Вмд влажная форма левого глаза: Лечение ВМД в «Леге Артис»!

Содержание

цены, консультация офтальмолога в клинике «Эксимер»

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

Как видит человек с макулярной дегенерацией сетчатки

Макулодистрофия

Нормальное зрение

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности

при помощи теста Амслера.

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

  • Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

 

 

  • По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии
    «сухой»
    формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

 

  • По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется
    ангиогенезом
    .

 

  • Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

 

  • С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
    «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

 

Симптомы «влажной» формы ВМД

  • Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
  • Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
  • Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
  • Искажение предметов (метаморфопсии).
  • Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Снижение остроты зрения

Снижение контрастной чувствительности

Центральная скотома

Метаморфопсия — восприятие предметов
в искаженном виде

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления патологических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА. С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.


Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

 

  • В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы антиVEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву. · Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
  • Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
  • Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).
  • Исследования сравнительной эффективности препаратов ЭЙЛЕА и ВИЗКЬЮ при лечении на 48 неделе продемонстрировали схожую клиническую эффективность, но после 48 недели лечения и к 96 неделе лечения, у пациентов, получавших бролуцизумаб (ВИЗКЬЮ), активность заболевания была статистически значимо ниже, чем у афлиберцепта (ЭЙЛЕА). 

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Препарат ВИЗКЬЮ вводят ежемесячно (один раз в месяц) на протяжении трех месяцев, далее в индивидуальном порядке лечащий доктор подбирает режим последующих инъекций: при отсутствии проявления активности заболевания и рецидива отека сетчатки, препарат вводят однократно каждые три месяца. При появлении признаков заболевания – инъекции осуществляются один раз в два месяца. Впоследствии, интервалы между введением препарата определяются и корректируются лечащим врачом.

Актуальные вопросы

Можно ли восстановить сетчатку без операции?

На сегодняшний день восстановить сетчатую оболочку терапевтическими методами невозможно. Единственный способ вернуть сетчатке целостность — хирургическое вмешательство.

У меня гипертония. Может ли это сказаться на зрении?

Изменения на сетчатке встречаются у 80 % людей с гипертонией (повышенным кровеносным давлением). Комплекс поражений в сетчатке и ее сосудах при гипертонии называется гипертонической ретинопатией. Это, пожалуй, одно из наиболее часто встречающихся проявлений гипертонической болезни. Гипертоническая ретинопатия выражается в виде геморрагий и экссудатов в области глазного дна, а также отека зрительного нерва. Подтвердить или опровергнуть диагноз «гипертоническая ретинопатия» может только квалифицированный врач-офтальмолог при помощи современного компьютеризированного оборудования.

Сколько времени должно пройти между процедурой ППЛК и лазерной коррекцией зрения по методике ЛАСИК, можно ли их выполнить за одну неделю?

Между процедурой ППЛК (периферическая профилактическая лазерная коагуляция) и эксимер-лазерной коррекцией зрения по методике ЛАСИК должно пройти от 3 до 7 дней, если первоначально выполняется ППЛК и от 3 до 4 недель, если сначала выполняется ЛАСИК.

Главный врач,
врач-офтальмолог высшей категории,
рефракционный хирург

Стаж работы 20 лет

Кандидат медицинских наук,
врач-офтальмохирург,
витреоретинальный хирург

Стаж работы 21 год

Врач-ретинолог, специалист
по лечению глаукомы, офтальмохирург

Стаж работы 19 лет

Запишитесь в клинику «эксимер»
и узнайте больше о своём здоровье!

Вы можете позвонить по телефону: +7 (831) 202-25-55

Или нажать кнопку и заполнить форму заявки
и получить 5% скидку на полную диагностику зрения

Лицензии клиники

Оценка статьи: 4.5/5 (178 оценок)

Оцените статью

Запись оценки…

Спасибо за оценку

Успешное лечение влажной макулодистрофии сетчатки глаза с восстановлением зрения | Клиника УникаМед

 

«Вернуть и сохранить зрение с диагнозом «влажная макулодистрофия» невозможно», – говорят врачи.

Между тем, наш опыт показывает – бороться за свое зрение можно и нужно. Начиная с 2009 года уже несколько пациентов профессора Ковалёва с диагнозом «влажная макулодистрофия» постепенно отвоевали зрение со стадии не видения и вернулись к самостоятельной жизни.

Давайте познакомимся с одной историей болезни:

 

Михаил Петрович, 79 лет

Когда прямые линии стали казаться волнистыми и начались трудности с чтением, Михаил Петрович просто списал это на давление. Но однажды он не смог узнать внука на улице. На приеме у офтальмолога прозвучал страшный диагноз влажная макулодистрофия сетчатки глаза (ВМД). Прогноз – полная потеря центрального зрения, лечения не существует.

Михаил Петрович аккуратно следовал рекомендациям врачей и одновременно применял лечение народными средствами.

Увы, морковь при влажной макулодистрофии силы не имеет. Ухудшение зрения при влажной форме ВМД и потеря центрального зрения происходят очень быстро. В центре растет серое пятно и со дня на день грозит стать черным.

Михаил Петрович —  военный в отставке. Он не собирался смиренно ждать инвалидности и жить в темноте. О профессоре Ковалёве он узнал по сарафанному радио и на следующий день, в декабре 2013 года, в сопровождении водителя пришел на прием. Диагноз – возрастная макулодистрофия (влажная форма) сетчатки обоих глаз, артифакия правого глаза, незрелая катаракта левого глаза. Острота зрения правого глаза — 0,05, левого — 0,07. Коррекция на обоих глазах невозможна.

После трех сеансов регенеративной терапии Михаил Петрович видит левым и правым глазом – 0,2 (не корректируется). Серое пятно стало гораздо меньше, поля зрения расширились. При обследовании глазного дна обнаружено существенное улучшение картины. Он читает, узнает близких, вновь сел за руль и ездит самостоятельно.

 

 

Что представляет из себя влажная форма возрастной макулярной дегенерации и почему она не лечится

Макулярная дегенерация проходит 3 этапа: сухая форма, влажная форма и рубцовая стадия. Официальная медицина не может предложить эффективного лечения ни одной из форм.

Сухая макулодистрофия сетчатки глаза начинается с нарушения работы пигментного эпителия в основании макулы – он атрофируется. Так макула перестает получать полноценное питание, начинает разрушаться.

 
 

 

Это проявляется растущим серым пятном перед одним или двумя глазами.

 

Заболевание неуклонно прогрессирует, и на каком-то этапе переходит в опасную, влажную форму. На этой стадии потеря зрения стремительно ускоряется. Счет идет на недели, и процесс заканчивается буквально в течение нескольких часов полной потерей центрального зрения.

Влажная форма ВМД характеризуется так называемой неоваскуляризацией, когда новые сосуды начинают прорастать непосредственно под макулой — там, где их быть не должно. Есть гипотеза, что так организм пытается компенсировать ухудшение питания и работы макулы.

 

 
  Кровоизлияния смещают фоторецепторы, и человек начинает видеть прямые линии и предметы искривленными.
   
   

Один из признаков влажной макулодистрофии – кажущееся искривление прямых линий. Новые сосуды очень ломкие и часто провоцируют микро-кровоизлияния, которые расслаивают и смещают зрительные клетки. Возникающий оптический эффект искривляет и искажает форму предметов.

Эта стадия опасна по двум причинам.

С одной стороны, ненужная жидкость провоцирует отслоение сетчатки — одну из необратимых причин потери зрения.

С другой стороны, кровоизлияния заканчиваются образованием на их месте рубцовой ткани — второй причины потери зрения. Рубец – сродни пустыне. Глаз в зоне рубца никогда не сможет видеть вновь.

Все современные методы контроля макулодистрофии не могут сохранить зрение сколь-нибудь продолжительное время, тем более — восстановить его.

Одни воздействуют на симптомы или осложнения болезни, другие «стимулируют» видение. Но ни один из них не восстанавливает пигментный эпителий и зрительные клетки глаза. Процесс разрушения на фоне классического лечения лишь немного замедляется, и со временем возобновляется в полной мере.

В противовес существующим методам лечения, метод регенеративной терапии направлен на усиление естественных восстановительных процессов глаза.

Клеточный трансплантат, перенесенный в область макулы, восстанавливает структуры глаза (клетки пигментного эпителия и фоторецепторы) и подавляет патологический процесс — останавливает рост новых патологических сосудов и вызывает запустевание существующих. Достигнутые позитивные изменения, таким образом, надежно задерживают прогресс болезни на срок примерно около года.

Регенеративная терапия – единственный на сегодня метод, который ВОССТАНАВЛИВАЕТ СОБСТВЕННУЮ СТРУКТУРУ ГЛАЗА.

 

«Современная офтальмология достигла успехов в замене хрусталика глаза, стекловидного тела, пересадке роговицы. Но восстановить структуру сетчатки глаза и зрительного нерва классическая медицина не способна. Даже самые современные методы микрохирургии в принципе не способны воздействовать на эти нарушения.

В нашей клинике успешно практикуется лечение влажной формы макулодистрофии методом регенеративной терапии. Этот уникальный метод разработан и запатентован профессором Ковалёвым и основан на активации естественных механизмов восстановления структуры глаза.

По схожим векторам развития двигаются наши коллеги в Японии и Германии.

Эта методика позволяет возвращать зрение и поддерживать видение даже с атрофией зрительного нерва и дистрофией макулы, которые классическая медицина все еще относит к неизлечимым заболеваниям и лечить не умеет».

Марина Юрьевна, главный врач клиники «УникаМед»

Лечение влажной (экссудативной) формы макулодистрофии: о чем молчат офтальмологи

Классическая медицина для лечения влажной макулодистрофии рекомендует препараты «Авастин» и «Луцентис». Препарат «Луцентис», например, назначается курсом из 3-х инъекций и вводится с интервалом строго в 1 месяц. Потом инъекции прекращают и следят за динамикой зрения.

Вне сомнения, «Луцентис» — революционный препарат.  Мы используем его в своей практике в качестве подготовительного этапа лечения, и у многих пациентов он действительно улучшает состояние сетчатки.

Но мало кто знает, что конгрессе офтальмологов по результатам клинических наблюдений принял рекомендованный порядок работы с препаратом: если 3 последовательные инъекции «Луцентис» не оказывают эффекта (а они действуют не на всех пациентов), препарат отменяют.

К сожалению, это лекарство используют для необоснованных спекуляций, и некоторые офтальмологи предлагают при снижении зрения «провести еще один курс лечения «Луцентисом». До многих пациентов не доводят и того факта, что «Луцентис» никак не воздействует на причины макулодистрофии: пигментный эпителий продолжает разрушаться, а человек — терять зрение.

Внушая необоснованную надежду на улучшение, использование такой моно схемы лечения лишает пациента шанса обратить свое внимание на другие эффективные средства для сохранения и восстановления зрения.

«Мне часто задают вопрос, можно ли приостановить развитие влажной макулодистрофии.

Можно. Причем приостановить на очень продолжительное время — на несколько лет и дольше.

Но нужно осознавать, что макулодистрофия – это хроническое, прогрессирующие заболевание. Мы не знаем причину разрушения пигментного эпителия, а, значит, не можем и «выключить» ее.

В процессе регенеративной терапии пациенты показывают значительное улучшение: они снова начинают видеть цвета и предметы, сами себя обслуживать. Но на 100% излечение рассчитывать нельзя.

При регулярном поддерживающем лечении у всех пациентов эффект терапии сохраняется, зрение не снижается и на протяжении многих лет показывает положительную динамику.

Если сравнивать метод с результатами известного Международного центра пигментного ретинита имени Камило Сьенфуэгос, Куба, и клиники Мулдашева в Уфе, регенеративная терапия показывает значительно более выраженный и продолжительный терапевтический эффект при полном отсутствии осложнений.

Ключевым фактором успеха регенеративной терапии в лечении влажной формы возрастной макулярной дегенерации является эффект запустевания и «схлопывания» патологических кровеносных сосудов. И всё это – без применения хирургии и лекарств.

Впрочем, влажная форма возрастной макулодистрофии – агрессивное заболевание с терапевтическим окном в 12 месяцев. Оно дает шанс только тем, кто начал лечение на ранних стадиях, до стадии «выпота» включительно.

Пациентам с отслойкой сетчатки и рубцовыми изменениями регенеративная терапия помочь уже не сможет.»

Как проходит лечение влажной формы возрастной макулярной дегенерации в «УникаМед»

Процедура регенеративной терапии представляет собой мини-инвазивную амбулаторную операцию с выпиской в тот же день.

Лечение возрастной макулодистрофии сетчатки потребует трёх процедур регенеративной терапии с интервалом в три месяца и показывает эффект уже после первого сеанса. Поддерживающее лечение назначается индивидуально. Обычно требуется одна процедура в год.

Перед процедурой мы проводим лабораторные исследования и МРТ.

Вторым этапом, за неделю до операции, в стекловидное тело вводится «Луцентис». Препарат блокирует гормон роста патологических сосудов, предотвращает новые кровоизлияния и уменьшает тем самым отек макулы.

Третий этап – сама процедура. Она занимает 10-12 часов. Утром профессор забирает костный мозг и направляет в лабораторию. Группа клеточных биологов особым образом его обрабатывает и возвращает в операционную в виде готового клеточного трансплантанта. Во второй половине дня офтальмолог вводит трансплантант в проблемные области глаза. Клетки трансплантанта выполнят роль индуктора – запустят процессы регенерации.

На следующий день после операции мы проводим постдиагностическую МРТ и назначаем дату очередного сеанса.

 

Высылайте выписку из истории болезни и результаты своих анализов на электронную почту [email protected]. По результатам медицинского консилиума мы примем решение и о перспективах лечения и пригласим вас на прием. Уточнить детали вы можете по телефону клиники «УникаМед» в Москве – 7 (495) 215-18-19.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Лечение в Москве

Содержание

  1. Причины возникновения и факторы риска
  2. Типы и виды ВМД
  3. Клиническая картина
  4. Диагностика ВМД
  5. Лечение
  6. Профилактика ВМД
  7. Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – характерное для людей пожилого возраста хроническое заболевание глаз с прогрессирующим течением. Для него показательно поражение центральной зоны глазного дна – макулы или желтого пятна, с нарушением функции сетчатки, пигментного эпителия и хориокапилляров.

    ВМД является наиболее широко распространенной причиной слабовидения и частичной слепоты у людей после 60 лет. Заболевание одинаково распространено во всех странах мира, вне зависимости от уровня экономического развития. С возрастом болезнь имеет тенденцию к прогрессированию, и к 65-75 годам те или иные признаки ВМД выявляются практически у 75% в популяции, а у 10% — частичная или полная потеря центрального зрения. После 80-ти лет количество утративших центральное зрение уже достигает 18% в популяции.

    У заболевания довольно много названий, которые в разные годы звучали как центральная сенильная дегенерация, центральная инволюционная дистрофия сетчатки, сенильная макулодистрофия, возрастная макулярная дегенерация, возрастная макулопатия, атеросклеротическая макулярная дистрофия, дистрофия по типу Кунта-Юниуса, семейные друзы, центральная хориоретинальная дистрофия. В настоящее время клинической практикой доказано, что все эти патологии являются признаками одного заболевания.

    Причины возникновения и факторы риска

    При ВМД патологический процесс локализуется в центральной зоне сетчатки, как правило, болезнь поражает сразу оба глаза и имеет медленное многолетнее течение с неуклонным прогрессированием.

    Несвоевременное обращение за необходимой помощью из-за длительного бессимптомного течения патологического процесса, а иногда и неверная диагностика заболевания, приводят к утере профессиональных навыков и работоспособности. При этом, у больных трудоспособного возраста первичная инвалидность по ВМД составляет около 21%.

    К факторам, способствующим возникновению заболевания, специалисты относят:

  • Возрастные изменения в организме у людей старше 50-ти лет;
  • Наследственность;
  • Артериальную гипертензию;
  • Светлую кожу и светлую (чаще голубую) окраску радужки;
  • Курение;
  • Реакции окислительного стресса;
  • Недостаток в организме витаминов и антиоксидантов, дефицит каротиноидов в макуле;
  • Высокий уровень солнечной радиации.

Кроме того, четкая взаимосвязь с возникновением возрастной макулярной дегенерации выявлена при поражение сонных артерий атеросклеротическими бляшками, сахарном диабете, избыточной массе тела, нарушениях обмена веществ.

Клинический опыт показывает, что женщины старшего возраста (60 лет и старше) страдают от ВМД в два раза чаще их ровесников-мужчин.

Типы и виды ВМД

По типу течения возрастная макулярная дегенерация подразделяется на раннюю и позднюю фазы, по виду имеющихся клинических проявлений – на «сухую» и «влажную» формы.

Почти в 90% случаев заболевания диагностируется именно «сухая», не экссудативная форма ВМД, которая имеет медленно прогрессирующее течение.  «Влажная», экссудативная форма болезни возникает только в 10% случаев. Такая форма ВМД является особенно опасной, она сопровождается явлениями патологической хориоидальной неоваскуляризации, что приводит к трагическому падению остроты зрения.

Главным провоцирующим фактором возникновения ВМД является ишемия сетчатки – нарушение кровообращения и питания. В связи с этим, у заболевания существует два варианта течения:

  • С образованием друз. Друзы – отложения липидов желтовато-серого цвета выявляются обычно на обоих глазах симметрично, как утолщения под пигментным эпителием сетчатой оболочки (ПЭС). Их количество, форма и размеры могут варьироваться, как и степень проминенции с выраженностью изменений ПЭС. Увеличение количества друз и рост их размеров нередко приводит к слиянию и возникновению хориоидальной неоваскуляризации. Объясняется это активным синтезом эндотелиального фактора роста сосудов, который выступает мощным стимулятором ангиогенеза. Вначале новообразованные сосуды могут прорастать под ПЭС, вызывая его отслойку. С течением времени возникает перфорация ПЭС, приводящая к отслойке нейроэпителия. Прогрессирование процесса становится причиной формирования хориоидальной неоваскулярной мембраны, количество соединительной ткани увеличивается и возникает фиброзный рубец, как исход ВМД.
  • С возникновением атрофии. Этот вариант течения приводит к обширной т.н. географической инволюции пигментного эпителия, локализованного в макулярной зоне сетчатки. В редких случаях, на поздних стадиях патологического процесса может возникать хориоидальная неоваскуляризация.

Клиническая картина

При «сухой» форме ВМД с образованием друз (твердых или мягких) течение заболевания не сопровождает значительными видимыми и функциональными нарушениями. Большинство больных сохраняют довольно высокую (0,5 и выше) остроту зрения. При этом, фактором риска возникновения неоваскуляризации при ВМД принято считать именно друзы.

«Влажная» форма ВМД в отличие от «сухой» прогрессирует значительно быстрее и почти всегда возникает у людей, уже страдающих «сухой» формой заболевания.

Для «влажной» ВМД характерны следующие признаки:

  • Ослабление зрения (при «сухой» ВМД ухудшение зрения происходит постепенно, в случае «влажной» — резко).
  • Затруднения при чтении, отсутствие улучшения при очковой коррекции.
  • Плохая контрастность изображений, затуманенность зрения.
  • Искривление строчек и впадение букв при чтении.
  • Метаморфопсии — искажение формы предметов.
  • Скотомы — появление в поле зрения темных пятен.

Именно «влажная» или экссудативная ВМД в 90% случаев приводит к наступлению частичной слепоты. Эта форма заболевания сопровождается ростом вновь образованных аномальных сосудов. Такие сосуды из слоя хориокапилляров в сосудистой оболочке через перфорацию мембраны Бруха прорастают под ПЭС и/или нейроэпителий. По мнению специалистов, подобная ситуация является фактором формирования расположенной под сетчаткой субретинальной неоваскулярной мембраны.

Новообразованные сосуды имеют аномально проницаемые слабые стенки, через которые начинает сочиться жидкая составляющая крови, оставляя под сетчаткой накопления липидных отложений и холестерина. Достаточно часто они разрываются с возникновением локальных (редко больших по объему) кровоизлияний. Эти процессы ведут к нарушению кровообращения и питания сетчатой оболочки, провоцируют возникновение фиброза. В исходе «влажной» ВМД возникает субретинальный рубец, который подвергает ткань сетчатки столь грубым изменениям, что она престает выполнять свои функции.

Возрастная макулодистрофия не может привести к абсолютной слепоте. В процессе заболевания постепенно утрачивается лишь центральное зрение, так как возникает абсолютная скотома (темное непрозрачное пятно). Периферическое зрение остается сохранным, поскольку патологический процесс затрагивает только макулярную область центра сетчатки. Больные ВМД видят «боковым зрением» и его острота к исходу процесса, как правило, не превышает 0,1 (первая строчка таблицы).

Течение патологического процесса ВМД абсолютно индивидуально для каждого больного, правда, при возникновении субретинальной неоваскулярной мембраны становится очень важно получить своевременную медицинскую помощь.  Ранняя диагностика и своевременное адекватное лечение данного состояния в большинстве случаев позволяет сохранить зрительные функции и добиться длительной ремиссии либо обратного развития процесса.

Диагностика ВМД

Ряд признаков возрастной макулярной дегенерации может появиться ранее непосредственного ухудшения зрения. И все же, только офтальмологическое обследование дает возможность их своевременного выявления и принятия соответствующих мер к лечению.

Для диагностики ВМД сегодня применяют целый арсенал традиционных и инновационных методов диагностики. К ним относятся:

  • Визометрию с таблицами для установления остроты зрения.
  • Офтальмоскопию с инструментальным исследованием глазного дна.
  • Визоконтрастометрию с точной оценкой зрительного анализатора.
  • Компьютерную периметрию с исследованием остаточных полей зрения.
  • Флюоресцентную ангиографию для оценки сосудов сетчатки.
  • Оптическую когерентную ретинотомографию, для получения оптических срезов любого участка глазного дна.
  • Цветное стереофотографирование.

Для пациентов с диагностированной ВМД одним из наиболее информативных тестов для самоконтроля, является «Сетка Амслера». Данный тест предназначен для выявления начальных стадий макулярного отека, возникающего при хориоидальной неоваскуляризации.

Лечение

К лечению возрастной макулярной дегенерации целесообразно подходить с применением совокупности основных принципов современной медицины: своевременности, дифференцированности (в зависимости от стадии и формы болезни), длительности (иногда всю оставшуюся жизнь), комплексности (терапевтические и хирургические методы лечения).

Таким образом лечение должно включать:

  • Медикаментозную терапию: витамины и антиоксиданты, пептидные биорегуляторы и препараты-ингибиторы ангеогенеза.
  • Лазерное лечение: лазеркоагуляцию сетчатки, фотодинамическую терапию.
  • Хирургическое лечение: витрэктомию с удалением СНМ, трансплантацию ретинального пигментного эпителия (в стадии клинических исследований).

Людям достигшим 55-60 лет необходимо принять к сведению, что при ухудшении остроты зрения вдаль, искривлении очертаний видимых объектов, выпадении букв при чтении и искажении строк, а также при возникновении трудностей со зрением в темное время суток, необходимо незамедлительно обратиться к врачу-офтальмологу. При выявлении заболевания, стоит проводить самостоятельный мониторинг зрительных функций с тестом Амслера. Придерживаться прописанной специалистом медикаментозной терапии.

Доступность, простота и дешевизна методики интравитреального введения кеналога сделала ее широко распространенной в витреомакулярной хирургии. Она применима при разной природы макулярных отеках и обусловленных «влажной» ВМД, в том числе. Означенный метод достаточно эффективен и приводит к быстрому уменьшению отека, однако даже его однократное применение чревато серьезными осложнениями.

Последнее десятилетие стало началом новой эры в терапии возрастной макулодистрофии. Теперь для лечения данного заболевания с успехом применяют препараты, ингибирующие (подавляющие) выработку фактора роста эндотелиальных сосудов (VEGF2). Конечно, причины формирования субретинальной неоваскулярной мембраны при ВМД сегодня до конца еще не выяснены, однако проводимые в последние годы исследования указывают на прямую связь ее развития с VEGF. Препараты-ингибиторы ангиогенеза теперь являются методом выбора в терапии возрастной макулярной дегенерации, ведь именно они показывают лучшие результаты в отношении сохранности остроты зрения пациентов.

Профилактика ВМД

При диагностике ранних стадий возрастной макулярной дегенерации и/или при имеющейся генетической предрасположенности к ней (случаи ВМД в роду), необходимо:

Проходить всестороннее офтальмологическое обследование каждые 2-4 года, с 40 до 64 лет, если существует генетическая предрасположенность к заболеванию. И начиная с 65 лет посещать офтальмолога не реже 1 раза в год для исследования зрительных функций на предмет ВМД.

Всегда стоит помнить, что только раннее выявление и компетентное лечение ВМД поможет затормозить и прекратить ухудшение зрения, что сохранит высокое качество жизни в дальнейшем.

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD или ARMD) | Kellogg Eye Center

Ответы на ваши вопросы о компании AMD:  Чтобы просмотреть все 12 видеороликов из этой серии, щелкните значок в правом верхнем углу видеоэкрана.

Что такое возрастная макулярная дегенерация (ВМД)?

Возрастная дегенерация желтого пятна (ВМД) — это дегенеративное заболевание глаз, вызывающее повреждение макулы, центральной части сетчатки в задней части глаза, что позволяет нам четко видеть мелкие детали.AMD может ухудшить центральное зрение. Люди, страдающие ВМД, могут иметь проблемы с чтением, вождением автомобиля и выполнением действий, требующих четкого центрального зрения. В тяжелых случаях ВМД затрудняет или делает невозможной такую ​​работу, как вдевание нити в иголку или чтение книги. Когда макула не функционирует должным образом, мы ощущаем нечеткость или темноту в центре нашего зрения. Хотя ВМД снижает зрение в центральной части сетчатки, она не влияет на периферическое зрение. Сама по себе AMD обычно не приводит к полной слепоте.Большинство людей по-прежнему имеют некоторое полезное зрение и способны жить независимо. ВМД является основной причиной необратимой потери зрения у пожилых людей.

Стадии возрастной макулодистрофии

Сухая стадия
Это более распространенная форма. При этом типе ВМД тонкие ткани макулы истончаются и постепенно теряют функцию в течение периода от нескольких лет до десятилетий.

Мокрая сцена
Это менее распространено, но обычно более разрушительно.Влажный тип AMD вызван ростом аномальных кровеносных сосудов позади макулы. Аномальные кровеносные сосуды склонны к кровоизлияниям или утечке жидкости, что приводит к образованию рубцовой ткани, если их не лечить. В большинстве случаев влажная стадия развивается в дополнение к сухой стадии ВМД.

ВМД

развивается по-разному у каждого человека, и симптомы, как правило, различаются. AMD может вызвать прогрессирующую потерю центрального зрения; однако обычно это не приводит к полной слепоте. Периферийное зрение не нарушено, что обеспечивает некоторую подвижность в обычном окружении.Если не лечить, влажный тип ВМД может быстро прогрессировать.

Симптомы

  • Затуманенное зрение
  • Искаженное зрение
  • Прямые линии выглядят волнистыми
  • Объекты могут отображаться неправильной формы или размера
  • Потеря четких правильных цветов
  • Проблемы с чтением
  • Темная пустая область в центре поля зрения

Описанные выше симптомы могут не обязательно означать, что у вас ВМД. Однако, если вы испытываете один или несколько из этих симптомов, обратитесь к окулисту для полного обследования.

Лечение и лекарства

В настоящее время не существует известного лекарства от AMD. Однако появляются новые методы лечения. Людям с ВМД рекомендуется поддерживать регулярный график осмотра глаз. Во время этих обследований ваш глазной врач может осмотреть ваши глаза и сделать специальные фотографии вашей сетчатки, чтобы помочь контролировать ваше состояние и определить наиболее подходящую терапию.

См. также: 7 здоровых привычек, помогающих предотвратить дегенерацию желтого пятна (блог о здоровье Мичиганской медицины)

Лечение сухой дегенерации желтого пятна

Доказано, что добавки с определенными витаминами-антиоксидантами и минералами значительно замедляют прогрессирование сухой формы ВМД.Подробную информацию о дозировке и побочных эффектах можно получить у офтальмолога.

Лечение влажной макулодистрофии

Примерно с 2005 года офтальмологи используют класс препаратов, называемых ингибиторами фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), в качестве основного лечения влажной макулодистрофии. Эти препараты препятствуют росту и протеканию аномальных кровеносных сосудов и являются первыми методами лечения, которые, как было показано, улучшают зрение в некоторых глазах, а не просто замедляют скорость потери зрения.Ингибиторы VEGF периодически вводят через крошечные инъекции в глаза.

Другие методы лечения включают лазерное лечение и фотодинамическую терапию. Эти методы лечения предназначены для герметизации протекающих кровеносных сосудов, останавливая повреждение, которое они могут нанести сетчатке. Эти методы лечения могут быть эффективными для замедления прогрессирования влажной макулодистрофии и иногда используются в сочетании с ингибиторами VEGF. Ведутся исследования, чтобы найти новые и более эффективные методы лечения этого состояния.

Комплексная поддержка

Пациенты с потерей зрения, связанной с ВМД, также могут воспользоваться услугами Службы слабого зрения UM Kellogg Eye Center.

Наша команда специалистов по слабовидению помогает людям со всеми степенями потери зрения улучшить зрительные функции и сохранить независимость в повседневной жизни. Услуги включают в себя наставничество сверстников, группы поддержки, трудотерапию, реабилитацию и использование инновационных технологий и устройств для поддержки независимой жизни.

Доступ к клиническим испытаниям

Поставщики офтальмологических центров UM Kellogg участвуют в ряде клинических испытаний в рамках нашего стремления к совершенствованию ухода за зрением. Участие в исследованиях помогает врачам находить лучшие способы предоставления пациентам доступа к многообещающим новым методам лечения, которые могут быть недоступны для широкого круга лиц. Ваша команда по уходу может обсудить с вами клинические испытания, в которых вы можете участвовать.

Найти врача или местоположение

 

Отзыв от Джули М.Розенталь, М.Д., М.С.

 

Экссудативная (влажная) возрастная дегенерация желтого пятна (AMD): основы практики, фон, патофизиология

  • Tielsch JM, Javitt JC, Coleman A, Katz J, Sommer A. Распространенность слепоты и нарушений зрения среди жителей домов престарелых в Балтимор. N Английский J Med . 1995 г., 4 мая. 332(18):1205-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Friedman DS, O’Colmain BJ, Munoz B, Tomany SC, McCarty C, de Jong PT, et al.Распространенность возрастной дегенерации желтого пятна в Соединенных Штатах. Арка Офтальмол . 2004 г., апрель 122(4):564-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Толентино М.Дж., Брукер А.Дж., Фоснот Дж., Ин Г.С., Ву И.Х., Малик Г. и др. Интравитреальная инъекция малой интерферирующей РНК фактора роста эндотелия сосудов ингибирует рост и просачивание в лазер-индуцированной модели хориоидальной неоваскуляризации у нечеловекообразных приматов. сетчатка . 2004 г. 24 февраля (1): 132-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Толентино М.Дж., Хусейн Д., Теодосиадис П., Грагудас Э.С., Коннолли Э., Кан Дж. и др. Ангиография флуоресцентных антител против сосудистого эндотелиального фактора роста и декстранов при экспериментальной хориоидальной неоваскуляризации. Арка Офтальмол . 2000 янв. 118(1):78-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bergers G, Song S, Meyer-Morse N, Bergsland E, Hanahan D. Преимущества нацеливания как на перициты, так и на эндотелиальные клетки в сосудистой сети опухоли с помощью ингибиторов киназы. Дж Клин Инвест . 2003 май. 111(9):1287-95. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Брэдли Дж., Джу М., Робинсон Г.С. Комбинированная терапия для лечения глазной неоваскуляризации. Ангиогенез . 2007. 10(2):141-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джо Н., Майлхос С., Джу М., Чунг Э., Брэдли Дж., Нисидзима К. и др. Ингибирование передачи сигналов тромбоцитарного фактора роста B повышает эффективность антиваскулярной терапии эндотелиальным фактором роста при множественных моделях неоваскуляризации глаза. Ам Дж. Патол . 2006 июнь 168(6):2036-53. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кан Х.А., Лейбовиц Х.М., Гэнли Дж.П., Кини М.М., Колтон Т., Никерсон Р.С. и др. Исследование глаза Framingham. I. Краткое описание и основные данные о распространенности. Am J Эпидемиол . 1977 г., июль 106 (1): 17-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Аттебо К., Митчелл П., Смит В. Острота зрения и причины потери зрения в Австралии. Исследование глаз Голубых гор. Офтальмология .1996 март 103(3):357-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Klaver CC, Wolfs RC, Vingerling JR, Hofman A, de Jong PT. Возрастная распространенность и причины слепоты и нарушений зрения у пожилых людей: Роттердамское исследование. Арка Офтальмол . 1998 май. 116(5):653-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кляйн Р., Дэвис М.Д., Магли Ю.Л., Сегал П., Кляйн Б.Е., Хаббард Л. Висконсинская система оценки возрастной макулопатии. Офтальмология .1991 г., июль 98(7):1128-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвис М.Д., Гэннон Р.Е., Ли Л.И., Хаббард Л.Д., Кляйн Б.Е., Кляйн Р. и др. Шкала тяжести возрастной дегенерации желтого пятна в исследовании возрастных заболеваний глаз: отчет AREDS № 17. Arch Ophthalmol . 2005 ноябрь 123(11):1484-98. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Кляйн М.Л., Фрэнсис П.Дж., Феррис Ф.Л. 3-й, Хамон Ю.К., Клемонс Т.Э. Модель оценки риска развития прогрессирующей возрастной макулодистрофии. Арка Офтальмол . 2011 Декабрь 129 (12): 1543-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Bird AC, Bressler NM, Bressler SB, Chisholm IH, Coscas G, Davis MD, et al. Международная система классификации и оценки возрастной макулопатии и возрастной макулодистрофии. Международная группа эпидемиологических исследований ARM. Сурв Офтальмол . 1995 март-апрель. 39(5):367-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дэвис М.Д., Гэннон Р.Е., Ли Л.И., Хаббард Л.Д., Кляйн Б.Е., Кляйн Р. и др.Шкала тяжести возрастной дегенерации желтого пятна в исследовании возрастных заболеваний глаз: отчет AREDS № 17. Arch Ophthalmol . 2005 ноябрь 123(11):1484-98. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кляйн Р., Пето Т., Берд А., Ваннекирк М.Р. Эпидемиология возрастной макулодистрофии. Am J Офтальмол . 2004 март 137(3):486-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марес-Перлман Дж.А., Брэди В.Е., Кляйн Р., ВанденЛангенберг Г.М., Кляйн Б.Е., Палта М.Пищевой жир и возрастная макулопатия. Арка Офтальмол . 1995 июнь 113(6):743-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чонг Э.В., Крайс А.Дж., Вонг Т.И., Симпсон Дж.А., Гаймер Р.Х. Пищевые омега-3 жирные кислоты и потребление рыбы в первичной профилактике возрастной дегенерации желтого пятна: систематический обзор и метаанализ. Арка Офтальмол . 2008 июнь 126(6):826-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Seddon JM, Rosner B, Sperduto RD, Yannuzzi L, Haller JA, Blair NP, et al.Пищевые жиры и риск прогрессирующей возрастной дегенерации желтого пятна. Арка Офтальмол . 2001 авг. 119(8):1191-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Chong EW, Robman LD, Simpson JA, Hodge AM, Aung KZ, Dolphin TK, et al. Потребление жира и его связь с возрастной дегенерацией желтого пятна. Арка Офтальмол . 2009 май. 127(5):674-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чуа Б., Флад В., Рохчина Э., Ван Дж.Дж., Смит В., Митчелл П.Пищевые жирные кислоты и 5-летняя заболеваемость возрастной макулопатией. Арка Офтальмол . 2006 г., июль 124 (7): 981-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Seddon JM, Cote J, Davis N, Rosner B. Прогрессирование возрастной дегенерации желтого пятна: связь с индексом массы тела, окружностью талии и соотношением талии и бедер. Арка Офтальмол . 2003 г., июнь 121(6):785-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Окубо А., Роза Р. Х., Фан Дж. Т. и др. Остаточное содержимое тела РПЭ, аутофлуоресценция и старение. Invest Ophthalmol Vis Sci . 1996. 37 (прил.): 380.

  • фон Ракманн А., Фитцке Ф.В., Берд А.С. Автофлуоресценция глазного дна in vivo при возрастной дегенерации желтого пятна. Invest Ophthalmol Vis Sci . 1997. 38:478-86.

  • Эдвардс А.О., Риттер Р. 3-й, Абель К.Дж., Мэннинг А., Панхуйсен С., Фаррер Л.А. Полиморфизм фактора комплемента H и возрастная дегенерация желтого пятна. Наука . 2005 г., 15 апреля. 308(5720):421-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Haines JL, Hauser MA, Schmidt S, Scott WK, Olson LM, Gallins P, et al. Вариант фактора комплемента H увеличивает риск возрастной дегенерации желтого пятна. Наука . 2005 г., 15 апреля. 308(5720):419-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хагеман Г.С., Андерсон Д.Х., Джонсон Л.В. Распространенный гаплотип фактора H гена, регулирующего комплемент (HF1/CFH), предрасполагает людей к возрастной дегенерации желтого пятна. Proc Natl Acad Sci USA .2005. 102:7227-32.

  • Якобсдоттир Дж., Конли Ю.П., Уикс Д.Э., Мах Т.С., Феррелл Р.Э., Горин М.Б. Гены предрасположенности к возрастной макулопатии на хромосоме 10q26. Am J Hum Genet . 2005 г., сентябрь 77(3):389-407. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gold B, Merriam JE, Zernant J. Изменение генов фактора B (BF) и компонента 2 (C2) комплемента связано с возрастной дегенерацией желтого пятна. Нат Жене . 2006. 38:458-62.

  • Джонсон Л.В., Лейтнер В.П., Стейплз М.К., Андерсон Д.Х.Дополняют активацию и воспалительные процессы при друзеобразовании и возрастной дегенерации желтого пятна. Разрешение глаза опыта . 2001 г. 73 (6): 887-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Esparza-Gordillo J, Soria JM, Buil A, Almasy L, Blangero J, Fontcuberta J. Генетические факторы и факторы окружающей среды, влияющие на уровни человеческого фактора H в плазме. Иммуногенетика . 2004 май. 56(2):77-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Sepp T, Khan JC, Thurlby DA, Shahid H, Clayton DG, Moore AT, et al.Вариант Y402H фактора комплемента H является основной детерминантой риска географической атрофии и хориоидальной неоваскуляризации у курильщиков и некурящих. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2006 фев. 47(2):536-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Броуди Б.Л., Гамст А.С., Уильямс Р.А. и др. Депрессия, острота зрения, сопутствующие заболевания и инвалидность, связанные с возрастной дегенерацией желтого пятна. Офтальмология . 2001 г., октябрь 108 (10): 1893-900; обсуждение 1900-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Casten RJ, Rovner BW, Tasman W. Возрастная дегенерация желтого пятна и депрессия: обзор последних исследований. Карр Опин Офтальмол . 2004 г. 15 июня (3): 181-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Коулман А.Л., Стоун К., Юинг С.К., Невитт М., Каммингс С., Коли Дж.А. и др. Более высокий риск множественных падений у пожилых женщин, потерявших остроту зрения. Офтальмология . 2004 май. 111(5):857-62. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Донг Л.М., Чайлдс А.Л., Менджионе К.М., Басс Э.Б., Бресслер Н.М., Хокинс Б.С. и др.Качество жизни, связанное со здоровьем и зрением, у пациентов с хориоидальной неоваскуляризацией, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна, при включении в рандомизированные исследования субмакулярной хирургии: отчет SST №. 4. Am J Офтальмол . 2004 г., июль 138 (1): 91-108. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Зрение и качество жизни. Браун ГК. Trans Am Ophthalmol Soc . 1999. 97:473-511.

  • Sommer A, Tielsch JM, Katz J, Quigley HA, Gottsch JD, Javitt JC, et al.Расовые различия в причинно-специфической распространенности слепоты в восточном Балтиморе. N Английский J Med . 1991, 14 ноября. 325(20):1412-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Круикшенкс К.Дж., Клейн Р., Клейн Б.Е. Солнечный свет и возрастная дегенерация желтого пятна. Исследование глаза бобровой плотины. Арка Офтальмол . 1993 г., апрель 111(4):514-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Дас Б.Н., Томпсон Дж.Р., Патель Р., Розенталь А.Р. Распространенность заболеваний глаз в Лестере: сравнение взрослых азиатского и европейского происхождения. JR Soc Med . 1994 г., апрель 87(4):219-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миядзаки М., Накамура Х., Кубо М., Киёхара Ю., Осима Ю., Исибаси Т. и др. Факторы риска возрастной макулопатии у населения Японии: исследование Hisayama. Br J Офтальмол . 2003 г., апрель 87(4):469-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Клейн Р., Клейн Б.Е., Линтон К.Л. Распространенность возрастной макулопатии. Исследование глаза бобровой плотины. Офтальмология .1992 июнь 99(6):933-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кляйн Р., Роуленд М.Л., Харрис М.И. Расовые/этнические различия в возрастной макулопатии. Третье национальное обследование состояния здоровья и питания. Офтальмология . 1995 март 102(3):371-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кини М.М., Лейбовиц Х.М., Колтон Т., Никерсон Р.Дж., Гэнли Дж., Доубер Т.Р. Распространенность старческой катаракты, диабетической ретинопатии, старческой дегенерации желтого пятна и открытоугольной глаукомы в исследовании глаза Framingham. Am J Офтальмол . 1978 г., янв. 85(1):28-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Leibowitz HM, Krueger DE, Maunder LR, Milton RC, Kini MM, Kahn HA, et al. Монография Framingham Eye Study: офтальмологическое и эпидемиологическое исследование катаракты, глаукомы, диабетической ретинопатии, дегенерации желтого пятна и остроты зрения среди 2631 взрослого населения, 1973–1975 гг. Сурв Офтальмол . 1980 май-июнь. 24:335-610. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Клейн Р., Клейн Б.Е., Дженсен С.К., Мейер С.М.Пятилетняя заболеваемость и прогрессирование возрастной макулопатии: исследование глаза плотины бобра. Офтальмология . 1997 янв. 104(1):7-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Seddon JM, Cote J, Davis N, Rosner B. Прогрессирование возрастной дегенерации желтого пятна: связь с индексом массы тела, окружностью талии и соотношением талии и бедер. Арка Офтальмол . 2003 г., июнь 121(6):785-92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бресслер Н.М., Бресслер С.Б., Конгдон Н.Г., Феррис, Флорида, 3-й, Фридман Д.С. и др.Потенциальное влияние на общественное здоровье результатов исследования возрастных заболеваний глаз: отчет AREDS №. 11. Арка Офтальмол . 2003 ноябрь 121(11):1621-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lee CS, Larson EB, Gibbons LE, Lee AY, McCurry SM, Bowen JD, et al. Ассоциации между недавними и установившимися офтальмологическими заболеваниями и риском болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера . 2 августа 2018 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Седдон Дж.М., Аджани Ю.А., Митчелл Б.Д.Семейная агрегация возрастной макулопатии. Am J Офтальмол . 1997 фев. 123(2):199-206. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Седдон Дж.М., Уиллетт В.К., Спейзер Ф.Е., Хэнкинсон Ю.В. Проспективное исследование курения сигарет и возрастной дегенерации желтого пятна у женщин. ЯМА . 1996, 9 октября. 276(14):1141-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Christen WG, Glynn RJ, Manson JE, Ajani UA, Buring JE. Проспективное исследование курения сигарет и риска возрастной дегенерации желтого пятна у мужчин. ЯМА . 1996, 9 октября. 276(14):1147-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Christen WG, Schaumberg DA, Glynn RJ, Buring JE. Пищевые омега-3 жирные кислоты и потребление рыбы и возрастная дегенерация желтого пятна у женщин. Арка Офтальмол . 2011 июль 129 (7): 921-9. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Seddon JM, George S, Rosner B. Курение сигарет, потребление рыбы, потребление омега-3 жирных кислот и связь с возрастной дегенерацией желтого пятна: двойное исследование возрастной макулярной дегенерации в США. Арка Офтальмол . 2006 г., июль 124 (7): 995-1001. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Яннуцци Л.А. Индоцианиновая зеленая ангиография: перспективы использования в клинических условиях. Am J Офтальмол . 2011 май. 151(5):745-751.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hee MR, Baumal CR, Puliafito CA, Duker JS, Reichel E, Wilkins JR, et al. Оптическая когерентная томография возрастной макулярной дегенерации и хориоидальной неоваскуляризации. Офтальмология .1996 авг. 103(8):1260-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тинг Т.Д., О М., Кокс Т.А., Мейер К.Х., Тот К.А. Снижение остроты зрения, связанное с кистозным макулярным отеком при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации. Арка Офтальмол . 2002 г., июнь 120 (6): 731-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Sahni J, Stanga P, Wong D, Harding S. Оптическая когерентная томография в фотодинамической терапии субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна: поперечное исследование. Br J Офтальмол . 2005 март 89(3):316-20. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Piccolino FC, de la Longrais RR, Ravera G, Eandi CM, Ventre L, Abdollahi A, et al. Фовеальный фоторецепторный слой и потеря остроты зрения при центральной серозной хориоретинопатии. Am J Офтальмол . 2005 янв. 139(1):87-99. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роджерс А.Х., Мартидис А., Гринберг П.Б., Пулиафито К.А. Результаты оптической когерентной томографии после фотодинамической терапии хориоидальной неоваскуляризации. Am J Офтальмол . 2002 г., октябрь 134 (4): 566-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Розенфельд П., Рич Р.М., Лалвани Г.А. Ранибизумаб: результаты клинических испытаний фазы II. Офтальмологические клиники Северной Америки . 2006. 19:361-72.

  • Спайд РФ. Оптическая когерентная томография-ангиография признаки сосудистой аномалии с антиангиогенной терапией хориоидальной неоваскуляризации. Am J Офтальмол . 12.04.2015. 160:6-16.[Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Грагудас Э.С., Адамис А.П., Каннингем Э.Т. младший, Фейнсод М., Гайер Д.Р. Пегаптаниб для неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. N Английский J Med . 2004 г., 30 декабря. 351(27):2805-16. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Айтек Фармасьютикалз. Eyetech объявляет дату запуска Macugen (пегаптаниб натрия для инъекций) [веб-сайт Eyetech]. 20 января 2005 г. Доступно по адресу: http://media.corporate-ir.net/media_files/irol/13/134799/newspdfs/1-20-05.пдф. По состоянию на 27 июня 2005 г. [Полный текст].

  • Айтек Фармасьютикалз. Pfizer и Eyetech представили нормативную информацию о Macugen (пегаптаниб натрия для инъекций) [веб-сайт Eyetech]. 20 сентября 2004 г. Доступно по адресу: http://media.corporate-ir.net/media_files/irol/13/134799/newspdfs/9-20-04-Update.pdf. По состоянию на 12 октября 2004 г. [Полный текст].

  • Браун Д.М., Кайзер П.К., Михелс М., Субран Г., Хейер Дж.С., Ким Р.И. Ранибизумаб по сравнению с вертепорфином при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации. N Английский J Med . 2006 г., 5 октября. 355(14):1432-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пресс-релиз Genetech. Предварительные результаты исследования фазы IIIb показали, что пациенты с влажной формой ВМД, получавшие лечение препаратом Луцентис ежеквартально, за один год испытали улучшение на 16 букв по сравнению с контрольной группой. Доступно по адресу http://www.gene.com/gene/news/press-releases/display.do?method=detail&id=9747. Дата обращения: 21 февраля 2008 г.

  • Певица М.А., Аух К.С., Садда С., Фриман В.Р., Антошик А.Н., Вонг П. и др.HORIZON: открытое расширенное исследование ранибизумаба для хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 4 февраля 2012 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Шмидт-Эрфурт У., Элдем Б., Гаймер Р., Коробельник Дж. Ф., Шлингеманн Р. О., Аксер-Зигель Р. и др. Эффективность и безопасность ежемесячного и ежеквартального лечения ранибизумабом при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: исследование EXCITE. Офтальмология . 2011 май. 118(5):831-9.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фунг А.Э., Лалвани Г.А., Розенфельд П.Дж., Дубови С.Р., Михельс С., Фойер В.Дж. Варьируемый режим дозирования под контролем оптической когерентной томографии с интравитреальным ранибизумабом (Луцентис) для лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Am J Офтальмол . 2007 Апрель 143 (4): 566-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хольц Ф.Г., Коробельник Дж.Ф., Ланцетта П., Митчелл П., Шмидт-Эрфурт У., Вольф С. и др. Эффекты гибкой схемы лечения ранибизумабом, ориентированной на остроту зрения, при возрастной дегенерации желтого пятна: результаты применения препарата и модели заболевания. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2010 янв. 51(1):405-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Spaide R. Ранибизумаб по необходимости: лечение возрастной дегенерации желтого пятна. Am J Офтальмол . 2007 Апрель 143 (4): 679-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Браун DM, Регилло CD. Анти-VEGF-агенты в лечении неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: применение результатов клинических испытаний в лечении обычных пациентов. Am J Офтальмол . 2007 г., октябрь 144 (4): 627-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гупта О.П., Шиенбаум Г., Патель А.Х. и др. Лечение и продление режима с использованием ранибизумаба для неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна с клиническими и экономическими последствиями. Офтальмология . 2010. 117:2134-2140.

  • Шиенбаум Г., Гупта О.П., Фекаротта С. и др. Лечение неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна с использованием бевацизумаба в режиме лечения и продления: клинические результаты и экономический эффект.В: АРВО; Форт-Лодердейл, Флорида; 2010.

  • Сильва Р., Аксер-Сигель Р., Элдем Б., Гаймер Р., Кирххоф Б., Папп А. и др. Исследование SECURE: долгосрочная безопасность ранибизумаба в дозе 0,5 мг при неоваскулярной возрастной макулодистрофии. Офтальмология . 2012, 25 сентября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Дженентех. Авастин [веб-сайт Genentech]. Доступно по адресу: http://www.gene.com/gene/products/information/oncology/avastin/index.jsp. По состоянию на 28 июня 2005 г.[Полный текст].

  • Михелс С., Розенфельд П.Дж., Пулиафито К.А. и др. Системная терапия бевацизумабом (авастином) при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна, результаты двенадцатинедельного неконтролируемого открытого клинического исследования. Офтальмология . 2005 г., июнь 112 (6): 1035-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Розенфельд П.Дж., Мошфеги А.А., Пулиафито К.А. Результаты оптической когерентной томографии после интравитреальной инъекции бевацизумаба (авастина) по поводу неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации. Офтальмологические хирургические лазеры для визуализации . 2005 июль-август. 36(4):331-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Йоганатан П., Дерамо В.А., Лай Дж.С., Тибревала Р.К., Фастенберг Д.М. Улучшение зрения после введения бевацизумаба (Авастина) в стекловидное тело при экссудативной возрастной дегенерации желтого пятна. сетчатка . 2006 ноябрь-декабрь. 26(9):994-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эмерсон М.В., Лауэр А.К., Флаксель С.Дж., Уилсон Д.Дж., Фрэнсис П.Дж., Стаут Дж.Т. Интравитреальное лечение бевацизумабом (Авастином) неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации. сетчатка . 2007 апрель-май. 27(4):439-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Abraham-Marin ML, Cortes-Luna CF, Alvarez-Rivera G, Hernandez-Rojas M, Quiroz-Mercado H, Morales-Canton V. Интравитреальная терапия бевацизумабом при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна: пилотное исследование. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol . 2007 май. 245(5):651-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Башшур З.Ф., Шакал А., Хамам Р.Н., Эль-Хайби К.П., Джафар Р.Ф., Нуреддин Б.Н.Интравитреальная фотодинамическая терапия бевацизумабом и вертепорфином при неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации. Арка Офтальмол . 2007 г., октябрь 125 (10): 1357-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Lazic R, Gabric N. Терапия вертепорфином и интравитреальный бевацизумаб в комбинации и отдельно при хориоидальной неоваскуляризации вследствие возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 2007 июнь 114(6):1179-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мартин Д.Ф., Магуайр М.Г., Ин Г.С., Грюнвальд Д.Э., Файн С.Л., Джаффе Г.Дж.Ранибизумаб и бевацизумаб для неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. N Английский J Med . 2011 19 мая. 364(20):1897-908. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Martin DF, Maguire MG, Fine SL, Ying GS, Jaffe GJ, Grunwald JE, et al. Ранибизумаб и бевацизумаб для лечения неоваскулярной возрастной макулодистрофии: двухлетние результаты. Офтальмология . 26 апреля 2012 г. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Кавальканте Л.Л., Кавальканте М.Л., Мюррей Т.Г. и др.Анализ интравитреальных инъекций в Глазном институте Баскома Палмера: оценка клинических показаний к лечению и заболеваемости эндофтальмитом. Клин Офтальмол . 2010 25 мая. 4:519-24. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Мейсон Дж.О. 3-й, Уайт М.Ф., Файст Р.М. и др. Частота возникновения острого эндофтальмита после инъекции бевацизумаба (Авастина) в стекловидное тело. сетчатка . 2008 г. 28 апреля (4): 564-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Финтак Д.Р., Шах Г.К., Блиндер К.Дж. и др.Заболеваемость эндофтальмитом, связанным с интравитреальным введением бевацизумаба и ранибизумаба. сетчатка . 2008 ноябрь-декабрь. 28(10):1395-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Пилли С., Коцолис А., Спайде Р.Ф. и др. Эндофтальмит, связанный с интравитреальными инъекциями антиваскулярного фактора роста эндотелия в условиях офиса. Am J Офтальмол . 2008 май. 145(5):879-82. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Диаго Т., Макканнел К.А., Бакри С.Дж. и др.Инфекционный эндофтальмит после интравитреального введения антиангиогенных препаратов. сетчатка . 2009 май. 29(5):601-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Макканнел, Калифорния. Мета-анализ эндофтальмита после интравитреальной инъекции агентов фактора роста эндотелия сосудов: возбудители и возможные стратегии профилактики. сетчатка . 2011 31 апреля (4): 654-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wen JC, McCannel CA, Mochon AB, Garner OB.Бактериальная дисперсия, связанная с речью в условиях интравитреальных инъекций. Арка Офтальмол . 2011 Декабрь 129 (12): 1551-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) предупреждает медицинских работников о риске инфицирования в результате интравитреальных инъекций Авастина в переупакованном виде. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm270296.htm. Доступ: 31 августа 2011 г.

  • Диксон Дж.А., Оливер С.К., Олсон Дж.Л., Мандава Н.VEGF Trap-Eye для лечения неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Экспертное заключение по расследованию наркотиков . 2009 18 октября (10): 1573-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Regeneron объявляет об одобрении FDA инъекционного препарата Eylea™ (афлиберцепт) для лечения влажной возрастной дегенерации желтого пятна; 18 ноября 2011 г. Доступно на http://www.multivu.com/mnr/51268-eylea-aflibercept-wet-age-related-macular-degeneration-AMD-FDA-approval. Дата обращения: 22 ноября 2011 г.

  • Браун Д.М., Хейер Дж.С., Сиулла Т., Бенц М., Абрахам П., Янкопулос Г. и др.Первичные конечные результаты исследования фазы II сосудистого эндотелиального фактора роста Trap-Eye при влажной возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 2011 июнь 118(6):1089-97. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Heier JS, Boyer D, Nguyen QD, Marcus D, Roth DB, Yancopoulos G, et al. Годовые результаты CLEAR-IT 2, исследования фазы 2 сосудистого эндотелиального фактора роста Trap-Eye, дозированного по мере необходимости после 12-недельного фиксированного дозирования. Офтальмология . 2011 июнь 118(6):1098-106.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эйлеа (афлиберцепт интравитреальный) [вкладыш]. Тэрритаун, Нью-Йорк: Regeneron Pharmaceutical, Inc., август 2018 г. Доступно на [Полный текст].

  • Dugel PU, Koh A, Ogura Y, Jaffe GJ, Schmidt-Erfurth U, Brown DM, et al. HAWK и HARRIER: фаза 3, многоцентровые, рандомизированные, двойные слепые испытания бролуцизумаба для лечения неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации. Офтальмология . 2019 12 апреля. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Gehlbach P, Li T, Hatef E. Статины для лечения возрастной дегенерации желтого пятна. Кокрановская база данных Syst Rev . 8 июля 2009 г. CD006927. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чуо Дж.Ю., Винс М., Этминан М., Маберли Д.А. Использование гиполипидемических средств для профилактики возрастной дегенерации желтого пятна: метаанализ обсервационных исследований. Офтальмологический эпидемиол . 2007 ноябрь-декабрь. 14(6):367-74. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Группа MPS.Исследовательская группа макулярной фотокоагуляции. Аргонлазерная фотокоагуляция при старческой макулодистрофии. Результаты рандомизированного клинического исследования. Арка Офтальмол . 1982 июнь 100(6):912-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Группа MPS. Исследовательская группа макулярной фотокоагуляции. Аргоновая лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной макулопатии. Результаты трехлетних рандомизированных клинических испытаний. Арка Офтальмол . 1986 май. 104(5):694-701. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Группа MPS.Аргоновая лазерная фотокоагуляция при неоваскулярной макулопатии. Пятилетние результаты рандомизированных клинических испытаний. Исследовательская группа макулярной фотокоагуляции. Арка Офтальмол . 1991 авг. 109(8):1109-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Группа MPS. Исследовательская группа макулярной фотокоагуляции. Пятилетнее наблюдение парных глаз пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна и односторонней экстрафовеальной хориоидальной неоваскуляризацией. Арка Офтальмол . 1993, сен. 111(9):1189-99.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фройнд К.Б., Яннуцци Л.А., Соренсон Дж.А. Возрастная макулярная дегенерация и хориоидальная неоваскуляризация. Am J Офтальмол . 1993, 15 июня. 115(6):786-91. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Моисеев Дж., Алхалель А., Масури Р., Трейстер Г. Влияние результатов исследования фотокоагуляции желтого пятна на лечение экссудативной возрастной дегенерации желтого пятна. Арка Офтальмол . 1995 фев. 113(2):185-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Нисидзима К., Такахаши М., Акита Дж., Кацута Х., Танемура М., Айкава Х. и др. Лазерная фотокоагуляция индоцианинового зеленого ангиографически выявила питающие сосуды к идиопатической полипоидной хориоидальной васкулопатии. Am J Офтальмол . 2004 г., апрель 137 (4): 770-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Shiraga F, Ojima Y, Matsuo T, Takasu I, Matsuo N. Фотокоагуляция питающих сосудов субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации, вторичной по отношению к возрастной дегенерации желтого пятна. Офтальмология . 1998 г., апрель 105 (4): 662-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Райхель Э., Муш Д.К., Блоди Б.А. Результаты клинического испытания TTT4CNV. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2005. 46: Электронная аннотация 2311.

  • Авелин Б., Хасан Т., Редмонд Р.В. Фотофизические и фотосенсибилизирующие свойства монокислотного кольца А производного бензопорфирина (БПД-МА). Фотохим Фотобиол . 1994, март 59(3):328-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эллисон Б.А., Уотерфилд Э., Рихтер А.М., Леви Дж.Г.Влияние липопротеинов плазмы на уничтожение опухолевых клеток in vitro и фотосенсибилизацию опухоли in vivo производным бензопорфирина. Фотохим Фотобиол . 1991 ноябрь 54(5):709-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хант Д.В., Цзян Х., Гранвиль Д.Дж., Чан А.Х., Леонг С., Леви Дж.Г. Последствия фотодинамического воздействия на покоящиеся и активированные периферические Т-лимфоциты. Иммунофармакология . 1999 янв. 41(1):31-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Новартис Офтальмикс. Visudyne выпущен в Японии для лечения возрастной дегенерации желтого пятна [веб-сайт Novartis]. 10 мая 2004 г. Доступно по адресу: http://www.us.novartisophthalmics.com/hcp/press-release/Visodyne_E_10.05.pdf . По состоянию на 15 октября 2004 г. [Полный текст].

  • Blumenkranz MS, Bressler NM, Bressler SB, Donati G, Fish GE, Haynes LA, et al. Терапия вертепорфином субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации при возрастной дегенерации желтого пятна: трехлетние результаты открытого расширения 2 рандомизированных клинических испытаний — отчет TAP №.5. Арка Офтальмол . 2002 г., октябрь 120 (10): 1307-14. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Dhalla MS, Shah GK, Blinder KJ, Ryan EH Jr, Mittra RA, Tewari A. Комбинированная фотодинамическая терапия с вертепорфином и интравитреальным бевацизумабом для хориоидальной неоваскуляризации при возрастной дегенерации желтого пятна. сетчатка . 2006 ноябрь-декабрь. 26(9):988-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Огюстен А.Дж., Пульс С., Офферманн И. Тройная терапия хориоидальной неоваскуляризации вследствие возрастной дегенерации желтого пятна: вертепорфин ФДТ, бевацизумаб и дексаметазон. сетчатка . 2007 г. 27 февраля (2): 133-40. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шмидт-Эрфурт Ю., Шлетцер-Шрехард Ю., Курзифен К., Михельс С., Бекендорф А., Науманн Г.О. Влияние фотодинамической терапии на экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), рецептора VEGF 3 и фактора, происходящего из пигментного эпителия. Invest Ophthalmol Vis Sci . 2003 г., 44 октября (10): 4473-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Костаглиола С., Романо М.Р., Ринальди М., Делл’Омо Р., Киози Ф., Менционе М. и др.Фотодинамическая терапия с низкой плотностью потока в сочетании с интравитреальным бевацизумабом при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна. Br J Офтальмол . 2010 фев. 94(2):180-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Поттер М.Дж., Клаудио К.С., Сабо С.М. Рандомизированное исследование бевацизумаба и фотодинамической терапии с уменьшенной дозой света при возрастной дегенерации желтого пятна: исследование VIA. Br J Офтальмол . 2010 фев. 94(2):174-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лим Дж.И., Ли С.И., Ким Дж.Г., Ли Дж.И., Чон Х., Юн Ю.Х.Интравитреальный бевацизумаб отдельно по сравнению с комбинацией фотодинамической терапии для лечения неоваскулярной макулопатии у пациентов в возрасте 50 лет и старше: 1-летние результаты проспективного клинического исследования. Акта Офтальмол . 2010, 16 марта. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Kaiser PK, Boyer DS, Cruess AF, Slakter JS, Pilz S, Weisberger A. Вертепорфин плюс ранибизумаб для хориоидальной неоваскуляризации при возрастной дегенерации желтого пятна: результаты исследования DENALI за 12 месяцев. Офтальмология . 2012 май. 119(5):1001-10. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ларсен М., Шмидт-Эрфурт У., Ланцетта П., Вольф С., Симадер С., Токаджи Э. и др. Вертепорфин плюс ранибизумаб для хориоидальной неоваскуляризации при возрастной дегенерации желтого пятна: результаты двенадцатимесячного исследования MONT BLANC. Офтальмология . 2012 май. 119(5):992-1000. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Джексон Т.Л., Чакраварти У., Кайзер П.К., Слактер Дж.С., Ян Э., Банделло Ф. и др.Стереотаксическая лучевая терапия неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации: 52-недельные результаты исследования безопасности и эффективности исследования INTREPID. Офтальмология . 2013 12 марта. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Бресслер Н.М., Бресслер С.Б., Чайлдс А.Л., Халлер Дж.А., Хокинс Б.С., Льюис Х. и др. Хирургия геморрагических хориоидальных неоваскулярных поражений возрастной дегенерации желтого пятна: офтальмологические данные: отчет SST №. 13. Офтальмология . 2004 г., ноябрь 111 (11): 1993–2006 гг. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хокинс Б.С., Бресслер Н.М., Мискала П.Х., Бресслер С.Б., Холекамп Н.М., Марш М.Дж. и др. Хирургия субфовеальной хориоидальной неоваскуляризации при возрастной дегенерации желтого пятна: офтальмологические данные: отчет SST №. 11. Офтальмология . 2004 ноябрь 111(11):1967-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хейер Дж. С., Ханани А. М., Кесада Руис С., а также следователи ТЕНАЯ и ЛЮЦЕРН. Эффективность, продолжительность и безопасность интравитреального введения фарицимаба каждые 16 недель при неоваскулярной возрастной дегенерации желтого пятна (TENAYA и LUCERNE): два рандомизированных, двойных слепых, фаза 3, исследование не меньшей эффективности. Ланцет . 2022, 21 января. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Дегенерация желтого пятна

    Возрастное макулярное пятно Дегенерация (AMD) — это заболевание глаз, при котором четкое зрение ухудшается. терпят неудачу у миллионов пожилых людей.

    При электрическом сигналы от сетчатки (внутренний слой глаза, улавливает свет и превращает его в электрический сигнал) поступает в мозг через зрительный нерв, они переведено в изображения

    Возрастная дегенерация желтого пятна традиционно описывается как форма заболевания, поражает лиц старше 55 лет.Однако недавно мы обнаружили, что значительное некоторые из этих людей могут иметь серьезные генетические компонент, способствующий заболеванию.

    Есть 2 вида ВМД, сухая и влажная. Чаще встречается сухая AMD, вызывающая около 90% драм. Он может развиваться настолько постепенно, что на начальных стадиях вы можете не заметить изменений в зрении. Влажная AMD встречается реже (около 10% случаев), но протекает тяжелее и может прогрессировать медленнее. быстро.


    Сухое макулярное пятно Дегенерация
    , при которой клетки макулы медленно начинают разрушаться, диагностируется в 90 процентах случаев. Желтые отложения, называемые друзами, образуются под сетчаткой между пигментный эпителий сетчатки (ПЭС) и мембрана Бруха, поддерживает сетчатку. Друзовые отложения представляют собой «мусор», связанный с нарушения клеточного метаболизма в РПЭ и часто являются первым признаком дегенерации желтого пятна.В итоге происходит ухудшение макулярные области, связанные с отложениями друз, что приводит к пятнистая потеря зрения «прямо вперед».

    Влажная дегенерация желтого пятна возникает при аномальных кровеносных сосудах растут позади макулы, затем кровоточат. У Бруха произошел сбой. мембраны, которая обычно встречается вблизи отложений друз. Это где происходит рост новых кровеносных сосудов (неоваскуляризация). Эти сосуды очень хрупкие и пропускают жидкость и кровь (отсюда «влажные»), что приводит к рубцеванию макулы и возможности быстрого, сильное повреждение.Видение «прямо вперед» может искажаться или теряться полностью за короткий период времени, иногда в течение нескольких дней. Влажный дегенерация желтого пятна составляет примерно 10% случаев, однако это приводит к 90% юридической слепоте.

    Как дегенерация желтого пятна влияет на ваше зрение?
    Дегенерация желтого пятна — это неточное историческое название, данное группа заболеваний, вызывающих появление зрительных клеток в макуле зона сетчатки нарушается или теряет функцию, что приводит к изнурительная потеря жизненно важного центрального или детального зрения.

    Каковы симптомы дегенерации желтого пятна?
    Дегенерация желтого пятна может вызывать разные симптомы у разных люди. Иногда только один глаз теряет зрение, а другой глаз продолжает хорошо видеть уже много лет. Состояние может быть тяжелым заметно на ранних стадиях. Но когда поражены оба глаза, чтение и работа крупным планом могут стать трудными.

    Один из самых простых Способы скрининга возрастной макулярной дегенерации (ВМД) заключаются в следующем: используйте сетку Амслера .Сетка Амслера — это диаграмма с линиями и точка в центре.

    Ваш врач может дать вам тест Амслера сетка для использования дома. При сухой ВМД (возрастной макулярной дегенерации), проверяйте свое зрение каждым глазом каждый день или по мере часто, как советует врач. Это займет всего несколько секунд.
    Что делать, если у вас диагностирован макулярный Вырождение?
    Изменение факторов риска окружающей среды о которых мы знаем. Вы должны:
    • Соблюдайте диету с низким содержанием жиров и холестерина.
    • Носите солнцезащитные очки с защитой от ультрафиолета.
    • Съешьте не менее двух порций листовых темно-зеленых овощей. в день.
    • Не курите и избегайте воздействия пассивного курения.


    Если у вас постменопаузальный период, вам следует проконсультироваться с вашего врача относительно заместительной терапии эстрогенами. Это может оказывают благоприятное влияние на уровень липидов холестерина, которые играют роль в обострении заболевания.

    Развивайте здоровые привычки! если ты кури, БРОСЬ КУРИТЬ! Физические упражнения, поддержание нормального артериального давления, уровень холестерина и здоровое питание — шаг в правильном направлении направление. Ешьте пищу и/или добавки, богатые витамином Е, С и лютеином. Лютеин растительный антиоксидант, содержащийся в больших количествах в шпинате, капусте и другие темно-зеленые листовые овощи.

    Люди, которые едят рыбу и зеленые листовые овощи могут подвергаться меньшему риску ВМД.Здесь нет лечение ранней сухой AMD, хотя специальная комбинация добавки (цинк и витамины-антиоксиданты) могут замедлить прогрессирование некоторые люди с более запущенным заболеванием. Раннее вмешательство для влажной AMD может задержать прогрессирование.

    Три новых метода лечения возрастной дегенерации желтого пятна | American Foundation for the Blind

    Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) является основной причиной слепоты у людей в возрасте 65 лет и старше.В настоящее время около 13 миллионов человек в США страдают ВМД, и ожидается, что проблема будет расти по мере старения населения. Одно большое исследование показало, что у людей среднего возраста риск развития ВМД составляет около 2%. Однако к 75 годам этот риск возрастает почти до 30 процентов.

    К сожалению, большинство людей, у которых развивается AMD, остаются недиагностированными в течение семи лет, прежде чем заболевание будет обнаружено и может быть начато лечение. В настоящее время нет лекарства от AMD. В лучшем случае лечение может замедлить, а иногда даже остановить прогрессирование заболевания.Учитывая постоянно растущее число случаев ВМД, а расходы на здравоохранение во всем мире возрастают до сотен миллиардов долларов в год, ученые удвоили и удвоили свои усилия по открытию и разработке новых вариантов лечения. В этой статье мы опишем три грядущих прорыва: два новых метода лечения ВМД, которые в настоящее время проходят клинические испытания, и совершенно новое устройство под названием AdaptDx, которое позволит врачам обнаруживать начало болезни почти сразу после ее возникновения.

    Темный адаптометр AdaptDx

    Наиболее распространенным типом дегенерации желтого пятна является ранняя или «сухая» форма заболевания.Это происходит, когда крошечные желтые отложения, богатые холестерином, называемые друзами, накапливаются между клетками пигментного эпителия сетчатки (ПЭС) и нижележащим слоем кровеносных сосудов. Друзы блокируют способность сетчатки избавляться от отходов жизнедеятельности и получать необходимые питательные вещества из подлежащих кровеносных сосудов. Со временем палочки и колбочки, которые позволяют нам видеть, начинают ослабевать и отмирать. Цвета становятся менее яркими, и наше самое острое прямолинейное зрение начинает тускнеть и давать сбои.

    В конце концов болезнь достигает критической точки, и дальнейшая потеря зрения может быть как внезапной, так и драматичной.Нередко пациенты переходят от 20-20 лет к официальной слепоте менее чем за шесть месяцев. В 20 процентах случаев болезнь прогрессирует до еще более опасной «влажной» формы, которая может привести почти к полной слепоте, о чем мы поговорим далее в этой статье.

    Эти изменения являются постоянными. Чем раньше вы сможете обнаружить AMD и вмешаться, тем лучше. К сожалению, по словам Грегори Р. Джексона, доктора философии, CSO MacuLogix, адъюнкт-профессора офтальмологии и директора клинических исследований офтальмологии Медицинского колледжа штата Пенсильвания, «к моменту постановки диагноза у большинства пациентов уже наблюдается значительная потеря зрения.По оценкам экспертов, к моменту постановки диагноза не менее 40 процентов пациентов официально слепы по крайней мере на один глаз. Другой глаз мог быть компенсированным, поэтому пациент даже не осознает, что он или она теряет зрение, пока это не произойдет. слишком поздно», — говорит Джексон. «Кроме того, мы становимся старше и можем не обратиться за лечением вовремя, потому что по понятным причинам считаем, что любая потеря зрения является естественным следствием старения глаз».

    Для большинства людей окулист является основным специалистом по офтальмологии.Однако эти специалисты не всегда способны обнаружить раннюю AMD. «Даже специалисты по сетчатке могут пропустить до двадцати процентов тонких изменений, которые сигнализируют о начале заболевания», — говорит Джексон.

    В середине 1990-х годов, когда д-р Джексон изучал проблемы ночного зрения у пожилых людей, он заметил, что проблемы с задней частью глаза, приводящие к ухудшению ночного зрения, очень похожи на изменения, связанные с ВМД. Когда он перенаправил свое исследование на изучение пациентов с ВМД, «я был поражен тем, как много из них демонстрировали плохое ночное зрение, даже пациенты, чье зрение в остальном было достаточно хорошим.»

    Мало того, что ночное зрение у этих людей было снижено, пациентам с ВМД потребовалось гораздо больше времени, чтобы адаптироваться от света к темноте, например, при выключении лампы или при воздействии вспышки камеры. Джексон предположил, что эти изменения были, по крайней мере, частично вызваны друзами, блокирующими прохождение витамина А из кровеносных сосудов в сетчатку. Витамин А необходим как для ночного зрения, так и для «темновой адаптации». Он также предсказал, что измерение адаптации к темноте может быть одним из способов помочь диагностировать AMD раньше, чем это возможно в настоящее время.Он был прав.

    «Мы перенесли его результаты из лаборатории в клинику», — говорит Джон Эдвардс, который начал работать с Джексоном в 2004 году. В 2008 году они стали соучредителями MacuLogix, а в феврале 2011 года компания получила разрешение FDA на продажу своего нового устройства: AdaptDx Dark. Адаптометр.

    Джексон и Эдвардс описывают темновой адаптометр AdaptDx как своего рода стресс-тест для сетчатки. Настольное устройство представляет собой большую коробку, примерно два фута с каждой стороны, с подставкой для подбородка и туннелем для глаз на одном конце, где тестируется один глаз за раз.Свет в комнате выключается, чтобы пациент акклиматизировался к темноте, затем, держа в одной руке кнопку ответа, испытуемый вглядывается в затемненный туннель и фокусируется на красной точке, которая освещает центр смотрового экрана в дальнем плане. конец.

    Тест начинается с яркой вспышки света, имитирующей дневной свет. Затем туннель возвращается во тьму, только теперь чуть ниже центральной красной точки проецируется еще и зеленая точка. Субъект нажимает кнопку ответа, чтобы показать, что он обнаружил эту зеленую точку.Тогда пришло время начать снова.

    Во время каждого тестового раунда зеленая точка становится все тусклее и тусклее. «Вроде того, как проверка слуха воспроизводит тоны со все более низкой громкостью, пока в конечном итоге вы не достигнете порога, за которым субъект больше не может слышать звук», — объясняет Джексон.

    Сравнивая скорость тестовых ответов субъекта со здоровыми нормами, можно обнаружить начало ВМД на самых ранних стадиях, задолго до потери зрения, появления друз или других изменений сетчатки, которые офтальмолог в настоящее время использовал бы для выявления. пятно AMD.Также можно отслеживать течение болезни, и несколько фармацевтических компаний уже используют устройство для разработки потенциальных новых лекарств.

    В настоящее время единственными методами лечения ранней стадии ВМД являются витамины-антиоксиданты и другие пищевые добавки, а также изменение образа жизни, например, снижение веса и отказ от курения.

    «На данном этапе это в основном бдительное ожидание, — говорит Джексон. «Конечно, если и когда болезнь достигнет переломного момента, когда станет полезной более агрессивная лекарственная терапия, мы сможем начать это лечение немедленно.До тех пор, пока ВМД не достигнет критической точки, лекарства и другие методы лечения, обсуждаемые в следующем разделе, практически не принесут пользы. зрение, которое можно сохранить

    Сотрудница больницы на пенсии Джоанна Поланичка участвовала в клиническом исследовании темнового адаптометра AdaptDx в 2011 году, и совсем недавно она прошла двухлетнее наблюдение. «Мне повезло, у меня все еще сухая AMD.Мое зрение по-прежнему сильное, и я с облегчением узнала, что все стабильно и не стало хуже со времени моего первого теста», — говорит она. Впервые Джоанн проверили на ВМД почти пятнадцать лет назад, после того как у одной из ее сестер диагностировали ВМД. Влажная форма болезни. «У моей сестры была ВМД много лет назад, прежде чем она узнала об этом, и сегодня она потеряла большую часть зрения», — говорит она. Другой из сестер Джоанны также позже был поставлен диагноз «влажная ВМД».

    Адаптер AdaptDx только сейчас выходит на рынок и, следовательно, еще не доступен широко.Надеюсь, однако, что не пройдет много времени, прежде чем ранний скрининг на ВМД станет таким же рутинным и обычным явлением, как тестирование на глаукому. Джоанна говорит: «Если мы сможем поймать его раньше и начать лечение до того, как станет хуже, кто знает, что это может изменить».

    Новая надежда на сырость AMD

    Приблизительно у каждого пятого пациента с сухой формой ВМД развивается влажная форма болезни. Перенапряженные иммунные клетки глаза начинают давать сбои, и они больше не в состоянии блокировать рост крошечных кровеносных сосудов, проникающих в сетчатку и выделяющих кровь, которая токсична для палочек и колбочек.Эти просачивающиеся жидкости дали название влажной AMD, и нет никакого лечения: цель лечения состоит в том, чтобы высушить эти жидкости и не дать глазу создавать новые и хрупкие кровеносные сосуды.

    В настоящее время наиболее эффективным средством лечения влажной ВМД является класс препаратов, называемых препаратами против VEGF. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) — это белок, который способствует росту кровеносных сосудов, также называемому ангиогенезом. Ангиогенез необходим для роста тела и заживления ран, но когда он дает осечку в перегруженных клетках сетчатки, это может привести к влажной ВМД.VEGF также могут стимулировать трансформацию некоторых опухолей из доброкачественных в злокачественные. Фактически, наиболее популярное лекарство для лечения влажной ВМД, Авастин, было первоначально разработано и одобрено FDA в 2004 году для лечения рака толстой кишки.

    Авастин и другие анти-VGEF препараты могут работать, только если они вводятся непосредственно в глаз, и большинству пациентов требуется от восьми до двенадцати инъекций в год, чтобы остановить рост новых сосудов.

    «Уколы ужасны», — говорит Джонатан Гаторн-Харди, известный британский биограф, писатель и поэт.«Это просто нервотрепка, когда видишь, как кто-то приближается к твоему глазу с иглой. Когда мне сделали первую инъекцию, я подскочил, и после укола глаз несколько дней был в синяках.

    Это не очень приятная перспектива, особенно если это придется повторять месяц за месяцем до конца жизни. К счастью, исследователи теперь обращаются к другой странице этой метафорической Большой книги по лечению рака, чтобы разработать пару захватывающих, высокотехнологичных влажных методов лечения ВМД, которые могут уменьшить или даже устранить потребность в инъекциях анти-VEGF.

    Система лучевой терапии IRay

    На протяжении десятилетий врачи лечили различные виды рака высокоэнергетическими импульсами радиации, которые уничтожают способность быстрорастущих опухолевых клеток к размножению. Сочетание лучевой терапии с традиционной химиотерапией позволяет врачам бороться с раком на двух фронтах. Логично предположить, что аналогичная комбинация сильнодействующих препаратов и облучения также может быть полезна для контроля быстрорастущих кровеносных сосудов, связанных с влажной формой ВМД. Но до недавнего времени было два основных препятствия.

    «Уровни энергии источников излучения, используемых для лечения опухолей, чрезвычайно высоки», — отмечает Джим Тейлор, генеральный директор калифорнийской компании Oraya Therapeutics. «Чтобы добраться до сетчатки и лечить ее с помощью этих онкологических систем, вам придется послать луч, разрушающий клетки, через переднюю часть глаза, и большая часть этого повреждающего излучения пройдет прямо через сетчатку и попадет в другие чувствительные структуры глаза или в мозг».

    Вторая трудность при использовании лучевой терапии для лечения ВМД заключается в том, чтобы удерживать глаз неподвижным достаточно долго для проведения лечения.Oraya Therapeutics решила обе эти проблемы с помощью своей новой системы радиотерапии IRay. Вот как.

    Вместо одного сильного луча система лучевой терапии IRay использует три точно сфокусированных низкоэнергетических луча рентгеновского излучения из источника не сильнее, чем рентгеновский снимок стоматолога или сканирование багажа в аэропорту. Лучи диаметром 3,5 миллиметра доставляются один за другим через три разных места на белке глаза примерно в положениях 5, 6 и 7 часов.«Таким образом, мы можем свести к минимуму излучение, проходящее через переднюю часть глаза, и по-прежнему доставлять эффективную комбинированную дозу к одной цели на макуле», — говорит Тейлор.

    Система лучевой терапии IRay компенсирует более слабый пучок радиации, обеспечивая гораздо более длительную дозу, до четырех минут для каждого из трех лучей.

    Джонатан Гаторн-Харди был одним из первых пациентов, прошедших терапию Орайя. У Джонатона влажная ВМД обоих глаз, и в августе 2010 года он получил однократное лечение IRay в своем более сильном правом глазу.«Они пристегнули меня ремнями, чтобы я оставался как можно более неподвижным. Я смотрел в машину в течение двадцати минут, а затем все было кончено. Я был готов».

    В глаз Джонатона была помещена специальная контактная линза. Аппарат ухватился за крошечный столбик спереди, чтобы держать его глаз более или менее неподвижным, в то время как источник рентгеновского излучения направлял свой луч через каждую из трех целевых точек на склере в одну точку на центральной сетчатке. Пост также содержал светоотражающие маркеры, которые отслеживались множеством видеокамер.«Камеры могли определить, когда столб сдвинулся слишком далеко и глаз сместился», — объясняет Тейлор. «Компьютер мгновенно останавливал луч и не возобновлял его до тех пор, пока глаз не возвращался в правильное положение».

    В течение нескольких недель зрение правого глаза Джонатона значительно улучшилось. Он получил 9-буквенный прирост в таблице исследования раннего лечения диабетической ретинопатии (ETDRS). Сегодня, почти три года спустя, Джонатон продолжает улучшаться на 7 букв. «С момента лечения мне не потребовалось ни одной инъекции в правый глаз», — сообщает он.Джонатану по-прежнему делают инъекции анти-VEGF в левый глаз, но он с нетерпением ждет скорого лечения и этого глаза.

    Результаты Джонатона не уникальны. Недавнее клиническое наблюдение за 230 пациентами Oraya Therapy, проходившими лечение в 21 центре в 5 странах, выявило 45-процентное сокращение количества инъекций, необходимых пациентам для поддержания стабильной формы ВМД. Половине пациентов потребовалась только одна инъекция за два года, а 23% вообще не нуждались в инъекциях.

    На момент написания этой статьи система лучевой терапии IRay доступна только в Великобритании и Швейцарии, хотя лечение вскоре начнется и в Германии.Здесь, в США, компания завершает подготовку планов финальных клинических испытаний, необходимых для одобрения FDA.

    Процедура SalutarisMD

    Вторая лучевая терапия влажной формы ВМД может быть запущена в самое ближайшее время. Компания Salutaris Medical Devices, Inc. (SalutarisMD) в настоящее время тестирует портативное офтальмологическое устройство, использующее брахитерапию, которая включает размещение терапевтического радиоизотопа как можно ближе к области, подлежащей лечению, в данном случае к макуле. Вот как это работает.

    Пока еще безымянное устройство SalutarisMD использует крошечное количество радиоактивного стронция 90, помещенного в герметичный контейнер из нержавеющей стали на кончике изогнутой канюли, небольшой трубки, используемой для медицинских процедур. Глаз пациента обезболивается, а зрачок расширен. Затем специалист по сетчатке вводит канюлю между глазом и веком, избегая мышц глаза, и осторожно направляет зонд по направлению к внешней задней части глаза.

    Волоконно-оптический свет на самом кончике указывает путь.«Используя офтальмоскоп, вы действительно можете увидеть крошечную точку света, сияющую через сетчатку, которую врач может использовать для перемещения канюли в нужное положение», — говорит генеральный директор SalutarisMD Михаил Воеводский.

    Всего за несколько секунд канюля находится на месте, а крошечный контейнер прижимается к задней части глаза, ближайшей к макуле. Затем пациент получает терапевтическую дозу бета-излучения продолжительностью от пяти до шести минут, после чего канюля удаляется. В пациенте ничего не остается.Вот и все — лечение завершено.

    Как и в случае терапии Oraya, целью лечения Salutaris является использование радиации для регресса поражений AMD и блокирования развития и роста новых повреждающих кровеносных сосудов. Компания считает, что их подход предлагает целевое лечение, ориентированное именно на влажную AMD. «Тип бета-излучения, который мы используем, распространяется всего на несколько миллиметров», — говорит Воеводски. «Таким образом, воздействие ограничивается почти исключительно макулой, где оно может принести наибольшую пользу.»

    В недавнем клиническом исследовании, проведенном совместно с Аризонским университетом, шесть пациентов получили процедуру Salutaris MD и ежемесячно проходили контрольные осмотры. Через три месяца у всех шестерых наблюдалось увеличение «максимальной остроты зрения с коррекцией», измеренной с помощью таблицы ETDRS Eye Chart. Через два года у четырех из шести пациентов все еще наблюдалось улучшение зрения, а двое все еще не нуждались в инъекциях анти-VGEF.

    Устройство Salutaris MD в настоящее время лицензировано только для лечения влажной AMD в качестве исследовательского устройства здесь, в США.Компания также сотрудничает с глазной больницей Мурфилдс в Лондоне, где они надеются начать дальнейшие клинические испытания в течение года.

    Контактная информация

    MacuLogix, Inc.
    Адрес: 1214 Research Boulevard Hummelstown, PA 17036
    Телефон: 717-583-1220
    Электронная почта: [email protected]

    Oraya Therapeutics, Inc.
    Адрес: 8000 Jarvis Ave. Suite # 200 Newark, CA 94560
    Телефон: 510-456-3700
    Факс: 510-739-1902
    Великобритания: 0800 690 6495
    Электронная почта: [email protected] .ком

    Salutaris Medical Devices, Inc. (SalutarisMD®)
    Адрес: 4330 North Campbell Avenue, Suite 250 Tucson, AZ 85718
    Телефон: 520-638-7518
    Международный: 00-1-520-638-7518
    Адрес электронной почты форма: http://salutarismd.com/contact-us/

    Комментарий к этой статье.

    Кодирование дегенерации желтого пятна — распространенное возрастное заболевание глаз

    Проблемы с глазами могут возникнуть в любое время. Некоторые проблемы со зрением возникают с возрастом, тогда как другие могут быть связаны с другими серьезными заболеваниями.В большинстве случаев люди игнорируют ранние признаки проблем со зрением, надеясь, что их зрение улучшится само по себе. Дегенерация желтого пятна — это заболевание глаз, которое в первую очередь поражает сетчатку и нарушает остроту центрального зрения. Это состояние, также называемое возрастной дегенерацией желтого пятна (ВМД), вызвано ухудшением состояния небольшой центральной части сетчатки, называемой макулой (внутренний задний слой глаза). Макула записывает изображения, которые мы видим, и отправляет их через зрительный нерв от глаза к мозгу.Он контролирует нашу способность читать и рассматривать объекты в мельчайших деталях. Когда клетки макулы разрушаются, изображения принимаются неправильно. На ранних стадиях дегенерация желтого пятна не влияет на зрение. Однако, если заболевание прогрессирует до поздней стадии, у людей может наблюдаться нечеткость зрения, а если состояние ухудшается или достигает своей последней стадии, центральное зрение может быть полностью утрачено. Офтальмологи, которые проводят лечение пациентов, должны знать различные типы дегенерации желтого пятна.Чтобы правильно закодировать диагноз и лечение, они могут полагаться на авторитетные медицинские компании по кодированию .

    Дегенерация желтого пятна — ведущая, частая причина тяжелой необратимой потери зрения у людей старше 60 лет и старше. Согласно отчетам Американского фонда дегенерации желтого пятна (AMDF), от этого заболевания страдают около 10 миллионов человек в Соединенных Штатах — больше, чем от катаракты и глаукомы вместе взятых. AMD обычно возникает на обоих глазах, но степень поражения может варьироваться между двумя глазами.Принятие здорового образа жизни и проведение регулярных всесторонних осмотров глаз офтальмологом может помочь обнаружить ВМД до того, как болезнь вызовет потерю зрения. Методы лечения могут замедлить потерю зрения, но не восстанавливают зрение.

    Виды и стадии AMD

    Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) бывает двух разных типов –

    • Сухая ВМД . Сухая ВМД, считающаяся распространенным типом, возникает, когда части макулы истончаются с возрастом и в макуле растут крошечные желтые отложения белка (называемые друзами).Подсчитано, что около 80 процентов (8 из 10) людей, страдающих AMD, имеют сухую форму. При этом типе у вас могут быть слепые пятна в центре вашего зрения, и по мере того, как они ухудшаются, вы можете потерять центральное зрение.
    • Влажная ВМД . Влажная ВМД, считающаяся менее распространенным, но более серьезным типом, возникает, когда новые аномальные сосуды разрастаются под сетчаткой. Эти кровеносные сосуды пропускают кровь и жидкость в сетчатку, что приводит к искажению зрения. Кровотечение из кровеносных сосудов в конечном итоге приводит к образованию рубца, что приводит к необратимой потере центрального зрения.

    Этапы драм

    Различают три стадии возрастной макулярной дегенерации (ВМД) –

    • Ранний AMD – На этом раннем этапе у людей не наблюдается какой-либо потери зрения. Вот почему важно проводить регулярные проверки зрения.
    • Промежуточный AMD — На этой стадии может наблюдаться некоторая потеря зрения без каких-либо специфических заметных симптомов. Комплексное обследование глаз на этом этапе может помочь выявить друзы или пигментные изменения в сетчатке.
    • Поздний AMD — На этом этапе может быть заметна полная потеря зрения.

    В большинстве случаев люди понимают, что у них ВМД, только когда их зрение становится очень нечетким. Вот почему важно регулярно посещать офтальмолога, так как он может выявить причины ранних признаков ВМД до того, как человек столкнется с какими-либо проблемами со зрением.

    Симптомы и факторы риска

    Как упоминалось выше, на ранних стадиях у людей могут отсутствовать какие-либо заметные признаки и симптомы дегенерации желтого пятна.Симптомы могут не диагностироваться до тех пор, пока состояние не ухудшится или не поразит оба глаза. Некоторые из общих симптомов включают –

    • Темные размытые области в центре вашего зрения
    • Ухудшение или снижение четкости зрения (зрение может стать нечетким, и человеку может быть трудно читать мелкий шрифт или управлять автомобилем)
    • Редко, хуже или отличается цветовосприятие

    Если у человека наблюдается какой-либо из этих симптомов или их комбинация, важно как можно раньше обратиться к офтальмологу.Одним из самых больших факторов риска, связанных с этим заболеванием, является возраст. Другие дополнительные факторы риска включают курение, семейный анамнез ВМД, высокое кровяное давление, избыточный вес и употребление в пищу продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров.

    Диагностика и лечение различных типов AMD

    Диагностика этого заболевания глаз начинается с тщательного осмотра глаз, особенно сетчатки. Офтальмологи будут искать крошечные желтые отложения, называемые «друзами», под сетчаткой, что является ранним признаком заболевания.В рамках осмотра глаз офтальмолог попросит пациентов посмотреть на «Сетку Амстера» — узор из прямых линий (наподобие шахматной доски), который помогает определить любые конкретные размытые, искаженные или пустые пятна в их поле зрения. Офтальмолог также заглянет внутрь глаза через специальную линзу, чтобы изучить, есть ли изменения в сетчатке и макуле. Расширяющие глазные капли могут использоваться для расширения зрачка, так как это позволяет офтальмологу смотреть через специальную линзу внутрь глаза.Другие скрининговые тесты включают флюоресцентную ангиографию, оптическую когерентную томографию (ОКТ) и оптическую когерентную томографию-ангиографию (ОКТА). Ранняя диагностика поможет офтальмологам своевременно начать лечение.

    Специального лечения этого состояния глаз не существует, но применение определенных методов лечения может помочь замедлить прогрессирование симптомов и уберечь пациентов от серьезной потери зрения. Варианты лечения включают лазерную терапию, фотодинамическую лазерную терапию, антиангиогенные препараты и средства для слабовидящих.Все диагнозы, обследования и лечебные процедуры должны быть тщательно задокументированы с использованием правильных медицинских кодов. Услуги по выставлению счетов и кодированию, предлагаемые признанными медицинскими компаниями по выставлению счетов и кодированию, могут гарантировать правильность кодов в медицинских заявлениях. Диагностические коды МКБ-10 для различных типов ВМД включают —

    .

    h45.3 Дегенерация желтого пятна и заднего полюса

    • h45.30 Дегенерация желтого пятна неуточненная
      • h45.31 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна
        • х45.311 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз
          • h45.3110 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, стадия неуточненная
          • h45.3111 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, ранняя сухая стадия
          • h45.3112 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, промежуточная сухая стадия
          • h45.3113 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, выраженная атрофия без субфовеального поражения
          • х45.3114 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, выраженная атрофия с субфовеальным поражением
        • h45.312 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, левый глаз
          • h45.3120 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, стадия неуточненная
          • h45.3121 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, ранняя сухая стадия
          • h45.3122 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, промежуточная сухая стадия
          • х45.3123 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, выраженная атрофия без субфовеального поражения
          • h45.3124 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, выраженная атрофия с субфовеальным поражением
        • h45.313 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна двусторонняя
          • h45.3130 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, двусторонняя, стадия неуточненная
          • h45.3131 Неэкссудативная возрастная макулодистрофия двусторонняя, ранняя сухая стадия
          • х45.3132 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, двусторонняя, промежуточная сухая стадия
          • h45.3133 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, двусторонняя, выраженная атрофия без субфовеального поражения
          • h45.3134 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, двусторонняя, прогрессирующая атрофическая с субфовеальным поражением
        • h45.319 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна глаза неуточненная
          • h45.3190 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна глаза неуточненная, стадия неуточненная
          • х45.3191 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, глаз неуточненный, ранняя сухая стадия
          • h45.3192 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, глаз неуточненный, промежуточная сухая стадия
          • h45.3193 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, глаз неуточненный, выраженная атрофия без субфовеального поражения
          • h45.3194 Неэкссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, глаз неуточненный, прогрессирующая атрофия с поражением субфовеальной зоны
      • х45.32 Экссудативная возрастная макулодистрофия
        • h45.321 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз
          • h45.3210 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, стадия неуточненная
          • h45.3211 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, с активной хориоидальной неоваскуляризацией
          • h45.3212 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, с неактивной хориоидальной неоваскуляризацией
          • h45.3213 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, правый глаз, с неактивным рубцом
          • х45.322 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, левый глаз
          • h45.3220 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, левый глаз, стадия неуточненная
          • h45.3221 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, левый глаз, с активной хориоидальной неоваскуляризацией
          • h45.3222 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, левый глаз, с неактивной хориоидальной неоваскуляризацией
          • h45.3223 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, левый глаз, с неактивным рубцом
      • х45.323 Экссудативная возрастная макулодистрофия двусторонняя
        • h45.3230 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна двусторонняя, стадия неуточненная
        • h45.3231 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, двусторонняя, с активной хориоидальной неоваскуляризацией
        • h45.3232 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, двусторонняя, с неактивной хориоидальной неоваскуляризацией
        • h45.3233 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, двусторонняя, с неактивным рубцом
        • х45.329 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна глаза неуточненного
        • h45.3290 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна глаза неуточненная, стадия неуточненная
        • h45.3291 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна неуточненного глаза с активной хориоидальной неоваскуляризацией
        • h45.3292 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна неуточненного глаза с неактивной хориоидальной неоваскуляризацией
        • h45.3293 Экссудативная возрастная дегенерация желтого пятна, глаз неуточненный, с неактивным рубцом

    Несмотря на то, что люди редко полностью теряют зрение из-за возрастной дегенерации желтого пятна (ВМД), у них может наблюдаться ухудшение центрального зрения.При тяжелой форме ВМД (влажная или сухая ВМД) центральное зрение пациента может снизиться до менее чем 20/200 на обоих глазах. Однако в некоторых случаях, даже после лечения влажной формы ВМД, заболевание может вернуться. Поэтому важно, чтобы пациенты регулярно проверяли уровень своего зрения и следовали инструкциям своего офтальмолога (особенно пациентам старше 50 лет). Чем раньше будет поставлен диагноз ВМД, тем больше шансов, что лечение поможет.

    Офтальмология Медицинский счет и кодирование могут быть сложными. Точная клиническая документация о причинах, типах, симптомах и других процедурах жизненно важна для обеспечения точности кодирования и выставления счетов. Опытная медицинская компания по выставлению счетов может помочь врачам назначить правильные медицинские коды для этого состояния и обеспечить оптимальное возмещение.

    Лечение дегенерации желтого пятна: естественные подходы

    Симптомы и причины Витамины и добавки О макуле Патология Новости

    Макула отвечает за наше самое острое зрение: центральное зрение.Макула – это небольшое желтоватое пятно в центре сетчатка, она получает желтый цвет из-за пигментированных антиоксидантов лютеина, зеаксантина и мезо-зеаксантина. Мезо-зеаксантин наиболее сконцентрирован в эпицентре желтого пятна, зеаксантин на средней периферии и лютеин на периферии сетчатки. 8 Желтый цвет макулы поглощает синий к УФ-излучению и ведет себя как защитные солнцезащитные очки от вредного УФ-излучения.

    Дегенерация желтого пятна (AMD, ARMD) — это постепенное разрушение клетки макулы.Такое ухудшение ослабляет вашу способность читать, писать, водить машину и распознавать лица. Периферийное или боковое зрение не нарушено.

    Если у дегенерации желтого пятна есть какие-то положительные стороны, так это то, что при раннем лечении она очень чувствительна к нутритивной поддержке.

    Next: Нутритивная поддержка, диета и советы по образу жизни при дегенерации желтого пятна.

    Слепота не является неизбежной для людей с ARMD. Существует большое количество сверстников обзор исследований, показывающих, что ARMD является питательным и заболевание глаз, зависящее от образа жизни, что означает, что вы можете стабилизировать и возможно, даже улучшить свое зрение с помощью здорового образа жизни.

    Вы, вероятно, получили записи о моем визите к офтальмологу 18 февраля. Мало того, что макула совсем не дегенерировала, но мой левый глаз, казалось, был 20/20! Очевидно, что именно ваш режим и добавки имеют огромное значение! Я так невероятно благодарен!, К. Н., февраль 2020 г.

    Большинство людей с ВМД имеют сухую дегенерацию желтого пятна. При сухой макулодистрофии развиваются крошечные желтые друзы. Друзы представляют собой скопления жирового вещества желтого цвета, образующиеся в макула и люди с ARMD имеют больше и больше друз, чем это обычно бывает при старении.Считается, что они состоят из ненужных белков и липидов (маслянистых материалов), которые начинают накапливаться из-за к нарушению кровообращения и промыванию глаз отходами.

    В отсутствие адекватных антиоксидантов друзы медленно вытесняют, искажают или разрушают клетки желтого пятна, что приводит к ухудшению состояния и, как следствие, в затуманенном видении. Поскольку друзы также включают молекулы, регулирующие иммунную систему, считается, что они являются частью иммунной системы. 3

    Второй тип дегенерации желтого пятна — влажная форма (также известная как хориоидальная неоваскуляризация). в которых начинаются новые кровеносные сосуды развиваться вблизи макулы, вызывая быстрое и серьезная потеря зрения.Влажная дегенерация желтого пятна может привести от прогрессирования сухой дегенерации желтого пятна, оставленного без лечения, и поражает около 10% пациентов с дегенерацией желтого пятна.

    Если AMD сначала обнаруживается в одном глазу, другой глаз следует той же прогрессии. Это связано с дефицитом питательных веществ и другими общесистемные проблемы будут существовать в обоих глазах, но проявляется на одном глазу раньше другого.

    Патология дегенерации желтого пятна

    Развитие и прогрессирование дегенерации желтого пятна зависит от следующих факторов: патологические изменения в глазах.

    • Окислительный стресс — нарушение баланса между свободными радикалами и защитными антиоксидантами. Сетчатка особенно уязвима для стресса от свободных радикалов. Несостоятельность ткани сетчатки недостаток кислорода приводит к ухудшению состояния пигментированного слоя, защищающего сетчатку от УФ и синего света. наносить ущерб. 5
    • Ангиогенез — недостаток кислорода приводит к развитию новых дополнительных кровеносных сосудов, искажающих сетчатку. 5
    • Апоптоз — гибель клеток является естественным явлением в организме, когда изношенные и поврежденные ткани удаляются и заменяются.Однако в сетчатке чрезмерная гибель клеток тесно связана с окислительным стрессом. 5
    • Воспаление — воспалительная реакция представляет собой попытку организма спасти ткань от повреждения клеток. Белки, отвечающие за иммунную результаты относятся к составляющим отложений друз в сетчатке по мере развития ВМД. 5

    Симптомы

    • Линии выглядят искаженными или волнистыми. (попробуйте тест Амслера) В более развитых AMD, амслер сетка может выглядеть сильно искаженной
    • Формы выглядят размытыми, нечеткими или туманными в центральном зрении
    • Цвета кажутся более тусклыми и менее четкими
    • Слова трудно читать, потому что они размыты
    • Пустые или темные области скрывают центральную область вашего зрения
    • Центр зрения выглядит туманным или мутным

    Причины

    Прочие состояния

    • Гипертония .Люди с высоким кровяным давлением более склонны к развитию ВМД, чем люди с нормальным кровяным давлением.
    • Диабетики подвержены большему риску ВМД, чем другие.
    • Системное воспаление , на которое указывают высокие уровни С-реактивного белка, связано с повышенным риск дегенерации желтого пятна. 2
    • Диабетики больше подвержены риску развития ВМД.

    Биохимия

    • Свободные радикалы могут повредить глаза.Они образуются при прохождении синего и ультрафиолетового солнечного света. через хрусталик глаза. Свободные радикалы также являются побочными продуктами естественного метаболизма. Эти химические вещества очень реактивны и вызывают окисление. В результате происходит дестабилизация здоровых клеток макулы в глаза.
    • Высокий уровень гомоцистеина Исследования показали повышенный уровень гомоцистеина в плазме у пациентов с возрастной макулярной вырождение. 6, 7

    Образ жизни/Диета

    • Курение, хроническая усталость и слабая иммунная система ускоряют повреждение от свободных радикалов.Курение увеличивает риск ВМД на 200-300%. Кроме того, существует связь между болезнью Альцгеймера и дегенерацией желтого пятна, которая усугубляется курением.
    • Плохое пищеварение и дефицит питательных веществ — Люди с ВМД часто дефицит ряда питательных веществ, необходимых для здоровья глаз, таких как лютеин, незаменимые жирные кислоты, зеаксантин, таурин, антиоксиданты, цинк, биофлавоноиды, селен и витамин В-комплекс.
    • Низкий уровень каротиноидов .Узнайте больше о том, как каротиноиды защищают ваше зрение.

    Пол/наследственность

    • Наследственность является фактором риска. Люди, у которых есть семейная история ВМД, более подвержены риску развития этого заболевания.
    • Женщины больше подвержены риску развития ВМД.
    • Мужчины , страдающие ожирением, имеют более высокий риск, чем другие мужчины. Это связано с западными диетами, которые относительно высоким содержанием жира и которые способствуют слабому сообществу микробиоты в пищеварительной системе.В дополнение к плохому пищеварению, не поглощающему питательные вещества, это означает более высокий уровень долгосрочного слабовыраженного воспаления. в организме, что способствует большему риску дегенерации желтого пятна. 4

    Лекарства, которые могут повредить сетчатку

    • Плаквенил (гидроксихлорохина сульфат) , часто назначаемый при ревматоидном артрите, был обнаружено, что они вызывают необратимое повреждение сетчатки.
    • Хлоридин (Catapres) , для высокого кровяного давления
    • НПВП (нестероидные, противовоспалительные препараты) побочные эффекты при регулярном применении включают кровоизлияния в сетчатку.В эту группу входят ибупрофен, аспирин 1 , ибупрофен, кетопрофен, флурбипрофен и напроксен натрия. Кроме того, ацетаминофен (тайленол), хотя и не является НПВП, может нанести вред зрению.
    • Также см. список вредных лекарств, связанных с дегенерацией желтого пятна.

    О макуле

    Макула содержит две области с необычно высокой концентрацией колбочек, которые являются фоторецепторами, ответственными за цветовое зрение, мелкие детали и центральное зрение.В центре макулы имеется слегка вдавленная область, называемая фовеа, где нет клеток сетчатки — только фоторецепторы — от 199 до 300 тысяч колбочек на квадратный миллиметр. В центре ямки находится ямка, где есть только колбочки, а не палочки.

    Постепенное разрушение этих клеток в макуле приводит к повреждению или потере центрального зрения. Макула обеспечивает фокусировку в центре поля зрения, где резкость вашего зрения наиболее высока.Такое ухудшение снижает способность читать и распознавать лица — две важные задачи, которые используют центральное зрение.

    Драм Новости

    Хотите узнать больше? Смотрите новости нашего блога о ARMD и AMD.

    См. Витамины и добавки для поддержки сетчатки и макулы.

    Связанные условия

    • Нарушение кровообращения в глазах является фактором, способствующим возникновению многих заболеваний глаз, и является побочным эффектом диабета.
    • Повышенные уровни гомоцистеина связаны не только с дегенерацией желтого пятна, но также с глаукомой, диабетической ретинопатией, нейропатией зрительного нерва и глазными осложнениями болезни Бехчета.
    • Хориоидальная неоваскуляризация, также известная как влажная дегенерация желтого пятна, является более продвинутой формой заболевания.
    • Макулярная складка, или эпиретинальная мембрана, при которой тонкий слой ткани нарастает на сетчатку.
    • Болезнь Штаргардта — форма дегенерации желтого пятна, поражающая молодых людей и вызываемая генной мутацией.
    • Пигментный ретинит представляет собой дегенеративное заболевание фоторецепторных клеток сетчатки.
    • Миопическая дегенерация желтого пятна, также известная как дегенеративная близорукость, характеризуется выраженным удлинением глазного яблока.Последующее растяжение и ослабление тканей может привести к ВМД-подобным изменениям в задней части глаза.

    Исследования и сноски

    См. исследование витаминов и добавок для лечения дегенерации желтого пятна.

    Сноски

    1. Лью Г. и соавт. (2013). Ассоциация использования аспирина с возрастной дегенерацией желтого пятна. JAMA Int Med .
    февраля 2. Митта В.П. и соавт. (2013). С-реактивный белок и частота дегенерации желтого пятна. JAMA Офтальмол . 2013.
    3. Хагеман Г.С. и соавт. (2001). Комплексная гипотеза, рассматривающая друзы… дегенерацию желтого пятна. Прог Ret Eye Res .
    ноября 4. Андриссен Э.М., Уилсон А.М. и соавт. (2016). Микробиота кишечника влияет на патологический ангиогенез при хориоидальной неоваскуляризации, вызванной ожирением. EMBO Мол Мед .
    декабря 5. Пинасо-Дюран М.Д., Гомес-Улла Ф. и соавт. (2014). Играют ли пищевые добавки роль в предотвращении возрастной дегенерации желтого пятна? J Офтальмол .Январь
    г. 6. Корал К., Раман Р. и др. (2006). Содержание гомоцистеина и общего тиола в плазме у больных с экссудативной возрастной макулодистрофией дегенерация желтого пятна. Глаз .
    7. Аксер-Сигель Р., Бурла Д. и соавт. (2004). Ассоциация неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации и гомоцистеинемии. утра J Офтальмол .
    8. Нолан Дж. М., Мигер К., Кашани С., Битти С. (2013). Что такое мезо-зеаксантин и откуда он берется? Глаз (длинный) .27 августа (8): 899–905.

    Симптомы и причины Витамины и добавки О макуле Новости

    Офтальмологический пример 10 | Офтальмология и визуальные науки

    История болезни

    HPI:
    72-летняя женщина, генеральный директор на пенсии, сообщила, что примерно 2 недели назад она заметила начало снижения зрения в левом глазу, связанное с «черным пятном» вблизи центра ее зрения.Пятно присутствует как при ближнем, так и при дальнем зрении и не отдаляется. Зрение какое-то время было слегка затуманено. Она отрицает какую-либо недавнюю травму, боль в глазах, покраснение или выделения. Периферическое зрение в норме. Она не проходила обследование глаз уже 5 лет.

    Прошлый офтальмологический анамнез:
    Глазных операций ранее не было. Травмы глаза, амблиопии или косоглазия нет.

    Глазные препараты:
    Нет

    Анамнез заболевания:
    Артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ишемическая болезнь сердца п/п инфаркт миокарда п/п стентирование 5 лет назад.

    Хирургический анамнез:
    Кесарево сечение x 2, аппендэктомия 15 лет назад

    Прошлый семейный офтальмологический анамнез:
    Отсутствие признаков слепоты, глаукомы или дегенерации желтого пятна

    Социальный анамнез:
    История курения 50 пачек в год. Без употребления алкоголя и наркотиков. В настоящее время на пенсии и живет с мужем

    Лекарства:
    Аспирин, Плавикс, Липитор, Лизиноприл, Метопролол

    Аллергии:

    ROS:
    Отрицает недавнее заболевание или какие-либо новые симптомы со стороны ЦНС, сердца, легких, желудочно-кишечного тракта, кожи или суставов.

    Проверка зрения

    Острота зрения (cc):
    OD: 20/30
    OS: 20/100

    ВГД (тоноаплантация):
    OD: 16 мм рт.ст.
    OS: 17 мм рт.ст.

    Зрачки:
    Равные, круглые и реагирующие на свет, без APD OU

    Экстраокулярные движения:
    Полный OU. Нет нистагма.

    Конфронтационное поле зрения:
    Полный счет по пальцам OU.

    Внешний:
    Обычный, двусторонний

    Щелевая лампа:

    Веки и ресницы Обычный ОУ
    Конъюнктива/склера Обычный ОУ
    Роговица Прозрачный OU
    Передняя камера Глубокий и тихий OU
    Ирис Обычный ОУ
    Линза 1+ НСК ОУ
    Переднее стекловидное тело Прозрачный OU

    Осмотр глазного дна с дилатацией:

    Внешний диаметр Чистый вид, CDR 0.5 с четкими краями диска зрительного нерва, плоским пятном, рассеянными большими мягкими друзами в пределах аркад, нормальными сосудами и периферической сетчаткой
    ОС Четкое изображение, CDR 0,6 с четкими краями диска зрительного нерва, макулой плоской, рассеянными мягкими друзами в пределах аркад, 1 дисковым участком субретинального кровоизлияния в макулярной области вблизи центральной ямки

    Другое:

    Сетка Амслера:
    OD: нормальный
    OS: размытое пятно в центре сетки с волнистыми линиями

    .

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован.