Токсикоз до какой недели: Токсикоз при беременности на ранних сроках: когда начинается, на какой неделе

Содержание

Я перенесла тяжёлый токсикоз — Wonderzine

При неукротимой рвоте происходит обезвоживание, а в организме вырабатываются кетоновые тела — молекулы, схожие с ацетоном. Это очень опасно для печени и почек, и чтобы снизить концентрацию этих веществ и восполнить потерю жидкости, нужны капельницы. И, конечно, основной риск в том, что измождённое тело может просто не справиться с беременностью и отторгнуть плод. 

Определив в палату, мне срочно поставили катетер и подключили к капельнице, которая вливала в меня растворы практически круглые сутки. Это было моей едой и водой. Я лежала, смотря на свои истощённые проколотые руки, и понимала, что совершенно к этому не готова. Почему мне никто не рассказывал, что токсикоз может быть таким? Почему в фильмах беременные девушки разок блюют, а потом у них всё отлично? Что со мной не так? Мне казалось, что я умираю. Я ещё не ощущала себя матерью, но чувствовала, что во мне есть что-то, что меня убивает, и не понимала, как к этому относиться. Хотелось быть сильной, но я просто не могла взять себя в руки и разваливалась на части.

Возможно, в моём сильно подорванном психологическом состоянии играли роль бушующие гормоны — я плакала практически без перерыва и не знала, как остановиться. Меня посещали мысли, от которых было стыдно и больно. Когда у меня были силы и руки, свободные от капельниц, я брала телефон и заходила на все женские форумы без разбора, вбивала в строку поиска слово «токсикоз» и читала миллионы историй других девушек. Мне хотелось знать, что я такая не одна. Хотелось знать, что это пройдёт, потому что в такие моменты всегда кажется, что то, что с тобой происходит — навсегда. Каждый день мне делали УЗИ, чтобы знать, жив ли ребёнок. Не передать, как колотится сердце надломленной будущей матери за секунду до того, как врач откроет рот и озвучит результат ультразвука. Ребёнок выжил.

В больнице я провела десять дней, после чего ушла под расписку: выписывать меня не хотели, но капельницы практически закончились, я начала вставать с постели, а больничные стены сводили меня с ума и нагоняли немыслимую тоску. Казалось, что в родной квартире с мужем мне будет гораздо лучше и спокойнее. Первые часы дома были чем-то сказочным: ещё не отпустило противорвотное, которое мне вкололи перед отъездом, и я заказала себе из ресторана любимые роллы «Филадельфия» (которые не рекомендуют беременным из-за сырой рыбы, но мне тогда было всё равно). Прекрасно помню эту картину: я сижу за тем же кухонным столом, ем роллы и плачу, безостановочно и искренне, роняя литры слёз в соевый соус. Это первая еда за длительное время, которую я ем не внутривенно. Я чувствую вкус, пережёвываю пищу и глотаю её, а она даже не выходит обратно. Правда, к вечеру я снова стояла над унитазом, но было уже легче. Я знала, что всё пройдёт.

Памятка для беременных

В сроке от 28 недель и до родов, как правило, вплотную подступают страхи, связанные с предстоящими родами. Как с ними бороться и как успешно для себя доходить последние недели беременности? Давайте постараемся ответить на эти вопросы.

Проблемы III триместра связаны, в основном, с последствиями увеличенной и продолжающей расти маткой, а также с проблемой избыточного веса. Здесь надо заметить из чего же складывается общая прибавка в весе у беременной женщины. До 30% дает вес малыша; кровь и избыток жидкости — также до 30%; увеличенная матка, грудь, ягодицы и ноги — до 20%; и по 10% приходится на плаценту и околоплодные воды. 

Признаками увеличенной матки бывают и вновь подступающие тошнота и изжога, и затрудненное дыхание, и несколько учащенное сердцебиение, и одышка после, казалось бы, незначительной нагрузки, и усталость, и боли в пояснице, а иногда вдоль всего позвоночника.

С этими явлениями вполне реально бороться самой мамочке. Достаточно выполнять 2-3 раза в день специальные дыхательные упражнения, поддерживать себя легкими упражнениями, включающими специальную суставную гимнастику и гимнастику на растяжку, при отсутствии противопоказаний, придерживаться правильного режима питания и диеты, перемежать отдых с прогулками.

Не зря выход в ДО (декретный отпуск) предусмотрен в 30 недель, так как, начиная с этого срока, не следует перегружать организм беременной женщины работой. Если вы все же продолжаете работать и ваш труд связан с сидячим положением, постарайтесь выделять несколько минут на гимнастику, создайте удобное положение на рабочем месте. Это подразумевает обязательную опору для спины в несколько откинутом назад положении и подставку для ног, чтобы облегчить венозный отток из ног.

Кстати, прогрессирующий уже имеющийся варикоз и впервые появившийся во время беременности — достаточно распространенное явление для беременных. Чтобы не допустить варикозной болезни (ВБ) всем беременным рекомендуется избегать ношения плотно облегающей одежды и тесной обуви, в положении сидя, по возможности, подставлять под ноги подставку, не закладывать ногу на ногу, во время сна держать ноги в приподнятом положении, выполнять 8-10 приседаний ежедневно, ополаскивать ноги холодной водой после душа, в положении стоя периодически делать гимнастику для ног. 

И все же при появлении первых признаков варикозного расширения вен — таких как: чувства тяжести и ползания мурашек в ногах, их отечность ближе к вечеру, появление сосудистых звездочек, следует обратиться за консультацией к участковому акушер-гинекологу или сосудистому хирургу во избежание прогрессирования данного заболевания.

Еще один «бич» беременных — запоры. Связаны они с уменьшающейся во время беременности перистальтикой кишечника и нарушением микрофлоры в кишечника из-за гормональных изменений. Поэтому лучше питаться помалу и часто, придерживаться диеты, включающей побольше овощей и фруктов; овощных бульонов и супов и с исключением жареной, острой, соленой и консервированной пищи. Хорошо при запорах помогает «Форлакс», который желательно применять курсовыми дозами — по 1-2 стакана во время завтрака или обеда в течение 10-14 дней. При повышенном газообразовании большое облегчение наступает после упражнения «качалка», когда в положении лежа на спине руками ухватываются под коленями при согнутых в коленях ногах и раскачиваются вверх и вниз.

Часто беременных беспокоит страх возникновения растяжек на животе и бедрах. Для их профилактики рекомендуется смазывать кожу живота и бедер оливковым маслом или специальными кремами от растяжек, делать легкий массаж в этих областях, ухватывая кожу до легкой болезненности между большим и указательным пальцами: на животе — по часовой стрелке, начиная с большого круга, постепенно сужая в диаметре и направляясь к пупку; на бедрах — снизу вверх. А при уже появившихся растяжках рекомендуется ношение бандажа для предотвращения их распространения.

Явления изжоги несколько уменьшает отвар из сухофруктов, слабо лимонная вода, разжевывание 5-6 сырых зерен геркулеса. Важно при изжоге есть маленькими порциями. 

Нарушение сна в III триместре — нормальное явление и не должно вас пугать. Если вы плохо спите, перед сном лучше выполнять упражнения для релаксации, стараться спать на боку, подогнув одну ногу и положив под нее подушку.

Что происходит с малышом в III триместре?

Во-первых, что наиболее важно, с 28 недель беременности начинает функционировать кора головного мозга, которая регулирует все процессы в организме ребенка, «включает» сознание, осмысление, отвечает за терморегуляцию и многое другое. К 36 неделям кора уже полностью сформирована и вот только теперь малыш готов к жизни вне организма мамочки.

Во-вторых, в III триместре, а именно к 36 неделям заканчивает свое формирование в легких вещество сурфактант, которое во многом определяет готовность легких малыша к внешнему дыханию. Именно благодаря этому веществу, воздушные пузырьки в легких раз расправившись при первом вдохе родившегося ребенка, уже больше не спадаются, препятствуя, таким образом, развитию легочных заболеваний.

К 36 неделям на пальчиках рук и ног малыша вырастают нежные ноготки, у мальчика четко обозначаются яички, а к 39-40 неделям в кишечнике ребенка скапливается темная субстанция — меконий, перичный кал.
За 3-4 недели до родов появляются первые признаки предвестников: опущение головки к тазу, которое самим можно определить по изменившейся форме живота — теперь его увеличенная часть начинается ниже грудинного конца, появляется ощущение тяжести в нижней части живота, несколько облегчается дыхание, мочеиспускание становится более частым и малыми порциями; уменьшение количества околоплодных вод; наличие предвестниковых схваток, частота которых может доходить до 10-12 в сутки и основное отличие которых от родовых — это их нерегулярность. Ну а ближе к родам отходит слизистая пробка — прозрачная, тягучая субстанция, может быть розоватого цвета из-за присутствующих прожилок крови.

Так как теперь роды уже близко надо максимально подготовиться к ним: собрать сумку с необходимыми для вас вещами в родильный дом и, конечно, быть готовыми психологически. Чем меньше страх перед предстоящими родами, тем больше вероятность благополучного их исхода и для вас, и для малыша.

Отсутствие страха базируется на многих факторах:
• знание того, что должно происходить с вами и вашим ребенком в ходе трех периодов родов;
• правильного использования дыхания в родах;
• физической готовности организма к родам;
• помощи партнера в родах, будь то муж, мама, сестра или подруга;
• соответствия выбранного вами родильного дома и врача вашим требованиям, степени доверия данному конкретному медперсоналу.

С выбором роддома и врача лучше определиться заранее, приняв решение на семейном совете вместе с близкими вам людьми, после посещения и ознакомления со всеми родильными домами города. Сейчас практически во всех роддомах города имеются хозрасчетные отделения, предусматривающие совместное с партнером пребывание на родах. Непосредственная и окончательная договоренность с роддомом и врачом должна происходить в сроках после 36-й недели, когда беременность считается доношенной.

Что касается остальных факторов преодоления страха, то их вы всегда сможете разрешить на курсах подготовки к родам.

Перелеты и беременность: правила безопасности и советы

В командировку, отпуск или в гости к родственникам — куда бы вы ни летели во время беременности, ваш комфорт и безопасность должны быть важнее всего. Читайте, безопасны ли для беременных перелеты и как летать, чтобы от путешествий в ожидании ребенка остались только приятные воспоминания.

✈ Безопасно ли летать при беременности

✈ Советы беременным, как летать на самолете

Безопасно ли летать на самолете во время беременности

В целом — да. При беременности лететь безопасно, если нет противопоказаний.

Из доклада Британского Королевского колледжа акушеров и гинекологов:

«Если у вас нормально протекающая беременность и вы здоровы, нет свидетельств, что вам или ребенку могут навредить перепады давления или низкая влажность в самолете. Перелет не повышает риск выкидыша, преждевременных родов или излития околоплодных вод».

Перед путешествием сходите на прием к акушеру-гинекологу: он проконтролирует ваше состояние и объяснит, есть ли потенциальные проблемы и можно ли вам лететь. При некоторых противопоказаниях — например, при тяжелой анемии, вам посоветуют воздержаться от перелета. Если все хорошо и врач разрешает перелет, попросите его помочь вам составить аптечку в дорогу.

Дискомфорт от перелета из-за беременности может усилиться: распространенные проблемы — это отеки, вздутие живота, слабость. Серьезная опасность — развитие тромбоза глубоких вен: почитайте общие советы и проконсультируйтесь с врачом перед покупкой авиабилетов.

Вредит ли беременным радиация во время полета

Многие при беременности боятся летать из-за радиации — космических лучей, которые по своим свойствам похожи на излучение радиоактивных веществ.

Мы подвергаемся их воздействию, даже когда просто гуляем в парке, правда, у поверхности Земли от космической радиации нас частично защищает атмосфера. В самолете уровень излучения слегка повышается, но не настолько, чтобы это было опасно для беременных. 

Дозы радиации становятся критичными только для тех, кто летает очень часто: у стюардесс декретный отпуск начинается сразу, как только они узнают о своем положении.

Безопасно ли беременным проходить через сканеры в аэропорту

Большинство экспертов считают, что аэропортовые сканеры совершенно безопасны для женщин в положении. Вы можете встретить два типа сканеров для досмотра (во многих аэропортах — только первый тип):

  • Микроволновый сканер (Millimeter wave scanner) чаще всего выглядит как прозрачная кабина, где вокруг человека проезжает антенна. В таких сканерах используются неионизирующие волны миллиметрового диапазона — считается, что они не опаснее смартфона;
  • Рентгеновский сканер обратного рассеяния (Backscatter X-ray) похож на две будки, в коридоре между которыми вы должны встать. Не путайте с рамкой металлодетектора, которая не использует рентген и абсолютно безопасна! Снимки в этом сканере делаются очень низкими дозами рентгеновских лучей, которые отражаются от тела, а не проходят насквозь. Объем излучения очень мал, поэтому про такие рамки обычно говорят, что вреда от прохода через них не будет. Но масштабных исследований, тем более на беременных, не проводилось. 

Если проходить через сканер не хотите, скажите об этом службе безопасности — и вас досмотрят вручную.

Перелеты и беременность: 10 советов будущим мамам

1. Путешествуйте во втором триместре

Лучшим временем для перелетов считается второй триместр — с 13–14 до 27–28 недели.

К 13–16 неделе у большинства будущих мам заканчивается токсикоз, при котором и думать о поездках тошно, и появляется энергия для путешествий.

В третьем триместре многим тяжеловато даже до магазина дойти, но есть живчики, готовые сгонять с огромным животом в Прагу или Таиланд. Безопасным считается летать до конца 36 недели, если вы ждете одного ребенка, и до конца 32 недели при многоплодной беременности. После этого срока роды могут начаться в любой момент.

2. Узнайте правила авиакомпании для перелетов в положении

Авиакомпании часто устанавливают свои ограничения: как правило, на борт не допускают со сроком больше 36 недель для одноплодной и 32 недель для многоплодной беременности. 

Turkish Airways перевозит беременных до конца 35-й недели, British Airways и KLM — до конца 36-й недели, а в «Аэрофлоте» рады женщинам на любом сроке.

Начиная с 28 недель или чуть раньше в некоторых авиакомпаниях на регистрации могут попросить медицинскую справку, в которой должны быть указаны предполагаемая дата родов, характер протекания беременности (например, «без осложнений») и ее тип — одноплодная или многоплодная. В этой же справке врач должен четко подтвердить, что нет противопоказаний для перелета, поставить подпись и печать. Должна ли справка быть оформлена по определенной форме, уточните в авиакомпании.

На регистрации вас могут попросить подписать бумагу, что авиакомпания не несет ответственности за возможные риски для матери или плода.

Это редко входит в формальные правила авиакомпаний, но для своего спокойствия лучше взять обменную карту или другие документы, где зафиксированы особенности течения беременности.

3. Выбирайте простой маршрут

Приехать в аэропорт, зарегистрироваться, дождаться рейса, долететь, пройти формальности на пересадке, снова долететь, добраться до отеля после долгой тряски в такси — все это может стать любопытным приключением в другое время, но беременную женщину сложные переезды скорее утомят, чем развлекут.

Будущим мамам лучше выбирать места, до которых легко добираться, или разбивать маршрут на несколько частей с перерывами для отдыха. Идеальный сценарий — долететь рейсом без пересадки и добраться до отеля максимум за час на одном виде транспорта.

4. Оформите туристическую страховку для беременных

Чтобы лишний раз не нервничать, перед поездкой купите страховку для выезжающих за рубеж, которая покрывает осложнения беременности. Как и с любым полисом страхования, внимательно прочитайте, что включено: хорошо, если он покрывает преждевременные роды и уход за новорожденным. 

В России беременных страхуют максимум до 31 недели — такие пакеты есть, например, у компаний ERV, «Ингосстрах» и «Арсеналъ». По полисам «Либерти» и «Уралсиб» опция «осложнения беременности» работает на сроке до 12 недель. 

Как выбрать медицинскую страховку для путешествия
Что застраховать перед отпуском, кроме здоровья

5. Возьмите свой перекус

Не важно, будут вас кормить на борту или нет: банан, батончик мюсли или бутерброд с сыром не будут лишними. Выбирайте еду, которая легко усваивается и не приводит к повышенному газообразованию. Не забудьте, что на борт в ручной клади можно брать только твердые продукты: йогурт и смузи в емкостях больше 100 мл контроль в аэропорту не пройдут.

Во многих классических авиакомпаниях можно бесплатно заказать спецпитание. Оснований для этого не требуется: просто при бронировании билета или в личном кабинете на сайте выберите вариант спецпитания, который вам по вкусу. Тогда в полете всем принесут стандартный набор «курица или рыба», а вам — фруктовую тарелку, вегетарианскую или низкокалорийную еду. 

Что можно и нельзя перевозить в ручной клади и багаже
Курица или рыба: отвечаем на острые вопросы о бортовом питании

6. Выберите место у прохода

Сядьте у прохода, чтобы не говорить «извините» и не протискиваться между кресел каждый раз, когда захотите размяться прогулкой по салону или выйти в туалет. А еще сидя у прохода можно слегка развернуться и вытянуть ноги: при беременности смена позы иногда становится спасением.

Еще лучше — выбрать место в первом ряду с большим пространством для ног.

7. Застегните ремень безопасности

Как и другие пассажиры, беременные должны пристегнуться на время взлета и посадки и когда горит табло «Пристегните ремни». Ремень пропустите под животом. Чтобы сидеть в кресле было удобнее, подложите под поясницу какую-нибудь одежду или маленькую подушечку.

8. Двигайтесь

В самолетном кресле так хочется сесть и застыть, найдя удобную позу. Но полезнее время от времени двигаться, прогуливаться по салону, а еще — делать простые упражнения. Например, сидя в кресле, снимите обувь, поставьте стопы на пол и сперва приподнимите пятки, потом опуститесь обратно на всю ступню и приподнимите носки. Повторяйте сколько угодно раз. 

Это нужно для профилактики отеков. Другая редкая, но все же вероятная опасность — тромбоз глубоких вен, риск развития которого у беременных выше, чем у небеременных и еще возрастает в самолете из-за долгого сидения на одном месте.

Что еще можно сделать, чтобы все прошло хорошо? Выберите свободную и удобную одежду, в полете пейте воду и делайте сами себе легкий массаж. По совету врача можно надеть компрессионные чулки.

9. Пейте

Чтобы избежать обезвоживания и отеков, в полете важно достаточно пить. Пронести воду в бутылке больше 100 мл через аэропортовый контроль безопасности не получится, но есть другие варианты. 

Например, можно приехать в аэропорт с пустой литровой бутылкой, пройти контроль безопасности и абсолютно легально и бесплатно наполнить бутылку водой из питьевого фонтанчика. Или купить большущую бутылку воды в зоне вылета. Или попросить бортпроводников во время полета налить воды в вашу бутылку, чтобы не подзывать их каждый раз, когда захочется пить. Кроме авиакомпаний, где вода платная, вам везде принесут столько, сколько нужно.

10. Балуйте себя

Беременность — легитимный повод себя холить и лелеять, и в аэропорту для этого море возможностей. Что можно сделать, чтобы повысить комфорт беременной перед и во время полета:

  • купите билет бизнес-класса, чтобы ждать вылета в уютном бизнес-зале, а на борту удобно расположиться в широком кресле;
  • отдохните в зале повышенной комфортности без билета в бизнес-класс. Оформите Priority Pass или премиальную банковскую карту с проходом в бизнес-зал, или оплатите на месте: в бизнес-зал можно попасть, даже если вы летите экономом;
  • проведите время в комнате матери и ребенка. Во многих аэропортах есть бесплатные комнаты, куда приглашают родителей с маленькими детьми, а также женщин во второй половине беременности. Они больше адаптированы для детей, чем для беременных, но мягкое кресло вы там найдете почти наверняка;
  • пройдите по фасттреку — это услуга, при которой сотрудник аэропорта проводит вас через все предполетные формальности в ускоренном режиме без очередей;
  • просто угоститесь вкусным пироженым в аэропортовой кафешке или купите конфеты в Duty Free. Маленькие радости тоже отлично поднимают настроение, особенно когда впереди — интересное путешествие.

Гладкого вам перелета!

Что еще почитать:

Как не сойти с ума, путешествуя с ребенком

Куда поехать отдыхать зимой, весной, летом и осенью (календарь туриста)

Честно про чартерные рейсы: плюсы, минусы, мифы и лайфхаки

10 проверенных способов превратить свой полет в кошмар

Как работают магазины дьюти-фри и правда ли в них дешево

Токсикоз: понять и принять | 59.ru

Практика показывает, что нет тех продуктов, которые могли бы стать панацеей в облегчении «беременных мук». Помните известную поговорку? Что русскому хорошо – немцу смерть. Что Тане хорошо – Маше грозит жуткой тошнотой, и ничего с этим не поделать. Но есть несколько общих моментов, которые специалисты единогласно признают полезными для всех будущих мам, у которых возникли проблемы подобного плана.

Правило первое связано с легендарной тягой беременных женщин к определенным продуктам. Ученые считают, что знаменитые «прихоти» – это ни что иное, как мудрость организма. Хочется вам молочка или творога – организму не хватает кальция. Объяснить желание соленых продуктов тоже можно. У беременных возрастает количество крови в организме и не хватает натрия. Неосознанный отказ от всего горького в первом триместре беременности тоже имеет свою подоплеку: оказывается, многие токсичные продукты горьки на вкус, и ваш организм таким образом пытается уберечь малыша от токсинов.

Поэтому, если вы не переносите какие-либо продукты, то не следует насильно их запихивать в себя только потому, что «это источник кальция», а «здесь много витамина Д». Пытайтесь найти приемлемую для вас альтернативу: тот же кальций есть не только в твороге, который вы терпеть не можете, но и в крыжовнике, смородине, клубнике, черешне и рыбе, которую можно очень вкусно приготовить. И так – с каждым продуктом. Незаменимых нет – это правило работает в данном случае как нельзя лучше!

Принимайте витамины для беременных, это правило номер два, их выбор довольно широк: «Витрум-пренаталь», «Элевит-пренаталь», «Матерна» и другие. Большинство из этих препаратов содержат микроэлементы, позволяющие миновать проявления тяжелого токсикоза. Разумеется, начать прием витаминов следует только после консультации с врачом, ведущим вашу беременность. Не забывайте, что лучше всего принимать витаминно-минеральные комплексы после завтрака, но никак не на пустой желудок, иначе тошноты не избежать.

Правило третье, известное всем и каждой: если приступы тошноты начинаются с самого утра, заведите за правило съедать что-то вкусненькое, еще лежа в кровати, перед тем, как окончательно проснуться. И избегайте резких движений при подъеме с кровати, они также могут спровоцировать тошноту.

Ешьте чаще и маленькими порциями. Как это ни странно, порой кажется, что вообще ничего не полезет, но, поверьте, опрос беременных женщин, удачно справившихся с токсикозом, показывает, что самый лучший вариант – все время что-то потихоньку жевать или грызть. Пустой желудок – большой «друг» токсикоза.

Если тошнота настолько сильна, что вы вообще ничего есть не можете, то в этом случае на работе настоятельно рекомендуется взять больничный и принимать пищу (жидкую – полужидкую) лежа, с интервалом в два-три часа, дабы ваш несчастный организм вообще не упал духом.

Попытайтесь увеличить, насколько это возможно, потребление пшеничных отрубей, орехов, семечек, бобовых и кукурузы. Эти продукты очень богаты витамином В6, которого явно недостаточно беременной женщине и от которого во многом зависит ее хорошее самочувствие.

«Что тут сказать! – улыбается многодетная мама Виктория. – Надо терпения набираться. Что-то посоветовать из еды сложно: каждая беременность очень индивидуальна. Попробуйте сами вычислить, какие продукты облегчают жизнь, а что, наоборот, невыносимо. Здесь только на собственном опыте все познается, и больше никак. Мне при токсикозе очень помогали кислые зеленые яблоки, а другим от этих яблок наоборот становится только хуже. Так что «токсикозное» меню придется составлять вам самим путем многочисленных экспериментов».

Ну, здравствуй, это я!

Что касается психологической стороны дела, то можно попытаться себе помочь и таким образом. Начните с осознания самого факта беременности, с принятия его, перестаньте бояться грядущих перемен в своей жизни. Попробуйте принять токсикоз как естественное для беременности состояние, примите его на эти несколько недель. Может быть, ваш ребенок так проявляет себя, напоминает о том, что вы с ним не разговариваете, но он уже здесь и требует к себе внимания?! Ко всему прочему, токсикоз – это прекрасный повод, чтобы научиться расслабляться. Внутренне отстранитесь от своего неважного самочувствия, прилягте, включите спокойную музыку, приоткройте форточку или окно и сосредоточьтесь на своем дыхании. Глубокий спокойный вдох и медленный выдох. С каждым выдохом к вам приходят расслабление и покой. Помечтайте о чем-нибудь приятном, настройтесь на одну волну с вашим малышом.

«Многие мамочки воспринимают токсикоз как некую расплату за счастье материнства. Это в корне неверно! Нужно четко понять, что это нормальное, физиологически объяснимое явление, вызванное приспособлением вашего организма к новой жизни, но никак не наказание, – заверяет диетолог Кристина, – постарайтесь следовать рекомендациям специалистов и немного подождите, все будет хорошо!»

Когда начался токсикоз…

Хорошо, когда беременность протекает легко, весело и с отличным самочувствием. Но ведь гораздо чаще приходит он — страшный токсикоз.

Порой токсикоз бывает не сильным и затухает ко 2-му триместру. Но иногда бывает настолько ужасным, когда тошнит и вызывает рвоту не только еда и запахи, но даже свет, некоторые звуки и некрасивые обои на стене…

Знакомо такое?

Токсикоз обычно начинается с 5-6 недели и отступает к 16-17. Конечно, плюс-минус, здесь все очень индивидуально. Многие мамы именно по токсикозу узнают, что беременны.

Причины.

К сожалению, специалисты не всегда знают точную причину появления токсикоза в том или ином случае. На просторах интернета можно найти такие объяснения, вроде: “Страдают токсикозом только те женщины, которые плохо питаются, не ведут здоровый образ жизни, и имеют слабость к алкоголю”.

Эх если бы… Опытные матери знают, что это, скорее всего, пишут диванные аналитики. Конечно, вредные привычки могут стать причиной токсикоза, но ведь он в равной степени посещает и отпетых зожниц.

Гораздо чаще специалисты связывают появление раннего токсикоза с:

  • Изменением гормонального фона (появление гормона ХГЧ, прогестерона и эстрогена)
  • Эмоциональным состоянием женщины (чувство страха, тревожности, других переживаний)
  • Проблемами желудочно-кишечного тракта
  • С наследственным фактором (если ваша мама не страдала токсикозом то, скорее всего, и вам это не грозит).

Но бывает и такое, когда токсикоз засиделся в гостях и никак не выпроваживается даже во 2 триместре. И это уже гестоз.

Гестоз (поздний токсикоз на 2 и 3 триместрах) — опасное явление. Он может начаться с 20 недели беременности и сопровождаться неприятными симптомами, такими как:

  • Частые или постоянные позывы к рвоте,
  • Перепады настроения, раздражение
  • Отеки,
  • Судороги,
  • Артериальная гипертензия и пр.

При гестозе обязательно нужно поставить в известность вашего лечащего врача. Такое состояние требует постоянного наблюдения и лечения. Обычно это корректировка образа жизни и питания.

Что же делать?

Если токсикоз не очень сильный и особо вас не беспокоит, то переживать не стоит — время точно поможет. Но если он конкретно мешает вам жить, то:

  • Откажитесь от вредных привычек — сигарет, алкоголя, жирной и острой пищи и пр. Хотя это, конечно, и так понятно.
  • Старайтесь питаться часто и по чуть-чуть. Частые приемы пищи уменьшают тошноту, а маленькие порции легче перевариваются, уменьшая изжогу. От голода также может появиться тошнота. Поэтому старайтесь питаться каждые 2 часа еще до того, как она дала о себе знать.
  • Меньше жиров, больше углеводов и витаминов.
  • После еды не принимайте сразу горизонтальное положение.
  • Избавьтесь от всего, что имеет резкий и неприятный для вас запах — духи, косметика, химия.
  • Если вас тошнит от запаха еды, попробуйте кушать с прищепкой на носу. Да-да, кому-то так помогает.
  • Избегайте переутомления, чаще дышите свежим воздухом, не нагружайте себя сильно физически.
  • Легкая зарядка или йога, наоборот, могут помочь.
  • Можно заварить чай с листочками мяты, выпить воду с лимоном. Помогает также просто скушать лимон, но это только в редких случаях, главное — не заработать себе гастрит.

Если вы уже перепробовали все — и залезание на стенку, и позу мертвеца, и медитацию до ухода в астрал, но вас ничего не спасает, то тогда стоит обратиться к вашему лечащему врачу. Он может назначить специальные таблетки от токсикоза (такие как прометазин, метоклопрамид, ондансетрон и пр.) или даже положит в больницу под капельницу. Или даст советы, которые помогут именно в вашем случае. Только ни в коем случае не выбирайте себе таблетки сами, их может назначить только врач!

Берегите себя, дорогие мамочки!

Тошнота, из-за которой прерывают беременность

Автор фото, PA

Підпис до фото,

Утренняя тошнота у беременных может иметь различную интенсивность; в худших случаях женщины должны соблюдать постельный режим

По оценкам медиков, ежегодно порядка 10 тысяч беременных женщин страдают от острой тошноты и рвоты — состояние, известное как гиперемезис беременных (hyperemesis gravidarum) — это гораздо тяжелее, чем обычная утренняя тошнота, которая случается у каждой третьей будущей мамы.

В частности, от гиперемезиса страдает герцогиня Кембриджская, которая скоро должна родить второго ребенка.

Ее проблемы с беременностью привлекли внимание к этому тяжелому состоянию, которое порой заставляет женщин проводить дни в постели и блевать по тридцать раз на дню. Но для 10% пациенток симптомы гипермезиса просто невыносимы.

По их мнению, у них не остается другого выбора, кроме как прервать беременность.

Британская благотворительная организаций Pregnancy Sickness Support («Поддержка беременных, страдающих от токсикоза») опубликовала отчет о различных случаях гиперемезиса беременных под названием «Еще один день я не переживу». Данные представленные в документе указывают на то, что большое количество беременных не получают нужного ухода и лечения.

Доклад основан на историях 70 британских женщин, которые за последние 10 лет решили прервать беременность из-за чрезвычайно сильной тошноты.

«Действительно плохо»

Опыт этих женщин показывает, что терапевты и врачи женской консультации иногда не желают прописывать лекарства от тошноты или признавать серьезность этого состояния.

Лили (имя изменено) знает, что такое тяжелая форма гиперемезиса.

Во время первой беременности было «действительно плохо, но я терпела», говорит она.

Первые несколько месяцев она лежала в постели, могла разве что делать по несколько глотков воды и рвала до 30 раз в день. Она страдала от обезвоживания и голода, в целом за этот период потеряв в весе 19 кг.

«Я очень ослабла и не могла устоять на ногах, у меня кружилась голова. Я не переносила никаких запахов пищи — да что там, меня тошнило даже от запаха моего мужа».

«Помню, однажды я пыталась проглотить немного фасоли — но она возвращалась обратно за считанные секунды».

К Лили иногда приходил терапевт, прописывал ей лекарства от тошноты, но они не помогали.

Наконец, после 22 недель беременности болезнь постепенно прошла, и рвота случалась уже только раз в день.

В 2011 у Лили родилась дочь.

«Я умоляла врачей о стероидах»

Но через несколько месяцев она снова забеременела, и в этот раз не могла уже даже выпить воды — настолько сильно ее тошнило.

Ей было очень плохо, а поскольку дома была ребенок, она просто не могла сама о себе позаботится.

«Я умоляла врачей о стероидах (их порой прописывают женщинам, которым не помогают другие лекарства против тошноты), но мы как раз переехали, у меня не было актуального анализа мочи, и меня не приняли в больницу на регидратационную терапию».

Автор фото, Getty

Підпис до фото,

Герцогиня Кембриджская одна из тех женщин, которые страдают от гиперемезиса

Как сказано в отчете, женщинам иногда говорят, что стероиды могут навредить плоду или они слишком дорогостоящие.

Менее чем каждой десятой женщине предлагали лечение стероидами; 47% опрошенных женщин рассказали, что им или отказали в таком лечении в ответ на их просьбу, или просто о нем не вспоминали.

По словам Кейтлин Дин, директора Pregnancy Sickness Support, многие женщины безосновательно убеждены, что для беременных нет безопасных лекарств. Иногда это убеждение подкрепляют их врачи.

«Но на самом деле немалый перечень медикаментов, является одновременно безопасным и действенным. Некоторые из них известны уже более 50 лет».

«Есть множество доказательств, что они не вызывают никаких проблем».

Доктор Дагни Раджасингам, акушер-консультант из лондонской больницы Сент-Томас и член Королевского колледжа акушерства и гинекологии, утверждает, что гиперемезис беременных — хорошо известное состояние, к которому следует относиться серьезно.

«Для начала, следует прописывать женщинам таблетки от тошноты, затем госпитализировать их для внутривенной регидрации и питания, если это необходимо, а в очень тяжелых случаях — применять стероиды».

Осведомленность о гиперемезисе поможет врачам и акушеркам проявлять больше сочувствия к пациенткам с острой тошнотой, добавляет она.

«Мы должны дать каждой беременной женщине гарантию, что ей будет с кем обсудить эти проблемы».

Выбора нет

Лили прекратила свои попытки получить лучшую медицинскую помощь во время второй беременности, поскольку все ее силы уходили на ежедневное выживание.

В конце концов, ей показалось, что выбора нет.

«Со всеми нашими материнскими инстинктами, нужно дойти до отчаяния, чтобы прервать жизнь ребенка».

Автор фото, ivanmikhailov

Підпис до фото,

Даже простая вода может вызвать у женщин с тяжелой формой гипермезиса сильную тошноту

«Я действительно чувствовала себя так, будто вот-вот протяну ноги».

Женщина говорит, что не хочет больше иметь детей и боится забеременеть.

«Я не доверяю врачам. Они недостаточно серьезно воспринимают эту проблему, поэтому все закончится лишь еще одним абортом».

Что касается Кейтлин Дин — она перенесла три беременности с гиперемезисом, но благодаря компетентному врачу и хорошем медицинскому уходу до и после зачатия, третья беременность прошла гораздо легче.

Дин хочет, чтобы все женщины с гиперемезисом могли получить такой уход, и считает, что для уменьшения количества абортов необходима служба, которая ставила бы беременным капельницы в домашних условиях, чтобы избежать обезвоживания организма.

Это было бы гораздо экономнее, чем каждый раз госпитализировать женщин, утверждает она.

Токсикоз беременных

Это распространенное состояние, возникающее на ранних сроках беременности (как правило до 16 недель). Нет явной предсказуемости и/или закономерности возникновения токсикоза, т.к. у одной и той же женщины в разные беременности может проявляться от легкой до тяжелой степени, так и отсутствовать. Токсикоз может также внезапно появляться и без видимого влияния лечения спонтанно проходить. Причем общее здоровье и благополучие женщины ни как не влияет появление и степень тяжести токсикоза. До сих пор нет стройного научного объяснения токсикоза, только теории, которые чаще противоречат друг другу.

Все что мы, гинекологи, сейчас имеем  — так общее знание симптомов и более или менее эффективные схемы лечения. 

Наиболее яркое проявление токсикоза беременных – утренняя тошнота, рвота, слюнотечение, изменение вкусовой и обонятельной чувствительности, также слабость и общее недомогание. При токсикозе беременных снижается аппетит, возникает острая непереносимость запахов, особенно пищи, которая вызывает рвотный рефлекс.

 

От выраженности рвотного симптома выделяют 3 степени тяжести токсикоза:

легкая степень тяжести токсикоза — рвота до 5 раз в сутки, 
средней тяжести – рвота до 10 раз в день,
тяжелая степень — неукротимая рвота до 25 раз в день.

Важно понимать, что токсикоз легкой и средней степени тяжести совершенно безопасен для ребенка и порой является хорошим прогнозом в отношении вынашивания беременности, более опасно одномоментное исчезновение симптомов токсикоза. В это случае необходимо исключить замершую беременность.

 

На фоне частой рвоты при тяжелом токсикозе, снижается масса тела, возникает обезвоживание организма. Это уже может быть опасным для женщины, вплоть до прямой угрозе здоровью, как развитием тяжелых жизнеугрожающих состояний, так и необдуманных поступков, которые могут возникнуть у измученной женщины.

 

В идеале при первых признаках токсикоза необходимо обратиться к акушеру-гинекологу. Чтобы контролировать состояние и не дать перейти легкой форме токсикоза в  более тяжелую форму, которая представляет угрозу для жизни беременной и плода.

Термин поздний токсикоз исключен из использования и применяется термин гестоз или преэклапмсия, но также нет закономерной связи между токсикозом и развитие гестоза.

 

Лечение:

При легкой форме лечение проводят амбулаторно, при средней и тяжелой степени заболевания — показана госпитализация беременной. Соответственно, и лечение токсикоза будет варьировать в зависимости от степени тяжести.

При легкой степени токсикоза, беременной прежде всего необходим психологический и физический покой.  Назначают растительные успокоительные  препараты, витамины, препараты для защиты печени и также противорвотную терапию. В большинстве случаев медикаментозное лечение на этом и завершается и самочувствие женщины существенно улучшается.

При токсикозе средней тяжести в условиях больницы проводят лечение капельницами с применением солевых растворов, глюкозы в сочетании с противорвотными и препаратами для защиты печение, витаминами.

Лечение тяжелых форм токсикоза проводится также в условиях гинекологического отделения с посимптомной терапией.  Если в случае отсутствия эффекта от принятых мер, состояние беременной ухудшается, то встает вопрос о прерывании беременности из-за угрозе жизни мамы.

 

Что может предпринять сама беременная, чтобы облегчить свое состояние:

 

1.  Быть морально готовой к появлению токсикоза  на фоне беременности.

2.  Иметь возможность обеспечить себе покой и домашний режим, как от  работы, так и от семейных обязанностей. Причем как на короткий, так и на длительный срок.  Необходимо поддержка мужа и близких людей.

3.  Питание  — тут тоже нет закономерности и однозначных советов, т.к. у каждой женщины будут свои продукты,  вызывающие тошноту и неукротимую рвоту, так и продукты, которые наоборот хорошо переносятся. Самая эффективная рекомендация – провести поиск индивидуальный поиск в своем рационе. Вести пищевой дневник и экспериментировать. Звучит девиз примерно так – «все что угодно, главное бы подходило».

4. Определенно облегчить состояние может рекомендация:  есть в положении лежа, так и на улице, балконе (в прохладном помещении без лишних запахов и стараясь отвлекаться, просмотром телевизора, музыкой, разговором.

5.  Рекомендую ежедневные прогулки на свежем воздухе от 30 до 90 минут дробно. Ночной сон должен быть не менее 8 часов в сутки. 

6. При частой рвоте надо небольшими глотками восполнять потерю жидкости и солей. Подходят для этого регидрон, минеральная вода без газа. 

7.  Из нетрадиционных методов лечения при токсикозе применяют иглоукалывание и китайский точечный массаж

8. Народные средства лечения токсикоза: травки, отвары и заговоры — имеют скорее случайный характер эффекта, чем закономерность, самое важно не упустить время в период самолечения и во успеть обратиться за квалифицированной помощью.

 

   Консультация врача акушера-гинеколога по теме токсикоза беременных:

 

1.  Меня постоянно тошнит, но рвоты нет. Что принимать?

 

2.  Есть ли связи и степень токсикоза от пола ребенка?

   — Если рвоты нет, ничего принимать из лекарств не надо. Постараться перетерпеть. Соблюдать общие рекомендации. Кушайте несколько раз в день малыми порциями, побольше высыпаться и отдыхать. Нет, связи никакой нет.

 

3. У меня на 5-6 неделе беременности был сильный токсикоз. Сейчас к 10 неделями токсикоз постепенно пропал и уже  ничего не беспокоит. Это нормально? Я слышала, что токсикоз если начинается, то  раньше 12 недель не прекращается.
    — Нормально, значит Ваш организм уже адаптировался к беременности.

 

4. У меня частая рвота — до 7-10 раз в день. Врач направила меня в стационаре. Можно, все-таки дома пролечиться?
   — Нет, при такой степени токсикоза необходимо лечение в условиях стационара. Обычно это капельницы, уколы, которые быстро снимают токсикоз.

 

5. Я на 30 неделе беременности, но до сих пор тошнит.  Лечение не помогает. Что делать?
   — Необходимо дополнительно дообследоваться у гастроэнтеролога. Если никакой патологии печение и желудка,  то скорее всего симптомы возникают из-за неправильного питания.

 

6. У меня беременность 8 недель, токсикоз. Постоянная рвота, уже похудела на 6 кг. Что делать?
   —  Не нужно заниматься самодеятельностью и терять время. Срочно обратитесь на стационарное лечение.

 

7. Мне посоветовали определенную диету, но меня только тошнит от нее. Что делать? 
   —  Ешьте только те продукты, которые не вызывают тошноту, пока не завершиться токсикоз.

 

8. Чистка зубов каждый раз вызывает рвотный рефлекс. Что делать?
 — Необходимо использовать зубную пасту для беременных. Если не поможет, тогда временно придется ограничиться полосканием зубов.

 

Отравление при беременности | SpringerLink

Справочная работа

Первый онлайн:

Реферат

Было сказано, что ведение беременной пациентки включает в себя ведение двух пациентов сразу мать и плод. Эта парадигма двойного управления часто рассматривается как сложный баланс между преимуществами для матери и рисками для плода и наоборот.В случае с отравленными пациентами это приобретает еще большую сложность, особенно с учетом относительной нехватки литературы, подтверждающей или опровергающей любую данную рекомендацию по лечению. Более высокая острота зрения у тяжелобольного пациента доводит эту ситуацию до критической точки, поскольку смерть матери, плода или обоих становится все более вероятной. В этой главе более подробно обсуждаются конкретные рекомендации, но, как правило, лучший подход ко всем беременным отравленным пациенткам — это относиться к матери так же, как если бы она не была беременной.Повышение выживаемости матери обычно приводит к повышению выживаемости плода.

Ключевые слова

Тератология беременности Тератогенность Задержка внутриутробного развития Преждевременные роды Гибель плода Отслойка плаценты Окись углерода Вальпроевая кислота Триметадион Фенитоин Талидомид Варфарин Изотретиноин Плацента Активированный уголь Орошение всего кишечника Антидоты Нитроцетамина Нитоксисульфид натрия 900 Азотистые кислоты Нитоксисульфид натрия Кокаин Опиоиды Отказ от опиоидов Сульфат магния Метотрексат Окситоцин

Это предварительный просмотр содержимого подписки,

войдите в систему

, чтобы проверить доступ.

Система оценки уровней доказательств, подтверждающих рекомендации по токсикологии интенсивной терапии

, 2-е издание
  1. I

    Доказательства получены по крайней мере в результате одного должным образом рандомизированного контролируемого исследования.

  2. II-1

    Доказательства получены в результате хорошо спланированных контролируемых испытаний без рандомизации.

  3. II-2

    Доказательства, полученные в результате хорошо спланированных когортных или аналитических исследований «случай – контроль», предпочтительно из более чем одного центра или исследовательской группы.

  4. II-3

    Доказательства получены из нескольких временных рядов с вмешательством или без него. Драматические результаты неконтролируемых экспериментов (например, результаты введения лечения пенициллином в 1940-х годах) также могут рассматриваться как свидетельства этого типа.

  5. III

    Мнения авторитетных специалистов, основанные на клиническом опыте, описательных исследованиях и отчетах о случаях заболевания или отчетах комитетов экспертов.

Ссылки

  1. 1.

    Моури Дж. Б., Спайкер Д. А., Кантилена-младший Л. Р., Макмиллан Н., Форд М. Годовой отчет Американской ассоциации токсикологических центров национальной системы данных о ядах (NPDS) за 2013 год: 31-й годовой отчет. Clin Toxicol (Phila). 2014. 52 (10): 1032–283. DOI: 10.3109 / 15563650.2014.987397.

    CrossRefGoogle Scholar
  2. 2.

    Cressman AM, Natekar A, Kim E, Koren G, Bozzo P. Злоупотребление кокаином во время беременности. J Obstet Gynaecol Can. 2014; 36 (7): 628–31.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  3. 3.

    Хардт Н., Вонг Т.Д., Берт М.Дж., Харрисон Р., Винтер В., Рот Дж. Распространенность отпускаемых по рецепту и запрещенных лекарств в связанных с беременностью неестественных смертях матерей Флориды, 1999–2005 гг. J Forensic Sci. 2013. 58 (6): 1536–41. DOI: 10.1111 / 1556-4029.12219.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  4. 4.

    Zelner I., Matlow J, Hutson JR, et al. Острое отравление во время беременности: наблюдения консорциума исследователей токсикологии. J Med Toxicol. 2015. doi: 10.1007 / s13181-015-0467-у.

    PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  5. 5.

    Чейзель А.Е., Тимар Л., Сусански Э. Время попытки самоубийства путем самоотравления во время беременности и исходы беременности. Int J Gynaecol Obstet. 1999. 65 (1): 39–45. DOI: S002072929

    77 [pii].

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  6. 6.

    Flint C, Larsen H, Nielsen GL, Olsen J, Sorensen HT. Исход беременности после попытки самоубийства с помощью наркотиков: датское популяционное исследование. Acta Obstet Gynecol Scand.2002. 81 (6): 516–22. doi: aog810607 [pii].

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  7. 7.

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, HHS. Содержание и формат маркировки рецептурных лекарственных препаратов и биологических продуктов; требования к маркировке в отношении беременности и кормления грудью. окончательное правило. Fed Regist. 2014. 79 (233): 72063–103.

    Google Scholar
  8. 8.

    Lo WY, Friedman JM. Тератогенность недавно введенных лекарств при беременности у человека. Obstet Gynecol. 2002. 100 (3): 465–73.DOI: S0029784402021221 [pii].

    PubMedGoogle Scholar
  9. 9.

    Leikin JB, Paloucek F, редакторы. Справочник Лейкина и Палоучека по отравлениям и токсикологии. 2-е изд. Хадсон: Lexi-comp; 1998.

    Google Scholar
  10. 10.

    Кейзель А., Сентези И., Мольнар Г. Отсутствие влияния самоотравления на последующий репродуктивный результат. Mutat Res. 1984. 127 (2): 175–82. DOI: 0027-5107 (84)

    -8 [pii].

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  11. 11.

    Кейзель А.Е., Томсик М., Тимар Л.Тератологическая оценка 178 младенцев, рожденных от матерей, которые пытались покончить жизнь самоубийством с помощью наркотиков во время беременности. Obstet Gynecol. 1997. 90 (2): 195–201. DOI: S0029-7844 (97) 00216-0 [pii].

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  12. 12.

    Петик Д., Чейзель Б., Банхиди Ф., Чейзель А.Е. Исследование риска умственной отсталости среди детей беременных женщин, которые пытались покончить жизнь самоубийством с помощью передозировки наркотиками. J Inj Violence Res. 2012; 4 (1): 10–9. DOI: 10.5249 / jivr.v4i1.85.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  13. 13.

    Reefhuis J, Devine O, Friedman JM, Louik C, Honein MA, Национальное исследование профилактики врожденных дефектов. Конкретные СИОЗС и врожденные дефекты: байесовский анализ для интерпретации новых данных в контексте предыдущих отчетов. BMJ. 2015; 351: h4190. DOI: 10.1136 / bmj.h4190.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  14. 14.

    Myles N, Newall H, Ward H, Large M. Систематический метаанализ индивидуальных селективных препаратов-ингибиторов обратного захвата серотонина и врожденных пороков развития.Aust N Z J Psychiatry. 2013. 47 (11): 1002–12. DOI: 10.1177 / 00048674134.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  15. 15.

    Thorp Jr JM. Управление лекарственной зависимостью, передозировкой и абстинентным синдромом у акушерского пациента. Obstet Gynecol Clin North Am. 1995. 22 (1): 131–42.

    PubMedGoogle Scholar
  16. 16.

    Данненберг А.Л., Картер Д.М., Лоусон Х.В., Эштон Д.М., Дорфман С.Ф., Грэм Э. Убийство и другие травмы как причины материнской смертности в Нью-Йорке, 1987–1991.Am J Obstet Gynecol. 1995. 172 (5): 1557–64. DOI: 0002-9378 (95)

  17. -4 [pii].

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  18. 17.

    Fine J. Репродуктивные и перинатальные принципы. В: Hoffman R, Howland M, Lewin N, Nelson L, Goldfrank L, редакторы. Экстренные токсикологические состояния Голдфрэнка. 10-е изд. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2015.

    Google Scholar
  19. 18.

    Van Hoesen KB, Camporesi EM, Moon RE, Hage ML, Piantadosi CA. Следует ли использовать гипербарический кислород для лечения беременной пациентки с острым отравлением угарным газом? Отчет о болезни и обзор литературы.ДЖАМА. 1989. 261 (7): 1039–43.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  20. 19.

    Huebers HA, Finch CA. Трансферрин: физиологическое поведение и клинические последствия. Кровь. 1984. 64 (4): 763–7.

    PubMedGoogle Scholar
  21. 20.

    Aisen P, Brown EB. Железосвязывающая функция трансферрина в метаболизме железа. Semin Hematol. 1977; 14 (1): 31–53.

    PubMedGoogle Scholar
  22. 21.

    Curry SC, Bond GR, Raschke R, Tellez D, Wiggins D. Овечья модель материнского отравления железом во время беременности.Ann Emerg Med. 1990. 19 (6): 632–8. DOI: S0196-0644 (05) 82466-7 [pii].

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  23. 22.

    Nau H, Helge H, Luck W. Вальпроевая кислота в перинатальном периоде: снижение связывания с белками материнской сыворотки приводит к накоплению у плода и неонатальному перемещению препарата и некоторых метаболитов. J Pediatr. 1984. 104 (4): 627–34.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  24. 23.

    Selden BS, Burke TJ. Полное выздоровление матери и плода после длительной остановки сердца.Ann Emerg Med. 1988. 17 (4): 346–349. DOI: S0196-0644 (88) 80779-0 [pii].

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  25. 24.

    Jeejeebhoy F, Windrim R. Управление остановкой сердца во время беременности. Лучшая практика Res Clin Obstet Gynaecol. 2014. 28 (4): 607–18. DOI: 10.1016 / j.bpobgyn.2014.03.006.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  26. 25.

    Vanden Hoek TL, Morrison LJ, Shuster M, et al. Часть 12: остановка сердца в особых ситуациях: Руководство Американской кардиологической ассоциации 2010 г. по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи.Тираж. 2010; 122 (18 Suppl 3): S829–61. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.110.971069.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  27. 26.

    Krauer B, Krauer F, Hytten FE. Распределение лекарств и фармакокинетика в отделении матери-плаценты-плода. Pharmacol Ther. 1980. 10 (2): 301–28. DOI: 0163-7258 (80)

    -6 [pii].

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  28. 27.

    Гимовский М.Л., Колено Д. История болезни плода по мониторингу сердечного ритма. Мониторинг ЧСС и передозировка имипрамина. J Perinatol.1995. 15 (3): 246–9.

    PubMedGoogle Scholar
  29. 28.

    Jones JS, Dickson K, Carlson S. Неизвестная беременность у пациентки с передозировкой или отравлением. Am J Emerg Med. 1997. 15 (5): 538–41.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  30. 29.

    Корен Г. Токсикология матери и плода: руководство для клинициста. 2-е изд. Нью-Йорк: Марсель Деккер; 1994.

    Google Scholar
  31. 30.

    Benson BE, Hoppu K, Troutman WG, et al. Обновление позиционного документа: промывание желудка для деконтаминации желудочно-кишечного тракта.Clin Toxicol (Phila). 2013. 51 (3): 140–6. DOI: 10.3109 / 15563650.2013.770154.

    CrossRefGoogle Scholar
  32. 31.

    Тененбейн М. Древние методы лечения. Clin Toxicol (Phila). 2013. 51 (3): 128–9. DOI: 10.3109 / 15563650.2013.771741.

    CrossRefGoogle Scholar
  33. 32.

    Chyka PA, Seger D, Krenzelok EP, Vale JA, Американская академия клинической токсикологии, Европейская ассоциация токсикологических центров и клинических токсикологов. Документ с изложением позиции: однократный активированный уголь.Clin Toxicol (Phila). 2005. 43 (2): 61–87.

    CrossRefGoogle Scholar
  34. 33.

    Позиционная статья: катарсис. J Toxicol Clin Toxicol. 2004. 42 (3): 243–53.

    Google Scholar
  35. 34.

    Д’Асколи П., Галл С. Распространенные яды. В: Глейхер Н., редактор. Принципы медикаментозной терапии при беременности. Нью-Йорк: Пленум Пресс; 1985.

    Google Scholar
  36. 35.

    Turk J, Aks S, Ampuero F, Hryhorczuk DO. Успешная терапия интоксикации железом при беременности с помощью внутривенного введения дефероксамина и орошения всего кишечника.Vet Hum Toxicol. 1993. 35 (5): 441–4.

    PubMedGoogle Scholar
  37. 36.

    Ван Амейд К.Дж., Тененбейн М. Орошение всего кишечника во время беременности. Am J Obstet Gynecol. 1989. 160 (3): 646–7.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  38. 37.

    Thanacoody R, Caravati EM, Troutman B, et al. Обновление позиционного документа: орошение всего кишечника для деконтаминации желудочно-кишечного тракта у пациентов с передозировкой. Clin Toxicol (Phila). 2015; 53 (1): 5–12. DOI: 10.3109 / 15563650.2014.989326.

    CrossRefGoogle Scholar
  39. 38.

    Horowitz RS, Dart RC, Jarvie DR, Bearer CF, Gupta U. Перенос через плаценту

    N

    -ацетилцистеина после токсического воздействия парацетамола на человека матери. J Toxicol Clin Toxicol. 1997. 35 (5): 447–51.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  40. 39.

    Spence AG. Липидная реверсия симптомов токсичности бупивакаина со стороны центральной нервной системы. Анестезиология. 2007. 107 (3): 516–7. DOI: 10.1097 / 01.anes.0000278864.75082,72.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  41. 40.

    Lipman S, Cohen S, Einav S, et al. Согласованное заявление общества акушерской анестезии и перинатологии по ведению пациентов с остановкой сердца во время беременности. Anesth Analg. 2014. 118 (5): 1003–16. DOI: 10.1213 / ANE.0000000000000171.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  42. 41.

    Bailey B. Существуют ли тератогенные риски, связанные с антидотами, используемыми при неотложной помощи отравленных беременных женщин? Врожденные пороки Res A Clin Mol Teratol.2003. 67 (2): 133–40. DOI: 10.1002 / bdra.10007.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  43. 42.

    Strom RL, Schiller P, Seeds AE, Bensel RT. Смертельное отравление железом у беременной женщины. Minn Med. 1976; 59 (7): 483–9.

    PubMedGoogle Scholar
  44. 43.

    Manoguerra AS. Отравление железом: сообщение о смертельном случае у взрослого. Am J Hosp Pharm. 1976; 33 (10): 1088–90.

    PubMedGoogle Scholar
  45. 44.

    Изложение позиции и практические рекомендации по использованию многодозного активированного угля при лечении острого отравления.Американская академия клинической токсикологии; Европейская ассоциация токсикологов и клинических токсикологов. J Toxicol Clin Toxicol. 1999. 37 (6): 731–51.

    Google Scholar
  46. 45.

    Nadeau-Fredette AC, Hladunewich M, Hui D, Keunen J, Chan CT. Терминальная стадия почечной недостаточности и беременность. Adv Chronic Kidney Dis. 2013. 20 (3): 246–52. DOI: 10.1053 / j.ackd.2013.01.010.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  47. 46.

    Вазири Н.Д., Кумар К.П., Мирахмади К., Розен С.М.Гемодиализ в лечении острого отравления хлоралгидратом. Саут Мед Дж. 1977 г., 70 (3): 377–8.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  48. 47.

    Kurtz GG, Michael UF, Morosi HJ, Vaamonde CA. Гемодиализ при беременности. Сообщение о случае отравления глютетимидом, осложнившегося острой почечной недостаточностью. Arch Intern Med. 1966. 118 (1): 30–2.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  49. 48.

    Trebbin WM. Гемодиализ и беременность. ДЖАМА. 1979; 241 (17): 1811–2.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  50. 49.

    Hou S. Беременность у женщин, которым требуется диализ по поводу почечной недостаточности. Am J Kidney Dis. 1987. 9 (4): 368–73.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  51. 50.

    Успешные беременности у женщин, получавших диализ и трансплантацию почки. Отчет регистрационной комиссии Европейской ассоциации диализа и трансплантологии. Br J Obstet Gynaecol. 1980. 87 (10): 839–45.

    Google Scholar
  52. 51.

    Kneser J, Wehmeier P, Lichtinghagen R, Hoeper MM, Kielstein JT.Успешное лечение опасной для жизни интоксикации теофиллином у беременной с помощью гемодиализа. Clin Nephrol. 2013; 80 (1): 72–4. DOI: 10,5414 / CN107286.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  53. 52.

    Jenq CC, Wu CD, Lin JL. Мать и плод выживают после тяжелой интоксикации паракватом. Clin Toxicol (Phila). 2005. 43 (4): 291–5.

    CrossRefGoogle Scholar
  54. 53.

    Холл А. Растущее использование свинца в качестве абортивного средства: серия из тридцати случаев плюмбизма.Br Med J. 1905; 1 (2307): 584–7.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  55. 54.

    Данненберг А.Л., Дорфман С.Ф., Джонсон Дж. Использование хинина для самоиндуцированного аборта. Саут Мед Дж. 1983; 76 (7): 846–9.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  56. 55.

    Бердай М.А., Лабиб С., Харанду М. Peganum harmala L. Интоксикация у беременной женщины. Case Rep Emerg Med. 2014; 2014: 783236. DOI: 10,1155 / 2014/783236.

    PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
  57. 56.

    Gold J, Cates Jr W. Травяные абортивы. ДЖАМА. 1980. 243 (13): 1365–6.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  58. 57.

    Netland KE, Martinez J. Abortifacients: токсидромы, от древних до современных — серия случаев и обзор литературы. Acad Emerg Med. 2000. 7 (7): 824–9.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  59. 58.

    Perrone J, Hoffman RS. Токсические приемы внутрь во время беременности: применение абортивных средств в случае ряда беременных с передозировкой. Acad Emerg Med.1997. 4 (3): 206–9.

    PubMedCrossRefGoogle Scholar
  60. 59.

    Леви Г., Гарретсон Л.К., Сода Д.М. Письмо: свидетельство плацентарного переноса парацетамола. Педиатрия. 1975; 55 (6): 895.

    PubMedGoogle Scholar
  61. 60.

    Робертс И., Робинсон М.Дж., Могол М.З., Рэтклифф Д.Г., Прескотт Л.Ф. Метаболиты парацетамола у новорожденных после передозировки у матери. Br J Clin Pharmacol. 1984. 18 (2): 201–6.

    PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
  62. 61.

    Wang LH, Rudolph AM, Benet LZ. Фармакокинетические исследования распределения парацетамола в материнско-плацентарно-плодном отделении овец. J Pharmacol Exp Ther. 1986. 238 (1): 198–205.

    PubMedGoogle Scholar
  63. 62.

    Riggs BS, Bronstein AC, Kulig K, Archer PG, Rumack BH. Острая передозировка парацетамолом при беременности. Obstet Gynecol. 1989. 74 (2): 247–53. DOI: 0029-7844 (89)

      -9 [pii].

      PubMedGoogle Scholar
    1. 63.

      Rollins DE, von Bahr C, Glaumann H, Moldeus P, Rane A.Ацетаминофен: потенциально токсичный метаболит, образованный микросомами печени плода и взрослого человека и изолированными клетками печени плода. Наука. 1979. 205 (4413): 1414–6.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    2. 64.

      Selden BS, Curry SC, Clark RF, Johnson BC, Meinhart R, Pizziconi VB. Трансплацентарный транспорт

      N

      -ацетилцистеина в модели овцы. Ann Emerg Med. 1991. 20 (10): 1069–72. DOI: S0196-0644 (05) 81354-X [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    3. 65.

      Zed PJ, Krenzelok EP. Лечение передозировки парацетамолом. Am J Health Syst Pharm. 1999; 56 (11): 1081–91; викторина 1091–3.

      PubMedGoogle Scholar
    4. 66.

      Perrone J, Hoffman RS, Goldfrank LR. Особые рекомендации по деконтаминации желудочно-кишечного тракта. Emerg Med Clin North Am. 1994; 12 (2): 285–99.

      PubMedGoogle Scholar
    5. 67.

      Robertson RG, Van Cleave BL, Collins Jr JJ. Передозировка ацетаминофена во втором триместре беременности.J Fam Pract. 1986. 23 (3): 267–8.

      PubMedGoogle Scholar
    6. 68.

      Haibach H, Akhter JE, Muscato MS, Cary PL, Hoffmann MF. Передозировка ацетаминофена с гибелью плода. Am J Clin Pathol. 1984. 82 (2): 240–2.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    7. 69.

      Wang PH, Yang MJ, Lee WL, Chao HT, Yang ML, Hung JH. Отравление ацетаминофеном на поздних сроках беременности. Отчет о болезни. J Reprod Med. 1997. 42 (6): 367–71.

      PubMedGoogle Scholar
    8. 70.

      Kurzel RB.Может ли избыток парацетамола привести к отравлению для матери и плода? Саут Мед Дж. 1990; 83 (8): 953–5.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    9. 71.

      Byer AJ, Traylor TR, Semmer JR. Передозировка ацетаминофена в третьем триместре беременности. ДЖАМА. 1982. 247 (22): 3114–5.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    10. 72.

      Stokes IM. Передозировка парацетамолом во втором триместре беременности. История болезни. Br J Obstet Gynaecol. 1984. 91 (3): 286–8.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    11. 73.

      Rosevear SK, Надежда PL. Благоприятный неонатальный исход после передозировки парацетамола у матери и тяжелого дистресс-синдрома плода. История болезни. Br J Obstet Gynaecol. 1989. 96 (4): 491–3.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    12. 74.

      Ludmir J, Main DM, Landon MB, Gabbe SG. Передозировка парацетамола у матери на 15 неделе беременности. Obstet Gynecol. 1986. 67 (5): 750–1.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    13. 75.

      Козер Э., Корен Г. Управление передозировкой парацетамола: текущие разногласия.Drug Saf. 2001. 24 (7): 503–12.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    14. 76.

      McElhatton PR, Sullivan FM, Volans GN, Fitzpatrick R. Отравление парацетамолом во время беременности: анализ исходов случаев, переданных в тератологическую информационную службу национальной службы информации по ядам. Hum Exp Toxicol. 1990; 9 (3): 147–53.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    15. 77.

      McElhatton PR, Sullivan FM, Volans GN. Передозировка парацетамолом при беременности анализ исходов 300 случаев, направленных в тератологическую информационную службу.Reprod Toxicol. 1997. 11 (1): 85–94. DOI: S08

    16. 896002006 [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    17. 78.

      Franko KR, Mekeel KL, Woelkers D, Khanna A, Hemming AW. Случайная передозировка ацетаминофена приводит к трансплантации печени во втором триместре беременности: отчет о болезни. Transplant Proc. 2013. 45 (5): 2063–5. DOI: 10.1016 / j.transproceed.2012.10.046.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    18. 79.

      Litovitz TL, Klein-Schwartz W, Rodgers Jr GC, et al.Годовой отчет Американской ассоциации токсикологических центров за 2001 год. Am J Emerg Med. 2002. 20 (5): 391–452. DOI: S0735675702000396 [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    19. 80.

      Bonassi S, Magnani M, Calvi A, et al. Факторы, связанные с употреблением наркотиков во время беременности. Acta Obstet Gynecol Scand. 1994. 73 (7): 535–40.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    20. 81.

      Corby DG. Аспирин при беременности: влияние на мать и плод.Педиатрия. 1978; 62 (5 Pt 2 Suppl): 930–7.

      PubMedGoogle Scholar
    21. 82.

      Гарретсон Л.К., Прокнал Дж. А., Леви Г. Получение плода и неонатальное выведение большого количества салицилата. Исследование новорожденного, мать которого регулярно принимала терапевтические дозы аспирина во время беременности. Clin Pharmacol Ther. 1975. 17 (1): 98–103. DOI: 0009-9236 (75)

    22. -8 [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    23. 83.

      Эрл-младший Р. Врожденная интоксикация салицилатом — отчет о случае.N Engl J Med. 1961; 265: 1003–4. DOI: 10.1056 / NEJM196111162652009.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    24. 84.

      Lynd PA, Andreasen AC, Wyatt RJ. Внутриутробная интоксикация салицилатом у новорожденного. Отчет о болезни. Клиника Педиатр (Phila). 1976; 15 (10): 912–3.

      CrossRefGoogle Scholar
    25. 85.

      Rejent TA, Baik S. Смертельный внутриутробный салицилизм. J Forensic Sci. 1985. 30 (3): 942–4.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    26. 86.

      Levy G, Procknal JA, Garrettson LK.Распределение салицилата между неонатальной и материнской сыворотками при диффузном равновесии. Clin Pharmacol Ther. 1975. 18 (2): 210–4. DOI: 0009-9236 (75)

      -6 [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    27. 87.

      Levy G, Garrettson LK. Кинетика выведения салицилата новорожденными от матерей, принимавших аспирин перед родами. Педиатрия. 1974. 53 (2): 201–10.

      PubMedGoogle Scholar
    28. 88.

      Палатник В., Тененбейн М. Отравление аспирином во время беременности: повышенная чувствительность плода.Am J Perinatol. 1998. 15 (1): 39–41. DOI: 10,1055 / с-2007-993896.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    29. 89.

      Farid H, Wojcik MH, Christopher KB. 19-летний мужчина на 37 неделе беременности с острой передозировкой ацетилсалициловой кислоты. NDT Plus. 2011. 4 (6): 394–6. DOI: 10.1093 / ndtplus / sfr104.

      PubMedPubMedCentralGoogle Scholar
    30. 90.

      Haslam RR, Ekert H, Gillam GL. Кровоизлияние у новорожденного, возможно, из-за приема салицилата матерью. J Pediatr. 1974. 84 (4): 556–7.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    31. 91.

      Karlowicz MG, White LE. Тяжелое внутричерепное кровоизлияние у доношенного новорожденного, связанное с приемом материнской ацетилсалициловой кислоты. Клиника Педиатр (Phila). 1993. 32 (12): 740–3.

      CrossRefGoogle Scholar
    32. 92.

      Тернер Г., Коллинз Э. Влияние регулярного приема салицилата во время беременности на плод. Ланцет. 1975. 2 (7930): 338–9. DOI: S0140-6736 (75) -6 [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    33. 93.

      Коллинз Э. Эффекты парацетамола и салицилатов при беременности для матери и плода. Obstet Gynecol. 1981; 58 (5 доп.): 57С – 62.

      PubMedGoogle Scholar
    34. 94.

      REISSMANN KR, COLEMAN TJ. Острая кишечная интоксикация железом. II. Метаболические, респираторные и кровеносные эффекты абсорбированных солей железа. Кровь. 1955; 10 (1): 46–51.

      PubMedGoogle Scholar
    35. 95.

      Robotham JL, Troxler RF, Lietman PS. Письмо: отравление железом: очередной энергетический кризис.Ланцет. 1974; 2 (7881): 664–5.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    36. 96.

      Rayburn WF, Donn SM, Wulf ME. Передозировка железа при беременности: успешная терапия дефероксамином. Am J Obstet Gynecol. 1983. 147 (6): 717–8. DOI: 0002-9378 (83) -X [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    37. 97.

      Lacoste H, Goyert GL, Goldman LS, Wright DJ, Schwartz DB. Острая интоксикация железом при беременности: отчет о болезни и обзор литературы. Obstet Gynecol. 1992. 80 (3 Pt 2): 500–1.

      PubMedGoogle Scholar
    38. 98.

      Olenmark M, Biber B, Dottori O, Rybo G. Смертельная интоксикация железом на поздних сроках беременности. J Toxicol Clin Toxicol. 1987. 25 (4): 347–59.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    39. 99.

      Taftachi F, Sanaei-Zadeh H, Zamani N, Emamhadi M. Роль ультразвука в визуализации принимаемых лекарств при остром отравлении — обзор литературы. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2012. 16 (15): 2175–7.

      PubMedGoogle Scholar
    40. 100.

      Andersen A, Share J, Woolf AD. Использование ультразвука в диагностике токсических приемов пищи. Vet Hum Toxicol. 1990; 32: 355.

      Google Scholar
    41. 101.

      Blanc P, Hryhorczuk D, Danel I. Лечение острой интоксикации железом во время беременности дефероксамином. Obstet Gynecol. 1984; 64 (3 доп.): 12С – 4.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    42. 102.

      McElhatton PR, Roberts JC, Sullivan FM. Последствия передозировки железа и ее лечение десфериоксамином при беременности.Hum Exp Toxicol. 1991; 10 (4): 251–251.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    43. 103.

      Tran T, Wax JR, Philput C, Steinfeld JD, Ingardia CJ. Преднамеренная передозировка железа во время беременности — лечение и исход. J Emerg Med. 2000. 18 (2): 225–8. DOI: S0736-4679 (99) 00199-7 [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    44. 104.

      Tran T, Wax JR, Steinfeld JD, Ingardia CJ. Острая преднамеренная передозировка железа при беременности. Obstet Gynecol. 1998. 92 (4 Pt 2): 678–80.

      PubMedGoogle Scholar
    45. 105.

      Певица СТ, Вичинский Е.П. Лечение дефероксамином при беременности: вредно ли это? Am J Hematol. 1999. 60 (1): 24–6. DOI: 10.1002 / (SICI) 1096-8652 (199901) 60: 13.0.CO; 2-C [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    46. 106.

      Aubard Y, Magne I. Отравление угарным газом во время беременности. BJOG. 2000. 107 (7): 833–8.

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    47. 107.

      Longo LD. Биологические эффекты окиси углерода на беременную женщину, плод и новорожденного.Am J Obstet Gynecol. 1977; 129 (1): 69–103. DOI: 0002-9378 (77)

      -9 [pii].

      PubMedCrossRefGoogle Scholar
    48. 108.

      Корен Г., Шарав Т., Пастушак А. и др. Многоцентровое проспективное исследование исходов для плода после случайного отравления угарным газом во время беременности. Reprod Toxicol. 1991. 5 (5): 397–403. DOI: 0890-6238 (91)

        -W [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 109.

        Фэрроу Дж. Р., Дэвис Дж. Дж., Рой Т. М., МакКлауд Л. К., Николс 2-я ГР. Смерть плода из-за несмертельного отравления матери угарным газом.J Forensic Sci. 1990; 35 (6): 1448–52.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 110.

        Cramer CR. Смерть плода из-за случайного отравления матери угарным газом. J Toxicol Clin Toxicol. 1982. 19 (3): 297–301.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 111.

        Muller GL, Graham S. Внутриутробная смерть плода из-за случайного отравления угарным газом. N Engl J Med. 1955. 252 (25): 1075–8. DOI: 10.1056 / NEJM195506232522505.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 112.

        Копельман А.Е., Плаут Т.А. Нарушение развития плода, вызванное отравлением матери угарным газом. J Perinatol. 1998. 18 (1): 74–7.

        PubMedGoogle Scholar
      • 113.

        Caravati EM, Adams CJ, Joyce SM, Schafer NC. Токсичность для плода, связанная с отравлением матери угарным газом. Ann Emerg Med. 1988. 17 (7): 714–7. DOI: S0196-0644 (88) 80619-X [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 114.

        Hennequin Y, Blum D, Vamos E, Steppe M, Goedseels J, Cavatorta E.Внутриутробное отравление угарным газом и множественные аномалии плода. Ланцет. 1993; 341 (8839): 240. DOI: 0140-6736 (93)

        -M [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 115.

        Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, et al. Гипербарический кислород при остром отравлении угарным газом. N Engl J Med. 2002. 347 (14): 1057–67. DOI: 10.1056 / NEJMoa013121.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 116.

        Бакли Н.А., Джурлинк Д.Н., Исбистер Г., Беннетт М.Х., Лавонас Э.Дж. Гипербарический кислород при отравлении угарным газом.Кокрановская база данных Syst Rev.2011; 4: CD002041. DOI: 10.1002 / 14651858.CD002041.pub3.

        Google Scholar
      • 117.

        Friedman P, Guo XM, Stiller RJ, Laifer SA. Воздействие угарного газа во время беременности. Obstet Gynecol Surv. 2015; 70 (11): 705–12. DOI: 10.1097 / OGX.0000000000000238.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 118.

        Сильверман Р.К., Монтано Дж. Гипербарическое лечение кислородом во время беременности при остром отравлении угарным газом. Отчет о болезни. J Reprod Med.1997. 42 (5): 309–11.

        PubMedGoogle Scholar
      • 119.

        Brown DB, Mueller GL, Golich FC. Гипербарическое кислородное лечение отравления угарным газом во время беременности: клинический случай. Aviat Space Environ Med. 1992. 63 (11): 1011–4.

        PubMedGoogle Scholar
      • 120.

        Холландер Д.И., Нагей Д.А., Велч Р., Пупкин М. Гипербарическая оксигенотерапия для лечения острого отравления угарным газом во время беременности. Отчет о болезни. J Reprod Med. 1987. 32 (8): 615–7.

        PubMedGoogle Scholar
      • 121.

        Элькхаррат Д., Рафаэль Дж. К., Корах Дж. М. и др. Острая интоксикация угарным газом и гипербарический кислород при беременности. Intensive Care Med. 1991. 17 (5): 289–92.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 122.

        Wattel F, Mathieu D, Mathieu-Nolf M. 25-летнее исследование (1983–2008 гг.) Состояния здоровья детей после гипербарической кислородной терапии при отравлении угарным газом в утробе матери. Bull Acad Natl Med. 2013; 197 (3): 677–94. обсуждение 695–7.

        PubMedGoogle Scholar
      • 123.

        Roderique EJ, Gebre-Giorgis AA, Stewart DH, Feldman MJ, Pozez AL. Травма от вдыхания дыма у беременной пациентки: обзор литературы и современных передовых практик в классическом случае. J Burn Care Res. 2012; 33 (5): 624–33. DOI: 10.1097 / BCR.0b013e31824799d2.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 124.

        Curry SC, Carlton MW, Raschke RA. Профилактика цианидного отравления плода и матери от нитропруссида при одновременном слиянии тиосульфата натрия у беременных овец.Anesth Analg. 1997. 84 (5): 1121–6.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 125.

        Graeme KA, Curry SC, Bikin DS, Lo Vecchio FA, Brandon TA. Отсутствие трансплацентарного движения тиосульфата цианидного антидота у беременных овец. Anesth Analg. 1999. 89 (6): 1448–52.

        PubMedGoogle Scholar
      • 126.

        Hollander JE, Todd KH, Green G, et al. Боль в груди, связанная с кокаином: оценка распространенности в пригородных и городских отделениях неотложной помощи. Ann Emerg Med.1995. 26 (6): 671–6. DOI: S0196-0644 (95) 70035-8 [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 127.

        Франк Д.А., Цукерман Б.С., Амаро Х. и др. Употребление кокаина во время беременности: распространенность и корреляты. Педиатрия. 1988. 82 (6): 888–95.

        PubMedGoogle Scholar
      • 128.

        Bandstra ES, Burkett G. Воздействие кокаина в утробе матери и плода и новорожденных. Семин Перинатол. 1991. 15 (4): 288–301.

        PubMedGoogle Scholar
      • 129.

        Черукури Р., Минкофф Х., Фельдман Дж., Парех А., Гласс Л.Когортное исследование алкалоидного кокаина («крэк») при беременности. Obstet Gynecol. 1988. 72 (2): 147–51.

        PubMedGoogle Scholar
      • 130.

        Литтл Д. Кокаиновая зависимость и беременность: образование в области первичной профилактики. Постоянный штатный врач. 1993; 39: 79–81.

        Google Scholar
      • 131.

        Домбровски М.П., ​​Вулф Х.М., Уэлч Р.А., Эванс Мичиган. Злоупотребление кокаином связано с отслойкой плаценты и снижением веса при рождении, но не с более короткими родами. Obstet Gynecol. 1991. 77 (1): 139–41.

        PubMedGoogle Scholar
      • 132.

        Микер Дж. Э., Рейнольдс ПК. Смерть плода и новорожденного, связанная с употреблением кокаина матерью. J Anal Toxicol. 1990. 14 (6): 379–82.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 133.

        Слуцкер Л. Риски, связанные с употреблением кокаина во время беременности. Obstet Gynecol. 1992; 79 (5 (Pt 1)): 778–89.

        PubMedGoogle Scholar
      • 134.

        MacGregor SN, Keith LG, Chasnoff IJ, et al. Употребление кокаина во время беременности: неблагоприятный перинатальный исход.Am J Obstet Gynecol. 1987. 157 (3): 686–90.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 135.

        Hoyme HE, Jones KL, Dixon SD, et al. Пренатальное воздействие кокаина и разрушение сосудов плода. Педиатрия. 1990; 85 (5): 743–7.

        PubMedGoogle Scholar
      • 136.

        Roe DA, Little BB, Bawdon RE, Gilstrap 3rd LC. Метаболизм кокаина через плаценту человека: последствия для воздействия на плод. Am J Obstet Gynecol. 1990. 163 (3): 715–8. DOI: 0002-9378 (90)

      • -G [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 137.

        Moore TR, Sorg J, Miller L, Key TC, Resnik R. Гемодинамические эффекты внутривенного кокаина на беременных овцематок и плод. Am J Obstet Gynecol. 1986. 155 (4): 883–8.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 138.

        Woods Jr JR, Plessinger MA, Clark KE. Влияние кокаина на кровоток в матке и оксигенацию плода. ДЖАМА. 1987. 257 (7): 957–61.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 139.

        Brent RL. Связь между пережатием сосудов матки, синдромом разрыва сосудов и тератогенностью кокаина.Тератология. 1990. 41 (6): 757–60. DOI: 10.1002 / tera.1420410616.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 140.

        Enato E, Moretti M, Koren G. Безопасность бензодиазепинов для плода: обновленный метаанализ. J Obstet Gynaecol Can. 2011; 33 (1): 46–8.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 141.

        Gidai J, Acs N, Banhidy F, Cheizel AE. Не обнаружено связи между использованием очень больших доз диазепама 112 беременными женщинами для попытки самоубийства и врожденными аномалиями у их потомства.Toxicol Ind Health. 2008. 24 (1–2): 29–39. DOI: 10.1177 / 0748233708089019.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 142.

        Dart RC, Surratt HL, Cicero TJ, et al. Тенденции злоупотребления опиоидными анальгетиками и смертности в США. N Engl J Med. 2015; 372 (3): 241–8. DOI: 10.1056 / NEJMsa1406143.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 143.

        Комитет ACOG по охране здоровья женщин с недостаточным уровнем обеспеченности услугами, Американское общество наркологической медицины. Заключение комитета ACOG №524: злоупотребление опиоидами, зависимость и наркомания во время беременности. Obstet Gynecol. 2012. 119 (5): 1070–6. DOI: 10.1097 / AOG.0b013e318256496e.

        CrossRefGoogle Scholar
      • 144.

        Тененбейн М. Отравление метанолом во время беременности — прогнозирование риска и рекомендации по лечению. J Toxicol Clin Toxicol. 1997. 35 (2): 193–4.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 145.

        Au KL, Woo JS, Wong VC. Внутриутробная смерть от передозировки эрготамина. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.1985. 19 (5): 313–5.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 146.

        Russell CS, Lang C, McCambridge M, Calhoun B. Нейролептический злокачественный синдром при беременности. Obstet Gynecol. 2001. 98 (5 Pt 2): 906–8. DOI: S0029784401014429 [pii].

        PubMedGoogle Scholar
      • 147.

        Frey B, Braegger CP, Ghelfi D. Неонатальный холестатический гепатит от воздействия карбамазепина во время беременности и грудного вскармливания. Энн Фармакотер. 2002. 36 (4): 644–7.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 148.

        Seneviratne SL, de Silva CE, Fonseka MM, Pathmeswaran A, Gunatilake SB, de Silva HJ. Отравление из-за укуса змеи во время беременности. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2002. 96 (3): 272–4.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 149.

        Chen YC, Chen MH, Yang CC, Chen YW, Wang LM, Huang CI. Отравление Trimeresurus stejnegeri во время беременности. Am J Trop Med Hyg. 2007. 77 (5): 847–9.

        PubMedGoogle Scholar
      • 150.

        Boyer JC, Hernandez F, Estorc J, De La Coussaye JE, Bali JP.Ведение материнского отравления фаллоидами мухомора в первом триместре беременности: отчет о болезни и обзор литературы. Clin Chem. 2001. 47 (5): 971–4.

        PubMedGoogle Scholar
      • 151.

        THEIL GB, RICHTER RW, POWELL MR, DOOLAN PD. Острое отравление дилантином. Неврология. 1961; 11: 138–42.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 152.

        Greenland VC, Delke I, Minkoff HL. Передозировка кокаина при вагинальном введении беременной женщине. Obstet Gynecol.1989. 74 (3 Pt 2): 476–7.

        PubMedGoogle Scholar
      • 153.

        Bond GR, Van Zee A. Передозировка мизопростола во время беременности. Am J Obstet Gynecol. 1994. 171 (2): 561–2. DOI: S000293789400181X [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 154.

        Austin J, Ford MD, Rouse A, Hanna E. Острая интравагинальная токсичность мизопростола с гибелью плода. J Emerg Med. 1997. 15 (1): 61–4. DOI: S0736467996002570 [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 155.

        Kamha AA, Al Omary IY, Zalabany HA, Hanssens Y, Adheir FS. Отравление фосфорорганическими соединениями при беременности: история болезни. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2005. 96 (5): 397–8. doi: PTOpto_09 [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 156.

        Brost BC, Scardo JA, Newman RB. Передозировка дифенгидрамина при беременности: уроки прошлого. Am J Obstet Gynecol. 1996. 175 (5): 1376–7. DOI: S0002-9378 (96) 70059-5 [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 157.

        Авилес А., Нери Н. Гематологические злокачественные новообразования и беременность: окончательный отчет о 84 детях, получивших химиотерапию внутриутробно. Клиническая лимфома. 2001. 2 (3): 173–7.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 158.

        Zurawski JM, Kelly EA. Исход беременности после отравления матери бродифакумом, родентицидом пролонгированного действия, подобным варфарину. Obstet Gynecol. 1997. 90 (4 Pt 2): 672–4.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 159.

        Энтони Дж., Йохансон Р. Б., Дули Л.Роль сульфата магния в профилактике судорог у пациентов с эклампсией и преэклампсией. Drug Saf. 1996. 15 (3): 188–99.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 160.

        Witlin AG, Sibai BM. Терапия сульфатом магния при преэклампсии и эклампсии. Obstet Gynecol. 1998. 92 (5): 883–9. DOI: S0029784498002774 [pii].

        PubMedGoogle Scholar
      • 161.

        Raman NV, Rao CA. Сульфат магния как противосудорожное средство при эклампсии. Int J Gynaecol Obstet. 1995. 49 (3): 289–98.DOI: 002072929502388S [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 162.

        Lu JF, Nightingale CH. Сульфат магния при эклампсии и преэклампсии: принципы фармакокинетики. Clin Pharmacokinet. 2000. 38 (4): 305–14. DOI: 10.2165 / 00003088-200038040-00002.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 163.

        Wax JR, Segna RA, Vandersloot JA. Отравление магнием и реанимация — необычная причина посткесарева потрошения. Int J Gynaecol Obstet. 1995. 48 (2): 213–4.DOI: 002072929402251S [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 164.

        Swartjes JM, Schutte MF, Bleker OP. Тактика при эклампсии: остановка сердечно-сосудистой системы в результате передозировки сульфатом магния. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1992. 47 (1): 73–5.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 165.

        Abbassi-Ghanavati M, Alexander JM, McIntire DD, Savani RC, Leveno KJ. Неонатальные эффекты сульфата магния, назначенного матери. Am J Perinatol. 2012; 29 (10): 795–9.DOI: 10.1055 / с-0032-1316440.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 166.

        Гершель М., Миттендорф Р. Токолитическая токсичность сульфата магния и неожиданная неонатальная смерть. J Perinatol. 2001. 21 (4): 261–2. DOI: 10.1038 / sj.jp.7200498.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 167.

        Reynolds JD, Chestnut DH, Dexter F, McGrath J, Penning DH. Сульфат магния отрицательно влияет на выживаемость плодов ягненка и блокирует реакцию мозгового кровотока плода во время кровотечения у матери.Anesth Analg. 1996. 83 (3): 493–9.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 168.

        Moon PF, Ramsay MM, Nathanielsz PW. Внутривенное введение сульфата магния и региональное перераспределение кровотока плода при материнском кровотечении у беременных овцематок на поздних сроках беременности. Am J Obstet Gynecol. 1999; 181 (6): 1486–94. DOI: S000293789

        2X [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 169.

        Klein Z, Altaras M, Beyth Y, Fishman A. Полисерозит как необычный признак токсичности метотрексата.Gynecol Oncol. 1996. 61 (3): 446–7. DOI: S0090-8258 (96)

        -9 [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 170.

        Sharma S, Jagdev S, Coleman RE, Hancock BW, Lorigan PC. Серозные осложнения монотерапии метотрексатом в низких дозах при гестационных трофобластических заболеваниях: первый зарегистрированный случай перитонита, вызванного метотрексатом. Br J Рак. 1999. 81 (6): 1037–41. DOI: 10.1038 / sj.bjc.66

        .

        PubMedPubMedCentralCrossRefGoogle Scholar
      • 171.

        Айзекс-младший JD, McGehee RP, Cowan BD.Опасная для жизни нейтропения после лечения внематочной беременности метотрексатом: сообщение о двух случаях. Obstet Gynecol. 1996. 88 (4 Pt 2): 694–6.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 172.

        Gadgil SD, Damle SR, Advani SH, Vaidya AB. Влияние активированного угля на фармакокинетику высоких доз метотрексата. Cancer Treat Rep., 1982; 66 (5): 1169–71.

        PubMedGoogle Scholar
      • 173.

        Erickson T, Wahl M. Anticancer и другие цитотоксические препараты.В: Ford MD, Delaney K, Ling L, Erickson T, редакторы. Клиническая токсикология. Филадельфия: У. Б. Сондерс; 2001.

        Google Scholar
      • 174.

        Steger GG, Mader RM, Gnant MF, Marosi C, Lenz K, Jakesz R. GM-CSF в лечении пациента с тяжелой интоксикацией метотрексатом. J Intern Med. 1993. 233 (6): 499–502.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 175.

        Douglas MJ, Farquharson DF, Ross PL, Renwick JE. Сердечно-сосудистый коллапс после передозировки простагландина F2 альфа: описание случая.Может J Anaesth. 1989. 36 (4): 466–9. DOI: 10.1007 / BF03005350.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 176.

        Hankins GD, Hauth JC. Сравнение относительной токсичности бета-симпатомиметических токолитиков. Am J Perinatol. 1985. 2 (4): 338–46. DOI: 10,1055 / с-2007-999984.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 177.

        Brandstetter RD, Gotz V. Непреднамеренная передозировка тербуталина парентерально. Ланцет. 1980; 1 (8166): 485.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 178.

        Walden RJ. Управление передозировкой тербуталина. Ланцет. 1980; 1 (8170): 709. DOI: S0140-6736 (80)

        -8 [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 179.

        Thorkelsson T, Loughead JL. Долгосрочный подкожный токолиз тербуталина: сообщение о возможной неонатальной токсичности. J Perinatol. 1991. 11 (3): 235–8.

        PubMedGoogle Scholar
      • 180.

        Davis WB, Wells SR, Kuller JA, Thorp Jr JM. Анализ рисков, связанных с блокадой кальциевых каналов: значение для акушера-гинеколога.Obstet Gynecol Surv. 1997. 52 (3): 198–201.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 181.

        Thorp Jr JM, Spielman FJ, Valea FA, Payne FG, Mueller RA, Cefalo RC. Нифедипин усиливает сердечную токсичность сульфата магния в изолированном перфузированном сердце крысы Sprague-Dawley. Am J Obstet Gynecol. 1990. 163 (2): 655–6. DOI: 0002-9378 (90)

        -2 [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 182.

        Ducsay CA, Thompson JS, Wu AT, Novy MJ. Эффекты токолиза блокатора входа кальция (никардипина) у макак-резус: концентрации в плазме плода и кардиореспираторные изменения.Am J Obstet Gynecol. 1987. 157 (6): 1482–6.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 183.

        Demandt E, Legius E, Devlieger H, Lemmens F, Proesmans W, Eggermont E. Пренатальная токсичность индометацина у одного члена монозиготных близнецов; отчет о болезни. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1990. 35 (2–3): 267–9.

        PubMedCrossRefGoogle Scholar
      • 184.

        Claessens N, Delbeke L, Lambert J, Matthieu L, Lafaire C, Van Marck E. Токсический эпидермальный некролиз, связанный с лечением преждевременных родов.Дерматология. 1998. 196 (4): 461–2. DOI: drm96461 [pii].

        PubMedCrossRefGoogle Scholar

    Информация об авторских правах

    © Springer International Publishing AG 2017

    Авторы и аффилированные лица

    1. 1. Отдел клинической токсикологии, Департамент неотложной медицины, Университет Содружества Вирджинии, Ричмонд, Вашингтон,
    2. 2. Отделение медицинской токсикологии, Отделение неотложной медицины Бригама и факультета женской больницы, Гарвардская медицинская школа и Гарвардская гуманитарная инициативаБостон, США
    3. 3.Школа медицины Притцкера Чикагского университета, Гленвью, США

    Токсикозы мелких животных — инсектициды


    Тина Висмер, DVM
    Специалист по ветеринарной информации по ядам
    Центр контроля токсичности животных ASPCA

    Перметрин

    Перметрин одобрен для борьбы с блохами мелких животных, местной борьбы с мухами крупных животных, сельскохозяйственных культур, декоративных растений и использования человеком.Перметрин содержится в шампунях, смывах, аэрозолях, пятнах и спреях для мелких животных. Перметрин — это синтетический пиретрин типа I. Пиретрины типа I связываются с натриевыми каналами на нервах и изменяют зависимую от напряжения кинетику стробирования. Это вызывает обратимое удлинение натриевой проводимости в нервных аксонах и приводит к повторяющимся нервным разрядам. (Валентин, 1990; Касида, 1983) Этот эффект усиливается у гипотермических млекопитающих и хладнокровных животных.

    Всасывание перметрина при пероральном введении происходит быстро у всех видов, но всасывание перметрина через кожу варьирует.Кожа крысы поглощает значительно больше перметрина, чем кожа обезьяны. (Sidon, 1988) Перметрин хорошо растворяется в жирах и концентрируется в нервной ткани в 1,5-7,5 раз больше, чем концентрация в плазме. (Anadon, 1991) Перметрины расщепляются в печени и выводятся с мочой. (Томлин, 1994)

    Перметрины относительно безопасны для собак. Похоже, что маленькие собаки имеют больший риск токсичности, и любое животное может иметь кожную реакцию гиперчувствительности на пятно.Эти кожные реакции гиперчувствительности могут быть связаны с активным ингредиентом или носителями. Кожные реакции можно лечить купанием +/- антигистаминными препаратами или стероидами.

    У кошек чаще, чем у собак, развивается пиретроидный токсикоз. Это связано с тем, что печень кошек неэффективна при конъюгации глюкуронида. Конъюгация глюкуронида необходима для метаболизма перметрина. Продукты с низкой концентрацией, одобренные для кошек, содержат 0,05-0,1% перметрина и, по-видимому, не вызывают признаков, характерных для концентрированных (45-65% перметрина) пятнистых пятен у собак.(MacDonald, 1995) Токсичность перметрина обычно возникает, когда владелец наносит на кошку средство для точечного нанесения для собак; однако кошки, которые активно ухаживают за собаками или находятся в тесном физическом контакте с недавно пролеченными собаками, также могут подвергаться риску токсического воздействия. Тяжесть отравления перметрином зависит от человека. У некоторых кошек симптомы появляются при нанесении только одной капли, в то время как у других клинических признаков не наблюдается после использования всего флакона.

    Появление клинических признаков обычно происходит в течение нескольких часов после воздействия, но может быть отложено до 24 часов.Наиболее частыми клиническими признаками токсического действия перметрина у кошек являются мышечный тремор и судороги. Также могут наблюдаться гиперсаливация, депрессия, рвота, анорексия и даже смерть. Метокарбамол (50–150 мг / кг внутривенно болюсно, титруйте по мере необходимости, но не превышайте 330 мг / кг / день) лучше всего помогает контролировать тремор. Если инъекционный метокарбамол недоступен, пероральная форма может быть растворена в воде и введена ректально. Если у кошки активно схватки, можно использовать барбитураты, пропофол или ингаляционную анестезию.Валиум не помогает контролировать тремор и судороги, вызванные перметрином. После стабилизации следует принять ванну с жидким средством для мытья посуды. Перметрины, по-видимому, не оказывают прямого действия на печень или почки, но у активно треморных кошек могут потребоваться жидкости, чтобы защитить почки от продуктов распада миоглобина. Прогноз для кошек с легкой дрожью обычно благоприятный, но лечение может длиться 24-48 часов. Неконтролируемые приступы или увеличенная продолжительность судорожной активности, несмотря на агрессивное лечение, ухудшают прогноз.

    Для окончательного подтверждения токсикоза перметрина мочу и плазму можно анализировать на перметрин с помощью жидкостной хроматографии. (Anadon, 1991; Sidon, 1991) Хотя это и не является обычным анализом, образцы аутопсии печени, жира, мозга и / или жидкости спинномозговой жидкости также могут использоваться для подтверждения воздействия.

    Хлорпирифос (Brodan, Detmol UA, Dowco 179, Dursban, Empire, Eradex, Lorsban, Paqeant, Piridane, Scout, Stipend) является одним из наиболее широко используемых органофосфатов.Хлорпирифос эффективен при борьбе с совками, корневыми червями кукурузы, тараканами, личинками, блохами, клещами, жуками, мухами, термитами, огненными муравьями и вшами. Он используется как инсектицид на сельскохозяйственных культурах, газонах, декоративных растениях, некоторых видах животных и в жилищах. За исключением ошейников от блох, хлорпирифос не одобрен для использования у кошек.

    Хлорпирифос постепенно отказывается от продуктов для домашнего использования как в США, так и в Канаде из-за опасений по поводу неврологических эффектов у детей.Продажа продуктов, содержащих хлорпирифос, будет продолжаться до тех пор, пока существующие запасы не будут исчерпаны, а розничные продажи начнутся до 31 декабря 2001 г.

    Хлорпирифос легко всасывается при пероральном, ингаляционном или кожном воздействии. (NLM, 1995) Он метаболизируется, а затем выводится в основном через почки. (NLM, 1995) Хлорпирифос отличается от большинства органофосфатов, поскольку он более растворим в липидах: поэтому остатки сохраняются дольше. Хлорпирифос перераспределяется в жировую ткань, которая образует депо для медленного высвобождения.Хлорпирифос подвергается «старению», делая фосфорилированный фермент очень стабильным, так что восстановление активности AChE происходит только за счет синтеза нового фермента. (Osweiler, 1996) Когда хлорпирифос (Dursban) скармливали коровам, неизмененный пестицид обнаруживался в кале, но не в моче или молоке. (EPA, 1984) Однако он был обнаружен в молоке коров в течение 4 дней после опрыскивания 0,15% эмульсией. Максимальная концентрация в молоке составляла 0,304 промилле. (Галло, 1991)

    Чувствительность к хлорпирифосу зависит от вида.
    Виды LD 50 (мг / кг) Маршрут
    Кот 10-40 Оральный
    Крыса 95-270 2000 Кожный пероральный
    Мышь 60 Оральный
    Кролик 1000 1000-2000 Кожный пероральный
    Курица 32 Оральный
    Морская свинка 500-504 Оральный
    Овцы 800 Оральный
    (Fikes, 1992; Gallo, 1991; Kidd, 1991; Gosselin 1984; Dow 1986)

    Хлорпирифос очень токсичен для птиц, рыб, водных беспозвоночных и медоносных пчел.(Кидд, 1991; EPA, 1989; EPA, 1984)

    Признаки ингибирования холинэстеразы проявлялись при дозе 1 мг / кг / день, однако уровни холинэстеразы в плазме снижаются на срок до 28 дней даже при дозах 0,1 мг / кг. (Hooser, 1988) Животные с респираторными заболеваниями, недавним воздействием ингибиторов холинэстеразы, нарушением холинэстеразы или заболеваниями печени подвергаются повышенному риску от воздействия хлорпирифоса.

    Животные, подвергшиеся воздействию хлорпирифоса, могут иметь типичные мускариновые признаки SLUDDE (слюноотделение, слезотечение, мочеиспускание, дефекацию, одышку, рвоту) и брадикардию.Очень большое воздействие может привести к тремору, коме, судорогам и смерти. Сообщается также, что хлорпирифос вызывает синдром отсроченной нейропатии, который проявляется через 18-20 дней после воздействия и характеризуется атаксией, гиперметрией и дефицитом CP задних конечностей. (Fikes, 1992) Хлорпирифос вызывает у кошек нетипичные симптомы. При острой токсичности преобладающими неврологическими признаками являются тремор (особенно в спине, макушке и шее), атаксия, депрессия и судороги. Другие признаки включают анорексию, вентрофлексию шеи, изменение личности, гиперестезию и гиперактивность.Мидриаз и миоз возникают с одинаковой частотой. Депрессия, анорексия и тремор могут сохраняться в течение 2-4 недель. (Fikes, 1992) У кошек также могут появиться отсроченные признаки от 1 до 5 дней после местного воздействия. Эти кошки страдают анорексией, депрессией, гипокалиемией и нуждаются в принудительном кормлении. Приметы могут длиться 10-14 дней.

    Если животное перорально подверглось токсическому воздействию, но симптомы не исчезли, вызовите рвоту и дайте активированный уголь. Если животное подверглось воздействию кожи, вымойте его жидким мылом для посуды.Из-за всасывания через кожу активированный уголь может быть полезен даже после воздействия только на кожу. (Fikes, 1990). Лечение пациентов с симптомами состоит в стабилизации состояния животного и контроле приступов (с помощью диазепама, метокарбамола или барбитуратов) перед тем, как приступить к другим видам лечения. Обеспечьте кислородную и вентиляционную поддержку по мере необходимости животным с респираторной недостаточностью. Атропин является специфическим антагонистом и может назначаться (0,1-0,2 мг / кг для собак, кошек, птиц, лошадей; 0,5 мг / кг для крупного рогатого скота) для контроля мускариновых признаков (атропин не контролирует никотиновые признаки, т. Е.тремор, судороги, атаксия). Дайте 1/4 начальной дозы внутривенно, а остальное — внутримышечно или скв. Дозу можно повторять по мере необходимости, но не чрезмерно атропинизируйте животное. Животные не умирают от суженных зрачков или гиперсаливации; Основная цель использования атропина — контролировать брадикардию и бронхиальный секрет. (Fikes, 1990) Атропин не влияет на связь AChE-инсектицид, но блокирует эффекты накопленного ацетилхолина в синапсе. Также можно использовать хлорид пралидоксима (2-ПАМ; протопам).2-ПАМ взаимодействует с комбинацией инсектицид-АХЭ, высвобождая АХЭ и образуя комплекс с инсектицидом, который выводится с мочой. Пралидоксим используется для контроля никотиновых признаков, и начальная доза для мелких животных составляет 20 мг / кг внутримышечно два раза в сутки. Если нет ответа после 3 доз, прекратите лечение. 2-PAM неэффективен, если происходит «старение». Однако время «старения» зависит от соединения, поэтому 2-PAM может быть эффективным даже через несколько дней после воздействия.

    Поскольку мускариновые признаки могут наблюдаться при многих состояниях, можно дать тестовую дозу атропина, чтобы определить, вызваны ли признаки антихолинэстеразным инсектицидом.Дайте преанестетическую дозу атропина (0,02 мг / кг внутривенно для собак и кошек) и проследите за ответом. Если частота сердечных сокращений увеличивается и возникает мидриаз, то мускариновые симптомы, вероятно, не связаны с OP или инсектицидом карбаматом, потому что обычно требуется примерно в 10 раз преанестетическая доза для устранения симптомов, вызванных ингибиторами ацетилхолинэстеразы.

    Тестирование активности AChE является диагностическим индикатором и не указывает на то, какой инсектицид или сколько животное подверглось воздействию.Окончательный диагноз токсикоза OP основан на клинических признаках, активности AChE и истории воздействия или на обнаружении антихолинэстеразного инсектицида с диагностическим тестированием. Уровни AChE можно проверить с помощью сыворотки, плазмы или цельной крови. Печень, почки, содержимое желудочно-кишечного тракта и исходный материал следует собрать (и заморозить), чтобы можно было провести анализ инсектицидов для определения того, какой инсектицид вызвал токсикоз. Результаты по активности AChE не могут быть интерпретированы без нормального эталона из лаборатории, в которой проводился анализ образца, потому что существует несколько различных методов тестирования активности AChE (все из которых имеют разные контрольные диапазоны) и потому что активность AChE широко варьируется среди разных видов животных.Если вы пользуетесь больницей для людей, отправьте также образец крови животного, которое не подвергалось воздействию антихолинэстеразы в течение как минимум 8 недель (в человеческих лабораториях не будут установлены контрольные диапазоны для животных). Как правило, активность AChE <50% от нормы указывает на значительное воздействие, в то время как активность AChE <25% от нормы указывает на токсикоз. (Fikes, 1990). Однако уровень АХЭ в крови не всегда хорошо коррелирует с клиническими признаками. Активность АХЭ может оставаться пониженной в течение 6-8 недель после воздействия.При аутопсии можно проверить активность AChE в головном мозге или сетчатке. Половину мозга следует отправить в лабораторию, поскольку активность AChE варьируется в зависимости от области мозга (лаборатория гомогенизирует половину мозга перед тестированием). (Plumlee, 1997) Инсектицидные экраны также можно проверять на образцах тканей и содержимом ЖКТ. У животных, которые умирают быстро (в течение нескольких часов), менее вероятно снижение активности AChE в головном мозге, чем у животных, которые живут дольше перед смертью. Однако уровень AChE в крови, вероятно, будет подавлен.Это может иметь какое-то отношение к гематоэнцефалическому барьеру. (из обсуждения Vettox List, 1994-95) Образцы, которые должны быть отправлены или которые должны ждать более 24 часов для тестирования, должны быть заморожены.

    Прогноз острой токсичности благоприятный, если животное не страдает респираторной недостаточностью или судорогами. Для кошек с хлорпирифосом, которые перестали есть из-за риска развития ожирения печени, следует давать осторожный прогноз.

    Дисульфотон

    Дисульфотон (Bay S276, Disyston, Disystox, Dithiodemeton, Dithiosystox, Frumin AL, Solvigram, Solvirex) — это селективный системный фосфорорганический инсектицид и акарицид, который особенно эффективен против сосущих насекомых.Он используется для борьбы с тлей, цикадкой, трипсами, свекольной мухой, паутинным клещом и майнерами кофейных листьев. Продукция Disulfoton одобрена для использования с хлопком, табаком, сахарной свеклой, капустными культурами, кукурузой, арахисом, пшеницей, декоративными культурами, зерновыми культурами и картофелем. При внесении в почву дисульфотон активно поглощается корнями растений и распространяется по всем частям растения. (Gallo, 1991) Это системное распространение эффективно против сосущих насекомых, в то время как хищники и насекомые-опылители не уничтожаются.

    Дисульфотон очень токсичен для всех млекопитающих при всех путях воздействия. Дисульфотон быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, метаболизируется в печени и выводится с мочой. Собаки обычно подвергаются воздействию дисульфотона после того, как владелец смешивает системные продукты из роз с костной или кровяной мукой для удобрения своих роз. Дисульфотон умеренно токсичен для птиц и пчел и очень токсичен для рыб, крабов и креветок. (НЛМ, 1995; Кидд, 1991)

    Клинические признаки появляются через 2-8 часов после приема внутрь, а симптомы могут сохраняться в течение нескольких дней (считается, что имеется некоторая энтерогепатическая рециркуляция).(Osweiler, 1996) У этих животных могут быть не только типичные признаки SLUDDE, но и геморрагическая диарея, а также повышение уровня ферментов печени и поджелудочной железы.

    При приеме дисульфотона не вызывайте рвоту дома, если воздействие могло длиться дольше, чем на час раньше, из-за возможности острого начала судорог. Если у животного все еще нет симптомов, можно дать активированный уголь со слабительным средством. При наличии симптомов может быть назначен атропин для контроля мускариновых признаков (атропин не контролирует никотиновые признаки).Дозу, вероятно, придется повторить, но не чрезмерно атропинизируйте животное. Также можно использовать хлорид пралидоксима (2-ПАМ; протопам). Используйте валиум, барбитураты или метокарбамол для контроля судорог и тремора. При необходимости назначьте внутривенное вливание жидкости и поддерживающую терапию. При проглатывании большого количества грязи или костной муки и если у животного еще нет диареи, клизма может помочь увеличить выведение продукта.

    Прогноз от хорошего до осторожного, в зависимости от тяжести симптомов.Полное восстановление после острых эффектов может занять несколько дней, но нормализация уровня холинэстеразы в крови может занять до 3 месяцев. (NLM, 1995) Из-за продолжающейся депрессии AChE эти выздоровевшие животные не должны подвергаться воздействию каких-либо других фосфорорганических или карбаматных инсектицидов в течение нескольких месяцев.

    Тетрахлорвинфос

    Тетрахлорвинфос (Рабон®) — это органофосфат с низкой токсичностью, доступный в виде ошейников, порошков, соусов, спреев и кормовых добавок.У собак, получавших 2000 ppm в день (2 г / кг корма), наблюдалось снижение активности холинэстеразы плазмы (нормальная активность эритроцитов и холинэстеразы головного мозга), но никаких других клинических эффектов. Сообщений об отсроченных нейротоксических эффектах тетрахлорвинфоса не поступало. (Рабон, 1984)

    У кошек наблюдаются депрессия, атаксия и слюноотделение при насыщении спреями тетрахлорвинфоса, но это может быть связано с содержанием алкоголя и вкусом продукта. Быстрое выздоровление наблюдается после купания и поддерживающей терапии.

    Карбаматы представляют собой ингибиторы ацетилхолинэстеразы (AChE), полученные из карбаминовой кислоты. Подобно органофофатам, карбаматы конкурентно ингибируют AChE, связываясь с его эфирным сайтом. Однако это обратимое ингибирование ацетилхолинэстеразы.

    Метомил

    Метомил (Голден Малрин) — инсектицид горячего карбамата. Он содержится в наживках для мух. Эти приманки содержат большое количество сахара, что делает их очень вкусными для собак и других животных.

    Метомил быстро всасывается через кожу, легкие и желудочно-кишечный тракт и расщепляется в печени. Метаболиты легко выводятся через дыхание и мочу. (Kidd, 1991). Хотя метомил, по-видимому, не накапливается в какой-либо конкретной ткани тела, он может изменять многие другие ферменты, помимо холинэстеразы. (NLM, 1995)

    Виды Пероральный LD 50 (мг / кг)
    Собака 17
    Крыса 17-24
    Мышь 10
    Морская свинка 15
    Мул-олень 11–22
    (Такер, 1970; Барон, 1991; RTECS, 2000; Кидд, 1991)

    Метомил также очень токсичен для птиц, рыб, водных беспозвоночных и пчел.(EPA, 1987)

    Клинические признаки можно увидеть в течение 30 минут после приема внутрь. Симптомы воздействия метомила аналогичны симптомам, вызываемым другими карбаматами и ингибиторами холинэстеразы. (Baron, 1991) Наиболее частыми клиническими признаками являются рвота, судороги и смерть.

    Не рекомендуйте владельцам вызывать рвоту дома из-за быстрого появления признаков и возможности судорог. Лечение состоит из атропина и поддерживающей терапии для контроля приступов.Если судороги поддаются контролю, прогноз хороший.

    Хлорорганические соединения — это хлорированные углеводороды, которые ингибируют ГАМК.

    Линдан

    Линдан представляет собой хлорорганический инсектицид, который действует путем конкурентного ингибирования связывания ГАМК на его рецепторе. Линдан больше не может производиться в США (с июля 1999 года), но продукты, содержащие линдан, все еще могут продаваться до тех пор, пока не исчезнут. Пройдет несколько лет, прежде чем вся продукция, содержащая линдан, будет снята с прилавков.Линдан в настоящее время содержится в лосьонах, кремах и шампунях для борьбы с вшами и клещами (чесоткой) у людей, а также в пастах для собак. Линдан одобрен для использования на собаках от блох, клещей и саркоптоза.

    Исследования на животных показывают, что линдан легко всасывается через желудочно-кишечный тракт, кожу и легкие. (Smith, 1991) Метаболизм линдана включает конъюгацию с сульфатами или глюкуронидами, а затем выведение с мочой. (Smith, 1991) Поскольку часть метаболизма линдана требует глюкуронизации, линдан чрезвычайно токсичен для кошек и никогда не был одобрен для использования у этого вида.

    Виды LD 50 (мг / кг) Маршрут
    Кот 25 Оральный
    Собака 40 Оральный
    Крыса 88-190 500-1000 Кожный пероральный
    Мышь 59-562 300 Кожный пероральный
    Морская свинка 100-127 400 Кожный пероральный
    Кролик 200 300 Кожный пероральный
    Утка кряква 2000 Оральный
    (Смит, 1991; Кидд, 1991; RTECS, 2000; Хилл, 1986)

    Линдан очень токсичен для рыб, водных беспозвоночных и пчел.(Кидд, 1991)

    Клинические признаки токсичности линдана могут развиться в течение 1 часа и включают гиперчувствительность, фасикуляции мышц (особенно головы, шеи и плеч), тремор, судороги и смерть. Лечение воздействия на кожу — это купание с жидким средством для мытья посуды (избегайте контакта с людьми, используя толстые резиновые перчатки). При недавнем пероральном воздействии рвотное средство можно использовать только в том случае, если оно появилось очень рано и если у животного нет симптомов. Могут быть назначены активированный уголь и слабительное (взвесьте риск аспирации).Контроль приступов диазепамом или барбитуратами обычно необходим в течение 24 часов, а иногда и дольше.

    Фипронил

    Фипронил — инсектицид фенилпиразола. Он содержится в пятнах и спреях (Frontline®) для домашних животных, а также в ловушках для тараканов. Он также лицензирован для выращивания продовольственных культур в 30 странах и для использования на полях для гольфа в США. Фипронил действует, связываясь с рецепторами ГАМК насекомых и блокируя прохождение хлоридов. Будучи антагонистом ГАМК, фипронил вызывает возбуждение нервной системы у насекомых.(Cole, 1993) Его нейротоксичность является избирательной, поскольку конфигурация рецепторов ГАМК у млекопитающих отличается от конфигурации у насекомых. Активность фипронила противоположна активности ивермектина.

    Фипронил не всасывается системно. (Weil, 1997) Фипронил обнаруживается на стержнях волос, но никогда не обнаруживается в дерме и жировой ткани, что позволяет предположить, что он абсорбируется и накапливается в сальных железах, из которых он медленно выделяется через фолликулярные протоки.

    Фипронил — безопасный инсектицид.Он прошел испытания и может применяться у котят и щенков в возрасте 8 недель. Легко удаляется купанием в первые 48 часов после нанесения, прежде чем он впитается сальными железами. (Weil, 1997) В исследованиях токсичности применение спрея Frontline® для собак и кошек в дозе, в пять раз превышающей рекомендованную, в течение 6 месяцев не вызывало каких-либо клинических, биохимических, гематологических или кожных отклонений. (Consalvi, 1996) Пероральные дозы, равные 87 пипеткам для собак и 20 пипеткам для кошек, не показали никаких побочных реакций, кроме слюнотечения и периодической рвоты.Сообщалось о нескольких кожных реакциях гиперчувствительности, скорее всего, от носителя. Сообщалось, что фипронил, применяемый не по прямому назначению, вызывает судороги у кроликов. (Вебстер, 1999)

    Были сообщения о доброкачественных опухолях щитовидной железы у крыс, подвергшихся воздействию фипронила, и была выражена озабоченность по поводу его канцерогенности. Эти опухоли щитовидной железы у крыс были вызваны подавлением тироксина (Т4) и последующим увеличением выработки гормона, стимулирующего тиреотропин, что привело к гиперплазии щитовидной железы.Исследования кормления на мышах не выявили каких-либо доказательств канцерогенности, и, кроме того, исследования на собаках, подвергавшихся воздействию фипронила, не показали влияния на концентрацию Т4 или гормона стимуляции щитовидной железы. (Keister, 1996). На основании этих результатов был сделан вывод, что канцерогенность была ограничена крысами.

    Имидаклоприд

    Имидаклоприд — это инсектицид хлорникотинилнитрогуанида. Он используется для борьбы с вредителями сельскохозяйственных культур, фруктов и овощей, борьбы с термитами и блох у собак и кошек (Advantage, Admire, Condifor, Gaucho, Premier, Premise, Provado и Marathon).Он работает путем связывания с рецептором ацетилхолина в постсинаптической части нервных клеток насекомых, предотвращая связывание ацетилхолина. (Бай, 1991; Луи, 1993). Это предотвращает передачу импульсов, что приводит к параличу и смерти насекомого. Имидаклоприд не расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой, а атропин не оказывает антидотного действия. Недавно была выдвинута гипотеза, что существует два сайта связывания с различным сродством к имидаклоприду и что это соединение может оказывать как агонистические, так и антагонистические эффекты на каналы никотиновых рецепторов ацетилхолина.(Нагата, 1998)

    Имидаклоприд быстро и почти полностью абсорбируется из желудочно-кишечного тракта и выводится с мочой и калом (70-80% и 20-30%, соответственно, 96% исходного соединения, вводимого в течение 48 часов). Наиболее важные метаболические стадии включают расщепление до 6-хлорникотиновой кислоты, соединения, которое действует на нервную систему, как описано выше. Это соединение может быть конъюгировано с глицином и удалено или восстановлено до гуанидина.(Кидд, 1991)

    Имидаклоприд — безопасный инсектицид. Он имеет низкую токсичность для млекопитающих, поскольку в нервной ткани млекопитающих концентрация никотиновых рецепторов ацетилхолина намного ниже, чем у насекомых. Имидаклоприд также имеет более высокое сродство связывания с рецепторами насекомых. (Луи, 1993; Вернер, 1995) Пероральная LD50 имидаклоприда составляет 450 мг / кг для крыс и 131 мг / кг для мышей. (Meister, 1994; Kidd, 1991) 24-часовая дермальная LD50 у крыс составляет> 5000 мг / кг. Результаты исследования хронического кормления не выявили побочных эффектов у собак, получавших имидаклоприд в дозе 15 мг / кг ежедневно в течение 1 года.(Griffin, 1997) Местное нанесение на собак и кошек в дозе 50 мг / кг также не вызывало побочных эффектов. (Griffin, 1997) Никаких побочных эффектов не наблюдалось у беременных и кормящих собак при трехкратной рекомендованной дозе или у беременных кошек при четырехкратной рекомендованной дозе. (Griffin, 1997) Кроме того, для щенков безопасна 20-кратная рекомендуемая доза. (Griffin, 1997) Имидаклоприд разрешен к применению у щенков в возрасте 7 недель и котят в возрасте 8 недель. При пероральном воздействии иногда наблюдается слюноотделение или рвота, рекомендуется разбавление молоком или водой.Имидаклоприд очень токсичен для водных беспозвоночных, токсичен для горных птиц и малотоксичен для рыб.

    Из-за большого запаса прочности имидаклоприда симптомы наблюдаются редко. Ожидается, что признаки токсичности будут аналогичны никотиновым признакам и симптомам, включая летаргию, фасикуляции мышц, тремор и мышечную слабость. (Дулл, 1991)

    Селамектин

    Селамектин (Revolution®) — новый полусинтетический авермектин.Селамектин действует, вызывая нервно-мышечный паралич паразита за счет увеличения проницаемости для хлоридов.

    Селамектин быстро всасывается из кожи в кровоток, где убивает микрофилярии сердечного червя. Селамектин попадает в кишечник, где убивает кишечных паразитов. Наконец, селамектин избирательно распределяется из кровотока в сальные железы кожи, образуя резервуары, которые обеспечивают постоянную эффективность против блох, ушных клещей и саркоптозных клещей.(Селамектин, 1999)

    Селамектин безопасен для колли и собак и кошек с положительным сердечным червем. Он также использовался в племенных, беременных и кормящих животных без каких-либо побочных эффектов. Селамектин вводили шестинедельным щенкам и котятам в дозе, в десять раз превышающей обычную, без каких-либо проблем. (Thomas, 1999) При пероральном приеме наблюдались слюноотделение и рвота, скорее всего, из-за изопропилового спирта в носителе. В клинических условиях о диарее сообщалось через 24 часа после приема препарата и, как полагают, в результате отмирания кишечных паразитов.

    Гидраметилнон

    Гидраметилнон (Amdro, Maxforce, Combat, Blatex, Cyaforce, Cyclon, Impact, Matox, Pyramdron, Seige, Wipeout) представляет собой инсектицид трифторметиламиногидразона, используемый в приманках для борьбы с огненными муравьями, муравьями-листорезами, муравьями-комбайнами, головастыми муравьями и тараканами. как для внутреннего, так и для наружного применения. (Справочник по сельскохозяйственным химическим веществам, 1996 г.). Он доступен в виде гранулированной приманки 0,73% (с использованием соевого масла в качестве аттрактанта на инертных кукурузных носителях), 0.88% гранулированная приманка и 1,65% гелевая приманка или приманка для тараканов.

    Гидраметилнон подавляет образование АТФ за счет разобщения окислительного фосфорилирования. Гидраметилнон плохо всасывается перорально млекопитающими и более 95% выводится в неизмененном виде с фекалиями. (Prod Info, 1986) Крысы, которым перорально вводили гидраметилнон, выводили 72% дозы за 24 часа и 92% за 9 дней. (Техническая информация, 1988)

    Гидраметилнон, по-видимому, вполне безопасен для млекопитающих, поскольку LD50 для пероральных крыс составляет от 1100 до 1300 мг / кг.(Kidd, 1991) Кожная LD50 превышает 5000 мг / кг как у крысы, так и у кролика. (Sine, 1987; Kidd, 1991) В 26-недельном исследовании на собаках дозы до 3,0 мг / кг / день приводили к увеличению веса печени и увеличению соотношения веса печени и тела. Никаких других эффектов не наблюдалось ни в структуре исследуемых тканей, ни в химии и консистенции крови, ни в химии других жидкостей организма. У собак 6 мг / кг / день вызвали снижение потребления пищи, снижение веса и атрофию яичек в 90-дневном исследовании кормления.(EPA, 1995) Хронические исследования на нескольких животных показали, что семенники являются органом-мишенью. Гидраметилнон очень токсичен для рыб и нетоксичен для птиц и медоносных пчел. (NLM, 1995). У пастбищных животных, которых кормили в 10 раз больше рекомендованного количества полевого внесения, проблем не возникало. Никаких остатков не было обнаружено в молоке или тканях коз при диетической дозе 0,2 ppm в ежедневном рационе в течение 8 дней. (NLM, 1995) Не было обнаружено никаких остатков в молоке или тканях коров при диетической дозе 0,05 частей на миллион в течение 21 дня подряд.(Kidd, 1991) Лейкопения и эозинопения развивались уже через 14 дней после введения телятам 1,3–1,5 г / кг / день Amdro® и, по-видимому, избирательно влияли на продукцию иммунокомпетентных Т- и В-клеток в 50-дневном испытании кормления. (Эванс и др., 1984). Было высказано предположение о возможном влиянии на иммунную систему лошадей, которых кормили AMDRO (Miller et al, 1984). У пони, получавших крупу, обработанную AMDRO (от 1/100 до 1/150 расчетной LD50) в течение 30 дней (Miller et al, 1984), наблюдались лейкопения и эозинопения, а у животных, получавших AMDRO, наблюдалась повышенная тяжесть заболевания верхних дыхательных путей и повышенная частота диареи. по сравнению с контролем.

    Рвота и рвота — наиболее частые признаки, о которых сообщается у собак, принимающих гидраметилнон внутрь. Рвота потребуется только в том случае, если было проглочено большое количество (более 1 унции наживки / кг). По словам производителя Combat® Roach Control System (1,65% гидраметилнона), собака среднего размера (20 кг) испытает неблагоприятные эффекты от самой приманки только после того, как съест количество, эквивалентное 250 лоткам. Механическое препятствие может быть замечено, если собака проглотит систему контроля (пластик).

    Остатки гидраметилнона могут быть обнаружены с помощью хроматографии или масс-спектрометрии. (Стаут и др., 1985). Любая ткань, кровь, молоко или корм могут быть проверены на наличие гидраметилнона.

    Сульфурамид

    Сульфурамид (перфтороктансульфонамид или N-этилперфтороктановый сульфонамид) — уникальный полифторированный инсектицид, содержащийся в приманках для муравьев и плотвы. Было показано, что сульфурамид способен разъединять окислительное фосфорилирование (отсутствие производства АТФ) в митохондриях.Нарушение энергетического обмена приводит к медленно развивающейся токсичности и приводит к летаргии, параличу и смерти насекомого. К счастью, это соединение оказалось очень безопасным для собак и кошек.

    Оральная LD50 у крысы составляет 543 мг / кг. (RTECS, 2000)

    Ссылки:

    • Anadon A, Martinez-Larranaga MR, Diaz MR, et al. Токсикокинетика перметрина у крыс. Токс Аппл Фарм 1991; 110: 1-8.
    • Бай Д., Ламмис СКР, Лейхт В. и др.: Действие имидаклоприда и родственного нитрометилена на холинергические рецепторы идентифицированного двигательного нейрона насекомого.Наука о пестицидах 33: 197-204, 1991.
    • Барон, Р. Л. Карбаматные инсектициды. В Справочнике по токсикологии пестицидов. Hayes, W. J., Jr. и Laws, E. R., Jr., Eds. Академик Пресс, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1991.
    • Casida JE, Gammon DW, Glickman AH, et al: Механизмы избирательного действия пиретроидных инсектицидов. Ежегодный обзор фармакологии и токсикологии 23: 413-438, 1983.
    • Коул Л.М., Николсон Р.А., Касида Дж. Э .: Действие фенилпиразольных инсектицидов на ГАМК-закрытый хлоридный канал.Биохимия и физиология пестицидов 46: 47-54, 1993.
    • Consalvi PJ, Arnaud JP, Jeannin P, et al: Безопасность 0,29% раствора фипронила (Frontline® Spray) для собак и кошек. Результаты надзора за фармаконадзором через год после запуска. В материалах 41-го ежегодного собрания Американской ассоциации ветеринарных паразитологов, Луисвилл, 1996 г., стр. 53.
    • Doull, J., C.D. Классен, М. Амдур (ред.). 1991. Токсикология Кассаретта и Дулла. Фундаментальная наука о ядах.Четвертое издание. Pergamon Press, Элмсфорд, Нью-Йорк.
    • Dow Chemical Co. Резюме исследования острой кожной токсичности хлорпирифоса на крысах Fischer 344. Индианаполис, Индиана, 1986.
    • Эванс Д.Л., Якобсен К.Л. и Миллер Д.М. Гематологические и иммунологические реакции телят голштинской породы на токсикант от огненных муравьев. Am J Vet Res 1984; 45: 1023-1027.
    • Справочник по сельскохозяйственным химическим веществам ’96, том 82. Издательство «Мейстер», Уиллоуби, Огайо, 1996.
    • Fikes JD: Токсикоз, вызванный хлорпирифосом кошек.Current Veterinary Therapy XI, Kirk RW and Bonagura JD, ed. W.B. Saunders Company, Филадельфия. pp. 188–191; 1992 г.
    • Fikes JD: Фосфорорганические и карбаматные инсектициды. VCNA: SA 20: 353-367; 1990 г.
    • Галло, М. А. и Лаврик, Н. Дж. Органические фосфорные пестициды. В Справочнике по токсикологии пестицидов. Hayes, W. J., Jr. и Laws, E. R., Jr., Eds. Академик Пресс, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1991.
    • Госселин, Р. Э., Смит, Р. П. и Ходж, Х. С. Клиническая токсикология коммерческих продуктов, пятое издание.Уильямс и Уилкинс, Балтимор, Мэриленд, 1984.
    • Гриффин Л., Хопкинс Т.Дж .: Имидаклоприд: безопасность нового инсектицидного соединения для собак и кошек. Compend Contin Educ Practise Vet 19 (доп.): 17-20, 1997.
    • Хилл, Э. Ф. и Камардезе, М. Б. Смертельная диетическая токсичность загрязнителей окружающей среды для котурникса, Технический отчет № 2. Министерство внутренних дел США, Служба охраны рыб и дикой природы, Вашингтон, округ Колумбия, 1986.
    • Hooser SB, Beasley VR, Sundberg JP, Harlin K. Токсикологическая оценка хлорпирифоса у кошек.AJVR 49 (8): 1371-1375, 1988.
    • Кейстер Э.М. Фармацевтическая группа Северной Америки, Рона Мерье, письмо практикующим врачам, 1996 г.
    • Кидд, Х. и Джеймс, Д. Р., ред. Справочник по агрохимикатам, третье издание. Информационные службы Королевского общества химии, Кембридж, Великобритания, 1991 г. (обновлено) 10-2
    • Lui MY, Cassida JE: Высокое сродство [3H] имидаклоприда к рецептору ацетилхолина насекомых. Биохимия и физиология пестицидов 46: 40-46, 1993.
    • MacDonald JM: Борьба с блохами: обзор концепции лечения в Северной Америке.Ветеринарная дерматология 6: 121-130, 1995.
    • Мейстер, Р.Т., (ред.). 1994. Справочник по сельскохозяйственным химическим веществам. 1994. Издательство Meister Publishing Company. Уиллоуби, Огайо.
    • Миллер Д.М., Кодл А.Б. и Кроуэлл-Дэвис С. Влияние отравления огненных муравьев на лошадей. 27-е ежегодное заседание Американской ассоциации ветеринарных диагностов, 1984; 383-402.
    • Нагата К., Сонг Дж. Х., Шоно Т. и др.: Модуляция нейронального канала никотинового ацетилхолинового рецептора с помощью нитрометиленового гетероцикла имидаклоприда.Журнал фармакологии и экспериментальной терапии 285: 731-738, 1998.
    • Osweiler GD: Фосфорорганические и карбаматные инсектициды. В токсикологии. Уильямс и Уилкинс, Филадельфия. pp. 231–236; 1996 г.
    • Plumlee KH: Общая активность холинэстеразы в отдельных областях мозга и сетчатке нормальных лошадей. J Vet Diagn Invest 9: 109-110; 1997 г.
    • Информация о продукте: Техническая информация, противопожарный инсектицид Amdro. Cyanamid Agricultural Division, Wayne, NJ 07470, апрель 1986 г.
    • Технический бюллетень по пероральному ларвициду Rabon®. Корпорация SDS Biotech Health Health Business. Пейнсвилл, Огайо. 1984 г.
    • RTECS®: Регистр токсического действия химических веществ. Национальный институт безопасности и гигиены труда, Цинциннати, Огайо (CD-Rom с методом доставки), MICROMEDEX, Энглвуд, Колорадо (срок действия истекает в 2000 г.).
    • Селамектин: эндектоцид для домашних животных. Compend Contin Educ Pract Vet 21 (доп.): 32-35, 1999.
    • Sidon EW, Moody RP, Франклин, Калифорния.Чрескожная абсорбция цис- и транс-перметрина у макак-резусов и крыс: анатомический сайт и межвидовые вариации. J. Applied Tox Enviro Health 1988; 23: 207-216.
    • Sine C (Ed): Справочник по сельскохозяйственным химическим веществам, 1987. Meister Publishing Co, Уиллоуби, Огайо, 1985.
    • Smith AG: Хлорированные углеводородные инсектициды. В Hayes WJ, Laws ER (eds): Справочник по токсикологии пестицидов. Academic Press Inc., Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1991.
    • Стаут С.Дж., Стеллер В.А., Тондро Р.Э. и др.: Методология определения остатков инсектицида против огненных муравьев AMDRO (AC 217,300) в пастбищных травах и сельскохозяйственных культурах.J Assoc Off Anal Chem 1985; 68: 71-75.
    • Техническая информация: MAXFORCE (R), гидраметилнон, American Cyanamid Co, Уэйн, Нью-Джерси, 07470, 1988
    • Томас, Калифорния: Профиль безопасности Revolution®. Compend Contin Educ Pract Vet 21 (доп.): 26-31, 1999.
    • Томлин К. (Ред). Руководство по пестицидам, десятое издание. Пресс для ванны, Ванна 1994.
    • Такер Р. Справочник по токсичности пестицидов для дикой природы. Министерство внутренних дел США, Служба рыбной и дикой природы, Вашингтон, округ Колумбия, 1970.
    • Агентство по охране окружающей среды США. Краткое изложение рекомендаций по здоровью: метомил. Управление питьевой воды, Вашингтон, округ Колумбия, 1987 год.
    • Агентство по охране окружающей среды США. База данных интегрированной системы информации о рисках, Вашингтон, округ Колумбия, 1995.
    • Агентство по охране окружающей среды США. Информационный бюллетень о пестицидах № 37: Хлорпирифос. Управление пестицидов и токсичных веществ, Вашингтон, округ Колумбия, 1984.
    • Агентство по охране окружающей среды США. Стандарт регистрации (второй раунд пересмотра) для перерегистрации пестицидных продуктов, содержащих хлорпирифос.Вашингтон, округ Колумбия, 1989 год.
    • Национальная медицинская библиотека США. Банк данных по опасным веществам. Бетесда, Мэриленд, 1995.
    • Валентин WM. Пиретрин и пиретроидные инсектициды. В Beasley VR (Ed) Ветеринарные клиники Северной Америки. WB Saunders Co., Филадельфия 1990; 20 (2) 375-382.
    • Webster M: Предупреждение о продукте: Frontline [письмо]. Aust Vet J, 1999, март; 77 (3): 202.
    • Вейл А., Коше П., Биркель П. Распределение 14C-фибронила в коже и волосах с помощью микроавторадиографии после местного введения собакам породы бигль.В материалах 42-го ежегодного собрания Американской ассоциации ветеринарных паразитологов, Рино, 1997 г., стр. 67.
    • Вернер Дж., Хопкинс Т., Шмидл Дж. А. и др.: Имидаклоприд, новое соединение хлорникотинильной группы с выдающейся инсектицидной активностью при обработке вредителей на животных. Фармакологическое исследование 31: S126, 1995.

    Хроническое отравление мышьяком | DermNet NZ

    Автор: Ванесса Нган, штатный писатель, 2005 г.


    Что вызывает хроническое отравление мышьяком?

    Хроническое отравление мышьяком возникает в результате многократного или непрерывного воздействия соединений мышьяка, которое приводит к накоплению мышьяка в организме. Три основных источника воздействия — это профессиональное воздействие, естественные загрязнители питьевой воды (из некоторых глубоких колодцев) и древние китайские лекарственные средства, содержащие мышьяк.

    Профессиональное воздействие в основном связано с плавильной промышленностью, в которой мышьяк является побочным продуктом руд, содержащих свинец, золото, цинк, медь, кобальт и никель.Он также используется в производстве стекла и в микроэлектронике (где арсенид галлия используется для производства некоторых полупроводниковых компьютерных микросхем). Он был обнаружен в стимуляторах, используемых спортсменами, и в комбинированных лекарствах, таких как патентованное лекарство, тоник Фаулера.

    Поглощение и распределение мышьяка

    Существует несколько форм мышьяка. Пятивалентный мышьяк хорошо всасывается в кишечнике, но менее токсичен, чем трехвалентная форма, которая более растворима в липидах и всасывается через кожу.Самая токсичная форма — это газ арсин, который вдыхается.

    Соединения мышьяка хорошо всасываются в течение 24 часов и перераспределяются в печени, легких, стенке кишечника и селезенке, где они связываются с сульфгидрильными группами тканевых белков. Мышьяк также заменяет фосфор в кости, где он может оставаться в течение многих лет. Следовательно, последствия хронического отравления все еще можно увидеть спустя годы после прекращения воздействия.

    Каковы признаки и симптомы хронического отравления мышьяком?

    Признаки и симптомы хронического отравления мышьяком могут проявиться только через 2-8 недель после контакта.

    Особенности кожи при хроническом отравлении мышьяком

    Типичные результаты включают:

    Пораженный орган Характеристики
    Кожа
    • Чрезмерное потемнение кожи (гиперпигментация) на участках, не подверженных воздействию солнечных лучей
    • Чрезмерное образование чешуйчатой ​​кожи на ладонях и подошвах (мышьяковистый кератоз)
    • Эксфолиативный дерматит
    • Рак кожи, вызванный мышьяком (особенно болезнь Боуэна)
    Гвозди
    • Поперечные белые полосы отложения мышьяка на ногтях (линии Ми)
    Волосы
    Нервная система
    • Сенсорные изменения, онемение и покалывание при распределении «чулок-перчатка» (сенсорная периферическая нейропатия)
    • Головная боль, сонливость, спутанность сознания
    • Дистальная слабость мелких мышц.руки и ноги
    Кровь и моча
    • Гемолитическая анемия (умеренная)
    • лейкопения (низкое количество лейкоцитов)
    • Протеинурия (белок в моче)
    Другое
    • Воспаление слизистой оболочки дыхательных путей
    • Периферическая сосудистая недостаточность
    • Повышенный риск рака легких, печени, мочевого пузыря, почек и толстой кишки

    Как лечится хроническое отравление мышьяком?

    Специального лечения хронического отравления мышьяком не существует.После обнаружения следует избегать дальнейшего воздействия.

    Каковы исходы хронического отравления мышьяком?

    Восстановление признаков и симптомов может занять от нескольких недель до месяцев после прекращения воздействия. В частности, для устранения воздействия на нервную систему могут потребоваться месяцы, а в некоторых случаях полное выздоровление никогда не достигается.

    Список литературы

    • Книга: Учебник дерматологии.Эд Рук А., Уилкинсон Д.С., Эблинг FJB, Чемпион Р.Х., Бертон Д.Л. Четвертое издание. Научные публикации Блэквелла.
    • Мышьяковый кератоз — Артикул Medscape
    • Sengupta SR, Das NK, Datta PK. Патогенез, клиника и патология хронического арсеникоза. Indian J Dermatol Venereol Leprol [серийный номер в Интернете] 2008 [процитировано 26 января 2009 г.]; 74: 559-70. Доступно по адресу: http://www.ijdvl.com/text.asp?2008/74/6/559/45097

    В DermNet NZ

    Другие веб-сайты

    • Мышьяк — Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ)
    • Токсичность тяжелых металлов — продление жизни
    • Справочник по тяжелым металлам: Руководство для практикующих врачей.Научный подкомитет Комитета по восстановлению тяжелых металлов Совета сообщества острова Вашон-Мори, 2003 г.

    Книги о кожных заболеваниях

    См. Книжный магазин DermNet NZ.

    Отравление железом

    Обзор отравления железом

    Отравление железом происходит, когда человек, обычно ребенок, проглатывает большое количество железосодержащих таблеток, чаще всего витаминов.

    Острое отравление железом происходит в основном у детей в возрасте до 6 лет, которые проглатывают витамины, содержащие железо для детей или взрослых.Эти дети могут быть не в состоянии или не хотят рассказывать вам, что и сколько они проглотили.

    Соль железа доступна в нескольких вариантах приготовления. Например, сульфат железа доступен в виде капель, сиропа, эликсира, капсул и таблеток.

    Препараты железа широко используются, доступны без рецепта и могут храниться во флаконах с крышками, защищенными от доступа детей, или без них.

    • Количество железа, которое вызовет отравление, зависит от роста ребенка.У 8-летнего ребенка симптомы могут отсутствовать от количества, которое могло бы вызвать серьезные симптомы у 3-летнего ребенка. Симптомы появляются при дозах более 20 мг / кг (в зависимости от массы тела ребенка).
    • Железо доступно в различных пероральных формах.
    • У ребенка могут не проявляться симптомы после того, как он съел несколько таблеток, которые могли бы выглядеть как конфеты. Единственным доказательством этого может быть открытая бутылка с витамином. Если вы знаете или даже подозреваете, что ребенок ел таблетки, вам следует обратиться в отделение неотложной помощи больницы или токсикологический центр по поводу возможного отравления железом.

    Причины отравления железом

    • Таблетки железа могут показаться детям конфетами.
    • Преднамеренная передозировка среди взрослых возможна, но встречается редко.

    Симптомы отравления железом

    Симптомы отравления железом обычно проявляются в течение 6 часов после проглатывания чрезмерного количества железа. Железо разъедает слизистую оболочку кишечника и является прямым раздражителем желудка. У людей с отравлением железом могут быть следующие симптомы:

    Часто после поддерживающей терапии симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта улучшаются в течение 6–24 часов после начала.Если тяжелое отравление не лечить надлежащим образом, может наступить шок и смерть.

    Количество проглоченного железа может указывать на потенциальную токсичность. Лечебная доза при железодефицитной анемии составляет 3-6 мг / кг / сут. Токсические эффекты начинают проявляться при дозах выше 20 мг / кг элементарного железа. Проглатывание более 60 мг / кг элементарного железа связано с тяжелой токсичностью.

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Позвоните своему врачу, в местный токсикологический центр или обратитесь непосредственно в отделение неотложной помощи ближайшей больницы, если вы подозреваете, что ваш ребенок проглотил железосодержащие витамины, , даже если у вашего ребенка нет симптомов .Возьмите с собой контейнер.

    Если вы обнаружите своего ребенка среди железных таблеток или контейнеров с таблетками, или ваш ребенок говорит вам, что проглотил таблетки, отвезите его в отделение неотложной помощи больницы.

    Обследования и анализы

    Если можете, сообщите врачу, какой вид добавки железа и сколько таблеток проглотил ваш ребенок.

    Диагноз отравления железом обычно ставится при наблюдении за ребенком. Обычный медицинский осмотр и отсутствие симптомов в течение 6 часов говорит врачу, что ребенок либо немного отравился, либо не ел никаких железосодержащих веществ.

    Врач может взять кровь у вашего ребенка, чтобы определить эти уровни:

    • Железо
    • Количество клеток крови
    • Биохимический анализ крови

    Врач также может попросить сделать рентген брюшной полости вашего ребенка, чтобы подтвердить наличие таблетки железа в желудочно-кишечном тракте, хотя иногда таблетки могут быть там и не увидеть. Лабораторные тесты и методы визуализации обычно недостаточно чувствительны для выявления отравления. Некоторые тесты также слишком медленные, чтобы повлиять на диагностику и лечение отравления железом.

    Лечение отравления железом

    Если у вашего ребенка диагностировано отравление железом, врач сначала убедится, что ваш ребенок дышит нормально. Тогда вашему ребенку, скорее всего, придется очистить кишечник, выпив специальную жидкость.

    При тяжелых отравлениях потребуется хелатотерапия внутривенно. Пациент получает серию внутривенных вливаний, содержащих мезилат дефероксамина (десферал), химическое вещество, которое связывается с железом в крови и затем выводится с мочой. Дефероксамин можно вводить внутривенно или инъекционно, но предпочтительнее внутривенное введение для облегчения корректировки дозы.Изменение цвета мочи на красно-оранжевый и низкое кровяное давление — частые побочные эффекты при лечении дефероксамином. Обычно детям требуется не более 24 часов терапии.

    Можно рассмотреть возможность промывания орогастрия или откачивания желудка. Но обычно это полезно только в том случае, если оно выполняется в течение 1 часа после проглатывания таблеток. Введение трубки может вызвать осложнения, и многие таблетки могут не пройти через порты трубки для лаважа, если они не распались.

    Если врач подозревает, что ваш ребенок проглотил и другие лекарства, он может дать вашему ребенку выпить активированный уголь.Активированный уголь не связывается с железом, но может быть полезен для абсорбции других лекарств.

    Самопомощь дома

    Если вы подозреваете, что ваш ребенок случайно проглотил таблетки железа, немедленно позвоните своему врачу или в токсикологический центр. Вы можете связаться с Американской ассоциацией центров по борьбе с отравлениями 24 часа в сутки, семь дней в неделю по телефону 1-800-222-1222.

    • Не пытайтесь вызвать рвоту вручную или с помощью сиропа ипекакуаны. Это затруднит оценку того, действительно ли ваш ребенок отравлен железом.
    • Принесите контейнеры с лекарствами с собой в больницу.

    Дальнейшие действия по профилактике

    • Храните лекарства в недоступном для детей месте.
    • Защитные колпачки не являются гарантией безопасности детей.
    • Объясните детям, что неизвестные таблетки — не конфеты и могут быть вредными.

    Перспективы

    Полное выздоровление вероятно для детей (или взрослых), у которых не проявляются симптомы в течение как минимум 6 часов после проглатывания таблеток.Те, у кого есть симптомы, могут быть больны и требуют более агрессивного лечения.

    • Отравление железом может проходить в несколько стадий. Поздняя, ​​или печеночная, стадия развивается через 2-5 дней после приема. У человека может быть повышенный уровень ферментов печени, что может привести к печеночной недостаточности.
    • Другая поздняя стадия связана с рубцеванием желудочно-кишечного тракта. Примерно через 4-6 недель после приема внутрь последняя стадия проявляется ранним насыщением (чувством сытости после еды) или тошнотой от рубцевания и непроходимости желудочно-кишечного тракта.

    Синонимы и ключевые слова

    отравление железом, отравление, витаминное отравление, железосодержащие таблетки, витамины с железом, защита от ядов

    Пример 24: Токсичность хлористого метилена | Экологическая медицина: интеграция недостающего элемента в медицинское образование

    Вода

    ❑ У Агентства по охране окружающей среды в настоящее время нет стандарта, регулирующего количество хлористого метилена в коммунальных системах питьевого водоснабжения.

    Управление питьевой воды EPA прогнозирует, что стандарт для хлористого метилена будет предложен в июне 1990 года.

    Продукты питания

    ❑ FDA запретило использование хлористого метилена в косметике.

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) недавно провело обзор рисков воздействия метиленхлорида на людей. Результатом стал запрет на использование этого химического вещества в косметических продуктах.FDA продолжает разрешать использование метиленхлорида в качестве экстракционного растворителя для кофе без кофеина с допустимой остаточной концентрацией до 10 ppm в кофе без кофеина.

    Другое

    ❑ CPSC рассматривает возможность использования хлористого метилена в потребительских товарах.

    Использование метиленхлорида в аэрозольных красках и средствах для удаления краски для домашнего использования рассматривается Комиссией по безопасности потребительских товаров (CPSC).

    Рекомендуемый список для чтения

    Андерсен М.Э., Клевелл HJ III, Гаргас М.Л., Смит Ф.А., Райтц Р.Х. Фармакокинетика, основанная на физиологии, и процесс оценки риска для хлористого метилена. Toxicol Appl Pharmacol 1987; 87: 185–205.


    DiVincenzo GD, Kaplan CJ. Поглощение, метаболизм и удаление паров хлористого метилена человеком. Toxicol Appl Pharmacol 1981; 59: 130-40.


    Отт М.Г., Скорый Л.К., Холдер ББ, Бронсон Дж. М., Уильямс ПР.Оценка состояния здоровья сотрудников, подвергшихся профессиональному воздействию хлористого метилена. Scand J Work Environ Health 1983; Дополнение 1: 1–38.


    Стюарт Р.Д., Фишер Т.Н., Хоско М.Дж., Петерсон Д.Е., Баретта Е.Д., Додд ХК. Экспериментальное воздействие хлористого метилена на человека. Arch Environ Health 1972; 25: 342–8.

    Андерсон Э.В., Анделман Р.Дж., Штраук Дж. М., Фортейн Нью-Джерси, Нельсон Дж. Эффект воздействия окиси углерода низкого уровня на начало и продолжительность стенокардии: исследование с участием десяти пациентов с ишемической болезнью сердца.Энн Интерн Мед 1973; 79: 46–50.

    Аткинс Э. Х., Бейкер Э. Обострение ишемической болезни сердца в результате профессионального воздействия окиси углерода: отчет о двух смертельных случаях и обзор литературы. Am J Ind Med 1985; 7: 73–9.


    Hall AH, Rumack BH. Воздействие хлористого метилена в цехах по разборке мебели: вентиляция и использование респираторов. J Occup Med 1990; 32: 33–7.


    Ратни RS, Вегман DH, Элкинс HB. Превращение хлористого метилена в окись углерода in vivo.Arch Environ Health 1974; 28: 223–6.


    Стюарт Р.Д., Фишер Т.Н., Хоско М.Дж., Петерсон Д.Е., Баретта Е.Д., Додд ХК. Повышение карбоксигемоглобина после воздействия дихлорметана. Наука 1972 г., 176: 295–6.

    Отравление родентицидами: что делать после контакта

    Скорая помощь / неотложная помощь, токсикология


    Камилла ДеКлементи, VMD, Diplomate ABT & ABVT

    Хотя отравление родентицидом антикоагулянтом опасно для пациента и пугает владельца, существует много положительных моментов в управлении воздействием этого химического вещества для борьбы с вредителями.

    • Поскольку клинические признаки не развиваются в течение 3-5 дней, клиницист часто имеет достаточно времени, чтобы начать лечение до появления признаков.
    • Тест на протромбиновое время (ПВ) можно использовать для определения необходимости лечения и продолжительности его продолжения.
    • Наиболее важным фактором положительного исхода является наличие истинного антидота, витамина К 1 .

    Врач должен иметь в виду, что очень важно проверить активный ингредиент в продукте родентицида, поскольку существует несколько типов родентицидов, а цвет или форма приманки не привязаны к конкретному типу родентицида.Кроме того, многие владельцы животных могут использовать термин d-CON (rb.com) для обозначения любого родентицида, независимо от торговой марки или типа.

    В прошлом большинство пациентов получали антикоагулянтные родентициды. Тем не менее, врачи могут ожидать увеличения числа случаев заболевания брометалином и холекальциферолом в своей практике из-за постановлений Агентства по охране окружающей среды, вступивших в силу в июне 2011 года, которые ограничивают продажу родентицидов-антикоагулянтов второго поколения на потребительском рынке.

    АСИМПТОМНЫЕ ПАЦИЕНТЫ

    Обеззараживание

    Для пациентов, которые недавно приняли антикоагулянтный родентицид, клиницист должен рассмотреть возможность проведения дезактивации. Чаще всего клиницисты предпочитают вызвать рвоту.

    • Если пациент проглотил гранулы с приманкой, рвота, вероятно, будет эффективна до 4 часов.
    • Приманка в виде стержней может оставаться в желудке в течение более длительного периода времени, вызывая эффективную рвоту в течение 8 часов после проглатывания.

    Если рвота безуспешна или противопоказана из-за сопутствующих заболеваний, например у пациентов с тяжелой брахицефалией, судорожных припадков или серьезных сердечно-сосудистых заболеваний, врач может вместо этого дать одну дозу активированного угля со слабительным средством.

    Для пациентов, поступивших через 8 часов после приема внутрь, рвота или активированный уголь вряд ли будут эффективны.

    Лечение и мониторинг

    После принятия решения о необходимости обеззараживания клиницист должен выбрать один из следующих вариантов:

    1. Начать профилактическую терапию витамином К 1 или
    2. Наблюдайте за PT и давайте витамин K только 1 , если PT становится повышенным (см. Как работает витамин K 1 ).

    Профилактический витамин К 1 Терапия
    • Доза: Витамин K 1 следует вводить в дозе от 3 до 5 мг / кг перорально, разделенных каждые 12 часов с жирной пищей для улучшения абсорбции.
    • Срок действия:
      • Антикоагулянты короткого действия (варфарин и пиндон): 14 дней
      • Бромадиолон: 21 день
      • Антикоагулянты второго поколения (дифацинон, дифетиалон, хлорфацинон, бродифакум): 4 недели
    • Предупреждения: Чтобы избежать анафилактической реакции, витамин K 1 не следует вводить внутривенно; анафилактические реакции могут также возникать при внутримышечном или подкожном введении.Пероральное введение является идеальным, поскольку витамин K 1 доставляется непосредственно в печень, где факторы свертывания крови активируются через портальный кровоток.
    • Мониторинг: Желательно проверить ПВ через 48-72 часа после последней дозы витамина К 1 ; если ПВ все еще повышается, продолжить прием витамина К 1 .

    Мониторинг протромбинового времени

    Если клиницист решает контролировать ПВ, необходимо определить исходный уровень, а затем повторить его через 48 и 72 часа после воздействия.Исходный PT очень важен, потому что он определяет степень воздействия антикоагулянтных родентицидов, если таковая имеется.

    Никакого лечения не требуется, если ПВ остается нормальной через 72 часа. Однако любое повышение PT требует лечения витамином K 1 (см. Профилактическая терапия витамином K 1 ).

    Врач должен помнить, что введение витамина K 1 может привести к нормальным значениям PT, потому что для синтеза нового фактора свертывания крови требуется всего 6–12 часов.Следовательно, при мониторинге ПВ не следует назначать витамин К 1 .

    Антикоагулянтные родентициды действуют, препятствуя выработке факторов свертывания крови II, VII, IX и X. При нормальном производстве этих факторов витамин K 1 превращается в эпоксид витамина K 1 . Фермент витамин K 1 эпоксидредуктаза затем превращает эпоксид витамина K1 обратно в активную форму витамина K 1 . Этот цикл постоянно повторяется для создания активных факторов свертывания крови.Антикоагулянты ингибируют эпоксидредуктазу витамина K 1 , что приводит к истощению активного витамина K 1 и прекращению производства активных факторов свертывания крови. Фактор VII — это первый затронутый фактор свертывания, потому что у него самый короткий период полувыведения. Истощение фактора VII приводит к повышению PT. ЕСЛИ была принята токсичная доза родентицида, PT повышается в течение 36-72 часов после приема внутрь.

    Для пациентов, у которых при поступлении наблюдается активное кровотечение, стабилизация критически важна.Меры по обеззараживанию не подходят пациенту с симптомами, поскольку заражение могло произойти за 3-5 дней до этого.

    Клинические признаки

    Важно помнить, что кровотечение может произойти в любом месте тела, и многие отравленные животные не обращаются к ветеринару до тех пор, пока не появятся клинические признаки.

    • Многие пациенты обращаются с неопределенными признаками летаргии, слабости и анемии.
    • Распространенными клиническими признаками являются одышка, кашель и кровохарканье из-за кровотечения в плевральную полость и / или легочного кровотечения.
    • Сужение трахеи из-за тимуса, перитрахеального или гортанного кровотечения также может привести к тяжелой одышке.
    • Кровотечение в другие полости тела, например, в брюшную полость и суставы, также является обычным явлением.
    • Возможны вздутие живота, хромота, синяки, гематомы или приглушенные тоны сердца.
    • У некоторых животных может наблюдаться явное внешнее кровотечение из хирургических или травматических участков, желудочно-кишечного тракта или отверстий.
    • Кровоизлияние в головной или спинной мозг может привести к серьезным нарушениям центральной нервной системы, включая судороги, парез, паралич или острую смерть.

    Диагностика

    Врач должен сначала определить степень кровопотери у пациента. Результаты физикального обследования в сочетании с объемом упакованных клеток (PCV) / общим твердым телом (TS), профилем коагуляции (если возможно) и, возможно, рентгенограммами грудной и / или брюшной полости или ультразвуком помогут клиницисту выбрать лучший курс лечения.

    Стабилизация

    Существенное кровоизлияние, особенно в несжимаемое место, такое как плевральное пространство, мозг или брюшная полость, следует устранять, предоставляя факторы свертывания крови с плазмой или свежей цельной кровью.Цельная кровь предпочтительна при наличии выраженной анемии (PCV <25%). Однако можно использовать свежую плазму, свежезамороженную плазму или плазму с низким содержанием криопреципитата.

    Администрация
    • Плазма должна вводиться в дозе 10 мл / кг в течение 1–4 часов и при необходимости повторяться 2–3 раза.
    • Если выбрана свежая цельная кровь, перед переливанием необходимо провести определение группы крови и перекрестное сопоставление. Его следует вводить в дозе от 6 до 10 мл / кг и при необходимости повторять 2-3 раза.
    • Начальная скорость переливания свежей цельной крови должна быть низкой (0,25 мл / кг / ч) в течение первых 15 минут при мониторинге реакции на переливание. Такая медленная начальная скорость может быть невозможна у пациентов с непосредственным опасным для жизни кровотечением.

    Аутотрансфузия

    Если цельная кровь или продукты плазмы недоступны в данный момент и у пациента наблюдается опасное для жизни кровотечение в грудную или брюшную полость, может быть выполнено аутотрансфузия.Это заменит способность переносить кислород, пока обнаруживается источник факторов свертывания крови.

    Дополнительная стабилизация

    • Внутривенное введение кристаллоидных жидкостей может потребоваться для поддержания сердечно-сосудистой системы.
    • Многим пациентам потребуется дополнительный кислород.
    • Торакоцентез может быть выполнен, если гемоторакс ухудшает оксигенацию и вентиляцию; однако сначала необходимо произвести замену факторов свертывания, чтобы предотвратить дальнейшее кровотечение из-за процедуры.

    1. Лекарства для людей (например, ибупрофен, парацетамол, антидепрессанты, лекарства от СДВГ)
    2. Инсектициды
    3. Родентициды
    4. Пища для людей (например, ксилит, виноград, изюм, лук, чеснок)
    5. Ветеринарные препараты
    6. Шоколад
    7. Бытовые токсины (например, отбеливатель, моющие средства, жидкий попурри, батарейки)
    8. Растения (например, лилии, саговые пальмы)
    9. Гербициды
    10. Токсины на открытом воздухе (например, антифриз, удобрения, таяние льда)

    Предоставлено ASPCA Poison Control Center

    Дополнительная диагностика

    Если это еще не выполнено, профиль коагуляции должен быть запущен после того, как будут приняты меры по стабилизации, предпочтительно с пробой крови, взятой до начала переливания.

    • Если у пациента наблюдается активное кровотечение из-за антикоагулянтного родентицида, ПВ следует продлить.
    • Также может наблюдаться повышение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и активированного времени свертывания (АКТ).
    • Другие ожидаемые клинические патологические отклонения включают анемию, тромбоцитопению, гипопротеинемию и, если кровотечение влияет на дыхательную систему, снижение CO2 и pO2 (парциальное давление кислорода).

    Лечение

    После стабилизации пациенту следует получать витамин K 1 в дозе 3-5 мг / кг перорально, разделенный каждые 12 часов, с жирной пищей для улучшения абсорбции.После добавления витамина K 1 пациенту требуется не менее 6 часов для восстановления факторов свертывания крови.

    Пациент должен быть госпитализирован до нормализации PT. После выписки пациента терапию витамином K 1 следует продолжать в течение периода времени, указанного в разделе «Бессимптомные пациенты». ПВ следует проверить через 48–72 часа после последней дозы витамина К 1 , которую можно отменить, если ПВ нормален. Если PT увеличивается, терапию витамином K 1 следует возобновить еще на 2–3 недели; затем повторное тестирование PT.Владелец должен ограничить физические упражнения в это время.

    По возможности избегайте использования других препаратов с высокой степенью связывания белков во время курса лечения.

    Прогноз

    Прогноз зависит от тяжести и места кровотечения. Например, у пациента с кровотечением в мозг и судорогами будет гораздо более осторожный прогноз, чем у пациента, у которого кровь попала в сустав и возникла хромота.

    APTT = активированное частичное тромбопластиновое время;
    ACT = время активированного свертывания;
    PCV = объем упакованных клеток;
    PT = протромбиновое время; TS = общее содержание твердых частиц

    Рекомендуемая литература

    • Мерола В.Родентициды-антикоагулянты: смертоносны для вредителей, опасны для домашних животных. Vet Med 2002; 97: 716-722.
    • Sheafor SE, Couto CG. Клинический подход к собаке при отравлении родентицидами антикоагулянтами. Vet Med 1994; 94: 466-471.

    Камилла ДеКлементи , VMD, дипломированный специалист ABT & ABVT, является старшим директором медицинской документации Американского общества по предотвращению жестокого обращения с животными (ASPCA). Она следит за качеством, согласованностью и целостностью медицинских записей для следующих программ ASPCA: Центр борьбы с отравлениями животных, Мемориал Берга и программы стерилизации / кастрации.Доктор Клементи также проводит обучение персонала и является представителем СМИ Центра по борьбе с отравлениями животных. Помимо выступления по различным вопросам клинической ветеринарной токсикологии, она является сертифицированным ветеринарным журналистом (CVJ) и является автором рецензируемых статей для журнала Journal of Veterinary Emergency and Critical Care and Veterinary Medicine. Доктор ДеКлементи получила степень ветеринара в Пенсильванском университете. Она занималась неотложной медицинской помощью и общей медициной в Питтсбурге и Теннесси и до своей нынешней должности была совладельцем клиники неотложной помощи для животных в Кампайн, штат Иллинойс.

    Родентициды

    Что такое родентициды?

    Родентициды — это пестициды, убивающие грызунов. Грызуны включают не только крысы и мыши, но и белки, сурки, бурундуки, дикобразы, нутрии и бобры. Хотя грызуны играют важную роль в природе они могут иногда требовать контроля. Они могут повредить сельскохозяйственных культур, нарушают жилищные кодексы, передают болезни, а в некоторых случаях нанести экологический ущерб. 1

    Грызуны, люди, собаки и кошки — все млекопитающие, поэтому наши тела работают очень похожими способами.Родентициды оказывают такое же действие при употреблении в пищу. любым млекопитающим. Они также могут поражать птиц. Родентициды обычно сформулированы как приманки, которые предназначены для привлечения животных. Ароматизаторы может включать рыбий жир, патоку или арахисовое масло. Приманки, используемые в сельское хозяйство и природные территории могут содержать фарш, овощи, зерна или фрукты. 2 Они могут быть привлекательными для детей и домашних животных, поэтому их нельзя использовать или хранить в их охват. Защищенные от взлома приманки еще больше усложняют несчастные случаи.Чтобы узнать о способах предотвращения контакта с детьми, домашними животными и дикой природой, см. информацию ниже о том, что вы можете сделать, чтобы снизить риски.

    Сколько существует видов родентицидов?

    Есть много различных активных ингредиентов, зарегистрированных в США как родентициды. Они могут быть сгруппированы по принципу работы. Многие родентициды останавливают нормальное свертывание крови; они называются антикоагулянты. Бромадиолон, хлорфацинон, дифтиалон, бродифакум и варфарин являются антикоагулянтами.Есть ряд родентицидов, которые не являются антикоагулянтами, и действуют они по-разному. В этом информационном бюллетене обсуждаются фосфид цинка, брометалин, холекальциферол и стрихнин.

    Насколько токсичны родентициды?

    Все родентициды могут быть токсичными при употреблении в пищу. 3,4,5,6 Большинство родентицидов токсичны, если при вдыхании и при контакте с кожей. Исключение составляет варфарин, обладающий низкой токсичностью. при вдыхании или контакте с кожей. 6 Стрихнин, холекальциферол и фосфид цинка содержат относительно мало токсичность при контакте с кожей. 3,5,7 Брометалин умеренно токсичен для воздействия на кожу. 4 См. Таблицу 1.

    Как работают антикоагулянты?

    Наша печень вырабатывает особый фермент, который позволяет нашему организму перерабатывать витамин К. Нашему организму необходим витамин К для производят агенты свертывания крови, которые защищают нас от слишком сильного кровотечения. Антикоагулянты останавливают этот фермент от выполнения своей работы.Наш организм хранит дополнительный запас, но если мы подвергаемся воздействию достаточного количества антикоагулянта, запасы закончится и может начаться внутреннее кровотечение. 8

    Таблица 1. КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОЙ ТОКСИЧНОСТИ — РОДЕНТИЦИДЫ
    Оральный Вдыхание Кожный Первичное раздражение глаз Первичное раздражение кожи
    Варфарин 3,6 Средняя — Высокая токсичность Незначительно Незначительно Нет данных Нет данных
    Хлорфацинон 4 Высокая токсичность Высокая токсичность Высокая токсичность Не раздражает Не раздражает
    Дифацинон 4 Высокая токсичность Высокая токсичность Высокая токсичность Умеренное раздражение Легкое раздражение
    бромадиолон 4 Высокая токсичность Высокая токсичность Высокая токсичность Слабое раздражение Минимально раздражает
    Диффетиалон 3 Высокая токсичность Высокая токсичность Высокая токсичность Слабый раздражитель Не раздражает
    Brodifacoum 4 Высокая токсичность Высокая токсичность Высокая токсичность Незначительное раздражение Слабый раздражитель
    Брометалин 4 Высокая токсичность Высокая токсичность Средняя токсичность Легкое раздражение Не раздражает
    Холекальциферол 3 Высокая токсичность Очень низкая токсичность Низкая токсичность Нет данных Нет данных
    Фосфид цинка 5 Высокая токсичность Высокая токсичность Низкая токсичность Легкое раздражение Не раздражает
    Стрихнин 7 Высокая токсичность Высокая токсичность Низкая токсичность Сильно раздражает Не раздражает
    Категории классификации были смоделированы по образцу U.S. Агентство по охране окружающей среды, Управление программ по пестицидам, Руководство по обзору этикеток, Глава 7: Меры предосторожности. http://www.epa.gov/oppfead1/labeling/lrm/chap-07.pdf

    Варфарин был первым родентицидом-антикоагулянтом. 1 Зарегистрирован к применению в 1950 году. 4 Открыт варфарин. в заплесневелом доннике, от которого заболело стадо крупного рогатого скота. Исследователи обнаружили, что грибок преобразовал химическое вещество, которое естественным образом встречается в клевере, на более токсичное химическое вещество. 9 Варфарин широко применялся до тех пор, пока многие грызуны стали к нему невосприимчивы. Это привело к разработке новых родентицидов. 9

    Какие антикоагулянты требуют большего количества кормлений, чтобы они подействовали?

    Варфарин, хлорфацинон и дифацинон обычно требуют, чтобы животное съело несколько доз приманки в течение нескольких дней. Они известны как многоразовые антикоагулянты. Одноразовые антикоагулянты, такие как бродифакум, бромадиолон и дифетиалон, более токсичны.Однодневное кормление может доставить токсичную дозу. 4

    Таблица 2. Обзор распространенных родентицидов
    Родентицид Тип Химический класс Необходимые дни кормления
    Варфарин Антикоагулянт Гидроксикумарин кратное
    Хлорфацинон Антикоагулянт Индандион кратное
    Дифацинон Антикоагулянт Индандион кратное
    бромадиолон Антикоагулянт Гидроксикумарин одиночный
    Difethialone Антикоагулянт Гидроксикумарин одиночный
    Brodifacoum Антикоагулянт Гидроксикумарин одиночный
    Брометалин Неантикоагулянт другое одиночный
    Холекальциферол Неантикоагулянт Витамин D3 кратное
    Фосфид цинка Неантикоагулянт другое одиночный
    Стрихнин Неантикоагулянт другое одиночный

    Однодозовые антикоагулянты более токсичны, потому что они больше связывают плотно с ферментом, который производит агенты для свертывания крови.Они также могут мешают другим этапам переработки витамина К. Второе поколение, или однократные антикоагулянты, нелегко выводятся из организма тела, и они могут храниться в печени. 10 Большая часть однократной дозы родентициды не разрешается продавать нелицензированным аппликаторы. 11 Вместо классифицируя антикоагулянты на «первое поколение» или «второе поколение» поколения «, многие источники называют их однократными или однократными. многократные дозы родентицидов, потому что это меньше сбивает с толку.

    Какие другие родентициды?

    Существует ряд родентицидов, которые действуют иначе, чем антикоагулянты. В настоящее время они используются в США. Состояния: брометалин, холекальциферол, фосфид цинка и стрихнин. Каждый из этих пестицидов действует по-своему.

    Брометалин впервые был зарегистрирован Управлением охраны окружающей среды США. Агентство по охране окружающей среды (EPA) в 1984 г. 4 Останавливает клетки в центральной нервная система от производства энергии.Нервные клетки опухать, это давит на мозг, и паралич и смерть скоро последуют. 12 Основной продукт распада брометалина более токсичен, чем сам брометалин. Различная способность разных видов расщеплять брометалин может объясните, почему он более токсичен для одних животных, чем для других. 12 Брометалин считается одноразовым родентицидом. 4

    Холекальциферол был впервые зарегистрирован в качестве родентицида в США в 1984 году. 4 Холекальциферол витамин D3. 13 Витамин D помогает организму поддерживать баланс кальция, увеличивая абсорбцию кальция из кишечника. и почки. 13 Токсичные дозы холекальциферола приводят к слишком большому количеству кальция в крови, что может повлиять на центральную нервная система, мышцы, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистая система и почки. 13 Тело способность поддерживать надлежащий уровень кальция должна быть подавлена, прежде чем холекальциферол станет токсичным.Грызуны необходимо съесть несколько доз этого родентицида. 4 Это вызывает задержку во времени между воздействием и появлением признаков токсичности. 13 Хотя домашние животные заболели от употребления холекальциферола, отравления людей случаются очень редко. 14

    Фосфид цинка был впервые зарегистрирован в 1947 году. 1 Он превращается в газообразный фосфин в присутствии воды и кислоты. Газ фосфин очень токсичен; он блокирует выработку энергии клетками тела, и клетки умирают. 15 фосфин Воздействие особенно вредно для сердца, мозга, почек и печени. 15

    Стрихнин впервые был зарегистрирован в 1947 году, но до этого использовался много лет. 16 Может использоваться только ниже молотый и продукты с содержанием стрихнина более 0,5% ограничены. Они продаются только сертифицированным аппликаторам. 16 Стрихнин получают из семян некоторых растений, Strychnos nux-vomica и Strychnos ignatii. 17 Это влияет на клетки спинного мозга, заставляя нервные клетки активнее срабатывать, что приводит к мышечным спазмам. В зависимости от дозы спазмы могут быть настолько сильными, что вызывают паралич дыхания и смерть. 17

    Каковы признаки отравления родентицидами?

    Всегда следуйте инструкциям на этикетке и принимайте меры для минимизации воздействия. Если произойдет какое-либо воздействие, обязательно соблюдайте Внимательно следите за инструкциями по оказанию первой помощи на этикетке продукта. Для получения дополнительных рекомендаций по лечению обратитесь в Poison. Центр управления по телефону 1-800-222-1222.Если вы хотите обсудить инцидент с Национальным информационным агентством по пестицидам Центр, звоните 1-800-858-7378.

    Родентицид-антикоагулянт Воздействие может привести к неконтролируемому кровотечению в любой части тела, но это не всегда очевидно. У животных, отравленных антикоагулянтные родентициды. Менее распространенные признаки включают кашель, рвоту, потемневший стул, дегтеобразная кровь, бледность, кровотечение из десен, судороги, синяки, тряска, вздутие живота и боль. 9 Потому что хранящиеся агенты свертывания крови должны закончиться, признаки могут быть отложены на срок до пяти дней после заражения. 8 Дети обычно едят в небольших количествах и могут никогда не показать признаков отравления. Признаки у людей включают внезапное кровотечение из носа, десен или кожи. Также может возникнуть внутреннее кровотечение. 10 Некоторые продукты содержат синий или зеленый краситель, который помогает определить, трогал ли продукт или ел ли ребенок или домашнее животное. 18

    Брометалин Проглатывание вызывает мышечный тремор, судороги, повышенную чувствительность к свету или шуму и повышенную возбудимость если животное съедает больше смертельной дозы.Появление симптомов зависит от дозы. Если смертельная доза после приема пищи признаки могут проявиться через 8-12 часов или через несколько дней после приема пищи и прогрессировать в течение недели или дольше. В этом случае животные теряют способность управлять задними лапами или чувствовать, где они находятся. Животные также могут рвать, терять интерес к пище или принимать странные позы. Они могут впасть в кому. 12,19 Люди также могло измениться психическое состояние. 20

    Холекальциферол может быть токсичным при обычном или однократном воздействии. 13 Признаки у животных включают слабость, депрессию, и потеря аппетита. Признаки прогрессирования включают рвоту, повышенную жажду, учащенное мочеиспускание, обезвоживание и др. и запор. 13 Рвота, диарея, потеря аппетита и депрессия могут развиться в течение 12–12 лет. Через 36 часов после заражения почки могут перестать работать в течение одного-двух дней. Выжившие могут иметь постоянный повреждение почек и мышц. Признаки отравления могут сохраняться неделями, потому что холекальциферол может накапливаться. в организме и продукты его распада выводятся медленно. 21 Открытые люди испытывают необычную жажду и учащенное мочеиспускание. Они могут пострадать от поражения сердца и почек, если повышение уровня кальция длится долго. достаточно. 14

    Фосфид цинка может вызвать рвоту в течение часа после проглатывания. Однако признаки токсичности могут проявиться позже. в течение 4 часов, а в некоторых случаях более 18 часов. Рвота может пахнуть чесноком и содержать кровь. Другие признаки токсичности включают беспокойство, дискомфорт, ведущий к неистовой стимуляции, шатание и слабость, затруднения. дыхание и судороги. 15,22 Люди также испытывают рвоту, возбуждение, озноб, одышку. кашель, делирий, судороги и кому. Вдыхание пыли фосфида цинка или выделяемого газообразного фосфина фосфид цинка может вызвать беспокойство и сильное затруднение дыхания. 14

    Стрихнин Отравление вызывает непроизвольные мышечные спазмы как у людей, так и у животных. Эти судороги могут быть тяжелые и включают чрезмерное разгибание конечностей.Признаки могут появиться в течение 15 минут у людей и внутри через два часа у животных после употребления стрихнина. Смерть наступает из-за нарушения дыхания. 14,17

    Что делать, если домашние животные и дикие животные едят отравленных грызунов?

    Приманки для родентицидов предназначены для привлечения животных. Домашние животные и дикие животные могут клюнуть на наживку, если найдут ее. Когда животное ест наживку напрямую, это называется первичным отравлением. Вторичное отравление вызывается употреблением в пищу отравленной добычи. Это также может называться эстафетным токсикозом.См. Информационный бюллетень по экотоксикологии. Чтобы узнать о способах предотвращения воздействия, см. информацию ниже о том, что вы можете сделать, чтобы снизить риски.

    Родентициды с высоким риском вторичного отравления для птиц, таких как ястребы и совы, включают дифетиалон, бродифакум и, возможно, бромадиолон (см. Таблицу 3). 23 Родентициды, представляющие наибольшую вторичную Риски отравления для диких млекопитающих, собак и кошек включают хлорфацинон, дифацинон, бромадиолон и бродифакум.Брометалин и холекальциферол могут представлять вторичные риски, но эти риски не измерялись. 2

    Таблица 3. Риск вторичного отравления для птиц и млекопитающих 2
    Родентицид Вторичный риск для птиц Вторичный риск для млекопитающих
    Варфарин низкий риск низкий риск
    Хлорфацинон низкий риск высокий риск
    Дифацинон умеренный риск высокий риск
    бромадиолон умеренный риск высокий риск
    Difethialone высокий риск высокий риск
    Brodifacoum высокий риск высокий риск
    Брометалин низкий риск (на основании ограниченных данных) низкий риск (на основании ограниченных данных)
    Холекальциферол низкий риск (на основе ограниченных данных) низкий риск (на основании ограниченных данных)
    Фосфид цинка низкий риск низкий риск
    Стрихнин 17,24 возможно (недостаточно данных) возможно (недостаточно данных)

    Однодозовые антикоагулянты представляют больший риск для животных, поедающих отравленных грызунов. 25 Если грызун продолжает при употреблении однократной дозы антикоагулянта после приема токсической дозы в течение первого дня он может накапливать больше, чем смертельная доза в его организме до того, как закончатся факторы свертывания и животное умрет. Остатки однократных антикоагулянтов могут оставаться в тканях печени в течение многих недель, поэтому хищник, поедающий много отравленных грызунов, может накапливать повышать токсическую дозу с течением времени. 26 Однако даже многократные дозы антикоагулянтов могут быть ядовитыми для животных. которые едят отравленных грызунов. 2

    Стрихнин вызвал вторичное отравление у домашних животных, поедавших отравленных грызунов. 17 Фосфид цинка может вызывать вторичное отравление у домашних животных, но только тогда, когда в желудке грызуна еще остаются целые гранулы родентицида. Фосфид цинка быстро разлагается, поэтому грызун, должно быть, умер совсем недавно или просто умирает. фосфид цинка может представлять вторичный риск отравления. 15

    Что я могу сделать, чтобы снизить риски?

    Всегда следуйте инструкциям на этикетке и принимайте меры, чтобы избежать воздействия.Храните все родентициды в недоступном для дети и домашние животные, независимо от того, используются они или хранятся. Благодаря ароматизаторам и приятным запахам в эти продукты, собаки могут выкопать их, упорно трудиться, чтобы добраться до них. Выберите подходящую приманку для ваши потребности в доме. Некоторые из них устойчивы только к детям. Некоторые устойчивы к детям и домашние питомцы; другие устойчивы к детям, домашним животным и погодным условиям. Агентство по охране окружающей среды принимает меры по снижению риска за счет требуя приманки в чувствительных зонах и ограничивая наиболее токсичные активные ингредиенты, доступные на рынке домовладельцев. 11

    Многие приманки для родентицидов могут быть токсичными для диких животных, если их съесть или животное съест недавно отравленного грызуна. Если вы решите использовать родентицид на открытом воздухе, всегда следуйте инструкциям на этикетке. Чтобы снизить риск вторичного отравления домашних и диких животных, ищите, собирайте и утилизируйте отравленных грызунов.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *