Заболевание холера у человека вызывают бактерии: Топ-10 самых опасных для человека бактерий в мире

Содержание

Редкий гость — холера — Милосердие.ru

Ни одно лето не обходится без массовых заболеваний кишечными инфекциями. В нынешнем году только с начала июля в России произошло несколько вспышек пищевых отравлений среди взрослых и детей, связанных с употреблением некачественной еды.

Например, в Екатеринбурге после употребления роллов с тунцом 23 человека, в том числе один ребенок, обратились за медицинской помощью из-за острой кишечной инфекции. В Астрахани 7 июля более 30 детей, отдыхающих в детском лагере «Чудотворы», обратились к врачам с признаками пищевого отравления. В Архангельске был закрыт на карантин детсад из-за отравления 24 детей в возрасте от двух до семи лет. В санатории-профилактории «Прометей» под Томском было зарегистрировано 22 случая заболевания детей с подозрением на острые кишечные инфекции. В прошлую субботу с кишечной инфекцией были госпитализированы пять школьников, отдыхавших в лагере «Орленок» в Челябинской области. Симптомы имеются еще у 20 отдыхающих, но их госпитализация пока что не требуется. Пострадали от кишечных инфекций и ребята из лагеря «Березка» в Саратовской области, а не далее как в прошлую пятницу в сметане и сливочном масле, предназначенных для детей из пришкольных лагерей Орловской области был обнаружен стафилококк.

Это неудивительно. При высокой температуре воздуха возбудители заболеваний размножаются особенно быстро, поэтому одним из источников кишечных инфекций являются скоропортящиеся продукты и плохо вымытые фрукты и овощи. Размножаются возбудители и в водоемах, так что заразиться можно во время купания.

Специалисты считают, что значительной части летних инфекций можно было бы избежать, если бы не небрежное отношение к простым правилам гигиены. Но об этих правилах мы поговорим чуть позже, для начала давайте разберемся, какие именно инфекционные заболевания нам грозят в теплое время года, и как они проявляются.

Прежде всего, следует иметь в виду, что симптомы кишечных инфекций во многом пересекаются, так как все они поражают в первую очередь желудочно-кишечный тракт. Точный диагноз может поставить только врач, и он же в случае необходимости пропишет тот антибактериальный препарат, который будет эффективен против специфического возбудителя. Пожалуйста, не занимайтесь самолечением: это может привести к тому, что вы уничтожите полезную флору кишечника, а возбудитель заболевания останется цел и невредим. Есть и еще одна опасность: то, что вы принимаете за симптомы кишечной инфекции (боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул, повышение температуры), может оказаться заболеванием, требующим хирургического вмешательства, как, например, аппендицит. Несвоевременное обращение к врачу в этом случае может привести к самым тяжелым последствиям.

Возбудителями кишечных инфекций могут быть вирусы (энтеровирусы, ротавирус), бактерии (сальмонеллез, дизентерия, кишечная палочка) и токсины, выделяемые бактериями (например, стафилококком, холерным вибрионом).

Энтеровирусы передаются как орально-фекальным, так и воздушно-капельным путем и вызывают ряд различных заболеваний. В рамках нашей статьи мы остановимся лишь на гастроэнтеритической форме болезни. Она протекает с водянистой диареей до 5–10 раз в сутки, болями в животе, метеоризмом, нечастой рвотой. У детей до 2-летнего возраста кишечный синдром часто сочетается с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Продолжительность болезни у детей раннего возраста — 1-2 недели, у детей старшего возраста 1-3 дня. В случае энтеровирусной инфекции абсолютно неэффективны антибиотики, врачи используют интерфероны и иммуноглобулины, направленные на формирование иммунного ответа организма.

Ротавирусную инфекцию называют еще «кишечный грипп»: начало заболевания, как правило, острое, и симптомы гастроэнтерологического расстройства могут сочетаться с признаками респираторного заболевания. Надо сказать, что ротавирус достаточно активен в холодное время года, однако вспышки этой инфекции случаются и летом. Для ротавирусной инфекции характерны рвота, резкое повышение температуры, диарея. В острый период отсутствует аппетит, наблюдается упадок сил. Заболевание считается детским, взрослые болеют им гораздо реже, хотя и с ними такое случается. Передается заболевание в основном через грязные руки.

Для лечения ротавирусной инфекции антибиотики так же бесполезны. Важнейшей задачей является восстановление баланса жидкости и электролитов в организме больного. Врачи, как правило, назначают прием сорбентов (активированный уголь, смекту, аттапулгит) для борьбы с последствиями интоксикации. В процессе лечения необходимо соблюдать строгую диету: при ротавирусе нередко развивается лактазная недостаточность, поэтому необходимо исключить молочные продукты до полного выздоровления.

Одной из наиболее острых и весьма опасных кишечных инфекций является сальмонеллез. Его возбудитель, сальмонелла, длительно сохраняется во внешней среде, от нескольких дней до года и более. Она может оказаться в воде, мясе, птице, молоке, кефире, сливочном масле, яйцах. При 70 градусах С она погибает в течение 5-10 минут, в толще куска мяса выдерживают кипячение в течение некоторого времени, в процессе варки яиц сохраняет жизнеспособность в белке и желтке в течение 4 минут.

Болезнь может протекать в разных формах, самая распространенная из которых — гастроэнтеритическая, которая начинается с повышение температуры тела, головной боли, озноба, ломоты в теле. В дальнейшем появляются спастические боли в животе, тошнота, многократная рвота, присоединяется диарея, постепенно приобретающая водянистую консистенцию. Довольно быстро может наступить нарушение водно-электролитного баланса и вторичная интоксикация, поэтому, как правило, больному проводят внутривенные вливания растворов электролитов. Если позволяет состояние больного, ему промывают желудок и кишечник. Для купирования последствий интоксикации также назначают сорбенты. Антибиотики применяют лишь в особо тяжелых случаях, при генерализированной форме сальмонеллеза, когда возникает угроза поражения головного мозга.

Дизентерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Шигелла, которые отличаются высокой выживаемостью во внешней среде. При благоприятных условиях шигеллы способны к размножению в пищевых продуктах (салатах, винегретах, вареном мясе, фарше, вареной рыбе, молоке и молочных продуктах, компотах и киселях).

Заболевание начинается остро. Сначала развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, слабостью, ознобом, чувством жара, снижением аппетита, головной болью, нарушением сердечного ритма, снижением артериального давления. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, затем более острыми, схваткообразными, локализирующимися в нижних отделах живота. Стул учащается и постепенно становится жидким с примесью слизи и крови. При легком течении болезни температура тела, как правило, повышается до 38 градусов. При среднетяжелой и тяжелой форме заболевания температура может повышаться до 40 градусов, развиваются глубокие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

При лечении дизентерии антибиотики используются, однако подобрать правильный препарат может только врач. Дело в том, что против разных штаммов шигеллы эффективны разные препараты, поэтому лекарство подбирается с учетом сведений об эпидемиологической обстановке в данной местности. В особо тяжелых случаях назначают комбинацию из нескольких препаратов. В остальном же лечение дизентерии проводится так же, как и в случаях других кишечных инфекций: назначаются сорбенты для вывода токсинов из организма и вводятся растворы электролитов орально или капельно.

В последние годы холера — редкий гость в наших краях. Однако нынешним летом Роспотребсоюз предупредил жителей Кузбасса о том, что в связи с жарой обстоятельства для этой болезни складываются в регионе чрезвычайно благоприятные. На территории Кемеровской области местные специалисты исследовали 756 проб воды открытых водоемов из 189 стационарных точек, в 37 пробах изолированы штаммы холерного вибриона.

Заболевание человека холерой происходит при употреблении воды или продуктов питания, зараженных бактериями. Источником инфекции могут являться сырые или не прошедшие достаточную тепловую обработку морепродукты, свежие фрукты и овощи, а также другие продукты, зараженные во время их приготовления или хранения. В настоящее время отмечаются случаи заболевания холерой легкой степени тяжести, либо протекающие бессимптомно. В 5-10 % случаев через 6 часов – 5 дней после попадания в организм бактерии у пациентов развивается тяжелая водянистая диарея и рвота. Потеря большого количества жидкости приводит к тяжелому обезвоживанию, угрожающему жизни пациента, поэтому основное лечение заключается в восстановлении баланса жидкости и электролитов. При холере показана антибиотикотерапия, однако проводить ее начинают лишь после того, как восстановлена нормальная циркуляция жидкости в организме больного.

Антибактериальная терапия применяется и в тех случаях, когда заболевание вызвано кишечной палочкой Эшерихия коли, однако далеко не всегда, так как часто вызванное ею кишечное расстройство проходит само на вторые-третьи сутки. Кишечные палочки обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Они быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств (хлорной извести, формалина, фенола, прямой солнечный свет убивает их в течение нескольких минут, температура 60 градусов и 1-процентный раствор карболовой кислоты — в течение 15 минут.

Заболевание сопровождается сильным поносом с водянистым стулом, выраженными болями в животе, рвотой. Чаще всего от кишечной палочки страдают маленькие дети, а у взрослых она является основной причиной развития острой водянистой диареи в теплый и влажный сезон. Ее называют еще «диареей путешественников», потому что характерна она для туристов, особенно посещающих развивающиеся страны. Как правило, она проходит без лечения.

Частой причиной пищевых инфекций является золотистый стафилококк. Почти 50% всех золотистых стафилококков выделяют энтеротоксин — яд, вызывающий сильнейший понос, рвоту, боли в животе. Стафилококки прекрасно размножаются во многих пищевых продуктах, особенно в масляных кремах, овощных и мясных салатах, консервах. В процессе размножения в пище накапливается токсин, и именно с токсином связаны симптомы заболевания. Немалую роль играет устойчивость и микробов, и токсинов к консервирующим концентрациям соли, а также способность выдерживать кипячение.

Заболевание начинается остро с резких, схваткообразных болей в области желудка, появления многократной рвоты. Температура тела чаще невысокая, но может повышаться до 38-38,5 градусов. Характерны слабость, недомогание, озноб, снижение артериального давления. Диареи может не быть, встречается она в 50% случаев. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5-процентным раствором гидрокарбоната натрия, затем, как и при остальных кишечных инфекциях, проводят регидратацию организма. Антибиотики не назначают. При своевременно начатом лечении состояние больного улучшается к концу первых суток.

Во всех ли случаях при признаках кишечной инфекции необходимо обращаться к врачу? Как вы уже поняли, довольно часто она может пройти быстро и без последствий. Специалисты рекомендуют в течение первых суток прибегнуть к простым домашним мероприятиям. Прежде всего, это обильное питье. Лучше всего подойдет солевой раствор, приготовленный на основе одного из аптечных препаратов (например, Регидрона). Компот из сухофруктов, содержащих калий (это изюм, курага, сушеные персики), тоже поможет восстановить баланс электролитов в организме. Подойдут некислые соки, отвар шиповника, минеральная вода без газа. Температура питья должна быть близкой температуре тела, так оно лучше всасывается и быстрее оказывает необходимое действие. Пить лучше понемногу, но часто, особенно если присутствует постоянная рвота. А вот есть совсем не обязательно, более того, в первый день заболевания лучше всего поголодать, а на второй день ограничиться рисом, сухарями и чаем. Творог — хорошая диетическая пища, но только в том случае, если вы уверены, что заболевание вызвано не ротавирусом.

Важно понимать, что диарея и рвота — это защитная реакция организма: таким образом он выводит токсины бактерий и вирусов. Ни в коем случае не принимайте противорвотные и противодиарейные препараты прямого действия, так как они, купировав симптомы, только усугубят состояние. Постепенно успокоить гастро-энтеральные симптомы помогут сорбенты (активированный уголь, энтеросгель, смекта), которые выводят токсины из организма, а составить конкуренцию болезнетворным микроорганизмам могут полезные бифидо- и лактобактерии. Имейте в виду, что принимать пробиотики следует не одновременно с сорбентами, иначе они также будут выведены из организма. Разница во времени приема должна составлять не менее 2 часов.

Если несмотря на принимаемые меры по истечение суток улучшения не наступает, больному требуется медицинская помощь. Вызвать врача необходимо и при следующих обстоятельствах:
– если симптомы кишечной инфекции наблюдаются у ребенка первого года жизни;
– если из-за упорной рвоты больной не может пить;
– при признаках обезвоживания: сухой язык, запавшие глаза, более 6 часов нет мочи;
– в кале имеется примесь крови;
– диарея прекратилась, но при этом усилилась рвота и (или) резко поднялась температура тела.

Но, разумеется, предотвратить болезнь гораздо лучше, чем лечить ее. Вот простые правила, которые помогут вам с высокой долей вероятности избежать кишечной инфекции.

Прежде всего, мойте руки перед едой и после посещения туалета. Если вы едете на природу, запаситесь влажными салфетками.
Сырые овощи и фрукты тщательно мойте под проточной водой.
Не употребляйте в пищу подозрительные продукты, особенно мясные и рыбные.
Предохраняйте кухню от насекомых и грызунов.
Отделяйте сырые продукты от приготовленных, для обработки сырых пользуйтесь отдельным ножом и разделочной доской.
Хорошо прожаривайте и проваривайте продукты, особенно мясо, птицу, рыбу, яйца. Проколите кусок мяса или птицы ножом или вилкой и убедитесь, что сок его прозрачный, а не розовый, — это значит, продукт безопасен для употребления.
Не оставляйте приготовленную пищу при комнатной температуре более, чем на 2 часа.
Храните все продукты в холодильнике, но помните, что даже там их срок хранения ограничен.
Не используйте продукты с истекшим сроком годности.
Пейте только кипяченую воду или питьевую в специальной таре, не употребляйте сырую водопроводную и воду из открытых водоемов.
Если вы едете загорать и купаться на реку или озеро, хорошо бы знать эпидемиологическую обстановку в данной местности, чтобы не подхватить инфекцию при купании. Будьте внимательны и осторожны.

Что такое Энтеровирусная инфекция
Что такое Сальмонеллез
Дизентерия
Стафилококк
Пять ключевых приемов по профилактике пищевых инфекций
Кишечные инфекции

Болезненный сон и мировая истерия: историческая борьба сахалинцев с холерой и туберкулезом

Опасные вирусные заболевания охватили Сахалин в 19 и 20 веках (ФОТО)

Новая коронавирусная инфекция распространилась по всему миру с огромной скоростью. Список заразившихся вирусом растет каждый день. До Сахалинской области коронавирус добрался в конце марта. На данный момент в островном регионе 28 пациента на лечении, 29 уже выписаны. Однако, пандемия коронавируса — не единственное большое заболевание на Сахалине. Ему предшествовали туберкулез и холера. О том, как развивались два опасных заболевания на острове, расскажет ИА SakhalinMedia.

«ЧЕХОВСКИЙ» ТУБЕРКУЛЕЗ

В 1890 году известный русский писатель Антон Чехов совершил путешествие на Сахалин. Во время путешествия он особое внимание уделял жилищным условиям людей и заболеваниям, которые были распространены в то время.

Ссыльнопоселенцы одного из селений острова Сахалин. Фото: П.Лаббе (tothostel.ru)

Судить о состоянии заболеваемости и оказании медицинской помощи писатель мог по официальным отчетам. При анализе состояния заболеваемости, он обратил внимание на такое явление, как «неточно определяемая болезнь». Тогда Чехов назвал его сахалинской лихорадкой. Местные врачи приписывали лихорадке сыпь и общее угнетение мозговых центров. Проходила она через пять-семь дней. По словам Чехова, сахалинской лихорадкой обычно заболевали те, кто работал в холодную и сырую погоду в тайге и ночевал под открытым небом. Помимо этого, распространяться болезни помогали плохие санитарно-гигиенические условия сахалинских тюрем.

Уже в 20 веке профессор Г.П. Шульцев назвал чеховскую сахалинскую лихорадку псевдотуберкулезом.

Переправка заключенных на остров Сахалин на пароходе «Петербург». Фотография привезена Антоном Чеховым из путешествия по Сахалину. 1890 год. Фото: Heritage Images / Hulton Archive / Getty Images

По мнению Антона Чехова именно туберкулез был самой распространенной болезнью на Сахалине. В своей книге об острове писатель отмечал, что процент смертности был гораздо выше данных в метрических церковных книгах. Связывал он это с тем, что зачастую в официальных отчетах записывали только умерших православных.

Туберкулезом на Сахалине заражались не только ссыльнокаторжные, скученные в тюремных казармах, но и многие чиновники, а также врачи.

Писатель отмечал, что умирали чаще всего люди в возрасте от 25 до 35 лет. Из общего числа умерших от различных заболеваний среди молодых людей — 43% приходилось на больных туберкулезом. Причиной высокой смертности были не только плохие санитарно-гигиенические условия, но скудная еда и суровый сахалинский климат. Помимо этого, местные врачи не могли оказать больным должной помощи из-за отсутствия надлежащего больничного инвентаря и медикаментов.

Тачечники Воеводской тюрьмы. Фото: И.И.Павловский (tothostel.ru)

ТУБЕРКУЛЕЗ 21 ВЕКА

Очередная вспышка туберкулеза на Сахалине зарегистрирована в 2003 году. По данным министерства здравоохранения Сахалинской области, в Южно-Сахалинске в начале 2000-х на 100 тысяч населения приходилось 66 взрослых и 16 детей больных туберкулезом. На тот момент заболевание в 40% случаев встречалось среди не работающего населения и пенсионеров. Также его выявляли у работников предприятий пищевой промышленности, медицинских и детских учреждений.

В 2003 году в Южно-Сахалинске зарегистрировали 121 случай туберкулеза. При этом большую часть больных выявили во время медицинского осмотра, когда заболевание перешло в тяжелую стадию.

В пик заболеваемости в областном центре увеличилось число мест, где проживали больные с заразными формами туберкулеза — порядка 254. Смертность от заболевания составляла 17 человек на 100 тысяч населения.

Главными причинами роста заболеваемости, по мнению специалистов, было ухудшение социально-экономических условий жизни, увеличение числа алко — и наркозависимых. Помимо этого, на распространение туберкулеза в Сахалинской области повлияла миграция населения — увеличение за счет работников на нефтяном шельфе. Тогда заболевание распространилось по всей России, однако, люди не спешили пройти обследование на инфекционные заболевания.

По поручению сахалинского Минздрава в 2003 году туберкулез на ранних стадиях выявляли двумя методами диагностики:

  • флюорография и анализ мокроты для взрослых;
  • проба Манту и флюорография для детей.

ХОЛЕРА НА БЕРЕГАХ ХОМУТОВКИ

Очередное опасное заболевание — холера — вспыхнуло в Южно-Сахалинске в августе 1999 года. Первыми носителями вируса стали два сахалинца, прилетевшие с Китая. По словам врачей, их лечение оказалось эффективным. Однако через несколько дней на Сахалине зарегистрировали еще четыре случая заражения холерой.

В конце августа 1999 года с диагнозом «холера, обезвоживание второй-третьей степени» в инфекционное отделение южно-сахалинской больницы госпитализировали жительницу поселка Хомутово (ныне планировочный район Хомутово). Трех контактирующих с сахалинкой людей также доставили в инфекционное отделение городской больницы. Двум из них врачи поставили диагноз «холера средней тяжести». На следующий день после этого случая вирус обнаружили у еще одной южносахалинки.

«Заболевание не поддавалось традиционному лечению и требовало применения более сильных лекарств», — говорили медицинские работники.

Медицинские специалисты предполагали, что заражение могло произойти из-за употребления воды из реки Хомутовки и впадающего в нее ручья. Версия была не беспочвенной — в 500 м выше по течению реки находились стоки очистных сооружений военного городка Хомутово. Специалисты выяснили, что водозаборные сооружения находились в плохом санитарно-техническом состоянии, а жилые дома затопило сточными водами.

Власти Сахалинской области объявили Южно-Сахалинск очагом холеры до особого распоряжения.

В сентябре 1999 года в областном центре заразились холерой 14 человек, а 26 сахалинцев являлись носителями вируса. Вспышку заболевания обнаружили в поселках Христофоровка и Октябрьский рядом с воинскими частями.

И вновь причиной распространения вируса специалисты назвали ненадлежащие санитарные условия в военном городке. В связи с этим было принято решение очистить подвальные помещения жилых домов и продезинфицировать реку Хомутовку.

Мировая пандемия

Стоит сказать, что мировая история движется по спирали. Сегодня весь мир борется с пандемией коронавируса. Власти государств обеспечивают безопасность населения. Однако, чтобы побороть опасный вирус, каждому человеку следует задуматься не только о своем здоровье, но и о безопасности окружающих. Соблюдение мер безопасности, предписанных врачами и органами власти — ношение масок и медицинских перчаток, сохранение дистанции — поможет победить опасный вирус и вернуться к прежней здоровой жизни.

СПРАВКА: Туберкулез — инфекционная болезнь. Ее возбудителем является бактерия Mycobacterium tuberculosis. Заболевание передается от человека к человеку через воздух. Туберкулез обычно поражает легкие, где бактерии размножаются и вызывают воспаление. Помимо легких бактерии могут распротсраняться по всмему организму через кровь. Именно поэтому туберкулез может развиваться в лимфатических узлах, костях, мочевых путях или половой системе, в головном мозге. 

Холера — острая диарейная инфекция. Она возникает при употреблении пищевых продуктов или воды, зараженных бактерией Vibrio cholerae О1 или О139. Во время заражения вирус поражает тонкий кишечник, что вызывает водянистую диарею, рвоту, быстрое обезвоживание организма.

ИСТОЧНИКИ:

  1. https://sbmk.sakhalin.gov.ru/index.php?id=89
  2. https://diletant.media/excursions/30914367/
  3. https://www.kommersant.ru/doc/224694
  4. https://lenta.ru/news/1999/09/06/cholera/

18+. Информационное агентство prim.tv («прим.тв»), свидетельство о регистрации СМИ ИА № ФС 77-42947 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 10.12.2010.

Болезни, передающиеся через молоко и молочные продукты человеку / Россельхознадзор

Пути попадания микроорганизмов в молоко различны: с водой, через посуду, во время розлива в бутылки, на производстве с рук работников, больных или бактереносителей, при продаже молочных продуктов и т.д.

Через молоко могут передаваться следующие заболевания: болезни, вызываемые энтеровирусами, инфекционный гепатит, ящур, туберкулёз, бруцеллёз, лейкоз, сибирская язва, мастит, сальмонеллез, бактериальная дизентирия, стафилоккоковый энтеротоксический гастроэнтерит, стрептококковые инфекции, брюшной тиф, холера, колиинфекции, вызываемые энтеропатогенными штаммами кишечной палочки, гельминтозы (энтеробиоз, тенниозы) и другие.

Болезни, вызываемые энтеровирусами, в молоко могут попасть при недостаточной обработке рук доярок и работников молочной промышленности, а также инфицированной водой. В молоке вирусы не размножаются, но сохраняются, длительное время могут стать причиной заражения. Вирус полимиелита неустойчив и при обычной пастеризации погибает, а вирус Коксаки сохраняет жизнеспособность и после пастеризации.

Вирусы инактивируются при длительном кипячении или при    автоклавировании при t+120С. В молоко возбудитель попадает от больных или вирусоносителей с загрязненных рук, а также через систему водоснабжения.

Туберкулёз. В допастеризационный период с потреблением молока связывались заболевания людей туберкулёзом. С внедрением пастеризации заболеваемость резко снизилась. Наибольшую опасность для человека представляет молоко от животных с выраженными клиническими проявлениями, особенно при туберкулёзе вымени. Молоко от таких животных не допускается для пищевых целей. Молоко животных, положительно реагирующих на аллергические пробы (туберкулин) без клинических проявлений заболевания допускается для пищевых целей при условии предварительной пастеризации.

Бруцеллёз.  Заболевают бруцеллёзом коровы, овцы и козы. Молоко от животных больных бруцеллёзом с выраженными клиническими проявлениями, подвергается обязательному кипячению на месте в течение 5 минут. Молоко, полученное от животных без клинических проявлений, но положительно реагирующих на аллергические и серологические пробы, допускается для реализации после пастеризации. Во всех случаях на молокозаводах молоко, полученное из хозяйств, не благополучных по бруцеллёзу, подвергаются пастеризации.

Ящур. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом, который не стоек к нагреванию. Нагревание молока до температуры +80С в течение 30 минут или 5-минутное кипячение инактивирует вирус. В связи с этим молоко, полученное от скота в каранктированных по ящуру хозяйствах, допускается для реализации внутри хозяйства после кипячения в течение 5 минут. Или пастеризации при t+80С в течение 30 минут. Вывоз молока из таких хозяйств в отдельных случаях допускается после его обезвреживания и с разрешения органов санитарно-эпидемиологической службы и ветеринарного надзора.

Лейкоз. Молоко, полученное от коров, больных лейкозом, подлежит уничтожению. Молоко коров, подозреваемых в заболевании лейкозом, разрешается употреблять в пищу и перерабатывать на молочные продукты только после обезвреживания при t+95С в течение 30 минут. Или после кипячения в течение 5 минут.

          Мастит. Молоко от коров, больных маститом, содержит большое количество возбудителей (стрептококки, стафилококки). Потребление молока от таких коров всегда связано с опасностью возникновения стафилококковой интоксикации. Маститное молоко в торговой сети и общественном питании для реализации не допускается.

Кишечные инфекции. Молоко и молочные продукты, особенно творог, могут стать причиной возникновения массовых кишечных заболеваний — дизентерии. Инфицирование молока, как правило, связано с бациллоносителями кишечных инфекций, работающими на молокозаводах и других молочных объектах.

Особо опасные инфекции. Молоко животных, больных сибирской язвой, эмфизематозным карбункулом, бешенством, злокачественным отеком, инфекционным отеком, инфекционной желтухой, чумой рогатого скота, подлежит уничтожению на месте под наблюдением ветеринарного – санитарного надзора.

Источник: Управление Федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору по Томской области

Приложения: Последние новости России и мира – Коммерсантъ Здравоохранение (126397)

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), на Земле насчитывается более 1,2 тыс. инфекционных заболеваний. Смертность от них составляет четвертую часть всех смертей в мире, а в развивающихся странах — почти половину. Ежегодно инфекции подхватывают сотни миллионов человек, десятки миллионов погибают. Каждый час инфекции убивают 1,5 тыс. человек, из которых больше половины — дети.

Спутники человека

Инфекционные болезни — вечные спутники людей. С древнейших времен на человечество обрушивались опустошительные эпидемии и пандемии оспы, чумы, холеры, смертоносного гриппа, туберкулеза, лихорадки, малярии, полиомиелита и др. Возникая внезапно, свирепствовали годами, выкашивая города, опустошая страны, так же внезапно исчезали, чтобы возвращаться вновь и вновь, собирая новые жертвы.

С изобретением микроскопа стало понятно, что причина эпидемий — микроскопические организмы: бактерии, вирусы, грибки, риккетсии, прионы. Опасность для человека представляет лишь 1/30 000 часть огромного царства микробов, населяющих планету. Их переносят домашние и дикие животные, грызуны, насекомые. Попав в человеческий организм, одни микроорганизмы погибают, а другие, пытаясь приспособиться, мутируют и начинают передаваться от человека человеку.

В зависимости от способа передачи и области поражения организма инфекционные заболевания делятся на пять основных групп: кишечные (брюшной тиф, холера, дизентерия, сальмонеллез), респираторные (грипп, ветряная оспа, туберкулез, ОРВИ), кожные (рожа, чесотка, столбняк), кровяные (ВИЧ-инфекция, гепатит С, малярия, сыпной тиф, гемморагические лихорадки) и с множественными путями передачи (энтеровирусные инфекции, сибирская язва).

В зависимости от возбудителя различают бактериальные, вирусные и грибковые инфекции, среди которых есть болезни, присущие только людям (антропонозы), а есть инфекции, циркулирующие в организме животных, но передающиеся человеку (зоонозы). К инфекционным относят и паразитарные болезни, вызванные насекомыми и простейшими.

Наиболее смертоносные инфекционные заболевания с высокой заразностью, быстрым развитием и распространением, тяжелым течением и высокой летальностью выделены в группу особо опасных, «карантинных» инфекций, представляющих исключительную эпидемическую опасность. В эту группу входят: натуральная оспа, холера, легочная чума, желтая лихорадка и сходные с ней лихорадки Марбурга, Эбола и др.

Вечно живые

Натуральная оспа — одна из самых заразных инфекций с тяжелым течением, лихорадкой и сыпью на коже, которая переходит в язвы, оставляющие после себя рубцы. Болезнь вызывают два вида вирусов — Variola major и Variola minor. Летальность «мажора» доходит до 90%, «минора» — всего 1–3%. Переболевшие оспой приобретают стойкий иммунитет. В XX веке оспа забрала, по разным подсчетам, от 300 млн до 500 млн жизней. Массовая вакцинация привела к ликвидации оспы и спасла мир от опустошительных эпидемий. Летом 1978 года зафиксирован последний случай оспы. Это стало первой и пока единственной победой человека над микромиром. В 1981 году ВОЗ исключила натуральную оспу из перечня особо опасных болезней, но в 2005-м снова вернула ее в этот перечень, поскольку вирус натуральной оспы остался в арсенале биологического оружия ряда стран, к тому же была выявлена оспа обезьян, имеющая тяжелое течение и высокую смертность, которая рано или поздно может передаться человеку.

Не менее опасна холера, которая ежедневно убивает 395 человек. По данным ВОЗ, ежегодно в 53 странах фиксируется от 3 млн до 5 млн случаев холеры, из них более 100 тыс.— с летальным исходом. Очаги заражения находятся в Индии, Африке, Юго-Восточной Азии и Южной Америке. Инфекционный агент — холерный вибрион (вид грамотрицательных бактерий) — вызывает острейшее воспаление желудка и кишечника. Летальность без лечения — 10–80%. Для предупреждения холеры применяются два вида вакцин, уровень защиты — 50% в течение двух лет.

Мир не раз сотрясали эпидемии гриппа, который свирепствовал и в античной, и в средневековой Европе. Вспышки гриппа происходили практически ежегодно, однако всемирные пандемии случались раз в 20–30 лет: в 1490, 1510, 1535, 1556–1560, 1580, 1675, 1729, 1742–1743, 1780, 1831, 1857, 1874–1875 годах. От масштабных пандемий гриппа в Европе умирал каждый пятый. В 1918 году разразилась небывалая по смертности пандемия гриппа, унесшая больше жизней, чем Первая мировая война. Грипп тогда вспыхнул в Китае, пересек океан и стал косить население США, после чего достиг Европы, где получил название «испанская лихорадка». На смену первой волне, за год обошедшей весь мир, пришли вторая и третья. «Испанка» уничтожила от 20 млн до 50 млн человек — 2,5% жителей Земли. Болезнь развивалась молниеносно и убивала за несколько часов: если она настигала в полдень, до вечера больной не доживал. Те, кто не умирал в первый день, зачастую погибали в течение следующих суток от тяжелейшей пневмонии. За два года «испанка» поразила почти 30% населения Земли — около 500 млн человек, но, как ни странно, только взрослых, активных людей, мужчин и женщин, пощадив стариков и детей. В 1957–1958 годах от очередной пандемии гриппа (h3N2) погибли от 1 млн до 4 млн человек. Гриппом переболело от 20% до 50% земной популяции, чаще заболевали дети. Вспышку гриппа 1968–1969 годов вызвал вирус h4N2. Очагом эпидемии был Гонконг. Вирус разошелся по миру и унес около 4 млн жизней.

Одним из самых смертоносных заболеваний по-прежнему остается чума. Основным очагом инфекции считается провинция Итури в Конго (около 1 тыс. случаев в год). Вспышки чумы ежегодно регистрируются во Вьетнаме, Монголии, Китае, Казахстане, Конго, на Мадагаскаре, в Танзании, а также в США и Перу. Болезнь может протекать в кожной, легочной или кишечной формах. Инфекционный агент — чумная палочка (вид грамотрицательных бактерий). Источники заражения — крысы, суслики, верблюды, а переносчики — блохи. Инфекция стремительно распространяется по организму и сопровождается сильнейшей интоксикацией, поражением сердечно-сосудистой системы, кожными язвами, иногда пневмонией. Особенно опасна легочная чума: смертность без лечения достигает 100%. При бубонной чуме без лечения погибают 95% больных. При лечении смертность варьирует от 5% до 10%.

Среди особо опасных заболеваний отдельное место занимают тропические лихорадки.

Малярия (болотная лихорадка) на пятом месте среди инфекционных болезней по числу смертельных исходов. От нее умерли Чингисхан, Александр Македонский, пять римских пап, поэт Данте Алигьери, Карл V, Христофор Колумб, лорд Байрон и другие. Болезнь вызывается паразитическими протистами при укусах самками «малярийных» комаров и сопровождается ознобом, лихорадкой и анемией. В 2019 году от малярии в тропиках умерло больше народу, чем от любого другого заболевания. Ежедневно она убивает 2002 человека в мире. Малярией ежегодно заражаются 124–283 млн человек, погибают 367–755 тыс. Болезнь распространена более чем в 100 странах, где проживает больше половины населения Земли. Иммунный ответ у переболевших развивается медленно и практически не защищает от повторного заражения. Эффективность вакцины против малярии крайне низка (31−56%). Ежегодно в ряде регионов и крупных городов России, в том числе в Москве и Московской области, фиксируется до 500 случаев малярии.

Желтая лихорадка (амариллез) — острое геморрагическое вирусное заболевание, которое вспыхивает в сезон дождей, передается с укусом комаров и убивает 82 человека в день. Ежегодно в мире тяжелой формой желтой лихорадки заболевают 84–170 тыс. человек, погибают 29–60 тыс. Летальность — от 5% до 20%, во время эпидемий достигает 50–60%. В группе риска 47 стран.

Геморрагическая лихорадка Марбург («болезнь зеленых мартышек») — острое вирусное заболевание с тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, ЖКТ и ЦНС — впервые зафиксирована в 1967 году в Марбурге, Франкфурте-на-Майне и Белграде. Летальность заболевания — 50–90%. Не лечится, эффективных противовирусных препаратов нет.

Лихорадка Эбола впервые появилась в 1976 году в Заире (ныне Демократическая Республика Конго). Носители вируса Эбола — летучие мыши. Инфекция передается через повреждения на коже и слизистые оболочки. Болезнь сопровождается желтухой, лихорадкой, почечной недостаточностью и геморрагическим синдромом. Смертность достигает 90%. В 2019 году в ходе конголезской эпидемии были проведены клинические испытания двух экспериментальных лекарств, одно из которых снижает смертность от лихорадки Эбола на 27–50%, другое — на 34%. При раннем применении выживаемость больных достигает 90%.

К забытым экзотическим болезням несправедливо причислена проказа (лепра) — хроническое инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожи, периферических нервов, верхних дыхательных путей, кистей и стоп. Инфекционный агент — микобактерии — передается респираторным путем при контактах с инфицированными. Для изоляции больных использовались лепрозории. В начале ХХI века в мире насчитывалось около 15 млн больных проказой, среди них более 2 млн инвалидов. Наблюдается ежегодный прирост новых случаев заболевания: в 2000 году — 738 тыс., в 2001-м — 775 тыс., в 2015-м — 211 973. Сейчас лидер по числу прокаженных — Индия, на втором месте — Бразилия, на третьем — Бирма. На долю этих стран приходится 70% заболевших. Эндемичные очаги заражения лепрой выявлены в 91 стране мира. В 2020 году в России зафиксировано 202 больных лепрой, при этом выявлен только один случай заражения.

Еще одна болезнь, о которой уже стали забывать,— полиомиелит (детский паралич), острое инфекционное заболевание, вызванное полиовирусом, поражающим спинной мозг. Обычно протекает бессимптомно, но иногда с парезами и параличами. До создания вакцины полиомиелит был распространен повсеместно, но сейчас он не ликвидирован лишь в Афганистане и Пакистане, где выявлено множество районов возможной передачи вируса не охваченным вакцинацией группам населения. В России последние случаи полиомиелита отмечены в 2010 году: 14 заболевших в Дагестане, Чечне, Москве и Иркутской области заразились от детей из Таджикистана. Предыдущая вспышка была в 1997 году в Чечне.

Скрытая угроза

Среди главных инфекционных «киллеров» ХХI века с большим отрывом лидирует туберкулез, ежедневно убивающий 4,5 тыс. человек. В 2019 году в мире зафиксировано 10 млн новых случаев туберкулеза, умерли 1,5 млн человек. Возбудитель заболевания — микобактерия палочка Коха — в основном поражает легкие, но иногда и другие органы и системы. Палочкой Коха инфицирована треть населения Земли. Каждый день в мире туберкулезом заболевают 30 тыс. человек. Каждую секунду возникает новый случай заболевания. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Обычно туберкулез протекает бессимптомно, но в 10% случаев переходит в активную форму. В азиатских и африканских странах инфицировано 80% населения, в США — 5–10%. В структуре смертности от инфекционных и паразитарных заболеваний в России доля умерших от туберкулеза составляет 70%. На 2019 год Россия входит в первую двадцатку стран с наибольшим распространением туберкулеза и в первую тройку стран по числу случаев туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, который несет особую угрозу миру.

Вторую строку в рейтинге инфекций, убивающих наибольшее количество людей, занимает гепатит В. В мире от него ежедневно умирают 2430 человек. По оценкам ВОЗ, около 2 млрд людей инфицированы вирусом гепатита В, более 350 млн больны. Возбудитель заболевания проникает в кровь и поражает клетки печени — гепатоциты. Зараженные гепатоциты становятся мишенью иммунных клеток организма, массово гибнут, что приводит к нарушению детоксикационной функции печени и оттоку желчи. Вирус гепатита В в 50–100 раз заразнее ВИЧ (вируса иммунодефицита человека). Оптимальный способ защиты от заражения — вакцина от гепатита В.

Третье место по смертности среди инфекционных заболеваний в мире удерживает пневмония — воспаление легочной ткани бактериального или вирусного происхождения, убивающая ежедневно 2216 человек. Ежегодно пневмония поражает более 17 млн человек, среди которых мужчин на 30% больше, чем женщин. При этом летальность у мужчин — 8,4%, а у женщин — 9,07%. В группе риска — дети до 5 лет и люди старше 65 лет. Ежегодно в мире от пневмонии умирают 15% детей до 5 лет. Заболеваемость пневмонией среди призывников весьма высока — 35–40 случаев на 1 тыс. человек, при этом 10% случаев протекают достаточно тяжело. Основу лечения пневмонии составляют антибиотики. В качестве профилактики применяется вакцина от пневмококковой инфекции.

Четвертую строку в списке занимает ВИЧ, ежедневно уносящий 2210 человеческих жизней. Вирус иммунодефицита поражает клетки иммунной системы и угнетает ее, в результате чего развивается синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД). Организм больного теряет способность защищаться от вторичных инфекций и опухолей. Без лечения через 9–11 лет после заражения наступает смерть пациента. На стадии СПИДа средняя продолжительность жизни пациента не превышает девяти месяцев. Ежегодно в мире ВИЧ заражаются около 2 млн человек. В мире число людей с ВИЧ составляет около 40 млн человек, в России — более 1,3 млн человек. Сегодня благодаря дорогостоящей антиретровирусной терапии качество и продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных находятся на приемлемом уровне — практически таком же, как у других людей. Однако антиретровирусную терапию получают меньше трети нуждающихся в ней россиян.

С 2005 года список особо опасных инфекций ВОЗ был дополнен отдельной группой, включающей малоизученные «необычные болезни»: новые подтипы гриппа и тяжелый острый респираторный синдром. К особо опасным болезням относится птичий грипп (H5N1) — острое вирусное заболевание птиц и людей, вызывающее поражение дыхательной и пищеварительной систем, способное передаваться от птиц человеку. В 2009 году Мексику и США поразил доселе неизвестный вирус свиного гриппа (h2N1), распространившийся сначала среди домашних свиней, который передавался человеку. Инфекция вызывала типичные для ОРВИ симптомы, но осложнялась пневмонией. Заметная вспышка вируса h2N1 случилась в 2009–2010 годах. Пандемия охватила 30% населения в 214 странах мира, погибли более 18 тыс. человек. К одному из видов свиного гриппа причисляют упомянутую «испанку».

Среди малоизученных «необычных болезней» особо выделяют тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС), атипичная пневмония. Возбудитель болезни — коронавирус SARS-CoV. ТОРС начинается с температуры, лихорадки, озноба, головной и мышечных болей. Летальность заболевания — около 10%, у пациентов старше 50 лет — около 50%. Источником вируса SARS-CoV считаются подковоносные летучие мыши из пещер китайской провинции Юньнань. Первый случай заражения ТОРС выявлен в 2002 году в Южном Китае, после чего заболевание многократно фиксировали во Вьетнаме, Индонезии, Китае, Новой Зеландии, Таиланде и на Филиппинах, в Европе и Северной Америке. По данным ВОЗ, за время вспышки 2002–2003 годов в 37 странах мира число инфицированных составило 8437, скончались более 800 человек. Эффективного лечения ТОРС не найдено. При нарастании дыхательной недостаточности больных подключают к ИВЛ.

Ближневосточный респираторный синдром — тяжелое воспалительное заболевание органов дыхания, вызываемое коронавирусом MERS-CoV, начинается с температуры, лихорадки, кашля, одышки и переходит в тяжелую вирусную пневмонию, иногда с почечной недостаточностью. Первый случай заражения MERS-CoV был зафиксирован осенью 2012 года в Саудовской Аравии, а позже в других странах Ближнего Востока. Смертность — 35–40%. Природный резервуар вируса — популяция летучих мышей, но антитела к MERS-CoV выявляются и у верблюдов. Возможна передача вируса от человека к человеку. Вакцины и лекарства отсутствуют. При лечении используется плазма крови переболевших.

Светлана Белостоцкая

РОЛЬ ПРИВИВОК в профилактике ИНФЕКЦИОННЫХ заболеваний

Инфекционные заболевания — это группа заболеваний, вызываемых проникновением в организм патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. К этой группе относятся такие серьезные заболевания как малярия, краснуха, корь, коклюш, вирусные гепатиты, грипп и другие острые респираторные заболевания, эпидемический паротит, дизентерия, сальмонеллез, дифтерия, чума, холера, бруцеллез, ботулизм и множество других.

Эти болезни известны человечеству еще с глубокой древности. Эпидемиями «моровых болезней» охватывались огромные территории, включая целые государства и народы, и их профилактика и борьба с ними во все времена представляли собой самую серьезную общественную проблему.

Профилактика инфекционных заболеваний и их распространения включает следующие меры:

  • повышение сопротивляемости организма гигиеной и физкультурой;
  • проведение профилактических прививок;
  • карантинные мероприятия;
  • излечение источника инфекции.

Самый действенный метод профилактики инфекционных заболеваний прививка .

ПРИВИВКА – это введение в организм ослабленных или разрушенных возбудителей заболевания в виде вакцины. Задача вакцин состоит в том, чтобы «познакомить» организм человека с инфекцией до того, как произойдет встреча организма с «диким» вирусом. Для вакцин используются либо составные части микробов и вирусов, либо сильно ослабленные и лишенные всех опасных свойств микроорганизмы.

Как работает прививка?

С точки зрения иммунной системы любое вещество, попавшее в организм, является чужеродным. И практически любое чужеродное вещество является так называемым «антигеном», то есть способно вызывать иммунный ответ организма. После прививки, в ответ на вакцинные антигены, организм начинает вырабатывать антитела – специальные вещества, способные бороться с вирусом конкретного заболевания. Имея защитные антитела в достаточных количествах, человек становится невосприимчивым к заболеванию, против которого делалась прививка. Некоторые прививки нужно делать один раз в жизни – полная иммунизация, а другие необходимо повторять регулярно.

Идея прививки появилась в Китае в ΙΙΙ в.н.э., когда человечество пыталось спастись от натуральной оспы. Смысл идеи состоял в том, что перенесение инфекционного заболевания, могло предотвратить эту болезнь в будущем. Поэтому был изобретен метод инокуляции – перенесение, или профилактическое заражение оспой посредством перенесения оспенного гноя через надрез.

В Европе этот метод появился в ХVΙΙ веке. Большой вклад в развитие вакцинации внес французский химик Луи Пастер , который занимался бактериологией. Он предложил новый метод, позволяющий ослабить инфекционное заболевание. Этот метод открыл путь к появлению новых вакцин. Предложенный Пастером метод заключался в последовательных разведениях продукта болезни, который содержал в себе возбудителя, с целью его ослабления. В 1885 году Пастер сделал прививку от бешенства мальчику Йозефу Мейстеру, которого покусала бешеная собака. Мальчик остался жив. Это стало новым витком развития вакцинации.

Ежегодно на земном шаре рождаются 130 млн. детей и примерно 12 млн. детей умирают в возрасте от 1 недели до 14 лет. Около 9 млн. умирают от инфекционных заболеваний, причем 3 млн. – от инфекций, против которых имеются эффективные вакцины.

На сегодняшний день вакцинация – это единственный надежный способ избежать инфекционных заболеваний и вызываемых ими осложнений. В настоящее время вакцинацией охвачено 80% детского населения мира, что способствует ежегодно спасению 3 млн. жизней и предупреждению развития тяжелых осложнений от этих инфекций.

В XX веке выдающимися учеными были разработаны и успешно применяются прививки против полиомиелита, гепатита, дифтерии, кори, паротита, краснухи, туберкулеза, гриппа. В настоящее время появились новые вакцины такие, как вакцина от рака шейки матки.

Безопасность современных вакцин , отвечающих международным стандартам очистки и эффективности, не подвергается сомнению. Эффективность вакцинации наглядно демонстрируется на примере лиц, входящих в группы повышенного риска.

В современной медицинской практике используются различные виды препаратов для формирования защиты от инфекций:

* Живые вакцины – состоят из специально выращенных живых микроорганизмов (бактерий, вирусов). При попадании в организм они не вызывают развитие инфекционного заболевания, т. к. лишены агрессивных свойств. Но при этом они формируют сильный и длительный (иногда пожизненный) иммунитет. Живые вакцины используются для создания иммунитета против кори, эпидемического паротита, краснухи, ветряной оспы и др. инфекций.

*Убитые ( инактивированные ) вакцины – состоят из специально выращенных убитых микроорганизмов (бактерий, вирусов). Инактивированные вакцины используются для создания иммунитета против коклюша, гриппа и др. инфекций.

*Вакцины, не содержащие цельного микроорганизма , а только его отдельные компоненты (антигены). К ним относятся вакцины для профилактики вирусного гепатита В, ацеллюлярная (бесклеточная) вакцина против коклюша и др.

Возбудители некоторых инфекционных заболеваний (дифтерии, столбняка и др.) при попадании в организм человека выделяют токсины, которые определяют симптомы и тяжесть течения болезни. Для того, чтобы предупредить развитие тяжелых форм таких заболеваний и смертельных исходов используются анатоксины. Они производятся путем специальной обработки токсинов для лишения их токсических свойств и сохранения свойств по формированию иммунитета.

Мы стоим на пороге появления вакцин нового поколения.

Если назначение классических вакцин заключается в том, чтобы научить иммунную систему распознавать ослабленного или мертвого врага в целях профилактики, то терапевтические вакцины призваны помочь уже инициированным больным, когда организм уже вступил в битву с вирусом.

ПОМНИТЕ!

ЛЮБАЯ ПРИВИВКА В СОТНИ РАЗ БЕЗОПАСНЕЕ, ЧЕМ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ОТ КОТОРОГО ОНА ЗАЩИЩАЕТ.

Зам.главного врача по медицинской части Кисель И.В.

Пять важнейших открытий вирусологии — Российская газета

1. Как обнаружили вирусы

Самая суть: Вирусы открыл русский учёный, спасая табак от мозаики.

История открытия

В отличие от бактерий, которых ещё в 1676 году описал основатель научной микроскопии Антони ван Левенгук, вирусы в световой микроскоп видны не были. А электронный создали лишь спустя 40 лет после открытия вирусов. Как же их вообще удалось заметить? Благодаря табаку, точнее, его болезни, которая была страшной проблемой для фермеров.

В современный световой микроскоп крупные вирусы увидеть можно. Они выглядят так же, как выглядели бактерии для Левенгука. Просто точки. Но бактерии при этом активно двигаются.

Некротические пятна на листьях табака резко снижали урожай, а главное, из таких листьев не получалось сделать сигары. Производители с подобным положением дел мириться не могли и спонсировали исследования патологии. В 1886 году немецкий агроном Адольф Майер доказал, что «мозаичное заболевание табака», как он окрестил эту напасть, легко передаётся с соком растения, а значит, тут замешан инфекционный агент. Поскольку прогревание при 80 ºС обеззараживало исходный биоматериал (Пастер, напомним, уже изобрёл пастеризацию), Майер решил, что возбудитель болезни — бактерия.

Российского ботаника Дмитрия Ивановского болезнь табака волновала ничуть не в меньшей степени. Полагая, что этот недуг вызывают бактерии, Ивановский планировал осадить их на специальном фильтре, поры которого меньше этих организмов. Такая процедура позволяла полностью удалить из раствора все известные патогены. Но экстракт заражённых листьев сохранял инфекционные свойства и после фильтрации!

Этот парадокс, описанный Ивановским в работе 1892 года, стал отправной точкой в развитии вирусологии. При этом сам учёный думал, что сквозь его фильтр прошли мельчайшие бактерии либо выделяемые ими токсины, то есть вписывал своё открытие в рамки существующего знания. Впрочем, это частности. Приоритет Ивановского в открытии вирусов не оспаривается.

Спустя 6 лет голландский микробиолог Мартин Бейеринк, не зная поначалу о работе Ивановского, провёл серию аналогичных экспериментов. То, что патоген проходит сквозь бактериальный фильтр и не может, подобно бактериям, размножаться в питательной среде, привело Бейеринка к выводу, что перед ним новый, неизвестный науке инфекционный агент. Учёный окрестил его «вирусом» (от лат. virus — яд), повторно введя это слово в научный оборот: прежде оно использовалось для обозначения всего агрессивного и токсичного.

Вирус табачной мозаики стал нашим проводником в абсолютно новую область биологии — вирусологию. И в знак признания особых заслуг перед человечеством был первым среди вирусов исследован на электронном микроскопе.

Вирус табачной мозаики до сих пор любим вирусологами: на его основе легко делать вакцины. Одну из них — от COVID-19 — сейчас разрабатывают на биологическом факультете МГУ имени М.В. Ломоносова.

Что мы знаем сегодня

Вирусы присутствуют во всех земных экосистемах и поражают все типы организмов: от животных до бактерий с археями. При этом учёные до сих пор спорят, являются ли вирусы живыми существами. Серьёзные аргументы есть и за, и против.

Конечно да! У вирусов есть геном, они эволюционируют и способны размножаться, создавая собственные копии путём самосборки.

Решительно нет! У них неклеточное строение, а именно этот признак считается фундаментальным свойством живых организмов. А ещё у них нет собственного обмена веществ — для синтеза молекул, как и для размножения, им необходима клетка-хозяин.

Впрочем, большинство учёных склонны рассматривать этот спор как чисто схоластический.

2. Как устроены вирусы

Самая суть: Вирус — это генетическая инструкция в белковом контейнере. Расшифровать строение вирусов удалось, превращая их в кристаллы.

История открытия

К началу 1930-х годов всё ещё оставалось непонятным, что такое вирус и как он устроен. И по-прежнему не было микроскопа, в который его можно было бы разглядеть. В числе прочих высказывалась гипотеза, что вирус — это белок. А структуру белков в то время изучали, преобразуя их в кристаллы. Если бы вирус удалось кристаллизовать, то его строение можно было бы изучать методами, разработанными для исследования кристаллов.

В 1932 году Уэнделл Мередит Стэнли отжал сок из тонны больных листьев табака и воздействовал на него разными реагентами. После трёх лет опытов он получил белок, которого не было в здоровых листьях. Стэнли растворил его в воде и поставил в холодильник. Наутро вместо раствора он обнаружил игольчатые кристаллы с шелковистым блеском. Стэнли растворил их в воде и натёр полученным раствором здоровые листья табака. Через некоторое время они заболели. Эти опыты открыли учёным путь к получению и изучению чистых препаратов вируса, а самому Стэнли принесли Нобелевскую премию.

Структуру вируса расшифровала Розалинд Франклин — та самая «леди ДНК», которая впервые получила чёткую рентгенограмму структуры ДНК и умерла за четыре года до вручения Нобелевки за это невероятно важное открытие. Рассматривая вирус табачной мозаики в рентгеновских лучах, Розалинд поняла, что он представляет собой белковый контейнер, к внутренним стенкам которого прикреплена спираль РНК.

Что мы знаем сегодня

Постепенно накопились данные, позволившие разработать классификации вирусов. Выяснилось, что вирусы различаются по типу молекул ДНК или РНК, на которых записана их генетическая программа. Другое различие — по форме белкового контейнера, который называется капсид. Бывают спиральные, продолговатые, почти шарообразные капсиды и капсиды сложной комплексной формы. Многие капсиды имеют ось симметрии пятого порядка, при вращении вокруг которой пять раз совпадают со своим первоначальным положением (как у морской звезды).

У некоторых вирусов капсид заключён в дополнительную оболочку, суперкапсид, которая состоит из слоя липидов и специфичных вирусных белков. Последние часто формируют выросты-шипы — ту самую «корону» коронавируса. Вирусы с такой оболочкой называют «одетыми», а без неё — «голыми».

Необходимость кристаллизовать вирусы для их изучения отпала лишь недавно с появлением атомных силовых микроскопов и лазеров, генерирующих сверхкороткие импульсы.

3. Кто такие фаги

Самая суть: Большая часть вирусов — «пожиратели бактерий», хоть никого и не жрут. Фаг может убить бактерию, а может сделать из неё зомби. Для нас это хорошо.

История открытия

В конце XIX века британский бактериолог Эрнест Ханкин, сражавшийся с холерой в Индии, изучал воды рек Ганг и Джамна, которые местные жители считали целебными. Ханкин, энтузиаст кипячения воды и теории Пастера о том, что болезни вызываются микроорганизмами, а не миазмами (вредоносными испарениями — так думали врачи ещё в середине XIX века), обнаружил, что суеверные индусы правы: какой-то неопознанный объект непонятным образом обеззараживает воду священных рек без всякого кипячения.

Лишь спустя двадцать лет неопознанному объекту придумали название: Феликс Д’Эрелль из Института Пастера предложил называть этих существ «бактериофагами», в переводе с греческого — «пожирателями бактерий». Он пришёл к выводу, что бактериофаги — вирусы, паразитирующие на бактериях.

Сейчас их нередко зовут просто фагами. Эти вирусы прикрепляются к стенкам бактерий и впрыскивают в них свой генетический материал. Попав внутрь, генетическая программа вируса запускает производство новых вирусов. В итоге одни ферменты бактерии создают копии вирусного генома, другие — строят по вшитым в него инструкциям белки, третьи — собирают мириады клонов. Порабощённая фагом бактерия превращается в фабрику по созданию его клонов, которые могут выходить наружу вместе с метаболитами или «взрывать» бактериальную клетку. Так или иначе полчища клонов освобождаются и отправляются заражать всё новые бактерии.

Для бактерии встреча с фагами не всегда заканчивается печально: бактериофаги бывают вирулентными и умеренными. Если клетке не повезёт и она повстречает вирулентного фага, то погибнет (у биологов этот процесс называется лизисом). Фаг использует такую клетку как ясли для своего потомства. Умеренные фаги обычно более дружелюбны. Они делают из бактерии зомби: она переходит в особую форму — профаг, когда вирус интегрируется в геном клетки и сосуществует с ней. Это сожительство может стать симбиозом, в котором бактерия приобретёт новые качества и эволюционирует.

Способность вирусов уничтожать вредоносные бактерии привлекла к ним внимание учёных. Впервые фагов, этих цепных собак биологов, натравили на стафилококк ещё в 1921 году. Их активно изучали в Советском Союзе. Основоположник этого направления грузинский микробиолог Георгий Элиава был учеником Феликса Д’Эрелля. По его инициативе в 30-е годы был создан Институт исследования бактериофагов в Грузии, а позднее фаготерапия в СССР получила одобрение на самом высоком уровне. Были разработаны стрептококковый, сальмонеллёзный, синегнойный, протейный и другие фаги.

Западные учёные отнеслись к фагам с меньшим энтузиазмом. Фаги очень чувствительные и в неподходящих условиях внешней среды теряют супергеройские способности. А тут как раз открыли и успешно применили первый антибиотик, и о фагах надолго позабыли.

Что мы знаем сегодня

В последнее время интерес к фагам стал возрождаться. Невероятная адаптивность позволила бактериям развить устойчивость к антибиотикам, в результате чего появились супербактерии, резистентные ко всем видам лекарств. Ежегодно от болезней, вызванных такими патогенами, умирает около 700 тысяч человек. И фаги могут нам помочь. Главный недостаток бактериофагов — они умеют атаковать только конкретные виды бактерий, поэтому, чтобы справиться со всеми, с кем необходимо, требуется разработка широкого спектра фагов.

В 2005 году биологи из Университета Сан-Диего показали, что вирусы — самые распространённые биологические объекты на планете, и больше всего среди них именно бактериофагов.

Всего на данный момент описано более 6 тысяч видов вирусов, но учёные предполагают, что их миллионы.

4. Как создали первую вакцину

Самая суть: Вакцинация — одно из величайших изобретений человечества, благодаря которому многие смертельные заболевания остались в истории. Но почему слово «вакцина» происходит от слова «корова»?

История открытия

Главное событие в истории вакцинации произошло в конце XVIII века, когда английский врач Эдвард Дженнер использовал коровью оспу для предотвращения оспы натуральной — одного из самых страшных заболеваний в истории, смертность от которого тогда достигала полутора миллионов человек в год.

Коровья оспа передавалась дояркам, протекала легко и оставляла на руках маленькие шрамы. Сельские жители хорошо знали, что переболевшие коровьей оспой не болеют человеческой, и эта закономерность стала отправной точкой для исследований Дженнера.

Предотвращение распространения Variola vera — натуральной оспы — главное событие в истории вакцинации Фото: iStock

Хотя идея была не нова: ещё в Х веке врачи придумали вариоляцию — прививку оспенного гноя от заболевшего к здоровому. На Востоке вдыхали растёртые в порошок корочки, образующиеся на местах пузырьков при оспе. Из Китая и Индии эта практика расходилась по миру вместе с путешественниками и торговцами. А в Европу XVIII века вариоляция пришла из Османской империи: её привезла леди Мэри Уортли-Монтегю — писательница, путешественница и жена британского посла. Так что самому Дженнеру оспу привили ещё в детстве. Вариоляция действительно снижала смертность в целом, но была небезопасна для конкретного человека: в 2% случаев она приводила к смерти и иногда сама вызывала эпидемии.

Фото: Луи Пастер

Но вернёмся к коровам. Предположив близкое родство вирусов коровьей и натуральной оспы, Дженнер решился на публичный эксперимент. 14 мая 1796 года он привил коровью оспу здоровому восьмилетнему мальчику, внеся экстракт из пузырьков в ранки на руках. Мальчик переболел лёгкой формой оспы, а введённый через месяц вирус настоящей оспы на него не подействовал. Дженнер повторил попытку заражения через 5 месяцев и через 5 лет, но результат оставался тем же: прививка коровьей оспы защищала мальчика от оспы натуральной.

Дженнеру потребовались годы, чтобы убедить коллег-врачей в необходимости вакцинации, — и эпидемии оспы в Европе наконец были остановлены. Идеи Дженнера развивал великий Луи Пастер: он ввёл термин «вакцина» (от латинского vacca — корова), описал научную сторону вакцинации, создал вакцины против сибирской язвы, бешенства, куриной холеры и убедил мир, что прививки необходимы для предотвращения многих болезней.

Что мы знаем сегодня

В 1980 году Всемирная организация здравоохранения объявила о полном устранении натуральной оспы. Это первое заболевание, которое победили с помощью массовой вакцинации.

После прививки в организме вырабатывается такой же иммунитет, как после перенесённого заболевания. При этом даже не нужно встречаться с живым патогеном. Обычно в вакцинах содержится его часть, например поверхностный белок, или сам вирус, но ослабленный или убитый. Такой агент, его называют антигеном, учит иммунную систему распознавать его как врага и уничтожать в будущем. В следующий раз, когда в организм попадёт настоящий вирус или бактерия, специфичные антитела — иммунные белки — «подсветят» его для клеток иммунной системы, которые тут же мобилизуются и уничтожат патоген.

Сейчас существует более сотни вакцин, защищающих от 40 вирусных и бактериальных заболеваний. Иммунизация спасает миллионы жизней, поэтому наши дети не умирают от столбняка, поцарапавшись на улице.

Современные вакцины, прошедшие все стадии клинических испытаний, безопасны — они могут вызвать сильную иммунную реакцию у некоторых людей, но никак не тяжёлую форму болезни с летальным исходом или тем более эпидемию.

5. Как вирусы поселились в нашей ДНК

Самая суть: В геноме человека затаились древние вирусы. Они составляют более 8% нашей ДНК. И мы им многим обязаны.

История открытия

В 1960-х годах учёные поняли, что некоторые вирусы могут вызывать рак. Одним из них был вирус птичьего лейкоза, угрожавший всему птицеводству. Вирусологи выяснили, что он относится к группе так называемых ретровирусов, внедряющих свой генетический материал в ДНК клетки-носителя. Такая ДНК будет производить новые копии вируса, но если вирус по ошибке встроился не в то место ДНК, клетка может стать раковой и начать делиться. Вирус птичьего лейкоза оказался очень странным ретровирусом. Учёные находили его белки в крови совершенно здоровых куриц.

Робин Вайс, вирусолог из Университета Вашингтона, первым понял, что вирус мог интегрироваться в ДНК курицы, стать её неотъемлемой и уже неопасной частью. Вайс и его коллеги обнаружили этот вирус в ДНК многих пород кур. Отправившись в джунгли Малайзии, они изловили банкивскую джунглевую курицу, ближайшую дикую родственницу домашней, — она несла в ДНК тот же вирус! Когда-то давно иммунная система куры-предка сумела подавить вирус, и, обезвреженный, он стал передаваться по наследству. Учёные назвали такие вирусы эндогенными, то есть производимыми самим организмом.

Вскоре выяснилось, что эндогенных ретровирусов полно в геномах всех групп позвоночных. А в 1980 году их обнаружили и у человека.

Что мы знаем сегодня

Согласно данным исследователей из Мичиганского университета, на долю эндогенных ретровирусов приходится более 8% нашего генома. При этом обнаружены далеко не все вирусные последовательности, которые осели в геноме человека. Искать их сложно: они встречаются у одного и отсутствуют у другого.

Некоторые эндогенные вирусы остаются опасными, но большинство уже неспособно запустить вирусную программу и захватить мир. До недавнего времени их считали «генетическим мусором». Но оказалось, что порой интеграция вирусов в ДНК ведёт к появлению полезных генетических программ. Например, многие участки ДНК, которые регулируют активность генов, участвующих во врождённом иммунитете, являются ретровирусами. А недавно российские учёные обнаружили у человека эндогенный ретровирус, регулирующий работу мозга и отсутствующий у других приматов, — получается, мы обязаны вирусам какими-то важнейшими своими особенностями! Правда, этот же вирус, возможно, привёл к возникновению шизофрении.

Друзья или враги нам эндогенные ретровирусы, сказать сложно, потому что нет уже деления на нас и них, — мы соединились в одно существо.

Болезнетворные бактерии и меры борьбы с ними

Некоторые виды бактерий проникают в организм человека и поселяются там, вызывая заболевания. Паразитические бактерии, вызывающие болезни людей, животных и растений, называются болезнетворными.

Они являются причиной инфекционных заболеваний: чума, столбняк, туберкулез, тиф, холера, сибирская язва, скарлатина и др.

В теле человека болезнетворные бактерии питаются, быстро размножаются и отравляют организм продуктами своей жизнедеятельности. Бактерии способны выделять токсины (ядовитые вещества).

Среди бактерий очень опасными являются туберкулезные палочки (палочка Коха), которые передаются воздушно-капельным путем и сохраняют жизнеспособность в течение 3 месяцев. При заболевании скота туберкулезом возбудители болезни могут передаваться через молоко.

Возбудителями брюшного тифа и сальмонеллеза человек может заражаться через продукты питания и воду.

Возбудителями дизентерии являются дизентерийные палочки и амебы.

При употреблении сырого молока от больных коров можно заразиться бруцеллезом.

Употребление недоброкачественных консервированных продуктов вызывает у людей тяжелое отравление  ботулизм.

Массовое поражение людей инфекционными заболеваниями называется эпидемией.

Только благодаря развитию медицины и микробиологии были найдены методы борьбы с микробами.

Получены необходимые лекарства – антибиотики, которые способны убивать бактерии.

Поражение бактериями растений называется бактериозом.

Профилактика и лечение инфекционных заболеваний

  • К профилактическим мерам инфекционных заболеваний относится соблюдение правил гигиены.
  • В настоящее время проводятся специальные мероприятия для предупреждения и сокращения числа заразных заболеваний.
  • В детских садах, школах, на предприятиях делают предохранительные прививки.
  • Установлен строгий врачебный контроль за источниками воды и пищевыми продуктами.
  • На водопроводных станциях воду очищают в специальных отстойниках, пропускают ее через фильтр, хлорируют.
  • Больные получают лекарства, которые убивают болезнетворные бактерии.
  • Для уничтожения бактерий в помещении, где находится заразный больной, проводят дезинфекцию, то есть опрыскивание или окуривание химическими веществами, вызывающими гибель бактерий.

Симптомы, причины, лечение и профилактика

Обзор

Что такое холера?

Холера — это внезапное заболевание, которое возникает, когда человек случайно проглатывает (проглатывает) бактерии Vibrio cholera (V. cholera) . Когда бактерии поражают кишечник человека, они могут вызвать очень сильную диарею и обезвоживание. Эти осложнения иногда могут привести к летальному исходу.

Насколько распространена холера?

Ежегодно миллионы людей во всем мире заболевают холерой.Бактериальная инфекция обычно возникает в местах, где нет современных систем канализации и чистой воды. Примеры включают неразвитые страны и лагеря беженцев, а также части Ближнего Востока, Азии, Южной Америки и Африки.

Вспышки холеры чаще возникают в странах с теплым климатом. Вспышки иногда случаются после стихийных бедствий, таких как землетрясения и ураганы. Эти стихийные бедствия могут повредить канализационные системы.

Холера редко встречается в США и других современных промышленно развитых странах.Но американцы должны знать об этой болезни и ее причинах, особенно если они путешествуют по миру.

Симптомы и причины

Что вызывает холеру?

Холера происходит от бактерий V. cholera. Люди, инфицированные этими бактериями, могут распространять болезнь через свои фекалии (также называемые стулом или фекалиями). Они делают это, когда зараженные фекалии попадают в систему водоснабжения. Если вода не продезинфицирована (очищена) должным образом, люди, использующие воду для питья, приготовления пищи и мытья, рискуют подвергнуться воздействию.

Когда человек ест или пьет пищу или воду, содержащую V. cholera, внутри него размножаются бактерии. Затем бактерии заставляют тонкий кишечник выделять (утечку) жидкости, что приводит к диарее.

Холера обычно не передается напрямую от человека к человеку, но может. Поэтому важно мыть руки, чтобы предотвратить заражение.

Бактерии холеры обитают также в соленых реках и прибрежных водах. Некоторые люди заражаются холерой от употребления в пищу сырых или недоваренных моллюсков, хотя это случается редко.

Каковы симптомы холеры?

Инфекция холеры может быть легкой, бессимптомной. Но примерно у 10% инфицированных людей развиваются тяжелые симптомы в период от 12 часов до пяти дней после проглатывания бактерий. Эти симптомы включают:

  • Понос или очень водянистый кал.
  • Сильная жажда.
  • Меньшее количество мочи (моча).
  • Мышечные судороги.
  • Беспокойство или раздражительность.
  • Рвота.
  • Слабость.

Если у вас появятся какие-либо симптомы холеры, немедленно обратитесь к врачу.Легкие симптомы могут пройти сами по себе через несколько дней. Но обезвоживание может стать смертельным очень быстро. Своевременное лечение может спасти вам жизнь.

Какие проблемы может вызвать холера?

Диарея и рвота при холере могут привести к потере организмом большого количества важных веществ:

Когда вашему телу не хватает этих веществ, вы обезвоживаетесь и у вас может развиться:

  • Сухость слизистых оболочек (например, глаз, носа и рта).
  • Быстрый сердечный ритм.
  • Гипокалиемия (низкий уровень калия в крови).
  • Гипотензия (пониженное кровяное давление).
  • Потеря естественной эластичности кожи.

Невылеченное тяжелое обезвоживание вследствие холеры может привести к:

Диагностика и тесты

Как диагностируется холера?

Для анализа на холеру медицинскому работнику потребуется образец вашего стула. Часто вы будете какать в чашку или пакет для сбора. Иногда медицинский работник вводит тампон в прямую кишку (отверстие, через которое выходит кал).

Образец отправляется в лабораторию, где специалисты рассмотрят его под микроскопом, чтобы идентифицировать бактерию V.cholera. В некоторых районах, где холера более распространена, есть доступ к инструменту «щуп», с помощью которого можно быстро проверить образец стула.

Управление и лечение

Как лечат холеру?

Наиболее важной частью лечения холеры является предотвращение или обращение вспять обезвоживания. Любой больной холерой должен немедленно восполнить потерю жидкости и солей.Медицинский работник может выписать:

  • Раствор для пероральной регидратации (ОРС): Возможно, вам придется выпить большое количество расфасованной смеси сахара, солей и воды.
  • Внутривенные жидкости: В случае тяжелого обезвоживания медицинский работник может использовать иглу для перекачки жидкости непосредственно в ваши вены.

Другие виды лечения могут включать:

Бактерии V.cholera обычно исчезают из организма в течение двух недель.

Профилактика

Как избежать холеры?

Люди, которые не живут и не посещают районы с плохими санитарными условиями, имеют мало шансов заболеть холерой.Но если вы находитесь в районе со случаями холеры, определенные стратегии могут помочь предотвратить заражение:

  • Избегайте водопроводной воды, фонтанов и кубиков льда. Эта предосторожность относится к воде, которую вы пьете, и воде, которую вы используете для мытья посуды, приготовления пищи и чистки зубов.
  • Не ешьте сырые или недоваренные морепродукты.
  • Пейте воду только в том случае, если она бутилирована, консервирована, кипяченая или обработана определенными химическими веществами. И не пейте из бутылки или банки со сломанной крышкой.
  • Ешьте расфасованные продукты.Или убедитесь, что другие продукты свежеприготовлены и подаются горячими.
  • Подумайте о дезинфекции воды: кипятите ее не менее одной минуты. Добавьте половину таблетки йода или две капли хозяйственного отбеливателя на каждый литр воды. Или используйте таблетки хлора.
  • Мойте фрукты и овощи чистой водой.
  • Мойте руки чистой водой с мылом, особенно перед тем, как прикасаться к пище и есть ее, а также после посещения туалета. Если чистая вода и мыло недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук, состоящее не менее чем из 60% спирта.

Существует ли вакцина от холеры?

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило одну вакцину против холеры (Vaxchora®). Это для взрослых в возрасте от 18 до 64 лет, которые планируют отправиться в районы с холерой. Но вакцину рекомендуют не так часто, потому что большинство туристов не посещают места с холерой. Две другие вакцины против холеры существуют, но не одобрены в Соединенных Штатах.

Вакцины не эффективны на 100%, поэтому вам все равно следует соблюдать осторожность во время путешествий. Соблюдайте меры предосторожности при обращении с едой и водой и часто мойте руки.

Перспективы/прогноз

Какие перспективы у больного холерой?

Холера может пройти сама по себе всего за несколько дней. Но если у вас серьезные симптомы и вы начинаете обезвоживаться, вам необходима медицинская помощь. Вы должны заменить жидкости очень быстро.

Жить с

Как мне защитить себя, если я планирую оказаться в районе с холерой?

У Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) есть веб-сайт, на котором путешественники могут проверить наличие вспышек холеры и других заболеваний (посетите их веб-сайт Уведомления о состоянии здоровья путешественников.)

Если вы живете в районе с холерой или планируете туда поехать, убедитесь, что вы осторожны с водой, которую вы пьете. Тщательно мойте руки и готовьте еду. Следующие расходные материалы могут помочь:

  • Бутилированная вода.
  • Таблицы хлора.
  • Хозяйственный отбеливатель.
  • Таблетки йода.
  • Расфасованные продукты.

Записка из клиники Кливленда

Если у вас сильная диарея из-за холеры или другой причины, немедленно обратитесь к врачу.Вы должны заменить жидкости и электролиты, чтобы избежать обезвоживания. Это осложнение может вызвать серьезные проблемы со здоровьем и даже смерть.

Что такое холера? Симптомы, причины, диагностика, лечение и профилактика

Холера вызывается бактерией Vibrio cholerae . Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) отмечает, что у большинства инфицированных нет никаких симптомов, а у большинства из тех, у кого они есть, симптомы от легких до умеренных.

Примерно у 1 из 10 человек, заболевших холерой, разовьются тяжелые симптомы.У тех, кто испытывает эти симптомы, смерть может наступить в течение нескольких часов, если они не получат эффективного лечения. По данным ВОЗ,

Vibrio cholerae инкубируется в организме в течение от 12 часов до 5 дней, после чего появляются симптомы.

По данным CDC, в большинстве случаев симптомы появляются в течение двух-трех дней после контакта с бактериями.

симптомы инфекции холеры включают в себя:

  • Diarrehea
  • Тошнота и рвота
  • Сонливость или вялость
  • DEHYDATION
  • Muscle Cramps
  • Beacle Pulse
  • Electrolyte Imbalance
  • Чрезмерная жажда и низкая мочевая мощность
  • , сухость слизистых оболочек (например, внутри носа или век) и сухость во рту
Диарея, вызванная холерой, обычно начинается внезапно и может быстро привести к опасному уровню обезвоживания.Диарею, связанную с холерой, трудно отличить от диареи, вызванной другими заболеваниями, но при холере диарея может иметь бледный молочный вид.

Тошнота и рвота часто возникают на ранних стадиях холеры и могут длиться часами.

Сильная диарея и рвота, вызванные холерой, могут привести к обезвоживанию организма, обычно в течение нескольких часов после появления первых симптомов. В тяжелых случаях обезвоживание вследствие холеры может привести к потере массы тела на 10 и более процентов.

Те, кто страдает от обезвоживания при холере, обычно имеют такие симптомы, как раздражительность, утомляемость, запавшие глаза, сухость во рту, сильная жажда, сухая и сморщенная кожа, а также отсутствие мочеиспускания, снижение артериального давления и нерегулярное сердцебиение.

Кроме того, связанное с холерой обезвоживание может вызвать дисбаланс электролитов или быструю потерю жизненно важных минералов в крови. Люди с дисбалансом электролитов могут испытывать мышечные спазмы из-за снижения уровня натрия, хлоридов и калия в крови, а также гиповолемический шок, вызванный опасными падениями артериального давления и потока кислорода.

При отсутствии лечения шок, сопровождающийся электролитным дисбалансом, может привести к смерти.

Другие осложнения могут включать низкий уровень сахара в крови и почечную недостаточность.(См. Осложнения ниже).

Передача холеры: динамика хозяина, патогена и бактериофага

Резюме

Зимбабве представляет собой самый свежий пример трагедии, которая постигает страну и ее народ, когда поражает холера. Вспышка 2008–2009 гг. быстро распространилась по всем провинциям и привела к уровням смертности, аналогичным тем, которые наблюдались в результате инфекций холеры сто лет назад. В этом обзоре мы освещаем достижения, которые помогут понять, как взаимодействия между хозяином, бактериальным патогеном и литическим бактериофагом могут вызывать и подавлять вспышки холеры в эндемичных условиях и в регионах с зарождающейся эпидемией, таких как Зимбабве.

Диарейные заболевания, включая холеру, являются ведущей причиной заболеваемости и второй по частоте причиной смерти детей в возрасте до 5 лет во всем мире 1,2 . Трудно точно определить заболеваемость и смертность от холеры, поскольку системы эпиднадзора во многих развивающихся странах находятся в зачаточном состоянии, и многие страны не решаются сообщать о случаях холеры в ВОЗ из-за потенциального негативного экономического воздействия болезни на торговлю и туризм. Сегодня истинное бремя холеры оценивается в несколько миллионов случаев в год, преимущественно в Азии и Африке 3 .При оптимальном родоразрешении пероральная регидратационная терапия может снизить уровень летальности с >20% в прошлом 4–6 до <1% 7 . Предстоит проделать большую работу, поскольку в 2007 г. 27 стран сообщили о показателях летальности, превышающих 1% порогового значения (ССЫЛКА 8).

Возбудитель холеры, грамотрицательная бактерия Vibrio cholerae, является факультативным патогеном, в жизненном цикле которого есть как человеческие, так и экологические стадии 9,10 . V. cholerae дифференцируется серологически на основе О-антигена его липополисахарида (ЛПС) (). Холерный токсин -продуцирующие ( токсигенные ) штаммы серогрупп О1 и О139 вызывают подавляющее большинство заболеваний. Серогруппа О1 подразделяется на два фенотипически различающихся биотипа , Эль-Тор и классический, второй из которых связан с более ранними пандемиями. Оба биотипа можно далее подразделить на два серотипа: Inaba и Ogawa 7 . За последние 20 лет Эль-Тор заменил классический биотип 11 ; тем не менее, наследие классического биотипа сохраняется, поскольку появились штаммы El Tor, содержащие классический холерный токсин 12–14 .Серогруппа О139 впервые появилась в 1992 г. в результате мультигенной замены в области, кодирующей О-антиген, исходного штамма O1 El Tor 15 . Хотя серогруппа O139 вызвала разрушительные вспышки в 1990-х годах, штамм El Tor остается доминирующим штаммом во всем мире 11,16,17 .

Филогенетическое родство штаммов Vibrio cholerae

На основании антигенности О-антигенного компонента липополисахарида наружной мембраны более 200 серогрупп (O1–O200) Vibrio cholerae существуют в водной среде.Только подмножество штаммов серогрупп O1 и O139 являются токсигенными (Tox + ) и, следовательно, способны вызывать холеру при проглатывании; такие штаммы отбираются для хозяина. Другие штаммы не являются токсигенными (Tox ) и выбраны против них. Различные типы О-антигена обозначены цветом внешней мембраны и жгутика, покрытого оболочкой (периплазматическое пространство и внутренняя мембрана не показаны). Капсулы присутствуют в подмножестве штаммов. Различные генотипы штаммов обозначены цветом цитоплазмы; обратите внимание, что Tox + O1 и O139 имеют по существу один и тот же генотип, за исключением генов О-антигена.

Патофизиология холеры описана в обширной литературе. Вкратце, патогенные штаммы содержат ключевые факторы вирулентности, в том числе холерный токсин 18 и совместно регулируемые токсином ворсинки (TCP) 19,20 , самосвязывающиеся ворсинки, которые связывают бактериальные клетки вместе 21 , возможно, чтобы противостоять силам сдвига. в тонкой кишке хозяина. Холерный токсин представляет собой секретируемый токсин AB 5 -субъединицы. Пентамер субъединицы B связывает моносиалотетрагексозилганглиозиды на абсорбирующих эпителиальных клетках, вызывая эндоцитоз ферментативной субъединицы A, после чего он АДФ рибозилирует субъединицу G-белка, которая контролирует активность аденилатциклазы.Хотя вирулентность является многофакторной, холерный токсин является ключевым фактором, ответственным за профузную секреторную диарею, возникающую у инфицированных людей. Трансмиссивные элементы, такие как лизогенный бактериофаг , несущий гены холерного токсина 22 , и элемент SXT, несущий гены устойчивости к антибиотикам 23 , продолжат формировать эволюцию V. cholerae .

Биологические факторы и факторы окружающей среды, влияющие на динамику вспышек холеры, продолжают оставаться предметом интенсивных исследований.Было опубликовано несколько обзорных статей, посвященных важности экологических факторов в развитии вспышек холеры 24–26 . В этом обзоре мы сосредоточимся скорее на трех биологических факторах, которые, как считается, играют важную роль в возникновении и формировании вспышек холеры: восприимчивость хозяина, вирулентность V. cholerae и литические бактериофаги. Ниже мы обсудим эту троицу факторов, поскольку они относятся к динамическому характеру вспышек холеры.

Человек-хозяин

Клинический спектр

V.cholerae инфекция

Инфекция V. cholerae вызывает клинический спектр, который варьируется от бессимптомной колонизации до холеры гравис, наиболее тяжелой формы заболевания (). После употребления хозяином зараженной пищи или воды V. cholerae колонизируют тонкую кишку в течение 12–72 часов до появления симптомов. Холера часто начинается с желудочных спазмов и рвоты, за которыми следует диарея, которая может прогрессировать до потери жидкости до 1 литра в час 27 .Эти потери приводят к серьезному истощению объема жидкости и метаболическому ацидозу, что может привести к циркуляторному коллапсу и смерти 7 . Рисовый отвар обычно содержит от 10 10 до 10 12 вибрионов на литр. Пациенты с симптомами могут выделять вибрионы до начала заболевания 28,29 и будут продолжать выделять микроорганизмы в течение 1-2 недель 30,31 . Бессимптомные пациенты обычно выделяют вибрионы со стулом только в течение 1 дня, примерно 10 3 вибриона на грамм стула 32 .Следовательно, распределение пациентов с симптомами влияет на количество V. cholerae , которые выделяются для последующей передачи.

Таблица 1

Клинический спектр холерный вибрион инфекция

бессимптомной инфекции Мягкая инфекция Тяжелая инфекция
Симптомы Отсутствуют Понос * Рвота и обильная диарея
Dehydration
    9
NOTE NOTE MILD Умеренный до тяжелого Умеренный до тяжелого (Гипововемический шок)
Стулные характеристики Нормальный Рис Рис
Вибриос на грамм стула до 10 5 до 10 8 10 7 до 10 9 в стуле (и Vomitus)
лечение Нет Раствор для пероральной регидратации (ОРС) 903 49 или внутривенные жидкости и антибиотики
смертность Нет Нет Необработанное: до 50%: менее 1%

Количество симптоматических случаев зависит от возрастом и эндемическим характером заболевания.В эндемичных условиях, таких как дельта реки Ганг, дети чаще госпитализируются с тяжелыми заболеваниями 33 . За последние 20 лет перевес тяжелых случаев смещается на детей младшего возраста, с пиком тяжелых случаев в возрасте 2 лет 34 . Напротив, при эпидемических схемах передачи, например, когда V. cholerae внедряется в иммунологически наивную популяцию, все возрастные группы кажутся одинаково восприимчивыми к симптоматической инфекции 16,35–37 .

Бессимптомные случаи также могут способствовать распространению организма, хотя и в гораздо меньшей степени, чем пациенты с симптомами, и могут отражать важный компонент приобретенного иммунитета, наблюдаемый в некоторых сообществах. Однако бессимптомные случаи часто трудно документировать. Четырехкратное повышение титра сывороточных вибриоцидных антител является полезной мерой для выявления бессимптомных лиц, которые могут быть инфицированы, но от которых невозможно выделить микроорганизм.Используя положительный посев ректального мазка или реакцию на вибриоцидные антитела для определения инфекции, недавно было обнаружено, что бангладешские дети в возрасте до 5 лет в 2–3 раза чаще проявляют симптомы, чем дети старше 5 лет 35 . Частота симптомов во всех возрастных группах в этом исследовании составила 57% 35 . Это соответствует показателям симптоматических инфекций, которые были обнаружены в связи с классическими штаммами в более ранней литературе 32,38–40 , но значительно выше показателей, зарегистрированных для инфекций Эль-Тор в 1970-х годах 40 .Таким образом, бессимптомные случаи могут по-прежнему составлять примерно половину всех случаев. Будущие исследования иммунологии бессимптомных пациентов помогут оценить их вклад в защитный иммунитет на популяционном уровне.

Восприимчивость к холере

Генетические и пищевые факторы хозяина влияют на восприимчивость к холере. Антигены группы гистокрови ABH представляют собой набор клеточных и секретируемых гликолипидов и гликопротеинов, которые являются ключевыми детерминантами восприимчивости хозяина к ряду желудочно-кишечных патогенов; они, по-видимому, влияют на специфичность рецепторов клеток-хозяев для связывания патогенов и токсинов.Фенотип О соответствует немодифицированному антигену Н и связан со сниженным риском инфицирования V. cholerae . Однако после инфицирования хозяина фенотип O связан с повышенным риском тяжелых симптомов; механизм этого остается неизвестным. Распространенность фенотипа O варьируется среди человеческих популяций; его низкая распространенность в дельте реки Ганг предполагает наличие отбора против этого фенотипа в эндемичном по холере районе 35,41,42 .В популяциях с высокой распространенностью группы крови O, например, в Латинской Америке, заболевание протекает более тяжело, а потребность в регидратации и госпитализации инфицированных лиц значительно выше 43,44 .

Хотя антиген группы крови H является единственным давно признанным генетическим фактором, связанным с восприимчивостью к холере, другие генетические полиморфизмы, вероятно, были выбраны за или против, учитывая исторически высокие показатели смертности от холеры.Например, недавнее исследование связало тяжелую холеру с вариантом LPLUNC1 (белок 1, ассоциированный с карциномой длинного неба, легких и носового эпителия) 45 , консервативного белка врожденного иммунитета. Экспрессия LPLUNC1 повышается в эпителии тонкой кишки во время острой холеры и может влиять на течение инфекции V. cholerae 46 .

Недостаточность питания, определяемая задержкой линейного роста, не является фактором риска заражения V. cholerae 35 .Однако дефицит ретинола (витамина А), микроэлемента, который способствует иммунитету слизистых оболочек, является фактором риска, связанным как с инфекцией V. cholerae , так и с развитием симптоматического заболевания 35 . Цинк, еще один микроэлемент, который способствует иммунитету слизистых оболочек, может истощаться во время диарейных заболеваний 47 . Пероральный прием цинка устраняет этот дефицит у детей, что приводит к существенному уменьшению объема стула и времени до прекращения диареи 44 .

Защитный иммунитет

В нескольких исследованиях показано, что клинически очевидная инфекция V. cholerae индуцирует защитный иммунитет против последующей инфекции (ВСТАВКА 1). Заражение североамериканских добровольцев классическим биотипом и биотипом Эль-Тор обеспечивало 100% и 90% защиту соответственно от последующего заражения 31,48 . Аналогичным образом, в эндемичных условиях было обнаружено, что более 90% пациентов с тяжелым течением заболевания, вызванным заражением классическим биотипом, были защищены от инфекции в будущем на основе наблюдаемых и ожидаемых показателей госпитализации по поводу второго эпизода холеры в это население 33 ; аналогичные результаты были получены в отдельном исследовании 49 .Механизм этого защитного иммунитета к инфекции и болезни V. cholerae неизвестен.

Коробка 1 | Иммунный ответ человека на

Vibrio cholerae

Врожденный ответ

Холера считается прототипом невоспалительной инфекции. Часто отсутствуют грубые изменения слизистой оболочки кишечника или архитектурной целостности тонкой кишки. Однако во время острой холеры наблюдается активация провоспалительных цитокинов (включая интерлейкин-1β и фактор некроза опухоли), экспрессия различных бактерицидных белков и миграция нейтрофилов в собственную пластинку.Естественная изменчивость врожденного иммунного ответа может влиять на восприимчивость, что подтверждается открытием, что полиморфизм в промоторной области LPLUNC1 гена (белок 1, ассоциированный с карциномой эпителия легких и носа) связан с повышенным риском холеры.

Адаптивный ответ

Каким образом адаптивный иммунный ответ на холеру обеспечивает защиту от последующего заболевания, неизвестно. Поскольку Vibrio cholerae является неинвазивным, было высказано предположение, что кишечный секреторный иммуноглобулин А (sIgA) защищает от колонизации слизистой оболочки.Примерно через 8 дней после начала холеры наблюдается пик циркулирующих V. cholerae антиген-специфических лимфоцитов, которые экспрессируют хемокиновые рецепторы, направляющиеся в кишечник (см. рисунок) 112 . Эти лимфоциты вскоре становятся неопределяемыми в крови, поскольку они возвращаются на слизистую оболочку кишечника, где они приводят к увеличению секреции кишечного sIgA. Реакции сывороточных антител, такие как вибриоцидный ответ антител, также достигают пика через 1–3 недели после заражения. Хотя высокие титры сывороточных вибриоцидных антител и IgA, специфичных к холерному токсину, коррелируют с защитой от инфекции, эти антитела снижаются до исходного уровня через год после заражения, задолго до ослабления защитного иммунитета к холере.Аналогично, у добровольцев, инфицированных V. cholerae , уровни sIgA в слизистой оболочке снижаются до исходного уровня в течение нескольких месяцев. Однако, когда добровольцам, у которых больше не обнаруживаются антитела, повторно вводят антигены V. cholerae , они демонстрируют стойкую способность вызывать анамнестический иммунный ответ, развивая пик секреции кишечных антител так быстро, как в течение трех дней. Поэтому возможно, что быстрота анамнестического ответа при повторном контакте, а не предварительно сформированные антитела, может опосредовать защиту от холеры.Это подтверждается недавними данными о том, что холера вызывает реакцию В-клеток памяти, которая обнаруживается в течение по крайней мере 1 года после заражения холерой 113 .

Было выявлено несколько коррелятов иммунитета. Наиболее хорошо охарактеризованным серологическим маркером иммунитета является титр сывороточных вибриоцидных антител. Это антитело является комплемент-зависимым бактерицидным антителом, титр которого заметно увеличивается после заболевания, но снижается до исходного уровня через 6-9 месяцев 7 . В Бангладеш вибриоцидные антитела обнаруживаются у большинства людей в возрасте 10–15 лет и связаны со сниженным риском заражения.Поскольку V. cholerae является неинвазивным патогеном, эти сывороточные антитела могут не вносить прямого вклада в защиту на уровне слизистой оболочки кишечника, но они могут быть полезны для оценки степени защитного иммунитета на уровне популяции. Антитела иммуноглобулина А, специфичные к ТСР, ЛПС или субъединице В холерного токсина, коррелируют с защитой от последующей инфекции и заболевания 35 .

Полевые испытания вакцины обеспечивают контролируемую оценку устойчивости адаптивных иммунных реакций к V.холера . В крупнейшем контролируемом испытании 62 285 участников в Бангладеш были рандомизированы для получения 3 пероральных доз (с интервалом в 6 недель) комбинации убитых целых клеток (Эль-Тор и классическая) плюс субъединица В холерного токсина (вакцина B-WC), цельноклеточный компонент без субъединицы В (вакцина WC) или убитая кишечная палочка К12 в качестве контроля. Через 3 года наблюдения две вакцины (B-WC и WC) имели 50% и 52% защитную эффективность соответственно 50 . Для детей младше 5 лет эффективность составила 23–26%.Через 6 месяцев наблюдения вакцина B–WC обеспечила 85% защиту 51 . Ведутся споры о том, демонстрируют ли эти данные эффективность, достаточную для широкомасштабного распространения. В настоящее время предпринимаются усилия по созданию новых вакцин для получения более сильных и устойчивых ответов у реципиентов, а также для снижения производственных затрат с целью преодоления как иммунологических, так и производственных препятствий, которые ограничивают осуществимость современных вакцин против холеры 52–55 .

Роль, которую коллективный иммунитет играет в замедлении передачи холеры, недавно получила признание.Испытания эффективности вакцины рандомизируют отдельных пациентов, чтобы гарантировать, что защитная эффективность отражает только прямое действие вакцины 56 . Это означает, что при лицензировании вакцин не учитывается их польза на уровне населения. Упомянутое выше испытание вакцины B–WC имело охват от 4% до 65% в разных регионах 50,57 . Когда показатели заболеваемости холерой сравнили с показателями охвата вакцинацией в конкретных регионах, было обнаружено, что заболеваемость среди реципиентов плацебо была обратно пропорциональна уровню охвата вакцинацией 57 : там, где охват был высоким, даже те, которые не получающих вакцину, вероятность заболеть холерой по-прежнему на четверть ниже, чем у непривитых людей в районах с низким уровнем охвата.Когда коллективный иммунитет включается в имитационные модели эффективности вакцины, 50-процентный охват вакцинацией B–WC в эндемичных районах приводит к снижению общего числа случаев заболевания на 93 % 58 . В совокупности эти исследования доказывают, что вакцина B–WC может обеспечить достаточную защиту для широкомасштабной вакцинации в эндемичных регионах и что коллективный иммунитет, вероятно, будет играть важную роль в ограничении передачи холеры.

Передача с точки зрения хозяина

Несколько групп разработали математические модели с использованием точек зрения как хозяина, так и патогена, чтобы помочь объяснить и предсказать природу вспышек холеры.Целью большинства этих моделей является точное отражение резких подъемов и спадов заболеваемости холерой, наблюдаемых раз в два года в регионах вокруг Бенгальского залива. Была построена модель, включающая скорость передачи, фактор сезонных колебаний и расчет числа восприимчивых лиц на основе различного защитного иммунитета от прошлой инфекции 59–61 . Эти идеи были основаны на проверке гипотез о том, что высокое соотношение бессимптомных и симптоматических случаев связано с разрешением вспышки и что короткий период защитного иммунитета (2–12 недель) после заражения делает возможным последующие вспышки, которые наблюдаются в Бангладеш 62 .Результаты показывают, что сочетание множества бессимптомных случаев и кратковременного иммунитета, а не 90 235 молчаливых лишая 90 236, дает модель, которая лучше всего отражает эпидемиологические данные из Западной Бенгалии. У модели есть ограничения: она предполагает, что соотношение бессимптомных и симптоматических случаев намного выше, чем наблюдалось в последние годы, и она была протестирована с использованием показателей смертности, связанных с клинически определенной холерой в Западной Бенгалии между 1891 и 1940 годами — эпохой до открытия. ротавирусной и энтеротоксигенной E.coli , которые являются искажающими факторами. Несмотря на свои недостатки, эти модели улучшают наше понимание сложной динамики вспышек и показывают, насколько мощной может быть реакция хозяина на ограничение передачи. Новые модели передачи холеры должны по-прежнему включать факторы сезонных колебаний, соотношение бессимптомных и симптоматических случаев и скорости снижения защитного иммунитета.

Возбудитель

Инфекционные дозы на животных моделях

Заражение человека-хозяина представляет собой многоэтапный процесс: V.cholerae необходимо принимать внутрь в дозе, достаточной для преодоления врожденной иммунной защиты, затем экспрессировать факторы вирулентности для колонизации тонкого кишечника и, наконец, координировать выход из организма хозяина для облегчения передачи 63 (). Модели холеры на животных во многом являются показателями успешности первых двух стадий 64 . Используя модель инфекции на детях мышей, было показано, что V. cholerae , которые выделяются с фекалиями человека из рисового отвара, находятся в гиперинфекционном состоянии, демонстрируя ID 50 10–100 клеток по сравнению с приблизительно 500 клетками для В.cholerae выращены in vitro 65–67 . Гиперинфекционность была также зарегистрирована у Citrobacter rodentium 68 , а гиперинфекционность V. cholerae может быть воспроизведена при прохождении через мышиную модель инфекции 68,69 . Определение и фенотип гиперинфекционности противоречивы из-за сложности выбора наиболее подходящих условий культивирования для роста контрольного штамма.

Жизненный цикл патогенного Vibrio cholerae

Токсигенные штаммы Vibrio cholerae сохраняются в водной среде вместе с нетоксигенными штаммами, чему способствует образование биопленок на биологических поверхностях и использование хитина в качестве источника углерода и азота.При проглатывании этих адаптированных к водной среде бактерий с загрязненной пищей или водой токсигенные штаммы колонизируют тонкую кишку, размножаются, секретируют холерный токсин и выделяются хозяином обратно в окружающую среду при секреторной диарее. Патогены, выделяющиеся со стулом, находятся в преходящем гиперинфекционном состоянии, которое способствует усилению вспышки за счет передачи последующим хозяевам.

Молекулярные механизмы, способствующие гиперинфекционности V. cholerae , являются многофакторными.Исследования с применением микрочипов показали, что глобальный профиль транскрипции гиперинфицированных V. cholerae из рисового отвара отличается от профиля V. cholerae , выращенного in vitro или верхних отделов тонкой кишки V. cholerae , выделенного с рвотными массами 65, 70,71 (). Большинство известных генов вирулентности, в том числе гены холерного токсина и TCP, подавляются в стуле из рисового отвара, но механизм этого подавления остается неизвестным. Еще одним уникальным признаком является подавление генов хемотаксиса, что удивительно, учитывая, что планктонные вибрионы, выделяемые пациентами, жгутиковые и очень подвижные.Было показано, что это подавление хемотаксиса является одним из компонентов гиперинфекционности, поскольку подвижные, но не хемотаксирующие мутанты V. cholerae являются гиперинфекционными 66,72,73 .

Паттерны экспрессии генов Vibrio cholerae на разных стадиях жизненного цикла

При приеме внутрь (нижняя правая панель) Vibrio cholerae использует подвижность и муциназы для проникновения в гель слизи, а N -ацетилглюкозамин-связывающий белок А GbpA) и другие факторы для колонизации эпителия тонкой кишки.Существенные изменения в экспрессии генов сопровождают этот переход от прудовой к острой инфекции, включая, помимо прочего, индукцию vieA, которая кодирует фосфодиэстеразу, гидролизующую циклический ди-GMP вторичного мессенджера, и гены, регулируемые ToxR, в том числе гены холерного токсина и самоагрегативный пилюс, регулируемый токсином (TCP). Кроме того, некоторые гены репрессированы, например, гены хитин-связывающего маннозочувствительного гемагглютинина пилуса (MSHA) и сигма-фактора стресса RpoS.На поздней стадии инфекции (нижняя левая панель) V. cholerae снова изменяет экспрессию своего гена, чтобы отсоединиться от эпителия — «реакция побега» — и подготовиться к передаче другому хозяину (например, бытовое распространение ) или попадание в водную среду. Изменения на поздних стадиях включают индукцию генов синтеза c-di-GMP (дигуанилилциклазы), систем удаления питательных веществ (таких как регулон регуляции поглощения железа (Fur)) и подвижности (Fla), а также репрессию генов, таких как для хемотаксиса (Che) и регулона ToxR.Возникающее в результате «подвижное, но нехемотаксическое» состояние способствует гиперинфекционности. Если бактерии, выделяющиеся со стулом, не попадают в организм другого хозяина в течение короткого периода времени, то их ожидает одна из двух судеб (верхняя панель): закрепление в водной среде за счет поиска подходящих источников питательных веществ, таких как хитин, или распад до «активного организма». но некультурное’ состояние. При воздействии хитина V. cholerae индуцирует несколько генов, участвующих в прикреплении и катаболизме хитина (регулон ChiS), а также генах, участвующих в генетической компетентности (регулон TfoX).Образование биопленок на поверхностях опосредовано индукцией регулона Vps, который кодирует внеклеточный полисахарид. Во время перехода в активное, но не культивируемое состояние происходят большие изменения в экспрессии генов, поскольку V. cholerae пытается адаптироваться к условиям с низким содержанием питательных веществ. К ним относятся индукция генов фосфатного и азотного голодания (phoB и glnB-1 соответственно) и репрессия генов механизма трансляции.

Транскриптом V. cholerae , пассированного от животных, также уникален и был отмечен двумя недавними исследованиями.Во-первых, существует скоординированная «реакция побега», которая позволяет организму отделиться от ворсинок кишечника, готовясь к выходу из организма хозяина; это регулируется стрессом и сигма-фактором стационарной фазы РНК-полимеразы RpoS 74 . Во-вторых, на более поздних стадиях заражения животных V. cholerae активирует экспрессию генов, которые не требуются для заражения, но важны для выживания при переходе в водную среду 75 . Эта предварительная индукция генов выживания в окружающей среде на поздних стадиях инфекции может подготовить организм к жесткому избирательному давлению в прудовой воде, тем самым облегчая передачу 24,65 .В большинстве исследований, описанных выше, бактериальные клетки, составляющие инфекционную дозу, представляли собой планктонные клетки, а не агрегаты. Было проведено одно исследование на добровольцах, в ходе которого добровольцам вводили V. cholerae в морщинистой форме (то есть агрегативной и продуцирующей экзополисахарид); инфекционная доза была аналогична дозе планктонных форм, а морщинистые формы выделялись добровольцами 76 . Кроме того, люди выделяют V. cholerae в виде сложных биопленкоподобных агрегатов 67,77,78 .Идентификатор 50 из V. cholerae выделяется в агрегатах, и роль, которую эти агрегаты играют в передаче, еще предстоит определить.

Инфекционная доза для человека

Инфекционная доза V. cholerae для человека сильно различается в зависимости от бактериального штамма и хозяина. Дозы 10 8 –10 11 клеток требовались для последовательной колонизации здоровых североамериканских добровольцев 7,29,31 . Инфекционная доза снижается до 10 4 –10 8 при использовании бикарбонатного буфера для нейтрализации желудочной кислоты незадолго до инокуляции; этот метод дает уровень заражения 90% 7,29,31 .В контексте домохозяйств пища может действовать как кислотный буфер; в исследованиях на добровольцах введение бактерии в составе «блюда» из риса, рыбы, заварного крема и обезжиренного молока дало результаты, сравнимые с результатами, полученными при одновременном введении бактерии и бикарбоната 79 . В эндемичных условиях инфекционная доза неизвестна. Подсчет V. cholerae в бытовых и экологических пробах исторически сложен, требует быстрого реагирования и использования флуоресцентной микроскопии для подсчета тех бактерий, которые, возможно, стало трудно культивировать 80 .

Клинические наблюдения о том, что буферизация желудочной кислоты снижает инфекционную дозу, позволяют предположить, что бактериальные гены, участвующие в кислотоустойчивости, могут способствовать вирулентности. Мутагенез с сигнатурной меткой (STM) был использован для поиска подмножества генов вирулентности, которые способствуют кислотоустойчивости in vitro 81 . Удаление этих генов аттенуировало V. cholerae в модели инфекции у мышей, подтверждая их роль в вирулентности. Кроме того, экспонирование дикого типа V.cholerae к кислоте непосредственно перед инокуляцией мышей давали большое конкурентное преимущество по сравнению с неадаптированными к кислоте бактериями 82 . Эти данные, наряду с другими, демонстрируют, что бактерии, выращенные in vitro , могут стать более заразными при воздействии стресса. Кроме того, эти результаты могут иметь клиническое значение в регионах мира, где преобладает сниженная выработка желудочной кислоты (ахлоргидрия) вследствие инфекции Helicobacter pylori, например, в Бангладеш 7 .

Передача с точки зрения возбудителя

Роль гиперинфекционности в быстром распространении холеры среди населения в начале вспышки остается неисследованной. V. cholerae остается гиперинфекционным в течение по крайней мере 5 часов после попадания от пациентов в водную среду, что позволяет предположить, что гиперинфекционность играет особую роль в передаче инфекции в местах с высокой плотностью населения, где существует вероятность того, что другой человек вступит в контакт с микроорганизмом. в относительно короткие сроки 65,70 .Одна модель передачи холеры предполагает, что вспышка начинается, когда либо уже инфицированный индексный случай мигрирует и заражает новую территорию, либо V. cholerae , потребляемый из природного резервуара окружающей среды, создает новый индексный случай среди местного населения. В обоих сценариях возможно ускорение вспышки в результате быстрого распространения гиперинфекционного V. cholerae от человека к человеку при коротком периоде пребывания в окружающей среде.Модели передачи, допускающие лишь стохастическое попадание V. cholerae из окружающей среды, не предсказывают резкий рост числа случаев заболевания, наблюдаемый в начале вспышек по всему миру, в том числе тех, которые происходят раз в два года в Бангладеш 11 . Однако модели, включающие гиперинфекционность 83 , лучше отражают этот резкий рост.

Поддержание передачи через водные водоемы

Эндемическая холера встречается в регионах с естественными водными резервуарами токсигенных и нетоксигенных В.cholerae , где бактерии могут сохраняться либо в свободном состоянии, либо в ассоциации с фитопланктоном 84–86 , зоопланктоном 85–88 или биотическим и абиотическим детритом 89,90 . Эти взаимодействия могут быть как полезными, так и антагонистическими 91,92 . Ассоциации, как правило, не случайны. Например, V. cholerae развил механизмы прикрепления, деградации и использования хитина в качестве источника углерода и азота 93–95 ().Для экологических изолятов методы типирования ДНК, основанные на секвенировании гипервариабельных локусов с короткими повторами последовательностей, стали лучше определять взаимосвязь между нетоксигенными и токсигенными V. cholerae . В двух сельских районах, разделенных 80 километрами в дельте реки Ганг, были обнаружены различные штаммы из окружающей среды и клинических условий 96 . Экологические изоляты состояли как из токсигенных, так и из нетоксигенных штаммов O1 El Tor и O139 на фоне нетоксигенных штаммов, представляющих многие серогруппы.Напротив, клинические изоляты были строго токсигенными O1 El Tor и O139, но принадлежали к разным типам штаммов. Эти результаты демонстрируют, что у хозяина токсигенные штаммы имеют избирательное преимущество перед нетоксигенными штаммами из окружающей среды. Соотношение между экологическими и клиническими штаммами может быть другим в других регионах мира и, вероятно, будет варьироваться в зависимости от окружающей среды, санитарии, инфраструктуры и плотности населения.

Селективное давление в водной среде

Некоторые бактериальные патогены, включая V.cholerae , теряют способность к культивированию на стандартных средах после переноса от хозяина или лаборатории в водную среду 24,97 . Этот фенотип традиционно известен как «жизнеспособное, но некультивируемое» (VBNC) состояние, поскольку клетки сохраняют способность к основным метаболическим процессам, таким как синтез белка, дыхание и поддержание целостности мембран, несмотря на их невозможность культивирования 24 . Альтернативный, более консервативный термин, применяемый к этому состоянию, — «активные, но некультивируемые» (ABNC), поскольку остается неясным, живы ли еще бактерии, утратившие способность к культивированию на стандартных средах 98 .

V. cholerae может быстро превратиться в ABNC при выходе из организма человека и попадании в водную среду. Исследования с V. cholerae , полученными от пациентов и , полученными in vitro, которые подвергались диализу в прудовой воде, продемонстрировали снижение культивируемости на 60% и 90% через 5 часов и 24 часа соответственно 65 . Микроматричный анализ показал, что происходили быстрые и заметные транскрипционные изменения, когда бактерии переходили в состояние ABNC 65 . Эти изменения включали индукцию генов удаления фосфатов и связанного азота, а также подавление генов синтеза белка и энергетического метаболизма, что согласуется с низкими уровнями источников углерода, фосфатов и связанного азота, которые часто встречаются в водной среде.Остается проверить, продлит ли включение твердых частиц, которые были отфильтрованы из прудовой воды в вышеуказанном исследовании, возможность культивирования V. cholerae . Поскольку такое быстрое снижение культивируемости возможно, исследователи задались вопросом, являются ли большинство из клеток V. cholerae , заражающих людей из окружающей среды, ABNC или культивируемыми клетками. Одна из гипотез гласит, что если культивируемые клетки более заразны, чем клетки ABNC, то ID 50 , рассчитанный по общему количеству клеток, будет увеличиваться по мере уменьшения процента культивируемых клеток в популяции.Это было подтверждено недавними экспериментами, предполагающими, что основной вклад в инфицирование человека, вероятно, вносят культивируемые клетки V. cholerae 65 . Будущие математические модели передачи V. cholerae должны учитывать возможность снижения скорости культивирования.

V. cholerae литический бактериофаг

Биология виброфагов

Восемьдесят лет назад было высказано предположение, что бактериофаги могут контролировать естественные популяции патогенов 99,100 .Более поздние исследования в области морской микробиологии выявили элегантный баланс между бактериофагами и их добычей цианобактерий 101 . С клинической точки зрения бактериофаги в принципе можно использовать для профилактики или лечения инфекций. Действительно, «фаговая терапия» против холеры и других заболеваний была задокументирована (ВСТАВКА 2). Существует не менее 200 видов бактериофагов, поражающих V. cholerae , известных как виброфаги 102,103 . Нитевидный лизогенный вибриофаг CTXΦ является одним из наиболее охарактеризованных, поскольку он несет гены, кодирующие холерный токсин 22 .Первым секвенированным геномом хвостатого вибриофага был κ139; этот вибриофаг может быть как лизогенным, так и литическим. Основным механизмом, благодаря которому V. cholerae O1 становится устойчивым к κ139 и многим другим виброфагам, является мутация кластера генов rfb , кодирующего ферменты синтеза ЛПС 104 . В отсутствие рецептора антигена LPS O вибриофаг не может связываться с бактериальной клеткой или инфицировать ее. Все мутанты rfb -null V. cholerae O1, которые были протестированы на сегодняшний день, являются аттенуированными 65,67,105 .

Коробка 2 | The Bacteriophage Inquiry

В 1915–1917 годах Twort 114 и d’Hérelle 115 независимо друг от друга открыли бактериофаги. д’Эрелль определил, что бактериальная инфекция на животных моделях может быть ослаблена бактериофагами, и в 1925 году состояние пациентов с бубонной чумой улучшилось после того, как д’Эрелль вводил бактериофаги непосредственно в их бубоны (опухшие лимфатические узлы) 116 . Эти открытия привели к исследованию бактериофагов, которому было поручено изучить терапию бактериофагами холеры в Индии 116 .В их первом терапевтическом испытании 244 нелеченых пациента с холерой сравнивались с 219 пациентами с холерой, которых лечили виброфагами; в нелеченной группе смертность составила 20%, тогда как в обработанной группе — 6,8% (χ 2 , p <0,01). Другие исследования показали аналогичные результаты 5,116,117 . Несмотря на некоторые ограничения, присущие той эпохе, Расследование достигло достаточного успеха, чтобы расширить свои усилия 5 .

За 1928, 1929 и 1934 годы, в общей сложности 36 000, 130 823 и 871 316 доз вибриофагов были подготовлены и распространены персоналом по расследованию во время начала вспышек в конкретных исследуемых сообществах в Индии 116 .Вибриофаги также были распространены в общественных источниках питьевой воды для профилактики. Показатели смертности от холеры сравнивали с контрольными сообществами до и после вмешательств. Трехлетняя смертность от холеры снизилась с 30 до 2 на 10 000 в регионах, которые лечились виброфагами 117 . Хотя эти исследования имели множество ограничений, они предоставили единственные доступные данные об эффективности терапии вибриофагами. Достижения в области регидратации и антибиотикотерапии в 1930-х и 1940-х годах сделали испытания бактериофагов, основанные на конечных точках смертности, неэтичными и статистически сложными 116,118 .

Вибриофаги в окружающей среде

В 1930-х годах было обнаружено, что заболеваемость холерой положительно коррелирует с изоляцией виброфагов в водной среде 106 . В наше время было описано отсроченное положительное соответствие между ростом числа случаев холеры и последующим ростом вибриофагов в окружающей среде 107 . Модель, разработанная Jensen et al. предсказывает, что если вспышка инициирована увеличением V.cholerae в окружающей среде, плотность вибриофагов впоследствии будет увеличиваться, что в конечном итоге будет способствовать уменьшению вспышки 108 . В Международном центре исследования диарейных заболеваний, Бангладеш (ICDDRB), рост числа случаев холеры был связан с соответствующим, но отсроченным ростом доли больных холерой с виброфагами в стуле 109 . Вибриофаги, выявленные в этом исследовании, были литическими виброфагами (JSF4), хотя у пациентов можно выделить несколько типов виброфагов 107 .Титры вибриофагов в стуле из рисового отвара варьировались от 10 2 до 10 8 бляшкообразующих единиц на миллилитр, что согласуется с другими публикациями 65,67 . Несмотря на присутствие литических виброфагов, все образцы стула были положительными на V. cholerae , а V. cholerae обычно превышали численность виброфагов по крайней мере на один порядок. Последующие исследования показали, что большинство бактериальных изолятов из стула по-прежнему восприимчивы к виброфагам 65,67 .Пока неясно, почему вибриофаги в кишечнике человека не могут устранить инфекцию V. cholerae , но эта «неудача» может играть важную роль в распространении клональной экспансии фагов во время вспышек 109 .

Передача с точки зрения виброфага

Современные эксперименты начали проверять гипотезу о том, что фаги могут ослаблять бактериальную передачу. Например, анализы подвижности с использованием темнопольной микроскопии использовались для быстрого скрининга стула из рисовой воды на наличие вибриофагов; стул, который был отрицательным в темном поле (не содержал подвижных вибрионов), с большей вероятностью содержал литические вибриофаги и имел низкое количество культивируемых клеток, но сходное общее количество клеток 77 .С помощью этого косвенного измерения для фагов было обнаружено, что по крайней мере половина больных холерой, которые наблюдались в течение 5-летнего периода в ICDDRB, содержали вибриофаги, а домашние контакты больных с положительным индексом вибриофага имели меньшую вероятность заражения. с V. cholerae , чем лица, которые были в контакте с пациентом, который не был фагоположительным 77 . Эти результаты согласуются с выводом о десятикратном снижении инфекционной дозы V.cholerae , когда в стуле хозяина содержатся вибриофаги 67 .

V. cholerae обычно превосходит по численности литических бактериофагов сразу после перехода от хозяина 65 , 67 . В лабораторных экспериментах с использованием испражнений рисовой воды, выделяемых людьми, бактериофаги имеют первоначальный всплеск репликации в течение первых нескольких часов в водной среде и могут достигать отношения бактериофагов к бактериям примерно 1 к 1 к 24 часам 65,67 .Хотя гиперинфекционность может сохраняться в течение нескольких часов после прохождения от хозяина 65,70 , потеря способности к культивированию (обсуждавшаяся выше) и цветение бактериофагов в водной среде, вероятно, в совокупности блокируют передачу 65 . Контрольные эксперименты с in vitro — производными V. cholerae и бактериофагами подтверждают, что бактериофаги могут ограничивать инфекционное бремя 65,67 . Однако бактериофаги никогда не способны полностью блокировать инфекцию, поскольку мутанты V.cholerae , у которых отсутствует зрелый ЛПС, избегают нападения хищников и колонизируют мышей, хотя и в меньшем количестве. Как уже упоминалось, мутанты ЛПС аттенуированы и могут исчезнуть в естественном жизненном цикле V. cholerae 65,67,105 .

Таким образом, динамическое взаимодействие между бактериофагом и бактерией в прудовой воде предполагает, что модель передачи холеры должна включать меру быстрого снижения культивируемости бактерий и хищничества бактериофагов. В закрытой экспериментальной системе передача В.cholerae можно свести к минимуму, если эти два фактора сочетаются в водной среде. Таким образом, вероятно, преимущество приспособленности V. cholerae заключается в быстром переносе на следующего хозяина, когда культивируемость все еще высока, а концентрация бактериофагов все еще низка. В этом обзоре упоминается несколько моделей, предлагающих различные объяснения возникновения и прекращения вспышек с точки зрения хозяина (клинический спектр и коллективный иммунитет), бактерии (гиперинфекционность) и бактериофага (хищничество).Мы объединили несколько опубликованных моделей в одну рабочую диаграмму, чтобы побудить задуматься о том, как эти факторы могут взаимодействовать в естественной среде (). Лучшее понимание того, как функционирует интегрированная модель, может выявить возможности для вмешательств в области общественного здравоохранения.

Комбинированная модель передачи холеры с точки зрения хозяина и микроорганизмов

Общая популяция (H) питает пул восприимчивых хозяев (S), которые становятся заразными (I) после употребления Vibrio cholerae из окружающей среды источник, с литическими бактериофагами или без них (Ф).Инфицированные люди имеют симптомы (I symp ) или бессимптомные (I asymp ) и выздоравливают (R) благодаря действию своей иммунной системы и, возможно, литических бактериофагов, или погибают от инфекции (m). Выздоровевшие люди будут повторно попадать в пул восприимчивых с разной частотой (//) в зависимости от степени защитного иммунитета. Литические фаги и гиперинфекционные V. cholerae (VC Hi ) выделяются хозяином с симптомами в различных концентрациях; бессимптомные хозяева выделяют гораздо меньше бактерий (пунктирная линия).Клетки VC Hi быстро переходят к следующему хозяину, сохраняются в окружающей среде в виде пригодных для культивирования клеток с неизвестной инфекционностью (VC C ) или распадаются до «активного, но не культивируемого» состояния (VC ABNC ) со сниженной инфекционностью. Все три типа клеток плюс совокупные бактерии (не показаны), вероятно, играют смешанную роль в качестве экологических резервуаров для будущих вспышек.

Заключительные замечания

Модель передачи, которая точно прогнозирует масштабы возникающей вспышки, предоставит органам общественного здравоохранения полезную информацию для надлежащего масштабирования их ответных мер.Вмешательства, направленные на жизненно важные этапы передачи инфекции, могут быть эффективными для предотвращения вспышек. Иммунитет хозяина, гиперинфекционность патогенов и фаги — все это факторы, которые можно использовать для борьбы со вспышками. Например, централизованные центры управления отходами часто не работают в условиях ограниченных ресурсов. Поскольку пациенты с симптомами выделяют больше V. cholerae , а V. cholerae с рисовым отваром являются гиперинфекционными, вспышки холеры лучше всего остановить в источнике, уменьшив контакт человека со свежевыведенным гиперинфекционным стулом.Другими словами, при сохранении централизованного управления следует поощрять и тестировать децентрализованные усилия по целевому обращению с отходами на единицу домохозяйства. Эта концепция подчеркивает исключительную важность уже проверенных, но простых домашних мер, таких как использование кувшинов с узким горлышком, хлорирование запасенной воды и мытье рук, для профилактики заболеваний 110,111 .

Еще многое предстоит узнать об эффективности вакцины в естественных условиях холеры.Отход от традиционных показателей эффективности вакцин путем учета преимуществ коллективного иммунитета будет продолжать раскрывать истинное влияние как существующих вакцин, так и вакцин, находящихся в разработке. Кроме того, важными областями будущих исследований являются понимание влияния хищничества бактериофагов и того, как вакцины снижают восприимчивый пул до такой степени, что передача не может быть сохранена. Ответы на многие вопросы, поставленные в этом обзоре, имеют решающее значение для бедных ресурсами стран, таких как Зимбабве, для оптимизации использования ограниченных запасов вакцины и борьбы с пагубными последствиями плохой санитарии.

Холера – причины, симптомы, лечение, диагностика

Факты

Холера — это бактериальная инфекция тонкой кишки, которая может вызывать сильную диарею и обезвоживание.

В истории было семь великих пандемий (всемирных эпидемий) холеры. Седьмая началась в 1961 году, когда холера вновь появилась в Индонезии и охватила большую часть мира, и она сохраняется до сих пор.

По оценкам исследователей, каждый год в мире регистрируется 3 миллиона случаев холеры, при этом ежегодно умирает около 100 000 человек.

Холера распространяется везде, где плохая гигиена позволяет ей заражать людей, которые, по-видимому, являются единственными переносчиками холеры. Бактерия, вызывающая холеру, наиболее продуктивна во время наводнений и войн, поскольку эти события могут уменьшить доступность чистой воды. Холера продолжает встречаться в Азии, Африке, на Ближнем Востоке, в Южной и Центральной Америке. Во всем мире холера убивает около 4% людей, у которых развиваются тяжелые симптомы. Сюда входят люди, которые лечатся слишком поздно или ненадлежащим образом, а также те, кто никогда не обращаются к врачу.Менее 1% людей с тяжелой формой холеры умирают, если их быстро и правильно лечат.

Причины

Холера вызывается бактерией под названием Vibrio cholerae . Человек заражается холерой, выпивая воду или употребляя пищу, зараженную бактерией. После проглатывания он оседает на слизистой оболочке тонкой кишки и выделяет токсин (яд), который может вызывать выброс жидкости из организма в тонкую кишку, что приводит к водянистой диарее.

Бактерия, вызывающая холеру, обычно передается через воду, загрязненную человеческими фекалиями, но также может передаваться при употреблении зараженной пищи, особенно сырых или недоваренных морепродуктов и моллюсков. У большинства людей, инфицированных холерой, симптомы отсутствуют, но они переносят бактерии в течение нескольких недель, медленно выделяя их в воду.

Естественно, в странах со сливными туалетами и очистными сооружениями это не является серьезной проблемой. Канада, США и Западная Европа редко сообщают о холере, а если и заболевают, то почти всегда у тех, кто вернулся из страны с высоким уровнем риска.

Симптомы и осложнения

Приблизительно у 25% людей, которые проглатывают бактерии, действительно развиваются определенные симптомы, которые мы называем холерой. Из них у 80% будут наблюдаться симптомы легкой или средней степени тяжести, а у до 20% разовьется тяжелая водянистая диарея, которая может быть опасной для жизни, если ее не лечить должным образом. У остальных не будет никаких симптомов, хотя они часто выделяют бактерии со своим стулом, которые могут заразить других.

Неизвестно, почему у одних людей развивается холера, а у других бактериальный токсин не действует. У большинства взрослых в эндемичных по холере районах есть антитела, которые помогают защитить их от развития болезни. В этих странах тяжелые симптомы гораздо чаще встречаются у детей и у тех, у кого есть какое-либо дополнительное заболевание, такое как СПИД.

Бактерии Vibrio погибают от желудочного сока. Исследования показали, что люди с пониженной кислотностью в желудке (т.г., люди, принимающие антацидные препараты) гораздо более предрасположены к холере. Кроме того, люди с группой крови O, по-видимому, более подвержены риску.

При появлении симптомов холеры основным симптомом является водянистая диарея, которая может быть достаточно сильной, чтобы быстро вывести из организма жизненно важную воду, соли и минералы. Первый водянистый стул появляется через 1-3 дня после заражения, и с этого момента организм может терять до одного литра жидкости в час. Одновременно может появиться рвота.

Другие симптомы тяжелой холеры:

  • мышечные судороги
  • уменьшение или отсутствие мочеиспускания
  • слабость
  • низкий импульс
  • запавшие глаза
  • морщинистая кожа на пальцах

Холера обычно проходит через 3-6 дней, но если ее не лечить, она может вызвать шок от обезвоживания, почечную недостаточность, кому и смерть.

Постановка диагноза

При появлении симптомов очень важен правильный диагноз, поскольку холера может привести к смерти от сильного обезвоживания. Диагноз ставится путем взятия посева кала, так как бактерии можно увидеть с помощью специального микроскопа.

Лечение и профилактика

Если вы подозреваете, что у вас может быть холера, немедленно начните пить растворы для пероральной регидратации (приготовленные из очищенной воды, сахара и солей) по дороге в больницу или к врачу. Чтобы предотвратить рвоту, пейте часто, но небольшими порциями. Если у вас нет доступа к медицинской помощи, лечите себя антибиотиком от диареи путешественников.

Основным методом лечения холеры является восполнение жидкости, в том числе солей и минералов. Этот раствор вводят перорально, внутривенно или через нос (через специальную трубку) в желудок. Таблетки с антибиотиками часто назначают в самом начале и могут значительно сократить диарею.

Предотвратить холеру во время путешествия не всегда просто.Существует пероральная вакцина, обеспечивающая 85% защиту в течение 6 месяцев и около 50% в течение 2 лет. Однако среди путешественников холера встречается крайне редко: по оценкам, 1 заболевший на 500 000 путешественников. Таким образом, вакцина не может быть регулярно рекомендована врачами.

Соблюдение этих мер предосторожности в пострадавших районах может повысить ваши шансы на предотвращение холеры:

  • Пейте только бутилированную, кипяченую или химически обработанную воду. Дезинфицирующие таблетки доступны в аптеках.
  • Используйте бутилированную, кипяченую или химически обработанную воду для мытья посуды и чистки зубов.
  • Очищайте все фрукты и овощи от кожицы перед едой.
  • Держите мух подальше от еды.
  • Избегайте кубиков льда (если они не сделаны из очищенной воды), мороженого, непастеризованного молока и салатов, которые легко могут быть заражены бактериями.
  • Тщательно готовьте все продукты и ешьте их, пока они горячие.
  • Будьте особенно осторожны с моллюсками, так как они часто являются источником вибриона .
  • Избегайте севиче (сырой рыбы, которая является местным деликатесом в Латинской Америке).
  • Избегайте еды и напитков от уличных торговцев.
  • Часто мойте руки водой с мылом.

Вот полезная поговорка, которая поможет вам запомнить эти стратегии: «Вскипятите, сварите, очистите или забудьте!»

Авторские права на все материалы принадлежат MediResource Inc., 1996–2022 гг. Условия использования. Содержимое здесь предназначено только для информационных целей. Всегда обращайтесь за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Источник: www.medbroadcast.com/condition/getcondition/Cholera

Спонсируемый инструмент здоровья

Холера: как паразиты делают бактерии патогенными

Vibrio cholerae, бактерия, вызывающая холеру, становится патогенной благодаря одному из своих паразитов, вирусу СТХ. Этот вирус позволяет вибриону вырабатывать токсин, вызывающий смертельную диарею при холере.Исследователи из CNRS и Института Пастера недавно доказали в работе, опубликованной в Molecular Cell, какой адаптивный метод использует бактериофаг CTX для столь эффективного размножения в бактериях, вызывающих холеру. Это открытие открывает возможности для разработки новых инструментов лечения.

 

 

Пресс-релиз
Париж, 6 сентября 2005 г.

 

 

Vibrio cholerae — бактерия, вызывающая холеру.Не все Vibrio cholerae являются патогенными. Чтобы стать патогенным, вибрион должен приобрести способность производить холерный токсин, вызывающий смертельную диарею холеры. Способность производить этот токсин передается бактериям изобретательным паразитом, бактериофагом СТХ.

Бактериофаги — вирусы, поражающие бактерии. Чтобы стать паразитом холерного вибриона, бактериофаг СТХ полностью интегрирует свой геном в геном бактерии, что позволяет ему использовать процесс размножения хозяина для своего размножения.При «обмене» вибрион приобретает способность продуцировать холерный токсин, который закодирован в геноме бактериофага.

Большинство бактериальных геномов, особенно холерного вибриона, состоят из кольцевых двухцепочечных ДНК-хромосом. Что касается генома бактериофага СТХ, то он представляет собой кольцевую одноцепочечную ДНК. Исследователи из CNRS и Института Пастера недавно показали, с помощью какого механизма бактериофаг CTX «захватывает» клеточный механизм бактерий, чтобы интегрировать свой геном, несмотря на это структурное различие.

Они продемонстрировали, что участок одноцепочечной вирусной ДНК сворачивается сам по себе, образуя стебель двухцепочечной ДНК. Этот стебель имитирует мишень бактериальных ферментов, специализирующихся на рекомбинации двухцепочечной ДНК, которые обычно поддерживают целостность генома вибриона. Эти ферменты способны менять местами концы двух отдельных фрагментов ДНК. Термин для этого — «переход». Обманутые имитацией вируса, ферменты пересекают одноцепочечную вирусную ДНК с двухцепочечным бактериальным геномом, в результате чего вирусный геном интегрируется в одну из двух цепочек ДНК бактериального генома.Затем бактерия копирует участок вирусной ДНК на противоположную цепь, чтобы восстановить двухцепочечную структуру своего генома, которая скрывает стержень вирусной ДНК, использовавшийся в качестве мишени для рекомбинации. Ферменты бактерий, которые выполняют кроссинговер, больше не могут извлекать вирусную ДНК из бактериального генома путем обратного кроссинговера. Таким образом, бактериофаг успешно и необратимо модифицирует генетический код бактерий. В этом особое преимущество данного механизма интеграции вируса.

Как и бактериофаг CTX, многие другие бактерии-паразиты ответственны за распространение генов в бактериях, которые делают их заразными или устойчивыми к антибиотикам. Механизм интеграции бактериофага СТХ может быть применен ко многим паразитам. В частности, исследователи из Института Пастера показали, что подобный механизм может объяснить приобретение множественной резистентности грамотрицательными бактериями, такими как энтеробактерии, псевдомонады и вибрионы. Эта работа может позволить разработать новые лечебные средства для борьбы с патогенными бактериями и размножения полирезистентных штаммов микробов.

Источники

«Одноцепочечный геном фага СТХ является формой, используемой для интеграции в геном холерного вибриона» Molecular Cell 19 августа 2005 г. Хавьер Кампос (4), Дэвид Шерратт (5), Франсуа Корне (2), Дидье Мазель (3), Франсуа-Ксавье Барре (1,2)

1. Центр молекулярной генетики, CNRS Gif sur Yvette Cedex, Франция
2. Лаборатория микробиологии и молекулярной генетики, CNRS Тулуза, Франция
3.Unité Postulante Plasticité du Génome Bactérien, CNRS-Institut Pasteur, France
4. Департамент генетики, Centro Nacional de Investigaciones Cientificas, Гавана, Куба
5. Отделение молекулярной генетики, Оксфордский университет, Соединенное Королевство

Контактный пресс

Институт Пастера – пресс-служба
Надин Пейроло – Бруно Барон
01 44 38 91 30 – [email protected]

CNRS – пресс-служба
Gaëlle Multier
01 44 96 46 06 – [email protected]
 

Global Health PrimerGlobal Health Primer

Что такое холера?

Глобальное бремя

Ежегодно регистрируется примерно 3–5 миллионов случаев холеры, что приводит к 100 000–120 000 смертей. 1  Большая часть заболеваний сосредоточена в Азии и Африке, где ежегодно регистрируется примерно 2,5 миллиона случаев и 1,3 миллиона случаев соответственно. 2  Однако вспышки холеры могут возникать почти в каждом регионе мира.С 2008 по 2010 годы заметные вспышки холеры произошли во Вьетнаме, Ираке, Демократической Республике Конго, Зимбабве, Южной Африке, Нигерии и, совсем недавно, на Гаити. Холера, как правило, носит сезонный характер в эндемичных районах и связана с крупными вспышками среди перемещенных лиц, связанными со стихийными бедствиями или другими гуманитарными кризисными ситуациями.

Возбудитель

Холера вызывается бактерией Vibrio cholerae . Хотя существует много штаммов V.cholerae , живущих в водной среде по всему миру, известно, что только два штамма бактерии вызывают заболевание у людей, серогруппы O1 и O139. Серогруппа O1 является преобладающей формой, в то время как серогруппа O139 не была идентифицирована до 1992 года, когда она вызвала несколько эпидемий в Азии.

Холера передается главным образом при употреблении зараженной воды. Бактерии размножаются на хитиновой поверхности мелких морских моллюсков, называемых копеподами. В эндемичных регионах Азии и Африки сезонное цветение фитопланктона, основного источника пищи веслоногих ракообразных, вызывает массовое увеличение численности веслоногих ракообразных и, как следствие, увеличение количества вызывающих холеру бактерий в водотоках.Люди заражаются при употреблении загрязненной воды, особенно когда непреднамеренно потребляются копеподы, колонизированные бактериями. Плохая санитария позволяет этому циклу продолжаться, поскольку сточные воды, содержащие фекалии инфицированных холерой пациентов, загрязняют источники воды, позволяя холере продолжать распространяться.

Интересно, что V. cholerae не очень эффективно заражает людей. В отличие от других бактериальных заболеваний, таких как туберкулез, при котором для заражения может быть достаточно одной бактерии, для заражения человек должен потреблять более 500 бактерий.Поверхность веслоногих рачков, колонизированных V. cholerae , может содержать более 10 000 бактерий, что делает потребление копепод основным источником передачи инфекции.

Патогенез

Патогенные серогруппы O1 и O139 выделяют токсин, который прикрепляется к клеткам кишечника и вызывает гиперсекрецию жидкости в кишечнике. Именно эта гиперсекреция жидкости приводит к появлению классической «рисовой воды» и диарее большого объема, связанной с заболеванием.

Только 7-10% людей, инфицированных холерой, имеют симптомы.Поскольку не у всех инфицированных проявляются симптомы, отследить распространение болезни может быть очень сложно.

Текущая стратегия борьбы

Стратегии борьбы с холерой:

  1. Профилактика
  2. Мониторинг вспышек и реагирование на них
  3. Соответствующее лечение
  4. Вакцинация

Профилактика инфекции V. cholerae является ключом к борьбе с холерой. Холера обычно возникает в районах с плохими санитарными условиями, особенно там, где происходит загрязнение сточными водами источников воды.Улучшенная инфраструктура водоснабжения и канализации и безопасность воды могут резко сократить передачу холеры.

Используя неэффективные инфекционные свойства V. cholera , исследования, проведенные в Бангладеш, показали, что фильтрация веслоногих рачков из питьевой воды с использованием простого сложенного хлопкового сари может снизить передачу холеры на 48%.3 Аналогичный метод фильтрации копепод из питьевой воды сыграл ключевую роль в почти полной ликвидации дракункулеза, паразитарного заболевания, которое также передается на поверхности веслоногих.

Специфические методы лечения, вакцины и средства диагностики, используемые в стратегиях мониторинга и борьбы с холерой, более подробно обсуждаются ниже.

Существующие продукты

Лекарства

Рекомендуемым лечением холерной инфекции является пероральная или внутривенная регидратация. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), 80% людей можно эффективно лечить с помощью немедленной пероральной регидратации. 1   Антибиотики также можно использовать у пациентов с тяжелым заболеванием для сокращения продолжительности симптомов.Поскольку антибиотики воздействуют на бактерии, а не на выделяемый токсин, вызывающий диарею, симптомы не прекращаются сразу, и использование регидратации в сочетании с антибиотиками остается ключевым фактором для предотвращения смерти.

Вакцины

Инъекции цельных инактивированных бактерий для защиты от холеры используются с 1880-х годов. 4  Однако эта стратегия прививки обеспечивала только кратковременную защиту и болезненные иммунные реакции в месте инъекции. С тех пор были разработаны более новые пероральные инактивированные цельноклеточные вакцины.В настоящее время для профилактики холеры одобрены две вакцины: Dukoral и Shanchol (также называемая mORCVAC).

Dukoral (SBL Vaccin, Швеция) был произведен и одобрен в Швеции в 1991 г., прошел предварительную квалификацию ВОЗ и в настоящее время лицензирован более чем в 60 странах. В вакцине используется комбинация формалина и убитых нагреванием бактерий с рекомбинантным белком холерного токсина В. Эта вакцина обеспечивает высокий уровень защиты на короткий срок, 85-90% защиты на 4-6 месяцев. Dukoral защищает только от O1 серотипа V.cholerae , но обладает дополнительным преимуществом частичной перекрестной защиты от диареи, вызванной энтеротоксигенной кишечной палочкой (ETEC). Перекрестная защита приписывается рекомбинантному холерному токсину В, включенному в вакцину, который имеет высокую гомологию с токсином из ETEC. Из-за короткой продолжительности защиты эта вакцина в основном используется у путешественников, а не у людей, живущих в эндемичных странах.

Shanchol (Shantha Biotechnics, Индия) и mORCVAC (VaBiotech, Вьетнам) — идентичные инактивированные цельноклеточные вакцины, произведенные из разных источников.Shanchol и mORCVAC были одобрены в Индии и Вьетнаме, соответственно, в марте 2009 г. Shanchol прошла предварительную квалификацию ВОЗ в ноябре 2011 г. Эти вакцины имеют ряд преимуществ перед Dukoral, включая защиту как от серотипов O1, так и от O139, более длительный срок защиты у детей и более дешевая стоимость производства. Однако Shanchol и mORCVAC не имеют перекрестной защиты ETEC.

Существует несколько неудовлетворенных потребностей в разработке противохолерной вакцины, в том числе 1) разработка новых вакцин, увеличивающих продолжительность защиты и которые можно вводить в виде однократной дозы, и 2) более обширные испытания для оценки ценности использования существующих противохолерных вакцин для профилактики или лечения вспышки холеры.

Диагностика

Мониторинг вспышек важен как в эндемичных странах, так и в неэндемичных странах после крупных природных или техногенных катастроф. Стихийные бедствия могут разрушить санитарную инфраструктуру, делая жертв стихийных бедствий более восприимчивыми к вспышкам. Мониторинг вспышек холеры осуществляется путем сочетания наблюдения за водными источниками, в первую очередь на предмет цветения фитопланктона или повышения уровня V. cholera , и наблюдения за населением, в первую очередь на наличие симптоматических или бессимптомных носителей.Мониторинг пациента в основном осуществляется с помощью бактериального посева образцов стула, хотя также доступны экспресс-диагностические тесты для выявления присутствия липополисахаридов штаммов O1 или O139.

Ссылки

  1. Информационный бюллетень ВОЗ о холере.
  2. Сакс, Д. «Глобальные оценки холеры».
  3. Хук, А. и др. (2010) «Простая фильтрация воды тканью сари является устойчивой и продолжает защищать жителей деревни от холеры в Матлабе, Бангладеш». MBio ASM   1 : e00034-10.
  4. Сак, Д.А. и др. (2004) «Холера». Ланцет   363 : 223-33.

Примите участие

Чтобы узнать, как вы можете принять участие в исследованиях и разработках лекарств, вакцин или диагностических средств от забытых болезней, или предоставить обновления, изменения или исправления на веб-сайте Global Health Primer, ознакомьтесь с нашими часто задаваемыми вопросами.

Лекарства

Поскольку основное внимание при лечении холеры уделяется предотвращению обезвоживания, а не борьбе с бактериями-возбудителями, антибиотики, специально предназначенные для лечения холеры, не разрабатываются.Новые общие антидиарейные соединения находятся в разработке, но выходят за рамки данного анализа.

Вакцины

Анализ

Существует несколько ключевых проблем, которые необходимо решить, чтобы определить соответствующую роль и ценность вакцин против холеры в стратегиях профилактики заболеваний и борьбы со вспышками:

  1. Как можно продлить защиту или какова минимальная продолжительность защиты, которая гарантирует широкое профилактическое использование вакцины против холеры в условиях отсутствия вспышки? Существующие вакцины обеспечивают только временную защиту, поэтому вряд ли они будут полезны в качестве плановой вакцинации, за исключением регионов с чрезвычайно высоким риском.
  2. Какую роль должны играть вакцины против холеры в сценариях вспышки или эпидемии? Поскольку большинство инфицированных пациентов протекают бессимптомно, к моменту выявления симптоматических случаев в сценарии вспышки может быть уже слишком поздно начинать кампанию вакцинации в ответ на эпидемию. Однако для оценки необходимы более обширные исследования существующих и будущих противохолерных вакцин.
  3. Каковы препятствия для доступа к вакцинам против холеры? Запас одобренных в настоящее время вакцин против холеры ограничен.Если не будет повышенных обязательств по производству и закупке вакцин против холеры, будет мало стимулов для продвижения программ исследований новых продуктов. Понимание того, почему современные вакцины не используются более широко, должно помочь определить стратегии для последующей разработки.

В настоящее время разрабатывается несколько живых аттенуированных вакцин против холеры. Эти вакцины защищают от серотипа O1 и основаны на гипотезе о том, что использование живого штамма вызывает лучший иммунитет, чем современные убитые или инактивированные штаммы.Повышение продолжительности защиты будет иметь важное значение для любой новой вакцины. Для того чтобы вакцина против холеры завоевала популярность в глобальном медицинском сообществе, необходимо получить больше доказательств полезности вакцин против холеры в сценариях вспышки или предполагаемой вспышки.

Сильные стороны Слабых сторон Возможности Возможности Риск
Живые ослабленные Live Attenuced
CEROGROUP TRANCEDED: O1 Самая продвинутая программа: PXVX-0200, Фаза III (дополнительные продукты в фазе II) Потенциал для более сильного иммунного ответа и увеличения продолжительности защиты Защищает только от O1, а не от O139, серогруппы Практичность живой вакцины против холеры для использования в полевых условиях не проверена Потенциальные возможности для бизнеса для путешественников или военных в дополнение к глобальным применениям в области здравоохранения Если сила и продолжительность иммунного ответа не улучшаются по сравнению с имеющимися на рынке инактивированными вакцинами, может не представлять ценности
Комбинация: живой аттенуированный и рекомбинантный белок
Целевая серогруппа: O1 Самая продвинутая программа: Перу-15 pCTB, Фаза I Включение рекомбинантного холерного токсина B обеспечивает перекрестную защиту от ETEC Комбинированный состав потенциально более дорог в производстве Защищает только от O1, но не от O139 серогруппы Потенциальные бизнес-возможности для путешественников или военных в дополнение к глобальным приложениям для здравоохранения Если сила и продолжительность иммунного ответа не улучшаются по сравнению с имеющимися на рынке инактивированными вакцинами, может не представлять ценности

Диагностика

Анализ

Для обнаружения двух наиболее клинически значимых V.холера  серогрупп, O1 и O139. Основными ограничениями этих тестов являются (1) неспособность теста типировать серогруппу штамма холеры, что важно для первоначального выявления вспышки или для идентификации неклассических патогенных серогрупп, и (2) ДЭТ не могут оценить чувствительность бактерий к антибиотикам. Хотя эти функции желательны, они не являются обязательными, поскольку в большинстве случаев лечение холеры основано на использовании пероральной регидратации, а не на терапии антибиотиками.В настоящее время разрабатывается несколько методов ранней диагностики холеры, в том числе новый метод ПЦР, позволяющий различать токсигенные и нетоксигенные штаммы бактерий.

Примите участие

Чтобы узнать, как вы можете принять участие в исследованиях и разработках лекарств, вакцин или диагностических средств от забытых болезней, а также предоставить обновления, изменения или исправления на веб-сайте Global Health Primer, ознакомьтесь с нашими часто задаваемыми вопросами.

Кто первым открыл холеру?

Пока жизнь Джона Сноу разворачивалась в Англии, в Италии зарождалась другая научная карьера, удивительно похожая на к Джону Сноу.В конце концов, итальянский ученый Филиппо Пачини получил известность благодаря открытию Vibrio cholera , но только в возрасте 82 лет. после его смерти, когда международный комитет по номенклатуре в 1965 г. принял Vibrio cholerae Pacini 1854 как правильное название возбудителя холеры организм. До этого многие приписывали это Роберту Коху (1843-1910). основополагающее открытие.

РАННИЕ ГОДЫ ПАЧИНИ

Филиппо Пачини (1812-83) родился в Пистойя, Италия, 25 мая 1812 года.Его отец был сапожником из скромных средств, который, тем не менее, обеспечил свою семью строгим религиозным образование. С самого начала родители Пачини хотели, чтобы он стал епископом и посвятил себя к религиоведению. В 28 лет он отказался от церковной карьеры и обратился к медицине. В 1830 году он получил стипендию в Scuola Medica. Pistoia , медицинская школа, основанная в 1666 году в Пистойе. В конце концов он стал врачом и опытным диссектором и специализировался на использовании микроскопа.В 1849 году в возрасте 37 лет он стал заведующим кафедрой общей и топографической анатомии в Университете г. Флоренции, где он оставался на протяжении всей своей карьеры.

тельца Пачиниана

Еще учась в медицинской школе, он наблюдал в своем курсе анатомии несколько небольших овоидных тел, прикрепленных к различные нервы. Они были едва видны невооруженным глазом, но тем не менее привлек его внимание.Он использовал свои скудные сбережения, чтобы купить микроскопом и впоследствии обнаружил и описал «Пачинианский тельца» — инкапсулированные нервные окончания, широко распространенные в организме человека. тело. Позднее было обнаружено, что они чувствительны к давлению и вибрациям до 400 циклов в секунду. Пачини впервые упомянул корпускулы в научном встреча во Флоренции в 1835 году. К 1844 году его работа получила широкое признание в Германии и других странах, и корпускулы были названы в его честь.В то же время великий герцог Тосканы подарил более мощный микроскоп Университет Флоренции для использования Пачини.

ОТКРЫТИЕ ОРГАНИЗМА ХОЛЕРЫ

Холера приехал во Флоренцию в 1854 году во время Азиатского Пандемия холеры 1846-63 гг. Пачини очень заинтересовался этой болезнью. Сразу после смерти больных холерой, он произвел вскрытие и с помощью своего микроскопа провел гистологические исследования слизистой оболочки кишечника.Во время таких исследований Пачини впервые обнаружил бациллу в форме запятой, которую описал как вибрион . В 1854 г. он опубликовал статью под названием «Микроскопические наблюдения и патологические выводы о холере», в которой он описал организм и его отношение к заболеванию. Его микроскопические препараты организма были четко обозначены, указывая дату и характер его исследований (см. рисунок).

 Во время позже признанной важной, работа Пачини была полностью проигнорирована научное сообщество.Вряд ли Джон Сноу знал об этом раньше издание, представленное в далекой Италии за четыре года до смерть. И 30 лет спустя Роберт Кох не наткнулся на Пачини. отчет.

ПАЧИНИ ПОСЛЕДНИЕ ГОДЫ

Пачини развил свои идеи о холере в серии публикаций 1865 г. (через семь лет после смерти Джона Сноу), 1866, 1871, 1876 и 1880 гг.Он правильно описал болезнь как массивную потерю жидкости и электролитов из-за к местному действию вибриона на слизистую оболочку кишечника, и рекомендуется при в крайних случаях внутривенное введение 10 грамм хлорида натрия на литр воды — позже выяснилось, что это очень эффективно.

Как сторонник микробной теории, Пачини настаивал на том, что холера заразна. Все же подобно дебатам по всей Европе, его идеи противоречили влиятельным итальянские врачи, верившие в миазматическую теорию.До одного года после его смерти в 1883 году данные о холере Пачини были проигнорированы учеными. сообщество.

Нравится Джон Сноу, Пачини никогда не был женат. Долгое время он заботился о своих двух сестры, обе были тяжело больны. Он умер очень бедным 9 июля 1883 года. потратив все свои деньги на научные исследования и медицинское обслуживание для его сестер.

СЛАВА РОБЕРТА КОХА

Как один из основателей наука бактериология Роберта Коха (1843-1910) пользовалась всемирной известностью, включая признание его открытия в 1882 году туберкулезной палочки, которая вызывали туберкулез, а в 1884 г. — холерную палочку, Vibrio cholerae .За За свои многочисленные научные достижения в 1905 году он получил Нобелевскую премию за Физиология или медицина. Но как могли там два первооткрывателя холеры организма, когда один сообщил о своих открытиях за 30 лет до другого? следует ответ.

Немецкий врач Роберт Кох, как и большая часть научного сообщества, не знал об этом. работы Пачини во Флорентийском университете.При этом оба независимо пришел к такому же выводу. Поскольку выводы Коха в конце концов стали общепризнанными своими научными коллегами и были широко известны в популярной прессе, он стал признанный первооткрыватель холерного организма.

ПОВТОРНОЕ ОТКРЫТИЕ ОРГАНИЗМА ХОЛЕРЫ

Во время В 1883 году в Египте разразилась эпидемия холеры. Кох путешествовал с группой немецких коллег из Берлина в Александрию, Египет, в августе 1883 года.После вскрытия они обнаружили бациллу в слизистой оболочке кишечника у людей. которые умерли от холеры, но не от других болезней. Он предположил, что бацилла был связан с холерным процессом, но не был уверен, был ли он причинным или последовательный. Он утверждал, что временная последовательность может быть определена только путем выделение организма, выращивание его в чистой культуре и воспроизведение аналогичного болезнь у животных. Он не смог получить такую ​​чистую культуру, но попытаться заразить животных холерным материалом.Никто не заразился. Его мысли и ранние выводы были отправлены в депешу германскому правительству и поделился с немецкой прессой.

Поздно В 1883 году Кох запросил разрешение для своей команды отправиться в Калькутту, Индия, чтобы продолжать свою работу. Эпидемия в Египте пошла на убыль, но все еще была очень активен в Индии. Группа продолжила исследовательскую работу. 7 января, В 1884 году Кох объявил в депеше, что ему удалось выделить бациллы в чистой культуре.Месяц спустя он снова написал, что бацилла была не прямой, как другие бациллы, а «немного изогнутой, как запятая». Он также отметил, что бацилла способна размножаться в влажное грязное белье или влажная земля, и был восприимчив к высыханию и слабой кислоте решения. Наконец, он указал, что специфические организмы всегда обнаруживается у больных холерой, но никогда у больных диареей от других причины, были относительно редки на ранних стадиях инфекции, но широко присутствовали в характерный «рисовый отвар» при запущенной холере пациенты.Однако он все еще не мог воспроизвести болезнь в животных, правильно рассудив, что они невосприимчивы. В мае 1884 г. Кох и его коллеги вернулись в Берлин, где к ним относились как к национальным героям.

СТОЙКОСТЬ ТЕОРИИ МИАЗМОВ

Несмотря на более ранние работы доктора Джона Сноу, многие до сих пор считали, что холера вызывается по миазмам.Всего 10 лет назад на крупном международном санитарном мероприятии 1874 г. конференции представители 21 правительства единогласно проголосовали за «Атмосферный воздух является основным носителем генеративного агента холеры». Однако с открытиями Коха волна научных и общественное мнение начало всё больше меняться, хотя и медленно. Ученые в Германии разделились, почти полностью отрицая теорию Коха в Франции и почти так же в Англии.На международной санитарной конференции 1885 года, на котором присутствовал Роберт Кох вместе с представителями 28 стран, Британская делегация успешно заблокировала любую «теоретическую дискуссию по этиологии холеры», тем самым опровергая доказательства того, что британец Джон Сноу так тщательно описал в своей книге 1855 года итальянец Филиппо Пачини.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован.