Стадии шока: Страница не найдена |

Содержание

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

28293031   

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Стадии шока

Стадия компенсации (генерализованного возбуждения)

Характеризуется активация специфических и неспецифических адаптивных реакций: активация САС и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем (ГГНС), выбросом в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желёз. Следствием этого является гиперфункция ССС и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей.

Проявления:гипертензивные реакции, тахикардия, учащение и углубление дыхания, перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла, выброс крови из депо.

Рис. 2 – Основные звенья патогенеза шока (стадия компенсации)

Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока.

Стадия декомпенсации(общего торможения)

На этой стадии выделяют две подстадии:

– прогрессирующую (истощение компенсаторных реакций и гипоперфузия тканей)

– необратимую (развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

Для данной стадии характерны психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия, СН, аритмии, артериальная гипотензия, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность, дыхательная недостаточность, печеночная и почечная недостаточность, депонирование крови, тромбогеморрагический синдром.

Рис.3 – Основные звенья патогенеза шока (стадия декомпенсации)

Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, лёгких, печени (синдромы «шоковых почек», «шоковых лёгких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени. Это может стать причиной смерти пациента.

«Синдром шоковых лёгких»характеризуется нарушениями микрогемоциркуляции в лёгких, отёком и обструкцией бронхиол, очаговыми ателектазами, что обусловливает острую дыхательную недостаточность.

Рис.4 – Основные звенья патогенеза «шоковых лёгких».

«Синдром шоковые почки»

характеризуется значительным снижением кровоснабжения почек, тромбозами и сладжем, отёком и ишемией паренхимы, образованием цилиндров в канальцах почек. Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию.

Рис.5 – Основные звенья патогенеза «шоковых почек»

Сходство и особенности патогенеза отдельных видов шока Травматический шок

Причины: массированное повреждение вследствие разрыва или раздавливание тканей и органов, отрыва конечностей, перелом костей и др. Как правило, механическая травма сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием раны.

В течение травматического шока выделяют эректильную и торпидную стадии.

  1. Эректильная стадия

    речевое, двигательное возбуждение; бледность кожных покровов; тахикардия; временное ↑ АД связано с активацией САС. Активация САС, особенно при наличии кровопотери, является важным компонентом общего адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.

  2. Торпидная стадиябледная, холодная кожа, тахикардия свидетельствуют о: продолжающейся активации САС; затемнение сознания, угнетение болевой чувствительности вследствие угнетения функций ЦНС.

Ведущие звенья патогенеза: болевое раздражение, гиповолемия

Вслед за травматическим шоком наступает период, клинически проявляющийся как полиорганная недостаточность. В последующем доминирующей причиной летальных исходов при сочетанной травме становятся тяжелые формы местной и генерализованной раневой инфекции. Значительная роль в таком развитии событий принадлежит острому вторичному посттравматическому иммунодефициту.

определение, виды, фазы, степени, лечение

Определение

Шок – это состояние между жизнью и смертью остроразвивающееся и угрожающее жизни состояние, которая характеризуется прогрессирующим нарушением деятельности всех физиологических систем организма (деятельности центральной и вегетативной нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ, функции печени и почек).

Шок может быть обусловлен травмой, ожогом, операцией, переливанием несовместимой крови, анафилаксией, расстройством функции сердца, ишемией тканей и органов, большой кровопотерей и т.д.

Пострадавший в шоковом состоянии

Виды

В зависимости от причины его возникновения различают следующие виды шока:

  • травматический;
  • ожоговый;
  • анафилактический;
  • кардиогенный – при инфаркте миокарда;
  • септический – при сепсисе и т.д.

При обширных ранениях, ожогах, тяжелых травмах и заболеваниях возникает множество факторов, отрицательно влияющих на жизнедеятельность всего организма пострадавшего. Это, прежде всего, боль, кровопотеря, вредные вещества, образующиеся в поврежденных тканях. Имеет значение возраст пострадавшего. Больше подвержены шоку дети, которые плохо переносят кровопотерю, и пожилые люди, наиболее чувствительные к болевым раздражителям.

Фазы

В первую фазу — компенсаторную (защитную), когда наблюдается резкое возбуждение нервной системы, повышается обмен веществ, в крови резко увеличивается содержание адреналина, учащается дыхание.

Во вторую фазу — с истощением защитных свойств, а это происходит быстро, развивается фаза торможения: угнетение деятельности нервной системы, сердца, легких, печени, почек. Падает артериальное давление, усиливается кислородное голодание — все это может привести к смерти больного.

Степени

  • I степени (легкий) — сознание, как правило, ясное, иногда легкая заторможенность, пульс учащен, артериальное давление не ниже 100-90 мм рт. ст.;
  • II степени (средней тяжести) — явно выраженная заторможенность, кожные покровы бледные, покрыты липким потом, дыхание учащенное, поверхностное, зрачки расширены, пульс 110-130 ударов в мин., артериальное давление 80-70 мм рт. ст.;
  • III степени (тяжелый) — сознание пораженного затемнено (затуманено), кожные покровы землисто-серого цвета, губы, нос и кончики пальцев синюшные, пульс нитевидный 140-160 ударов в минуту, артериальное давление 60 мм рт. ст. и ниже, дыхание поверхностное, частое, иногда урежено. Может быть рвота, непроизвольное мочеотделение и дефекация;
  • IV степени (предагония или агония) сознание отсутствует, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца выслушиваются с трудом, дыхание агональное, по типу «заглатывания» воздуха.

Лечение

Лечебные мероприятия проводятся экстренно и определяются причиной, вызвавшей шок, стадией его развития, тяжестью состояния пострадавшего. В предагональных стадиях шока может возникнуть необходимость в проведении реанимационных мероприятий (оживления) – массаж сердца и искусственное дыхание. Пострадавшие в состоянии шока подлежат, возможно, скорейшей и бережной эвакуации в медицинскую организацию.

Источники: Военно-полевая хирургия. Под редакцией Брюсова П.Г., Нечаева Э.А. –М., 1996; Военно-полевая хирургия локальных войн и вооруженных конфликтов: Руководство для врачей. Под редакцией Гуманенко Е.К., Самохвалова И.М. –М., 2011.

Шок. Стадии шока — презентация онлайн

1. ШОК

Проф. В.Д. Слепушкин
СОГМА
Март 2015 год

2. «Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным,

бледным или посиневшим и
распухшим от крика, если у него пульс
напряжен, скор, дыхание коротко и
часто, то, каково бы ни было его
повреждение, нужно спешить с
помощью»
(Н.И.Пирогов «Начала военно-полевой
хирургии». 1865)

3. Стадии шока по Н.И.Пирогову

• Эректильная
• Торпидная

4. Шок – типовой патологический процесс, возникающий при действии на организм экстремальных факторов внешней или внутренней среды,

которые, наряду с первичным
повреждением, вызывают чрезмерные
и неадекватные реакции адаптивных
систем, особенно-симпатоадреналовой, стойкие нарушения
нейроэндокринной регуляции
гомеостаза, гемодинамики,
микроциркуляции, кислородного
режима и обмена веществ
(В.К.Кулагин, 1978 )

5. Старая классификация шока ( по этиологии)


Травматический
Геморрагический
Ожоговый
Кардиогенный
Анафилактический

6. Новая классификация шока по этиопатогенезу (Нидерланды, 1992)

• Гиповолемический
(травматический,
геморрагический, ожоговый) – 70%
• Кардиогенный – 15%
• Дистрибьютивный (в том числе
септический) – 10%
• Обструктивный – 5%

7. Степени шока

• I степень (легкий) :
САД = 100 мм рт.с.
ЧСС = 100 уд мин
• II степень (средний) :
САД в пределах 70 мм рт.ст.
ЧСС в пределах 120 уд мин

8. Степени шока

• III степени ( тяжелый) :
САД
ЧСС> 140 уд мин
• IV степени (ареактивный или
рефрактерный) :
не реагирует на терапию смерть

9. Клинические проявления шока


Бледность кожных покровов
Снижение АД
Олигурия
Нарушение сознания
Симптом «белого пятна»
Снижение ЦВД
Увеличение разницы
температур

10. Лабораторные проявления шока


Увеличение лактата
Увеличение сахара крови
Метаболический ацидоз
Гипомагниемия
Гиперкоагуляция

11. Защитные механизмы при шоке

• Нейро-эндокринная стрессреакция :
— гиперкатехоланемия
— гиперсекреция гипофизарноадреналовой системы с выбросом
кортизола
— гиперсекреция вазопрессина (АДГ)
— гиперсекреция альдостерона

12. Защитные механизмы

• Сердечно-сосудистая система
— увеличение СВ
— повышение ОПСС
— артерио-венозное
шунтирование
— усиление реабсорбции натрия
и воды в почках

13. Защитные механизмы

• Метаболизм :
— повышение распада углеводов
(гипергликемия)
— повышение распада белка
(увеличение мочевины)

14. Патологические механизмы при шоке

• Гиперсекреция кортизола –
иммуносупрессия-гнойносептические осложнения
• Истощение функции САС –
гипотония
• Сердечно-сосудистая система –
снижение СВ, централизация
кровообращения

15. Патологические механизмы

• Лактоацидоз
• Метаболический ацидоз
• Гипоэргический или
гиперэргический типы
метаболизма
• Тканевая гипоксия

16. Цель терапии при любом виде шока

• Не причинить вреда
• Заполнить все сосуды
кислородом

17. Принципы лечения гиповолемического шока

• Восполнение ОЦК
• Обезболивание
• Профилактика и лечение
органных нарушений и
метаболизма (ИВЛ, Инотропная
поддержка, коррекция
метаболизма)

18. Восполнение ОЦК

• Травматический,
гиповолемический шок :
— ГиперХАЕС ( или 7,5% NaCI )
— Рефортан 10%
— Волювен или Волюлайт
— кристаллоиды (1:2)
(ионостерил, ПлазмаЛит, Рингер,
Стерофундин)

19. Гиповолемический шок

• При потере внутрисосудистого
объема объемное замещение
всегда производится
коллоидами, а затем
кристаллоидами (1:2).
• Цель инфузионной терапии –
достичь АД сист 80-90 мм рт.ст

20. Стратегия объема инфузионной терапии

• Недостаточная инфузия при
лечении шока и избыток
жидкости в последующие дни
приводят к наихудшему
прогнозу
• ( C.V. Murphy, 2009)

21. Помните !

• 0,9% раствор хлорида натрия –
ВРЕДЕН, так как содержит
много хлора, что приводит к
развитию
гиперхлоремического ацидоза

22. Делайте !

• При первой же возможности
освобождайтесь от
внутривенной иглы

23. Восполнение ОЦК

• Ожоговый шок :
— волювен или Волюлайт ( ! )
— альбумин ( 10, 20 %)
— кристаллоиды (1:2)
Хотя
альбумин
имеет
меньшее
онкотическое давление чем ГЭК, в
сосудистом русле альбумин сохраняется
дольше и поддерживает целостность
гликокаликса.

24. Стратегия адекватной ИТ при гиповолемическом шоке

• 1. Целенаправленная терапия
в первые сутки, но при
отрицательном водном
балансе в последующие дни
лечения — летальность 18,3 %

25. Стратегия адекватной ИТ при гиповолемическом шоке

• 2.Целенаправленная терапия в
первые сутки и «перелив» в
последующие дни летальность 41,9 %
• Перегрузка объемом вызывает
ятрогенное повышение внутрибрюшного
давления (ВБД)

26. Стратегия ИТ при гиповолемическом шоке

• 3. «Недолив» в первые сутки и
отрицательный баланс в
последующие дни летальность 56,6 %

27. Стратегия ИТ при гиповолемическом шоке

• 4. «Недолив» в первые сутки
лечения и «перелив» в
последующие дни летальность 77,1 %

28. Критерии адекватности ИТ


АД сист. в пределах 120 мм рт.ст.
ЦВД в пределах 5-10 см водн.ст.
Диурез в пределах 30-60 мл/ч
Влажный язык
Симптом «белого пятна» —
Отсутствие отеков на тыльной стороне ладоней
Отсутствие влажных хрипов в легких
АД заклинивания легочной артерии – 10-12 мм
рт.ст.

29. Эффективность лечения и состояние микроциркуляции

• Величина реоплетизмограммы на
мониторе
• Симптом «белого пятна» —
• Часовой диурез —
• Уровень лактата ( менее 1,2
ммоль/л)
• Измерение разности температур (
в локтевой ямке и на кисти, в норме — 0)
Какой необходим объем ИТ ?
(не люблю данный слайд )
• Физиологические потребности
– 30 мл/кг массы тела
• + 500 мл на ИВЛ
• + по 100 мл на каждый градус
температуры выше 38 о
• + потери по дренажам
• + учет диуреза

31. «Реанимационная модель» при остром кровотечении

• Объем, предпочтительнее коллоид
• Поддержание доставки кислорода
(эритроцитарная масса)
• Поддержание сердечного выброса
инотропами
• Поддержание целостности гликокаликса
глюкокортикоидами
• Поддержание факторов свертывания
крови – СЗП
• Регуляция тонуса сосудов
(вазопрессоры или вазодилятаторы)

32. Восполнение ОЦК

• Дистрибьютивный шок :
— волювен или Волюлайт
— стабизол ( м.м. 400)
— кристаллоиды (1:1)
При септическом шоке –
инфузия норадреналина,
назначение
глюкокортикоидов

33. Восполнение ОЦК

• Кардиогенный шок :
— волювен или волюлайт
— кристаллоиды (ионостерил,
ПлазмаЛит, стерофундин)
Очень осторожно !

34. Помнить !

• Частота развития ранней коагулопатии у
больных с шоком прямо
пропорциональна объему инфузионной
терапии :
> 2 л – 40%
> 3 л – 50%
> 4 л – 70%

35. Обезболивание

• Травматический шок :
— местное
— проводниковые ( ? )
— НПВС
(кеторол,кеторолак,перфалган)
— опиоиды ( пути введения : в/в,
эндотрахеальный,
сублингвальный, интраназальный)

36. Обезболивание

• Ожоговый шок :
— опиоиды
— НПВС
— местное ( повязки с
обезболивающими мазями)

37. Обезболивание

• Кардиогенный шок :
— опиоиды (трамал)
— НПВС (?)
— седация

38. Обезболивание

• Геморрагический и
дистрибьютивный шок :
— обезболивание — ?

39. Лечение органных нарушений

• Инотропная поддержка (дофамин,
добутамин)
• Вазопрессорная поддержка норадреналин
• ИВЛ (При любом виде шока 2 степени –
ИВЛ)
• Улучшение функции почек
• Профилактика печеночной
недостаточности
• Профилактика энцефалопатии

40. Улучшение функции почек

• Адекватная ИТТ
• Триада : но-шпа, эуфиллин,
лазикс
• Дофамин

41. Улучшение функции печени

• Реамберин, Ремаксол

42. Лечение расстройств метаболизма

• Коррекция КЩС
• Коррекция электролитных
расстройств ( калий-магний
аспарагинат при кардиогенном
шоке при стабилизации АД)
• коррекция гипопротеинемии
(полное питание, альбумин при
ожогах)

43. Безусловные маркеры неблагоприятного исхода шока

• Низкая сатурация
центральной венозной крови (
ScvO2
• Высокий уровень лактата ( >
2,5 ммоль/л)

44. Благодарю за внимание !

ДИНАМИКА СИНТЕЗА БЕЛКА ТЕПЛОВОГО ШОКА 70 В ЛЕГКИХ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА | Пруткина

1. Басканьян И.А., Михайлова Н.А., Мельникова В.А., Арзуманян А.О. Стрессовые белки бактерий при болезнях человека // Иммунология. – 2010. – № 6. – С. 304-310. Baskan`yan I.A., Mikhaylova N.A., Mel`nikova V.A., Arzumanyan A.O. Stressovye belki bakteriy pri boleznyakh cheloveka [Bacterial stress proteins in human diseases]. Immunologiya – Immunology, 2010, no. 6, pp. 304-310.

2. Евдонин А.Л., Медведева Н.Д. Внеклеточный белок теплового шока 70 и его функции // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 2. – С. 130-137. Evdonin A.L., Medvedeva N.D. Vnekletochnyy belok teplovogo shoka 70 i ego funktsii [The extracellular heat shock protein 70 and its functions]. Tsitologiya – Cytology, 2009, vol. 51, no. 2, pp. 130-137.

3. Егорова Е.В., Пересторонин В.И., Цыбиков Н.Н. Участие шаперона НSP-70 и аутоантител к нему в развитии хронического гнойного риносинусита [Электронный ресурс] // Забайкальский медицинский вестник. – 2012. – № 2. – С. 20-22. – Режим доступа: http://medacadem.chita.ru/zmv. Egorova E.V., Perestoronin V.I., Tsibikov N.N. Uchastie shaperona NSP-70 i autoantitel k nemu v razvitii khronicheskogo gnoynogo rinosinusita. Elektronnyy resurs [Role of shaperon HSP-70 and autoantibodies to him into chronic purulent sinusitis development. Epub]. Zabaykal`skiy meditsinskiy vestnik – Transbaikalian Medical Bulletin, 2012, no. 2, pp. 20-22. Available at: http://medacadem.chita.ru/zmv.

4. Малайцев В.В., Богданова И.М., Макарова О.В. Белки теплового шока и их роль в развитии патологических процессов // Архив патологии. – 2008. – Т. 70, № 6. – С. 31-38. Malaytsev V.V., Bogdanova I.M., Makarova O.V. Belki teplovogo shoka i ikh rol` v razvitii patologicheskikh protsessov [Heat shock proteins and their role in the development of pathological processes]. Arkhiv patologii – Pathology Archive, 2008, vol. 70, no. 6, pp. 31-38.

5. Маргулис Б.А., Гужова И.В. Двойная роль шаперонов в ответе клетки и всего организма на стресс // Цитология. – 2009. – Т. 51, № 3. – С. 219-228. Margulis B.A., Guzhova I.V. Dvoynaya rol` shaperonov v otvete kletki i vsego organizma na stress [Dual role of chaperones in the response of a cell and of a whole organism to stress].Tsitologiya – Cytology, 2009, vol. 51, no. 3, pp. 219-228.

6. Мороз В.В., Голубев А.М., Марченков Ю.В., Городовикова Ю.А., Зорина Ю.Г., Лысенко Д.В., Сундуков Д.В., Шаман П. Морфологические признаки острого повреждения легких различной этиологии (экспериментальное исследование) // Общая реаниматология. – 2010. – Т. VI, № 3. – С. 29-34. Moroz V.V., Golubev A.M., Marchenkov Yu.V., Gorodovikova Yu.A., Zorina Yu. G., Lysenko D.V., Sundukov D.V., Shaman P. Morfologicheskie priznaki ostrogo povrezhdeniya legkikh razlichnoy etiologii (eksperimental`noe issledovanie) [Morphological Signs of Acute Lung Injury of Varying Etiology (Experimental Study)]. Obshchaya reanimatologiya – General reanimatology, 2010, vol. VI, no. 3, pp. 29-34.

7. Острый респираторный дистресс-синдром: практическое руководство / Под ред. Б.Р. Гельфанда, В.Л. Кассиля. – М.: Литтера, 2007. – 232 с. Ostryy respiratornyy distress-sindrom: prakticheskoe rukovodstvo. Pod redaktsiey Gel`fanda B.R., Kassilya V.L. [Acute respiratory distress syndrome: practical guide. Ed.: Gel`fand B.R., Kassil` V.L.]. Moscow, Littera, 2007. 232 p.

8. Пшенникова М.Г., Зеленина О.М., Круглов С.В., Подкидышев Д.А., Шимкович М.В., Малышев И.Ю. Синтез белков теплового шока (HSP70) в лейкоцитах крови как показатель устойчивости к стрессорным повреждениям // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 2006. – Т. 142, № 12. – С. 614-617. Pshennikova M.G., Zelenina O.M., Kruglov S.V., Podkidyshev D.A., Shimkovich M.V., Malyshev I.Yu. Sintez belkov teplovogo shoka (HSP70) v leykotsitakh krovi kak pokazatel` ustoychivosti k stressornym povrezhdeniyam [Heat-shock protein (HSP70) synthesis in peripheral blood leukocytes as stress damage resistance indicator]. Byulleten` eksperimental`noy biologii i meditsiny – Bulletin of experimental biology and medicine, 2006, vol. 142, no. 12, pp. 614-617.

9. Цыбиков Н.Н., Пруткина Е.В., Сепп А.В., Исакова Н.В. Способ моделирования острого повреждения легких: пат. 2456677 РФ: МПК G09В23/28. – Опубл. 20.07.2012, Бюллетень № 20. – 11 с. Tsibikov N.N., Prutkina E.V., Sepp A.V., Isakova N.V. Sposob modelirovaniya ostrogo povrezhdeniya legkikh: pat. 2456677 RF: MPK G09V23/28 [Lung acute damage modeling technique. Patent N2456677, RF:MPK G09B23/28]. Publ. 20.07.2012, bulletin` – Bulletin, no. 20, 11 p.

10. Aschkenasy G., Bromberg Z., Raj N., Deutschman C.S., Weiss Y.G. Enhanced Hsp70 Expression Protects against Acute Lung Injury by Modulating Apoptotic Pathways. PLoS ONE, 2011, vol. 6, no. 11, pp. 1-10. Access mode: http://plosone.org

11. Bromberg Z., Raj N., Goloubinoff P., Deutschman C.S., Weiss Y.G. Enhanced expression of 70-kilodalton heat shock protein limits cell division in a sepsis-induced model of acute respiratory distress syndrome. Crit. Care Med., 2008, vol. 36, no. 1, pp. 246-255.

12. Ganter M.T., Ware L.B., Howard M., Roux J., Gartland B., Matthay M.A., Fleshner M., Pittet J-F. Extracellular heat shock protein 72 is a marker of the stress protein response in acute lung injury. Amer. J. Physiol. Lang. Cell. Mol. Physiol., 2006, vol. 291, pp. 354-361.

13. Oberbeck R., Deckert H., Bangen J. Dehydroepiandrosterone: a modulator of cellular immunity and heat shock protein 70 production during polymicrobial sepsis. Intensive Care Medicine, 2007, vol. 33, no. 12, pp. 2207-2213.

Шок, описание заболевания на портале Medihost.ru

Шок – патологическое состояние, которое относится к угрожающим жизни состояниям. Под понятием шок понимают нестабильность систем жизненно важных органов, которая может повлечь за собой развитие опасных осложнений и даже смерти. Шок возникает как гиперактивная реакция организма на внешние негативные раздражители.

Причины развития шока

В зависимости от вида шока различают группы причин, которые способствуют развитию такого острого состояния. Причины:

  • Активизация иммунной системы, развитие реакций немедленного типа.
  • Ярко выраженный болевой синдром, травмы, поражение внутренних органов.
  • Потери крови, заболевания сердечно-сосудистой системы.
  • Нарушения техники безопасности и технологии при переливании крови.
  • Ожоги, химические и лучевые травмы.
  • Инфекционные заболевания, в особенности тяжелые и особо опасные инфекции, обезвоживание.

Шок – это то состояние организма, при котором все внутренние силы организма направлены на сохранение поврежденных жизненно-важных органов. Уже в первой стадии шока наблюдаются деструктивные изменения нервной системы, с течением времени происходит угнетение центральной нервной системы.

Классификация шока

Различают несколько классификаций шока. Первая по тяжести:

  1. Шок 1ой степени. Объективные показатели: пульс не более 100 в минуту, артериальное давление не менее 90 мм. рт. ст. Состояние пациента оценивается как средне тяжелое.
  2. Шок 2ой степени. Пульс увеличивается до 140 ударов в минуту, артериальное давление падает до 70 мм. рт. ст. Состояние пациента тяжелое.
  3. Шок 3ей степени. Пульс достигает более 160 ударов в минуту, артериальное давление менее 60 или не определяется. Состояние пациента крайне тяжелое.
  4. Шок 4ой степени. Состояние характеризуется как предагональное. Объективные показатели практически не определяются.

Диагностический критерий шока принято считать согласно индексу Альговера. Значение индекса высчитывается по следующей формуле – отношение количества ударов (пульс) к систолическому давлению. Таким образом, чем выше индекс Альговера, тем более выражена степень шока.

Также различают шок по причинам:

  1. Ожоговый шок.
  2. Хирургический шок.
  3. Гемотрансфузионный шок.
  4. Травматический шок.
  5. Гиповолемический шок – при изменении объема циркулирующей крови.
  6. Геморрагический шок – при массивных кровотечениях.
  7. Кардиогенный шок – при заболеваниях органов кровообращения.
  8. Септический шок – при инфекционных заболеваниях.
  9. Анафилактический шок – при реактивной аллергической реакции.

Симптомы шока

Шок условно делится на две фазы = эректильную и торпидную фазы.

Для эректильной фазы характерно возбуждение больного, двигательная активность, возможно нервное возбуждение вплоть до проявления агрессии. На этой стадии пациент может не чувствовать боли и отрицать наличие патологи, травмы и пр. Объективно: отмечается учащенное сердцебиение, кожные покровы бледные. Пациент находится в сознании, дыхание поверхностное.

В период торпидной фазы наблюдается угасание всех жизненных процессов в организме, переход в предагональное состояние. Нервная система угнетена, пациент нередко находятся в бредовом, ступорозном состоянии, без сознания. Пациенты перестают проявлять двигательную и эмоциональную активность, становятся более бледными. Кожные покровы холодные, покрыты липким потом.  Пульс становится нитевидным, труднее прощупывается, артериальное давление падает, дыхание все более неритмично.

Лечение шока

В зависимости от причин, вызвавших столь негативный ответ организма врач будет принимать различные меры. Безусловно, общий комплекс действий есть при любых видах шока, поскольку направлен на поддержание последних сил организма.

Таким образом, при травматическом шоке следует прежде всего купировать болевой синдром. При необходимости ввести кровоостанавливающие препараты, провести репозицию, наложить повязку.

При кровотечении проводится временная остановка с последующим лигированием и восполнение объема циркулирующей крови. При анафилактическом шоке незамедлительно вводятся глюкокортикостероиды, антигистаминные препараты, проводится искусственная вентиляция легких.

Далее проводят реанимационные действия, применяются экстренные препараты. После стабилизации состояния пациента проводится поддерживающая терапия, интенсивная терапия. 

Стадии принятия болезни. Часть 1. Шок. Отрицание

Первое состояние этой фазы – шок. Момент, когда человек узнает о своей болезни. Сам по себе шок – это защита психики от информации, которая может стать губительной для человека. То есть, для того, чтобы осознать страшную новость, необходимо время. Шок – это первые часы или сутки с момента, когда человек узнал о своем диагнозе.

Характерные состояния:

внутренняя пустота; новость настолько велика, что кажется, что тебя оглушили; желание плакать и рыдать или наоборот полное отсутствие эмоциональных проявлений; непонимание того, что происходит вокруг; потеря ориентиров; чувство, что земля уходит из под ног; потеря связи с реальностью, погружение в себя;

Опасности

Поскольку информация о диагнозе настигает человека в больнице или в поликлинике, то основная физическая опасность в состоянии шока – это потеря внешних ориентиров и связи с окружающим миром. Ведь после того, как человек узнает свой диагноз ему, оглушенному этой информацией, предстоит преодолеть путь до дома, а это в состоянии «ухода в себя» может быть очень опасным путешествием.

Психологическая опасность на этой стадии заключается в невозможности выразить свои эмоции. С одной стороны, сама новость оглушает человека, и он как будто бы перестает чувствовать. С другой, человек может сам, осознанно или неосознанно, запретить себе испытывать негативные эмоции. Я часто слышу от абонентов на линии установку о том, что плакать нельзя, потому что это плохо.

Как себе помочь?

Необходимо вернуться в реальность. В этом могут помочь очень мелкие детали. Можно попробовать заставить себя рассматривать и отслеживать все, что находится вокруг вас: людей, их одежду, внешний вид, настроение; помещение, мелкие детали обстановки. Переключаясь на внешние факторы вы поможете себе вернуться в реальность.

Хорошо, если в таком состоянии, вы сможете позвонить кому-то близкому и искренне поговорить с ним. Если такой возможности нет, позвоните к нам на линию, мы обязательно поможем.

И еще очень важно не сдерживать своих эмоций. Испытывать отрицательные эмоций также нормально, как и переживание положительных эмоций. Главное не давить и не сдерживать их в себе. Эмоции должны находить выход.

Как помочь своему близкому?

Поддержать. Если вы находитесь с родным человеком в момент, когда ему объявляют о его диагнозе, одним своим присутствие вы уже оказываете ему огромную поддержку.

Поговорить. Можно и нужно поговорить о чувствах. Искренний разговор между двумя родными людьми иногда очень сильно помогает уменьшить психологическую боль. Важно помочь вашему близкому человеку высказать свои чувства и спокойно выслушать его не перебивая.

Вторая составляющая стадии – это само отрицание болезни. На смену шоку приходит следующая защитная фаза. Психика и сознание не могут принять несущую разрушение информацию и человек попадает в капкан отрицания реальности. «Этого не может быть. Со мной не могло случиться ничего подобного. Все это неправда» – самые яркие мысли этого периода.

Характерные состояния: внутренняя уверенность, что все это происходит не с вами; сомнения в правильности анализов/исследований/компетентности специалистов; желание проверять и перепроверять полученную информацию.

Опасности

Самая большая опасность на этой стадии – это отказ от лечения. Поскольку человек не верит в правильность поставленного диагноза, он ищет способы доказать, что здоров, тем самым теряя драгоценное время. Иногда из-за испытанного шока, человек может вообще отказаться от лечения.

Как себе помочь?

Дать себе установку о том, что лечение стоит на первом месте. Ведь можно продолжать обследоваться, сдавать анализы и ездить на консультации к специалистам и в процессе лечения. Главное начать курс и не упустить жизненно важное время.

Как помочь своему близкому?

Если ситуация с дополнительными обследованиями мешает начать основное лечение, то надо пытаться убедить человека начать лечиться, параллельно проходя дополнительные обследования. Можно заключить договор о том, что ваш близкий человек начнет курс лечения, а вы в свою очередь поддержите его в дальнейших обследованиях.

Главное, чтобы человек начал проходить лечение с первых дней обнаружения болезни! Это основное! Все остальное вторично. Поэтому, если ситуация с дополнительными исследованиями и врачебными консультациями помогает вашему близкому справляться со своим психологическим состоянием, не влияя при этом на процесс лечения, поддержите его.

Однажды, у меня на линии был звонок. Женщина хотела уточнить информацию о том, как ей можно оформить ее больного мужа в хоспис. В процессе разговора выяснилось, что муж болеет уже четыре года, но ни в одном лечебном учреждении он не состоит на учете. Оказалось, что четыре года назад, когда муж прошел обследование и ему поставили диагноз, они оба были настолько шокированы и подавлены этой новостью, что вместе приняли осознанное решение больше не обращаться к врачам. Конечно же все это время болезнь давала о себе знать, но и муж, и жена, делали вид, что ничего не происходит. Драгоценное время было упущено и теперь, когда женщина звонила к нам на линию, она уже вызывала врача на дом, но все, что он смог сделать – это подтвердить ее худшие опасения о состоянии мужа.

Этот реальный случай из моей практики я привожу здесь для того, чтобы затронуть еще одну важную тему. Бывает так, что и больной и его близкий человек, который искренне хочет ему помочь, могут находиться в одном и том же психологическом состоянии. То есть они вместе могут отрицать присутствие болезни. Поэтому я еще раз хочу вернуться к началу этого текста и акцентировать ваше внимание на том, что крайне важно не только владеть информацией, но еще и чувствовать себя и понимать, что с вами происходит. В любом случае помните, что мы – психологи проекта СО-действия, всегда рядом и всегда можем помочь вам.

Другие статьи цикла “Стадии принятия болезни”:
  1. Шок. Отрицание.
  2. Гнев.
  3. Торг.
  4. Депрессия.
  5. Принятие.

Елена Бусель, психолог-консультант Службы “Ясное утро”

Компенсированный шок, декомпенсированный шок и необратимый шок

Знание того, как лечить шок, может спасти жизнь.

Иногда шок трудно идентифицировать на ранних стадиях, и пациент может перейти в декомпенсированный шок до того, как вы это осознаете. Иногда этот переход происходит до нашего появления на сцене. В этих случаях нам необходимо вмешаться, и вмешаться быстро, потому что если этого не сделать, у пациента может развиться необратимый шок.

При описании шока лучше использовать термины «перфузия» и «гипоперфузия».Когда мы адекватно перфузируем, мы не только доставляем кислород и питательные вещества к органам тела, но также удаляем отходы метаболизма с соответствующей скоростью.

Существует восемь типов ударов, с которыми мы можем столкнуться:

  • Гиповолемический – наиболее часто встречающийся
  • Кардиогенный
  • Обструктивный
  • Септик
  • нейрогенный
  • Анафилактический
  • Психогенный
  • Дыхательная недостаточность

Три фазы шока: необратимый, компенсированный и декомпенсированный шок

Фаза 1 – Компенсированный удар

Компенсированный шок — это фаза шока, при которой организм еще способен компенсировать абсолютную или относительную потерю жидкости.Во время этой фазы пациент все еще способен поддерживать адекватное кровяное давление, а также перфузию головного мозга, потому что симпатическая нервная система увеличивает частоту сердечных сокращений и дыхания и отводит кровь к центру тела посредством вазоконстрикции кровеносных сосудов и микроциркуляции, прекапиллярной системы. сфинктеры сужают и уменьшают приток крови к областям тела с высокой устойчивостью к снижению перфузии, например кожа. Этот процесс на самом деле сначала увеличивает кровяное давление, потому что в системе кровообращения меньше места.Признаки и симптомы компенсированного шока включают:

  • Беспокойство, возбуждение и тревога – самые ранние признаки гипоксии
  • Бледность и липкость кожи – это происходит из-за микроциркуляции
  • Тошнота и рвота – снижение притока крови к желудочно-кишечному тракту
  • Жажда
  • Наполнение капилляров замедленного действия
  • Сужение пульсового давления
Фаза 2 – декомпенсированный шок

Декомпенсированный шок определяется как «поздняя фаза шока, при которой компенсаторные механизмы организма (такие как учащение сердечного ритма, вазоконстрикция, учащение дыхания) не в состоянии поддерживать адекватную перфузию головного мозга и жизненно важных органов.Это происходит, когда объем крови уменьшается более чем на 30%. Компенсаторные механизмы пациента активно выходят из строя, сердечный выброс падает, что приводит к снижению как артериального давления, так и сердечной функции. Тело будет продолжать шунтировать кровь к ядру тела, мозгу, сердцу и почкам. Признаки и симптомы декомпенсированного шока становятся более очевидными, а усиление сужения сосудов приводит к гипоксии других органов тела. Из-за снижения поступления кислорода в мозг пациент будет сбит с толку и дезориентирован.

Признаки и симптомы декомпенсированного шока включают:

  • Изменения психического состояния
  • Тахикардия
  • Тахипноэ
  • Затрудненное и нерегулярное дыхание
  • Слабые или отсутствующие периферийные импульсы
  • Снижение температуры тела
  • Цианоз

В то время как тело пытается увеличить приток крови к ядру тела, симпатическая нервная система теряет контроль над прекапиллярными сфинктерами, которые способствуют упомянутой ранее микроциркуляции.Посткапиллярные сфинктеры остаются закрытыми, что позволяет скапливаться крови, что приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови (ДВС-синдром). На ранних стадиях эту проблему все еще можно исправить с помощью агрессивного лечения. Кровь, которая теперь собирается, начинает свертываться, клетки в этой области больше не получают питательных веществ, а анаэробный метаболизм отвечает за производство аденозинтрифосфата (АТФ). ДВС-синдром начинается во время этой фазы и продолжает прогрессировать во время необратимого шока.

Фаза 3 – Необратимый шок

Необратимый шок является конечной фазой шока, и как только пациент переходит в эту фазу, наступает точка невозврата, поскольку происходит быстрое ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы и отказ компенсаторных механизмов пациента. У пациента будет выраженное снижение сердечного выброса, артериального давления и тканевой перфузии. В последней отчаянной попытке спасти ядро ​​тела кровь отводится от почек, печени и легких для поддержания перфузии мозга и сердца.

Лечение

Наиболее важной частью лечения является распознавание события и активная работа по предотвращению прогрессирования шока. Как я уже говорил ранее, гиповолемический шок является наиболее часто встречающейся формой шока на догоспитальном этапе. Это имеет смысл, поскольку наиболее распространенной причиной смерти людей в возрасте от 1 до 44 лет являются непреднамеренные травмы. Если у пациента внешнее кровотечение, мы знаем, что нам нужно немедленно вмешаться, чтобы сохранить как можно больше крови в контейнере.При наличии у больного признаков внутреннего кровотечения необходима транспортировка в травмпункт для оперативного вмешательства.

Высокопоточная оксигенация показана, даже если пациент все еще мыслит и его пульсоксиметрия составляет 94% или выше. Мы знаем, что в этих случаях, если есть подозрение на скрытую гипоксию, можно вводить кислород независимо от того, что показывает пульсоксиметрия.

Держите пациента в тепле, снижение температуры тела ухудшает способность организма контролировать кровотечение вследствие нарушения функции тромбоцитов и приводит к неадекватному разрушению образовавшихся тромбов.И, наконец, внутривенная терапия для поддержания состояния разрешительной гипотензии. Это означает, что систолическое артериальное давление должно быть между 80 и 90 мм рт.ст. Обычно мы используем по умолчанию 90 мм рт. ст., поскольку нас учат, что это переход от компенсированного шока к декомпенсированному.

Чтобы узнать больше о лечении шока, см. наш курс Live Individual ALS L-13!

Признаки и симптомы ЕМТ

Шок — это состояние, требующее неотложной медицинской помощи, когда органы и ткани тела не получают адекватного притока крови.Шок также описывается как неадекватная перфузия. Отсутствие перфузии лишает органы и ткани кислорода, переносимого кровью, и вызывает накопление продуктов жизнедеятельности. Шок может привести к серьезному повреждению тканей, отказу органов или даже смерти пациента.

Описание амортизатора

Есть три стадии шока:

Шок вызывается четырьмя основными категориями причин шока, с которыми в скорой помощи сталкиваются врачи скорой помощи и парамедики: кардиогенный, гиповолемический, септический и анафилактический (Фото/Викисклад).
  • Стадия I — также называется компенсированной или непрогрессивной
  • Стадия II — также называемая декомпенсированной или прогрессирующей
  • Стадия III — также называется необратимой

При шоке I стадии сначала выявляется низкий кровоток (перфузия), активируется ряд систем для поддержания/восстановления перфузии.Результатом этой активации является то, что сердце бьется быстрее (тахикардия), дыхание учащается (тахипноэ), кровеносные сосуды по всему телу становятся меньше в диаметре (вазоконстрикция), а почки работают, чтобы удерживать жидкость в системе кровообращения. Пациент, вероятно, бодрствует по шкале AVPU, но может иметь измененный психический статус, такой как спутанность сознания, раздражительность или вялость.

Так как организм пытается воздействовать на основные критические системы, такие как мозг, сердце, печень и почки, вы можете заметить изменения в состоянии кожи пациента.Бледная кожа, прохладная кожа и синюшные губы являются результатом недостаточной перфузии кожи.

Эти компенсаторные механизмы служат для максимизации притока крови к наиболее важным органам и системам организма. Поскольку пациент находится в состоянии компенсации, артериальное давление пациента, вероятно, находится в пределах нормы. У пациента на этой стадии шока в первую очередь происходят изменения основных показателей жизнедеятельности, и агрессивное лечение может замедлить прогрессирование.

На II стадии шока эти методы компенсации перестают работать.Системы организма больше не способны улучшать перфузию, и симптомы пациента отражают этот факт. Депривация кислорода в головном мозге приводит к ухудшению состояния больного до V, P, U по шкале AVPU. Частота сердечных сокращений, частота дыхания все еще выше нормы, а артериальное давление может быть близким к норме или ниже нормы.

На III стадии шока длительность плохой перфузии начинает постоянно сказываться на органах и тканях организма.Работа сердца продолжает ухудшаться, а почки обычно полностью отключаются. Частота сердечных сокращений и частота дыхания значительно выше нормы, пока не падают до низких показателей, несовместимых с жизнью. Артериальное давление пациента также резко снижается. Клетки в органах и тканях по всему телу повреждаются и умирают. Конечная точка шока III стадии — смерть пациента.

Причины шока

Шок вызывается четырьмя основными категориями причин шока, с которыми в скорой помощи сталкиваются врачи скорой помощи и парамедики:

  1. Кардиогенный шок: означает проблемы, связанные с работой сердца
  2. Гиповолемический шок: это означает, что общий объем крови, доступной для циркуляции, низкий 
  3. Септический шок: вызван обширной инфекцией, обычно бактериями
  4. Анафилактический шок – вызывается подавляющей аллергической реакцией, обычно вызванной системной реакцией на укус пчелы, пищевой аллерген или другие виды аллергенов.

Кардиогенный шок может быть вызван любым заболеванием или событием, которое не позволяет сердечной мышце сокращаться достаточно сильно и последовательно для нормальной циркуляции крови. Сердечный приступ (инфаркт миокарда), состояния, вызывающие воспаление сердечной мышцы (миокардит), нарушения электрического ритма сердца, любое скопление массы или жидкости и/или сгусток крови, препятствующий оттоку крови из сердца. существенно влияют на способность сердца адекватно перекачивать нормальное количество крови.

Гиповолемический шок возникает, когда общий объем крови в организме падает значительно ниже нормы. Это может произойти при избыточной потере жидкости, например, при обезвоживании вследствие сильной рвоты или диареи, заболеваниях, вызывающих избыточное мочеиспускание (несахарный диабет, сахарный диабет и почечная недостаточность), обширных ожогах, непроходимости кишечника, воспалении поджелудочной железы ( панкреатит) или сильное кровотечение любого рода.

Септический шок может возникнуть, когда нелеченая или неадекватно леченная инфекция (обычно бактериальная) может прогрессировать.Бактерии часто производят ядовитые химические вещества (токсины), которые могут нанести вред всему телу. Когда большое количество этих бактерий и их токсинов начинает циркулировать в кровотоке, каждый орган и ткань в организме подвергаются риску их повреждающего действия. Наиболее разрушительные последствия этих бактерий и токсинов включают плохое функционирование сердечной мышцы; расширение диаметра сосудов; падение артериального давления; активация системы свертывания крови, вызывающая образование тромбов с последующим риском неконтролируемого кровотечения; поражение легких, вызывающее острый респираторный дистресс-синдром; печеночная недостаточность; почечная недостаточность; и кома.

Диагностика шока

Диагноз шока основывается на выявлении механизма шока, симптомов пациента и показателей его жизнедеятельности. Значительное падение артериального давления обычно является поздним обнаружением, стадией III, и не откладывайте лечение, ожидая, пока артериальное давление не упадет ниже нормы. Чрезвычайно низкий диурез, измеренный в больнице или в учреждении квалифицированного сестринского ухода, является возможным индикатором шока, поскольку организм пациента работает над поддержанием адекватного объема жидкости.Анализ крови может диагностировать инфекцию, вызывающую сепсис.

Догоспитальное лечение шока

К наиболее важным целям догоспитального лечения шока относятся:

  • Поиск и устранение причины шока пациента с помощью инструментов и методов лечения, доступных для вашего уровня сертификации и сферы деятельности.Если у пациента нет пульса, начните СЛР. Если вы видите сильное кровотечение из конечностей, наложите жгут. Если у пациента развилась анафилаксия после укуса пчелы, введите адреналин.
  • Определение стадии шока у пациента — Стадия I, Стадия II и Стадия III).
  • Лечите последствия шока кислородом, внутривенным введением жидкостей и лекарствами для поддержания жизненно важных систем организма.

Во время транспортировки держите пациента в тепле, продолжайте следить за показателями жизнедеятельности и продолжайте лечение.

Прогноз шока

Прогноз для отдельного пациента в состоянии шока зависит от стадии шока, когда было начато лечение, основного состояния, вызвавшего шок, и общего медицинского состояния пациента.

Читать далее: Компенсированный и декомпенсированный шок: что вам нужно знать 

Эта статья, первоначально опубликованная 31 июля 2008 г., была адаптирована из статьи Health A to Z.Статья обновлена.

СТАДИЙ ШОКА — Histopathology.guru

СТАДИЙ ШОКА — Histopathology.guru перейти к содержанию
СТАДИИ ШОКА
  • Шок — это прогрессирующее расстройство, которое, если его не устранить, приводит к смерти
  • Шок развивается через 3 фазы
  1. Начальная непрогрессирующая фаза
  2. Прогрессивная фаза
  3. Необратимая ступень
Начальная непрогрессирующая фаза
  • Компенсаторный механизм для поддержания гомеостаза, обеспечивающий кровоснабжение жизненно важных органов
  • За счет нейрогуморального механизма, поддерживающего артериальное давление и сердечный выброс
  • Обширная вазоконстрикция сосудов, кроме коронарных и церебральных сосудов
  • Консервация жидкости почками
  • Тахикардия
Прогрессивная фаза
  • По мере развития стадии происходит недостаточность компенсаторного механизма, дилатация артериол, венул и капиллярного русла
  • В связи с этим жидкость вытекает из капилляров в интерстиций и происходит сладжирование крови
  • Уменьшает перфузию тканей, что приводит к гипоксии
  • Изначально ткани тела, кроме мозга и сердца, страдают от гипоксии
НЕОБРАТИМАЯ ФАЗА (ДЕКОМПЕНСАЦИОННАЯ СТАДИЯ)
  • Повреждение клеток и тканей настолько тяжелое, что состояние не возвращается к норме даже после коррекции гемодинамических дефектов
  • Гипоксическое и ишемическое повреждение клеток – вызывает утечку лизосомальных ферментов, что еще больше усугубляет состояние
  • Инфаркт миокарда и синтез NO еще больше ухудшают состояние
  • Кишечная ишемия вызывает попадание микробов из кишечной флоры в кровоток, что вызывает наложенный бактериемический шок
  • Острый канальцевый некроз в почках
Признаки и симптомы на разных стадиях
Компенсированная фаза
  • От 15 до 25 % потери жидкости из сосудов и имеются малозаметные признаки шока
  • Среднее артериальное давление будет менее 10–15 мм рт. ст. от исходного уровня
  • Повышенная секреция ренина и антидиуретического гормона
  • Сужение сосудов
  • Повышенный пульс
  • Пониженный рН
Промежуточная фаза
  • От 25 до 35% потери жидкости из сосудов и появляются классические признаки шока
  • Среднее артериальное давление менее 20 мм рт. ст. от базовой линии
  • Развивается тканевая гипоксия
  • Снижение диуреза (олигурия)
  • Слабый частый пульс
  • Пониженный рН
Необратимая фаза
  • >35% потери жидкости из сосудов, клетки тела гибнут из-за гипоксии, жизненные показатели снижаются
  • Анурия
  • Чрезмерное повреждение органов или тканей
  • Полиорганная недостаточность
  • Пониженный рН
Каталожные номера
Винай Кумар, Абул К.Аббас, Нельсон Фаусто, Джон С. Астер. Роббинс и Котран Патологические основы болезни. 8-е издание
Перейти к началу

Шок — StatPearls — NCBI Bookshelf

Непрерывное обучение

Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть.В этом упражнении рассматривается оценка и лечение шока, а также объясняется роль межпрофессиональной команды в оценке и лечении пациентов с этим состоянием.

Цели:

  • Определите этиологию и эпидемиологию шока и опишите виды шока.

  • Опишите оценку пациента, потенциально находящегося в состоянии шока.

  • Кратко опишите возможные варианты лечения шока.

  • Рассмотрите важность улучшения координации помощи между межпрофессиональной бригадой для улучшения результатов лечения пациентов с шоком.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Шок — опасное для жизни проявление недостаточности кровообращения. Циркуляторный шок приводит к клеточной и тканевой гипоксии, что приводит к гибели клеток и дисфункции жизненно важных органов. Последствия шока обратимы на ранних стадиях, а задержка в диагностике и/или своевременном начале лечения может привести к необратимым изменениям, включая полиорганную недостаточность (ПОН) и смерть.

Этиология

Шок характеризуется снижением доставки кислорода и/или повышенным потреблением кислорода или неадекватным использованием кислорода, приводящим к клеточной и тканевой гипоксии.Это опасное для жизни состояние недостаточности кровообращения, чаще всего проявляющееся гипотонией (систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или среднее артериальное давление менее 65 мм рт. ст.). Шок является окончательным проявлением сложного списка этиологий и может привести к летальному исходу без своевременного лечения. В основном существует четыре широкие категории шока: распределительный, гиповолемический, кардиогенный и обструктивный [1]. В каждую из этих категорий может вносить вклад широкий спектр этиологий, которые проявляются конечным исходом шока.Недифференцированный шок означает, что был поставлен диагноз шока; однако основная этиология не была раскрыта.

1. Распределительный шок

Характеризуется расширением периферических сосудов.

Типы распределительного шока включают:

Септический шок

Сепсис определяется как опасная для жизни дисфункция органов, возникающая в результате нарушения регуляции реакции хозяина на инфекцию.[2] Септический шок — разновидность сепсиса с тяжелыми циркуляторными, клеточными и метаболическими нарушениями, приводящими к тканевой гипоперфузии, проявляющейся в виде гипотензии, требующей вазопрессорной терапии и повышения уровня лактата (более 2 ммоль/л)

Наиболее распространенные возбудители, ассоциированные с сепсисом и сепсисом шок в Соединенных Штатах – это грамположительные бактерии, в том числе стрептококковая пневмония и энтерококки.

Синдром системной воспалительной реакции

Синдром системного воспалительного ответа (SIRS) представляет собой клинический синдром интенсивного воспалительного ответа, вызванного инфекционными или неинфекционными причинами. Инфекционные причины включают патогены, такие как грамположительные (наиболее распространенные) и грамотрицательные бактерии, грибки, вирусные инфекции (например, респираторные вирусы), паразитарные (например, малярия), риккетсиозные инфекции. Неинфекционные причины SIRS включают, помимо прочего, панкреатит, ожоги, жировую эмболию, воздушную эмболию и эмболию околоплодными водами

Анафилактический шок

Анафилактический шок представляет собой клинический синдром тяжелой реакции гиперчувствительности, опосредованной иммуноглобулином Е (Ig-E), приводящей к сердечно-сосудистому коллапсу и дыхательной недостаточности из-за бронхоспазма.Реакции гиперчувствительности немедленного типа могут возникать в течение нескольких секунд или минут после презентации провоцирующего антигена. Общие аллергены включают лекарства (например, антибиотики, НПВП), продукты питания, укусы насекомых и латекс.

Нейрогенный шок

Нейрогенный шок может возникнуть при травме спинного или головного мозга. В основе лежит нарушение вегетативного пути, приводящее к снижению сосудистого сопротивления и изменению тонуса блуждающего нерва.

Эндокринный шок

Вследствие эндокринной этиологии, такой как надпочечниковая недостаточность (аддисоновский криз) и микседема.

2. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок характеризуется снижением внутрисосудистого объема и усилением системной венозной помощи (компенсаторный механизм поддержания перфузии на ранних стадиях шока). На более поздних стадиях шока из-за прогрессирующего уменьшения объема сердечный выброс также снижается и проявляется гипотензией. Гиповолемический шок делится на два основных подтипа: геморрагический и негеморрагический.

Общие причины геморрагического гиповолемического шока включаютж., кровотечение из варикозно расширенных вен, кровотечение из портальной гипертонической гастропатии, пептическая язва, дивертикулез) травма

  • Сосудистая этиология (например, аортоэнтеральный свищ, разрыв аневризмы брюшной аорты, опухоль, прорастающая в крупный кровеносный сосуд)

  • Спонтанное кровотечение в установка на применение антикоагулянтов (на фоне сверхтерапевтического МНО из-за лекарственного взаимодействия)

  • Общие причины негеморрагического гиповолемического шока включают:

    • Желудочно-кишечные потери — установка рвоты, диареи, отсасывания НГ или дренирования.

    • Почечные потери — медикаментозный диурез, эндокринные нарушения, такие как гипоальдостеронизм.

    • Кожные высыпания/неощутимые высыпания — ожоги, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, тепловой удар, лихорадка.

    • Потеря третьего пространства — на фоне панкреатита, цирроза печени, кишечной непроходимости, травмы.

    3. Кардиогенный шок

    Вследствие внутрисердечных причин, приводящих к снижению сердечного выброса и системной гипоперфузии.Различные подтипы этиологии, способствующие кардиогенному шоку, включают:

    • Кардиомиопатии – включают острый инфаркт миокарда, поражающий более 40% левого желудочка, острый инфаркт миокарда на фоне многососудистого поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда правого желудочка, молниеносный дилатационная кардиомиопатия, остановка сердца (вследствие оглушения миокарда), миокардит.

    • Аритмии — как тахи-, так и брадиаритмии

    • Механические — тяжелая аортальная недостаточность, тяжелая митральная недостаточность, разрыв папиллярных мышц или травма сухожильных хорд, разрыв аневризмы свободной стенки желудочка.

    4. Обструктивный шок

    Преимущественно вследствие экстракардиальных причин, приводящих к снижению левожелудочкового сердечного выброса

    • Легочно-сосудистые — вследствие нарушения тока крови из правых отделов сердца в левые. Примеры включают гемодинамически значимую легочную эмболию, тяжелую легочную гипертензию.[3]
    • Механические — нарушение наполнения правых отделов сердца или снижение венозного возврата к правым отделам сердца вследствие внешней компрессии.Примеры включают напряженный пневмоторакс, тампонаду перикарда, рестриктивную кардиомиопатию, констриктивный перикардит.

    Эпидемиология

    Распределительный шок является наиболее распространенным типом шока, за которым следуют гиповолемический и кардиогенный шок. Обструктивный шок встречается относительно реже. Наиболее распространенным типом распределительного шока является септический шок, смертность от которого составляет от 40 до 50%.

    Патофизиология

    Гипоксия на клеточном уровне вызывает ряд физиологических и биохимических изменений, приводящих к ацидозу и снижению регионарного кровотока, что еще больше усугубляет тканевую гипоксию.[4] При гиповолемическом, обструктивном и кардиогенном шоке наблюдается снижение сердечного выброса и снижение транспорта кислорода. При распределительном шоке наблюдается снижение периферического сосудистого сопротивления и аномальная экстракция кислорода. Возбуждение представляет собой спектр физиологических изменений, начиная от ранних стадий, которые являются обратимыми, до конечных стадий, которые необратимы с полиорганной недостаточностью и смертью. Как правило, шок имеет следующие три стадии:

    1. Предшоковый или компенсированный шок. Как следует из названия, эта стадия характеризуется компенсаторными механизмами для противодействия снижению перфузии тканей, включая тахикардию, периферическую вазоконстрикцию и изменения системных кровяное давление

    2. Шок. На этой стадии большинство классических признаков и симптомов шока появляются из-за ранней органной дисфункции, возникающей в результате прогрессирования дошоковой стадии, когда компенсаторные механизмы становятся недостаточными.

    3. Дисфункция конечных органов – это последняя стадия, ведущая к необратимой дисфункции органов, полиорганной недостаточности и смерти или родственники пациента. Кроме того, обзор амбулаторных медицинских карт пациента (информация о факторах риска, лекарствах и тенденциях исходных показателей жизнедеятельности, включая артериальное давление), а также медицинских карт больницы может дать ценные сведения о риске шока у пациента и потенциальной этиологии.Клинические особенности и симптомы могут варьироваться в зависимости от типа и стадии шока. Наиболее распространенные клинические признаки/лабораторные исследования, указывающие на шок, включают гипотензию, тахикардию, тахипноэ, оглушение сознания или аномальное психическое состояние, холодные, липкие конечности, пятнистую кожу, олигурию, метаболический ацидоз и гиперлактатемию.[5][6] Кроме того, могут присутствовать признаки, относящиеся к основной причине шока.

      Пациенты с гиповолемическим шоком могут иметь общие черты, указанные выше, а также признаки ортостатической гипотензии, бледность, уплощение пульсации яремных вен, могут иметь последствия хронического заболевания печени (в случае варикозного кровотечения).

      Пациенты с септическим шоком могут иметь симптомы, указывающие на источник инфекции (например, кожные проявления первичной инфекции, такие как рожистое воспаление, флегмона, некротизирующие инфекции мягких тканей) и кожные проявления инфекционного эндокардита.

      Пациенты с анафилактическим шоком могут иметь гипотонию, приливы, крапивницу, тахипноэ, охриплость голоса, отек рта и лица, крапивницу, свистящее дыхание, инспираторный стридор, а также наличие в анамнезе общих аллергенов, таких как лекарства или продукты питания, на которые у пациента аллергия или укусы насекомых.

      Напряженный пневмоторакс следует заподозрить у пациента с недифференцированным шоком, у которого есть тахипноэ, односторонняя плевритная боль в груди, отсутствие или ослабление дыхательных шумов, отклонение трахеи в нормальную сторону, набухшие шейные вены, а также соответствующие факторы риска напряженного пневмоторакса, такие как недавно перенесенный травма, искусственная вентиляция легких, фоновая кистозная болезнь легких).

      У пациента с недифференцированным шоком диагностические признаки тампонады перикарда как этиологии включают одышку, триаду Бека (повышенное яремное венозное давление, приглушенность тонов сердца, гипотонию), парадоксальный пульс и известные факторы риска, такие как травма, недавний анамнез перикардиального выпота и торакальных процедур.

      Кардиогенный шок следует рассматривать как этиологию, если у пациента с недифференцированным шоком была боль в груди, свидетельствующая о сердечном происхождении, узкое пульсовое давление, повышенная пульсация яремных вен или хрипы в легких, а также значительные аритмии при телеметрии или ЭКГ.

      Оценка

      Не следует откладывать проведение реанимационных мероприятий при выяснении этиологии недифференцированного шока. У врачей должно быть сильное клиническое подозрение на наличие шока, а также должна быть предпринята попытка стратифицировать тяжесть шока, чтобы оценить необходимость неотложных или ранних вмешательств.Оценка недифференцированного шока должна начинаться с тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.

      Помимо телеметрического мониторинга, необходимо получить электрокардиограмму в 12 отведениях. На ЭКГ могут быть признаки острого коронарного синдрома, аритмии или диагностические признаки, указывающие на перикардиальный выпот или тромбоэмболию легочной артерии.

      Лабораторные тесты у пациента с недифференцированным шоком должны включать общий анализ крови и дифференциальный анализ, функциональные тесты почек и печени, уровень лактата в сыворотке, сердечные биомаркеры, уровень D-димера, коагуляционный профиль, тип и скрининг возможного переливания крови, если это необходимо (если беспокойство по поводу геморрагического шока), посев крови и мочи и анализ газов крови.Первоначальные визуализирующие исследования, рекомендуемые пациентам с недифференцированным шоком и гипотонией, включают рентгенографию грудной клетки для поиска источника инфекции, например пневмонии, осложнений шока, таких как ОРДС, клинические данные, подтверждающие диагноз отека легких при кардиогенном шоке, расширение средостения при аортальном шоке. рассечение. КТ также может помочь в выявлении этиологии шока в соответствующих клинических сценариях. Ультрасонография в месте оказания медицинской помощи или сфокусированное ультразвуковое исследование сердца также является полезным диагностическим инструментом у постели больного.[7]

      Лечение / Управление

      Начальный подход к лечению заключается в стабилизации дыхательных путей и дыхании кислородом и пероральной искусственной вентиляции легких, когда это необходимо. Должен быть обеспечен доступ к периферическим внутривенным или внутрикостным вливаниям (ВК). Центральный венозный доступ может потребоваться в условиях шока, если есть трудности с обеспечением периферического венозного доступа, или пациенту требуется длительная вазопрессорная терапия или реанимация больших объемов. Следует начать немедленное лечение внутривенным (в/в) раствором с последующей, при необходимости, вазопрессорной терапией для поддержания тканевой перфузии.В зависимости от лежащей в основе этиологии шока могут также потребоваться специфические методы лечения.

      Септический шок — начальная агрессивная инфузионная терапия внутривенным введением изотонических кристаллоидов 30 мл/кг в течение 3 часов с дополнительным введением жидкости на основании частой переоценки, эмпирическая антибактериальная терапия в течение одного часа. [8] Для пациентов с септическим шоком, которым требуются вазопрессоры, целевое среднее артериальное давление (САД) составляет 65 мм рт.ст. Вазопрессором первого выбора является норадреналин с добавлением вазопрессина, если он рефрактерен.[9]

      Анафилактический шок — агрессивная внутривенная инфузионная терапия с использованием от 4 до 6 л внутривенных кристаллоидов. Прекратить действие возбудителя, внутримышечно ввести адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, альбутерол через небулайзер.

      При кризе надпочечников — разумная инфузионная терапия, внутривенное введение дексаметазона.

      Гиповолемический шок – приобретите две внутривенные капельницы большого диаметра или центральный катетер. Придать пациенту положение Тренделенбурга. Агрессивная внутривенная инфузионная терапия с использованием от 2 до 4 л изотонических кристаллоидов. Переливание PRBC при продолжающемся кровотечении.Соответствующие медицинские или интервенционные стратегии для лечения основной этиологии. Продолжайте использовать изотонические кристаллоиды и при необходимости используйте вазопрессоры

      Обструктивный шок – разумное использование кристаллоидов внутривенно. Если шок сохраняется, первым выбором является раннее назначение вазопрессоров-норэпинефрина и добавление вазопрессина при рефрактерности. Продолжайте вводить жидкости внутривенно, но очень внимательно наблюдайте.

      При острой массивной легочной эмболии -тромболизис. Разумное использование внутривенных жидкостей приводит к парадоксальному ухудшению гипотензии; он может развиться из-за серьезной дилатации правого желудочка и искривления перегородки, что ставит под угрозу наполнение левого желудочка.

      При напряженном пневмотораксе — игольная торакотомия с последующей трубной торакотомией. При тампонаде сердца-перикардиоцентезе возможно значительное клиническое улучшение даже при минимальном удалении жидкости).

      Кардиогенный шок – при нестабильной тахиаритмии или брадиаритмии инициировать протокол ACLS и кардиоверсию. Разумное использование внутривенных жидкостей при отсутствии отека легких. Рассмотрите инотропы (наиболее часто используемый агент — добутамин) или внутриаортальную баллонную контрпульсацию (ВАБК), если шок рефрактерен, и вазопрессоры (норэпинефрин) с инотропами.

      Если ИМпST – рассмотреть возможность проведения процедур тромболизиса или реваскуляризации коронарных артерий и/или ВАБК.

      Дифференциальная диагностика

      Раскрытие этиологии недифференцированного шока очень важно. У пациента с недифференцированным шоком дифференциальный диагноз включает широкий спектр этиологий, которые подпадают под четыре основные категории шока, как указано выше. Также иногда у больных может наблюдаться сочетание шоковых синдромов. Другим дифференциальным диагнозом является «фармакологический шок», который возникает в результате вазодилатации или угнетения миокарда под действием лекарств (например,г., бензодиазепины, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, опиаты, антихолинергические средства и силденафил).

      Прогноз

      Сепсис и септический шок, как правило, связаны с долгосрочной заболеваемостью и смертностью, при этом многим выжившим требуется помещение в учреждения длительной неотложной помощи или центры послеострой помощи.[10][11] Септический шок имеет смертность от 40% до 50%. Смертность от кардиогенного шока составляет от 50% до 75%, что лучше, чем предыдущие показатели смертности.Гиповолемический и обструктивный шок обычно имеют гораздо более низкую смертность и лучше поддаются своевременному лечению.

      Pearls and Other Issues

      • Шок является клиническим проявлением недостаточности кровообращения и связан с высокой заболеваемостью и смертностью.

      • Существует четыре основных типа шока: распределительный, кардиогенный, гиповолемический и обструктивный.

      • Для постановки точного диагноза требуется хорошее понимание лежащих в основе патофизиологии, клинических, биохимических и гемодинамических проявлений различных типов шока.

      • Уровень лактата в сыворотке является полезным инструментом стратификации риска при лечении недифференцированного шока.

      • Своевременная диагностика и начало соответствующей терапии имеют первостепенное значение, поскольку они могут предотвратить развитие обратимого шока, полиорганной недостаточности и смерти.

      • Лечение включает гемодинамическую стабилизацию и коррекцию основной этиологии шока.

      Улучшение результатов работы медицинских бригад

      Ведение пациентов с шоком требует коллективного, межпрофессионального подхода.Клиницисты должны быстро отреагировать на неотложную ситуацию и определить точную причину шока. Медсестра будет рядом, чтобы помочь на каждом этапе пути, помогая с такими мерами, как интубация и введение лекарств. Фармацевты должны быстро подготовить и доставить необходимые лекарства и при этом убедиться, что дозировка и взаимодействие не представляют проблемы. В зависимости от этиологии к делу также могут быть привлечены различные специалисты. Каждая область должна будет действовать и реагировать в зависимости от ситуации.Благодаря межпрофессиональному сотрудничеству у этих пациентов будет больше шансов на выздоровление от шока с минимальными вредными последствиями. [Уровень 5]

      Ссылки

      1.
      Vincent JL, De Backer D. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 2014 Февраль 06;370(6):583. [PubMed: 24499231]
      2.
      Ангус, округ Колумбия, ван дер Полл Т. Тяжелый сепсис и септический шок. N Engl J Med. 2013 29 августа; 369 (9): 840-51. [PubMed: 23984731]
      3.
      Смолдерс Ю.М. Патофизиология и лечение гемодинамической нестабильности при острой легочной эмболии: ключевая роль легочной вазоконстрикции.Кардиовасц Рез. 2000 г., октябрь; 48 (1): 23–33. [PubMed: 11033105]
      4.
      Парикмахерская AE, Shires GT. Повреждение клеток после шока. Новый Гориз. 1996 г., май; 4(2):161-7. [PubMed: 8774792]
      5.
      Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, Brunkhorst FM, Rea TD, Scherag A, Rubenfeld G, Kahn JM, Shankar-Hari M, Singer M, Deutschman CS, Escobar GJ, Angus ОКРУГ КОЛУМБИЯ. Оценка клинических критериев сепсиса: для Третьего международного консенсуса по определениям сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА.2016 23 февраля; 315 (8): 762-74. [Бесплатная статья PMC: PMC5433435] [PubMed: 26
    4. 5]
      6.
      Kraut JA, Madias NE. Молочнокислый ацидоз. N Engl J Med. 2015 12 марта; 372 (11): 1078-9. [PubMed: 25760366]
      7.
      Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, Liu YT, Davison DL, Hawkins KD, Buhumaid RE, Salimian M, Yadav K. Прикроватное ультразвуковое исследование снижает диагностическую неопределенность и направляет реанимацию у пациентов с недифференцированным Гипотония. Крит Уход Мед. 2015 Декабрь; 43 (12): 2562-9. [PubMed: 26575653]
      8.
      Howell MD, Davis AM. Лечение сепсиса и септического шока. ДЖАМА. 2017 28 февраля; 317 (8): 847-848. [PubMed: 28114603]
      9.
      Хайлендс М., Моллер М.Х., Асфар П., Тома А., Френетт А.Дж., Бодуан Н., Белле-Котэ Э., Д’Арагон Ф., Лааке Дж.Х., Семенюк Р.А., Шарбонни Э., Лозье Ф. , Kwong J, Rochwerg B, Vandvik PO, Guyatt G, Lamontagne F. Систематический обзор целевых показателей артериального давления вазопрессоров у взрослых в критическом состоянии с гипотонией. Джан Джей Анаст. 2017 июль; 64 (7): 703-715. [PubMed: 28497426]
      10.
      Шанкар-Хари М., Филлипс Г.С., Леви М.Л., Сеймур К.В., Лю В.Х., Дойчман К.С., Ангус Д.К., Рубенфельд Г.Д., Сингер М., Целевая группа по определениям сепсиса. Разработка нового определения и оценка новых клинических критериев септического шока: для третьего международного консенсуса определений сепсиса и септического шока (Сепсис-3). ДЖАМА. 2016 23 февраля; 315 (8): 775-87. [Бесплатная статья PMC: PMC4

      2] [PubMed: 26

      6]
      11.
      Чеккони М., Эванс Л., Леви М., Родс А. Сепсис и септический шок.Ланцет. 2018 07 июля; 392 (10141): 75-87. [PubMed: 29937192]

      Стадии шока Обзор NCLEX

      Стадии шокового ухода Обзор NCLEX для студентов медсестер!

      В этом обзоре вы узнаете о стадиях шока (начальная, компенсаторная, прогрессирующая и рефрактерная).

      Изучив эти заметки, не забудьте пройти тест, содержащий этапы шоковых вопросов NCLEX и посмотреть лекцию.

      Лекция о стадиях шока

      Стадии шока Обзор NCLEX

      Что такое шок ? Это состояние возникает в результате какой-либо причины (обсуждаемой ниже), которая приводит к снижению перфузии тканей, что вызывает клеточную гипоксию.Если клеточная гипоксия достаточно серьезная, это вызовет органную дисфункцию (MODS) и в конечном итоге приведет к смерти.

      Причина шока зависит от типа шока. Типы ударов включают :

      Примечание. Распределительный шок включает септический, анафилактический и нейрогенный шок.

      Стадии шока

      Каковы стадии шока? Начальная, компенсаторная, прогрессирующая и рефрактерная

      Начальная стадия

      Большой вывод из этой стадии : Сердечный выброс достаточно низок , чтобы заставить клеток испытать гипоксию .Клетки будут ПЕРЕКЛЮЧАТЬСЯ с АЭРОБНОГО на АНАЭРОБНЫЙ метаболизм . Анаэробный метаболизм создаст МОЛОЧНУЮ КИСЛОТУ , которая будет накапливаться в крови и приводить к молочнокислому ацидозу. Признаки и симптомы шока на этой стадии очень незаметны по сравнению со следующими стадиями.

      Разберем этот этап:

      Присутствует тип шока! Следовательно, у нас есть причина, которая привела к СНИЖЕНИЮ ПЕРФУЗИИ ТКАНЕЙ. Следовательно, у нас будет НИЗКИЙ сердечный выброс.

      Что такое сердечный выброс? Это количество крови, которое сердце перекачивает каждую минуту. Он рассчитывается путем умножения частоты сердечных сокращений на ударный объем, и это равняется сердечному выбросу.

      На этой стадии сердечный выброс настолько низок, что тканевая перфузия не может удовлетворить потребность клеток в кислороде, из которых состоят ткани/органы. Помните, что клетки, из которых состоят наши органы и ткани, должны постоянно получать свежий кислород и другие питательные вещества, чтобы выжить.Когда они не получают этих веществ, они начинают брать дело в свои руки…….

      Изменение способа метаболизма! Клетки переключатся на аэробный метаболизм и (метаболизм БЕЗ кислорода) с аэробного метаболизма (метаболизм С кислородом).

      Почему они это делают? Поскольку у них нет кислорода для использования, потому что они не получают его… помните, перфузия тканей снижена.

      В чем обратная сторона анаэробного метаболизма ? Он производит отходы под названием МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА. Обычно наш организм справляется с молочной кислотой через печень, но печень не работает на оптимальном уровне из-за низкого количества кислорода, которое получают ее клетки.

      В более благоприятных условиях, когда тканевая перфузия адекватна, печень поглощает молочную кислоту и превращает ее в пировиноградную кислоту, а затем в глюкозу посредством глюконеогенеза. Следовательно, молочная кислота начнет накапливаться в крови (особенно по мере того, как больной перейдет к другим стадиям шока).

      Накопление молочной кислоты приводит к падению уровня рН крови (отсюда возникает ацидоз) и еще больше повреждает клетки.

      Важные лабораторные значения, которые следует помнить:

      • Нормальный уровень лактата в сыворотке <1 ммоль/л
      • Отклонение от нормы, указывающее на лактоацидоз >4 ммоль/л

      Компенсационная стадия

      Большой вывод из этой стадии : Системы организма приходят на помощь!! Следовательно, они собираются «попытаться» компенсировать гормональные, нервные и биохимические процессы в организме, используя естественную встроенную в организм команду выживания: . Обязательно помните, какие вещества выделяются и как они влияют на организм на этом этапе.

      Эта встроенная система попытается бороться с результатами анаэробного метаболизма. Кроме того, он попытается увеличить сердечный выброс и артериальное давление за счет стимуляции симпатической нервной системы (СНС) и ренин-ангиотензиновой системы (РАС), что увеличит перфузию тканей (это то, что нужно пациенту прямо сейчас, поэтому клетки могут получать кислород и жить).

      Разберем этот этап:

      Если причина шока устранена на этом этапе (поэтому пациент с гиповолемическим шоком получает восполнение жидкости, которое корректирует жидкостный статус пациента), этот этап является ОБРАТИМЫМ, и пациент может полностью выздороветь. Однако, если причина НЕ устранена, пациент перейдет к следующему этапу.

      Сначала организму удастся увеличить сердечный выброс и кровяное давление с помощью спасательной команды, описанной выше. Это приведет к увеличению перфузии тканей, НО организм ограничен в том, как долго он может поддерживать эту спасательную операцию.

      Как орган предоставляет компенсацию?

      Когда кровяное давление падает (следовательно, сердечный выброс становится очень низким), тело чувствует это и говорит: «Хорошо, количество крови, которое сердце перекачивает в минуту, ОЧЕНЬ мало, особенно для наших жизненно важных органов (главным образом, сердца и мозг), поэтому мы должны ДЕЙСТВОВАТЬ сейчас!»

      Одной из структур, воспринимающих это падение артериального давления, являются барорецепторы, особенно рецепторы в каротидном синусе и дуге аорты.Это будет стимулировать симпатическую нервную систему к высвобождению катехоламинов: адреналина и норэпинефрина .

      Что делают эти катехоламины? Они вызывают сужений сосудов ! Это приведет к увеличению артериального давления и частоты сердечных сокращений. Когда это происходит, увеличивается перфузия жизненно важных органов. Меньше крови пойдет к нежизнеспособным органам (ЖКТ, почкам, коже, легким), а больше пойдет к жизненно важным органам (сердцу и мозгу).

      Кроме того, из-за падения кровяного давления (следовательно, артериального давления) будет уменьшаться капиллярное гидростатическое давление.

      Что означает капиллярное гидростатическое давление? В двух словах, это сила давления крови на стенку капилляра. Если артериальное давление и сердечный выброс низкие, сила давления, создаваемого кровью на стенку капилляра, определенно низка.

      Это будет сигналом для организма, чтобы попытаться увеличить венозный возврат крови путем перемещения жидкости из интерстициального отдела во внутрисосудистый отдел. Подумайте об этом так: это похоже на то, как тело пытается дать себе естественный внутривенный болюс жидкости.Делая это, организм пытается увеличить сердечный выброс и кровяное давление, что увеличивает перфузию тканей.

      Теперь давайте поговорим о том, как поражаются другие системы и как они играют роль на компенсаторной стадии:

      Почки : поскольку приток крови к почкам снижается, они активируют ренин-ангиотензиновую систему .

      Что делает эта система? Ренин стимулирует ангиотензиноген, который создает ангиотензин I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II является очень мощным сосудосуживающим средством . Это вещество вызывает сужение сосудов как в артериальной, так и в венозной системе.

      Сужение в венозной системе приведет к большему возврату крови к сердцу, а сужение в артериальной системе повысит кровяное давление. Все это вместе приведет к увеличению перфузии тканей и к клеткам будет поступать больше кислорода.

      Присутствие ангиотензина II также вызывает высвобождение АЛЬДОСТЕРОНА .

      Что делает альдостерон? Это заставляет почки СОХРАНЯТЬ натрий и воду. Почему это важно? Это увеличит объем крови!

      Кроме того, поскольку почки удерживают натрий, моча будет содержать большое количество натрия, что приводит к ее высокой осмоляльности.

      Высокая осмоляльность сигнализирует задней доле гипофиза, что организм по какой-то причине пытается удержать воду, поэтому он выделяет АДГ (антидиуретический гормон). Что делает АДГ? Он препятствует выходу воды из почек.Следовательно, еще больше увеличивает ОБЪЕМ КРОВИ.

      При увеличении объема крови сердечный выброс увеличивается вместе с тканевой перфузией.

      Обратите внимание, что все системы, пытающиеся спасти организм от шока, пытаются высвобождать вещества, которые увеличивают сердечный выброс или увеличивают объем крови, потому что они знают, что если они смогут это сделать, то увеличат перфузию тканей.

      GI: перфузия в эту систему снижена, поэтому она замедляется. У пациента существует риск паралича кишечника в состоянии, называемом паралитической кишечной непроходимостью.

      Кожа: перфузия снижена, поэтому кровоток низкий, что делает кожу холодной и липкой. На данном этапе СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА это не так. Кожа пациента будет горячей и покрасневшей из-за расширения сосудов.

      Легкие: перфузия снижена, поэтому части легкого могут не перфузироваться. Теперь спросите себя, что делают легкие? Они осуществляют газообмен. Если какие-то части легких не перфузируются, газообмена в этих частях не будет. Таким образом, возникает несоответствие вентиляции и перфузии, и уровень кислорода в крови становится низким.Это приведет пациента к гипервентиляции (они пытаются компенсировать это за счет увеличения частоты и глубины дыхания в попытке повысить уровень кислорода).

      Прогрессивный столик

      Большой вывод из этой стадии : спасательная операция на предыдущей стадии НЕ удалась, и тело больше не может компенсировать это. У пациента прогрессирует СПОН (синдром полиорганной дисфункции). На этом этапе компенсации больше нет. Следовательно, сердечный выброс низкий, тканевая перфузия низкая, и клетки НЕ получают кислород, что приводит к гипоксическому повреждению клеток.Подумайте об этой стадии по системам организма и тому, как каждая система дает сбой из-за клеточного гипоксического повреждения. Клетки начнут набухать (ионный насос выходит из строя) и КАПИЛЛЯРНАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ увеличится.

      Пафос на этой стадии действительно касается проницаемости капилляров. Буквально открылись шлюзы из внутрисосудистого пространства в интерстициальное. Жидкости и белки будут втягиваться в это пространство, что приведет к сильному отеку. Кроме того, это истощит объем крови (поэтому отменяет все, что тело пыталось сделать на предыдущем этапе).Другими словами, когда объем крови уменьшается, снижается сердечный выброс и тканевая перфузия.

      Разберем этот этап:

      Мозг: клетки головного мозга не перфузируются. Среднее артериальное давление < 60 мм рт.ст. Это означает, что церебральное перфузионное давление (ЦПД) недостаточно для поддержания перфузии клеток головного мозга. Когда это произойдет, вы начнете замечать серьезные изменения психического состояния. Больной будет говорить очень медленно, беспокойно, беспокойно, взволнован и не будет реагировать на стимуляцию.

      Легкие: разовьется ОРДС (острый респираторный дистресс-синдром). В двух словах это происходит из-за повышенной проницаемости капилляров в альвеолярных мешочках (именно здесь происходит газообмен). Альвеолярные мешочки спадутся из-за окружающей их жидкости, и легкие потеряют свою эластичность. Пациенту потребуется интубация и искусственная вентиляция легких, чтобы дышать. У пациента будет жидкость в легких (хрипы), учащение дыхания, снижение уровня кислорода и дыхательная недостаточность.

      Сердце: клетки, из которых состоит сердце, начинают умирать. Сюда входят клетки, которые играют роль в системе электропроводности сердца и помогают сердцу сокращаться/сокращаться. Так, сердечные аритмии возникают наряду с гибелью ткани миокарда.

      GI: клетки, из которых состоит кишечник, начинают умирать. Например, клетки, защищающие слизистую оболочку кишечника от собственной кислоты, перестают работать. Следовательно, могут развиться язвы, которые могут превратиться в массивное желудочно-кишечное кровотечение (что нехорошо, потому что из-за гипоксии печени будут затронуты свертывающие способности).

      Печень: снижение перфузии печени приводит к гибели клеток, составляющих печень. Печень является очень важным органом, который играет роль в фильтрации микробов, отходов и лекарств из нашего организма. Кроме того, он играет роль с факторами свертывания крови. Поэтому, когда клетки, которые выполняют эту работу, работают со сбоями, происходит накопление токсичных отходов (билирубин, аммиак и т. д.), риск инфекции и проблемы с кровотечением.

      ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание): в сосудах образуются небольшие тромбы (еще больше ухудшается приток крови к органам).Это истощает запасы тромбоцитов и свертываемости в организме и приводит к массивным неконтролируемым кровотечениям. Следите за любым типом просачивания, особенно вокруг мест внутривенного введения, центральных катетеров, мест пункции крови и т. д.

      Огнеупорная ступень

      Слово «рефрактерный» означает неуправляемый. Поэтому, как только пациент входит в эту стадию, ее нельзя обратить вспять. Все органы отключатся и откажут. То, что происходило на предыдущей стадии, будет ХУЖЕ, пока органы не перестанут работать. Смерть неизбежна.

      Артикул:

      Знаете ли вы об опасном для жизни состоянии, называемом сепсисом?. Получено с https://www.cdc.gov/sepsis/index.html

      .

      Мариеб, Э., и Маллатт, Дж. (2001). Анатомия человека-эндокринная система  (стр. 759). Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс.

      Шок | МедлайнПлюс. Получено с https://medlineplus.gov/shock.html#cat_69

      Циркуляторный шок | Безграничная анатомия и физиология

      Типы шока

      Циркуляторный шок представляет собой опасное для жизни заболевание, возникающее из-за неадекватного субстрата для аэробного клеточного дыхания.

      Цели обучения

      Различать виды ударов

      Ключевые выводы

      Ключевые моменты
      • Циркуляторный шок, широко известный просто как шок, представляет собой опасное для жизни заболевание, которое возникает из-за предоставления неадекватных субстратов для клеточного дыхания. Типичные симптомы шока включают учащенное, но слабое сердцебиение, низкое кровяное давление и нарушение функции органов. обычно наблюдается как низкий диурез, спутанность сознания или потеря сознания.
      • Существует четыре подтипа шока с различными основными причинами и симптомами: гиповолемический, кардиогенный, обструктивный и распределительный.
      • Распределительный шок можно разделить на септический, анафилактический и нейрогенный шок.
      Основные термины
      • шок : Медицинское состояние, возникающее из-за недостаточного снабжения тканей тела субстратами, необходимыми для аэробного дыхания.

      Циркуляторный шок, обычно известный просто как шок, представляет собой опасное для жизни заболевание, возникающее из-за неадекватности субстратов для аэробного клеточного дыхания.На ранних стадиях это обычно вызвано недостаточным уровнем кислорода в тканях. Типичными признаками шока являются низкое кровяное давление, учащенное сердцебиение и признаки плохой перфузии органов-мишеней или декомпенсации (такие как низкий диурез, спутанность сознания или потеря сознания). У некоторых людей с циркуляторным шоком артериальное давление остается стабильным.

      Шок : Схема изображает клеточный метаболический ответ в результате недостаточного кровоснабжения во время циркуляторного шока.

      Шок проявляется по-разному: у некоторых людей наблюдаются лишь минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость.Хотя общими признаками всех типов шока являются низкое кровяное давление, снижение диуреза и спутанность сознания, они не всегда могут присутствовать. Определенные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы.

      Гиповолемический шок

      Гиповолемический шок, наиболее распространенный тип, вызывается недостаточным объемом циркулирующей крови, как правило, из-за кровотечения, хотя сильная рвота и диарея также являются потенциальными причинами.

      Гиповолемический шок оценивается по четырехбалльной шкале в зависимости от тяжести симптомов и уровня кровопотери.Типичные симптомы включают частый, слабый пульс из-за снижения кровотока в сочетании с тахикардией, прохладной, липкой кожей и учащенным и поверхностным дыханием.

      Кардиогенный шок

      Кардиогенный шок вызывается неспособностью сердца правильно качать кровь либо из-за повреждения сердечной мышцы в результате инфаркта миокарда, либо из-за проблем с сердечными клапанами, застойной сердечной недостаточности или аритмии.

      Обструктивный шок

      Обструктивный шок вызывается обструкцией кровотока вне сердца.Обычно это происходит из-за снижения венозного возврата, но также может быть вызвано закупоркой аорты.

      Распределительный амортизатор

      Распределительный шок вызывается аномальным распределением крови по тканям и органам и включает септические, анафилактические и нейрогенные причины.

      Септик

      Септический шок является наиболее частой причиной распределительного шока и вызывается обширной системной инфекцией, которая не может быть излечена иммунной системой, что приводит к расширению сосудов и гипотензии.

      Анафилактический

      Анафилактический шок вызывается тяжелой реакцией на аллерген, приводящей к высвобождению гистамина, что вызывает обширную вазодилатацию и гипотензию.

      нейрогенный

      Нейрогенный шок возникает из-за поражения центральной нервной системы, что приводит к нарушению функции сердца за счет снижения частоты сердечных сокращений и ослабления тонуса кровеносных сосудов, что приводит к выраженной гипотензии.

      Гомеостатические реакции на шок

      Организм отвечает многочисленными реакциями на каждой из четырех стадий шока, пытаясь сохранить клеточный гомеостаз.

      Цели обучения

      Опишите гомеостатическую реакцию на шок

      Ключевые выводы

      Ключевые моменты
      • Есть четыре стадии шока. Поскольку это сложное и непрерывное состояние, нет внезапного перехода от одной стадии к другой.
        Начальная стадия шока характеризуется гипоксией и анаэробным дыханием клеток, что приводит к лактоацидозу.
      • Компенсаторная стадия характеризуется использованием нервных, гормональных и биохимических механизмов в попытке организма обратить вспять состояние.
      • Прогрессирующая стадия — это точка, в которой компенсаторные механизмы начинают давать сбои. Если кризис не лечить успешно, жизненно важные органы могут быть скомпрометированы.
      • Стадия рефрактерности — это состояние, когда жизненно важные органы отказывают, и шок больше не может быть обращен вспять, что приводит к неминуемой смерти.
      Основные термины
      • гипоперфузия : Снижение перфузии крови через орган.
      • гипоксия : Состояние, при котором ткани (особенно кровь) лишены достаточного снабжения кислородом; аноксия.

      Циркуляторный шок, обычно известный просто как шок, представляет собой опасное для жизни заболевание, возникающее из-за неадекватного субстрата для аэробного клеточного дыхания. На ранних стадиях это, как правило, недостаточный уровень кислорода в тканях.

      Шок : Схема изображает клеточный метаболический ответ в результате недостаточного кровоснабжения во время циркуляторного шока.

      Есть четыре стадии шока. Поскольку это сложное и непрерывное состояние, нет внезапного перехода от одной стадии к другой.

      Начальная стадия

      В начальной стадии состояние гипоперфузии вызывает гипоксию. Из-за недостатка кислорода клетки осуществляют анаэробное дыхание. Поскольку кислорода недостаточно, цикл Кребса замедляется, что приводит к лактоацидозу (накоплению лактата).

      Компенсационная стадия

      Компенсаторная стадия характеризуется использованием нервных, гормональных и биохимических механизмов в попытке организма обратить вспять лактоацидоз.Повышение кислотности инициирует рефлекс Кушинга, вызывая классические симптомы шока. Человек начнет гипервентиляцию, чтобы избавить организм от углекислого газа, чтобы поднять рН крови (снизить кислотность). В результате барорецепторы в артериях обнаруживают гипотензию и инициируют высвобождение адреналина и норадреналина для увеличения частоты сердечных сокращений и артериального давления.

      Прогрессивная сцена

      Если причина кризиса не будет успешно устранена, шок перейдет в прогрессирующую стадию, в которой компенсаторные механизмы начинают отказывать.По мере продолжения анаэробного метаболизма, увеличивая метаболический ацидоз организма, гладкие мышцы артериол и прекапиллярные сфинктеры расслабляются. Кровь остается в капиллярах, что приводит к утечке жидкости и белка в окружающие ткани. По мере потери жидкости концентрация и вязкость крови увеличиваются, вызывая блокировку микроциркуляции. Длительная вазоконстрикция также может привести к нарушению работы жизненно важных органов из-за снижения перфузии. Если кишечник становится достаточно ишемизированным, бактерии могут попадать в кровоток, что приводит к дополнительному осложнению эндотоксического шока.

      Огнеупорный столик

      На рефрактерной стадии жизненно важные органы вышли из строя, и шок больше не может быть обращен вспять. Происходит повреждение мозга и гибель клеток, и смерть неизбежна. В этот момент шок необратим, поскольку большое количество клеточного АТФ расщепляется до аденозина в отсутствие кислорода как рецептора электронов в митохондриальном матриксе. Аденозин легко перфузируется из клеточных мембран во внеклеточную жидкость, способствуя расширению капилляров, а затем трансформируется в мочевую кислоту.Поскольку клетки могут производить только аденозин со скоростью около 2% от общей потребности клетки в час, даже восстановление кислорода в этот момент бесполезно, потому что аденозин для фосфорилирования в АТФ отсутствует.

      Признаки и симптомы шока

      Клинические проявления шока варьируются в зависимости от типа шока и индивидуальных особенностей, но есть некоторые общие симптомы.

      Цели обучения

      Различать типы шока и признаки и симптомы, связанные с каждым из них

      Ключевые выводы

      Ключевые моменты
      • Общими признаками всех типов шока являются низкое кровяное давление, снижение диуреза и спутанность сознания.Однако они не всегда могут присутствовать.
      • Гиповолемический шок характеризуется потерей эффективного объема циркулирующей крови, что приводит к учащенному пульсу, похолоданию кожи, поверхностному дыханию, гипотермии, жажде и похолоданию кожи.
      • Кардиогенный шок характеризуется набуханием яремных вен, слабым или отсутствующим пульсом и аритмией.
      • Распределительный шок включает септический шок, характеризующийся лихорадкой или анафилаксией, и нейрогенный шок, характеризующийся снижением частоты сердечных сокращений и расширением сосудов поверхностных сосудов, согревающих кожу.

      Шок проявляется по-разному. У некоторых людей проявляются лишь минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость. Типичные симптомы шока включают повышенную, но слабую частоту сердечных сокращений, низкое кровяное давление и нарушение функции органов, обычно наблюдаемое как низкий диурез, спутанность сознания или потеря сознания.

      Хотя частый сердечный ритм является обычным явлением, у тех, кто принимает бета-блокаторы, и у тех, кто занимается спортом, может быть нормальный или замедленный сердечный ритм. Это также происходит в 30% случаев шока, вызванного абдоминальным кровотечением.Определенные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы.

      Гиповолемический шок возникает в результате прямой потери эффективного объема циркулирующей крови. Это приводит к быстрому слабому пульсу из-за снижения кровотока в сочетании с тахикардией, стимуляцией вазоконстрикции и прохладной, липкой кожей. Он также проявляется ацидозом, а также учащенным поверхностным дыханием из-за стимуляции симпатической нервной системы. Также могут присутствовать гипотермия из-за снижения перфузии и испарения пота, а также жажда и сухость во рту из-за истощения жидкости.

      Анафалактическая крапивница : Крапивница и покраснение спины у человека с анафилаксией.

      Симптомы кардиогенного шока сходны с симптомами гиповолемического шока. Дополнительные симптомы могут включать аритмию сердечных сокращений и заметное расширение яремных вен.

      Распределительный шок включает септические, анафилактические и нейрогенные причины. При септическом шоке может возникнуть лихорадка, кожа может быть теплой и потной. При анафилаксии на коже может появиться крапивница, возможны локальные отеки, особенно вокруг лица, а также слабый и учащенный пульс.Также могут возникать одышка и кашель из-за сужения дыхательных путей и отека горла. Симптомы нейрогенного шока отличаются от симптомов классического шока, так как частота сердечных сокращений замедляется, а поверхностные сосуды расширяют сосуды и нагревают кожу. Эти симптомы вызваны повреждением нервной системы и последующей потерей мышечного контроля.

      Шок — Знания @ AMBOSS

      Последнее обновление: 22 февраля 2022 г.

      Резюме

      Шок — опасное для жизни нарушение кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии и нарушению микроциркуляции.Многочисленные причины шока подразделяются на гиповолемический шок (например, после массивной потери крови/жидкости), кардиогенный шок (например, в результате острой сердечной недостаточности), обструктивный шок (например, из-за тампонады сердца) и распределительный шок. вследствие перераспределения жидкостей организма), который в свою очередь подразделяется на септический, анафилактический и нейрогенный шок. Общими клиническими признаками являются гипотензия и аномальная частота сердечных сокращений (чаще всего тахикардия; брадикардия при нейрогенном шоке), сопровождаемые специфическими симптомами, связанными с причиной шока.Диагноз в основном ставится клинически, но измерение функциональных параметров (например, ДЗЛК, сердечный выброс, УВО) может помочь отличить разные типы шока. Лечение шока включает поддержку кровообращения и лечение основной причины. Шок связан с очень высоким уровнем смертности.

      Обзор

      Определения

      • Шок (циркуляторный шок): опасное для жизни нарушение системы кровообращения, приводящее к неадекватной перфузии органов и тканевой гипоксии, приводящее к метаболическим нарушениям и, в конечном счете, к необратимому поражению органов [1] [2]
      • Индекс шока = частота пульса/систолическое кровяное давление
        • Нормальный диапазон: 0.4–0,7
        • > 1 (индекс положительного шока): соответствует циркуляторному шоку

      Типы шока

      Гемодинамические параметры при шоке

      Следующие стадии могут не проявляться в случаях внезапного тяжелого сердечно-сосудистого коллапса, а прогрессирование между стадиями септического шока может быть нечетким.

      Клинические признаки недифференцированного шока

      Ведение

      Подход

      [4] [7] [8]

      Следующее должно быть выполнено одновременно: тип шока и первопричину, чтобы обеспечить соответствующее лечение.

      У пациентов с шоком существует риск сердечно-легочной остановки; если пульс пропал, начните СЛР!

      Ведение пациентов с тяжелым шоком можно вспомнить с помощью правила VIP: вентиляция по мере необходимости, внутривенное вливание жидкостей и перекачка вазопрессоров по мере необходимости. [4]

      Респираторная поддержка у пациентов с тяжелым шоком

      [4]

      Пульсоксиметрия ненадежна у пациентов с шоком из-за периферической гипоперфузии и/или вазоконстрикции.Рассмотрите первоначальный дополнительный O 2 для потенциальной гипоксемии у всех пациентов, независимо от результатов пульсоксиметрии. [4]

      Диагностика

      Рутинные исследования могут помочь определить подтип шока, но не требуются для постановки диагноза. Рассмотрите возможность дальнейших исследований, если подтип остается неопределенным.

      Шок — это клинический диагноз.

      Обычные исследования

      Находки позволяют оценить следующее:

      • Глобальная гипоперфузия
        • ↑ Лактат (> 2 мэкв/л) предполагает гипоперфузию тканей и связан с более неблагоприятными исходами [11] [12]
        • АБГ
      • Основная этиология
      • Осложнения или дисфункция органов-мишеней

      У всех пациентов с шоком немедленно измерить артериальное давление, уровень лактата, капиллярную глюкозу, выполнить ЭКГ, назначить рентгенографию грудной клетки и общие лабораторные исследования.

      Сравните все доступные предыдущие исследования с текущими результатами анализов пациента. Предыдущие исследования могут помочь определить, являются ли изменения в каких-либо лабораторных или визуализационных исследованиях новыми и, вероятно, причиной шока, или они вызваны хроническими состояниями (например, ХБП, хронической сердечной недостаточностью).

      Дальнейшие исследования

      Дальнейшие исследования должны основываться на клиническом подозрении на первопричину.

      При подозрении на геморрагический шок как можно скорее выполните определение группы крови, скрининг и перекрестную совместимость.Продукты крови для неотложной помощи, например кровь группы O с отрицательным резус-фактором, можно вводить немедленно; тем не менее, как только они становятся доступными, предпочтение отдается типоспецифическим продуктам крови и продуктам перекрестной совместимости.

      УЗИ

      Мониторинг

      Немедленная гемодинамическая поддержка недифференцированного шока

      Вазопрессоры и инотропы

      Вазопрессоры

      [3] [38]

      АД не всегда коррелирует с артериальным давлением. Агенты, повышающие артериальное давление за счет вазоконстрикции, в высоких дозах могут нарушать перфузию тканей.

      Хотя некоторые вазопрессоры, инотропы и инодилататоры можно комбинировать (например, чтобы можно было использовать отдельные агенты в умеренных дозах), это требует тщательного титрования и консультации специалиста.

      • Механизм действия: ↑ УВО без значимого ↑ сократительной способности сердца или ↑ ЧСС
      • Механизм действия
        • ↑ Сократимость сердца → ↑ СО
        • Периферическая вазодилатация → ↓ УСС → ↓ постнагрузка (в сочетании с ↑ СО) → улучшение периферического кровотока и тканевой перфузии

      Гиповолемический шок

      Этиология

      • Кровотечение
      • Потеря нешеморрагической жидкости

      патофизиология

      Потеря внутрисосудистой жидкости объема → ↓ Предварительная нагрузка и SV → ↓ Co → Компенсационные ↑ SVR и HR

      Управление

      [4] [7] [8]

      Приоритет Немедленной гемодинамической поддержки является агрессивная инфузионная терапия для достижения эуволемии.Дальнейшее лечение зависит от этиологической категории гиповолемии (геморрагическая или негеморрагическая).

      Геморрагический шок

      • Продукты крови: перелить как можно скорее.
      • Гемостатический контроль: должен быть в приоритете
        • Начинайте немедленные меры у постели больного: например, применяя давление, накладывая швы или сшивая открытые раны.
        • Проконсультируйтесь со специалистом в зависимости от основной этиологии и стратификации риска: например, хирургия, гастроэнтерология, акушер-гинеколог, интервенционная радиология.
        • Обеспечьте неотложную помощь: см. «Ведение пациентов с травмами», «Лечение желудочно-кишечного кровотечения», «Аномальное маточное кровотечение», «Дородовое кровотечение» и «Послеродовое кровотечение».
      • Дополнительные шаги, чтобы рассмотреть
      + 91 339 + ~ 750-1500 мл ↓
      Классификация геморрагического шока
      Class Я II III IV
      потери крови (% от общего объема крови) 15-30% 30-4058 30-40% > 40%
      Объем потери (в среднем взрослых) ~ 750 мл ~ 750-1500 мл ~ 1500-2000 мл > 2000 мл
      Частота сердечных сокращений (уд/мин) + 70-99 100-120 120-140 > 140
      Систолическое кровяное давление + Нормальный Нормальный ↓
      Давление импульса + Нормальный или ↑
      Частота дыхания (об/мин) Нормальный 20-30 30-40 > 35 > 35 Производство мочи > 30 мл / час 20-30 мл / час 5-15 мл / час отсутствует
      Психическое состояние Нормальное Слегка тревожное Тревожное, спутанное Спутанное, вялое

      При подозрении на геморрагический шок выполните анализ крови на группу и перекрестную совместимость и подготовьте упаковку эритроцитов для переливания.

      Несовместимые эритроциты типа О могут быть перелиты при сильном кровотечении.

      Негеморрагический гиповолемический шок

      • Лечение основной этиологии для остановки потери жидкости, в том числе:
      • Поддерживающая терапия: например, лечение любых сопутствующих нарушений электролитного баланса (например, гипонатриемии, гипокалиемии)
      • Следующие шаги (однажды гемодинамически стабильные)

      кардиогенный шок

      обструктивный шок

      распределительный шок

      Etiology

      патофизиология

      компоненты лечения

      определение

      определение

      Управление септиком

      см. «Управление сепсис» для получения подробной информации об оценке и окончательном лечении сепсиса.Следующие рекомендации относятся к септическому шоку и соответствуют рекомендациям кампании Surviving Sepsis Campaign 2016 и 2018 гг. [62]

      Целевые стратегии реанимации с протоколом служба поддержки.

      [12]

      • Стратегия инфузионной терапии под контролем лактата [35] [63]
        • Если исходный уровень лактата повышен (> 2 ммоль/л), повторно измеряйте его каждые 2–4 часа до нормализации.
        • Цель лечения: снижение уровня лактата в сыворотке крови на 20 % каждые 2–4 часа до нормализации Ранняя целенаправленная терапия (EGDT) [12]
        • Цель лечения на карте: ≥ 65 мм HG

        вазопрессоры для септического удара

        [12] [63] [63] [64] [65] [65]

        анафилактический шок

        нейрогенный удар

        Осложнения

        Рефрактерный шок

        Неотложная терапия шока предназначена для пациентов, которые остаются в шоке, несмотря на адекватное лечение основной причины.Эти процедуры следует проводить после консультации со специалистом, и они включают: [3]

        Связанные одноминутные телеграммы

        Заинтересованы в новейших медицинских исследованиях, сокращенных до одной минуты? Подпишитесь на Одноминутную Телеграмму в разделе «Советы и ссылки» ниже.

        Каталожные номера

        1. Винсент Дж.Л., Де Бакер Д. Циркуляторный шок. N Английский J Med . 2013; 369 (18): стр. 1726-1734. дои: 10.1056/nejmra1208943 .| Открыть в режиме чтения QxMD
        2. Чеккони М., Де Бакер Д., Антонелли М. и др. Консенсус по циркуляторному шоку и гемодинамическому мониторингу. Целевая группа Европейского общества интенсивной терапии. Медицинская интенсивная терапия . 2014; 40 (12): стр. 1795-1815. doi: 10.1007/s00134-014-3525-z. | Открыть в режиме чтения QxMD
        3. Винсент Дж.Л., Инс С., Баккер Дж. Клинический обзор: Циркуляторный шок — обновление: дань уважения профессору Максу Гарри Вейлу. Интенсивная терапия . 2012 г.; 16 (6). дои: 10.1186/cc11510. | Открыть в режиме чтения QxMD
        4. Томас Д., Ви М., Клайберн П. и др. Переливание крови и анестезиолог: лечение массивного кровотечения. Анестезия . 2010 г.; 65 (11): стр. 1153-1161. doi: 10.1111/j.1365-2044.2010.06538.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
        5. Соавторы исследования CRASH-2, Шакур Х., Робертс И. и соавт. Влияние транексамовой кислоты на смерть, окклюзию сосудов и переливание крови у пациентов с травмами со значительным кровотечением (CRASH-2): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.. Ланцет . 2010 г.; 376 (9734): стр. 23-32. doi: 10.1016/S0140-6736(10)60835-5. | Открыть в режиме чтения QxMD
        6. Соавторы CRASH-2., Робертс И., Шакур Х. и др. Важность раннего лечения транексамовой кислотой у пациентов с кровоточащей травмой: предварительный анализ рандомизированного контролируемого исследования CRASH-2. Lancet . 2011 г.; 377 (9771): стр. 1096-101, 1101.e1-2. doi: 10.1016/S0140-6736(11)60278-X. | Открыть в режиме чтения QxMD
        7. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al.Руководство ESC 2016 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Европейское сердце J . 2016; 37 (27): стр. 2129-2200. doi: 10.1093/eurheartj/ehw128. | Открыть в режиме чтения QxMD
        8. Ван Дипен С., Кац Дж. Н., Альберт Н. М. и др. Современное лечение кардиогенного шока: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2017; 136 (16). doi: 10.1161/cir.0000000000000525 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        9. Поллард С., Эдвин С.Б., Аланиз С.Вазопрессорное и инотропное лечение пациентов с септическим шоком.. P T . 2015 г.; 40 (7): стр. 438-50.
        10. Лонг Б., Койфман А., Готлиб М. Лечение сердечной недостаточности в условиях отделения неотложной помощи: обзор литературы, основанный на фактических данных. J Emerg Med . 2018; 55 (5): стр. 635-646. doi: 10.1016/j.jemermed.2018.08.002 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        11. Yealy DM, Callaway C. отделение неотложной помощи интенсивной терапии .Издательство Оксфордского университета ; 2013
        12. Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Руководство ACCF/AHA по лечению сердечной недостаточности 2013 г. J Am Coll Cardiol . 2013; 62 (16): стр. 147–239. doi: 10.1016/j.jacc.2013.05.019. | Открыть в режиме чтения QxMD
        13. Холленберг СМ. Вазоактивные препараты при циркуляторном шоке. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г.; 183 (7): стр. 847-855. дои: 10.1164/rccm.201006-0972ci. | Открыть в режиме чтения QxMD
        14. Jentzer JC, Coons JC, Link CB, Schmidhofer M. Обновление фармакотерапии по использованию вазопрессоров и инотропов в отделении интенсивной терапии. J Cardiovasc Pharmacol Ther . 2014; 20 (3): стр. 249-260. дои: 10.1177/1074248414559838 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        15. Герш Б.Дж., Марон Б.Дж., Бонов Р.О. и др. Руководство ACCF/AHA по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии 2011 г. Тираж . 2011 г.; 124 (24). doi: 10.1161/cir.0b013e318223e2bd. | Открыть в режиме чтения QxMD
        16. Тёпель И., Зоргер Н., Штайнбауэр М. Воспалительные заболевания аорты. Gefässchirurgie . 2016; 21 (S2): стр. 87-93. doi: 10.1007/s00772-016-0142-x. | Открыть в режиме чтения QxMD
        17. Плумис А., Ядлапалли Н., Фелингс М.Г., Квон Б.К., Ваккаро А.Р. Систематический обзор данных, подтверждающих роль вазопрессорной поддержки при острой ТСМ. Спинной мозг . 2009 г.; 48 (5): стр. 356-362. doi: 10.1038/sc.2009.150. | Открыть в режиме чтения QxMD
        18. Руиз И.А., Сквайр Дж.В., Филлипс А.А. и др. Частота и естественное течение нейрогенного шока после травматического повреждения спинного мозга. J Нейротравма . 2018; 35 (3): стр. 461-466. doi: 10.1089/neu.2016.4947. | Открыть в режиме чтения QxMD
        19. Kounis N, Soufras G, Hahalis G. Анафилактический шок: синдром Куниса, связанный с гиперчувствительностью, по-видимому, является основной причиной. Североамериканский журнал медицинских наук . 2013; 5 (11): стр. 631. дои: 10.4103/1947-2714.122304. | Открыть в режиме чтения QxMD
        20. Рассел Ф.М., Рутц М., Панг П.С. Фокусированное ультразвуковое исследование в отделении неотложной помощи для пациентов с острой сердечной недостаточностью.. Card Fail Rev . 2015 г.; 1 (2): стр. 83-86. doi: 10.15420/cfr.2015.1.2.83. | Открыть в режиме чтения QxMD
        21. Соренсен Б., Хунскаар С. Ультразвуковое исследование в пунктах оказания медицинской помощи в первичной медицинской помощи: систематический обзор ультразвуковых исследований общего профиля, проводимых в пунктах оказания медицинской помощи в неотобранных группах населения. УЗИ J . 2019; 11 (1). doi: 10.1186/s13089-019-0145-4 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        22. Рассел Ф.М., Эрман Р.Р., Косби К. и др. Диагностика острой сердечной недостаточности у пациентов с недифференцированной одышкой: протокол УЗИ легких и сердца (LuCUS). Академия скорой медицинской помощи . 2015 г.; 22 (2): стр. 182-191. doi: 10.1111/acem.12570 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        23. Мартиндейл Дж.Л., Вакаи А., Коллинз С.П. и др.Диагностика острой сердечной недостаточности в отделении неотложной помощи: систематический обзор и метаанализ. Академия скорой медицинской помощи . 2016; 23 (3): стр. 223-242. doi: 10.1111/acem.12878 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        24. Гаскэмп М., Блубо М., Маккарти Л.Х., Шейд Д.С. Может ли ультразвуковое исследование нижней полой вены точно диагностировать застойную сердечную недостаточность в отделении неотложной помощи? A Clin-IQ.. J Patient Cent Res Rev . 2016; 3 (4): с.230-234.
        25. Хендин А., Кениг С., Миллингтон С.Дж. Лучше с УЗИ. Сундук . 2020; 158 (5): стр. 2082-2089. doi: 10.1016/j.chest.2020.04.052 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        26. Лонг Э., Окли Э., Дюк Т., Бабл Ф.Е. Влияет ли респираторная вариация диаметра нижней полой вены на реакцию жидкости. Шок . 2017; 47 (5): стр. 550-559. doi: 10.1097/shk.0000000000000801 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        27. Пурманд А., Пайл М., Ямане Д., Сумон К., Фрасур С.Е.Полезность ультразвукового исследования в месте оказания медицинской помощи при оценке объемного статуса у пациентов с острыми и критическими заболеваниями. World J Emerg Med . 2019; 10 (4): стр. 232-238. doi: 10.5847/wjem.j.1920-8642.2019.04.007 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        28. Корл К.А., Джордж Н.Р., Романофф Дж. и соавт. Коллапс нижней полой вены определяет реакцию жидкости у спонтанно дышащих пациентов в критическом состоянии. J Crit Care . 2017; 41 : с.130-137.doi: 10.1016/j.jcrc.2017.05.008. | Открыть в режиме чтения QxMD
        29. Оздемир У., Шимен М., Гюней Т., Гюрсель Г. Валидность и надежность карманных ультразвуковых устройств при измерении диаметра оболочки зрительного нерва у пациентов в отделении интенсивной терапии. J Clin Monit Comput . 2019; 34 (3): стр. 597-605. doi: 10.1007/s10877-019-00351-7 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        30. Симмонс Дж., Вентетуоло К.Э. Кардиопульмональный мониторинг шока. Curr Opin Crit Care .2017; 23 (3): стр. 223-231. doi: 10.1097/mcc.0000000000000407 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        31. Кэмпбелл Р.Л., Ли Дж.Т.С., Никлас Р.А., Садости А.Т. Диагностика отделения неотложной помощи и лечение анафилаксии: параметр практики. Ann Allergy Asthma Immunol . 2014; 113 (6): стр. 599-608. doi: 10.1016/j.anai.2014.10.007. | Открыть в режиме чтения QxMD
        32. Уоллс Р., Хокбергер Р., Гауше-Хилл М. Скорая помощь Розена .Эльзевир Науки о здоровье ; 2018
        33. Либерман П., Никлас Р.А., Рэндольф С. и др. Анафилаксия — обновление параметров практики, 2015 г. Annals of Allergy, Asthma & Immunology . 2015 г.; 115 (5): стр. 341-384. doi: 10.1016/j.anai.2015.07.019. | Открыть в режиме чтения QxMD
        34. Malbrain MLNG, Лангер Т., Аннан Д. и др. Внутривенная инфузионная терапия в периоперационном периоде и в условиях интенсивной терапии: Резюме Международной жидкостной академии (IFA). Энн. Интенсивная терапия . 2020; 10 (1). doi: 10.1186/s13613-020-00679-3 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        35. Финфер С., Майбург Дж., Белломо Р. Внутривенная инфузионная терапия у взрослых в критическом состоянии. Nat Rev Нефрол . 2018; 14 (9): стр. 541-557. doi: 10.1038/s41581-018-0044-0 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        36. Мориц М.Л., Аюс Дж.К. Поддерживающая внутривенная инфузия у пациентов с острыми заболеваниями. N Английский J Med .2015 г.; 373 (14): стр. 1350-1360. дои: 10.1056/nejmra1412877 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        37. Гелбарт Б. Жидкостно-болюсная терапия при педиатрическом сепсисе: современные знания и направление на будущее. Передний Педиатр . 2018; 6 . doi: 10.3389/fped.2018.00308 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        38. Леви М.М., Эванс Л.Е., Родс А. Комплект кампании «Выживание при сепсисе»: обновление 2018 г. Медицинская интенсивная терапия . 2018; 44 (6): с.925-928. doi: 10.1007/s00134-018-5085-0 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        39. Carsetti A, Cecconi M, Rhodes A. Болюсная терапия жидкостью: мониторинг и прогнозирование реакции на жидкость. Curr Opin Crit Care . 2015 г.; 21 (5): стр. 388-94. doi: 10.1097/MCC.0000000000000240 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        40. Marik PE, Weinmann M. Оптимизация инфузионной терапии при шоке. Curr Opin Crit Care . 2019; 25 (3): с.246-251. doi: 10.1097/MCC.0000000000000604. | Открыть в режиме чтения QxMD
        41. Аннан Д., Пасторес С.М., Рохверг Б. и др. Руководство по диагностике и лечению недостаточности кортикостероидов, связанной с критическим заболеванием (CIRCI), у пациентов в критическом состоянии (Часть I). Крит Кеар Мед . 2017; 45 (12): стр. 2078-2088. doi: 10.1097/ccm.0000000000002737 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        42. Холмс CL, Уолли КР. Оценка и управление шоком. Clin Chest Med . 2003 г.; 24 (4): стр. 775-789. doi: 10.1016/s0272-5231(03)00107-2 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        43. Легран М., Пайен Д. Понимание диуреза у пациентов в критическом состоянии. Анналы интенсивной терапии . 2011 г.; 1 (1). дои: 10.1186/2110-5820-1-13. | Открыть в режиме чтения QxMD
        44. Гьявали Б., Рамакришна К., Дхамун А.С. Сепсис: эволюция в определении, патофизиологии и управлении. SAGE Open Medicine . 2019; 7 : стр. 205031211983504. дои: 10.1177/2050312119835043 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        45. Приветт А.Р., Дикер Р.А. Распознавание гиповолемического шока: использование дефицита оснований, чтобы мыслить нестандартно. Интенсивная терапия . 2013; 17 (2): стр. 124. дои: 10.1186/cc12513 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        46. Mutschler M, Nienaber U, Brockamp T, et al. Возрождение дефицита оснований для первоначальной оценки пациентов с травмами: классификация гиповолемического шока на основе дефицита оснований была разработана на основе данных 16 305 пациентов, полученных из TraumaRegister DGU®. Интенсивная терапия . 2013; 17 (2): стр.R42. дои: 10.1186/cc12555. | Открыть в режиме чтения QxMD
        47. Де Бакер Д. Детализация сердечно-сосудистого профиля у пациентов с шоком. Интенсивная терапия . 2017; 21 (С3). doi: 10.1186/s13054-017-1908-6 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        48. Уолли КР. Использование центрального венозного насыщения кислородом для проведения терапии. Am J Respir Crit Care Med . 2011 г.; 184 (5): с.514-520. doi: 10.1164/rccm.201010-1584ci. | Открыть в режиме чтения QxMD
        49. Сент-Луисский энцефалит. https://www.cdc.gov/sle/technical/symptoms.html . Обновлено: 4 декабря 2018 г. Доступ: 9 декабря 2020 г.
        50. Де Бакер Д., Винсент Дж.Л. Должны ли мы измерять центральное венозное давление, чтобы контролировать инфузионную терапию? Десять ответов на 10 вопросов.. Crit Care . 2018; 22 (1): стр. 43. дои: 10.1186/s13054-018-1959-3 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        51. Хант С.А., Авраам В.Т. и др. Целевое обновление 2009 г. включено в Руководство ACC/AHA 2005 г. по диагностике и лечению сердечной недостаточности у взрослых. Тираж . 2009 г.; 119 (14). doi: 10.1161/circulationaha.109.192065 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        52. Ли С.М., Ан WS. Новые клинические критерии септического шока: уровень лактата в сыворотке как новый показатель жизненно важных функций. Журнал торакальных болезней . 2016; 8 (7): стр. 1388-1390. doi: 10.21037/jtd.2016.05.55. | Открыть в режиме чтения QxMD
        53. Родс А., Эванс Л.Е., Альхаззани В. и соавт. Кампания по выживанию при сепсисе: Международные рекомендации по лечению сепсиса и септического шока: 2016 г. Intensive Care Med. . 2017; 43 (3): стр. 304-377. doi: 10.1007/s00134-017-4683-6 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        54. Jentzer JC, Vallabhajosyula S, Khanna AK, Chawla LS, Busse LW, Kashani KB.Лечение рефрактерного вазодилататорного шока. Сундук . 2018; 154 (2): стр. 416-426. doi: 10.1016/j.chest.2017.12.021 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        55. Купер М.С., Стюарт П.М. Недостаточность кортикостероидов у пациентов с острыми заболеваниями. N Английский J Med . 2003 г.; 348 (8): стр. 727-734. дои: 10.1056/nejmra020529 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        56. Курц И. Кислотно-основные примеры . Издательство Траффорд ; 2004 г.
        57. Фризеке С., Штехер С-С, Гросс С., Феликс С.Б., Нирхаус А.Экстракорпоральная элиминация цитокинов как спасательная терапия при рефрактерном септическом шоке: проспективное одноцентровое исследование. J Артиф Органы . 2017; 20 (3): стр. 252-259. doi: 10.1007/s10047-017-0967-4 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        58. Набздык С.С., Биттнер Э.А. Витамин С у больных в критическом состоянии — показания и противоречия. World J Crit Care Med . 2018; 7 (5): стр. 52-61. дои: 10.5492/wjccm.v7.i5.52 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        59. Московиц А., Хуанг Д.Т., Хоу П.С. и др.Влияние аскорбиновой кислоты, кортикостероидов и тиамина на повреждение органов при септическом шоке. ДЖАМА . 2020; 324 (7): стр. 642. дои: 10.1001/jama.2020.11946 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        60. Чжан М., Джатива Д.Ф. Добавки витамина С у больных в критическом состоянии: систематический обзор и метаанализ. SAGE Open med . 2018; 6 : стр. 2050312118807615. дои: 10.1177/2050312118807615 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        61. Овергаард CB, Дзавик В.Инотропы и вазопрессоры: обзор физиологии и клинического применения при сердечно-сосудистых заболеваниях. Тираж . 2008 г.; 118 (10): стр. 1047-56. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.728840 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        62. Дженцер Дж. К., Холленберг С. М. Вазопрессорная и инотропная терапия в кардиореанимации. J Интенсивная терапия Med . 2020 : стр. 0885066620
        63. . дои: 10.1177/0885066620
        64. 0 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        65. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al.Часть 7: Усовершенствованная сердечно-сосудистая система жизнеобеспечения взрослых. Тираж . 2015 г.; 132 (18 доп. 2): стр. S444-S464. doi: 10.1161/cir.0000000000000261 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        66. Гампер Г., Хавел С., Аррич Дж. и др. Вазопрессоры при гипотензивном шоке. Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 . дои: 10.1002/14651858.cd003709.pub4 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        67. Авни Т., Ладор А., Лев С., Лейбович Л., Пол М., Гроссман А.Вазопрессоры для лечения септического шока: систематический обзор и метаанализ. ПЛОС ОДИН . 2015 г.; 10 (8): p.e0129305. doi: 10.1371/journal.pone.0129305 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        68. Герц А.В., Линднер К.Х., Шульц В., Ширмер У., Бейер М., Георгиев М. Влияние болюсного введения фенилэфрина на динамику наполнения левого желудочка у пациентов с ишемической болезнью сердца и пациентов с клапанным аортальным стенозом. Анестезиология .1994 год; 81 (1): стр. 49-58. doi: 10.1097/00000542-199407000-00009. | Открыть в режиме чтения QxMD
        69. Деллинджер Р.П., Леви М.М., Родс А. и др. Кампания по борьбе с сепсисом. Крит Кеар Мед . 2013; 41 (2): стр. 580-637. doi: 10.1097/ccm.0b013e31827e83af . | Открыть в режиме чтения QxMD
        70. Ханна А., английский С.В., Ван Х.С. и др. Ангиотензин II для лечения вазодилататорного шока. N Английский J Med . 2017; 377 (5): с.419-430. дои: 10.1056/nejmoa1704154 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        71. Bistola V, Arfaras-Melainis A, Polyzogopoulou E, et al. Инотропы при острой сердечной недостаточности: от рекомендаций к практическому использованию: терапевтические возможности и клиническая практика. Анализ сердечной недостаточности . 2019; 5 (3): стр. 133-139. doi: 10.15420/cfr.2019.11.2. | Открыть в режиме чтения QxMD
        72. Эрнандес Г., Оспина-Таскон Г.А., Дамиани Л.П. и др. Влияние стратегии реанимации, нацеленной на состояние периферической перфузии по сравнению с уровнями лактата в сыворотке, на 28-дневную смертность среди пациентов с септическим шоком. ДЖАМА . 2019; 321 (7): стр. 654. дои: 10.1001/jama.2019.0071 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        73. Rhee C, Chiotos K, Cosgrove SE, et al. Документ с изложением позиции Американского общества инфекционных заболеваний: рекомендуемые изменения Национального комплекта мер раннего лечения тяжелого сепсиса и септического шока (SEP-1) «Показатель качества сепсиса». Клинические инфекционные болезни . 2020 . doi: 10.1093/cid/ciaa059 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        74. Калил А.С., Гилберт Д.Н., Уинслоу Д.Л., Мазур Х., Кломпас М.ЗАЯВЛЕНИЕ О ПОЗИЦИИ Американского общества инфекционных заболеваний (IDSA): Почему IDSA не одобрило Руководство кампании по борьбе с сепсисом. Клинические инфекционные болезни . 2017; 66 (10): стр. 1631-1635. дои: 10.1093/cid/cix997 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        75. Саммерс Р.Л., Бейкер С.Д., Стерлинг С.А., Портер Дж.М., Джонс А.Е. Характеристика спектра гемодинамических профилей у травматологических больных с острым нейрогенным шоком. J Crit Care . 2013; 28 (4): с.531.e1-531.e5. doi: 10.1016/j.jcrc.2013.02.002. | Открыть в режиме чтения QxMD
        76. Консорциум медицины спинного мозга.. Раннее неотложное лечение взрослых с травмой спинного мозга: руководство по клинической практике для медицинских работников.. J Spinal Cord Med . 2008 г.; 31 (4): стр. 403-79.
        77. Санчес Дж.А.С., Шариф С., Коста Ф., Рангель ДЖАЙР, Анания К.Д., Зилели М. Раннее лечение травм спинного мозга: Рекомендации Комитета по позвоночнику WFNS. Нейроспин . 2020; 17 (4): стр. 759-784. doi: 10.14245/ns.2040366.183 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        78. Уолтерс Б.С., Хэдли М.Н., Херлберт Р.Дж. и соавт. Руководство по лечению острых травм шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Нейрохирургия . 2013; 60 (CN_suppl_1): стр. 82-91. doi: 10.1227/01.neu.0000430319.32247.7f . | Открыть в режиме чтения QxMD
        79. Popa C, Popa F, Grigorean VT, et al. Сосудистые дисфункции после травмы спинного мозга.. Дж Мед Лайф . 2010 г.; 3 (3): стр. 275-85.
        80. Боннер С., Смит С. Начальное лечение острой травмы спинного мозга. Непрерывное обучение в области анестезии, критической терапии и боли . 2013; 13 (6): стр. 224-231. дои: 10.1093/bjaceaccp/mkt021 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        81. Сквайр Дж. В., Беланже Л. М., Цанг А. и др. Перфузионное давление спинного мозга предсказывает неврологическое восстановление при остром повреждении спинного мозга. Неврология . 2017; 89 (16): стр. 1660-1667. doi: 10.1212/wnl.0000000000004519 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        82. Эльдахан К.С., Рабчевский АГ. Вегетативная дисрефлексия после травмы спинного мозга: системная патофизиология и методы лечения. Автон Нейроски . 2018; 209 : с.59-70. doi: 10.1016/j.autneu.2017.05.002 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        83. Hagen E, Rekand T, Grønning M, Færestrand S. Kardiovaskulære følgetilstander etter ryggmargsskade. Тидскр Нор Легефорен . 2012 г.; 132 (9): стр. 1115-1120. doi: 10.4045/tidsskr.11.0551 . | Открыть в режиме чтения QxMD
        84. Геморрагический шок. http://www.cvphysiology.com/Blood%20Pressure/BP031 . Обновлено: 28 апреля 2014 г. Доступ: 31 мая 2018 г.
        85. Друкер В.Р., Чедвик К.Д., Ганн Д.С. Транскапиллярное наполнение при кровоизлиянии и шоке.. Arch Surg . 1981 год; 116 (10): с.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.