Повышение билирубина симптомы: Причины и лечение отклонений от нормы непрямого билирубина

Содержание

Синдром Жильбера — лечение и симптомы болезни | Сдать анализ на синдром Жильбера по низкой цене

Синдром Жильбера — врожденное заболевание печени, основным проявлением которого является гипербилирубиномия преимущественно за счет неконъюгированного (свободного) непрямого билирубина, желтуха, накопление в гепатоцитах пигмента липофусцина.

Болезнь Жильбера описана в 1900 г. под названием «простая семейная холемия», доброкачественная семейная негемолитическая гипербилирубиномия, наследственная энзимопатия. Передается по аутосомно-доминантному типу.

Интерес к этой болезни обусловлен тем, что она встречается не так редко, как предполагалось ранее. В различных регионах частота встречаемости синдрома Жильбера составляет от 5 до 11% в популяции. В связи с этим  синдром Жильбера необходимо включать в программу диагностического скрининга у больных с гипербилирубиномией. Мужчины страдают синдрмом Жильбера в 10 раз чаще женщин.

Клиническая симптоматика (симптомы)

В основе патогенеза болезни Жильбера лежит нарушение захвата, транспорта или конъюгации билирубина в гепатоцитах, связанное с генетически обусловленным  дефектом микросомного фермента уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ), при участии которого в микросомах цитоплазматической сети происходит связывание билирубина с глюкуроновой кислотой. Из-за недостаточной активности УДФГТ печень может полностью терять способность конъюгировать (обезвреживать) билирубин

В патогенезе заболевания, кроме того, важную роль играет нарушение транспортной функции белков, доставляющих билирубин к микросомам гепатоцита.

Как правило, заболевание проявляется в подростковом возрасте и продолжается в течение всей жизни. Около 30% больных не предъявляют никаких жалоб. Длительное время оно может протекать латентно, не сопровождаться изменением цвета кожи и склер, заметных для пациента и родственников. В большинстве случаев синдром бывает случайной находкой при обследовании больного по поводу других заболеваний.

Обычно заболевание протекает триадой симптомов:

  1. перемежающаяся желтуха – гипербилирубиномия обусловлена преимущественно повышением уровня неконъюгированного билирубина;
  2. астеноневротические симптомы;
  3. абдоминальные боли и диспепсические нарушения.

Для клиники заболевания типична легкая иктеричность склер, желтушное окрашивание кожи. Появление желтухи провоцируется влиянием самых разнообразных факторов: нервного и физического напряжения, острых простудных заболеваний, приема некоторых препаратов, острой, жареной пищи, а также голодания. Отмечается непереносимость алкогольных напитков.

Кроме того, необходимо учитывать, что из-за сниженной активности микросомных ферментов печени проявляется токсическое действие метаболитов парацетамола, образующихся в системе цитохрома Р-450.

Больные часто могут жаловаться на тяжесть, постоянные тупые боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, отрыжку, чередование запоров и поносов. В связи с увеличением концентрации в крови свободного билирубина могут появляться симптомы поражения центральной нервной системы, сопровождающиеся повышенной утомляемостью, раздражительностью, головной болью, реже – нарушением сна.

Прогноз благоприятный. Однако при длительном течении заболевания нередко развивается желчнокаменная болезнь, обнаруживаются дуоденальные язвы. При пальпации печень увеличена или определяется у края реберной дуги. У некоторых больных нерезкая гепатомегалия может быть обусловлена сопутствующим болезни Жильбера гемолитическим компонентом. Селезенка у большинства больных нормальных размеров. Общий анализ крови: в 30% случаев выявляется увеличение содержания гемоглобина (свыше 160 г/л), эритроцитоз, уменьшенная СОЭ. Моча остается обычной окраски, не содержит билирубин, иногда обнаруживаются следы уробилиногена. Активность цитолитических ферментов сыворотки крови в период ремиссии остается нормальной. В период обострения заболевания их активность может незначительно увеличиваться. Кал обесцвечен, иногда слабо окрашен за счет стеркобилина.

Течение болезни Жильбера длительное, волнообразное. С течением времени она может трансформироваться в хронический персистирующий гепатит.

Лабораторные исследования

Назначается общий анализ крови; общий анализ мочи с определением билирубина, уробилина; копрограмма с определением стеркобилина. Общий анализ крови при синдроме Жильбера, как правило остается без изменений.

Исследуют биохимические показатели: содержание билирубина и его фракций, холестерина, активность АЛТ, АСТ, ГГТ, определяют наличие маркеров  вирусных инфекции — гепатит В,  гепатит С и гепатит G. Для болезни Жильбера характерно увеличение  уровня свободной фракции  билирубина. Прямой генетический анализ позволяет выявить полиморфизм генов, ответственных за клинические проявления синдрома Жильбера.

Инструментальное обследование

Для детально диагностики болезни Жильбера проводят УЗИ органов брюшной полости, в сомнительных случаях пункционную биопсию печени. В биоптатах печени больных синдромом Жильбера выявляется нормальная морфологическая картина при значительном накоплении в гепатоцитах липофусцина.

Болезнь Жильбера: лечение

Синдром Жильбера не является поводом для назначения какого-либо специфического лечения. Рекомендуется полноценное, калорийное питание с достаточным содержанием жиров. Запрещается употребление алкоголя, следует избегать эмоциональных и физических перегрузок, приема лекарственных препаратов, способных индуцировать желтуху.
При частых эпизодах гипербилирубиномии  для лечения больных с синдромом Жильбера применяют фенобарбитал, который назначают по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день в течение 1-2 недели. Обычно через 7-10 дней уровень билирубина в крови снижается до нормы.

сдать анализ в лаборатории KDLmed

Около 5 % жителей России страдает синдромом Жильбера. Это состояние проявляется неспецифическими симптомами: болями в животе, расстройствами пищеварения (тошнотой, отрыжкой, запорами, диареей), усталостью, общим недомоганием, тревожностью, иногда легкой желтушностью кожи и склер. Причина синдрома Жильбера – снижение активности фермента уридинфосфатглюкуронилтрансферазы, из-за которого повышается концентрация билирубина в крови. Его своевременная диагностика позволяет дифференцировать диагноз с тяжелыми заболеваниями печени и крови, вовремя ограничить прием препаратов, обладающих гепатотоксическим действием, скорректировать свой образ жизни до полного исчезновения дискомфорта, вызываемого гипербилирубинемией.

Самый быстрый способ выявления синдрома Жильбера – прямая ДНК-диагностика, заключающаяся в определении числа (TA)-повторов в гене UGT1A1 – уридинфосфатглюкуронилтрансферазы. Увеличение количества этих повторов – обязательное условие возникновения синдрома Жильбера. Лечения в большинстве случаев не требуется. Главной профилактикой развития клинических симптомов является избегание провоцирующих факторов.

Русские синонимы

Доброкачественная гипербилирубинемия, ювенильная перемежающаяся желтуха.

Английские синонимы

OMIM #143500, Gilbertsyndrome, Hyperbilirubinemia.

Симптомы

Основные симптомы: повышение уровня билирубина и желтуха, которая может быть разной степени выраженности (от легкой желтушности склер до выраженной желтушности кожи и слизистых оболочек)

Астенические явления: повышенная утомляемость, слабость, нарушения сна.

Другие возможные проявления: тяжесть в правом подреберье, тошнота, изжога, неспецифические боли в животе, реже пигментные пятна на теле, лице.

Общая информация о заболевании

Синдром Жильбера встречается в среднем у 5 % населения. Это наследственное заболевание, характеризующееся эпизодами желтухи, которое развивается вследствие повышения непрямого билирубина в сыворотке крови. В основе синдрома Жильбера – снижение функциональной активности фермента печени – уридинфосфатглюкуронилтрансферазы (УДФГТ). При распаде эритроцитов выделяется прямой билирубин, который затем поступает в кровь и в норме в гепатоцитах (клетках печени) связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием УДФГТ. При недостаточности данного фермента нарушается захват билирубина и его конъюгация, что приводит к повышению уровня билирубина и его накоплению в тканях – этим объясняется желтушность.

Фермент УДФГТ кодируется геном UGT 1A1. Мутация в промоторной области гена UGT 1A1 характеризуется увеличением количества (ТА)-повторов (в норме их число не превышает 6). Если их становится 7 в гомозиготном или гетерозиготном состоянии, функциональная активность фермента УДФГТ снижается – это обязательное условие для возникновения синдрома Жильбера. У гомозиготных носителей мутации заболевание характеризуется более высоким уровнем билирубина и выраженными клиническими проявлениями. У гетерозиготных носителей преобладает латентная форма, проявляющаяся, как правило, в возрастании уровня билирубина.

Заболевание может проявляться в разном возрасте, у мальчиков чаще в подростковом. В большинстве случаев клинические симптомы возникают после перенесенного острого заболевания, в основном вирусной этиологии, после эмоциональной или физической нагрузки, употребления алкоголя, приема ряда лекарственных препаратов, в метаболизме которых участвует УДФГТ. Также желтуха может быть спровоцирована такими факторами, как голодание, солнечное облечение, нарушения питания (употребление жирных, консервированных продуктов с избыточным количеством специй).

Типичным проявлением болезни Жильбера является желтуха. Наблюдаются также астеновегетативные расстройства: слабость, нарушения сна, повышенная утомляемость. При длительно текущей гипербилирубинемии бывают депрессии. Также характерны диспептические явления и тяжесть в правом подреберье. Редко под влиянием света появляется тенденция к пигментации кожных покровов. По некоторым данным, синдром Жильбера сочетается с дискинезией желчевыводящих путей.

Гипербилирубинемия (повышение уровня билирубина) чаще всего составляет не более 100 ммоль/л с преобладанием непрямой фракции. Остальные печеночные пробы, как правило, не изменены.

Часто отмечается бессимптомное течение, когда синдром Жильбера может обнаруживаться при случайно выявленных отклонениях в биохимическом анализе крови (показатель билирубина).

Кто в группе риска?

Люди, имеющие близких родственников с диагностированным синдромом Жильбера.

Диагностика

  • Определение уровня общего билирубина и его фракций.
  • Генетическая диагностика.Самый быстрый способ выявить синдром Жильбера – прямой ДНК-анализ, заключающийся в определении числа (TA)-повторов в гене UGT1A1.
  • Узи печени и желчного пузыря.

Лечение

Как правило, синдром Жильбера не требует лечения. При клинических проявлениях необходимо избегать провоцирующие факторы риска: значительные физические нагрузки, обезвоживание, голодание, злоупотребление алкоголем. Пациентам с синдромом Жильбера не рекомендуется приём препаратов, в метаболизме которых участвует фермент УДФГТ, так как возможно развитие гепатокосических реакций. Лекарственные препараты назначает врач по показаниям, оценивая соотношение польза-риск, в зависимости от наличия эпизодов желтухи, уровня билирубина. При обострении синдрома Жильбера рекомендуется придерживаться диеты № 5 по Певзнеру, а из лекарственной терапии в основном используют фенобарбитал. Также в терапии могут применяться гепатопротекторы, они назначаются курсом.

Профилактика

Своевременная диагностика синдрома Жильбера позволяет отличить его от других заболеваний печени и крови, вовремя ограничить прием препаратов, обладающих гепатотоксическим действием, скорректировать образ жизни пациента до полного исчезновения дискомфорта, вызываемого гипербилирубинемией.

Рекомендуемые анализы

Синдром Криглера–Найяра: причина возникновения, симптомы, диагностика и лечение

Синдром Криглера – Найяра – наследственная гипербилирубинемия (повышение уровня непрямого билирубина в крови), для которой характерна желтуха и тяжелое поражение нервной системы. Развитие данной патологии связано с отсутствием в клетках печени фермента уридиндифосфат-глюкуронилтрансферазы (УДФГТ). Из-за этого орган не способен конъюгировать билирубин, т. е. преобразовывать свободный билирубин в малотоксичный прямой. Выделяют два типа данного синдрома, различающиеся тяжестью симптомов.

Причины возникновения

Развитие синдрома Криглера – Найяра обусловлено генетическими факторами. Патология возникает при мутациях гена, который кодирует фермент печени УДФГТ. При синдроме I типа уридиндифосфат-глюкуронилтрансфераза отсутствует полностью, что приводит к появлению тяжелой симптоматики сразу после рождения ребенка. В результате критического повышения уровня билирубина развивается поражение головного мозга, что ведет к инвалидизации. При синдроме II типа генетические дефекты приводят к снижению активности УДФГТ печени. Тем не менее этот фермент присутствует, поэтому патология сопровождается менее выраженными проявлениями.

Симптомы

При синдроме I типа. Признаки отклонений появляются в первые часы жизни. У новорожденного сразу развивается желтуха. Непрямой билирубин накапливается в головном мозге, провоцируя энцефалопатию. На первой стадии заболевания у ребенка угнетается безусловно-рефлекторная деятельность: он вялый, апатичный, плохо сосет грудь, резко реагирует на раздражители, редко дышит. В дальнейшем симптоматика нарастает. Могут наблюдаться апноэ (остановка дыхания), летаргия, судороги. В дальнейшем формируются тяжелые неврологические нарушения. Ребенок отстает в психическом и физическом развитии (не реагирует на голос матери, не держит голову, не следит за игрушкой).

При синдроме II типа. Патология может обнаружиться в первые месяцы жизни, а у некоторых больных она никак не проявляет себя до подросткового возраста. Иногда клиническая симптоматика полностью отсутствует. В целом симптомы могут быть такими же, как и при I типе, но менее выраженными. Неврологические осложнения встречаются редко. Билирубиновая энцефалопатия может развиться под влиянием стресса или инфекционных заболеваний.

Диагностика

Лабораторные методы диагностики. Чтобы исключить гемолитическую анемию, может быть назначен общий анализ крови. Важную роль в диагностике играет биохимическое исследование крови, позволяющее определить содержание непрямого билирубина в крови (при синдроме I типа – от 20 до 50 мг/дл, II типа – от 6 до 20 мг/дл). Дополнительно может назначаться проба с фенобарбиталом для выявления типа патологии.

Инструментальные методы диагностики. В рамках обследования для дифференциации (различения) типов синдрома может проводиться дуоденальное зондирование (получение выделившейся в ответ на введение раздражителя желчи при помощи зонда), хроматографический анализ желчи, пероральная холеграфия (рентген желчного пузыря), чрескожная биопсия печени.

Лечение

Фототерапия. Лечение сводится к облучению больного высокоинтенсивным светом с определенной длиной волны. Фототерапия призвана снизить токсическое воздействие билирубина и ускорить его выведение из организма с мочой.

Введение плазмы крови и переливание крови. Введение плазмы может способствовать разрушению комплексов непрямого билирубина с альбумином и выведению билирубина (элиминации). Метод обычно сочетают с фототерапией. При неэффективности такого лечения может быть назначено переливание крови.

Плазмаферез. Удаление части плазмы крови может быть показано при синдроме II типа в период обострения. Плазмаферез может способствовать быстрому снижению концентрации непрямого билирубина.

Трансплантация печени. Данный метод направлен на нормализацию обмена билирубина в организме и может помочь значительно улучшить прогноз для больного.

Желтухи. Когда симптомы налицо

Желтуха – один из немногих медицинских терминов,  известных с древнейшего периода медицины и не утративших своего значения по сей день.  Желтушное окрашивание кожных покровов, склер глаз и  ротовой полости  описывали в своих трудах не только Авиценна и Гален, практически все известные эскулапы прошлого пытались объяснить не только  причину появления желтухи, но и почему цвет и интенсивность желтушной окраски  могут отличаться у разных пациентов. Впрочем, окончательно  это удалось сделать лишь в XX веке. И, как оказалось, на сегодняшний день существует не менее 30 заболеваний, симптомом которых является желтуха.

В основе формирования желтухи лежит нарушение обмена билирубина. Уровень билирубина повышается, а возможности его выведения из организма, наоборот, снижаются. В результате чего происходит отложение билирубина в тканях, что и  придает желтую окраску коже и слизистым оболочкам.

Из чего образуется билирубин? Как это не покажется парадоксальным, но прародителем билирубина является гемоглобин, без которого невозможен обмен кислорода в организме. Но продолжительность жизни  гемоглобина около 120 суток, после чего начинается процесс его  разрушения клетками макрофагами, в результате чего и образуются аминокислоты и пигмент билирубин, имеющий желто-красную окраску. Билирубин не растворим в крови, может свободно циркулировать в крови с помощью молекул транспортных белков. Билирубин может легко проникать в различные  ткани нашего организма, но в норме он не задерживается в них, а достаточно быстро транспортируется с током крови непосредственно в клетки печени – гепатоциты. Где и начинается процесс изменения, или скорее даже превращения “свободного билирубина” в несвободный. Под воздействием специфических ферментов и целого каскада химических реакций формируется фракция билирубина, связанного с глюкуроновой кислотой.   Теперь он водорастворимый и неспособен передвигаться с током крови по всему организму. Его путь теперь строго регламентирован – он транспортируется в желчный пузырь, чтобы  в составе желчи попасть в 12-перстную кишку, трансформироваться в стеркобилин и уробилиноген, и покинуть организм вместе с калом и мочой.  В норме, в течение суток, для последующих трансформаций в организме могут образовываться от 100 до 300 мг билирубина.

Но это в норме. В том случае, когда в организме происходит повышенное образование билирубина  и  организм не в состоянии его  полностью транспортировать в гепатоциты для последующего связывания и выведения, происходит фатальный момент. Свободный билирубин устремляется в ткани нашего организма, скапливаясь и откладываясь там. Интересен тот факт, что в первую очередь появляется желтушность ротовой полости, склер, кожных покровов на лице и теле, а ладони и ступни желтеют с меньшей интенсивностью и в последнюю очередь.

Какие виды желтух существуют

К сожалению, с желтухами не все так просто. Хоть пусковым механизмом в развитии желтухи и является избыток свободного билирубина, но причин, которые могут привести к этому состоянию,  несколько.  По этим причинам и разделяют желтухи на 3 типа.

Гемолитическая желтуха, этот тип желтухи еще называют «надпеченочной», тем самым указывая, что причина развития патологического процесса не связана с повреждением печени, а происходит в результате повышенного разрушения (гемолиза) зрелых эритроцитов или незрелых клеток красного кровяного ростка.  Как правило, циркуляция эритроцитов в организме около 120 суток, но на  фоне гемолитических состояний продолжительность их жизни сокращается и может составлять всего несколько дней или часов. И повышенное разрушение эритроцитов приводит к тому, что в кровь выделяется слишком большое количество билирубина, а полноценно вывести его из организма невозможно.   У пациентов с гемолитической желтухой кожные покровы имеют специфическую бледно лимонно-желтую окраску. Стул и моча становятся интенсивно окрашенными. Темная окраска стула объясняется повышенным содержанием стеркобилиногена и стеркобилина. И темный цвет мочи обусловлен большим количеством билирубина, который не успел «связаться» с белками.  Повышенный уровень билирубина опасен еще и тем, что он способен проникать через гематоэнцефалический барьер, повреждая головной мозг, вызывая энцефалопатию.

Гемолитическая желтуха может развиться как осложнение инфекционных заболеваний, таких как малярия, лептоспироз; при переливании несовместимой группы крови, после укуса змей, при отравлении грибами, на фоне приема лекарственных препаратов, таких как  сульфаниламиды, некоторые антибиотики, хинин. Гемолитическая желтуха  еще может быть проявлением хронических заболеваний, при которых имеются  патологии оболочки, или биохимические дефекты в самом эритроците, например талассемия, гемоглобинурия, болезнь Минковского — Шоффара.

Отдельно необходимо выделить гемолитическую болезнь новорожденных, которая развивается  в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, системе АВО и системе эритроцитарных антигенов – KELL, Даффи, Кид.

При лабораторном обследовании выявляется повышенный уровень билирубина

При единовременном выполнении билирубина общего и билирубина прямого рассчитывается билирубин непрямой (неконъюгированный).

Обнаружение повышения стеркобилина в общем анализе кала

Обнаружение повышения уробилиногена в общем анализе мочи

Паренхиматозная желтуха,  ее еще называют «печеночной» или «печеночно-клеточной».  Этот тип желтухи развивается из-за  повреждения клеток печени. Мембрана гепатоцитов становится проницаемой для билирубина, он не может  связаться с белками и транспортироваться из организма. Билирубин свободно проникает в сосудистое русло,  проникает в ткани, в результате чего у пациентов появляется яркая желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек. Стул, наоборот,  светлеет, становясь светло-серым или обесцвеченным при тяжелом течении заболевания. У многих пациентов появляется кожный зуд. Моча становится насыщенного оттенка, приобретая цвет  «темного пива».

Паренхиматозная желтуха может быть признаком инфекционных заболеваний, возбудители которых являются гепатотоксичными. В таких случаях говорят о приобретенной желтухе.  Прежде всего —  это вирусы. Вирусы гепатита А, В, С, D, E, G, TTV (более подробно об этих заболеваниях можно прочитать если пройти по ссылке). Также гепатотоксичными свойствами обладают вирус  Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус ветряной оспы, Коксаки. С желтухой проходит  желтая лихорадка, заболевание,  которое передается через укусы комаров (кстати, если вы выезжаете в некоторые страны  Африки, прививка от этого заболевания вам будет необходима), геморрагические лихорадки (особенно актуальна для территории Юга России – Крымская геморагическая лихорадка).  Традиционно, с выездом на дачный участок возрастает количество иерсиниоза, псевдотуберкулеза  (их еще называют иногда «мышиными лихорадками», поскольку грызуны — основные переносчики инфекции), лептоспироз, листериоз, лихорадка Ку.

Паразиты тоже могут вызывать синдром желтухи. Как правило, это характерно для описторхоза (кстати, в настоящее время доказана связь между этим заболеванием и развитием рака печени). Но и такие паразиты, как фасциоллы, токсокары,  шистосомы, эхинококк могут быть связаны с нарушением функции печени и желтухой.

Паренхиматозная желтуха может развиться и на фоне воздействия алкоголя, гепатотоксичных лекарственных препаратов, таких как статины, НПВС, антибактериальные препараты, сульфаниламиды, гормональные препараты, в том числе оральные контрацептивы.

При лабораторном обследовании у пациентов с паренхиматозной желтухой выявляют повышенный уровень билирубина:

Отмечается повышение уровней специфических ферментов, биохимических маркеров процессов, происходящих в клетках печени.

На фоне заболевания происходит нарушение основных функций печени, особенно функция синтеза белков и факторы свертывания крови.  

В общем анализе мочи повышается уровень уробилиногена

Но желтуха —   это  симптом не только инфекционных заболеваний. Такое генетическое заболевание, как  синдром Жильбера, тоже  проявляется эпизодами желтушной окраски слизистых оболочек и кожи. При синдроме Жильбера имеется  умеренная  недостаточность фермента, связывающего билирубин с глюкуроновой кислотой, и желтушность имеет  бледный оттенок, и зачастую желтеют только склеры глаз. Провоцирующими факторами при синдроме Жильбера является длительное голодание, никотин, употребление алкоголя, кофе, употребление лекарственных препаратов (парацетамол, оральные контрацептивы).

Генетическое обследование на синдром Жильбера может потребоваться, если периодически возникают эпизоды  желтухи и повышается уровень  свободного/непрямого билирубина. Особенно после перенесенных инфекций, приема алкоголя, длительной дегидратации, голодания, эмоциональной и физической нагрузки,  а у женщин и во время менструации.

Механическая желтуха. Этот тип желтухи развивается, когда существует физическое препятствие  для оттока желчи,  из-за чего   билирубин не может попасть в кишечник и покинуть организм. Наиболее частой причиной для обтурации желчевыводящих путей являются камни желчного пузыря.  Реже механическая желтуха развивается на фоне закупорки протоков раковой опухолью или метастазами (рак поджелудочной железы или 12-перстной кишки, рак холедоха, фатерова соска). Паразитарные заболевания, такие как аскаридоз или описторхоз, тоже могут привести к механической желтухе.  И «пробка» в этом случае состоит из плотного клубка паразитов. К счастью, сейчас такие тяжелые формы паразитарных заболеваний встречаются редко. Но вне зависимости от того, какая причина привела к развитию механической желтухи, промедление не допустимо. Пациенты должны быть осмотрены хирургом, проведено инструментальное обследование  для уточнения характера обтурации.  Как правило, развитию механической желтухи предшествует приступ сильных болей в правом подреберье. И лишь спустя некоторое время, в зависимости от тяжести процесса, начинают появляться первые признаки желтухи. Отмечается потемнение мочи, слегка желтеют склеры. Важно не откладывать, а обратиться к врачу незамедлительно. Хотя  желтуха — это яркий симптом, который не остается незамеченным ни пациентом, ни окружающим, важно проконсультироваться с врачом как можно быстрее.

Ну и осталось рассказать еще о том, что существуют так называемые «псевдожелтухи». В этом случае кожа приобретает оранжевый оттенок. Но склеры не желтеют, общее самочувствие не страдает,  стул и моча не меняют свою окраску, а при лабораторном обследовании нарушений билирубинового обмена нет.

«Ложная желтуха»  не связана с каким-либо заболеванием.  Оранжевую окраску коже придает избыток каротина в рационе питания. Как правило,  этот тип желтухи встречается у детей, но и взрослые не исключение. Каротин содержится в моркови, тыкве, персиках, оранжевом болгарском перце. И если рацион содержит избыточное количество  этих продуктов, то избыток каротина, откладываясь в кожных покровах,   приводит к ложной желтухе.

Но, в любом случае. Появление желтухи – не повод для самодиагностики. Желтуха – это повод обязательно проконсультироваться с врачом.

Источники:

  • Инфекционные болезни: национальное руководство/Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. 2018
  • Инфекционные болезни. Синдромальная диагностика. Автор: Ющук Н.Д., Климова Е.А.2017

Анализы на Диагностика синдрома Жильбера (мутация гена UGT1), цены в лаборатории KDL

Синдром Жильбера – это наследственная форма нарушения обмена билирубина, являющаяся наиболее распространенным заболеванием подобного типа. Частота встречаемости достигает 3-10% в разных популяциях. Проявляется чаще у мужчин. Гетерозиготное носительство достигает 30%. Синдром Жильбера характеризуется повышением общего билирубина в крови со значительным преобладанием непрямой фракции, при этом уровень прямого билирубина в норме или повышен незначительно. Остальные биохимические показатели крови, в том числе печеночные пробы, остаются в пределах нормы.

Заболевание обычно дает о себе знать в возрасте 15-25 лет. Возможно бессимптомное или слабовыраженное течение, проявляющееся желтушностью склер. При более выраженном течении возможны кожная желтуха, тошнота, потеря аппетита, синдром раздраженного кишечника, боль в животе и правом подреберье, вздутие живота, гипогликемическая реакция на продукты питания, непереносимость углеводов, алкоголя. Относительно редко отмечаются симптомы со стороны центральной нервной системы: усталость, головные боли, ухудшение памяти, головокружение, депрессия, раздражительность, бессонница, трудности с концентрацией внимания, приступы паники, беспокойство, тремор. Примерно в 50% случаев синдром Жильбера сочетается с другими заболеваниями печени.

Причина заболевания – генетический дефект промоторной области гена UGTA1, отвечающего за специфический фермент УДФ-ГТ1. При недостаточной выработке этого фермента печень не справляется с трансформацией билирубина в нетоксичную растворимую форму и происходит повышение уровня непрямого билирубина, сопровождающееся симптомами болезни. Фермент УДФ-ГТ1 также играет важную роль в метаболизме лекарственных препаратов, таких, как иринотекан. Данный препарат используется при лечении рака толстой кишки и в сочетании с синдромом Жильбера может вызывать сильную токсическую реакцию, поэтому больным колоректальным раком перед назначением терапии необходимо обследоваться на наличие у них синдрома Жильбера.

Самым быстрым и безболезненным способом диагностики синдрома Жильбера является прямая ДНК-диагностика посредством определения числа повторов в промоторной области гена UGT1A1.

В каких случаях обычно назначают исследование?

  • Повышенный уровень билирубина (особенно преобладание непрямой фракции).
  • Подтверждённый диагноз синдрома Жильбера у близких родственников.
  • Планируемый приём ряда лекарственных препаратов (анаболических стероидов, глюкокортикоидов, рифампицина, циметидина, хлорамфеникола, стрептомицина, ампициллина, кофеина, препаратов эстрадиола, парацетамола, иринотекана).
  • Затяжная желтуха новорожденных.
  • Планирование занятием профессиональным спортом с повышенными физическими нагрузками.

Что именно определяется в процессе анализа?

Варианты генов пациента исследуется при помощи метода ПЦР в реальном времени, который позволяет диагностировать наличие или отсутствие полиморфизма с максимальной точностью, эффективностью и быстротой.

Что означают результаты теста?

  • 6/6 и менее – вариант нормы. Синдром Жильбера не подтвержден.
  • 6/7 – гетерозиготное носительство. Могут проявляться некоторые симптомы болезни.
  • 7/7 и более – генетическое подтверждение синдрома Жильбера. Следует ожидать развития симптомов заболевания.

В качестве заключения выдается генетическая карта здоровья, составленная врачом-генетиком. В ней представлены результаты анализа с расшифровкой, дано подробное описание полиморфизма и его влияния на качество жизни пациента, советы по проведению дополнительных исследований и рекомендации для лечащего врача.

Результаты анализа интерпретируются лечащим врачом. Опираясь на них, врач может скорректировать образ жизни пациента, назначить лекарственные препараты для компенсации симптомов заболевания, назначить дополнительные исследования.

Сроки выполнения теста.

Результат генетического исследования на синдром Жильбера можно получить спустя 10 дней после взятия крови.

Как подготовиться к анализу?

Следует придерживаться общих правил подготовки к взятию крови из вены. Кровь можно сдавать не ранее, чем через 3 часа после приема пищи в течение дня, или утром натощак. Чистую воду можно пить в обычном режиме.

1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) / КонсультантПлюс

1.5 Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Клиническая классификация «Острого гепатита B» [1 — 4, 6, 8, 10]:

По клинической форме:

1. Типичная (манифестная):

a) желтушная цитолитическая;

b) желтушная цитолитеческая с холестатическим синдромом;

c) желтушная холетстатическая

2. Атипичная:

a. безжелтушная;

b. субклиническая;

c. инаппарантная;

По степени тяжести:

1. Легкая;

2. Средняя;

3. Тяжелая;

4. Крайне тяжелая (фульминантная/молниеносная).

По длительности течения:

1. Острое циклическое — до 3 мес.;

2. Острое затяжное (прогредиентное) — 3 — 6 мес.;

3. Хроническое — более 6 мес.

Желтушная цитолитическая форма (типичная) характеризуется наличием интоксикации, диспептических нарушений, цитолиза, повышением билирубина за счет прямой фракции, гепатомегалией. Возможно нарушение белково-синтетической функции печени с соответствующей диспротеинемией и снижением протромбинового индекса. Степень выраженности симптомов и лабораторных отклонений вариабельна и коррелирует со степенью тяжести заболевания.

Желтушная цитолитическая форма с холестатическим синдромом. На фоне выраженного цитолиза (высокой активности печеночных трансаминаз), диспротеинемии, низкого протромбинового индекса в разгар желтухи прогрессируют признаки холестаза (зуд кожи, гипербилирубинемия за счет прямой фракции, повышение ЩФ, ГГТП, холестерина). У детей она регистрируется реже, чем у взрослых и, главным образом, в подростковом периоде.

Желтушная холестатическая форма характеризуется наличием симптомов холестаза и нормальными или минимально измененными показателями трансаминаз.

Безжелтушная форма характеризуется симптомами интоксикации, диспептическими расстройствами. Возможно появление на коже сыпи различного характера и других симптомов, свойственных типичной форме, кроме желтухи. Увеличение печени может быть минимальным, но и гепатомегалия, и гиперферментемия — обязательные симптомы данной формы. Заболевание, как правило, протекает в легкой форме, но носит затяжной, прогредиентный характер.

Бессимптомные формы диагностируются при проведении иммунобиохимических исследований в очагах, плановых обследованиях отдельных категорий (доноров, медицинского персонала, работников общественного питания, военнослужащих и других). У больных с субклинической формой выявляется умеренная гиперферментемия. Наблюдается гепатомегалия. При инаппарантной форме клинико-биохимические симптомы отсутствуют. Подтверждением диагноза служат серологические маркеры репликативной активности вируса.

Критериями оценки тяжести заболевания являются как клинические (выраженность интоксикации, желтухи, гепатомегалии), так и лабораторные отклонения (уровни печеночных трансаминаз, билирубина, нарушение белково-синтетической функции печени). Критерии тяжести подробно описаны в Приложении А3.

Примеры формулировки диагноза:

Предварительный диагноз (впервые выявленное заболевание — случай подозрительный на ОГВ/вероятный случай ОГВ): Острый вирусный гепатит B, типичная желтушная форма средней тяжести?

Клинический диагноз (подтвержденный случай ОГВ): B16.9 Острый вирусный гепатит В без дельта-агента, типичная желтушная форма средней тяжести (ИФА крови — HbsAg положительно, анти-HBcIgM положительно; ПЦР крови — ДНК HBV положительно)

Открыть полный текст документа

лечение. Симптомы (признаки) желтухи у взрослых

Причины

Специалисты отмечают, что провоцирующих патологию факторов довольно много. Часто желтуха возникает по следующим причинам:

  • добро-, злокачественные новообразования в печени;
  • осложнения после хирургического вмешательства;
  • врожденные аномалии желчных путей;
  • инвазия микроорганизмами-паразитами;
  • воздействие ряда медикаментозных средств;
  • патологии функционирования желчного пузыря, печени.

Нередко желтуха развивается по причине поражения организма гепатитом А. Рискуют заразиться люди:

  • имеющие половые контактны с инфицированными партнерами;
  • родственники которых заражены;
  • находящиеся в регионах с повышенной распространенностью вируса;
  • употребляющие наркотики.

Течение желтухи, ее симптомы у взрослых и детей зависят от вида и стадии заболевания. Форм патологии существует много, они различаются причинами возникновения. Обычно выделяют:

  • конъюгационную;
  • гемолитическую;
  • физиологическую;
  • неонатальную;
  • паренхиматозную;
  • печеночную.

Конъюгационная форма не является самостоятельной болезнью. Она присуща новорожденным, у которых обменные процессы развиты не полностью. Иногда желтуха появляется у взрослых на фоне синдрома Жильбера-Мейленграхта, врожденных патологий печени. Гемолитическая желтуха у взрослых может быть симптомом лимфосаркомы, малокровия, тропической малярии, а также лимфолейкоза. Помимо этого, пигментация кожи, склер, боли в животе являются последствиями токсического воздействия некоторых лекарств. Физиологическая и неонатальная формы желтухи свойственны только родившимся детям. Первый вид связан с адаптацией организма к изменившимся условиям и незрелостью ферментной системы. Чаще развивается у:

  • недоношенных;
  • больных;
  • слабых детей.

Неонатальная форма связана с накоплением большого объема билирубина. Признаками желтухи являются:

  • недостаточная способность сыворотки связывать билирубин;
  • ферментная незрелость клеток печени;
  • интенсивная выработка билирубина.

Широко распространена паренхиматозная желтуха. Патология провоцируется нарушением функционирования гепатоцитов. Признаками такой желтухи у взрослых являются:

  • желтый оттенок кожи, постепенно перетекающий в красноватый;
  • сосудистые звездочки на теле;
  • сильные боли в животе.

Обычно паренхиматозный вид, как и печеночная желтуха, развивается на фоне острого вирусного гепатита, цирроза печени. Обе формы требуют безотлагательного лечения.

Как передается желтуха?

Если симптомы, проявляющиеся на коже пациента, связаны со сбоем физиологических процессов, то болезнь не опасна для окружающих. Если же патология — следствие вирусного гепатита, то есть риск заражения. При гепатите А болезнь активно поражает здоровые организмы. Как может передаваться желтуха:

  • фекально-оральным путем;
  • через продукты, воду, средства гигиены;
  • при половом контакте;
  • использованием нестерильных шприцев.

Ни один гепатит не распространяется воздушно-капельным путем. Как передается вирусная желтуха в других случаях:

  • через вторично используемые медицинские инструменты;
  • от матери к ребенку;
  • при переливании крови.

При первых признаках заболевания желтуху можно спутать с ОРВИ. Позже у пациентов желтеют небо, область под языком, белки глаз и кожа, в том числе ладони, а также подошвы ступней. Наблюдаются тошнота, рвотные позывы, отсутствие аппетита, общее повышение температуры.

Проблемы диагностики и лечения

Желтуха является проявлением повышенного билирубина в сыворотке и может иметь множество причин, некоторые из которых могут быть опасными для жизни. Эта проблема поможет врачу неотложной помощи сузить дифференциальный диагноз, чтобы определить причину и обеспечить быстрое решение:

Билирубин повышен из-за повышенного образования, нарушения захвата, нарушения конъюгации, обструкции, гепатоцеллюлярного повреждения или наследственного заболевания?

Какие лабораторные анализы нужно сделать, чтобы выявить причину?

Какое исследование визуализации следует заказать в первую очередь?

Какие виды сканирования могут предложить как терапевтические, так и визуализирующие варианты?

Каковы основные индикаторы опасных для жизни причин желтухи: передозировка ацетаминофена, восходящий холангит, опухоль поджелудочной железы и гемолиз?

Каков критический период времени для лечения поражения печени, вызванного ацетаминофеном?

Как определить, что желтуха новорожденных опасна для жизни?

Каковы красные флажки желтухи у беременной пациентки?

Как следует вести пациента с трансплантированной печенью?

  1. Аннотация
  2. Презентации кейсов
  3. Введение
  4. Критическая оценка литературы
  5. Избранные сокращения
  6. Этиология и патофизиология
    1. Условия, вызывающие непрямую гипербилирубинемию
      1. Увеличение производства билирубина
      2. Нарушение захвата печеночного билирубина
      3. Нарушенная/пониженная конъюгация
    2. Состояния, вызывающие прямую гипербилирубинемию
    3. Внепеченочная билиарная обструкция
    4. Внутрипеченочный холестаз
  7. Дифференциальный диагноз
  8. Догоспитальная помощь
  9. Оценка отделения неотложной помощи
    1. Начальная стабилизация
    2. История
    3. Медицинский осмотр
  10. Диагностические исследования
    1. Лабораторные испытания
      1. Комплексное тестирование метаболической панели
        • Функциональные пробы печени
        • Химическая панель
      2. Полный подсчет клеток крови
      3. Исследования коагуляции
      4. Другие тесты
      5. Сводка лабораторных исследований
    2. Визуальные исследования
      1. УЗИ
      2. Компьютерная томография
      3. Сканирование гепатобилиарной иминодиуксусной кислоты
      4. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
      5. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография
      6. Чрескожная чреспеченочная холангиография
      7. Какой метод визуализации подходит для моего пациента?
  11. Уход
    1. Гемолиз
    2. Внепеченочная обструкция
    3. Гепатоцеллюлярная травма
      1. Лечение энцефалопатии
      2. Лечение коагулопатии
      3. Введение антибиотиков
      4. Вознаграждение за трансплантацию
    4. Повреждение печени, вызванное ацетаминофеном
  12. Особые обстоятельства
    1. Педиатрические пациенты
    2. Желтуха при беременности
      1. Гиперемезис Гравидарум
      2. Внутрипеченочный холестаз беременных
      3. Инфекционные причины
      4. Острая жировая дистрофия печени при беременности
    3. Пациенты с трансплантацией
  13. Противоречия и передний край
  14. Распоряжение
  15. Резюме
  16. Подводные камни управления рисками желтухи в отделении неотложной помощи
  17. Выводы по делу
  18. Клинический путь лечения желтухи в отделении неотложной помощи
  19. Таблицы и рисунки
    1. Таблица 1.Опубликованные рекомендации по желтухе
    2. Таблица 2. Причины непрямой гипербилирубинемии 90 024
    3. Таблица 3. Причины гемолиза
    4. Таблица 4. Причины прямой гипербилирубинемии 90 024
    5. Таблица 5. Причины внепеченочного холестаза
    6. Таблица 6. Причины внутрипеченочного холестаза
    7. Таблица 7. Дифференциальный диагноз гепатоцеллюлярной желтухи
    8. Таблица 8.Угрожающие жизни состояния, сопровождающиеся желтухой
    9. Таблица 9. Исторические факторы желтухи 90 024
    10. Таблица 10. Клинические синдромы, предполагаемые историей
    11. Таблица 11. Стадии печеночной энцефалопатии
    12. Таблица 12. Результаты периферического мазка
    13. Таблица 13. Внутривенные дозы антибиотиков при восходящем холангите
    14. Таблица 14. Причины неонатальной гипербилирубинемии 90 024
    15. Таблица 15.Факторы риска тяжелой неонатальной гипербилирубинемии
    16. Таблица 16. Рекомендации Американской академии педиатрии по началу лечения гипербилирубинемии
    17. Рисунок 1. Камни в желчном пузыре на УЗИ
    18. Рисунок 2. Компьютерная томография новообразования поджелудочной железы, обтурирующего общий желчный проток и проток поджелудочной железы
  20. Ссылки

Аннотация

Ежегодно отделения неотложной помощи посещают около 52 000 пациентов с желтухой.Хотя у многих из этих пациентов не будет немедленно угрожающей жизни патологии, важно, чтобы клиницист неотложной помощи понимал патофизиологию желтухи, так как это поможет провести соответствующее обследование для выявления критических диагнозов. Пациентам с желтухой может потребоваться внутривенное введение антибиотиков, неотложная хирургия и, в тяжелых случаях, трансплантация органов. Этот выпуск будет посвящен проблеме оценки и лечения пациента с желтухой в отделении неотложной помощи с использованием наилучших доступных данных из литературы.

Презентация кейса

Вы находитесь в середине напряженной дневной смены понедельника в отделении неотложной помощи. В основной жалобе на доске указано просто «другая жалоба», но один взгляд на пациента говорит вам, почему он здесь. Пациент — мужчина средних лет без предшествующей медицинской истории, который утверждает, что его семья в течение последних 2–3 недель говорила ему, что его глаза желтые. Он также признается, что время от времени у него бывают тошнота, рвота, плохой аппетит, потеря веса и диффузный зуд.В анамнезе нет лихорадки, болей в животе, злоупотребления алкоголем или недавнего приема ацетаминофена. Ваше физическое обследование примечательно наличием иктеричности склер, желтухой лица и верхней части грудной клетки и легкой безболезненной гепатомегалией. Вы хотите заказать визуализацию в дополнение к лабораторным работам, но не знаете, что лучше: КТ или УЗИ?

Вторая пациентка, молодая женщина, доставлена ​​по скорой помощи. Врачи скорой помощи заявляют, что их вызвали на дом из-за измененного психического состояния. В доме не было никого, кто мог бы предоставить дополнительную информацию, но они заметили множество пустых бутылочек из-под лекарств, хотя и не знали, что это были за лекарства.Больной реагирует только на болевые раздражители. В остальном показатели жизнедеятельности стабильны, но при осмотре вы замечаете иктеричность склер, диффузную желтуху и петехии. Вы, очевидно, беспокоитесь о приеме внутрь, но задаетесь вопросом, следует ли вам начинать терапию N-ацетилцистеином эмпирически.

Наконец, ваш коллега из соседней капсулы зовет вас, чтобы узнать второе мнение о 10-дневном младенце. Мать заявляет, что ей сказали, что у ребенка была желтуха от грудного молока, и спрашивает, нужно ли ей что-то делать.Она утверждает, что ребенок здоров, правильно питается и прибавляет в весе. Ваш коллега спрашивает, нужно ли ему что-нибудь сделать для этого младенца и что он должен сказать матери.

Введение

Желтуха — это не диагноз, а физическое проявление повышенного билирубина в сыворотке. Это не типичная первичная главная жалоба. Вместо этого у пациента с желтухой часто проявляются симптомы, связанные с основной патологией, такие как боль в животе, зуд, рвота или прием пищи.Неконъюгированная гипербилирубинемия может быть нейротоксичной у новорожденных, вызывая энцефалопатию (ядерную желтуху) и смерть. Однако у взрослых желтуха служит маркером потенциально серьезной гематологической или гепатобилиарной дисфункции, такой как массивный гемолиз, фульминантная печеночная недостаточность или восходящий холангит. К счастью, у большинства пациентов с желтухой заболевание протекает более вяло.

Частота и этиология желтухи различаются в зависимости от изучаемой популяции. 1 Обследование амбулаторного медицинского обслуживания Национальной больницы (NHAMCS) собирает данные об использовании амбулаторных услуг, включая посещения отделений неотложной помощи (ED).Анализ примерно 1,2 миллиарда посещений отделения неотложной помощи с 2003 по 2012 год с использованием базы данных NHAMCS показал, что у 530 000 пациентов была основная жалоба или окончательный диагноз желтухи, в среднем 52 500 посещений в год. 2 Эти данные занижают истинное число, поскольку они не учитывают пациентов с желтухой при физикальном обследовании, но с альтернативным окончательным диагнозом. Например, голландское исследование 702 взрослых с желтухой в течение 2-летнего периода показало, что 20% из них связаны с карциномой поджелудочной железы или желчевыводящих путей, 13% — с камнями в желчном пузыре и 10% — с алкогольным циррозом печени. 3 Исследование 732 пациентов в Соединенных Штатах показало, что ишемическое поражение печени (в результате сепсиса или других причин гипотензии) было наиболее частой причиной впервые появившейся желтухи (22%). Острые заболевания печени, вторичные по неалкогольным причинам, возникали у 13% пациентов; вирусный гепатит возник у 9%; и лекарственное поражение печени произошло в 4%. 4 Большинство случаев, вызванных употреблением наркотиков, были вызваны токсичностью ацетаминофена. 4

В этом выпуске Emergency Medicine Practice основное внимание уделяется патофизиологии, оценке и лечению пациентов с желтухой в отделении неотложной помощи с использованием наилучших доступных данных из литературы.

Критическая оценка литературы

Поиск в PubMed был выполнен с использованием термина желтуха, ограниченного основным термином. Дополнительные ограничения были использованы для включения статей только на английском языке, для взрослых и ограничения по времени за последние 10 лет. Было выявлено более 700 статей, которые послужили основой для дальнейшего обзора. Были также проведены консультации с Кокрановской базой данных систематических обзоров и Национальным информационным центром по руководствам. В Таблице 1, перечислены рекомендации, касающиеся желтухи, которые полезны для практикующего врача неотложной помощи.

Поскольку клинические проявления желтухи могут включать в себя очень много этиологий, результаты были обширными. Таким образом, собранные в результате источники исходят из самых разных дисциплин и различаются по силе и типу.

Подводные камни управления рисками желтухи в отделении неотложной помощи

4.«У пациентки не было энцефалопатии на днях, когда я ее видел; теперь она вернулась и оглушена».

Начальные стадии печеночной энцефалопатии могут быть малозаметными. В сочетании с тем фактом, что некоторые пациенты могут недооценивать свои симптомы или иметь подавленный неврологический фон, начальные стадии печеночной энцефалопатии трудно диагностировать. Опрос членов семьи или лица, осуществляющего уход, о поведении пациента может помочь обнаружить ранние признаки печеночной энцефалопатии. Все больные с желтухой и печеночной энцефалопатией должны быть госпитализированы.

5. «У пациента не было болезненности в животе, поэтому я не рассматривал возможность холангита».

Только у 50-75% больных острым холангитом проявляется триада Шарко (лихорадка, желтуха, болезненность в правом подреберье). Эти признаки могут отсутствовать, особенно у пожилых людей и лиц с ослабленным иммунитетом. У всех пациентов с лихорадкой и желтухой следует поддерживать высокий индекс подозрительности.

7. «Я ждал, чтобы вызвать операцию для этого пациента с восходящим холангитом.

Восходящий холангит является потенциально фатальной причиной желтухи. Многие пациенты выздоравливают с помощью антибиотиков и поддерживающих мер; однако некоторым пациентам потребуется дренирование желчи. Сразу же после постановки диагноза следует проконсультироваться с хирургом, чтобы оценить желчный дренаж.

Таблицы и рисунки

Ссылки

Доказательная медицина требует критической оценки литературы на основе методологии исследования и количества субъектов.Не все ссылки одинаково надежны. Результаты большого, проспективного, рандомизированного и слепого исследования должны иметь больший вес, чем описание случая.

Чтобы помочь читателю оценить силу каждой ссылки, соответствующая информация об исследовании, такая как тип исследования и количество пациентов в исследовании, выделена жирным шрифтом после ссылок, если таковые имеются. Кроме того, выделены наиболее информативные ссылки, цитируемые в этой статье, по мнению автора.

  1. Рой-Чоудхури Н. Классификация и причины желтухи или бессимптомной гипербилирубинемии. Обновлено ® . Последнее обновление: 14 ноября 2016 г. (Обзор)
  2. Центры по контролю и профилактике заболеваний Национальный центр статистики здравоохранения. Опрос по уходу за амбулаторным медицинским центром Национальной больницы. 2017; https://www.cdc.gov/nchs/ahcd/. (государственные данные)
  3. Райзман Ю., Гипс Ч., Лавель С. М. и др.Клиническая картина (субклинической) желтухи — проект Euricterus в Нидерландах. United Dutch Hospitals и группа управления проектами Euricterus. Гепатогастроэнтерология . 1996;43(11):1190-1195. (Проспективно; 700 пациентов)
  4. Вуппаланчи Р., Лиангпунсакул С., Чаласани Н. Этиология впервые возникшей желтухи: как часто она вызывается идиосинкразическим лекарственным поражением печени в Соединенных Штатах? Am J Гастроэнтерол. 2007;102(3):558-562. (Ретроспективно; 732 пациента)
  5. Лалани Т., Коуто К.А., Розен М.П. и др. Желтуха критериев соответствия ACR. J Am Coll Radiol. 2013;10(6):402-409. (Консенсусное заявление)
  6. Комитет по стандартам практики ASGE, Maple JT, Ben-Menachem T, et al. Роль эндоскопии в оценке подозрения на холекохолитиаз. Gastrointest Endosc. 2010;71(1):1-9. (рекомендация)
  7. Комитет по стандартам практики ASGE, Chathadi KV, Chandrasekhara V, et al.Роль ЭРХПГ при доброкачественных заболеваниях желчевыводящих путей. Gastrointest Endosc. 2015;81(4):795-803. (Консенсус)
  8. Хейлперн К., Квест, Т. Желтуха. В: Розен, изд. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. Том 6. Нью-Йорк: Мосби; 2006. (глава учебника)
  9. Фридман ЛС. Клинические аспекты билирубина сыворотки. до даты 2016; 8 апреля 2016 г.: http://www.uptodate.com/contents/clinical-aspects-of-serum-bilirubin-determination. (Обзор)
  10. Страсбург КП. Гипербилирубинемические синдромы (синдромы Жильбера-Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дубина-Джонсона и Ротора). Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2010;24(5):555-571. (Обзор)
  11. Траунер М., Мейер П.Дж., Бойер Дж.Л. Молекулярный патогенез холестаза. N Engl J Med. 1998;339(17):1217-1227. (Обзор)
  12. Виолончель JP.Синдром приобретенного иммунодефицита холангиопатия: спектр заболевания. Am J Med. 1989;86(5):539-546. (Проспективно; 26 пациентов)
  13. Пасанен П.А., Пиккарайнен П., Альхава Э. и др. Оценка компьютерной диагностической балльной системы в диагностике желтухи и холестаза. Scand J Гастроэнтерол. 1993;28(8):732-736. (Проспективно; 220 пациентов)
  14. Rolleston H. Заболевания печени, желчного пузыря и желчных протоков. Филадельфия, Пенсильвания: В.Б. Сондерс и компания; 1905. (Учебник)
  15. Крамер ЛИ. Развитие кожной желтухи у новорожденных с желтухой. Am J Dis Child. 1969;118(3):454-458. (Обзор)
  16. Мэдлон-Кей, диджей. Распознавание наличия и степени тяжести желтухи новорожденных родителями, медсестрами, врачами и иктерометром. Педиатрия. 1997;100(3):E3. (Проспективное наблюдение; 171 пациент)
  17. Мойер В.А., Ан С., Снид С.Точность клинической оценки неонатальной желтухи. Arch Pediatr Adolesc Med. 2000;154(4):391-394. (Проспективное наблюдение; 122 пациента)
  18. Diamond I, Schmid R. Экспериментальная билирубиновая энцефалопатия. Путь поступления билирубина-14С в ЦНС. Дж Клин Инвест. 1966;45(5):678-689. (исследование на животных)
  19. Томпсон Х., Вятт Б.Л. Экспериментально индуцированная желтуха (гипербилирубинемия): отчеты об экспериментах на животных и о физиологическом эффекте желтухи у пациентов с атрофическим артритом. Arch Intern Med. 1938;61:481. (исследование на животных)
  20. Рэймонд Г.Д., Галамбос Дж.Т. Печеночное хранение и экскреция билирубина у человека. Am J Гастроэнтерол. 1971;55(2):135-144. (Обзор)
  21. Пратт Д.С., Каплан М.М. Оценка аномальных результатов ферментов печени у бессимптомных пациентов. N Engl J Med. 2000;342(17):1266-1271. (Обзор)
  22. Коннелл, доктор медицины, Динвуди А.Дж.Диагностическое использование сывороточных изоферментов щелочной фосфатазы и 5-нуклеотидазы. Клин Чим Акта. 1970;30(2):235-241. (Проспективно; 114 пациентов)
  23. Иванов Э., Аджаров Д., Этарска М. и соавт. Повышение гамма-глутамилтрансферазы печени у хронических алкоголиков. Фермент. 1980;25(5):304-308. (Проспективный; контролируемый; 36 пациентов)
  24. Бароуки Р., Чоберт М.Н., Финидори Дж. и др. Эффекты этанола в клеточной линии гепатомы крыс: индукция гамма-глутамилтрансферазы. Гепатология. 1983;3(3):323-329. (исследование in vitro)
  25. Консенсусная конференция Американского колледжа врачей-пульмонологов/Общества медицины интенсивной терапии: определения сепсиса и органной недостаточности и рекомендации по использованию инновационных методов лечения сепсиса. Мед. 1992;20(6):864-874. (Консенсус)
  26. Куперберг П.Л., Бурхенн Х.Дж. УЗИ в режиме реального времени. Диагностический метод выбора при калькулезной болезни желчного пузыря. N Engl J Med. 1980;302(23):1277-1279. (Проспективно; 313 пациентов)
  27. Педерсен О.М., Нордгард К., Квиннсланд С. Значение УЗИ при механической желтухе. Ограничения калибра желчных протоков как показатель обструкции. Scand J Гастроэнтерол. 1987;22(8):975-981. (Проспективно; 176 пациентов)
  28. Лэнг ФК, Джеффри РБ, Крыло VW. Улучшенная визуализация холедохолитиаза при сонографии. AJR Am J Рентгенол. 1984;143(5):949-952. (Проспективно; 26 пациентов)
  29. Пасанен П.А., Партанен К.П., Пиккарайнен П.Х. и соавт. Сравнение УЗИ, компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в дифференциальной диагностике доброкачественной и злокачественной желтухи и холестаза. Евро J Surg. 1993;159(1):23-29. (Проспективно; 220 пациентов)
  30. Ши Дж.А., Берлин Дж.А., Эскарс Дж.Дж. и др. Пересмотренные оценки чувствительности и специфичности диагностических тестов при подозрении на заболевание желчевыводящих путей. Arch Intern Med. 1994;154(22):2573-2581. (Обзор)
  31. Алобаиди М., Гупта Р., Джафри С.З. и др. Современные тенденции в визуализационной оценке острого холецистита. Эмердж Радиол. 2004;10(5):256-258. (Ретроспективно; 117 пациентов)
  32. Дизи Н.П., Вендон Дж., Мейре Х.Б. и др. Значение серийной допплерографии как предиктора клинического исхода и необходимости трансплантации при фульминантной и тяжелой острой печеночной недостаточности. Бр Дж Радиол. 1999;72(854):134-143. (Проспективно; 18 пациентов)
  33. Gulliver DJ, Baker ME, Cheng CA и др. Злокачественная билиарная обструкция: эффективность динамической КТ тонкого среза при определении резектабельности. AJR Am J Рентгенол. 1992;159(3):503-507. (Ретроспективно; 380 пациентов)
  34. Шакил А.О., Джонс Б.К., Ли Р.Г. и др. Прогностическое значение КТ брюшной полости и гистопатологии печени у больных с острой печеночной недостаточностью. Научные раскопки. 2000;45(2):334-339. (Ретроспективно; 177 пациентов)
  35. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности визуализации при остром холецистите. Радиология. 2012;264(3):708-720. (Обзор)
  36. Саини С. Визуализация гепатобилиарного тракта. N Engl J Med. 1997;336(26):1889-1894. (Обзор)
  37. Цзэ Ф, Юань Ю.Стратегия ранней рутинной эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии по сравнению со стратегией раннего консервативного лечения острого желчнокаменного панкреатита. Cochrane Database Syst Rev. 2012(5):CD009779. (Обзор, заявление о консенсусе; 5 испытаний, 644 участника)
  38. Гриффин Н., Уотл М.Л., Данн В.К. и др. Магнитно-резонансная холангиопанкреатография в сравнении с эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографией в диагностике холедохолитиаза. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2003;15(7):809-813. (Проспективно; 133 пациента)
  39. Рой-Чоудхури Н. Диагностический подход к взрослому с желтухой или бессимптомной гипербилирубинемией. до даты 2016; http://www.uptodate.com/contents/diagnostic-approach-to-the-adult-with-jaundice-or-assembler-hyperbilirubinemia. (Обзор)
  40. Варгезе Дж. К., Фаррелл М. А., Кортни Г. и соавт. Роль МР-холангиопанкреатографии у пациентов с неудачной или неадекватной ЭРХПГ. AJR Am J Рентгенол. 1999;173(6):1527-1533. (Проспективно; 58 пациентов)
  41. Сото Дж.А., Юсел Э.К., Бариш М.А. и соавт. МР-холангиопанкреатография после неудачной или неполной ЭРХПГ. Радиология. 1996;199(1):91-98. (Проспективно; 37 пациентов)
  42. Шарма С.К., Ларсон К.А., Адлер З. и соавт. Роль эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в лечении подозрения на холедохолитиаз. Surg Endosc. 2003;17(6):868-871. (Ретроспективно; 200 пациентов)
  43. Rijna H, Kemps WG, Eijsbouts Q, et al. Предоперационный подход ЭРХПГ к камням общего желчного протока: результаты избирательной политики. Копать хирург. 2000;17(3):229-233. (Ретроспективно; 328 пациентов)
  44. Фулчер А.С., Тернер М.А., Кэппс Г.В. и др. МР-холангиопанкреатография полуфурье-реактивной МРТ: опыт у 300 пациентов. Радиология. 1998;207(1):21-32. (Проспективный, контролируемый; 300 пациентов)
  45. Чан Ю.Л., Чан А.С., Лам В.В. и др.Холедохолитиаз: сравнение МР-холангиографии и эндоскопической ретроградной холангиографии. Радиология . 1996;200(1):85-89. (Проспективно; 47 пациентов)
  46. Шварц Л.Х., Коакли Ф.В., Сан Ю. и др. Неопластическая обструкция панкреатобилиарного протока: оценка с помощью МР-холангиопанкреатографии с задержкой дыхания. AJR Am J Рентгенол. 1998;170(6):1491-1495. (Проспективно; 32 пациента)
  47. Yeh TS, Jan YY, Tseng JH и др.Злокачественная перихилярная билиарная обструкция: результаты магнитно-резонансной холангиопанкреатографии. Am J Гастроэнтерол. 2000;95(2):432-440. (Проспективно; 40 пациентов)
  48. Hintze RE, Abou-Rebyeh H, Adler A, et al. Односторонняя эндоскопическая установка стента под контролем магнитно-резонансной холангиопанкреатографии при опухолях Клацкина. Gastrointest Endosc. 2001;53(1):40-46. (Проспективно; 37 пациентов)
  49. Gold RP, Casarella WJ, Stern G и др.Чреспеченочная холангиография: рентгенологический метод выбора при подозрении на механическую желтуху. Радиология. 1979;133(1):39-44. (Проспективно; 25 пациентов)
  50. House MG, Yeo CJ, Cameron JL и др. Прогнозирование операбельности периампулярного рака с помощью трехмерной компьютерной томографии. J Gastrointest Surg. 2004;8(3):280-288. (Проспективно; 140 пациентов)
  51. Уильямс Э.Дж., Грин Дж., Бекингем И. и др.Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Гут. 2008;57(7):1004-1021. (Консенсус)
  52. Eisen GM, Dominitz JA, Faigel DO, et al. Аннотированный алгоритм оценки холедохолитиаза. Gastrointest Endosc. 2001;53(7):864-866. (Консенсус)
  53. Заявление NIH о состоянии науки об эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) для диагностики и терапии. Государственные научные заявления NIH. 2002;19(1):1-26. (Консенсус)
  54. Барон РЛ. Камни общего желчного протока: переоценка критериев КТ-диагностики. Радиология. 1987;162(2):419-424. (ретроспективно, под контролем; 38 пациентов)
  55. Маршан А., Гален Р.С., Ван Ленте Ф. Прогностическая ценность гаптоглобина в сыворотке крови при гемолитической болезни. ДЖАМА . 1980;243(19):1909-1911. (Ретроспективно; 100 пациентов)
  56. Сайк Р.Спектр холангита. Am J Surg. 1975;130(2):143-150. (Обзор)
  57. Gigot JF, Leese T, Dereme T, et al. Острый холангит. Многомерный анализ факторов риска. Энн Сург. 1989;209(4):435-438. (Ретроспективно; 449 пациентов)
  58. Миура Ф., Такада Т., Страсберг С.М. и др. Блок-схема TG13 для лечения острого холангита и холецистита. J Гепатобилиарная поджелудочная железа Sci. 2013;20(1):47-54. (Консенсус)
  59. de Groen PC, Gores GJ, LaRusso NF, et al. Рак желчевыводящих путей. N Engl J Med. 1999;341(18):1368-1378. (Обзор)
  60. Хокинс В.Г., ДеМаттео Р.П., Джарнагин В.Р. и др. Желтуха предсказывает запущенное заболевание и раннюю смертность у пациентов с раком желчного пузыря. Энн Сург Онкол. 2004;11(3):310-315. (Проспективно; 240 пациентов)
  61. Лау В., Леунг К., Леунг Т.В. и др.Логический подход к гепатоцеллюлярной карциноме с желтухой. Энн Сург. 1997;225(3):281-285. (Проспективно; 2095 пациентов)
  62. Цинь LX, Тан ZY. Гепатоцеллюлярная карцинома с механической желтухой: диагностика, лечение и прогноз. Мир J Гастроэнтерол. 2003;9(3):385-391. (Обзор)
  63. Sewnath ME, Karsten TM, Prins MH, et al. Метаанализ эффективности предоперационного желчного дренажа при опухолях, вызывающих механическую желтуху. Энн Сург. 2002;236(1):17-27. (Систематический обзор; 5 рандомизированных контролируемых исследований, 302 пациента)
  64. Падильо Дж., Пуэнте Дж., Гомес М. и др. Улучшение сердечной функции у пациентов с механической желтухой после внутреннего желчного дренирования: гемодинамическая и гормональная оценка. Энн Сург. 2001;234(5):652-656. (Проспективно; 13 пациентов)
  65. Падильо Ф.Дж., Андикоберри Б., Наранхо А. и др. Анорексия и влияние внутреннего желчного дренажа на прием пищи у больных механической желтухой. J Am Coll Surg. 2001;192(5):584-590. (Проспективно; 62 пациента)
  66. Schneeweiss B, Pammer J, Ratheiser K, et al. Энергетический обмен при острой печеночной недостаточности. Гастроэнтерология . 1993;105(5):1515-1521. (предполагаемый контроль; 34 пациента)
  67. Шарма Б.С., Шарма П., Луниа М.К. и др. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование, в котором сравнивали рифаксимин плюс лактулоза и только лактулоза при лечении явной печеночной энцефалопатии. Am J Гастроэнтерол. 2013;108(9):1458-1463. (ретроспективное контролируемое рандомизированное; 120 пациентов)
  68. Головной мозг при фульминантной печеночной недостаточности. Ланцет. 1991;338(8760):156-157. (Редакция)
  69. Мерфи Н., Аузингер Г., Бернел В. и др. Влияние гипертонического раствора хлорида натрия на внутричерепное давление у больных с острой печеночной недостаточностью. Гепатология. 2004;39(2):464-470. (Проспективный рандомизированный контроль; 30 пациентов)
  70. Каналезе Дж., Гимсон А.Е., Дэвис С. и соавт.Контролируемое исследование дексаметазона и маннитола при отеке головного мозга при фульминантной печеночной недостаточности. Гут. 1982;23(7):625-629. (Проспективный рандомизированный контроль; 34 пациента)
  71. Эде Р.Дж., Гимсон А.Е., Бихари Д. и соавт. Контролируемая гипервентиляция в профилактике отека головного мозга при фульминантной печеночной недостаточности. Дж Гепатол. 1986;2(1):43-51. (Проспективный рандомизированный контроль; 55 пациентов)
  72. Перейра Л.М., Лэнгли П.Г., Хейллар К.М. и др.Фактор свертывания крови V и соотношение VIII/V как предикторы исхода фульминантной печеночной недостаточности, индуцированной парацетамолом: связь с другими прогностическими показателями. Кишка . 1992;33(1):98-102. (Проспективно; 27 пациентов)
  73. Престон Ф. Геморрагический диатез и контроль. В: WR H, изд. Острая печеночная недостаточность: лучшее понимание и лучшая терапия. Лондон: Mitre Press; 199:36-39. (глава учебника)
  74. Френч CJ, Белломо Р., Ангус П.Криопреципитат для коррекции коагулопатий, связанных с заболеваниями печени. Интенсивная терапия анестезии. 2003;31(4):357-361. (Проспективный рандомизированный контроль; 11 пациентов)
  75. Лоренц Р., Кинаст Дж., Отто У. и др. Эффективность и безопасность концентрата протромбинового комплекса с двумя этапами инактивации вируса у пациентов с тяжелым поражением печени. Eur J Гастроэнтерол Гепатол. 2003;15(1):15-20. (Проспективно; 22 пациента)
  76. Shami VM, Caldwell SH, Hespenheide EE, et al.Рекомбинантный активированный фактор VII при коагулопатии при фульминантной печеночной недостаточности по сравнению с традиционной терапией. Печень Transpl. 2003;9(2):138-143. (предполагаемый контроль; 15 пациентов)
  77. Бихари Д., Гимсон А.Е., Уотерсон М. и др. Тканевая гипоксия при фульминантной печеночной недостаточности. Мед. 1985;13(12):1034-1039. (Проспективно; 32 пациента)
  78. Остапович Г., Фонтана Р.Дж., Шиодт Ф.В. и др. Результаты проспективного исследования острой печеночной недостаточности в 17 центрах третичной медицинской помощи в США. Энн Стажер Мед. 2002;137(12):947-954. (Проспективно; 308 пациентов)
  79. Смилкштейн М.Дж., Кнапп Г.Л., Кулиг К.В. и др. Эффективность перорального N-ацетилцистеина при лечении передозировки ацетаминофена. Анализ национального многоцентрового исследования (1976-1985 гг.). N Engl J Med. 1988;319(24):1557-1562. (Ретроспективно; 2540 пациентов)
  80. Вольф С.Дж., Херд К., Слоан Э.П. и др. Клиническая политика: критические вопросы ведения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с передозировкой ацетаминофена. Энн Эмерг Мед. 2007;50(3):292-313. (Практическое руководство)
  81. Риггс Б.С., Бронштейн А.С., Кулиг К. и соавт. Острая передозировка ацетаминофена во время беременности. Акушер-гинеколог. 1989;74(2):247-253. (Обсервация; 113 пациентов)
  82. Брейвман П., Эгертер С., Перл М. и др. Проблемы, связанные с ранней выпиской новорожденных. Ранняя выписка новорожденных и матерей: критический обзор литературы. Педиатрия. 1995;96(4 часть 1):716-726. (Обзор)
  83. Бриттон Дж.Р., Бриттон Х.Л., Биби С.А. Ранняя выписка доношенного новорожденного: постоянная дилемма. Педиатрия. 1994;94(3):291-295. (Обзор)
  84. Подкомитет Американской академии педиатрии по неонатальной гипербилирубинемии. Неонатальная желтуха и ядерная желтуха. Педиатрия. 2001;108(3):763-765. (Практические рекомендации)
  85. Деннери П.А., Зайдман Д.С., Стивенсон Д.К.Неонатальная гипербилирубинемия. N Engl J Med. 2001;344(8):581-590. (Обзор)
  86. Миллс Дж. Ф., Тудехоуп Д. Фиброоптическая фототерапия желтухи новорожденных. Cochrane Database Syst Rev. 2001(1):CD002060. (Систематический обзор; 24 исследования)
  87. Подкомитет Американской академии педиатрии по гипербилирубинемии. Лечение гипербилирубинемии у новорожденных в возрасте 35 и более недель гестации. Педиатрия. 2004;114(1):297-316. (Практические рекомендации)
  88. Squires RH Jr, Shneider BL, Bucuvalas J, et al. Острая печеночная недостаточность у детей: первые 348 пациентов в педиатрической группе изучения острой печеночной недостаточности. J Педиатр. 2006;148(5):652-658. (Проспективно; 348 пациентов)
  89. Нокс Т.А., Оланс Л.Б. Заболевания печени при беременности. N Engl J Med. 1996;335(8):569-576. (Обзор)
  90. Ларри Д., Руэфф Б., Фельдманн Г. и др.Рецидивирующая желтуха, вызванная рецидивирующей гиперемезисом беременных. Гут. 1984;25(12):1414-1415. (История болезни)
  91. Адамс Р.Х., Гордон Дж., Комбес Б. Hyperemesis gravidarum. I. Признаки печеночной дисфункции. Акушер-гинеколог. 1968;31(5):659-664. (Обзор)
  92. Рейд Р., Айви К.Дж., Ренкорет Р.Х. и др. Осложнения акушерского холестаза у плода. Br Med J. 1976;1(6014):870-872. (Ретроспектива; 56 дел)
  93. Американский колледж акушеров и гинекологов.Практический бюллетень ACOG № 86: Вирусный гепатит у беременных. Акушер-гинеколог. 2007;110(4):941-956. (Практические рекомендации)
  94. Покрос П.Дж., Питерс Р.Л., Рейнольдс Т.Б. Идиопатическая жировая дистрофия печени беременных: находки в десяти случаях. Медицина (Балтимор). 1984;63(1):1-11. (История болезни)
  95. Райли КА. Острая жировая дистрофия печени беременных. Печень Семина Дис. 1987;7(1):47-54. (Обзор)
  96. Джоши Д., Джеймс А., Куалья А. и др.Заболевания печени при беременности. Ланцет. 2010;375(9714):594-605. (Обзор)
  97. Окнер С.А., Брант Э.М., Кон С.М. и др. Молниеносная печеночная недостаточность, вызванная острой жировой дистрофией печени у беременных, лечится ортотопической трансплантацией печени. Гепатология. 1990;11(1):59-64. (История болезни)
  98. Киди МТ ЛД. Пациент с трансплантацией солидных органов. В: Розен, изд. Неотложная медицина Розена: концепции и клиническая практика. Том 6. Нью-Йорк: Мосби; 2006: 2846-2854. (глава учебника)
  99. Stockmann HB, Hiemstra CA, Marquet RL, et al. Экстракорпоральная перфузия для лечения острой печеночной недостаточности. Энн Сург. 2000;231(4):460-470. (Обзор)
  100. Статчфилд Б.М., Симпсон К., Вигмор С.Дж. Систематический обзор и метаанализ выживаемости после экстракорпоральной поддержки печени. Бр J Хирург. 2011;98(5):623-631. (обзор и метаанализ; 74 исследования)
  101. Ли ВМ.Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 1993;329(25):1862-1872. (Обзор)

Очки и жемчуг Выдержка

  • Желтуха имеет широкий дифференциал. Это может быть результатом множества печеночных и гематологических патологий, включая обструктивный процесс, гепатоцеллюлярный процесс или гемолитический/кроветворный процесс.
  • Сбор анамнеза и физикальное обследование особенно важны для уточнения дифференциальной диагностики желтухи.
  • Исследования показали, что клинические оценки билирубина в сыворотке показали низкую надежность взаимосвязи. Одного осмотра кожи недостаточно для оценки уровня билирубина в сыворотке.

Наиболее важные ссылки

  • Лалани Т., Коуто К.А., Розен М.П. и др. Желтуха критериев соответствия ACR. J Am Coll Radiol. 2013;10(6):402-409. (Консенсусное заявление) DOI: https://doi.org/10.1016/j.jacr.2013.02.020
  • Пасанен П.А., Партанен К.П., Пиккарайнен П.Х. и соавт. Сравнение УЗИ, компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в дифференциальной диагностике доброкачественной и злокачественной желтухи и холестаза. Евро J Surg. 1993;159(1):23-29. (Проспективно; 220 пациентов) https://inis.iaea.org/search/search.aspx?orig_q=RN:25018170
  • Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности визуализации при остром холецистите.Радиология. 2012;264(3):708-720. (Обзор) DOI: https://doi.org/10.1148/radiol.12111561
  • Уильямс Э.Дж., Грин Дж., Бекингем И. и др. Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Кишка. 2008;57(7):1004-1021. (Консенсусное руководство) DOI: http://dx.doi.org/10.1136/gut.2007.121657
  • Смилкштейн М.Дж., Кнапп Г.Л., Кулиг К.В. и др. Эффективность перорального N-ацетилцистеина при лечении передозировки ацетаминофена. Анализ национального многоцентрового исследования (1976-1985 гг.).N Engl J Med. 1988;319(24):1557-1562. (ретроспективно; 2540 пациентов). DOI: http://dx.doi.org/10.1056/NEJM198812153192401
  • .
  • Вольф С.Дж., Херд К., Слоан Э.П. и др. Клиническая политика: критические вопросы ведения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с передозировкой ацетаминофена. Энн Эмерг Мед. 2007;50(3):292-313. (Практическое руководство) DOI: https://doi.org/10.1016/j.jen.2008.02.004
  • Нокс Т.А., Оланс Л.Б. Заболевания печени при беременности. N Engl J Med.1996;335(8):569-576. (Обзор) DOI: https://doi.org/10.1056/NEJM199608223350807
  • .
  • Ли ВМ. Острая печеночная недостаточность. N Engl J Med. 1993;329(25):1862-1872. (Обзор) DOI: https://doi.org/10.1056/NEJM199312163292508
  • .

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Эпизод 15

Желтуха в отделении неотложной помощи: решение проблем диагностики и лечения

Дата: 01.04.2018 | Продолжительность: 31:35

Показать заметки

Отказ от ответственности: это неотредактированная стенограмма подкаста.Пожалуйста, извините любые опечатки.

Джефф : Добро пожаловать обратно в EMplify , подкаст, являющийся следствием Практики неотложной медицинской помощи EB Medicine . Я Джефф Нусбаум , и я снова вернулся с моим соведущим, Начи Гупта . Мы познакомим вас с выпуском журнала Emergency Medicine Practice за апрель 2018 года: желтуха в отделении неотложной помощи: решение проблем диагностики и лечения.

Nachi : Это серьезное изменение темпа по сравнению с двумя нашими предыдущими эпизодами — об ингаляционных травмах и термических ожогах — но, безусловно, важная тема, особенно в нашем справочном центре печени.

Джефф : Да, определенно важно в центре лечения печени, но давайте не будем делать вид, что желтуха характерна для крупных академических центров, так как пациентов с желтухой посещают приблизительно 52 000 раз в год.


Наиболее важные ссылки

5. * Lalani T, Couto CA, Rosen MP, et al. Желтуха критериев соответствия ACR. J Am Coll Radiol . 2013;10(6):402-409. (Консенсусное заявление)

29. * Пасанен П.А., Партанен К.П., Пиккарайнен П.Х. и соавт. Сравнение УЗИ, компьютерной томографии и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии в дифференциальной диагностике доброкачественной и злокачественной желтухи и холестаза. Евро J Surg . 1993;159(1):23-29. (Проспективно; 220 пациентов)

35. * Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, et al. Систематический обзор и метаанализ диагностической эффективности визуализации при остром холецистите. Радиология . 2012;264(3):708-720. (Обзор)

51. * Williams EJ, Green J, Beckingham I, et al. Рекомендации по лечению камней общего желчного протока (CBDS). Кишка . 2008;57(7):1004-1021. (Консенсус)

79. * Смилкштейн М.Дж., Кнапп Г.Л., Кулиг К.В. и др. Эффективность перорального N-ацетилцистеина при лечении передозировки ацетаминофена. Анализ национального многоцентрового исследования (1976-1985 гг.). N Английский J Med . 1988;319(24):1557-1562. (Ретроспективно; 2540 пациентов)

80. * Wolf SJ, Heard K, Sloan EP, et al. Клиническая политика: критические вопросы ведения пациентов, поступающих в отделение неотложной помощи с передозировкой ацетаминофена. Энн Эмерг Мед . 2007;50(3):292-313. (Практическое руководство)

89. * Нокс Т.А., Оланс Л.Б. Заболевания печени при беременности. N Английский J Med . 1996;335(8):569-576. (Обзор)

101. * Ли В.М. Острая печеночная недостаточность. N Английский J Med . 1993;329(25):1862-1872. (Обзор)



О подкасте

Получайте краткие обзоры горячих тем в области неотложной медицины. EMplify обобщает обзоры, основанные на фактических данных, в ежемесячном подкасте. Основные моменты последних исследований, опубликованные в рецензируемых журналах EB Medicine, обучают и вооружают вас для жизни в отделении неотложной помощи.

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Критерии Королевского колледжа токсичности ацетаминофена

Введение

Критерии токсичности ацетаминофена Королевского колледжа рекомендуют, каких пациентов следует немедленно направить на трансплантацию печени.

  • Критерии Королевского колледжа (KCC) были разработаны для определения того, каких пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью (FHF) следует направлять на трансплантацию печени.
  • KCC может применяться ко всем приемам внутрь ацетаминофена (острым или хроническим) с признаками тяжелого острого повреждения печени.
  • Во всем мире не существует стандартных критериев трансплантации, но наиболее широко применяются КСС.
  • Показатели KCC предсказывают плохой прогноз и выбирают пациентов, которым, скорее всего, будет полезно немедленное направление на трансплантацию печени.
  • Этиология острой печеночной недостаточности важна для определения показателей неблагоприятного прогноза (прием внутрь ацетаминофена по сравнению с другими причинами).
  • Только метаболический ацидоз ИЛИ сочетание печеночной энцефалопатии (HE) III или IV степени, протромбинового времени (PT) > 100 с и уровня креатинина > 3.4 мг/дл предсказывали 77% всех смертей (O’Grady, 1989).

На что обратить внимание:

  • KCC часто критикуют за предсказание смертности, когда пациенты слишком больны для трансплантации.
  • Использование длительной терапии N-ацетилцистеином, которая не была стандартной при создании КСС, значительно снизило частоту осложнений и потребность в трансплантациях.
  • Значения PT часто несопоставимы в разных лабораториях из-за использования разных реагентов.
  • Лактат сыворотки (маркер повреждения печени) и фосфат (маркер регенерации печени) использовались в качестве альтернативных ранних прогностических показателей или дополнений к KCC.
  • KCC специфичен, но не чувствителен; то есть, хотя выполнение критериев влечет за собой неблагоприятный прогноз, невыполнение может по-прежнему иметь неблагоприятный прогноз.

Зачем и когда использовать, а также дальнейшие действия 

Зачем использовать

Отравление ацетаминофеном является наиболее частой причиной острой печеночной недостаточности в США, Великобритании и многих других странах.Единственным методом лечения, радикально улучшающим исход острой печеночной недостаточности, является экстренная трансплантация печени. Таким образом, правильная идентификация пациентов, которых следует направлять и переводить, имеет решающее значение. Кроме того, подходящие кандидаты на трансплантацию должны быть идентифицированы как можно раньше, чтобы обеспечить реалистичное окно для того, чтобы трансплантат стал доступным.

Когда использовать

  • KCC используются у пациентов с ацетаминофен-индуцированной печеночной недостаточностью, чтобы показать степень полиорганной дисфункции.
  • Критерии можно использовать отдельно или с лактатом и фосфатом сыворотки, чтобы предсказать, у каких пациентов будет неблагоприятный прогноз без трансплантации печени.

Следующие шаги

  • Все пациенты с гепатотоксичностью, вызванной ацетаминофеном, должны получать N-ацетилцистеин.
  • Следует проводить частый мониторинг параметров коагуляции, общего анализа крови, метаболических панелей, газов крови и уровня глюкозы в крови.
  • Необходимо ежедневно контролировать уровень аминотрансфераз и билирубина в сыворотке.
  • Пациентов следует контролировать и лечить гипогликемию, гипокалиемию и гипофосфатемию.
  • Введение свежезамороженной плазмы показано только в условиях активного кровотечения или перед инвазивными процедурами у пациентов с коагулопатией. Профилактическое введение свежезамороженной плазмы не рекомендуется, так как это не снижает смертность и может мешать оценке функции печени.

Автор обзора калькулятора 

Винсент Нгуен, Мэриленд

Отделение неотложной медицины

Медицинский центр Якоби, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна

Бронкс, Нью-Йорк

Критические действия

Пациентов с острой печеночной недостаточностью следует лечить в центрах, имеющих опыт лечения таких пациентов.Сюда входят пациенты, которые еще не выглядят серьезно больными, поскольку перевод пациентов на более поздних стадиях заболевания может быть опасным.

Оценка доказательств

KCC были получены из ретроспективного обзора 588 пациентов с FHF за 13 лет (O’Grady, 1989). Предикторы немного отличаются в зависимости от этиологии FHF (ацетаминофен против других причин). Предикторы артериального pH, HE, PT и креатинина были получены у 310 пациентов с ацетаминофен-индуцированной сердечной недостаточностью и ретроспективно подтверждены на отдельной группе из 121 пациента с ацетаминофен-индуцированной сердечной недостаточностью (O’Grady, 1989).

Критерии хорошо обоснованы и отражают степень полиорганной дисфункции. Кроме того, критерии специфичны, но не чувствительны; выполнение критериев предполагает плохой прогноз, но пациенты, которые не соответствуют критериям, также могут иметь плохой прогноз.

В исследовании пациенты были переведены в госпиталь Королевского колледжа на относительно поздней стадии (медианное время 51 час после приема ацетаминофена) и находились в наиболее тяжелом состоянии (большинство пациентов поступали с ПЭ III или IV стадии).Это могло повлиять на прогностические значения тестовых критериев.

В систематическом обзоре 14 подходящих исследований (Bailey 2003) предполагаемая общая чувствительность и специфичность КСС для прогнозирования смертности составила 58% и 95% соответственно. Поиск более ранних прогностических показателей с более высокой чувствительностью для неблагоприятного прогноза привел к исследованиям альфа-фетопротеина, фактора свертывания крови V, соотношения кетоновых тел, лактата и фосфата. Первоначально было обнаружено, что концентрации лактата и фосфата обладают улучшенной прогностической способностью по сравнению с KCC, но последующие исследования показали несколько худшую прогностическую способность.Добавление лактата или фосфата к KCC может улучшить чувствительность и прогностическую ценность отрицательного результата.

Создатель калькулятора

Джон О’Грэйди, MD

Подробнее о Dr.O’Grady

Каталожные номера

Оригинал/основной эталон

Валидация

Другие ссылки

Copyright © MDCalc • Перепечатано с разрешения.

Передозировка ацетаминофена и дозировка N-ацетилцистеина (NAC)

Введение

Передозировка ацетаминофена и дозировка N-ацетилцистеина рассчитывает пероральную и внутривенную дозировку N-ацетилцистеина при передозировке ацетаминофена и определяет токсический 4-часовой уровень с использованием номограммы Румака-Мэттью.

  • Концентрация ацетаминофена, полученная до 4 часов после приема внутрь, не может быть нанесена на номограмму Румака-Мэттью и подтверждает только воздействие ацетаминофена, а не токсичность.
  • Важно получить точное время приема внутрь, поскольку номограмма Румака-Мэттью полностью зависит от знания времени приема внутрь.
  • Начните лечение N-ацетилцистеином (NAC) в течение 8 часов после приема, чтобы снизить риск гепатотоксичности (аспартаттрансаминаза [АСТ] или аланинтрансаминаза [АЛТ] > 1000 МЕ/л).
  • Для пациентов, представляющих от 8 до 24 часов после приема внутрь, начните NAC, ожидая концентрации ацетаминофена; NAC можно продолжать или прекращать в зависимости от уровня, когда результат доступен.

Зачем и когда использовать, а также дальнейшие действия 

Зачем использовать

NAC является противоядием от отравления ацетаминофеном. Номограмма Румака-Мэттью является наиболее чувствительным инструментом прогнозирования риска в медицинской токсикологии. Он выявляет пациентов с очень низким риском развития гепатотоксичности после передозировки ацетаминофена и которым не требуется NAC. Всем пациентам, чьи участки на номограмме находятся выше линии лечения, следует назначить NAC для снижения риска развития гепатотоксичности.

Когда использовать

Используйте инструмент передозировки ацетаминофена и дозирования N-ацетилцистеина для расчета острого однократного приема ацетаминофена (когда полный прием происходит в течение 8-часового периода) с помощью:

  • Известное время приема.
  • Препарат с немедленным высвобождением.
  • Отсутствие составов или сопутствующих препаратов, которые изменяют абсорбцию и перистальтику кишечника (например, антихолинергические средства, опиоиды).

См. раздел «Следующие шаги» , если время приема внутрь неизвестно, если был проглочен состав с пролонгированным высвобождением или если имело место совместное проглатывание.

Следующие шаги

Если известно время проглатывания:

  • Получите концентрацию ацетаминофена через 4 часа после приема внутрь или как можно скорее после этого.
  • Нанесите концентрацию ацетаминофена на номограмму Румака-Мэттью.
  • Если график находится выше «линии лечения» (линии, соединяющей 150 мкг/мл [993 мкмоль/л] через 4 часа и 4,7 мкг/мл [31 мкмоль/л] через 24 часа), показано введение NAC.

Если время проглатывания неизвестно:

  • Определите самое раннее возможное время приема пищи.
  • Если < 24 часов после приема внутрь, нанести на номограмму Румака-Мэттью и начать введение NAC, если она нанесена выше линии лечения.
  • Если невозможно оценить самое раннее время приема внутрь, показано лечение NAC, если:
    • Имеется определяемая концентрация ацетаминофена.
    • Наблюдаются аномальные уровни аминотрансфераз (АСТ или АЛТ).

Если пациент принимал препараты пролонгированного действия или одновременно принимал опиоиды, антихолинергические препараты или другие препараты, замедляющие перистальтику кишечника:

  • Получите начальную концентрацию ацетаминофена после приема через 4 часа.
    • Если график концентрации находится выше линии лечения номограммы Румака-Мэттью, показано лечение NAC, которое следует начать в течение 8 часов после приема внутрь.
    • Если график концентрации находится выше линии обработки номограммы Румака-Мэттью, повторите определение концентрации ацетаминофена через 6–7 часов после приема внутрь.

В случаях хронического приема внутрь ацетаминофена:

  • Пациентам, принимающим многократные сверхтерапевтические дозы ацетаминофена (> 4 г в день), показано лечение NAC, если:
    • Имеется определяемая концентрация ацетаминофена.
    • Наблюдаются аномальные уровни аминотрансфераз (АСТ или АЛТ).

Автор обзора калькулятора 

Скотт Люсик, MD

Отделение неотложной медицины

Университет Калгари, Калгари, Альберта, Канада

Информационная служба по ядам и наркотикам (PADIS)

Служба здравоохранения Альберты, Калгари, Альберта, Канада

Критические действия

Концентрация ацетаминофена в сыворотке должна быть получена для всех пациентов с преднамеренной передозировкой или тех, кто использовал чрезмерное количество продуктов, содержащих ацетаминофен.Лечение NAC следует начинать в течение 8 часов после приема внутрь, чтобы снизить риск гепатотоксичности.

Консультация

  • Раннее введение NAC (< 8 часов после приема внутрь) имеет жизненно важное значение для снижения риска гепатотоксичности; ацетаминофен является основной причиной лекарственного поражения печени.
  • Ацетаминофен широко доступен в рецептурных и безрецептурных препаратах либо в виде отдельного агента, либо в комбинированных препаратах (например, декстрометорфан, опиоиды, дифенгидрамин).
  • Сохраняйте сильный индекс подозрения на токсичность ацетаминофена у всех пациентов с преднамеренной передозировкой препарата и у пациентов с терапевтическими неудачами (например, прием чрезмерного количества одного продукта или использование рекомендуемых доз нескольких различных продуктов, содержащих ацетаминофен).

Оценка доказательств

В 1981 году Rumack и коллеги опубликовали результаты общенационального многоклинического открытого исследования, которое было начато в 1976 году в Ядовитом центре Скалистых гор в Денвере.Исследование было проведено для оценки эффективности перорального приема ацетилцистеина в предотвращении гепатотоксичности у пациентов с передозировкой ацетаминофена в течение 24 часов после приема внутрь. В когорту вошли 662 последовательных пациента с передозировкой ацетаминофена. Частота гепатотоксичности и время до лечения у пациентов с концентрацией ацетаминофена в вероятном токсическом диапазоне (линия, пересекающая 200 мкг/мл [1324 мкмоль/л] через 4 часа и 50 мкг/мл [331 мкмоль/л] через 12 часов ) составляли 7% при лечении в течение 10 часов после приема внутрь, 29% при лечении в течение 10–16 часов после приема внутрь и 62% при лечении в течение 16–24 часов после приема внутрь.

Prescott и коллеги (1979) исследовали 100 пациентов с отравлением ацетаминофеном, получавших внутривенное введение NAC. Были измерены концентрации ацетаминофена в сыворотке выше линии, пересекающей 200 мкг/мл (1323 мкмоль/л) через 4 часа и 30 мкг/мл (199 мкмоль/л) через 15 часов, и частота гепатотоксичности была следующей: 0 из 40 пациентов. лечение в течение 8 часов после приема внутрь, 1 из 62 пациентов (1,6%), лечение в течение 10 часов после приема внутрь, и 20 из 38 пациентов (53%), лечение в течение 10-24 часов после приема внутрь.Ретроспективный анализ 57 пациентов, получавших только поддерживающую терапию (без внутривенного введения NAC), показал 58% случаев гепатотоксичности (33 из 57 пациентов).

В другом исследовании 11 195 случаев подозрения на передозировку ацетаминофена (Smilkstein 1988) описаны результаты лечения 2540 пациентов, получавших 72-часовое пероральное лечение NAC. Среди пациентов с вероятным риском гепатотоксичности (концентрация ацетаминофена выше линии, пересекающей 200 мкг/мл [1323 мкмоль/л] через 4 часа и 50 мкг/мл [331 мкмоль/л] через 12 часов, и ниже линии, пересекающей 300 мкг/л). мл [1985 мкмоль/л] через 4 часа и 75 мкг/мл [496 мкмоль/л] через 12 часов), 6.У 1% развилась гепатотоксичность, когда NAC начали принимать в течение 10 часов после приема внутрь, и у 26,4% развилась гепатотоксичность, когда NAC начали принимать в течение 10–24 часов после приема внутрь.

Создатель калькулятора

Барри Х. Румак, MD

Узнайте больше о докторе Румаке.

Каталожные номера

Оригинал/основной эталон

Валидация  Ссылки

Copyright © MDCalc • Перепечатано с разрешения.

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Чтобы прочитать сопутствующую статью:

Желтуха у новорожденных | Уход за детьми

Желтуха — это состояние, при котором кожа новорожденного становится желтой из-за выработки большого количества билирубина или из-за того, что печень не может избавиться от него достаточно быстро. Билирубин представляет собой коричневато-желтое вещество, которое вырабатывается после распада эритроцитов.Организм избавляется от билирубина через стул (какашки) и мочу (моча).

Каковы симптомы желтухи?

Желтуха очень часто встречается у новорожденных. Из-за него кожа ребенка и белки глаз становятся желтыми. Вы можете заметить это между 1 и 4 днями после рождения ребенка. Сначала он появится на лице и груди вашего ребенка.

Младенцы с повышенным уровнем билирубина (тяжелая желтуха) могут казаться очень усталыми и капризными, плохо сосут пищу, потому что их слишком трудно разбудить.

Не повредит ли желтуха моему ребенку?

В большинстве случаев желтуха не опасна для вашего ребенка и исчезает, когда организм вашего ребенка научится справляться с билирубином.

Но у некоторых малышей билирубина так много, что это может быть вредно. Если уровень билирубина становится очень высоким, это может повлиять на некоторые клетки мозга вашего ребенка. В редких случаях тяжелая желтуха может вызвать судороги или привести к глухоте, церебральному параличу или серьезной задержке развития. К счастью, в большинстве случаев желтуха нетяжелая, и осложнения обычно можно предотвратить.

Как предотвратить желтуху?

Частое кормление (особенно грудное) ребенка в первые часы и дни после его рождения помогает снизить риск желтухи. Частое кормление заставит вашего ребенка испражняться чаще. Молоко также дает печени вашего ребенка энергию, необходимую для переработки билирубина. Стул вашего ребенка должен изменить цвет с темно-зеленого на желтый.

Если у вас проблемы с грудным вскармливанием, важно получить помощь. Может быть необходимо предложить вашему ребенку дополнительное питание смесью, чтобы избежать обезвоживания и предотвратить ухудшение желтухи.

Как узнать, слишком ли высок уровень билирубина у моего ребенка?

Существует анализ крови для измерения количества билирубина в организме вашего ребенка. Во многих больницах перед тем, как забрать ребенка домой, регулярно проверяют уровень билирубина. Чтобы свести к минимуму анализы крови, также используются неинвазивные устройства (чрескожный билирубинометр) для мониторинга желтухи.

Ваш поставщик медицинских услуг может нанести результат вашего ребенка на график, если он точно знает, сколько часов вашему ребенку было на момент проведения теста.Информация должна быть предоставлена ​​вам, когда вы и ваш ребенок выписываетесь из больницы. Если тест показывает, что у вашего ребенка существует риск достижения уровня билирубина, требующего лечения, ваш врач назначит последующий визит и проведет еще один тест.

Как лечат желтуху?

В большинстве случаев желтуха проходит сама по себе.

Иногда детям требуется помощь, чтобы снизить уровень билирубина. Один из способов сделать это — фототерапия, при которой кожа вашего ребенка подвергается воздействию особого синего света.Кожа поглощает свет и изменяет билирубин, так что организму легче избавиться от него с калом и мочой. Фототерапию обычно проводят в больнице, но иногда детей можно лечить дома.

Воздействие на ребенка солнечного света (прямого или косвенного) может быть вредным. Не делайте этого без предварительной консультации с вашим лечащим врачом.

Безопасна ли фототерапия?

Фототерапия безопасна. Глазки вашего малыша будут защищены специальными повязками.Половые органы также будут защищены.

Фототерапия иногда может вызывать кожную сыпь или жидкий стул. Вашему ребенку может потребоваться дополнительное питье, например, более частое кормление грудью.

Когда следует опасаться желтухи?

Желтуха может быть более серьезной для младенцев:

  • рожденные до 37 недель,
  • , которые весят менее 2500 граммов (5,5 фунтов) при рождении,
  • , чья группа крови несовместима с группой крови их матери,
  • у которых желтуха развивается в раннем возрасте, особенно в первые 24 часа,
  • , у которого желтуха переместилась на руки и ноги,
  • , у которых после рождения много кровоподтеков или припухлостей под кожей головы (называемых головкой),
  • , чьи братья и сестры страдали желтухой при рождении и нуждались в лечении обменным переливанием крови (кровь ребенка забирается и заменяется).

Когда я должен позвонить своему врачу после выписки из больницы?

Позвоните своему врачу, если у вашего ребенка проявляются какие-либо из следующих симптомов:

  • отказывается от грудного вскармливания или кормления из бутылочки,
  • все время очень сонный,
  • сильно похудела (более 10% своего веса при рождении),
  • имеет выраженную желтуху (руки и ноги желтого или оранжевого цвета), или
  • желтуха, которая, кажется, ухудшается.

Если у вашего ребенка проблемы с грудным вскармливанием, существует множество больничных или общественных программ, поддерживающих кормящие семьи, например, La Leche League Canada.Позвоните по бесплатному телефону службы грудного вскармливания, чтобы получить направление к кому-нибудь из вашего сообщества: 1-800-665-4324.

Вы также можете обратиться к консультанту по грудному вскармливанию, медсестре общественного здравоохранения и/или координатору по грудному вскармливанию.

Дополнительная информация от CPS

Рассмотрено следующими комитетами CPS

  • Комитет плода и новорожденного

Последнее обновление: октябрь 2017 г.

Желтуха — причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Желтуха является симптомом многих заболеваний, но чаще всего связана с заболеваниями печени или желчного пузыря. Желтуха вызывает пожелтение кожи и глаз из-за избыточного количества желчного пигмента билирубина в жировом слое под кожей. Либо организм вырабатывает слишком много, либо недостаточно быстро избавляется от него.

Желтуха может быть вызвана не только проблемами с печенью, но и новорожденными, особенно недоношенными. Желтуха, возникающая во время рождения, обычно проходит в течение нескольких дней, но некоторым детям требуется лечение фототерапией (специальные лампы, помогающие расщеплять билирубин).В этом случае пожелтение кожи не связано с заболеванием печени или желчного пузыря.

Вместо этого желтуха вызвана тем фактом, что у плода другой тип эритроцитов, чем у взрослых. Они просто избавляются от этих клеток во время рождения, что приводит к выбросу большого количества билирубина. У новорожденных также временно отсутствует достаточное количество ферментов, расщепляющих билирубин. Со временем клетки печени созревают и способны избавить организм от избытка билирубина, и желтуха исчезнет.

Спонсируемый инструмент здоровья

Причины

В норме большое количество крови проходит каждую минуту через печень, которую можно рассматривать как завод по переработке химических веществ в организме. Печень расщепляет старые, неэффективные эритроциты в процессе, называемом гемолизом . При этом высвобождается большое количество билирубина.Печень также производит другие компоненты желчи.
Желчь представляет собой зеленовато-желтую жидкость, выделяемую печенью, содержащую холестерин, соли желчных кислот и продукты жизнедеятельности, такие как билирубин. Билирубин покидает печень через желчные протоки, чтобы храниться в желчном пузыре непосредственно под ним. Затем он медленно высвобождается в кишечник из желчного пузыря. Он помогает переваривать пищу в кишечнике и выходит из организма со стулом.

Слишком много билирубина может быть токсичным и вызывать желтуху. Поэтому важно выводить его из организма так же быстро, как он вырабатывается. Есть три основных причины, по которым этот процесс может пойти не так:

  • Сама печень может быть временно или постоянно повреждена, что снижает ее способность расщеплять билирубин (смешивать его с желчью) и перемещать его в желчный пузырь.
  • Желчный пузырь или его желчные протоки могут блокироваться, препятствуя выведению билирубина в кишечник. Затем билирубин возвращается в печень, а затем в кровоток.
  • Любое состояние, которое приводит к очень быстрому разрушению эритроцитов, может создать слишком много билирубина, с которым не справится даже здоровая печень. Опять же, избыток переносится в кровоток.

Некоторые причины желтухи из-за плохой функции печени включают:

  • вирусный гепатит: Гепатиты A, B, C, D и E могут вызывать временное воспаление печени. Типы B и C также могут вызывать хроническое пожизненное воспаление.
  • Медикаментозный гепатит: Это может быть вызвано алкоголем, эритромицином*, метотрексатом, амиодароном, статинами (например, ловастатином, правастатином, розувастатином), нитрофурантоином, тестостероном, оральными контрацептивами, ацетаминофеном и многими другими лекарствами.
  • аутоиммунный гепатит: В этом состоянии иммунная система организма атакует собственные клетки печени. Аутоиммунный гепатит чаще встречается у людей и семей с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка, заболевания щитовидной железы, диабет или язвенный колит.Первичный билиарный цирроз является еще одним аутоиммунным заболеванием печени и включает воспаление желчных протоков.
  • алкогольная болезнь печени: Это включает поражение печени, вызванное чрезмерным, длительным употреблением алкоголя.
  • Синдром Жильбера: Это безобидное наследственное заболевание довольно распространено, им страдает около 2% населения. Незначительные дефекты метаболизма билирубина в печени вызывают появление желтухи во время стресса, физической нагрузки, голода или инфекции.

Некоторые причины желтухи из-за обструкции (закупорки):

  • желчные камни: Образующиеся в желчном пузыре желчные камни могут блокировать желчные протоки, предотвращая попадание желчи (и билирубина) в кишечник. Иногда желчные протоки могут инфицироваться и воспаляться.
  • холестаз беременных:  Эта проблема может быть вызвана генетическими или гормональными факторами. Обычно вызывает сильный зуд и редко желтуху.
  • опухоли: Они могут быть в печени, поджелудочной железе или желчном пузыре. Иногда они несут ответственность за обструкцию.

Некоторые причины чрезмерного разрушения эритроцитов (гемолиз):

  • малярия: Печень уничтожает эритроциты, инфицированные паразитом.
  • Гемолитическая анемия: Сюда входят такие состояния, как серповидно-клеточная анемия и талассемия.Это также может быть аутоиммунное заболевание.
  • желтуха новорожденных: Это состояние встречается у многих новорожденных.
  • Спонсируемый инструмент здоровья

    Симптомы и осложнения

    При желтухе кожа и белки глаз становятся желтыми. Иногда люди, которые едят много моркови или таблеток с бета-каротином, приобретают желтоватый цвет. Это называется каротинемией , и ее легко отличить от желтухи, поскольку белки глаз не желтеют.

    Другие симптомы зависят от причины желтухи. Если лихорадка или гриппоподобное заболевание предшествуют желтухе, это обычно является признаком заражения вирусным гепатитом. Коричневая моча, часто встречающаяся при гепатите, обычно является признаком плохой функции печени или повышенного разрушения эритроцитов.Организм пытается избавиться от избытка билирубина с мочой. С другой стороны, бледный, белый или цвета глины стул является признаком обструкции желчного пузыря или желчных протоков. Многие люди с обструкцией из-за камней в желчном пузыре испытывают боль в животе, в то время как у людей с обструкцией из-за опухолей обычно наблюдается безболезненная желтуха.

    Сама по себе желтуха вряд ли причинит вам вред, если только билирубин не достигнет очень высоких концентраций. Однако это признак скрытой проблемы.Существует слишком много возможных причин желтухи, чтобы пытаться диагностировать ее дома. Вам следует обратиться к врачу, если вы думаете, что у вас желтуха, особенно если у вас есть боль или болезненность в животе, изменения в психическом состоянии или любое кровотечение из пищеварительной системы.

    Постановка диагноза

    Ваш врач соберет историю болезни и проведет медицинский осмотр. Ваш врач спросит, как внезапно появилась желтуха, какие другие симптомы сопровождали ее и как выглядят стул и моча. Также будет взят образец крови и проверен на наличие антител к вирусу гепатита, аномальных эритроцитов, уровня билирубина и различных других веществ, которые дают представление о функции печени. Ваш врач может также назначить другие тесты, такие как УЗИ или биопсия, чтобы определить причину желтухи.

    Лечение и профилактика

    Желтуха как таковая не лечится, так как это не болезнь, а признак медицинской проблемы. Подход заключается в устранении основной причины, если это возможно. Некоторые медицинские проблемы, вызывающие желтуху, излечимы, например малярия. Другие, такие как талассемия , поддаются лечению. Многие из них, такие как гепатит А, желтуха новорожденных или холестаз беременных, неизлечимы и проходят сами по себе. Обычно лечение не требуется. Такие состояния, как цирроз печени и хронический гепатит, являются пожизненными проблемами, которые могут вызывать постоянную или рецидивирующую желтуху. Некоторые виды рака могут вызывать желтуху и должны быть обследованы врачом как можно раньше, поскольку раннее выявление и лечение могут улучшить выживаемость.

    Многие из этих заболеваний являются наследственными или аутоиммунными, и мы не знаем, как их предотвратить. Однако люди могут что-то сделать с двумя наиболее распространенными причинами желтухи — вирусным гепатитом и алкогольной болезнью печени. Есть вакцины против гепатита А и В (хотя, к сожалению, не против типа С). Вакцина против гепатита В может защитить вас от осложнений этого заболевания на всю жизнь. Люди, страдающие алкоголизмом, могут помочь снизить риск алкогольного заболевания печени, обратившись за лечением своего состояния.

    Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc., 1996–2022 гг. Условия использования. Содержимое здесь предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Jaundice

    .

Желтуха у новорожденных, информационный бюллетень

Желтуха – это пожелтение кожи, иногда белков глаз или десен.Если у вашего ребенка темная кожа, основным признаком может быть пожелтение белков глаз или десен. Легкая желтуха довольно часто встречается у новорожденных и обычно является временным состоянием, не вызывающим проблем. Тем не менее, тяжелые случаи желтухи могут быть вредными, поэтому, если вы считаете, что у вашего ребенка желтуха, всегда лучше сообщить об этом своему врачу.

Что вызывает желтуху?

Желтуха вызывается накоплением в крови желтого вещества, называемого билирубином. Билирубин является нормальной частью отходов, образующихся при разрушении использованных эритроцитов, и обычно выводится из организма с мочой и фекалиями (фекалиями).

Новорожденные очень быстро производят и расщепляют большое количество эритроцитов, и пока их молодая печень полностью созревает в первые дни жизни, она может функционировать неэффективно, и в крови может накапливаться билирубин. Обычно, как только печень созревает и начинает функционировать более эффективно, желтуха проходит. Существуют и другие редкие причины желтухи, которые ваш врач обсудит с вами.

Признаки и симптомы

Желтый цвет кожи является основным симптомом желтухи, обычно начинающейся на лице ребенка и распространяющейся на грудь, живот, ноги и, наконец, на ладони рук и подошвы ног.Белки глаз, внутренняя часть рта или десны также могут выглядеть желтыми. Сонливость и плохой аппетит также могут присутствовать у младенцев со значительной желтухой.

Как диагностируется желтуха?

  • Врач вашего ребенка будет искать визуальные признаки желтухи, а также учитывать другие факторы, такие как масса тела при рождении и гестационный возраст, кормление с рождения и уровень гидратации.
  • Может быть назначен анализ крови для измерения уровня билирубина в крови вашего ребенка, который называется уровнем билирубина в сыворотке (SBR).Это наиболее точный способ измерения SBR, который включает сбор небольшого количества крови из руки, кисти, головы или пятки.
  • Дополнительные анализы крови или мочи также могут быть назначены, если есть доказательства того, что желтуха вашего ребенка вызвана основным заболеванием, требующим лечения.

Нужно ли лечение моему ребенку?

Легкая желтуха часто проходит без лечения, однако детям с высоким уровнем билирубина может потребоваться лечение. Лечение может включать фототерапию, обменное переливание крови или медикаментозное лечение.

Как работает фототерапия?

Фототерапия очень безопасна и эффективна для снижения уровня SBR. Поскольку билирубин поглощает свет, желтуха и повышенный уровень билирубина обычно уменьшаются, когда ребенок подвергается воздействию этого особого синего света. Свет помогает изменить уровень билирубина в крови, чтобы его можно было легко вывести из организма с мочой и фекалиями. Фототерапия может начать действовать через несколько часов и используется в течение дня и ночи.

Виды фототерапии

Ваш ребенок будет проходить фототерапию с помощью верхнего света или через Biliblanket® или Bilisoft®.

O v Налобные фонари – Ваш ребенок будет помещен в специальную кроватку, называемую изолеттой, чтобы согреть его/ее, пока на них светит определенный тип света. Этот свет помогает расщеплять билирубин, который затем выводится из организма вашего ребенка с мочой и стулом.

Ваш ребенок будет помещен под свет голым, за исключением подгузника, чтобы свет освещал как можно большую часть его кожи.

Наглазники будут помещены на глаза вашего ребенка, чтобы защитить их.

B ili soft или Billiblanket – волоконно-оптическая прокладка со специальным типом света, который расщепляет билирубин, прикладывается непосредственно к спине ребенка, чтобы обеспечить максимальное попадание света на его кожу по возможности. Ваш

ребенок может по-прежнему носить одежду и бинты поверх прокладки, как обычно. Ваш ребенок может есть во время лечения.

Что произойдет, пока мой ребенок будет проходить фототерапию?

Врач или флеботомист возьмет анализ крови, чтобы измерить количество билирубина в крови вашего ребенка, по крайней мере, один раз в день.

  • Вам будет предложено вывести ребенка из-под света на короткие перерывы для кормления, смены подгузников и объятий. Обычно вы можете продолжать кормить ребенка грудью во время фототерапии. Если уровень билирубина у вашего ребенка очень высокий, одновременно будет использоваться более одной лампы, и вашему ребенку нужно будет постоянно находиться под лампами.
  • Медсестры будут внимательно следить за кормлением вашего ребенка, чтобы убедиться, что он ест достаточно.
  • Медсестры будут следить за мокрыми подгузниками и дефекацией вашего ребенка, взвешивая их и документируя, чтобы обеспечить постоянную оценку.
  • Ваш ребенок будет лежать на спине под лампами для фототерапии, это рекомендуется для безопасного сна.
  • Ваш ребенок будет взвешиваться каждый день, чтобы медсестры могли контролировать жидкостный статус
  • Температуру вашего ребенка будут регулярно проверять, чтобы ему не было слишком холодно или жарко.

Что произойдет, если фототерапия не сработает?

В большинстве случаев фототерапия очень эффективна для снижения уровня билирубина. В очень редких случаях может потребоваться обменное переливание крови для снижения уровня билирубина.Обычно это делается в условиях интенсивной терапии.

Побочные эффекты фототерапии

Незначительные побочные эффекты могут включать

  • Влажный зеленый стул
  • Обезвоживание
  • Кожная сыпь

Фототерапия может увеличить потерю жидкости; если вы кормите грудью, вам будет рекомендовано продолжать кормить ребенка грудью не менее 8–12 раз в день. Это поможет увеличить количество молока и снизить уровень билирубина у ребенка. Увеличение количества кормлений приведет к усилению дефекации, что поможет удалить билирубин.Консультант по грудному вскармливанию доступен в больнице, если вам потребуется какая-либо помощь

при грудном вскармливании. Если ваш ребенок не может наесться в достаточном количестве, медперсонал может дать дополнительную жидкость перорально, назально-желудочно или внутривенно, чтобы убедиться, что ваш ребенок обезвожен.

Если у вас есть вопросы о лечении или состоянии вашего ребенка, обратитесь к медсестре или медицинскому персоналу, осуществляющему уход за вашим ребенком.

Вызывает ли желтуха долгосрочные проблемы?

У большинства младенцев желтуха не вызывает длительных проблем.В очень тяжелых случаях количество билирубина в крови ребенка настолько велико, что он может повредить части мозга, в том числе части, которые влияют на слух, зрение и контроль движений (это называется ядерной желтухой). При правильном лечении этот небольшой риск снижается еще больше.

Иду домой

Когда SBR вашего ребенка достигнет безопасного уровня, фототерапия будет остановлена. В это время ваш ребенок все еще может казаться желтушным, это не редкость. Для исчезновения симптомов желтухи и обесцвечивания кожи после прекращения фототерапии может потребоваться от двух до трех недель.Прежде чем вы отправитесь домой с ребенком, врачи и медсестры позаботятся о том, чтобы ваш ребенок был в сознании и хорошо ел.

Обратитесь за медицинской помощью, если:

  • Желтуха длится более двух недель у доношенного ребенка и трех недель у недоношенного ребенка
  • Кожа вашего ребенка становится более желтой
  • Испражнения вашего ребенка бледные, цвета мела
  • Моча вашего ребенка темного цвета, не так много мокрых подгузников, как обычно
  • Ваш ребенок плохо ест
  • Ваш ребенок не набирает вес, кажется вялым или его трудно разбудить

Свяжитесь с нами

Медицинский отдел/Общая педиатрическая служба
501 Stanley Street, South Brisbane 4101
т.: 07 3068 1111 (общие вопросы)

В экстренных случаях всегда звоните по номеру 000 .

Если это не чрезвычайная ситуация, но у вас есть какие-либо опасения, позвоните по номеру 13 Health (13 43 2584) . Квалифицированный персонал подскажет, с кем поговорить и как быстро это сделать. Вы можете звонить 24 часа в сутки, семь дней в неделю.

Каталожные номера:

Детская больница Бостона. (2006). Желтуха. http://www.childrenshospital.org
GE Healthcare. (2009). Фототерапия. www.gehealthcare.com
Хокенберри, М., и Уилсон, Д. (2007). Сестринский уход Вонга за младенцами и детьми (8-е издание).Миссури: Mosby, Inc. LifeTronics Medical Inc. (2005). Воплощая технологии в жизнь, просмотрено 4 сентября 2009 г. www.lifetronics.com
Mater Health Services. (2009). Желтуха у новорожденного. (MHS-WCH-W-N-138) Миллиман Инкорпорейтед. Milliman
Руководство по уходу Milliman — неонатальная желтуха (16-е издание). Сиэтл: 2012 г.
Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (2012 г.). Желтуха у новорожденных: информация для родителей и опекунов. По состоянию на 22 августа 2012 г. Клиническое руководство по беременности и родам Квинсленда и новорожденных (2012 г.).Неонатальная желтуха. http://www.health.qld.gov.au/qcg/documents/g_jaundice5-1.pdf
Клинические практические рекомендации. Желтуха в раннем детстве. РЧ. 2009. http://www.rch.org.au/clinicalguide
Wong, R.J. & Bhutani, V.K. (2009). Информация для пациентов: желтуха у новорожденных.
Практический подход к неонатальной желтухе. Американский семейный врач. май 2008 г.; 77 (9): 1255-1262.
Желтуха новорожденных: профилактика, оценка и лечение. Клиническое руководство Квинсленда для беременных и новорожденных, ноябрь 2009 г.www.health.qld.gov.au/qcg

Желтуха у взрослых | HealthDirect

На этой странице

Информация о желтухе у взрослых; однако желтуха также распространена у детей по разным причинам. Если вы ищете информацию о желтухе у младенцев, посетите веб-сайт Беременность, роды и ребенок.

Что такое желтуха?

Желтуха — это пожелтение кожи, белков глаз и биологических жидкостей.

Желтуха сама по себе не является болезнью, а является признаком проблемы со здоровьем.Это может быть признаком проблемы с печенью, а иногда и с желчным пузырем или поджелудочной железой. Иногда проблемы с кровью могут вызывать желтуху.

Если у вас желтуха, важно немедленно обратиться к врачу для проверки состояния здоровья.

Когда у взрослого появляется желтуха, это может быть признаком более серьезного основного заболевания.

Какие симптомы связаны с желтухой?

В дополнение к пожелтению кожи и белков глаз при желтухе также могут наблюдаться следующие симптомы:

Что вызывает желтуху?

Желтуха вызывается накоплением в крови вещества, называемого билирубином.

Когда у взрослого появляется желтуха, это может быть признаком более серьезного основного заболевания.

Поскольку билирубин перерабатывается в печени, желтуха обычно является симптомом заболевания печени. Это может быть вызвано:

Желтуха может также возникнуть в результате закупорки вне печени, вызванной:

Как диагностируется причина желтухи?

Ваш врач поговорит с вами, осмотрит ваш живот и спросит о ваших симптомах.

Ваш врач может назначить анализы крови и мочи, чтобы проверить уровень билирубина и оценить состояние вашей печени.Они также могут заказать ультразвуковое сканирование, чтобы проверить наличие препятствий или признаков заболевания печени и поджелудочной железы. В некоторых случаях врач может запросить биопсию печени для подтверждения заболевания печени.

Как лечить причину желтухи?

Необходимо лечить основную причину желтухи у взрослых, а не саму желтуху.

Варианты лечения зависят от причины. Например, при гепатите А достаточное количество отдыха, употребление большого количества жидкости и отказ от алкоголя и лекарств, влияющих на печень, помогают облегчить симптомы, в то время как существуют эффективные лекарства от гепатита В и С.

При других причинах, таких как камни в желчном пузыре, закупорка желчных протоков или рак поджелудочной железы, врач может предложить операцию.

Ресурсы и поддержка

Если вам нужно узнать больше о желтухе у взрослых или получить совет о том, что делать дальше, поговорите со своим врачом или позвоните в Healthdirect по телефону 1800 022 222, чтобы поговорить с дипломированной медсестрой, круглосуточно, 7 дней в неделю (известной как МЕДСЕСТРА ПО ВЫЗОВУ в Виктории).

Симптомы неонатальной желтухи | Ада

Что такое неонатальная желтуха

Неонатальная желтуха, также известная как неонатальная гипербилирубинемия, является распространенным и обычно безвредным состоянием, при котором кожа и другие части тела новорожденного ребенка окрашиваются в желтый цвет.Желтуха часто встречается у новорожденных детей. Фактически, это наиболее распространенное заболевание, по поводу которого новорожденные получают медицинскую помощь и/или (повторно) госпитализируются. Состояние вызвано чрезмерным уровнем химического соединения билирубина в тканях организма.

Хотя неонатальная желтуха обычно не является серьезным заболеванием, младенцы, страдающие этим заболеванием, всегда должны быть осмотрены врачом или акушеркой, которые при необходимости смогут порекомендовать метод лечения.В очень редких случаях, когда уровень билирубина очень высок, возможны серьезные осложнения.

Симптомы неонатальной желтухи

Основным симптомом желтухи новорожденных является пожелтение кожи и других частей тела. По мере прогрессирования заболевания белки глаз могут приобретать желтый оттенок.

Симптомы обычно начинаются в области лица и постепенно распространяются вниз по телу к ногам. В некоторых случаях это прогрессирование может быть неопределимым, при этом кажется, что обесцвечивание происходит по всему телу одновременно.Если есть сомнения относительно изменения цвета кожи, возможного у младенцев с темной кожей, это можно проверить, надавив пальцем на кожу. В случае желтухи кожа должна быть желтой, когда палец отпускается.

Признаки ухудшения неонатальной желтухи включают:

  • Желтая кожа ниже колена
  • Желтая кожа становится более интенсивной по цвету
  • Проблемы с кормлением ребенка
  • Трудно разбудить ребенка
  • Раздражительность
  • Ребенок выгибает шею или туловище назад.

При появлении любого из этих признаков следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Если вы обеспокоены тем, что у ребенка, за которым вы ухаживаете, желтуха новорожденных, вы можете в любое время провести бесплатную оценку симптомов с помощью приложения Ada.

Причины неонатальной желтухи

Желтуха новорожденных вызывается накоплением химического соединения билирубина в крови. В норме печень расщепляет билирубин и выводит его с мочой и стулом. Если билирубин вырабатывается быстрее, чем расщепляется, возникает желтуха.

Новорожденные перерабатывают билирубин медленнее, чем взрослые, потому что их печень и кишечник еще не полностью созрели. Распад эритроцитов у младенцев может быть связан с:

  • Ушиб или легкая травма у новорожденного во время родов.
  • Несовместимость группы крови матери и ребенка, которая может привести к тому, что иммунная система матери атакует эритроциты ребенка.
  • Наследственные причины разрушения эритроцитов, такие как дефицит фермента глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы (G6PD).Это чаще встречается у людей афроамериканского, азиатского или средиземноморского происхождения.
  • Азиатское происхождение. У азиатов способность удалять билирубин развивается дольше.

Небольшое увеличение распада эритроцитов в сочетании с не очень хорошо функционирующей печенью может привести к желтухе. Как правило, выработка билирубина значительно замедляется через несколько недель после рождения, когда печень и кишечник полностью развились.

Физиологическая желтуха

Физиологическая желтуха является наиболее распространенной формой заболевания и в основном безвредна.Обычно он начинается через два дня после рождения, достигает своего пика через четыре дня и исчезает через семь-десять дней. Этот тип неонатальной желтухи вызван умеренным накоплением билирубина.

Затяжная желтуха

Желтуха у младенцев классифицируется как затяжная желтуха, если симптомы сохраняются в течение 14 дней или дольше после рождения; это может быть 21 день у недоношенных детей. Состояние обычно вызвано грудным вскармливанием (см. часто задаваемые вопросы ниже), но может указывать на более серьезную проблему. Врач сможет определить причину длительной желтухи и порекомендует лечение.

Другие виды неонатальной желтухи

Желтуха новорожденных обычно исчезает после того, как печень полностью разовьется и распад эритроцитов естественным образом замедлится. Если этого не происходит, возможно, это состояние вызвано другими факторами. Дополнительные признаки того, что это так, могут включать:

  • Ребенок нездоров, напр. плохо ест или необычайно раздражителен или выглядит намного спокойнее, чем обычно
  • Симптомы желтухи присутствуют в первые 24 часа после рождения
  • Симптомы желтухи все еще присутствуют через две недели после рождения
  • У ребенка бледный, меловидный стул
  • Моча ребенка оставляет темные пятна на подгузнике.

Эти симптомы могут указывать на наличие у ребенка более выраженной гипербилирубинемии, и в этих случаях будет особенно важно без промедления обратиться за медицинской помощью.

Факторы, которые могут вызвать более серьезную форму неонатальной желтухи, включают заболевания крови или печени, а также несовместимость группы крови с матерью. Если у ребенка и матери несовместимые группы крови, кровь матери может разрушить эритроциты у ребенка и вызвать желтуху.

Диагностика неонатальной желтухи

Младенцы проверяются на неонатальную желтуху в рамках планового медицинского осмотра, который обычно проводится в течение 72 часов после рождения. Поскольку это состояние может проявиться в течение одной недели, ребенка также следует часто проверять после того, как его заберут домой. Родители должны следить за пожелтением кожи и глаз, а также за ярко-желтой мочой и аномально бледным стулом. При подозрении на желтуху родители должны обратиться к врачу или акушерке, которая обычно рекомендует провести анализ на билирубин.

Тест на билирубин

При подозрении на желтуху обычно проводят тест для измерения уровня билирубина в крови. Это будет сделано либо с помощью прибора, известного как билирубинометр, который использует свет для проверки на билирубин, либо с помощью анализа крови. Анализ крови обычно используется только в том случае, если симптомы появляются в течение 24 часов после рождения или если результаты билирубинометра показывают особенно высокие уровни.

Результаты теста на билирубин будут использованы для принятия решения о подходящем способе лечения этого состояния.

Лечение желтухи новорожденных

Лечение желтухи новорожденных направлено на снижение уровня билирубина в крови. В легких случаях может вообще не потребоваться никакого лечения, кроме наблюдения за ребенком, чтобы убедиться, что желтуха проходит.

В других случаях может потребоваться лечение, варианты включают:

Фототерапия

Фототерапия является наиболее распространенным методом лечения желтухи у детей и в большинстве случаев является единственным методом лечения, необходимым для выздоровления.

Фототерапия заключается в воздействии на кожу ребенка особого синего света, который способен расщеплять билирубин до безвредного вещества. Для достижения наилучших результатов ребенок должен находиться на свету как можно дольше. Обычно это происходит в больнице, но в некоторых случаях это можно сделать дома.

Как правило, фототерапия очень безопасна, хотя глаза младенца необходимо защищать от света, что может привести к временным побочным эффектам, таким как обезвоживание, кожная сыпь и жидкий стул.Все это поддается лечению.

Внутривенные иммуноглобулины

Лечение внутривенным иммуноглобулином (ВВИГ) используется для лечения несовместимости группы крови, резуса (Rh), АВО и других групп крови. Считается, что это снижает потребность в обменных переливаниях крови.

Внутривенная иммуноглобулиновая терапия может быть не очень полезной для уже иммунизированных детей, но было показано, что она полезна для детей, которым в противном случае потребовалось бы обменное переливание крови. Причины этого до конца не изучены.В некоторых случаях может быть необходимо попробовать препараты ВВИГ от разных производителей, если начальное лечение не работает.

Обычно препараты ВВИГ вводят внутривенно в течение нескольких часов. Процесс можно повторять и сочетать с фототерапией.

Обменное переливание

В экстренных ситуациях, когда необходимо быстро снизить очень высокий уровень билирубина, может потребоваться обменное переливание крови. Это процедура, при которой часть крови ребенка заменяется донорской кровью.Это может быть эффективно для быстрого снижения уровня билирубина.

Осложнения неонатальной желтухи

В большинстве случаев желтуха новорожденных является безобидным состоянием , не приводящим к серьезным осложнениям. Однако серьезные осложнения, которые могут привести как к временной, так и к постоянной нетрудоспособности, могут возникнуть, хотя и редко.

Возможным, но в целом редким осложнением неонатальной желтухи является (острая) билирубиновая энцефалопатия, которую иногда можно назвать ядерной желтухой; это, скорее всего, влияет на недоношенных детей или, в меньшинстве случаев, детей с очень высоким уровнем билирубина.Признаки билирубиновой энцефалопатии могут включать:

  • Тяжелая желтуха в первые дни после рождения
  • Проблемы с кормлением
  • Пронзительный крик
  • Выгнутая шея или спина.

Лечение ядерной желтухи обычно включает фототерапию или, в экстренных случаях, обменное переливание крови. Если ядерная желтуха не выявляется и не лечится на ранней стадии, она может привести к долговременным повреждениям, включая определенную форму церебрального паралича (атетоидный церебральный паралич), сенсорную инвалидность и, в редких случаях, смертность.

Часто задаваемые вопросы о неонатальной желтухе

В: Может ли грудное вскармливание вызывать желтуху новорожденных?
A: Неонатальная желтуха чаще всего встречается у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. В основе желтухи, связанной с грудным вскармливанием, лежат два основных механизма.

При желтухе грудного вскармливания, которая возникает в течение одной недели после рождения, проблема заключается в том, что ребенок не получает достаточного количества грудного молока. Это приводит к низкому потреблению калорий и недостаточному количеству дефекаций, что означает, что билирубин не удаляется из организма.Поэтому он рециркулирует в кишечнике, где всасывается больше билирубина.

Лечение желтухи при грудном вскармливании заключается в регидратации, т. е. обеспечении того, чтобы ребенок получал достаточное количество жидкости, и увеличении количества сеансов грудного вскармливания.

При желтухе грудного молока, , которая возникает в течение двух недель после рождения и может длиться от четырех до 13 недель, причиной является взаимодействие между веществом в грудном молоке и пищеварительным трактом ребенка. Повышенный уровень бета-глюкуронидазы в материнском грудном молоке в сочетании с низкой популяцией кишечных бактерий в пищеварительном тракте ребенка вызывает повторное всасывание билирубина в организме ребенка и, таким образом, его оставление в организме.Это приводит к тому, что желтуха сохраняется.

Лечение заключается в продолжении грудного вскармливания с добавлением искусственного вскармливания. При необходимости дополнительно можно использовать фототерапию.

Однако желтуха не должна рассматриваться как причина для прекращения грудного вскармливания ребенка, если ребенок достаточно питается и набирает вес.

В: Как можно предотвратить желтуху новорожденных?
. A: Хотя неонатальная желтуха является очень распространенной проблемой среди новорожденных, существуют способы уменьшить вероятность ее развития.Ключевым механизмом является предотвращение остаточного содержания билирубина в организме, и это делается с помощью:

  • Частое грудное вскармливание с достаточным количеством грудного молока увеличивает перистальтику кишечника младенца (частоту движений кишечника) и частоту испражнений, что приводит к большему удалению билирубина из организма и, следовательно, к меньшему риску желтухи.
  • Корм, богатый белком, будь то специальная смесь или грудное молоко. Они подавляют желтуху, предотвращая реабсорбцию и рециркуляцию билирубина в организме.
  • У обезвоженных детей регидратация с помощью богатого белком раствора для кормления, а не с помощью глюкозы или воды.

Желтуха | Вторичный рак печени

Одной из задач печени является переработка билирубина, желтого пигмента, образующегося при распаде эритроцитов в организме. В норме билирубин проходит из печени через желчные протоки в кишечник, а затем выходит из организма с фекалиями (фекалиями).

Узнайте больше о:


Послушайте наш подкаст о том, как справиться с диагнозом «рак»


Что вызывает желтуху?

При раке печени в крови иногда накапливается билирубин.Это может быть связано с тем, что рак заблокировал желчный проток, печень не работает должным образом (прогрессирующая печеночная недостаточность) или печень была заменена распространенной опухолью. Накопление билирубина в крови известно как желтуха. Это может вызвать желтоватую кожу и белки глаз, кожный зуд, бледный кал или темную мочу.


Как облегчить?

Иногда от желтухи можно избавиться, разблокировав желчный проток с помощью небольшой трубки из пластика или металла, называемой стентом.Симптомы желтухи обычно проходят через 2–3 недели после установки стента. Стентирование не всегда рекомендуется при распространенном раке.

Зуд, вызванный желтухой, часто усиливается ночью. В некоторой степени это можно облегчить, если увлажнять кожу. Старайтесь избегать алкоголя, острой пищи, горячих ванн и прямых солнечных лучей, которые могут усилить зуд. Ваш врач может назначить лекарство, если зуд продолжается и причиняет дискомфорт.


Способ введения стентов

В печень можно установить стент, чтобы очистить закупоренный желчный проток и облегчить симптомы желтухи.Чем раньше установлен стент, тем менее выражены симптомы. Стентирование может быть выполнено двумя способами.

Установка эндоскопического стента

Вам может быть назначена процедура в рамках дневного хирургического вмешательства или вам может потребоваться остаться в больнице на ночь. Вам сделают местную анестезию и, возможно, седативное средство, которое поможет вам расслабиться.

Гастроэнтеролог или хирург вставит длинную гибкую трубку с камерой и светом на конце (эндоскоп) через рот, желудок и тонкую кишку в желчный проток.На экране отображаются изображения, чтобы врач мог видеть, где находится закупорка и куда вставить стент. Стент вводят в желчный проток с помощью эндоскопа, который затем удаляют.

Восстановление после эндоскопического стентирования происходит довольно быстро. Ваше горло может чувствовать боль в течение короткого времени. Существует риск инфицирования желчных протоков и воспаления поджелудочной железы — ваш врач расскажет вам о том, что можно сделать в этом случае.

Чрескожная установка стента

Иногда стент нельзя ввести с помощью эндоскопа, поэтому его вводят через кожу живота под контролем ультразвука и рентгена.Для этого требуется небольшая операция.

Операция может проводиться под общим наркозом или сильным седативным средством, и вы, как правило, остаетесь в больнице на ночь.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован.