Статьи сети аптек «Классика» — Аптека Классика

21.09.2017

«Все болезни от нервов» – говорили врачи в середине XX века. Однако наступил век XXI, а в этом плане ничего не изменилось. Ритм жизни по-прежнему ускоряется, требования становятся все выше, а усталость – все больше. Советы по нормализации режима отдыха и сна, улучшению питания и избеганию стрессовых ситуаций помогают, но в подспорье им необходимо принимать лекарственные препараты, которые помогают истощенной нервной системе восстановить тонус и вернуться к нормальному состоянию.

Отрадно, что современная фармакология не стоит на месте и регулярно поставляет на рынок лекарственных препаратов новые и более совершенные седативные средства. Их воздействие на организм проявляется гораздо быстрее, они имеют меньше противопоказаний и не вызывают побочных эффектов, которыми «славились» лекарства прошлых поколений.В нашей подборке эксперты аптеки «Классика» расскажут, какие успокоительные средства на сегодняшний день считаются самыми лучшими.

1. Фитоседан (Успокоительный сбор №2).

Этот препарат с успокаивающим действием является одним из немногих полностью натуральных лекарств, способных справиться со стрессом. При этом отсутствие синтетических компонентов ничуть не мешает ему оказывать мощное седативное воздействие на организм, а все благодаря удивительной комбинации целебных трав, таких как, душица и чабрец, валериана, донник и корень солодки. Как показывает практика, Фитоседан великолепно устраняет проблемы со сном и предотвращает негативное влияние стресса, если тот еще не перешел в хроническую форму.

К тому же, успокоительный сбор №2 не наносит вреда организму, а значит, применять его могут даже во время беременности и даже дети. Это же касается и побочных действий. К примеру, Фитоседан не вызывает сонливости, а потому медики рекомендуют пить его во второй половине дня, заваривая по одному фильтр-пакетику, и выпивая как чай. Более того, принимать средство можно даже утром или в обед, не опасаясь появления сонного или заторможенного состояния. При всем при этом Фитоседан – это доступный препарат, цена которого вас приятно удивит.

2. Персен.

Персен – это еще один препарат на растительной основе, в котором экстракт валерианы сочетается с мелиссой и мятой перечной. В такой комбинации вещества из этих трав способны оказывать на организм мягкое расслабляющее и успокаивающее воздействие. Препарат Персен великолепно справляется с невротическими состояниями и неприятными симптомами стресса, он эффективен в качестве средства, избавляющего от тревожности и подавленности, да к тому же носит гордое название «Лучшего натурального снотворного». Более того, специалисты нередко назначают этот медикамент для профилактики психосоматических расстройств.

Отдельно скажем о том, что Персен совершенно не вызывает привыкания и не снижает концентрацию внимания, благодаря чему принимать его можно людям, занятым деятельностью, которая требует повышенной концентрации внимания. Если же говорить о недостатках лекарства, то сюда следует отнести индивидуальную непереносимость и повышенную чувствительность к компонентам Персена. Персен не назначают детям младше трех лет в связи с отсутствием исследований, подтверждающих безопасность приема лекарства в этом возрасте.

3. Тенотен.

Этот лекарственный препарат относится к средствам гомеопатии, о влиянии на организм которых и сегодня не умолкают споры. Дело в том, что активное вещество лекарства присутствует в этом медикаменте в крайне малых дозах, и, по мнению некоторых ученых, не оказывает положительного влияния на нервы. Тем не менее, многочисленные исследования и отзывы доказывают, что препарат отлично помогает людям, находящимся в состоянии затяжного стресса, тем, кто страдает неврозами и сталкивается с вегетативными и психосоматическими расстройствами.

К тому же Тенотен улучшает память и повышает сопротивляемость организма к стрессу. Несомненным плюсом препарата являет то, что благодаря минимальным дозам лекарственного средства, Тенотен не вызывает побочных действий. Да и список его противопоказаний включает лишь детский возраст до 3 лет, беременность и лактазную недостаточность.

4. Деприм

Это успокоительное средство принято называть «Самым натуральным антидепрессантом», а все потому, что действующим веществом его является растение зверобой, вернее его экстракт. Впервые антидепрессантным эффектом этого лекарственного растения ученые заинтересовались в середине 80-х годов прошлого века, причем, мнения американских и европейских исследователей полярно расходились. Американцы посчитали, что зверобой не способен эффективно воздействовать на ЦНС, в то время как европейские ученые доказали – в борьбе с депрессивными стояниями экстракт зверобоя ничем не уступает, а во многом даже превосходит традиционные антидепрессанты.

Сегодня Деприм часто назначают для борьбы с депрессией (легкой и средней степени), в случае снижения настроения, тревожных состояний (особенно в период климакса), а также при повышенной чувствительности к смене погоды. Правда, купить лекарство можно только по рецепту врача, а детишкам до 6 лет его прием противопоказан. К тому же необходимо помнить, что это лекарство усиливает фоточувствительность, а значит, поклонникам красивого солнечного загара или посещения солярия от лечения Депримом лучше отказаться. И еще – не следует сочетать прием этого лекарства с другим антидепрессантом, чтобы не вызвать передозировку.

5. Афобазол

Медикамент Афобазол по праву называют одним из лучших анксиолитиков и транквилизаторов современности. Это средство представляет собой оптимальное сочетание эффективности, безопасности и доступности. Судите сами, Афобазол прекрасно успокаивает нервы и снижает тревожность, помогает устранить бессонницу и проблемы с засыпанием. В наркологической практике этот препарат назначают лицам, решившим бросить курить или «завязать» с алкоголем. Афобазол в этом случае отлично устраняет признаки абстинентного синдрома. Используется лекарство и в психиатрии, где в комплексе с другими препаратами устраняет некоторые психосоматические расстройства.

Здесь стоит сказать о главном преимуществе рассматриваемого успокоительного средства. Дело в том, что Афобазол – единственный транквилизатор, прием которого не оборачивается привыканием. Более того, это средство сочетается со спиртными напитками, а значит, принимая лекарство, вы не привлечете к себе лишнего внимания на дружеских вечеринках и семейных торжествах.

В то же время данный медикамент не назначают лицам, не достигшим 18-летнего возраста, беременным женщинам, кормящим матерям, а также людям с непереносимостью лактозы.

6. Гербион

Это еще одно комбинированное успокоительное средство натурального происхождения, в состав которого входит корень валерианы, мята перечная, шишки хмеля и мелисса. Благодаря такой комбинации лекарственных трав, препарат оказывает успокаивающее действие на ЦНС. В первую очередь данный эффект обеспечивает корень валерианы. Шишки хмеля усиливают его воздействие на нервную систему, а мелисса и мята перечная оказывают расслабляющее действие и придают препарату приятный вкус.

Препарат Гербион рекомендуют иметь при себе людям, страдающим от тревожных состояний, тем, кому необходимо справиться с повышенной возбудимостью, раздражительностью, бессонницей или постоянным напряжением. Выпускается лекарство в каплях, а потому при большинстве перечисленных расстройств достаточно принять 20–30 капель в день, чтобы неприятные нервные расстройства вас больше не беспокоили.

Применять Гербион рекомендуется взрослым людям, а вот детям до двенадцати лет медикамент прописывают только после консультации со специалистом. К тому же следует помнить, что капли Гербион выпускаются на спирту, а значит применять их лицам, управляющим автомобилем и прочими средствами повышенной опасности, следует с осторожностью.

7. Ново-пассит

Этот чешский препарат называют лучшим медикаментозным средством с анксиолитическим (противотревожным) действием. Изначально Ново-пассит вызывал немало сомнений в качестве успокоительного средства, ведь активным компонентом этого лекарства является вещество гвайфенезин, разработанное учеными в 2012 году для борьбы с кашлем. Однако позже выяснилось, что это растительное вещество, добываемое из коры гваякового дерева, воздействует не только на кашлевой центр, но и на ЦНС, избавляя человека от тревожности и прекрасно успокаивая «расшатанные» нервы.

Сегодня Ново-пассит применяется для борьбы с такими неприятными состояниями, как раздражительность и тревога, рассеянность, страх, а также повышенная возбудимость.

Нередко его назначают женщинам, для смягчения симптомов в климактерический период. Более того, в комплексе с другими лекарствами Ново-пассит используют для борьбы с аллергией. Специалисты отмечают быстродействие препарата. Его благотворное воздействие на организм можно ощутить уже через 30 минут, что делает Ново-пассит незаменимым в случае неврозов и реактивных психозов. Темнее менее, каждый человек, принимающий это средство должен знать о возможных побочных эффектах в виде тошноты, рвоты или головокружения.

К тому же Ново-пассит снижает время реакции и ослабляет внимание, чем ограничивает категорию лиц, которые могут принимать этот препарат. Детям до 12 лет это успокоительное средство также не назначают.

8. Фенибут

Препарат Фенибут является одним из лучших представителей современных ноотропных препаратов, т.е. лекарственных средств, активизирующих мозг и улучшающих умственные процессы. Вместе с тем, Фенибут – универсальное средство с траквилизирующим (успокаивающим и избавляющим от тревожности) действием. Благодаря такому разноплановому воздействию на мозг и, в частности, на нервную систему, Фенибут назначают в случае затрудненного засыпания, постоянного страха, тревоги и прочих невротических состояний.

Неврологи применяют это средство для лечения головокружений и головной боли напряжения, в случае «морской болезни» (укачивания) и болезни Меньера. В комплексе с другими лекарствами Фенибут назначается и детям. Скажем и об отрицательном воздействии на организм. Врачи не рекомендуют длительно принимать медикамент, так как в этом случае можно навредить работе печени.

9. Пантогам

Это еще один представитель ноотропных лекарственных средств, который защищает мозг от кислородного голодания, повышает умственную и физическую работоспособность. В то же время медикамент обладает умеренным седативным воздействием на организм, что позволяет использовать его при невротических состояниях и лечении различных зависимостей.

Интерес к Пантогаму возрастает год от года еще и потому, что на фоне лечения тяжелых заболеваний, таких как шизофрения, эпилепсия или болезнь Паркинсона, этот препарат помогает справиться с нервным расстройством, нарушением сна и другими последствиями стресса. Более того, он широко применяется в педиатрии, улучшая детскую память и нормализуя сон ребенка.

Пантогам назначают в комплексном лечении детской эпилепсии, а также при задержке психического развития у малышей. Психомоторное возбуждение у детишек также является поводом к назначению этого лекарственного средства. К плюсам Пантогама можно отнести то, что в случае возникновения побочных эффектов достаточно лишь снизить дозировку лекарства, как неприятное состояние тут же уйдет. Тем не менее, среди его побочных эффектов встречается сонливость и вялость, а в случае передозировки у человека появляется заторможенность. К тому же, противопоказанием препарата является беременность, (I триместр), аллергические реакции и патологии почек.

10. Глицин

Если говорить о проверенных годами средствах, которые давно доказали свое эффективное воздействие на нервную систему, то первым среди них является Глицин. Сегодня это средство востребовано, как и прежде, причем врачи с гордостью называют его лучшим успокоительным для детей. Это лекарство, улучшающее обменные процессы в мозге, не один десяток лет помогает людям справляться с повышенным эмоциональным напряжением, агрессивностью и конфликтностью.

Глицин прекрасно улучшает настроение, избавляет от тревоги и налаживает сон. Рассматриваемый медикамент помогает справиться с абстинентным синдромом и проявлениями климакса взрослым людям, и в то же время подходит для детишек старше трех лет, которые страдают от повышенной возбудимости и плохо спят по ночам.

Огромным достоинством этого универсального препарата является отсутствие у него противопоказаний (за исключением индивидуальной непереносимости), а также низкая цена, которая делает Глицин доступным для всех категорий граждан.

В данной статье вы ознакомились с топ-10 лучших успокоительных средств для нервной системы, а значит, в случае нервных расстройств вам будет гораздо легче выбрать подходящее лекарство. Правда, не забудьте перед его применением посоветоваться с врачом. Берегите себя!

✔️ Почему нельзя принимать афобазол с алкоголем? — АлкоЗдрав

Читайте в статье:

1. Как действуют транквилизаторы
2. Афобазол при абстинентном синдроме
3. Аргументы, почему не стоит принимать Афобазол совместно со спиртным

Успокоительное средство Афобазол считается легким транквилизатором и согласно инструкции не имеет противопоказаний к совместному употреблению со спиртными напитками. В нашей статье расскажем о действии транквилизаторов и почему все же стоит отказаться от алкоголя, если вам прописали Афобазол.

Как действуют транквилизаторы

Психотропные лекарственные вещества влияют на центральную нервную систему человека, успокаивают, снижают тревожность, психоэмоциональное напряжение. Афобазол угнетает структуры мозга, которые отвечают за регуляцию психоэмоционального состояния.

Нередко транквилизаторы называют антидепрессантами, путая их действие. Однако же вторые относятся к группе психотропных веществ, оказывающих стимулирующее воздействие на ЦНС, а первые угнетающее. Одним словом, антидепрессант повышает эмоциональность,  транквилизатор – снижает.

Афобазол применяют для лечения различных видов невралгии, психосоматических заболеваний. Лекарство помогает при нарушениях сна, повышенной тревожности, слабой концентрации внимания. Примечательно, что в отличии от других транквилизаторов, он не вызывает привыкания.

Кроме того, Афобазол часто назначается для угнетения вегетативных реакций при тяжелом синдроме отмены алкоголя. Даже учитывая тот момент, что негативные последствия при приеме афобазола с алкоголем отсутствуют, на протяжении всего лечения, рекомендуется отказаться от употребление алкоголя, чтобы не вызывать обострений психических заболеваний и других негативных последствий.

Афобазол при абстинентном синдроме

Препарат рекомендуют принимать с целью снижения вегетативной реакции при абстинентном синдроме. Афобазол помогает ускорить вывод токсинов алкоголя из организма и оказывает сглаживающее воздействие на нервную систему. Синдром отмены алкоголя не следует путать с недомоганием, вызванным употреблением спиртного в большом количестве. При нем действие лекарства никак не ощущается. Дело в том, что при похмелье происходит блокировка точек приложения транквилизатора, что и вызывает у человека развитие синдрома. Лекарство действует, но человек не видит очевидной пользы от него. Так формируется психологическая несовместимость препарата Афобазол с этанолом.

При алкогольном абстинентном синдроме Афобазол помогает справиться с физическими симптомами ломки, но нормализовать состояние человека препарат не в состоянии. Это порождает отрицательное отношение алкозависимого к лекарству и убежденность, что оно не приносит никакой пользы.

Почему не стоит принимать Афобазол совместно со спиртным

Несмотря на то, что согласно инструкции Афобазол можно совмещать с алкоголем, одновременный прием препарата со спиртным бессмысленен. Положительное действие лекарства гасится этанолом, сводя лечение на нет. Под действием алкоголя человек снова испытывает опьянение, а психические нарушения могут обостряться.

Если человек имеет сердечно-сосудистые нарушения и ему прописан Афобазол, то употребление препарата с алкоголем может нанести сильный вред здоровью. Этанол провоцирует сужение сосудов, что вредно для кровообращения и влечет за собой ухудшение состояния больного. Употребление Афобазола с алкоголем не будет иметь никакого положительного эффекта и лишь затормозит выздоровление.

Препарат Афобазол относится к группе транквилизаторов, поэтому его реакция с этиловым спиртом может быть непредсказуемой. Во врачебной практике зафиксированы случаи, когда Афобазол усиливал действие этанола, поэтому совмещение препарата с алкоголем категорически запрещено людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, нарушением мозговой деятельности, психическими расстройствами.

Лечение Афобазолом абстинентного синдрома носит сомнительную эффективность, особенно на фоне параллельного употребления спиртного. Если близкий человек испытывает трудности с отказом от выпивки, обратитесь по телефону круглосуточной горячей линии центра помощи «АлкоЗдрав»: 8-800-775-32-63. Специалисты подберут комплексное лечение и помогут навсегда избавиться от пагубной зависимости.

Стрессовит инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Stressovit Капсулы (53431)

Стрессовит — комплекс растительных экстрактов, витамина В₆ и магния, обладающий мягким успокоительным действием.

Комплекс компонентов, входящих в состав, способствует снижению психоэмоционального напряжения, снятию стресса, улучшению функционирования и восстановлению нервной системы, улучшению общего самочувствия и повышению работоспособности.

Магний, витамин В₆ и натуральные растительные компоненты оказывают гармонизирующее действие на нервную систему, устраняя психоэмоциональное перенапряжение, раздражительность и вегетативные проявления стресса, в т.ч. учащенное сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, повышенная потливость.

Пустырник — растительное средство, традиционно используемое для облегчения проявлений психоэмоционального перенапряжения, в т.ч. вегетативных проявлений. Обладает мягким успокоительным, противострессовым и расслабляющим эффектом. Помимо этого оказывает антиоксидантное, нейропротекторное и кардиопротекторное действие.

Хмель обыкновенный оказывает успокаивающее и противострессовое действие. Хмель используется при повышенной нервной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой дистонии, а также в период менопаузы у женщин. Основной механизм действия компонентов, входящих в состав хмеля обыкновенного, связан с повышением активности гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного нейромедиатора, участвующего в процессах центрального торможения. ГАМК снимает возбуждение и оказывает успокаивающее действие. Под влиянием ГАМК также активируются энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение, что в свою очередь способствует повышению когнитивных функций (улучшение функций восприятия информации и запоминания).

Цветки липы используются в качестве успокоительного, расслабляющего и потогонного средства. Успокоительное действие цветков липы связывают с их взаимодействием со специальными бензодиазепиновыми рецепторами и повышением в результате этого активности ГАМК, основного нейромедиатора, участвующего в процессах центрального торможения.

Магний играет центральную роль в регуляции нервной активности, нервно-мышечной передачи, сердечной деятельности, нормализации сосудистого тонуса, свертывания крови и метаболизма костной ткани. Оказывает успокаивающее действие. Магний служит естественным антистрессовым фактором и снижает чувствительность организма к внешним воздействиям. Стрессы, физические и психические нагрузки снижают уровень магния в организме, ослабляя нервную систему. Дефицит магния может привести к таким явлениям, как повышенная раздражительность, утомляемость, нарушения сна. Восполнение дефицита магния способствует повышению устойчивости к стрессу, расслаблению мышц, снижению возбуждения нервной системы и нормализации сна.

Витамин В₆ (пиридоксин) необходим для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, участвует в процессах контроля эмоционального состояния. Витамин В₆ участвует в метаболизме белков, синтезе и транспортировке аминокислот, обмене липидов, выработке энергии, синтезе нейромедиаторов периферической нервной системы, а также поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах нервных клеток. Витамин В₆ способствует лучшему усвоению магния, обладает нейропротекторным и анксиолитическим действием. В связи с тем, что витамин B₆ оказывает благоприятное влияние на центральный синтез серотонина и ГАМК — нейротрансмиттеров, которые отвечают за контроль настроения, он может способствовать улучшению настроения. Оказывает благоприятное действие на центральную и периферическую нервные системы, способствует повышению умственной и физической работоспособности, укреплению нервной системы.

Компоненты комплекса Стрессовит способствуют:

• снятию эмоционального напряжения, нервозности, беспокойства и раздражительности;
• восстановлению нервной системы;
• повышению устойчивости к стрессам;
• улучшению настроения;
• повышению умственной и физической работоспособности;
• устранению вегетативных проявлений стресса.

Стрессовит рекомендуется принимать людям, которые часто подвергаются стрессу, нервному перенапряжению, испытывают раздражительность, беспокойство и волнение.

Афобазол: назначение и способы применения

Многие люди проживают сложный жизненный период, который сопровождается волнениями, тревогой, страхами. Иногда достаточно что то поменять в жизни или устроить себе отдых, для того чтобы избавиться от стресса, но когда такие методы не помогают, приходится использовать лекарства. В наше время разработано достаточно много таких препаратов, но многие из них имеют подавляющее действие на нервную систему человека и в связи с этим возникает множество побочных действий, таких как слабость, сонливое состояние, ухудшение внимания, начинается зависимость от лекарственного препарата. Но к счастью, в наше время, в аптеках стали появляться транквилизаторы которые действуют мягко. Таким препаратом является Афобазол.

Основные свойства

Афобазол не оказывает влияние на нервную систему, тем самым не вызывает такие побочные действия как снижение умственной деятельности и внимания, притупление эмоций. Но самое главное то, что он не имеет синдром отмены, а это значит, что человек в любой момент может прекратить прием данного лекарства и не возникнет привыкание. Афобазол практически не имеет побочных эффектов и противопоказаний, а так же выпускается в аптеках без ограничений. Лекарственный препарат оказывает положительное действие на человека, это заметно в таких изменениях, как устранение тревожных состояний, нормализации сна, проходит нервное и психическое перенапряжение, наступает значительное улучшение памяти и концентрации.

Показания к применению

• Неврастения
• Плохой сон
• Состояние постоянной тревоги
• Дистония нейроциркуляторная
• ПМС
• Абстинентный синдром у людей, страдающих алкогольной зависимостью
• Синдром отмены в период избавления от никотиновой зависимоти

Кроме того, Афобазол применяется в некоторых случаях, при устранении депрессии, паники, которые связанны с соматическими болезнями, такими как астма, онкология, болезни сердца, повышенное давление.

Описание

Препарат выпускается в виде таблеток с дозировкой 5 мг и 10 мг. Производитель — «Фармстандарт». Страна — Россия. В упаковке имеется аннотация с инструкциями к применению.

Состав

Основное вещество — фабомотизола дигидрохлорид. Второстепенные вещества — крахмал, микрокристаллическая целлюлоза, моногидрат лактозы, повидон среднемолекулярный, магния стеарат.

Противопоказания

Не стоит принимать препарат во время беременности и в случае грудного вскармливания. Афобазол нельзя применять пациентам меньше 18 лет.

Как принимать

Препарат принимают после еды, три раза в день. Суточная доза — 30 мг. Иногда возможно увеличение дозы до 60 мг. Но лучше всего обратиться к специалисту за назначением дозировки. Длительность лечения назначает врач, обычно оно длится 2 — 4 недели.

Побочные реакции

В редких случаях может возникнуть аллергия, а так же головная боль. Если превысить норму препарата, может появиться седативная реакция и сонное состояние. Препарат запрещено принимать одновременно с антидепрессантами, а так же употреблять алкоголь во время лечения. Афобазол обладает мягким действием, по этому он может помочь только тем людям, у которых нервная система здоровая, но они переживают тяжелый период в жизни, например, сложности в семье, учеба и экзамены, смена обстановки, соматические болезни и прочее. Для более серьезных затяжных заболеваний и нервных расстройств он не подойдет. Не смотря на то, что препарат можно купить без рецепта, все же перед его применением стоит проконсультироваться со своим лечащим врачом, который поможет разобраться в вашей проблеме и выявить настоящую причину такого состояния.

Влияние ноопепта и афобазола на инструментальное обучение и развитие приобретенной беспомощности у крыс

1. Авруцкий Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Фармакология психических заболеваний// М., «Медицина», 1975, 440 с. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных// М, «Медицина», 1988, 528 с. Адрианов О.С. Церебральные взаимоотношения познавательной и эмоциональной деятельности: пути и механизмы// Журн. высш. нервн. деят., 1995, т. 45, 3,441-452. 4. 5.

2. Айрапетянц М.Г., Вейн A.M. Неврозы в эксперименте и клинике// М., «Наука», 1982, 272 с. Александровский Ю.А. К вопросу о механизмах развития невротических расстройств// М., ТЭОТАР Медицина», 1999, 32 с. Александровский Ю.А. Клиническая фармакология транквилизаторов: проблемы и решения// Экспер. и клин, фармакол., 1994, т. 57, 4,7-11. 7. 8. 9. 10. 11.

3. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства// М., «Зевс», 1997, 570 с. Алиев О. И. Автореф. диссертации к-та мед. наук// Томск, 1

4. Анохин П.К. Теория функциональной системы// Успехи физиол. наук., 1970, т. 1,№ 1,19-

5. Анохин П.К. Философские аспекты теории функциональной системы// М., «Наука», 1978,400 с. Арушанян Э.Б. Участие эпифиза в антистрессорной защите мозга// Успехи физиол. наук, 1996, т. 27, 3,31-

6. Арушанян Э.В., Бейер Э.В., Локтев Н.А. Влияние диазепама на метаболические и морфометрические характеристики нейронов дорсального гиппокампа у нормальных и подвергнутых стрессу крыс// Экс7. Бейер Э.В., Арушанян Э.Б. Влияние различных анксиолитиков на тревожное состояние, возникающее у крыс после прекращения электрической стимуляции дорсального гиппокампа// Экспер. и клин, фармакол., 1999, т. 62, 5, 7-10. 14.

8. Бехтерева И.П. Здоровый и больной мозг человека// Л., «Наука», 1988, 262 с. Бледнов Ю.А., Середенин СБ. Роль ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса в механизме реализации эмоциональнострессовых реакций и их коррекция психотропными веществами// В кн. «Молекулярные механизмы действия психотропных средств», М., Итоги науки, ВИНИТИ, 1987, 118-170.

9. Бойко С, Жердев В.П., Середенин СБ. и др. Фармакокинетика дипептидного аналога пирацетама с ноотропной активностью ГВС 111 и его основных метаболитов// Экспер. и клин, фармакол., 1997, т. 60, 3, 53-55. 17. 18.

10. Буданцев А.Ю. Моноаминергические системы мозга// М., «Наука», 1976,190 с. Буш Р., Мостеллер Т. Стохастические модели обучаемости// М., «Мир», 1962,364 с. Бяловский Ю.Ю. Стохастическая модель процесса обучения животных с различной исходной величиной подкрепления// Системная организация сложных форм поведения животных в условиях нормы и стрессорных воздействий// Рязань, 1984, 30-37. 20.

11. Вакулина О.П. Эндогенные пептидные лиганды бензодиазепиновых рецепторов// Успехи совр. биол., 1992, т. 112, №4, 591-

12. Вальдман А.В. и соавт. Психофармакотерапия невротических расстройств//М., «Медицина», 1987, 287 с.

13. Вальдман А.В., Козловская М.М., Медведев О. С. Фармакологическая регуляция эмоционального стресса// М., «Медицина», 1979,358 с. Ван Прааг Г.М. Депрессия, тревожные расстройства и агрессия// Медикография, 1998, т. 20, 2, 27-34 Венчиков А.И., Венчиков В А. Основные приёмы статистической обработки результатов наблюдений в области физиологии// М., «Медицина», 1974, 150 с. 25.

14. Винер Н. Кибернетика или управление и связь в животном и машине// М., «Наука», 1983,340 с. Воронина ТА. Фармакология препаратов бензодиазепинового ряда// «Вопросы психофармакологии», Итоги науки, ВИНИТИ, М., 1979, 81-113. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33.

15. Воронина ТА. Фармакология транквилизаторов// Нейропсихотропные средства, М., 1995, 33-

16. Воронина ТА., Вальдман А.В. Фармакология ноотропов// М., «Медицина», 1989, 91-

17. Воронина Т.А., Гарибова Т.Л., Хромова И.В. Междунар. научн. труды IV конф. «Лекарства человеку 7/ М., 1997,135-

18. Воронина Т.А., Островская Р.У., Гудашева Т.А. Тезисы 4-й Рос. нац. Конгресс «Человек и лекарство»// М. , 1997,

19. Воронина Т.А., Середенин СБ. Ноотропные препараты. Достижения и новые проблемы// Экспер. и клин, фармакол., 1998, т. 61, 4, 3-

20. Джан Р.Г., Данн Б.Д. Границы реальности: роль сознания в физическом мире// М., Моск. типогр. 2 РАН, 1995,287 с. Долин А.О., Долина А. Патология высшей нервной деятельности// М., «Высшая школа», 1972, 382 с. Дюмаев И.К., Воронина ТА., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС// М., изд. Ин-та биомед. хим.

21. Забродин И.Ю., Петров Е.С., Вартанян Г.А. Анализ свободного поведения животных на основе его вероятностных характеристик// Журн. высш. нервн. деят., 1983, т. 33, 1, 71-78.

22. Замощина Т.А., Ладыжец Е.Н., Саратиков А.С. Зависимость антистрессорных свойств буспирона от времени суток// Бюл. экспер. биол. и мед., 1996, т. 121, 3,291-294.

23. Зухарь А.В. Значение качества и вероятности подкрепления у животных с трансплантацией различных структур эмбриональной ткани// Журн. высш. нервн. деят. , 1990, т. 40, 4, 779-782. 38. 39.

24. Иванов-Муромский К.А. Мозг и память// Киев, «Наукова думка», 1987,136 с. Иган Д. Теория обнаружения сигналов и анализ рабочих характеристик// М., «Наука», 1983,247 с. Калинин В.В., Максимова Н.А. Современные представления о феноменологии, патогенезе и терапии тревожных состояний// Журн. невропатол. и психиат., 1994, т. 94, 3,100-107. 41. 42. 43.

25. Калуев А.В. Новые проблемы в ГАМК ергической фармакологии тревожности// Экспер. и клин, фармакол., 1997, т. 60, 5,3-

26. Каштан А.Я., Кошелев В.Б., Незавибатько В.Н. Физиол. Человека// М., 1992,104-

27. Карвасарский Б.Д. Неврозы// М., «Медицина», 1990, 573 с. Корнеев А.И., Мухин А.Г., Фактор М.И. Молекулярные механизмы фармакологического действия бензодиазепинов// Вестн. АМН СССР, 1982, №1,20-28.

28. Костандов Э.А. Актуальное значение работ Г.В.Гершуни о субсенсорных реакциях// Журн. высш. нервн. деят., 1985, т. 35, 6,114121.

29. Костандов Э.А., Арзуманов Ю.Л. Значение неосознаваемых стимулов обратной связи в когнитивной деятельности// Журн. высш. нервн. деят., 1990, т. 40, №1,15-22. 47. 48.

30. Кропотов Ю.Д., Пономарев В.А. Нейрофизиология целенаправленной деятельности// СПб, «Наука», 1993,172 с. Леонтьев А.Н. Проблемы развития психики// М., Изд-во МГУ, 1981, 584 с. Ливанов М.Н., Русинов B.C., Симонов П.В. и др. Диагностика и прогнозирование функционального состояния мозга человека// М., «Наука», 1988,207 с.

31. Лохов М.И., Степанов И.И., Вартанян Г.А. Эволюционные аспекты динамики выработки простых условных рефлексов// Журн. эволюц. биохим., 1990, т. 26, 2, 213-220. 51. 52.

32. Медведев СВ., Пахомов СВ. Динамическая организация мозговых систем//Л., «Наука», 1989,247 с. Меницкий Д.Н. Вероятностные модели адаптивного поведения// Руководство по физиологии, Л., «Наука», 1986, 130-

33. Меницкий Д.Н. Высшая нервная деятельность человека и животных в вероятностно организованной среде// Автореф. дис. докт. биол. наук., М., 1981.

34. Меницкий Д.Н., Зингерман A.M. Итоги и перспективы вероятностного подхода в изучении высшей нервной деятельности// Журн. высш. нервн. деят., 1987, т. 37, 4,657-664. 55. 56.

35. Меницкий Д.Н., Трубачев В.В. Вероятность и условный рефлекс// Л., «Медицина», 1974,231с. Молодавкин Г.М., Воронина Т.А. Буспирон препарат широкого профиля// Экспер. и клин, фармакол., 1997, т. 60, 2,3-

36. Молодавкин Г.М., Борликова Г.Г. и др. Ноотропные и анксиолитиче37. Напалков А.В., Литвинова СВ., Прагина Л.Л. и др. Информационные механизмы работы мозга// М., Изд-во МГУ, 1988,284 с. Незнамов Г.Г., Середенин СБ. и др. Результаты клинического изучения селективного анксиолитика афобазола// Экспер. и клин, фармакол., 2001, т. 64, 2,15-19. 60.

38. Никитин B.C., Фирсов Л.А. Механизмы адаптивного поведения. Под ред. Данилова Р.А//Л., «Наука», 1986,38

39. Никитин Ю.М., Салтыков А.Б., Яковлева Н.В. Методика измерения абсолютного порога электрокожной чувствительности. Измерения в медицине и их метрологическое обеспечение. IX Всесоюзная конференция//М., 1989,15-17.

40. Орликов А.В., Лапин И.П. Исследование механизмов тревоги с помощью анксиогенов// Экспер. и клин, фармакол., 1993, т. 56, 5, 5964.

41. Осницкий А.К. Влияние вероятности и значимости сигнала на время двигательной реакции// Сенсорные и сенсомоторные процессы, М., «Педагогика», 1972, 265-282.

42. Островская Р.У. Нейрофизиологические и нейромедиаторные механизмы действия бензодиазепиновых транквилизаторов// Вопросы психофармакологии. Итоги науки ВИНИТИ, М., 1979,7-80.

43. Островская Р.У., Воронина Т.А., Середенин СБ. Оригинальный ноотропный и нейропротективный препарат ноопепт// Экспер. и клин, фармакол., 2002, т. 65, 5, 66-72.

44. Петров В.И., Пиотровский Л.Б., Григорьев И.А., Возбуждающие аминокислоты// Волгоград, изд. Волгоградской мед. академии, 1997, 211 с.

45. Попова Н.И., Науменко Е.В., Колпаков В.Г. Серотонин и поведение// Новосибирск, «Наука», 1978, 302 с. Пошивалов В.П. Биологические и этолого-фармакологические аспекты агрессии, страха и тревоги//Успехи совр. биол., 1989, т. 108, 2, 289-298. 69. 70.

46. Преображенская Л.А. Эмоции в инструментальном поведении животных// М. , «Наука», 1991, 200 с. Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней// М., «Медицина», 1988, 260 с. Рожанец В.В. Участие рецепторов головного мозга в фармакологическом действии антидепрессантов и транквилизаторов// Молекулярные механизмы действия психотропных препаратов, Итоги науки, ВИНИТИ. М., 1987, 62-117. 72.

47. Русанов В.М., Кошман А. Нейрофизиологические факторы вероятностного обучения// Физиология человека, 1980,242

48. Рыбникова Е.А., Шаляпина В.Г., Замуруев О.Н. Влияние введения кортиколиберина в стриатум на поведение крыс линий КНА и KLA в открытом поле и челночной камере//Журн. высш. нервн. деят., 1999, т. 49, №1,77-83.

49. Рябинская Е.А. Поведенческие тактики в динамике обучения// Физиология поведения: Нейробиологические закономерности, Л., «Наука», 1987, 621-638.

50. Рябчикова Н.А., Тушмалова Н.А. и др. Влияние пирацетама на условнорефлекторную память крыс в условиях вероятностного подкрепления// Экспер. и клин, фармакол., 2001, т. 64, 6,17-19.

51. Сажин В.А., Яницкая А.В., Кулешова И.П. Новые данные по фарм. медиаторных аминокислот и биол. актив, веществ// Волгоград, 1992, 44 50.

52. Салтыков А.Б., Смирнов И.В., Стартов В.П. и др. Оценка процесса выработки инструментального рефлекса у животных// Журн. высш. нервн. деят., 1986, т. 36, 5, 987-989.

53. Салтыков А.Б., Смирнов И.В., Стартов В.П. Стохастическая имитация инструментального рефлекса при вероятностном обучении// Журн. высш. нервн. деят., 1989, т. 39, 5, 974-981.

54. Салтыков А.Б., Смирнов И.В., Стартов В.П. Характеристика процесса обучения в случайных средах// Эмоции и поведение: Системный подход. М., 1984,260-262.

55. Салтыков А.Б., Стартов В.П., Белая Н.И. Моделирование на ЭВМ процесса вероятностного обучения с использованием метода МонтеКарло// Моделирование функционирования развивающихся систем с изменяющейся структурой: Матер. Всес. семин., Киев, 1990, 74-80.

56. Салтыков А.Б., Толокнов А.В. Оценка процесса формирования инструментального рефлекса по латентным периодам вырабатываемой реакции//Журн. высш. нервн. деят., 1991, т. 41, 1,183-185.

57. Салтыков А.Б., Толокнов А.В., Хитров Н.К. Влияние вероятности случайного выполнения вырабатываемой реакции на скорость формирования инструментального рефлекса// Журн. высш. нервн. деят., 1989 (а), т. 39, №4, 654-659.

58. Салтыков А.Б., Толокнов А.В., Хитров Н.К. Зависимость поисковой активности от вероятности случайного выполнения вырабатываемой инструментальной реакции//Бюл. экспер. биол., 1990, 344-345.

59. Салтыков А.Б., Толокнов А.В., Хитров Н.К. Зависимость скорости обучения от вероятности случайного выполнения вырабатываемой реакции при различных режимах аверсивного подкрепления у крыс// Журн. высш. нервн. деят., 1990 (б), т. ПО, 10,467-474.

60. Салтыков А.Б., Толокнов А.В., Хитров Н.К. Оптимизация процесса

61. Салтыков А.Б., Толокнов А.В., Хитров Н.К. Поисковая активность при различных режимах подкрепления и процесс информационного взаимодействия со средой// Бюл. экспер. биол., 1991 (б), т. 112, 11, 451-453.

62. Салтыков А.Б., Толокнов А.В., Хитров Н.К. Предупреждение приобретенной беспомощности при действии условного стимула малой интенсивности// Успехи физиол. наук, 1994, т. 25, 4, 50-59.

63. Салтыков А.Б., Толокнов А.В., Хитров Н.К. Частота развития приобретенной беспомощности и исходная вероятность выполнения вырабатываемой реакции// Пат. физиол., 1992, 5, 5-6.

64. Салтыков А.Б., Толокнов А.В., Хитров П.К. Связь вероятности случайного выполнения вырабатываемой условной реакции и возникновения невротического состояния// Материалы Всес. съезда патофизиологов, Кишинев, 1989, т. 1, 55. 90. 91. 92. 93.

65. Середенин СБ. и др. Перспективы поиска новых анксиолитиков// Экспер. и клин, фармакол., 2002, т. 65, 5,4-

66. Симонов П.В. Мозговые механизмы эмоций// Журн. высш. нервн. деят., 1997, т. 47, 2, 320-

67. Симонов П.В. Эмоциональный мозг// М., «Наука», 1981,215 с. Симонов П.В. Мотивированный мозг// М., «Наука», 1987,267 с. Симонов П.В. Эмоции и поведение: потребностно-информационный подход// Физиология поведения. Нейробиологические закономерности. Рук-во по физиологии. Л., «Наука», 1986,486 523.

68. Смулевич А.В., Иванов СВ., Дробышев М.Ю. Бензодиазепины: истоия и современное состояние проблемы// Журн. невропат и психиат., 1998, т. 98, №8,4-13.

69. Спивак Л.И., Райский В.А., Виленский Б.С. Осложнения психофармакологической терапии//М., «Медицина», 1988,163 с. Судаков К.В. Общие принципы построения поведенческих актов на основе теории функциональных систем// Системные механизмы поведения. М., «Медицина», 1990, 9-38. 98.

70. Судаков К.В. Общая теория функциональных систем// М., «Медицина», 1984,223 с. Судаков К.В. Системные механизмы высшей нервной деятельности: теоретические и прикладные аспекты// Вест. АМН СССР. 1987, 8, 3-14.

71. Талалаенко А.Н., Абрамец И.И., Стаховский Ю.В. Роль дофаминергических механизмов мозга в различных моделях тревожных состояний// Физиол. журн., 1992, т. 78, 12, 70-77.

72. Тверицкая И.Н., Вехов А.В., Фролов А.А. и др. Влияние предварительного предъявления будущего условного раздражителя на скорость выработки инструментального оборонительного рефлекса// Журн. высш. нервн. деят., 1985, т. 35, 6, 1088-1094.

73. Хананашвили М.М. Патология высшей нервной деятельности (поведения)// М., «Медицина», 1983, 288 с.

74. Хананашвили М.М. Сравнительные аспекты исследования саморегуляции высшей нервной деятельности при экспериментальных неврозах у собак, кошек и крыс// Журн. эволюц. биохим., 1984, т. 20, 2, 129-134.

75. Харин Н.А., Комиссаров И.В., Комиссарова Р.А. Буспирон как представитель нового поколения транквилизаторов анксиоселективных средств// Фармакол. и токсикол., 1991, т. 54, №3, 70-75.

76. Хитров Н.К., Синельникова Т.Г., Мусалатов Х.А. Стресс, расстройства поведения и современная война// М., «Цицеро», 1992,160 с.

77. Хорн Г. Память, импритинг и мозг: Исследование механизмов// М., «Мир», 1988,343 с.

78. Хорошко В.К. Учение о неврозах// М., Медгиз, 1983, 145 с.

79. Чораян О.Г. Концепция вероятности и размытости в работе мозга// Ростов на Дону, Изд-во Ростов, ун-та, 1987,156 с.

80. Чугунов B. C., Васильев В.Н. Неврозы, неврозоподобные состояния и симпатико-адреналовая система//М., «Медицина», 1984 с.

81. Ширяев Д.А. Психофизиологические механизмы вероятностного прогнозирования// Рига, «Зинатне», 1986,142 с.

82. Albanese R.A. Mathematical models as adjuncts to research animal use// Labanim., 1985,14,20-23.

83. Barber J.G., Winefield A.H. The influence of stimulus intensity and motivational differences on learning helplessness deficits// Pers. and Individ, differ., 1987, 8,25-32.

84. Bartholini G., Lloyd H.G., Scatton B. et al. The GABA hypothesis of depression and antidepressant drug action// Psychopharmacol. bull., 1985, 21,385-388.

85. Bettina F. Socio-Cultural Stress in Modern Societies and the Myth of Anxiety in Eastern Europe// Administration and Policy in Mental Health, 2002, 29,275-280.

86. Boldero J., Davison M., McCarthy D. Reinforcer frequency and reinforcer duration as biasers of signal detection// Behav. Process., 1985,10,131— 143.

87. Busemeyer J.R., Rapoport A. Psychological models of deffered decision making//J. Math. Psychol., 1988, 3,1-134.

88. Cador M., Cole B.Y., Stikus L. et al. Stress and behavioral sensitization: modulation by corticotropin releasing factor//Psychopharmacol., 1990, 101, Suppl., 9-33.

89. Campbell В. A., Teghtsoonian R. Electrical and behavioral effects of different types of shock stimul on the rat// J. сотр. physiol. Psychol., 1958, 51, 185-192.

90. Collingridge G.L., Watkins J.C. The NMDA receptor// Univer. Press, Oxford, 1994.

91. Cooper L.D., Aronson L., Balsam P.O. et al. Duration of signal for reinforcement and nonreinforcement in random control procedures// J. exp. Psychol. Anim. Behav. Process., 1990,16,14-26.

92. Cooper S.J. Bidirectional control of palatable food consumption through a common benzodiazepine receptor: Theory and evidence// Brain Res. Bull., 1985,15,397-410.

93. Crawley J.N., Davis, L.G. Baseline exploratory activity predicts anxiolytic responsiveness to diazepam in five mouse strains// Brain. Res. Bull., 1982, 8, 609-612.

94. Davies M.F., Onaivi E.S., Chen S.W., Maguire P.A. Evidence for central benzodiazepine receptor heterogeneity from behavior tests// Pharmacol. Biochem. Behav., 1994,49,47-56.

95. Davison M., Charman L. Effects of response-allocation constraints on multipleschedule performance J. Exptl. Anal. Behav., 1987,47,29-39. 125. De Vry J., Glaser Т., Schnurman Т., et al. 5-HTl A Receptors in anxiety// New Concepts in Anxiety, McMillan Press, 1995, 94-99. 126. DeWied D. Neurochemical and psychopharmacological approaches to cognitive enhancers// Kyoto, 1995,48-53.

96. Eison A.S., Eison, M.S. Serotonergic mechanisms in anxiety// Prog. Neuro-Psychopharmacol. Biol. Psychiatry, 1994,18,47-62.

97. Ferland R.J., Healy D. et al. Analysis of the importance of controllable versus uncontrollable stress on subsequent behavioral and physiological functioning// Brain Research Protocols, 1997, 2, 69-74.

98. Golombek D.A., Pevet P., Cardinali D. P. Melatonin effects on behaviour: possible mediation by the central GABAergic system// Neurosci. Biobehav. Rev., 1996, 20, 403-412.

99. Graeff F.G., Barros V., Oliveira M. et al. Dual role of 5- HT in experimental anxiety// Behav. Pharmacol, 1995, 6, Suppl., 145-146.

100. Greenblatt D.J., Shader R.I., Abemethy D.R. Drug therapy. Current status of benzodiazepines//N. Engl. J. Med. 1983, 309,410-416.

101. Grossman E.R., Bohen E.J., Phelps B.J. A comparison of response patterns of fixed- variable- and random-ratio schedules// J. Exptl. Anal. Behav 1987, 48, 39506.

102. Grossmann E., Meissl H. Effects of melatonin and diazepam on neurones the suprachiasmatic nuclei (SCN) in the rat in relation to circadian phase// Act. Neurobiol. Exp., 1994, 54, Suppl., 122-123.

103. Haefely W.E. Benzodiazepines// Intern. Anesthes. Clinics, 1988, 26, 262272.

104. Handley S.L., McBlahe J. Serotonin mechanisms in animal model of anxiety//Brazil. J. Med. Biol. Res., 1993,26,1-6.

105. Hatcher J. W. Arguments for the existence of a general theory of behavior// Behav. Sci., 1987, 32,179-188.

106. Henkel V., Bussfeld P., Moller H.J., Hegerl U. Cognitive-behavioural theories of helplessness/hopelessness: Valid models of depression?// European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 2002,252, 240-249.

107. Joca S.R., Padovan СМ., Guimaraes F.S. Activation of post-synaptic 5HT1A receptors in the dorsal hippocampus prevents learned helplessness development// Brain Research, 2003, 978, 177-184

108. Jonson L.M., Morris E.K. When speaking of probability in behavior analysis//Behaviorism, 1987, 15, 107-129.

109. Khan A.M., Shih C.T. Judgemental decision models as alternatives to optimization: the case of spousal selection// J. Oper. Res. Soc, 1988.

110. Klein G.A., Calderwood R. Decision models: some lessons from the held// Proc. IEEE Int. Conf. Syst, Man and Cybern., NY, 1987, 247-251.

111. Komenda S., Masakova J. , Hrbek J. et al. Monte Carlo verification of the operator model of learning// Activ. nerv. super., 1985, 27, 279-281.

112. Kostowski W. Brain serotonergic and cathecholaminergic system: facts and hypothesis// Current Develop, in Psychopharmacol., 1975,39-64.

113. Kram M.L., Kramer G.L., Ronan P.J., Steciuk M., Petty F. Dopamine receptors and learned helplessness in the rat: an autoradiographic study// Prog Neuropsychopharmacol Biol. Psychiatry, 2002, 26, 639-45.

114. Kram M.L., Kramer G.L., Steciuk M., Ronan P.J., Petty F. Effects of learned helplessness on brain GABA receptors// Neurosci Res., 2000, 38, 193-208.

115. Lader M. Clinical pharmacology of anxiolytic drugs: Past, present and future// GABA-A receptors and anxiety, NY., 1995, 135-152.

116. Larats D.B., Biederman G.B., Robertson H.A. Latent inhibition: attention through response-contingent shock in rats// J. Gen. Psychol., 1988,115, 75-82.

117. Lindemann С Handbook of Phobia Therapy. Rapid Symptom Relief in Anxiety Disorders// Northvale, New Jersy, 1989, 434.

118. Lister R.G. The use of a plus-maze to measure anxiety in the mouse// Psychopharmacology, 1987, 92,180-185.

119. Malizia A.L., Coupland N.Y., Nutt D.Y. Benzodiazepine receptor function in anxiety disorders// GABAA receptors and anxiety. Neurobiol. Treatment. N. Y, 1995,115-133.

120. Maudhuit C, Prevot E., Dangoumau L. et al. Antidepressant treatment in helpless rats: effect on the electrophysiological activity of raphe dorsalis

121. Merzenich M.M. Dynamic cortical mechanisms underlying learning some implications for Neurology// J. Neuropsichofarmacol., 1993,15,188-189.

122. Moser P.C. An evaluation of the elevated plus-maze test using the novel anxiolytic buspirone// Psychopharmacology, 1989, 99,48-53.

123. Myerson L., Hale S. Choice in transition: a comparison of melioration and kinetic model// J. Exptl. Anal, Behav., 1988,49, 291-302.

124. Nakamura M. Control tendency of making under uncertainty// Behaviormetrica, 1988,29-48.

125. Nerad L., Arolfo M.P., Burea J. A non-visual component of the performance in the Morris water maze// Physiol. Res., 1993, 42,13-14.

126. Nitta A., Ogihara Y., Onishi J., et al. Neurochemical and psychopharmacological approaches to cognitive enhancers// Kyoto, 1995, 96.

127. Novack G.D., Zwolshen J.M. Predictive value of muscle relaxant models in rats and cats// J. Pharmacol. Meth., 1983,10, 175-183.

128. Ostrovskaya R.U., Gudasheva T.A., Trofimov S. S., et al. Biological basis of individual sensitivity to psychotropic drugs// Graffham Press Ltd., Edinburgh ,1995, 79-91.

129. Parker L. Free radicals in the brain//. Springer, Berlin, 1992.

130. Pellow S., Chopin P., File S.E., Briley M. Validation of open/closed arm entries in an elevated plus maze as a measure of anxiety in the rat// J. Neurosci. Methods, 1985,14,149-167.

131. Pellow S., File S.E. Anxiolytic and anxiogenic drug effects on exploratory activity in an elevated plus maze: A novel test of anxiety in the rat// Pharmacol. Biochem. Behav. 1986, 24, 525-529.

132. Petty F., Wu J., Crawford I.L., Kram M. Serotonin and learned helpless-

133. Plotnikoff N.P., Faith R., Murgo A.Y. (eds.) Enkephalins and Endorphins: stress and the immune system// New York, Plenum Press, 1986.

134. Rush S. Catspaw: A model of animal behavior and learning// Behav. Sci., 1988,33,257-271.

135. Saltykov A.B., Toloknov A. V., Khitrov N.K. Prognosis and prevertion of neurotic reactions in rats during probable learning// Constituent congress. International Society for pathophysiology. Moscow, 1991, 45-46.

136. Sanchez С Stress-induced vocalisation in adult animals. A valid model of anxiety?//European Journal of Pharmacology, 2003, 463, 133-143

137. Sanger D.J., Benavides J., Perrault G., Morel E., Cohen С Recent developments in the behavioral pharmacology of benzodiazepine receptors: Evidence for the functional significance of receptor subtypes// Neurosci. Biobehav. Rev., 1994, 3, 355-372.

138. Seale T.W., Niekrasz L., Garrett K.M. Anxiolysis by ethanol, diazepam and buspirone in a novel murine behavioral assay// Neuroreport, 1996,7, 1803-1808.

139. Seredenin S.B., Voronina T.A., Gudasheva T.A., et al. US Patent No. 5,439,930,1995.

140. Seredenin S.B., Viglinskaya J.V., Kashewskaya O.P. The pharmacogenetic approach to the evaluation of the effect of tranquilisers// Biological Basis of Individual Sensitivity to Psychotropic Drugs, Graffhaw Press, Edinburgh, 1994, 47-56.

141. Shader R.I., Greenblatt D.J. Use of benzodiazepines in anxiety disorders// N. Engl. J. Med., 1993, 328, 1398-1405.

142. Shors T.J., Weiss C, Thompson R.F. Stress-Induced facilitation of classi-

143. Skolnick P., Paulf S.M. Benzodiazepine receptors in the central neurons system.//Int. Rev. Neurobiol., New York 1982,23,103-140.

144. Swan J.A., Pearce J.M. The orienting response as an index of stimulus associability in rats// J. Exptl. Psychol. Anim. Behav. Proc, 1988,14, 292301.

145. Sweller J. Cognintive load during problem solving: effects of learning// Cogn. Sol, 1988,12, 557-285.

146. Thornton C.C., Patkar A., Murray H.W. et al. High- and low-structure treatments for substance dependence: role of learned helplessness// Am. J. Drug Alcohol Abuse, 2003, 29, 567-84.

147. Toide K., Shinoda M., Iwamoto Y. Non urochemical and psychopharmacological approaches to cognitive enhancers// Kyoto 1995, 80.

148. Tomaz C, Nogueira J.C. Neurochemical and psychopharmacological approaches to cognitive enhancers// Kyoto, 1995, 70.

149. Toubas P.L., Abla K.A., Cao W., Seale T.W. Latency to enter a mirrored chamber: A novel behavioral assay for anxiolytic agents// Pharmacol. Biochem. Behav., 1990, 35,121-126. 182. Van de Kar L.D. Neuroendocrine aspects of the serotoninergic hypothesis of depression//Neurosci. Biobehav. Rev., 1989, v. 13, p. 237-246.

150. Vollmayr В., Henn F.A. Learned helplessness in the rat: improvements in validity and reliability// Brain Res. Protoc, 2001, 8,1-7.

151. Voronina T.A., Giacobini E., Becker R. (eds.). Alzheimer disease: therapeutic strategies// Birkhauser, Boston, 1994, 265 269.

152. Voronina T.A., Garibova T.L., Khromova I.V. Dissociation of the antiamnesic and antihypoxic effects of nootropic and antihypoxic preparations// Farmakol Toksikol., 1987, 50,21-24.

153. Wackerman L., Hrudova L. et al. Statistical mixture decomposition as a

154. Wall F.A. Effects of diazepam on the neuromuscular function//Life Sci., 1985,37,1559-1561.

155. Wallsten T.S., Budescu D.V., Rapoport A. et al. Measuring the vague meanings of probability terms//J. Exp. Psycho. Gen., 1986,115, 348-365.

156. Wenk G.L., Zajaczkowski W., Danysz W. Neurochemical and psychopharmacological approaches to cognitive enhancers// Kyoto, 1995, 60.

157. Wolthuis O.L., Kepner L.A. A rapid automatic method for determining shock sensitivites of mice//Physiol. Behav., 1973,11,447-453.

158. Woods S.W., Charney D. S. Benzodiazepines. A review of benzodiazepine treatment of anxiety disorders: pharmacology, efficacy and implications for pathophysiology// Handbook of Anxiety Disorders, Pergamon Press, 1999, New York, 413-444.

Можно ли принимать «Афобазол» за рулём: оштрафуют ли за препарат

«Афобазол» — медикаментозный препарат, применяемый взрослыми людьми, пребывающими в тревожном состоянии. Причинами тревоги могут быть неврастения, нарушение сна, бессонница, отказ от курения или алкоголя, стресс, бронхиальная астма, предменструальный синдром, аритмия, нейроциркуляторная дистония и др. Благодаря успокаивающему действию этого лекарства, многие водители сомневаются, можно ли его принимать во время вождения. Каким образом действует «Афобазол» на человеческий организм, и какие побочные реакции могут возникнуть после его употребления — далее в статье.

Как действует «Афобазол» на организм

«Афобазол» относится к группе медикаментозных препаратов, устраняющих стресс и тревогу, вызванные различными причинами. Эффективно действовать на человеческий организм он начинает на 5–7-й день приёма. Максимальный результат достигается приблизительно через 4 недели терапии и длится ещё 1–2 недели после окончания употребления лекарства. Его показано принимать людям, склонным к тревожным состояниям (стрессам), неуверенным в себе, очень ранимым, эмоционально нестабильным.

Действие препарата на организм обусловлено следующими характеристиками:

• быстро всасывается в желудке;
• не откладывается в тканях организма;
• не вызывает мышечную слабость и вялость;
• никоим образом не влияет на сосредоточение внимания и память;
• после его приёма не появляется зависимость на составляющие препарата;
• снимает стресс, напряжение, тревогу, панику;
• улучшает работу центральной нервной системы;
• стимулирует психомоторную реакцию;
• усиливает мыслительные процессы.

Можно ли принимать «Афобазол» за рулём

Препарат «Афобазол» является сильным успокаивающим средством без вызывания подавленного состояния. Он не оказывает негативного влияния на концентрацию внимания во время вождения транспортных средств, а также при выполнении определённых видов деятельности, требующих сосредоточенности и быстрой реакции. Вот почему специалисты утверждают, что это лекарственное средство можно принимать водителям, находящимся за рулём, при условии строгого придерживания дозировки, назначенной лечащим врачом.

Важно! После проведённых исследований «Афобазол» стал первым российским противотревожным препаратом, который выдаётся в аптеках без рецепта.

Какие дозы можно принимать за рулём

«Афобазол» выпускается в таблетированном виде. Согласно инструкции, его нужно принимать только внутрь, целиком, после еды, запив небольшим количеством воды. Разовая доза препарата составляет 1 таблетку (10 мг), суточную дозу (30 мг) нужно разделить на 3 раза по 1 таблетке в течение дня. В среднем, курс лечения длится от 2 до 4 недель. Увеличить курс терапии или дозировку может только лечащий врач.

Оштрафуют ли за препарат

Учитывая благотворное влияние «Афобазола» на нервную систему человека и отсутствие негативных реакций у шофёров во время вождения, сотрудники ГИБДД не имеют права штрафовать водителей за употребление этого лекарственного средства. Исключением может быть передозировка препарата, вызывающая сонливость, вследствие чего появляется риск возникновения дорожно-транспортных происшествий.

Рекомендуем для прочтения:

Состав препарата

В состав 1 таблетки «Афобазола» входит активное вещество фабомотизол (5 мг), а также вспомогательные вещества: крахмал картофельный (48/48 мг), микрокристаллическая целлюлоза (40/35 мг), лактозы моногидрат (48,5/48,5 мг), повидон среднемолекулярный (7/7 мг), магния стеарат (1,5/1,5 мг).

Видео: Достоинства и недостатки Афобазола

Какие бывают побочные эффекты

Кроме положительного влияния на организм человека, противотревожное средство имеет и некоторые побочные эффекты. К ним относятся:

• аллергия на компоненты препарата;
• повышенная сонливость при передозировке.

Кроме этого, его противопоказано принимать беременным женщинам, кормящим мамам и детям до 18 лет.

Что можно пить вместо «Афобазола»

Кроме «Афобазола» существуют его аналоги отечественного и зарубежного производства. К ним относятся:

• «Фабомитазол» — российское лекарство, обладающее идентичными свойствами и стоящее дешевле;
• «Нейрофазол» — отечественный аналог, выпускаемый в виде концентрата для приготовления растворов, используется только в комплексном лечении, тогда как «Афобазол» применяется самостоятельно;
• «Атаракс» — бельгийское средство, отличающееся по составу, но оказывающее одинаковое воздействие.

Знаете ли вы? У тревожных людей нейтральные запахи воспринимаются как неприятные.

Кроме вышеуказанных препаратов, существуют ещё лекарства, являющиеся неполными заменителями «Афобазола», такие, как: «Феназепам», «Мебикар», «Тенотен», «Адаптол», «Лазея». К средствам с похожими лечебными характеристиками, но разными принципами влияния на организм, относятся: настойка пустырника, настойка корня валерианы, «Диазепам», «Карбамазепин» и др.

Для людей, страдающих повышенной тревожностью, оптимальным средством является «Афобазол». Благодаря его положительным качествам, препарат можно употреблять даже водителям. Главное условие применения — строго выполнять все предписания лечащего врача и ни в коем случае не превышать дозировки.

Подписывайтесь на наши ленты в таких социальных сетях как, Facebook, Вконтакте, Instagram, Pinterest, Yandex Zen, Twitter и Telegram: все самые интересные автомобильные события собранные в одном месте.

совместимость, через сколько можно принимать без последствий

Афобазол числится в категории психотропных лечебных средств. Целью препарата является устранение стресса и психических проблем. Также медикамент используют для борьбы с курением и алкоголизмом. Успокаивающее свойство лечебного вещества не затормаживает функционирование нервной системы. Продолжительное употребление спиртных напитков приводит к агрессивному и раздраженному состоянию. Если применять успокоительное одновременно со спиртосодержащими жидкостями, появятся сбои в функционировании нервных клеток и работе головного мозга.

Читайте также дополнительные материалы, это важно знать.

Взаимосвязь Афобазола и алкоголя

Если применять Афобазол с алкоголем, сочетание не приведёт к отравлению организма и не усилит негативные факторы препарата. Средство назначается для лечения невротического состояния и депрессии путём устранения очагов напряженности. С психическими проблемами сталкивается множество людей. От невроза страдают и женщины, и мужчины. При появлении тяжёлых периодов бороться с депрессивными мыслями становится сложнее. Проблемы сопровождаются тревожностью и нервными расстройствами. Существующие страхи негативно отражаются на здоровье организма и эмоциональном уровне.

Если нарушение концентрации внимания входит в жизнь человека постоянно, доктор прописывает терапевтическое лечение с помощью успокоительных. Афобазол действует в спокойном темпе. Приобрести его можно без прямого рецепта врача. Человек хорошо переносит действие средства.

Медикамент эффективен при тяжело протекающих менструальных циклах. В комплексе компонент используют для лечения эпидермиса и злокачественных образований. Средство используют при наличии болезней, отличающихся высокой продолжительностью и наносимым дискомфортом для привычного образа жизни. Тема совместного употребления Афобазола со спиртом и совместимость с алкоголем требует подробного разбирательства.

Основной действующий компонент препарата успокаивающе воздействует на функционирование нервной системы. Влияние на чувствительные рецепторы идёт мягкое и аккуратное. Лечебное вещество убирает тревожное состояние, раздражительность и пониженную эмоциональность. Организм освобождается от спазмов нервов и психических нарушений. Афобазол, выступая в качестве транквилизаторного препарата, характеризуется множеством отличительных положительных сторон:

• главное вещество (фабомотизол) избирательно действует на структуру головного мозга;
• последствия приёма успокоительного видны на 5 день;
• употребление лечебного средства не влияет губительно на работу ЖКТ;
• выступает помощником для выведения вредных токсинов из организма;
• оказывает положительное действие на нервную систему;
• можно включить в комплексное лечение к другим медикаментам.

Эффект от алкоголя похож на результат применения успокоительных средств. Разрушается тревожность, приходит полное расслабление, повышается настроение. Однако продолжительное прибегание к спиртосодержащим жидкостям увеличивает нервозность человека. Пациент становится агрессивным и злым.

Возможность употребления Афобазола с алкоголем

Этанол с Афобазолом совместим для стабилизации функционирования нервных клеток во время лечения от алкозависимости. Средство не выведет человека из запойного состояния. Лекарство облегчает симптоматику, влияющую на нервную систему. Алкоголь поражает нервные клетки, делая пациента агрессивным и злым. Совместный приём блокирует действенность препарата и усиливает болезненные ощущения.

Афобазол назначается для борьбы с:

• нарушением режима сна;
• стрессами, связанными со сменой обстановки;
• нарушениями гормонального уровня;
• тяжёлым протеканием менструальных циклов;
• повышенной чувствительностью и агрессией из-за отказа от пагубных привычек.

Невроз и гормональные нарушения

Невроз относится к болезням в нервной системе организма. Причиной возникновения может быть стресс, сталкивание с трагическими происшествиями или перенапряжение и усталость. Проблема выражается в резких скачкообразных переменах настроения. Отмечаются нервный срыв на основе нестабильности эмоционального состояния и возникающие страхи.

Взаимодействие от принятия спиртных напитков имеет временный характер. Человек испытывает больше положительных эмоций. Уходят агрессия и беспокойство. Передозировка алкоголя ухудшает функционирование нервной системы, из-за чего формируются неврозы.

Афобазол отличается мягким воздействием на организм и питает клетки мозга. Препарат способствует повышению работоспособности человека. Лекарственное средство и горячительные напитки имеют противоположные свойства. Не рекомендуется совмещать два вещества. Из негативных последствий комбинации отмечают снижение эффективности средства и осложнение имеющихся отклонений.

Алкоголь способен влиять на структуру головного мозга и, следовательно, на функционирование организма в целом. Перепады гормонального фона у женщин проявляются повышенным аппетитом и нервозностью. Спиртное облегчает состояние на неопределённый срок. Афобазол в свою очередь убирает симптоматику. Совместный приём вещества и спирта ухудшает действенность препарата. После выведенного алкоголя хорошо заметны нарушения в функционировании эндокринной системы и развившиеся осложнения.

Болезни внутренних органов

Любые заболевания и нетерпимые боли требуют вмешательства лекарственных медикаментов. Человек обращается к врачу или направляется в аптеку. Проблемы со здоровьем наносят пациентам психологический вред и снижают настроение. Проявляются депрессивные признаки и отсутствие счастья в жизни больного.

При продолжительном курсе лечения добавляют в качестве помощника Афобазол. Стабильное функционирование нервной системы способствует быстрому выздоровлению. Повышается вероятность положительного исхода. При использовании лечебных медикаментов запрещается употреблять алкогольные напитки для предупреждения перегрузки печени.

При наличии сердечных патологий требуется стабилизировать функционирование кровеносной системы. Афобазол способствует лучшему кровоснабжению. Спирт в организме действует резко и непредсказуемо. Он негативно влияет на скорость расширения и сужения сосудов. Это может приводить к сбоям в кровотоке, ухудшается состояние пациента.

Так как алкоголь и вещество напрямую противоборствуют, смешивать их нельзя. Ожидаемый результат не будет достигнут. Присутствует риск обострения имеющихся болезней. Отмечается высокое артериальное давление и язвенные поражения ЖКТ.

Сочетание Афобазола и алкоголя при сбое гормонального фона

При плохом настроении и нервном состоянии люди прибегают к принятию спиртных напитков. Если у женщин наблюдается нарушение гормонального фона, комбинация может оказаться опасным действием. Дело в направленности этилового спирта. Он напрямую воздействует на элементы головного мозга.

Нарушение может достичь разных органов. В первую очередь страдает гипоталамус. Такая ситуация принимает серьёзный оборот, так как данная зона отвечает за функциональность всего организма человека. Это говорит о возможных осложнениях в эндокринной системе от влияния алкогольного напитка.

Эффект от принятия спиртного приходит быстро. Однако соответственно приходу ушедшие негативные ощущения возвращаются обратно. Человек снова подвергается психическим проблемам. С новой силой пациента накрывают депрессивные проявления и плохое настроение. Высок риск появления сопутствующих отклонений.

Афобазол способен улучшить эмоциональное состояние и убрать отрицательные ощущения. Препарат блокирует неприятные симптомы, возникающие у женщин при сбое гормонального фона. Комбинация лечебного вещества со спиртом прячет действенность лекарства. Ожидаемый результат может до конца не возникнуть.

Правильное употребление

Афобазол можно купить в любой аптеке без назначения врача, так как не губит организм. Во время самолечения следует учитывать главные нюансы, указанные в инструкции к лекарству. Курс терапии длится месяц. Отзывы врача помогут решить вопрос с продлением срока. За один раз нельзя пить больше 1 таблетки препарата. Ежедневная норма ограничивается 3 штуками. Высока вероятность развития аллергических реакций и мигрени.

В начале курса лечения Афобазолом и спустя 30 дней после завершения не рекомендуется употреблять спиртосодержащие жидкости. Лекарственное средство эффективно выводит вредные вещества. А сочетание с этанолом ухудшает процесс расщепления элементов алкоголя. При недомогании после употребления спиртного одновременно с успокоительным следует:

• Отказаться от принятия спиртных напитков.
• Увеличить количество поступаемой жидкости в течение 5 часов.
• Обратиться в больницу за медицинской помощью и не заниматься самолечением.

В качестве противопоказаний для совмещения спирта и лекарства называются болезни сердечно-сосудистой системы. Нарушение кровотока может спровоцировать обострение патологий. Использование алкогольной продукции в период лечения следует согласовывать с лечащим врачом. Существуют основные рекомендации для курса терапии:

• Афобазол принимают только в трезвом виде.
• После приёма спиртосодержащих напитков нужно дождаться полного вывода элементов этанола из организма. Длительность курса зависит от степени крепости и дозировки. Препарат разрешается употребить спустя 2 дня после приёма горячительных напитков.
• После завершения курса лечения необходимо выждать 2 недели для употребления спиртного.

Передозировка Афобазола

Афобазол считается препаратом с пониженной токсичностью. Отравление веществом – явление редкое. Однако повышение дозировки вызывает интоксикацию организма. В таких ситуациях возникают седативные отклонения.

Негативное влияние на нервную систему приводит к постоянному сонливому состоянию. Комбинация с алкоголем повысит опасность. Сбой функционирования нервной системы отрицательно отразится на работе органов. Алкоголь считается источником токсичных веществ. Этанол оказывает воздействие либо напрямую, либо с помощью метаболитов.

Под негативное влияние попадает множество клеток, в том числе нейроны. Афобазол, наоборот, приводит в порядок нервную систему и психическое состояние. Медикамент назначается при алкогольной зависимости для борьбы с возникшими последствиями. Препарат безопасен, организм не привыкает к лекарственному веществу.

Нет чётких противопоказаний для совместного распития алкоголя и лекарства. Однако одновременно принимать также не рекомендуется. Для лечения алкогольной зависимости назначают другие препараты. Злоупотреблять использованием медикамента для облегчения состояния при похмелье не стоит. Приём Афобазола способен вызвать аллергическую реакцию. Препарат запрещён беременным женщинам и детям до 18 лет.

FABOMOTIZOLE

[Фармакологическая регуляция эмоциональных стрессовых реакций].	2003
Влияние ноопепта и афобазола на развитие невроза выученной беспомощности у крыс.	2003 августа
[Афобазол увеличивает церебральный кровоток у крыс с глобальной ишемией мозга].	2004 сентябрь-октябрь
Исследования длительного лечения ноопептом и афобазолом на крысах с неврозом выученной беспомощности.	2006 Авг
[Влияние афобазола на накопление продуктов свободнорадикального окисления и активность каталазы у крыс с церебральной ишемией].	2006 июл-август
[Доказательства нейропротекторных свойств афобазола в экспериментальной модели очаговой ишемии головного мозга].	2006 июл-август
[Влияние афобазола на вызванную ишемией мозга тревогу у крыс].	2006 март-апр
[Влияние афобазола на содержание BDNF в структурах мозга инбредных мышей с различными фенотипами реакции эмоционального стресса].	2006 Май-июнь
[Сравнительное исследование действия афобазола на моноаминовые системы мозга мышей BALB / C и C57BL / 6].	2006 сентябрь-октябрь
[Психофармакотерапия тревожных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: применение афобазола].	2007
[Фармакокинетика афобазола у крыс].	2007 март-апр
Тканевая доступность афобазола и его основных метаболитов у крыс.	2007 Май
[Применение афобазола в лечении расстройства адаптации у контрактников, уволенных из вооруженных сил].	2007 ноябрь
Эффекты in vivo афобазола (производного 2-меркаптобензимидазола) на индуцированный 7,12-диметилбенз [альфа] антраценом онкоген и экспрессию супрессорного гена.	2007 ноябрь-декабрь
[Применение афобазола для коррекции психических расстройств у больных целиакией].	2008
[Эффективность афобазола в лечении тревожных расстройств у пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью].	2008
Метаболизм афобазола у крыс.	2008 март-апр
[Специфические эффекты селективного анксиолитического афобазола на сердечно-сосудистую систему].	2009 январь-февраль
[Влияние афобазола на вариабельность сердечного ритма у крыс с различным поведением в тесте «открытое поле»].	2009 январь-февраль
[Влияние афобазола на уровень стрессового белка HSP70 в ткани мозга крыс с глобальной временной ишемией].	2009 январь-февраль
Взаимодействие афобазола с сигма1-рецепторами.	Июль 2009
Влияние афобазола на активность митохондриальной моноаминоксидазы А in vitro.	Июль 2009
[Эффективность комбинированного применения урсосана и анксиолитика 2-меркаптобензимидазола на ранней стадии холелитиаза].	2010
[Эффекты афобазола в модели реперфузионной аритмии].	2010
Влияние селективного анксиолитического афобазола на активную каспазу-3.	2010 Авг
[Модельное исследование распределения афобазола у беременных и кормящих самок крыс и детенышей крыс].	2010 Авг
[Антиаритмические свойства афобазола и других производных 2-меркаптобенсимидазола].	2010 Май
[Анксиолитическое действие афобазола, самооценка пациентов с тревожно-астеническими расстройствами].	2010 сен

ФАБОМОТИЗОЛ ДИГИДРОХЛОРИД

[Состояние гемопоэза при воздействии низких доз ионизирующего излучения и эмоциональном стрессе при лечении анксиолитическим афобазолом].	2001 январь-февраль
[Влияние нового анксиолитического агента афобазола на когерентность биопотенциалов мозга у крыс MR и MNRA].	2001 июл-август
Фармакологическая регуляция эмоционально-стрессовых реакций.	2003
Влияние ноопепта и афобазола на развитие невроза выученной беспомощности у крыс.	2003 августа
[Фармакологическая коррекция эмоционального стресса после воздействия ионизирующего излучения и лечения радиопротектором индралин].	2003 январь-февраль
[Сравнительная электроэнцефалографическая оценка анксиолитиков афобазола и диазепама у инбредных крыс MR и MNRA с различным уровнем тревожности].	2003 март-апр
[Афобазол увеличивает церебральный кровоток у крыс с глобальной ишемией мозга].	2004 сентябрь-октябрь
Нейропротекторные свойства афобазола in vitro.	2005 Авг
[Габаэргический механизм цереброваскулярных и нейропротекторных эффектов афобазола и пикамилона].	2005 январь-февраль
Нейропротекторные эффекты афобазола при экспериментальном кровоизлиянии в мозг.	2005 ноя
Исследования длительного лечения ноопептом и афобазолом на крысах с неврозом выученной беспомощности.	2006 Авг
[Влияние афобазола на накопление продуктов свободнорадикального окисления и активность каталазы у крыс с церебральной ишемией].	2006 июл-август
[Доказательства нейропротекторных свойств афобазола в экспериментальной модели очаговой ишемии головного мозга].	2006 июл-август
[Влияние афобазола на вызванную ишемией мозга тревогу у крыс].	2006 март-апр
[Влияние афобазола на содержание BDNF в структурах мозга инбредных мышей с различными фенотипами реакции эмоционального стресса].	2006 Май-июнь
[Сравнительное исследование действия афобазола на моноаминовые системы мозга мышей BALB / C и C57BL / 6].	2006 сентябрь-октябрь
[Психофармакотерапия тревожных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: применение афобазола].	2007
[Фармакокинетика афобазола у крыс].	2007 март-апр
Тканевая доступность афобазола и его основных метаболитов у крыс.	2007 Май
[Применение афобазола в лечении расстройства адаптации у контрактников, уволенных из вооруженных сил].	2007 ноябрь
Эффекты in vivo афобазола (производного 2-меркаптобензимидазола) на индуцированный 7,12-диметилбенз [альфа] антраценом онкоген и экспрессию супрессорного гена.	2007 ноябрь-декабрь
[Применение афобазола для коррекции психических расстройств у больных целиакией].	2008
[Эффективность афобазола в лечении тревожных расстройств у пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью].	2008
Метаболизм афобазола у крыс.	2008 март-апр
[Специфические эффекты селективного анксиолитического афобазола на сердечно-сосудистую систему].	2009 январь-февраль
[Влияние афобазола на вариабельность сердечного ритма у крыс с различным поведением в тесте «открытое поле»].	2009 январь-февраль
[Влияние афобазола на уровень стрессового белка HSP70 в ткани мозга крыс с глобальной временной ишемией].	2009 январь-февраль
[Влияние афобазола на антиноцицептивные свойства морфина].	2009 январь-февраль
[Антидепрессивные свойства афобазола в тестах Порсолта и Номура].	2009 январь-февраль
[Нейрорецепторные механизмы эффекта афобазола].	2009 январь-февраль
Взаимодействие афобазола с сигма1-рецепторами.	Июль 2009
Влияние афобазола на активность митохондриальной моноаминоксидазы А in vitro.	Июль 2009
[Эффективность комбинированного применения урсосана и анксиолитика 2-меркаптобензимидазола на ранней стадии холелитиаза].	2010
[Антифибриллярная активность афобазола у животных с интактным и денервированным миокардом].	2010
[Эффекты афобазола в модели реперфузионной аритмии].	2010
Нейропротекторные свойства афобазола при моделировании повторного геморрагического инсульта у старых крыс.	2010 Авг
Влияние селективного анксиолитического афобазола на активную каспазу-3.	2010 Авг
[Модельное исследование распределения афобазола у беременных и кормящих самок крыс и детенышей крыс].	2010 Авг
[Антиаритмические свойства афобазола и других производных 2-меркаптобенсимидазола].	2010 Май
Цереброваскулярные эффекты афобазола при сочетанных нарушениях мозгового и коронарного кровообращения.	2010 Май
Влияние афобазола на генотоксическое действие табачного дыма на плаценту и эмбриональные ткани крыс.	2010 сен
[Анксиолитическое действие афобазола, самооценка пациентов с тревожно-астеническими расстройствами].	2010 сен

ПРАЙМ PubMed | [Нейрорецепторные механизмы действия афобазола]

Abstract

Взаимодействие афобазола (5-этокси-2- [2- (морфолино) этилтио] бензимидазол дигидрохлорид) и его основного метаболита M-11 (2- [2- ( 3-оксоморфолин-4-ил) этилтио] -5-этоксибензимидазол гидрохлорид) с нейрорецепторами изучали методом радиолигандного анализа. Связывание афобазола с рецепторами s1 (Ki = 5,9 x 10 (-6) M), MTI (Ki = 1,6 x 10 (-5) M) и MT3 (Ki = 9,7 x 10 (-7) M), как а также с регуляторным сайтом МАО-А (Ki = 3,6 x 10 (-6) М). Было продемонстрировано связывание М-11 с рецепторами МТ3 (Ki = 3,9 × 10 (-7) М). Транслокация рецептора s1 из эндоплазматического ретикулума на внешнюю мембрану была выявлена ​​методом конфокальной микроскопии на иммортализованных клетках гиппокампа HT-22 при применении афобазола (10 (-8) М) длительностью 30 и 60 минут.Было показано, что афобазол обратимо ингибирует МАО-А. Эти свойства афобазола согласуются с нашими предыдущими выводами об анксиолитическом и нейрозащитном действии этого препарата.

Цитирование

Середенин С.Б., Воронин М.В. «[Нейрорецепторные механизмы эффекта афобазола]». Экспериментальная и Клиническая Фармакология, т. 72, нет. 1, 2009, стр. 3-11.

Середенин СБ, Воронин М.В. [Нейрорецепторные механизмы действия афобазола]. Эксп Клин Фармакол .2009; 72 (1): 3-11.

Середенин, С.Б., Воронин, М.В. (2009). [Нейрорецепторные механизмы действия афобазола]. Экспериментальная и Клиническая Фармакология , 72 (1), 3-11.

Середенин СБ, Воронин М.В. [Нейрорецепторные механизмы действия афобазола]. Эксп Клин Фармакол. , январь-февраль 2009 г .; 72 (1): 3-11. PubMed PMID: 19334502.

TY — JOUR Т1 — [Нейрорецепторные механизмы эффекта афобазола]. АУ — Середенин, С Б, АУ — Воронин М.В., PY — 2009/4/2 / entrez PY — 2009/4/2 / pubmed PY — 2009/6/2 / medline СП — 3 EP — 11 JF — Экспериментальная и клиническая фармакология JO — Эксп Клин Фармакол ВЛ — 72 ИС — 1 N2 — Взаимодействие афобазола (5-этокси-2- [2- (морфолино) этилтио] бензимидазол дигидрохлорид) и его основного метаболита M-11 (2- [2- (3-оксоморфолин-4-ил) этилтио] -5-этоксибензимидазола гидрохлорид) с нейрорецепторами изучали методом радиолигандного анализа.Связывание афобазола с рецепторами s1 (Ki = 5,9 x 10 (-6) M), MTI (Ki = 1,6 x 10 (-5) M) и MT3 (Ki = 9,7 x 10 (-7) M), как а также с регуляторным сайтом МАО-А (Ki = 3,6 x 10 (-6) М). Было продемонстрировано связывание М-11 с рецепторами МТ3 (Ki = 3,9 × 10 (-7) М). Транслокация рецептора s1 из эндоплазматического ретикулума на внешнюю мембрану была выявлена ​​методом конфокальной микроскопии на иммортализованных клетках гиппокампа HT-22 при применении афобазола (10 (-8) М) длительностью 30 и 60 минут.Было показано, что афобазол обратимо ингибирует МАО-А. Эти свойства афобазола согласуются с нашими предыдущими выводами об анксиолитическом и нейрозащитном действии этого препарата. SN — 0869-2092 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/19334502/[neuroreceptor_mechanisms_of_the_afobazole_effectestive_ DB — PRIME DP — несвязанная медицина ER —

фенибут — российский успокаивающий препарат, связанный с передозировками подростков Голд-Коста

Фенибут был первоначально разработан в России в 1960-х годах как успокаивающее (анксиолитическое) лекарство с улучшающими когнитивные способности свойствами.С тех пор у него появилось много последователей на рынке «умных лекарств», которые утверждают, что улучшают запоминание и эффективность экзаменов.

Первоначально передаваемый советским космонавтам для борьбы с тревогой и бессонницей, этот порошок предположительно сыграл роль в недавней передозировке семи подростков в частной школе Квинсленда.

Как это работает

Фенибут, также известный как пбут, ноофен, порошок для вечеринок (или его научное название β-фенил-γ-аминомасляная кислота и торговая марка Бифрен) — это психотропный препарат, что означает, что он влияет на психическое состояние пользователя.

Препарат похож по структуре на нейротрансмиттер, известный как гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), который играет роль в снижении возбудимости и тревожности, а также в усилении эйфории и когнитивных функций. Фенибут связывается с определенным подтипом рецептора ГАМК, активируя реакцию, аналогичную ГАМК.

Исследования на животных показали, что фенибут способен проникать через гематоэнцефалический барьер. Гематоэнцефалический барьер — это важный механизм, который останавливает вредные токсины и насекомых, которые проходят через кровоток и попадают в мозг.

---

Читать больше: Объяснитель: что такое гематоэнцефалический барьер и как его преодолеть?

---

Как только фенибут достигает мозга, снижается тревожность и социальная сдержанность. Поскольку он угнетает центральную нервную систему (например, ГАМК), он также используется в качестве подъемника настроения и транквилизатора.

Фенибут структурно похож на широко прописываемый препарат баклофен (Лиорезал), доступный в Австралии.Баклофен назначают в качестве миорелаксанта пациентам с такими заболеваниями, как рассеянный склероз.

Для чего это используется?

Фенибут можно использовать для лечения тревожности, посттравматического стрессового расстройства, синдрома отмены алкоголя и вестибулярных нарушений (баланса), таких как головокружение. Он также используется в рекреационных целях во многих странах, включая США, Великобританию и Австралию, чтобы уменьшить социальную тревогу и вызвать чувство эйфории.

Исследования на животных также показывают, что он может улучшить функцию мозга после инсульта.

Фенибут не лицензирован для использования в Европейском Союзе, Австралии или США из соображений безопасности. В частности, в Австралии регулирующий орган по лекарственным средствам, Управление терапевтических товаров (TGA) отклонил 11 публичных заявок на регистрацию и заявил, что фенибут «представляет собой значительный риск причинения вреда, включая передозировку».

В России Фенибут продается коммерчески. Снимок экрана

Хотя фенибут коммерчески доступен в нескольких странах мира, кроме России, недавнее исследование показало, что 48 неродственных интернет-поставщиков продавали фенибут из Великобритании, США, Китая, Австралии и Канады.В России и на Украине он коммерчески доступен как БИФРЕН® (Бифрен), а суточные дозы варьируются от 500 до 2000 мг.

Фенибут был доступен в виде порошка в количестве от 5 г до 1000 кг и в виде капсул, содержащих от 200 до 500 мг, в упаковках от шести до 360 штук.

Как это было разработано?

Фенибут был впервые синтезирован в России в 1960-х Всеволодом Васильевичем Перекалиным и его сотрудниками на кафедре органической химии Педагогического института им. Герцена в Санкт-Петербурге, Россия.В первоначальных публикациях фенибут был известен как фенигамма.

Препарат входил в состав аптечек для космонавтов, выполняющих космические полеты в России, в связи с сообщениями о повышенных когнитивных способностях и высоких успокаивающих свойствах.

Побочные эффекты

Побочные эффекты фенибута обычно связаны с его депрессивным действием на центральную нервную систему, таким как седативный эффект и проблемы с дыханием.

В настоящее время имеется ограниченная информация о фенибуте. Но поскольку по фармакологическим свойствам он аналогичен баклофену, он может иметь схожие побочные эффекты.

---

Читать больше: Объяснитель: как действуют наркотики?

---

Они включают gastrointesinal симптомы (тошнота, рвота, понос), симптомы центральной нервной системы (бессонница, спутанность сознания, эйфорию, депрессию, галлюцинации), а также нарушения зрения и опорно-двигательного аппарата симптомы (например, тремор).

У пользователей фенибута также может развиться толерантность в течение нескольких дней, и для того, чтобы почувствовать тот же эффект, потребуется больше препарата.Это может увеличить риск побочных эффектов. При прекращении приема препарата у пользователей могут развиться эффекты отмены, такие как сильная тревожность и бессонница.

Несмотря на то, что фенибут не зарегистрирован и не доступен на законных основаниях в Австралии, TGA получила три сообщения о проблемах, связанных с использованием фенибута, за последние пять лет. Эти случаи варьируются от отдельных симптомов головных болей до группы симптомов, таких как нарушение зрения, мышечные спазмы, сердцебиение и тошнота / рвота.

Признаки передозировки включают: поверхностное нерегулярное дыхание; сонливость и вялость; повышенное потоотделение; снижение артериального давления; тошнота и рвота; и понижение температуры тела.

Сообщаемые побочные эффекты фенибута — это лишь поверхность нерегулируемого онлайн-рынка лекарств без каких-либо стандартов обеспечения качества. Таким образом, для студентов, стремящихся к конкурентному преимуществу, похоже, что эти дополнительные оценки того не стоят.

Chaperone Sigma1R опосредует нейрозащитное действие афобазола в модели болезни Паркинсона с 6-OHDA

1.

Poewe, W. и др. . Болезнь Паркинсона. Обзоры природы . Праймеры болезней 3 , 17013, https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.13 (2017).

Артикул PubMed Google ученый

2.

Дорси, Э. Р., Шерер, Т., Окун, М. С. и Блум, Б. Р. Новые доказательства пандемии Паркинсона. Дж. Паркинсона Дис. 8 , S3 – S8, https://doi.org/10.3233/JPD-181474 (2018).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 3.

Шапира А. Х. Этиология и патогенез болезни Паркинсона. Neurol Clin 27 , 583–603, v, https://doi.org/10.1016/j.ncl.2009.04.004 (2009).

Артикул PubMed Google ученый

4.

Coskun, P. et al. . Митохондриальная этиология болезни Альцгеймера и Паркинсона. Biochim Biophys Acta 1820 , 553–564, https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2011.08.008 (2012).

CAS Статья PubMed Google ученый

5.

Мишель П. П., Хирш Э. К. и Хунот С. Понимание путей гибели дофаминергических клеток при болезни Паркинсона. Neuron 90 , 675–691, https://doi.org/10.1016/j.neuron.2016.03.038 (2016).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 6.

Де Миранда, Б. Р. и Гринамир, Дж. Т. В статье Окислительный стресс и редокс-сигналы при болезни Паркинсона (ред. Франко, Р., Дорн, Дж. А. и Роше, Дж. К.), гл. 1, 1–26 (Королевское химическое общество, 2017).

7.

Коннолли Б. С. и Ланг А. Е. Фармакологическое лечение болезни Паркинсона: обзор. JAMA 311 , 1670–1683, https://doi.org/10.1001/jama.2014.3654 (2014).

CAS Статья PubMed Google ученый

8.

Peeters, M., Maloteaux, J. M. & Hermans, E. Отчетливые эффекты амантадина и мемантина на дофаминергическую передачу в полосатом теле крыс. Neurosci Lett 343 , 205–209 (2003).

CAS Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 9.

Шмидт, Х. Р. и др. . Кристаллическая структура рецептора сигма1 человека. Nature 532 , 527–530, https://doi.org/10.1038/nature17391 (2016).

ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

10.

Nguyen, L., Lucke-Wold, BP, Mookerjee, S., Kaushal, N. & Matsumoto, RR Sigma-1 Receptors и нейродегенеративные заболевания: к гипотезе о Sigma-1 рецепторах как усилителях нейродегенерации и нейропротекция. Успехи экспериментальной медицины и биологии 964 , 133–152, https://doi.org/10.1007/978-3-319-50174-1_10 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

11.

Francardo, V. et al. . Фармакологическая стимуляция рецепторов сигма-1 оказывает нейровосстановительное действие при экспериментальном паркинсонизме. Мозг: журнал неврологии 137 , 1998–2014, https://doi.org/10.1093/brain/awu107 (2014).

Артикул Google ученый

12.

Hong, J., Wang, L., Zhang, T., Zhang, B. & Chen, L. Нокаут рецептора сигма-1 увеличивает агрегацию и фосфорилирование альфа-синуклеина с потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции. Neurobiol Aging 59 , 171–183, https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.08.007 (2017).

CAS Статья PubMed Google ученый

13.

Francardo, V. et al. . Придопидин вызывает функциональное нейрореставрирование через рецептор сигма-1 в мышиной модели болезни Паркинсона. Нейротерапия . https://doi.org/10.1007/s13311-018-00699-9 (2019).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

14.

Hayashi, T. & Su, T.P. Шапероны рецептора сигма-1 на границе ER-митохондрии регулируют передачу сигналов Ca (2+) и выживаемость клеток. Ячейка 131 , 596–610, S0092-8674 (07) 01099-9 (2007).

15.

Hayashi, T. et al. .Регулирование рецепторов сигма-1 и шаперонов эндоплазматического ретикулума в головном мозге крыс, принимающих метамфетамин. J Pharmacol Exp Ther 332 , 1054–1063, https://doi.org/10.1124/jpet.109.159244 (2010).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 16.

Navarro, G. et al. . Кокаин подавляет передачу сигналов рецептора дофамина D2 через гетеромеры рецептора сигма-1-D2. PloS one 8 , e61245, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0061245 (2013).

ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

17.

Шмидт, Х. Р., Бец, Р. М., Дрор, Р. О. и Круз, А. С. Структурные основы распознавания лиганда рецептора сигма-1. Природа структурная и молекулярная биология 25 , 981–987, https://doi.org/10.1038/s41594-018-0137-2 (2018).

CAS Статья Google ученый

18.

Су, Т. П., Су, Т. К., Накамура, Ю. и Цай, С. Ю. Рецептор сигма-1 как плюрипотентный модулятор в живых системах. Тенденции фармакологических наук 37 , 262–278, https://doi.org/10.1016/j.tips.2016.01.003 (2016).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Омура Т., Канеко М., Окума Ю., Мацубара К. и Номура Ю. Стресс эндоплазматического ретикулума и болезнь Паркинсона: роль HRD1 в предотвращении апоптоза при нейродегенеративных заболеваниях. Oxid Med Cell Longev 2013 , 239854, https://doi.org/10.1155/2013/239854 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

20.

Мори, Т., Хаяси, Т., Хаяси, Э. и Су, Т. П.Шаперон рецептора сигма-1 на интерфейсе ER-митохондрия обеспечивает передачу сигналов митохондрия-ER-ядро для выживания клеток. PloS one 8 , e76941, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0076941 (2013).

ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

21.

Нацвлишвили Н., Гогуадзе Н., Журавлева Е. и Микеладзе Д. Рецептор сигма-1 напрямую взаимодействует с Rac1-GTPase в митохондриях головного мозга. BMC biochemistry 16 , 11, https://doi.org/10.1186/s12858-015-0040-y (2015).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Mori, T., Hayashi, T. & Su, TP Компромиссные рецепторы сигма-1 в эндоплазматическом ретикулуме оказывают цитотоксическое действие на физиологически значимые концентрации дофамина в механизме, зависящем от ядерного фактора-каппаB / Bcl-2: потенциальное отношение к болезни Паркинсона. J Pharmacol Exp Ther 341 , 663–671, jpet.111.1

(2012).

23.

Nguyen, L. et al. . Роль рецепторов сигма-1 в нейродегенеративных заболеваниях. Журнал фармакологических наук 127 , 17–29, https://doi.org/10.1016/j.jphs.2014.12.005 (2015).

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Скуза, Г. Фармакология лигандов сигма (сигма) рецепторов с точки зрения поведения. Текущий фармацевтический дизайн 18 , 863–874 (2012).

CAS Статья Google ученый

25.

Громек К. А. и др. . Олигомерные состояния очищенного рецептора сигма-1 стабилизируются лигандами. Журнал биологической химии 289 , 20333–20344, https://doi.org/10.1074/jbc.M113.537993 (2014).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Chu, X. P. & Xiong, Z. G. Физиологические и патологические функции кислоточувствительных ионных каналов в центральной нервной системе. Текущие цели по наркотикам 13 , 263–271 (2012).

CAS Статья Google ученый

27.

Tubert, C. et al. . Снижение тока, опосредованное каналами Kv1.3, вызывает повышенную возбудимость холинергических интернейронов полосатого тела при экспериментальном паркинсонизме. Отчеты сотовой связи 16 , 2749–2762, https: // doi.org / 10.1016 / j.celrep.2016.08.016 (2016).

CAS Статья PubMed Google ученый

28.

Fordyce, C. B., Jagasia, R., Zhu, X. & Schlichter, L. C. Каналы Microglia Kv1.3 способствуют их способности убивать нейроны. Журнал нейробиологии: официальный журнал Общества неврологии 25 , 7139–7149, https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1251-05.2005 (2005).

CAS Статья Google ученый

29.

Ричардсон, Дж. Р. и Хоссейн, М. М. Микроглиальные ионные каналы как потенциальные мишени для нейропротекции при болезни Паркинсона. Нейропластичность 2013 , 587418, https://doi.org/10.1155/2013/587418 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

30.

Чао, Р. Ю., Ченг, К. Х., Ву, С. Н. и Чен, П. С. Дефектный трафик каналов Kv2.1 при MPTP-индуцированной нигростриатальной дегенерации. Журнал нейрохимии , https://doi.org/10.1111/jnc.14282 (2017).

CAS Статья Google ученый

31.

Халлетт П. Дж. и др. . Изменения субъединиц рецептора NMDA в полосатом теле, связанные с развитием дискинезии в модели болезни Паркинсона у приматов, пораженных МРТР. Нейрофармакология 48 , 503–516, https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2004.11.008 (2005).

CAS Статья PubMed Google ученый

32.

Хисахара С. и Шимохама С. Рецепторы допамина и болезнь Паркинсона. Международный журнал медицинской химии 2011 , 403039, https://doi.org/10.1155/2011/403039 (2011).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

33.

Brotchie, J.Передача сигналов каннабиноидного рецептора M. CB1 при болезни Паркинсона. Текущее мнение в фармакологии 3 , 54–61 (2003).

CAS Статья Google ученый

34.

Феннер, М. Э., Ахим, К. Л. и Феннер, Б. М. Экспрессия полноразмерного и усеченного trkB в нейронах полосатого тела и черной субстанции человека: последствия для болезни Паркинсона. Журнал молекулярной гистологии 45 , 349–361, https: // doi.org / 10.1007 / s10735-013-9562-z (2014).

CAS Статья PubMed Google ученый

35.

Бримсон, Дж. М., Сафрани, С. Т., Кассам, Х. и Тенкомнао, Т. Дипентиламмоний связывается с рецептором сигма-1 и защищает от токсичности глутамата, снижает токсичность дофамина и усиливает рост клеток нейритов. Neurotox Res 34 , 263–272, https://doi.org/10.1007/s12640-018-9883-5 (2018).

CAS Статья PubMed Google ученый

36.

Hong, J. et al. . Дефицит рецептора сигма-1 снижает вызванный МРТР паркинсонизм и гибель дофаминергических нейронов. Смерть клеток и болезнь 6 , e1832, https://doi.org/10.1038/cddis.2015.194 (2015).

CAS Статья Google ученый

37.

Середенин, С.Б. и др. . [Фармакогенетическая концепция анксиоселективного эффекта]. Вестн Росс Акад Мед Наук , 3–9 (1998).

38.

Середенин С.Б., Воронин М.В. Нейрорецепторные механизмы эффекта афобазола. Эксп Клин Фармакол 72 , 3–11 (2009).

CAS PubMed Google ученый

39.

Воронин М.В., Кадников И.А. Вклад рецептора сигма-1 в цитопротекторный эффект афобазола. Фармакологические исследования и перспективы 4 , e00273, https://doi.org/10.1002/prp2.273 (2016).

CAS Статья Google ученый

40.

Зенина Т.А., Гавриш И.В., Мелкумян Д.С., Середенина Т.С., Середенин С.Б. Нейропротекторные свойства афобазола in vitro . Bull Exp Biol Med 140 , 194–196 (2005).

CAS Статья Google ученый

41.

Галаева, И. П., Гарибова, Т. Л., Воронина, Т. А., Середенин, С. Б. Нейропротективные эффекты афобазола при экспериментальном кровоизлиянии в мозг. Bull Exp Biol Med 140 , 535–537 (2005).

CAS Статья Google ученый

42.

Крайнева В.А., Середенин С.Б. Нейропротекторные свойства афобазола при моделировании повторного геморрагического инсульта у старых крыс. Bull Exp Biol Med 149 , 204–207 (2010).

CAS Статья Google ученый

43.

Воронин М.В., Кадников И.А., Середенин С.Б. Афобазол восстанавливает уровень дофамина в модели болезни Паркинсона с 6-гидроксидофамином. Neurochemical Journal 13 , 49–56, https://doi.org/10.1134/S18197124185 (2019).

Артикул Google ученый

44.

Goes, A. T. R. и др. . Защитная роль хризина в индуцированной 6-гидроксидофамином нейродегенерации на мышиной модели болезни Паркинсона: участие нейровоспаления и нейротрофинов. Chem Biol Interact 279 , 111–120, https://doi.org/10.1016/j.cbi.2017.10.019 (2018).

CAS Статья PubMed Google ученый

45.

Альварес-Фишер, Д. и др. . Характеристика стриарной 6-OHDA модели болезни Паркинсона у мышей дикого типа и мышей с удаленным альфа-синуклеином. Exp Neurol 210 , 182–193, https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2007.10.012 (2008).

CAS Статья PubMed Google ученый

46.

Агиар, Л. М. и др. . Нейропротективные эффекты кофеина на модели поражения 6-гидроксидофамином у крыс. Фармакология, биохимия и поведение 84 , 415–419, https://doi.org/10.1016/j.pbb.2006.05.027 (2006).

CAS Статья PubMed Google ученый

47.

Чан, Х. Х., Кумар, С. и Чжуо, Л. Нейропротективные и поведенческие оценки имидазолиевого соединения (DBZIM) на крысиной модели болезни Паркинсона, вызванной 6-OHDA. Европейский фармакологический журнал 715 , 405–413, https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2013.04.023 (2013).

CAS Статья PubMed Google ученый

48.

Мураликришнан Д. и Моханакумар К. П. Нейропротекция бромокриптином против нейротоксичности, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином у мышей. FASEB J 12 , 905–912 (1998).

CAS Статья Google ученый

49.

Воронин М.В., Аксенова Л.Н., Бунина О.А. и Медведев А.Е. Влияние афобазола на активность митохондриальной моноаминоксидазы А in vitro . Bull Exp Biol Med 148 , 23–25 (2009).

CAS Статья Google ученый

50.

Кадников И.А., Воронин М.В., Середенин С.Б. Влияние афобазола на активность хинонредуктазы 2. Pharm Chem J + 47 , 514–516, https://doi.org/10.1007/s11094-014-0993 -й (2014).

CAS Статья Google ученый

51.

Ридерер П. и Лаукс Г. Ингибиторы МАО при болезни Паркинсона. Exp Neurobiol 20 , 1–17, https://doi.org/10.5607/en.2011.20.1.1 (2011).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

52.

Berretta, N. et al. . Острые эффекты 6-гидроксидофамина на дофаминергические нейроны крысы nigra pars compacta in vitro . Neurotoxicology 26 , 869–881, https://doi.org/10.1016/j.neuro.2005.01.014 (2005).

CAS Статья PubMed Google ученый

53.

Куэвас, Дж., Бехенски, А., Дэн, В. и Катник, К. Афобазол модулирует ответ нейронов на ишемию и ацидоз посредством активации рецепторов сигма-1. J Pharmacol Exp Ther 339 , 152–160, jpet.111.182774 (2011).

54.

Маринова-Мутафчиева Л. и др. . Взаимосвязь между активацией микроглии и дофаминергической потерей нейронов в черной субстанции: исследование динамики болезни Паркинсона на модели 6-гидроксидофамина. Журнал нейрохимии 110 , 966–975, https: // doi.org / 10.1111 / j.1471-4159.2009.06189.x (2009).

CAS Статья PubMed Google ученый

55.

Стотт, С. Р. и Баркер, Р. А. Динамика потери дофаминовых нейронов и глиального ответа в модели болезни Паркинсона на мышах полосатого тела с 6-OHDA. Европейский журнал нейробиологии 39 , 1042–1056, https://doi.org/10.1111/ejn.12459 (2014).

Артикул PubMed Google ученый

56.

Куэвас, Дж., Родригес, А., Бехенски, А. и Катник, С. Афобазол модулирует функцию микроглии путем активации рецепторов сигма-1 и сигма-2. J Pharmacol Exp Ther 339 , 161–172, jpet.111.182816 (2011).

57.

Бехенски А.А. и др. . Активация афобазолом рецепторов сигма-1 модулирует нейрональные реакции на амилоид-бета25-35. J Pharmacol Exp Ther 347 , 468–477, https://doi.org/10.1124/jpet.113.208330 (2013).

CAS Статья PubMed Google ученый

58.

Hanner, M. et al. . Очистка, молекулярное клонирование и экспрессия сайта связывания сигма1 млекопитающих. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 93 , 8072–8077 (1996).

ADS CAS Статья Google ученый

59.

Алон А. и др. . Идентификация гена, кодирующего рецептор сигма2. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 114 , 7160–7165, https://doi.org/10.1073/pnas.1705154114 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

60.

Zeng, C. et al. . TMEM97 и PGRMC1 не опосредуют гибель клеток, индуцированную сигма-2 лигандом. Cell Death Discov 5 , 58, https://doi.org/10.1038/s41420-019-0141-2 (2019).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

61.

Riad, A. et al. . Рецептор Sigma-2 / TMEM97 и PGRMC-1 увеличивают скорость интернализации ЛПНП рецептором ЛПНП за счет образования тройного комплекса. Научные отчеты 8 , 16845, 10.1038 / s41598-018-35430-3 (2018).

62.

Янг, К., Ван, С. и Сан, Т. Роль внутриклеточных шаперонных белков, сигма-рецепторов при болезни Паркинсона (БП) и большом депрессивном расстройстве (БДР). Границы фармакологии 10 , 528, https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00528 (2019).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

63.

Морено Дж. А. и Тиффани-Кастильони Е. Шаперон Grp78 при нарушениях сворачивания белков нервной системы. Нейрохимические исследования 40 , 329–335, https://doi.org/10.1007/s11064-014-1405-0 (2015).

CAS Статья PubMed Google ученый

64.

Ортега-Ролдан, Дж. Л., Осса, Ф. и Шнелл, Дж. Р. Характеристика структуры шаперонного домена рецептора сигма-1 человека и взаимодействий связывающего белка иммуноглобулина (BiP). Журнал биологической химии 288 , 21448–21457, https: // doi.org / 10.1074 / jbc.M113.450379 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

65.

Miki, Y., Tanji, K., Mori, F. & Wakabayashi, K. Рецептор сигма-1 участвует в деградации внутриядерных включений в клеточной модели болезни Хантингтона. Neurobiol Dis 74 , 25–31, https://doi.org/10.1016/j.nbd.2014.11.005 (2015).

CAS Статья PubMed Google ученый

66.

Хонг Л., Хуанг Х. и Цзян З. Ф. Связь между бета-амилоидом и убиквитин-протеасомной системой при болезни Альцгеймера. Neurol Res 36 , 276–282, https://doi.org/10.1179/1743132813Y.0000000288 (2014).

CAS Статья PubMed Google ученый

67.

Lai, A. Y. & McLaurin, J. Механизмы захвата амилоид-бета-пептида нейронами: роль липидных рафтов и белков, связанных с липидными рафтами. Int J Alzheimers Dis 2011 , 548380, https://doi.org/10.4061/2011/548380 (2010).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

68.

Jin, S. et al. . Агрегация амилоида-бета (1-42) инициирует его клеточное поглощение и цитотоксичность. Журнал биологической химии 291 , 19590–19606, https://doi.org/10.1074/jbc.M115.691840 (2016).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

69.

ЛаВой, М. Дж. И Хастингс, Т. Г. Образование хинона дофамина и модификация белка, связанные с нейротоксичностью метамфетамина в полосатом теле: доказательства против роли внеклеточного дофамина. Журнал нейробиологии: официальный журнал Общества нейробиологии 19 , 1484–1491 (1999).

CAS Статья Google ученый

70.

Берман, С. Б. и Гастингс, Т. Г. Окисление дофамина изменяет митохондриальное дыхание и вызывает изменение проницаемости митохондрий мозга: последствия для болезни Паркинсона. Журнал нейрохимии 73 , 1127–1137 (1999).

CAS Статья Google ученый

71.

Блюм Д. и др. . Молекулярные пути, участвующие в нейротоксичности 6-OHDA, дофамина и МРТР: вклад в теорию апоптоза при болезни Паркинсона. Успехи нейробиологии 65 , 135–172 (2001).

CAS Статья Google ученый

72.

Диас В., Джунн Э. и Мурадян М. М. Роль окислительного стресса при болезни Паркинсона. J Parkinsons Dis 3 , 461–491, https://doi.org/10.3233/JPD-130230 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

73.

ГОСТ 33215-2014. Рекомендации по размещению и уходу за животными. Окружающая среда, жилье и управление. Межгосударственный совет по стандартизации, метрологии и сертификации , http: // protect.gost.ru/document.aspx?control=7&id=202494 (2016).

74.

Национальный исследовательский совет (США). Комитет по обновлению Руководства по уходу и использованию лабораторных животных., Институт исследований лабораторных животных (США) и National Academies Press (США). xxv, 220 стр. (National Academies Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2011).

75.

Flecknell, P. In Анестезия лабораторных животных Ch. 5. С. 193–256 (Academic Press, 2015).

76.

Роффлер-Тарлов, С., Шарман, Д. Ф., Тегердин, П. 3,4-дигидроксифенилуксусная кислота и 4-гидрокси-3-метоксифенилуксусная кислота в полосатом теле мыши: отражение внутри- и внейронального метаболизма дофамина? Британский журнал фармакологии 42 , 343–351 (1971).

CAS Статья Google ученый

Купить AFOBAZOL (Афобазол) 60 таблеток / упаковка, 10 мг / таблетка

АФОБАЗОЛ (Афобазол) — селективный анксиолитический препарат.Он оказывает успокаивающее и активирующее действие и используется для лечения генерализованного тревожного расстройства, неврастении, расстройства адаптации, нарушений сна, предменструального синдрома, отмены алкоголя. Афобазол не оказывает угнетающего действия на центральную нервную систему и помогает восстановить естественный механизм, который позволяет нервной системе справляться со стрессовыми состояниями. Препарат не оказывает миорелаксирующего действия, сонливости, негативного влияния на сохранение и консолидацию памяти. Длительное лечение Афобазолом не вызывает лекарственной зависимости.

ИСПОЛЬЗУЕТ

• Ситуации борьбы со стрессом и беспокойством
• успокаивает и успокаивает неприятные мысли
• Искоренить неспособность расслабиться
• Улучшение настроения и темперамента
• Нормализовать режим сна
• Уменьшить или искоренить фобии и страхи

ГАРАНТИЯ И СРОК ГОДНОСТИ
100% оригинал от российского ОАО «Отисифарм».
Все упаковки герметично закрыты и имеют срок годности до 09.2024.

ОПИСАНИЕ
Афобазол — 2-меркаптопроизводное, обладает анксиолитическим и активирующим действием, не сопровождаясь гипоседативным и миорелаксирующим действием. Механизм действия плохо определен. Предполагается, что следующие процессы являются потенциальными механизмами: GABAergic, стимуляция высвобождения NGF и BDNF, антагонизм рецептора MT1, антагонизм рецептора MT3 и агонизм сигма. Афобазол применяется для уменьшения и устранения тревожности, интенсивности, соматических, вегетативных, когнитивных нарушений.Афобазол не имеет побочных эффектов из-за воздействия на сигма-рецепторы, таким образом активируя механизмы защиты от внутреннего стресса и восстанавливая мембрану нервных клеток.
Дополнительная информация: http://en.wikipedia.org/wiki/Afobazole

УПАКОВКА И ДОЗИРОВКА
Одна упаковка содержит 60 таблеток по 10 мг каждая.
10 мг (1 таблетка) 3 раза в день после еды. Стандартный курс лечения — 20 дней. При необходимости курс лечения можно продлить до 40 дней. Афобазол не является «экстренным» средством лечения.Вы начнете замечать эффекты через 5-7 дней приема. Афобазол не влияет на центральную нервную систему и безопасен при вождении автомобиля. Можно употреблять с алкоголем. Исследования показали, что даже после 90 дней непрерывного приема не было никаких признаков зависимости. Не употребляйте во время беременности или кормления грудью. Не для младше 18 лет.

Примечание: MHRA и FDA не оценивали и не одобряли этот продукт. Пожалуйста, проконсультируйтесь с врачом перед использованием этой или любых других пищевых добавок или лекарств.

ХРАНЕНИЕ
Хранить в сухом месте при комнатной температуре. Не превышайте температуру хранения выше 25 градусов по Цельсию. Беречь от прямых солнечных лучей.

ВОЗВРАТ
Обратите внимание, что вы несете ответственность за таможенное оформление, налоги и пошлины в вашей стране. Любые посылки, возвращенные нам таможней, будут иметь право на возмещение за вычетом затрат на P&P. Из-за характера продукта мы не принимаем возврат. Ваши законные права не нарушены.

ВОПРОСЫ?
Задайте нам любые вопросы по Афобазолу.

Лекарства, влияющие на вегетативную систему

Цели обучения

• Перечислить классы фармацевтических препаратов, взаимодействующих с вегетативной нервной системой
• Различать холинергические и адренергические соединения
• Различия между симпатомиметическими и симпатолитическими препаратами
• Связать последствия злоупотребления никотином с точки зрения вегетативного контроля сердечно-сосудистой системы

Важный способ понять влияние природных нейрохимических веществ на вегетативную систему — это рассмотреть эффекты фармацевтических препаратов.Это можно рассматривать с точки зрения того, как лекарства изменяют вегетативную функцию. Эти эффекты будут в первую очередь основаны на том, как лекарства действуют на рецепторы нейрохимии вегетативной системы. Сигнальные молекулы нервной системы взаимодействуют с белками клеточных мембран различных клеток-мишеней. Фактически, без учета рецепторов нельзя приписать никакого эффекта только самим сигнальным молекулам. Химическое вещество, которое организм производит для взаимодействия с этими рецепторами, называется эндогенным химическим веществом , тогда как химическое вещество, вводимое в систему извне, является экзогенным химическим веществом .Экзогенные химические вещества могут иметь естественное происхождение, например, растительный экстракт, или они могут производиться синтетическим путем в фармацевтической лаборатории.

Широкие вегетативные эффекты

Одно важное лекарство, которое широко влияет на вегетативную систему, не является фармацевтическим терапевтическим агентом, связанным с этой системой. Это никотиновый препарат. Влияние никотина на вегетативную нервную систему важно при рассмотрении роли курения для здоровья.

Все ганглиозные нейроны вегетативной системы, как в симпатических, так и в парасимпатических ганглиях, активируются ACh, высвобождаемым из преганглионарных волокон.Рецепторы ACh на этих нейронах относятся к никотиновому типу, что означает, что они являются ионными каналами, управляемыми лигандами. Когда нейромедиатор, высвобождаемый из преганглионарного волокна, связывается с рецепторным белком, открывается канал, позволяющий положительным ионам пересекать клеточную мембрану. Результат — деполяризация ганглиев. Никотин действует как аналог ACh в этих синапсах, поэтому, когда кто-то принимает препарат, он связывается с этими рецепторами ACh и активирует ганглиозные нейроны, вызывая их деполяризацию.

Ганглии обоих отделов активируются препаратом одинаково. Для многих органов-мишеней в организме это не приводит к чистым изменениям. Конкурирующие входы в систему нейтрализуют друг друга, и ничего существенного не происходит. Например, симпатическая система вызывает сокращение сфинктеров в пищеварительном тракте, ограничивая пищеварительную стимуляцию, но парасимпатическая система вызывает сокращение других мышц пищеварительного тракта, которые будут пытаться протолкнуть содержимое пищеварительной системы.Конечным результатом является то, что пища не перемещается, и пищеварительная система существенно не изменилась.

Система, в которой это может быть проблематично, находится в сердечно-сосудистой системе, поэтому курение является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Во-первых, нет значительной парасимпатической регуляции артериального давления. Лишь ограниченное количество кровеносных сосудов подвержено влиянию парасимпатических нервов, поэтому никотин будет преимущественно вызывать повышение симпатического тонуса сосудов, что означает повышение артериального давления.Во-вторых, автономный контроль сердца особенный. В отличие от скелетных или гладких мышц, сердечная мышца по своей природе активна, что означает, что она генерирует свои собственные потенциалы действия. Вегетативная система не заставляет сердце биться, она просто ускоряет его (симпатическая) или замедляет (парасимпатическая). Механизмы этого не исключают друг друга, поэтому сердце получает противоречивые сигналы, и это может повлиять на ритм сердца (рис. 1).

Рис. 1. Вегетативные связи с сердцем и кровеносными сосудами Никотиновый рецептор находится на всех вегетативных ганглиях, но сердечно-сосудистые связи особенные и не соответствуют обычным конкурентным прогнозам, которые просто нейтрализуют друг друга при стимуляции никотином. .Противоположные сигналы сердцу будут деполяризовать и гиперполяризовать сердечные клетки, которые устанавливают ритм сердцебиения, вероятно, вызывая аритмию. Только симпатическая система регулирует системное артериальное давление, поэтому никотин может вызвать его повышение.

Симпатический эффект

Нейрохимия симпатической системы основана на адренергической системе. Норэпинефрин и адреналин влияют на эффекторы-мишени, связываясь с α-адренорецепторами или β-адренорецепторами.Лекарства, влияющие на симпатическую систему, влияют на эти химические системы. Лекарства можно классифицировать по тому, усиливают ли они функции симпатической системы или нарушают эти функции. Препарат, усиливающий адренергическую функцию, известен как симпатомиметический препарат , тогда как препарат, который прерывает адренергическую функцию, представляет собой симпатолитический препарат .

Симпатомиметические препараты

Когда симпатическая система не функционирует должным образом или организм находится в состоянии гомеостатического дисбаланса, эти препараты действуют на постганглионарные терминалы и синапсы в симпатическом эфферентном пути.Эти препараты либо связываются с определенными адренергическими рецепторами и имитируют норэпинефрин в синапсах между симпатическими постганглионарными волокнами и их мишенями, либо они увеличивают производство и высвобождение норадреналина постганглионарными волокнами. Кроме того, чтобы повысить эффективность адренергических химических веществ, высвобождаемых из волокон, некоторые из этих препаратов могут блокировать удаление или повторный захват нейромедиатора из синапса.

Распространенным симпатомиметическим препаратом является фенилэфрин, который является обычным компонентом противоотечных средств.Его также можно использовать для расширения зрачка и повышения артериального давления. Фенилэфрин известен как агонист α ₁ -адренергических , что означает, что он связывается со специфическим адренергическим рецептором, стимулируя ответ. В этой роли фенилэфрин будет связываться с адренергическими рецепторами в бронхиолах легких и вызывать их расширение. Открывая эти структуры, можно удалить скопившуюся слизь из нижних дыхательных путей. Фенилэфрин часто сочетается с другими фармацевтическими препаратами, такими как анальгетики, как в «синусовой» версии многих безрецептурных препаратов, таких как Tylenol Sinus ^® или Excedrin Sinus ^® , или с отхаркивающими средствами от заложенности грудной клетки, такими как в Робитуссин CF ^® .

Рисунок 2. Мидриаз. Симпатическая система вызывает расширение зрачков, когда норадреналин связывается с адренергическим рецептором в радиальных волокнах гладкой мускулатуры радужки. Фенилэфрин имитирует это действие, связываясь с тем же рецептором, когда капли наносятся на поверхность глаза в кабинете врача. (кредит: Кори Тайсс)

Родственная молекула, называемая псевдоэфедрином, гораздо чаще использовалась в этих приложениях, чем фенилэфрин, до тех пор, пока эта молекула не стала полезной для незаконного производства амфетаминов.Фенилэфрин не так эффективен, как лекарство, потому что он может частично расщепляться в пищеварительном тракте, прежде чем он когда-либо всасывается. Как и адренергические агенты, фенилэфрин эффективен при расширении зрачка, известном как мидриаз (рис. 2). С этой целью фенилэфрин используется во время осмотра глаз в кабинете офтальмолога или оптометриста. Его также можно использовать для повышения артериального давления в ситуациях, когда сердечная функция нарушена, например, под анестезией или во время септического шока.

Другие препараты, которые усиливают адренергическую функцию, не используются в терапевтических целях, но влияют на функции симпатической системы аналогичным образом. Кокаин в первую очередь препятствует захвату дофамина в синапсах, а также может усиливать адренергическую функцию. Кофеин является антагонистом другого рецептора нейромедиатора, называемого рецептором аденозина. Аденозин подавляет адренергическую активность, в частности, высвобождение норадреналина в синапсах, поэтому кофеин косвенно увеличивает адренергическую активность.Есть некоторые свидетельства того, что кофеин может помочь в терапевтическом использовании лекарств, возможно, за счет усиления (усиления) симпатической функции, о чем свидетельствует включение кофеина в безрецептурные анальгетики, такие как Excedrin ^® .

Симпатолитические препараты

Лекарства, нарушающие симпатическую функцию, называются симпатолитическими или симпатоплегическими препаратами. В основном они действуют как антагонист и адренергических рецепторов. Они блокируют способность норадреналина или адреналина связываться с рецепторами, так что эффект «сокращается» или «принимает удар», имея в виду окончания «-литический» и «-плегический» соответственно.Различные препараты этого класса будут специфичными для α-адренергических или β-адренергических рецепторов или для их подтипов рецепторов.

Возможно, самый известный тип симпатолитических препаратов — это β-блокаторы. Эти препараты часто используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, поскольку они блокируют β-рецепторы, связанные с сужением сосудов и ускорением сердца. Позволяя кровеносным сосудам расширяться или удерживая частоту сердечных сокращений от повышения, эти препараты могут улучшить сердечную функцию в скомпрометированной системе, например, у человека с застойной сердечной недостаточностью или у кого ранее был сердечный приступ.Пара распространенных версий β-блокаторов — это метапролол, который специфически блокирует β ₂ -рецептор, и пропанолол, который неспецифически блокирует β-рецепторы. Есть и другие препараты, которые являются альфа-блокаторами и могут аналогичным образом влиять на симпатическую систему.

Симпатолитические препараты также используются в качестве снотворных. Типичным примером этого является клонидин, который является альфа-блокатором. Симпатическая система привязана к тревоге до такой степени, что симпатическая реакция может быть обозначена как «борьба, бегство или испуг».Клонидин используется для других методов лечения, помимо гипертонии и беспокойства, включая болевые состояния и синдром дефицита внимания с гиперактивностью.

Парасимпатические эффекты

Лекарства, влияющие на парасимпатические функции, можно разделить на те, которые увеличивают или уменьшают активность на постганглионарных окончаниях. Парасимпатические постганглионарные волокна выделяют АХ, а рецепторами на мишенях являются мускариновые рецепторы. Существует несколько типов мускариновых рецепторов, M1 – M5, но лекарства обычно не специфичны для конкретных типов.Парасимпатические препараты могут быть либо агонистами, либо антагонистами мускариновых рецепторов, либо оказывать косвенное воздействие на холинергическую систему. Лекарства, усиливающие холинергические эффекты, называются парасимпатомиметическими препаратами , тогда как те, которые подавляют холинергические эффекты, называются антихолинергическими препаратами .

Пилокарпин — неспецифический мускариновый агонист, обычно используемый для лечения заболеваний глаз. Он обращает вспять мидриаз, вызванный фенилэфрином, и может быть назначен после осмотра глаз.Пилокарпин не только сужает зрачок гладкой мускулатурой радужной оболочки, но и вызывает сокращение цилиарной мышцы. Это откроет перфорацию в основании роговицы, что позволит отвести водянистую влагу из переднего отдела глаза и, следовательно, снизить внутриглазное давление, связанное с глаукомой.

Рис. 3. Растение Belladonna Растение из рода Atropa, известное как белладонна или смертоносный паслен, использовалось в косметических целях для расширения зрачков, но при проглатывании может привести к летальному исходу.Ягоды на растении могут показаться привлекательными как фрукт, но они содержат те же холинолитики, что и остальное растение.

Атропин и скополамин относятся к классу мускариновых антагонистов, которые происходят из растений рода Atropa , в том числе красавки или смертоносного паслена (рис. 3). Название одного из этих растений, белладонна, связано с тем, что экстракты этого растения использовались в косметических целях для расширения зрачков. Активные химические вещества из этого растения блокируют мускариновые рецепторы в радужной оболочке и позволяют зрачку расширяться, что считается привлекательным, потому что глаза кажутся больше.Людей инстинктивно привлекает все, что имеет большие глаза, что происходит из-за того, что соотношение размера глаза и головы у младенцев (или детенышей животных) разное и может вызывать эмоциональную реакцию. Косметическое использование экстракта красавки существенно повлияло на эту реакцию. Атропин больше не используется в этом косметическом качестве по причинам, связанным с другим названием растения — смертоносным пасленом. Подавление парасимпатической функции, особенно когда она становится системной, может быть фатальным.Нарушается вегетативная регуляция и развиваются антихолинергические симптомы. Ягоды этого растения очень токсичны, но их можно принять за другие ягоды. Антидот при отравлении атропином или скополамином — пилокарпин.

Пример (а)

Таблица 1. Симпатические и парасимпатические эффекты различных типов лекарств
Вид препарата		Симпатический эффект	Парасимпатический эффект	Общий результат
Никотиновые агонисты	Никотин	Мимический ACh в преганглионарных синапсах, вызывающий активацию постганглионарных волокон и высвобождение норэпинефрина в орган-мишень	Мимический ACh в преганглионарных синапсах, вызывающий активацию постганглионарных волокон и высвобождение ACh в орган-мишень	Большинство противоречивых сигналов нейтрализуют друг друга, но сердечно-сосудистая система восприимчива к гипертонии и аритмиям
Симпатомиметические препараты	Фенилэфрин	Связывается с адренергическими рецепторами или имитирует симпатическое действие каким-либо иным образом	Нет эффекта	Повышение симпатического тонуса
Симпатолитические препараты	B-блокаторов, таких как пропанолол или метапролол; альфа-блокаторы, такие как клондин	Блокировать связывание с адренергическим препаратом или уменьшать адренергические сигналы	Нет эффекта	Повышение парасимпатического тонуса

Нарушения вегетативной нервной системы

Примерно 33 процента людей испытывают легкую болезнь укачивания, в то время как до 66 процентов испытывают укачивание в экстремальных условиях, например, находясь на лодке, не видя горизонта.Связи между областями ствола головного мозга и вегетативной системой вызывают симптомы тошноты, холодного пота и рвоты.

Часть мозга, ответственная за рвоту или рвоту, известна как область постремы. Он расположен рядом с четвертым желудочком и не ограничен гематоэнцефалическим барьером, что позволяет ему реагировать на химические вещества в кровотоке, а именно на токсины, которые будут стимулировать рвоту. Между этой областью, одиночным ядром и дорсальным двигательным ядром блуждающего нерва существуют значительные связи.Эти соединения вегетативной системы и ядер связаны с симптомами укачивания.

Укачивание — результат противоречивой информации от зрительной и вестибулярной систем. Если движение воспринимается зрительной системой без дополнительных вестибулярных стимулов или через вестибулярные стимулы без визуального подтверждения, мозг стимулирует рвоту и связанные с ней симптомы. Пострема, сама по себе, может стимулировать рвоту в ответ на токсины в крови, но она также связана с вегетативной системой и может вызывать аналогичную реакцию на движение.

Автономные препараты используются для борьбы с укачиванием. Хотя его часто называют опасным и смертельным лекарством, скополамин используется для лечения укачивания. Популярным средством от укачивания является трансдермальный пластырь со скополамином. Скополамин является одним из веществ, происходящих из рода Atropa вместе с атропином. Считается, что в более высоких дозах эти вещества являются ядовитыми и могут вызвать сильный симпатический синдром. Однако трансдермальный пластырь регулирует высвобождение лекарственного средства, а его концентрация поддерживается на очень низком уровне, чтобы избежать опасностей.Тем, кого беспокоит использование «самого опасного лекарства», как его называют на некоторых веб-сайтах, можно использовать антигистаминные препараты, такие как дименгидринат (Драмамин ^® ).

Посмотрите это видео, чтобы узнать о побочных эффектах трехмерных фильмов.

Как обсуждалось в этом видео, фильмы, снятые в трехмерном формате, могут вызывать укачивание, которое вызывает вегетативные симптомы тошноты и потоотделения.

No related posts.