бородавки, моллюски, кондиломы, кератомы, папилломы, невусы.

Родинки и другие новообразования кожи: бородавки, моллюски, кондиломы, кератомы, папилломы, невусы.

Родинки и другие новообразования кожи: бородавки, моллюски, кондиломы, кератомы, папилломы, невусы.

Невусы (родинка, невоидная опухоль, родимое пятно, англ. nevus, испан. lunar, итал. neo, segno, voglia, нем. muttermal, naevus, франц. envie, tache de vin, лат. naevus – родимое пятно) – генетически обусловленные образования кожи, разделяющиеся на 2 основные группы:

1. Ограниченная очаговая дисплазия – порок развития периферических чувствительных нервов, отличается от окружающей кожи цветом и видом поверхности;
2. Доброкачественное очаговое разрастание меланинобразующих клеток в коже, возникающее в первые годы жизни (невоидная опухоль).

Невусы относятся к новообразованиям кожи.

Новообразование кожи (бластома, опухоль) – избыточное патологическое разрастание дермальной ткани, патологическая их пролиферация, не координированная с функциями органов и систем и продолжающаяся после прекращения действия этиологических факторов. Новообразования кожи различаются:

• по происхождению: врожденные, приобретенные, пороки развития или опухоли,
• по течению: доброкачественные, злокачественные, предраки;
• по этиологии: генетически обусловленные, вирусные, актинические, посттравматические.

Начальный этап развития невуса – пролиферация меланоцитов (пограничная активность). Дальнейшее развитие невуса определяется их дифференцировкой.

Формы невусов: пигментные (меланоцитарные или невоклеточные, лентиго, «монгольское пятно», голубые, диспластические и др.), бородавчатые, сосудистые, придатков кожи (волосяных фолликулов, сальных желез, апокринных и эккринных желез), систематизированные (линейные, обширные). Могут обнаруживаться в момент рождения – врожденные, или появляться в течение жизни – приобретенные. По этиологии, типу клинического течения и трансформации в меланому невусы подразделяются на 4 группы:

1. Невусы эпидермального меланоцитарного происхождения:

• Основные типы: пограничный (интраэпидермальный) невус, смешанный (сложный) невус, внутридермальный (интрадермальный) невус.
• Особые типы: веретеноклеточный или эпителиоидный невус, невус из баллонообразующих клеток, галоневус.

Невусы дермального меланоцитарного происхождения: монгольское пятно, невус Ота, невус Ито, простой и клеточный голубые невусы.

Невусы смешанного дермального и эпидермального происхождения: комбинированный невус, врожденный невус.

Невусы-предшественники меланомы: врожденный, диспластический.

Невусы могут быть пигментные, бородавчатые, сосудистые, придатков кожи. Клинические виды меланоцитарных невусов: плоский, узловатый, папилломатозный, полипозный, пилозный, веррукозный, кератотический и др.

Меланоопасные невусы – диспластический, врожденный, голубой невус, невус Ота, гигантский пигментный невус, меланоз Дюбрея. Часто родинки напоминают другие образования – папилломы, кератомы, бородавки. Это вирусные образования, которые распространяются по коже контактным путем. Их необходимо удалять. Поставить диагноз и выбрать правильную тактику лечения может только специалист.

С большинством невусов можно жить всю жизнь, но при этом их категорически нельзя травмировать, натирать, раздражать, подвергать воздействию солнечного излучения. Принимать солнечные ванны следует только до 10 часов утра и после 17 часов. С 12 до 17 часов лучше провести в тени, когда обжигающее излучение особенно сильно. Длительное пребывание на солнце опасно, особенно тем, у кого много невусов. Ультрафиолетовое излучение – это известный провокатор меланомы. Причем бессмысленно закрывать родинки полотенцем или панамой, заклеивать пластырем — меланома не дремлет и под таким прикрытием. Хотите загорать – предварительно удалите невусы.

Нужно строго дозировать пребывание на солнце детей. Каждый солнечный ожог, полученный в нежном возрасте, в несколько раз увеличивает риск развития меланомы в зрелости. Американские ученые считают, что излучение в соляриях более опасно, чем естественное солнечное. Загорать в солярии противопоказано при любых новообразованиях на коже. Очень опасны постоянные микротравмы, поэтому родинки, локализованные на местах трения (спина, молочные железы, в области лямок, резинок, на лице), достойны наибольшего внимания. Родинка безобидна до поры до времени. Она — своеобразная атомная бомба, которая в любой момент может «взорваться» и переродиться в меланому. Меланома самая злокачественная опухоль человека, в 95% случаев возникает из невусов, чаще всего из врожденных и диспластических, редко может появиться на гладкой коже спонтанно. Когда говорят «удалил родинку – умер от рака», — это значит, что была уже не родинка, а меланома. Следует обращать внимание на любое изменение родинки – ее окраски, размера, формы, поверхности (исчезновение кожного рисунка или изъязвление), появление зуда, болезненности, кровоточивости, возникновение сателлитов (мелких черных точек вокруг родинки).

Эти признаки свидетельствуют об активизации пигментного образования и перерождения его в меланому. При их появлениях нужно срочно обратиться к специалисту.

В целях профилактики перерождения в рак необходимо регулярное наблюдение за родинками, рекомендуется исключить любое их травмирование и массаж. Своевременное удаление родинки – самая надежная профилактика меланомы. Но решить «удалять или не удалять родинку» может только врач дерматоонколог. Есть невусы, которые удаляются по медицинским показаниям, другие – по косметическим, а есть такие, которые нельзя трогать. Ни в коем случае нельзя самостоятельно воздействовать на родинки различными растворами, мазями, прижиганиями, перевязывать нитками, а также удалять их дома, в салонах красоты, поликлиниках и в других не специализированных медицинских учреждениях. Также нельзя, сначала взять кусочек родинки на биопсию, а затем через какое- то время ее удалить. Невус удаляется только специалистами онкологами или дерматоонкологами (специалистами как в дерматологии, так и онкологии) методом резекции или электрорезекции с одновременным взятием всего удаленного образования на гистологическое исследование.

При удалении родинок лазером не предоставляется возможным взять материал на гистологию, что не гарантирует дальнейшей безопасности жизни пациента. Ошибочно мнение, что лазер не оставляет рубцов. Оставляет, причем рубцы после лазерного воздействия убрать невозможно.

Удаление родинок на открытых частях тела, тем более на лице, должно быть эстетическим, требующим особого навыка и умения от специалиста, и здесь все зависит не столько от аппарата, а в основном от навыков, рук и знаний врача.

В Центре лечебной косметологии СОКВД специалисты дерматовенерологии-косметологи со специализацией по дерматоонкологии могут квалифицированно проконсультировать по любому новообразованию кожи, избрать и провести правильную тактику лечения. Удаление всех новообразований проводится с обязательным гистологическим исследованием. При этом используются медицинские методы с высоким косметическим эффектом.

Удаление пигментных невусов с гистологическим исследованием в поликлинике Литфонда

Диспластические невусы в настоящее время привлекают внимание исследователей в связи с их возможной трансформацией в меланому.

Диспластические невусы могут быть множественными и единичными, наследственными и спорадическими.

В 1978 году Кларк с соавторами впервые описали множественные наследственные невусы, являющиеся предшественниками меланомы и обозначили эту ситуацию как «В-К моль синдром». Гистологически эти образования, которые в дальнейшем стали называться диспластическими невусами, представляли собой атипическую меланоцитарную гиперплазию, лимфоидную инфильтрацию, нежную фиброплазию и новообразованные кровеносные сосуды.

В 1980 году Элдер с соавтрами описали подобные невусы у больных ненаследственной меланомой и показали, что диспластический невусный синдром, как и наследственный «В-К-моль синдром» является фактором риска развития меланомы кожи.

При гистологическом исследовании диспластических невусов авторы обнаружили 2 типа нарушения роста внутриэпидермальных меланоцитов, наиболее частый тип – лентигинозная меланоцитарная дисплазия (ЛМД) – наблюдался во всех диспластических образованиях и напоминал изменения, происходящие в lentigo simplex. Второй тип нарушения роста – эпителиоидно-клеточная меланоцитарная дисплазия – был найден в 2х образованиях в дополнение к лентигинозной меланоцитарной дисплазии и напоминал классическую поверхностно-распространяющуюся меланому.

В 1982 году профессор МНИОИ им. П.А.Герцена З.В. Гольберт впервые выделила 3 степени развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии (ЛМД). При 1 степени отмечалось увеличение числа меланоцитов в базальном слое эпидермиса и некоторая их атипия. При 2 степени имелись более выраженная пролиферация меланоцитов, местами полностью замещающих базальный ряд кератиноцитов, и нарастание признаков их анаплазии. 3-я степень ЛМД, при которой имеется тенденция к врастанию меланоцитов в выше расположенные слои эпидермиса и вглубь, в сосочковый слой дермы, приближается к картине меланомы in-situ.

Возможное развитие меланомы на фоне невуса отмечали многие авторы. Н.Н. Трапезников в своей монографии 1976 года приводит данные зарубежных авторов, которые в 1971 – 1973 годах отмечали в пограничных невусах скопления патологически измененных меланоцитов. Н.Н. Трапезников с соавторами также полагали, что пограничные невусы могут озлокачествляться, в связи с чем требуют наблюдения. Однако авторы отнесли к признакам озлокачествления невуса такие симптомы, как мокнутье, кровоточивость. Эти признаки характерны не для невуса, а для уже развившейся меланомы в фазе горизонтального роста. Авторы явно недооценили открытия Кларком в 1969 году поверхностно-распространяющейся меланомы, которая проходит длительную фазу горизонтального роста под маской невуса. Экзофитный рост образования, который авторы считают признаком озлокачествления невуса и связывают его с травмой – свидетельствует о переходе уже развившейся меланомы из горизонтальной фазы роста в вертикальную.

Основным фактором прогноза меланомы в настоящее время считается толщина опухоли, определяемая в миллиметрах при гистологическом исследовании. Хороший прогноз относится к опухолям толщиной 1 мм и менее. Такая опухоль называется «тонкой меланомой» и клинически выглядят как гладкое пигментное пятно, или слегка возвышающееся пигментное образование. Экзофитный рост свидетельствует о том, что толщина опухоли увеличивается и обозначает плохой прогноз.

Диспластические невусы могут быть малыми – до 0,3 см, средними 0,4 – 0,8 см и крупными 0,9 – 1,5 см, они представляют собой пигментные пятна или слегка возвышающиеся образования рыжеватого или коричневого цвета. В отличие от обычных (пограничных) невусов, которые обнаруживаются у детей, диспластические невусы появляются в подростковом возрасте и в дальнейшей жизни до глубокой старости. Наши наблюдения показали, что диспластические невусы могут быть как лентигинозными, так и смешанными, но во внутридермальные они не превращаются и не фиброзируются, как это происходит с пограничными невусами у детей.

Диспластические невусы являются доброкачественными образованиями, они длительно существуют без каких-либо изменений или регрессируют, однако в отдельных случаях могут прогрессировать с переходом в меланому. О прогрессировании диспластического невуса (дисплазия 2 – 3 степени) могут свидетельствовать:

• неправильная форма,
• волнистые или фестончатые края,
• неоднородная окраска коричневых или черных тонов.

Диспластические невусы с дисплазией 1 степени клинически имеют правильную форму, равномерную окраску, ровные края. Однако основным признаком прогрессирующего диспластического невуса, как показали наши наблюдения, является изменение размеров, окраски или конфигурации невуса за последние 6-12 месяцев или 1-10 лет. Быстрый (в течение 6 – 12 месяцев) рост невуса, появившегося на здоровой коже после наступления полового созревания, является важным признаком прогрессирования, поэтому подобные невусы необходимо подвергать эксцизионной биопсии даже при отсутствии других клинических признаков. Должно настораживать появление синюшных или розоватых тонов в окраске невуса, которое может свидетельствовать о переходе невуса в меланому.

Клинически отличить прогрессирующий диспластический невус от меланомы in-situ не представляется возможным, так как озлокачествление происходит на клеточном уровне. Диагноз устанавливается только при гистологическом исследовании, при этом требуется высокая квалификация патоморфолога.

В Центральной поликлинике Литфонда мы в амбулаторных условиях с 2009 года производим иссечение (эксцизионную биопсию) диспластических невусов в целях профилактики меланомы. Эксцизионной биопсии подлежат малые и средние диспластические невусы с признаками прогрессирования. Пациентов с крупными прогрессирующими диспластическими невусами мы направляем в онкологический стационар, так как в этих случаях нельзя исключить поверхностно-распространяющуюся меланому в фазе горизонтального роста. При гистологическом исследовании этих образований, удаленных в онкологических стационарах обнаруживалась меланома, однако в двух случаях был установлен диагноз – пигментный невус. Приводим эти наблюдения.

Пациентка К. 63 лет обратилась в Центральную поликлинику Литфонда 06.11.15 по поводу пигментного пятна в области спины, которое заметила 5 лет назад, в последние 6 месяцев отмечает зуд в области пятна. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пигментное пятно 2,0 х 1,8 см, неправильной формы, неоднородной окраски коричневых и темно-коричневых тонов, с участками синюшно-розового цвета у верхнего-наружного края. Пятно имеет неровные, « фестончатые» края (фото 1 и 2). Подмышечные лимфатичекие узлы не увеличены. Пациентка направлена к онкологу по месту жительств с подозрением на меланому. В Онкологическом диспансере №4 произведен соскоб образования для цитологического исследования, получены клетки меланомы. Больная направлена в Городскую клиническую больницу №5 для хирургического лечения. Осмотр в стационаре: на коже левой лопаточной области имеется образование 2,0 х 2,0 см, черно-коричневого цвета, с неровной поверхностью и неровными фестончатыми краями, без экзофитного компонента, с небольшой корочкой.

25.11.15 произведено иссечение образования, отступя от видимых границ 2,0 см. Гистологическое исследование №82986: в зоне пятна, в центре кожного лоскута картина эпителиоидной меланоцитарной дисплазии атипического характера, в одном из участков крайне подозрительная по переходу в меланому. Пациентка выписана из стационара с диагнозом «Пигментный невус кожи левой лопаточной области». Гистологический препарат был консультирован в МНИОИ им. П.А.Герцена к.м.н. Ягубовой Э.А., заключение: эпителиоидно-клеточная пигментная неизъязвленная лентиго-меланома in-situ на фоне смешанного диспластического невуса, с умеренной лимфоидно-плазмоклеточной инфильтрацией в основе. Удалено в пределах здоровых тканей.

В приведенном наблюдении у больной имелась яркая клиническая картина прогрессирующего диспластического невуса: неправильная форма, неровные «фестончатые» края, неоднородная окраска, возникновение пятна на здоровой коже 5 лет назад и дальнейший его рост. В связи с наличием участков розовато-синюшной окраски была заподозрена меланома кожи. При соскобе образования в Онкологическом диспансере №4, вероятно, именно на участке розовато-синюшной окраски были выявлены клетки меланомы. Однако, следует отметить, что мы встречали меланому in-situ при наличии пигментного пятна с относительно равномерной окраской. Несмотря на выявленную при гистологисеком исследовании внутриэпидермальную дисплазию меланоцитов, патоморфологом стационара не было дано заключение о наличии диспластического невуса, хотя для клинициста важно получить такую информацию. Меланоцитарная дисплазия 2 – 3 степени свидетельствует о высоком риске развития меланомы у данного больного. Следует отметить, что в последнее время некоторые зарубежные авторы также стали выделять 3 степени дисплазии меланоцитов: легкую, умеренную и тяжелую.

Данное наблюдение показало, что диагноз «меланома in-situ» вызывает затруднения у отечественных патоморфологов. Этим можно объяснить тот факт, что меланома in-situ в РФ диагностируется крайне редко, в то время как в США и Австралии – очень часто. По данным John W. Kelly, в Австралии за период с 1996 по 2000 год было выявлено 5117 меланом, при этом меланома in-situ установлена в 1711 случаях (33,4%). В 2007 году в США было зарегистрировано 59940 случаев инвазивной меланомы и 48290 случаев меланомы in-situ.

Приводим еще одно наблюдение, где при наличии типичной картины прогрессирующего диспластического невуса диагноз морфологически подтвержден не был. Больной П. 50-ти лет обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда 03. 04.15 по поводу пигментного образования кожи спины, которое заметил 3 года назад. При осмотре: в левой лопаточной области имеется пятно черного цвета, 1,2 х 0,9 см, неправильной формы, с неровными краями, в центре – небольшое возвышение 0,2 см светло-коричневого цвета (фото 3). Пациент был направлен в Онкологическую больницу № 40 с подозрением на меланому. 13.04.15 произведено широкое иссечение образования. Гистологическое исследование – пограничный пигментный невус.

Учитывая клиническую картину, характерную для прогрессирующего диспластического невуса, мы, несмотря на отсутствие морфологического подтверждения, сообщили больному, что у него высокий риск развития меланомы. Через 1,5 года, 30.12.16. пациент сам обратился к онкологу в Центральную поликлинику Литфонда с жалобами на появление 1,5 месяца назад пигментного пятна на туловище. При осмотре – на спине слева, по задне-подмышечной линии имеется пятно 0,4 х 0,3 см, темно-коричневого, почти черного цвета. В Центральной поликлинике Литфонда 17. 01.17. произведена эксцизионная биопсия образования, отступая от границ 0,5 см. Гистологическое исследование, проведенное в МНИОИ им. ПА.Герцена (Ягубова Э.А.) выявило смешанный пигментный невус с тяжелой (3 степени) меланоцитарной ленигинозной дисплазией, удаленный в пределах здоровых тканей. В основе – выраженная лимфоидно-плазмоклеточная инфильтрация.

Приведенные наблюдения показывают, что для своевременного выявления прогрессирующих диспластичеких невусов и меланомы in-situ необходимо повышать квалификацию отечественных патоморфологов. Считаем целесообразным организовать курсы повышения квалификации патоморфологов на базе МНИОИ им П.А.Герцена, это будет способствовать своевременному выявлению меланомы in-situ и снижению смертности от этой опасной опухоли кожи.

Сведения об авторах

• О.А.Романова – к.м.н., врач-онколог ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда»
• Н.Г. Артемьева – к.м.н., зав. хирургическим отделением ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда»
• Солохина М. Г. – врач-онколог ЗАО «Центральная поликлиника Литфонда»

Возврат к списку

Хирургическая профилактика меланомы кожи

Романова О.А., Артемьева Н.Г.

ЗАО Центральная поликлиника Литфонда, Москва

Контакты: Романова О.А.

Цель: изучить ближайшие и отдаленные результаты лечения больных раком желчного пузыря.

В статье представлены данные сопоставления клинических признаков удаленных диспластических невусов с результатами гистологического исследования.

Материалы и методы

Диспластическиий невус (лентигинозная меланоцитарная дисплазия, ЛМД) является предшественником поверхностно распространяющейся меланомы кожи. Профессор З.В. Гольберт в 1982 г. выделила 3 степени развития ЛМД и показала, что 3-я степень развития ЛМД приближается к картине меланомы insitu. В целях профилактики меланомы мы стали предлагать больным иссечение имеющихся диспластических невусов.

С 2009 по 2012 г. были иссечены 43 пигментных образования, которые были расценены как диспластические невусы. Пигментные образования не возвышались над уровнем кожи или возвышались не более чем на 0,1 см, размеры их составляли от 0,3 до 1,2 см в диаметре. Иссечение производили под местной анестезией, отступя от видимых границ 0,4–0,5 см.

Результаты

При гистологическом исследовании удаленных пигментных образований в 6 наблюдениях выявлен внутридермальный невус, в 8 – смешанный невус, в 28 – ЛМД, в т. ч. 1 степени – 10, 1-2 степени – 4, 2 степени – 6, 2-3 степени – 1. В 7 наблюдениях степень развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии не указана. У одного пациента выявлена меланома insitu, развившаяся на фоне ЛМД 3 степени.

При сопоставлении клинических признаков удаленных диспластических невусов с морфологической картиной установлено, что выраженность клинических признаков невуса (асимметрия формы, неровности границ, неравномерная окраска) соответствовала степени развития ЛМД.

Выводы

Наиболее важными признаки развития ЛМД – изменения размеров, формы или окраски невуса за последние несколько месяцев или лет, а также появление диспластического невуса на неизмененной коже и дальнейшее его развитие у лиц старше 17 лет, что является показанием для иссечения диспластического невуса в целях профилактики меланомы. Иссечение диспластического невуса следует производить, отступив от видимых границ 0,4–0,5 см.

Данный объем операции будет достаточным для полного излечения выявленной при гистологическом исследовании поверхностно распространяющейся меланомы 1–2 уровней инвазии толщиной менее 0,1 см («тонкой» меланомы). Гистологическое исследование удаленного невуса должен проводить патоморфолог, имеющий достаточный опыт исследования меланоцитарных образований, чтобы установить степень ЛМД и возможный переход ЛМД в меланому. При отказе больного от операции необходимо осматривать диспластические невусы 1 раз в 6–12 мес.

Ключевые слова: лентигинозная меланоцитарная дисплазия; диспластический невус; поверхностно распространяющаяся меланома.

---

Среди разнообразных пигментных образований, встречающихся у лиц белой расы, большинство составляют доброкачественные невоклеточные невусы, которые проходят этапы развития от пограничного к смешанному и внутридермальному невусу, подвергаясь с возрастом инволюции [8]. Но есть и другие меланоцитарные образования – диспластические невусы, которым инволюция не свойственна. Эти пигментные образования способны трансформироваться в меланому.

Впервые меланотические образования, способные трансформироваться в меланому, были описаны W.H. Clark с соавт. в 1978 г. [5]. При обследовании больных наследственной меланомой и их родственников авторы выявили особые невусы, которые гистологически представляли собой атипическую меланоцитарную гиперплазию, лимфоидную инфильтрацию, нежную фиброплазию и новообразованные кровеносные сосуды. Был документально зафиксирован переход этих невусов в меланому у 2 больных. Наличие множества особых невусов у больных меланомой кожи и их родственников авторы обозначили как «В-К моль синдром» (по начальным буквам 2 больных, у которых наблюдалось развитие меланомы из этих невусов). Они делают вывод, что невусы этого синдрома гистогенетически являются предшественниками некоторых наследственных меланом.

Со слов авторов, термином меланоцитарная дисплазия они обозначают ситуацию, когда отдельные меланоциты или их небольшие группы имеют некоторые структурные черты злокачественных меланоцитов, тенденция развития которых пока не ясна. Авторы проводят аналогию с дисплазией шейки матки, когда очаги эпителиальных клеток имеют признаки злокачественности, но могут оставаться вялотекущими, регрессировать или прогрессировать в явный рак.

В 1980 г. D.E. Elder с соавт. [6], продолжая иcследования W.H. Clark, выявили невусы с меланоцитарной дисплазией у больных спорадической меланомой. В 5 наблюдениях спорадической меланомы они обнаружили остаточные элементы меланоцитарной дисплазии в первичной опухоли. Авторы подчеркнули, что невусы В-К моль синдрома и невусы с меланоцитарной дисплазией у больных спорадической меланомой были идентичны и назвали их «диспластическими невусами». Авторы показали, что диспластический невусный синдром, как и наследственный «В-К синдром», является фактором риска развития меланомы кожи.

При гистологическом исследовании диспластических невусов эти авторы обнаружили 2 типа нарушения роста внутриэпидермальных меланоцитов. Наиболее частый тип – лентигинозная меланоцитарная дисплазия – наблюдался во всех диспластических образованиях и напоминал изменения, происходящие в lentigo simplex. Второй тип нарушений роста – эпителиоидно-клеточная меланоцитарная дисплазия – был найден в 2 образованиях в дополнение к лентигинозной дисплазии. Этот тип роста напоминал классическую поверхностно распространяющуюся меланому.

В 1982 г. профессор МНИОИ им. П.А. Герцена З.В. Гольберт, расценивая лентигинозную меланоцитарую дисплазию (ЛМД) как вариант меланоза Дюбрея, аналогично стадиям развития этого заболевания [1] выделила 3 степени развития ЛМД [2]. При 1 степени отмечалось увеличение числа меланоцитов в базальном слое эпидермиса и некоторая их атипия (атипия расположения, увеличение размеров, укрупнение ядра, в отдельных клетках – гиперхромия, полиморфизм ядер).

При 2 степени имелась более выраженная пролиферация меланоцитов, местами полностью замещающих базальный ряд кератиноцитов, и нарастание признаков их анаплазии. Для этой стадии характерны наличие удлиненных акантотических тяжей и склонность меланоцитов собираться в группы и скопления, особенно в акантотических тяжах, что создавало их колбообразное утолщение. Последние структуры особенно характерны для 3 степени ЛМД: здесь имелась тенденция к врастанию меланоцитов в выше расположенные слои эпидермиса, а также к врастанию атипичных меланоцитов вглубь, в сосочковый слой дермы.

Эта картина приближается к картине меланомы in situ. З.В. Гольберт подчеркивала, что отличительной особенностью всех образований типа ЛМД, как и меланозы Дюбрея, является лимфо-плазмоцитарная инфильтрация подлежащей дермы. С самого начала пролиферации меланоцитов, еще без заметных признаков их атипии и анаплазии, имелись реактивная лимфо-плазмоклеточная инфильтрация и ангиоматоз в основе дермы, указывающие на уже существующий очаг пролиферации меланоцитов [2].

Клинически диспластический невус имеет сходство с пограничным невусом, однако есть и отличия [3, 8]. Так, диспластический невус представляет собой гладкое пигментное пятно, в то время как пограничный несколько возвышается над уровнем кожи. Последний чаще имеет правильную форму (круглую или овальную), в то время как диспластический часто бывает неправильной формы.

Окраска пограничного невуса чаще однородна, цвет варьирует от светло-коричневого до темно-коричневого, в диспластическом невусе нередко отмечается более темная окраска или точечное образование в центре, напоминающее мишень [9]. Невоклеточные невусы никогда не появляются у пожилых, а те, которые есть, в пожилом возрасте фиброзируются или исчезают.

Диспластические невусы, наоборот, продолжают появляться до самой старости [8]. На рисунках 1–6 представлены диспластические невусы, а также поверхностно распространяющаяся меланома 1–2 уровней инвазии, развившаяся из диспластического невуса.

Рис. 1. Диспластический невус (коричневого цвета)
грудной стенки
Рис. 2. Папиломатозный невус (розового цвета)
спины
Рис. 3. Диспластический невус
молочной железы
Рис. 4. Диспластический невус
левого предплечья

Рис. 5а,б. Диспластический невус
левого плеча

Рис. 5а
Рис. 5б

Рис. 6а,б. Поверхностно распространяющаяся меланома 1–2 уровней инвазии,
развившаяся на фоне диспластического невуса.

Рис. 6а
Рис. 6б

Окончательный диагноз диспластического невуса устанавливают только при гистологическом исследовании. В связи с определенными трудностями дифференциальной диагностики невоклеточного и диспластического невусов исследование должен проводить патоморфолог, имеющий достаточный опыт диагностики меланоцитарных образований.

Осматривая больных в хирургическом отделении Центральной поликлиники Литфонда, мы обнаруживали диспластические невусы у 5–10% здоровых лиц. Клинически мы выделили 2 варианта диспаластических невусов.

В первом варианте (этих пациентов было меньше) диспластические невусы появлялись в подростковом возрасте, и после 17–20 лет количество их оставалось неизменным Носители этих невусов были, как правило, белокожие, плохо загорающие лица, со светлыми или рыжими волосами, со светлыми глазами. Диспластические невусы у этих пациентов были крупные (0,5–1,0 см в диаметре), располагались как на открытых, так и на закрытых участках тела (ягодицы, живот), часто сочетались с папилломатозными невусами.

Цвет невусов у одного и того же больного мог варьировать от розового до темно-коричневого, иногда наблюдалась пестрая окраска: темные участки на розовом или светло-коричневом фоне. Из анамнеза следовало, что невусы нередко имели также близкие родственники, т. е. они были наследственными.

Подобная картина была описана W.H. Clark с соавт. [5] и D.E. Elder с соавт. [6] как «диспластический невусный синдром». После периода полового созревания новые невусы в этой группе больных не появлялись. Это можно объяснить тем, что белокожие люди ограничивали свое пребывание на солнце, т. к. быстро обгорали, а также были информированы о вредном воздействии ультрафиолетового облучения.

Во втором варианте в подростковом возрасте диспластические невусы были немногочисленны, большинство из них появлялись в дальнейшей жизни и были связаны с длительным пребыванием на солнце. Диспластические невусы в этом варианте были мелкие (от 0,1 до 0,4 см в диаметре), многочисленные, правильной округлой формы, однородной окраски.

У белокожих блондинов невусы были светло-коричневого, у русых – коричневого и темно-коричневого цветов. Наибольшее их количество располагалось на открытых участках тела: лице, шее, верхних конечностях, верхней половине туловища (у женщин – по типу «широкого декольте»).

Диспластические невусы часто сочетались с множественными веснушками и пигментными пятнами типа «лентиго», которые также располагались на открытых участках тела.

Появление диспластических невусов в результате солнечного воздействия указывает на их сходство с меланозом Дюбрея. Морфологически сходство лентигинозной меланоцитарной дисплазии с меланозом Дюбрея отметила З.В. Гольберт [2].

О влиянии солнечной радиации на возникновение поверхностно распространяющейся меланомы кожи сообщают многие исследователи. Так, К.А. Кларк из Стэндфордского университета и Калифорнийского центра по предотвращению рака сообщила, что молодые жительницы богатых районов на 70% чаще остальных страдали от меланомы.

Это объясняют тем, что молодые состоятельные женщины часто проводят каникулы в тропических странах или посещают солярии, однако у них есть страховка, что влияет на показатели выявления опухоли на ранней стадии.

Учитывая тот факт, что появление диспластических невусов и дальнейшее развитие ЛМД стимулируется ультрафиолетовым облучением, мы всем больным с диспластическими невусами рекомендовали ограничить время пребывания на солнце с 11 до 15 часов, защищать кожу туловища и конечностей одеждой, использовать головной убор, солнцезащитные кремы.

Материалы и методы

В целях предупреждения перехода диспластического невуса в меланому мы стали предлагать пациентам иссечение невусов, которые имели признаки выраженной лентигинозной меланоцитарной дисплазии, для проведения гистологического исследования.

Исходя из опыта предыдущих лет, выбирали для иссечения невусы, которые представляли собой пигментные пятна, не возвышающиеся над поверхностью или возвышающиеся не более чем на 0,1 см, имеющие неправильную форму (в виде ромба, треугольника, капли, полулуния и пр.), неравномерную окраску, неровные края.

Показанием к иссечению служили также изменения невуса за последние 1–5 лет или появление невуса на неизмененной коже и дальнейший его рост. Осмотр невусов проводили при хорошем освещении, без применения диагностического оборудования. Чтобы уточнить характер изменений невуса, тщательно собирали анамнез, задавая наводящие вопросы.

Дерматоскоп применяли при необходимости дифференцировать невус от немеланоцитарных образований кожи – кератомы, гемангиомы, дерматофибромы и др.

Нередко больные воздерживались от операции, поскольку невус их не беспокоил: зуда, воспаления, болезненности они не отмечали. Таким пациентам мы назначали осмотр через 6 мес. При обнаружении изменений невуса за этот период повторно предлагали операцию, при отсутствии изменений–- дальнейшее наблюдение.

Иссечение невусов производили в амбулаторных условиях, под местной анестезией, отступя от видимых границ 0,4–0,5 см. Наименьшие размеры образований составляли 0,3 см, наибольшие – 1,2 см. Гистологическое исследование проводили в Городской клинической больнице № 52, а с 2010 г. – в Клинико-диагностическом отделении ОАО «Медицина», при необходимости препараты консультировали в МНИОИ им. П.А. Герцена.

Результаты

С 2009 по 2012 г. были иссечены 43 пигментных образования у больных с клиническим диагнозом диспластический невус. При гистологическом исследовании в 6 наблюдениях выявлен внутридермальный невус, в 8 – смешанный невус, в 28 – ЛМД, т. е. диспластический невус, в одном – поверхностно распространяющаяся меланома 1 уровня инвазии, развившаяся на фоне ЛМД 3 степени.

Из 28 морфологически подтвержденных диспластических невусов они были удалены у 22 пациентов, в т. ч. у одного – 4, у одного – 3, у одного – 2, у 19 – по одному невусу. У одной пациентки из 22 кроме диспластического невуса была также удалена меланома.

При гистологическом исследовании в 10 наблюдениях из 28 была установлена 1 степень развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии, в 4 – 1–2 степень, в 6 – 2 степень, в 1 – 2–3 степень, в 7 степень развития ЛМД не указана. В одного пациента выявлена поверхностно распространяющаяся меланомы 1 уровня инвазии, развившаяся на фоне ЛМД 3 степени.

По возрасту 22 пациента распределились следующим образом: 20–29 лет – 6 человек, 30–39 лет – 10, 40–49 лет – 4, 50–59 лет – 0, 60–69 лет – 2. Женщин было 18, мужчин – 4. Контингент поликлиники составляют в основном лица женского пола, молодого и зрелого возраста, что и отразилось на половом и возрастном составе оперированных больных. Возраст пациентки с удаленной меланомой – 49 лет.

Поводом для обращения к онкологу у 5 пациентов были изменение невуса или появление его на неизмененной коже, при этом никаких субъективных ощущений в области невуса не отмечалось. У 9 пациентов диспластические невусы выявлены при профилактическом осмотре онкологом, хирургом или дерматологом, 8 человек (в т. ч. пациентка с меланомой), были направлены терапевтом в связи с наличием множественных невусов. Таким образом, у большинства больных диспластические невусы выявлены при профилактическом осмотре кожных покровов.

Диспластические невусы локализовались на шее у 1 пациента, плече – у 2, предплечье – у 1, бедре – у 4, голени – у 3, спине – у 4, поясничной области – у 3, грудной стенке – у 2, брюшной стенке – у 8. Меланома локализовалась в области предплечья.

В 25 наблюдениях форма удаленных образований была неправильной, напоминала треугольник, полулуние, ромб, в 3 – правильной (округлая или овальная).

Размеры пигментных образований были следующие: 0,3 см в наибольшем измерении – 2 наблюдения, 0,4 см – 6, 0,5 см – 5, 0,6 см – 2, 0,7 см – 6, 0,8 – 1, 1,0–1,2 см – 6. Меланома имела размеры 0,5 х 0,4 см.

Окраска диспластических невусов в 25 наблюдениях была равномерной, цвет от коричневого до темно-коричневого и черного. Невусы светло-коричневого цвета иссечению не подлежали. Неравномерная окраска отмечалась в 3 наблюдениях, когда один край или одна половины невуса были темнее другой. У всех з больных при гистологическом исследовании выявлена 2 степень развития ЛМД. Меланома имела неоднородную окраску коричневого цвета.

Неровные края диспластического невуса (волнистые или зубчатые) отмечены у 3 пациентов из 28. При гистологическом исследовании у всех 3 установлена ЛМД 2 степени развития.

Изменение диспластического невуса отмечено у 4 больных: у 2 – за последние 8–12 мес., у 2 – за последние 2 и 5 лет. Локализация невусов в местах, доступных для самонаблюдения (средняя треть плеча, нижняя треть голени, брюшная стенка), была у 3 пациентов. Эти больные заметили изменения невуса и обратились по этому поводу к врачу.

У пациентки с невусом поясничной области изменения выявлены онкологом при динамическом наблюдении. Гистологическое исследование у одного больного выявило 2 степень развития ЛМД, еще у одного – 2–3 степень. В одном наблюдении отмечена «выраженная лентигинозная меланоцитарная дисплазия» без указания степени.

Появление диспластического невуса на неизмененной коже отметили 4 пациента. Пигментные образования у них локализовались на передней поверхности шеи, в нижней трети плеча, в области предплечья, на брюшной стенке, т.  е. в местах, доступных для самонаблюдения.

Гистологическое исследование у одного больного выявило ЛМД 2 степени, у одном – 2–3 степени, у 2 степень ЛМД не указана.

Таким образом, при сопоставлении клинических данных с результатами гистологического исследования установлено, что выраженность клинических признаков диспластического невуса соответствует степени развития ЛМД. Наиболее важными признаками развития ЛМД являются: асимметрия окраски, когда одна половина невуса темнее другой, неровные краев, (волнистые, зубчатые), а также изменения невуса за последние несколько месяцев или лет, или появление невуса на неизмененной коже и дальнейший его рост у лиц старше 17 лет.

Диспластические невусы с перечисленными признаками подлежат иссечению в целях предупреждения дальнейшего развития ЛМД. В некоторых случаях удаление диспластического невуса может явиться ранней диагностикой и излечением поверхностно-распространяющейся меланомы.

Приводим клинические наблюдения.

При профилактическом осмотре у пациента 62 лет обнаружен невус на боковой поверхности шеи размером 0,8 х 0,5 см, неравномерной окраски: нижняя половина – светло-коричневого цвета, верхняя — коричневого. Со слов больного, невус появился 8 мес. назад. Гистологическое исследование удаленного невуса выявило ЛМД 2 степени.

Пациентка 39 лет обратилась по поводу невуса в области брюшной стенки черного цвета, размером 0,4 х 0,4 см. Невус появился на неизмененной коже 5 лет назад. Гистологическое исследование удаленного невуса выявило ЛМД 2–3 степени.

Пациентка 37 лет, обратилась по поводу невуса в надлобковой области 1,0 х 1,0 см, коричневого цвета, более темной окраски у правого края. Со слов больной, невус в течение последних 2–3 лет увеличился в размерах. При гистологическом исследовании удаленного невуса выявлена ЛМД 2 степени.

Пациентка 29 лет, обратилась по поводу невуса в области левого плеча, 0,4 х 0,3 см, окраска которого изменилась в течение последнего года: на фоне розового цвета появился участок коричневого цвета. При гистологическом исследовании первоначально была установлена меланома 1–2 уровней инвазии, однако при пересмотре препарата в МНИОИ им. П.А. Герцена диагноз меланомы не подтвердился, установлен диагноз: диспластический невус с выраженной ЛМД.

Пациентка 49 лет, обратилась по поводу множественных пигментных невусов. При осмотре: на туловище и конечностях – множественные мелкие диспластические невусы коричневого цвета от 0,2 до 0,5 см диаметре, однородной окраски. В средней трети правого предплечья обнаружен слегка возвышающийся невус телесного цвета, к которому примыкает и частично располагается на его поверхности пигментное пятно неправильной формы, темно-коричневого цвета, 0,5 х 0,4 см. Образование иссечено, отступя от видимых границ 0,4 см.

При гистологическом исследовании в ГКБ № 52 выявлена меланома с инвазией в ретикулярный слой дермы (3 уровень инвазии). Препарат пересмотрен в МНИОИ им. П.А. Герцена патоморфологом к. м.н. Ягубовой Э.А. Было сделано заключение: на фоне смешанного невуса имеется лентигинозная меланоцитарная дисплазия 3 степени с микрофокусом поверхностно распространяющейся неизъязвленной пигментной меланомы 1 уровня инвазии по Кларку, с минимальной (в пределах плоскоэпителиального покрова ) толщиной по Бреслау.

Таким образом, у больной была диагностирована меланома insitu. При осмотре пациентки через 1 год у нее был удален диспластический невус левой голени с ЛМД 1–2 степени развития. Пациентка осмотрена через 3,5 года после удаления меланомы, признаков рецидива не выявлено.

Наши наблюдения показали также, что установить степень лентигинозной меланоцитарной дисплазии и выявить ее переход в поверхностно-распространяющуюся меланому может только опытный патоморфолог. При гистологическом исследовании нередко выявляется сочетание смешанного или внутридермального невуса с лентигинозной меланоцитарной дисплазией, что также представляет трудности для патоморфолога. Клинически подобное сочетание представляет собой папилломатозный невус, на котором располагается, или к которому примыкает пятно темно-коричневого цвета, неправильной формы.

Как показали наши исследования, большинство диспластических невусов, подлежащих удалению, были обнаружены при профилактическом осмотре онкологом, хирургом или дерматологом. Чтобы повысить выявляемость диспластических невусов, необходимо чтобы все практические врачи — терапевты, хирурги, гинекологи, и узкие специалисты обращали внимание на пигментные образования кожи.

Выявление диспластических невусов будет способствовать их своевременному удалению, что позволит снизить высокую смертность от меланомы кожи. По данным J.F. Аitken с соавт., проведенный в Австралии осмотр кожных покровов (скрининг) в 2000–2003 гг. позволил увеличить количество выявляемых «тонких» меланом, т. е. меланом на ранней стадии развития и снизить смертность от этого заболевания [4].

Больным следует также рекомендовать периодический самостоятельный осмотр имеющихся невусов, чтобы во-время заметить изменение размеров, формы или окраски невуса. A. Sapadin с соавт. справедливо отмечают, что у большинства пациентов имеется неправильное представление о невусах, имеющих высокий риск перехода в меланому. Необходимо разъяснять больным, что плоские пигментные невусы более опасны в этом плане, чем возвышающиеся [7], и если они соответствуют критериям АВСD (А – асимметрия, В – неровные края, С – неравномерная окраска, D – размер более 0,6 см ), необходимо обратиться к специалисту.

Выводы

1. Иссечение диспластического невуса с признаками выраженной лентигинозной меланоцитарной дисплазии является профилактикой, а в некоторых случаях – ранней диагностикой и излечением поверхностно распространяющейся меланомы.

2. Диспластический невус с выраженной лентигинозной меланоцитарной дисплазией имеет неправильную форму, неровные края, асимметричную окраску. Наиболее важным признаком развития лентигинозной меланоцитарной дисплазии следует считать замеченные за последние несколько месяцев или лет изменения невуса или появление невуса на неизмененной коже и его дальнейший рост у лиц старше 17 лет. Указанные признаки являются показанием к иссечению невуса для гистологического исследования. При отказе пациента от операции необходимо наблюдать больных 1 раз в 6–12 мес. При наличии изменений невуса за этот период показано его иссечение, при отсутствии изменений – дальнейшее наблюдение.

3. Иссечение диспластического невуса, представляющего собой пигментное пятно, возвышающееся над уровнем кожи не более чем на 0,1 см, следует производить, отступя от видимых границ 0,4–0,5 см. Такое иссечение при выявлении поверхностно распространяющейся меланомы 1–2 уровня инвазии будет достаточным для полного излечения заболевания.

4. Гистологическое исследование диспластических невусов должен проводить опытный патоморфолог, способный отличить диспластический невус от пограничного и смешанного, определить степень лентигинозной меланоцитарной дисплазии и дать правильное заключение об уровне инвазии при обнаружении поверхностно распространяющейся меланомы.

5. Чтобы выявлять диспластические невусы, подлежащие удалению, необходимо, чтобы терапевты, хирурги, гинекологи, а также узкие специалисты при осмотре кожных покровов пациента обращали внимание на пигментные образования кожи и своевременно направляли больных к онкологу.

6. Больным с множественными диспластическими невусами необходимо рекомендовать избегать длительного пребывания на солнце, защищать кожу от солнца одеждой, пользоваться солнцезащитными кремами, а также посещать врача 1 раз в год и периодически осматривать имеющиеся пигментные невусы, чтобы своевременно заметить изменения размеров, формы, цвета или краев пигментного образования.

Литература/References

1. Гольберт З.В. Гистогенез, гистология, классификация пигментных (меланоцитарных) опухолей кожи. В кн.: Пигментные опухоли человека. Серия Онкология. Том 7. Под общей ред. А.И. Шнирельмана. М.: ВИНИТИ, 1975.
2. Гольберт З.В., Червонная Л.В., Клепиков В. А., Романова О.А. Лентигинозная меланоцитарная дисплазия как предшественник развития злокачественной меланомы. Архив патологии 1982; 12: 36–41.
3. Романова О.А. Ранняя диагностика и профилактика меланомы кожи: Руководство–атлас. М.:МИА, 2012; 20–25.
4. Aitken JF, Elwood M, Baade PD, Youl P, English D. Clinical whole-body examination reduces the incidence of thick melanomas. Intern J Cancer 2010; 126(2): 450–8.
5. Clark WH, Reimer RR, Greene M, Ainsworth AM, Mastrangelo MJ. Origin of familial malignant melanomas from heritable melanocytic lesions. The B–K mole syndrom. Arch Dermatol 1978; 114(5): 732–9.
6. Elder DE, Leonardi J, Goldman J, Goldman SC, Greene MH, Clark WH. Displastic nevus syndrome. A phenotypic association of sporadic cutaneous melanoma. Cancer 1980; 8.
7. Saparadin A, Bronstein M, Saparadin S. Prevalence of patient misperceptions regarding melanoma. Dermatology 2012; 66(4, suppl. 1): AB–147.
8. Фицпатрик Т. , Джонсон Р., Вульф К., Полано М., Сюрмонд Д. Диспластический невус. Дерматология: Атлас–справочник, 1999; 190–4.
9. Мерта Дж. Справочник врача общей практики. Глава 97. Пигментные образования. Пер. с англ. Италия: Мак-Гроу-хилл Либри, 1998.

Невус. Полное описание: причины, симптомы, диагностика, лечение

Невус (пигментное пятно, пигментный невус, меланоцитарный невус) – доброкачественное новообразование, которое в большинстве случаев является врожденным пороком развития кожи. 

На ограниченном участке образуется скопление особых клеток – невоцитов, которые содержат большое количество пигмента меланина. 

Невоциты являются патологически измененными меланоцитами – клетками, которые в норме синтезируют меланин и придают окраску коже. Невоклеточный невус – синоним пигментного невуса. Родинка и невус – также идентичные понятия (сам термин происходит от латинского слова naevus – «родинка»). 

---

Консультацию специалиста можно получить по телефону:+7(495) 961-27-67

---

Симптомы:

Меланоцитарные невусы отличаются большим разнообразием форм, цветов и размеров. До настоящего времени среди врачей нет однозначного мнения по поводу того, какие образования следует обозначать словом «невус».

Поэтому иногда невусами называют доброкачественные кожные опухоли, в которых не содержится пигмент меланин: Гемангиомы – сосудистые опухоли.

Особенно распространено понятие «клубничный невус» — гемангиома красного цвета, которая имеется у большинства новорожденных детей, и проходит в течение первого года жизни.

Также многие врачи оперируют таким понятием, как сосудистый невус.

Невусы сальных желез – в большинстве случаев расположены на голове, также не содержат меланина. Такое новообразование известно как сальный невус.

Иногда врожденными невусами у детей также называют тератомы (гамартомы), которые, по сути, являются врожденными опухолями, состоящими не только из кожи, но и из всех остальных тканей.

Анемичный невус – разновидность сосудистого невуса. Это участок кожи, на котором недоразвиты сосуды, поэтому он имеет более светлую окраску.

Настоящий меланоформный невус – это образование, которое происходит из измененных клеток-меланоцитов – невоцитов.

Различают следующие виды невусов:

Невоклеточный пограничный невус – простое пятно, которое не возвышается на коже, или слегка выступает над ее поверхностью. Пограничный невус имеет четкие контуры и коричневую окраску. Он может иметь различные размеры и располагаться на разных частях тела. При данном виде меланоформного невуса скопление клеток с пигментом находится между верхним (эпидермис) и средним (дерма) слоем коже – такое расположение обозначается как внутриэпидермальный невус.

Интрадермальный невус – наиболее распространенная разновидность меланоформного невуса. Он так называется, потому что скопление пигментных клеток находится в толще среднего слоя кожи – дерме.

Пигментный сложный невус кожи. Такой невус имеет вид родинки: он возвышается на кожей и может иметь различную окраску, от светло-коричневой до практически черной. Часто на нем растут жесткие волосы. Смешанный невус имеет гладкую поверхность, и может находиться на любой части тела.

Внутридермальный невус. Также выступает над поверхностью кожи, но, в отличие от сложного невуса, имеет неровную, бугристую поверхность. Практически всегда расположен на голове или на шее, очень редко – на туловище. В большинстве случаев внутриэпидермальный невус появляется в возрасте 10 – 30 лет.

Со временем он как бы отделяется от кожи, и располагается на тонкой ножке. Часто затем он превращается в папилломатозный невус (бородавчатый невус). В нем образуется большое количество неровностей, складок и щелей, в которых скапливаются отмершие клетки верхнего слоя. Здесь могут скапливаться болезнетворные организмы, которые затем приводят к инфекционным процессам.

Голубой невус имеет характерную окраску, так как он связан с отложениями меланина под кожей. Голубые невусы характерны в основном для азиатских национальностей. Они немного возвышаются над кожей, плотные на ощупь, их поверхность всегда гладкая, на ней никогда не растут волосы. Голубой невус имеет небольшую величину, чаще всего не более пяти миллиметров.

Базальный невус также имеет вид родинки, но чаще всего он обладает обычным телесным цветом. Это – беспигментный невус.

Невус сетона (невус сеттона, невус саттона, гало невус) – особая разновидность дермального невуса, когда вокруг пигментного пятна находится участок кожи, полностью лишенный пигмента. Происхождение таких невусов пока до конца не изучено. Они часто сочетаются с витилиго (потерей кожей пигментов), меланомами. Чаще всего в области гало невуса имеется небольшое воспаление в коже.

Невус Ота. Располагается на лице, с одной стороны, в виде «грязных» пятен.

Невус Ита напоминает невус Ота, но он находится под ключицей, на груди, в области лопатки и шеи. Обе этих разновидности встречаются в основном у представителей азиатских народов.

Папилломатозный невус (бородавчатый невус). Похожий на папиллому невус часто имеет большие размеры, находится на голове или сзади на шее, но может располагаться и в иных местах. Он имеет неровную поверхность, как бородавка. Часто на нем растут волосы.

Невус Беккера (волосяной эпидермальный невус) – чаще сего возникает у мальчиков и юношей 10 – 15 лет. Сначала на теле образуется несколько мелких пятен, которые имеют светло-коричневую или коричневую окраску, и находятся рядом. Затем они сливаются и образуют пятна с неровными контурами размерами до 20 см. После этого пятна приобретают неровную бородавчатую поверхность, покрываются волосами. Считается, что к росту невусов Беккера приводит выброс в кровь большого количества мужских половых гормонов – андрогенов.

Линейный невус – новообразование, которое появляется с рождения. Представляет собой множество мелких узелков, от светлого до практически черного цвета, которые расположены на коже в виде цепочки. Линейный невус может занимать всего пару сантиметров, а может и всю руку или ногу. Иногда на нем растут волосы.

Невус глаза – пигментный невус, который расположен на радужной оболочке. Он хорошо заметен в виде пятна, которое может иметь разные размеры и форму. Также невус глаза может находиться на сетчатке: в этом случае он выявляется только во время осмотра офтальмологом.

---

Консультацию специалиста можно получить по телефону:+7(495) 961-27-67

---

Все невусы кожи можно классифицировать по размерам:

• мелкие невусы, имеющие размеры 0,5 — 1,5 см;
• средние неводермальные невусы — 1,5 — 10 см;
• крупные пигментные невусы имеют размеры более 10 см;
• если невус располагается на целой области тела, занимая ее практически целиком, то он называется гигантским.

Со временем внешний вид пигментных невусов может изменяться. Меняется и их общее количество на теле: Далеко не всегда можно обнаружить невусы на теле новорожденного. Только у 4 – 10% детей грудного возраста можно выявить родинки. Если невусы с рождения имеют большие размеры, то они наиболее опасны в плане озлокачествления (перехода в меланому).

В подростковом возрасте (10–15 лет) дермальные невусы можно встретить у 90% лиц.

В среднем у человека в возрасте 20-25 лет на теле можно насчитать до 40 родинок.

После 30 лет на коже остается только 15 – 20 невусов.

У человека, достигшего 80 – 85 лет практически невозможно обнаружить невусы на теле. Такую динамику связывают с изменением гормонального фона в течение жизни человека. 

Причины:

Многие исследователи склоняются к мысли, что абсолютно все пигментные невусы, даже те, которые появляются с возрастом, являются врожденными пороками развития кожи.

Нарушения, которые приводят к образованию этой доброкачественной опухоли, возникают еще в эмбриональном состоянии организма. До настоящего времени пока не изучены все врожденные причины образования диспластических невусов.

В качестве основных факторов можно выделить:

Колебания уровня половых гормонов в организме беременной женщины:

• прогестинов и эстрогенов.
• Инфекции мочеполовой системы у беременных. Воздействие на организм беременной женщины неблагоприятных факторов: токсичных веществ, излучений.
• Генетические нарушения. Под действием всех этих факторов нарушается развитие меланобластов – клеток, из которых впоследствии образуются меланоциты. В итоге меланобласты скапливаются на определенных участках кожи и трансформируются в клетки-невоциты.

Невоциты отличаются от нормальных меланоцитов двумя особенностями:

• У них нет отростков, по которым пигмент мог бы распространяться в другие клетки кожи;
• Диспластические невусы хуже подчиняются общим регулирующим системам организма, но, в отличие от раковых клеток, утратили эту способность не полностью.

Считается, что с возрастом не появляются новые пигментные невусы, а проявляют себя лишь те, которые существовали с рождения, но не были заметны. Следующие причины могут инициировать проявление новых меланоцитарных невусов: Гормональные перестройки организма. Это очень ярко проявляется в подростковом возрасте, когда на теле появляется большая часть невусов. Действие на кожу ультрафиолетовых лучей. Частые солнечные ванны и солярии способствуют росту пигментных пятен. Беременность. Как уже отмечалось выше, это связано с колебанием уровня половых гормонов в организме женщины. Менопауза. Прием контрацептивов. Воспалительные и аллергические заболевания кожи (угри, дерматиты, различные сыпи). 

Диагностика:

Перед врачом, который осуществляет диагностику невуса, стоит ряд важных задач: 

• установить разновидность невуса и определить возможности его лечения;
• вовремя распознать начало процесса озлокачествления пигментного пятна;
• определить показания к проведению дополнительных методов диагностики.

Обследование пациента начинается классически с беседы и осмотра. Во время расспроса врач устанавливает важные подробности: когда появился неводермальный невус. 

Особенно важно, имеется ли он с рождения, или возник с возрастом; как образование вело себя в течение последнего времени:

• увеличивалось ли в размерах,
• изменяло ли цвет, контуры, общий внешний вид;
• проводилась ли ранее диагностика и лечение, каков был результат

Непосредственный контакт с пациентом очень важен. Ни один профессиональный специалист не возьмется ставить диагноз и лечить невус по фото. После расспроса пациента следует осмотр. Доктор должен оценить форму, размер, расположение невуса, наличие на нем волос и иные особенности. После этого уже может быть поставлен точный диагноз и намечены определенные лечебные мероприятия.

При необходимости врачом назначаются дополнительные методы диагностики. Чаще всего применяются мазки с поверхности невуса. Абсолютными показаниями к данному исследованию является мокнутие, кровоточивость, трещины на поверхности пигментного пятна. Во время мазка получают материал, который затем изучают при помощи микроскопа.

Также сегодня все более распространенной становится современная компьютерная диагностика невусов у новорожденных и взрослых людей. При помощи этой методики получают изображение пигментного пятна, которое затем может быть сохранено на компьютере. Быстро сравнив его с имеющейся базой данных, врач может установить верный диагноз и назначить лечение.

Лабораторная диагностика применяется для установления процесса перерождения невуса в меланому. При озлокачествлении пигментного пятна в крови пациента появляются особые вещества – онкомаркеры. Их обнаружение позволяет точно установить диагноз, так как только при меланоме в крови определяются две молекулы, имеющие название TA90 и SU100. При других злокачественных опухолях выявляются другие онкомаркеры.

Для проведения анализа на онкомаркеры необходимы четкие показания: врач должен иметь веские основания подозревать переход невуса в меланому. Кроме того, само удаление дермального невуса может стать диагностической процедурой.

После того, как пигментное пятно удалено, врач обязательно должен отправить его на гистологическое исследование. Его осматривают под микроскопом и, в случае обнаружения злокачественного перерождения, пациента снова просят явиться в клинику.

Лечение:

В настоящее время существует несколько методов лечения пигментных невусов, как хирургическим путем, так и альтернативными способами.

Показания определяются только лечащим врачом с учетом двух факторов:

Особенности самого пигментного пятна: разновидность, размеры, риск перехода в меланому.

Наличие в больнице необходимого оборудования

Хирургический метод

Удаление пигментного невуса хирургическим путем (при помощи скальпеля) – наиболее распространенная методика, так как она не требует специального оборудования и отличается надежностью.

Криодеструкция

Криодеструкция – метод, предусматривающий лечение невуса при помощи заморозки. После обработки низкими температурами пигментное пятно отмирает и превращается в струп (корочку), под которой растет новая нормальная кожа.Лечение невуса низкой температурой может осуществляться только в том случае, если он имеет небольшие размеры, и расположен поверхностно, но не сильно выступая над кожей. 

Электрокоагуляция

Это методика, которая противоположна криокоагуляции. Иссечение невуса осуществляется под действием высокой температуры.Процедура болезненная, поэтому требует применения местной анестезии, а у детей – только общего наркоза.

Лазерная терапия

Удаление невусов лазером – метод лечения, который широко распространен в современных косметологических салонах. Он отлично подходит для того, чтобы удалять небольшие родинки в области лица, шеи и на других частях тела. Лазерное излучение отличается тем, что оно способно проникать в кожу на большую глубину в пределах точно заданной площади. При этом не образуется шрамов, ожогов, рубцов и других осложнений. Процедура безболезненна.

Радиохирургические методы

В последние годы радиохирургия все активнее используется в мировой медицине. Суть этих методик состоит в том, что специальным прибором, — радионожом (сургитроном) генерируется пучок радиоактивного излучения, который концентрируется только в области патологического очага, не нанося вреда здоровым окружающим тканям. Таким образом могут быть удалены практически любые доброкачественные и злокачественные опухоли, в том числе и пигментные невусы.

Некоторые особые показания Если имеется подозрение на злокачественное перерождение невуса, то используется, как правило, только хирургическое иссечение.

При этом удаляются все окружающие ткани, для предотвращения дальнейшего роста опухоли. Некоторые разновидности невусов лечатся только хирургическим путем. 

Консультацию специалиста можно получить по телефону:+7(495) 961-27-67

Как защититься от меланомы: самые полезные советы, факты и цифры!

Меланома очень коварная болезнь. Её коварство в том, что это самый смертельный тип рака! Во всём мире статистика смертности от меланомы неутешительная. Например, в США, в сутки от этой болезни умирает 24 американца, то есть один человек в час!

В России врачи-онкологи тоже обеспокоены ростом данного заболевания. По статистике Информационно-аналитической системы ракового регистра (ИАС «Канцер-регистр»)  МНИОИ имени П.А. Герцена – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, в 2016 году было выявлено 10454 новых случаев заболеваний меланомы, в том же году это заболевание унесло жизни 3701 россиянина. Вот почему вопросы профилактики меланомы стоят особенно остро.

Всем надо помнить, профилактика рака – это задача не только Российского здравоохранения, это, в первую очередь, долг каждого человека!

Онконастороженность – это ключ в борьбе против раковых заболеваний.

Филиалы ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России: МНИОИ имени П. А. Герцена и МРНЦ имени А.Ф. Цыба 26 мая 2018 года проводят Дни открытых дверей по профилактике рака кожи и меланомы.

Предлагаем вашему вниманию самые полезные советы, факты и цифры о меланоме.

 

1.     Что такое меланома?

Меланома — это злокачественная опухоль, которая возникает в результате атипичного перерождения и размножения пигментных клеток, продуцирующих меланины. Характеризуется быстрым распространением злокачественных клеток по всему организму.

2.     Меланома – излечима!

      Это самый важный факт для тех, кому поставили такой диагноз. Однако и те пациенты, кого не затронуло это заболевание, должны быть более внимательны к своему организму и проявлять онконастороженность. Меланома — не приговор, как и любой другой вид рака. Пятилетняя выживаемость при меланоме, которую начали лечить в 1 и 2 стадиях (до распространения в лимфатические узлы), составляет почти 98 процентов. Врачи хорошо справляются с меланомой в том случае если опухоль еще не вышла за пределы эпидермиса, поэтому ее можно с легкостью удалить хирургическим методом.

      

3.     Риск заболеть меланомой

Любители солнечных ванн и соляриев, будьте бдительны и осторожны! Активные солнечные лучи, ультрафиолет – главный провокатор возбуждения болезни. Наиболее подвержены меланоме люди, чья кожа сгорает после 30 минут пребывания на солнце, и те, чья белая кожа загорает с особым трудом. У меланомы нет возрастных ограничений, она может проявиться, как у пожилых, так и у молодых людей и даже детей.  Если в семье были случаи меланомы надо проявлять особую бдительность.  Статистика показывает, что наличие родственника первой степени родства с меланомой (отец, мать, брат, сестра) увеличивает риск данного типа рака в течение жизни на 10-15 процентов. 

4.     Родинки и меланома

Различные пятна на коже могут действительно перерасти в меланому. Однако наличие на теле родинок, бородавок и шишек вовсе не означает наличие у Вас болезни. Некоторые люди имеют десятки родинок по всему телу и все они абсолютно безвредны, опасность меланомы в том, что она может появиться совершенно в другом месте. Кстати меланома может возникнуть на теле человека без единой родинки, поэтому меры предосторожности нужно соблюдать всем без исключения. Как правило, наиболее опасны злокачественные новообразования едва заметные глазу, они быстро растут и имеют неровные размытые края.

5.     Виды родинок (пигментный невус)

Пигментный невус в обиходе называют родинкой. Это доброкачественное новообразование сравнительно небольших размеров чаще всего представляет собой скопление невусных клеток, содержащих в большом количестве пигмент меланин. Эти клетки группируются в наружном слое кожи, иногда спускаются средний слой – дерму и еще реже — в область подкожной клетчатки. Сгруппированные вместе невусные клетки выглядят как пятно, папула, бородавка или небольшой узелок, чей цвет варьируется от коричневого до черного. Разнообразны формы поверхности образования – от сохраняющей кожный рисунок, до бугристой, складчатой, дольчатой, папилломатозной и гладкой. 

6. Наиболее часто встречаются:

— невоклеточный пограничный невус – пятно коричневого цвета с четкими контурами, не возвышающееся над поверхностью кожи;

— интрадермальный пигментный невус – пигментные клетки группируются в дерме;

— смешанный невус – родинка с гладкой поверхностью слегка выступает над кожей, часто на ней растут жесткие волосы;

— внутридермальный невус – родинка с бугристой поверхностью также слегка возвышается над поверхностью кожи;

— невус Ота – имеет вид грязного пятна и располагается на лице.

7.     Меланома может возникнуть не только на коже

Данный тип рака может атаковать практически любое место в нашем организме. В 70 процентах случаях меланома формируется на поверхности ног, спины, рук, туловища и лица. Реже бывает так, что она возникает на внутренней поверхности рук и ступнях ног. Меланома также может возникнуть под ногтевой пластинкой, в глазах и даже в слизистых оболочках, к примеру, желудочно-кишечного тракта.

8.     Признаки меланомы

Особую бдительность следует соблюдать при наличии врожденных крупных родимых пятен, при наличии на теле более полусотни родинок и при появлении родинок в пожилом и старческом возрасте. О злокачественном перерождении свидетельствуют такие признаки как: стремительный рост родинки; изменение цвета, поверхности, формы образования; появление зуда, боли и других неприятных ощущений, связанных с родинкой; возникновение венчика из пигмента вокруг родинки; образование начинает мокнуть либо периодически кровоточит.

9.     Диагностика и лечение

При высоком риске озлокачествления родинки не стоит дожидаться, когда рак станет реальностью. Лучшее заранее обратиться за медицинской помощью и вовремя избавиться от нависающей угрозы.  Лечение пигментного невуса назначается только после диагностики образования. Устанавливается форма родинки, ее размер, расположение, давность появления и иные особенности. С поверхности родинки берется мазок с последующим изучением полученного материала под микроскопом, что позволяет определить природу невуса и степень опасности его перерождения в меланому.

Лечение пигментного невуса всегда предполагает его удаление. С этой целью используются разные методы (например, удаление лазером, электрокоагуляция или дермабразия). Однако онкологи рекомендуют удалять родинки лишь путем хирургической операции, поскольку лишь она делает возможным гистологическое исследование удаленной ткани. 

Напоминаем о необходимости быть бдительными. Избегайте травмирования родинок, применяйте солнцезащитные кремы, при обнаружении подозрительных изменений сразу обращайтесь к специалистам, и вы избежите самого худшего.

 

Редакция сайта

«НМИЦ радиологии» Минздрава России

Невусы: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход

Наблюдением невусов занимается дерматолог или дерматоонколог. Удалить невус может дерматолог, дерматоонколог, хирург. Если невус расположен на конъюнктиве глаза, необходимо наблюдение офтальмолога.

Что такое невусы

Невусы — это доброкачественные новообразования кожи.

Формы и осложнения невусов

Различают меланоцитарные (содержащие пигментные клетки-меланоциты) и немеланоцитарные невусы (образованы другими клетками, кроме меланоцитов), которые включают эпидермальный невус, невус сальных желез, невус Беккера и некоторые другие доброкачественные образования, сосудистые невусы кожи.

Меланоцитарные невусы

Выделяют приобретенные и врожденные меланоцитарные невусы.

Приобретенные меланоцитарные невусы (ПМН) являются доброкачественными опухолями кожи. Как правило, они не имеют склонности к злокачественной трансформации. К особым формам приобретенных меланоцитарных невусов относят невус Шпица, невус Рида, пятнистый невус (спилус), галоневус (Сеттона), залегающий в глубоких слоях кожи синий невус (Ядассона-Тиче).

В отдельную группу выделяют атипичные (диспластические) невусы (АН). В отличие от обыкновенных приобретенных меланоцитарных невусов, атипичные меланоцитарные невусы могут иметь некоторые клинические характеристики меланомы, такие как асимметрия, нечеткие границы, несколько цветов или размер более 6 мм. Основное их отличие от злокачественной опухоли — стабильность, отсутствие изменений на протяжении долгого времени и сходные характеристики у одного человека. Атипичные меланоцитарные невусы имеют относительно повышенный риск злокачественной трансформации и требуют тщательного наблюдения.

Врожденные меланоцитарные невусы возникают как порок развития (гемартома) и обычно имеются уже при рождении ребенка. Врожденные меланоцитарные невусы больших размеров также ассоциируются с повышенным (но все же невысоким) риском злокачественной трансформации. Крайне редко они могут быть ассоциированы с патологическим накоплением меланоцитов в центральной нервной системе (нейрокожный меланоз). Врожденные меланоцитарные невусы с ожидаемым размером у взрослого (в течение жизни они будут увеличиваться пропорционально росту ребенка) также требуют повышенного внимания и наблюдения врача.

Меланоцитарную структуру имеют также невусы Ота и Ито, но в их основе не избыточное деление клеток, а их накопление в глубоких слоях кожи.

Причины появления невусов

Невусы на коже имеются почти у всех людей, это нормальное явление.

Основной причиной их появления считаются ультрафиолетовые лучи (лучи солнца), может играть роль наследственная предрасположенность, особенности пигментации кожи и волос.

Симптомы невусов

Невусы выглядят как пятна или узелки на коже. Одни из них едва заметны, другие имеют насыщенный коричневый (меланоцитарные или пигментные) или красный (сосудистые невусы) цвет.

Как правило, невусы не доставляют никаких неприятных ощущений, не чувствуются.

Невусы могут менять свой вид, увеличиваться на протяжении жизни. Важно правильно оценивать эти изменения, такие проявления могут быть не только вариантом нормы, но и служить одним из признаков злокачественных образований кожи.

Стадии изменений невусов

Для меланоцитарных невусов — как приобретенных, так и врожденных — характерны стадийные изменения на протяжении жизни. Классический путь развития включает 3 стадии, которые отличаются глубиной расположения образования:

• простой невус или пограничный представляет собой поверхностное плоское коричневое пятно;
• сложный или комбинированный невус располагается глубже и выглядит как коричневое пятно или возвышающееся образование на коже;
• внутридермальный невус представляет собой светлое, возвышающееся и расположенное глубоко в коже образование.

Лечение невусов

В большинстве случаев лечение не проводится, требуется только наблюдение, поскольку невусы являются доброкачественными образованиями. При подозрении на злокачественный характер и выявлении образований с высоким риском злокачественной трансформации проводится хирургическое иссечение. Возможно проведение удаления невуса по желанию пациента из эстетических соображений или из-за дискомфорта (например, при локализации в зонах частой травматизации одеждой).

Особенности методики лечения

Оптимально проведение хирургического иссечения невуса. Этот метод позволяет осуществить радикальное удаление скальпелем с последующим ушиванием раневой поверхности. В некоторых случаях, когда невусы выступают над поверхностью кожи, может применяться радионож, электро- или лазерный нож. Во всех случаях хирургического лечения меланоцитарных невусов необходимо проведение гистологического исследования удаленных тканей.

Как происходит лечение невусов в клинке Рассвет

Врач проведет осмотр кожного покрова пациента полностью, для исключения риска пропустить меланому или другой рак кожи. Подозрительные образования дополнительно изучаются с помощью прибора, позволяющего осмотреть кожу с увеличение в 10 раз – дерматоскопа. В карте пациента описываются невусы, требующие наблюдения. Подозрительные невусы врач предложит удалить хирургическим способом с последующим гистологическим исследованием удаленного материала (направляется в экспертную лабораторию). Удаление невусов по эстетическим показаниям может выполняться по желанию пациента.

Рекомендации врача-дерматолога больным невусами:

• избегайте избыточного ультрафиолетового облучения кожи (загар, солнечные ванны, солярии, ультрафиолетовые сушки покрытия маникюра и педикюра), при длительном пребывании на открытом воздухе используйте фотозащитный крем широкого спектра с SPF 30 и выше, закрывающую кожу одежду, шляпу и очки с ультрафиолетовым фильтром;
• старайтесь не травмировать невусы при бритье, расчесывании, переодевании;
• проходите ежегодный профилактический осмотр невусов у врача;
• самостоятельно осматривайте невусы по правилу ABCDE;
• при большом числе невусов (50-100 и более), особенно в сочетании с наличием факторов риска (солнечные ожоги, посещения солярия, выявленных ранее или у близких родственников меланоме и раке кожи, наличии атипичных невусов) пройдите процедуру цифрового картирования кожи.

Автор:

Кузьмина Татьяна Сергеевна
дерматолог, к.м.н.

Удаление родинок (невусов)

Родинки (невусы) — это доброкачественные новообразования кожи, которые могут быть как врожденными, так и появиться в течение жизни.

Если вас беспокоит наличие родинки и вы хотите ее удалить — обращайтесь в клинику РОШ. Мы используем все современные методы удаления родинок.

Возникновение родинок (невусов)

Невусы — как правило, пигментированные от светло-коричневого до черного пятна на коже, имеющие чаще небольшие размеры. Невусы могут существовать с рождения (врожденные), но чаще возникают в процессе жизни. 

Наиболее массово они возникают в подростковом возрасте. Врожденные невусы имеют крупные размеры, значительно выступают над поверхностью кожи. Часто подобные невусы покрыты грубыми пигментированными волосами.

Врожденные невусы представляют угрозу только, если к моменту полового созревания они имеют размер более 2-х см. В этом случае они иссекаются. Приобретаемые невусы чрезвычайно разнообразны по своей структуре. 
Опасность, исходящая от невусов, заключается в их возможности трансформироваться (переродиться) в самую злокачественную опухоль – меланому. Риск возникновения меланомы существенным образом зависит от вида невуса и суммарной дозы инсоляции (суммарного времени пребывания невуса на солнце в течении жизни). Не все невусы одинаково опасны. Большая часть невусов не представляют какой-либо угрозы, но в случае выявления невуса с высоким риском перерождения в меланому — невус должен быть удален. Те признаки, которые обычно описываются, как симптомы, требующие обращения к врачу — зуд, боль, изменение размеров и окраски — могут свидетельствовать об уже развивающейся меланоме.

Основной задачей сегодня является профилактика развития меланомы, которая заключается в выявлении невусов, имеющих высокий риск трансформации в эту опухоль. А дальнейшая судьба этих невусов будет определяться врачом дерматологом на основании исследования, в том числе с использованием дерматоскопа.

Врач с помощью дерматоскопа исследует и зафиксирует каждое образование (родинку), а также будет следить за их развитием.

Выделен ряд причинных факторов, которые либо вызывают злокачественное превращение меланоцитов, либо способствуют этому. Их подразделяют на:

• экзогенные;
• эндогенные.

К экзогенным факторам относят:

• физические факторы риска: УФ-излучение солнца, ионизирующая радиация, электромагнитное излучение, флуоресцентное освещение, хроническая травматизация кожи;
• химические факторы риска: постоянное воздействие некоторых вредных химических веществ, на нефтехимических, химических (производство азотной кислоты), резиноизготавливающих предприятиях, а также на производстве винилхлорида, поливинилхлорида, пластмасс, бензола, пестицидов;
• биологические факторы риска: особенности питания, кожные болезни, вирусные инфекции и некоторые лекарственные препараты.

К эндогенным факторам риска относят:

• расовую и этническую предрасположенность;
• фототипы кожи;
• генетические факторы;
• антропометрические показатели;
• иммунные нарушения;
• эндокринные факторы;
• беременность.

Самая высокая заболеваемость меланомой отмечается среди пациентов с белой кожей со светочувствительностью I, II и III типов.

Фототипы кожи:

• I тип: солнечный ожог возникает всегда после кратковременного (30 мин) пребывания на солнце, загар никогда не образуется;
• II тип: солнечные ожоги возникают легко, загар возможен, хотя и с трудом;
• III тип: возможны незначительные ожоги, появляется хороший ровный загар;
• IV тип: никогда не бывает ожогов, загар появляется легко;
• V тип: смуглая от природы кожа;
• VI тип: черная кожа у выходцев с Африканского континента.

Риск развития меланомы из невусов различен. Некоторые виды невусов обладают особой склонностью к малигнизации: пограничный, сложный, внутридермальный, голубой и гигантский пигментные невусы. Наличие множественных невусов (более 50) увеличивает риск развития меланомы.

Пограничный невус локализуется в базальном, пограничном слое эпидермиса. Это, как правило, пятно, иногда слегка приподнятое над уровнем кожи, с сухой, гладкой, блестящей поверхностью, без волосяного покрова. Цвет пятна – от светло-коричневого до черного, края ровные, четкие, иногда волнистые; размеры – до 1 см; локализуется на коже туловища, конечностей, иногда – ладоней и подошв (рис. 4, 5). Его увеличение и изменение окраски происходит медленно. Невусы нередко бывают множественными.

Сложный невус характеризуется расположением как в эпидермисе, так и в дерме, имеет темную окраску и приподнят над уровнем кожи, напоминая бородавку (рис. 6, 7). Локализуется на коже лица, волосистой части головы, туловища, конечностей. Эволюция сложного невуса: а) превращение в интрадермальный; б) спонтанная регрессия; в) превращение в меланому.

Интрадермальные невусы – наиболее часто встречающиеся невусы, располагаются в толще дермы. Обычно представляют собой папулу или узел (рис. 8–11). Цвет может варьировать от розового до коричневого, нередко бывают телеангиэктазии. Эпидермис, покрывающий внутридермальный невус, может быть нормальным, но чаще всего истончается и уплощается. Такие невусы локализуются чаще на коже лица и шеи, реже – туловища, появляются к 10–30 годам.

Голубой невус (может быть интрадермальным) – это возвышающееся над кожей, иногда полусферическое образование, плотное, обычно с гладкой поверхностью, голубого, синего, изредка коричневого цвета, с четкой границей, величиной 0,5–2,0 см, без волосяного покрова. Предпочтительной локализацией является лицо, конечности, ягодицы (рис. 12, 13). При развитии голубого невуса прослеживаются два процесса: фиброзирование и пролиферация меланоцитов. Преобладание фиброзирования указывает на регрессию голубого невуса.

Диспластические невусы – это приобретенные эпидермальные и смешанные невусы. Их размер, как правило, превышает 0,5 см. Характерно неравномерное распределение пигмента по поверхности и нечеткие неровные края образования (рис. 15, 16). Нередко являются предшественниками меланом. Диспластические невусы бывают спорадическими и семейными (AMS). Синдром диспластических невусов и семейная меланома обусловлены мутациями различных генов, чаще всего 1р36 или 9р21. У пациентов с синдромом диспластических невусов риск развития меланом повышен. При этом замечено, что опухоль может развиваться как из невуса, так и на фоне неизмененной кожи.

Профилактика первичной меланомы

Профилактика первичной меланомы кожи заключается в своевременном выявлении и хирургическом удалении существующих у людей предмеланомных заболеваний (меланомы Дюбрея и пигментных невусов, на фоне которых возникает большинство первичных меланом кожи), при этом необходимо соблюдать следующее:

• предпочтительнее удалять невусы в детском возрасте до наступления периода полового созревания;
• удалению подлежат невусы, расположенные в тех анатомических областях тела, где они могут подвергаться длительному травмированию;
• при наличии у человека единичных невусов размером более 1,5 см, имеющих темно-коричневую или черную окраску, целесообразно ставить вопрос об их хирургическом удалении;
• маленькие и небольшие невусы (линейные размеры до 5 см) чаще всего могут быть удалены под местной инфильтрационной анестезией. Иссечение средних, больших и гигантских невусов, как правило, требует общего обезболивания;
• диспластические невусы должны быть удалены:
• если они имеют единичный характер;
• у больных с меланомой кожи в анамнезе;
• у людей с неблагоприятным семейным анамнезом – наличием меланомы кожи у родственников;
• невусы размером менее 1,5 см могут быть удалены с помощью электрокоагулятора;
• гигантские невусы целесообразно удалять при возможности их тотального одномоментного иссечения;

Frontiers | Глубоко проникающий невус и пограничный глубокопроникающий невус: обзор литературы

Введение

Термин глубоко проникающий невус (DPN) был впервые введен Сибом и др. В 1989 г., когда автор описал серию случаев, которые изначально были ошибочно диагностированы как злокачественная меланома (1). Из-за своего клинического и, в частности, гистопатологического проявления, DPN может быть сложно дифференцировать от клеточных голубых невусов, невусов Шпица и злокачественной меланомы (2). Клинически проявляясь в виде одиночных пигментированных папул или узелков, ДПН чаще встречается у молодых людей с преобладанием в области головы и шеи (3, 4). Гистологически он характеризуется как хорошо разграниченные клиновидные поражения, доходящие до ретикулярной дермы / подкожной клетчатки, с эпителиоидными / веретенообразными меланоцитарными гнездами с цитологической атипией низкой степени и возможными митотическими фигурами (1, 2, 5, 6). Несмотря на заметный гистопатологический вид, ДПН имеют хороший прогноз, демонстрируя доброкачественное поведение (1, 2, 5, 6).Однако описано распространение на регионарные лимфатические узлы (7), и в литературе можно найти даже случаи метастазов от ДПН с атипичными признаками, классифицируемыми как «пограничные» (B-DPN) (7–10). Являясь диагностической проблемой даже для специалистов в области дерматопатологии и патологии (7), правильный диагноз имеет первостепенное значение для эффективного клинического лечения и результата. Рекомендации по терапевтическому ведению и последующему наблюдению непоследовательны и не основаны на достаточных клинических данных. У пациентов с этими опухолями часто встречается недостаточное или избыточное лечение, включая длительное наблюдение (2, 6, 8, 9, 11, 12).Мы стремились предоставить обзор литературы по DPN и B-DPN для оценки клинического ведения, включая лечение и последующую оценку.

Материалы и методы

Мы провели обзор наборов данных Medline, Scopus и Embase для клинических исследований, опубликованных с 1989 г. по 30 июля 2019 г. на DPN и B-DPN.

Слова «глубокопроникающий невус» и «глубокий невус» использовались для идентификации исследований, в которых изучались пациенты с этим заболеванием, и содержащих данные клинических и лабораторных обследований, которым они подверглись.Комбинации терминов MeSH (Medical Subject Heading) и логических операторов, примененные в нашем поиске по включенному в Medline, перечислены ниже: глубокопроникающий невус ИЛИ глубокопроникающий невус ИЛИ темно-синий невус ИЛИ темно-синий невус ИЛИ глубокий невус ИЛИ глубокий невус. Поиск в Scopus проводился с использованием следующих комбинаций терминов MeSH и логических операторов: [(невус) ИЛИ (невус) ИЛИ (невус) ИЛИ (невус)] И [(глубокий) ИЛИ (синий) ИЛИ (проникающий)]. Комбинации терминов MeSH и логических операторов, использованные в нашем поиске на Embase, включали следующее: [невус / невус И ((синий) ИЛИ (глубокий)].Мы рассматривали для дальнейшего рассмотрения только статьи, опубликованные на английском или немецком языке, и исключали дубликаты. Чтобы устранить ожидаемую общую нехватку хорошо спланированных исследований в больших популяциях пациентов с ДПН и Б-ДПН, мы включили проспективные исследования любого дизайна, ретроспективный когортный анализ, а также отчеты о случаях. Однако, чтобы иметь возможность оценить устойчивые эффекты клинического ведения и прогностические исходы, мы включили только те исследования, которые содержали данные последующего наблюдения.Статьи отбирались по названию и аннотации, чтобы определить право на участие в нашем обзоре. Целые статьи были просмотрены и извлечены для оценки приемлемости. Кроме того, мы вручную провели поиск библиографий включенных статей.

Результаты

Первоначальный поиск выявил в общей сложности 3 513 исследований, а в процессе обзора еще три статьи были идентифицированы путем ручного поиска в списках литературы. После удаления дублирующих статей осталось 3 369 статей.Статьи были сужены по названию, аннотации и полнотекстовому обзору. Всего критериям включения соответствовали 15 статей (рис. 1). Все 15 работ, соответствующих критериям включения, перечислены в таблицах 1A, B. Исследования были разделены на статьи о клиническом ведении DPN и статьи о B-DPN. Включенные исследования состоят из 10 когортных исследований и пяти клинических случаев, включая в общей сложности 355 пациентов с ДПН и 48 пациентов с В-ДПН. Клинические характеристики и последующие данные включенных исследований показаны в таблицах 1A, B.

Рисунок 1 . Блок-схема выбора исследования.

Таблица 1A . Клинические данные пациентов, входящих в группу ДПН.

Таблица 1B . Клинические данные пациентов, входящих в группу Б-ДПН.

Клинические характеристики

Для группы глубоко проникающих невусов возрастной диапазон в исследованиях, без учета клинических случаев, варьировал от 3 месяцев до 64 лет со средним возрастом 30 лет, аналогично группе B-DPN, где возрастной диапазон составлял 4–62 года с средний возраст во всех исследованиях был моложе 30 лет. Гендерное распределение было схожим для обеих групп с немного большим количеством женщин, 203 (57,1%) в ДПН и 25 (54,1%) в Б-ДПН, чем мужчины, 152 (42,8%) в ДПН и 22 (45,8%) ) в Б-ДПН. Расположение невуса было разделено на шесть категорий: голова и шея, туловище, верхняя конечность, нижняя конечность (включая ягодицы), другое и неизвестное. Большинство невусов в группе ДПН располагалось в области головы и шеи — 117 (32,9%), а также на верхней и нижней конечностях — 111 (31,2%). Из 111 невусов на конечностях было диагностировано больше невусов на верхней конечности, чем на нижней, 61 против.44 соответственно. Среди необычных мест расположения невусов — конъюнктива (34 случая ДПН) (19) и слизистая оболочка щеки и мягкое небо в одном случае (17). В группе B-DPN наиболее частая локализация была аналогична группе DPN, голова и шея с 16 случаями, затем туловище и верхняя конечность, каждая с 14 случаями, а в остальных четырех случаях локализация была нижней конечностью.

Менеджмент

Информация о тактике лечения в группе DPN не была доступна для всех включенных исследований. Простое иссечение без каких-либо дополнительных хирургических вмешательств было основным лечением, которое получали большинство пациентов. В нескольких случаях было выполнено повторное иссечение, в случаях, когда невус не был полностью удален с первого раза, а некоторым пациентам было выполнено широкое иссечение без дальнейших указаний по этому поводу. Для группы B-DPN лечение варьировалось от иссечения / обширного иссечения до биопсии сторожевых лимфатических узлов (SLNB) и системного лечения. В исследование 2010 года, проведенное Magro et al., Включили 32 пациента с пограничными меланоцитарными опухолями, из которых 7 пациентов имели диагноз B-DPN (9).У четырех из этих пациентов была положительная биопсия сторожевого лимфатического узла (SLNB). У одного из этих пациентов изначально был диагностирован ДПН, и через 1,5 года поражение рецидивировало, показывая гистологические характеристики глубоко инвазивной меланомы. Повторная оценка исходной биопсии диагностировала поражение как B-DPN, что, по мнению авторов, должно было иметь показания для широкого иссечения и SLNB. У пациента развился последующий мультиорганный метастаз, и он умер. Другим пациентам с положительным SLB была выполнена завершающая лимфаденэктомия без дальнейших доказательств заболевания и была проведена адъювантная терапия интерфероном.Пациенты не показали дальнейших рецидивов или метастазов в течение 4-летнего периода наблюдения. Второе исследование Magro et al. (8) включили 40 пациентов с ДПН-подобной пограничной опухолью. В 35 случаях было выполнено повторное иссечение, и в 23 из этих случаев процедура представляла собой широкое повторное удаление, остаточная пограничная опухоль присутствовала в 11 образцах. Из 23 пациентов с широким реэкцизией 19 перенесли БСЛУ, из которых 7 были положительными. Авторы сообщили, что в большинстве этих положительных случаев SLNB опухолевые отложения были субкапсулярными и небольшими, в то время как у одного пациента, у которого после лечения был рецидив через 1 год, наблюдались обширные паренхиматозные отложения.Полная лимфаденэктомия была выполнена четырем пациентам с положительным SLNB без дальнейших доказательств заболевания, и два пациента получали адъювантную терапию интерфероном альфа. В двух из 40 случаев первоначальным диагнозом был диспластический невус и клеточный голубой невус, пациенты получали небольшое консервативное повторное удаление или без повторного удаления, соответственно. У обоих пациентов развились плексиформные меланомы в непосредственной близости от предыдущего поражения с метастатическим заболеванием, из-за которого оба пациента умерли.В эту группу был включен один случай болезни: 4-летний мальчик с поражением на шее с диагнозом ДПН, у которого через 4 месяца после лечения появился видимый и пальпируемый лимфатический узел. В SLNB были обнаружены пигментированные атипичные клетки, и мальчику было выполнено комплексное модифицированное радикальное вскрытие шеи II типа с удалением 39 лимфатических узлов, все отрицательные. Постановка не выявила никаких дополнительных доказательств метастазирования. Повторная оценка первичной биопсии привела к повторному диагнозу поражения как злокачественной меланоме.

Продолжение

Срок наблюдения пациентов в группе ДПН составил от 4 месяцев до 23 лет. В пяти исследованиях у некоторых пациентов наблюдение длилось более 10 лет. Из 12 исследований местные рецидивы были зарегистрированы только у двух пациентов из двух разных исследований, и ни одного случая метастазирования не наблюдалось. Срок наблюдения в группе Б-ДПН составил от 5 месяцев до 5 лет. Наблюдалось в общей сложности четыре рецидива и три случая смерти, причем изначально все три случая были неправильно диагностированы, что привело к недостаточному лечению пациентов.

Обсуждение

Гистологический диагноз атипичных меланоцитарных опухолей может быть очень сложной задачей даже для опытных дерматопатологов и патологов (7), а дифференциация доброкачественных и злокачественных новообразований имеет терапевтические и прогностические последствия.Несмотря на то, что ДПН широко описывается как доброкачественное меланоцитарное поражение (1, 6, 11, 13, 18, 19), его злокачественный потенциал активно обсуждается (5, 7), и сообщалось о случаях поражения регионарных лимфатических узлов ( 2, 5, 12). Тем не менее, Международная группа по изучению патологии меланомы в 2009 году согласилась с тем, что отдаленное заболевание за пределами региональных узлов встречается редко и что в отсутствие митотической активности, ядерного плеоморфизма и быстрого роста <2% поражений распространяются на лимфатический узел (5).Во время «XXIX симпозиума Международного общества дерматопатологов в Граце» в 2008 году эксперты-дерматопатологи и патологи рассмотрели 57 случаев MELTUMP (меланоцитарные опухоли с неопределенным злокачественным потенциалом), которые включали атипичные опухоли шпица (AST) и атипичные эпителиоидные / веретенообразные синие невусы. категория, включая ДПН (7). Пациенты были разделены на три группы: благоприятная (отсутствие метастазов в течение 5 лет наблюдения), неблагоприятная (смерть, связанная с опухолью и / или лимфатические узлы и / или висцеральные метастазы) и пограничная (отложения узловых опухолевых клеток ≤ 0). .2 мм), и авторы отметили, что в неблагоприятной группе чаще наблюдались три гистопатологических признака, а именно наличие митоза, митоза у основания и воспалительной реакции. Кроме того, авторы отметили трудность достижения консенсуса относительно доброкачественного или злокачественного диагноза поражений. О случаях метастатического ДПН сообщали и другие группы, в которых упоминалось, что эти поражения имели «пограничные» или «атипичные» признаки (8–10), что намекало на неопределенный злокачественный потенциал этих поражений, диагностика и лечение которых затруднены.В настоящем обзоре мы разделили включенные исследования на две группы: DPN и B-DPN. Всего в группу DPN были включены 355 пациентов, и в течение периода наблюдения от 4 месяцев до 23 лет было зарегистрировано только два местных рецидива и не было метастазов. Во вторую группу, B-DPN, были включены 48 пациентов, из которых 24 пациента подверглись SLNB и пятиблочной лимфодиссекции после положительного SLNB, а некоторые пациенты даже получали впоследствии адъювантную терапию интерфероном альфа. В этой группе «высокого риска» частота рецидивов была низкой, у четырех пациентов развивались местные рецидивы, и у трех широко распространенных метастатических заболеваний. Тот факт, что ни у одного из пациентов в группе ДПН не развилось метастатическое заболевание, и что хотя у 12 пациентов из группы Б-ДПН были положительные SLNB, только у трех, двое из которых изначально были неправильно диагностированы, развились широко распространенные метастатические заболевания, подчеркивает доброкачественное поведение этого меланоцитарного поражения. . Однако на основании двух исследований Magro et al. (8, 9) следует дополнительно оценить и исследовать, если более широкий первоначальный хирургический подход не окажется полезным для пациентов с пограничным / атипичным ДПН.

Несмотря на то, что возраст при постановке диагноза ДПН и Б-ДПН находился в широком диапазоне от 3 месяцев до 64 лет, в нашем обзоре поражения обычно диагностировались у молодых людей в возрасте до 30 лет (1, 6, 8, 9 ). Врожденная ДПН ранее описывалась в литературе (6), но большинство ДПН — приобретенные поражения (3). В одном случае, включенном в наш обзор, авторы сообщают о развитии ДПН при врожденном невусе правой подколенной ямки у 3-месячного мальчика (14). Первоначальное иссечение поражения показало положительные глубокие края, из-за чего пациенту было выполнено повторное удаление, после чего не было никаких дальнейших доказательств рецидива или метастазов в течение 15-месячного периода наблюдения.Самым молодым обнаруженным случаем B-DPN стал 4-летний мальчик, которому первоначально был поставлен диагноз DPN, но через 4 месяца был диагностирован повторный диагноз как меланома после метастазирования в лимфатические узлы. У мальчика не было дальнейших метастазов, однако ему была проведена модифицированная радикальная диссекция шеи III типа с иссечением 39 лимфатических узлов, все гистологические отрицательные. Дифференциальный диагноз между ДПН и злокачественной меланомой у детей может быть затруднен, поскольку ДПН может демонстрировать цитологическую атипию и наличие митотической активности, вызывая подозрение на злокачественность (2).Авторы упомянули, что они рассматривали диагноз пигментной эпителиоидной меланоцитомы, но поскольку не все гистологические критерии были соблюдены, диагноз был изменен на меланому (20). Было бы интересно переоценить поражение и определить, можно ли с применением критериев, упомянутых в более поздних исследованиях (7–9), лучше классифицировать поражение как пограничное / атипичное ДПН.

В недавней публикации, посвященной генетике меланоцитарных поражений с гистологическими аспектами ДПН, были сделаны наблюдения, позволяющие отличить это образование от других меланоцитарных опухолей (21).Помимо мутаций, активирующих путь киназы MAP (например, MAP2K1 или BRAF ), которые также наблюдаются в других невусах, выяснилось, что DPN часто имеют параллельные мутации CTNNB1 . Это приводит к постоянной активации сигнального пути бета-катенина. Это также наблюдалось гистологически. В обычных невусах меланоциты становятся меньше («зрелыми») и демонстрируют более низкую экспрессию CTNNB1 и CCND1 по данным иммуногистохимии в более глубоких слоях дермы. В DPN клетки не становятся меньше («созревают») и сохраняют экспрессию CTNNB1 и CCND1 в нижней части дермы. Авторы также определили, что злокачественные DPN (меланомы, возникающие в DPN) демонстрируют дополнительные генетические изменения (для активации киназы MAP и мутаций CTNNB1 и ). Эти выводы имеют ряд важных последствий. Иммуногистохимия CTNNB1 может быть полезна для идентификации поражений DPN (19, 22). Кроме того, профиль мутации может помочь в дифференциации голубых невусов (которые имеют мутации GNAQ или GNA11 (23)) от DPN, что может быть затруднено только на основании гистологических критериев.Наконец, наличие дополнительных генетических событий, таких как промотор TERT, , CDKN2A, TP53 или другие мутации, свидетельствует в пользу злокачественной опухоли и плохого прогноза.

Недавно описанные генетические данные могут существенно помочь в правильно диагностированном DPN и B-DPN. Эти генетические данные были включены в последнюю систему классификации меланоцитарных опухолей ВОЗ, в которой DPN и B-DPN помещались между обычными невусами и меланомами в промежуточные группы / группы меланоцитом, с DPN, помеченным как низкосортная, а B-DPN — дисплазия высокой степени ( 24). Подробные последующие исследования с применением генетических критериев, представленных Yeh et al. в настоящее время отсутствуют. Особую ценность, конечно, будет иметь более крупное проспективное исследование. Эти данные потенциально могут дополнительно уточнить модель, предложенную Yeh et al. и позволяют более точную оценку поведения опухолей на генетической основе в тех случаях, когда их трудно классифицировать только на основе гистопатологической оценки.

Сила нашего обзора заключается в том, что он подчеркивает существенное отсутствие проспективных когортных исследований, сочетающих клиническую и гистопатологическую корреляцию с генетической оценкой для определения эффективных стратегий клинического ведения ДПН и B-ДПН.В то же время небольшое количество включенных исследований является ограничением для соответствующего статистического анализа при ведении ДПН и пограничных / атипичных ДПН.

Авторские взносы

IC и TS внесли свой вклад в концепцию исследования. IC, TS, AT и LU внесли свой вклад в дизайн исследования. Сбор и анализ данных были выполнены IC и KG. IC, AT, KG, LU и TS подготовили и рассмотрели рукопись.

Финансирование

Выражаем благодарность за поддержку со стороны фондов публикаций открытого доступа SLUB / TU Dresden.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта работа является частью магистерской диссертации по магистерской программе клинических исследований, Центр клинических исследований и управленческого образования, Отделение медицинских наук, Дрезденский международный университет, Дрезден, Германия.

Список литературы

2.Робсон А., Морли-Кванте М., Хемпель Х., Макки PH, Калонье Е. Глубокий проникающий невус: клинико-патологическое исследование 31 случая с дальнейшим определением гистологических особенностей, позволяющих отличить его от других пигментных доброкачественных меланоцитарных поражений и меланомы. Гистопатология. (2003) 43: 529–37. DOI: 10.1111 / j.1365-2559.2003.01730.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Лузар Б., Калонье Э. Глубокий проникающий невус: обзор. Arch Pathol Lab Med. (2011) 135: 321–6. DOI: 10.1043 / 2009-0493-RA.1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

5. Барнхилл Р.Л., Серрони Л., Кук М., Элдер Д.Е., Керл Н., Лебойт П.Е. и др. Современное состояние, номенклатура и точки согласия и разногласия относительно доброкачественных меланоцитарных поражений: результат международного семинара. Adv Anat Pathol. (2010) 17: 73–90. DOI: 10.1097 / PAP.0b013e3181cfe758

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7.Серрони Л., Барнхилл Р., старейшина Д., Готтлиб Г., Хинан П., Кутцнер Х. и др. Меланоцитарные опухоли с неопределенным злокачественным потенциалом: результаты учебного курса, проведенного на XXIX симпозиуме международного общества дерматопатологов в Граце, октябрь 2008 г. Am J Surg Pathol. (2010) 34: 314–26. DOI: 10.1097 / PAS.0b013e3181cf7fa0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Магро С.М., Абрахам Р.М., Го Р., Ли С., Ван Х, Пропер С. и др. Глубоко проникающие невусоподобные пограничные опухоли: уникальная подгруппа неоднозначных меланоцитарных опухолей со злокачественным потенциалом и нормальной цитогенетикой. Eur J Dermatol. (2014) 24: 594–602. DOI: 10.1684 / ejd.2014.2393

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

9. Магро С.М., Кроусон А.Н., Михм М.К. младший, Гупта К., Уокер М.Дж., Соломон Г. Пограничная меланоцитарная опухоль на коже: категориальный подход. J Am Acad Dermatol. (2010) 62: 469–79. DOI: 10.1016 / j.jaad.2009.06.042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Авраам Р.М., Мин М.Э., старейшина Д.Э., Сюй X.Атипичное меланоцитарное поражение без геномных аномалий показывает локорегиональные метастазы. Дж. Кутан Патол. (2012) 39: 21–4. DOI: 10.1111 / j.1600-0560.2011.01849.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Барнхилл Р.Л., Михм М.С. младший, Магро С.М. Плексиформный невус веретенообразных клеток: отличительный вариант плексиформного меланоцитарного невуса. Гистопатология. (1991) 18: 243–7. DOI: 10.1111 / j.1365-2559.1991.tb00832.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12.Высокий WA, Аланен KW, Голиц LE. Является ли меланоцитарный невус с очаговыми атипичными эпителиоидными компонентами (клональный невус) поверхностным вариантом глубоко проникающего невуса? J Am Acad Dermatol. (2006) 55: 460–6. DOI: 10.1016 / j.jaad.2006.04.054

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Мерфи М.Дж., Джен М., Чанг М.В., Грант-Келс Дж.М., Маккар Х. Молекулярная диагностика доброкачественного пролиферативного узелка, развивающегося в врожденном меланоцитарном невусе у 3-месячного младенца. J Am Acad Dermatol. (2008) 59: 518–23. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.05.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Абрахам Р.М., Каракусис Дж., Ас Дж., Зиобер А.Ф., Серрони Л., Михм М.К. младший и др. Лимфатическая инвазия предсказывает агрессивное поведение при меланоцитарных опухолях с неопределенным злокачественным потенциалом (MELTUMP). Am J Surg Pathol. (2013) 37: 669–75. DOI: 10.1097 / PAS.0b013e318288ff47

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16.Veronese F, Celasco M, Meli F, Zavattaro E, Ramponi A, Merlo E и др. Глубокий проникающий невус подошвенной поверхности: отчет о случае с дерматоскопическими особенностями. J Dtsch Dermatol Ges. (2016) 14: 517–8. DOI: 10.1111 / ddg.12718

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Чо Э.С., Чо Х.М., Нам В., Ким Х.С. Множественные оральные глубоко проникающие невусы, распространяющиеся на жевательную подушечку и щечную жировую подушку. J Oral Maxillofac Surg. (2017) 75: 2579–92. DOI: 10.1016 / j.joms.2017.05.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Ли Дж. Дж., Вилейн Р. Э., Грантер С. Р., Ху Н. Р., Бреслер С. К., Сюй С. и др. 5-Гидроксиметилцитозин является ядерным биомаркером для оценки биологического потенциала гистологически неоднозначных сильно пигментированных меланоцитарных новообразований. Дж. Кутан Патол. (2017) 44: 249–55. DOI: 10.1111 / чашка.12880

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Шекоранья Д., Вергот К., Хавлина Г., Пикем Дж.Комбинированные глубоко проникающие невусы конъюнктивы являются относительно распространенными поражениями, характеризующимися мутацией BRAFV600E и активацией пути бета-катенина: клинико-патологический анализ 34 поражений. Br J Офтальмол . (2019). DOI: 10.1136 / bjophthalmol-2019-314807. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Ридха Х., Ахмед С., Тикер Дж. М., Хорлок Н. Злокачественная меланома и глубоко проникающий невус — трудности диагностики у детей. J Plast Reconstr Aesthet Surg. (2007) 60: 1252–5. DOI: 10.1016 / j.bjps.2006.05.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Yeh I, Lang UE, Durieux E, Tee MK, Jorapur A, Shain AH и др. Комбинированная активация пути киназы MAP и передачи сигналов β-катенина вызывает глубоко проникающие невусы. Nat Commun. (2017) 8: 644. DOI: 10.1038 / s41467-017-00758-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22.de la Fouchardiere A, Caillot C, Jacquemus J, Durieux E, Houlier A, Haddad V и др. Экспрессия β-катенина в ядре отличает глубоко проникающие невусы от других кожных меланоцитарных опухолей. Virchows Archiv. (2019) 474: 539–550. DOI: 10.1007 / s00428-019-02533-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Гриванк К.Г., Мюллер Х. , Джакетт Л.А., Эмбергер М., Моллер И., ван де Нес Дж.А. и др. Мутации SF3B1 и BAP1 в меланоме, подобной голубому невусу. Mod Pathol. (2017) DOI: 10.1038 / modpathol.2017.23

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Старейшина Д.Е., Масси Д., Сколайер Р.А., Виллемзе Р. (ред.). Классификация кожных опухолей ВОЗ . 4-е изд. Лион: МАИР (2018).

Google Scholar

Глубоко проникающие невусоподобные пограничные опухоли: уникальная подгруппа неоднозначных меланоцитарных опухолей со злокачественным потенциалом и нормальной цитогенетикой.

1.

Zembowicz A, Prieto VG. Меланоцитарные поражения: современный уровень знаний. Arch Pathol Lab Med 2010; 134: 1738–9.

PubMed Google ученый

2.

Zembowicz A, Prieto VG. Меланоцитарные поражения: современный уровень знаний — часть III. Arch Pathol Lab Med 2011; 135: 824.

PubMed Google ученый

3.

Зембович А., Прието В.Г. Меланоцитарные поражения: текущее состояние знаний? Часть II. Arch Pathol Lab Med 2011; 135: 298–9.

PubMed Google ученый

4.

Старший DE. Предшественники меланомы и их имитаторы: невусы особых участков. Mod Pathol 2006; 19 (Дополнение 2): S4–20.

Артикул Google ученый

5.

Кроусон А.Н., Магро С.М., Санчес-Карпинтеро I, и др. Предшественники злокачественной меланомы. Последние результаты Cancer Res 2002; 160: 75–84.

PubMed Статья Google ученый

6.

Bastian BC. Молекулярная генетика меланоцитарной неоплазии: практические приложения для диагностики. Патология 2004; 36: 458–61.

CAS PubMed Статья Google ученый

7.

Casorzo L, Luzzi C, Nardacchione A, et al. Оценка флуоресценции in situ гибридизацией (FISH) хромосом 6, 7, 9 и 10 на протяжении всего меланоцитарного туморогенеза человека. Melanoma Res 2005; 15: 155–60.

CAS PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 8.

Ludgate MW, Fullen DR, Lee J, et al. Атипичная опухоль шпица с неопределенным биологическим потенциалом: серия из 67 пациентов из одного учреждения. Cancer 2009; 115: 631–41.

PubMed Статья Google ученый

9.

Magro CM, Yaniv S, Mihm MC.Поверхностная атипичная опухоль Шпица и злокачественная меланома поверхностного распространяющегося типа, возникающая в связи с поверхностной атипичной опухолью Шпица: отличная форма диспластической пролиферации невомеланоцитов шпицами. J Am Acad Dermatol 2009; 60: 814–23.

PubMed Статья Google ученый

10.

Ким Дж. К., Мерфи Г. Ф. Диспластические меланоцитарные невусы и прогностически неопределенные пролиферации невомеланоматоидов. Clin Lab Med 2000; 20: 691–712.

CAS PubMed Google ученый

11.

Magro CM, Crowson AN, Mihm MC, et al. De novo интраэпидермальная эпителиоидная меланоцитарная дисплазия: возникающая форма. Дж. Катан Патол 2010; 37: 866–9.

PubMed Статья Google ученый

12.

Сачдева М., Фрамбах Г.Е., Кроусон А.Н., и др. De novo интраэпидермальная эпителиоидная меланоцитарная дисплазия как маркер фенотипа атипичных родинок — клиническое и патологическое исследование 75 пациентов. J Cutan Pathol 2005; 32: 622–8.

PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 13.

Сколайер Р.А., Мурали Р., Маккарти С.В., и др. Гистологически неоднозначные («пограничные») первичные кожные меланоцитарные опухоли: подходы к ведению пациентов, включая роль молекулярного тестирования и биопсии сторожевого лимфатического узла. Arch Pathol Lab Med 2010; 134: 1770–7.

PubMed Google ученый

14.

Zembowicz A, Scolyer RA. Невус / Меланоцитома / Меланома: новая парадигма классификации меланоцитарных новообразований? Arch Pathol Lab Med 2011; 135: 300–6.

PubMed Google ученый

15.

Foucar E. Обсуждение меланоцитарных опухолей кожи: означает ли «неопределенный» диагноз пограничный диагностический навык? Am J Dermatopathol 1995; 17: 626–34.

CAS PubMed Статья Google ученый

16.

Magro CM, Crowson AN, Mihm MC Jr., et al. Пограничная меланоцитарная опухоль кожного происхождения: категориальный подход. J Am Acad Dermatol 2010; 62: 469–79.

PubMed Статья Google ученый

17.

Герами П., Джуэлл С.С., Моррисон Л.Е., и др. Флуоресцентная гибридизация in situ (FISH) как вспомогательный диагностический инструмент при диагностике меланомы. Am J Surg Pathol 2009; 33: 1146–56.

PubMed Статья Google ученый

18.

Пернер С., Демикелис Ф. , Бероухим Р., и др. TMPRSS2: делеции, ассоциированные со слиянием ERG, позволяют понять гетерогенность рака простаты. Cancer Res 2006; 66: 8337–41.

CAS PubMed Статья Google ученый

19.

Ли Дж., Ван Дж., Торбенсон М., et al. Потеря генов SDHB и NF1 в злокачественной филлодарной опухоли молочной железы, как обнаружено с помощью сравнительной геномной гибридизации олигомассивов. Cancer Genet Cytogenet 2010; 196: 179–83.

CAS PubMed Статья Google ученый

20.

Сиб Дж. А. Младший, Грэм Дж. Х., Хельвиг Е.Б. Глубокий проникающий невус. Am J Surg Pathol 1989; 13: 39–44.

PubMed Статья Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 21.

Mehregan DA, Mehregan AH. Глубокий проникающий невус. Arch Dermatol 1993; 129: 328–31.

CAS PubMed Статья Google ученый

22.

Робсон А., Морли-Кванте М., Хемпель Х, и др. Глубокий проникающий невус: клинико-патологическое исследование 31 случая с дальнейшим определением гистологических признаков, позволяющих отличить их от других пигментных доброкачественных меланоцитарных образований и меланомы. Histopathology 2003; 43: 529–37.

CAS PubMed Статья Google ученый

23.

Рида Х., Ахмед С., Тикер Дж. М., и др. Злокачественная меланома и глубокопроникающий родинок-трудности диагностики у детей. J Plast Reconstr Aesthet Surg 2007; 60: 1252–5.

PubMed Статья Google ученый

24.

Авраам Р.М., Мин М.Э., старейшина Д.Е., и др. Атипичное меланоцитарное поражение без геномных аномалий показывает локорегиональные метастазы. Дж. Кутан Патол 2012 г .; 39: 21–4.

PubMed Central PubMed Статья Google ученый

25.

Guo R, Li S, Magro C, et al. Низкая частота цитогенетических аномалий, мутаций BRAF и NRAS в пограничных меланоцитарных опухолях, возникающих в глубоко проникающих невусах. Mod Pathol 2013; 26 (S2): 114A.

Google ученый

26.

Бендер Р. П., Макгиннисс М.Дж., Эсмей П., и др. Идентификация мутаций HRAS и отсутствие мутаций GNAQ или GNA11 в глубоко проникающих невусах. Mod Pathol 2013; 26: 1320–8.

CAS PubMed Статья Google ученый

Атипичные родинки — Американский остеопатический колледж дерматологии (AOCD)

Атипичные родинки, также называемые диспластическими родинками , очень распространены. По оценкам, один из каждых 10 американцев имеет хотя бы одну нетипичную родинку.Эти родинки больше обычных родинок , с неровными и плохо очерченными границами. Атипичные родинки также различаются по цвету — от коричневых до темно-коричневых оттенков на розовом фоне. У них неровные границы, на которых могут быть зазубрины. Они могут исчезать на окружающей коже и включать плоские участки на уровне кожи. Это некоторые особенности, которые можно увидеть при взгляде на меланому. Когда патолог смотрит на атипичную родинку под микроскопом, у нее есть черты, которые находятся между нормальной родинкой и меланомой.

В течение многих лет врачи обсуждали риск развития меланомы у людей с атипичными родинками. Меланома — потенциально смертельная форма рака кожи, ежегодно диагностируемая примерно у 40 000 американцев. В настоящее время известно, что около половины людей с меланомой имеют на теле многочисленные атипичные родинки. Риск наиболее высок у людей с очень светлой кожей и тяжелыми веснушками, что является признаком чрезмерного пребывания на солнце.

Хотя атипичные родинки считаются предраковыми (более вероятно, что они превратятся в меланому, чем обычные родинки), не все, у кого есть атипичные родинки, заболевают меланомой.Фактически, большинство родинок — как обычных, так и атипичных — никогда не становятся злокачественными. Таким образом, удаление всех атипичных невусов не требуется. Фактически, большинство меланом, обнаруживаемых у людей с атипичными родинками, возникают из-за нормальной кожи, а не из-за атипичных родинок.

Тем не менее, идентификация людей с повышенным риском меланомы потенциально дает большие преимущества. Лица и члены семей с атипичными родинками из семей, склонных к меланоме, должны быть тщательно проверены на наличие меланом. Это привело к диагностике значительного числа излечимых меланом.

Люди, в семейном анамнезе которых нет атипичных родинок или меланомы, имеют повышенный риск меланомы, но он не так высок, как риск, наблюдаемый у членов семей, склонных к меланоме. Люди с единственной атипичной родинкой на теле имеют двойной риск развития меланомы. Риск возрастает до 14 раз у тех, у кого 10 или более аномальных родинок.

Если есть много атипичных родинок и у нескольких членов семьи была меланома, нужно быть очень осторожным. Тем не менее, не было показано, что удаление всех родинок (иногда сотен) снижает риск развития меланомы на протяжении всей жизни. Меланома обычно возникает de novo, то есть не в ранее существовавшей доброкачественной родинке. Также люди с атипичными родинками должны ежегодно проходить обследование глаз, так как меланома глаза также представляет собой большой риск в этих случаях. Следует внимательно следить за очень низким порогом биопсии любого отдаленно подозрительного поражения. Подробные фотографии тела — отличный способ проследить за родинками, чтобы увидеть, меняются ли они.

Хотя врач ставит первоначальный диагноз атипичных родинок на основании физического обследования, удаление нескольких родинок и их изучение под микроскопом должно подтвердить диагноз.Эта процедура, называемая биопсией , обычно выполняется в кабинете вашего врача под местной анестезией.

Патолог исследует ткань под микроскопом и поставит точный диагноз. Диагноз с помощью биопсии не является точным, и в сложных случаях врачи могут разделить 50/50 посередине, чтобы определить, является ли родинка меланомой или доброкачественной. Если патолог использует термин «тяжелая диспластическая» или «атипичная меланоцитарная гиперплазия» или предлагает длинный описательный рассказ, это означает, что он действительно обеспокоен меланомой, но не хочет называть это так.

Большинство дерматологов обычно рекомендуют всем пациентам с этими сильно диспластическими родинками удалять их с краем (0,5 см — примерно четверть дюйма) клинически нормальной кожи. Также многие дерматологи рекомендуют удалять родинки с «умеренной дисплазией», если на биопсии не все. Людей с «легкой дисплазией» обычно можно оставить в покое или под наблюдением.

После установления диагноза атипичные родинки дополнительные биопсии выполняются только при подозрении на меланому или при появлении новой родинки.Так же, как женщины, которые регулярно осматривают свою грудь, с гораздо большей вероятностью излечятся от рака груди, если он появится, самообследование своей кожи один раз в месяц является лучшей защитой от меланомы. Обязательно настаивайте на биопсии любой изменяющейся или растущей родинки.

Вернуться к списку

Медицинская информация, представленная на этом сайте, предназначена только для образовательных целей и является собственностью Американского остеопатического колледжа дерматологии. Он не предназначен и не подразумевает замену профессиональной медицинской консультации и не должен создавать отношения между врачом и пациентом.Если у вас есть конкретный вопрос или беспокойство по поводу поражения или заболевания кожи, обратитесь к дерматологу. Любое использование, воссоздание, распространение, пересылка или копирование этой информации строго запрещено, если иное не дано письменным разрешением Американского остеопатического колледжа дерматологии.

Диспластический невус — обзор

Клиническая история и дерматоскопия

Отличить диспластические невусы, особенно сильно атипичные диспластические невусы, от меланомы может быть сложно. ⁴ Фактически, результаты, которые некоторые дерматопатологи используют для классификации поражения как «сильно атипичное», часто совпадают с результатами, подтверждающими диагноз меланомы, включая распространение пагетоидов, сливной лентигинозный рост, расширяющееся гнездование или ядерную атипию высокой степени. В то время как очаговое присутствие таких результатов может использоваться для подтверждения диагноза тяжелого атипичного невуса, диагноз меланомы обычно подтверждается, когда эти результаты более распространены. В «пограничных» случаях (когда количество и качество аномальных микроскопических результатов совпадает с сильно атипичным невусом и ранней меланомой) дерматоскопическая оценка и / или история значительных изменений во время краткосрочного дерматоскопического мониторинга могут быть очень ценной информацией для диагностики (рис. .31.1 и 31.2).

Дифференциальная диагностика тяжелого атипичного невуса по сравнению с меланомой особенно распространена в клиниках пигментных поражений, где наблюдаются пациенты из группы высокого риска с многочисленными атипичными невусами. Ранние изменения меланомы могут быть вполне очевидны при дерматоскопической оценке, показывая 1 из 10 связанных с меланомой дерматоскопических изменений, таких как атипичная сеть, нерегулярные пятна, асимметричная радиальная струя, атипичные точки или глобулы, сине-белые области над возвышающимися или плоскими областями, инверсный пигментный узор, структуры куколки, периферические коричневые бесструктурные участки или полиморфные сосудистые структуры. В некоторых случаях развитие этих изменений можно наблюдать с помощью серийного дерматоскопического мониторинга поражений. Если на самом деле дерматологические критерии или дерматоскопическая эволюция поражения очень убедительны для развивающейся меланомы в морфологически пограничном поражении, кажется разумным прямо заявить об этом в отчете и объяснить, что, хотя результаты световой микроскопии неоднозначны, клинические и дерматоскопические данные свидетельствуют в пользу меланомы. В качестве альтернативы, если в клинической истории имеется стабильное поражение без значительных дерматоскопических изменений с течением времени, можно использовать эту информацию для диагностики меланоцитарного невуса, хотя и с микроскопически атипичными особенностями.

Диагностика спицоидных меланоцитарных новообразований с потенциалом агрессивного поведения была и продолжает оставаться предметом многих исследований в дерматопатологии. ^5–7 В случаях обычной меланомы со спицоидными признаками клинические и дерматоскопические данные могут быть ценным доказательством, которое следует учитывать при комплексной оценке поражения. Например, если поражение заметно асимметрично и / или расположено на поврежденной солнцем коже человека среднего или пожилого возраста, эта информация актуальна для оценки шансов атипичной опухоли шпица по сравнению с меланомой со спицоидными особенностями (рис.31,3). Тем не менее, меланомы шпица, которые демонстрируют цитоморфологию шпица и являются управляемыми слиянием, могут иметь клинические и дерматоскопические особенности, которые не позволяют отличить их от доброкачественных невусов шпица. Например, с дерматоскопической точки зрения, невусы / опухоли шпица и меланома шпица могут иметь обратный пигментный узор и куколку, а также проявлять звездообразование с многоуровневым шаровидным или радиальным потоком или псевдоножками вокруг поражения (рис. 31.4). Кроме того, в анамнезе клинически доброкачественные невусы и опухоли шпица часто проходят фазу быстрого роста, могут эродироваться, образовывать серогеморрагическую корку и спонтанно кровоточить.Следовательно, в этих случаях клиническая информация не может решить диагностическую дилемму.

Незаметный невус может превратиться в злокачественную опухоль: меланома

Незаметный невус, скорее всего, превратится в злокачественную опухоль: меланома

Дата выхода ： 2020.09.22 10:30:08

Меланома, также известная как злокачественная меланома, представляет собой тип рака кожи, который развивается из клеток, продуцирующих пигмент, известных как меланоциты.

Меланома — это злокачественное изменение пигментного невуса, которое развивается из пограничного или смешанного невуса. Хроническое раздражение и неправильное лечение тесно связаны с превращением родинок в меланому, хотя и не обязательно злокачественную. Меланома является очень злокачественной и возникает в основном на коже, но также и в различных частях или тканях, таких как слизистая оболочка (включая слизистую оболочку внутренних органов), увеум глаза, мягкую мозговую оболочку и т. Д. В Китае она, как правило, возникает на коже конечностей (подошвенной, палец ноги и кончик пальца и т. д.) и слизистой оболочки (полость носа, ротоглотка, пищеварительный тракт и т. д.).

Хотя заболеваемость и смертность от меланомы не так высоки, она увеличивается из года в год со скоростью от 6% до 7%. Согласно отчету Американского общества клинической онкологии (ASCO), это одна из самых быстрорастущих опухолей. Заболеваемость меланомой, особенно в Китае, быстро растет. В августе 2018 года от Комитета экспертов по меланоме онкологической больницы Пекинского университета и Китайского общества клинической онкологии (CSCO) стало известно, что уровень выявления меланомы в Китае увеличился, и ежегодно регистрируется около 20000 новых случаев.Уровень смертности также стремительно растет из года в год.

Меланома может встречаться во всех возрастных группах, и чаще встречается в возрастной группе от 50 до 55 лет с соотношением мужчин и женщин 1,21: 1. Люди со светлым цветом лица, множественными невусами (> 50) или диспластическими невусами, тяжелыми солнечными ожогами в анамнезе, меланомой в семейном анамнезе должны быть более бдительными, у них выше вероятность развития меланомы.

Причины

Меланомы обычно вызываются повреждением ДНК в результате воздействия ультрафиолетового излучения солнца.Это может быть основной причиной образования меланомы. Обычно клетки кожи развиваются упорядоченным и контролируемым образом, при этом здоровые новые клетки выталкивают старые клетки к поверхности кожи, вызывая их гибель и, в конечном итоге, отшелушивание. Когда в некоторых клетках происходит повреждение ДНК, новые клетки могут начать выходить из-под контроля и в конечном итоге образовывать большое количество раковых клеток. Однако точная причина повреждения ДНК клеток кожи и механизм возникновения меланомы до сих пор не ясны. Различные факторы, такие как окружающая среда и генетика, также могут играть роль.Меланома также может возникать на участках кожи, мало подверженных воздействию солнца (например, во рту, подошвах ног, ладонях рук, областях гениталий). Люди с синдромом диспластического невуса, также известным как семейная атипичная меланома с множественными родинками (FAMMM), подвержены повышенному риску развития меланомы.
Тот, у кого более 50 родинок, указывает на возможность возникновения меланомы повышенного риска. Ослабленная иммунная система облегчает возникновение рака из-за ослабленной способности организма бороться с раковыми клетками.

Типы

1.В зависимости от этиологии и генетического фона меланома может быть разделена на четыре основных типа: акральный тип, тип слизистой оболочки, тип хронического солнечного повреждения (CSD) и не хронический тип солнечного повреждения (не-CSD, включая неизвестный первичный тип поражения). Среди них акральный тип и тип слизистой оболочки являются основными подтипами меланомы в Китае.

2. По патологическим проявлениям меланома подразделяется на: невоидную, узловую, злокачественную веснушку, поверхностную диффузную, акральную веснушку, тип пролиферации соединительной ткани, меланому, происходящую из гигантского врожденного невуса, и меланому, происходящую из голубого невуса.

3. В зависимости от стадии развития меланомы можно разделить на четыре стадии.
Стадия 0, карцинома in situ, опухолевые клетки все еще ограничены кожей или слизистой оболочкой без инфильтрации и отдаленных метастазов
Стадия I ~ II, ограниченная неметастатическая меланома
Стадия III, региональная метастатическая меланома
Стадия IV, отдаленная метастатическая меланома.

Чем раньше стадия, тем больше вероятность излечения; Чем позже стадия, чем сложнее лечение, тем хуже прогноз.

Терапия

Лечение меланомы включает несколько методов и дисциплин. Поэтому при диагностике и лечении меланомы следует обращать внимание на модель мультидисциплинарной диагностики и лечения, чтобы избежать ограничений, накладываемых одним дисциплинарным лечением. Выбор разумного метода лечения должен быть подтвержден доказательствами высокого уровня, но при этом также необходимо учитывать различия между регионами и экономикой. В целом, мультидисциплинарная диагностика и лечение включают хирургическое вмешательство, адъювантную системную терапию, молекулярную таргетную терапию, лучевую терапию, комбинированную терапию с несколькими стратегиями на поздней стадии и лечение определенных частей. На практике врачи составляют планы лечения в соответствии с местным медицинским уровнем, собственными характеристиками пациента, сопутствующими заболеваниями и экономической ситуацией.

Biochempeg, профессиональный поставщик производных ПЭГ, поставляет клиентам по всему миру линкеры ПЭГ, монодисперсный ПЭГ, реагенты Click Chemistry, услуги ПЭГилирования и индивидуальный синтез производных ПЭГ. Он предлагает выбор производных PEG для исследований рака, включая исследования меланомы, исследования рака груди, исследования диабета и так далее.


Статья по теме:
Одобренные FDA варианты иммунотерапии при меланоме

Предыдущая ： Будущее точной онкологии Далее ： Как наномедицина помогает иммунотерапии рака

Стадии, типы, причины и изображения

Меланома — это разновидность рака кожи. Он не самый распространенный, но самый серьезный, так как часто распространяется.Когда это происходит, это может быть трудно лечить, и прогноз может быть плохим. Факторы риска меланомы, среди прочего, включают чрезмерное пребывание на солнце, светлую кожу и семейный анамнез меланомы.

Ранняя диагностика и своевременное лечение могут улучшить прогноз для людей с меланомой.

По этой причине люди должны следить за любыми изменяющимися или растущими родинками. Надлежащая защита от воздействия солнца может помочь человеку полностью предотвратить меланому.

В этой статье рассматриваются симптомы меланомы, способы ее диагностики и способы ее лечения. Мы также объясняем, как лучше всего предотвратить меланому.

Поделиться в Pinterest. Человек может быть более подвержен риску меланомы, если у него есть семейная история этого заболевания.

Меланома — это тип рака кожи, который возникает, когда клетки, производящие пигмент, называемые меланоцитами, мутируют и начинают неконтролируемо делиться.

Большинство пигментных клеток развивается в коже. Меланомы могут развиваться где угодно на коже, но одни участки подвержены большему риску, чем другие.У мужчин наиболее вероятно поражение груди и спины. У женщин ноги — наиболее частая локализация. Другие частые участки меланомы включают лицо.

Однако меланома также может возникать в глазах и других частях тела, включая — в очень редких случаях — кишечник.

Меланома относительно редко встречается у людей с более темной кожей.

По оценке Американского онкологического общества (ACS), в 2019 году будет поставлено около 96 480 новых диагнозов меланомы. По их оценкам, около 7230 человек умрут от меланомы в 2019 году.

Стадия рака при постановке диагноза покажет, насколько далеко он распространился и какой вид лечения будет подходящим.

Один метод определения стадии меланомы описывает рак в пяти стадиях, от 0 до 4:

• Стадия 0: Рак присутствует только в самом внешнем слое кожи. Врачи называют эту стадию «меланомой in situ».
• Стадия 1: Рак имеет толщину до 2 миллиметров (мм). Он еще не распространился на лимфатические узлы или другие участки, и он может быть изъязвлен или не изъязвлен.
• Стадия 2: Рак имеет толщину не менее 1 мм, но может быть толще 4 мм. Он может быть изъязвленным, а может и не быть, и он еще не распространился на лимфатические узлы или другие участки.
• Стадия 3: Рак распространился на один или несколько лимфатических узлов или близлежащих лимфатических каналов, но не на отдаленные участки. Исходный рак может больше не быть видимым. Если он виден, он может быть толще 4 мм, а также изъязвлен.
• Стадия 4: Рак распространился на удаленные лимфатические узлы или органы, такие как мозг, легкие или печень.

Чем более запущен рак, тем сложнее его лечить и тем хуже становится прогноз.

Подробнее о меланоме на поздней стадии здесь.

Существует четыре типа меланомы. Узнайте больше о каждом типе в разделах ниже.

Поверхностная распространяющаяся меланома

Это наиболее распространенный тип меланомы, который часто появляется на туловище или конечностях. Клетки сначала имеют тенденцию к медленному росту, а затем распространяются по поверхности кожи.

Узловая меланома

Это второй по распространенности тип меланомы, возникающий на туловище, голове или шее.Он имеет тенденцию расти быстрее, чем другие виды, и может иметь красноватый или сине-черный цвет.

Узловая меланома также является наиболее агрессивным типом. Узнай больше об этом здесь.

Меланома лентиго maligna

Это менее распространено и имеет тенденцию к развитию у пожилых людей, особенно в тех частях тела, которые подвергались чрезмерному пребыванию на солнце в течение нескольких лет, например, лицо.

Начинается с веснушки Хатчинсона или злокачественного лентиго, которое выглядит как пятно на коже. Обычно она растет медленно и менее опасна, чем другие типы меланомы.

Акральная лентигинозная меланома

Это самая редкая разновидность меланомы. Он появляется на ладонях рук, подошвах ног или под ногтями.

Так как люди с более темной кожей обычно не болеют другими типами меланомы, они, как правило, являются наиболее распространенным типом меланомы у людей с более темной кожей.

Исследования точных причин меланомы продолжаются.

Однако ученые знают, что люди с определенными типами кожи более склонны к развитию меланомы.

Следующие факторы также могут способствовать повышенному риску рака кожи:

• высокая плотность веснушек или склонность к появлению веснушек после пребывания на солнце
• большое количество родинок
• пять или более атипичных родинок
• наличие актинических лентиго, также известных как печеночные пятна или возрастные пятна
• гигантские врожденные меланоцитарные невусы, тип коричневой родинки
• бледная кожа, которая плохо загорает и имеет тенденцию к ожогам
• светлые глаза
• красные или светлые волосы
• частое пребывание на солнце, особенно если оно вызывает образование волдырей, и если солнечное воздействие носит периодический, а не регулярный характер
• пожилой возраст
• семейный или личный анамнез меланомы
• предыдущая пересадка органа

Из этих факторов риска только воздействия солнца и солнечных ожогов можно избежать. Избегание длительного пребывания на солнце и предотвращение солнечных ожогов может значительно снизить риск рака кожи. Солярии также являются источником вредных ультрафиолетовых (УФ) лучей.

Узнайте больше о родимых пятнах, в том числе о том, что может повысить риск рака кожи.

Возможность отличить нормальные родинки или веснушки от тех, которые указывают на рак кожи, может помочь в ранней диагностике.

• Поверхностная распространяющаяся меланома
• Узловая меланома
• Меланома злокачественного лентиго
• Акральная лентигинозная меланома
• Кожные изменения, вызванные раком
• Нормальная родинка

На ранних стадиях меланома трудно обнаружить.Важно проверить кожу на предмет изменений.

Изменения внешнего вида кожи являются жизненно важными показателями меланомы. Врачи используют их в диагностическом процессе.

Фонд исследований меланомы предлагает фотографии меланом и нормальных родинок, чтобы помочь человеку научиться отличать их друг от друга.

В них также перечислены некоторые симптомы, которые должны побудить человека посетить врача, в том числе:

• любые изменения кожи, такие как новое пятно или родинка, или изменение цвета, формы или размера существующего пятна или родинки.
• кожная язва, которая не заживает
• пятно или язва, которая становится болезненной, зудящей или нежной
• пятно или язва, которая начинает кровоточить
• пятно или шишка, которая выглядит блестящей, восковой, гладкой или бледной
• твердое красное пятно, которое кровоточит, выглядит изъязвленным или покрытым коркой
• плоское красное пятно грубое, сухое или чешуйчатое

Обследование ABCDE

Исследование родинок с помощью ABCDE является важным методом выявления потенциально злокачественных образований.Он описывает пять простых характеристик родинки, которые могут помочь человеку подтвердить или исключить меланому:

• Асимметричный: Доброкачественные родинки имеют тенденцию быть круглыми и симметричными, тогда как одна сторона злокачественной родинки может выглядеть отличается от другой стороны.
• Граница: Скорее всего, она будет неровной, а не гладкой и может выглядеть рваной, зазубренной или размытой.
• Цвет: Меланомы, как правило, имеют неоднородные оттенки и цвета, включая черный, коричневый и коричневый.Они могут даже содержать белую или синюю пигментацию.
• Диаметр: Меланома может вызвать изменение размера родинки. Например, если родинка становится больше четверти дюйма в диаметре, она может быть злокачественной.
• Развитие: Изменение внешнего вида родинки в течение недель или месяцев может быть признаком рака кожи.

Из этой статьи вы узнаете о различиях между появлением высыпаний и раком кожи.

Лечение рака кожи аналогично лечению других видов рака.Однако, в отличие от многих видов рака внутри тела, легче получить доступ к раковой ткани и полностью удалить ее. По этой причине операция является стандартным методом лечения меланомы.

Операция включает удаление очага поражения и части доброкачественной ткани вокруг него. Когда хирург удаляет поражение, он отправляет его в отдел патологии, чтобы определить степень поражения рака и убедиться, что они удалили все его целиком.

Если меланома покрывает большой участок кожи, может потребоваться кожный трансплантат.

Если есть риск распространения рака на лимфатические узлы, врач может запросить биопсию лимфатических узлов.

Они также могут порекомендовать лучевую терапию для лечения меланомы, особенно на поздних стадиях.

Меланома может метастазировать в другие органы. Если это произойдет, врач запросит лечение в зависимости от того, где распространилась меланома, в том числе:

• химиотерапия, при которой врач использует лекарства, нацеленные на раковые клетки
• иммунотерапию, при которой врач вводит препараты, которые работают с иммунной системой. Система для борьбы с раком
• таргетная терапия, в которой используются лекарства, которые идентифицируют и нацелены на определенные гены или белки, специфичные для меланомы

Избегание чрезмерного воздействия УФ-излучения может снизить риск рака кожи. Люди могут добиться этого следующим образом:

• избегая солнечных ожогов
• нося одежду, защищающую тело от солнца
• используя солнцезащитный крем широкого спектра с минимальным солнцезащитным фактором (SPF) 30, предпочтительно физический блокатор, такой как оксид цинка или титан диоксид
• обильно нанести солнцезащитный крем примерно за полчаса до выхода на солнце
• повторно нанести солнцезащитный крем каждые 2 часа и после купания или потоотделения для поддержания адекватной защиты
• избегая высокой интенсивности солнца, укрывшись в тени между 10 часами утра.м. и 16:00
• как можно больше держать детей в тени, заставлять их носить защитную одежду и наносить солнцезащитный крем с SPF 50+
• ] не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев

Ношение солнцезащитного крема — не повод дольше оставаться на солнце. Людям все равно следует по возможности ограничивать пребывание на солнце.

Те, кто работает на открытом воздухе, также должны принимать меры для минимизации воздействия.

Врачи рекомендуют избегать соляриев, ламп и шезлонгов.

Узнайте больше о выборе лучшего солнцезащитного крема здесь.

А как насчет витамина D?

Американская академия дерматологии (AAD) в настоящее время не рекомендует пребывание на солнце (или загар) с целью получения витамина D.

Вместо этого они предлагают «получать витамин D из [здоровой] диеты, которая включает продукты, естественно богатые витамин D, продукты питания и напитки, обогащенные витамином D, и / или добавки с витамином D »

Большинство случаев меланомы поражает кожу.Обычно они вызывают изменения существующих родинок.

Человек может сам обнаружить ранние признаки меланомы, регулярно осматривая имеющиеся родинки и другие цветные пятна и веснушки. Людям следует регулярно проверять спину, так как в этой области может быть труднее увидеть родинки.

Партнер, член семьи, друг или врач могут помочь проверить спину и другие области, которые трудно увидеть без посторонней помощи.

Любые изменения внешнего вида кожи требуют дальнейшего осмотра врачом.

Некоторые приложения утверждают, что помогают человеку определять и отслеживать изменение родинок. Однако многие из них ненадежны.

Узнайте больше о приложениях для обнаружения рака кожи здесь.

Клинические испытания

Врачи могут использовать микроскопические или фотографические инструменты для более подробного изучения поражения.

Если они подозревают рак кожи, дерматолог сделает биопсию поражения, чтобы определить, является ли оно злокачественным. Биопсия — это процедура, при которой медицинский работник берет образец поражения и отправляет его на исследование в лабораторию.

Меланома — это агрессивный тип рака, который может быть опасным при распространении. Тем не менее, люди, которые обнаруживают поражение на ранней стадии, могут иметь очень хорошие перспективы.

ACS рассчитала 5-летнюю относительную выживаемость при меланоме. Они сравнивают вероятность того, что человек с меланомой проживет 5 лет, с вероятностью человека без рака.

Если врач диагностирует и лечит меланому до ее распространения, 5-летняя относительная выживаемость составляет 98%. Однако, если он распространяется на более глубокие ткани или близлежащие лимфатические узлы, частота снижается до 64%.

При попадании в отдаленные органы или ткани вероятность выживания в течение 5 лет снижается до 23%.

По этой причине важно следить за любыми изменяющимися родинками и обращаться за медицинской помощью, если они изменяются, нерегулярны или растут. Профилактические меры также жизненно важны при длительном пребывании на солнце.

Q:

Следует ли мне регулярно проходить осмотр на предмет рака кожи?

A:

AAD рекомендует регулярно проводить самообследование кожи.Если человека беспокоит что-либо на коже, ему следует обратиться к сертифицированному дерматологу.

Некоторым людям, например, с семейным анамнезом меланомы или раком кожи, следует регулярно проверять кожу — даже при отсутствии каких-либо проблем с кожей.

Дерматолог может дать рекомендации относительно рекомендуемой частоты осмотра кожи человека.

Оуэн Крамер, MD Ответы отражают мнение наших медицинских экспертов.Весь контент носит исключительно информационный характер и не может рассматриваться как медицинский совет.

Необычные варианты злокачественной меланомы

1

Conley J, Lattes R, Orr W. Десмопластическая злокачественная меланома (редкий вариант веретено-клеточной меланомы). Cancer 1971; 28 : 914–936.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

2

Bruijn JA, Mihm Jr MC, Barnhill RL. Десмопластическая меланома. Histopathology 1992; 20 : 197–205.

CAS Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 3

Wharton JM, Carlson JA, Mihm Jr MC. Десмопластическая злокачественная меланома: диагностика ранних клинических поражений. Хум Патол 1999; 30 : 537–542.

CAS PubMed Google ученый

4

Эгберт Б., Кемпсон Р., Сейджбиэль Р. Десмопластическая злокачественная меланома.Клинико-патологическое исследование 25 случаев. Cancer 1988; 62 : 2033–2041.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

5

Скелтон Х.Г., Смит К.Дж., Ласкин В.Б. и др. Десмопластическая злокачественная меланома. J Am Acad Dermatol 1995; 32 : 717–725.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 6

Карлсон Дж. А., Дикерсин Г. Р., Собер А. Дж. И др.Десмопластическая нейротропная меланома. Клинико-патологический анализ 28 случаев. Cancer 1995; 75 : 478–494.

CAS Google ученый

7

Малвани, штат Нью-Джерси, Сайкс П. Десмопластическая меланома вульвы. Патология 1997; 29 : 241–345.

CAS PubMed Google ученый

8

Курихара К., Санада Э., Ясуда С. и др.Десмопластическая меланома десны. Oral Surg Med Oral Pathol 1992; 74 : 201–205.

CAS Google ученый

9

Рид Р. , Леонард Д. Нейротропная меланома. Вариант десмопластической меланомы. Am J Surg Pathol 1979; 3 : 301–311.

CAS PubMed Google ученый

10

Reiman HM, Goellner JR, Woods JE, et al.Десмопластическая меланома головы и шеи. Cancer 1987; 60 : 2269–2274.

CAS PubMed Google ученый

11

Уолш Н.М., Робертс Дж. Т., Орр В. и др. Десмопластическая злокачественная меланома. Клинико-патологическое исследование 14 случаев. Arch Pathol Lab Med 1988; 112 : 922–927.

CAS PubMed Google ученый

12

Джайн С. , Аллен П.В.Десмопластическая злокачественная меланома и ее варианты. Am J Surg Pathol 1989; 13 : 358–373.

CAS PubMed Google ученый

13

Бинкен С., Байерс Р., Смит Дж. Л. и др. Десмопластическая меланома. Гистологическая корреляция с поведением и лечением. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1989; 115 : 374–379.

CAS PubMed Google ученый

14

Смитерс Б.М., Маклеод Г.Р., Литтл Дж. Х.Десмопластическая, нейротрансформирующая и нейротропная меланома: обзор 45 случаев. Aust NZ J Surg 1990; 60 : 967–972.

CAS Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 15

Куинн М.Дж., Кротти К.А., Томпсон Дж.Ф. и др. Десмопластическая и десмопластическая нейротропная меланома: опыт с 280 пациентами. Cancer 1998; 83 : 1128–1135.

CAS PubMed Google ученый

16

Смитерс Б.М., Маклеод Г.Р., Литтл Дж. Х.Десмопластическая меланома: рецидивы. World J Surg 1992; 16 : 186–190.

CAS PubMed Google ученый

17

Цао Х, Собер А.Дж., Барнхилл Р.Л. Десмопластическая нейротропная меланома. Semin Cutan Med Surg 1997; 16 : 131–136.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 18

Sangueza OP, Requena L. Новообразования с нервной дифференцировкой: обзор. Am J Dermatopathol 1998; 20 : 89–102.

CAS PubMed Google ученый

19

Кроусон А.Н., Магро С.М., Михм-младший М.С. Меланоцитарная пролиферация: подробный учебник пигментных поражений . Джон Уайли и сыновья: Нью-Йорк, 2001, стр. 281–397.

Google ученый

20

Морено А., Ламарка Дж., Мартинес Р. и др. Формирование остеоида и кости при десмопластической злокачественной меланоме. J Cutan Pathol 1986; 13 : 128–134.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 21

Хокинс В.Г., Бусам К.Дж., Бен-Порат Л. и др. Десмопластическая меланома: патологически и клинически отличная форма меланомы кожи. Ann Surg Oncol 2005; 12 : 197–199.

Google ученый

22

Barnhill RL. Патология меланоцитарных невусов и злокачественной меланомы .Баттерворт-Хайнеманн: Бостон, 1995, стр. 216–224.

Google ученый

23

Mihm Jr MC, Googe PB. Проблемные пигментные поражения. Подход метода случая . Леа и Фебигер: Филадельфия, 1990, стр. 279–370.

Google ученый

24

Barnhill RL, Михм MC. Клеточная нейротекеома: отличительный вариант нейротекеомы, имитирующий невомеланоцитарные опухоли. Am J Surg Pathol 1990; 14 : 113–120.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

25

Акерман А.Б., Годомски Дж. Нейротропная злокачественная меланома и другие нейротропные новообразования кожи. Am J Dermatopathol 1984; 6 (Дополнение 1): 63–80.

PubMed Google ученый

26

From L, Hanna W., Kahn HJ, et al.Происхождение десмоплазии при злокачественной десмопластической меланоме. Hum Pathol 1983; 14 : 1072–1080.

CAS PubMed Google ученый

27

Валенси QJ. Десмопластическая злокачественная меланома. Световое и электронно-микроскопическое исследование двух случаев. Cancer 1979; 43 : 1148–1155.

CAS PubMed Google ученый

28

Валенси QJ.Десмопластическая злокачественная меланома. Изучение дела методами световой и электронной микроскопии. J Dermatol Surg Oncol 1979; 5 : 31–35.

CAS PubMed Google ученый

29

Wick MR, Swanson PE, Rocamora A. Распознавание злокачественной меланомы с помощью моноклональных антител HMB-45: иммуногистохимическое исследование 200 залитых парафином кожных опухолей. J Cutan Pathol 1988; 15 : 201–207.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 30

Ансти А., Церио Р., Рамнарайн Н. и др.Десмопластическая злокачественная меланома. Am J Dermatopathol 1994; 16 : 14–22.

CAS PubMed Google ученый

31

Лонгакр Т.А., Эгберт Б.М., Роуз Р.В. Десмопластическая и веретено-клеточная меланома. Иммуногистохимическое исследование. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 1489–1500.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

32

Busam KJ, Zhao H, Coit DG, et al.Отличие десмопластической меланомы от недесмопластической меланомы по профилю экспрессии генов. J Invest Dermatol 2005; 124 : 412–833.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 33

Ивамото С., Одланд ПБ, Пипкорн М. и др. Доказательства того, что рецептор нейротрофина p75 опосредует периневральное распространение десмопластической меланомы. J Am Acad Dermatol 1996; 35 (5 часть 1): 725–731.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

34

al Alousi S, Carlson JA, Blessing K, et al. Экспрессия основного фактора роста фибробластов в десмопластической меланоме. J Cutan Pathol 1996; 23 : 118–125.

CAS PubMed Google ученый

35

Виннепеннинкс В., Де Вос Р., Стас М. и др. Новые фенотипические и ультраструктурные данные в веретено-клеточной (десмопластической / нейротропной) меланоме. Appl. Immunohistochem Mol Morphol 2003; 11 : 319–325.

PubMed Google ученый

36

King R, Googe PB, Weilbaecher KN, et al. Экспрессия фактора транскрипции микрофтальмии в кожных доброкачественных, злокачественных меланоцитарных и немеланоцитарных опухолях. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 512–557.

Google ученый

37

Бусам К.Дж., Иверсен К., Коплан К.С. и др.Анализ экспрессии фактора транскрипции микрофтальмии в нормальных тканях и опухолях и сравнение его экспрессии с белком S100, gp100 и тирозиназой в десмопластической меланоме. Am J Surg Pathol 2001; 25 : 197–204.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 38

Бусам К.Дж., Кучукголь Д., Сато Э. и др. Иммуногистохимический анализ нового моноклонального антитела PNL2 и сравнение с другими маркерами дифференцировки меланоцитов. Am J Surg Pathol 2005; 29 : 400–406.

PubMed Google ученый

39

Sagebiel RW. Необычные варианты меланомы: факт или фиктиоин? Semin Oncol 1996; 23 : 703–708.

CAS PubMed Google ученый

40

Schmoeckel C, Castro CE, Braun-Falco O. Невоидная злокачественная меланома. Arch Derm Res 1985; 277 : 362–369.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 41

Левене А. О гистологическом диагнозе и прогнозе злокачественной меланомы. J Clin Pathol 1980; 33 : 101–124.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

42

Suster S, Ronnen M, Bubis JJ. Веррукозная псевдоновидная меланома. J Surg Oncol 1987; 36 : 134–137.

CAS PubMed Google ученый

43

Блессинг К., Грант Дж. Дж., Сандерс Д. С. и др. Мелкоклеточная злокачественная меланома: вариант невольной меланомы. Клинико-патологические особенности и гистологический дифференциальный диагноз. J Clin Pathol 2000; 53 : 591.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 44

Wong TY, Duncan LM, Mihm Jr MC.Меланома, имитирующая кожный покров и невус Шпица («невоидная меланома»). Semin Surg Oncol 1993; 9 : 188–193.

CAS PubMed Google ученый

45

Вонг Т.Ю., Сустер С., Дункан Л.М. и др. Невоидная меланома: клинико-патологическое исследование семи случаев злокачественной меланомы, имитирующей веретенообразный и эпителиоидно-клеточный невус и бородавчатый дермальный невус. Hum Pathol 1995; 26 : 171–179.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

46

Коссард С., Уилкинсон Б.Меланома (наевоидная) меланома: клинико-патологическое исследование 131 случая. Australas J Dermatol 1997; 38 (Дополнение 1): S54 – S58.

PubMed PubMed Central Google ученый

47

МакНатт Н.С., Урмахер К., Хакимиан Дж. И др. Невоидная злокачественная меланома: морфологические закономерности, иммуногистохимическая реактивность. J Cutan Pathol 1995; 22 : 502–517.

CAS Google ученый

48

Зембович А., Маккаскер М., Кьярелли С. и др.Морфологический анализ невоидной меланомы: исследование 20 случаев с обзором литературы. Am J Dermatopathol 2001; 23 : 167–175.

CAS PubMed Google ученый

49

Мюльбауэр Дж., Марголис Р., Михм М.С. и др. Меланома с минимальным отклонением: гистологический вариант кожной злокачественной меланомы в фазе вертикального роста. J Invest Dermatol 1983; 80 : 63–65 с.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

50

Philips ME, Margolis RJ, Merot Y, et al.Общие и редкие меланоцитарные невусы и пограничные меланомы. Semin Oncol 1975; 2 : 119–147.

Google ученый

51

Рид RJ. Меланома минимального отклонения. Хум Патол 1990; 21 : 1206–1211.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

52

Рид Р. Дж., Мартин П. Варианты меланомы. Semin Cutan Med Surg 1997; 16 : 137–158.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

53

Окун М.Р., ДиМаттия А., Томпсон Дж. И др. Злокачественная меланома, развивающаяся из внутрикожных невусов. Клинико-патологический субъект. Arch Dermatol 1974; 110 : 559–601.

Google ученый

54

Коссард С., Уилкинсон Б. Ядрышковые области организатора и анализ изображений морфометрия ядра мелкой клетки (невоидной) меланомы. J Cutan Pathol 1995; 22 : 132–136.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 55

Филипс М.Э., Марголис Р.Дж., Мерот Ю.и др. Спектр меланомы минимального отклонения: клинико-патологическое исследование 21 случай. Hum Pathol 1986; 17 : 796–806.

Google ученый

56

Поднос Ю.Д., Хименес Дж. К., Зайнабади К. и др. Меланома минимального отклонения. Cancer Treat Rep 2002; 28 : 219–221.

CAS Google ученый

57

Беккер младший DW, Миллер CJ, Келлер HB. Метастатическая меланома с минимальным отклонением. Ann Plast Surg 1980; 4 : 230–237.

PubMed Google ученый

58

Доннер Л. Р., Манрикес М., Грин-младший Дж. Ф. Меланома веретеновидных клеток с минимальным отклонением: необычная гистологическая картина у 11-летней черной девочки. Pediatr Pathol 1988; 8 : 401–407.

CAS PubMed Google ученый

59

Рид RJ. Меланома минимального отклонения. Пограничная и промежуточная меланкойтическая неоплазия. Clin Lab Med 2000; 20 : 745–758.

CAS Google ученый

60

Reed R, Ichinose H, Clark WC, et al. Общие и редкие меланоцитарные невусы и пограничные меланомы. Semin Oncol 1975; 2 : 119–147.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 61

Merot Y, Mihm MC. Необычный и неизвестный аспект кожной злокачественной меланомы: злокачественная меланома минимального отклонения. Ретроспективное исследование 45 случаев. Ann Dermatol Venereol 1985; 112 : 325–336.

CAS PubMed Google ученый

62

Черный Ж.А., Барр Р.Дж., Кыштообаева А и др.Экспрессия Ki-67 и p53 в поражениях с минимальным отклонением по сравнению с другими невомеланоцитарными поражениями. Mod Pathol 2003; 16 : 525–529.

PubMed Google ученый

63

Левене А. Меланотическая болезнь лошадей. Tumori 1971; 57 : 133–168.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 64

Lerner AB, Cage GW. Меланомы у лошадей. Yale J Biol Med 1973; 46 : 646–649.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

65

Тутхилл Р.Дж., Кларк У.Х., Левен А. Пилярная нейрокристическая гамартома. Его связь с голубым невусом и меланотической болезнью лошадей. Arch Dermatol 1982; 118 : 592–596.

CAS PubMed Google ученый

66

Раппапорт Х, Пьетра Дж, Шубик П.Вызвание меланотических опухолей, напоминающих клеточные голубые невусы, у сирийского хомячка путем нанесения на кожу 7,12-диметилбенз- (а) -антрацена. Cancer Res 1961; 21 : 661–666.

CAS Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 67

Уолтерс MA, Roe FJC, Levene A. Вызвание опухолей и других повреждений у хомяков однократной подкожной инъекцией 9,10-диметил-1,2-бензантрацена или уретана в первый день жизни. Br J Cancer 1967; 21 : 184–189.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

68

Накаи Т., Раппапорт Х. Изучение гистогенеза экспериментальных меланоцитарных опухолей, напоминающих клеточные голубые невусы: доказательства в поддержку их нейрогенного происхождения. Am J Pathol 1963; 43 : 175–199.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

69

Эпштейн Дж. Х., Эпштейн В. Л., Накай Т.Образование меланом из вызванных DMBA «голубых невусов» у бесшерстных мышей с помощью ультрафиолетового света. J Nat Cancer Inst 1967; 38 : 19–30.

CAS PubMed Google ученый

70

Дарье Дж. Le melanome malin mesenchymateaux или меланосарком. Bull Assoc Fr Cancer 1925; 14 : 221–249.

Google ученый

71

Crowson AN, Magro CM, Mihm Jr MC.Злокачественная меланома с выраженным синтезом пигментов: меланома «животного типа». Хум Патол 1999; 30 : 543–550.

CAS PubMed Google ученый

72

Левене А. Диссеминированный кожный меланоцитоз, заканчивающийся меланомой: состояние человека, напоминающее меланотическую болезнь лошадей. Br J Dermatol 1979; 101 : 197–205.

CAS PubMed Google ученый

73

Пати А.Л., Хельм Т.Н., Элстон Д. и др.Злокачественная меланома, возникающая в синем невусе с признаками волосистой нейрокристической гамартомы. Дж. Кутан Патол 1993; 20 : 459–464.

CAS PubMed Google ученый

74

Кроусон А.Н., Магро CM, Кларк WH. Пилярная нейрокристическая гамартома (буква). J Am Acad Dermatol 1996; 34 : 715.

CAS PubMed Google ученый

75

Копф А.В., Барт Р.С.Злокачественный голубой (Ота?) Невус. J Dermatol Surg Oncol 1982; 8 : 442–445.

CAS PubMed Google ученый

76

Mehregan DA, Gibson LE, Mehregan AH. Злокачественный голубой невус: сообщение о восьми случаях. J Dermatol Sci 1992; 4 : 185–192.

CAS PubMed Google ученый

77

Van Krieken JH, Boom BW, Scheffer E.Злокачественная трансформация в невусе Ито: история болезни. Histopathology 1988; 12 : 100–102.

CAS PubMed Google ученый

78

Левене А. К естествознанию и сравнительной патологии синего невуса. Ann R Coll Surg Engl 1980; 62 : 327–334.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

79

Rodriguez HA, Ackerman LV.Клеточный голубой невус: клинико-патологическое исследование сорока пяти случаев. Cancer 1968; 21 : 393–405.

CAS PubMed Google ученый

80

Сильверберг Г.Д., Кадин М.Е., Дорфман Р.Ф. и др. Поражение мозга клеточным синим невусом волосистой части головы. Отчет о клиническом случае со световыми и электронно-микроскопическими исследованиями. Cancer 1971; 27 : 349–355.

CAS PubMed Google ученый

81

Sterchi JM, Muss HB, Weidner N. Клеточный синий невус, имитирующий метастатическую меланому: отчет о необычно большом поражении, связанном с агрегатами невус-клеток в регионарных лимфатических узлах. J Surg Oncol 1987; 36 : 71–75.

CAS PubMed Google ученый

82

Лак Б., Рассел Н., Бенуа Б. и др. Клеточный голубой невус («меланоцитома») мозговых оболочек спинного мозга: электронно-микроскопические и иммуногистохимические особенности. Нейрохирургия 1988; 22 : 773–780.

CAS PubMed Google ученый

83

Kaburagi Y, Hatta N, Kawara S, et al. Пигментная протуберанская дерматофибросаркома (опухоль Беднара) у японского пациента. Дерматология 1998; 197 : 48–51.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 84

Zembowicz A, Carney JA, Mihm MC. Пигментная эпителиоидная меланоцитома: меланоцитарная опухоль низкой степени злокачественности с метастатическим потенциалом, неотличимая от меланомы животного типа и эпителиоидного голубого невуса. Am J Surg Pathol 2004; 28 : 31–40.

PubMed Google ученый

85

Zembowicz A, Mihm MC. Пигмент-синтезирующая меланоцитарная опухоль: меланоцитарная опухоль низкой степени злокачественности с частыми метастазами в лимфатические узлы (Abst). Lab Invest 2002, 112A.

86

Ален А.С., Шпиц С. Злокачественная меланома: клинико-патологический анализ критериев диагностики и прогноза. Cancer 1953; 6 : 1–45.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 87

Merkow LP, Burt RC, Hayeslip DW и др. Клеточный и злокачественный голубой невус: световое и электронно-микроскопическое исследование. Cancer 1969; 24 : 888–896.

CAS PubMed Google ученый

88

Мисима Ю. Клеточный голубой невус: меланогенная активность и злокачественная трансформация. Arch Dermatol 1970; 101 : 104–110.

CAS PubMed Google ученый

89

Окунь МР. Злокачественный голубой невус (буква). Arch Dermatol 1973; 108 : 726–727.

CAS PubMed Google ученый

90

Эрнандес Ф. Дж. Злокачественный голубой невус: световое и электронно-микроскопическое исследование. Arch Dermatol 1973; 107 : 741–744.

CAS PubMed Google ученый

91

Рейсс РФ, Грей младший Г.Ф. Злокачественный голубой невус. Возникновение агрессивного поведения. NY State J Med 1975; 75 : 1749–1751.

CAS Google ученый

92

Temple-Camp CRE, Saxe N, King H. Доброкачественные и злокачественные клеточные голубые невусы: клинико-патологическое исследование 30 случаев. Am J Dermatopathol 1988; 10 : 289–296.

CAS PubMed Google ученый

org/ScholarlyArticle»> 93

Гольденхерш М.А., Савин Р.К., Барнхилл Р.Л. и др. Злокачественный голубой невус. Отчет о болезни и обзор литературы. J Am Acad Dermatol 1988; 19 : 712–722.

CAS PubMed Google ученый

94

Коннелли Дж., Смит Дж. Злокачественный голубой невус. Cancer 1991; 67 : 2653–2657.

CAS PubMed Google ученый

95

Алои Ф, Пич А, Пиппионе М.Злокачественный клеточный голубой невус: клинико-патологическое исследование 6 случаев. Dermatology 1996; 192 : 36–40.

CAS PubMed Google ученый

96

Duteille F, Duport G, Larregue M и др. Злокачественный голубой невус: три новых случая и обзор литературы. Ann Plast Surg 1998; 41 : 674–678.

CAS PubMed Google ученый

97

Ариянаягам-Бакш С.М., Бакш Ф.К., Финкельштейн С.Д. и др.Злокачественный голубой невус. Отчет о болезни и молекулярный анализ. Am J Dermatopathol 2003; 25 : 21–27.

PubMed Google ученый

98

Озгур Ф, Акюрек М, Кайикчиоглу А и др. Метастатический злокачественный голубой невус: история болезни. Ann Plast Surg 1997; 39 : 411–415.

CAS PubMed Google ученый

99

Бирнат В., Кордек Р., Аркушевска С. и др.Злокачественный голубой невус с метастазами в лимфатических узлах, подобных нейросаркоме. Pol J Pathol 1995; 46 : 51–54.

CAS PubMed Google ученый

100

English III JC, McCollough ML, Grabski WJ. Пигментный узелок на черепе: злокачественный синий невус. Cutis 1996; 58 : 40–42.

PubMed Google ученый

101

Нёдль Ф, Крюгер Р.Зрелая куртка Navus bei Navus Ota. Hautartz 1984; 35 : 421–424.

Google ученый

102

Йонеяма К., Камада Н., Мидзогути М. и др. Злокачественная меланома и приобретенный кожный меланоцитоз на врожденном спилусе невуса. J Dermatol 2005; 32 : 454–458.

PubMed Google ученый

103

Авидор И., Кесслер Э. «Атипичный» голубой невус — доброкачественный вариант клеточного голубого невуса.Представление трех кейсов. Dermatologica 1977; 154 : 39–44.

CAS PubMed Google ученый

104

Тран Т.А., Карлсон Дж. А., Basaca PC и др. Клеточный голубой невус с атипией (атипичный клеточный голубой невус): клинико-патологическое исследование девяти случаев. J Cutan Pathol 1998; 25 : 252–258.

CAS PubMed Google ученый

105

Урмахер С.Необычные стромальные структуры при действительно рецидивирующих и сателлитных метастатических поражениях злокачественной меланомы. Am J Dermatopathol 1984; 6 (Дополнение): 331–335.

PubMed Google ученый

106

Grunwald MH, Rothem A, Feuerman EJ. Метастатическая злокачественная меланома с хрящевой метаплазией. Dermatologica 1985; 170 : 249–252.

CAS PubMed Google ученый

107

Weidner N, Flanders DJ, Jochimsen PR, et al.Нейросаркоматозная злокачественная меланома, возникающая в гигантском нейроидном врожденном меланоцитарном невусе. Arch Dermatol 1985; 121 : 1302–1306.

CAS PubMed Google ученый

108

Морено А., Ломарка Дж., Мартинес Р. и др. Формирование остеоида и кости при десмопластической злокачественной меланоме. J Cutan Pathol 1986; 13 : 128–134.

CAS PubMed Google ученый

109

Накагава Х., Имакадо С., Ногита Т. и др.Остеосаркоматозные изменения при злокачественной меланоме. Am J Dermatopathol 1990; 12 : 162–168.

CAS PubMed Google ученый

110

Hoorweg JJ, Loftus BM, Hilgers FJ. Остеоид и костное образование при меланоме слизистой оболочки носа и ее метастазах. Histopathology 1987; 31 : 465–468.

Google ученый

111

Тода С., Хизли Д.Д., Михм М.С.Остеогенная меланома: метаплазия стромы в сочетании с подногтевой меланомой. Histopathology 1997; 31 : 293–295.

CAS PubMed Google ученый

112

Cachia AR, Kedziora AM. Подногтевая меланома с хрящевой дифференцировкой. Am J Dermatopathol 1999; 21 : 165–169.

CAS PubMed Google ученый

113

Хендриксон М.Р., Росс Дж. К..Новообразования, возникающие при врожденных гигантских невусах: морфологическое исследование семи случаев и обзор литературы. Am J Surg Pathol 1981; 5 : 109–135.

CAS PubMed Google ученый

114

Перничаро С. Дерматопатологические варианты злокачественной меланомы. Mayo Clin Proc 1997; 72 : 273–279.

CAS PubMed Google ученый

115

Kao GF, Helwig EB, Graham JH.Баллонно-клеточная злокачественная меланома кожи. Клинико-патологическое исследование 34 случаев с гистохимическими, иммуногистохимическими и ультраструктурными наблюдениями. Cancer 1992; 69 : 2942–2952.

CAS PubMed Google ученый

116

Адамек Д., Калуца ​​Дж., Стахура К. Первичная баллонно-клеточная злокачественная меланома правой височно-теменной области, возникающая из менингеального невуса. Clin Neuropathol 1995; 14 : 29–32.

CAS PubMed Google ученый

117

Ван дер Линде-Сипман Дж. С., де Вит М. М., ван Гардерен Э. и др. Кожные злокачественные меланомы у 57 кошек: идентификация (амеланотических) типов клеток-печаток и баллонов и проверка их происхождения с помощью иммуногистохимии, электронной микроскопии и гибридизации in situ и . Vet Pathol 1997; 34 : 31–38.

CAS PubMed Google ученый

118

Моват А., Рид Р., Маки Р.Метастатическая меланома из баллонных клеток: важный дифференциал в диагностике светлоклеточных опухолей. Histopathology 1994; 24 : 469–472.

CAS PubMed Google ученый

119

Райли ФК. Баллонно-клеточная меланома сосудистой оболочки. Arch Ophthalmol 1974; 92 : 131–133.

CAS PubMed Google ученый

120

Халил М.К.Баллонно-клеточная злокачественная меланома сосудистой оболочки: ультраструктурные исследования. Br J Ophthalmol 1983; 67 : 579–584.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

121

Новак М., Фаттех С., Кэмпбелл Т. Злокачественные меланомы, богатые гликогеном, и злокачественные меланомы из баллонных клеток, богатые гликогеном: частота и характер положительности PAS в первичных и метастатических меланомах. Arch Pathol Lab Med 1998; 122 : 353–360.

CAS PubMed Google ученый

122

Perez MT, Suster S. Баллонно-клеточное изменение в клеточном голубом невусе. Am J Dermatopathol 1999; 21 : 181–184.

CAS PubMed Google ученый

123

Мартинес Ф, Меренда Дж., Бедросян CW. Богатая липидами метастатическая баллонно-клеточная меланома: диагностика с помощью мультимодального подхода к цитологии аспирационной биопсии. Диагностика Цитопатол 1990; 6 : 427–433.

CAS PubMed Google ученый

124

Алои Ф.Г., Коверлицца С, Пиппионе М. Баллонно-клеточная меланома: отчет о двух случаях. J Cutan Pathol 1988; 15 : 230–233.

CAS PubMed Google ученый

125

Грегель С., Вольтер М., Кауфманн Р. Сосуществование баллонно-клеточной меланомы с баллонными клетками в дермальном невусе. Pathologe 1998; 19 : 151–153.

CAS PubMed Google ученый

126

Вамбахер-Газер Б., Зельгер Б., Зельгер Б.Г. и др. Светлоклеточная дерматофиброма. Histopathology 1997; 30 : 64–69.

Google ученый

127

Тераяма К., Хирокава М., Симидзу М. и др. Клетки баллонной меланомы имитируют пенистые гистиоциты. Acta Cytol 1999; 43 : 325–326.

CAS PubMed Google ученый

128

Nakleh RE, Wick MR, Rocamora A, et al. Морфологическое разнообразие злокачественных меланом. Am J Clin Pathol 1990; 93 : 731–840.

Google ученый

129

Цанг Вайоминг, Чан Дж.К., Чоу ЛТ. Меланома-печатка, имитирующая аденокарциному. Отчет о болезни. Acta Cytol 1983; 37 : 559–562.

Google ученый

130

Simmons TJ, Martin SE. Тонкоигольная аспирационная биопсия злокачественной меланомы: цитологический и иммуноцитохимический анализ. Диагностика Цитопатол 1991; 7 : 380–386.

CAS PubMed Google ученый

131

Neimann TH, Thomas PA. Меланома с клетками-перстнями в перитонеальном выпоте. Диагностика Цитопатол 1995; 12 : 241–244.

Google ученый

132

Аль-Талиб РК, Тикер Дж. М.. Меланома-печатка: световая микроскопия, иммуногистохимические и ультраструктурные особенности. Histopathology 1991; 18 : 572–575.

CAS PubMed Google ученый

133

Eckert F, Baricevic B, Landthaler M, et al. Метастатическая меланома с перстнями у пациента с неизвестной первичной опухолью.Гистологические, иммуногистохимические и ультраструктурные данные. J Am Acad Dermatol 1992; 26 (5 часть 2): 870–875.

CAS PubMed Google ученый

134

Шейбани К., Баттифора Х. Меланома из перстневых клеток. Редкий морфологический вариант злокачественной меланомы. Am J Surg Pathol 1988; 12 : 28–34.

CAS PubMed Google ученый

135

Rutten A, Huschka U, Requena C, et al.первичная кожная меланома с перстнями: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование двух случаев. Am J Dermatopathol 2003; 25 : 418–422.

PubMed Google ученый

136

Бонетти Ф., Коломбари Р., Замбони Дж. И др. Меланома перстень-печатка, S-100 отрицательный. Am J Surg Pathol 1989; 13 : 522–523.

CAS PubMed Google ученый

137

Hanna W, Kahn HJ, от L.Кольцевая лимфома кожи: ультраструктурные и иммуногистохимические особенности. J Am Acad Dermatol 1986; 14 (2 часть 2): 344–350.

CAS Google ученый

138

ЛиВолси В.А., Брукс Дж. Дж., Сослоу Р. и др. Печатное кольцо меланоцитарных поражений. Mod Pathol 1992; 5 : 515–520.

CAS PubMed Google ученый

139

Collina G, Losi L, Taccagni GL, et al.Миксоидные метастазы меланомы: отчет о трех случаях и обзор литературы. Am J Dermatopathol 1997; 19 : 52–57.

CAS PubMed Google ученый

140

Nottingham JF, Slater DN. Злокачественная меланома: новый имитатор коллоидной аденокарциномы. Histopathology 1988; 13 : 576–578.

CAS PubMed Google ученый

141

Урсо К., Джаннотти Б., Бонди Р.Миксоидная меланома кожи. Arch Pathol Lab Med 1990; 114 : 527–528.

CAS PubMed Google ученый

142

Гарсия-Кабальеро Т., Фрага М., Антунес Дж. Р. и др. Миксоидная метастатическая меланома. Histopathology 1991; 18 : 371–373.

CAS PubMed Google ученый

143

Сароде В.Р., Джоши К., Равичандран П. и др.Миксоидный вариант первичной злокачественной меланомы кожи. Histopathology 1992; 20 : 186–187.

CAS PubMed Google ученый

144

Прието В.Г., Каник А., Салоб С. и др. Первичная миксоидная меланома кожи: иммуногистологические ключи к сложному диагнозу. J Am Acad Dermatol 1994; 30 (2 часть 2): 335–339.

CAS PubMed Google ученый

145

McCluggage WG, Shah V, Toner PG.Первичная кожная миксоидная злокачественная меланома. Histopathology 1996; 28 : 179–182.

CAS PubMed Google ученый

146

Zelger BG, Steiner H, Wambacher B, et al. Злокачественные меланомы, моделирующие различные типы опухолей мягких тканей. Dermatol Surg 1997; 23 : 1047–1054.

CAS PubMed Google ученый

147

Hitchcock MG, McCalmont TH, Белый WL.Меланома кожи с миксоидными признаками. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 1506–1513.

CAS PubMed Google ученый

148

Четти Р., Славин Дж. Л., Питсон Г. А. и др. Melanoma botryoides: характерный миксоидный образец сино-носовой меланомы. Histopathology 1994; 24 : 377–379.

CAS PubMed Google ученый

149

Рокамора А., Каррилло Р., Вивес Р. и др.Тонкоигольная аспирационная биопсия миксоидного метастаза злокачественной меланонмы. Acta Cytol 1988; 32 : 94–100.

CAS PubMed Google ученый

150

Линдхольм К., де ла Торре М. Цитология тонкоигольной аспирационной миксоидной метастатической меланомы. Acta Cytol 1988; 32 : 719–721.

CAS PubMed Google ученый

151

Olinici CD, Vasiu R.Миксоидная злокачественная меланома. Отчет о трех случаях и обзор литературы. Morphol Embryol (Bucur) 1989; 35 : 285–287.

CAS Google ученый

152

Lodding P, Kindblom LG, Angervall L. Метастазы злокачественной меланомы, имитирующие саркому мягких тканей. Клинико-патологическое, световое, электронно-микроскопическое и иммуногистохимическое исследование 21 случая. Арка Вирхова, Патол Анат Гистопатол 1990; 417 : 377–388.

CAS PubMed Google ученый

153

Auger M, Caraway NP, Wojcik EM, et al. Тонкоигольная аспирационная биопсия метастатической миксоидной меланомы. Cytopathology 1994; 5 : 118–122.

CAS PubMed Google ученый

154

Хичкок MG, белый WL. Вредоносный маскарад: миксоидная меланома. Semin Diagn Pathol 1998; 15 : 195–202.

CAS PubMed Google ученый

155

Ким Ю.С., Вандерштин Д.П., Хуанг Х.Г. Миксоидная светлоклеточная саркома. Am J Dermatopathol 2005; 27 : 51–55.

PubMed Google ученый

156

LaMar WL, Crowson AN. Злокачественная меланома с выраженной миксоидной стромой («миксоидная меланома»). Melanoma Res 2001; 11 (Дополнение 1): S58.

Google ученый

157

Патель С.Р., Берджесс М.А., Плагер С. и др. Миксоидная липосаркома. Опыт химиотерапии. Cancer 1994; 74 : 1265–1269.

CAS PubMed Google ученый

158

Пател С.Р., Берджесс М.А., Пападопулос Н.Е. и др. Внесскелетная миксоидная хондросаркома. Многолетний опыт химиотерапии. Am J Clin Oncol 1995; 18 : 161–163.

CAS PubMed Google ученый

159

Шидхам В.Б., Аяла Г.Е., Лаханиатис Дж.Э. и др. Фибромиксоидная саркома низкой степени злокачественности: отчет о клиническом случае с обзором литературы. Am J Clin Oncol 1999; 22 : 150–155.

CAS PubMed Google ученый

160

Линдберг Г.М., Майтра А., Гокаслан С.Т. и др. Фибромиксоидная саркома низкой степени злокачественности: цитология тонкоигольной аспирации с гистологической, цитогенетической, иммуногистохимической и ультраструктурной корреляцией. Cancer 1999; 87 : 75–82.

CAS PubMed Google ученый

161

Mentzel T, Dry S, Katenkamp D, et al. Миофибробластная саркома низкой степени злокачественности. Анализ 18 случаев из спектра миофибробластических опухолей. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 1228–1238.

CAS PubMed Google ученый

162

Мейс-Киндблом Дж. М., Берг П., Гюнтерберг Б. и др.Внескелетная миксоидная хондросаркома: переоценка ее морфологического спектра и прогностических факторов на основе 117 случаев. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 636–650.

Google ученый

163

Бхута С., Мирра Дж., Кокран А. Миксоидная злокачественная меланома. Ранее не описанная гистологическая картина отмечена при метастатических поражениях и отчет о четырех случаях. Am J Surg Pathol 1986; 10 : 203–211.

CAS PubMed Google ученый

164

Хинце П., Фейлер С., Берндт Дж. И др. Злокачественная миоэпителиома вульвы, напоминающая рабдоидную опухоль. Histopathology 1999; 35 : 50–54.

CAS PubMed Google ученый

165

Крейн Дж. Ф., Бертони Ф., Флетчер СД. Миксоидная синовиальная саркома: недооцененная морфологическая подгруппа. Mod Pathol 1999; 12 : 456–462.

CAS Google ученый

166

Фишер С., Магнуссон Б., Хардарсон С. и др. Миксоидный вариант фолликулярной дендритно-клеточной саркомы, возникающей в груди. Ann Diagn Pathol 1999; 3 : 92–98.

CAS PubMed Google ученый

167

Орланди А, Бьянки Л, Спаньоли LG. Миксоидная протуберанская дерматофибросаркома: морфологические, ультраструктурные и иммуногистохимические особенности. J Cutan Pathol 1998; 25 : 386–393.

CAS PubMed Google ученый

168

Фишер С., Миеттинен М. Парахордома: клинико-патологическое и иммуногистохимическое исследование четырех случаев необычного новообразования мягких тканей. Ann Diagn Pathol 1997; 1 : 3–10.

CAS PubMed Google ученый

169

Имлай С.П., Аргени З.Б., Стоун М.С. и др.Кожная парахордома. Отчет о двух случаях с помощью светового микроскопа и иммуногистохимии и обзор литературы. J Cutan Pathol 1998; 25 : 279–284.

CAS PubMed Google ученый

170

Фольпе А.Л., Агофф С.Н., Уиллис Дж. И др. Парахордома иммуногистохимически и цитогенетически отличается от аксиальной хордомы и внескелетной миксоидной хондросаркомы. Am J Surg Pathol 1999; 23 : 1059–1067.

CAS PubMed Google ученый

171

Чан Дж. К., Бьюкенен Р., Флетчер CD. Саркоматоидный вариант анапластической крупноклеточной лимфомы Ki-1. Am J Surg Pathol 1990; 14 : 983–988.

CAS Google ученый

172

Dei Tos AP, Mentzel T, Fletcher CD. Первичная липосаркома кожи: редкое новообразование с необычно высокой степенью злокачественности. Am J Dermatopathol 1998; 20 : 332–338.

CAS PubMed Google ученый

173

Сакагучи Н., Сано К., Ито М. и др. Случай болезни фон Реклингхаузена с двусторонней феохромоцитомой — злокачественными опухолями оболочки периферических нервов надпочечников и опухолями вегетативных нервов желудочно-кишечного тракта. Am J Surg Pathol 1996; 20 : 889–897.

CAS PubMed Google ученый

174

Рао ООН, Сурти Ю., Хоффнер Л. и др.Цитогенетическая и гистологическая корреляция опухолей периферических нервных оболочек мягких тканей. Cancer Genet Cytogenet 1996; 88 : 17–25.

CAS PubMed Google ученый

175

Флидер ДБ, Моран, Калифорния. Первичная кожная синовиальная саркома: история болезни. Am J Dermatopathol 1998; 20 : 509–512.

CAS PubMed Google ученый

176

Gagne EJ, Su WP.Хордома с поражением кожи: иммуногистохимическое исследование 11 случаев. J Cutan Pathol 1992; 19 : 469–475.

CAS PubMed Google ученый

177

Су WP, Louback JB, Gagne EJ и др. Кожная хордома: отчет о девятнадцати пациентах с кожным поражением хордомы. J Am Acad Dermatol 1993; 29 : 63–66.

CAS PubMed Google ученый

178

Джонс Б., Гош BC, Скелтон Х.Хордома с кожным метастазом. Cutis 1994; 54 : 250–252.

CAS PubMed Google ученый

179

Оги Х, Кирю Х, Йори Й и др. Кожный метастаз хордомы ЦНС. Am J Dermatopathol 1995; 17 : 599–602.

CAS PubMed Google ученый

180

Чезинаро А.М., Майорана А., Аннесси Г. и др. Кожный метастаз хордомы. Am J Dermatopathol 1995; 17 : 603–605.

CAS PubMed Google ученый

181

Миллер С.Д., Винсон Р.П., Маккалоу М.Л. и др. Множественные узелки на гладкой коже. Chordoma cutis. Arch Dermatol 1997; 133 : 1579–1580, 1582–1583.

CAS PubMed Google ученый

182

Nielsen GP, ​​O’Connell JX, Rosenberg AE.Внутримышечная миксома. Клинико-патологическое исследование 51 случая с акцентом на гиперклеточные и гиперваскулярные варианты. Am J Surg Pathol 1998; 22 : 1222–1227.

CAS PubMed Google ученый

183

Михал М. Муцинозные невусно-клеточные невусы. Дерматопатология 1994; 188 : 232–235.

CAS Google ученый

184

Михал М, Баумрунк Л, Скалова А.Миксоидные изменения в клеточных синих невусах — диагностическая ловушка. Histopathology 1992; 20 : 527–530.

CAS PubMed Google ученый

185

Хусейн С., Сильверс Д. Н., Гальперин А. Дж. И др. Гистологический спектр нейротекеомы и значение окрашивания иммунопероксидазой на белок S-100 для отличия его от меланомы. Am J Dermatopathol 1994; 16 : 496–503.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

186

Феррейро Дж. А., Насименто АГ.Хондроидная сирингиома, богатая гиалиновыми клетками. Опухоль, имитирующая злокачественное новообразование. Am J Surg Pathol 1995; 19 : 912–917.

CAS Google ученый

187

Abbott JJ, Amirkhan RH, Hong MP. Злокачественная меланома с рабдоидным фенотипом: гистологическое, иммуногистохимическое и ультраструктурное исследование случая и обзор литературы. Arch Pathol Lab Med 2004; 128 : 686–688.

PubMed Google ученый

188

Борек Б., Макки П., Фриман Дж. И др.Первичная злокачественная меланома с рабдоидными признаками: гистологическое и иммуноцитохимическое исследование трех случаев. Am J Dermatopathol 1998; 20 : 123–127.

CAS Google ученый

189

Molgaard H, Spurr N, Greaves M. Антиген гемопоэтических стволовых клеток, CD34, кодируется геном, расположенным на хромосоме 1. Лейкемия 1989; 3 : 773–776.

CAS PubMed Google ученый

190

Хоанг М., Селим М., Бентли Р. и др.Экспрессия CD34 в десмопластической меланоме. Дж. Кутан Патол 2001; 28 : 508–512.

CAS PubMed Google ученый

191

Айба С., Табата Н., Исии Х и др. Протуберанская дерматофибросаркома — это уникальная фиброгистиоцитарная опухоль, экспрессирующая CD34. Br J Dermatol 1992; 127 : 79–84.

CAS PubMed Google ученый

192

Чен Х, Маниотис А., Маджумдар Д. и др.Окрашивание клеток увеальной меланомы на CD34 и оценка васкулярности опухоли. Invest Ophthalmol Vis Sci 2002; 43 : 2533–2539.

PubMed Google ученый

193

Смит К., Жермен М., Уильямс Дж. И др. CD34-положительные клеточные голубые невусы. Дж. Кутан Патол 2001; 28 : 145–150.

CAS PubMed Google ученый

194

Maniotis A, Folberg R, Hess A, et al.Формирование сосудистых каналов клетками меланомы человека in vivo, и in vitro. : васкулогенная мимикрия. Am J Pathol 1999; 155 : 739–752.

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

195

Николофф Б. Антиген клеток-предшественников человека (CD34) локализован на эндотелиальных клетках, дермальных дендритных клетках и перифолликулярных клетках в фиксированной формалином нормальной коже, а также на пролиферирующих эндотелиальных клетках и стромальных веретенообразных клетках при саркоме Капоши. Arch Dermatol 1991; 127 : 523–529.

CAS PubMed Google ученый

196

Hendrix M, Seftor E, Meltzer P и др. Экспрессия и функциональное значение VE-кадгерина в агрессивных клетках меланомы человека: роль в васкулогенной мимикрии. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98 : 8018 CD34-положительные злокачественные меланомы.

CAS PubMed Google ученый

197

Weiss S, Nickoloff B.CD-34 экспрессируется особой популяцией клеток в опухолях периферических нервов, нервных оболочек и родственных поражениях. Am J Surg Pathol 1993; 17 : 1039–1045.

CAS Google ученый

198

Гончарук В., Малвани М., Карлсон А. Беднарная опухоль, связанная с дермальным меланоцитозом: меланоцитарная колонизация или нейроэктодермальная разнонаправленная дифференцировка? Дж. Кутан Патол 2003; 30 : 147–151.

PubMed Google ученый

199

Бэнкс Э., Янсен Дж., Оберле Э. и др. Положительность цитокератина в тонкоигольных аспиратах меланом и сарком. Диагностика Цитопатол 1995; 12 : 230–233.

CAS PubMed Google ученый

200

Zarbo RJ, Gown A, Nagle R и др. Аномальная экспрессия цитокератина при злокачественной меланоме: одно- и двумерный вестерн-блоттинг и иммуногистохимическое исследование 100 меланом. Mod Pathol 1990; 3 : 494–501.

CAS PubMed Google ученый

201

Хендрикс М., Сефор Э., Чу Й и др. Совместная экспрессия виментина и кератинов опухолевыми клетками меланомы человека: корреляция с инвазивным и метастатическим потенциалом. J Natl Cancer Inst 1992; 84 : 165–174.

CAS PubMed Google ученый

202

Банерджи С., Бишоп П., Николсон С. и др.Злокачественная меланома с дифференцировкой гладких мышц. J Clin Pathol 1996; 49 : 950–951.

No related posts.