Уровень фибриногена в крови норма: Фибриноген – роль и норма в крови  (Fibrinogen, FF, FA)

Содержание

Фибриноген в сыворотке крови — сдать анализ в СПб

ТипВ центреНа домуСамостоятельно
Плазма крови

Срок исполнения: 1 раб.дней

Синонимы (rus)

Фибриноген

Синонимы (eng)

Fibrinogen

На процесс свертывания крови оказывает влияние ряд веществ, одним из которых является фибриноген (фактор I). Фибриноген ­– это белок, синтезируемый печенью и присутствующий в плазме крови. В результате взаимодействия тромбина и фибриногена последний растворяется с образованием фибрина – белка, способного свертывать кровь и образовывать сгустки. Определение уровня фибриногена в крови позволяет диагностировать нарушения в системе гемостаза, оценить риски формирования патологических тромбов, выявить наличие воспалительного процесса и пр.     

Исследование уровня фибриногена в крови: показания к проведению

Анализ на фибриноген выполняют для оценки состояния свертываемости крови перед хирургическими вмешательствами, при наличии сердечно-сосудистых и печеночных заболеваний, для контроля течения беременности, в фазе острого воспалительного процесса, при склонности к кровотечениям, случаях повышенного фибриногена в семейном анамнезе.

Концентрация фибриногена в крови: норма и отклонения

Референсные значения концентрации фибриногена в крови: 1,8-3,5 г/л. При беременности уровень фибриногена постепенно увеличивается до 6,5 г/л.

Если содержание фибриногена в плазме крови повышено, это может быть признаком острого воспаления, ожогов, приема препаратов эстрогена, недавно перенесенного инсульта и пр. Если анализ показал, что концентрация фибриногена снижена, речь может идти о ДВС-синдроме, патологиях печени, дефицита витаминов С и В12, токсикоза беременных и др.

Где и по какой цене сдать анализ на фибриноген в СПб?

Если вы хотите сдать кровь на фибриноген по доступной цене, приглашаем вас в медицинскую лабораторию «Express Medical Laboratory». Чтобы узнать, сколько стоит анализ плазмы крови на фибриноген и как правильно подготовиться к проведению исследования на фибриноген, свяжитесь с нашими менеджерами.

Коагулограмма (расширенная) — ЕМЦ

Коагулограмма (лат. coagulatio свертывание, сгущение + греч, gramma линия, изображение) или гемостазиограмма — сложный комплексный анализ. Врач оценивает не столько каждый конкретный показатель в отдельности, сколько цельную картину свертывания крови. 

Два глобальных теста, которые должны быть в каждой коагулограмме (гемостазиограмме) — АЧТВ и протромбин. Вместе с коагулограммой (гемостазиограммой) обязательно исследуются показатели периферической крови (ОАК). 

Остальные тесты в разных комбинациях дополняют картину. Так как при этом оценка одного и того же звена свертывания крови может проводиться несколькими способами, наборы показателей будут различны.

Условия сдачи

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализов прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить простую воду. Если врач назначил сдачу анализа на фоне приема препаратов, влияющих на свертывание крови, пожалуйста, отметьте это в анкете.

Сдавать анализ рекомендуется в спокойном состоянии. Если Вы перед сдачей анализа пробежались за транспортом, прошли большое расстояние пешком, то перед взятием крови рекомендуется отдохнуть 10 — 15 мин, выпить стакан жидкости (воды). Это увеличит точность исследования.

Анализы, часто сдаваемые с гемостазиограммой (коагулограммой), в том числе, при беременности
  • Волчаночный антикоагулянт
  • D-димер
  • Антитромбин III
  • Аутоиммунные антитела
  • Фолатный статус

Срок готовности анализа: на следующий день.

Суть анализа коагулограма (гемостазиограмма)

Система гемостаза осуществляет следующие функции:

  • поддержание крови в жидком виде внутри сосудов
  • образование тромбов при повреждении сосудистой стенки для остановки кровотечения
  • регулирование местной воспалительной реакции
  • аинициирование репарации (востановления) тканей

Она условно разделена на системы свертывания, противосвертывания и фибринолиза.

Свертывание крови осуществляют 13 белков-ферментов, которые называют факторами свертывания крови. Процесс свертывания включает в себя несколько стадий и состоит в превращении неактивного фактора (профермента) в активную форму – фермент, который катализирует превращение следующего профермента в фермент и т.д. Часто этот процесс называют каскадом свертывания.

Каскад свертывания крови принято условно разделять на два пути — внутренний и внешний. Для активации свертывания крови по внешнему пути необходим тромбопластин (тканевой фактор), который отсутствует в крови в норме и появляется только при повреждении тканей. Компоненты внутреннего пути свертывания присутствуют в крови.

Скрининговые тесты Исследования гемостаза включают протромбиновое время (ПТ) с МНО, АЧТВ, тромбинового времени ТТ, фибриногена, количество протромбина по Квику.

Скрининговые тесты позволяют исследовать активацию ряда реакций каскада гемостаза. Нормальные результаты этих тестов позволяют исключить нарушения системы гемостаза. Отклонения от нормальных результатов одного или нескольких тестов, могут подсказать направление поиска патологии. Кроме того, скрининговые тесты используют для контроля антикоагулянтной терапии.

Протромбиновое время и АЧТВ часто называют «глобальными» тестами. Они отражают активацию по внешнему и внутреннему пути свертывания крови. Нормальные результаты этих тестов позволяют исключить значительные дефекты большинства компонентов системы свертывания крови.

Протромбиновый тест является одним из наиболее часто выполняемых коагулологических анализов, особенно в нашей стране. Он был предложен Quick A.J. и соавт. в 1935 г.

Результат теста зависит от:

  1. содержания факторов VII, X, V, протромбина и фибриногена
  2. наличия патологических ингибиторов: полимеризации фибрина (ПДФ, миеломные белки), фосфолипид-зависимых реакций

Существует два стандартных способа представления результатов этого теста

  • % по Квику отражает содержание факторов свертывания
  • МНО — международное нормализованное отношение используют для контроля за антикоагулянтной терапией

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) является тестом на «внутренний» путь свертывания и зависит от всех факторов, за исключением VII и XIII. Его удлинение наблюдается при:

  1. дефиците/аномалии факторов
  2. терапии гепарином и, в меньшей степени, антагонистами витамина К
  3. наличии патологических ингибиторов
  4. полимеризации фибрина (ПДФ, миеломные белки)
  5. инактивирующих факторах

АЧТВ часто используется в клинической практике для контроля гепаринотерапии, лечения непрямыми антикоагулянтами.

Тромбиновое время (ТВ)

Удлинение тромбинового времени (ТВ) наблюдается при:

  1. аномалии фибриногена (гипофибриногенемия, дисфибриногенемия)
  2. антикоагулянтной терапии гепарином или прямыми ингибиторами тромбина
  3. наличии патологических ингибиторов полимеризации фибрина (продуктов деградации фибриногена/фибрина, аномальных антикоагулянтов (миеломных белков)

Определение фибриногена

Фибриноген является важным фактором риска появления тромбозов. Повышение уровня фибриногена наблюдается при курении, при сахарном диабете; уровень фибриногена выше у женщин и лиц, подверженных стрессам, социальной изоляции. Кроме того, фибриноген является белком острой фазы и повышается при воспалительных заболеваниях различной этиологии.

Диагностика волчаночных антикоагулянтов

Согласно рекомендациям Международного Общества по Тромбозам и Гемостазу диагноз ВА может быть поставлен, если наблюдается каждый из следующих признаков:

  1. удлинение, как минимум, одного из фосфолипид-зависимых тестов свертывания
  2. наличие ингибирования в тестах по смешиванию плазмы больного с пулом нормальных плазм
  3. доказана зависимость ингибирования от фосфолипидов. Для этого может использоваться изменение концентрации или состава фосфолипидов
  4. тщательно дифференцированы ВА от других коагулопатий, которые могут давать сходные лабораторные показатели, и/или сопутствовать ВА. Для этого могут оказаться необходимыми специфические исследования факторов свертывания

Сложность диагностики волчаночных антикоагулянтов в том, что не существует ни одного метода, который обеспечивал бы близкую к 100% чувствительность тестов. Это обусловлено разнообразием свойств образующихся антител, которые теоретически могут ингибировать любую из фосфолипид — зависимых реакций.

Скрининговые тесты для диагностики ВА
  1. АЧТВ, чувствительное к ВА
  2. Тест с разбавленным тромбопластином (ингибирование тромбопластина)
  3. Тест с ядом гадюки Рассела
  4. Каолиновое время

Эти тесты обладают высокой чувствительностью к ВА. У разных фирм-производителей они могут встречаться под разными названиями.

Удлинение ПТ-тест и АЧТВ при нормальном ТВ можно рассматривать, как подозрение на ВА. Аномальный результат хотя бы одного из этих тестов, требует перехода к подтверждающим тестам, которые должны показать или исключить связь с зависимостью от фосфолипидов. Для этого плазмы больного и здорового человека (пул донорских) смешивают в равной пропорции и повторяют тесты, результаты которых отличались от нормы у пациента. Если полученный результат превышает средние значения теста на 2 — 3 стандартных отклонения, то тест на ВА считается положительным. После этого необходимо провести подтверждающие тесты с фосфолипидами. Для этого плазму больного смешивают с синтетическими фософлипидами или лизатом тромбоцитов в равных пропорциях. Нормальный результат теста подтверждает присутствие в плазме ВА.

Специальные методы исследования компонентов системы гемостаза

Д-димер. Определение уровня Д-димера является высокоспецифичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибоинолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Его нормальный уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Для определения Д-димера существует много способов, для ежедневной клинической практике используют фотометрическую регистрацию аглютинации латексных частиц, для научных целей используют иммуноферментные наборы.
Антитромбин III и протеин С являются представителями противосвертывающей системы.

Антитромбин III. АТIII определяется по ингибированию тромбина.
Дефицит ATIII может быть наследственным или приобретенным. Наиболее частым клиническим проявлением наследственного дефицита ATIII является развитие тромбоза глубоких вен и, как следствие этого, тромбоэмболии легкого. Вероятность развития тромботических осложнений у больных с дефицитом ATIII увеличивается с возрастом.

Приобретенный дефицит ATIII может быть обусловлен сниженным синтезом, повышенным потреблением или потерей белка. Во всех этих случаях наблюдается параллельное снижение концентрации и активности ATIII. ATIII синтезируется в печени, поэтому заболевания некоторые заболевания печени, приводят к снижению уровня ATIII. Если параллельно со снижением ATIII происходит повышение тромбогенных свойств стенки сосудов и активация свертывания, то наблюдается дальнейшее снижение ATIII обусловленное его потреблением, что встречается при ДВС-синдроме, вызванном различной патологией: при массивных травмах, сепсисе, воспалениях ран, змеиных укусах, осложненной беременности, раке и т.д.

Кроме того, снижение синтеза ATIII наблюдается при терапии эстрогенами и синтетическими препаратами, обладающими эстрогенным действием, нефротическом синдроме и желудочно-кишечных заболеваниях, когда потеря белка превышает скорость его синтеза. В этих случаях наблюдается параллельное снижение ATIII и альбумина.

Протеин С. Дефицит Протеина С является фактором, предрасполагающим к развитию венозных тромбозов, развивающихся при наличии других осложняющих факторов, таких как травмы, операции и иммобилизация больного, беременность и использование оральных контрацептивов. Приобретенный дефицит Протеина С наблюдается при беременности и приеме гормональных контрацептивов, заболеваниях печени и ДВС.

Таблица 2. Скрининговые коагулологические тесты для диагностики РНСК / КонсультантПлюс

Таблица 2. Скрининговые коагулологические тесты для диагностики РНСК

Параметры коагулограммы

Дефицит FII

Дефицит FVII

Дефицит FX

АЧТВ

Увеличение

Норма

Увеличение

ПВ

Увеличение

Увеличение

Увеличение

ТВ

Норма

Норма

Норма

Уровень фибриногена

Норма

Норма

Норма

— Рекомендуется всем пациентам вторым этапом диагностики с целью выявления дефектного звена гемостаза выполнять тест коррекции, определение активности факторов II, V, VII, IX, X, VIII, тест на волчаночный антикоагулянт. При удлинении ВК — анализ функции тромбоцитов и активности фактора Виллебранда [1, 14, 16, 18, 23, 24, 30, 31].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — IV)

Комментарии: Диагноз РНСК считается установленным при выявлении изолированного снижения активности соответствующих факторов — FII, FVII или FX.

— Рекомендуется определять протромбиновое время пациентам с геморрагическим синдромом в анамнезе. При любом удлинении ПВ должны быть исключены все виды приобретенного дефицита факторов протромбинового комплекса, в первую очередь обусловленные тяжелой патологией печени, механической желтухой, токсическим действием антикоагулянтов непрямого действия, эндогенным K-гиповитаминозом [16, 18, 19, 22, 24, 32, 41].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — IV)

Комментарии: следует иметь в виду возможность наличия приобретенного дефицита FII при антифосфолипидном синдроме с выработкой антител к протромбину и другим белкам в крови, который отличается от наследственного дефицита FII по клиническому течению и присутствию антифосфолипидных антител, при болезнях печени и желчевыводящих путей, при дефиците витамина K, а также при приеме антагонистов витамина K. Изолированный приобретенный дефицит FVII, как правило, обусловлен иммунными нарушениями, может наблюдаться при системном амилоидозе и нефротическом синдроме. Приобретенный дефицит FX может встречаться в 9 — 14% случаев при системном амилоидозе, после тяжелых инфекций, у онкологических пациентов.

— Рекомендуется проведение молекулярно-генетической диагностики нарушений FII, FVII, FX при выявлении снижения их активности в плазме пациента с целью подтверждения врожденной коагулопатии [10, 16, 26, 32].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — IV)

Комментарии: для исключения приобретенных дефицитов FII, FVII, FX.

Открыть полный текст документа

Сдать анализы — Фибриноген | Лека-Фарм

Фибриноген – белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин – основу сгустка при свертывании крови.

Синонимы русские

Фактор I (первый) свертывающей системы плазмы.

Синонимы английские

Fibrinogen Activity and Fibrinogen Antigen Assays, Factor I, Fibrinogen Activity, Functional Fibrinogen, Fibrinogen Antigen.

Метод исследования

Метод детекции бокового светорассеяния, определение процента по конечной точке.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед анализом.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании

Фибриноген по международной номенклатуре – фактор I (первый) свертывающей системы плазмы крови. Он вырабатывается печенью и выбрасывается в кровь вместе с несколькими другими веществами, влияющими на ее свертывание.

Если кровеносный сосуд или ткань повреждены, в организме начинается гемостаз, или свертывание крови, следствием чего является появление кровяного сгустка (тромба), который способствует замедлению, а затем и прекращению кровотечения. В процессе этого возникают нити белка, называемые фибрином. Они переплетаются, образуя фибриновую сетку, которая вместе с тромбоцитами способствует образованию тромба, который остается на месте повреждения сосуда до его полного заживления.

При достаточном количестве тромбоцитов каждый из коагуляционных факторов должен действовать правильно для того, чтобы обеспечить образование стабильного кровяного сгустка. Недостаточное количество или неправильное взаимодействие этих факторов может привести к кровотечению или к тромбозу.

Анализ на фибриноген необходим в предоперационном обследовании, пренатальной диагностике, при воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваниях.

Фибриноген также является одним из факторов крови, известных под названием «ревматические пробы». Уровни фибриногена и других ревматических факторов резко возрастают в крови при воспалении или повреждении ткани.

Уровень фибриногена в крови повышается при острых воспалительных заболеваниях, а также при отмирании тканей. В остальных случаях оно может означать острые инфекционные и воспалительные заболевания, инсульты, инфаркт миокарда, гипотиреоз, амилоидоз, пневмонию, злокачественные опухоли. Причиной повышения уровня фибриногена являются перенесенные операции, ожоги, прием пациентом эстрогенов или оральных контрацептивов.

Стоит отметить, что лечение при повышенном уровне фибриногена может не понадобиться в двух случаях: при беременности и воспалительном процессе. Тогда показатели уровня фибриногена в крови приходят в норму сами, когда состояние организма стабилизируется.

Для чего используется исследование?

Чтобы оценить способность организма к тромбообразованию и выявить связанные с этим нарушения, например наследственную афибриногемию или гипофибриногемию, хронические заболевания печени, истощение организма, воспалительный процесс.

Когда назначается исследование?
  • При кровотечении или тромботическом эпизоде.
  • При исследовании активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) или тромбинового времени (ТВ).
  • В случае прогрессирующей болезни печени.
Что означают результаты?

Референсные значения

 

Референсные значения
1,8 — 3,5 г/л

 

Неделя беременности Референсные значения
1-13-я 2,12 — 4,33 г/л
13-21-я 2,9 — 5,3 г/л
21-29-я 3 — 5,7 г/л
29-35-я 3,2 — 5,7 г/л
35-42-я 3,5 — 6,5 г/л

 

Фибриноген является белком острой фазы воспаления. Это значит, что концентрация фибриногена может резко возрастать при любом состоянии, вызванном воспалительными процессами или повреждениями тканей. Сам по себе повышенный фибриноген не дает врачу информацию о причине такого изменения. Обычно оно носит временный характер и уровень фибриногена в крови пациента возвращается в норму после прекращения воздействия ниже указанных факторов.

Уровень фибриногена повышается в следующих случаях:

  • при наличии в организме злокачественных опухолей,
  • при инфаркте миокарда,
  • при ожогах,
  • после перенесенной операции,
  • при гипотиреозе,
  • при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях (гриппе, туберкулезе),
  • в первые сутки после перенесенного инсульта,
  • при амилоидозе,
  • при пневмонии,
  • в результате приема эстрогенов и оральных контрацептивов.

Факторы, понижающие уровень фибриногена:

  • ДВС-синдром (в динамике),
  • заболевания печени (гепатит, цирроз),
  • токсикоз,
  • недостаток витамина С и В12,
  • эмболия околоплодными водами (у новорождённых),
  • хронический миелолейкоз,
  • полицитемия,
  • отравление змеиным ядом.
Что может влиять на результат?
  • Пониженный уровень фибриногена бывает следствием переливания пациенту большого количества крови.
  • Некоторые препараты понижают уровень фибриногена: стероидные анаболические средства, фенобарбитал, стрептокиназа, урокиназа, а также вальпроевая кислота.
Важные замечания
  • Дисфибриногемия (недостаток фибриногена) – редкое нарушение процесса свертываемости, вызываемое мутациями в гене, контролирующем выработку фибриногена в печени. Оно может привести к венозным тромбам или, что случается нечасто, к кровотечениям. Пациенты с дисфибриногемией могут иметь плохую свертываемость крови.
  • Превосходящий норму показатель фибриногена может указывать на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний, тогда необходимо принять меры для его нормализации, это может быть применение лекарств и медицинских процедур, позволяющих снизить уровень холестерола в крови.
  • Некоторые исследования подтверждают то, что употребление препаратов, содержащих жирные кислоты омега-3 и омега-6, снижает уровень фибриногена в крови.
Также рекомендуется
  1. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
  2. Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО
  3. Антитромбин III
  4. Выявление мутации G(-455)A в гене FGB
Кто назначает исследование?

Терапевт, кардиолог, хирург, гинеколог, гематолог.

Анализ алт и аст норма у мужчин и причины отклонений

Для оценки работоспособности печени, сердца, поджелудочной, селезёнки используются трансаминазы – аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспарагиновая трансаминаза (АСТ). Специфические белки присутствуют во всех клетках организма и участвуют в формировании аминокислот. Если в биохимическом анализе крови показатели АЛТ и АСТ повышены, речь может идти о развитии заболеваний.

Повышенные показатели АЛТ и АСТ говорят о развитии заболеваний

Функции АЛТ и АСТ в организме

Внутриклеточные ферменты – трансаминазы или аминотрансферазы – выполняют в организме транспортную функцию, активно участвуя в формировании аминокислот:

  • аланиновая аминотрансфераза переносит аланин;
  • аспарагиновая трансаминаза – кислоту аспарагиновую.

Отсюда и название специфических белков. К тому же, у каждой группы есть своё место в организме человека. Максимальная концентрация АЛТ наблюдается в печени, а АСТ – в сердце.

Нормы показателей ферментов

Наличие небольшого количества аминотрансфераз в крови считается нормальным явлением. Коэффициент может отличаться у взрослых и детей, мужчин и женщин. Немного завышенными бывают показатели при беременности.

Таблица «Норма АЛТ и АСТ»

Категория пациентов Нормальные значения, Ед/л
АЛТ АСТ
У женщин До 31 До 31
У мужчин До 45 До 47
У грудничка с первых суток и до 6 дней жизни До 49 До 105
У ребёнка до 6 месяцев До 60 До 83
У детей от 6 месяцев до 1 года До 55 До 59
1-3 года До 34 До 38
3-6 лет 29-32
От 6 до 15 лет До 39
При беременности До 32 До 30

Небольшое отклонение показателей при нормальном билирубине, щелочной фосфатазе и альбумине допустимо и не являеся патологией.

Почему показатели АЛТ и АСТ выше нормы

Чтобы идентифицировать конкретную причину увеличения маркеров в биохимии крови, важно определить степень изолированного повышения трансфераз АЛТ или АСТ.

  1. Незначительное повышение (в несколько раз выше нормы) бывает при вирусном гепатите, жировом поражении печени, стеатогепатозе. Меняются и другие маркеры биохимии крови – повышается билирубин, щелочная фосфатаза.
  2. Умеренное повышение (от 5 до 20 раз) – воспаления в тканях печени хронического или острого характера, вирусный, алкогольный гепатит, развитие цирроза.
  3. Выраженная степень повышения аминотрансфераз (больше 20 раз) – тяжёлое течение лекарственного или токсического разрушения печени, острый гепатит, панкреатит или атрофия тканей печени, миокардит, ишемия. Повышаются не только трансаминазы, но и холестерин, билирубин.
  4. Критические показатели (превышение 2000–3000 Ед/л) – свидетельство отмирания мышечных участков сердца (обширный инфаркт миокарда), раковых клеток в тканях печени, передозировки некоторыми препаратами (острая интоксикация).

Сильное повышение аминотрансфераз свидетельствует о развитии острого гепатита

При разрушительных процессах в печени зашкаливает АЛТ и немного увеличивается АСТ. Высокая концентрация аспарагиновой трансаминазы наблюдается при остром некрозе сердечной мышцы (инфаркт) и других тяжёлых патологиях сердца, когда разрушаются ткани органа и в кровь выбрасывается огромное количество специфического фермента.

Если несильно повышен уровень АЛТ и АСТ при беременности – это допустимое явление, причиной которого выступает скачок гормонов во время изменения гормонального фона женщины. Значительно увеличенные показатели трансаминаз могут указывать на сбои в работе печени, поджелудочной железы и патологии в сердечно-сосудистой системе. Здесь нужно полное обследование и наблюдение врача.

Показания для анализа

Исследование крови на печёночные пробы (аминотрансферазы АЛТ и АСТ) может быть назначено при подозрении на тяжёлые заболевания орагнов сердечно-сосудистой и пищеварительной системы.

  1. Развитие гепатита (вирусного или алкогольного).
  2. Серьёзные осложнения в период вынашивания ребёнка (гестоз).
  3. Острый мононуклеоз, который перекидывается на печень и селезёнку. В это время происходит сильное разрушение клеток жизненно важного органа, что провоцирует большой выброс разрушенного печёночного фермента в плазму
  4. Патологические изменения в тканях сердца – миокардит, ишемия, перикардит. Особенно быстро увеличиваются в крови АЛТ и АСТ при остром инфаркте миокарда (критические показатели наблюдаются через два дня после атрофии сердечной мышцы.)

Анализ на АЛТ и АСТ нужно пройти, если есть подозрение на гепатит

Анализ на АЛТ позволяет определить заболевание печени на ранних стадиях, не дожидаясь основного симптома – желтухи. Специалисты часто назначают такое исследование, если организм поддаётся длительному медикаментозному лечению или подвергается интоксикации.

Показаниями для проведения биохимии крови могут быть такие симптомы, как:

  • болевые приступы в животе, ощущения тяжести с правой стороны;
  • пожелтение кожных покровов, глазных сквер и слизистых оболочек;
  • постоянное чувство усталости, упадок сил;
  • нарушения работы кишечника и желудка (диареи, запор, вздутие, снижение аппетита).

Постоянное употребление жирной пищи, злоупотребление алкоголем, стрессы и нервное перенапряжение – всё это может вызвать гипертрансанемиземию. Если говорить простым языком, то повышение активности трансаминаз может возникнуть при любом вредном раздражители. Поэтому нужно регулярно контролировать состояние органов посредством биохимии крови на маркеры АЛТ и АСТ.

Как подготовиться к сдаче анализа

Реальная клиническая картина состояния пациента во многом зависит от подготовки к биохимическому анализу крови. Больной должен серьёзно отнестись к процедуре, соблюдая все правила.

  1. Забор крови делается утром. Пациенту нужно в течение 8–10 часов воздержаться от приёма пищи и любых напитков. Можно пить воду без газа.
  2. На результат анализа влияет любая интоксикация организма. Поэтому хотя бы за 7–10 дней до сдачи крови важно отказаться от алкоголя, сигарет и любых лекарственных препаратов.
  3. За 2–3 суток уменьшить физические нагрузки, не поднимать тяжести, сократить тренировки в спортзале. Это поможет избежать микротравм гладкой мускулатуры, которые способны повысить трансаминазы.
  4. Максимально ограничить стресс и эмоциональное напряжение за несколько суток до исследования.
  5. Не употреблять жирную и вредную пищу хотя бы за 2–3 дня до забора биологического материала.

В ситуациях, когда пациент на постоянной основе принимает лекарственные препараты и не может отказаться от них перед сдачей анализа, важно уведомить об этом врача.

За неделю до сдачи анализов нельзя употреблять алкоголь

Что делать, если АЛТ и АСТ выше нормы

При увеличении трансаминаз в плазме нужно лечить не симптомы, а возбудитель. Только после постановки точного диагноза врач может назначить медикаментозную терапию, которую рекомендуется подкреплять народными средствами.

Лечение лекарствами

В зависимости от причины повышения аминотрансфераз специалист назначает эффективные средства для лечения конкретного заболевания.

Таблица «Группы препаратов для снижения АЛТ и АСТ в крови»

Группы лекарств Наименование препаратов
Гепатопротекторы (восстанавливают функции печени, способствуют регенерации повреждённых тканей, защищают орган от различной интоксикации) Гептрал, Карсил, Овесол, Эссенциале форте, Фосфоглив, Хофитол,
Ферменты (устраняют воспаление в поджелудочной железе, восстанавливают повреждённые ткани в органах) Фестал, Энзим форте, Мезим, Панкреатим
Анальгетики и спазмолитики (для купирования острых болевых синдромов) Но-шпа, Гастроцепин, Атропин, Папаверин, Платифиллин
Сердечные препараты (для лечения заболеваний сердца и сосудов) Дигитоксин, Хинидин, Мидодрин, Тимолол, Амлодипин, Карведилол

Как снизить уровень народными средствами

Нормализовать работу внутренних органов и понизить аминотрансферазы в крови можно с помощью народной медицины.

Сбор трав при заболеваниях печени

Необходимо 20 г чистотела смешать с бессмертником и зверобоем (по 40 г). Измельчённые сырьё поместить в термос и залить 1,5 л кипятка. Настой готов к употреблению через 10–12 часов. Принимать лекарство нужно 4 раза в сутки в течение 14 дней. Это поможет уменьшить уровень трансаминаз посредством восстановления клеток печени.

Готовить травяной отвар лучше в термосе

Настой из горицвета при сердечных патологиях

В стакане кипятка заварить 1 ч. л. лечебной травы, укутать и дать настояться не менее 2 часов. Жидкость нужно принять натощак, а потом ещё несколько раз в течении дня. Дозировка – 1 ст. л. Курс лечения – 12–15 дней.

Настой из горицвета помогает при болезнях сердца

Отвар из расторопши

Измельчённые семена растения (1 ч. л.) заварить 250 мл кипятка и дать настояться 15–20 минут. Процедить и пить по ½ стакана утром и вечером, за полчаса до еды. Длительность лечения 2-3 недели. Средство эффективно при панкреатите, гепатите, ишемии печени. Быстро приводит маркеры АЛТ и АСТ в норму.

Понизить аминотрансферазы в крови поможет отвар из расторопши

Настойка из цветов одуванчика

Поместить в банку (0,5 л) цветы одуванчика и залить водкой (150 мл). Жидкости нужно постоять не менее суток, чтобы приобрести лечебные свойства. Принимать настойку нужно ежедневно по 2 ст. л. 3 раза в день. Результаты видны уже после недели лечения. Терапия составляет 14–21 день.

Настойка из цветов одуванчика нормализует показатели АЛТ и АСТ

Настой из кукурузных рыльцев

Измельчённые волоски кукурузных початков (2 ч. л.) залить 400 мл крутого кипятка. Через 20 минут процедить и принимать по 1 стакану дважды в сутки на протяжении 14–21 дня.

Кукурузные рыльца эффективно понижают аминотрансферазы

Понижение трансаминаз народными средствами должно быть согласовано с лечащим врачом. Специалист индивидуально подберёт рецепты и подскажет дозировку, которая не навредит здоровью.

Диета

Чтобы быстро нормализовать показатели АЛТ и АСТ в крови нужно строго придерживаться диетического питания. Рацион должен быть обогащён продуктами с витамином D, и полностью исключать вредную еду.

Таблица «Разрешённые и запрещённые продукты при повышенном уровне трансаминаз»

Что должно быть в рационе Овощи и зелень – морковь, кабачки, брокколи, петрушка, укроп, сельдерей
Орехи
Всевозможные ягоды и фрукты в свежем виде, а также приготовленные на пару или запечённые.
Мясо постных сортов – телятина, говядина, курица, кролик, индюшка. Куриные яйца
Рыбные продукты – икра, печень трески
Обезжиренные кисломолочные продукты
От чего нужно отказаться Жирное мясо и все виды колбас
Жаренные, жирные, острые блюда, копчения
Соления и маринады
Любые напитки с газом
Фаст-фуд

Соблюдение диеты способствует восстановлению нормальной работы печени и сердечно-сосудистой системы и стабилизирует показатели крови.

Профилактика

Предотвратить повышение аминотрансфераз можно, если придерживаться основных мер профилактики:

  1. Вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, отдавать предпочтение пешим прогулкам.
  2. Полностью перестать употреблять вредную пищу и алкоголь. Не курить.
  3. Следить за физическим трудом, не переутомлять организм.
  4. Контролировать эмоциональное состояние, не допускать стрессов и нервных срывов.
  5. Не заниматься самолечением и регулярно (раз в полгода) сдавать биохимический анализ крови для контроля основных маркеров.

Пешие прогулки очень полезны для здоровья

Если тщательно следить за здоровьем и не игнорировать первые симптомами заболеваний, можно предотвратить развитие тяжёлых патологий.

Трансаминазы АЛТ и АСТ в организме человека выполняют важную функцию – участвуют в синтезе аминокислот. Ферменты содержаться внутри клеток жизненно важных органов.

Резкое увеличение специфического белка в крови может указывать на серьёзные отклонения в работе печени, сердца или поджелудочной железы. АЛТ и АСТ помогает выявить многие заболевания на ранних стадиях.

Вот почему так важно контролировать подобные маркеры и регулярно сдавать биохимию крови.

Каковы нормы АСТ и АЛТ?

Норма АСТ и АЛТ у женщин – это одно из главных подтверждений здоровой печении и полноценной работы обменных процессов в организме.

Анализ крови на АСТ и АЛТ обязательная диагностическая процедура, которая говорит о развитии заболеваний в печении, а также образовании опухолей и некроза тканей органа.

Понижение или повышение АЛТ и АСТ говорит о патологии и требует немедленного медикаментозного вмешательства.

Показания к прохождению процедуры

Разобраться мало осведомленному человеку с составом биохимического анализа крови и его результатами достаточно непросто. Хотя абсолютно каждый человек стремится как можно быстрей узнать, что же говорит этот набор букв и цифр в бланке с результатами.

Алтаст в норме – это определенный тип белков, который содержится внутри большинства клеток внутренних органов. Они участвуют в процессе обмена аминокислот и способны попадать в кровь только в случае травмирования, разрушения или заболевания определенного внутреннего органа, как правило, это сердечная мышца или печень.

Хотя не редко причины повышения алтаст заключаются в заболевании почек и желудка.

Анализ АЛТ (alt) как и количество в крови АСТ (ast) дает врачу понятие о патологическом состоянии того или иного органа. Любые отличия от нормы, которая является четко фиксированной для мужчин и женщин, должны корректироваться. Анализ крови алтаст согласно международным нормам диагностики необходим в таких случаях:

  • нарушения работы сердца;
  • заболевания кровеносной системы;
  • патологии печени;
  • инфекции внутренних органов;
  • гнойно-септические состояния;
  • признаки асцита;
  • почечная недостаточность;
  • энцефалопатия;
  • аутоиммунные заболевания;
  • желчнокаменная болезнь;
  • панкреатоз;
  • эндокринные патологии;
  • аллергические заболевания кожи;
  • наличие злокачественных опухолей и метастазирование их;
  • контроль лечения агрессивными медикаментозными препаратами;
  • травмы грудной клетки с подозрением на ущемления внутренних органов.

Показанием к прохождению анализа также является наличие симптомов:

Что это значит, если аланинаминотрансфераза повышена?31442

  • боль в правом подреберье;
  • тошнота;
  • рвота;
  • желтизна кожных покровов и склер в глазах;
  • увеличение объема живота;
  • выраженные вены на животе;
  • боль в области пупка;
  • слабость во всем теле;
  • помутнение сознания;
  • ярко выраженная отдышка;
  • тяжесть в груди, чувство жжения;
  • потеря в весе.

Эти симптомы присущи множеству заболеваний, но это будет еще более веским поводом для обращения к врачу. Своевременная диагностика — залог успешного лечения. Лучше пройти диагностику и убедиться в своем отменном здоровье, чем проигнорировать ее, и бороться на протяжении длительного времени с последствиями своего пренебрежительного отношения к организму.

Проведение диагностики

Анализ крови на алат и асат – это практически безболезненная процедура, которая занимает до 15 минут времени. Норма АСТ и АЛТ у женщин определяется путем забора крови из вены.

Врач перевязывает руку пациента жгутом для определения вены и протерев кожу антисептиком, осуществляет забор. Для точной диагностики достаточно 5 мл крови пациента.

На место прокола накладывается пластырь по завершению процедуры, и человек может пойти домой.

Результаты, как правило, будут готовы на следующий день.

Если вы хотите, чтобы биохимический анализ крови имел действительные показатели АСТ и АЛТ, необходимо за сутки до проведения процедур отказаться от тяжелой, жирной и острой пищи, а также не употреблять алкогольные напитки. Сам биохимический анализ крови должен проводиться на голодный желудок. Накануне не стоит пить газировку и кофе, разрешена только простая вода.

АСТ и АЛТ в крови может искажаться, если вы употребляете медикаментозные препараты.

При наличии хронических болезней, рекомендовано проконсультироваться с доктором, он в индивидуальном режиме укажет какие препараты могут нарушить биохимический анализ крови, а какие лекарства, можно продолжить употреблять.

Не редко в комплексе с АЛТ и АСТ лабораторные сотрудники берут печеночные пробы, они помогают подтвердить тот или иной диагноз, или опровергнуть заболевания этого органа.

Лабораторной анализ должен быть проведен на протяжении 6 часов после сдачи, иначе сыворотка крови изъята у пациента будет испорчена и любые показатели, что будут обнаруженными, станут недостоверными.

Показатели анализов

Расшифровка анализа крови АЛТ и АСТ осуществляется медицинским сотрудником, он сравнивает текущие показатели АЛТ и АСТ с идеальными цифрами, что содержит норма АЛТ и АСТ в крови здорового человека. У женщин уровень алатасат норма выглядит следующим образом:

  • АЛТ – до 34 Ед/л. (0,5-1,5 мкмоль).
  • АСТ – до 31 Ед/л.

АЛТ и АСТ повышены могут быть вследствие ряда заболеваний, если повышается в крови алат, то вполне вероятно, что причину нужно искать в повреждения печеночной ткани, в случае, когда АСТ повышены – причина в разрушении сердечной мышцы.

Биохимический анализ крови, который содержит повышенные АЛТ может говорить о наличии таких болезней, как:

  • гепатит;
  • панкреатит;
  • рак печени;
  • миокардит;
  • цирроз;
  • инфаркт.

Аланиновая трансаминаза повышаться может на начальных сроках беременности, но ко второму триместру АЛТ должна прийти в норму, иначе необходимо медикаментозное вмешательство. Если выявилось при исследовании, что нормальные показатели аспартатаминотрансферазы отличаются от текущих, то вероятно в организме имеет место:

  • миокардит;
  • ревмокардит;
  • ревматизм;
  • обширные травмы и ожоги;
  • вирусный и алкогольный гепатит;
  • холестаз;
  • сердечная недостаточность;
  • эндогенные интоксикации;
  • миелобластный лейкоз;
  • портальная гипертензия.

Все это очень серьезные диагнозы, но нужно сразу отметить, что АЛТ и АСТ в крови – это не причина развития недуга, а уже его следствие, ведь изначально, имело место повреждение органа, а уже потом в крови повышается количество трансаминазы. АСТ в крови может повышаться в анализе крови на биохимию, вследствие недавнего прохождения химиотерапии, наркотической зависимости, психологического шока, ожирения и повреждения мышечной ткани в организме.

Понижение показателей АСТ и АЛТ говорит о наличии заболеваний в мочеполовой системе, а также недостатке витамина В6. В некоторых случаях, пониженные показатели белков трансферазы могут являться следствием неправильно проведенного анализа.

Огромное значения в результатах анализа имеет именно соотношение АЛТ и АСТ между собой. Это соотношение в медицине называют коэффициентом де Ритса.

Если он меньше единицы, то можно предполагать вирусный гепатит, если коэффициент больше или равен единице, то имеет место хронический гепатит и дистонические заболевания печени.

Когда коэффициент больше двух или равен, то имеет место явное алкогольное поражение печени.

Как нормализовать показатели?

Аспарагиновая и алланиновая трансферазы – это явные маркеры развития патологии в организме. Задачей врача является точное определения причины, что спровоцировала повышения уровня этих ферментов и устранить ее. Высокий уровень крови этих белков устраняют в первую очередь коррекцией питания.

Снизить количество АЛТ в крови можно, добавив в свой рацион больше продуктов, содержащих витамин D. Хорошими источниками витамина D есть зеленые листовые овощи, рыба, молочные продукты, яйца, грибы и яблоки. Рекомендовано избегать продуктов с большим содержанием жиров, соли и натрия.

Врач может назначить прием кортикостероидов, а также противовоспалительных препаратов. Подбор лекарства осуществляется индивидуально.

Если имело место повышение АСТ, то корректировка будет происходить совершенно иначе. Недавние исследования подтвердили, что регулярное употребление незначительного количества кофеина, способствует восстановлению клеток печени. Назначить врач может статины и/или парацетамол.

Иногда, могут быть назначены диуретические средства и слабительные препараты, что направлены на выведение токсических веществ из организма, которые могли спровоцировать разрушения клеток органов.

Если поражение органов было спровоцировано употреблением агрессивных препаратов, то их обязательно исключить их из схемы терапии и включить более щадящие аналоги в курс лечения сопутствующих болезней.

Как расшифровать значение ГГТ в крови при биохимическом анализе?312188

В обязательном порядке нужно отказаться от употребления спиртных напитков и курения, а также соблюдать все рекомендации врача. Требуется пройти полную диагностику организма и терапию присутствующих недугов. Только комплексный подход к проблеме способен ускорить процесс восстановления организма.

Профилактика заболеваний – это лучшее, что вы можете сделать для своего организма. Сегодня существует множество недугов, которые имеют скрытое течение и проявляют себя, когда уже перешли в хроническое или острое течение.

К примеру, гепатит С, который еще называют ласковый убийца, может годами находиться в печени и разрушать ее пока на плановом обследовании не отмечается цирроз, и терапия будет носить кардинальный характер.

Чтобы избежать множества последствий и начать своевременно необходимое лечение, лучше проходить медицинские осмотры в качестве профилактики, раз в год, даже без выраженной потребности и присутствия тревожных симптомов.

Несмотря на то, что печень имеет свойство восстанавливать поврежденные участки, она не менее остальных органов нуждается в постоянной заботе и своевременном лечении. Помните и возможно вам удастся избежать потребности прохождения анализов на АЛТ и АСТ состав в крови, а также болезней этого важного органа.

Биохимический анализ крови на АСТ: норма фермента, причины отклонения и возможные заболевания

Фермент под названием АСТ является обязательным показателем, входящим в биохимический анализ крови. Его вместе с ферментом АЛТ называют также печеночными пробами, однако эти показатели указывают не только на заболевания печени.

Несмотря на распространенность биохимического анализа, не все знают, о чем говорит повышение уровня этого фермента и как расшифровать этот показатель правильно. Заниматься расшифровкой должен врач, так как АСТ рассматривается в совокупности с другими показателями крови.

Аст — функции фермента и назначение на анализ

АСТ – это один из ферментов белкового обмена в организме

АСТ, или аспартатаминотрасфераза, — это фермент, участвующий в белковом обмене. Он выполняет множество важных функций, одна из которых – участие в строительстве клеточных мембран, синтез аминокислот.

Помогает узнать уровень АСТ биохимия крови. Этот фермент считается специфическим. Его повышение указывает на нарушения в определенных тканях, в которых он содержится в наибольшем количестве.

Наибольшее количество АСТ обнаруживается в тканях сердца, печени, почек, мышцах, нервной ткани.

Это связано с тем, что обменные процессы в этих тканях протекают более активно, а клетки нуждаются в постоянном обновлении и поддержании их структуры.

Как только клетки этих органов начинают разрушаться, фермент активно выделяется в кровь, поэтому его уровень в сыворотке крови повышается. Если же клетки остаются целыми и функционируют нормально, то уровень АСТ остается на минимальном уровне.

АСТ находится в организме в двух формах: цитоплазматической и митохондриальной.

  • Для выделения в кровь цитоплазматического фермента достаточно разрушить внешнюю оболочку клетки, поэтому повышенный уровень этой формы АСТ говорит о менее серьезном повреждении клеток и тканей, нежели повышенный уровень митохондриальной АСТ, для выделения которой требуется тотальное разрушение клетки и ее органелл.
  • Поскольку большое количество фермента АСТ находится в тканях печени и сердце, повышенный его уровень чаще всего указывает на патологии именно этих органов, хотя оценивать состояние организма нужно с учетом всех показателей биохимического анализа.
  • Больше информации об анализе крови на АСТ и АЛТ можно узнать из видео:
  • Кровь на АСТ назначается при беременности (биохимический анализ сдается регулярно для проверки работы всех систем и органов), при наличии любых заболеваний печени и сердца, а также для проверки эффективности их лечения.

Анализ на АСТ назначается при подозрении на любое заболевание печени, при тошноте, печеночной колике, желтухе, а также при контакте с носителем гепатита для проверки целостности клеток печени.

Уровень АСТ определяется при различных травмах брюшной полости и грудной клетки для выявления микроповреждений тканей сердца и печени, а также при приеме различных препаратов, показывающих разрушительное влияние на ткани сердца и печени (препараты от рака и ВИЧ, сильные антидепрессанты).

Биохимический анализ на АСТ: подготовка и процедура

Для исследования уровня АСТ необходима венозная кровь

Биохимический анализ включает в себя множество показателей помимо АСТ. Чтобы результат получился достоверным, не нужно пренебрегать рекомендациями врача по подготовке к процедуре. Сама процедура проста: медсестра в лаборатории берет кровь из вены. От соблюдения правил забора крови зависит точность результатов, но иногда ошибки в анализе зависят от неправильно проведенной подготовки.

  • Фермент АСТ относится к показателям печеночной пробы, поэтому накануне желательно придерживаться диеты, снижающей нагрузку на печень. Для этого нужно отказаться от жирного, жареного, острого, большого количества соусов, жирных кремов и фаст-фуда. Воздержаться от подобной пищи рекомендуется перед любым анализом крови, так как повышение уровня жиров в крови нарушает белковый обмен, повышает свертываемость крови, что делает ее непригодной для анализа.
  • В день сдачи анализа нежелательно ничего есть. Кровь сдается натощак. Интервал между процедурой сдачи крови и последним приемом пищи должен составлять не менее 8 часов.
  • Перед процедурой нежелательно пить сладкие напитки (только простую воду), а также курить. Если воздержаться от курения в день анализа не получается, нужно не курить хотя бы за час до процедуры.
  • Не рекомендуется за 2-3 дня до анализа принимать алкоголь. Он негативно скажется не только на показателях печени АСТ и АЛТ, но и на всех прочих показателях. Алкоголь, принятый накануне анализа, может полностью исказить клиническую картину.
  • Накануне сдачи анализа нежелательно употреблять большое количество белковых и молочных продуктов (яйца, свежее молоко, жирный сыр, кисломолочные продукты), так как избыток белка в крови также негативно скажется на результате анализа.
  • Перед сдачей анализа желательно избегать больших физических нагрузок. Особенно следует сократить физические нагрузки в день сдачи, так как повышенная физическая активность провоцирует повышение многих показателей крови. Перед тем, как войти в лабораторию, рекомендуют немного посидеть в приемной и отдохнуть, чтобы нормализовался пульс.

Необходимо прекратить прием всех препаратов, а также проинформировать врача обо всех медицинских процедурах, проведенных накануне сдачи анализа (рентген, УЗИ, флюорография, физиопроцедуры и т.д.).

Расшифровка: норма и отклонение от нормы

В норме активность АСТ в крови низкая и имеет разные показатели в зависимости от возраста и пола

Норма АСТ в крови варьируется не только в зависимости от возраста, но и от пола.:

  • У женщин после полового созревания норма фермента в крови составляет 31-35 ед/л.
  • У мужчин – 41-50 ед/л. Это объясняется тем, что у мужчин этот фермент более активен.
  • Во время беременности уровень АСТ должен оставаться в пределах той же нормы. Его повышение может указывать на патологические процессы в тканях печени или миокарда.
  • У новорожденного ребенка уровень АСТ в крови может быть повышен до 70 ед/л. Это считается нормой. Показатель фермента приходит в норму в течение нескольких месяцев.
  • У детей до года норма – до 60 ед/л, от года до 12 лет – до 45 ед/л.

О понижении уровня АСТ, как правило, не говорят, так как пониженный показатель не несет никакой диагностической информации. Даже нулевой показатель АСТ не является признаком болезни. Повышенный уровень фермента считается нарушением, если он превышен в 2 и более раз.

Существуют различные степени превышения нормы: умеренная – норма превышена не более, чем в 5 раз, средняя – до 10 раз, тяжелая – более, чем в 10 раз.

Причины повышения АСТ в крови чаще всего связаны с нарушениями работы печени или сердца:

  • Острый инфаркт миокарда. Уровень фермента в крови может резко повышаться еще до появления симптомов миокарда (сильная боль в груди, одышка). При подозрении на инфаркт уровень АСТ измеряется несколько раз подряд, если уровень постоянно растет, это тревожный признак разрушения сердечной мышцы.
  • Гепатит. Вирусные гепатиты разрушают клетки печени, высвобождая фермент в кровь, повышая уровень АСТ в крови. На гепатит есть отдельный анализ крови, который поможет уточнить диагноз.
  • Цирроз и рак печени. Онкологические заболевания печени, как и цирроз разрушают клетки печени. При циррозе печеночная ткань заменяется соединительной, рубцуется, что нарушает работу органа. При онкологии печень может страдать даже в том случае, если раковое заболевание возникло не в печени, но дало метастазы в этот орган.
  • Миокардит. Это поражение сердечной мышцы, вызванное воспалительным процессом. Миокардит может быть вызван инфекцией, аллергической реакцией на препарат, а также носить неизвестную природу.

Нормализация уровня АСТ

Методику нормализации АСТ в крови назначает только врач, в зависимости от причины повышения уровня фермента

Нормализация уровня АСТ в крови неизменно связана с правильной постановкой диагноза и эффективности назначенного лечения. Стоит помнить, что повышенный уровень фермента в крови – это не самостоятельное заболевание, а последствие патологического процесса, протекающего в организме. Его нужно выявить как можно быстрее и начать лечить.

Для начала при повышенном уровне АСТ назначают дальнейшее обследование печени или же сердца (в зависимости от других показателей крови). Могут назначаться такие процедуры, как УЗИ, кардиограмма, повторный анализ крови.

При подозрении на инфаркт миокарда больного госпитализируют и тщательно наблюдают. Поначалу это состояние может протекать бессимптомно или же сопровождаться чувством тяжести в груди, болью, отдающей в правую руку. Лечение такого состояния должно начинаться как можно раньше во избежание осложнений.

Лечение, как правило, направлено на улучшение кровотока и кровоснабжения миокарда, устранение боли. В тяжелых случаях назначается ангиопластика (замена тромбированного сосуда здоровым).

При соблюдении всех рекомендаций врача и своевременном лечении серьезных осложнений можно избежать, а уровень АСТ придет в норму.

При лечении вирусных гепатитов медикаментозная терапия направлена на выведение токсинов из организма, улучшение оттока желчи, защиту и восстановление клеток печеночной ткани.

При лечении миокардита важно ограничение физической активности, полноценное питание, здоровый сон и постельный режим в течение нескольких месяцев. При соблюдении всех рекомендаций врача миокардит завершается выздоровлением, восстановлением сердечной мышцы, а уровень АСТ в крови приходит в норму.

Такие серьезные заболевания, как цирроз и рак печени, тяжело поддаются лечению. Эффективность терапии во многом зависит от того, на какой стадии обнаружена болезнь.

При циррозе важно соблюдать режим питания и отдыха, отказаться от алкоголя полностью, а также предпринять все возможные профилактические меры по защите от заражения вирусными гепатитами.

Медикаментозная терапия назначается в зависимости от особенностей заболевания и наличия осложнений. Часто назначаются гепатопротекторные препараты, а также регулярно проверяются показатели анализа крови.

Возможные осложнения

Одним из самых опасных последствий повышения АСТ в крови является рак печени

Непосредственно повышенный уровень АСТ не имеет осложнений, так как это последствие заболевания, реакция организма на него, а не сама болезнь и не ее причина. К тяжелым последствиям и осложнениям могут привести патологические состояния, являющиеся причиной повышенного уровня фермента в крови.

Среди наиболее частых осложнений сердечных и печеночных патологий с повышенным уровнем АСТ выделяют следующие:

  • Острая сердечная недостаточность. Инфаркт миокарда при тяжелом течении может осложняться сердечной недостаточностью, что выражается в нарушении сократительной способности сердечной мышцы. Больной при этом ощущает одышку или удушье, сильный кашель, у него наблюдается синюшность кожи, выделение пены изо рта, хрипы в груди. В случае возникновения такого серьезного осложнения промедление с медицинской помощью чревато летальным исходом.
  • Печеночная кома. Печеночная кома может возникать при активной гибели клеток печени при вирусном гепатите. Симптомы печеночной комы не всегда связаны с болями, часто она начинается с чувства тревоги, нестабильного эмоционального состояния, апатии. Затем появляется спутанность сознания, тремор рук, наконец, повышенная температура тела, желтуха, полная потеря сознания.
  • Разрыв миокарда. Одно из самых распространенных осложнений инфаркта миокарда. Тяжесть осложнения зависит от того, где произошел разрыв. Чаще всего происходит разрыв стенки левого желудочка, реже – правого желудочка и еще реже – межжелудочковой перегородки. Основные симптомы – резкая боль, потеря сознания, замедленный пульс, удушье. При разрыве миокарда необходимо срочное хирургическое вмешательство, иначе неизбежен летальный исход.
  • Аневризма сердца. Аневризма может также появляться как следствие инфаркта миокарда. Она проявляется в истончении и выбухании стенки сердечной мышцы. Чаще всего такое последствие нуждается в хирургическом лечении, так как аневризма может в любой момент лопнуть.
  • Рак печени. Он часто развивается на фоне цирроза. Клетки печени перерождаются, что может привести к образованию злокачественных опухолей.

Во избежание осложнений врачи рекомендуют сдавать биохимический анализ крови раз в полгода для проверки состояния организма и выявления заболеваний на ранней стадии.

Расшифровка биохимического анализа крови у взрослых, норма АЛТ и АСТ, причины отклонений

Комплексное обследование организма подразумевает обязательную сдачу биохимического анализа крови. Он считается более развернутым, чем общий анализ крови.

Результат исследования дает представление о возможности развития некоторых заболеваний. Биохимия включает в себя такие параметры, как уровень холестерина, АЛТ, АСТ, билирубина, амилаза, белка, фибриногена и т.д.

Что показывает биохимический анализ крови?

Биохимический анализ крови может назначаться в ходе лечения имеющегося заболевания или для его диагностики. Также исследование актуально в период беременности и на этапе её планирования. Соответствие нормам параметров анализа говорит о том, что человек здоров. Малейшее отклонение может свидетельствовать о зарождении недуга.

Данный вид диагностики позволяет вовремя выявить причину плохого самочувствия и принять необходимые меры. С помощью биохимии крови можно узнать о наличии таких заболеваний, как:

  • Заболевания печени;
  • Повышение уровня сахара;
  • Нарушения работу сердечно-сосудистой системы;
  • Злокачественные образования в организме;

Биохимический анализ крови может назначаться и при наличии у пациента подозрительных симптомов. К ним относится боль различного характера, изменение цвета кожи, частое головокружение, обмороки и т.д.

Если к указанному прибавляется неудовлетворительный результат анализа биохимии, то врач ставит предварительный диагноз, а затем проверяет его в ходе дополнительного обследования.

Расшифровка результатов у взрослых

Уровень билирубина является прямым показателем того, насколько хорошо работает печень. Выход показателя за установленные рамки может говорить о недостатке витамина В или заболеваниях печени. Билирубин повышается и при алкогольных отравлениях организма. Кроме того, причиной может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов.

Наравне с билирубином при заболеваниях печени не входят в пределы нормы АСТ и АЛТ. Три эти параметра неразрывно связаны между собой. Повышенный уровень АСТ также может свидетельствовать о сердечной недостаточности.

Креатинин повышается, если имеется почечная недостаточность. Такое явление характерно и при критическом обезвоживании организма. О хронических серьезных заболеваниях свидетельствует, как повышение, так и уменьшение количества общего белка. Повышение мочевины – далеко не самое лучшее явление. Оно говорит о наличии опасных заболеваний почек, сердца, желудка. Также может указывать на развитие раковых опухолей.

Фибриноген может варьироваться под влиянием естественных причин или серьезных нарушений. Он представляет собой белок, отвечающий за свертываемость крови. У женщин во время менструаций фибриноген повышается.

И это считается нормальным. При отсутствии влияющих факторов, данный белок увеличивает свои значения при склонности к тромбообразованию.

Его понижение характерно при развитии печеночных заболеваний.

Норма АЛТ и АСТ у женщин

Рамки для показателей АСТ и АЛТ у женщин и мужчин разные. Эти два сокращения представляют собой ферменты, каждый из которых несет на себе определенную функцию. АСТ обеспечивает транспортировку аминокислот между биомоллекулами. АЛТ, в свою очередь, отвечает за передвижение аланина.

В женском организме количество АЛТ не должно превышать 32 единицы. Минимальным значением является 30 единиц. А границы АСТ составляют промежуток от 20 до 40 единиц.

Колебания данного показателя, как в меньшую, так и в большую сторону указывают на патологические процессы в организме.

Норма АЛТ и АСТ у мужчин

Нормальные показатели АЛТ и АСТ у мужчин больше, чем у женщин. Это обусловлено тем, что мужчины по своей природе физически сильнее и выносливей. В их организме больше мышечной массы. Верхняя граница АЛТ – 45 единиц, а АСТ должно находиться в пределах до 47 единиц.

Но гендерные различия не имеют значения, повышен или понижен тот или иной показатель. В любом из случаев речь идет о развивающихся проблемах.

Окончательный диагноз ставит врач, исходя от того, как сильно отличается результат анализа от нормы и имеются ли сопутствующие симптомы.

О чем говорит отклонение от нормы?

Вирусный гепатит передается половым путем или через кровь. На сегодняшний день полностью избавиться от этого заболевания невозможно. Можно лишь погасить его симптомы приемом медикаментов.

Медикаментозный гепатит развивается после долгого приема агрессивных препаратов. Некоторые вещества способны накапливаться в клетках печени, приводя к её разрушению. Поражать печень может и такое заболевание, как цирроз. Чаще всего он развивается при бесконтрольном употреблении алкоголя.

Повышение ферментов может осуществляться и при инфаркте миокарда. Болезнь характеризуется отмиранием сердечных тканей. Она очень опасна для жизни человека, поэтому необходимо вовремя принимать меры.

Кроме этого, АСТ и АЛТ может говорить о начале развития мононуклеоза. Данное заболевание характеризуется изменениями состава кровяной системы, в результате чего происходит деформация печени и селезенки.

Незначительные колебания уровня ферментов могут быть признаком неправильного питания или скачков гормональной системы. Очень часто отклонения в уровне ферментов бывают при беременности. Это объясняется перестройкой, происходящей в организме. Также отклонения от нормы могут быть вызваны острым недостатком витамина В. В этом случае необходимо восстановить его запас. Слишком низкий уровень ферментов говорит об инфекционных заболеваниях мочеполовой системы или росте опухолей.

Как подготовиться к анализу?

Биохимический анализ, результат которого показывает уровень АЛТ и АСТ осуществляется с учетом особых принципов подготовки к нему.

В случае несоответствии указанным ниже требованиям, результат анализа может оказаться ложным. Следствием этого будет неправильный диагноз и прописанное лечение.

Поэтому крайне важно соблюдать рекомендации специалистов, иначе анализ крови необходимо будет пересдать. Планируя сдачу биохимии, нужно придерживаться следующего:

  • Показательным будет анализ крови, взятой в утренние часы на голодный желудок;
  • В ближайшие часы, а лучше и за день до сдачи крови, следует отказаться от алкоголя и табакокурения;
  • За день до забора крови лучше употреблять растительную пищу и отказаться от вредных продуктов;
  • Не следует перегружать себя стрессами или физической активностью;

Анализ производится в процедурном кабинете поликлиники. Он может быть, как платным, так и бесплатным. Чаще всего, при наличии направления от лечащего врача, анализ сдается бесплатно. Кровь на исследование берется из вены.

В исключительных случаях её могут брать из пальца. Пациент располагается в удобном положении на кушетке, а медсестра осуществляет забор материала. Обычно процедура не занимает большого количества времени.

Какое назначается лечение?

Если обнаружилось отклонение АЛТ или АСТ, то его необходимо устранить. Для начала производится поиск причины такого явления. И далее уже назначается лечение. Чаще всего подбирается комплексный подход к решению проблемы. Помимо приема медикаментов, назначается строжайшее соблюдение диеты и отказ от вредных привычек. Также рекомендуется отгородить себя от стрессовых ситуаций, больше спать и гулять на свежем воздухе.

При заболеваниях печени назначаются препараты, очищающие её. После курса приема назначается повторная сдача анализа. К самым распространенным препаратам относят Хофитол, Эссенциале Форте, Эссливер и т.д.

Не меньшую эффективность дает нетрадиционный подход к восстановлению уровня ферментов. С этим отлично справляются настои одуванчика или расторопши. Также можно делать настойку на лопухе.

В качестве дополнительного средства выступает прием витаминов. Очень часто врачи прописывают прием витамина В6 или С.

Важно употреблять большое количество жидкости, чтобы исключить обезвоживание организма.

Отзывы

К сожалению, большой процент заболевших людей, не относятся серьезно к повышению АЛТ и АСТ. Далеко не все соблюдают диету и правильный образ жизни.

На самом деле те, кто придерживается рекомендаций врача, отмечают существенные улучшения в работе организма. Вовремя сданный биохимический анализ позволяет избежать неприятных последствий со здоровьем.

Даже самые опасные заболевания, такие, как гепатит, поддаются корректировке при ранней диагностике.

Фибриноген — Medikas

16/09/2016medadminСтатьи

Фибриноген — белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин — основу сгустка при свертывании крови. Фибрин впоследствии образует тромб, завершая процесс свертывания крови. Фибриноген является ценным показателем гемостаза (коагулограммы). Анализ фибриногена — необходимый этап предоперационного обследования, пренатальной диагностики, проводится при воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваниях.

Показания к назначению анализа:

  • Патология свертывания крови.
  • Предоперационное обследование и послеоперационный период.
  • Обследование при беременности.
  • Сердечно-сосудистая патология.
  • Воспалительные процессы.

Содержание фибриногена в крови повышается при возникновении острых воспалительных заболеваний и отмирания тканей. Фибриноген влияет и на скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Норма фибриногена: 2-4 г/л.

Норма фибриногена новорожденных: 1,25-3 г/л.

Нормы фибриногена при беременности несколько выше. В этот период наблюдается постепенное повышение фибриногена и в III триместре беременности уровень фибриногена достигает 6 г/л.

В других случаях повышенный фибриноген в крови человека — симптом следующих заболеваний:

  • острые воспалительные и инфекционные заболевания (грипп, туберкулез)
  • инсульт
  • инфаркт миокарда
  • гипотиреоз
  • амилоидоз
  • пневмония
  • злокачественные опухоли (рак легких и др.).

Повышение фибриногена сопровождает ожоги, операционные вмешательства, прием эстрогенов и оральных контрацептивов.

Нормальный уровень фибриногена снижается при таких заболеваниях, как:

  • ДВС-синдром
  • заболевания печени (гепатит, цирроз)
  • токсикоз беременности
  • недостаток витамина С и В12
  • эмболия околоплодными водами (у новорожденных)
  • хронический миелолейкоз
  • полицитемия
  • отравления змеиным ядом, при приеме анаболических гормонов, андрогенов и рыбьего жира.

Сдать анализ: Общий белок | МедЛаб

Описание анализа:

Общий белок крови – анализ, показывающий концентрацию белков в плазме крови. Белок крови состоит из трех основных групп компонентов: альбумина, глобулинов и фибриногена.

Альбумин, составляющий основную массу белка в крови, является материалом для создания новых клеток и поддержания целостности структуры органов. Глобулины отвечают за синтез иммунных белков (антител, иммуноглобулинов и пр.) и влияют на эффективность работы защитных сил организма. Фибриноген отвечает за свертываемость крови.

Нормальный анализ крови на белок говорит о том, что организм готов отреагировать на внезапные нарушения целостности или работы своих систем.

Показания к назначению анализа общего белка крови

Белки крови принимают важнейшее участие в жизнедеятельности организма, а потому их уровень может колебаться из-за воздействия множества факторов и заболеваний. Соответственно, обследование может назначаться широким кругом специалистов: эндокринологом, ревматологом, гастроэнтерологом, гематологом, нефрологом, аллергологом, хирургом, онкологом.

Показания к назначению в эндокринологии:

  • гипотиреоз;
  • гипертиреоз;
  • сахарный диабет;
  • дисфункция коры надпочечников;
  • длительное лечение гормональными препаратами.

Показанием к назначению в ревматологии служат:

  • ревматоидный артрит;
  • системная красная волчанка;
  • склеродермия.

Показания к назначению в гастроэнтерологии:

  • сужение пищевода;
  • колиты;
  • цирроз печени;
  • атрофия печени;
  • панкреатит;
  • токсические поражения печени.

Показанием к назначению в гематологии являются:

  • усиленный гемолиз (разрушение) эритроцитов;
  • анемии;
  • миеломная болезнь;
  • врожденные патологии синтеза белков крови.

Нефролог может назначить обследование при:

  • протеинурии;
  • почечной недостаточности.

Показания к назначению в хирургии:

  • массивные кровотечения и сопутствующая им потеря белков;
  • сепсис;
  • ДВС-синдром.

Инфекционист может назначить анализ на общий белок крови при любых острых или хронических инфекциях, включая туберкулез и ВИЧ.

Уровень белков в крови изучается аллергологами при симптомах аллергических процессов.

Данный анализ используется в онкологии, так как уровень белков крови изменяется при образовании опухолей и их метастаз.

Норма общего белка в крови

Уровень белка в крови измеряется в граммах на литр (г/л), а его уровень изменяется в зависимости от возраста человека. Так у детей в возрасте до года референтными значениями являются 51-73 г/л, в возрасте от 1 до 2 лет – 53-75 г/л, у детей от 3 до 14 лет – 60-80 г/л. Референтными значениями уровня общего белка крови для взрослых являются 64-83 г/л вне зависимости от пола.

Однако замечено, что этот показатель у женщин примерно на 10% ниже, чем у мужчин, что связано с более высокими потребностями женского организма в белке.

Повышенный уровень белка в крови

Повышению показателя способствуют любые инфекции, аутоиммунные болезни, аллергические реакции, обезвоживание, интоксикация и активный гемолиз. Кроме того, уровень белка существенно возрастает после еды

Пониженный уровень общего белка

Развивается при болезнях печени, недоедании, истощении, эндокринных заболеваниях, онкологических заболеваниях и проблемах с всасыванием питательных веществ пищеварительным трактом.

Также пониженный показатель регистрируется у беременных женщин, что связано с более высокой потребностью организма в белке и увеличением объема плазмы.

Подготовка к обследованию

Стандартная при заборе крови для анализа биохимических показателей:

  • сдавать кровь натощак и в утреннее время;
  • в день обследования избегать стрессов, физических нагрузок, не курить;
  • не употреблять жирную пищу, чай, кофе, алкоголь, медикаменты (или предупредить врача о применении последних).

Материал для анализа: венозная кров.

Метод проведения: конечной точки.

Срок готовности: 1 рабочий день.

Динамика фибриногена в остром периоде травмы | Journal of Intensive Care

  • Sorensen B, Larsen OH, Rea CJ, Tang M, Foley JH, Fenger-Eriksen C. Фибриноген как кровоостанавливающее средство. Семин Тромб Гемост. 2012; 38: 268–73.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Лоу Г.Д., Рамли А., Маки И.Дж. Плазменный фибриноген. Энн Клин Биохим. 2004;41:430–40.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Леви Дж. Х., Уэлсби И., Гудноу Л.Т.Фибриноген как терапевтическая мишень при кровотечениях: обзор критических уровней и заместительная терапия. Переливание. 2014; 54:1389–405. викторина 8.

    CAS Статья пабмед Google ученый

  • Ланг Т., Йоханнинг К., Метцлер Х., Пипенброк С., Соломон С., Рахе-Мейер Н. и др. Влияние уровней фибриногена на тромбоэластометрические параметры при наличии тромбоцитопении. Анест Анальг. 2009; 108: 751–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хаякава М., Гандо С., Оно Ю., Вада Т., Янагида Ю., Савамура А.Уровень фибриногена ухудшается раньше, чем другие рутинные параметры коагуляции и массивные трансфузии в ранней фазе тяжелой травмы: ретроспективное обсервационное исследование. Семин Тромб Гемост. 2015;41:35–42.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хаякава М., Маэкава К., Кушимото С., Като Х., Сасаки Дж., Огура Х. и др. Высокие уровни D-димера предсказывают неблагоприятный исход у пациентов с тяжелой травмой, даже с высоким уровнем фибриногена по прибытии: многоцентровое ретроспективное исследование.Шок. 2016;45:308–14.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Schochl H, Cotton B, Inaba K, Nienaber U, Fischer H, Voelckel W, et al. FIBTEM обеспечивает раннее прогнозирование массивных трансфузий при травмах. Критический уход. 2011;15:R265.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Инаба К., Караманос Э., Лустенбергер Т., Шохль Х., Шульман И., Нельсон Дж. и др.Влияние уровня фибриногена на исходы после острой травмы у пациентов, нуждающихся в массивной трансфузии. J Am Coll Surg. 2013;216:290–7.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Floccard B, Rugeri L, Faure A, Saint Denis M, Boyle EM, Peguet O, et al. Ранняя коагулопатия у пациентов с травмами: исследование на месте и при госпитализации. Рана. 2012;43:26–32.

    Артикул пабмед Google ученый

  • О’Шонесси Д.Ф., Аттербери С., Болтон Мэггс П., Мерфи М., Томас Д., Йейтс С. и др.Руководство по применению свежезамороженной плазмы, криопреципитата и криосупернатанта. Бр Дж Гематол. 2004; 126:11–28.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, et al. Лечение кровотечения и коагулопатии после серьезной травмы: обновленное европейское руководство. Критический уход. 2013;17:R76.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Савамура А., Хаякава М., Гандо С., Кубота Н., Сугано М., Вада Т. и др.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с фибринолитическим фенотипом на ранней стадии травмы предсказывает смертность. Рез. Тромб. 2009; 124: 608–13.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Hiippala S. Замещение массивной кровопотери. Вокс Санг. 1998; 74 Приложение 2: 399–407.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гандо С., Наканиши Ю., Камеуэ Т., Нанзаки С.Растворимый тромбомодулин увеличивается у пациентов с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и у пациентов с синдромом полиорганной дисфункции после травмы: роль эластазы нейтрофилов. J Травма. 1995; 39: 660–4.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гандо С., Камеуэ Т., Мацуда Н., Хаякава М., Ишитани Т., Моримото Ю. и др. Комбинированная активация коагуляции и воспаления играет важную роль в полиорганной дисфункции и неблагоприятном исходе после тяжелой травмы.Тромб Хемост. 2002; 88: 943–9.

    КАС пабмед Google ученый

  • Хаякава М., Савамура А., Гандо С., Кубота Н., Уэгаки С., Шимодзима Х. и др. ДВС-синдром в ранний период травмы связан с коагулопатией потребления и избыточным фибринолизом как плазмином, так и нейтрофильной эластазой. Операция. 2011; 149: 221–30.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Энгельман Д.Т., Габрам С.Г., Аллен Л., Энс Г.Э., Джейкобс Л.М.Гиперкоагуляция после множественной травмы. Мир J Surg. 1996; 20: 5–10.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Abrams ST, Zhang N, Manson J, Liu T, Dart C, Baluwa F, et al. Циркулирующие гистоны являются медиаторами повреждения легких, связанного с травмой. Am J Respir Crit Care Med. 2013; 187:160–9.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Йоханссон П.И., Винделов Н.А., Расмуссен Л.С., Соренсен А.М., Островский С.Р.Уровни фрагментов ДНК в комплексах с гистонами в крови связаны с коагулопатией, воспалением и повреждением эндотелия в ранние сроки после травмы. J Экстренный травматический шок. 2013;6:171–5.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Джанноудис П.В., Маллина Р., Харвуд П., Перри С., Санте Э.Д., Пейп Х.К. Характер высвобождения и взаимосвязь между HMGB-1 и IL-6 после тупой травмы. Рана. 2010;41:1323–7.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Wang XW, Karki A, Du DY, Zhao XJ, Xiang XY, Lu ZQ.Плазменные уровни группы высокой подвижности 1 увеличиваются у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством после тяжелой тупой травмы грудной клетки: проспективное когортное исследование. J Surg Res. 2015;193:308–15.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Ван XW, Карки А, Чжао XJ, Сян XY, Лу ZQ. Высокие уровни в плазме группы высокой подвижности 1 связаны с риском сепсиса у пациентов с тяжелой тупой травмой грудной клетки: проспективное когортное исследование.J Cardiothorac Surg. 2014;9:133.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Cohen MJ, Brohi K, Calfee CS, Rahn P, Chesebro BB, Christiaans SC, et al. Раннее высвобождение ядерного белка 1 группы высокой подвижности после тяжелой травмы у человека: роль тяжести травмы и гипоперфузии тканей. Критический уход. 2009;13:R174.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Zhang Q, Raoof M, Chen Y, Sumi Y, Sursal T, Junger W, et al.Циркулирующие митохондриальные DAMP вызывают воспалительные реакции на повреждения. Природа. 2010; 464:104–7.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Яманучи С., Кудо Д., Ямада М., Миягава Н., Фурукава Х., Кусимото С. Уровни митохондриальной ДНК в плазме у пациентов с травмой и тяжелым сепсисом: динамика и связь с клиническим статусом. J Крит Уход. 2013;28:1027–31.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Симмонс Д.Д., Ли Ю.Л., Мулекар С., Кук Д.Л., Бревард С.Б., Гонсалес Р.П. и др.Повышенные уровни DAMP митохондриальной ДНК в плазме связаны с клиническим исходом у людей с тяжелыми травмами. Энн Сург. 2013; 258:591–6. обсуждение 6–8.

    ПабМед Google ученый

  • Park MS, Xue A, Spears GM, Halling TM, Ferrara MJ, Kuntz MM, et al. Генерация тромбина и профили прокоагулянтных микрочастиц после острой травмы: проспективное когортное исследование. J Травма неотложной помощи Surg. 2015;79:726–31.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Park MS, Owen BA, Ballinger BA, Sarr MG, Schiller HJ, Zietlow SP, et al.Количественная оценка состояния гиперкоагуляции после тупой травмы: образование микрочастиц и тромбина увеличивается по сравнению с тяжестью травмы, в то время как стандартные маркеры не увеличиваются. Операция. 2012; 151:831–6.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Неклюдов М., Мобаррез Ф., Грит Д., Белландер Б.М., Валлен Х. Формирование микрочастиц в поврежденном мозге у пациентов с тяжелой изолированной черепно-мозговой травмой. J Нейротравма.2014; 31:1927–33.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Матиевич Н., Ван Ю.В., Уэйд К.Э., Холкомб Дж.Б., Коттон Б.А., Шрайбер М.А. и др. Фенотипы клеточных микрочастиц и тромбограмм в проспективном обсервационном многоцентровом исследовании трансфузии при тяжелой травме (PROMMTT): корреляция с коагулопатией. Рез. Тромб. 2014; 134:652–8.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Тянь Ю., Салсбери Б., Ван М., Юань Х., Ян Дж., Чжао З. и др.Микрочастицы головного мозга вызывают системную коагуляцию в мышиной модели черепно-мозговой травмы. Кровь. 2015;125:2151–9.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ясуи Х., Донахью Д.Л., Уолш М., Кастеллино Ф.Дж., Плоплис В.А. События ранней коагуляции вызывают острое повреждение легких в модели тупой черепно-мозговой травмы у крыс. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2016;311:L74–86.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хаякава М., Гандо С., Оно Ю., Вада Т., Янагида Ю., Савамура А. и др.Травма барабанной перепонки Noble-Collip вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание, но не острую коагулопатию при травме-шоке. Шок. 2015;43:261–7.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Янагида Ю., Гандо С., Савамура А., Хаякава М., Уегаки С., Кубота Н. и др. Нормальная протромбиназная активность, повышенная системная активность тромбина и сниженный уровень антитромбина у больных с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови в ранний период травмы: сравнение с острой коагулопатией при травматическом шоке.Операция. 2013; 154:48–57.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Гандо С., Камеуэ Т., Нанзаки С., Хаякава Т., Наканиши Ю. Участие тканевого фактора и тромбина в посттравматическом системном воспалительном синдроме. Крит Уход Мед. 1997; 25:1820–6.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Gando S, Nanzaki S, Kemmotsu O. Коагулофибринолитические изменения после изолированной ЧМТ не отличаются от таковых у пострадавших с травмой без ЧМТ.J Травма. 1999;46:1070–6. обсуждение 6–7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Oshiro A, Yanagida Y, Gando S, Henzan N, Takahashi I, Makise H. Гемостаз на ранних стадиях травмы: сравнение с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Критический уход. 2014;18:R61.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Брохи К., Коэн М.Дж., Гантер М.Т., Маттей М.А., Макерси Р.С., Питтет Дж.Ф.Острая травматическая коагулопатия: инициируется гипоперфузией: модулируется через путь протеина С? Энн Сург. 2007; 245:812–8.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Брохи К., Коэн М.Дж., Гантер М.Т., Шульц М.Дж., Леви М., Макерси Р.С. и др. Острая коагулопатия при травме: гипоперфузия вызывает системную антикоагуляцию и гиперфибринолиз. J Травма. 2008;64:1211–7. обсуждение 7.

    Статья пабмед Google ученый

  • Cohen MJ, Call M, Nelson M, Calfee CS, Esmon CT, Brohi K, et al.Критическая роль активированного протеина С в ранней коагулопатии и более поздней органной недостаточности, инфекциях и смерти у пациентов с травмами. Энн Сург. 2012; 255:379–85.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гандо С., Тедо И., Кубота М. Посттравматическая коагуляция и фибринолиз. Крит Уход Мед. 1992; 20: 594–600.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гандо С., Нанзаки С., Сасаки С., Кеммоцу О.Значимые корреляции между тканевым фактором и маркерами тромбина у пациентов с травмами и сепсисом с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Тромб Хемост. 1998;79:1111–5.

    КАС пабмед Google ученый

  • Lowenstein CJ, Morrell CN, Yamakuchi M. Регуляция экзоцитоза тела Weibel-Palade. Тенденции Cardiovasc Med. 2005; 15: 302–8.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Kooistra T, Schrauwen Y, Arts J, Emeis JJ.Регуляция синтеза и высвобождения t-PA эндотелиальными клетками. Int J Гематол. 1994; 59: 233–55.

    КАС пабмед Google ученый

  • Huber D, Cramer EM, Kaufmann JE, Meda P, Masse JM, Kruithof EK, et al. Активатор плазминогена тканевого типа (t-PA) хранится в тельцах Вейбеля-Паладе в эндотелиальных клетках человека как in vitro, так и in vivo. Кровь. 2002; 99: 3637–45.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Гандо С., Отомо Ю.Местный гемостаз, иммунотромбоз и системное диссеминированное внутрисосудистое свертывание при травме и травматическом шоке. Критический уход. 2015;19:72.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Гандо С., Хаякава М. Патофизиология индуцированной травмой коагулопатии и лечение критического кровотечения, требующего массивного переливания крови. Семин Тромб Гемост. 2016;42:155–65.

    ПабМед Google ученый

  • Леврат А., Грос А., Ругери Л., Инаба К., Флоккард Б., Негриер К. и др.Оценка ротационной тромбэластографии для диагностики гиперфибринолиза у пациентов с травмами. Бр Джей Анаст. 2008; 100: 792–7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Kutcher ME, Cripps MW, McCreery RC, Crane IM, Greenberg MD, Cachola LM, et al. Критерии эмпирического лечения гиперфибринолиза после травмы. J Травма неотложной помощи Surg. 2012;73:87–93.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Теузингер О.М., Баулиг В., Зайферт Б., Мюллер С.М., Мариотти С., Спан Д.Р.Изменения коагуляции в стандартных лабораторных тестах и ​​ROTEM у пациентов с травмами между прибытием на место происшествия и поступлением в отделение неотложной помощи. Анест Анальг. 2015;120:627–35.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Theusinger OM, Wanner GA, Emmert MY, Billeter A, Eismon J, Seifert B, et al. Гиперфибринолиз, диагностированный с помощью ротационной тромбоэластометрии (РОТЭМ), связан с более высокой смертностью у пациентов с тяжелой травмой.Анест Анальг. 2011; 113:1003–12.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кашук Дж.Л., Мур Э.Е., Сойер М., Вохлауэр М., Пецольд М., Барнетт С. и др. Первичный фибринолиз является неотъемлемой частью патогенеза острой коагулопатии при травме. Энн Сург. 2010; 252:434–42. обсуждение 43–4.

    ПабМед Google ученый

  • Шохль Х., Фрич Т., Павелка М., Джамбор К.Гиперфибринолиз после тяжелой травмы: дифференциальная диагностика паттернов лизиса и прогностическое значение тромбоэластометрии. J Травма. 2009;67:125–31.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Кушимото С., Шибата Ю., Ямамото Ю. Последствия фибриногенолиза у пациентов с закрытой травмой головы. J Нейротравма. 2003; 20: 357–63.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хаякава М., Гандо С., Иэко М., Хонма Ю., Хомма Т., Янагида Ю. и др.Массивные количества тканевого фактора вызывают фибриногенолиз без гипоперфузии тканей у крыс. Шок. 2013; 39: 514–9.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Goodnight SH, Kenoyer G, Rapaport SI, Patch MJ, Lee JA, Kurze T. Дефибринация после разрушения мозговой ткани: серьезное осложнение черепно-мозговой травмы. N Engl J Med. 1974; 290:1043–7.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Саггар В., Миттал РС, Вьяс МЦ.Нарушения гемостаза у пострадавших с закрытыми черепно-мозговыми травмами и их роль в прогнозировании ранней летальности. J Нейротравма. 2009; 26:1665–8.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Tian HL, Chen H, Wu BS, Cao HL, Xu T, Hu J и др. Д-димер как предиктор прогрессирующего геморрагического поражения у больных с черепно-мозговой травмой: анализ 194 случаев. Нейрохирург Ред. 2010; 33: 359–65. обсуждение 65–6.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Хиджази Н., Абу Фанне Р., Абрамович Р., Яровой С., Хигази М., Абдин С. и др.Эндогенные активаторы плазминогена опосредуют прогрессирующее внутримозговое кровоизлияние после черепно-мозговой травмы у мышей. Кровь. 2015;125:2558–67.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Люстенбергер Т., Талвинг П., Кобаяши Л., Бармпарас Г., Инаба К., Лам Л. и др. Ранняя коагулопатия после изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы: связь с гипоперфузией оспаривается. J Травма. 2010;69:1410–4.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Рисберг Б., Медегард А., Хайдеман М., Гизандер Э., Бундсен П., Оден М. и др. Ранняя активация гуморальных протеолитических систем у пострадавших с политравмой. Крит Уход Мед. 1986; 14: 917–25.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • McLoughlin TM, Fontana JL, Alving B, Mongan PD, Bunger R. Глубокая нормоволемическая гемодилюция: гемостатические эффекты у пациентов и на модели свиньи.Анест Анальг. 1996; 83: 459–65.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, Fox EE, Wade CE, Podbielski JM, et al. Переливание плазмы, тромбоцитов и эритроцитов в соотношении 1:1:1 против 1:1:2 и смертность у пациентов с тяжелой травмой: рандомизированное клиническое исследование PROPPR. ДЖАМА. 2015; 313:471–82.

    КАС Статья пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Schochl H, Schlimp CJ.Управление кровотечением при травме: концепция целенаправленной первичной помощи. Анест Анальг. 2014; 119:1064–73.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Schlimp CJ, Schochl H. Роль фибриногена в индуцированной травмой коагулопатии. Хамосазеология. 2014; 34:29–39.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Хаякава М., Гандо С., Оно Ю., Мидзугаки А., Катабами К., Маэкава К. и др.Экспресс-оценка уровня фибриногена с помощью анализатора свертывания цельной крови CG02N. Семин Тромб Гемост. 2015; 41: 267–71.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Огава С., Танака К.А., Накадзима Ю., Накаяма Ю., Такешита Дж., Араи М. и др. Измерения фибриногена в плазме и цельной крови: исследование оценки эффективности системы сухой гематологии. Анест Анальг. 2015;120:18–25.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Раза И., Давенпорт Р., Рурк С., Платтон С., Мэнсон Дж., Спурс С. и др.Частота и величина фибринолитической активации у пациентов с травмами. Джей Тромб Хемост. 2013;11:307–14.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • сотрудники C-t, Shakur H, Roberts I, Bautista R, Caballero J, Coats T, et al. Влияние транексамовой кислоты на смерть, окклюзию сосудов и переливание крови у пациентов с травмами со значительным кровотечением (CRASH-2): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Ланцет. 2010; 376: 23–32.

    Артикул Google ученый

  • Steinmetz J, Sorensen AM, Henriksen HH, Lange T, Larsen CF, Johansson PI, et al. Пилотное рандомизированное исследование фибриногена при травматическом кровотечении (PRooF-iTH): протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания. 2016;17:327.

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Маегеле М., Цинсер М., Шлимп С., Шохль Х., Фрис Д.Инъекционные гемостатические добавки при травмах: фибриноген и исследование FIinTIC. J Травма неотложной помощи Surg. 2015;78:S76–82.

    Артикул пабмед Google ученый

  • Уровни фибриногена в плазме, другие сердечно-сосудистые факторы риска и возрастная макулопатия: исследование глаз Blue Mountains | Кардиология | JAMA Офтальмология

    Объектив Оценить взаимосвязь между стадиями возрастной макулопатии (ARM) и сердечно-сосудистыми заболеваниями и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, включая уровни липидов в сыворотке крови и фибриногена в плазме, курение, сердечно-сосудистые события, системную гипертензию, сахарный диабет и ожирение.

    Дизайн Поперечное исследование 3654 субъектов из определенной географической области выявило субъектов с поздней возрастной дегенерацией желтого пятна (ARMD) и ранней ARM по маскированной классификации фотографий сетчатки. Сбор анамнеза, результаты физикального обследования и образцы крови натощак предоставили данные о возможных факторах риска. Для оценки ассоциаций использовали логистическую регрессию, поправку на возраст, пол и возможные искажающие факторы, а также двухфакторный дисперсионный анализ.

    Результаты Единственными факторами, значимо связанными с ARM, были 2 установленных фактора риска, курение и семейный анамнез ARMD (отношение шансов, 4.1 и 4,2 для позднего ARMD соответственно), и 2 переменные, индекс массы тела (отношение шансов, 1,78 для ожирения по сравнению с нормальным индексом массы тела для раннего ARMD) и уровень фибриногена в плазме (отношение шансов, 6,7 для уровня фибриногена >4,5 г/л [самый высокий квартиль] по сравнению с уровнем фибриногена <3,4 г/л [самый низкий квартиль] для поздних ARMD).

    Выводы Эти результаты подтверждают концепции о том, что существуют связи между уровнями фибриногена в плазме и поздним ARMD, индексом массы тела за пределами нормального диапазона и ранним ARM, а также между семейным анамнезом, курением и любым ARM.Мы не обнаружили других значимых ассоциаций с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе или другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

    ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ курения, 1 -7 было обнаружено, что некоторые сердечно-сосудистые заболевания и факторы риска имеют статистически значимую связь с возрастной макулопатией (ARM). К ним относятся системная гипертензия, 8 -10 предшествующий диагноз сосудистых заболеваний, 4 ,8 ,10 ,11 высокий уровень холестерина в сыворотке крови, 2 404 100 индекс массы и массы тела. (ИМТ). 12 ,13 Однако немногие сердечно-сосудистые ассоциации, обнаруженные в отдельных исследованиях, последовательно воспроизводятся. Эти противоречивые результаты могут быть результатом ошибки измерения переменных воздействия и результата; систематическая ошибка отбора, т. е. различия в систематическом наборе случаев и не случаев или подвергшихся и не подвергшихся воздействию субъектов, приводящие к систематической ошибке в оценке ассоциаций; отсутствие корректировки или неполная корректировка вмешивающихся переменных, потому что вмешивающийся фактор либо не был измерен, либо был измерен с ошибкой; нет истинных ассоциаций, а наблюдаемые ассоциации обусловлены случайным шумом; или неоднородные и противоречивые отношения между популяциями с разным генетическим составом, которые могут подвергаться воздействию различных факторов риска окружающей среды.

    Трудности в установлении причинно-следственной связи между исходом хронического заболевания и потенциальным фактором риска усугубляются, когда заболевание проявляется только в позднем возрасте, как при ARM. Дополнительные проблемы в этих обстоятельствах включают возможную предвзятость припоминания, длительное время подготовки и эффекты когорты выживших. Повторные находки одних и тех же факторов риска в хорошо спланированных исследованиях, проведенных в разных популяциях, необходимы для предоставления убедительных доказательств реальной связи между ARM и потенциальными факторами риска.

    Целью этой статьи является исследование связи между стадиями ARM и следующими потенциальными сердечно-сосудистыми факторами риска после поправки на влияние искажающих факторов, таких как возраст, пол, курение табака и семейный анамнез ARM:

    • предшествующий диагноз сердечно-сосудистых заболеваний (стенокардия, острый инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертензия),

    • потенциально изменяемые личностные характеристики (ИМТ, ​​систолическое и диастолическое артериальное давление) и

    • факторы крови (глюкоза сыворотки натощак, креатинина, уровней липидов и факторов свертывания крови, включая фибриноген плазмы).

    The Blue Mountains Eye Study — это популяционное обследование зрения и распространенных глазных заболеваний среди городского населения среднего и старшего возраста (в возрасте ≥49 лет), проживающего в двух районах с почтовыми индексами в районе Голубых гор в Сиднее, Австралия. Этот район имеет стабильное и однородное население. Детали методов обследования были описаны ранее. 7 ,14 ,15 Из 4433 правомочных жителей этого района 3654 (82.4%) дали информированное согласие и были обследованы в период с 1992 по 1994 год.

    Была проведена анкета, охватывающая историю болезни, и испытуемые прошли подробное обследование глаз, которое включало стереоскопические фотографии желтого пятна и субъективную рефракцию. 14 ,15 Снимки сетчатки не менее 1 глаза были сделаны у 3582 участников (98,0%).

    Висконсинская система оценки возрастной макулопатии, разработанная Klein et al. 16 и включенная в международную классификацию 17 , использовалась для оценки отдельных поражений ARM.Использовалась сетка радиусом 3000 мкм с центром в центральной ямке на 1 из пары стереофотографий. Определения отдельных поражений близко соответствовали описаниям Висконсинской возрастной системы оценки макулопатии, как указано ранее. 14 Все фотографии были оценены одним или обоими из двух оценщиков, а вопросы и несоответствия были рассмотрены главным исследователем (P.M.). Межклассовая и внутриклассовая надежность оценивалась на случайной подвыборке оцениваемых глаз и оказалась высокой. 14

    Возрастная дегенерация желтого пятна

    Международная группа эпидемиологических исследований ARM назвала две поздние стадии ARM «возрастной дегенерацией желтого пятна» (поздняя ARMD). 17 Первая стадия, «неоваскулярная» («влажная») ВМД, включает серозную или геморрагическую отслойку пигментного эпителия сетчатки или сенсорной сетчатки, наличие субретинальных или субретинальных геморрагий пигментного эпителия или субретинальных фиброзных рубцов.Случаи с минимальным субретинальным фиброзом и распространенной окружающей атрофией также классифицировались как неоваскулярные, поскольку считалось, что это указывает на предшествующую неоваскулярную ВМД. 17 Вторая стадия, «географическая атрофия» («сухая» ARMD), определялась как дискретный участок депигментации сетчатки диаметром не менее 175 мкм, характеризующийся резкой границей и видимыми хориоидальными сосудами. 17 Мы выявили 72 случая поздней ВМД, в том числе 50 случаев неоваскулярной ВМД и 22 случая географической атрофии.

    Ранний ARM определялся как наличие нечетких, мягких или ретикулярных друз в области макулы, покрытой сеткой, или отчетливых мягких друз в пределах сетки и пигментных аномалий сетчатки при отсутствии позднего ARMD в любом глазу. Это определение раннего ARM в качестве меры исхода ранее сообщалось в популяциях Beaver Dam, Wisconsin, 18 и Blue Mountains 14 , и использовалось для оценки взаимосвязи между ARM и многими потенциальными факторами риска в исследовании глаза Beaver Dam. 1 ,19 -21 Мы выявили 240 случаев раннего ARM.

    Оценка сердечно-сосудистых заболеваний и других факторов

    История сердечно-сосудистых событий и сердечно-сосудистых факторов риска была получена с помощью вопроса «Говорил ли когда-либо врач, что у вас было какое-либо из следующих состояний: высокое кровяное давление, стенокардия, сердечный приступ, инсульт, высокий уровень холестерина или диабет?» Курение в анамнезе и семейный анамнез ARMD были установлены с помощью анкеты, заполняемой интервьюером, описанной ранее. 7 Систолическое и диастолическое артериальное давление, рост и вес измерялись при посещении клиники обученным наблюдателем, а ИМТ рассчитывался по уравнению: ИМТ равняется весу в килограммах, деленному на рост в метрах в квадрате. У субъектов брали образцы крови натощак, и анализы включали уровни глюкозы в сыворотке, холестерина, холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время и уровень фибриногена.

    Обработка данных и статистические методы

    Статистический пакет программного обеспечения (Statistical Analysis System, SAS Institute, Cary, NC) использовался для составления таблиц и статистического анализа, включая двусторонний дисперсионный анализ (ANOVA) (обобщенные линейные модели) и логистическую регрессию. 22 Для логистической регрессии каждая стадия ARM использовалась как зависимая переменная, а потенциальный фактор риска вместе с возрастом (непрерывно) и полом были независимыми переменными. Для непрерывно распределенных переменных (количество выкуренных пачек в год) использовался двухфакторный дисперсионный анализ с потенциальными факторами риска в качестве зависимых переменных и ARM и 10-летних возрастных групп в качестве переменных класса. Представлены отношения шансов и 95% доверительные интервалы (ДИ).

    Все ассоциации между потенциальными факторами риска и поздним ARMD и ранним ARM представлены в Таблице 1 и Таблице 2 в виде отношения шансов, с поправкой на возраст, пол, курение и семейный анамнез ARM.Двухфакторный ANOVA, включающий категории по болезненному состоянию (отдельно для каждой из 3 описанных ранее категорий) и 10-летние возрастные группы, также рассчитывали с использованием обобщенных линейных моделей для ИМТ и каждого из результатов анализа крови, приведенных в таблицах 1 и 2. Как показано в таблицах, единственными факторами, статистически значимо связанными с поздним ВМД, были 3 установленных фактора риска: курение, семейный анамнез ВМД и уровень фибриногена в плазме.

    Уровень фибриногена в плазме был в значительной степени связан с поздним ВМД, с повышенным риском позднего ВМД с повышением уровня фибриногена (отношение шансов, 1.45; 95% ДИ, 1,18-1,80, для каждого повышения уровня фибриногена на 1,0 г/л, или отношение шансов 6,7 для уровня фибриногена >4,5 г/л [самый высокий квартиль] по сравнению с 1 <3,4 г/л [самый низкий квартиль]). Двухфакторный дисперсионный анализ также показал значительные различия в средних популяционных уровнях фибриногена в плазме между субъектами с ВМД (4,68 г/л) и без ВМД (4,12 г/л) с поправкой на возраст (F 1 = 16,37; P <0,001). Поскольку средний (±SD) уровень фибриногена в плазме был выше среди людей с артритом в анамнезе (4.19 [±1,12] г/л), чем среди лиц без артрита (3,98 [±0,99] г/л; F 1 = 14,25; P = 0,002), после поправки на возраст связь с поздним ВМД была переоценены после дополнительной корректировки на артрит. Отношение шансов снова почти не изменилось и составило 1,49 (95% ДИ, 1,21–1,85). Не было обнаружено связи между уровнем фибриногена в плазме и ранним ARM. Никакой другой фактор крови не был значимо связан с поздним ARMD или ранним ARM ни в моделях логистической регрессии, ни в двухфакторном дисперсионном анализе.

    Наличие ИМТ ниже или выше принятого нормального диапазона (20-25) было связано со значительно повышенным риском раннего ARM. Сопоставимое увеличение риска было очевидным для поздних ARMD, но не достигало статистической значимости (таблица 1). Повышенный уровень фибриногена в плазме был связан с увеличением ИМТ, при этом средний уровень фибриногена был значительно связан с категорией ИМТ (F 3 = 10,46; P <0,001). Однако ни ИМТ, ни ассоциации фибриногена с макулопатией существенно не изменились, когда оба были включены в многофакторную модель (результаты не показаны).Хотя уровень фибриногена был достоверно связан со стенокардией (F 1 = 17,03; P <0,001) после поправки на возраст, он не был значимо связан с историей любого инсульта (F 1 = 0,68; P = 0,41) или острый инфаркт миокарда (F 1 = 0,01; P = 0,94). Включение стенокардии в логистическую модель, связывающую уровень фибриногена и ARMD, не изменило отношения.

    Ранее не зарегистрированный результат этого исследования — значительная связь между повышением уровня фибриногена в плазме и поздним ВМД, хотя Исследовательская группа «случай-контроль» глазных заболеваний 2 обнаружила незначительное увеличение риска ВМД, связанное с повышением уровня фибриногена в плазме.Мы не можем объяснить этот вывод изолированно. Многие заболевания связаны с повышенным уровнем фибриногена, включая сахарный диабет, 23 ,24 артрит, 25 и сердечно-сосудистые факторы риска. 26 Было обнаружено, что уровень фибриногена в плазме предсказывает последующие сердечно-сосудистые события, 27 , но его связь с ранним атеросклерозом сонных артерий неясна. 28 Мы и другие 29 не обнаружили связи между наличием сахарного диабета и ВМД.

    Мы не обнаружили значимой связи между сердечно-сосудистыми диагнозами (гипертония, инсульт, стенокардия и острый инфаркт миокарда) и ARM. Более ранние исследования разделяются по поводу связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и ARM. Некоторые исследования по-разному обнаруживают повышенный риск ARM при сердечно-сосудистых событиях в прошлом, 4 ,8 ,10 ,11 системной гипертензии, 8 -10 повышенном уровне холестерина в сыворотке крови, 7 8 2 8 2 2 2 2 2 2 12 и сонной атеросклероз, 11 , хотя другие исследования не нашли ассоциаций с сосудистыми событиями, , 12 , 12 , 30 Системная гипертония, 6 , 11 , 12,30448 , 12,30448 , 12,30448 , 31 или уровень холестерина в сыворотке. 6 ,31 ,32 Наша неспособность найти какую-либо значимую связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями и ВМД может быть связана не только с ограничениями статистической мощности, но и, возможно, с эффектом когорты выживших. То есть те, кто доживает до возраста, когда вероятно развитие ВМД, пережили сердечно-сосудистые заболевания; у тех, кто не пережил сердечно-сосудистое событие, вероятность развития ARMD была бы гораздо выше, если бы они выжили. Последняя возможность заключается в том, что нет истинной связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и ВМД.

    Из наших перекрестных данных невозможно определить, предрасполагают ли повышенные уровни фибриногена в плазме к ARMD или наоборот. Показателем того, что ARMD может быть маркером системного процесса, который приводит к повышению уровня фибриногена, является обнаружение того, что менее тяжелая макулопатия не была связана с повышенным уровнем фибриногена (отношение шансов раннего ARM 0,99). Таким образом, не было очевидного прогрессивного градиента с увеличением тяжести заболевания, как видно из ассоциации между ARMD и курением 7 и семейным анамнезом.Однако также возможно, что связь с уровнем фибриногена в плазме является случайной, поскольку в нашем анализе мы рассмотрели множество возможных ассоциаций. Эта возможность менее вероятна, учитывая результаты исследования «случай-контроль». 2

    Кроме фибриногена, ни один из других исследованных факторов крови не был связан с какой-либо формой ARM. В частности, мы не обнаружили связи между повышенным уровнем холестерина в сыворотке и поздним ВМД после поправки на возраст и пол (F 1 = 1.1; P = 0,29), в отличие от данных о повышенном риске, полученном в исследовании «случай-контроль» при заболеваниях глаз 2 , и сниженном риске, полученном в исследовании глаза на плотине бобра, 12 , но в соответствии с отчетами других исследований. 6 ,31 ,32 Семейный анамнез ARMD показал растущую связь с увеличением признаков макулопатии.

    ИМТ был в значительной степени связан с ранним ARM, причем как у субъектов с недостаточным, так и с избыточным весом был значительно повышенный риск раннего ARM.Хотя отношения шансов были схожими для ассоциаций с поздним ВМД, они не достигли статистической значимости. Hirvelä et al 13 обнаружили сходное увеличение риска с ИМТ, но только среди мужчин, тогда как Klein et al 12 обнаружили связь между ИМТ и пигментными аномалиями сетчатки у женщин, но не у мужчин. Обнаруженную связь между ARM и ИМТ трудно объяснить с точки зрения сердечно-сосудистого риска, поскольку низкий ИМТ связан с повышенным риском макулопатии, почти равным риску ожирения.Связь с низким ИМТ может быть статистическим артефактом, возникающим в результате неадекватной поправки на возраст или сопутствующее заболевание у ослабленных пожилых людей, у которых более высока вероятность макулопатии. Хотя уровни ИМТ и фибриногена были связаны, ни одна из этих связей с ARMD существенно не изменилась при поправке на другую. Факторы риска, указанные в этой статье, основаны на поперечных связях. Более убедительные доказательства причинно-следственной связи могут быть получены только в ходе последующих исследований, некоторые из которых продолжаются.

    В заключение, наши результаты подтверждают положительную связь между уровнями фибриногена в плазме и поздним ARMD, ИМТ за пределами нормального диапазона и ранним ARM, а также между семейным анамнезом и курением и любым ARM. Мы не обнаружили других значимых ассоциаций с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе или другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

    Принято к публикации 9 января 1998 г.

    Это исследование проводилось при поддержке Министерства здравоохранения и семейных услуг Австралии, Канберра, Австралийская столичная территория, и Института сохранения зрения Сиднейского университета, Новый Южный Уэльс, Австралия.

    Оттиски: Пол Митчелл, доктор медицинских наук, FRACO, FRCOphth, кафедра офтальмологии, Сиднейский университет, Хоксбери-роуд, Уэстмид, Новый Южный Уэльс, 2145, Австралия (электронная почта: [email protected]).

    1.Кляйн Р.Кляйн Белинтон КЛДеМец DL Исследование глаз бобровой плотины: связь возрастной макулопатии с курением.  Am J Epidemiol. 1993;137190- 200Google Scholar2.Eye Disease Study Group, Факторы риска неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации. Арка Офтальмол. 1992;1101701-1708Google ScholarCrossref 3.Vingerling Дж. Р. Клавер CCHofman Аде Йонг PT Эпидемиология возрастной макулопатии.  Epidemiool Rev. 1995;17347-360Google Scholar4.Hyman Л.Г.Лилиенфельд АМФеррис Флорида IIIХорошо SL Старческая дегенерация желтого пятна: исследование случай-контроль.  Am J Epidemiol. 1983;118213- 227Google Scholar5.Paetkau МБойд TGrace МБах-Миллс JWinshop B Старческая дискоформная дегенерация желтого пятна и курение. Can J Офтальмол. 1978;1367- 71Google Scholar6.Vinding Appleyard MNyboe Джей Дженсен G Анализ факторов риска атрофической и экссудативной возрастной дегенерации желтого пятна: эпидемиологическое исследование 1000 пожилых людей. Acta Ophthalmol (Копенг). 1992;7066- 72Google ScholarCrossref 7.Smith В.Митчелл Плеедер SR Курение и возрастная макулопатия: исследование глаз Blue Mountains. Арка Офтальмол. 1996;1141518-1523Google ScholarCrossref 8.Кан HALeibowitz HMGanley Япония и другие. Framingham Eye Study, II: ассоциация офтальмологической патологии с отдельными переменными, ранее измеренными в Framingham Heart Study.  Am J Epidemiol. 1977;10633- 41Google Scholar9.Sperduto Рхиллер R Системная гипертензия и возрастная макулопатия в исследовании Framingham Study. Арка Офтальмол. 1986;104216- 219Google ScholarCrossref 10.Goldberg JFlowerdew GSmith ЭБроди JTso M Факторы, связанные с возрастной дегенерацией желтого пятна: анализ данных первого Национального исследования здоровья и питания.  Am J Epidemiol. 1988;128700- 710Google Scholar11.Vingerling Дж. Р. Дилеманс IBots М.Л.Хофман Гробби ДЭде Йонг PT Возрастная дегенерация желтого пятна связана с атеросклерозом: Роттердамское исследование.  Am J Epidemiol. 1995;142404- 409Google Scholar12.Klein Р.Кляйн БЭФранке T Взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска с возрастной макулопатией: исследование глаз бобровой плотины. Офтальмология. 1993;100406- 414Google ScholarCrossref 13.Hirvelä ХЛуукинен Хляэра Элаатикайнен L Факторы риска возрастной макулопатии у населения в возрасте 70 лет и старше.  Офтальмология. 1996;103871- 877Google ScholarCrossref 14.Mitchell Псмит Ваттебо Кван JJ Распространенность возрастной макулопатии в Австралии: исследование глаз Голубых гор.  Офтальмология. 1995;1021450-1460Google ScholarCrossref 15.Аттебо К. Митчелл Псмит W Острота зрения и причины потери зрения в Австралии: исследование глаз в Голубых горах.  Офтальмология. 1996;103357- 364Google ScholarCrossref 16.Klein РДэвис ММагли YSegal П.Кляйн БХаббард L Висконсинская система оценки возрастной макулопатии.  Офтальмология. 1991;981128-1134Google ScholarCrossref 17.Bird ACBressler Н.М.Бресслер СБ и другие.Международная классификация и система оценки возрастной макулопатии и возрастной дегенерации желтого пятна: Международная группа эпидемиологических исследований ARM. Сурв Офтальмол. 1995;39367-374Google ScholarCrossref 18.Klein Р.Кляйн Белинтон KL Распространенность возрастной макулопатии: исследование глаз бобровой плотины.  Офтальмология. 1992;99933- 943Google ScholarCrossref 19.Klein БЕКляйн Р. Дженсен SCRitter LL Связаны ли половые гормоны с возрастной макулопатией у женщин? исследование глаза бобровой плотины.  Trans Am Ophthalmol Soc. 1994;92289- 295Google Scholar20.Ritter ЛЛКляйн Р.Кляйн БЕМарес Перлман JAJensen SC Употребление алкоголя и возрастная макулопатия в исследовании глаза Beaver Dam.  Am J Офтальмол. 1995;120190- 196Google Scholar21.Марес Перлман ДЖАБРАДИ ВЕКлейн Р.ВанденЛангенберг Г.М.Кляйн BEPальта M Пищевой жир и возрастная макулопатия. Арка Офтальмол. 1995;113743- 748Google ScholarCrossref 22.

    Армитаж ПБерри G Статистические методы в медицинских исследованиях . 3-е изд. Оксфорд, Англия. Научные публикации Блэквелла, 1994 г.;

    23.Ганда О.Паркин CF Гиперфибриногенемия: важный фактор риска сосудистых осложнений при диабете.  Уход за диабетом. 1992;151245-1250Google ScholarCrossref 24.De Silva SRShawe JEPatel ХКадворт AG Фибриноген плазмы при сахарном диабете. Диабет метабол. 1979;5201- 206Google Scholar25.Lanier JDMcCrary JA IIIПравосудие J Аутосомно-рецессивный пигментный ретинит и болезнь Коутса: предполагаемая семейная заболеваемость. Арка Офтальмол. 1976;941737- 1742Google ScholarCrossref 26.Cushman МЯнез ДПсаты БМ и другие. Ассоциация фибриногена и факторов свертывания крови VII и VIII с сердечно-сосудистыми факторами риска у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы.  Am J Epidemiol. 1996;143665- 676Google ScholarCrossref 27.Kannel WBWolf PACastelli WPD’Агостино RB Фибриноген и риск сердечно-сосудистых заболеваний: исследование Framingham. ЯМА. 1987;2581183- 1186Google ScholarCrossref 28.Sosef MNBosch ДжГван Остайен ДжВиссер Трейбер Дж. Х. Розендал FR Отношение фактора свертывания крови VII и фибриногена в плазме к толщине комплекса интима-медиа сонных артерий. Тромб Гемост. 1994;72250- 254Google Scholar29.Клейн Р.Кляйн БЕМОсс SE Диабет, гипергликемия и возрастная макулопатия: исследование глаз бобровой плотины.  Офтальмология. 1992;9

    -1534Google ScholarCrossref 30.Delaney ВОАТС R Старческая дегенерация желтого пятна: предварительное исследование. Энн Офтальмол. 1982;1421- 24Google Scholar31.Blumenkranz Рассел SРобей М. Котт-Блюменкранц RPenneys N Факторы риска возрастной макулопатии, осложненной хориоидальной неоваскуляризацией. Офтальмология. 1986;93552- 558Google ScholarCrossref 32.Klein БЕКляйн R Катаракта и дегенерация желтого пятна у пожилых американцев. Арка Офтальмол. 1982;100571- 573Google ScholarCrossref

    Уровень фибриногена и профилактика тромбоза | Кровь

    В этом выпуске Blood Hur et al 1 расширяют наше понимание гиподисфибриногенемии, когда встречающийся в природе вариант (фибриноген Otago) проявляет нормальные гемостатические и антимикробные функции, защищая при этом от тромбоза у мышей (см. рисунок).

    Врожденная гиподисфибриногенемия характеризуется сниженным уровнем фибриногена в плазме наряду с измененной функцией, в основном вызванной мутациями в цепи Аα фибриногена. 2 Однако механизмы, лежащие в основе снижения уровня циркулирующего фибриногена, и значимость присущих мутации эффектов по сравнению с эффектами сниженного уровня фибриногена на гемостатический/тромботический баланс до сих пор неизвестны.

    С одной стороны, афибриногенемия (отсутствие циркулирующего фибриногена) связана с тяжелым спонтанным кровотечением из всех тканей, от пуповины до центральной нервной системы, с потенциально смертельным внутричерепным кровоизлиянием, хотя гипофибриногенемия (низкий уровень циркулирующего фибриногена) обычно протекает бессимптомно у легкие и среднетяжелые ее формы, практически без неспровоцированных кровотечений и нормально протекающей беременностью. 2 С другой стороны, дисфибриногенемия (аномальная форма циркулирующего фибриногена), хотя в основном бессимптомная, сопряжена с риском развития больших кровотечений и/или сердечно-сосудистых осложнений. 3 Остается открытым вопрос, являются ли уровни циркулирующего фибриногена движущей силой некоторых патологических состояний. В отличие от афибриногенемии и гипофибриногенемии, проявляющихся склонностью к кровотечениям, повышенный уровень циркулирующего фибриногена связан с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца и инсульт. 4 Парадоксально, но у пациентов с афибриногенемией 2 и у мышей с дефицитом фибриногена 5 повышен риск тромбоэмболии, связанный с эмболизацией нестабильных тромбоцитарных сгустков, не стабилизированных фибрином.

    В своей статье Hur и его коллеги демонстрируют, что снижения уровня фибриногена примерно до 10% от нормального уровня в циркулирующей крови достаточно для поддержания гемостаза и устойчивости к инфекциям, при этом убедительно снижая тромбоз (см. рисунок).

    Во-первых, авторы описывают линию трансгенных мышей (Fga 270 ), реплицирующую встречающуюся в природе мутацию (Otago, усечение цепи фибриногена Aα [Fga] по остатку 271), чтобы раскрыть механизмы, с помощью которых мутации в цепи Aα фибриногена приводят к снижение уровня циркулирующей плазмы. Фенотип Fga 270 подобен фенотипу человеческой гиподисфибриногенемии и предоставляет первое конкретное доказательство того, что нонсенс-опосредованный распад ответственен за снижение уровня экспрессии белка, поскольку обработка гепатоцитов Fga 270 циклогексимидом увеличивает уровни матричной РНК Fga.

    Затем авторы показали, что инъекция малой интерферирующей РНК (миРНК) мышам дикого типа (Fga 10% ) снижает уровень циркулирующего нормального фибриногена до уровня у мышей Fga 270 (~10%), что позволяет препарировать влияние низкого уровня фибриногена по сравнению с мутантной формой на гемостатический/тромботический баланс. Здесь низкие уровни фибриногена с (без) мутациями Fga были достаточными для поддержания нормального фенотипа кровотечения, несмотря на то, что мыши Fga 270 образовывали менее плотные сгустки с более толстыми волокнами, как у Fga 270 , так и у Fga 10%. плазма с нарушенной свертываемостью.Для объяснения этого несоответствия были предложены некоторые компенсаторные механизмы, при которых фибринолиз снижался в аномальных сгустках плазмы Fga 270 из-за потери области Aα271-610, необходимой для связывания фибринолитических белков, в то время как Fga 270 и Fga 10% Тромбоциты демонстрировали сохраненное взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном, что приводило к нормальной агрегации тромбоцитов, но более быстрой дезагрегации. Нормальный фенотип кровотечения у Fga WT , Fga 270 и Fga 10% по сравнению с отсутствием гемостаза у мышей с дефицитом Fga согласуется с исследованиями у пациентов с гипофибриногенемией, показывающими, что у пациентов с уровнем циркулирующего фибриногена >1 мг/мл (нормальный диапазон, от 2 до 4 мг/дл) оставался бессимптомным, тогда как снижение уровня фибриногена коррелировало с усилением тяжести кровотечения. 6  

    Важно отметить, что модель перевязки нижней полой вены, используемая в этой статье, демонстрирует, что мыши Fga 270 и Fga 10% защищены от венозного тромбоза, подобно мышам с дефицитом Fga, приписывая эти результаты отсутствию фибрина Aα- перекрестное связывание цепи, ответственное за удержание эритроцитов в сгустке и (отсутствие) уровней циркулирующего фибриногена, соответственно. Терапией выбора для пациентов с афибриногенемией является профилактическое длительное введение фибриногена концентратом фибриногена, полученным из плазмы, у некоторых из этих пациентов после инфузии развился тромбоз.Это исследование потенциально указывает на то, что добавки с более низким уровнем циркулирующего фибриногена могут снизить риск тромбоза у этих пациентов.

    В дополнение к гемостазу и тромбозу, фибриноген также играет роль в защите хозяина от патогенной инфекции, когда у пациентов с афибриногенемией обнаруживаются аномальные реакции кожных проб на несколько микробных антигенов, 7 , а у мышей с дефицитом фибриногена снижается выживаемость при бактериальной инфекции. 8 Здесь Hur и его коллеги используют модель перитонеальной инфекции Staphylococcus aureus , чтобы продемонстрировать, что независимо от укорочения цепи Aα фибриногена снижение уровня циркулирующего фибриногена до 10% достаточно для поддержания антимикробных функций, поскольку фибриногенопосредованное удаление бактерий и выживаемость хозяина осталась неизменной.

    Хотя это исследование дает представление о механизмах, ведущих к снижению уровня фибриногена при гиподисфибриногенемии, связанной с мутациями Aα-цепи, и некоторые доказательства того, что частичное снижение уровня фибриногена может обеспечивать антитромботические эффекты, не влияя на риск кровотечения, ситуация, вероятно, более сложная.Следовательно, необходимо провести дальнейшие исследования (1) роли сниженного уровня фибриногена в (i) повторных кровотечениях, (ii) образовании артериального тромба, (iii) тромбоэмболизации как в венозной, так и в артериальной системах; (2) самый высокий порог уровня фибриногена, необходимый для сохранения нормального гемостаза и снижения риска тромбоза.

    Хотя повышенные уровни фибриногена связаны с неврологическими расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция, 9 также обнаруживается связь между уровнями фибриногена и раком, при этом у мышей с дефицитом фибриногена наблюдается снижение роста первичной опухоли толстой кишки. 10 Таким образом, модель снижения уровня циркулирующего фибриногена, представленная в этом исследовании, может также предложить возможности для дальнейшего определения роли фибриногена при других заболеваниях.

    Более низкие терапевтические дозы концентрата фибриногена плазмы и препаратов, снижающих уровень фибриногена, обладают терапевтическим потенциалом для лечения врожденных нарушений фибриногена и профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и других заболеваний соответственно.

    Раскрытие информации о конфликте интересов: Автор заявляет об отсутствии конкурирующих финансовых интересов.

    Влияние группы крови системы ABO на уровни фибриногена и количество тромбоцитов у практически здоровых нигерийских субъектов

    Департамент медицинских лабораторных исследований, факультет медицинских наук и технологий, Колледж медицинских наук, Университет Ннамди Азикиве, Нигерия

    Фон

    Было показано, что существует тесная связь между группой крови ABO и риском некоторых заболеваний у лиц, не относящихся к группе O (A, B или AB), имеющих повышенную дифференциальную предрасположенность к тромботическим заболеваниям.

    Цель

    В настоящем исследовании оценивались уровни фибриногена и количество тромбоцитов у субъектов с различными группами крови по системе АВО с целью установления различий в уровнях фибриногена и количества тромбоцитов среди различных групп крови по системе АВО.

    Методы

    В общей сложности для этого исследования были набраны сто (100) внешне здоровых молодых взрослых мужчин и женщин, состоящих из 25 субъектов с группами крови A, B, AB и O соответственно.Собирали пять миллилитров крови и использовали для оценки уровней фибриногена, количества тромбоцитов и группы крови по системе АВО с использованием стандартных лабораторных методов. При анализе данных использовался статистический пакет для социальных наук (SPSS) версии 20.

    Результаты

    Люди с группой крови O имеют значительно более низкое количество тромбоцитов по сравнению с людьми с группой крови A (157,56 ± 23,21 против 188,92 ± 46,94; P = 0,041). Однако средний уровень фибриногена в плазме существенно не отличался среди разных групп крови ABO (P > 0.05) соответственно. Кроме того, не было выявлено существенных гендерных различий в среднем уровне фибриногена в плазме и количестве тромбоцитов у участников различных групп крови системы ABO (P > 0,05). У лиц с группой крови А наблюдалась значительная положительная корреляция между уровнем фибриногена и количеством тромбоцитов (r = 0,385; p = 0,048). Однако достоверных корреляций между этими параметрами в других группах крови АВО не наблюдалось (P > 0,05).

    Заключение

    Люди с группой крови О могут быть более предрасположены к тромбоцитопении, чем люди с группой крови А.

    Количество тромбоцитов, фибриноген, группа крови ABO, тромбоцитопения

    В 1901 году Ландштейнер определил группы крови системы АВО как первую признанную систему групп крови человека. Клиническое значение группы крови ABO выходит за рамки трансфузионной медицины и трансплантации паренхиматозных органов/кроветворных органов. Группа крови АВО определяется наличием антигенов А и В на поверхности эритроцитов (эритроцитов).Помимо эритроцитов, эти антигены широко экспрессируются на мембранах самых разных клеток, включая тромбоциты, эндотелий и эпителий сосудов, а также в слюне и жидкостях организма [1]. Антигены группы крови ABH состоят из терминальных молекул углеводов, которые синтезируются последовательным действием гликозилтрансфераз системы ABO [2]. Частота групп крови ABO варьируется среди разных групп населения в мире с самой высокой частотой фенотипа A, обнаруженного в основном в Северной и Центральной Европе, фенотипа B в Центральной Азии, в то время как группа крови O является наиболее частым фенотипом во всем мире, с некоторыми частями Африки. и Австралия, демонстрирующая самые высокие частоты [3].

    Многочисленные сообщения предполагают наличие важных связей между группами крови системы АВО и различными заболеваниями, например, раком желудка, заболеваниями пародонта и кардиометаболическими заболеваниями [1,2,4]. Существует тесная связь между группой крови ABO и риском венозной тромбоэмболии [5,6]. Как при артериальной, так и при венозной тромбоэмболии лица, не относящиеся к категории О (А, В или АВ), демонстрируют значительно повышенный риск [7,8], тогда как лица из группы О имеют более выраженную наследственную склонность к кровотечениям [9].

    Известно, что группа крови ABO влияет на гемостаз, поскольку она является основным фактором, определяющим уровень фактора фон Виллебранда (vWF) и FVIII в плазме [10]. Лю и др. [11] и Wang, et al. [12] обнаружили, что уровни vWF в плазме и активность FVIII были значительно повышены у лиц с группой крови, отличной от O, по сравнению с людьми с группой крови O. Также исследование Okeke et al. [13] показали, что у лиц с группой крови O было значительно более высокое значение АЧТВ по сравнению с группами крови A, B и AB, в то время как у лиц с группой крови A было значительно более высокое значение PT по сравнению с группами крови O, B и AB.

    Количество тромбоцитов и фибриноген являются параметрами, которые играют важную роль в гемостазе. Тромбоциты являются центральным медиатором первичного гемостаза, который включает адгезию тромбоцитов, высвобождение гранул и агрегацию, приводящую к образованию тромбоцитарной пробки. Это маленькие клетки неправильной формы диаметром 2-4 мкм, которые образуются в результате фрагментации мегакариоцитов-предшественников. Средняя продолжительность жизни тромбоцитов составляет от 8 до 12 дней. Тромбоциты играют фундаментальную роль в гемостазе и являются естественным источником факторов роста [14].Согласно Чжун и соавт. [15] Антигены ABH экспрессируются как на липидах мембран тромбоцитов, так и на гликопротеинах тромбоцитов, и они могут влиять на взаимодействие тромбоцитов с фибриногеном, тем самым модулируя агрегацию тромбоцитов и тромбоцитарный тромбоз. Фибриноген является важнейшим компонентом системы свертывания крови, являясь предшественником фибрина. Он является одним из факторов свертывания крови и играет жизненно важную роль во вторичном гемостазе. Он превращается в фибрин под действием тромбина, что приводит к образованию фибринового сгустка, который стабилизируется фактором XIII.Это растворимый гликопротеин, обнаруженный в плазме, с молекулярной массой 340 кДа [16]. Фибриноген играет жизненно важную роль в ряде физиопатологических процессов в организме, включая воспаление, атерогенез и тромбообразование. Снижение уровня фибриногена связано с повышенным риском кровотечения [17]. Постулируется, что повышенные уровни фибриногена усиливают тромбообразование за счет изменения кинетики каскада коагуляции, что приводит к усилению образования фибрина [18].

    Поскольку известно, что и фибриноген, и тромбоциты играют роль в гемостазе, а в ряде предыдущих исследований была выявлена ​​связь между группой крови АВО и гемостатическими различиями у людей, это исследование было разработано для оценки влияния различий в группе крови АВО на уровни гемостаза. фибриногена и количества тромбоцитов.

    Учебный центр

    Это исследование было проведено в Колледже медицинских наук Университета Ннамди Азикиве, штат Анамбра, Нигерия. Колледж представляет собой многопрофильный колледж, в который входят факультеты медицинских наук и технологий, фундаментальных медицинских наук и медицины, при этом каждый факультет имеет множество академических отделов. В колледже обучается более 2000 студентов. Лабораторные исследования проводились в гематологической лаборатории клинической больницы Университета Ннамди Азикиве, Нневи, штат Анамбра.

    Дизайн исследования

    Это перекрестное исследование, предназначенное для оценки уровней фибриногена и количества тромбоцитов у субъектов с различными группами крови системы ABO.

    Исследуемая популяция

    Население состояло из внешне здоровых мужчин и женщин, студентов бакалавриата Колледжа медицинских наук Университета Ннамди Азикиве.

    Расчет объема выборки и метод выборки

    Размер выборки был рассчитан с использованием программного обеспечения G*Power (версия 3.0.10) Дюссельдорфский университет Германии. Анализ мощности для одностороннего дисперсионного анализа с четырьмя группами (крови) был проведен в G * Power для определения достаточного размера выборки с использованием альфа 0,05, мощности 0,90 и большой величины эффекта (f = 0,40). Исходя из этого, рассчитанный общий размер выборки, равный 96, имеет мощность 90% для обнаружения разницы в 0,40 при уровне значимости 0,05. Всего для этого исследования было набрано 100 субъектов, включая 25 субъектов, принадлежащих к каждой из четырех групп крови (а именно, группам крови A, B, AB и O).Это были студенты бакалавриата в возрасте от 18 до 28 лет (средний возраст 23,6 ± 4,4 года), привлеченные с различных факультетов и отделений Колледжа медицинских наук Университета Ннамди Азикиве. Люди были набраны с использованием удобной методики выборки, при которой лица, соответствующие критериям включения, набирались последовательно до тех пор, пока не был достигнут размер выборки.

    Критерии включения

    По-видимому, здоровые взрослые субъекты обоих полов.

    Критерии исключения

    Те, кто был исключен из этой исследовательской работы, включали; лица с известными нарушениями свертываемости крови, больные или переливавшие кровь в течение предыдущих 3 месяцев, курильщики и лица, отказавшиеся дать свое согласие.

    Этические соображения

    Этическое одобрение этого исследования было получено от Комитета по этике факультета медицинских наук и технологий Университета Ннамди Азикиве в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (WMA) об этических принципах медицинских исследований с участием людей.

    Информированное согласие

    Информированное согласие было запрошено и получено от субъектов до сбора образцов.

    Сбор и анализ проб

    Пять миллилитров (5 мл) венозной крови собирали путем стандартной венепункции у асептических лиц, 3 мл вливали в контейнер с ЭДТА для определения группы крови по системе АВО и подсчета тромбоцитов, а 2 мл вносили в 0.22 мл контейнера для образцов с 3,2% тринатрия цитрата. Кровь перемешивали и центрифугировали, а обедненную тромбоцитами плазму отделяли для использования в анализе фибриногена.

    Метод определения группы крови по системе АВО

    Группу крови по системе АВО определяли методом плиток с использованием коммерчески приготовленных антисывороток (а именно анти-А, анти-В и анти-АВ). Каплю анти-А, -В и -АВ помещали на белую плитку с ямками, а на каждую антисыворотку — по капле крови. Его хорошо перемешали, осторожно встряхнули и наблюдали за агглютинацией.Контроль устанавливали, добавляя стандартные клетки к каждой антисыворотке в отдельный квадрат.

    Процедура подсчета тромбоцитов

    Это было сделано ручным методом с использованием 1% оксалата аммония в качестве разбавителя и улучшенной счетной камеры Neaubauer для подсчета клеток. Разведение крови 1 к 20 было сделано путем добавления 0,02 мл крови к 0,38 мл 1% оксалата аммония в чистую пробирку и тщательного перемешивания. Покровное стекло плотно прикрепляли к усовершенствованной счетной камере Необауэра, в камеру загружали суспензию с помощью чистой пипетки Пастера и помещали в чашку Петри, содержащую кусок влажной фильтровальной бумаги, и накрывали на 20 минут, чтобы клетки осели, а затем с использованием объектива и окуляра с 40-кратным увеличением количество присутствующих клеток было оценено с вероятностью 5 из 0.площадью 04 мм, то есть 4 внешних квадрата по 0,04 мм2 и центральный. Количество тромбоцитов рассчитывали соответствующим образом.

    Измерение уровня фибриногена

    Тестируемую (бедную тромбоцитами) плазму разводили 1:10 в буфере и инкубировали при 37°С, добавляли фосфолипиды и тромбин, а затем кальций (все предварительно подогретые до 37°С). После добавления кальция начался отсчет времени. Время, необходимое для образования сгустка, сравнивали с калибровочной кривой и определяли концентрацию фибриногена.

    Статистический анализ

    Для анализа данных использовался статистический пакет для социальных наук (SPSS) версии 20. Результаты были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение, и параметры сравнивались между различными группами с использованием независимого t-критерия, в то время как однофакторный дисперсионный анализ (ANOVA) использовался для сравнения параметров между группами. Корреляцию проводили с использованием корреляции Пирсона, а уровень значимости устанавливали на уровне P.

    Около 58% участников были мужчинами и 42% женщинами.Большинство субъектов с группой крови O (80%) и группой крови AB (60%) были мужчинами, тогда как большинство с группами крови B (56%) и A (52%) были женщинами соответственно (таблица 1).

    Наблюдалось значительное снижение количества тромбоцитов у участников группы крови О по сравнению со значением, полученным у участников группы крови А (157,56 ± 23,21 против 188,92 ± 46,94; р = 0,041). Однако последующее сравнение между другими группами крови не показало существенной разницы в количестве тромбоцитов (p > 0.05). Также не было достоверной разницы в среднем уровне фибриногена у участников, принадлежащих к разным группам крови (р > 0,05) (табл. 2).

    Не было существенной разницы в средних уровнях количества тромбоцитов и фибриногена, полученных у участников мужского пола, по сравнению со значениями, полученными у участников женского пола соответственно (p > 0,05) (таблица 3).