Ранняя желудочковая экстрасистолия – Желудочковая экстрасистолия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание

Желудочковая экстрасистолия — что это такое. Желудочковая экстрасистолия у взрослых и детей, нормы сердцебиения на ЭКГ.

Внеочередные сокращения сердца называются экстрасистолией. В зависимости от локализации очага возбуждения различают несколько форм патологии. Клинически неблагоприятной считается желудочковая экстрасистолия, что это такое будет подробно рассмотрено.

Сердечно-сосудистые заболевания входят в первую пятерку болезней, приводящих к инвалидности человека. Наибольшей популярностью обладает экстрасистолия, поскольку встречается у 70% людей. Может определяться в любом возрасте, также не существует связи патологии с полом и конституционными особенностями.

К предрасполагающим факторам развития экстрасистолии относят артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, пороки сердца, недостаток калия и магния в крови, а также пол и возраст.

Экстрасистолии принято разделять на две большие группы: предсердные и желудочковые. Вторая разновидность характеризуется неблагоприятным клиническим течением, поэтому стоит знать, чем опасна желудочковая экстрасистолия и какие варианты лечения предлагаются современной медициной.

Описание желудочковой экстрасистолии

Под термином “желудочковая экстрасистолия” (ЖЭС) подразумевается патологический процесс, протекающий в левом или правом желудочке и вызывающий преждевременное сокращение соответствующих отделов сердца.

Существует три механизма развития заболевания: нарушение автоматизма, триггерная активность, циркулярное прохождение волны возбуждения (ри-энтри).

Нарушение автоматизма осуществляется в сторону повышения ЧСС. Это связано с подпороговым потенциалом патологического очага, расположенного в желудочках. Под действием нормального ритма происходит его переход в пороговый, в результате чего возникает преждевременное сокращение. Подобный механизм развития характерен для аритмий, развивающихся на фоне ишемии миокарда, электролитных дисфункций, превышении количества катехоламинов.

Триггерная активность — представляет собой возникновение внеочередного импульса под действием постдеполяризации, которая связана с предшествующим потенциалом действия. Различают раннюю (образуется во время реполяризации) и позднюю (формируется после реполяризации) триггерную активность. С ней связаны те экстрасистолии, которые появляются при брадикардиях, ишемиях миокарда, электролитных расстройствах, интоксикации некоторыми препаратами (например, дигиталисом).

Циркулярное прохождение волны возбуждения (ри-энтри) образуется при различных органических нарушениях, когда миокард становится неоднородным, что мешает нормальному прохождению импульса. В зоне рубца или ишемии формируются участки с неодинаковой проводящей и восстанавливающей скоростью. В результате появляются как одиночные желудочковые экстрасистолии, так и пароксизмальные приступы тахикардии.

Симптомы желудочковой экстрасистолии

В большинстве случаев жалобы отсутствуют. В меньшей степени возникают следующие признаки:

неравномерное биение сердца;
слабость и головокружение;
нехватка воздуха;

боль в грудной клетке расположена в атипичном месте;
пульсация может быть сильно выражена, поэтому ощущается пациентом.

Возникновение последнего симптомокомплекса связано с увеличением силы сокращения, появляющегося после экстрасистолии. Поэтому оно ощущается не как внеочередное сокращение, а скорее в виде “замирания сердца”. Некоторые симптомы желудочковой экстрасистолии обусловлены основной патологией, вызвавшей развитие нарушение ритма.

Венозные волны Корригана — патологическая пульсация, возникающая при преждевременном сокращении желудочков на фоне закрытого трехстворчатого клапана и систолы правого предсердия. Проявляется как пульсация шейных вен, которая настолько выражена, что её можно заметить при объективном обследовании больного.

При измерении артериального давления определяется аритмическая сердечная деятельность. В некоторых случаях устанавливается дефицит пульса. Иногда экстрасистолы настолько часто возникают, что может быть поставлен ошибочный диагноз в виде мерцательной аритмии.

Причины появления желудочковой экстрасистолии

Рассматривают некардиальные и кардиальные факторы возникновения патологии.

Некардиальные причины связаны в большей степени с электролитными расстройствами, часто встречаемые во время недостатка калия, магния и превышения концентрации кальция в крови. Последнее нарушение в большей мере связано со злокачественными процессами, протекающими в костной системе, гиперпаратиреозом, болезнью Паджета, лечением препаратами кальция (что наблюдается при лечении язвенной болезни).

Негативное влияние на сердечную систему оказывают стрессовые ситуации, неправильное питание, нарушение режима сна и отдыха, прием вредоносных веществ (токсических, алкогольных, наркотических). Иногда после хирургического вмешательства, анестезии или перенесенной гипоксии также развивается желудочковая экстрасистолия.

Кардиальные факторы связаны с различными патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы. В первую очередь страдает миокард желудочков при инфарктах и ИБС. Негативно сказываются на структуре мышечной ткани пороки сердца (пролапс митрального клапана), кардиомиопатии и миокардиты. На фоне замедленного и учащенного ритма сердца нередко возникают внеочередные сокращения желудочков.

Виды желудочковой экстрасистолии

За время изучения желудочковой экстрасистолии как патологии были созданы различные классификации и характеристики. На их основе составляются диагнозы и в дальнейшем проводится лечение.

Единичные и политопные желудочковые экстрасистолы

Экстрасистолы, образуемые преждевременными желудочковыми сокращениями, различаются по своим характеристикам:

частота отображения на ЭКГ разделяет экстрасистолы на единичные, множественные, парные и групповые;

время возникновения экстрасистол может характеризовать их как ранние, поздние и интерполированные;
количество патологических очагов бывает различное, поэтому выделяют политопные (больше 15 раз в минуту) и монотопные экстрасистолы;
упорядоченность экстрасистол рассматривается в случае равномерного их нахождения на ЭКГ, также встречается неупорядоченная экстрасистолия.

Течение желудочковой экстрасистолии

В большинстве случаев встречаются доброкачественно протекающие ЖЭС. При их наличии в сердце не обнаруживаются органические изменения, жалобы пациент может не предъявлять или же они незначительны. В таком случае прогноз благоприятный, поэтому не должно волновать, опасно ли это заболевание, желудочковая экстрасистолия.

При потенциально злокачественной экстрасистолии желудочков определяются органические изменения в структуре сердца. Большая часть их связана с кардиальной патологией — инфарктом, ИБС, кардиомиопатиями. В этом случае возрастает вероятность преждевременного прекращения сердечной деятельности.

Злокачественное течение экстрасистолии желудочков крайне опасно для жизни больного. Может развиться остановка сердца и при отсутствии медицинской помощи — летальный исход. Злокачественность обусловлена наличием серьезных органических нарушений.

Классификации желудочковых экстрасистол

Классификации по Лауну и по Ryan ранее часто использовались во врачебной практике. Они включают пять классов, от самого легкого 0 и до самого тяжелого 5, характеризующегося органическими изменениями в тканях сердца. Первые три класса по своим свойствам в обеих классификациях практически одинаковые:

0 — желудочковая экстрасистолия отсутствует;

1 — экстрасистолы монотипные, появляются нечасто, не более 30 за час;

2 — экстрасистолы монотипные, возникают часто, больше 30 за час;

3 — определяются политипные экстрасистолы

Далее классификация по Лауну характеризует классы следующим образом:

4а — экстрасистолы парные;

4б — желудочковая тахикардия с возникновением ЖЭС от 3 и более;

5 — возникают ранние желудочковые экстрасистолы.

По Ryan классы описываются иначе:

4а — мономорфные экстрасистолы следуют парами;

4б — полиморфные экстрасистолы располагаются парами;

5 — желудочковая тахикардия с развитием ЖЭС от 3 и более.

В современной медицине распространено другое разделение желудочковой экстрасистолии, по Myerburg от 1984г. Оно базируется на мономорфных и полиморфных желудочковых экстрасистолах, возникающих в одиночном варианте.

В соответствии с новой классификацией по частоте ЖЭС разделяются на пять классов: 1 — это редкие экстрасистолы, 2 — нечастые внеочередные сокращения, 3 — умеренно частые экстрасистолы, 4 — частые преждевременные сокращения, 5 — очень частые.

По характеристике нарушения ритма желудочковые экстрасистолы разделяются на типы: А – мономорфные в единичном количестве, В – полиморфные в единичном числе, С – парно идущие, D – неустойчивы в своей динамике, E – устойчивые.

Осложнения желудочковой экстрасистолии

В основном происходит усугубление основного заболевания, на фоне которого развилась ЖЭС. Также встречаются следующие осложнения и последствия:

изменяется анатомическая конфигурация желудочка;
переход экстрасистолии в фибрилляцию, которая опасна высоким риском летального исхода;
возможно развитие сердечной недостаточности, которая чаще всего встречается при политопных, множественных экстрасистолах.

самое грозное осложнение — внезапная остановка сердца.

Диагностика желудочковой экстрасистолии

Начинается с выслушивания жалоб больного, объективного обследования, выслушивания деятельности сердца. Далее врачом назначается инструментальное исследование. Основным диагностическим методом является электрокардиография.

ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии:

преждевременно появляется комплекс QRS;
по своей форме и величине внеочередной комплекс QRS отличается от других, нормальных;
перед комплексом QRS, образованный экстрасистолой, отсутствует зубец Р;
после неправильного комплекса QRS всегда отмечается компенсаторная пауза — удлиненный отрезок изолинии, расположенный между внеочередным и нормальным сокращениями.

Холтеровское мониторирование ЭКГ — часто назначается больным с тяжелой недостаточностью левого желудочка или при их нестабильном возникновении. В ходе исследования есть возможность определить редкие экстрасистолы — до 10 в минуту и частые — более 10 в минуту.

ЭФИ, или электрофизиологическое исследование, показано двум группам больных. Первой — в сердце нет структурных изменений, но необходима коррекция медикаментозного лечения. Вторая — органические нарушения присутствуют, для оценки риска внезапной смерти проводят диагностику.

Сигнал-усредненная ЭКГ — новый метод, который является перспективным в плане определения пациентов с высокой вероятностью возникновения тяжелых форм ЖЭС. Также помогает в определении неустойчивой тахикардии желудочков.

Лечение желудочковой экстрасистолии

Перед началом терапии оцениваются следующие ситуации:

проявления желудочковой экстрасистолии;
провоцирующие развитие заболевания факторы, которые могут быть связаны со структурными нарушениями, наличием ишемической болезни сердца, дисфункцией левого желудочка.
нежелательные состояния в виде проаритмических эффектов, способных усложнить течение заболевания.

В зависимости от течения, формы и выраженности ЖЭС лечение проводится по следующим направлениям:

Одиночные, мономорфные, так называемые “простые” экстрасистолии, которые не вызывают гемодинамических нарушений, не требуют специфического лечения. Достаточно отладить режим дня и питания, провести лечение основного недуга, который мог вызвать ЖЭС.
Неустойчивая ЖЭС, появление парных, политопных, частых экстрасистол приводят к нарушению гемодинамики, поэтому для снижения риска появления фибрилляции желудочков, остановки сердца назначаются антиаритмические препараты. В основном начинают с бета-адреноблокаторов, при необходимости назначаются статины и аспирин. Параллельно используются препараты для лечения основного заболевания, вызвавшего экстрасистолию.
Злокачественно протекающая ЖЭС часто требует назначение высокоэффективных препаратов — амиодарона, сотапола и им подобных, которые обладают хорошим аритмогенным действием. При необходимости их комбинируют с поддерживающими дозами бета-адреноблокаторов и ингибиторами АПФ.

Хирургическое лечение показано в случае неэффективности медикаментозной терапии. В зависимости от ситуации может назначаться деструкция патологического очага возбуждения, имплантация кардиовертера-дефибриллятора или противотахикардического прибора.

Вторичная профилактика желудочковой экстрасистолии

Для предупреждения развития ЖЭС следует в первую очередь выполнять рекомендации врача, которые в основном заключаются в своевременном приеме препаратов и соблюдении режима сна и отдыха. Также важно полноценно питаться и исключить вредные привычки. Если наблюдается гиподинамия, нужно повысить физическую активность соответственно возможностям организма.

Видео: Лечение желудочковой экстрасистолии

4.67 avg. rating (92% score) — 9 votes — оценок

arrhythmia.center

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: клиническое значение, диагностика и лечение | #03/07

Экстрасистолами называют преждевременные комплексы (преждевременные сокращения), выявляемые на ЭКГ. По механизму возникновения преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы. Различия между экстрасистолией и парасистолией являются чисто электрокардиографическими или электрофизиологическими. Клиническое значение и лечебные мероприятия при экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии электросистолы разделяют на наджелудочковые и желудочковые.

Экстрасистолы, несомненно, являются самым распространенным нарушением ритма сердца. Они часто регистрируются и у здоровых лиц. При проведении суточного мониторирования ЭКГ статистической «нормой» экстрасистол считается примерно до 200 наджелудочковых экстрасистол и до 200 желудочковых экстрасистол в сутки. Экстрасистолы могут быть одиночными или парными. Три и более экстрасистолы подряд принято называть тахикардией («пробежки» тахикардии, «короткие эпизоды неустойчивой тахикардии»). Неустойчивой тахикардией называют эпизоды тахикардии продолжительностью менее 30 с. Иногда для обозначения 3–5 экстрасистол подряд используют определение «групповые», или «залповые», экстрасистолы. Очень частые экстрасистолы, особенно парные и рецидивирующие «пробежки» неустойчивой тахикардии, могут достигать степени непрерывно-рецидивирующей тахикардии, при которой от 50 до 90% сокращений в течение суток составляют эктопические комплексы, а синусовые сокращения регистрируются в виде единичных комплексов или коротких кратковременных эпизодов синусового ритма.

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.
Частые экстрасистолы — более 30 в час.
Полиморфные экстрасистолы.
Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).
Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии и даже непрерывно-рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. Аритмии у лиц без признаков органического поражения сердца называют идиопатическими. У больных с органическим поражением миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатация и/или гипертрофия левого желудочка) наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением поражения миокарда и дисфункции левого желудочка.

В 1983 г J. T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца.
Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой желудочковой тахикардии, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца», например синдром удлиненного интервала Q–T, синдром Бругада).

Однако, как было отмечено, независимого прогностического значения желудочковая экстрасистолия не имеет. Сами по себе экстрасистолы в большинстве случаев безопасны. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. Даже «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии тоже относят к «косметическим» аритмиям и называют «энтузиастическими выскальзывающими ритмами» (R. W. Campbell, K. Nimkhedar, 1990). В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов (ААП) не улучшает прогноз. В нескольких крупных контролируемых клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты внезапной смерти (в 2–3 раза и более) у больных с органическим поражением сердца на фоне приема ААП класса I, несмотря на эффективное устранение экстрасистол и эпизодов желудочковой тахикардии. Наиболее известным исследованием, в котором впервые было выявлено несоответствие клинической эффективности препаратов и их влияния на прогноз, является исследование CAST. В исследовании CAST («исследование подавления аритмий сердца») у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса I С (флекаинид, энкаинид и морицизин) выявлено достоверное увеличение общей смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, принимавшими плацебо. Результаты исследования заставили пересмотреть тактику лечения не только пациентов с нарушениями ритма, но и кардиологических больных вообще. Исследование CAST является одним из основных в становлении «медицины, основанной на доказательствах». Только на фоне приема β- адреноблокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или реанимированных пациентов. Однако положительное влияние амиодарона и особенно β-адреноблокаторов не зависело от антиаритмического действия этих препаратов.

Выявление экстрасистолии (как и любого другого варианта нарушений ритма) является поводом для обследования, направленного прежде всего на выявление возможной причины аритмии, заболевания сердца или экстракардиальной патологии и определения функционального состояния миокарда.

ААП не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градации») не является показанием для назначения ААП. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения. Таким больным показано диспансерное наблюдение с проведением эхокардиографии примерно 2 раза в год для выявления возможных структурных изменений и ухудшения функционального состояния левого желудочка. Л. М. Макаров и О. В. Горлицкая (2003) при длительном наблюдении за 540 больными с идиопатической частой экстрасистолией (более 350 экстрасистол в час и более 5000 в сутки) выявили у 20% больных увеличение полостей сердца («аритмогенная кардиомиопатия»). Причем более часто увеличение полостей сердца отмечалось при наличии предсердной экстрасистолии.

Показания для лечения экстрасистолии:

очень частые, как правило, групповые экстрасистолы, вызывающие нарушения гемодинамики;
выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца;
выявление при повторном эхокардиографическом исследовании ухудшения показателей функционального состояния миокарда и структурных изменений (снижение фракции выброса, дилатация левого желудочка).

Лечение экстрасистолии

Необходимо объяснить больному, что малосимптомная экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. Прежде всего необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение. Следует немедленно приступить к соблюдению всех правил здорового образа жизни.

При наличии показаний для назначения ААП у больных с органическим поражением сердца используют β-адреноблокаторы, амиодарон и соталол. У больных без признаков органического поражения сердца, кроме этих препаратов, применяют ААП класса I: Этацизин, Аллапинин, Пропафенон, Кинидин Дурулес. Этацизин назначают по 50 мг 3 раза в день, Аллапинин — по 25 мг 3 раза в день, Пропафенон — по 150 мг 3 раза в день, Кинидин Дурулес — по 200 мг 2–3 раза в день.

Лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 3–4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение более высоких доз амиодарона, например по 1200 мг/сут, может сократить этот период до нескольких дней).

Эффективность амиодарона в подавлении желудочковых экстрасистол составляет 90–95%, соталола — 75%, препаратов класса I C — от 75 до 80% (B. N. Singh, 1993).

Критерий эффективности ААП — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-адреноблокаторов. У больных с органическим поражением сердца при отсутствии эффекта от β-адреноблокаторов применяют Амиодарон, в том числе в комбинации с первыми. У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием пиндолола (Вискен), эуфиллина (Теопек) или препаратов класса I (Этацизин, Аллапинин, Кинидин Дурулес). Назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями.

В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных ААП в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации ААП с β-адреноблокаторами или амиодароном.

Есть данные, что одновременное назначение β-адреноблокаторов (и амиодарона) нейтрализует повышенный риск от приема любых антиаритмических средств. В исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, которые наряду с препаратами класса I C принимали β-адреноблокаторы не было отмечено увеличения смертности. Более того, было выявлено снижение частоты аритмической смерти на 33%!

Особенно эффективна комбинация β-адреноблокаторов и амиодарона. На фоне приема такой комбинации наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Если ЧСС превышает 70–80 уд./мин в покое и интервал P–Q в пределах 0,2 с, то проблемы с одновременным назначением амиодарона и β-адреноблокаторов нет. В случае брадикардии или АВ-блокады I–II степени для назначения амиодарона, β-адреноблокаторов и их комбинации необходима имплантация кардиостимулятора, функционирующего в режиме DDD (DDDR). Есть сообщения о повышении эффективности антиаритмической терапии при сочетании ААП с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина, статинами и препаратами омега-3-ненасыщенных жирных кислот.

Некоторые противоречия существуют в отношении применения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного «периода насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100–200 мг в день) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-адреноблокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 600–1000 мг/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса I С (Этацизин, Пропафенон, Аллапинин) в половинных дозах.

У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и Верошпирона.

Следует отметить, что проведение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности антиаритмической терапии утратило свое значение, так как степень подавления экстрасистол не влияет на прогноз. В исследовании CAST выраженное увеличение смертности отмечено на фоне достижения всех критериев полного антиаритмического эффекта: уменьшения общего количества экстрасистол более чем на 50%, парных экстрасистол — не менее чем на 90% и полное устранение эпизодов желудочковой тахикардии. Основным критерием эффективности лечения является улучшение самочувствия. Это обычно совпадает с уменьшением количества экстрасистол, а определение степени подавления экстрасистолии не имеет значения.

В целом последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде.

β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.
Амиодарон + β-адреноблокатор.
Комбинации препаратов:
- β-адреноблокатор + препарат класса I;
- амиодарон + препарат класса I С;
- соталол + препарат класса I С;
- амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С.

У больных без признаков органического поражения сердца можно использовать любые препараты, в любой последовательности или использовать схему, предложенную для больных с органическим заболеванием сердца.

Краткая характеристика ААП

β-адреноблокаторы. После исследования CAST и опубликования результатов метаанализа исследований по применению ААП класса I, в котором было показано, что практически все ААП класса I способны увеличивать смертность у больных с органическим поражением сердца, β-адреноблокаторы стали самыми популярными антиаритмическими препаратами.

Антиаритмический эффект β-адреноблокаторов обусловлен именно блокадой β-адренергических рецепторов, т. е. уменьшением симпатико-адреналовых влияний на сердце. Поэтому β-адреноблокаторы наиболее эффективны при аритмиях, связанных с симпатико-адреналовыми влияниями — так называемые «катехоламинзависимые» или «адренергические аритмии». Возникновение таких аритмий, как правило, связано с физической нагрузкой или психоэмоциональным напряжением.

Катехоламинзависимые аритмии в большинстве случаев одновременно являются «тахизависимыми», т. е. возникают при достижении определенной критической частоты сердечных сокращений, например во время физической нагрузки частая желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия возникают только при достижении частоты синусового ритма 130 сокращений в минуту. На фоне приема достаточной дозы β-адреноблокаторов больной не сможет достичь частоты 130 уд./мин при любом уровне физической нагрузки, таким образом предотвращается возникновение желудочковых аритмий.

β-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения аритмий при врожденных синдромах удлинения интервала Q–T.

При аритмиях, не связанных с активацией симпатической нервной системы β-адреноблокаторы гораздо менее эффективны, но добавление β-адреноблокаторов нередко значительно увеличивает эффективность других антиаритмических препаратов и снижает риск аритмогенного эффекта ААП класса I. Препараты класса I в сочетании с β-адреноблокаторами не увеличивают смертность у больных с им поражением сердца (исследование CAST).

При так называемых «вагусных» аритмиях β-адреноблокаторы оказывают аритмогенное действие. «Вагусные» аритмии возникают в состоянии покоя, после еды, во время сна, на фоне урежения ЧСС («брадизависимые» аритмии). Вместе с тем в некоторых случаях при брадизависимых аритмиях эффективно применение пиндолола (Вискен) — β-адреноблокатора с внутренней симпатомиметической активностью (ВСА). Кроме пиндолола к β-адреноблокаторам с ВСА относятся окспренолол (Тразикор) и ацебутолол (Сектраль), однако в максимальной степени внутренняя симпатомиметическая активность выражена именно у пиндолола.

Дозы β-адреноблокаторов регулируют в соответствии с антиаритмическим эффектом. Дополнительным критерием достаточной β-блокады является снижение ЧСС до 50 уд./мин в состоянии покоя. В прежние годы, когда основным β-адреноблокатором был пропранолол (Анаприлин, Обзидан), известны случаи эффективного применения пропранолола при желудочковых аритмиях в дозах до 960 мг/сут и более, например до 4 г в день! (R. L. Woosley et al., 1979).

Амиодарон. Амиодарон таблетки 0,2 г. (оригинальным препаратом является Кордарон) обладает свойствами всех четырех классов ААП и, кроме того, оказывает умеренное a-блокирующее действие. Амиодарон, несомненно, является самым эффективным из существующих антиаритмических препаратов. Его даже называют «аритмолитическим препаратом».

Основным недостатком амиодарона является высокая частота экстракардиальных побочных эффектов, которые при длительном приеме наблюдаются у 10–75% больных. Однако необходимость в отмене амиодарона возникает у 5–25% (J. A. Johus et al., 1984; J. F. Best et al., 1986; W. M. Smith et al., 1986). К основным побочным эффектам амиодарона относятся: фотосенсибилизация, изменение цвета кожи, нарушение функции щитовидной железы (как гипотиреоз, так и гипертиреоз), повышение активности печеночных трансаминаз, периферические нейропатии, мышечная слабость, тремор, атаксия, нарушения зрения. Большинство этих побочных эффектов обратимы и исчезают после отмены или при уменьшении дозы амиодарона. Гипотиреоз можно контролировать с помощью приема левотироксина. Наиболее опасным побочным эффектом амиодарона является поражение легких («амиодароновое поражение легких») — возникновение интерстициального пневмонита или, реже, легочного фиброза. У большинства больных поражение легких развивается только при длительном приеме сравнительно больших поддерживающих доз амиодарона — более 400 мг/сут. Такие дозы крайне редко применяют в России. Поддерживающая доза амиодарона в России обычно составляет 200 мг/сут или даже меньше (по 200 мг в день 5 дней в неделю). B. Clarke и соавторы (1985) сообщают лишь о трех случаях из 48 наблюдений возникновения этого осложнения на фоне приема амиодарона в дозе 200 мг в сутки.

В настоящее время изучается эффективность дронедарона, деривата амиодарона без йода. Предварительные данные свидетельствуют об отсутствии экстракардиальных побочных эффектов у дронедарона.

Соталол. Соталол (Соталекс, Сотагексал) таблетки 160 мг применяется в средней суточной дозе 240–320 мг. Начинают с назначения 80 мг 2 раза в день. При рефрактерных аритмиях иногда используют прием соталола до 640 мг/сут. β-адреноблокирующее действие соталола проявляется начиная с дозы 25 мг.

На фоне приема соталола имеется повышенный риск развития желудочковой тахикардии типа «пируэт». Поэтому прием соталола желательно начинать в стационаре. При назначении соталола необходимо тщательно контролировать величину интервала Q–T, особенно в первые 3 дня. Корригированный интервал Q–T не должен превышать 0,5 с. В этих случаях риск развития тахикардии типа «пируэт» менее 2%. С увеличением дозы соталола и степени удлинения интервала Q–T значительно увеличивается риск развития тахикардии типа «пируэт». Если корригированный интервал Q–T превышает 0,55 с — риск тахикардии типа «пируэт» достигает 11%. Поэтому при удлинении интервала Q–T до 0,5 с необходимо уменьшить дозу соталола или отменить препарат.

Побочные эффекты соталола соответствуют типичным побочным эффектам β-адреноблокаторов.

Этацизин. Этацизин таблетки 50 мг. Наиболее изученный отечественный препарат (создан в СССР). Для лечения аритмий применяется с 1982 г. Быстрое достижение клинического эффекта позволяет с успехом использовать Этацизин у лиц без органического поражения сердца для лечения желудочковых и наджелудочковых нарушений ритма: экстрасистолии, всех вариантов пароксизмальных и хронических тахиаритмий, в том числе мерцательной аритмии, при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта. Наиболее эффективен Этацизин у пациентов с ночными аритмиями, а также при желудочковой экстрасистолии.Средняя суточная доза Этацизина составляет 150 мг (по 50 мг 3 раза в день). Максимальная суточная доза — 250 мг. При назначении этацизина для предупреждения рецидивирования мерцательной аритмии, наджелудочковых и желудочковых тахикардий его эффективность, как правило, превосходит эффективность других АПП класса I. Препарат хорошо переносится, необходимость в отмене возникает примерно у 4% больных. Основные побочные эффекты: головокружение, головная боль, «онемение» языка, нарушение фиксации взора. Обычно побочные реакции наблюдаются сравнительно редко, и их выраженность уменьшается после первой недели приема Этацизина.

Аллапинин. Отечественный препарат Аллапинин, таблетки 25 мг (создан также в СССР) применяется в клинической практике с 1986 г. Назначают по 25–50 мг 3 раза в день. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. Аллапинин довольно эффективен при наджелудочковых и желудочковых аритмиях. Основные побочные явления — головокружение, головная боль, нарушение фиксации взора. Необходимость в отмене возникает примерно у 6% больных. Одной из особенностей аллапинина и теоретически его недостатком является наличие β-адреностимулирующего действия.

Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), таблетки 150 мг, ампулы 10 мл (35 мг). Назначают по 150–300 мг 3 раза в день. При необходимости дозу увеличивают до 1200 мг/сут. Пропафенон, кроме замедления проведения, слегка удлиняет рефрактерные периоды во всех отделах сердца. Кроме того, пропафенон обладает небольшим β-адреноблокирующим действием и свойствами антагонистов кальция.

К основным побочным эффектам пропафенона относятся головокружение, нарушение фиксации взора, атаксия, тошнота, металлический вкус во рту.

Хинидин. В настоящее время в России используют в основном Кинидин Дурулес, табл. по 0,2 г. Разовая доза составляет 0,2–0,4 г, средняя суточная доза — от 0,6 до 1,0 г. Максимальная суточная доза хинидина в прежние годы (когда хинидин был основным антиаритмическим препаратом) достигала 4,0 г! В настоящее время такие дозы не используются и примерной максимальной суточной дозой хинидина можно считать 1,6 г.

В небольших дозах (600–800 мг/сут) хинидин хорошо переносится. Побочные явления возникают обычно при более высоких дозах. К наиболее частым побочным эффектам при приеме хинидина относятся нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, понос. Реже отмечаются головная боль, головокружения, ортостатическая гипотония. Самое опасное осложнение от приема хинидина — возникновение желудочковой тахикардии типа «пируэт». По данным литературы, это осложнение наблюдается у 1–3% больных, принимающих хинидин.

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
С. В. Шлык, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

www.lvrach.ru

лечение, своевременное выявление и прогнозы

Внеочередное сердечное сокращение, произошедшее от импульса из проводящей системы желудочков, называют желудочковой экстрасистолией (ЖЭ).

Это распространенное нарушение ритма, редкие экстрасистолы «проскакивают» у многих здоровых людей.

Часто они остаются незамеченными и выявляются только при проведении суточного мониторинга работы сердца.

Что это такое, чем опасны единичные (одиночные) и частые экстрасистолы

При желудочковой (вентрикулярной) экстрасистоле импульс может возникнуть в правой и левой ножках пучка Гиса, волокнах Пуркинье или непосредственно в миокарде желудочков.

Единичные сокращения мышечной оболочки желудочков не оказывают значительного влияния на кровообращение, а спаренные и групповые именуют желудочковой экстрасистолией, которая требует лечения.

Это заболевание может быть предвестником гораздо более серьезных нарушений ритма, поэтому оставлять его без внимания нельзя.
В отличие от предсердной экстрасистолии, при желудочковой возбуждением охватываются только желудочки, поэтому на электрокардиограмме они выглядят как расширенные и деформированные комплексы.
Нередко их появление связано с наличием какого-либо органического поражения сердца, перенесенным инфарктом миокарда и снижением сократительной функции сердечной мышечной оболочки.
Распространенность и развитие болезни
По данным национального руководства по кардиологии желудочковые экстрасистолы встречаются у 40-75% обследованных пациентов. При одномоментной регистрации ЭКГ шанс встретить ЖЭ равен примерно 5%.
Повышенный риск заболевания отмечается у пожилых, у людей с перенесенными сердечно-сосудистыми катастрофами, при наличии различных заболеваний миокарда.
У такого контингента больных суточное количество вентрикулярных экстрасистол достигает 5000.
Механизм развития экстрасистолы связан с преждевременной деполяризацией кардиомиоцитов. Наличие рефрактерного участка миокарда ведет к повторному входу возбуждения в клетки и внеочередному сокращению.
Желудочковые экстрасистолы характеризуются неполной компенсаторной паузой и возникновением преимущественно в утренние часы и дневное время.
Классификация и различия видов, стадии
Градацию и опасность для здоровья и жизни при желудочковой экстрасистолии определяют по классификации Лауна (Lown). Выделяются следующие классы ЖЭ:
0 – полное отсутствие вентрикулярных экстрасистол;
1 – единичные сокращения, вызванные импульсом из одного и того же источника;
2 – импульс так же мономорфный, но их количество больше 30 в час;
3 – экстрасистолы из разных очагов;
4 – подразделяется на два вида: А – парные экстрасистолы, Б – групповые, которые еще называют короткими пробежками желудочковой тахикардии;
5 – ЖЭ, при которой желудочковый комплекс «налезает» на зубец Т предшествующего цикла. Такая экстрасистолия является наиболее опасной и может привести к аритмии, которая значительно влияет на гемодинамику, вызывает явления шока и летальный исход.
По времени возникновения выделяют три вида:
ранние – сокращения желудочков наступает во время прохождения импульса по предсердиям;
интерполированные желудочковые экстрасистолии – одновременно с сокращением верхних камер сердца;
поздние – возникновение во время диастолы.
Экстрасистолия могут возникать беспорядочно или подчиняться закономерности.
Упорядоченные вентрикулярные экстрасистолы называют аллоритмией. Когда нарушение ритма сердца (НРС) по типу желудочковой экстрасистолии возникает после каждого нормального комплекса, говорят о бигеминии, когда после двух нормальных – о тригеминии и так далее.
Причины и факторы риска
Причины, которые ведут к ЖЭ, можно объединить в несколько групп:
Сердечные причины.
К ним относятся перенесенные инфаркты, наличие стенокардии, рубцовые изменения сердечной мышцы, ХСН, кардиомиопатии, воспалительные заболевания мышечной оболочки, различные пороки развития сердца.
Изменение концентрации электролитов, особенно калия и магния.
Прием некоторых лекарственных средств. ЖЭ могут вызвать сердечные гликозиды, антиаритмики, мочегонные препараты.
Вредные привычки, бесконтрольное курение, злоупотребление алкогольными напитками.
Заболевания эндокринных органов, которые ведут к изменению выработки гормонов: тиреотоксикоз, сахарный диабет, феохромоцитома.
К факторам риска возникновения ЖЭ у молодых людей относятся вредные привычки, чрезмерное употребление кофе, алкоголя, наркотическая зависимость.
Для пожилых провоцирующими факторами чаще всего выступают сердечно-сосудистые заболевания, повышенное давление, ИБС, хронические заболевания других органов и систем.
Симптомы
Клиническая картина ЖЭ характеризуется симптомами непосредственно внеочередного сокращения и нарушений кровообращения. Больной может ощущать перебои сердца, неритмичность, некоторые описывают «перевороты» сердца в груди.
Подобные симптомы нередко сочетаются с испугом, беспокойством, страхом смерти.
Изменение гемодинамики вызывает слабость, головокружение, может возникнуть одышка в покое. Иногда возникают боли в сердце по типу стенокардии.
При осмотре можно заметить пульсацию вен шеи, аритмичность пульса. В тяжелых случаях вентральная экстрасистолия провоцирует обморочные состояния, потерю сознания.
У многих пациентов ЖЭ протекает без выраженной клиники.
Диагностика и признаки на ЭКГ
Диагноз устанавливается на основании опроса и осмотра. Пациент предъявляет жалобы на перебои, кувырки сердца, неправильный ритм. При осмотре можно заметить дефицит пульса, бледность, по данным аускультации – аритмию.
Важным диагностическим методом является ЭКГ, на котором видно наличие преждевременного желудочного комплекса без предшествующего предсердного зубца. Комплекс QRS широкий, неправильной формы. Дополнительно используют эхокардиографию, внутрисердечное ЭФИ.
Для диагностики обращаются к данным электрокардиографического исследования. Наджелудочковые экстрасистолии характеризуются недеформированным QRS, зубцом Р перед всеми внеочередными желудочковыми комплексами.
При желудочковой экстрасистолии, в отличие от предсердной, компенсаторная пауза является неполной.
О дифференциальной диагностике разных видов экстрасистол рассказано на видео:
Для оказания первой помощи необходимо уложить больного, обеспечить приток свежего воздуха. В некоторых случаях, при установленном диагнозе, потребуется прием антиаритмических препаратов, например, амиодарон, пропафенон.
Также необходимо доставить больного в специализированный кардиологический стационар для проведения диагностики и назначения лечения.
Тактика терапии
При доброкачественной вентикулярной экстрасистолии, которая хорошо переносится больным, медикаментозное лечение не проводится. Рекомендуют отказ от вредных привычек, модификацию факторов риска, возможен прием корвалола.
При частых ЖЭ, выраженной клинике, злокачественном течении назначаются антиаритмические препараты:
Пропафенон – антиаритмик I класса, используется при доброкачественности течения. Противопоказан при аневризме ЛЖ, выраженной сердечной недостаточности.
Бисопролол – адреноблокатор, предотвращает возникновение фибрилляции желудочков, уряжает сердечный ритм. Противопоказан пациентам с бронхиальной астмой.
Кордарон – препарат выбора для злокачественных и прогностически неблагоприятных ЖЭ. Уменьшает показатели сердечной смертности.
Хирургическое лечение проводят при частой желудочковой экстрасистолии, которые плохо поддаются лекарственному лечению. Производят электрофизиологическое исследование для установления точного месторасположения очага и его радиочастотную абляцию.
Реабилитация
Реабилитация показана больным с перенесенными инфарктами и ЖЭ высокого класса, которые привели к осложнениям в виде желудочковой тахикардии или трепетания желудочков, после хирургического лечения аритмии.
После госпитального этапа пациенты направляются на долечивание в пригородные кардиологические стационары, например, озеро Глухое.
Прогноз, осложнения и последствия
Прогноз нарушений ритма во многом зависит от тяжести заболевания, от риска сердечно-сосудистых заболеваний, к которым оно может привести.
При редких единичных (мономорфных) желудочковых экстрасистолиях прогноз хороший, частые и полиморфные прогностически неблагоприятнее, требуют тщательного мониторинга состояния больных и проведения лечения.
Желудочковые экстрасистолии высоких классов (4, 5) могут осложниться серьезными аритмиями. Трепетание желудочков может привести к потере сознания, значительному нарушению гемодинамики, снижению кровоснабжения головного мозга.
Переход в фибрилляцию желудочков сердца без своевременной дефибрилляции ведет к летальному исходу.
Предотвращение рецидивов и меры профилактики
Для предотвращения рецидивов необходимо качественно подбирать медикаментозную терапию и ежедневно ее принимать.
Важно модифицировать факторы риска, отказываться от курения и наркотических веществ, ограничивать прием спиртных напитков, внимательно применять лекарства, не превышая разрешенные дозировки.
Для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений важно вести здоровый образ жизни, контролировать липидный спектр и уровень холестерина в крови. Большое значение имеет контроль артериального давления, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и адекватное лечение.
При уменьшении воздействия факторов риска и своевременной диагностике у пациента с желудочковой экстрасистолией прогноз хороший.
Очень важно вовремя обращаться к врачу, выбрать правильную тактику лечения и быть приверженным к терапии.
oserdce.com
Желудочковая экстрасистолия
Подробности
Опубликовано: 11.01.2018 , Автор: Max Romanchenko
ЭКГ-критерии желудочковой экстрасистолии

Желудочковые экстрасистолы могут зарождаться в любом участке миокарда: в основании сердца, в межжелудочковой перегородке, в любой из стенок правого и левого желудочков. В зависимости от места зарождения и от состояния проводящей системы сердца экстрасистолические комплексы будут иметь различную форму и полярность в различных отведениях.

Желудочковые экстрасистолы обычно широкие (более 0,12 сек.) с резко измененной морфологией QRS, отличающейся от нормальных сокращений.

Дискордантное смещение ST+T (это значит, что ST+T смещаются в обратную от желудочкового комплекса сторону: вверх, если комплекс отрицательный, и вниз — если положительный).

Обычно после экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза (см. подробнее).

Экстрасистола иногда может ретроградно возбуждать предсердия, проходя через АВ-узел.

Экстрасистолы: левожелудочковые и правожелудочковые

Не смотря на то, что желудочковые экстрасистолы могут зарождаться в любом участке миокарда желудочков, в клинической практике традиционно выделяют право-и левожелудочковые экстрасистолы. Для определения их типа оцените отведения V1 и V6:

Левожелудочковые экстрасистолы имеют комплекс, морфологически схожий с блокадой правой ножки пучка Гиса (положительный в V1, отрицательный в V6).

Правожелудочковые экстрасистолы образуют комплекс, похожий на блокаду левой ножки пучка Гиса (отрицательный в V1, положительный в V6).

Классификация экстрасистол в звисимости от частоты:

Редкие

Частые (более 5 в минуту или более 30 в час при Холтер-мониторировании).

Виды экстрасистол в зависимости от количества эктопических очагов и морфологии

Монотопные (один очаг, например, в правом желудочке)

Политопные (очагов два и более, например, в правом и левом желудочках)

Мономорфные (все экстрасистолы идентичны — такое бывает только если они из одного очага)

Полиморфные (форма экстрасистол разная, хоть исходить они могут и из одной анатомической области)

В зависимости от ритмичности и «кучности» возникновения

Пример 1: левожелудочковая тригеминия

Ритм синусовый, неправильный, 75 ударов в минуту.

Левожелудочковая тригеминия (левожелудочковая — т.к. экстрасистолический комплекс положительный в правых отведениях V1-V2 и отрицательный — в V6).

Пример 2: политопная экстрасистолия на фоне острого коронарного синдрома

Ритм синусовый, неправильный,ЧСС 100 уд\мин, Синусовая тахикардия, частая политопная желудочковая экстрасистолия (комплексы с различной направленностью), эпизод парной желудочковой экстрасистолии.

ЭОС отклонена влево

Признаки нарушения коронарного кровотока в передне-боковой стенке ЛЖ: косонисходящая депрессия ST и инверсия T в I, aVL, V2-V6). На догоспитальном этапе такая ЭКГ позволяет поставить диагноз «острый коронарный синдром», т.к. есть характерные ЭКГ-признаки ишемии миокарда в совокупности с клинической картиной

Пример 3: единичная желудочковая экстрасистола

Ритм: предсердный (двухфазные зубцы Р в II, III, aVF, V1-V6) ; частота ритма: 58 уд/мин ; РQ– 0,20 с, QRS- 0,07 с, QT- 0,40 с; нормальное положение ЭОС (угол α +500 )

Единичная желудочковая экстрасистола (наличие внеочередного измененного желудочкового комплекса QRS, значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса, полная компенсаторная пауза)

Нарушение процессов реполяризации в нижне-диафрагмальных и боковых отделах стенки ЛЖ (горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм в II, III, aVF, V5-V6), вероятно обусловленное ишемией.

Пример 4: частая желудочковая экстрасистолия на фоне фибрилляции предсердий

Фибрилляция предсердий с ЧСЖ 90-150 в мин. (в среднем — 115 в мин.). Нормальная ЭОС (максимальная амплитуда QRS во II отведении).

Частые единичные желудочковые экстрасистолы.

Первое, шестое, девятое и четырнадцатое сокращения на данной ЭКГ — экстрасистолические. Обратите внимание, что экстрасистолические комплексы резко отличаются от нормальных шириной и морфологией.

Четвертый и двенадцатый комплексы можно рассматривать как преходящую блокаду ЛНПГ, в пользу чего говорит схожесть этого комплекса с нормальными комплексами данного больного, а также похожая на БЛПГ морфология. Подобная преходящая блокада может наблюдаться у пациентов с длительно протекающей ИБС, особенно на фоне фибрилляции предсердий, и рассматривается как признак ишемии миокарда. Читайте подробнее: феномен Ашмана.

Пример 5: частая политопная экстрасистолия и пробежки желудочковой тахикардии у больного ИБС

Ритм синусовый, неправильный, частая групповая политопная полиморфная желудочковая экстрасистолия (представлены широкими комплексами QRS, после которых наблюдается компенсаторная пауза), пробежки желудочковой тахикардии ( > 3 желудочковых экстраситол подряд)

ЧСС ≈ 90 уд./мин.

ЭОС отклонена влево ( угол α ≈ -10°)

Признаки ишемии миокарда по передней стенке ЛЖ ( косонисходящая депрессия сегмента ST в I, II, V2-V6)

Обратите внимание, что на ЭКГ записано очень мало нормальных сокращений: это шестой, десятый, одинадцатый, двенадцатый комплексы, и по одному — перед эпизодами экстрасистолии в грудных отведениях.

therapy.odmu.edu.ua
Что это такое наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия. Лечение, симптомы, причины, последствия
Закрыть
Болезни
Инфекционные и паразитарные болезни
Новообразования
Болезни крови и кроветворных органов
Болезни эндокринной системы
Психические расстройства
Болезни нервной системы
Болезни глаза
Болезни уха
Болезни системы кровообращения
Болезни органов дыхания
Болезни органов пищеварения
Болезни кожи
Болезни костно-мышечной системы
Болезни мочеполовой системы
Беременность и роды
Болезни плода и новорожденного
Врожденные аномалии (пороки развития)
Травмы и отравления
Симптомы
Системы кровообращения и дыхания
Система пищеварения и брюшная полость
Кожа и подкожная клетчатка
Нервная и костно-мышечная системы
Мочевая система
Восприятие и поведение
Речь и голос
Общие симптомы и признаки
Отклонения от нормы
Диеты
Снижение веса
Лечебные
Быстрые
Для красоты и здоровья
Разгрузочные дни
От профессионалов
Монодиеты
Звездные
На кашах
Овощные
Детокс-диеты
Фруктовые
Модные
Для мужчин
Набор веса
Вегетарианство
Национальные
Лекарства
Антибиотики
Антисептики
Биологически активные добавки
Витамины
Гинекологические
Гормональные
Дерматологические
Диабетические
Для глаз
Для крови
Для нервной системы
Для печени
Для повышения потенции
Для полости рта
Для похудения
Для суставов
Для ушей
Желудочно-кишечные
Кардиологические
Контрацептивы
Мочегонные
medside.ru
что это такое, лечение и последствия
Адекватный ритм работы мышечного органа — это ЧСС на уровне 80-90 ударов в минуту, равномерные отрезки времени между каждым сокращением. В случае с экстрасистолией наблюдается патологическая активность кардиальных структур: удары наступают раньше, чем должны, сердце замедляет, затем ускоряет работу.
Существует несколько разновидностей рассматриваемого патологического явления, в зависимости от локализации.
Желудочковая экстрасистолия — это нарушение сердечного ритма по типу возникновения дополнительных сокращений вне основной деятельности органа. Они различны по характеру, но возникают в желудочках.
Этот вид патологии наиболее опасен, потому как желудочки отвечают за адекватный выброс крови, наступает гипоксия тканей, органы не могут функционировать в обычном режиме. Отмечаются генерализованные нарушения в работе систем.
Летальный исход в результате остановки сердца или иных осложнения внекардиального происхождения — самое вероятное окончание.
Несмотря на столь грозный генез заболевания, единичные желудочковые экстрасистолы могут возникать и у вполне здоровых людей.
Механизм формирования патологии
Чтобы понять, как болезнетворный процесс развивается, нужно обратиться к краткой анатомо-физиологической справке. Сердце и кардиальные структуры вообще — уникальны в своем роде.
Несмотря на то, что орган полностью мышечный, его клетки, так называемые кардиомиоциты способны к спонтанному возбуждению или же генерации электрического импульса.
За создание сигнала отвечает особое анатомическое образование — синусовый узел или естественный водитель ритма по-другому. В норме электроимпульс создается здесь, по пучкам Гиса передается по всему сердцу, затем цикл повторяется. Подобная автономия обеспечивает бесперебойную работу органа даже в экстремальных случаях.
Возможны патологии, при которых формируется второй, третий очаг сигнала. Это не нормально. Примерно в 40% ситуаций новый водитель ритма развивается в желудочковой области. (предсердия и атриовентрикулярный узел). Реже — в самих желудочках.
Второй вариант намного опаснее. В результате патологического возбуждения полного сокращения не происходит, кровь не выбрасывается в нормальной степени, отсюда тотальная гипоксия. Чем дальше, тем хуже.
Устранение процесса — большая проблема для кардихирургов. Проводится в основном хирургическими методами, реже медикаментозными. Задача — подавить патологическую активность в желудочках.
Классификация
Типизировать болезнетворное явление можно по разным основаниям. Среди имеющих наибольшее клиническое значение.
В зависимости от количества новых очагов:
Одиночная желудочковая экстрасистолия (монотопная). Когда импульс производится в единственном месте.
Политопные. Обратное явление. Участвуют оба желудочка. Намного более угрожающее состояние.
По частоте и численности:
Единичные.
Множественные (парные, групповые).
Если первые встречаются у многих людей (до 80-90% в популяции), вторые лишь у больных, и то не всегда. Зависит от типа основного процесса. Частая желудочковая экстрасистолия ассоциирована с высоким риском осложнений (до 50-60%).
Также большую роль играет происхождение явления. Так, выделяются кардиальные и внесердечные факторы (таковых встречается несколько больше, но сами они обуславливают проблему реже почти вдвое).
Существуют и иные способы классификации. Но клинического значения они не имеют и представляют скорее научный интерес для профильных специалистов.
Желудочковые экстрасистолы приводят к нарушению гемодинамики во всех случаях, потому лечение осуществляется независимо от характера проблемы.
Дифференциация заболевания по Лауну
Есть еще один способ разграничить процесс. Существует смешанная классификация, которая получила название по главному из своих создателей.
Соответственно выделяют:
1 тип экстрасистолии. До 30 измененных сокращений в час или около 700 в сутки. Это нормальное или относительно приемлемое явление, которое не свидетельствует в пользу болезни или какого-либо процесса. На фон диагностики органических трансформаций выявить не получится.
2 вид. Свыше 30 экстрасистол в час. Сложное явление. Может быть указанием на нормальную функциональную активность. Изредка оказывается симптомом патологий сердца. Требуется тщательное наблюдение за пациентом.
Полиморфные экстрасистолы или же 3 тип. Образуются в двух желудочках сразу, обнаруживаются только на электрокардиографии, обычно не дают о себе знать почти никакими проявлениями, что затрудняет раннюю диагностику. Говорит о появлении новых проводящих пучков в кардиальных структурах.
4а вид. Развитие парных патологических сигналов. Согласно профильным исследованиям, примерно в 40% клинических ситуаций имеет нормальное происхождение, в 60% болезнетворное.
4б тип. Групповая экстрасистолия или же нестабильный вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии с крайне неустойчивым течением (на протяжении суток может быть несколько приступов по 5-15 минут и свыше). Имеет органическое происхождение, требует диагностики и лечения в срочном порядке. Осложнения наступают часто, риски составляют, примерно, 65% в течение 3-5 лет.
5 вид. Ранние экстрасистолы группового характера. Наиболее опасная форма патологического процесса. Проявляется на кардиограмме явными признаками, симптомы также присутствуют. Потому диагностика сложностей не представляет. Терапия срочная.
Экстрасистолия желудочковая имеет патологические черты не всегда. Соотношение — 40/60 или около того.
Причины
Факторы развития проблемы многообразны. Почти во всех ситуациях болезнь имеет вторичный характер и связана с нарушениями в работе какой-либо системы.
Среди распространенных моментов:
Длительно текущая артериальная гипертензия. Обычно страдают экстрасистолией пациенты с приличным стажем, независимо от стадии. Причина тому — длительное напряжение сердца, необходимость более активно перекачивать кровь по организму, преодолевая сопротивления стенозированных артерий. Это своего рода адаптивный механизм, который не имеет компенсаторного значения.
Ишемическая болезнь мышечного органа. Развивается самостоятельно или как итог перенесенного инфаркта миокарда, что встречается несколько чаще. Другой вариант — опять же гипертоническая болезнь. Все представленные проблемы требуют пожизненной терапии, поскольку экстрасистолия возникает в 100% указанных ситуаций в качестве первого осложнения.
Врожденные генетические или приобретенные синдромы, ассоциированные с формированием лишних проводящих пучков помимо основных. Это редкий вариант, тем не менее, устранить подобную проблему крайне сложно. Требуется малоинвазивное или полноценное хирургическое вмешательство.
Дистрофия миокарда. Последствие недостаточного питания или неправильного распределения нагрузки на сердечные структуры. Заканчивается остановкой работы органа, ишемической болезнью или грозными осложнениями. В тяжелых случаях требует трансплантации, что само по себе в странах развивающегося типа почти равно приговору.
Врожденные и приобретенные пороки сердца. Их существует множество. Наиболее безобидный (относительно) — открытый артериальный проток. Терапия хирургическая. Проявлений почти нет, потому самостоятельно выявить проблему не получится. Требуется электрокардиограмма и длительное наблюдение за пациентом.
Инфаркт миокарда. Острое нарушение кровообращения в кардиальных структурах. Заканчивается замещением отмерших тканей рубцовыми. Ассоциируется с пожизненной поддерживающей терапией. В отсутствии помощи наступает рецидив, на сей раз летальный, без перспектив реанимации или восстановления жизнедеятельности.
Воспалительные патологии сердца и его структур. Миокардиты и им подобные. Сопровождаются тотальным разрушением желудочков или других анатомических образований. В такой ситуации экстрасистолы не столь важны, хотя и могут закончиться остановкой работы органа. Терапия консервативная.
Несколько реже встречаются внекардиальные причины: эндокринные проблемы, болезни выделительной, нервной систем. Функциональные факторы могут быть скорректированы самим пациентом:
Злоупотребление кофе, чаем, энергетиками.
Длительный бесконтрольный или неграмотный прием препаратов для понижения артериального давления, гликозидов, психотропов и им подобных.
Курение.
Алкоголизм.
Гиподинамия.
Ожирение.
Неправильное питание с большим количеством соли или ее недостатком.
Диагноз ставится методом исключения. В отсутствии данных за органические патологии говорят об идиопатическом явлении.
Симптомы
Нарушение ритма сердца по типу желудочковой экстрасистолии ощущается далеко не всегда. На ранних этапах или же при единичных измененных сокращениях признаков может не быть вовсе или они настолько скудны, что не обращают на себя внимания. В остальных случаях клиническая картина достаточно информативна.
Примерный перечень признаков выглядит следующим образом:
Ощущение биения собственного сердца. Обнаруживается на фоне нормальной частоты сердечных сокращений или незначительной тахикардии.
Давление, жжение за грудиной.
Головокружение. Указывает на нарушение питания мозга и всей ЦНС. В значительной степени обуславливается дефицитом трофики мозжечка.
Бледность кожных покровов.
Избыточная потливость.
Проблемы с дыханием. Гипоксия тканей объясняет необходимость лучшего снабжения кислородом.
Сердце пропускает удары или замирает, что создает ощущение остановки работы органа.
Обморочные состояния.
Головная боль без видимых причин.
Возможны приступы нестабильной пароксизмальной тахикардии до 100-300 ударов. Длительность минимальна: от 5 до 30 минут. Процесс наблюдается на фоне экстрасистол, потому вероятна остановка сердца, при возникновении проявлений рекомендуется вызывать скорую медицинскую помощь для решения вопроса госпитализации.
Диагностика
Обследование проводится врачом-кардиологом или хирургом профильного типа, если есть подозрения на пороки, иные проблемы. На фоне этиологических факторов внекардиального рода показана консультация других специалистов.
Среди методик можно назвать:
Устный опрос пациента на предмет жалоб и их типа. Играет наибольшую роль в деле выявления проблемы.
Сбор анамнеза. Характер жизни, семейная история болезней, вредные привычки, терапия на ткущий момент, соматические проблемы. Оба указанных исследования требуются для определения вектора дальнейшей диагностики.
Измерение артериального давления. Также подсчет ЧСС, лучше неоднократно.
Суточное холтеровское мониторирование. Позволяет оценить состояние сердечнососудистой системы в естественных для пациента условиях. Потому лучше проводить амбулаторно.
Электрокардиография. Основной способ раннего выявления проблемы. Дает возможность увидеть малейшие отклонения от нормы своими глазами. Однако требуется значительная квалификация врачей. Собственными силами расшифровать результат невозможно.
Эхокардиография. Ультразвуковая методика, визуализация. Необходима для диагностики органических поражений сердечнососудистой системы. Не позволяет увидеть многого, потому универсальной не считается.
Ангиография. По мере необходимости.
Нагрузочные тесты. Велоэргометрия, беговая дорожка. С большой осторожностью, поскольку велика вероятность остановки сердца.
На фоне патологий другого профиля, применяются лабораторные способы, иные методики.
Исследование проводится в системе, под контролем группы врачей.
Признаки на ЭКГ
Среди характерных моментов желудочковой экстрасистолии на ЭКГ:
Раннее возникновение комплекса QRS, его расширение.
Полная компенсаторная пауза после экстрасистолы.
Появление интерполированных, вставочных зубцов на графике (возникают между полноценными сокращениями).
Расшифровкой занимаются специалисты по функциональной диагностике или кардиологии.
Лечение
Терапия системная. С применением медикаментов, хирургических методик, некоторую роль играет изменение образа жизни, хотя этому моменту отводится меньшее значение.
Лечение желудочковой экстрасистолии проходи с применение препаратов:
Сердечных гликозидов. Дигоксин или настойка ландыша, но не все вместе.
Антиаритмические средства. Амиодарон и аналоги. В строго выверенных дозировках.
Антагонисты кальция. Лучше Верапамил.
Медикаментозная терапия не имеет большой эффективности, кроме как на ранних стадиях нет смысла прописывать средства.
Поддерживающая терапия предполагает пожизненное назначение некоторых фармацевтических препаратов, на усмотрение специалиста.
Хирургические способы куда как эффективнее в большинстве случаев, поскольку сердечные патологии имеют органическое происхождение.
Показано шунтирование, устранение врожденного или приобретенного дефекта кардиальных структур, открытая или эндоскопическая операция по резекции фрагмента, генерирующего патологические импульсы. Возможна радиочастотная абляция.
Основная методика подбирается кардиохирургом после длительного, тщательного обследования.
Внимание:
Если же врач с ходу предлагает операцию, есть основания сомневаться в его компетентности.
Изменение образа жизни играет наибольшую роль только на ранних этапах:
Полный отказ от пагубных привычек.
Нормализация рациона (можно все, но в меру, строгих ограничений нет).
Полноценный сон по 8 часов за ночь.
Физическая активность. Прогулки или ЛФК 2 ч. в сутки.
Питьевой режим — 2 л.
Соль не свыше 7 граммов.
Коррекция проводится под контролем диетолога и основного специалиста.
Осложнения и вероятные прогнозы
Последствия желудочковой экстрасистолии однообразны:
Остановка сердца. Требует срочной реанимации. Есть всего несколько минут. В стационарных условиях шансы на восстановление больше.
Тахикардия. Существенно снижает качество жизни, ухудшает исход течения патологического процесса в разы.
Желудочковая аритмия. Присоединяется почти мгновенно. Усугубляет развитие основной болезни.
Все указанные явления, так или иначе, ведут к смерти пациента. Вопрос времени. Потому затягивать с лечением и диагностикой не стоит.
Прогностические данные примерно такие:
При единичных экстрасистолах риски почти отсутствуют. Вероятность осложнений — около 2-5% в течение 5 лет и более.
Обратное явление с групповыми сокращениями сопровождаются тяжелыми проблемами в 65% ситуаций без терапии, в полтора-два раза меньше на фоне курации.
Полного излечения не наступает никогда, но есть шансы улучшить качество жизни и продлить собственное существование. С прогностической точки зрения наименее благоприятны 3,4,5 типы процесса. 1 и 2 опасности жизни и здоровью не несут.
В заключение
Экстрасистолия желудочковой локализации — это нарушение нормального сердечного ритма по типу возникновения дополнительных, ранних сокращений.
Систематическое использование препаратов, изменение образа жизни и проведение хирургического лечения ассоциированы с хорошим или относительно благоприятным прогнозом.
Чем запущеннее проблема, тем меньше шансов на восстановление. Летальный исход — наиболее вероятное окончание процесса вне медицинской помощи. Профильный специалист — кардиолог.
cardiogid.com
Экстрасистолия — Википедия
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2013; проверки требуют 39 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 марта 2013; проверки требуют 39 правок.
Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация (изменение МПП) и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60—70 % людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления.
Монотопные мономорфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении, имеют одинаковую форму ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS).
Монотопные полиморфные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении, имеют разную форму.
Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.
Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.
Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную:
Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения).
Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.
Аллоритмии — чередование основного ритма и экстрасистолии в определённой последовательности
Бигеминия — после каждого нормального сокращения следует экстрасистола.
Тригеминия — за двумя основными комплексами следует одна экстрасистола или за одним очередным комплексом следует две экстрасистолы.
Квадригеминия — экстрасистола следует после каждых трёх нормальных сокращений.
Градация желудочковых экстрасистол по Лауну — Вольфу — Райяну.[править | править код]
I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования
II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования
III — полиморфные экстрасистолы
IVa — парные мономорфные экстрасистолы
IVb — парные полиморфные экстрасистолы
V — пробежки желудочковой тахикардии (3 и более комплексов подряд).
Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %.
Функционального характера: различные вегетативные реакции, эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем.
Органического происхождения: их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующие формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ревматических пороках сердца, миокардитах, хронической сердечной недостаточности. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки сердечных гликозидов.
Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.
Устранение провоцирующих факторов, лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не корригируют. Лечение нейрогенных экстрасистол, соблюдение режима труда и отдыха, диетические рекомендации, регулярные занятия спортом, психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, диазепам, настойка валерианы).
Желудочковая экстрасистолия обычно не требует лечения антиаритмиками. Лечение основного (причинного) заболевания может способствовать уменьшению экстрасистол или уменьшению их восприятия.
Прогноз заболевания значительно разнится в зависимости от тяжести заболевания и доступного лечения. В целом при своевременном, адекватном лечении прогноз относительно благоприятный.
ru.wikipedia.org
No related posts.