Антральный гастрит: симптомы, лечение, диета

В зависимости от запущенности заболевания, диета имеет несколько вариаций. Такого питания приходится придерживаться длительное время, пока поврежденные ткани полностью не восстановятся.

Время приемов пищи также будет отличаться от привычного. О редких, но плотных порциях, как и о быстрых перекусах придется забыть. Придется питаться часто, но дробно (5-6 раз в день). Это снижает нагрузку на желудок. При гастрите следует тщательно пережевывать пищу, а не заглатывать крупными кусками, так как хорошо измельченная еда лучше переваривается.

Консистенция должна быть максимально мягкой, термически обработанной(запеченной, вареной или пареной). Крупные куски лучше измельчать, чтобы больному желудку было проще с ними справиться. Также считается, что для лечения эрозивного гастрита очень эффективна жидкая диета, то есть супы особенно крупяные.

Необходимо воздерживаться от продуктов, провоцирующих аппетит и повышающих кислотность (специи, закуски, соленья, копчености, жирное, жареное и т. д.).Также придется контролировать потребление соли, ее необходимо минимизировать.

Температура еды должна быть приближенной к температуре тела, не слишком горячей, не слишком холодной, так как большие перепады замедляют процесс восстановления пораженной ткани.

Итак, что же необходимо для качественного восстановления:

• частый прием пищи;
• маленькие порции еды;
• соблюдение температурного режима;
• тщательное пережевывание продуктов;
• соблюдение режима потребления воды;
• включение в рацион измельченной, протертой пищи;
• отказ от продуктов, способных нанести механическое, термическое, химическое повреждение раздраженным стенкам желудка.

Запрещенные продукты:

• цитрусовые фрукты;
• молочные продукты с высоким содержанием жирности;
• свежие овощи и фрукты;
• ягоды;
• жирное мясо, рыбу, морепродукты;
• сыр;
• грибы;
• хлебобулочные изделия из пшеничной муки, слоеное тесто;
• пряности, специи, приправы;
• соусы, кетчуп, майонез;
• сахар;
• алкогольные напитки;
• крепкий чай, кофе, какао;
• соки из цитрусовых фруктов.

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Самыми распространенными хроническими заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки являются гастрит, дуоденит и язвенная болезнь. При хроническом гастрите отмечается воспаление слизистой оболочки желудка, при дуодените — слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь проявляется образованием дефекта (язвы) в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки.
Наиболее характерным  признаком этих заболеваний являются боли в подложечной области. Обращает внимание связь болевого синдрома с приемом пищи. При этом в зависимости от локализации патологического процесса боли могут быть ранними, поздними, голодными. При язве антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки боль может возникать ночью, заставляя пациента просыпаться и принимать пищу. По характеру боли могут быть различные — тупые ноющие, режущие, колющие, схваткообразные, различной интенсивности.

Реже пациенты предъявляют жалобы на отрыжку, тяжесть в желудке, переполнение желудка после приема пищи, тошноту, рвоту,  приносящую облегчение, снижение аппетита, массы тела. Такие проявления могут быть тревожными признаками пилоростеноза (осложнения язвенной болезни), а также рака желудка.

Причины развития хронического гастрита  и язвенной болезни схожи. Важная роль принадлежит бактерии Helicobacter pylori. В 1994г экспертами ВОЗ Н. pylori отнесена к канцерогенам первой группы риска. При попадании в желудок она способна сохраняться в нем длительное время, размножаться и повреждать слизистую оболочку желудка, вызывая хроническое воспаление, появление эрозий и язв, способствуя онкологической патологии у определенного контингента больных, имеющих наследственную предрасположенность, высокую кислотность желудочного сока, нарушения местного иммунитета, кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение моторики желудка.

Лечение заболеваний пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки может осуществляться консервативными (терапевтическими) и хирургическими методами. Тактика лечения и его длительность должны определяться лечащим врачом.

Поздно начатое лечение заболеваний пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, особенно эрозивного гастрита, дуоденита, а также язвенной болезни, а особенно самолечение, могут привести к неэффективности проводимой консервативной терапии, развитию грозных осложнений болезни, что нередко требует безотлагательного хирургического лечения.

Антральный гастрит: симптомы и лечение

Знакомое многим понятие «гастрит» – очень емкое и подразумевает воспаление слизистой оболочки желудка. А вот разновидностей этого заболевания существует очень много: классификация строится по течению процесса (острый или хронический гастрит), по локализации, по морфологии, по распространенности поражения.

Сегодня Passion. ru рассказывает об антральном гастрите, ведь по статистике именно эта форма заболевания в 80% случаев приводит к возникновению язвы.

Что такое антральный гастрит?

Антральный гастрит локализуется в самой низкорасположенной части желудка, переходящей в двенадцатиперстную кишку. Слизистая оболочка этого отдела продуцирует гормон гастрин, который оказывает мощное стимулирующее действие на продукцию кислоты. Таким образом, это гиперсекреторный гастрит с повышенной кислотностью, который относится к хроническим поверхностным воспалениям слизистой оболочки желудка.

Исторически было принято считать, что антральный гастрит вызывается несбалансированными питанием, злоупотреблением алкоголем, никотином, кофеином, а также острыми и кислыми приправами и специями, нарушением режима питания, регулярными стрессами и прочими внешними факторами.

Но за последние годы многочисленные исследования в области медицины доказали, что истинной причиной развития антрального гастрита являются бактерии Helicobacter pylori. Их внедрение в слизистую оболочку антрального отдела желудка приводит к развитию воспалительного процесса, повышению секреторной функции желудка и повышению кислотности желудочного содержимого.

Однако здесь имеется и свой плюс: повышенные показатели внутрижелудочной рН-метрии (то есть, параметры кислотности желудочного сока) позволяют с легкостью установить правильный диагноз и как можно раньше приступить к лечению.

При отсутствии своевременного и правильного лечения, назначенного специалистом-гастроэнтерологом, антральный гастрит может приобрести дегенеративно-дистрофическую форму и стать причиной возникновения рубцов на слизистой желудка, что приводит, в свою очередь, к затруднению перемещения пищи в кишечник.

Основные симптомы

Клиническая картина характеризуется как общими, так и местными симптомами, проявляющимися, как правило, в период обострения заболевания.

Особенности слизистой оболочки антрального отдела желудка при хроническом антральном гастрите с кишечной метаплазией при использовании красного пальмового масла Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК Б1Б. 33-002.153:Б1Б.34-018-085

ОСОБЕННОСТИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АНТРАЛЬНОМ ГАСТРИТЕ С КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ КРАСНОГО ПАЛЬМОВОГО МАСЛА

П.П. Потехин1, О.Ю. Харитонова2, Н.И. Леонтьева3, Н.Ю. Широкова1, С.В. Анкудимов4,

‘ФГУ «Нижегородский научно-исследовательский институт детской гастроэнтерологии Минздравсоцразвития России»,

2Приволжский федеральный центр оздоровительного питания, 3ФГУН «Московский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н. Габричевского Роспотребнадзора», 4ФГУЗ МСЧ № 153 ФМБА России

Потехин Павел Павлович — e-mail: [email protected]

Представлена морфологическая характеристика слизистой оболочки антрального отдела желудка больных молодого и зрелого возраста, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с оценкой исходного уровня гистохимических показателей эпителиального пласта, перед выпиской из стационара и при пролонгированном использовании красного пальмового масла через шесть месяцев.

Ключевые слова: хронический антральный гастрит, кишечная метаплазия,

красное пальмовое масло.

Given in the article is a morphological characteristic of the antral mucous membrane of children and adults who suffer from stomach and duodenal ulcer, alongside an assessment of the baseline histochemical indices of the epithelial layer before the patients’ discharge from the hospital and after an extended period of six months, during which red palm oil was administered.

Key words: chronic antral gastritis, intestinal metaplasia, palm oil.

Введение

Кишечная метаплазия (КМ) желудочного эпителия является проявлением патологической регенерации [1]. Она характеризуется наличием бокаловидных экзокриноцитов с разным характером секреции в эпителиальном пласте желудка, ее присутствие является выражением усиленного слизеобразования, а тип и распространенность в слизистой оболочке (СО) желудка важны как в оценке лечения, так и прогноза [2].

Характер ответа СО антрального отдела желудка пациентов с атрофическим гастритом и метаплазированным эпителием в связи с применением стандартного лечения и дополнительным включением красного пальмового масла представляет научный и практический интерес, так как общеизвестно, что масло является высокоэффективным биокорректором питания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Питательное и полезное красное масло, полученное из мякоти отборных плодов особых масличных пальм, уникально, так как является предметом 40-летних исследований по усовершенствованию качества путем отбора и селекции элитных видов масличных пальм. Современная технология производства красного пальмового масла позволяет сохранить до 80% натуральных каротиноидов (провитамин А), токоферолов и токотриенолов (витамин Е), кофермента

О 10 без добавок и химической обработки.

Известно, что во всех растительных маслах содержатся только токоферолы, а красное пальмовое масло — единственный богатый источник токотриенолов — веществ, близких по составу к витамину Е, но во много раз превышающих его антиоксидантные свойства. В результате обеспечивается более высокий защитный эффект от воздействия свободных радикалов, особенно в отношении клеточных мембран. Кроме того, оно содержит линолевую и линоленовую кислоты, которые обеспечивают адекватный синтез простагланди-нов 1-й и 3-й групп, снижающих уровень тромбоксанов, вследствие чего понижается агрегация тромбоцитов и уменьшается вязкость крови, тормозится действие циклоок-

сигеназы, что снижает уровень лейкотриенов, вызывающих воспалительные и аллергические реакции.

Цель исследования: определить исходные структурные изменения СО антрального отдела желудка с верифицированной КМ эпителия, после стандартного курса лечения с применением красного пальмового масла в стационаре и до полугода катамнестического наблюдения.

Материал и методы

Проведена эндо-морфологическая оценка эффективности комплексного лечения у 22 больных молодого и зрелого возраста с язвенной болезнью (средний возраст 35 лет), у 12 из них — с использованием красного пальмового масла. Г руппы гомогенны по полу и возрасту. Классификационная оценка гастрита проведена согласно Хьюстонской модификации Сиднейской системы, где обязательным пунктом включено определение типа кишечной метаплазии [2].

Первая группа больных с язвенной болезнью желудка (6 человек) и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (4 человека) на фоне хеликобактерной инфекции получала общепринятый стандартный комплекс (омепразол по 20 мг 2 раза в день, амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день, кларитромицин по 500 мг 2 раза в день, де-нол по 240 мг 2 раза в день). Во второй группе больных, состоящей из 8 человек с язвенной болезнью желудка и четверых пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, в комплексной терапии применялось красное пальмовое масло в разовой дозе 1 ст. ложка 1 раз в день за 20 минут до еды на фоне базисного лечения в течение 10 дней. Курс лечения красным пальмовым маслом во второй группе больных был продолжен до 6 месяцев.

Катамнестическое наблюдение проведено за 18 пациентами в течение полугода, сравнивались данные исходного уровня, перед выпиской из стационара и через 6 месяцев. Изучались парафиновые срезы, приготовленные из гастро-биоптатов, с окрашиванием гематоксилином и эозином, альциановым синим и реактивом Шиффа. Наряду с гистологической оценкой, определялись гистохимические

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

l\fc

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

показатели эпителиального пласта антрального отдела желудка, при анализе некоторых параметров сличения опирались на данные по неизмененной СО [3,2]. Анализ проведен по четырехбалльной системе: ± — следы реакции, «+» — слабая выраженность окраски, «++» — умеренная выраженность окраски, «+++» — окраска максимально выраженная. Применялась автоматизированная система изображений (ВидеоТест на базе Nikon eclipse E400 при конечном увеличении х 400). Значимость различий по сравниваемым параметрам определена с использованием критерия Стьюдента (р<0,05).

Результаты и их обсуждение

Преморбидный фон у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки складывался как из ранее перенесенных соматических и хирургических заболеваний желудочно-кишечного тракта (синдром дисбиоцено-за кишечника, явления неязвенной диспепсии), так из сопутствующих со стороны других органов и систем (частые респираторные инфекции, хроническая патология ЛОР-органов и мочевыводящих путей, гипертоническая болезнь).

Установлено, что по данным эндоскопии у подавляющего числа пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в СО желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдались признаки неспецифического воспаления в виде умеренно- или слабовыраженного отека и гиперемии. Во 2-й группе больных антральный гастрит выявлен в 5 случаях, из них эрозивный гастрит был выявлен в 1 случае, пангастрит эритематозно-экссудативный — в 2 случаях, хеликобактерная инфекция выявлена в 2 случаях, дуоденит распространенный эритематозно-экссудативный отмечался в 1 случае, бульбит регистрировался в 11 случаях, из них в 4 случаях выявлена язва передней стенки луковицы, а у 6

РИС. 1.

Распространенная полная КМ. Больной С.С. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х10, х10.

РИС. 2.

Фокальная КМ. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х10, х10.

пациентов язва задней стенки ВД, у 1 больного — рубцовая деформация луковицы ДПК. Моторно-эвакуаторные нарушения гастродуоденальной зоны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки отмечались во всех группах, в основной группе — у 58% больных. Так, гастроэзофагеальный рефлюкс регистрировался в основной группе в 3 случаях, а дуоденогастральный в 4 случаях, эзофагит — в 4 случаях.

При гистологическом и гистохимическом исследовании СО антрального отдела исходный уровень у всех пациентов характеризовался наличием хронического атрофического гастрита с очаговой или распространенной кишечной метаплазией (рис. 1, 2). Определялась круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки СО. Сосуды капиллярного типа были расширены, определялся стаз эритроцитов (рис. 3). Гистохимические показатели цитоплазмы эпители-

РИС. 5.

Снижение интенсивности альци-анофилии в ямочном эпителии при выписке больного М.Н. из стационара, бокаловидные клетки помечены стрелкой. Окраска реактивом Шиффа и альциано-вым синим. Ув. х10, х40.

ь

РИС. 6.

Тот же больной: просвет поперечно срезанного сосуда на границе отделов СО. Окраска гематоксилином и эозином.

Ув. х10, х40.

РИС. 7.

Единичный бокаловидный экзо-криноцит в желудочной ямочке (стрелка) и неизмененный сосуд (стрелка). Больной Г.Г. через 0,5 года. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х10,

х40.

РИС. 8.

Фокальная КМ поверхностноямочного эпителия через 0,5 года. Больной С.С.Окраска аль-циановым синим и реактивом Шиффа. Ув. об.10, ок.10.

РИС. 3.

Исходный уровень СОЖ: основание ямочки, имеющей вид крипты — двойная стрелка; стаз эритроцитов в просвете продольно срезанного расширенного сосуда капиллярного типа. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. х10, х40.

РИС. 4.

Исходный уровень: минимальная и слабо выраженная ШИК-позитивная окраска цитоплазмы клеток вставочных отделов желез (помечены стрелками). Ув. х10, х10.

РИС. 9.

Перемежающиеся участки КМ желудочных ямочек через полгода (стрелками помечены бокаловидные клетки). В собственной пластинке определяются единичные лимфоциты. Окраска альциановым синим и реактивом Шиффа. Ув. х10, х40.

РИС. 10.

Максимальная интенсивность гистохимической окраски эпителии желез через полгода. Окраска альциановым синим и реактивом Шиффа. Ув. об.10, ок.10.

оцитов вне участков кишечной метаплазии выявлялись от минимальных значений — до умеренно выраженной ШИК-позитивной окраски, занимающей площадь цитоплазмы в виде отдельных гранул, или только апикальную часть цитоплазмы, или не превышающую половину площади клетки в покровном эпителии (таблица). Характерно, что наименьшая функциональная активность повсеместно определялась в зоне вставочных отделов желез (рис. 4).

Наличие в поверхностно-ямочной зоне фокусов бокаловидных клеток со смешанной гистохимической окраской слизи и единичных, содержащих кислые муцины при наличии ШИК-позитивной каймы в валиках свидетельствовало о тонкокишечной метаплазии. У пациентов с дуодено-гастральным рефлюксом на границе поверхностного и глубокого отделов СО выявлялись ШИК-позитивные лейомио-циты в собственной пластинке со слабой интенсивностью окраски.

ТАБЛИЦА. Динамика гистохимических показателей, отражающих функциональную активность цитоплазмы клеток при использовании красного пальмового масла

Примечание: *- p<0,05: достоверность разницы полуколичественного

анализа по сравнению с исходным уровнем.

После лечения в стационаре у всех пациентов определялось значительное ослабление круглоклеточной инфильтрации в собственной пластинке СО, от сильно выраженной — в срезах исходного уровня, до умеренной и даже слабо выраженной — у единичных больных. В случаях с накоплением в цитоплазме бокаловидных экзокриноцитов маркеров желудочного мукоида и кислых муцинов до лечения при выписке из стационара содержание клеток со смешанной окраской цитоплазмы оказалось значительно сниженным у больных, получавших красное пальмовое масло (рис. 5). Сосуды оставались расширенными, выраженных проявлений стаза не отмечалось (рис. 6) в обеих группах больных.

Через полгода у 6 больных первой группы, явившихся на контрольную эндоскопию, сохранялся мононуклеарный инфильтрат в собственной пластинке СО, что согласуется с данными литературы по постхеликобактерному гастриту, диагностируемому при отсутствии бактерий в течение года или более после успешной эрадикации [4].

В группе больных с пролонгированным использованием красного пальмового масла клеточный инфильтрат в собственной пластинке не определялся. В участках КМ определялись только бокаловидные клетки с ШИК-позитивной слизью и эпителиоциты желез с ШИК-позитивной цитоплазмой, занимающей до 2/3 клетки, что приближается к показателям нормы. Особенно важно, что оптимизация гистохимических показателей определялась в регенераторной зоне — вставочных отделах желез, где концентрация нейтрально-

го мукоида в эпителиоцитах была максимальной (рис. 7). Также определялось максимальное накопление в цитоплазме бокаловидных экзокриноцитов ШИК-позитивных веществ (рис. 8), по сравнению с диагностируемой распространенной КМ в СО исходного уровня.

Следует отметить, что в неизмененной СО поверхностноямочный эпителий антрального отдела желудка представлен высокими призматическими клетками, его секрет ШИК-позитивен, представлен нейтральными гликопротеинами, содержит фукозу, галактозамин и галактозу. Генеративная зона расположена во вставочных отделах желез, мукоциты желез идентичны по окраске цитоплазмы с покровным эпителием, секретируют еще и фермент дипептидазу [2].

Наблюдаемая в срезах гистохимическая однородность цитоплазмы всех видов эпителия является положительным признаком, свидетельствующем о сближении функциональных показателей сохраняющихся участков метаплази-рованного поверхностно-ямочного эпителия с показателями призматических клеток и гландулоцитов СО (рис. 9). Надо полагать, что ремоделирование эпителиального пласта реализуется через функционально мономорфный эпителий и обусловлено, по-видимому, цитопротективными свойствами из-за прямого воздействия масла в виде дополнительного защитного барьера и опосредованного — через микроциркуляцию в регенераторной зоне желез.

Наблюдаемое уменьшение фокусов кишечной метаплазии, однородная окраска цитоплазмы и отсутствие клеток, продуцирующих кислые муцины через полгода наблюдения в совокупности с максимальной интенсивностью окрашивания эпителиоцитов антральных желез (рис. 10), свидетельствует в пользу установления нового алгоритма регенерации и дифференцировки. Известно, что гландулоциты существуют несколько месяцев и значительно превышают по временным параметрам период обновления покровно-ямочных мукоцитов [3]. Именно восстановление структурновременного гомеостаза при воспалительно-деструктивном процессе в СО желудочно-кишечного тракта является основой перехода репаративной регенерации в физиологическую [5].

Хомерики С.Г. [1] подтверждает сложившуюся оценку

кишечной метаплазии на полную — с присутствием апикально-зернистых клеток, и неполную тонкокишечную

метаплазию, а также толстокишечную — с секрецией сульфо-муцинов и обращает внимание на неполную тонкокишечную метаплазию, когда отсутствуют сульфомуцины, как на позитивный прогностический признак.

Широкий набор веществ, особенно присутствие линоле-вой и линоленовой кислот, способствует адекватному синтезу простагландинов, которые обеспечивают стимуляцию синтеза гликопротеинов эпителиоцитами, усиливают кровообращение в микроциркуляторном русле [6]. Следует отметить, что максимальное сосредоточение фенестрированных капилляров определяется на границе отделов СО — в базальных отделах ямочек [7]. Этот участок благоприятного трансмембранного транспорта вплотную примыкает к регенераторной зоне железисто-ямочного эпителия. Комплексное воздействие всех ингредиентов масла приводит к улучшению метаболизма эпителиоцитов и гладких миоцитов, что суммарно проявляется более чем в 1,8 раза. Характерно, что через 6 месяцев у больных с дуодено-гастральным рефлюксом

Топография Исходный уровень После лечения Пролонгированное применение

Поверхностно- ямочный эпителий 1,5±0,12 2,25±0,12* 2,50±0,12*

Эпителий вставочного отдела желез 1,0±0,25 1,75±0,12* 2,75±0,12*

Эпителий дна желез 1,00±0,25 1,5±0,12* 2,75±0,25*

Лейомиоциты 0,50±0,25 1,12±0,12* 1, 5±0,12*

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

IVh

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

клинические проявления отсутствовали.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют:

1) включение в комплексную терапию язвенной болезни красного пальмового масла в качестве пищевой добавки по

1 ст. ложке 1 раз в день за 20 минут до еды перспективно;

2) гистологические и гистохимические показатели слизистой оболочки антрального отдела желудка определяются позитивными изменениями функциональных свойств всех видов эпителия;

3) переход мультифокального характера кишечной метаплазии в очаговый, несмотря на сохранение атрофического гастрита, является маркером позитивных изменений одного из пренеопластических показателей;

4) прием красного пальмового масла позволяет избежать излишней медикаментозной нагрузки на организм больного.

ЛИТЕРАТУРА

1. Хомерики С.Г. Процессы регенерации в слизистой оболочке желудка и

канцерогенез. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, коло-проктологии. 2001. Т. XI. № 4. С. 17-23.

2.Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М.: «Триада-Х», 1998. С. 483.

3.Успенский В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка. Ленинград: «Наука», 1986. С. 291.

4. Кононов А.В. Воспаление как основа Helicobacter pylori-ассоциированных болезней. Архив патологии. 2006. Т. 68. № 5. С. 3-10.

5. Потехин П.П., Пауков В.В. Проблема регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта при эрозивно-язвенных поражениях. Архив патологии. 1997. Т. 59. № 2. С. 68-71.

6. Шиков А.Н., Макаров В.Г., Рыженков В.Е. Растительные масла и масляные экстракты: технология, стандартизация, свойства. М.: Издат. дом «Русский врач», 2004. С. 264.

7. Gannon B.J., Browning J.O., Brien P. et al. Mucosal microvascular architecture of the fundus and body of human stomach.Gastroenterology. 1984. V. 86. № 5. Р. 866-875.

03

Болезни органов пищеварения — Школа здоровья — ГБУЗ Городская поликлиника 25 г. Краснодара МЗ КК

11 июля 2019 г.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА

Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster – желудок), так же как и в других органах, могут быть по течению острыми и хроническими. Патогенез хронического гастрита сложен. Еще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита – типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в результате длительного воздействия различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, горячее питьё или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи). Сейчас доказано, что тип В хронического гастрита является ответом на бактериальную инфекцию. Из этой группы исключен гастрит, развивающийся в результате рефлюкса желчи.

Острый гастрит

Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных химических веществ, (например, алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами) или некоторых лекарственных веществ (особенно нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин). Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию (слущивание) эпителиальных клеток и снижение секреции слизи, что сопровождается снижением функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе данного процесса лежит снижение синтеза простагландинов. Определенную роль может играть и употребление острой, холодной или горячей пищи. Острый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак – инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами) является характерным для первичного ответа на инфекцию, вызванную Helico­bacter pylori. Это состояние является временным, которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронический гастрит. Лишь у небольшого числа больных инфекция спонтанно исчезает и наступает выздоровление. К развитию острого гастрита могут приводить и другие инфекции, такие как сальмонеллы, стафилококк и др. Острый гастрит может развиться под воздействием токсических продуктов эндогенного происхождения, например, элиминативный гастрит при уремии.

По площади поражения различают:

— острый диффузный гастрит;

— острый очаговый гастрит.

В свою очередь острый очаговый гастрит может быть преимущественно фундальным, антральным, пилороантральным и пилородуоденальным.

В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24-48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

Хронический гастрит

В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

— аутоиммунный хронический гастрит;

— Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

— химический (рефлюкс-) гастрит;

— другие формы гастрита.

Аутоиммунный хронический гастрит

У больных с данным типом хронического гастрита в крови обнаруживаются антитела против париетальных клеток желудка и против рецепторов к внешнему фактору Кастла. У этих больных наблюдается гипохлоргидрия, вплоть до анхлоргидрии, и В₁₂-дефицитная анемия. Ассоциация аутоиммунного гастрита с макроцитарной анемией называется пернициозной анемией.

Чаще поражается тело желудка (фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных (обкладочных) клеток (атрофия желез) и замена lamina propria фиброзной тканью, инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия. При данном типе метаплазии продуцирующие слизь клетки замещаются бокаловидными клетками, содержащими кислые гликопротеины. В тяжелых случаях могут появляться всасывающие клетки и клетки Панета. Данная метаплазия является предопухолевым состоянием. Однако рак у больных с кишечной метаплазией развивается довольно редко.

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит

Наиболее частой причиной хронического гастрита является инфекция Helicobacter pylori.  Этот микроорганизм является грам-негативным, заселяет наиболее защищенное пространство, расположенное вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером, где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом, поскольку он повреждает поверхностные клетки, что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкоцитами и клетками хронического воспаления.Helicobacter pylori обнаруживается в 90% случаев при активизации хронического гастрита типа В, но никогда не обнаруживается при типе А. Helico­bacter pylori никогда не обнаруживается в слизистой оболочке 12-перстной кишки и не вызывает кишечной метаплазии.

Острый воспалительный ответ, вызываемый Helicobacter pylori, развивается в результате действия:

1) компонентов комплемента, которые выделяются при активации его по альтернативному пути и являются хемотаксичными для полиморфноядерных лейкоцитов;

2) низкомолекулярного хемотаксического фактора, выделяемого бактериями;

3) интерлейкина-8, который секретируется эпителиальными клетками, макрофагами и эндотелиальными клетками. Полиморфноядерные лейкоциты выделяют протеазы и активные кислородосодержащие метаболиты, которые вызывают атрофию желез. В lamina propria обнаруживаются плазматические клетки, синтезирующие IgA, IgG и IgM против данного микроорганизма.

При Helicobacter-ассоциированном хроническом гастрите поражается весь желудок. Однако это поражение неравномерно. У большинства больных в процесс вовлекается антральный отдел и тело, в которых постепенно развиваются атрофия желез, фиброзирование и кишечная метаплазия. У больных с данной локализацией процесса увеличивается риск развития язв и опухолей желудка. Вторым типом изменений является воспаление, в основном, в антральном отделе без поражения тела желудка. У данных больных наблюдается повышенная кислотность желудочного сока, что увеличивает риск развития дуоденальных язв.

Химический (рефлюкс-) гастрит

При регургитации желчи и щелочного дуоденального сока в желудок происходит усиленная десквамация эпителия, компенсаторная гиперплазия пролиферирующих клеток в дне желудочных ямок, вазодилятация и отек lamina propria, что и является проявлением рефлюкс-гастрита. Рефлюкс-гастрит наиболее часто наблюдается:

а) у больных после операций, повреждающих пилорус;

б) как результат нарушения моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии;

в) у больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус пилоруса при повышении кислотности в 12-перстной кишке.

При рефлюкс-гастрите клетки антрального отдела желудка начинают усиленно секретировать гастрин, который блокирует действие холецистокинина и секретина на мышечные волокна пилоруса.

При длительном существовании рефлюкс-гастрита возможно образование язв.

Аналогичная гистологическая картина наблюдается при пероральном длительном употреблении нестероидных противовоспалительных препаратов (НСПВП). В таблице 20.1 сравниваются различные типы хронического гастрита.

Другие формы гастрита

Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

— лимфоцитарный;

— эозинофильный;

— гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит – это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит – это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

Пепсиноген II

Общая информация об исследовании

Пепсиноген – неактивный предшественник фермента пепсина. Доказано, что концентрация пепсиногена в крови отражает функциональные и морфологические изменения слизистой оболочки желудка, такие как воспаление, атрофия, мета- и неоплазия. Пепсиноген существует в двух вариантах – пепсиноген I и II. Секреция пепсиногена I осуществляется только в клетках желез тела желудка, пепсиноген II секретируется в клетках желез тела, кардиального и пилорического отделов желудка, а также в бруннеровых железах двенадцатиперстной кишки. В норме в крови присутствует небольшое количество пепсиногена I и II.

Концентрация пепсиногена II повышена при всех заболеваниях, связанных с инфекцией H. pylori. Эта бактерия – единственный известный микроорганизм, способный заселять слизистую оболочку желудка. Н. pylori занимает только эпителий желудочного типа, поэтому не может колонизировать нормальный эпителий двенадцатиперстной кишки и пищевода. Около 50  % населения всей Земли инфицировано Н. pylori (для сравнения: микобактерией туберкулеза инфицировано около трети населения планеты, а вирусом простого герпеса 1-го типа – почти 90  %).  При этом у подавляющего числа инфицированных состояние расценивается как хроническое носительство, и только в 15-20  % случаев возникает серьезное заболевание. Факторы, увеличивающие вероятность развития заболевания: инфицирование вирулентными штаммами Н. pylori, генетически обусловленные особенности иммунитета, курение. Как правило, Н. pylori инфицируются в детстве, инфицирование не сопровождается какими-либо симптомами и остается незамеченным. Без лечения Н. pylori сохраняется на всю оставшуюся жизнь. В редких случаях первичного инфицирования Н. pylori во взрослом возрасте развивается тяжелый атрофический гастрит, сопровождающийся дискомфортом в эпигастральной области и тошнотой.

Повреждающее действие Н. pylori осуществляется на поверхности слизистой желудка – бактерия проникает сквозь слой слизи и прикрепляется к эпителию (но не попадает при этом внутрь клеток).  Н. pylori обладает множеством факторов болезнетворности, основные из которых: уреаза, цитотоксин-ассоциированые гены (в особенности cagA), цитотоксин VacA и адгезин BabA. Они поддерживают длительное воспаление слизистой оболочки желудка, что проявляется как H. pylori-ассоциированный гастрит. В зависимости от степени выраженности воспалительной реакции различают H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением антрального отдела желудка, с поражением тела желудка или пангастрит. Почему у одних людей гастрит развивается в основном в антральном отделе при относительной сохранности слизистой оболочки тела желудка и наоборот, остается не до конца ясным. Доказано, что различные части слизистой оболочки желудка характеризуются разной степенью устойчивости к H. pylori. Секрет желез тела желудка обладает более низкими значениями pH, и поэтому слизистая тела желудка устойчивее к H.  pylori. Напротив, более высокие значения pH в антральном отделе не обеспечивают защиту от микроорганизма. Возможно, поэтому H. pylori обычно поражает антральный отдел желудка и антральный гастрит встречается чаще. Локализация и степень выраженности процесса влияет на течение заболевания.

При антральном H. pylori-ассоциированном гастрите нарушается нормальный ритм секреции гастрина и возникает гипергастринемия. Она приводит к повышению активности главных и обкладочных клеток желудка, что сопровождается усилением секреции пепсиногена I и II и соляной кислоты. В норме синтез гастрина провоцируется приемом пищи, а избыток пепсиногена I, II и соляной кислоты расходуется в процессе переваривания белков. При Н. pylori—ассоциированном антральном гастрите уровень гастрина повышен постоянно и не связан с приемом пищи. Поэтому для такого гастрита характерно стойкое повышение концентрации пепсиногена II, которое может быть использовано в диагностике этого заболевания. Избыток соляной кислоты (гиперацидный гастрит) повреждает слизистую оболочку желудка. Гиперацидный гастрит проявляется дискомфортом в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжогой, ночным кашлем.

Под воздействием хронического избытка соляной кислоты на фоне длительной гипергастринемии эпителий двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. Несмотря на то что H. pylori не способна колонизировать нормальную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, она может заселять метаплазированный эпителий. Хроническая инфекция H. pylori в двенадцатиперстной кишке и гиперацидное состояние приводит к язве двенадцатиперстной кишки. Следует отметить, что антральный гастрит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки являются последовательными этапами одного процесса, запущенного Н. pylori. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается чаще, чем язвенная болезнь желудка, и характеризуется некоторыми особенностями. Чаще язва локализуется на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождается «голодными» и ночными болями, а также другими симптомами гиперацидного состояния (изжогой, диареей, мальабсорбцией). Язвы двенадцатиперстной кишки не становятся злокачественными. В 80-95  % случаев появление язвы связано с инфекцией H. pylori.

У меньшей части пациентов развивается H. pylori-ассоциированный гастрит с преимущественным поражением тела желудка. Воспалительная реакция сопровождается угнетением и постепенной потерей главных и обкладочных клеток слизистой оболочки, что проявляется атрофическим гастритом. Атрофия слизистой тела желудка сопровождается снижением концентрации пепсиногена I и соляной кислоты. В отсутствие отрицательной обратной связи со стороны соляной кислоты гастрин вырабатывается в больших количествах. В отличие от Н. pylori—ассоциированного антрального гастрита, гипергастринемия при атрофическом гастрите является не причиной болезни, а ответом на нее. Избыток гастрина стимулирует выработку пепсиногена II клетками кардиального и пилорического отделов желудка, поэтому его концентрация, в отличие от пепсиногена I, не снижается, а, наоборот, нарастает в результате гипергастринемии. Изменения концентраций пепсиногена I и II являются диагностическим маркером атрофического гастрита.

Также для раннего выявления такого гастрита и его осложнений используют индекс PGI/PGII – соотношение концентраций пепсиногена I и II, он снижен при атрофическом гастрите тела желудка и пангастрите, причем степень снижения пропорциональна тяжести процесса. Измерение концентраций пепсиногенов I и II и расчет индекса PGI/PGII – оптимальный скрининговый метод оценки слизистой оболочки тела желудка, его преимущества заключаются в безопасности, специфичности и чувствительности. Измерение концентрации пепсиногенов I и II с измерением гастрина 17 и теста на H. pylori позволяет оценить состояние слизистой оболочки всех отделов желудка. Такой подход не уступает стандартному эндоскопическому исследованию и поэтому называется «серологической биопсией». При атрофическом гастрите нарушаются механизмы всасывания витамина B₁₂ и некоторых микро- и макроэлементов. Длительное время дефицит этих веществ компенсируется их запасами в организме. Однако при отсутствии лечения и прогрессировании атрофии возникают изменения со стороны крови (B₁₂-дефицитная макроцитарная анемия), нервной системы (фуникулярный миелоз), а также желудочно-кишечного тракта (мальабсорбция).

Атрофический гастрит – значимая причина аденокарциномы желудка. Вероятность рака увеличивается при воздействии дополнительных факторов, таких как курение, злоупотребление алкоголем, некоторыми лекарственными средствами. Для раннего выявления аденокарциномы у пациентов с факторами риска необходимо контролировать уровни пепсиногена I и II и индекс PGI/PGII. H. pylori удается обнаружить в 70 % случаев язвенной болезни желудка. В подавляющем большинстве случаев язва желудка локализована на малой кривизне желудка в области «переходной зоны» – участка слизистой оболочки, где происходит смена эпителия тела желудка на эпителий антрального отдела. Переходная зона интенсивно колонизирована H. pylori и характеризуется максимально выраженным воспалительным ответом, который приводит к язве. Следует отметить, что язва желудка, в отличие от язвы двенадцатиперстной кишки, возникает на фоне нормального или пониженного уровня секреции соляной кислоты при отсутствии гипергастринемии. Считается, что в образовании язвы желудка большее значение имеет непосредственное повреждение H. pylori слизистой переходной зоны, а не гормонональный дисбаланс. Другой особенностью язвы желудка является ее способность перерождаться в аденокарциному (в 3 % случаев). Язва желудка характеризуется болями сразу после приема пищи и сопровождается потерей веса. Уровень пепсиногена II значительно повышен у пациентов с H. pylori-ассоциированной язвой желудка и может быть использован для диагностики этого заболевания.

При лечении H. pylori-ассоциированных заболеваний концентрация пепсиногена II возвращается к норме или значительно уменьшается, что отражает улучшение состояния слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. Поэтому повторное измерение концентрации пепсиногена II может быть использовано на этапе контроля лечения с целью оценить его результат и восстановление слизистой оболочки. В онкологической практике тест на пепсиноген II применяют для диагностики опухолей. При гастриноме, гормонально-активной опухоли, избыток гастрина стимулирует секрецию солянойкислоты обкладочными клетками желудка и провоцирует образование язвы, данное состояние известно как синдром Золлингера – Эллисона. Гастринома чаще локализуется в ткани поджелудочной железы, однако может находиться в любом другом органе. В 60 % случаев она является злокачественным образованием. Язвы, возникающие при синдроме Золлингера – Эллисона, характеризуются упорным рецидивирующим течением, не поддаются медикаментозному лечению, множественные, с атипичной локализацией в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Они образуются в результате прямого повреждающего действия избытка соляной кислоты и не связаны с H. pylori.

Уровень пепсиногена II при гастриноме значительно повышен.

Для многих злокачественных новообразований характерна секреция проферментов, гормонов и белков-онкомаркеров, в норме несвойственных ткани, из которой происходит опухолевый клон. Например, около 50 % аденокарцином молочной железы производят пепсиноген II, хотя нормальной ткани молочной железы синтез этого профермента несвойственен. Активная секреция пепсиногена II характерна для высокодифференцированных (медленно растущих) аденокарцином, а также для аденокарцином, экспрессирующих эстрогеновые рецепторы. Поэтому интенсивный синтез этого профермента опухолью считается благоприятным прогностическим признаком и, наоборот, низкий уровень секреции пепсиногена II аденокарциномой связан с более частыми рецидивами.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики Н. pylori-ассоциированного антрального гастрита, атрофического гастрита и пангастрита.
• Для диагностики язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Для раннего выявления аденокарциномы желудка.
• Для контроля за лечением H. pylori-ассоциированного гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Для диагностики гастриномы.
• Для того чтобы дать прогноз аденокарциномы молочной железы.

Когда назначается исследование?

• При симптомах гиперацидного (антрального) гастрита: дискомфорте в эпигастральной области через 1,5-2 часа после приема пищи и натощак, изжоге, ночном кашле.
• При симптомах атрофического гастрита: дискомфорте в эпигастральной области, чувстве быстрого насыщения, тошноте.
• При симптомах дефицита витамина B₁₂: головокружении, сердцебиении, нарушении периферической чувствительности, парезе, диарее.
• При симптомах язвы двенадцатиперстной кишки: боли в эпигастральной области через 1,5-2 часа после еды, натощак и в ночное время суток, изжоге, ночном кашле, диарее.
• При симптомах язвы желудка: боли в эпигастральной области сразу после приема пищи, чувстве быстрого насыщения, потере веса.
• При имеющихся факторах риска аденокарциномы желудка: атрофическом гастрите, употреблении копченой пищи и большого количества алкоголя, курении, наследственной предрасположенности, предраковых состояниях.
• При симптомах гастриномы: интенсивных болях в эпигастральной или поясничной области, выраженной изжоге, упорной диарее.
• При оценке лечения от H. pylori и восстановления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.
• При планировании тактики лечения аденокарциномы молочной железы, а также при оценке риска рецидива аденокарциномы.

Гастрит или гастропатия? Лекция

Полный текст статьи:

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками или бессимптомным течением. Гастрит, ассоциированный с H. pylori является инфекционным заболеванием, независимо от наличия симптомов и осложнений. Диагноз любой формы гастрита устанавливается только гистологически. Эндоскопические результаты не являются убедительными. При эндоскопическом исследовании следует брать 4-6 биоптатов из разных отделов желудка (по модифицированной Сиднейской системе). Современная Киотская классификация гастритов и дуоденитов, которая станет основой для данного раздела в международной классификации болезней 11 пересмотра (МКБ11), является этиологической. Таким образом, врач-эндоскопист не может на основании визуальных данных поставить диагноз гастрита, и в заключении более корректно использовать термин «гастропатия». Данный термин был введен Зденеком Маржаткой в восьмедисятых годах прошлого столетия (1984г., если быть точнее). Переоценить вклад З. Маржатки в развитие эндоскопической терминологии невозможно. Именно она была взята за основу для создания минимальной стандартной терминологии OMED. Он был бессменным участником создания МСТ, пока не покинул наш мир в возрасте 96 лет. МСТ 2.0, созданная уже без его участия, используется с 2008 года. Для описания изменений слизистой желудка предложено несколько типов гастропатий. В контексте диагностики гастрита рассмотрим эритематозную, геморрагическую, эрозивную и гипертрофическую гастропатии.

Для врача-эндоскописта очень важно определение эндоскопической картины неизмененной слизистой на уровне «узнавания». Это позволяет не только точно определить отсутствие патологии, но и выявить незнакомую патологию. Неизмененная слизистая желудка красновато-розовая, гладкая, блестящая, с равномерным распределением собирательных венул, признак имеет диагностическую ценность при определении по малой кривизне нижней трети тела желудка.

Эритематозная гастропатия – это покраснение слизистой оболочки желудка (СОЖ) в сочетании с усилением ее васкуляризации. Может быть очаговым (ограниченным) или диффузным (распространенным). Благодаря колоссальной распространенности этого, казалось бы, неспецифического симптома, сформировалось очень легкое отношение к нему среди как эндоскопистов, так и клиницистов. Некоторые из них считают его чуть ли не проявлением нормы. Однако, термин «эритематозная гастропатия» объединяет целый ряд состояний СОЖ, различных по своим визуальным и прогностическим признакам. На сегодняшний день публикуется достаточно много исследований, посвященных привязке тех или иных вариантов гастропатий к хеликобактер-ассоициированному гастриту. Рассмотрим формы эритематозных гастропатий. Диффузная эритема – это равномерное покраснение всей слизистой желудка, включая слизистую проксимальных отделов. Данные изменения патогномоничны для хеликобактер-ассоциированного гастрита (Нр+). Диффузная эритема может сочетаться с отеком (желудочные поля четко контурированы, слизистая утолщена, рисунок слизистой не изменен), что так же является маркером Нр+. Эритема диффузная или очаговая, может сочетаться с фолликулярной гиперплазией слизистой желудка: слизистая желудка (чаще антрального отдела) гиперемирована, зернистая. Зернистость обусловлена разрастанием лимфоидных фолликулов в собственной пластинке слизистой желудка. Зернистость слизистой антрального отдела желудка является единственным достоверным признаком Нр+. Стоит отметить, что подобным образом может проявляться MALT-лимфома желудка. Необходимо провести морфологическое исследование СОЖ, особенно в случаях обнаружения крупных или неравномерных узелков. И вообще следует всегда помнить, что лимфома желудка может скрываться за любыми макроскопическими изменениями СОЖ.

Следующий вариант эритематозной гастропатии – это гребневидная эритема: покраснение СОЖ в виде продольно ориентированных полос или лент. Не связана с хеликобактер-ассоциированным гастритом (Нр-), является стигматом гиперацидного состояния.

Пятнистая эритема («Spotty redness») — множественные мелкие красные пятна в проксимальных (фундальный, верхняя треть тела по большой кривизне). Красные пятна могут быть на фоне слегка возвышающихся четко очерченных желудочных полей. Является стигматом Нр+. Следует дифференцировать с портальной гипертензионной гастропатией.

Очень распространена очаговая гастропатия на фоне атрофии слизистой СОЖ (о которой речь пойдет ниже). Является стигматом Нр+. Может быть результатом разрешения диффузной эритемы.

При выявлении любых из этих изменений СОЖ в эндоскопическом заключении будет выставлена эритематозная гастропатия. Имеет смысл указывать форму эритемы СОЖ в описательной части заключения, а так же выставлять показания для взятия биопсии для верификации морфологических изменений СОЖ и выявления Нр.

Геморрагическая гастропатия характеризуется множественными геморрагическими проявлениями, включая диффузное кровотечение из слизистой оболочки. Так же является разнородной по макроскопическим признакам и этиологическим факторам. Геморрагическая гастропатия может проявляться кровоточащими пятнами (Bleeding spot) — это точечные наложения гематина на фоне неповрежденной слизистой. Нр -. Является стигматом гиперацидного состояния. Так же может быть проявлением синдрома рикошета при отмене ингибиторов протонной помпы. Геморрагическая гастропатия может проявляться как множественные внутрислизистые кровоизлияния, вплоть до диффузной кровоточивости слизистой. Данные изменения СОЖ сопровождают коагулопатии или острые инфекционные гастриты. Множественные плоские эрозии под гематином так же являются вариантом геморрагической гастропатии. Такие изменения часто сопровождают симптоматические язвы, включая НПВП-ассоциированную гастропатию. Определенной связи с хеликобактер-ассоциированным гастритом не выявлено. Может быть как Нр+, так и Нр-.

Эрозивная гастропатия. Эрозия желудка – это поверхностный, не выходящий за пределы мышечной пластинки, дефект слизистой. Заживает через эпителизацию. Разработано достаточно большое количество различных классификаций эрозий желудка. Было предложено разделять их на острые и хронические, полные и неполные, стратифицировать по локализации относительно привратника и так далее. В терминологии З. Маржатки были варианты афтозной и папулезной гастропатий. Однако, единой точки зрения на этиологию и патогенез эрозий желудка не существует, возможно, они различны по механизму развития. Таким образом, на сегодняшний день эрозии желудка принято разделять на плоские и приподнятые. Термин «афта» согласно МСТ 3.0 для желудка не используется, и сохранен только для толстой и прямой кишок. И так, плоские эрозии – это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация – антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация – тело желудка.

Приподнятые эрозии (в старых классификациях – папулы, хронические эрозии) локализация – антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита. Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. Уровень согласованности: 100%.
В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка – это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. pylori инфекции, но более частой причиной их возникновения является повреждение слизистой лекарствами, в частности ацетилсалициловой кислотой и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения.

Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Множественные приподнятые эрозии в антральном отделе желудка, расположенные «цепочками» (по типу «присосок осьминога») могут быть признаком Нр+.

Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.

Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка (4 тип по Парижской классификации).

Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия (с потерей белка или без), гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона.

При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия.

Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии (с потерей белка или без) характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез.

Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация.

Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью. Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами. Гистологически — диффузная гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток.

При выявлении гипертрофической гастропатии необходимо обязательное взятие биопсии СОЖ!

При обсуждении неспецифических изменений СОЖ необходимо затронуть тему хронического атрофического гастрита, который характеризуется функциональной и структурной перестройкой с дистрофическими процессами в СОЖ, прогрессирующей атрофией с утратой желудочных желез и замещением их метаплазированным эпителием и/или фиброзной тканью. Выделяют аутоиммунный и мультифокальный атрофические гастриты. Аутоиммунный гастрит, как правило, диффузно поражает тело желудка, ассоциирован с В12-дефицитной анемией и пониженной секрецией. Часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарным диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом, пернициозной анемией). Мультифокальный атрофический гастрит эндоскопически проявляется в виде светлого рисунка СОЖ различной формы в комбинации с усилением сосудистого рисунка (при осмотре в белом свете визуализируются сосуды подслизистого слоя). В азиатско-тихоокеанском регионе общепринята классификация атрофического гастрита Кимуро-Такемото, согласно которой атрофический гастрит (АГ) подразделяется на шесть типов. При АГ закрытого типа граница атрофии остается на малой кривизне желудка, в то время как при АГ открытого типа граница атрофии больше не выходит на малую кривизну, но распространяется вдоль передней и задней стенок желудка. Границы атрофии слизистой оболочки называют линией F, прогрессирование атрофических изменений СОЖ происходит от антрального отдела к телу наряду с малой кривизной. Однако, у нас данная классификация не нашла широкого применения.

Мультифокальный атрофический гастрит является следующим этапом в каскаде изменений СОЖ, ведущим к развитию аденокарциномы желудка по кишечному типу. Данный каскад описан П. Корреа. Ведущим звеном патогенеза в каскаде Correa является Нр, под воздействием которой развивается сначала неатрофический, затем атрофический, после этого метапластический и диспластические гастриты, ведущие к образованию рака желудка. Атрофированная слизистая и кишечная метаплазия могут быть точно определены с помощью эндоскопии с улучшением изображения специалистами, имеющими соответствующий уровень подготовки. Рутинная эндоскопия в большинстве случаев не подходит для диагностики атрофии и кишечной метаплазии, и, следовательно, биопсия остается обязательной процедурой, позволяющей судить о гистоморфологической структуре слизистой желудка согласно Сиднейской классификации. Для стратификации риска развития рака желудка на фоне атрофического гастрита предложена визуально-аналоговая шкала OLGA, при которой применяется оценка гистологических признаков выраженности воспаления и атрофии в антральном отделе (3 фр. ) и теле желудка (2 фр.), с последующим определением интегральных показателей – степени (выраженность суммарной воспалительной инфильтрации) и стадии (выраженности атрофии) хронического гастрита. 0- отсутствие риска, стадия I –т минимальный риск, стадия II – умеренный риск, стадии III и IV – высокий риск.

Зденек Маржатка утверждал, что на основании эндоскопических данных возможна постановка диагноза только одной формы гастрита, а именно атрофического. Атрофической гастропатии не существует. Для описания атрофических изменений СОЖ МСТ 3.0 рекомендует термин «Атрофия слизистой желудка».

Кишечная метаплазия слизистой при рутинной гастроскопии с осмотром в белом свете без увеличения характеризуется плоскими участками слизистой бледно-розового цвета с гребневидным рисунком поверхности с неровными четкими контурами, с возможным слиянием, которое чаще выявляется в препилорической зоне. Следует отметить, что кишечная метаплазия (по И.В. Маеву) может быть тонкокишечной (полной) и толстокишечной (неполной). Неполная кишечная метаплазия отличается худшим прогнозом, в то же время имеет менее выраженные эндоскопические проявления. Для стратификации риска развития рака при метапластическом гастрите применяется визуально-аналоговая шкала OLGIM. Существуют еще некоторые формы метаплазии слизистой, преимущественно проксимальных отделов желудка (SPEM-метаплазия, псевдопилорическая метаплазия), злокачественный потенциал которых на сегодняшний день до конца не определен. Однако достоверных дифференциально-диагностических признаков при рутинном осмотре в белом свете без увеличения для различных типов метаплазии СОЖ не существует. Выявление признаков атрофии слизистой желудка с метаплазией требует обязательной морфологической оценки. Для этого проводится взятие биопсии по Сиднейской системе: неприцельно 5 фрагментов СОЖ (с большой и малой кривизны антрального отдела желудка, угла желудка, большой и малой кривизны верхней трети тела желудка) + прицельно со всех патологически измененных участков СОЖ.

---

По теме: 

---

Antrum: Самый смертоносный фильм из когда-либо созданных (2018)

Редактировать

Сюжетная линия

Отказываясь признать, что его недавно усыпленная собака Максин теперь горит в ямах ада, опустошенный молодой Натан оказывается в постоянных кошмарах и адских видениях. Чтобы облегчить его страдания, старшая сестра Натана, Орали, берет его в путешествие в мрачные леса, чтобы найти легендарное место, где сам Люцифер упал на Землю, когда он был изгнан с Небес, и открыть портал в неизвестность.Теперь, стремясь спасти душу мертвой собаки, решительные братья и сестры следуют нечестивым инструкциям настоящего гримуара, прокладывая себе путь через внутренние слои преисподней. Однако по мере того, как они копаются все глубже и глубже в проклятое царство, начинают происходить тревожные инциденты, поскольку темные знаки говорят незащищенным исследователям сверхъестественного уйти, пока они еще могут. Разум Орали играет с ней злую шутку? Действительно ли они раскрыли непостижимые секреты ада? Автор Ник Риганас

Краткое содержание сюжета | Добавить резюме

---

---

Слоганы:

Есть причина, по которой вы не видели Антрума: вы были бы мертвы. Узнать больше »

---

---

Редактировать

Знаете ли вы?

Общая информация

В 16:24 на пленке на долю секунды появляются слова. Он гласит: «Abyssus Abyssum Invocat». Учитывая характер фильма, не произносите эти слова вслух. Узнать больше »

---

Болваны

Сундук скульптуры, использованной как печь, украшен двумя металлическими дисками — это велосипедные тормоза, введенные только в конце 90-х годов.Узнать больше »

---

Подключения

Ссылки Рингу (1998) Узнать больше »

Как «Проклятый» фильм, ходящий по Голливуду, наконец-то стал достоянием общественности

Если в доме или какой-то древней реликвии могут быть привидения и они способны вызвать безумие и / или смерть, почему бы не посмотреть фильм?

Фильмы «Кольцо » — хороший пример того, как такая концепция может внушать страх даже самым стойким людям. Тем не менее, это просто фантазия для зрителей, которым на самом деле не вручают видеокассету, которая убьет их за семь дней. В этом отношении они «безопасны», но ненадолго, потому что один фильм пытается перерезать веревки, удерживающие эту конкретную страховочную сетку.

Режиссер Дэвид Амито и Майкл Лайчини, Антрум: самый смертоносный фильм из когда-либо созданных якобы является проклятым кинематографическим проектом конца 1970-х годов, который был утерян на многие годы и способен убить практически любого, кто захочет взглянуть на него, особенно упрямого. организаторы кинофестиваля.Два режиссера придумали сюжет, а сценарий написал Амито.

Сюжет фильма, дополненный сборником документальных свидетельств о странных событиях, окружающих историю фильма (а также о теме оккультизма в целом), вращается вокруг брата (Роуэн Смит) и сестры (Николь Томпкинс), путешествующих в лес и пытаются прорваться в ад, чтобы спасти душу своей недавно усыпленной собаки.

Тем не менее, мы, возможно, никогда не видели бы Antrum , если бы не сценарист / режиссер / продюсер Эрик Тритин, который наткнулся на фильм на Бруклинском фестивале фильмов ужасов в октябре прошлого года. Выросший на здоровой диете из культовой классики, такой как «Видеодром Videodrome » 1983 года, он имеет острое чутье на революционное кино.

«Вот я был на фестивале, где идет этот фильм. Обычно все рекламируют свои проекты, очень легко говорить с людьми о том, что показывают — и все же я не могу заставить кого-нибудь сказать мне, что, черт возьми, на самом деле произошло в этом фильме, о котором все говорят », — сказал он в эксклюзивном интервью. публично говоря о Antrum впервые.«Вот тогда я должен был это увидеть, и тогда я подумал:« Хорошо, теперь это моя миссия ». Я должен найти этот фильм… который больше нигде не показывают, о котором нет записей в Интернете, о котором вы ничего не можете найти ».

Постер фильма «Антрум»

Остальные фильмы

В те годы, когда он должен был быть «потерянным», Antrum добавлял к своему повествованию странные элементы, будь то странные символы или призрачные отблески невыразимых вещей, которыми могли бы гордиться Тайлер Дерден или Говард Филлипс Лавкрафт.

« Я думаю об этом сейчас почти как о старой книге по алхимии или Некрономиконе Лавкрафта», — добавляет продюсер. «Первоначально он был на арабском языке, затем он на долгие годы теряется и восстанавливается, в нем есть все эти записи, где кто-то пытался его перевести, но, возможно, это была злополучная попытка [потому что] они погибли в процессе. На полях нацарапаны заметки, и каждый раз, когда книга теряется и восстанавливается, к ней добавляются новые кусочки лоскутного одеяла. К тому времени, как вы его найдете, у него уже есть такая история.Это действительно то, что такое Antrum ».

Встретившись с режиссерами на вышеупомянутом Бруклинском фестивале и, наконец, дойдя до просмотра фильма, Тринадцать убедились, что его нужно нести в массы.

« У них почти такое нежелание говорить о фильме. Позже я узнал, что они даже не подавали заявки на эти фестивали. К ним тянулись фестивали. [Программист фестиваля] Мэтт Бэрон как-нибудь узнает о фильме и захочет его показать », — продолжает Тринадцать. «Режиссеры почти неохотно смотрели фильм, и я убедил их разрешить мне его посмотреть. А позже они говорили о распространении и выпуске фильма для публики, и честно говоря, хотели они этого или нет. Что казалось довольно безумным. Итак, с этого момента мы начали говорить о том, как это воспринимается людьми, как это видят другие люди. Вот тогда я и натолкнулся на это «.

Поскольку «Тринадцать» стремились найти способ вывести фильм в массы, Antrum прошел через индустрию развлечений, став эксклюзивным средством просмотра для тех, кто занимается «бизнесом».По словам продюсера, Эдуардо Санчес (соавтор сценария и режиссер оригинального фильма Blair Witch Project ) и Лоуренс Х. Харви (культовый актер в продолжении сериала Human Centipede ) были среди тех, кто его видел.

«Я начал обнаруживать, что есть все эти другие люди в индустрии, которые смотрят это, у которых была такая же навязчивая идея ,« вещь, которую не следует видеть »», — говорит Тринадцать. «Я отправил его Дэвиду Бонду [продюсер / соавтор сценария Extremity ].Мы оба выпускали фильмы на лейбле Epic Picture’s Dread. Он стал полностью одержим. Затем я слышал, что [ Cannibal Holocaust , режиссер] Руджеро Деодато смотрел это. Или, что еще более странно, группа Mayhem. Это был что-то вроде промышленного фильма… Странно, что единственный способ рассказать об этом — найти кого-нибудь, кто его видел, и поговорить с ним. Подобных вещей больше не существует ».

Так может ли Antrum действительно убить вас? Что ж, он изо всех сил пытается убедить вас в том, что может, дошел до того, что перед целым фильмом поставил юридический отказ от ответственности.

«Даже в основе повествования фильма лежит идея повествования. Как люди погружаются в художественную литературу. Режиссеры думают о фильме как о доме с привидениями, как о чем-то, что публика дает разрешение напугать их. Люди знают, что в доме с привидениями нет привидений, и дело не в этом. Мы знаем, что Кровавая Мэри не появится, но каждый раз, когда мы произносим это имя, нас все больше дрожит. Ужас — это способность публики с готовностью отказываться от рациональности », — добавляет Тринадцать.

Что касается самого фильма, то он выглядит, звучит и ощущается в точности как европейский артхаусный фильм 1970-х годов, настолько, что вы можете начать верить, что он действительно был снят в ту эпоху.Это довольно красиво, и вам захочется окунуться в атмосферу грин-хауса, но все это время вы задумываетесь о том, решаете ли вы свою судьбу по мере развития сюжета. Это рывок, почти когнитивно-диссонирующее настроение — вот то, что преследует Тринадцать, говоря:

«Это фильм, в котором счетчик требований принимает контратаки. Есть определенный уровень, который говорит: «Хорошо, фильм с привидениями. О нет, я буду проклят? »А еще есть еще один уровень, который говорит:« Конечно, фильм не проклянет тебя, не будь смешным.А есть еще один уровень, на котором вы все еще думаете о фильме через несколько дней после этого. Вы хотите показать его своему другу, а когда вы показываете его другу, вы говорите им, что это проклятый фильм? Вы как бы шутите по этому поводу? Сейчас это в вашей жизни, вы говорите об этом, вы принимаете по этому поводу решения. То, как фильм следует за вами в реальном мире, — вот настоящее проклятие. Я хочу посмотреть, как это закончится, потому что часть навязчивой идеи фильма просто хочет знать … что другие люди думают об этом? Как он заражает их мозг? »

Thirteen недавно заключила дистрибьюторское соглашение с Uncork’d Entertainment и пригласила Дэвида Бонда в качестве исполнительного продюсера для вывода фильма на рынок.После эксклюзивного распространения в индустрии развлечений, Antrum будет показан на Брюссельском международном кинофестивале в этом месяце, прежде чем, наконец, станет доступен для публики в конце года на различных платформах в США и во всем мире в 2020 году. Это развертывание, по мнению Thirteen, возвращает волшебство и таинственность доинтернетовой эры.

«Самым большим для меня было то, что это был фильм, который… потому что вы не могли найти информацию о нем и не могли отследить его так же, как другие фильмы, он умолял о открытиях.Я хотел, чтобы каждый мог стать частью этого таинственного чувства тайного обмена кассетами и поиска видеокассет, — говорит он. «Вы же не хотите, чтобы зрители были испорчены. Мы одновременно существа, которые любят сразу же видеть новый трейлер Джордана Пила, и мы не можем остановиться, а затем мы также жалуемся, что слишком много знаем, идя в кино. Я знаю это чувство, потому что это я ».

Замечательный трюк и хороший фильм — / Film

Проклятый фильм, способный убить тех, кто его видит, на самом деле не является чем-то новым.Если вы видели The Ring или John Carpenter’s Cigarette Burns , это покажется вам знакомым. Но Антрум: самый смертоносный фильм из когда-либо созданных носит свое сердце (и пентаграмму) на рукаве и представляет собой забавный, а иногда и эмоциональный фильм, который кажется возвращением к фильмам Уильяма Кастла и его умных уловок.

Antrum открывается со зловещим предупреждением, что « Antrum небезопасен». Сказано экспертом во время открытия документального сегмента фильма, в котором есть говорящие головы, которые обсуждают фильм, который вы собираетесь посмотреть. Действительно, когда вы видите Antrum , вы получаете не один, а два фильма по цене одного.

На первый взгляд, это пародия на печально известный проклятый фильм, который буквально убивает тех, кто его смотрит. Как мы узнали, фильм, который считается работой восточноевропейского кинематографиста 70-х годов, был показан в театральном формате дважды, до этого он уже заработал репутацию создателя программы, которая заставила фестивальных программистов, увидевших его, офигеть. Затем показ на кинофестивале в Бельгии привел к сгоранию кинотеатра, а другой — к массовому возмущению зрителей и потоптанию нескольких потенциальных зрителей.Это умный возврат к эпохе кино Уильяма Кастла, поскольку интервью с говорящей головой готовят вас к худшему, когда создатели фильма говорят, что они раскопали оригинальный 35-миллиметровый снимок фильма, и на экране мигают несколько предупреждений, рассказывающих о том, как фильм может вызывают сильное беспокойство, судороги, панические атаки и смерть.

Соруководители Майкл Лайчини и Дэвид Амито разыгрывают макет фильма совершенно прямо, идеально копируя внешний вид документального фильма BBC, несмотря на то, что он раскручивает фильм, который — пока — ничего не дает.Как только начинается второй слой пленки, который занимает большую часть времени, мы видим проклятый Antrum . В фильме двое братьев и сестер сбежали из дома. Их любимый щенок Максин скончался, и брат не хочет ничего, кроме как убедиться, что их собака едет в хорошее место. Затем его сестра решает отвести его к легендарному месту, где сам Люцифер упал на Землю, чтобы они могли открыть портал в ад, произнести заклинания и спасти собачью душу своей сделки.По пути братья и сестры видят и слышат то, что беспокоит и их, и публику. Они действительно едут в ад или это просто лес? Что это за двое мужчин, которые разбили лагерь в лесу с чем-то похожим на Медного быка (удачи, поспав после поиска в Google, что это такое)? Они демоны или просто странные?

Antrum полностью привержен делу, с подходящей по времени одеждой и последовательностью титров, которая выглядит как русская, и зернистостью пленки, которая делает его похожим на европейский артхаусный фильм 70-х годов — даже если временами становится очевидным, что фильм действительно был снят в 2019 году, а не в 70-х. Фильму нужно время, чтобы найти свое место, особенно когда речь идет о том, чтобы зрители заботились о младших брате и сестре. Но по ходу фильма наложенные демонические сигилы появляются в случайных кадрах (170 из них! Согласно документальному фильму), и начинают появляться изображения демонов, смотрящих на публику, мы отправляемся в восхитительную жизнь с некоторыми поистине жуткими образами. . Все это завершается ужасающим эпизодом и одним из самых эмоциональных эпизодов в фильме ужасов с тех пор, как Тихое место сняло , а Джон Красински.

Тем, кто говорит, что The Blair Witch Project никогда не удастся повторить в 2019 году, лучше взглянуть на этот фильм. Antrum: Самый смертоносный фильм из когда-либо созданных. может не убедить зрителей в том, что фильм проклят и они умрут после его просмотра (я еще не… пока), но его приверженность трюку, его неземной саундтрек и его жуткость образы делают для жуткого и эффективного фильма ужасов возврата.

/ Рейтинг фильма: 7,5 из 10

крутых сообщений из Интернета:

Почему наконец-то вышел самый смертоносный фильм из когда-либо созданных

«Антрум: самый смертоносный фильм из когда-либо созданных» — это проклятый фильм, в котором предположительно погибло около 60 человек.Теперь он доступен для всеобщего обозрения.

Антрум: самый смертоносный фильм из когда-либо созданных — это якобы проклятый фильм, недавно выпущенный для всех, кто заинтересован в проверке этой теории.

Antrum — это фильм внутри фильма, сделанный в псевдодокументальном стиле. Он начинается с примерно 8-минутного документального фильма, в котором подробно рассказывается об истории и трагедиях, связанных с фильмом, а затем переходит к самому фильму. Есть много предупреждений о том, что фильм потенциально опасен перед просмотром, и есть предложения действовать с осторожностью. Настоящий фильм окружает двух молодых братьев и сестер, которые идут в лес и роют яму в аду, чтобы спасти душу своей недавно умершей собаки.

Продолжайте прокручивать, чтобы продолжить чтение Нажмите кнопку ниже, чтобы начать эту статью в режиме быстрого просмотра.

Связанные: Как проект ведьмы из Блэр обманул аудиторию, заставив думать, что это была правдивая история

Трудно не вспомнить что-то вроде The Blair Witch Project , глядя на подход Antrum , но фильм сам по себе причудливый зверь. Якобы проклятый фильм выглядит так, как будто его сняли прямо из 70-х, что является полностью преднамеренным; Дата, указанная в титрах фильма, говорит зрителю, что фильм был снят в 1979 году. Предположительно, он был потерян в течение многих лет, пока не появился снова из ниоткуда, готовый к повторному просмотру. Первоначально выпущенный в начале февраля 2020 года в Японии, Antrum теперь доступен в цифровом виде в iTunes, Google Play и Amazon.

Антрум якобы несет ответственность почти за 60 смертей

Как гласит история, люди, которые видят Antrum , вскоре умирают. Самый заметный случай произошел в 1988 году в Будапеште, когда его показывали впервые. Небольшой кинотеатр, в котором показывали фильм, сгорел, погибли 56 человек внутри. Во время документальной части Антрум: самый смертоносный фильм на Земле якобы было подтверждено, что сам пожар произошел не из кабины киномеханика, как это обычно бывает. Вместо этого в самой аудитории вспыхнуло несколько пожаров. В прелюдии к фильму также подробно рассказывается о трех дополнительных смертельных случаях и травмах, в которых виноват Antrum .

В то время как Antrum уникален по своему исполнению, история фильма, который убивает вас, совсем не похожа. Большинству приходит на ум The Ring 2002 года или оригинал 1998 года, Ringu, , где видеокассета убьет кого-то за семь дней, если они не сделают копию и не передадут ее. Но, возможно, более согласованным с Antrum является сегмент Джона Карпентера на шоу Masters of Horror под названием Cigarette Burns . Он также основан на таинственном и редком фильме La Fin Absolue Du Monde, , который когда-то был показан, и в результате почти все зрители убили друг друга. Позже выяснилось, что продюсером фильма был сам Сатана.

Антрум на самом деле не проклят — или нет?

Проклятие и история, лежащие в основе фильма, на 100% сфабрикованы, хотя в маркетинге и рекламе можно утверждать обратное. В то время как режиссеры Дэвид Амито и Майкл Лайчини надеялись заработать на его «смертоносной» репутации, Эрик Тринадцать с Бруклинского кинофестиваля ужасов узнал о фильме в 2019 году из уст в уста. Все говорили об этом фильме, но никто не мог его отследить, что только усиливало фольклор, окружающий фильм — если его было так сложно найти, разве это могло быть правдой? Какое-то время о нем говорили как о чем-то, что могли увидеть только инсайдеры отрасли, и к нему относились так же, как к таким фильмам, как Cannibal Holocaust и A Serbian Film — его репутация предшествовала этому и усиливала его тайну.Хотя он, скорее всего, никогда не превзойдет классику, такую ​​как The Blair Witch Project , которая также стала печально известной благодаря столь же умному маркетингу, найденные кадры трудно исправить. По большей части, Antrum: Самый смертоносный фильм из когда-либо созданных работает исправно.

Еще: До появления ходячих мертвецов Норман Ридус охотился за фильмом, снятым Сатаной

Buffy The Vampire Slayer Reboot может скопировать то, что делают Marvel и DC

Об авторе Блейк Стимак (Опубликовано 16 статей)

Блейк писал для Интернета последние 10 лет в качестве писателя по технологиям, играм и маркетингу в Сан-Франциско. Теперь вы можете найти, что он пишет для Screen Rant Horror. Помимо всего ужаса, он обожает технические гаджеты и сахар с корицей — постоянно ищет идеальный чурро.

Ещё от Blake Stimac

Где это, типы и многое другое

Антральный отдел — это камера или полость внутри тела. В каждом человеческом теле есть несколько различных типов антра. Они служат уникальной и важной цели для каждого места, в котором они находятся.

Антра есть в нескольких местах нашего тела. Каждый из них служит уникальной цели.

В желудке или рядом с ним

Есть два разных антральных отдела, которые существуют, например, в желудке или рядом с ним. Первый — это антральный отдел сердца. Это расширение или расширение, которое происходит в нижней части пищевода, недалеко от того места, где он впадает в желудок.

Второй — пилорический антральный отдел. Его также называют антральным отделом желудка. Это более широкая часть привратника, которая является более узкой частью желудка.Он расположен выше пилорического канала и его соединения пилорического сфинктера с двенадцатиперстной кишкой или первой частью тонкой кишки.

Антральный отдел желудка содержит секретирующие слизь клетки и гастрин-секретирующие эндокринные клетки.

В височной кости черепа

Антральное пространство сосцевидного отростка находится в височной кости около среднего уха. Этот наполненный воздухом антральный отдел находится рядом с воздушными ячейками сосцевидного отростка. Он также сообщается со средним ухом. Считается, что клетки сосцевидного отростка влияют на функцию внутреннего и среднего уха.

В яичниках

Фолликулярные антра находятся в яичниках. Каждый антральный фолликул содержит антральный отдел, заполненный жидкостью, и незрелую яйцеклетку. Этот фолликул созревает, когда готовится к овуляции.

Наличие антра фолликулов может быть проанализировано как показатель способности женщины забеременеть. Во время проверки на фертильность врачи могут назначить анализ антральных фолликулов. Чем больше количество антра фолликулов, тем выше вероятность беременности.

В пазухах

Антральный отдел верхней челюсти — самый большой из придаточных пазух носа.Его обычно называют гайморовой пазухой, или антральным отделом Хаймора. Он находится в верхнечелюстной кости рядом с носом, над зубами и под глазами. Верхнечелюстные пазухи открываются в средний проход носа.

Есть ряд различных заболеваний, которые могут повлиять на антру в организме. Почти все эти состояния будут специфичны для одного типа антрального отдела желудка, а не для других. Эти состояния включают:

Гастрит

Воспаление желудка известно как гастрит.Это может поражать антральный отдел желудка. Некоторые люди не испытывают симптомов гастрита. Когда симптомы действительно развиваются, наиболее распространенными являются:

• тошнота
• рвота
• спазмы желудка
• несварение желудка

Гастрит может иметь множество различных причин, в том числе:

• курение сигарет
• крайний стресс
желудок

Лечение будет зависеть от причины.

Пептические язвы

Пептические язвы также могут поражать антральный отдел желудка.Когда это происходит, их часто называют антральными язвами. Они развиваются вдоль слизистой оболочки этой части желудка.

Самый частый симптом язвы антрального отдела — жгучая или грызущая боль в животе, которая обычно возникает сразу после еды. Иногда даже хуже во время еды. Другие общие симптомы включают:

• потеря веса
• тошнота
• рвота
• кровь в стуле

Это серьезное состояние. Немедленно обратитесь за медицинской помощью.

Мастоидит

Мастоидит — это воспаление слизистой оболочки сосцевидного отростка. Сюда входит антральный отдел, в воздушной системе он содержится около среднего уха. Часто это результат инфекции среднего уха. Симптомы могут включать:

• боль в ухе
• болезненность и припухлость за ухом
• головная боль

В тяжелых случаях может возникнуть отток желтых или коричневых выделений через разрыв барабанной перепонки. Лечение часто включает введение антибиотика через капельницу.

Синдром поликистозных яичников

Некоторые состояния, включая синдром поликистозных яичников, могут повлиять на антральную часть фолликулов, препятствуя росту и созреванию фолликулов яичников. Это не дает фолликулам должным образом развиваться и выделять яйца, что может привести к бесплодию. Это может быть временная или долговременная проблема.

Гайморит

Это воспаление, которое может быть вызвано инфекцией гайморовых пазух. Это может напрямую повлиять на эту область и помешать ей правильно выполнять свою работу.Ваш врач может назначить антибактериальную терапию при подозрении на бактериальную инфекцию. Они также могут порекомендовать назальные спреи для лечения или профилактики определенных типов синусита.

Хотя антральный отдел — это общий медицинский термин, означающий просто «камера» или «полость» внутри тела, сходство между различными типами антрального отдела в основном заканчивается.

Каждый тип антрального отдела желудка служит уникальной цели. Все они имеют решающее значение для правильного функционирования различных систем и органов в организме.

Антрум желудка — обзор

Желудочно-кишечная регуляция аппетита и потребления энергии

Аппетит и потребление энергии зависят от точной координации взаимосвязанных механизмов внутрижелудочного и тонкого кишечника , запускаемых взаимодействием с потребляемыми питательными веществами. Опорожнение желудка отражает скоординированную двигательную активность проксимального отдела желудка, дистального отдела желудка (антрального отдела и привратника) и двенадцатиперстной кишки, которая контролируется в основном обратной связью нервных и гуморальных сигналов, генерируемых взаимодействием питательных веществ с тонкой кишкой.Грелин секретируется желудком и стимулирует аппетит и потребление энергии, тогда как холецистокинин (CCK), пептидный тирозинтирозин (PYY) и глюкагоноподобный полипептид-1 (GLP-1), среди прочего, секретируются тонким кишечником в ответ. к приему пищи и подавить прием пищи. Моторные и гуморальные механизмы желудка и тонкого кишечника, лежащие в основе нормального опорожнения желудка у людей, сложны и сильно различаются: принятая пища должна храниться, смешиваться с пищеварительными ферментами, измельчаться на мелкие частицы и доставляться в жидкой форме в двенадцатиперстную кишку со скоростью, которая обеспечивает эффективное пищеварение и всасывание.

Внутрижелудочные механизмы, снижающие потребление энергии, включают замедленную скорость опорожнения желудка, т. Е. Вывод питательных веществ из желудка с общей скоростью 1–4 ккал / мин независимо от объема у молодых людей (Meyer et al., 1981; Brener et al. al., 1983; Horowitz et al., 1994; Gentilcore et al., 2006), усиление растяжения антрального отдела (Sturm et al., 2004; Gentilcore et al., 2006) и ингибирование концентрации грелина в плазме (Sturm et al. , 2003; Bowen et al., 2006; Pilichiewicz et al., 2007a).Потребление энергии обратно пропорционально площади антрального отдела и непосредственно концентрации грелина в плазме (Jones et al. , 1997; Sturm et al., 2004; Bowen et al., 2006).

Механизмы тонкого кишечника очень чувствительны к потребляемым питательным веществам, и небольшие количества питательных веществ, доставляемые непосредственно в тонкий кишечник, обладают способностью снижать аппетит и потребление энергии, что связано с подавлением антральной моторики и повышенной моторикой привратника (Brennan et al., 2008), что приводит к замедлению опорожнения желудка и стимуляции секреции гормонов кишечника (т.е., CCK, GLP-1, PYY и желудочно-ингибирующий пептид, или GIP) (Jones et al., 1997; Pilichiewicz et al., 2007a, b) и подавление грелина (Pilichiewicz et al., 2007a, b ). Было показано, что аппетит и потребление энергии обратно пропорциональны CCK в плазме (Bowen et al., 2006) и GLP-1 (Lejeune et al., 2006), а также количеству изолированных волн пилорического давления (Brennan et al., 2008 г.).

Определение Antrum на Dictionary.com

[an-truhm] SHOW IPA

/ ˈæn trəm / PHONETIC RESPELLING

---

существительное, множественное число an · tra [an-truh].

/ ˈÆn trə /. Анатомия.

полость в органе тела, особенно в кости.

ВИКТОРИНЫ

ПОДГОТОВЬТЕСЬ К СТАРШЕЙ ШКОЛЕ С ЭТОЙ ВИКТОРИНОЙ VOCAB ДЛЯ 9 КЛАССА

Готов ли ваш ребенок к старшей школе? Предложите им пройти этот подготовленный учителями практический тест для 9-х классов, чтобы проверить, соответствует ли их словарный запас.

Вопрос 1 из 10

актив

Происхождение антрума

1720–30; <Латинский <греческий ántron cave

ДРУГИЕ СЛОВА ИЗ antrum

antral, прилагательное

Слова рядом с antrum

antroscopy, antroscopy, antrostomy, antrotomy, antrotympanic, antrum, antrum of Highmore, Antseranana, antshrike, ants in one Анциранана

Словарь.com Несокращенный На основе Несокращенного словаря Random House, © Random House, Inc. 2021

Примеры предложений из Интернета для антрума

• Полиантрум, из поллютума антрум, на основании трупов мужчин, захороненных в нем.

• В результате этого свободного разреза дренируется содержимое барабанной полости, чердака и антрального отдела.

• Macewen, который первым описал этот треугольник, дал его в качестве руководства для обнажения антрального отдела.

• Сначала будет описан способ открытия антрального отдела желудка в простом случае.

СМОТРЕТЬ БОЛЬШЕ ПРИМЕРОВ СМ. МЕНЬШЕ ПРИМЕРОВ



Определения антрального отдела в Британском словаре

---

существительное множественное число -tra (-trt)

анатомия естественная полость, полость в пазухе или пазухе

Производные формы антрального отдела

антральный, прилагательное

Происхождение слова для антрума

C14: от латинского: пещера, от греческого antron

Словарь английского языка Коллинза — полное и несокращенное издание 2012 г., цифровое издание © William Collins Sons & Co.Ltd. 1979, 1986 © HarperCollins Издательство 1998, 2000, 2003, 2005, 2006, 2007, 2009, 2012

Медицинские определения антрального отдела желудка

---

n.



No related posts.