Полинейропатия нижних конечностей лечение препараты: Полинейропатия нижних и верхних конечностей, лечение двигательных функции

Содержание

Лечение полинейропатии и эффективное купирование боли

Полинейропатия нижних конечностей ежедневно настигает огромное количество людей в мире. Врачи прописывают сильные обезболивающие, антидепрессанты и предупреждают, что многие пациенты при неправильной терапии по-настоящему сходят с ума. Как не оказаться в их числе и можно ли помочь себе, если таблетки не дают нужного результата? О своем интересном опыте по борьбе с этим заболеванием, рассказывает Алексей: пациент онкологичекого отделения в Санкт-Петербурге, который столкнулся с полинейропатией и успешно ее вылечил.

К неврологу я попал прямиком из онкологии. Диагноз – полинейропатия нижних конечностей. Каждый, кому хоть раз диагностировали это, сейчас, наверное, скривился от воспоминаний: жуткая боль в ногах, постоянная, настигающая врасплох. В общем, о том, как сильно могут болеть ноги при нейропатии,я знаю не понаслышке.

У меня эта проблемапоявилась в результате курса химиотерапии – как неприятное ее последствие.Врачи предупреждали, что такие побочные явления действительно могутбыть, и это вариант нормы (но от этого, конечно, нисколько не легче).

Мои близкие «коллеги» по нейропатии – диабетики. Боль в руках и ногах – частое побочное явление диабетической полинейропатии, и мои знакомые диабетики научили меня паре приемов для облегчения боли. Когда я изучал эту тему, понял, что «коллег» у меня много: полинейропатия МКБ выделяет алкогольный тип полинейропатии, лекарственный, по недостаточности питания и еще с десяток видов беды под названием нейропатия. Лечение ее в каждом случае схожее.

В моем случае боль особенно сильно ощущалась в ступнях и голенях. Ее апогей приходился на ночное время. Я не хочу описывать бессонные ночи, прострелы в ногах за рулем и давящее ощущение обреченности – если вы это читаете, скорее всего, вам это знакомо. Я опишу, что мне удалось узнать про это заболевание, и как мне удалось с ним справиться.

Итак, я стал изучать механизм возникновения боли инашел ответы на важные для меня вопросы:

  1. Почему возникает боль? Основная причина – это разрушение миелиновой оболочки нервных окончаний.Именно миелиновая оболочка, как пластиковая изоляция у проводов, в здоровом состоянии защищает нервы и способствует правильной передаче сигнала. Это происходит и при онкологической, и диабетической, и алкогольной нейропатии, и другом ее типе.
  2. Что стало причиной разрушения? Как правило, такое случается в результате плохого питания микроскопических нервных окончаний. А уже причиной этого могут стать совершенно разные заболевания. Суть лечения нейропатиив разных случаях остается одна и та же.
  3. Какие первые симптомы должны были сразу насторожить? Или, что уже важнее – как распознать болезнь в следующий раз в самом ее начале? Типичные первые симптомы – легкое онемение в ступнях, покалывание, как будто отсидел ногу.
  4. Чего делать нельзя? Нельзя ждать в надежде, что все пройдет. Чего действительно можно дождаться – так это по-настоящему невыносимых болей. И если вы думаете, что они к вам не придут – знайте: они скорее всего придут. Потому что так оно работает.
  5. А что делать? Действовать – причем сразу и наверняка. Про это расскажу подробнее.

Как я уже упомянул, причина, как правило, кроется в основном заболевании или методах его лечения, будь то диабет или отравление или химотерапия при онкологии. Наша задача – максимально уменьшить губительное воздействие этих факторов на организм. Важно понять главное: нервам не хватает питания, а значит, без восстановления этого самого питания излечения не произойдет.

Кстати: обычно невропатологи выписывают препараты для купирования боли, в моем случае это были «Лирика» и «Габапентин». Эти препараты были изобретены для воздействия на мозг пациентов, больных эпилепсией, и по счастливому стечению обстоятельств некоторым людям помогали снять боль от нейропатии. Я начал принимать их прежде, чем выяснил, что это очень вредные препараты. И важно понимать, что они не лечат, а способствуют снятию боли. И по своему опыту могу сказать, что делают они это очень малоэффективно. Увы.

Что действительно помогает?

Самый важный вопрос. И ответ снова кроется в питании нервов. Для лечения необходимо максимально быстро дать организму то, в чем он действительно нуждается. Вот наша питательная формула:

  1. Витамины B6, В9, В12, причем В12 рекомендуется принимать не более месяца из-за риска возникновения побочных эффектов.
  2. Тиоктовая кислота:моя доза — 600мг капельницы внутривенно 10 дней. Затем курс таблеток той же тиоктовой кислоты в течение 2-4 месяцев также по 600мг в сутки. На данный момент это единственный препарат для восстановления миелиновой оболочки, эффективность которого в этом вопросе доказана научно. Прикрепляю ссылку на подробное описание, чтобы могли почитать.
  3. Препарат, разжижающий кровь. Например, Тромбо-Асс. Дело в том, что капилляры нервных окончаний очень малы, и чтобы доставить питательные вещества к пораженным участкам, необходимо иметь гарантированно жидкую кровь. Этому также будет способствовать увеличенное потребление воды, не менее 2х литров в сутки.
  4. Физкультура. Пожалуй, самая важная часть лечения: именно она является гарантом доставки питания кнервоам. Упражнения для пораженных зон(в моем случае это были ступни и голени) помогают крови насытить нервные волокна питательными веществами. Поэтому мой вам совет –вращайте ступнями, тяните носочки на себя, вставайте на пальцы все свободное время. Делайте эти упражнения постоянно: именно это является основой лечения. Мне выдал комплект упражнений врач. Похожий комплекс нашел здесь. Как и многие, я отношусь к числу тех, кому сложно найти возможность и силы, чтобы заниматься физкультурой час и более каждый день. Поэтому я стал искать способ усилить эффект упражнений и ускорить избавление от боли. В результате выяснил, что это возможно с помощью специального напольного тренажера с вибрацией. Я себе взял в фирменном магазине вот такую виброплатформу PowerBoard. Эффект был ощутимый, облегчение приходит намного быстрее. Секретв том, что при обычном выполнении упражнений работает конкретный изолированный набор мышц. А при выполнении тех же упражнений, но на тренажере, для компенсации вибрации работают все мышцы ног. То есть для достижения результата нужен на час в день, а достаточно 15 минут. Ну, и сами вибрации в значительной степени снимают боль, и выздоровление наступает намного быстрее. Цена его не маленькая, но если сложить стоимость всех лекарств, которые приходится принимать, то выгода от тренажера очевидна.
  5. Ручной массаж. Также важный элемент терапии, незаменим для тех, кто малоподвижен. Можно делать самому, но эффективнее, если вам делает его кто-то другой (супруг, родственник или близкий друг). Главное – проговаривайте, какие конкретные зоны прорабатывать в конкретный момент, где болит, куда «прострелило». Вы можете одновременно проминать ноги вашему новоиспеченному массажисту, чтобы он повторял движения за вами. Пусть этот ритуал будет приятен вам обоим: используйте массажное масло или крем, делайте массаж под интересный фильм – это, кстати, сильно продлевает процедуру.
  6. Электромассажеры. Они стали для меня откровением. В большей степени подходят именно для снятия болевых ощущений, особенно перед сном или в ночное время. Дело в том, что при ручном массаже боль отступает, но его невозможно просить делать постоянно. А массажеры и помогают, и всегда рядом. Яопробовалнесколько разных электрических массажеров: дешевых и дорогих, с давлением и с вибрацией. Многие не помогали, были просто деньги на ветер, но некоторые – спасали.Сначала я купил массивный напольный – очень хороший (его, к сожалению, сейчас сняли с производства, но PowerBoardиз четвертого пункта тоже хорошая штука), а потом нашел еще парумощныхручныхмассажеров немецкого производства (хилый китайский ширпотреб не спас).Ручной тип особенно удобен тем, что можно брать его с собой в любую поездку, и он долго держит заряд. Я выделил два лучших: один массажер поколачивающий, второй вибрирующий. Поколачивающий массажер великолепно снимает боль в икрах, вибрация икры берет не так эффективно. Вибромассажер действует не так выраженно, но он идеален для стоп и других твердых частей тела – его также рекомендуют как массажер для шеи или спины (и когда у жены защемило шею, он действительно ей помог).Скоро я стал пользоваться исключительно этой парой, потому что онисильные, боль снимают лучше и намного удобнее в использовании напольной модели (мощные, тихие, удобные, спасают в поездках, а вибромассажеря даже в кинотеатр брал). Прикрепляю ссылку на поколачивающий массажер и вибромассажер.
  7. Незаменимые мелочи. Для меня ими стали обычные шерстяные носки, которые очень помогают уснуть после массажа, и массажные тапки. Пара резиновых шлепанцев с резиновой и как бы игольчатой стелькой снимала неприятные ощущения (думаю, такие можно найти в спортивных магазинах). В дополнение я купил тапки с подошвой из пупырышков-камней – ощущения необычные, но главное – позволяющие забыть о боли на время ходьбы. Такой вот постоянный массаж ног. Я брал в магазине у дома вот такие. Если вы верите и в оздоравливающий эффект рефлексотерапии, то это вещь ваша вдвойне. Мне она просто была спасением от боли. Часто помогала теплая ванна, особенно если была совмещена с массажем. Только не горячая: я заметил, что после нее становится хуже. Колючие массажные коврики или подушки типа аппарата Кузнецова – тоже лайфхак от внезапной боли: не лечит, конечно, но отвлекает. Уверен, у вас тоже есть свои рецепты обезболивающих приемов. Пусть они станут обязательной частью вашего дня.

На самом деле, в этом и состоит вся формула. Витамины, тиоктовая кислота, физкультура, массаж и небольшие оздоровительные ритуалы.

Подводя итог, скажу, что моя нейропатия длилась три месяца. Мне казалось, что тогда прошла целая вечность, которая никогда не закончится. И да, я прекрасно понимал, зачем выписывают таблетки, которые не дают сойти с ума. В этом состоянии ты готов потратить любые деньги и хвататься за соломинки типа Лирики и Габапентина. Но я призываю все же не тратить деньги на дорогущие таблетки, а инвестировать значительно меньшие суммы в то, что реально помогает и ЛЕЧИТ. Подходите к проблеме с умом и терпением.

Будьте здоровы!

И главное – действуйте!

На правах рекламы

Нейропатия нижних конечностей — лечение народными средствами

  • 16 Октября, 2018
  • Болезни и условия
  • Елена Жмакина

Нервная система человека играет очень важную роль. Кожа, мышцы, суставы, связки и органы чувств отправляют сигналы по периферической нервной системе к центральной. От этих процессов зависит качество жизни человека. Часто после перенесенного заболевания возникают осложнения, которые характеризуются дегенеративными и дистрофическими изменениями в тканях. Человек не ощущает, не воспринимает боль или перепады температуры определенными участками тела. Это состояние называют нейропатией. Что это такое, и какие народные средства используют для лечения, рассмотрим далее.

Что такое нейропатия

Периферическая нервная система человека очень чувствительна к повреждающим процессам. Поражение нервов не воспалительного характера принято называть нейропатией.

Различные изменения дегенеративно-дистрофического характера периферических нервных окончаний являются характеристикой этого заболевания.

В процесс могут быть вовлечены несколько нервов в разных частях человеческого организма или в одной.

Болезнь развивается при истощенных и поврежденных нервных клетках. Если причину не устранить, процесс будет прогрессировать. Может развиться как у взрослых, так и детей, а также независимо от половой принадлежности.

Виды патологии

В зависимости от характера повреждений нервов нейропатия бывает:

  1. Диабетическая. Развивается при сахарном диабете.
  2. Алкогольная. Регулярный прием алкогольных напитков ведет к уменьшению всасывания полезных веществ и витаминов в кровь, что приводит к повреждению нервных волокон — нейропатии.
  3. Посттравматическая. При механическом повреждении нервных волокон. Это может быть в результате оперативного вмешательства или травмы.
  4. Ишемическая. Нарушение кровообращения и снабжения кровью нервных окончаний.
  5. Периферическая. Нарушение передачи нервного импульса от ЦНС к органам.
  6. Сенсорная. Нарушена чувствительность органа в организме.
  7. Автономная. Нарушены функции некоторых органов и систем из-за сбоя работы нервных волокон или их отсутствия. Самая опасная форма патологии.
  8. Моторная. Нарушение двигательной активности. Человек не может контролировать движения, теряется чувствительность.

Причины нейропатии

Можно выделить несколько причин, способствующих развитию нейропатии:

  • нарушение обмена веществ в организме;
  • недостаточное количество витаминов или неправильное их усвоение;
  • эндокринные нарушения;
  • опухоли разной этиологии;
  • травмы нервных волокон;
  • длительное воздействие на организм токсических веществ;
  • васкулит;
  • хронический алкоголизм;
  • значительное переохлаждение;
  • слабый ответ организма на воздействие факторов окружающей среды;
  • патология кровообращения;
  • инфекции вирусной и бактериальной природы;
  • наследственный фактор.

Также развивается заболевание после применения химиопрепаратов. Лечение нейропатии народными средствами после пхт (паллиативной химиотерапии) может применяться совместно с медицинскими препаратами.

Симптоматика заболевания

При постановке диагноза могут возникнуть трудности. Большое значение играет то, какое нервное волокно повреждено. Симптоматика диабетической нейропатии:

  • изменение мышечных структур;
  • покалывание в конечностях;
  • разные ощущения в конечностях одновременно, справа в них ощущается холод, а слева – чувство жжения;
  • ползание «мурашек» в конечностях;
  • чувство жжения;
  • повышенная чувствительность к тактильным прикосновениям, могут вызывать боль;
  • чувство перчаток или носков на конечностях, при этом ноги и руки голые;
  • боли в руках и ногах, особенно ночью;
  • при нейропатии раны очень долго заживают.

Хочется отметить при прогрессировании диабетической нейропатии может развиться автономная. Ее симптомы уже отражаются на работе внутренних органов:

  • приступы тахикардии в период покоя;
  • головокружение;
  • проблемы с мочеиспусканием;
  • тошнота, рвота;
  • нерегулярный стул;
  • при переполненном мочевом пузыре отсутствие позывов к мочеиспусканию;
  • эректильная функция нарушена;
  • повышенная потливость;
  • очень сухая кожа;
  • потеря сознания без видимых причин.

При поражении лицевого нерва характерны следующие симптомы:

  • слезотечение;
  • слюнотечение;
  • нарушение вкуса;
  • возможна сухость глаз;
  • в области пораженного нерва половина лица будто застывает, глаз не закрывается полностью, не получается моргать;
  • немеет передняя часть языка.

После травмы колена или связочного аппарата, перелома костей, а также после оперативного вмешательства, возможна, нейропатия малоберцового нерва. Характерны следующие симптомы:

  1. Возникают трудности в том, чтобы согнуть или разогнуть пальцы на ногах.
  2. Отвисание стопы.
  3. Теряется способность вращения стопой.
  4. При ходьбе неожиданно подворачивается нога.
  5. Не получается ходить на пятках.

Схема лечения

В зависимости от того, какова причина заболевания, а также его форма протекания и степень, подбирается лечение. Схема состоит в следующем:

  1. Устранение причины.
  2. Снятие воспалительного процесса, если он есть.
  3. Устранение болевого синдрома.
  4. Восстановление функций поврежденных нервных окончаний.
  5. Активизация восстановительных процессов.
  6. Лечение сопутствующих заболеваний, вызвавших нейропатию.
  7. Профилактические мероприятия.

Нейропатия у малышей

В настоящее время, благодаря современной диагностике, развитие нейропатии у ребенка можно обнаружить на ранней стадии. Болезнь в 75 % случаев устанавливается в возрасте до 10 лет. Характерны следующие симптомы:

  • деформация стоп;
  • хождение на цыпочках, изменение походки;
  • дрожание рук и ног, проблема с мелкой моторикой;
  • истончение и дистрофия мышц;
  • частое головокружение;
  • боли и судороги ног;
  • нарушение пищеварения;
  • атрофия зрительного нерва;
  • деформация стоп, пальцев ног, возможно голени;
  • учащенное сердцебиение;
  • чувство жжения, покалывания, ползания мурашек.

Устранение болезни у детей

Если у ребенка поставлен диагноз нейропатия, необходимо срочно обратиться к врачу. Народные средства для лечения этого заболевания у детей применять не следует. Только правильно подобранные препараты и рекомендации врача помогут не допустить прогрессирования неврологического заболевания. Какие препараты используют:

  1. При лечении диабетической нейропатии применяют лекарства, снижающие сахар в крови.
  2. При уремии – средства, способствующие выведению продуктов распада белка.
  3. При отравлении – медикаменты, выводящие соли тяжелых металлов.
  4. При инфекционных заболеваниях – антибиотики.
  5. При злокачественных процессах – химиотерапию и лучевую терапию.

Еще для детей являются эффективными следующие методы лечения:

  • массаж;
  • плазмоферез;
  • электростимуляцию спинного мозга;
  • рефлексотерапию;
  • магнитотерапию.

Широко используют препараты для снижения артериального давления и анальгетики. Также назначают комплекс витаминов для поддержания и стимулирования организма. Лечение диабетической полинейропатии у детей должно проводиться под строгим контролем врача. Использовать, какие-либо народные средства, можно только после консультации.

Лечение нейропатии после химиотерапии

При прохождении такого лечения пациенты в 60 % случаев испытывают такой побочный эффект, как нейропатию. На то, как тяжело может протекать этот процесс, влияет несколько факторов:

  1. Наличие диабета, почечной или печеночной недостаточности.
  2. Предрасположенность.
  3. Накопление токсинов от ранее проводимой терапии.
  4. Наличие сопутствующих заболеваний.
  5. Употребление алкогольных напитков.
  6. Реакция организма на разовую дозу химиопрепарата.

В настоящее время многие специалисты подчеркивают несовершенство препаратов, которые используют для лечения нейропатии. После химиотерапии препараты могут быть назначены следующие:

  • «Трентал».
  • «Инстенон».
  • «Мексидол».
  • «Актовегин».
  • «Цитохром С».
  • Хочется отметить, что лечение диабетической полинейропатии ‘Актовегином’ пользуется популярностью. Так как этот препарат способствует утилизации глюкозы, улучшает микроциркуляцию крови в сосудах.

Применение трав

Существует множество рецептов лечения нейропатии народными средствами. Вот самые популярные из них:

  • Розмарин. Готовят из растения настойку. Свежие листья заливают водкой, ставят в темное место и периодически встряхивают. Стоять должна 3 недели. В конце настойку процеживают и можно использовать в качестве растирки больных мест.
  • Лопух. Корень этого растения в количестве 1 ст. л. необходимо проварить в течение 5 минут в 250 г красного вина. Настоять в течение некоторого времени и принимать по полстакана 2 раза в день.
  • Девясил. Корень девясила 1 ст. л. варить в течение 5 минут в 250 г воды. Выдержать средство в течение 30 минут и принимать за час до еды по полстакана 2 раза в день. Пить его на протяжении месяца.
  • Гвоздика пряная. Необходимо 1 ст. л. сушеной гвоздики залить 600 мл кипятка и настаивать 2 часа. Лучше для этого использовать термос. Принимать 3 раза в день по 200 мл. Курс составляет 15 дней с перерывом 10 дней в течение 6 месяцев.

Лечение нейропатии народными средствами после пхт ускоряет процесс восстановления пациентов. Но использовать их нужно только после консультации с врачом.

Нейропатия локтевого нерва

Лечение народными средствами всегда использовали при различных заболеваниях. При нейропатии вначале необходимо установить причину. Это может быть:

  • травма плеча;
  • сдавливание нерва во время сна;
  • частое употребление спиртных напитков;
  • длительное сдавливание нерва при хождении на костылях;
  • инфекционные заболевания.

Отсутствие своевременного лечения может привести к полному параличу конечности.Народные средства используют после консультации с врачом, как дополнительное к основному лечению. Можно рекомендовать следующие рецепты:

  1. Голубая глина. Из нее изготавливают комочки, которые затем высушивают на солнце. Необходимо приготовить повязку, на которую наносят разведенную теплой водой глину. Приложить к больному месту. Повязку не снимать, пока не высохнет глина. Использованное средство закапать в земле. Для нового компресса нужна свежая глина.
  2. Алкогольный компресс. Для этого необходимо взять нашатырный спирт – 150 г, камфору – 50 г, медицинский спирт – 250 г. Все составляющие выливают в трехлитровую банку и заливают литром очищенной воды. Хранить в закрытом виде. Перед использованием необходимо встряхивать. В виде компресса прикладывать к больному месту три раза в день на 30 минут.
  3. Земляная груша. Листья этого растения в количестве 150 грамм залить кипятком в размере 3 литров и настоять в течение 2 часов. Полученным средством протирать руки.

Только устранив причину нейропатии лучевого нерва, лечение народными средствами может дать хороший эффект. Терапия грязями дает положительную динамику. Многое зависит от глубины и степени поражения.

Терапия нейропатии лицевого нерва

Если применяется при нейропатии лицевого нерва лечение народными средствами, то результат не заставит себя ждать.

Некоторые рецепты представим далее:

  1. Пораженную часть лица можно лечить, используя соль. Изготавливают мешочек из натуральной ткани, прогревают соль на сухой сковороде в количестве 400-500 грамм. Затем его прикладывают к поврежденной части лица по 3 раза в течение дня. Длительность лечения составляет 2-3 недели.
  2. Грязевые маски оказывают также лечебный эффект. Грязь разводят теплой водой 35 — 40 градусов и наносят на область пораженного нерва на 20 минут. Маску применять через день. Она обогащает минералами и микроэлементами ткани лица, чем усиливает лечебный эффект препаратов.
  3. Корень алтея принимают внутрь и используют в виде компресса. Для этого 3 столовые ложки сырья заливают стаканом кипятка. Затем настаивают в закрытой посуде 2 часа. Настой пьют теплым, подогревая до 30 градусов. Принимать за полчаса до еды по 3 раза в день, по 0.25 стакана. Компрессы прикладывают на 20-30 минут по 3 раза в день. Лечение длится 1 месяц.

Нейропатия ног

Самый распространенный вид заболевания — нейропатия нижних конечностей. Симптомы и лечение народными средствами рассмотрим далее.

Характерные проявления:

  • слабость мышц нижних конечностей;
  • болевые ощущения в ногах;
  • снижение чувствительности кожи на отдельных участках ;
  • жжение, покалывание в ногах;
  • отечность стоп;
  • изменение походки;
  • снижение рефлексов либо их отсутствие;
  • тактильный контакт вызывает боль;
  • в запущенных случаях есть язвенные дефекты кожи.

Устранение нейропатии ног народными средствами

Для лечения используют не только медицинские препараты, но и различные процедуры. Помимо основной терапии, многие используют рецепты, проверенные годами и людьми. Рассмотрим некоторые из них. Лечение народными средствами нейропатии нижних конечностей предполагает использование следующих рецептов:

  • Солевые ванночки. На ведро теплой воды используют 200 грамм соли и 2/3 стакана 9 % уксуса. Ванночка делается каждый день по 20 минут перед сном в течение 1 месяца.
  • Камфорное масло наносят на стопы массажными движениями. Оставить на 10-15 минут. После того как масло впитает, ноги растирают спиртом и надевают теплые носки. Процедуру проделывают перед сном в течение месяца.
  • Календула помогает в виде настоя. 2 столовые ложки цветов заливают кипятком. Настаивают 15 минут. Ежедневно принимают по 100 мл в день в течение месяца.
  • Хождение босыми ногами по молодой крапиве.
  • Хождение по теплому песку, земле, траве босыми ногами.

Популярные методы лечения

Лечение нейропатии народными средствами пользуется популярностью, благодаря простоте приготовления. Не только травяными настоями можно лечить нейропатию. Рассмотрим еще несколько популярных рецептов:

  1. Козье молоко. Делают компрессы на поврежденные участки. Смочить марлю теплым молоком и приложить на некоторое время. Повторить днем несколько раз.
  2. Мумие. Растворить в стакане теплого молока 0.2 грамма мумие. Пить натощак 2 раза в день. Можно добавлять мед. Курс приема 3 недели.
  3. Яблочный уксус. Прикладывать в виде компрессов смоченную марлю на несколько минут.
  4. Чеснок заливают водой и доводят до кипения. Настоем смачивают марлю и прикладывают к поврежденному месту.
  5. Финики. Необходимо очистить от косточек и перемолоть на мясорубке. По 2-3 чайные ложки съедать после еды ежедневно в течение месяца. Можно добавлять молоко.
  6. Согревающие процедуры с применением скипидара. Две ложки средства смешать с небольшим количеством воды. Смесью пропитать кусочек хлеба и приложить к поврежденному участку. Процедуру проводить перед сном. Ноги должны быть в тепле всю ночь. Повторить через 2 дня.

Отзывы о терапии

Нейропатия очень сложное заболевание и трудно поддается лечению. Но медицина не стоит на месте. Отзывы пациентов о лечении нейропатии народными средствами подчеркивают, что они более эффективны при совместном использовании с медицинскими препаратами.

Отмечают положительный эффект применения солевых ванночек и ходьбы по песку, траве. Многим оказалось полезным хождение по крапиве. После прохождения процедуры главное условие — это держать ноги в тепле.

Также есть эффект после алкогольного компресса. Лечение народными средствами нейропатии нижних конечностей занимает довольно продолжительный период времени. Для этого понадобится настойчивость и терпение.

Во время терапии пациенты отмечают необходимость физической активности. Это поможет быстрее восстановить прежние функции организма. Использование топинамбура в салатах приводит к нормализации сахара в крови и улучшению обмена веществ.

Налаживается работа пищеварительной системы, нормализуется работа печени. Пациенты отмечают улучшение состояния. При нейропатии лицевого нерва отмечена эффективность прогревания солью.

Все способы лечения нейропатии народными средствами можно использовать только после консультации с врачом.

Полинейропатия нижних конечностей: лечение и восстановление

Полинейропатия — это патология периферической нервной системы. Ее лечение предусматривает как назначение лекарственных препаратов, так и использование средств народной медицины.

Описание заболевания

Полинейропатия представляет собой серьезные нарушения двигательных и чувствительных функций нервов. Заболевание симметрично и начинает свое развитие с кончиков пальцев ног, доходя до верхних конечностей. Оно является следствием изменения кровоснабжения и питания нервов.

Среди основных причин врачи выделяют диабет, отравление химическими веществами, инфекционные болезни в анамнезе (ВИЧ, туберкулез, герпес), наследственную предрасположенность.

У женщин в роли провоцирующего фактора может выступать беременность, в результате которой наблюдается дефицит витаминов и ослабление иммунитета.

Симптомы и методы лечения

В зависимости от области поражения патологическим процессом заболевание бывает сенсорным, моторным, вегетативным.

В случае сенсорной полинейропатии пациенты жалуются на боль и чувство покалывания после прикосновения к конечностям. При моторной происходит поражение нервов, отвечающих за двигательную активность.

Вегетативная форма характеризуется усиленным потоотделением и слабостью, высокой температурой.

В зависимости от причины заболевания полинейропатия бывает токсической, демиелинизирующей, алкогольной, диабетической или аксональной.

Любая из разновидностей обладает характерными признаками. Общими для заболевания выступают следующие симптомы:

  • потеря чувствительности на коже стопы;
  • онемение и ощущение мурашек по ходу пораженного нерва;
  • невозможность передвижения;
  • болевой синдром в различных отделах нижних конечностей.

Для лечения обычно используется комплексный подход: использование лекарственных препаратов, физиопроцедуры, методы народной медицины. Медикаменты назначаются для устранения основной проблемы или первопричины заболевания. Народные методы помогают вывести токсины, улучшить обменные процессы, ускорить период восстановления после недуга.

Использование продуктов питания

Различные продукты питания находят свое применение при лечении многих заболеваний. Полинейропатия нижних конечностей не является исключением в этом вопросе. Преимуществом такого лечения является возможно не искать ингредиенты, ведь они есть практически в каждом доме.

  1. Кефир. Этот напиток способствует выведению токсинов и насыщению нервных волокон витаминами. Потребуется 300 мл нежирного кефира смешать с 2 столовыми ложками семян подсолнечника и половиной стакана измельченной петрушки. Данный состав рекомендуется употреблять перед едой каждый день.
  2. Козье молоко. В подогретом молоке необходимо смочить бинт или марлю, затем приложить к пораженному месту на 2 минуты. Для получения стойкого терапевтического эффекта процедуру повторяют несколько раз в день.
  3. Финики. Несколько спелых плодов нужно очистить от косточек и кожуры, пропустить в мясорубке или измельчить в блендере. Смесь следует употреблять ежедневно по 2-3 столовые ложки после еды. При желании финики можно смешивать с молоком. Курс лечения — 1 месяц.

Также можно смешать сок редьки, мед и спирт в пропорции 3:2:1. Хранить средство лучше в холодильнике. При обострении заболевания его втирают в пораженную конечность.

Целебные отвары

Полинейропатию лечат при помощи всевозможных трав. Они безопасны для организма человека. Кроме того, их можно приобрести в сухом виде практически в каждой аптеке.

Основные ингредиенты Рецепт приготовления
Корневая часть девясила, вода Обычно берут 250 мл воды и столовую ложку измельченных корней. Их следует проварить на медленном огне в течение 5 минут. Затем средство настаивают несколько часов, процеживают. Его следует потреблять в чистом виде по половине стакана. Процедуры повторяют дважды в сутки до непосредственного приема пищи.
Лещина, вода Потребуется столовая ложка лиственной части и чайная ложка порошковой составляющей из коры. Их смешивают с 200 мл воды. Состав проваривают в течение 10 минут, затем остужают до комнатной температуры. Употребляют его по 100 мл 4 раза в день. Продолжительность такого лечения должна составлять не менее месяца.
Корень элеутерококка, вода, лимонный сок, акациевый мед Столовую ложку сырья вмешать в 300 мл кипятка, проварить на медленном огне около 20 минут. Затем в отвар нужно добавить 2 ложки свежевыжатого лимонного сока и ложку акациевого меда. Принимают отвар небольшими порциями в течение дня.

Перечисленные рецепты безопасны. Однако они могут провоцировать появление аллергии. В этом случае от лечения народными средствами лучше отказаться.

Применение масел

Различные масла всегда использовались в народной медицине. Добавляя в них травы и лекарственные растения, люди получилась целебные настойки. Впоследствии они применялись для растирки или обертывания.

Для приготовления первой настойки потребуется наполнить 0,5 л банку измельченной травой зверобоя. Затем сухую смесь нужно залить теплым растительным маслом. Его температура не должна превышать 60 градусов.

Средство настаивают в темном месте и не менее 20 суток. По истечении этого времени его требуется процедить, добавить столовую ложку порошка корня имбиря.

Настойку можно использовать как при массаже пораженной конечности, так и для обертываний.

Другой рецепт подразумевает использование оливкового масла. Необходимо 4 столовые ложки семян расторопши измельчить в ступке, соединить со 150 мл масла. Затем добавить 2 столовые ложки измельченной в порошок сухой мяты. Принимают получившееся лекарство перед едой по 2 столовые ложки. Его можно запивать обычной водой. Продолжительность терапии обычно составляет не менее 20 суток.

Согревающий массаж и календула

При полинейропатии, особенно в случае поражения седалищного нерва, можно делать массаж. Для него используют скипидарное масло, которое обладает согревающим эффектом.

Процедура подразумевает выполнение поглаживающих движений, одновременно с которыми осуществляется втирание средства в кожу. После этого пораженную нижнюю конечность следует укутать, надеть колготки или теплые штаны.

Массаж лучше делать перед сном. Курс лечения составляет не менее 10-15 ежедневных процедур.

В дополнение к массажу народные целители рекомендуют сделать настойку из календулы. Ее употребляют внутрь. Для приготовления потребуется 2 столовые ложки цветков растения настоять в 400 мл кипятка на протяжении двух часов.

Затем средство следует процедить и остудить до комнатной температуры. Принимают его по половине стакана 4 раза в день до еды.

Курс лечения не ограничивается определенным периодом времени, его продолжают до полного исчезновения неприятных симптомов.

Полезные свойства глины

Одним из эффективных средств лечения полинейропатии нижних конечностей является глина. Выбирать лучше голубую или зеленую. Перед ее использованием рекомендуется из сырья сформировать небольшие по размеру шарики и в течение нескольких дней подсушить их на солнце.

Для первого рецепта потребуется небольшое количество глины развести в теплой воде до получения кашеобразного состояния. Затем нанести ее на марлю или ткань.

После этого состав следует приложить к пораженному месту и закрепить его повязкой. Глину нужно держать до момента полного ее высыхания.

Подобные процедуры допустимо повторять несколько раз в день, но каждый раз необходимо брать свежее сырье.

Для второго рецепта потребуется 20 г глины развести в 150 мл теплой воды. Употреблять смесь нужно за 15-20 минут до приема пищи 3 раза в день. Продолжительность такого лечения не должна превышать двух недель, после чего необходимо сделать перерыв. Для усиления терапевтического эффекта глину можно принимать не только внутрь, но и делать из нее лечебные компрессы.

Настои против полинейропатии

Лавровый лист пользуется популярностью в народной медицине. В случае полинейропатии необходимо столовую ложку измельченных листьев, 3 столовые ложки семян пажитника смешать и заварить в термосе 1 л.

Данный состав должен настаиваться не менее двух часов. Принимать его рекомендуется в течение дня небольшими порциями для быстрого утоления жажды и устранения симптомов полинейропатии нижних конечностей.

Лечение препаратами на это время прекращать нельзя.

Следующий вариант настоя требует смешать 0,5 л уксуса, 100 г измельченного багульника. Емкость необходимо закрыть плотной крышкой и оставить в темном месте на 10 суток. Перед применением смесь рекомендуется тщательно встряхнуть. Для одной порции потребуется взять столовую ложку настойки, развести ее небольшим количеством воды. Применяют средство для растирания пораженных конечностей.

Лечебные ванны

Ванны с добавлением различных трав и отваров хорошо себя зарекомендовали в лечении полинейропатии нижних конечностей. Можно использовать цветки календулы, ромашки, кору дуба. Не меньшей эффективностью характеризуется укроп.

Перед процедурой с укропом необходимо хорошо прогреться на солнце.

Поэтому такой вариант лечения подходит для пациентов с обострением заболевания в летнее время года. Для приготовления настоя потребуется стакан укропных семян заварить в 200 мл кипятка, процедить. Затем его можно добавлять в ванную с уже подготовленной теплой водой. Разница между температурами жидкостей должна быть минимальной.

Прогревания в ванной рекомендуется продолжать не менее 20 минут. Саму процедуру лучше повторять через каждые 24 часа. Это позволит получить максимальный терапевтический эффект и быстро купировать неприятные симптомы заболевания.

Применение корицы, розмарина и чеснока

Корица является сильным антиоксидантом. Однако для борьбы с полинейропатией ее обычно используют вместе с душицей.

Для приготовления целебного средства листья последней необходимо просушить и измельчить. В равных пропорциях нужно соединить душицу и корицу. Затем в порошок необходимо добавить небольшое количество меда.

Средство рекомендуется принимать по чайной ложке, запивая достаточным количеством воды.

Для лечения полинейропатии часто используют розмарин. Лиственную часть растения необходимо залить небольшим количеством водки, чтобы жидкость полностью покрывала сырье. Оставить настаиваться в темном месте около 3 недель, периодически встряхивая содержимое емкости. По истечению этого времени средство процеживают, а используют в качестве растирки.

Три средних по размеру зубчика чеснока необходимо растереть скалкой, залить небольшим количеством воды и довести до кипения. Затем снять отвар с огня и перелить в небольшую емкость. Пока средство горячее его рекомендуется вдыхать через нос. Процедуру нужно повторять в течение 5-10 минут.

Другие популярные рецепты

Не всегда лечение полинейропатии осуществляется посредством растирок или приема отваров. Народные целители предлагают приготовить назальные капли для терапии этого заболевания. Для их приготовления следует не более 6 листов лаврового листа отварить в литре воды, остудить до комнатной температуры. Закапывать средство рекомендуется в нос трижды в сутки до улучшения общего состояния.

Не менее эффективным средством признается всем известный яблочный уксус. С его помощью можно делать растирки. Также яблочный уксус используют для приготовления аппликаций, смешивая с небольшим количеством измельченных листьев герани.

На начальных стадиях заболевания можно использовать лимон. Перед сном кашицу из лимона и нескольких капель оливкового масла следует прикладывать к ступням. Ноги лучше держать в тепле.

Данное средство допустимо использовать не только в терапевтических, но и профилактических целях.

Если причиной заболевания выступает чрезмерное употребление спиртных напитков, для лечения можно приготовить яичный коктейль.

Для него потребуется 100 мл морковного сока, желток одного яйца, 2 столовые ложки оливкового масла и 2 чайные ложки меда. Все ингредиенты нужно перемешать. Принимают такой коктейль дважды в день перед утренним и вечерним приемом пищи.

Прогноз на выздоровление

Своевременно назначенное лечение повышает шансы на быстрое выздоровление и благоприятный прогноз. В противном случае пациент будет вынужден столкнуться с осложнениями заболевания. В первую очередь оно может трансформироваться в хроническую форму.

Кроме того, отсутствие терапии опасно вегето-трофическими нарушениями, когда травмы и ранки очень медленно заживают и часто приводят к гангрене. Также полинейропатия может закончиться дисфункцией основных систем органов (дыхательной, сердечной, двигательной).

С течение времени человек утрачивается возможность самостоятельно передвигаться и полноценно жить.

Полинейропатия — достаточно серьезное заболевание, которое нельзя оставлять без качественного лечения. Оно обычно подразумевает прием медикаментов из нескольких лекарственных групп, а также физиопроцедуры.

Дополнительно врач может рекомендовать различные варианты народной медицины. Последние эффективны исключительно на начальной стадии заболевания.

Они хорошо и быстро выводят скопившиеся токсины из организма, облегчают течение недуга и снимают воспалительные реакции, болевой синдром.

Поделитесь статьей с друзьями

Рейтинг статьи

0

Лечение полинейропатии народными домашними средствами. Использование различных трав для лечения нижних конечностей от нейропатии

Команды передаются по нервным волокнам, поступая к той или ной группе мышц.

При повреждении этих волокон организм уже не в состоянии полноценно функционировать.

Причины и провоцирующие факторы

Выяснить основную первопричину нейропатии нижних конечностей удается далеко не всегда.

Чаще устанавливается комбинация из нескольких первопричин и провоцирующих факторов:

  • Хроническая интоксикация человеческого организма (чрезмерное увлечение алкогольной продукцией, табококурение, трудовая деятельность, взаимосвязанная с свинцом, ртутью, мышьяком).
  • Перенесенные воспалительные патологии периферической нервной системы, вызванные бактериальными или вирусными агентами.
  • Тяжелые соматические заболевания.
  • Метаболические расстройства организма.
  • Авитаминозы.
  • Длительный бесконтрольный прием отдельных групп лекарственных средств.
  • Отягощенный семейный анамнез.
  • Новообразования.
  • Аутоиммунные процессы, при которых собственные клетки нервной системы воспринимаются, как вражеский элемент.
  • Травматизация.
  • Переохлаждение.

Нейропатии начинаются с поражения длинных нервных окончаний. Именно поэтому первоначальные симптомы проявляются на отдаленных участках тела – в ногах. Затем патология распространяется снизу вверх.

Формы и виды патологии

Выделяют следующие виды и формы нейропатий:

  • Воспалительные – возникают вследствие воспалительных явлений в нервной ткани.
  • Токсические – при отравлении человеческого организма токсическими агентами.
  • Аллергические – как следствие индивидуальной повышенной восприимчивости к отдельным факторам окружающей среды.
  • Травматические – после травматизации нижних конечностей.
  • Аксональные – с деструкцией осевого цилиндра нервного волокна.
  • Демиелинизирующиеся – вследствие патологии миелиновой оболочки волокна.

По длительности течения выделяют:

  • остро возникшая патология,
  • хронический вариант.

По локализации различают:

  • дистальная (поражаются отдаленные участки нижних конечностей),
  • проксимальная (функциональный дисбаланс в выше располагающихся участках ног).

Клинические симптомы заболевания

Все нервные волокна в человеческом организме подразделяются на три вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. Симптомы нейропатии нижних конечностей зависят от того, какие виды волокон вовлечены в патологический процесс.

Поражение каждого из них будет иметь свои характерные симптомы:

  • Для моторной нейропатии будет характерно: слабость в отдельных группах мышц нижних конечностей, провоцирующая затрудненность передвижения, сопровождающаяся судорожными их подергиваниями. Распространяется снизу вверх. В тяжелой форме приводит к абсолютной невозможности самопередвижения.
  • Сенсорная нейропатия проявляется: болезненные ощущения, индивидуальная весьма высокая восприимчивость к внешним факторам, к примеру, тактильное касание кожи стопы вызывает значительные болезненные ощущения.
  • Вегетативная нейропатия – наблюдается нехарактерное повышенное потоотделение, в тяжелых случаях дисбаланс мочевыделения, а также импотенция.

Для клинических проявлений нейропатии характерна комбинация из признаков дисбаланса двигательных и сенсорных волокон:

  • Частичные параличи мышечной ткани.
  • Жгучие, колющие, распирающие болевые ощущения в длинных нервных волокнах.
  • Отечность тканей ног.
  • Ощущения ползающих «мурашек» на коже.
  • Нехарактерная слабость в мышечных пучках.
  • Изменение индивидуальной походки, обусловленное деструктивными процессами в мышечных волокнах.
  • Значительное снижение, либо полное отсутствие рефлексов.
  • Гиперестезии – даже незначительный тактильный контакт провоцирует максимальные по интенсивности болевые ощущения.
  • Гипостезии – в редких случаях наблюдается пониженная кожная чувствительность отдельных локальных участков.

На более поздних стадиях патологии наблюдается максимальная по выраженности атрофия мышечных волокон, появление разнообразных по проявлению трофических язвенных дефектов тканей.

При более возрастной категории лиц – обращений за консультациями намного меньше. Все признаки трактуются в пользу наступления старческих изменений в ногах. В дальнейшем это значительно затрудняет проведение лечебных манипуляций для получения выраженного положительного эффекта.

Нейропатия ног народное лечение

Нейропатией называют заболевания нервов, при которых обнаруживаются нарушения двигательных функций.

Симптоматика нейропатии проявляется повышенной слабостью, замедлением рефлекторной деятельности, потерей мышечных сокращений, истончением мышечных тканей, болевыми ощущениями и нарушением координации движений.

Испокон веков наши предки знали, что делать, если нужно было вылечить эту болезнь, Использовали глину – бесценный дар природы.

  Болезни гусей падают на ноги лечение

Лечение нейропатии глиной

Особенными свойствами обладает голубая и зеленая глина. Прежде чем применять глину для исцеления данного недуга следует из сырого сырья скатать небольшие  шарики и подсушить на солнце. Хранить шарики можно в баночке, плотно закрыв крышкой. 

Метод № 1: чтобы устранить болезнь, разведенную до кашицеобразного состояния с водой комнатной температуры глину, наносят на полотно в несколько слоев и прикладывают к больному месту, выдерживая повязку до высыхания глины. Каждый раз прикладывают свежую глину, использованную повязку закапывают в землю.

О целебных свойствах голубой глины, которая образуется из переработанных природой  хвощей, папоротников и морских организмов, рассказывают многие люди, столкнувшись с заболеванием, они раз и навсегда исцелились, применяя этот чудесный материал.

Голубая глина насыщена микроэлементами, кремнием и другими полезными веществами.

Метод № 2: 20 г глины развести в 150 мл теплой воды и пить ежедневно за 15-20 минут до еды 3 раза в день в течение 1-2 недель. Дополнительно на больные зоны накладывать глиняные компрессы. Курс при необходимости повторить через 10 дней.

Лечение финиками

В лечении нейропатии лицевого нерва применяется средство из спелых фиников. Плоды очистить от косточек, пропустить через мясорубку и ежедневно употреблять по 2-3 ч. л. 3 раза в день после приема пищи, можно разводить молоком. На лечение понадобится примерно месяц.

Лечение согревающим массажем

При нейропатии седалищного нерва можно применять массажные втирания скипидарного и камфарного масел, обладающих согревающим эффектом. После такого массажа через 10-15 минут втирают водку. Затем  укутывают всю ногу на 2-3 часа.

Хорошо помогает компресс с «Тройным» одеколоном или денатуратом. После растираний укутаться и лечь спать, понадобится 10-15 ежедневных процедур.

Лечение нейропатии календулой

Небольшой рассказ о лечении седалищного нерва, доставляющем много страданий военному офицеру является примером того что народная медицина все-таки выручает при лечении недугов.

Человек долгое время страдал этим заболеванием, ему пришлось даже уволиться из-за этого из рядов армии. Особенно болезнь давала о себе знать при движении и физических нагрузках, не давая  ни сидеть, ни стоять.

Ему подсказали лечиться календулой.

Рецепт настойки: 2 ст. л. цветков календулы настоять в 400 мл кипятка примерно 2 часа. Процедить и пить  по полстакана 4 раза в день до приема еды. Пить до исчезновения симптомов и полного выздоровления.

Лечение нейропатии травами

Корень лопуха. Проварить в течение 5 минут 1 ст. л. измельченных корней лопуха в 250 г красного вина. Немного настоять и принимать по полстакана 2 раза в день.

Корень девясила. Варить 5 минут 1 ст. л. измельченных корней девясила в 250 г воды. Настоять, процедить и принимать в теплом виде по 0.5 стакана 2 раза в день за 1 час до еды. Курс – месяц.

Лещина. 1 ст. л. листьев и 1 ч. л. порошка из коры лещины варить в 200 мл воды в течение 10 минут. Остудить, принимать по 100 мл 4 раза в день. Курс – месяц.

Укроп. «Лечить нейропатию седалищного нерва мне посоветовали мои соседи. Нужно хорошо прогреваться на солнце и затем принимать укропные ванны. Для приготовления ванны 1 стакан укропных семян запарить в кипятке и вылить, процеживая через ситечко в ванную с теплой водой. Такую процедуру повторять через день по 20 минут. На 10 день все прошло, и я вылечилась».

Настойка розмарина. Листья розмарина заливают водкой (покрывая сырье), настаивают 3 недели в темном месте, иногда встряхивают. Затем процеживают и растирают данной настойкой больные участки тела.

Настой пряной гвоздики. В емкость, лучше всего в термос с 1 ст. л. сушеной гвоздики, обладающей антиоксидантными свойствами, заливаем 600 мл кипятка и настаиваем 2 часа. Употреблять нужно не менее 15 дней 3 раза в день по 200 мл перерыв 10 дней, затем лечение повторить. Курс 6 месяцев.

Настоем гинкго билобы. 4 ст. л. измельченных сухих листьев гинкго билоба засыпать в термос, залить 1 л кипятка и настаивать 3 часа. Напиток выпить в течении дня.

Лечение нейропатии ходьбой по песку и траве

Вот ещё одна история подтверждающая полезность народных советов. «Заболела этой болезнью два года назад. Мучилась всю зиму, уже надоело применять что-либо, успехов никакое лечение  не приносило. Летом добрые люди подсказали, что избавиться от  этого недуга можно при помощи горячего песка. Каждый день нужно снимать обувь и ходить босиком по теплому песку.

  Ноги х формы у ребенка лечение

Сначала было трудно, но все, же я продолжала ходить босыми ногами. Полезно также ходить утром по мокрой от росы траве, начиная с весны и до глубокой осени. Ноги после таких прогулок «горят», и тепло распространяется по всему телу. Возвращаясь с такой прогулки, домой, обязательно мыть ноги горячей водой, протирать водкой, надевать шерстяные носки.

Лечение нейропатии скипидаром

2 ст. л. скипидара смешивают с 3 ст. л. теплой воды, этой жидкостью поливают кусочек  ржаного хлеба толщиной 2-3 см и прикладывают к больному месту. Оставлять такую повязку можно только на  5-8 минут, больше нельзя, поскольку можно вызвать ожог.  После процедуры следует лечь в постель, хорошо укутаться и уснуть. Повторить через 1-2 дня.

Лечение козьим молоком

Отлично помогают компрессы из козьего молока. Марлю хорошенько смачивают в молоке и прикладывают на 1-2 минуты к зоне с пораженным нервом. Нужно проделывать манипуляцию несколько раз в день до выздоровления.

Лечение корнем лопуха, мускатным орехом и мумие

В случае нейропатии лицевого нерва народная медицина советует провести небольшой комплекс процедур. Во-первых, необходимо несколько раз в день жевать зубами, расположенными на больной стороне корень лопуха и мускатный орех.

Также в эти дни, 2 раза в день, выпивать утром натощак и вечером перед сном, растворенные в 1 стакане молока 0,2 г мумие и 1 ч. л. меда. Курс лечения продлится примерно 25 дней. Запущенную болезнь с хроническим течением лечат ещё раз после 10-дневного перерыва.

Чудодейственный метод

В банку емкостью 3 л залить 120 г нашатырного, 300 г медицинского спирта, засыпать 200 г морской соли, 30 г камфары. Все это залить 1 литром отстоянной воды. Герметично закрыть, перед каждым использованием взбалтывать. Применяют в виде компресса, тщательно смачивая повязку и прикладывая 2-3 раза в день на больное место.

Лечение нейропатии травяными сборами

Известно, что нейропатия не самостоятельное заболевание, Оно возникает вследствие  другого хронического недуга. Часто у людей плохо передвигаются ноги, немеют руки. Это означает, что нейропатия поразила периферическую нервную систему, и нервы уже не передают команды головного мозга мышцам. Жжение, легкое покалывание, мурашки, боль при надавливании характерно для нейропатии.

Многие рекомендуют три раза в день по 15-20 минут топтаться босиком по жгучей траве крапиве. Чрезвычайно полезными являются теплые ванночки с отварами из стеблей и листьев земляной груши, шалфея, душицы. Засыпать в емкость по 100 граммов этих трав, залить 3 литрами кипятка и настоять один час. Процедура должна длиться не более 10-15 минут.

Лечение отваром элеутерококка с лимоном и мёдом

Известно, что при нейропатии нарушаются обменные процессы. Для улучшения обмена веществ в нервных тканях, используют элеутерококк.

Отвар готовят 20 минут, для этого в емкость с 300 мл воды, доведенной до кипения, засыпают 1 ст. л. измельченного в порошок корня элеутерококка. Настаивают 15 минут, добавляют 1 ст. л. меда  и 2 ст. л.

сока лимона. Пить чудное средство нужно весь день небольшими порциями.

Лечение нейропатии другими народными средствами

Чеснок. При нейропатии тройничного нерва берут 4 зубчика чеснока, растирают скалкой, заливают водой и доводят до кипения. После чего снимают с огня и вдыхают пар каждой ноздрей по 5-10 минут.

Лавровый лист. 6 листиков лавра залить стаканом кипятка, варить на малом огне 10 минут. Этот отвар закапывать в ноздри три раза в день до улучшения состояния.

Яблочный уксус. можно обмывать лицо яблочным уксусом и дополнительно прикладывать к больным участкам аппликации с листом герани.

Лимон. Народные целители советуют на ночь привязывать к ступням кожуру очищенного лимона, на которую нужно капнуть несколько капель оливкового масла.

Топинамбур. При диабетической полинейропатии прекрасно помогает топинамбур. Во-первых, он снижает уровень сахара в крови, улучшает обмен веществ, улучшает состояние печени и других органов пищеварительной системы. Этот продукт можно кушать, добавляя в салаты, заправляя растительным маслом.

Соль. Если в патологический процесс вовлечена часть лица, нужно нагреть на сухой сковороде 500-600 г поваренной соли, засыпать её в полотняный мешочек и прикладывать несколько раз в день, после месячного курса будет положительный результат. Этот метод по рассказам молодой женщины помог не только ей, а и её родственникам.

Источник: Газета ЗОЖ, всеукраинская газета-целительница «Бабушка»

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей — все способы лечения

Полинейропатия – это множественное поражение нервов периферической нервной системы. Процесс имеет прогрессирующее течение. К болезни могут привести сахарный диабет, значительный дефицит витаминов группы В, действие токсинов и отравляющих веществ, аллергия, травмы и генетическая предрасположенность.

Симптомами являются слабость мышц ног и рук, угасание рефлексов и снижение чувствительности, парестезия, жжение, боль и отёки конечностей, одышка, головокружение и пр. Лечение проводится длительно и включает витаминотерапию, применение медикаментов, физиотерапевтических средств. Иногда необходимо использование болеутоляющих и гормональных препаратов.

Неврологи Москвы — последние отзывы

Здравствуйте, хочется выразить огромную благодарность Хон Владимиру Германовичу! В сентябре 2020 года была у него на приеме, которым осталась довольна в полной мере. Травма была не из лёгких. Врач — профессионал своего дела, спасибо огромное за отлично проведённую реабилитацию!

Маргарита, 07 марта 2021

Доктор замечательно относится к людям. На приеме она мне назначила таблетки и лекарства. Я приду к ней через неделю на повторную консультацию.

Абулло, 05 марта 2021

Очень внимательный и очень квалифицированный доктор. На первом приеме она осмотрела меня, сделала ЭКГ, поставила диагноз и предложила капельницу для продолжения курса лечения.

Эдуард, 02 марта 2021

Марианна Альбертовна уделила мне больше положенного времени, опросила, проверила давление, рецепторы и назначила таблетки. Она так же порекомендовала мне МРТ и найти хорошего кардиолога. Меня ещё ни один врач так не принимал!

Надежда, 01 марта 2021

Доктор очень энергичный, активный и вежливый. Тамара Магомедовна проконсультировала меня и просмотрела имеющиеся снимки. Я довольна!

Елена, 28 февраля 2021

Вежливый и внимательный врач. Она провела полное обследование, определила причину и прописала курс лечения.

Зоя, 24 февраля 2021

Доктор внимательный. Гульбахар Ходжаевна погрузилась в мое состояние и рассказала о плане лечения.

Виктория, 04 февраля 2021

Грамотный доктор, который хорошо ориентируется в современных тенденциях, данных и знаниях. Она позитивно относится к пациентам и хочет им действительно помочь. Врач разрабатывает индивидуальную программу реабилитации для моего сына, а мне посоветовала дополнительное обследование.

Инга, 25 января 2021

Елена Валерьевна достаточно компетентный и внимательный врач. Она помогла мне разобраться в узком вопросе, поставила предварительный диагноз и назначила сдачу анализов. Доктор не говорила ничего лишего и опрашивала по делу.

Марина, 21 января 2021

Вежливая, обходительная и старательная врач. Я пришла со своей мамой, у которой сильные головные боли. Доктор не захотела сделать то, что я просила, потому что боится ставить блокаду шейного отдела позвоночника 94 летней пациентке, объяснив это тем, что не знает как поведет себя организм. Специалист сделала свою блокаду, невнятно ответила какую именно и навязала банки, которые не помогли. Мне кажется, это выкачивание денег! Но, я боюсь обидеть человека! Еще, в клинике нет пандуса, о чем меня не предупредили, а мама у меня не ходячая. Но, как же так можно? Это же неврологический центр, куда люди приходят с больным позвоночником! Там узкий, маленький вход и крутая лестница! Мне сказали такие слова: ‘Мы не обязаны Вам помогать подниматься!’. Пришлось умолять, чтобы вызвали человека, который помог бы поднять коляску, потому что я не в силах. Я считаю, что это ужас!

Галина, 15 июля 2019

Показать 10 отзывов из 13404

Проявления и лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей

При диабете первого типа частота диабетической полинейропатии всего 1,5%, при втором – зависит от стажа заболевания и колеблется в пределах 15-75%. Первые симптомы со стороны нервной системы говорят о прогрессе диабета, хотя пациент часто узнает о заболевании впервые у невролога на приеме.

Механизм поражения нервных стволов двоякий:

ишемия: избыток глюкозы крови вызывает патологические изменения питающих нервы сосудов (утолщение стенки, сужение просвета, тромбы, атеросклеротические бляшки). Неврологические симптомы немыслимы без поражения кровеносного русла;

метаболические нарушения.

Избыток глюкозы вызывает процесс гликозилирования миелина – вещества нервных оболочек, которое является своеобразной изоляцией, не дает импульсу «перескакивать» с одного нерва на другой. Второй момент – образование из избытка глюкозы спирта сорбита и фруктозы, которые притягивают воду в нервную ткань, вызывая ее отек. Плюс активируется окислительный стресс, уменьшается выработка энергии, активируются аутоиммунные процессы.

Диабетическая полинейропатия – следствие поломки всех обменов в организме и системного нарушения функции нервной ткани. Поскольку нервами и сосудами пронизан каждый орган тела, проявления диабета многочисленны и разнообразны. Именно дисфункция сосудов и нервов, а не сам «высокий сахар», убивает пациента-диабетика.

Проявления полинейропатии

Нарушения чувствительности. Сперва у диабетика нарушается вибрационная, болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», поэтому диабетики часто обжигаются и обмораживаются, ранят конечности при диабетической полинейропатии. Сниженная чувствительность плюс когнитивные симптомы (изменения памяти и внимания) приводят к фатальным последствиям: ожоги, обморожения с трофическими язвами в итоге. Конечности немеют и холодеют, пациент отмечает боли, усиливающиеся ночью, потерю контроля над нижними конечностями: «Ноги сами меня несут, не понимаю, куда иду».

Нарушения вегетатики. Расстройство потенции, моторики и секреции в пищеварительном тракте (гастроинтестинальная форма) – вегетативные симптомы нейропатии. Другие клиникоформы – кардиоваскулярная (ортостатическая гипотония, неишемические сердечные боли), урогенитальная (нейрогенный мочевой пузырь).

Нарушения движений. Чаще страдают черепно-мозговые нервы III, IV и VI пар. Это ведет к нарушению аккомодации (способности одинаково хорошо видеть разноудаленные предметы), косоглазию, неправильному движению глазных яблок и неадекватной реакции зрачков на свет. Другой вариант – парезы и параличи нижних конечностей, реже – рук. При патологии двигательной порции нерва «сохнут» и атрофируются мышцы, наблюдаются симптомы общей слабости.

Стадии

Диабетическая полинейропатия течет стадийно: на старте диабета симптомов нет, затем сначала нарушается вибрационная чувствительность и ахиллов рефлекс, потом поражаются сегментарные нервы рук и ног по типу мозаики. В финале нарушения чувствительности соседствуют с двигательными и вегетативными, возникают язвы, спонтанные ампутации, страдают кости и суставы (молоткообразные пальцы, стопа Шарко). Возникает энцефалопатия с когнитивными нарушениями, поражается спинной мозг.

Сначала поражаются малые нервы и возникают:

жжение, мурашки, покалывание;

онемение и зябкость;

нечувствительность к температуре;

ночные боли;

сухость, шелушение, покраснение, потливость;

мозоли, раны и язвы нижних конечностей.

Затем подключается поражение крупных нервов:

сверхчувствительность кожи;

потеря равновесия и контроля над движениями;

изменения в суставах.

Диабетическая полинейропатия способствует развитию диабетической стопы – комплекса анатомических и функциональных изменений мышц, суставов и костей на фоне патологии нервов и сосудов.

 

Диагностика

Пациента осматривает врач, собирает жалобы, исключаются прочие причины полинейропатии: алкоголизм, опухоли и инфекции нервной системы, интоксикации. Дополнительно проводятся:

проверка вибрационной чувствительности камертоном, температурной – с помощью воды разной температуры;

проверка коленного и ахиллового рефлексов нижних конечностей;

электромиография – измерение потенциала мышц, их сократимости;

сенсорное компьютерное тестирование на предмет диабетической полинейропатии.

Лечение препаратами

Контроль уровня сахара.

Антиоксиданты.

Витамины В-группы.

Обезболивающие.

Профилактика

Для профилактики полинейропатии необходимо контролировать гликемию с помощью сахароснижающих препаратов либо инсулина. Раз в полгода или год необходимо проходить осмотр и лечение у невролога, не допускать травм, язв и грибка на нижних конечностях.

Неврологическое отделение

Эффективность лечения нейропатических поражений нижних конечностей препаратами липоевой кислоты у больных сахарным диабетом

Диабетическая нейропатия – наиболее часто встречающееся осложнение сахарного диабета. По данным некоторых авторов, периферическая форма нейропатии встречается у 95-100% больных. Такие крупные исследования, как UKPDS(1998) и DCCT(1993) доказали зависимость развития осложнений сахарного диабета от длительности заболевания и компенсации углеводного обмена.

Таблица 1. Клиническая характеристика групп

Таблица 2. Динамика нейропатических симптомов и неврологических нарушений у больных сахарным диабетом до и после лечения препаратами липоевой кислоты

Рисунок 1. TSS и NDS в группе 1 (Тиоктацид)

Рисунок 2. TSS и NDS в группе 2 (Эспа-липон)

Рисунок 3. TSS и NDS в группе 3 (Берлитион)

Для пациентов СД типа 1 причиной развития диабетической нейропатии является длительность заболевания и уровень гликемии. Для больных СД типа 2 помимо перечисленных факторов значимо также гиперлипидемия и системная артериальная гипертония. Именно осложнения являются причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Лечение осложнений сахарного диабета представляет большую медико-социальную проблему. В настоящее время клиническая медицина располагает целым арсеналом лекарственных средств для коррекции гипергликемии – главного виновника осложнений сахарного диабета. Для поддержания удовлетворительного течения сахарного диабета и достижения нормогликемии необходимы совместные усилия врача и больного. Изменить образ жизни, пересмотреть рацион питания, отношение к физическим нагрузкам, проводить ежедневный контроль уровня гликемии с самостоятельной коррекцией терапии часто – непосильная задача для больного. Избежать развития осложнений не удается. Фармакологическая наука постоянно ведет поиск лекарственных препаратов, препятствующих влиянию гипергликемии на ткани (эндотелий, нервная ткань). Использование этих препаратов в практической деятельности врача иногда является единственной возможностью избежать (или отсрочить) развитие тяжелых состояний.

Окислительный стресс – это один из наиболее важных факторов развития поздних осложнений сахарного диабета. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются: гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта. Избыточная продукция кислородосодержащих свободных радикалов способствует окислению мембранных липидов в нервных клетках. Мишенью для свободных радикалов является и молекула NО, при окислении которой образуется высокотоксичное вещество ONOO (пироксинитрит). Усиливает деградацию NO повышенное образование супероксидного аниона – продукта окислительного стресса. При активизации полиолового шунта, у больных диабетом, резко снижается функция эндотелиальной NO-синтазы – фермента ответственного за синтез NO из L – аргинина. У здорового человека активность окислительного стресса ограничивается супероксиддисмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой, витаминами Е, С, А и восстановленным глутатионом. При гипергликемии снижается активность гликированных ферментов, поэтому превалируют прооксидантные факторы. Современная фундаментальная наука ключевую роль в инициации повреждения эндоневрального кровотока отводит окислительному стрессу. В экспериментальной эндокринологии доказана эффективность влияния изосорбита нитрата (источник NO) на скорость проведения возбуждения по нервному волокну и улучшение эндоневрального кровотока.

Первую клиническую классификацию диабетической нейропатии предложил В.М. Прихожан (1981), описав центральную и периферическую (ПДН) ее формы, острые и хронические нарушения со стороны центральной и периферической нервной системы. В 1998 г. в Сан-Антонио была принята классификация, подразделяющая ДН на доклиническую и клиническую стадии. Эта классификация ориентирует врачей на возможность профилактических лечебных мероприятий. Клинические проявления диабетической полинейропатии (ДП) возникают, как правило, не ранее чем через 5 лет после манифестации СД типа 1. У пациентов, страдающих СД типа 2, проявления ДН выявляются одновременно с диагностированием заболевания. Явная форма ПДН проявляется у 50-70% больных. Электромиографическое исследование позволяет выявлять ПДН у 100% больных СД. Больные жалуются на онемение, боли в ногах, мышечную слабость, зябкость конечностей, парестезии. Симметрично нарушается температурная, тактильная и болевая чувствительность, развивается гипо- и арефлексия. Проявлением периферических вегетативных поражений является формирование трофических нарушений вплоть до язвенных дефектов тканей, нарушения потоотделения, изменения цвета кожных покровов и др. Нейропатическая боль – одно из самых сильных страданий больных СД, которое трудно поддается лечению.

Основным условием лечения и профилактики осложнений сахарного диабета является стойкая компенсация углеводного обмена. Но собственная врачебная практика показывает, что даже тщательный контроль гликемии не всегда препятствует развитию осложнений, и первыми проявлениями диабетических осложнений являются именно симптомы периферической нейропатии.

В последние годы препараты альфа-липоевой кислоты занимают ведущее место в метаболической терапии осложнений сахарного диабета. Альфа-липоевая кислота является коферментом пируватдегидрогеназного комплекса и участвует в окислительном декарбоксилировании пирувата и кетокислот в митохондриальном аппарате всех клеточных структур организма. R-изомер липоевой кислоты повышает периферический захват глюкозы и тем самым уменьшает инсулинорезистентность (D.E. Estrada et al., 1996). Назначение больным СД препаратов альфа-липоевой кислоты усиливает метаболизм глюкозы в мышцах и печени, повышает образование АТФ. SH-группы восстановленной формы альфа-липоевой кислоты предохраняют ферментные структуры клеток от окисления, усиливая собственную антиоксидантную защиту клеток. Отмечено воздействие липоевой кислоты на перекисное окисление липидов. Нейротропный эффект альфа-липоевой кислоты заключается в нормализации процессов гликолиза в нервном волокне, функции Nа+/K+ – АТФазы и повышении антиоксидантной защиты как непосредственно, так и через ферментные и витаминные механизмы. Повышается активность эндотелиальной NO-синтазы и синтез оксида азота, улучшается эндоневральный кровоток. Назначение альфа-липоевой кислоты повышает чувствительность сенсорных нейронов к фактору роста нервов (Kunt et al., 2000), тем самым восстанавливая структуру нерва и улучшая аксональный транспорт. Отмечено уменьшение активности Nf-kB-фактора, усиливающего в условиях окислительного стресса выработку вазоконстрикторов.

Было проведено несколько крупных исследований, посвященных эффективности и безопасности альфа-липоевой кислоты. Исследование ALADIN (Ziegler et al., 1995) позволило определить дозу альфа-липоевой кислоты с хорошим терапевтическим результатом. Наиболее эффективной оказалась инфузионная терапия в дозе 600 мг, при которой было отмечено улучшение периферической чувствительности (тепловой, температурной, тактильной, вибрационной). Исследование проводилось в течение трех недель и показало эффективность кратковременной терапии альфа-липоевой кислотой у больных с диабетической нейропатией.

В исследовании ALADIN II, которое проводилось в течение двух лет, оценивалось действие альфа-липоевой кислоты на течение диабетической периферической нейропатии. Препарат назначался орально по 600 и 1200 мг. Длительное назначение показало положительное влияние на течение диабетической периферической полинейропатии и безопасность при длительном назначении альфа-липоевой кислоты.

ALADIN III (1999) – рандомизированное, плацебо-контролируемое, двойное слепое исследование эффективности курсового применения альфа-липоевой кислоты в терапии периферической ДПН с участием 508 пациентов, которые были рандомизированы в 3 группы, сходные по клиническим характеристикам. В ходе исследования ALADIN III (1999) оценку эффективности терапии проводили с использованием показателей TSS. TSS используется для оценки степени выраженности ДПН в баллах по интенсивности наиболее часто встречающихся жалоб (боль, парестезии, онемение, жжение). Показатель TSS может колебаться от 0 (отсутствие симптомов) до 14. В ходе исследования ALADIN III (1999) не было отмечено статистически достоверного изменения показателей TSS между группами больных, получающих альфа-липоевую кислоту и плацебо как после 3-недельного курса внутривенной терапии, так и через 6 месяцев последующего лечения таблетированной формой в дозе 1800 мг/сутки. Статистически достоверные результаты улучшения течения ДПН были показаны при оценке объективных показателей.

В 2001 году в США и России проводилось исследование SYDNEY. Это моноцентровое, рандомизиро­ванное, двойное слепое, пла­­це­­бо-контролируемое исследование, в котором были обследованы 120 больных с сахарным диабетом 1 и 2 типа, из которых 60 человек получали плацебо, 60 – α-липоевую кислоту (Тиоктацид). Проведено изучение влияния Тиоктацида на клинические проявления диабетической периферической полиневропатии, электромиографию, автономную дисфункцию у 60 больных с сахарным диабетом 1 и 2 типов. Показана высокая эффективность Тиоктацида в отношении большинства изученных показателей состояния периферических нервов, на основании чего сделан вывод о том, что Тиоктацид может быть с успехом использован для лечения диабетической невропатии.

Сегодня благодаря новой таблетированной форме препарата альфа-липоевой кислоты – Тиоктациду БВ (быстрого высвобождения), Плива Хрватска д.о.о., появилась возможность оказывать эффективную терапевтическую помощь больным сахарным диабетом с ДПН и в амбулаторных условиях. Изменение структуры и компонентов таблетированной формы позволило улучшить фармакокинетические свойства препарата. Тиоктацид БВ быстро и полностью всасывается из ЖКТ, и через 20-30 минут после приема достигается максимальная концентрация в крови, при этом, что очень важно – в нервном волокне (Packerl at al., 1999). Это отличает его от других препаратов альфа-липоевой кислоты. До настоящего времени чтобы оказать эффективную помощь больному с ДПН, была необходима госпитализация или посещение дневного стационара для 10-15 в/в введений препарата липоевой кислоты, и только после этого рекомендовалось продолжить терапию таблетированными формами. Тиоктацид БВ в дозе 1800 мг в сутки сопоставим с в/в введением 600 мг альфа-липоевой кислоты (Peter ft al., 1999). Недавние исследования, проводимые в мире по оценке влияния Тиоктацида БВ на течение ДПН, убедительно доказывают это.

Исследование ORPIL (Ziegler et al., 1999) – кратковременное, трехнедельное исследование с участием больных сахарным диабетом 2 типа с клиническими проявлениями диабетической полинейропатии. Больные получали Тиоктацид БВ перорально в дозе 1800 мг в сутки. В результате терапии было достигнуто достоверное улучшение субъективных симптомов (боль, онемение, парестезии, жжение и др.) и объективных показателей.

Клиническая эффективность су­точной дозы 1800 мг альфа-липоевой кислоты при пероральном приеме (ORPIL) аналогична эффекту внутривенного введения 600 мг (АLАDIN I). Таким образом, можно сделать однозначный вывод о том, что концентрация препарата в плазме при обеих формах введения сопоставима.

Исследование SYDNEY II – много­цент­ровое, плацебо-контро­ли­ру­емое исследование для оценки влияния различных доз Тиоктацида БВ (600, 1200, 1800 мг) на клинические проявления ДПН. Оценка проводилась по шкале TSS. В результате проведенного исследования получены статистически достоверные положительные результаты во всех исследуемых группах. Разница заключается в сроках наступления терапевтического эффекта. При назначении 600 мг улучшение самочувствия отмечалось через три недели лечения, при назначении более высоких доз улучшение самочувствия наступало в более короткие сроки.

Исследование, проводимое в эндокринологическом диспансере города Москвы, оценивало влияние различных режимов перорального приема Тиоктацида БВ в терапии болевой формы диабетической дистальной нейропатии. Сравнивались результаты лечения Тиоктацидом БВ в дозе 1800 мг (по 600 мг 3 раза в сутки) в течение одного месяца и результаты, полученные в ходе лечения препаратом в дозе 600 мг в сутки в течение трех месяцев. Результаты оценивали с учетом жалоб больного, исследования вибрационной, тактильной и болевой чувствительности. В результате исследования отмечалось улучшение самочувствия больных, уменьшение боли. Пероральный прием Тиоктацида БВ в разных режимах дозирования положительльно влиял на течение ДПН, но меньшие дозы требовали более длительной терапии. Исследователи делают вывод о необходимости при выборе дозы индивидуального подхода к больным с ДПН. Доза препарата определяется степенью выраженности клинических симптомов.

В другом недавно проведенном исследовании в ЭНЦ под руководством проф. В.А. Петерковой исследовали эффективность и безопасность Тиоктацида БВ в дозе 1800 мг в сутки при лечении больных СД 1 типа с ДПН в возрасте от15 до19 лет. Исследование проводилось в течение трех недель. Для оценки результатов использовали шкалу TSS и шкалу неврологических нарушений (NDS по Янгу) с оценкой вибрационной, тактильной, температурной чувствительности и активности сухожильных рефлексов. Проводилось также электро­ми­ографическое исследование для оценки функционального состояния периферических нервов. Полученные результаты позволяют сделать вывод, что применение Тиоктацида БВ в дозе 1800 мг в сутки у подростков с СД 1 типа в течение трех недель позволило уменьшить клинические проявления полинейропатии, улучшить показатели температурной, тактильной и вибрационной чувствительности. Достоверно улучшились электромиографические показатели. Исследование показало хорошую переносимость высокой дозы препарата и отсутствие побочных эффектов при лечении ДПН у подростков.

В России широко используются препараты липоевой кислоты различных торговых марок для лечения осложнений сахарного диабета. Это препараты для парэнтерального и орального введения, назначаемые по различным схемам лечения.

Материалы собственного исследования

Целью нашей работы было:

  • сравнить эффективность терапии различных препаратов липоевой кислоты, инфузионных форм и оральной формы Тиоктацида БВ;
  • доказать, что оральное введение Тиоктацида БВ будет улучшать все основные симптомы диабетической нейропатии (TSS) также, как и инфузионные формы;
  • показать, что прием Тиоктацида БВ приводит к улучшению нейропатического дефицита по шкале NDS.

В исследование было включено 48 пациентов с диабетической нейропатией: 18 мужчин (37,5%) и 30 женщин (62,5%). Возраст больных – от 43 до 65 лет. Длительность сахарного диабета – 5-14 лет. 30 пациентов имели сахарный диабет тип 2 (62,5%). Периферическая дистальная нейропатия характеризовалась снижением температурной и тактильной чувствительности, мышечной слабостью и атрофией бедренных и ягодичных мышц. 8 пациентов (15%) имели нейропатические боли в ночное время и судороги мышц голеней. 8 больных (15%) имели язвенные дефекты плантарных поверхностей стоп и межпальцевых промежутков. Для оценки интенсивности симптомов нейропатической боли – жжения, парастезий и онемения (TSS) – использовали оценку в баллах: 0 баллов – отсутствие симптомов, 1 балл – слабо выраженные симптомы, 2 балла – средне выраженные симптомы, 3 балла – сильно выраженные симптомы. По частоте возникновения: редко – 0 баллов, часто – 0,33 балла, постоянно – 0,66 балла. По полученному суммарному результату оценивали эффект проводимой терапии.

Для определения степени тяжести периферической нейропатии оценивали тактильную чувствительность с помощью Thio-Feel, температурную чувствительность с помощью Thio-Therm и вибрационную чувствительность с помощью градуированного камертона 128 Гц. Оценивалась также активность рефлексов коленного и ахиллова сухожилий. Количественная оценка проводилась с помощью шкалы NDS по Янгу.

Все пациенты были рандомизированы в три группы, схожие по возрасту, индексу массы тела, продолжительности сахарного диабета и диабетической нейропатии. Все больные имели нейропатические жалобы по шкале TSS > 5. Уровень НвА1с исходно – не более 10%, в течении курса лечения проводился контроль уровня гликемии в соответствии с рекомендациями ADA.

Характеристика групп представлена в таблице 1.

Схемы терапии

Берлитион – 600 мг в/в капельно медленно на 250 мл физиологического раствора. 10 инъекций с последующим ежедневным приемом оральных форм по 600 мг в день. Весь курс терапии – 3 месяца.

Эспа-липон – 600 мг в/в капельно медленно на 250 мл физиологического раствора. 10 инъекций с последующим ежедневным приемом оральных форм по 600 мг в день. Весь курс терапии – 3 месяца.

Тиоктацид БВ – 1800 мг/с в течение 3-х недель, с последующим приемом по 600 мг в день. Весь курс лечения – 3 месяца.

Период лечения составил 8 месяцев (2 курса по 3 месяца с перерывом 2 месяца).

Все больные получали лечение витаминами группы В и местное лечение при необходимости.

Полученные результаты позволяют сделать выводы, что лечение больных сахарным диабетом препаратами липоевой кислоты снижает выраженность клинических проявлений нейропатии. Улучшаются показатели по шкалам TSS и NDS.

Сравнение лечебного эффекта разных лекарственных форм и торговых марок липоевой кислоты показало, что оральная форма (Тиоктацид БВ 600 мг) в интенсивном режиме не только не уступает в/в форме введения других препаратов липоевой кислоты, но и имеет преимущества по некоторым показателям нейропатических проявлений.

эффективное средство от алкоголизма без ведома больного

эффективное средство от алкоголизма без ведома больного

Поисковые запросы: саратов лечение алкоголизма бесплатно, где купить эффективное средство от алкоголизма без ведома больного, чем кодируют от алкоголизма препараты.

курс лечения алкоголизма в наркодиспансере, лечение алкоголизма фармакология, лечение алкоголизма в петрозаводске анонимно, лечение алкоголизма мужа, купить альфапротект в Сыктывкаре

лечение алкоголизма мужа Лекарственные препараты от алкоголизма, применяемые без ведома больного: группы средств и механизм их действия. Алкоголизм – тяжелая зависимость от спиртных напитков. Часто больной не признает проблему и отказывается лечиться. Но близкие могут попробовать самостоятельно помочь. Часто приходится использовать лекарства от алкоголизма без ведома больного. Люди, злоупотребляющие спиртным, не осознают свои проблемы и то, какой дискомфорт доставляют близким. Именно поэтому покупают средства, вызывающие отвращение к алкоголю, в форме капель. Их можно добавлять в еду. Лучшие препараты от алкоголизма без рецептов. Современный комплекс в домашних условиях. Содержание. Список препаратов нового поколения. Средства без ведома больного. С вызовом отвращения к алкоголю. Используя средство от алкоголизма без ведома больного, важно осознавать, что последствия консервативного или. Без ведома пациента это эффективное средство от алкоголизма, главное – правильно его приготовить и подать на стол. При взаимодействии в организме протекают следующие. Препараты от алкоголизма в виде таблеток, применяются без ведома больного. Эффективные таблетки от алкогольной зависимости. Пропротен 100. Таблетки от алкогольной зависимости изменяют реакцию больного на прием алкоголя. Он может испытывать отвращение, симптомы пищеварительного. Эффективные средства от алкоголизма без ведома больного. Оправданием тайного воздействия на организм пьющего является его агрессия, полное нежелание завязать, уверенность в своей правоте, невозможность достучаться до него ввиду снижения интеллекта из-за постоянного злоупотребления и мозговой. Какие средства признаны лучшими. Подробнее: препараты для лечения алкоголизма. Алкоголизм, в настоящее время, является самым распространенным видом зависимости человека. Лечение алкогольной зависимости народными средствами без согласия больного. Эффективные таблетки и препараты для лечения алкоголизма в домашних условиях. Как отучить человека от пьянства без его согласия и ведома. Не опасно ли давать средства от алкоголизма без согласия больного? Механизм действия капель от алкоголизма. Близкие решают проводить терапию без ведома зависимого. Наркологи не рекомендуют лечить алкоголика без его согласия. Лечение алкоголизма должно быть комплексным и включать. Лечение алкоголизма чабрецом без ведома больного. В народной медицине чабрец или тимьян ползучий используется для лечения многих болезнях, но мало кому известно, что чабрец эффективно помогает избавиться от алкогольной зависимости. В определенных дозах чабрец одновременно. купить альфапротект в Сыктывкаре лечение алкоголизма в майкопе отзывы лечение алкоголизма круглосуточно

самое хорошее средство от алкоголизма клиники медикаментозного лечения алкоголизма принудительное лечение от алкоголизма в барнауле бесплатно саратов лечение алкоголизма бесплатно чем кодируют от алкоголизма препараты курс лечения алкоголизма в наркодиспансере лечение алкоголизма фармакология лечение алкоголизма в петрозаводске анонимно

СОСТАВ: вода, регулятор кислотности кислота лимонная, глицин, кислота янтарная, ароматизатор Лимонад, растительные экстракты: зеленого чая, кудзу, чабреца, копринуса, пустырника, расторопши, боярышника, золототысячника, спорыша, витамин В6 (пиридоксин), витамин В1 (тиамин), фолиевая кислота, консервант калия сорбат. В экстракте чабреца есть органические и минеральные вещества, витамины группы В, А, С, ниацин, фолиевая кислота, необходимые для нормального функционирования внутренних органов. Также в нем содержится огромный состав фенольных соединений: карвакрол и тимол, полезные в малых дозах, но несовместимые с алкоголем. Появляется чувство тошноты и рвота, и, как результат — рефлекторное отвращение к спиртному. СОСТАВ ПРЕПАРАТА: Входящий в состав АльфаПротекта экстракт кудзу усиливает действие алкоголя в организме в несколько раз, таким образом, сокращая количество выпитого: тот, кто не мог успокоиться, пока не увидит дно бутылки, опьянеет от одной рюмки. Кудзу содержит вещества дайдзин и дайдзеин, которые снижают потребность в алкоголе и облегчают лихорадочные состояния и похмельный синдром.

эффективное средство от алкоголизма без ведома больного

Капли Альфа Протект мне и жене посоветовал принимать врач-нарколог, когда встал вопрос об изъятии наших детей из семьи. На тот момент мы пили с женой уже несколько лет. Принимали капли в стандартной дозе в течение 12 недель, чтобы тяга уже точно никогда не вернулась. Нам удалось избавиться от проблемы и спасти свою семью. Лечение наркомании в клинике. Лечение алкоголизма амбулаторно. Когда же нам очень плохо в результате злоупотребления алкоголем – следует вызвать скорую наркологическую помощь. Работаем круглосуточно. Анонимное лечение алкоголизма: путь к трезвой жизни. Развитие алкогольной зависимости напрямую связано с генетическими и психологическими факторами. На физиологическом уровне зависимость проявляется, когда этанол. Лечение алкоголизма (медикаментозное). Избавим от влечения к алкоголю. Сколько стоит закодироваться от алкоголя в Белгороде и Белгородской области? Стоимость программы кодирования от алкоголя. Эффективность лечения алкогольной зависимости в Белгороде. Лечение алкоголизма с дальнейшей реабилитацией может продолжаться от шести месяцев до года. Наркологическая клиника расположена в центре города. Анонимная клиника лечения алкоголизма — низкие цены лечения алкоголизма. Как попасть в центр? . Горячая линия помощи 8 (800) 700-43-64 круглосуточно, анонимно. Написать сообщение. Лечение алкоголизма. 24/7. Лечение алкоголизма, наркология. Квалифицированная помощь оказывается круглосуточно, абсолютно анонимно и помогает решить большинство проблем, связанных с употреблением алкоголя или наркотических. Лечение алкоголизма амбулаторно в клинике Москвы — регулярная работа с наркологом и психологом, эффективные терапевтические процедуры. эффективное средство от алкоголизма без ведома больного. лечение алкоголизма в майкопе отзывы. Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства. Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей. Алкогольная полинейропатия нижних конечностей относится к числу наиболее распространенных осложнений комплекса соматических, психических и неврологических недугов, проявляющихся при злоупотреблении. Полинейропатия нижних и верхних конечностей, препараты для лечения и последствия заболевания. Симптомы и лечение алкогольной полинейропатии. Алкогольная полинейропатия – одно из самых распространенных заболеваний среди токсических неврологических болезней. Ее причина. Препараты для лечения алкогольной полинейропатии нижних конечностей, строго на строго должны. Алкогольная полинейропатия – это неврологическая патология, вызываемая дисфункцией периферических нервных окончаний. Описываемая патология возникает у индивидов, страдающих. Алкогольная полинейропатия ног сопровождается нарушением кожной. В случае осложнений алкоголизма назначают лекарства этиологического лечения. После лечения алкогольной полинейропатии нижних конечностей препаратами рекомендуются занятия лечебной физкультурой. Это поможет восстановить. Причины, виды, симптомы и методы диагностики алкогольной полинейропатии нижних. Индивидуальный подход к выбору метода лечения заболевания в клинике неврологии. Алкогольная полинейропатия – осложнение алкогольной болезни. Алкогольная полинейропатия – заболевание, обусловленное токсическим. Так как в основе развития полинейропатии при алкоголизме лежит несколько. Алкогольная полинейропатия, лечение которой осуществляется с акцентом на препараты бенфотиамина, обусловлена в 95% дефицитом. Само по себе название алкогольная полинейропатия ничего не говорит. Периферические нервы поражаются при алкоголизме по двум основным. Полинейропатия нижних конечностей: лечение, препараты Полинейропатия нижних конечностей — это распространенная проблема. Алкогольной полинейропатией называют распространенное осложнение. Чаще всего при хроническом алкоголизме развивается полинейропатия нижних конечностей. Современный взгляд на лечение алкогольной нейропатии. Алкогольная полинейропатия является серьезным заболеванием, которое рано. Отсутствие физических нагрузок на нижние конечности – провоцирует развитие. Рекомендуется начинать лечение с капельного введения препарата, после чего переходить на таблетки. Не используется лекарство при наличии. Рекомендации врачей о лечении алкогольная полинейропатия нижних конечностей. Здравствуйте,подскажите эффективное лечение(безрецептурные препараты),при алкогольной полинейропатии нижних конечностей.И возможно ли выздоровление при полном отказе от спиртного(в какой срок).

Полинейропатия. Диагностика и лечение в Москве!

ДИАГНОСТИКА

  • Прежде всего проводится клинический и биохимический анализы крови. Исследуется уровень глюкозы крови натощак (так называемый «сахар» крови), гликозилированный гемоглобин (уровень вещества позволяет оценить имело ли место длительное повышение уровня сахара крови или нет), липидограмма, определяется уровень гормонов щитовидной железы, уровень различных ферментов, указывающих на обмен веществ в различных органах и системах.
  • Коагулограмма – определение свертываемости и текучести крови. 
  • При подозрении на онкологический процесс – сдаются специальные пробы – т.н. «маркеры» наиболее распространенных онкологических заболеваний.
  • Может понадобиться определение уровня витаминов и микроэлементов в крови. Если существует вероятность химического отравления – исследуется уровень вредных веществ в организме (например, тяжелых металлов).
  • В ряде случаев, когда речь идет о наследственных формах болезни — проведение генетического исследования.
  • Инструментальные методы включают проведение  УЗИ вен и артерий конечностей – для исключения проблем с кровотоком (надо понимать, что данное обследование показывает состояние лишь крупных сосудов, о микроциркуляции можно судить лишь косвенно).
  • При подозрении на дефицит витамина В 12 может понадобиться исследование желудка – гастроскопия.
  • Электронейромиография (ЭНМГ) — самый важный специализированный метод функциональной диагностики состояния нервного волокна, степень выраженности поражения нервных волокон, прогноз восстановления. ЭНМГ является обязательным исследованием при полинейропатии и других поражениях периферических нервов. Данный метод, позволяет неврологу значительно сузить круг возможных причин полинейропатии. Особенно это актуально, когда не находится явных причин заболевания. Дело в том, что при всей свое схожести, каждый вид полинейропатии имеет свои нюансы как в клинической картине, так и по данным ЭНМГ. Оценивая данные всего комплекса исследований невролог может найти первопричину болезни, которая, в свою очередь, может быть обратимой и излечимой, или потребует определенного поддерживающего лечения.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение полинейропатии – задача сложная, весьма длительная. Дело в том, что восстановление самого нерва и его оболочек происходит крайне медленно – 1-2 мм в сутки. И это при адекватном кровоснабжении и обменных процессах. Если же имеет место нарушение данных процессов, то говорить о таком быстром восстановлении – не приходится.

Одной из главных ошибок пациентов является позднее обращение к врачу. Не редки случаи, когда даже установление причины болезни и адекватное интенсивное лечение не приводят к улучшению ситуации. К сожалению, в таких случаях речь идет о том, что разрушение нервов стало необратимым и при благоприятном течении удается лишь остановить прогрессирование болезни.

Поэтому, лечение необходимо начинать как можно раньше. Пока проводится дообследование, уже необходим прием комплекса лекарственных препаратов, способствующих поддержанию и восстановлению функций нерва, которые назначает лечащий врач.

Важно понимать, что препараты подбираются, основываясь на наличии сопутствующих проблем, наиболее возможных причинах полинейропатии. В последующем, после дообследования, к лечению добавляются другие препараты и методики – в соответствии с причиной заболевания. Это могут быть гормональные препараты, витамины и микроэлементы и многое другое.

Из нелекарственных методов возможно проведение рефлексотерапии. Самостоятельно можно несколько раз в день применять контрастный душ на пораженные конечности, разогревающие и местнораздражающие мази, которые позволять улучшить кровоток и снизить болевые и неприятные чувствительные ощущения.

Для записи на прием к неврологу вы можете позвонить нам по телефону + 7 (495) 540-46-56.

Наши врачи всегда открыты для общения с пациентами — внимательно вас выслушивают, охотно ответят на все возникшие вопросы, подробно объяснят ход предстоящего лечения и процедур, подберут самые эффективные терапевтические схемы и не назначат лечение «на всякий случай».

Медикаментозная периферическая невропатия: обзорный обзор

Curr Clin Pharmacol. 2020 Apr; 15 (1): 38–48.

1 Гарвардская медицинская школа, Медицинский центр Бет Исраэль Дьяконесса, отделение анестезии, интенсивной терапии и медицины боли, Бостон, Массачусетс, 02118, США; 2 Медицинский факультет Крейтонского университета — региональный кампус Феникса, больница и медицинский центр Св. Джозефа, Феникс, AZ85013, США; 3 Valley Anesthesiology and Pain Consultants, Феникс, Аризона, Медицинский колледж Университета Аризоны, Феникс, Феникс, Аризона, Медицинский факультет Университета Крейтон, Омаха, штат Нью-Йорк, США

* Адресная переписка автору в Бет Медицинский центр Израильской диаконисы, отделение анестезиологии, Гарвардская медицинская школа, 330 Brookline Ave, Boston, MA 02215; Тел: 617-278-8000; Электронная почта: [email protected]

Поступила в редакцию 23 октября 2018 г .; Пересмотрено 3 декабря 2018 г .; Принято 11 января 2019 г.

Это статья с открытым доступом, лицензированная в соответствии с условиями Международной общественной лицензии Creative Commons Attribution-Non-Commercial 4.0 (CC BY-NC 4.0) (https://creativecommons.org/licenses/by-nc /4.0/legalcode), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования этой статьи. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Предпосылки

Периферическая невропатия — это болезненное состояние, возникающее по многим причинам.Некоторые лекарства были вовлечены в ятрогенное развитие лекарственно-индуцированной периферической нейропатии (DIPN) и включают, среди прочего, химиотерапевтические, противомикробные, сердечно-сосудистые, психотропные, противосудорожные препараты. В этом обзоре обобщены современные клинические концепции, касающиеся механизма, распространенных провоцирующих препаратов и вариантов лечения лекарственной периферической нейропатии.

Методы

Авторы предприняли структурированный поиск в библиографических базах данных рецензируемой исследовательской литературы, используя конкретный вопрос для обзора и критерии включения / исключения.Были включены самые актуальные и современные исследования.

Результаты

Лекарственная периферическая нейропатия — распространенное и болезненное состояние, вызываемое множеством различных и часто назначаемых лекарств. Чаще всего ДИПН встречается в химиотерапевтических, противомикробных, сердечно-сосудистых, психотропных и противосудорожных препаратах. Некоторые препараты проявляют более стойкие нейропатические побочные эффекты, такие как химиотерапевтические соединения, но другие, например, статины, чаще назначаются большей долей поставщиков.DIPN чаще встречается у пациентов с сопутствующими факторами риска, такими как ранее существовавшая нейропатия, диабет и связанные с ними генетически предрасполагающие заболевания. DIPN часто трудно поддается лечению, однако показано, что лекарства, включая дулоксетин и габапентин, уменьшают невропатическую боль. Передовые методы нейромодуляции многообещающие, хотя для подтверждения эффективности необходимы дальнейшие рандомизированные и контролируемые исследования.

Заключение

Осведомленность о лекарствах, рассмотренных в этом обзоре, и их потенциале к нежелательному нейропатическому эффекту важна для медицинских работников, ухаживающих за пациентами, которые сообщают о новых появившихся симптомах боли, парестезии или слабости.Профилактика DIPN особенно важна, потому что лечение часто оказывается сложной задачей. Хотя многие фармакологические методы лечения продемонстрировали обезболивающий потенциал при боли, вызванной DIPN, многие пациенты по-прежнему не поддаются лечению. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить эффективность интервенционной нейромодулирующей терапии.

Ключевые слова: Лекарственная периферическая нейропатия, химиотерапия, статины, габапентиноиды, боль, парестезия, слабость

1. Введение

Лекарственная периферическая нейропатия (DIPN) возникает, когда химическое вещество вызывает повреждение периферической нервной системы [ 1].DIPN является потенциально необратимым, что приводит к сенсорному дефициту и парестезии, как правило, в перчатках и чулках; двигательное вовлечение встречается редко. Появление признаков и симптомов обычно занимает от нескольких недель до месяцев, так как в зависимости от дозы требуется, чтобы нейротоксины накапливались и достигли пиковых концентраций в кровотоке. Нейротоксины могут влиять и изменять как периферические нейроны, так и глиальные клетки с помощью различных механизмов [2]. С повышением уровня нейротоксина происходит дистальная дегенерация аксонов, аналогичная процессу демиелинизации.DIPN составляет только 4% всех нейропатий, однако у 60% пациентов, проходящих химиотерапию, развивается DIPN [2, 3].

2. Патофизиология

Большинство вызванных лекарственными средствами периферических невропатий вызывают повреждение ганглиев задних корешков. Шесть механизмов повреждения периферических нервов были описаны в отношении периферической нейропатии, включая метаболическую дисрегуляцию, ковалентную модификацию, повреждение органелл, внутриклеточную воспалительную передачу сигналов, дефекты аксонального транспорта и каннелопатии [4]. Метаболическая дисрегуляция специфически связана с диабетической периферической нейропатией и не будет обсуждается далее в этой статье.

Считается, что ковалентная модификация вызывает патологию через модификацию ДНК, особенно в препаратах, содержащих платину. Исследование с участием цисплатина, препарата, содержащего платину, продемонстрировало, что цисплатин связывает сенсорную нейронную ДНК ганглиев дорзальных корешков в 10 раз сильнее, чем нейроноподобные делящиеся клеточные линии. Платина накапливается в периферических нейронах, ковалентно связывается с ДНК и препятствует репликации, что в конечном итоге приводит к апоптозу и сенсорной нейропатии [5].

Повреждение органелл связано в основном с повреждением митохондрий и эндоплазматического ретикулума.Химиотерапевтические препараты из семейства таксанов нацелены на деполяризацию микротрубочек и, в свою очередь, влияют на функцию митохондрий и эндоплазматического ретикулума. Когда микротрубочки деполяризуются, кальциевые каналы на эндоплазматическом ретикулуме открываются, что вызывает открытие пор перехода митохондриальной проницаемости. Это высвобождает активные формы кислорода и цитохром C, в конечном итоге инициируя пути апоптоза [6].

Внутриклеточное воспаление можно увидеть как при периферической невропатии, вызванной химиотерапией, так и при периферической нейропатии, индуцированной ВИЧ.Воспаление от химиотерапевтических препаратов связано с повреждением органелл и апоптотической гибелью нейрональной клетки, что приводит к общему воспалительному состоянию нерва. Взаимодействие ВИЧ с gp120 вызывает воспаление и активацию каскада комплемента, повреждая ганглии задних корешков и приводя к гибели нейрональных клеток [7].

Дефекты аксонального транспорта возникают через взаимодействий деполяризации микротрубочек с повреждением органелл, вызванным лекарствами, такими как паклитаксел, цисплатин и борезомиб [8].Борезомиб продлевает ингибирование протеасом в дополнение к усилению полимеризации альфа-тубулина, что приводит к гибели быстро делящихся клеток [8].

Как обсуждалось ранее, каннелопатии могут быть результатом интерференции полимеризации микротрубочек и последующей дисрегуляции кальциевых каналов. Натриевые каналы также подвержены влиянию нескольких препаратов. Оксалиплатин, например, увеличивает натриевые токи и продлевает рефрактерный период клетки, не влияя на калиевые каналы [9].

3. Диагноз

Диагноз DIPN остается диагнозом исключения, в основном на основании истории болезни пациента. Клиницист должен учитывать DIPN, особенно в условиях недавнего начала приема лекарств, которые, как известно, вызывают невропатию, таких как химиотерапевтическое средство. Как указывалось ранее, пациенты обычно обращаются с парестезией при раздаче чулок и перчаток от недели до месяцев после начала нового режима приема лекарств [2]. Интересно, что факторы риска DIPN варьируются в зависимости от препарата.Например, риск ДИПН при приеме брентуксимаба не увеличивается с такими факторами, как пол, возраст, сахарный диабет, ИМТ или предшествующая предшествующая нейропатия [10]. С другой стороны, периферическая нейропатия, вызванная таксаном, демонстрирует возрастающий риск в связи с демографическими факторами, такими как возраст, исходная невропатия, курение и диабет [11]. DIPN, будучи в основном клиническим диагнозом, будет демонстрировать аксональный паттерн повреждения как в исследованиях моторной, так и в сенсорной нервной проводимости [12].

4. Сердечно-сосудистые агенты

4.1. Амиодарон

Амиодарон — антиаритмическое средство класса III, используемое для предотвращения многочисленных аритмий предсердного и желудочкового происхождения. Хотя лекарство оказывает несколько известных побочных эффектов на легкие, щитовидную железу и глаза, периферическая невропатия не была охарактеризована в такой степени. Недавнее исследование, посвященное применению амиодарона у 45 173 пациентов, показало, что частота периферической невропатии составляет 2,38 на 1000 человеко-лет [13]. Предыдущее исследование 707 пациентов, получавших амиодарон, выявило только 2 пациентов с периферической невропатией [1].Было обнаружено, что наибольшие факторы риска включают повышенную дозу и продолжительность терапии, при этом у пораженных пациентов наблюдались как сенсорные, так и двигательные дефициты. Предыдущие исследования периферической нейропатии, индуцированной амиодароном, связывали такой дефицит как с демиелинизацией, так и с потерей аксонов с включениями лизосом. Недавние открытия дополнительно охарактеризовали дегенеративный процесс, предполагая вклад усиленного окислительного стресса и нарушения лизосомальной деградации в шванновских клетках как дополнительного компонента в патогенез нейронов [14].

4.2. Статины

Класс статинов состоит из ингибиторов HMG-CoA редуктазы, включая симвастатин, правастатин и флувастатин. Хотя они обычно назначаются для снижения сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, длительное использование статинов может привести к побочным эффектам, таким как периферическая невропатия. Предыдущие когортные исследования показали увеличение частоты DIPN у пациентов, получавших статины, а увеличение продолжительности лечения, по-видимому, является значительным фактором риска развития сенсорной нейропатии.В популяции из 1084 пациентов с диагнозом периферическая невропатия было обнаружено отношение шансов 4,6 для пациентов, получавших статины, в то время как другое исследование с участием 2040 пациентов, подвергшихся воздействию статинов, показало отношение шансов 1,19 для развития периферической невропатии [1]. Несмотря на отсутствие недавних значительных исследований, исследование, сравнивающее сенсорное восприятие у 30 пациентов, получавших статины, с пациентами без статинов продемонстрировало снижение восприятия вибрации в исследуемой группе, что наводит на мысль о периферической сенсорной невропатии [15]. сенсорные и двигательные волновые особенности периферических нервов были оценены у 39 пациентов, получавших лечение статинами с использованием электродиагностики.Хотя не было значительных различий в периферической невропатии, как это определено клинически, амплитуда реакций малоберцового моторного и икроножного сенсорных нервов показала значительные различия. Кроме того, метаанализ 2017 года с участием 3104 пациентов с 1999 по 2013 год не показал связи между историей использования статинов и повышенным риском идиопатической полинейропатии [16].

На сегодняшний день патогенез статин-индуцированной периферической нейропатии изучен недостаточно. Современные теории предполагают, что ингибирование синтеза холестерина и изменения мембранной функции нервов нарушают синтез убихинона, впоследствии нарушая утилизацию энергии в нейронах [17].В то время как клинические данные показали, что статины вызывают невропатическую боль, доклинические данные показали, что статины ослабляют невропатическую боль, что, возможно, связано с независимым от холестерина ингибированием воспалительного каскада и образования свободных радикалов [18]. Хотя значительная польза статинов для сердечно-сосудистой системы все еще перевешивает риски развития периферической нейропатии, необходимы дальнейшие исследования, чтобы лучше понять патогенез и клинические проявления [19]. В таблице перечислены характеристики DIPN, связанного с сердечно-сосудистыми агентами.

Таблица 1

Характеристики ДИСН, связанных с сердечно-сосудистыми агентами.

Группа агентов Дозировка препарата Заболеваемость Факторы риска Патогенез Тип невропатии
Статин Увеличение продолжительности лечения и кумулятивной дозы, связанных с повышенным относительным риском полинейропатии [17] Отношение шансов:
1.2-4,6
Продолжительность лечения
> 2 года
Изменения мембранной функции, нарушение синтеза убихинона и использования энергии в нервах Первичная сенсорная нейропатия
Амиодарон > 200 мг имеет наибольшую связь с DIPN [19 ] 2/707 пациентов
2,38 / 1000
человеко-лет
Повышенная доза, продолжительность медикаментозной терапии Демиелинизация, потеря крупных аксонов с лизосомными включениями; окислительный стресс и нарушение лизосомальной деградации Сенсорно-двигательная, хроническая

5.Химиотерапевтические средства

5.1. Алкалоиды барвинка

Алкалоиды барвинка представляют собой химиотерапевтические препараты, используемые для лечения гематологических, лимфатических и гинекологических злокачественных новообразований, а также солидных опухолей. Среди препаратов этого класса винкристин связан с наибольшей частотой нейротоксичности, хотя в исследованиях также сообщалось о DIPN у пациентов, получавших винорелбин и винбластин [20]. У больных нейропатия обычно проявляется в дистальных отделах нижних конечностей и прогрессирует в проксимальном направлении.Изменения чувствительности характеризуются уменьшением ощущений прикосновения, вибрации и температуры, а также парестезией и снижением глубоких сухожильных рефлексов (DTR) [21]. Более высокая разовая доза и кумулятивная концентрация лекарственного средства являются прогностическими факторами риска развития DIPN, но частота случаев варьируется в широких пределах из-за отсутствия стандартизированной оценки пациента и классификации степени тяжести. В педиатрической популяции исследования показывают, что у 96% пациентов развилась некоторая степень индуцированного барвинком DIPN, с частотой от 0% до 37% для 3 или 4 степени [21].Хотя патогенность еще полностью не изучена, предложенный механизм предполагает дисфункцию полимеризации в аксональных микротрубочках как способствующий механизм [21].

5.2. Платина

Все химиотерапевтические препараты на основе платины характеризуются хроническими сенсорными нейронопатическими эффектами через накопление в ганглиях дорсального корешка с частотой 30-40% у пациентов, получавших оксалиплатин и цисплатин [22, 23]. Риск связан с более высокими кумулятивными дозами, и может наблюдаться явление «выбега», поскольку эффекты имеют тенденцию ухудшаться в течение нескольких месяцев после прекращения лечения.В дополнение к долгосрочным проявлениям оксалиплатин также связан с острой нейропатической болью, вызванной холодом. Механизм хронического патогенеза цисплатина включает повреждение сенсорных нейронов дорсального корешка, опосредованное необратимым перекрестным связыванием с ДНК и апоптоз нейронов, в то время как острая токсичность, наблюдаемая с оксалиплатином, объясняется дисфункцией потенциал-зависимых натриевых каналов [20].

5.3. Бортезомиб и талидомид

Талидомид и бортезомиб используются для лечения множественной миеломы.Более высокие кумулятивные дозы и более длительная продолжительность лечения являются факторами риска развития DIPN. Сообщалось о заболеваемости от 23% до 70% при лечении талидомидом, до одной трети пациентов 3-4 степени и от 37% до 64% ​​при лечении бортезомибом до 13% степени 3-4 [24, 25]. В то время как оба вызывают преимущественно сенсорную невропатию, талидомид характеризуется выраженной парестезией в руках и ногах, а также онемением и легкой двигательной дисфункцией. Бортезомиб показывает дистальную парестезию и онемение, особенно в нижних конечностях, наряду со значительным вовлечением небольших С-волокон, проявляющихся в виде острой или жгучей боли в стопах [26].Хотя механизм патогенеза оказывается многофакторным, показано, что бортезомиб способствует высвобождению кальция из митохондрий, что приводит к активации апоптотического каскада и вмешательству в стабилизацию микротрубочек. Недавнее исследование Инь и др. . предполагает, что бортезомиб-индуцированная невропатия возникает в результате активации активирующего фактора транскрипции 3 (ATF3) в первичных культивируемых нейронах дорсального корневого ганглия (DRG) и в DRG, как показано на болезненных периферических нейропатических крысах [27]. Нейротоксичность талидомида может быть связана с антиангиогенной активностью, среди других потенциальных механизмов [24].

5.4. Эпотилоны

Эпотилоны, такие как иксабепилон, используются для лечения запущенного рака груди, а также рефрактерного рака простаты. Факторы риска развития DIPN включают дозу на цикл лечения, продолжительность инфузии и кумулятивную дозу [28]. Нейропатия преимущественно сенсорная и кумулятивная, и частота встречаемости всех степеней варьировала от 15% в неоадъювантной терапии до 64% ​​при монотерапии метастатического рака молочной железы [28]. Механизм патогенеза неясен, но профиль нейротоксичности аналогичен таковому у других агентов, стабилизирующих микротрубочки, таких как таксаны [28].

5.5. Триоксид мышьяка

Триоксид мышьяка (ATO) часто используется при лечении острого промиелоцитарного лейкоза (APL). Хотя периферическая невропатия очень эффективна, она является заметным побочным эффектом лечения АТО в популяциях пациентов с APL. В недавнем ретроспективном анализе совокупная частота периферической нейропатии после терапии АТО составила 10,3% [29]. Невропатия была охарактеризована как легкая и обратимая, но сенсорная и моторная полинейропатия наблюдалась хронически.Патогенез до конца не изучен, но ранее сообщалось об остром повреждении аксонов с демиелинизацией в дополнение к связям с состояниями дефицита тиамина [30].

5.6. Таксаны

Таксановые соединения, такие как паклитаксел и доцетаксел, использовались для лечения запущенного рака яичников и молочной железы и связаны с DIPN через протеинкиназу С / путь киназ, регулируемый внеклеточными сигналами, в спинном мозге в поясничных сегментах 4-6 и ганглиях задних корешков [31 ].Повышенная частота и доза, а также кумулятивное дозирование увеличивают риск индуцированного таксаном DIPN, но у большинства пациентов наблюдается улучшение симптомов или полное исчезновение через 6 месяцев, за исключением наиболее тяжелых случаев. Было обнаружено, что частота DIPN составляет 30%, когда паклитаксел вводился в качестве единственного агента при лечении рака груди. При применении в более низкой дозе и в сочетании с карбоплатином для лечения рака яичников заболеваемость снизилась до 6%. Однако сообщалось, что частота DIPN достигает 70% при добавлении химиотерапии платиной к паклитакселу [1].Хотя это в первую очередь сенсорная нейропатия, тяжелые случаи включают двигательный дефицит [20]. Соединения таксана препятствуют метаболической передаче сигналов кальция, впоследствии препятствуя деполимеризации тубулина в аксонах нейронов. Также было показано, что паклитаксел изменяет сенсорную функцию аксонов и нейроглию в ганглии дорсального корешка. В таблице перечислены характеристики DIPN, связанного с химиотерапевтическими средствами.

Таблица 2

Характеристики химиотерапевтического агента ДИПН.

9011 и демиелинизация
Группа агентов Дозировка DIPN Заболеваемость Факторы риска Патогенез Тип невропатии
Алкалоиды барвинка 2 мг [21] Все степени: до 96%
Тяжелые (3-4 степени): до 37%
Уровень однократной дозы, уровень кумулятивной дозы Микротрубочка- опосредованная дисфункция клеточного и аксонального транспорта Сенсорная; дистально нижняя
конечности и прогрессирует проксимально.
Платина 60 мг / м 2 [20] 30% -40% Уровень однократной дозы, уровень кумулятивной дозы, продолжительность инфузии (оксалиплатин), продолжительность лечения (оксалиплатин)
Позднее проявление часто встречается с цисплатин
Цисплатин, оксалиплатин (хронический): необратимое перекрестное связывание с ДНК и апоптоз нейронов
Оксалиплатин (острый): потенциал-зависимая дисфункция натриевых каналов
Цисплатин: хроническая сенсорная нейропатия
Оксалиплатин: острые симптомы и хроническая сенсорная нейропатия
Бортезомиб и талидомид Бортезомиб: 5 курсовая доза 30 мг / м 2 [23]
Талидомид:> 200 мг / день
Бортезомиб: 37-64%, до 33% тяжелой степени
Талидомид : 23-70%, до 13% тяжелая
Уровень однократной дозы, уровень кумулятивной дозы, продолжительность лечения Дисфункция митохондрий в аксонах; высвобождение кальция из митохондрий, ведущее к апоптотическому каскаду
активация
Бортезомиб: сенсорная нейропатия мелких волокон ( i.е . c-волокна), связанные с жгучей болью; дистальные отделы нижних конечностей
Талидомид: сенсорная нейропатия — выраженная парестезия в руках и ногах наряду с онемением и легкой двигательной дисфункцией
Эпотилоны > 40 мг / м 2 [26] 15-64% доза на цикл лечения, продолжительность инфузии и кумулятивную дозу Дисфункция микротрубочек Сенсорная преобладающая,
обратимая
Триоксиды мышьяка 10 мг / сут [28] 2-42% хроническая сенсорная и моторная полинейропатия
Таксаны 175 мг / м 2 каждые три недели [20] До 30% при монотерапии
, 70% при сочетании с платиной
Повышенная частота и доза, а также кумулятивное дозирование мешают метаболической передаче сигналов кальция; нарушение деполимеризации тубулина в аксональном транспорте Сенсорное преобладание с моторным дефицитом в тяжелой форме

6.Антибиотики

6.1. Антимикобактериальные препараты

Различные классы антибиотиков связаны с периферической невропатией, но здесь рассматриваются только антимикобактериальные средства и метронидазол. Лечение туберкулеза (ТБ) требует применения нескольких препаратов в течение нескольких месяцев для предотвращения резистентности, включая изониазид (INH), этамбутол (EMB), рифампицин и пиразинамид. И INH, и EMB связаны с DIPN, а также с линезолидом, препаратом второй линии для лечения туберкулеза.

INH является ингибитором синтеза микобактерий миколиновой кислоты, но также препятствует синтезу витамина B6 человека, который является предполагаемым механизмом периферической невропатии, вызванной INH.Согласно van der Watt и соавт. , риск развития DIPN зависит от дозы, поскольку у 2-12% пациентов, получавших низкие или стандартные дозы изониазида в дозе 3-5 мг / кг / день, развился DIPN, тогда как у 44% пациентов при лечении повышенными дозами 16-25 мг / кг / сут развился ДИПН [32]. Эти показатели повышаются при сопутствующей ВИЧ-инфекции, но ВИЧ-статус не влияет на появление симптомов. Биль и Нимиц сообщают, что у тех, кто получал более высокие дозы INH (> 10 мг / кг / день), была большая вероятность развития осложнений невропатии в течение 3-5 недель, в то время как у тех, кто получал дозы 3-5 мг / кг / день, развивались осложнения через 16 недель [33].Эти осложнения могут быть купированы в течение нескольких недель или месяцев с помощью добавки с пиридоксином, и рекомендуется принимать витамин B6 одновременно с INH.

Этамбутол подавляет синтез клеточной стенки микобактерий, но вызывает серьезный побочный эффект неврита зрительного нерва. Предполагается, что EMB хелатирует цинк, воздействуя на митохондриальные металлсодержащие ферменты в нейронах ганглия сетчатки, как продемонстрировали Yoon et al. [34]. Обычно симптомы появляются через несколько месяцев после начала лечения и обычно проявляются в виде двусторонней потери зрения, которая в большинстве случаев является обратимой.Однако сначала была отмечена односторонняя потеря зрения с окончательной потерей другого глаза. Более того, Коул и др. . сообщают, что токсичность EMB зависит от дозы, так как процент неврита зрительного нерва у тех, кто принимал> 35 мг / кг / день, 25 мг / кг / день и 15 мг / кг / день, составлял 18%, 6% и <1%. % соответственно [35].

Необратимая периферическая невропатия также связана с линезолидом, ингибитором синтеза бактериального белка, который используется для лечения MRSA и туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ).Существует некоторая дискуссия о том, может ли линезолид сам по себе вызывать DIPN, поскольку он обычно применяется после схем лечения изониазидом и этамбутолом. Например, в ретроспективном исследовании лечения МЛУ-ТБ с участием 30 человек пациенты получали линезолид в дозе 600 мг, как минимум 3 других антибиотика и витамин B6. У шести пациентов развилась необратимая периферическая нейропатия, однако корреляция между линезолидом и DIPN не могла быть установлена ​​из-за режима лечения МЛУ-ТБ [36]. Однако в другом исследовании у 9 из 94 пациентов с остеомиелитом развился DIPN после лечения линезолидом отдельно или в комбинации с рифампицином [37].

Метронидазол (MNZ), связывающий бактериальную ДНК, используемый при различных бактериальных и протозойных инфекциях, также был связан с DIPN. DIPN является редким следствием длительного лечения MNZ, но в исследовании с участием 13 пациентов с болезнью Крона, получавших MNZ в дозе 15-20 мг / кг / день в течение месяцев, у 11 развилась периферическая нейропатия, обратимая после прекращения лечения [38]. Интересно, что сообщалось о случае вегетативной нейропатии у 15-летнего ребенка, получавшего MNZ от вагинита, а также о случае, когда длительное применение вызвало обратимую оптическую невропатию [39].(Таблица ) перечислены характеристики DIPN, связанного с антибиотиками.

Таблица 3

Характеристики антибиотиков DIPN.

90 113 Дегенерация аксонов, связанная с нейрональной РНК
Антибиотик Заболеваемость PN Факторы риска для PN Патогенез Тип невропатии
Изониазид 2-44% Алкогольная зависимость, недоедание, диабет, ВИЧ, пожилые и беременные Нарушение синтеза витамина B6 Сенсорная периферическая нейропатия
-18 Этамбутол 1 901-18 возраст, длительность EMB, более высокая доза, гипертония, нарушение функции почек, диабет и сопутствующий неврит зрительного нерва, связанный с курением и алкоголем [4] Хелатирование цинка, влияющее на митохондриальные металлсодержащие ферменты и эксайтотоксический путь Оптическая нейропатия
Линезолид 13-20% Продолжительное лечение и повышенные дозы Неизвестно, может быть связано с ингибированием белка и митохондриальной токсичностью Сенсорная периферическая нейропатия и оптическая нейропатия
85% Хроническое лечение и повышенная доза Двигательная и сенсорная периферическая нейропатия, оптическая и вегетативная нейропатия

7.Иммунодепрессанты

Доказано, что иммунодепрессанты различных классов вызывают DIPN. Биопрепараты, такие как адалимумаб, инфликсимаб и этанерцепт, являются ингибиторами фактора некроза опухоли-α (TNF-α), показанными для лечения воспалительного заболевания кишечника, ревматоидного артрита и других заболеваний, препятствующих воспалительной реакции. К сожалению, они сами могут вызывать аутоиммунные заболевания, включая синдром Гийена-Барре (СГБ), синдром Миллера-Фишера, хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию и другие.Шин и др. . сообщают, что у 56-летнего пациента с ревматоидным артритом после вакцинации от гриппа и инфузии инфликсимаба у него развилась атаксия и дизартрия, которые после последующих инъекций инфликсимаба прогрессировали до гипорефлексии, общей слабости и паралича отведения. Симптомы соответствовали синдрому Миллера-Фишера, и в конечном итоге диагноз был подтвержден. Состояние пациента быстро улучшилось после двух доз ВВИГ [40]. Аналогичным образом, FDA сообщило о 15 пациентах, у которых развился СГБ примерно через 4 месяца после начала терапии ингибитором TNF-α.Девять получали инфликсимаб, пятеро получали этанерцепт и один получал адалимумаб. После отмены приема каждого препарата и начала приема внутривенного иммуноглобулина, плазмафереза ​​или кортикостероидов симптомы частично или полностью регрессировали у 12 пациентов и остались у другого [40]. У некоторых пациентов были предшествующие инфекции, которые предрасполагали их к развитию СГБ, но нельзя игнорировать участие биологических препаратов в развитии симптомов, учитывая улучшение после прекращения приема препарата.

Интерфероны — это цитокины, которые ингибируют пролиферацию Т-клеток, повышают противовоспалительные цитокины и, как известно, уменьшают TNF-α.Эти препараты используются в качестве терапии для широкого спектра заболеваний, с заслуживающими внимания указаниями на роль интерферона β в борьбе с рассеянным склерозом и применение интерферона α против гепатита B и C. ДИПН, вызванная интерферонами, встречается редко, но существует несколько случаев, когда интерферон α лечение хронического гепатита вызвало как аутоиммунную полирадикулопатию, так и хроническую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию. После прекращения лечения и начала плазмафереза ​​или ВВИГ слабость ног и парестезия у пациентов улучшились [41, 42].Кроме того, существует несколько сообщений относительно индуцированной интерфероном β периферической невропатии у пациентов с рассеянным склерозом, которая также проходит после прекращения лечения. Кроме того, сообщалось о очаговой невропатии в местах инъекции интерферона β при РС, особенно в распределении лучевых нервов, которая снова разрешается через несколько месяцев после прекращения курения [43].

Относительно новое средство для лечения ревматоидного артрита, лефлуномид подавляет пролиферацию Т-клеток и синтез пиримидина, подавляя дигидрооротатдегидрогеназу.Это также было связано с обратимой периферической невропатией. Бхарадвадж и Харун сообщили о развитии периферической невропатии у 10% пациентов, получавших лефлуномид. Те, кто испытали невропатию, сообщили о парестезии, подтвержденной исследованиями нервной проводимости, примерно через 3 месяца после начала приема препарата, а прекращение приема препарата изменило симптомы [44]. Аналогичным образом в отчете о 14 случаях нейропатии, вызванной лефлуномидом, отмечалось, что, хотя некоторые пациенты принимали другие нейротоксические препараты, имели в анамнезе диабет, предыдущий диагноз нейропатии или другие факторы риска нейропатии, их невропатия ухудшалась на фоне приема лефлуномида. или улучшилось после отмены препарата [45].DIPN возможен при лечении лефлуномидом, но другие способствующие факторы требуют тщательного наблюдения, особенно в начале лечения [46]. В таблице перечислены характеристики DIPN, связанного с иммунодепрессантами.

Таблица 4

Характеристики иммунодепрессантов DIPN.

интеркоммунное заболевание
Класс наркотиков Заболеваемость PN Факторы риска для PN Патогенез Тип невропатии
Биологические препараты .003% Доза и продолжительность приема лекарства, предшествующий URI или лихорадочное заболевание, слишком мало TNF-α Т-клеточная и гуморальная иммунная атака на периферический миелин [1, 9], ишемия нервов, вызванная васкулитом, и ингибирование аксонов сигнализация Синдром Гийена-Барре, синдром Миллера Фишера, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, мультифокальная моторная нейропатия с блокадой проводимости, множественная мононевропатия и аксональные сенсомоторные полинейропатии
Интерфероны Редкое иммуноопосредованная деградация миелина, окклюзия сосудов, приводящая к ишемии нервов, индукция антител против GM1 Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, острая аксональная полинейропатия, демиелинизирующая полинейропатия, васкулитная нейропатия
Leder. возраст, диабет в анамнезе, предыдущее употребление neu ротоксические препараты, алкоголизм Возможно из-за лекарственного неврологического васкулита, эпиневрального периваскулярного воспаления [43] Дистальная аксональная, сенсорная или сенсомоторная полинейропатия

8.NRTIS

НИОТ, связанные с периферической невропатией, включают залцитабин (ddC), диданозин (ddI), ставудин (d4T) и ламивудин. Частота возникновения периферической нейропатии при применении этих препаратов варьируется в зависимости от агента и является частой причиной прекращения антиретровирусной терапии. Сообщается, что до 10% пациентов, принимающих зальцитабин, прекращают лечение из-за этого побочного эффекта [47]. У 34% пациентов, получавших диданозин, развивается болезненная периферическая нейропатия [48], и 1-2% в результате прекращают терапию [47].Среди пациентов, получавших ставудин, 49,8% пациентов, принимавших 40 мг два раза в день. развилась периферическая невропатия, и 11,2% пациентов принимали менее 30 мг 2 раза в день. развита периферическая нейропатия [48]. Ламивудин, по-видимому, имеет меньшую частоту периферической нейропатии по сравнению с другими НИОТ, хотя причина этого неясна [49].

Связанные с пациентом факторы риска периферической нейропатии, индуцированной НИОТ, включают предшествующую базовую нейропатию [50], предшествующую ВИЧ-ассоциированную невропатию, лежащую в основе злокачественную опухоль [51] и низкое количество CD4 или иммунодефицит, как показано в таблице .В частности, количество CD4 + Т-лимфоцитов <50 клеток / мм 3 было тесно связано с повышенным риском периферической нейропатии, вызванной НИОТ [48]. Риск болезненной НИОТ-ассоциированной периферической нейропатии также зависит от дозы и схемы лечения: более высокие дозы НИОТ [51, 52], а также комбинированная терапия, по-видимому, связаны с увеличением частоты периферической нейропатии [49]. Кроме того, генетические или возрастные метаболические нарушения могут усугублять побочные эффекты из-за снижения клиренса препарата [49].Употребление алкоголя часто встречается у пациентов, принимающих НИОТ, и связано с усилением периферической невропатии из-за усиленного действия ddC на повреждение митохондриальной ДНК [53].

Таблица 5

Периферическая невропатия с нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы.

Группа агентов Заболеваемость Доза Факторы риска Патогенез Тип невропатии
НИОТ Зальцитабин: 30-100%
Диданозин: 23%
Ставудин: 31%
Ламивудин: редко
Зальцитабин 2.25 мг / день
Диданозин: 400 мг / день
Ставудин: 30-40 мг два раза в день
Ламивудин: 300 мг / день
Предшествующая нейропатия
Базовая злокачественная опухоль
Низкое количество CD4
Высокая доза
Комбинированная терапия
Метаболические нарушения
Употребление алкоголя
Ингибирование
γ-ДНК-полимеразы, приводящее к дисфункции аксонов митохондрий Дистальный тип
невропатия

Патофизиология периферической невропатии, вызванной НИОТ, до конца не изучена; однако считается, что это в первую очередь связано с ингибированием γ-ДНК-полимеразы, которая отвечает за репликацию митохондриальной ДНК.Это приводит к дисфункции митохондрий, накоплению токсичных метаболитов и увеличению продукции лактата [51]. Невропатия, связанная с использованием НИОТ, в первую очередь является периферической, вероятно, из-за того, что периферические нервы имеют более проницаемый гемато-нервный барьер по сравнению с центральными нейронами [51], что, возможно, делает их более уязвимыми, чем центральные нейроны, к повреждению НИОТ. НИОТ вызывают сенсорную нейропатию дистального аксонального типа, которая может быть похожа на первичную невропатию, индуцированную ВИЧ, и которую трудно отличить от нее [51].Клинически он часто проявляется жжением, стреляющей болью, дистальной слабостью и снижением рефлекса рефлекса голеностопного рефлекса [47]. Электрофизиологические исследования пациентов с периферической нейропатией, индуцированной НИОТ, показывают снижение амплитуды потенциала действия при нормальной латентности, что обычно наблюдается при сенсорной дегенерации аксонов [49].

9. Прочие агенты

9.1. Леводопа

Периферическая невропатия как побочный эффект терапии леводопой у пациентов с болезнью Паркинсона, как было показано, встречается у 55% ​​пациентов, принимающих леводопу [54], и, по крайней мере, у 20% пациентов с кумулятивным воздействием более трех лет. как показано в Таблице [55].

Таблица 6

Периферическая невропатия с другими агентами.

%
Группа агентов Заболеваемость Доза Факторы риска Патогенез Тип невропатии
Леводопа 20-55% Средняя доза у пациентов без невропатии: 400 мг / день
Средняя доза у пациентов с невропатией:
700 мг / день
Самый высокий риск при дозах> 1500 мг / день
Лечение высокими дозами
Высокий уровень Hcy в сыворотке
Низкий уровень витамина B12
Введение LCIG
Низкий ИМТ
Накопление сывороточного гомоцистеина и метаболитов, связанных с кобаламином, накопление свободных радикалов Сенсорная периферическая нейропатия аксонального типа
Триазол 9 150-350 мг.делать ставку. Сахарный диабет
Лечение высокими дозами
Неясно: возможно, митохондриально-зависимая Малые волокна аксонального типа, преимущественно сенсорная нейропатия, симметричная

Риск развития периферической нейропатии увеличивается с более высокими дозами, и этот риск особенно велик. высокие при дозах выше 1500 мг / день [56]. Ceravolo и др. показал, что средняя доза у пациентов, не сообщающих о нейропатии, составляла 400 мг / день, в то время как средняя доза у пациентов, сообщающих о нейропатии, составляла 700 мг / день [57].Более высокие концентрации гомоцистеина (HCY) в крови и более низкие уровни витамина B12 [55] также связаны с повышенным риском периферической невропатии. Путь введения влияет на частоту периферической невропатии: инфузия кишечного геля леводопа-карбидопа (LCIG) способствует более высокому уровню препарата по сравнению с пероральным лечением [56]. Более низкий ИМТ, по-видимому, коррелирует с более высокой частотой периферической нейропатии [56]. Некоторые исследования также показали, что вариации метилтетрагидрофолатредуктазы могут предрасполагать некоторых пациентов к развитию периферической невропатии [57].

Патофизиология невропатии, вызванной леводопа, по-видимому, опосредуется накоплением сывороточного гомоцистеина, метаболитов кобаламина и метилмалоновой кислоты и снижением уровня витамина B12 [55]. Превращение леводопа в дофамин требует наличия метильной группы S-аденозилметионина, что приводит к образованию Hcy. Реметилирование Hcy требует витамина B12, снижая уровень витамина B12 и увеличивая Hcy. В исследованиях на животных было показано, что прием леводопы увеличивает концентрацию Hcy в сыворотке [54] и накопление свободных радикалов [58].

Периферическая нейропатия, наблюдаемая при лечении леводопой, представляет собой сенсорную периферическую невропатию аксонального типа, которая в некоторых случаях имеет тенденцию быть умеренно симптоматической или даже бессимптомной [54]. При исследованиях нервной проводимости было отмечено уменьшение амплитуды икроножного нерва [57].

9.2. Азолы

Сообщенная частота периферической невропатии у пациентов, получавших азолы, сильно различается в литературе. В технических паспортах производителей триазольных препаратов периферическая невропатия указывается как редкий побочный эффект; однако, Boussaud et al .сообщают о частоте 30% (n = 8) пациентов с трансплантатами, принимающих вориконазол [59], и Baxter et al . сообщают о частоте случаев 9% и 17% у пациентов, получавших вориконазол и итраконазол, соответственно [60].

Риск периферической нейропатии, связанной с терапией азолами, по-видимому, выше у пациентов с сахарным диабетом, возможно, из-за предрасположенности к нейропатии в этой популяции [61]. Повышенный риск невропатии был связан с более высокими дозами азолов, от 150 до 350 мг.делать ставку. [59, 60]; однако другие исследования показали периферическую невропатию, даже когда пациенты находятся в терапевтическом окне [60].

Патофизиология периферической невропатии, вызванной азолами, неясна. Теоретически азольная группа играет роль в развитии периферической невропатии; однако многие другие препараты, которые не вызывают периферическую невропатию, включают азольные группы [60]. Чен и др. предположил митохондриально-зависимый механизм [62], а разрушение митохондрий было вовлечено в другие нейропатии, вызванные лекарствами.Возможная предрасположенность может заключаться в большом разнообразии генетических полиморфизмов в системе CYP2C19, которая метаболизирует вориконазол, что приводит к широкому диапазону концентраций в сыворотке [63]. Картрайт и др. наблюдали избыточное накопление фосфолипидов в нейронах собак, обработанных азолами; однако не было показано, что это вызывает периферическую невропатию у людей [64].

Симптомы периферической нейропатии, вызванной азолами, включают покалывание и онемение, которые проходят после прекращения терапии [60], снижение осанки и вибрационной чувствительности, а также аномальную ЭМГ [61].Нейропатия преимущественно сенсорная, аксональная и, как правило, симметричная, с ранним поражением мелких волокон [60, 65].

10. Лечение

Чаще всего DIPN проявляется только легкими сенсорными парестезиями и не требует какого-либо специального вмешательства, кроме возможного уменьшения или прекращения действия определенного агента, вызывающего невропатию [1]. Однако, когда невропатия вызывает значительную инвалидность или боль, доступны несколько вариантов лечения, которые помогают уменьшить DIPN и последующую боль.Текущее лечение включает трициклические антидепрессанты (ТЦА), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗС и СИОЗСН), габапентиноиды и другие интервенционные методы.

Хотя точный механизм анальгетического действия ТЦА до конца не выяснен, считается, что он действует путем активации нисходящего ингибирующего болевого пути. ТЦА оказывают обезболивающее действие в более низких дозах, чем обычно требуется для антидепрессивного действия, а — через — механизм, не зависящий от их антидепрессивного действия [66].ТЦА хорошо изучены, и имеется много доказательств их использования в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях, в которых оценивали амитриптилин и нортриптилин при лечении нейропатической боли. ТЦА следует начинать с низких доз (10-25 мг) и медленно титровать до обезболивающего эффекта, прежде всего из-за опасений по поводу побочных антихолинергических эффектов [67]. Хотя профиль риска для ТЦА относительно низок, следует соблюдать меры предосторожности у пациентов с сопутствующими заболеваниями, такими как болезни сердца, глаукома и гиперплазия предстательной железы.Сухость во рту и запор — частые побочные эффекты, но редко наблюдаются в низких дозах, используемых при невропатической боли.

Габапентиноиды, такие как габапентин и прегабалин, также доказали свою эффективность при лечении невропатической боли. Структурно подобна ГАМК, каждая из них связывается с субъединицей α2δ потенциал-зависимого кальциевого канала [67]. Их анальгетический эффект достигается за счет подавления притока пресинаптического кальция, необходимого для высвобождения возбуждающих нейромедиаторов. Габапентиноиды обладают низким профилем риска, а общие побочные эффекты включают головокружение, дурноту, седативный эффект и отек.Дозировка габапентина обычно начинается с 150 мг два раза в день и может быть увеличена до 300 мг два раза в день.

Дулоксетин — селективный ингибитор обратного захвата норадреналина, обычно используемый при лечении депрессии, а также может использоваться для обезболивания при лечении невропатической боли. Как и ТЦА, дулоксетин активирует нисходящую систему подавления боли, увеличивая доступность серотонина и норадреналина в синаптической щели. Дулоксетин обычно хорошо переносится; частые побочные реакции включают сонливость, тошноту и запор [67].Учитывая более низкий профиль риска дулоксетина, иногда его предпочтительнее ТЦА при нейропатической боли.

Боль, вызываемая DIPN, часто не поддается фармакологическому лечению без вмешательства. В таких условиях интервенционная терапия может принести пациентам некоторое облегчение. В недавнем обзоре литературы изучалась нервная блокада, стимуляция спинного мозга (SCS), интратекальное лечение и нейрохирургические вмешательства при нейропатической боли [68]. Из-за отсутствия качественных клинических испытаний авторы не смогли дать четких рекомендаций по интервенционной терапии при лечении нейропатической боли.Следует воздержаться от интервенционной терапии до тех пор, пока пациент не потерпит неудачу при фармакологической, неинтервенционной терапии.

Помимо фармакологических вмешательств, рассмотренных выше, недавно появились данные об использовании витаминов и других альтернативных методов лечения невропатии. Несколько исследований показывают, что эти альтернативные лекарства могут принести значительную пользу пациентам, страдающим периферической невропатией и невропатической болью. Альфа-липоевая кислота (АЛК), ацетил-L-карнитин, бенфотиамин, метилкобаламин, гамма-линоленовая кислота, магний и капсаицин для местного применения оказали значительное влияние на уменьшение нейропатических симптомов [69].Следует отметить, что в этих исследованиях напрямую не исследовалась их роль в DIPN. Скорее, они продемонстрировали эффективность при других распространенных причинах невропатии, поскольку добавление к альтернативным методам лечения привело к значительным улучшениям при диабетической невропатии. В одном исследовании изучалось добавление добавки, содержащей L-метилфолат, пиридоксаль-5-фосфат и метилкобаламин, к другим лекарствам (, например, , прегабалин, габапентин или дулоксетин) с результирующим уменьшением болевых симптомов на 26% по сравнению с 15% для тех, кто прием только лекарства [70].Обнадеживает то, что эти адъюванты значительно уменьшили болевые симптомы без каких-либо значительных побочных эффектов.

Наконец, стоит упомянуть некоторые интересные разработки по профилактике DIPN с помощью определенных классов химиотерапевтических соединений. В частности, нейропатические побочные эффекты бортезомиба и таксанов были ограничены одновременным назначением тамоксифена, ингибитора протеинкиназы С [31].

Заключение

Лекарственная периферическая нейропатия — распространенное и болезненное состояние, вызываемое множеством различных и часто назначаемых лекарств.Чаще всего ДИПН встречается в химиотерапевтических, противомикробных, сердечно-сосудистых, психотропных и противосудорожных препаратах. В то время как некоторые лекарства проявляют более стойкие нейропатические побочные эффекты, такие как химиотерапевтические соединения, другие, например, статины, чаще назначаются большей долей поставщиков. Таким образом, осведомленность о потенциале этих лекарств к неблагоприятному нейропатическому эффекту важна для медицинских работников, ухаживающих за пациентами, получающими указанные лекарства, которые сообщают о новых появившихся симптомах боли, парестезии или слабости.DIPN чаще встречается у пациентов с сопутствующими факторами риска, такими как ранее существовавшая нейропатия, диабет и связанные с ними генетически предрасполагающие заболевания. Профилактика DIPN особенно важна, потому что лечение часто оказывается сложной задачей. Хотя многие фармакологические методы лечения продемонстрировали обезболивающий потенциал при боли, вызванной DIPN, многие пациенты по-прежнему не поддаются лечению. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить эффективность интервенционной нейромодулирующей терапии.

Список сокращений

7 901 Ингибиторы обратной транскриптазы 32. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Meregalli C., Chiorazzi A., Carozzi V.A., et al. Оценка полимеризации тубулина и хронического ингибирования протеасом как механизмов цитотоксичности при периферической нейропатии, вызванной бортезомибом. Клеточный цикл. 2014. 13 (4): 612–621. DOI: 10.4161 / cc.27476. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Adelsberger H., Quasthoff S., Grosskreutz J., Lepier A., ​​Eckel F., Lersch C. Химиотерапевтический оксалиплатин изменяет кинетику потенциалзависимых каналов Na (+) на сенсорных нейронах крыс.Евро. J. Pharmacol. 2000. 406 (1): 25–32. DOI: 10.1016 / S0014-2999 (00) 00667-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Нэгл С., Стрелец Л.Е., Лорен А.В. и др. 2017.

11. Bao T., Basal C., Seluzicki C., Li S.Q., Seidman A.D., Mao J.J. Длительная периферическая нейропатия, вызванная химиотерапией, у выживших после рака груди: распространенность, факторы риска и риск падений. Рак молочной железы Res. Относиться. 2016; 159 (2): 327–333. DOI: 10.1007 / s10549-016-3939-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12.Hur J, Guo AY, Loh WY, Feldman EL, Bai JPF. Комплексный системный фармакологический анализ клинической лекарственной периферической нейропатии. 2014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 13. Wu C., Tcherny-Lessenot S., Dai W., et al. Оценка риска периферической невропатии у пациентов, получавших дронедарон, по сравнению с другими антиаритмическими средствами. Clin. Ther. 2018; 40 (3): 450–455. DOI: 10.1016 / j.clinthera.2018.01.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Ниими Н., Яко Х., Цукамото М. и др. Вовлечение окислительного стресса и нарушение лизосомальной деградации в шваннопатии, вызванной амиодароном.2016. [PubMed] 15. Вест Б., Уильямс К.М., Джилберт Э., Джеймс А.М., Хейнс Т.П. Использование статинов и периферическое сенсорное восприятие: пилотное исследование. Соматосенс. Mot. Res. 2014. 31 (2): 57–61. DOI: 10.3109 / 089
ALA Альфа-липоевая кислота
APL Острый промиелоцитарный лейкоз
ATF3
ATF3
Фактор транскрипции 3 Активирующий транскрипционный фактор 3 DIPN Медикаментозная периферическая нейропатия
DRG Ганглион дорсального корня
EMB Этамбутол
HCY 9012ocysteine ​​9018 907 901 907 907 9018 HCY Hom Леводопа-карбидопа Инфузия кишечного геля
MNZ Метронидазол
MS Рассеянный склероз
NRTI Ингибиторы нуклеозидной обратной транскриптазы Нуклеозид S-
СИОЗС и ИОЗСН Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина
TCA Трициклический антидепрессант
TNF-α

9014 Фактор некроза опухоли

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, финансового или иного.

Ссылки

1. Вилхольм О.Дж., Кристенсен А.А., Зедан А.Х., Итани М. Лекарственная периферическая нейропатия. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2014. 115 (2): 185–192. DOI: 10.1111 / bcpt.12261. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Грин С., Холтон А. Лекарственная периферическая нейропатия. Неблагоприятная реакция на лекарства. Бык. 2016; 300 (1): 1159–1162. DOI: 10.1097 / FAD.0000000000000020. [CrossRef] [Google Scholar] 3.Ма Дж., Кавелаарс А., Догерти П.М., Хейнен К.Дж. Помимо облегчения симптомов периферической невропатии, вызванной химиотерапией: нацеливание на источник. Рак Уайли-Блэквелла. 2018; 124 (11): 2289–2298. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Макдональд Э.С., Рэндон К.Р., Найт А., Виндебанк А.Дж. Цисплатин предпочтительно связывается с ДНК в нейронах ганглия задних корешков in vitro и in vivo : потенциальный механизм нейротоксичности. Neurobiol. Дис. 2005. 18 (2): 305–313. DOI: 10.1016 / j.nbd.2004.09.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Кидд Дж. Ф., Пилкингтон М. Ф., Шелл М. Дж. И др. Паклитаксел влияет на сигналы цитозольного кальция, открывая поры перехода митохондриальной проницаемости. J. Biol. Chem. 2002. 277 (8): 6504–6510. DOI: 10.1074 / jbc.M106802200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Апостольски С., МакАларни Т., Хейс А.П., Латов Н. Комплемент-зависимая цитотоксичность нейронов сенсорных ганглиев, опосредованная гликопротеином gp120 ВИЧ-1. Иммунол. Вкладывать деньги. 1994. 23 (1): 47–52.DOI: 10.3109 / 0882013940
.2013.840281. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Свендсен Т. де К., Норрегаард Х.П., Гарсия Р.Л.А. и др. Еще раз о статинах и полинейропатии: исследование случай-контроль в Дании, 1999-2013 гг. Br J Clin Pharmacol Wiley-Blackwell. 2017; 83 (9): 2087–2095. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Гайст Д., Jeppesen U., Andersen M., García Rodríguez L.A., Hallas J., Sindrup S.H. Статины и риск полинейропатии: исследование случай-контроль. Неврология. 2002. 58 (9): 1333–1337. DOI: 10.1212 / WNL.58.9.1333. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Бхалла С., Сингх Н., Джагги А.С. Статины: усиливают или уменьшают невропатическую боль? J. Pain. 2014. 15 (11): 1069–1080. [PubMed] [Google Scholar] 20. Брюэр Дж. Р., Моррисон Г., Долан М. Э., Флеминг Г. Ф. Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией: текущее состояние и прогресс.Гинеколь. Онкол. 2016; 140 (1): 176–183. DOI: 10.1016 / j.ygyno.2015.11.011. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Мора Э., Смит EML, Донохо Ц., Герц Д.Л. Винкристин-индуцированная периферическая невропатия у онкологических детей. 2016. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] 22. Staff N.P., Grisold A., Grisold W., Windebank A.J. Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией: текущий обзор. Анна. Neurol. 2017; 81 (6): 772–781. DOI: 10.1002 / ana.24951. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23.Fujita S., Hirota T., Sakiyama R., Baba M., Ieiri I. Идентификация переносчиков лекарств, способствующих периферической нейропатии, вызванной оксалиплатином. J. Neurochem. 2019; 148 (3): 373–385. [PubMed] [Google Scholar] 24. Делфорж М., Бладе Дж., Димопулос М.А. и др. Связанная с лечением периферическая нейропатия при множественной миеломе: проблема сохраняется. Ланцет Онкол. 2010. 11 (11): 1086–1095. DOI: 10.1016 / S1470-2045 (10) 70068-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Луо Дж., Ган Дж. Дж., Лэндон Дж., Аворн Дж., Кессельхейм А.S. Сравнительная эффективность и безопасность талидомида и леналидомида у пациентов с множественной миеломой в Соединенных Штатах Америки: популяционное когортное исследование. Евро. J. Рак. 2017; 70: 22–33. DOI: 10.1016 / j.ejca.2016.10.018. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Людвиг Х., Делфорж М., Факон Т. и др. Профилактика и лечение нежелательных явлений новых агентов при множественной миеломе: консенсус Европейской сети миеломы. Лейкемия. 2018; 32 (7): 1542–1560. DOI: 10.1038 / s41375-018-0040-1.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Vahdat LT, Thomas ES, Roché HH, et al. 2012.

29. Ким П.Г., Бриджем К., Чен Э.С. и др. Нежелательные явления, возникшие после лечения острого промиелоцитарного лейкоза. Лейк. Res. Отчет 2018; 9: 79–83. DOI: 10.1016 / j.lrr.2018.05.001. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Кюн М., Саммартин К., Набергой М., Вианелло Ф. Тяжелая острая аксональная невропатия после лечения острым промиелоцитарным лейкозом триоксидом мышьяка: отчет о клиническом случае.Mediterr. J. Hematol. Заразить. Дис. 2016; 8 (1): e2016023. DOI: 10.4084 / mjhid.2016.023. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Цубаки М., Такеда Т., Мацумото М. и др. Переносимость пролонгированной терапии линезолидом при инфекциях костей и суставов: защитный эффект рифампицина от возникновения анемии? J Antimicrob Chemother Oxford University Press. 2018; 65 (10): 2224–2230. http: //www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30360692 [PubMed] [Google Scholar] 32. ван дер Ватт Дж. Дж., Харрисон Т. Б., Бенатар М., Хекманн Дж. М. Полинейропатия, противотуберкулезное лечение и роль пиридоксина в эпоху ВИЧ / СПИДа: систематический обзор. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2011. 15 (6): 722–728. DOI: 10.5588 / ijtld.10.0284. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Биль Дж. П., Нимиц Х. Дж. Исследования по использованию высоких доз изониазида. I. Исследования токсичности. Являюсь. Преподобный Tuberc. 1954. 70 (3): 430–441. [PubMed] [Google Scholar] 34. Юн Ю.Х., Юнг К.Х., Садун А.А., Шин Х.С., Кох Дж-Й. Этамбутол-индуцированные вакуолярные изменения и потеря нейронов в культуре клеток сетчатки крыс: опосредование эндогенным цинком.Toxicol Appl Pharmacol Academic Press. 2000. 162 (2): 107–4. [PubMed] [Google Scholar]

35. Коул П.А. 2015.

36. Schecter G.F., Scott C., True L., Raftery A., Flood J., Mase S. Linezolid в лечении туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью. Clin. Заразить. Дис. 2010. 50 (1): 49–55. DOI: 10,1086 / 648675. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Легу Л., Валетт М., Дезеке Х. и др. Переносимость пролонгированной терапии линезолидом при инфекциях костей и суставов: защитный эффект рифампицина от возникновения анемии? Дж.Противомикробный. Chemother. 2010. 65 (10): 2224–2230. [PubMed] [Google Scholar] 38. Даффи Л.Ф., Даум Ф., Фишер С.Э. и др. Периферическая невропатия у пациентов с болезнью Крона, получавших метронидазол. Гастроэнтерология. 1985. 88 (3): 681–684. DOI: 10.1016 / 0016-5085 (85)
-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Хобсон-Уэбб Л.Д., Роуч Е.С., Донофрио П.Д. Метронидазол: недавно признанная причина вегетативной невропатии. J. Child Neurol. 2006. 21 (5): 429–431. DOI: 10.1177 / 08830738060210051201. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40.Шин Ай-С.Дж., Баер А.Н., Квон Х.Дж., Пападопулос Э.Дж., Сигел Дж.Н. Синдромы Гийена-Барре и Миллера-Фишера, возникающие при терапии антагонистами фактора некроза опухоли α. Ревматоидный артрит. 2006. 54 (5): 1429–1434. DOI: 10.1002 / art.21814. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Като-Мотодзаки Ю., Комай К., Такахаши К. и др. Иммуноопосредованная полирадикулоневропатия, индуцированная полиэтиленгликолевым интерфероном α-2b. Междунар. Med. 2009. 48 (7): 569–572. [PubMed] [Google Scholar] 43. Créange A., Lefaucheur J.P. Очаговая невропатия, связанная с некрозом кожи в месте инъекции интерферона-бета при рассеянном склерозе.J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия. 2000; 68 (3): 395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 44. Бхарадвадж А., Харун Н. Периферическая невропатия у пациентов, принимающих лефлуномид. Ревматология. 2004. 43 (7): 934–4. DOI: 10.1093 / ревматология / keh291. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Мартин К., Бентаберри Ф., Дюмулен С. и др. Невропатия, связанная с лефлуномидом: серия случаев. Анна. Реум. Дис. 2005. 64 (4): 649–650. DOI: 10.1136 / ard.2004.027193. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46.Карулли М.Т., Дэвис У.М. Периферическая невропатия: нежелательный эффект лефлуномида? Ревматология. 2002. 41 (8): 952–953. DOI: 10.1093 / ревматология / 41.8.952. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Пратт Р.В., Веймер Л.Х. Лекарства и токсин-индуцированная периферическая нейропатия. Семин. Neurol. 2005. 25 (2): 204–216. DOI: 10,1055 / с-2005-871329. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Лихтенштейн К.А., Армон К., Барон А. и др. Модификация частоты ассоциированной с лекарственными средствами симметричной периферической нейропатии в зависимости от хозяина и факторов болезни в когорте амбулаторного исследования ВИЧ.Clin. Заразить. Дис. 2005 [PubMed] [Google Scholar] 49. Аберс М.С., Шандера В.Х., Касс Дж. С. Неврологические и психиатрические побочные эффекты антиретровирусных препаратов. Препараты ЦНС. 2014. 28 (2): 131–145. DOI: 10.1007 / s40263-013-0132-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Чаудри В., Чаудри М., Кроуфорд Т.О., Симмонс-О’Брайен Э., Гриффин Дж. У. Токсическая нейропатия у пациентов с ранее существовавшей нейропатией. Неврология. 2003. 60 (2): 337–340. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000043691.53710.53. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51.Веймер Л.Х. Периферическая невропатия, вызванная лекарствами. Curr. Neurol. Neurosci. Отчет 2003; 3 (1): 86–92. DOI: 10.1007 / s11910-003-0043-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Морено С., Эрнандес Б., Дронда Ф. Диданозиновая капсула с энтеросолюбильным покрытием: Текущая роль у пациентов с ВИЧ-1-инфекцией. Наркотики. 2007. 67 (10): 1441–1462. DOI: 10.2165 / 00003495-200767100-00006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Феррари Л.Ф., Левин Дж.Д. Употребление алкоголя усиливает антиретровирусную болезненную периферическую нейропатию за счет митохондриальных механизмов.Евро. J. Neurosci. 2010. 32 (5): 811–818. DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2010.07355.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Тот С., Брайтхаупт К., Ге С. и др. Леводопа, метилмалоновая кислота и невропатия при идиопатической болезни Паркинсона. Анна. Neurol. 2010. 68 (1): 28–36. DOI: 10.1002 / ana.22021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. Коссу Г., Чераволо Р., Зибетти М. и др. Леводопа и риск невропатии у пациентов с болезнью Паркинсона: эффект ингибирования СОМТ. Park Relat Disord.2016; 27: 81–84. [PubMed] [Google Scholar] 56. Мерола А., Романьоло А., Зибетти М., Бернардини А., Кочито Д., Лопиано Л. Периферическая невропатия, связанная с кишечной инфузией леводопа-карбидопа: долгосрочная перспективная оценка. Евро. J. Neurol. 2016; 23 (3): 501–509. DOI: 10.1111 / ene.12846. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Чераволо Р., Коссу Г., Бандеттини ди Поджио М. и др. Невропатия и леводопа при болезни Паркинсона: данные многоцентрового исследования. Mov. Disord. 2013. 28 (10): 1391–1397.DOI: 10.1002 / mds.25585. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Горгоне Г., Курро М., Ферлаццо Н. и др. Коэнзим Q10, гипергомоцистеинемия и полиморфизм MTHFR C677T у пациентов с болезнью Паркинсона, принимающих леводопа. Neuromolecular Med. 2012. 14 (1): 84–90. DOI: 10.1007 / s12017-012-8174-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Буссо В., Доде Н., Бийо Э.М. и др. Болезненные нервно-мышечные расстройства: редкий побочный эффект вориконазола у пациентов с трансплантацией легких, принимающих такролимус. J. Пересадка легкого сердца.2008. 27 (2): 229–232. [PubMed] [Google Scholar] 60. Бакстер К.Г., Маршалл А., Робертс М., Фелтон Т.В., Деннинг Д.В. Периферическая нейропатия у пациентов, длительно получающих противогрибковую терапию триазолом. J. Antimicrob. Chemother. 2011; 66 (9): 2136–2139. DOI: 10.1093 / jac / dkr233. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Циодрас С., Зафиропулу Р., Канта Э., Демпонерас К., Карандреас Н., Манезис Э. К. Болезненная периферическая невропатия, связанная с применением вориконазола. Arch. Neurol. 2005. 62 (1): 144–146. DOI: 10.1001 / archneur.62.1.144. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Чен Х., Чан Д.К. Критическая зависимость нейронов от митохондриальной динамики. Curr. Opin. Cell Biol. 2006. 18 (4): 453–459. DOI: 10.1016 / j.ceb.2006.06.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Теурецбахер У., Иле Ф., Дерендорф Х. Фармакокинетический / фармакодинамический профиль вориконазола. Clin. Фармакокинет. 2006. 45 (7): 649–663. DOI: 10.2165 / 00003088-200645070-00002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Картрайт М.Е., Петруска Дж., Ареццо Дж. И др.Фосфолипидоз нейронов, вызванный позаконазолом, без доказательств функциональных неврологических эффектов. Toxicol. Патол. 2009. 37 (7): 902–910. DOI: 10.1177 / 0192623309348521. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Аксой Ф., Акдоган Э., Айдын К. и др. Невропатия, вызванная вориконазолом. Химиотерапия. 2008. 54 (3): 224–227. DOI: 10,1159 / 000140466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Дворкин Р.Х., Корбин А.Е., Янг Дж.П., мл. И др. Прегабалин для лечения постгерпетической невралгии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Неврология. 2003. 60 (8): 1274–1283. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000055433.55136.55. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Нисикава Н., Номото М. 2017.

68. Дворкин Р.Х., О’Коннор А.Б., Кент Дж. И др. Международная ассоциация по изучению боли, группа особого интереса к нейропатической боли. Интервенционное лечение невропатической боли: рекомендации NeuPSIG. Боль. 2013. 154 (11): 2249–2261. DOI: 10.1016 / j.pain.2013.06.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Руководитель К.А. Периферическая невропатия: патогенетические механизмы и альтернативные методы лечения.Альтерн. Med. Ред. 2006; 11 (4): 294–329. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фонсека В.А., Лавери Л.А., Тети Т.К. и др. Metanx при диабете 2 типа с периферической невропатией: рандомизированное исследование. Являюсь. J. Med. 2013. 126 (2): 141–149. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2012.06.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

препаратов, вызывающих периферическую невропатию — Список лекарств

Невропатия — частый побочный эффект некоторых лекарств, особенно тех, которые используются для лечения ВИЧ / СПИДа, и тех, которые используются в химиотерапии для борьбы с раком.

У некоторых людей эти лекарства могут вызывать повреждение нервов, которое приводит к потере чувствительности или подвижности части тела. Несмотря на то, что это неудобное и, возможно, болезненное состояние, оно не опасно для жизни. Периферическая невропатия часто проходит, если эти препараты будут заменены или отменены, или если доза будет уменьшена. Для полного излечения периферической невропатии после прекращения приема этих препаратов может потребоваться несколько месяцев, но пациент может начать чувствовать себя лучше в течение нескольких недель.Однако в крайних случаях повреждение нерва может быть необратимым.

Некоторые из препаратов, которые могут вызывать периферическую невропатию, включают:

    • Антиалкогольные препараты (дисульфирам)
    • Противосудорожные средства: Фенитоин (Дилантин®)
    • Противораковые препараты (цисплатин)
    • Винкристин
    • Лекарства от сердца или артериального давления (амиодарон)
    • Гидралазин
    • Пергексилин
    • Препараты для борьбы с инфекциями (метронидазол, Flagyl®, фторхинолоны: Cipro®, Levaquin®)
    • Нитрофурантоин
    • Талидомид
    • INH (изониазид)
    • Препараты для лечения кожных заболеваний (дапсон)

Для более подробного списка щелкните здесь.

Симптомы и признаки

(Могут присутствовать не все симптомы и признаки.)

      • Онемение
      • Потеря чувствительности
      • Покалывание
      • Необычные ощущения
      • Ощущения обычно сначала возникают в ногах или руках
      • Слабость

Оценка и тесты

(Не все оценки и тесты могут быть необходимы.)

Лечение и терапия

(Могут быть показаны не все виды лечения и терапии.)

Терапия направлена ​​на лечение симптомов, в том числе:

      • Лекарства, вызывающие невропатию, можно отменить или изменить
      • Обезболивающее, отпускаемое без рецепта.
      • При сильной боли регулярно принимайте безрецептурные обезболивающие или лекарства, отпускаемые по рецепту, которые используются при периферической невропатии, а не дожидайтесь ночи, когда симптомы могут стать более серьезными.
      • Антидепрессанты (обезболивающие)
      • Примите меры безопасности, чтобы компенсировать потерю чувствительности
      • Спросите своего врача о специальной терапевтической обуви (которая может покрываться программой Medicare и другой страховкой).

Лечение периферической невропатии

Как диагностируется периферическая невропатия?

Если ваш врач подозревает, что у вас может быть форма периферической невропатии, он может направить вас к неврологу, врачу, который специализируется на заболеваниях нервов. Невролог (или ваш врач) начнет с изучения ваших симптомов и осмотрит вас на предмет признаков мышечной слабости, онемения и нарушения рефлексов. Вам могут потребоваться анализы крови и мочи, чтобы проверить наличие диабета, дефицита витаминов или метаболизма, а также наличия какого-либо основного заболевания или генетического дефекта, который может влиять на функцию нервов.Химиотерапия — частая причина. Вам также необходимо серьезно подумать о том, как вы употребляете алкоголь и какие лекарства вы принимаете.

Вам также могут назначить электромиограмму (ЭМГ) и тесты скорости нервной проводимости (NCV), которые используются для оценки функции нервов и мышц и измерения электрических свойств нервов. С помощью этих тестов врачи часто могут точно определить аномальные нервы и определить, какая часть их структуры повреждена.

Также может быть выполнена биопсия нервов и мышц, которая может предоставить ценную информацию о типе и причине невропатии.Пункция умбара, известная как спинномозговая пункция, иногда рекомендуется для выявления инфекции или воспаления, которые могут быть связаны с невропатией.

Если кому-либо в вашей семье был поставлен диагноз периферической невропатии или у него были аналогичные симптомы, ваш врач может захотеть просмотреть их медицинские записи или изучить их, чтобы найти потенциальные наследственные связи с вашим заболеванием.

Каковы методы лечения периферической невропатии?

Эффективный прогноз и лечение периферической невропатии во многом зависят от причины повреждения нерва.Например, периферическую невропатию, вызванную дефицитом витаминов, можно лечить — даже наоборот — с помощью витаминотерапии и улучшенной диеты. Точно так же повреждение нервов, вызванное злоупотреблением алкоголем, часто можно остановить и улучшить, отказавшись от алкоголя. Периферическую невропатию, вызванную токсическими веществами или лекарствами, часто можно исправить таким же образом. Когда невропатия связана с диабетом, тщательный мониторинг уровня сахара в крови может замедлить ее прогрессирование и обуздать симптомы.

Ранняя диагностика и лечение периферической невропатии важны, потому что периферические нервы имеют ограниченную способность к регенерации, и лечение может только остановить прогрессирование, а не обратить повреждение.Если вы серьезно пострадали, вам может потребоваться физиотерапия, чтобы сохранить силу и избежать мышечных спазмов и спазмов. Лекарства для контроля симптомов включают дулоксетин (Cymbalta), габапентин (Neurontin), прегабалин (Lyrica) или некоторые противоэпилептические препараты.

Людям с повреждением нерва в результате травмы или сдавления нерва может быть рекомендовано хирургическое лечение. Могут быть полезны средства передвижения, такие как трость, ходунки или инвалидное кресло. От боли врач может прописать обезболивающее.

Как предотвратить периферическую невропатию?

Некоторые формы периферической невропатии можно предотвратить, придерживаясь здоровых привычек. Питательная диета, регулярные физические упражнения и воздержание от чрезмерного употребления алкоголя могут помочь предотвратить повреждение нервов. Избегание травм и токсичных химикатов и тщательное лечение основных заболеваний, таких как диабет, также могут помочь предотвратить периферическую невропатию.

Периферическая невропатия — Лечение — NHS

Облегчение нервной боли

Вам также могут потребоваться лекарства для лечения любой нервной боли (невропатической боли), которую вы испытываете.

В отличие от большинства других типов боли, невропатическая боль обычно не проходит с помощью обычных обезболивающих, таких как парацетамол и ибупрофен, а также часто используются другие лекарства.

Обычно их следует начинать с минимальной дозы, постепенно увеличивая дозу до тех пор, пока вы не заметите эффект.

Более высокие дозы могут лучше справляться с болью, но также с большей вероятностью могут вызвать побочные эффекты.

Наиболее частыми побочными эффектами являются усталость, головокружение или чувство опьянения.Если вы их получите, возможно, потребуется уменьшить дозу.

Не садитесь за руль и не работайте с механизмами, если вы чувствуете сонливость или помутнение зрения. Вы также можете стать более чувствительными к воздействию алкоголя.

Побочные эффекты должны исчезнуть через неделю или две, когда ваше тело привыкнет к лекарству.

Но если ваши побочные эффекты не исчезнут, сообщите об этом своему терапевту, так как можно будет перейти на другое лекарство, которое вам больше подходит.

Даже если первое лекарство не помогает, другие могут.

Многие из этих лекарств могут также использоваться для лечения других состояний здоровья, таких как депрессия, эпилепсия, беспокойство или головные боли.

Если вам дадут антидепрессант, он может облегчить боль, даже если вы не в депрессии. Это не означает, что ваш врач подозревает, что вы в депрессии.

К основным лекарствам, рекомендованным при невропатической боли, относятся:

  • амитриптилин — также используется для лечения головных болей и депрессии
  • дулоксетин — также используется для лечения проблем с мочевым пузырем и депрессии
  • прегабалин и габапентин — также используются для лечения эпилепсии, головных болей или беспокойства

Есть также некоторые дополнительные лекарства, которые вы можете принимать для облегчения боли в определенной области вашего тела или для облегчения особенно сильной боли на короткое время.

Крем с капсаицином

Если ваша боль ограничена определенной частью тела, вам может быть полезно использовать крем с капсаицином.

Капсаицин — это вещество, которое делает перец чили острым. Считается, что он действует при невропатической боли, останавливая нервы, отправляющие болевые сигналы в мозг.

Втирайте крем с капсаицином размером с горошину в болезненный участок кожи 3–4 раза в день.

Побочные эффекты крема с капсаицином могут включать раздражение кожи и ощущение жжения в обработанной области в начале лечения.

Не используйте крем с капсаицином на сломанной или воспаленной коже и всегда мойте руки после его нанесения.

Трамадол

Трамадол — это мощное обезболивающее, связанное с морфином, которое можно использовать для лечения нейропатической боли, которая не поддается лечению, которое может назначить ваш терапевт.

Как и все опиоиды, трамадол может вызывать привыкание, если принимать его в течение длительного времени. Обычно его назначают только на короткое время.

Трамадол может быть полезен при усилении боли.

Общие побочные эффекты трамадола включают:

  • тошнота или рвота
  • головокружение
  • запор

Лечение других симптомов

Помимо снятия боли, вам может потребоваться лечение, которое поможет вам справиться с другими симптомами.

Например, если у вас мышечная слабость, вам может потребоваться физиотерапия, чтобы научиться упражнениям для улучшения мышечной силы.

Вам также может понадобиться носить шины, чтобы поддерживать слабые лодыжки, или использовать вспомогательные приспособления для ходьбы.

Другие проблемы, связанные с периферической невропатией, можно лечить с помощью лекарств.

Например:

В некоторых случаях может потребоваться более инвазивное лечение, например:

Периферическая невропатия | Johns Hopkins Medicine

Периферическая невропатия

Периферическая невропатия — это тип поражения нервной системы. В частности, это проблема с вашей периферической нервной системой. Это сеть нервов, которая передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к остальному телу.

Причины периферической невропатии

Периферическая невропатия возникает по разным причинам. Некоторые люди наследуют заболевание от родителей. У других это развивается из-за травмы или другого заболевания.

Во многих случаях проблема другого типа, например, заболевание почек или гормональный дисбаланс, приводит к периферической невропатии. Одна из наиболее частых причин периферической невропатии в США — диабет.

Типы периферической невропатии

Существует более 100 типов периферической невропатии, каждый со своим набором симптомов и прогнозов.Чтобы помочь врачам классифицировать их, их часто разбивают на следующие категории:

  • Моторная невропатия. Это повреждение нервов, которые контролируют мышцы и движения тела, такие как движение рук и рук или разговор.

  • Сенсорная невропатия. Сенсорные нервы контролируют то, что вы чувствуете, например боль, температуру или легкое прикосновение. Сенсорная нейропатия поражает эти группы нервов.

  • Невропатия вегетативного нерва. Вегетативные нервы контролируют функции, о которых вы не подозреваете, такие как дыхание и сердцебиение. Повреждение этих нервов может быть серьезным.

  • Комбинированные невропатии. У вас может быть сочетание двух или трех других типов невропатии, например, сенсомоторной невропатии.

Симптомы периферической невропатии

Симптомы периферической невропатии различаются в зависимости от типа, который у вас есть, и в зависимости от того, какая часть тела поражена.Симптомы могут варьироваться от покалывания или онемения в определенной части тела до более серьезных последствий, таких как жгучая боль или паралич.

  • Слабость мышц

  • Судороги

  • Подергивание мышц

  • Потеря мышц и костей

  • Изменения кожи, волос или ногтей

  • Онемение

  • Потеря чувствительности или чувствительности к частям тела

  • Потеря равновесия или других функций как побочный эффект потери чувствительности ног, рук или других частей тела

  • Эмоциональные расстройства

  • Нарушения сна

  • Потеря боли или чувствительности, которые могут подвергнуть вас риску, например отсутствие ощущения надвигающегося сердечного приступа или боли в конечностях

  • Неспособность потеть должным образом, что приводит к непереносимости тепла

  • Потеря контроля над мочевым пузырем, ведущая к инфекции или недержанию мочи

  • Головокружение, дурноту или обморок из-за потери контроля над артериальным давлением

  • Диарея, запор или недержание, связанные с повреждением нервов в кишечнике или пищеварительном тракте

  • Проблемы с едой или глотанием

  • Опасные для жизни симптомы, такие как затрудненное дыхание или нерегулярное сердцебиение

Симптомы периферической невропатии могут быть похожи на другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Диагностика периферической невропатии

Симптомы и части тела, пораженные периферической невропатией, настолько разнообразны, что бывает трудно поставить диагноз. Если ваш лечащий врач подозревает повреждение нерва, он или она тщательно изучат медицинский анамнез и проведут ряд неврологических тестов, чтобы определить место и степень повреждения вашего нерва. Сюда могут входить:

В зависимости от того, что показывают базовые тесты, ваш лечащий врач может захотеть провести более глубокое сканирование и другие тесты, чтобы лучше изучить повреждение нервов.Тесты могут включать:

Лечение периферической невропатии

Обычно периферическую невропатию невозможно вылечить, но вы можете многое сделать, чтобы предотвратить ее ухудшение. Если причиной является основное заболевание, такое как диабет, ваш лечащий врач сначала вылечит его, а затем лечит боль и другие симптомы невропатии.

В некоторых случаях могут помочь безрецептурные болеутоляющие. В других случаях необходимы рецептурные лекарства. Некоторые из этих лекарств включают мексилетин, лекарство, разработанное для коррекции нерегулярного сердечного ритма; противосудорожные препараты, такие как габапентин, фенитоин и карбамазепин; и некоторые классы антидепрессантов, включая трициклические препараты, такие как амитриптилин.

Инъекции и пластыри лидокаина могут помочь при боли в других случаях. В крайних случаях хирургическое вмешательство может использоваться для разрушения нервов или восстановления повреждений, вызывающих невропатическую боль и симптомы.

Профилактика периферической невропатии

Выбор образа жизни может сыграть роль в предотвращении периферической невропатии. Вы можете снизить риск возникновения многих из этих состояний, избегая алкоголя, устраняя дефицит витаминов, придерживаясь здоровой диеты, теряя вес, избегая токсинов и регулярно занимаясь физическими упражнениями.Если у вас заболевание почек, диабет или другое хроническое заболевание, важно работать с вашим лечащим врачом, чтобы контролировать ваше состояние, что может предотвратить или отсрочить начало периферической невропатии.

Лечение периферической невропатии

Даже если у вас уже есть какая-либо форма периферической невропатии, меры по ведению здорового образа жизни могут помочь вам почувствовать себя лучше и уменьшить боль и симптомы, связанные с этим расстройством. Вы также захотите бросить курить, не позволять травмам оставаться без лечения и тщательно ухаживать за ногами и лечить раны, чтобы избежать осложнений, таких как потеря конечности.

В некоторых случаях скобы для рук и ног, отпускаемые без рецепта, могут помочь вам компенсировать мышечную слабость. Ортопедия может помочь вам лучше ходить. Техники релаксации, такие как йога, могут помочь облегчить эмоциональные, а также физические симптомы.

Новое лечение дает новую надежду на периферическую невропатию

NATIONAL HARBOR, Мэриленд — Комбинированное электрохимическое лечение (CET), метод, который использует локальные нервные блоки в сочетании с передачей сигналов электрических клеток, регенерирует нервные волокна и значительно снижает боль у пациентов с периферической невропатией, как показывают первые исследования.

У пяти из шести пациентов с объективно диагностированной болезненной периферической нейропатией (PPN), получавших CET в течение 6–12-недельного периода, наблюдалось 100% увеличение плотности нервов. Оценка боли снизилась на 90%, и лечение также было связано с улучшением физических функций на 74%.

Д-р Питер Карни

«Когда я вижу пациентов с периферической невропатией, я говорю им, что существует три метода лечения», — исследователь и невролог Питер М.Карни, доктор медицины, который ведет частную практику в Элкхарте, штат Индиана, сообщил Medscape Medical News.

«Вы можете принимать лекарства, которые с вероятностью от 35% до 40% могут помочь вам и с вероятностью 60% вызвать побочные эффекты, или, если вы не отвечаете на лекарства, второй вариант — просто научиться смириться с этим. Теперь у нас есть лечение номер три, в котором мы используем физику, а не фармакологию, чтобы регенерировать нервы, уменьшить боль и улучшить функции », — сказал Карни.

Результаты были представлены здесь, на ежегодном собрании Американской академии медицины боли (AAPM) 2020.

«Революционная концепция»

CET предполагает использование местной анестезии для блокирования боли и других нервных функций в дистальных отделах нижних конечностей. Затем на обе нижние конечности наносят лечение с помощью передачи сигналов с помощью электрических клеток (EST), чтобы улучшить кровоток, что важно для заживления, — сказал Карни.

«Это совершенно другая, революционная концепция того, как лечить боль. В ней используются принципы физики, а не фармакологии», — сказал Карни, который около 5 лет заинтересовался использованием принципов квантовой механики для лечения пациентов с PPN. назад.

«Принципы квантовой механики не только лечат PPN более эффективно и безопаснее, чем фармакологические методы, но также демонстрируют, что эти принципы помогают регенерировать нервы, разрушенные PPN», — сказал он.

Шесть пациентов в этой серии испытывали боль, интенсивность которой варьировалась от 4/10 до 9/10 по визуально-аналоговой шкале (ВАШ). Пациенты испытывали боль в течение периода от 6 месяцев до 20 лет.

Перед лечением CET всем пациентам была сделана биопсия плотности эпидермальных нервных волокон (ENFD) для подтверждения диагноза периферической невропатии.

Они получили в среднем 21,5 сеанса лечения по центральноевропейскому времени. Каждая процедура длилась от 15 до 30 минут; лечение проводилось два раза в неделю.

Пациенты наблюдались в среднем в течение 26 месяцев (от 4 до 40 месяцев) после их последнего лечения. Еще одна биопсия ENFD была выполнена через 6 месяцев после окончания лечения.

В дополнение к ВАШ, другие меры эффективности лечения включали Индекс нейропатического функционирования (NFI) и оценку степени использования лекарств.

Они регистрировались во время лечения, во время последнего лечения и в среднем через 26 месяцев после последнего лечения.

Объективные доказательства эффективности

У пяти из шести пациентов наблюдалась 100% регенерация нервных волокон, как было задокументировано ENFD. В начале лечения средняя плотность нервных волокон составляла 2,77 нервных волокон на миллиметр. Шесть месяцев спустя это было 5,54 нервных волокон на миллиметр.

«Это объективное свидетельство того, что это работает», — сказал Карни.

Средняя оценка боли снизилась с 6,8 во время лечения до 1 в конце лечения. Это уменьшение боли продолжилось, снизившись до 0,7, что привело к снижению на 90% через 30 месяцев.

К концу лечения улучшилось физическое функционирование на 67%, по шкале NFI — с 57,2 до 18,6. Через 30 месяцев улучшение составило 74%; средний балл NFI составил 14,6.

Кроме того, не было ни краткосрочных, ни долгосрочных побочных эффектов.

Из пяти пациентов, которые принимали лекарства от PPN до начала терапии CET, четверо прекратили прием одного или нескольких из этих препаратов.

Единственный пациент, у которого не наблюдалось возобновления роста нервных волокон, по-прежнему наблюдалось уменьшение боли на 44% и улучшение функции на 34%. По словам Карни, через 4 месяца после окончания лечения он был потерян для последующего наблюдения.

«Эти результаты демонстрируют эффективность CET. Вы восстанавливаете нервы, уменьшаете боль, восстанавливаете функцию.Когда мир поймет, что, используя физику, вы можете регенерировать нервы, уменьшить боль и восстановить функции, мы полностью изменим то, как мы лечим боль », — сказал Карни.

Отчет стимулирует дальнейшие исследования

Д-р Цзяньго Ченг

Комментируя результаты исследования Medscape Medical News , Цзянго Ченг, доктор медицинских наук, президент Американской академии медицины боли и профессор и директор программы стипендий по боли в клинике Кливленда, штат Огайо, сказал, что результаты требуют дальнейшего изучения.

«Из-за отсутствия эффективного лечения болезненной периферической нейропатии крайне необходимы новые подходы к этой общей клинической проблеме. Отчет Карни стимулирует дальнейшие исследования, в идеале посредством рандомизированных и контролируемых клинических испытаний, чтобы продемонстрировать эффективность, безопасность и возможность обобщения».

Карни и Ченг не раскрыли никаких финансовых отношений.

Ежегодное собрание Американской академии медицины боли (AAPM) 2020: реферат 421.Представлено 29 февраля 2020 г.

Чтобы узнать больше о новостях Medscape Neurology, присоединяйтесь к нам в Facebook и Twitter.

Полинейропатия — заболевания головного и спинного мозга и нервной системы

Симптомы полинейропатии могут появиться внезапно (острые, от нескольких дней до двух недель) или развиваться медленно и возникать с течением времени (хронические, от месяцев до лет) в зависимости от причины.

Острые полинейропатии (как при синдроме Гийена-Барре или болезни Лайма, или при токсинах) начинаются внезапно в обеих ногах и быстро прогрессируют к рукам.Симптомы включают слабость и ощущение иголки или потерю чувствительности. Могут быть затронуты мышцы, контролирующие дыхание, что приведет к дыхательной недостаточности.

Многие хронические полинейропатии влияют в первую очередь на ощущения. Обычно в первую очередь поражаются стопы, но иногда и руки. Ощущение уколов иглами, онемение, жгучая боль и потеря чувства вибрации и положения (знание того, где находятся руки и ноги) являются заметными симптомами. Из-за потери чувства положения ходьба и даже стояние становятся неустойчивыми.Следовательно, мышцы использовать нельзя. В конце концов, они могут ослабнуть и исчезнуть. Затем мышцы могут стать жесткими и навсегда укороченными (это называется контрактурами).

Диабетическая невропатия обычно вызывает болезненное покалывание или жжение в руках и ногах — состояние, называемое дистальной полинейропатией. Боль часто усиливается ночью и может усиливаться от прикосновения или изменения температуры. Люди могут терять чувство температуры и боли, поэтому они часто получают ожоги и могут иметь открытые язвы, вызванные длительным давлением или другими травмами.Если боль не является предупреждением о чрезмерном стрессе, суставы могут быть травмированы. Этот вид суставов называется нейрогенной артропатией (суставы Шарко).

Полинейропатия часто поражает нервы вегетативной нервной системы, которая контролирует непроизвольные функции организма (например, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, пищеварение, слюноотделение и мочеиспускание). Типичными симптомами являются запор, сексуальная дисфункция и колебания артериального давления, в первую очередь внезапное падение артериального давления, когда человек встает (ортостатическая гипотензия).Кожа может стать бледной и сухой, может уменьшиться потоотделение. Гораздо реже теряется контроль над дефекацией или мочеиспусканием, что приводит к недержанию кала или мочи.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *