Чем нас лечат: Пирацетам. Для ума или от инсульта

В исследование были включены 87 больных детей из 13 медицинских центров по всей Саудовской Аравии. По его результатам в группе Пирацетама снизилось количество переливаний крови и госпитализаций, но сами биохимические параметры крови у детей из разных групп не отличались. В результате авторы порекомендовали проверить препарат в более масштабных исследованиях.

Авторы Кохрейновского обзора 2007 года нашли лишь три исследования Пирацетама против приступов боли при анемии. Проведены они были лишь на 167 пациентах, также в обзоре отмечено их «низкое методологическое качество», так что рекомендовать препарат было бы преждевременно.

Через два года в том же журнале, где появилась статья о детях в Саудовской Аравии, Acta Haematologica, вышло письмо редактору, оспаривающее данные Кохрейновского обзора. По мнению авторов письма, в обзоре данные интерпретировали неверно. Надо было смотреть не на количество приступов боли и их силу, а на количество дней, когда этот симптом преследовал пациентов. Вышедший в 2016 году новый Кохрейновский обзор показал, что при всей своей осторожности в высказываниях и любви к уточнениям специалисты остались непреклонны: раз за 11 лет новых исследований не появилось, то и выводы свои изменять Кохрейновское сотрудничество не собирается.

Indicator.Ru рекомендует: на ноотропы не надейся, да и сам не плошай

В страны Европы и Северной Америки (например, в Великобритании и Канаде) Пирацетам запрещено ввозить на продажу, но его можно провозить пациентам для личного использования (в основном против миоклонии). В США отношение к препарату противоречивое: то он относится к биологически активным добавкам, то его вовсе не включили в список лекарственных веществ.

Пирацетам доказал некоторую полезность для того, чтобы восстанавливать речевые навыки после ишемического инсульта, но вызывает вопрос то, насколько он безопасен для этой группы пациентов. Также препарат может быть полезен для пациентов с миоклонией — непроизвольным сокращением или расслаблением мышц. Немногочисленные работы подтверждают и эффективность препарата в борьбе с дислексией у детей. А вот о том, улучшает ли Пирацетам умственную деятельность у здоровых людей, клинических испытаний с объективным дизайном практически нет. Как и о том, что будет, если принимать этот препарат годами, начиная со школы или университета, а ведь безопасность для пожилых людей с ишемией — это совсем не то же самое, что безопасность для здоровых студентов. Зато известно, что небольшие количества Пирацетама могут накапливаться в мозге пациентов.

Что будет, если мы все начнем принимать «таблетки для ума»?

• Зария Горветт
• BBC Capital

15 сентября 2018

Автор фото, iStock

Все больше и больше людей прибегают к лекарственным препаратам, чтобы улучшить собственную эффективность на рабочем месте. Но помогают ли эти средства? И что может случиться, если их начнут принимать буквально все?

Оноре де Бальзак свято верил в силу кофе. Знаменитый французский писатель работал как проклятый — каждый вечер он находил одно из парижских кафе, которое не закрывалось после полуночи, располагался в нем и писал до самого утра.

Говорят, что за день (за ночь) он выпивал 50 чашек своего любимого напитка — без молока и сахара.

В конце концов он начал просто жевать ложками молотый кофе — как считал писатель, этот метод работал особенно эффективно на голодный желудок.

Сам он так описывал результаты: «Кофе превращает прекраснейшие стенки желудка в подстегиваемую скаковую лошадь; они воспаляются; искры пронизывают все тело, вплоть до мозга. С этого момента все становится волнительным. Идеи приходят в движение и начинают маршировать как батальоны великой армии на великой войне».

Судя по всему, это действительно работало. Бальзак был чрезвычайно плодовит, он написал около 100 романов, рассказов и пьес и умер от остановки сердца в возрасте 51 года (что для его времени было не так уж мало, как может показаться нам в XXI веке).

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Оноре де Бальзак с помощью кофе приводил в движение идеи в своей голове

На протяжении столетий порция-другая старого доброго кофеина выручала людей, застрявших в болоте рабочего дня. Но сейчас все меняется.

Нынешнее поколение экспериментирует с новыми субстанциями, которые, как надеются многие наши современники, даст импульс их умственным способностям и поможет быть конкурентоспособными.

Некоторые из этих «таблеток для ума» уже сейчас необыкновенно популярны. Один из последних опросов с участием десятков тысяч человек показал: 30% из опрошенных американцев в прошлом году принимали такие препараты.

Похоже, что рано или поздно всех нас захлестнет эта волна — но какими будут последствия? Появятся ли среди нас интеллектуальные гиганты? Приведет ли это к новым потрясающим изобретениям?

А может, это радикально отразится на экономическом росте? Возможно, рабочая неделя станет короче из-за того, что люди станут способны выполнять старую работу быстрее?

Измененный разум?

Чтобы ответить на эти вопросы, нам сначала придется разобраться, что сейчас предлагается.

Первой «таблеткой для ума» был пирацетам, открытый в 1964 году румынским ученым Корнелиу Джурджеа. Ученый искал тогда химическое вещество, которое бы помогало людям засыпать.

После месяцев работы он изобрел «Соединение 6215». Препарат был безопасным, сторонних эффектов почти не наблюдалось — но вот беда, он не действовал. Лекарство никого не погружало в сонливость — скорее, наоборот.

У пирацетама обнаружился один интересный побочный эффект: после того, как пациенты принимали его по меньшей мере месяц, у них существенно улучшалась память.

Джурджеа тут же понял важность своих изысканий и придумал для таких веществ новый термин «ноотропный» (от греческих слов «разум» и «изменяю») — то есть повышающий умственную функцию.

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

Бодибилдеры пользуются креатином давным-давно, но сейчас люди стали принимать его в надежде на то, что он поможет нарастить мускулы и их мозгу

В наши дни пирацетам — любимец студентов и молодых профессионалов, пытающихся стимулировать производительность своих мозгов, хотя и спустя десятилетия после открытия Корнелиу Джурджеа собрано не так много доказательств того, что это соединение действительно улучшает работу мозга здорового человека.

В Великобритании этот препарат продают только по рецепту, а в США он запрещен к медицинскому применению федеральным Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами (нельзя его продавать и как пищевую добавку).

Техасский предприниматель Мансал Дентон, ведущий свой подкаст, принимает фенилпирацетам (он же фенотропил — прим. переводчика), родственный препарат, разработанный еще в Советском Союзе для космонавтов, чтобы помочь им справляться со стрессом.

«Мне куда легче формулировать те или иные мысли, когда я его принимаю, — говорит он. — С ним я сейчас записываю очень много подкастов».

На самом деле такая картина довольна типична. Хотя многие «таблетки для ума» имеют свою преданную аудиторию, часто их роль в стимуляции мозга либо не доказана, либо минимальна.

Что подводит нас к первому варианту ответа на поставленные выше вопросы: если что-то и изменится, но не сильно.

Полезно для мозга?

Возьмем моногидрат креатина. Эта биологически активная пищевая добавка состоит из белого порошка, который обычно подмешивают в молочные коктейли и сладкие напитки или же пьют в виде таблеток.

Хотя креатин — это нечто новое для амбициозных молодых профессионалов, бодибилдеры пользуются им давным-давно для наращивания силы мускулов.

В США спортивные пищевые добавки — это многомиллиардный бизнес, и большая их часть содержит креатин.

Согласно результатам опроса, проведенного в прошлом году Ipsos Public Affairs, 22% взрослых сказали, что в течение прошедших 12 месяцев принимали спортивные пищевые добавки.

Так что если бы креатин влиял на работу нашего мозга действительно сильно, то мы бы уже видели результаты этого.

Конечно, имеются препараты и помощнее, обладающие более преобразующим действием. «Думаю, что это совершенно ясно — некоторые из них работают», — говорит Эндрю Хубермэн, нейробиолог из Стэнфордского университета.

Есть категория «таблеток для ума», которая привлекает наибольшее внимание и ученых, и биохакеров — это психостимуляторы.

Популярность их растет. Амфетамины и метилфенидат — препараты, их содержащие в ряде стран отпускаются только по рецепту, в других (в том числе в России) — запрещены.

Автор фото, Getty Images

В Соединенных Штатах определенные психостимуляторы разрешены к применению в качестве лекарства для лечения синдрома гиперактивности и дефицита внимания. Но ныне они получили широкое распространение среди тех американцев, для кого важно сохранять концентрацию на важной задаче в течение долгого времени, кто работает в высококонкурентной среде.

У амфетаминов — богатая история применения в качестве «таблетки для ума». Среди их поклонников были венгерский математик-трудоголик Пал Эрдёш, который полагался на них во время своих 19-часовых научных «запоев», и писатель Грэм Грин, который с их помощью работал над двумя романами сразу.

Сейчас, судя по публикациям в американских журналах, амфетамины принимают работники самых разных отраслей — от журналистики и финансов до искусства.

Те, кто употребляет их, уверяют, что им это помогает — хотя и не всегда так, как ожидается.

В 2015 году анализ имеющихся доказательств обнаружил, что воздействие амфетаминов на наш интеллект «скромное».

Однако большинство принимает их не для того, чтобы улучшить свои умственные способности. С помощью амфетаминов люди пытаются поднять уровень жизненной энергии и мотивации в работе. (Применение таких препаратов несет серьезный риск и грозит побочными эффектами — но об этом ниже.)

Если все работники вдруг начнут принимать рецептурные стимуляторы, это, скорее всего, выразится в двух основных вещах.

Во-первых, люди перестанут избегать неприятной или очень скучной работы. Даже те, кто научился высокому искусству ничего не делать в офисе, начнут с удовольствием следить за своевременным обновлением файлов в Excel и с энтузиазмом посещать самые унылые собрания.

Во-вторых, атмосфера в офисах станет гораздо более соревновательной. Однако хорошо ли это — поддерживать соревновательность таким, мягко говоря, неоднозначным способом?

«Все больше работников интеллектуального труда в Кремниевой долине и на Уолл-стрит принимают ноотропы. Они — как профессиональные интеллектуальные атлеты, участвующие в соревнованиях, где ставки высоки, а соперники беспощадны», — говорит Джеффри Ву, гендиректор и сооснователь продовольственной компании HVMN, производящей спектр пищевых добавок-ноотропов.

Дентон с этим согласен. «Думаю, что ноотропы делают конкуренцию все более и более ожесточенной».

Автор фото, Getty Images

Подпись к фото,

На протяжении столетий любимым способом людей сохранять работоспособность был кофе

Но, кроме жесткости конкуренции, есть куда более серьезные и опасные минусы. Амфетамины по структуре близки к кристаллическому мету, метамфетамину — сильнодействующему рекреационному наркотику, вызывающему привыкание и уже успевшему разрушить массу молодых жизней, вплоть до смертельного исхода.

Про амфетамины, популярные у американцев, тоже известно, что они вызывают привыкание — уже было множество сообщений о том, что людям трудно отказаться от их употребления.

Есть и побочные эффекты — нервозность, тревога, бессонница, боли в желудке и даже выпадение волос.

И наконец: работники, принимающие психостимуляторы, совсем не обязательно более продуктивны.

«Кто-то спросит: а это вообще опасно? И это важный аспект даже в краткосрочной перспективе, — говорит Хубермэн. — Есть и еще один сложный вопрос: как ты себя чувствуешь на следующий день после приема препарата? Возможно, твоя концентрация была на сверхвысоком уровне в течение четырех или даже 12 часов. А что потом? Что с тобой происходит на следующий день?»

Если иметь в виду изложенные выше минусы, то кажется вполне справедливым предположить: рецептурные стимуляторы вряд ли изменят наш мир в ближайшем будущем.

Впрочем, по-прежнему к вашим услугам более мягко работающий вариант, который можно купить повсюду — кофеин.

Увы, никому пока не удалось подсчитать влияние этого на рост экономики — однако значительное количество исследований указывает на множество других преимуществ кофе.

И уж совсем неловко вышло, когда оказалось, что простой кофеин работает лучше, чем коммерческий продукт на основе кофеина, разработанный в компании Джеффри Ву и продающийся сейчас по цене $17,95 за пузырек с 60 таблетками.

Другой популярный стимулятор — никотин. Ученые все больше убеждаются, что этот препарат — мощный ноотроп, способный улучшать память и помогающий концентрироваться на определенных задачах — хотя и его употребление несет давно известные и доказанные риски для здоровья и побочные эффекты.

«Да, некоторые знаменитые нейробиологи жуют «Никоретте», чтобы улучшить когнитивные функции. Но они в прошлом курильщики, и «Никоретте» для них — замена сигаретам», — отмечает Хубермэн.

Так что же случится с нашим миром, если мы все перейдем на регулярное употребление «таблеток для ума»? Да ничего особенного. Дело в том, что большинство из нас уже это делает, попивая по утрам кофе (и не только по утрам). О его влиянии вам мог бы много чего рассказать Бальзак.

Прочитать оригинал этой статьи на английском языке можно на сайте BBC Capital.

помогают ли препараты активизировать работу мозга

Ноотропы используют не только для лечения серьезных заболеваний, но и в обычной жизни, например чтобы повысить успеваемость.

Даниил Давыдов

медицинский журналист

В 1964 году румынский химик и по совместительству психолог Корнелиу Джурджа синтезировал новый препарат, который назвал пирацетамом. Чтобы объяснить, как должно работать это лекарство, ученый ввел новый термин — «ноотроп». По Джурдже, ноотропы — это препараты, которые улучшают работу мозга у здоровых людей и восстанавливают ее у пациентов с заболеваниями нервной системы.

В нашей стране ноотропами принято считать вещества, которые должны активизировать обмен веществ в головном мозге. Стимуляторы и слабые психоактивные вещества в список не входят. В России ноотропы используют достаточно широко — например, для лечения абстинентного синдрома при алкоголизме.

Программные статьи Корнелиу Джурджи:
Ноотропные препараты,
Концепция ноотропов и ее предполагаемое значение

Некоторые ноотропы есть в Перечне жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП): их можно найти под кодом N06BX, «другие психостимуляторы и ноотропные препараты». Это, например, глицин, пирацетам, церебролизин и винпоцетин. Однако ЖНВЛП — фактически просто список лекарств, цены на которые регулирует государство. Сам факт включения препарата в список не означает, что он работает.

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению абстинентного синдромаPDF, 934 КБ

Перечень ЖНВЛП за 2019 годPDF, 858 КБ

В этой статье мы расскажем о ноотропах, которые покупают в том числе и здоровые люди — например, чтобы улучшить успеваемость в школе или вузе. Проверять эффективность лекарства будем по схеме из статьи «Без шарлатанов и фуфломицинов: 14 авторитетных медицинских источников».

Сходите к врачу

Наши статьи написаны с любовью к доказательной медицине. Мы ссылаемся на авторитетные источники и ходим за комментариями к докторам с хорошей репутацией. Но помните: ответственность за ваше здоровье лежит на вас и на лечащем враче. Мы не выписываем рецептов, мы даем рекомендации. Полагаться на нашу точку зрения или нет — решать вам.

Если вы хотите сразу перейти к нужному лекарству, то выбирайте его название в списке:

Не нашли в списке интересующий вас ноотроп — попробуйте заглянуть в статью «Препараты в неврологии: как понять, что работает и можно ли их заменить».

МНН: холина альфосцерат.

Сколько стоит: «Глиатилин» выпускают в таблетках, во флаконах в виде раствора для питья и в ампулах в виде раствора для инъекций. Стоимость в таблетках 760—2562 Р, во флаконах от 710 Р, в ампулах 624—629 Р.

Что это такое. Холина альфосцерат — химическое вещество, которое получают из сои и некоторых других растений. Считается, что оно увеличивает количество нейромедиатора ацетилхолина и фосфолипидов в мозге. Ацетилхолин отвечает за память и обучение, а фосфолипиды нужны, чтобы строить мембраны нервных клеток.

Нейромедиаторы — химические вещества, благодаря которым клетки мозга общаются друг с другом

Зачем назначают. «Глиатилин» применяют при нарушениях мозгового кровообращения и разных формах деменции — так называются анатомические изменения в головном мозге, которые приводят к необратимым нарушениям памяти.

Доказательства эффективности. По данным исследования 2003 года, у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера, которые полгода три раза в день принимали по 400 мг «Глиатилина», улучшились навыки мышления. Тем не менее за рубежом считают, что доказательств, что холина альфосцерат помогает при болезни Альцгеймера, деменции и инсультах, недостаточно. Так что в международных клинических рекомендациях лекарств на основе холина альфосцерата нет.

Тем не менее «Глиатилин» входит в российские клинические рекомендации по лечению болезни Альцгеймера и инсультов — наряду с «Винпоцетином» и некоторыми другими препаратами, оправданность применения которых — вопрос дискуссионный.

Данные о «Глиатилине» в медицинских источниках:
RxList,
Расстрельный список препаратов

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению болезни АльцгеймераPDF, 313 КБ

Клинические рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультомPDF, 211 КБ

Поможет ли лучше соображать. Не существует убедительных доказательств, что «Глиатилин» способен улучшить память, навыки мышления и обучения у здоровых людей. При этом ноотроп не безобиден. У него бывают побочные эффекты: от изжоги и головной боли до кожной сыпи и спутанности сознания. Детям до 18 лет, беременным и кормящим женщинам он противопоказан. На мой взгляд, здоровым людям лучше обойтись без него.

УЧЕБНИК

Научим лечиться грамотно

В нашем курсе «Как не разориться на здоровье» рассказываем о том, как выбирать медицинские услуги, лекарства и страховку, чтобы не терять деньги.

Начать учиться

МНН: глицин.

Сколько стоит: «Глицин» выпускают в виде таблеток. Упаковка обойдется вам в 40—320 Р.

Что это такое. Глицин — не только одна из 20 аминокислот, то есть «кирпичиков», из которых строятся все белки наших тел, но и тормозной нейромедиатор, который защищает нейроны от перевозбуждения. Кроме того, глицин стабилизирует работу встроенных в нейроны глутаматных рецепторов, которые играют важную роль в обучении и памяти.

Зачем назначают. Глицин рекомендуют принимать для увеличения умственной работоспособности, уменьшения последствий стресса и в качестве вспомогательного средства при лечении заболеваний нервной системы, связанных с повышенной возбудимостью — например, неврозов.

Доказательства эффективности. Главная проблема с глицином в том, что он почти не проникает через гематоэнцефалический барьер. Так называется «сито» в головном мозге, которое избирательно пропускает растворенные в крови вещества к нервным клеткам. Глицин через это сито не проходит, потому что его молекула слишком крупная. Но здоровому человеку это и не нужно: в нервных клетках синтезируется достаточно своего глицина, чтобы обеспечить их нормальную работу.

За рубежом глицин в качестве ноотропа не применяется — там его используют исключительно для промывания мочеиспускательного канала при урологических процедурах.

Поможет ли лучше соображать. Доказательств эффективности глицина в качестве средства улучшения памяти обнаружить не удалось. Австралийские ученые в 2007 году проверили его на «ноотропность» и выяснили, что глицин не влияет на память и внимание здоровых людей даже в очень высоких дозировках — 0,8 г на кг веса тела.

Как и любые другие аминокислоты, глицин не токсичен, так что отравиться им практически невозможно. Если у вас нет артериальной гипертонии, при которой препарат противопоказан, то можете поставить эксперимент на себе и оценить, помогает он или нет.

Лучше быть здоровым и богатым

Рассказываем, как выбрать хорошего врача и не платить за лишние анализы. Дважды в неделю — в вашей почте вместе с другими статьями о деньгах. Подпишитесь, это бесплатно

МНН: отсутствует.

Сколько стоит: «Кортексин» выпускается в виде растворов для инъекций, стоимость упаковки — 861—1225 Р.

Что это такое. Высушенные фрагменты белка головного мозга скота, которые предлагается вводить внутримышечно. Согласно заявлению производителя, полипептиды из порошка способны проникать через гематоэнцефалический барьер, улучшая питание нервных клеток и биоэлектрическую активность мозга в целом.

Зачем назначают. В качестве вспомогательного средства при нарушениях мозгового кровообращения, черепно-мозговых травмах, расстройствах памяти и мышления, сниженных способностях к обучению и задержках развития у детей.

Доказательства эффективности. За рубежом полипептиды скота в качестве ноотропов не применяются, в зарубежных справочниках «Кортексина» в принципе нет.

Почти все статьи, посвященные применению препарата у людей, написаны русскими исследователями. Оценка этих работ, организованная популяризатором доказательной медицины в России профессором Павлом Воробьевым, показала, что исследования проведены со множеством ошибок и на маленьких группах пациентов, так что доверять их результатам нельзя.

Посвященные «Кортексину» статьи иностранных авторов описывают только результаты опытов на животных. Совсем необязательно, что на людей препарат окажет такое же воздействие — все равно, положительное или отрицательное. Так что ориентироваться на результаты этих исследований не стоит.

Поможет ли лучше соображать. Мы не знаем, как работает препарат — и работает ли вообще. Если учесть, что среди редких побочных эффектов препарата числятся тревожность, бессонница и тахикардия, а сами производители просят применять «Кортексин» только по назначению врача, лучше не рисковать и самостоятельно его не использовать.

Как быть, если врач назначил ноотроп из списка ЖНВЛП

Никита Жуков

невролог, автор «Расстрельного списка препаратов»

Самый простой вариант — сменить врача или хотя бы сходить за вторым мнением к другому специалисту. Можно и самостоятельно отменять такие препараты, ни на что это не повлияет. Но сам факт назначения такого «лечения» зачастую говорит о низкой компетенции врача. Значит, он мог что-либо упустить, и лучше это перепроверить. Ведь если доктор искренне верит в эффект таких пустышек, либо назначает их на всякий случай, то почти наверняка он крайне поверхностно разбирается в теме.

МНН: мельдония дигидрат.

Сколько стоит: Стоимость в капсулах: 286—563 Р, в инъекциях: 366—721 Р.

Что это такое. Мельдоний — синтетический аналог гамма-бутиробетаина. Это вещество переключает клетки сердца с окисления жирных кислот на более здоровое окисление глюкозы. Считается, что благодаря этому в сердечных клетках образуется меньше вредных веществ, которые способны их повреждать. Кроме того, мельдоний способствует расширению сосудов.

Зачем назначают. Поскольку предполагается, что препарат защищает клетки сердца и расширяет сосуды, облегчая доступ крови к органам, производитель рекомендует мельдоний для лечения ишемической болезни, повышения работоспособности и облегчения последствий умственных и физических перегрузок.

Доказательства эффективности. «Милдронат» изобрели в Латвии еще в середине семидесятых годов прошлого века, однако применяется он исключительно в странах бывшего СССР и в Албании. В международных справочниках лекарств мельдония нет, а сам препарат изучен плохо. Его эффективность при ишемическом инсульте проверяли только в одном крупном клиническом испытании 2013 года, результаты которого до сих пор не опубликованы. Остальные исследования были маленькими и неубедительными.

Поможет ли лучше соображать. В качестве ноотропа препарат никто не исследовал. Скорее всего, славу ноотропа и «улучшителя» спортивных результатов «Милдронат» приобрел после того, как 1 января 2016 года мельдоний добавили в список допингов и запретили принимать спортсменам перед соревнованиями.

Но включение в список допингов не является доказательством эффективности препарата. Авторы списка запрещенных препаратов за 2016 год объяснили, что добавили мельдоний исключительно потому, что спортсмены использовали этот препарат с целью повышения производительности и скрывали это. Всемирное антидопинговое агентство (WADA) не проверяло, правда это или спортивный миф, потому что по правилам оно и не обязано это делать.

Список запрещенных препаратов за 2016 годPDF, 235 КБ

Производитель «Милдроната», латвийская компания Grindeks, утверждает, что мельдоний способен остановить повреждение тканей при недостаточном притоке крови к некоторым органам. О ноотропном эффекте мельдония представители компании даже не упоминают.

МНН: деанола ацеглумат.

Сколько стоит: раствор для питья стоимостью 421 Р.

«Нооклерин» всегда продается во флаконах по 100 мл в дозировке 200 мг. Стоимость варьируется в зависимости от продавца

Что это такое. В «Нооклерин» входит видоизмененная глутаминовая кислота, больше известная как глутамат, и деанол, или диметилэтаноламин. По биологической роли глутаминовая кислота похожа на глицин — это нейромедиатор, который отвечает за передачу нервного импульса между нейронами. Деанол участвует в производстве нейромедиатора ацетилхолина, который нужен для способности узнавать и запоминать что-то новое.

Зачем назначают. Препарат рекомендуют при нарушениях кровоснабжения мозга, для лечения депрессий, последствий черепно-мозговых травм и для облегчения абстинентного синдрома при алкоголизме. Кроме этого, производитель рекомендует «Нооклерин» здоровым людям в качестве средства, улучшающего память и внимание.

Доказательства эффективности. Как и глицин, глутамат практически не проникает через гематоэнцефалический барьер. Поэтому маловероятно, что дополнительный глутамат из ноотропа может играть важную роль в работе нервной системы. Если «Нооклерин» работает, то только за счет деанола, который способен проникать из крови в мозг. Однако никто до конца не понимает, как это вещество воздействует на мозг.

Информация о деаноле из базы данных при Национальной медицинской библиотеке США

В семидесятых годах прошлого века фармкомпания Riker Laboratories продавала рецептурное лекарство Deaner на основе деанола, предназначенное для детей с трудностями в обучении и СДВГ, однако затем сняла его с производства. Как правило, это происходит, когда лекарство не оправдывает ожиданий.

Деанол также пытались применять для лечения состояний, связанных с дефицитом ацетилхолина — например, болезни Альцгеймера и когнитивных нарушений, при которых снижается память и работоспособность. Результаты получились неоднозначными: иногда препарат помогал, а иногда нет.

Через некоторое время выяснилось, что деанол действительно повышает уровень ацетилхолина в мозге, но одновременно с этим мешает поступать в мозг холину — предшественнику ацетилхолина. Получается, что препарат мешал мозгу вырабатывать естественный ацетилхолин. А еще у него обнаружились побочные эффекты: от запора и головной боли до усиления симптомов депрессии и шизофрении. Так что интерес к препарату у врачей пропал.

Поможет ли лучше соображать. Согласно предварительным данным, если использовать деанол в качестве добавки вместе с женьшенем, витаминами и минералами, он может быть полезен для повышения эффективности физических упражнений. Но это еще предстоит доказать. При этом недостаточно доказательств, что деанол улучшает память и повышает уровень интеллекта.

За рубежом деанол в низких дозах иногда используют в качестве компонента некоторых пищевых добавок — то есть его признали достаточно безопасным. Тем не менее у этого вещества нередко бывают побочные эффекты, оно может взаимодействовать с некоторыми лекарствами, поэтому добавки с деанолом не рекомендуется принимать пациентам с судорогами, шизофренией и депрессией. Беременным и кормящим женщинам деанол нельзя категорически — есть вероятность, что применение препарата провоцирует проблемы со здоровьем у ребенка.

МНН: никотиноил гамма-аминомасляная кислота.

Сколько стоит: Стоимость в таблетках: 100—119 Р, в ампулах: 148—155 Р.

Что это такое. Препарат в таблетках или в виде инъекций, в состав которого входит молекула, синтезированная из витамина В3 (ниацина) и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая работает как нейромедиатор. Согласно заявлению производителя, молекула, «собранная» из ниацина и ГАМК, может проникать сквозь гематоэнцефалический барьер и попадать в мозг. Хотя производитель этого и не объясняет, подразумевается, что, пройдя гематоэнцефалический барьер, пикамилон распадается обратно на витамин В3 и ГАМК. Ниацин расширяет сосуды, а биологическая роль нейромедиатора ГАМК состоит в том, чтобы успокаивать и снижать тревогу.

Зачем назначают. Для улучшения кровоснабжения мозга в пожилом возрасте, для снижения раздражительности и тревожности и для повышения устойчивости к физическим и умственным нагрузкам. Вместе с другими лекарствами применяется для комплексной терапии мигрени, черепно-мозговой травмы.

Доказательства эффективности. Исследователи из американского Университета Дьюка, изучавшие «Пикамилон», пришли к выводу, что он действительно способен проникать в мозг. При этом в мозге нет фермента, который мог бы «разрубить» эту молекулу на два действующих вещества, а целом виде эта молекула не может связываться с рецепторами ГАМК. Без этого препарат просто не может работать.

Исследование ученых из Университета Дьюка о «Пикамилоне»

В международных справочниках лекарственных препаратов «Пикамилона» нет, однако на drugs.com можно найти предупреждение, что добавки с этим веществом не прошли проверку безопасности и запрещены на территории США. Действующее вещество «Пикамилона» изучено слабо и за рубежом в медицинских целях не применяется.

Данные о «Пикамилоне» в медицинских источниках:
RxList,
Drugs.com,
Расстрельный список препаратов

Поможет ли лучше соображать. Никто не знает. Кажется, «Пикамилон» попросту не работает в мозге. При этом у препарата есть побочные эффекты: от головных болей до аллергических реакций. Производители «Пикамилона» просят применять его только по назначению врача, так что безопаснее не рисковать и самостоятельно им не лечиться.

МНН: пирацетам.

Сколько стоит: 30,5—341 Р.

Что это такое. Самый первый ноотроп в таблетках и в виде раствора для инъекций. Производители препарата пишут, что «Пирацетам» не только обладает всеми ноотропными свойствами, описанными Корнелиу Джурджем, но и дополнительно разжижает кровь, улучшая кровоснабжение головного мозга.

Зачем назначают. Для лечения когнитивных нарушений и деменции.

Доказательства эффективности. Хотя пирацетам открыли в семидесятых годах прошлого века, до сих пор никто не знает, как именно он работает. В международных справочниках лекарственных препаратов «Пирацетама» нет — в большинстве стран его применяют в качестве биологической добавки.

В 2007 году Формулярный комитет РАМН рекомендовал изъять из перечня лекарственных средств «Пирацетам» и другие устаревшие препараты с недоказанной эффективностью, но этого не произошло. В 2013 году группа исследователей под руководством профессора Воробьева пришла к выводу, что «Пирацетам» не обладает доказанной эффективностью при болезни Альцгеймера и ишемическом инсульте.

Поможет ли лучше соображать. В двух небольших исследованиях на 16—19 здоровых людей, принимавших «Пирацетам» от двух до восьми недель, выявилось слабое улучшение умственных способностей. Но это может быть и случайность: исследования провели довольно небрежно, а участников было слишком мало. Способность «Пирацетама» снижать стресс, тревогу и депрессию никто не проверял.

При этом люди, принимавшие «Пирацетам», часто сталкивались с побочными эффектами вроде гиперактивности, нервозности и увеличения массы тела, и иногда жаловались на сонливость, тошноту и рвоту и понос. Учитывая, что польза от «Пирацетама» сомнительна, безопаснее его не принимать.

МНН: метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролин.

Сколько стоит: 378—1705 Р.

Что это такое. Капли в нос на основе фрагмента адренокортикотропного гормона, лишенного гормональной активности. Согласно заявлению производителя, препарат попадает в кровеносные сосуды мозга при вдыхании и обладает ноотропными свойствами — улучшает внимание, память и обучаемость. Как именно это должно работать, производители не объясняют.

Зачем назначают. При интеллектуальных нарушениях, которые возникают из-за заболеваний, связанных с нарушением кровоснабжения мозга, неврозах, реабилитации после инсульта.

Доказательства эффективности. Независимых от производителя исследований препарата не существует, в международных справочниках лекарств «Семакса» нет. О препарате вообще толком ничего не известно — мы не знаем ни принципов его работы, ни влияния на организм.

Данные о «Глиатилине» в медицинских источниках:
Drugs. com,
RxList,
Расстрельный список препаратов

Поможет ли лучше соображать. Никто не знает.

«Церебролизин — почти то же самое, что и «Кортексин». Отличие только одно: действующее вещество в составе «Церебролизина» получено из головного мозга рогатого скота, а в составе «Кортексина» — из головного мозга свиней.

«Церепро» — то же самое, что и «Глиатилин». У обоих ноотропов одно и то же действующее вещество — холина альфосцерат.

Есть ли на свете хоть один настоящий ноотроп

Никита Жуков

невролог, автор «Расстрельного списка препаратов»

Конечно! Это запрещенные штуки вроде кокаина, амфетаминов и прочих психостимуляторов. По фармакологии у них есть все признаки ноотропов: ускорение мышления, усиление когнитивных функций и так далее. Но эффект кратковременный и вред значительно превышает возможную пользу, поэтому они и запрещены. Все остальные разговоры про возможные ноотропы — попытки изобрести полумеру, которая и эффект бы давала, и не являлась бы наркотическим средством. Как мы видим, так не бывает.

Проблема ноотропов лишь отчасти связана с бессмысленной тратой денег на неэффективные препараты. Куда опаснее, на мой взгляд, та призрачная надежда, из-за которой люди нередко теряют драгоценное время и могут отказываться от нормального лечения, надеясь на эффект от «ноотропной терапии». Это формирует псевдохронических пациентов, которые уверены, что им строго необходимы курсы ноотропов или другой святой воды дважды в год. Все это точно не способствует здоровью населения.

ПИРАЦЕТАМ: новые открытия, новые возможности

Нейрофармакология переживает сегодня наибольший прогресс за все время своего существования. Это проявляется как в стремительном росте количества ресинтезируемых препаратов нейро- и психотропного типа действия, так и в изучении возможностей расширения сферы применения уже известных лекарственных средств данной группы. Особое место среди нейротропных средств занимают ноотропы. Подчеркивая перспективы этих препаратов, их называют лекарствами XXI века. В настоящее время в США ноотропы (наряду с антидепрессантами) являются одной из наиболее интенсивно развивающихся нейрофармакологических групп лекарственных средств. Это связано с их клинико-фармакологическими свойствами, существенно отличающимися от таковых других препаратов нейро- и психотропного типа действия (Holmer A.F., 2000).

?

Ноотропы — единственная группа нейротропных средств, с успехом применяемых как с целью фармакотерапии, так и фармакопрофилактики. В отличие от других средств, изначально создававшихся и применяемых с целью лечения отдельной нозологии, идеология создания и применения ноотропов направлена, прежде всего, на регуляцию естественных метаболических процессов в центральной нервной системе (ЦНС), их нормализацию в условиях воздействия того или иного патогенного фактора, в том числе стресса, а также при старении, когда возрастные изменения деятельности мозга создают основу для последующего развития определенного заболевания (сосудистые поражения, болезнь Паркинсона, старческие деменции, депрессии и т.

д.). «Родоначальником» ноотропов, остающимся до сегодняшнего дня «золотым стандартом», является пирацетам (Аведисова А.С. и соавт., 2000). На сегодняшний день препараты пирацетама и его комбинаций составляют более половины объема рынка ноотропов в денежном выражении (согласно данным системы исследования рынка «Фармстандарт» компании «МОРИОН»), причем их перечень продолжает неуклонно расширяться.

Изучение истории пирацетама в качестве лекарственного средства берет свое начало в 1963 г., однако только в 1972 г. было установлено, что под его влиянием происходит улучшение процессов усвоения информации, памяти, что и позволило поставить вопрос о необходимости введения в классификацию нейро- и психотропных средств нового класса веществ — ноотропов (Giurgea C., 1972; Gobert J.G., 1972).

Пирацетам обеспечивает защиту ткани мозга от недостатка кислорода — гипоксии, симулируя альтернативные пути поддержания нормального уровня энергетического обмена; способствует нейтрализации образующихся в условиях дефицита кислорода в мозге токсических веществ — свободных радикалов, оказывающих повреждающее воздействие на нейроны и обусловливающих их дегенерацию и гибель (именно этот механизм играет важную роль в развитии болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, цереброваскулярной патологии и др.

), то есть оказывает нейропротекторный эффект; обладает стимулирующим действием на процессы биосинтеза белка в нервных клетках, повышает качество этих процессов; нормализует нарушенное при старении, стрессе и различных заболеваниях мозга соотношение нейромедиаторов в разных участках ЦНС, синхронизирует деятельность разных отделов мозга; улучшает кровоток в сосудах мозга за счет уменьшения сосудистого спазма, ослабления процессов образования тромбов, снижения вязкости крови (Buresova O., Bures J., 1976; Александровский Ю.А., 2000; Аведисова А.С., 2002; Парфенов В.А., 2002; Румянцева Г.М., 2002).

Важное достоинство пирацетама — отсутствие связывания с белками крови (Комиссаров И.В., 1998) и образования метаболитов, что делает его применение более прогнозируемым и существенно снижает риск развития возможных побочных эффектов. Важную роль играет и возможность комбинирования пирацетама с различными лекарственными средствами как нейротропного, так и соматического типа действия.

В клинической практике у пирацетама был выявлен целый ряд положительных эффектов, а именно: улучшение памяти, внимания, способности к обучению; активация умственной и физической работоспособности; устранение головокружения, звона в ушах; стабилизация психоэмоционального статуса, нормализация настроения; и как следствие — повышение интереса к жизни и социальной активности (Румянцева Г.М., 2002).

Пирацетам применяется при хронических нарушениях мозгового кровообращения, нейроциркуляторной дистонии, неврозах (особенно с явлениями физической и психической астении), хроническом стрессе (Слизкова Ю.Б., 2003), а также отмечаемых в пожилом и старческом возрасте нарушениях высших психических функций. Следует подчеркнуть необходимость длительного (не менее 3–4 нед) приема пирацетама для достижения выраженного ноотропного эффекта.

Побочные действия пирацетама отмечают редко. Они выражаются нервозностью, нарушением сна, повышенной возбудимостью, как правило, у больных пожилого возраста в начале лечения, а также при ежедневном приеме препарата в дозах, превышающих 2400 мг.

Важно отметить, что последние клинические исследования доказали эффективность курсового лечения пирацетамом только при его применении в соответствующих дозах — 2,4–4,8 г в сутки (Nietsch Р. et al., 1989; Israel L., 1990; Billardon M. et al., 1992; Trillet M. et al., 1992). В то же время большинство препаратов пирацетама для перорального приема представлены на фармацевтическом рынке Украины в форме таблеток по 0,4 г, то есть для достижения оптимальной дозовой нагрузки необходимо применение 6–12 таблеток в сутки.

В связи с этим особого внимания заслуживает появление в Украине препарата пирацетама, содержащего активное вещество в высоких дозах: ЛУЦЕТАМ производства компании «ЭГИС» (Венгрия), в форме таблеток (0,4, 0,8 и 1,2 г пирацетама), а также раствора для инъекций в ампулах (1 и 3 г пирацетама). Подобное разнообразие лекарственных форм и дозировок препарата пирацетама не имеет аналогов на отечественном рынке и позволяет использовать разные схемы терапии в зависимости от формы патологии и ее симптомов, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний и индивидуальной реакции на лечение.

Результаты изучения эффективности ЛУЦЕТАМА свидетельствуют о его выраженном действии на когнитивные и вегетативные нарушения, а также хорошей переносимости (Румянцева Г.М., 2002).

При выборе терапии необходимо помнить, что многие ноотропные и вазотропные средства обусловливают те или иные побочные эффекты, иногда существенно ограничивающие их применение и приводящие к отказу от дальнейшего лечения. Так, прием ницерголина может сопровождаться головокружением, винпоцетина — гипотонией и тахикардией, циннаризина — седативным эффектом, заторможенностью и тремором.

Весьма популярными в последние годы стали комбинированные препараты ноотропного действия, в состав которых входит пирацетам. Представляется вполне обоснованным сочетание в одной таблетке/капсуле ноотропного и вазотропного компонентов, например, пирацетама и циннаризина. Однако, такие препараты следует рекомендовать при преобладании симптомов, связанных с собственно сосудистым компонентом: пульсации в голове, головокружениях и головной боли сосудистого характера, в ряде случаев — при повышенной возбудимости и тревожности, при мигрени, когда целесообразно сочетание эффектов пирацетама — спазмолитического и седативного действия — при относительно кратких курсах приема.

Кроме того, сочетание пирацетама и циннаризина может быть показано в отдельных случаях при наличии у пациентов реакции выраженной возбудимости в ответ на повышенные дозы пирацетама в качестве монопрепарата.

При преобладании среди симптомов заболевания нарушений со стороны высших психических функций, а также при хроническом стрессе и возрастных нарушениях деятельности мозга, особенно при необходимости длительного курса лечения (до 6–12 месяцев) следует предпочесть назначение ЛУЦЕТАМА.

В заключение необходимо подчеркнуть, что ноотропы — одна из наиболее динамичных групп лекарственных средств: регулярно выводятся на рынок новые наименования, расширяются показания для уже известных препаратов. В этом плане внедрение в отечественную клиническую практику препарата ЛУЦЕТАМ является заметным шагом на пути дальнейшего развития ноотропной терапии, расширения ее возможностей и перспектив. o

С.Г. Бурчинский, Институт геронтологии АМН Украины, Киев

Лекарственные препараты при психических заболеваниях

Эффективность лекарственной терапии психотропными средствами определяется соответствием выбора препарата клинической картине болезни, правильностью режима его дозирования, способом введения и длительностью терапевтического курса. Как и в любой области медицины, в психиатрии необходимо учитывать весь комплекс лекарственных средств, который принимает больной, так как их взаимное действие может привести не только к изменению характера эффектов каждого из них, но и к возникновению нежелательных последствий.

Существует несколько подходов к классификации психотропных средств. В таблице 1 приводится классификация, предложенная ВОЗ в 1990 году, адаптированная за счет включения некоторых отечественных лечебных средств.

Таблица 1. Классификация психофармакологических препаратов.

Класс	Химическая группа	Генерические и наиболее распространенные коммерческие названия
Нейролептики	Фенотиазины	Хлорпромазин (аминазин), промазин, тиопроперазин (мажептил), трифлюперазин (стелазин, трифтазин), перициазин (неулептил), алимемазин (терален)
	Ксантены и тиоксантены	Хлорпротиксен, клопентиксол (клопексол), флюпентиксол (флюанксол)
	Бутирофеноны	Галоперидол, трифлюперидол (триседил, триперидол), дроперидол
	Пиперидиновые производные	Флюшпирилен (имап), пимозид (орап), пенфлюридол (семап)
	Циклические производные	Рисперидон (рисполепт), ритансерин, клозапин (лепонекс, азалептин)
	Индоловые и нафтоловые производные	Молиндол (мобан)
	Производные бензамидов	Сульпирид (эглонил), метоклопрамид, раклоприд, амисульпирид, сультоприд, тиаприд (тиапридал)
	Производные других веществ	Оланзапин (зипрекса)
Транквилизаторы	Бензодиазепины	Диазепам (валиум, седуксен, реланиум), хлордиазепоксид (либриум, элениум), нитраземпам (радедорм, эуноктин)
	Триазолобензодиазепины	Алпразолам (ксанакс), триазолам (хальцион), мадизопам (дормикум)
	Гетероциклические	Бротизопам (лендормин)
	Производные дифенилметана	Бенактизин (стауродорм), гидроксизин (атаракс)
	Гетероциклические производные	Бусперон (буспар), зопиклон (имован), клометизол, геминеврин, золпидем (ивадал)
Антидепрессанты	Трициклические	Амитриптилин (триптизол, эливел), имипрамин (мелипрамин), кломипрамин (анафранил), тианептин (коаксил)
	Тетрациклические	Миансерин (леривон), мапротилин (лудиомил), пирлиндол (пиразидол),
	Серотонинергические	Циталопрам (серопракс), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), Вилоксазин (вивалан), флюоксетин (прозак), флювоксамин (феварин),
	Норадренергические и специфические серотонинергические антидепрессанты (НаССА)	Миртазапин (ремерон), милнаципран (иксел)
	Ингибиторы МАО (обратимые)	Моклобемид (аурорикс)
Ноотропы (а также вещества с ноотропным компонентом действия)	Производные пирролидона	Пирацетам (ноотропил)
	Циклические производные, ГАМК	Пантогам, фенибут, гаммалон (аминалон)
	Предшественники ацетилхолина	Деанол (акти-5)
	Производные пиридоксина	Пиритинол
	Производные девинкана	Винкамин, винпоцетин (кавинтон)
	Нейропептиды	Вазопрессин, окситоцин, тиролиберин, холецистокинин
	Антиоксиданты	Ионол, мексидол, токоферол
Стимуляторы	Производные фенилэтиламина	Амфетамин, сальбутамол, метамфетамин (первитин)
	Производные сиднонимина	Сиднокарб
	Гетроциклические	Метилфнидат (риталин)
	Производные пуринов	Кофеин
Нормотимики	Соли металлов	Соли лития (лития карбонат, лития оксибутират, литонит, микалит), рубидия хлорид, цезия хлорид
	Сборная группа	Карбамазепин (финлепсин, тегретол), вальпромид (депамид), вальпроат натрия (депакин, конвулекс)
Дополнительная группа	Сборная группа	Аминокислоты (глицин), антагонисты опийных рецепторов (налоксон, налтрексон), нейропептиды (бромокриптин, тиролиберин)

 

Ниже приведены основные клинические характеристики и побочные эффекты перечисленных классов фармакологических препаратов.

Нейролептики

Клиническая характеристика. Препараты этого класса занимают центральное положение в терапии психозов. Однако этим сфера их применения не исчерпывается, так как в небольших дозах в сочетании с другими психотропными средствами они могут использоваться в лечении расстройств аффективного круга, тревожно-фобических, обсессивно-компульсивных и соматоформных расстройств, при декомпенсации личностных расстройств.

Независимо от особенностей химической структуры и механизма действия, все препараты этой группы имеют сходные клинические свойства: они оказывают выраженное антипсихотическое действие, снижают психомоторную активность и уменьшают психическое возбуждение, нейротропное действие, проявляющееся в развитии экстрапирамидных и вегетососудистых нарушений, многие из них обладают также противорвотным свойством.

Побочные эффекты. Основные побочные эффекты при лечении нейролептиками образуют нейролептический синдром. Ведущими клиническими проявлениями этого синдрома считают экстрапирамидные расстройства с преобладанием либо гипо-, либо гиперкинетических нарушений. К гипокинетическим расстройствам относится лекарственный паркинсонизм, проявляющийся повышением мышечного тонуса, тризмом, ригидностью, скованностью и замедленностью движений и речи. Гиперкинетические нарушения включают тремор и гиперкинезы. Обычно в клинической картине в тех или иных сочетаниях имеются как гипо-, так и гиперкинетические нарушения. Явления дискинезии могут носить пароксизмальный характер, локализуясь в области рта и проявляясь спазматическими сокращениями мышц глотки, языка , губ, челюстей. Нередко наблюдаются явления акатизии – чувства неусидчивости, «беспокойства в ногах», сочетающейся с тасикинезией (потребностью двигаться, менять положение). К особой группе дискинезий относят позднюю дискинезию, возникающую через 2-3 года приема нейролептиков и выражающуюся в непроизвольных движениях губ, языка, лица.

Среди расстройств вегтативной нервной системы чаще всего наблюдаются ортостатическая гипотензия, потливость, увеличение массы тела, изменения аппетита, запоры, поносы. Иногда отмечаются холинолитические эффекты – расстройства зрения, дизурические явления. Возможны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы с изменениями на ЭКГ в виде увеличения интервала Q-T, снижения зубца T или его инверсии, тахи- или брадикардии. Иногда возникают побочные эффекты в виде фотосенсибилизации, дерматитов, пигментации кожи; возможны кожные аллергические реакции.

Нейролептики новых поколений по сравнению с традиционными производными фенотиазинов и бутирофенонов вызывают значительно меньшее число побочных эффектов и осложнений.

Транквилизаторы

Клиническая характеристика. В эту группу входят психофармакологические средства, снимающие тревогу, эмоциональную напряженность, страх непсихотического происхождения, облегчающие процесс адаптации к стрессогенным факторам. Многие из них обладают противосудорожным и миорелаксирующим свойствами. Использование их в терапевтических дозах не вызывает значительных изменений познавательной деятельности и восприятия. Многие из препаратов этой группы оказывают выраженное гипнотическое действие и используются преимущественно как снотворные средства. В отличие от нейролептиков транквилизаторы не обладают выраженной антипсихотической активностью и применяются в качестве дополнительного средства при лечении психозов – для купирования психомоторного возбуждения и коррекции побочных эффектов нейролептиков.

Побочные эффекты в процессе лечения транквилизаторами чаще всего проявляются сонливостью в дневное время, вялостью, мышечной слабостью, нарушениями концентрации внимания, кратковременной памяти, а также замедлением скорости психических реакций. В некоторых случаях развиваются парадоксальные реакции в виде тревоги, бессонницы, психомоторного возбуждения, галлюцинаций. Среди нарушений функции вегетативной нервной системы и других органов и систем отмечаются гипотония, запоры, тошнота, задержка или недержание мочи, снижение либидо. Длительный прием транквилизаторов опасен в связи с возможностью развития привыкания к ним, т.е. физической и психической зависимости.

Антидепрессанты

Клиническая характеристика. К этому классу лекарственных средств относятся препараты, повышающие патологический гипотимический аффект, а также уменьшающие обусловленные депрессией соматовегетативные нарушения. В настоящее время все больше научных данных свидетельствует о том, что антидепрессанты эффективны при тревожно-фобических и обсессивно-компульсивных расстройствах. Предполагается, что в этих случаях реализуются не собственно антидепрессивный, а антиобсессивный и антифобический эффекты. Есть данные, подтверждающие способность многих антидепрессантов повышать порог болевой чувствительности, оказывать профилактическое действие при мигрени и вегетативных кризах.

Побочные эффекты. Побочные эффекты, относящиеся к ЦНС и вегетативной нервной системе, выражаются головокружением, тремором, дизартрией, нарушением сознания в виде делирия, эпилептиформными припадками. Возможны обострение анксиозных расстройств, активизация суицидальных тенденций, инверсия аффекта, сонливость или, напротив, бессонница. Побочное действие может проявляться гипотензией, синусовой тахикардией, аритмией, нарушением атриовентрикулярной проводимости.

При приеме трициклических антидепрессантов нередко наблюдаются разнообразные холинолитические явления, а также повышение аппетита. При одновременном применении ингибиторов МАО с пищевыми продуктами, содержащими тирамин или его предшественник – тирозин (сыры и др.) возникает «сырный эффект», проявляющийся гипертензией, гипертермией, судорогами и иногда приводящий к летальному исходу.

При назначении ингибиторов обратного захвата серотонина (ИОЗС) и обратимых ингибиторов МАО-А могут наблюдаться нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, головные боли, бессонница, тревога, на фоне ИОЗС возможно развитие импотенции. В случае комбинации ИОЗС с препаратами трициклической группы возможно формирование так называемого серотонинового синдрома, проявляющегося повышением температуры тела и признаками интоксикации.

Нормотимики

Клиническая характеристика. К нормотимикам относят средства, регулирующие аффективные проявления и обладающие профилактическим действием при фазно протекающих аффективных психозах. Часть из этих препаратов является антиконвульсантами.

Побочные эффекты при использовании солей лития чаще всего представлены тремором. Нередко бывают нарушения функции желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, снижение аппетита, диарея. Часто наблюдается увеличение массы тела, полидипсия, полиурия, гипотиреоидизм. Возможны появление акне, макуло-папулезной сыпи, алопеции, а также ухудшение течения псориаза.

Признаками тяжелых токсических состояний и передозировки препарата являются металлический привкус во рту, жажда, выраженный тремор, дизартрия, атаксия; в этих случаях прием препарата следует немедленно прекратить.

Следует также отметить, что побочные эффекты могут быть связаны с несоблюдением пищевого режима – большом потребление жидкости, соли, копченостей, сыров.

Побочные эффекты антиконвульсантов чаще всего связаны с функциональными нарушениями деятельности ЦНС и проявляются в виде вялости, сонливости, атаксии. Значительно реже могут наблюдаться гиперрефлексия, миоклонус, тремор. Выраженность этих явлений значительно уменьшается при плавном наращивании доз.

При выраженном кардиотоксическом действии может развиться атриовентрикулярный блок.

Ноотропы

Клиническая характеристика. К ноотропам относятся препараты, способные положительно влиять на познавательные функции, стимулировать обучение, усиливать процессы запоминания, повышать устойчивость мозга к различным неблагоприятным факторам (в частности, к гипоксии) и экстремальным нагрузкам. При этом они не оказывают прямого стимулирующего действия на психическую деятельность, хотя в некоторых случаях могут вызывать беспокойство и расстройство сна.

Побочные эффекты – наблюдаются редко. Иногда появляются нервозность, раздражительность, элементы психомоторного возбуждения и расторможенности влечений, а также тревожность и бессонница. Возможны головокружение, головная боль, тошнота и боли в животе.

Психостимуляторы

Клиническая характеристика. Как следует из названия класса, в него входят психотропные средства, повышающие уровень бодрствования, оказывающие стимулирующее действие на психическую и физическую деятельность, временно усиливающие умственную и физическую работоспособность и выносливость, уменьшающих чувство усталости и сонливости.

Побочные эффекты связаны главным образом с воздействием на ЦНС (тремор, эйфория, бессонница, раздражительность, головные боли, признаки психомоторного возбуждения) и вегетативную нервную систему (потливость, сухость слизистых оболочек, анорексия). Кроме этого, могут наблюдаться расстройства сердечно-сосудистой деятельности (аритмия, тахикардия, повышение АД), а также изменение чувствительность организма к инсулину у больных сахарным диабетом. Длительное и частое применение стимуляторов может привести к развитию психической и физической зависимости.

Что надо знать про таблетки, которые заставляют мозги работать — The Village Беларусь

Андрею 35, он из Беларуси, CEO IT-стартапа и один из участников этого глобального самоорганизованного эксперимента. Живет не в Беларуси уже несколько лет. Принимает ноотропы уже два года, покупает их без рецепта в интернет-аптеках, с врачами не консультировался. Пробовал многие препараты, в том числе и те, что способны вызвать зависимость. Их тоже называют smart drugs. Разница в том, что ноотропы в плане привыкания считаются безопасными. Остановился на уже знакомом нам модафиниле.

— Как раз пошел хайп про них, было интересно попробовать, так как поменял работу и нужно было очень много изучать новой информации, учиться и работать. Помню, довольно долго не мог взяться за один этап работы, постоянно его откладывал, потому что это было мне не интересно. Нужно было сидеть и очень скрупулезно копаться в чужом коде, хотя сам я не программист. В итоге решил попробовать модафинил. Задачу закрыл за день работы и почувствовал огромное облегчение. Без препарата задача еще бы очень долго меня напрягала и висела над душой. После применения появилась энергия, задачу было решить проще, появился интерес ее закрыть. Эффект был часов пять. После прекращения чувствовал себя отлично — как физически, так и психологически. Физически ощущал приятную усталость от отличного рабочего дня. Психологически был удовлетворен, потому что закрыл сложный и напрягающий кусок работы.

Мне эти таблетки нужны для решения сложных и долгих задач в работе, когда нужна максимальная концентрация, анализ и энергия. Самое главное — это четкая концентрация на одной задаче. Пока не сделаешь все запланированное на день, ни на что не отвлекаешься. Пропадает лень и усталость, работать веселее, интереснее и проще.

В зависимости от задач принимаю максимум два раза в неделю микродозинг. Случается, месяц не принимаю. Иногда два дня подряд, и потом неделя или месяц перерыв. Никогда не пил ноотропы курсами. Если применяю, то в очень маленьких количествах и редко, поэтому эффект всегда одинаковый. Дозировку не меняю.

Однажды мне надо было проехать 1 200 км за рулем одним махом, за этот промежуток принял в четыре раза больше модафинила, чем обычно, и на следующий день чувствовал сильную головную боль. Хотя не факт, что если бы я его не пил, то голова после такого расстояния за рулем была бы в порядке.

Если не злоупотреблять, принимать, только когда это действительно нужно и только безопасные (теоретически) ноотропы, такие как модафинил, то отношение к ним у меня нормальное. В США практически все айтишники, кого знаю, пьют эти препараты.

Пробовать ли их? Я не говорю нет, но и не говорю да. Если об этом заходит речь, то просто описываю свои ощущения. На постоянной основе я бы никакие стимуляторы не применял. Только если секс и спорт.

С исследованиями по теме модафинила знаком. Самое интересное — никто не знает, как он действует и что будет в долгосрочной перспективе. Но большинство склоняются к его относительной безопасности. Общее отношение очень разное: от негативного до настороженного и, в конце концов, до «общество продвинулось бы вперед, если бы у всех был доступ к когнитивным усилителям».

То, как долго я планирую принимать ноотропы, зависит от задач. На данный момент мой проект переходит от стадии «сумасшедший стартап» в стадию «все стабильно». Если в работе все спокойно и стабильно, не вижу надобности в ноотропах.

«Общенациональный опрос показал, что каждый пятый студент в британских университетах использовал study drugs, — писала год тому британская Independent. К тем же таблеткам прибегал каждый пятый преподаватель.  Они делают тебя гораздо более сфокусированным, погруженным в задачу — примерно так описывают причину применения. Таблетки пьют перед дедлайнами, принимают, чтобы справиться с долгими, сложными и монотонными делами. И помогает.

Терапевтическое применение комбинации цитиколина и пирацетама

Авторы: R .C. Doijad, A.B. Pathan, N.B. Pawar и др.

Статья в формате PDF.

Фиксированная комбинация цитиколина и пирацетама в таблетках присутствует на рынках многих стран. Цитиколин улучшает память и другие когнитивные функции у пациентов с хроническими цереброваскулярными заболеваниями и сосудистой деменцией, а также у лиц с возраст-зависимым дефицитом памяти. Пирацетам поддерживает когнитивные функции, замедляет старение мозга, усиливает мозговой кровоток и увеличивает поступление кислорода к нейронам. Перечисленные эффекты находят применение при лечении болезни Альцгеймера, для стимулирования восстановительных процессов у больных, перенесших инсульт, а также при других состояниях, сопровождающихся повреждением и ишемией нервной ткани. Пирацетам и цитиколин осуществляют поддержку когнитивных функций, не оказывая стимулирующего влияния на периферическую нервную систему. Существуют данные о синергичном взаимодействии этих молекул. Так, пирацетам сглаживает фазу депрессии, которая следует за фазой активации при использовании цитиколина. Цитиколин смягчает побочный эффект в виде головной боли, иногда возникающий при приеме пирацетама. В данном обзоре приводится обоснование комбинированной терапии цитиколином и пирацетамом с точки зрения их физиологических эффектов и фармакологических свойств.

Введение

Цитиколин был открыт в 1955 году Кеннеди и коллегами и впервые синтезирован в 1956 году. На протяжении десятилетий препарат интенсивно изучался в Европе, Японии и США и в настоящее время за- регистрирован во многих странах как лекарственное средство для терапии неврологических заболеваний, а в США – как пищевая добавка, хотя и не входит в официальные фармакопеи. Цитиколин – естественный метаболит холина – витамин В₄ , который обнаруживается во всех клетках организма. В исследованиях доказано положительное влияние цитиколина на здоровье мозга. Он поддерживает функции центральной нервной системы (ЦНС) и даже противостоит некоторым повреждающим воздействиям, накапливающимся в течение жизни в стареющем мозге. Цитиколин является прекурсором для синтеза компонентов клеточных мембран и таким образом играет жизненно важную роль в их обновлении и защите от повреждений. Кроме того, цитиколин поддерживает процессы образования энергии в нейронах, участвует в синтезе нейромедиаторов (в частности, ацетилхолина) и проведении нервных импульсов – всего, что необходимо для реализации различных функций мозга: памяти, мышления, при- нятия решений, двигательных актов и др. (R. Jambou et al., 2009).

Пирацетам был разработан в 1967 году и стал первым представителем нового класса лекарственных средств – ноотропов. В клинических исследованиях изучен при лечении пациентов с эпилепсией, деменцией, черепно-мозговыми травмами (ЧМТ) и другими неврологическими проблемами. Включен в официальные фармакопеи Великобритании и Европы.

Структура и свойства молекул

Цитиколин (цитидин-5’-дифосфохолин, или ЦДФ-холин) по химической структуре является нуклеотидом, скомпонованным из рибозы, пирофосфата, цитозина и холина (рис. 1). Молекула организована в две составные части: цитидин и холин, соединенные дифосфатным мостиком. Это водорастворимое вещество с биодоступностью 90%. После перорального приема подвергается гидролизу в тонкой кишке и всасывается как холин и цитидин. После абсорбции холин и цитидин рефосфорилируются, и цитиколин заново синтезируется из цитидин-трифосфата (ЦТФ) и холина монофосфата при помощи фермента ЦТФ-фосфохолинцитидилтрансферазы (R.J. Wurtman, 1992; K.J. D’Orlando, B.W. Sandage Jr., 1995; A.M. Rao et al., 1999).

Рис. 1. Химическая структура цитиколина

Пирацетам – водорастворимая молекула, содержащая пирролидоновое кольцо, производное гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая является основным тормозным медиатором в ЦНС. Химическое название – 2-оксо-1-пирролидин-ацетамид, брутто-формула C₆H₁₀N₂ O₂ (рис. 2).

Рис. 2. Химическая структура пирацетама

Пирацетам не проявляет аффинности к большинству важных рецепторов – адренергических α1 и α2, а также β, серотониновых, дофаминовых, аденозиновых, мю-опиатных, ГАМК-эргических, хотя сообщалось о его свойствах модулятора некоторых центральных нейротрансмиттеров, таких как ацетил-холин и глутамат (R.J. Wurtman, 1986). Рацетамы, к группе которых относится пирацетам, являются положительными аллостерическими модуляторами АМРА- рецепторов в ЦНС. АМРА-рецептор (рецептор α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпропионовой кислоты) – ионотропный рецептор глутамата, который передает быстрые возбуждающие сигналы в синапсах нервной системы. Присоединение положительных модуляторов АМРА-рецептора, таких как пирацетам, к лиганд-связывающему домену ионного канала приводит к повышению энергии перехода рецептора в ненапряженное состояние после связы- вания с агонистом. Таким образом, модуляторы предотвращают десенситизацию рецептора. Интересно, что другие «усилители» когнитивных функций, которые находятся в разработке, также являются положительными аллостерическими модуляторами АМРА-рецептора. Кроме того, рацетамы активируют глутаматные рецепторы, расположенные совместно с холинергическими рецепторами, что усиливает передачу в последних. В результате рацетамы повышают емкость памяти так, как это делают ингибиторы ацетилхолинестеразы (W.E. Muller et al., 1999). Этот механизм также объясняет, почему ноотропный потенциал рацетамов максимально раскрывается при приеме одновременно с предшественниками холина или ацетилхолина, такими как цитиколин (M. Grau et al., 1987).

Биохимия

Подобно витаминам группы В холин является триметилированным азотистым основанием и участвует в трех важных метаболических путях: 1) синтез фосфолипидов; 2) синтез ацетилхолина; 3) окисление до бетаина, который служит донором метильных групп. Образование цитиколина из холина является лимитированным по скорости этапом в синтезе фосфатидилхолина – ключевого компонента клеточных мембран (R. J. Wurtman et al., 1992). Цитидин – основной компонент РНК, подвергается цитоплазматической конверсии в ЦТФ. В метаболическом пути цитиколина холин фосфорилируется под действием фермента холинкиназы с образованием фосфорилхолина, который, в свою очередь, соединяется с ЦТФ, образуя цитиколин (K.J. D’Orlando, B.W. Sandage Jr., 1995). Затем цитиколин объединяется с диацилглицеролом, образуя фосфатидилхолин. Экзогенный цитиколин, гидролизованный в кишечнике и усвоенный в виде холина и цитидина, включается в различные биосинтетические реакции, использующие цитиколин в качестве промежуточного звена. Таким образом, цитиколин, принятый в форме препарата, поддерживает резервы эндогенного холина и ингибирует распад мембранных фосфолипидов (A.M. Rao, J.F. Hatcher, R.J. Dempsey, 1999).

Рацетамы действуют скорее как усилители уже существующей нейрональной активности (что сопровождается также повышением утилизации глюкозы), чем проявляют собственные нейротрансмиттерные эффекты. Это соотносится с их очень низкой токсичностью и отсутствием серьезных побочных эффектов (K. Winnicka et al., 2005). Пирацетам взаимодействует со специфическими и участками ионных каналов (например, АМРА) на мембранах всех возбудимых клеток, вызывая потенциацию их электрической активности. Увеличивается поступление в клетку кальция через потенциал-зависимые кальциевые каналы не L-типа, ограничивается вход ионов калия, возможно, пирацетам также взаимодействует с молекулами ионных транспортеров.

Фармакокинетика

Фармакокинетические исследования с участием здоровых взрослых добровольцев показали, что перорально принятая доза цитиколина быстро всасывается, менее 1% выводится с калом. Концентрация в плазме крови носит двухфазный характер: наблюдаются два пика – через 1 и 24 ч после приема дозы. Цитиколин метаболизируется в кишечной стенке и в печени. При гидролизе препарата в стенке тонкой кишки образуются холин и цитидин. После абсорбции эти молекулы разносятся кровью по всем тканям организма и включаются в различные биосинтетические реакции, а также проникают через гематоэнцефалический барьер в ЦНС, где ресинтезируются в цитиколин (R. J. Wurtman, 1986). Цитиколин выводится преимущественно через легкие и почки, в две фазы, соответствующих двухфазной кривой концентрации в плазме крови. За первым пиком концентрации следует резкое снижение, которое затем замедляется в последующие 4-10 ч. После второго, 24-часового пика резкое падение концентрации подобным образом переходит в замедленную фазу выведения. Периоды полувыведения равны 56 ч через легкие и 71 ч – с мочой (K.J. D’Orlando, B.W. Sandage Jr., 1995).

Пирацетам быстро и почти полностью всасывается после перорального приема. Пиковая концентрация в плазме достигается через 1,5 ч; период полувыведения равен 5 ч (B. Jordaan et al., 1996). Пирацетам легко проникает через гематоэнцефалический барьер, не метаболизируется с образованием каких-либо производных молекул, а выводится в неизмененном виде. Для него характерны возраст-зависимые особенности фармакокинетики. У лиц молодого возраста Сmax пирацетама после перорального приема в дозе 1600 мг натощак составляет 27,6±1,3 мкг/мл в течение Тmax 0,90±0,15 ч. У пожилых лиц, по данным одного и того же исследования, эти показатели составили 32,2±3,6 мкг/мл и 0,86±0,14 ч соответственно. Площадь под 24-часовой кривой концентрации в плазме крови (AUC) равна 145 и 188 мкг/мин/мл у молодых и пожилых пациентов соответственно. Увеличение AUC с возрастом происходит в результате замедленного почечного клиренса. Почти весь пирацетам, принятый перорально, выводится из организма посредством клубочковой фильтрации в почках (M.M. Paula-Barbosa et al., 1991).

Механизмы действия

Цитиколин оказывает активирующее влияние на ЦНС посредством следующих механизмов.

А. Активация синтеза фосфолипидов: доказательства того, что цитиколин является предшественником фосфатидилхолина, получены в исследованиях на животных (E. De la Morena, 1991).

Б. Восстановление нейрональных мембран. Цитиколин изучался в качестве терапии для пациентов с инсультом, и, по результатам исследований, было выделено три основных эффекта: 1) репарация мембран посредством усиленного синтеза фосфатидилхолина; 2) восстановление поврежденных холинергических нейронов через потенциацию продукции ацетилхолина; 3) противодействие накоплению свободных жирных кислот в месте повреждения нервной ткани (A. Nitta et al., 1994).

В. Ограничение депонирования бета-амилоида – нейротоксичного белка, играющего центральную роль в патофизиологии болезни Альцгеймера (I. Lopez et al., 1986; A. Nitta et al., 1997).

Г. Влияние на нейротрансмиттеры. Доказано, что цитиколин стимулирует высвобождение норадреналина в коре головного мозга и гипоталамусе, допамина – в полосатом теле (стриатуме), серотонина и ацетилхолина – в коре, стриатуме и гипоталамусе.

Пирацетам осуществляет поддержку когнитивных функций, не являясь седативным средством или стимулятором. Считается, что этот эффект связан с положительной аллостерической модуляцией АМРА-рецепторов и, возможно, с влиянием на ионный транспорт. При этом пирацетам не проявляет агонистических или ингибирующих свойств в отношении других рецепторов, задействованных в регуляции синаптической передачи в ЦНС, и этим объясняются его низкая токсичность и высокая безопасность. Также сообщалось об усилении кровотока и повышении потребления кислорода разными отделами мозга, но это является скорее результатом увеличения функциональной активности соответствующих нейронных сетей, чем первичным эффектом пирацетама. Кроме того, пирацетам улучшает функционирование холинергических систем мозга посредством модуляции ацетил-холиновых рецепторов, задействованных в процессах памяти. Пирацетам также может влиять на N-метил-D-аспартатные (NMDA) рецепторы глутамата, которые участвуют в процессах обучения и памяти. Влияние на нейротрансмиссию пирацетам может осуществлять посредством модуляции ионных каналов (натриевых, калиевых). Пирацетам стимулирует синтез цитохрома b5, который является частью механизма транспорта электронов в ми- тохондриях, а также повышает проницаемость мембран митохондрий для некоторых промежуточных продуктов цикла Кребса. Наконец, пирацетам облегчает коммуникацию между полушариями мозга и усиливает активность мозолистого тела.

Применение комбинации цитиколина и пирацетама в лечении неврологических заболеваний

Пользу от комбинации цитиколина и пирацетама могут получить в первую очередь пациенты с когнитивными нарушениями разного происхождения, в том числе с возраст-зависимым ухудшением памяти в результате нормального старения мозга. К неврологическим показаниям относятся болезни Паркинсона и Альцгеймера, инсульт и закрытая ЧМТ.

Оба компонента легко проникают в цереброспинальную жидкость и нервную ткань через гематоэнцефалический барьер. Цитиколин и пирацетам представляют собой научно обоснованные «нутриенты» для нормальной работы мозга, обеспечения межнейронных коммуникаций, необходимых для процессов памяти, обучения, контроля поведения и двигательных функций. Мозг состоит из 100 миллиардов взаимосвязанных нейронов, обменивающихся миллиардами импульсов ежесекундно. Поэтому не удивительно, что мозг является самым зависимым от поступления нутриентов органом. Потеря памяти не является неизбежной. Многие верят в то, что ухудшение памяти – это результат нормального старения. Однако широко известны примеры людей, которые в преклонном возрасте остаются когнитивно сохранными и не уступают молодым по четкости мышления и успешности выполнения различных заданий. Существуют убедительные и воспроизводимые доказательства того, что люди, уделяющие внимание здоровому питанию и ведущие активный образ жизни, не дающий мозгу «простаивать», обычно остаются в хорошей физической и ментальной форме до глубокой старости. Прием нутриентов, специфически усиливающих и поддерживающих когнитивные процессы, дополнительно повышает шансы на активную старость без дефицита памяти и других функций.

Цитиколин является натуральным компонентом для синтеза фосфатидилхолина – основного составляющего массы серого вещества мозга. Это нетоксичная молекула, естественный метаболит человеческого организма. Его нутритивное значение для мозга заключается в стимуляции синтеза важнейшего нейромедиатора ацетилхолина и поддержке пула фосфолипидов нейрональных мембран. При лечении инсульта, последствий нейротравмы, сосудистой деменции, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера цитиколин предотвращает потерю памяти, расстройства поведения, дефицит концентрации, бдительности, способности к обучению, облегчает симптомы головной боли, головокружения и тиннитуса (звона в ушах). Согласно данным ряда исследований доза 500 мг в сутки является оптимальной, но возможно и повышение до 2000 мг в сутки.

Пирацетам применяется при лечении дегенеративной неврологической патологии (болезни Альцгеймера, сенильной деменции), вазоспастических нарушений, инсульта и последствий ишемии в виде неврологического дефицита (в том числе диспраксии, дисграфии), аддикций, депрессии и тревоги, а также при закрытой ЧМТ. Обычно назначается в дозах от 4,8 до 9,6 г, разделенных на три приема в течение суток с интервалами 8 ч.

Заключение

Коррекция нарушений памяти и других когнитивных функций является важнейшей составляющей комплексного лечения неврологических заболеваний, ассоциированных со старением мозга, острыми и хроническими сосудистыми нарушениями, поскольку именно эти функции определяют человека как личность и необходимы для вовлечения в дальнейшие процессы реабилитации и социализации. Разные препараты изучались в качестве средств профилактики и терапии когнитивных нарушений. Однако наиболее перспективным представляется применение безопасных естественных метаболитов мозга, таких как цитиколин (прекурсор фосфолипидов) и пирацетам (циклическое производное ГАМК). Комбинация на основе цитиколина и пирацетама является обоснованной с точки зрения фармакологических свойств, биохимической роли и физиологической совместимости ее компонентов. Синергичные эффекты комбинации находят применение при лечении сосудистой и нейродегенеративной патологии – постинсультного неврологического дефицита, сосудистой деменции, болезней Альцгеймера и Паркинсона и при других состояниях, сопровождающихся повреждением и ишемией нервной ткани.

Asian Journal of Biomedical and Pharmaceutical Sciences.

2012; 2 (12): 15-20.

Сокращенный перевод с англ. Дмитрия Молчанова

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Неврологія

12.02.2021 Неврологія Терапія та сімейна медицина Вторинна профілактика інсульту:огляд актуальних рекомендацій

Серцево-судинні (ССЗ) та судинно-мозкові захворювання є однією з основних причин інвалідності та смертності серед населення в усьому світі. Особливо ця проблема актуальна в Україні, де у структурі загальної смертності 66,3% припадають на смерть від серцево-судинних (СС), у тому числі цереброваскулярних захворювань. З-поміж останніх окремо виділяють інсульти, які щорічно розвиваються у 16 млн жителів планети, 6 млн з яких помирають, переважна більшість потребують сторонньої допомоги і лише 10% повертаються до повноцінного життя….

11.02.2021 Неврологія Терапія та сімейна медицина Церебролізин® – роль у постінсультній нейрореабілітації

Постінсультна реабілітація – це комплекс заходів, спрямованих на продовження інтенсивної невідкладної терапії, щоб зробити все можливе, аби зменшити шкоду, нанесену головному мозку хворого. Основна мета таких інтервенцій полягає в тому, щоб почати діяти одразу ж після екстреного лікування, щоб пацієнти могли максимально швидко адаптуватися та відновити соціальне функціонування….

10.02.2021 Неврологія Холіну альфосцерат у лікуванні когнітивних порушень і деменції: сучасні клінічні дані

Холінергічна система головного мозку критично необхідна для таких процесів, як увага, навчання, пам’ять, реакція на стрес, регулювання ритму сну та неспання [1]. Відхилення у функціонуванні холінергічної системи залучені до патогенезу багатьох форм деменції, в т. ч. хвороби Альцгеймера (ХА) [2-4]. Дослідження мозку в пацієнтів із ХА виявили помітну втрату ферменту холінацетилтрансферази, що бере участь у синтезі ацетилхоліну, та нікотинових холінергічних рецепторів [1-4]. Анатомічною основою холінергічного дефіциту є атрофія та дегенерація підкоркових холінергічних нейронів, зокрема в базальних ядрах лобної частки (наприклад, ядро Мейнерта), котрі забезпечують холінергічну іннервацію кори мозку….

02.02.2021 Інфекційні захворювання Неврологія Психіатрія COVID-19 і психоемоційні розлади: роль нейротрансмітерів, можливості профілактики та лікування

Одночасно з поширенням пандемії коронавірусної хвороби (COVID‑19) зростає кількість осіб, які відчули на собі тягар довготривалих наслідків для здоров’я після одужання. Не всі реконвалесценти з негативним тестом на SARS-CoV‑2 повністю позбулися симптомів. У багатьох відзначаються залишкові явища, зокрема виснаження, біль у кістках і суглобах, серцебиття, головний біль, запаморочення та безсоння. Страх перед ускладненнями хвороби, вимушена соціальна ізоляція й невпевненість у майбутньому роблять свій внесок, спричиняючи тривожні та стресові розлади. Крім психосоціального стресу, пов’язаного з пандемією, науковці вивчають прямі ефекти вірусу SARS-CoV‑2 на центральну нервову систему (ЦНС) [1, 2]….

Преимущества, побочные эффекты и предупреждения

Пирацетам — это ноотроп, препарат, улучшающий память и когнитивные функции. Пирацетам, полученный из аминокислоты гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), был разработан в 1960-х годах и рекламируется для предотвращения и лечения возрастного когнитивного снижения, судорог и нарушений обучаемости.

Хотя пирацетам одобрен для лечения судорожных припадков и отпускается по рецепту в Европе под названием Ноотропил, пирацетам не является одобренным лекарством в Соединенных Штатах.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) также запретило продажу пирацетама в качестве пищевой добавки.

Однако производители нашли лазейку. Ноотропы, такие как пирацетам, не контролируются, поэтому для покупки потребуется рецепт или проверка возраста. Они также не запланированы, что означает ранжирование в соответствии с риском злоупотреблений. Следовательно, пирацетам может продаваться на законных основаниях, если он не обозначен как пищевая добавка или лекарство, отпускаемое без рецепта, и не продается для лечения, смягчения, лечения или предотвращения заболевания.

MT2013 / Wikimedia Commons / CC BY-SA 3.0

Польза для здоровья

Пирацетам (химическое название 2-оксо-1-пирролидинацетамид) относится к классу препаратов, называемых рацетамами, которые включают анирацетам, фасорацетам и фенилпирацетам. Эти препараты воздействуют на рецепторы в головном мозге, известные как рецепторы альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол пропионовой кислоты (AMPA), ключевой элемент в цепи мозга.

Считается, что стимуляция рецепторов AMPA улучшает передачу сигналов между нейронами, улучшая когнитивные способности и функционирование нервной системы.Из-за этого пирацетам называют «умным лекарством».

Пирацетам исследовался в течение последних шести десятилетий как потенциальное средство для лечения нескольких состояний, включая инсульт, судороги, слабоумие и алкоголизм. Он получен из нейромедиатора ГАМК, который участвует в регуляции настроения и двигательных расстройствах.

Однако на сегодняшний день большая часть исследований ограничена исследованиями на животных, и опубликовано несколько клинических испытаний на людях. Вот более подробный обзор наиболее многообещающих потенциальных преимуществ пирацетама для здоровья.

Заболевания центральной нервной системы

Несколько исследований показывают, что пирацетам перспективен при лечении заболеваний центральной нервной системы, включая болезнь Паркинсона, эпилепсию и позднюю дискинезию.

Исследование 2012 года показало, что пирацетам может улучшить симптомы болезни Паркинсона, такие как затруднения при ходьбе и нарушение двигательной функции. Однако это исследование ограничено исследованиями на крысах, и опубликованных испытаний пирацетама при этой болезни на людях не имеется.Взаимодействие с другими людьми

Когнитивные нарушения

Пирацетам был изучен на предмет его способности улучшать когнитивные функции у пациентов с деменцией, болезнью Альцгеймера и сосудистыми когнитивными нарушениями. В отчете за 2002 год, опубликованном в Деменция и гериатрические когнитивные расстройства , было обнаружено, что пирацетам превосходит плацебо в лечении. пожилых людей с когнитивными нарушениями.

Неясно, как пирацетам влияет на память. Некоторые исследования указывают на его влияние на бета-амилоид, фактор болезни Альцгеймера.Другие исследования показывают, что пирацетам снижает воспаление, которое может привести к снижению когнитивных функций.

Однако литература ограничена исследованиями на животных, и необходимы испытания на людях, прежде чем пирацетам можно будет рекомендовать для лечения снижения когнитивных функций.

Возможные побочные эффекты

Пирацетам может вызвать ряд побочных эффектов, таких как:

• Нарушение сна
• Сухость во рту
• Головокружение
• Головная боль
• Диарея
• Увеличение веса
• Беспокойство

Важно помнить, что добавки в основном не регулируются и не проверялись на безопасность.

Не смешивайте пирацетам с алкоголем, так как это может усилить интоксикацию.

Предупреждения

FDA отклонило заявку на включение пирацетама в пищевую добавку в 2004 году, сославшись на недостаточные доказательства того, что пирацетам «разумно ожидать, что он безопасен». Несмотря на это отрицание, ноотроп нашел свой путь на рынок.

Еще больше усложняет дело то, что срок действия патента на пирацетам истек много лет назад. Компании вряд ли потратят деньги на получение одобрения FDA, если их конкуренты могут развернуться и продать продукт по более низкой цене.Взаимодействие с другими людьми

Пирацетам и другие продукты, продаваемые как усилители когнитивных функций, проблематичны, потому что они не доказаны, и их прием «может быть неэффективным, небезопасным и может помешать человеку обратиться за соответствующим диагнозом и лечением», согласно FDA. Взаимодействие с другими людьми

В 2019 году FDA разослало предупредительные письма нескольким компаниям, которые продают пирацетам из-за необоснованных заявлений о вреде для здоровья на их веб-сайтах. Такие заявления делают продукт новым лекарством, требующим одобрения FDA.

Дозировка и подготовка

Пирацетам продается в Соединенных Штатах в виде капсул и порошка, но не существует общепризнанной стандартной дозы, поскольку он не может продаваться как пищевая добавка. Вместо этого пирацетам можно купить только для «исследовательских целей», и производителям не разрешается указывать рекомендуемый график дозирования на упаковках.

В Европе, где он отпускается по рецепту, он продается в таблетках по 800 мг и 1200 мг с рекомендуемой дозой от 2 до 2.4 грамма и 4,8 грамма в день.

Что искать

Продукты, содержащие пирацетам, по-прежнему широко доступны для покупки в Интернете, но их безопасность вызывает сомнения из-за отсутствия регулирования.

Анализ, опубликованный в JAMA Internal Medicine в 2020 году, проверил пять брендов добавок, содержащих пирацетам, доступных в США, и обнаружил, что уровни препарата значительно отличаются от количества, указанного на этикетке.

В результате человек, принимающий продукт в соответствии с указаниями, может проглотить более 11 граммов в день, что более чем вдвое превышает максимальную дозу, утвержденную в Европе.Авторы исследования отметили, что это потенциально подвергает потребителей воздействию «сверхтерапевтических доз», что может представлять неизвестные риски для здоровья и побочные эффекты.

Поиск брендов, получивших независимую стороннюю сертификацию от надежных компаний, таких как U. S. Pharmacopeia, NSF International или ConsumerLab, — лучший способ убедиться, что содержание любой добавки действительно соответствует тому, что указано на этикетке.

Альтернативы

Хотя потенциальные преимущества пирацетама для стимулирования мозга рекламировались в течение многих лет, клинических данных, подтверждающих его использование, недостаточно.Тем не менее, есть ряд естественных средств, которые доказали свою эффективность.

Например, было обнаружено, что рыбий жир, источник жирных кислот омега-3, улучшает когнитивные функции, сохраняет память и защищает от депрессии и болезни Альцгеймера. Обнаружена естественно жирная рыба (включая лосось, сардины, тунец, скумбрию и т. и сельдь), рыбий жир также продается в виде добавок.

Ноотропил (пирацетам)

Для чего это используется?

• Неконтролируемые подергивания или подергивания мышц, особенно в руках и ногах, вызванные проблемами в головном мозге или нервной системе (миоклонус коркового происхождения). Это лекарство используется в сочетании с другими методами лечения этого состояния.

Как это работает?

Таблетки ноотропила и пероральный раствор содержат активный ингредиент пирацетам, который принадлежит к группе лекарств, известных как аналоги ГАМК. Это лекарство, которое используется для контроля подергивания и подергивания мышц. Принцип действия пирацетама до конца не изучен, но, скорее всего, это связано с улучшением снабжения мозга кислородом.

Как мне его взять?

• Таблетки ноотропила и раствор для приема внутрь можно принимать с пищей или без нее.
• Таблетки следует глотать, запивая водой.
• Раствор для перорального применения имеет горький вкус, который можно уменьшить, запивая каждую дозу водой или безалкогольным напитком.
• Назначенная доза и частота приема этого лекарства будут варьироваться от человека к человеку. Важно следовать инструкциям врача. Они будут напечатаны на этикетке, которую фармацевт наклеил на лекарство.
• Если вы забыли принять дозу, просто примите следующую дозу как обычно.Не принимайте двойную дозу, чтобы компенсировать пропущенную дозу.
• Рекомендуемая начальная доза составляет 7,2 г каждый день (девять таблеток). Лучше всего разделить дозу так, чтобы таблетки принимались два или три раза в течение дня.
  (3 таблетки утром, 3 в полдень и 3 вечером). Когда вы начнете принимать это лекарство, ваш врач может посоветовать вам постепенно увеличивать дозу, чтобы убедиться, что вы получите лучшую дозу для лечения вашего состояния.

Внимание!

• Вам не следует внезапно прекращать прием этого лекарства, если только ваш врач не скажет вам иное.
• Это лекарство может вызвать сонливость. В случае воздействия не водите машину и не работайте с механизмами.

Используйте с осторожностью

• Пожилым людям.
• Снижение функции почек.
• Снижение функции печени.
• Люди с риском кровотечения, например, из-за нарушений свертывания крови, таких как гемофилия, таких состояний, как пептические язвы, или использования лекарств для лечения или предотвращения образования тромбов (например, гепаринов, антикоагулянтов, таких как варфарин, антиагрегантных препаратов, таких как дипиридамол или аспирин с низкой дозой).
• Люди с историей инсульта, вызванного кровотечением в головном мозге (геморрагический инсульт).
• Люди, которым предстоит операция, в том числе стоматологическая.
• Таблетки ноотропила и раствор для приема внутрь содержат натрий. Это следует учитывать, если вы придерживаетесь диеты с низким содержанием натрия.

Не использовать в

• Детям до 16 лет.
• Сильно сниженная функция почек.
• Людям с кровотечением в мозг.
• Хорея Хантингтона.
• Грудное вскармливание.

Это лекарство не следует использовать, если у вас аллергия на один или любой из его ингредиентов. Сообщите своему врачу или фармацевту, если вы ранее испытывали такую ​​аллергию.

Если вы чувствуете, что у вас возникла аллергическая реакция, прекратите использование этого лекарства и немедленно сообщите об этом своему врачу или фармацевту.

Беременность и кормление грудью

Некоторые лекарства нельзя использовать во время беременности или кормления грудью. Однако другие лекарства можно безопасно использовать во время беременности или грудного вскармливания, при этом польза для матери перевешивает риски для будущего ребенка. Всегда сообщайте своему врачу, если вы беременны или планируете беременность, прежде чем принимать какие-либо лекарства.

• Безопасность этого лекарства для использования во время беременности не установлена. По этой причине его не следует использовать во время беременности, если ваш врач не считает это необходимым, и только если польза от его использования превышает риск для будущего ребенка.Женщины, которые могут забеременеть, должны использовать надежный метод контрацепции, чтобы не забеременеть во время приема этого лекарства. Обратитесь за медицинской помощью к своему врачу.
• Это лекарство проникает в грудное молоко. Его нельзя использовать кормящим матерям. Матери, нуждающиеся в лечении этим лекарством, не должны кормить грудью и кормить из бутылочки. Обсудите это со своим врачом.

Предупреждения на этикетке

• Это лекарство может вызвать сонливость. В случае воздействия не водите машину и не работайте с механизмами.

Побочные эффекты

Лекарства и их возможные побочные эффекты могут влиять на отдельных людей по-разному. Ниже приведены некоторые из побочных эффектов, которые, как известно, связаны с этим лекарством. Тот факт, что здесь указывается побочный эффект, не означает, что все люди, принимающие это лекарство, испытают этот или какой-либо побочный эффект.

Часто (затрагивает от 1 из 10 до 1 из 100 человек)

• Нервозность.
• Увеличение веса.
• Повышенные движения тела (гиперкинезия).

Нечасто (встречается у 1 из 100 — 1 из 1000 человек)

• Сонливость.
• Депрессия.
• Чувство слабости.

Частота неизвестна

• Нарушения свертывания крови.
• Волнение или беспокойство.
• Путаница.
• Галлюцинации.
• Нарушение сна (бессонница).
• Головная боль.
• Ощущение вращения.
• Диарея.
• Тошнота и рвота.
• Боль в животе.
• Проблемы с балансом.
• Кожная сыпь, зуд или крапивница.
• Аллергические реакции.

Перечисленные выше побочные эффекты могут не включать все побочные эффекты, о которых сообщает производитель лекарства.

Для получения дополнительной информации о любых других возможных рисках, связанных с этим лекарством, прочтите информацию, прилагаемую к лекарству, или проконсультируйтесь с врачом или фармацевтом.

Если у вас появятся побочные эффекты, обратитесь к врачу или фармацевту.Сюда входят любые возможные побочные эффекты, не перечисленные выше. Вы также можете сообщить о побочных эффектах напрямую через систему желтых карточек на сайте www.mhra.gov.uk/yellowcard.

Как это лекарство может повлиять на другие лекарства?

Перед тем, как начать лечение этим лекарством, важно сообщить своему врачу или фармацевту, какие лекарства вы уже принимаете, в том числе купленные без рецепта, и лекарственные травы. Точно так же посоветуйтесь со своим врачом или фармацевтом, прежде чем принимать какие-либо новые лекарства во время приема этого, чтобы убедиться, что комбинация безопасна.

Может быть повышенный риск кровотечения, если это лекарство используется людьми, принимающими другие лекарства, которые влияют на свертываемость крови и увеличивают риск кровотечения, например, перечисленные ниже:

• аценокумарол
• низкая доза аспирин
• бивалирудин
• клопидогрель
• дабигатран
• даннапароид
• декстран
• дипиридамол

• гепондапарин дипиридамол
• дипиридамол

• дипиридамол
• дипиридамол
• лепирудин
• фениндион
• прасугрель
• ривароксабан
• сульфинпиразон
• тромболитические агенты (разрушители тромбов), например, рецепторы альтеплазы II / альтеплазы альтеплаза II абциксимаб , эптифибатид и тирофибан
• варфарин .

Другие лекарства, содержащие тот же активный ингредиент

В настоящее время в Великобритании нет других лекарств, содержащих пирацетам в качестве активного ингредиента.

Последнее обновление 11.11.2020

Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на пианино.io

Ноотропный препарат, полезный для мозга

Ежегодно тысячи людей принимают «умные» наркотики, чтобы улучшить свои умственные способности. Ноотропы, такие как аддералл, кофеин и гинкго билоба, распространены повсюду, от университетских городков до офисов мощных хедж-фондов. Эти препараты предназначены для улучшения воспоминаний, увеличения скорости обучения и снижения когнитивных способностей. Одним из самых популярных ноотропов является пирацетам. Это лекарство, которое, как утверждается, уменьшает судороги, снижает обучаемость и улучшает работу мозга.

Это настоящая сделка? Как и многие вещи, которые утверждают, что они меняют жизнь, ноотропы кажутся слишком хорошими, чтобы быть правдой. Здесь мы рассмотрим основы пирацетама, от того, как он работает, до его преимуществ и побочных эффектов. Вы узнаете о медицинских исследованиях, лежащих в основе этого препарата, и узнаете другие способы поддержать здоровье своего мозга.

Что такое пирацетам?

Пирацетам, также известный под химическим названием 2-оксо-1-пирролидина ацетамид, является ноотропным препаратом. Ноотропы могут помочь улучшить когнитивные функции и могут поступать в виде добавок, лекарств и растений.Ноотропы часто принимают для улучшения настроения, улучшения памяти и скорости обучения.

Исследования эффективности ноотропов продолжаются, но есть некоторые исследования, которые показывают, что ноотропы могут иметь незначительные положительные эффекты в качестве улучшения когнитивных функций. Мы рассмотрим некоторые из этих исследований ниже, но сначала давайте посмотрим на химический состав пирацетама.

Пирацетам, известный под молекулярной формулой C6h20N2O2, входит в группу препаратов, известных как рацематы. Эти препараты имеют общее пирролидоновое ядро ​​- пятилепестковый лактам или кольцо из групп атомов водорода.К другим препаратам этого класса относятся ноотропы, такие как анирацетам и фенилпирацетам, а также противосудорожные средства.

Особая структура рацематов означает, что лекарства могут напрямую воздействовать на рецепторы мозга. Такие препараты, как пирацетам, нацелены на рецепторы AMPA, которые играют ключевую роль в передаче сигналов через синапсы в головном мозге. Стимулируя или подавляя передачу определенных сигналов в головном мозге, пирацетам может помочь уменьшить когнитивные нарушения и улучшить остроту ума.

История пирацетама

Пирацетам был разработан в 1950-х годах румынским химиком Корнелиу Э. Giurgea. Препарат был получен из аминокислоты нервной системы, известной как гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Он был разработан, чтобы облегчить симптомы, связанные с ухудшением когнитивных функций и такими заболеваниями, как эпилепсия.

В 2004 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) отклонило этот препарат в качестве пищевой добавки. FDA утверждает, что эти препараты могут помешать людям обратиться за надлежащей медицинской помощью или могут быть неэффективными. Сегодня ноотропы все еще можно найти в Интернете или в других добавках, хотя технически продукт не имеет одобрения или контроля со стороны FDA.Пирацетам продается в Европе под названиями Ноотропил и Луцетам. В Европе ноотроп используется для лечения потери памяти, проблем с обучением и мышечных спазмов.

Исследования пирацетама как эффективного когнитивного усилителя ограничены. Мы рассмотрим предполагаемые преимущества и рассмотрим существующие исследования, которые показывают эффективность пирацетама при определенных когнитивных расстройствах.

Использование и польза пирацетама для здоровья

Хотя препарат не является новым, исследования пирацетама все еще не проводятся.Большинство опубликованных исследований пирацетама небольшие и плохо спланированные. Многие не используют контрольные группы, в то время как другие имеют размеры выборки, которые не могут отражать преимущества препарата для больших групп населения.

Тем не менее, некоторые исследования этого ноотропа обнаружили интересный потенциал. Здесь мы разберем научные доказательства наиболее предполагаемых преимуществ пирацетама.

Функции мозга

Многие производители и пользователи называют пирацетам и другие ноотропы «умными лекарствами».Этот термин напрямую относится к убеждению, что прием ноотропов может помочь повысить мощность мозга и улучшить такие вещи, как память и продолжительность концентрации внимания.

Несмотря на то, что существуют обширные исследования преимуществ других ноотропов, таких как бакопа, для улучшения мозга, исследования пирацетама менее распространены. Существующие исследования показывают многообещающие, когда дело доходит до улучшения функции мозга. Исследования также показывают, что пирацетам может быть более эффективным в сочетании с холином.

С возрастом человеческие мембраны становятся более жесткими, что затрудняет обработку новой информации.Исследования также показывают, что когнитивные расстройства, такие как болезнь Альцгеймера, могут отражать снижение текучести мембран. Некоторые исследования показывают, что пирацетам может помочь защитить эти клеточные структуры.

В исследовании, опубликованном в журнале «Биохимическая фармакология», изучалось действие пирацетама на клеточные мембраны крыс, мышей и человеческий мозг в лабораторных условиях. Исследователи обнаружили, что пирацетам увеличивает текучесть клеточных мембран у старых крыс и мышей, а также у пожилых людей. Повышая текучесть клеточной мембраны, пирацетам может облегчить передачу сигналов по путям.Ноотроп не показал улучшений у молодых крыс или мышей.

Другое исследование под названием «Механизм действия пирацетама на мозговое кровообращение» показало, что пирацетам улучшает кровоток. Ученые считают, что улучшение кровообращения может помочь улучшить осведомленность и обучение. Исследователи также отметили повышенный уровень ГАМК, нейромедиатора, который играет ключевую роль в здоровом сне, стрессе и тревоге.

Клинические испытания пирацетама на людях с использованием небольших наборов исследований показали некоторые перспективы с точки зрения улучшения функции мозга.В одном из таких клинических испытаний, опубликованных в Psychopharmacology, в течение двухнедельного периода было обследовано 16 здоровых взрослых людей. Участники принимали 400 миллиграммов пирацетама каждый день и получали инструкции выучить набор новых слов.

Через неделю скорость обучения не изменилась. Однако через две недели исследователи обнаружили значительное улучшение способности участников запоминать ряд слов. Важно отметить, что исследование на людях не включало группу плацебо для сравнения.

В другом клиническом исследовании сравнивали эффекты пирацетама и плацебо на 18 здоровых людях. В течение четырехнедельного исследования участникам были предложены компьютерные задачи. Исследователи обнаружили, что участники, принимавшие пирацетам, лучше справились с компьютерными тестами по сравнению с группой плацебо.

Миоклонические припадки

Миоклонический припадок возникает, когда мышечное движение запускается непроизвольно. Эти припадки уникальны тем, что они возникают, когда человек находится в сознании и бодрствует.Припадки передаются мышцам и вызывают шок или молниеносное движение. Небольшие клинические исследования показывают, что пирацетам может помочь уменьшить симптомы, связанные с этими припадками.

В исследовании, опубликованном в Журнале неврологии, нейрохирургии и психологии, изучалось влияние пирацетама на 20 человек с миоклоническими приступами. Согласно плану исследования, участники принимали три разные дозы пирацетама или плацебо на протяжении шестинедельного исследования. Исследователи обнаружили, что все три дозы пирацетама привели к клиническому улучшению двигательной функции, навыков письма и функциональных способностей.

В другом небольшом исследовании изучалось клиническое использование пирацетама при лечении миоклонических припадков. В исследовании оценивали 11 пациентов с миоклонической эпилепсией, степень тяжести которых нарушала повседневную деятельность. Лечение заключалось в увеличении дозы пирацетама, максимальная доза составляла 20 миллиграммов в день. Исследователи обнаружили, что у пациентов, которые принимали пирацетам, симптомы значительно улучшились через 12 месяцев.

Важно отметить, что дизайн исследования позволял пациентам продолжать принимать обычные противоэпилептические препараты на протяжении всего исследования.Это может повлиять на результаты, особенно потому, что в исследование не входила контрольная группа.

Трудности в обучении

Некоторые люди страдают от трудностей в обучении, которые затрудняют усвоение новой информации или сохранение деталей, которые они уже узнали. Другие люди страдают от нарушений, таких как дислексия, которые затрудняют овладение базовыми навыками, такими как чтение и письмо.

Дислексия влияет на область мозга, обрабатывающую речь. Людям с дислексией трудно различать звуки речи, и они часто путают буквы или кладут их не в том месте при письме.Ограниченные исследования показывают, что пирацетам может помочь студентам с дислексией учиться более эффективно.

В одном исследовании изучалось клиническое применение пирацетама при дислексии у 225 детей. Все участники страдали дислексией чтения и были в возрасте от семи до 12 лет. В исследование были исключены дети с эмоциональными проблемами, низким интеллектом и те, кто недавно принимал психоактивные препараты.

Дети принимали пирацетам или плацебо в течение 36-недельного исследования.Исследователи обнаружили, что пирацетам улучшал результаты тестов на чтение и понимание прочитанного по сравнению с плацебо, начиная с 12 недель лечения.

Метаанализ 11 различных исследований с участием более 600 человек также показал потенциал пирацетама в лечении нарушений обучаемости. Обзор показал, что ежедневные дозы пирацетама до 3,3 граммов улучшают способность к чтению более резко, чем плацебо.

Когнитивное снижение

По мере того как мы становимся старше, наши тела и мозг начинают разрушаться.С каждым годом становится все труднее подняться на гору, выучить новый язык или вспомнить информацию. Снижение когнитивных функций — это просто факт жизни большинства людей. Некоторые исследования показывают, что пирацетам и другие ноотропы могут помочь замедлить этот когнитивный спад.

Лабораторные исследования показывают, что пирацетам может помочь улучшить митохондриальную функцию, замедляя нарушение когнитивных процессов. Метаанализ 19 исследований также обнаружил значительное улучшение у пациентов с деменцией или сниженной функцией мозга, когда они принимали пирацетам.

В другом клиническом испытании, опубликованном в 2000 году, изучали влияние пирацетама на 104 пациента с болезнью Альцгеймера. Пациенты начинали с высоких доз пирацетама в первые четыре недели, а затем получали половину первоначальной дозы в течение оставшихся двух недель испытания. Исследователи обнаружили, что пирацетам улучшает память и концентрацию внимания. Эти результаты были более выражены у людей, которые также страдали депрессией.

Побочные эффекты пирацетама

Хотя исследования ограничены, большинство исследований показывают мало побочных эффектов, связанных с пирацетамом.Поскольку этот препарат не одобрен для использования в качестве пищевой добавки, важно проконсультироваться с квалифицированным медицинским работником, прежде чем заказывать эти ноотропы в Интернете. Ваш лечащий врач может помочь вам понять преимущества и побочные эффекты, связанные с ноотропами, такими как пирацетам.

Наиболее частые побочные эффекты, о которых сообщалось в исследованиях пирацетама, включают тошноту, головные боли, диарею и истощение. Пирацетам может также взаимодействовать с антикоагулянтами и другими лекарствами от болезней сердца.Беременным и кормящим женщинам не следует принимать пирацетам.

Поддержите свой мозг, ведя здоровый образ жизни

Пирацетам — это ноотроп, который продается как препарат, стимулирующий мозг. Он не одобрен для использования в качестве пищевой добавки в США, но его прописывают для функции мозга в Европе. Исследования его эффективности ограничены, но есть еще много вещей, которые вы можете сделать, чтобы поддержать здоровье своего мозга.

Правильное питание гарантирует, что ваш мозг и тело будут получать многие из основных витаминов и минералов, необходимых для оптимального функционирования.Имейте в виду, что из-за нынешних методов ведения сельского хозяйства и сильно истощенных почв в США рекомендуется регулярно сдавать анализ крови, чтобы вы могли определить, есть ли у вас дефицит минералов или витаминов.

Кроме того, упражнения также могут улучшить кровообращение и тренировать ум и тело на выносливость и концентрацию.

Правильное количество сна может сделать разницу между ясностью, умственной сосредоточенностью и ощущением вялости. Вы можете использовать приложение Biostrap, чтобы отслеживать свой сон и лучше понимать свое здоровье благодаря анализу клинического качества вашего сердца, дыхательной системы и остроты ума.

Пирацетам — обзор | Темы ScienceDirect

85.4.4 Исследования на человеке: пирацетам

Пирацетам является производным ГАМК и оказывает ряд эффектов на ЦНС. Пирацетам облегчает нейротрансмиссию холинергических и возбуждающих аминов (Giurgea, Greindl, & Preat, 1983; Vernon & Sorkin, 1991), увеличивает регионарный церебральный кровоток (Jordaan, Oliver, Dormehl & Hugo, 1996) и изменяет свойства нейронных мембран (Müller, Eckert, & Eckert, 1999). Было заявлено, что этот агент улучшает обучение и память, но неясно, какой из его биологических эффектов (например,g., нейропротекторный, циркуляторный или другие) несут ответственность за предполагаемое когнитивное преимущество (Malykh & Sadaie, 2010). Пирацетам в настоящее время доступен в качестве пищевой добавки в Соединенных Штатах и ​​одобрен для лечения миоклонии в Европе.

Данные по пирацетаму при афазии неоднозначны. Одно крупное многоцентровое исследование (n = 927) было направлено на лечение всех пациентов с инсультом в течение 12 часов и использовало различные критерии оценки результатов, включая оценку афазии. Это исследование не показало влияния на первичный показатель неврологического статуса (индекс Бартеля и шкала Оргогозо) через 4 недели (De Deyn, Reuck, Deberdt, Vlietinck, & Orgogozo, 1997).Апостериорный анализ «подгруппы раннего лечения» (определяемой проспективно как в пределах 6 часов, но ретроспективно как в пределах 7 часов) показал некоторую пользу пирацетама. Это особенно верно в отношении подгруппы от умеренной до тяжелой (De Deyn et al., 1997; Orgogozo, 1999). Из этих пациентов примерно одна треть (n = 373) была афазией, и восстановление афазии через 12 недель было лучше в группе пирацетама, чем в контрольной группе, особенно в подгруппе раннего лечения (Huber, 1999; Orgogozo, 1999).

Было проведено несколько рандомизированных контролируемых исследований при постострой и хронической афазии.Enderby et al. наблюдали значительные улучшения при многомерном анализе результатов субтеста Aachen Aphasia по сравнению с исходным уровнем в пользу пирацетама ( P = 0,02) через 12 недель. Этот эффект исчез через 24 недели (Enderby, Broeckx, Hospers, Schildermans, & Deberdt, 1994). Более позднее двойное слепое плацебо-контролируемое исследование хронической афазии показало тенденции к улучшениям во всех подгруппах Ахенского теста на афазию, которые достигли статистической значимости только при письменной речи (Huber, Willmes, Poeck, Van Vleymen, & Deberdt, 1997).Интегрируя методы функциональной визуализации в клиническое испытание, другое исследование показало увеличение связанного с задачей кровотока в нескольких областях левого полушария, обычно связанного с речью, в течение периода лечения; большее увеличение кровотока в группе лечения, чем в группе плацебо. Группа пирацетама улучшила шесть языковых показателей, а группа плацебо — три (Kessler, Thiel, Karbe, & Heiss, 2000). Совсем недавно Güngör, Terzi и Onar (2011) в рамках одностороннего слепого исследования изучили влияние 6-месячного приема пирацетама после ишемического инсульта, вызвавшего афазию, и не обнаружили никаких преимуществ ни по одному из основных критериев оценки исхода инвалидности, хотя субъекты, получавшие пирацетам, показали улучшение слухового восприятия ( P = 0. 023). Таким образом, были сигналы об эффективности в трех из четырех испытаний, три из которых были относительно небольшими (менее 25 активных субъектов в каждом) и, таким образом, были недостаточно эффективны, чтобы увидеть небольшие различия между группами.

Пирацетам | DrugBank Online

Ускорьте свои исследования по открытию лекарств с помощью единственного в отрасли набора данных ADMET с полным подключением , идеально подходит для:

Машинное обучение

Data Science

Drug Discovery

Ускорьте свои исследования по открытию лекарств с помощью нашего полностью подключенного к сети набора данных Набор данных ADMET

Показание

Показан взрослым пациентам, страдающим миоклонусом коркового происхождения, независимо от этиологии, и должен использоваться в сочетании с другими антимиоклоническими препаратами ⁵ .

Сопутствующие условия
Противопоказания и предупреждения для «черного ящика»

Противопоказания и предупреждения для «черного ящика»

С нашими коммерческими данными вы можете получить доступ к важной информации о опасных рисках, противопоказаниях, и побочных эффектах.

Наши предупреждения «черного ящика» охватывают риски, противопоказания и побочные эффекты

Фармакодинамика

Известно, что пирацетам опосредует различные фармакодинамические действия:

Нейронные эффекты :

Пирацетам модулирует холинергическую, серотонинергическую, норадренергическую и глутаматергическую нейротрансмиссию, хотя препарат не проявляет высокого сродства ни к одному из связанных рецепторов (Ki> 10 мкМ).Вместо этого пирацетам увеличивает плотность постсинаптических рецепторов и / или восстанавливает функцию этих рецепторов за счет стабилизации текучести мембран ¹ . В переднем мозге стареющих мышей плотность рецепторов NMDA увеличивалась примерно на 20% после 14 дней лечения пирацетамом. Основываясь на результатах различных исследований на животных и людях, когнитивные процессы, включая обучение, память, внимание и сознание, были улучшены за счет терапии пирацетамом, не вызывая седативных и психостимулирующих эффектов ⁵ . Пирацетам опосредует нейропротекторное действие против повреждений, вызванных гипоксией, интоксикации и электросудорожной терапии ⁵ .

В двух исследованиях с участием крыс, получавших алкоголь, с доказательствами потери нейронов, связанной с абстинентным синдромом, было показано, что пирацетам снижает степень потери нейронов и увеличивает количество синапсов в гиппокампе до 20% по сравнению с леченными алкоголем или алкоголем выведено крыс ¹ . Это говорит о том, что пирацетам способен способствовать нейропластичности при наличии восстанавливаемых нервных цепей ¹ .Хотя механизм действия полностью не изучен, введение пирацетама до возникновения судорожного раздражителя снижает тяжесть приступа и повышает противосудорожную эффективность обычных противоэпилептических средств, таких как карбамазепин и диазепам ³ .

Сосудистые эффекты :

Показано, что пирацетам увеличивает деформируемость эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов в зависимости от дозы, снижает адгезию эритроцитов к эндотелию сосудов и спазм капилляров. У здоровых добровольцев пирацетам оказывал прямое стимулирующее действие на синтез простациклина и снижал уровни фибриногена и факторов фон Виллебранда в плазме (VIII: C; VIII R: AG; VIII R: vW) на 30-40% ⁵ . Считается, что усиление микроциркуляции возникает в результате сочетания воздействия на эритроциты, кровеносные сосуды и свертывание крови ¹ .

Механизм действия

Пирацетам взаимодействует с полярными головками в фосфолипидной мембране, и образующиеся в результате мобильные липидные комплексы, как полагают, реорганизуют липиды и влияют на функцию и текучесть мембран ¹ .О таком взаимодействии сообщалось в исследовании, в котором изучались эффекты разрастания нейронов, индуцированные бета-амилоидными пептидами; в то время как амилоидные пептиды вызывают дезорганизацию липидов в клеточных мембранах, ведущую к гибели нейронов, пирацетам снижает дестабилизирующие эффекты амилоидного пептида ² . Авторы предполагают, что пирацетам индуцирует положительную кривизну мембраны, занимая полярные группы в фосфолипидах, чтобы противодействовать отрицательной кривизне, индуцированной амилоидными пептидами, что, в свою очередь, могло бы снизить вероятность слияния мембран ¹ . Считается, что этот механизм действия улучшает стабильность мембран, позволяя мембранным и трансмембранным белкам поддерживать и восстанавливать трехмерную структуру или складывание для нормальной функции ⁴ , такой как мембранный транспорт, химическая секреция, связывание и стимуляция рецепторов ¹ .

Посредством восстановления текучести мембран пирацетам способствует восстановлению нейротрансмиссии, такой как глутаматергическая и холинергическая системы, повышает нейропластичность и опосредует нейропротекторные и противосудорожные эффекты на нейрональном уровне ¹ .Также показано, что пирацетам также улучшает текучесть мембран тромбоцитов. На сосудистом уровне пирацетам снижает адгезию эритроцитов к клеточной стенке и уменьшает спазм сосудов, что, в свою очередь, улучшает микроциркуляцию, включая церебральный и почечный кровоток ¹ .

Поглощение

Пирацетам проявляет линейные и зависящие от времени фармакокинетические свойства с низкой межсубъектной вариабельностью в большом диапазоне доз. Пирацетам быстро и интенсивно всасывается после перорального приема, при этом пиковая концентрация в плазме достигается в течение 1 часа после приема у голодных субъектов.После однократного перорального приема 3,2 г пирацетама максимальная концентрация в плазме (Cmax) составила 84 мкг / мл. Прием пищи может снизить Cmax на 17% и увеличить время достижения Cmax (Tmax) с 1 до 1,5 часов. Tmax в спинномозговой жидкости достигается примерно через 5 часов после введения ⁴ .

Абсолютная биодоступность пероральных составов пирацетама близка к 100%, а равновесные концентрации в плазме достигаются в течение 3 дней после введения дозы ⁴ .

Объем распространения

Vd примерно 0.6л / кг. Пирацетам может преодолевать гематоэнцефалический барьер, как это было измерено в спинномозговой жидкости после внутривенного введения ⁴ . Пирацетам распространяется ко всем тканям, кроме жировой, проникает через плацентарный барьер и проникает через мембраны изолированных эритроцитов ⁴ .

Связывание с белками

Сообщается о том, что пирацетам не связывается с белками плазмы ⁴ .

Метаболизм

Поскольку большая часть общего введенного пирацетама выводится из организма в неизмененном виде, основной метаболизм пирацетама не известен. ⁴ .

Путь выведения

Пирацетам выводится преимущественно через почки, при этом около 80–100% общей дозы выводится с мочой. Примерно 90% дозы пирацетама выводится с мочой в неизмененном виде ⁴ .

Период полураспада

Период полувыведения пирацетама из плазмы составляет приблизительно 5 часов после перорального или внутривенного введения. Период полувыведения в спинномозговой жидкости составил 8,5 часов ⁴ .

Зазор

Кажущийся общий зазор тела составляет 80-90 мл / мин ⁴ .

Побочные эффекты

Сократите количество медицинских ошибок

и улучшите результаты лечения с помощью наших полных и структурированных данных о побочных эффектах лекарств.

Сократите количество медицинских ошибок и улучшите результаты лечения с помощью наших данных о побочных эффектах.

Токсичность

Случаи передозировки пирацетамом редки.Самая высокая передозировка пирацетама была связана с пероральным приемом 75 г, что было связано с диареей и болями в животе; признаки, скорее всего, были связаны с чрезвычайно высокой дозой сорбита, содержащегося в используемом составе. В случаях острой значительной передозировки рекомендуется опорожнение желудка путем промывания желудка или индуцированная рвота, так как не существует известных антидотов для пирацетама ⁴ . Лечение передозировки, скорее всего, будет симптоматическим и может включать гемодиализ, при котором эффективность экстракции диализатора составляет от 50 до 60% для препарата ⁴ .

Оральная LD50 в исследовании острой токсичности на мышах составляла 2000 мг / кг. ^MSDS .

Затронутые организмы
Недоступно
Пути
Недоступно
Фармакогеномные эффекты / ADR
Недоступно

Пирацетам — эксперт по ноотропам

Было доказано, что пирацетам увеличивает способность к плавной циркуляции головного мозга и повышает речевую циркуляцию крови память, обучение и вспоминание и улучшение настроения

Пирацетам (2-оксо-1-пирролидин-ацетамид, ноотропил) представляет собой водорастворимый ноотроп ампакин , относящийся к классу соединений рацетама.

Пирацетам был впервые синтезирован доктором Корнелиу Джурджа бельгийской фармацевтической компанией UCB Pharma в 1964 году. Пирацетам считается первым настоящим ноотропом, когда-либо разработанным.

Как циклическое производное GABA , пирацетам сначала задумывался как успокаивающее лекарство от укачивания. Но, несмотря на связь с ГАМК, пирацетам не проявлял никакого поведения, связанного с этим успокаивающим нейромедиатором.И не может напрямую влиять на рецепторы ГАМК. [I]

Вместо этого д-р Джурджа обнаружил, что пирацетам способен улучшать познавательные способности даже у здоровых людей. Компания представила это новое «лекарство» под названием «Ноотропил» в Европе в начале 1970-х годов. Успех Ноотропила вскоре позволил UCB Pharma расширить свою деятельность, что привело к появлению множества новых фармацевтических препаратов.

Доктор Джурджа ввел термин «ноотропные» для описания этого класса соединений, оптимизирующих познание. [Ii] Ноотропные соединения произошли от греческих слов, обозначающих «разум» (ноос) и «к» (тропеин).

Пирацетам продается в Европе как лекарство, отпускаемое по рецепту ( Ноотропил и Люцетам ). В Южной Америке пирацетам продается под названиями Noostan (Аргентина), Breinox (Венесуэла и Эквадор) и Nootropil (Мексика). Пирацетам также выпускается под брендами Люцетам, Оикамид, Смарт, Гератам, Биотропил, Нейробазал, Стимулан и Ноцетан в странах по всему миру.

В Соединенных Штатах пирацетам продается как безрецептурная добавка как Пирацетам и Ноотропил .

С тех пор были разработаны десятки производных рацетама на основе исходного пирацетама. Все синтетические соединения, рацематы имеют общее пирролидоновое ядро ​​ .

Пирацетам модулирует рецепторов AMPA и усиливает функцию ацетилхолина е в головном мозге. Любимый рацетам среди ноотропов. Нейрохакеры используют пирацетам для усиления памяти и обучения .

Если вы собираетесь начать экспериментировать с рацетамом, наша компания Nootropics Expert рекомендует начать с пирацетама.Поскольку он работает, он безопасен и дешевле, чем все другие ноотропы из семейства рацематов.

Пирацетам помогает:

• Воспаление : Пирацетам — сильнодействующий анальгетик (обезболивающий). Этот анальгетический эффект связан с ингибированием маркеров воспаления, включая IL-1β. И предотвращение снижения глутатиона , способности восстановления железа и улавливания свободных радикалов [iii]
• Нейротрансмиттеры : Пирацетам потенцирует поток и усиливает действие ацетилхолина (ACh) в головном мозге.[iv] Исследования показали, что это значительно улучшает обучение и память. [v]
• Церебральный кровоток : пирацетам увеличивает кровоток в головном мозге. [Vi] Улучшенный кровоток доставляет больше кислорода и питательных веществ к нейронам, улучшая познавательные способности, память и концентрацию внимания.
Обзор

Пирацетам (2-оксо-1-пирролидин-ацетамид, ноотропил) был первым в семействе рацетамов ноотропных соединений.Это водорастворимый ноотроп ампакин . AMPA (α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовый) относится к одному из трех рецепторов глутамата в вашем мозгу. [Vii]

Пирацетам

Разработан известным российским физиологом Иваном Павловым, Д-р Корнелиу Джурджа Впервые синтезировал пирацетам бельгийской фармацевтической компанией UCB Pharma в 1964 году.

С момента открытия пирацетама десятки ноотропов были созданы в соединениях класса рацетама .И все они имеют ядро ​​пирролидона в своей основе.

Пирацетам представляет собой циклическое производное ГАМК. Но, как ни странно, он не влияет на рецепторы ГАМК в головном мозге. Вместо этого было обнаружено, что пирацетам модулирует AMPA и NMDA-рецепторы и улучшает функцию нейромедиатора ацетилхолина (ACh) .

рецепторов AMPA и NMDA вместе с ацетилхолином связаны с обучением и памятью. [Viii] А когда пирацетам сочетается с добавкой холина, его эффекты еще более выражены.В сотнях клинических исследований исследователи показали, что пирацетам значительно улучшает обучение и память.

Пирацетам также увеличивает церебральный кровоток. Кровь доставляет кислород и глюкозу, необходимые для клеточного метаболизма, и помогает уносить клеточные отходы. Критически важно для высоко оптимизированного мозга.

Пирацетам продается по рецепту врача во многих странах мира. В Соединенных Штатах пирацетам продается как нерегулируемый безрецептурный исследовательский препарат.

Как пирацетам работает в мозге?

Пирацетам улучшает здоровье и функции мозга несколькими способами.Но особенно выделяются два.

1. Пирацетам модулирует AMPA и рецепторов NMDA в головном мозге. И улучшает поток ацетилхолина (ACh) и чувствительность и плотность рецепторов ACh . [Ix]

Это немецкое исследование, проведенное на лабораторных мышах, показало, что пирацетам повышает плотность рецепторов NMDA. И нормализовал работу этих рецепторов с L-глутаматом, как в здоровом мозге.

Дефицит на уровне рецепторов NMDA может быть одним из механизмов действия, лежащих в основе возрастного когнитивного снижения.Исследователи пришли к выводу, что пирацетам обладает свойствами, улучшающими познавательные способности. [X]

Этот эффект на сайтов рецептора NMDA напрямую связан с нашим интересом к использованию пирацетама для долгосрочной потенции и поддержки формирования долговременной памяти.

Нейропластичность зависит от активации рецепторов NMDA. [Xi] И эта нейропластичность лежит в основе формирования памяти. Отзывы нейрохакеров о пирацетаме часто сообщают о возвращении давно утраченных воспоминаний. Еще одно доказательство эффективности использования пирацетама для поддержки обучения и памяти.

2. Пирацетам увеличивает церебральный кровоток. Несколько исследований показали, как пирацетам положительно влияет на кровоток в головном мозге. Церебральный кровоток имеет решающее значение для высоко оптимизированного мозга. Кровь доставляет кислород и глюкозу, необходимые для клеточного метаболизма, и помогает уносить клеточные отходы. [Xii]

Инсульт может быть вызван нарушением мозгового кровотока. Части мозга, страдающие от недостатка кислорода и глюкозы.Это двойное слепое плацебо-контролируемое исследование было проведено с участием 24 пациентов с инсультом. Одна группа получала 2400 мг пирацетама два раза в день, а другая — плацебо.

До лечения обе группы были сопоставимы по успеваемости при выполнении языковых заданий. Исследование показало, что пирацетам улучшает восстановление различных языковых функций. И этот эффект был связан с усилением кровообращения в областях мозга, связанных с языком. Группа плацебо показала очень небольшое улучшение в языковых областях.[xiii]

Как дела идут плохо

С возрастом меняется химический состав мозга и метаболизм. И похоже, что эти изменения затрагивают все более молодых людей.

↓ Напоминание, время реакции и обучаемость снижаются

↓ Снижение уровня энергии АТФ

↓ Снижение плотности AMPA- и NMDA-рецепторов

↓ Снижение уровня ацетилхолина

↓ Церебральный кровоток снижается

Все эти изменения способствуют возрастному снижению когнитивных функций.Ранние признаки этих эффектов можно увидеть в неправильном принятии решений, трудностях в обучении и даже в припоминании таких простых вещей, как важная встреча.

Но даже если вас не беспокоят признаки старения, пирацетам может помочь.

Пирацетам спешит на помощь

Пирацетам помогает увеличить кровоток в головном мозге, улучшает уровень кислорода, увеличивает использование глюкозы в клетках мозга, поддерживает митохондрии клеток мозга и синтез АТФ.

Пирацетам также является мощным модулятором AMPA-чувствительных рецепторов глутамата в нейронах.Он увеличивает плотность сайтов специфического связывания AMPA в синапсах нейронов. [Xiv]

Глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером в вашем мозгу. Эта глутаматная активность пирацетама влияет на бдительность, концентрацию, внимание, память и обучение. И одна из причин, по которой нейрохакеры постоянно сообщают, что пирацетам улучшает умственную работоспособность и память.

Пирацетам увеличивает захват высокоаффинного холина (HACU) , который является процессом, который происходит в холинергических нервных окончаниях и способствует образованию ацетилхолина (ACh) .Усиление ACh пирацетамом оказывает сильное влияние на обучение и память. [Xv]

Пирацетам также увеличивает плотность холиновых рецепторов во фронтальной коре головного мозга. Область вашего мозга, используемая для оперативной памяти и принятия решений. [Xvi]

ATP Энергия имеет решающее значение для выживания вашего мозга. Клетки мозга должны производить весь свой собственный АТФ из глюкозы и кислорода. Этот энергетический метаболизм углеводов в головном мозге зависит от мозгового кровотока , от потребления кислорода и глюкозы .Пирацетам усиливает утилизацию глюкозы и увеличивает синтез АТФ, необходимый для питания митохондрий клеток мозга. [Xvii]

И пирацетам имеет анальгетических и (обезболивающих) свойств. Это обезболивающее действие связано с противовоспалительными свойствами пирацетама . [xviii] Воспаление может вызывать боль, и исследования показали, что пирацетам может оказывать сильное действие на боль.

Пирацетам повышает уровень ацетилхолина, поэтому вам следует добавить хороший источник холина. Попробуйте Alpha GPC или CDP-Choline с пирацетамом.И дайте своему мозгу необходимый холин.

Как выглядит Пирацетам ?

Большинство нейрохакеров сообщают о заметной пользе пирацетама примерно через 2 недели. Учтите, что пирацетам влияет на химический состав вашего мозга. И вряд ли это изменение произойдет сразу.

Вашему мозгу нужно время, чтобы приспособиться к новому изменению уровня ацетилхолина (ACh) и тому, как он его использует. Увеличенному мозговому кровотоку требуется время, чтобы поднять уровень кислорода и питательных веществ.И чтобы ваши нейронные клетки ответили. Ваш пробег может отличаться от в зависимости от вашего нейрохимического состава.

Многие предлагают начинать с «атакующей дозы» в течение первых 3 дней. «Атакующая доза» пирацетама 3000 мг, например, для начала теоретически сразу же доставит больше добавки в ваш организм. Таким образом, требуется меньше времени на накопление, прежде чем вы начнете ощущать эффект.

Оттуда переходите к поддерживающей дозе и меняйте ее количество, пока не найдете свою золотую середину.

Как только вы начнете замечать действие пирацетама, вы, вероятно, почувствуете подъем настроения , снижение социальной тревожности, повышение творческих способностей, улучшение беглости речи и улучшение памяти .

Пирацетам действительно увеличивает использование вашим мозгом ацетилхолина . Таким образом, вы, вероятно, обнаружите, что добавление хорошего источника холина (Alpha GPC или CDP-Choline) в ваш стек пирацетама помогает.

Исследования

У нас есть множество доказательств того, что Пирацетам улучшает память у животных и людей, страдающих различными типами когнитивных нарушений.Имейте в виду, что большинство доступных научных исследований ноотропов проводится для больных, пытающихся выздороветь. Окупаемость инвестиций в исследования в институтах и ​​университетах приносит лечение болезней. И не от помощи обычным биохакерам вроде нас, пытающимся получить конкурентное преимущество на работе или в школе.

Однако мы можем экстраполировать результаты этих исследований и узнать, может ли и как что-то вроде пирацетама помочь нашей памяти и познанию. Время от времени кто-то находит время, чтобы провести такое исследование на здоровых людях. Как этот, сделанный с нормальными здоровыми добровольцами.

Исследователи дали этой здоровой группе участников четыре капсулы пирацетама по 400 мг 3 раза в день (всего 4800 мг) в течение 14 дней. Никакого влияния на память через 7 дней во время этого эксперимента не наблюдалось. Но после 14 дней вербального обучения значительно увеличилось . [Xix]

Пирацетам улучшает познание

Исследователи из Бельгии (откуда появился пирацетам) провели анализ 19 двойных слепых плацебо-контролируемых исследований , проведенных с пациентами, страдающими деменцией или когнитивными нарушениями и принимавшими пирацетам.

Результаты этого метаанализа продемонстрировали разницу между людьми, принимавшими пирацетам или плацебо. Конечный результат этого анализа предоставил убедительные доказательства полезности пирацетама для разнообразной группы людей с когнитивными нарушениями. [Xx]

Несколько исследований и обзоры пользователей показали, что дозировка пирацетама имеет значение. И в отличие от некоторых других ноотропов, где вы начинаете с более низкой дозы и постепенно повышаете ее, с пирацетама мы рекомендуем начинать с более высокой рекомендуемой дозы.

Это исследование, проведенное в Германии с участием 78 пожилых пациентов, показало, что наблюдалась значительная разница в улучшении когнитивных функций при дозировании пирацетама в дозе 1600 мг 3 раза в день. Не было разницы в когнитивных способностях с пациентами, которые получали 800 мг 3 раза в день. [Xxi]

Пирацетам увеличивает производство АТФ

Пирацетам используется во всем мире для лечения когнитивных нарушений при старении, травм головного мозга, деменции и болезни Альцгеймера. Несколько исследований показывают, что пирацетам усиливает продукцию АТФ, , митохондриальные мембраны , и рост нейритов в нейронах.

В этом исследовании ученые исследовали влияние пирацетама на функцию митохондрий . Клетки головного мозга человека обрабатывали пирацетамом в нормальных условиях и в условиях, имитирующих старение и повреждение АФК ( активных форм кислорода ). И с клетками, представляющими раннюю стадию болезни Альцгеймера.

Клетки, представляющие состояние Альцгеймера, показали нарушение митохондриальной функции в исходных условиях. Пирацетам смог восстановить это нарушение в клетках и вернуть митохондриальную функцию к норме.

Исследователи показали, что пирацетам способен восстанавливать митохондрии у людей с легкой формой болезни Альцгеймера и возвращать функции клеток в норму. [Xxii]

Примечания по дозировке

Рекомендуемая доза пирацетама составляет 1600 мг 3 раза в день. Одна доза пирацетама утром, одна после полудня и одна во второй половине дня.

Вы, вероятно, захотите начать с «атакующей дозы», когда только начинаете принимать пирацетам. Обратитесь к « Как Пирацетам чувствует себя ?» В разделе этой статьи вы найдете дополнительную информацию о «атакующих дозах».

Дозировка пирацетама широко варьируется между нейрохакерами. Поэкспериментируйте и найдите дозу, при которой вы получите наибольшую пользу. Возможно, вам подойдет более низкая доза. Или вы можете обнаружить, что вам нужно еще больше увеличить дозу. Дозирование пирацетама напрямую связано с вашей уникальной нейрохимией.

Побочные эффекты

Пирацетам не токсичен. Считается хорошо переносимым и безопасным.

Как и многие рацематы, пирацетам может вызывать головные боли, потому что он увеличивает использование ацетилхолина в вашем мозгу.Добавки холина, такие как Alpha GPC или CDP-Choline , могут помочь вам избежать этого побочного эффекта.

Многие нейрохакеры считают, что сочетание пирацетама с добавкой холина усиливает эффект, улучшая память и познавательные способности. И это подтверждается несколькими исследованиями. [Xxiii]

Доступные формы

Пирацетам продается в форме таблеток, капсул и порошка. Таблетки и капсулы обычно по 800 мг.

В Европе, Азии, Южной Америке и некоторых других странах мира пирацетам отпускается по рецепту. И продается под разными торговыми марками (включая Ноотропил). Обратитесь к Введение этой статьи, чтобы узнать о некоторых из этих торговых марок.

Рекомендации экспертов по ноотропам

Пирацетам 1600 мг 3 раза в день

Мы рекомендуем использовать пирацетам в качестве ноотропной добавки.

Ваше тело не производит пирацетам самостоятельно. Поэтому, чтобы получить его преимущества, вы должны принимать его в качестве добавки.

Если вы собираетесь начать эксперименты с рацетамами , наша рекомендация в Nootropics Expert — начать с пирацетама.Поскольку он работает, он безопасен и дешевле, чем все другие ноотропы из семейства рацематов.

Пирацетам особенно полезен для тех, кто страдает от большинства возрастных когнитивных нарушений.

Пирацетам также особенно полезен для студентов и руководителей, которые хотят улучшить познание, обучение и память.

Вы должны использовать пирацетам с хорошей добавкой холина, такой как Alpha GPC или CDP-Choline . Он помогает повысить уровень ацетилхолина в нервной системе и , поэтому требует наличия большего количества холина в вашем мозгу.

Вы можете безопасно увеличить суточное потребление пирацетама до 9600 мг , если необходимо . Исследования показали, что пирацетам совершенно нетоксичен даже в высоких дозах. Однако вы можете обнаружить, что более низкая доза, чем рекомендуемая, работает для вас лучше.

РЕКОМЕНДАЦИИ

[i] Гентон П., Ван Влеймен Б. «Пирацетам и леветирацетам: близкие структурные сходства, но разные фармакологические и клинические профили». Эпилептические расстройства .2000 июн; 2 (2): 99-105. (источник)

[ii] Шорвон С. «Производные пирролидона». Ланцет . 2001 декабрь 1; 358 (9296): 1885-92. (источник)

[iii] Navarro S.A., Serafim K.G., Mizokami S. S., Hohmann M.S., Casagrande R., Verri W.A. Jr. «Обезболивающая активность пирацетама: влияние на выработку цитокинов и окислительный стресс». Фармакология, биохимия и поведение . 2013 Апрель; 105: 183-92. (источник)

[iv] Беринг Б., Мюллер W.E. «Взаимодействие пирацетама с несколькими рецепторами нейромедиаторов центральной нервной системы.Относительная специфичность для сайтов 3H-глутамата ». Arzneimittelforschung . 1985; 35 (9): 1350-2. (источник)

[v] Гентон П., Ван Влеймен Б. «Пирацетам и леветирацетам: близкое структурное сходство, но разные фармакологические и клинические профили». Эпилептические расстройства . 2000 июн; 2 (2): 99-105. (источник)

[vi] Малых А.Г., Садаи М.Р. «Пирацетам и препараты, подобные пирацетаму: от фундаментальной науки до новых клинических применений при расстройствах ЦНС». Наркотики .12 февраля 2010; 70 (3): 287-312. (источник)

[vii] Пурвес Д., Августин Дж. Дж., Фицпатрик Д. и др. , Редакторы. «Глутаматные рецепторы» Неврология. 2-е издание. Сандерленд (Массачусетс): Sinauer Associates; 2001. (источник)

[viii] Ахмед А.Х., Освальд Р.Э. «Пирацетам определяет новый сайт связывания для аллостерических модуляторов рецепторов альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазол-пропионовой кислоты (AMPA)». Журнал медицинской химии . 2010 11 марта; 53 (5): 2197-203. (источник)

[ix] Столл Л., Шуберт Т., Мюллер В.Э. «Возрастной дефицит функции центрального мускаринового холинергического рецептора у мышей: частичное восстановление хроническим лечением пирацетамом». Нейробиология старения . 1992 январь-февраль; 13 (1): 39-44. (источник)

[x] Cohen S.A., Müller W.E. «Влияние пирацетама на свойства рецептора N-метил-D-аспартата в мозге старых мышей». Фармакология . 1993 Октябрь; 47 (4): 217-22. (источник)

[xi] Уильямс Дж. М., Гевремон Д., Кеннард Дж. Т., Мейсон-Паркер С.Э., Тейт В.П., Абрахам В.С. «Долгосрочная регуляция субъединиц рецептора N-метил-D-аспартата и ассоциированных синаптических белков после синаптической пластичности гиппокампа». Неврология . 2003; 118 (4): 1003-13. (источник)

[xii] Коджиро И., Секер Н.Х. «Церебральный кровоток и метаболизм во время упражнений» Progress in Neurobiology Volume 61, Issue 4, July 2000, Pages 397–414 (источник)

[xiii] Кесслер Дж., Тиль А., Карбе Х., Хейсс У. Д. «Пирацетам улучшает активированный кровоток и способствует реабилитации пациентов с афазией после инсульта.” Ход . 2000 сен; 31 (9): 2112-6. (источник)

[xiv] Копани А., Генаццани А.А., Алеппо Г., Касабона Г., Канонико П.Л., Скапанини У., Николетти Ф. «Ноотропные препараты положительно модулируют альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовую кислоту. -чувствительные рецепторы глутамата в культурах нейронов ». Журнал нейрохимии . 1992 апр; 58 (4): 1199-204. (источник)

[xv] Пепеу Г., Спиньоли Г. «Ноотропные препараты и холинергические механизмы мозга». Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии .1989; 13 Приложение: С77-88. (источник)

[xvi] Pilch H., Müller W.E. «Пирацетам увеличивает плотность мускариновых холинергических рецепторов в лобной коре у старых, но не у молодых мышей». Психофармакология (Берл). 1988; 94 (1): 74-8. (источник)

[xvii] Грау М., Монтеро Дж. Л., Балаш Дж. «Влияние пирацетама на электрокортикограмму и локальную утилизацию церебральной глюкозы у крыс». Общая фармакология . 1987; 18 (2): 205-11. (источник)

[xviii] Navarro S.A., Серафим К.Г., Мизоками С.С., Хохманн М.С., Касагранде Р., Верри В.А. Младший «Обезболивающая активность пирацетама: влияние на выработку цитокинов и окислительный стресс». Фармакология, биохимия и поведение . 2013 Апрель; 105: 183-92. (источник)

[xix] Даймонд С.Дж., Брауэрс Э.М. «Увеличение силы человеческой памяти у нормального человека посредством употребления наркотиков». Психофармакология (Берл). 1976 29 сентября; 49 (3): 307-9. (источник)

[xx] Waegemans T., Wilsher C. R., Danniau A., Феррис С.Х., Курц А., Винблад Б. «Клиническая эффективность пирацетама при когнитивных нарушениях: метаанализ». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства . 2002; 13 (4): 217-24. (источник)

[xxi] Kretschmar J.H., Kretschmar C.H. «[О соотношении доза-эффект при терапии пирацетамом (перевод автора)]». на немецком языке Arzneimittelforschung . 1976; 26 (6): 1158-9. (источник)

[xxii] Stockburger C., Kurz C., Koch K.A., Eckert S.H., Leuner K., Müller W.E.«Улучшение функции и динамики митохондрий с помощью усилителя метаболизма пирацетама». Биохимические социальные операции . 2013 Октябрь; 41 (5): 1331-4. (источник)

[xxiii] Platel A., Jalfre M., Pawelec C., Roux S., Porsolt R.D. «Привыкание к исследовательской активности у мышей: влияние комбинаций пирацетама и холина на процессы памяти». Фармакология, биохимия и поведение . 1984 августа; 21 (2): 209-12. (источник)

(PDF) Пирацетам — старый препарат с новыми свойствами?

408 КАТАРЗИНА ВИННИКА и др.

нельзя лечить с помощью ASA или других антитромбоцитарных препаратов

.

Пирацетам и тромбоциты

Изменение функции тромбоцитов, включая

ингибирование агрегации тромбоцитов пирацетамом

известно более 20 лет (35). Однако режим его действия

до сих пор обсуждается (36–39).

Пирацетам нормализует гиперактивные тромбоциты при

различных заболеваниях, включая острый инсульт (33, 34),

преходящие церебральные ишемические атаки, фенотип Рейно

и сахарный диабет (36).Было высказано предположение, что ингибирующие эффекты

тромбоцитов обусловлены снижением реакции на АДФ на

или ингибированием синтеза тромбоксана

А

2

(37, 40). Пирацетам был

, также сообщалось, что он оказывает прямое влияние на сосудистую стенку

, стимулируя выработку простациклина в эндотелии

с сопутствующим снижением высвобождения фактора Виллебранда из тел WeibelñPalade

(37).

Дозы, необходимые для достижения реологического

и / или антиагрегантного действия, примерно в 2–4 раза выше —

больше, чем дозы, необходимые для получения ноотропных эффектов

(35). Однако даже в этих повышенных дозах пирак-

этам хорошо переносится, и только несколько побочных эффектов

были зарегистрированы у людей (5, 10).

Реологические свойства пирацетама

, как полагают, связаны с изменениями плазматической мембраны

, такими как липидная структура (37).Пирацетам включает

внутри мембран на уровне полярных головок фосфолипидов

. Это взаимодействие с мембраной

фосфолипидов восстанавливает мембранную текучесть и может

объяснить фармакологические свойства пирацетама.

Наблюдение за тем, что пирацетам связывается с полярной головой

групп мембранных бислоев и вызывает изменения в структуре мембраны

, может объяснить, что этот препарат

работает не только в головном мозге, но и на уровне клеток крови

(19 ). Его активность гораздо более выражена при повреждении мембран

(например, при старении).

Поскольку изменения на уровне тромбоцитарной мембраны

браны, по-видимому, вовлечены в каскад событий

, ведущих к адгезии и агрегации тромбоцитов, этот эффект модификации мембраны

может быть первичным механизмом действия

пирацетам (рис. 3). Этот механизм

будет отличать пирацетам от

других препаратов, используемых для ингибирования агрегации тромбоцитов, таких как

, таких как АСК, тиклопидин или тирофибан.Тиклопидин, однако, как липофильный препарат может также изменять текучесть мембраны тромбоцитов (

).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Strubbe J.H., Cyprisiak E .: Rev. Indust. Чим.

Belge 32, 112 (1967).

2. Giurgea C .: Curr. Развивать. Psychopharmacol.

3, 221 (1976).

3. Бенесова О.: Наркотики старения 4, 285 (1994).

4. Croisile B., Trillet M., Fondarai J., Laurent B. ,

Mauguiare F., Billardon M .: Neurology 43, 301

(1993).

5. Вернон М.В., Соркин Е.М.: Наркотики старения 1, 17

(1991).

6. Skondia V., Kabes J .: J. Int. Med. Res. 13, 185

(1985).

7. DeBerdt W .: Life Sci. 55, 2057 (1994).

8. Паула-Барбоза М .: Alcoholism Res. 15, 834

(1991).

9. Кадет-Лейте А., Брандао Ф., Андраде Дж.,

Рибейро-да-Силва А., Паула-Барбоза М.: Алкоголь

hol. 32, 471 (1997).

10. Нобл С., Бенфилд П.: Наркотики для ЦНС 9, 497

(1998).

11. Giurgea C .: Drug Dev. Res. 2, 441 (1982).

12. Гуляев А.Х., Сеннинг А .: Brain Res. Ред. 19,

180 (1994).

13. Налини К., Карант К.С., Рао А., Ароор А.Р .:

Pharmacol. Biochem. 42, 859 (1992).

14. Soerensen J.B., Smith D.F .: J. Neural Transm.

6, 139 (1993).

15. Roux S., Hubert I., Lenegre A., Milinkevitch

D., Porsolt R.D .: Pharmacol. Biochem. Behav.

49, 683 (1994).

16.Muller W.E., Koch S., Scheuer K., Rostock A.,

Bartsch R .: Biochem. Pharmacol. 53, 135

(1997).

17. Гош К., Дик Р. М., Олл С.Ф .: Neurochem. Int.

23, 479 (1993).

18. Миямото А., Арайсо Т., Кояма Т., Охшика

Х .: J. Neurochem. 55, 70 (1990).

19. Muller W.E., Eckert G.P., Eckert A .: Pharma-

copsychiatry 32, 2 (1999).

20. Ферро Дж. М., Мариано Г., Мадурейра С.: Cere-

brovasc.Dis. 9, 6 (1999).

21. Small S.L .: Stroke 25, 1282 (1994).

22. Валлеш К.В., Мюллер У., Герман М .: CNS

Drugs 7, 203 (1997).

23. Линн Л .: Арх. Neurol. Психиатрия 58, 357

(1947).

24. Бахман Л., Морган А .: Афазиология 2, 225

(1988).

25. Джейкобс Д.Х., Шурен Дж., Голд М., Адэр Дж. К.,

Бауэрс Д., Уильямсон Д.Дж.Г., Хейлман К.М .:

Neurocase 2, 83 (1996).

26. Кесслер Дж., Тиль А., Карбе Х., Хейсс В.Д .

No related posts.