Фпн при беременности: Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства | #03/11

Содержание

Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства | #03/11

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) представляет собой симптомокомплекс, при котором возникают различные нарушения, как со стороны плаценты, так и со стороны плода, вследствие различных заболеваний и акушерских осложнений. Разнообразие вариантов проявления ФПН, частота и тяжесть осложнений для беременной и плода, преобладающее нарушение той или иной функции плаценты зависят от срока беременности, силы, длительности и характера воздействия повреждающих факторов, а также от стадии развития плода и плаценты, степени выраженности компенсаторно-приспособительных возможностей системы «мать–плацента–плод».

Причины возникновения ФПН

ФПН может развиваться под влиянием различных причин. Нарушения формирования и функции плаценты могут быть обусловлены заболеваниями сердца и сосудистой системы беременной (пороки сердца, недостаточность кровообращения, артериальная гипертензия и гипотензия), патологией почек, печени, легких, крови, хронической инфекцией, заболеваниями нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипо- и гиперфункция щитовидной железы, патология гипоталамуса и надпочечников) и целым рядом других патологических состояний.

ФПН при анемии обусловлена снижением уровня железа как в материнской крови, так и в самой плаценте, что приводит к угнетению активности дыхательных ферментов и транспорта железа к плоду. При сахарном диабете нарушается метаболизм, выявляются гормональные расстройства и изменения иммунного статуса. Склеротическое поражение сосудов приводит к уменьшению поступления артериальной крови к плаценте. Важную роль в развитии ФПН играют различные инфекционные заболевания, особенно протекающие в острой форме или обостряющиеся во время беременности. Плацента может быть поражена бактериями, вирусами, простейшими и другими возбудителями инфекции.

Немаловажное значение в формировании ФПН имеет патология матки: эндометриоз, гипоплазия миометрия, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска ФПН следует считать миому матки. Однако риск ФПН у беременных с миомой матки различен. К группе с высоким риском относят первородящих в возрасте 35 лет и старше с преимущественно межмышечным расположением миоматозных узлов больших размеров, особенно при локализации плаценты в области расположения опухоли.

Группу с низким риском ФПН составляют молодые женщины до 30 лет без тяжелых экстрагенитальных заболеваний, с небольшими миоматозными узлами преимущественно подбрюшинного расположения в дне и теле матки.

Среди осложнений беременности, наиболее часто сопутствующих ФПН, ведущее место занимает гестоз. Угрозу прерывания беременности следует одновременно рассматривать и как причину, и как следствие ФПН. В связи с различной этиологией ФПН при угрозе прерывания беременности патогенез этого осложнения имеет различные варианты, а прогноз для плода зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций. При низком расположении или предлежании плаценты васкуляризация субплацентарной зоны снижена. Более тонкая стенка нижнего сегмента матки не обеспечивает необходимых условий для достаточной васкуляризации плацентарного ложа и его нормального функционирования.

Относительно часто при данной патологии происходит отслойка плаценты, сопровождающаяся кровопотерей. Многоплодная беременность представляет естественную модель ФПН в результате неадекватного обеспечения потребностей двух и более плодов. В основе ФПН при изосерологической несовместимости крови матери и плода чаще всего лежат процессы нарушения созревания плаценты. У плода развивается анемия и гипоксия, возникает задержка развития из-за нарушений процессов синтеза белка и снижения активности ферментов. Функциональное состояние плаценты во многом обусловлено степенью ее развития в соответствии с гестационным сроком и сохранностью защитно-приспособительных механизмов. Соответствие зрелости плаценты гестационному сроку является одним из наиболее важных условий обеспечения адекватного развития плода и его защиты. Несомненно, что поздний возраст беременной (старше 35 лет) или, наоборот, юный возраст (до 17 лет), отягощенный анамнез (аборты, воспалительные заболевания), вредные привычки, воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды, плохое питание, социальная незащищенность и бытовая неустроенность также способствуют осложненному формированию плаценты и нарушению ее функции [1].

Клиническая практика и результаты научных исследований свидетельствуют о многофакторной природе ФПН. В связи с этим практически невозможно выделить какой-либо единственный фактор развития данного осложнения. Перечисленные патологические состояния не в одинаковой мере оказывают влияние на развитие ФПН. Чаще всего в развитии этой патологии участвуют несколько этиологических факторов, один из которых может быть ведущим. Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к уменьшению маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода; ограничению газообмена и метаболизма в фетоплацентарном комплексе; нарушению процессов созревания плаценты; снижению синтеза и дисбалансу гормонов плаценты. Все эти изменения подавляют компенсаторно-приспособительные возможности системы «мать–плацента–плод», замедляют рост и развитие плода, обусловливают осложненное течение беременности и родов (угроза прежде­временного прерывания беременности, гестоз, преждевременные и запоздалые роды, аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты и др.

) [5].

В результате воздействия повреждающих факторов и реализации патогенетических механизмов, приводящих к ФПН, закономерно развивается гипоксия плода. На начальных ее этапах у плода активизируются вазопрессорные факторы, повышается тонус периферических сосудов, отмечается тахикардия, увеличивается частота дыхательных движений, повышается двигательная активность, возрастает минутный объем сердца.

Дальнейшее прогрессирование гипоксии приводит к смене тахикардии брадикардией, появляется аритмия, уменьшается минутный объем сердца. Адаптационной реакцией на гипоксию является перераспределение крови в пользу мозга, сердца и надпочечников с одновременным уменьшением кровоснабжения остальных органов. Параллельно угнетается двигательная и дыхательная активность плода [5].

Классификация ФПН

ФПН целесообразно классифицировать с учетом состояния защитно-приспособительных реакций на компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную [3].

Компенсированная форма ФПН характеризуется начальными проявлениями патологического процесса в фетоплацентарном комплексе. Защитно-приспособительные механизмы активизируются и испытывают определенное напряжение, что создает условия для дальнейшего развития плода и прогрессирования беременности. При адекватной терапии и ведении родов возможно рождение здорового ребенка.

Субкомпенсированная форма ФПН характеризуется усугублением тяжести осложнения. Защитно-приспособительные механизмы испытывают предельное напряжение (возможности фетоплацентарного комплекса при этом практически исчерпаны), что не позволяет обеспечить их реализацию в достаточной степени для адекватного течения беременности и развития плода. Увеличивается риск возникновения осложнений для плода и новорожденного.

При декомпенсированной форме ФПН имеет место перенапряжение и срыв компенсаторно-приспособительных механизмов, которые уже не обеспечивают необходимых условий для дальнейшего нормального прогрессирования беременности. В фетоплацентарной системе происходят необратимые морфофункциональные нарушения. Существенно возрастает риск развития тяжелых осложнений для плода и новорожденного (включая их гибель). Клиническая картина ФПН проявляется в нарушениях основных функций плаценты.

Задержка внутриутробного развития плода

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют в основном симптомы гипоксии плода. При этом вначале беременная обращает внимание на повышенную (беспорядочную) двигательную активность плода, затем на ее уменьшение или полное отсутствие. Наиболее характерным признаком хронической ФПН является задержка внутриутробного развития плода. Клиническим проявлением задержки внутриутробного развития плода является уменьшение размеров живота беременной (окружность живота, высота стояния дна матки) по сравнению с нормативными показателями, характерными для данного срока беременности.

При симметричной форме задержки внутриутробного развития, которая развивается с ранних сроков беременности, отмечается пропорциональное отставание длины и массы тела плода.

При этом количественные показатели фетометрии имеют более низкие значения по сравнению с индивидуальными колебаниями, характерными для данного срока беременности.

Асимметричная форма задержки внутриутробного развития характеризуется непропорциональным развитием плода. Эта форма чаще всего возникает во II или в III триместре беременности и проявляется отставанием массы тела плода при нормальной его длине. Преимущественно уменьшаются размеры живота и грудной клетки плода, что связано с отставанием развития паренхиматозных органов (в первую очередь печени) и подкожной жировой клетчатки. Размеры головы и конечностей плода соответствуют показателям, характерным для данного срока беременности.

Нарушения функций плаценты

Отражением нарушений защитной функции плаценты при ослаблении плацентарного барьера является внутриутробное инфицирование плода под действием проникающих через плаценту патогенных микроорганизмов. Возможно также проникновение через плацентарный барьер различных токсичных веществ, также оказывающих повреждающее действие на плод.

Изменение синтетической функции плаценты сопровождается дисбалансом уровня вырабатываемых ею гормонов и снижением синтеза белков, что проявляется задержкой внутриутробного развития плода, гипоксией, патологией сократительной активности матки при беременности и в родах (длительная угроза преждевременного прерывания беременности, преждевременные роды, аномалии родовой деятельности).

Длительное и частое повышение тонуса миометрия приводит к снижению артериального притока крови к плаценте и вызывает венозный застой. Гемодинамические нарушения снижают газообмен между организмом матери и плода, что затрудняет поступление к плоду кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, способствует нарастанию гипоксии плода.

Нарушение эндокринной функции плаценты может приводить и к перенашиванию беременности. Снижение гормональной активности плаценты вызывает нарушение функции влагалищного эпителия, создавая благоприятные условия для развития инфекции, обострения или возникновения воспалительных заболеваний урогенитального тракта. На фоне расстройства выделительной функции плаценты и околоплодных оболочек отмечается патологическое количество околоплодных вод — чаще всего маловодие, а при некоторых патологических состояниях (сахарный диабет, отечная форма гемолитической болезни плода, внутриутробное инфицирование и др.) — многоводие.

Диагностика ФПН

На начальном этапе развития ФПН перечисленные клинические признаки могут быть выражены слабо или отсутствовать. В связи с этим существенное значение приобретают методы лабораторного и инструментального динамического контроля за состоянием фетоплацентарного комплекса в группе высокого риска по развитию ФПН. Доминирующее положение в клинической картине могут занимать признаки основного заболевания или осложнения, при котором развилась ФПН. Степень выраженности ФПН и нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов находятся в прямой зависимости от тяжести основного заболевания и длительности его течения. Наиболее тяжелое течение ФПН приобретает при появлении патологических признаков в срок беременности до 30 недель и ранее. Таким образом, наиболее полную информацию о форме, характере, степени тяжести ФПН и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций позволяют получить данные комплексной динамической диагностики [2].

С учетом многофакторной этиологии и патогенеза ФПН ее диагностика должна быть основана на комплексном обследовании пациентки. Для установления диагноза ФПН и выявления причин этого осложнения значительное внимание следует уделять правильному сбору анамнеза. При опросе оценивают возраст пациентки (поздний или юный возраст первородящей женщины), особенности ее здоровья, перенесенные экстрагенитальные, нейроэндокринные и гинекологические заболевания, хирургические вмешательства, наличие вредных привычек, выясняют профессию, условия и образ жизни.

Большое значение имеет информация об особенностях менструальной функции, периоде ее становления, количестве и течении предшествующих беременностей. Нарушения менструальной функции являются отражением патологии нейроэндокринной регуляции репродуктивной функции. Важно оценить течение настоящей беременности, характер акушерских осложнений и, главное, наличие заболеваний, на фоне которых развивается беременность (артериальная гипертензия или гипотония, патология почек, печени, сахарный диабет, анемия и др.). Следует обратить внимание на жалобы беременной: увеличение или угнетение двигательной активности плода, боли внизу живота, повышение тонуса матки, появление нетипичных выделений из половых путей, которые могут сопровождаться неприятным запахом и зудом.

При объективном исследовании пальпаторно оценивают состояние тонуса матки. Измеряют высоту стояния дна матки и окружности живота, сопоставляют их с массой тела и ростом беременной, а также уточненным сроком беременности. Такие измерения являются важными и в то же время наиболее простыми показателями для диагностики задержки внутриутробного развития плода, маловодия и многоводия. При наружном осмотре половых органов и при исследовании с помощью зеркал необходимо обратить внимание на наличие признаков воспаления, характер выделений из половых путей, взять материал со стенки влагалища, из цервикального канала и из уретры для микробиологического и цитологического исследования [2].

При эхографическом исследовании определяют размеры плода (размеры головы, туловища и конечностей) и сопоставляют их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого гестационного срока. Основой ультразвуковой диагностики для уточнения соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявления задержки внутриутробного развития плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными данными. Непременным условием является оценка анатомических структур плода для выявления аномалий его развития. Эхографическое исследование включает в себя и плацентографию. При этом определяют локализацию плаценты, толщину плаценты, расстояние плаценты от внутреннего зева, соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку, патологические включения в структуре плаценты, расположение плаценты по отношению к миоматозным узлам или рубцу на матке. В процессе исследования проводят оценку объема околоплодных вод, строения пуповины и расположения петель пуповины [4].

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием крово­обращения в системе «мать–плацента–плод» после 18–19 недель беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта. Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока и о микроциркуляции в плодовой части плаценты. Для диагностики нарушения маточно-плацентарного кровотока проводят исследования в маточных артериях с двух сторон [4].

Важной составной частью комплексной оценки состояния плода является кардиотокография (КТГ), которая представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода. КТГ значительно расширяет возможности антенатальной диагностики, позволяя решать вопросы рациональной тактики ведения беременности.

Окончательная тактика ведения пациентки должна быть выработана не только на основе оценки отдельных показателей состояния фетоплацентарного комплекса, но и с учетом индивидуальных особенностей конкретного клинического наблюдения (срок и осложнения беременности, сопутствующая соматическая патология, результаты дополнительного комплексного обследования, состояние и готовность организма к родам и т. д.).

Лечение беременных с ФПН

При выявлении ФПН беременную целесообразно госпитализировать в стационар для углубленного обследования и лечения. Исключение могут составлять беременные с компенсированной формой ФПН при условии, что начатое лечение дает положительный эффект и имеются необходимые условия для динамического клинического и инструментального контроля за характером течения беременности и эффективностью проводимой терапии. Ведущее место в проведении лечебных мероприятий занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возникла ФПН. В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную от ФПН какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до возможного оптимального срока родоразрешения.

Основу терапии плацентарной недостаточности составляют мероприятия, направленные на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока. Препараты, применяемые с этой целью, расширяют сосуды, расслабляют мускулатуру матки, улучшают реологические свойства крови в системе «мать–плацента–плод» [2].

Лечение ФПН должно быть направлено на улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока; интенсификацию газообмена; коррекцию реологических и коагуляционных свойств крови; устранение гиповолемии и гипопротеинемии; нормализацию сосудистого тонуса и сократительной активности матки; усиление антиоксидантной защиты; оптимизацию метаболических и обменных процессов. Стандартной схемы лечения ФПН существовать не может вследствие индивидуального сочетания этиологических факторов и патогенетических механизмов развития данного осложнения. Подбор препаратов следует проводить индивидуально и дифференцированно в каждом конкретном наблюдении с учетом степени тяжести и длительности осложнения, этиологических факторов и патогенетических механизмов, лежащих в основе этой патологии. Индивидуального подхода требуют дозировка препаратов и продолжительность их применения. Следует обращать внимание на коррекцию побочного действия некоторых лекарственных средств.

В патогенезе плацентарной недостаточности, также как и при гестозе, основным является дисфункция эндотелия. При этом имеется три эндотелиальные системы: матери, плаценты и плода. Поэтому процессы, происходящие в сосудисто-тромбоцитарном звене при плацентарной недостаточности, сходны с теми, которые имеют место при гестозе. А это приводит к метаболическим нарушениям в системе «мать–плацента–плод» и к гипотрофии плода.

Потребность в магнии при беременности возрастает в 2–3 раза за счет роста и развития плода и плаценты. Магний, участвующий в более чем 300 ферментативных реакциях, необходим для роста плода. Ионы магния задействованы в синтезе ДНК и РНК. Удачно сочетание магния с пиридоксином, который обеспечивает белковый обмен, являясь катионом более 50 ферментативных реакций, участвуя в синтезе и всасывании аминокислот, способствует образованию гемоглобина в эритроцитах, что особенно важно для растущего эмбриона и плода. Поэтому при наличии плацентарной недостаточности и гипотрофии плода наиболее целесообразно применять препараты магния.

Магний (Магне B6® форте) оказывает положительное действие на маточно-плацентарное кровообращение, поэтому показано его назначение для лечения плацентарной недостаточности и гипотрофии плода. Установлен параллелизм между концентрацией магния в сыворотке крови, в миометрии, в плаценте.

Магне В6® форте хорошо сочетается также с ангиопротекторами, ангио­активными средствами (Трентал, Курантил, Милдронат, Актовегин и др. ), с антиоксидантами — витаминами Е, С, группы В и т. д.

При лечении угрозы прерывания беременности и плацентарной недостаточности магнезиальная терапия может сочетаться с применением витамина Е и других антиоксидантов, с Милдронатом, Актовегином, с блокаторами кальциевых каналов (верапамилом), Эуфиллином, Папаверином, Дибазолом, Но-шпой, антигистаминными препаратами, физиотерапевтическими методами лечения (центральная электроаналгезия, индуктотерапия околопочечной области, гидроионизация и др.).

Лечение ФПН начинают и проводят в стационаре не менее 4 недель с последующим ее продолжением в женской консультации. Общая длительность лечения составляет не менее 6–8 недель. Для оценки эффективности проводимой терапии осуществляют динамический контроль с помощью клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Важным условием успешного лечения ФПН является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10–12 часов в сутки, устранение физических и эмоциональных нагрузок, рациональное сбалансированное питание.

Одним из ведущих патогенетических механизмов развития ФПН являются нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, сопровождающиеся повышением вязкости крови, гиперагрегацией эритроцитов и тромбоцитов, расстройством микроциркуляции и сосудистого тонуса, недостаточностью артериального кровообращения. Поэтому важное место в лечении ФПН занимают препараты антиагрегантного и антикоагулянтного действия, а также лекарственные средства, нормализующие сосудистый тонус.

Следует принимать во внимание, что периодическое и длительное повышение тонуса матки способствует нарушению кровообращения в межворсинчатом пространстве вследствие снижения венозного оттока. В связи с этим в курсе терапии ФПН у пациенток с явлениями угрозы прерывания беременности оправдано назначение препаратов токолитического действия.

Таким образом, плацентарная недостаточность развивается при осложненной беременности, что требует проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на снижение акушерской патологии. Проблема лечения плацентарной недостаточности остается пока до конца не решенной, поэтому коррекция нарушений должна быть начата лучше до наступления беременности, что может позволить снизить частоту осложнений беременности, плода и новорожденного.

Литература

  1. Федорова М. В. Плацентарная недостаточность // Акушерство и гинекология. 1997. № 6. С. 40–43.
  2. Серов В. Н. Диагностика и лечение плацентарной недостаточности // РМЖ. 2008. С. 35–40.
  3. Кузьмин В. Н., Адамян Л. В., Музыкантова В. С. Плацентарная недостаточность при вирусных инфекциях // М.: 2005. С. 103.
  4. Шаповаленко С. А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации // Вестник Рос. Ассоциации акушер-гинекологов. 2001. № 2. С. 437.
  5. Salafia C. M. Placental pathology and fetal growth restriction // Clin.Obstet.Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

 

Профилактика фетоплацентарной недостаточности – публикации клиники «ТрастМед»

Профилактика фетоплацентарной недостаточности (ФПН) — это соблюдение необходимых условий:

  • подготовка супружеской пары к беременности
  • ранняя постановка беременной на учет (до 8 недель)
  • оценка процессов компенсации плаценты в 17-20, 21-24 и 36 недель гестации

При совместной подготовке к гестации (беременности) семейных пар с перинатальными потерями последующая беременность заканчивается рождением здорового ребёнка в разы чаще (около 60%). Если же реабилитацию и лечение проходила только женщина, благоприятный исход следующей беременности отмечается лишь у 15%.

Рациональная профилактика плацентарной недостаточности до беременности включает антибактериальную терапию обоих супругов в сочетании с озонотерапией и/или иммунотерапией по показаниям. Для женщин обязательны коррекция функции яичников, восстановление эндометрия и биоциноза влагалища. Физиотерапия в составе комплексных мероприятий также показывает хорошие результаты.

Основная задача при лечении мужчин — восстановить показатели фертильности. С этой целью проводят термопульсацию, назначают метаболический комплекс и витаминотерапию.

При наступлении беременности чрезвычайно важна ранняя постановка беременной на учет: до 8 недель. На самом раннем сроке врач имеет возможность оказать психологическую помощь, а также оценить состояние плода, трофобласта и эндометрия. При диагностике нарушения плацентации на ранних сроках оценивают следующие данные: анамнез; фертильность спермы мужа; морфология-УЗИ, допплерография; функция — эндометрия, трофобласта.

При выявлении расстройств у беременных на ранних сроках проводятся лечебные мероприятия

  • прогестеронотерапия
  • нормализация биоциноза влагалища
  • иммуноцитотерапия или плазмаферез (по показаниям)
  • профилактика ОРВИ всем членам семьи в эпидемически опасный период.

Оценку компенсации функций плаценты в критические сроки 17-20, 21-24 нед и 36 нед осуществляют с помощью пренатального скрининга.

В клинике «ТРАСТМЕД» акушеры-гинекологи активно занимаются всеми вопросами профилактики фетоплацентарной недостаточности, имеют многолетний опыт по профилактике и лечению ФПН.

Фетоплацентарная недостаточность: причины, проявления, диагностика и лечение

Фетоплацентарная недостаточность — симптомокомплекс, который развивается у беременных женщин. Как видно из названия, состояние влияет на функции плаценты и развитие плода, а также может приводить к его гибели и способствовать различным осложнениям беременности. В акушерской практике фетоплацентарная недостаточность встречается достаточно часто, поэтому большое значение отводится её раннему выявлению и своевременному устранению.

Причины патологии

Развитию фетоплацентарной недостаточности может способствовать много факторов. Наиболее часто выявляется связь со следующими состояниями:

  • сопутствующие болезни у матери, которые могут затрагивать сердечно-сосудистую систему, почки, эндокринные железы и другие органы;
  • анемия беременных;
  • нарушение свертываемости крови с образованием микротромбов в сосудах плаценты;
  • инфекции, передающиеся половым путем, и внегенитальные инфекционные заболевания;
  • патология репродуктивных органов женщины, которая является следствием врожденных или приобретенных состояний;
  • различные виды акушерской патологии (многоплодная беременность, токсикоз, резус-конфликт матери и плода и др.).

Вероятность развития фетоплацентарной недостаточности возрастает, если у женщины в анамнезе уже была такая патология, имелись аборты, отмечаются вредные привычки, работа во вредных условиях труда или проживание в местности с неблагоприятной экологической обстановкой.

Как проявляется фетоплацентарная недостаточность?

Клинические проявления выглядят следующим образом:

  • развитие внутриутробных инфекций;
  • снижение выработки специфических гормонов;
  • нарушение сократительной функции матки;
  • венозный застой в малом тазу;
  • сдвигание срока родов в большую или меньшую сторону;
  • развитие много- или маловодия.

Поскольку плацента является главным источником питания и кислорода для плода, изменения её функций сказываются на его состоянии. При фетоплацентарной недостаточности отмечаются признаки гипоксии, которые проявляются повышенной активностью плода на ранних сроках беременности с последующим её снижением, вплоть до полного отсутствия движений. Также отмечаются различные виды задержки внутриутробного развития, которая может быть выражена в отставании от нормы антропометрических показателей и развития внутренних органов. Все эти симптомы, характерные для фетоплацентарной недостаточности, значительно повышают риск прерывания беременности, преждевременных родов и внутриутробной гибели плода.

Диагностика

Для достоверного выявления фетоплацентарной недостаточности назначается комплексное обследование беременной женщины, в которое входят следующие методы:

  1. Ультразвуковое исследование. Назначается УЗИ плода, плаценты, определяется кровоток в плаценте посредством доплерографии.
  2. Определение частоты сердцебиения плода. С этой целью проводится фонокардиография и кардиотокография.

Перед составлением плана обследования врач собирает анамнез, выясняет жалобы, проводит осмотр. Это помогает выявить факторы риска, которые могут приводить к развитию фетоплацентарной недостаточности, и подобрать точные методы диагностики, которые позволят подтвердить или опровергнуть диагноз. Среди дополнительных методик — мазки из влагалища на флору, анализы крови на гормоны и др. Если во время УЗИ врач заметит признаки врожденных изменений плода, то назначается генетическое обследование. Пройти его можно в медико-генетическом центре «Геномед».

Лечение фетоплацентарной недостаточности

Точные методы лечения всегда подбираются индивидуально, в зависимости от клиники и этиологии фетоплацентарной недостаточности. Они могут быть направлены на восстановление питания плода, предупреждение ранних родов, нормализацию кровообращения в плаценте, восстановление тонуса матки и её сократительной функции и др. Такое лечение обычно проводится в стационаре под наблюдением специалистов и с регулярным контролем динамики показателей. Вид родоразрешения при фетоплацентарной недостаточности также подбирается индивидуально. При купировании состояния и отсутствии осложнений возможны естественные роды. В других случаях выполняют кесарево сечение.

Потеря связи | 74.ru — новости Челябинска

SOS!

«С первым ребенком у меня было нарушение кровотока в плаценте. Причем, знаете, он так сильно толкался, что я всегда думала – ему лучше всех, – вспоминает Яна Рябинина. – Но оказалось, что проблемы были! Я легла на сохранение и ни капли не жалею об этом. Врачи реально были обеспокоены и постоянно контролировали, чтобы малышу всего хватало. И как только показатели начали заметно падать (а это, скажу я вам, произошло всего за несколько часов!), меня экстренно прокесарили! Это я к чему? Если есть возможность, и тем более если врач на этом настаивает, ложитесь в клинику! Там будут следить за самочувствием вашего крохи, а по своим ощущениям вы ничего не поймете! Мне было хорошо в то время, как мой ребенок задыхался в утробе».

Помимо аппаратных методов исследования есть ряд внешних признаков, по которым будущая мама может понять, что пора обратиться к специалистам. В первую очередь это, конечно, небольшой для срока объем живота, который может быть следствием задержки внутриутробного развития плода и маловодия, частого спутника ФПН. «Кроме того, беременная может ощущать повышенную или наоборот чересчур сниженную двигательную активность плода, – наставляет акушер-гинеколог Елена Рюмина. – В самом крайнем случае – при внутриутробной гибели плода двигательная активность отсутствует, могут появиться выделения из влагалища с неприятным запахом, но я рекомендую не доводить до крайностей и в случае, если вас хоть что-то беспокоит в «поведении» ребенка, обратиться к врачу. Лучше перестраховаться, чем недосмотреть».

Что касается врачебного осмотра, то наиболее простой метод контроля за ростом плода – измерение высоты дна матки над лоном и сравнение результатов с нормативами для данного срока. Задачу ранней диагностики ФПН призвано решать и определение содержания плацентарных гормонов в крови матери – плацентарного лактогена, щелочной фосфатазы и некоторых других. Очевидно, что здоровая плацента продуцирует гормоны в достаточном количестве, а поражённая патологическим процессом – наоборот.

Наиболее точный метод диагностики задержки внутриутробного развития – ультразвуковое исследование. Именно для своевременного выявления задержки развития плода и существует третье плановое УЗИ в сроке 32-34 недели. С помощью УЗИ можно точно установить не только несоответствие массы плода нормальной для данного срока беременности, но и узнать, насколько развитие плода пропорционально и гармонично, как функционируют внутренние органы плода, имеют ли нормальную структуру плацента и пуповина. При помощи разновидности УЗИ – доплерометрического исследования – можно получить информацию о скорости и направлении движения крови по сосудам пуповины и крупным артериям внутриутробного плода. Важную роль в диагностике ФПН играет и кардиотокография (КТГ). Цель этого исследования – убедиться, не испытывает ли внутриутробный плод недостатка в кислороде.

Обезвреживанию поддается

Лечение и профилактика ФПН, как правило, направлены на улучшение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения. Самое важное – как можно раньше диагностировать или провести профилактику этого осложнения, которая так же, как и лечение, будет зависеть от причин, способных спровоцировать это нарушение. «Эффективность профилактики напрямую зависит от срока беременности. В комплекс предупреждающих мер включается диетотерапия, витаминотерапия, препараты, улучающие обменные процессы на уровне клеток (актовегин, витамин Е, аскорбиновая кислота, калия оротат и прочие), средства, нормализующие процессы возбуждения и торможения нервной системы, а также улучшающие сон (глицин, экстракт валерианы и прочие)», – продолжает тему акушер-гинеколог Елена Рюмина.

Невынашивание беременности является одним из основных факторов риска ФПН. Нарушение функции плаценты при угрозе прерывания беременности связано прежде всего с повышением тонуса мускулатуры матки. Поэтому врач обязательно назначит женщине препараты, снижающие сократительную способность матки и оказывающие расслабляющее действие на ее мускулатуру (ношпа, сульфат магния, гинипрал и прочие. ).

При гормональных нарушениях назначают гормонотерапию, если имеют место инфекционные заболевания, то их необходимо пролечить.

У беременных с явлениями гестоза происходит нарушение кровообращения вследствие спазма сосудов всего организма. В результате замедляется кровоток, нарушается циркуляция крови в мелких сосудах – капиллярах (в них могут образовываться мелкие тромбы). Эти и ряд других изменений приводят к нарушению в работе органов и систем организма женщины, они перестают получать в должном объеме кислород и питательные вещества, доставляемые кровью. Поэтому профилактические и лечебные мероприятия будут направлены в первую очередь на улучшение циркуляции, особенно в мелких сосудах. В этом случае оправдано назначение препаратов, разжижающих кровь (аспирин, курантил), улучшающих обменные процессы на уровне клеток (актовегин, троксевазин, витамин Е). Помимо этого проводят лечение проявлений гестоза (отеков, повышенного артериального давления).

«Очень важный момент в профилактике плацентарной недостаточности – желание самой женщины выносить здорового ребенка, – настаивает специалист. – И если вы не успели подготовиться к беременности морально и физически, то необходимо как можно раньше при ее наступлении осознать важность всего случившегося. Когда вы решитесь сохранить беременность, подумайте: какой ребенок вам нужен? Умный и здоровый? Тогда забудьте о своих вредных привычках (хотя бы на время вынашивания и вскармливания ребенка), сбалансируйте свое питание должным образом, отрегулируйте свой режим сна и бодрствования (спите не меньше положенных восьми часов в сутки, и неплохо было бы полежать днем полтора-два часа, если есть такая возможность). Больше прогулок на свежем воздухе: кислород, который вы вдыхаете, нужен и ребенку. И вообще главное запомнить: все, что вы делаете, едите, чем дышите, отражается на состоянии вашего еще не родившегося малыша».

При возникновении проблем ваш лечащий врач поможет в их решении. Если по состоянию здоровья (вашего или плода) требуется госпитализация – будьте благоразумны, не отказывайтесь. Перетерпите эти временные трудности, и ваши старания будут вознаграждены.

Данная информация не является руководством к самостоятельному лечению. Необходима консультация врача.

Ведение беременности при фетоплацентарной недостаточности

Консультации Главного врача
Расширенная консультация главного врача7000,00
Консультация акушера гинеколога первичная (кмн Херсонская Е.Б.)6500,00
Консультация акушера-гинеколога 4 группы (кмн Херсонская Е.Б.)6000,00
Консультация главного врача по кррекции назначенного лечения (кмн Херсонская Е.Б.)2500,00
Дистанционная консультация врача по коррекции назначенного лечения 1500,00
Дистанционная консультация врача 3000,00
Консультация CITO (в неприемные дни)9000,00
Консультации
Консультация акушера-гинеколога 2 группы 3500,00
Консультация акушера-гинеколога 3 группы (д-р Фотина Е. В.)4000,00
Консультация первичная акушера-гинеколога 3 группы (д-р Фотина Е.В.)4500,00
Дистанционная консультация акушера-гинеколога 3 группы (д-р Фотина Е.В.)1000,00
Консультация акушера-гинеколога (заслуженный врач РФ Иванова Н.В., профессор Панина О.Б.)8000,00
Консультация врача по коррекции назначенного лечения2000,00
Консультация гинеколога-репродуктолога первичная3500,00
Консультация гинеколога-репродуктолога повторная3000,00
Консультация гинеколога-репродуктолога и УЗИ с целью оценки овариального резерва4500,00
Консультация гинеколога-репродуктолога расширенная и УЗИ с целью оценки овариального резерва5500,00
Консультация акушера гинеколога (д-р Егорова А.А., Муравина Е.Л.)4000,00
Консультация гинеколога-эстетиста4500,00
Акушерские инвазии
Амниотест (тест на подтекание околоплодных вод)800,00
Амниотест Amnisure (экспресс-тест)4000,00
Тест на беременность1000,00
Введение разгружающего акушерского пессария (без стоимости пессария)2500,00
Удаление разгружающего акушерского пессария (без стоимости пессария)2500,00
Гинекологические процедуры
Забор гинекологического мазка I степень сложности500,00
Забор гинекологического мазка II степень сложности1000,00
Забор гинекологического мазка III степень сложности1900,00
Процедура в гинекологическом кабинете I степень сложности700,00
Процедура в гинекологическом кабинете II степень сложности1700,00
Процедура в гинекологическом кабинете III степень сложности2700,00
Кольпоскопия (видеокольпоскопия)3000,00
Кольпоскопия (видеокольпоскопия) расширенная4500,00
Введение внутриматочных противозачаточных средств (без стоимости спирали) 2700,00
Введение внутриматочных противозачаточных средств II степень сложности (без стоимости спирали) 4500,00
Извлечение внутриматочных противозачаточных средств (спирали) 1200,00
Извлечение внутриматочных противозачаточных средств (спирали) II степень сложности1700,00
Постановка/удаление контрацептивного кольца (без стоимости кольца) 800,00
Постановка/удаление контрацептивного кольца (без стоимости кольца) II степень сложности1100,00
Удаление инородного тела из влагалища 1000,00
Удаление инородного тела из влагалища II степень сложности1500,00
Радиоволновое удаление единичных (до 3 ед. ) кондилом или папиллом женских половых органов2000,00
Радиоволновое удаление множественных (более 3 ед.) кондилом или папиллом женских половых органов4000,00
Лечение патологии шейки матки радиоволновым методом (аппарат Сургитрон) I степень сложности7000,00
Лечение патологии шейки матки радиоволновым методом (аппарат Сургитрон) II степень сложности12000,00
Лечение патологии шейки матки радиоволновым методом (аппарат Сургитрон) III степень сложности19000,00
Криогенное удаление единичных кондилом или папиллом женских половых органов (до 5 ед.) (стоимость азота включена)2000,00
Криогенное удаление множественных кондилом или папиллом женских половых органов (до 10 ед.) (стоимость азота включена)3000,00
Химическое удаление единичных кондилом или папиллом женских половых органов (до 5 ед.) 1000,00
Химическое удаление множественных кондилом или папиллом женских половых органов (до 10 ед. ) 2000,00
Химическая деструкция патологии шейки матки (лечение заболеваний шейки матки солковагином)2500,00
Вскрытие наботовых кист шейки матки2000,00
Вскрытие наботовых кист шейки матки II степень сложности3000,00
Гистеросонография 10000,00
Гистеросонография II степень сложности13000,00
Аспирация содержимого матки 3200,00
Аспирация содержимого матки II степень сложности4700,00
Установка акушерского пессария Арабин7500,00
Аспирационная биопсия эндометрия (Пайпель-биопсия)3500,00
Аспирационная биопсия эндометрия (Пайпель-биопсия) II степень сложности4900,00
Петлевая биопсия шейки матки (1 позиция) с использованием аппарата Сургитрон 2700,00
Петлевая биопсия шейки матки (1 позиция) II степень сложности с использованием аппарата Сургитрон 3300,00
Выскабливание цервикального канала2200,00
Выскабливание цервикального канала II степень сложности3200,00
Выскабливание цервикального канала + петлевая биопсия шейки матки с использованием аппарата Сургитрон 7000,00
Выскабливание цервикального канала + петлевая биопсия шейки матки с использованием аппарата Сургитрон II степень сложности10000,00
Выскабливание цервикального канала + петлевая биопсия шейки матки с использованием аппарата Сургитрон III степень сложности15000,00
Гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание16000,00
Гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание II степень сложности19500,00
Гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание, удаление ВМС 18000,00
Гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание, удаление ВМС II степень сложности25500,00
Гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание, петлевая биопсия шейки матки 18000,00
Гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание, петлевая биопсия шейки матки II степень сложности27000,00
Гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание, полипэктомия 20000,00
Гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание, полипэктомия II степень сложности27500,00
Гистероскопия, рассечение внутриматочных синехий25000,00
Гистероскопия, рассечение внутриматочных синехий II степень сложности37500,00
Выскабливание цервикального канала, удаление полипа цервикального канала10000,00
Выскабливание цервикального канала, удаление полипа цервикального канала II степень сложности15000,00
Инструментальное удаление ВМС 6000,00
Инструментальное удаление ВМС II степень сложности9000,00
Конизация шейки матки 22000,00
Конизация шейки матки II степень сложности25000,00
Операции на бартолиновой железе (марсупиализация, удаление бартолиновой железы) 15000,00
Операции на бартолиновой железе (марсупиализация, удаление бартолиновой железы) II степень сложности22500,00
Снятие швов с шейки матки3000,00
Снятие швов с шейки матки II степень сложности4500,00
Снятие скобок после кесарева сечения I категории сложности2500,00
Снятие скобок после кесарева сечения II категории сложности3500,00
Снятие швов I категории сложности3000,00
Снятие швов II категории сложности4500,00
Цервикоскопия II степень сложности12000,00
Цервикоскопия+выскабливание цервикального канала18000,00
Цервикоскопия+выскабливание цервикального канала II степень сложности15000,00
Полипэктомия II степень сложности9000,00
Удаление образования влагалища15000,00
Удаление новообразоания малой половой губы15000,00
Удаление новообразоания малой половой губы II категории сложности25000,00
Контурная пластика филлерами на основе гиалуроновой кислоты 3 мл40000,00

Вопросы про ФПН | Арт-Мед

Что такое фетоплацентарная недостаточность? У меня ФПН и начальная стадия гипоксии плода, врач рекомендует пройти курс лечения в стационаре, на сколько необходимо лечение именно в больнице? На вопросы пациентов об опасности фетоплацентарной недостаточности отвечают врачи медицинских клиник «Арт-Мед».

Что такое компенсаторные реакции на изменение гемодинамики во время беременности. Мой доктор считает, что у меня существуют осложнения в виде «этих самых кист» и назначила следующее лечение: профилактика фетоплацентарной недостаточности на дневном стационаре — внутривенные инъекции глюкозы и каких-то витаминов. Принять или отказаться от такого метода лечения?

В коротком сообщении сложно объяснить, что такое компенсаторные реакции. В общих чертах, это комплекс изменений, в частности, в плаценте, направленных на обеспечение необходимых условий для нормального течения беременности. Вопросы, касающиеся необходимости и целесообразности назначения лекарственных препаратов, в том числе и у беременных, решаются индивидуально на основании данных клинического осмотра. Вероятно, у Вашего доктора есть основания для назначения лечения фетоплацентарной недостаточности, так как ему (или ей) на месте виднее, что с Вами происходит.

Что значит фетоплацетарная недостаточность 1Б степени, это опасно?

Вероятно Вы что-то перепутали или неправильно поняли, так как фетоплацетарной недостаточности 1Б степени не бывает. Такой классификации данной патологии просто нет. Однако может быть нарушение гемодинамики в системе мать-плацента-плод 1Б степни, которая указывает на нарушение фетоплацентарного кровотока. Такое нарушение может быть связано с фетоплацентарной недостаточностью. Т.е. плод не получает в достаточной степени питательных веществ и кислорода, так как приток крови к нему от плаценты снижен. Степень опасности зависит от степени снижения интенсивности притока крови.

Что такое нарушение маточного кровотока. Мне сейчас 20 лет. 5 месяцев назад у меня родилась дочка с весом 1700 и ростом 43 см путем экстренного кесарева сечения на 36 недель. Врачи поставили мне этот диагноз. Никто не объяснил, что это такое, сказали только, что к ребенку не поступало питание. Мы с мужем в будущем планируем второго ребенка. Какой шанс есть, что вторая беременность, когда я стану старше, будет иметь такой же исход или даже хуже и можно ли как-то этого избежать. Как предотвратить это нарушение? Я сама родилась на таком же сроке 1800 и 43 см. Может это наследственно? Есть ли у меня какой-нибудь шанс родить второго здорового, с нормальным весом и в срок ребеночка?

У Вас было нарушение маточно–плацентарного кровотока. Ситуация, когда сосуды, по которым течет кровь к малышу, сужаются, бывает при различных заболеваниях, например, при гестозе. Он был у Вас? Вам необходимо комплексное обследование и тщательная подготовка к предстоящей беременности.

19 марта была на УЗИ. Врач определил степень зрелости плаценты как вторую (срок беременности 26 неделя). Не могли бы объяснить как она определяется и что это значит? Сразу не спросила у врача, а теперь волнуюсь.

Существуют определенные эхографические критерии, которые позволяют по характеру эхоструктуры паренхимы плаценты, ее базальной мембраны и хориальной пластины определить различные степени зрелости плаценты. Эти критерии известны врачам ультразвуковой диагностики, которые имеют высшее медицинское образование и специальное образование, позволяющее им работать на ультразвковой диагностической аппаратуре и владеть всеми необходимыми навыками эхографической диагностики. Объяснить Вам как определять степени зрелости плаценты в коротком сообщении просто невозможно. Поймите правильно. Каждый должен заниматься своим делом. Представленные Вами данные свидетельствуют об опережении степени зрелости плаценты предполагаемого срока беременности, так как вторая степень обычно бывает только после 32 недель, а у Вас только 26 недель. Такое явление следует расценивать как возможный признак фетоплацентарной недостаточности. Вам целесообразно в самое ближайшее время обратиться для осмотра и консультации к врачу акушер-гинекологу. Возможно потребуются дополнительные исследования.

У меня обнаружили гипоксию плода и маловодие, мой срок 27 недель. Что такое гипоксия? Есть ли шансы родить здорового ребенка?

Слово «гипоксия» на русский язык переводится как недостаточное количество кислорода. Вероятно в Вашей ситуации плод из-за каких-то обстоятельств не получает в должном количестве кислород, что представляет опасность для его здоровья. Причин для гипоксии много. Прогноз и характер лечения зависят от причин, которые привели к развитию гипоксии. Вам следует, не теряя времени на поиски ответов по Интернету, сделать самое простое — в самое ближайшее время обратиться для осмотра и консультации к врачу акушер-гинекологу. Все необходимые дополнительные консультации и обследования Вы можете получить в нашем медицинском центре.

Не могли бы вы уточнить нормы толщины плаценты во втором триместре? У меня сейчас 23-24 неделя беременности, толщина плаценты 19 мм, сказали, что плацента тонкая. На сколько мы «отстаем» от нормы?

В норме толщина плаценты в 23 недели колеблется от 18,8 до 31,8 мм и составляет в среднем 24,5 мм, а в 24 недели, соответственно, от 19,6 до 32,9, в среднем 25,4. Истончение плаценты, при условии что её толщина измерена правильно, является одним из признаков фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода. Подобная ситуация требует более углубленного обследования.

У меня на 24-неделе беременности обнаружили нарушение маточно-плацентарного кровотока IА степени? Чем это может быть вызвано и какие последствия?

Обычно нарушение кровотока IА степени свидетельствует о снижении интенсивности кровотока в маточной артерии и, соответственно, уменьшении притока крови и кислорода к плаценте и плоду. Подобные изменения характерны для фетоплацентарной недостаточности и грозят гипоксией плода, а может быть даже и отставанием в его развитии. Снижение маточно-плацентарного кровотока чаще всего встречаются у женщин с патологией сердечно-сосудистой ситемы, артериальной гипертензией или артериальной гипотонией или при раннем начале гестоза. Однако в сроки 24 недели изменения кровотока могут носить просто временный преходящий характер, что вообще не представляет никакой опасности. Так что, по данным только оценки состояния маточно-плацентарного кровотока выстраивать какие-либо предположения нецелесообразно. Необходимо пройти более полное и углубленное обследование. Все необходимые консультации и обследования Вы можете получить в медицинском центре «АРТ-МЕД».

19 неделя беременности. Делала УЗИ в 19 недель, все размеры и показатели плода соотвествуют сроку. В 18 недель сдавала анализ «Креатин» показатель 512. Сейчас сдала Коагулограмму, вроде бы все показатели в норме, за исключением двух: «Фибриноген по Рутберг» 5. 00; «Раствор. компл. фибрин-мономера» — 10.0; «Фибринолитическая активность» — 270. До этого лежала в больнице, прокололи актовегин и глюкозой, реополиглюкин. Коагулограмма была в норме. Стоит ли сильно волноваться, и придется ли опять ложиться в больницу?

Судя по приведенным Вами данным имеются признаки активации свертывающей системы крови. Что может реализоваться в виде ряда осложнений, и в первую очередь в виде фетоплацентарной недостаточности. Для уточнения ситуации требуется также определение степени агрегации форменных элементов крови (тромбоцитов и эритроцитов), а также выполнение тромбоэластографии. После этого следует решать вопрос необходимо ли лечение, и если необходимо, то в каком объеме и в каких условиях (амбулаторно или в стационаре). Кроме того, целесообразно провести тщательную оценку состояния плода и плаценты. Все необходимые обследования и консультации Вы можете получить в ЛДЦ «АРТ-МЕД».

Вторая беременность 29-30 нед. В начале ее (в 13-14 нед. ) мне так же, как и в первую бер-ть, назначили дексаметазон по 1/4 т. на ночь, но я проконсультировалась в ЭНЦ РАМН РФ, где мне категорически не рекомендовали принимать данный препарат, т.к. тестостерон повышен незначительно, он может повышаться во время беременности многократно и измерять его в этот период вообще не следует, плюс к тому никаких других неблагоприятных признаков у меня нет. Я соответственно отказалась, затем было плановое УЗИ в 19-20 нед: все было ОК, пол определился муж., мне опять сказали, что в этом случае повышенный тестостерон-это нормально. Три недели назад после очередного планового УЗИ мне поставили диагноз: понижен ИР в пупочной артерии, плацента 1 ст. зрелости, нач-ые признаки ФПН под вопросом. Врач мне назначила Актовегин по 1 т. 2 р. в день и анализы на гормоны. А результаты вот какие: кровь — тест. 2.8 (N), ДГЭА 127 (N), а моча на 17-КС 27.68 (норма от 6.4 до 18.02). Врач настаивает на дексаметазоне, говоря, что ребенок, пытаясь справиться с моими андрогенами, может посадить себе надпочечники, из-за этого может развиться ФПН. Но в инструкции к дексаметазону сказано, что его применение в 3 триместре как раз может привести к нарушению функции надпочечников у плода и к задержке его роста. Так кому верить и как быть? Стоит ли начинать принимать дексаметазон на моем сроке? Возможно ли проверить надпочечники у плода путем УЗИ? В остальном беременность протекает хорошо, абсолютно все анализы в норме.

Несмотря на столь обширное послание, представленая информация носит на самом деле крайне скудный характер. В этой связи ответы (извините) будут носить очень приблизительный характер. 1) Данные, получены три недели назад уже, к сожалению, устарели для серьезной интерпретации. 2) Согласно этим данным действительно имеются признаки фетоплацентарной недостаточности и назначение актовегина можно считать оправданным. 3) Повышенный уровень 17 КС может быть признаком активации функции коры надпочечников самого плода, которая происходит физиологически в эти сроки беременности. 4) Следует обновить результаты анализов, хотя бы ДГЭА и 17 КС для решения вопроса о необходимости назначения десаметазона. 5) Если беременность протекает благоприятно и состояние плода не страдает то более целесообразно всетаки воздержаться от приема дексаметазона, так как он обладает целым рядом отрицательных побочных эффектов, о которых Вам известно, но при условиии повторения анализов и получении свежих данных. 6) Проверить функцию надпочечеников плода с помощью УЗИ невозможно (а именно она и важна). Можно только выяснить как выглядят надпочечники плода внешне. Если у Вас возникли какие либо сомнения Вы можете обратиться за консультацией в медицинский центр «АРТ-МЕД».

Фетоплацентарная недостаточность

Фетоплацентарная недостаточность – это нарушение, обусловленное структурными и функциональными изменениями в плаценте, наступившими в результате  различных патологических изменений в организме матери или плода, что повлекло за собой расстройство транспортной, питательной, гормональной и метаболической функций плаценты.

Нарушение функций плаценты является причиной осложненного течения беременности и родов, а также перинатальной заболеваемости и смертности. Фетоплацентарная недостаточность сопровождает практически все осложнения беременности, способствует формированию хронической гипоксии и синдрома задержки плода.

Патологические изменения, которые происходят при ФПН, приводят к:

  1. Уменьшению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.
  2. Снижению артериального кровоснабжения плаценты и плода.
  3. Нарушению газообмена и обмена веществ. 
  4. Нарушению синтеза гормонов и белков плаценты, необходимых для нормального течения беременности.

Причины

Причины формирования плацентарной недостаточности разнообразны. Нарушения нормального развития плаценты могут быть обусловлены соматической патологией  (заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к нарушению гемодинамики, заболевания почек, бронхо-легочной системы, наличие хронической инфекции, заболевания нейроэндокринной системы, анемия и др.), а также гинекологической патологией у матери (воспалительные заболевания половых органов, миома матки, рубец на матке, генитальный инфантилизм и т. д.)  и особенностями течения данной беременности (гестозы, угроза прерывания беременности, низкое прикрепление плаценты, внутриутробное инфицирование, что одновременно можно рассматривать и как следствие ФПН).

Факторы риска

К факторам риска развития плацентарных нарушений относятся:

  1. Возраст матери до 17 лет и старше 35 лет.
  2. Неблагоприятные социально-бытовые факторы (беременность у незамужней женщины, неустроенность, низкий уровень дохода, психоэмоциональное перенапряжение).
  3. Вредные привычки и токсическое воздействие факторов окружающей среды.
  4. Экстрагенитальные и гинекологические заболевания у матери.
  5. Неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, выскабливание полости матки, рубец на матке, осложненное течение предыдущей беременности и родов).

Таким образом, практически невозможно выделить какой либо единственный этиологический фактор формирования нарушений в фетоплацентарной системе, однако, один из них может быть ведущим в развитии этой патологии.

Степень и характер влияния патологических состояний организма беременной развитие ФПН зависят от срока беременности, длительности воздействия патологических факторов, состояния компенсаторно-приспособительных механизмов в системе «мать-плацента-плод».

Первичная плацентарная недостаточность

Первичная плацентарная недостаточность  развивается до 16 недель беременности, т.е. в период формирования основных структурных единиц плаценты в период раннего эмбриогенеза под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и т.д. факторов. Характеризуется нарушением анатомического строения, расположения и прикрепления плаценты, патологией сосудов.

Вторичная плацентарная недостаточность

Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 16 недель на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием различных неблагоприятных факторов.

Острая фетоплацентарная недостаточность

Острая фетоплацентарная недостаточность  возникает при остром нарушении маточно-плацентарного кровотока, вызванным  отслойкой плаценты, перекручиванием пуповины, инфарктом плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности.

Хроническая фетоплацентарная недостаточность(ХФПН) развивается со второго триместра беременности, протекает в течение длительного времени, в происхождении которой основная роль принадлежит снижению компенсаторно-приспособительных механизмов. В зависимости от компенсации ХФПН может быть:

  1. компенсированной – при сохранности копмпенсаторно-приспособительных реакций: увеличение числа ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синтициальных узелков;
  2. декомпенсированной – развивается на фоне значительного нарушения созревания ворсинчатого дерева при истощении компенсаторно-приспособительных реакций.

При ХФПН первично нарушается питательная функция плаценты, позже присоединяется нарушение газообмена (нарушается дыхательная функция плаценты), что клинически проявляется задержкой развития плода, хронической внутриутробной гипоксией или их сочетанием.

Гипоксия плода

Гипоксия плода – патологическое состояние, при котором нарушается доставка кислорода к тканям плода и (или) его использования в них. Гипоксия внутриутробного плода относится к числу наиболее распространенных причин среди перинатальной заболеваемости (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).

Синдром задержки внутриутробного развития плода (СЗРП) проявляется в двух формах:

  1. симметричная форма – развивается с ранних сроков беременности и характеризуется пропорциональным отставанием роста плода; причиной чаще является хромосомные аномалии, генетические синдромы, вредные привычки, плохое питание матери;
  2. асимметричная форма – характеризуется отставанием массы плода при нормальной длине плода (гипотрофия), задержкой в развитии отдельных органов (чаще всего печени). Возникает на фоне осложненного течения гестационного периода и экстрагенитальной патологии матери в основном в третье триместре беременности.

Диагностика плацентарной недостаточности базируется на измерении соответствия высоты стояния дна матки и окружности живота сроку беременности, УЗИ плаценты, КТГ плода, биохимических методах исследования гормональной и белковообразующей функции плаценты.

Основными направлениями для предупреждения развития и лечения плацентарной недостаточности являются воздействия, направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать-плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушений функции клеточных мембран.

Источники: Г.М.Савельева «Плацентарная недостаточность», А.П.Милованов «Патология системы мать-плацента-плод», И.С.Сидорова, И.О.Макаров «Этиопатогенетические основы ведения беременных с фетоплацентарной недостаточностью».

Тест на фибронектин плода — Mayo Clinic

Обзор

Фибронектин плода — это белок, который, как полагают, помогает удерживать амниотический мешок «приклеенным» к слизистой оболочке матки. Амниотический мешок — это наполненная жидкостью мембрана, которая смягчает матку вашего ребенка. Если эта связь нарушена, фибронектин плода может выделяться в секреты около шейки матки. Связь может быть нарушена инфекцией, воспалением, отделением плаценты от стенки матки, сокращениями матки или укорочением шейки матки.

Если ваш лечащий врач обеспокоен преждевременными родами, он или она может проверить мазок с этими выделениями на наличие фибронектина плода между 22 и 34 неделями беременности. Положительный тест на фибронектин плода является признаком того, что «клей» нарушился, и вы подвергаетесь повышенному риску преждевременных родов в течение семи дней.

Однако имейте в виду, что исследования не показали, что этот тест улучшает результаты непосредственно до и после родов.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Зачем это нужно

Тест на фибронектин плода используется для исключения преждевременных родов.Он может предоставить ценную информацию, если у вас есть признаки или симптомы преждевременных родов.

Если тест на фибронектин плода положительный, ваш лечащий врач может принять меры для решения проблемы преждевременных родов, например, назначить лекарство для улучшения зрелости легких ребенка.

Риски

Тест на фибронектин плода — простая процедура. Однако возможны ложноположительные результаты.

Как вы готовитесь

Чтобы избежать ложноположительного результата, тест будет проводиться перед любым гинекологическим осмотром или трансвагинальным УЗИ.Эти тесты могут вызвать выброс фибронектина плода и привести к ложноположительному результату. Половой акт и вагинальное кровотечение также могут повлиять на результаты анализов. Если вы испытываете вагинальное кровотечение или занимались сексом в течение последних 24 часов, тест, вероятно, не будет проведен.

Также не используйте спринцевание или смазку, а также не помещайте лекарства во влагалище незадолго до теста. Они также могут повлиять на результаты тестирования.

Что вас может ожидать

Во время процедуры

Во время теста на фибронектин плода вы лягте на спину на стол для осмотра. Ваш лечащий врач поместит вам расширитель во влагалище и с помощью ватного тампона аккуратно проведет пальцем по выделению около шейки матки.

После процедуры

Образец будет отправлен в лабораторию для анализа.

В некоторых случаях после взятия пробы проводят трансвагинальное УЗИ для измерения длины шейки матки. Во время УЗИ вы ляжете на спину, и ваш врач или техник вставит вам во влагалище тонкое, похожее на палочку устройство.Устройство использует звуковые волны для цифрового создания изображений на мониторе.

Результаты

Результаты теста на фибронектин плода положительные или отрицательные:

  • Положительно. Положительный результат означает, что фибронектин плода присутствует в выделениях шейки матки. Если у вас будет положительный результат между 22 и 34 неделями, у вас повышенный риск преждевременных родов в течение семи дней.

    Ваш лечащий врач может предпринять шаги для подготовки к потенциально ранним родам, например, дать вам стероиды, чтобы ускорить созревание легких вашего ребенка. Или вам могут назначить лекарства для снижения риска неврологических осложнений, таких как церебральный паралич, у вашего младенца. Если у вас схватки, вам могут дать лекарство, чтобы временно их остановить.

  • Отрицательно. Отрицательный результат означает, что фибронектин плода отсутствует в цервикальной жидкости. Это означает, что вы вряд ли доставите товар в ближайшие две недели. Фактически, отрицательный результат может быть самым сильным преимуществом теста, позволяя вам и вашему лечащему врачу немного расслабиться, зная, что преждевременные роды не неизбежны.

Если вы обеспокоены тем, что у вас могут начаться преждевременные роды, обратитесь к своему врачу. Не беспокойтесь о том, чтобы ошибочно принять ложный труд за настоящий.

Предупреждающие признаки преждевременных родов включают:

  • Регулярные или частые ощущения сжатия (сокращения) живота
  • Постоянная низкая, тупая боль в спине
  • Ощущение давления в области таза или нижней части живота
  • Легкие спазмы в животе
  • Мажущие выделения или кровотечение из влагалища
  • Преждевременный разрыв плодных оболочек — потоком или непрерывной струйкой жидкости после разрыва или разрыва оболочки вокруг ребенка
  • Изменение типа выделений из влагалища — водянистые, слизистые или кровянистые

Беременная пациентка: решение общих острых медицинских проблем

1. Коко А. Как часто врачи решают другие проблемы со здоровьем, оказывая дородовую помощь? Энн Фам Мед . 2009; 7 (2): 134–138 ….

2. Митчелл А.А., Гильбоа С.М., Верлер М.М., и другие. Использование лекарств во время беременности, с особым вниманием к лекарствам, отпускаемым по рецепту: 1976–2008 гг. Am J Obstet Gynecol . 2011; 205 (1): 51.e1–51.e8.

3. Бриггс Г.Г., Фриман Р.К. Препараты при беременности и кормлении грудью. 11-е изд.Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2017.

4. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Беременность, лактация и репродуктивный потенциал: маркировка лекарств, отпускаемых по рецепту, и биологических продуктов — содержание и формат. Руководство для промышленности. Июнь 2015 г. https://www.fda.gov/downloads/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/UCM450636.pdf. По состоянию на 22 мая 2018 г.

5. Gadsby R, Барни-Адсхед А. М., Джаггер К. Проспективное исследование тошноты и рвоты во время беременности [опубликованная поправка опубликована в Br J Gen Pract.1993, 43 (373): 325]. Br J Gen Pract . 1993. 43 (371): 245–248.

6. Зелински Р, Searing K, Дейбель М. Желудочно-кишечные расстройства при беременности. J Perinat Neonatal Nurs . 2015; 29 (1): 23–31.

7. Мэтьюз А., и другие. Вмешательства при тошноте и рвоте на ранних сроках беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (9): CD007575.

8. Boelig RC, Бартон SJ, Сакконе G, и другие.Вмешательства для лечения гиперрвоты беременных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016; (5): CD010607.

9. Herrell HE. Тошнота и рвота при беременности. Ам Фам Врач . 2014. 89 (12): 965–970.

10. МакПарлин С, О’Доннелл А, Робсон СК, и другие. Лечение гиперемезиса беременных, тошноты и рвоты во время беременности. ЯМА . 2016; 316 (13): 1392–1401.

11.Лавеккья М, Чари Р, и другие. Ондансетрон при беременности и риск врожденных пороков развития. Банка J Obstet Gynaecol . 2018; 40 (7): 910–918.

12. Американский колледж акушеров и гинекологов. Гипертония при беременности. Акушерский гинекол . 2013. 122 (5): 1122–1131.

13. Пхупонг V, Ханпрасертпонг Т. Вмешательства при изжоге при беременности. Кокрановская база данных Syst Rev .2015; (9): CD011379.

14. Пастернака Б, Хвиид А. Использование ингибиторов протонной помпы на ранних сроках беременности и риск врожденных дефектов. N Engl J Med . 2010. 363 (22): 2114–2123.

15. Герсон LB. Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при беременности. Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 2012. 8 (11): 763–764.

16. Гилл С.К., О’Брайен Л., и другие. Безопасность ингибиторов протонной помпы (ИПП) при беременности: метаанализ. Ам Дж Гастроэнтерол . 2009. 104 (6): 1541–1545.

17. Hameed AB. Сердечные и легочные нарушения при беременности. В: DeCherney AH, ed. Текущая диагностика и лечение: акушерство и гинекология. 11-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл / Медикал; 2013.

18. Донахью Дж. Г., Кике Б.А., Король JP, и другие. Связь самопроизвольного аборта с получением инактивированной вакцины против гриппа, содержащей h2N1pdm09, в 2010–11 и 2011–12 годах. Вакцина .2017; 35 (40): 5314–5322.

19. Meijer WJ, ван Нортвейк АГ, Bruinse HW, и другие. Инфекция вирусом гриппа при беременности. Acta Obstet Gynecol Scand . 2015; 94 (8): 797–819.

20. Лаибл В., Шеффилд Дж. Лечение респираторных инфекций во время беременности. Immunol Allergy Clin North Am . 2006. 26 (1): 155–172.

21. Сервис J, Чанг Дж. Лекарства, отпускаемые без рецепта при беременности [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician.2015; 92 (5): 332]. Ам Фам Врач . 2014. 90 (8): 548–555.

22. Тунзи М, Серый гр. Общие кожные заболевания во время беременности. Ам Фам Врач . 2007. 75 (2): 211–218.

23. Стивенсон-Фами А, Гарделла К. Инфекция вирусом простого герпеса во время беременности. Акушерская гинекологическая клиника North Am . 2014. 41 (4): 601–614.

24. ДиКарло А, Амон Э, и другие. Герпетическая экзема при беременности и неонатальной герпетической инфекции. Акушерский гинекол . 2008. 112 (2 п. 2): 455–457.

25. Müllegger RR, Херинг Н.С., Глатц М. Кожные инфекции при беременности. Клин Дерматол . 2016; 34 (3): 368–377.

26. Тайлер К.Х. Дерматологическая терапия при беременности. Clin Obstet Gynecol . 2015. 58 (1): 112–118.

27. Данеш М, Померанц МК, МакМениман Э, Murase JE. Дерматозы беременности. Клин Дерматол .2016; 34 (3): 314–319.

28. Рейес Х., Сьёвалл Я. Желчные кислоты и метаболиты прогестерона при внутрипеченочном холестазе беременных. Энн Мед . 2000. 32 (2): 94–106.

29. Гинес В., Chappell LC, Семенной ПТ, и другие. Связь тяжелого внутрипеченочного холестаза беременности с неблагоприятными исходами беременности. Гепатология . 2014. 59 (4): 1482–1491.

30. Smaill FM, Vazquez JC.Антибиотики при бессимптомной бактериурии при беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (8): CD000490.

31. Миттендорф Р, Уильямс, Массачусетс, Kass EH. Профилактика преждевременных родов и низкой массы тела при рождении, связанных с бессимптомной бактериурией. Клин Инфекция Дис . 1992. 14 (4): 927–932.

32. Видмер М., Лопес I, и другие. Продолжительность лечения бессимптомной бактериурии при беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (11): CD000491.

33. Васкес Дж.С., Абалос Э. Лечение симптоматических инфекций мочевыводящих путей во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011; (1): CD002256.

34. Schneeberger C, Geerlings SE, Миддлтон П., Crowther CA. Вмешательства для предотвращения рецидивов инфекции мочевыводящих путей во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (7): CD009279.

35. Delzell JE Jr, LeFevre ML. Инфекции мочевыводящих путей во время беременности [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician. 2000; 61 (12): 3567]. Ам Фам Врач . 2000. 61 (3): 713–721.

36. Сабино Дж., Grauer JN. Беременность и боли в пояснице. Curr Rev Musculoskelet Med . 2008. 1 (2): 137–141.

37. Крышка S, и другие. Вмешательства для профилактики и лечения болей в пояснице и тазу во время беременности. Кокрановская база данных Syst Rev . 2015; (9): CD001139.

38. Сперлинг Дж., Дальке JD, Хубер WJ, Сибай БМ. Роль головной боли в классификации и лечении гипертонических расстройств во время беременности. Акушерский гинекол . 2015; 126 (2): 297–302.

39. Schoen JC, Кэмпбелл Р.Л., Садость АТ. Головная боль при беременности. West J Emerg Med . 2015; 16 (2): 291–301.

40. Рамчандрен С., Кросс БЖ, Либескинд Д.С.Возникающие головные боли во время беременности: взаимосвязь между неврологическим обследованием и нейровизуализацией. AJNR Am J Нейрорадиол . 2007. 28 (6): 1085–1087.

41. Рафаэлли Б, Зиберт Э, Кёрнер Дж., и другие. Характеристика и диагностика острой головной боли у беременных. Дж. Головная боль . 2017; 18 (1): 114.

42. Роббинс М, Фармакидис С, Даял АК, Lipton RB. Диагностика острой головной боли у беременных. Неврология . 2015; 85 (12): 1024–1030.

43. ACOG. Бюллетень практики 189. Тошнота и рвота при беременности. 2018.

44. Шергилл А.К., Бен-Менахем Т, и другие. Рекомендации по эндоскопии у беременных и кормящих женщин [опубликованные исправления опубликованы в Gastrointest Endosc. 2013; 77 (5): 833]. Гастроинтест Эндоск . 2012. 76 (1): 18–24.

45. Hegewald MJ, Crapo RO. Физиология дыхания при беременности. Clin Chest Med . 2011; 32 (1): 1–13.

46. Келли В, Massoumi A, Лазарь А. Астма при беременности: физиология, диагностика и лечение. Постградская медицина . 2015; 127 (4): 349–358.

47. Вандерс Р.Л., Мерфи В.Э. Осложнения со стороны матери и лечение астмы во время беременности. Женское здоровье (Лондон) . 2015; 11 (2): 183–191.

48. Вора Р.В., Гупта Р., Мехта MJ, и другие.Беременность и кожа. J Family Med Prim Care . 2014. 3 (4): 318–324.

49. Винкель А.Ф. Дерматологические нарушения при беременности. В: DeCherney AH, ed. Текущая диагностика и лечение: акушерство и гинекология. 11-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл / Медикал; 2013.

50. Elston CA, Elston DM. Лечение распространенных кожных инфекций и инвазий во время беременности. Дерматол Тер . 2013. 26 (4): 312–320.

51. Адлер Н, Lambert JS.Клиническая направленность: инфекции при беременности. Госпиталь (1995) . 2014. 42 (2): 108–124.

52. Гури Ф, Голливуд А, Райан К. Систематический обзор неантибиотических мер профилактики инфекций мочевыводящих путей во время беременности. BMC Беременность и роды . 2018; 18 (1): 99.

53. Franke H, Franke JD, и другие. Остеопатическое манипулятивное лечение боли в пояснице и тазовом поясе во время и после беременности. Дж. Боди Мов Тер . 2017; 21 (4): 752–762.

IJMS | Бесплатный полнотекстовый | Влияние перегрузки железом и ферроптоза на репродуктивные расстройства у людей: последствия для преэклампсии

2.1. Регуляция системного гомеостаза железа
Факторы, регулирующие абсорбцию, утилизацию, хранение и рециркуляцию железа, суммированы на рисунке 1. Дуоденальные энтероциты поглощают пищевое железо, из которого 85–90% абсорбируется в виде негемового железа [7]. Основным транспортером захвата железа является DMT1 (транспортер двухвалентного металла 1 [SLC11A2]), который расположен на апикальной стороне кишечных клеток.Тканеспецифическая делеция гена Dmt1 у мышей приводит к 90% нарушению всасывания железа, что приводит к тяжелой железодефицитной анемии [8,9]. Ферриредуктаза, такая как дуоденальный цитохром B (DCYTB), расположенный на апикальной мембране энтероцитов, необходим для восстановления трехвалентного железа (Fe 3+ ) в пище до двухвалентного железа (Fe 2+ ) для обеспечения транспорта DMT1. Важность DCYTB в этом процессе подтверждается наблюдением, что экспрессия мРНК Dcytb заметно повышается в кишечнике мышей с дефицитом железа [10].Меньше известно об абсорбции гемового железа в тонком кишечнике человека, хотя исследования показывают, что это опосредуется рецептором HRG1 (гем-чувствительный ген-1) эндоцитозом [11] и последующим высвобождением железа в энтероцитах под действием HMOX1 (гемоксигеназа 1) [12]. Ферропортин (FPN [SLC40A1]), единственный известный экспортер человеческого железа, затем переносит железо из энтероцитов в кровь [13,14,15]. Специфичная для кишечника делеция гена Fpn у мышей приводит к накоплению железа в энтероцитах двенадцатиперстной кишки и, как следствие, к тяжелой анемии, демонстрируя важность FPN в экспорте железа в кишечнике [16].Фермент ферроксидаза, такой как HEPH (гепестин), затем окисляет Fe 2+ до Fe 3+ [17], который может связываться с транспортным белком трансферрином (Tf [Apo-Tf]) и переноситься как Tf- Fe 3+ (Holo-Tf) через кровь к органам-мишеням. Большая часть циркулирующего железа, переносимого Tf, доставляется к клеткам-предшественникам эритробластов в костном мозге для дифференцировки в эритроциты. TfR1 (рецептор трансферрина 1), расположенный на поверхности эритробластов, распознает нагруженный железом голо-Tf, и комплекс интернализуется в эндосомы.Кислая среда внутри эндосом вызывает диссоциацию Fe 3+ от Tf. Затем он восстанавливается до Fe 2+ эндосомной ферриредуктазой, STEAP3 (шестистрансмембранный эпителиальный антиген простаты 3) и транспортируется из эндосом в цитозоль с помощью DMT1 [18,19]. В эритробластах почти все железо, попадающее в цитозоль, направляется в митохондрии для биосинтеза гема. Существует также механизм «поцелуй и беги», при котором эндосомное железо обходит цитозоль и переносится непосредственно от DMT1 в митохондрии [20].Митоферрин 1 (в развивающихся эритробластах) и митоферрин 2 (в неэритроидных клетках) представляют собой транспортные белки, расположенные на внутренних мембранах митохондрий, которые отвечают за поглощение железа [21]. Они образуют комплекс с FECH (феррохелатаза) и ABCB10 (член 10 суперсемейства АТФ-связывающей кассеты B), которые вместе вставляют железо в PPIX (протопорфирин IX) с образованием гема [22,23]. Затем гем экспортируется из митохондрий через изоформу b транспортного белка FLVCR1 (белок 1, связанный с рецептором C вируса лейкемии кошек) для включения в гемоглобин и другие гемопротеины [24].Исследования in vitro показали, что подавление экспрессии гена Flvcr1b приводит к накоплению митохондриального гема и прекращению дифференцировки эритробластов [25]. Мыши с нулевым геном Flvcr1 умирают в утробе матери из-за блока дифференцировки эритробластов, тогда как эмбрионы, лишенные только изоформы плазматической мембраны 1a, имеют нормальный эритропоэз [25, 26]. Макрофаги печени, селезенки и костного мозга — все вместе известные как ретикулоэндотелиальная система (RES) — в первую очередь отвечают за очистку и переработку железа из стареющих или поврежденных эритроцитов [27].Действительно, макрофаги RES рециркулируют около 25 мг железа из эритроцитов каждый день, по сравнению с только 1-2 мг пищевого железа, абсорбированного кишечными энтероцитами [28]. Макрофаги разрушают эритроциты посредством фагоцитоза. Попав в эндосомы макрофагов, гем перемещается в цитозоль через HRG1 [29] и расщепляется HMOX1 с высвобождением содержащегося в нем железа [30]. Опосредованная HMOX1 деградация гема также защищает макрофаги от цитотоксического гема, поскольку макрофаги с дефицитом гена Hmox1 не могут выжить при эритрофагоцитозе in vitro, а мыши с нулевым геном Hmox1 имеют полную потерю макрофагов в печени и селезенке [31].Макрофаги могут также убирать гемоглобин, высвобождаемый при внутрисосудистом гемолизе, через CD163, рецептор, экспрессируемый исключительно на поверхности моноцитов и макрофагов [32], и могут убирать гем в кровотоке, если он связан с гликопротеином гемопексином [33]. Затем очищенный гем катаболизируется HMOX1, а железо транспортируется из клетки через FPN. В то время как макрофаги несут ответственность за рециркуляцию железа из эритроцитов, гемоглобина и гема, печень является основным органом хранения избыточного железа в форме цитозольные гетерополимеры, каждый из которых состоит из 24 субъединиц тяжелой (FTh2) и легкой (FTL) цепей ферритина [34].Гепатоциты поглощают все формы железа, включая железо, связанное с Tf (через TfR1), железо, не связанное с трансферрином (NTBI) [35] (через трансмембранные белки-переносчики ZIP8 (Zrt- и Irt-подобный белок 8 [SLC39A8]). и ZIP14 (SLC39A14) [36,37]), гемоглобин и гем. Они хранятся внутриклеточно связанными с ферритином. В железодефицитных состояниях железо, хранящееся в ферритине, мобилизуется за счет взаимодействия NCOA4 (коактиватора 4 ядерного рецептора) с FTh2. Затем комплекс разрушается в автолизосомах, этот процесс называется ферритинофагией [38,39].Помимо выполнения функции хранения железа, гепатоциты также выделяют железо через FPN вместе с CP (церулоплазмин), циркулирующим ферментом ферроксидазы [40]. У мышей с гепатоцит-специфической делецией гена Fpn наблюдается нарушение мобилизации железа в печени и железодефицитная анемия в ответ на кровопускание или диету с дефицитом железа [41]. Гепатоциты также регулируют гомеостаз железа, продуцируя эндокринный гормон гепсидин [42,43], который связывается с FPN на поверхности макрофагов, энтероцитов и гепатоцитов и инициирует интернализацию и деградацию FPN [44].Цикл гепсидин-ФПН является важным механизмом, регулирующим системный гомеостаз железа. Экспрессия гепсидина повышается в ответ на увеличение количества железа в плазме, запасов железа и воспаления и подавляется в условиях анемии, последнее приводит к повышению уровня белка FPN в кишечных энтероцитах, что способствует высвобождению железа в кровь. Некоторые случаи наследственного гемохроматоза вызваны мутациями в гене Fpn, которые нарушают способность гепсидина связывать FPN [45], что приводит к увеличению насыщения Tf в кровообращении, перегрузке печеночного железа [46] и внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы [47]. ].Экспрессия гена Fpn также регулируется рядом гепсидин-независимых механизмов, таких как высвобождение гема из переваренных эритроцитов в макрофагах [48], гипоксия, дефицит железа (опосредованный HIF-2 (индуцируемый гипоксией фактор 2) в энтероцитах двенадцатиперстной кишки [49] ]) и воспалительные сигналы в печени и селезенке [50].
2.2. Регулирование внутриклеточного транспорта железа
Рисунок 2 иллюстрирует движение железа внутри клеток. В нормальном физиологическом состоянии клетки в первую очередь поглощают железо, связанное с Tf.Вкратце, holo-Tf связывается с высокоаффинным TfR1 на поверхности клетки, комплекс интернализуется посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза, фермент STEAP3 восстанавливает Fe 3+ до Fe 2+ и Fe 2+ экспортируется в цитозоль DMT1. В условиях перегрузки железом клетки также поглощают железо в форме NTBI через белки-переносчики ZIP8 и ZIP14 [36,51]. Попав внутрь клетки, железо связывается с белками-шаперонами, такими как PCBP (поли (rC) -связывающие белки), чтобы предотвратить опосредованную железом цитотоксичность, и, таким образом, становится частью хелатируемого и окислительно-восстановительного пула внутриклеточного лабильного железа [ 51,52].В неэритроидных клетках 70–80% цитозольного железа включается в ферритин для хранения [53]. Загруженные железом PCBP1 и PCBP2 образуют стабильный тройной комплекс с ферритином во время переноса железа. Этот же механизм используется для доставки железа к негемовым железо-требующим ферментам, таким как HIF1α (индуцируемый гипоксией фактор 1α) [54]. Когда необходимо мобилизовать запасы железа, ферритин связывается с NCOA4 и транспортируется в лизосомы для высвобождения железа посредством вышеупомянутого механизма ферритинофагии [39]. Избыточное железо выводится из клетки через ФПН [14].Большая часть железа в цитозольном пуле лабильного железа транспортируется в митохондриальный матрикс с помощью MFRN1 (митоферрин 1) или MFRN2 (митоферрин 2) и либо сохраняется как FTMT (митоферритин), либо включается в гем и железо-серу (Fe-S ) кластеры, необходимые для производства энергии посредством окислительного фосфорилирования [55]. В самом деле, все четыре комплекса электронно-транспортных цепей в митохондриях требуют для функционирования кластеров Fe-S и гемовых фрагментов. Кроме того, кластеры Fe-S и гем служат кофакторами для множества биологических процессов, включая окислительно-восстановительные реакции, сборку рибосом, восстановление повреждений ДНК, поддержание теломер, зондирование окружающей среды и репликацию ДНК [55].Интересно, что железо-шаперонный белок FXN (фратаксин), который необходим для сборки кластеров Fe-S, также может влиять на синтез гема [56]. Было высказано предположение, что FXN функционирует как метаболический переключатель между этими двумя ключевыми биосинтетическими путями, в зависимости от того, какой путь более срочно необходим в клетке [57]. Кроме того, нарушение биосинтеза кластера Fe-S из-за нокаута гена Fxn у мышей разоблачает механизм компенсаторной обратной связи для увеличения клеточного и митохондриального захвата железа (за счет усиления экспрессии генов Tfr1 и Mfrn2) и уменьшения как цитозольного накопления железа (путем подавления экспрессии генов Fth2 и Ftl). ) и экспорт (подавляя экспрессию гена Fpn).Это, в свою очередь, приводит к перегрузке митохондрий железом и увеличению окислительного стресса — повреждению клеток, когда они подвергаются воздействию электронно нестабильных молекул, называемых свободными радикалами, за счет дефицита цитозольного железа [58]. Таким же образом было показано, что нарушение биосинтеза гема изменяет экспрессию генов, которые способствуют поглощению железа и накоплению железа в митохондриях [59]. Важно отметить, что примеры мутаций генов, которые нарушают гомеостаз митохондриального железа, приводя к перегрузке железом и значительному клиническому фенотипу, были идентифицированы у людей [60,61,62], что демонстрирует важность этого механизма регуляции между цитозолем и митохондриями.Взятые вместе, эти данные показывают, что митохондрии играют жизненно важную роль в клеточном метаболизме и что нарушение регуляции митохондриального метаболизма железа может иметь значительные клинические последствия [63], что более подробно обсуждается в Разделе 4.3. Подобно петле обратной связи гепсидин-FPN, которая регулирует системный гомеостаз железа, существует сопутствующий внутриклеточный посттранскрипционный механизм, который опосредуется двумя регуляторными белками железа (IRP1 и IRP2). Эти IRP связываются с железо-чувствительными элементами (IRE) внутри мРНК, кодирующих ключевые регуляторные белки железа, и позволяют быстро модулировать их экспрессию в ответ на уровни внутриклеточного железа [64].IRP не активны, когда железа много. Однако при дефиците железа IRP связываются с IRE, расположенными в 5′-нетранслируемой области мРНК Fth2, Ftl, Hif2α и Fpn, чтобы ингибировать их трансляцию. Напротив, связывание тех же IRP с IRE, расположенными в 3′-нетранслируемой области мРНК Tfr1 и Dmt1, служит для предотвращения их деградации, что приводит к увеличению поглощения железа и снижению хранения и экспорта железа. Когда железа в избытке, IRE-связывающая активность IRP1 блокируется кластерами Fe-S [65], тогда как избыток железа заставляет IRP2 связываться с датчиком железа и кислорода, FBXL5 (F-Box и богатый лейцином повторяющийся белок. 5), что приводит к его убиквитинированию и деградации протеасом [66].Двойные делеции Irp1 и Irp2 смертельны для эмбрионов [67]. Хотя два белка IRP демонстрируют некоторую функциональную избыточность, они обладают уникальной специфичностью связывания in vitro. IRP1 реагирует на концентрацию железа в митохондриях, тогда как IRP2 чувствителен к цитоплазматическому железу. Существует также взаимодействие между напряжением кислорода и гомеостазом железа в клетках. IRP1 функционально более активен при высоких концентрациях кислорода и подчиняется низким концентрациям кислорода, среда, которая способствует сборке кластеров Fe-S и ингибированию IRP1 [68].Следовательно, HIF2α, который регулируется преимущественно IRP1, способствует транскрипции генов Dmt1, Dcytb и Fpn для поддержания гомеостаза железа в условиях гипоксии и дефицита железа. Напротив, IRP2 более активен при низком давлении кислорода [69]. В условиях высокого давления кислорода и избытка железа IRP2 подвергается FBXL5-опосредованному убиквитинированию и протеасомной деградации. Сходным образом белки HIF1α и HIF2α также гидроксилируются железозависимыми пролилгидроксилазами и полиубиквитинируются для протеасомной деградации при высоких уровнях кислорода [70].Таким образом, эти два IRP с разными режимами активации регулируют внутриклеточный гомеостаз железа в широком диапазоне концентраций кислорода.

Сравнительное исследование по оценке предпочтения пациентами FFNS и FPNS — Просмотр полного текста

Исследовательский центр GSK
Скоттсдейл, Аризона, США, 85251
Исследовательский центр GSK
Фресно, Калифорния, США, 93720
Исследовательский центр GSK
Хантингтон-Бич, Калифорния, США, 92647
Исследовательский центр GSK
Лонг-Бич, Калифорния, США,
Исследовательский центр GSK
Миссия Вьехо, Калифорния, США, 92691
Зона расследований GSK
Оранж, Калифорния, США, 92868
Исследовательский центр GSK
Майами, Флорида, США, 33176
Исследовательский центр GSK
Балтимор, Мэриленд, США, 21236
Исследовательский центр GSK
North Andover, Массачусетс, США, 01845
Исследовательский центр GSK
Джексон, Миссисипи, США, 39202
Зона расследований GSK
Брик, Нью-Джерси, США, 8724
Место проведения расследований GSK
Skillman, Нью-Джерси, США, 08558
GSK Investigational Site
Рочестер, Нью-Йорк, США, 14618
Зона расследований GSK
Роли, Северная Каролина, США, 27607
Исследовательский центр GSK
Чарлстон, Южная Каролина, США, 29407
Исследовательский центр GSK
Чарльстон, Южная Каролина, США, 29414
Исследовательский центр GSK
Маунт-Плезант, Южная Каролина, США, 29464
Исследовательский центр GSK
Джонсон-Сити, Теннесси, США, 37601
Исследовательский центр GSK
Корсикана, Техас, США, 75110
Исследовательский центр GSK
Эль-Пасо, Техас, США, 79902
Исследовательский центр GSK
Хьюстон, Техас, США, 77070
Исследовательский центр GSK
Керрвилл, Техас, США, 78028
Исследовательский центр GSK
Сан-Антонио, Техас, США, 78229
Исследовательский центр GSK
Саут-Берлингтон, Вермонт, США, 05403

Нарушенная поисковая сеть и предполагаемое снижение памяти у женщин в послеродовом периоде

  • 1.

    Бретт, М. и Баксендейл, С. Материнство и память: обзор. Психонейроэндокринология 26 , 339–362 (2001).

    CAS Статья Google Scholar

  • 2.

    Андерсон М. В. и Резерфорд М. Д. Когнитивная реорганизация во время беременности и в послеродовой период: эволюционная перспектива. Evol Psychol 10 , 659–687 (2012).

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Parsons, C. & Redman, S. Самостоятельно сообщаемые когнитивные изменения во время беременности. Aust J Adv Nurs 9 , 20–29 (1991).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 4.

    Кейси, П., Хантсдейл, К., Ангус, Г. и Джейнс, К. Память во время беременности. II: Неявная, случайная, явная, семантическая, краткосрочная, рабочая и предполагаемая память у первородящих, многожильных и послеродовых женщин. J Psychosom Obstet Gynaecol 20 , 158–164 (1999).

    CAS Статья Google Scholar

  • 5.

    Генри Дж. Д. и Ренделл П. Г. Обзор влияния беременности на функцию памяти. J Clin Exp Neuropsychol 29 , 793–803 (2007).

    Артикул Google Scholar

  • 6.

    Эйнштейн, Г. О. и МакДэниел, М. А. Нормальное старение и перспективная память. J Exp Psychol Learn Mem Cogn 16 , 717–726 (1990).

    CAS Статья Google Scholar

  • 7.

    Марш, Р. Л., Хикс, Дж. Л. и Уотсон, В. Динамика извлечения намерения и координации действий в предполагаемой памяти, основанной на событиях. J Exp Psychol Learn Mem Cogn 28 , 652–659 (2002).

    Артикул Google Scholar

  • 8.

    Эйнштейн, Г. О., Смит, Р. Э., МакДэниел, М. А., Шоу, П.Старение и предполагаемая память: влияние повышенных требований задачи при кодировании и извлечении. Psychol Aging 12 , 479–488 (1997).

    CAS Статья Google Scholar

  • 9.

    Ли, Ю. Р., Вайнборн, М., Лофт, С. и Мэйбери, М. Процессы когнитивного контроля, лежащие в основе основанного на времени перспективного ухудшения памяти у людей с выраженной депрессивной симптоматикой. Acta Psychol (Amst) 149 , 18–23 (2014).

    CAS Статья Google Scholar

  • 10.

    Ли Ю. Р., Лофт С., Вайнборн М. и Мэйбери М. Т. Проспективный дефицит памяти, основанный на событиях, у людей с выраженной депрессивной симптоматикой: проблемы с контролем ресурсов внимания? J Clin Exp Neuropsychol 36 , 577–587 (2014).

    Артикул Google Scholar

  • 11.

    Альтгассен, М., Клигель, М. и Мартин, М. Проспективная память на основе событий при депрессии: влияние фокальности реплики. Познание и эмоции 23 , 1041–1055 (2009).

    Артикул Google Scholar

  • 12.

    Фаббри М., Тонетти Л., Мартони М. и Натале В. Сон и предполагаемая память. Исследование биологического ритма 45 , 115–120 (2014).

    Артикул Google Scholar

  • 13.

    Маки, П. М. и Резник, С. М. Продольные эффекты заместительной терапии эстрогенами на мозговой кровоток и когнитивные способности ПЭТ. Neurobiol Aging 21 , 373–383 (2000).

    CAS Статья Google Scholar

  • 14.

    Хессон, Дж. Кумулятивное воздействие эстрогена и предполагаемая память у пожилых женщин. Brain Cogn 80 , 89–95 (2012).

    Артикул Google Scholar

  • 15.

    О’Хара, М. В. и МакКейб, Дж. Э. Послеродовая депрессия: текущее состояние и направления на будущее. Annu Rev Clin Psychol 9 , 379–407 (2013).

    Артикул Google Scholar

  • 16.

    Ренделл П. Г. и Генри Дж. Д. Функционирование проспективной памяти нарушается во время беременности и в послеродовом периоде. J Clin Exp Neuropsychol 30 , 913–919 (2008).

    Артикул Google Scholar

  • 17.

    Берджесс, П. В., Гонен-Яакови, Г. и Волле, Э. Функциональные нейровизуализационные исследования проспективной памяти: что мы узнали на данный момент? Neuropsychologia 49 , 2246–2257 (2011).

    Артикул Google Scholar

  • 18.

    Cona, G., Scarpazza, C., Sartori, G., Moscovitch, M. & Bisiacchi, PS Нейронные основы предполагаемой памяти: метаанализ и «внимание к отложенному намерению» (AtoDI) модель. Neurosci Biobehav Rev 52 , 21–37 (2015).

    Артикул Google Scholar

  • 19.

    МакДэниел, М. А. и Эйнштейн, Г. О. Стратегические и автоматические процессы в перспективном поиске памяти: многопроцессорная структура. Прикладная когнитивная психология 14 , S127 – S144 (2000).

    Артикул Google Scholar

  • 20.

    Guynn, M.J. Двухпроцессная модель стратегического мониторинга в предполагаемой памяти, основанной на событиях: режим активации / извлечения и проверка. Международный журнал психологии 38 , 245–256 (2003).

    Артикул Google Scholar

  • 21.

    Смит, Р. Э. Стоимость запоминания о необходимости помнить в проспективной памяти, основанной на событиях: исследование требований емкости для выполнения отложенного намерения. J Exp Psychol Learn Mem Cogn 29 , 347–361 (2003).

    Артикул Google Scholar

  • 22.

    Берджесс, П. В., Куэйл, А. и Фрит, К. Д. Области мозга, вовлеченные в перспективную память, по данным позитронно-эмиссионной томографии. Neuropsychologia 39 , 545–555 (2001).

    CAS Статья Google Scholar

  • 23.

    МакДэниел, М. А., Гинн, М. Дж., Эйнштейн, Г. О., Бренайзер, Дж. Ориентированные на подсказки и рефлексивно-ассоциативные процессы в перспективном восстановлении памяти. J Exp Psychol Learn Mem Cogn 30 , 605–614 (2004).

    Артикул Google Scholar

  • 24.

    Бек, С. М., Руге, Х., Вальзер, М. и Гошке, Т. Функциональная нейроанатомия спонтанного восстановления и стратегический мониторинг отложенных намерений. Neuropsychologia 52 , 37–50 (2014).

    Артикул Google Scholar

  • 25.

    МакДэниел, М. А., Ламонтань, П., Бек, С. М., Скаллин, М. К. и Бравер, Т.С. Диссоциативные нейронные пути к успешной перспективной памяти. Psychol Sci 24 , 1791–1800 (2013).

    Артикул Google Scholar

  • 26.

    Гордон, Б. А., Шелтон, Дж. Т., Багг, Дж. М., МакДэниел, М. А. и Хед, Д. Структурные корреляты предполагаемой памяти. Neuropsychologia 49 , 3795–3800 (2011).

    Артикул Google Scholar

  • 27.

    Поппенк, Дж., Москович, М., Макинтош, А. Р., Озчелик, Э. и Крейк, Ф. И. Кодирование будущего: успешная обработка намерений задействует интеллектуальные сети мозга. Нейроизображение 49 , 905–913 (2010).

    CAS Статья Google Scholar

  • 28.

    Аддис, Д. Р., Вонг, А. Т. и Шактер, Д. Л. Воспоминание о прошлом и воображение будущего: общие и различные нейронные субстраты во время конструирования и разработки событий. Neuropsychologia 45 , 1363–1377 (2007).

    Артикул Google Scholar

  • 29.

    Скаллин, М. К., МакДэниел, М. А. и Шелтон, Дж. Т. Динамическая многопроцессорная структура: данные проспективной памяти с контекстуальной изменчивостью. Cogn Psychol 67 , 55–71 (2013).

    Артикул Google Scholar

  • 30.

    Эйнштейн, Г.О. и др. . Множественные процессы в предполагаемом восстановлении памяти: факторы, определяющие мониторинг по сравнению со спонтанным восстановлением. J Exp Psychol Gen 134 , 327–342 (2005).

    Артикул Google Scholar

  • 31.

    Hoekzema, E. et al. . Беременность приводит к длительным изменениям в структуре мозга человека. Nat Neurosci 20 , 287–296 (2017).

    CAS Статья Google Scholar

  • 32.

    Дафф, С. Дж. И Хэмпсон, Э. Благоприятное влияние эстрогена на рабочую память у женщин в постменопаузе, принимающих заместительную гормональную терапию. Horm Behav 38 , 262–276 (2000).

    CAS Статья Google Scholar

  • 33.

    Григорова М., Шервин Б. Б. и Туланди Т. Влияние лечения лейпролид-ацетат-депо на рабочую память и исполнительные функции у молодых женщин в пременопаузе. Психонейроэндокринология 31 , 935–947 (2006).

    CAS Статья Google Scholar

  • 34.

    Маки, П. М., Рич, Дж. Б. и Розенбаум, Р. С. Неявная память варьируется в зависимости от менструального цикла: эффекты эстрогена у молодых женщин. Neuropsychologia 40 , 518–529 (2002).

    Артикул Google Scholar

  • 35.

    Toffoletto, S., Lanzenberger, R., Gingnell, M., Sundstrom-Poromaa, I. & Comasco, E.Эмоциональная и когнитивная функциональная визуализация эффектов эстрогена и прогестерона в женском мозге человека: систематический обзор. Психонейроэндокринология 50 , 28–52 (2014).

    CAS Статья Google Scholar

  • 36.

    Резник, С. М., Маки, П. М., Гольски, С., Краут, М. А. и Зондерман, А. Б. Влияние заместительной терапии эстрогенами на мозговой кровоток с помощью ПЭТ и нейропсихологические показатели. Гормоны и поведение 34 , 171–182 (1998).

    CAS Статья Google Scholar

  • 37.

    Osterlund, M. K., Grandien, K., Keller, E. & Hurd, Y. L. Человеческий мозг имеет различные региональные паттерны экспрессии изоформ альфа-мРНК рецептора эстрогена, происходящих от альтернативных промоторов. J Neurochem 75 , 1390–1397 (2000).

    CAS Статья Google Scholar

  • 38.

    Остерлунд, М.К., Густафссон, Дж. А., Келлер, Э. и Херд, Ю. Л. Экспрессия рибонуклеиновой кислоты (мРНК) мессенджера рецептора эстрогена бета (ERbeta) в переднем мозге человека: особый характер распределения мРНК ERalpha. J Clin Endocrinol Metab 85 , 3840–3846 (2000).

    CAS PubMed Google Scholar

  • 39.

    Perlman, W. R. et al. . Экспрессия вариантов мРНК с удаленным экзоном рецептора эстрогена альфа в лобной коре головного мозга человека и нечеловеческих приматов. Неврология 134 , 81–95 (2005).

    CAS Статья Google Scholar

  • 40.

    Смит, К. А. и др. . Воздействие эстрогенов на протяжении всей жизни и когнитивные способности у пожилых женщин. Brain Cogn 39 , 203–218 (1999).

    CAS Статья Google Scholar

  • 41.

    Sundermann, E. E., Maki, P. M. & Bishop, J.R. Обзор полиморфизмов, настроения и когнитивных способностей гена рецептора эстрогена альфа (ESR1). Менопауза 17 , 874–886 (2010).

    Артикул Google Scholar

  • 42.

    Grundgeiger, T., Bayen, U. J. & Horn, S. S. Влияние лишения сна на предполагаемую память. Память 22 , 679–686 (2014).

    Артикул Google Scholar

  • 43.

    Берджесс, П. В., Скотт, С. К. и Фрит, К. Д. Роль ростральной лобной коры (область 10) в проспективной памяти: латеральная и медиальная диссоциация. Neuropsychologia 41 , 906–918 (2003).

    Артикул Google Scholar

  • 44.

    Берджесс, П. В., Дюмонтейл, И. и Гилберт, С. Дж. Гипотеза шлюза функции ростральной префронтальной коры (область 10). Trends Cogn Sci 11 , 290–298 (2007).

    Артикул Google Scholar

  • 45.

    Берджесс, П. В., Гилберт, С. Дж. И Дюмонтейл, И. Функции и локализация в ростральной префронтальной коре (область 10). Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 362 , 887–899 (2007).

    Артикул Google Scholar

  • 46.

    Эйнштейн, Г. О., МакДэниел, М. А., Ричардсон, С. Л., Гинн, М. Дж., Кунфер, А.R. Старение и предполагаемая память: изучение влияния самоинициализированных процессов поиска. J Exp Psychol Learn Mem Cogn 21 , 996–1007 (1995).

    CAS Статья Google Scholar

  • 47.

    Хан, А., Шарма, Н. К. и Диксит, С. Когнитивная нагрузка и состояние задачи в проспективной памяти, основанной на событиях и времени: экспериментальное исследование. J Psychol 142 , 517–531 (2008).

    Артикул Google Scholar

  • 48.

    Парк Д. К., Герцог К., Киддер Д. П., Моррелл Р. В. и Мэйхорн К. Б. Влияние возраста на ориентированную на события и временную перспективную память. Psychol Aging 12 , 314–327 (1997).

    CAS Статья Google Scholar

  • 49.

    Hakansson, K. et al. . Связь между семейным положением в среднем возрасте и когнитивными функциями в более позднем возрасте: популяционное когортное исследование. BMJ 339 , b2462 (2009 г.).

    Артикул Google Scholar

  • 50.

    Feng, L. et al. . Семейное положение и когнитивные нарушения среди китайских пожилых людей, проживающих в общинах: роль пола и социальной активности. Dement Geriatr Cogn Dis Extra 4 , 375–384 (2014).

    Артикул Google Scholar

  • 51.

    Мусави-Насаб, С. М., Корми-Нури, Р., Сандстрем, А. и Нильссон, Л. Г. Влияние семейного положения на эпизодическую и семантическую память у здоровых людей среднего и пожилого возраста. Scand J Psychol 53 , 1–8 (2012).

    Артикул Google Scholar

  • 52.

    Кокс, Дж. Л., Холден, Дж. М. и Саговски, Р. Выявление послеродовой депрессии. Разработка Эдинбургской шкалы послеродовой депрессии из 10 пунктов. Br J Psychiatry 150 , 782–786 (1987).

    CAS Статья Google Scholar

  • 53.

    Бек, А. Т., Уорд, К. Х., Мендельсон, М., Мок, Дж. И Эрбо, Дж. Инвентарь для измерения депрессии. Arch Gen Psychiatry 4 , 561–571 (1961).

    CAS Статья Google Scholar

  • 54.

    Мюррей, Л. и Карозерс, А.D. Подтверждение Эдинбургской шкалы послеродовой депрессии на выборке из сообщества. Br J Psychiatry 157 , 288–290 (1990).

    CAS Статья Google Scholar

  • 55.

    Гибсон, Дж., Маккензи-МакХарг, К., Шекспир, Дж., Прайс, Дж. И Грей, Р. Систематический обзор исследований, подтверждающих Эдинбургскую шкалу послеродовой депрессии у женщин в дородовом и послеродовом периоде. Acta Psychiatr Scand 119 , 350–364 (2009).

    CAS Статья Google Scholar

  • 56.

    О’Хара, М. В., Рем, Л. П. и Кэмпбелл, С. Б. Послеродовая депрессия. Роль социальных сетей и переменных жизненного стресса. J Nerv Ment Dis 171 , 336–341 (1983).

    Артикул Google Scholar

  • 57.

    Бек, К. Т. и Гейбл, Р. К. Дальнейшая проверка шкалы скрининга послеродовой депрессии. Nurs Res 50 , 155–164 (2001).

    CAS Статья Google Scholar

  • 58.

    Chaudron, L.H. et al. . Точность инструментов скрининга депрессии для выявления послеродовой депрессии среди городских матерей. Педиатрия 125 , e609–617 (2010).

    Артикул Google Scholar

  • 59.

    Бродбент, Д. Э., Купер, П.Ф., Фитцджеральд, П. и Паркс, К. Р. Опросник по когнитивным сбоям (CFQ) и его корреляты. Br J Clin Psychol 21 (Pt 1), 1–16 (1982).

    Артикул Google Scholar

  • 60.

    Ли, Дж. Х. и др. . Разработка корейской версии Консорциума по созданию реестра для пакета оценки болезни Альцгеймера (CERAD-K): батареи клинических и нейропсихологических оценок. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 57 , P47–53 (2002).

    Артикул Google Scholar

  • 61.

    Йом, Т., Пак, Ю., О, К., Ким, Дж. И Ли, Ю. Шкала интеллекта взрослых К-Векслера (Руководство Кореи, 1992).

  • 62.

    Бравер, Т. С. Изменчивый характер когнитивного контроля: структура двойных механизмов. Trends Cogn Sci 16 , 106–113 (2012).

    Артикул Google Scholar

  • 63.

    Скаллин М.К., МакДэниел М.А. и Эйнштейн Г.О. Контроль затрат в предполагаемой памяти: свидетельства спонтанных восстановительных процессов. J Exp Psychol Learn Mem Cogn 36 , 190–203 (2010).

    Артикул Google Scholar

  • 64.

    Макларен, Д. Г., Райс, М. Л., Сюй, Г. и Джонсон, С. С. Обобщенная форма контекстно-зависимых психофизиологических взаимодействий (gPPI): сравнение со стандартными подходами. Нейроизображение 61 , 1277–1286 (2012).

    Артикул Google Scholar

  • 65.

    Слотник, С. Д., Му, Л. Р., Сигал, Дж. Б. и Харт, Дж. Мл. Отчетливая активность префронтальной коры головного мозга, связанная с памятью предметов и памятью источника для визуальных форм. Brain Res Cogn Brain Res 17 , 75–82 (2003).

    Артикул Google Scholar

  • 66.

    Бенджамини Ю. и Хохберг Ю. Контроль уровня ложного обнаружения: практичный и эффективный подход к множественному тестированию. Журнал королевского статистического общества . Серия B (методологическая) 57 , 289–300 (1995).

    MATH Google Scholar

  • % PDF-1.4 % 10 0 obj > эндобдж xref 10 89 0000000016 00000 н. 0000002607 00000 н. 0000002668 00000 н. 0000003097 00000 н. 0000003133 00000 п. 0000005947 00000 н. 0000008488 00000 н. 0000010843 00000 п. 0000013201 00000 п. 0000014320 00000 п. 0000014449 00000 н. 0000014579 00000 п. 0000014979 00000 п. 0000015886 00000 п. 0000015955 00000 п. 0000016361 00000 п. 0000016738 00000 п. 0000016873 00000 п. 0000017228 00000 п. 0000017361 00000 п. 0000020051 00000 н. 0000022502 00000 п. 0000022810 00000 п. 0000022946 00000 п. 0000025222 00000 п. 0000026771 00000 п. 0000026925 00000 п. 0000027076 00000 п. 0000027305 00000 п. 0000027457 00000 п. 0000027574 00000 п. 0000027728 00000 п. 0000027859 00000 п. 0000028020 00000 н. 0000028162 00000 п. 0000028365 00000 п. 0000028567 00000 п. 0000028780 00000 п. 0000029025 00000 н. 0000029161 00000 п. 0000029342 00000 п. 0000029494 00000 п. 0000029657 00000 п. 0000030018 00000 п. 0000030141 00000 п. 0000030306 00000 п. 0000030528 00000 п. 0000030594 00000 п. 0000030719 00000 п. 0000031117 00000 п. 0000031335 00000 п. 0000031601 00000 п. 0000031945 00000 п. 0000032111 00000 п. 0000032454 00000 п. 0000032798 00000 п. 0000032931 00000 п. 0000033399 00000 п. 0000033738 00000 п. 0000033804 00000 п. 0000033948 00000 п. 0000034258 00000 п. 0000034568 00000 п. 0000034911 00000 п. 0000035179 00000 п. 0000035335 00000 п. 0000035729 00000 п. 0000035996 00000 п. 0000036287 00000 п. 0000036501 00000 п. 0000036922 00000 п. 0000037067 00000 п. 0000037225 00000 п. 0000037375 00000 п. 0000037508 00000 п. 0000037640 00000 п. 0000037706 00000 п. 0000046369 00000 п. 0000046599 00000 н. 0000047238 00000 п. 0000047383 00000 п. 0000059774 00000 п. 0000060005 00000 п. 0000060950 00000 п. 0000061137 00000 п. 0000066697 00000 п. 0000066937 00000 п. 0000067189 00000 п. 0000002076 00000 н. трейлер ] / Назад 103156 >> startxref 0 %% EOF 98 0 объект > поток hb«b`d`g`PX

    Тест на фибронектин плода для преждевременных родов

    Когда вы беременны, врачи и акушерки часто говорят о том, чтобы помочь вам пройти «доношенный срок».«Беременность считается 40-недельной, а« доношенной »называется рождение ребенка после 37 недель.

    Преждевременные роды определяются Американским колледжем акушеров и гинекологов (ACOG) как схватки и изменения шейки матки, которые происходят до 37 недель беременности, а преждевременные роды — это роды, которые происходят между 20 и 37 неделями беременности.

    Преждевременные роды и роды вызывают беспокойство, потому что риски для здоровья ребенка, рожденного в это время, увеличиваются, полное внутриутробное развитие еще не наступило, а также увеличивается младенческая смертность.Тест на фибронектин плода — это инструмент, который используется, чтобы помочь акушерам и акушеркам оценить преждевременные роды.

    Что такое фибронектин плода?

    Фетальный фибронектин — это белок, который, как считается, помогает прикрепить амниотический мешок к матке. Фетальный фибронектин естественным образом присутствует в выделениях из влагалища до 22 недели беременности, а также ближе к концу беременности. Если белок обнаружен примерно между 22 и 37 неделями, это может быть поводом для беспокойства.

    Что такое тест на фибронектин плода?

    Если ваш врач или акушерка обеспокоены преждевременными родами в период между этими неделями, она может захотеть сделать тест на фибронектин плода.Это простой тест, который состоит из взятия цервикального секрета и отправки образца в лабораторию для проверки на фибронектин плода.

    Хотя это простой тест, он не подходит для всех, потому что для тех, у кого низкий риск преждевременных родов, он, как правило, бесполезен. Довольно часто встречаются ложные срабатывания, которые могут добавить ненужного стресса к вашему опыту. Тест обычно используется у женщин с риском преждевременных родов или у женщин с симптомами преждевременных родов.

    Женщины могут подвергаться риску преждевременных родов или родов, если у них короткая шейка матки, если есть короткий интервал между беременностями, если женщина вынашивает многоплодную беременность, если в анамнезе есть преждевременные роды, а также определенные факторы образа жизни, такие как злоупотребление психоактивными веществами. Поговорите со своим врачом о своем анамнезе и о том, есть ли у вас риск преждевременных родов, если вас это беспокоит.

    Когда тест возвращается положительным

    Если тест окажется положительным, это означает, что белок был обнаружен в ваших вагинальных выделениях, и вы подвержены риску преждевременных родов.Ваш врач может захотеть сделать вагинальное УЗИ, чтобы измерить длину шейки матки, поскольку длина шейки матки коррелирует с риском преждевременных родов.

    Они также могут принять некоторые меры предосторожности при преждевременных родах. Это может включать в себя введение стероидов, чтобы помочь легким вашего ребенка быстрее созреть, или другие лекарства для плода. Вам также могут дать лекарство, чтобы остановить любые схватки.

    Если тест отрицательный, фибронектин плода в выделениях не обнаружен.Если это так, ваш риск преждевременных родов, вероятно, будет меньше в течение двух недель после проведения теста, но не обязательно на оставшуюся часть вашей беременности.

    Подготовка к тесту

    Поскольку ложные срабатывания случаются, важно принять некоторые меры предосторожности перед тестом, чтобы свести к минимуму ваши шансы получить ложные срабатывания и обеспечить максимальную точность результатов. По сути, вам не нужно готовиться к тесту, но есть некоторые вещи, которых следует избегать:

    • Не занимайтесь сексом в течение 24 часов до обследования.
    • Если у вас вагинальное кровотечение, сообщите об этом своему врачу, поскольку это может повлиять на результаты.
    • Старайтесь избегать лосьонов или мыла как минимум за 24 часа до теста, а также спринцевания.

    Предупреждающие признаки преждевременных родов

    Если у вас есть признаки или симптомы преждевременных родов, немедленно обратитесь к врачу, даже если вы не подвержены риску преждевременных родов. Лучше перестраховаться, чем сожалеть, и ваш врач, вероятно, думает так же. Вот некоторые вещи, о которых следует помнить:

    • Спазмы в животе
    • Изменения или увеличение выделений из влагалища
    • Давление или сжатие в области таза или нижней части живота
    • Стойкая тупая боль в спине
    • Вагинальное кровотечение или кровянистые выделения
    • Водянистые выделения из влагалища или выделения из влагалища

    Хотя тест на фибронектин плода не идеален, он может быть полезным инструментом для вашего лечащего врача.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *