Плацентарная недостаточность при беременности: Фетоплацентарная недостаточность (ФПН)

X CD

? i SS |

CO q

с; о 3 с

ю о

s i -Q Ä I- О

О X

CP CD I-

ig о

О. О

Резюме

Плацентарная недостаточность является острым или хроническим процессом, приводящим к прогрессирующему нарушению функции плаценты, снижению трансплацентарного транспорта кислорода и питательных веществ от матери к плоду. Вследствие этого развивается гипоксемия, гипоксия и задержка внитриутробного развития плода с расстройством развития нервной системы ребенка в качестве исхода.

В данной статье приводятся современные подходы к классификации, диагностике и ведению женщин с плацентарной недостаточностью на фоне осложненной беременности. Лечение плацентарной недостаточности включает антиагреганты, низкомолекулярные гепарины и витаминно-минеральные комплексы. Дипиридамол является наиболее предпочтительным антиагре-гантом, который может назначаться в I-III триместрах. Должная прегравидарная подготовка способна помочь предотвратить плацентарную недостаточность у женщин с осложненной беременностью.

Ключевые слова

Плацентарная недостаточность, осложненная беременность, низкомолекулярные гепарины, дипиридамол. Статья поступила: 20.10.2016 г.; в доработанном виде: 29.11.2016 г.; принята к печати: 20.12.2016 г. Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии необходимости раскрытия финансовой поддержки или конфликта интересов в отношении данной публикации.

Все авторы сделали эквивалентный вклад в подготовку публикации. Для цитирования

Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Хизроева Д.Х., Хамани И.В. Плацентарная недостаточность при осложненной беременности и возможности применения дипиридамола. Акушерство, гинекология и репродукция. 2016; 4: 72-82.

PLACENTAL INSUFFICIENCY IN COMPLICATED PREGNANCY AND POSSIBILITY OF TREATMENT WITH DIPYRIDAMOLE

Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., Khizroeva D.Kh., Khamani I.V. FSBEI HE I.M. Sechenov First MSMU MOH Russia

CO X

CO x

Summary

Placental insufficiency is an acute or chronic process leading to progressive deterioration in placental function and a decrease in transplacental transfer of oxygen and nutrients to the fetus. The resulting fetal hypoxemia is hypoxia and reduction in fetal growth with abnormal neurodevelopment during childhood as outcome. Current approaches in classification, diagnostics and management of placental insufficiency in women with complicated pregnancy are presented in the review article. Treatment of placental insufficiency includes antiplatelet agents, low molecular weight heparins and vitamin and mineral supplementation. Dipyridamole is most preferred antiplatelet agents that could be prescribed in I-III trimesters. Proper preconception can help to prevent placental insufficiency in women with respective risk-factors.

Key words

Placental insufficiency, pregnancy complications, low molecular weight heparins, dipyridamole. Received: 20.10.2016; in the revised form: 29.11.2016; accepted: 20.12.2016. Conflict of interests

The authors declared that they do not have anything to disclosure regarding funding or conflict of interests with respect to this manuscript.

All authors contributed equally to this article. For citation

Makatsariya A.D., Bitsadze V.O., Khizroeva D.Kh., Khamani I.V. Placental insufficiency in complicated pregnancy and possibility of treatment with dipyridamole. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2016; 4: 72-82 (in Russian).

Corresponding author

Address: ul. Trubetskaya, 8-2, Moscow, Russia, 119048. E-mail: [email protected] (Makatsariya A.D.).

cc a X

cc m cc a с

01 о CQ

Введение

Плацентарная недостаточность является для рожениц и новорожденных серьезной проблемой во всем мире. Плацентарная недостаточность представляет собой острый или хронический клинико-морфологи-ческий симптомокомплекс, возникающий в результате сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Исходом плацентарной недостаточности является развитие острой или хронической гипоксии плода, а также

задержка внутриутробного развития. Также часто употребляются термины «фетоплацентарная недостаточность», «маточно-плацентарная недостаточность», которые ставятся под сомнение вследствие того, что не в полной мере отражают весь комплекс изменений в системе «мать — плацента — плод» [22].

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) плацентарная недостаточность кодифицируется в классе «Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде» (см. табл. 1).

Класс XVI Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (Р00-Р96)

Р00-Р04 Поражения плода и новорожденного, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения

Р02 Поражения плода и новорожденного, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек

Р05-Р08 Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода

Р05 Замедленный рост и недостаточность питания плода

Р07 Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках

Таблица 1.

Плацентарная недостаточность в МКБ-10 (адаптировано из источников 14,15).

Хроническая плацентарная недостаточность является одной из наиболее частых причин внутриутробной гипоксии, задержки роста плода и других серьезных осложнений. При хронической плацентарной недостаточности имеются расстройства в системе «мать — плацента — плод» [1,22].

Эпидемиология

Распространенность плацентарной недостаточности является довольно высокой, при этом большую роль играют генез и ассоцированные заболевания. Так, плацентарная недостаточность при невынашивании встречается в 50-77% случаев, при преэклампсии — в 32%, при сочетании беременности с экстрагени-тальной патологией — в 25-45%. Особенно часто хроническая плацентарная недостаточность встречается у женщин с вирусной или бактериальной инфекцией. В 60% плацентарная недостаточность приводит к задержке развития плода.

Среди детей, родившихся

у женщин, перенесших плацентарную недостаточность, перинатальная смертность достигает 10,3% у доношенных и 49% у недоношенных [3,8,26].

Классификация

В настоящее время применяется несколько подходов к классификации плацентарной недостаточности — по времени и механизму возникновения, по клиническому течению, по степени гемодинамических нарушений в артериях, по наличию задержки развития плода и т.п. Критерии классификации, рекомендуемые к использованию Клиническими рекомендациями по акушерству Российского общества акушеров-гинекологов (РОАГ) 2015 г., приведены в таблице 2 [1].

По срокам и механизму возникновения различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность. Первичная развивается до 16-й нед. беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации. Вторичная плацентарная недостаточ-

Критерий Классификация Характеристика

По срокам Первичная плацентарная недостаточность Возникает до 16-й недели беременности вследствие нарушения процессов имплантации и плацентации

и механизму возникновения Вторичная плацентарная недостаточность Развивается на фоне сформировавшейся плаценты (после 16-й недели беременности) под влиянием экзогенных факторов

Острая плацентарная недостаточность Связана с преждевременной отслойкой, инфарктами плаценты

Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность В плаценте обнаруживают умеренные инволютивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васкуляризацию ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе «мать — плацента — плод» выявляют начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут быть начальные признаки гипоксии плода (КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное (задержка роста плода — зРп 1-й степени)

По клиническому течению Хроническая плацентарная недостаточность Хроническая субкомпенсированная плацентарная недостаточность В плаценте инволютивно-дистрофические изменения выраженные и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе «мать — плацента — плод» определяют сочетанные нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут быть признаки умеренно выраженной гипоксии плода (КТГ), по данным УЗИ: ЗРП 1-2-й степени, маловодие

Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность В плаценте обнаруживают выраженные инволютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляризация ворсин, низкое содержание синцитиокапиллярных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание неразветвляющего ангиогенеза. а

X о

2 О

со г: .о

О (Л

5 ё

к V»

¡И

о _

ГО о X

со

го

05 £ ¿,-

СП с I

® я

Х сЪ

= 3

<Л

С Ю

^ а> ст «¡г

I ?

О. £ Я

Таблица 2. Классификация плацентарной недостаточности (ПН) (адаптировано из источника 1).

ность развивается после 16-й нед. беременности на фоне сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных факторов. По клиническому течению различают острую и хроническую компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную плацентарную недостаточность.

Морфологическими признаками острой недостаточности плаценты являются нарушения маточно-плацентарного кровообращения: усилено кровенаполнение, темно-красный или фиолетово-красный цвет плаценты на разрезе, крупные гематомы на материнской поверхности и под амнионом. При микроскопическом исследовании выявляется диффузная гиперемия ворсинчатого хориона. Компенсаторная васкуля-ризация ворсин характеризуется увеличением количества терминальных ворсин, содержащих 5 и более капилляров, с развитием очагового ангиоматоза. Также может быть увеличено количество ворсин с одной или несколькими синцитиокапиллярными мембранами (более 60-70%). Как правило, масса плода составляет около 4 кг, что может обусловливать затяжные роды. Масса последа также обычно больше нормы в 1,5-2 раза. Гиперемия ворсинчатого хориона, развивающаяся в процессе родов, сопровождается увеличением размеров ворсин и сужением межворсинчатых промежутков. Это приводит к уменьшению объема материнской крови, циркулирующей в интер-виллезном пространстве, и способствует развитию быстро прогрессирующей гипоксии плода. Исходом острой плацентарной недостаточности нередко является внутриутробная гибель плода. При успешном родоразрешении новорожденные имеют сниженную оценку по Апгар, в постнатальном периоде у них имеется риск по нарушению адаптации и гипоксии вплоть до развития постгипоксической энцефалопатии [16]. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) развивается вследствие хронической или острой гипоксии (асфиксии) с сопутствующими явлениями вторичной ишемии, характеризуется повреждением нервной ткани и патологическим повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Вследствие выхода забарьерных нейроспецифических антигенов в периферический кровоток и формирования аутоиммунного ответа происходит хронизация патологического процесса с исходами в виде детского церебрального паралича (ДЦП), эпилепсии и т.п., проявляющимися инвалидизацией и снижением качества жизни [4,5].

Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться в различные сроки беременности, протекает длительно и может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной [27]. При компенсированной плацентарной недостаточности в плаценте обнаруживают умеренные инволю-тивно-дистрофические изменения и значительные компенсаторно-приспособительные реакции: васку-ляризацию ворсин, развитие синцитиокапиллярных мембран. При допплерометрии кровотока в системе

«мать — плацента — плод» выявляют начальные изолированные нарушения маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровообращения без признаков централизации кровообращения. Могут быть начальные признаки гипоксии плода (КТГ), отставание роста плода при фетометрии отсутствует или минимальное (задержка роста плода — ЗРП 1-й степени). При субкомпенсированной плацентарной недостаточности (ПН) в плаценте инволютивно-дистрофические изменения выраженные и сочетаются с компенсаторно-приспособительными реакциями: нарушение созревания ворсин, утолщение синцитиокапиллярных мембран. При допплероме-трии кровотока в системе «мать — плацента — плод» определяют сочетанные нарушения маточно-плацен-тарного и плодово-плацентарного кровообращения, которые могут сопровождаться признаками централизации кровообращения плода. Могут быть признаки умеренно выраженной гипоксии плода (КТГ), по данным УЗИ — ЗРП 1-2-й степени, малово-дие. При декомпенсированной ПН в плаценте обнаруживают выраженные инволютивно-дистрофические изменения при слабо развитых компенсаторно-приспособительных реакциях: слабая васкуляриза-ция ворсин, низкое содержание синцитиокапилляр-ных мембран, склероз стромы ворсин, редукция сосудистого русла, преобладание неразветвляющего ангиогенеза. При допплерометрии кровотока определяют критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения на фоне нарушений маточно-плацентарного кровотока, признаки централизации кровообращения плода. По данным КТГ: признаки выраженной гипоксии плода; при УЗ-фетометрии: ЗРП 3-й степени, маловодие.

Этиология и факторы риска

По этиологии различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность. К формированию первичной плацентарной недостаточности могут приводить ряд эндогенных факторов, таких как генетическая предрасположенность, инфекции, эндокринные факторы, вызывающие нарушения плацентации, ангиогенеза, васкуляризации и дифференцировки ворсин хориона.

Формированию вторичной плацентарной недостаточности способствуют осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, которые приводят к нарушению маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения.

Следует отметить, что возможен переход первичной плацентарной недостаточности во вторичную, также как и формирование вторичной плацентарной недостаточности на фоне протекающих на ранних сроках беременности патологических процессов.

Наиболее значимыми факторами риска развития плацентарной недостаточности является спектр заболеваний и состояний, которые перечислены в таблице 3 [18,23,28,32].

го а X

го со го а с

01 о 00

Эндокринные расстройства Сахарный диабет

Дисфункция щитовидной железы

Патология гипоталамуса и надпочечников

Сердечно-сосудистые заболевания Артериальная гипер- и гипотензия

Варикозная болезнь

Аутоиммунные заболевания Антифосфолипидный синдром (АФС)

Системная красная волчанка (СКВ)

Склеродермия

Осложненная беременность Преэклампсия

Угроза преждевременного прерывания беременности

Перенашивание беременности

Многоплодная беременность

Патология матки Миома матки

Аденомиоз

Возрастные факторы Возраст младше 17 и старше 35 лет

Патологические зависимости Табакокурение

Злоупотребление алкоголем

Наркомания

Воздействие неблагоприятных физико-химических факторов на ранних сроках беременности Плохая экологическая обстановка

Вредные производства

Прочие факторы Отягощенный акушерско-гинекологический анамнез

Экстрагенитальная патология

Железодефицитная анемия (ЖДА)

Хронические инфекционно-воспалительные заболевания

к о н

2 ^ ■

го а X

го со го

01 о са

о ^

ш о. Ц

О. 01

Таблица 3. Факторы риска развития плацентарной недостаточности.

Патогенез

Выделяют три ведущих патогенетических механизма развития плацентарной недостаточности. Это плацентарно-мембранный механизм, когда снижается способность синцитиокапиллярной мембраны к транспорту метаболитов, клеточно-паренхиматозный, обуславливающий нарушение клеточной активности трофобласта, и гемодинамический механизм, когда развиваются нарушения в сосудах маточно-плацен-тарного и плодово-плацентарного бассейнов кровообращения. В частности, имеет место недостаточность инвазии вневорсинчатого цитотрофобласта в спиральные артерии плацентарного ложа, реологические нарушения, патологическая незрелость ворсинок с сопутствующим нарушением их перфузии, патология плацентарного барьера и эндокринная дисфункция [13].

Инфекционная патология (заболевания мочевыде-лительной системы — хронический пиелонефрит,

хронические вирусные гепатиты, хронические уроге-нитальные инфекции, воспалительные заболевания шейки матки, вульвовагиниты и т.п.), восходящая бактериальная инфекция в экстраплацентарных оболочках, могут обуславливать повреждение плаценты. Морфологически при этом развиваются повреждения трофобласта (восходящая амниотиче-ская инфекция): интервиллезит, разрушается синци-тио-капиллярная мембрана и происходит накопление фибриноида. Различные инфекции обуславливают разные механизмы развития клеточно-плацентарной недостаточности. Так, при герпесвирусной инфекции ведущим является клеточно-паренхиматозный механизм, когда развивается специфическая воспалительная реакция против возбудителя и индукция апоптоза в клетках-мишенях. На фоне ВИЧ-инфекции преобладает плацентарно-мембранный механизм, при котором повреждение синцитиокапиллярной мембраны

го

О ™ О Щ

го

го т го

¡г

го

-О

т ^

X о 12 2 О X

к ГС

§ и

СР и I- а

£ о

^ 2 Р ^

£ ^ £ Я

происходит в результате гигантоклеточного метаморфоза и гибели эндотелиоцитов, активной репликации вируса в плацентарных макрофагах, сопровождающейся их гибелью и элиминацией, увеличением экспрессии антиангиогенного фактора TGFp.

Клиническая картина

Острая плацентарная недостаточность может характеризоваться симптомами преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты (ПОНРП) -различной степени выраженности болевым синдромом, развивающейся слабостью, головокружением, рвотой, при тяжелом течении — выраженными признаками геморрагического и болевого шока [25]. Развивается гипертонус матки, появляются признаки прогрессирующей гипоксии плода.

При хронической плацентарной недостаточности беременные, как правило, предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых она развивается. При декомпенсации могут ощущаться частые и беспорядочные шевеления плода с последующим снижением активности и брадикардией при отсутствии терапии, что отражает прогрессирование гипоксии. Также одним из наиболее характерных проявлений является развитие задержки развития плода, клинически проявляющееся отставанием размеров живота от средних показателей для текущего срока беременности [1,18,25].

Диагностика

Важно своевременно выявить наличие факторов риска развития плацентарной недостаточности при сборе анамнеза. Учитывая особенности клинической картины, нельзя пренебрегать физикальным обследованием. Следует оценивать размер окружности живота, тонус матки, наличие выделений из половых путей, количество шевелений плода и характер сердцебиения [1,23].

Основными лабораторными и инструментальными методами диагностики плацентарной недостаточности являются ультразвуковая допплерометрия (УЗД), кардиотокография (КТГ), УЗИ-фетометрия, определение уровня плацентарных гормонов, общей и плацентарной щелочной фосфатазы, а также биомаркеров гипоксии-ишемии.

В диагностике плацентарной недостаточности может применяться МРТ. Данным методом оценивают интенсивность сигнала и морфологические изменения [31].

Также применяется 30-допплерография. В ходе недавно завершившегося клинического исследования было показано, что 30-допплерография позволяет выполнить оценку объема плацентарной васкуляриза-ции, оценить кровоток и провести дифференциальную диагностику при кальцификации плаценты [30,33].

В ходе допплерографии выделяют четыре степени гемодинамических нарушений [1]:

— I степень — нарушение маточно-плацентарного или плодово-плацентарного кровотока;

— II степень — нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока;

— III степень — централизация плодово-плацентар-ного кровотока, нарушение маточного кровотока;

— IV степень — критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (нулевой или ревер-сный диастолический кровоток в артерии пуповины и/или аорте).

Пульсация в вене пуповины после 16-й недели беременности, отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла в венозном протоке указывают на декомпенсацию со стороны сердечнососудистой системы и нарушение оксигенации плода. Для выявления централизации кровообращения выполняют допплерографию средней мозговой артерии (СМА) плода.

Оценка кровотока в системе «мать — плацента -плод» с помощью УЗИ с фетометрией и допплерогра-фией в качестве скрининговых методов проводится во II-III триместрах беременности. Женщина должна получить направление в стационар третьего уровня, если в ходе скрининга выявлена плацентарная недостаточность и задержка развития плода III степени [1,22].

Лечение

Ведение беременных с плацентарной недостаточностью включает медикаментозную профилактику в 1-2 триместрах. В 3-м триместре показаны медикаментозная терапия и досрочное родоразрешение. Лечение должно быть направлено на восстановление кровотока в системе «мать — плацента — плод» и улучшение функционального состояния плода для максимально возможного пролонгирования беременности. При плацентарной недостаточности с нарушениями гемодинамики I-II степени возможно сохранение беременности до 37 недель и естественные роды. Вместе с тем, критическое нарушение кровотока в артерии пуповины, централизация кровообращения плода, нарушение кровотока в венозном протоке являются показаниями к досрочному прерыванию беременности [1,16].

В составе комплексной терапии плацентарной недостаточности применяются низкомолекулярные гепа-рины (НМГ) — далтепарин натрия, надропарин кальция, эноксапарин натрия в индивидуально подобранных дозах. Также используются витамины и микроэлементы, включая органические соли магния и витамин B6 [6,7,9].

С целью коррекции расстройств гемодинамики используют вазоактивные и метаболические лекарственные средства, препараты, регулирующие тонус матки, а также антиагреганты. Применяемые в акушерстве антиагреганты должны характеризоваться рядом требованием, среди которых:

— отсутствие тератогенного и эмбриотоксического действия;

го

СО ГО

01 о QÛ

— нормализация соотношения простагландинов за счет увеличения синтеза простациклина PGI2, который подавляет агрегацию тромбоцитов и вызывает вазодилатацию;

— улучшение микроциркуляции и плацентарного кровотока;

— отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, используемых для лечения преэклампсии.

Особенности действия различных антиагрегантов, которые широко назначаются специалистами, представлены в таблице 4.

Простациклин PGI2 является мощным ингибитором агрегации тромбоцитов, который также оказывает сосудорасширяющее действие за счет увеличения уровня внутриклеточного циклического аденозинмо-нофосфата (цАМФ), а также потенцирует вазодилата-цию за счет увеличения локальных уровней аденозина (см. рис. 1) [19].

В наиболее полной мере требованиям к применяемым в акушерстве антиагрегантам отвечает дипирида-мол — производное пиримидопиримидина. Механизм действия дипиридамола основан на увеличении локальной концентрации аденозина, активирующего аденилатциклазу в тромбоцитах, что, в свою очередь, ведет к увеличению внутриклеточного уровня цАМФ. Кроме того, за счет ингибирования фосфодиэстеразы (ФДЭ) дипиридамол предотвращает расщепление цАМФ. Увеличенный уровень цАМФ внутри клетки удерживает тромбоциты от активации. Помимо этого, за счет ингибирования ФДЭ в сосудистой стенке дипиридамол приводит к увеличению синтеза простациклина PGI2 и уровня цГМФ в миоцитах сосудов, что обуславливает вазодилатацию (см. рис. 2 А). Также

дипиридамол потенцирует NO/цГМФ-опосредованный путь вследствие увеличения стимулирования эндоте-лиальным NO гуанилатциклазы (ГЦ) в тромбоцитах и клетках гладких мышц сосудов, что, в свою очередь, приводит к увеличению внутриклеточного цГМФ. Дипиридамол повышает уровень цГМФ за счет ингибирования ФДЭ и предотвращения распада цГМФ до ГМФ. Увеличение внутриклеточного уровня цГМФ в тромбоцитах и сосудистых клетках гладкой мускулатуры снижает активацию тромбоцитов и приводит к усилению вазодилатации (см. рис. 2 Б).

Действие дипиридамола хорошо изучено в экспериментальных и клинических исследованиях. Дипиридамол приводит к уменьшению поглощения аденозина эритроцитами более чем на 90% и увеличивает его концентрацию в сыворотке крови на 60% [27]. В исследованиях in vitro было продемонстрировано, что введение дипиридамола в среду, содержащую тромбоциты, минимизировало распад внутриклеточного цАМФ, что приводило к увеличению его уровня. Также было установлено, что дипиридамол ингибирует агрегацию тромбоцитов в цельной крови и потенцирует антиагрегантное действие аденозина [20,29,34]. Таким образом, дипиридамол обладает доказанным прямым и косвенным сосудорасширяющим действием.

Национальные клинические рекомендации Российского общества акушеров-гинекологов 2015 г. в выборе средств терапии плацентарной недостаточности среди антиагрегантов отдают предпочтение дипи-ридамолу, обладающему как антиагрегантным, так и вазодилатирующим эффектами [1]. Дипиридамол выпускается в форме таблеток 25 и 75 мг, что дает возможность индивидуальной титровки. Дозировка и длительность лечения подбираются индивидуально с

Особенности действия Ацетилсалициловая кислота Пентоксифиллин Дипиридамол

Инактивация тромбоцитов Неуправляемая — Управляемая

Улучшение микроциркуляции — ++ ++

Улучшение плацентарного кровотока — +

Повышение синтеза простациклина PGI2 Подавление — Повышение

Стимуляция роста сосудов плаценты — — +++

Профилактика и лечение ДВС и тромбозов + — +

Возможность назначения во всех триместрах беременности Противопоказан в I и III триместрах Противопоказан Разрешен к применению

Индивидуальность титрования — + +

Индукция тахикардии у матери и плода — ++ —

к о н Q

■

со а X

со ш со а с

01 о QQ

LH CL

о ш

х Ö

К -О ^ Ц

CD CD ^ I-СО Ч

со

О S

® со о.

s а

X о

2 о

° d

со d .о

О (Л

5 Р

к VÖ

¡и

о _

СО о X П.

со

я ю

СП с I

® я х d, = S

to X d ю ^ a> ст

I ?

£ а-

ig я

Таблица 4. Особенности действия различных антиагрегантов (адаптировано из текста источников 2,10,11,17,21).

Примечание: «-» — отсутствие эффекта; «+» — слабый эффект; «+ + » — умеренный эффект; «+ ++» — выраженный эффект.

го а X

го со го а с

01 о 00

Фосфодиэстераза

Рисунок 1. Сосудисто-тромбоцитарное звено гемостаза (адаптировано из источника 19). -ГМФ ФДЭ

Дипиридамол Эндотелий

Ингибирование Дипиридамол

Вазодилатация

цГМФ -1

Вазодилатация

Рисунок 2. Механизм действия дипиридамола (адаптировано из источника 20).

учетом выраженности нарушений тромбоцитарного звена гемостаза. Использовать дипиридамол можно начиная с первого триместра беременности, прекращать прием — за сутки до родоразрешения [1,19].

Профилактика плацентарной недостаточности у женщин с факторами риска осуществляется за счет прегравидарной подготовки. У женщин с осложнен-

ной беременностью (миома матки, воспалительные заболевания органов малого таза, варикозное расширение вен органов малого таза, угроза прерывания, инфекционные заболевания и т. п.) необходимо проводить должную терапию акушерских и экстраге-нитальных заболеваний. Здесь также особую роль играет дипиридамол, имеющий профилактику

плацентарной недостаточности при осложненной беременности в качестве одного из показаний к применению [10,11].

В заключение следует отметить еще дополнительное преимущество дипиридамола: как производное пиримидина, он является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональ-

ную активность системы интерферона [12]. Так, в исследованиях in vitro под действием дипиридамола было продемонстрировано повышение сниженной продукции интерферона альфа и гамма лейкоцитами крови. Таким образом, он способен повышать неспецифическую противовирусную резистентность к вирусным инфекциям.

к о ь Q

■

сс а X

сс ш сс а с

01 о QQ

LH CL

Литература:

1. Акушерство: национальное руководство / под ред. Г.М. Савельевой, Г.Т. Сухих, В.Н. Серова, В.Е. Радзинского.

2-е изд., перераб. и доп. М. 2016; 1104 с.

2. Аспирин. Инструкция по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

3. Близнецкая С.Л. Основные наследственные тромбофилии и их роль при привычном невынашивании беременности. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. 2009.

4. Блинов Д.В. Современные представления о роли нарушения резистентности гематоэнцефалического барьера

в патогенезе заболеваний ЦНС. Часть 1: строение и формирование гематоэнцефалического барьера. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2013; 5 (3): 65-75.

5. Блинов Д.В. Современные представления о роли нарушения резистентности гематоэнцефалического барьера

в патогенезе заболеваний ЦНС. Часть 2: функции и механизмы повреждения гематоэнцефалического барьера. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2014; 6 (1): 70-84.

6. Блинов Д.В., Зимовина У.В., Джобава Э.М. Ведение беременных с дефицитом магния: фармакоэпидемиологическое исследование. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика

и фармакоэпидемиология. 2014; 7 (2): 23-32.

7. Дадак К., Макацария А.Д., Блинов Д.В., Зимовина У.В. Клинические и биохимические аспекты применения препаратов магния в акушерстве, гинекологии и перинатологии. Акушерство, гинекология и репродукция. 2014; 2: 69-78.

8. Зарудская О.М., Чурносов М.И. Роль наследственной тромбофилии в развитии хронической фетоплацентарной недостаточности

и синдрома внутриутробной задержки роста плода. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2012; 10 (129): 18.

9. Кудинова Е.Г., Момот А.П., Трухачева Н.В. Анализ эффективности

тромбопрофилактики у беременных с мезенхимальной дисплазией. ФАРМАКОЭКОНОМИКА. Современная фармакоэкономика и фармакоэпидемиология. 2014; 7 (2): 14-18.

10. Курантил №25. Инструкция

по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

11. Курантил №75. Инструкция по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

12. Макаров И.О., Шешукова Н.А., Овсянникова Т.В. Особенности прегравидарной подготовки у женщин с инфекционным генезом невынашивания беременности. Акушерство, гинекология

и репродукция. 2011; 5 (1): 5-7.

13. Макаров О.В., Волкова Е.В., Лысюк Е.Ю., Копылова Ю.В. Фетоплацентарный ангиогенез у беременных с плацентарной недостаточностью. Акушерство, гинекология и репродукция. 2013; 3: 13-19.

14. Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Электронный ресурс: http://mkb-10.com. Дата доступа: 14.10.2016.

15. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем;

10-й пересмотр. М. 1995.

16. Мельникова В.Ф., Аксенов О.А., Боронина Т.А., Насыров Р.А. Концепция плацентарной недостаточности. Педиатр. 2013; 4: 28-32.

17. Мозговая Е.В., Аржанова О.Н. Медикаментозная терапия и профилактика гестоза. Методические рекомендации Общества акушеров-гинекологов Санкт-Петербурга и Северо-Западного региона. СПб. 2008; 44 с.

18. Серов В.Н., Тютюнник В.Л., Михайлова О.И. Современные представления о лечении плацентарной недостаточности. Рус. мед. журн. 2010; 18 (4): 157-62.

19. Сидельникова В.М. Подготовка

и ведение беременности у женщин с привычным невынашиванием:

метод. пособия и клин. протоколы. 3-е изд. М. 2013; 224 с.

20. Соловьева Э.Ю., Джутова Э.Д., Тютюмова Е.А. Антитромбоцитарная терапия как компонент первичной

и вторичной профилактики ишемического инсульта. Медицинский совет. 2016; 8: 24-33.

21. Трентал. Инструкция по медицинскому применению. Электронный ресурс: http://grls.rosminzdrav.ru. Дата доступа: 19.09.2016.

22. Тютюнник В.Л. Тактика ведения беременных при плацентарной недостаточности инфекционного генеза. РМЖ. 2006; 18: 1307.

23. Унанян А.Л., Аракелов С.Э., Полонская Л.С., Гуриев Т.Д., Ильичева Т.С., Бабурин Д.В., Коссович Ю.М. Плацентарная недостаточность: особенности этиопатогенеза, терапии

и профилактики. Consilium Medicum. 2015; 17 (6): 37-40.

24. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции.

СПб. 2002; 352 с.

25. Ananth C.V., Lavery J.A., Vintzileos A.M., Skupski D.W., Varner M. , Saade G., Biggio J., Williams M.A., Wapner R.J., Wright J.D. Severe placental abruption: clinical definition and associations with maternal complications. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214 (2): 272.e1-9.

26. Chatelain P. Children born with intrauterine growth retardation (IUGR)

or small for gestational age (SGA): long term growth and metabolic consequences. Endocr Regul. 2000; 34 (1): 33-36.

27. German D.C., Kredich N.M., Bjornsson T.D. Oral dipyridamole increases plasma adenosine levels in human beings.

Clin Pharmacol Ther. 1989; 45: 80-84.

28. Herrera E.A., Krause B., Ebensperger G.

et al. The placental pursuit for an adequate oxidant balance between the mother and the fetus.

X S ы О CD T

S О

° d

со d .0

О (Л

о ь

к vö

¡И

о _

х rn

CD Т

сс

со сс

я ю

СП с I

® я х d, = S

to X d ю

^ О) CT -«t

ü?

calcification in pregnancies complicated by pre-eclampsia and intrauterine growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2015; 195: 12-7.

Ohgiya Y., Nobusawa H., Seino N., Miyagami O., Yagi N., Hiroto S., Munechika J., Hirose M., Takeyama N.,

Ohike N., Matsuoka R., Sekizawa A., Gokan T. MR Imaging of Fetuses to Evaluate Placental Insufficiency. Magn Reson Med Sci. 2016; 15 (2): 212-219. Parker S.E., Werler M.M. Epidemiology of ischemic placental disease: a focus on preterm gestations. Semin Perinatol 2014; 38 (3): 133-138.

33.

34.

Predoi C.G., Grigoriu C., Vladescu R., Mihart A.E. Placental damages in preeclampsia — from ultrasound images to histopathological findings. J Med Life. 2015; 8: 62-65.

Smith J.B., Mills D.C. Inhibition of adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate phosphodiesterase. Biochem J. 1970; 120: 20.

X o

cc m cc

G QÛ

References:

1. Obstetrics: national leadership /

ed. GM Savelyeva, GT Sukhikh, VN Serov VE Radzinsky. 2nd ed., Rev. and ext [Akusherstvo: natsional’noe rukovodstvo / pod red. G.M. Savel’evoi, G.T. Sukhikh, V.N. Serova, V.E. Radzinskogo. 2-e izd, pererab. i dop. (in Russian)] Moscow. 2016; 1104 s.

2. Aspirin. Instruction for medical use [Aspirin. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu (in Russian)].

URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

3. Bliznetskaya S.L. Main hereditary thrombophilia and their role in habitual miscarriage. PhD diss. [Osnovnye nasledstvennye trombofilii i ikh rol’

pri privychnom nevynashivanii beremennosti.

Avtoref. dis. … kand. med.

Nauk (in Russian)]. Moscow. 2009.

4. Blinov D.V. Epilepsiya i paroksizmal’nye sostoyaniya / Epilepsy and paroxysmal conditions. 2013; 5 (3): 65-75.

5. Blinov D.V. Epilepsiya i paroksizmal’nye sostoyaniya / Epilepsy and paroxysmal conditions. 2014; 6 (1): 70-84.

6. Blinov D.V., Zimovina U.V., Dzhobava E.M. FARMAKOEKONOMIKA. Sovremennaya farmakoekonomika i farmakoepidemiologiya / PHARMACOECONOMICS.

Modern pharmacoeconomics and pharmacoepidemiology. 2014; 7 (2): 23-32.

7. Dadak K., Makatsariya A.D., Blinov D.V., Zimovina U.V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2014; 2: 69-78.

8. Zarudskaya O.M., Churnosov M.I. Seriya: Meditsina. Farmatsiya. 2012; 10 (129): 18.

9. Kudinova E.G., Momot A.P., Trukhacheva N.V. FARMAKOEKONOMIKA. Sovremennaya farmakoekonomika i farmakoepidemiologiya / PHARMACOECONOMICS.

Modern pharmacoeconomics and pharmacoepidemiology. 2014; 7 (2): 14-18.

10. Kurantil №25. Instruction for medical use [Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu (in Russian)].

URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

11. Kurantil №75. Instruction for medical use [Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu (in Russian)]. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu.

URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

12. Makarov I.O., Sheshukova N.A., Ovsyannikova T. V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2011; 5 (1): 5-7.

13. Makarov O.V., Volkova E.V., Lysyuk E.Yu., Kopylova Yu.V. Akusherstvo, ginekologiya i reproduktsiya / Obstetrics, gynecology and reproduction. 2013; 3: 13-19.

14. The International Classification of Diseases 10th revision (ICD-10) [Mezhdunarodnaya klassifikatsiya boleznei 10-go peresmotra (MKB-10) (in Russian)]. URL: http://mkb-10.com. Accessed: 14.10.2016.

15. International Statistical Classification of Diseases and Related Health; 10th revision [Mezhdunarodnaya statisticheskaya klassifikatsiya boleznei i problem, svyazannykh so zdoroVem; 10-i peresmotr (in Russian)]. Moscow. 1995.

16. Mel’nikova V.F., Aksenov O.A., Boronina T.A., Nasyrov R.A. Pediatr. 2013; 4: 28-32.

17. Mozgovaya E.V., Arzhanova O.N. Drug therapy and prevention of preeclampsia. Guidelines Society of Obstetricians

and Gynecologists of Saint Petersburg and the Northwest region [Medikamentoznaya terapiya i profilaktika gestoza. Metodicheskie rekomendatsii Obshchestva akusherov-ginekologov Sankt-Peterburga i Severo-Zapadnogo regiona (in Russian)]. SPb. 2008; 44 s.

18. Serov V.N., Tyutyunnik V.L., Mikhailova O.I. Rus. med. zhurn. 2010; 18 (4): 157-62.

19. Sidel’nikova V.M. Preparation and maintenance of pregnancy in women with recurrent pregnancy loss: manuals and clinical protocols. 3rd ed [Podgotovka

i vedenie beremennosti u zhenshchin s privychnym nevynashivaniem: metod. posobiya i klin. protokoly. 3-e izd (in Russian)]. Moscow. 2013; 224 s.

20. Solov’eva E.Yu., Dzhutova E.D., Tyutyumova E.A. Meditsinskii sovet. 2016; 8: 24-33.

21. Trental. Instruction for medical

use [Trental. Instruktsiya po meditsinskomu primeneniyu. (in Russian)]. URL: http://grls.rosminzdrav.ru. Accessed: 19.09.2016.

22. Tyutyunnik V.L. RMZh. 2006; 18: 1307.

23. Unanyan A.L., Arakelov S.E., Polonskaya L.S., Guriev T.D., Il’icheva T.S., Baburin D.V., Kossovich Yu.M. Consilium Medicum.

2015; 17 (6): 37-40.

24. Tsinzerling V.A., Mel’nikova V.F. Perinatal infection [Perinatal’nye infektsii (in Russian)]. SPb. 2002; 352 s.

25. Ananth C.V., Lavery J.A., Vintzileos A.M., Skupski D.W., Varner M., Saade G., Biggio J., Williams M.A., Wapner R.J., Wright J.D. Severe placental abruption: clinical definition and associations

with maternal complications. Am J Obstet Gynecol. 2016; 214 (2): 272.e1-9.

26. Chatelain P. Children born with intra-uterine growth retardation (IUGR)

or small for gestational age (SGA): long term growth and metabolic consequences. Endocr Regul. 2000; 34 (1): 33-36.

27. German D.C., Kredich N.M., Bjornsson T.D. Oral dipyridamole increases plasma adenosine levels

in human beings. Clin Pharmacol Ther. 1989; 45: 80-84.

28. Herrera E.A., Krause B., Ebensperger G. et al. The placental pursuit for an adequate oxidant balance between

the mother and the fetus. Front Pharmacol. 2014; 5: 149.

29. Mills D.C., Smith J.B. The influence on platelet aggregation of drugs that affect the accumulation of adenosine 3′:5′-cyclic monophosphate in platelets. Biochem J. 1971; 121: 185-196.

30. Moran M.C, Mulcahy C., Zombori G., Ryan J., Downey P., McAuliffe F.M. Placental volume, vasculature and calcification in pregnancies complicated by pre-eclampsia and intra-uterine growth restriction. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2015; 195: 12-7.

31. Ohgiya Y., Nobusawa H., Seino N., Miyagami O., Yagi N., Hiroto S., Munechika J., Hirose M., Takeyama N., Ohike N., Matsuoka R., Sekizawa A., Gokan T. MR Imaging of Fetuses

to Evaluate Placental Insufficiency. Magn Reson Med Sci. 2016; 15 (2): 212-219.

32. Parker S.E., Werler M.M. Epidemiology of ischemic placental disease: a focus on preterm gestations. Semin Perinatol. 2014; 38 (3): 133-138.

33. Predoi C.G., Grigoriu C., Vladescu R., Mihart A.E. Placental damages in preeclampsia — from ultrasound images to histopathological findings. J Med Life. 2015; 8: 62-65.

34. Smith J.B., Mills D.C. Inhibition

of adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate phosphodiesterase. Biochem J. 1970; 120: 20.

го

CL X

Сведения об авторах: °

Макацария Александр Давидович — д.м.н., член-корреспондент РАН, профессор, заведующий кафедрой акушерства и гинеко- я логии медико-профилактического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, g-119048. Тел.: +7(495)7885840. E-mail: [email protected] о,

Бицадзе Виктория Омаровна — д.м.н., профессор, профессор кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического m факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, 119048. Тел.: +7 (495)7885840. (j

E-mail: [email protected].

Хизроева Джамиля Хизриевна — д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии медико-профилактического факуль- oj тета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: Россия, 109004, Москва, ул. Земляной Вал, 62, стр. 1. Тел.: +7(499)2072763. E-mail: [email protected].

Хамани Надин Моктаровна — аспирант кафедры акушерства и гингекологии медико-профилактического факультета Первого

LQ X

о со

х d

к -О

МГМУ им. И.М. Сеченова. Адрес: ул. Трубецкая, 8, стр. 2, Москва, Россия, 119048. S ЕЁ

About the authors: 5 S

Makatsariya Aleksandr Davidovich — MD, corresponding member of the Russian Academy of Sciences, Professor, Head of the о s Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medical and Preventive, First Moscow State Medical Sechenov University. Address: т ul. Trubetskaya, 8, str. 2, Moskva, Russia, 119048. Tel.: +7(495)7885840. E-mail: [email protected]. cd

Bitsadze Victoria Omarovna — MD, Professor, Department of Obstetrics and Gynecology, First Moscow State Medical Sechenov ;> © University. Address: ul. Trubetskaya, 8-2, Moskva, Russia, 119048. Tel.: +7(495)7885840. E-mail: [email protected]. °

Khizroeva Dzhamilya Khizrievna — MD, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology, Faculty of Medical and Preventive, First Moscow State Medical Sechenov University.

к ro

ro x

Содержание

Плацентарная недостаточность — лечение и диагностика плацентарной недостаточности при беременности в Москве

Предсказание риска задержки внутриутробного развития и/или гипоксии плода либо их своевременное выявление чрезвычайно важны для предупреждения и коррекции этих осложнений. Для оценки состояния плаценты особенно широко используется определение в крови пептидных гормонов и специфических белков беременности.

Совместно с НИИ морфологии человека РАМН мы исследуем динамику плацентарных белков у женщин с герпесвирусными инфекциями.

При подготовке к беременности в сыворотке крови с 26 дня менструального цикла до 2 дня менструации и/или во время менструации в менструальной крови определяется концентрация АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14).

Во время беременности в первом триместре определяются:

АМГФ с 6 по 11 неделю, желательно с интервалом в 2-3 недели
ТБГ (трофобластический бета-1-гликопротеин) с первых дней обращения или беременности в динамике 2-3 раза с интервалом в 2 недели, особенно при осложненной беременности и ОАГА.

Во втором триместре определяются:

ТБГ
АФП (альфа-фетопротеин)
ПАМГ (плацентарный альфа-1-микроглобулин, РР12) с 16-23 недели, особенно при подозрении на плацентарную недостаточность, гипоксию и гипотрофию плода.

В третьем триместре определяются:

АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14)

АМГФ – специфический белок репродуктивной системы женщин и мужчин. У женщин АМГФ синтезируется в эпителии желез эндометрия матки в лютеиновой фазе менструального цикла и в децидуальной ткани плаценты. Синтез и секреция в эндометрии и плаценте зависят преимущественно от уровня прогестерона. У здоровых небеременных женщин концентрация белка в сыворотке варьирует от 8 до 40 нг/мл, причем максимум приходится на лютеиновую фазу цикла. АМГФ в значительных количествах 2-16 мкг/мл присутствует в менструальной крови как у фертильных женщин с нормальным менструальным циклом, так и у женщин, страдающих бесплодием при сохранении овуляции. Таким образом, наличие АМГФ в менструальной крови является индикатором прошедшей овуляции.

Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови. Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе. При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой. Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.

При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности. В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений. Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.

ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)

ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери. ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям. Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:

при угрозе прерывания беременности в 1 и 2 триместрах;
при внутриутробной задержке роста плода;
при анэмбрионии и мертвом плоде;
при беременности, осложненной гестозом.

Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности.
В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.

Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)

ПАМГ-1 является одним из основных секреторных белков децидуальной части плаценты, идентичным по физико-химическим, иммунохимическим и биологическим свойствам плацентарному протеину 12-РР12, который, в свою очередь, оказался представителем семейства белков (низкомолекулярным IGFBP 1), специфически связывающих инсулиноподобные факторы роста — ИФР. Установлено, что основная функция ПАМГ-1 — регуляция митогенной и метаболической активности ИФР. Наряду с гормонами яичников, инсулином, ИФР и другими ростовыми факторами IGFBPl/ПАМГ играет ключевую роль в физиологических (овуляция, децидуализация, имплантация, рост плода) и патологических (преэклампсия, поликистоз яичников, малигнизация эндометрия) процессах, протекающих в женской репродуктивной системе.

Повышенный уровень ПАМГ-1 является:

дополнительным диагностическим признаком, подтверждающим
внутриутробное страдание плода, при отягощенном акушерском
анамнезе;
основанием для целенаправленного комплексного обследования
беременных при отсутствии клинической симптоматики плацентарной
недостаточности;
прогностическим критерием высокого риска перинатальных
осложнений, связанных с внутриутробной гипоксией и внутриутробной
задержкой развития плода.

Задержка внутриутробного роста плода при повышенном уровне ПАМГ-1 может быть обусловлена нарушениями развития и созревания плаценты. Ряд исследователей рассматривают ПАМГ-1 как естественный «материнский» регулятор инвазивности трофобласта. Вероятно, что в аномально высоких концентрациях ПАМГ препятствует нормальному внедрению цитотрофобласта в спонгиозный слой эндометрия и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона.

Концентрация ПАМГ-1 в материнской сыворотке в норме не превышает 40 нг/мл на протяжении всей беременности. Для выявления фетоплацентарных нарушений рекомендуется исследовать сыворотку крови матери, начиная с 16-17 недели беременности до 33-35 недель беременности.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам ведения беременности. Мы готовы оказать вам услуги ведения беременности после эко и ведения поздней беременности.

Родильный дом №7, Новосибирск — Что такое плацента?

Анна Валентиновна Якимова, акушер-гинеколог, доктор медицинских наук рассказывает о плаценте и плацентарной недостаточности.

Рисунок с сайта http://s7ya7.zdorovo-zivi.ru

Плацента. Название органа происходит от лат. placenta — пирог, лепешка, оладья. Это внезародышевый орган, состоящий из ворсин, благодаря которому осуществляется питание, дыхание плода, отведение из его крови продуктов жизнедеятельности. Различают свободные и закрепляющие (якорные) ворсины. Плацента образуется в том месте, где имплантировался зародыш, возникает в результате соединения хориона – внезародышевой ткани с утолщенной слизистой оболочкой матки (децидуальной тканью). Несмотря на то, что кровь матери и плода не смешивается, так как их разделяет плацентарный барьер, все необходимые питательные вещества и кислород плод получает из крови матери. Кроме того, плацента вырабатывает гормоны, которые обеспечивают сохранение беременности. В плаценте различают две поверхности. Поверхность, которая обращена к плоду, называется плодной. Она покрыта гладкой оболочкой — амнионом, через который просвечивают крупные сосуды. Та, что прикреплена к стенке матки, называется материнской.

Основной структурной единицей плаценты является котелидон. Котиледон плаценты условно сравним с деревом. Каждый котиледон образован стволовой ворсиной, от которой, как ветви дерева, отходят ворсины второго и третьего порядка, содержащие сосуды. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена множеством ворсин. Между котиледонами есть пространство – меджворсинчатое, которое с материнской стороны ограничено отходящими от слизистой оболочки матки перегородками (септами). Большинство ворсин плаценты свободно погружены в межворсинчатое пространство (свободные ворсины) и омываются материнской кровью. Спиральные артерии, которые являются мелкими ветвями артерий, кровоснабжающих матку, открываются в межворсинчатое пространство и обеспечиваяют приток крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство. За счет разницы давления, которое выше в артериальном русле матери по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, омывает их, достигает хориальной пластины и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья. При этом кровоток матери и плода отделены друг от друга. Т.е. кровь матери и плода не смешивается между собой. Таким образом, появляется понятие плацентарного барьера: кровь матери плода не смешивается, потому, что их разделяет стенка ворсины, рыхлая соединительная ткань внутри ворсины и стенка сосуда, который находится внутри ворсины, и в котором циркулирует кровь плода.

В конце беременности плацента представляет собой мягкий диск диаметром 15-18 см, толщиной в центральной части 2-4 см, массой около 500-600 г. Общая поверхность хориальных ворсинок достигает 16 м2, что значительно больше поверхности всех легочных альвеол, а площадь их капилляров — 12 м2. Плацента, плодные оболочки и пуповина вместе образуют послед, который изгоняется из матки после рождения ребенка.

В норме плацента прикрепляется в полости матки на ее передней или задней поверхности, иногда в области дна. Если плацента прикреплена в нижней части полости матки, близко к внутреннему отверстию шейки матки – внутреннему зеву, то ее кровоснабжение нередко оказывается недостаточным и плод может страдать от недостатки кислорода и питательных веществ – возникает явление, называемое плацентарной недостаточностью.

Плацентарная недостаточность – нарушение всех или некоторых функций плаценты, приводящее в конечном итоге к кислородному голоданию (гипоксии), задержке развития плода или его гибели и/или к досрочному прерыванию беременности.

Плацентарная недостаточность может возникать на ранних сроках развития беременности вледствие нарушения формирования плаценты, например, если спиральные артерии, снабжающие кровью ворсины, не утратят способности суживать свой просвет в ответ на воздействие сосудосуживающих веществ. Возможно нарушение развития сосудов внутри ворсин, сосуды могут сформироваться в центральной части ворсины, а не близко к ее стенке, тогда будет затруднен перенос питательных веществ из крови матери в кровь плода и поступление продуктов обмена веществ обратно. Процесс развития плацены (в частности, сосудообразование) идет в большей степени первом и втором триместрах беременности, заканчиваясь примерно в 30-32 недели. После этого срока преобладают инволютивные процессы («старение», замуровывание ворсин фибриноидом). Наряду с процессами инволюции в плаценте на протяжении беременности развиваются молодые ворсины, чаще бессосудистые, которые, однако, лишь частично компенсируют функцию зрелых ворсин, сожержащих сосуды, которые были «выпали» из циркуляции.

В другом варианте развития событий плацентарная недостаточность возникает в более поздние сроки, как следствие повреждения плаценты при воспалительных процессах, диабете у беременной женщины или же при высоком артериальном давлении, когда нарушается приток крови к матке, что может возникать и при повышенной свертываемости крови матери. Считается, что именно нарушение маточно-плацентарной циркуляции играет основную роль в формировании синдрома задержки внутриутробного развития плода. До появления в акушерской практике допплерографических методов исследования не существовало неинвазивных методов исследования кровотока у в системе мать-плацента-плод. На сегодняшний день допплерометрия является наиболее предпочтительным инструментальным методом, который обеспечивает получение полезной информации в отношении выявления нарушения кровотока и определения тактики ведения беременности при плацентарной недостаочности. При наличии симптомов плацентарной недостаточности – несоответсвие высоты стояния дна матки, признаки угрозы досрочного прерывания беременности, учащенное или замедленное сердцебиение плода (норма: 120-160 ударов в минуту), измененное количество околоплодных вод – необходимо провести ультразвуковое исследование, допплерометрию кровотока в сосудах матки, пуповины и плода, а в третьем триместре – кардиотокографию. Наиболее ранним признаком нарушений функций плаценты является снижение выработки ею гормонов и белков, поэтому в беременных женщин с известным риском нарушений функций плаценты (например, если у нее есть хронический воспалительный процесс или часто/постоянно повышено артериальное давление и т.п.) можно исследовать уровень плацентарного лактогена, прогестерона, неконьюгированного эстриола в крови. А на основании полученных данных прогнозировать дальнейшее развитие беременности и проводить профилактические мероприятия.

Можно ли лечить плацентаную недостаточность? Ответ на этот вопрос неоднозначен. Можно повлиять на развитие плаценты, когда оно незавершено, улучшая условия развития – ликвидировав, например, воспалительный процесс, нормализовав артериальное давление, снизив тонус матки, нормализовав свертываемость крови. Можно повлиять на обмен веществ в клетках плаценты – сделав это, например, путем введения в организм беременной женщины препаратов, которые способствуют улучшению утилизации клетками глюкозы. Можно повлиять на тонус сосудов, уменьшить проницаемость стенки и, таки образом, уменьшается отек тканей и улучшается проникновение в них кислорода. Но надо понимать, что плацентарную недостаочность мы не излечиваем, только пытаемся повлиять на компенсаторные механизмы, существующие в плаценте, если это удается, проявления плацентарной недостаточности исчезают. Но чаще лечение направлено на продление берменности до срока жизнеспособного плода.

Но если признаки плацентарной недостаточности нарастают, а срок беременности более 32 недель, когда даже в нормальная плацента подвергается инволюции, плацента изначально развивалась неправильно, а теперь всё хуже выполняет свои функции, плод страдает, то лечить плацентарную недостаточность бесполезно, лучше провести досрочное родоразрешение и выхаживать новорожденного без риска его внутриутробной гибели, которая возможна, если плацента истощит свои резервы. Иногда приходится принимать решение о досрочном родоразрешении и в более ранние сроки, когда лечение плацентарной недостаточности оказывается невозможным и промедление угрожает жизни плода.

Плацентарный лактоген

Плацентарный лактоген – это полипептидный гормон, вырабатываемый плацентой для регуляции метаболизма матери и плода. Он является маркером массы и функционального состояния плаценты.

Синонимы русские

ПЛ, плацентарный соматомаммотропин, хорионический соматомаммотропин, хориосоматомаммотропин.

Синонимы английские

Human placental lactogen, hPL, HPL, human chorionic somatomammotropin.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Единицы измерения

Мг/л (миллиграмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Плацентарный лактоген (ПЛ) – это полипептидный гормон, вырабатываемый клетками синцитиотрофобласта и необходимый для регуляции метаболизма матери и плода. Он появляется в крови с 6-й недели беременности, и уровень его повышается пропорционально увеличению массы плаценты до 34-й недели беременности, когда рост плаценты приостанавливается. Благодаря этому концентрация ПЛ может быть использована для оценки массы и функции плаценты и диагностики плацентарной недостаточности. Зрелая плацента вырабатывает около 1 г плацентарного лактогена в сутки, ни один другой гормон не производится в человеческом организме в таком количестве. В кровоток плода поступает незначительная часть ПЛ.

Плацентарная недостаточность является патологией беременности, при которой нарушена основная функция плаценты – доставка нутриентов и кислорода в организм плода. Частота этой патологии колеблется от 3 % в группе здоровых матерей до 25 % в группе женщин с факторами риска плацентарной недостаточности. Это основная причина задержки внутриутробного развития плода. ЗВУР характеризуется высоким риском перинатальной патологии (респираторного дистресс-синдрома новорождённых, внутричерепного кровоизлияния, некротизирующего энтероколита) и смертности. К факторам риска развития плацентарной недостаточности и ЗВУР относятся: артериальная гипертензия, курение и употребление алкоголя и наркотических средств, аномалии матки, аутоиммунные заболевания и болезни крови, многоплодная беременность и другие. Показано, что концентрация ПЛ отражает массу плаценты и связана с гестационным возрастом плода, поэтому анализ на ПЛ может быть использован для выявления плацентарной недостаточности и ЗВУР.

ПЛ имеет структурное сходство с гормонами аденогипофиза соматотропином и пролактином. Не удивительно, что ПЛ обладает подобными этим гормонам свойствами. По силе воздействия ПЛ в 100 раз уступает гормону роста, однако, учитывая то количество ПЛ, которое синтезируется плацентой, можно утверждать, что ПЛ оказывает значительное влияние на анаболические процессы в материнском организме. Так же, как и гормон роста, ПЛ является антагонистом инсулина. Он нарушает утилизацию глюкозы периферическими тканями беременной женщины и приводит к физиологической инсулинорезистентности. В результате метаболизм матери перестраивается: периферические ткани начинают использовать триглицериды как источник энергии, а избыток глюкозы может быть использован растущим плодом. Таким образом, вместе с другими плацентарными гормонами ПЛ обеспечивает адаптацию материнского организма к потребностям плода. Однако у некоторых женщин эти метаболические изменения при беременности провоцируют серьезные нарушения обмена глюкозы, что приводит к гестационному сахарному диабету (СД) – диабету беременных. Гестационный СД развивается у генетически предрасположенных женщин и встречается с частотой 3-10 %. Факторами риска заболевания является возраст больше 35 лет, ожирение, гестационный СД или крупный плод в акушерском анамнезе, синдром поликистозных яичников, наследственный анамнез по СД 2-го типа. У женщин с гестационным СД повышен риск раннего гестоза, самопроизвольного прерывания беременности и СД 2-го типа. Дети, рождённые от матерей с гестационнным СД, подвержены респираторному дистресс-синдрому новорождённых, макросомии, родовым травмам, полицитемии и повреждению ЦНС. Для выявления гестационного СД используют глюкозотолерантный тест, информативность которого увеличивает тест на ПЛ.

К патологиям беременности относится группа доброкачественных и злокачественных заболеваний плаценты, объединенных под общим названием – трофобластическая болезнь: пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хориокарцинома и трофобластическая опухоль плацентарной площадки (ТОПП).

ТОПП – это относительно редкая злокачественная опухоль, происходящая из клеток промежуточного трофобласта. Она может возникать в послеродовом периоде нормальной, эктопической или молярной беременности и после самопроизвольных прерываний беременности (чаще у женщин детородного возраста, однако описаны случаи заболевания и в постменопаузу). Частыми проявлениями ТОПП являются маточное кровотечение и аменорея. Опухоль характеризуется инвазией в ткань миометрия и чаще всего не распространяется за пределы матки. ТОПП редко метастазирует (в основном в легкие и головной мозг) и в целом имеет благоприятный прогноз. Трофобластическую болезнь можно предполагать при стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности при наличии в прошлом эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.

Для чего используется исследование?

Для диагностики плацентарной недостаточности и задержки внутриутробного развития плода.
Для диагностики гестационного сахарного диабета.
Для дифференциальной диагностики болезней трофобласта: пузырного заноса, инвазивного пузырного заноса, хориокарциномы и трофобластической опухоли плацентарной площадки.
Для контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Когда назначается исследование?

При наличии факторов риска плацентарной недостаточности и ЗВУР: артериальной гипертензии, пороков сердца, курения и употребления наркотических веществ и алкоголя, аутоиммунных заболеваний и болезней крови, анатомических аномалий матки и плаценты, многоплодной беременности (на 15-20-ю неделю беременности).
При наличии факторов риска гестационного диабета: возраста больше 35 лет, ожирения, крупного плода, синдрома поликистозных яичников, наследственного анамнеза по СД 2-го типа (на 24-28-ю неделю беременности).
При маточном кровотечении или аменорее у пациентки в послеродовом периоде нормальной, эктопической, молярной беременности или после самопроизвольного прерывания беременности.
При стабильно низкой концентрации бета-ХГЧ у пациентки при отсутствии нормальной беременности и наличии в прошлом нормальной, эктопической, молярной беременности или самопроизвольного прерывания беременности.
На этапе контроля за лечением трофобластической опухоли плацентарной площадки после гистерэктомии.

Что означают результаты?

Референсные значения

Неделя беременности	Референсные значения
10-14-я	0,05 — 1,7 мг/л
14-18-я	0,3 — 3,5 мг/л
18-22-я	0,9 — 5 мг/л
22-26-я	1,3 — 6,7 мг/л
26-30-я	2 — 8,5 мг/л
30-34-я	3,2 — 10,1 мг/л
34-38-я	4 — 11,2 мг/л
38-42-я	4,4 — 11,7 мг/л

Причины повышения уровня плацентарного лактогена:

гестационный СД;
трофобластическая болезнь плацентарной площадки;
многоплодная беременность.

Причины понижения уровня плацентарного лактогена:

задержка внутриутробного развития плода;
анатомические аномалии матки и плаценты;
преэклампсия;
пузырный занос;
хориокарцинома.

Что может влиять на результат?

Концентрация ПЛ нарастает с 6-й до 34-й недели беременности пропорционально увеличению массы плаценты, поэтому для получения точного результата необходимо указать срок беременности.

Скачать пример результата

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Акушер-гинеколог, эндокринолог, онколог.

Литература

Evan R. Simpson and Paul C MacDonald. ENDOCRINE PHYSIOLOGY OF THE PLACENTA. Ann. Rev. Physiol. 1981. 43:163-88.
Merviel P, Müller F, Guibourdenche J, Berkane N, Gaudet R, Bréart G, Uzan S. Correlations between serum assays of human chorionic gonadotrophin (hCG) and human placental lactogen (hPL) and pre-eclampsia or intrauterine growth restriction (IUGR) among nulliparas younger than 38 years. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2001 Mar;95(1):59-67.
Henderson CE, Divon MY. Combining human placental lactogen with routine glucose challenge tests. Prim Care Update Ob Gyns. 1998 Jul 1;5(4):189-190.
Seung Jo Kim. Placental site trophoblastic tumour. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2003 Dec;17(6):969-84. Review.
Seki K, Matsui H, Sekiya S. Advances in the clinical laboratory detection of gestational trophoblastic disease. Clin Chim Acta. 2004 Nov;349(1-2):1-13.

Актуальные аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и лечения плацентарной недостаточности у беременных после экстракорпорального оплодотворения

Представлены данные литературы, посвященные основным аспектам этиологии и патогенеза, диагностики и лечения плацентарной недостаточности в целом и у беременных после ЭКО в частности. Кратко рассмотрены причины развития плацентарной недостаточности у беременных после ЭКО и ПЭ, отраженные на материнских и перинатальных исходах. Описаны принципы диагностики, профилактики и лечения плацентарной недостаточности у беременных после ЭКО.

1. Айламазян Э.К., Павлов О.В. Роль иммунной системы фетоплацентарного комплекса в механизме преждевременного прерывания беременности // Акуш. и гин. – 2004. – № 2. – С. 9–11.
2. Аксененко В.А., Лайпанова М.В., Лавриненко В.А. и др. Воспалительные заболевания половых орга- нов и их влияние на репродукцию // Материалы III Международного конгресса по репродуктивной медицине. – 2009. – Спец. выпуск. – С. 267.
3. Акушерство: Национальное руководство / Под ред. Э.К. Айламазяна и др. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
4. Анчакова М.Х. Особенности течения беременности, родоразрешения и послеродового периода у женщин после ЭКО и ПЭ: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. – М., 2007.
5. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. Исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопр. гин., акуш. и перинатол. – 2004. – Т. 3, № 2. – С. 7–13.
6. Батырханов М.С. Роль фосфолипидного фактора активации тромбоцитов во вспомогательных репродуктивных технологиях // Пробл. репрод. – 2007. – Т. 3, № 3. – С. 29–31.
7. Велиева Э.Э., Смольникова В.Ю., Кузьмичев Л.Н. Роль иммуногенетического обследования в программе экстракорпорального оплодотворения // Рос. мед. журн. – вестн. акуш.-гин. – 2004. – Т. 4, № 5. – С. 44–45.
8. Ветров В.В., Лукина Е.Л., Долженкова Н.Л. Эфферентная терапия в акушерском стационаре // Эфферент. тер. – 2005. – Т. 11, № 2. – С. 53–59.
9. Гусак Ю.К., Морозов В.Н., Шевченко Ю.Н. и др. Новые возможности в лечении плацентарной дисфункции //Гинекология. – 2005. – № 10. – С. 77–80.
10. Игнатко И.В., Рыбин М.В., Дуболазов В.Д. Профилактика плацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска // Вопр. гин., акуш. и перинатол. – 2006. – № 5. – С. 22–20.
11. Калинина Е.А. Резервы повышения эффективности экстракорпорального оплодотворения при лечении бесплодия у женщин с гинекологическими заболеваниями: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. М., 2005.
12. Коломийцева А.Г. Применение препарата Хофитол при лечении фетоплацентарной недостаточности //Гинекология. – 2005. – № 10. – С. 39–41.
13. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Гридчик А.Л. и др. Фетоплацентарная недостаточность: Метод. рекомендации – М., 2005. – С. 23.
14. Краснопольская К.В. Новые подходы к восстановлению естественной фертильности при синдроме поликистозных яичников и их влияние на терапевтический потенциал экстракорпорального оплодотворения // Акуш. и гин. ‒ 2008. – № 2. – С. 50–55.
15. Кулаков В.И., Орджоникидзе Н.В., Тютюнник В.Л. Плацентарная недостаточность и инфекция:
Руководство для врачей. М., 2004.
16. Курцер М.А., Ероян Л.Х., Краснопольская К.В.Беременность и роды у пациенток после ЭКО // Акуш. и гин. – 2001. – № 5. – С. 24–28.
17. Кэй Э., Брайн Д. Экстракорпоральное оплодотворение:Пер. с англ. – М.: МЕДпресс, 2008.
18. Лахно И.В. Профилактика и лечение ФПН // Акушер. –2005. – № 2. – С. 34–37.
19. Липатов И.С., Мельников В.А., Тезиков Ю.В. Оценка степени тяжести плацентарной недостаточности у беременных // Рос. вестн. акуш.-гин. – 2008. – № 5. – С. 38–43.
20. Литвинов В.В. Первые в СССР исследования оплодотворения яйцеклетки человека вне организма (фрагмент к истории ЭКО в России и СССР) // Пробл. репрод. – 2003. – Т. 9, № 6. – С. 10–15.
21. Логутова Л.С., Новикова С.В. Применение хофитола для профилактики плацентарной недостаточности у беременных группы высокого перинатального риска // Рос. вестн. акуш.-гин. – 2004. – Т. 4, № 5. – С. 44–45.
22. Локшин В.Н. Медико-социальная характеристика женщин, прошедших экстракорпоральное оплодотворение // Пробл. соц. гиг., здравоохр. и истории мед. –2005. – № 3. – С. 12‒14.
23. Макацария А.Д., Бицадзе В.О., Баймурадова С.М. Роль материнской и фетальной тромбофилии в формировании акушерской патологии // Новые медицинские технологии в акушерстве, гинекологии и неонатологии: Материалы семинара / Под ред. Т.А. Федоровой. – М., 2005. – С. 52‒56.
24. Новикова С.В., Краснопольский В.И., Петрухин В.А. и др. Фармакотерапия плацентарной недостаточности с учетом изменений внутриплацентарного кровотока в процессе лечения // Материалы 12-го Рос. нац. конгресса «Человек и лекарство». – М., 2005. – С. 201‒202.
2009. – № 6. – С. 47–49. 25. Очан А.С., Стрельникова Е.В., Буранова Ф.Б.
Применение медицинского озона в акушерстве, гинекологии и неонатологии // Трансфузиологическая
гемокоррекция: Руководство для врачей / Под ред. А.А. Рагимова. – М.: Практическая медицина, ности в I триместре после экстракорпорального опло2008. – С. 342–361. дотворения // Акуш. и гин. – 2007. – № 4. – С. 26–30.
26. Перфильева Н.В. Особенности течения и исходы беременности у женщин после применения вспомогательных репродуктивных технологий // Пробл. репрод. – 2003. – № 5. – С. 45–46.
27. Радзинский В.Е., Фролов В.А., Оразмурадов А.А. и др. Регуляция энзимного гомеостаза фетоплацентарной системы // Пробл. беременности. – 2002. – № 5. – С. 39–42.
28. Радзинский В.Е. Бесплодие и экстракорпоральное оплодотворение в свете контраверсий // Акуш. и гин. – 2006. – № 1. – С. 60–62.
29. Рогачевский О.В. Плазмаферез в комплексной терапии плацентарной недостаточности: Автореф. дис. …канд. мед. наук. – М., 2000.
30. Салдусова О.А. Интранатальная гипоксия плода при фетоплацентарной недостаточности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – М., 2006.
31. Серов В.Н. Диагностика и терапия плацентарной недостаточности // Рус. мед. журн. «Мать и дитя». – 2002. – Т. 10, № 7. – С. 340–243.
32. Сидельникова В.М. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике // Новые медицинские технологии в акушерстве, гинекологии и неонатологии / Под ред. Т.А. Федоровой. М., 2005. С. 39–45.
33. Сидорова И.С., Макаров И.О. Клинико-диагностические аспекты фетоплацентарной недостаточности. – М.: МИА, 2005.
34. Сидорова И.С., Макаров И.О., Шешукова Н.А. Применение актовегина для профилактики и терапии фетоплацентарной недостаточности у беременных группы высокого риска // Фарматека. – 2007. – № 10. – С. 66–68.
35. Стрижаков А.Н., Тимохина Т.Ф., Баев О.Р. stimulation for IVF has no quantitative association with
Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение // Вопр. гин., акуш. и перинатол. – 2003. – Т. 2, № 2. – С. 53–63.
36. Сухих Г.Т., Ванько Л.В. Иммунология беременности. – М., 2003.
37. Талаев В.Ю., Бабайкина О.Н., Ломунова М.А. и др. Влияние цито- и синтициотрофобласта плаценты человека на апоптоз лимфоцитов // Рос. вестн. акуш.-гин. – 2008. – № 3. – С. 132–138.
38. Тютюнник В.Л. Тактика ведения беременных при плацентарной недостаточности инфекционного генеза //Рус. мед. журн. ‒ 2006. ‒ Т. 14, № 18. ‒ С. 7–10.
39. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность // Акуш. и гин. – 1997. – № 5. – С. 40–43.
40. Федорова Т.А., Фотеева Т.С., Бакуридзе Э.М. Применение медицинского озона в клинике акушерства и гинекологии // Новые технологии в акушерстве и гинекологии и неонатологии (эфферентные и квантовые методы терапии). – М., 2002. – С. 184–191.
41. Хашиша М.Х. Гормональные и гемостазиологические параметры у женщин с осложненным течением беременbirthweight: a registry study // Hum. Reprod. – 2008. – Vol. 23, № 11. – Р. 2549–2554.
42. Ходжаева З.С., Перминова С.Г., Сидельникова В.М. Тактика ведения беременности после экстракорпорального оплодотворения // Рос. мед. журн. – 2008. – № 1. – С. 8–12.
43. Чен П.Т.К., Гоульдстайн М., Роузенвекс З. Секреты репродуктивной медицины: Пер. с англ.; Под ред.
В.И. Кулакова. – М.: МЕДпресс, 2006.
44. Aschkenazi S., Straszewski S., Verver K.M. et al. Differential regulation and function of the Fas / Fas ligand system in human trophoblast cells // Biol. Reprod. – 2002. – Vol. 66, № 6. – P. 1853–1861.
45. Baschat A.A, Hecher K. Fetal growth restriction due to placental disease // Semin. Perinatol. – 2004. – Vol. 28, № 1. – Р. 67–80.
46. Chasen S.T., Luo G., Perni S.C. et al. Are in vitro fertilization pregnancies with early spontaneous reduction high risk // Am. J. Obstet. Gynecol. – 2006. – Vol. 195, № 3. – Р. 814.
47. Delbaere I.,Vansteelandt S.,Gerris J. et al. Human chorionic gonadotropin levels in early IVF/ICSI pregnancies are higher in singletons after single embryo transfer compared with singletons after double embryo transfer // Hum. Reprod. –2008. – Vol. 23, № 11. – Р. 2421–2426.
48. Druil L., Londero A.P., Della Martina M. et al. Intrauterine growth restriction and pregnancy outcome // Minerva Ginecol. – 2008. – Vol. 60, № 3. – Р. 231–238.
49. Galgon R. Placental insufficiency and its conseguences // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. – 2003. – Vol. 110, № 1. – Р. 99–107.
50. Griesinger G., Kolibianakis E.M., Diedrich K. et al. Ovarian stimulation for IVF has no quantitative association with birthweight: a registry study // Hum. Reprod. – 2008. – Vol. 23, № 11. – Р. 2549–2554.
51. Neerhof M.G., Thaete L.G. The fetal response to chronic placental insufficiency // Semin. Perinatol. – 2008. – Vol. 32, № 3. – Р. 201–205.
52. Poikkeus P., Gissler M., Unkila-Kallio L. et al. Obstetric and neonatal outcome after single embryo transfer // Hum. Reprod. – 2007. – Vol. 22, № 4. – Р. 1073–1079.
53. Rinolds L.P., Redmer D.A. Angiogenesis in the placenta //Biol. Reprod. – 2001. – Vol. 64, № 4. – Р.1033–1040.
54. Verhagen T.E.M., Dumoulin J.C.M., Evers J.L.H., Land J.A. What is the most accurate estimate of pregnancy rates in IVF dropouts? // Hum. Reprod. – 2008. – Vol. 23, № 8. – Р. 1793–1799.
55. Von Baeyer H. Plasmapheresis in immune hematology: review of clinical outcome data with respect to evidence-based medicine and clinical experience // Ther. Apher. Dial. – 2003. – Vol. 7, № 1. – Р. 127–140.

Буранова Фарида Бахрановна, канд. мед. наук, докторант ФГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. академика В.И. Кулакова Минздравсоцразвития России

Адрес: 117997, Москва, ул. Академика Опарина, 4

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОГО СТАТУСА ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Введение. Недостаточность фетоплацентарной системы до настоящего времени является не решённой и очень сложной проблемой современного акушерства. В структуре перинатальной заболеваемости и смертности ощутимая часть соответствует осложнениям, инициируемым фетоплацентарной недостаточностью [5; 7; 11; 13].

Компенсированная форма хронической ФПН чаще всего никак себя не проявляет. Состояние женщины удовлетворительное, нарушения в системе мать-плацента-плод можно определить лишь при проведении дополнительных более детальных исследованиях [3; 12].

Симптомы фетоплацентарной недостаточности начинают проявляться лишь при декомпенсированной форме. Однако поначалу беременная может предъявлять лишь жалобы, свойственные экстрагенитальным и акушерским патологиям, из-за которых может возникнуть фетоплацентарная недостаточность, можно отметить головные боли вследствие повышенного давления или отеки при гестозе. Однако вместе может отмечаться уменьшение количества шевелений плода. Нужно всегда помнить, что регулярные, но при этом не слишком частые шевеления плода – важный признак его состояния [4; 8; 9].

Если при плацентарной недостаточности возникает внутриутробная задержка развития плода, то присутствует некоторое несоответствие высоты стояния дна матки ко времени гестации, которое может быть выявлено при очередном посещении врача женской консультации.

Появление кровянистых выделений из влагалища на разных сроках беременности – опасный симптом. Он говорит о том, что произошла преждевременная отслойка плаценты, которая может привести к острой ФПН и гипоксии плода. В этом случае лучше немедленно обратиться за медицинской помощью [1; 2; 6; 10; 14]

Особое внимание необходимо уделять женщинам, входящим в группу риска по развитию ФПН. Таким беременным требуется в регулярное клиническое наблюдение. При каждом акушерском осмотре врач должен обращать внимание на прибавку в весе, измерять высоту стояния дна матки (ВДМ) и окружность живота. Несоответствие разности численного значения срока беременности и ВДМ, уменьшение числа шевелений, изменение частоты и глухость тонов сердцебиения плода является сигналом для проведения дополнительных исследований [3;4;13].

Существует три основных метода определения наличия фетоплацентарной недостаточности:

— Ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет оценить состояние плаценты (толщину, расположение, степень зрелости и т.д.) и плода (размеры, наличие пороков развития, соответствие темпов роста сроку гестации), а так же измерить количество околоплодных вод;

— Допплерометрия. С помощью данного метода диагностики исследуется кровоток в различных сосудах матери и плода, что позволяет точнее установить степень и уровень нарушений в системе мать-плацента-плод, а также позволяет подобрать рациональную терапию;

— Кардиотокография. Исследование, позволяющее оценить сердечную деятельность плода и косвенно судить о его состоянии.

Своевременная диагностика ФПН помогает вовремя распознать и отреагировать адекватным лечением на отклонения в развитии плода и течении беременности [5; 6; 15].

При компенсированной форме ФПН допускается амбулаторное лечение при условии постоянного наблюдения (увеличивается число посещений в женскую консультацию). В остальных случаях необходима госпитализация. К сожалению, все существующие способы лечения не позволяют полностью восстановить нормальные функции и строение плаценты. Они лишь способствуют стабилизации процесса и предотвращают дальнейшее его прогрессирование.

Поскольку основной причиной развития данной патологии является нарушение кровообращения в сосудах, то все действия должны быть направлены на их устранения.

Поэтому лечить ФПН следует с использованием препаратов, способствующих расслаблению гладкой мускулатуры, оказывающих влияние на вазореактивные свойства крови, стимулирующие различные метаболические процессы, ангиопротекторы такие как: Агапурин, Дипиридамол, Аминофиллин, Актовегин, Солкосерил, Троксерутин, Детралекс и др. При повышенном тонусе матки для его снижения используются лекарственные средства различных групп, способные расслаблять мускулатуру матки такие как: Гинипрал, Но-шпа, Сульфат Магния, Партусистен и др.

Все лечебные мероприятия проводятся исключительно в стационаре, под строгим наблюдением врачей и постоянным контролем инструментальных методов анализа в течение не менее двух-трёх недель.

Фетоплацентарная недостаточность при беременности часто приводит к следующим осложнениям: прерыванию беременности, гипоксии плода, патологии развития плода, возникает риск внутриутробной гибели плода [2; 8; 14].

Но наличие диагноза ФПН при беременности еще не означает, что ребенок родится с патологией или раньше срока. При небольшой степени гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод, раннем выявлении и адекватном лечении – прогноз для беременности и плода благоприятный. Безусловно, при выраженных нарушениях гемодинамики, положительный исход заболевания подвергается сомнению.

С целью предупреждения фетоплацентарной недостаточности при беременности должна быть направлена в сторону минимизации факторов риска и включать в себя: ведение здорового образа жизни: полный отказ от вредных привычек; полноценный отдых и сон; рациональное питание; возможен дополнительный приём разрешённых БАД и витаминных комплексов; исключение чрезмерных физической и психологической нагрузок; лечение хронических заболеваний и инфекций передаваемых половым путем на этапе планирования беременности.

Таким образом, изучение плацентарной недостаточности на протяжении многих лет не теряет своей актуальности и продолжает оставаться приоритетным направлением в современном акушерстве и перинатологии.

Цель исследования: изучение факторов, влияющих на фетоплацентарную недостаточность беременных женщин (на примере пациенток отделения патологии беременных с подтверждённым диагнозом ФПН в третьем триместре ГАУЗ «Брянская областная больница №1»).

Материалы и методы: Материалом для составления досье пациенток, страдающих ФПН, явились результаты 143-х анкет женщин, которые обследовались и проходили курс терапии в одном из отделений патологии беременных ГАУЗ «Брянской областной больницы №1» в течение всего 2015 года.

Для установления подробного досье и установления медицинской подвижности женщин детородного возраста с целью профилактики патологических изменений их здоровья, осложнений беременности и родов и как результат получения оптимально здорового потомства с использованием специально разработанной анкеты определено установление медико-социального статуса. Анкетирование проводили в форме устного анонимного опроса. Также использовались данные «Индивидуальной карты беременной (Ф №111/у)».

Проведен статистический анализ полученных данных, включающих в себя изучение контингента по возрасту и полу, по социальному статусу, по материальному положению.

Методы: структурный, графический, контент анализ, социологический, логический, методика «определение уровня тревожности», шкала Ч.Д. Спилберга, Ю.Л. Ханина.

Результаты и их обсуждение. На первом этапе исследования определен статус пациенток, проходивших лечение в отделении патологии беременных (рис.).

Таким образом, респонденты до 20 лет составили 7%, в возрасте 20-24 лет – 25, от 25 до 29 лет – 29, 30-34 года – 24, в возрасте от 35 до 39 лет – 12, от 40 лет до 45 лет – 3% от общего количества респондентов.

Установлено, что высшее образование имеют 69%, что составило 96 человек опрошенных, среднее специальное – 21% (28 человек), среднее общее – 10% (14 женщин), неоконченное высшее – 2% (3 пациентки), неполное среднее – 1% (2 человека).

В ходе анализа социально-демографических характеристик установлено, что женщины, страдающие ХФПН – это преимущественно повторнородящие 72%, что составило 102 пациентки.

Рис. Градация респондентов по возрастному признаку, %

Fig. Gradation of the respondents on the basis of age, %

По результатам анкетных данных установлено, что состоят в официальном браке – 66,4%, на долю женщин, состоящих в неофициальном браке, – 29,6, разведенных – 4%.

Кроме того результаты анкетирования показали, что брак является первым для 39 % опрошенных, вторым – для 43 респондентов, третьим для 13% женщин. Обращает на себя тот факт, большинство женщин – 82% вступили в брак в возрасте до 24 лет.

При определении места жительства, установлено, что в сельской местности проживают 76% респондентов.

Одним из факторов увеличения риска возникновения нарушений в состоянии здоровья женщины и оказывающих негативное влияние на протекание беременности надо считать неблагоприятные факторы, связанные с профессиональной деятельностью и состояние окружающей среды. На такие факторы указали 41% респондентов. Неблагоприятным факторам являются последствия аварии Чернобыльской АЭС. Установлено, что проживают в зоне с правом на отселения – 27,3% опрошенных, в зоне тотального отселения – 9,2%, в зоне с льготным социально-экономическим статусом – 39,5%, проживают в чистой зоне – 24% респондентов.

На момент проведения исследования имели одного ребенка – 48% опрошенных, двоих – 17%, троих – 7%. Более того, хотели бы еще иметь детей 63% женщин. Указывая причины отказа рождения желаемого количества детей, более 62% женщин указали на материальные затруднения. При этом, оценили свое материальное положение как среднее (59,1%), хорошее (22,5%), плохое (13,2%), очень плохое (5,2%). Следующей причиной стали неудовлетворительные жилищные условия, на них сослалось 17,5% женщин, не уверенны в завтрашнем дне – 14,7%, желают закончить учебу и продвинуться по карьерной лестнице – 28,3%.

По результатам анкетирования установлено, что имеют различные гинекологические заболевания и инфекции, передаваемыми половым путем во время данной беременности более 11,4%.

Оценивая пристрастия респондентов к вредным привычкам, выявлено, что курили до беременности 36% женщин, продолжают курить во время беременности 9%. Являются пассивными курильщиками (курят мужья, родственники, сотрудники) – 37%. Употребляли алкогольные напитки до беременности 7%, продолжают употреблять 1% опрошенных.

Социологическое исследование показало, что у большей части респондентов патология выявлена при диспансерном плановом обследовании беременных (62%), при самообращении, причиной которого явилось снижение активности шевеления плода (33%), при клинико-лабораторном обследовании во время стационарного лечения другой патологией (5%). Встали на диспансерный учет по поводу беременности в срок до 12 недель 65,4%, до 20 недель – 27,6% и позже 6,5%. Вообще не наблюдались в женской консультации 0,5%. Таким образом, низкая медицинская активность увеличивает частоту осложнений течения беременности.

Анализ состояния здоровья беременных женщин, указал на то, что 57% имеют экстрагенитальные патологии, такие как: анемия (27,9%), гипертоническая болезнь (23,0%), различные формы пиелонефрита (18,3%), вегетососудистая дистония (ВСД) – 10,5% и т.д. (табл. 1).

Таблица 1

Распространённость экстрагенитальной патологии в период беременности

Table 1

Theprevalenceofextragenitalpathologyduringpregnancy

На следующем этапе изучена распространённость заболеваний, сопровождающих беременность по данным выкопировки из «Индивидуальной карты беременной». Установлено, что у половины участвующих в анкетировании имеются хронические заболевания 47,7% (табл. 2).

Таблица 2

Распространённость заболеваний на протяжении беременности

Table 2

Theprevalenceofdiseasesduringpregnancy

Систематизируя ответы на вопрос о заболеваниях, сопровождающих данную беременность, установлено, что наиболее распространённой патологией является ХФПН и имеется у 37% пациенток.

На следующем этапе изучен уровень реактивной и личностной тревожности с помощью опросника Ч.Д. Спилберг,
Ю.Л. Ханин. Данный тест является надежным информативным способом самооценки уровня тревожности в данный момент (реактивная тревожность как состояние) и личностной тревожности (как устойчивая характеристика человека). Далее проведен тест «Дом-Дерево-Человек» по Дж. Баку. Данная методика заключается в том, что каждый рисунок дома, дерева и человека – это своеобразный автопортрет, элементы которого имеют личностное значение. По рисунку «Дом-Дерево-Человек» мы можем судить об аффективной среде человека (то есть о его примитивных влечениях и сложных формах эмоциональной жизни), его потребностях и уровне его психосексуального развития.

Каждый вид тревожности имеет 3 степени: низкую, умеренную, высокую. Значительные отклонения от уровня умеренной тревожности требуют особого внимания; высокая тревожность предполагает склонность к появлению состояния тревоги у человека в ситуациях оценки его компетентности. В этом случае следует снизить субъективную значимость ситуации и задач и перенести акцент на осмысление деятельности и формирование уверенности в успех (табл. 3).

Таблица 3

Результатыисследованияособенностейпсихоэмоциональногостатусаупациенток

Table 3

The results of the study of the peculiarities of psych emotional status of patients

Заключение

В ходе анализа установлено, что возраст респондентов от 25 до 29 лет (29%), имеют высшее образование (69%), преимущественно первородящие (72%), состоящие в официальном браке (66,4%), брак является вторым (43%), проживают в сельской местности (76%), в зоне с льготным социально-экономическим статусом (39,5%), имеются факторы, ухудшающие качество жизни (профессиональные, состояние окружающей среды) в 41% случаев. На момент опроса имели одного ребенка (48%), хотели бы еще иметь детей (63%), свое материальное положение оценили как среднее (59,1%). Имеют различные гинекологические заболевания и инфекции, передаваемыми половым путем во время данной беременности более 11,4%, патология выявлена при диспансерном плановом обследовании беременных (62%), имеют экстрагенитальную патологию – анемия (27,9%).

Результаты исследования особенностей психоэмоционального статуса у пациенток, показали, что более половины беременных женщин имеют личностную тревожность, причем умеренная и высокая встречается у 36,9% женщин. При этом высокая реактивная тревожность имеет место быть у 33,4% респондентов.

Таким образом, изучение факторов, влияющих на плацентарную недостаточность, является актуальной проблемой в современном акушерстве. Учитывая, что данная патология сочетается с поражением центральной нервной системы плода и в последующем приводит к отставанию физического и умственного развития ребенка, данная проблема остается социально значимой проблемой.

В отношении данной статьи не было зарегистрировано конфликта интересов.

Особенности морфогенеза кровеносных сосудов плода при плацентарной недостаточности беременных | Гансбургский

1. Внутриутробное развитие человека. Руководство для врачей. Под ред. А.П. Милованова, С.В. Савельева. М: МДВ 2006; 382. (Prenatal human development. A guide for physicians. Eds A.P. Milovanov, S.V. Savelyev. Moscow: MDV 2006; 382.)

2. Serikov V., Hounshell C., Larkin S. et al. Human Term Placenta as a Source of Hematopoietic Cells. Exp Biol Med 2009; 234: 7: 813–823.

3. Филиппов О.С. Плацентарная недостаточность. М: МЕДпресс-информ 2009; 160. (Filippov O. S. Placental insufficiency. Moscow: Medpress-inform 2009; 160.)

4. Cocqueberi M., Bernodt S., Stgond N. Comparative etxpression of hCGβ-genes in human trophoblast from early and late firsttrimester placentas. Am J Physiol Endocrinol Metab 2012; 303: 8: 950–958.

5. Кулида Л.В., Перетятко Л.П. Патоморфологические особенности плацентарной недостаточности при иммунодефицитных состояниях у новорожденных с экстремально низкой массой тела. Вопр гин акуш и перинатол 2011; 10: 1: 51–55. (Kulida L. V., Peretyatko L. P. Pathomorphological features of placental insufficiency in immunodeficiency States in newborns with extremely low birth weight. Vopr gin akush i perinatol 2011; 10: 1: 51–55.)

6. Baerger R.N. Manual of pathology of the human placenta. New York: Springer 2011; 400.

7. Шорманов С.В., Яльцев А.В., Шорманов И.С. и др. Полиповидные подушки артериального русла и их роль в регулировании регионального кровообращения. Морфология 2007; 131: 1: 44–49. (Shormanov S. V., Jaltsev A. V., Shormanov I. S. et al. Polypoid pillows arterial and their role in the regulation of regional blood flow. Morfologiya 2007; 131: 1: 44–49.)

8. Гансбургский А.Н., Яльцев А.В. Полиплоидия гладких миоцитов венечных артерий сердца. Бюл эксперим биол и мед 2004; 138: 11: 589–591. (Gansburgsky A. N., Jaltseu A. V. Polyploidy smooth myocytes of coronary arteries. Byul ehksperim biol i med 2004; 138: 11: 589–591.)

9. Гансбургский А.Н., Яльцев А.В. Структурно-функциональный анализ артерий церебрального бассейна в разные периоды гипертензии. Бюл эксперим биол и мед 2012; 153: 3: 375–377. (Gansburgsky A. N., Jaltseu A. V. Structural- functional analysis of cerebral arteries pools in different periods of hypertension. Byul ehksperim biol i med 2012; 153: 3: 375–377.)

10. Есипова И.К., Кауфман О.Я., Крючкова Г.С. и др. Очерки по гемодинамической перестройке сосудистой стенки. М: Медицина 1971; 310. (Esipova I. K., Kaufman O. J., Kryuchkovа G.S. at al. Essays on hemodynamic reconstruction of the vascular wall. Moscow: Medicine 1971; 310.)

11. Саркисов Д.С., Аруин Л.И., Туманов В.П. Приспособительные и компенсаторные процессы. Общая патология человека. Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. М: Медицина 1982; 443–546. (Sarkisov D. S., Aruin L. I., Tumanov V. P. Adaptive and compensatory processes. General pathology of man. Eds A.I. Strukov, V.V. Serov, D.S. Sarkisov. Moscow: Medicine 1982; 443–546.)

12. Куприянов В.В. Спиралевидное расположение мышечных элементов в стенке кровеносных сосудов и его значение для гемодинамики. Архив анат гистол и эмбриол 1983; 85: 9: 46–54. (Kupriyanov V.V. Spiral arrangement of the muscular elements in the wall of blood vessels and its value for hemodynamics. Аrkhiv anat gistol i ehmbriol 1983; 85: 9: 46–54.)

13. Куприянов В.В., Ананин В.Ф. Биомеханика спирального расположения мышечных элементов сосудов и механизм ее регуляции при гемодинамике. Архив анат гистол и эмбриол 1988; 95: 12: 27–35. (Kupriyanov V.V., Ananin V.F. Biomechanics of the spiral arrangement of the muscular elements of the vessels and the mechanism of its regulation in hemodynamics. Аrkhiv anat gistol i ehmbriol 1988; 95: 12: 27–35.)

14. Саркисов Д.С. Клинический аспект современных представлений о структурных основах адаптации и компенсации нарушенных функций. Структурные основы адаптации и компенсации нарушенных функций. Под ред. Д.С. Саркисова. М: Медицина 1987; 57–83. (Sarkisov D.S. Clinical aspects of modern ideas about the structural basis of adaptation and compensation of disturbed functions. Structural basis of adaptation and compensation of disturbed functions. Ed. D. S. Sarkisov. Moscow: Medicine 1987; 57–83.)

15. Гансбургский А.Н., Яльцев А.В. Адаптационные структуры стенки артерий церебрального бассейна при гипоплазии плаценты. Морфология 2013; 144: 5: 71–72. (Gansburgsky A. N., Jaltseu A. V. Adaptation of the structure of the walls of arteries cerebral pool with hypoplasia of the placenta. Morfologiya 2013; 144: 5: 71–72.)

16. Киладзе А.Б., Джемухадзе Н.К. Квалиметрия в гистохимии ферментов. Вологда: Инфра-Инженерия 2013; 128. (Kiladze A. B., Dzhemuhadze N. K. Qualimetry in the histochemistry of enzymes. Vologda: Infra- Inzheneriya 2013; 128.)

17. Гансбургский А.Н. Строение артерий и особенности гемодинамики в области устьев отходящих сосудов. Морфология 1995; 108: 1: 82–91. (Gansburgsky A. N. The structure of arteries and features hemodynamics in the area of the mouths of outgoing vessels. Morfologiya 1995; 108: 1: 82–91.)

18. Фомин А.М. Особенности углов отклонения и распределения артериальных ветвей в сердце человека. Ангиология и сосудистая хирургия 2004; 10: 3: 50–53. (Fomin A. M. features of the angles of deviation and distribution of arterial branches in the human heart. Аngiologiya i sosudistaya khirurgiya 2004; 10: 3: 50–53.)

19. Сологаев В.И. Гидравлика (механика жидкости и газа). Омск: СибАДИ 2010; 64. (Salagaev V. I. Hydraulics (fluid and gas mechanics). Omsk: SibADI 2010; 64.)

20. Hodebeck M., Scherer C., Wagner A.H. et al. TonEBP/NFAT5 regulates ACTBL2 expression in biomechanically activated vascular smooth muscle cells. Front Physiol 2014; Dec 3: 5: 467–468.

21. Jimenes M., Doret D., Choussat A. et al. Immunohistological and ultrastructural analisis of the intimal thickening in coerelation of human aorta. Cardiovasс Res 2000; 41: 3: 737–745.

22. Шехонин Б.В., Тарарак Э.М., Грязнов О.Г. и др. Фенотипы гладкомышечных клеток при болезни Такаясу. Архив патологии 2003; 65: 2: 31–35. (Chekhonin B. V., Tarrak E. M., Gryaznov O.G. at al. Phenotypes of smooth muscle cells during Takayasu’s disease. Аrkhiv patologii 2003; 65: 2: 31–35.)

23. Бобрик И.И., Шевченко Е.А., Черкасов В.Г. Развитие кровеносных и лимфатических сосудов. Киев: Здоровья 1991; 208. (Bobrik I. I., Shevchenko E. A., Cherkasov V.G. The Development of blood and lymphatic vessels. Kiev: Zdorov’ya 1991; 208.)

24. Sariola H. The development of the vascular system. Eds R.N. Feinberg, G.K. Sherer, R. Auerbach. New York: Basel et al. 1991; 69–80.

Плацентарная недостаточность, врачебная халатность и родовая травма

Когда у матери плацентарная недостаточность, отсутствует адекватный приток крови к ребенку, что может привести к задержке внутриутробного развития ребенка (ЗВУР), маловодию, а также к недостаточности питательных веществ и кислорода. Когда это происходит, мозг ребенка может пострадать от повреждения мозга, гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), церебрального паралича и судорог.

Перейти к:

Кровь доставляется к еще не родившемуся ребенку (и возвращается от него) через плаценту.Плацента обеспечивает транспортировку питательных веществ к ребенку, а также место газообмена. Богатая кислородом кровь от матери должна пройти через плаценту и пуповину, чтобы добраться до ребенка. Плацентарная недостаточность — наиболее частая причина задержки внутриутробного развития (ЗВУР), состояния, при котором будущий ребенок не может расти с нормальной скоростью. Он также может вызывать маловодие (низкий уровень околоплодных вод) и преэклампсию (высокое кровяное давление матери).

Как выглядит ЗВУР?

Клиническое течение плацентарной недостаточности часто включает первоначальное обнаружение того, что ребенок маленький и имеет ЗВУР. Далее матери обычно ставят диагноз маловодие. При пренатальном тесте, называемом допплеровским исследованием, может быть сниженный кровоток в сердце ребенка, который может перейти в отсутствие кровотока, а затем обратный кровоток, что может быть довольно серьезным. У ребенка может быть дистресс плода, который будет отображаться на мониторе сердечного ритма плода как неутешительный сердечный ритм.Частота сердечных сокращений ребенка может стать очень учащенным (тахикардическим), когда он пытается увеличить сердечный выброс. Сердцебиение ребенка ухудшается (становится все менее обнадеживающим), поскольку ее резервы теряются. Плацентарная недостаточность может нанести ребенку тяжелые травмы. По мере того, как кровоток (перфузия) становится все более и более недостаточным, и ребенок становится все более бедным кислородом — или плохая перфузия и кислородное голодание продолжаются в течение длительного периода — у ребенка появляется высокая вероятность ацидемии при рождении.Это означает, что ее кровь кислая из-за длительного анаэробного метаболизма. Анаэробный метаболизм происходит, когда кислорода недостаточно для удовлетворения энергетических потребностей ребенка.

Важность тщательного мониторинга в ЗВУР

Из-за тяжелых последствий плацентарной недостаточности для врачей критически важно своевременно диагностировать это состояние и адекватно управлять им. Матери с плацентарной недостаточностью должны быть направлены к специалистам по материнству и плоду. Следует проводить очень тщательный мониторинг, включая частые нестрессовые тесты и биофизические профили.Иногда врач решает родить ребенка раньше срока с помощью кесарева сечения, чтобы вывести ребенка из условий кислородного голодания. Кроме того, дети с ЗВУР плохо переносят роды и схватки. Это еще одна причина, по которой ребенок может родиться раньше срока. Если младенцы с ЗВУР подвергаются родам, за ними необходимо внимательно наблюдать, и они должны быть экстренно родить при первых признаках дистресса.

Что такое маточно-плацентарная перфузия?

Маточно-плацентарная перфузия — это кровоток от матки и плаценты к развивающемуся ребенку.Если маточно-плацентарный кровоток в норме, ребенок получает достаточно кислорода и питательных веществ. Если маточно-плацентарная перфузия нарушена, ребенок может не расти должным образом или получать достаточное количество кислорода и питательных веществ. Во время обычного пренатального скрининга медицинские работники часто используют цветной допплер для выявления любых нарушений маточно-плацентарной перфузии, что позволяет им диагностировать и лечить основную причину любых проблем с перфузией, которые могут варьироваться от материнской гипертензии (высокого кровяного давления) до структурных аномалий матки и проблем. с пуповиной.Они также могут использовать нестрессовые тесты (NST) или биофизические профили (BPP). Своевременная доставка при нарушении перфузии имеет решающее значение.

Что такое плацентарное сопротивление?

Сопротивление плаценты (сопротивление маточно-плацентарному кровотоку) — это мера того, насколько хорошо кровь перфузирует (течет через) плаценту и матку, чтобы добраться до ребенка. Это проверяется во время обычного пренатального тестирования с использованием допплеровского исследования кровотока. Одна из наиболее распространенных проблем, связанных с резистентностью плаценты, — это высокое сопротивление, которое может быть результатом преэклампсии и других факторов.Когда артериальное давление увеличивается, сопротивление увеличивается, что может означать, что общий приток крови к ребенку уменьшается. Это может вызвать задержку роста плода (FGR). Недостаточная перфузия плаценты называется плацентарной недостаточностью и требует незамедлительного обращения к медицинским работникам.

Подробнее:

Как диагностируется недостаточность плаценты?

У матери с плацентарной недостаточностью обычно отсутствуют какие-либо симптомы. Диагноз плацентарной недостаточности может быть поставлен, если во время беременности у ребенка на мониторе сердечного ритма плода наблюдаются отклонения от нормы, называемые «поздними замедлениями».Поздние замедления роста являются признаком плацентарной недостаточности, даже если нет других признаков снижения притока крови к плаценте.

Еще один способ диагностировать плацентарную недостаточность — это измерения и ультразвуковые исследования, которые показывают, что матка (матка) не растет должным образом. Материнскую матку следует измерять при каждом дородовом посещении, начиная примерно с середины беременности. Если результаты измерений меньше нормы для гестационного возраста ребенка, следует провести ультразвуковое исследование.Ультразвук помогает врачу измерить рост и размер ребенка, оценить размер и расположение плаценты и определить, низкий ли уровень околоплодных вод.

Ультразвуковая допплерография дает информацию о кровотоке в плаценте и ребенке. Допплеровскую велосиметрию можно проводить в начале третьего триместра. Этот тест измеряет кровоток в кровеносных сосудах матери и ребенка и дает врачам информацию о маточно-плацентарном кровотоке и реакции ребенка на физиологические проблемы.Когда сосуды в плаценте развиваются ненормально, происходят прогрессивные изменения плацентарного кровотока, а также кровотока плода, артериального давления и частоты сердечных сокращений. Это вызывает проблемы с кровообращением в плаценте и ребенке. Доплеровские измерения некоторых сосудов, таких как пупочная артерия, могут указывать на серьезное нарушение функции и дисфункцию группы сосудов плаценты. Когда присутствует нарушение работы этих сосудов, у ребенка может возникнуть значительный недостаток кислорода, и в конечном итоге одни сосуды сузятся, а другие расширятся, чтобы направить кровоток к наиболее важным органам ребенка, мозгу и сердцу.После этого кровообращение в пупочной артерии может измениться еще больше в ответ на продолжающуюся тяжелую кислородную недостаточность. Измерения кровотока, регистрируемые допплером, коррелируют с ацидозом у ребенка.

Как недостаточность плаценты и ЗВУР влияют на ребенка?

Поскольку плацентарная недостаточность может привести к тому, что ребенок будет лишен достаточного количества кислорода и питательных веществ в утробе матери, что может вызвать ЗВУР, стандартом ухода являются роды в возрасте 34–37 недель.Когда гестационный возраст составляет менее 34 недель, врач будет продолжать очень внимательно наблюдать за матерью до 34 недель или позже. Регулярно оценивают самочувствие ребенка и количество околоплодных вод. Если что-то из этого вызывает беспокойство, следует немедленно доставить товар. Если роды предполагаются до 34 недель, врач должен провести амниоцентез, чтобы оценить зрелость легких плода. Если принято решение о родах до 34 недель, кортикостероиды обычно назначаются матери в течение 24 часов после родов.Это способствует созреванию легких ребенка, что помогает предотвратить респираторный дистресс. Кортикостероиды также помогают предотвратить мозговое кровотечение у ребенка.

Несоблюдение стандартов ухода и преждевременные роды могут привести к тому, что ребенок будет слишком долго лишаться кислорода и питательных веществ, что может привести к необратимой травме головного мозга.

Неправильно управляемая недостаточность плаценты может вызвать:

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ). ГИЭ — это черепно-мозговая травма, вызванная недостатком кислорода в мозгу ребенка.Это может быть вызвано нехваткой кислорода в крови ребенка и / или сниженным притоком крови к мозгу ребенка. ГИЭ часто приводит к более позднему диагнозу церебрального паралича, судорожных расстройств или нарушений развития.
Детский церебральный паралич. Детский церебральный паралич — это группа заболеваний, при которых у ребенка возникают проблемы с движением, равновесием, координацией и осанкой. В частности, церебральный паралич вызывает проблемы в мозговом соединении нервов с мышцами, что вызывает проблемы с двигательной (мышечной) функцией от легких до серьезных.У детей с церебральным параличом могут быть поражены все конечности или только одна или две конечности, которые не функционируют должным образом. Также обычно нарушается мелкая моторика, из-за чего ребенку может быть трудно держать мелок или небольшой кусочек хлопьев. Могут возникнуть проблемы с орально-лицевыми мышцами, из-за чего детям будет сложно есть и говорить.
Изъятия. Если у ребенка повреждение головного мозга, например ГИЭ, вскоре после рождения у него могут возникнуть судороги. Фактически, ГИЭ — самая частая причина судорог у ребенка.Судороги вызваны не только повреждением головного мозга, они могут нанести еще больший вред мозгу ребенка. По этой причине крайне важно, чтобы врачи распознавали приступы и лечили их как можно скорее. Припадки возникают при неконтролируемой электрической активности мозга. Это вызывает нарушения мозга, измененное сознание и судороги. У многих младенцев внешние признаки судорожной активности могут быть незаметными. Таким образом, если медицинская бригада считает, что у ребенка может быть повреждение головного мозга, они должны проводить частые ЭЭГ, чтобы проверить аномальную электрическую активность в головном мозге.В нескольких отделениях интенсивной терапии новорожденных по всей стране ведется непрерывный ЭЭГ-мониторинг.
Гипогликемия. Младенцы с ЗВУР подвержены риску низкого уровня сахара в крови. Это потому, что у ребенка уменьшились запасы гликогена и липидов. Неонатальная гипогликемия очень серьезна, поскольку означает, что уровень сахара (глюкозы) в крови ребенка ниже нормы. Глюкоза необходима для работы мозга. Если гипогликемия не будет своевременно обнаружена и не лечится, ребенок может получить необратимое повреждение мозга и церебральный паралич.
Аспирация мекония может также произойти, если у матери плацентарная недостаточность. Аспирация мекония — это когда у ребенка опорожнение кишечника в утробе матери (что обычно происходит, когда ребенок испытывает кислородную недостаточность и стресс), а затем он вдыхает смесь стула и околоплодных вод. Это может вызвать серьезные проблемы с дыханием после рождения. У ребенка, который вдыхает меконий, может развиться респираторная недостаточность и может развиться пневмония. Эти состояния могут вызвать еще большее кислородное голодание у ребенка, что увеличивает риск повреждения мозга и ГИЭ.Кроме того, младенцев с синдромом аспирации мекония часто приходится помещать на дыхательный аппарат (вентилятор) для облегчения дыхания. Это увеличивает шансы младенцев получить травмы из-за чрезмерной вентиляции, которые могут вызвать повреждение головного мозга и церебральный паралич.

Из-за потенциальной недостаточности кислорода (и питательных веществ) у детей матерей с плацентарной недостаточностью стандарт ухода требует более частого пренатального тестирования и того, что врачи очень внимательно следят за признаками ЗВУР и ухудшением самочувствия ребенка.Неспособность принять соответствующие меры, когда у ребенка ЗВУР и сниженный кровоток, может привести к повреждению мозга и гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ), церебральному параличу и судорогам.

Reiter & Walsh: Адвокаты по плацентарной недостаточности

Отмеченные наградами юристы юридического центра Reiter & Walsh ABC уже почти 3 десятилетия помогают детям с ДЦП и церебральным параличом по всей стране. Джесси Рейтер, соучредитель фирмы, всю свою карьеру занимается случаями родовых травм.Джесси и его команда помогают детям по всей стране, и когда они берутся за дело, они проводят много времени, знакомясь с ребенком и семьей, которым они помогают, чтобы полностью понять потребности ребенка.

Джесси получил множество наград за свою защиту интересов детей, и в настоящее время он признан одним из лучших адвокатов по врачебной халатности в Америке по версии US News and World Report 2015 , а также одним из 10 лучших адвокатов Мичигана по версии Super Lawyers , журнал.Юридические центры Reiter & Walsh ABC также признаны одной из лучших юридических фирм в стране по вопросам медицинской халатности по версии U.S. News and World Report 2015 .

Закон о травмах при родах — это сложная область права из-за сложного характера медицинских записей. Юристы Reiter & Walsh имеют многолетний опыт работы с родовыми травмами, гипоксически-ишемической энцефалопатией и церебральным параличом. Чтобы узнать, есть ли у вас дело, свяжитесь с нашей фирмой, чтобы поговорить с опытным юристом.У нас есть множество многомиллионных вердиктов и расчетов, свидетельствующих о нашем успехе, и наша фирма никогда не платит никаких гонораров, пока мы не выиграем ваше дело. Напишите нам или позвоните по телефону 888-419-2229. Наши адвокаты доступны круглосуточно и без выходных, чтобы поговорить с вами.

Видео: Плацентарная недостаточность и ограничение внутриутробного роста (ЗВУР)

Источники :

Selling KE, Carstensen J, Finnström O, Sydsjö G. Влияние преждевременных родов на разные поколения и снижение внутриутробного роста: популяционное исследование шведских пар мать-потомство.BJOG 2006; 113: 430.
Neerhof MG. Причины задержки внутриутробного развития. Clin Perinatol 1995; 22: 375.
Lin CC, Santolaya-Forgas J. Современные концепции ограничения роста плода: часть I. Причины, классификация и патофизиология. Obstet Gynecol 1998; 92: 1044.
von Dadelszen P, Ornstein MP, Bull SB, et al. Падение среднего артериального давления и ограничение роста плода при гипертонии беременных: метаанализ. Lancet 2000; 355: 87.
Burton GJ, Hempstock J, Jauniaux E.Питание плода человека в первом триместре — обзор. Placenta 2001; 22 Приложение A: S70.
Caniggia I, Winter J, Lye SJ, Post M. Кислород и развитие плаценты в течение первого триместра: последствия для патофизиологии преэклампсии. Placenta 2000; 21 Приложение A: S25.
Янссон Т., Пауэлл, TL. Перенос питательных веществ через плаценту и рост плода. Nutrition 2000; 16: 500.

Какие нарушения могут поражать плаценту при беременности?

Плацента и ее здоровье имеют жизненно важное значение для здоровья женщины во время беременности и развития плода.Этот орган обеспечивает кислород, питательные вещества и фильтрует отходы плода во время беременности.

Он также играет важную роль в производстве гормонов и защищает плод от бактерий и инфекций.

Плацента с высоким содержанием крови соединяется со стенкой матки и соединяется с ребенком через пуповину.

Чаще всего плацента прикрепляется к верхней или боковой стенке матки. Однако иногда он может расти или прикрепляться к матке, что может вызвать проблемы со здоровьем.

Поделиться на PinterestПлацента играет жизненно важную роль для развивающегося плода во время беременности.

Многие факторы влияют на здоровье плаценты, в том числе:

этническая принадлежность
курение сигарет в анамнезе
высокое кровяное давление
многоплодная беременность
нарушения свертываемости крови у матери
история хирургических вмешательств на матке, таких как кесарево сечение
проблемы с плацентой в анамнезе
злоупотребление психоактивными веществами у матери, например, употребление кокаина
травма живота, например, в результате падения или тупой травмы
возраст матери, поскольку женщины старше 40 лет имеют более высокий риск развития проблем с плацентой
преждевременный разрыв плодных оболочек, потому что риск проблем с плацентой увеличивается, если амниотический мешок разрывается слишком рано

Есть много осложнений, которые могут повлиять на плаценту.Ниже описаны наиболее распространенные расстройства.

Предлежание плаценты — это состояние, при котором плацента прикрепляется к стенке матки очень низко. При этом плацента частично или полностью покрывает шейку матки.

Этим заболеванием страдает 1 из 200 женщин в третьем триместре. Однако состояние может исчезнуть по мере прогрессирования беременности.

Факторы риска

Предлежание плаценты чаще встречается у женщин, которые:

старше
курят
перенесли кесарево сечение или другую операцию на матке
вынашивают многоплодную беременность

Типы

Есть есть три типа предлежания плаценты:

Маргинальное: плацента распространяется до края шейки матки
Полное: предлежание плаценты полностью покрывает шейку матки
Частично: плацента частично покрывает шейку матки

Предлежание плаценты может вызывать вагинальные кровотечение как до, так и во время родов.Это кровотечение может быть серьезным и может потребовать лечения.

Осложнения

Помимо кровотечения, предлежание плаценты может вызвать следующие осложнения во время беременности:

разрыв плаценты
повышенный риск инфицирования плода
схватки
преждевременные роды

Чаще всего требуется кесарево сечение для безопасных родов.

Отслойка плаценты происходит, когда плацента отделяется от матки во время беременности.Отслойка может быть как частичной, так и полной.

Заболевание чаще всего возникает в третьем триместре. Это наиболее распространенное плацентарное заболевание, которое встречается примерно в 1 из 100 беременностей.

Отслойка плаценты — основная причина смерти плода и новорожденного.

Он также вызывает высокие показатели преждевременных родов и задержки роста плода.

Факторы риска

Риск отслойки плаценты может быть увеличен за счет:

травмы живота
преждевременного разрыва мембраны
курения матерью или отцом
употреблением кокаина или алкоголя
анамнеза предшествующей плаценты отслойка
с предлежанием плаценты
дефекты матки
высокое кровяное давление у матери или высокое кровяное давление, вызванное беременностью
окантовка плаценты
предыдущее кесарево сечение или прерывание
вынашивание более одного плода
аномальное сердцебиение плода

Симптомы и диагностика

Будущие матери с отслойкой плаценты могут испытывать вагинальное кровотечение, боль в матке или животе, постоянные схватки и нарушения сердечного ритма плода.

Диагноз отслойки плаценты будет основан на симптомах и лечиться в зависимости от их степени тяжести.

Осложнения

Из-за той роли, которую плацента играет в доставке кислорода и питательных веществ, отслойка плаценты может вызвать лишение этих жизненно важных питательных веществ.

Эта депривация может привести к аномальному развитию плода, преждевременным родам, задержке роста плода и мертворождению.

Поделиться на PinterestПлацентарная недостаточность связана с преэклампсией, причиной высокого кровяного давления во время беременности.

Как обсуждалось ранее, плацента играет жизненно важную роль в развитии плода, обеспечивая растущего ребенка питательными веществами и кислородом и фильтруя его продукты жизнедеятельности.

Однако иногда плацента может не функционировать должным образом. Когда это происходит, он может не обеспечивать адекватное количество питания, вызывая плацентарную недостаточность. Это происходит в 1 из 300 беременностей.

Эта аномалия плаценты часто приводит к задержке роста плода и низкой массе тела при рождении у младенцев.

Женщины с плацентарной недостаточностью могут заметить меньшее шевеление плода и меньший размер матки, чем раньше.

Факторы риска

Это чаще встречается у матерей, которые:

страдают преэклапмсией
болеют диабетом
курят или принимают легкие наркотики
имеют проблемы со свертыванием крови или принимают разжижающие кровь препараты

могут иметь последствия как для матери, так и для плода, связанные с плацентарной недостаточностью. Риски для матери возрастают при наличии диабета и высокого кровяного давления.

Симптомы

Симптомы плацентарной недостаточности включают:

отслойка плаценты (см. Выше)
преждевременные роды и роды
преэклампсия.

Преэклампсия характеризуется высоким кровяным давлением и наличием белка в моче. Симптомы преэклампсии включают чрезмерное увеличение веса, отеки, головные боли и высокое кровяное давление.

Осложнения

Риски для плода и младенца при наличии плацентарной недостаточности включают:

кислородное голодание при рождении, которое может вызвать такие состояния, как церебральный паралич
нарушения обучаемости
гипотермия или низкая температура тела
гипогликемия, или низкий уровень сахара в крови
полицитемия или чрезмерный уровень эритроцитов
преждевременные роды
необходимость кесарева сечения
мертворождение или смерть

Наличие плацентарной недостаточности на ранних сроках беременности усугубляет проблемы, с которыми сталкиваются малыш.

Нет лекарства от плацентарной недостаточности, но крайне важно получить рекомендованное последующее наблюдение и дородовой уход.

Медицинские работники могут регулярно оценивать вашу беременность, рекомендуя:

более частые осмотры в офисе
записи о подсчете ударов
обучение самоконтролю симптомов преэклампсии
постельный режим
инъекции стероидов до 32 недель при преждевременных родах риск
осмотр у специалиста

В тяжелых случаях будущим мамам может потребоваться пребывание в стационаре.

Инфаркты плаценты — это участки мертвой ткани внутри плаценты, обычно вызванные осложнениями со стороны кровеносных сосудов.

Эта патология плаценты снижает приток крови к пораженным участкам. Иногда это может вызвать задержку роста плода или смерть. Инфаркты плаценты чаще возникают у женщин с высоким кровяным давлением.

Поделиться на Pinterest Кесарево сечение может увеличить риск приросшей плаценты в будущем.

Приросшая плацента — серьезное заболевание, которое встречается у 1 из 2500 беременностей.

Плацента и ее кровеносные сосуды прикрепляются и врастают глубоко в стенку матки.

Существует три формы:

Приросшая плацента: Плацента прикрепляется к мышце стенки матки
Приращение плаценты: Плацента прикрепляется через мышцу стенки матки
Плацента percreta: Плацента прорастает через всю стенку матки и прикрепляется к другим окружающим органам.

Факторы риска развития приросшей плаценты в основном неизвестны.Считается, что они включают в себя предлежание плаценты и предыдущее кесарево сечение.

Осложнения этого состояния могут включать вагинальное кровотечение в третьем триместре, тяжелое послеродовое кровотечение, кесарево сечение и последующую гистерэктомию.

Поговорите со своим врачом, чтобы обсудить ваш личный риск развития аномалий плаценты и дать рекомендации по профилактике и лечению.

Плацентарная недостаточность — причины, симптомы и лечение

Последнее обновление 15 июня 2020 г.

Плацента — это орган, который развивается в матке женщины во время беременности и обеспечивает кислород и питательные вещества растущему ребенку.Он также отфильтровывает отходы из крови ребенка. Плацента прикрепляется к стенке матки и от нее выходит пуповина. Плацента играет решающую роль во время беременности. Но в редких случаях плацента может развиваться ненормально или повреждаться, что приводит к состоянию, называемому плацентарной недостаточностью. Плацентарная недостаточность может привести к различным осложнениям и повлиять на здоровье малыша. Подробнее о плацентарной недостаточности читайте в этой статье.

Что такое плацентарная недостаточность?

Плацентарная недостаточность — одно из осложнений, возникающих во время беременности, когда плацента не может доставлять плоду достаточное количество кислорода и жизненно важных питательных веществ.Другие названия этого состояния — маточно-плацентарная недостаточность, недостаточность плаценты и дисфункция плаценты. Это редкое заболевание, которое развивается почти в 8% всех беременностей.

Причины недостаточности плаценты

Некоторые из причин плацентарной недостаточности:

Употребление алкоголя, курение или наркотики во время беременности.
Осложнения со здоровьем, такие как диабет, высокое кровяное давление (преэклампсия), свертывание крови у матери, анемия и если мать принимает лекарства, разжижающие кровь.
Отслойка плаценты — ситуация, при которой плацента отделяется преждевременно до родов.
При предлежании плаценты; когда плацента лежит в матке, покрывая шейку матки.
Продолжительные сокращения матки при сдавливании кровеносных сосудов.
В случае кровотечения из-за введения бархатистой пуповины, когда пуповина неправильно вставлена в плаценту.
Гипотензивный синдром лежа на спине; когда кровяное давление снижается, когда мать ложится на спину, что может привести к сдавливанию маткой полой вены, крупных вен, по которым кровь возвращается к сердцу от головы и конечностей.

Симптомы плацентарной недостаточности

Чаще всего нет внешних симптомов этого расстройства, хотя женщины, у которых раньше были дети, могут сказать, что что-то не так, поскольку ребенок меньше двигается. Однако в некоторых случаях могут возникать симптомы, которые обычно зависят от причины. Например, при отслойке плаценты мать может испытывать боль или даже замечать, что ее матка очень плотная. Изменение частоты сердечных сокращений ребенка также может быть индикатором плацентарной недостаточности.В хронических случаях симптомы могут проявляться у младенца и реже у матери. Ребенок может не развиваться должным образом или его сердце может работать неправильно. Иногда нет никаких других симптомов, кроме внезапной смерти ребенка.

Диагностика плацентарной недостаточности

Недостаточность плаценты можно диагностировать во время обычного ультразвукового исследования, наблюдая за положением плаценты и определяя небольшой размер матки. Отслеживание уровня альфа-фетопротеина и частоты сердечных сокращений ребенка — еще один способ контролировать, развивается ли плацентарная недостаточность или нет.

Осложнения, связанные с маточно-плацентарной сосудистой недостаточностью

Риски плацентарной недостаточности различны как для матери, так и для ребенка.

Риски для ребенка

Ребенок может страдать от недостатка кислорода во время родов. Он может получить переохлаждение, низкий уровень сахара в крови и может не развиваться должным образом во время беременности. Если это заболевание развивается в течение первого триместра, оно может быть опасным для жизни ребенка. Плацентарная недостаточность также может вызвать врожденные дефекты у ребенка, такие как повреждение головного мозга, легких и желудочно-кишечные проблемы.

Риски для матери

У матери может быть преэклампсия. При обнаружении плацентарной недостаточности повышается вероятность преждевременных родов, отслойки плаценты, а также кровотечений и преждевременных схваток. Также высока вероятность, что ей потребуется кесарево сечение. Это заболевание может иногда вызывать переношенную беременность, состояние, при котором роды откладываются на срок до двух недель после установленного срока.

Как лечится недостаточность плаценты?

Плацентарную недостаточность можно лечить, чтобы снизить риски во время беременности.Тип лечения, необходимого для плацентарной недостаточности, будет зависеть от того, на каком этапе беременности женщина находится. Например, младенцы старше 37 недель в утробе матери считаются полностью развитыми, и поэтому врач может решить вызвать роды или выполнить кесарево сечение.

В случаях, когда заболевание развивается и обнаруживается на ранних сроках беременности, применяются другие методы лечения. Некоторые врачи могут порекомендовать уколы стероидов, чтобы укрепить легкие ребенка. Правильное лечение этого состояния будет зависеть от дальнейших анализов и состояния здоровья женщины.Если у матери диабет или проблемы с артериальным давлением, их необходимо будет контролировать и контролировать во время беременности.

Можно ли предотвратить недостаточность плаценты?

Чтобы предотвратить плацентарную недостаточность при последующих беременностях, матерям необходимо обеспечить надлежащий дородовой уход. Им важно оставаться здоровыми и воздерживаться от курения, употребления алкоголя и наркотиков во время беременности и даже при планировании второй беременности.

Хотя плацентарная недостаточность не угрожает жизни матери, она может повлиять на здоровье растущего ребенка.Необходимо проявлять особую осторожность, и нельзя пропускать регулярные осмотры, поскольку они важны для проверки того, как развивается ребенок, и есть ли вероятность плацентарной недостаточности. Если нет надлежащего лечения этого состояния, тогда ребенок может родиться с проблемами при родах, и это также может оказаться фатальным для ребенка и матери. Однако при раннем обнаружении и назначении и соблюдении надлежащего лечения все должно быть в порядке!

Также прочтите: Массаж во время беременности — важные меры предосторожности и правильные техники

Осложнения со стороны плаценты | Tommy’s

Что такое плацента?

Плацента — это орган, который помогает вашему ребенку расти и развиваться.Он прикреплен к подкладке матки и соединен с вашим ребенком пуповиной. Плацента передает ребенку кислород, питательные вещества и антитела из вашей крови. Он также переносит продукты жизнедеятельности вашего ребенка в ваш кровоток, чтобы ваше тело могло избавиться от них.

Плацента развивается в первые несколько недель беременности везде, где оплодотворенная яйцеклетка внедряется. Это может быть верхняя, боковая, передняя или задняя стенка матки.

Какие проблемы могут повлиять на плаценту?

Передняя плацента

Передняя плацента — это когда плацента прикрепляется к передней стенке матки. Это нормальное место для имплантации и развития плаценты, и маловероятно, что это вызовет какие-либо осложнения.

Наличие передней плаценты может затруднить ощущение движения ребенка, потому что он находится под подушкой плаценты, лежащей в передней части живота.

Узнайте больше о передней плаценте.

Хронический гистиоцитарный интервиллезит

Хронический гистиоцитарный интервиллозит (ХИ) — чрезвычайно редкое заболевание, которое может поражать плаценту во время беременности.При ОМС иммунная система матери ненормально реагирует на беременность и вызывает повреждение плаценты, повышая риск выкидыша и мертворождения.

К сожалению, ОМС не имеет симптомов и может быть диагностирован только после беременности. Женщины с предыдущим ОМС будут получать дополнительное лечение и уход при любой будущей беременности, чтобы предотвратить любые проблемы.

Узнайте больше о хроническом гистиоцитарном интервиллозите.

Ограничение роста плода

Ограничение роста плода (FGR) — это состояние, при котором рост ребенка замедляется или останавливается во время беременности.Большинство случаев FGR вызвано недостаточностью плаценты, но есть и другие факторы, включая внутриутробную инфекцию и курение во время беременности.

FGR встречается примерно у 3% беременностей.

Узнайте больше об ограничении роста плода.

Нижняя плацента (также известная как предлежательная плацента)

Низкорасположенная плацента (также известная как предлежание плаценты) — это когда плацента прикрепляется ниже и может покрывать часть или всю шейку матки (вход в матку).

Это может вызвать кровотечение во время беременности или во время родов, поэтому вам, возможно, придется рожать в больнице. Если плацента находится рядом с шейкой матки или покрывает ее, вы не сможете родить через естественные родовые пути и вам потребуется кесарево сечение.

Узнайте больше о низколежащей плаценте.

Отслойка плаценты

Отслойка плаценты — это серьезное заболевание, при котором плацента начинает отделяться от внутренней части стенки матки до того, как ребенок родится. Это чрезвычайная ситуация, потому что это означает, что система поддержки ребенка не работает.

Отслойка плаценты встречается редко и осложняет около 1% беременностей.

Узнайте больше об отслойке плаценты.

Приросшая плацента

Приросшая плацента — это когда плацента прикрепляется и слишком глубоко внедряется в стенку матки. Это редкое осложнение беременности, из-за которого после родов сложно вывести плаценту.

Узнайте больше о приросшей плаценте.

Задержка плаценты

После рождения ребенка матка продолжит сокращаться, и плацента родится.Это называется третьим периодом родов.

Иногда плацента или часть плаценты или плодных оболочек могут оставаться в матке. Это называется задержкой плаценты. Это не очень распространенное явление, но задержка плаценты может вызвать осложнения, если ее не лечить.

Узнайте больше о задержке плаценты.

Vasa praevia

При большинстве беременностей кровеносные сосуды из пуповины вставляются непосредственно в плаценту. В vasa praevia эти сосуды не защищены пуповиной или тканью плаценты.Вместо этого они проходят через вход в родовые пути под ребенком.

Эти кровеносные сосуды очень нежные. Если они рвутся во время схваток или когда у вас отходит вода, это может вызвать потерю крови.

Vasa praevia встречается редко, но может быть опасна, потому что теряемая кровь исходит от вашего ребенка.

Узнайте больше о vasa praevia.

Исследование Томми

Tommy’s — крупнейшая благотворительная организация, занимающаяся исследованиями потери беременности и преждевременных родов в Великобритании.Мы финансируем различные исследовательские проекты, посвященные плаценте и возможным осложнениям беременности. Узнайте больше о нашем исследовании.

Плацентарная недостаточность — обзор

7.4 Преэклампсия и ИП

Утероплацентарная недостаточность, вызывающая ЗВУР, преждевременные роды [31] и ранняя ПЭ — другие возможные осложнения беременности у женщин с положительным АФЛ.

Как уже было подробно описано ранее в главе «Механизмы действия антифосфолипидных антител», было продемонстрировано, что плохая плацентация нарушает физиологические изменения спиральных артерий в сосуды с низким сопротивлением в течение первой половины беременности.Отсутствие этого ремоделирования ухудшает маточно-плацентарный кровоток и, следовательно, физиологический рост плода.

ПЭ (определено в таблице 7.2) — серьезная акушерская проблема, ведущая к значительной материнской и перинатальной заболеваемости и смертности во всем мире. Материнские и перинатальные исходы после начала ПЭ зависят от гестационного возраста на момент начала, тяжести, наличия или отсутствия ранее существовавших медицинских расстройств и качества лечения. Было подсчитано, что ПЭ затрагивает около 2–8% беременностей в общей акушерской популяции [32], в то время как у беременных с АФС (с СКВ или без нее) о ней сообщалось в 20–50% случаев [33]. ].В частности, более высока частота ранней (т. Е. <34 недель беременности) тяжелой ПЭ, тогда как поздняя (краткосрочная) ПЭ не связана с положительностью aPL [34,35].

Связь между ранней тяжелой ПЭ и aPL была впервые обнаружена в 1989 г. [36], но реальная связь между наличием аутоантител и началом осложнения все еще обсуждается [37].

В нескольких исследованиях сообщалось о высокой частоте ТЭЛА у пациентов с первичным или вторичным АФС, и было замечено, что у здоровых беременных женщин, которые испытали эпизод ТЭЛА, часто присутствуют АФЛ, что подтверждает правдоподобную связь между двумя состояниями [ 33].Эта тема была недавно пересмотрена двумя метаанализами: первый [37] был проведен в общей акушерской популяции и обнаружил значительную связь между наличием АФЛ и началом тяжелой ТЭЛА. Во втором [29], посвященном пациентам с положительным aPL, сделан вывод, что только гибель плода в значительной степени связана с аутоантителами, и отрицается связь с PE и IUGR.

Что касается PI, доступные данные скудны и в основном сосредоточены на IUGR, хотя критерии классификации APS описывают также другие особенности PI (ненормальные или неутешительные тесты наблюдения за плодами, анализ аномальных форм волны с помощью допплеровского потока, указывающий на олигогидрамнион и плодный гипоксемия).ЗВУР определяется как обнаружение плода с окружностью живота ниже пятого процентиля в соответствии с гестационным возрастом (оценивается с помощью УЗИ) и является установленной причиной перинатальной смертности и тяжелой заболеваемости у выживших младенцев. Это осложнение обычно наблюдается у 3–10% общей акушерской популяции, но его частота возрастает примерно до 30% при беременностях с APS [31,38,39]. У женщин без предшествующего диагноза АФС начало ЗВУР на фоне ПЭ может увеличить вероятность положительного АФС [33].

Несмотря на очевидные свидетельства корреляции между aPL и IUGR, несколько исследований конкретно посвящены этому вопросу. Положительные тесты на aPL встречаются примерно у 25% женщин, родивших плод с ЗВУР [40], и была обнаружена значимая связь между наличием аутоантител и обнаружением ЗВУР при беременности, осложненной ПЭ [41]. Другое проспективное исследование, проведенное в общей акушерской популяции [42], обнаружило значительную связь между положительным результатом на aCL и рождением маленьких для гестационного возраста детей (12% женщин с положительным результатом на aCL против 2% женщин с отрицательным результатом).Однако два других проспективных исследования не обнаружили корреляции между aPL и IUGR [43,44].

Сообщалось также об особой форме тяжелой ТЭЛА с ранним началом, осложненной HELLP-синдромом, которая чаще встречается у беременных с APS. Небольшая серия случаев показала, что примерно 10% беременностей, осложненных HELLP-синдромом, происходили у пациенток с APS [45], и стойкая положительная реакция на aCL, по-видимому, является самым сильным фактором риска, независимо от титра антител [46].

Опубликованные данные о HELLP-синдроме, осложняющем APS, по-прежнему скудны и ограничиваются описаниями случаев; таким образом, не так просто установить связь между двумя условиями.

В заключение, даже если связь между aPL и PE, особенно если она тяжелая, кажется весьма вероятной (поскольку оба события могут произойти даже у пролеченных пациентов с установленным APS) [47], отсутствие согласованности между наблюдаемыми ассоциациями и Невозможность провести истинный мета-анализ с использованием имеющихся данных не позволяет подтвердить.

Необходимо настоятельно поощрять исследования лучшего дизайна и статистической мощности, чтобы прояснить эту тему.

Преэклампсия — Причины — NHS

Считается, что преэклампсия вызвана неправильным развитием плаценты из-за проблем с кровоснабжающими ее сосудами.Точная причина не совсем понятна.

Плацента

Плацента — это орган, который связывает кровоснабжение матери с кровоснабжением ее будущего ребенка.

Пища и кислород проходят через плаценту от матери к ребенку. Отходы могут перейти от ребенка обратно к матери.

Чтобы поддерживать растущего ребенка, плацента нуждается в большом и постоянном притоке крови от матери.

При преэклампсии плацента не получает достаточно крови.Это могло быть связано с тем, что плацента не развивалась должным образом, поскольку она формировалась в течение первой половины беременности.

Проблема с плацентой означает, что кровоснабжение между матерью и ребенком нарушено.

Сигналы или вещества из поврежденной плаценты воздействуют на кровеносные сосуды матери, вызывая высокое кровяное давление (гипертонию).

В то же время проблемы с почками могут привести к тому, что важные белки, которые должны оставаться в крови матери, попадут в ее мочу, что приведет к образованию белка в моче (протеинурия).

Что вызывает проблемы с плацентой?

На начальных сроках беременности оплодотворенная яйцеклетка имплантируется в стенку матки (матки). Матка — это орган, внутри которого ребенок растет во время беременности.

Оплодотворенная яйцеклетка дает корнеобразные наросты, называемые ворсинками, которые помогают закрепить ее на слизистой оболочке матки.

Ворсинки питаются питательными веществами через кровеносные сосуды в матке и в конечном итоге прорастают в плаценту.

На ранних сроках беременности эти кровеносные сосуды меняют форму и становятся шире.

Если кровеносные сосуды полностью не трансформируются, вполне вероятно, что плацента не будет развиваться должным образом, потому что не получит достаточного количества питательных веществ. Это может привести к преэклампсии.

До сих пор неясно, почему кровеносные сосуды не трансформируются должным образом.

Вероятно, унаследованные изменения в ваших генах играют какую-то роль, поскольку это заболевание часто передается в семье.Но это объясняет только некоторые случаи.

Кто больше всего подвержен риску?

Выявлены некоторые факторы, которые могут увеличить ваши шансы на развитие преэклампсии.

Сюда входят:

Некоторые факторы также немного увеличивают ваши шансы.

Если у вас их 2 или более вместе, ваши шансы выше:

это ваша первая беременность — преэклампсия чаще возникает во время первой беременности, чем во время любых последующих беременностей
с момента последней беременности прошло не менее 10 лет
у вас есть семейная история болезни — например, у вашей матери или сестры была преэклампсия
вы старше 40 лет
вы страдали ожирением в начале беременности — это означает, что у вас был индекс массы тела (ИМТ) 35 или более
вы ожидаете нескольких детей , например, двойню или тройню

Если у вас высокий риск развития преэклампсии, вам могут посоветовать принимать 75 мг аспирина (детский аспирин или аспирин в низких дозах) каждый день во время беременности, начиная с 12 лет. недели беременности до рождения ребенка.

Данные свидетельствуют о том, что это может снизить ваши шансы на развитие этого состояния.

Последняя проверка страницы: 7 июня 2018 г.
Срок следующей проверки: 7 июня 2021 г.

проблем с плацентой на ранних сроках беременности, связанных с пятикратным увеличением риска акушерских заболеваний и заболеваний плода

Повышенная гибель клеток и снижение факторов, способствующих росту, связанных с ранней патологией преэклампсии, ограничением роста плода и мертворождением, согласно опубликованным исследованиям в
Американский журнал патологии

Ультразвуковое сканирование в первом триместре для точного определения сосудистых заболеваний плаценты может использоваться для выявления женщин из группы риска развития серьезных акушерских осложнений.Новое исследование года Американский журнал патологии обнаруживает: что у пациенток с наивысшей степенью сопротивления кровотоку маточной артерии почти в пять раз увеличивается шанс развития преэклампсии, роста плода ограничение или мертворождение, чем у других беременных. Увеличение гибели клеток и снижение Было обнаружено, что экспрессия инсулиноподобного фактора роста-2 (IGF2) является возможной причиной факторы аномального развития плаценты.

«Исследование плаценты после родов. имеет ограниченное значение, поскольку к тому времени процесс болезни прогрессировал до точка, в которой указана доставка.Если мы собираемся начать лечение облегчить или, в идеале, предотвратить последствия плохой плацентации, а затем необходимо понимание патофизиологии в первом триместре », — пояснил Доктор Карин Лесли из отделения медицины плода больницы Святого Георгия в Лондоне (СОЕДИНЕННОЕ КОРОЛЕВСТВО).

Для успешной беременности необходимо установление сосудистых связей между матерью и эмбрионом через плацента, и невыполнение этого связано с серьезными акушерскими и фетальными расстройства.Плацентация, которая относится к развитию плаценты и прикрепление плода к матке при беременности, частично требует ремоделирование спиральных артерий матки. Доплер маточной артерии (UtAD) УЗИ может измерять кровоток в маточной артерии и с высоким сопротивлением UtAD в первом триместре ассоциируется с повышенным риском плацентарного осложнения.

В настоящее время используется УЗИ UtAD. беременностей участники были разделены по индексу резистентности (ИР) баллов, с высокой устойчивостью, определяемой как средний RI> 95 ^th процентиль и нормальный RI как <95 ^-й процентиль.Исследователи обнаружили, что из 9 952 беременностей у женщин с высоким РИ риск 15% преэклампсия по сравнению с риском 2,8% у женщин с нормальным РИ. Женщины с высоким Вероятность развития плацентарного осложнения беременности у РИ составила 24%. (преэклампсия, задержка роста плода или мертворождение) по сравнению с женщинами с нормальный RI, который имел риск 4,9%.

Затем исследователи проанализировали плацентарная ткань от женщин с высоким RI, перенесших прерывание беременности по немедицинским причинам и сравнил результаты с женщинами с нормальным РИ.Зарегистрирован женщины были беременны одним плодом со сроком беременности от 9 до 14 недель и находились в клинике по прерыванию беременности в I триместре. Случаи структурных аномалий плода или состояния матери, например, почек заболевание, заболевание соединительной ткани, сердечное заболевание или диабет были исключены из исследования.

«Мы обнаружили доказательства того, что первые беременность в триместре с высоким RI имеет дифференциально регулируемый ген плаценты экспрессия, более высокие уровни гибели клеток в плаценте и более низкие уровни IGF2 по сравнению с нормальными беременностями РИ.Эти изменения заметны несколько месяцев назад. до того, как станут очевидными клинические последствия плацентарной недостаточности », — отметил Доктор Лесли. Исследователи также измерили активность антиоксидантных ферментов и обнаружили, что активность глутатионпероксидазы снижается, а супероксиддисмутаза активность в ткани плаценты увеличилась в результате беременностей с высоким RI.

Интересно, что у исследователей первоначально предположили, что плацентарная гипоксия и оксидативный стресс могут быть важные факторы плохой плацентации.Однако никаких различий между группы наблюдались с плацентой как с высоким, так и с нормальным RI, показывающими доказательства гипоксии и окислительного стресса, измеренные по выражению гипоксии индуцибельный фактор (HIF) -1α и -2α или белок теплового шока (HSP) 70, присутствие остатки нитротирозина и перекисное окисление липидов. «Наши данные подтверждают концепцию что в первом триместре низкий уровень кислорода и легкий окислительный стресс — это нормальное физиологическое состояние », — заявил ведущий исследователь д-р.Джудит Картрайт, Институт сердечно-сосудистых и клеточных наук, Сент-Джордж, Лондонский университет (Великобритания).

«Изучение патогенеза клинические последствия плохой плацентации, такие как рост плода ограничение, преэклампсия и мертворождение традиционно сдерживались наша неспособность изучить эти беременности в первом триместре, когда происходят критические события для успешного развития плаценты », — добавил д-р. Картрайт. Хотя исследование все еще находится на начальной стадии, эти результаты предполагают, что проблемы, обнаруженные на ранних сроках беременности, могут служить ориентиром для будущих исследований к конкретным терапевтическим целям.

—

Примечания для редакторов
«Повышенный апоптоз, изменение сигналов кислорода и Антиоксидантная защита при беременности в первом триместре с высокой резистентностью Кровоток в маточной артерии », авторы Карин Лесли, Гай С.Дж. Уитли, Флориан Херс, Ральф Деченд, Сандра. Эштон, Кен Лэнг, Баскаран Тилаганатан, Джудит Э. Картрайт (DOI: https://dx.doi.org/10.1016/j.ajpath.2015.06.020). Эта статья появляется в Интернете впереди Американский журнал патологии , том 185, выпуск 10 (октябрь 2015 г.), опубликованный Эльзевир.

Это Исследование проводилось при поддержке Клинических лекций Национального института исследований в области здравоохранения. и грант Action Medical Research UK SP4577.

Полный текст исследование доступно для дипломированных журналистов по запросу; связаться с Эйлин Лихи по телефону +1 732 238 3628 или [email protected]. Журналисты, желающие взять интервью у автора, могут связаться с Команда по связям с общественностью в больнице Святого Георгия по телефону +44 (0) 2087251139 или [email protected].

Около американец Журнал патологии
Американский журнал патологии, официальный журнал Американского общества следственной патологии, стремится опубликовать качественные оригинальные статьи по клеточной и молекулярной биологии болезней.Редакция принимает рукописи, которые расширяют базовые и переводческие знания. патогенеза, классификации, диагностики и механизмов заболевания, без предпочтения определенного аналитического метода. Высокий приоритет отдается исследования болезней человека и соответствующих экспериментальных моделей с использованием клеточных, молекулярные, животные, биологические, химические и иммунологические подходы в соединение с морфологией.

Ведущий мировой форум для сообщений о качественных оригинальных исследованиях клеточных и молекулярных механизмы болезни, Американский Журнал патологии — это самый цитируемый журнал в области патологии — около 40 000 цитирований в 2014 году — с Импакт-фактор 4.591 и собственный коэффициент 0,06689 согласно 2014 Journal Citation Reports ^®, Thomson Reuters, 2015, и индекс Хирша из 217 согласно рейтингу SCImago за 2014 год.

О компании Elsevier
Как мировой лидер в области информации и аналитики, Elsevier помогает исследователям и специалистам в области здравоохранения продвигать науку и улучшать показатели здоровья на благо общества. Мы делаем это, облегчая понимание и принятие важных решений для клиентов в глобальных экосистемах исследований и здравоохранения.

Во всем, что мы публикуем, мы придерживаемся самых высоких стандартов качества и целостности. Мы привносим ту же строгость в наши решения по анализу информации для исследователей, специалистов в области здравоохранения, учреждений и спонсоров.

В Elsevier работает 8 100 человек по всему миру. Мы поддерживаем работу наших партнеров в области исследований и здравоохранения более 140 лет. Основываясь на своих корнях в публикации, мы предлагаем знания и ценную аналитику, которые помогают нашим пользователям совершать прорывы и способствовать общественному прогрессу.Цифровые решения, такие как ScienceDirect, Scopus, SciVal, ClinicalKey и Sherpath, поддерживают стратегическое управление исследованиями, выполнение НИОКР, поддержку принятия клинических решений и санитарное просвещение. Исследователи и медицинские работники полагаются на более чем 2500 наших оцифрованных журналов, включая The Lancet и Cell ; наши 40 000 названий электронных книг; и наши знаковые справочные работы, такие как Gray’s Anatomy . Вместе с Фондом Elsevier и нашим внешним Консультативным советом по инклюзивности и разнообразию мы работаем в партнерстве с различными заинтересованными сторонами, чтобы продвигать вовлечение и разнообразие в науке, исследованиях и здравоохранении в развивающихся странах и во всем мире.

Плацентарная недостаточность — лечение и диагностика плацентарной недостаточности при беременности в Москве

АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14)

ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)

Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)

Родильный дом №7, Новосибирск — Что такое плацента?

Плацентарный лактоген

Актуальные аспекты этиологии, патогенеза, диаг­ностики и лечения плацентарной недостаточности у беременных после экстракорпорального оплодотворения

ОПРЕДЕЛЕНИЕ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНОГО СТАТУСА ЖЕНЩИН, СТРАДАЮЩИХ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Особенности морфогенеза кровеносных сосудов плода при плацентарной недостаточности беременных | Гансбургский

Плацентарная недостаточность, врачебная халатность и родовая травма

Как выглядит ЗВУР?

Важность тщательного мониторинга в ЗВУР

Что такое маточно-плацентарная перфузия?

Что такое плацентарное сопротивление?

Как диагностируется недостаточность плаценты?

Неправильно управляемая недостаточность плаценты может вызвать:

Какие нарушения могут поражать плаценту при беременности?

Факторы риска

Типы

Осложнения

Факторы риска

Симптомы и диагностика

Осложнения

Факторы риска

Симптомы

Осложнения

Плацентарная недостаточность — причины, симптомы и лечение

Что такое плацентарная недостаточность?

Причины недостаточности плаценты

Симптомы плацентарной недостаточности

Диагностика плацентарной недостаточности

Осложнения, связанные с маточно-плацентарной сосудистой недостаточностью

Риски для ребенка

Риски для матери

Как лечится недостаточность плаценты?

Можно ли предотвратить недостаточность плаценты?

Осложнения со стороны плаценты | Tommy’s

Что такое плацента?

Какие проблемы могут повлиять на плаценту?

Передняя плацента

Хронический гистиоцитарный интервиллезит

Ограничение роста плода

Нижняя плацента (также известная как предлежательная плацента)

Отслойка плаценты

Приросшая плацента

Задержка плаценты

Vasa praevia

Исследование Томми

Плацентарная недостаточность — обзор

7.4 Преэклампсия и ИП

Преэклампсия — Причины — NHS

Плацента

Что вызывает проблемы с плацентой?

Кто больше всего подвержен риску?

проблем с плацентой на ранних сроках беременности, связанных с пятикратным увеличением риска акушерских заболеваний и заболеваний плода

Написать ответ Отменить ответ

Актуальные аспекты этиологии, патогенеза, диагностики и лечения плацентарной недостаточности у беременных после экстракорпорального оплодотворения