Сосудорасширяющие препараты для головного мозга список: Средства, улучшающие мозговое кровообращение купить по низкой цене в Москве в интернет аптеке

Содержание

Лекарства для головного мозга: боремся с возрастными изменениями

КОГДА ПУСТЕЕТ «СОСУД ВРЕМЕНИ»

Очень часто с возрастом люди начинают замечать, что время как будто бежит быстрее, а вот сам человек и процессы внутри него происходят заметно медленнее. Человек уже не так стремительно движется, не так быстро происходит процесс кровообращения в сосудах, информация усваивается медленнее, а «извлечь» ее становится все труднее… одним словом, память тоже начинает подводить и явно требовать улучшения, а то и лечения.

Как улучшить память, какими средствами? Почему она вообще становится хуже? Почему начинает работать иной раз по «закону сообщающихся сосудов», когда будто выравниваются временные уровни, и не помнишь, что было вчера, а что — уже давным-давно. Причем вспомнить именно «вчера» труднее, нежели «давно». Есть ли какое-то полезное лекарство для головного мозга?

Кстати, о сосудах и кровообращении вспомнилось не просто так. Но сначала — попробуем составить список причин, которые улучшению работы памяти никак не способствуют, и тогда, возможно, станет понятнее, в чем должны заключаться средства лечения и где это самое лекарство для головного мозга следует искать.

Черепно-мозговые травмы, обострения хронических заболеваний, осложнения, постоянные переутомления и стрессы, бесконтрольное «лечение» успокоительными и стимулирующими средствами — и увы, это лишь начало списка, расширять который можно довольно долго. С годами проблемы копятся и наслаиваются, и естественно, в результате их «совместных действий» каких-либо улучшений в работе памяти ждать не приходится.

Пожалуй, отдельной строкой следует выделить вредную привычку в виде известного «сосудорасширяющего» средства, то есть спиртного. Как-то даже неловко еще раз упоминать о его пагубном влиянии на «мыслительные функции», так что отказ от него — уже само по себе для головного мозга лекарство полезное.

«ОГЛАСИТЕ ВЕСЬ СПИСОК, ПОЖАЛУЙСТА!»

Мозг человека пронизан тысячами сосудов, и залог его надежной работы — это нормальная циркуляция крови в них. И ухудшение мозгового кровообращения — прямой путь к поиску средств для «лечения памяти».

К сожалению, ухудшение кровообращения в сосудах головного мозга — с годами фактор риска почти неизбежный. С возрастом сосуды неуклонно теряют свою эластичность и гибкость. На стенках сосудов нарастают холестериновые бляшки, и «пропускная способность» их падает. В результате ухудшения кровообращения клетки мозга перестают получать кислород и питательные вещества в нужном количестве. А это — и проблемы с памятью и вниманием, и быстрая утомляемость, и бессонница, и головные боли. Всё это требует лечения.

Возникает определенная «сосудорасширяющая» задача: ведь если каким-то образом «расширить» сосуды, то последующее за ним улучшение кровообращения способно вернуть мозгу утраченные возможности, улучшить работу памяти и сделаться искомым лекарством для головного мозга.

Возможное сосудорасширяющее средство для лечения памяти и внимания в данном случае — современное средство Диваза. При правильном курсовом приеме препарат может способствовать восстановлению проводимости сосудов и улучшению мозгового кровообращения. Препарат совместим с другими лекарственными средствами, не вызывает привыкания, сонливости и слабости.

УЛУЧШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ: СНАРУЖИ И ВНУТРИ

Как еще можно улучшить кровообращение сосудов мозга и тем расширить список мероприятий по лечению внимания и памяти? Есть два отличных сосудорасширяющих средства улучшения, притом не требующих особых затрат.

Средство «внутреннего лечения». Улучшению кровообращения в мозге способствует постоянная нагрузка на него, своеобразная тренировка. Ничего удивительного: когда мозг работает, кровь по сосудам «бежит» к нему быстрее, нежели когда он «дремлет». Решение логических задач, разучивание стихов или музыкальных произведений, получение различной информации с целью расширить горизонты, и осваивание каких-то новых, неожиданных для себя занятий — все это позволяет «держать в форме» сосуды и кровообращение в них. И особенно нужны подобные сосудорасширяющие упражнения в пожилом возрасте.

Разумеется, столь же необходим и отдых. Лучшее лекарство для головного мозга — это полноценный сон. А еще — своевременное переключение с задачи на задачу, с умственного труда на физический.

Собственно, регулярная физическая нагрузка — это и есть «внешнее» средство улучшения кровообращения и поддержания сосудов «в тонусе». В качестве «сосудорасширяющего» способны выступить не только физкультура и спорт. Разумные домашние дела, пешеходные прогулки, гимнастика, танцы — все, что стимулирует кровообращение. А заодно — и хорошее настроение!

Кстати, да! Улыбка — простое и весьма эффективное сосудорасширяющее средство лечения, легко приводящее в норму и кровообращение, и сосуды, и все остальные части тела. Не забывайте об этом самом лучшем лекарстве для головного мозга!

Как лечить нарушение мозгового кровообращения

После 40-50 лет постепенно накапливается груз проблем и заболеваний. Часть из них можно легко устранить за счет ведения здорового образа жизни, изменений питания и нагрузок, но когда нарушено кровообращение головного мозга, лечение должно быть специфическим, зависящим от вида патологии (острые или хронические расстройства), а также от степени тяжести и наличия определенных симптомов и осложнений.

В соответствии с данными ВОЗ патологии, связанные с сосудами, особенно острые, являются ведущей причиной инвалидизации и гибели относительно молодых пациентов.

Прогрессирующие симптомы хронического нарушения без медицинского вмешательства постепенно, на протяжении нескольких лет, приводят к прогрессирующей деменции в результате формирования ДЭП (дисциркуляторной энцефалопатии), с расстройствами как мыслительной деятельности, когнитивных функций, так и двигательных актов, чувствительности и координации. В связи с этим важным становится вопрос о том, как лечить данное заболевание при наличии острых расстройств или хронических, постепенно прогрессирующих отклонений. Этими вопросами занимаются нейрохирурги, неврологи и терапевты, которые сталкиваются с такими пациентами.

Симптомы, лечение острых и хронических форм

Если формируются симптомы этой патологии, терапия проводится исключительно в стационарных условиях, под присмотром врачей и медперсонала. Это важно для того, чтобы не упустить драгоценное время и минимизировать степень повреждения нервной ткани гематомой или ишемией. Если вызов скорой помощи и доставка пациента с подозрениями на инсульт осуществляется в пределах первых 4-6 часов, прогнозы в отношении дальнейшего лечения и реабилитации будут наиболее благоприятными. В этом периоде возможны мероприятия по лизису (принудительному растворению) тромба или по остановке кровотечения в области разрыва сосуда, что уменьшит тяжесть поражения и его размеры.

Начнем с того, что рассмотрим основные принципы, как лечить нарушение мозгового кровообращения. К ним относят вызов скорой помощи при подозрении на инсульт и госпитализация в неврологическое отделение или ОРИТ (отделение реанимации и интенсивной терапии).

  • На начальном этапе проводятся действия по поддержанию жизнедеятельности всех внутренних органов, особенно сердечно-сосудистой системы и легочной вентиляции, важен контроль за давлением, чтобы повреждения при инсульте или ТИА (транзиторной ишемической атаке) не усиливались.
  • Важны процедуры по борьбе с отеком и набуханием мозга, по обеспечению полноценного функционирования его оболочек. Проводится коррекция расстройств водно-солевого обмена за счет введения растворов, поддержание тонуса сосудов и снятие их спазма, коррекция реологических и свертывающих свойств крови.
  • В дальнейшем терапия направлено на устранение причины, которая вызвала все произошедшие изменения, и на профилактику рецидива, проводятся реабилитационные мероприятия при наличии двигательных, чувствительных или когнитивных расстройств.

При наличии симптомов хронического расстройства, лечение осуществляется комплексно, с воздействием на основную причину проблемы и на нормализацию кровотока в артериях и венах всех органов. Целенаправленно применяются лекарственные препараты: внутрь, внутримышечно, внутривенно.


В комплекс процедур должны обязательно входить средства, нормализующие артериальное давление:

  • базовая терапия;
  • средства для профилактики кризов.

Важно также снижение холестерина и атерогенных липидных фракций — «вредных» жиров, способствующих формированию холестериновых бляшек на внутренней поверхности сосудов. Среди физиотерапевтических методик рекомендована магнитотерапия.

Проведение таких мероприятий улучшает показатели артериального давления, состояние сосудов, нормализует кровоток и способствует стабилизации показателей. В связи с этим постепенно улучшается сон и общее самочувствие, устраняются головные боли и головокружения, шум в ушах и другие симптомы, связанные с заболеванием.

Необходим полный пересмотр рациона питания, в том числе и для коррекции лишнего веса, нередко сопутствующего гипертензии и сбоям кровоснабжения, терапия дополняется режимными моментами, дозированными физическими нагрузками и физиотерапией, психопрофилактическими мероприятиями, седативной терапией и устранением возможных когнитивных расстройств (упражнения для тренировки памяти, мышления, чтение книг, разгадывание кроссвордов).

Острые нарушения: симптомы и лечение

При появлении острой головной боли, онемения части тела, паралича лица, конечностей, недомогания, потери сознания и тошноты, рвоты, необходимо немедленно вызвать скорую помощь, доставить пациента в стационар и не предпринимать никаких попыток самолечения, тем более при помощи народной медицины или различных нетрадиционных методов. Может быть потеряно драгоценного времени, что грозит необратимыми последствиями.

В остром периоде все необходимые мероприятия проводятся стационарно, но в дальнейшем велика роль родственников и самого человека, пострадавшего от проблем.

При нарушении мозгового кровообращения лечение и препараты подбираются индивидуально. В соответствии с клиническими стандартами используются следующие
группы лекарственных средств:

  • нейропротекторы, способствующие восстановлению работоспособности клеток;
  • седативные, устраняющие стресс и переживания, страх смерти и инвалидности;
  • поливитаминные, особенно содержащие комплексы витаминов группы В, способствующие восстановлению нервной проводимости тех участков, которые частично взяли на себя функции пострадавших областей;
  • препараты венотонизирующего действия, нормализующие отток крови по венозным сосудам и уменьшающие отечность головного мозга;
  • средства с вазодилатирующим (сосудорасширяющим) эффектом;
  • антиоксиданты, помогающие в защите клеток от гипоксии и воздействия свободнорадикальных и агрессивных соединений.

Действие всех лекарственных средств направлено на улучшение состояния клеток путем защиты от гипоксии и повреждения, улучшения питания и работы. Дозировки и конкретное сочетание подбирается врачом, исходя из возраста пациента, степени тяжести заболевания и общего состояния больного. Важно учитывать наличие сопутствующей патологии и причины, ставшей пусковым моментом в болезни: восстановление будет длительным и поэтапным, после выписки из стационара необходим период реабилитации и затем — поддерживающая терапия на протяжении всей жизни.

Последующее лечение при заболевании

Итак, напряженный период позади, и после выписки из стационара встает вопрос о том, чем лечить нарушение мозгового кровообращения в дальнейшем, на этапе восстановления. Необходимо постоянный, в том числе и медикаментозный контроль за уровнем артериального давления и свертываемостью, общим состоянием и функциями внутренних органов. Начиная с ранней реабилитации, еще в стационаре, и затем дома или в условиях санатория, показан курс лечебной физкультуры, помогающий в восстановлении нарушенных двигательных функций, координации движений и мышечного тонуса после длительного постельного режима.

Курс может включать:

  • лечебный массаж;
  • ортопедическую коррекцию;
  • психотерапию.

ХНМК: лечение

При наличии постоянных или преходящих симптомов хронического нарушения мозгового кровообращения, лечение будет длительным, пожизненным и направленным на замедление прогрессирующих изменений в черепной коробке, связанных с гипоксией и дефицитом питания клеток. Важно проводить все мероприятия для защиты нейронов от свободных радикалов и гипоксических поражений, активизировать метаболические процессы на уровне коры и подкорковых, стволовых образований, нормализовать ток крови по сосудам. Препараты врач подбирает индивидуально, прием их осуществляется строго под контролем жизненных показателей.

Помимо базовой терапии, пациентам, имеющим плохое, недостаточное кровообращение головного мозга, лечение можно дополнить (только по согласованию с врачом или в соответствии с его назначениями) применением средств народной медицины и фитотерапии. С основными медикаментами рекомендованы растительные лекарства — сборы трав для нормализации тонуса сосудов и кровотока, средства природного происхождения — продукты пчеловодства.

Показана диета с уменьшением калорийности пищи для борьбы с лишним весом и мероприятия по снижению общего холестерина и атерогенных жиров (липопротеинов низкой и очень низкой плотности). При неэффективности только пищевой коррекции показаны специальные препараты группы статинов, назначаемые на длительный срок.

Методы реабилитации и восстановительное лечение

Лекарства могут остановить прогресс заболевания, но восстановить способности к движению или когнитивные функции лекарства не в силах. Поэтому важно проведение курса реабилитации, который поможет в устранении или уменьшении выраженности проблем с конечностями, движением и атрофией мышц.

Большую роль в реабилитации пациентов с ОНМК играют физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия для улучшения кровотока в сосудах головного мозга и шеи, электромиостимуляция для восстановления утраченного тонуса мышц, гипербарическая оксигенация (барокамера) для увеличения доступа кислорода в клетки мозга.

При восстановлении для возвращения утраченных функций организма нужно терпение и упорство самого человека и его родных, которым придется проводить специальные курсы массажа и гимнастики на протяжении нескольких месяцев.

Существует классическая система упражнений, проводимых при помощи рук человека или тренажеров, помогающая в обучении новым моделям движения, формирующая новые условно-рефлекторные связи в мозге. По сути человек заново учится двигаться, поддерживать равновесие и тонус мышечных групп. В разработке восстановительного лечения участвуют врачи-реабилитологи, кинезиотерапевты, массажисты и неврологи.

Специалисты подбирают индивидуальную программу, следят за ее переносимостью и прогрессом в восстановлении функций.

Дополнительные реабилитационные мероприятия

По мере устранения острых симптомов терапия дополняется дыхательной гимнастикой, проводимой прямо в постели по мере улучшения состояния пациента. Комплекс упражнений направлен на улучшение оксигенации тканей, в том числе и мышц, на снятие мышечного напряжения после гимнастики и массажа, улучшения общего эмоционального тонуса.

При наличии длительного постельного режима препараты дополняют полноценные мероприятия по уходу, необходимые для профилактики серьезных осложнений – застойной пневмонии, контрактур суставов и пролежней. Важно постоянно менять положение больного, в том числе с переворотами на живот, а также необходимо подкладывание валиков и подушек под ноги и спину. Использование в процессе ухода специальных гигиенических средств, косметических препаратов, медицинских приспособлений позволяет сохранять в хорошем состоянии кожные покровы лежачего больного.

Вернуться в раздел

Спазм сосудов головного мозга — DMG Clinic

Спазм сосудов головного мозга всегда нарушает нормальное функционирование органов, особенно такого, как головной мозг. Нервная ткань особенно нуждается в питании и кислороде. По сосудам, за счет сокращения сосудистых стенок, с током крови к клеткам головного мозга с током крови поступает кислород. Существует несколько причин, чтобы произошел сужение просвета сосудов головного мозга, а при возникшем затруднении кровотока появляется выраженная ответная реакция – болевой синдром.

Причины спазма сосудов головного мозга

Медицинские причины спазма сосудов:

  • Атеросклероз сосудов головного мозга
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • Нарушения работы органов эндокринной системы
  • Вегето-сосудистая дистония

Бытовые причины спазма сосудов:

  • Эмоциональное или физическое переутомление
  • Нарушения сна
  • Малоподвижный образ жизни
  • Вредные привычки
  • Метеозависимость

Симптомы спазма сосудов головного мозга

  • Частые головные боли схимающего или давящего характера
  • Тошнота или рвота
  • Удушье
  • Головокружение
  • Шаткость походки
  • Дезориентация в пространстве
  • Сердцебиение
  • Потливость, бледность кожных покровов
  • Повышение артериального давления

Лечение спазма сосудов головного мозга

Лечение при спазме сосудов головного мозга направлено, прежде всего, на улучшение мозгового кровотока. Для этого, в первую очередь, используются спазмолитики и сосудорасширяющие препараты, которые способствуют улучшению питания тканей, снижению сосудистого тонуса и купирования болевых приступов. После симптоматического лечения, необходимо выяснить и устранить причину заболевания. В этом Вам поможет опытный невролог, который проведет обследование и назначит правильную терапию.

Диагностика причин спазма сосудов головного мозга может быть длительным и трудоемким процессом. Обследование и лечение должен назначать и проводить опытный невролог. Врач проводит ряд диагностических исследований (УЗДГ сосудов, МРТ головного мозга и ряд лабораторных исследований), чтобы назначить необходимую терапию и предусмотреть все возможные последствия.

Опытный невролог и терапевт в DMG-clinic имеют большой опыт в диагностике и лечении спазма сосудов головного мозга. При помощи передовых европейских методик, невролог сможет провести диагностику причин появления нарушения мозгового кровообращения, головокружения, головной боли и других симптомов. Специалисты отделения реабилитации (лечебный массаж, мануальная терапия, остеопатия) окажут высококачественную медицинскую помощь на любом этапе заболевания.

Список сосудорасширяющих препаратов для головного мозга

При нарушениях в работе нервной и сердечно-сосудистой системе применяют сосудорасширяющие препараты, которые улучшают питание и кровообращение мозга. Для помощи головному мозгу список лекарств достаточно велик, поэтому их назначением должен заниматься лечащий врач.

  • Антагонисты кальция
  • Адалат СЛ (Кордипин ХЛ, Нифедипин, Нифекард ХЛ, Фенигидин)
  • Амлодипин (Веро-Амлодипин, Норвакс)
  • Верапамил (Изоптин, Финоптин)
  • Производные ксантина
  • Пентоксифиллин СР Зентива (Агапурин, Трентал 400, Вазонит, Пентилин, Радомин)
  • Теоникол (Ксантинола никотинат, Компламин, Садамин, Ксавин, Ведрин, Мегемин)
  • Эуфиллин
  • Альфа-адреноблокаторы
  • Сермион (Ницерголин)
  • Фентоламин (Регитин, Рогитин, Дибазин)
  • Ноотропы
  • Пирацетам (Ноотропил, Мемотропил, Луцетам)
  • Циннаризин (Стугезин, Стугерон)
  • Фенотропил
  • Производные никотиновой кислоты
  • Никотиновая кислота (Эндурацин)
  • Никошпан
  • Дезагреганты
  • Курантил (Дипиридамол)
  • Тиклопидин (Тикло, Тиклид)
  • Растительные препараты
  • Винпоцетин (Бравинтон, Кавинтон, Телектол, Корсавин)
  • Билобил (Гинкго Билоба, Гинкоум, Танакан, Гингиум, Гинос)
  • Гинкор форт

Вазодилататоры – сосудорасширяющие препараты, которые стабилизируют циркуляцию крови в мелких и крупных сосудах, улучшают кровоток, снижают риск развития болезней, при которых происходит патологическое сужение просвета артерий.

Недостатком таких средств является их неизбирательность, то есть они могут расширять не только сосуды головного мозга, но и капилляры, крупные и мелкие артерии во всем организме, тем самым вызывая снижение АД. В связи с этим на фоне длительного приема вазодилататоров у больного может развиться ортостатическая гипотония и увеличится риск развития ишемического инсульта.

Антагонисты кальция

Расширяют сосуды и усиливают кровоснабжение головного мозга. Механизм их действия направлен на снижение поступления кальция из крови в клетку. Антагонисты кальция разделяют на лекарства первого и второго поколения, к первому относятся препараты с коротким сроком действия, ко второму – с длительным.

Адалат СЛ (Кордипин ХЛ, Нифедипин, Нифекард ХЛ, Фенигидин)

Выпускается в таблетках, растворе; действующее вещество – нифедипин.

Препарат длительного действия применяется при артериальной гипертензии, ишемии, хронической стенокардии.

Взрослым и детям старше 18 лет назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки. По показаниям дозу лекарства можно постепенно увеличивать до максимальной – 60 миллиграмм. При лечении высокими дозами отмена Адалата также должна проводиться постепенно. Рекомендуемый интервал между приемами таблеток в среднем составляет 12 часов, минимальный допустимый – 6 часов.

Побочные действия: отеки нижних конечностей, астения, тошнота, головная боль, головокружение, чувство недомогания, боль в животе, миалгия, запор, сонливость, крапивница, нарушение зрения.

Противопоказания: одновременное применение с рифампицином, кардиоваскулярный шок, гиперчувствительность к нифедипину, беременность, лактация.

Амлодипин (Веро-Амлодипин, Норвакс)

Выпускается в таблетках; действующее вещество – амлодипина бесилат.

Гипотензивное лекарство длительного действия с антиангинальным эффектом расширяет артериолы, периферические и коронарные артерии, что при стенокардии позволяет понизить выраженность ишемии миокарда. Также препарат обладает кардиопротективным и антиатеросклеротическим эффектом при ИБС.

Таблетки принимать внутрь независимо от приема пищи. Начальная доза составляет 5 миллиграмм 1 раз в сутки. При необходимости доза может быть увеличена до 10 миллиграмм 1 раз в день.

Побочные действия: сухость во рту, тошнота, рвота, судороги, артроз, миалгия, нарушение потенции, боли при мочеиспускании, падение кровяного давления.

Противопоказания: беременность, лактация, тяжелое течение артериальной гипотонии, непереносимость действующего вещества, возраст до 18 лет.

Верапамил (Изоптин, Финоптин)

Выпускается в таблетках, растворе; действующее вещество – верапамила гидрохлорид.

Лекарство первого поколения обладает выраженным антиаритмическим и антиангинальным действием, также понижает артериальное давление. Антиангинальное действие Верапамила осуществляется за счет снижения тонуса гладкомышечного слоя периферических и коронарных сосудов, расширения их просвета и улучшения кровообращения. При этом препарат уменьшает потребность сердца в кислороде, благодаря снижению постнагрузки.

Таблетки принимать внутрь независимо от приема пищи. Начальная доза составляет 80 миллиграмм трижды в день. При необходимости дозу можно увеличить, но только спустя 7 дней после начала лечения.

Побочные действия: сухость слизистой оболочки рта, кровоточивость десен, снижение АД, нарушение сердечно ритма, инфаркт миокарда, ощущение сердцебиения, нарушения слуха и зрения, аллергические реакция в виде кожной сыпи.

Противопоказания: выраженная брадикардия, синотриальная блокада, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, возраст до 18 лет, беременность, лактация.

Производные ксантина

Группа медицинских препаратов, блокирующая аденозиновые рецепторы. Они снимают спазм сосудов, повышают их эластичность, разжижают кровь, улучшают микроциркуляцию и доставку кислорода к тканям. Применение таких лекарств в малых дозах позволяет снимать усталость и сонливость, улучшать процесс мышления, повышать моторную активность.

Пентоксифиллин СР Зентива (Агапурин, Трентал 400, Вазонит, Пентилин, Радомин)

Выпускается в форме таблеток и уколов; действующее вещество – пентоксифиллин. Сосудорасширяющий препарат способствует расслаблению сосудистых стенок и восстановлению нормального кровотока к тканям головного мозга, также улучшает состав крови и предотвращает развитие гипоксии. Продолжительность и режим дозирования лекарства устанавливается доктором индивидуально, в зависимости от состояния здоровья пациента и получаемого терапевтического эффекта. Начальная доза для взрослых обычно составляет 200 миллиграмм трижды в сутки.

Побочные действия: часто наблюдаются нежелательные явления со стороны ЖКТ (спазм желудка, тошнота, рвота, понос), редко возникает – понижение АД, ощущение прилива, нарушение ритма сердца.

Противопоказания: обильные кровотечения, острый инфаркт миокарда, острый геморрагический инсульт, выраженные нарушения сердечного ритма, церебральный или коронарный атеросклероз, возраст до 18 лет, беременность и лактация, кровоизлияния в сетчатке глаз.

Теоникол (Ксантинола никотинат, Компламин, Садамин, Ксавин, Ведрин, Мегемин)

Выпускается в таблетках и растворе; действующее вещество – ксантинол никотинат.

Улучшает микроциркуляцию, питание и оксигенацию тканей, при длительном применении оказывает антиатеросклеротическое действие, снижает концентрацию холестерина и атерогенных липидов, уменьшает агрегацию тромбоцитов и вязкость крови. Также лекарство усиливает сокращение миокарда, способствует усилению мозгового кровообращения, снижает выраженность последствий церебральной гипоксии.

Принимать внутрь после еды, начиная со 150 миллиграмм 3 раза в сутки; по показаниям доза может быть увеличена до 300-600 миллиграмм трижды в день.

Побочные действия: слабость, ухудшение аппетита, снижение АД, головокружение, гастралгия, диарея, тошнота.

Противопоказания: гиперчувствительность, кровотечение, язва желудка и 12перстной кишки, беременность, лактация, острая почечная или печеночная недостаточность.

Эуфиллин

Выпускается в таблетках и растворе; действующее вещество – аминофиллин.

Лекарство с выраженным сосудорасширяющим действием, которое показано не только для лечения болезней дыхательной системы, но и для нормализации периферического кровообращения.

Внутрь, взрослым назначают по 150 миллиграмм 1-3 раза в сутки после еды.

Побочные действия: головокружение, бессонница, раздражительность, тахикардия, аритмия, кожная сыпь, тошнота, рвота.

Противопоказания: гиперчувствительность, гастрит с повышенной кислотностью, геморрагический инсульт, кровоизлияние в сетчатку глаз, эпилепсия, язва желудка и 12перстной кишки.

Альфа-адреноблокаторы

Оказывают прямое воздействие на периферическую и центральную нервную систему. Основным показанием к приему этой группы препаратов является лечение когнитивных и сосудистых болезней, связанных с работой головного мозга. Обладают выраженным сосудорасширяющим, адреноблокирующим, гипотензивным действием, снимают психическое напряжение, улучшают работу головного мозга и сосудов, снижают АД.

Сермион (Ницерголин)

Выпускается в таблетках; действующее вещество – ницерголин.

Лекарство, улучшающее периферическое и мозговое кровообращение. Назначается для лечения острых и хронических церебральных метаболических и сосудистых нарушений (вследствие эмболии сосудов головного мозга, артериальной гипертензии, атеросклероза, тромбоза). Также показаниями к применению препарата являются острые и хронические периферические сосудистые и метаболические нарушения (синдромы, обусловленные нарушением периферического кровотока, болезнь Рейно и др.).

Лекарство назначают внутрь по 5-10 миллиграмм трижды в сутки или по 30 миллиграмм 2 раза в день, через одинаковые интервалы времени.

Побочные действия: выраженное снижение АД, головная боль, ощущение жара, бессонница, диспептические явления, спутанность сознания, тошнота, кожные высыпания.

Противопоказания: острое кровотечение, выраженная брадикардия, перенесенный острый инфаркт миокарда, дефицит сахаразы, возраст до 18 лет, лактация, беременность.

Фентоламин (Регитин, Рогитин, Дибазин)

Выпускается в таблетках; действующее вещество – фентоламин.

Спазмолитическое и сосудорасширяющее лекарство, показанное при болезни Рейно, облитерирующем эндартериите, акроцианозе, отморожениях, на начальных стадиях атеросклеротической гангрены.

Принимать внутрь после еды взрослым по 0,05 грамм, детям – 0,025 грамм 3-4 раза в день. Курс терапии – 3-4 недели.

Побочные действия: головные боли, общая слабость, понос, тошнота, понижение АД, язва желудка и 12перстной кишки.

Противопоказания: пониженное АД, кардиогенный шок, инфаркт миокарда, стенокардия, ишемическая болезнь сердца, аллергия на фентоламин.

Ноотропы

Нормализуют мозговое кровообращение, стимулируют умственную активность, улучшают память, делают мозг человека более устойчивым к различным неблагоприятным факторам внутренней и внешней среды. Также ноотропные лекарства способны восстановить нарушения в работе сосудов мозга и улучшить работу сердечно-сосудистой и нервной системы. К таким лекарственным средствам относятся:

Пирацетам (Ноотропил, Мемотропил, Луцетам)

Выпускается в таблетках, сиропах, капсулах, растворе; действующее вещество – пирацетам.

Эффективное ноотропное лекарство, улучшающее метаболические процессы в тканях головного мозга. Прописывается при снижении памяти, головокружении, энцефалопатии и церебростении у детей. В комплексном лечении препарат применяют при вирусных нейроинфекциях, стенокардии, инфаркте миокарда и атеросклерозе.

Взрослым назначают по 1-2 таблетки 1-2 раза в день; детям – 30-50 миллиграмм на килограмм массы тела в сутки. Курс терапии – 6-8 недель.

Побочные действия: боли в животе, сонливость, головокружение, тремор, расстройство сна, повышение сексуальной активности.

Противопоказания: беременность, лактация, геморрагический инсульт, гиперчувствительность к действующему веществу, возраст до 1 года.

Циннаризин (Стугезин, Стугерон)

Выпускается в таблетках; действующее вещество – циннаризин.

Препарат для укрепления стенки сосудов головного мозга. Применение таблеток позволяет расширять периферические капилляры и мелкие артерии. Лекарство имеет следующие показания: постинсультные состояния, ишемический инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия, мигрень, профилактика кинетозов, сенильная деменция и др.

Принимать внутрь после еды по 25-75 миллиграмм по 1-2 таблетки трижды в сутки.

Побочные действия: утомляемость, сонливость, сухость во рту, диспепсия, потливость, красный плоский лишай, снижение АД, повышение массы тела.

Противопоказания: гиперчувствительность, беременность, лактация. С осторожностью при заболевании Паркинсона.

Фенотропил

Выпускается в таблетках; действующее вещество – фенотропил.

Показан для лечения болезней ЦНС различного происхождения, особенно заболеваний сосудистой этиологии или связанные с нарушениями обменных процессов в головном мозге. Кроме того, препарат применяется при невротических состояниях, проявляющиеся повышенной истощаемостью, вялостью, ухудшением памяти, нарушением внимания, также судорожных состояниях, хроническом алкоголизме и т. д.

Фенотропил принимают внутрь после приема пищи. Средняя суточная доза составляет – 200-300 миллиграмм, максимальная – 750 миллиграмм. Суточную дозу следует разделять на 2 приема. Длительность терапии может варьироваться от 14 дней до 3 месяцев. Не рекомендуется принимать лекарство после 15-00.

Побочные действия: бессонница, в первые дни приема может наблюдаться психомоторное возбуждение, повышение АД, ощущение тепла, гиперемия кожных покровов.

Противопоказания: непереносимость действующего вещества, беременность, лактация, выраженный атеросклероз, тяжелые поражения почек и печени, острые психотические состояния.

Производные никотиновой кислоты

Препараты оказывают выраженное сосудорасширяющее действие на периферические сосуды и сосуды мозга. Они снижают уровень холестерина в крови, способствуют улучшению качества крови, предотвращают образование тромбов в просвете сосудов.

Никотиновая кислота (Эндурацин)

Выпускается в таблетках, растворе; действующее вещество – никотиновая кислота.

Препарат применяется при ишемических нарушениях мозгового кровообращения, облитерирующих заболеваниях сосудов конечностей, спазмах сосудов конечностей, желче- и мочевыводящих путей, микроангиопатии, диабетической полиневропатии.

Взрослым внутрь назначают по 100 миллиграмм 2-4 раза в день на протяжении 15-20 дней; детям – 5-50 миллиграмм 2-3 раза в сутки.

Побочные действия: снижение АД, парестезии, коллапс, жировая дистрофия печени, повышение содержания в крови ЛДГ, АСИ, гиперемия кожи лица.

Противопоказания: язва желудка и 12перстной кишки, гиперчувствительность к никотиновой кислоте, беременность, лактация.

Никошпан

Выпускается в таблетках; действующие вещества – никотиновая кислота, дротаверина гидрохлорид.

Периферический вазодилататор показан при спазмах церебральных и периферических артерий, мигрени, облитерирующем эндартериите. Принимать внутрь после еды по 1-3 таблетки в сутки.

Побочные действия: боль в животе, головокружение, гиперемия кожи лица, тошнота, рвота.

Противопоказания: печеночная или почечная недостаточность, гиперчувствительность, хроническая сердечная недостаточность.

Дезагреганты

Препараты обладают выраженным сосудорасширяющим действием. Улучшают ток крови, увеличивают проходимость капилляров, снижают ломкость сосудов.

Курантил (Дипиридамол)

Выпускается в таблетках; действующее вещество – дипиридамол.

Улучшает микроциркуляцию и характеризуется мягкой сосудорасширяющей эффективностью. Лекарство применяется для лечения и профилактики сосудистых патологий различного происхождения. Необходимая доза подбирается в зависимости от индивидуальной реакции больного и тяжести болезни.

При ишемии рекомендуется прием по 75 миллиграмм до 3 раз в сутки. По показаниям доза может быть увеличена. Для лечения и профилактики мозгового кровообращения прописывают по 75 миллиграмм 3-6 раз в день. Максимальная суточная доза – 450 миллиграмм.

Побочные действия: тахикардия, брадикардия, сердцебиение, диарея, тошнота, чувство заложенности уха, ринит, крапивница, головная боль.

Противопоказания: нестабильная стенокардия, субаортальный стеноз аорты, острый инфаркт миокарда, коллапс, артериальная гипотензия, тяжелые нарушения сердечного ритма, почечная недостаточность, геморрагические диатезы.

Тиклопидин (Тикло, Тиклид)

Выпускается в таблетках; действующее вещество – тиклопидин.

Применяют препарат при ишемических цереброваскулярных патологиях (болезни сосудов мозга, вызывающих уменьшение притока крови к ткани мозга), ИБС, после перенесенного инфаркта миокарда, при ишемических болезнях конечностей и т. д.

Назначают внутрь во время приема пищи по 0,25 грамм 2 раза в сутки. При необходимости курс терапии может продолжаться 2-6 месяцев и более.

Побочные действия: понос, боли в животе, головокружение, кожные аллергические реакции, лейкопения, редко – желтуха.

Противопоказания: болезни крови, геморрагический диатез, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический инсульт в подостром и остром состоянии, лейкопения, болезни печени, беременность, лактация, гиперчувствительность к компонентам препарата.

Растительные препараты

Благоприятное воздействие на мозговое кровообращение оказывают производные алкалоидов растения барвинка. Этот компонент обладает выраженным спазмолитическим действием, улучшает обменные процессы в тканях мозга, расслабляет сосуды головного мозга, обеспечивает клетки питательными веществами. Самым известным средством из этой группы считается Винпоцетин и его аналоги.

Еще одним уникальным растением, на основе которого производят сосудорасширяющие препараты для головного мозга, является гинкго билоба. Такие препараты снимают спазм сосудов, усиливают проницаемость и микроциркуляцию сосудистых стенок.

Винпоцетин (Бравинтон, Кавинтон, Телектол, Корсавин)

Выпускается в таблетках и растворе; действующее вещество – винпоцетин.

Нейрометаболическое лекарство показано для лечения острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения (прогрессирующий инсульт, острый инфаркт мозга, состояние после инсульта, транзиторная ишемия, атеросклероз артерий головного мозга), симптом церебральной недостаточности (головная боль, головокружение, нарушения памяти), понижения слуха, вторичной глаукомы.

Назначают по 5-10 миллиграмм 3 раза в день на протяжении 2 месяцев. Возможны повторные курсы 2-3 раза в год.

Побочные действия: тахикардия, замедление внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия.

Противопоказания: ИБС тяжелого течения, беременность, лактация, выраженные нарушения сердечного ритма, геморрагический инсульт, непереносимость компонентов препарата.

Билобил (Гинкго Билоба, Гинкоум, Танакан, Гингиум, Гинос)

Выпускается в капсулах; действующее вещество – сухой экстракт листьев гинкго двулопастного.

Показаниями к применению являются: нарушение микроциркуляции и периферического кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия различного происхождения, нейросенсорные нарушения (звон в ушах, головокружения), диабетическая ретинопатия.

Лекарство принимать внутрь независимо от приема пищи. Назначают по 1 капсуле трижды в сутки на протяжении 3 месяцев.

Побочные действия: редко – снижение свертываемости крови, головокружение, тошнота, головная боль.

Противопоказания: эрозивный гастрит, пониженная свертываемость крови, эрозивный гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гиперчувствительность к действующему веществу лекарства, нарушения мозгового кровообращения, острый инфаркт миокарда, дефицит лактазы, возраст до 18 лет.

Гинкор форт

Выпускается в капсулах; действующее вещество – стандартизированный экстракт гинкго билоба.

Препарат показан при нарушениях венозного кровообращения нижних конечностей, которые проявляются болями в ногах, ощущениями тяжести и парестезиями.

Применяют по 1 капсуле дважды в сутки утром и вечером.

Побочные действия: не выявлено

Противопоказания: одновременное использование ингибиторов МАО, гипертиреоз.

Сосудорасширяющие препараты: классификация, описание

Мало кто знает, как много наших недомоганий связано с сосудистыми проблемами. Мы постоянно куда-то торопимся и стараемся делать сотню дел одновременно, а потому не всегда можем понять, о чем именно сигнализирует организм. А ведь практически каждый городской житель в возрасте от двадцати пяти до пятидесяти лет регулярно страдает головными болями, головокружениями, онемением конечностей, синдромом холодных рук и другими подобными заболеваниями. Причем все они напрямую связаны с сосудистыми проблемами.

Кроме того, что они доставляют массу неудобств, каждое такое заболевание очень опасно и может привести в будущем к более серьезным неполадкам в организме. Поэтому медики настоятельно советуют при малейших подозрениях на подобные проблемы обращаться к специалистам и принимать прописанные сосудорасширяющие препараты. О них и пойдет речь в нашей статье. Мы дадим им общую характеристику, перечислим наиболее распространенные в российских аптеках и более подробно рассмотрим сосудорасширяющие препараты для головного мозга и конечностей.

Чем опасны сосудистые заболевания?

Сосудорасширяющие препараты имеют очень широкий спектр действия. Их выписывают, например, при жалобах на шум в ушах или регулярных ноющих болях в голове. Также причинами для приема этого лекарства могут стать нарушения в кровоснабжении конечностей, частые спазмы сосудов либо остеохондроз шеи.

Сосудорасширяющие препараты при подобных проблемах часто назначают вместе с другими средствами, призванными улучшить общее состояние пациента. Но, к сожалению, многие считают заболевания этой категории не слишком серьезными и пренебрегают не только обращением к специалистам, но и уже озвученным лечением. Но так ли уж опасны проблемы с сосудами? Стоит ли беспокоиться, если вас мучают головные боли? И нужно ли принимать сосудорасширяющие препараты для мозга и других органов в качестве профилактики? Давайте искать ответы на эти вопросы вместе.

Ни для кого не секрет, что весь наш организм пронизан миллионами кровеносных сосудов разного размера и толщины. Они обеспечивают бесперебойное питание всех человеческих органов и тканей кислородом, а любые проблемы с данным процессом моментально снижают качество жизни. Ведь боль и дискомфорт – это всего лишь симптомы болезни. Их можно рассматривать как верхушку айсберга, а на самом деле проблема заключается в том, что сосуды, которые не могут обеспечить организму привычный кровоток из-за спазмов, приводящих к их сужению, испытывают на свои стенки усиленное давление. В какой-то момент они могут не выдержать, что приведет к их разрыву. В медицине такая ситуация называется инсультом. А о его опасности известно практически каждому среднестатистическому россиянину.

Кроме уже описанной проблемы, отказ от своевременного лечения сосудорасширяющими препаратами (для сосудов головы и шеи в том числе) вызывает регулярное кислородное голодание определенных органов и тканей. Чаще всего нехватку кислорода испытывает наш мозг, сигнализирующий о ситуации болями, головокружениями и звоном в ушах. Нервные клетки не могут получить достаточного питания, а сетка капилляров становится со временем гораздо меньше, ведь некоторые сосуды превращаются в очень тонкие ниточки, которые перестают выполнять свои основные функции.

Для того чтобы обеспечить себе питание, наш организм первое время пытается самостоятельно перераспределить потоки крови так, чтобы необходимый кислород получали все органы. Если на этом этапе не приступить к приему сосудорасширяющих препаратов для головы, то последствия заболевания могут стать и необратимыми. К примеру, к ним можно отнести отмирание нейронов, что в итоге становится причиной слабоумия и других проблем с мозговой деятельностью.

Даже беглого взгляда на данную ситуацию достаточно, чтобы понять, что сосудорасширяющие препараты принимать просто необходимо. Но делать это нужно под контролем врача, в противном случае вы можете ошибиться с дозировкой либо схемой лечения, причинив себе тем самым существенный вред. К тому же, перед началом приема сосудорасширяющих препаратов для сосудов необходимо провести обследование и выяснить причину заболевания. Их, к счастью, существует не так уж и много.

Причины сосудистых болезней

Медики выделяют несколько категорий заболеваний, связанных с сосудами, но основными причинами их возникновения они называют три проблемы.

К первой относится атеросклероз. Если описывать данную болезнь простым языком, то можно сказать, что пациент испытывает неприятные симптомы кислородного голодания из-за образований на стенках сосудов. Они попадают под термин «атеросклеротические бляшки», которые способны закупоривать кровоток и нарушать снабжение жизненно важных органов кислородом. Примечательно, что со временем бляшки увеличиваются в размерах и просвет еще больше сужается. Если вовремя не начать принимать сосудорасширяющие препараты (список самых распространенных мы приведем чуть позже), то со стопроцентной гарантией врачи прогнозируют инсульт.

Ко второй причине можно отнести спазмы. Дело в том, что такие спазмы бывают кратковременными и длительными. Первая категория не приносит существенного вреда, но при частых повторах все же может вызвать разрыв сосудов, которые регулярно испытывают повышенную нагрузку. А вот длительные спазмы очень опасны. В данном случае одни и те же артерии без перерыва прогоняют через себя большие объемы крови под сильным давлением по суженным в несколько раз сосудам. Справиться с болезнью без сосудорасширяющих препаратов невозможно.

Третьей причиной принято считать повышенную вязкость крови. При подобных проблемах сосудистой системе очень сложно справляться со своими функциями, что сказывается на питании органов и тканей организма. Чем более высокую вязкость врач выявил в процессе обследования, тем под большим давлением она будет проходить по сосудам. В процессе они быстро изнашиваются, а на стенках образуются тромбы. Такие случаи требуют назначения сосудорасширяющих препаратов для сосудов, которые укрепляют стенки капилляров и параллельно улучшают качество крови. Через несколько недель лечения пациенты начинают замечать улучшения своего состояния. Пропадает ощущение усталости, шум в ушах, улучшается память и повышается работоспособность.

Если вы не относитесь к категории людей, готовых принимать лекарственные средства в больших количествах, но у вас выявлены проблемы с сосудами, то не отказывайтесь от выписанного лечения. Имейте в виду, что практически любые болезни этой категории можно вылечить на начальной стадии. Для этого используются сосудорасширяющие препараты в терапевтических, а в дальнейшем в профилактических целях. В противном случае вы рискуете не просто ухудшить качество своей жизни, но и расстаться с ней.

Классификация препаратов

Современная медицина оперирует довольно широким списком сосудорасширяющих препаратов. При этом они имеют абсолютно разный механизм работы и основываются на различных категориях действующих веществ.

Фармацевты выделяют следующие группы сосудорасширяющих препаратов (для мозга и других органов):

1.Блокаторы кальциевых каналов.

Таких препаратов в аптеках больше всего. В основном лекарственные средства этой группы применяются для сосудов головы (сосудорасширяющие препараты данной серии очень распространены), но в некоторых случаях могут быть назначены и для улучшения кровотока в конечностях. Отличительной чертой лекарств является тот факт, что они действуют непосредственно на сосуды и совсем не затрагивают тонус вен.

Их главным механизмом является возможность расширять капилляры, в связи с этим кровоток усиливается. В процессе улучшается питание клеток мозга и тканей других органов организма.

Производители этих препаратов активно работают над тем, чтобы сделать свои лекарства более безопасными и эффективными, поэтому на сегодняшний день в аптеках можно купить блокаторы кальциевых каналов третьего поколения. Подходят подобные сосудорасширяющие препараты для конечностей, мозга и других органов. Однако в процессе лечения высока вероятность проявления побочных эффектов, поэтому не стоит прописывать лекарство себе самостоятельно.

В списке сосудорасширяющих препаратов для мозга, относящихся к данной категории, наибольшей популярностью пользуется «Циннаризин». Он является лекарством последнего поколения и имеет ряд преимуществ перед своими предшественниками. Например, эти таблетки, как и другие из третьего поколения, характеризуются пролонгированным действием, довольно избирательно действуют на сосуды и не дают большого количества побочных эффектов.

Несмотря на это блокаторы кальциевых каналов назначают только после комплексного обследования. Свои рекомендации должен дать не только участковый терапевт, но и невролог совместно с кардиологом. В большинстве случаев подобные таблетки пациенты принимают пожизненно.

2. Вытяжки из растений.

Известно, что в древние времена знахари лечили только отварами и мазями на основе трав. Растения могут быть весьма эффективны и в случае с сосудистыми заболеваниями, поэтому из них производители стали делать вытяжки и выпускать весьма результативные сосудорасширяющие препараты (для сосудов шеи, к примеру), использующиеся в лечении различных проблем. Пациенты высоко оценивают подобные средства, а врачи часто назначают их.

Обычно фармацевты производят лекарства для сосудов на основе выжимки из двух растений: барвинка и гинко билоба. Первое показало себя очень результативным в ситуациях, когда необходимо срочно снять спазм сосудов головного мозга. Барвинок успешно улучшает обмен веществ в тканях мозга, обеспечивает питание всем клеткам организма и не позволяет тромбоцитам склеиваться. Производители утверждают, что препараты из этой категории практически не имеют противопоказаний и не дают побочных эффектов. С ними сталкивается небольшой процент пациентов. Среди всех лекарств этой серии медики чаще всего назначают «Кавинтон» и «Винпоцетин». Многие даже используют их без контроля со стороны врача, ссылаясь на максимальную безвредность таблеток.

Лекарства на основе гинко билоба являются находкой для тех, кто не может постоянно консультироваться с врачом, но имеет в медицинской карте диагноз, характеризующийся нарушением мозгового кровообращения. Сразу скажем, что сосудорасширяющие препараты (при остеохондрозе их часто выписывают по стандартной схеме) средства оказывают комплексное воздействие. Они улучшают питание клеток, усиливают кровоток, обеспечивают антиотечный эффект, укрепляюще действуют на вены и так далее. Существенным плюсом своих препаратов производители считают и тот факт, что их можно купить без рецепта и не беспокоиться по поводу вреда для собственного здоровья. В наших аптеках россияне чаще всего приобретают «Гингоум», который отлично зарекомендовал себя. Однако все фармацевтические компании предостерегают покупателей от бездумного употребления препарата. Дело в том, что он абсолютно не сочетается с некоторыми иными лекарствами. Поэтому пациенты должны очень внимательно изучить инструкцию и следовать ей, составляя схему лечения.

3. На основе никотиновой кислоты.

Эти лекарства с большой натяжкой можно отнести к сосудорасширяющим препаратам. Для нижних конечностей, однако, и при иных проблемах с кровоснабжением их назначают очень часто. Имейте в виду, что на крупные сосуды средства этой категории не действуют, но при приеме таблеток в мелких капиллярах наблюдается расширяющий эффект, который можно заметить по незначительному покраснению кожных покровов. Основными задачами препаратов на основе никотиновой кислоты являются уничтожение холестерина и укрепление стенок сосудов.

Медики обычно назначают подобные лекарства в составе комплексной терапии. Наиболее эффективны они при курсовом приеме с небольшими перерывами.

Отдельно хочется упомянуть о лекарственных средствах, произведенных для укрепления сосудов. Фармацевты часто позиционируют их как биологическую добавку к пище, так как в них в больших количествах содержатся витамины и микроэлементы. Они ускоряют метаболизм в клетках, тем самым делая сосудистые стенки более плотными и одновременно эластичными. Они считаются наиболее эффективны для сосудов шеи.

Сосудорасширяющие препараты выпускаются в больших количествах. И в следующих разделах статьи мы опишем несколько наиболее распространенных.

Сосудорасширяющие препараты: список

Для головного мозга, как вы уже поняли, интересующих нас лекарств довольно много и механизм их воздействия индивидуален. Однако медики обычно выписывают своим пациентам всего лишь несколько лекарственных средств для расширения сосудов. Они уже проверены временем и доказали свою неизменную эффективность:

  • «Циннаризин».
  • «Амлодипин».
  • «Стугерон».
  • «Индапамид».
  • «Дротаверин».

Ниже мы приведем краткую характеристику упомянутых препаратов и отметим их производителей.

«Циннаризин»: лекарство для решения сосудистых проблем

Из имеющихся в распоряжении врачей сосудорасширяющих препаратов для головы «Циннаризин» чаще всего прописывается пациентам. Он показан к применению людям, у которых возникли проблемы с кровоснабжением в конечностях, мозговым кровоснабжением и так далее.

Интересно, что пациенты часто путаются в названиях препарата. Дело в том, что, кроме основного слова, обозначающего действующее вещество, на упаковке присутствуют и другие, которые и вводят покупателей в заблуждение. На самом деле в продаже присутствует только один вид таблеток, но каждый фармацевтический завод запатентовал свое название, чтобы чем-то выделяться среди конкурентов. Изначально препарат был разработан и впервые выпущен в продажу еще в советские времена. В данный период было неважно, какой именно завод производит таблетки, а вот в девяностые годы ситуация изменилась. Для того чтобы иметь право на производство «Цинаризина», им пришлось изобретать новые названия. Сегодня допускается присутствие в таблетках разных заводов различного состава вспомогательных веществ.

Хочется отметить, что данный сосудорасширяющий препарат для сосудов головного мозга обладает и выраженным антигистаминным эффектом. Параллельно он уменьшает проблемы с вестибулярным аппаратом, что значительно расширяет список показаний к применению.

Описание «Амлодипина»

Данный препарат относится к той же фармакологической группе, что и предыдущий. Но он чаще всего назначается «сердечникам», то есть пациентам, имеющим проблемы с сердечной мышцей. К основным воздействиям «Амлодипина» относят снижение артериального давления и параллельное уменьшение потребности сердца в кислороде. Тем самым снижаются риски возникновения стенокардии.

На сегодняшний момент фармацевты выпускают около двенадцати разновидностей препарата. Между собой они отличаются только аббревиатурами в названии. Это позволяет заводам настаивать на уникальности своего продукта, хотя его производство было начато еще в Советском Союзе. Специалисты утверждают, что потребитель не знает, какой препарат является лучшим, а потому приобретает тот, который есть в наличии. Однако на самом деле для выпуска «Амлодипина» может быть использовано разное сырье, а сама технология отличаться в зависимости от завода-производителя.

В специализированных источниках отмечено, что большой популярностью пользуется «Амлодипин Тева». Если более внимательно рассматривать данный препарат, то выяснится, что он выпускается венгерской компанией. Но лицензия получена от израильской корпорации, известной своими лекарственными средствами. Это обеспечивает таблеткам очень высокое качество, которым, к сожалению, не отличается российский производитель. Активное вещество на заводах «Тевы» проходит многоступенчатую очистку, что позволяет пациентам получить более выраженный эффект в процессе лечения. Параллельно снижается вероятность получения побочных реакций. В итоге на российский рынок попадает качественный, эффективный и недешевый препарат.

Краткая характеристика «Стугерона»

Многие считают, что «Стугерон» — это тот же «Циннаризин», ориентируясь на активное вещество препаратов. Но все же между ними существует масса различий. И в первую очередь они заключаются в показаниях к использованию.

Этот сосудорасширяющий препарат для головного мозга хорошо показал себя при периферических нарушениях кровообращения, вызванных, к примеру, диабетом или инсультом. Часто его выписывают для скорейшего восстановления после черепно-мозговых травм.

Данный препарат может применяться в течение очень долгого времени, но в этот период важно следить за своим состоянием, так как таблетки могут вызвать массу побочных эффектов. Несмотря на это, лекарство показано детям от шести лет. Однако выписано оно может быть только лечащим врачом. Специалисты всячески предостерегают от самостоятельного приема таблеток и особенно капсул «Стугерона». Они имеют более высокую концентрацию активного вещества и пролонгированный период воздействия.

«Индапамид»: рассматриваем препарат более подробно

Данный препарат по своему механизму действия существенно отличается от предыдущих. Он обладает мочегонным эффектом, поэтому эффективно снижает артериальное давление и сокращение мышц артерий, что вызывает расширение сосудов по всему организму. Назначают лекарство в основном тем, кто страдает сердечной недостаточностью и имеет проблемы с высоким давлением.

Фармацевтические компании выпускают как минимум двенадцать видов «Индапамида». Российские врачи утверждают, что наиболее качественными из них являются «Индапамид Тева» и «Индапамид Сандоз». Сырье для производства таблеток и капсул заводы закупают только у проверенных поставщиков. Среди них выделяются итальянские лаборатории, которые широко известны своим ответственным подходом к чистоте сырья.

Часто препарат назначается параллельно другим средствам. Он отлично сочетается со многими лекарствами для снижения давления.

Давно знакомый препарат: «Дротаверин»

Большая часть россиян считает данное средство обезболивающим. И люди правы, но на самом деле упомянутый эффект достигается за счет нейтрализации мышечного спазма и расширения сосудов с целью усилить кровоток. Благодаря этому «Дротаверин» имеет широкий спектр применения. Он в первую очередь купирует болезненные ощущения при желудочных проблемах, женских заболеваниях и болезнях мочевыводящих путей.

В аптеках можно приобрести препарат восьми разновидностей, которые, впрочем, мало отличаются друг от друга. Для того чтобы выделиться, производитель обычно вводит в название обозначение своей компании. Таким образом покупатель сразу же получает информацию о том, чье средство он приобретает. Чтобы быть объективными, отметим, что «Дротаверин», выпущенный разными корпорациями, не имеет существенных отличий.

Заключение

Надеемся, что читатель теперь имеет представление об опасности сосудистых проблем и важности своевременного приема сосудорасширяющих лекарственных средств.

Сосудистые заболевания головного мозга: современные возможности лечения

Л.С. Манвелов
кандидат медицинских наук 
Кабы знал, где упасть, так бы соломки подостлал — гласит народная мудрость. Как помочь избежать тяжелых осложнений (к которым прежде всего относится инсульт) пациентам с самыми    распространенными сердечно-сосудистыми заболеваниями — артериальной гипертонией и атеросклерозом? Почему на первое место среди таких осложнений врачи ставят инсульт, а не инфаркт миокарда, заболевания почек и других органов? Всё объясняется просто. 

В России в течение последнего десятилетия ежегодно происходит около 450 тыс. инсультов, 35% больных умирают в первые 3 недели заболевания, а к концу первого года этот удручающий показатель возрастает еще больше — до 50%. И это еще не все потери. К труду возвращается лишь около 20% заболевших. Остальные становятся инвалидами из-за параличей, нарушений чувствительности, речи, координации движений и других функций. Лечение таких пациентов и уход за ними тяжёлым бременем ложится на родных и близких, органы социального обеспечения. Вызывает тревогу, что только из-за инсульта наша страна ежегодно теряет население целого областного центра.
Грозным сигналом возможного развития инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения. Они проявляются теми же симптомами, что и инсульт, но в отличие от инсульта симптомы полностью проходят не позднее чем через 24 часа.
Кроме острых нарушений мозгового кровообращения могут развиваться хронические сосудистые заболевания головного мозга распространенность которых гораздо больше. Они длятся годами и десятилетиями, представляя серьезный риск развития инсульта, или прогрессируют медленно, приводя без достаточного лечения к тяжелой инвалидности из-за сосудистого поражения головного мозга.

Как же уловить начало сосудистого заболевания? Ведь совершенно справедливо отмечает восточная мудрость: “Лечи легкую болезнь, чтобы не пришлось лечить тяжелую». Обратите внимание на частые головные боли, головокружение, шум в голове, снижение памяти, работоспособности, появившуюся раздражительность, вспыльчивость, нарушения сна. Это могут быть проявления сосудистого заболевания, что, безусловно, является серьезным поводом для обращения к врачу. Его нельзя откладывать в “долгий ящик», что так характерно для людей. “Пока гром не грянет, мужик не перекрестится». Перетрудился, накануне выпил лишнее, поссорился с родственниками или коллегами, получил взбучку от начальства, изменилась погода — объяснение плохому самочувствию находится быстро, и выводы делаются однозначные: “Зачем врачей беспокоить и самому время терять? Авось пройдет». Наше отечественное “авось», как правило, не оправдывается. Болезнь набирает силу, и финал, увы, может стать трагическим. Возможности организма человека компенсировать дефект велики, но не беспредельны. Нам приходилось лечить пациента с закупоркой трех из четырех магистральных сосудов головы (сонных и позвоночной). Этот пациент “всего лишь’ предъявлял жалобы на головные боли и головокружение, причем поражение нервной системы выявлено не было. Пациент, что называется, “ходил по лезвию бритвы». Однако систематическое лечение и соблюдение врачебных рекомендаций позволило ему не только избежать тяжелых осложнений, но и сохранить трудоспособность. Так что появление жалоб на плохое самочувствие у пациента далеко не всегда говорит о начале заболевания, которое может длительное время протекать бессимптомно. Поэтому такое большое значение придаётся диспансеризации населения, позволяющей выявить не только нуждающихся в лечении, но и факторы риска заболевания и его прогресирование.
К настоящему времени описано более 50 факторов риска инсульта. 

Основными из них являются: 

  • артериальная гипертония, 
  • заболевания сердца, 
  • курение, 
  • ожирение, 
  • злоупотребление алкоголем, 
  • психоэмоциональные перенапряжения (стрессы) 
  • наследственная отягощенность (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников). 

Людям, имеющим эти факторы, нужно более внимательно относиться к состоянию своего здоровья тем более если 40-летний возраст остался уже позади.
Пословица гласит: “Кто предупрежден, тот вооружен».  
 
Широкая диспансеризация населения, положительный опыт которой в нашей стране накапливался десятилетиями, способствует раннему выявлению заболеваний и факторов риска, своевременному проведению лечебных и профилактических мероприятий, а значит, помогает продлить активную жизнь пациентов. Казалось бы, это знают все. Однако еще 2500 лет назад великий мудрец древности Сократ задавал вопрос: “Почему человек знает, что хорошо, а делает то, что плохо?». Ответить на этот вопрос и в наше время затруднительно. Есть еще люди, в основном мужчины, которые избегают профилактических осмотров, не соблюдают врачебных рекомендаций, а когда внезапно возникает сосудистая катастрофа — инсульт или инфаркт миокарда, говорят что это как гром среди ясного неба. Ведь человек раньше за медицинской помощью не обращался. И возникают обычные российские вопросы: кто виноват и что делать?
Почему нарушенные функции мозга могут восстановиться, несмотря на гибель многих управляющих клеток? В основном это происходит за счет перестройки сохранившихся нервных клеток, берущих на себя работу пострадавших. Происходит так, как в учреждении во время эпидемии гриппа, когда заболевших сотрудников заменяют их здоровые коллеги.
Одним из ведущих методов лечения как острых, так и хронических сосудистых заболеваний мозга является лекарственная терапия. Применяют средства улучшающие обмен веществ в мозге, сосудорасширяющие, влияющие на свертываемость крови, сердечные и др.
Среди препаратов большое значение отводится Кавинтону, которым обладает уникальными свойствами, воздействуя на ведущие механизмы развития нарушений мозгового кровообращения: расширяет сосуды, улучшает обменные процессы! в мозге, положительно влияет на свертывающую систему крови. В результате лечения Кавинтоном уменьшаются или исчезают головные боли, головокружение, ощущение онемения, раздражительность, депрессия, расстройства речи, координации, нарушения движений. Улучшаются память, внимание, работоспособности.
Кавинтон улучшает кровоток в сосудах глаза, а следовательно, кровоснабжение сетчатки. Хороший эффект получен при лечении гипертонической ретинопатии (изменения глазных сосудов при гипертонической болезни). Улучшается острота зрения, расширяются поля зрения, снижается внутриглазное давление при глаукоме. Данный препарат уменьшает шум в ушах, тормозит такие неприятные реакции, как тошнота, рвота, вы1званные раздражением лабиринта. В благоприятном действии препарата помимо усиления кровотока во внутреннем ухе имеет значение усиление кровоснабжения слуховой области коры головного мозга и слуховых путей.
Кавинтон оказывает многостороннее воздействие на организм и очень редко вызывает побочные явления. Он практически не вступает во взаимодействие с другими препаратами, которые приходится принимать пациенту, а также не нарушает функцию других органов. Эффективность и универсальное действие данного препарата подтверждены! многими экспериментальными исследованиями и результатами лечения многих тысяч людей. Это одна из спасающих “соломинок» в нашей жизни.
Кавинтон назначают в инъекциях и внутрь в таблетках. Длительность курса лечения в зависимости от состояния пациента может рекомендовать только лечащий врач. Нельзя ожидать улучшения состояния от самолечения. При бесконтрольном приеме лекарств всё происходит с точностью до наоборот. Состояние пациента может только ухудшиться, поскольку такое лечение не помогает: время идет, а болезнь прогрессирует.

 

Сосуды головного мозга: симптомы, лечение, сужение

Сосуды головного мозга

Наш мозг ежедневно справляется с огромными нагрузками. Для нормального функционирования ему необходимо много питательных веществ и кислорода. Они доставляются в мозг с кровотоком через 4 магистральные артерии: 2 сонные и 2 позвоночные. Ответвления магистральных сосудов образуют у основания мозга своеобразный круг. Он называется виллизиевым – в честь ученого Томаса Уиллиса, который в 17 веке впервые представил его описание. Этот круг позволяет компенсировать кровообращение при поражении одного или нескольких магистральных сосудов. Компенсаторная способность этого сплетения очень высока. В некоторых случаях даже при патологических процессах в 3 из 4 магистральных артерий человек может ощущать лишь незначительный дискомфорт.

Однако компенсаторные возможности все же не бесконечны. Поэтому рано или поздно поражения сосудов головного мозга будут проявляться заметными нарушениями.

В состоянии покоя головному мозгу для нормального функционирования требуется около 15% объема крови, циркулирующей во всем организме. К нему поступает около 25% кислорода, вдыхаемого человеком. Сосуды головного мозга ежедневно подвержены огромным нагрузкам. При этом в здоровом состоянии они невероятно эластичны. Однако при регулярном воздействии неблагоприятных факторов они способны сузиться, что приведет к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях мозга, что негативно скажется на его работе.

Справка! Недостаточность кровоснабжения головного мозга называют дисциркуляторной энцефалопатией.

Классификация стеноза сосудов головного мозга

По форме сужение бывает:

  • Острым – такое состояние способно повлечь за собой инсульт или летальный исход.
  • Хроническим – развивается постепенно, медленно, человек может длительное время ничего не подозревать о патологических процессах.

Хроническое сужение сосудов имеет 3 стадии развития:

  • При первой пациент испытывает незначительные головные боли, сонливость, хроническую усталость, наблюдает у себя рассеянность и небольшую забывчивость.
  • На второй проявляются сильные головные боли, расстройства походки, значительное снижение трудоспособности, перепады настроения, сбои функционирования мочевыделительной системы.
  • На третьей стадии развивается деменция (слабоумие) – пациент теряет самостоятельность и способность бытового самообслуживания, наблюдаются явные проблемы с координацией движений, непроизвольные мочеиспускания.

Почему возникает стеноз сосудов головного мозга

Главными причинами сужения сосудов головного мозга являются:

Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, при котором из-за нарушения липидного обмена на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Бляшки, разрастаясь, со временем замещаются соединительной тканью. Это сужает просвет сосуда и уменьшает его проходимость. Наиболее подвержены атеросклерозу сонные артерии. Бляшка может полностью закупорить просвет сосуда.

Гипертоническая болезнь – это хроническая патология, при которой наблюдается артериальная гипертензия (повышение давления), в большинстве случаев по неустановленным причинам. Этим заболеванием страдают до 40% людей. Регулярные перепады давления сказываются на эластичности сосудов. Их ткань патологически изменяется, стенки уплотняются, появляются локальные сужения. Со временем просвет сосуда способен полностью закрыться.

Остеохондроз шейного отдела проявляется деформацией межпозвонковых дисков. Они способны зажимать позвоночные артерии, по которым к мозгу поступает кровь.

Сужение сосудов головного мозга может наблюдаться у пациентов любого возраста, включая детей. В группе риска находятся люди, страдающие такими заболеваниями, как:

  • Сахарный диабет.
  • Сердечно-сосудистые патологии (сбои сердечного ритма, ишемическая болезнь и т.д.).
  • Гиперхолестеринемия (повышенный холестерин).

Также возможность сужения сосудов головного мозга повышают:

  • Курение.
  • Злоупотребление спиртным.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Частые стрессы и эмоциональные перенапряжения.
  • Умственные перегрузки.
  • Редкое пребывание на свежем воздухе – при недостатке кислорода может повыситься артериальное давление.
  • Лишний вес.
  • Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Симптомы сужения сосудов головного мозга

На начальных стадиях сужение проявляется следующими признаками:

  • Снижением памяти (особенно часто в таких ситуациях люди забывают события, которые происходили с ними совсем недавно).
  • Ухудшением обучаемости и трудоспособности.
  • Головокружениями.
  • Хронической усталостью.
  • Потерей интереса к происходящему.
  • Депрессивными состояниями.
  • Перепадами настроения.
  • Эмоциональной неустойчивостью.
  • Проблемами с концентрацией внимания.
  • Расстройствами сна: бессонницей, тревожным сном.

Если лечение провести на данном этапе, то нарушения можно устранить и восстановить качество жизни пациента.

При прогрессировании патологии наблюдаются:

  • Нарушения речи.
  • Шум в голове.
  • Снижение слуха.
  • Дрожание рук.
  • Неловкость движений.
  • Изменение походки.

Осложнения

Длительно суженные сосуды головного мозга способны стать причиной развития:

  • Слабоумия.
  • Геморрагического инсульта – проявляется разрывом сосуда с последующим кровоизлиянием в головной мозг.
  • Ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения отделов мозга из-за закупорки сосудов.

Диагностика

Диагностику сужения сосудов головного мозга осуществляет невролог. Для оценки состояния сосудов и кровотока в них назначаются:

  • Ультразвуковая допплерография – позволяет изучить скорость кровотока и выявить сужения сосудов.
  • Ангиография – дает возможность оценить состояние нервных стволов сосудов.
  • Дуплексное сканирование – для определения состояния стенок сосудов, выявления сужений, атеросклеротических бляшек и тромбов.
  • ЭКГ.
  • Оценка состояния глазного дна – клетки глазного дна связаны с нейронами мозга, и сосудистые нарушения и изменение нервных клеток в области глазного дна могут говорить о патологиях головного мозга.

Лечение

Необходимо устранить причину сужения сосудов, так как если этого не сделать, патология будет прогрессировать. Проводится лечение гипертонической болезни, атеросклероза или шейного остеохондроза. При гипертонии назначают:

  • Гипотензивные препараты (снижающие давление).
  • Антиагреганты – медикаменты, предупреждающие возникновение тромбов.
  • Витаминные комплексы с содержанием витаминов С, PP и B6.
  • Диету с ограничением употребления соли.

Лечение атеросклероза подразумевает:

  • Статины – снижающие уровень холестерина в крови.
  • Диету с ограничением животных жиров.

При шейном остеохондрозе назначают:

  • Ношение корсета для поддержания правильного положения спины и шеи.
  • Болеутоляющие.
  • Противовоспалительные препараты.
  • Физиотерапевтические процедуры.
  • Массаж.
  • Лечебная физкультура.

Также проводится симптоматическая терапия. В зависимости от нарушений, вызванных сужением сосудов, могут быть назначены:

  • Препараты, улучшающие обменные процессы в мозге – при потере памяти.
  • Лекарства, укрепляющие сосуды – при головокружениях.
  • Массаж и лечебная физкультура – при расстройствах двигательных функций.
  • Антидепрессанты и успокоительные – при эмоциональных расстройствах и депрессии.

Для профилактики мультиинфарктных состояний мозга пациенты принимают антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови.

При нарушении кровотока более чем на 50% может быть назначено хирургическое лечение – стентирование. Это расширение с помощью стента – каркаса, который устанавливают в просвет сосуда. Операция позволяет расширить сосуд и восстановить в нем кровоток.

Профилактика сужения сосудов головного мозга

Полностью избежать вероятности сужения сосудов головного мозга достаточно сложно. Однако некоторые профилактические мероприятия позволят значительно снизить риск развития патологии. Необходимо:

  • Пересмотреть рацион.
  • Уделять внимание умеренным физическим нагрузкам, чтобы не допускать застойных процессов.
  • Избавиться от лишнего веса, если он есть.
  • Отказаться от вредных привычек.
  • Стараться чаще бывать на свежем воздухе, организовывая активный досуг.
  • Тренировать стрессоустойчивость.

Пересмотр рациона подразумевает:

  • Включение в него максимально богатых полезными веществами продуктов: свежих овощей и фруктов, нежирного мяса, рыбы, зелени.
  • Сокращение употребления вредной еды: копченостей, жирной, соленой пищи.

Профилактикой сужения сосудов головного мозга также является регулярное прохождение медицинских профилактических осмотров. Если это делать ежегодно, то изменения можно будет выявить на ранних стадиях, когда они достаточно легко корректируются.

Продукты, которые помогают улучшить Circlation

изображения, предоставленные:

  • Getty Images
  • Getty Images
  • Getty Images
  • Getty Images
  • Getty Images
  • Getty Images
  • Gettty Images
  • Getty Images
  • Getty Images
  • Getty Images
  • Getty Images
  • Getty Images
  • Getty Images
  •  

    ИСТОЧНИКИ:

    Станьте красными для женщин, Американская кардиологическая ассоциация: «Упражнения для предотвращения сердечных заболеваний.

    PLoS One : «Повышенный уровень натрия и обезвоживание стимулируют передачу сигналов воспаления в эндотелиальных клетках и способствуют развитию атеросклероза».

    Canadian Journal of Cardiology : «Ожирение и атеросклероз: понимание механизма».

    Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов : «Курение и сердечно-сосудистые заболевания: механизмы эндотелиальной дисфункции и раннего атерогенеза».

    Journal of Nutrition and Metabolism : «Капсаициноиды, модулирующие факторы риска кардиометаболического синдрома: текущие перспективы.

    The Journal of Nutrition : «Неорганические нитраты и свекольный сок снижают артериальное давление у взрослых: систематический обзор и метаанализ».

    Food & Nutrition Research : «Антоцианидины и антоцианы: цветные пигменты в качестве пищевых продуктов, фармацевтических ингредиентов и потенциальная польза для здоровья».

    Питательные вещества : «Влияние продуктов или экстрактов, богатых антоцианами, на функцию сосудов у взрослых: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований.

    Тираж : «Омега-3 жирные кислоты и здоровье сердца».

    European Journal of Sport Science : «Влияние экстракта граната на кровоток и диаметр сосудов после высокоинтенсивных упражнений у молодых здоровых взрослых».

    Фармакологические исследования : «Влияние гранатового сока на артериальное давление: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований».

    The Anatolian Journal of Cardiology : «Влияние чеснока на функцию плечевого эндотелия и способность плазмы опосредовать отток холестерина у пациентов с ишемической болезнью сердца.

    Американский журнал клинического питания : «Влияние шоколада, какао и флаван-3-олов на здоровье сердечно-сосудистой системы: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований».

    Diabetes Care : «Влияние потребления грецких орехов на эндотелиальную функцию у пациентов с диабетом 2 типа: рандомизированное контролируемое перекрестное исследование».

    The Journal of Nutrition : «Виноградные полифенолы снижают артериальное давление и усиливают вазодилатацию, опосредованную потоком, у мужчин с метаболическим синдромом.

    Старение : «Прием куркумина улучшает функцию эндотелия сосудов у здоровых людей среднего и пожилого возраста за счет повышения биодоступности оксида азота и снижения окислительного стресса».

    Clinical Nutrition Research : «Влияние шпината, источника с высоким содержанием нитратов в рационе, на жесткость артерий и соответствующие гемодинамические показатели: рандомизированное контролируемое исследование у здоровых взрослых».

    Пищевая химия : «Цитрусовые флавоноиды: молекулярная структура, биологическая активность и питательные свойства: обзор.

    The American Journal of Clinical Nutrition : «Гесперидин способствует защитному действию апельсинового сока на сосуды: рандомизированное перекрестное исследование на здоровых добровольцах».

    Границы | Влияние наркотиков на гематоэнцефалический барьер: краткий обзор

    Введение

    Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) образован монослоем эндотелиальных клеток (ЭК) между кровью и центральной нервной системой (ЦНС), который способствует поддержанию структурного и функционального гомеостаза в головном мозге.Структура ГЭБ взаимодействует с периваскулярными перицитами, клетками микроглии, астроцитами и нейронами, которые вместе образуют сосудисто-нервные единицы (Abbott et al., 2010; Obermeier et al., 2013; Chow and Gu, 2015; Banks, 2016). Примечательно, что проницаемость ГЭБ частично является функцией эндотелиального трансцитоза, регулируемого перицитами. ГЭБ образован сетью ЭК, жестко соединенной сложной системой соединений, состоящей из более мелких белков трансмембранных плотных соединений (TJ), включая молекулы соединительной адгезии (JAM), молекулы адгезии, селективные к эндотелиальным клеткам, окклюдины и клаудины (Ballabh et al. ., 2004; Ван Итали и Андерсон, 2014 г.). Это создает границу между ЦНС и периферическим кровообращением для регуляции обмена кровь-ЦНС (Kousik et al., 2012).

    ГЭБ имеет решающее значение для поддержания гомеостаза головного мозга, поскольку он регулирует поступление макромолекул, ионов и нейротрансмиттеров из крови в мозг (Abbott et al., 2010; Lippmann et al., 2013; Wilhelm and Krizbai, 2014; Эриксон и Бэнкс, 2018). Примечательно, что ГЭБ ограничивает поступление нейротоксических веществ с периферии и способствует поддержанию стабильной микросреды для оптимальной функции нейронов, чтобы предотвратить критическое повреждение ЦНС (Abbott et al., 2010). Этот высокоселективный проницаемый барьер обеспечивает пассивную диффузию определенных газов, воды и жирорастворимых молекул, что необходимо для эффективного функционирования нервной системы (Bellettato and Scarpa, 2018). Недавние исследования показали, что злоупотребление наркотиками, в том числе кокаином, метамфетамином (МЕТ), морфином, героином, никотином и алкоголем, вызывает дисфункцию ГЭБ, изменяя образование TJ и экспрессию белка (Hawkins and Davis, 2005; Abbott et al., 2006). . Концентрация и распределение лекарства регулируют его прохождение (Pardridge, 2012).

    Исследования показали, что во всем мире около 240 миллионов человек страдают алкогольной зависимостью, более одного миллиарда курят и примерно 15 миллионов употребляют запрещенные наркотики. Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, прямо или косвенно является причиной 11,8 миллионов смертей в год; кроме того, употребление различных наркотиков варьируется в зависимости от географического положения. В 2017 г. в США от передозировки наркотиков умерло 70 237 человек (Kariisa et al., 2019). По оценкам Национального исследования по употреблению наркотиков и здоровью, около 20 миллионов американцев употребляли запрещенные наркотики в течение последнего месяца, и ожидается, что этот показатель достигнет 9.2% населения США. Кроме того, существуют значительные гендерные различия в начале употребления наркотиков, а также в нейротрансмиттерных системах и нейронных цепях среди людей с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ. Индивидуальные различия в зависимостях зависят от нескольких факторов, в том числе от метода введения наркотиков, социокультурных факторов, генетики, личностных качеств и ряда биологических процессов (Becker et al., 2017). Кроме того, доклинические исследования показали, что женщины часто проявляют более высокую чувствительность к лекарствам по сравнению с мужчинами.

    Менструальный цикл и уровень эстрогена имеют важное значение для исхода лечения женщин, употребляющих наркотики. В частности, тяжесть абстинентного синдрома может различаться между лютеиновой и фолликулярной менструальной фазой (Snively et al., 2000; Terner and de Wit, 2006; Allen et al., 2010). У мужчин более высокая скорость метаболизма, что влияет на нервные механизмы (Fattore et al., 2014). Тем не менее, как у мужчин, так и у женщин наблюдаются изменения в головном мозге после употребления наркотиков (Leyton, 2007; Wegener and Koch, 2009; Willuhn et al., 2010; Андерсен и др., 2012).

    Злоупотребление наркотиками увеличивает проницаемость ГЭБ, что, в свою очередь, увеличивает приток периферических токсинов в мозг. Следовательно, дисфункция ГЭБ активирует нейровоспалительные пути за счет усиления астроглиальной активации, что, в свою очередь, увеличивает проницаемость ГЭБ и восприимчивость ЦНС к чужеродным молекулам (Kousik et al., 2012; Ronaldson and Davis, 2015). Потеря целостности ГЭБ способствует изменениям транспортных путей, нарушению взаимодействия ЭК-клеток, перераспределению и/или подавлению модификаций белка TJ (Kousik et al., 2012; Рохфорт и др., 2014; Ян и др., 2019). В настоящем обзоре обобщены сигнальные механизмы, которые способствуют дисфункции ГЭБ, связанной со злоупотреблением наркотиками (рис. 1).

    Рис. 1. Схематическое изображение, показывающее вызванную лекарственными препаратами потерю проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) и связанную с ней нейродегенерацию. На сосудисто-нервную единицу и ГЭБ воздействуют различные наркотические средства, которые изменяют проницаемость сосудов за счет разрушения белковых комплексов плотных контактов (молекул адгезии соединений, молекул адгезии, селективных к эндотелиальным клеткам, окклюдинов и клаудинов), транспортных систем и внутриклеточной передачи сигналов.Нарушение ГЭБ, которое влияет на трансмиграцию иммунных клеток и нейровоспаление и способствует несбалансированной окислительно-восстановительной системе, влияет на микроокружение мозга и гомеостаз, что приводит к нейротоксичности (создано с помощью Biorender.com).

    Кокаин

    По оценкам Всемирного доклада о наркотиках, в 2014 году во всем мире кокаин употребляли 18,8 миллиона человек (Управление Организации Объединенных Наций по наркотикам и преступности, 2016). В 2016 году Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками сообщил, что с поправкой на возраст смертность от кокаина составила 52 человека.4% в США. Кокаин является стимулятором, вызывающим сильное привыкание, который ограничивает обратный захват дофамина и моноаминов за счет антагонизма транспортера дофамина (DAT) (Kousik et al., 2012). Ингибирование моноаминоксидазы приводит к несбалансированному образованию свободных радикалов, что вызывает окислительный стресс и нейровоспаление. Было показано, что постоянное введение кокаина способствует увеличению проницаемости ГЭБ на 50% с сопутствующим снижением трансэндотелиального электрического сопротивления (TEER) из-за разрушения базальной мембраны и сосудисто-нервных капилляров, из-за активизации матриксной металлопротеиназы (MMP) и опухоли. Экспрессия фактора некроза (TNF-α) (Sharma et al., 2009). Более того, потеря и изменение белка TJ, особенно снижение уровней JAM-2 и zonula occludens-1 (ZO-1), характерны для транзита кокаина через ГЭБ (Dietrich, 2009). Также сообщалось об усилении экспрессии CCL2 (лиганд-2 хемокина с мотивом CC) и CCR2 (рецептор-2 хемокина с мотивом CC) (Fiala et al., 2005). Употребление кокаина влияет на межклеточные соединения и вызывает взъерошивание клеток, что способствует повышению проницаемости и снижению значений TEER в монослоях ГЭБ (Fiala et al., 2005; Шринивасан и др., 2015).

    Альтернативный путь индуцированного кокаином изменения проницаемости ГЭБ включает промежуточные продукты тромбоцитарного фактора роста (PDGF) (Yao et al., 2011). Связывание кокаина с сигма-рецепторами вызывает протеолитический сигнальный каскад, который инициирует сборку цепи PDGF-B, основного промежуточного соединения для повышения проницаемости мембраны, которая ингибирует депо-управляемый вход кальция (Yao et al., 2011; Cristina Brailoiu et al., 2016; Rosado, 2016). Более того, связывание кокаина с сигма-рецепторами было связано с ингибированием поглощения дофамина и усиленным высвобождением дофамина, что нейтрализует эффекты реверсии антител на повышенную экспрессию PDGF (Kumar, 2011).Было показано, что у крыс хроническое воздействие кокаина увеличивает проницаемость ГЭБ в гиппокампе и стриатуме, что позволяет предположить, что гиппокамп может быть затронут миграцией глии и цитокинов без значительных изменений проницаемости коры или мозжечка (Riley et al., 2017). Кроме того, недавно было обнаружено, что однократное введение кокаина изменяет проницаемость ГЭБ и может повышать нейротоксичность у свободноподвижных крыс (Barr et al., 2019).

    Астроциты имеют сложную морфологию, включающую обширные процессы, которые взаимодействуют внутри сосудисто-нервного блока и поддерживают ГЭБ.Воздействие кокаина потенцирует аберрантные астроглиальные реакции в клеточных и животных моделях, что приводит к потере целостности и функции ГЭБ (Fattore et al., 2002; Yang et al., 2016). В других исследованиях сообщалось о кокаин-индуцированном нейровоспалении и нарушении ГЭБ, опосредованном активацией клеток микроглии головного мозга для секреции ряда цитокинов, хемокинов и других нейротоксических факторов (Yao et al., 2010; Buch et al., 2012). Кокаин активирует эти медиаторы воспаления и молекулы клеточной адгезии, включая молекулу межклеточной адгезии-1, молекулу адгезии сосудистых клеток и молекулу адгезии активированных лейкоцитов в эндотелии ГЭБ (Fiala et al., 1998; Яо и др., 2011).

    Предыдущие результаты исследования in vitro показали, что воздействие кокаина на перициты активирует провоспалительные цитокины [TNF-α, интерлейкин (IL)-1β и IL-6] как внутриклеточных, так и внеклеточных компартментов. Кроме того, кокаин активирует путь Src-PDGFR-β-NF-κB, который усиливает секрецию CXCL10 [хемокин (мотив C-X-C) лиганд-1]. Это вызывает повышенное нейровоспаление в перицитах сосудов головного мозга человека (таблица 1), что в дальнейшем приводит к разрушению сосудисто-нервных единиц и трансмиграции иммунных клеток через ГЭБ (Niu et al., 2019; Сил и др., 2019).

    Таблица 1. Краткое изложение нейротоксичности, вызванной кокаином и метамфетамином, основанное на их влиянии на структурную целостность гематоэнцефалического барьера и соответствующих молекулярных путях.

    МЕТ

    МЕТН является сильно вызывающим привыкание и незаконным психостимулятором и является вторым по распространенности наркотиком в США. Это отрицательно влияет на гомеостаз головного мозга из-за дисфункции ГЭБ и гипертермии (O’Shea et al., 2014).Его высокая липофильность обеспечивает быструю и всестороннюю трансмиграцию через ГЭБ. Связывание МЕТН с DAT вызывает обратный транспорт норадреналина, серотонина (5HT) и дофамина, что вызывает их избыточное высвобождение в синапс (Kousik et al., 2012). Более того, он ингибирует обратный захват моноаминов, что приводит к стимуляции постсинаптической щели (Kousik et al., 2012). Хроническое введение МЕТН вызывает необратимое нарушение транспорта серотонина и дофамина в синаптические окончания в различных областях мозга, особенно в гиппокампе.

    Различные парадигмы дозирования METH значительно нарушают сборку эндотелиального TJ, индуцируя подавление, фрагментацию или перераспределение основных белков TJ, включая клаудин-5 и ZO-1, которые опосредованы пептидазами MMP-1 и MMP-9. Это приводит к снижению плотности эндотелиального барьера и увеличению парацеллюлярной проницаемости ГЭБ (Mahajan et al., 2008; Ramirez et al., 2009; Banerjee et al., 2010; Liu et al., 2012; Toborek et al., 2013; Sajja et al. и др., 2016; Рубио-Араиз и др., 2017).Более того, повторное внутривенное введение МЕТГ снижает уровень белков TJ, что вызывает истощение запасов глутатиона и повышает уровень эндотелиальных активных форм кислорода (АФК). Это запускает полимеризацию актина, которая, возможно, включает активацию актин-родственного белкового комплекса 2/3 или киназы легкой цепи миозина и ее нижестоящей мишени RhoA (Mahajan et al., 2008; Ramirez et al., 2009; Banerjee et al., 2010; Park). и др., 2013). Исследования на мышах показали, что МЕТГ-индуцированный транспорт глюкозы и подавление поглощения являются важным причинным фактором потери целостности ГЭБ (Abdul Muneer et al., 2011). Кроме того, METH снижает экспрессию белка TJ, перестраивает F-актиновый цитоскелет и увеличивает проницаемость ГЭБ за счет активации пути, зависимого от Rho-ассоциированной протеинкиназы, в лобных долях и изолированных первичных эндотелиальных клетках микрососудов (Xue et al., 2019).

    Также были предложены другие механизмы нейротоксичности, в том числе METH-индуцированное увеличение реактивного окислительного стресса и уровней ROS, которые активируют протеинкиназу легких цепей миозина, тем самым снижая экспрессию белка TJ (Goncalves et al., 2010). Кроме того, индуцированное МЕТН подавление белка TJ и, как следствие, нарушение целостности ГЭБ могут включать активацию транскрипции NF-κB и провоспалительных цитокинов (ФНО-α) в эндотелиальных клетках ГЭБ (Coelho-Santos et al., 2015; Rom et al., 2015). Транзит МЕТГ через ГЭБ повреждает область оболочки прилежащего ядра и префронтальную кору и вызывает гипертермию, нейровоспаление и отек мозга (Kousik et al., 2012). В недавних исследованиях сообщалось о индуцированной МЕТН миграции перицитов посредством активации рецептора сигма-1, модулятора экспрессии апоптоза, активируемого р53, и нижестоящих путей митоген-активируемой протеинкиназы и Akt/PI3K в клетках C3H/10T1/2, что приводит к дисфункции ГЭБ (Zhang et al. др., 2017). МЕТГ-активированная микроглия и астроциты в нейроваскулярной единице могут способствовать нейротоксичности и астроглиальной реактивности и вызывать потерю целостности ГЭБ (Asanuma et al., 2004; Dietrich, 2009). Кроме того, МЕТН увеличивает экспрессию глиального фибриллярного кислого белка, рецепторов σ1, TNF-α, IL-6 и IL-8 в астроцитах мыши и крысы. Это приводит к METH-индуцированному воспалению в клетках микроглии, где повышенное высвобождение TNF-α может активировать эндотелий ГЭБ, что увеличивает трансмиграцию циркулирующих лейкоцитов через негерметичный ГЭБ (Malaplate-Armand et al., 2005; Шах и др., 2012; Чжан и др., 2015 г.; Таблица 1).

    Морфин

    Опиоиды — это широко используемые анальгетики, которые связываются с опиоидными и/или толл-подобными рецепторами (TLR) в ЦНС (Chaves et al., 2017; Yang et al., 2018). Трансклеточный транспорт растворенных веществ и ксенобиотиков через ГЭБ избирательно контролируется локальными переносчиками притока и оттока, включая АТФ-связывающую кассету (ABC), P-гликопротеин (P-gp, ABCB1), белок устойчивости к раку молочной железы (ABCG2), полирезистентность к лекарственным препаратам. транспортеры ассоциированных белков (ABCC) и переносчики растворенных веществ (Abbott et al., 2010; Чавес и др., 2017). Среди четырех семейств центральных опиоидных рецепторов [мю (μ), дельта (δ), каппа (κ) и рецептор, подобный опиоидному рецептору-1 (ORL1)], μ-опиоидные рецепторы в первую очередь ответственны за обезболивающие эффекты. Эндотелиальные клетки микрососудов обладают высоким сродством и специфическими сайтами связывания опиатов, которые опосредуют эффекты морфина на ЦНС (Stefano et al., 1995).

    Морфин оказывает свое действие путем прямого воздействия на ЦНС, а его незаконное употребление приводит к толерантности и лекарственной зависимости (Gach et al., 2011). Трансмиграция наркотиков необходима для психологической зависимости. Морфин изменяет гомеостаз и проницаемость ГЭБ за счет провоспалительной активности цитокинов, нарушения регуляции высвобождения внутриклеточного кальция и активации протеинкиназы легких цепей миозина, что приводит к нейротоксичности, опосредованной АФК (Kousik et al., 2012).

    P-gp ограничивает чистый транспорт нескольких чужеродных субстратов в мозг посредством активного однонаправленного оттока. Этот транспортер регулирует фармакокинетику чужеродных агентов в головном мозге, подавляя или усиливая их движение через ГЭБ, что сдерживает поступление морфина в мозг (Tournier et al., 2011). Более того, P-gp ослабляет индуцированные морфином миграционные свойства и эффекты транскрипции (Miller, 2010). Острое лечение морфином ингибирует экспрессию P-gp, что увеличивает поглощение морфина в головном мозге, что модифицирует острые обезболивающие и двигательные эффекты морфина и избирательно изменяет критические транскрипционные ответы в прилежащем ядре (Seleman et al., 2014). Это указывает на то, что транспортная система вносит значительный вклад в обеспечение целостности ГЭБ и проницаемости транспорта, опосредованного носителем (таблица 2).

    Таблица 2. Краткая информация о нейротоксичности, вызванной морфином, героином, никотином и алкоголем, согласно их влиянию на структурную целостность ГЭБ и соответствующие молекулярные пути.

    Героин

    В США наблюдается быстрый рост злоупотребления опиоидами: ежедневно появляется около 580 новых потребителей героина. Смертность от передозировки опиатов, в том числе обезболивающих и героина, увеличилась на 200% в период с 2000 по 2014 год (Rudd et al., 2016). Героин может обратимо метаболизироваться в морфин; при избирательной трансмиграции через ГЭБ героин превращается в морфин и метаболизируется в 6-моноацетилморфин (6-МАМ). Превосходная липофильность героина обеспечивает более быстрое прохождение через ГЭБ, чем у морфина (Boix et al., 2013). Ацетилирование обеих гидроксильных групп при синтезе героина увеличивает скорость его проникновения в ГЭБ в 100 раз, что может способствовать его высокому аддиктивному потенциалу (Boix et al., 2013). Эти вызывающие привыкание свойства регулируются μ-опиоидным рецептором (MOR), который опосредует положительные эффекты героина.В недавнем исследовании сообщалось, что 6-MAM обладает более высоким сродством к активации G-белка μ-опиоидного рецептора, чем морфин (Seleman et al., 2014).

    Действие героина косвенно связано с его метаболитами (морфином и 6-MAM), которые действуют как субстраты в регуляции мембран P-gp. При попадании героина в мозг его синтезированная концентрация выше, чем у морфина. Это говорит о том, что метаболит является основным эффектором пагубного воздействия героина на ГЭБ. Во внеклеточной мозговой жидкости эти метаболиты связываются и активируют MOR, которые регулируют важные неврологические автоматические процессы (Boix et al., 2013). Ингибирование P-gp в ГЭБ резко нарушает проницаемость и селективность ГЭБ в прилежащем ядре (Seleman et al., 2014). Более того, повышенные уровни этих метаболитов в головном мозге снижают экспрессию белка TJ, особенно ZO-1, который увеличивает проницаемость ГЭБ. Напротив, были сообщения об увеличении экспрессии белка JAM-2 TJ (Seleman et al., 2014; Table 2).

    Никотин

    Никотин — стимулятор, который действует как агонист никотиновых ацетилхолиновых рецепторов.Его высокая липофильность обеспечивает быстрый (10–20 с после ингаляции) транзит через ГЭБ. Хроническое воздействие никотина разрушает белки TJ и приводит к ионному дисбалансу в микроокружении ГЭБ. Следовательно, это вызывает ишемическую гипоксию и усугубляет отек головного мозга, связанный с инсультом, и повреждение нейронов (Paulson et al., 2006; Bradford et al., 2011). Воздействие никотина изменяет проницаемость ГЭБ за счет модуляции белка TJ. Не влияет на ЗО-1, 2; клаудин-1, -3; или -5 белка TJ, однако он нарушает распределение белков клаудина-3 и ZO-1 TJ (Kousik et al., 2012). Более того, было показано, что никотин-индуцированное нарушение ГЭБ связано со снижением экспрессии ZO-1, что влияет на гомеостаз головного мозга (Hutamekalin et al., 2008). Аналогичным образом, исследования на модели BBB in vitro в статическом или проточном режимах выявили вызванные табаком изменения в экспрессии и перераспределении белка TJ, что увеличивает внутриклеточные АФК/РНС и секреторный профиль различных провоспалительных маркеров (Hossain et al. ., 2011; Наик и др., 2014). Этот окислительный стресс способствует атеросклеротическим поражениям и повреждает желчные эпителиальные клетки (БЭК) и белки TJ посредством окисления липопротеинов низкой плотности, усиленного активностью АФК (Kousik et al., 2012). Более того, это приводит к увеличению трансцитотической активности через ГЭБ посредством индуцированного пиноцитоза (Kousik et al., 2012).

    Прямое связывание никотина с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами на BEC индуцирует ацетилхолинзависимое высвобождение оксида азота (NO) посредством активации нейроваскулярной эндотелиальной NO-синтазы (Mazzone et al., 2010). Здесь увеличение NO 2 повышает проницаемость сосудистой мембраны в ГЭБ. Кроме того, хроническое введение никотина нарушает целостность ГЭБ из-за потери и изменения белка TJ (ZO-1, клаудин-3 и JAM-1).Он влияет на регулируемые транспортные и рецепторные системы ГЭБ, необходимые для нормальной функции ГЭБ, а также снижает функциональную активность переносчиков ионов (Mazzone et al., 2010). Было показано, что никотин снижает TEER и нарушает транспортную систему ГЭБ, что приводит к увеличению поглощения ксенобиотиков (Hutamekalin et al., 2008; Manda et al., 2010; Rodriguez-Gaztelumendi et al., 2011). Никотин влияет на функциональную активность переносчиков ионов, в том числе Na + , K + , котранспортера 2Cl и Na + , K + -АТФазы на BECs и ингибирует активность P-gp в ЦНС (Abbruscato и другие., 2004; Полсон и др., 2006 г.; Манда и др., 2010). Недавние исследования показывают, что антипортерная система H + /органический катион участвует в транспорте никотина из крови в мозг через эндотелиальные клетки ГЭБ TR-BBB13 (Tega et al., 2018; Table 2). Изменение градиента осажденных ионов вызывает отек мозга, что еще больше нарушает целостность ГЭБ (Kousik et al., 2012).

    Алкоголь

    Алкоголь является широко используемым рекреационным наркотиком, на долю которого приходится 5,3% смертей во всем мире. В США насчитывается 23 миллиона алкоголиков, из них 88 000 человек умирают от расстройств, связанных с употреблением алкоголя.Алкоголь действует на рецепторы нейротрансмиттеров, включая ГАМК, глутамат и дофамин, причем каждый рецептор способствует различным физиологическим эффектам, при этом хроническое употребление алкоголя повышает толерантность и зависимость (Burnett et al., 2016). Кроме того, эпизодическое употребление алкоголя может привести к расстройству, связанному с употреблением алкоголя, из-за зависимости и толерантности (Costin and Miles, 2014). Регулярное и чрезмерное употребление алкоголя вызывает повреждение головного мозга, потерю белого вещества, уменьшение объема мозга и потерю нейронов, связанную с ГЭБ (Mann et al., 2001; Мунир и др., 2012; Бьорк и Гилман, 2014). Более того, потеря серого вещества положительно коррелирует с годами злоупотребления алкоголем (Fein et al., 2002). Хроническое злоупотребление алкоголем вызывает нейропластические изменения и потерю структуры и силы нервной цепи (Mende, 2019).

    В мозге людей с алкогольной зависимостью повышен уровень провоспалительных цитокинов, хемокинов, маркеров микроглии и белков воспаления (He and Crews, 2008; Crews et al., 2013). Воспалительные цитокины и активация АФК способствуют нарушению целостности ГЭБ у мышей с нокаутом TLR4 (Rubio-Araiz et al., 2017). Кроме того, посмертный мозг алкоголика показал повышенную экспрессию TLR2, TLR3 и TLR4 в орбитофронтальной коре, что коррелирует с потерей целостности ГЭБ (Crews et al., 2013). Более того, они указывают на то, что хроническое употребление алкоголя увеличивает деградацию TJ и нейровоспалительного белка (ERK1/2 и p-38), что может способствовать лейкоцитарной инфильтрации головного мозга (Rubio-Araiz et al., 2017).

    Эндотелиальные клетки микрососудов головного мозга (BMVEC) взаимосвязаны с TJ, образуя плотный монослой в ГЭБ.Воздействие алкоголя на BMVEC увеличивает окислительный стресс за счет фосфорилирования легкой цепи миозина и белка TJ. Это приводит к снижению TEER и увеличению миграции лейкоцитов через ГЭБ (Haorah et al., 2007). Кроме того, алкоголь вызывает дисфункцию ГЭБ и нейровоспаление посредством активации MMP-3/9 и нарушения ангиогенеза (VEGF-A/VEGFR-2) в первичных эндотелиальных клетках головного мозга (Muneer et al., 2012). Этанол (EtOH) нарушает целостность ГЭБ через каналы эндотелиального переходного рецепторного потенциала (TRP), что влияет на внутриклеточную динамику Ca 2+ и Mg 2+ .Это увеличивает проницаемость эндотелия и изменяет воспалительные реакции (Chang et al., 2018). EtOH-опосредованное снижение экспрессии TRPM7 вызывает дисфункцию BBB и потерю целостности эндотелия (Macianskiene et al., 2008; Oh et al., 2012). В целом, TRP-каналы вовлечены в алкоголь-опосредованную дисфункцию ГЭБ (табл. 2).

    Заключение

    ГЭБ играет решающую роль в нейротоксичности, опосредованной злоупотреблением наркотиками. Сетевые характеристики BBB участвуют в функциональном ограничении и управлении транспортом, а также в поддержании постоянной среды CNS.Разрушение белка TJ, нейровоспаление, окислительный стресс и продукция АФК являются фундаментальными механизмами, посредством которых лекарства изменяют структуру и целостность ГЭБ. У взрослых зрелая ЦНС лишена значительной регенеративной способности, в то время как терминально дифференцированные нейроны не могут делиться и вытеснять себя. Повышенная гибель клеток из-за проникновения нейротоксина может привести к преждевременной инвалидности. Несмотря на то, что ранее проводились исследования воздействия наркотиков на ГЭБ, необходимы дальнейшие исследования для определения новых терапевтических целей.Осведомленность о влиянии наркотиков на целостность ГЭБ имеет первостепенное значение из-за их токсического действия, которое может вызывать иммунные реакции и нейродегенерацию. В настоящее время проводятся исследования потенциальных терапевтических мишеней для предотвращения этой нейротоксичности и распространения. Подробные знания о физиологии дисфункции ГЭБ, связанной со злоупотреблением наркотиками, в отношении белковых комплексов TJ, транспортных систем и внутриклеточных сигнальных путей могут позволить определить эффективные терапевтические вмешательства.Более того, глубокое понимание механизмов мозга может улучшить будущие меры профилактики и лечения. Всестороннее исследование механистических аспектов дисфункции ГЭБ, опосредованной злоупотреблением наркотиками, могло бы определить лучшие терапевтические цели. Полинаркомания является одной из серьезных проблем, с которыми сталкиваются наркоманы. Поскольку каждый наркотик имеет свой механизм разрушения ГЭБ, понимание влияния злоупотребления несколькими веществами на ГЭБ может позволить оценить новые терапевтические средства и системно прогнозировать клиническую эффективность.Будущие исследования должны изучить средства восстановления целостности ГЭБ, которые могут расширить научные знания и способствовать новым терапевтическим целям.

    Вклад авторов

    TS, EP и KS разработали и написали основную рукопись. KS и MD внесли свой вклад в рисунок, размещение ссылок и корректуру. Все авторы рассмотрели эту рукопись.

    Финансирование

    Настоящее исследование было поддержано грантами Национального института здравоохранения (NIH): DA044872.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Каталожные номера

    Abbott, N.J., Patabendige, A.A.K., Dolman, D.E.M., Yusof, S.R., and Begley, D.J. (2010). Структура и функция гематоэнцефалического барьера. Нейробиол. Дис. 37, 13–25. doi: 10.1016/j.nbd.2009.07.030

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Абрускато, Т.Дж., Лопес, С.П., Родер, К., и Полсон, Дж.Р. (2004). Регуляция Na,K,2Cl-котранспортера гематоэнцефалического барьера посредством фосфорилирования при инсульте in vitro и воздействии никотина. Дж. Фармакол. Эксп. тер. 310, 459–468. doi: 10.1124/jpet.104.066274

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Абдул Мунир, П. М., Аликунджу, С., Шлачетка, А. М., Муррин, Л. К., и Хаора, Дж. (2011). Повреждение метамфетамином эндотелиального транспортера глюкозы головного мозга вызывает дисфункцию гематоэнцефалического барьера. Мол. Нейродегенер. 6:23. дои: 10.1186/1750-1326-6-23

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Аллен, А.М., Аллен С.С., Лунос С. и Померло К.С. (2010). Тяжесть симптоматики отмены у фолликулярных и лютеиновых бросивших курить: комбинированное влияние менструальной фазы и абстиненции на результат прекращения курения. Наркоман. Поведение 35, 549–552. doi: 10.1016/j.addbeh.2010.01.003

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Андерсен М.Л., Сойер Э.К. и Хауэлл Л.Л. (2012). Вклад нейровизуализации в понимание половых различий при злоупотреблении кокаином. Экспл. клин. Психофармак. 20, 2–15. дои: 10.1037/a0025219

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Асанума М., Миядзаки И., Хигаси Ю., Цудзи Т. и Огава Н. (2004). Специфическая экспрессия генов и возможное участие воспаления в нейротоксичности, вызванной метамфетамином. Энн. Н. Я. акад. науч. (Н.Ю. Академия наук) 1025, 69–75. doi: 10.1196/annals.1316.009

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Баллабх, П., Браун, А., и Недергаард, М. (2004). Гематоэнцефалический барьер: обзор: структура, регулирование и клинические последствия. Нейробиол. Дис. 16, 1–13. doi: 10.1016/j.nbd.2003.12.016

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Банерджи, А., Чжан, X., Манда, К. Р., Бэнкс, В. А., и Эркал, Н. (2010). Белки ВИЧ (gp120 и Tat) и метамфетамин в повреждении головного мозга, вызванном окислительным стрессом: потенциальная роль тиолового антиоксиданта N-ацетилцистеинамида. Свободный радикал. биол. Мед. 48, 1388–1398. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2010.02.023

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Барр, Дж. Л., Брайлоу, Г. К., Абуд, М. Э., Ролз, С. М., Унтервальд, Э. М., и Браилоу, Э. (2019). Острое введение кокаина изменяет проницаемость гематоэнцефалического барьера у свободно подвижных крыс — данные с использованием миниатюрной флуоресцентной микроскопии. Наркотический спирт. Зависеть. 206:107637. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2019.107637

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бьорк, Дж. М., и Гилман, Дж. М. (2014). Влияние острого приема алкоголя на мозг человека: выводы из нейровизуализации. Нейрофармакология 84, 101–110. doi: 10.1016/j.neuropharm.2013.07.039

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бойкс, Ф., Андерсен, Дж. М., и Мёрланд, Дж. (2013). Фармакокинетическое моделирование подкожного введения героина и его метаболитов в кровь и мозг мышей. Наркоман. биол. 18, 1–7. doi: 10.1111/j.1369-1600.2010.00298.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Брэдфорд С.Т., Стаматович С.М., Дондети Р.С., Кип Р.Ф. и Анджелкович А.В. (2011). Никотин усугубляет постишемическую воспалительную реакцию головного мозга. утра. Дж. Физиол. — Слышать. Цирк. Физиол. 300, h2518–h2529. doi: 10.1152/ajpheart.00928.2010

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бух, С., Яо Х., Го М., Мори Т., Матиас-Коста Б., Сингх В. и др. (2012). Взаимодействие кокаина и ВИЧ-1 в ЦНС: клеточные и молекулярные механизмы. Курс. Рез. ВИЧ. 10, 425–428. дои: 10.2174/157016212802138823

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Бернетт, Э. Дж., Чандлер, Л. Дж., и Трантам-Дэвидсон, Х. (2016). Глутаматергическая пластичность и вызванные алкогольной зависимостью изменения вознаграждения, аффекта и познания. Прог. Нейро-Психофармакол.биол. Психиатрия 65, 309–320. doi: 10.1016/j.pnpbp.2015.08.012

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чанг, С. Л., Хуанг, В., Мао, X., и Мак, М. Л. (2018). Влияние этанола на транзиторную экспрессию рецепторных потенциальных каналов в эндотелиальных клетках микрососудов головного мозга. J. Neuroimmune Pharmacol. 13, 498–508. doi: 10.1007/s11481-018-9796-3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чавес, К., Ремиао, Ф., Чистернино, С., и Деклевес, X. (2017). Опиоиды и гематоэнцефалический барьер: динамическое взаимодействие с последствиями для распределения наркотиков в головном мозге. Курс. Нейрофармакол. 15, 1156–1173. дои: 10.2174/1570159×15666170504095823

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Coelho-Santos, V., Leitão, R.A., Cardoso, F.L., Palmela, I., Rito, M., Barbosa, M., et al. (2015). Сигнальный путь TNF-α/NF-κB играет ключевую роль в индуцированной метамфетамином дисфункции гематоэнцефалического барьера. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 35, 1260–1271. doi: 10.1038/jcbfm.2015.59

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Костин, Б. Н., и Майлз, М. Ф. (2014). «Молекулярные и неврологические реакции на хроническое употребление алкоголя», в Handbook of Clinical Neurology , eds PJ Vinken and GW Bruyn (Amsterdam: Elsevier BV), 157–171. дои: 10.1016/B978-0-444-62619-6.00010-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Экипажи, Ф.Т., Цинь Л., Шиди Д., Ветрено Р. П. и Цзоу Дж. (2013). Группа высокой подвижности box 1/toll-подобные рецепторы, сигнализирующие об опасности, усиливают нейроиммунную активацию головного мозга при алкогольной зависимости. биол. Психиатрия 73, 602–612. doi: 10.1016/j.biopsych.2012.09.030

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Cristina Brailoiu, G., Deliu, E., Console-Bram, L.M., Soboloff, J., Abood, M.E., Unterwald, E.M., et al. (2016). Кокаин ингибирует депо-управляемое поступление Ca2+ в эндотелиальные клетки микрососудов головного мозга: критическая роль для рецепторов сигма-1. Биохим. Дж. 473, 1–5. дои: 10.1042/BJ20150934

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Эриксон, Массачусетс, и Бэнкс, Вашингтон (2018). Нейроиммунные оси гематоэнцефалических барьеров и гематоэнцефалических интерфейсов: основы физиологической регуляции, болезненных состояний и фармакологических вмешательств. Фармакол. Ред. 70, 278–314. doi: 10.1124/пр.117.014647

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Фатторе, Л., Puddu, M.C., Picciau, S., Cappai, A., Fratta, W., Serra, G.P., et al. (2002). Астроглиальная реакция in vivo на кокаин в зубчатой ​​извилине мыши: количественный и качественный анализ с помощью конфокальной микроскопии. Неврология 110, 1–6. doi: 10.1016/s0306-4522(01)00598-x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Фейн Г., Ди Склафани В., Карденас В. А., Гольдманн Х., Толоу-Шамс М. и Мейерхофф Д. Дж. (2002). Потеря коркового серого вещества у лиц с алкогольной зависимостью, ранее не получавших лечения. Алкоголь. клин. Эксп. Рез. 26, 558–564. дои: 10.1097/00000374-200204000-00017

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Фиала, М., Эшлеман, А.Дж., Кэшман, Дж., Лин, Дж., Лоссинский, А.С., Суарез, В., и др. (2005). Кокаин усиливает нейроинвазию вируса иммунодефицита человека типа 1 за счет ремоделирования эндотелиальных клеток микрососудов головного мозга. J. Нейровирол. 11, 281–291. дои: 10.1080/135502805835

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Фиала, М., Gan, X.H., Zhang, L., House, S.D., Newton, T., Graves, M.C., et al. (1998). «Кокаин усиливает миграцию моноцитов через гематоэнцефалический барьер. Связь кокаина со СПИДом, деменцией и васкулитом? IS Grewal (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Springer), 199–205. дои: 10.1007/978-1-4615-5347-2_22

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Гач, К., Выребска, А., Фична, Дж., и Янечка, А. (2011). Роль морфина в регуляции роста раковых клеток. Наунин. Арка Шмидеберга. Фармакол. 384, 221–230. doi: 10.1007/s00210-011-0672-4

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Goncalves, J., Baptista, S., Martins, T., Milhazes, N., Borges, F., Ribeiro, C.F., et al. (2010). Вызванное метамфетамином нейровоспаление и дисфункция нейронов в гиппокампе мышей: профилактический эффект индометацина. евро. Дж. Нейроски. 31, 315–326. doi: 10.1111/j.1460-9568.2009.07059.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хаора, Дж., Knipe, B., Gorantla, S., Zheng, J. и Persidsky, Y. (2007). Вызванная алкоголем дисфункция гематоэнцефалического барьера опосредуется высвобождением внутриклеточного кальция, управляемым инозитол-1,4,5-трифосфатным рецептором (IP3R). Дж. Нейрохим. 100, 324–336. doi: 10.1111/j.1471-4159.2006.04245.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хоссейн, М., Маццоне, П., Тирни, В., и Кукулло, Л. (2011). In vitro оценка токсичности табачного дыма при ГЭБ: выполняют ли антиоксидантные добавки защитную роль? BMC Neurosci. 12:92. дои: 10.1186/1471-2202-12-92

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Хутамекалин, П., Фаркас, А.Е., Орбок, А., Вильгельм, И., Нагиосзи, П., Весёлка, С., и соавт. (2008). Влияние никотина и полиароматических углеводородов на эндотелиальные клетки головного мозга. Клеточная биология. Междунар. 32, 198–209. doi: 10.1016/j.cellbi.2007.08.026

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кариса М., Шолль Л., Уилсон Н., Сет П. и Хутс Б. (2019). Смертность от передозировок кокаином и психостимуляторами с потенциальным злоупотреблением — США, 2003–2017 гг. Морб. Смертный. еженедельно. Респ. 68, 388–395. doi: 10.15585/mmwr.mm6817a3

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Кусик, С.М., Напье, Т.С., и Карви, П.М. (2012). Влияние психостимуляторов на функцию гематоэнцефалического барьера и нейровоспаление. Перед. Фармакол. 3:121. дои: 10.3389/ффар.2012.00121

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Лейтон, М. (2007). Условные и сенсибилизированные реакции на стимулирующие препараты у людей. Прог. Нейро-Психофармакол. биол. Психиатрия 31, 1601–1613. doi: 10.1016/j.pnpbp.2007.08.027

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Липпманн, Э.С., Аль-Ахмад, А., Палечек, С.П., и Шуста, Э.В. (2013). Моделирование гематоэнцефалического барьера с использованием источников стволовых клеток. Жидкостные барьеры CNS 10:2.дои: 10.1186/2045-8118-10-2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Лю, В.Ю., Ван, З., Бин, Чжан, Л.К., Вэй, X., и Ли, Л. (2012). Плотный контакт в гематоэнцефалическом барьере: обзор структуры, регуляции и регуляторных веществ. Неврологи ЦНС. тер. 18, 609–615. doi: 10.1111/j.1755-5949.2012.00340.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Macianskiene, R., Gwanyanya, A., Vereecke, J., and Mubagwa, K.(2008). Ингибирование чувствительного к магнию TRPM7-подобного канала в сердечных миоцитах негидролизуемыми аналогами GTP: участие в метаболизме фосфоинозитидов. Сотовый. Физиол. Биохим. 22, 109–118. дои: 10.1159/000149788

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Махаджан, С. Д., Аалинкил, Р., Сайкс, Д. Э., Рейнольдс, Дж. Л., Биндукумар, Б., Адал, А., и соавт. (2008). Метамфетамин изменяет проницаемость гематоэнцефалического барьера посредством модуляции экспрессии плотных контактов: значение для нейропатогенеза ВИЧ-1 в контексте злоупотребления наркотиками. Мозг Res. 1203, 133–148. doi: 10.1016/j.brainres.2008.01.093

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Малаплате-Арманд, К., Бекуве, П., Феррари, Л., Массон, К., Дауса, М., Висвикис, С., и другие. (2005). Влияние острых и хронических психостимулирующих препаратов на окислительно-восстановительный статус, активацию AP-1 и мРНК проэнкефалина в астроцитоподобных клетках U373 MG человека. Нейрофармакология 48, 673–684. doi: 10.1016/j.neuropharm.2004.12.010

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Манда, В.К., Миттапалли Р.К., Бон К.А., Адкинс С.Е. и Локман П.Р. (2010). Никотин и котинин увеличивают проникновение саквинавира в мозг крыс. Дж. Нейрохим. 115, 1495–1507. doi: 10.1111/j.1471-4159.2010.07054.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Манн, К., Агарц, И., Харпер, К., Шоаф, С., Роулингс, Р.Р., Моменан, Р., и соавт. (2001). Нейровизуализация при алкоголизме: этанол и повреждение головного мозга. Спирт. клин. Эксп. Рез. 25, 104С–109С.doi: 10.1111/j.1530-0277.2001.tb02383.x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Mazzone, P., Tierney, W., Hossain, M., Puvenna, V., Janigro, D., и Cucullo, L. (2010). Патофизиологическое влияние воздействия сигаретного дыма на цереброваскулярную систему с акцентом на гематоэнцефалический барьер: расширение осведомленности о токсичности курения в недооцененной области. Междунар. Дж. Окружающая среда. Рез. Общественное здравоохранение 7, 4111–4126. doi: 10.3390/ijerph7124111

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Менде, М.А. (2019). Алкоголь в стареющем мозге — взаимосвязь между потреблением алкоголя, снижением когнитивных функций и сердечно-сосудистой системой. Перед. Неврологи. 13:713. doi: 10.3389/fnins.2019.00713

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Muneer, P.M.A., Alikunju, S., Szlachetka, A.M., and Haorah, J. (2012). Механизмы церебральной сосудистой дисфункции и нейровоспаления за счет MMP-опосредованной деградации VEGFR-2 при приеме алкоголя. Артериосклероз. тромб. Васк.биол. 32, 1167–1177. doi: 10.1161/ATVBAHA.112.247668

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Наик, П., Фофариа, Н., Прасад, С., Саджа, Р.К., Векслер, Б., Куро, П.О., и соавт. (2014). Окислительное и провоспалительное воздействие обычных и деникотинизированных сигарет на эндотелиальные клетки гематоэнцефалического барьера: снижается ли курение или безникотиновые продукты действительно безопасны? BMC Neurosci. 15:51. дои: 10.1186/1471-2202-15-51

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ниу, Ф., Liao, K., Hu, G., Sil, S., Callen, S., Guo, M.L., et al. (2019). Кокаин-индуцированное высвобождение CXCL10 из перицитов регулирует трансмиграцию моноцитов в ЦНС. J. Cell Biol. 218, 700–721. doi: 10.1083/jcb.201712011

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    О, Х.Г., Чун, Ю.С., Ким, Ю., Юн, С.Х., Шин, С., Пак, М.К., и др. (2012). Модуляция переходного рецепторного потенциала 7-го канала, связанного с меластатином, с помощью пресенилинов. Дев.Нейробиол. 72, 865–877. doi: 10.1002/dneu.22001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    О’Ши, Э., Уррутия, А., Грин, А.Р., и Коладо, М.И. (2014). Текущие доклинические исследования нейровоспаления и изменений целостности гематоэнцефалического барьера под действием МДМА и метамфетамина. Нейрофармакология 87, 125–134. doi: 10.1016/j.neuropharm.2014.02.015

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Парк, М., Ким, Х.Дж., Лим, Б., Вайлегала, А., и Тоборек, М. (2013). Индуцированный метамфетамином эндоцитоз окклюдина опосредован реаранжировкой актина, регулируемой комплексом Arp2/3. Дж. Биол. хим. 288, 33324–33334. doi: 10.1074/jbc.M113.483487

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Полсон, Дж. Р., Родер, К. Э., Макафи, Г., Аллен, Д. Д., Ван Дер Шиф, С. Дж., и Аббрускато, Т. Дж. (2006). Химические вещества табачного дыма ослабляют транспорт калия из мозга в кровь, опосредованный Na,K,2Cl-котранспортером во время гипоксии-реоксигенации. Дж. Фармакол. Эксп. тер. 316, 248–254. doi: 10.1124/jpet.105.0

  • Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Рамирес, С. Х., Потула, Р., Фан, С., Эйдем, Т., Папугани, А., Райхенбах, Н., и соавт. (2009). Метамфетамин нарушает функцию гематоэнцефалического барьера, вызывая окислительный стресс в эндотелиальных клетках головного мозга. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 29, 1933–1945 гг. doi: 10.1038/jcbfm.2009.112

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Райли, А.Л., Кернс Д., Харгрейв С. и Дэвидсон Т. (2017). Кокаин увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера в гиппокампе и полосатом теле: значение для употребления наркотиков и злоупотребления ими. Зависимость от алкоголя. 171:e177. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2016.08.485

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Рохфорт, К. Д., Коллинз, Л. Е., Мерфи, Р. П., и Камминс, П. М. (2014). Подавление фенотипа гематоэнцефалического барьера провоспалительными цитокинами включает НАДФН-оксидазозависимую генерацию АФК: последствия для межэндотелиальных адгезий и плотных соединений. PLoS ONE 9:e101815. doi: 10.1371/journal.pone.0101815

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Родригес-Газтелуменди, А., Альвехус, М., Андерссон, Т., и Якобссон, С.О.П. (2011). Сравнение влияния никотина на трансцеллюлярное электрическое сопротивление и проницаемость для сахарозы сокультур человека ECV304/крысы C6 и клеток CaCo 2 человека. Токсикол. лат. 207, 1–6. doi: 10.1016/j.toxlet.2011.08.014

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ром, С., Зулуага-Рамирес, В., Дайкстра, Х., Райхенбах, Н.Л., Рамирес, С.Х., и Персидский, Ю. (2015). Ингибирование поли(АДФ-рибозы) полимеразы-1 в эндотелии головного мозга защищает гематоэнцефалический барьер при физиологических и нейровоспалительных состояниях. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 35, 28–36. doi: 10.1038/jcbfm.2014.167

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Рональдсон, П. Т., и Дэвис, Т. П. (2015). Ориентация на транспортеры: содействие восстановлению гематоэнцефалического барьера в ответ на повреждение окислительного стресса. Мозг Res. 1623, 39–52. doi: 10.1016/j.brainres.2015.03.018

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Рубио-Араис А., Порку Ф., Перес-Эрнандес М., Гарсия-Гутьеррес М.С., Арасил-Фернандес М.А., Гутьеррес-Лопес М.Д. и др. (2017). Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера в посмертном мозге алкоголика: доклинические доказательства участия TLR4 в модели пьянства. Наркоман. биол. 22, 1103–1116. doi: 10.1111/прил.12376

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Саджа Р.К., Рахман С. и Кукулло Л. (2016). Злоупотребление наркотиками и эндотелиальная дисфункция гематоэнцефалического барьера: акцент на роли окислительного стресса. Дж. Цереб. Кровоток Метаб. 36, 539–554. дои: 10.1177/0271678X15616978

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Селеман М., Чапи Х., Чистернино С., Куртин С., Смирнова М., Шлаттер Дж. и соавт.(2014). Влияние Р-гликопротеина на гематоэнцефалический барьер на поглощение героина и его основных метаболитов: поведенческие эффекты и последствия для транскрипционных ответов и подкрепляющих свойств. Психофармакология (Берл) 231, 3139–3149. doi: 10.1007/s00213-014-3490-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шах, А., Сильверстайн, П.С., Сингх, Д.П., и Кумар, А. (2012). Участие метаботропного глутаматного рецептора 5, передачи сигналов AKT/PI3K и пути NF-κB в опосредованном метамфетамином увеличении экспрессии IL-6 и IL-8 в астроцитах. J. Нейровоспаление. 9:52. дои: 10.1186/1742-2094-9-52

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Шарма Х.С., Муресану Д., Шарма А. и Патнаик Р. (2009). Вызванное кокаином нарушение гематоэнцефалического барьера и нейротоксичность. Междунар. Преподобный Нейробиол. 88, 297–334. doi: 10.1016/S0074-7742(09)88011-2

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Сил С., Ню Ф., Том Э., Ляо К., Периясами П. и Буч С.(2019). Кокаин-опосредованное нейровоспаление: роль нерегулируемой аутофагии в перицитах. Мол. Нейробиол. 56, 3576–3590. doi: 10.1007/s12035-018-1325-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Снайвли, Т.А., Ахиевич, К.Л., Бернхард, Л.А., и Веверс, М.Е. (2000). Курение, дисфорические состояния и менструальный цикл: последствия разового курения и естественной среды. Психонейроэндокринология 25, 677–691.doi: 10.1016/S0306-4530(00)00018-4

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    Сринивасан, Б., Колли, А.Р., Эш, М.Б., Абачи, Х.Е., Шулер, М.Л., и Хикман, Дж.Дж. (2015). Методы измерения TEER для систем модели барьера in vitro. Дж. Лаб. автомат. 20, 107–126. дои: 10.1177/2211068214561025

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Стефано Г.Б., Хартман А., Билфингер Т.В., Журнал Х.И., Лю Ю., Касарес Ф., и другие. (1995). Присутствие опиатного рецептора μ3 в эндотелиальных клетках: связь с продукцией оксида азота и вазодилатация. Дж. Биол. хим. 270, 30290–30293. doi: 10.1074/jbc.270.51.30290

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тега Ю., Ямазаки Ю., Аканума С., Кубо Ю. и Хосоя К. (2018). Влияние транспорта никотина через гематоэнцефалический барьер: опосредованный транспорт никотина и взаимодействие с препаратами центральной нервной системы. биол. фарм. Бык. 41, 1330–1336. doi: 10.1248/bpb.b18-00134

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Тоборек, М., Зилбах, М. Дж., Рашид, К. С., Андрас, И. Э., Чен, Л., Парк, М., и др. (2013). Добровольные физические упражнения защищают от вызванного метамфетамином окислительного стресса в микроциркуляторном русле головного мозга и нарушения гематоэнцефалического барьера. Мол. Нейродегенер. 8:22. дои: 10.1186/1750-1326-8-22

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Турнье, Н., Деклевес, X., Саубамеа, Б., Шеррманн, Дж.-М., и Чистернино, С. (2011). Транспорт опиоидов АТФ-связывающими кассетными переносчиками через гематоэнцефалический барьер: последствия для нейропсихофармакологии. Курс. фарм. Дес. 17, 2829–2842. дои: 10.2174/138161211797440203

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Управление ООН по наркотикам и преступности (2016 г.). Укрепление Государственной службы по контролю за оборотом наркотиков Кыргызской Республики . Вена: Управление Организации Объединенных Наций по наркотикам и преступности.Доступно на сайте: www.unodc.org (по состоянию на 24 февраля 2020 г.).

    Академия Google

    Ван Итали, К.М., и Андерсон, Дж.М. (2014). Архитектура плотных контактов и принципы молекулярной композиции. Семин. Сотовый Дев. биол. 36, 157–165. doi: 10.1016/j.semcdb.2014.08.011

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Вегенер, Н., и Кох, М. (2009). Поведенческие нарушения и измененная экспрессия белка Fos у взрослых крыс после хронического полового созревания каннабиноидов. Мозг Res. 1253, 81–91. doi: 10.1016/j.brainres.2008.11.081

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Willuhn, I., Wanat, MJ, Clark, JJ, and Phillips, PEM (2010). Передача сигналов дофамина в прилежащем ядре животных, которые самостоятельно принимают наркотики. Курс. Вершина. Поведение Неврологи. 3, 29–71. дои: 10.1007/7854_2009_27

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Сюэ, Ю., Хе, Дж. Т., Чжан, К.К., Чен, Л.Дж., Ван, К., и Се, С.Л. (2019). Метамфетамин снижает экспрессию белков плотных контактов, перестраивает F-актиновый цитоскелет и увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера через RhoA/ROCK-зависимый путь. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 509, 395–401. doi: 10.1016/j.bbrc.2018.12.144

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ян, К., Хокинс, К. Э., Доре, С., и Канделарио-Джалил, Э. (2019). Нейровоспалительные механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера при ишемическом инсульте. утра. Дж. Физиол. – Клеточная физиол. 316, C135–C153. doi: 10.1152/ajpcell.00136.2018

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ян, Дж., Рейли, Б.Г., Дэвис, Т.П., и Рональдсон, П.Т. (2018). Модуляция транспорта опиоидов через гематоэнцефалический барьер за счет измененной экспрессии и активности переносчика АТФ-связывающей кассеты (АВС). Фармацевтика 10:E192. doi: 10.3390/фармацевтика10040192

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Ян, Л., Яо, Х., Чен, X., Кай, Ю., Каллен, С., и Бух, С. (2016). Роль сигма-рецептора в кокаин-опосредованной индукции глиального фибриллярного кислого белка: последствия для HAND. Мол. Нейробиол. 53, 1329–1342. doi: 10.1007/s12035-015-9094-5

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Яо, Х., Дуан, М., и Бух, С. (2011). Кокаин-опосредованная индукция тромбоцитарного фактора роста: значение повышенной проницаемости сосудов. Кровь 117, 2538–2547.дои: 10.1182/кровь-2010-10-313593

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Яо, Х., Ян, Ю., Ким, К.Дж., Бетел-Браун, К., Гонг, Н., Фуна, К., и др. (2010). Молекулярные механизмы, включающие опосредованную сигма-рецептором индукцию MCP-1: значение для увеличения трансмиграции моноцитов. Кровь 115, 4951–4962. дои: 10.1182/кровь-2010-01-266221

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Чжан Ю., Лв. X., Бай Ю., Zhu, X., Wu, X., Chao, J., et al. (2015). Участие рецептора сигма-1 в активации астроцитов, вызванной метамфетамином, посредством повышения его собственной экспрессии. Дж. Нейровоспаление 12:29. doi: 10.1186/s12974-015-0250-7

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Zhang, Y., Zhang, Y., Bai, Y., Chao, J., Hu, G., Chen, X., et al. (2017). Участие PUMA в миграции перицитов, вызванной метамфетамином. Экспл. Сотовый рез. 356, 28–39.doi: 10.1016/j.yexcr.2017.04.007

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Противосудорожные средства, другие, противосудорожные средства, гидантоины, бета-блокаторы, альфа-активность, бета-блокаторы, селективные бета-1, сосудорасширяющие средства, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, диуретики, тиазидные, диуретики, осмотические агенты, анальгетики, Другое, кровоостанавливающие средства, компоненты крови, антидоты, другое, связанное с вазопрессином

  • [рекомендации] Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES Jr, et al.Рекомендации по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Ход . 2010 Сентябрь 41 (9): 2108-29. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фейгин В.Л., Лоуз К.М., Беннетт Д.А., Андерсон К.С. Эпидемиология инсульта: обзор популяционных исследований заболеваемости, распространенности и летальности в конце 20 века. Ланцет Нейрол . 2003 янв. 2 (1): 43-53.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Рекомендации] Broderick J, Connolly S, Feldmann E, Hanley D, Kase C, Krieger D, et al. Руководство по лечению спонтанного внутримозгового кровоизлияния у взрослых: обновление 2007 г.: руководство Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта, Исследовательского совета по высокому кровяному давлению и Междисциплинарной рабочей группы по качеству лечения и результатам исследований. Тираж . 2007 г., 16 октября. 116 (16): e391-413.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ким Э.Ю., На Д.Г., Ким С.С., Ли К.Х., Рю Дж.В., Ким Х.К. Прогнозирование геморрагической трансформации при остром ишемическом инсульте: роль диффузионно-взвешенной визуализации и раннего паренхиматозного усиления. AJNR Am J Нейрорадиол . 2005 май. 26(5):1050-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роджер В.Л., Го А.С., Ллойд-Джонс Д.М., Бенджамин Э.Дж., Берри Д.Д., Борден В.Б. и др. Статистика сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов — обновление за 2012 год: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2012 3 января. 125(1):e2-e220. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Адамс Х.П. младший, Бендиксен Б.Х., Каппелле Л.Дж., Биллер Дж., Лав Б.Б., Гордон Д.Л. и др. Классификация подтипов острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцелевом клиническом исследовании. ТОСТ. Испытание Org 10172 в лечении острого инсульта. Ход . 1993 24 января (1): 35-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Thrift AG, Dewey HM, Macdonell RA, McNeil JJ, Donnan GA.Частота основных подтипов инсульта: первоначальные результаты исследования заболеваемости инсультом в Северо-Восточном Мельбурне (NEMESIS). Ход . 2001 г. 32 августа (8): 1732-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Доннан Г.А., Фишер М., Маклеод М., Дэвис С.М. Инсульт. Ланцет . 2008 г., 10 мая. 371(9624):1612-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маллинс М.Е., Лев М.Х., Шеллингерхаут Д., Гонсалес Р.Г., Шефер П.В. Внутричерепное кровоизлияние, осложняющее острый инсульт: насколько распространен геморрагический инсульт при начальной КТ головы и как часто в конечном итоге подтверждается первоначальный клинический диагноз острого инсульта? AJNR Am J Нейрорадиол . 2005 г. 26 октября (9): 2207-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Nighogossian N, Hermier M, Adeleine P, Blanc-Lasserre K, Derex L, Honnorat J, et al. Старые микрокровоизлияния являются потенциальным фактором риска церебрального кровотечения после ишемического инсульта: Т2*-взвешенное МРТ головного мозга с градиентным эхом. Ход . 2002 г. 33 марта (3): 735-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Auer RN, Sutherland GR. Первичное внутримозговое кровоизлияние: патофизиология. Can J Neurol Sci . 32 декабря 2005 г. Приложение 2: S3-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Thrift AG, Donnan GA, McNeil JJ. Эпидемиология внутримозговых кровоизлияний. Эпидемиол Ред. . 1995. 17(2):361-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гокаслан ZL, Нараян РК. Внутричерепное кровоизлияние у гипертоника. Клиника нейровизуализации N Am . 1992. Том. 2:171-86.

  • Международный консорциум фармакогенетики варфарина, Klein TE, Altman RB, et al.Оценка дозы варфарина с учетом клинических и фармакогенетических данных. N Английский J Med . 2009 19 февраля. 360(8):753-64. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Rist PM, Buring JE, Ridker PM, Kase CS, Kurth T, Rexrode KM. Уровни липидов и риск геморрагического инсульта у женщин. Неврология . 2019 10 апреля. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чепмен А.Б., Рубинштейн Д., Хьюз Р., Стирс Дж.С., Эрнест М.П., ​​Джонсон А.М. и др. Внутричерепные аневризмы при аутосомно-доминантном поликистозе почек. N Английский J Med . 1992, 24 сентября. 327(13):916-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Регаладо Э., Медрек С., Тран-Фадулу В. и др. Аутосомно-доминантное наследование предрасположенности к аневризмам и расслоениям грудной аорты и внутричерепным мешотчатым аневризмам. Am J Med Genet A . 2011 г., сентябрь 155A(9):2125-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дубей Н., Бакши Р., Васай М., Дмоховски Дж. Гипоплотность на ранней компьютерной томографии предсказывает кровотечение после внутривенного введения тканевого активатора плазминогена при остром ишемическом инсульте. J Нейровизуализация . 2001 г. 11 апреля (2): 184-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Активатор тканевого плазминогена при остром ишемическом инсульте. Группа по изучению инсульта Национального института неврологических расстройств и инсульта rt-PA. N Английский J Med . 1995, 14 декабря. 333(24):1581-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гонсалес Р.Г. Терапия острого ишемического инсульта под контролем визуализации: от «время — мозг» к «физиология — мозг». AJNR Am J Нейрорадиол .27 апреля 2006 г. (4): 728-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Альберс Г.В., Амаренко П., Истон Д.Д., Сакко Р.Л., Тил П. Антитромботическая и тромболитическая терапия ишемического инсульта: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004 г., сентябрь 126 (3 Дополнение): 483S-512S. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мюррей CJ, Лопес AD. Смертность по причинам в восьми регионах мира: Исследование глобального бремени болезней. Ланцет .1997 г., 3 мая. 349(9061):1269-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shiber JR, Fontane E, Adewale A. Регистр инсульта: геморрагический и ишемический инсульт. Am J Emerg Med . 2010 г. 28 марта (3): 331-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Флаэрти М.Л., Ву Д., Хавербуш М., Секар П., Хури Дж., Зауэрбек Л. и др. Расовые различия в локализации и риске внутримозгового кровоизлияния. Ход . 2005 май. 36(5):934-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Глобальное бремя инсульта.Атлас болезней сердца и инсульта. Маккей Дж., Менса Г.А. Всемирная организация здравоохранения. [Полный текст].

  • Сакко С., Марини С., Тони Д., Оливьери Л., Каролей А. Частота и 10-летняя выживаемость внутримозгового кровоизлияния в популяционном регистре. Ход . 2009. 40:394–399.

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC. Распространенность инсульта — Соединенные Штаты, 2005 г.).[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hemphill JC 3rd, Bonovich DC, Besmertis L, Manley GT, Johnston SC. Шкала ICH: простая и надежная шкала оценки внутримозгового кровоизлияния. Ход . 2001 г. 32 апреля (4): 891-7. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Zhu XL, Chan MS, Poon WS. Спонтанное внутричерепное кровоизлияние: каким больным необходима диагностическая церебральная ангиография? Проспективное исследование 206 случаев и обзор литературы. Ход .1997 г. 28 июля (7): 1406-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hughes S. Контроль АД более важен у пациентов с ВЧК, получающих антитромботические препараты. Медицинские новости Medscape. 15 мая 2014 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/825206. Доступ: 20 мая 2014 г.

  • Пассеро С., Рокки Р., Росси С., Уливелли М., Ватти Г. Судороги после спонтанного супратенториального внутримозгового кровоизлияния. Эпилепсия . 2002 г., 43 октября (10): 1175-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vespa PM, O’Phelan K, Shah M, Mirabelli J, Starkman S, Kidwell C, et al.Острые судороги после внутримозгового кровоизлияния: фактор прогрессирующего смещения срединной линии и исход. Неврология . 2003 г., 13 мая. 60(9):1441-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT, et al. Рекомендации по ведению аневризматического субарахноидального кровоизлияния: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Ход . 2012 июнь.43(6):1711-37. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • [Руководство] Касим А., Уилт Т.Дж., Рич Р., Хамфри Л.Л., Фрост Дж., Форсиа М.А. и соавт. Фармакологическое лечение гипертонии у взрослых в возрасте от 60 лет и старше до более высокого по сравнению с более низким уровнем артериального давления: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей и Американской академии семейных врачей. Энн Интерн Мед . 17 января 2017 г. [Полный текст].

  • Мисра Великобритания, Калита Дж., Ранджан П., Мандал СК.Маннитол при внутримозговом кровоизлиянии: рандомизированное контролируемое исследование. J Neurol Sci . 2005 г., 15 июля. 234 (1–2): 41–5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Avorn J, Kesselheim A. Кровоизлияние не по прямому назначению. Энн Интерн Мед . 2011 19 апреля. 154(8):566-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Янк В., Туохи К.В., Логан А.С. и др. Систематический обзор: преимущества и вред внутрибольничного использования рекомбинантного фактора VIIa по показаниям, не указанным в показаниях. Энн Интерн Мед .2011 19 апреля. 154(8):529-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Логан А.С., Янк В., Стаффорд Р.С. Использование рекомбинантного фактора VIIa не по прямому назначению в больницах США: анализ больничных записей. Энн Интерн Мед . 2011 19 апреля. 154(8):516-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, Broderick J, Davis S, Diringer MN, et al. Эффективность и безопасность рекомбинантного активированного фактора VII при остром внутримозговом кровоизлиянии. N Английский J Med .2008 г., 15 мая. 358(20):2127-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Diringer MN, Skolnick BE, Mayer SA, Steiner T, Davis SM, Brun NC, et al. Тромбоэмболические события с рекомбинантным активированным фактором VII при спонтанном внутримозговом кровоизлиянии: результаты исследования Factor Seven for Acute Hemorragic Stroke (FAST). Ход . 2010 янв. 41(1):48-53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сароде Р., Матевосян К., Бхагат Р., Резерфорд С., Мэдден С., Бешай Дж. Э.Быстрое реверсирование варфарина: концентрат 3-факторного протромбинового комплекса и коктейль рекомбинантного фактора VIIa при внутримозговом кровоизлиянии. Дж Нейрохирург . 2012 март 116 (3): 491-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ланкевич М.В., Хейс Дж., Фридман К.Д., Тинькофф Г., Блатт П.М. Срочная отмена варфарина концентратом протромбинового комплекса. Дж Тромб Хемост . 2006 май. 4(5):967-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Huttner HB, Schellinger PD, Hartmann M, Köhrmann M, Juettler E, Wikner J, et al.Рост и исход гематомы у леченных пациентов нейрореанимации с внутримозговым кровоизлиянием, связанным с терапией пероральными антикоагулянтами: сравнение стратегий экстренного лечения с использованием витамина К, свежезамороженной плазмы и концентратов протромбинового комплекса. Ход . 2006 г. 37 июня (6): 1465-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Steiner T, Freiberger A, Griebe M, Hüsing J, Ivandic B, Kollmar R, et al. Нормализация международного нормализованного отношения у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями, связанными с кумарином — исследование INCH: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование по сравнению безопасности и предварительной эффективности свежезамороженной плазмы и протромбинового комплекса — дизайн исследования и протокол. Int J Ход . 2011 июнь 6 (3): 271-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Флинт А.С., Конелл С., Рао В.А. и др. Влияние использования статинов во время госпитализации по поводу внутримозгового кровоизлияния на смертность и характер выписки. JAMA Нейрол . 2014 Сентябрь 22. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Anderson P. Статины в стационаре связаны с лучшим исходом при ICH. Медицинские новости Medscape . 22 сентября 2014 г. [Полный текст].

  • Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, Murray GD, Teasdale GM, Hope DT, et al.Раннее хирургическое вмешательство по сравнению с начальным консервативным лечением у пациентов со спонтанными супратенториальными внутримозговыми гематомами в Международном хирургическом исследовании внутримозгового кровоизлияния (STICH): рандомизированное исследование. Ланцет . 2005 г., 29 января — 4 февраля. 365 (9457): 387–97. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gregson BA, Broderick JP, Auer LM, Batjer H, Chen XC, Juvela S, et al. Подгрупповой метаанализ индивидуальных данных пациентов о хирургическом вмешательстве по поводу спонтанного супратенториального внутримозгового кровоизлияния. Ход . 2012 июнь 43 (6): 1496-504. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Штайнер Т., Винсент С., Моррис С., Дэвис С., Вальехо-Торрес Л., Кристенсен М.С. Нейрохирургические исходы после внутримозгового кровоизлияния: результаты исследования Factor Seven for Acute Hemorragic Stroke Trial (FAST). J Инсульт цереброваскулярной дисплазии . 2011 июль-авг. 20(4):287-94. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Менделоу А.Д., Грегсон Б.А., Митчелл П.М., Мюррей Г.Д., Роуэн Э.Н., Голкар А.Р.Хирургическое исследование крупозного внутримозгового кровоизлияния (STICH II). Испытания . 2011 17 мая. 12:124. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM, Clarke M, Sneade M, Yarnold JA, et al. Международное исследование субарахноидальной аневризмы (ISAT) нейрохирургического клипирования по сравнению с эндоваскулярной спиралью у 2143 пациентов с разрывом внутричерепных аневризм: рандомизированное сравнение влияния на выживаемость, зависимость, судороги, повторное кровотечение, подгруппы и окклюзию аневризмы. Ланцет . 2005 3-9 сентября. 366 (9488): 809-17. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бирн СП. Дискуссия об аневризме «клип или спираль». Acta Neurochir (Вена) . 2006 фев. 148(2):115-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • McDougall CG, Spetzler RF, Zabramski JM, Partovi S, Hills NK, Nakaji P, et al. Испытание разрыва аневризмы Барроу. Дж Нейрохирург . 2012 янв. 116(1):135-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ланзино Г.Испытание разрыва аневризмы Барроу. Дж Нейрохирург . 2012 г., янв. 116(1):133-4; обсуждение 134. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hunt WE, Hess RM. Хирургический риск в зависимости от времени вмешательства при пластике внутричерепных аневризм. Дж Нейрохирург . 1968 янв. 28(1):14-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фишер К.М., Кистлер Дж.П., Дэвис Дж.М. Связь спазма сосудов головного мозга с субарахноидальным кровоизлиянием, визуализируемая при компьютерном томографическом сканировании. Нейрохирургия . 1980 6 января (1): 1-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • [Руководство] Гольдштейн Л.Б., Бушнелл К.Д., Адамс Р.Дж., Аппель Л.Дж., Браун Л.Т., Чатурведи С. и соавт. Рекомендации по первичной профилактике инсульта: руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта. Ход . 2011 фев. 42(2):517-84. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • МакКинни Дж.С., Костис В.Дж. Терапия статинами и риск внутримозгового кровоизлияния: метаанализ 31 рандомизированного контролируемого исследования. Ход . 2012 авг. 43 (8): 2149-56. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Влияние ингибитора ангиотензинпревращающего фермента рамиприла на сердечно-сосудистые события у пациентов с высоким риском. Исследователи оценочного исследования по предотвращению сердечных исходов. N Английский J Med . 2000 20 января. 342(3):145-53. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Коллективная группа ПРОГРЕСС. Рандомизированное исследование схемы снижения артериального давления на основе периндоприла среди 6105 человек, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку в анамнезе. Ланцет . 2001, 29 сентября. 358(9287):1033-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Офицеры и координаторы ALLHAT совместной исследовательской группы ALLHAT. Основные исходы у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска, рандомизированных для приема ингибитора ангиотензинпревращающего фермента или блокатора кальциевых каналов в сравнении с диуретиком: антигипертензивное и гиполипидемическое лечение для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT). ЯМА . 2002 г., 18 декабря. 288(23):2981-97. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Далёф Б., Деверо Р.Б., Кьелдсен С.Е., Юлиус С., Биверс Г., де Файр Ю. и др.Сердечно-сосудистые заболевания и смертность в исследовании лозартана «Вмешательство в конечную точку снижения артериальной гипертензии» (LIFE): рандомизированное исследование атенолола. Ланцет . 2002 г., 23 марта. 359(9311):995-1003. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schrader J, Lüders S, Kulschewski A, Hammersen F, Plate K, Berger J, et al. Заболеваемость и смертность после инсульта, эпросартан по сравнению с нитрендипином для вторичной профилактики: основные результаты проспективного рандомизированного контролируемого исследования (MOSES). Ход . 2005 г. 36 июня (6): 1218-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Курл С., Лаукканен Дж.А., Раурамаа Р., Лакка Т.А., Сивениус Дж., Салонен Дж.Т. Кардиореспираторная подготовка и риск инсульта у мужчин. Медицинский стажер Arch . 2003 г., 28 июля. 163 (14): 1682-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Йок-Корралес А., Маккей М.Т., Мосли И., Мейкснер В., Бабл Ф.Е. Острый артериальный ишемический и геморрагический инсульт у детей в отделении неотложной помощи. Энн Эмерг Мед .2011 авг. 58(2):156-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ахмед Н., Насман П., Вальгрен Н.Г. Влияние внутривенного нимодипина на артериальное давление и исход острого инсульта. Ход . 2000 31 июня (6): 1250-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Асо К., Огасавара К., Сасаки М., Кобаяши М., Суга Й., Чида К. и др. Предоперационная цереброваскулярная реактивность на ацетазоламид, измеренная с помощью ОФЭКТ перфузии головного мозга, позволяет прогнозировать развитие церебральных ишемических поражений, вызванных микроэмболами, во время каротидной эндартерэктомии. Eur J Nucl Med Mol Imaging . 2009 г. 36 февраля (2): 294-301. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Becker H, Desch H, Hacker H, Pencz A. Эффект тумана при КТ при ишемических инфарктах головного мозга. Нейрорадиология . 1979 г., 31 октября. 18(4):185-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Борисч И., Хорн М., Бутц Б., Зоргер Н., Драгански Б., Хельшер Т. и др. Предоперационная оценка стеноза сонной артерии: сравнение МР-ангиографии с контрастным усилением и дуплексной сонографии с цифровой субтракционной ангиографией. AJNR Am J Нейрорадиол . 2003 июнь-июль. 24(6):1117-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bose A, Henkes H, Alfke K, Reith W, Mayer TE, Berlis A, et al. Система Penumbra: механическое устройство для лечения острого инсульта вследствие тромбоэмболии. AJNR Am J Нейрорадиол . 2008 авг. 29 (7): 1409-13. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bozzao L, Bastianello S, Fantozzi LM, Angeloni U, Argentino C, Fieschi C. Корреляция результатов ангиографии и последовательной КТ у пациентов с развивающимся инфарктом головного мозга. AJNR Am J Нейрорадиол . 1989 ноябрь-декабрь. 10(6):1215-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Боццао Л., Фантоцци Л.М., Бастианелло С., Боццао А., Аргентино С., Лензи Г.Л. и др. Ишемический супратенториальный инсульт: ангиографические данные у пациентов, обследованных в самой ранней фазе. Дж Нейрол . 1989 г., сентябрь 236 (6): 340-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, Marler JR, Barsan WG, Biller J, et al. Измерения острого инфаркта мозга: шкала клинического обследования. Ход . 1989 г. 20 июля (7): 864-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Браун П.Б., Цвибель В.Дж., звоните Г.К. Степень стеноза шейной сонной артерии и полушарный инсульт: результаты дуплексного УЗИ. Радиология . 1989 фев. 170(2):541-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Burdette JH, Ricci PE, Petitti N, Elster AD. Церебральный инфаркт: изменение интенсивности сигнала во времени на диффузионно-взвешенных МРТ-изображениях. AJR Am J Рентгенол .1998 г., сентябрь 171(3):791-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кэрролл Б.А. Дуплексная сонография у пациентов с полушарными симптомами. J УЗИ Мед . 1989 8 октября (10): 535-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чандра В.Р., Пандав Р., Лаксминараян Р. и др. Неврологические расстройства. Джеймисон Д.Т., Мишам А.Р., Бреман Дж.Б. и др., ред. Приоритеты борьбы с болезнями в развивающихся странах . 2-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета и Всемирный банк; 2006.627-43.

  • Chappell FM, Wardlaw JM, Young GR, Gillard JH, Roditi GH, Yip B, et al. Стеноз сонных артерий: точность неинвазивных тестов — метаанализ данных отдельных пациентов. Радиология . 2009 май. 251(2):493-502. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • де Вирджилио К., Туузи К., Арнелл Т., Льюис Р.Дж., Донайр К.Е., Бейкер Д.Д. и др. Скрининг бессимптомного стеноза сонных артерий у пациентов с атеросклерозом нижних конечностей: проспективное исследование. Энн Васк Сург . 1997 г., 11 июля (4): 374–377. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Delgado AL, Jahromi B, Muller N, Farhat H, Salame J, Zauner A. Эндоваскулярная терапия спазма сосудов головного мозга: двухлетний опыт ангиопластики и/или внутриартериального введения никардипина и верапамила. Acta Neurochir Suppl . 2008. 104:347-51.

  • Иствуд Д.Д., Лев М.Х., Ажари Т., Ли Т.И., Барбориак Д.П., Делонг Д.М. и др. КТ перфузионное сканирование с анализом деконволюции: пилотное исследование у пациентов с острым инсультом средней мозговой артерии. Радиология . 2002 г., янв. 222(1):227-36. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Элстер А.Д., Муди Д.М. Ранний инфаркт головного мозга: усиление действия гадопентетата димеглюмина. Радиология . 1990, декабрь 177(3):627-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гольденберг Г., Рейснер Т. Ангиографические данные в связи с клиническим течением и результатами компьютерной томографии при цереброваскулярных заболеваниях. Евро Нейрол . 1983. 22(2):124-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гонсалес Р.Г., Шефер П.В., Буонанно Ф.С., Швамм Л.Х., Будзик Р.Ф., Рордорф Г. и др. Диффузионно-взвешенная МРТ: диагностическая точность у пациентов, визуализированных в течение 6 часов после появления симптомов инсульта. Радиология . 1999 янв. 210(1):155-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Грант Э.Г., Бенсон С.Б., Монета Г.Л., Александров А.В., Бейкер Д.Д., Блат Э.И., и др. Стеноз сонных артерий: серая шкала и ультразвуковая допплеровская диагностика — Консенсус Общества радиологов в ультразвуковой конференции. Радиология . 2003 ноябрь 229(2):340-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Грант Э.Г., Дуеринкс А.Дж., Эль Саден С.М., Мелани М.Л., Хатаут Г.М., Циммерман П.Т. и др. Возможность использования дуплексного УЗИ для количественной оценки стенозов внутренних сонных артерий: правда или вымысел? Радиология . 2000 янв. 214(1):247-52. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Каронен Дж.О., Партанен П.Л., Ваннинен Р.Л., Вайнио П.А., Аронен Х.Дж. Эволюция паттернов МР-контрастирования в течение первой недели после острого ишемического инсульта. AJNR Am J Нейрорадиол . 2001 янв. 22(1):103-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кучински Т., Ветерляйн О., Глауш В., Филер Дж., Клотц Э., Эккерт Б. и др. Корреляция кажущегося коэффициента диффузии и компьютерно-томографической плотности при остром ишемическом инсульте. Ход . 2002 г. 33 июля (7): 1786-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лайден П.Д., Зивин Дж.А. Геморрагическая трансформация после ишемии головного мозга: механизмы и частота возникновения. Цереброваскулярная мозговая метаб Rev .1993 Весна. 5(1):1-16. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марки MP. КТ при ишемическом инсульте. Клиника нейровизуализации N Am . 1998 8 августа (3): 515-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мартин П.Дж., Эневолдсон Т.П., Хамфри П.Р. Причины ишемического инсульта у молодых. Постград Мед J . 1997 янв. 73(855):8-16. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Мирвальд Р., Сларт Р. Х., ван Дам Г. М., Луйкс Г. Дж., Тио Р. А., Зеебрегтс С. Дж.ПЭТ/ОФЭКТ: от уязвимости сонных артерий до жизнеспособности мозга. Евро J Радиол . 2010 апр. 74(1):104-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Минемацу К., Ли Л., Фишер М., Сотак К.Х., Дэвис М.А., Фиандака М.С. Диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография: быстрое и количественное выявление очаговой ишемии головного мозга. Неврология . 1992 янв. 42(1):235-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Nabavi DG, Cenic A, Craen RA, Gelb AW, Bennett JD, Kozak R, et al.КТ-оценка церебральной перфузии: экспериментальная проверка и начальный клинический опыт. Радиология . 1999 г., октябрь 213 (1): 141-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нишихара Т., Нагата К., Танака С., Судзуки Ю., Изуми М., Мочизуки Ю. и др. Недавно разработанные эндоскопические инструменты для удаления внутримозговых гематом. Нейрокрит Уход . 2005. 2(1):67-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ногучи К., Огава Т., Инугами А., Фудзита Х., Хатазава Дж., Симосегава Э. и др.МРТ острого церебрального инфаркта: сравнение FLAIR и Т2-взвешенного быстрого спинового эха. Нейрорадиология . 1997 июнь 39 (6): 406-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Oliveira-Filho J, Silva SC, Trabuco CC, Pedreira BB, Sousa EU, Bacellar A. Пагубное влияние снижения артериального давления в первые 24 часа после начала острого инсульта. Неврология . 2003 г., 28 октября. 61(8):1047-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Оппенгейм С., Логак М., Дормонт Д., Леэриси С., Манаи Р., Самсон Ю. и др.Диагностика острого ишемического инсульта с инверсионным восстановлением с ослаблением жидкости и диффузионно-взвешенными последовательностями. Нейрорадиология . 2000 авг. 42(8):602-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пауэрс В.Дж., Грабб Р.Л. мл., Дарриет Д., Райхл М.Э. Мозговой кровоток и скорость церебрального метаболизма потребности в кислороде для церебральной функции и жизнеспособности у людей. J Cereb Blood Flow Metab . 1985 г., декабрь 5(4):600-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR.Ранний признак ишемического инфаркта: увеличение плотности мозговой артерии. AJR Am J Рентгенол . 1987. 149(3):583-6.

  • Саур Д., Кучински Т., Гржиска У., Эккерт Б., Эггерс С., Нисен В. и др. Чувствительность и межракурсная согласованность КТ и диффузионно-взвешенной МРТ при сверхостром инсульте. AJNR Am J Нейрорадиол . 2003 май. 24(5):878-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schaefer PW, Hassankhani A, Putman C, Sorensen AG, Schwamm L, Koroshetz W, et al.Характеристика и эволюция аномалий диффузионной МРТ у пациентов с инсультом, подвергающихся внутриартериальному тромболизису. AJNR Am J Нейрорадиол . 2004 июнь-июль. 25(6):951-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schaefer PW, Roccatagliata L, Ledezma C, Hoh B, Schwamm LH, Koroshetz W, et al. Перфузионная количественная КТ-перфузия позволяет определить пороговые значения сохраняемой полутени у пациентов с острым инсультом, получающих внутриартериальную терапию. AJNR Am J Нейрорадиол .2006 27 января (1): 20-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Schramm P, Schellinger PD, Klotz E, Kallenberg K, Fiebach JB, Külkens S, et al. Сравнение исходных изображений перфузионной компьютерной томографии и компьютерной томографической ангиографии с перфузионно-взвешенной визуализацией и диффузионно-взвешенной визуализацией у пациентов с острым инсультом длительностью менее 6 часов. Ход . 2004 г. 35 июля (7): 1652-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шуйерер Г., Хук В.Односторонняя гиперденсивная средняя мозговая артерия: ранний КТ-признак эмболии или тромбоза. Нейрорадиология . 1988. 30(2):120-2. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шетти С.К., Лев М.Х. КТ перфузии при остром инсульте. Клиника нейровизуализации N Am . 2005 г., 15 августа (3): 481-501, ix. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Скривер Э.Б., Олсен Т.С. Транзиторное исчезновение инфарктов головного мозга на КТ, так называемый эффект запотевания. Нейрорадиология .1981. 22(2):61-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Smith TP, Enterline DS. Эндоваскулярное лечение спазма сосудов головного мозга. J Vasc Interv Radiol . 2000 май. 11(5):547-59. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Smith WS, Sung G, Saver J, Budzik R, Duckwiler G, Liebeskind DS, et al. Механическая тромбэктомия при остром ишемическом инсульте: окончательные результаты исследования Multi MERCI. Ход . 39 апреля 2008 г. (4): 1205-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Соренсен А., Копен В., Остергаард Л., Вайнио П.А., Аронен Х.Дж.Сверхострый инсульт: одновременное измерение относительного церебрального объема крови, относительного церебрального кровотока и среднего времени транзита через ткани. Радиология . 1999. 210 (2): 519-27.

  • Sorensen AG, Buonanno FS, Gonzalez RG, Schwamm LH, Lev MH, Huang-Hellinger FR, et al. Сверхострый инсульт: оценка с помощью комбинированной многосекционной диффузионно-взвешенной и гемодинамически взвешенной эхо-планарной МРТ. Радиология . 1996 май. 199(2):391-401. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Steiner T, Freiberger A, Griebe M, Hüsing J, Ivandic B, Kollmar R, et al. Нормализация международного нормализованного отношения у пациентов с внутричерепными кровоизлияниями, связанными с кумарином — исследование INCH: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование по сравнению безопасности и предварительной эффективности свежезамороженной плазмы и протромбинового комплекса — дизайн исследования и протокол. Int J Ход . 2011 июнь 6 (3): 271-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Саншайн Д.Л., Тарр Р.В., Ланциери К.Ф., Лэндис Д.М., Селман В.Р., Левин Д.С.Сверхострый инсульт: сверхбыстрая МРТ для сортировки пациентов перед терапией. Радиология . 1999 авг. 212(2):325-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Томура Н., Уемура К., Инугами А., Фудзита Х., Хигано С., Шишидо Ф. Ранние результаты КТ при инфаркте головного мозга: затемнение чечевицеобразного ядра. Радиология . 1988 г., август 168 (2): 463-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Torres-Mozqueda F, He J, Yeh IB, Schwamm LH, Lev MH, Schaefer PW, et al.Инструмент классификации острого ишемического инсульта, включающий КТ- или МР-ангиографию: Бостонская шкала визуализации острого инсульта. AJNR Am J Нейрорадиол . 29 июня 2008 г. (6): 1111-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тойода К., Ида М., Фукуда К. Ослабленный жидкостью внутриартериальный сигнал восстановления инверсии: ранний признак острейшей церебральной ишемии. AJNR Am J Нейрорадиол . 2001 июнь-июль. 22(6):1021-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Truwit CL, Barkovich AJ, Gean-Marton A, Hibri N, Norman D.Потеря островковой ленты: еще один ранний КТ-признак острого инфаркта средней мозговой артерии. Радиология . 1990, сен. 176(3):801-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • фон Куммер Р., Мейдинг-Ламаде У., Форстинг М., Розин Л., Рике К., Хаке В. и др. Чувствительность и прогностическое значение ранней КТ при окклюзии ствола средней мозговой артерии. AJNR Am J Нейрорадиол . 1994 г., 15 января (1): 9–15; обсуждение 16-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ветцель С.Г.Церебральные артерии и вены. Рубин Г.Д., Рофский Н.М., ред. КТ и МР-ангиография: комплексная оценка сосудов . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2009. 381-441.

  • Уильямс Л.С., Йылмаз Э.Ю., Лопес-Юнес А.М. Ретроспективная оценка тяжести исходного инсульта по шкале инсульта NIH. Ход . 2000 г. 31 апреля (4): 858-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Винтермарк М., Маедер П., Тиран Дж. П., Шнайдер П., Меули Р.Количественная оценка регионарных мозговых кровотоков с помощью перфузионной КТ при низкой скорости введения: критический обзор лежащих в основе теоретических моделей. Евро Радиол . 2001. 11(7):1220-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вонг Г.К., Сиу Д.Ю., Ахуджа А.Т., Кинг А.Д., Ю. С.К., Чжу С.Л. и др. Сравнение DSA и МР-ангиографии с цифровой субтракционной ангиографией у 151 пациента с подострым спонтанным внутримозговым кровоизлиянием. J Clin Neurosci . 2010 май.17(5):601-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Вальдшнеп RJ Jr, Short J, Do HM, Jensen ME, Kallmes DF. Визуализация острого субарахноидального кровоизлияния с последовательностью восстановления инверсии с ослаблением жидкости в животной модели: сравнение с КТ без контрастного усиления. AJNR Am J Нейрорадиол . 2001 22 октября (9): 1698-703. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Zia E, Engström G, Svensson PJ, Norrving B, Pessah-Rasmussen H. Трехлетняя выживаемость и частота рецидивов инсульта у пациентов с первичным внутримозговым кровоизлиянием. Ход . 2009 ноябрь 40 (11): 3567-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Саморегуляция — обзор | ScienceDirect Topics

    Ауторегуляция

    Ауторегуляция описывает способность сосудов головного мозга поддерживать относительно постоянный CBF, несмотря на колебания ЦПД, посредством регуляции ЦСС внутричерепных сосудов. Он работает независимо от других механизмов контроля CBF, таких как связь потока и метаболизма и PaCO 2 (рис. 26.2). 4

    Саморегуляция работает в пределах ЦПД (обычно от 50 до 150 мм рт. ст.), хотя существуют значительные региональные различия в головном мозге и у разных людей.Однако вне этих пределов CBF находится в прямой зависимости от ЦПД: выше 150 мм рт. гематоэнцефалический барьер и риск отека мозга или кровоизлияния; и наоборот, ниже 50 мм рт. ст. снижение ЦПД приводит к значительному снижению CBF, что приводит к ишемии.

    Ауторегуляция опосредована миогенными рефлексами сопротивления внутричерепных сосудов (преимущественно тонус и сократимость гладких мышц в стенках артериол) и нейрогенными факторами (метаболические факторы, нервные факторы, симпатическая активность, как описано ранее), и эти факторы обычно более медленные по сравнению с связи потока-метаболизма.Другие важные клинические факторы, влияющие на ауторегуляцию, включают (1) ингаляционные анестетики (ауторегуляция нарушается дозозависимым образом), (2) ранее существовавшая гипертензия (кривая ауторегуляции смещена вправо с более узким плато, и, следовательно, артериальное давление клинически необходимо для поддержания постоянного CBF может быть выше, чем ожидалось; снижение артериального давления, ожидаемое у «нормальных» пациентов, может поместить пациента в линейную часть кривой с результирующим падением CBF и риском ишемии) и (3) нарушением гематоэнцефалического барьера при внутричерепных патологических процессах (например, при травмах, опухолях, инсульте), при которых утрачивается ауторегуляция (рис.26.3). 5

    Включите свой мозг: шесть способов улучшить кровоток

    В нашем мозгу есть много хорошо известных структур, таких как миндалевидное тело, которое обнаруживает опасность, и префронтальная кора, которая позволяет планировать, но мы часто принимаем как должное 400 миль кровеносных сосудов, которые проталкивают литр крови в минуту, перенося кислород и питательные вещества. и вынос отходов. «Наш мозг — это орган с высокой степенью метаболизма, поэтому для правильной работы ему требуется много питательных веществ и кислорода, а они могут попасть в наш мозг только при хорошем кровотоке», — говорит врач-натуропат Эмили Уилсон из оздоровительного центра Synergy в Прескотте. , Аризона.

    Когда кровоток оптимален, мы чувствуем прилив энергии и ясность ума; когда он низкий, мы чувствуем себя туманными и вялыми. Низкий уровень черепного кровотока был связан с исследованиями изображений головного мозга с инсультами и деменцией, а также с биполярным расстройством, депрессией и суицидальными наклонностями. Первое, что необходимо для здорового черепного кровотока, — убедиться, что наше кровяное давление, уровень сахара в крови и уровень холестерина находятся в пределах нормы. Практикующие врачи могут помочь нам справиться с этим, а также с состояниями, связанными с уменьшением кровотока — сердечными заболеваниями, гипотиреозом, диабетом, анемией, депрессией и курением.Для улучшения мозгового кровообращения весьма эффективными оказались определенные стратегии образа жизни:

    1. Ешьте стратегически, особенно свеклу и шоколад. Оксид азота (NO) вырабатывается в эндотелии, тонком слое клеток, выстилающих кровеносные сосуды; он расслабляет внутренние мышцы этих сосудов, увеличивая кровоток. «Непрерывное образование NO в мозгу необходимо для жизни», — говорит выдающийся фармаколог Луис Игнарро, доктор философии, получивший Нобелевскую премию по науке в 1998 году за открытие того, что люди производят NO и что он снижает кровяное давление и улучшает состояние крови. поток.Он выступает за отказ от мяса в пользу соевого и рыбного белка, употребление продуктов, богатых антиоксидантами, таких как гранат, черника, шпинат и капуста, и употребление большого количества продуктов, богатых нитратами, таких как сельдерей и листовая зелень, которые в организме превращаются в NO. Он особенно рекомендует свеклу — одно исследование показало, что в форме сока она повышает уровень оксида азота на 21 процент за 45 минут, — а также темный шоколад. В исследовании Гарварда у пожилых людей, которые выпивали по две чашки горячего шоколада в день в течение 30 дней, улучшался приток крови к мозгу и улучшалась память.

    2. Принимайте добавки с аминокислотами. «Доказано, что прием добавок, содержащих как L-аргинин, так и L-цитруллин, повышает выработку эндотелиального NO», — говорит Игнарро. «Добавление антиоксидантов к аминокислотной смеси дает дополнительные преимущества за счет повышения уровня NO». Он рекомендует экстракт граната, флавонолы какао и добавки омега-3.

    3. Переместите корпус. Быстрая ходьба, бег, езда на велосипеде, плавание, игра с мячом, поднятие тяжестей и йога — все это помогает улучшить мозговой кровоток, говорит Игнарро: «Физическая активность стимулирует выработку NO во всех артериях, в том числе в мозге.В одном исследовании у женщин старше 60 лет, которые гуляли от 30 до 50 минут три или четыре раза в неделю, постоянный мозговой кровоток увеличился на 15 процентов. Упражнения йоги, такие как нисходящая собака и стойка на плечах, также усиливают приток крови к голове.

    4. Воспроизведение музыки. Исследование с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии, опубликованное в Scientific Reports , показало, что приток крови к мозгу увеличивается, когда люди слушают любимую музыку, будь то Моцарт или Эминем. В недавнем исследовании песня Weightless, написанная британской группой Macaroni Union совместно со звукотерапевтами, снизила уровень тревожности участников на 65 процентов, а физиологическую норму отдыха — на 35 процентов.

    5. Сделайте медитацию пения. Киртан Крия, 12-минутная ежедневная медитация, которая включает в себя пение, движения пальцев и визуализацию, «исследовалась более 18 лет и доказала свою пользу в увеличении притока крови к мозгу», — говорит Кристал Каллер, старший научный сотрудник Атлантического океана в Глобальной Институт здоровья мозга в Сан-Франциско и Ирландии. YouTube предлагает несколько версий, как и исследование и профилактика болезни Альцгеймера.

    6. Подумайте об иглоукалывании и краниосакральной терапии. «Иглоукалывание использовалось на протяжении тысячелетий для усиления кровотока, а также для расслабления напряженных мышц шеи и головы, что может ухудшить кровоток сильнее, чем мы думаем», — говорит Уилсон. Она также рекомендует щадящий подход краниосакральной терапии «руки к голове»: «Он может напрямую улучшить кровоток, сняв ограничения, а также восстановить баланс симпатических и парасимпатических функций, что благотворно влияет на нашу нервную систему и кровоток. ”

    Амилнитрит — Фонд алкоголя и наркотиков

    Как он используется?

    Амилнитрит в прошлом использовался в медицине для лечения стенокардии (боль в груди) и для лечения отравления цианидом. 3, 4

    В рекреационных целях его вдыхают прямо из бутылочки и используют для усиления сексуального опыта или общего ощущения удовольствия.

    Исторически амилнитрит чаще использовался мужчинами, имеющими половые контакты с мужчинами5. Это все еще распространено; однако он также стал распространенным «наркотиком для вечеринок», который используется более широко. 6

    Эффекты амилнитрита

    Не существует безопасного уровня употребления наркотиков . Использование любого препарата всегда сопряжено с определенным риском.Важно соблюдать осторожность при приеме любого вида наркотиков.

    Амилнитрит действует на всех по-разному в зависимости от:

    • размера, веса и состояния здоровья
    • того, привык ли человек принимать его
    • того, принимаются ли другие лекарства примерно в то же время
    • количество принятого препарата
    • сила препарата
    • окружающая среда (где принимается препарат)
    • количество свежего воздуха, вдыхаемого при вдохе
    • количество физической нагрузки до и после вдоха.

    Действие амилнитрата обычно ощущается сразу и длится от двух до пяти минут. 3 Они включают в себя:

    • Первоначальный «Rush» Euphoria
    • Промывка лица
    • Увеличение сердечных частот
    • Увеличение частоты сердечных сокращений
    • Ощущения прогрева
    • Утепление
    • Ощущение ощущения возбуждения
    • Непроизвольное расслабление мышц, особенно анальный и вагинальный сфинктер
    • тошнота
    • головные боли
    • низкое кровяное давление
    • замедленное дыхание
    • раздражение кожи
    • затуманенное зрение
    • носовые кровотечения
    • психологические эффекты могут включать повышенное искажение зрения и нарушение восприятия, суждения, восприятие, восприятие. 2, 3, 7, 8

    После прохождения «кайфа» часто возникают головные боли. 3

    Набор и обстановка

    Лекарства, влияющие на психическое состояние человека (психоактивные препараты), также могут оказывать различное действие в зависимости от настроения человека или окружающей среды, в которой он находится. Это часто называют «настройкой» и «настройкой»:

    • Набор: душевное состояние человека, предыдущие встречи с психоактивными веществами и ожидания того, что произойдет. Например, чувства радости, печали или гнева могут усиливаться, когда человек пьет алкоголь, или чувство беспокойства может усиливаться при употреблении каннабиса. 9
    • Обстановка: среда, в которой кто-то употребляет психотропный препарат – известно ли и знакомо ли это, с кем он находится, находится ли он в помещении или на улице, тип музыки и света. Например, употребление психоактивных веществ в спокойной, тихой и расслабленной обстановке может привести к иному опыту, чем в шумном, людном месте. 9

    Долгосрочные эффекты

    Уровень вреда от длительного применения амилнитрита, как правило, низок. Однако долгосрочные последствия могут варьироваться от легких аллергических реакций до потенциально опасной для жизни метгемоглобинемии – заболевания крови, вызывающего недостаточное снабжение тканей организма кислородом. 10

    Частое использование также может вызвать сыпь вокруг рта, носа и глаз, а также на любой коже, постоянно контактирующей с паром. 11 Это может выглядеть как раздражение кожи. Прямой контакт жидкости с кожей может вызвать ожоги, и его следует избегать. 8

    Люди, страдающие анемией, беременные, страдающие сердечными заболеваниями, имеющие высокое кровяное давление или повышенное внутричерепное давление (травма головы или кровоизлияние в мозг), должны избегать использования амилнитрита, так как это может увеличить риск вредных последствий. . 3, 12

    Существует также редкий риск макулопатии (потеря зрения), чаще всего связанный с изопропилнитритом. Для людей, страдающих глаукомой, существует риск повышения давления жидкости в глазу. 3, 8, 13

    Использование амилнитрита с другими лекарствами

    Последствия использования амилнитрита с другими лекарствами, включая лекарства, отпускаемые без рецепта или по рецепту, могут быть непредсказуемыми и опасными.

    • Амилнитрит + Виагра или другие лекарства от эректильной дисфункции: высокий риск потери сознания из-за внезапного и резкого падения артериального давления. 12 В этом случае может потребоваться немедленная медицинская помощь – в экстренных случаях звоните по номеру 000.
    • Амилнитрит + амфетамины: повышенная нагрузка на сердце, подвергающая весь организм дополнительной нагрузке. 12

    20 лучших сосудорасширяющих продуктов для кровообращения – NutriGardens

    Когда происходит расширение сосудов?

    Вазодилатация происходит, когда гладкая мышечная стенка наших кровеносных сосудов, образованная эндотелиальными клетками, расслабляется и расширяется. Это явление позволяет максимальному поступлению питательных веществ и кислорода ко всем областям тела — и фактически все органы страдают от вазодилатации.По этой причине мы хотим развивать этот механизм. Когда расширение сосудов уменьшается, это называется вазоконстрикцией; это означает, что поток кислорода и питательных веществ, переносимых нашими кровеносными сосудами, сужен. Таким образом, улучшение вазодилатации может происходить путем устранения стимулов, вызывающих сокращение кровеносных сосудов, или путем добавления стимулов, способствующих расслаблению кровеносных сосудов.

    Здоровый человек с растительной диетой, богатой сосудорасширяющими продуктами и ежедневными физическими упражнениями, может рассчитывать на постоянное расширение сосудов.Некоторые условия влияют на вазодилатацию, некоторые из них находятся под нашим контролем, например, образ жизни и другие неизбежные факторы, такие как возраст.


    Зачем нужна вазодилатация?

    Вазодилатация — это естественное явление в нашем организме. В ответ на потребность в большем количестве питательных веществ и кислорода, скажем, во время интенсивной тренировки, наши ткани выделяют оксид азота, который расширяет кровеносные сосуды. Или, когда мы поднимаемся на большую высоту, где меньше кислорода, нам нужна вазодилатация, чтобы сработать и компенсировать снижение кислорода.Наше тело должно иметь этот ответ, чтобы к нашим жизненно важным органам и мышцам направлялось здоровое, соответствующее уровню снабжение кислородом и питательными веществами, чтобы помочь нам работать лучше всего. Быть бдительным в отношении вазодилатации означает устранять факторы, которые ее уменьшают, и увеличивать факторы, которые ее улучшают.


    Какие факторы уменьшают вазодилатацию?

    Стресс — стресс способствует сужению сосудов, потому что он активирует симпатическую нервную систему, нашу реакцию бегства или борьбы.

    Возраст — С возрастом снижается функция вазодилатации; например, сосудорасширяющий газ оксид азота вырабатывается на 10% меньше каждое десятилетие. С возрастом мы должны бороться с этим естественным ухудшением.

    Вес — Избыточный вес влияет на функцию вазодилатации, и считается, что режим гиперактивности симпатической нервной системы у людей с избыточным весом является большой частью этой реакции.

    Какие факторы улучшают вазодилатацию?

    Упражнение — вазодилатация, вызванная физическими нагрузками, происходит, когда потребность в кислороде увеличивается за счет напряжения мышц.

    Температура — тепло увеличивает вазодилатацию, поскольку кровеносные сосуды выталкивают тепло через кожу, чтобы поддерживать внутреннюю температуру прохладной.

    Высота над уровнем моря — Уменьшение содержания кислорода, которое происходит, когда мы поднимаемся на высоту, заставляет организм реагировать усилением вазодилатации, чтобы поддерживать уровень кислорода во всем теле.

    Диета — Одним из важнейших факторов, влияющих на расширение сосудов, является пища, которую мы едим. Повышенное содержание жира, соли и сахара в продуктах оказывает сужающее действие на сосуды, в то время как растительная диета с высоким содержанием сосудорасширяющих продуктов помогает расслабить артерии и кровеносные сосуды и транспортировать жизненно важные питательные вещества и кислород.

    20 лучших сосудорасширяющих продуктов

    Свекла

    Свекла считается основным сосудорасширяющим продуктом благодаря интенсивной доставке кислорода. Свекла увеличивает потребление нитратов, которые в организме превращаются в оксид азота. Этот мощный сосудорасширяющий газ является маркером здоровья и жизненной силы. Свекла была основным предметом изучения и использования для улучшения общего состояния здоровья и спортивных добавок.

    Красный шпинат

    Красный шпинат — новая свекла. Растение амарант (технически не шпинат) имеет диссонанс из-за того, что имеет даже более высокую концентрацию нитратов на вес, чем свекла.Это прочное растение, которое трудно найти на рынке, но его можно получить чистым от красного шпината до порошка без добавок. Из-за высокого содержания нитратов лучшие спортсмены используют красный шпинат для максимального повышения уровня оксида азота.

    Зеленый шпинат

    Широко распространен на любом рынке, связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями из-за его мощного сосудорасширяющего свойства, повышения уровня оксида азота.

    Гранат 

    Согласно исследованиям, полифенолы в гранатах обладают более сильными сосудорасширяющими свойствами, чем другие фрукты, содержащие полифенолы.

    Пирог с вишней 

    В ходе клинических исследований многие сорта терпкого вишневого сока снова и снова доказывали, что являются мощным оружием для здоровья и снижения сердечно-сосудистых заболеваний.

    Швейцарский мангольд

    Часть подсемейства Chenopodiaceae высшего семейства растений Amaranthaceae родственна свекле и шпинату. Как хеноподиум, он вызывает расслабление гладких мышц вокруг стенок кровеносных сосудов.

    Апельсины

    Согласно исследованиям,

    гесперидин — это флавиноид в апельсиновом соке, который, согласно исследованиям, оказывает заметное влияние на вазодилатацию.Цитрусовые содержат витамин С, мощный антиоксидант; как группа, они также несут ответственность за защиту и увеличение продолжительности жизни оксида азота в организме.

    Чеснок

    Газы, которые чеснок помогает организму производить и регулировать, вносят наибольший вклад в расширение сосудов. Полисульфиды в чесноке стимулируют выработку сероводорода в сосудах, а также регулируют выработку эндотелиального оксида азота, которые являются типами сигнальных молекул, которые помогают организму общаться и транспортировать жизненно важный кислород и питательные вещества.

    Руккола, капуста и другая листовая зелень 

    Листовая зелень содержит большое количество нитратов, которые способствуют увеличению выработки оксида азота по пути нитрат-нитрит-NO. Содержание калия в листовой зелени также помогает противодействовать чрезмерному потреблению соли, что делает листовую зелень жизненно важным диетическим фактором, способствующим расширению сосудов.

    Фасоль

    Бобовые рекомендуют употреблять в пищу для долголетия и здоровья сердца. Многие компоненты вносят свой вклад в этот диетический продукт, в том числе высокий уровень диетических нитратов.Исследования показывают, что употребление бобовых четыре раза в неделю может значительно улучшить здоровье сердечно-сосудистой системы.

    Грецкие орехи

    Считающийся источником L-аргинина, предшественника оксида азота, грецкие орехи содержат одни из самых высоких антиоксидантов среди всех орехов, что делает их лучшим орехом для расширения сосудов.


    Арбуз

    один из самых известных источников L-цитруллина, который делает L-аргинин биодоступным для синтазы оксида азота и усиливает вазодилатацию.

    Ягоды

     В том числе черника, клубника, малина и ежевика c содержат мощные флавоноиды, включая антоциан и проантоцианидин, которые уменьшают повреждение клеток и, как было показано, увеличивают выработку оксида азота в кровеносных сосудах.

    Чай

    Как зеленый, так и черный чай способствуют расширению сосудов за счет EGCG и теафлавинов соответственно. Исследования показывают, что чай является мощным средством для сердечно-сосудистой системы и метаболического здоровья.

    Миндаль

    Способствуя здоровому уровню холестерина, почти повышает уровень L-аргинина в системе, которая стимулирует выработку оксида азота, улучшающего вазодилатацию.

    Нут

     содержащий один из самых высоких уровней L-аргинина, нут не только способствует расширению сосудов за счет прямого снабжения важной аминокислотой, но и помогает контролировать вес.

    Спирулина

    Исследования пептида SP6 в спирулине показывают значительную поддержку эндотелиальной вазорелаксации и являются чрезвычайно полезным продуктом для здоровья сердца.

    Кресс-салат

    Содержит большое количество нитратов и антиоксидантов, особенно каротиноидов, которые помогают уменьшить количество кислорода, необходимого для выполнения изнурительных задач, а также поддерживают здоровое сердце за счет увеличения вазодилатации.

    Манго

    Исследования показывают, что в течение 2 часов после употребления манго происходит расслабление кровеносных сосудов.Манго содержит много антиоксидантов, особенно бета-каротин, например, каротиноиды помогают регулировать функцию эндотелия.

    Сладкий картофель

    хорошо известная полезная для сердца пища. Сладкий картофель с оранжевой мякотью содержит более высокие концентрации белка, флавоноидов, антоцианов и каротиноидов, чем сладкий картофель с белой мякотью, и способствует расширению сосудов.


    Как оксид азота увеличивает вазодилатацию

    Оксид азота представляет собой газообразную молекулу, которая вырабатывается организмом различными способами.Это сигнальная молекула, вырабатываемая почти всеми типами клеток в организме. Оксид азота играет ключевую роль в расширении сосудов, расслабляя гладкие мышцы вокруг кровеносных сосудов, что приводит к эффекту расширения. По мнению ведущих врачей, оксид азота является определяющим фактором здоровья.

    Семейство продуктов NutriGarden было создано для повышения уровня оксида азота для ежедневного поддержания здоровья и спортивных результатов. Наши этикетки являются самыми чистыми на рынке, они содержат 100% растительные сосудорасширяющие пищевые ингредиенты для повышения уровня оксида азота, которые являются веганскими, не содержат ГМО, консервантов, глютена, без добавления сахара или искусственных ароматизаторов.

    Ресурсы

    Раманлал Р., Гупта В. Физиология, расширение сосудов. [Обновлено 29 марта 2021 г.]. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2021 янв. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557562/

    .

    Питер Берч и Дж. Саймон Р. Гиббс. Влияние высоты на сердце и легкие. Тираж. Первоначально опубликовано 6 ноября 2007 г .; 116: 2191–2202. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.106.650796

    Сарелиус, И.и Пол, У. (2010). Контроль мышечного кровотока при физической нагрузке: локальные факторы и интегративные механизмы. Acta physiologica (Оксфорд, Англия) , 199 (4), 349–365. https://doi.org/10.1111/j.1748-1716.2010.02129.x

    Чаркудян Н. (2003). Кожный кровоток при терморегуляции взрослого человека: как это работает, когда нет и почему. Материалы клиники Мэйо , 78 (5), 603–612. https://doi.org/10.4065/78.5.603

    Бекузарова С.А., Хромов А.С., Доломан Л.Б., Бесланеев И.А. и Курданов К. (2003). Усиление вазодилатации на нитроглицерин в условиях высокогория. Физиологический журнал (Киев, Украина: 1994) , 49 (3), 118–125.

    Wolff CB (2000). Мозговой кровоток и доставка кислорода на большой высоте. Высотная медицина и биология , 1 (1), 33–38. https://doi.org/10.1089/152702

    0667

    Харрис, К.В., Эдвардс, Дж. Л., Барух, А., Райли, В. А., Пассер, Б. Е., Рейески, В. Дж., и Херрингтон, Д. М. (2000). Влияние психического стресса на вазодилатацию, опосредованную потоком плечевой артерии, у здоровых людей. Американский кардиологический журнал , 139 (3), 405–411. https://doi.org/10.1016/s0002-8703(00)

    -8

    Мари Герхард, Мэри-Энн Родди, Шелли Дж. Крегер и Марк А. Креагер. Старение постепенно ухудшает эндотелий-зависимую вазодилатацию в резистентных сосудах предплечья человека.Первоначально опубликовано 1 апреля 1996 г. Гипертония. 1996; 27: 849–853. https://doi.org/10.1161/01.HYP.27.4.849

    Стэплтон, П.А., Джеймс, М.Е., Гудвилл, А.Г., и Фрисби, Дж.К. (2008). Ожирение и сосудистая дисфункция. Патофизиология: официальный журнал Международного общества патофизиологии , 15 (2), 79–89. https://doi.org/10.1016/j.pathophys.2008.04.007

    Барнард, Н. Д., Голдман, Д. М., Лумис, Дж. Ф., Калеова, Х., Левин, С. М., Неабор, С.и Баттс, TC (2019). Растительные диеты для сердечно-сосудистой безопасности и производительности в видах спорта на выносливость. Питательные вещества , 11 (1), 130. https://doi.org/10.3390/nu11010130

    Домингес, Р., Куэнка, Э., Мате-Муньос, Х.Л., Гарсия-Фернандес, П., Серра-Пая, Н., Эстеван, М.С., Эррерос, П.В., и Гарначо-Кастаньо, М.В. (2017). Влияние добавок свекольного сока на кардиореспираторную выносливость у спортсменов. Систематический обзор. Питательные вещества , 9 (1), 43.https://doi.org/10.3390/nu

    43

    Йовановски Э., Боско Л., Хан К., Ау-Юнг Ф., Хо Х., Зурбау А., Дженкинс А. Л. и Вуксан В. (2015). Влияние шпината, источника с высоким содержанием нитратов в рационе, на артериальную жесткость и связанные с ней гемодинамические показатели: рандомизированное контролируемое исследование у здоровых взрослых. Клинические исследования в области питания , 4 (3), 160–167. https://doi.org/10.7762/cnr.2015.4.3.160

    Рулофс, Э. Дж., Смит-Райан, А. Э., Трекслер, Э. Т., Хирш, К.Р. и Мок, М. Г. (2017). Влияние экстракта граната на кровоток и диаметр сосудов после высокоинтенсивных упражнений у молодых здоровых взрослых. Европейский журнал спортивной науки , 17 (3), 317–325. https://doi.org/10.1080/17461391.2016.1230892

    Карен М. Кин, Тревор В. Джордж, Костас Л. Константину, Меган А. Браун, Том Клиффорд, Глин Ховатсон, Влияние потребления терпкой вишни Монморанси ( Prunus Cerasus L. ) на сосудистую функцию у мужчин с ранней гипертонией, The American Journal of Clinical Nutrition , том 103, выпуск 6, июнь 2016 г., страницы 1531–1539, https://doi.орг/10.3945/ajcn.115.123869

    Ассаиди А., Диб И., Титс М., Анжено Л., Беллахсен С., Буанани Н., Легссьер А., Азиз М., Мехфи Х., Бнухам, М., Фредерих М. и Зийят А. (2019). Chenopodium ambrosioides индуцирует эндотелий-зависимую релаксацию изолированной аорты крыс. Журнал интегративной медицины , 17 (2), 115–124. https://doi.org/10.1016/j.joim.2019.01.006

    Моран, К., Дубрей, К., Миленкович, Д., Лиогер, Д., Мартин, Дж. Ф., Скальберт, А.и Мазур, А. (2011). Гесперидин способствует защитному действию апельсинового сока на сосуды: рандомизированное перекрестное исследование на здоровых добровольцах. Американский журнал клинического питания , 93 (1), 73–80. https://doi.org/10.3945/ajcn.110.004945

    Рид, К., и Факлер, П. (2014). Потенциал чеснока (Allium sativum) в снижении высокого кровяного давления: механизмы действия и клиническая значимость. Встроенный контроль артериального давления , 7 , 71–82.https://doi.org/10.2147/IBPC.S51434

    Шубха и Мукерджи, Анирбан и Тамта, Маниша и Колей, Танмай. (2019). Руккола (Eruca vesicaria subsp. sativa (Miller) Thell.): Полезный листовой овощ. 10.13140/РГ.2.2.22117.35041. https://www.researchgate.net/publication/337592972_Arugula_Eruca_vesicaria_subsp_sativa_Miller_Thell_A_healthy_leafy_vegetable/citation/download

    Лиддер, С., и Уэбб, А. Дж. (2013). Сосудистые эффекты пищевых нитратов (которые содержатся в зеленых листовых овощах и свекле) через путь нитрат-нитрит-оксид азота. Британский журнал клинической фармакологии , 75 (3), 677–696. https://doi.org/10.1111/j.1365-2125.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.