Снижение частоты пульса: Частота сердечных сокращений

Содержание

Снижение частоты сердечных сокращений как терапевтическая цель: фокус на первичную профилактику | Орлова

1. DiFrancesco D, Camm A. Heart rate Lowering by Specific and Selective If Current Inhibition with Ivabradin. Drugs 2004; 64(16): 1757-65.

2. Levine HJ. Rest heart rate and life expectancy. JACC 1997; 30: 1104-6.

3. Bramah N. Singh Morbidity and Mortality in Cardiovascular Disorders: Impact of Reduced Heart Rate. J Сardiovasc Pharmacol Therapeut 2001; 6(4): 313-31.

4. Seccareccia F, Pannozzo F, Dima F, et al. Heart rate as a predictor of mortality: the MATISS Project. Am J Public Health 2001; 91:1258-63.

5. Dyer AR, Persky V, Stamler J, et al. Heart rate as a prognostic factor for coronary heart disease and mortality: findings in three Chicago epidemiologic studies. Am J Epidemiol 1980; 112: 736-49.

6. Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RS Jr, Cupples LA. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study. Am Heart J 1987; 113(6): 1489-94.

7. Tverdal A, Hjellvik V, Selmer R. Heart rate and mortality from cardiovascular causes: a 12 year follow-up study of 379,843 men and women aged 40-45 years. Eur Heart J 2008; 29(22): 2772-81.

8. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г.и др. Частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. Результаты эпидемиологического исследования. Кардиология 2005; 10: 45-50.

9. Diaz A, Bourassa MG, Guertin MC, Tardif IC. Long term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur Heart J 2005; 26: 967-74.

10. Marchioli R, Avanzini F, Barzi F, et al. Assessment of absolute risk of death after myocardial infarction by use of multiple-risk-factor assessment equations: GISSI-Prevenzione mortality risk chart. Eur Heart J 2001; 22(22): 2085-103.

11. Fox K, Ford I, Steg PG, et al. on behalf of the BEAUTIFUL investigators. Heart rate as a prognostic risk factor in the patients with coronary artery disease and left-ventricular systolic disfunction (BEAUTIFUL): a subgroup analysis of a randomized controlled trial. Lancet 2008; 372: 817-21.

12. Chierchia S, Zingarelli A. Clinical interest of heart rate reduction in heart failure. Selective and Specific If inhibition in cardiovascular disease edited by Bramah N.Singh and Paul M.Vanhoutte. Lippincott Williams and Wilkins, 2003

13. Lechat P, Hulot JS, Escolano S, et al. CIBIS II Investigators. Heart rate and cardiac rhythm relationships with bisoprolol benefit in chronic heart failure in CIBIS II Trial. Circulation 2001; 103: 1428-33.

14. Swedberg K, Komajda M, Bíhm M, et al, on behalf of the SHIFT Investigators. Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet 2010; 376: 875-85.

15. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomised intervention trial in congestive heart failure. Lancet 1999; 353: 2001-7.

16. Julius S. Corcoran lecture. Sympathetic hyperactivity and coronary risk in hypertension. Hypertension 1993; 21: 886-93.

17. Corr PB, Gillis RA. Effect of autonomic neural influences on the cardiovascular changes induced by coronary occlusion. Am Heart J 1975; 89(6): 767-74.

18. Lujan HL, Palani G, Zhang L, DiCarlo SE. Targeted ablation of cardiac sympathetic neurons reduces the susceptibility to ischemia-induced sustained ventricular tachycardia in conscious rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2010; 298(5): h2330-9.

19. Nayate A, Moore SA, Weiss R, et al. Cardiac damage after lesions of the nucleus tractus solitarii. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2009; 296(2): R272-9.

20. Reduction in mortality after myocardial infarction with long-term betaadrenoceptor blockade. Multicentre international study: supplementary report. Br Med J 1977; 13;2(6084): 419-21.

21. Kjekshus J. Importance of heart rate in determining beta-blocker efficacy in acute and long-term myocardial infarction intervention trials. Am J Cardiol 1986; 57: 43F-9.

22. Andersen SS, Hansen ML, Gislason GH, et al. Mortality and reinfarction among patients using different beta-blockers for secondary prevention after a myocardial infarction. Cardiology 2009; 112(2): 144-50.

23. Gottlieb SS, McCarter RJ, Vogel RA. Effect of beta-blockade on mortality among high-risk and low-risk patients after myocardial infarction. N Engl J Med 1998; 20; 339(8): 489-97.

24. Guth BD, Heusch G, Seitelberger R, Ross J Jr. Mechanisms of beneficial effect of beta-adrenergic blockade on exercise-induced myocardial ischemia in conscious dogs. Circ Res 1987; 60: 738-46.

25. Di Francesco D, Camm A. Heart rate Lowering by Specific and Selective If Current Inhibition with Ivabradin. Drugs 2004; 64: 16: 1757-65.

26. Heidland UE, Strauer BE. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plaque disruption. Circulation 2001; 104: 1477-82.

27. Beere PA, Glagov S, Zarins CK. Retarding effect of lowered heart rate on coronary atherosclerosis. Science 1984; 226: 180-2.

28. Kaplan PA, Manuck SB, Clarkson TB. The influence of heart rate on coronary artery atherosclerosis. J Cardiovasc Pharmacol 1987; 10: Suppl 2: S100-2.

29. Perski A, Hanstan A, Lindvall K, Theorell T. Heart rate correlates with severity of coronary atherosclerosis in young postinfarction patients. Am Heart J 1988; 116: 1369-73.

30. Perski A, Olsson G, Landou C, et al. Minimum heart rate and coronary atherosclerosis: independent relations to global severity and rate of progression of angiographic lesions in men with myocardial infarction at a young age. Am Heart J 1992; 123: 606-9.

31. Kaplan PA, Manuck SB, Adams MR, et al. Propranolol inhibits coronary atherosclerosis in behaviorally predisposed monkeys fed an atherogenic diet. Circulation 1987; 761: 1364-72.

32. Bonaa KH, Arnesen E. Association between heart rate and atherogenic blood lipid fractions in a population. The Tromso Study. Circulation 1992; 86: 394-405.

33. Blacher J, Guerin AP, Pannier B, et al. Impact of aortic stiffness on survival in end-stage renal disease. Circulation 1999; 99: 2434-9.

34. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R, et al. Aortic Stiffness Is an Independent Predictor of All-Cause and Cardiovascular Mortality in Hypertensive Patients Hypertension 2001; 37: 1236-41.

35. Cruickshank K, Riste L, Anderson SG, et al. Aortic pulse-wave velocity and its relationship to mortality in diabetes and glucose intolerance: an integrated index of vascular function? Circulation 2002; 106: 2085-90.

36. Stefanadis C, Dernellis J,Tsiamis E, et al. Aortic stiffness as a risk factor for recurrent acute coronary events in patients with ischaemic heart disease. Eur Heart J 2001; 22(2): 181.

37. Tomiyama H, Koij Y, Yambe M, et al. Brachial-ankle pulse wave velocity is a simple and independent predictor of prognosis in patients with acute coronary syndrome. Circ J 2005; 69: 815-22.

38. Pynadath TI, Mukherjee DP. Dynamic mechanical properties of atherosclerotic aorta. A correlation between the cholesterol ester content and the viscoelastic properties of atherosclerotic aorta. Atherosclerosis 1977; 26(3): 311-8.

39. Farrar DJ, Bond MG, Sawyer JK, et al. Pulse wave velocity and morphological changes associated with early atherosclerosis progression in the aortas of cynomolgus monkeys. Cardiovasc Res 1984; 47(3): 425-32.

40. Miyai N, Arita M, Miyashita K, et al. The influence of obesity and metabolic risk variables on brachial-ankle pulse wave velocity in healthy adolescents. J of Hum Hypertension 2008; 12: 1-7.

41. Imanishi R, Seto S, Toda G, et al. High Brachial-Ankle Pulse Wave Velocity Is an Independent Predictor of the Presence of Coronary Artery Disease in Men. Hypertension Research 2004; 27(2): 71-8.

42. Milnor WR. Pulsative blood flow. New Engl J Med 1972; 287: 27-34.

43. Каро К., Педли Т., Шротер Р., Сид У. Механика кровообращения: Пер. с англ. Под ред. С.А. Регирера и В.М. Хаютина. Изд. “Мир”. Москва 1981.

44. Avolio AP, Deng FQ, Li WQ, et al. Effects of aging on arterial distensibility in populations with high and low prevalence of hypertension: comparison between urban and rural communities in China. Circulation 1985; 71: 202-10.

45. Cecelja M, Chowienczyk P. Dissociation of Aortic Pulse Wave Velocity With Risk Factors for Cardiovascular Disease Other Than Hypertension. Hypertension 2009; 54: 1328-36.

46. Benetos A, Adamopouls C, Bureau JM, et al. Determination of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subject and treated hypertensive subject over a 6-year period. Circulation 2002; 105: 1202-7.

47. Орлова Я.А., Макарова Г.В., Яровая Е.Б., Нуралиев Э.Ю., Агеев Ф.Т. Прогностическое значение различных параметров артериальной жесткости при ИБС. Сердце 2009; 2(46): 98-103.

48. Heart Rate Reduction by Ivabradine Reduces Oxidative Stress, Improves Endothelial Function, and Prevents Atherosclerosis in Apolipoprotein E-Deficient Mice. Circulation 2008; 117(18): 2377-87.

49. Kopeí G, Podolec P, Podolec J, et al. Atherosclerosis progression affects the relationship between endothelial function and aortic stiffness. Atherosclerosis 2008; 204: 250-4.

50. Jadhav UM, Kadam NN. Non-invasive assessment of arterial stiffness by pulse-wave velocity correlates with endothelial dysfunction. Indian Heart J 2005; 57(3): 226-32.

51. Poole-Wilson PA. ACE-inhibitors and calcium antagonists in patients after myocardial infarction. J Cardiovasc Pharmacology 1996; 28 (Suppl. 2): 25-30.

52. The Danish study group on verapamil in myocardial infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial II – DAVIT-II). Am J Cardiol 1990; 66: 779-85.

53. Pepine CJ, Handberg EM, Cooper-DeHoff RM, et al. for the INVEST Investigators. A Calcium Antagonist vs a Non-Calcium Antagonist Hypertension Treatment Strategy for Patients With Coronary Artery Disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): A Randomized Controlled Trial. JAMA 2003; 290(21): 2805-16.

54. Gibson RS, Hansen JF, Messerli F, et al. Long-term effects of diltiazem and verapamil on mortality and cardiac events in non-Q-wave acute myocardial infarction without pulmonary congestion: post hoc subset analysis of the multicenter diltiazem postinfarction trial and the second Danish verapamil infarction trial studies Am J Cardiol 2000; 86: 275-9.

55. Kolloch R, Legler UF, Champion A, et al. Impact of resting heart rate on outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease: findings from the INternational VErapamil-SR/trandolapril STudy (INVEST). Eur Heart J 2008; 29(10): 1327-34.

56. Murakami M, Ohba T, Xu F, et al. Modified sympathetic nerve system activity with overexpression of the voltage-dependent calcium channel beta3 subunit. J Biol Chem 2008; 283(36): 24554-60.

57. Tsuda K, Nishio I, Masuyama Y. Effects of ketanserin, verapamil and diltiazem on vascular sympathetic nerve activity in hypertension. Clin Exp Hypertens A 1989; 11 Suppl 1: 435-40.

58. Lefrandt JD, Heitmann J, Sevre K, et al. Contrasting effects of verapamil and amlodipine on cardiovascular stress responses in hypertension. Blackwell Science Ltd Br J Clin Pharmacol 2001; 52: 687-92.

59. Di Francesco D. If inhibition: a novel mechanism of action. Eur Heart J 2003; 5(Suppl. G): 19-25.

60. Fox K, Ford I, Steg PG, et al. on behalf of the BEAUTIFUL investigators. Ivabradine for patients with stable coronary artery disease and left-ventricular systolic dysfunction (BEAUTIFUL): a randomized, double-blind, placebocontrolled trial. Lancet 2008; 372: 807-16.

61. Packer M, Coats AJS, Fowler MB, et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N Engl J Med 2001; 344: 1651-8.

62. MERIT-HF Study Group. Effect of metoprolol CR/XL in chronic heart failure: Metoprolol CR/XL randomised intervention trial in congestive heart failure. Lancet 1999; 353: 2001-7.

63. van Veldhuisen DJ, Cohen-Solal A, Bíhm M, et al. SENIORS Investigator. Beta-blockade with nebivolol in elderly heart failure patients with impaired and preserved left ventricular ejection fraction: Data From SENIORS (Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes and Rehospitalization in Seniors With Heart Failure). JACC 2009; 53(23): 2150-8.

64. Tardif J-C Ford I, Tendera M, et al. for the INITIATIVE Investigators. Efficacy of ivabradine, a new selective If inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina. Eur Heat J 2005; 26: 2529-36.

65. Gillman M, Kannel W, Belanger A, et al. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: The Framingham study. Am Heart J 1993; 125: 1148-54.

66. Palatini P, Thijs L, Staessen JA, et al. Predictive value of clinic and ambulatory heart rate for mortality in elderly subjects with systolic hypertension. Arch Intern Med 2002; 162: 2313-21.

67. Myers J, Prakash M, Froelicher V, et al. Exercise capacity and mortality among men referred for exercise testing. N Engl J Med 2002; 346(11): 793-801.

68. Karvonen MJ. Physical activity in work and leisure time in relation to cardiovascular diseases. Ann Clin Res 1982;14 (Suppl 34): 118-23.

69. Hamer M, Ingle L, Carroll S, Stamatakis E. Physical Activity and Cardiovascular Mortality Risk: Possible Protective Mechanisms? Med Sci Sports Exerc 2011.

70. Short РМ, Lipworth S, Elder D, et al. Effect of β-blockers in treatment of chronic obstructive pulmonary disease: a retrospective cohort study. BMJ 2011; 342: d2549.

71. Carlberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is it a wise choice? Lancet 2004; 364: 1684-9.

72. Lindholm LH, Carlberg B, Samuelsson O. Should β-blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet 2005; 366: 1545-53.

73. McEniery CM, Schmitt M, Qasem A, et al. Nebivolol increases arterial distensibility in vivo. Hypertension 2004;44(3): 305-10.

74. Asmar R, London G, O’Rourke M, Safar ME. Improvement of blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a very low dose Perindopril/ Indapamide combination in hypertensive patients; a comparison with Atenolol. Hypertension. 2001; 38: 922-6.

75. Williams B, Lacy PS, Thom SM, et al. Differential impact of blood pressurelowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study Circulation 2006; 113: 1213-25.

76. Kelly R, Daley J, Avolio A, O’Rourke M. Arterial dilation and reduced wave reflection. Benefit of dilevalol in hypertension. Hypertension 1989; 14(1): 14-21.

77. Polínia J, Barbosa L, Silva JA, Bertoquini S. Different patterns of peripheral versus central blood pressure in hypertensive patients treated with β-blockers either with or without vasodilator properties or with angiotensin receptor blockers. Blood Press Monit 2010; 15(5): 235-9.

78. Mahmud A, Feely J. Beta-blockers reduce aortic stiffness in hypertension but nebivolol, not atenolol, reduces wave reflection. Am J Hypertens 2008; 21: 663-7.

79. Fyhrquist F, Dahlof B, Devereux RB, et al. Pulse pressure and effects of losartan or atenolol in patients with hypertension and left ventricular hypertrophy Hypertension 2005; 45: 580-5.

80. Medical Research Council Working Party. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: principal results. BMJ 1992; 304: 405-12.

81. Poulter N, Sever P. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. History, results and implications for the management of high blood pressure. Birmingham: Sherborne Gibbs Ltd 2005.

82. Dahlof B, Devereux RB, Kjeldsen SE, et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995-1003.

83. Van Bortel LM, Fici F, Mascagni F. Efficacy and tolerability of nebivolol compared with other antihypertensive drugs: a meta-analysis. Am J Cardiovasc Drugs 2008; 8(1): 35-44.

84. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (третий пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2008; 6 (Приложение 2).

85. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр), 2010.

86. Topouchian J, Asmar R, Sayegh F, et al. Changes in Arterial Structure and Function Under Trandolapril-Verapamil Combination in Hypertension. Stroke 1999; 30: 1056-64.

87. Boger-Megiddo I, Heckbert SR, Weiss NS, et al. Myocardial infarction and stroke associated with diuretic based two drug antihypertensive regimens: population based case-control study. BMJ 2010; 25(340): 103.

88. Bangalore S, Sawhney S, Messerli FH. Relation of Beta-Blocker-Induced Heart Rate Lowering and Cardioprotection in Hypertension. JACC 2008; 52: 1482-9.

89. Bangalore S, Messerli FH, Ou F-S, et al. The association of admission heart rate and in-hospital cardiovascular events in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results from 135 164 patients in the CRUSADE quality improvement initiative. Eur Heart J 2010; 31(5): 552-60.

90. Manciaa G, Laurent S, Agabiti-Roseic E, et al. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27: 2121-58.

Vantage M2 Руководство пользователя | Измерение ЧСС на запястье

Polar Vantage M2 Руководство пользователя:

Часы измеряют ЧСС на запястье с помощью технологии сочетания датчиков Polar Precision Prime™. Это новшество в измерении ЧСС сочетает в себе оптическое измерение ЧСС и измерение при контакте с кожей, исключая любые помехи для сигнала частоты сердечных сокращений. Это позволяет точно отслеживать ЧСС даже в самых трудных условиях и во время изнурительных тренировок.

Хотя и существует множество субъективных показателей того, как отвечает ваше тело на тренировки (восприятие нагрузки, частота вдохов, физические ощущения), ни один из них не является таким же достоверным показателем, как ЧСС. Этот показатель объективен и зависит от комбинации внутренних и внешних факторов. Вы сможете проследить зависимость своего физического состояния от них.

Ношение часов во время измерения ЧСС на запястье или отслеживания сна

Чтобы получить точные результаты измерения ЧСС на запястье во время тренировки при использовании функции Непрерывное отслеживание ЧСС и Nightly Recharge или при отслеживании сна Sleep Plus Stages, убедитесь, что вы правильно закрепили часы:

  • Наденьте часы на запястье, отступив как минимум на ширину пальца от кости запястья (см. рисунок ниже).
  • Плотно затяните браслет на запястье. Датчик с обратной стороны устройства должен быть в постоянном контакте с кожей, при этом часы не должны скользить по руке. Есть хороший способ проверить, не ослаблен ли браслет: обхватите браслет с обеих сторон руки и слегка подтолкните вверх — датчик не должен приподниматься над кожей. Приподнимая браслет, вы не должны видеть свет светодиода датчика.
  • Для максимально точных измерений частоты сердечных сокращений рекомендуем надеть часы за несколько минут до начала измерения ЧСС. Если ваши руки и кожа быстро мерзнут, лучше слегка согреть кожу. Перед началом тренировки ускорьте кровообращение!

Во время тренировки переместите устройство Polar выше косточки запястья и затяните браслет потуже, чтобы минимизировать движения устройства. Дайте коже несколько минут привыкнуть к устройству Polar, прежде чем начать тренировку. После тренировки немного ослабьте браслет.

Если у вас на запястье есть татуировки, не носите датчик прямо на них, так как это может привести к искажению данных.

В тех видах спорта, где сложно удержать датчик на запястье неподвижно, где он находится рядом с мышцами или сухожилиями, которые двигаются или на которые оказывается давление, для более достоверных значений частоты пульса рекомендуется использовать датчик ЧСС Polar с нагрудным ремнем. Часы также совместимы с датчиками ЧСС, использующими технологию Bluetooth®, например Polar h20. Кроме того, датчик ЧСС Polar h20 — идеальный вариант для интервальных тренировок с быстрыми забегами, поскольку более чутко реагирует на резкое повышение или снижение частоты сердечных сокращений.

Для максимально эффективного измерения ЧСС на запястье поддерживайте часы в чистоте и оберегайте от царапин. После напряженной тренировки рекомендуется промывать часы слабым мыльным раствором под проточной водой. После этого обтирайте его мягким полотенцем. Пусть они полностью высохнут после зарядки.

Ношение часов, когда ЧСС на запястье не измеряется и не отслеживается сон (Nightly Recharge)

Немного ослабьте браслет: так вам будет комфортней, и ваша кожа сможет дышать. Носите часы так, как вы бы носили обычные часы.

Имеет смысл периодически снимать часы с запястья, особенно если у вас чувствительная кожа. Cняв часы, зарядите их. Таким образом ваша кожа и часы смогут отдохнуть и подготовиться к следующей тренировке.

Лечение Аритмии

что такое аритмия?

Аритмия – это нарушение ритма сердца, а именно нормальной частоты и/или последовательности сердечных сокращений. В зависимости от частоты сердечных сокращений аритмию различают:

Тахикардия

– повышенная частота сердечных сокращений (более 90-100 ударов в минуту у взрослого человека).

Брадикардия

– пониженная частота сердечных сокращений (менее 60 ударов в минуту в состоянии покоя).

Нарушения сердечного ритма – аритмия – довольно частая патология в практике кардиолога.

В чем причины аритмии?

Происходит это в том случае, когда очаги возбуждения, которые инициируют сердечные сокращения возникают нерегулярно, располагаются атипично, или имеется препятствие для их нормального прохождения по миокарду. Нередко встречается сочетание этих факторов.

Причины аритмии можно условно разделить на две группы: кардиологические и функциональные. Спровоцировать нарушение сердечного ритма могут различные заболевания сердечно-сосудистой системы, а также расстройства нервного, эндокринного и вегетативного типа, интоксикации, черепно-мозговые травмы. А также виновниками аритмии может стать стресс, кофеин, алкоголь или недостаток сна.

аритмия развивается при следующих нарушениях:

  • усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла;
  • повышение активности очагов автоматизма низшего порядка; укорочение и удлинение рефракторного периода;
  • снижение или полное прекращение проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду;
  • патологическое проведение импульса в направлении, противоположном нормальному (ретроградное проведение), или по путям, в нормальных условиях не функционирующим.
  • Большая часть аритмий обусловлена возникновением в сердце патологической циркуляции волны возбуждения.
разновидности аритмии:

Синусовая тахикардия. Главным в области миокарда – образования электро-импульсов – является синусовый узел. Когда человек болен синусовой тахикардией, частота сокращения сердечной мышцы превышает 90 ударов в минуту. Синусовая тахикардия объясняется сильными нагрузками, эмоциональным перенапряжением, повышением температуры при простудных заболеваниях, также она может возникать от сердечных заболеваний и всех вышеперечисленных причин появления аритмии.

Синусовая брадикардия. Она проявляется в виде уменьшения частоты сердечных сокращения, часто ниже 60ти. Брадикардия может проявляться и у здоровых, тренированных людей, во время покоя или сна. Брадикардию могут сопровождать гипотония, сердечные заболевания, а вызывать пониженая функция щитовидной железы. При данном заболевании пациент ощущает дискомфорт в области сердца, общую слабость и головокружение.

Синусовая аритмия. Неправильное чередование сердечных ударов. Этот вид аритмии чаще всего наблюдается у детей и подростков. Синусовая аритмия функционально может быть связанна с дыханием. Во время вдоха сердечные сокращения учащаются, а на выдохе уменьшаются. Такая дыхательная аритмия не оказывает влияние на самочувствие и, как правило, не требует лечения. При диагностике такого вида аритмии используется задержка дыхания, во время которого аритмия исчезает.

Экстрасистолия. Это внеочередное сокращение мышцы сердца. У здоровых людей могут наблюдаться редкие экстрасистолы, они могут быть вызваны разными заболеваниями, а также вредными привычками. Ощущаться аритмия может сильными толчками в области сердечной мышцы или в виде замирания.

Пароксизмальная тахикардия. Пароксизмальная тахикардия – это правильная работа сердца, но с частым ритмом биения. Таким образом, частота биения сердца может достигать 140–240 ударов в минуту. Такой вид тахикардии возникает и пропадает внезапно. Симптомы: усиленное сердцебиение, повышенное потоотделение, а также слабость.

Мерцание предсердий. Заболевание создает беспорядочное сокращение отдельных мышечных волокон, в то время как предсердие не сокращается полностью, желудочки начинают сокращаться неритмично с частотой примерно от 100 до 150 ударов в минуту. При «трепетании» предсердий они начинают сокращаться всё быстрее, частота сокращений бывает от 250 до 300 ударов в минут. Такое состояние часто наблюдается у людей с болезнями и пороком сердца, а также заболеваниями щитовидной железы и при алкоголизме, из-за полученной травмы от электричества или при передозировке некоторых лекарств.

Симптоматика: неожиданная остановка сердца, пульс не прощупывается, потеря сознания, хриплое дыхание, возможны судороги, расширенные зрачки. Первая и неотложная помощь человеку в таком состоянии заключается в немедленном наружном непрямом массаже сердца и искусственном дыхании.

Блокады сердца. При этом виде аритмии замедляется и прекращается проведение импульсов по всем структурам миокарда. Характеризующим признаком блокад является периодическое пропадание пульса, блокады могут быть как полными, так и неполными. Полные блокады часто сопровождаются понижением частоты сердечных сокращений. От них часто бывают обмороки и судороги. А полная поперечная блокада может вызвать сердечную недостаточность и даже внезапную смерть.

Лечение аритмии

Временами приступы аритмий бывают даже у абсолютно здоровых людей. Редкие эпизоды аритмий, не вызывающих ухудшение самочувствия, не нуждаются в лечении. Лечение подбирается в зависимости от типа аритмии и ее степени.
Борьба с аритмией предпалагает смену образа жизни, а именно:

Сокращение потребления кофеина, алкоголя
Отказ от курения
Научится управлять стрессом

Также врач может выписать медицинские препараты

БОЛЕЕ КООРДИНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОДРАЗУМЕВАЮТ:
  • Искусственный водитель ритма сердца
  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора
  • Катетерная абляция

Влияние возраста на прогностическое значение частоты сердечных сокращений у больных с сердечной недостаточностью в отдаленные сроки наблюдения: результаты проспективного обсервационного исследования

СН — сердечная недостаточность

СР — синусовый ритм

ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания

ЧСС — частота сердечных сокращений

ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ФК — функциональный класс

ЭКГ — электрокардиограмма

NYHA — New York Heart Association

Предпосылки к проведению исследования

У больных с различными заболеваниями, включая сердечную недостаточность (СН), имеется связь между повышенной частотой сердечных сокращений (ЧСС) в покое, частотой развития осложнений сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и плохим прогнозом [1]. Одна из принятых в настоящее время целей лечения больных с СН состоит в снижении ЧСС [2, 3]; считается, что преимущества приема β-блокаторов обусловлены таким снижением [4]. Так, результаты анализа данных, полученных в ходе выполнения клинических исследований по оценке эффективности применения β-блокаторов [5, 6], позволяют предположить, что наиболее определенный эффект препаратов, относящихся к этому классу, в большей степени обусловлен выраженностью снижения ЧСС, а не дозой β-блокатора. Применение альтернативной терапии ивабрадином (препаратом для лечения больных со стенокардией, механизм действия которого не связан с влиянием на β-адренорецепторы) с целью снижения ЧСС также приводило к улучшению прогноза у больных с СН [7], что также подтверждает обоснованность указанной концепции [8]. Однако влияние возраста на целевую ЧСС не установлено, так как в большинство исследований по оценке влияния ЧСС на прогноз у больных с СН не включали большое число больных пожилого возраста. Предполагается, что преимущества снижения ЧСС одинаково выражены в разных возрастных группах, но обоснованность такого допущения не была хорошо изучена.

Цель исследования

Оценить связь между ЧСС в покое и общей смертностью в отдаленные сроки наблюдения у амбулаторных больных с СН и синусовым ритмом (СР) в зависимости от возраста (моложе 75 лет или 75 лет и старше).

Структура исследования

Проспективное одноцентровое обсервационное исследование; средняя продолжительность наблюдения 4,6±3,3 года; медиана продолжительности наблюдения 3,8 года (1,9 и 6,9 года для 25-го и 75-го процентилей соответственно).

Материал и методы исследования

В исследование включали всех больных, последовательно направляемых в структурированную клинику для лечения больных с СН (располагавшуюся на базе университетской клиники) в период с 1 августа 2001 г. по 31 марта 2012 г. Амбулаторных больных включали в исследование независимо от этиологии С.Н. Критерии направления в клинику СН включали наличие признаков СН и наличие в анамнезе хотя бы одной госпитализации по поводу СН и/или снижение фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) менее 40%. Большинство больных были направлены из кардиологических или терапевтических отделений и лишь немногие — из отделений неотложной помощи/отделений для непродолжительного пребывания больных или других отделений стационара. Менее 10% направлялись в клинику СН в связи со сниженной ФВ ЛЖ в отсутствие клинических проявлений СН после перенесенного острого инфаркта миокарда. Характеристики больных, включенных в исследование, подробно представлены в таблице.

Таблица. Демографические и клинические характеристики больных, включенных в исследование*

В ходе выполнения исследования все больные регулярно обследовались в исследовательском центре; причем объем обследования определялся клиническими показаниями. В ходе наблюдения предполагались как минимум одно посещение медицинской сестры 1 раз в месяц и одно посещение врача (кардиолога, терапевта или семейного врача) каждые 6 мес, а также дополнительные посещения гериатра, психиатра или специалиста по реабилитации.

При первом посещении исследовательского центра с использованием стандартизованного протокола регистрировали демографические характеристики больных, а также отмечали исходное клиническое состояние, результаты физического обследования и применяемую терапию. Кроме того, при первом посещении исследовательского центра и при последующих посещениях (кратность которых определялась в каждом центре) в горизонтальном положении больного после пребывания в состоянии покоя в течение 5 мин регистрировали электрокардиограмму (ЭКГ) в 12 общепринятых отведениях. Анализ ритма сердца и ЧСС выполняли с помощью данных зарегистрированных ЭКГ. Данные об исходной ЧСС во всех случаях получали во время первого посещения исследовательского центра в период с 9.00 до 11.00 ч; данные о ЧСС через 6 мес после начала исследования — в период между 8.30 и 14.30 ч, обычно между первым и вторым завтраком. У всех включенных в исследование больных должен был быть синусовый ритм, независимо от наличия или отсутствия устройств с функцией водителя ритма (больных с фибрилляцией предсердий не включали в исследование).

Основным анализируемым показателем была общая смертность. Данные о смертельных исходах, а также о причинах смерти получали из записей в медицинской документации, выполненных в отделениях для лечения больных с СН, в других отделениях клиники или других записей, сделанных в клинике, а также при контакте с родственниками больных. Полученная таким образом информация подтверждалась с помощью баз данных системы здравоохранения Каталонии и Испании. В ходе выполнения исследования с 5 больными был потерян контакт и данные об этих больных были включены в анализ выживаемости как незавершенные (так называемые цензурированные) наблюдения.

Качественные данные представляли как абсолютное число больных и число больных в процентах. Непрерывные данные представляли в виде среднего ± стандартное отклонение или в виде медианы и 25-го и 75-го процентилей в случае отличия распределения данных от нормального. Нормальность распределения оценивали с помощью графиков с изображением квантилей двух распределений. Наличие статистически значимых различий между группами оценивали с помощью критерия χ2 для качественных данных, критерия t Стьюдента для непрерывных данных, имеющих нормальное распределение, и критерия U Манна—Уитни в случае отличия распределения таких данных от нормального. Однофакторный регрессионный анализ пропорциональных рисков Кокса выполняли с использованием данных об общей смертности как зависимого показателя и увеличения ЧСС на каждые 10 уд/мин (непрерывные данные) как переменного показателя. Такой анализ повторяли после разделения ЧСС на квинтили и с помощью метода Кокса строили график выживаемости. Многофакторные модели пропорциональных рисков Кокса создавали с учетом таких показателей, как возраст, пол, функциональный класс (ФК) по классификации New York Heart Association (NYHA), ФВ ЛЖ, этиологии СН, а также применение β-блокаторов и ивабрадина для изменения ЧСС на каждые 10 уд/мин как непрерывной переменной и на основании анализа квинтилей. Изменения ЧСС в период между первым обследованием и посещением исследовательского центра через 6 мес после начала исследования разделяли на 3 категории: существенное снижение (на 15% и более), отсутствие изменения (любые изменения, не превышающие 14%), существенное увеличение (на 15% и более). В таких группах также выполняли регрессионный анализ Кокса с учетом возраста. Все виды статистического анализа проводили с помощью пакета программ SPSS, версия 15 (SPSS Inc), R language, версия 2.11.1 (R Foundation for Statistical Computing). Статистически значимыми считали различия при p<0,05 для двустороннего критерия.

В целом в исследование были включены 1033 больных (74,2% — мужчины, средний возраст 65,1±12,6 года; 24,5% больных в возрасте 75 лет и старше). Демографические и клинические характеристики больных представлены в таблице. Медиана продолжительности СН до включения в исследование достигала 8 (1; 43,5) мес, а средняя ФВ ЛЖ составляла 31,6±11,8%. β-Блокаторы и ивабрадин в ходе наблюдения принимали 87 и 8,5% больных соответственно. Ивабрадин применялся преимущественно в сочетании с β-блокаторами (у 86% больных, принимавших ивабрадин). ЧСС была разделена на следующие квинтили: менее 60 уд/мин, от 60 до 67 уд/мин, от 68 до 73 уд/мин, от 74 до 82 уд/мин и 83 уд/мин и более.

В ходе наблюдения, средняя продолжительность которого достигала 4,6±3,3 года, медиана 3,8 (1,9; 6,9) года, в целом умерли 476 (46,1%) больных. По данным однофакторного анализа, отмечалась статистически значимая связь между более высокой ЧСС в покое как непрерывного показателя и общей смертностью (отношение риска 1,18 при 95% ДИ от 1,11 до 1,26; p<0,001). Сходные результаты были получены и для смертности от осложнений ССЗ (отношение риска 1,15 при 95% ДИ от 1,06 до 1, 24; p=0,001). Результаты многофакторного анализа, выполненного с учетом возраста, пола, ФК по классификации NYHA, ФВ ЛЖ, этиологии СН, а также применения β-блокаторов и ивабрадина, были примерно такими же для общей смертности (отношение риска 1,10 при 95% ДИ от 1,03 до 1,18; p=0,007), несмотря на исчезновения статистической значимости связи со смертностью от осложнений ССЗ, вероятно, вследствие небольшого числа больных с таким исходом (p=0,24). По данным анализа, выполненного с учетом ФВ ЛЖ менее 40% (n=827) или 40% и более (n=827), статистически значимая связь между более высокой ЧСС и общей смертностью отмечалась как при выполнении однофакторного анализа (отношение риска 1,20 при 95% ДИ от 1,13 до 1,27; p<0,001), так и многофакторного анализа (отношение риска 1,10 при 95% ДИ от 1,03 до 1,18; p=0,007).

Результаты анализа выживаемости в зависимости от квинтилей ЧСС для всей когорты были следующими: при сравнении 5-го и 1-го квинтилей отношение риска достигало 2,15 (при 95% ДИ от 1,59 до 2,90; p<0,001). По данным анализа, выполненного с учетом таких ковариат, как возраст, пол, ФК по классификации NYHA, ФВ ЛЖ, этиология СН, а также применение β-блокаторов и ивабрадина, отношение риска для сравнения 5-го и 1-го квинтилей составляло 1,47 при 95% от 1,08 до 2,01; p=0,01).

Кроме того, оценивали влияние ЧСС на смертность в отдаленные сроки наблюдения в зависимости от возраста больных. Больные были разделены на 2 страты: моложе 75 лет и 75 лет или старше. Влияние ЧСС на общую смертность различалось у больных более и менее пожилого возраста. У больных в возрасте 75 лет и старше наиболее высокая выживаемость отмечалась в подгруппе с ЧСС, которая соответствовала 3-му квинтилю. Затем по выживаемости шла подгруппа, в которой ЧСС соответствовала 2-му квинтилю, но в подгруппах с ЧСС, соответствующей нижнему квинтилю, выживаемость была сходной с таковой у больных с ЧСС, которая относилась к 4-му и 5-му квинтилям. Действительно, кривые риска, построенные с помощью метода сглаженного сплайна, существенно различались в зависимости от возраста. На графике отмечали каждую индивидуальную ЧСС и сравнивали ее с контрольной ЧСС 60 уд/мин для больных моложе 75 лет и с ЧСС 68 уд/мин для больных в возрасте 75 лет и старше (наиболее информативная точка разделения, полученная при анализе с помощью сглаженного сплайна). Результаты анализа графиков зависимости между ЧСС и смертностью свидетельствовали о продолжении снижении риска смерти при снижении ЧСС менее 60 /уд в мин у больных моложе 75 лет; причем преимущества снижения риска сохранялось при снижении ЧСС до 50 уд/мин. В то же время у больных в возрасте 75 лет и старше была установлена U-образная зависимость между ЧСС и смертностью — наименьшая смертность определялась при ЧСС 68 уд/мин, а прогноз ухудшался как при более низкой, так и более высокой ЧСС.

Данные о ЧСС через 6 мес после включения в исследование были доступны у 922 больных. Результаты повторного анализа с использованием данных о ЧСС через 6 мес после начала исследования были сходными и свидетельствовали о статистически значимой связи между смертностью и более высокой ЧСС в покое (отношение риска 1,30 при 95% ДИ от 1,20 до 1,42; p<0,001). Сходные данные были получены и при выполнении многофакторного анализа (отношение риска 1,25 при 95% ДИ от 1,14 до 1,36; p<0,001).

Результаты анализа изменений ЧСС между первым обследованием и обследованием через 6 мес после начала исследования как непрерывного показателя, который выполнялся с помощью регрессионного анализа Кокса с учетом возраста, свидетельствовали о статистически значимой связи между снижением ЧСС и более низкой смертностью; причем при снижении ЧСС на каждые 5% отмечалось снижение смертности на 3% (отношение риска 0,97 при 95% ДИ от 0,94 до 1,00; p=0,02) при использовании общей смертности как зависимой переменной, а изменения ЧСС в течение 6 мес (непрерывные) — как независимой переменной. Однако при разделении больных на 3 группы в зависимости от степени изменений ЧСС (существенное снижение — на 15% и более, отсутствие изменения — любые изменения, не превышающие 14% и существенное увеличение — на 15% и более), которую использовали в качестве независимой переменной, не было отмечено статистически значимых различий по общей смертности (как зависимой переменной) между подгруппой, в которой не было изменений ЧСС (контроль), и подгруппой больных, в которой имелось существенное снижение ЧСС (отношение риска 0,87 при 95% ДИ от 0,71 до 1,12; p=0,32) или существенное повышение ЧСС (отношение риска 1,23 при 95% ДИ от 0,91 до 1,61; p=0,18).

Результаты данного проспективного обсервационного исследования (при допущении о том, что данные, полученные в ходе выполнения такого исследования, могут влиять на тактику ведения амбулаторных больных с СН), позволяют предположить, что у больных с СН в возрасте 75 лет или старше наилучший прогноз отмечается при ЧСС 68 уд/мин, в то время как у более молодых больных положительное влияние на прогноз может достигаться при снижении ЧСС даже менее 55 уд/мин.

Результаты данного обсервационного исследования позволяют предположить, что прогностическая роль ЧСС у амбулаторных больных с СН и СР во многом зависит от возраста. В ходе выполнения исследования были получены данные о том, что в реальной клинической практике у больных с СН разной этиологии, а также с различной степени нарушениями функции желудочков имеется статистически значимая связь между более высокой ЧСС при первом обследовании и через 6 мес после начала исследования. Такие статистически значимые связи указывают на то, что увеличение ЧСС на каждые 10 уд/мин сопровождается увеличением риска смерти на 18%. Кроме того, были получены и данные о том, что более низкая ЧСС приводит к улучшению прогноза у больных моложе 75 лет, но у больных более пожилого возраста (75 лет и старше) наблюдается U-образная форма кривой, отражающей связь между ЧСС и риском смерти, при этом наименьшая смертность отмечается при ЧСС 68 уд/мин.

Полученные в ходе выполнения исследования результаты в целом совпадают с постоянно увеличивающимися убедительными данными о связи между ЧСС в покое и прогнозом в целом у больных с СН и сниженной ФВ ЛЖ и СР [9—11]. Это позволяет предположить менее благоприятный прогноз у больных с более высокой ЧСС. Более того, относительно недавно опубликованные результаты части исследования I-Preserve [12], указывают на то, что снижение ЧСС важно и для больных с СР, у которых ФВ ЛЖ сохранена, что в целом совпадает и с данными, полученными в настоящем исследовании.

Кроме того, в ходе выполнения исследования отмечено существенное влияние возраста на прогностическое значение ЧСС у больных с СН и СР. Полученные данные позволяют предположить, что дальнейшее снижение ЧСС менее 68 уд/мин у больных в возрасте 75 лет и старше не сопровождается повышением выживаемости, но скорее приводит к увеличению смертности. На основании непрямых данных, полученных в ходе выполнения других исследований, включавших больных менее пожилого возраста, рекомендуется снижать ЧСС до целевого уровня независимо от возраста. Так, на основании анализа данных, полученных в исследовании SHIFT (Systolic Heart Failure Treatment With the I(f) Inhibitor Ivabradine Trial) [2], в котором средний возраст больных составлял 60 лет, можно было предположить, что целевой является ЧСС менее 60 уд/мин. Однако эти данные не позволяли точно определить оптимальную ЧСС. Следует отметить, что на основании результатов обсервационного исследования, включавшего больных, медиана возраста которых достигала 70 лет (межквартильный диапазон от 63 до 76 лет), D. Cullington и соавт.[11] советовали не снижать ЧСС менее 50 уд/мин и установили, что наименьшая смертность в такой возрастной группе отмечается (по данным измерения ЧСС при втором посещении исследовательского центра через 4 мес после начала исследования) при диапазоне ЧСС от 58 до 64 уд/мин, а также ухудшение прогноза при снижении ЧСС менее 58 уд/мин. Такие данные, полученные в когорте больных, 25% из которых были старше 76 лет, совпадают с результатами настоящего исследования. Таким образом, оптимальная ЧСС может иметь сильную связь с возрастом, но оптимальную пороговую ЧСС, ниже которой ее не следует снижать, еще предстоит установить в ходе выполнения дальнейших исследований, при проведении которых следует обращать особое внимание на больных пожилого возраста. Следует отметить, что D. Cullington и соавт. [11] не выявили независимой связи между исходной ЧСС (измеренной при первом обследовании) и смертностью по данным анализа, выполненного с учетом сопутствующих заболеваний, но такая связь отсутствовала при оценке через 4 мес после начала исследования. В ходе выполнения данного исследования отмечалась независимая связь как исходной ЧСС, так и ЧСС через 6 мес после начала исследования со смертностью больных с СН и СР. Действительно было установлено, что повышенная ЧСС после 6 мес наблюдения, когда терапия была уже оптимизирована, указывала даже на более высокий риск по сравнению с риском, установленным по данным исходной ЧСС (увеличение риска на 30 и 18% при увеличении ЧСС на каждые 10 мин соответственно).

Следует однако отметить, что остается неясным, было ли такое увеличение риска смерти при снижении ЧСС в покое у больных в возрасте 75 лет и старше обусловлено непосредственно более тяжелым клиническим состоянием, наличием таких сопутствующих заболеваний, как сахарных диабет, артериальная гипертония или когнитивные расстройства, или же самой СН, или просто отражало сниженные компенсаторные возможности автономной регуляции сердца в связи с нарушенной функцией сердца. Действительно, при снижении податливости стенки артерий и нарушении функции сердца перфузия сосудов мозга, почек и других органов-мишеней может в большей степени зависеть от чрезмерного снижения ЧСС.

Наконец, следует отметить, что связь между выраженной брадикардией и повышенной смертностью ранее была выявлена и у больных с другими ССЗ [13—16]. U-образная зависимость связи между ЧСС и смертностью была ранее описана и при других заболеваниях, например, при артериальной гипертонии, особенно у больных пожилого возраста [17, 18]. Результаты относительно недавно выполненного исследования SIGNIFY (Study Assessing the Morbidity-Mortality Benefits of the If Inhibitor Ivabradine in Patients With Coronary Artery Disease) [19], включавшего больных с ишемической болезнью сердца без СН, которые принимали плацебо или ивабрадин в дозе, необходимой для достижения низкой целевой ЧСС (55—60 уд/мин), свидетельствовали об отсутствии статистически значимых различий между группой ивабрадина и группой плацебо по частоте развития таких неблагоприятных клинических исходов, включенных в основной комбинированный показатель, как смерть от осложнений ССЗ или несмертельный инфаркт миокарда. Однако при этом в группе ивабрадина отмечались статистически значимо более высокая частота развития тяжелых побочных эффектов (p=0,0001) и тенденция к увеличению частоты госпитализаций (p=0,07). Несмотря на отсутствие взаимодействия основного показателя с возрастом (65 лет и старше или моложе 65 лет) или исходной ЧСС (75 лет и старше или моложе 75 лет), не были представлены данные о связи с достигнутой ЧСС или анализа в подгруппе более пожилого возраста. Желательно выполнение дальнейших исследований для лучшего понимания результатов, полученных при применении ивабрадина у больных без СН.

Авторы исследования отмечают ряд его недостатков. Во-первых, как и в других исследованиях по оценке эффектов снижения ЧСС у больных с СН, использовали результаты только одного измерения ЧСС (по одному измерению в два разных периода в данном исследовании), допуская, что такая ЧСС отражает обычную для данного больного ЧСС. Следует также отметить, что ЧСС в покое может быть не оптимальным показателем для оценки ЧСС в период повседневной активности, и авторы исследования понимают, что для более точной оценки ЧСС, вероятно, требовалось длительное амбулаторное мониторирование ЭКГ. Следует, однако, напомнить результаты ранее выполненного исследования, которые свидетельствовали о наличии статистически значимой связи между ЧСС в покое и средней ЧСС по данным суточного мониторирования ЭКГ в общей популяции (r=0,62; p<0,001) [20], а также у амбулаторных больных с СН как для средней ЧСС по данным мониторирования ЭКГ как в течение 24 ч (r=0,76; p<0,001), так и в течение 7 дней (r=0,73; p<0,001) [21]. Анализ выживаемости выполнялся с использованием данных о ЧСС, полученных при первом обследовании. Причем, по мнению авторов, нельзя не учитывать, что и у некоторых больных в ходе выполнения исследования ЧСС могла существенно изменяться. Несмотря на то что в исследование были включены больные с характеристиками, которые соответствуют таковым больных, находящихся в отделениях для лечения СН, данное отделение располагалось на базе университетской клиники, и больные мужского пола с СН ишемической природы преобладали в этом исследовании. Следовательно, нельзя исключить наличие систематической ошибки, связанной с включением в исследование больных, которые могут отличаться от обычной популяции больных с СН. Кроме того, в ходе выполнения исследования нельзя было определить, имеет ли сама по себе определенная ЧСС прогностическое значение или отражает патофизиологические звенья развития заболевания. По мнению авторов, изменение с возрастом прогностического значения ЧСС может быть обусловлено ухудшением податливости желудочков сердца и/или артерий. Подтвердить такое предположение можно будет только в ходе выполнения дальнейших исследований.

Таким образом, возраст может быть ключевым фактором, который изменяет прогностическое значение ЧСС у амбулаторных больных с СН. У более молодых больных с СН и СР более низкая ЧСС сопровождается улучшением прогноза, но у более пожилых больных (75 лет и старше) риск смерти вновь увеличивается при снижении ЧСС менее 68 уд/мин. Следовательно, можно предположить, что не у всех больных снижение ЧСС до определенного одинакового уровня будет одинаково полезно, а врачи должны выбирать оптимальную ЧСС в зависимости от возраста больных.

 

Вариабельность сердечного ритма

1. Вариабельность сердечного ритма

В течение многих десятилетий оценка состояния целого организма человека и его отдельных систем анализировалась пальпаторным определением частоты сердечных сокращений. По тому, насколько качественным был пульс у пациента, могло диагностироваться большое количество заболеваний, в том числе не связанных с сердечно-сосудистым аппаратом. С появлением электрокардиограммы диагностика вышла на совершенно другой уровень. Установлено, что сократительную деятельность нашего сердца регулирует два типа сигналов, исходящих из центральной нервной системы – это симпатические и парасимпатические, работа которых должна быть сбалансированной. С чем это связано?
Частота ударов сердца колеблется, она не постоянна, так как сердечно-сосудистая система вынуждена непрерывно подстраиваться под потребности нашего тела, поставляя кровь к его клеткам и органам. При нормальном функционировании сердечно-сосудистой и нервной систем без каких-либо патологий, интервалы между двумя последовательными сокращениями сердца изменяются случайным образом в определенном диапазоне значений даже если нагрузка не меняется. Изменчивость интервалов между последовательными сердцебиениями называется вариабельностью ритма сердца.


2. Измерение вариабельности сердечного ритма 

Измерение вариабельности сердечного ритма дает возможность провести оценку состояния механизмов регуляции организма. Изменение ритма сердца — универсальный оперативный ответ целого организма на любое воздействие окружающей среды. Характерной чертой данного анализа является его неспецифичность к нозологическим формам разных патологических процессов, и высокая чувствительность к разнообразным внутренним и внешним условиям. Анализ вариабельности ритма сердца зарекомендовал себя как высококачественный метод оценки адаптивных возможностей и общего состояния организма.

Характерной особенностью метода является его простота. Традиционно, вариабельность ритма сердца измеряют с помощью электрокардиограммы, в настоящее время сведения о данном физиологическом показателе можно получить при помощи специальных нагрудных приборов, или фитнес-браслетов, основанных на фотоплетизмографии. 


Необходимость анализа вариабельности сердечного ритма при помощи фотоплетизмограммы обусловлена тем, что зачастую снятие ЭКГ не представляется возможным. 

Было показано, что использование метода фотоплетизмографии в качестве оценки состояния пациента позволило повысить качество лечебного воздействия, снижая в значительной мере количество отрицательных реакций на основе подбора индивидуальных терапевтических процедур. Анализ вариабельности сердечного ритма по данным фотоплетизмографии основывается на измерении длительности пульсовой волны (ДПВ).


3. Показатели ВСР и применение их значений в повседневной жизни 

Вариабельность сердечного ритма у здорового человека должна находится в определенном коридоре значений. Слишком низкие показатели, равно как и чрезмерно высокие свидетельствуют об определенных проблемах. Снижение параметров вариабельности сердечного ритма говорит о чрезмерной усталости, отсутствии должного тонуса, что может свидетельствовать о срыве после продолжительного стресса, к которому организм не способен адаптироваться. Высокие значения вариабельности, говорят о напряжении адаптационных механизмов. Подобная реакция возникает в ответ на значительную физическую или психологическую нагрузку и должна сменяться с течением времени нормализацией показателей вариабельности. Постоянно высокие значения вариабельности при отсутствии существенной нагрузки могут свидетельствовать о нарушениях в работе организма.

Анализ вариабельности ритма сердца имеет широкое распространение в спорте. Непрерывный контроль напряжения адаптационных возможностей организма и скорости восстановления позволяет построить оптимальную индивидуальную программу тренировок, исходя из уровня подготовленности конкретного спортсмена, повышая или понижая нагрузку в зависимости от данных контроля ВСР, что помогает избежать перетренированности и оптимальным образом подготовиться к соревнованиям. 

Вариабельность сердечного ритма — один из многообещающих показателей в настоящий момент. По мере появления все большего разнообразия приборов, способных автоматически измерять вариабельность ритма, например, фитнес-трекеров нового поколения, у врача-кардиолога появляется достаточно эффективный инструмент для построения точного диагноза и назначения терапевтического лечения.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода: термины, описание, принципы

Интранатальный мониторинг частоты сердечных сокращений плода: термины, описание и основные принципы управления

Данный Практический Бюллетень был разработан Комитетом ACOG на основе Практических Бюллетеней совместно с Джорджем А. Макоунс (доктором медицины). Данная информация предназначена для практикующих врачей для принятия решения при оказании акушерской и гинекологической помощи. Данные рекомендации не носят обязательный характер как единственно верный метод лечения или проведения процедур. Их применение на практике может быть обусловлено потребностями определенного пациента, располагаемыми ресурсами и ограничениями, характерными для лечебного учреждения или вида клинической практики.


Рис. 1 Фетальный монитор Avalon FM20

Американская коллегия акушеров и гинекологов (ACOG)

Большинство последних лет, по которым есть доступные данные, в Соединенных Штатах было проведено мониторное наблюдение примерно 3.4 миллионов плодов (85% от примерно 4 миллионов рожденных живыми), что делает его самой распространенной акушерской процедурой. Несмотря на широкое применение данного метода исследования, ведутся споры об эффективности мониторного наблюдения за состоянием плода, вариабельности результатов у разных и одного исследователей, терминологии, системы интерпретации и алгоритмов управления. Более того, очевидно, что при использовании мониторного наблюдения плода количество родоразрешений путем кесарева сечения становится больше по сравнению с естественными родами. Целью данного документа является обзор терминологии, применяемой для оценки частоты сердечных сокращений плода, обзор данных по эффективности мониторного наблюдения за состоянием плода, определение преимуществ и недостатков мониторного наблюдения, а также описание системы классификации данных мониторного наблюдения.

Совокупность таких факторов как дородовые осложнения, недостаточное кровоснабжение матки, нарушение функций плаценты и осложнения во время родов, может привести к неблагоприятному исходу. Такие факторы как гипертония, нарушение развития плода и преждевременные роды создают предпосылки для неблагоприятного исхода родов, они также являются причиной небольшого количества асфиктических травм. В результате исследований нормальных беременностей с асфиксией плода, 63% исследуемых не входили в группу риска.

Мозг плода управляет частотой сердечных сокращений посредством совокупности импульсов симпатической и парасимпатической нервной системы. Поэтому мониторинг ЧСС плода может быть использован для определения уровня обеспечения плода кислородом. В 1980 году в исследовании приняло участие 45% беременных женщин. В 1988 г. — 62%. В 1992 г. — 74% и 85% в 2002 году. Несмотря на частое применение мониторного наблюдения плода, недостатки данного метода включают недостаточную достоверность заключений внутри и между обозревателями, неопределенную эффективность и высокое относительное число ложно позитивных заключений.

Мониторинг частоты сердечных сокращений плода может быть проведен как инвазивно, так и неинвазивно. В большинстве мониторов для неинвазивного измерения ЧСС используется доплеровское устройство с использованием автоматизированной системы интерпретации и подсчета доплеровских сигналов. Инвазивный мониторинг ЧСС плода проводится при помощи специальных электродов, представляющих собой провод в форме спирали, который помещают на череп плода или другую предлежащую часть плода.

Руководство по терминологии и интерпретации результатов мониторинга частоты сердечных сокращений плода.

В апреле 2008 г. Национальным институтом детского здоровья и развития человека им. Юнис Кеннеди Шривер, Американской коллегией акушеров и гинекологов и Медицинским обществом матери и плода была организована конференция, посвященная вопросам автоматизированного мониторинга ЧСС плода. В 2008 году на конференции собрались различные группы исследователей, как эксперты, так и просто заинтересованные лица, для разработки трех основных задач:

1) обзор и обновление терминологии для классификации графиков ЧСС плода, принятых на предыдущих семинарах;

2) оценка существующей системы классификации для интерпретации специфических графиков ЧСС плода и создание рекомендаций по таким системам для применения в Соединенных Штатах;

3) создание рекомендаций по основным направлениям исследования в области мониторного наблюдения за состоянием плода.

Для полного клинического толкования результатов мониторного наблюдения необходимо определить и изучить сокращения матки, максимально допустимые значения и изменчивость базовой кривой ЧСС плода, наличие ускорений, периодических или эпизодических замедлений, а также изменение данных параметров с течением времени. Количество исходных условий и факторов, применяемых для интерпретации ЧСС в Соединенных Штатах, занимает центральное место в предложенной системе терминологии и интерпретации. Два из таких условий наиболее важны. Первое, терминологическая база изначально была разработана для визуальной оценки графиков ЧСС плода, но необходимо, чтобы она была совместима с компьютеризированными системами интерпретации данных. Второе, терминология должна подходить не только для интранатальных, но и для предродовых обследований.

Сокращения матки определяются как количество сокращений в течение 10-минутных периодов, усредненных по 30 минут. Только частота сокращений — это частичная оценка активности матки. В клинической практике также важны и другие параметры, такие как длительность сокращений, их интенсивность и время расслабления между сокращениями.

Для описания активности матки используется терминология, приведенная ниже:

  • Нормальная: 5 сокращений или меньше в течение 10 минут каждые 30 минут.
  • Тахикардия: более 5-ти сокращений в течение 10 минут из 30-минутного интервала.

Параметры сокращения матки:

  • Термины «гиперстимуляция» и «гиперсокращение» не определены, и они должны быть исключены из терминологической базы.
  • Тахикардия всегда определяется как наличие или отсутствие замедления соответствующей кривой ЧСС плода.
  • Термин «тахикардия» относится как к самопроизвольным, так и к искусственно вызванным сокращениям матки. Действия медицинского персонал при возникновении тахикардии могут быть различными, в зависимости от вида сокращений: самопроизвольных или стимулированных.

В таблице 1 приведены термины и определения EFM, разработанные в 2008 году Рабочей группой Национального Института детского здоровья и развития человека. Замедление считается повторяющимся, если оно происходит в течение, по крайней мере, половины сокращения матки.

Классификация графиков частоты сердечных сокращений плода

В мире и Соединенных Штатах используется множество различных систем интерпретации результатов мониторного наблюдения за состоянием плода (4–6). Основываясь на тщательном изучении существующих критериев, для классификации графиков ЧСС плода рекомендуется применять трехуровневую систему (смотрите таблицу). Необходимо понимать, что графики кривых сердцебиения плода отображают информацию о текущем кислотно-щелочном состоянии плода. Классификация кривых сердцебиения плода служат для оценки состояния плода на данный момент времени; графики могут и будут изменяться. В зависимости от клинических условий и применяемых методов анализа кривые ЧСС плода могут колебаться между категориями.

Категория I: нормальные кривые ЧСС плода. График ЧСС плода I категории показывает, с большой долей вероятности, нормальное кислотно-щелочное состояние плода на момент проведения обследования. Графики ЧСС плода I категории могут быть получены стандартным образом, не требуется выполнять каких-либо дополнительных действий.

Категория II: неопределенные кривые ЧСС плода. Графики ЧСС плода II категории не являются показателями нарушения кислотно-щелочного состояния плода, пока еще нет четкого представления о классификации таких кривых как Категория I или Категория III. Необходимо проверить кривые ЧСС плода II категории, и продолжить наблюдение, а затем повторно их проверить, учитывая все клинические условия. В некоторых случаях при получении кривых ЧСС II категории необходимо провести дополнительные тесты, чтобы проверить состояние плода, или внутриматочные реанимационные мероприятия.

Категория III: аномальные кривые ЧСС плода. Графики ЧСС плода III категории показывают аномальное кислотно-щелочное состояние плода на момент проведения обследования. Кривые ЧСС плода III категории необходимо срочно проверить. В зависимости от клинических условий, действия по исправлению аномальной ЧСС плода включают, но не ограничиваются, подачу дополнительного кислорода матери, изменение положения матери, остановку родоусиления и повышение давления при гипотонии матери. Если данные методы не помогают, то необходимо провести родоразрешение.

Таблица 1. Термины и определения для автоматизированного мониторинга плода
График Описание
Базовая кривая
  • Значение ЧСС плода изменяется примерно на 5 ударов в минуту в течение 10-ти минутного интервала времени, за исключением:
— Повторяющихся или эпизодических изменений
— Периодов значительных изменений ЧСС
— Сегментов кривой, которые отличаются более чем на 25 ударов в минуту
  • В каждом 10-ти минутном интервале должны быть, как минимум, 2-х минутные сегменты кривой, доступные для идентификации, иначе изолиния в данный период исследования будет не определена. В таких случаях, чтобы определить линию отсчета, необходимо смотреть предыдущий 10-ти минутный интервал.
  • Нормальная частота сердцебиения плода: 110–160 ударов минуту
  • Тахикардия: Частота сердцебиения плода выше 160 ударов в минуту
  • Брадикардия: Частота сердцебиения плода ниже 110 ударов минуту.
Изменчивость ЧСС плода
  • Нерегулярные и частые колебания кривой ЧСС плода.
  • Изменчивость определяется как амплитуда сердечного сокращения за минуту.
  • Отсутствие — диапазон амплитуды не установлен
  • Минимальное изменение — амплитуда определена, но составляет 5 ударов в минуту или меньше
  • Среднее изменение (нормальное) — диапазон амплитуды составляет 6–25 ударов в минуту
  • Значительное изменение — амплитуда больше 25 ударов в минуту
Ускорение
  • Заметное резкое изменение ЧСС плода (изменение от начала до максимального значение происходит менее чем за 30 секунд)
  • На 32 неделе беременности и больше, максимальное значение усиления составляет 15 ударов в минуту от базовой кривой или больше, длительность от усиления до возврата к нормальному сердцебиению составляет от 15 секунд до 2 минут.
  • До 32-ой недели беременности, максимальное значение усиления составляет 10 ударов в минуту от базовой кривой или больше, длительность от усиления до возврата к нормальному сердцебиению составляет от 10 секунд до 2 минут.
  • Длительное учащение сердцебиения длится от 2 до 10 минут.
  • При длительности усилении 10 минут или дольше происходит изменение базовой кривой.
Брадикардия на высоте сокращения матки
  • Заметное, обычно симметричное, постепенное замедление и восстановление нормального сердцебиения плода (ЧСС плода) в результате сокращения матки.
  • Постепенное замедление ЧСС плода определяется в том случае, когда время от начала замедления до самого низкого значения составляет 30 секунд и дольше.
  • Уменьшение ЧСС рассчитывается от начала до самой низкой точки замедления.
  • Возникает временная задержка замедления, связанная с тем, что нижний предел замедления достигается только после максимального сокращения.
  • В большинстве случаев, начало, отклонение до нижнего предела и восстановление замедления происходит после начала, максимального значения и завершения сокращения, соответственно.
Брадикардия в начале сокращения матки
  • Заметное, обычно симметричное, постепенное замедление и восстановление нормального сердцебиения плода (ЧСС плода) в результате сокращения матки.
  • Постепенное замедление ЧСС плода определяется, когда время от начала замедления до самого низкого значения составляет 30 секунд и дольше.
  • Уменьшение ЧСС рассчитывается от начала до самой низкой точки замедления.
  • Нижний предел замедления достигается одновременно с максимальным сокращением.
  • В большинстве случаев, начало, отклонение до нижнего предела и восстановление замедления совпадает с началом, максимальным значением и завершением сокращения, соответственно.
Брадикардия при сокращении пуповины
  • Наблюдается резкое замедление ЧСС плода.
  • Резкое замедление ЧСС плода определяется в том случае, когда время от начала замедления до самого низкого значения ЧСС составляет менее 30 секунд.
  • Уменьшение ЧСС рассчитывается от начала до самой низкой точки замедления.
  • При замедлении ЧСС плода составляет ≥ 15 ударов в минуту, длительность от 15 секунд до 2 минут.
  • Если брадикардия при сокращении пуповины совпадает с сокращениями матки, то их начало, сила и длительность, как правило, меняется в зависимости от следующего сокращения матки.
Длительное замедление
  • Заметное замедление ЧСС плода под базовой кривой.
  • Отклонение ЧСС от базовой линии составляет 15 ударов в минуту или больше, длительность замедления — от 2 до 10 минут.
  • При длительности замедления 10 минут и более происходит изменение базовой кривой.
Синусоидальный ритм
  • Хорошо различимый на базовой кривой ЧСС, ровный график синусоидальной волны с частотным циклом 3–5 мин-1 и длительностью ≥ 20 минут.

Трехуровневая система интерпретации частоты сердечных сокращений плода

Категория I

Кривые ЧСС плода I категории включают все следующие элементы:

  • Диапазон ЧСС плода: 110 — 160 ударов в минуту (уд/мин)
  • Изменчивость ЧСС плода: средняя
  • Брадикардия на высоте сокращения матки или при сокращении пуповины: отсутствует
  • Брадикардия в начале сокращения матки: наличие или отсутствие
  • Ускорения: наличие или отсутствие

Категория II

К кривым ЧСС плода II категории относятся все графики кривых, не вошедших в категорию I или категорию II. Они представляют собой существенную группу, которая может встречаться в клинической практике. Примеры кривых ЧСС плода II категории:
Исходная частота

  • Брадикардия не сопровождается отсутствием изменений базовой кривой.
  • Тахикардия

Изменчивость базовой кривой ЧСС плода

  • Минимальное изменение базовой кривой.
  • Отсутствие изменения базовой кривой не сопровождается периодическими замедлениями.
  • Заметное изменение базовой кривой.

Ускорения

  • Отсутствие искусственно вызванных ускорений ЧСС после стимуляции плода.

Периодические или эпизодические замедления

  • Периодическая брадикардия при сокращении пуповины сопровождается минимальным или небольшим изменением базовой кривой.
  • Период длительного замедления составляет 2 минут и дольше, но не более 10 минут.
  • Периодическая брадикардия на высоте сокращения матки со значительным изменением базовой кривой.
  • Брадикардия при сокращении пуповины характеризуется и другими признаками, такими как медленный возврат к базовой кривой, «пики» или «плечи».

Категория III

К кривым ЧСС плода III категории относятся:

  • Отсутствие изменения базовой кривой ЧСС и любое из следующих проявлений:

— Периодическая брадикардия на высоте сокращения матки
— Периодическая брадикардия при сокращении пуповины
— Брадикардия

  • Синусоидальнаякривая

Рекомендации по просмотру результатов автоматизированного мониторинга частоты сердечных сокращений плода

При применении фетального монитора во время родов, медицинский персонал или врач должны регулярно проверять его показания. Если у пациента нет осложнений, то кривую ЧСС плода нужно проверять примерно один раз каждые 30 минут на первой стадии схваток, и каждые 25 минут на второй стадии. Соответствующая частота проверки показаний пациентов с осложнениями (например, нарушение развития плода, поздний токсикоз (преэклампсия)) составляет каждые 15 минут на первой стадии схваток и каждые 5 минут на второй стадии. Медицинское учреждение периодически должно составлять отчет, что проводилась графическая регистрация ЧСС плода. Кривые ЧСС плода, как часть медицинской карты пациента, должны быть помечены и доступны для изучения в случае необходимости. Целесообразно хранить кривые ЧСС плода в цифровом формате в виде микрофильмов, без возможности повторной записи или редактирования файлов.

Клинические заключения и рекомендации

1) Насколько эффективен интранатальный автоматизированный мониторинг ЧСС плода?

Эффективность автоматизированного мониторинга плода(EFM) во время родов оценивается его способностью уменьшить риск возникновения осложнений, таких как конвульсии новорожденного, церебральный паралич или интранатальная смерть плода, при понижении необходимости хирургического вмешательства акушера, например, операций во время естественных родов или кесарева сечения. Для сравнения преимуществ применения мониторного наблюдения плода с другими методами наблюдения во время родов, нет данных рандомизированных клинических исследований. Поэтому преимущества EFM определяются из отчетов, в которых сравнивается данный метод с периодической аускультацией.

По результатам мета-анализа, объединяющего данные рандомизированных клинических исследований, направленных на сравнение методов наблюдения, сделаны следующие заключения:

  • При использовании мониторного наблюдения плода, по сравнению с периодической аускультацией, увеличилось общее количество родов путем кесарева сечения (коэффициент риска [RR], 1.66; 95% доверительный интервал [CI], 1.30 — 2.13), а также родов путем кесарева сечения при аномальной ЧСС или ацидозе, или в обоих этих случаях (RR. 2.37; 95% CI, 1.88 — 3.00).
  • ИспользованиеEFMпривело к увеличению риска применения во время естественных родов вакуума и хирургических щипцов (RR, 1.16; 95% CI, 1.01 — 1.32).
  • Применение EFM не уменьшило перинатальную смерть (RR, 0.85; 95% CI, 0.59 — 1.23).
  • Применение EFM привело к увеличению риска возникновения конвульсий новорожденного (RR, 0.50, 95% CI, 0.31 — 0.80).
  • Применение мониторного наблюдения не уменьшило риск развития церебрального паралича (RR, 1.74; 95% CI, 0.97 — 3.11).

Необоснованным является ожидание, что неопределенные кривые ЧСС плода могут предсказывать развитие церебрального паралича. Положительная прогностическая значимость неопределенных кривых ЧСС при определении наличия церебрального паралича у отдельных новорожденных весом 2,500 гр. и более составляет 0.14%. Это значит, что из 1,000 плодов с неопределенными кривыми ЧСС только один или два будут иметь церебральный паралич. Относительное число ложно позитивных заключений при мониторном наблюдении для предсказания наличия церебрального паралича крайне высоко, более 99%.

По доступным данным, хотя их количество ограничено, можно предположить, что применение автоматизированного мониторного наблюдения не приводит к уменьшению риска развития церебрального паралича. В некоторых исследованиях предполагается, что церебральный паралич не изменяется с течением времени, несмотря на широкое распространение мониторного наблюдения плода. Основным объяснением того, почему распространение церебрального паралича не уменьшилось из-за применения метода EFM является то, что 70% случаев происходит до начала родов; и только 4% случаев энцефалопатии можно полностью отнести к интранатальным мероприятиям.

Принимая во внимание, что доступные данные четко не отображают преимущества мониторного наблюдения (EFM) над периодической аускультацией, даже если метод EFM применяется на пациентах, не имеющих осложнений. По техническим причинам невозможно здесь привести рекомендации как часто нужно проводить аускультацию сердцебиения. Одно проспективное исследование показало, что график проведения аускультации соблюдается только в 3% случаев. Основная причина нарушения проведения периодической аускультации заключается в частоте проверки и соблюдении всех требуемых условий такой регистрации.

Метод периодической аускультации подходит не для всех беременных. Большинство клинических исследований, в которых проводится сравнение мониторного наблюдения плода с периодической аускультацией, исключали участников с высокой степенью риска неблагоприятного исхода беременности, в этом случае относительная безопасность метода периодической аускультации довольно сомнительна. При проведении родов у женщин с высоким риском возникновения осложнений (например, потенциальное нарушение развития плода, поздний токсикоз и диабет I типа) необходимо непрерывно наблюдать за пациентом используя фетальный монитор.

Нет сравнительных данных, определяющих оптимальную частоту проведения периодической аускультации при отсутствии факторов риска. Единственный метод — это регистрация и оценка ЧСС плода каждые 15 минут активной фазы первой стадии схваток и, по крайней мере, каждые 5 минут во второй стадии.

2) В чем заключается расхождение внутри и между обозревателями при оценке результатовинтранатального мониторинга плода?

При интерпретации кривых ЧСС плода существует большая вариабельность результатов одного исследователя и группы исследователей. Например, при изучении тремя акушерами 50-ти кардиотокограмм, их мнения совпадали только в 22% случаев. Два месяца спустя, во время повторного изучения тех же 50-ти графиков, 21% кривых врачи интерпретировали иначе, чем при первой их оценке. В другом исследовании 5 акушеров отдельно друг от друга проводили расшифровку 150 кардиотокограмм. Акушеры одинаково идентифицировали примерно 29% случаев, что указывает на низкую согласованность заключений различных исследователей.

Интерпретация кардиотокограмм чаще всего совпадает, когда для изучения представлены нормальные кривые. При интерпретации кривых, известный исход родов может изменить мнение исследователя о графике. При оценке одинаковых интранатальных кривых исследователь больше склонен искать признаки гипоксии плода и критиковать действия акушера, если роды были с неблагоприятным исходом. Поэтому повторная интерпретация кривых ЧСС плода, особенно когда исход родов известен, может быть недостоверной.

3) Когда следует проводить мониторинг недоношенного плода?

Решение о проведении мониторного наблюдения такого плода требует обсуждения между акушером, педиатром и пациентом вероятности того, выживет или умрет недоношенный ребенок (в зависимости от срока беременности, предположительного веса плода и других факторов), а также требуется принять решение о виде родов. Если пациенту по показаниям проводят кесарево сечение для спасения недоношенного ребенка, то требуется проводить непрерывный мониторинг, а не периодическое прослушивание. Наиболее ранний срок беременности, при котором можно проводить данную процедуру, может изменяться.

Неопределенные кривые ЧСС плода могут появиться у 60% женщин при ранних родах, при этом наиболее частое отклонение — замедление и брадикардия, следующие за тахикардией и минимальными изменениями базовой кривой или их полным отсутствием. Для ранних родов наиболее характерна брадикардия при сокращении пуповины (55 — 70%), чем для родов в срок (20–30%). Если присутствует нарушение ЧСС, требуется провести внутриутробную реанимацию, дополнительные тесты для проверки состояния плода и родовспоможение допустимым методом.

4) Какие лекарственные средства могут повлиять на частоту сердечных сокращений плода?

На график ЧСС плода могут повлиять лекарственные препараты, вводимые в интранатальный период. Наиболее часто данные изменения носят временный характер, но иногда могут привести к необходимости вмешательства акушера.

Эпидуральная аналгезия в совокупности с местными анестетиками (например, с лидокаином, бупивакаином) может привести к блокаде симпатической нервной системы, понижению артериального давления матери, временной маточно-плацентраной недостаточности и изменению ЧСС плода. Парентеральные средства для наркоза также могут повлиять на ЧСС плода. Рандомизированные клинические исследования, в которых проводилось сравнение эпидуральной аналгезии с раствором 0.25% бупивакаина и внутривенным введением мепиридина, показали, что уменьшилась изменчивость кривой, и увеличение ЧСС плода было значительно ниже при парентеральной аналгезии, чем при местном обезболивании. Степень замедления и количество родов путем кесарева сечения при получении «неудовлетворительных» кривых ЧСС плода были одинаковы для обеих групп. Систематическое изучение рандомизированных и наблюдательных клинических исследований также показало, что количество родов путем кесарева сечения для получений «неудовлетворительных» кривых ЧСС плода было одинаковым как для пациентов, которым проводили и которым не проводили эпидуральную аналгезию во время родов.

Вызвал интерес вопрос действия совместной спинально-эпидуриальной аналгезии во время родов. При анализе «по намеченному лечению» 1,223 рожениц, случайно выбранных для спинально-эпидуриальной аналгезии (10 мкгр суфентанила вводят в полость позвоночного канала, следом за эпидуральным бупивакаином, для следующей аналгезии вводят фентанил) или внутривенного введения мепиридина (50 мг по требованию, максимум 200 мг за 4 часа) выявлено, что значительно больше случаев появления брадикардии и экстренного проведения кесарева сечения из-за анормальной ЧСС плода наблюдалось в группе, отобранной для проведения спинально-эпидуриальной анестезии. Тем не менее, исход родов в обеих группах различался незначительно. В данном исследовании есть некоторые методологические неточности. В другом рандомизированном контролируемом исследовании проводили сравнение возникновения анормальных изменений ЧСС плода во время родов женщин, которым проводили совместную спинально-эпидуральную анестезию (n=41) и эпидуральную анестезию (n=46). В данном исследовании аномальное изменение ЧСС плода чаще всего наблюдалось в группе, которой проводили спинально-эпидуральную анестезию. Для определения безопасности и эффективности спинально-эпидуральной анестезии необходимо проведение дополнительных исследований.

Также были исследованы и другие лекарственные препараты, влияющие на ЧСС плода (смотрите таблицу 2). Необходимо отметить, что комплексный обратный анализ, показывающий уменьшение изменчивости из-за применения магния сульфата, относится только к ранним срокам беременности, а не к изменению серо-магниевого уровня. Результаты исследований показывают различное действие магния на кривую ЧСС плода. Некоторые исследования показывают отсутствие выраженного влияния; другие отмечают небольшие изменения базовой кривой ЧСС плода. Тем не менее, следует избегать описанное неблагоприятное воздействие на мониторинг состояния плода при применении только магния.

Временный синусоидальный график ЧСС появляется у 75% пациентов, которым был введен буторфанол во время родов, и это не было связано с риском неблагоприятного исхода. При воздействии кокаина на плод не происходило каких-либо характерных изменений кривой ЧСС, несмотря на то, что происходило частое сокращение матки без её искусственной стимуляции. В результате компьютерного анализа кардиотокограмм и рандомизированного клинического исследования, сравнивающего действие мепиридина и налбуфина для интранатальной анестезии, выяснилось, что произошло уменьшение вероятности возникновения двух 15-ти секундных ускорений в течение 20-ти минутного интервала. В предродовый период использование морфина приводит к замедлению дыхательных движений плода, и к уменьшению количества ускорений его ЧСС.

Было изучено влияние кортикостероидов, применяемых для увеличения зрелости легких плода во время ранних родов, на ЧСС (смотрите таблицу 2). Среди близнецов и единственных детей использование бетаметазона временно уменьшало изменчивость ЧСС, которое возвращалось в исходное состояние через четыре — семь дней. Применение бетаметазона также может привести к уменьшению количества ускорений ЧСС плода. Данные изменения не были связаны с хирургическим вмешательством акушера или с риском неблагоприятного исхода. Биологический механизм данного явления не известен. Компьютерный анализ кардиотокограмм показывает, что применение бетаметазона не влияет на изменчивость ЧСС плода.

5) Какие показатели мониторного наблюдения плода соответствуют нормальному кислотно-щелочному равновесию организма?

Наличие усилений ЧСС показывает, что изменение кислотно-щелочного состояния плода не происходит. Данные, относящиеся к влиянию изменчивости ЧСС плода на исход родов, немногочисленны. Результаты наблюдательного исследования показывают, что небольшое изменение ЧСС плода неразрывно связано с уровнем рН в пуповине, превышающим значение 7.15. Одно исследование показало, что при брадикардии на высоте сокращения матки или при сокращении пуповины, уровень рН пуповины будет выше 7.00 в 97% случаев, при условии, что кривые ЧСС плода характеризуются нормальной изменчивостью. В другом ретроспективном исследовании, в большинстве случаев с неблагоприятным исходом родов, наблюдалось нормальное изменение ЧСС плода. Данные исследования ограничены, поскольку не учитывают другие параметры кривой ЧСС, такие как наличие ускорений или замедлений. Тем не менее, в большинстве случаев, нормальное изменение ЧСС плода подтверждает оптимальное состояние плода и отсутствие у него метаболической ацидемии. 

Таблица 2. Влияние основных анестезиологических препаратов на график ЧСС плода. 
Медицинские препараты Описание
Наркотические средства При соответствующей дозе все наркотические средства (с добавлением анестетиков или без) оказывают одинаковое действие: уменьшение изменения и частоты появления ускорений.
75 мг мепиридин = 10 мг морфина = 0.1 мг фентанила = 10 мг налбуфина
Буторфанол Кратковременный синусоидальный график ЧСС, в сочетании с мепиридином вызывает небольшое увеличение ЧСС.
Кокаин Замедляет долговременные изменения
Кортикостероиды Замедление изменения ЧСС плода бета-метазоном, но не дексаметазоном, изменение суточных ритмов плода, на сроке беременности выше 29 недель оказывает усиленный эффект.
Магния сульфат Значительное замедление кратковременных изменений, клинически незначительное воздействие на ЧСС плода, замедление усиления ЧСС плода на больших сроках беременности.
Тербуталин Увеличение ЧСС плода, вызывает тахикардию плода
Зидовудин Не изменяет кривую ЧСС плода, вызывает некоторое количество ускорений или замедлений
6) Какие существуют дополнительные тесты, помогающие определить категорию кривой ЧСС плода?

Независимо от категорий кривых ЧСС существуют дополнительные тесты для определения состояния плода, что снижает относительное число ложно-позитивных заключений мониторного наблюдения плода.

В случае получения графиков с минимальным изменением или его отсутствием и без резких ускорений следует попробовать вызвать более яркую реакцию плода. Мета-анализ 11-ти исследований интранатального стимулирования плода выявил четыре метода такой стимуляции:

1) взятие проб с кожи головы плода;

2) стимуляция через кожу головы при помощи зажима Эллиса;

3) виброакустическая стимуляция;

4) пальцевая стимуляция кожи головы плода. Наиболее предпочтительными методами являются вибракустическая и пальцевая стимуляция, поскольку они менее инвазивные, чем другие два метода. Если после стимуляции наблюдается ускорение сердцебиения, развитие ацидемии маловероятно, поэтому можно продолжать роды.

При наличии графиков ЧСС III категории, можно взять образец крови с кожи головы плода для определения уровня pH или наличия солей молочной кислоты. Но применение метода оценки уровня pH имеет ограничения, и данный тест нельзя провести даже в некоторых специализированных больницах. Ограниченное применение данного метода обусловлено многими факторами, включая опыт врача, трудности при получении и обработке необходимого образца в течение короткого промежутка времени, и необходимость постоянного технического обслуживания и калибровки лабораторного оборудования, которое может применяться очень редко. Стимуляция кожи головы, также является менее инвазивным, обеспечивает получение информации о вероятности ацидемии плода, так же как и уровень pH.

В одном исследовании чувствительность и положительная прогностическая значимость низкого уровня рН (в исследовании установлено значение менее 7.21, поскольку оно является 75-м процентилем) для определения низкого рН в пуповине (менее 7.00) составляли 36% и 9% соответственно. Более того чувствительность и положительная прогностическая значимость низкого уровня рН крови черепа плода для определения наличия у новорожденного гипоксически-ишемической энцефалопатии составляли 50% и 3% соответственно. Но преимущество данного метода заключается в его высокой отрицательной прогностической значимости (97 — 99%). По некоторым данным можно предположить, что метод определения уровня лактата обладает более высокой чувствительностью и более ограничен, по сравнению с методом определения рН крови плода. Последние большие рандомизированные клинические исследования, сравнивающие методы определения рНкрови и лактата кожи головы плода при интранатальном стимулировании плода, не показывали различий при определении количества детей с ацидемией при рождении, при оценке по шкале Апгар или при определении необходимости проведения интенсивной терапии младенца. Несмотря на то, что в Соединенных Штатах стимуляция кожи головы плода заменила методы определения рН крови и оценки уровня лактата, при необходимости данные тесты могут предоставить дополнительную информацию для определения категории графика ЧСС плода.

Пульсоксиметрия не является клинически применяемым методом оценки состояния плода.

7) Какие методы внутриутробной реанимации можно применять при получении графиков ЧСС II и III категории?

При получении графиков ЧСС II и III категории требуется определить возможные причины нарушения ЧСС плода. Первоначальная оценка и лечение может включать следующие действия:

  • Остановка стимуляции схваток
  • Проверка пришеечной области, чтобы определить опущение пуповины, быстрое расширение шейки матки или опускание головки плода
  • Изменение положения матери (переведите её в горизонтальное положение, лежа на правом или левом боку), ослабление зажима полой вены и улучшение маточно-плацентраного кровотока.
  • Измерение артериального давления матери на наличие гипотонии, особенно при применении местной анестезии (при гипотонии проведите мероприятия по увеличению объема крови или введите эфедрин, или используйте оба этих метода, также можно ввести адреналин).
  • Обследование пациента на наличие тахикардии матки путем определения частоты и длительности сокращения матки.

Дополнительная подача кислорода матери применяется в случае получения неопределенных или анормальных кривых ЧСС плода. Но данных, подтверждающих эффективность или безопасность такого лечения, нет. Часто причиной изменения ЧСС плода не является неправильное положение матери или недостаток кислорода. В таких случаях необходимо использовать токолитические средства для остановки сокращения матки и, возможно, для избежания удушения младенца пуповиной. В мета-анлизе были объединены результаты трех рандомизированных клинических исследований, которые проводили сравнение токолитической терапии (тербуталином, гексопреналином или магния сульфатом) с необработанным предполагаемыми неопределенными графиками ЧСС плода. По сравнению с процедурами без проведения лечения, при токолитической терапии произошло общее улучшение ЧСС плода. Тем не менее, между группами (возможно, из-за маленького размера выборки) не обнаружено различий в количестве случаев перинатальной смертности, в пяти минутной оценке по шкале Апгар, или в количестве младенцев, помещенных в блок интенсивной терапии. Поэтому, несмотря на то, что токолитическая терапия понижает общее число отклонений ЧСС, недостаточно данных для рекомендации данного метода.

Тахикардию, вызванную изменением ЧСС плода, можно вылечить при помощи β2-адренергических средств (гексопреналином или тербуталином). При ретроспективном исследовании выдвинули предположение, что 98% таких случаев обусловлено применением β-агонистов.

Если кривая ЧСС плода включает в себя периодическую брадикардию при сокращении пуповины, то для избежания удушения плода пуповиной следует применять амниоинфузию. Мета-анализ 12-ти рандомизированных клинических исследований, в которых пациентов разделили на тех, кому не проводится никакое лечение, и на тех, кому проводилась трансцервикальная амниоинфузия, показал, что наличие жидкости в полости матки значительно уменьшает количество замедлений ЧСС (RR, 0.54; 95% CI, 0.43–0.68) и вероятность применения кесарева сечения при возможном патологическом состоянии плода (RR, 0.35; 95% CI, 0.24–0.52). Из-за небольшой вероятности применения кесарева сечения, амниоинфузия также уменьшает вероятность того, что пациентка или новорожденный останутся в больнице более чем на 3 дня. Можно провести как разовую, так и непрерывную амниоинфузию. В результате рандомизированного клинического исследования, сравнивающего оба метода проведения амниоинфузии, пришли к выводу, что оба метода одинаково способны предотвратить периодическую брадикардию при сокращении пуповины.

Другим общим случаем графиков ЧСС, относящихся к категории II или к категории III, является гипотония матери при проведении местной анестезии. При определении гипотонии и выявлении её причины, проведите увеличение объема крови или внутривенное введение эфедрина, либо рекомендуется применить оба метода одновременно.

Краткое изложение рекомендаций и клинических заключений

Следующие рекомендации и заключения сформулированы на основе точных и проверенных научных фактах (Уровень, А):

  • Относительное число ложно-позитивных заключений мониторного наблюдения плода для предсказания развития церебрального паралича довольно высокое, больше 99%.
  • Применение мониторного наблюдения плода связано с увеличением вероятности проведения хирургического вмешательства при помощи вакуума или хирургических щипцов, а также кесарева сечения, при нарушении ЧСС или кислотно-щелочного состояния плода, или при обоих факторах одновременно.
  • Если кривая ЧСС плода отображает периодическую брадикардию при сокращении пуповины, необходимо провести амниоинфузию для избежания удушения плода пуповиной.
  • Пульсоксиметрия не является клинически-полезным тестом для оценки состояния плода.
  • Следующие заключения основаны на ограниченных или недоказанных научных данных (Уровень Б):
  • При интерпретации графиков ЧСС плода существуют расхождения, как внутри результатов одного исследователя, так и между группой исследователей.
  • Повторная интерпретация графика ЧСС плода, особенно когда исход родов известен, может быть недостоверной.
  • Применение метода мониторного наблюдения плода не уменьшает риск развития церебрального паралича.

Следующие рекомендации основаны на мнении экспертов (Уровень С):

  • Для классификации кривых ЧСС плода рекомендуется использовать трех уровневую систему.
  • Необходимо проводить непрерывный мониторинг женщин с высокой степенью риска возникновения осложнений при родах.
  • Термины «гиперстимуляция» и «гиперсокращение» следует исключить из терминологической базы.

Повышенная частота сердечных сокращений у пациентов с артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: маркер тяжести заболевания или корригируемый фактор риска при сохраненной фракции выброса левого желудочка | Кохан

1. Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger R, Cupples L. Heart rate and cardiovascular mortality: the Framingham Study. Am Heart J. 1987;113(6):1489–1494. doi:10.1016/0002-8703(87)90666-1

2. Dyer A, Persky V, Stamler J, Paul O, Shekelle R, Berkson Det al. Heart rate as a prognostic factor for coronary heart disease and mortality: findings in three Chicago epidemiologic studies. Am J Epidemiol. 1980;112(6):736–749. doi:10.1093/oxfordjournals.aje.a113046

3. Yu J, Dai L, Zhao Q, Liu X, Chen S, Wang A et al. Association of cumulative exposure to resting heart rate with risk of stroke in general population: the Kailuan Cohort Study. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017;26(11):2501–2509. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2017.05.037

4. Castagno D, Skali H, Takeuchi M, Swedberg K, Yusuf S, Granger C et al. Association of heart rate and outcomes in a broad spectrum of patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1785–1795. doi:10.1016/j.jacc.2011.12.044

5. Hillis G, Woodward M, Rodgers A, Chow C, Li Q, Zoungas Set al. Resting heart rate and the risk of death and cardiovascular complications in patients with type 2 diabetes mellitus. Diabetologia. 2012;55(5):1283–1290. doi:10.1007/s00125-012-2471-y

6. Gillman M, Kannel W, Belanger A, D’Agostino R. Influence of heart rate on mortality among persons with hypertension: the Framingham Study. Am Heart J. 1993;125(4):1148–1154. doi:10.1016/0002-8703(93)90128-V

7. Kannel W, Wilson P, Blair S. Epidemiological assessment of the role of physical activity and fitness in development of cardiovascular disease. Am Heart J. 1985;109(4):876–885. doi:10.1016/0002-8703(85)90653–2

8. Seals D, Chase P. Influence of physical training on heart rate variability and baroreflex circulatory control. J Appl Physiol. 1989;66(4):1886–1895. doi:10.1152/jappl.1989.66.4.1886

9. Kjekshus J, Gullestad L. Heart rate as a therapeutic target in heart failure. Eur Heart J. 1999;1:64–69.

10. Fácila L, Pallarés V, Peset A, Perez A, Gil V, Montagud V et al. Twenty-four-hour ambulatory heart rate and organ damage in primary hypertension. Blood Press. 2010;19(2):104–109. doi:10.3109/08037050903525103

11. Böhm M, Reil JC, Danchin N, Thoenes M, Bramlage P,Volpe M. Association of heart rate with microalbuminuria in cardiovascular risk patients: data from I SEARCH. J Hypertens. 2008;26(1):18–25. doi:10.1097/HJH.0b013e3282f05c8a

12. Benetos A, Adamopoulos C, Bureau J, Temmar M, Labat C,Bean K et al. Determinants of accelerated progression of arterial stiffness in normotensive subjects and in treated hypertensive subjects over a 6 year period. Circulation. 2002;105(10):1202–1207.doi:10.1161/hc1002.105135

13. Paul L, Hastie C, Li W, Harrow C, Muir S, Connell J et al.Resting heart rate pattern during follow-up and mortality in hypertensive patients. Hypertension. 2010;55(2):567–574. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.144808

14. Okin P, Kjeldsen S, Julius S, Hille D, Dahlof B, Edelman Jet al. All-cause and cardiovascular mortality in relation to changing heart rate during treatment of hypertensive patients with electrocardiographic left ventricular hypertrophy. Eur Heart J. 2010;31(18):2271–2279. doi:10.1093/eurheartj/ehq225

15. Julius S, Palatini P, Kjeldsen S, Zanchetti A, Weber M, Mcinnes G et al. Usefulness of heart rate to predict cardiac events in treated patients with high-risk systemic hypertension. Am J Cardiol. 2012;109(5):685–692. doi:10.1016/j.amjcard.2011.10.025

16. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the mana-gement of arterial hypertension. Eur Heart J. 2018;39(33):3021–3104. doi:10.1093/eurheartj/ehy339

17. Кобалава Ж. Д., Конради А. О., Недогода С. В., Арутюнов Г. П., Баранова Е. И., Барбараш О. Л. и др. Меморандум экспертов Российского кардиологического общества по рекомендациям Европейского общества кардиологов / Европейского общества по артериальной гипертензии по лечению артериальной гипертензии 2018 года. Российский кардиоло¬гический журнал. 2018;(12):131–142. doi:10.15829/1560-4071-2018-12-131-142

18. Farinaro E, Stranges S, Guglielmucci G, Iermano P,Celentano E, Cajafa A et al. Heart rate as a risk factor in hypertensive individuals. The Italian TensioPulse Study. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 1999;9(4):196–202.

19. Palatini P, Dorigatti F, Zaetta V, Mormino P, Mazzer A, Bortolazzi A et al. Heart rate as a predictor of development of sustained hypertension in subjects screened for stage 1 hypertension: the HARVEST Study. J Hypertens. 2006;24(9):1873–1880. doi:10.1097/01.hjh.0000242413.96277.5b

20. Карпов Ю. А., Чазова И. Е., Вигдорчик А. В. От лица исследовательской группы. Эффективность и безопасность комбинации амлодипина и валсартана в лечении артериальной гипертонии в условиях реальной клинической практики: результаты российского наблюдательного исследования ЭКСТРА 2. Системные гипертензии. 2010;4:14–20.

21. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., Лукьянова Е. А. Ком¬бинированная терапия артериальной гипертонии с исполь зованием фиксированной комбинации периндоприла аргинина/амлодипина в реальной клинической практике: организация и основные результаты программы КОНСТАНТА.Кардиология. 2013;53(6):25–34.

22. King D, Everett C, Mainous A, Liszka H. Long-retm prog-nostic value of resting heart rate in subjects with prehypertension. Am J Hypertens. 2006;19(8):796–800. doi:10.1016/j.amjhyper.2006.01.019

23. Salles G, Cardoso C, Fonseca L, Fiszman R, Muxfeldt E.Prognostic significance of baseline heart rate and its interaction with beta-blocker use in resistant hypertension: a Cohort Study.Am J Hypertens. 2013;26(2):218–226. doi:10.1093/ajh/hps004

24. Kolloch R, Legler U, Champion A, Cooper-Dehoff R, Handberg E, Zhou Q et al. Impact of resting heart rate on outcomes in hypertensive patients with coronary artery disease: findings from the INternational VErapamil-SR/trandolapril STudy (INVEST). Eur Heart J. 2007;29(10):1327–1334. doi:10.1093/eurheartj/ehn123

25. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A et al. 2013 ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease. Eur Heart J. 2013;34(38):2949–3003. doi:10.1093/eurheartj/eht296

26. Bangalore S, Wun C, Demicco D. Heart rate in patients with coronary artery disease — the lower the better? An analysis from the Treating to New Targets (TNT) trial (Abstr). Eur Heart J. 2011;32(Suppl.):339–346.

27. Diaz A, Bourassa M, Guertin M, Tardif J. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease. Eur Heart J. 2005;26(10):967–974. doi:10.1093/eurheartj/ehi190

28. Anselmino M, Ohrvik J, Ryden L, Euro Heart SurveyInvestigators. Resting heart rate in patients with stable coronary artery disease and diabetes: a report from the Euro Heart Survey on Diabetes and the Heart. Eur Heart J. 2010;31(24):3040–3045. doi:10.1093/eurheartj/ehq368

29. Paterson A, Rutledge B, Cleary P, Lachin J, Crow R, DiabetesControl and Complications Trial/Epidemiology of DiabetesInterventions and Complications Research Group. The effect of intensive diabetes treatment on resting heart rate in type 1 diabetes: the Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study. Diabetes Care. 2007;30(8):2107–2112. doi:10.2337/dc06–1441

30. Julius S, Palatini P, Kjeldsen S, Zanchetti A, Weber M, McInnes G et al. Tachycardia predicts cardiovascular events in the VALUE trial. Am Soc Hypertension. 2010 Scientific Meeting. 2010. New York. NY. Abstract LB-OR 01.

31. Lonn E, Rambihar S, Gao P, Custodis F, Sliwa K, Teo Ket al. Heart rate is associated with increased risk of major cardiovascular events, cardiovascular and all-cause death in patients with stable chronic cardiovascular disease: an analysis of ONTARGET/TRANSCEND. Clin Res Cardiol. 2014;103(2):149–159. doi:10.1007/s00392-013-0644-4

32. Poulter NR, Dobson JE, Sever PS, Dahlof B, Wedel H,Camobell N; ASCOT Investigators. Baseline heart rate, antihyper-tensive treatment, and prevention of cardiovascular outcomesin ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). J Am CollCardiol. 2009;54(13):1154–1161. doi:10.1016/j.jacc.2009.04.087

33. Palatini P. Elevated heart rate in hypertension: a target for treatment? J Am Coll Cardiol. 2010;55(9):931–932. doi:10.1016/j.jacc.2009.10.034

34. Palatini P. Is there benefit of cardiac slowing drugs in the treatment of hypertensive patients with elevated heart rate? Eur Heart J. 2008;29(10):1218–1220. doi:10.1093/eurheartj/ehn164

35. McAlister F, Wiebe N, Ezekowitz J, Leung A, Armstrong P.Meta-analysis: beta-blocker dose, heart rate reduction, and death in patients with heart failure. Ann Intern Med. 2009;150(11):784–794. doi:10.7326/0003-4819-150-11-200906020-00006

36. Cullington D, Goode K, Zhang J, Cleland J, Clark A. Is heart rate important for patients with heart failure in atrial fibrillation? JACC Hear Fail. 2014;2(3):213–220. doi:10.1016/j.jchf.2014.01.005

37. Lee D, Gona P, Vasan R, Larson M, Benjamin E, Wang T et al. Relation of disease pathogenesis and risk factors to heart failure with preserved or reduced ejection fraction. Circulation. 2009;119(24):3070–3077. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.815944

38. O’Neal W, Sandesara P, Samman-Tahhan A, Kelli H,Hammadah M, Soliman E. Heart rate and the risk of adverse outcomes in patients with heart failure with preserved ejection fraction. Eur J Prev Cardiol. 2017;24(11):1212–1219. doi:10.1177/2047487317708676

39. Takada T, Sakata Y, Miyata S, Takahashi J, Nochioka K, Miura M et al. Impact of elevated heart rate on clinical outcomes in patients with heart failure with reduced and preserved ejection fraction: a report from the CHART 2 Study. Eur J Heart Fail. 2014;16(3):309–316. doi:10.1002/ejhf.22

40. Castagno D, Skali H, Takeuchi M, Swedberg K, Yusuf S, Granger C et al. Association of heart rate and outcomes in a broad spectrum of patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 2012;59(20):1785–1795. doi:10.1016/j.jacc.2011.12.044

41. Böhm M, Perez A, Jhund P, Reil J, Komajda M, Zile M et al. Relationship between heart rate and mortality and morbidity in the irbesartan patients with heart failure and preserved systolic function trial (I Preserve). Eur J Heart Fail. 2014;16(7):778–787. doi:10.1002/ejhf.85.

42. Maeder M, Kaye D. Differential impact of heart rate and blood pressure on outcome in patients with heart failure with reduced versus preserved left ventricular ejection fraction. Int J Cardiol. 2012;155(2):249–256. doi:10.1016/j.ijcard.2010.10.007

43. Vazir A, Claggett B, Pitt B, Anand I, Sweitzer N, Fang J et al. Prognostic importance of temporal changes in resting heart rate in heart failure and preserved ejection fraction. JACC Hear Fail. 2017;5(11):782–791. doi:10.1016/j.jchf.2017.08.018

44. Robinson B, Epstein S, Beiser G, Braunwald E. Control of heart rate by the autonomic nervous system. Studies in man on the interrelation between baroreceptor mechanisms and exercise. Circ Res. 1966;19(2):400–411. doi:10.1161/01.RES.19.2.400

45. Kobalava Z, Khomitsakaya Y, Kiyakbaev G; ATHENA trial investigators. Achievement of target heart rate on beta-blockers in patients with stable angina and hypertension (ATHENA) in routine clinical practice in Russia. Curr Med Res Opin. 2014;30 (5):805–811. doi:10.1185/03007995.2013.874993

46. Zhang S, Wu J, Zhou J, Liang Z, Qiu Q, Xu T et al. Overweight, resting heart rate, and prediabetes/diabetes: a population-based prospective cohort study among Inner Mongolians in China. Sci Rep. 2016;6:23939. doi:10.1038/srep23939

47. Wang C, Li Y, Li L, Wang L, Zhao J, You A et al. Relationshipbetween resting pulse rate and lipid metabolic dysfunctions in Chinese adults living in rural areas. PLoS One. 2012;7(11): e49347. doi:10.1371/journal.pone.0049347

48. Sun J, Huang X, Deng X, Lv X, Lu J, Chen Y et al. Elevated resting heart rate is associated with dyslipidemia in middle-aged and elderly Chinese. Biomed Environ Sci. 2014;27(8):601–605. doi:10.3967/bes2014.092

49. Shigetoh Y, Adachi H, Yamagishi S, Enomoto M, Fukami A, Otsuka M et al. Higher heart rate may predispose to obesity and diabetes mellitus: 20 year Prospective Study in a General Population. Am J Hypertens. 2009;22(2):151–155. doi:10.1038/ajh.2008.331

50. Egan B. Insulin resistance and the sympathetic nervous system. Curr Hypertens Rep. 2003;5(3):247–254. doi:10.1007/s11906-003-0028-7

51. Carnethon M, Yan L, Greenland P, Garside D, Dyer A, Metzger B et al. Resting heart rate in middle age and diabetes development in older age. Diabetes Care. 2008;31(2):335–339. doi:10.2337/dc07-0874

52. Sharma K, Kass D. Heart failure with preserved ejection fraction. Circ Res. 2014;115(1):79–96. doi:10.1161/CIRCRESAHA.115.302922

53. Samson R, Jaiswal A, Ennezat P, Cassidy M, Le Jemtel T.Clinical phenotypes in heart failure with preserved ejection fraction. J Am Heart Assoc. 2016;5(1): e002477. doi:10.1161/JAHA.115.002477

54. Obokata M, Reddy Y, Pislaru S, Melenovsky V, Borlaug B. Evidence supporting the existence of a distinct obese phenotype of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation. 2017;136(1):6–19. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.026807

55. Кобалава Ж. Д., Шаварова Е. К. Частота сердечных сокращений у больных артериальной гипертонией: возможный маркер повышенного риска или самостоятельная терапевтическая мишень? Системные гипертензии. 2015;12(2):13–18.

56. Ho J, Lyass A, Lee D, Vasan S, Kannel W, Larson G et al.Predictors of new-onset heart failure. Circ Hear Fail. 2013;6 (2):279–286. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.112.972828

57. Perski A, Olsson G, Landou C, de Faire U, Theorell T, Hamsten A. Minimum heart rate and coronary atherosclerosis: independent relations to global severity and rate of progression of angiographic lesions in men with myocardial infarction at a young age. Am Heart J. 1992;123(3):609–616. doi:10.1016/0002-8703(92)90497-J

58. Perski A, Hamsten A, Lindvall K, Theorell T. Heart rate correlates with severity of coronary atherosclerosis in young postinfarction patients. Am Heart J. 1988;116(5Pt1):1369–1373. doi:10.1016/0002-8703(88)90469-3

59. Heidland U, Strauer B. Left ventricular muscle mass andelevated heart rate are associated with coronary plaque disruption.Circulation. 2001;104(13):1477–1482. doi:10.1161/hc3801.096325

60. Heusch G. Heart rate in the pathophysiology of coronary blood flow and myocardial ischaemia: benefit from selective bradycardic agents. Br J Pharmacol. 2008;153(8):1589–1601. doi:10.1038/sj.bjp.0707673

61. Chow B, Rabkin S. The relationship between arterial stiffness and heart failure with preserved ejection fraction: a systemic meta-analysis. Heart Fail Rev. 2015;20(3):291–303. doi:10.1007/s10741-015-9471-1

62. Zito C, Mohammed M, Todaro M, Khandheria B, Cusma-Piccione M, Oreto G et al. Interplay between arterial stiffness and diastolic function. J Cardiovasc Med. 2014;15(11):788–796. doi:10.2459/JCM.0000000000000093

63. Park K, Kim H, Oh S, Lim W, Seo J, Chung W et al. Asso-ciation between reduced arterial stiffness and preserved diastolic function of the left ventricle in middle-aged and elderly patients. J Clin Hypertens. 2017;19(6):620–626. doi:10.1111/jch.12968

64. Namba T, Masaki N, Matsuo Y, Sato A, Kimura T, Horii S et al. Arterial stiffness is significantly associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with cardiovascular disease. Int Heart J. 2016;57(6):729–735. doi:10.1536/ihj.16-112

65. Hu Y, Li L, Shen L, Gao H. The relationship between arterial wall stiffness and left ventricular dysfunction. Netherlands Heart J. 2013;21(5):222–227. doi:10.1007/s12471-012-0353-z

66. Pandey A, Khan H, Newman A, Lakatta E, Forman D, Butler J et al. Arterial stiffness and risk of overall heart failure, heart failure with preserved ejection fraction and heart failure with reduced ejection fraction. Hypertension. 2017;69(2):267–274. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.116.08327

67. Mangoni A, Mircoli L, Giannattasio C, Ferrari A, Mancia G.Heart rate-dependence of arterial distensibility in vivo. J Hypertens. 1996;14(7):897–901. doi: https://doi.org/10.1097/00004872-199607000-00013

68. Custodis F, Baumhäkel M, Schlimmer N, List F, Gensch C, Bohm M et al. Heart rate reduction by ivabradine reduces oxidative stress, improves endothelial function and prevents atherosclerosis in apolipoprotein e deficient mice. Circulation. 2008;117(18):2377–2387. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.746537

69. Tan I, Butlin M, Spronck B, Xiao H, Avolio A. Effect of heart rate on arterial stiffness as assessed by pulse wave velocity. Curr Hypertens Rev. 2017;13(2):107–122. doi:10.2174/1573402113666170724100418

70. Wilkinson I, Mohammad N, Tyrrell S, Hall I, Webb D, Paul V et al. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness. Am J Hypertens. 2002;15(1Pt1):24–30. doi:10.1016/s0895-7061(01)02252-x

71. Wilkinson I, MacCallum H, Flint L, Cockcroft J, Newby D,Webb D. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans. J Physiol. 2000;525(Pt1):263–270. doi:10.1111/j.1469-7793.2000.t01-1-00263.x

72. Whelton S, Blankstein R, Al-Mallah M, Lima J, Bluemke D,Hundley W et al. Association of resting heart rate with carotid and aortic arterial stiffness. Hypertension. 2013;62(3):477–484. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.113.01605

73. Xiao H, Tan I, Butlin M, Li D, Avolio AP. Mechanism underlying the heart rate dependency of wave reflection in the aorta: a numerical simulation. Am J Physiol Circ Physiol. 2018;314(3): h543-h551. doi:10.1152/ajpheart.00559.2017

74. Williams B, Lacy P, CAFE and the ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) Investigators. Impact of heart rate on central aortic pressures and hemodynamics. J Am Coll Cardiol. 2009;54(8):705–713. doi:10.1016/j.jacc.2009.02.088

75. Шаваров А. А., Киякбаев Г. К., Кобалава Ж. Д. Центральное давление и артериальная жесткость у больных стабильной стенокардией и артериальной гипертонией без систолической дисфункции левого желудочка: эффекты атенолола и ивабрадина. Сердечная недостаточность. 2015;16(3):179–186. doi:10.18087/rhfj.2015.3.2101

76. Protogerou A, Safar M. Dissociation between central augmentation index and carotid-femoral pulse-wave velocity: when and why? Am J Hypertens. 2007;20(6):648–649. doi:10.1016/j.amjhyper.2007.02.008

77. Fox K, Ford I, Steg P, Tardif J, Tendera M, Ferrari R.Ivabradine in stable coronary artery disease without clinical heart failure. N Engl J Med. 2014;371(12):1091–1099. doi:10.1056/NEJMoa1406430

78. Komajda M, Isnard R, Cohen-Solal A, Metra M, Pieske B,Ponikowski P et al. Effect of ivabradine in patients with heart failure with preserved ejection fraction: the EDIFY randomized placebo-controlled trial. Eur J Heart Fail. 2017;19(11):1495–1503. doi:10.1002/ejhf.876

79. Tardif J, Ford I, Tendera M, Bourassa M, Fox K, INITIATIVE Investigators. Efficacy of ivabradine, a new selectiveI(f) inhibitor, compared with atenolol in patients with chronic stable angina. Eur Heart J. 2005;26(23):2529–2536. doi:10.1093/eurheartj/ehi586

80. Pepine C, Handberg E, Cooper-DeHoff R, Marks R, Kowey P, Messerli F et al. A calcium antagonist vs a non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. J Am Med Assoc. 2003;290(21):2805. doi:10.1001/jama.290.21.2805

81. Cucherat M. Quantitative relationship between resting heart rate reduction and magnitude of clinical benefits in post-myocardial infarction: a meta-regression of randomized clinical trials. Eur Heart J. 2007;28(24):3012–3019. doi:10.1093/eurheartj/ehm489.

82. Dondo T, Hall M, West R, Jernberg T, Lindahl B, Bueno H et al. β-blockers and mortality after acute myocardial infarction in patients without heart failure or ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2017;69(22):2710–2720. doi:10.1016/j.jacc.2017.03.578

83. Abbasi J. Do all patients need β-blockers after a heart attack? J Am Med Assoc. 2018;319(9):853. doi:10.1001/jama.2018.0107

84. Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz S et al. Clinical outcomes with β-blockers for myocar-dial infarction: a meta-analysis of randomized trials. Am J Med.2014;127(10):939–953. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.032

85. Sorbets E, Steg P, Young R, Danchin N, Greenlaw N, Ford I et al. β-blockers, calcium antagonists, and mortality in stable coronary artery disease: an international cohort study. Eur Heart J. 2019;40(18):1399–1407. doi:10.1093/eurheartj/ehy811

86. [Electronic resource] BEtablocker Treatment After AcuteMyocardial Infarction in patients without reduced left ventricularsystolic function (BETAMI) (NCT03646357). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03646357.

87. [Electronic resource] Evaluation of decreased usage of betablockers after myocardial infarction in the SWEDEHEART Registry (REDUCE-SWEDEHEART) (NCT 03278509). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03278509.

88. [Electronic resource] TREatment With Beta-blockers After myOcardial Infarction wothOut Reduced Ejection fracTion(NCT03596385). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03596385.

89. [Electronic resource] Beta blocker interruption after uncomplicated myocardial infarction (A βYSS) (NCT03498066). URL: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03498066.

90. Flather M, Shibata M, Coats A, Van Veldhuisen D, Parkhomenko A, Borbola J et al. Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J. 2005;26(3):215–225. doi:10.1093/eurheartj/ehi115

91. Yamamoto K, Origasa H, Hori M, J DHF Investigators. Effects of carvedilol on heart failure with preserved ejection fraction: the Japanese Diastolic Heart Failure Study (J DHF). Eur J Heart Fail. 2013;15(1):110–118. doi:10.1093/eurjhf/hfs141

92. Conraads V, Metra M, Kamp O, De Keulenaer G, Pieske B,Zamorano J et al. Effects of the long-term administration of nebivolol on the clinical symptoms, exercise capacity, and left ventricular function of patients with diastolic dysfunction: results of the ELANDD study. Eur J Heart Fail. 2012;14(2):219–225. doi:10.1093/eurjhf/hfr161

93. Cleland J, Bunting K, Flather M, Altman D, Holmes J, Coats A et al. Beta-blockers for heart failure with reduced, mid-range, and preserved ejection fraction: an individual patient-level analysis of double-blind randomized trials. Eur Heart J. 2018;39 (1):26–35. doi:10.1093/eurheartj/ehx564

94. Dahlöf B, Devereux R, Kjeldsen S, Julius S, Beevers G, de Faire U et al. Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomised trial against atenolol. Lancet. 2002;359 (9311):995–1003. doi:10.1016/S0140-6736(02)08089-3

95. Dahlöf B, Sever P, Poulter N, Wedel H, Beevers D, Caulfield M et al. Prevention of cardiovascular events with an antihyper-tensive regimen of amlodipine adding perindopril as required versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2005;366(9489):895–906. doi:10.1016/S0140-6736(05)67185-1

96. Poulter N, Dobson J, Sever P, Dahlof B, Wedel H, Campbell N. Baseline heart rate, antihypertensive treatment and prevention of cardiovascular outcomes in ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). J Am Coll Cardiol. 2009;54 (13):1154–1161. doi:10.1016/j.jacc.2009.04.087

97. Bangalore S, Sawhney S, Messerli F. Relation of beta-blocker-induced heart rate lowering and cardioprotection in hypertension. J Am Coll Cardiol. 2008;52(18):1482–1489. doi:10.1016/j.jacc.2008.06.048

98. [Electronic resource] Hypertension in adults: diagnosis and management guidance and guidelines. NICE. URL: https://www.nice.org.uk/guidance/cg127.2018.

99. Whelton P, Carey R, Aronow W, Casey D, Collins K,Dennison Himmelfarb C et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/ AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation and management of high blood pressure in adults: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertens. (Dallas, Tex. 1979). 2017;68 (3):543–589. doi:10.1016/j.jash.2018.06.010

100. Palatini P, Rosei E, Casiglia E, Chalmers J, Ferrari R, Grassi G et al. Management of the hypertensive patient with elevated heart rate: Statement of the Second Consensus Conference endorsed by the European Society of Hypertension. J Hypertens. 2016;34 (5):813–821. doi:10.1097/HJH.0000000000000865

101. Cody R. The sympathetic nervous system and the renin-angiotensin-aldosterone system in cardiovascular disease. Am J Cardiol. 1997;80(9B):9J–14J. doi:10.1016/S0002-9149(97)00832-1

102. Chern C, Hsu H, Hu H, Chen Y, Hsu L, Chao A. Effects of atenolol and losartan on baroreflex sensitivity and heart ratevariability in uncomplicated essential hypertension. J Cardiovasc Pharmacol. 2006;47 (2):169–174. doi:10.1097/01.fjc.0000199225.17928.f5

103. La Rovere M, Bigger J, Marcus F, Mortara A, Schwartz P.Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) Investigators. Lancet (London, England). 1998;351(9101):478–484. doi:10.1016/S0140-6736(97)11144-8

104. Hillebrand S, Gast K, de Mutsert R, Swenne C, Jukema J,Middeldorp S et al. Heart rate variability and first cardiovascular event in populations without known cardiovascular disease: meta-analysis and dose–response meta-regression. EP Eur. 2013;15 (5):742–749. doi:10.1093/europace/eus341

105. May O, Arildsen H. Long-term predictive power of heart rate variability on all-cause mortality in the diabetic population. Acta Diabetol. 2011;48(1):55–59. doi:10.1007/s00592-010-0222-4

106. Nolan J, Batin P, Andrews R, Lindsay S, Brooksby P, Mullen M et al. Prospective study of heart rate variability and mortality in chronic heart failure. Circulation. 1998;98(15):1510–1516. doi:10.1161/01.CIR.98.15.1510

107. Tsuji H, Venditti F, Manders E, Evans J, Larson M, Feldman C et al. Reduced heart rate variability and mortality risk in an elderly cohort. The Framingham Heart Study. Circulation. 1994;90(2):878–883. doi:10.1161/01.CIR.90.2.878

108. Ligtenberg G, Blankestijn P, Oey P, Klein I, Dijkhorst-Oei L, Boomsma G et al. Reduction of sympathetic hyperactivity by enalapril in patients with chronic renal failure. N Engl J Med. 1999;340(17):1321–1328. doi:10.1056/NEJM199904293401704

109. Sakata K, Shirotani M, Yoshida H, Kurata C. Comparison of effects of enalapril and nitrendipine on cardiac sympathetic nervous system in essential hypertension. J Am Coll Cardiol. 1998;32(2):438–443. doi:10.1016/S0735-1097(98)00261-7

110. Materson B, Reda D, Williams D. Comparison of effectsof antihypertensive drugs on heart rate: changes from baseline bybaseline group and over time. Department of Veterans Affairs Coope-rative Study Group on Antihypertensive Agents. Am J Hypertens. 1998;11(5):597–601. doi:10.1016/S0895-7061(97)00495-0

111. Pierdomenico S, Bucci A, Lapenna D, Cuccurullo F,Mezzetti A. Heart rate in hypertensive patients treated with ACEinhibitors and long-acting dihydropyridine calcium antagonists. J Cardiovasc Pharmacol. 2002;40(2):288–295. doi:10.1097/01.FJC.0000018374.52957.8F

112. Dart A, Reid C, McGrath B, Tonometry Study Group. Effects of ACE inhibitor therapy on derived central arterial waveforms in hypertension. Am J Hypertens. 2001;14(8 Pt 1):804–810. doi:10.1016/s0895-7061(01)02142-2

113. Morgan T, Lauri J, Bertram D, Anderson A. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure.Am J Hypertens. 2004;17(2):118–123. doi:10.1016/j.amjhyper.2003.09.012

114. Van Gelder I, Groenveld H, Crijns H, Tuininga Y, Tijssen J,Alings A et al. Lenient versus strict rate control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2010;362(15):1363–1373. doi:10.1056/NEJMoa1001337

115. Kotecha D, Holmes J, Krum H, Altman D, Manzano L, Cleland J et al. Efficacy of β-blockers in patients with heart failure plus atrial fibrillation: an individual-patient data meta-analysis. Lancet. 2014;384(9961):2235–2243. doi:10.1016/S0140-6736(14)61373-8

116. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B et al. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS. Eur Heart J. 2016;37(38):2893–2962. doi:10.1093/eurheartj/ehw210

117. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O’Rourke M, Safar M, Baou K, Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2010;31(15):1865–1871. doi:10.1093/eurheartj/ehq024

118. Wilkinson I, Mohammad N, Tyrrell S, Hall I, Webb D, Paul V et al. Heart rate dependency of pulse pressure amplification and arterial stiffness. Am J Hypertens. 2002;15(1):24–30. doi:10.1016/s0895-7061(01)02252-x

119. Wilkinson I, MacCallum H, Flint L, Cockcroft J, Newby D,Webb D. The influence of heart rate on augmentation index and central arterial pressure in humans. J Physiol. 2000;525(Pt 1):263–270. doi:10.1111/j.1469-7793.2000.t01-1-00263.x

120. Nichols W, Edwards D. Arterial elastance and wave reflection augmentation of systolic blood pressure: deleterious effects and implications for therapy. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2001;6(1):5–21. doi:10.1177/107424840100600102

121. Williams B, Lacy P, CAFE and the ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) Investigators. Impact of heart rate on central aortic pressures and hemodynamics. J Am Coll Cardiol. 2009;54(8):705–713. doi:10.1016/j.jacc.2009.02.088

122. Messerli F, Rimoldi S, Bangalore S, Bavishi C, Laurent S.When an Increase in Central systolic pressure overrides the benefits of heart rate lowering. J Am Coll Cardiol. 2016;68(7):754–762. doi:10.1016/j.jacc.2016.03.610

123. Goupil R, Dupuis D, Troyanov S, Madore F, Agharazii M.Heart rate dependent and independent effects of beta-blockers on central hemodynamic parameters. J Hypertens. 2016;34(8):1535–1543. doi:10.1097/HJH.0000000000000978

124. Rimoldi S, Messerli F, Cerny D, Gloekler S, Traupe T,Laurent S et al. Selective heart rate reduction with ivabradineincreases central blood pressure in stable coronary artery disease.Hypertension. 2016;67(6):1205–1210. doi:10.1161/HYPERTEN-SIONAHA.116.07250

125. Tanna M, Messerli F, Bangalore S. Stable coronaryartery disease: are there therapeutic benefits of heart rate lowering? J Hypertens. 2019;37(6):1112–1118. doi:10.1097/HJH.0000000000002041

126. Zhao L, Song Y, Dong P, Li Z, Yang X, Wang S. Brachial pulse pressure and cardiovascular or all-cause mortality in the general population: a meta-analysis of Prospective Observational Studies.J Clin Hypertens. 2014;16(9):678–685. doi:10.1111/jch.12375

127. London G, Asmar R, O’Rourke M, Safar M, REASON Project Investigators. Mechanism(s) of selective systolic bloodpressure reduction after a low-dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol. J Am Coll Cardiol. 2004;43(1):92–99. doi:10.1016/j.jacc.2003.07.039

128. Boutouyrie P, Achouba A, Trunet P, Laurent S, EXPLOR Trialist Group. Amlodipine-valsartan combination decreases central systolic blood pressure more effectively than the amlodipine-atenolol combination. Hypertension. 2010;55(6):1314–1322. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.148999

129. Melenovsky V, Hwang S, Redfield M, Zakeri R, Lin G, Borlaug B. Left atrial remodeling and function in advanced heartfailure with preserved or reduced ejection fraction. Circ Hear Fail. 2015;8(2):295–303. doi:10.1161/CIRCHEARTFAILURE.114.001667

130. Zhou W, Wang R, Li Y, Chen D, Chen E, Zhu D et al. A ran-domized controlled study on the effects of bisoprolol and atenolol on sympathetic nervous activity and central aortic pressure in patients with essential hypertension. PLoS One. 2013;8(9):e72102. doi:10.1371/journal.pone.0072102

131. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., Богомаз А. В. Фиксированная комбинация бисопролола и амлодипина нивелирует влияние β-адреноблокатора на показатели центральной пульсовой волны у больных артериальной гипертонией. Кардиология. 2015;55(12):11–16.

132. Agabiti-Rosei E, Porteri E, Rizzoni D. Arterial stiffness, hypertension and rational use of nebivolol. Vasc Health Risk Manag. 2009;5(1):353–360. doi:10.2147/VHRM.S3056

133. Papaioannou T, Vlachopoulos C, Alexopoulos N, Dima I, Pietri P, Protogerou A et al. The effect of heart rate on wave reflections may be determined by the level of aortic stiffness: clinical and technical implications. Am J Hypertens. 2008;21(3):334–340. doi:10.1038/ajh.2007.52

134. Chow B, Rabkin S. The relationship between arterial stiffness and heart failure with preserved ejection fraction: a systemic meta-analysis. Heart Fail Rev. 2015;20(3):291–303. doi:10.1007/s10741-015-9471-1

135. Hashimoto J, Imai Y, Orourke M. Indices of pulse wave analysis are better predictors of left ventricular mass reduction than cuff pressure. Am J Hypertens. 2007;20(4):378–384. doi:10.1016/j.amjhyper.2006.09.019

136. Chirinos J, Phan T, Syed A, Hashmath Z, Oldland H, Koppula M et al. Late systolic myocardial loading is associated with left atrial dysfunction in hypertension. Circ Cardiovasc Imaging. 2017;10(6):e006023. doi:10.1161/CIRCIMAGING.116.006023

137. Sardana M, Syed A, Hashmath Z, Phan T, Koppula M, Kewan U et al. Beta-blocker use is associated with impaired left atrial function in hypertension. J Am Heart Assoc. 2017;6(2):e0055163.doi:10.1161/JAHA.116.005163

138. Nazário Leão R, Marques da Silva P, Marques Pocinho R,Alves M, Virella D, Palma dos Reis R. Determinants of left ventri-cular diastolic dysfunction in hypertensive patients. Hipertens RiesgoVasc. 2018;35(4):160–168. doi:10.1016/j.hipert.2017.12.002

139. Luchner A, Burnett J, Jougasaki M, Hense H, Riegger G, Schunkert H. Augmentation of the cardiac natriuretic peptides by beta-receptor antagonism: evidence from a population-based study. J Am Coll Cardiol. 1998;32(7):1839–1844. doi:10.1016/S0735–1097(98)00478-1

140. Dahlof B, Zanchetti A, Diez J, Nicholls M, Yu C, Barrios V et al. Effects of losartan and atenolol on left ventricular mass and neurohormonal profile in patients with essential hypertension and left ventricular hypertrophy. J Hypertens. 2002;20(9):1855–1864. doi:10.1097/00004872-200209000-00032

141. Linssen G, Rienstra M, Jaarsma T, Voors A, van Gelder I, Hillege H et al. Clinical and prognostic effects of atrial fibrillation in heart failure patients with reduced and preserved left ventricular ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2011;13(10):1111–1120. doi:10.1093/eurjhf/hfr066

142. Edelmann F, Musial-Bright L, Gelbrich G, Trippel T, Radenovic S, Wachter R et al. Tolerability and feasibility of beta-blocker titration in HFpEF Versus HFrEF. JACC Hear Fail. 2016;4 (2):140–149. doi:10.1016/j.jchf.2015.10.008

143. Pandey A, Khera R, Park B, Haykowsky M, Borlaug B,Lewis G et al. Relative impairments in hemodynamic exercise reserve parameters in heart failure with preserved ejection fraction. JACC Hear Fail. 2018;6(2):117–126. doi:10.1016/j.jchf.2017.10.014

144. Brubaker P, Joo K, Stewart K, Fray B, Moore B, Kitzman D.Chronotropic incompetence and its contribution to exerciseintolerance in older heart failure patients. J Cardiopulm Rehabil. 2006;26(2):86–89. doi:10.1097/00008483-200603000-00007

145. Kitzman D. Conventional wisdom in heart failure treatment challenged again: does heart rate lowering worsen exercise intolerance in heart failure with preserved ejection fraction? Circulation. 2015;132(18):1687–1689. doi:10.1161/CIRCULA-TIONAHA.115.018954

146. Wilson J, Rayos G, Yeoh T, Gothard P, Bak K. Dissociation between exertional symptoms and circulatory function in patients with heart failure. Circulation. 1995;92(1):47–53. doi:10.1161/01.CIR.92.1.47

147. Phan T, Shivu G, Abozguia K, Davies C, Nassimizadeh M,Jimenez D et al. Impaired feart rate recovery and chronotropicincompetence in patients with heart failure with preserved ejectionfraction. Circ Hear Fail. 2010;3(1):29–34. doi:10.1161/CIRCHEART-FAILURE.109.877720

Брадикардия — обзор | ScienceDirect Topics

Брадикардия может быть физиологической, патологической или фармакологической по происхождению. Определенную роль могут играть изменения в синоатриальной (СА) или атриовентрикулярной (АВ) проводящей системе. Симптомы брадиаритмии включают утомляемость, головокружение или обмороки, одышку и стенокардию.

A.

В общей популяции частота сердечных сокращений примерно у 25 % мужчин и 10 % женщин во время сна снижается ниже 50 ударов в минуту в результате повышенного ночного парасимпатического тонуса.Синусовые паузы до 2 секунд у бессимптомных лиц можно считать нормальными. У подготовленных спортсменов часто может быть высокий тонус блуждающего нерва в покое в течение дня. В периоды повышенного тонуса блуждающего нерва обычно отмечаются синусовая брадикардия, синусовые паузы и АВ-блокада типа Мобитца I (Венкебаха) первой и второй степени, которые обычно имеют благоприятный прогноз. Идентификация синусового замедления с АВ-блокадой в соответствующих условиях характерна для гиперчувствительности блуждающего нерва.

Б.

Дегенеративное заболевание АВ-узла является одной из ведущих причин прогрессирующей АВ-блокады. Этот дегенеративный процесс проводящей системы может быть первичным (болезнь Ленегра) или вторичным в результате импинджмента окружающим фиброзом или кальцинозом (болезнь Лева).

Большое количество системных заболеваний связано с брадиаритмиями. Гипотермия, гипогликемия, гиперкапния и гипотиреоз вызывают замедление сердечного ритма из-за метаболических изменений. Электролитные нарушения (т.г., гиперкалиемия) может привести к поражению как СА, так и АВ-узла. Миокардит может быть связан с поражением как СА, так и АВ-узла и, как правило, предвещает неблагоприятный прогноз. Однако миокардит Лайма, связанный с поражением проводящей системы, часто разрешается в острых случаях при соответствующей антибактериальной терапии. Эндокардит с осложнением кольцевидного абсцесса может привести к АВ-блокаде. Ускоренное поражение проводящей системы также может быть результатом инфильтративных заболеваний, таких как амилоидоз и гемохроматоз.

При нижнем инфаркте миокарда (ИМ) нередки синусовая брадикардия и AV-блокада типа Мобитца I (Wenckebach) второй степени.Тон блуждающего нерва часто высокий, а блокада сердца обычно локализуется на уровне АВ-узла из-за анатомии АВ-узловой артерии. Следовательно, блокада имеет тенденцию быть обратимой с узким ускользанием (QRS <120 мс). Напротив, инфранодальная проводящая система получает кровоснабжение из перегородочных ветвей левой передней нисходящей артерии. АВ-блокада при переднем ИМ, как правило, инфранодальная и может быть связана с блокадой ножек пучка Гиса. Выскальзывающий ритм часто бывает широким (QRS >120 мс) и ненадежным, поэтому обычно требуется постоянная стимуляция.

Послеоперационная замена аортального или митрального клапана связана как с механическим повреждением, так и с воспалением, которое может вызвать атриовентрикулярную блокаду. Поскольку блокада сердца может быть вызвана отеком, выполнение постоянной кардиостимуляции следует отложить как минимум на 4 дня, чтобы обеспечить возможное восстановление проводимости.

Обнаружение мерцательной аритмии с медленным желудочковым ответом в отсутствие медикаментозной терапии может свидетельствовать о дисфункции синаптического узла и предрасположенности к смещению пауз.

C.

Дилтиазем и верапамил замедляют проводимость атриовентрикулярного узла. Как блокада, так и снятие симпатического тонуса с помощью бета-блокаторов замедляют проводимость АВ-узла за счет ваготонического эффекта. Дигоксин повышает тонус блуждающего нерва и оказывает прямое влияние на физиологию АВ-узла. Амиодарон и пропафенон действуют посредством антагонизма [Ca 2+ ] каналов и бета-рецепторов. С другой стороны, хинидин, прокаинамид и дизопирамид действуют через [Na + ] каналы и тем самым могут воздействовать на инфранодальную проводящую систему.

D.

Обследование часто определяется наличием симптомов. Важно выявлять пациентов с высоким риском на основании остроты начала заболевания и наличия сопутствующих заболеваний. Оценка должна включать полную ЭКГ в 12 отведениях; исходная эхокардиограмма; и стресс-тестирование для выявления исходного заболевания проводящей системы, структурного заболевания сердца и потенциальной ишемии миокарда. Для пациентов с подозрением на хронотропную недостаточность ЭКГ на беговой дорожке может иметь дополнительную диагностическую ценность.Для оценки предполагаемых вагусно-опосредованных нарушений проводимости массаж каротидного синуса (CSM), разумно применяемый у пожилых людей, может воспроизвести результаты. Может потребоваться амбулаторная запись ЭКГ, либо 24-часовой непрерывный холтеровский мониторинг для пациентов с частыми симптомами, либо запись триггерной петли в течение 2–4 недель для пациентов с менее частыми симптомами. В одном клиническом исследовании показано, что эмпирическая имплантация кардиостимулятора может иметь значение у пожилых пациентов с гиперчувствительностью каротидного синуса и немеханическими падениями в анамнезе.При отсутствии подтвержденной гиперчувствительности каротидного синуса показания к эмпирической постоянной электрокардиостимуляции менее очевидны.

Электрофизиологическое тестирование можно использовать для определения собственной частоты сердечных сокращений, измерения автоматизма узла SA (скорректированное время восстановления синусового узла или cSNRT), времени синоатриальной проводимости (SACT), проводимости AV-узла и рефрактерности. Инвазивное тестирование на брадиаритмии имеет низкую диагностическую ценность, с чувствительностью 20–75%, и лечение должно основываться на симптомах пациента.

E.

Как правило, бессимптомная синусовая брадикардия, синусовые паузы и АВ-блокада первой степени не требуют лечения. Исключение делается для медикаментозной терапии сопутствующих тахиаритмий. АВ-блокада типа Мобитца I (Венкебаха) второй степени часто поражает АВ-узел и имеет благоприятный прогноз. АВ-блокада типа Мобитц II чаще всего инфранодальная (в пределах пучка Гиса или пучков), связана с фиксированным заболеванием дистальной проводящей системы и, вероятно, прогрессирует до полной блокады сердца.Рекомендуется временная кардиостимуляция с последующей постоянной.

АВ-блокада 2:1 может быть в АВ-узле или в дистальной проводящей системе. Удлинение интервала PR с узким комплексом QRS указывает на блокаду АВ-узла, тогда как широкий комплекс QRS свидетельствует о поражении дистальной проводящей системы. АВ-блокада третьей степени может быть как врожденной, так и приобретенной. Узкий выход может свидетельствовать о том, что блок находится в АВ-узле (∼50%) или пучке Гиса (∼50%). В случаях с широким ускользанием блокада обычно инфранодальная (∼80%), менее стабильная, с частотой 30–45 уд/мин.Лечение с установкой постоянного электрокардиостимулятора рекомендуется для пациентов со всеми формами инфранодальной блокады, независимо от симптоматического статуса.

F.

Лечение брадикардии включает не только идентификацию симптомов и этиологию, но и остроту проявления.

При подозрении на поражение атриовентрикулярного узла в острых случаях назначают атропин. Имейте в виду, что атропин может ухудшать проводимость при инфранодальной блокаде. Временная трансвенозная кардиостимуляция может быть выполнена с использованием баллонного катетера у постели больного или с использованием фиксированного катетера под рентгеноскопическим контролем.Показания к временной кардиостимуляции включают как временное лечение обратимых причин симптоматической брадикардии, так и наличие резервной кардиостимуляции в случаях с высоким риском развития полной блокады сердца. Точно так же чрескожная кардиостимуляция может использоваться в качестве экстренного метода кардиостимуляции при симптоматической брадикардии. Следует рассмотреть вопрос о раннем переходе на трансвенозную систему, учитывая дискомфорт от чрескожной кардиостимуляции и риск периодического отсутствия захвата. Обратите внимание, что временная стимуляция оказалась неэффективной при асистолической остановке сердца и не показана.

У некоторых пациентов бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (например, ацебутолол, пиндолол) могут быть полезны при лечении тахиаритмии с меньшими побочными эффектами брадиаритмии. Поскольку фармакологической терапии хронических дефектов проводимости не существует, лечением выбора является либо установка временного кардиостимулятора при обратимых причинах, либо постоянная установка кардиостимулятора.

Во многих случаях имплантация постоянного кардиостимулятора рассматривается при необратимых состояниях, независимо от этиологии.Серьезные риски имплантации современного кардиостимулятора, небольшой хирургической процедуры, составляют <1%. Поскольку эндокардиальные электроды размещаются в центральном венозном кровотоке, очень важно, чтобы у пациента не было инфекции (например, инфекции мочевыводящих путей) до имплантации, поскольку извлечение инфицированных устройств может привести к серьезным осложнениям. При рассмотрении вопроса о кардиостимуляции необходимо учитывать роль бивентрикулярной кардиостимуляции (для улучшения симптомов сердечной недостаточности). Дефибриллятор (для снижения смертности) может быть рекомендован, если у пациента снижена фракция выброса.Рекомендуется консультация электрофизиолога, кардиолога-имплантолога или хирурга, знакомого с современной методологией.

Снижение вариабельности сердечного ритма у хирургов в ночные смены

Can J Surg. 2014 Октябрь; 57(5): 300–304.

Язык: английский | Французский

Из отделения хирургии, Больница Херлев, Университет Копенгагена, Херлев, Дания

Адрес для корреспонденции: И. Амириан, Отделение хирургии, Больница Херлев, Университет Копенгагена, Herlev Ringvej 75, 2730 Herlev, Дания, [email protected]Авторское право © Канадская медицинская ассоциация, 2014Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Background

Вариабельность частоты сердечных сокращений (ВСР) используется хирургами в качестве меры стресса и умственного напряжения. Низкая ВСР была связана со смертью и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции. Целью данного исследования было выяснить влияние 17-часовой ночной смены на ВСР хирургов.

Методы

Хирурги находились под проспективным наблюдением с помощью амбулаторного электрокардиографа в течение 48 часов подряд, начиная с дня перед вызовом и продолжая дежурный день (17-часовая смена).Мы измеряли ВСР по параметрам частотной области.

Результаты

Мы включили в наш анализ 29 хирургов. Медиана частоты пульса была снижена до звонка (медиана 64, межквартильный размах [IQR] 56–70 ударов в минуту [уд/мин]) по сравнению с таковой во время звонка (медиана 81, IQR 70–91 уд/мин, p <0,001). Повышенная высокочастотная (ВЧ) активность была обнаружена до вызова (медиана 199, IQR 75–365 мс 2 ) по сравнению с вызовом (медиана 99, IQR 48–177 мс 2 , p < 0).001). Отношение низкой частоты к высокой частоте (НЧ:ВЧ) было ниже до вызова (медиана 2,7, IQR 1,9–3,9), чем во время вызова (медиана 4,9, IQR 3,7–6,5, p <0,001). Мы не обнаружили корреляции между соотношением LF:HF и результатами лапароскопического моделирования.

Заключение

Хирурги, работающие в ночную смену, имели значительное снижение ВСР и значительное увеличение частоты пульса, что свидетельствует о преобладании симпатической нервной системы в вегетативной нервной системе.

Резюме

Контекст

Вариабельность сердечной частоты (VFC) используется при стрессе и умственном усилии в хирургии.На etabli un залоговое удержание Entre une Faible VFC et la mort et le risque accru d’énement Cardiaque dans la население вообще. Cette etude visait à clarifier l’effet d’un quart de nuit de 17 Heures sur la VFC des chirurgiens.

Méthodes

На перспективу надзора за хирургическими работниками в моей амбулаторной электрокардиографии подвеска 48 часов подряд в начале периода ожидания и в течение 17 часов. Nous avons mesuré la VFC au moyen de paramètres du domaine frequentiel.

Результаты

Notre analysis a porté sur 29 chirurgiens. Le pouls median a diminué avant la période de garde (среднее значение 64, plage interquartile [PIQ] de 56 à 70 battements/min [b/m]) сравнение à la période de garde (среднее значение 81, PIQ de 70 à 91b) /м, р < 0,001). При установлении активности на высокой частоте (ВЧ) накапливается авангардный период войны (среднее значение 199, PIQ от 75 до 365 мс 2 ), сравнение с периодом ожидания (среднее значение 99, PIQ от 48 до 177 мс ) 2 , р < 0,001).Соотношение басовых частот:высокие частоты (BF:HF) était moins élevé avant (медиана от 2,7, PIQ от 1,9 до 3,9) с подвесным периодом гарда (средина от 4,9, PIQ от 3, 7 а 6,5, р < 0,001). Nous n’avons constaté aucun laien entre le ratio BF:HF et le rendement au cours d’une Simulation de Laparoscopie.

Заключение

Хирурги, которые умеют управлять квартами ночи, представляют собой важное уменьшение VFC и важное увеличение их числа, которые представляют собой доминирование симпатической нервной системы в автономном режиме.

Сменный рабочий день, недосыпание и стресс влияют на эффективность работы хирурга. 1 3 При этом наблюдается негативное влияние на здоровье самих хирургов. 4 Отрицательные последствия: выгорание и плохое психическое здоровье. 5 7 Этот стресс вызывает изменения в вегетативной нервной системе, которые могут быть зарегистрированы неинвазивно с помощью амбулаторного электрокардиографа (ЭКГ) с последующим статистическим анализом вариабельности сердечного ритма (ВСР).Вариабельность частоты сердечных сокращений использовалась в качестве меры психического напряжения у хирургов, выполняющих лапароскопические операции по сравнению с обычными операциями 8 , и у хирургов, выполняющих лапароскопические операции в современных операционных по сравнению со стандартными. 9 Кроме того, ВСР используется в качестве меры стресса у хирургов до, во время и после ночных смен со стандартным периодом отдыха 10 минут. 10 ВСР коррелировала с воспринимаемым стрессом, демонстрируя снижение уровня стресса во время ночной смены.Исследование, проведенное Ниши и его коллегами 11 , показало, что продолжительность жизни хирургов и акушеров-гинекологов короче, чем у врачей фундаментальных медицинских наук и внутренних болезней; авторы предположили, что одной из причин такой более короткой продолжительности жизни была степень стресса от условий труда. Кроме того, систематический обзор и метаанализ 34 исследований показали, что посменная работа связана с повышенным риском инфаркта миокарда и ишемического инсульта. 12 Однако при сменной работе смертность не увеличивалась.

Низкая ВСР имеет прогностическое значение у пациентов с инфарктом миокарда как предиктор смерти и как инструмент стратификации риска после инфаркта миокарда. 13 В общей популяции низкая ВСР связана со смертью и повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. 14 , 15 Насколько нам известно, ни одно из предыдущих исследований не изучало развитие ВСР в течение всей ночной смены среди медицинского персонала. Нашей целью было выяснить влияние 17-часовой ночной смены на ВСР хирургов.

Методы

Дизайн

Хирурги находились под проспективным наблюдением с помощью амбулаторного устройства ЭКГ в течение 48 часов подряд. Период мониторинга начался в 8 часов утра на предварительном утреннем приеме и продолжался в течение второго дня, когда хирурги работали в 17-часовую ночную смену с 15:30 до 8:30. Мониторирование ЭКГ было прекращено в 8 утра на утренний постзвонок. В целом за хирургами наблюдали за психомоторной деятельностью, когнитивными функциями, циркадным ритмом, сном и утомляемостью в течение 4 дней подряд.Данные о психомоторных характеристиках, когнитивных функциях и сне были опубликованы отдельно. 16

Участники

В проспективное мониторинговое исследование мы включили мужчин и женщин-интернов, ординаторов и лечащих хирургов академического хирургического отделения. Участники не работали в ночную смену в течение 72 часов, предшествующих исследованию, чтобы избежать существовавшего ранее недосыпания. Им было приказано в течение этого периода спать в обычное для них время. Кроме того, были исключены лица, получающие лечение от известных эндокринных, аутоиммунных или сердечных заболеваний, а также лица с ранее диагностированным расстройством сна.Беременные и кормящие женщины не включались. Употребление алкоголя или стимуляторов в течение 24 часов, предшествующих исследованию, и во время исследования не допускалось. Поскольку мы хотели наблюдать за хирургами в обычном состоянии, мы не ограничивали их прием жидкостей, содержащих кофеин.

Запись ВСР

Мы начали 48-часовую запись ЭКГ утром в день перед вызовом, и запись продолжалась в течение дежурного дня. Запись ЭКГ была прекращена после утреннего звонка.Мы проводили мониторинг ВСР с помощью регистратора Medilog AR12 (Oxford Instruments Tubney Woods) с 3-канальной записью в 5 отведениях. Мы анализировали параметры ВСР с помощью программного обеспечения Medilog Darwin (Huntleigh Healthcare). Средние значения краткосрочных 5-минутных записей просматривались вручную и исключались из-за шума, эктопии и отсутствия ударов; для получения надежных данных были включены только нормальные зубцы R. Нормальные к норме зубцы R известны как интервал NN. Были включены только интервалы с более чем 90% достоверных данных.

Парасимпатическая (вагусная) и симпатическая активность постоянно взаимодействуют. Афферентная стимуляция блуждающего нерва приводит к возбуждению эфферентной активности блуждающего нерва и рефлекторно тормозит симпатическую эфферентную активность. 17 Противоположные эффекты опосредованы стимуляцией симпатической активности. Эфферентная активность блуждающего нерва вносит основной вклад в высокочастотную (ВЧ) мощность. Однако интерпретация низкочастотной (НЧ) мощности более противоречива; некоторые считают, что он представляет собой симпатическую активность, тогда как другие утверждают, что он представляет собой параметр, включающий как симпатическую, так и парасимпатическую активность. 17 В настоящем исследовании увеличение мощности НЧ использовалось в качестве меры симпатической и парасимпатической активности, 18 , 19 , а мощность ВЧ использовалась в качестве меры увеличения парасимпатической активности. 17 , 20 Соотношение LF:HF использовалось как показатель симпатовагального баланса. 19 , 21 , 22 Увеличение этого соотношения свидетельствует о большем симпатическом влиянии на ВСР, а уменьшение — о большем вагусном влиянии.

Анализ данных

Анализ проводился в соответствии с рекомендациями рабочей группы по ВСР. 17 Спектры мощности ВСР были рассчитаны с использованием быстрого преобразования Фурье. 17 Выделены две основные спектральные составляющие: НЧ-составляющая 0,04–0,15 Гц и ВЧ-составляющая 0,15–0,4 Гц. Мощность и частота каждого спектрального компонента рассчитывались в абсолютных единицах (миллисекундах в квадрате). Мы измеряли частоту сердечных сокращений по средним значениям NN. Для каждого часа определяли медианы 5-минутных интервалов.Затем мы определили медианы часовых интервалов с 16:00 до 8:00 до вызова и во время вызова для каждого участника.

Этика и разрешения

Наше исследование полностью соответствовало Хельсинкской декларации о биомедицинских исследованиях. Датский региональный комитет по этике биомедицинских исследований оценил и одобрил исследование (H-4–2011–095). Датское агентство по защите данных одобрило сбор, анализ и хранение данных (2011–41–6384). Все участники дали свое информированное согласие перед включением в исследование.Участие в исследовании было добровольным; все участники получили 500 датских крон (что эквивалентно 90 долларам США) в конце исследования. Исследование было зарегистрировано на сайте www.clinicaltrials.gov ({«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT01623674″,»term_id»:»NCT01623674″}}NCT01623674).

Статистический анализ

Мы использовали программное обеспечение SPSS версии 19.0 для ввода данных и статистического анализа. Групповые значения представлены в виде медиан и межквартильных размахов (IQR). Мы использовали критерий Уилкоксона для парных внутригрупповых сравнений и критерий Фридмана для повторных внутригрупповых сравнений.Мы считали результаты значимыми при p < 0,05.

Результаты

В исследовании приняли участие 30 хирургов; однако мы включили данные только для 29 участников в наш анализ. Один хирург был исключен, поскольку ей поставили диагноз микседема через 8 недель после ее участия в исследовании. Таким образом, результаты основаны на данных 9 интернов, 11 ординаторов и 9 лечащих хирургов. Средний стаж работы составил 5 (МКР 1–9) лет. Характеристики участников представлены в .

Таблица 1

Возраст, вес и рост участников

Характеристика Группа; Медиана (IQR)
мужчин женщины
участников 16 16 13
Age, Yr 34 (30-38) 37 (31-40)
Вес, кг 80 (77-85) 64 (56-69)
Высота, см 183 (180-187) 168 (165-171)

Развитие мощности ВЧ с 16:00 до 8:00 до вызова и по вызову показано на рис.Мы обнаружили значительную разницу в развитии с течением времени как для значений до вызова, так и для показателей по вызову. Медианная частота пульса представлена ​​в виде прямоугольной диаграммы на . Частота пульса до звонка была ниже (медиана 64, IQR 56–70 ударов в минуту [уд/мин]), чем частота пульса во время разговора (медиана 81, IQR 70–91 уд/мин, p <0,001). Высокочастотная активность представлена ​​в виде диаграммы на графике. Активность блуждающего нерва была выше до вызова (медиана 199, IQR 75–365 мс 2 ), чем во время вызова (медиана 99, IQR 48–177 мс 2 , p < 0).001). иллюстрирует значения LF:HF как меру симпатовагального баланса со средним значением 2,7 (IQR 1,9–3,9) до вызова и 4,9 (IQR 3,7–6,5) во время вызова ( p <0,001). Не было никаких существенных различий между значениями до вызова и значениями по вызову в мощности НЧ (). Чтобы учесть различия в уровнях подготовки, мы провели анализ подгрупп интернов, резидентов и лечащих хирургов по соотношению LF:HF как репрезентативному показателю симпатовагального баланса. Достоверных различий обнаружено не было (критерий Крускала-Уоллиса).Чтобы изучить взаимосвязь между ВСР и производительностью в лапароскопическом симуляторе, мы использовали корреляционный тест Спирмена для отношения LF:HF и производительности до вызова и в дежурный день. Производительность измерялась как время лапароскопической симуляции, так как это был основной результат всего исследования. 16 Корреляции между отношением LF:HF и временем выполнения лапароскопии обнаружено не было (до вызова: r = -0,20, p = 0,92; по вызову: r = -0.24, р = 0,20).

Выработка высокочастотного (ВЧ) питания с 16:00 до 8:00 (16:00–08:00) в предвызывной и дежурный дни. Квадраты представляют значения до вызова с p < 0,001. Кружки представляют значения по вызову с p < 0,001. Значения p определяли с использованием теста Фридмана. Снижение мощности ВЧ с 22:00 до 7:00 (22:00–07:00) по вызову свидетельствует о снижении активности блуждающего нерва.

(A) Медиана частоты пульса с 16:00 до 8:00 до вызова и во время вызова ( p < 0.001, критерий Уилкоксона). (B) Высокочастотная (ВЧ) мощность с 16:00 до 8:00 до вызова и по вызову ( p < 0,001, критерий Уилкоксона). Среднее значение HF перед вызовом было выше и имело более широкий межквартильный диапазон (IQR), чем значение во время вызова, что свидетельствует о большем парасимпатическом влиянии. (C) Соотношение LF:HF как показатель симпатовагального баланса с 16:00 до 8:00 до вызова и во время вызова ( p < 0,001, критерий Уилкоксона). Уменьшение отношения LF:HF перед звонком представляет большее влияние блуждающего нерва, а увеличение во время звонка представляет большее симпатическое влияние на вариабельность сердечного ритма. (D) Низкочастотная (НЧ) мощность с 16:00 до 8:00 до вызова и по вызову ( p = 0,39, критерий Уилкоксона). Коробки представляют IQR. Линии внутри прямоугольников представляют собой медианы. Усы представляют минимальное и максимальное значения IQR.

Обсуждение

Наши результаты показали изменение активности вегетативной нервной системы с преобладанием симпатической нервной системы в ночных дежурных значениях по сравнению со значениями до вызова. Значения HF были значительно выше в ночь перед вызовом по сравнению с ночью на дежурстве, демонстрируя более высокое влияние блуждающего нерва (и ).Хирурги имели значительно более высокую частоту пульса () в течение 17 часов, когда они работали в ночную смену, что подтверждает выводы о доминировании симпатической нервной системы в активности вегетативной нервной системы во время дежурства. Уменьшение отношения LF:HF подтверждает большее влияние блуждающего нерва на симпатовагальный баланс до вызова, а увеличение отношения LF:HF при вызове свидетельствует о доминировании симпатической нервной системы (12). Тем не менее, значения LF существенно не отличались, когда значения до вызова сравнивались со значениями во время вызова (), возможно, из-за значений LF, представляющих как блуждающее, так и симпатическое влияние на ВСР.Общие результаты могут быть объяснены исключительно тем, что хирурги не спали в течение ночи; тем не менее, результаты демонстрируют физиологический стресс независимо от уровня подготовки хирургов.

Наше исследование также показало, что у хирургов наблюдалось снижение ВСР в дежурные часы, так как активность блуждающего нерва была значительно снижена. В предыдущем исследовании изучались анестезиологи, педиатры и отоларингологи и сравнивались их ВСР с 21:00 до 22:00 после дневной работы, в ночную смену и на следующий день после ночной смены. 23 Исследование выявило снижение ВСР после дневной работы и ночной смены у анестезиологов по сравнению с другими специалистами, что указывает на более высокий физиологический стресс. Задачи анестезиологов можно сравнить с задачами хирургов, так как у тех и у других большая нагрузка в ночное время, потому что острые ситуации могут возникнуть в любое время.

Ранее было показано, что низкая ВСР по 2-минутной полосе ритма предсказывала повышенную смертность из-за плохого общего состояния здоровья. 24 Авторы выбрали случайную выборку из 900 пациентов без распространенной ишемической болезни сердца на исходном уровне.Пациенты с низкой ВСР, определенной по 2-минутной полосе ритма, имели неблагоприятный профиль сердечно-сосудистого риска и повышенный риск смерти от всех причин, включая рак. Это может означать, что ночные смены, вызывающие снижение ВСР и повышение частоты пульса у хирургов, в долгосрочной перспективе могут негативно сказаться на их общем состоянии здоровья и привести к увеличению смертности.

Стресс у хирургов и способы снижения или преодоления стресса были описаны ранее. В исследовании использовалась анонимная анкета для самоотчетов и метод рандомизированных ответов (RRT) с высокой степенью анонимности для оценки использования прописанных или запрещенных лекарств исключительно с целью улучшения когнитивных функций или настроения среди хирургов. 25 Согласно анкете, 8,9% хирургов сообщили, что хотя бы раз употребляли наркотики исключительно для улучшения когнитивных функций; однако ЗПТ выявила распространенность 19,9%. Для улучшения настроения 2,4% хирургов указали в анкете, что они использовали антидепрессанты; снова ЗПТ выявила более высокую распространенность (15,1%). Использование лекарств вряд ли рекомендуется хирургам в качестве стратегии преодоления стресса. Исследование показало, что запланированные интраоперационные перерывы снижают уровень кортизола у хирургов на 22%, не продлевая операцию. 26 В ходе систематического обзора состояния здоровья жителей было обнаружено 2 исследования, посвященных защищенному сну для снижения утомляемости жителей. 27 Необходимы дальнейшие исследования запланированных перерывов и защищенного времени сна с акцентом на то, как можно уменьшить стресс хирургов.

Сильные стороны настоящего исследования заключались в том, что мониторинг и анализ ВСР проводились непрерывно в течение 17-часовых вечерних и ночных периодов как до вызова, так и во время вызова, что обеспечило достоверное представление о симпатовагальном балансе за весь период регистрации.К сожалению, мы не проводили мониторинг ВСР после звонка. Это еще больше укрепило бы исследование, поскольку оно показало бы, когда имела место нормализация симпатовагального баланса.

Заключение

Наше исследование показало значительное снижение ВСР и значительное увеличение частоты пульса у хирургов, работающих в ночную смену, по сравнению с ночными нерабочими часами. В будущих исследованиях могут быть изучены методы снижения симпатического доминирования во время ночных смен, поскольку снижение ВСР может быть вредным для здоровья хирургов.

Благодарности

Исследование проводилось при финансовой поддержке Tryg Foundation и Датской медицинской ассоциации. Спонсоры не играли никакой роли в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; и подготовка, рассмотрение или утверждение рукописи.

Сноски

Конкурирующие интересы: Не заявлено.

Авторы: И. Амириан, Дж. Розенберг и И. Гёгенур разработали исследование.И. Амириан и Л. Андерсен получили данные, которые проанализировали все авторы. И. Амириан и И. Гёгенур написали статью, которую все авторы рассмотрели и одобрили к публикации.

Ссылки

1. Rothschild JM, Keohane CA, Rogers S, et al. Риски осложнений у лечащих врачей после проведения ночных процедур. ДЖАМА. 2009; 302:1565–72. [PubMed] [Google Scholar]2. Taffinder NJ, McManus IC, Gul Y, et al. Влияние лишения сна на ловкость хирургов на симуляторе лапароскопии.Ланцет. 1998; 352:1191. [PubMed] [Google Scholar]3. Гранчаров Т.П., Бардрам Л., Фунч-Дженсен П. и соавт. Лапароскопическая эффективность после одной ночи дежурства в хирургическом отделении: проспективное исследование. БМЖ. 2001; 323:1222–3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]4. Буддеберг-Фишер Б., Клагхофер Р., Штамм М. и соавт. Стресс на работе и ухудшение здоровья у молодых врачей: проспективные данные, полученные от жителей Швейцарии. Int Arch Occup Environ Health. 2008; 82:31–38. [PubMed] [Google Scholar]5. Tyssen R, Vaglum P, Gronvold NT, et al.Влияние стресса на работе и условий труда на проблемы с психическим здоровьем у младших офицеров дома. Общенациональное норвежское проспективное когортное исследование. мед. образования. 2000; 34: 374–84. [PubMed] [Google Scholar]6. Коэн Дж. С., Паттен С. Благополучие при обучении в ординатуре: опрос, посвященный удовлетворенности врачей-резидентов как в рамках обучения в ординатуре, так и за его пределами, а также психического здоровья в Альберте. BMC Med Educ. 2005; 5:21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]7. Shanafelt TD, Bradley KA, Wipf JE, et al.Выгорание и уход за пациентом, о котором сообщают сами пациенты, в программе ординатуры по внутренним болезням. Энн Интерн Мед. 2002; 136: 358–67. [PubMed] [Google Scholar]8. Бём Б., Роттинг Н., Швенк В. и др. Проспективное рандомизированное исследование вариабельности сердечного ритма хирургической бригады во время лапароскопической и традиционной резекции сигмовидной кишки. Арка Сур. 2001; 136: 305–10. [PubMed] [Google Scholar]9. Кляйн М., Андерсен Л.П., Аламили М. и соавт. Психологические и физические нагрузки у хирургов, работающих в стандартной или современной операционной.Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2010;20:237–42. [PubMed] [Google Scholar] 10. Лангелотц С., Шарфенберг М., Хаазе О. и др. Стресс и вариабельность сердечного ритма у хирургов в течение 24-часовой смены. Арка Сур. 2008; 143:751–5. [PubMed] [Google Scholar] 11. Ниси М., Мияке Х., Ямазоэ М. и др. Продолжительность жизни японских врачей. J Эпидемиол. 1999; 9: 315–9. [PubMed] [Google Scholar] 13. Bigger JT, Fleiss JL, Rolnitzky LM, et al. Способность нескольких краткосрочных показателей вариабельности RR прогнозировать смертность после инфаркта миокарда.Тираж. 1993; 88: 927–34. [PubMed] [Google Scholar] 14. Tsuji H, Venditti FJ, Manders ES, et al. Снижение вариабельности сердечного ритма и риска смертности в пожилой когорте. Фремингемское исследование сердца. Тираж. 1994; 90: 878–83. [PubMed] [Google Scholar] 15. Деккер Дж. М., Схоутен Э. Г., Клутвийк П. и соавт. Вариабельность сердечного ритма по коротким электрокардиографическим записям предсказывает смертность от всех причин у мужчин среднего и пожилого возраста. Исследование Зютфена. Am J Эпидемиол. 1997; 145: 899–908. [PubMed] [Google Scholar] 16.Амириан И., Андерсен Л.Т., Розенберг Дж. и др. Лапароскопические навыки и когнитивные функции у хирургов не нарушаются во время ночной смены. J Surg Educ. 2014; 71: 543–50. [PubMed] [Google Scholar] 17. Изменчивость сердечного ритма. Стандарты измерения, физиологическая интерпретация и клиническое использование. Целевая группа Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества кардиостимуляции и электрофизиологии. Европейское сердце J. 1996; 17: 354–81. [PubMed] [Google Scholar] 18. Ямамото Ю., Хьюсон Р.Л., Петерсон Дж.К.Вегетативную регуляцию сердечного ритма при физической нагрузке изучали с помощью спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. J Appl Physiol. 1991;71:1136–42. [PubMed] [Google Scholar] 19. Пагани М., Ломбарди Ф., Гузетти С. и др. Энергетический спектральный анализ вариабельности сердечного ритма и артериального давления как маркер симпатовагального взаимодействия у человека и собаки в сознании. Цирк рез. 1986; 59: 178–93. [PubMed] [Google Scholar] 20. ДеБенедитис Г., Цигада М., Бьянки А. и др. Вегетативные изменения во время гипноза: анализ спектра мощности вариабельности сердечного ритма как маркера симпатовагального баланса.Int J Clin Exp Hypn. 1994; 42: 140–52. [PubMed] [Google Scholar] 21. Bootsma M, Swenne CA, Van Bolhuis HH, et al. Частота сердечных сокращений и вариабельность сердечного ритма как показатели симпатовагального баланса. Am J Physiol. 1994; 266:h2565–71. [PubMed] [Google Scholar] 22. Пагани М., Маццуэро Г., Феррари А. и др. Симпатовагальное взаимодействие при психическом напряжении. Исследование с использованием спектрального анализа вариабельности сердечного ритма у здоровых лиц контрольной группы и у пациентов, перенесших инфаркт миокарда в анамнезе. Тираж. 1991;83:II43–51.[PubMed] [Google Scholar] 23. Мальмберг Б., Перссон Р., Флисберг П. и др. Изменения вариабельности сердечного ритма у врачей, работающих в ночное время. Int Arch Occup Environ Health. 2011; 84: 293–301. [PubMed] [Google Scholar] 24. Деккер Дж. М., Кроу Р. С., Фолсом А. Р. и др. Низкая вариабельность сердечного ритма на 2-минутной полосе ритма предсказывает риск ишемической болезни сердца и смертности от нескольких причин: исследование ARIC. Риск атеросклероза в сообществах. Тираж. 2000; 102:1239–44. [PubMed] [Google Scholar] 25. Franke AG, Bagusat C, Dietz P, et al.Использование незаконных и отпускаемых по рецепту лекарств для улучшения когнитивных функций или настроения среди хирургов. БМС Мед. 2013;11:102. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]26. Энгельманн С., Шнайдер М., Киршбаум С. и соавт. Влияние интраоперационных перерывов на умственную и соматическую усталость оператора: рандомизированное клиническое исследование. Surg Endosc. 2011;25:1245–50. [PubMed] [Google Scholar] 27. Рид Д.А., Флетчер К.Е., Арора В.М. Систематический обзор: связь продолжительности смены, времени защищенного сна и ночного дежурства с уходом за пациентами, здоровьем жителей и образованием.Энн Интерн Мед. 2010; 153:829–42. [PubMed] [Google Scholar]

Брадиаритмия | Павильон для женщин

Что такое брадиаритмия?

Фетальная брадиаритмия — это аномально низкая частота сердечных сокращений плода.

В некоторых случаях замедленное сердцебиение может также иметь нерегулярный ритм.

Брадиаритмия является одним из нескольких типов аритмий сердца плода, врожденных пороков сердца, сопровождающихся нарушением сердечного ритма. Аритмии могут привести к тому, что сердце плода будет биться слишком быстро, слишком медленно или нерегулярно.

Брадиаритмию также иногда называют брадикардией.

Как брадиаритмия влияет на моего ребенка?

Нормальная частота сердечных сокращений плода составляет от 110 до 160 ударов в минуту (уд/мин). Брадиаритмия плода обычно определяется как устойчивая частота сердечных сокращений менее 110 ударов в минуту.

Брадиаритмия может варьироваться от легкой до серьезной, в зависимости от гестационного возраста, основной причины и уникального состояния каждого ребенка, включая любые сопутствующие осложнения.

В легких случаях, когда нет других состояний, замедление сердечного ритма может пройти само по себе, без вреда для плода и без долгосрочных последствий.

В тяжелых случаях устойчивой низкой частоты сердечных сокращений брадиаритмия может быть опасной для жизни, подвергая плод риску неиммунной водянки (избыток жидкости во многих частях тела) и сердечной недостаточности.

Как правило, чем медленнее частота сердечных сокращений плода и чем раньше это происходит во время беременности, тем хуже исход для плода.

Причина и распространенность

Аритмии плода в целом встречаются редко и осложняют от 1 до 2 процентов всех беременностей.

Медленный сердечный ритм плода обычно вызван проблемами с электрической системой сердца, которая посылает электрические импульсы, которые сигнализируют сердечным мышцам о сокращении или сокращении. Проблема может возникнуть в синусовом узле, естественном кардиостимуляторе сердца, где генерируются эти электрические импульсы. Или может быть проблема в проведении или передаче сигналов из верхних камер сердца (предсердия) в нижние камеры (желудочки).

Во многих случаях брадиаритмия связана с другими состояниями, включая врожденные пороки сердца, заболевание соединительной ткани у матери (волчанка) и хромосомные аномалии.

Виды брадиаритмии

Существует несколько типов брадиаритмии, от легкой до серьезной, в том числе:

  • Синусовая брадикардия – более низкая, чем обычно, частота сердечных сокращений (110 ударов в минуту или менее) с регулярным ритмом (это означает, что электрический сигнал все еще передается из верхних камер сердца в нижние).Синусовая брадикардия может быть временной и может возникнуть во время ультразвукового исследования, когда на матку оказывается давление. В некоторых случаях внезапное начало синусовой брадикардии может быть признаком дистресса плода, например гипоксии плода (недостаток кислорода), что указывает на необходимость немедленных родов. В большинстве случаев синусовая брадикардия возникает, когда синусовый узел поврежден или не функционирует должным образом, что приводит к медленным сигналам к сердечным мышцам. Легкая синусовая брадикардия обычно не требует лечения, если нет других отклонений.
  • Атриовентрикулярная (АВ) блокада (блокада сердца первой степени) – возникает при удлинении времени проведения (передачи электрических импульсов) между верхними и нижними камерами сердца. Как правило, лечение не требуется, если нет других аномалий.
  • Частичная блокада сердца (блокада сердца второй степени) – возникает, когда электрические импульсы из верхних камер (предсердий) периодически блокируются от достижения нижних камер (желудочков).Они известны как пропущенные или пропущенные удары. Результатом является более медленное и иногда нерегулярное сердцебиение. Частичную сердечную блокаду также называют частичной атриовентрикулярной (АВ) блокадой.
  • Полная блокада сердца (блокада сердца третьей степени) – возникает, когда ни один из электрических импульсов от предсердий не достигает желудочков. В то время как другой естественный водитель ритма берет на себя генерацию электрических сигналов, необходимых для сокращения желудочков, это может привести к гораздо более медленному и ненадежному сердечному ритму.Полная блокада сердца является наиболее частой причиной стойкого медленного сердцебиения плода. Это опасное для жизни состояние, подвергающее плод риску водянки и сердечной недостаточности. Это состояние обычно связано либо со структурным пороком сердца плода, либо с аутоиммунным заболеванием матери (например, с волчанкой).

Диагноз

Брадиаритмия плода обычно диагностируется во время планового пренатального УЗИ или когда врач выслушивает сердцебиение плода.

При обнаружении аномально медленного сердечного ритма следует немедленно провести всестороннее ультразвуковое исследование для оценки состояния плода, включая движения, мышечный тонус и уровень амниотической жидкости, чтобы определить, находится ли ребенок в состоянии дистресса и нуждается ли он в срочных родах.Анализы материнской крови и мочи могут быть выполнены для выявления состояний матери, которые могут вызывать замедление сердечного ритма плода.

Если диагностирована фетальная брадиаритмия, для точной диагностики типа брадиаритмии и любых связанных с ней состояний, а также обеспечения надлежащего лечения важно быстрое направление в фетальный кардиологический центр.

В Детском фетальном центре Техаса мы организуем для вас посещение как можно быстрее для всесторонней оценки группой специалистов, имеющих опыт работы с аритмиями плода, в том числе врачами-гинекологами (акушерами-гинекологами, специализирующимися на беременности с высоким риском) ), фетальные и детские кардиологи, специалисты по визуализации плода и детские электрофизиологи (специалисты по проблемам с сердечным ритмом).

Дополнительное тестирование может включать:

Затем наши специалисты встретятся с вами, чтобы обсудить результаты, обсудить рекомендации по лечению и ответить на любые вопросы вашей семьи, чтобы помочь вам принять наиболее обоснованные решения относительно ухода и лечения вашего ребенка.

Лечение во время беременности

Лечение будет зависеть от типа брадиаритмии, гестационного возраста ребенка, сопутствующих заболеваний и общего состояния здоровья плода и матери.

Частота сердечных сокращений и самочувствие вашего ребенка будут тщательно контролироваться на протяжении всей беременности на предмет признаков водянки плода и сердечной недостаточности.

Стратегии лечения могут включать:

  • Только тщательный мониторинг. В легких случаях лечения, как правило, не требуется, но следует тщательно контролировать частоту сердечных сокращений ребенка до тех пор, пока состояние полностью не разрешится.
  • Лекарства, назначаемые матери для улучшения частоты сердечных сокращений плода и исходов для новорожденных
  • Стероиды, если ожидаются преждевременные роды, для стимулирования роста легких плода
  • Лечение для устранения основных причин
  • Преждевременные или экстренные роды, при необходимости  

Доставка

Роды должны проходить в центре с самой качественной программой лечения врожденных пороков сердца, обеспечивающей наличие опыта и ресурсов, необходимых для лечения аритмий плода во время родов и после рождения, в том числе, при необходимости, в отделении интенсивной терапии новорожденных или отделении интенсивной терапии сердца (ОИТН или ОИТН).

Роды и послеродовой уход должны быть тщательно спланированы и скоординированы командой специалистов по охране материнства и плода, кардиологов и неонатологов, имеющих опыт работы с этими редкими состояниями плода. В некоторых случаях, особенно когда беспокоит благополучие ребенка, может быть рекомендовано кесарево сечение.

Команда нашего фетального центра тесно сотрудничает с педиатрическими экспертами Детского кардиологического центра Техаса, чтобы обеспечить беспрепятственный доступ к услугам интенсивной терапии и специалистам, которые могут понадобиться вашему ребенку после родов, избегая необходимости в транспортировке.Здесь врачи-кардиологи, лечащие вашего новорожденного, были неотъемлемой частью их команды по уходу еще до рождения.

Лечение после родов

Потребность в лечении после рождения варьируется в зависимости от аритмии каждого ребенка и любых сопутствующих заболеваний.

В легких случаях медленная частота сердечных сокращений может увеличиться до нормальной частоты с течением времени без лечения. Все дети с брадиаритмией должны находиться под пристальным наблюдением до полного разрешения состояния.

В некоторых случаях после рождения могут потребоваться лекарства и даже кардиостимулятор для увеличения частоты сердечных сокращений, при этом требуется пожизненный уход.

В группу послеродового ухода за вашим ребенком могут входить:

Почему Техасский детский фетальный центр?

  • Единое место для квалифицированной помощи матери, плода и педиатра.  В Детской больнице Техаса матери и младенцы получают специализированную помощь, необходимую для диагностики и лечения врожденных пороков сердца, в одном месте, для тщательно скоординированного ухода и планирования лечения.
  • Квалифицированная, опытная команда с проверенными результатами. У нас есть специальная команда специалистов в области медицины матери и плода, специалистов по визуализации плода, кардиологов, неонатологов, электрофизиологов и других специалистов, которые работают вместе, чтобы заботиться о вас и вашем ребенке на каждом этапе пути, используя проверенные протоколы, которые мы разработали в течение годы. Благодаря объединенному опыту и единому подходу эта команда предлагает наилучшее лечение беременных с аритмией плода.
  • Мы заботимся о потребностях вашего ребенка на каждом этапе жизни.  Наш комплексный подход начинается с вашего первого дородового визита и продолжается, по мере необходимости, в родах, послеродовом уходе, в детстве и далее, благодаря одной из ведущих в стране групп специалистов по фетальному и педиатрическому кардиологии.

Texas Children’s — № 1 в стране по детской кардиологии и кардиохирургии

Наша программа кардиологии плода является результатом сотрудничества Техасского детского фетального центра и Техасского детского кардиологического центра, который занимает первое место в стране по детской кардиологии и кардиохирургии по версии U.S. News & World Report с одними из лучших результатов в стране.

В Новостях

Дополнительные ресурсы

Объемы и результаты

Видео

Исследования и клинические испытания

Детский центр Техаса вместе с нашим партнерским учреждением Медицинским колледжем Бейлора постоянно стремится искать новые и более эффективные методы лечения детей с врожденными пороками сердца.

Для получения дополнительной информации, пожалуйста, свяжитесь с Центром клинических исследований сердечно-сосудистых заболеваний по телефону 832-826-2064 или по электронной почте [email protected]орг.

Узнайте больше о наших исследованиях в области кардиологии плода.

Причины брадикардии у спортсменов

Относительный вклад вегетативного тонуса и текущей активности в брадикардию у спортсменов, занимающихся выносливостью

Почему у выносливых спортсменов частота сердечных сокращений ниже?

Хорошо известно, что у спортсменов частота сердечных сокращений (брадикардия) ниже, чем у неспортсменов. Обычно это считается здоровой адаптацией.Тем не менее, брадикардия была связана с последующим развитием фибрилляции предсердий (ФП), аритмии, которая, как известно, увеличивает риск сердечной недостаточности, инсульта и даже смерти. Следовательно, брадикардия может быть связана со значительными проблемами в более позднем возрасте.

Причины низкой частоты сердечных сокращений у спортсменов до конца не изучены. Традиционно считалось, что изменения нервных импульсов (тонус блуждающего нерва) приводят к брадикардии у спортсменов. Однако несколько исследований показали, что даже после блокировки этих входов (вегетативной блокады) у спортсменов частота сердечных сокращений по-прежнему ниже, чем у неспортсменов.Причины этого неизвестны, однако недавние исследования с использованием моделей мышей-спортсменов предполагают, что это связано с внутренними изменениями в сердце за счет подавления гена HCN4. В модели на мышах лекарство, которое блокирует этот ген, ивабрадин, помогло уравнять частоту сердечных сокращений у мышей-спортсменов и не-спортсменов.

Наша цель в этом исследовании — понять причину более низкой частоты сердечных сокращений у спортсменов, занимающихся выносливостью. Участники пройдут повторное тестирование в экспериментальных условиях, чтобы определить причины низкой частоты сердечных сокращений у спортсменов.

Мы предполагаем, что ивабрадин будет менее эффективен у спортсменов (т. е. у спортсменов он будет снижать частоту сердечных сокращений в меньшей степени, чем у неспортсменов). Это предполагает, что брадикардия у спортсменов связана с изменениями в сердце, а не с обратимыми изменениями нервных импульсов. Это может дать некоторое представление о механизме фибрилляции предсердий у спортсменов.

Брадикардия | Медицина Джона Хопкинса

Что такое брадикардия?

Брадикардия — это тип нарушения сердечного ритма или аритмии.Это происходит, когда сердце бьется очень медленно — менее 60 ударов в минуту.

Нормальное сердцебиение начинается с электрического импульса от синусового узла , небольшого участка в правом предсердии (правая верхняя камера). Электричество проходит через сердце и заставляет мышцы сокращаться от 60 до 100 раз в минуту.

Каковы симптомы брадикардии?

Иногда брадикардия не вызывает никаких симптомов, и вашему врачу может не потребоваться ее лечение.Другие могут столкнуться со следующим:

  • Обморок (обморок)
  • Головокружение
  • Слабость или усталость
  • Нарушенный сон

Младенцы с брадикардией могут проявлять сонливость и отсутствие интереса к кормлению.

Что вызывает брадикардию?

У некоторых детей и пожилых людей, а также у спортсменов и людей, которые часто занимаются физическими упражнениями, может быть низкая частота сердечных сокращений в состоянии покоя, что не является заболеванием. К другим, более серьезным причинам брадикардии относятся реакции на лекарства, пожилой возраст, заболевания сердца и другие заболевания.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла возникает, когда синусовый узел — естественный водитель ритма сердца — не обеспечивает надежного запуска каждого сердечного сокращения. Он вызывает некоторые сердечные сокращения, но не все, поэтому частота сердечных сокращений медленная и нерегулярная. Синдром слабости синусового узла чаще встречается у пожилых людей, но может возникнуть в любом возрасте.

Факторы риска синдрома слабости синусового узла включают:

  • Лекарства от артериального давления
  • Возраст старше 70 лет
  • Предшествующая операция на сердце
  • Атеросклероз

Блокада сердца

Блокада сердца возникает, когда электрический сигнал, сокращающий предсердия (верхние камеры сердца), не всегда проходит к желудочкам (нижним камерам).

  • A Блокада сердца 2:1 означает, что на каждые два сокращения предсердий приходится только одно сокращение желудочков.
  • Полная блокада сердца означает отсутствие сообщения между верхней и нижней камерами сердца. К счастью, сердце спроектировано с двумя резервными «водителями ритма» внутри желудочков.
  • Врожденная блокада сердца присутствует при рождении.

Факторы риска блокады сердца включают:

  • Предыдущая болезнь сердца или сердечный приступ
  • Воздействие некоторых токсинов <
  • Некоторые лекарства, включая наперстянку
  • Болезнь Лайма

Другие причины брадикардии

Как диагностируется брадикардия?

Иногда брадикардию можно диагностировать в кабинете врача с помощью электрокардиограммы (ЭКГ или ЭКГ).Но когда брадикардия возникает случайно, обычная ЭКГ может быть нормальной. Если это так, ваш врач может дать вам монитор ЭКГ для ношения дома, который будет регистрировать ваш сердечный ритм с течением времени. К ним относятся:

Как лечится брадикардия?

  • Лечение любых основных состояний
  • Во время сердечного приступа препараты для стимуляции сердцебиения
  • Введение кардиостимулятора под ключицу, который подает регулярные электрические импульсы через тонкие высокопрочные провода, прикрепленные к сердцу

Узнайте больше об аритмиях или посетите Службу электрофизиологии и аритмии Джона Хопкинса.

Блокада сердца — NHS

Блокада сердца — это состояние, при котором сердце бьется медленнее или с ненормальным ритмом. Это вызвано проблемой с электрическими импульсами, которые контролируют сердцебиение.

На этой странице мы говорим об атриовентрикулярной (АВ) блокаде сердца. Узнайте больше о других типах блокады сердца от British Heart Foundation.

Симптомы зависят от степени тяжести блокады сердца. Наименее серьезной является блокада сердца 1-й степени, которая может не вызывать никаких симптомов.

Блокада сердца 2-й степени иногда вызывает неприятные симптомы, требующие лечения.

Блокада сердца 3-й степени является наиболее серьезным заболеванием и иногда требует неотложной медицинской помощи.

Все степени блокады сердца могут увеличить риск развития других нарушений сердечного ритма, таких как мерцательная аритмия (нерегулярный и аномально быстрый сердечный ритм).

Симптомы блокады сердца

Блокада сердца 1-й степени

Блокада сердца 1-й степени обычно не вызывает никаких симптомов.Большинство людей узнают, что у них это есть, только когда их проверяют на несвязанное заболевание.

Блокада сердца 2-й степени

Большинство людей с менее серьезным типом блокады сердца 2-й степени, известной как тип Мобитц 1, не имеют никаких симптомов. Но некоторые люди могут чувствовать:

  • предобморочное состояние или головокружение
  • обморок

Люди с более серьезным типом блокады сердца 2-й степени, известной как сердечная блокада типа Мобитц 2, с большей вероятностью также имеют симптомы Мобитца типа 1. как:

Блокада сердца 3-й степени

Симптомы блокады сердца 3-й степени или полной блокады сердца включают:

  • чувство слабости
  • одышка
  • сильная усталость, иногда спутанность сознания
  • боль в груди
  • 5 Звоните

    если ваши симптомы серьезны или появляются очень быстро.Эти симптомы могут быть опасными для жизни.

    Причины блокады сердца

    Некоторые люди рождаются с блокадой сердца, известной как врожденная блокада сердца.

    Но чаще блокада сердца развивается в более позднем возрасте. Это известно как приобретенная блокада сердца и может быть вызвано:

    • другими сердечными заболеваниями, такими как сердечный приступ
    • некоторыми рецептурными лекарствами
    • другими состояниями, такими как болезнь Лайма
    • операцией на сердце

    Младенцы у них может быть врожденная блокада сердца, если они родились с пороком сердца или если у их матери аутоиммунное заболевание, такое как волчанка.

    Лечение блокады сердца

    Блокада сердца обычно требует лечения, только если она вызывает симптомы.

    В зависимости от причины блокады сердца и ваших симптомов вам может потребоваться установка небольшого устройства, называемого кардиостимулятором, в грудную клетку. Кардиостимулятор — это небольшое устройство с батарейным питанием, которое вводится под кожу грудной клетки. Он посылает частые электрические импульсы, чтобы ваше сердце билось регулярно.

    Узнайте больше о том, как устанавливается кардиостимулятор

    Лечение блокады сердца обычно дает хорошие результаты. Большинство людей живут нормальной активной жизнью с кардиостимулятором.

    Диагностика блокады сердца

    Если у вас нет симптомов, блокада сердца часто диагностируется во время обычных тестов на другие состояния.

     Электрокардиограмма (ЭКГ) является основным тестом, используемым для диагностики блокады сердца. Он измеряет электрическую активность вашего сердца.

    ЭКГ можно снять в покое или во время тренировки. Ваш врач может попросить вас носить портативный монитор ЭКГ, чтобы со временем получать показания. Он обеспечивает полезную общую оценку того, насколько хорошо работает ваше сердце.

    Результаты ЭКГ также иногда могут указывать на тип имеющейся у вас блокады сердца.

    Последняя проверка страницы: 26 августа 2020 г.
    Дата следующей проверки: 26 августа 2023 г.

    6 основных причин замедления сердечного ритма

    Причины замедления сердечного ритма

    Изменение частоты сердечных сокращений в течение дня — это нормально.Он ускоряется, когда вы тренируетесь, замедляется, когда вы восстанавливаетесь после тренировки, и обычно самый низкий, когда вы спите.

    Иногда у людей учащается сердцебиение медленнее, чем обычно. Это называется брадикардией, и это не обязательно проблема. Это диагностируется, когда ваше сердце бьется менее 60 ударов в минуту.

    Существует несколько причин замедления сердечного ритма. Наиболее распространенными являются молодость или физическая подготовка. Сердце — это мышца, и, как и другие мышцы вашего тела, оно положительно реагирует на физические упражнения.Когда вы в хорошей форме, вашему сердцу не нужно биться так часто, чтобы снабжать организм достаточным количеством кислорода.

    Но медленный сердечный ритм также может быть признаком медицинской проблемы, например, болезни сердца. Если ваш пульс в состоянии покоя замедлен и у вас есть другие симптомы брадикардии, такие как головокружение, позвоните своему врачу или обратитесь в отделение неотложной помощи.

    2. Лекарства

    Симптомы

    Некоторые лекарства могут замедлить частоту сердечных сокращений. Это часто является ожидаемой реакцией на лекарство и не всегда вызывает беспокойство.Например, некоторые люди принимают лекарства для замедления частоты сердечных сокращений, если у них аномально быстрый сердечный ритм (например, мерцательная аритмия).

    Другие лекарства, которые могут замедлить частоту сердечных сокращений, включают обезболивающие, седативные, психиатрические препараты и лекарства от гепатита С.

    В некоторых случаях эти лекарства могут быть слишком сильными и заставлять ваше сердце биться слишком медленно. Если вы недавно начали принимать новое лекарство и заметили, что ваш сердечный ритм стал медленнее, и вы испытываете какие-либо из перечисленных выше симптомов, сообщите об этом своему врачу.Они могут захотеть контролировать частоту сердечных сокращений или заставить вас прекратить прием лекарств.

    3. Сердечный приступ

    Симптомы

    Сердечные приступы возникают из-за уменьшения притока крови к сердцу. Это вызвано закупоркой одного из основных кровеносных сосудов сердца. Примерно в 15-25% сердечных приступов закупоренный кровеносный сосуд также снабжает кислородом электрическую систему вашего сердца. Когда сердце не получает достаточного количества кислорода, вы можете испытывать замедление сердечного ритма.

    Если вы подозреваете, что у вас сердечный приступ, немедленно позвоните по номеру 911 или обратитесь в отделение неотложной помощи.Лечение зависит от тяжести сердечного приступа. Это может включать комбинацию лекарств, стентов (небольших сетчатых трубок, которые удерживают суженные артерии открытыми) и хирургического вмешательства.

    Лечение сердечного приступа обычно восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений. Тем не менее, небольшому проценту людей может потребоваться кардиостимулятор для контроля частоты сердечных сокращений.

    4. Обструктивное апноэ во сне

    Симптомы

    Обструктивное апноэ во сне — это связанное со сном расстройство дыхания, при котором люди во время сна испытывают трудности с поступлением достаточного количества воздуха в легкие.Это вызывает частые остановки дыхания. Хотя люди могут этого не осознавать, в результате страдает их сон.

    Во время этих пауз в дыхании частота сердечных сокращений может стать даже медленнее, чем обычно во время сна. Это и постоянные пробуждения приводят к чрезмерной дневной сонливости.

    Наиболее распространенной причиной апноэ во сне является обструкция, вызванная избыточным количеством мягких тканей во рту. Это состояние обычно поражает людей с избыточным весом и ожирением, и чаще встречается у мужчин.

    Если у вас есть симптомы апноэ во сне, обратитесь к врачу. Отсутствие лечения апноэ во сне может привести к повышенному кровяному давлению, замедлению сердечного ритма и нарушению сердечного ритма.

    Апноэ во сне обычно лечится путем ношения устройства давления в дыхательных путях во время сна. Это поможет обеспечить достаточный приток воздуха в легкие.

    Распространено заблуждение, что если у вас замедленный сердечный ритм, у вас «проблема с сердцем». Важно помнить, что, хотя это может быть правдой, это не абсолют.Спортсмены и молодые люди могут иметь более низкую частоту сердечных сокращений из-за более эффективной работы сердечной мышцы. — Д-р. PATEL

    5. Инфекция сердца

    симптомы

    2
  • Усталость
  • Усталость
  • Грудная боль
  • Опухание ног
  • ногой
  • Fevers
  • Тошнота
  • Возможная последняя болезнь

миокардит и эндокардит воспаления сердца. Миокардит возникает, когда воспаление поражает сердечную мышцу (миокард).Эндокардит возникает, когда воспаление затрагивает внутреннюю оболочку сердца (эндокард).

Миокардит и эндокардит могут замедлить частоту сердечных сокращений, повреждая электрическую «проводку», проходящую через сердечную мышцу или вблизи оболочки сердца.

Оба состояния чаще всего вызываются инфекциями, которые распространяются на сердце. Они являются редким осложнением любой вирусной, бактериальной, паразитарной или грибковой инфекции, которая у вас могла быть. Миокардит также может быть вызван лекарствами (например, противораковыми), аутоиммунными заболеваниями или радиационным облучением в анамнезе.

Лечение причины миокардита или эндокардита часто восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений, хотя иногда для ее поддержания может потребоваться кардиостимулятор.

6. Гипотиреоз

Симптомы

Гипотиреоз, или «недостаточная активность щитовидной железы», означает, что щитовидная железа в области шеи не вырабатывает достаточного количества гормонов. Эти гормоны контролируют многие функции в организме, включая обмен веществ. Когда ваша щитовидная железа неактивна, ваш метаболизм замедляется, что приводит к замедлению сердечного ритма.

Гипотиреоз может быть вызван аутоиммунным заболеванием, операцией или лучевой терапией щитовидной железы, некоторыми лекарствами, беременностью или потреблением слишком большого или слишком малого количества йода. Он часто развивается у пожилых женщин, у которых есть семейный анамнез гипотиреоза.

Если не лечить, эти симптомы могут ухудшиться и привести к очень опасному состоянию, включающему низкое кровяное давление, значительно низкую температуру тела и, возможно, кому.

Гипотиреоз лечится пероральными гормональными добавками.Врожденные пороки сердца низкая температура тела, обычно вызванная воздействием низких температур)

  • Анорексия
  • Должен ли я обратиться в отделение неотложной помощи из-за медленного сердцебиения?

    Вы должны пойти в ER, если у вас есть какие-либо из этих признаков более серьезной проблемы:

    • боль в груди или герметичность
    • опухшие конечности
    • головокружение
    • Fever
    • .

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.