определяется его безболезненность, признаки раздражения брюшины отсутствуют.
  • Астматическая форма. Напоминает приступ бронхиальной астмы, появляется и усиливается одышка, возникает сухой, непродуктивный кашель.
  • Аритмическая форма ставится, когда преобладают различные виды нарушений ритма сердца.
  • Безболевая (малосимптомная) форма. Встречается редко, чаще у пожилых людей. Безболевая форма характерна для больных сахарным диабетом вследствие нарушения чувствительности и проявляется слабостью, нарушением сна, подавленным настроением и чувством дискомфорта за грудиной.
  • Церебральная форма. Инфаркт миокарда с церебральной формой встречается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом и возникает на фоне сниженного или повышенного артериального давления. Проявляется головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, нарушением зрения, помрачнением сознания, а людей старческого возраста вследствие нарушения мозгового кровотока возможно развитие психозов.

Диагностика

В диагностике инфаркта миокарда огромное значение имеет симптоматика и сбор истории заболевания, но при атипичных формах на первый план выходят инструментальные и лабораторные методы:

  • Общий анализ крови. В крови определяется лейкоцитоз, повышенное СОЭ;
  • Определение в крови тропонина T и I, МВ-КФК;
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях. Для инфаркта миокарда классическими изменениями на ЭКГ являются патологический зубец Q и подъем сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях. Идеальным вариантом будет сравнение ЭКГ во время приступа с ЭКГ, которые были сделаны ранее, при отсутствии какой-либо клинической картины. К сожалению, некоторые нарушения ритма сердца не позволяет точно диагностировать инфаркт по пленке. Поэтому важны и другие методы обследования.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Помогает оценить сократительную способность миокарда и выявить зону, где сокращения слабые, но ЭхоКГ также не может дать точные и однозначные данные о наличии инфаркта, поскольку нарушения сократимости могут быть не только при некрозе ткани сердца , но и при недостаточности кровоснабжения (ишемии).
  • Коронарная ангиография позволяет выявить стенозированную или закупоренную артерию и при необходимости провести ее стентирование.
  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) четко выявляет очаг пораженного миокарда, помогает дифференцировать ишемическую и воспалительную природу патологии.

Лечение

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:

  1. Вызвать скорую помощь.
  2. Попытаться успокоить больного.
  3. Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
  4. Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
  5. Дать таблетку нитроглицерина.
  6. При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).

В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.

В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.

Профилактика

Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:

  • Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
  • Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
  • Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
  • Отказ от вредных привычек.
  • Контроль холестерина.
  • Контроль давления.
  • Измерение уровня сахара.
  • Проведение профилактических осмотров у специалиста.

Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

Инфаркт миокарда – симптомы, лечение, диагностика и признаки заболевания

Заболевания сосудов и сердца – наиболее частая причина смерти. Среди этих патологий одну из первых строк занимает инфаркт миокарда. Несмотря на то, что болезнь достаточно хорошо изучена, и медики в целом умеют с ней справляться, основная сложность заключается в быстром развитии необратимых повреждений сердечной мышцы. Счет, как правило, идет даже не на часы, а на минуты от появления первых признаков инфаркта миокарда. Поэтому каждый должен знать особенности этого состояния и представлять, как необходимо вести себя во время приступа.

Что собой представляет заболевание

Инфарктом миокарда принято называть тяжелейшую форму ишемии сердца, при которой у больного быстро развивается состояние, непосредственно угрожающее его жизни. Нарушается кровоснабжение тканей сердечной мышцы, из-за чего в ней быстро формируется область некроза – отмирания клеток. Спазматическое сужение либо закупорка просвета сосудов создает препятствие для кровотока. Поскольку миокард, т.е. средний слой мышечной ткани сердца, составляет основную часть этого органа, то его поражение представляет огромную опасность. Чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход приступа.

У вас появились симптомы инфаркта миокарда?

Точно диагностировать заболевание может только врач. Не откладывайте консультацию — позвоните по телефону +7 (495) 775-73-60

Почему может случиться приступ?

Ни одно заболевание, тем более столь тяжелое, не развивается внезапно у абсолютно здорового человека. К основным причинам инфаркта миокарда медики относят:

  • атеросклеротическое поражение сосудов, следствием которого становится ишемия миокарда, приводящая к длительному нарушению кровоснабжения его тканей из-за критического сужения артериального просвета;
  • тромбоз, т.е. полное или частичное закупоривание сосудов сгустком крови либо атеросклеротической бляшкой;
  • эмболия артерий, которая приводит к образованию некротического очага в тканях сердечной мышцы;
  • пороки либо наследственные заболевания сердца.

У многих пациентов к приступу приводит сочетание нескольких причин: инфаркт миокарда развивается из-за тромбирования суженного спазмом просвета артерии при наличии атеросклеротических бляшек либо кровоизлияния в стенку сосуда.

Факторы риска

Существует ряд объективных факторов, которые существенно повышают риск развития заболевания. К ним относят:

  • возрастные показатели: после 40 лет частота инфарктов миокарда заметно увеличивается;
  • пол больного: в период между 40 и 65 годами инфаркт миокарда встречается гораздо чаще у мужчин, чем у женщин, после этого возраста статистика выравнивается для обоих полов;
  • наличие стенокардии, артериальной гипертонии, эндокардита, ревмокардита, других сердечных заболеваний;
  • увеличенная масса тела, ожирение;
  • психологический стресс либо физическое перенапряжение на фоне ишемии сердца, атеросклероза;
  • наличие сахарного диабета;
  • малоподвижный образ жизни;
  • курение, употребление алкоголя.

Сочетание нескольких основных факторов риска инфаркта миокарда особенно опасно, поэтому людям, у которых они присутствуют, необходимо быть максимально осторожными и тщательно следить за своим здоровьем.

Формы заболевания

Существует медицинская классификация инфарктов миокарда, при помощи которой кардиологи выделяют варианты течения болезни в зависимости от локализации пораженного участка, его размеров, глубины и других признаков.

В соответствии с размерами участка некротизированной ткани инфаркт миокарда может быть:

  • мелкоочаговым, когда в сердечной мышце образуется несколько разрозненных пораженных зон небольших размеров;
  • крупноочаговым, для которого характерна обширная зона поражения тканей.

В зависимости от глубины некроза различают:

  • трансмуральное поражение по всей толщине мышечной ткани;
  • субэпикардиальное, когда зона поражения прилегает к эпикардиальной ткани;
  • субэндокардиальное, с пораженным участком, прилегающим к эндокардиальной ткани;
  • интрамуральное, находящееся в мышечной толще.

По частоте развития различают первичный, повторный и рецидивирующий инфаркт миокарда.

В зависимости от показателей электрокардиографии выделяют следующие формы инфаркта миокарда:

  • Q-инфаркт, наиболее характерный для крупноочаговых приступов;
  • не Q-инфаркт, чаще встречающийся при мелкоочаговом поражении тканей.

Кроме того, заболевание проявляется:

  • типично, с болями в загрудинной или прекардиальной области;
  • атипично, с болями, локализованными в других участках либо вовсе без болевых ощущений.

Определение вида инфаркта миокарда по его признакам и симптоматике позволяет выбрать оптимальную схему лечения, которая наилучшим образом подходит конкретному пациенту.

Как распознать сердечный приступ

Перечислить симптомы инфаркта миокарда довольно сложно, поскольку они различны для разных периодов развития патологического состояния. У многих пациентов присутствует собственный набор клинических проявлений, что наиболее характерно для атипичной формы протекания процесса.

Типичная форма

При типичной форме приступ протекает следующим образом.

  • Продромальная стадия инфаркта миокарда. Примерно у 45% пациентов приступ начинается внезапно, и этот этап у них отсутствует. У остальных больных учащаются и усиливаются загрудинные боли, появляется чувство страха, ухудшается общий тонус. Антиангинальные препараты почти не помогают.
  • Острейшая стадия. Она длится от 30 минут до нескольких часов и сопровождается сильнейшими болями, локализованными за грудиной. Боль может иррадиировать в левую руку, ключицу или левую сторону нижней челюсти, а также в спину между лопатками. Характер болей, как правило, режущий, жгучий либо сдавливающий, ощущения волнообразно усиливаются и ослабевают.
  • Острый период. Его продолжительность составляет от 2 до 10 дней (при рецидивах). Как правило, в это время давящие боли прекращаются. Если они продолжаются, это означает, что некроз еще не остановлен. Артериальное давление снижается примерно на 20% от обычной величины. Ритмичность сердцебиений нарушена.
  • Подострая стадия инфаркта миокарда. Длится примерно месяц, в течение которого пациент постепенно возвращается к своему обычному состоянию: нормализуется температура тела, проходит одышка, стабилизируется ритм сердцебиений.
  • Постинфарктный период. В течение полугода формируется рубец на месте некротического повреждения. Если зона некроза была небольшой, сердечная недостаточность полностью устраняется. При обширном участке поражения формируется прогрессирующая сердечная недостаточность.

Симптомы инфаркта миокарда у мужчин и женщин практически одинаковы.

Атипичное протекание болезни

При атипичном течении заболевания сложно распознать признаки инфаркта миокарда, поскольку локализация болей может указывать и на другие недомогания. Различают следующие формы заболевания:

  • абдоминальную, для которой характерны боли, локализующиеся в области желудка либо пищевода, а также тошнота и иногда рвота;
  • отечную, признаком которой служат сильные отеки конечностей, сердечная недостаточность и одышка – свидетельство обширного очага некротизации тканей;
  • церебральную, сопровождаемую шумом в ушах, головокружениями, потерей сознания, наиболее часто встречающуюся у пожилых людей;
  • аритмическую, характеризующуюся приступами учащенного биения сердца;
  • астматическую, с проявлениями в виде приступов удушья, кашлем, обильным холодным потом;
  • периферическую, по симптоматике иногда напоминающую межреберную невралгию, с локализацией болевых ощущений в разных местах – в лопатке, нижней челюсти, кисти руки и т.д.

Кроме перечисленных, медики выделяют так называемую стертую форму, когда жалобы при инфаркте миокарда практически полностью отсутствуют.

Постановка диагноза

Помимо физикального обследования, изучения анамнеза и жалоб пациента, важную роль в диагностике инфаркта миокарда играют лабораторные и инструментальные исследования. В их число обычно входят:

Эти исследования проводят как в первые часы после начала лечения, так и при наступлении последующих стадий процесса.

Проблемы и сложности лечения

Для успеха выздоровления чрезвычайно важна первая помощь при инфаркте миокарда, которую больной получает сразу после начала приступа. Желательно, чтобы рядом оказались люди, которые:

  • помогут принять удобную полусидячую позу с ногами, согнутыми в коленях;
  • расстегнут сдавливающую одежду, высвобождая грудь и шею для доступа воздуха;
  • положат под язык больного таблетки нитроглицерина и аспирина, предварительно растертые в порошок для быстрого усвоения;
  • вызовут бригаду неотложной помощи при инфаркте миокарда.

При этом заболевании важно без промедления доставить больного в специализированное медицинское учреждение, в котором есть условия для полноценной кардиологической реанимации. Чем быстрее будут предприняты усилия, тем более благоприятны перспективы восстановления здоровья и тем ниже риски развития осложнений инфаркта миокарда.

Лечение

Лечебный процесс включает несколько этапов, каждый из которых проходит в особых условиях.

  1. Догоспитальный. Бригада скорой помощи выполняет первичные реанимационные действия и доставляет пациента в стационар.
  2. Госпитальный. Врачи специализированного отделения сосудистой хирургии проводят непосредственное лечение инфаркта миокарда в острейшей и острой стадии болезни.
  3. Реабилитационный. В специальном отделении больницы или кардиосанатории больной проходит реабилитацию после инфаркта миокарда, позволяющую максимально восстановить функции организма под наблюдением врачей.
  4. Амбулаторный. В постинфарктном периоде пациент возвращается к обычной жизни, периодически посещая специалиста в поликлинике по месту жительства.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре решает три основные задачи.

  • Первая – купирование болей, возникающих при некрозе мышечной ткани.
  • Вторая – ограничение зоны некроза введением антикоагулянтных препаратов и тромболитиков.
  • Третья – предотвращение развития тяжелых осложнений (острой сердечной недостаточности, аритмии и т.д.) при помощи специальных лекарственных препаратов.

При несвоевременном оказании медицинской помощи либо при попытках лечения инфаркта миокарда дома так называемыми народными средствами, существенно повышается риск развития осложнений и даже становится возможным летальный исход.

Возможные осложнения

Основная проблема заключается в том, что осложнения при инфаркте миокарда могут развиваться уже в первые часы или первые дни. К ранним проявлениям относят различные виды аритмий, наиболее опасным из которых является мерцание желудочков, создающее высокий риск летального исхода. Кроме того, возможны расстройства кровообращения, травмы сердца, тромбоэмболии, перикардиты и др. Наиболее опасными из поздних осложнений инфаркта миокарда являются синдром Дресслера, эндокардит, нарушения иннервации, хроническая недостаточность сердечной функции.

Профилактические меры

Приложив определенные усилия, каждый человек может существенно понизить риск развития столь серьезного заболевания. Меры по профилактике инфаркта миокарда достаточно просты: нужно ограничить количество жирных продуктов и жареной пищи в рационе, отказаться от курения и минимизировать количество спиртных напитков, контролировать уровень холестерина и сахара в крови. Не следует забывать о физической активности, которая должна быть посильной и регулярной. Кроме того, следует избегать чрезмерного напряжения, как физического, так и эмоционального. Поддержание здоровья до глубокой старости всецело находится в наших руках.

Вопросы и ответы

На частые вопросы отвечает:

Соколов

Денис Владимирович

Стаж 17 лет

Кардиолог

Остались вопросы? Оставьте завявку и запишитесь на консультацию

Как избежать повторного заболевания?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

В реабилитационном периоде и далее до конца жизни инфарктнику придется придерживаться определенных правил: исключить тяжелые физические нагрузки, но не отказываться от умеренной активности; соблюдать специальную диету с пониженным количеством животных жи

Какое давление оптимально после инфаркта миокарда?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Успешность реабилитации подтверждается: Отсутствием либо снижением загрудинных болей; Поддержанием давления в пределах 130/80 мм рт. ст.; Уровнем холестерина не выше 4-4,5 ммоль/л; Уровнем глюкозы не выше 6 ммоль/л. При поддержании этих показателей в теч

Бывает ли инфаркт правого желудочка?

Соколов Денис Владимирович

Врач кардиолог первой категории, кандидат медицинских наук, член Asute Cardiovascular Care Association (ASSA)

Да, бывает, хотя и намного реже, чем инфаркт левого желудочка. Среди его симптомов следует назвать: одышку, недостаток воздуха для дыхания; загрудинные боли; головокружения, обморок; спутанное сознание; уменьшение выделения мочи; посинение конечностей из

Лечение инфаркта миокарда в Екатеринбурге


Инфаркт миокарда (ИМ) — абсолютно жизнеугрожающее состояние, требующее немедленной госпитализации. Вместе с инсультом и тромбоэмболией лёгочной артерии он составляет «смертельное трио» сердечно -сосудистых заболеваний, имеющих самую высокую смертность.

ИМ развивается из-за нарушения кровотока от перекрытия просвета сосуда сердца холестериновой бляшкой и/или тромбом. От нарушения кровоснабжения гибнет часть мышцы сердца (миокарда).

Когда умирает кусочек сердца, он «кричит» об этом болью. Затем погибшая ткань постепенно рассасывается и на ее месте формируется соединительная ткань-рубец. Вокруг зоны погибших клеток (это «эпицентр» инфаркта и будущий рубец) зона «оглушённого» или «спящего» миокарда. За эту зону и идет борьба врачей, когда к ним поступает пациент с ИМ.


Важно! Своевременное восстановление кровотока в сосуде сердца, ответственном за развитие инфаркта (инфаркт-связанном сосуде), позволяет сократить зону погибшего миокарда и вернуть к жизни большую часть сердца, вовлеченного в инфаркт.

При развитии ИМ «пути назад» нет- часть миокарда погибает безвозвратно. Ее невозможно восстановить ни таблетками, ни капельницами. Только незамедлительное обращение за медицинской помощью поможет не только спасти жизнь пациента, но и сократить зону погибшего миокарда.

В настоящее время разработаны и продолжают совершенствоваться алгоритмы оказания неотложной помощи пациентам с ИМ. Главную роль в этих алгоритмах отводится временному фактору. При ИМ с момента первого контакта пациента с медиками любого профиля до момента открытия инфаркт-связанного сосуда сердца (ИСС) счет идет на минуты. Ежеминутно гибнут новые и новые клетки сердца (кардиомиоциты) по принципу «цепной реакции». Остановить ее может лишь своевременное вмешательство врачей. В неотложной кардиологии спасает пациента тот, кто выигрывает время.


В мировой медицине распространена стратегия «Heart Team» — «команды сердца». Принцип ее действия напоминает команду спортсменов в биатлоне. Каждый член команды должен вовремя оказаться рядом, выполнить необходимый комплекс действий, передать пациента коллегам для дальнейшего лечения и реабилитации. Ключевые «игроки» в этой цепочке — врачи скорой медицинской помощи (СМП), врачи-кардиологи, кардиохирурги стационара.

Лечение пациентов с ИМ проводится в специализированных стационарах — «сосудистых центрах» (СЦ). Пациент либо доставляется туда сразу, либо, если ИМ был диагностирован врачами другого лечебно-профилактического учреждения, переводится в СЦ для продолжения лечения.

О значимости проблемы ИМ говорит и то, что программа оказания неотложной медицинской помощи пациентам с этим заболеванием во всех странах относится к программам с государственной поддержкой (бесплатна для больных). Медицинская помощь при ИМ оказывается с применением высоких технологий.

Поговорим о профилактике

Причиной развития инфаркта как правило является холестериновая (атеросклеротическая) бляшка (АСБ). Это отложения холестерина в просвете сосуда сердца, напоминающие сталактит или сталагмит. Когда такая бляшка тонкая, пристеночная, составляет менее половины диаметра сосуда, она не представляет опасности. Когда же АСБ занимает более 50% диаметра сосуда, то она может стать причиной развития инфаркта. Дело не столько в диаметре, сколько в тромбогенности (то есть способности образовывать тромбы) такой бляшки. Ведь большие АСБ легче травмируются, теряют свою «покрышку», то есть фиксирующий поверхностный слой. В этом случае АСБ начинает функционировать по типу вулкана, выбрасывать в просвет сосуда множество биологически активных веществ. Организм «отгораживается» от бляшки при помощи тромба.

Эта защитная реакция в итоге оказывается механизмом самоповреждения организма. Запускается каскад тромбообразования, в котором участвуют стенка сосуда, клетки крови, белки крови, называемые факторами свертывания. С этими звеньями патогенеза (то есть механизмы болезни) и работают врачи.

Делают это с препаратами, влияющими на саму АСБ (статины), а также на процессы образования тромба (антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, а также средства тромболитической терапии). Точка приложения при ИМ и сам поврежденный миокард. А для его восстановления и профилактики осложнений болезни применяют бета-блокаторы (ББ), антагонисты альдостероновых рецепторов (ААР), ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (ИАПФ).

Все остальные лекарственные средства, широко рекламируемые предуктал (предизин, тримектал), омега-3, кудесан и прочее, равно как народные средства и лекарственные травы могут лишь дополнять основную схему лечения, но ни в коей мере ее не заменят!

По патогенезу заболевания, разработана профилактика ИМ. Главное в ней — выделение групп риска развития болезни.


Основные факторы риска ОИМ

1. Наследственность

Если один или оба из родителей пациента перенесли ИМ в возрасте до 65 лет, то это фактор риска развития ИМ у самого пациента.

Отсюда первый вывод: каждый должен хорошо знать болезни своих родственников, особенно близких по генеалогическому дереву. При наследственности, отягощенной по сердечно — сосудистым заболеваниям, как можно раньше, еще до развития ИМ, обратиться к кардиологу. Это поможет уберечься от опасного недуга.


2. Образ жизни

— КУРЕНИЕ

Механизм повреждающего фактора в данном случае простой. При каждой сигаретной «затяжке» происходит рефлекторное сжатие сосуда. Спазм приводит к повреждению сосудистой стенки – микронадрывам внутренней стенки сосуда. Микротравмы сосуда в сочетании с раздражающим действием никотина ускоряют отложение холестерина в сосудистой стенке и формирование бляшек. Вывод второй: не курить. Избавиться от этой вредной привычки немедленно.

— СТРЕСС

Во время сильных эмоциональных потрясений выбрасывается адреналин, повреждающее действие которого подобно никотину. Адреналин вызывает спазм сосудов сердца и микронадрывы сосудистой стенки, формируя холестериновые бляшки. Вывод третий: Стрессы неизбежны, но надо уметь с ними бороться, а по возможности уходить от них.

— ПОНИЖЕННАЯ ФИЗИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

Регулярные физические нагрузки повышают устойчивость сосудистой стенки к повреждающим факторам, нормализуют артериальное давление, снижают уровень холестерина. А также включают антистрессовый эффект и просто дарят удовольствие. Вывод четвертый: движение – это жизнь, здоровая жизнь.

— НЕНОРМИРОВАННЫЙ РАБОЧИЙ ГРАФИК, РАБОТА БЕЗ ОТПУСКОВ, СВЕРХУРОЧНО, В НОЧНЫЕ СМЕНЫ, НЕПОЛНОЦЕННЫЙ НОЧНОЙ СОН

Перечисленные факторы формируют хронический стресс в организме. Как говорится, комментарии излишни. Вывод пятый: соблюдение режима отдыха, труда крайне необходимы, иначе организм «отомстит» серьезным заболеванием. Скорее всего это будет «букет» болезней –гипертоническая и ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ожирение и т.д.

— ПОВЫШЕННОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (АД)

Повреждающее действие повышенного АД то же, что при стрессе и курении. Каждый «скачок» АД –это «удар» по сосудам, шаг к рождению бляшек, тромбов в сосудах сердца и головного мозга, т.е развитию инфаркта, инсульта. Вывод шестой: необходим строгий контроль АД. Тогда сосуды будут здоровыми.

— ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА (ДИСЛИПЕДИМИЯ) 

Обычно в сочетании с одним или несколькими вышеперечисленными факторами приводит к отложению холестерина в стенке сосуда.

Вывод седьмой: необходимо знать уровень своего холестерина и строго следить за ним, особенно людям после 40 лет, поскольку в более молодом возрасте он необходим организму для строительства клеток, выработки гормонов и т.д.

— ПОВЫШЕННЫЙ УРОВЕНЬ САХАРА КРОВИ

Высокий уровень сахара крови вызывает хроническое раздражение сосудистой стенки, открывая путь холестерину к формированию бляшек. Вывод восьмой: контролируйте уровень сахара крови, а в случае его повышения активно боритесь с этим.

— ИЗБЫТОЧНЫЙ ВЕС

Обычно эта проблема сочетается с высоким АД, повышенным уровнем сахара крови и холестерина Вывод девятый: избыточный вес-дорога к серьезным и опасным заболеваниям — гипертоническая болезнь, сахарный диабет, инсульт, ишемическая болезнь сердца и наиболее ее опасная форма – инфаркт миокарда. Вес надо держать под контролем. И в случае, если пациент сам не справляется с этой проблемой, он должен обратиться к специальному врачу – обезитологу (от англ.obesity-избыточный вес).

— ХРАП ВО СНЕ (АПНОЭ СНА,SLEEP-APNOE)

От избыточного веса, повышения внутрибрюшного давления, заболеваний ЛОР — органов, мешающих нормальному процессу дыхания, а также из-за избыточного приема алкоголя на ночь, приводящего к расслаблению мышц гортани и глотки, перекрываются дыхательные пути. Какое-то время человек не дышит нормально, а в организме накапливается углекислый газ. Когда его уровень достигает критического значения, дыхательный центр подает сигнал и человек делает несколько «всхрапов». Открываются дыхательные пути и человек получает порцию кислорода. Затем все повторяется вновь — вновь перекрываются дыхательные пути, пациент не дышит и т.д. В тот момент, когда человек не дышит, нормально не кровоснабжается ни один из органов.Сердце в том числе. Поэтому храп во сне может привести к развитию аритмии, гипертонической болезни, ишемии миокарда. Вывод десятый: храп во сне — опасное заболевание, требующее контроля и лечения. В этом пациенту помогают врачи — сомнологи, занимающиеся проблемой нарушения сна, ее коррекцией.


3. Хронические заболевания (часть из них мы оговорили выше, суммируем еще раз)

  • гипертоническая болезнь
  • ожирение
  • апноэ сна
  • сахарный диабет
  • дислипидемии
  • обострение любого хронического заболевания: бронхиальная астма, хронический панкреатит, язвенный колит и т.д.
  • любая острая (пневмония, инсульт, острый аппендицит) или хроническая некорригированная патология (анемия, т.е. сниженный уровень гемоглобина, декомпенсация сахарного диабета)
  • онкологические заболевания-колоссальный стресс для пациента. Применяемая лучевая терапия, направленная на органы грудной клетки, повышает риск развития атеросклероза и отложения бляшек в сосудах сердца. Ряд средств химиотерапии повышают вязкость крови и провоцируют тромбозов и в сосудах сердца

Вывод одиннадцатый: необходимо проходить ежегодное обследование, чтобы вовремя обнаружить серьезные заболевания, избежать их неблагоприятных последствий.

Клиника ИМ разнообразна и зависит от ряда моментов

1. ВОЗРАСТ

Пожилые пациенты в силу сопутствующих заболеваний, особенно неврологических, могут не предъявлять жалоб активно, и тогда вся клиника ИМ сводится к одышке, беспокойству, необычному поведению (например, отказ от еды, стремление отдохнуть в неподходящее время), головокружению и даже обмороку.

2. СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

— сахарный диабет: у этих пациентов высокий болевой порог, они часто вместо приступа болей в груди отмечают только одышку, лёгкий дискомфорт в груди, головокружение и слабость
— бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь лёгких: за внеочередным и интенсивым приступом заболевания может скрываться сердечный приступ

3. ПРИЕМ АЛКОГОЛЯ ИЛИ ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ

Клиника неяркая, «стертая», поскольку пациент не испытывает боли, либо она очень слабая и не вызывает подозрений и только через некоторое время после эпизода неярко выраженного ухудшения пациент узнает, что перенес инфаркт — например,при случайной или плановой регистрации ЭКГ

Что такое инфаркт миокарда

Версия 1. F1000Res. 2018; 7: F1000 факультет Rev-1378.

, Написание — Подготовка оригинального черновика 1 и, Написание — Рецензирование и редактирование a, 1

Мусса Салех

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет Сан-Франциско-Фресно, 2335 E. Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

John A. Ambrose

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет Сан-Франциско-Фресно, 2335 E.Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет в Сан-Франциско-Фресно, 2335 E. Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

Не было выявлено никаких конкурирующих интересов.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

За последние 40 лет наше понимание патогенеза инфаркта миокарда изменилось и позволило разработать новые стратегии лечения, которые значительно улучшили выживаемость. С годами произошел радикальный сдвиг в терапии от пассивного заживления инфаркта через несколько недель постельного режима к ранней выписке, обычно в течение 2–3 дней, в результате немедленных стратегий реперфузии и других медицинских методов лечения, рекомендованных руководящими принципами.Тем не менее проблемы остаются. Пациенты, у которых развивается кардиогенный шок, по-прежнему сталкиваются с высокой 30-дневной смертностью, составляющей не менее 40%. Возможно, даже более важным является то, как мы в первую очередь выявляем и предотвращаем развитие инфаркта миокарда у пациентов? В этой статье обсуждаются основные этапы терапии и рассматриваются важные вопросы для достижения прогресса в будущем.

Ключевые слова: Инфаркт миокарда, ИБС, кардиогенный шок

Введение

Наше понимание причин, диагностики и лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) значительно изменилось за последние 40 лет.В начале 20 века ОИМ обычно считался смертельным исходом, диагностированным только при вскрытии. До 1970-х годов, при надлежащем понимании его обычных клинических проявлений и диагноза, его лечили консервативно с длительным постельным режимом, а затем с малоподвижным образом жизни. С тех пор произошел взрывной рост информации, который изменил наше понимание его патогенеза и заметно изменил наши варианты лечения, что привело к значительному улучшению результатов. В этой статье мы рассмотрим, откуда мы пришли и каково наше текущее понимание этого важного состояния и управление им.Мы также рассмотрим варианты лечения в будущем.

Определения

ОИМ, обычно называемый сердечным приступом, чаще всего вызывается уменьшением или остановкой кровотока в части сердца, что приводит к некрозу сердечной мышцы. Обычно это результат сгустка крови в эпикардиальной артерии, которая снабжает эту территорию сердечной мышцы. В настоящее время признано, что, исходя из того, как определяется ОИМ, не во всех случаях этиологически обязательно наличие тромба.Кровоснабжение всех живых тканей, таких как сердечная мышца, должно соответствовать потребности мышцы в кислороде. Это называется соотношением спроса и предложения. Сейчас понятно, что дисбаланс в этом соотношении (слишком малое предложение или слишком большой спрос), который может возникать при очень высокой частоте сердечных сокращений (слишком большой спрос) или падении артериального давления (слишком малое предложение), может привести к повреждению миокарда без наличие тромба как такового. За последние 10 лет появилось универсальное определение ОИМ, которое может помочь клиницисту в постановке диагноза. 1, г. 2 .Это определение гласит, что должен быть рост или падение (или оба) в анализе крови, чувствительном к повреждению сердечной мышцы (тропонин I или T), с по крайней мере одним значением выше 99-го процентиля верхнего референтного предела вместе с клиническими доказательствами для диагностика ОИМ. Это клиническое свидетельство включает симптомы ишемии, которые включают либо электрокардиографические свидетельства, указывающие на ишемию, такие как изменения сегмента ST или новая блокада левой ножки пучка Гиса, развитие патологических зубцов Q на электрокардиограмме (ЭКГ) или новые аномалии движения стенки при сердечном тесте или их сочетание. из этих.

Номенклатура инфаркта миокарда

С 1970-х годов номенклатура, определяющая инфаркт миокарда (ИМ), менялась несколько раз. В течение 1960-х и 1970-х годов ИМ характеризовался как трансмуральный ИМ по сравнению с нетрансмуральным. При трансмуральном ИМ ишемия и повреждение затрагивали всю толщину миокардиальной мышцы (эндокарда, миокарда и эпикарда). Обычно это было результатом полной окклюзии большой эпикардиальной коронарной артерии тромбом, что приводило к снижению кровоснабжения всех трех слоев сердечной мышцы.С другой стороны, нетрансмуральный ИМ определялся как ишемия и повреждение, которое не затрагивало все три слоя сердечной мышцы, как правило, с сохранением эпикарда. Считалось, что это произошло в результате значительного снижения кровоснабжения территории с полной окклюзией коронарной артерии или ветви или без нее. В 1980-х годах номенклатура была изменена, чтобы включить ЭКГ-свидетельства ИМ. ИМ с зубцом Q заменил старое определение трансмурального ИМ и использовался для ИМ, который затрагивал все три слоя сердечной мышцы и, следовательно, показывал патологический зубец Q на ЭКГ в двух смежных отведениях.Нетрансмуральный ИМ стал известен как ИМ без зубца Q, поскольку предполагалось, что зубцы Q не будут отображаться на ЭКГ, если не будет задействована вся толщина сердечной мышцы. Однако в течение следующего десятилетия вскрытия не подтвердили, что ИМ с зубцом Q приравнивается к трансмуральному ИМ; в результате в 1990-е годы в качестве предпочтительной терминологии были приняты ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и ИМпST (ИМбпST). Эта новая номенклатура будет определять ИМ по наблюдаемым изменениям ЭКГ. ИМпST был определен как ИМ с подъемом сегмента ST в двух смежных отведениях на ЭКГ (критерии несколько различались в зависимости от того, какие отведения были задействованы), который чаще всего сопровождался полной окклюзией эпикардиальной коронарной артерии.И наоборот, ИМпST был определен как депрессия ST или другие ишемические изменения ЭКГ, не соответствующие критериям ИМпST. Ангиографические исследования, некоторые из нашей собственной группы, показали, что ИМ без зубца Q (аналогичный ИМбпST) может быть результатом полной окклюзии небольшой ветви, полной окклюзии с последующим спонтанным открытием (реперфузией) большой артерии или коллатеральной кровью. течь с другой территории, уменьшая эффект полной окклюзии 3 . В последних двух случаях степень некроза была такой, что элевация ST не происходила или, возможно, была преходящей.

В 2007 году основные американские и европейские кардиологические общества опубликовали консенсусное заявление с универсальным определением ИМ. Это определение расширило предыдущую номенклатуру, включив лабораторные тесты и историю болезни. ИМ стал определяться как событие с подъемом или падением (или обоими) в анализе крови, чувствительном к повреждению сердечной мышцы (тропонин I или Т), наряду с клиническими доказательствами диагноза ОИМ, как указано выше. Согласно этому универсальному определению, многие причины ИМбпST не обязательно требуют наличия тромба в эпицедиальной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда и роль тромбоза

Роль тромбоза как причины ОИМ обсуждалась на протяжении десятилетий в ХХ веке до 1970-х годов, когда было четко установлено, что он является причиной почти всех ОИМ, обнаруживаемых при вскрытии и вскрытии. наиболее крупные ОИМ, проявляющиеся клинически 4, г. 5 ( ). Атеросклероз с последующим воспалением — наиболее частая и самая важная причина тромбоза. Кардинальный признак атеросклероза — эндотелиальная дисфункция.Атеросклероз — это хронический воспалительный процесс внутренней стенки (интимы) артерий среднего и большого размера, в котором участвуют эндотелиальные клетки сосудов, моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты, гладкомышечные клетки сосудов, липиды и тромбоциты. Атеросклеротические поражения начинаются с утолщения интимы в стенках коронарных артерий или с жировых полос. Некоторые со временем развиваются либо в атеромы с толстыми, либо с тонкими, покрытыми волокнами, покрытыми липидами сердцевиной. Атеросклеротические поражения склонны к острому прогрессированию через бессимптомный тромбоз или кровоизлияние в бляшку.

Таблица 1.

Коронарный тромбоз и острый инфаркт миокарда: историческая перспектива.

• 1910: Obrastzowo и Straschesko описали клинические особенности AMI.
• 1912: Дж. Херрик показал, что коронарный тромбоз не всегда приводит к летальному исходу.
• В течение следующих 50-60 лет возникли разногласия относительно причины AMI.
• 1966: Константинитис и др. . — вскрытие ОИМ у 16 ​​пациентов показало, что тромб возникает на месте растрескивания бляшки и является причиной
первичное событие, приведшее к инфаркту миокарда
• 1972: Робертс и др. .- тромбоз был вторичным по отношению к ОИМ, а не первичным событием, приведшим к ОИМ
• 1974: Чендлер и др. . — Семинар Национальных институтов здравоохранения пришел к выводу, что тромбоз является основным событием, приводящим к ОИМ.
• 1976: Чазов и др. . — интракоронарная стептокиназа использовалась у двух пациентов с ОИМ
• 1979: Рентроп и др. . — интракоронарная стептокиназа использовалась у пяти пациентов с ОИМ
• 1980: ДеВуд и др. . окончательно показали, что тромбоз является первичным явлением, при этом 84% демонстрируют полную окклюзию при ангиографии
менее чем через 4 часа после развития трансмурального ОИМ
• 1980-е: Дэвис, Фальк и другие — разрушение / эрозия бляшек на тромботическом участке обычно демонстрировалось при вскрытии при смертельном ОИМ /
внезапная сердечная смерть

Атеросклероз начинается, когда липопротеины низкой плотности (ЛПНП) поглощаются интимой и окисляются, что приводит к каскаду воспалительных цитокинов, ферментов и выработки молекул клеточной адгезии.Этот процесс приводит к привлечению Т-лимфоцитов и моноцитов в субинтимальное пространство. Накопление окисленных ЛПНП дополнительно повреждает эндотелиальные клетки и приводит к большему производству свободных радикалов цитокинов и кислорода в субинтимальном пространстве. Окисленный ЛПНП впоследствии попадает в организм макрофагов, происходящих из моноцитов, и превращается в пенистые клетки. Со временем гладкомышечные клетки мигрируют из среды в интиму, а липиды накапливаются под фиброзным колпачком, состоящим из гладкомышечных клеток сосудов, эластина и коллагена.Кроме того, было показано, что воспаление слабой степени, выраженное повышенным уровнем С-реактивного белка, независимо от уровня ЛПНП, способствует развитию миокардиальных событий и, следовательно, считается, что оно способствует формированию и прогрессированию атеросклеротического заболевания. 6 . Как упоминалось ранее, воспалительные клетки, такие как макрофаги и Т-лимфоциты, играют непосредственную роль в образовании и дестабилизации атеросклеротических бляшек. Воспаление также косвенно активирует внутренние и внешние каскады свертывания крови, что еще больше способствует образованию и дестабилизации атеросклеротических бляшек. 7 .

Тонкая фиброатерома (TCFA), которая имеет богатую липидами некротическую сердцевину, которую некоторые считают «уязвимой бляшкой», может внезапно разорваться из-за инфильтрации макрофагами и разрушения матрикса фиброзной капсулы. Это приводит к каскаду агрегации тромбоцитов и образованию тромбов, что может привести к дистальной ишемии миокарда или последующему инфаркту, либо к тому и другому.

И наоборот, эрозия бляшки, еще одна причина коронарного тромбоза, которая возникает реже, чем разрыв бляшки, может возникать в поражении, богатом протеогликанами и гладкомышечными клетками, но не обязательно в богатом липидами.Тромб здесь возникает из-за дефекта эндотелиального слоя, который покрывает внутреннюю стенку всех кровеносных сосудов. В эрозиях бляшек обычно меньше воспалительных клеток по сравнению с разрывами бляшек. Третий механизм образования тромба, который встречается нечасто (вероятно, наблюдается в <10% случаев), возникает, когда кальцинированный узелок выступает через тонкую фиброзную крышку и приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромба. 8 . Эти посмертные наблюдения подтвердились. in vivo первоначально с помощью коронарной ангиографии, выполненной во время острого трансмурального инфаркта, которая подтвердила первостепенное значение тромбоза как причины ОИМ 5 и позже с помощью внутрисосудистых устройств, таких как оптическая когерентная томография, выполняемая непосредственно перед имплантацией коронарного стента во время острого события 9 .Эти внутрисосудистые устройства могут определять типы бляшек, связанных с ОИМ.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Множественные механизмы, упомянутые выше, могут вызвать ИМбпST. Тромбоз является частой, но не универсальной этиологией при ИМбпST, хотя в этой ситуации по множеству возможных причин некроз обычно меньше, чем при ИМпST. Все вышеперечисленное (ИМпST или ИМбпST), когда в эпикардиальной артерии, ведущей к ОИМ, присутствует повреждение с предполагаемым тромбом, называют ИМ 1 типа.Другие типы ОИМ включают ИМ 2 типа (несоответствие предложения и спроса со стороны любого процесса, который изменяет этот баланс, включая тахиаритмии, резкие колебания артериального давления и т. Д.), Посткожное коронарное вмешательство (пост-ЧКВ) (имплантация стента), который — это ИМ типа 4а по универсальному определению, и операция по шунтированию коронарной артерии, которая относится к типу 5 по универсальному определению. Другим редким типом ОИМ является ИМ 3-го типа, который возникает, когда пациент умирает от острой коронарной окклюзии, но маркер сердечных ферментов не был получен до смерти пациента или был получен слишком рано, чтобы показать положительное значение.Некоторые из этих причин обсуждаются ниже.

Важно помнить, что повышение уровня тропонина само по себе не обязательно указывает на ИМ, если отсутствуют соответствующие клинические доказательства. Более того, хотя тропонин чувствителен к повреждению миокарда, он не специфичен для ОИМ. Как продемонстрировал Джавед et al., ., Примерно в двух третях случаев с чувствительным анализом (верхний референтный уровень 0,04 нг / дл) повышение тропонина не соответствовало критериям ИМ по универсальному определению. 10 .

Инфаркт миокарда, вызванный другими причинами, кроме атеросклероза

Этиология ИМ не ограничивается атеросклерозом. Среди причин различают несколько различных этиологий ( ). Эмболизация коронарной артерии — редкая причина. Эмболы могут возникать из левого предсердия в результате фибрилляции предсердий или из тромбов в левом желудочке в результате аневризмы желудочков или крайне плохой систолической функции левого желудочка, или из-за протезных клапанов или инфицированных собственных сердечных клапанов.Системная гипотензия в результате шока любой этиологии может привести к глобальной ишемии миокарда и последующему инфаркту. Повышенная потребность в кислороде (например, в ситуациях тяжелой анемии, тахиаритмий или гипертиреоза), особенно у пациентов с умеренным стенозом эпикардиальной коронарной артерии, может привести к значительной ишемии и последующему инфаркту, если его не исправить.

Таблица 2.

Причины острого инфаркта миокарда без коронарного атеросклероза.

• Ишемическая болезнь сердца, кроме атеросклероза (для
, синдром Кавасаки)
• Травма коронарных артерий.
• Самопроизвольная диссекция коронарных артерий.
• Утолщение коронарной фрески при нарушении обмена веществ или интиме.
пролиферация (например, амилоид и болезнь Фабри)
• Другие причины сужения просвета (например, спазм)
• Коронарная эмболия
• Врожденные коронарные аномалии.
• Несоответствие спроса и предложения
In situ Тромбоз
• Другое (например, ушиб, осложнения ангиографии,
Такоцубо, артериит Такаясу и гигантоклеточный артериит)

Самопроизвольное расслоение коронарной артерии становится все более признанной этиологией ОИМ.Это происходит, когда в стенке коронарной артерии происходит резкий и внезапный разрыв, что приводит к снижению кровотока в дистальном направлении либо из-за образования тромба, либо из-за образования обструктивной гематомы. Это чаще встречается у молодых пациентов и женщин, а во время беременности встречается чаще. Коронарный спазм, идиопатический или вызванный лекарствами, например, при употреблении кокаина, также приводит к ИМ из-за уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Кроме того, сообщалось, что артериит Такаясу и гигантоклеточный артериит также вызывают инфаркт миокарда.

С конца 1970-х годов по настоящее время

Тромболитическая терапия для растворения внутрикоронарного тромба произвела революцию в лечении острого ИМпST в конце 1970-х. Терапия сначала применялась непосредственно к пораженной коронарной артерии, а затем вводилась внутривенно, обеспечивая механизм ограничения размера инфаркта за счет открытия инфарктной артерии, восстановления кровотока в мышцах и снижения смертности. В 1980-х годах баллонная ангиопластика была представлена ​​как еще один метод вскрытия закупоренных сосудов, а позже использование стента стало предпочтительным нехирургическим методом.Эти типы катетерных вмешательств обычно называют ЧКВ. Рандомизированные испытания и регистры научили нас важности быстрой реперфузии, поскольку «время было мускулом». Наши цели терапии (краткосрочной и долгосрочной) включали не только быструю реперфузию инфарктной артерии, но и поддержание открытого сосуда с соответствующими дополнительными антитромбоцитарными средствами, назначение статинов для снижения холестерина ЛПНП и других лекарств для улучшения заживления стенки сосуда. и миокард, что снижает частоту других постинфарктных осложнений, включая аритмии и сердечную недостаточность ( ).Следует отметить, что за последние несколько лет также наблюдалась тенденция к снижению заболеваемости ИМпST, и это, вероятно, связано с лучшими профилактическими стратегиями, включая использование статинов и снижение распространенности курения сигарет. 11 .

Таблица 3.

Распространенные осложнения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

• Застойная сердечная недостаточность.
• Кардиогенный шок.
• Тахиаритмии.
• Брадиаритмии
• Блокада сердца
• Перикардит
• Кровотечение
• Механические осложнения
• Смерть

Сегодня предпочтительной стратегией неотложной помощи при ИМпST является ЧКВ инфаркта, если пациент находится в больнице с такими возможностями.В противном случае тромболитические агенты по-прежнему используются, когда ЧКВ не может быть выполнено быстро после обращения пациента, обычно потому, что пациент госпитализирован в больницу, не выполняющую ЧКВ. 12 . Как правило, тромболитики используются только в течение 6–12 часов после появления симптомов, и наибольшее спасение миокарда происходит, когда средство вводится в течение нескольких часов после появления симптомов. После тромболитического вмешательства пациенты часто переводятся в больницу с возможностью ЧКВ для ангиографии и возможного ЧКВ инфарктной артерии.Это необходимо, так как после частичного растворения тромба обычно наблюдается серьезное остаточное сужение связанного с инфарктом поражения и необходим стент для максимального открытия артерии.

Реперфузионная терапия снизила отдаленные осложнения инфаркта, включая смертность, на 50–70%. Большинство пациентов больше не обречены на недельный постельный режим и затем ограниченную физическую активность. При ранней реперфузии (обычно определяемой как менее чем через 3-6 часов после появления симптомов) и соответствующих лечебных курсах и терапии образа жизни, большинство пациентов выписываются в течение 2-3 дней после инфаркта и могут вернуться к нормальной или почти нормальной жизни.Однако бывают исключения. Механические осложнения, такие как разрыв головки сосочковой мышцы с тяжелой митральной регургитацией или межжелудочковой перегородки, обычно требуют неотложной хирургической помощи. Тяжелое трехсосудистое или левостороннее заболевание — еще одна область, в которой следует рассмотреть возможность проведения аортокоронарного шунтирования (АКШ), хотя каждый случай должен быть индивидуализирован. Другой вариант — вскрытие инфарктного сосуда с помощью ЧКВ с последующим поэтапным вмешательством по устранению других закупорок (АКШ или стентирование).

Неизменной проблемой является пациент с острым инфарктом, у которого развивается кардиогенный шок, не связанный с механическими осложнениями. Это усложняет от 5 до 7% случаев. Внутрибольничная летальность даже при использовании стратегий быстрой реперфузии (обычно ЧКВ и иногда АКШ) составляет не менее 40%. Хотя успешная реперфузия снижает смертность по сравнению с неудачной реперфузией или отсутствием реперфузии, все же существует необходимость в значительном улучшении результатов. 13 . Помимо попытки сократить время реперфузии, что само по себе является сложным, поскольку задержки являются многофакторными, включая опоздание пациента в больницу после появления симптомов (от нескольких часов до дней), новые подходы, включая раннее использование поддержки желудочков для разгрузки левый желудочек и дать ему время восстановиться.

При NSTEMI наши рекомендации рекомендуют раннюю стратификацию риска, чтобы помочь принять решение о последующем управлении. 14 . Пациенты из более высокой категории риска обычно используют инвазивную стратегию (ангиография с последующим ЧКВ или АКШ, если показано) наряду с оптимальной медикаментозной терапией. Лица с более низким уровнем риска обычно управляются консервативно. По правде говоря, подавляющее большинство будет проходить коронарную ангиографию во время госпитализации либо инвазивно, либо неинвазивно с компьютерной томографической ангиографией.Головоломка часто связана с интерпретацией повышенного тропонина, как упоминалось ранее. Указывает ли он на ИМ или неспецифический индикатор повреждения / некроза миокарда? Это повышение часто наблюдается у пациентов с обострением сердечной недостаточности, почечной недостаточностью и т. Д., Но не соответствует критериям, изложенным в универсальном определении ИМ. Этим людям не требуется коронарная ангиография.

Также остается неясным, как точно диагностировать и лечить ИМ 2 типа.Помимо лечения основной причины несоответствия спроса и предложения (то есть гипотонии и тахикардии), всем ли пациентам требуется идентификация их коронарной анатомии и одна и та же стратегия неотложного лечения ИМ 1 типа? Пока не появятся новые исследования, необходимо индивидуализировать терапию на основе профиля риска и представления.

Уязвимые бляшки / уязвимые пациенты

Уязвимые бляшки обычно определяют как бляшки, склонные к тромбозу и будущему острому коронарному событию (ОИМ или внезапная коронарная смерть и иногда нестабильная стенокардия) 15 .В большинстве случаев (> 90%) основной патофизиологией является либо разрыв бляшки, либо эрозия бляшки с наложенным тромбом, частично или полностью перекрывающим просвет артерии. Когда разрыв бляшки является причиной большинства ИМпST и большого процента внезапных коронарных смертей, бляшка ответственна, как обсуждалось ранее, TCFA с большой липидной некротической сердцевиной, воспаленной и имеющей тонкий волокнистый слой. крышка (<65 мкм). Разрыв фиброзной капсулы приводит к формированию богатого тромбоцитами белого тромба на месте разрыва, за которым следуют эритроциты и фибриновый красный тромб, если артерия полностью закупоривается.На эрозию зубного налета приходится около одной трети ИМпST и, возможно, более высокий процент ИМпST. Большой интерес вызывают попытки идентифицировать эти уязвимые бляшки (в основном TCFA) до будущего коронарного события с идеей модификации предполагаемого виновника инфаркта миокарда с помощью стента и, таким образом, предотвращения возникновения неблагоприятного события. 16 . Существуют теоретические причины, поддерживающие и опровергающие этот подход, и испытания, исследующие этот вопрос, продолжаются. Однако в настоящее время этот подход не подтвержден.

Если невозможно идентифицировать бляшку, можно ли определить у пациента с наибольшей вероятностью развитие острого события? Конечно, мы, врачи, используем шкалу риска, основанную на хорошо известных факторах, связанных с наличием ишемической болезни сердца (ИБС). Это так называемые факторы риска, такие как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и курение, которые можно использовать для разделения пациентов на группы низкого, среднего и высокого риска. Хотя интуитивно понятно, что у лиц из группы высокого риска с наибольшей вероятностью разовьется нежелательное явление, большинство исходных событий при последующем наблюдении возникает у лиц из группы низкого риска, поскольку люди из группы высокого риска составляют небольшую часть населения (<10 %) 17 .В настоящее время нет единого мнения о том, как найти этих пациентов с более низким риском при первичной профилактике, в то время как все пациенты при вторичной профилактике получают соответствующую терапию, предписанную руководящими принципами, поскольку они считаются пациентами с высоким риском. Должны ли мы быть более агрессивными, чем указано в руководстве, в первичной профилактике и лечить больше пациентов лекарствами, такими как статины, в дополнение к изменениям образа жизни, здоровому питанию и физическим упражнениям, и в каком возрасте нужно начинать? Эти вопросы остаются без ответа.

Перспективы развития

За последние несколько десятилетий мы прошли большой путь в понимании и лечении коронарного атеросклероза и его осложнений. Хотя мы не рассматривали инсульт, многие из тех же препаратов и методов, описанных выше для лечения ИМ, применимы для его профилактики и лечения острых состояний. Что делать дальше? Ежегодно миллиарды долларов тратятся на новые лекарственные препараты и другие стратегии лечения ИБС, которые обычно применяются либо во вторичной профилактике, либо в первичной профилактике высокого риска.Но разве не поздно? Чтобы значительно снизить заболеваемость и улучшить результаты по сравнению с теми, которые наблюдаются при наших более поздних методах лечения, как описано выше, мы считаем, что лучшим вариантом является более раннее вмешательство. 18 .

Симптоматическая ИБС возникает через десятилетия после начала атеросклероза. Подобно айсбергу, он не поднимается над уровнем воды (или, при лечении ИБС, не становится симптоматическим) до тех пор, пока не образуется критическая масса льда (большое бремя атеросклероза). На этой бессимптомной стадии следует сосредоточить наши усилия, если мы хотим устранить большинство будущих коронарных событий.Они должны включать более раннее выявление и лечение высокого кровяного давления, отказ от табака и снижение среднего уровня ЛПНП. Более раннее выявление атеросклероза приведет к снижению частоты событий, если будут начаты правильный образ жизни и, возможно, медикаментозная терапия. В будущем новые стратегии и профили риска (возможно, с генетическим профилированием) могут помочь лучше идентифицировать тех, кто подвергается риску. Новые методы лечения, специально нацеленные на воспаление, также могут привести к сокращению числа событий, если лечение не нарушает естественный иммунитет пациента и не уничтожает любые потенциальные преимущества.Еще одна возможность на будущее — вакцина от атеросклероза. Наконец, разве не было бы венцом этого столетия, если бы такие статьи, как эта, стали больше представлять исторический интерес, а не анализировать текущую практику?

Сокращения

ОИМ, острый инфаркт миокарда; АКШ, шунтирование коронарной артерии; ИБС, ишемическая болезнь сердца; ЭКГ, электрокардиограмма; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ИМ, инфаркт миокарда, ИМбпST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ЧКВ, чрескожное коронарное вмешательство; ИМпST, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; TCFA, тонкокапальная фиброатерома

Примечания

[версия 1; рецензентов: 2 одобрены]

Отчет о финансировании

Автор (ы) заявили, что для поддержки этой работы не было задействовано никаких грантов.

Примечания

Редакционная заметка о процессе проверки

Обзоры факультетов F1000 проводятся членами престижной F1000 Faculty и редактируются как услуга для читателей. Чтобы сделать эти обзоры как можно более полными и доступными, рецензенты вносят свой вклад перед публикацией, и публикуется только окончательная, исправленная версия. Рецензенты, утвердившие окончательную версию, перечислены с их именами и принадлежностью, но без их отчетов по более ранним версиям (любые комментарии уже будут учтены в опубликованной версии).

Рецензенты, одобрившие данную статью:

  • Акико Маэхара , Фонд сердечно-сосудистых исследований, Медицинский центр Колумбийского университета, Нью-Йорк, США

    О конкурирующих долях участия не сообщалось.

  • Hans Mickley , отделение кардиологии, университетская больница Оденсе, Оденсе, Дания

    Информация о конкурирующих долях участия не раскрыта.

Ссылки

3. Горлин Р., Фустер В., Амброуз Дж. А.: Анатомо-физиологические связи между острыми коронарными синдромами. Тираж. 1986. 74 (1): 6–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Чандлер А.Б., Чепмен И., Эрхардт Л.Р. и др. : Коронарный тромбоз при инфаркте миокарда. Отчет семинара о роли коронарного тромбоза в патогенезе острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 1974. 34 (7): 823–33. 10.1016 / 0002-9149 (74) -6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 5. ДеВуд М.А., Споры Дж., Ноцке Р. и др. : Распространенность полной коронарной окклюзии в первые часы трансмурального инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1980. 303 (16): 897–902. 10.1056 / NEJM198010163031601 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 8. Фарб А., Берк А.П., Тан А.Л. и др. : Эрозия коронарной бляшки без разрыва липидного ядра. Частая причина коронарного тромбоза при внезапной коронарной смерти. Тираж. 1996. 93 (7): 1354–63. [PubMed] [Google Scholar] Рекомендация F1000 9. Джиа Х., Абтахиан Ф., Агирре А.Д. и др. : In vivo диагностика эрозии бляшек и кальцинированных узлов у пациентов с острым коронарным синдромом с помощью внутрисосудистой оптической когерентной томографии. J Am Coll Cardiol. 2013. 62 (19): 1748–58. 10.1016 / j.jacc.2013.05.071 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 10. Джавед У., Афтаб В., Амброуз Дж. А. и др. : Частота повышенного тропонина I и диагностика острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 2009. 104 (1): 9–13. 10.1016 / j.amjcard.2009.03.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. : Руководство ACCF / AHA 2013 г. по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: разработан в сотрудничестве с Американским колледжем врачей неотложной помощи и Обществом Сердечно-сосудистая ангиография и вмешательства. Катетер Cardiovasc Interv. 2013; 82 (1): E1–27. 10.1002 / ccd.24776 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 13. Хохман Дж. С., Слипер Л. А., Уэбб Дж. Г. и др. : Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ШОК Следователи. Следует ли нам экстренно реваскуляризовать окклюзию коронарных артерий при кардиогенном шоке. N Engl J Med. 1999. 341 (9): 625–34. 10.1056 / NEJM199

3410901 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 14.Амстердам Э.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. : Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж. 2014; 130 (25): e344–426. 10.1161 / CIR.0000000000000134 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 15. Амвросий JA: В поисках «уязвимой бляшки»: можно ли ее локализовать и станет ли когда-либо фокальная региональная терапия вариантом профилактики сердечных заболеваний? J Am Coll Cardiol. 2008. 51 (16): 1539–42. 10.1016 / j.jacc.2007.12.041 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Киль Р.Г., Амвросий Дж. А.: Уязвимые бляшки по сравнению с пациентами — как уменьшить острые коронарные события в будущем. В: Амброуз Дж., Родригес А. (ред.) Споры в кардиологии Springer International Publishing, Швейцария, 2015; 32–42. 10.1007 / 978-3-319-20415-4_3 [CrossRef] [Google Scholar] 18. Амвросий Дж. А., Наджафи А.: Стратегии профилактики осложнений ишемической болезни сердца: можем ли мы сделать лучше? Am J Med. 2018; pii: S0002-9343 (18) 30382-6. 10.1016 / j.amjmed.2018.04.006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Общие сведения об инфаркте миокарда

Версия 1. F1000Res. 2018; 7: F1000 факультет Rev-1378.

, Написание — Подготовка оригинального черновика 1 и, Написание — Рецензирование и редактирование a, 1

Мусса Салех

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет Сан-Франциско-Фресно, 2335 E.Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

John A Ambrose

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет Сан-Франциско-Фресно, 2335 E. Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет в Сан-Франциско-Фресно, 2335 E. Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

Не было выявлено никаких конкурирующих интересов.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

За последние 40 лет наше понимание патогенеза инфаркта миокарда изменилось и позволило разработать новые стратегии лечения, которые значительно улучшили выживаемость.С годами произошел радикальный сдвиг в терапии от пассивного заживления инфаркта через несколько недель постельного режима к ранней выписке, обычно в течение 2–3 дней, в результате немедленных стратегий реперфузии и других медицинских методов лечения, рекомендованных руководящими принципами. Тем не менее проблемы остаются. Пациенты, у которых развивается кардиогенный шок, по-прежнему сталкиваются с высокой 30-дневной смертностью, составляющей не менее 40%. Возможно, даже более важным является то, как мы в первую очередь выявляем и предотвращаем развитие инфаркта миокарда у пациентов? В этой статье обсуждаются основные этапы терапии и рассматриваются важные вопросы для достижения прогресса в будущем.

Ключевые слова: Инфаркт миокарда, ИБС, кардиогенный шок

Введение

Наше понимание причин, диагностики и лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) значительно изменилось за последние 40 лет. В начале 20 века ОИМ обычно считался смертельным исходом, диагностированным только при вскрытии. До 1970-х годов, при надлежащем понимании его обычных клинических проявлений и диагноза, его лечили консервативно с длительным постельным режимом, а затем с малоподвижным образом жизни.С тех пор произошел взрывной рост информации, который изменил наше понимание его патогенеза и заметно изменил наши варианты лечения, что привело к значительному улучшению результатов. В этой статье мы рассмотрим, откуда мы пришли и каково наше текущее понимание этого важного состояния и управление им. Мы также рассмотрим варианты лечения в будущем.

Определения

ОИМ, обычно называемый сердечным приступом, чаще всего вызывается уменьшением или остановкой кровотока в части сердца, что приводит к некрозу сердечной мышцы.Обычно это результат сгустка крови в эпикардиальной артерии, которая снабжает эту территорию сердечной мышцы. В настоящее время признано, что, исходя из того, как определяется ОИМ, не во всех случаях этиологически обязательно наличие тромба. Кровоснабжение всех живых тканей, таких как сердечная мышца, должно соответствовать потребности мышцы в кислороде. Это называется соотношением спроса и предложения. Сейчас понятно, что дисбаланс в этом соотношении (слишком малое предложение или слишком большой спрос), который может возникать при очень высокой частоте сердечных сокращений (слишком большой спрос) или падении артериального давления (слишком малое предложение), может привести к повреждению миокарда без наличие тромба как такового.За последние 10 лет появилось универсальное определение ОИМ, которое может помочь клиницисту в постановке диагноза. 1, г. 2 . Это определение гласит, что должен быть рост или падение (или оба) в анализе крови, чувствительном к повреждению сердечной мышцы (тропонин I или T), с по крайней мере одним значением выше 99-го процентиля верхнего референтного предела вместе с клиническими доказательствами для диагностика ОИМ. Это клиническое свидетельство включает симптомы ишемии, которые включают либо электрокардиографические свидетельства, указывающие на ишемию, такие как изменения сегмента ST или новая блокада левой ножки пучка Гиса, развитие патологических зубцов Q на электрокардиограмме (ЭКГ) или новые аномалии движения стенки при сердечном тесте или их сочетание. из этих.

Номенклатура инфаркта миокарда

С 1970-х годов номенклатура, определяющая инфаркт миокарда (ИМ), менялась несколько раз. В течение 1960-х и 1970-х годов ИМ характеризовался как трансмуральный ИМ по сравнению с нетрансмуральным. При трансмуральном ИМ ишемия и повреждение затрагивали всю толщину миокардиальной мышцы (эндокарда, миокарда и эпикарда). Обычно это было результатом полной окклюзии большой эпикардиальной коронарной артерии тромбом, что приводило к снижению кровоснабжения всех трех слоев сердечной мышцы.С другой стороны, нетрансмуральный ИМ определялся как ишемия и повреждение, которое не затрагивало все три слоя сердечной мышцы, как правило, с сохранением эпикарда. Считалось, что это произошло в результате значительного снижения кровоснабжения территории с полной окклюзией коронарной артерии или ветви или без нее. В 1980-х годах номенклатура была изменена, чтобы включить ЭКГ-свидетельства ИМ. ИМ с зубцом Q заменил старое определение трансмурального ИМ и использовался для ИМ, который затрагивал все три слоя сердечной мышцы и, следовательно, показывал патологический зубец Q на ЭКГ в двух смежных отведениях.Нетрансмуральный ИМ стал известен как ИМ без зубца Q, поскольку предполагалось, что зубцы Q не будут отображаться на ЭКГ, если не будет задействована вся толщина сердечной мышцы. Однако в течение следующего десятилетия вскрытия не подтвердили, что ИМ с зубцом Q приравнивается к трансмуральному ИМ; в результате в 1990-е годы в качестве предпочтительной терминологии были приняты ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и ИМпST (ИМбпST). Эта новая номенклатура будет определять ИМ по наблюдаемым изменениям ЭКГ. ИМпST был определен как ИМ с подъемом сегмента ST в двух смежных отведениях на ЭКГ (критерии несколько различались в зависимости от того, какие отведения были задействованы), который чаще всего сопровождался полной окклюзией эпикардиальной коронарной артерии.И наоборот, ИМпST был определен как депрессия ST или другие ишемические изменения ЭКГ, не соответствующие критериям ИМпST. Ангиографические исследования, некоторые из нашей собственной группы, показали, что ИМ без зубца Q (аналогичный ИМбпST) может быть результатом полной окклюзии небольшой ветви, полной окклюзии с последующим спонтанным открытием (реперфузией) большой артерии или коллатеральной кровью. течь с другой территории, уменьшая эффект полной окклюзии 3 . В последних двух случаях степень некроза была такой, что элевация ST не происходила или, возможно, была преходящей.

В 2007 году основные американские и европейские кардиологические общества опубликовали консенсусное заявление с универсальным определением ИМ. Это определение расширило предыдущую номенклатуру, включив лабораторные тесты и историю болезни. ИМ стал определяться как событие с подъемом или падением (или обоими) в анализе крови, чувствительном к повреждению сердечной мышцы (тропонин I или Т), наряду с клиническими доказательствами диагноза ОИМ, как указано выше. Согласно этому универсальному определению, многие причины ИМбпST не обязательно требуют наличия тромба в эпицедиальной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда и роль тромбоза

Роль тромбоза как причины ОИМ обсуждалась на протяжении десятилетий в ХХ веке до 1970-х годов, когда было четко установлено, что он является причиной почти всех ОИМ, обнаруживаемых при вскрытии и вскрытии. наиболее крупные ОИМ, проявляющиеся клинически 4, г. 5 ( ). Атеросклероз с последующим воспалением — наиболее частая и самая важная причина тромбоза. Кардинальный признак атеросклероза — эндотелиальная дисфункция.Атеросклероз — это хронический воспалительный процесс внутренней стенки (интимы) артерий среднего и большого размера, в котором участвуют эндотелиальные клетки сосудов, моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты, гладкомышечные клетки сосудов, липиды и тромбоциты. Атеросклеротические поражения начинаются с утолщения интимы в стенках коронарных артерий или с жировых полос. Некоторые со временем развиваются либо в атеромы с толстыми, либо с тонкими, покрытыми волокнами, покрытыми липидами сердцевиной. Атеросклеротические поражения склонны к острому прогрессированию через бессимптомный тромбоз или кровоизлияние в бляшку.

Таблица 1.

Коронарный тромбоз и острый инфаркт миокарда: историческая перспектива.

• 1910: Obrastzowo и Straschesko описали клинические особенности AMI.
• 1912: Дж. Херрик показал, что коронарный тромбоз не всегда приводит к летальному исходу.
• В течение следующих 50-60 лет возникли разногласия относительно причины AMI.
• 1966: Константинитис и др. . — вскрытие ОИМ у 16 ​​пациентов показало, что тромб возникает на месте растрескивания бляшки и является причиной
первичное событие, приведшее к инфаркту миокарда
• 1972: Робертс и др. .- тромбоз был вторичным по отношению к ОИМ, а не первичным событием, приведшим к ОИМ
• 1974: Чендлер и др. . — Семинар Национальных институтов здравоохранения пришел к выводу, что тромбоз является основным событием, приводящим к ОИМ.
• 1976: Чазов и др. . — интракоронарная стептокиназа использовалась у двух пациентов с ОИМ
• 1979: Рентроп и др. . — интракоронарная стептокиназа использовалась у пяти пациентов с ОИМ
• 1980: ДеВуд и др. . окончательно показали, что тромбоз является первичным явлением, при этом 84% демонстрируют полную окклюзию при ангиографии
менее чем через 4 часа после развития трансмурального ОИМ
• 1980-е: Дэвис, Фальк и другие — разрушение / эрозия бляшек на тромботическом участке обычно демонстрировалось при вскрытии при смертельном ОИМ /
внезапная сердечная смерть

Атеросклероз начинается, когда липопротеины низкой плотности (ЛПНП) поглощаются интимой и окисляются, что приводит к каскаду воспалительных цитокинов, ферментов и выработки молекул клеточной адгезии.Этот процесс приводит к привлечению Т-лимфоцитов и моноцитов в субинтимальное пространство. Накопление окисленных ЛПНП дополнительно повреждает эндотелиальные клетки и приводит к большему производству свободных радикалов цитокинов и кислорода в субинтимальном пространстве. Окисленный ЛПНП впоследствии попадает в организм макрофагов, происходящих из моноцитов, и превращается в пенистые клетки. Со временем гладкомышечные клетки мигрируют из среды в интиму, а липиды накапливаются под фиброзным колпачком, состоящим из гладкомышечных клеток сосудов, эластина и коллагена.Кроме того, было показано, что воспаление слабой степени, выраженное повышенным уровнем С-реактивного белка, независимо от уровня ЛПНП, способствует развитию миокардиальных событий и, следовательно, считается, что оно способствует формированию и прогрессированию атеросклеротического заболевания. 6 . Как упоминалось ранее, воспалительные клетки, такие как макрофаги и Т-лимфоциты, играют непосредственную роль в образовании и дестабилизации атеросклеротических бляшек. Воспаление также косвенно активирует внутренние и внешние каскады свертывания крови, что еще больше способствует образованию и дестабилизации атеросклеротических бляшек. 7 .

Тонкая фиброатерома (TCFA), которая имеет богатую липидами некротическую сердцевину, которую некоторые считают «уязвимой бляшкой», может внезапно разорваться из-за инфильтрации макрофагами и разрушения матрикса фиброзной капсулы. Это приводит к каскаду агрегации тромбоцитов и образованию тромбов, что может привести к дистальной ишемии миокарда или последующему инфаркту, либо к тому и другому.

И наоборот, эрозия бляшки, еще одна причина коронарного тромбоза, которая возникает реже, чем разрыв бляшки, может возникать в поражении, богатом протеогликанами и гладкомышечными клетками, но не обязательно в богатом липидами.Тромб здесь возникает из-за дефекта эндотелиального слоя, который покрывает внутреннюю стенку всех кровеносных сосудов. В эрозиях бляшек обычно меньше воспалительных клеток по сравнению с разрывами бляшек. Третий механизм образования тромба, который встречается нечасто (вероятно, наблюдается в <10% случаев), возникает, когда кальцинированный узелок выступает через тонкую фиброзную крышку и приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромба. 8 . Эти посмертные наблюдения подтвердились. in vivo первоначально с помощью коронарной ангиографии, выполненной во время острого трансмурального инфаркта, которая подтвердила первостепенное значение тромбоза как причины ОИМ 5 и позже с помощью внутрисосудистых устройств, таких как оптическая когерентная томография, выполняемая непосредственно перед имплантацией коронарного стента во время острого события 9 .Эти внутрисосудистые устройства могут определять типы бляшек, связанных с ОИМ.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Множественные механизмы, упомянутые выше, могут вызвать ИМбпST. Тромбоз является частой, но не универсальной этиологией при ИМбпST, хотя в этой ситуации по множеству возможных причин некроз обычно меньше, чем при ИМпST. Все вышеперечисленное (ИМпST или ИМбпST), когда в эпикардиальной артерии, ведущей к ОИМ, присутствует повреждение с предполагаемым тромбом, называют ИМ 1 типа.Другие типы ОИМ включают ИМ 2 типа (несоответствие предложения и спроса со стороны любого процесса, который изменяет этот баланс, включая тахиаритмии, резкие колебания артериального давления и т. Д.), Посткожное коронарное вмешательство (пост-ЧКВ) (имплантация стента), который — это ИМ типа 4а по универсальному определению, и операция по шунтированию коронарной артерии, которая относится к типу 5 по универсальному определению. Другим редким типом ОИМ является ИМ 3-го типа, который возникает, когда пациент умирает от острой коронарной окклюзии, но маркер сердечных ферментов не был получен до смерти пациента или был получен слишком рано, чтобы показать положительное значение.Некоторые из этих причин обсуждаются ниже.

Важно помнить, что повышение уровня тропонина само по себе не обязательно указывает на ИМ, если отсутствуют соответствующие клинические доказательства. Более того, хотя тропонин чувствителен к повреждению миокарда, он не специфичен для ОИМ. Как продемонстрировал Джавед et al., ., Примерно в двух третях случаев с чувствительным анализом (верхний референтный уровень 0,04 нг / дл) повышение тропонина не соответствовало критериям ИМ по универсальному определению. 10 .

Инфаркт миокарда, вызванный другими причинами, кроме атеросклероза

Этиология ИМ не ограничивается атеросклерозом. Среди причин различают несколько различных этиологий ( ). Эмболизация коронарной артерии — редкая причина. Эмболы могут возникать из левого предсердия в результате фибрилляции предсердий или из тромбов в левом желудочке в результате аневризмы желудочков или крайне плохой систолической функции левого желудочка, или из-за протезных клапанов или инфицированных собственных сердечных клапанов.Системная гипотензия в результате шока любой этиологии может привести к глобальной ишемии миокарда и последующему инфаркту. Повышенная потребность в кислороде (например, в ситуациях тяжелой анемии, тахиаритмий или гипертиреоза), особенно у пациентов с умеренным стенозом эпикардиальной коронарной артерии, может привести к значительной ишемии и последующему инфаркту, если его не исправить.

Таблица 2.

Причины острого инфаркта миокарда без коронарного атеросклероза.

• Ишемическая болезнь сердца, кроме атеросклероза (для
, синдром Кавасаки)
• Травма коронарных артерий.
• Самопроизвольная диссекция коронарных артерий.
• Утолщение коронарной фрески при нарушении обмена веществ или интиме.
пролиферация (например, амилоид и болезнь Фабри)
• Другие причины сужения просвета (например, спазм)
• Коронарная эмболия
• Врожденные коронарные аномалии.
• Несоответствие спроса и предложения
In situ Тромбоз
• Другое (например, ушиб, осложнения ангиографии,
Такоцубо, артериит Такаясу и гигантоклеточный артериит)

Самопроизвольное расслоение коронарной артерии становится все более признанной этиологией ОИМ.Это происходит, когда в стенке коронарной артерии происходит резкий и внезапный разрыв, что приводит к снижению кровотока в дистальном направлении либо из-за образования тромба, либо из-за образования обструктивной гематомы. Это чаще встречается у молодых пациентов и женщин, а во время беременности встречается чаще. Коронарный спазм, идиопатический или вызванный лекарствами, например, при употреблении кокаина, также приводит к ИМ из-за уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Кроме того, сообщалось, что артериит Такаясу и гигантоклеточный артериит также вызывают инфаркт миокарда.

С конца 1970-х годов по настоящее время

Тромболитическая терапия для растворения внутрикоронарного тромба произвела революцию в лечении острого ИМпST в конце 1970-х. Терапия сначала применялась непосредственно к пораженной коронарной артерии, а затем вводилась внутривенно, обеспечивая механизм ограничения размера инфаркта за счет открытия инфарктной артерии, восстановления кровотока в мышцах и снижения смертности. В 1980-х годах баллонная ангиопластика была представлена ​​как еще один метод вскрытия закупоренных сосудов, а позже использование стента стало предпочтительным нехирургическим методом.Эти типы катетерных вмешательств обычно называют ЧКВ. Рандомизированные испытания и регистры научили нас важности быстрой реперфузии, поскольку «время было мускулом». Наши цели терапии (краткосрочной и долгосрочной) включали не только быструю реперфузию инфарктной артерии, но и поддержание открытого сосуда с соответствующими дополнительными антитромбоцитарными средствами, назначение статинов для снижения холестерина ЛПНП и других лекарств для улучшения заживления стенки сосуда. и миокард, что снижает частоту других постинфарктных осложнений, включая аритмии и сердечную недостаточность ( ).Следует отметить, что за последние несколько лет также наблюдалась тенденция к снижению заболеваемости ИМпST, и это, вероятно, связано с лучшими профилактическими стратегиями, включая использование статинов и снижение распространенности курения сигарет. 11 .

Таблица 3.

Распространенные осложнения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

• Застойная сердечная недостаточность.
• Кардиогенный шок.
• Тахиаритмии.
• Брадиаритмии
• Блокада сердца
• Перикардит
• Кровотечение
• Механические осложнения
• Смерть

Сегодня предпочтительной стратегией неотложной помощи при ИМпST является ЧКВ инфаркта, если пациент находится в больнице с такими возможностями.В противном случае тромболитические агенты по-прежнему используются, когда ЧКВ не может быть выполнено быстро после обращения пациента, обычно потому, что пациент госпитализирован в больницу, не выполняющую ЧКВ. 12 . Как правило, тромболитики используются только в течение 6–12 часов после появления симптомов, и наибольшее спасение миокарда происходит, когда средство вводится в течение нескольких часов после появления симптомов. После тромболитического вмешательства пациенты часто переводятся в больницу с возможностью ЧКВ для ангиографии и возможного ЧКВ инфарктной артерии.Это необходимо, так как после частичного растворения тромба обычно наблюдается серьезное остаточное сужение связанного с инфарктом поражения и необходим стент для максимального открытия артерии.

Реперфузионная терапия снизила отдаленные осложнения инфаркта, включая смертность, на 50–70%. Большинство пациентов больше не обречены на недельный постельный режим и затем ограниченную физическую активность. При ранней реперфузии (обычно определяемой как менее чем через 3-6 часов после появления симптомов) и соответствующих лечебных курсах и терапии образа жизни, большинство пациентов выписываются в течение 2-3 дней после инфаркта и могут вернуться к нормальной или почти нормальной жизни.Однако бывают исключения. Механические осложнения, такие как разрыв головки сосочковой мышцы с тяжелой митральной регургитацией или межжелудочковой перегородки, обычно требуют неотложной хирургической помощи. Тяжелое трехсосудистое или левостороннее заболевание — еще одна область, в которой следует рассмотреть возможность проведения аортокоронарного шунтирования (АКШ), хотя каждый случай должен быть индивидуализирован. Другой вариант — вскрытие инфарктного сосуда с помощью ЧКВ с последующим поэтапным вмешательством по устранению других закупорок (АКШ или стентирование).

Неизменной проблемой является пациент с острым инфарктом, у которого развивается кардиогенный шок, не связанный с механическими осложнениями. Это усложняет от 5 до 7% случаев. Внутрибольничная летальность даже при использовании стратегий быстрой реперфузии (обычно ЧКВ и иногда АКШ) составляет не менее 40%. Хотя успешная реперфузия снижает смертность по сравнению с неудачной реперфузией или отсутствием реперфузии, все же существует необходимость в значительном улучшении результатов. 13 . Помимо попытки сократить время реперфузии, что само по себе является сложным, поскольку задержки являются многофакторными, включая опоздание пациента в больницу после появления симптомов (от нескольких часов до дней), новые подходы, включая раннее использование поддержки желудочков для разгрузки левый желудочек и дать ему время восстановиться.

При NSTEMI наши рекомендации рекомендуют раннюю стратификацию риска, чтобы помочь принять решение о последующем управлении. 14 . Пациенты из более высокой категории риска обычно используют инвазивную стратегию (ангиография с последующим ЧКВ или АКШ, если показано) наряду с оптимальной медикаментозной терапией. Лица с более низким уровнем риска обычно управляются консервативно. По правде говоря, подавляющее большинство будет проходить коронарную ангиографию во время госпитализации либо инвазивно, либо неинвазивно с компьютерной томографической ангиографией.Головоломка часто связана с интерпретацией повышенного тропонина, как упоминалось ранее. Указывает ли он на ИМ или неспецифический индикатор повреждения / некроза миокарда? Это повышение часто наблюдается у пациентов с обострением сердечной недостаточности, почечной недостаточностью и т. Д., Но не соответствует критериям, изложенным в универсальном определении ИМ. Этим людям не требуется коронарная ангиография.

Также остается неясным, как точно диагностировать и лечить ИМ 2 типа.Помимо лечения основной причины несоответствия спроса и предложения (то есть гипотонии и тахикардии), всем ли пациентам требуется идентификация их коронарной анатомии и одна и та же стратегия неотложного лечения ИМ 1 типа? Пока не появятся новые исследования, необходимо индивидуализировать терапию на основе профиля риска и представления.

Уязвимые бляшки / уязвимые пациенты

Уязвимые бляшки обычно определяют как бляшки, склонные к тромбозу и будущему острому коронарному событию (ОИМ или внезапная коронарная смерть и иногда нестабильная стенокардия) 15 .В большинстве случаев (> 90%) основной патофизиологией является либо разрыв бляшки, либо эрозия бляшки с наложенным тромбом, частично или полностью перекрывающим просвет артерии. Когда разрыв бляшки является причиной большинства ИМпST и большого процента внезапных коронарных смертей, бляшка ответственна, как обсуждалось ранее, TCFA с большой липидной некротической сердцевиной, воспаленной и имеющей тонкий волокнистый слой. крышка (<65 мкм). Разрыв фиброзной капсулы приводит к формированию богатого тромбоцитами белого тромба на месте разрыва, за которым следуют эритроциты и фибриновый красный тромб, если артерия полностью закупоривается.На эрозию зубного налета приходится около одной трети ИМпST и, возможно, более высокий процент ИМпST. Большой интерес вызывают попытки идентифицировать эти уязвимые бляшки (в основном TCFA) до будущего коронарного события с идеей модификации предполагаемого виновника инфаркта миокарда с помощью стента и, таким образом, предотвращения возникновения неблагоприятного события. 16 . Существуют теоретические причины, поддерживающие и опровергающие этот подход, и испытания, исследующие этот вопрос, продолжаются. Однако в настоящее время этот подход не подтвержден.

Если невозможно идентифицировать бляшку, можно ли определить у пациента с наибольшей вероятностью развитие острого события? Конечно, мы, врачи, используем шкалу риска, основанную на хорошо известных факторах, связанных с наличием ишемической болезни сердца (ИБС). Это так называемые факторы риска, такие как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и курение, которые можно использовать для разделения пациентов на группы низкого, среднего и высокого риска. Хотя интуитивно понятно, что у лиц из группы высокого риска с наибольшей вероятностью разовьется нежелательное явление, большинство исходных событий при последующем наблюдении возникает у лиц из группы низкого риска, поскольку люди из группы высокого риска составляют небольшую часть населения (<10 %) 17 .В настоящее время нет единого мнения о том, как найти этих пациентов с более низким риском при первичной профилактике, в то время как все пациенты при вторичной профилактике получают соответствующую терапию, предписанную руководящими принципами, поскольку они считаются пациентами с высоким риском. Должны ли мы быть более агрессивными, чем указано в руководстве, в первичной профилактике и лечить больше пациентов лекарствами, такими как статины, в дополнение к изменениям образа жизни, здоровому питанию и физическим упражнениям, и в каком возрасте нужно начинать? Эти вопросы остаются без ответа.

Перспективы развития

За последние несколько десятилетий мы прошли большой путь в понимании и лечении коронарного атеросклероза и его осложнений. Хотя мы не рассматривали инсульт, многие из тех же препаратов и методов, описанных выше для лечения ИМ, применимы для его профилактики и лечения острых состояний. Что делать дальше? Ежегодно миллиарды долларов тратятся на новые лекарственные препараты и другие стратегии лечения ИБС, которые обычно применяются либо во вторичной профилактике, либо в первичной профилактике высокого риска.Но разве не поздно? Чтобы значительно снизить заболеваемость и улучшить результаты по сравнению с теми, которые наблюдаются при наших более поздних методах лечения, как описано выше, мы считаем, что лучшим вариантом является более раннее вмешательство. 18 .

Симптоматическая ИБС возникает через десятилетия после начала атеросклероза. Подобно айсбергу, он не поднимается над уровнем воды (или, при лечении ИБС, не становится симптоматическим) до тех пор, пока не образуется критическая масса льда (большое бремя атеросклероза). На этой бессимптомной стадии следует сосредоточить наши усилия, если мы хотим устранить большинство будущих коронарных событий.Они должны включать более раннее выявление и лечение высокого кровяного давления, отказ от табака и снижение среднего уровня ЛПНП. Более раннее выявление атеросклероза приведет к снижению частоты событий, если будут начаты правильный образ жизни и, возможно, медикаментозная терапия. В будущем новые стратегии и профили риска (возможно, с генетическим профилированием) могут помочь лучше идентифицировать тех, кто подвергается риску. Новые методы лечения, специально нацеленные на воспаление, также могут привести к сокращению числа событий, если лечение не нарушает естественный иммунитет пациента и не уничтожает любые потенциальные преимущества.Еще одна возможность на будущее — вакцина от атеросклероза. Наконец, разве не было бы венцом этого столетия, если бы такие статьи, как эта, стали больше представлять исторический интерес, а не анализировать текущую практику?

Сокращения

ОИМ, острый инфаркт миокарда; АКШ, шунтирование коронарной артерии; ИБС, ишемическая болезнь сердца; ЭКГ, электрокардиограмма; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ИМ, инфаркт миокарда, ИМбпST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ЧКВ, чрескожное коронарное вмешательство; ИМпST, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; TCFA, тонкокапальная фиброатерома

Примечания

[версия 1; рецензентов: 2 одобрены]

Отчет о финансировании

Автор (ы) заявили, что для поддержки этой работы не было задействовано никаких грантов.

Примечания

Редакционная заметка о процессе проверки

Обзоры факультетов F1000 проводятся членами престижной F1000 Faculty и редактируются как услуга для читателей. Чтобы сделать эти обзоры как можно более полными и доступными, рецензенты вносят свой вклад перед публикацией, и публикуется только окончательная, исправленная версия. Рецензенты, утвердившие окончательную версию, перечислены с их именами и принадлежностью, но без их отчетов по более ранним версиям (любые комментарии уже будут учтены в опубликованной версии).

Рецензенты, одобрившие данную статью:

  • Акико Маэхара , Фонд сердечно-сосудистых исследований, Медицинский центр Колумбийского университета, Нью-Йорк, США

    Информация о конкурирующих долях участия не раскрыта.

  • Hans Mickley , отделение кардиологии, университетская больница Оденсе, Оденсе, Дания

    Информация о конкурирующих долях участия не раскрыта.

Ссылки

3. Горлин Р., Фустер В., Амброуз Дж. А.: Анатомо-физиологические связи между острыми коронарными синдромами. Тираж. 1986. 74 (1): 6–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Чандлер А.Б., Чепмен И., Эрхардт Л.Р. и др. : Коронарный тромбоз при инфаркте миокарда. Отчет семинара о роли коронарного тромбоза в патогенезе острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 1974. 34 (7): 823–33. 10.1016 / 0002-9149 (74) -6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 5. ДеВуд М.А., Споры Дж., Ноцке Р. и др. : Распространенность полной коронарной окклюзии в первые часы трансмурального инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1980. 303 (16): 897–902. 10.1056 / NEJM198010163031601 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 8. Фарб А., Берк А.П., Тан А.Л. и др. : Эрозия коронарной бляшки без разрыва липидного ядра. Частая причина коронарного тромбоза при внезапной коронарной смерти. Тираж. 1996. 93 (7): 1354–63. [PubMed] [Google Scholar] Рекомендация F1000 9. Джиа Х., Абтахиан Ф., Агирре А.Д. и др. : In vivo диагностика эрозии бляшек и кальцинированных узлов у пациентов с острым коронарным синдромом с помощью внутрисосудистой оптической когерентной томографии. J Am Coll Cardiol. 2013. 62 (19): 1748–58. 10.1016 / j.jacc.2013.05.071 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 10. Джавед У., Афтаб В., Амброуз Дж. А. и др. : Частота повышенного тропонина I и диагностика острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 2009. 104 (1): 9–13. 10.1016 / j.amjcard.2009.03.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. : Руководство ACCF / AHA 2013 г. по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: разработан в сотрудничестве с Американским колледжем врачей неотложной помощи и Обществом Сердечно-сосудистая ангиография и вмешательства. Катетер Cardiovasc Interv. 2013; 82 (1): E1–27. 10.1002 / ccd.24776 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 13. Хохман Дж. С., Слипер Л. А., Уэбб Дж. Г. и др. : Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ШОК Следователи. Следует ли нам экстренно реваскуляризовать окклюзию коронарных артерий при кардиогенном шоке. N Engl J Med. 1999. 341 (9): 625–34. 10.1056 / NEJM199

3410901 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 14.Амстердам Э.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. : Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж. 2014; 130 (25): e344–426. 10.1161 / CIR.0000000000000134 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 15. Амвросий JA: В поисках «уязвимой бляшки»: можно ли ее локализовать и станет ли когда-либо фокальная региональная терапия вариантом профилактики сердечных заболеваний? J Am Coll Cardiol. 2008. 51 (16): 1539–42. 10.1016 / j.jacc.2007.12.041 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Киль Р.Г., Амвросий Дж. А.: Уязвимые бляшки по сравнению с пациентами — как уменьшить острые коронарные события в будущем. В: Амброуз Дж., Родригес А. (ред.) Споры в кардиологии Springer International Publishing, Швейцария, 2015; 32–42. 10.1007 / 978-3-319-20415-4_3 [CrossRef] [Google Scholar] 18. Амвросий Дж. А., Наджафи А.: Стратегии профилактики осложнений ишемической болезни сердца: можем ли мы сделать лучше? Am J Med. 2018; pii: S0002-9343 (18) 30382-6. 10.1016 / j.amjmed.2018.04.006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Общие сведения об инфаркте миокарда

Версия 1. F1000Res. 2018; 7: F1000 факультет Rev-1378.

, Написание — Подготовка оригинального черновика 1 и, Написание — Рецензирование и редактирование a, 1

Мусса Салех

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет Сан-Франциско-Фресно, 2335 E.Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

John A Ambrose

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет Сан-Франциско-Фресно, 2335 E. Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет в Сан-Франциско-Фресно, 2335 E. Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

Не было выявлено никаких конкурирующих интересов.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

За последние 40 лет наше понимание патогенеза инфаркта миокарда изменилось и позволило разработать новые стратегии лечения, которые значительно улучшили выживаемость.С годами произошел радикальный сдвиг в терапии от пассивного заживления инфаркта через несколько недель постельного режима к ранней выписке, обычно в течение 2–3 дней, в результате немедленных стратегий реперфузии и других медицинских методов лечения, рекомендованных руководящими принципами. Тем не менее проблемы остаются. Пациенты, у которых развивается кардиогенный шок, по-прежнему сталкиваются с высокой 30-дневной смертностью, составляющей не менее 40%. Возможно, даже более важным является то, как мы в первую очередь выявляем и предотвращаем развитие инфаркта миокарда у пациентов? В этой статье обсуждаются основные этапы терапии и рассматриваются важные вопросы для достижения прогресса в будущем.

Ключевые слова: Инфаркт миокарда, ИБС, кардиогенный шок

Введение

Наше понимание причин, диагностики и лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) значительно изменилось за последние 40 лет. В начале 20 века ОИМ обычно считался смертельным исходом, диагностированным только при вскрытии. До 1970-х годов, при надлежащем понимании его обычных клинических проявлений и диагноза, его лечили консервативно с длительным постельным режимом, а затем с малоподвижным образом жизни.С тех пор произошел взрывной рост информации, который изменил наше понимание его патогенеза и заметно изменил наши варианты лечения, что привело к значительному улучшению результатов. В этой статье мы рассмотрим, откуда мы пришли и каково наше текущее понимание этого важного состояния и управление им. Мы также рассмотрим варианты лечения в будущем.

Определения

ОИМ, обычно называемый сердечным приступом, чаще всего вызывается уменьшением или остановкой кровотока в части сердца, что приводит к некрозу сердечной мышцы.Обычно это результат сгустка крови в эпикардиальной артерии, которая снабжает эту территорию сердечной мышцы. В настоящее время признано, что, исходя из того, как определяется ОИМ, не во всех случаях этиологически обязательно наличие тромба. Кровоснабжение всех живых тканей, таких как сердечная мышца, должно соответствовать потребности мышцы в кислороде. Это называется соотношением спроса и предложения. Сейчас понятно, что дисбаланс в этом соотношении (слишком малое предложение или слишком большой спрос), который может возникать при очень высокой частоте сердечных сокращений (слишком большой спрос) или падении артериального давления (слишком малое предложение), может привести к повреждению миокарда без наличие тромба как такового.За последние 10 лет появилось универсальное определение ОИМ, которое может помочь клиницисту в постановке диагноза. 1, г. 2 . Это определение гласит, что должен быть рост или падение (или оба) в анализе крови, чувствительном к повреждению сердечной мышцы (тропонин I или T), с по крайней мере одним значением выше 99-го процентиля верхнего референтного предела вместе с клиническими доказательствами для диагностика ОИМ. Это клиническое свидетельство включает симптомы ишемии, которые включают либо электрокардиографические свидетельства, указывающие на ишемию, такие как изменения сегмента ST или новая блокада левой ножки пучка Гиса, развитие патологических зубцов Q на электрокардиограмме (ЭКГ) или новые аномалии движения стенки при сердечном тесте или их сочетание. из этих.

Номенклатура инфаркта миокарда

С 1970-х годов номенклатура, определяющая инфаркт миокарда (ИМ), менялась несколько раз. В течение 1960-х и 1970-х годов ИМ характеризовался как трансмуральный ИМ по сравнению с нетрансмуральным. При трансмуральном ИМ ишемия и повреждение затрагивали всю толщину миокардиальной мышцы (эндокарда, миокарда и эпикарда). Обычно это было результатом полной окклюзии большой эпикардиальной коронарной артерии тромбом, что приводило к снижению кровоснабжения всех трех слоев сердечной мышцы.С другой стороны, нетрансмуральный ИМ определялся как ишемия и повреждение, которое не затрагивало все три слоя сердечной мышцы, как правило, с сохранением эпикарда. Считалось, что это произошло в результате значительного снижения кровоснабжения территории с полной окклюзией коронарной артерии или ветви или без нее. В 1980-х годах номенклатура была изменена, чтобы включить ЭКГ-свидетельства ИМ. ИМ с зубцом Q заменил старое определение трансмурального ИМ и использовался для ИМ, который затрагивал все три слоя сердечной мышцы и, следовательно, показывал патологический зубец Q на ЭКГ в двух смежных отведениях.Нетрансмуральный ИМ стал известен как ИМ без зубца Q, поскольку предполагалось, что зубцы Q не будут отображаться на ЭКГ, если не будет задействована вся толщина сердечной мышцы. Однако в течение следующего десятилетия вскрытия не подтвердили, что ИМ с зубцом Q приравнивается к трансмуральному ИМ; в результате в 1990-е годы в качестве предпочтительной терминологии были приняты ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и ИМпST (ИМбпST). Эта новая номенклатура будет определять ИМ по наблюдаемым изменениям ЭКГ. ИМпST был определен как ИМ с подъемом сегмента ST в двух смежных отведениях на ЭКГ (критерии несколько различались в зависимости от того, какие отведения были задействованы), который чаще всего сопровождался полной окклюзией эпикардиальной коронарной артерии.И наоборот, ИМпST был определен как депрессия ST или другие ишемические изменения ЭКГ, не соответствующие критериям ИМпST. Ангиографические исследования, некоторые из нашей собственной группы, показали, что ИМ без зубца Q (аналогичный ИМбпST) может быть результатом полной окклюзии небольшой ветви, полной окклюзии с последующим спонтанным открытием (реперфузией) большой артерии или коллатеральной кровью. течь с другой территории, уменьшая эффект полной окклюзии 3 . В последних двух случаях степень некроза была такой, что элевация ST не происходила или, возможно, была преходящей.

В 2007 году основные американские и европейские кардиологические общества опубликовали консенсусное заявление с универсальным определением ИМ. Это определение расширило предыдущую номенклатуру, включив лабораторные тесты и историю болезни. ИМ стал определяться как событие с подъемом или падением (или обоими) в анализе крови, чувствительном к повреждению сердечной мышцы (тропонин I или Т), наряду с клиническими доказательствами диагноза ОИМ, как указано выше. Согласно этому универсальному определению, многие причины ИМбпST не обязательно требуют наличия тромба в эпицедиальной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда и роль тромбоза

Роль тромбоза как причины ОИМ обсуждалась на протяжении десятилетий в ХХ веке до 1970-х годов, когда было четко установлено, что он является причиной почти всех ОИМ, обнаруживаемых при вскрытии и вскрытии. наиболее крупные ОИМ, проявляющиеся клинически 4, г. 5 ( ). Атеросклероз с последующим воспалением — наиболее частая и самая важная причина тромбоза. Кардинальный признак атеросклероза — эндотелиальная дисфункция.Атеросклероз — это хронический воспалительный процесс внутренней стенки (интимы) артерий среднего и большого размера, в котором участвуют эндотелиальные клетки сосудов, моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты, гладкомышечные клетки сосудов, липиды и тромбоциты. Атеросклеротические поражения начинаются с утолщения интимы в стенках коронарных артерий или с жировых полос. Некоторые со временем развиваются либо в атеромы с толстыми, либо с тонкими, покрытыми волокнами, покрытыми липидами сердцевиной. Атеросклеротические поражения склонны к острому прогрессированию через бессимптомный тромбоз или кровоизлияние в бляшку.

Таблица 1.

Коронарный тромбоз и острый инфаркт миокарда: историческая перспектива.

• 1910: Obrastzowo и Straschesko описали клинические особенности AMI.
• 1912: Дж. Херрик показал, что коронарный тромбоз не всегда приводит к летальному исходу.
• В течение следующих 50-60 лет возникли разногласия относительно причины AMI.
• 1966: Константинитис и др. . — вскрытие ОИМ у 16 ​​пациентов показало, что тромб возникает на месте растрескивания бляшки и является причиной
первичное событие, приведшее к инфаркту миокарда
• 1972: Робертс и др. .- тромбоз был вторичным по отношению к ОИМ, а не первичным событием, приведшим к ОИМ
• 1974: Чендлер и др. . — Семинар Национальных институтов здравоохранения пришел к выводу, что тромбоз является основным событием, приводящим к ОИМ.
• 1976: Чазов и др. . — интракоронарная стептокиназа использовалась у двух пациентов с ОИМ
• 1979: Рентроп и др. . — интракоронарная стептокиназа использовалась у пяти пациентов с ОИМ
• 1980: ДеВуд и др. . окончательно показали, что тромбоз является первичным явлением, при этом 84% демонстрируют полную окклюзию при ангиографии
менее чем через 4 часа после развития трансмурального ОИМ
• 1980-е: Дэвис, Фальк и другие — разрушение / эрозия бляшек на тромботическом участке обычно демонстрировалось при вскрытии при смертельном ОИМ /
внезапная сердечная смерть

Атеросклероз начинается, когда липопротеины низкой плотности (ЛПНП) поглощаются интимой и окисляются, что приводит к каскаду воспалительных цитокинов, ферментов и выработки молекул клеточной адгезии.Этот процесс приводит к привлечению Т-лимфоцитов и моноцитов в субинтимальное пространство. Накопление окисленных ЛПНП дополнительно повреждает эндотелиальные клетки и приводит к большему производству свободных радикалов цитокинов и кислорода в субинтимальном пространстве. Окисленный ЛПНП впоследствии попадает в организм макрофагов, происходящих из моноцитов, и превращается в пенистые клетки. Со временем гладкомышечные клетки мигрируют из среды в интиму, а липиды накапливаются под фиброзным колпачком, состоящим из гладкомышечных клеток сосудов, эластина и коллагена.Кроме того, было показано, что воспаление слабой степени, выраженное повышенным уровнем С-реактивного белка, независимо от уровня ЛПНП, способствует развитию миокардиальных событий и, следовательно, считается, что оно способствует формированию и прогрессированию атеросклеротического заболевания. 6 . Как упоминалось ранее, воспалительные клетки, такие как макрофаги и Т-лимфоциты, играют непосредственную роль в образовании и дестабилизации атеросклеротических бляшек. Воспаление также косвенно активирует внутренние и внешние каскады свертывания крови, что еще больше способствует образованию и дестабилизации атеросклеротических бляшек. 7 .

Тонкая фиброатерома (TCFA), которая имеет богатую липидами некротическую сердцевину, которую некоторые считают «уязвимой бляшкой», может внезапно разорваться из-за инфильтрации макрофагами и разрушения матрикса фиброзной капсулы. Это приводит к каскаду агрегации тромбоцитов и образованию тромбов, что может привести к дистальной ишемии миокарда или последующему инфаркту, либо к тому и другому.

И наоборот, эрозия бляшки, еще одна причина коронарного тромбоза, которая возникает реже, чем разрыв бляшки, может возникать в поражении, богатом протеогликанами и гладкомышечными клетками, но не обязательно в богатом липидами.Тромб здесь возникает из-за дефекта эндотелиального слоя, который покрывает внутреннюю стенку всех кровеносных сосудов. В эрозиях бляшек обычно меньше воспалительных клеток по сравнению с разрывами бляшек. Третий механизм образования тромба, который встречается нечасто (вероятно, наблюдается в <10% случаев), возникает, когда кальцинированный узелок выступает через тонкую фиброзную крышку и приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромба. 8 . Эти посмертные наблюдения подтвердились. in vivo первоначально с помощью коронарной ангиографии, выполненной во время острого трансмурального инфаркта, которая подтвердила первостепенное значение тромбоза как причины ОИМ 5 и позже с помощью внутрисосудистых устройств, таких как оптическая когерентная томография, выполняемая непосредственно перед имплантацией коронарного стента во время острого события 9 .Эти внутрисосудистые устройства могут определять типы бляшек, связанных с ОИМ.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Множественные механизмы, упомянутые выше, могут вызвать ИМбпST. Тромбоз является частой, но не универсальной этиологией при ИМбпST, хотя в этой ситуации по множеству возможных причин некроз обычно меньше, чем при ИМпST. Все вышеперечисленное (ИМпST или ИМбпST), когда в эпикардиальной артерии, ведущей к ОИМ, присутствует повреждение с предполагаемым тромбом, называют ИМ 1 типа.Другие типы ОИМ включают ИМ 2 типа (несоответствие предложения и спроса со стороны любого процесса, который изменяет этот баланс, включая тахиаритмии, резкие колебания артериального давления и т. Д.), Посткожное коронарное вмешательство (пост-ЧКВ) (имплантация стента), который — это ИМ типа 4а по универсальному определению, и операция по шунтированию коронарной артерии, которая относится к типу 5 по универсальному определению. Другим редким типом ОИМ является ИМ 3-го типа, который возникает, когда пациент умирает от острой коронарной окклюзии, но маркер сердечных ферментов не был получен до смерти пациента или был получен слишком рано, чтобы показать положительное значение.Некоторые из этих причин обсуждаются ниже.

Важно помнить, что повышение уровня тропонина само по себе не обязательно указывает на ИМ, если отсутствуют соответствующие клинические доказательства. Более того, хотя тропонин чувствителен к повреждению миокарда, он не специфичен для ОИМ. Как продемонстрировал Джавед et al., ., Примерно в двух третях случаев с чувствительным анализом (верхний референтный уровень 0,04 нг / дл) повышение тропонина не соответствовало критериям ИМ по универсальному определению. 10 .

Инфаркт миокарда, вызванный другими причинами, кроме атеросклероза

Этиология ИМ не ограничивается атеросклерозом. Среди причин различают несколько различных этиологий ( ). Эмболизация коронарной артерии — редкая причина. Эмболы могут возникать из левого предсердия в результате фибрилляции предсердий или из тромбов в левом желудочке в результате аневризмы желудочков или крайне плохой систолической функции левого желудочка, или из-за протезных клапанов или инфицированных собственных сердечных клапанов.Системная гипотензия в результате шока любой этиологии может привести к глобальной ишемии миокарда и последующему инфаркту. Повышенная потребность в кислороде (например, в ситуациях тяжелой анемии, тахиаритмий или гипертиреоза), особенно у пациентов с умеренным стенозом эпикардиальной коронарной артерии, может привести к значительной ишемии и последующему инфаркту, если его не исправить.

Таблица 2.

Причины острого инфаркта миокарда без коронарного атеросклероза.

• Ишемическая болезнь сердца, кроме атеросклероза (для
, синдром Кавасаки)
• Травма коронарных артерий.
• Самопроизвольная диссекция коронарных артерий.
• Утолщение коронарной фрески при нарушении обмена веществ или интиме.
пролиферация (например, амилоид и болезнь Фабри)
• Другие причины сужения просвета (например, спазм)
• Коронарная эмболия
• Врожденные коронарные аномалии.
• Несоответствие спроса и предложения
In situ Тромбоз
• Другое (например, ушиб, осложнения ангиографии,
Такоцубо, артериит Такаясу и гигантоклеточный артериит)

Самопроизвольное расслоение коронарной артерии становится все более признанной этиологией ОИМ.Это происходит, когда в стенке коронарной артерии происходит резкий и внезапный разрыв, что приводит к снижению кровотока в дистальном направлении либо из-за образования тромба, либо из-за образования обструктивной гематомы. Это чаще встречается у молодых пациентов и женщин, а во время беременности встречается чаще. Коронарный спазм, идиопатический или вызванный лекарствами, например, при употреблении кокаина, также приводит к ИМ из-за уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Кроме того, сообщалось, что артериит Такаясу и гигантоклеточный артериит также вызывают инфаркт миокарда.

С конца 1970-х годов по настоящее время

Тромболитическая терапия для растворения внутрикоронарного тромба произвела революцию в лечении острого ИМпST в конце 1970-х. Терапия сначала применялась непосредственно к пораженной коронарной артерии, а затем вводилась внутривенно, обеспечивая механизм ограничения размера инфаркта за счет открытия инфарктной артерии, восстановления кровотока в мышцах и снижения смертности. В 1980-х годах баллонная ангиопластика была представлена ​​как еще один метод вскрытия закупоренных сосудов, а позже использование стента стало предпочтительным нехирургическим методом.Эти типы катетерных вмешательств обычно называют ЧКВ. Рандомизированные испытания и регистры научили нас важности быстрой реперфузии, поскольку «время было мускулом». Наши цели терапии (краткосрочной и долгосрочной) включали не только быструю реперфузию инфарктной артерии, но и поддержание открытого сосуда с соответствующими дополнительными антитромбоцитарными средствами, назначение статинов для снижения холестерина ЛПНП и других лекарств для улучшения заживления стенки сосуда. и миокард, что снижает частоту других постинфарктных осложнений, включая аритмии и сердечную недостаточность ( ).Следует отметить, что за последние несколько лет также наблюдалась тенденция к снижению заболеваемости ИМпST, и это, вероятно, связано с лучшими профилактическими стратегиями, включая использование статинов и снижение распространенности курения сигарет. 11 .

Таблица 3.

Распространенные осложнения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

• Застойная сердечная недостаточность.
• Кардиогенный шок.
• Тахиаритмии.
• Брадиаритмии
• Блокада сердца
• Перикардит
• Кровотечение
• Механические осложнения
• Смерть

Сегодня предпочтительной стратегией неотложной помощи при ИМпST является ЧКВ инфаркта, если пациент находится в больнице с такими возможностями.В противном случае тромболитические агенты по-прежнему используются, когда ЧКВ не может быть выполнено быстро после обращения пациента, обычно потому, что пациент госпитализирован в больницу, не выполняющую ЧКВ. 12 . Как правило, тромболитики используются только в течение 6–12 часов после появления симптомов, и наибольшее спасение миокарда происходит, когда средство вводится в течение нескольких часов после появления симптомов. После тромболитического вмешательства пациенты часто переводятся в больницу с возможностью ЧКВ для ангиографии и возможного ЧКВ инфарктной артерии.Это необходимо, так как после частичного растворения тромба обычно наблюдается серьезное остаточное сужение связанного с инфарктом поражения и необходим стент для максимального открытия артерии.

Реперфузионная терапия снизила отдаленные осложнения инфаркта, включая смертность, на 50–70%. Большинство пациентов больше не обречены на недельный постельный режим и затем ограниченную физическую активность. При ранней реперфузии (обычно определяемой как менее чем через 3-6 часов после появления симптомов) и соответствующих лечебных курсах и терапии образа жизни, большинство пациентов выписываются в течение 2-3 дней после инфаркта и могут вернуться к нормальной или почти нормальной жизни.Однако бывают исключения. Механические осложнения, такие как разрыв головки сосочковой мышцы с тяжелой митральной регургитацией или межжелудочковой перегородки, обычно требуют неотложной хирургической помощи. Тяжелое трехсосудистое или левостороннее заболевание — еще одна область, в которой следует рассмотреть возможность проведения аортокоронарного шунтирования (АКШ), хотя каждый случай должен быть индивидуализирован. Другой вариант — вскрытие инфарктного сосуда с помощью ЧКВ с последующим поэтапным вмешательством по устранению других закупорок (АКШ или стентирование).

Неизменной проблемой является пациент с острым инфарктом, у которого развивается кардиогенный шок, не связанный с механическими осложнениями. Это усложняет от 5 до 7% случаев. Внутрибольничная летальность даже при использовании стратегий быстрой реперфузии (обычно ЧКВ и иногда АКШ) составляет не менее 40%. Хотя успешная реперфузия снижает смертность по сравнению с неудачной реперфузией или отсутствием реперфузии, все же существует необходимость в значительном улучшении результатов. 13 . Помимо попытки сократить время реперфузии, что само по себе является сложным, поскольку задержки являются многофакторными, включая опоздание пациента в больницу после появления симптомов (от нескольких часов до дней), новые подходы, включая раннее использование поддержки желудочков для разгрузки левый желудочек и дать ему время восстановиться.

При NSTEMI наши рекомендации рекомендуют раннюю стратификацию риска, чтобы помочь принять решение о последующем управлении. 14 . Пациенты из более высокой категории риска обычно используют инвазивную стратегию (ангиография с последующим ЧКВ или АКШ, если показано) наряду с оптимальной медикаментозной терапией. Лица с более низким уровнем риска обычно управляются консервативно. По правде говоря, подавляющее большинство будет проходить коронарную ангиографию во время госпитализации либо инвазивно, либо неинвазивно с компьютерной томографической ангиографией.Головоломка часто связана с интерпретацией повышенного тропонина, как упоминалось ранее. Указывает ли он на ИМ или неспецифический индикатор повреждения / некроза миокарда? Это повышение часто наблюдается у пациентов с обострением сердечной недостаточности, почечной недостаточностью и т. Д., Но не соответствует критериям, изложенным в универсальном определении ИМ. Этим людям не требуется коронарная ангиография.

Также остается неясным, как точно диагностировать и лечить ИМ 2 типа.Помимо лечения основной причины несоответствия спроса и предложения (то есть гипотонии и тахикардии), всем ли пациентам требуется идентификация их коронарной анатомии и одна и та же стратегия неотложного лечения ИМ 1 типа? Пока не появятся новые исследования, необходимо индивидуализировать терапию на основе профиля риска и представления.

Уязвимые бляшки / уязвимые пациенты

Уязвимые бляшки обычно определяют как бляшки, склонные к тромбозу и будущему острому коронарному событию (ОИМ или внезапная коронарная смерть и иногда нестабильная стенокардия) 15 .В большинстве случаев (> 90%) основной патофизиологией является либо разрыв бляшки, либо эрозия бляшки с наложенным тромбом, частично или полностью перекрывающим просвет артерии. Когда разрыв бляшки является причиной большинства ИМпST и большого процента внезапных коронарных смертей, бляшка ответственна, как обсуждалось ранее, TCFA с большой липидной некротической сердцевиной, воспаленной и имеющей тонкий волокнистый слой. крышка (<65 мкм). Разрыв фиброзной капсулы приводит к формированию богатого тромбоцитами белого тромба на месте разрыва, за которым следуют эритроциты и фибриновый красный тромб, если артерия полностью закупоривается.На эрозию зубного налета приходится около одной трети ИМпST и, возможно, более высокий процент ИМпST. Большой интерес вызывают попытки идентифицировать эти уязвимые бляшки (в основном TCFA) до будущего коронарного события с идеей модификации предполагаемого виновника инфаркта миокарда с помощью стента и, таким образом, предотвращения возникновения неблагоприятного события. 16 . Существуют теоретические причины, поддерживающие и опровергающие этот подход, и испытания, исследующие этот вопрос, продолжаются. Однако в настоящее время этот подход не подтвержден.

Если невозможно идентифицировать бляшку, можно ли определить у пациента с наибольшей вероятностью развитие острого события? Конечно, мы, врачи, используем шкалу риска, основанную на хорошо известных факторах, связанных с наличием ишемической болезни сердца (ИБС). Это так называемые факторы риска, такие как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и курение, которые можно использовать для разделения пациентов на группы низкого, среднего и высокого риска. Хотя интуитивно понятно, что у лиц из группы высокого риска с наибольшей вероятностью разовьется нежелательное явление, большинство исходных событий при последующем наблюдении возникает у лиц из группы низкого риска, поскольку люди из группы высокого риска составляют небольшую часть населения (<10 %) 17 .В настоящее время нет единого мнения о том, как найти этих пациентов с более низким риском при первичной профилактике, в то время как все пациенты при вторичной профилактике получают соответствующую терапию, предписанную руководящими принципами, поскольку они считаются пациентами с высоким риском. Должны ли мы быть более агрессивными, чем указано в руководстве, в первичной профилактике и лечить больше пациентов лекарствами, такими как статины, в дополнение к изменениям образа жизни, здоровому питанию и физическим упражнениям, и в каком возрасте нужно начинать? Эти вопросы остаются без ответа.

Перспективы развития

За последние несколько десятилетий мы прошли большой путь в понимании и лечении коронарного атеросклероза и его осложнений. Хотя мы не рассматривали инсульт, многие из тех же препаратов и методов, описанных выше для лечения ИМ, применимы для его профилактики и лечения острых состояний. Что делать дальше? Ежегодно миллиарды долларов тратятся на новые лекарственные препараты и другие стратегии лечения ИБС, которые обычно применяются либо во вторичной профилактике, либо в первичной профилактике высокого риска.Но разве не поздно? Чтобы значительно снизить заболеваемость и улучшить результаты по сравнению с теми, которые наблюдаются при наших более поздних методах лечения, как описано выше, мы считаем, что лучшим вариантом является более раннее вмешательство. 18 .

Симптоматическая ИБС возникает через десятилетия после начала атеросклероза. Подобно айсбергу, он не поднимается над уровнем воды (или, при лечении ИБС, не становится симптоматическим) до тех пор, пока не образуется критическая масса льда (большое бремя атеросклероза). На этой бессимптомной стадии следует сосредоточить наши усилия, если мы хотим устранить большинство будущих коронарных событий.Они должны включать более раннее выявление и лечение высокого кровяного давления, отказ от табака и снижение среднего уровня ЛПНП. Более раннее выявление атеросклероза приведет к снижению частоты событий, если будут начаты правильный образ жизни и, возможно, медикаментозная терапия. В будущем новые стратегии и профили риска (возможно, с генетическим профилированием) могут помочь лучше идентифицировать тех, кто подвергается риску. Новые методы лечения, специально нацеленные на воспаление, также могут привести к сокращению числа событий, если лечение не нарушает естественный иммунитет пациента и не уничтожает любые потенциальные преимущества.Еще одна возможность на будущее — вакцина от атеросклероза. Наконец, разве не было бы венцом этого столетия, если бы такие статьи, как эта, стали больше представлять исторический интерес, а не анализировать текущую практику?

Сокращения

ОИМ, острый инфаркт миокарда; АКШ, шунтирование коронарной артерии; ИБС, ишемическая болезнь сердца; ЭКГ, электрокардиограмма; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ИМ, инфаркт миокарда, ИМбпST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ЧКВ, чрескожное коронарное вмешательство; ИМпST, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; TCFA, тонкокапальная фиброатерома

Примечания

[версия 1; рецензентов: 2 одобрены]

Отчет о финансировании

Автор (ы) заявили, что для поддержки этой работы не было задействовано никаких грантов.

Примечания

Редакционная заметка о процессе проверки

Обзоры факультетов F1000 проводятся членами престижной F1000 Faculty и редактируются как услуга для читателей. Чтобы сделать эти обзоры как можно более полными и доступными, рецензенты вносят свой вклад перед публикацией, и публикуется только окончательная, исправленная версия. Рецензенты, утвердившие окончательную версию, перечислены с их именами и принадлежностью, но без их отчетов по более ранним версиям (любые комментарии уже будут учтены в опубликованной версии).

Рецензенты, одобрившие данную статью:

  • Акико Маэхара , Фонд сердечно-сосудистых исследований, Медицинский центр Колумбийского университета, Нью-Йорк, США

    Информация о конкурирующих долях участия не раскрыта.

  • Hans Mickley , отделение кардиологии, университетская больница Оденсе, Оденсе, Дания

    Информация о конкурирующих долях участия не раскрыта.

Ссылки

3. Горлин Р., Фустер В., Амброуз Дж. А.: Анатомо-физиологические связи между острыми коронарными синдромами. Тираж. 1986. 74 (1): 6–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Чандлер А.Б., Чепмен И., Эрхардт Л.Р. и др. : Коронарный тромбоз при инфаркте миокарда. Отчет семинара о роли коронарного тромбоза в патогенезе острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 1974. 34 (7): 823–33. 10.1016 / 0002-9149 (74) -6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 5. ДеВуд М.А., Споры Дж., Ноцке Р. и др. : Распространенность полной коронарной окклюзии в первые часы трансмурального инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1980. 303 (16): 897–902. 10.1056 / NEJM198010163031601 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 8. Фарб А., Берк А.П., Тан А.Л. и др. : Эрозия коронарной бляшки без разрыва липидного ядра. Частая причина коронарного тромбоза при внезапной коронарной смерти. Тираж. 1996. 93 (7): 1354–63. [PubMed] [Google Scholar] Рекомендация F1000 9. Джиа Х., Абтахиан Ф., Агирре А.Д. и др. : In vivo диагностика эрозии бляшек и кальцинированных узлов у пациентов с острым коронарным синдромом с помощью внутрисосудистой оптической когерентной томографии. J Am Coll Cardiol. 2013. 62 (19): 1748–58. 10.1016 / j.jacc.2013.05.071 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 10. Джавед У., Афтаб В., Амброуз Дж. А. и др. : Частота повышенного тропонина I и диагностика острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 2009. 104 (1): 9–13. 10.1016 / j.amjcard.2009.03.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. : Руководство ACCF / AHA 2013 г. по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: разработан в сотрудничестве с Американским колледжем врачей неотложной помощи и Обществом Сердечно-сосудистая ангиография и вмешательства. Катетер Cardiovasc Interv. 2013; 82 (1): E1–27. 10.1002 / ccd.24776 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 13. Хохман Дж. С., Слипер Л. А., Уэбб Дж. Г. и др. : Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ШОК Следователи. Следует ли нам экстренно реваскуляризовать окклюзию коронарных артерий при кардиогенном шоке. N Engl J Med. 1999. 341 (9): 625–34. 10.1056 / NEJM199

3410901 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 14.Амстердам Э.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. : Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж. 2014; 130 (25): e344–426. 10.1161 / CIR.0000000000000134 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 15. Амвросий JA: В поисках «уязвимой бляшки»: можно ли ее локализовать и станет ли когда-либо фокальная региональная терапия вариантом профилактики сердечных заболеваний? J Am Coll Cardiol. 2008. 51 (16): 1539–42. 10.1016 / j.jacc.2007.12.041 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Киль Р.Г., Амвросий Дж. А.: Уязвимые бляшки по сравнению с пациентами — как уменьшить острые коронарные события в будущем. В: Амброуз Дж., Родригес А. (ред.) Споры в кардиологии Springer International Publishing, Швейцария, 2015; 32–42. 10.1007 / 978-3-319-20415-4_3 [CrossRef] [Google Scholar] 18. Амвросий Дж. А., Наджафи А.: Стратегии профилактики осложнений ишемической болезни сердца: можем ли мы сделать лучше? Am J Med. 2018; pii: S0002-9343 (18) 30382-6. 10.1016 / j.amjmed.2018.04.006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Общие сведения об инфаркте миокарда

Версия 1. F1000Res. 2018; 7: F1000 факультет Rev-1378.

, Написание — Подготовка оригинального черновика 1 и, Написание — Рецензирование и редактирование a, 1

Мусса Салех

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет Сан-Франциско-Фресно, 2335 E.Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

John A Ambrose

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет Сан-Франциско-Фресно, 2335 E. Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

1 Отделение кардиологии, Отделение внутренней медицины, Калифорнийский университет в Сан-Франциско-Фресно, 2335 E. Kashian Lane, Suite 460, Fresno, CA 97301, USA

Не было выявлено никаких конкурирующих интересов.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

За последние 40 лет наше понимание патогенеза инфаркта миокарда изменилось и позволило разработать новые стратегии лечения, которые значительно улучшили выживаемость.С годами произошел радикальный сдвиг в терапии от пассивного заживления инфаркта через несколько недель постельного режима к ранней выписке, обычно в течение 2–3 дней, в результате немедленных стратегий реперфузии и других медицинских методов лечения, рекомендованных руководящими принципами. Тем не менее проблемы остаются. Пациенты, у которых развивается кардиогенный шок, по-прежнему сталкиваются с высокой 30-дневной смертностью, составляющей не менее 40%. Возможно, даже более важным является то, как мы в первую очередь выявляем и предотвращаем развитие инфаркта миокарда у пациентов? В этой статье обсуждаются основные этапы терапии и рассматриваются важные вопросы для достижения прогресса в будущем.

Ключевые слова: Инфаркт миокарда, ИБС, кардиогенный шок

Введение

Наше понимание причин, диагностики и лечения острого инфаркта миокарда (ОИМ) значительно изменилось за последние 40 лет. В начале 20 века ОИМ обычно считался смертельным исходом, диагностированным только при вскрытии. До 1970-х годов, при надлежащем понимании его обычных клинических проявлений и диагноза, его лечили консервативно с длительным постельным режимом, а затем с малоподвижным образом жизни.С тех пор произошел взрывной рост информации, который изменил наше понимание его патогенеза и заметно изменил наши варианты лечения, что привело к значительному улучшению результатов. В этой статье мы рассмотрим, откуда мы пришли и каково наше текущее понимание этого важного состояния и управление им. Мы также рассмотрим варианты лечения в будущем.

Определения

ОИМ, обычно называемый сердечным приступом, чаще всего вызывается уменьшением или остановкой кровотока в части сердца, что приводит к некрозу сердечной мышцы.Обычно это результат сгустка крови в эпикардиальной артерии, которая снабжает эту территорию сердечной мышцы. В настоящее время признано, что, исходя из того, как определяется ОИМ, не во всех случаях этиологически обязательно наличие тромба. Кровоснабжение всех живых тканей, таких как сердечная мышца, должно соответствовать потребности мышцы в кислороде. Это называется соотношением спроса и предложения. Сейчас понятно, что дисбаланс в этом соотношении (слишком малое предложение или слишком большой спрос), который может возникать при очень высокой частоте сердечных сокращений (слишком большой спрос) или падении артериального давления (слишком малое предложение), может привести к повреждению миокарда без наличие тромба как такового.За последние 10 лет появилось универсальное определение ОИМ, которое может помочь клиницисту в постановке диагноза. 1, г. 2 . Это определение гласит, что должен быть рост или падение (или оба) в анализе крови, чувствительном к повреждению сердечной мышцы (тропонин I или T), с по крайней мере одним значением выше 99-го процентиля верхнего референтного предела вместе с клиническими доказательствами для диагностика ОИМ. Это клиническое свидетельство включает симптомы ишемии, которые включают либо электрокардиографические свидетельства, указывающие на ишемию, такие как изменения сегмента ST или новая блокада левой ножки пучка Гиса, развитие патологических зубцов Q на электрокардиограмме (ЭКГ) или новые аномалии движения стенки при сердечном тесте или их сочетание. из этих.

Номенклатура инфаркта миокарда

С 1970-х годов номенклатура, определяющая инфаркт миокарда (ИМ), менялась несколько раз. В течение 1960-х и 1970-х годов ИМ характеризовался как трансмуральный ИМ по сравнению с нетрансмуральным. При трансмуральном ИМ ишемия и повреждение затрагивали всю толщину миокардиальной мышцы (эндокарда, миокарда и эпикарда). Обычно это было результатом полной окклюзии большой эпикардиальной коронарной артерии тромбом, что приводило к снижению кровоснабжения всех трех слоев сердечной мышцы.С другой стороны, нетрансмуральный ИМ определялся как ишемия и повреждение, которое не затрагивало все три слоя сердечной мышцы, как правило, с сохранением эпикарда. Считалось, что это произошло в результате значительного снижения кровоснабжения территории с полной окклюзией коронарной артерии или ветви или без нее. В 1980-х годах номенклатура была изменена, чтобы включить ЭКГ-свидетельства ИМ. ИМ с зубцом Q заменил старое определение трансмурального ИМ и использовался для ИМ, который затрагивал все три слоя сердечной мышцы и, следовательно, показывал патологический зубец Q на ЭКГ в двух смежных отведениях.Нетрансмуральный ИМ стал известен как ИМ без зубца Q, поскольку предполагалось, что зубцы Q не будут отображаться на ЭКГ, если не будет задействована вся толщина сердечной мышцы. Однако в течение следующего десятилетия вскрытия не подтвердили, что ИМ с зубцом Q приравнивается к трансмуральному ИМ; в результате в 1990-е годы в качестве предпочтительной терминологии были приняты ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и ИМпST (ИМбпST). Эта новая номенклатура будет определять ИМ по наблюдаемым изменениям ЭКГ. ИМпST был определен как ИМ с подъемом сегмента ST в двух смежных отведениях на ЭКГ (критерии несколько различались в зависимости от того, какие отведения были задействованы), который чаще всего сопровождался полной окклюзией эпикардиальной коронарной артерии.И наоборот, ИМпST был определен как депрессия ST или другие ишемические изменения ЭКГ, не соответствующие критериям ИМпST. Ангиографические исследования, некоторые из нашей собственной группы, показали, что ИМ без зубца Q (аналогичный ИМбпST) может быть результатом полной окклюзии небольшой ветви, полной окклюзии с последующим спонтанным открытием (реперфузией) большой артерии или коллатеральной кровью. течь с другой территории, уменьшая эффект полной окклюзии 3 . В последних двух случаях степень некроза была такой, что элевация ST не происходила или, возможно, была преходящей.

В 2007 году основные американские и европейские кардиологические общества опубликовали консенсусное заявление с универсальным определением ИМ. Это определение расширило предыдущую номенклатуру, включив лабораторные тесты и историю болезни. ИМ стал определяться как событие с подъемом или падением (или обоими) в анализе крови, чувствительном к повреждению сердечной мышцы (тропонин I или Т), наряду с клиническими доказательствами диагноза ОИМ, как указано выше. Согласно этому универсальному определению, многие причины ИМбпST не обязательно требуют наличия тромба в эпицедиальной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда и роль тромбоза

Роль тромбоза как причины ОИМ обсуждалась на протяжении десятилетий в ХХ веке до 1970-х годов, когда было четко установлено, что он является причиной почти всех ОИМ, обнаруживаемых при вскрытии и вскрытии. наиболее крупные ОИМ, проявляющиеся клинически 4, г. 5 ( ). Атеросклероз с последующим воспалением — наиболее частая и самая важная причина тромбоза. Кардинальный признак атеросклероза — эндотелиальная дисфункция.Атеросклероз — это хронический воспалительный процесс внутренней стенки (интимы) артерий среднего и большого размера, в котором участвуют эндотелиальные клетки сосудов, моноциты, макрофаги, Т-лимфоциты, гладкомышечные клетки сосудов, липиды и тромбоциты. Атеросклеротические поражения начинаются с утолщения интимы в стенках коронарных артерий или с жировых полос. Некоторые со временем развиваются либо в атеромы с толстыми, либо с тонкими, покрытыми волокнами, покрытыми липидами сердцевиной. Атеросклеротические поражения склонны к острому прогрессированию через бессимптомный тромбоз или кровоизлияние в бляшку.

Таблица 1.

Коронарный тромбоз и острый инфаркт миокарда: историческая перспектива.

• 1910: Obrastzowo и Straschesko описали клинические особенности AMI.
• 1912: Дж. Херрик показал, что коронарный тромбоз не всегда приводит к летальному исходу.
• В течение следующих 50-60 лет возникли разногласия относительно причины AMI.
• 1966: Константинитис и др. . — вскрытие ОИМ у 16 ​​пациентов показало, что тромб возникает на месте растрескивания бляшки и является причиной
первичное событие, приведшее к инфаркту миокарда
• 1972: Робертс и др. .- тромбоз был вторичным по отношению к ОИМ, а не первичным событием, приведшим к ОИМ
• 1974: Чендлер и др. . — Семинар Национальных институтов здравоохранения пришел к выводу, что тромбоз является основным событием, приводящим к ОИМ.
• 1976: Чазов и др. . — интракоронарная стептокиназа использовалась у двух пациентов с ОИМ
• 1979: Рентроп и др. . — интракоронарная стептокиназа использовалась у пяти пациентов с ОИМ
• 1980: ДеВуд и др. . окончательно показали, что тромбоз является первичным явлением, при этом 84% демонстрируют полную окклюзию при ангиографии
менее чем через 4 часа после развития трансмурального ОИМ
• 1980-е: Дэвис, Фальк и другие — разрушение / эрозия бляшек на тромботическом участке обычно демонстрировалось при вскрытии при смертельном ОИМ /
внезапная сердечная смерть

Атеросклероз начинается, когда липопротеины низкой плотности (ЛПНП) поглощаются интимой и окисляются, что приводит к каскаду воспалительных цитокинов, ферментов и выработки молекул клеточной адгезии.Этот процесс приводит к привлечению Т-лимфоцитов и моноцитов в субинтимальное пространство. Накопление окисленных ЛПНП дополнительно повреждает эндотелиальные клетки и приводит к большему производству свободных радикалов цитокинов и кислорода в субинтимальном пространстве. Окисленный ЛПНП впоследствии попадает в организм макрофагов, происходящих из моноцитов, и превращается в пенистые клетки. Со временем гладкомышечные клетки мигрируют из среды в интиму, а липиды накапливаются под фиброзным колпачком, состоящим из гладкомышечных клеток сосудов, эластина и коллагена.Кроме того, было показано, что воспаление слабой степени, выраженное повышенным уровнем С-реактивного белка, независимо от уровня ЛПНП, способствует развитию миокардиальных событий и, следовательно, считается, что оно способствует формированию и прогрессированию атеросклеротического заболевания. 6 . Как упоминалось ранее, воспалительные клетки, такие как макрофаги и Т-лимфоциты, играют непосредственную роль в образовании и дестабилизации атеросклеротических бляшек. Воспаление также косвенно активирует внутренние и внешние каскады свертывания крови, что еще больше способствует образованию и дестабилизации атеросклеротических бляшек. 7 .

Тонкая фиброатерома (TCFA), которая имеет богатую липидами некротическую сердцевину, которую некоторые считают «уязвимой бляшкой», может внезапно разорваться из-за инфильтрации макрофагами и разрушения матрикса фиброзной капсулы. Это приводит к каскаду агрегации тромбоцитов и образованию тромбов, что может привести к дистальной ишемии миокарда или последующему инфаркту, либо к тому и другому.

И наоборот, эрозия бляшки, еще одна причина коронарного тромбоза, которая возникает реже, чем разрыв бляшки, может возникать в поражении, богатом протеогликанами и гладкомышечными клетками, но не обязательно в богатом липидами.Тромб здесь возникает из-за дефекта эндотелиального слоя, который покрывает внутреннюю стенку всех кровеносных сосудов. В эрозиях бляшек обычно меньше воспалительных клеток по сравнению с разрывами бляшек. Третий механизм образования тромба, который встречается нечасто (вероятно, наблюдается в <10% случаев), возникает, когда кальцинированный узелок выступает через тонкую фиброзную крышку и приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромба. 8 . Эти посмертные наблюдения подтвердились. in vivo первоначально с помощью коронарной ангиографии, выполненной во время острого трансмурального инфаркта, которая подтвердила первостепенное значение тромбоза как причины ОИМ 5 и позже с помощью внутрисосудистых устройств, таких как оптическая когерентная томография, выполняемая непосредственно перед имплантацией коронарного стента во время острого события 9 .Эти внутрисосудистые устройства могут определять типы бляшек, связанных с ОИМ.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

Множественные механизмы, упомянутые выше, могут вызвать ИМбпST. Тромбоз является частой, но не универсальной этиологией при ИМбпST, хотя в этой ситуации по множеству возможных причин некроз обычно меньше, чем при ИМпST. Все вышеперечисленное (ИМпST или ИМбпST), когда в эпикардиальной артерии, ведущей к ОИМ, присутствует повреждение с предполагаемым тромбом, называют ИМ 1 типа.Другие типы ОИМ включают ИМ 2 типа (несоответствие предложения и спроса со стороны любого процесса, который изменяет этот баланс, включая тахиаритмии, резкие колебания артериального давления и т. Д.), Посткожное коронарное вмешательство (пост-ЧКВ) (имплантация стента), который — это ИМ типа 4а по универсальному определению, и операция по шунтированию коронарной артерии, которая относится к типу 5 по универсальному определению. Другим редким типом ОИМ является ИМ 3-го типа, который возникает, когда пациент умирает от острой коронарной окклюзии, но маркер сердечных ферментов не был получен до смерти пациента или был получен слишком рано, чтобы показать положительное значение.Некоторые из этих причин обсуждаются ниже.

Важно помнить, что повышение уровня тропонина само по себе не обязательно указывает на ИМ, если отсутствуют соответствующие клинические доказательства. Более того, хотя тропонин чувствителен к повреждению миокарда, он не специфичен для ОИМ. Как продемонстрировал Джавед et al., ., Примерно в двух третях случаев с чувствительным анализом (верхний референтный уровень 0,04 нг / дл) повышение тропонина не соответствовало критериям ИМ по универсальному определению. 10 .

Инфаркт миокарда, вызванный другими причинами, кроме атеросклероза

Этиология ИМ не ограничивается атеросклерозом. Среди причин различают несколько различных этиологий ( ). Эмболизация коронарной артерии — редкая причина. Эмболы могут возникать из левого предсердия в результате фибрилляции предсердий или из тромбов в левом желудочке в результате аневризмы желудочков или крайне плохой систолической функции левого желудочка, или из-за протезных клапанов или инфицированных собственных сердечных клапанов.Системная гипотензия в результате шока любой этиологии может привести к глобальной ишемии миокарда и последующему инфаркту. Повышенная потребность в кислороде (например, в ситуациях тяжелой анемии, тахиаритмий или гипертиреоза), особенно у пациентов с умеренным стенозом эпикардиальной коронарной артерии, может привести к значительной ишемии и последующему инфаркту, если его не исправить.

Таблица 2.

Причины острого инфаркта миокарда без коронарного атеросклероза.

• Ишемическая болезнь сердца, кроме атеросклероза (для
, синдром Кавасаки)
• Травма коронарных артерий.
• Самопроизвольная диссекция коронарных артерий.
• Утолщение коронарной фрески при нарушении обмена веществ или интиме.
пролиферация (например, амилоид и болезнь Фабри)
• Другие причины сужения просвета (например, спазм)
• Коронарная эмболия
• Врожденные коронарные аномалии.
• Несоответствие спроса и предложения
In situ Тромбоз
• Другое (например, ушиб, осложнения ангиографии,
Такоцубо, артериит Такаясу и гигантоклеточный артериит)

Самопроизвольное расслоение коронарной артерии становится все более признанной этиологией ОИМ.Это происходит, когда в стенке коронарной артерии происходит резкий и внезапный разрыв, что приводит к снижению кровотока в дистальном направлении либо из-за образования тромба, либо из-за образования обструктивной гематомы. Это чаще встречается у молодых пациентов и женщин, а во время беременности встречается чаще. Коронарный спазм, идиопатический или вызванный лекарствами, например, при употреблении кокаина, также приводит к ИМ из-за уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Кроме того, сообщалось, что артериит Такаясу и гигантоклеточный артериит также вызывают инфаркт миокарда.

С конца 1970-х годов по настоящее время

Тромболитическая терапия для растворения внутрикоронарного тромба произвела революцию в лечении острого ИМпST в конце 1970-х. Терапия сначала применялась непосредственно к пораженной коронарной артерии, а затем вводилась внутривенно, обеспечивая механизм ограничения размера инфаркта за счет открытия инфарктной артерии, восстановления кровотока в мышцах и снижения смертности. В 1980-х годах баллонная ангиопластика была представлена ​​как еще один метод вскрытия закупоренных сосудов, а позже использование стента стало предпочтительным нехирургическим методом.Эти типы катетерных вмешательств обычно называют ЧКВ. Рандомизированные испытания и регистры научили нас важности быстрой реперфузии, поскольку «время было мускулом». Наши цели терапии (краткосрочной и долгосрочной) включали не только быструю реперфузию инфарктной артерии, но и поддержание открытого сосуда с соответствующими дополнительными антитромбоцитарными средствами, назначение статинов для снижения холестерина ЛПНП и других лекарств для улучшения заживления стенки сосуда. и миокард, что снижает частоту других постинфарктных осложнений, включая аритмии и сердечную недостаточность ( ).Следует отметить, что за последние несколько лет также наблюдалась тенденция к снижению заболеваемости ИМпST, и это, вероятно, связано с лучшими профилактическими стратегиями, включая использование статинов и снижение распространенности курения сигарет. 11 .

Таблица 3.

Распространенные осложнения инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST.

• Застойная сердечная недостаточность.
• Кардиогенный шок.
• Тахиаритмии.
• Брадиаритмии
• Блокада сердца
• Перикардит
• Кровотечение
• Механические осложнения
• Смерть

Сегодня предпочтительной стратегией неотложной помощи при ИМпST является ЧКВ инфаркта, если пациент находится в больнице с такими возможностями.В противном случае тромболитические агенты по-прежнему используются, когда ЧКВ не может быть выполнено быстро после обращения пациента, обычно потому, что пациент госпитализирован в больницу, не выполняющую ЧКВ. 12 . Как правило, тромболитики используются только в течение 6–12 часов после появления симптомов, и наибольшее спасение миокарда происходит, когда средство вводится в течение нескольких часов после появления симптомов. После тромболитического вмешательства пациенты часто переводятся в больницу с возможностью ЧКВ для ангиографии и возможного ЧКВ инфарктной артерии.Это необходимо, так как после частичного растворения тромба обычно наблюдается серьезное остаточное сужение связанного с инфарктом поражения и необходим стент для максимального открытия артерии.

Реперфузионная терапия снизила отдаленные осложнения инфаркта, включая смертность, на 50–70%. Большинство пациентов больше не обречены на недельный постельный режим и затем ограниченную физическую активность. При ранней реперфузии (обычно определяемой как менее чем через 3-6 часов после появления симптомов) и соответствующих лечебных курсах и терапии образа жизни, большинство пациентов выписываются в течение 2-3 дней после инфаркта и могут вернуться к нормальной или почти нормальной жизни.Однако бывают исключения. Механические осложнения, такие как разрыв головки сосочковой мышцы с тяжелой митральной регургитацией или межжелудочковой перегородки, обычно требуют неотложной хирургической помощи. Тяжелое трехсосудистое или левостороннее заболевание — еще одна область, в которой следует рассмотреть возможность проведения аортокоронарного шунтирования (АКШ), хотя каждый случай должен быть индивидуализирован. Другой вариант — вскрытие инфарктного сосуда с помощью ЧКВ с последующим поэтапным вмешательством по устранению других закупорок (АКШ или стентирование).

Неизменной проблемой является пациент с острым инфарктом, у которого развивается кардиогенный шок, не связанный с механическими осложнениями. Это усложняет от 5 до 7% случаев. Внутрибольничная летальность даже при использовании стратегий быстрой реперфузии (обычно ЧКВ и иногда АКШ) составляет не менее 40%. Хотя успешная реперфузия снижает смертность по сравнению с неудачной реперфузией или отсутствием реперфузии, все же существует необходимость в значительном улучшении результатов. 13 . Помимо попытки сократить время реперфузии, что само по себе является сложным, поскольку задержки являются многофакторными, включая опоздание пациента в больницу после появления симптомов (от нескольких часов до дней), новые подходы, включая раннее использование поддержки желудочков для разгрузки левый желудочек и дать ему время восстановиться.

При NSTEMI наши рекомендации рекомендуют раннюю стратификацию риска, чтобы помочь принять решение о последующем управлении. 14 . Пациенты из более высокой категории риска обычно используют инвазивную стратегию (ангиография с последующим ЧКВ или АКШ, если показано) наряду с оптимальной медикаментозной терапией. Лица с более низким уровнем риска обычно управляются консервативно. По правде говоря, подавляющее большинство будет проходить коронарную ангиографию во время госпитализации либо инвазивно, либо неинвазивно с компьютерной томографической ангиографией.Головоломка часто связана с интерпретацией повышенного тропонина, как упоминалось ранее. Указывает ли он на ИМ или неспецифический индикатор повреждения / некроза миокарда? Это повышение часто наблюдается у пациентов с обострением сердечной недостаточности, почечной недостаточностью и т. Д., Но не соответствует критериям, изложенным в универсальном определении ИМ. Этим людям не требуется коронарная ангиография.

Также остается неясным, как точно диагностировать и лечить ИМ 2 типа.Помимо лечения основной причины несоответствия спроса и предложения (то есть гипотонии и тахикардии), всем ли пациентам требуется идентификация их коронарной анатомии и одна и та же стратегия неотложного лечения ИМ 1 типа? Пока не появятся новые исследования, необходимо индивидуализировать терапию на основе профиля риска и представления.

Уязвимые бляшки / уязвимые пациенты

Уязвимые бляшки обычно определяют как бляшки, склонные к тромбозу и будущему острому коронарному событию (ОИМ или внезапная коронарная смерть и иногда нестабильная стенокардия) 15 .В большинстве случаев (> 90%) основной патофизиологией является либо разрыв бляшки, либо эрозия бляшки с наложенным тромбом, частично или полностью перекрывающим просвет артерии. Когда разрыв бляшки является причиной большинства ИМпST и большого процента внезапных коронарных смертей, бляшка ответственна, как обсуждалось ранее, TCFA с большой липидной некротической сердцевиной, воспаленной и имеющей тонкий волокнистый слой. крышка (<65 мкм). Разрыв фиброзной капсулы приводит к формированию богатого тромбоцитами белого тромба на месте разрыва, за которым следуют эритроциты и фибриновый красный тромб, если артерия полностью закупоривается.На эрозию зубного налета приходится около одной трети ИМпST и, возможно, более высокий процент ИМпST. Большой интерес вызывают попытки идентифицировать эти уязвимые бляшки (в основном TCFA) до будущего коронарного события с идеей модификации предполагаемого виновника инфаркта миокарда с помощью стента и, таким образом, предотвращения возникновения неблагоприятного события. 16 . Существуют теоретические причины, поддерживающие и опровергающие этот подход, и испытания, исследующие этот вопрос, продолжаются. Однако в настоящее время этот подход не подтвержден.

Если невозможно идентифицировать бляшку, можно ли определить у пациента с наибольшей вероятностью развитие острого события? Конечно, мы, врачи, используем шкалу риска, основанную на хорошо известных факторах, связанных с наличием ишемической болезни сердца (ИБС). Это так называемые факторы риска, такие как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет и курение, которые можно использовать для разделения пациентов на группы низкого, среднего и высокого риска. Хотя интуитивно понятно, что у лиц из группы высокого риска с наибольшей вероятностью разовьется нежелательное явление, большинство исходных событий при последующем наблюдении возникает у лиц из группы низкого риска, поскольку люди из группы высокого риска составляют небольшую часть населения (<10 %) 17 .В настоящее время нет единого мнения о том, как найти этих пациентов с более низким риском при первичной профилактике, в то время как все пациенты при вторичной профилактике получают соответствующую терапию, предписанную руководящими принципами, поскольку они считаются пациентами с высоким риском. Должны ли мы быть более агрессивными, чем указано в руководстве, в первичной профилактике и лечить больше пациентов лекарствами, такими как статины, в дополнение к изменениям образа жизни, здоровому питанию и физическим упражнениям, и в каком возрасте нужно начинать? Эти вопросы остаются без ответа.

Перспективы развития

За последние несколько десятилетий мы прошли большой путь в понимании и лечении коронарного атеросклероза и его осложнений. Хотя мы не рассматривали инсульт, многие из тех же препаратов и методов, описанных выше для лечения ИМ, применимы для его профилактики и лечения острых состояний. Что делать дальше? Ежегодно миллиарды долларов тратятся на новые лекарственные препараты и другие стратегии лечения ИБС, которые обычно применяются либо во вторичной профилактике, либо в первичной профилактике высокого риска.Но разве не поздно? Чтобы значительно снизить заболеваемость и улучшить результаты по сравнению с теми, которые наблюдаются при наших более поздних методах лечения, как описано выше, мы считаем, что лучшим вариантом является более раннее вмешательство. 18 .

Симптоматическая ИБС возникает через десятилетия после начала атеросклероза. Подобно айсбергу, он не поднимается над уровнем воды (или, при лечении ИБС, не становится симптоматическим) до тех пор, пока не образуется критическая масса льда (большое бремя атеросклероза). На этой бессимптомной стадии следует сосредоточить наши усилия, если мы хотим устранить большинство будущих коронарных событий.Они должны включать более раннее выявление и лечение высокого кровяного давления, отказ от табака и снижение среднего уровня ЛПНП. Более раннее выявление атеросклероза приведет к снижению частоты событий, если будут начаты правильный образ жизни и, возможно, медикаментозная терапия. В будущем новые стратегии и профили риска (возможно, с генетическим профилированием) могут помочь лучше идентифицировать тех, кто подвергается риску. Новые методы лечения, специально нацеленные на воспаление, также могут привести к сокращению числа событий, если лечение не нарушает естественный иммунитет пациента и не уничтожает любые потенциальные преимущества.Еще одна возможность на будущее — вакцина от атеросклероза. Наконец, разве не было бы венцом этого столетия, если бы такие статьи, как эта, стали больше представлять исторический интерес, а не анализировать текущую практику?

Сокращения

ОИМ, острый инфаркт миокарда; АКШ, шунтирование коронарной артерии; ИБС, ишемическая болезнь сердца; ЭКГ, электрокардиограмма; ЛПНП, липопротеины низкой плотности; ИМ, инфаркт миокарда, ИМбпST, инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ЧКВ, чрескожное коронарное вмешательство; ИМпST, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; TCFA, тонкокапальная фиброатерома

Примечания

[версия 1; рецензентов: 2 одобрены]

Отчет о финансировании

Автор (ы) заявили, что для поддержки этой работы не было задействовано никаких грантов.

Примечания

Редакционная заметка о процессе проверки

Обзоры факультетов F1000 проводятся членами престижной F1000 Faculty и редактируются как услуга для читателей. Чтобы сделать эти обзоры как можно более полными и доступными, рецензенты вносят свой вклад перед публикацией, и публикуется только окончательная, исправленная версия. Рецензенты, утвердившие окончательную версию, перечислены с их именами и принадлежностью, но без их отчетов по более ранним версиям (любые комментарии уже будут учтены в опубликованной версии).

Рецензенты, одобрившие данную статью:

  • Акико Маэхара , Фонд сердечно-сосудистых исследований, Медицинский центр Колумбийского университета, Нью-Йорк, США

    Информация о конкурирующих долях участия не раскрыта.

  • Hans Mickley , отделение кардиологии, университетская больница Оденсе, Оденсе, Дания

    Информация о конкурирующих долях участия не раскрыта.

Ссылки

3. Горлин Р., Фустер В., Амброуз Дж. А.: Анатомо-физиологические связи между острыми коронарными синдромами. Тираж. 1986. 74 (1): 6–9. [PubMed] [Google Scholar] 4. Чандлер А.Б., Чепмен И., Эрхардт Л.Р. и др. : Коронарный тромбоз при инфаркте миокарда. Отчет семинара о роли коронарного тромбоза в патогенезе острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 1974. 34 (7): 823–33. 10.1016 / 0002-9149 (74) -6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 5. ДеВуд М.А., Споры Дж., Ноцке Р. и др. : Распространенность полной коронарной окклюзии в первые часы трансмурального инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1980. 303 (16): 897–902. 10.1056 / NEJM198010163031601 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 8. Фарб А., Берк А.П., Тан А.Л. и др. : Эрозия коронарной бляшки без разрыва липидного ядра. Частая причина коронарного тромбоза при внезапной коронарной смерти. Тираж. 1996. 93 (7): 1354–63. [PubMed] [Google Scholar] Рекомендация F1000 9. Джиа Х., Абтахиан Ф., Агирре А.Д. и др. : In vivo диагностика эрозии бляшек и кальцинированных узлов у пациентов с острым коронарным синдромом с помощью внутрисосудистой оптической когерентной томографии. J Am Coll Cardiol. 2013. 62 (19): 1748–58. 10.1016 / j.jacc.2013.05.071 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 10. Джавед У., Афтаб В., Амброуз Дж. А. и др. : Частота повышенного тропонина I и диагностика острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol. 2009. 104 (1): 9–13. 10.1016 / j.amjcard.2009.03.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. О’Гара П.Т., Кушнер Ф.Г., Ашейм Д.Д. и др. : Руководство ACCF / AHA 2013 г. по лечению инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: краткое содержание: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям: разработан в сотрудничестве с Американским колледжем врачей неотложной помощи и Обществом Сердечно-сосудистая ангиография и вмешательства. Катетер Cardiovasc Interv. 2013; 82 (1): E1–27. 10.1002 / ccd.24776 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 13. Хохман Дж. С., Слипер Л. А., Уэбб Дж. Г. и др. : Ранняя реваскуляризация при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ШОК Следователи. Следует ли нам экстренно реваскуляризовать окклюзию коронарных артерий при кардиогенном шоке. N Engl J Med. 1999. 341 (9): 625–34. 10.1056 / NEJM199

3410901 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 14.Амстердам Э.А., Венгер Н.К., Бриндис Р.Г. и др. : Руководство AHA / ACC от 2014 г. по ведению пациентов с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж. 2014; 130 (25): e344–426. 10.1161 / CIR.0000000000000134 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Рекомендация F1000 15. Амвросий JA: В поисках «уязвимой бляшки»: можно ли ее локализовать и станет ли когда-либо фокальная региональная терапия вариантом профилактики сердечных заболеваний? J Am Coll Cardiol. 2008. 51 (16): 1539–42. 10.1016 / j.jacc.2007.12.041 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Киль Р.Г., Амвросий Дж. А.: Уязвимые бляшки по сравнению с пациентами — как уменьшить острые коронарные события в будущем. В: Амброуз Дж., Родригес А. (ред.) Споры в кардиологии Springer International Publishing, Швейцария, 2015; 32–42. 10.1007 / 978-3-319-20415-4_3 [CrossRef] [Google Scholar] 18. Амвросий Дж. А., Наджафи А.: Стратегии профилактики осложнений ишемической болезни сердца: можем ли мы сделать лучше? Am J Med. 2018; pii: S0002-9343 (18) 30382-6. 10.1016 / j.amjmed.2018.04.006 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Развитие инфаркта миокарда — ScienceDirect

https://doi.org/10.1016/0002-9149(85)

-7Получить права и контент

Abstract

Влияние метопролола на изучалось развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) в течение 0–3 дней и при поздних первых и повторных инфарктах в течение 4–15 дней. Признаки электрокардиограммы (ЭКГ) были хорошо сбалансированы между группами лечения при входе; У 70% пациентов были признаки подозрения на ОИМ, а у 19% пациентов ЭКГ были нормальными.У остальных пациентов были отклонения ЭКГ, но фактический инфаркт не мог быть локализован. До рандомизации локализация подозреваемого ОИМ была эквивалентна распределению в 2 группах. Метопролол изменил распределение пациентов, у которых в течение 0–3 дней был диагностирован определенный, возможный или отсутствующий ОИМ (p <0,02). В группе плацебо было больше пациентов с определенным ОИМ (72,5% против 70,5%) и меньше с возможным ОИМ (5,6% против 7,4%), чем в группе метопролола. У большей части пациентов в группе плацебо развился инфаркт с зубцом Q в течение 0–3 дней (53.9%) по сравнению с группой метопролола (50,9%, p = 0,024). Различий в действии метопролола в отношении локализации раннего ОИМ не наблюдалось. Позднее развитие первого инфаркта миокарда (с 4 по 15 дни) наблюдалось у 20 пациентов (0,7%) в каждой группе. Рецидивный инфаркт миокарда имел тенденцию к более частому развитию в течение 4-15 дней в группе плацебо по сравнению с группой метопролола (3,9% против 3,0%, p = 0,08). В многофакторном анализе было обнаружено, что время задержки между появлением симптомов и рандомизацией, признаки на ЭКГ при поступлении и лечение метопрололом оказывают значительное влияние на развитие ОИМ в течение 0–3 дней.Кроме того, время задержки существенно повлияло на этот эффект метопролола. Было обнаружено, что метопролол снижает риск определенного ОИМ у пациентов, получавших раннее лечение, в то время как у пациентов, получавших лечение более чем через 8 часов после появления боли, почти не наблюдалось никакого эффекта. У пациентов, рандомизированных на раннем этапе, частота раннего ОИМ была особенно снижена в группе метопролола среди пациентов с ЧСС, систолическим артериальным давлением и произведением ЧСС выше среднего.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Авторские права © 1985 Издатель Elsevier Inc.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Инфаркт миокарда — ECGpedia

Ишемия возникает, когда часть сердечной мышцы, миокард, лишена кислорода и питательных веществ. Распространенными причинами ишемии являются:

  • Сужение или закупорка коронарной артерии.
  • Быстрая аритмия, вызывающая дисбаланс в спросе и предложении энергии.

Короткий период ишемии вызывает обратимых эффектов: клетки сердца смогут восстанавливаться.Когда эпизод ишемии длится более длительный период времени, клетки сердечной мышцы погибают. Это называется инфаркт миокарда или инфаркт миокарда . Вот почему так важно распознать ишемию на ЭКГ на ранней стадии.

Тяжелая ишемия приводит к изменению ЭКГ в течение нескольких минут. Пока длится ишемия, несколько изменений ЭКГ произойдут и снова исчезнут. Поэтому может быть трудно оценить продолжительность ишемии на ЭКГ, что имеет решающее значение для адекватного лечения.

Признаки и симптомы ишемии миокарда:

  • Раздражающая боль в груди (грудная жаба) за грудиной, часто иррадиирующая в нижнюю челюсть или левую руку
  • Страх смерти
  • Тошнота
  • Шок (проявляющийся бледностью, пониженным давлением, быстрым слабым пульсом) шок
  • Нарушения ритма (в частности, учащение желудочковой эктопии, желудочковой тахикардии, атриовентрикулярной блокады)

Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сужение коронарной артерии, ведущее к инфаркту миокарда, обычно развивается в течение нескольких лет.Повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут привести к инфаркту миокарда или нарушению мозгового кровообращения, можно оценить с помощью системы SCORE, разработанной Европейским обществом кардиологов (ESC). Как показано на рисунке, наиболее важными факторами риска инфаркта миокарда являются:

  • Мужской пол
  • Курение
  • Гипертония
  • Сахарный диабет
  • Гиперхолестеринемия

Оценка риска ишемии

Тест с физической нагрузкой, такой как тест на велосипеде или беговой дорожке, может быть полезен для выявления ишемии миокарда после тренировки.[1] В таком тесте непрерывный мониторинг ЭКГ выполняется во время физической нагрузки. Сегмент ST, артериальное давление и клинический статус пациента (например, жалобы на грудную клетку) отслеживаются во время и после теста.

Тест с физической нагрузкой дает положительный результат на ишемию миокарда при соблюдении следующих критериев:

  • Горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 1 мм, 60 или 80 мс после точки J
  • Элевация ST> 1,0 мм

Диагностика инфаркта миокарда

Элевация ST измеряется в соединительной или J-точке.

Диагноз острого инфаркта миокарда ставится не только на основании ЭКГ.Инфаркт миокарда определяется как: [2]

  • Повышенный уровень сердечных ферментов (CKMB или тропонин T) в крови И
  • Соответствует одному из следующих критериев:
    • Жалобы типичные,
    • ЭКГ показывает подъем или депрессию ST.
    • На ЭКГ развиваются
    • патологических зубцов Q
    • Было выполнено коронарное вмешательство (например, установка стента)

Таким образом, обнаружение повышенных уровней сердечных ферментов в сыворотке более важно, чем изменения ЭКГ.Однако сердечные ферменты можно обнаружить в сыворотке крови только через 5-7 часов после начала инфаркта миокарда. Итак, особенно в первые несколько часов после инфаркта миокарда, ЭКГ может иметь решающее значение.

ЭКГ-проявления острой ишемии миокарда (при отсутствии ГЛЖ и БЛНПГ): [3]:

СТ отметка
Новая элевация ST в точке J в двух смежных отведениях с пороговыми точками: ≥0,2 мВ у мужчин или ≥ 0,15 мВ у женщин в отведениях V2 – V3 и / или ≥ 0.1 мВ в остальных отведениях.
Депрессия ST и изменения зубца T.
Новая горизонтальная или нисходящая депрессия ST> 0,05 мВ в двух смежных отведениях; и / или инверсия T ≥0,1 мВ в двух смежных отведениях с выраженным зубцом R или соотношением R / S ≥ 1

Исследование с использованием МРТ для диагностики инфаркта миокарда показало, что больший акцент на депрессии сегмента ST может значительно улучшить результативность ЭКГ в диагностике инфаркта миокарда (повышение чувствительности с 50% до 84%).[4]

Диагностика инфаркта миокарда при блокаде левой или правой ножки пучка Гиса может быть трудной, но она объясняется в следующих отдельных главах:

Расположение инфаркта

  • Обзор коронарных артерий. LM = ‘Left Main’ = главная; LAD = левая передняя нисходящая артерия; RCX = Ramus Circumflexus; RCA = «Правая коронарная артерия».

  • Обзор отдельных отведений ЭКГ. Отведение с подъемом сегмента ST «выделяет» инфаркт.Инфаркт нижней стенки приведет к элевации сегмента ST в отведениях II, III и AVF. Инфаркт боковой стенки приводит к элевации сегмента ST в отведениях I и AVL. Инфаркт передней стенки приводит к подъему сегмента ST в прекардиальных отведениях.

  • На цветном рисунке смежные отведения показаны соответствующими цветами.

  • Высота сегмента ST указывает на место инфаркта. Нижний ИМ = подъем сегмента ST в красных областях (отведение II, III и AVF).Боковой ИМ = элевация ST в синих отведениях (отведение I, AVL, V5-V6). Передний ИМ: подъем сегмента ST в желтой области (V1-V4). Левый основной стеноз: подъем сегмента ST в серой зоне (AVR)

  • Коронарная блокада может вызвать блокаду проводимости на уровне АВ-узла, Гиса или пучка Гиса.

Сама сердечная мышца очень ограничена в способности извлекать кислород из перекачиваемой крови. Только внутренние слои (эндокард) получают пользу от этой богатой кислородом крови.Наружные слои сердца (эпикард) зависят от коронарных артерий в плане снабжения кислородом и питательными веществами. С помощью ЭКГ можно определить окклюзию коронарного русла. Это ценная информация для клинициста, потому что лечение и осложнения, например, инфаркта передней стенки отличаются от лечения и осложнений инфаркта нижней стенки . Передняя стенка выполняет основную насосную функцию, и нарушение функции этой стенки приведет к снижению артериального давления, увеличению частоты сердечных сокращений, шоку и, в более долгосрочном плане, к сердечной недостаточности.Инфаркт нижней стенки часто сопровождается снижением частоты сердечных сокращений из-за поражения синусового узла. Долгосрочные последствия инфаркта нижней стенки обычно менее серьезны, чем последствия инфаркта передней стенки.

Сердце снабжается кислородом и питательными веществами через правую и левую коронарные артерии. Левая коронарная артерия ( Left Main или LM) разделяется на левую переднюю нисходящую артерию (ПМЖВ) и ветвь с огибающей (RCX).Правая коронарная артерия (RCA) соединяется с задней частью ramus descendens posterior (RDP). При 20% нормального населения RDP обеспечивается RCX. Это называлось левым доминированием .

Ниже вы можете найти несколько различных типов инфаркта миокарда. Нажмите на конкретное место инфаркта, чтобы увидеть примеры.

Помощь с локализацией инфаркта миокарда
локализация ST подъем Реципрокная депрессия ST коронарная артерия
Передний ИМ V1-V6 Нет LAD
Перегородка MI V1-V4, исчезновение перегородки Q в отведениях V5, V6 нет ПМЖВ-перегородки
Боковой МИ Я, АВЛ, В5, В6 II, III, aVF LCX или MO
Нижний МИ II, III, aVF I, aVL RCA (80%) или RCX (20%)
Задний MI V7, V8, V9 высокий R в V1-V3 с депрессией ST V1-V3> 2 мм (зеркальный вид) RCX
ИМ правого желудочка V1, V4R I, aVL RCA
Предсердный ИМ PTa в I, V5, V6 PTa в I, II или III RCA

Локализацию окклюзии можно адекватно визуализировать с помощью коронарной ангиограммы (CAG).В отчете CAG место окклюзии часто оценивается числом (например, LAD (7)) с использованием классификации Американской кардиологической ассоциации [5].

Развитие ЭКГ при стойкой ишемии

Развитие инфаркта на ЭКГ. Элевация ST, формирование зубца Q, инверсия зубца T, нормализация с постоянным зубцом Q Синдром Велленса: симметричный отрицательный зубец T в прекардиальных отведениях без потери R зубцов R может регулярно наблюдаться при ранней передней ишемии.Многие пациенты с синдромом / признаком Велленса имеют критический проксимальный стеноз ПМЖВ [6]. Типичный отрицательный зубец T после инфаркта миокарда переднего отдела. У этого пациента также наблюдается удлинение интервала QTc. Влияет ли это на прогноз, обсуждается. [7] [8] [9]

Кардиомиоциты в субэндокардиальных слоях особенно уязвимы для снижения перфузии. Субэндокардиальная ишемия проявляется депрессией сегмента ST и обычно обратима. При инфаркте миокарда развивается трансмуральная ишемия .

В первые часы и дни после начала инфаркта миокарда на ЭКГ можно наблюдать несколько изменений. Сначала развиваются больших пиковых зубцов T (или острейших зубцов ), затем элеваций ST , затем отрицательных зубцов T и, наконец, патологических зубцов Q .

Синдром Велленса или признак (см. Изображение) может быть ранним предупреждающим признаком ЭКГ о критической передней ишемии до развития явного инфаркта миокарда.

Развитие ЭКГ во время инфаркта миокарда
Время от появления симптомов ЭКГ Изменения в сердце
минут острейшие зубцы T (высокие зубцы T), элевация ST обратимое ишемическое повреждение
часы Элевация ST с терминальными отрицательными зубцами Т, отрицательными зубцами Т (они могут длиться от нескольких дней до месяцев) начало некроза миокарда
дней Патологические волны Q образование рубца

Субендендокардиальная ишемия

Пример субэндокардиальной ишемии с диффузной депрессией сегмента ST

Субэндокардиальная ишемия — это ишемия, которая не является трансмуральной.В основном это вызвано ишемией спроса, когда поступление энергии в кардиомиоциты оказывается недостаточным для рабочей силы, например при крайней гипертензии, стенозе аортального клапана, крайней гипертензии левого желудочка, анемии, фибрилляции предсердий с быстрым желудочковым ответом. На ЭКГ часто присутствует диффузная депрессия ST. Сердечные ферменты (CK-MB, тропонин) могут быть повышены, а могут и не быть повышены в зависимости от степени тяжести.

Список литературы

  1. Гиббонс Р.Дж., Балади Г.Дж., Брикер Дж.Т., Чайтман Б.Р., Флетчер Г.Ф., Фроеличер В.Ф., Марк Д.Б., Маккаллистер Б.Д., Мосс А.Н., О’Рейли М.Г., Винтерс В.Л. мл., Гиббонс Р.Дж., Антман Э.М., Альперт Дж.С., Факсон Д.П., Fuster V, Gregoratos G, Hiratzka LF, Jacobs AK, Russell RO, Smith SC Jr и Целевая группа Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций 1997 года по тестированию физических упражнений).. ACC / AHA, 2002 г., обновление рекомендаций по тестированию с физической нагрузкой: сводная статья: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по обновлению рекомендаций по тестированию с физической нагрузкой 1997 года). Тираж. 2002, 1 октября; 106 (14): 1883-92. DOI: 10.1161 / 01.cir.0000034670.06526.15 | PubMed ID: 12356646 | HubMed [ускорение]
  2. Alpert JS, Thygesen K, Antman E, and Bassand JP. Новый взгляд на инфаркт миокарда — согласованный документ Объединенного комитета европейских кардиологов / Американского колледжа кардиологов по новому определению инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol. 2000 сентябрь; 36 (3): 959-69. DOI: 10.1016 / s0735-1097 (00) 00804-4 | PubMed ID: 10987628 | HubMed [Альперт]
  3. Thygesen K, Alpert JS, White HD, Объединенная рабочая группа ESC / ACCF / AHA / WHF по переопределению инфаркта миокарда., Jaffe AS, Apple FS, Galvani M, Katus HA, Newby LK, Ravkilde J, Chaitman B, Клемменсен П.М., Деллборг М., Ход Х, Порела П., Андервуд Р., Бакс Дж. Дж., Беллер Г. А., Боноу Р., Ван дер Уолл Е. Э., Бассанд Дж. П., Вейнс В., Фергюсон Т. Б., Стег П. Г., Урецкий Б. Ф., Уильямс Д. О., Армстронг П. В., Антман Э.М., Фокс К.А., Хамм С.В., Оман Э.М., Симунс М.Л., Пул-Уилсон П.А., Гурфинкель Э.П., Лопес-Сендон Ю.Л., Паис П., Мендис С., Жу Дж.Р., Валлентин Л.К., Фернандес-Авилес Ф., Фокс К.М., Пархоменко А.Н. , Priori SG, Tendera M, Voipio-Pulkki LM, Vahanian A, Camm AJ, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G, Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S , Tendera M, Widimsky P, Zamorano JL, Morais J, Brener S, Harrington R, Morrow D, Lim M, Martinez-Rios MA, Steinhubl S, Levine GN, Gibler WB, Goff D, Tubaro M, Dudek D и Al -Аттар Н. Универсальное определение инфаркта миокарда. Тираж. 2007, 27 ноября; 116 (22): 2634-53. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.107.187397 | PubMed ID: 17951284 | HubMed [Thygesen]
  4. Мартин Т.Н., Гроеннинг Б.А., Мюррей Х.М., Стидман Т., Фостер Дж. Э., Эллиот А. Т., Дарги Х. Дж., Селвестер Р. Х., Палм О. и Вагнер Г. С.. Анализ отклонения сегмента ST на электрокардиограмме в 12 отведениях в допуске как средство ранней диагностики острого инфаркта миокарда с использованием золотого стандарта магнитно-резонансной томографии сердца. J Am Coll Cardiol. 2007 сентября 11; 50 (11): 1021-8. DOI: 10.1016 / j.jacc.2007.04.090 | PubMed ID: 17825710 | HubMed [мартин]
  5. Остин В.Г., Эдвардс Д.Э., Фрай Р.Л., Дженсини Г.Г., Готт В.Л., Гриффит Л.С., МакГун, округ Колумбия, Мерфи М.Л. и Роу BB. Система отчетов о пациентах, у которых диагностирована ишемическая болезнь сердца. Отчет Специального комитета по классификации ишемической болезни сердца, Совета по сердечно-сосудистой хирургии, Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 1975 апр; 51 (4 доп.): 5-40. DOI: 10.1161 / 01.cir.51.4.5 | PubMed ID: 1116248 | HubMed [AHACAG]
  6. de Zwaan C, Bär FW и Wellens HJ. Характерная электрокардиографическая картина, указывающая на высокий критический стеноз левой передней нисходящей коронарной артерии у пациентов, госпитализированных из-за надвигающегося инфаркта миокарда. Am Heart J. 1982 Apr; 103 (4 Pt 2): 730-6. DOI: 10.1016 / 0002-8703 (82) -x | PubMed ID: 6121481 | HubMed [WellensSign]
  7. Новотны Т., Сисакова М., Флорианова А., Томан О., Дохналова И., Полочек М., Кала П., Киселова И., Досталова Л., Вит П. и Спинар Дж. [Динамика QT в стратификации риска у пациентов после инфаркта миокарда]. Внитр Лек. 2007 сентябрь; 53 (9): 964-7. PubMed ID: 18019666 | HubMed [Новотный]
  8. Jensen BT, Abildstrom SZ, Larroude CE, Agner E, Torp-Pedersen C, Nyvad O, Ottesen M, Wachtell K и Kanters JK. Динамика интервала QT в стратификации риска после инфаркта миокарда. Ритм сердца. 2005 Апрель; 2 (4): 357-64. DOI: 10.1016 / j.hrthm.2004.12.028 | PubMed ID: 15851335 | HubMed [Дженсен]
  9. Chevalier P, Burri H, Adeleine P, Kirkorian G, Lopez M, Leizorovicz A, André-Fouët X, Chapon P, Rubel P, Touboul P и Groupe d’Etude du Pronostic de l’Infarctus du Myocarde.. Динамика QT и внезапная смерть после инфаркта миокарда: результаты длительного катамнестического исследования. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003 Март; 14 (3): 227-33. DOI: 10.1046 / j.1540-8167.2003.02431.x | PubMed ID: 12716101 | HubMed [Chevalier]
  10. Вунг С.Ф. и Кан Д.Ю. Количественная оценка изменений сегмента ST на электрокардиограмме в 18 отведениях во время острой коронарной окклюзии. J Электрокардиол. Июль 2006; 39 (3): 275-81. DOI: 10.1016 / j.jelectrocard.2005.10.007 | PubMed ID: 16777513 | HubMed [Вунг]
  11. Menown IB, Mackenzie G и Adgey AA. Оптимизация начальной электрокардиографической диагностики острого инфаркта миокарда в 12 отведениях. Eur Heart J. 2000 февраля; 21 (4): 275-83. DOI: 10.1053 / euhj.1999.1748 | PubMed ID: 10653675 | HubMed [Menown]
  12. Sgarbossa EB. Значение ЭКГ при подозрении на острый инфаркт миокарда с блокадой левой ножки пучка Гиса. J Электрокардиол. 2000; 33 Приложение: 87-92. DOI: 10.1054 / jelc.2000.20324 | PubMed ID: 11265742 | HubMed [LBTB]
  13. Wong CK, French JK, Aylward PE, Stewart RA, Gao W., Armstrong PW, Van De Werf FJ, Simes RJ, Raffel OC, Granger CB, Califf RM, White HD и следователи по делу HERO-2.. Пациенты с длительной ишемической болью в груди и предположительно новой блокадой левой ножки пучка Гиса имеют неоднородные результаты в зависимости от наличия изменений сегмента ST. J Am Coll Cardiol. 5 июля 2005 г .; 46 (1): 29-38. DOI: 10.1016 / j.jacc.2005.02.084 | PubMed ID: 159 | HubMed [Вонг]
Все выдержки из Medline: PubMed | HubMed

Исцеление после инфаркта миокарда | Сердечно-сосудистые исследования

Аннотация

Ранение и исцеление — архаические принципы, необходимые для выживания любого биологического материала.Однако стратегии борьбы с ранениями могут быть совершенно разными для организмов, видов или органов одного вида. Сегодня инфаркт миокарда и, как следствие, потеря полностью функционального миокарда — основная причина сердечной недостаточности. Несмотря на агрессивную первичную терапию, прогноз остается серьезным у пациентов с обширным инфарктом и тяжелой дисфункцией левого желудочка. Таким образом, было бы очень желательно влиять на заживление сердечной раны для поддержания структуры и функции сердца.Здесь мы рассматриваем различные важные факторы заживления сердца, включая реперфузию, механический стресс, пол и нейрогормональные факторы, а также конкретные факторы, необходимые для заживления, которые могут быть генетическими или приобретенными, подчеркивая сходства и различия между различными органами и видами.

Инфаркт миокарда (ИМ) и связанная с этим потеря сократительного миокарда — частая причина хронической сердечной недостаточности. Размер инфаркта является основным фактором прогноза и зависит от области миокарда, снабжаемой инфаркт-связанной коронарной артерией [1].Крупные инфаркты вызывают процесс ремоделирования сердца, который включает в себя грубые морфологические, гистологические и молекулярные изменения как инфаркта, так и остаточного нефарктного миокарда [2]. Ремоделирование является сильным прогностическим фактором и тесно связано с частотой аритмий и внезапной сердечной смерти [3]. Размер инфаркта миокарда является динамичным, поскольку потеря жизнеспособного миокарда прогрессирует после окклюзии коронарной артерии в течение нескольких часов (расширение инфаркта). Кроме того, область инфаркта может расширяться или сокращаться [4] в течение первых недель даже после прекращения потери жизнеспособного миокарда.Расширение инфаркта само по себе является критическим фактором ремоделирования и, следовательно, прогноза [1]. Временное окно слишком мало для многих пациентов, чтобы спасти жизнеспособный миокард, но было бы достаточно большим для большинства пациентов, чтобы назначить терапию для предотвращения распространения инфаркта путем поддержки заживления.

Поддержка заживления ран — древняя задача медицины, хотя в основном она направлена ​​на лечение ран кожи, скелетных мышц и костей. Для лучшего заживления ран рекомендуются различные средства.С тех пор хирурги накопили большой опыт, но знания в основном остались эмпирическими. Актиновые филаменты, содержащие фибробласты, заметны в кожных ранах и, вероятно, способствуют сокращению раны [5]. Недавно появились сообщения о факторах, важных для заживления кожных ран, и были частично идентифицированы механизмы их действия [6]. Их влияние на заживление сердечных ран остается неизвестным.

Попытки стимулировать репаративные процессы после экспериментального ИМ были предприняты группой Зигмундура Гудбьянарссона и Ричарда Бинга в шестидесятых годах прошлого века, но не достигли клинического применения [7].Заживление сердечной раны у млекопитающих затруднено из-за того, что регенерация сердечной мышцы практически отсутствует, а поврежденный миокард замещается рубцовой тканью. Напротив, у рыбок данио полностью восстанавливаются сердца в течение 2 месяцев после 20% резекции желудочков (рис. 1), что является завидной способностью исцеления сердца [8]. Более того, взрослый тритон также обладает необычайной регенеративной способностью, будучи способным регенерировать большие участки своего сердца в ответ на повреждение или удаление ткани в зависимости от клеточной дедифференцировки [9,10].Очевидно, что идеальная терапия направила бы процесс заживления сердца до полной регенерации. Одним из подходов является использование различных типов клеток для регенерации миокарда. Возможно, в будущем мы сможем поучиться у рыбок-зебр и тритонов, но на пути к такой обнадеживающей фантастике нам нужно проверить другие концепции, чтобы улучшить заживление сердечных ран.

Рис. 1

Регенерация миокарда желудочков после резекции сердца рыбок данио. Окраска гематоксилином и эозином неповрежденного сердца рыбок данио до (A) и примерно после 20% резекции желудочков (B).б.а., луковичный артериальный сосуд. (C) Неповрежденная верхушка желудочка при большем увеличении с указанием приблизительной плоскости ампутации (пунктирная линия). Все изображения на этом и последующих рисунках отображают продольные сечения желудочков в плоскости ампутации. (D) 1 сна. Большой сгусток заполнен ядросодержащими эритроцитами (стрелки). (E) 9 сна. Срез сердца окрашивают на наличие тяжелой цепи миозина для идентификации сердечной мышцы (коричневый) и анилиновым синим для определения фибрина (синий). Верхушка закупорена большим количеством зрелого фибрина.(F) 14 сна. Фибрин уменьшился, и сердечная мышца восстановилась. (G) 30 сна. Создана новая сердечная стенка, и осталось лишь небольшое количество внутреннего фибрина (стрелка). (H) 60 сна. Этот желудочек не показывает признаков повреждения [8]. (Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель отсылается к веб-версии этой статьи.)

Рис. 1

Регенерация миокарда желудочков в резецированном сердце рыбок данио. Окраска гематоксилином и эозином неповрежденного сердца рыбок данио до (A) и примерно после 20% резекции желудочков (B).б.а., луковичный артериальный сосуд. (C) Неповрежденная верхушка желудочка при большем увеличении с указанием приблизительной плоскости ампутации (пунктирная линия). Все изображения на этом и последующих рисунках отображают продольные сечения желудочков в плоскости ампутации. (D) 1 сна. Большой сгусток заполнен ядросодержащими эритроцитами (стрелки). (E) 9 сна. Срез сердца окрашивают на наличие тяжелой цепи миозина для идентификации сердечной мышцы (коричневый) и анилиновым синим для определения фибрина (синий). Верхушка закупорена большим количеством зрелого фибрина.(F) 14 сна. Фибрин уменьшился, и сердечная мышца восстановилась. (G) 30 сна. Создана новая сердечная стенка, и осталось лишь небольшое количество внутреннего фибрина (стрелка). (H) 60 сна. Этот желудочек не показывает признаков повреждения [8]. (Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель может обратиться к веб-версии этой статьи.)

Динамика морфологических и гистологических изменений ткани миокарда, пораженной инфарктом, недавно была подробно рассмотрена [11,12 ].После гибели кардиомиоцитов и, возможно, с некоторым временным перекрытием, воспалительная реакция начинается в течение первых суток после инфаркта миокарда. Воспалительные клетки проникают в инфаркт и несколько позже в ране появляются миофибробласты. Изменения соединительной ткани присутствуют уже через 40 минут после экспериментальной коронарной окклюзии, а деградация коллагена у крысы значительна через 24 часа. Нормальная структура коллагена практически исчезает в течение первой недели после инфаркта (рис. 2). Степень повреждения коллагена коррелирует со степенью распространения инфаркта [13].Повышенная активность коллагеназ и других нейтральных протеиназ была ответственна за быструю деградацию коллагена внеклеточного матрикса при инфаркте миокарда. Воспалительные клетки выделяют протеазы и способствуют удалению некротической ткани; миофибробласты к реконструкции новой коллагеновой сети. Действия миофибробластов превосходно систематичны и необходимы для организации образования рубцов в тяжелых условиях ритмичного сокращения сердца. Через несколько недель сформировался прочный рубец со стабильной структурой коллагена, в целом небольшой клеточностью, но некоторые миофибробласты остаются в рубцовой ткани [14].Таким образом, заживление — это сложный процесс инвазии, трансформации и апоптоза различных типов клеток, который строго регулируется и может быть подвержен нарушениям и вмешательствам.

Рис. 2

Коллаген после инфаркта миокарда у мышей. Репрезентативные примеры сердец, окрашенных пикросириусом красным, в поляризованном свете через 3 дня, 1 неделю и 6 недель после экспериментального инфаркта миокарда.

Рис. 2

Коллаген после инфаркта миокарда у мышей.Репрезентативные примеры сердец, окрашенных пикросириусом красным, в поляризованном свете через 3 дня, 1 неделю и 6 недель после экспериментального инфаркта миокарда.

Определены некоторые факторы, которые могут способствовать заживлению инфаркта. Реперфузия может ограничивать размер инфаркта, останавливая потерю жизнеспособного миокарда, а также за счет дополнительного положительного воздействия на заживление [15]. Механическое напряжение может привести к расширению инфаркта [16]. Возраст, пол, нейрогуморальные факторы и лекарства. также были предложены для заживления и распространения инфаркта.Совсем недавно специфических факторов, необходимых для заживления и образования рубцов, были проанализированы их специфическими антагонистами или моделями трансгенных мышей. Пока мало что известно о генетическом или приобретенном дефиците общего заживления , который может способствовать распространению инфаркта. Целью данной статьи является (1) обзор факторов, влияющих на заживление инфаркта, (2) проверка гипотезы о том, что могут существовать состояния общей недостаточности заживления, (3) обсуждение сложных генетических заболеваний как моделей концепции генетического исцеления. дефицит.

1. Факторы, влияющие на исцеление

Региональное напряжение стенки предсказывает ремоделирование желудочков после передносептального ИМ у человека [17]. Физические упражнения или длительная инотропная стимуляция дигоксином начинаются рано после того, как ИМ способствовал дилатации и истончению инфаркта [16,18]. Напротив, механическая разгрузка сосудорасширяющими средствами предотвращала расширение и истончение инфаркта у собак и людей, особенно в сочетании с реперфузией [19].

Эксперименты на животных показали, что поздняя реперфузия ИМ после завершения расширения гибели кардиомиоцитов может предотвратить дальнейшее расширение и истончение инфаркта [15].Вместе с наблюдениями за преимуществами поздней тромболитической терапии или механической реканализации окклюзированных коронарных артерий [20] и открытой коронарной артерии в ретроспективных наблюдениях эти исследования выдвинули гипотезу о преимуществе открытой коронарной артерии по сравнению с хронически окклюзированной коронарной артерией [21]. Открытая коронарная артерия, связанная с инфарктом, была связана с меньшим апоптозом в связанном миокарде [22]. Реперфузия может активировать [23] или ингибировать [24] матриксные металлопротеиназы, а тромболитическая терапия сама по себе может стимулировать распад коллагена [25].Проникновение нейтрофилов в реперфузированный миокард является ранним источником локально активной ММП-9 после реперфузии [26]. Более того, апоптоз может способствовать реперфузионному повреждению [27]. Клинические данные противоречивы, и на сегодняшний день отсутствуют клинические доказательства положительного эффекта повторного открытия закупоренного коронарного сосуда при отсутствии симптомов.

1.1. Возраст

Половина пациентов, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда, и 80% умерших пациентов — 65 лет и старше [28].Экспоненциальный возрастной рост смертности, по-видимому, не объясняется более крупными инфарктами [29].

Старение связано с уменьшением отложения специфических компонентов внеклеточного матрикса, усилением регуляции ангиогенеза, измененной воспалительной реакцией в ранах [30], снижением доступности NO в сосудах [31], повышением эластазы раны и дегенерацией матрикса [32]. Таким образом, многочисленные потенциальные детерминанты заживления инфаркта связаны с возрастом, но их реальная роль не была подробно изучена, и такие факторы, как пол, перенесенный инфаркт миокарда и локализация инфаркта [33], возможно, внесли свой вклад в возрастные эффекты.

1.2. Эстроген

Замена эстрогена приводила к увеличению размера инфаркта или его расширению и была неспособна предотвратить ремоделирование левого желудочка у крыс с удаленными яичниками [34]. Однако замещение высоких доз эстрогена до сверхнормальных уровней приводило к образованию более толстых рубцов после инфаркта и предотвращало ремоделирование у крыс (Beer et al., Личное сообщение). Более молодые, но не пожилые женщины, пережившие госпитализацию по поводу инфаркта миокарда, имеют более высокий уровень долгосрочной смертности, чем мужчины [35], а начало заместительной гормональной терапии после инфаркта миокарда связано с большим количеством сердечных событий в течение периода наблюдения [36].

В кожных ранах эстроген снижает эластазу вторично по отношению к уменьшению числа нейтрофилов и снижает деградацию фибронектина [37]. Исследования in vitro показали, что репродуктивные гормоны влияют на клеточную пролиферацию и продукцию цитокинов [38]. Скорость заживления кожных ран снижена у самок грызунов после овариэктомии и у женщин в постменопаузе, но качество рубцевания улучшается. Возрастные изменения у женщин были купированы системной заместительной гормональной терапией.Актуальное ускорение заживления кожных ран эстрогеном связано с увеличением уровня TGFβ 1 у крыс с удаленными яичниками [39] и пожилых людей мужского и женского пола [37]. Эстроген активирует эндотелиальную синтазу оксида азота (NO) [40], стимулирует экспрессию нейронального белка NO-синтазы в нейтрофилах человека и опосредует высвобождение NO [41]. Таким образом, существует множество возможных путей, с помощью которых эстроген может влиять на воспалительную реакцию и следующие процессы заживления ран. Однако экспериментальные и клинические исследования противоречивы и требуют дальнейших исследований.

1.3. Нейрогуморальные системы

,00
1.3.1. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Ингибирование ангиотензин-превращающего фермента задерживало созревание инфаркта, на что указывало снижение выравнивания и упаковки коллагена (рис. 3) [42]. Нацеленная делеция рецептора ангиотензина II типа 2 снижает объемную долю коллагена и толщину рубца при экспериментальных инфарктах и ​​вызывает разрыв сердца [43]. Более того, ангиотензин II является хемоаттрактантом для воспалительных клеток [44] и индуцирует взаимодействия лейкоцитов с эндотелиальными клетками посредством опосредованной рецепторами AT 1 и AT 2 активации р-селектина [45].Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и даже больше антагонистов рецепторов ангиотензина II типа 1 уменьшают воспалительные инфильтраты в зоне инфаркта и предотвращают накопление миокардиального коллагена типа I в неинфарктной перегородке вторичного к активации TGF-бета 1. Перераспределение макрофагов и активированных миофибробластов из зоны инфаркта. Зона инфаркта, вероятно, играет паракринную роль в опосредовании этой воспалительной реакции в выжившем миокарде [46].

Рис.3

Образец из рубца после инфаркта миокарда крысы, окрашенный пикросириусом красным. (A) «Нормальный» зрелый рубец необработанной крысы с гипертензией (спонтанная гипертензия). Волокна красиво выровнены и упакованы; шрам кажется желто-красным. (B) Образец инфаркта миокарда крысы, получавшей хинаприл. «Незрелый» рубец заметно отличается от рубца у нелеченных животных. (C) Содержание коллагена в рубце нелеченных крыс WKY, необработанных крыс SHR и обработанных квинаприлом SHR с умеренными и большими инфарктами. † p <0,05 по сравнению с соответствующей группой WKY; ‡ p <0.05 по сравнению с соответствующей группой SH [42]. (Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель может обратиться к веб-версии этой статьи.)

Рис. 3

Образец из рубца после инфаркта миокарда крысы, окрашенный Picrosirius красным. (A) «Нормальный» зрелый рубец необработанной крысы с гипертензией (спонтанная гипертензия). Волокна красиво выровнены и упакованы; шрам кажется желто-красным. (B) Образец инфаркта миокарда крысы, получавшей хинаприл. «Незрелый» рубец заметно отличается от рубца у нелеченных животных.(C) Содержание коллагена в рубце нелеченных крыс WKY, необработанных крыс SHR и обработанных квинаприлом SHR с умеренными и большими инфарктами. † p <0,05 по сравнению с соответствующей группой WKY; ‡ p <0,05 по сравнению с соответствующей группой SH [42]. (Для интерпретации ссылок на цвет в легенде этого рисунка читатель отсылается к веб-версии этой статьи.)

1.3.2. Эндотелин

Sakai et al. [47] и Fracarollo et al. [48] ​​обнаружили, что антагонисты рецепторов эндотелина-A и эндотелина-A и -B существенно улучшают выживаемость и функцию левого желудочка, а также снижают ремоделирование и давление наполнения сердца.Двойной антагонист рецепторов эндотелина-A и -B тезозентан, вводимый в течение первого дня после инфаркта миокарда, увеличивал долгосрочную выживаемость и гемодинамические условия [49]. Напротив, дилатация левого желудочка даже усугублялась применением антагонистов рецептора эндотелина-A в начале после ИМ [50] за счет расширения рубца и уменьшения коллагена в рубце [51]. Скорее всего, это было связано с активацией металлопротеиназ ткани миокарда (рис. 4). Напротив, другие сообщают о снижении активности металлопротеиназы антагонистом рецептора эндотелина-A ситаксентаном [52].Таким образом, действие эндотелина и его антагонистов на заживление миокарда остается спорным. Они иллюстрируют потенциал эндогенных систем и их антагонистов неоднозначного воздействия на заживление и реконструкцию сердца.

Рис. 4

Содержание коллагена (A) и экспрессия MMP-2/13 (B) в рубце, границах инфаркта и перегородке у крыс, получавших плацебо и LU 135252, через 7 дней после инфаркта миокарда [51].

Рис. 4

Содержание коллагена (A) и экспрессия MMP-2/13 (B) в рубце, границах инфаркта и перегородке у крыс, получавших плацебо и LU 135252, через 7 дней после инфаркта миокарда [51].

1.3.3. Оксид азота
У мышей

eNOS KO через 28 дней после инфаркта миокарда развиваются большие конечные диастолические размеры левого желудочка и меньшее фракционное укорочение [53]. Это предполагает защитную роль eNOS. Напротив, мыши iNOS KO имели улучшенную сократительную функцию и более высокую выживаемость после инфаркта миокарда без разницы в размере инфаркта. Тем не менее, как и ожидалось, у мышей iNOS KO был отмечен меньший апоптоз по сравнению с совпадающими дикими типами [54]. Влияние NO на компоненты сердечного матрикса не исследовалось.Однако оксид азота оказывает сильное влияние на заживление кожных ран: на самом деле, мыши eNOS [55], а также iNOS KO [56] задерживают заживление эксцизионных ран. Таким образом, прямое воздействие NO на заживление сердечных ран представляется весьма вероятным, но еще предстоит определить.

1.4. Цитокины

Различные цитокины участвуют в ремоделировании сердца, а также в заживлении. В этом обзоре мы проиллюстрируем их роль интерлейкином (IL) -1β и фактором некроза опухоли (TNF).

Уровни в крови и / или уровни внутримиокардиальной экспрессии IL-1β повышены у пациентов с острым инфарктом миокарда [57]. Однако существует лишь немного функциональных данных о функции IL-1β в патофизиологии сердечной недостаточности: действительно, раннее введение воспалительных цитокинов снижает повреждение миокарда [58]. Напротив, долговременная активация цитокинов, по-видимому, пагубна: мыши, лишенные активных форм IL-1β и IL-18, демонстрировали как улучшенную выживаемость в периинфарктном периоде, так и сниженную скорость дилатации желудочков.Интересно, что известно, что IL-1β и IL-18 индуцируют различные MMP, и действительно, содержание MMP-3 и коллагена снижалось у животных, лишенных IL-1β и IL-18 [59]. Таким образом, долгосрочные эффекты цитокинов на ремоделирование сердца, по-видимому, зависят от их влияния на сердечно-сосудистый матрикс и заживление.

Экспрессия другого цитокина, мРНК и белка TNF может иметь множественные эффекты, но ремоделирование внеклеточного матрикса, по-видимому, имеет большое значение [60]. Более того, у мышей со сверхэкспрессией TNF развивается дилатация LV и изменения содержания коллагена, предотвращаемые ингибитором MMP [61], что дополнительно подчеркивает потенциальную важность чрезмерной активации провоспалительных цитокинов для ремоделирования матрикса и заживления ран в сердце.

1.4.1. TGF (трансформирующий фактор роста β
1 )

TGF играет важную роль в производстве коллагена. Совершенно очевидно, что животные с целевой делецией TGF имеют сниженное возрастное отложение коллагена [62]. Избыточная экспрессия TGF в сердце приводит к гипертрофии сердца и интерстициальному фиброзу [63]. Каким-то неожиданным образом после повреждения миокарда повышение уровня активного TGF-β1 замедляло заживление ран [64].

1.5. Лейкоциты

Воспалительная реакция, по-видимому, необходима для начала заживления ран.Однако в моделях кожных ран неблагоприятное заживление ран сопровождается повышенной инвазией воспалительных клеток [6]. Инфильтрация лейкоцитов после повреждения сердца — это зависящее от времени явление, регулируемое сложным каскадом молекулярных событий, включая активацию селектинов и интегринов [65]. Лейкоциты в основном привлекаются фактором комплемента C5a в первый час, за ним следуют TGF-β1 и хемоаттрактантный белок моноцитов (MCP) -1 в следующие 2 часа. Пик инфильтрации приходится на 2–4 дня после ИМ [65].Инфильтрация лейкоцитов в основном ограничивается пограничной зоной зоны риска, и только несколько нейтрофилов обнаруживаются в центре некротической зоны [66]. После инвазии в рану миокарда лейкоциты приводят к более эффективному заживлению, регулируют метаболизм внеклеточного матрикса за счет синтеза ММП и их ингибиторов и являются важным источником цитокинов и факторов роста.

1,6. Хемокины

Хемокины [67] представляют собой небольшие полипептиды, синтезируемые многими клетками иммунной системы, а также рядом неиммунных клеток, включая, среди прочего, эндотелиальные клетки и кератиноциты.Хемокины могут быть индуцированы агентами, вызывающими повреждение тканей. Все хемокины родственны по своим аминокислотным последовательностям и функционируют в первую очередь как хемоаттрактанты для фагоцитарных клеток. Обычно хемокины CXC, такие как RANTES, способствуют миграции нейтрофилов, тогда как хемокины CC, такие как интерлейкин-8, опосредуют миграцию моноцитов и других типов клеток. Интересно, что ряд хемокинов CXC, включая IL-8 и другие, по-видимому, играют роль в опосредовании ангиогенеза. Однако роль хемокинов в заживлении сердечных ран до сих пор не исследована.

1,7. Матричные металлопротеиназы

Внеклеточный матрикс контролируется системой протеолитических ферментов, матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов, тканевых ингибиторов (ТИМП) ММП. Деградация внеклеточного матрикса может иметь решающее значение для процесса заживления, а активность ММП увеличивается при ИМ [68]. Ингибитор ММП «широкого спектра действия» ослаблял раннее увеличение левого желудочка после экспериментального ИМ у мышей [69]. Действия ММП взаимосвязаны, в процессе заживления раны зависят от времени, а номенклатура является сложной (см. Таблицу 1).Нацеленная делеция MMP 2 или 9 снижает частоту разрыва и ослабляет увеличение левого желудочка после инфаркта миокарда у мышей [70], что свидетельствует о важности одного конкретного MMP в процессе раннего заживления (см. Таблицу 1). Система ММП может иметь особое значение, поскольку для потенциальной терапии доступны пероральные активные ингибиторы, а лекарственные препараты могут влиять на систему ММП.

Таблица 1 Подгруппы

MMP и их функция в лечении и сердечной недостаточности (DCM: дилатационная кардиомиопатия; ICM: ишемическая кардиомиопатия)

Название . Номер . Подложка / функция . Положение в швейцарских франках . Функция в швейцарских франках (экспериментальные данные) .
Коллагеназы
Интерстициальная коллагеназа MMP-1 Коллагены I, II, III, VII и компоненты базальной мембраны 96 Восстановленные [ Не является причиной патологического ремоделирования ЛЖ [96]
Коллагеназа 3 MMP-13 Коллагены I, II и III Повышенные [97]
Желатиназы
Желатиназа A MMP-2 Желатины, коллагены I, IV, V, VII и компоненты базальной мембраны Повышенное содержание DCM, без изменений в ICM [96] Мыши MMP-2 KO имеют значительно лучшую выживаемость, уменьшение разрыва ЛЖ и уменьшение дилатации ЛЖ после экспериментального ИМ [98]
Желатиназа B MMP-9 Желатины, коллагены IV, V, XIV и компоненты базальной мембраны Повышенные [96] KO MMP-9 улучшили ремоделирование сердца [70] и уменьшили разрыв левого желудочка [99] после экспериментов MI
Стромелизины
Стромелизин 1 ММП-3 Фибронектин, ламинин, коллагены III, IV, IX и ММП не изменены в МКМ [96] Разрыв ЛЖ не изменился после экспериментального ИМ в ММП-3 КО [99]
ММП мембранного типа
МТ1-ММП ММП -14 Коллагены I, II, III, фибронектин, ламинин-1: активирует проММП-2 и проММП-13 Повышенный [96]
Имя . Номер . Подложка / функция . Положение в швейцарских франках . Функция в швейцарских франках (экспериментальные данные) .
Коллагеназы
Интерстициальная коллагеназа MMP-1 Коллагены I, II, III, VII и компоненты базальной мембраны 96 Восстановленные [ Не является причиной патологического ремоделирования ЛЖ [96]
Коллагеназа 3 MMP-13 Коллагены I, II и III Повышенные [97]
Желатиназы
Желатиназа A MMP-2 Желатины, коллагены I, IV, V, VII и компоненты базальной мембраны Повышенное содержание DCM, без изменений в ICM [96] Мыши MMP-2 KO имеют значительно лучшую выживаемость, уменьшение разрыва ЛЖ и уменьшение дилатации ЛЖ после экспериментального ИМ [98]
Желатиназа B MMP-9 Желатины, коллагены IV, V, XIV и компоненты базальной мембраны Повышенные [96] KO MMP-9 улучшили ремоделирование сердца [70] и уменьшили разрыв левого желудочка [99] после экспериментов MI
Стромелизины
Стромелизин 1 ММП-3 Фибронектин, ламинин, коллагены III, IV, IX и ММП не изменены в МКМ [96] Разрыв ЛЖ не изменился после экспериментального ИМ в ММП-3 КО [99]
ММП мембранного типа
МТ1-ММП ММП -14 Коллагены I, II, III, фибронектин, ламинин-1: активирует проММП-2 и проММП-13 Повышенный [96]
Таблица 1

Подгруппы MMP и их функции при заживлении и сердечной недостаточности (DCM: дилатационная кардиомиопатия; ICM: ишемическая кардиомиопатия)

Имя . Номер . Подложка / функция . Положение в швейцарских франках . Функция в швейцарских франках (экспериментальные данные) .
Коллагеназы
Интерстициальная коллагеназа MMP-1 Коллагены I, II, III, VII и компоненты базальной мембраны 96 Восстановленные [ Не является причиной патологического ремоделирования ЛЖ [96]
Коллагеназа 3 MMP-13 Коллагены I, II и III Повышенные [97]
Желатиназы
Желатиназа A MMP-2 Желатины, коллагены I, IV, V, VII и компоненты базальной мембраны Повышенное содержание DCM, без изменений в ICM [96] Мыши MMP-2 KO имеют значительно лучшую выживаемость, уменьшение разрыва ЛЖ и уменьшение дилатации ЛЖ после экспериментального ИМ [98]
Желатиназа B MMP-9 Желатины, коллагены IV, V, XIV и компоненты базальной мембраны Повышенные [96] KO MMP-9 улучшили ремоделирование сердца [70] и уменьшили разрыв левого желудочка [99] после экспериментов MI
Стромелизины
Стромелизин 1 ММП-3 Фибронектин, ламинин, коллагены III, IV, IX и ММП не изменены в МКМ [96] Разрыв ЛЖ не изменился после экспериментального ИМ в ММП-3 КО [99]
ММП мембранного типа
МТ1-ММП ММП -14 Коллагены I, II, III, фибронектин, ламинин-1: активирует проММП-2 и проММП-13 Повышенный [96]
Имя . Номер . Подложка / функция . Положение в швейцарских франках . Функция в швейцарских франках (экспериментальные данные) .
Коллагеназы
Интерстициальная коллагеназа MMP-1 Коллагены I, II, III, VII и компоненты базальной мембраны 96 Восстановленные [ Не является причиной патологического ремоделирования ЛЖ [96]
Коллагеназа 3 MMP-13 Коллагены I, II и III Повышенные [97]
Желатиназы
Желатиназа A MMP-2 Желатины, коллагены I, IV, V, VII и компоненты базальной мембраны Повышенное содержание DCM, без изменений в ICM [96] Мыши MMP-2 KO имеют значительно лучшую выживаемость, уменьшение разрыва ЛЖ и уменьшение дилатации ЛЖ после экспериментального ИМ [98]
Желатиназа B MMP-9 Желатины, коллагены IV, V, XIV и компоненты базальной мембраны Повышенные [96] KO MMP-9 улучшили ремоделирование сердца [70] и уменьшили разрыв левого желудочка [99] после экспериментов MI
Стромелизины
Стромелизин 1 ММП-3 Фибронектин, ламинин, коллагены III, IV, IX и ММП не изменены в МКМ [96] Разрыв ЛЖ не изменился после экспериментального ИМ в ММП-3 КО [99]
ММП мембранного типа
МТ1-ММП ММП -14 Коллагены I, II, III, фибронектин, ламинин-1: активирует проММП-2 и проММП-13 Повышенный [96]

1.8. Наркотики

Лекарства, которые, как известно в настоящее время, влияют на ремоделирование сердца, также могут влиять на заживление миокарда. Результаты суммированы в таблице 2, включая различные эффекты лекарств на ремоделирование, цитокины, фиброз, ММП и лейкоцитарную инфильтрацию после ИМ. До сих пор не было разработано лекарств, специально предназначенных для улучшения заживления инфарктной раны. Фактически, некоторые лекарства, такие как ингибиторы АПФ и антагонисты эндотелина, могут мешать заживлению инфаркта в экспериментальных моделях [42,51].Клиническая значимость этих результатов остается неясной. В целом влиянию лекарств на заживление не уделялось должного внимания.

Таблица 2

Лекарства от сердечной недостаточности и их влияние на заживление (результаты на животных моделях, если не указано иное)

. Ремоделирование после ИМ . Цитокины после ИМ . ММП после ИМ . Фиброз после ИМ . Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ Защитные, клинические данные Пониженная экспрессия цитокинов [100] Пониженная активация ММП [48] Пониженное образование коллагена [48] Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Антагонист рецептора AT1 Защитные клинические данные Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101] Снижение активации ММР у мышей KO рецептора AT1 [101] Снижение образования коллагена [102,103] Снижение инфильтрации лейкоцитов в AT1 рецептор КО мышей [101].Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Бета-блокаторы Защитные, клинические данные Пониженная экспрессия цитокинов [104] Не определено Пониженное образование коллагена [105] Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [ 106] и постоянная перевязка коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина Защитное действие при позднем начале после ИМ [48]. Отсутствие защитного эффекта при раннем начале после ИМ [51] Не определено Пониженная активация ММП [48] Пониженное образование коллагена [48] Не определено
Антагонизм к минералокортикоидным рецепторам Защитные, клинические данные Нет определено Пониженная активация ММП [108] Пониженное образование коллагена [109] Не определено
Статины Защитные, клинические данные Пониженные цитокины при ХСН человека [110] Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111] Пониженное образование коллагена [112] Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116] Различные результаты от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0096 Без изменений [116] Способствует дифференцировке клеток в фибробластах Уменьшает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]
. Ремоделирование после ИМ . Цитокины после ИМ . ММП после ИМ . Фиброз после ИМ . Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ Защитные, клинические данные Пониженная экспрессия цитокинов [100] Пониженная активация ММП [48] Пониженное образование коллагена [48] Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Антагонист рецептора AT1 Защитные клинические данные Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101] Снижение активации ММР у мышей KO рецептора AT1 [101] Снижение образования коллагена [102,103] Снижение инфильтрации лейкоцитов в AT1 рецептор КО мышей [101].Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Бета-блокаторы Защитные, клинические данные Пониженная экспрессия цитокинов [104] Не определено Пониженное образование коллагена [105] Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [ 106] и постоянная перевязка коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина Защитное действие при позднем начале после ИМ [48]. Отсутствие защитного эффекта при раннем начале после ИМ [51] Не определено Пониженная активация ММП [48] Пониженное образование коллагена [48] Не определено
Антагонизм к минералокортикоидным рецепторам Защитные, клинические данные Нет определено Пониженная активация ММП [108] Пониженное образование коллагена [109] Не определено
Статины Защитные, клинические данные Пониженные цитокины при ХСН человека [110] Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111] Пониженное образование коллагена [112] Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116] Различные результаты от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0096 Без изменений [116] Способствует дифференцировке клеток в фибробластах Снижает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]
Таблица 2

Лекарства от сердечной недостаточности и их влияние на заживление (результаты моделей на животных, если не указано иное)

. Ремоделирование после ИМ . Цитокины после ИМ . ММП после ИМ . Фиброз после ИМ . Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ Защитные, клинические данные Пониженная экспрессия цитокинов [100] Пониженная активация ММП [48] Пониженное образование коллагена [48] Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Антагонист рецептора AT1 Защитные клинические данные Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101] Снижение активации ММР у мышей KO рецептора AT1 [101] Снижение образования коллагена [102,103] Снижение инфильтрации лейкоцитов в AT1 рецептор КО мышей [101].Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Бета-блокаторы Защитные, клинические данные Пониженная экспрессия цитокинов [104] Не определено Пониженное образование коллагена [105] Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [ 106] и постоянная перевязка коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина Защитное действие при позднем начале после ИМ [48]. Отсутствие защитного эффекта при раннем начале после ИМ [51] Не определено Пониженная активация ММП [48] Пониженное образование коллагена [48] Не определено
Антагонизм к минералокортикоидным рецепторам Защитные, клинические данные Нет определено Пониженная активация ММП [108] Пониженное образование коллагена [109] Не определено
Статины Защитные, клинические данные Пониженные цитокины при ХСН человека [110] Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111] Пониженное образование коллагена [112] Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116] Различные результаты от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0096 Без изменений [116] Способствует дифференцировке клеток в фибробластах Уменьшает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]
. Ремоделирование после ИМ . Цитокины после ИМ . ММП после ИМ . Фиброз после ИМ . Лейкоциты после ИМ .
Ингибитор АПФ Защитные, клинические данные Пониженная экспрессия цитокинов [100] Пониженная активация ММП [48] Пониженное образование коллагена [48] Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Антагонист рецептора AT1 Защитные клинические данные Снижение экспрессии цитокинов у мышей KO рецептора AT1 [101] Снижение активации ММР у мышей KO рецептора AT1 [101] Снижение образования коллагена [102,103] Снижение инфильтрации лейкоцитов в AT1 рецептор КО мышей [101].Пониженная инфильтрация лейкоцитов [46]
Бета-блокаторы Защитные, клинические данные Пониженная экспрессия цитокинов [104] Не определено Пониженное образование коллагена [105] Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [ 106] и постоянная перевязка коронарной артерии [107]
Антагонисты эндотелина Защитное действие при позднем начале после ИМ [48]. Отсутствие защитного эффекта при раннем начале после ИМ [51] Не определено Пониженная активация ММП [48] Пониженное образование коллагена [48] Не определено
Антагонизм к минералокортикоидным рецепторам Защитные, клинические данные Нет определено Пониженная активация ММП [108] Пониженное образование коллагена [109] Не определено
Статины Защитные, клинические данные Пониженные цитокины при ХСН человека [110] Некоторые ММП ингибируются после экспериментов MI [111] Пониженное образование коллагена [112] Пониженная инфильтрация лейкоцитов после ишемии / реперфузии [113]
Глитазоны Неубедительные результаты Не защитное [114] Нет эффекта [115] Защитное [116] Различные результаты от подавленной [116] до неизменной [115] экспрессии цитокинов 9 0096 Без изменений [116] Способствует дифференцировке клеток в фибробластах Уменьшает инфильтрацию лейкоцитов после ишемии / реперфузии [117]

2.Общие лечебные факторы

Интересно сравнить раны разных органов, чтобы определить общие принципы заживления ран. Наружное заживление ран — одна из старейших проблем медицины, и относительно большой опыт в области заживления кожных ран накоплен. Животные облизывают свои раны, а содержимое слюны может способствовать заживлению ран, например факторами роста и антибактериальными свойствами [71,72]. Однако расхождения между кожными ранами и инфарктами миокарда более очевидны, чем сходства.Инфаркт миокарда развивается в течение нескольких часов, остается ишемическим, если он не реперфузируется, и сталкивается со стрессом из-за ритмических сокращений сердца. Кроме того, паракринная и аутокринная среда, вероятно, сильно различается между кожной и сердечной тканями. Тем не менее, ряд аналогичных этапов заживления может наблюдаться в ранах и, по-видимому, является общими характеристиками заживления (рис. 5). Например, синтез коллагена нарушен в фибробластах, полученных из кожи пациентов с варикозным расширением вен [73].Фибробласты, выделенные из венозных язв, обладают нарушенной способностью синтезировать коллаген in vitro, особенно в условиях гипоксии [74]. Таким образом, помимо вмешивающихся факторов окружающей среды, генетический дефект, как предполагалось, передал патологию варикозного расширения вен, слабость венозной стенки и, в целом, системный биохимический дефект внеклеточного матрикса, влияющий на всю структуру тела [73]. Холбрук и Байерс определили кожу как окно наследственных заболеваний соединительной ткани [75].

Рис.5

Рис. 5

Ряд факторов соответствует требованиям потенциального «общего лечебного фактора». Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы (SLPI) представляет собой конститутивно экспрессируемый белок 12 кДа [76]. Впервые он был признан мощным ингибитором сериновых протеаз, таких как нейтрофильная эластаза и катепсин G [77,78]. Кроме того, SLPI контролирует синтез внутриклеточных ферментов и подавляет продукцию и активность металлопротеиназы матрикса моноцитов. Мыши SLPI KO обнаруживают дефекты заживления ран, т.е.е. у них увеличенные раны с краями, которые не закрываются. Этот дефицит, скорее всего, связан с нерешенным воспалением, неспособностью реэпителизации и неспособностью генерировать матрикс или противодействовать локальному протеолизу сериновыми протеазами. Этот эффект, по-видимому, опосредован TGF-β, поскольку конститутивно активный TGF-β увеличивался в ранах мышей SLPI KO, а нейтрализация TGF-β in vivo обращала обратное нарушенное заживление. Более того, наша группа смогла обнаружить экспрессию SLPI в сердце и при сердечной недостаточности.Однако функция SLPI в заживлении инфарктной раны еще предстоит определить.

Остеопонтин , белок внеклеточного матрикса, взаимодействует с интегринами и рецептором CD44. Он может способствовать клеточной адгезии, хемотаксису и передаче сигналов [79] и взаимодействует с фибронектином и коллагеном [80]. Дефицит остеопонтина приводит к дезорганизации коллагенового матрикса и более мелких фибрилл в кожных ранах [81], что указывает на их роль в заживлении ран. Слабая экспрессия обнаруживается в нормальном сердце мыши, но обильная экспрессия при инфарктах во время заживления и при хронической сердечной перегрузке [82,83].Дефицит остеопонтина приводит к увеличению расширения инфаркта и удаленного миокарда и снижению накопления коллагена [82].

Секретируемый белок, кислый и богатый цистеином (SPARC) — внеклеточный гликопротеин, экспрессируемый в пролиферирующих клетках. Он относится к белкам матрицклеток и участвует во взаимодействии между клеткой и внеклеточным матриксом. SPARC могут регулировать форму клеток, клеточную адгезию, пролиферацию, миграцию и обновление матрикса [84]. Мыши SPARC KO имеют задержку грануляции и нарушение миграции фибробластов [85].SPARC выражаются в сердце; экспрессия увеличивается при лечении изопротеренолом [86]. Однако роль SPARC в исцелении сердца еще предстоит определить.

Факторы системы свертывания крови, например фактор XIII , могут участвовать в многочисленных реакциях поперечного сшивания, которые формируют и стабилизируют фибриновую сеть. Фактор XIII модулирует заживление эпителиальных ран кишечника in vitro [87], стабилизирует дефекты костей у диабетических крыс [88] и ускоряет заживление диабетической пищевой язвы у человека [89].Унаследованный недостаток фактора XIII встречается редко, но несколько клинических проявлений могут привести к дефициту фактора XIII. Роль фактора XIII в заживлении инфаркта неизвестна.

3. Сложные генетические нарушения, необходимые для лечения

Здесь можно привести лишь некоторые примеры. Хроническая диабетическая язва — наиболее очевидный дефицит заживления. Пациенты с диабетом имеют повышенный риск развития сердечной недостаточности после инфаркта миокарда [90]. Результаты о влиянии диабета на ремоделирование противоречивы [91].Диабет увеличивает активность сосудистой ММП, вероятно, за счет повышенного окислительного стресса [92]. Гипергликемия может быть связана с нарушением функции микрососудов после инфаркта миокарда и, таким образом, ухудшает заживление [93].

Другой моделью недостаточного заживления может быть несовершенный остеогенез , который возникает в результате изменений генов, кодирующих про-α 1 и про-α 2 цепи коллагена I типа. В клинической ситуации диагноз ставится на основании хрупкости костей, дефектов развития скелета, небольшого роста и посинения склеры.Мыши с дефицитом коллагена pro-α (2) I имеют меньше и более слабый коллаген и у них развивается кардиомиопатия [94]. Расслоение аорты, разрыв левого желудочка и недостаточность аортального или митрального клапана наблюдались у людей с несовершенным остеогенезом [95]. Скорее всего, это может быть генетический фон, который также способствует недостаточному заживлению после ИМ. Другие генетические нарушения соединительной ткани, такие как синдром Элерса-Данлоса , также могут служить клиническими моделями нарушения заживления.

4. Заключение

Реакция организма на повреждение тканей хорошо сохраняется на протяжении всей эволюции. Однако сердечное исцеление имеет определенные особенности. Временное окно для спасения жизнеспособного миокарда после инфаркта миокарда составляет всего несколько часов и часто слишком мало, временное окно, чтобы повлиять на заживление рубца, было бы достаточно большим, чтобы начать адекватную терапию. Следовательно, лучшее понимание исцеления и поддержки механизмов исцеления может помочь в разработке новых терапевтических возможностей.

Список литературы

[1]

и другие.

Ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда: следствие расширения инфаркта

Тираж

1986

74

693

702

[2]

Прогрессивное ремоделирование желудочков у крысы с инфарктом миокарда

Am J Physiol

1991

260

х2406

х2414

[3]

Динамика структурных, функциональных и электрических изменений сердца у бессимптомных пациентов после инфаркта миокарда: их взаимосвязь и прогностическое влияние

Кардиол J Am Coll

2001

38

33

40

[4]

Ремоделирование рубца и трансмуральная деформация после инфаркта у свиньи

Тираж

1994

90

411

420

[5]

Актиновые нити в нормальной дерме и во время заживления ран

Am J Pathol

1987

126

164

170

[6]

и другие.

Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы обеспечивает неизбыточные функции, необходимые для нормального заживления ран

Нат Мед

2000

6

1147

1153

[7]

Стимуляция репаративных процессов после экспериментального инфаркта миокарда

Arch Intern Med

1966

118

33

40

[8]

Регенерация сердца у рыбок данио

Наука

2002

298

2188

2190

[9]

Гетерогенный пролиферативный потенциал регенеративных кардиомиоцитов взрослого тритона

J Cell Sci

2003

116

4001

4009

[10]

Реакция желудочка взрослого тритона на травму

J Exp Zool

1974

187

249

253

[11]

Динамика заживления сердечной раны после инфаркта миокарда: наблюдения на генетически измененных мышах

Acta Physiol Scand

2001

173

75

82

[12]

Ремоделирование желудочков после инфаркта и внеклеточный коллагеновый матрикс: когда достаточно?

Тираж

2003

108

1395

1403

[13]

Роль коллагена в развитии острого инфаркта миокарда

Тираж

1991

84

2123

2134

[14]

Альфа-гладкомышечные актин-положительные клетки в заживлении рубцов миокарда человека

Am J Pathol

1994

145

868

875

[15]

Ограничение распространения инфаркта миокарда реперфузией независимо от спасения миокарда

Тираж

1987

75

299

306

[16]

Влияние тренировки на выносливость на ранней или поздней стадии после окклюзии коронарной артерии на ремоделирование левого желудочка, гемодинамику и выживаемость крыс с хроническим трансмуральным инфарктом миокарда

Тираж

1994

89

402

412

[17]

и другие.

Региональное напряжение стенки позволяет прогнозировать ремоделирование желудочков после передносептального инфаркта миокарда в исследовании заживления и раннего снижения постнагрузки (СЕРДЦЕ): структурный анализ на основе эхокардиографии

Am Heart J

2001

141

234

242

[18]

Влияние длительной инотропной стимуляции на ремоделирование желудочков во время заживления после инфаркта миокарда у собак: механистические выводы

Кардиол J Am Coll

1996

27

1787

1795

[19]

Влияние разгрузки левого желудочка после поздней реперфузии инфаркта переднего миокарда собак на ремоделирование и функцию с использованием изосорбид-5-мононитрата

Тираж

1995

92

926

934

[20]

и другие.

Долгосрочный положительный эффект поздней реперфузии при остром переднем инфаркте миокарда с чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой

Тираж

1998

98

2377

2382

[21]

и другие.

Гипотеза поздней открытой артерии — десятилетие спустя

Am Heart J

2001

142

411

421

[22]

и другие.

Стойкая окклюзия артерии, связанная с инфарктом, связана с повышенным апоптозом миокарда при патологоанатомическом исследовании у людей на поздних сроках после острого инфаркта миокарда

Тираж

2002

106

1051

1054

[23]

Матричная металлопротеиназа-2 способствует ишемическому реперфузионному повреждению сердца

Тираж

2000

101

1833

1839

[24]

и другие.

Отсроченная реперфузия изменяет активность матриксной металлопротеиназы и экспрессию мРНК фибронектина в зоне инфаркта лигированного сердца крысы

J Mol Cell Cardiol

1997

29

2451

2463

[25]

Тромболитическая терапия стрептокиназой стимулирует распад коллагена

Тираж

1991

83

1969

1975

[26]

и другие.

Матрично-зависимый механизм опосредованного нейтрофилами высвобождения и активации матриксной металлопротеиназы 9 при ишемии / реперфузии миокарда

Тираж

2001

103

2181

2187

[27]

и другие.

Апоптоз инициируется ишемией миокарда и осуществляется во время реперфузии

J Mol Cell Cardiol

2000

32

197

208

[28]

Национальное обследование при выписке из больниц

Vital Health Stat 13

1998

i-v

1

51

[29]

и другие.

Возрастное увеличение смертности среди пациентов с первым инфарктом миокарда, получавших тромболизис. Следователи Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI-2)

N Engl J Med

1993

329

1442

1448

[30]

Старение связано с уменьшением отложения определенных компонентов внеклеточного матрикса, усилением ангиогенеза и измененной воспалительной реакцией в мышиной модели заживления послеоперационной раны

Дж Инвест Дерматол

1997

108

430

437

[31]

и другие.

Возрастное снижение доступности NO и окислительного стресса у людей

Гипертония

2001

38

274

279

[32]

Дегенерация внеклеточного матрикса

Соединительная ткань и ее наследственные нарушения

1993

Нью-Йорк

Вили-Лисс и сыновья

287

316

[33]

Острый инфаркт миокарда у пожилых пациентов: сравнительный анализ предикторов смертности.пожилые люди против молодых

Бюстгальтеры Arq Cardiol

2002

79

363

374

[34]

и другие.

Влияние замещения эстрогенов на размер инфаркта, ремоделирование сердца и эндотелиновую систему после инфаркта миокарда у крыс после овариэктомии

Тираж

2000

102

2983

2989

[35]

Различия в ранней смертности после инфаркта миокарда по признаку пола.Национальный регистр инфаркта миокарда 2 участника

N Engl J Med

1999

341

217

225

[36]

и другие.

Начало заместительной гормональной терапии после острого инфаркта миокарда связано с увеличением количества сердечных приступов в течение периода наблюдения

Кардиол J Am Coll

2001

38

1

7

[37]

Местный эстроген ускоряет заживление кожных ран у пожилых людей, что связано с измененной воспалительной реакцией

Am J Pathol

1999

155

1137

1146

[38]

и другие.

Прогестерон способствует развитию Т-хелперных клеток человека, продуцирующих цитокины Th3-типа, и способствует как продукции IL-4, так и мембранной экспрессии CD30 в установленных клонах клеток Th2

Дж Иммунол

1995

155

128

133

[39]

и другие.

Эстроген ускоряет заживление кожных ран, связанное с увеличением уровня TGF-бета1

Нат Мед

1997

3

1209

1215

[40]

и другие.

Участие мембранного рецептора эстрогена активирует эндотелиальную синтазу оксида азота через путь PI3-kinase-Akt в эндотелиальных клетках человека

Circ Res

2000

87

677

682

[41]

17-Бета-эстрадиол усиливает активность синтазы оксида азота в аорте крысы, лишенной эндотелия

Clin Exp Pharmacol Physiol

1998

25

120

127

[42]

и другие.

Ремоделирование желудочков после инфаркта миокарда и влияние ингибирования АПФ на гемодинамику и образование рубцов у SHR

Кардиоваск Патол

2002

11

88

93

[43]

Нацеленная делеция рецептора ангиотензина II типа 2 вызвала разрыв сердца после острого инфаркта миокарда

Тираж

2002

106

2244

2249

[44]

Ангиотензин II как провоспалительный медиатор

Curr Opin Расследование наркотиков

2002

3

569

577

[45]

и другие.

Ангиотензин II индуцирует взаимодействия лейкоцитов и эндотелиальных клеток in vivo посредством опосредованной рецепторами АТ (1) и АТ (2) активации P-селектина

Тираж

2000

102

2118

2123

[46]

Влияние комбинации ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и антагониста рецептора ангиотензина на воспалительную клеточную инфильтрацию и интерстициальный фиброз миокарда после острого инфаркта миокарда

Кардиол J Am Coll

2001

38

1207

1215

[47]

Ингибирование пути эндотелина в миокарде улучшает долгосрочную выживаемость при сердечной недостаточности

Природа

1996

384

353

355

[48] ​​

Кардиопротекция путем длительной блокады рецепторов ЕТ (A) и ингибирования АПФ у крыс с застойной сердечной недостаточностью: монотерапия по сравнению с комбинированной терапией

Cardiovasc Res

2002

54

85

94

[49]

Кратковременная блокада рецепторов эндотелина тезозентаном оказывает немедленное и долгосрочное положительное воздействие на крыс с инфарктом миокарда

Кардиол J Am Coll

2002

39

142

147

[50]

Ухудшение ремоделирования левого желудочка новым специфическим антагонистом эндотелина ЕТ (A) EMD

у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда

J Cardiovasc Pharmacol

1998

32

505

508

[51]

Накопление коллагена после инфаркта миокарда: эффекты блокады рецептора ЭТА и последствия для раннего ремоделирования

Cardiovasc Res

2002

54

559

567

[52]

и другие.

Блокада ЕТ (А) -рецептора предотвращает активацию матриксной металлопротеиназы на позднем постинфарктном миокарде у крыс

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2001

280

H984

H991

[53]

и другие.

Эндотелиальная синтаза оксида азота ограничивает ремоделирование левого желудочка после инфаркта миокарда у мышей

Тираж

2001

104

1286

1291

[54]

и другие.

У мышей, лишенных индуцибельной синтазы оксида азота, улучшилась сократительная функция левого желудочка и снизилась апоптотическая гибель клеток на поздних сроках после инфаркта миокарда

Circ Res

2001

89

351

356

[55]

и другие.

Нарушение заживления ран и ангиогенеза у мышей с дефицитом eNOS

Am J Physiol

1999

277

х2600

х2608

[56]

и другие.

Аннулирование нарушенной заживления ран у мышей с дефицитом iNOS путем местного переноса гена iNOS, опосредованного аденовирусами

Дж. Клин Инвест

1998

101

967

971

[57]

Экспрессия мРНК цитокинов в постишемическом / реперфузированном миокарде

Am J Pathol

1995

146

419

428

[58]

и другие.

Предварительная обработка интерлейкином 1 снижает риск ишемии / реперфузии

Proc Natl Acad Sci U S A

1990

87

5026

5030

[59]

и другие.

Направленная делеция каспазы-1 снижает раннюю смертность и дилатацию левого желудочка после инфаркта миокарда

JMCC

2003

35

685

694

[60]

Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка после инфузии фактора некроза опухоли альфа у собак в сознании

Дж. Клин Инвест

1992

90

389

398

[61]

и другие.

Направленная сверхэкспрессия нерасщепляемых и секретируемых форм фактора некроза опухоли вызывает несопоставимые сердечные фенотипы

Тираж

2004

109

262

268

[62]

Фиброз миокарда у гетерозиготных мышей, трансформирующих фактор роста бета (1)

J Mol Cell Cardiol

2000

32

187

195

[63]

и другие.

Изменения бета-адренергической передачи сигналов и сердечная гипертрофия у трансгенных мышей со сверхэкспрессией TGF-бета (1)

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2002

283

х2253

х2262

[64]

и другие.

Фиброз предсердий, но не желудочков у мышей, экспрессирующих мутантный трансген трансген-фактора роста бета (1) в сердце

Circ Res

2000

86

571

579

[65]

Воспалительная реакция при инфаркте миокарда

Cardiovasc Res

2002

53

31

47

[66]

Вовлечение нейтрофилов в патогенез летального реперфузионного повреждения миокарда

Cardiovasc Res

2004

61

481

497

[67]

Хемокины для заживления кожных ран

Дж Leukoc Biol

2001

69

513

521

[68]

Регулирование деградации коллагена в миокарде крысы после инфаркта

J Mol Cell Cardiol

1995

27

1281

1292

[69]

и другие.

Ингибирование матричной металлопротеиназы ослабляет раннее увеличение левого желудочка после экспериментального инфаркта миокарда у мышей

Тираж

1999

99

3063

3070

[70]

и другие.

Направленная делеция матриксной металлопротеиназы-9 снижает увеличение левого желудочка и накопление коллагена после экспериментального инфаркта миокарда

Дж. Клин Инвест

2000

106

55

62

[71]

Способствующий заживлению эффект слюны на ожоги кожи опосредуется эпидермальным фактором роста (EGF): роль нейтрофилов

Бернс

2004

30

531

538

[72]

Антибактериальные свойства слюны: роль в уходе за телом матери и в заживлении ран

Physiol Behav

1990

48

383

386

[73]

Синтез коллагена не регулируется в культивируемых фибробластах, полученных из кожи субъектов с варикозным расширением вен, как и в гладкомышечных клетках вен

Тираж

2002

106

479

483

[74]

Фибробласты венозной язвы по сравнению с нормальными фибробластами показывают различия в продукции коллагена, но не в продукции фибронектина как в нормальных, так и в гипоксических условиях

Дж Инвест Дерматол

1996

106

187

193

[75]

Кожа — это окно наследственных заболеваний соединительной ткани

Am J Med Genet

1989

34

105

121

[76]

и другие.

Кислотостойкий ингибитор протеиназы слизистых выделений человека (HUSI-I, антилейкопротеаза). Полная аминокислотная последовательность, выявленная секвенированием белков и кДНК и структурной гомологией с белками сыворотки и ингибитором протеиназы красных морских черепах

FEBS Lett

1986

199

43

48

[77]

Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы подавляет продукцию моноцитов простагландин H-синтазы-2, простагландина E2 и матриксных металлопротеиназ

Дж. Клин Инвест

1997

99

894

900

[78]

и другие.

Ингибитор секреторной лейкоцитарной протеазы обеспечивает неизбыточные функции, необходимые для нормального заживления ран

Нат Мед

2000

6

1147

1153

[79]

Остеопонтин: белок с разнообразными функциями

FASEB J

1993

7

1475

1482

[80]

и другие.

Взаимодействие остеопонтина с фибронектином и другими молекулами внеклеточного матрикса

Ann N Y Acad Sci

1995

760

201

212

[81]

Измененное заживление ран у мышей, лишенных функционального гена остеопонтина (spp1)

Дж. Клин Инвест

1998

101

1468

1478

[82]

и другие.

Повышенная дилатация левого желудочка и снижение отложения коллагена после инфаркта миокарда у мышей, лишенных остеопонтина

Circ Res

2001

88

1080

1087

[83]

и другие.

Экспрессия остеопонтина в миокарде совпадает с развитием сердечной недостаточности

Гипертония

1999

33

663

670

[84]

Биология SPARC, белка, который модулирует взаимодействия между клеткой и матрицей

FASEB J

1994

8

163

173

[85]

Нарушение заживления ран у мышей, дефицитных по матричному белку SPARC (остеонектин, BM-40)

BMC Cell Biol

2001

2

15

[86]

и другие.

Ремоделирование внеклеточного матрикса сердца во время бета-адренергической стимуляции: активация SPARC в миокарде взрослых крыс

J Mol Cell Cardiol

1998

30

1505

1514

[87]

Фактор XIII модулирует заживление эпителиальных ран кишечника in vitro

Сканд Дж Гастроэнтерол

1999

34

485

490

[88]

Действие стабилизирующего фактора фибрина (F.XIII) по заживлению костных дефектов у нормальных и неконтролируемых диабетических крыс

Int J Oral Maxillofac Surg

1999

28

304

308

[89]

Фактор XIII: экспериментальные и клинические результаты при язве диабетической стопы

Zentralbl Chir

1999

124

Дополнение 1

73

77

[90]

Эндокардит собственного аортального клапана, вызванный Propionibacterium acnes

Rev Clin Esp

1999

199

331

[91]

и другие.

Остаточная насосная функция левого желудочка после острого инфаркта миокарда у пациентов с NIDDM

Уход за диабетом

1992

15

1522

1526

[92]

и другие.

Сахарный диабет увеличивает активность металлопротеиназы матрикса сосудов: роль окислительного стресса

Circ Res

2001

88

1291

1298

[93]

и другие.

Связь между гипергликемией и феноменом отсутствия рефлекса у пациентов с острым инфарктом миокарда

Кардиол J Am Coll

2003

41

1

7

[94]

Механика миокарда и структура коллагена в несовершенном остеогенезе мыши (oim)

Circ Res

2000

87

663

669

[95]

Несовершенный остеогенез и сердечно-сосудистые заболевания

Энн Торак Хирург

1995

60

1439

1443

[96]

и другие.

Система индукции / активации матричной металлопротеиназы существует в миокарде левого желудочка человека и активируется при сердечной недостаточности

Тираж

2000

102

1944

1949

[97]

Эволюция экспрессии матриксной металлопротеиназы и тканевого ингибитора во время прогрессирования сердечной недостаточности у крысы с инфарктом

Cardiovasc Res

2000

46

307

315

[98]

и другие.

Направленная делеция MMP-2 ослабляет ранний разрыв ЛЖ и позднее ремоделирование после экспериментального инфаркта миокарда

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

х2229

х2235

[99]

и другие.

Ингибирование активаторов плазминогена или матриксных металлопротеиназ предотвращает разрыв сердца, но нарушает терапевтический ангиогенез и вызывает сердечную недостаточность

Нат Мед

1999

5

1135

1142

[100]

Подострые и хронические эффекты квинаприла на экспрессию, ремоделирование и функцию сердечных цитокинов после инфаркта миокарда у крыс

J Cardiovasc Pharmacol

2002

39

842

850

[101]

и другие.

Рецептор ангиотензина II типа 1a участвует в клеточной инфильтрации, производстве цитокинов и неоваскуляризации в инфарктном миокарде

Артериосклер Thromb Vasc Biol

2004

24

664

670

[102]

Блокада рецептора ангиотензина II после инфаркта миокарда у крыс: влияние на гемодинамику, синтез ДНК миокарда и содержание интерстициального коллагена

J Cardiovasc Pharmacol

1992

20

772

778

[103]

и другие.

Сравнительные эффекты хронического ингибирования ангиотензинпревращающего фермента и блокады рецепторов ангиотензина II типа 1 на ремоделирование сердца после инфаркта миокарда у крыс

Тираж

1994

89

2273

2282

[104]

Бета-адренергическая блокада при развитии сердечной недостаточности: влияние на воспалительные цитокины миокарда, оксид азота и ремоделирование

Тираж

2000

101

2103

2109

[105]

Влияние карведилола по сравнению с метопрололом на постинфарктный коллаген миокарда

Кардиол J Am Coll

2000

36

276

281

[106]

Кардиопротекторный эффект вазодилататора / блокатора бета-адренорецепторов, карведилола, на двух моделях инфаркта миокарда у крыс

Фармакология

1992

44

297

305

[107]

Влияние пропранолола на ишемическое повреждение миокарда и гипертрофию левого желудочка после постоянной окклюзии или окклюзии коронарной артерии с последующей реперфузией

Фармакология

1989

38

298

309

[108]

Дополнительное улучшение ремоделирования левого желудочка и нейрогормональной активации путем блокады рецепторов альдостерона с помощью эплеренона и ингибирования АПФ у крыс с инфарктом миокарда

Кардиол J Am Coll

2003

42

1666

1673

[109]

и другие.

Активация выработки сердечного альдостерона при инфаркте миокарда крыс: эффект блокады рецепторов ангиотензина II и роль в сердечном фиброзе

Тираж

1999

99

2694

2701

[110]

Ингибирование продукции провоспалительных цитокинов правастатином

Ланцет

1999

353

983

984

[111]

и другие.

Флувастатин, 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент, ингибитор редуктазы, ослабляет ремоделирование левого желудочка и его недостаточность после экспериментального инфаркта миокарда

Тираж

2002

105

868

873

[112]

Улучшение ремоделирования и функции левого желудочка за счет ингибирования гидроксиметилглутарил-кофермента а-редуктазы церивастатином у крыс с сердечной недостаточностью после инфаркта миокарда

Тираж

2001

104

982

985

[113]

Уменьшение размера инфаркта миокарда флувастатином

Am J Physiol, Heart Circ Physiol

2003

285

H59

H64

[114]

Активатор PPAR-гамма росиглитазон не изменяет ремоделирование, но увеличивает смертность у крыс после инфаркта миокарда

Cardiovasc Res

2003

58

632

637

[115]

и другие.

Агонизм рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, и ремоделирование левого желудочка у мышей с хроническим инфарктом миокарда

Br J Pharmacol

2004

141

9

14

[116]

и другие.

Пиоглитазон, агонист рецепторов-гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, ослабляет ремоделирование левого желудочка и его недостаточность после экспериментального инфаркта миокарда

Тираж

2002

106

3126

3132

[117]

и другие.

Защита миокарда in vivo от ишемии / реперфузионного повреждения с помощью активированного пролифератором пероксисом рецептора-агониста розиглитазона

Тираж

2001

104

2588

Заметки автора

Авторские права © 2005, Европейское общество кардиологов

.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *