Антенатальная асфиксия: Антенатальная асфиксия плода (внутриутробная, интранатальная)

Антенатальная асфиксия плода (внутриутробная, интранатальная)

При нарушении маточно-плацентарного или же плацентарно-плодного кровообращения, иногда возникает асфиксия плода. Подобное состояние считается серьезной патологией, которая может негативно отразиться на дальнейшем развитии ребенка.

Проблема асфиксии плода

Содержание

Что обозначает понятие асфиксия плода

Антенатальная (дородовая) или же интранатальная асфиксия (во время родов) появляется при внутриутробном развитии плода. Антенатальная асфиксия развивается вследствие плацентарной недостаточности. Но, если нарушения проявились уже после родов, подобное состояние называется асфиксией новорожденного.

Внутриутробная асфиксия плода возникает в результате нехватки в материнском организме кислорода, вместо которого имеется избыток углекислоты. Существует несколько причин, вызывающих подобное состояние. Главными из них считаются заболевания сердечно-сосудистой системы или легочные болезни будущей матери.

Следует отметить, что определение «асфиксия» является условным, ведь у формирующегося ребенка еще отсутствует легочное дыхание. Название «гипоксия» подходит лучше, оно более правильно характеризует патологию. Однако, при диагностировании кислородного голодания плода, в медицине используется термин «внутриутробная асфиксия».

Этиология и клиническое течение асфиксии

Нарушение работы сердца - причина асфиксии

Почти всегда причинами острого нарушения маточно-плацентарного или же плацентарно-плодного кровообращения становятся сложные роды. То есть, в большинстве случаев, болезнь интранатальная, когда происходит преждевременная (полная или же значительная) отслойка плаценты.

Иногда причиной болезни становится чрезмерно сильные и длительные схватки. Такие ситуации возникают, если у беременной сужен таз, имеет место длительный безводный период или, когда плод слишком крупный.

Помимо вышеперечисленных факторов, вызывающих нарушение кровоснабжения, асфиксия плода появляется по причине повреждения пуповины: при ее выпадении, из-за того, что она слишком натянута. Иногда причиной заболевания становится пережатие пуповины в тазовых предлежностях во время родов головкой ребенка.

При внутриутробном развитии плода плацента незаменима для обмена веществ. Причем, по мере развития зародыша, его потребность в кислороде будет расти. В первые 5 месяцев плод получает необходимое количество кислорода благодаря увеличению массы плаценты, взаимосвязанной с кровотоком беременной. Во вторую половину беременности плацента изменяется незначительно, поэтому обмен веществ осуществляется путем проницаемости ее барьера.

Клиническое течение кислородного голодания плода

Процесс ухудшения состояния плода часто начинается еще при беременности и протекает постепенно (иногда в течение нескольких месяцев). Однако понять, что у беременной антенатальная асфиксия, довольно просто: движения ребенка частые и интенсивные, или же его поведение пассивное. Кроме этого, у малыша ухудшается сердечная деятельность.

Внутриутробная асфиксия плода легко определяется, если:

Опасность асфиксии

  1. У ребенка наблюдается изменение в работе сердца.
  2. Меняется сила движений малыша.
  3. Меконий присутствует в околоплодных водах.

Гипоксия плода и асфиксия новорожденного классифицируется по степеням:

  1. Первая или легкая. Сердцебиение учащенное, иногда наоборот, замедленное (максимум 120 уд. мин.) Новорожденный с данной асфиксией дышит поверхностно. Цианоз тканей кожи у него слабо выражен. Подобное состояние устраняется самопроизвольно.
  2. Вторая или средняя. У плода наблюдается учащение сердечных тонов (достигает 160 ударов). Новорожденный страдает от синей асфиксии, то есть он не дышит по причине закупорки дыхательных путей околоплодными водами или же слизью. Оживить ребенка удается при помощи надлежащих мер. Но это возможно, если отсутствует тяжелая внутричерепная травма и аномалии развития.
  3. Третья или тяжелая. Диагностируется резкое ускорение сердечных тонов плода, или они наоборот, замедляются. Интенсивные движения начинают уменьшаться и, спустя какое-то время, вовсе прекращаются. Новорожденный не может дышать, сердечные тоны слишком частые или же резко замедляются, ребенок находится в бледной асфиксии. Оживление удается не всегда, и такие дети часто гибнут.

Профилактика и лечение асфиксии

Консультация врача для профилактики асфиксии

Очень важно своевременно устранить причины, провоцирующие нехватку кислорода у ребенка. Следует вовремя бороться с токсикозом, инфекционными заболеваниями.

Однако, стоит отметить, что терапия асфиксии новорожденного отличается от лечения внутриутробной асфиксии.

В первую очередь необходимо позаботиться об устранении осложнений при беременности или родах. При слишком частых схватках, понадобятся специальные, снижающие сокращения матки, препараты. А в случае выпадения пуповинной петли, нужно обязательно ее вправить.

Для терапии рекомендуется создать плоду условия, благоприятные для функционирования его важнейших систем и органов.

Еще одним немаловажным фактором лечения внутриутробной асфиксии считается бережное родоразрешение, а в исключительных случаях показано кесарево сечение.

Чтобы справиться с асфиксией новорожденного, следует оградить малыша от охлаждения. Существует несколько методов, которые используются в самых тяжелых случаях. Часто применяют метод Легенченко или же Парсианинова. До того как перерезать пуповину, следует вывести малыша из состояния асфиксии.

Для борьбы с асфиксией, важно вовремя ее диагностировать. И ни в коем случае нельзя отказываться от необходимого лечения, ведь своевременная терапия поможет спасти жизнь новорожденному.

Асфиксия плода: причины, симптомы, диагностика, неотложная помощь, последствия для ребенка

Родители с нетерпением ждут появления своего малыша, и главным для них остается его здоровье. Но, к сожалению, не исключены случаи, когда роды проходят с осложнениями не только для молодой мамы, но и для ребенка. Причин для этого немало, и одной из них является асфиксия плода. Официальные источники сообщают, что данное осложнение наблюдается у 4-6% новорожденных.

Что такое асфиксия плода при беременности

Если переводить термин дословно, то асфиксия — это удушье. Асфиксия плода и новорожденного наступает в результате нарушения газообмена у новорожденного. В результате этого в его организме накапливается углекислота, а в тканях и крови крайне не хватает кислорода.

Новорожденный с таким диагнозом не в состоянии дышать самостоятельно. Для того чтобы ребенок задышал, доктора надевают на него специальную маску. Если же малыш все же начал дышать самостоятельно, то его дыхание может быть судорожным и нерегулярным, что обусловлено нарушением сердцебиения. Помощь таким деткам нужно оказывать немедленно. В противном случае последствия могут быть самыми страшными.

асфиксия плода

Классификация

Гипоксию плода различают по времени возникновения:

  • антенатальная — возникает внутриутробно;
  • интранатальная — возникает непосредственно во время родового процесса;
  • постнатальная — проявляется уже у новорожденного.

Сразу после рождения малыша возникает первичная асфиксия. Но даже при удачных родах, когда ребенок смог задышать самостоятельно, в течение первых суток может проявиться вторичная асфиксия.

асфиксия плода и новорожденного

Причины возникновения

Есть ряд причин, по которым может развиваться асфиксия. Специалисты объединяют их в группы:

  • Причиной может стать недостаток кислорода в организме матери или избыток двуокиси углерода. Такое происходит при наличии у матери заболеваний сердечно-сосудистой или дыхательной системы, если мать перенесла сильный шок во время беременности, при интоксикации материнского организма.
  • Обвитие пуповиной вокруг шеи плода — это серьезная и одна из самых распространенных причин. Если лечащий врач не смог предупредить обвитие, то избавить плод от него он уже не сможет.
  • При нарушении плацентарного кровообращения. Оно может стать следствием переношенной беременности, может наступить во время позднего токсикоза, при наличии патологий пуповины или плаценты. При родах эта патология, как правило, становится причиной кислородного голодания плода.
  • Причиной могут стать и различные болезни плода, связанные с сердечно-сосудистой или дыхательной системой, родовые травмы и многое другое.
что такое асфиксия плода при беременности

Каждая беременная женщина должна быть внимательной к своему здоровью и здоровью будущего ребенка. Асфиксия — это серьезная проблема, которая, к сожалению, все чаще встречается среди молодых мам.

Симптомы асфиксии

В медицине существует несколько фаз, на которые делят симптомы асфиксии. Но самые распространенные признаки выделяют отдельно. Так, главным признаком удушья становится затруднение при попытке сделать полноценный вдох.

А его первая фаза характеризуется повышением артериального давления, частыми сокращениями сердца и слишком длинными вдохами. Кроме этого, наблюдаются частые головокружения, повышенная возбудимость и потемнение в глазах.

Вторая фаза характеризуется замедлением дыхания. Теперь сердечный ритм замедляется, давление стремительно падает, и человеку приходится прилагать усилия, чтобы сделать глубокий вдох.

Во время третьей фазы дыхание сильно нарушается. Дыхательный центр может отказывать в полноценной работе от 2-3 секунд до нескольких минут. Давление снижается до предела, у человека пропадают некоторые рефлексы. В таком состоянии он теряет сознание, и у него появляется риск впадания в гипоксическую кому.

При наступлении четвертой фазы вдохи больного приобретают судорожный характер. В таком состоянии новорожденный может пребывать несколько минут.

асфиксия плода профилактика

Профилактика асфиксии

Чтобы избежать удушья при рождении ребенка, каждая мама должна задуматься о профилактике асфиксии плода. Никаких сложных действий здесь предпринимать не придется, а вот помочь своему ребенку можно.

В первую очередь необходимо начать вести здоровый образ жизни. Сюда включается полный отказ от табакокурения и алкоголя, даже слабого. В свой режим дня необходимо включить регулярные прогулки на свежем воздухе. Не следует долго засиживаться у компьютера. Питание должно быть сбалансированным, женщина должна кушать много фруктов и овощей, а также продуктов, в состав которых входят белки и аминокислоты.

Следует заранее запланировать беременность. Будущая мамочка должна заранее пройти осмотр у всех специалистов, чтобы исключить риск для своего здоровья и здоровья будущего малыша.

В течение беременности мамочка обязана ходить на плановые осмотры к гинекологу. Доктор сможет своевременно диагностировать инфекционные заболевания и назначить необходимое лечение. Заниматься самолечением в этот период категорически запрещено, поскольку многие препараты запрещено принимать беременным женщинам. Только квалифицированный специалист сможет подобрать оптимальное лечение для женщины, ожидающей рождения ребенка.

угроза асфиксии плода

Важно посещать все плановые УЗИ, где вам могут сообщить о наличии обвития пуповиной вокруг шеи. Женщине с таким диагнозом могут назначить плановое кесарево, чтобы не рисковать жизнью и здоровьем ребенка.

Посоветовавшись с лечащим доктором, она должна начать принимать витамины, которые будут положительно влиять на ее здоровье и способствовать правильному развитию плода. Кроме того, женщина, которая ждет ребенка, должна получать только положительные эмоции. Следует отложить все переживания и наслаждаться своим состоянием.

При соблюдении этих рекомендаций угроза асфиксии плода вам не страшна.

Первая помощь ребенку с удушьем

Первая помощь при асфиксии у новорожденного заключается в следующем:

  1. Ребенка необходимо поместить под источник тепла.
  2. Кожа младенца должна быть полностью сухой (это обеспечивают специалисты).
  3. На спине и подошвах ног проводится тактильная стимуляция.
  4. Новорожденного укладывают на спину со слегка запрокинутой головой.
  5. Дыхательные пути (рот и носоглотка) должны быть очищены от содержимого.
  6. Внутренние дыхательные пути необходимо очистить от скопившихся там околоплодных вод. Для этого врачи используют специальную интубационную трубку.
  7. Если предыдущие действия не помогают, специалисты подключают ребенка к аппарату для искусственной вентиляции легких.

Все эти действия доктора должны осуществить моментально, в течение трех минут после рождения. Обычно этого достаточно для того, чтобы ребенок задышал самостоятельно, а его кожа приобрела здоровый розовый оттенок. Но в тех случаях, когда первичная помощь не имеет эффекта, доктора вынуждены проводить дальнейшие мероприятия по реанимации плода, родившегося в асфиксии.

Первые тридцать секунд реанимации приходятся на непрямой массаж сердца. В тех случаях, когда и это не помогает, врачи прибегают к помощи лекарств.

обвитие пуповиной вокруг шеи

Адреналин

Первым делом вводится доза адреналина из расчета 0,3 мл на один килограмм веса. Этот препарат стимулирует работу сердца и повышает артериальное давление. Если в первые тридцать секунд после введения первой дозы изменений не происходит, вводится повторная доза.

Инфузионная терапия

При отсутствии реакции организма на введенный адреналин, врачи используют раствор натрия хлорида и альбумина. Его вводят внутривенно из расчета 10 мл на один килограмм веса. Этот лекарственный раствор восполняет объем крови. Вместе со всеми предыдущими действиями, введение данных препаратов способствует повышению артериального давления и учащению сердцебиения. Если все мероприятия оказались безрезультатными, в вену вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия (4 мл на один килограмм веса).

Искусственная вентиляция легких и инфузионная терапия могут продолжаться и после реанимационных действий, если есть показания для этого.

Асфиксия плода: последствия для ребенка

Больше всего от этой патологии страдает головной мозг и нервная система малыша. Это происходит из-за того, что внутриутробная асфиксия плода (или гипоксия) отрицательно сказывалась на формировании его нервной системы, а затем свой отпечаток на головном мозге ребенка оставила и нехватка кислорода во время родов. Все это может стать причинами серьезных нарушений здоровья в будущем.

Если у новорожденного тяжелая стадия асфиксии, то есть большая вероятность летального исхода. Такой риск возникает при осуществлении реанимационных действий и полном отсутствии реакции на них после 20-й минуты жизни.

Также при тяжелой стадии может развиться ДЦП. Такой диагноз может появиться в случае, если через 15 минут реанимации ребенок слабо или вообще не отреагировал на действия врачей.

угрожающая асфиксия плода

При более легких стадиях последствия будут не такими серьезными и могут проявиться уже во взрослый период. Но так или иначе они будут напрямую связаны с нарушениями в работе нервной системы.

У некоторых детей проявляется гиперактивность, а кто-то, наоборот, становится слишком спокойным. У многих проявляются невероятные творческие способности, но в школе они могут отставать от сверстников. Иногда наблюдаются затруднения в речи, но все это проходит со временем. Возможно, немного позже, чем у остальных детей.

Заключение

Для многих мам угрожающая асфиксия плода становится настоящей катастрофой. Не стоит беспокоиться. Эта патология возникает не у всех и часто проходит без серьезных последствий. А патологии в развитии ребенка возникают и от ряда других причин. Следует настроить себя на то, что большинство детей все-таки рождаются здоровыми и хорошо переносят роды.

Нужно сохранять спокойствие во время беременности и придерживаться здорового образа жизни. Тогда ни вам, ни вашему малышу не будет ничего угрожать, а беременность и роды пройдут успешно.

Асфиксия | EUROLAB | Патологическая анатомия

Асфиксия (от греч. а — отрицательная частица и sphygmus — пульс) — удушье и связанное с ним острое кислородное голодание с накоплением углекислоты, характеризующееся расстройствами дыхания и кровообращения. Буквальное значение слова «асфиксия» не соответствует его пониманию. Под асфиксией плода и новорожденного понимают не удушье, а аноксию, точнее, гипоксию, возникающую в перинатальном периоде и вызванную разнообразными причинами. Аноксия — полное отсутствие кислорода в тканях. Истинной аноксии почти никогда не бывает. Как правило, имеет место гипоксия — кис-лородное голодание, или кислородная недостаточность в тканях плода. Термин «асфиксия» для состояния кислородной недостаточности плода и новорожденного является неточным. Однако этот термин прочно вошел в медицину и им широко пользуются как за рубежом, так и в нашей стране.

Асфиксия занимает основное место в патологии перинатального периода и может наступить в анте- и интранатальном периодах и после родового акта. Анте- и интранатальную асфиксию называют внутриутробной асфиксией плода, наступившую после родов,- асфиксией новорожденного.

Антенатальная асфиксия плода. Она непосредственно связана с плацентарной недостаточностью.

Этиология и патогенез интранатальной асфиксии. Интранатальная асфиксия, кроме плацентарной недостаточности, которая играет основную роль в нарушении адаптации плода к родовому стрессу, может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствия головки плода родовым путям матери (узкий таз, макросомия плода), разрыва короткой пуповины, при тутом обвитии длинной пуповины вокруг шейки плода, при выпадении петли пуповины с последующим ее прижатием головкой плода и др.

Этиология и патогенез асфиксии новорожденного. В основе асфиксии новорожденного всегда лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутробной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях, наступающих как во время родов, так и у новорожденного, в результате различных причин, препятствующих расправлению легочной ткани, заполнению ее воздухом. Частой причиной, препятствующей заполнению легких воздухом, является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в крови плода в интранатальном периоде. Углекислота раздражает дыхательный центр плода, и у него появляются преждевременные дыхательные движения, приводящие к аспирации. При глубокой аспирации содержимое родовых путей и околоплодные воды заполняют не только бронхи, но и респираторные отделы легкого и препятствуют осуществлению газообмена; аспирация чаще наблюдается у доношенных плодов, так как их дыхательный центр более чувствителен к гипоксии.

Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть следствием внутриутробной асфиксии или наблюдаться у новорожденного, родившегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений — пневмопатий или аспирационной пневмонии.

Патологическая анатомия. Гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов. При антенатальной смерти плода от о ст р о развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутренних органов. Установить диагноз остро развившейся внутриутробной асфиксии без подробного анализа клинических данных трудно. Мешает не только скудость морфологических изменений, но и мацерация кожных покровов, аутолиз внутренних органов. Хроническая кислородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости стенок сосудов — повреждением эндотелия и ба-зальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротическим изменениям в органах. Кровоизлияния обусловлены также нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем плода (новорожденного), развитием внутрисосудистого диссеминированного свертывания. Развивающиеся при этом множественные фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле приводят к коагулопатии потребления. Последняя вместе с нарушениями проницаемости сосудов вызывает кровоизлияния.

Макроскопически обнаруживаются темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, водянка полостей, полнокровие внутренних органов и головного мозга, множественные петехиальные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом вокруг венечных сосудов, в септах и корковом веществе тимуса. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде. При оживлении плода и искусственном дыхании в легких могут появиться воздушные участки. При этом иногда наблюдаются разрывы альвеол и развивается интерстициальная эмфизема — пузырьки воздуха в интерстиции легкого и под плевральными листками.

Читать онлайн Патологическая анатомия страница 157

Асфиксия занимает основное место в патологии перинатального периода и может наступить в антеи интранатальном периодах и после родового акта. Антеи интранатальную асфиксию называют внутриутробной асфиксией плода, наступившую после родов,- асфиксией новорожденного.

Антенатальная асфиксия плода.

Она непосредственно связана с плацентарной недостаточностью.

Этиология и патогенез интранатальной асфиксии.

Интранатальная асфиксия, кроме плацентарной недостаточности, которая играет основную роль в нарушении адаптации плода к родовому стрессу, может возникнуть от осложнений самого акта родов: слабости родовой деятельности, тазового предлежания плода, несоответствия головки плода родовым путям матери (узкий таз, макросомия плода), разрыва короткой пуповины, при тутом обвитии длинной пуповины вокруг шейки плода, при выпадении петли пуповины с последующим ее прижатием головкой плода и др.

Этиология и патогенез асфиксии новорожденного.

В основе асфиксии новорожденного всегда лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Внеутробное дыхание нарушается при повреждении дыхательного центра вследствие тяжелой степени внутриутробной гипоксии, при массивных внутричерепных кровоизлияниях, наступающих как во время родов, так и у новорожденного, в результате различных причин, препятствующих расправлению легочной ткани, заполнению ее воздухом. Частой причиной, препятствующей заполнению легких воздухом, является аспирация амниотических вод и содержимого родовых путей матери при повышении содержания углекислоты в крови плода в интранатальном периоде. Углекислота раздражает дыхательный центр плода, и у него появляются преждевременные дыхательные движения, приводящие к аспирации. При глубокой аспирации содержимое родовых путей и околоплодные воды заполняют не только бронхи, но и респираторные отделы легкого и препятствуют осуществлению газообмена; аспирация чаще наблюдается у доношенных плодов, так как их дыхательный центр более чувствителен к гипоксии.

Таким образом, нарушение акта внеутробного дыхания может быть следствием внутриутробной асфиксии или наблюдаться у новорожденного, родившегося без явлений внутриутробной асфиксии, и тогда зависит от развития легочных осложнений – пневмопатий или аспирационной пневмонии.

Патологическая анатомия.

Гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов, прежде всего микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию внутренних органов. При антенатальной смерти плода от остро развившейся кислородной недостаточности обнаруживается только полнокровие внутренних органов. Установить диагноз остро развившейся внутриутробной асфиксии без подробного анализа клинических данных трудно. Мешает не только скудость морфологических изменений, но и мацерация кожных покровов, аутолиз внутренних органов. Хроническая кислородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости стенок сосудов – повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротическим изменениям в органах. Кровоизлияния обусловлены также нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем плода (новорожденного), развитием внутрисосудистого диссеминированного свертывания. Развивающиеся при этом множественные фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле приводят к коагулопатии потребления. Последняя вместе с нарушениями проницаемости сосудов вызывает кровоизлияния.

Макроскопически обнаруживаются темная жидкая кровь в полостях сердца, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, водянка полостей, полнокровие внутренних органов и головного мозга, множественные петехиальные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом вокруг венечных сосудов, в септах и корковом веществе тимуса. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде. При оживлении плода и искусственном дыхании в легких могут появиться воздушные участки. При этом иногда наблюдаются разрывы альвеол и развивается интерстициальная эмфизема – пузырьки воздуха в интерстиции легкого и под плевральными листками.

Пневмопатии

Пневмопатии – изменения в легких, которые являются причиной асфиксии новорожденных. К пневмопатиям новорожденных относятся: ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких.

Ателактазы не расправившегося после рождения легкого называют пер-вичными, а ранее дышавшего легкого – вторичными. Первичные тотальные ателектазы обоих легких наблюдаются у мертворожденных. Очаговые первичные ателактазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. При аспирации околоплодного содержимого развиваются обтурационные вторичные ателектазы. Ателектазы чаще всего наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической сурфактантной системы.

Антиателектатический фактор – сурфактант – представляет собой липопротеид, который вырабатывается альвеолярным эпителием. Осмиофильные зерна его при электронной микроскопии можно наблюдать в легком только у доношенных плодов.

Ателектазы могут возникать также при нарушениях акта дыхания, связанных с внутричерепными кровоизлияниями при асфиксии и родовой травме.

Отечно-геморрагический синдром – нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких (рис. 305). Часто этот синдром комбинируется с синдромом, или болезнью, гиалиновых мембран.

Гиалиновые мембраны легких – уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких (рис. 306). По данным иммунофлюоресцентной микроскопии, гиалиновые мембраны состоят преимущественно из фибрина; они блокируют газообмен в легком. Синдром имеет злокачественное течение: 40% новорожденных погибают через 24-36 ч от асфиксии.

Отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны легких наблюдаются преимущественно у недоношенных и имеют одни и те же механизмы развития:

1. незрелость легочной ткани с несформированными альвеолами, вызывающая снижение объема дышащей поверхности легкого;

2. отсутствие или недостаточное содержание в незрелом легком сурфактанта, необходимого для расправления легкого во время вдоха и препятствующего полному спадению альвеол во время выдоха;

3. снижение активности фибринолитических свойств легочной ткани вследствие незрелости его фибринолитических ферментов.

Ателектаз легкого влечет за собой сброс крови из правого сердца через овальное отверстие и артериальный (боталлов) проток в левое сердце, минуя легкие. Нарастающая гипоксия приводит к нарушению обменных процессов, в частности в миокарде левого желудочка сердца. Недостаточность левого желудочка сердца в свою очередь вызывает переполнение легочных капилляров кровью, что сопровождается повышением их проницаемости и транссудацией. Сначала транссудат скапливается в интерстиции легкого, что вызывает отек, отслоение и гибель клеток, выстилающих респираторные отделы легких. Обнажение базальной мембраны и нарастающее повышение проницаемости капиллярного русла легкого сопровождаются транссудацией белков плазмы и фибриногена не только в интерстиции легкого, но и в просвет альвеол и альвеолярных ходов. В просветах респираторных отделов фибриноген превращается в фибрин, создающий структурную основу для формирования гиалиновых мембран. В условиях сниженной фибринолитической способности легочной ткани происходит не лизис фибрина, а уплотнение его и белков плазмы с образованием гиалиновых колец, тесно прилежащих к стенкам альвеол и альвеолярных ходов. Гиалиновые мембраны легких и отечно-геморрагический синдром реже, чем у недоношенных, встречаются у доношенных детей с врожденными пороками сердца, внутричерепной родовой травмой, при диабетической фетопатии.

Пневмонии

Наиболее часто у новорожденных развивается аспирационная пневмония. Возбудители, обычно кокки, попадают в дыхательные пути плода в интранатальном периоде вместе с аспирированным околоплодным содержимым, если оно было инфицировано, или после родов, чему часто способствует применение аппаратной искусственной вентиляции легких.

Характерный морфологический признак аспирационной пневмонии новорожденных – наличие в бронхах, альвеолярных ходах и альвеолах плотных частиц аспирированных околоплодных вод. У новорожденных, особенно недоношенных, пневмопатнн часто осложняются пневмонией вирусно-бактериальной этиологии. Пневмонии у них чаще протекают с преобладанием альтеративного компонента воспаления.

Родовая травма

Родовая травма представляет собой повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родовую травму отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих манипуляций.

В настоящее время доля родовой травмы значительно уменьшилась вследствие улучшения акушерской помощи.

Внутриутробная асфиксия плода: причины, признаки, симптомы, лечение

Схема по предотвращению халатности (CNST) представляет собой акушерские стандарты, позволяющие достигнуть наилучших исходов родов для матери и ребенка. Национальным агентством защиты пациентов акушерство названо первым в списке приоритетных направлений, выдвинута цель снизить перинатальную заболеваемость и смертность на 50% в течение нескольких лет. В докладе о причинах мертворождения и перинатальной смертности были проанализированы случаи интранатальной гибели плодов с массой > 1500 г, не страдавших хромосомными аномалиями и пороками развития. Был сделан вывод, что в 50% случаев гибель ребенка была абсолютно предотвратима, в 25% — предотвратима с определенной вероятностью. Значительного числа гипоксических повреждений плода можно избежать при своевременном выявлении осложнения и своевременной медицинской помощи. В экспериментах на животных с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) были проанализированы различные типы гипоксии, изменений КТГ и связанные с ними поражения головного мозга. Доказано, что характерные изменения при МРТ соответствуют различным вариантам течения церебрального паралича. В недавнем исследовании, проведенном в Швеции, было установлено, что интранатальная асфиксия — этиологический фактор развития церебрального паралича в 28% случаев, а не в 10%, как считали ранее. Доля асфиксических поражений плода среди всех осложнений родов низкая, однако 30% судебных исков в акушерстве связаны именно с данным осложнением, а доля выплачиваемой компенсации составляет 60-70% всех выплат.

Гипоксемия, гипоксия, асфиксия

Гипоксемия — это снижение концентрации кислорода в крови, гипоксия — снижение насыщения тканей кислородом как следствие гипоксемии. Понятие «асфиксия» объединяет гипоксию и метаболический ацидоз.В ответ на развитие гипоксемии плод начинает поглощать большее количество кислорода из материнской крови; данное состояние характеризуется снижением его подвижности и отсутствием акцелераций при КТГ. При развитии гипоксии в ответ на выброс катехоламинов происходит централизация кровотока плода — вазоконстрикция в периферических органах и тканях (кожа, мышцы, кости, печень, кишечник, почки) и увеличение сердечного выброса за счет возрастания ЧСС. Происходящее перераспределение крови в сердечно-сосудистой системе позволяет снабжать кислородом головной мозг, сердце и надпочечники. При дальнейшем дефиците кислорода в клетках начинает преобладать анаэробный путь питания — расщепление глюкозы до молочной кислоты.

Продолжающаяся гипоксия в сочетании с нарастающим метаболическим ацидозом приводит к асфиксии — финальной стадии перед некрозом клеток и полиорганной недостаточностью. Длительность гипоксии и ацидоза, приводящих к асфиксии, индивидуальна для каждого плода и зависит от его физиологического резерва и выраженности нарушений плацентарного кровотока. Снижение доставки кислорода к плоду может быть острым при ПОНРП или временным при компрессии пуповины во время схваток либо фетоплацентарной недостаточности. Снижение оксигенации в последнем случае ассоциировано с задержкой роста плода и приводит к гипоксемической гипоксии, при компрессии пуповины в родах — к ишемической. Возможна комбинация указанных причин развития гипоксии.

Показатели КТГ при гипоксии и ацидозе плода

Основные показатели, оцениваемые при КТГ (средняя ЧСС, вариабельность базального ритма, акцелерации, децелерации), могут по-разному изменяться при гипоксии и ацидозе. В одном из исследований было показано, что 50% плодов испытывают ацидоз, если поздние децелерации длятся 90 мин, вариабельные децелерации длятся 120 мин или вариабельность КТГ снижена в течение 190 мин. Дальнейшие исследования и оценка полученных данных позволили определить изменения КТГ, характерные для разного уровня выраженности гипоксии и ацидоза. Изменения, выявляемые при КТГ, также зависят от изначального состояния плода. При одинаковых патологических показателях КТГ гипоксия и метаболический ацидоз развиваются быстрее у плодов с задержкой роста, инфицированных плодов или при маловодии и мекониальных околоплодных водах.

Выявленная взаимосвязь между характером кардиомониторной кривой и развитием церебрального паралича или других неврологических расстройств у новорожденного позволяет акушеру своевременно выработать тактику дальнейшего родоразрешения.

  1. Острая гипоксия характеризуется базальной ЧСС < 80 уд/мин.
  2. Подострая гипоксия характеризуется появлением децелераций до 80 уд/мин, более длительных, чем периоды восстановленного базального ритма. Описанные типы гипоксии, как правило, обусловлены острой патологией — ПОНРП, выпадением петель пуповины, разрывом матки по рубцу. В ряде случаев этиология острой и под-острой гипоксии остается неизвестной и, скорее всего, связана со скрытой компрессией пуповины.
  3. Нарастающая гипоксия выражается тахикардией и снижением вариабельности базального ритма, отсутствием акцелераций.
  4. Хроническая гипоксия характеризуется снижением и монотонностью базального ритма, редкими неглубокими децелерациями.

Острая гипоксия

Длительная брадикардия < 80 уд/мин приводит к острой гипоксии. Если она вызвана ПОНРП, выпадением петель пуповины или разрывом матки по рубцу, необходимо немедленное родоразрешение. Если причиной брадикардии является гипертонус матки, проводят процедуру острого токолиза. Необходимо помнить, что развитие ацидоза происходит быстрее при мекониальном характере околоплодных вод, задержке роста плода и внутриутробном инфицировании, что обязательно учитывают при выборе тактики ведения пациентки.

Брадикардия < 80 уд/мин, продолжающаяся > 6 мин, может приводить к быстрому развитию острой гипоксии и ацидозу. Децелерация, длящаяся < 3 мин, является сомнительным показателем, > 3 мин — патологическим. Временная брадикардия во время родов может быть вызвана гипотензией (при проведении местной анестезии), синдромом сдавления нижней полой вены при положении роженицы на спине, гипертонусом матки, амниотомией и проведением влагалищного исследования. В подобных случаях необходимо немедленно принять соответствующие меры: изменить положение роженицы; провести коррекцию гипотензии; прекратить инфузию окситоцина и проведение токолиза до нормализации ЧСС плода. Сдавление головки во время потуг также может вызвать брадикардию. Риск развития ацидоза возрастает при увеличении продолжительности брадикардии. Уровень рН снижается значительно быстрее при мекониальном характере околоплодных вод, маловодии, задержке роста плода, внутриутробном инфицировании, патологических показателях КТГ до появления брадикардии. В описанных случаях при продолжающейся брадикардии в течение 6-7 мин роды необходимо завершить как можно быстрее.

Плацента служит «легкими» для плода — через нее плод обменивается кислородом и углекислым газом с организмом матери. Для нормального газообмена необходимо адекватное кровоснабжение плаценты. При нормальной ЧСС плода (140 уд/мин) за 10 мин его кровь успевает 1400 раз пройти через сосуды плаценты, насыщаясь кислородом и отдавая углекислый газ в материнский кровоток. При снижении базальной ЧСС до 80 уд/мин перфузия плаценты снижается почти на 50%, что приводит к задержке выведения углекислого газа, накоплению карбоновой кислоты и развитию респираторного ацидоза. При продолжающейся брадикардии снижается и насыщенность крови плода кислородом, вследствие чего в клетках начинает преобладать анаэробный путь метаболизма, и к уже развившемуся респираторному ацидозу присоединяется метаболический ацидоз. При восстановлении базального ритма плода скорость перфузии плаценты возрастает — углекислый газ, накопленный в крови плода, быстро диффундирует в материнское кровеносное русло. Таким образом, для купирования респираторного ацидоза требуется гораздо меньше времени, чем для метаболического, а при неэффективности консервативных мероприятий брадикардия в течение 6-9 мин является показанием к экстренному родоразрешению. Респираторная поддержка новорожденного в состоянии острой асфиксии позволяет в кратчайшие сроки купировать респираторный ацидоз и лишь затем — метаболический.

Подострая гипоксия

Признаком развития подострой гипоксии на КГТ являются продолжительные децелерации с кратковременными участками восстановления нормального базального ритма. Гипоксия и ацидоз при этом возникают реже, чем при острой и длительной брадикардии. Чем чаще и глубже возникающие децелерации, тем быстрее возможно развитие ацидоза. Однозначно невозможно оценить, насколько глубокими и частыми должны быть децелерации, чтобы точно поставить диагноз гипоксии и ацидоза плода, — все зависит от физиологического резерва его организма. Существует предположение, что гипоксия и ацидоз развиваются, если продолжительность нормальной базальной ЧСС составляет одну треть общего времени или менее. Изначально происходит снижение элиминации углекислого газа из организма плода, что приводит к развитию респираторного ацидоза. Однако со временем также снижается транспорт кислорода через плаценту и формируется метаболический ацидоз.

Постепенно развивающаяся гипоксия

Характерными КТГ-признаками постепенно развивающейся гипоксии являются тахикардия и снижение вариабельности базального ритма, развивающиеся на фоне отсутствий акцелераций. Сначала следует поменять положение роженицы, остановить инфузию утеротоников, при отсутствии эффекта — провести анализ рН плода либо экстренно родоразрешить пациентку.

Серии КГТ демонстрируют нарастающую гипоксию: глубина децелераций увеличивается, повышается базальная ЧСС и снижается вариабельность ритма, акцелерации отсутствуют. Вариабельные децелерации предположительно свидетельствуют о компрессии пуповины.

Хроническая гипоксия

При хронической гипоксии плода КТГ характеризуется снижением вариабельности базального ритма, отсутствием акцелераций, неглубокими поздними децелерациями, амплитуда которых не превышает 15 уд/мин. Подобные изменения возможны при сохранении нормального уровня базальной ЧСС. Отсутствие акцелераций и цикличных изменений на КТГ может свидетельствовать о сформировавшихся гипоксических поражениях органов плода или о внутриутробном инфицировании.

Ишемическое поражение сосудов

Поражения сосудов головного мозга плода, например нарушение их целостности (кровоизлияние) или тромбоз, могут приводить к неврологическим заболеваниям. Васкулярные ишемические поражения мозга возникают в основном на фоне сосудистых мальформаций и сжатия головки плода. Причиной развития тромбозов, как правило, являются нарушения свертывающей системы крови, однако в большинстве случаев этиологию установить не удается.  У новорожденного могут развиться церебральный паралич и/или гемипарезы, в то время как уровень рН и показатели газов крови при рождении могут оставаться в пределах нормы.

Нормализация частоты и вариабельности базального ритма, появление акцелераций и цикличности позволяют исключить диагноз ишемического поражения головного мозга. Если к моменту родов базальный ритм не восстановился, отмечается учащение ЧСС, сохраняется снижение вариабельности и отсутствие акцелераций, можно предположить ограниченное поражение головного мозга либо вовлечение в патологический процесс базальных ганглиев.

При ишемических повреждениях у новорожденного возможно сохранение судорог в течение нескольких часов после рождения. При компьютерной томографии (КТ) или МРТ, как правило, выявляют сегментарный или локализованный инфаркт головного мозга, в то время как для острой гипоксии более характерны признаки диффузного поражения кортикальной зоны, отека головного мозга, поражения базальных ганглиев.

Защитным механизмом при гипоксемии служит централизация кровотока — перераспределение крови от всех органов (кожи, мышц, внутренних органов, таких как кишечник и почки) к головному мозгу, сердцу и надпочечникам. При выраженном сдавлении головки во втором периоде родов поступление крови к головному мозгу затруднено из-за механических причин, что было доказано в экспериментах на животных. С помощью околоинфракрасной спектроскопии было доказано преобладание деоксигенированного гемоглобина над оксигемоглобином у плода. При длительном сдавлении головки в потужном периоде возможно развитие гипоксических поражений головного мозга, что может стать причиной рождения ребенка с низкой оценкой по шкале Апгар и последующего развития детского церебрального паралича. Поскольку при этом не развился генерализованный метаболический ацидоз (изолированное поражение головного мозга), рН пуповинной крови остается в пределах нормы.

Корреляция данных КТГ и выраженности поражения головного мозга

В экспериментах на животных была прослежена взаимосвязь между выявляемыми с помощью МРТ ишемическими поражениями головного мозга и неврологическими исходами у детей. Выраженная брадикардия, характерная для острой гипоксии плода, приводит к снижению кровоснабжения головного мозга и вызывает ишемическое поражение всех его структур. Чувствительность различных тканей к гипоксии/асфиксии варьирует в зависимости от их метаболических особенностей. В экспериментах на животных было выявлено, что за 10 мин сниженной перфузии головного мозга поражаются чечевицеобразное ядро и скорлупа; за 20-30 мин — область центральной извилины и шпорной борозды, гиппокамп; а в течение 30 мин острой гипоксии — все структуры головного мозга.

Механизмом защиты организма в случае изолированной ишемии определенной области является повышение кровотока путем вазодилатации. При этом может происходить обкрадывание дистальных областей головного мозга. За 30 мин выраженной ишемии наступает смерть нейронов. Таким образом, благодаря централизации кровотока центральные отделы головного мозга получают адекватное кровоснабжение по сравнению с дистальными. При централизации кровотока дистальные отделы головного мозга способны оставаться жизнеспособными в течение 30-60 мин.

Изначально кратковременные периоды ишемии головного мозга, выражающиеся на КТГ в децелерациях с восстановлением базального ритма, с течением времени приводят к нарастанию гипоксических процессов и поражению вещества головного мозга. В эксперименте на животных окклюзия сонной артерии в течение 30-40 мин приводит к ишемии и некрозу базальных ядер, таламуса, парасагиттальной области коры. Подобное поражение парасагиттальных областей у новорожденных наблюдалось при длительной (1—2 ч) окклюзии подвздошной артерии беременной. Время окклюзии, приводящее к описанным поражениям, у животных варьировалось, однако точно установлено, что при 30-минутной ишемии происходят необратимые поражения парасагиттальной области. Наиболее выраженные некротические изменения регистрировались при окклюзии сонной артерии > 60 мин. Поражения базальных ганглиев наступали при брадикардии в течение 30 мин. При ишемии > 30 мин были выявлены некротические изменения белого вещества головного мозга в области желудочков мозга. При сравнении последствий поражения головного мозга при модулировании ишемии < 1 ч и > 1 ч выраженность некротических изменений достоверно выше при более длительном времени окклюзии сонной артерии. Также в приведенном исследовании представлены МРТ поражений головного мозга в пренатальном, перинатальном и постнатальном периодах.

Медико-юридические аспекты

В целях определения достоверной взаимосвязи между явлениями гипоксии во время родов и дальнейшей неврологической заболеваемостью ребенка необходим анализ совокупности следующих факторов: изменения КТГ, низкая оценка по шкале Апгар при рождении, снижение рН артериальной крови, необходимость поддерживающей вентиляции легких, нахождение новорожденного в отделении детской реанимации, гипоксическая ишемическая энцефалопатия, неврологические поражения. Важно проводить дифференциальную диагностику гипоксии с метаболическими нарушениями, симптомами которых являются неврологические нарушения, изменения КТГ. Для достоверности определения гипоксии при рождении как этиологического фактора последующих нарушений были сформированы следующие критерии.

Абсолютные критерии:

  • данные, свидетельствующие о метаболическом ацидозе (артериальная кровь пуповины плода) в раннем послеродовом периоде: рН < 7,0 и дефицит оснований > 12 ммоль/л;
  • ранняя манифестация средней или тяжелой энцефалопатии у детей, рожденных после 34-й нед. гестации;
  • церебральный паралич спастического или дискинетического типа.

Дополнительные критерии:

  • эпизод гипоксии до родов или во время них;
  • внезапное снижение базальной ЧСС;
  • оценка по шкале Апгар < 7 на 5-й минуте жизни;
  • ранние проявления полиорганной недостаточности;
  • ранние проявления поражения головного мозга по данным инструментальных методов исследования.

Приведенные критерии объединяют данные акушеров (КТГ, течение родов) и неонатологов (неврологический статус, МРТ). Представленный список критериев может быть расширен для более достоверного выявления причинно-следственной связи осложнений родов и их исходов для плода.

Взаимосвязь гипоксии и перинатальных исходов

При измерении рН и газов артериальной крови пуповины у новорожденных выявлено, что диагностически более ценным является показатель дефицита оснований, т.к. по этому показателю возможно определение преобладания респираторного или метаболического ацидоза (развитие последнего менее благоприятно для перинатальных исходов). Причинами низкой оценки по шкале Апгар могут также стать пороки развития плода, недоношенность, инфекционные осложнения, применение матерью некоторых препаратов. Другие косвенные маркеры возможных неврологических осложнений: необходимость проведения реанимационных мероприятий, искусственной вентиляции легких, наличие патологических неврологических симптомов в первые дни жизни, поставленный диагноз ишемической энцефалопатии (I-III стадии) в сочетании с данными КТ и МРТ, свидетельствующими об ишемическом или гипоксическом инсульте.

Довольно часто можно выявить только два или три указанных признака. Нередко в клинической практике встречается сочетание нормального уровня рН и отсутствия дефицита оснований в артериальной и венозной крови пуповины с низкой оценкой по шкале Апгар, требующей проведения реанимационных мероприятий и искусственной вентиляции легких, и с неврологической симптоматикой в первые сутки жизни. Это может быть связано с полной компрессией пуповины и отсутствием кровообращения ниже места пережатия в течение некоторого времени. Газы крови в дистальной от места сдавления части пуповины (ближе к плаценте) будут в пределах нормы, а в проксимальной части (ближе к плоду) будет низкий уровень рН. В зависимости от длительности пережатия пуповины неврологическая симптоматика у новорожденного может сохраняться лишь в послеродовом периоде и бесследно пройти или перерасти в серьезные неврологические поражения.

Юридическая ответственность врача

Если взаимосвязь между изменениями КТГ и возможными перинатальными исходами установлена, то врачебная тактика требует определения последовательности действий. Ответственность за неблагоприятные исходы снимается с врача в случае, если действия при изменениях КТГ были предприняты своевременно. Принимая решение о дальнейшей тактике ведения родов, врач должен основываться на собственном клиническом опыте и общепринятых стандартах оказания медицинской помощи. Ответственность врача за правильность принятого решения оценивают в соответствии с принципом Болама:

«Стандарты оказания врачебной помощи при различных осложнениях едины для профессионально подготовленных специалистов, халатное к ним отношение и самовольное принятие решения приводит к неконтролируемым последствиям…».

В последнее время принят также принцип Болита:

«Если возможно логически доказать, что принятое специалистом решение было несостоятельным, судья вправе счесть его безответственным и неоправданным».

Таким образом, последовательность верных и оправданных действий должна быть логически точной и выполненной вовремя. Благодаря данным КТГ можно установить скорость развития гипоксии, что позволяет своевременно предпринять необходимые действия.

Для определения ответственности врача за осложнения у плода необходимо правильно оценить «время действия повреждающего агента», что не всегда возможно лишь по данным КТГ. Медицинские эксперты оценивают тактику ведения пациентки при изменениях КТГ и адекватность выжидательной тактики либо экстренных действий. Необходимо правильно интерпретировать данные КТГ при острой, подострой или хронической гипоксии. В итоге правильность принятого решения будет подтверждена неонатологами при обследовании ребенка после рождения, в том числе с помощью МРТ. Ответственность за развившиеся осложнения возлагается на врача в случае, если медицинским экспертом было выявлено промедление в оказании медицинской помощи при недооценке и/или неправильном трактовании данных КТГ.

Снижение перинатальной заболеваемости

В докладе CESDI о причинах мертво-рождения и перинатальной смертности были перечислены основные факторы, приводящие к серьезным осложнениям для плода: неумение врача грамотно интерпретировать данные КТГ, неправильные или отсроченные действия, ошибки, связанные с недостатком технических навыков, плохо налаженная коммуникация. Необходимые записи в историях болезней часто выполняют недостаточно точно и четко. Снижение частоты указанных причин достигается путем организации учебных и практических занятий для врачей, контроля старшими специалистами их действий, проверки и разборов клинических случаев.

Ошибки в интерпретации данных КТГ

Достаточно часто врач не обладает необходимыми знаниями для расшифровки КТГ в силу недостатка опыта или неследования стандартам оказания медицинской помощи. Курсы повышения квалификации и самообучение позволяют врачу совершенствовать свои профессиональные знания. В настоящее время существуют автоматизированные программы, позволяющие выявить нарушения КТГ. В разработке находятся компьютерные системы, анализирующие клиническую картину течения родов в целях выработки дальнейшей акушерской тактики. Неправильно следовать выжидательной тактике ведения родов при изменениях КТГ в случае задержки роста плода, при преждевременных или запоздалых родах, мекониальных околоплодных водах, внутриутробной инфекции. Неоправданное применение окситоцина, эпидуральной анестезии или осложненное оперативное родоразрешение ухудшают прогноз при патологических показателях КТГ. Основными параметрами при нормальном состоянии плода являются акцелерации и чередование активных фаз и фаз сна. Регистрация в течение 90 мин монотонной ЧСС с вариабельностью < 5 уд/мин, неглубоких децелераций с амплитудой <15 уд/мин свидетельствует о гипоксии. Подобные изменения КТГ в совокупности с клинической картиной должны настраивать акушера на быстрое родоразрешение.

Ошибочная тактика ведения родов

Пациентку необходимо родоразрешить в экстренном порядке, как только поставлены следующие диагнозы: ПОНРП, выпадение петель пуповины, разрыв матки по рубцу. При выраженной брадикардии < 80 уд/мин каждые 2—3 мин рН снижается на 0,01, поэтому роды необходимо закончить в течение 15 мин. В операционном отделении должны быть созданы все условия для проведения кесарева сечения в экстренном порядке в кратчайшие сроки (категория экстренности 1). Необходимо, чтобы весь медицинский персонал работал максимально быстро и организованно: рекомендуется выработать код оповещения, позволяющий анестезиологам и всему персоналу выполнить необходимые действия безотлагательно.

При длительных (> 90 с) децелерациях с кратковременными (< 30 с) периодами восстановления базального ритма роды необходимо завершить в течение 30-60 мин. Нецелесообразно в описанной ситуации определять рН в образце крови из кожи головки плода, т.к. это отсрочит родоразрешение и, возможно, ухудшит состояние плода. При отсутствии возможности экстренного оперативного родоразрешения при нарушении ЧСС плода, вызванном гиперстимуляцией матки, в особенности простагландинами, для проведения токолиза необходимо ввести внутривенно медленно 0,25 мг тербуталина, разведенного в 5 мл физиологического раствора, что позволит выиграть время для подготовки операционной.

Технические ошибки в записи КТГ

При установке ультразвукового датчика кардиомонитора необходимо убедиться, что он регистрирует именно сердцебиение плода. Для этого следует первоначально прослушать сердцебиения плода с помощью акушерского стетоскопа. Кардиомонитор способен записывать не только сердцебиения плода, но и пульсацию материнских сосудов; если же регистрируется пульс с нескольких материнских сосудов, фиксируется суммарная частота. В редких случаях во время родов возможно смещение датчика кардиомонитора. Измерение материнского пульса позволяет дифференцировать ЧСС матери от ЧСС плода. Необходимо постоянно проверять запись КТГ для раннего выявления патологических изменений. Особенно тщательно следует выслушивать ЧСС второго плода из двойни после рождения первого.

В случае плохого качества записи КТГ следует выслушивать ЧСС плода стетоскопом и регистрировать данные в истории родов и на ленте КТГ. Датчик необходимо установить на области наилучшего выслушивания, по возможности — на головке плода. При изменении ЧСС плода следует также тщательно регистрировать сократительную активность матки.

Хранение записей КТГ

Лента в кардиомониторах, на которой регистрируется ЧСС плода, является термочувствительной и выцветает в течение 3-4 лет. В случае необходимости сохранения записи (при тяжелых осложнениях у плода) неизбежная потеря данных со временем может существенно осложнить юридическую ситуацию для клиники. При разборе 64 судебных дел по поводу серьезных поражений плода в родах при анализе историй родов записи КТГ выцвели в 18 случаях, в 6 случаях они были непригодны для интерпретации. Соответствующими нормативными актами определено, что записи КТГ необходимо хранить в течение 25 лет. В настоящее время производят кардиомониторы, не только регистрирующие ЧСС плода на бумаге, но и записывающие эти данные на электронные носители (карты памяти, диски). Существуют диски WORM, вмещающие 4000 записей длительностью 8 ч каждая. Подобные носители информации не только удобны для создания архива, но и могут использоваться в учебных и исследовательских целях. К тому же диски занимают гораздо меньше места, чем написанные от руки истории родов. Эти кардиомониторы имеют базовый блок, который можно разместить в любой комнате.

Обучение и тренинги

В докладе CESDI о причинах мертво-рождения и перинатальной заболеваемости и смертности и в рекомендациях CNST основным методом снижения данного показателя признано повышение квалификации врачей в этой области. Еще 20 лет назад в курсе обучения акушеров отводился один час на лекцию по кардиомониторному наблюдению, сейчас эту тему изучают в течение целого дня. В настоящее время существует большое количество учебной литературы, а также информации в Интернете, посвященной КТГ. В дополнение к курсам повышения квалификации большую роль играет самообучение с разбором клинических случаев.

Необходимо пристальное внимание к этой теме для своевременного выявления отклонений на КТГ. Достаточно часто в родильное отделение приходят молодые врачи или врачи, работавшие в других отделениях. Присутствие опытного врача, обладающего достаточными знаниями, необходимо для помощи в принятии взвешенного решения и уменьшения количества неоправданных оперативных родоразрешений. В некоторых странах консультант доступен круглосуточно.

Аудит клинических случаев

Разбор случаев с тяжелыми исходами для плода позволяет определить, являются ли причиной этих осложнений недостаточная опытность и компетентность врача, недостаточный контроль действий акушера. Необходим тщательный анализ случаев врачебных ошибок для исключения их в будущем.

Выводы

Основные причины судебных исков при поражении плода вследствие гипоксии в родах: желание родителей узнать причины возникших осложнений; предотвращение подобных случаев; привлечение медицинского персонала к ответственности; покрытие ущерба за лечение и страдания ребенка; оплата необходимой медицинской помощи в дальнейшем. Всем морально тяжело даются судебные разбирательства. Любой родитель предпочтет рождение здорового ребенка, чем покрытие всех медицинских расходов, поэтому наша общая цель — снижение частоты перинатальной заболеваемости.

Антенатальная гибель. Помогите найти причину!!

Добрый день! Очень прошу вас помочь мне разобраться в моей ситуации. Мне 27 лет, менструации начались в 12 лет, регулярные — цикл 25-28 дней. В анамнезе гинекологических болезней — в 19лет гематометра матки, дисфункциональное маточное кровотечение, лечение — 1 месяц Норколут, и пол года на Диане-35. После этого не было нарушений цикла или любых обнаруженных болезней в этой области. В 27 лет в браке забеременела 1 раз, до этого не было ни абортов ни выкидышей. Беременность протекала хорошо, ни угроз, ни болей, небольшой токсикоз(только тошнило). Пожаловаться можно было только на молочницу и низкое давление (вызывало головокружения), белка в мочи ни разу не было, сахар нормальный, отеков тоже ни разу не было. Прибавка веса за 32 недели 11 кг. Група крови моя -1, мужа -2. Последние месячные — 1 января 2013 г., последнее УЗИ — 1 августа 2013, антенатальная гибель диагностирована 13 августа, до этого шевеления несколько дней были странными, скорее всего я принимала тонус матки за шевеления. Роды мне стимулировали, все прошло без осложнения. Но я никак не могу понять причину. Вот данные паталогоанатомического исследования и мое последнее УЗД. Может у вас буду какие то предположения, и что делать дальше.

Паталогоанатомический диагноз

І. Антенатальная асфиксия плода: мацерация кожи, аутолиз вытуренных органов и головного мозга, распространенный ателектаз легких, аспированные околоплодные воды а респираторном отделе легких, венозное полнокровие во внутренних органах.
ІІ. –
ІІІ. Недоношенность: срок гестации 33 тедели, масса тела при рождении 2100 г, длина 44 см, эмбриональное строение внутренних органов и головного мозга.

Патология последа: острый фуникулит, острий париентальный дэцидуит, острый плацентит, дисхроноз развития плаценты, множественные мелкие псевдоинфаркты и петрификаты.

Клиническо-паталогоанатомически эпикриз

Р 20.0 а) антенатальная асфиксия плода
б)
в) не уточняется

Смерть недоношенного плода мужского пола, что родился от 1 беременности, 1 преждевременных родов, наступила внутриутробно. При морфологическом исследовании последа N 13912-17 обнаружено острый плацентит, дисхроноз развития плаценты,
множественные псевдоинфаркты и петрификаты, что в совокупности могло быть причиной антенатальной асфиксии плода. Определенную роль в танатогенезе могло играть нарушение пуповинного кровообращения, вызванное одноразовым обвитием пуповины вокруг шеи. Обнаруженные аутолитические изменения во внутренних органах плода не дают возможность верифицировать заболевание при наличии воспалительных изменений в последе. Женщину желательно обследовать на урогенитальные инфекции.

УЗД
Последняя менструация 01-01-13, срок гестиции 30, 2 дня
Плод один, положение продольное, головное, 2 позиция, передний вид.
Параметры плода: БПР- 82 мм(33-34 нед.), ОГ – 298 мм (33-34 нед.), мозжечок – 41 мм, ОЖ – 277 мм (31-32 нед.), ДС – 59 мм (31 нед). Внутренние органы – норма.
Сердечная деятельность – ритм., ЧСС – 130 уд. в мин. Камеры сердца симметрические, ход магистральных сосудов – правильный.
Мозговые структуры, боковые желудочки, большая цистерна – норма, позвоночник – без патологических изменений, шейная складка — меньше 5 мм.
Вес плода – 1850 г.
Размеры плода пропорциональные, отвечают сроку беременности.
Локализация плаценты – передняя стенка матки, дно. Нижний край на 105 мм от внутреннего зева, толщина нормальная – 28 мм, степень зрелости 1. Сосуды пуповины – 3.
Кровоток в артериях пуповины RI 0,64, N 0,55-0,67, S/D 2,8, N 2,2-3,0. Кровоток среднерезистентний.
Количество околоплодных вод – нормальное.
Длина шейки матки 38 мм, внутренний зев – закрыт.

Заключение: беременность 31-32 недели. Признаки нефропатии беременных 2 степени, пиелоэктазия 29 мм.

Забыла добавить. На последнем узи доктор обнаружыла небольшую водянку яичка, но сказала — это совсем не страшно. Может это могло быть одним из симптомов?

Асфиксия —

 

Асфиксия (от греч. а — отрицательная частица и sphygmus — пульс) в широком смысле слова это гипоксическое, сочетающееся с гиперкапнией, состояние плода или новорожденного, вызванное любой причиной. В качестве же основного заболевания асфиксию рассматривают в том случае, если в организме плода (ребенка) отсутствует патологический процесс, предшествовавший асфиксии и вызвавший ее. Асфиксия может развиться до родов, во время родов и после них.

Причинами асфиксии являются:

в антенатальном периоде

— системы, легких, крови и т. д.;
—острое нарушение маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения, обусловленное отслойкой плаценты, плацентитами, обвитием и узлообразованием пуповины, пороками развития последа;

в интранатальном периоде

—преждевременная отслойка плаценты и другие нарушения маточно-плацентарного кровообращения;
—ее предлежание;
—нарушения кровотока по пуповине из-за: прижатия головкой плода к тазу матери в случае се выпадения из родовых путей матери; перерастяжения пуповины, тугого ее обвития вокруг шеи плода и при истинных узлах пуповины.

Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, кроме того, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением антснатальной асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток спущенного плоского эпителия кожи плода, мекония и т.д.)

Хроническая кислородная недостаточность сопровождается нарушениями проницаемости стенок сосудов — повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям и последующим дистрофическим и некротическим изменениям в органах. Кровоизлияния обусловлены также нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем плода (новорожденного), развитием внутрисосудистого диссеминированного свертывания. Развивающиеся при этом множественные фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле приводят к коагулопатии потребления. Последняя вместе с нарушениями проницаемости сосудов вызывает кровоизлияния.

Макроскопически выявляется темная жидкая кровь в полостях сердца и крупных кровеносных сосудов, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, возможны небольшие отеки серозных полостей, а также стоп, мошонки и половых губ, множественные петехиальные кровоизлияния на висцеральной и париетальной плевре, под эпикардом вокруг венечных сосудов, в септах и корковом веществе тимуса. Легкие мясистой консистенции, синевато-красного цвета, не заполняют грудной клетки, безвоздушные кусочки ткани их тонут в воде. При оживлении плода и искусственном дыхании в легких могут появиться воздушные участки. При этом иногда наблюдаются разрывы альвеол и развивается интерстициальная эмфизема — пузырьки воздуха в интерстиции легкого и под плевральными листками.

Асфиксия может протекать с резко выраженным общим цианозом (синяя асфиксия), что наиболее характерно для хронической внутриутробной асфиксии. В том же случае, если резкие нарушения гемодинамики по типу коллапса с паралитическим расширением сосудов внутренних органов наступают остро, отмечается бледность кожных покровов (белая асфиксия).

(Visited 22 times, 1 visits today)

90000 Asphyxia Neonatorum 90001 90002 Asphyxia neonatorum is a condition that occurs when a baby does not get enough oxygen during the birth process. It can be fatal. Another more common name for it is perinatal asphyxia, or birth asphyxia. Hypoxic-ischemic encephalopathy may be a result of severe asphyxia neonatorum. 90003 90002 Babies may not experience the symptoms of asphyxia neonatorum right away. A fetal heart rate that’s too high or low can be an indicator. 90003 90002 Your baby may experience immediate symptoms after birth.These can include: 90003 90008 90009 skin that appears pale or blue 90010 90009 difficulty breathing, which may cause symptoms such as nasal flaring or abdominal breathing 90010 90009 a slow heart rate 90010 90009 weak muscle tone 90010 90017 90002 The length of time your baby goes without oxygen affects the severity of symptoms. The longer a baby is without oxygen, the more likely they are to experience symptoms. More severe symptoms can include injury or failure of the: 90003 90002 Anything that affects your baby’s ability to take in oxygen can cause asphyxia neonatorum.During labor and delivery, doctors must carefully monitor and try to manage oxygen levels for both mother and baby to reduce risks. 90003 90002 Asphyxia neonatorum can occur if one or more of the following occurs: 90003 90008 90009 Your baby’s airway is blocked. 90010 90009 Your baby has anemia, which means their blood cells do not carry enough oxygen. 90010 90009 The delivery lasts too long or is difficult. 90010 90009 The mother does not get enough oxygen before or during delivery. 90010 90009 The mother’s blood pressure is too high or low during delivery.90010 90009 An infection affects the mother or the baby. 90010 90009 The placenta separates from the uterus too quickly, resulting in a loss of oxygen. 90010 90009 The umbilical cord wraps improperly around the baby. 90010 90017 90002 There are two ways babies who lose oxygen before, during, or after delivery can experience asphyxia neonatorum. The lack of oxygen can cause immediate damage. This can happen within minutes. Damage can also occur when cells recover from the lack of oxygen and release toxins into the body.90003 90002 According to the Seattle Children’s Hospital, asphyxia neonatorum occurs in about 4 out of every 1,000 full-term live births in the United States. Premature babies are at increased risk for this condition. Babies born to mothers with conditions that affect pregnancy, such as diabetes mellitus or preeclampsia, are also at greater risk. 90003 90002 A study published in the Italian Journal of Pediatrics notes that the mother’s age or the baby’s low birth weight are also risk factors.It’s also more common in developing countries where mothers have less access to proper prenatal and postnatal care. 90003 90002 Your baby will receive an Apgar score about 1 to 5 minutes after birth. The scoring system has five factors: 90003 90008 90009 breathing 90010 90009 pulse 90010 90009 appearance 90010 90009 response to stimulus 90010 90009 muscle tone 90010 90017 90002 Each factor gets a score of 0, 1, or 2. The highest score possible is 10. A baby with a lower Apgar score after 5 minutes has a higher risk for asphyxia neonatorum.A score lower than 7 can indicate that a baby does not have enough oxygen. The doctor may suspect your baby has asphyxia neonatorum if they have an Apgar score of 3 or lower for more than 5 minutes. 90003 90002 A doctor may also test a baby’s blood for high acid levels. This can indicate poor oxygenation. A doctor may also order blood tests to see if a baby’s kidneys, heart, and liver might be affected. 90003 90002 The severity of your baby’s symptoms influences the treatment. The timing of when your baby receives the diagnosis also affects their treatment.For example, mothers may receive additional oxygen before delivery to boost a baby’s oxygenation before birth. A cesarean delivery is a potential preventive measure in prolonged or difficult deliveries. 90003 90002 After birth, babies with the condition may need ventilation to support their breathing. Keeping babies warm has also been shown to reduce harmful effects. Doctors will also monitor the baby’s blood pressure and fluid intake to make sure they’re getting enough oxygen. 90003 90002 Some babies can experience seizures as a result of asphyxia neonatorum.Doctors should carefully treat these babies to avoid injury from seizures. 90003 90002 The outlook depends on how long your baby goes without oxygen. Surviving babies can experience anything from no consequences to major long-term disabilities. 90003 90002 Asphyxia neonatorum is a leading cause of brain damage and death in infants worldwide. An estimated 900,000 babies die each year around the world due to asphyxia neonatorum, according to the World Health Organization, the majority of these deaths occur in developing countries.Early diagnosis and prompt treatment of the condition are vital to saving the baby and minimizing complications. 90003.90000 Just a moment … 90001 90002 Please enable Cookies and reload the page. 90003 90004 This process is automatic. Your browser will redirect to your requested content shortly. 90003 90006 Please allow up to 5 seconds … 90003 90008 + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + ( ! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) 90003 90008 + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) —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— [])) 90003 90008 + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — [] ) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! []))) 90003 90008 + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ( (! + [] + (!! []) + !! [] + []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! []))) 90003 90008 + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + ( !! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] +! ! []) + (! + [] — (!! []))) 90003 90008 + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [ ] + !! [] + []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — [] ) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) 90003 90008 + ((! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! [])) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [])) 90003 90008 + ((! + [] + (!! []) +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [])) / + ((! + [] + (!! []) — [] + []) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] +! ! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) — []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [])) 90003 90008 + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! []) + (+ !! []) + (! + [] —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— (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (+ !! [])) 90003 90008 + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + ( ! + [] + (!! []) + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] —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— []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) 90003 90008 + ((! + [] + (! ! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [] ) + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (!! [])) + (! + [] + (!! []) + !! []) ) / + ((! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + []) + (! + [ ] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [ ]) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] — (! ! [])) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! [ ]) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! []) + (! + [] + (!! []) + !! [] + !! [] + !! [] + !! [] + !! [])) 90003.90000 Betamethasone (In-Utero Steroids for Premature Babies) 90001 90002 90003 Premature babies 90004 are at risk for serious health problems, including 90003 respiratory distress 90004, 90003 brain bleeds 90004, 90003 periventricular leukomalacia 90004 (white matter brain damage), and 90003 necrotizing enterocolitis 90004 (intestinal infection). If physicians expect that an infant is going to be born preterm, they can lessen these risks by injecting the pregnant mother with a drug called 90003 betamethasone 90004.Betamethasone can help the baby’s organs and tissues mature faster, which decreases vulnerability to the aforementioned issues and improves long-term health outcomes. 90015 90016 90017 Antenatal Betamethasone and Lung Function 90018 90002 Betamethasone is a type of corticosteroid, which are synthetic versions of naturally-occuring hormones. In adults, corticosteroids can be used to reduce itching, swelling, and allergic reactions. Betamethasone can also be given in utero (antenatally) via an injection into the mother’s arm, leg, or buttocks; it then travels through her bloodstream and into the baby’s circulation (1).Antenatal betamethasone is primarily used to speed up lung development in preterm fetuses. It stimulates the synthesis and release of 90003 surfactant 90004 (2), which lubricates the lungs, allowing the air sacs to slide against one another without sticking when the infant breathes. Full-term babies produce enough surfactant to breathe without assistance, but premature babies often do not. Antenatal betamethasone can help to mitigate this issue, and it significantly reduces the risk of serious respiratory problems and death (3).90015 90017 Other Benefits of Antenatal Betamethasone 90018 90002 In addition to preparing the baby’s lungs for the outside world, betamethasone reduces the risk of infant brain bleeds and a type of intestinal infection called necrotizing enterocolitis (3, 4). One meta-analysis indicated that betamethasone could prevent brain bleeds in about six of 100 babies and necrotizing enterocolitis in about four of 100 babies (4). 90015 90002 Overall, antenatal betamethasone may reduce a premature infant’s chance of death by as much as 40 percent (1, 5).Moreover, it can decrease the risk of lifelong disabilities such as periventricular leukomalacia (2), cerebral palsy (CP) (6), seizures, and intellectual disabilities, among other issues. 90015 90017 Risks of Antenatal Betamethasone 90018 90002 Animal studies have shown significant risks associated with antenatal betamethasone, including hyperactivity, other behavioral abnormalities, and altered endocrine function. Moreover, in guinea pigs, it is not just the direct offspring that are affected; the consequences of betamethasone can continue on to the next generation.Researchers believe this is due to epigenetic mechanisms; in other words, changes in DNA expression that can be heritable (5, 7). 90015 90002 Although these findings were somewhat alarming, research on humans has indicated that when given late in pregnancy and in small doses, the risks are minimal (1, 2, 8). Women at high risk of delivering prematurely used to receive steroids once a week until their babies were born. However, studies linked multiple courses of steroids with lower birth weights and smaller heads (1, 8, 9), so repeated courses are no longer recommended, in most cases.90015 90017 When Should Betamethasone Be Given? 90018 90002 The American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) currently makes the following recommendations regarding corticosteroid administration: 90015 90039 90040 Women between 24-34 weeks of gestation, who are at risk of delivering a premature baby within the next week, should be given a single course of corticosteroids. In some cases, this may also be recommended for women between 23-24 weeks of pregnancy. 90041 90040 Women between 34-37 weeks of gestation, who are at risk of delivering a premature baby within the next week, can be given a single course of corticosteroids if they have not already received one.90041 90040 Women at less than 34 weeks of gestation who are at risk of delivering a premature baby within the next week can be given a second course of course of corticosteroids if it has been more than 14 days since the first course. In some situations, physicians may recommend a second course seven days after the first (8). 90041 90046 90002 Betamethasone is most effective if given between two and seven days prior to the baby’s birth (1). 90015 90017 Other Medical Interventions for Preterm Babies 90018 90002 Besides giving antenatal betamethasone, there are other things doctors may recommend in order to help a fetus that is likely to be born prematurely or a baby that already has.These interventions include: 90015 90053 90040 Cervical cerclage to prevent preterm birth in women with incompetent cervix 90041 90040 Progesterone therapy to prevent preterm birth 90041 90040 Medications to stop contractions (terbutaline and brethine) 90041 90040 Antenatal magnesium sulfate to protect the baby from brain injuries 90041 90040 Surfactant given to the baby after birth 90041 90040 Careful monitoring for and prevention of infection 90041 90040 Ventilatory and respiratory support 90041 90068 90002 For more information, please visit our page on «Premature Birth and Its Prevention.»90015 90016 90017 Trusted Premature Birth Attorneys 90018 90002 Physicians, nurses, midwives, and other medical professionals are obligated to do everything in their power to prevent premature birth. This includes diagnosing potential causes of preterm birth, using betamethasone and other interventions in high-risk situations, planning for delivery, calling for emergency C-sections when needed, and providing all other means of care in accordance with a strict set of rules. The failure to properly handle or prevent premature birth is medical negligence, and when it causes a birth injury, it is medical malpractice.90015 90002 If medical professionals failed to prevent or mismanaged your preterm birth, and your child has a permanent disability such as cerebral palsy, the award-winning attorneys at Reiter & Walsh ABC Law Centers can help. 90015 90002 We have helped children throughout the country obtain compensation for lifelong treatment, therapy, and a secure future, and we give personal attention to each child and family we represent. Our firm has numerous multi-million dollar verdicts and settlements that attest to our success, and you pay nothing until we win your case.90015 90016 90081 90002 «Reiter and Walsh goes above and beyond the norm in getting their clients the best possible results. Each client is treated with respect and compassion, and they are truly sensitive to what it means to help a family whose child has been injured. » 90015 90084 90002 90086 -Client review from 11/23/2015 90087 90088 90015 90016 90002 Please reach out today for a free case evaluation. 90015 90002 90003 Free Case Review | Available 24/7 | No Fee Until We Win 90004 90015 90002 Phone (toll-free): 866-558-1595 90088 Press the Live Chat button on your browser 90088 Complete Our Online Contact Form 90015 90017 Sources 90018 90053 90040 90105 Healthline 90106 — How Preterm Labor Adjunctive Therapy Helps 90041 90040 90105 Medscape 90106 — Drug Therapy During Labor and Delivery, Part 1 90041 90040 90105 U of M Health 90106 — Antenatal Corticosteroids for Fetal Lung Development 90041 90040 90105 PubMed Health 90106 — Pregnancy and birth: Before preterm birth: What do steroids do ? 90041 90040 90105 New Scientist 90106 — Pregnancy drug can affect grandkids 90041 90040 90105 The American Pediatric Society and the Society for Pediatric Research 90106 — Antenatal Betamethasone and the Risk of Cerebral Palsy (CP) in Very Low Birth Weight (VLBW) Neonates 90041 90040 90105 Scientific Reports 90106 — Prenatal Glucocorticoid Exposure Modifies Endocrine Function and Behaviour for 3 Generations Following Maternal and Paternal Transmission 90041 90040 90105 ACOG 90106 90135 — antenatal Corticosteroid Therapy for Fetal Maturation 90041 90040 90105 Obstet Gynecol 90106 — Effect of antenatal corticosteroids on fetal growth and gestational age at birth 90041 90068 90002 90015 .90000 Antenatal Testing — Online Obstetrics Course 90001 90002 00:01 Now we will discuss antenatal testing. 00:06 So the purpose of antenatal testing is to ensure fetal well being.00:10 And when we say reassure us or ensure fetal well being, we mean that there are no signs of fetal asphyxia. 00:18 So let’s first talk about the non-stress test.00:22 So the non-stress test is performed by doing the external fetal monitoring to look at the fetal heart rate. 00:29 We then determined if the fetal heart rate is reactive which means fetal well being is reassured or is it non-reactive.00:37 Meaning there is additional testing needed to be done to assure fetal well being. 00:42 Reactive and this is very important, means that there is two accelerations of greater than 15 beats per minute lasting at least 15 seconds over a 20 minute time period.00:54 So again you are looking at a 20 minute time period on the external fetal monitor and you’re looking to find two accelerations of greater than 15 beats per minute each lasting for at least 15 seconds.1:05 So the next type of antenatal testing is the biophysical profile. 1:10 Now with the biophysical profile, you’re looking at 5 different categories expecting to see certain things in this category.1:20 Patients are given a two if the fetus performs the maneuvers that we’re looking for and 0 if they do not perform the maneuvers. 1:28 Again give 30 minutes to observe it.1:30 So we’re looking at fetal movement, we’re looking at fetal tone, fetal breathing, the amniotic fluid and again the non-stress test. 1:40 So with the fetal movement we’re looking to see three growth movements within that 30 minute time period.1:46 Fetal tone is looking for 5 movements, like the hands moving, the fingers, opening and closing the palm. 1:53 Fetal breathing we’re looking for sustained breathing for 30 seconds over that 30 minute time period.1:59 Amniotic fluid volume, we’re really just looking at the maximum vertical pocket and we want that to be at least 2 centimeters and then we’ve already discussed the non-stress test.2:08 So if we had a score of 8 that is reassuring. 2:13 That means that the fetus is doing well and there is no signs of fetal asphyxia.2:17 If there is a score of 6, this is considered equivocal. 2:21 So it does not mean that we are reassured. 2:23 But it also does not mean that the baby is concerning for asphyxia.2:28 However, if the patient is term, meaning 37 weeks that means we need to deliver that fetus. 2:33 At a score of 4, it is a little bit concerned as far as asphyxia and we do need to deliver at that point.2:40 So the bio-physical profile can be used when the non-stress test is not reactive as a confirmation that the baby is doing okay. 2:50 However, you can do a modified bio-physical profile when you’re just looking that the fetus.2:56 And you take out the non-stress test as one of those components. 2:59 So then you’re score is out of 8 instead of out of 10. 3:05 So the next antenatal testing that we use is a contraction stress test.3:09 So with a contraction stress test we induce contractions and that can either be through nipple stimulation or can be induced by given pitocin. 3:19 And we’re looking to see that a patient has contractions over a 10 minute time frame.3:25 Now this test we do not want to be positive. 3:29 So it’s a little different than a non-stress test. 3:31 If the test is positive, that means that more than 50% of the contractions are associated with a late deceleration.3:39 The test is equivocal when there is intermittently decelerations but less than 50%. 3:46 And the test is negative when there is less than 50% of the contractions associated with late decelerations.3:52 Again for the contraction stress test we want a negative result to reassure that the fetus can tolerate labor. 4:00 Pay attention to this slide because this is high yield.4:05 And then the final test is the umbilical artery Doppler. 4:07 Now this is a test that is performed by doing an ultrasound looking at the Doppler of the umbilical artery.4:15 And we do this when we are suspecting fetal growth restriction. 4:19 Now our results can show a normal SD, systolic diastolic ratio.4:24 Or it can show absent or even worse it can show reversal flow. 4:29 If it is — if the flow is absent or reversal then that indicates that there is an increased resistance in the placenta.4:36 So let’s look at a question. 4:39 A 27 year old gravida 1 para 0 female at 28 weeks and 3 days of gestation with a history of chronic hypertension presents for an antenatal visit.4:50 She has had no issues this pregnancy. 4:52 All antenatal testing has been within normal limits. 4:55 She takes labetol for her chronic hypertension.4:58 On physical exam, blood pressure is 140 over 95. 5:02 Her heart rate —excuse me the fetal heart rate, is a 150 beats per minute.5:07 And the fundal height for the mom is 23 centimeters. 5:10 Now when we think about that 23 centimeters, at 28 weeks gestation, that sounds a little small to me.5:18 So the next best step in her management is A. 5:22 A fetal ultrasound B. Fetal Doppler of the umbilical artery. 5:26 C.Contract stress test or D. Biophysical profile. 5:32 So in this case, we first want to do fetal ultrasound. 5:35 Now there’s lot of reasons, like the fundal height maybe small.5:38 It could be because there is decreased amniotic fluid. 5:41 It could be because the baby is small or it could be our measurements are not that great.5:45 So we want to confirm that the measurement is small, first by fetal ultrasound. 5:49 If the fetus is indeed small, then the fetus will warrant, a fetal Doppler of the umbilical artery.5:54 But the next best step in her management, is to perform the fetal ultrasound. 90003 .

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о