Дистрофия сетчатки глаза: Дистрофия сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение

Содержание

Дистрофия сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение

Сетчатка ― элемент глазной системы, нацеленный на восприятие импульсов света. Несет ответственность за взаимодействие оптических функций с работой соответствующих центров головного мозга. Орган получает информацию извне и передает ее дальше для обработки и формирования визуальных образов.

Дистрофия сетчатки глаза возникает из-за нарушения сосудистых структур. Преимущественно болезнь проявляется у пожилых людей. Провоцирует постепенное ухудшение зрения. Поскольку при развитии заболевания страдают клетки-фоторецепторы, нарушаются функции восприятия цвета и дальнего видения. На ранних стадиях изменения не критичны, поэтому могут долго не обращать на себя внимания.

Причины болезни

Возрастная макулярная дегенерация, как еще называют дистрофию сетчатки, относится к хроническим заболеваниям с прогрессирующим течением. Медицинская статистика за последние 10 лет показала, что ВМД входит в первую тройку болезней, ответственных за снижение зрения и слепоту у пациентов, чей возраст превышает 50-55 лет.

Выделить единственную причину патологии сложно. Аномалию запускает ряд факторов, самыми распространенными из которых становятся:

Пожилой возраст ― повышение риска наблюдается в период с 50 до 80 лет. Однако в последние годы заболевание существенно «помолодело», так как все чаще стало проявляться у лиц трудоспособного возраста.
Пол ― женская половина общества более подвержена дегенеративным изменениям в сетчатке глаз. Мужчины на 50% реже имеют такие нарушения.
Генетические предпосылки ― отмечается, что ВМД у прямых родственников увеличивает риск развития болезни.
Патологии сердца и сосудов ― пациентам с перепадами артериального давления, атеросклерозом сосудистых структур и другими нарушениями подобного плана стоит быть осторожнее, так как риск поражения глаз очень велик.

Переизбыток ультрафиолета ― длительное воздействие солнца на незащищенные глаза опасно также, как продолжительное влияние лазера или ионизированного излучения.

Дополнительно среди факторов-провокаторов развития дистрофии сетчатки глаза специалисты указывают курение, сахарный диабет, плохое питание с недостатком витаминов и полезных веществ. Повлиять на здоровье могут плохая экология, травмы и операции на глазах.

Симптомы дистрофии сетчатки глаза: как выявить болезнь

Лица, имеющие предрасположенность к развитию заболевания, должны посещать офтальмолога 1-2 раза в год. Главная опасность аномалии заключается в том, что на первых стадиях она протекает бессимптомно. Однако со временем признаки нарушений начинают проявляться все заметнее.

Пациенту важно обращать внимание на следующие симптомы:

Потеря яркости цветов в восприятии окружающего мира. Все меньше проявляется контрастность.
Очертания предметов и контурные линии объектов теряют четкость. Пациенту хочется включить свет или добавить освещения, чтобы обрести особенности восприятия, которые были присущи ему раньше.
Читая книгу или просматривая газету, человек обнаруживает, что не видит всех букв даже в очках, которые ранее делали зрение острым и четким. То же самое происходит с чтением текстов в интернете.

Постепенно все эти изменения приводят к потере качества зрения вблизи и на дальних расстояниях. Затем в зоне видимости словно возникает пятно, которое мешает смотреть. Сначала оно слегка мутное, пока еще прозрачное, потом разрастается и становится совсем темным. Со временем человек теряет возможность различать лица и видеть предметы окружающей обстановки.

Возрастная макулярная дегенерация распространяется на оба глаза, один из которых быстрее теряет способность к нормальному визуальному восприятию. Второй глаз может подвергнуться влиянию патологии через 4-7 лет. При обнаружении первых признаков аномалии надо тщательнее следить за своим здоровьем.

2 формы ВМД: сухая и мокрая

В медицине выделяют две формы дистрофии сетчатки глаза, которые требуют разного подхода в лечении:

Сухая форма ВМД ― патология развивается в подавляющем большинстве случаев. Часто возникает как сопутствующий старости симптом, извещающий о возрастном изнашивании зрительной системы. Проявляется очень медленно, длительное время не привлекает к себе внимания. Сначала в слоях сетчатки образуются скопления друз или клеток, являющихся продуктом обменных процессов в организме. Они загораживают доступ света, провоцируя сбой пигментного обмена. Первые затруднения начинаются при чтении, уже в этот момент надо обращаться к врачу.
Влажная форма ВМД ― эти нарушения развиваются, если не предприняты никакие меры по профилактике развития осложнений. Очаги друз разрастаются еще больше, сливаются между собой. В сетчатку врастают неполноценные сосуды, а через их стенки просачивается кровь. В результате сетчатка отекает, нарушается метаболизм в тканях. Предметное зрение серьезно падает. Ухудшения приобретают острую выраженность всего за несколько недель.

Методы диагностики дистрофии сетчатки глаз

Больше информации о клинической картине заболевания дает комплексный подход, который используют в своей работе специалисты клиники доктора Трубилина. Полная диагностика включает применение следующих методов:

Исследование остроты зрения.
Проведение замеров внутриглазного давления.
Проверка глазного дна с расширенным зрачком.

Бесконтактное обследование с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Техника используется для выявления причин и последствий заболеваний сетчатки. Профильное оборудование позволяет врачу диагносту видеть мельчайшие срезы центрального участка исследуемого органа. На основании полученной информации проще оценить реальную остроту зрения. Скрининг проводится лазерным лучом или ИК-освещением. По окончании диагностической процедуры пациент получает двухмерное или трехмерное изображение глазного дна.

Современная техника позволяет находить самые ранние проявления болезни, что открывает хорошие перспективы в предотвращении прогрессирования нарушений. Пациентам предлагается использовать простейшие методы самодиагностики. Надо обращать внимание на следующие признаки:

ухудшение качества зрения при попытках рассмотреть какой-либо предмет вдали или на близком расстоянии;
снижение видимости при чтении или письме текстов, если для этого используются те же очки, которые применялись ранее;
желание включить свет ярче, сделать освещение интенсивнее в помещении, где раньше при точно таких же условиях это не требовалось;
появление ощущения, что перед одним из глаз возникает помеха, ухудшающая видимость, пятно имеет нечеткий контур и прозрачно на просвет, его невозможно убрать руками или промыть водой.

Насторожить должны любые изменения в восприятии окружающего пространства: искажение контуров, цветов, яркости. Эти признаки ― веское основание для обращения к офтальмологу. Пациентам рекомендуется также пользоваться сеткой Амслера в соответствии с рекомендациями лечащего врача. Такая диагностика проводится для каждого глаза отдельно.

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Очки не решат проблему ВМД, не способны улучшить ситуацию даже самые качественные линзы. Свет, который проецируется на сетчатку, все равно искажает зрительный образ. В клинике доктора Трубилина используются самые действенные методики.

Лечение дистрофии сетчатки глаза ведется по двум основным направлениям:

Интравитреальное внедрение лекарств, ингибирующих рост новых сосудов.
Лазерная терапия с помощью фотодинамики и коагуляции.

Большое значение имеет грамотно оказанная медикаментозная помощь и правильно составленная диета. Пациентам назначаются витамины, минеральные добавки, антиоксидантные формулы, пептиды, биологические регуляторы, лекарства для снижения уровня холестерина в крови.

Постоянные исследования в этой области привели к созданию препаратов нового поколения, таких как Ранибизумаб (Луцентис) и Афлиберцепт (Эйлеа). Эти средства напрямую вводятся в глаз, подавляя патологическое разрастание сосудистых структур. Использование такой фармакологии стабилизирует ситуацию и благоприятно сказывается на качестве зрения. Полный курс составляет 2 года (по 5 уколов в год). Существенные изменения становятся заметными уже после первой инъекции. Также врачи оценивают возможность введения имплантата Дексаметазона.

Виды дистрофии сетчатки глаза

Составляющая внутренней оболочки глаза – сетчатка состоит из 10 микрослоев при своей общей толщине всего в 0,4 мм. Каждый микроскопический слой выполняет определенный спектр функций в зрительном процессе.

Виды дистрофии сетчатки

В медицине существует различие центральной и периферической зоны сетчатки глаз. Именно центральная отвечает за четкость, детальность, восприятие цветов и качество зрения при ярком освещении.

В свою очередь периферическая — отвечает за пространственное восприятие. Включая ориентацию и качество визуального ряда, при недостаточной освещенности (ночное время).

Такое различие функций обусловлено физиологическим строением зон. В центральной зоне сосредоточены «колбочки», в периферийной – «палочки». Эти фоторецепторы отличаются уникальной структурой, чем обусловлено разграничение выполняемых ими функций.

Заполнение глаза «колбочками» и «палочками» не имеет четких границ, зернистый слой сетчатки полностью заполнен фоторецепторами с разной степенью концентрации в зависимости от глазной зоны. При этом визуальное восприятие возможно при функционировании всей сетчатки

Существует такое определение сетчатки, как «истинная ткань мозга, выдвинутая на периферию». Питание этого органа обеспечивается сложной сеткой из капилляров и сосудов, которыми пронизана сетчатка.
Разрушение тканей характеризует процесс дистрофии сетчатки. Часто данный процесс возникает у пожилых пациентов и тогда болезнь классифицируется, как возрастная дистрофия сетчатки глаза.

Дистрофия этого органа также имеет разделение на периферическую (подробная статья — здесь) и центральную (подробная статья — здесь).
Несмотря на то что, центральная дистрофия, по мнению многих офтальмологов, представляет большую опасность, периферическая дистрофия также требует оперативного принятия мер. Абсолютная слепота может стать результатом поражения сетчатки.

Симптомы

Бессимптомность – главная проблема периферической дистрофии сетчатки, протекание которой человеком не ощущается.

Второй проблемой заболевания является сложность в его диагностировании, особенно на ранних стадиях процесса. Основной фактор успешного выявления дистрофии – соответствующая квалификация специалиста и использование оборудования последнего поколения.
При первичной диагностике проводится исследование периферической области методом расширения зрачка до максимально возможных размеров и осмотра с применением трехзеркального инструмента – «линзы Гольдмана». Дополнительно проверяются поля зрения и проводятся еще некоторые обследования.

Диагноз дистрофии сетчатки глаза

При обнаружении дистрофии периферической зоны с повреждением сосудистой оболочки и сетчатки, диагноз офтальмолога будет — хориоретинальная дистрофия (ПХРД). Если в стекловидном теле также обнаружены характерные повреждения — витреохориоретинальная дистрофия (ПВХРД).

Дистрофии сетчатки глаза — причины и лечение в Москве, цены и отзывы

Дистрофия сетчатки глаза — это дегенеративное изменение ткани сетчатой оболочки. В зависимости от локализации различают центральную и периферическую форму заболевания. В данной статье мы рассмотрим центральную (макулярную) дегенерацию.

Существуют два вида макулодистрофии сетчатки — это влажная и сухая форма, давайте рассмотрим их.

Макулодистрофия сетчатки – «сухая форма»

Макулярная дегенерация возрастная (ВМД) или инволюционная центральная дистрофия, сенильная макулодистрофия. Так называется дегенеративное заболевание нашей сетчатки, которое приводит к понижению центрального зрения.

Главной причиной заболевания является необратимый процесс старения всего организма человека, и в том числе его глазных органов. Также дистрофия сетчатки может быть следствием травмы, перенесенных воспалительных или инфекционных заболеваний, развитой близорукости, а иногда таким образом сказывается негативное влияние наследственности.

Курение, заболевания сердечно-сосудистой системы, излучение может провоцировать развитие заболевания.

Первые симптомы, по которым определяется дистрофия сетчатки глаза:

Искривление контуров и затуманивание предметов.
Трудности при чтении, из-за заметного «ломания» букв.
Снижается яркость изображений.
На поздних этапах в центральной части зрительного поля возникает как бы прозрачное пятно.

При обнаружении подобных изменений, крайне важно не медлить с обращением к офтальмологу для того, чтобы вовремя и правильно диагностировать болезнь. Начальные стадии заболевания поддаются лечению намного эффективнее, чем запущенная дистрофия сетчатки.

На ранних стадиях, в случаях «сухой» формы этого заболевания врачами для улучшения функционального состояния и питания сетчатки применяется обычно медикаментозное лечение.

В зависимости от типа заболевания, дистрофия сетчатки подвергается лазерной коррекции или оперативному вмешательству. Процедуры, проводимые с помощью лазера, безболезненны и в качестве анестезии используются только специальные глазные капли. В результате такой операции удаляются накопившиеся шлаки с пораженного участка сетчатки. Обычно одной процедуры бывает достаточно, но в особых случаях врач может назначить ее повторно.

Хирургическое лечение зачастую направлено на сохранение зрительных функций у больных дистрофическими процессами глазного дна. Современный метод хирургической коррекции гемодинамики (отдельно или вместе с консервативным курсом лечения) заключается в использовании специальных препаратов, вводимых в стекловидное тело глаза и тем самым уменьшающих отек в центральной части сетчатки. Проводится такая операции также с использованием местной анестезии.

Дистрофия сетчатки глаза лечение и ход операции

Имплантант из коллагена (ширина – 6 мм, длина – 20 мм) пропитывается антиоксидантным или сосудорасширяющим препаратом и через разрез в конъюнктиве вводится в субтеноново пространство (нижненосовый или нижневисочный квадрант, 8 мм от лимба) без накладывания швов. На протяжении 10 послеоперационных дней проводятся закапывания против возникновения воспалений.

Результаты:
Коллагеновая губка «Ксенопласт» вводится в субтеноновое пространство для расширения сосудов за счет развивающегося асептического воспаления в окружающих его тканях микроциркуляторного русла. Этим стимулируется с новообразованными сосудами рост соединительной ткани.

По прошествии 1-2 месяцев с дня проведения операции в месте введения губки происходит формирование грануляционной ткани. Уже после 2-3 месяцев губка совершенно рассасывается, а степень васкуляризации новообразованных эписклеральных тканей остается довольно высокой.

Улучшение кровотока в сосудистой оболочке, которая участвует в кровоснабжении сетчатки и диска зрительного нерва является фактором, который приводит к повышению остроты на 61.4%, также и к расширению на 75,3%, поля зрения.

Операция, в ходе которой корректируется дистрофия сетчатки глаза, может проводиться неоднократно, однако не чаще, чем по истечению 2 месяцев со дня проведения предыдущей.

Показания:

Коррекция остроты зрения до 0,4 Д:

При наличии пигментной абиотрофии сетчатки
При наличии сухой формы хориоретинальной центральной дистрофии сетчатки

Не всем пациентам с диагнозом дистрофия сетчатки глаза могут рекомендовать оперативные вмешательства. Поэтому необходимо заранее знать об имеющихся противопоказаниях:

Возраст больше 75 лет
Зрение с остротой ниже 0,02 Д
Тяжелые некомпенсированные соматические заболевания (коллагенозы, ГБ III ст., онкологические и пр.)
Сахарный диабет

Также дистрофия сетчатки не лечится в период, когда в организме протекают любые воспалительные процессы, в том числе и касающиеся заболевания глаз.

Макулодистрофия «влажная форма»

Сейчас одним из методов наиболее эффективного лечения макулодистрофии «влажных» форм считается введение люцентиса (ингибитора роста новообразовывающихся сосудов) в стекловидное тело. Это приводит к замедлению прогрессии снижения центрального зрения, а также к восстановлению (частичному) остроты зрения примерно у 25-40% обратившихся пациентов, стабилизации ее у 95%. 0,05мл (0,5 мг).

Дистрофия сетчатки корректируется в несколько этапов: три первых инъекции частотой 1 р/месяц выполняют последовательно в течение трех месяцев. После этого лечение Люцентисом прекращается, наступает фаза стабилизации, и не реже 1 р/месяц проверяется острота зрения. Между двумя дозами вводимого препарата необходим интервал в 1 месяц. Лечение Люцентисом заболевания «Дистрофия сетчатки глаза» должен проводить только врач-офтальмолог, соблюдая асептические условия.

Фотодинамическая терапия

Еще одна наиболее эффективная лечебная методика, применяемая для лечения центральной дистрофии сетчатки «влажной» формы при формировании неоваскулярной субретинальной мембраны. Проводится лечение следующим образом: пациенту в вену вводят фотосенсибилизатор Визудин (специальное вещество, накапливающееся под сетчаткой в неоваскулярной патологической мембране). После этого облучается лазером (специалистом задаваемой длиной волны) центральная зона сетчатки, поглощаемая этим фотосенсибилизатором. Неоваскулярная патологическая мембрана разрушается под сетчаткой, в результате чего частично заболевание дистрофия сетчатки излечивается. Для устойчивого эффекта требуется 3 сеанса фотодинамической терапии, интервал между которыми 2-3 месяца.

Барраж макулярной области

Такая операция проводится с целью лечения определенных форм центральной дистрофии сетчатки «влажной». По кругу около центральной зоны сетчатки на нее наносятся лазеркоагуляты. Обычно после этой процедуры отек сетчатки проходит, с частичным или полным восстановлением зрительных функций.

Как и любая другая болезнь, дистрофия сетчатки легче предупреждается, чем лечится. Поэтому соблюдение несложных профилактических мероприятий, помогает снизить вероятность развития заболевания. А именно: здоровый образ жизни, сбалансированное питание, с необходимыми микроэлементами и витаминами, обязательное наличие умеренных физических нагрузок, систематическое посещение офтальмолога (достаточно одного-двух раз в год, при отсутствии жалоб) и обязательное лечение хронических заболеваний.

ДИСТРОФИЯ СЕТЧАТКИ | IMO

Что такое дистрофия сетчатки?

Дистрофия сетчатки – это совокупность разнородных наследственных заболеваний, которые вызывают прогрессирующую и серьезную потерю зрения, поскольку они изменяют анатомию и/или функцию сетчатки. В настоящее время абсолютного лечения этих заболеваний не существует. На данный момент ученые проводят исследования различных вариантов генетической и клеточной терапии, которые в ближайшие годы должны дать возможность их лечения.

Эти патологии могут вызвать поражение фоторецепторных клеток, преимущественно колбочек (отвечающих за детальное и цветное зрение), палочек (обеспечивающих ночное и периферическое зрение) или обоих видов клеток одновременно. Это относится к болезни Штаргардта, пигментному ретиниту и дистрофии колбочек и палочек соответственно.

Существуют также определенные наследственные дистрофии, такие как ювенильный ретиношизис, семейная экссудативная витреоретинопатия и синдром Стиклера, при которых изменения происходят в стекловидном теле и сетчатке. При других заболеваниях, таких как хороидермия, основная проблема связана с сосудистой оболочкой, т. е. слоем, расположенным под сетчаткой.

Большинство дистрофий сетчатки – это заболевания, локализованные исключительно в глазу, хотя иногда они могут быть связаны с экстраокулярными проявлениями (синдром Ушера, синдром Барде-Бидля), которые также относятся к дистрофии сетчатки.

Из-за малой распространенности дистрофии сетчатки считаются редкими заболеваниями (они проявляются менее чем у 1 из 2000 человек).

Почему она возникает?

Дистрофия сетчатки имеет генетическое происхождение, поэтому она может передаваться из поколения в поколение посредством различных механизмов наследования.

Доминантное наследование: как правило, болезнью поражаются все поколения семьи, поскольку носители мутации, предопределяющей заболевание, передают патологию. Болезнь передается приблизительно 50% потомков, например в случае болезни Беста.
Рецессивное наследование: обычно болезнью страдают только некоторые члены семьи – носители одной мутации являются здоровыми, а у носителей двух мутаций развивается заболевание. Так происходит в случае болезни Штаргардта.
Х-сцепленное наследование: только мужчины в семье страдают от патологии, при этом женщины могут быть носителями мутации и передавать болезнь своим сыновьям с вероятностью в 50%. К этой группе заболеваний относится, среди прочего, хороидермия.

Пигментный ретинит – самый частый вид дистрофии сетчатки – это пример патологии, которая может передаваться посредством трех описанных механизмов наследования в зависимости от задействованного гена.

Генетика дистрофий сетчатки сложная: одна и та же патология может быть вызвана различными генами, при этом один и тот же ген может быть связан с различными заболеваниями. В настоящее время описано более 250 генов, ассоциированных с дистрофией сетчатки. В то же время многие гены еще остаются неизученными.

Как ее можно предотвратить?

Именно генетическая информация, содержащаяся в ДНК каждого человека, определяет, будет ли развиваться дистрофия сетчатки, – следовательно эти наследственные патологии предотвратить нельзя. Тем не менее, проблему может решить раннее обнаружение заболевания офтальмологами путем комплексного обследования пациента, которое включает в себя составление анамнеза, расширенное обследование глазного дна, оптическую когерентную томографию, автофлуоресценцию и электрофизиологические исследования.

Часто дистрофия сетчатки остается незаметной вплоть до поздних стадий, когда ее симптомы становятся очевидными. Чтобы можно было предупредить заболевание и спрогнозировать его развитие, очень важно знать молекулярную причину болезни каждого пациента. Для этого необходимо провести генетическую диагностику, которая позволяет подтвердить клинический диагноз, определить механизм наследования и дать семье генетическую консультацию, указав вероятность передачи патологии.

Кроме того, генетическая диагностика позволит восстановить зрение и предупредить его потерю путем разработки новых индивидуализированных методов лечения, которые сейчас находятся на этапе исследования.

Дистрофия сетчатки — ПроМедицина Уфа

Дистрофия сетчатки глаза – это заболевание, сопровождающееся отмиранием тканей глазного яблока. С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка «картинки». Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей «картинки», оказавшей в поле зрения.

При дистрофии ткани сетчатки глаза отмирают, на этом фоне у человека прогрессивно ухудшается зрение, причем скорость его потери определяется типом и характером заболевания.

Причины возникновения дистрофии сетчатки глаза

Дистрофия сетчатки глаза обычно развивается у людей, имеющих факторы риска, такие, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, лишний вес, курение, наследственные факторы, чрезмерное воздействие прямых солнечных лучей на глаза, вирусные заболевания, стрессы и дефицит витаминов и микроэлементов в питании.

Симптомы

Дистрофия сетчатки глаза обычно сопровождается характерной симптоматикой:

потеря цветовосприятия;
появление перед глазами чёрных мушек;
искажение зрительно воспринимаемых образов;
отсутствие центрального зрения;
нечёткое восприятие боковых предметов;
появление ярких вспышек перед глазами;
размытость изображения;
потеря остроты зрения;
появление пелены перед глазами;
отсутствие возможности отличить стоящий предмет от движущегося;
возникновение необходимости в ярком освещении во время чтения и написания.

Если своевременно не начать лечение, может произойти прогрессирование заболевания, при котором основными симптомами будут: отслойка сетчатки, полная потеря зрения и т.д.

Диагностика

Для диагностики необходимо провести визометрию: проверку остроты зрения. Также проводят периметриюдля определения сужения поля зрения.
Тест Амслера – простейший субъективный способ диагностики макулодистрофии. Пациента просят закрыть один глаз и смотреть на точку в центре сетки Амслера на расстоянии вытянутой руки, затем медленно приближают тест, не отрывая взгляд от центра. В норме линии не искажаются.

Проводится и ряд других исследований, в том числе общеклинических анализов для получения полной картины. Потребуется консультация терапевта, педиатра, генетика и других специалистов по показаниям.

Лечение

Для достижения наилучшего эффекта осуществляется индивидуальный подбор терапевтической методики, исходя из стадии и распространённости процесса. К сожалению, восстановить остроту зрения при начавшейся дистрофии сетчатки невозможно.

На начальных стадиях дистрофии для задержки прогресса процесса проводят медикаментозное лечение: сосудорасширяющие препараты, ангиопротекторы, кортикостероиды ретробульбарно, диуретики, биогенные стимуляторы, антиоксиданты, средства для расширения и укрепления кровеносных сосудов глаза, улучшения обменных процессов в сетчатке.

Кроме того, для замедления процессов дистрофии можно использовать фотодинамическую терапию, инъекции специальных препаратов, направленных на угнетение дистрофии сетчатки (анти-VEGF).

Особую роль занимают витамины для зрения с лютеином, которые предохраняют сетчатку от избыточного излучения, предотвращая развитие дистрофий, снимают усталость глаз, связанную со зрительными нагрузками.

Применяются и физиотерапевтические методы лечения, хотя они и не имеют значительного эффекта для остановки процесса дистрофии и восстановления зрения — фоно- и электрофорез, ультразвук, микроволновая терапия и лазерное внутривенное облучение крови.
Самым эффективным методом лечения является лазеркоагуляция — она предотвращает развитие серьезного осложнения дистрофий — отслоения сетчатки. Во время этой процедуры происходит прижигание сетчатки в наиболее критичных участках, что приводит к её укреплению и является отличной мерой предупреждения отслойки сетчатки.

К сожалению, все виды терапевтических воздействий при дистрофии сетчатки направлены не на излечение, а на предотвращение прогрессирования процесса. Восстановить остроту зрения до нормальной при дистрофии сетчатки уже не удастся, поэтому задачей офтальмолога является выявление заболевания на ранних стадиях и своевременное назначение лечение, которое остановит процесс дистрофии.

Дистрофии сетчатки | Проверка и лечение зрения в Новосибирске в клинике Глазка

Содержание:

Что такое дистрофии сетчатки?
Причины дистрофии сетчатки
Симптомы дистрофии сетчатки
Виды дистрофии сетчатки глаза
Диагностика дистрофий сетчатки
Лечение дистрофии сетчатки глаза
Профилактика по снижению риска развития ВМД

Наиболее опасными считаются заболевания, влияющие на работу сетчатки глаза. Сетчатка похожа на фото-приёмную матрицу фотоаппарата. Клетки сетчатки преобразуют световые импульсы в электрические сигналы, которые поступают в мозг человека. Далее мозг их расшифровывает, интерпретирует и визуализирует.

Поэтому любое нарушение в работе сетчатки непременно отразится на качестве изображения, которое видит глаз вплоть до полной потери зрения.

Дистрофия сетчатки – это дегенеративное заболевание, характеризующееся постепенным нарушением зрительной функции глаза. Чаще всего затрагивает центральное зрение и по этой причине не вызывает полную слепоту у пациента.

Важно знать, что риск развития заболевания значительно возрастает при достижении 55 лет. Дистрофия сетчатки занимает 3 место в мире среди причин потери зрения.

Причины дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки – это многофакторное заболевание. Факторы, влияющие на возникновение:

Возраст. Чаще встречается в пожилом возрасте в следствии процессов старения организма;
Наследственность;
Заболевания сосудов, такие как атеросклерозе, гипертония и пр.;
Как осложнение при сахарном диабете
Избыточный вес
Курение
До 40% различных видов данной патологии сетчатки отмечается у близоруких людей (миопия).

Симптомы разнятся в зависимости от вида данной патологии. Среди общих признаков заболевания стоит выделить:

Значительное снижение остроты зрения;
Ухудшение или потеряется периферического зрения;
Нарушение зрения в сумерках;
Искажение цветового восприятия;
Появление темных пятен перед глазами;
Теряется четкость очертаний предметов;
Выпадение букв при чтении.

Дистрофия сетчатки может быть врожденной и приобретенной.

Врожденная дистрофия является передающимся по наследству заболеванием. Самой распространенной формой врожденной дистрофии является пигментная дистрофия сетчатки глаза. Все врожденные дистрофии являются неизлечимыми, неуклонно прогрессируют и приводят к значительной необратимой потере зрения.

Приобретенную дистрофию можно разделить на:

Центральную;
Периферическую.

При первом типе, страдает центральная зона сетчатки, которая отвечает за наиболее точное зрение, различение мелких деталей. Становится сложно читать, писать и управлять автомобилем.

Периферическая дистрофия сетчатки опасна тем, что может приводить к развитию такого серьезного осложнения, как отслойка сетчатки. Поражает периферию сетчатки, то есть ту зону, которая почти не принимает участие в зрении, поэтому часто развивается бессимптомно. Данная форма в основном возникает у близоруких людей (миопия).

Возрастная макулодистрофия является самой частой причиной снижения зрения у лиц пожилого возраста в развитых странах. Развитие заболевания можно затормозить или остановить, если вовремя начать лечение. Возрастная макулодистрофия может вызывать значительное снижение зрения.

Для диагностики дистрофии сетчатки мы используем комплексный подход. В первую очередь проводится полная офтальмологическая диагностика: проверка остроты зрения и осмотр глазного дна (офтальмоскопия), биомикроскопия на щелевой лампе и компьютерная периметрия (исследование полей зрения).

Также сегодня широко применяются современные компьютеризированные методы: цифровое фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография (по показаниям), оптическая когерентная томография (ОСТ). И именно оптическая когерентная томография позволяет диагностировать самые ранние проявления заболевания.

Лечение дистрофии сетчатки зависит от степени развития патологии. При этом стопроцентное возвращение зрения при таком диагнозе исключается. Самым распространенным методом противодействия заболеванию является лазерная коагуляция. С ее помощью предотвращается отслоение сетчатки. Процедура бескровна и безболезненна. Наряду с этим торможение дегенеративного процесса осуществляется посредством приема специальных препаратов и физиотерапевтических процедур.

Здоровый образ жизни. Соблюдение диеты и употребление в пищу достаточного количества железа и витаминов и микроэлементов, отказ от курения, избегание стрессовых ситуаций, прогулки на свежем воздухе, умеренные физические нагрузки.
Регулярное наблюдение у врача-офтальмолога. Пациентам в возрасте от 40 до 64 лет каждые 1-2 года необходимо проходить полное офтальмологическое обследование. В возрасте 65 лет и старше – каждые полгода-год. При наличии нескольких факторов риска ВМД — не реже 2-х раз в год.

Записаться на прием ЗАДАТЬ ВОПРОС заказать обратный звонок

Дистрофия сетчатки глаза: виды и методы лечения

Дистрофия сетчатки глаза -это серьезное заболевание, которое приводит к значительной потере зрения. Зачастую она развивается у людей, в анамнезе у которых имеется сахарный диабет, гипертония, атеросклероз, ожирение. Да, лишний вес и курение также являются факторами, влияющими на развитие дистрофии сетчатки. Наследственные факторы, перенесенные вирусы, стрессы и авитаминоз также способствуют возникновению нарушений зрения и развитию того или иного вида данного заболевания.

Сетчатка глаза – тончайшая оболочка, состоящая из нервных клеток. Она покрывает изнутри все глазное яблоко. Светочувствительные клетки ткани сетчатки занимаются преобразованием световых импульсов в электрические. Затем, по зрительному нерву и зрительному тракту электрические сигналы поступают в мозг человека, где происходит их дешифровка и превращение в визуальные образы, которые мы видим перед своим взором.

Причины дистрофии сетчатки

Развитие патологии могут спровоцировать многие факторы. В основном дистрофия возникает:

в пожилом возрасте, как следствие процессов старения в организме
по наследственной предрасположенности
при гипертонии, атеросклерозе и пр. заболеваниях сосудов
как осложнение сахарного диабета
при авитаминозах и неправильном питании
при избыточном весе
от пагубного влияния курения
в результате стрессов и нервных потрясений
после перенесенных вирусных болезней
в результате вредного воздействия ультрафиолетового излучения

До 40% различных видов данной патологии сетчатки отмечается у близоруких людей. При дальнозоркости дистрофия наблюдается только в 8% случаях, от 2 до 5% приходится на людей с нормальным зрением.
Все причины заболевания можно классифицировать на местные и общие.
К первым относят:

генетическую предрасположенность;
травму глаза;
близорукость;
патологии глаз воспалительного и инфекционного характера

Из общих причин выделяют:

сахарный диабет
атеросклероз, гипертонию
интоксикации различного рода

Симптомы дистрофии

У дистрофии могут быть различные симптомы, в зависимости от формы нарушения, но в основном, можно назвать несколько обобщающих признаков заболевания. Итак, стоит обеспокоиться, если у вас:

Снижается острота зрения
Ухудшается или теряется периферическое зрение
Нарушается ориентация в сумерках
Появляются темные пятна перед глазами
Теряется четкость очертаний предметов
Искажаются видимые изображения
Прямые линии кажутся искривленными
Выпадают буквы при чтении

Дистрофия сетчатки – обобщенное понятие, которое включает различные формы заболевания, имеющие разные характеристики, симптомы и влияние на зрение.

Виды дистрофии сетчатки глаза

Все виды дистрофии сетчатки имеют общие признаки, которые заключаются в прогрессировании зрительных дисфункций и дегенеративно-дистрофических изменениях волокна сетчатки. Стоит выделить несколько основных видов дистрофии сетчатки глаза. В первую очередь дистрофию сетчатки делят на:

врожденную
приобретенную

Врожденная дистрофия является генетически обусловленным, передающимся по наследству заболеванием. Самой распространенной формой врожденной дистрофии является пигментная дистрофия сетчатки глаза. Все врожденные дистрофии являются неизлечимыми, неуклонно прогрессируют и приводят к значительной необратимой потере зрения.

Приобретенные дистрофии можно разделить на:

центральные
периферические

Центральная дистрофия сетчатки (макулодистрофия)

Она поражает центральную ямку сетчатки, то есть ту зону, которая отвечает за наиболее точное зрение, различение мелких деталей. Характеризуется нарушением центрального зрения, при этом периферическое остается в норме. Зачастую поражает глаза у тех, кто страдает миопией. При центральной дистрофии сетчатки возникают серьезные проблемы с вождением транспорта, письмом, чтением и рисованием.

Возрастная макулодистрофия является самой частой причиной снижения зрения у лиц пожилого возраста в развитых странах. Развитие заболевания можно остановить, если вовремя начать лечение. Возрастная макулодистрофия может вызывать значительное снижение зрения, однако к полной слепоте она не приводит никогда.

Периферическая дистрофия

Поражает периферию сетчатки, то есть ту зону, которая не принимает участие в зрении. Она не сопровождается ухудшением зрения, однако опасна тем, что может приводить к развитию такого серьезного осложнения, как отслойка сетчатки. Данная форма в основном возникает у близоруких людей. Иногда на наличие периферической дистрофии может указывать появление плавающих помутнений перед глазом. В этом случае нужно срочно обратиться к врачу для тщательного осмотра периферии сетчатки с обязательным расширением зрачка. Если будет обнаружена периферическая дистрофия сетчатки или разрыв, то необходимо будет срочное лазерное лечение для предотвращения отслойки сетчатки глаза.

Видео — о макулодистрофии сетчатки рассказывает профессор М.Е.Коновалов

Смотрите с 30 минуты передачи «Жить Здорово» с Еленой Малышевой (выпуск от 08.10.2010г.).

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Современная медицина располагает достаточным количеством методов, направленных на лечение дистрофии сетчатки. С их помощью можно добиться улучшения зрения и остановить прогрессирование недуга. Цель лечения — снизить вероятность развития осложнений, которые могут привести к необратимому снижению зрения. От того,как оно будет проводиться, зависит прогноз и течение заболевания. Своевременное обращение к врачу повышает шансы пациента на восстановление зрения. Но, все же, вернуть былую остроту удается единицам, так как в большинстве случаев дистрофию сетчатки вызывают возрастные изменения.

Если больной обратился в клинику на начальной стадии болезни, ему прописывают препараты, содержащие лютеин, необходимый для нормального функционирования сетчатки. Так же рекомендуют исключить вредные привычки, если они есть, и защищать глаза от ультрафиолетового излучения. Витамины поддержат зрение, не дав глазам чрезмерно уставать при зрительных нагрузках. При влажных стадиях дистрофии рекомендовано введение специальных препаратов в стекловидное тело глаза для снятия отека центральной зоны сетчатки.

Своевременно и правильно начатое лечение поможет Вам сохранить хорошее зрение на долгие годы!

Дегенерация, ремоделирование и пластичность сетчатки

Дегенерация и ремоделирование сетчатки включает группу патологий на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях, которые инициируются наследственными заболеваниями сетчатки, такими как пигментный ретинит (RP), генетическими и экологическими заболеваниями, такими как возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) и другими поражениями глаз. / сетчатка, включая травмы и отслоение сетчатки. Эти изменения сетчатки и кажущаяся пластичность приводят к событиям перестройки и перепрограммирования нейронов, которые включают изменения в экспрессии генов, нейритогенез de novo, а также образование новых синапсов, создавая разрушительные схемы в биполярных клетках за счет изменений в дендритном дереве и избыточного роста аксонов.Кроме того, миграция нейронов происходит по вертикальной оси сетчатки вдоль колонок клеток Мюллера, показывая измененные метаболические сигналы, а пигментный эпителий сетчатки (ППЭ) проникает в сетчатку, образуя пигментированные костные спикулы, которые являются классическими клиническими наблюдениями за заболеваниями РП.

Фоторецепторы сетчатки управляют сетями обработки сигналов в нейральной сетчатке, состоящими из биполярных, горизонтальных, амакринных и ганглиозных клеток. Исторически считалось, что дегенеративные заболевания сетчатки, такие как RP, влияют на сенсорную сетчатку, оставляя нервную сетчатку относительно невредимой.Это неверно, поскольку результирующая потеря входа стержня и колбочки в нервную сетчатку представляет собой деафферентацию, и ремоделирование на клеточном и молекулярном уровне становится неизбежным (1-22).

Дегенеративные заболевания сетчатки имеют ряд потенциальных исходных событий, которые возникают в результате естественных болезненных процессов (23), травм, таких как отслойка сетчатки (24, 25), или любой из форм пигментного ретинита (5, 23, 26, 27), но независимо от Разумеется, если фоторецепторы потеряны, особенно колбочки, запускается последовательность прогрессирующих событий, которые вызывают негативное пластическое ремоделирование нервной сетчатки (9-11, 14, 15, 21, 22, 28, 29).По сути, каждый болезненный процесс, который приводит к потере фоторецепторов, запускает ремоделирование сетчатки как последний общий путь, завершающийся гибелью клеток и топологической реструктуризацией сетчатки. Развитие ремоделирования сетчатки похоже на негативную пластичность, которая возникает при патологиях ЦНС, таких как травмы и эпилепсия, и представляет собой существенные препятствия для всех типов стратегий спасения.

Дегенерация решетки — Американское общество специалистов по сетчатке глаза

— это состояние, при котором происходит аномальное истончение периферической сетчатки, которая представляет собой ткань, выстилающую заднюю стенку глаза и имеющую решающее значение для поддержания хорошего зрения.Когда присутствует дегенерация решетки, сетчатка более уязвима для развития разрывов, разрывов или дыр, которые в конечном итоге могут привести к визуально изнурительному состоянию, называемому отслойкой сетчатки . По этой причине после диагностирования дегенерации решетки необходимо внимательно следить.

Клинически решеточная дегенерация характеризуется овальными или прямыми участками истонченной сетчатки, иногда сопровождаемыми скоплениями пигмента или штриховкой, образованной склеротическими сосудами (рис. 1).Решетка может быть только в одном глазу, но часто присутствует в обоих. Может быть только одно поражение или несколько скоплений. Решетка часто располагается по внешней границе сетчатки.

Загрузить информационный бюллетень

Симптомы

Рис. 1. Фотография периферической сетчатки демонстрирует область решеточной дегенерации. Обратите внимание на истончение сетчатки, которое характеризуется изменением цвета. Также наблюдаются скопления пигмента и перекрестная штриховка склеротических сосудов — две особенности, обычно наблюдаемые при решеточной дегенерации.Хамид Ахмади, доктор медицины, Медицинский центр Лаббафинежад. Retina Image Bank 2015; Изображение 25882. © 2018, Американское общество специалистов по сетчатке глаза.

Дегенерация решетки сама по себе не вызывает симптомов, поэтому единственный способ диагностировать это состояние — это провести офтальмологическое обследование расширенного глазного дна. Обследование расширенного глазного дна проводится путем закапывания глазных капель в глаза, чтобы расширить зрачок, чтобы можно было тщательно изучить сетчатку. Дилатирующие капли сделают зрение нечетким на несколько часов, прежде чем оно вернется к норме.

Затем офтальмолог будет использовать фару и специальные линзы для проведения обследования. В зависимости от характера ваших выводов врач может также осмотреть сетчатку, оказывая небольшое давление вокруг глаза (склеральная депрессия). Как правило, для диагностики этого заболевания не требуется никаких визуальных исследований, хотя некоторые поставщики медицинских услуг могут получить широкоугольные фотографии вашей сетчатки, чтобы помочь в мониторинге вашего состояния.

Причины

Дегенерация решетки встречается у 8–10% населения в целом, и ее причина до конца не изучена.Похоже, что нет корреляции в заболеваемости по полу или расе. И хотя это состояние не следует окончательному шаблону наследования, оно часто группируется внутри семей. Это наиболее часто встречается у пациентов с миопией
(близорукость), но решетчатые поражения также наблюдаются при редких заболеваниях, таких как синдром Стиклера , Элерса-Данлоса и синдром Марфана . Не существует
профилактики или лечения дегенерации решетки.

Факторы риска

Дегенерация решетки сама по себе не вызывает симптомов.Однако в редких случаях это может привести к разрыву или отслоению сетчатки, что является очень серьезным заболеванием, требующим неотложной помощи офтальмолога или специалиста по сетчатке.

Симптомы включают:

Затуманенное зрение
Проблесковые огни
Поплавки
Занавес, закрывающий часть вашего периферийного поля зрения

Если вы испытываете любой из этих симптомов, немедленно обратитесь за офтальмологической помощью.

Лечение и прогноз

Решетка считается минимально прогрессирующей, и, к счастью, у подавляющего большинства пациентов с этим заболеванием никогда не возникает разрыва или отслоения сетчатки.Поэтому, как правило, при дегенерации решетки не требуется никакого лечения, кроме регулярного наблюдения с осмотрами расширенного дна , .

В редких случаях некоторые врачи могут проводить профилактическую лазерную терапию или криотерапию (тип лечения замораживанием) для укрепления периферической сетчатки в тех областях, где она слаба. Ваш врач обсудит с вами риски и преимущества этого, если он или она сочтет это целесообразным. Неизвестно, эффективны ли эти вмешательства для предотвращения осложнений на сетчатке.

В редких случаях дегенерация решетки может привести к таким осложнениям, как разрыв или отслоение сетчатки. Симптомы, на которые следует обратить внимание, включают нечеткое зрение, занавес, закрывающий часть внешнего поля зрения, мигающие огни и новые плавающие объекты. Если что-либо из этого происходит, вам следует немедленно обратиться за помощью к офтальмологу или специалисту по сетчатке.

Пациентам, у которых действительно разовьется разрыв или отслоение сетчатки, лечение будет проводиться, как правило, специалистом по сетчатке. Это лечение может варьироваться от лазерного лечения, выполненного в офисе, до операции в операционной, в зависимости от тяжести состояния.

Таким образом, дегенерация решетки — относительно частое заболевание, поражающее сетчатку, особенно у близоруких людей. Хотя его присутствие увеличивает риск разрыва или отслоения сетчатки, у подавляющего большинства пациентов никогда не будет симптомов или осложнений, связанных с дегенерацией решетки.

Если у вас диагностирована дегенерация сетчатки, наиболее важные действия, которые вы можете предпринять для защиты здоровья глаз, — это регулярно посещать офтальмолога и знать симптомы разрыва или отслоения сетчатки, чтобы вы могли быстро обратиться за помощью. если нужно.

Авторы

СПАСИБО АВТОРАМ СЕРИИ RETINA HEALTH

Софи Дж. Бакри, Мэриленд
Audina Berrocal, MD
Антонио Капоне младший, доктор медицины
Нетан Чоудри, доктор медицины, FRCS-C
Томас Чиулла, MD, MBA
Правин У. Дугель, MD
Джеффри Г. Эмерсон, доктор медицины, доктор философии
К. Бейли Фройнд, Мэриленд
Роджер А.Гольдберг, MD, MBA
Дарин Р. Гольдман, MD
Дилрай Гревал, Мэриленд
Ларри Гальперин, Мэриленд
Ви С. Хау, MD, PhD
Субер С. Хуанг, MD, MBA
Г. Бейкер Хаббард, Мэриленд
Марк С. Хумаюн, MD, PhD
Талия Р. Каден, Мэриленд
Питер К. Кайзер, MD
М. Али Хан, Мэриленд
Анат Левенштейн, MD
Мэтью Дж. Маккамбер, доктор медицины, доктор философии
Майя Мэлони, Мэриленд
Тимоти Г.Мюррей, доктор медицины, магистр делового администрирования
Хоссейн Назари, Мэриленд
Одед Охана, MD, MBA
Джонатан Л. Преннер, Мэриленд
Гилад Рабина, MD
Карл Д. Регилло, доктор медицины, FACS
Нарьян Сабервал, MD
Шервен Салек, Мэриленд
Эндрю П. Шахат, Мэриленд
Эдриен В. Скотт, Мэриленд
Майкл Зайдер, Мэриленд
Джанет С. Саннесс, Мэриленд
Эдуардо Учияма, MD
Аллен З.Верн, MD
Кристина Ю. Венг, MD, MBA
Ёсихиро Ёнекава, MD

РЕДАКТОР

Джон Т. Томпсон, Мэриленд

Редакторы испанской серии

Дж. Фернандо Аревало, MD, PhD
Габриэла Лопескараса Эрнандес, Мэриленд
Андрес Лискер, MD
Вирджилио Моралес-Кантон, Мэриленд

МЕДИЦИНСКИЙ ИЛЛЮСТРАТОР

Тим Хенгст

Дегенерация сетчатки — Ветеринарное зрение

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) — это наследственное заболевание, которое вызывает постепенно прогрессирующую дегенерацию сетчатки с необратимой слепотой. У всех пород, у которых идентифицирован тип наследования, он аутосомно-рецессивный. Это означает, что каждый родитель должен нести аномальный ген, и что два родителя, которые сами не затронуты, могут произвести на свет больных щенков.

Возраст начала и скорость развития варьируют от породы к породе. Обычно зрение ухудшается в возрасте 6-8 лет. Первым признаком, который обычно наблюдается у хозяина больной собаки, является потеря зрения в ночное время. Поведенческие изменения, связанные с прогрессирующим ухудшением зрения в течение нескольких месяцев или лет, до тех пор, пока дневное зрение не будет заметно нарушено, и многие собаки в конечном итоге ослепнут.

В то время как ранние стадии PRA могут быть более трудными для диагностики, у большинства собак с PRA, которые представлены по поводу потери зрения, уже есть запущенное заболевание, и диагноз может быть легко установлен при осмотре опытным ветеринарным офтальмологом с помощью непрямой офтальмоскопии.Наблюдается истончение сетчатки с соответствующим увеличением «блеска» отражающего тапетума, а также уменьшение размеров сосудов сетчатки. Примеры запущенной дегенерации сетчатки видны на фотографиях на этой странице.

Иногда катаракта может возникать на поздней стадии дегенерации сетчатки. В таких случаях операция по удалению катаракты явно бесполезна. Однако часто собака может не явиться на офтальмологическое обследование до тех пор, пока катаракта не прогрессирует, так что мутный хрусталик препятствует подробному исследованию сетчатки.В таких случаях электроретинография необходима для диагностики заболевания сетчатки и предотвращения ненужных (и неудачных) операций по удалению катаракты. Электроретинограмма измеряет электрический ответ сетчатки в ответ на световую стимуляцию. Даже при помутнении роговицы или катаракты сетчатка достигает достаточного количества света, чтобы получить ответ, показывающий, функционирует ли сетчатка.

Для получения дополнительной информации, вот брошюра по PRA, предоставленная Американским колледжем ветеринарных офтальмологов.

Внезапная дегенерация сетчатки

Хотя большинство случаев дегенерации сетчатки передается по наследству, существует спонтанный (ненаследственный) синдром быстрой двусторонней дегенерации сетчатки, называемый синдромом внезапной приобретенной дегенерации сетчатки (SARDS). Больные животные обнаруживают внезапную слепоту и расширенные зрачки, но при этом не имеют в остальном ничего примечательного при осмотре зрения. В этих случаях дегенерация сетчатки должна быть доказана с помощью специального теста, называемого электроретинограммой.

Для получения дополнительной информации, вот брошюра по SARDS, предоставленная Американским колледжем ветеринарных офтальмологов.

Другие тесты, лечение и результаты

В то время как диагноз дегенерации сетчатки ставится с помощью офтальмоскопии и / или электроретинографии, генетическое тестирование PRA может быть полезным для заводчиков для выявления не только пораженных животных, но и тех, которые являются генетическими носителями этого заболевания. Этот тип диагностики необходим для исключения носителей из племенной популяции. Для получения дополнительной информации о генетическом тестировании посетите Optigen.com.

К сожалению, не существует доказанного лечения любой формы дегенерации сетчатки.Эти состояния безболезненны, и в большинстве случаев потеря зрения прогрессирует медленно, и домашние животные очень хорошо приспосабливаются к этому недостатку. Необратимо слепые животные могут жить нормальной жизнью и иметь отличное качество жизни, если их владельцы будут уделять им особое внимание. Важно понимать, что потеря зрения не является таким же недостатком для наших питомцев, как для нас. Для нас слепота означала бы неспособность читать или водить машину и потерю независимости. Наши питомцы уже (к счастью) зависят от нас.Важно, чтобы их окружение было как можно более безопасным. Шлейка может работать лучше, чем ошейник, для того, чтобы направлять вашего питомца на прогулку на открытом воздухе — слепому питомцу никогда нельзя позволять бегать на свободе. Старайтесь не переставлять мебель, и вы удивитесь, насколько хорошо ваш питомец запомнит план этажа — даже поднимаясь и спускаясь по лестнице. Плавательные бассейны и балконы представляют особую опасность, и в этих ситуациях может потребоваться какой-либо барьер. Слепой питомец может продолжать выполнять свою главную роль любящего компаньона.Узнайте больше о том, как помочь слепому питомцу приспособиться.

Некоторые породы собак, страдающие прогрессирующей атрофией сетчатки (PRA)

Порода	Комментарий
Акита	начало 2-3 года
Аляскинский маламут	Hemeralopia; специфическая дегенерация конуса
Бигль
Бордер-колли
Борзая	2 описанных типа
Бриар	начало 12-18 месяцев
Ретривер Чесапикского залива	2 типа: начало 8-12 месяцев или 4-7 лет
Чау-чау
Американский кокер-спаниель
Колли	Палочко-конусная дисплазия II типа, начало 6-8 месяцев; также типичная PRA, начало 6-9 лет
Английский кокер-спаниель	начало 1-3 года
Английский спрингер-спаниель Начало дебюта 3-5 лет
Немецкая овчарка
Золотистый ретривер
Ирландский сеттер	Палочко-конусная дисплазия типа I, начало <6 месяцев
Лабрадор-ретривер	2 типа: PRA и центральный PRA (затронутые RPE)
Лхаса Апсо
Цвергшнауцер	Дисплазия палочки-шишки, начало 10-12 месяцев
Норвежский лосось	Стержневая дисплазия, слепая к 1-2 годам
Пудель	Палочка-конусная дегенерация, начало 6-9 лет
Ротвейлер
Самоед
Шарпей
Шетландская овчарка
Ши-тцу
Сибирский хаски
Тибетский терьер	начало 8-12 месяцев

Могут ли слепые домашние животные вести здоровый образ жизни?

Служба дегенерации сетчатки у детей | Часто задаваемые вопросы

Сетчатка представляет собой тонкую пленку, содержащую палочковидные и колбочковые фоторецепторные клетки.Он имеет толщину прозрачной полиэтиленовой пленки и прочность на разрыв влажной папиросной бумаги. Зрение берет начало в сетчатке. Фоторецепторные клетки преобразуют свет в электрические импульсы и передают эти импульсы в мозг через зрительный нерв для дальнейшей обработки. Заболевания и аномалии сетчатки могут влиять только на функцию сетчатки, или в некоторых случаях сетчатка и ее функция изменяются заболеванием, возникшим в другом месте. Эти условия могут вызывать сбои в работе клеток сетчатки или их ухудшение со временем, что приводит к ухудшению зрения.Существует много типов заболеваний сетчатки, и пациенты с заболеваниями сетчатки сталкиваются с различными видами нарушений зрения.

Что такое заболевание сетчатки?

Заболевание сетчатки возникает, когда сетчатка не функционирует. При нормальном зрении сетчатка действует как пленка в фотоаппарате. Именно здесь изображения, так сказать, создаются, а затем передаются в мозг для интерпретации.

Большинство заболеваний сетчатки связаны с нарушением передачи информации от фоторецепторов в мозг.Есть два типа фоторецепторных клеток: палочки и колбочки. Палочковые клетки лучше всего работают при тусклом свете и, таким образом, помогают нам видеть в тускло освещенных местах. Конусные клетки лучше всего работают при свете и, таким образом, помогают нам видеть при дневном свете. В частности, они используются для четкого и детального зрения и позволяют нам воспринимать цвета. Колбочки сконцентрированы в ямке, которая расположена в центре сетчатки. Периферически по отношению к ямке имеется более высокая концентрация палочек, а колбочки более широко расставлены и вкраплены внутри палочек.

Что вызывает заболевание сетчатки?

Существует множество заболеваний сетчатки, каждое из которых имеет свои уникальные особенности, которые могут приводить к различным видам нарушений зрения. Хотя многие заболевания сетчатки передаются по наследству, некоторые из них вызваны побочными эффектами лекарств или инфекциями.

Ретинопатия недоношенных (ROP) — это заболевание, которое возникает у недоношенных детей и приводит к проблемам с кровеносными сосудами, которые бесконтрольно разрастаются вдоль сетчатки. Некоторые заболевания сетчатки связаны с болезнью, например диабетом, а другие могут быть вызваны лекарствами, такими как противосудорожные препараты или химиотерапия, которые могут оказывать токсическое действие на сетчатку.

Большинство заболеваний сетчатки делятся на две большие категории: стационарные и прогрессирующие. Даже в этих двух группах наблюдается различное сочетание симптомов и степени тяжести нарушения зрения. В то время как стационарные заболевания сетчатки присутствуют при рождении, уровень потери зрения остается неизменным с течением времени. Примеры стационарных состояний включают врожденный амавроз Лебера, который вызывает серьезные нарушения зрения, и врожденную стационарную куриную слепоту, которая приводит к ухудшению ночного зрения.Прогрессирующие состояния могут не проявляться при рождении, но со временем зрение ухудшается. Примером этого является пигментный ретинит, который приводит к ухудшению зрения в широком диапазоне.

Каковы симптомы заболевания сетчатки?

Симптомы заболевания сетчатки широко варьируются от пациента к пациенту, в зависимости от типа заболевания, дегенеративного ли оно, в каком месте сетчатки возникает и влияет ли оно на палочковидные или колбочковые клетки или на то и другое вместе. Как правило, дети и взрослые с заболеванием сетчатки могут испытывать любые из следующих симптомов:

Плохое зрение ночью (куриная слепота) и проблемы с переходом от ярко освещенных участков к темным
Внезапная или необъяснимая потеря зрения
Потеря периферического зрения
Потеря зрения в определенном поле зрения
Нистагм, быстрое непроизвольное колебательное движение глазного яблока
Светобоязнь, ненормальная чувствительность или непереносимость света.

Можно ли лечить заболевания сетчатки?

Для большинства дегенераций сетчатки (состояний сетчатки, при которых потеря зрения прогрессирует) нет лекарств. Однако пациенты могут получить большую пользу от получения точного диагноза с подробным прогнозом, предоставления средств для слабовидящих и генетического консультирования. В некоторых случаях, таких как ретинопатия недоношенных или дегенерация желтого пятна, лазерная хирургия может использоваться для разрушения аномальных кровеносных сосудов и предотвращения дальнейшей потери зрения.

Дегенерация наружной сетчатки: электронный протез сетчатки как метод лечения | Медицинские приборы и оборудование | JAMA Офтальмология

Цель Обзор прогресса в создании электронного протеза сетчатки при наружной дегенерации сетчатки.

Метод Литературный обзор.

Результаты Дегенерации сетчатки, такие как пигментный ретинит, приводят к потере фоторецепторов.Происходит вторичная потеря внутренних клеток сетчатки, но значительное количество биполярных и ганглиозных клеток остается в течение многих лет. Электростимуляция может производить фосфены в глазах слепых в результате пигментного ретинита. Несколько исследовательских групп пытаются использовать это явление для создания искусственного зрения с помощью электронных протезов сетчатки. Две группы, спонсируемые частной компанией, недавно имплантировали устройства первого поколения пациентам с запущенным пигментным ретинитом.Они сообщили ограниченные предварительные результаты. В этой статье делается попытка представить эти результаты в более широком контексте и рассмотреть потенциальные препятствия на пути к успешной разработке протезов, в том числе жизнеспособность внутренних клеток сетчатки, высокие пороги, кодирование сигнала, требования к питанию, биосовместимость и инкапсуляцию устройства.

Заключение Был достигнут значительный прогресс в создании электронных протезов сетчатки, но полностью функциональные и долговечные устройства не появятся в ближайшем будущем.

Дегенерации сетчатки, такие как пигментный ретинит (RP), первоначально приводят к потере фоторецепторов. Позже по ходу болезни происходит вторичная потеря нейронов внутренней сетчатки. Патологоанатомические исследования демонстрируют наличие внутренних клеток сетчатки даже в глазах, сильно дегенерированных из-за РПЖ (рис. 1). Подсчет клеток во внутреннем ядерном слое позволяет предположить, что от 40% до 88% остаются, в то время как от 20% до 48% остаются в ганглиозном слое, в зависимости от тяжести дегенерации и области выборки сетчатки ¹ ^-3 (Таблица 1).

Механизм повреждения и потери внутренних нейронов сетчатки при РП неизвестен. Традиционным объяснением потери внутренних клеток сетчатки является транснейрональная дегенерация. Другая гипотеза связана с действием пигментных эпителиальных клеток сетчатки, которые мигрируют во внутреннюю сетчатку. Эти клетки могут обволакивать, вторгаться и закупоривать сосуды сетчатки. Возникающая в результате ишемия может вызвать потерю ганглиозных и биполярных клеток. ⁴ Близость к хориоидентифицированному слою биполярных клеток после потери внешней сетчатки может объяснить относительную сохранность этих клеток.

Поскольку в настоящее время известны генетические дефекты многих типов RP, была предложена генная терапия этих состояний. ⁵ Хотя генная терапия может иметь большие перспективы для остановки дегенерации сетчатки, маловероятно, что она может восстановить утраченные функции. Вставить гены в постмитотические клетки очень сложно. ⁶ Многочисленные генетические подтипы RP ⁷ предполагают, что для каждой мутации могут потребоваться индивидуальные подходы.Кроме того, многие мутации еще предстоит идентифицировать. Пигментэпителиальная трансплантация сетчатки или сетчатки была предложена в качестве терапии. ⁸ До сих пор с помощью этих трансплантаций были получены крайне ограниченные функциональные результаты. ⁶ ^{, 9} Антиапоптотическая терапия дает некоторые надежды, но, опять же, результаты на моделях на животных пока что показали ограниченный успех. ⁶ ^{, 9}

Сохранение нейронов внутренней сетчатки в РП повышает вероятность того, что соответствующая стимуляция этих клеток может вызвать зрение.Ганглиозные клетки — это «выходные» клетки сетчатки. Управляя ими с помощью подходящей стимуляции, например электрических сигналов, они могут имитировать их обычные сигналы, поступающие в мозг (рис. 2). Кроме того, ганглиозные клетки имеют топографическую конфигурацию, которая близко соответствует полю зрения. Это предполагает, что было бы проще достичь паттернов стимуляции, соответствующих объектам в поле зрения, чем это было бы возможно с корковой стимуляцией, где топографическая связь с полем намного сложнее.

Концепция электрического протеза сетчатки была представлена еще в 1956 году компанией Tassicker ¹⁰ в Мельбурне, Австралия. С тех пор было предложено множество различных конструкций протезов. Простейший представляет собой цельное субретинальное устройство, состоящее из нескольких небольших фотодиодов (рис. 1 3A). Когда свет поглощается фотодиодом, он преобразуется в электричество. Каждый фотодиод действует как искусственный фоторецептор, принимая окружающий свет и преобразуя его в ступенчатый электрический отклик.¹¹ ^{, 12} Этот электрический ответ может затем стимулировать соседние нервные клетки, такие как биполярные клетки. Поскольку окружающий свет попадает с топографически подходящим распределением и также обеспечивает питание, этот тип устройства очень прост по конструкции. Конструкции эпиретинальных устройств обычно более сложны, поскольку они полагаются на внешние устройства визуализации и источники питания. Рисунок 3B представляет собой пример одного типа эпиретинального устройства. Внешняя телевизионная камера преобразует окружающий свет в электрический сигнал.Этот сигнал передается вместе с дополнительной электрической мощностью через индукционную катушку на виске. Вторая катушка на склеральной поверхности принимает мощность и сигнал и передает их через небольшой кабель на микрочип внутри глаза. Этот чип содержит электрические схемы, которые должным образом распределяют сигнал на небольшие электроды, которые контактируют с эпиретинальной поверхностью. Другие конструкции эпиретинальных устройств показаны на Рисунке 3C и Рисунке 3D. Конструкции различаются в зависимости от того, сколько необходимых электронных схем содержится во внутриглазном устройстве по сравнению с экстраокулярными элементами.Передача энергии и сигнала может осуществляться с помощью проникающих проводов, индукционных катушек или лазеров. Rizzo и Wyatt ¹³ предложили разместить внутриглазные электронные компоненты внутри модифицированной интраокулярной линзы, подальше от поверхности сетчатки, и провести ленту электродов от этого устройства к поверхности сетчатки.

Кортикальные имплантаты работают аналогично эпиретинальным имплантатам. Внешняя миниатюрная телевизионная камера посылает сигнал на индукционную катушку, которая передает сигнал и мощность на вторичную катушку, скрытую под кожей головы.Питание и сигнал передаются по проводам к микрочипу, который распределяет электрический ток по массиву электродов, контактирующих с первичной зрительной корой.

Уже много лет известно, что прохождение электрического тока через здоровый глаз может вызвать ощущение света. Поттс и Иноуэ ¹⁴ продемонстрировали в 1969 году, что внешняя электрическая стимуляция глаза может вызывать восприятие света и корковый ответ (электрически вызванный ответ) у некоторых субъектов с РП, даже когда зрительный вызванный потенциал практически отсутствует.Эти результаты, по-видимому, указывают на то, что по крайней мере некоторые ретинальные ганглиозные клетки и более центральные элементы зрительной системы сохраняют некоторую функцию даже при очень продвинутой РП. Протез сетчатки будет зависеть от этих оставшихся элементов, ограничивая его использование по сравнению с кортикальным протезом, который потенциально мог бы обеспечить зрение в случаях, когда был разрушен даже зрительный нерв. Кортикальный протез может помочь пациентам со слепотой из-за диабетической ретинопатии и глаукомы, 2 из основных причин слепоты в промышленно развитом мире, тогда как протез сетчатки будет неудачным из-за потери ганглиозных клеток, составляющих оптический нерв.Протез сетчатки также может быть полезен при дегенерации желтого пятна, когда сохраняются внутренние элементы сетчатки. ¹³ См. Таблицу 2 для сравнения основных типов имплантатов.

Несколько групп в США, Германии, Японии, Австралии и Корее активно проводят исследования в области визуальных протезов для слепых. Были предложены протезы, которые электрически стимулируют сетчатку, ¹¹ ^{, 12,15} ^-19 зрительный нерв, ²⁰ или зрительную кору ²¹ ^-25 в попытке создать искусственное зрение.Две группы разрабатывают устройства, основанные на локальном высвобождении глутамата. ²⁶ ^{, 27} В настоящее время нет устройства, которое выполняло бы эту миссию, но постепенный прогресс и успех с кохлеарными имплантатами для людей с глухотой обеспечивают импульс для продолжения.

Chow et al. ²⁸ ^-30 и Humayun et al. ³¹ недавно вставили прототипные имплантаты людям с поздней стадией RP. Неизбежная огласка этих событий и неспособность большинства средств массовой информации передать подробный контекст для них побудили нас подготовить этот обзор, чтобы обеспечить сбалансированное обсуждение текущего состояния знаний о протезах сетчатки.

Серьезные проблемы остаются при разработке протезов. Мы обсудим проблемы с жизнеспособностью внутренних клеток сетчатки, порогом стимула, кодированием сигнала, требованиями к мощности, биосовместимостью, инкапсуляцией и тестированием имплантатов.

Жизнеспособность клеток внутренней сетчатки

Как отмечалось ранее, протез сетчатки требует присутствия некоторых жизнеспособных ганглиозных клеток сетчатки.Число, тип и расположение жизнеспособных ганглиозных клеток, которые потребуются для полезного протеза, неизвестны.

Хотя исследования, процитированные ранее, показывают, что многочисленные ганглиозные клетки сетчатки остаются даже на поздних стадиях РПЖ, жизнеспособность этих клеток неизвестна. Количество ганглиозных клеток сложно и может быть искусственно увеличено из-за присутствия смещенных амакриновых клеток. Подсчет клеток внутреннего ядерного слоя, выполненный с помощью стандартных гистохимических красителей, включает 5 типов клеток, поэтому доля потерянных биполярных клеток может быть замаскирована сохранением других типов.

Типы оставшихся ганглиозных клеток неизвестны. Возможно, что выборочная потеря критических типов может ограничить результаты электростимуляции. В областях сетчатки, где остается значительное количество жизнеспособных фоторецепторов, сомнительно, чтобы протез мог улучшить существующее зрение. Это может ограничить использование протеза областями тяжелой дегенерации.

Неизвестно, согласуется ли уменьшение количества ганглиозных клеток в дегенерированной сетчатке с полезным образным зрением.Некоторые данные экспериментов по острой электростимуляции у людей с продвинутым РПЭ, которые несут по этому поводу, обсуждаются позже. Опыт с кохлеарными имплантатами показывает, что эти протезы могут быть полезны, когда остается только 10% спиральных ганглиозных клеток. ³² Релевантность этого наблюдения для сетчатки сомнительна.

Механизм потери ганглиозных клеток при RP неизвестен, как было рассмотрено ранее. Потеря ганглиозных клеток может продолжаться при наличии протеза. В настоящее время не существует общепринятого метода неинвазивной оценки жизнеспособности ганглиозных клеток сетчатки в отсутствие фоторецепторов.Две группы использовали электрически вызванный ответ в качестве метода оценки субъектов, которые добровольно согласились участвовать в экспериментах по внутриглазной стимуляции. ¹⁶ ^{, 33} Хотя в одном небольшом исследовании была корреляция между экстраокулярным и внутриглазным порогами, ³³ недостаточно данных, чтобы полагаться на этот тест. Поэтому выбор наиболее подходящих кандидатов для протеза будет ограничен, если такой метод не будет разработан.

Таким образом, хотя значительное количество клеток остается во внутреннем ядре и слоях ганглиозных клеток сетчатки при продвинутой RP, у нас мало информации о типах и подтипах этих клеток.У нас нет метода неинвазивного определения жизнеспособности этих клеток. Необходимы исследования для идентификации оставшихся клеток и неинвазивной оценки их функции.

Количество электрического тока, которое потребуется для стимуляции внутренних клеток сетчатки и обеспечения восприятия, является критическим фактором при разработке имплантата. Во-первых, безопасность любого устройства будет зависеть от поддержания уровней заряда стимула в диапазоне, не повреждающем сетчатку.Во-вторых, тепло, создаваемое устройством, в первую очередь обусловлено его потребляемой мощностью. Наибольшее количество энергии потребляется на границе раздела электрод-ткань из-за ее электрического сопротивления. Тепло должно поддерживаться на таком уровне, который не повредит глазные ткани. В-третьих, необходимо разработать методы, обеспечивающие подачу достаточной мощности на устройство, чтобы позволить сверхпороговую стимуляцию достаточного количества электродов для создания полезного зрения. Порог стимуляции является основным движущим фактором при определении этих параметров.

Пороги стимуляции были изучены на самых разных моделях и видах с помощью самых разных методов, что затрудняет прямое сравнение. Плотность заряда, необходимая для получения ответа, является критической переменной. Многие исследователи не рассчитывают плотности зарядов для своих стимулов (или предоставляют достаточно данных. для читателя), усугубляя проблему. Еще одна трудность состоит в том, что расчетная плотность заряда на основе инжектированного заряда и геометрии электрода не учитывает локальные «горячие точки» (например, на краях электродов), где плотность заряда может быть значительно выше.Пороги также значительно различаются в зависимости от условий стимула. Для целей этого обзора мы представляем результаты, полученные на интактных животных и людях с помощью довольно схожих методов, в Таблице 3. В исследованиях на кроликах, представленных в таблице, были размещены либо эпиретинальные, либо субретинальные стимулирующие электроды. Регистрирующие электроды размещали на зрительной коре. Дается наименьшее количество электричества в сетчатке (выраженное в кулонах [Кл] на квадратный сантиметр плотности заряда), которое могло бы вызвать вызванный ответ в зрительной коре головного мозга (электрически вызванный потенциал).В экспериментах на людях тестировали бодрствующих людей. Использовались либо ручные интравитреальные электроды, расположенные близко к сетчатке, либо микрочипы электродов, контактирующие с эпиретинальной поверхностью. Электродный ток и продолжительность варьировались до тех пор, пока субъект не сообщил о едва заметном восприятии (обычно небольшом пятне света). Эксперименты на людях описаны далее в разделе «Кодирование сигналов».

Пороги при субретинальной стимуляции обычно ниже, чем при эпиретинальной стимуляции.В сетчатках с наружной дегенерацией пороги были постоянно выше. К сожалению, данные о субретинальной стимуляции у людей отсутствуют.

Объяснение более высоких пороговых значений в дегенерированной сетчатке неясно. Одна из возможностей состоит в том, что оставшиеся клетки являются аномальными в некотором роде, что повышает их пороговые значения. Другая возможность состоит в том, что популяция клеток с более низким порогом (скорее всего, фоторецепторы ³⁹) разрушается дегенерацией, а остальные классы клеток (возможно, биполярные или ганглиозные клетки) обычно имеют более высокие пороги.Гринберг ⁴⁰ измерял латентность и хронаксию ответов на электрическую стимуляцию сетчатки у лягушек и людей с РП. Он пришел к выводу, что при более длительных импульсах биполярная клетка является наиболее вероятным местом ответа на эпиретинальную стимуляцию дегенерированной сетчатки. Зив и др., ⁴¹, работая с изолированной сетчаткой кролика, обнаружили доказательства того, что короткие импульсы на эпиретинальной поверхности стимулируют ганглиозные клетки сетчатки, тогда как более длинные импульсы стимулируют биполярные клетки.

Таким образом, пороговые измерения восприятия были получены у людей с продвинутым РПЭ с помощью поверхностной электростимуляции.Эти пороги значительно выше, чем у здоровых людей или пороговые значения для регистрации вызванного потенциала у животных с внешней дегенерацией сетчатки. Пороги восприятия для субретинальной стимуляции у людей с продвинутым РП могут представлять большой интерес, но этого не было сделано.

Дальнейшее рассмотрение значения этих результатов обсуждается в разделе «Биосовместимость».

Кодирование сигнала (попытки создать видение паттернов)

Протезы сетчатки разработаны для электрической стимуляции клеток, переживших дегенерацию, для создания искусственного зрения.Исследователи должны продемонстрировать, что электрическая стимуляция возбуждает зрительные клетки предсказуемым образом, чтобы протез был надежным. Как только параметры стимуляции дают воспроизводимые визуальные эффекты, исследователи должны научиться регулировать эти параметры для создания полезного зрения.

Ганглии и биполярные клетки сетчатки топографически расположены в обычном порядке по большей части поля зрения. Это привело к простой концепции, согласно которой массив электродов может быть размещен напротив сетчатки, с рядами и столбцами, подобными лампам на табло, и что активация электродов в массиве заданной формы может дать представление о подобной форме.В некоторых отношениях эта концепция является чрезмерным упрощением. Существует множество типов ганглиев и биполярных клеток сетчатки, которые имеют небольшой размер и расположены близко друг к другу. Электроды в протезе должны быть большими, чтобы избежать превышения безопасных пределов инжекции заряда. Каждый электрод может без разбора стимулировать многие типы клеток. Тогда эти клеточные продукты будут сильно отличаться от нормальной физиологической ситуации, в которой есть другая оркестровка ответов. Еще хуже вероятность того, что фокальная стимуляция может активировать аксоны ганглиозных клеток, представляющих множество клеток в широкой области сетчатки.Это, скорее всего, приведет к диффузному, а не сосредоточенному восприятию. Поэтому была проведена работа на животных и людях, чтобы исследовать физиологические и перцепционные последствия электростимуляции.

Эксперименты на животных показали, что субретинальная или эпиретинальная электростимуляция изолированной сетчатки ¹² ^{, 42} ^-46 и препараты для глазной чашки ³⁴ влияют на активность ганглиозных клеток. Паттерны, регистрируемые ганглиозными клетками в ответ на фокальную электростимуляцию в некоторых экспериментах, кажутся сопоставимыми с паттернами, вызванными фокусными пятнами света.Сетчатка от животных с дегенерированными, химически инактивированными или химически изолированными фоторецепторами все еще демонстрирует реакцию ганглиозных клеток на фокальную электрическую стимуляцию.

Корковые вызванные потенциалы были зарегистрированы у различных животных в ответ на фокальную эпиретинальную стимуляцию ³⁶ ^{, 47} ^-49 и субретинальную ¹¹ ^{, 50} ^-52 стимуляцию. сопоставимы с теми, которые вызываются фокусными пятнами света.Хотя эти результаты обнадеживают, они далеки от демонстрации выработки полезного паттерна зрения за счет электрической стимуляции сетчатки. Следует помнить, что комплексный вызванный зрительный ответ может регистрироваться у людей при стимуляции только с помощью рассеянной вспышки белого света, что показывает, что вызванные потенциалы у животных не обязательно являются индикаторами паттернов зрения.

Из-за ограничений экспериментов на животных в 3 группах проводилась эпиретинальная электрическая стимуляция сетчатки у людей-добровольцев.¹⁶ ^{, 35} ^{, 37} ^{, 53} ^{, 54} Мостэксперименты проводились на добровольцах с выраженной дегенерацией сетчатки, хотя у 3 добровольцев была здоровая сетчатка и рак орбиты. Двое других подверглись витрэктомии по другим причинам.

Первые тесты на людях ¹⁶ были выполнены с использованием эпиретинальной стимуляции и ручных интравитреальных электродов. Субъекты сообщали о небольших световых пятнах в ответ на электрическую стимуляцию. Сообщалось также о двухточечной дискриминации при использовании нескольких электродов.Корреляция продолжительности восприятия с продолжительностью стимула убедила исследователей в том, что рабочий свет не является причиной восприятия. Эти результаты были очень обнадеживающими.

Более поздние эксперименты других ученых, направленные на выявление восприятия формы, показали результаты, противоречащие этим ранним отчетам. ³⁵ ^{, 37} ^{, 53} ^{, 55} ^{, 56} Onegroup, используя ручные электроды, показали, что испытуемые могут отличать вертикальную линию от горизонтальной, несколько букв или квадратную форму.Другая группа обнаружила, что испытуемый мог воспринимать тень от переносного электрода, даже когда не подавался ток. Более поздние исследователи посчитали, что такой подход может привести к ложноположительному восприятию. Дополнительные эксперименты проводились с электродными решетками, контактирующими с сетчаткой. С помощью этого устройства испытуемые иногда сообщали об одном круглом восприятии электростимуляции с одним круглым электродом. Однако часто они сообщали о множественном восприятии одноэлектродной стимуляции (чего не было у субъектов с нормальным зрением).Напротив, стимуляция нескольких электродов не всегда вызывала множественные восприятия. Восприятие, полученное при стимуляции одного и того же электрода (-ов) с одинаковыми электрическими параметрами, не всегда приводило к одинаковому восприятию. Результаты у субъектов с дегенерацией сетчатки воспроизводились в 66% случаев, а у здоровых — в 82%. Восприятие четкой формы, как у других, не было получено даже у субъекта с нормальным зрением. Таким образом, эта группа определила, соответствует ли восприятие «разумному ожиданию» на основе конфигурации стимулируемых электродов.Это ожидание оправдалось для субъектов с РП в 48% и 32% случаев для одно- и многоэлектродных испытаний, соответственно. Для испытуемого с нормальным зрением это ожидание оправдалось в 57% случаев. Двухточечная дискриминация не могла быть получена у всех испытуемых.

Эти различия между группами могут быть связаны с различиями в методах или предметах. Удивительно, что микроизготовленные электроды, находящиеся в прямом контакте с сетчаткой, дали результаты, которые, казалось бы, были менее удовлетворительными, чем результаты, полученные с помощью ручных электродов.Также трудно объяснить различия на основе выбора субъектов, потому что у Хумаюна и др. ¹⁶ ^{, 35} было много субъектов с сильно сниженным зрением, у некоторых из которых не было световосприятия, хотя результаты, полученные Риццо и др. ³⁷ ^{, 56} ^{, 57} у испытуемых с нормальным зрением были лучше, чем у испытуемых с РП, они по-прежнему не получали восприятий, которые постоянно соответствовали паттернам стимуляции. Это говорит о том, что причиной могут быть методы стимуляции, а не серьезность дегенерации сетчатки.Eckmiller et al. ¹⁷ предположили, что стимулы, которые потребуются для создания паттернов зрения с помощью эпиретинальных устройств, вероятно, будут очень сложными. Они разработали метод оптимизации параметров стимула с использованием подхода обучающейся нейронной сети. Вполне вероятно, что это устройство можно было протестировать только при хронической имплантации, а не в остром эксперименте. В предварительном отчете о двух острых испытаниях на людях Eckmiller et al ⁵⁴, по-видимому, не использовали этот подход, хотя они использовали осторожные психофизические методы с контрольными субъектами.Их отчет (на сегодняшний день) сосредоточен на технологиях и методах и не сообщает о результатах попыток создания видения паттернов.

Сторонники субретинальной стимуляции утверждают, что этот подход обеспечит образное зрение гораздо более простыми стимулами, потому что он использует любые оставшиеся возможности обработки в средних слоях сетчатки. Было бы очень важно проверить эту гипотезу с помощью активного субретинального устройства. Безопасность и технические соображения не позволили провести этот тип тестирования в остром эксперименте.(См. Раздел «Тестирование субъектов с имплантатами» для обсуждения предварительных результатов у субъектов с хроническими субретинальными имплантатами.)

Таким образом, зрительные клетки можно предсказуемым образом возбудить с помощью электростимуляции. Корковые вызванные ответы были получены у нескольких видов путем прямой электростимуляции здоровой и поврежденной сетчатки. Восприятие света было продемонстрировано на многочисленных людях-добровольцах с развитой реакцией на интравитреальную и поверхностную электростимуляцию.Попытки создать образное зрение у людей дали противоречивые результаты.

Большинство современных конструкций субретинальных устройств состоят только из массива субретинальных микрофотодиодов. Хотя простота и сходство с естественной ситуацией концептуально привлекательны, эксперименты показывают, что такие устройства не генерируют достаточный ток только от окружающего света для стимуляции внутренних элементов сетчатки в глазах животных. ⁵⁸ ^{, 59} Недавняя работа Габеля и др. ⁶⁰ показала, что активация коры, вторичная по отношению к стимуляции сетчатки с помощью такого устройства, требует яркости, сравнимой с уровнем солнечного света в 2–3 раза.Простые фотодиоды также не будут производить импульсы со сбалансированным зарядом, которые являются наиболее безопасной формой электростимуляции нервной ткани. ⁶¹ С течением времени импульсы, которые не сбалансированы по заряду, приведут к растворению металла с токсическим действием на нервную ткань и потере функции электрода. Предлагаются методы усиления этих сигналов и создания импульсов со сбалансированным зарядом, но они значительно усложняют работу. ⁶⁰

Использование внутриглазной батареи для подачи энергии на протез зрения нецелесообразно по нескольким причинам.Повторные внутриглазные операции по замене батарей представляют собой неприемлемый риск. Потенциальная токсичность химических веществ в аккумуляторах недопустима. Наконец, вес аккумуляторов, вероятно, будет непомерно высоким, поэтому мощность будет передаваться извне. Поскольку существуют жесткие ограничения на количество энергии, которое может быть передано таким образом, требования к мощности протеза имеют решающее значение.

Потребляемая мощность протеза сетчатки зависит в первую очередь от порогового заряда, необходимого для восприятия, и количества электродов в стимулирующей матрице.Как отмечалось в разделе «Пороги стимуляции», у нас есть некоторые измерения эпиретинальных порогов у субъектов с продвинутым РП. Они показывают значительную изменчивость. Хотя кажется разумным предположить, что субретинальные пороги будут ниже, у нас еще нет этих цифр. Число электродов, необходимых для достижения восприятия формы, если это действительно возможно, неизвестно. Были предприняты попытки моделирования протезного зрения у людей с нормальным зрением. ⁶² ^{, 63} Эти исследования показывают, что матрица 4 × 4 (с 16 электродами) вряд ли обеспечит лучшее зрение, чем грубая локализация.Массив 6 × 10 (с 60 электродами) может позволить точечное считывание и распознавание объектов. Актуальность этих симуляций сомнительна, поскольку они проводились на испытуемых с нормальными зрительными системами. Однако вполне вероятно, что по крайней мере такое количество электродов потребуется при пораженной сетчатке.

Используя пороговые значения, полученные в острых испытаниях на людях, Колфилд и др. ⁶⁴ оценили количество электродов, которые могут быть введены в действие эпиретинальными устройствами. Одно устройство будет использовать внешний лазер для подачи энергии на внутриглазный приемник.Они подсчитали, исходя из модели, что может быть выдано 15 мВт, и этого будет достаточно для 208 электродов. Используя устройство с передачей энергии через индукционные катушки, можно было выдать до 3,4 мВт, что достаточно для привода 47 электродов. Передача энергии через индукционные катушки будет проще и надежнее, чем передача с помощью лазера. Последнее требует точного совмещения лазера с внутриглазной мишенью и прозрачной средой.

Таким образом, общая мощность, необходимая для протеза сетчатки, в настоящее время неизвестна, потому что у нас есть только несколько пороговых измерений от эпиретинальных электродов у людей с РП, и мы не знаем, сколько электродов должно быть подключено к постели, чтобы обеспечить хорошее зрение.Используя индукционные катушки для передачи энергии, лучшие оценки тока предполагают, что мощности будет едва достаточно. Система доставки лазера может обеспечить большую мощность, но ее будет сложнее разработать и использовать. Простые субретинальные устройства, состоящие только из микрофотодиодов, вряд ли будут производить достаточную мощность.

Идеальный материал имплантата должен быть нетоксичным для сетчатки и не вызывать отторжения, воспаления или фиброза у хозяина.Для электронного имплантата необходимо учитывать 3 фактора: (1) химическая, биофизическая и иммунологическая реакция на материалы имплантата и хирургическое вмешательство, (2) реакция на электростимуляцию и (3) нагрев ткани. Эти элементы не могут быть полностью разделены, потому что реакция на электрическую стимуляцию частично зависит от материала, из которого состоят электроды, тогда как нагрев зависит от энергопотребления, используемых материалов и расположения имплантата.

Реакция тканей на материалы

Различные материалы, которые могут быть использованы для имплантатов, были протестированы на культурах клеток сетчатки крыс.⁶⁵ Выживаемость клеток на этих материалах была низкой. Покрытие материалов поли-D-лизином, поли-L-лизином или ламинином значительно улучшило выживаемость клеток на всех материалах, за исключением нитрида титана. Хронические неактивные имплантаты наблюдались в отношении биосовместимости в глазах животных. Эпиретинальные имплантаты ⁶⁶ ^{, 67} не смещались, а гистологические изменения вокруг них были минимальными. Результаты электроретинограммы и зрительные вызванные потенциалы этих глаз оставались нормальными. Субретинальные имплантаты ⁴² ^{, 58} ^{, 68} также не вывихнуты.Эти глаза, однако, показывают заметную потерю внешних клеток сетчатки с фиброзом и / или изменениями пигментного эпителия сетчатки во многих случаях. Эксплантация электрически активных устройств с золотыми электродами из анимальных глаз показала растворение золота через 8 месяцев. Тщательное гистохимическое исследование показало, что внешняя дегенерация сетчатки через субретинальные имплантаты у кошек с нормальным зрением напоминает естественную дегенерацию у абиссинских кошек. ⁶⁹

Таким образом, эпиретинальные устройства, закрепленные с помощью кнопок над нормальной сетчаткой, демонстрируют небольшие гистологические изменения в подлежащей сетчатке, хотя степень, в которой эти матрицы действительно контактируют с сетчаткой, не очевидна.Функциональная целостность подлежащей сетчатки не определена. Субретинальные устройства, имплантированные под нормальную сетчатку, вызывают серьезную дегенерацию внешних слоев и различную степень изменений внутренней сетчатки. Модификация субретинальных устройств с перфорацией может снизить степень вышележащей дегенерации. Гистологические особенности не изучались после хронического размещения субретинального устройства в сетчатке с уже существующей внешней дегенерацией, что является клинически значимой ситуацией.

Реакция тканей на электрическую стимуляцию

Инъекция заряда в ткань может осуществляться с помощью фарадеевских или емкостных механизмов. Емкостной механизм идеален, потому что он позволяет переносить заряд без переноса электронов, что может вызвать потенциальное повреждение ткани-хозяина или электрода. К сожалению, количество заряда, которое может быть доставлено на единицу площади (т. Е. Плотность заряда), слишком мало для протеза сетчатки.При фарадеевской инъекции перенос электронов происходит через поверхность раздела электрод-ткань, и химические вещества окисляются или восстанавливаются. Внедрение заряда по Фарадею может быть необратимым или обратимым. Необратимая инъекция приводит к тому, что в ткани попадают новые химические вещества, обладающие потенциалом токсичности. Это также приводит к коррозии электродов. Обратимая фарадеевская инжекция основана на импульсах тока со сбалансированным зарядом, чтобы минимизировать или устранить эту проблему. Полностью обратимая фарадеевская инъекция недоступна по нескольким причинам.Следовательно, произойдет некоторая степень потенциально разрушительных химических реакций. Цель состоит в том, чтобы свести к минимуму эти реакции. Разумный выбор электродных материалов, геометрии электродов и параметров стимула может уменьшить количество заряда, вводимого в ткань.

Эксперименты по определению безопасных пределов инъекции заряда для различных материалов были выполнены в нервной ткани. Для платины был предложен предел 10 ⁻⁴ Кл / см ². ⁷⁰ Окисленный иридий имеет значительно более высокий предел (1-2 × 10 ⁻³ Кл / см ²).⁶¹ ^{, 71} Однако наиболее свежими доказательствами является то, что произведение плотности заряда и заряда по фазе определяет безопасный уровень инжекции заряда. ⁷² Определения безопасных пределов инъекции заряда проводились в основном в ткани мозга, и, хотя кажется разумным использовать их в качестве оценок для сетчатки, фактические безопасные пределы плотности заряда для сетчатки неизвестны. Кроме того, парадигмы стимулов, используемые для определения безопасных пределов (обычно эксперименты проводились в течение нескольких часов в течение 1 дня), не очень точно имитируют то, чему они будут подвергаться при длительной стимуляции протезом.Weilandet al. ⁷³ недавно сообщил о результатах длительной стимуляции эпиретина у собак. Используя двухфазные импульсы длительностью 1 мс 90 или 180 мкА, они стимулировали сетчатку через массив из 16 электродов, каждый диаметром 500 мкм. Стимуляция проводилась от 10 до 12 часов в день в течение 60 дней. У семи собак сетчатка была нормальной, а у двух — дегенерация сетчатки. Клиническое обследование, флуоресцентная ангиография и гистологические исследования некоторых глаз не показали повреждений, связанных с электростимуляцией.Как отмечалось в разделе «Пороги стимуляции», острые эксперименты на людях с РП показывают пороги от 2,8 × 10 ⁻³ до 2,8 × 10 ⁻⁴ Кл / см ² с массивом эпиретинальных микроэлектродов непосредственно на поверхности сетчатки. ³⁷

Таким образом, с существующими материалами и парадигмами стимулов, длительная эпиретинальная стимуляция требует уровней заряда, близких или превышающих установленные безопасные пределы для нервной ткани. Необходимы дальнейшие эксперименты, такие как описанные Weiland et al. ⁷³, чтобы определить безопасные уровни, характерные для сетчатки, особенно при состояниях, которые более близко напоминают то, чему сетчатка будет подвергаться воздействию имплантированного протеза.Мы не знаем, будут ли безопасные уровни заряда для субретинальной стимуляции отличаться от уровней для эпиретинальной стимуляции. Пороги субретинальной стимуляции у людей с РПЖ еще не определены.

Реакция ткани на нагревание

Протез, потребляющий электроэнергию, выделяет тепло.Выработка тепла повысит температуру пропорционально количеству тепла, создаваемому за единицу времени, и способности местных структур отводить тепло. В большинстве конструкций протезов основные области энергопотребления связаны с микроэлектронным чипом (если есть) и на границе раздела электрод-ткань.

Лю и др. ⁷⁴ разработали вычислительную модель для оценки эффектов нагрева прототипов протезов и пришли к выводу, что мощность, рассеиваемая имплантированным чипом (по сравнению с поверхностью раздела электрод-ткань), будет иметь наибольшее влияние на повышение температуры в глазу.Эти результаты предполагают, что микроэлектронный чип, возможно, придется располагать подальше от сетчатки, чтобы избежать повреждения при нагревании. Размещение такого чипа в модифицированной интраокулярной линзе или платформе является одним из возможных вариантов конструкции, как упоминалось ранее. Caulfield et al. ⁶⁴ предполагают, что большая часть мощности будет рассеиваться на границе раздела электрод-ткань, создавая наибольшее количество тепла в этом месте. Согласно этой модели, было бы меньше преимуществ избежать повреждения от тепла за счет размещения микроэлектроники подальше от нее.

Однако степень повышения температуры, которую сетчатка может выдерживать в течение длительного времени, неизвестна. Piyathaisere et al. ⁷⁵ исследовали гистологические особенности после нагревания сетчатки глаза собаки. При нахождении теплового зонда на поверхности сетчатки рассеяние мощности 50 мВт или более в течение 1 секунды сильно повреждает сетчатку. Если использовались те же параметры, но животному давали возможность выздороветь в течение 4 недель, повреждение не было обнаружено стандартным гистохимическим анализом. Двадцать милливатт в течение 1 секунды в этом месте не вызывали изменений, тогда как 100 мВт выявляли повреждение сразу и через 4 недели.Помещение зонда в стекловидное тело не привело к повреждению даже при уровнях мощности 500 мВт в течение 2 часов. Соответственно, безопасный предел энергопотребления на интерфейсе электрод-сетка может составлять от 20 до 50 мВт. Следовательно, возможно, что количество электродов, которые можно стимулировать за один раз, может быть сильно ограничено возможностью повреждения от нагрева.

Таким образом, тепло может повредить сетчатку. Тепло, производимое протезом, зависит от его энергопотребления, которое, в свою очередь, зависит от стимулирующего тока, необходимого для каждого электрода, количества электродов и работы микроэлектроники, которая управляет электродами.Возможно, придется пойти на компромисс между стремлением к разрешению с использованием как можно большего числа электродов и сложной микроэлектроникой и необходимостью обеспечения безопасности.

Так же, как материалы имплантата могут повредить глаз, солевой раствор глаза может вызвать коррозию материалов имплантата. Следовательно, потребуется покрытие поверхности из инкапсулянта, устойчивого к солевой среде. ⁷⁶ Герметизирующие материалы гидрофобны, предотвращая проникновение молекул воды.⁷⁷ Наличие даже минимального количества воды внутри микроэлектронного устройства в конечном итоге приведет к поломке. ⁷⁸ Биосовместимость, с другой стороны, обычно требует наличия гидрофильных материалов, поскольку белки денатурируют при контакте с гидрофобными материалами. Таким образом, имплантаты, вероятно, потребуют гидрофильного, биосовместимого покрытия поверх гидрофобного герметика.

Hammerle et al. ⁷⁹ изучали стабильность матриц микрофотодиодов на основе подложек из оксида кремния.Устройства, помещенные в физиологический раствор с фосфатным буфером на срок до 21 месяца, не были повреждены при исследовании с помощью сканирующей электронной микроскопии и энергодисперсионного рентгеновского анализа. Когда устройство того же типа было имплантировано в субретинальное пространство в глазах животных, слой оксида кремния полностью растворился в течение 6-12 месяцев. Это исследование подчеркивает необходимость герметизации подходящими материалами. Это также показывает, что тестирование материалов in vivo имеет важное значение. Инкапсуляция внутриглазных устройств для долгосрочной имплантации остается серьезной проблемой.

Тестирование субъектов имплантата

Первые имплантаты сетчатки были надлежащим образом установлены пациентам с очень развитой РПЖ и очень плохим зрением. Эти ранние имплантаты, вероятно, не обладают очень высоким разрешением. Таким образом, невозможно просто проверить остроту зрения по Снеллену до и после имплантации, чтобы оценить результаты имплантации.Кроме того, в настоящее время имеется значительный опыт клинических испытаний, который указывает на значительную субъективность измерений зрительной функции. Таким образом, испытуемые в испытаниях обычно проходят базовые и периодические измерения визуальной функции после вмешательства, выполняемые стандартизированным образом после рефракции на основе протокола обследующим в маске. Хотя конкретные методы, используемые в большинстве офтальмологических клинических испытаний, не подходят для пациентов, которым проводится имплантация, следует соблюдать общие принципы.Этот важный опыт предыдущих исследований еще не применялся к тестированию субъектов, подвергшихся имплантации.

Humayun et al. ³¹ представили краткие результаты исследования одного пациента, которому имплантировали хроническое эпиретинальное устройство (SecondSight, Валенсия, Калифорния) с 16 электродами. До операции у пациента отсутствовало зрение световосприятия из-за пигментного ретинита. В послеоперационном периоде авторы продемонстрировали, что субъект может воспринимать свет в ответ на электродную стимуляцию.Испытуемый воспринимал отдельные точки в ответ на раздражение каждого из 16 электродов. Размер и яркость пятен варьировались в зависимости от положения электрода и стимулирующего тока. В целом расположение воспринимаемого пятна соответствовало положению на сетчатке стимулирующего электрода. С камерой, подключенной к имплантату, субъект мог обнаруживать свет в помещении и находить фонарик. Испытуемый мог воспринимать движение. О восприятии формы не сообщалось. Chow et al. ²⁹ ^{, 30} недавно сообщили о результатах хронической имплантации субретинального массива микрофотодиодов диаметром 2 мм (Optobionics Company, Чикаго, штат Иллинойс) в надвисочную сетку шести пациентов с поздней стадией РП.Результаты были предоставлены главным образом посредством видеозаписи интервью испытуемых Аланом Чоу, доктором медицины. Сообщалось о некоторой остроте зрения и полевых данных. Субъекты сообщили об увеличении зрения, центральных полей зрения и цветового зрения, которые не соответствовали области сетчатки над имплантированным устройством.

За последнее десятилетие многие группы внесли свой вклад в создание электронного протеза сетчатки. Теперь мы знаем, что по крайней мере некоторое восприятие может быть получено у людей с почти слепыми глазами с РПЭ с помощью эпиретинальной электрической стимуляции.Качество восприятия, которое в конечном итоге может быть получено, неизвестно. Небольшие устройства, вероятно, можно безопасно размещать на поверхности в течение длительного времени. Компоненты, выделяющие тепло, должны будут потреблять очень мало энергии или располагаться вдали от сетчатки. Оптимальное расположение, фиксация и соединение компонентов протеза еще предстоит определить. Достаточная мощность, вероятно, может быть доставлена к внутриглазному устройству с помощью надлежащим образом размещенных индукционных катушек или лазера. Субретинальные устройства могут быть размещены и оставаться в стабильном месте.Необходимо продемонстрировать долговременную биосовместимость субретинальных устройств, но есть надежда, что в этой области могут быть сделаны улучшения. Инкапсуляция устройства для защиты его от соленой среды глаза остается проблемой. Пороги стимуляции могут быть достаточно высокими, чтобы потребовалось разработать новые электродные материалы и / или конфигурации.

На сегодняшний день психофизическая оценка субъектов до имплантации и после имплантации не была достаточно количественной или объективной.Мы поощряем разработку стандартного психофизически строгого протокола для предоперационного и послеоперационного тестирования субъектов, у которых есть протезы сетчатки. Это позволит офтальмологам более надежно представлять и интерпретировать данные.

Таким образом, мы можем сказать нашим пациентам с наружными дегенерациями сетчатки, что есть прогресс в направлении создания электронных протезов сетчатки, но полностью функциональные и долговечные устройства не появятся в ближайшем будущем.

Автор, ответственный за переписку: Иоанн И.Левенштейн, доктор медицины, Retina Service, Массачусетский глазной и ушной лазарет, 243 Charles St, Boston, MA 02114 (электронная почта: [email protected]).

Отправлено к публикации 2 июля 2002 г .; окончательная доработка получена 18 февраля 2003 г .; принята к печати 18 августа 2003 г.

1. камень JLBarlow WEHumayun MSde Juan E JrMilam AH Морфометрический анализ фоторецепторов желтого пятна и ганглиозных клеток сетчатки с пигментным ретинитом. Arch Ophthalmol. 1992; 1101634–1639PubMedGoogle ScholarCrossref 2.Сантос АХумаюн MSde Juan E Младший и другие. Сохранение внутренней сетчатки при пигментном ретините: морфометрический анализ. Arch Ophthalmol. 1997; 115511-515PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Humayun MSPrince Mde Juan E Младший и другие. Морфометрический анализ экстрамакулярной сетчатки патологического глаза с пигментным ретинитом. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1999; 40143-148PubMedGoogle Scholar4.Li ЗИПосин Демилам AH Гистопатология пигментации костных спикул при пигментном ретините. Офтальмология. 1995; 102805-816PubMedGoogle ScholarCrossref 5. Деженка NBennett J Генная терапия и пигментный ретинит: достижения и проблемы будущего. Bioessays. 2001; 23662-668PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Sharma REhinger B Лечение наследственной дегенерации сетчатки: текущее состояние и направления на будущее. Surv Ophthalmol. 1999; 43427-444PubMedGoogle ScholarCrossref 8. Литчфилд TWhiteley SLund R Трансплантация пигментного эпителия сетчатки, фоторецепторов и других клеток как лечение дегенерации сетчатки. Exp Eye Res. 1997; 64655-666PubMedGoogle ScholarCrossref 9. Чонг NBird A Управление наследственными дистрофиями наружной сетчатки: настоящее и будущее. Br J Ophthalmol. 1999; 83120-122PubMedGoogle ScholarCrossref 10.Tassicker GE Предварительный отчет о стимуляторе сетчатки. Br J Physiol Opt. 1956; 13102-105PubMedGoogle Scholar12.Zrenner EMiliczek К.Д.Габель Вице-президент и другие. Разработка субретинальных микрофотодиодов для замены дегенерировавших фоторецепторов. Ophthalmic Res. 1997; 29269-280PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Rizzo JF IIIВятт J Протез сетчатки. Бергер JWFine SLMaguire MGeds. Возрастная дегенерация макулы. Сент-Луис, Мо Мосби 1998; 413- 432 Google Scholar 14. Поттс AMInoue J Электрический вызванный ответ (EER) зрительной системы, II: эффект адаптации и пигментный ретинит. Инвест офтальмол. 1969; 8605-612PubMedGoogle Scholar16.Humayun MSde Juan E Младший Дагнели GGreenberg RJPropst RHPhillips DH Визуальное восприятие, вызванное электростимуляцией сетчатки у слепых людей. Arch Ophthalmol. 1996; 11440-46PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Suaning GJKerdraon ЯЛовелл NH Вызванные кортикальные потенциалы из цепи нейростимуляции CMOS при стимуляции сетчатки. Инвест офтальмол. 2002; 43178Google Scholar19.Chung HYu HYu Y и другие. Разработка полиимидной фотодиодной системы электродов для лазерно-сигнального ретинального протеза. Инвест офтальмол. 2002; 43178Google Scholar20.Veraart CRaftopoulos CMortimer JT и другие.Визуальные ощущения, возникающие при стимуляции зрительного нерва с помощью имплантированного спирального манжетного электрода с саморазмером. Brain Res. 1998; 813181-186PubMedGoogle ScholarCrossref 21. Бриндли GSLewin WS Ощущения, возникающие при электростимуляции зрительной коры. J. Physiol. 1968; 196479-493PubMedGoogle Scholar22.Normann RAMaynard EMRousche PJWarren DJ Нейроинтерфейс для протеза коркового зрения. Vision Res. 1999; 392577-2587PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Hambrecht FT Текущее состояние визуальных протезов. Am J Ophthalmol. 1973; 76161-163PubMedGoogle Scholar24.Hambrecht FT Визуальные протезы, основанные на непосредственном взаимодействии со зрительной системой. Baillieres Clin Neurol. 1995; 4147-165PubMedGoogle Scholar25.Dobelle WHQuest DOAntunes JL Робертс Т.С.Гирвин JP Искусственное зрение для слепых путем электростимуляции зрительной коры. Нейрохирургия. 1979; 5521-527PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Iezzi RSafadi MMiller JMcAllister J IIАунер GAbrams GW Возможность создания протезов сетчатки и коры головного мозга на основе пространственно-временного контролируемого высвобождения L-глутамата. Инвест офтальмол. 2001; 42S941Google Scholar27.Fishman Х.Петерман MLeng Т и другие. Чип искусственного синапса: новый интерфейс для протеза сетчатки, основанный на стимуляции нейротрансмиттера и регенерации нервов. Инвест офтальмол. 2002; 43114Google Scholar28.Chow А.Пейман GPulido J Безопасность и возможность применения субретинального искусственного силиконового протеза сетчатки ^TM сетчатки для лечения пациентов с пигментным ретинитом. Инвест офтальмол. 2001; 42S942Google Scholar29.Chow AYPeyman GAPollack JSPacko KH Безопасность, возможность и эффективность субретинального искусственного силиконового ретинапротеза для лечения пациентов с пигментным ретинитом. Инвест офтальмол. 2002; 43114Google Scholar 30.

Чау A Искусственная силиконовая сетчатка: первые клинические испытания. Документ представлен по адресу: The Eye and the Chip 2002: World Congress onArtificial Vision 7 июня 2002 г. Детройт, штат Мичиган,

31. Хумаюн. MSWeiland JDFujii GY и другие. Визуальное восприятие слепого человека с хроническим микроэлектрическим протезом сетчатки. Vision Res. 2003; 432573-2581PubMedGoogle ScholarCrossref 32.Linthicum FH Младший Андерсон W Кохлеарная имплантация полностью глухих ушей: гистологическая оценка возможности. Acta Otolaryngol. 1991; 111327-331PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Shahin MRizzo JWyatt JLoewenstein J Оценка внешней электростимуляции глаза в качестве скринингового теста для исследований острой внутриглазной стимуляции сетчатки. Инвест офтальмол. 2000; 41S869 Google Scholar 34.Humayun MPropst Rde Juan E JrMcCormick KHickingbotham D Биполярная поверхностная электростимуляция сетчатки позвоночных. Arch Ophthalmol. 1994; 112110-116PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Humayun MSde Juan E JrWeiland JD и другие. Паттерн электростимуляции сетчатки глаза человека. Vision Res. 1999; 392569-2576PubMedGoogle ScholarCrossref 36. Nadig М.Н. Разработка силиконового имплантата сетчатки: корковые вызванные потенциалы после фокальной стимуляции сетчатки кролика светом и электричеством. Clin Neurophysiol. 1999; 1101545-1553PubMedGoogle ScholarCrossref 37.Риццо JF IIIВятт JLoewenstein J Острая внутриглазная стимуляция сетчатки у нормальных и слепых людей. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000; 41S102Google Scholar 38. Weiland JDHumayun MSDagnelie грамм и другие. Понимание происхождения зрительного восприятия, вызванного электростимуляцией сетчатки глаза человека. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1999; 2371007-1013PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Crapper DNoell W Возбуждение сетчатки и торможение прямой электростимуляцией. J Neurophysiol. 1963; 26924-947PubMedGoogle Scholar40.

Гринберг RJ Анализ электрической стимуляции позвоночных Retina: Работа над протезом сетчатки. Балтимор, офтальмологический институт Md Wilmer, Университет Джона Хопкинса 1998; 179

41. Ziv ORJensen RJRizzo JF III Активация ганглиозных клеток в сетчатке кролика in vitro: эффекты рецепторов глутамата. Инвест офтальмол. 2002; 43178 Google Scholar 42.Зреннер EStett AWeiss S и другие. Могут ли субретинальные микрофотодиоды успешно заменить дегенерированные фоторецепторы? Vision Res. 1999; 392555-2567PubMedGoogle ScholarCrossref 43.Stett AKohler KWeiss S Электрическая стимуляция дегенерированной сетчатки крыс RCS с помощью приложенных дистально пространственных схем напряжения. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998; 39S902Google Scholar44.Stett ABarth WWeiss Шаеммерле HZrenner E Электрическая многоузловая стимуляция изолированной сетчатки курицы. Vision Res. 2000; 401785-1795PubMedGoogle ScholarCrossref 45.Stett Алибал JHerrmann T Эксперименты с фотонной и электрической стимуляцией ретина курицы, касающиеся возможности локализации объекта, достижимой с помощью субретинальных имплантатов. Инвест офтальмол. 2001; 42S815Google Scholar46.Grumet AERizzo JF IIIВятт J Электроды диаметром 10 микрон непосредственно стимулируют аксоны ганглиозных клеток сетчатки кролика. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1999; 40S734Google Scholar 48.Peixoto NStrassburger Шорниг R Оценка имплантированных эпиретинальных микроконтактов в сетчатке млекопитающих. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1998; 39S902Google Scholar 49.Walter П.Конигсфельд ПВобиг MA Кортикальные потенциалы после электростимуляции эпиретинальными микроэлектродными массами в глазах, обработанных аспартатом. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000; 41S860Google Scholar 50.Sachs HGKobuch KKoehler M Субретинальная имплантация электродов для острой стимуляции сетчатки in vivo с целью вызвать корковые реакции у мини-свиней. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000; 41S102Google Scholar 51.Schwahn HNGekeler FSachs HG Вызвал корковые ответы после мультифокальной электростимуляции в субретинальном пространстве кролика и мини-свиньи. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000; 41S102Google Scholar52.Schwahn HNGekeler Ф.Шварц T К субретинальному визуальному протезу: топографический анализ кортикальной активации после световой или субретинальной электростимуляции. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001; 42 Google Scholar 53.Rizzo JF IIIВятт JHumayun M и другие. Протез сетчатки: обнадеживающее первое десятилетие с большими проблемами впереди. Офтальмология. 2001; 10813-14PubMedGoogle ScholarCrossref 54.Eckmiller REHornig Рортманн В.Гердинг H Тестовая технология для клинических испытаний имплантатов сетчатки. Инвест офтальмол. 2002; 43114Google Scholar 55.Rizzo JF IIIВятт JLoewenstein Джекелли SShire D Перцепционная эффективность электростимуляции сетчатки глаза человека с помощью набора микроэлектродов во время краткосрочных хирургических испытаний. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003; 445362-5369PubMedGoogle ScholarCrossref 56.Rizzo JF IIIВятт JLoewenstein Джекелли SShire D Методы и пороги восприятия для кратковременной электростимуляции сетчатки глаза человека с помощью массивов микроэлектродов. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2003; 445355-5361PubMedGoogle ScholarCrossref 57.Rizzo JWyatt JLoewenstein Джекелли SShire D Точность и воспроизводимость восприятий, вызванных электрической стимуляцией сетчатки слепых и здоровых людей. Инвест офтальмол. 2001; 42S942Google Scholar58.Chow AYPardue MTChow VY и другие. Имплантация кремниевых чипов микрофотодиодных матриц в субретинальное пространство кошки. IEEE Trans Neural Syst Rehabil Eng. 2001; 986-95PubMedGoogle ScholarCrossref 59.Zrenner EWeiss SStett А и другие. Подходят ли субретинальные микрофотодиоды в качестве замены дегенерированных фоторецепторов? Холлифилд Дж. Г. Андерсон RELaVail ММед. Дегенеративные заболевания сетчатки и экспериментальная терапия Нью-Йорк, Нью-Йорк Kluwer Academic / Plenum Publishers1999; 97-506Google Scholar60.Gabel VPSachs HGGekeler F и другие. Операция по субретинальной имплантации на 26 кошачьих глазах для подтверждения корковой активации. Инвест офтальмол. 2002; 43S114Google Scholar61.Robblee LRose T Электрохимические рекомендации по выбору протоколов и электродематериалов для нервной стимуляции.Agnew WFMcCreery DBeds. Нейропротезы Фундаментальные исследования. Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси Прентис Холл Интернэшнл, 1990; 26–66. RWBarnett Дхумаюн MDagnelie G Скорость чтения и распознавание лиц с помощью имитации протезного зрения. Инвест офтальмол. 2000; 41S860Google Scholar63.Dagnelie GHayes JZhang WPiyathaisere DWeiland JHumayun M Простые повседневные занятия с использованием симуляции ортопедического зрения. Инвест офтальмол. , 2001; 42S942, Google Scholar, 64, Колфилд. REWyatt JLJRizzo JF III Расчетные пределы мощности, влияющие на конструкцию протеза сетчатки. Инвест офтальмол. 2001; 42S814Google Scholar 65. Гюнтер ETroger BSchlosshauer BZrenner E Долгосрочное выживание культур клеток сетчатки на материалах имплантатов сетчатки. Vision Res. 1999; 393988-3994PubMedGoogle ScholarCrossref 66.Walter П.С.зурман ПВобиг M и другие.Успешная длительная имплантация электрически неактивных эпиретинальных микроэлектродных матриц кроликам. Retina. 1999; 19546-552PubMedGoogle ScholarCrossref 67.Majji ABHumayun MSWeiland JDSuzuki SD’Anna САде Хуан E Jr. Долгосрочные гистологические и электрофизиологические результаты имплантации неактивных эпиретинальных электродов собакам. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1999; 402073-2081PubMedGoogle Scholar68.Peyman GChow АЙЛЯН CChow В.И.Перман JIPeachey Н.С. Субретинальная полупроводниковая матрица микрофотодиодов. Лазеры офтальмологические хирургические. 1998; 29234-241PubMedGoogle Scholar69.Pardue МТСтуббс EB JrPerlman JINarfstrom KChow AYPeachey Н.С. Иммуногистохимические исследования сетчатки после длительной имплантации субретинальных микрофотодиодных матриц. Exp Eye Res. 2001; 73333-343PubMedGoogle ScholarCrossref 70.Rose TLRobblee LS Электростимуляция с платиновыми электродами, VIII: электрохимически безопасные пределы инжекции заряда с 0.Импульсы 2 мс. IEEE Trans Biomed Eng. 1990; 371118-1120PubMedGoogle ScholarCrossref 71.Beebe XRose TL Пределы инжекции заряда для электродов из активированного оксида иридия с импульсами 0,2 мс в физиологическом растворе с бикарбонатным буфером. IEEE Trans Biomed Eng. 1988; 35494-495PubMedGoogle ScholarCrossref 72.McCreery DAgnew WYuen TBullara L Плотность заряда и заряд на фазу как кофакторы нервного повреждения, вызванного электростимуляцией. IEEE Trans Biomed Eng. 1990; 37996-1001PubMedGoogle ScholarCrossref 73.Weiland JDFujii GYTameesh МК и другие. Хроническая электростимуляция сетчатки собаки. Инвест офтальмол. 2002; 43114Google Scholar 74.Liu WLazzi GDeMarco Чумаюн MWeiland J Оценка безопасности системы протеза сетчатки: электромагнитные поля и тепловая энергия. Инвест офтальмол. 2001; 42S813Google Scholar 75.Piyathaisere Д.В. Влияние кратковременного теплового воздействия на сетчатку. Инвест офтальмол. 2001; 42S814Google Scholar76.Donaldson PE Герметизация микроэлектронных устройств для длительной хирургической имплантации. IEEE Trans Biomed Eng. 1976; 23281-285PubMedGoogle ScholarCrossref 78.Nichols M Проблемы герметизации имплантированных устройств: обзор. Crit Rev Biomed Eng. 1994; 2239-67PubMedGoogle Scholar79.Hammerle HKobuch KKohler KNisch WSachs HStelzle M Биостойкость матриц микрофотодиодов для субретинальной имплантации. Биоматериалы. 2002; 23797-804PubMedGoogle ScholarCrossref

Центр дегенерации сетчатки | Офтальмология | Мичиган Медицина

Центр дегенерации сетчатки был основан в 1990 году Мичиганским университетом для изучения заболеваний сетчатки, вызывающих прогрессирующую потерю зрения. На сегодняшний день идентифицировано более 140 различных генетических заболеваний, вызывающих потерю зрения центрально или периферически. Пигментный ретинит — это набор заболеваний, которые приводят к прогрессирующей потере периферического зрения и куриной слепоте.Было идентифицировано более 90 различных форм, многие из них исследователи из Глазного центра Келлогга.

Дегенерация желтого пятна влияет на центральное зрение, которое необходимо для чтения и вождения. Молодые люди страдают от генетических форм дегенерации желтого пятна, которые развиваются в начальной и старшей школе. Пожилые люди часто страдают от возрастной дегенерации желтого пятна (AMD). Центр дегенерации сетчатки и желтого пятна занимается исследованиями с целью выявления причинных генов и понимания изменений, связанных со старением, которые могут привести к дегенерации желтого пятна.Мы собрали более 2000 образцов ДНК у пациентов с ВМД и у ряда пожилых людей без проблем со зрением в качестве контрольной. Многие из наших пациентов предпочитают участвовать в молекулярно-диагностических исследованиях, а также в клинических испытаниях, предназначенных для проверки безопасности и эффективности новейших лекарств и устройств.

Основной упор делается на проекты, которые передадут новые знания о генах, белках и механизмах болезней в сторону лечения.

Текущие исследования в этом центре сосредоточены на:

Генетическая основа дегенерации сетчатки и желтого пятна
Молекулярная диагностика дегенераций сетчатки
Основные биологические исследования причин гибели и дегенерации клеток сетчатки
Клинические исследования по изучению дегенерации сетчатки и возможных терапевтических подходов
Разработка лекарственных средств для лечения дегенерации

Исследователи этого центра финансируются за счет государственных исследовательских грантов и частной благотворительности.Особая сила этого центра — интерактивный, совместный подход между аффилированными исследователями. Подготовка молодых ученых также является важной частью программы.

За дополнительной информацией обращайтесь по телефону

Кари Бранхам М.С., генетический консультант / координатор клиники CGC
734-936-8638 или [email protected]

Команда

определила новую цель для лечения дегенерации сетчатки

Многопрофильная работа под руководством исследователей из Тринити-колледжа в Дублине, как сообщается, выявила новую потенциальную терапевтическую цель для лечения дегенерации сетчатки.В ходе работы было обнаружено, что белок (SARM1), участвующий в повреждении нервных клеток, также может играть роль в прогрессировании дегенерации сетчатки.

Исследование «Дефицит SARM1 способствует выживанию палочковидных и колбочек фоторецепторных клеток в модели дегенерации сетчатки», в котором участвуют эксперты из Школы медицины, биохимии и иммунологии, генетики и микробиологии и инженерии Тринити, которое только что было опубликовано в журнале Life Science Альянс .

Миллионы людей во всем мире страдают различной степенью потери зрения из-за необратимых дегенеративных заболеваний сетчатки.В одной только Ирландии около 5000 человек страдают от наследственной дегенерации сетчатки, а еще 80000, как известно, живут с возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD). Фоторецепторные клетки — это специализированные нейроны в задней части наших глаз, которые преобразуют свет в электрические сигналы, позволяющие нам видеть. Именно гибель этих клеток и клеток, которые их питают, называется дегенерацией сетчатки и характерна для болезней, вызывающих слепоту, таких как AMD и пигментный ретинит.

«Множество различных факторов могут инициировать дегенерацию сетчатки и привести к серьезным нарушениям зрения и возможной слепоте, но в конечном итоге конечной точкой является смерть фоторецепторных клеток», — говорит Эма Одзаки, доктор философии, научный сотрудник клинической медицины в Тринити.«Хотя кажется маловероятным, что процесс клеточной смерти на самом деле является запрограммированным или организованным событием, которое заставляет белки в наших клетках выполнять роль« палача »».

В этом исследовании группа во главе с Сарой Дойл, доктором философии, доцентом кафедры иммунологии в Trinity, исследовала роль одного такого «белка-палача», называемого SARM1. В последнее время белок вышел на передний план при изучении травм головного и спинного мозга, так как он очень эффективен при запуске дегенерации нервных клеток.Хотя сетчатка является продолжением мозга, этот отчет является первым, в котором описывается роль SARM1 в биологии фоторецепторных клеток.

«Дегенерация сетчатки является основной причиной неизлечимой слепоты во всем мире и характеризуется прогрессирующей потерей светочувствительных фоторецепторов в нейральной сетчатке. SARM1 известен своей ролью в дегенерации аксонов, но о роли SARM1 в дегенерации фоторецепторных клеток не сообщалось. SARM1, как известно, опосредует дегенерацию нервных клеток за счет истощения основного метаболита NAD и индукции энергетического кризиса », — пишут исследователи.

«Здесь мы демонстрируем, что SARM1 экспрессируется в фоторецепторах, и, используя эксплантат ткани сетчатки, мы подтверждаем, что активация SARM1 вызывает разрушение пулов NAD в слое фоторецепторов. Посредством создания rho — / — sarm1 — / — мышей с двойным нокаутом мы продемонстрировали, что генетическая делеция SARM1 способствует выживанию как палочковых, так и колбочковых фоторецепторных клеток в модели дегенерации фоторецепторов на мышах с нокаутом родопсина ( rho — / — ). Наконец, мы демонстрируем, что дефицит SARM1 сохраняет зрительную функцию колбочек в выживших фоторецепторах при анализе с помощью электроретинографии.В целом, наши данные показывают, что эндогенный SARM1 обладает способностью потреблять НАД в фоторецепторных клетках и определяет ранее недооцененную роль SARM1-зависимой гибели клеток в дегенерации фоторецепторных клеток ».

«Наше исследование показывает, что SARM1, вероятно, будет ключевым исполнителем в процессе дегенерации сетчатки, потому что, если мы удалим его из нашей экспериментальной модельной системы, это приведет к задержке гибели фоторецепторных клеток», — пояснил Дойл. «Это важный вывод, потому что первые шаги, связанные с обработкой« света в поле зрения », происходят в фоторецепторах.В результате потеря фоторецепторов в конечном итоге означает потерю зрения. По этой причине вмешательства, которые предотвращают или замедляют гибель фоторецепторных клеток, имеют решающее значение для сохранения зрения как можно дольше у людей с дегенеративными заболеваниями сетчатки ».

Дистрофия сетчатки глаза: причины, симптомы, лечение

Причины болезни

Симптомы дистрофии сетчатки глаза: как выявить болезнь

2 формы ВМД: сухая и мокрая

Методы диагностики дистрофии сетчатки глаз

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Виды дистрофии сетчатки глаза

Виды дистрофии сетчатки

Симптомы

Диагноз дистрофии сетчатки глаза

Дистрофии сетчатки глаза — причины и лечение в Москве, цены и отзывы

Макулодистрофия сетчатки – «сухая форма»

Первые симптомы, по которым определяется дистрофия сетчатки глаза:

Дистрофия сетчатки глаза лечение и ход операции

Макулодистрофия «влажная форма»

Фотодинамическая терапия

Барраж макулярной области

ДИСТРОФИЯ СЕТЧАТКИ | IMO

Что такое дистрофия сетчатки?

Почему она возникает?

Как ее можно предотвратить?

Дистрофия сетчатки — ПроМедицина Уфа

Причины возникновения дистрофии сетчатки глаза

Симптомы

Диагностика

Лечение

Дистрофии сетчатки | Проверка и лечение зрения в Новосибирске в клинике Глазка

Причины дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки глаза: виды и методы лечения

Причины дистрофии сетчатки

Симптомы дистрофии

Виды дистрофии сетчатки глаза

Центральная дистрофия сетчатки (макулодистрофия)

Периферическая дистрофия

Видео — о макулодистрофии сетчатки рассказывает профессор М.Е.Коновалов

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Дегенерация, ремоделирование и пластичность сетчатки

Дегенерация решетки — Американское общество специалистов по сетчатке глаза

Симптомы

Причины

Факторы риска

Лечение и прогноз

Авторы

СПАСИБО АВТОРАМ СЕРИИ RETINA HEALTH

РЕДАКТОР

Редакторы испанской серии

МЕДИЦИНСКИЙ ИЛЛЮСТРАТОР

Дегенерация сетчатки — Ветеринарное зрение

Прогрессирующая атрофия сетчатки

Внезапная дегенерация сетчатки

Другие тесты, лечение и результаты

Некоторые породы собак, страдающие прогрессирующей атрофией сетчатки (PRA)

Служба дегенерации сетчатки у детей | Часто задаваемые вопросы

Что такое заболевание сетчатки?

Что вызывает заболевание сетчатки?

Каковы симптомы заболевания сетчатки?

Можно ли лечить заболевания сетчатки?

Дегенерация наружной сетчатки: электронный протез сетчатки как метод лечения | Медицинские приборы и оборудование | JAMA Офтальмология

Центр дегенерации сетчатки | Офтальмология | Мичиган Медицина

За дополнительной информацией обращайтесь по телефону

определила новую цель для лечения дегенерации сетчатки

Написать ответ Отменить ответ