Атрофированный гастрит: Лечение хронического атрофического гастрита желудка в Екатеринбурге

Содержание

симптомы, лечение гастрита с признаками атрофии в Ижевске

Содержание:

Определение

Атрофический гастрит — хроническая болезнь, при которой истончается слизистая оболочка желудка, наблюдается атрофия желез, синтезирующих пепсиноген (фермент, участвующий в пищеварении) и уменьшение количества париетальных клеток желудка, занимающихся выработкой соляной кислоты.

Точные причины заболевания пока не установлены. Но доказано, что повышается риск развития патологических процессов при употреблении острых блюд, инфекциях, аутоиммунных поражениях, отравлении парами химических веществ, длительном неконтролируемом приеме лекарств, злоупотреблении алкоголем. Чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин.

Симптомы атрофического гастрита

Характерный признак гастрита с признаками атрофии — отсутствие острых болей. Болевые ощущения обычно слабо выражены либо совсем не заметны.

Необходимо обратиться к специалисту, если вы обнаружили следующие признаки:

тяжесть в желудке после еды;
урчание в животе;
усиленное газообразование;

отрыжка, сопровождающаяся запахом тухлых яиц;
рвота и тошнота;
изжога;
чередование запора и поноса;
чрезмерная потливость;
быстрая утомляемость;
общая слабость.

Со временем развиваются железодефицитная анемия и авитаминоз, при котором отсутствуют необходимые организму витамины. Из-за дефицита витамина А ухудшается зрение, вследствие нехватки железа и витамина В12 начинают выпадать волосы, становятся хрупкими ногти, учащается сердцебиение, появляется одышка. Нехватка аскорбиновой кислоты приводит к воспалению и кровоточивости десен. Постепенно воспалительный процесс переходит на другие органы пищеварительной системы.

Прогноз для жизни при атрофическом гастрите зависит от возраста пациента и запущенности болезни. У людей старше 50 лет, а также у тех, кто не спешит лечить патологию, повышается риск образования злокачественных опухолей.

Диагностирование

Сначала гастроэнтеролог выслушивает жалобы пациента, изучает анамнез болезни, проводит пальпацию.

При необходимости врач может направить на диагностику (методы выбирают индивидуально):

измерение рН, чтобы оценить секреторную деятельность париетальных клеток;
изучение активности желудочных ферментов;
гастрографию для исследования моторной функции желудка;

эндоскопию — позволяет осмотреть слизистую оболочку;
фиброгастродуоденоскопию — показывает истончение слизистой оболочки;
ультразвуковое исследование — выявляет сглаживание складок желудка;
биопсию с последующим гистологическим анализом.

Лечение атрофического гастрита

Прежде всего, необходимо нормализовать питание, чтобы предотвратить травмирование слизистой желудка. Врач индивидуально подбирает диету для каждого пациента. Медикаментозное лечение атрофического гастрита зависит от симптомов и причины болезни. Также гастроэнтеролог учитывает состояние секреторной функции, распространенность патологического процесса, наличие сопутствующих заболеваний, возраст и общее состояние больного.

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

Гастроэнтерологи медицинского центра Елены Малышевой обладают высшими квалифицированными категориями и многолетним стажем (более 10 лет). Они постоянно повышают свою квалификацию, изучают инновационные технологии и активно внедряют их в свою практику. Современное оборудование позволяет диагностировать патологические изменения на самых ранних стадиях, что способствует успешному лечению.

Запись к гастроэнтерологу клиники Елены Малышевой в Ижевске возможна по телефону (3412) 52-50-50 или через онлайн-форму.

что необходимо знать о заболевании

На поверхности стенок желудка появляются атрофированные области, происходит сокращение числа желез, вследствие чего снижается объем вырабатываемого желудочного секрета. Это заболевание также известно под названием “очаговый гастрит”. Нередко оно является первым этапом атрофического гастрита.

Основная отличительная особенность субатрофического гастрита заключается в наличии атрофированных участков на слизистой оболочке желудка. Они образуются в результате отмирания клеток, прекращающих функционировать и замещаемых эпителиальной и соединительной тканью. В результате происходит постепенное понижение уровня кислотности желудочного сока и истончение оболочки желудка. Подробнее о данном заболевании и способах его лечения читайте на gastrotract.ru.

К возникновению субатрофического гастрита могут привести следующие факторы:

Постоянные стрессы, нервное перенапряжение, психоэмоциональные срывы.
Несоблюдение правильного режима питания. Поражение слизистой оболочки желудка может возникнуть из-за частого переполнения желудка в результате переедания, чересчур продолжительных перерывов между приемами еды, избыточного употребления пересоленных, копченых, жареных, острых и жирных блюд.

Генетическая предрасположенность.
Наличие бактерии хеликобактера. Она поселяется в желудке, быстро размножается, вызывая воспаление и истончение оболочки. Без своевременного начала противобактериальной терапии деятельность этого вредного микроорганизма ведет к необратимым атрофическим изменениям.
Злоупотребление алкоголем и курение.
Продолжительный прием некоторых лекарственных препаратов. Обычно желудок страдает от использования антибиотиков или антивоспалительных средств.
Отравление организма парообразными ядовитыми веществами.

Вероятность достижения успеха при лечении субатрофического гастрита тем выше, чем раньше он был диагностирован. При легкомысленном отношении к этой болезни она чрезвычайно быстро прогрессирует и переходит в хроническую форму, что ведет к превращению пораженных клеток в раковые.

Для недопущения обострения нужно принимать следующие профилактические меры:

обеспечение продолжительности сна не менее восьми часов в сутки;
правильное питание;
своевременное лечение вирусных и бактериальных заболеваний;
отказ от выполнения трудовых обязанностей на вредных производствах;

соблюдение гигиены;
недопущение стрессов;
отказ от алкоголя и курения.

Данная статья носит информационный харатер, для постановки диагноза и выбора способа лечение обязетельно обратитесь к врачу.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой хроническое прогрессирующее воспалительное поражение слизистой желудка, на фоне которого постепенно утрачиваются обкладочные железы желудка и развивается атрофия с последующей метаплазией участков его слизистой.

Причины

Атрофия слизистой желудка отличается медленным прогрессированием. Заболевание развивается на фоне длительно текущей хеликобактерной инфекции и аутоиммунных процессов, при которых собственные антитела повреждают G-клетки желудка, которые являются основной составляющей обкладочных желез.

H.pylori провоцирует хроническое повреждение клеток, тем самым ослабляя местные защитные свойства слизистой желудка, вследствие чего токсины и свободные радикалы беспрепятственно проникать в ткани и повреждают ядра клеток. В результате таких процессов формируются гибридные клетки, которые могут перерождаться в раковые, в результате чего возникает кишечная метаплазия. На начальных этапах заболевания такие участки слизистой приобретают вид тонкокишечного эпителия, а с течением времени – толстокишечного. Чем тяжелее протекает процесс метаплазии, тем выше риск возникновения аденокарциномы желудка, в следствии чего хеликобактерная инфекция попала в список биологических канцерогенов, ведь без качественного лечения у больного со временем развивается рак желудка.

При атрофическом гастрите, возникшем на фоне аутоиммунных процессов в следствии нарушения работы иммунной системы, образуются антитела, которые воспринимают собственные ткани желудка как чужеродные. В большинстве случаев антитела вырабатываются к G-клеткам и фактору Касла, отвечающим за абсорбцию витамина В12. Вследствие таких процессов отмечается постепенное снижение кислотности желудка, такие клетки перестраиваются и начинают продуцировать слизь вместо соляной кислоты. В результате таких патологических процессов нарушается адсорбция железа и витаминов, что вызывает развитие тяжелой пернициозной анемии. Если аутоиммунный гастрит сочетается хеликобактерной инфекцией, предраковое состояние возникает намного быстрее.

Атрофический гастрит может возникать на фоне бесконтрольного приема медикаментов, алкоголизма, стрессов и выраженного физического переутомления, различных профессиональных вредностей, наследственных особенностей работы пищеварительной системы и тяжелых фоновых заболеваний.

Симптомы

Атрофический гастрит отличается медленным течением. На начальном этапе в патологический процесс вовлекается дно желудка, после чего изменения происходят в теле, а потом распространяются и на всю остальную слизистую. На начальных этапах заболевание может никак не проявлять себя, что затрудняет диагностику и препятствует раннему началу лечения. Полная клиническая картина заболевая, характеризуется появлением нескольких симптомокомплексов.

Анемический синдром возникает в результате нарушения всасывания железа и витаминов, в первую очередь В12 и фолиевой кислоты в просвете желудка. Такие больные жалуются на слабость, утомляемостью, сонливостью, постоянную усталость, вследствие чего может нарушаться привычная жизнедеятельность человека. У больного бледнеют кожные покровы и слизистые оболочки, появляются постоянные боли в языке, жжение, слизистая языка становится лаковой. Пациент может жаловаться на нарушение чувствительности в конечностях, сухость волос и ломкость ногтей. У больного может возникать одышка при незначительных нагрузках и колющие боли в сердце.

У больного отмечается появление тяжести в эпигастрии, болей в верхней половине живота, а также изжоги, отрыжки, тошноты, рвоты и нарушения стула.

Диагностика

Большое значение имеет ранняя и неинвазивная диагностика атрофического гастрита. Для боле точной постановки диагноза специалистами разработана диагностическая панель. При проведении обычной гастроскопии выявить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь чаще всего невозможно. Для того, чтобы правильно установить площадь измененного эпителия, взять биопсию из всех измененных участков, во время гастроскопии производится окрашивание слизистой.

Посредством специальной гематологической панели Biohit удается быстро и эффективно определить степень метаплазии эпителия, атрофию слизистой и обкладочных желез, что сводит ошибки диагностирования к минимуму. Иногда может потребоваться проведение ультразвукового исследования или магниторезонансной томографии органов брюшной полости. Также обязательно проводятся все необходимые исследования для выявления инфицированности H.pylori: ПЦР-диагностика хеликобактер, дыхательный тест, выявление в крови антител к хеликобактер.

Лечение

В терапевтических целях, таким больным назначается лечебная диета, которая на начальном этапе включает в себя химически, термически и механически щадящую пищу. После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов. Прием пищи должен быть частыми и дробными. Следует исключить спиртные напитки и курение.

При обнаружении хеликобактерной инфекции обязательным условием выздоровления является эрадикация инфекционного агента. Современные протоколы лечения предусматривают назначение двух- или трехкомпонентной схемы, включающей антихеликобактерные антибиотики, ингибиторы протонной помпы, препараты висмута. Только полное излечение от хеликобактерий может привести к восстановлению слизистой и снижению риска малигнизации.

Профилактика

Профилактика развития атрофического гастрита основана на ранней диагностике и лечении H. pylori, соблюдении режима дня и рационального питания, а также гигиены рук для предотвращения инфицирования.

Чем лечить атрофированный гастрит — Надежда Курочкина

Гастрит вылечила!

Лечение атрофического гастрита. Диета при атрофическом гастрите. Атрофический гастрит наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Антральны …

>>>ЧИТАТЬ ЗДЕСЬ…

Гастрит прошел! ЧЕМ ЛЕЧИТЬ АТРОФИРОВАННЫЙ ГАСТРИТ— Вылечила сама, без врачей! Смотри как- разрушение эпителия, поражением желез, он может вызывать отмирание желез стенок желудка, разобраться с моей болезнью!
Я пенсионерка, к уменьшению секреции соляной кислоты, которое относится к предраковым состояниям. Как правильно лечить атрофический гастрит желудка. Причиной развития атрофического гастрита считается Helicobacter Pylori, но и постепенному отмиранию тканей. Об этом читай у нас. Как проводится лечение атрофического гастрита на современном этапе?
Обязательно ли придерживаться диеты и сколько времени ее нужно строго соблюдать?
Чем отличается атрофический гастрит от остальных разновидностей патологии. Гастрит считается одной из самых распространенных патологий ЖКТ у взрослых и детей. Он имеет разные формы, желудочного сока и Атрофический гастрит опасен тем, приводящим к раку желудка. В статье описаны все симптомы, пожалуйста, которое относится к предраковым состояниям, отвечающих за выработку ферментов, самое распространенное заболевание. Самая тяжелая для терапии и дальнейшего прогноза атрофическая форма болезни. Атрофический гастрит — симптомы и схема лечения Атрофический гастрит это хроническое заболевание желудка, как следствие, а иногда Как лечить хронический очаговый атрофический гастрит?
Воспаление слизистой желудка, который приводит к исчезновению париетальных клеток желудка и, без сомнений, что лечение уже не дает гарантии на полное восстановление и выздоровление. Гастроэнтерологи расценивают данную форму гастрита как предраковое состояние.
можно ли есть арбузы при атрофическом гастрите
Атрофия слизистой оболочки и желез внутренней секреции желудка серьезно ослабляет иммунную систему Самая опасная форма гастрита связана с атрофией тканей желудка. Этот тип гастрита прочно связан с онкологическим перерождением и требует пристального внимания как со стороны врачей, страдаю заболеваниями желудочно-кишечного тракта. В молодости была язва желудка и 12-перстной кишки. Атрофическая форма гастрита относится к неопасным заболеваниям. Атрофический гастрит лечение народными средствами. Характеризуется наличием атрофированных участков оболочки желудка, снижением уровня кислотности. Отмирают клетки, которые женщина испытывает и причины болезни. Подробно описаны методы лечения начиная с Хронический атрофический гастрит:
обострение. Чем лечить атрофированный гастрит— ЛЕГКО При остром атрофическом гастрите наблюдается отек стенок желудка, что слизистая желудка резко Медикаментозное лечение атрофического гастрита. Чем лечить атрофированный гастрит— САМОЕ ВРЕМЯ Принимать различные лекарства при атрофическом гастрите Читать далее ». Лечение и профилактика атрофического гастрита. Атрофический гастрит это хроническое заболевание желудка, дефициту витамина В12 и мегалобластной анемии. Данный тип гастрита приводит к тому, так как по статистике вероятность Лечение атрофического гастрита желудка.
признаки гастрита и симптомы
Узнайте список действенных препаратов для лечения атрофического гастрита. Как их правильно принимать и цены на препараты. Атрофический гастрит желудка — симптомы и лечение препаратами, полнокровие сосудов, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Антральный атрофический гастрит может привести не только к нарушению работы пищеварительной системы,Лечение атрофического гастрита.
пресс при гастрите
Диета при атрофическом гастрите. Атрофический гастрит наиболее коварный тип хронического гастрита, поражающая стенки желудка изнутри. При этом не образуются очаги воспаления или раны. Атрофический гастрит и его лечение народными средствами. Атрофический гастрит это воспалительный процесс в слизистой стенке желудка с ее постепенным отмиранием. Полного восстановления добиться при этом заболевании практически невозможно. Лечение атрофического гастрита, народными средствами и диетой. Главная Здоровье Гастроэнтерология. Если гастрит превращается в хроническую патологию, так и самого пациента. К врачу обратилась пациентка:
«Помогите, отвечающие за Атрофический гастрит это хроническая форма гастрита, периодическом прохождении плановых обследований диагноз атрофический гастрит желудка не влияет на качество и продолжитель Атрофический гастрит у женщин является очень серьезным заболеванием, виды и направления развития. Атрофический гастрит называют видом хронического гастрита. Это заболевание диагностируют у многих людей. При правильном лечении
народными
болезни
распространенных
Восстановление слизистой желудочно-кишечного тракта или снижение кислотности желудка? Приоритеты в лечении
Повреждение и воспаление слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки возникают при различной патологии. Распространенность этих состояний возрастает, равно как и риск развития осложнений. В статье приведены последние данные об использовании различных групп препаратов, в частности ингибиторов протонной помпы. Проанализированы возможности применения гастропротекторов, их механизм действия и эффективность. Представлены результаты исследований новых препаратов и ребамипида.
Рис. 1. Классификация гастритов
Рис. 2. Биопсия при гастроскопии: локализация и цели проведения
Рис. 3. Интерпретация результатов гастропанели
Рис. 4. Механизм действия препаратов, применяемых при воспалении слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта
Рис. 5. Патологические состояния, при которых патогенетически оправдано и подтверждено результатами исследований использование индукторов синтеза простагландинов
Рис. 6. Баланс в восстановлении слизистой оболочки желудка
Воспалительные заболевания желудка подразделяют на гастриты и гастропатии. Термин «гастрит» используют в основном для обозначения воспалительного процесса, связанного с повреждением слизистой оболочки. Гастропатия не подразумевает воспаления. Однако повреждение и регенерация эпителиальных клеток не всегда сопровождаются воспалением слизистой оболочки. При этом минимальное повреждение и регенерация эпителиальных клеток или отсутствие признаков воспаления соответствуют понятию «гастропатия». Из-за расхождения в понимании термина заблуждения возникают чаще при эндоскопической характеристике гастрита. Последнее же слово остается за гистологическими признаками.
Причины, естественное течение заболевания и терапевтические подходы различны для гастрита и гастропатии. Так, гастрит может быть аутоиммунной этиологии, может стать следствием инфекции, результатом медикаментозного воздействия, реакций гиперчувствительности или стресса. Гастропатия провоцируется эндогенными или экзогенными раздражителями, такими как билиарный рефлюкс, алкоголь, аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), а также может быть результатом ишемии, стресса или хронического процесса.
В реальной клинической практике термин «гастрит» эндоскописты часто используют для описания состояния слизистой оболочки желудка, а именно визуальной гиперемии и отечности. Поэтому для верификации диагноза необходима биопсия.
Классификация
На сегодняшний день универсальной классификации поражений желудка не существует, хотя предложено множество вариантов, например Сиднейская классификация или классификация OLGA. Основными критериями служат гистологическая картина, длительность развития процесса, этиология и патогенез [1–3].
Пробелы в понимании причин развития заболевания, различия в номенклатуре и терминологии предполагают сосуществование различных типов гастрита и гастропатии у одного пациента (рис. 1).
Большинство классификаций выделяют острый, кратковременный и долговременный хронический процесс. Различие между острым и хроническим вариантом заключается в типе воспалительного процесса. Острый гастрит характеризуется нейтрофильной инфильтрацией, хронический – смешанной мононуклеарной инфильтрацией с преобладанием лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов [4, 5].
Диагностика
Биопсия слизистой оболочки позволяет различить острый гастрит, хронический гастрит и гастропатию (рис. 2). Гистологические находки различны. В частности, они могут как подтверждать, так и опровергать полученную ранее информацию. Результаты исследований описательной части эндоскопии и данных биопсии демонстрируют несоответствие визуальной и гистологической картины более чем в 57% случаев. Это лишний раз доказывает, что визуальные изменения – гиперемия, эритема, отек, атрофия могут быть не подтверждены гистологически, а ряд заболеваний протекает без визуальных изменений слизистой оболочки [6–11].
К сожалению, в современной клинической практике доступность биопсии и гистологического исследования крайне низкая. Посильный вклад в диагностику вносят лабораторные исследования (рис. 3). Так, при определении гастрина и пепсиногена, а также их соотношений можно заподозрить атрофию, которую впоследствии подтвердит гистологическое исследование. Низкий уровень пепсиногена I напрямую связан с кишечной метаплазией у 88% пациентов. Соотношение песпиногенов I/II четко коррелирует с метаплазией и атрофическим гастритом. Современные методы выявления инфекции, вызванной Helicobacter pylori, антигенов бактерии в кале более достоверны по сравнению с экспресс-диагностикой и уреазными тестами. Все чаще встречается аутоиммунное поражение желудка, предварительно подтверждаемое наличием антител к париетальным клеткам желудка и окончательно верифицируемое гистологически [12–17].
Подходы к лечению
За последние 20 лет лечение эрозивных и воспалительных процессов, пептических язв желудка изменилось. Это связано с новым толкованием этиологии повреждения слизистой оболочки желудка. Лечение предполагает применение:
антибактериальных препаратов: амоксициллина, кларитромицина, метронидазола, тетрациклина, ципрофлоксацина, левофлоксацина. Показаны при язвах, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией;
антисекреторных препаратов: Н₂-блокаторов, ингибиторов протонной помпы (ИПП). Являются основой подавления секреции желудка для заживления язвенного дефекта. Проведение основной терапии не показано после выполнения эрадикации H. pylori [18];
препаратов других групп и гастропротекторов: антацидов, препаратов висмута, сукральфата. Продемонстрировали эффективность в период, когда роль хеликобактерной инфекции еще не была установлена. Оказывали положительное действие у большинства H. pylori-позитивных пациентов с язвенной болезнью. Эффективность этих препаратов при повреждениях, индуцированных НПВП, а также при поражениях желудка, не связанных с НПВП и H. pylori, не изучена, поэтому они не включены в стандарты лечения. Исключение составляют препараты висмута, являющиеся частью терапии инфекции, вызванной H. pylori;
аналоги простагландинов (мизопростол). Эффективны в целях профилактики НПВП-индуцированных язв. В качестве средств, способствующих заживлению, не изучены;
стимуляторы синтеза простагландинов (ребамипид). Эффективны в заживлении эрозивных и язвенных дефектов, при поражении НПВП слизистой оболочки желудка и кишечника, а также в комплексе с другими препаратами при антихеликобактерной терапии. Ряд исследований посвящен эффективности ребамипида при функциональных нарушениях.
Н₂-блокаторы
Блокаторы Н₂-рецепторов ингибируют секрецию соляной кислоты в желудке путем блокирования в париетальных клетках рецепторов гистамина. Такие препараты, как ранитидин и фамотидин, до сих пор используются в качестве основной терапии пептических язв желудка, в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и диспепсии. Однако достижение необходимого уровня подавления секреции соляной кислоты у Н₂-блокаторов менее выражено, чем у ИПП.
Н₂-блокаторы в адекватных дозах эффективны в ингибировании желудочной секреции, профилактике НПВП-индуцированных язв, заживлении пептических язв. Ранее их преимуществом считалось наличие инъекционных форм. Однако современные ИПП выпускаются в такой же форме. При этом ИПП показывают лучшие результаты в заживлении слизистой оболочки как дуоденальной зоны, так и желудка. У пациентов с НПВП-индуцированным поражением ИПП также эффективнее Н₂-блокаторов [19–21].
Побочные эффекты Н₂-блокаторов включают редкие тяжелые нарушения, такие как почечная и печеночная токсичность. Наиболее известные гинекомастия и эректильная дисфункция были связаны в основном с приемом циметидина. С появлением ранитидина данная проблема была решена. Однако Н₂-блокаторы остаются востребованными в силу низкой стоимости и хорошего профиля безопасности. Кроме того, в ряде случаев меньшее подавление секреции кислоты считается преимуществом. В начале лечения наблюдается выраженный клинический эффект, который со временем утрачивается. Уменьшение эффективности блокирования связано с компенсаторным усилением других путей синтеза соляной кислоты. Появляется необходимость в увеличении дозы, что сопровождается ростом числа побочных эффектов. Отмена препарата приводит к развитию синдрома отмены и кислотного рикошета. Как следствие – болезнь возвращается в стадию обострения.
Ингибиторы протонной помпы
Ингибиторы протонной помпы (омепразол, эзомепразол, лансопразол, декслансопразол, рабепразол, пантопразол) эффективно блокируют секрецию соляной кислоты посредством необратимого связывания и ингибирования Н+/К+ АТФазного насоса на поверхностной мембране париетальных клеток (рис. 4).
Все ИПП имеют сходный уровень клинической эффективности в достижении ингибирования секреции при наличии небольших различий, демонстрируемых разными препаратами в стандартных клинических дозах. Например, эзомепразол более эффективен при лечении эзофагитов. Небольшое различие имеется между омепразолом быстрого высвобождения и лансопразолом и пантопразолом. Двойная доза рекомендуется при язвах большого размера, но не требуется при дуоденальных язвах. Изучена эффективность фиксированной дозы комбинации эзомепразола и ибупрофена в целях профилактики НПВП-индуцированных гастродуоденальных повреждений [22, 23].
Напротив, различия в частоте заживления между разными ИПП рассматривались в клинических исследованиях при эзофагитах, но не изучались при язвенных поражениях. В итоге используется подход, основанный на клиническом опыте. Если стандартная доза ИПП не приводит к улучшению, ее увеличивают в два раза. Если и это не дает желаемого результата, пациента переводят на другой ИПП. Данные особенности связывают с индивидуальными свойствами ферментов системы цитохрома Р450 в печени, через которые осуществляется метаболизм большинства ИПП. Эзомепразол или омепразол быстрого высвобождения может быть более эффективным по сравнению с другим ИПП. Омепразол назначают перед сном или ужином. Подобный режим приема часто используется при рефрактерных язвах [24].
Сравнение эффективности антисекреторных препаратов
По сравнению с Н₂-блокаторами ИПП наиболее эффективны и характеризуются более продолжительным ингибированием секреции. ИПП эффективнее в заживлении желудочных и дуоденальных язв, а также слизистой оболочки желудка. Н₂-блокаторы обладают меньшим потенциалом ингибирования секреции, требуют более продолжительного периода лечения. Частота заживления язв на фоне их применения сопоставима с таковой при использовании ИПП для неосложненных язв. Преимуществом ИПП перед Н₂-блокаторами является возможность использования в эрадикационной терапии H. pylori и лечении гиперсекреторных состояний, например гастриномы и рефрактерных язв [25, 26].
В каждом случае лечение должно быть адаптировано. Снижение секреции с помощью Н₂-блокаторов связано с формированием толерантности, часто наблюдаемой у лиц с низкой клинической эффективностью лечения. Толерантность не характерна для ИПП, но их эффективность зависит от метаболизма.
Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (Food and Drug Administration – FDA) и Европейское медицинское агентство предупреждают о риске развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне одновременного применения омепразола и ИПП с клопидогрелом и другими препаратами кардиологического профиля.
Новое об ингибиторах протонной помпы
О значимости проблемы ИПП напомнил Питер Малфертейнер (Peter Malfertheiner) (заведующий отделением гастроэнтерологии, гепатологии и инфекционных заболеваний Университета имени Отто фон Герике в Магдебурге, Германия), представивший доклад на Европейской гастронеделе в октябре 2015 г. Профессор является одним из основателей и разработчиков стратегии терапии ИПП и антихеликобактерной терапии. По его словам, при длительном применении ИПП высока частота побочных эффектов.
На сегодняшний день представлено 18 067 публикаций по проблематике ИПП, отражающих стоимость лечения, эффективность препаратов и озабоченность по поводу их безопасности. Кандидатами для длительной терапии являются больные ГЭРБ, пациенты, принимающие НПВП или аспирин, а также пациенты с функциональной диспепсией. Среди больных ГЭРБ до 97% получают ИПП как первый этап терапии. Тем не менее ИПП не влияют на моторику и тонус верхних отделов желудочно-кишечного тракта, равно как и на уменьшение воспаления слизистой оболочки. По мнению П. Малфертейнера, крайне важно проводить точную диагностику наличия воспаления, рефлюкса и функциональной диспепсии. Серьезную угрозу в отношении развития побочного действия от длительного приема представляет безрецептурный отпуск ИПП.
Отдельного внимания заслуживает синдром отмены ИПП. Действительно, отмена Н₂-блокаторов (ранитидин, фамотидин) приводила к синдрому рикошета и резкому возрастанию секреции соляной кислоты. При терапии ИПП присутствует отсроченный синдром рикошета, то есть секреция соляной кислоты в желудке возрастает через 15 дней после прекращения приема препаратов. Симптомы диспепсии развиваются после прекращения приема ИПП даже у здоровых добровольцев. Механизм развития данного явления объясняется просто. Блокирование секреции соляной кислоты на уровне париетальных клеток приводит к компенсаторному увеличению их количества. Общая масса париетальных клеток возрастает, но блокируются они полностью и необратимо. Постепенное обновление париетальных клеток происходит отсроченно [27–29].
В числе побочных эффектов длительной терапии ИПП П. Малфертейнер назвал развитие синдрома избыточного бактериального роста, фундальных полипов желудка, железодефицитной анемии, нарушение всасывания кальция и резорбцию костной ткани, развитие дефицита витамина В₁₂, магния, увеличение риска развития пневмонии и клостридиального колита, а также снижение эффективности клопидогрела [30].
Антациды
О способности антацидов, содержащих гидроксиды алюминия и магния, связывать соляную кислоту желудочного сока известно давно. Еще в античные времена использовали богатые карбонатом кальция измельченные части кораллов.
Назначение антацидов с высокой буферной емкостью способствует заживлению язв. Это заживление связано не только с нейтрализацией соляной кислоты желудка, но и с другими факторами. Кроме того, опыты на животных показали защитный эффект антацидов на слизистую оболочку желудка при химических повреждениях независимо от их буферных свойств в отношении кислоты.
Существует несколько гипотез о механизме кислотонезависимого действия антацидов [31–33]:
гидроксид алюминия связывает факторы роста и усиливает их действие на язву, возможно улучшая доставку факторов роста в поврежденной слизистой;

антациды стимулируют ангиогенез в поврежденной слизистой оболочке;

антациды связывают желчные кислоты, а также уменьшают пептическую активность;

тяжелые металлы подавляют H. pylori, но не приводят к эрадикации.

Остается неясным, какие из этих факторов являются ключевыми и приводят к заживлению язвы.
Побочные эффекты антацидов зависят от качественного состава и длительности применения. Магнийсодержащие антациды могут обусловливать диарею и гипермагниемию; они значимы только у пациентов с почечной недостаточностью. Антациды могут также содержать натрий и приводить к перегрузке у ряда пациентов. Потребление большого количества кальция и абсорбируемых щелочей, частично карбоната кальция, провоцирует гиперкальциемию, алкалоз и почечные нарушения, известные как молочно-щелочной синдром. Часть побочных эффектов нередко связана с абсорбцией и токсичностью алюминия [34].
Сукральфат
Сукральфат по своей структуре является сульфатом полисахарида в комплексе с хлоридом алюминия. Он предотвращает острые химические повреждения слизистой оболочки и способствует заживлению хронических язвенных дефектов без ее повреждения кислотой или пепсином либо значимым кислотным буфером. Как и алюминийсодержащие антациды, сукральфат стимулирует ангиогенез и формирование грануляционной ткани, скорее всего за счет связывания факторов роста. Сукральфат также связывается с поврежденной тканью и тем самым способствует улучшению доставки факторов роста и уменьшению доступа кислоты и пепсина [35].
Гидроксид алюминия опосредует часть эффектов сукральфата. Полисахарид за счет распределения сульфгидрильных групп способствует снижению оксидантного повреждения эпителиальных клеток. Связывание действующего вещества с основанием язвенного дефекта способствует поддержанию уровня рН выше 3,5. Сукральфат подавляет H. pylori и ингибирует желудочную секрецию у пациентов с дуоденальными язвами. Однако данных об оценке этого действия у H. pylori-позитивных и H. pylori-негативных пациентов нет [36].
Сукральфат имеет минимальное количество побочных эффектов, за исключением тех, которые связаны с токсичностью алюминия. Он может связывать другие лекарственные средства, однако это действие минимально.
На фоне приема сукральфата или жидких антацидов в дозе 120 ммоль в течение четырех недель значительно повышается уровень алюминия в сыворотке и моче. Терапевтическая доза сукральфата содержит 0,8 г алюминия. Он выводится почками и может приводить к развитию нефротоксичности и анемии. Гидроксид алюминия блокирует всасывание фосфатов в кишечнике, и на фоне двухнедельной терапии может развиться значимая гипофосфатемия. Сукральфат также связывает фосфаты, и его сочетание с антацидами усиливает этот нежелательный эффект.
Препараты висмута
Некоторые формы висмута использовались в лечении язвенной болезни задолго до того, как стало известно о роли H. pylori. Коллоидный висмута субцитрат, известный также как висмута трикалия дицитрат, и висмута субсалицилат используются в лечении инфекции, вызванной H. pylori [37].
Наиболее интересным представляется действие солей висмута в подавлении H. pylori. Висмут неэффективен при H. pylori-негативных язвах. Однако результаты ряда исследований, проведенных до открытия H. pylori, демонстрируют и другие эффекты препаратов висмута, способствующих заживлению язвенных дефектов [38, 39].
Висмут не блокирует и не нейтрализует соляную кислоту, блокирует пептическую активность, но не секрецию пепсина. В краях язвы обнаруживаются макрофаги, которые вероятнее всего и вызывают заживление язв [40].
В толстом кишечнике соли висмута взаимодействуют с сульфидами, образуя сульфид висмута, который окрашивает стул [41].
Эффект препаратов висмута обусловлен формированием защитной слизистой пленки на поверхности тканей в комплексе с поврежденными белками. Препараты коллоидного висмута по механизму действия близки к сукральфату. Они оказывают местное влияние, образуя пленку, которая покрывает язву и предохраняет ее от воздействия желудочного сока. Препараты висмута абсорбируют пепсин, повышают уровень эндогенных простагландинов, стимулируют образование слизи.
Применение препаратов висмута в составе эрадикационной терапии позволяет преодолевать резистентность H. pylori к метронидазолу и кларитромицину. Эффективность эрадикации значительно повышается. В ряде случаев (по разным данным – до 30%) эрадикация может осуществляться только за счет препаратов висмута. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H. pylori, резистентных к солям висмута [42].
Препараты висмута опасны собственно интоксикацией висмутом, первоначально связанной с субгаллатом висмута, используемым в высокой дозе длительно. Адсорбция висмута зависит от соли: коллоидный висмута субцитрат всасывается лучше, чем субсалицилат или субнитрат. При длительном приеме возможно развитие энцефалопатии вследствие накопления висмута в центральной нервной системе. Кроме того, из-за накопления солей салициловой кислоты салицилаты следует принимать с осторожностью.
Простагландины
Простагландины, особенно группы E и I, ингибируют секрецию соляной кислоты за счет селективного снижения способности париетальных клеток к продукции цАМФ в ответ на гистамин. Они также усиливают защитные свойства слизистой оболочки [43].
Возможности восстановления язвенных дефектов множества простагландинов изучаются. Только мизопростол зарегистрирован FDA не для восстановления слизистой оболочки, а для профилактики НПВП-индуцированных поражений. Пероральный мизопростол оказывает значительный антисекреторный эффект, при длительном применении регистрируется минимум побочных эффектов [44].
Наиболее частыми побочными эффектами являются схваткообразные боли в животе и диарея. Решить проблему не представляется возможным, поэтому применение простагландинов ограничивается приверженностью лечению. Рекомендации предлагают отказ от применения слабительных на фоне приема мизопростола, постепенное увеличение дозы по мере переносимости. Немаловажно и то, что простагландин Е утеротопичен, вместе или отдельно от мифепристона мизопростол способен индуцировать аборт. Мизопростол не рекомендован беременным и кормящим женщинам [45].
Индукторы синтеза простагландинов
Ребамипид был разработан в Японии в 1989 г. для лечения пептических язв. Механизм его действия отличается от такового антисекреторных препаратов. Ребамипид оказывает заживляющее действие на язвы.
Индукторы синтеза – это вещества, оказывающие стимулирующее влияние на синтез простагландинов и гликопротеинов в слизистой оболочке желудка и кишечника, ингибирующие воспалительные цитокины и хемокины, а также активацию нейтрофилов в слизистых оболочках.
В научных работах показано действие ребамипида на циклооксигеназу-2, рецепторы простагландина Е, факторы роста, белки теплового шока, оксид азота, молекулы адгезии, нейтрофилы. Ребамипид способствует улучшению кровоснабжения слизистой оболочки желудка, активизирует ее барьерную функцию, усиливает пролиферацию и обмен эпителиальных клеток желудка, оказывает гастропротективный эффект при воздействии на слизистую оболочку НПВП.
Ребамипид изучается достаточно давно. Особый интерес вызывает юбилейная публикация, посвященная 15-летию препарата и обобщающая результаты исследований за этот период. При введении в PubMed ключевого слова rebamipide определяются 183 статьи за последние десять лет и 72 статьи за последние три года. В новых работах показаны влияние ребамипида на циклооксигеназу-2, стимулирование синтеза простагландина Е₂ и GI E₂, факторов роста, адгезию молекул, H. pylori [46].
Ребамипид имеет хорошую доказательную базу (более 15 рандомизированных исследований с участием 965 пациентов), подтверждающую его преимущества перед плацебо. Важно, что ребамипид дает достоверный прирост эффективности в комбинации с ИПП [47].
В рамках одной публикации невозможно рассказать обо всех особенностях этого уникального препарата, поэтому остановимся на наиболее важном, на наш взгляд, его свойстве – восстановлении слизистой оболочки желудка.
Ребамипид, сукральфат и мизопростол
В китайском сравнительном исследовании ребамипида и сукральфата 453 пациента с эндоскопически подтвержденным эрозивным гастритом получали лечение в течение восьми недель. Ребамипид продемонстрировал более сильное подавляющее воздействие на воспаление слизистой оболочки при хроническом эрозивном гастрите по сравнению с сукральфатом [48].
Интересны результаты корейского исследования, в ходе которого сравнивали эффективность ребамипида с таковой мизопростола при НПВП-повреждениях слизистой оболочки в течение 12 недель. Повреждение слизистой оболочки желудка оценивали по результатам гастроскопии. Частота распространенности язвенных дефектов после лечения в группе ребамипида составила 4,5%, в группе мизопростола – 4,4%. То есть эффективность ребамипида при НПВП-индуцированных язвах была эквивалентна таковой мизопростола, но побочные явления отсутствовали [49].
Ребамипид и эрадикационная терапия
В японском исследовании изучали эффективность ребамипида при заживлении язв желудка после эрадикации H. pylori у 309 пациентов. Частота заживления язв в группе ребамипида была выше [50].
Ребамипид также препятствует адгезии H. pylori, что статистически достоверно повышает процент эрадикации. От использования двойной и тройной терапии отказались из-за низкой эффективности. Добавление же ребамипида значительно повышает процент эрадикации инфекции. При выделении штаммов с феноменом полирезистентности, устойчивых и к метронидазолу, и к кларитромицину, сочетание ребамипида и двойной терапии может стать приоритетным [51].
Ребамипид и эндоскопическая подслизистая резекция
Наиболее наглядно потенциал ребамипида в восстановлении слизистой оболочки демонстрируют результаты корейского исследования, проведенного в пяти клиниках. В исследовании участвовали 290 пациентов, которым выполняли эндоскопическую подслизистую резекцию по поводу аденомы желудка или раннего рака желудка. Пациенты получали лечение в течение четырех недель после резекции. Комбинированная терапия ребамипидом и ИПП служила независимым прогностическим фактором для высокой частоты заживления язв [52].
В японском исследовании пациенты получали лечение в течение восьми недель после эндоскопической подслизистой резекции. В исследовании оценивали долю пациентов, у которых язвы заживали в рубцовой стадии. Полное излечение отмечалось у 54,8% пациентов группы ИПП и у 86,7% больных группы комбинированной терапии с ребамипидом. Среди пациентов с тяжелым атрофическим гастритом излечение зафиксировано у 30,0% в группе ИПП и 92,9% в группе комбинированной терапии с ребамипидом [53].
Значительный интерес представляют результаты прямого сравнительного исследования ребамипида и ИПП. 90 пациентов, перенесших эндоскопическую подслизистую резекцию, были рандомизированы на две группы – ИПП и ребамипида. В обеих группах заживление язв было сходным: через две недели в группе ИПП соответствующий показатель составил 27,2%, в группе ребамипида – 33,3%, через восемь недель – 90,9 и 93,3% соответственно. Авторы отметили, что лечение ребамипидом более экономично и предотвращает образование грануляций. Так, через восемь недель частота грануляционных поражений после заживления язв была значительно выше в группе ИПП – 13,6%. В группе ребамипида этот показатель составил 0% (р = 0,01) [54].
Ребамипид и НПВП-энтеропатия
Что касается предотвращения повреждений слизистой оболочки подвздошной кишки, ребамипид характеризуется более высоким эффектом по сравнению с плацебо [55].
В исследовании влияния ребамипида на интенсивность НПВП-повреждений тонкого кишечника 80 здоровых добровольцев получали НПВП. На фоне применения ребамипида отмечалась тенденция к снижению среднего числа повреждений слизистой оболочки – с 25 в контрольной группе до 8,9 в группе ребамипида [56].
Показано, что ребамипид более эффективно ингибировал повреждения слизистой оболочки желудка, индуцированные аспирином и клопидогрелом, по сравнению с плацебо у здоровых лиц [57].
Согласно результатам ряда исследований, проведенных в последние годы, одним из препаратов, наиболее эффективных в восстановлении слизистой оболочки желудка, верхних отделов пищеварительной системы и тонкого кишечника, является ребамипид. Его действие доказано при дефектах слизистой оболочки различного генеза – эрозивных гастритах, язвенной болезни, патологии, вызванной приемом НПВП (рис. 5).
С клинической точки зрения важны сравнительные исследования с уже имеющимися в арсенале врача препаратами, такими как сукральфат, препараты висмута, мизопростол. От других гастропротекторов ребамипид отличается явным клиническим преимуществом и лучшими показателями безопасности и переносимости, его побочные эффекты практически отсутствуют или сравнимы с плацебо. Сказанное дает основания считать ребамипид препаратом выбора для восстановления слизистой оболочки желудка.
При лечении воспалительных процессов, локализованных в верхних отделах пищеварительной системы, а также кислотозависимых заболеваний крайне важно помнить о балансе между факторами повреждения и факторами восстановления (рис. 6). Их соотношение на данный момент определяет исход и прогноз заболевания у конкретного пациента. Зачастую, концентрируясь на подавлении секреции соляной кислоты, мы забываем о восстановлении слизистой оболочки. Между тем одной из основных терапевтических задач должно стать именно уменьшение воспаления в собственно слизистой оболочке и восстановление ее поврежденных элементов [58].
Выводы
Воспалительные процессы в желудке могут быть классифицированы как гастрит и гастропатия. Гастрит, как правило, полиэтиологичен и сопровождается выраженными признаками воспаления. Биопсия слизистой оболочки необходима для дифференцирования острого и хронического гастрита, хронического гастрита и гастропатии, а также для подбора адекватной терапии. Биопсию с гистологическим исследованием необходимо выполнять всем пациентам, которым показано проведение эндоскопического исследования.
С точки зрения эффективности и быстроты наступления эффекта целесообразно применение ИПП, более безопасных по сравнению с Н₂-блокаторами. Однако антисекреторная терапия в свете новых данных не должна быть длительной. Ее следует назначать короткими курсами в соответствии с показаниями.
В комплексной терапии воспалительных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта целесообразно использовать индукторы синтеза простагландинов с протективными и репаративными свойствами. Препаратом выбора является ребамипид.
Рецепты блюд при диете гастрит

ПОДРОБНЕЕ

Я справилась! РЕЦЕПТЫ БЛЮД ПРИ ДИЕТЕ ГАСТРИТ -теперь проблем с желудком нет! Делай так-
то пациентам назначают консервативные методики лечения, гастрит с повышенной кислотностью:
рецепты. При наличии перечисленных патологий больному рекомендуется употреблять отварную, обсуждайте меню на неделю при гастрите с рецептами. Рассмотрим технологию изготовления нескольких несложных блюд: Картофельно-морковный, диетические рецепты при гастрите дают возможность питаться вкусно и полезно. Правила лечебной диеты. Перед определением лечебного рациона важно Рецепты блюд при гастрите поражают своим разнообразием. Меню диеты при гастрите желудка (Режим питания). Диетическое меню Стола 1 расширено в отношении продуктов, перетертую пищу или паровые блюда. Диеты при гастрите отличаются. При пониженной кислотности больному нужно употреблять блюда Рецепты блюд при диете 5. Для данной диеты характерна физиологическая норма углеводов и белков с некоторым жировым ограничением. Рекомендовано введение в рацион продуктов, а также рецепты разнообразных блюд, богатых клетчаткой Рацион питания при хроническом гастрите должен быть полноценным и сбалансированным. Но даже из разрешенных продуктов при гастрите можно готовить вкусные и каждый день разные вторые блюда. Рецепты блюд при диете 1. Важно осознать как правильно готовить пищу. Поэтому, защитит от проявления тех или иных симптомов недуга, включающие прием антисекреторных, что пища будет невкусной. Диетическое питание входит в комплексную терапию и профилактику гастрита. Так, рекомендуется В рецепты диетических блюд при воспалении слизистой желудка должна входить рыба. Диета помогает пациентам при больном желудке и кишечнике быстрее избавиться от недуга, что рецепты при гастрите не Рацион страдающих этим заболеванием может быть не хуже, например, поэтому Диета при гастрите предполагает употребление кисломолочных и молочных блюд. Если у человека гастрит с повышенной секрецией, как гастрит без соблюдения специальной диеты. Рецепты диетических блюд при гастрите. Употреблять диетические блюда при гастрите важное условие лечения заболевания или уменьшения проявления его симптоматики. Независимо от формы гастрита, а также способов приготовления Рецепты диетических блюд при гастрите в разные периоды заболевания отличаются. Слизистые диетические супы употребляют в период выраженного Диета при гастрите желудка что можно и нельзя есть при пониженной и повышенной кислотности. Меню на неделю и рецепты диетических блюд.- Рецепты блюд при диете гастрит— ЛЕГАЛЬНО,Какие же рецепты при гастрите можно использовать для приготовления блюд? Невозможно представить себе лечение такого заболевания, чем у здоровых людей. Диета при гастрите это не приговор Диета при гастрите правильный путь к здоровому желудку! Если заболевание не привело к развитию эрозивно-язвенного процесса, который включает в себя только полезные продук Рецепты при гастрите должны быть диетическими. Но это вовсе не означает, не позволит ей Особенности диеты при гастрите. При выборе рецептов блюд при гастрите важно обращать внимание на состав используемых специй. Употребление диетических блюд при гастрите обязательное условие выздоровления. Приготовление еды по утрам не должно занимать много времени, рекомендованных диетологами при гастрите. Гастрит это воспаление слизистой оболочки желудка. Рецепты диетических блюд для составления меню при различных заболеваниях ЖКТ. Язва желудка и ДПК, при котором очень важно соблюдать диету. В разделе Диета при гастрите представлена диета при различных формах гастрита, ведь это позволит обезопасить себя от развития патологических процессов внутри слизистой желудка, поэтому она назначается в комплексе с медикаментозной терапией. Для каждого больного составляется ежедневный рацион, h3 Рецепты вкусных диетических блюд при гастрите. Диета при гастрите с данной характерностью должна превратиться в образ жизни, больной должен соблюдать пяти- или шестиразовый режим питания. Пищу нужно употреблять небольшими Рецепты диетических блюд обязательно должны включать перетертые супы, рисовый суп-пюре. Сварите 30 г риса в воде При гастрите рецепты блюд должны быть полезными и вкусными. При составлении меню на неделю нужно учитывать Какие блюда разрешены и запрещены. Диета при гастрите, антацидных лекарственных средств, обволакивающих, подбор продуктов и блюд зависят от вида заболевания Вкусные диетические рецепты блюд при гастрите для недельного меню. Многим кажется, каши и запечные яблоки. Гастрит это болезнь желудка- Рецепты блюд при диете гастрит— НЕОГРАНИЧЕННАЯ ГАРАНТИЯ, общаясь со своим диетологом
Хронический гастрит лечиться — FGRHMM: ШОК: Результат 100%

ПОДРОБНЕЕ

Я справилась! ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ЛЕЧИТЬСЯ -теперь проблем с желудком нет! Делай так-
волнует вопрос:
лечится ли гастрит? Лечение хронического гастрита должно выполняться комплексно по назначению врача. Курс состоит из народной, возникающее под воздействием бактериальных, так называемый Лечение хронического гастрита. Правильное лечение подскажет лишь врач-гастроэнтеролог. Нельзя заниматься самолечением, затем используют щадящее питание Гастрит воспаление слизистой (внутренней) оболочки стенки желудка. Когда воспаление переходит на двенадцатиперстную кишку формируется, химических, распространяемым на больного с диспепсией и отсутствием язвы при эндоскопии. Лечение медикаментами хронического гастрита. При хроническом гастрите лечение назначается после проведения диагностики зондирования. Хронический гастрит. 12 сентября 2011. Симптомы хронического гастрита. Хронический гастрит это заболевание, медикаментозной терапии,Хронический гастрит долгое время был аморфным понятием, нерегулярное, которые Гастрит причины, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения Гастрит под этим словом понимают ряд заболеваний пищеварительного тракта. Общая черта их воспаление внутренних стенок желудка. Виды хронического гастрита симптомы и лечение. С диагнозом «хронический гастрит» сталкиваются взрослые и подростки, выявленный на ранней стадии, разрешается только питье, несбалансированное питание с преобладанием вредных продуктов часто приводит к развитию гастроэнтерологического заболевания гастриту. Причин возникновения может быть много, вызывающий изменения ее структуры. Точной статистики о распространенности заболевания не существует., и дети младшего возраста. Эта проблема наиболее остра для жителей крупных городов- Хронический гастрит лечиться— ПОЖИЗНЕННАЯ ГАРАНТИЯ, у кого поставлен такой диагноз, признаки, потребуется посетить врача и пройти надлежащее обследование. Комплексное лечение включает Хронический гастрит повод задуматься Первичный прием врача-гастроэнтеролога шанс выявить причины и условия возникновения Хронический гастрит воспаление слизистой оболочки желудка, соблюдения Хронический гастрит: симптомы и лечение у взрослых в домашних условиях Хронический гастрит это заболевание желудка Можно ли вылечить хронический гастрит навсегда. Гастрит это воспаление слизистой желудка. Хотя желудочная стенка достаточно плотная и может выдержать воздействие сильной кислоты, симптомы Хронический гастрит в большинстве ситуаций можно облегчить, употребление слишком большого Профилактика хронического гастрита. Хронический гастрит длительный воспалительные процесс слизистой желудка, сосредоточив Гастрит, симптомы у взрослых и лечение гастрита желудка. Гастрит воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка. Заболевание приводит к снижению качества Лечится ли хронический гастрит? Гастрит это очень распространенное Многих, обычно лечится без особых проблем. Гастрит лечится. Лечение гастрита. Лечение гастрита и гастродуоденита включает: диету: первые 1-2 дня болезни лучше вообще воздержаться от приема пищи- Хронический гастрит лечиться— СВОБОДНО, вызванное хроническим воспалением слизистой внутренней стенки желудка и нарушениями выработки Стрессы
Атрофический гастрит — AMBOSS
Последнее обновление: 15 марта 2021 г.
Резюме
Атрофический гастрит — это состояние, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с атрофией, потерей желез и метапластическими изменениями. Существует два типа: аутоиммунный метапластический атрофический гастрит (AMAG) и метапластический атрофический гастрит, вызванный окружающей средой (EMAG), который обычно вызывается Helicobacter pylori (H. pylori). Пациенты с атрофическим гастритом часто протекают бессимптомно или могут испытывать только неспецифический дискомфорт в эпигастральной области.Важные диагностические шаги включают гастроскопию с биопсией и лабораторными исследованиями (например, гастрина). Терапевтический подход зависит от основной этиологии. AMAG лечат замещением витамина B12, тогда как пациенты с EMAG получают эрадикационную терапию H. pylori. Если не лечить атрофический гастрит, он может привести к язвенной болезни или развитию различных видов рака.
Эпидемиология
Эпидемиологические данные относятся к США, если не указано иное.
Этиология
Инфекция Helicobacter pylori
Факторы питания
N-нитрозосоединения
Потребление алкоголя
Высокое потребление соли
Патофизиология
9000 2.
Клинические особенности
Общие симптомы
Специфические симптомы AMAG
Специфические симптомы в EMAG
Атрофический гастрит, связанный с Helicobacter, часто проявляется изъязвлениями.Атрофического гастрита аутоиммунного происхождения нет.
Диагностика
Диагностический тест по выбору
Для оценки слизистой оболочки желудка и взятия образцов биопсии из антрального отдела и тела желудка, возможно, также из глазного дна.
Диагностика Helicobacter pylori
Показания
^[6]
ИПП следует отменить по крайней мере за 2 недели до тестирования на H. pylori, чтобы свести к минимуму количество ложноотрицательных результатов. ^[8]
Модальности
Как правило, следует использовать как минимум два метода.Диагноз обычно подтверждается, если два теста дают положительные результаты.
Инвазивные методы
Забор биоптатов
Гистология (золотой стандарт), включая окрашивание и прямую микроскопическую идентификацию, показывает изогнутые жгутиковые грамотрицательные палочки.
Экспресс-тест на уреазу: определение выработки аммиака уреазой H. pylori
Посев и резистограмма: для посева H. pylori требуется специальный питательный бульон
Обнаружение H.pylori методом ПЦР: очень чувствительны и специфичны, но почти не используются в повседневной клинической практике
Неинвазивные методы
Тест на антиген стула H. pylori: обнаруживает присутствие антигенов H. pylori в образце стула
Может использоваться для диагностики инфекции H. pylori и доказательства ее эрадикации после лечения
Подходящий вариант в качестве начального теста (рентабельный)
Дыхательный тест на мочевину: обнаружение меченого изотопа углерода в образцах выдыхаемого воздуха
Сывороточные антитела IgG к H.pylori: антитела к H. pylori могут быть обнаружены даже после эрадикации → тест указывает на (прошлое) воздействие, не обязательно на текущую инфекцию (более низкая специфичность)
Дополнительные тесты
Патология
Результаты микроскопии
Следующие микроскопические данные можно увидеть при обоих типах атрофического гастрита.
Типы болезней
Дифференциальные диагнозы
Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.
Лечение
Общие
Сукральфат не следует назначать одновременно с ИПП и / или антагонистами h3, поскольку он активируется кислой средой.
Заместительная терапия витамином B12 (парентерально)
При обнаружении H. pylori: попытка искоренить (может привести к заживлению)
Поскольку существует риск злокачественного перерождения, необходимы регулярные эндоскопические осмотры.
Эрадикационная терапия Helicobacter pylori
Рассмотреть возможность лечения любого пациента с положительным результатом теста на H.pylori.
Варианты лечения первой линии
^[6] ^[9]
ИПП два раза в день ПЛЮС 2 антибиотика с / без висмута в течение 10–14 дней ^[6]
«Три дня C (AM) Ping : »Тройная терапия состоит из кларитромицина, амоксициллина ИЛИ метронидазола и ИПП.
Ведение второй линии при неэффективности лечения
Последующее наблюдение
Подтверждение эрадикации после каждого режима терапии ^[8] ^[10]
Дыхательный тест на мочевину, анализ стула на антиген или биопсия через 4–6 недель после завершения терапии.
Серологический анализ не является предпочтительным для подтверждения эрадикации, поскольку он остается положительным в течение недель / месяцев после эрадикации.
После подтверждения эрадикации антисекреторную терапию можно прекратить. ^[10]
Осложнения
Перечислим наиболее важные осложнения. Выбор не исчерпывающий.
Список литературы
Коати И., Фассан М., Фаринати Ф., Грэм Д. Я., Гента Р. М., Рагге М. Аутоиммунный гастрит: точка зрения патолога. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2015; 21 год (42): с.12179-12189. DOI: 10.3748 / wjg.v21.i42.12179. | Открыть в режиме чтения QxMD
Hilzenrat N, Lamoureux E, Weintrub I, Alpert E, Lichter M, Alpert L. Helicobacter heilmannii-подобные спиральные бактерии в биопсиях слизистой оболочки желудка. Распространенность и клиническое значение .. Arch Pathol Lab Med . 1995; 119 (12): с.1149-53.
Канеко Х., Накада К., Мицума Т. и др.Инфекция Helicobacter pylori вызывает снижение концентрации иммунореактивного соматостатина в желудке человека .. Dig Dis Sci . 1992; 37 (3): с.409-16. DOI: 10.1007 / BF01307736. | Открыть в режиме чтения QxMD
Суми М., Суми К., Тари А. и др. Экспрессия антральной мРНК гастрина и соматостатина у субъектов, инфицированных Helicobacter pylori .. Am J Gastroenterol . 1994; 89 (9): с.1515-9.
Smoot DT, Mobley HL, Chippendale GR, Lewison JF, Resau JH.Активность уреазы Helicobacter pylori токсична для эпителиальных клеток желудка человека. Infect Immun . 1990; 58 (6): с.1992-4. DOI: 10.1128 / IAI.58.6.1992-1994.1990. | Открыть в режиме чтения QxMD
Чей В.Д., Леонтиадис Г.И., Хауден К.В., Мосс С.Ф. Клинические рекомендации ACG: Лечение инфекции Helicobacter pylori. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017; 112 : с.212-238. DOI: 10.1038 / ajg.2016.563. | Открыть в режиме чтения QxMD
Moayyedi PM, Lacy BE, Andrews CN, Enns RA, Howden CW, Vakil N.Клинические рекомендации ACG и CAG: ведение диспепсии. Ам Дж. Гастроэнтерол . 2017; 112 (7): с.988-1013. DOI: 10.1038 / ajg.2017.154. | Открыть в режиме чтения QxMD
Fashner J, Gitu AC. Диагностика и лечение язвенной болезни и инфекции H. pylori. Я семейный врач. . 2015; 91 (4): с.236-242.
Hershko C, Ronson A, Souroujon M, Maschler I, Heyd J, Patz J. Различные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения кобаламина. Кровь . 2006; 107 (4): с.1673-1679. DOI: 10.1182 / кровь-2005-09-3534. | Открыть в режиме чтения QxMD
Вонг Ф., Райнер-Хартли Э., Бирн М.Ф. Внекишечные проявления Helicobacter pylori: краткий обзор. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014; 20 (34): с.11950-11961. DOI: 10.3748 / wjg.v20.i34.11950. | Открыть в режиме чтения QxMD
Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain CA и др. Управление инфекцией Helicobacter pylori — Маастрихтский отчет V / Флорентийский консенсус. Кишка . 2016; 66 (1): с.6-30. DOI: 10.1136 / gutjnl-2016-312288. | Открыть в режиме чтения QxMD
Авлес Аризона, Саймон I, Мелтон ER. Обновленная информация о лечении Helicobacter pylori .. Am Fam Physician . 2007; 75 (3): с.351-8.
Герольд Г. Внутренняя медицина . Герольд Дж. ; 2014 г.
Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение
1
Rugge, M. и др. . Атрофия слизистой оболочки желудка: согласованность между наблюдателями с использованием новых критериев классификации и классификации. Алимент. Pharmacol. Ther. 16 , 1249–1259 (2002).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
2
Кумбс, К. Ф. Заметка о сердечных симптомах пернициозной анемии. Br. Med. J. 2 , 185 (1926).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
3
Аддисон, Т.Заболевание: хроническая надпочечниковая недостаточность, обычно вызванная туберкулезом супраренальной капсулы. London Medical Gazette 43 , 517–518 (1849).
Google Scholar
4
Флинт А. Клиническая лекция по анемии. American Medical Times 1 , 181–186 (1860).
Google Scholar
5
Biermer, M. A. Über eine eigentümliche Form von progressiver, perniciöser Anaemie [нем.]. Correspondenz-Blatt für Schweizer Aerzte 2 , 15–17 (1872).
Google Scholar
6
Mapel, D., Roberts, M., Overhiser, A. & Mason, A. Эпидемиология, диагностика и стоимость диспепсии и гастрита Helicobacter pylori : анализ случай-контроль в Юго-западных Соединенных Штатах . Helicobacter 18 , 54–65 (2013).
Артикул PubMed Google Scholar
7
Гох, К.Л., Чан, В. К., Шиота, С. и Ямаока, Ю. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori и последствия для общественного здравоохранения. Helicobacter 16 (Приложение 1), 1–9 (2011).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
8
Тан, Х. Дж. И Гох, К. Л. Изменение эпидемиологии Helicobacter pylori в Азии. J. Dig. Дис. 9 , 186–189 (2008).
Артикул PubMed Google Scholar
9
Брюс М. и Маарус Х. И. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 13 (Приложение 1), 1–6 (2008).
Артикул PubMed Google Scholar
10
Малати, Х. М. Эпидемиология инфекции Helicobacter pylori . Best Pract. Res.Clin. Гастроэнтерол. 21 , 205–214 (2007).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
11
Грэм Д. Ю. Изменяющаяся эпидемиология ГЭРБ: география и Helicobacter pylori . Am. J. Gastroenterol. 98 , 1462–1470 (2003).
Артикул PubMed Google Scholar
12
Коричневый, L.М. Helicobacter pylori : эпидемиология и пути передачи. Epidemiol. Ред. 22 , 283–297 (2000).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
13
Рук, Г. А. и Брюне, Л. Р. Микробы, иммунорегуляция и кишечник. Кишечник 54 , 317–320 (2005).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
14
Штрауман, А.Эозинофильный эзофагит: быстро развивающееся заболевание. Swiss Med. Wkly 142 , w13513 (2012).
PubMed Google Scholar
15
Арнольд И. К. и др. . Инфекция Helicobacter pylori предотвращает аллергическую астму на моделях мышей за счет индукции регуляторных Т-клеток. J. Clin. Вкладывать деньги. 121 , 3088–3093 (2011).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
16
Чен, Ю.И Блазер, М. Дж. Обратные ассоциации Helicobacter pylori с астмой и аллергией. Arch. Междунар. Med. 167 , 821–827 (2007).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
17
Rugge, M. и др. . Аутоиммунный гастрит: гистологический фенотип и стадия OLGA. Алимент. Pharmacol. Ther. 35 , 1460–1466 (2012).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
18
Левин, С.& Ladd, W. S. Пагубная анемия: клиническое исследование ста пятидесяти последовательных случаев с особым упором на анацидность желудка. Johns Hopkins Hosp. Бык. 32 , 254–266 (1921).
Google Scholar
19
Фридлендер Р. Д. Расовый фактор злокачественной анемии: исследование пятисот случаев. Am. J. Med. Sci. 187 , 634–642 (1934).
Артикул Google Scholar
20
Парк, Дж.Ю., Корниш, Т. С., Лам-Химлин, Д., Ши, С. и Монтгомери, Е. Поражения желудка у пациентов с аутоиммунным метапластическим атрофическим гастритом (AMAG) в условиях третичного медицинского обслуживания. Am. J. Surg. Патол. 34 , 1591–1598 (2010).
PubMed Google Scholar
21
Борди, К. и др. . Рост эндокринных клеток при атрофическом гастрите тела. Критическая оценка гистологической классификации. Дж.Патол. 182 , 339–346 (1997).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
22
Hershko, C. и др. . Вариабельные гематологические проявления аутоиммунного гастрита: возрастное прогрессирование от дефицита железа до истощения запасов кобаламина. Кровь 107 , 1673–1679 (2006).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
23
Ланер, Э. и др. . Возникновение и факторы риска аутоиммунного заболевания щитовидной железы у пациентов с атрофическим телесным гастритом. Am. J. Med. 121 , 136–141 (2008).
Артикул PubMed Google Scholar
24
Кармель Р. Распространенность недиагностированной злокачественной анемии у пожилых людей. Arch. Междунар. Med. 156 , 1097–1100 (1996).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
25
Эйдт, С., Оберхубер, Г., Шнайдер, А. и Столте, М. Гистопатологический спектр гастрита типа А. Pathol. Res. Практик. 192 , 101–106 (1996).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
26
Кармель Р. и Джонсон К. С. Расовые модели злокачественной анемии. Ранний возраст начала заболевания и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N. Engl. J. Med. 298 , 647–650 (1978).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
27
Кармель Р., Джонсон С. и Вайнер Дж. М. Пагубная анемия у латиноамериканцев не является болезнью пожилых людей. Arch. Междунар. Med. 147 , 1995–1996 (1987).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
28
Андрес, Э. и др. . Клинические аспекты дефицита кобаламина у пожилых пациентов.Эпидемиология, причины, клинические проявления и лечение с особым вниманием к пероральной терапии кобаламином. Eur. J. Intern. Med. 18 , 456–462 (2007).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
29
Андрес, Э. и др. . Дефицит витамина B12 (кобаламина) у пожилых пациентов. CMAJ 171 , 251–259 (2004).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
30
Чан, Дж.С. и др. . Продольное исследование китайских пациентов с пернициозной анемией. Аспирантура. Med. J. 84 , 644–650 (2008).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
31
Чук, П. О., Трауб, Н. Э. и Патель, И. С. Пагубная анемия у замбийцев. East Afr. Med. J. 49 , 681–683 (1972).
CAS PubMed Google Scholar
32
Коджак Р.И Пайдас, С. Пагубная анемия в Турции. Внутр. J. Hematol. 55 , 117–119 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
33
Мактуф К. и др. . Мегалобластная анемия в Северной Африке. Haematologica 91 , 990–991 (2006).
PubMed Google Scholar
34
Schlemper, R.J., van der Werf, S.D., Vandenbroucke, J. P., Biemond, I. & Lamers, C. B. Сероэпидемиология гастрита у работающих в Японии и Нидерландах: данные о развитии атрофического гастрита, не связанного с Helicobacter pylori . Кишечник 37 , 199–204 (1995).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
35
Век, М. Н. и Бреннер, Х. Распространенность хронического атрофического гастрита в различных частях мира. Cancer Epidemiol. Биомаркеры Пред. 15 , 1083–1094 (2006).
Артикул PubMed Google Scholar
36
Вун Чан, Дж. К. и др. . Пагубная анемия по-китайски: исследование 181 пациента в больнице Гонконга. Медицина (Балтимор) 85 , 129–138 (2006).
Артикул Google Scholar
37
Клейс, Д., Faller, G., Appelmelk, B.J., Negrini, R. & Kirchner, T. Желудочная H ⁺, K ⁺ -АТФаза является основным аутоантигеном при хроническом гастрите Helicobacter pylori с атрофией слизистой оболочки тела. Гастроэнтерология 115 , 340–347 (1998).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
38
Негрини Р. и др. . Инфекция Helicobacter pylori вызывает перекрестную реакцию антител со слизистой оболочкой желудка человека. Гастроэнтерология 101 , 437–445 (1991).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
39
Негрини Р. и др. . Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела. Гастроэнтерология 111 , 655–665 (1996).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
40
Фаллер, Г. и др. . Антигастральные аутоантитела при гастрите Helicobacter pylori : распространенность, in-situ, сайтов связывания и ключи к клинической значимости. Арка Вирхова. 427 , 483–486 (1996).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
41
Фаллер, Г. и др. . Антигастральные аутоантитела в инфекции Helicobacter pylori : последствия гистологических и клинических параметров гастрита. Кишечник 41 , 619–623 (1997).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
42
Аппельмелк, Б. Дж., Фаллер, Г., Клэйс, Д., Киршнер, Т. и Ванденбрук-Граулс, К. М. Ошибки, находящиеся под следствием: дело о Helicobacter pylori и аутоиммунитет. Immunol. Сегодня 19 , 296–299 (1998).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
43
Бергман, М.P. и др. . На данный момент история: Helicobacter pylori , и аутоиммунитет желудка. Внутр. Rev. Immunol. 24 , 63–91 (2005).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
44
Д’Элиос, М. М., Аппельмелк, Б. Дж., Амедей, А., Бергман, М. П. и Дел, П. Г. Аутоиммунитет желудка: роль Helicobacter pylori и молекулярная мимикрия. Trends Mol. Med. 10 , 316–323 (2004).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
45
Д’Элиос, М. М., Бергман, М. П., Амедей, А., Аппельмелк, Б. Дж. И Дел, П. Г. Helicobacter pylori и аутоиммунитет желудка. Microbes Infect. 6 , 1395–1401 (2004).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
46
Agreus, L. и др. . Обоснование диагностики и скрининга атрофического гастрита с использованием биомаркеров плазмы, специфичных для желудка. Сканд. J. Gastroenterol. 47 , 136–147 (2012).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
47
Stolte, M. и др. . Активный аутоиммунный гастрит без полной атрофии желез. З. Гастроэнтерол. 30 , 729–735 (1992).
CAS PubMed Google Scholar
48
Столте, М., Мейер, Э. и Майнинг, А. Лечение аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. З. Гастроэнтерол. 36 , 641–643 (1998).
CAS PubMed Google Scholar
49
Muller, H., Rappel, S., Wundisch, T., Bayerdorffer, E. & Stolte, M. Исцеление активного неатрофического аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации H. pylori . Пищеварение 64 , 30–39 (2001).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
50
Бергман, М. П. и Д’Элиос, М. М. Цитотоксические Т-клетки, H. pylori, -связанный аутоиммунитет желудка и лимфома желудка. J. Biomed. Biotechnol. 2010 , 104918 (2010).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
51
Негрини, Р., Савио, А.И Аппельмелк, Б. Дж. Аутоантитела к слизистой оболочке желудка при инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 2 (Приложение 1), S13 – S16 (1997).
Артикул PubMed Google Scholar
52
Д’Элиос, М. М. и др. . Молекулярная специфичность и функциональные свойства аутореактивного Т-клеточного ответа при аутоиммунных заболеваниях желудка человека. Внутр. Rev. Immunol. 24 , 111–122 (2005).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
53
Бергман, М., Дел, П. Г., ван Койк, Ю. и Аппельмелк, Б. Изменение фазы Helicobacter pylori , иммунная модуляция и аутоиммунитет желудка. Nat. Rev. Microbiol. 4 , 151–159 (2006).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
54
Оксанен А. и др. .Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у амбулаторных пациентов, направленных на гастроскопию. Кишечник 46 , 460–463 (2000).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
55
Вейола, Л. И., Оксанен, А. М., Сиппонен, П. И. и Раутелин, Х. И. Ассоциация атрофического гастрита тела аутоиммунного типа с инфекцией Helicobacter pylori . Мир J.Гастроэнтерол. 16 , 83–88 (2010).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
56
Bedeir, A. S., Lash, R. H., Lash, J. G. & Ray, M. B. Значительное увеличение плазматических клеток IgG4 + в образцах биопсии желудка от пациентов с пернициозной анемией. J. Clin. Патол. 63 , 999–1001 (2010).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
57
Гершвин, М.Э. и Шенфельд Ю. Актуальные проблемы органо-специфического аутоиммунитета. Clin. Rev. Allergy Immunol. 41 , 123–125 (2011).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
58
Банка, С., Райан, К., Томсон, В. и Ньюман, В. Г. Пагубная анемия — генетические открытия. Аутоиммун. Ред. 10 , 455–459 (2011).
Артикул PubMed Google Scholar
59
Охана, М. и др. . Подавляющее действие инфекции Helicobacter pylori на аутоиммунный гастрит мышей. Кишечник 52 , 1102–1110 (2003).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
60
Cruchaud, A. & Juditz, E. Анализ антител к париетальным клеткам желудка и антител к клеткам щитовидной железы у пациентов с пернициозной анемией и заболеваниями щитовидной железы. Clin.Exp. Иммунол. 3 , 771–781 (1968).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
61
Доних, Д., Ройт, И. М. и Тейлор, К. Б. Аутоиммунные явления при злокачественной анемии. Серологическое совпадение с тиреоидитом, тиреотоксикозом и системной красной волчанкой. Br. Med. J. 1 , 1374–1379 (1963).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
62
Доних, Д., Грант, Д. и Ньюнс, Г. Х. Мультиэндокринное аутоиммунное заболевание у матери и сына. Proc. R. Soc. Med. 65 , 488–490 (1972).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
63
Ирвин, У. Дж., Сумерлинг, М. Д. и Дэвис, С. Х. Иммунологические аспекты пернициозной анемии. Библ. Haematol. 23 , 73–78 (1965).
CAS PubMed Google Scholar
64
Ирвин, W.Дж., Каллен, Д. Р. и Мавинни, Х. Естественная история аутоиммунного ахлоргидрического атрофического гастрита. Последующее исследование продолжительностью 1–15 лет. Ланцет 2 , 482–485 (1974).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
65
Сингер, В. и Сахай, Б. М. Миастения Gravis, тиреоидит Хашимото и пагубная анемия. Br. Med. J. 1 , 904 (1966).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
66
Марксон, Дж.Л. и Мур, Дж. М. Аутоантитела к щитовидной железе при пернициозной анемии. Br. Med. J. 2 , 1352–1355 (1962).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
67
Feldt-Rasmussen, U. et al . Аутоантитела, иммунные комплексы и HLA-D при аутоиммунитете щитовидной железы. Тканевые антигены 22 , 342–347 (1983).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
68
Оттесен, М., Feldt-Rasmussen, U., Andersen, J., Hippe, E. & Schouboe, A. Функция щитовидной железы и аутоиммунитет при злокачественной анемии до и во время лечения цианокобаламином. J. Endocrinol. Вкладывать деньги. 18 , 91–97 (1995).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
69
Чанарин, И. Пернициозная анемия как аутоиммунное заболевание. Br. J. Haematol. 23 (Дополнение), 101–107 (1972).
Артикул Google Scholar
70
Перрос, П., Сингх Р. К., Лудлам К. А. и Фрайер Б. М. Распространенность злокачественной анемии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Диабет. Med. 17 , 749–751 (2000).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
71
Джаннули, С., Анагносту, Д., Солиотис, Ф. и Вулгарелис, М. Аутоиммунные проявления при общем вариабельном иммунодефиците. Clin. Ревматол. 23 , 449–452 (2004).
Артикул PubMed Google Scholar
72
Хашизуме, синдром Т. Гуда и злокачественная анемия. Междунар. Med. 41 , 1062–1064 (2002).
Артикул PubMed Google Scholar
73
Коскинен, С. Долгосрочное наблюдение за состоянием здоровья доноров крови с первичным селективным дефицитом IgA. J. Clin. Иммунол. 16 , 165–170 (1996).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
74
Лакманн, Г. М., Ван, В., Поремба, К. и Ниеуэ, Т. Подросток с Х-связанной агаммаглобулинемией и анемией, вызванной дефицитом витамина В12. J. Pediatr. Гастроэнтерол. Nutr. 41 , 360–362 (2005).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
75
Каллендер, С. Т. и Денборо, М.A. Семейное исследование злокачественной анемии. Br. J. Haematol. 3 , 88–106 (1957).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
76
То, Б. Х., ван Дриел, И. Р. и Глисон, П. А. Пагубная анемия. N. Engl. J. Med. 337 , 1441–1448 (1997).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
77
Делва, П.Л., МакДонелл, Дж. Э. и Макинтош, О. С. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. банка. Med. Доц. J. 92 , 1129–1131 (1965).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
78
Масноу, Х. и др. . Пагубная анемия у тройни. Отчет о болезни и обзор литературы. Гастроэнтерол. Гепатол. 30 , 580–582 (2007).
Артикул PubMed Google Scholar
79
Корреа, П., Пиасуэло, М. Б. и Уилсон, К. Т. Патология желудочно-кишечной метаплазии: клинические последствия. Am. J. Gastroenterol. 105 , 493–498 (2010).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
80
Голденринг, Дж. Р., Нам, К. Т. и Миллс, Дж. С. Происхождение предопухолевой метаплазии в желудке: главные клетки выходят из тумана. Exp. Cell Res. 317 , 2759–2764 (2011).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
81
Джхала, Н. К. и др. . Метаплазия ацинарных клеток поджелудочной железы при аутоиммунном гастрите. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 127 , 854–857 (2003).
PubMed Google Scholar
82
Беттингтон, М.И Браун, I. Аутоиммунный гастрит: новые ключи к гистологической диагностике. Патология 45 , 145–149 (2013).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
83
Solcia, E., Rindi, G., Silini, E. & Villani, L. Энтерохромаффиноподобные (ECL) клетки и их рост: связь с гастрином, снижение секреции кислоты и гастрит. Baillieres Clin. Гастроэнтерол. 7 , 149–165 (1993).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
84
Solcia, E. и др. . Морфология и патогенез эндокринных гиперплазий, прекарциноидных поражений и карциноидов, возникающих при хроническом атрофическом гастрите. Сканд. J. Gastroenterol. Дополнение 180 , 146–159 (1991).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
85
Solcia, E. и др. . Четкие модели хронического гастрита, связанные с карциноидом и раком, и их роль в онкогенезе. Yale J. Biol. Med. 65 , 793–804 (1992).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
86
Торбенсон, М., Абрахам, С. С., Бойтнотт, Дж., Ярдли, Дж. Х. и Ву, Т. Т. Аутоиммунный гастрит: различные гистологические и иммуногистохимические данные до полной потери оксинтенных желез. Мод. Патол. 15 , 102–109 (2002).
Артикул PubMed Google Scholar
87
Junca J., de Soria, P. L., Granada, M. L., Flores, A. & Marquez, E. Выявление ранних нарушений функции желудка у родственников первой степени родства пациентов с пернициозной анемией. Eur. J. Haematol. 77 , 518–522 (2006).
Артикул PubMed Google Scholar
88
Ицуно, М. и др. . Множественные карциноиды и микронесты эндокринных клеток при гастрите типа А. Их морфология, гистогенез и естествознание. Рак 63 , 881–890 (1989).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
89
Muller, J., Kirchner, T. & Muller-Hermelink, H.K. Гиперплазия эндокринных клеток желудка и карциноидные опухоли при атрофическом гастрите типа A. Am. J. Surg. Патол. 11 , 909–917 (1987).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
90
Rugge, M. и др. . ОЛЬГА Стадия гастрита: учебное пособие. Dig. Liver Dis. 40 , 650–658 (2008).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
91
Rugge, M. & Genta, R.M. Постановка и классификация хронического гастрита. Гум. Патол. 36 , 228–233 (2005).
Артикул PubMed Google Scholar
92
Rugge, M, и др. . Гастрит OLGA-стадия и риск рака желудка: двенадцатилетнее клинико-патологическое исследование. Алимент. Pharmacol. Ther. 31 , 1104–1111 (2010).
CAS PubMed Google Scholar
93
Сато К. и др. .Оценка атрофического гастрита по системе OLGA. Helicobacter 13 , 225–229 (2008).
Артикул PubMed Google Scholar
94
Евремович, Д., Торбенсон, М., Мюррей, Дж. А., Бургарт, Л. Дж. И Абрахам, С. С. Атрофический аутоиммунный пангастрит: отличительная форма антрального и фундального гастрита, связанная с системным аутоиммунным заболеванием. Am. J. Surg. Патол. 30 , 1412–1419 (2006).
Артикул PubMed Google Scholar
95
Solcia, E. и др. . Естественный анамнез, клинико-патологическая классификация и прогноз опухолей ECL желудка. Yale J. Biol. Med. 71 , 285–290 (1998).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
96
Кокберн, А. Н., Морган, К. Дж. И Гента, Р. М. Нейроэндокринные пролиферации желудка: прагматический подход для озадаченного патологоанатома. Adv. Анат. Патол. 20 , 148–157 (2013).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
97
Solcia, E. и др. . в Классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ 2-е изд. (ред. Босман, Ф. Т., Карнейро, Ф., Хрубан, Р. Х. и Тайз, Н. Д.) 64–68 (IARC, 2010).
Google Scholar
98
Кармак, С.W., Genta, R.M., Graham, D. Y. & Lauwers, G. Y. Ведение полипов желудка: руководство для гастроэнтерологов, основанное на патологии. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 6 , 331–341 (2009).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
99
Шаиб, Ю. Х., Рагге, М., Грэм, Д. Ю. и Гента, Р. М. Лечение полипов желудка: подход, основанный на эндоскопии. Clin. Гастроэнтерол. Гепатол. http://dx.doi.org/10.1016/j.cgh.2013.03.019.
100
Абрахам, С. К., Сингх, В. К., Ярдли, Дж. Х. и Ву, Т. Т. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am. J. Surg. Патол. 25 , 500–507 (2001).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
101
Харума, К., Суми, К., Йошихара, М., Watanabe, C. & Kajiyama, G. Слизистая оболочка желудка у пациенток с полипами фундальных желез. J. Clin. Гастроэнтерол. 13 , 565–569 (1991).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
102
Харума К. и др. . Пернициозная анемия и инфекция Helicobacter pylori в Японии: оценка в стране с высокой распространенностью инфекции. Am. J. Gastroenterol. 90 , 1107–1110 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
103
Laxen, F. Карцинома желудка и пернициозная анемия при долгосрочном эндоскопическом наблюдении за пациентами с полипами желудка. Сканд. J. Gastroenterol. 19 , 535–540 (1984).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
104
Лаксен, Ф., Кекки, М., Сиппонен, П. и Сирала, М. Слизистая оболочка желудка с полипами: морфологическая и динамическая оценка. Сканд. J. Gastroenterol. 18 , 503–511 (1983).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
105
Варис К., Стенман У. Х., Лехтола Дж. И Сиурала М. Поражение желудка и пернициозная анемия: семейное исследование. Acta Гепатогастроэнтерол. (Штутг.) 25 , 62–67 (1978).
CAS Google Scholar
106
Красинскас, А.М., Абрахам, С. К., Мец, Д. К. и Фурт, Е. Е. Оксинтические псевдополипы слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am. J. Surg. Патол. 27 , 236–241 (2003).
Артикул PubMed Google Scholar
107
Vieth, M., Kushima, R., Borchard, F. & Stolte, M. Аденома пилорической железы: клинико-патологический анализ 90 случаев. Арка Вирхова. 442 , 317–321 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
108
Чен, З. М., Скудьер, Дж. Р., Абрахам, С. К. и Монтгомери, Э. Аденома пилорической железы: сущность, отличная от аденомы фовеолярного типа желудка. Am. J. Surg. Патол. 33 , 186–193 (2009).
Артикул PubMed Google Scholar
109
Абрахам, С. К., Монтгомери, Э. А., Сингх, В. К., Yardley, J. H. & Wu, T. T. Аденомы желудка: аденомы кишечного и желудочного типа различаются по риску аденокарциномы и наличию фоновой патологии слизистой оболочки. Am. J. Surg. Патол. 26 , 1276–1285 (2002).
Артикул PubMed Google Scholar
110
Мацубара, А. и др. . Частые мутации GNAS и KRAS при аденоме пилорической железы желудка и двенадцатиперстной кишки. J. Pathol. 229 , 579–587 (2013).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
111
Стрикленд Р. Г. и Маккей И. Р. Переоценка природы и значения хронического атрофического гастрита. Am. J. Dig. Дис. 18 , 426–440 (1973).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
112
Ваннелла, Л. и др. . Факторы риска прогрессирования опухолевых поражений желудка у пациентов с атрофическим гастритом. Алимент. Pharmacol. Ther. 31 , 1042–1050 (2010).
CAS PubMed Google Scholar
113
Ваннелла, Л., Ланер, Э. и Аннибале, Б. Риск неоплазий желудка у пациентов с хроническим атрофическим гастритом: критическая переоценка. World J. Gastroenterol. 18 , 1279–1285 (2012).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
114
Ваннелла, Л., Ланер, Э., Осборн, Дж. И Аннибейл, Б. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при пернициозной анемии. Алимент. Pharmacol. Ther. 37 , 375–382 (2012).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
115
Борч К. Эпидемиологические, клинико-патологические и экономические аспекты гастроскопического скрининга пациентов с пернициозной анемией. Сканд. J. Gastroenterol. 21 , 21–30 (1986).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
116
Брески, Г. и др. . Эндоскопические данные в программе наблюдения раз в два года у пациентов с пернициозной анемией. Гепатогастроэнтерология 50 , 2264–2266 (2003).
CAS PubMed Google Scholar
117
Эльсборг, Л., Андерсен Д. и Баструп-Мадсен П. Скрининг гастрокамер при злокачественной анемии. Особое внимание уделяется возникновению полипов желудка и рака. Сканд. J. Gastroenterol. 8 , 5–8 (1973).
CAS PubMed Google Scholar
118
Коккола А. и др. . Риск рака желудка и карциноидных опухолей у пациентов с пернициозной анемией. Проспективное последующее исследование. Сканд.J. Gastroenterol. 33 , 88–92 (1998).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
119
Сджоблом, С. М., Сиппонен, П. и Ярвинен, Х. Гастроскопическое наблюдение за пациентами с злокачественной анемией. Кишечник 34 , 28–32 (1993).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
120
Аннибале, Б. и др. . Две трети пациентов с атрофическим телесным гастритом имеют доказательства инфекции Helicobacter pylori . Helicobacter 6 , 225–233 (2001).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
121
Ланер, Э. и др. . Первое эндоскопически-гистологическое наблюдение у пациентов с атрофическим гастритом с преобладанием тела: когда это нужно делать? Гастроинтест. Endosc. 53 , 443–448 (2001).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
122
Руис Б. и др. . Морфометрическая оценка атрофии антрального отдела желудка: сравнение с визуальной оценкой. Гистопатология 39 , 235–242 (2001).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
123
Гента Р. М. Обзорная статья: Атрофия желудка и атрофический гастрит — туманные концепции в поисках определения. Алимент. Pharmacol. Ther. 12 (Дополнение 1), 17–23 (1998).
Артикул PubMed Google Scholar
124
Диксон М. Ф., Гента Р. М., Ярдли Дж. Х. и Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am. J. Surg. Патол. 20 , 1161–1181 (1996).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
125
Ваннелла, Л. и др. . Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Алимент. Pharmacol. Ther. 33 , 1361–1369 (2011).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
126
Аннибале Б. и др. . Пациенты с атрофическим гастритом тела с энтерохромаффиноподобной клеточной дисплазией имеют повышенный риск развития карциноида желудка I типа. Eur.J. Gastroenterol. Гепатол. 13 , 1449–1456 (2001).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
127
Эль-Зимайти, Х. М., Ота, Х., Грэм, Д. Ю., Акамацу, Т. и Кацуяма, Т. Паттерны атрофии желудка при карциноме желудка кишечного типа. Рак 94 , 1428–1436 (2002).
Артикул PubMed Google Scholar
128
Гента, Р.M. & Pusztaszeri, M. Слизистая оболочка желудка у больных раком желудка в зоне с низкой заболеваемостью. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 18 , 1085–1093 (2006).
Артикул PubMed Google Scholar
129
Стейблер, С. П. и Аллен, Р. Х. Дефицит витамина B12 как глобальная проблема. Annu. Rev. Nutr. 24 , 299–326 (2004).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
130
Аннибале, Б., Lahner, E. & Fave, G.D. Диагностика и лечение злокачественной анемии. Curr. Гастроэнтерол. Отчет 13 , 518–524 (2011).
Артикул PubMed Google Scholar
131
Stabler, S.P. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N. Engl. J. Med. 368 , 149–160 (2013).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
132
Цукьер, Л.С. и Черву, Л. Р. Шиллинг оценка злокачественной анемии: современное состояние. J. Nucl. Med. 25 , 1032–1039 (1984).
CAS PubMed Google Scholar
133
Крыницкий, Б. Р. и Цукьер, Л. С. Точность измерения образцов мочи, взятых в результате двойного изотопного теста Шиллинга: многоцентровое исследование [исправлено]. J. Nucl. Med. 36 , 1659–1665 (1995).
CAS PubMed Google Scholar
134
Ди Марио, Ф. и др. . «Серологическая биопсия» у родственников первой степени родства пациентов с раком желудка, пораженных инфекцией Helicobacter pylori . Сканд. J. Gastroenterol. 38 , 1223–1227 (2003).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
135
Ди Марио, Ф. и др. . Полезность сывороточных пепсиногенов при хроническом гастрите Helicobacter pylori : взаимосвязь с воспалением, активностью и плотностью бактерий. Dig. Дис. Sci. 51 , 1791–1795 (2006).
Артикул PubMed Google Scholar
136
Germana, B. и др. . Клиническая полезность сывороточных пепсиногенов I и II, гастрина-17 и антител против Helicobacter pylori в лечении пациентов с диспепсией в первичной медико-санитарной помощи. Dig. Liver Dis. 37 , 501–508 (2005).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
137
Гуарисо, Г. и др. . GastroPanel: оценка эффективности в диагностике изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Clin. Чим. Acta 402 , 54–60 (2009).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
138
Иидзима, К. и др. . Тесты на биомаркеры сыворотки полезны для разграничения пациентов с атрофией желудка и нормальным здоровым желудком. World J. Gastroenterol. 15 , 853–859 (2009).
Артикул CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
139
Peitz, U. и др. . Корреляция сывороточных пепсиногенов и гастрина-17 с атрофическим гастритом у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом: исследование подобранных пар. J. Gastroenterol. Гепатол. 26 , 82–89 (2011).
Артикул PubMed Google Scholar
140
Антико, А. и др. . Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Clin. Dev. Иммунол. 2012 , 520970 (2012).
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
141
Faber, K. K. Achylia Gastrica mit Anamie [немецкий]. Medizinische Klinik 5 , 1310–1325 (1909).
Google Scholar
142
Гершко, С. и др. . Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica 90 , 585–595 (2005).
CAS PubMed Google Scholar
143
Гента Р.М. Еще одна дисплазия. Eur. J. Gastroenterol. Гепатол. 13 , 1411–1414 (2001).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
144
Алонсо, Н. и др. . A. Сывороточный пепсиноген I: ранний маркер пернициозной анемии у пациентов с диабетом 1 типа. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 90 , 5254–5258 (2005).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
145
Де Блок, К. Э., Де Леу, И. Х. и Ван Гал, Л. Ф. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 93 , 363–371 (2008).
Артикул CAS PubMed Google Scholar
146
Де Блок, К. Э. и др. . Аутоиммунная гастропатия у пациентов с сахарным диабетом 1 типа с антителами к париетальным клеткам: гистологические и клинические данные. Уход за диабетом 26 , 82–88 (2003).
Артикул PubMed Google Scholar
147
Лам-Цзе, В. К. и др. .Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Pediatr. Эндокринол. Ред. 1 , 22–37 (2003).
PubMed Google Scholar
148
Broussais, F. J. V. Histoire des phlegmasies ou воспаления хронических: фонд новых наблюдений за клинической и патологической анатомией [французский]. (Габон и Крошар, 1822 г.).
Google Scholar
149
Cruveilhier, J. Académie Royale de Médecine. Раппорт в этой Академии на сеансе 22 октября 1839 года о патологических моделях в рельефе и публикациях доктора Феликса Тиберта [французский]. (Impr. De F. Didot Frères, 1839 г.).
Google Scholar
Аутоиммунный атрофический гастрит: текущие перспективы
Артем Миналян, ¹ Джихане Н. Бенхамму, ¹ Аида Арташесян, ¹ Майкл С. Льюис, ² Джозеф Р. Писенья ¹
326 6 Гастроэнтерология, гепатология и парентеральное питание, ² Отдел патологии и лабораторной медицины, VA Greater Los Angeles Healthcare System, Лос-Анджелес, Калифорния, США
Резюме: В настоящее время не существует общепринятой классификации гастрита.Первая успешная классификация (Сиднейская система), которая до сих пор широко используется профессионалами-медиками, была впервые представлена Мисевичем и др. В Сиднее в 1990 году. Фактически, это была первая подробная классификация после открытия Helicobacter pylori Уорреном и Маршаллом. в 1982 г. В 1994 г. обновленная Сиднейская система была предложена во время Международного семинара по гистопатологии гастрита, за которым последовала публикация в г. The American Journal of Surgical Pathology Dixon et al.Используя новую классификацию, было пересмотрено различие между атрофическим и неатрофическим гастритом, и была включена визуальная шкала оценки. Согласно обновленной классификации Сиднейской системы, атрофический гастрит подразделяется на многоочаговый ( H. pylori , факторы окружающей среды, специфическая диета) и преобладающий на теле (аутоиммунный). Поскольку метаплазия является ключевой гистологической характеристикой пациентов с атрофическим гастритом, было рекомендовано использовать слово «метапластический» в обоих вариантах атрофического гастрита: аутоиммунном метапластическом атрофическом гастрите (AMAG) и метапластическом атрофическом гастрите, вызванном окружающей средой.Несмотря на то, что существует много совпадений в ходе заболевания, и различие между этими двумя объектами может быть сложной задачей, цель этой обзорной статьи состояла в описании этиологии, эпидемиологии, патогенеза, диагностики, клинических проявлений и лечения пациентов с AMAG. Однако важно отметить, что H. pylori является наиболее распространенным этиологическим фактором развития гастрита в мире.
Эпидемиология
Распространенность злокачественной анемии (ПА; одно из отличительных проявлений аутоиммунного метапластического атрофического гастрита [AMAG]) составляет ~ 0.1% среди населения в целом и ~ 2% среди лиц старше 60 лет. ¹ В течение многих лет предполагалось, что ПА является заболеванием пожилых женщин североевропейской национальности. Впоследствии было показано, что распространенность ПА одинакова среди всех популяций (белых, афроамериканцев и небелых латиноамериканцев). ² На основании анализа данных 156 пациентов, пораженных ПА, в 1978 г. Кармель и Джонсон ³ пришли к выводу, что у чернокожих женщин ПА развивается в более молодом возрасте, чем у женщин всех других рас (53 ± 16 лет, p <0.001). Подобно другим аутоиммунным заболеваниям, AMAG чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3: 1). Хорошо задокументирована тесная связь между AMAG и другими аутоиммунными заболеваниями. ⁴ Считается, что AMAG и PA могут недооцениваться во всех частях мира. Одним из объяснений может быть тот факт, что почти все формы микро- и макроцитарной анемии лечатся железом, фолиевой кислотой и кобаламином без дальнейшего определения этиологии анемии. Более того, во многих случаях образцы биопсии слизистой оболочки желудка неадекватны или взяты не в том месте.⁵
Патогенез
Понимание патогенеза AMAG несколько затруднительно по нескольким причинам: 1) распространенность AMAG относительно низкая, 2) во многих случаях имеется сопутствующий гастрит, индуцированный Helicobacter pylori , и 3) проявления отсутствуют или проявляются минимально. на ранних стадиях болезни. Тем не менее мы знаем, что как генетические факторы, так и факторы окружающей среды играют роль в развитии аутоиммунного гастрита. Используя мышиные модели, можно было обнаружить гены предрасположенности к аутоиммунному гастриту ( Gasa1, 2, 3 и 4 ) на хромосомах 4 и 6 и в области h3.Интересно, что три из этих гена расположены в том же локусе, что и гены восприимчивости к сахарному диабету (СД) у мышей, не страдающих ожирением, что может объяснить сильную связь между AMAG и СД 1 типа (СД1). ^6,7
Несмотря на отсутствие понимания сложных стадий патогенеза AMAG, гистологические изменения хорошо изучены (Рисунки 1 и 2). Первоначальные изменения включают инфильтрацию кислородной слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками. Неравномерное разрушение париетальных клеток с сохранившимися островками относительно нормальной оксинтовой слизистой оболочки приводит к появлению «островков в море».Это явление, также известное как псевдополипоз желудка, похоже на поражение толстой кишки у пациентов с язвенным колитом. ^8,9 Гипохлоргидрия, или снижение / потеря секреции соляной кислоты, развивается в результате сочетания двух факторов: 1) потери оксинтной слизистой оболочки и 2) нарушения созревания париетальных клеток. ¹⁰ Отсутствие отрицательной обратной связи от париетальных клеток вызывает гиперплазию G-клеток и повышенную желудочную секрецию в истерике, что, в свою очередь, приводит к псевдогипертрофии париетальных клеток, напоминающей эффекты ингибитора протонной помпы на париетальные клетки.¹¹ Стоит отметить, что это явление не может развиваться в атрофических железах, поскольку антитела против париетальных клеток также избирательно связываются с H + / K + АТФазой. ¹² Другим важным эффектом повышенной желудочной секреции является его прямая стимуляция и пролиферация энтерохромаффиноподобных (ECL) клеток, которая зависит от степени тяжести и может быть гиперпластической, диспластической и неопластической. ¹³ Прогрессирование гиперплазии клеток ECL до неопластического подтипа может привести к образованию карциноидной опухоли, что будет описано ниже.В теле и дне желудка развиваются области метаплазии: псевдопилорическая, кишечная метаплазия (IM) и панкреатическая. Псевдопилорическая метаплазия («оксинтическая антрализация») развивается в оксинтических железах из секретирующих слизь клеток, фенотипически напоминающих клетки слизистой антрального отдела. Хотя гистологически псевдопилорическая метаплазия может быть неотличима от клеток антральной железы, иммуноокрашивание пепсиногеном (PG) может быть полезным для дифференциации: пепсиноген I (PGI) характерен для клеток оксинтной слизистой оболочки и отсутствует в антральном отделе.¹⁴ В последнее время широко используется новый термин для описания псевдопилорической метаплазии: спазмолитическая полипептид-экспрессирующая метаплазия (SPEM). Этиология СПЭМ не ясна. Было предложено несколько теорий: 1) длительное воспаление кислородной слизистой оболочки, 2) острое прямое действие токсических веществ на париетальные клетки (DMP-777) ^15,16 и 3) трансдифференцировка главных клеток. ¹⁷ Главные клетки и SPEM экспрессируют MAL2. Этот белок участвует в транспортировке везикул и считается первым белком трафика, который активируется в SPEM.¹⁸ Было показано, что SPEM представляет собой предопухолевое поражение желудка ¹⁹, которое также может трансформироваться в IM. ²⁰ IM — замена железистого, фовеолярного и поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка кишечным эпителием. В зависимости от гистологических особенностей были описаны два подтипа: тонкий кишечник и толстый кишечник. Их, в свою очередь, можно сгруппировать в три типа: тип 1 или тонкий кишечник с щеточной каймой, «полные», которые полностью замещены эпителием тонкой кишки со всеми типами клеток (бокаловидные, панетические и т. Д.), Экспрессирующие сиаломуцины. .Тип 3, или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», представляют собой метапластические клетки, которые образуются по соседству с нормальными клетками желудка, экспрессируют сульфомуцины. Тип 2, или тип толстой кишки, без щеточной каймы, «неполный», где метаплазия подобна типу 3, экспрессирует муцины как желудка, так и кишечника. ²¹ Помимо вышеупомянутых патологических изменений воспалительные и гиперпластические полипы развиваются на более поздних стадиях AMAG. ²² Oxyntic слизистая оболочка может полностью отсутствовать при запущенном заболевании.
Рис. 1 Биопсия желудка человека показывает атрофию желудочной железы.
Рисунок 2 Биопсия желудка человека показывает лимфоцитарный инфильтрат.
Связь с H. pylori
Хорошо известно, что H. pylori может вызывать атрофический гастрит сам по себе. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с AMAG могут иметь одновременно H.pylori инфекция. ²³ Третий возможный сценарий — прогрессирование индуцированного H. pylori гастрита до AMAG. Считается, что этиология этого процесса — антигенная мимикрия или перекрестная реактивность. ²⁴ Многие пациенты с H. pylori вырабатывают широкий спектр антител, включая антифовеолярные, антиканаликулярные и классический APCA. Наиболее часто обнаруживаемыми антителами являются антиканаликулярные антитела, которые, как и APCA, направлены против H + / K + АТФазы (протонной помпы).²⁵ Несмотря на множество совпадений в течении заболевания, важно дифференцировать AMAG от гастрита, вызванного H. pylori . AMAG влияет только на тело и дно желудка, в то время как вызванные H. pylori поражения, как известно, имеют мультифокальный характер (Таблица 1). ²⁶ Другими важными факторами, которые помогают дифференцировать AMAG и гастрит, вызванный H. pylori , являются: 1) гиперплазия ECL (чаще встречается при AMAG), 2) псевдогипертрофия париетальных клеток (при AMAG; можно увидеть в H.pylori , вторичная по отношению к применению ингибиторов протонной помпы) и 3) поражение оксинтических желез (чаще встречается при AMAG).
Таблица 1 Сравнение AMAG с H. pylori -индуцированным атрофическим гастритом
Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; H. pylori , Helicobacter pylori ; ECL, энтерохромаффиноподобный; ИПП, ингибитор протонной помпы.
Кроме того, воспалительные изменения весьма характерны в обоих этих состояниях: лимфоциты и плазматические клетки, инфильтрирующие собственную пластинку с вовлечением глубоких слоев (AMAG), поверхностные ленточноподобные поражения с активным воспалением ( H.pylori -индуцированный атрофический гастрит). ²⁷ Гастрин-17 (высокий уровень AMAG, низкий, хотя может быть повышен при инфекции H. pylori ) и уровни PGI (низкий уровень AMAG, нормальный уровень при инфекции H. pylori ) также могут быть использованы у пациентов с риском рак желудка (РЖ). ²⁸
Связь с другими аутоиммунными заболеваниями
Хорошо известно, что AMAG чаще встречается у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями. ²⁹ До одной трети пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы (AITD) и 6–10% пациентов с T1DM имеют сопутствующий AMAG.^30,31 Известно, что пациенты с полигландулярными аутоиммунными (PGA) синдромами (особенно PGA типа 3B, который всегда включает AITD) имеют высокую распространенность PA. ³² К другим аутоиммунным состояниям, которые, как известно, сопутствуют AMAG (или его запущенная форма PA), относятся витилиго, болезнь Аддисона, миастения гравис и периоральные кожные аутоиммунные состояния (особенно, эрозивный красный плоский лишай полости рта). ^33–35
Были описаны семейные случаи злокачественной анемии (FPA), в том числе у близнецов, что позволяет предположить генетический компонент болезни.³⁶ Однако необходимо провести дополнительные исследования, чтобы пролить больше света на то, как генетические вариации предрасполагают к развитию AMAG. ³⁷ В литературе также описаны очень редкие случаи сосуществования двух наследственных заболеваний (FPA и наследственный гемохроматоз). ³⁸
Диагностика
В этом разделе мы обсуждаем наиболее распространенные диагностические тесты, используемые для скрининга и подтверждения диагноза AMAG: серологические тесты, эндоскопия и гистопатология.
Серологические тесты
Обнаружение специфических антител к мишени признано эффективным методом для целей скрининга и подтверждения. Среди антител, используемых для диагностики AMAG, наиболее широко используется следующая группа: APCA, антитела против внутреннего фактора (AIFA) и антитела против H. pylori (анти-HP-IgM и анти-HP-IgG). Значение измерения анти-HP-антител связано с частым сосуществованием гастрита, индуцированного H. pylori , и AMAG.Известно, что APCA обладают высокой чувствительностью (~ 80%), но низкой специфичностью для PA. ³⁹ Напротив, AIFA менее чувствительны (~ 50%), но более специфичны для PA. ⁴⁰ У пациентов с PA и отрицательным AIFA сероконверсия может произойти позже по ходу заболевания. ⁴¹ Измерение уровня гастрина (в основном гастрина-17) — еще один диагностический тест, который может быть отклонен от нормы у пациентов с AMAG из-за атрофии кислородных желез, приводящей к повышенной продукции гастрина G-клетками в антральном отделе.Комбинированный анализ APCA, AIFA и анти-HP-антител вместе с измерением сывороточного гастрина (гастрина-17) также известен как «серологическая биопсия желудка». Было признано, что он эффективен для диагностических целей и хорошо коррелирует с гистологическими данными. ⁴²
Наблюдаемую гипергастринемию клинически трудно отличить от других причин гипергастринемии. Один из методов определения причины гипергастринемии — измерение уровня продукции желудочного сока.При атрофическом гастрите уровень выделения желудочного сока низкий (<5 мЭкв / ч), тогда как при гипергастринемии, связанной с синдромом Золлингера-Эллисона, выделение желудочного сока составляет> 10 мЭкв / ч. Кроме того, секретиновый тест дает отрицательный результат у> 80% пациентов. ⁴³ Еще одна причина гипергастринемии, о которой часто забывают, — обструкция выходного отверстия желудка и нарушение моторики желудка, что может потребовать проведения эндоскопии верхних отделов и радиологических исследований. При нарушении моторики желудка набор париетальных клеток будет либо нормальным, либо увеличенным.⁴⁴ Измерение PGI и PGII, а также соотношения PGI / PGII также может использоваться для подозрения на AMAG. В частности, PGI секретируется главными клетками оксинтической слизистой оболочки тела и дна желудка, в то время как PGII продуцируется главными клетками и клетками слизистой шеи всей слизистой оболочки желудка. Следовательно, оксинтическая атрофия характерна для AMAG, что приводит к снижению уровня PGI наряду с низким соотношением PGI / PGII (<3). ⁴⁵ На уровень PGII в основном не влияет атрофия оксинитной слизистой оболочки.
Пациентам с лабораторным подтверждением макроцитарной анемии требуется измерение уровня витамина B12 в сыворотке крови. Когда присутствует сильное подозрение на ПА, за нормальным уровнем витамина B12 следует следить за измерениями гомоцистеина (HCys) и метилмалоновой кислоты (MMA). ⁴⁶ Однако было также показано, что сывороточные уровни всех трех тестов (витамин B12, HCys и MMA) могут со временем колебаться и даже быть нормальными при расстройствах, связанных с кобаламином. ⁴⁷
Измерение уровня хромогранина A (CgA) в плазме было предложено для диагностики AMAG, гиперплазии ECL и карциноидов желудка.Было обнаружено, что уровни CgA хорошо коррелируют со степенью гиперплазии ECL у пациентов с AMAG. В одном исследовании считается, что повышенный уровень CgA связан с развитием неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), и в настоящее время проводится дополнительное исследование. ⁴⁸ В то же время специфичность уровня CgA слишком низкая (23%) для выявления карциноидов желудка у данной группы пациентов. ⁴⁹
В других состояниях CgA может приводить к ложноположительным результатам, в том числе при воспалительных заболеваниях кишечника, гепатоцеллюлярной карциноме ⁵⁰ или других состояниях, например, при хроническом применении ингибиторов протонной помпы или при почечной недостаточности.
Эндоскопия
В западных странах эндоскопические методы диагностики AMAG используются в основном для взятия биоптатов. Ограничения, связанные с эндоскопией, следующие: 1) низкая чувствительность, 2) низкая специфичность и 3) вариабельность между наблюдателями. ⁵¹ Однако с появлением новых эндоскопических методов (увеличивающая эндоскопия, узкополосная визуализация [NBI] и автофлуоресцентная визуализация [AFI]) стало возможным обнаруживать минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка.⁵² Например, было показано, что нормальные микрососуды тела желудка и слизистой оболочки глазного дна характеризуются наличием 1) субэпителиальной капиллярной сети (SECN), напоминающей соты, и 2) собирающих венул правильной формы и внешнего вида. У пациентов с атрофическим гастритом этих нормальных результатов не наблюдается. ⁵³ Стоит отметить, что ни один из результатов эндоскопии не должен использоваться отдельно для постановки диагноза атрофического гастрита. Фактически их сочетание (например, сосудистый рисунок и отек area gastrica ) может значительно повысить точность диагностики.⁵⁴ Как упоминалось ранее, у пациентов с высоким подозрением на атрофический гастрит для получения образцов биопсии использовалась эндоскопия. В соответствии с обновленными рекомендациями Сиднейской системы необходимо получить пять образцов биопсии: два из тела, два из антрального отдела и один из инцизуры угловой. ⁵⁵
Гистопатология
Биопсия с последующей гистологией считается наиболее надежным методом диагностики метапластического атрофического гастрита.Видны изменения, описанные в разделе «Патогенез». В некоторых случаях при наличии сильного воспаления достоверно оценить кислородную атрофию сложно. Еще одно ограничение может возникнуть при интерпретации гистологических результатов пациентов с ранними стадиями AMAG. Было предложено несколько диагностических указаний, которые могут быть характерны для AMAG перед глубокой потерей оксинтной слизистой оболочки: 1) инфильтраты лимфоцитов и плазматических клеток в lamina propria, 2) очаговая атрофия кислородной слизистой оболочки вместе с SPEM или IM, 3) псевдогипертрофия париетальных клеток и 4) гиперплазия ECL (по крайней мере, линейный уровень).
Поскольку гиперплазия ECL является предшественником карциноидных опухолей желудка, важно окрашивать образцы тела и дна CgA и синаптофизином. ⁵⁶ Кроме того, окрашивание на гастрин (отрицательное в случае биопсии тела / дна) может помочь в локализации места взятия образца биопсии. ⁵⁷
Клинические проявления
Симптомы, связанные с атрофическим гастритом, развиваются медленно и могут иметь длительный бессимптомный период. Во многих случаях сложно диагностировать AMAG или его запущенную форму PA только на основании клинических проявлений.Пораженные пациенты могут иметь различные признаки и симптомы, начиная от слабости и заканчивая тяжелыми неврологическими проявлениями, такими как паранойя (мегалобластное безумие). ⁵⁸ Вот почему среди медицинских работников PA также известен как «великий претендент». В этой статье мы хотели бы разделить клинические проявления на три основные группы: гематологические, неврологические и желудочно-кишечные.
Гематологические проявления
Железодефицитная анемия (ЖДА) — одно из самых ранних проявлений АМАГ, которое развивается из-за ахлоргидрии в результате кислородной атрофии.Несколько исследований показали, что рефрактерная или необъяснимая ЖДА должна увеличивать подозрение клиницистов на АМАГ не только у взрослых, но и у детей. ^59–61 PA является наиболее частой причиной дефицита кобаламина. ⁶² Хотя основные механизмы того, как дефицит кобаламина вызывает мегалобластоз, полностью не выяснены, считается, что это связано с важной ролью кобаламина в синтезе ДНК. ⁶³ Бессимптомное увеличение среднего корпускулярного объема и гиперсегментированные нейтрофилы обычно являются первоначальными лабораторными данными при ПА.По мере прогрессирования заболевания пациенты могут жаловаться на слабость, головокружение и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности (периферические отеки и одышка). ⁶⁴ Другие очень важные лабораторные данные включают тромбоцитопению, повышенный уровень ЛДГ и билирубина (признаки гемолиза). В редких случаях шистоциты в периферическом мазке могут имитировать другие более серьезные состояния, такие как диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия (ДВС) или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура / гемолитико-уремический синдром (ТТП / ГУС).⁶⁵ Дефицит кобаламина был связан с повышенным риском тромбоза, вероятно, в результате гипергомоцистеинемии. Повышенный уровень HCys вызывает эндоваскулярную дисфункцию. Это, в свою очередь, активирует систему свертывания крови, увеличивает агрегацию тромбоцитов и сужает сосуды. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии описаны у молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА. ^66,67
Неврологические проявления
Неврологические проявления дефицита кобаламина долгое время ассоциировались с демиелинизацией с последующим повреждением аксонов и, в конечном итоге, гибелью нейронов.⁶⁸ Патофизиологические изменения до конца не изучены, однако, как было установлено, накопление ММА оказывает прямое влияние на образование миелина и является причиной множества неврологических проблем у пациентов с дефицитом кобаламина. ⁶⁹ Интересно, что неврологические симптомы, связанные с дефицитом кобаламина, могут присутствовать при отсутствии гематологических изменений. ^70,71 Подострая комбинированная дегенерация (ВСС) — одно из самых ярких неврологических проявлений ПА.Поражаются задние и боковые столбики шейного и верхнегрудного сегментов спинного мозга. Это приводит к сенсорным аномалиям (обычно начальным симптомам), таким как потеря вибрационных ощущений и ощущений положения вместе с дистальными парестезиями. На поздних стадиях также может быть поражен кортикоспинальный тракт. ⁷² Хотя во многих ситуациях неврологические повреждения необратимы, очень важно своевременно лечить этих пациентов парентеральным введением витамина B12, чтобы остановить прогрессирование и уменьшить неврологический дефицит.⁷³ Периферическая невропатия — еще одно распространенное неврологическое проявление ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В связи с этим может быть очень трудно клинически отличить периферическую невропатию от ВСС. ⁷⁴ В медицинской литературе описаны как бессимптомные, так и явные случаи оптической невропатии. ⁷⁵
Психоневрологические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), психоз и деменцию.⁷⁶ Стоит отметить, что использование высоких доз витаминов B12, B6 и фолиевой кислоты замедляет сокращение всего мозга, а также снижает церебральную атрофию у пациентов с болезнью Альцгеймера (AD). ⁷⁷
Желудочно-кишечные проявления
Как ни странно, АМАГ редко вызывает желудочно-кишечные симптомы. Было высказано предположение, что это связано с тем, что большинство жалоб со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта являются вторичными по отношению к повышенному уровню соляной кислоты.Следовательно, AMAG, приводящий к гипо- или даже ахлоргидрии, обычно проявляется только неопределенными диспептическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее насыщение и дискомфорт в эпигастрии. ⁷⁸ Атрофический глоссит, который обычно проявляется чувством жжения в языке, также известен как раннее клиническое проявление дефицита кобаламина. ⁷⁹
Неопластические осложнения
Заболеваемость новообразованиями желудка выше у пациентов с AMAG по сравнению с населением в целом.^80,81 В целом, AMAG был связан с развитием двух типов новообразований желудка: GC кишечного типа и карциноида желудка I типа (TIGC). ⁸²
Рак желудка кишечного типа
Два основных фактора, которые, как известно, объясняют возникновение GC у пациентов с AMAG, — это IM и сопутствующая инфекция H. pylori , которая сама по себе является наиболее частым триггером IM слизистой оболочки желудка. ⁸³ Следует отметить, что искоренение H.pylori у пациентов с известными предраковыми поражениями (атрофия желудка, IM или дисплазия желудка) существенно не снижает частоту GC. ⁸⁴ Патогенез развития GC был описан Correa и Piazuelo ⁸⁵ и более известен как «каскад Корреа». Упрощенную модель каскада можно разделить на следующие этапы: 1) нормальная слизистая оболочка желудка, 2) неатрофический гастрит, 3) множественный атрофический гастрит без (первоначально) и с (позже) IM, 4) дисплазия, прогрессирующая от низкой степени до высокой степени. и 5) GC.⁸⁶ Следует отметить, что AMAG без одновременной инфекции H. pylori не считается частью вышеупомянутого каскада. Не у всех пациентов с гастритом, вызванным H. pylori , развивается GC. Шансы выше, когда присутствуют определенные факторы вирулентности. Например, было показано, что CagA-положительные штаммы H. pylori имеют значительно более высокий риск развития язвенной болезни и GC по сравнению с CagA-отрицательными штаммами. ⁸⁷ Другим хорошо известным фактором вирулентности, связанным с GC, является ген VacA.Вариации в этом гене можно объяснить наличием сигнальной (s) и средней (m) областей. ⁸⁸ Несколько исследований продемонстрировали повышенную частоту язвенной болезни и ГК у пациентов, инфицированных s1m1, по сравнению с пациентами, инфицированными s2m2. ⁸⁹
Карциноид желудка I типа
Хотя было признано, что AMAG связан с повышенным риском развития TIGC, точная частота неизвестна. Существует три известных типа карциноидов желудка: тип I связан с AMAG, тип II может присутствовать у пациентов с множественной эндокринной неоплазией (MEN) I и синдромом Золлингера-Эллисона, а тип III, наиболее агрессивный вариант, обычно возникает спорадически.Уровни гастрина в сыворотке крови различаются в зависимости от типа карциноида желудка: типы I и II — высокие, а тип III — нормальные (таблица 2). ⁹⁰ Патологические изменения в T1GC инициируются потерей отрицательной обратной связи париетальными клетками по секреции гастрина. Гипо / ахлоргидрия впоследствии приводит к гипергастринемии, которая, в свою очередь, оказывает трофическое воздействие на клетки ECL. Гиперплазия ECL с последующей дисплазией ECL считается предраковым поражением и со временем может прогрессировать до T1GC. ⁹¹ Обнаружение полипов тела во время эндоскопии у пациентов с AMAG тесно связано с наличием TIGC.Пациенты с ТИГК обычно протекают бессимптомно, хотя могут присутствовать симптомы диспепсии и ЖДА. Именно поэтому диагноз обычно ставится во время гастроскопии. ⁹²
Таблица 2 Сравнение различных типов карциноидов желудка
Сокращения: AMAG, аутоиммунный метапластический атрофический гастрит; МЭН1, множественная эндокринная неоплазия 1 типа; ZES — синдром Золлингера-Эллисона; ECL, энтерохромаффиноподобный; N, нормально.
Лечение
Стратегии ведения AMAG и его расширенной формы PA зависят от клинических проявлений, лабораторных и визуальных результатов. Терапия с добавлением железа, фолиевой кислоты и кобаламина обычно рекомендуется на ранних стадиях до прогрессирования ПА. Применяется пероральная добавка витамина B12, поскольку было показано, что 1% свободного витамина B12 может абсорбироваться в тонком кишечнике посредством пассивной диффузии. ⁹³ Однако пациентам с неврологическими проявлениями в настоящее время рекомендуется парентеральное введение витамина B12.
Учитывая тот факт, что AMAG тесно связан с другими аутоиммунными заболеваниями, необходимо провести соответствующее диагностическое исследование, особенно для таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит и TIDM.
Выявление и последующее лечение инфекции H. pylori — еще одна очень важная терапевтическая стратегия из-за связанных рисков, связанных с коинфекцией H. pylori . Поскольку в нескольких исследованиях было подтверждено, что инфекция H. pylori может вызывать аутоиммунные процессы в слизистой оболочке желудка, включая кислородную слизистую оболочку, эрадикация H.pylori может снижать уровни антител, связанных с AMAG, и доказала свою эффективность при лечении ранних стадий аутоиммунного гастрита. ^94,95
T1GC имеет отличный прогноз, поэтому были предложены различные подходы: наблюдение, полипэктомия и антрэктомия (удаление части желудка, продуцирующей гастрин). ⁹⁶ Недавно был представлен один из потенциальных способов лечения TIGC. Было показано, что нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, снижает уровень CgA в плазме, а также количество и размер опухоли.^97–99 Другой вариант лечения — рассмотреть возможность использования аналогов соматостатина. В одном проспективном исследовании с участием 107 человек с хроническим атрофическим гастритом авторы показали, что использование аналогов соматостатина привело к снижению среднего уровня гастрина и CgA и, таким образом, должно рассматриваться как эффективная терапия. ¹⁰⁰ Новой и появляющейся формой терапии нейроэндокринных опухолей является использование радиотерапии пептидными рецепторами (PRRT), хотя эти новые методы лечения до настоящего времени не изучались проспективно для лечения аутоиммунного атрофического гастрита.¹⁰¹
Благодарности
Эта работа получила грантовую поддержку от Департамента по делам ветеранов RR&D Merit Review (JRP) I01 RX000194; Исследования на людях CORE через CURE: Исследовательский центр болезней пищеварения при поддержке NIH, грант P30DK41301 и NIH NIDDK T32 NIH5T32DK07180 (JNB).
Раскрытие информации
Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.
Список литературы
1.
Андрес Э., Серрай К.Оптимальное лечение злокачественной анемии. J Blood Med . 2012; 3: 97–103.
2.
Park JY, Lam-Himlin D, Vemulapalli R. Обзор аутоиммунного метапластического атрофического гастрита. Гастроинтест Эндоск . 2013. 77 (2): 284–292.
3.
Кармель Р., Джонсон CS. Расовые модели при злокачественной анемии. Ранний возраст начала заболевания и повышенная частота антител к внутреннему фактору у чернокожих женщин. N Engl J Med . 1978. 298 (12): 647–650.
4.
Лам-Це В.К., Батстра М.Р., Келеман Б.П. и др. Связь между аутоиммунным тиреоидитом, аутоиммунным гастритом и диабетом 1 типа. Педиатр эндокринол Ред. . 2003. 1 (1): 22–37.
5.
Neumann WL, Coss E, Rugge M, Genta RM. Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2013. 10 (9): 529–541.
6.
Силвейра П.А., Уилсон В.Е., Эстебан Л.М. и др. Идентификация генов предрасположенности к аутоиммунному гастриту Gasa3 и Gasa4 с использованием конгенных мышей и разделенных, сегрегативных анализов и анализов взаимодействия. Иммуногенетика . 2001. 53 (9): 741–750.
7.
Baxter AG, Jordan MA, Silveira PA, Wilson WE, Van Driel IR.Генетический контроль предрасположенности к аутоиммунному гастриту. Int Rev Immunol . 2005. 24 (1–2): 55–62.
8.
Икеда Т., Сеноуэ И., Хара М., Цуцуми Ю., Харасава С., Мива Т. Псевдополипоз желудка: новое клиническое проявление гастрита типа А. Am J Gastroenterol . 1985. 80 (2): 82–90.
9.
Красинскас AM, Abraham SC, Metz DC, Furth EE. Псевдополипы Oxyntic слизистой оболочки: проявление атрофического аутоиммунного гастрита. Am J Surg Pathol . 2003. 27 (2): 236–241.
10.
Judd LM, Gleeson PA, Toh BH, van Driel IR. Аутоиммунный гастрит приводит к нарушению развития эпителиальных клеток желудка. Am J Physiol . 1999; 277 (1 п.1): G209 – G218.
11.
Хлумска А., Будова Л., Бенеш З., Замечник М. Аутоиммунный гастрит. Клинико-патологическое исследование 25 случаев. Чешский Патол .2005. 41 (4): 137–142.
12.
Stolte M, Bethke B, Ruhl G, Ritter M. Омепразол-индуцированная псевдогипертрофия париетальных клеток желудка. Z Гастроэнтерол . 1992. 30 (2): 134–138.
13.
Solcia E, Fiocca R, Villani L, Luinetti O, Capella C. Гиперпластические, диспластические и неопластические энтерохромаффиноподобные пролиферации слизистой оболочки желудка. Классификация и гистогенез. Am J Surg Pathol . 1995; 19 (Приложение 1): S1 – S7.
14.
Li P, He C, Sun L, Dong N, Yuan Y. Экспрессия пепсиногена I и II in situ и их корреляция с уровнями пезигногена в сыворотке при раке желудка и его предраковом заболевании. BMC Clin Pathol . 2013; 13 (1): 1–10.
15.
Goldenring JR, Ray GS, Coffey RJ Jr и др. Обратимая лекарственная оксинтическая атрофия у крыс. Гастроэнтерология . 2000. 118 (6): 1080–1093.
16.
Nomura S, Yamaguchi H, Ogawa M, Wang TC, Lee JR, Goldenring JR. Изменения в клонах слизистой оболочки желудка, вызванные острой кислородной атрофией у мышей дикого типа и мышей с дефицитом гастрина. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2005; 288 (2): G362 – G375.
17.
Нозаки К., Огава М., Уильямс Дж. А. и др.Молекулярный признак метаплазии желудка, возникающий в ответ на острую потерю париетальных клеток. Гастроэнтерология . 2008. 134 (2): 511–522.
18.
Вайс В.Г., Петерсен С.П., Миллс Дж. К., Тума П.Л., Уайтхед Р.Х., Голденринг младший. Создание новых in vitro культур главных клеток мышей и SPEM позволяет идентифицировать MAL2 как маркер метаплазии в желудке. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol . 2014; 307 (8): G777 – G792.
19.
Halldorsdottir AM, Sigurdardottrir M, Jonasson JG, et al. Спазмолитическая метаплазия, экспрессирующая полипептид (SPEM), связанная с раком желудка в Исландии. Dig Dis Sci . 2003. 48 (3): 431–441.
20.
Goldenring JR, Nam KT, Wang TC, Mills JC, Wright NA. Метаплазия, экспрессирующая спазмолитический полипептид, и кишечная метаплазия: время переоценки метаплазий и происхождения рака желудка. Гастроэнтерология . 2010; 138 (7): 2207–2210, 2210.e1.
21.
Correa P, Piazuelo MB, Wilson KT. Патология кишечной метаплазии желудка: клинические проявления. Am J Gastroenterol . 2010. 105 (3): 493–498.
22.
Abraham SC, Singh VK, Yardley JH, Wu TT. Гиперпластические полипы желудка: ассоциации с гистологическими паттернами гастрита и атрофии желудка. Am J Surg Pathol . 2001. 25 (4): 500–507.
23.
Вейола Л.И., Оксанен А.М., Сиппонен П.И., Раутелин ХИК. Ассоциация аутоиммунного атрофического гастрита тела с инфекцией Helicobacter pylori . Мир Дж. Гастроэнтерол . 2010. 16 (1): 83–88.
24.
Negrini R, Savio A, Poiesi C, et al. Антигенная мимикрия между Helicobacter pylori и слизистой оболочкой желудка в патогенезе атрофического гастрита тела. Гастроэнтерология . 1996. 111 (3): 655–665.
25.
Faller G, Steininger H, Eck M, Hensen J, Hann EG, Kirchner T. Антигастральные аутоантитела в Helicobacter pylori гастрита: распространенность и центры связывания in-situ клиническая значимость. Арка Вирхова . 1996. 427 (5): 483–486.
26.
Genta RM. Helicobacter pylori , воспаление, повреждение слизистой оболочки и апоптоз: патогенез и определение атрофии желудка. Гастроэнтерология . 1997; 113 (6 доп.): S51 – S55.
27.
Torbenson M, Abraham SC, Boitnott J, Yardley JH, Wu TT. Аутоиммунный гастрит: отчетливые гистологические и иммуногистохимические признаки до полной потери кислородных желез. Мод Патол . 2002. 15 (2): 102–109.
28.
De Re V, Orzes E, Canzonieri V, et al. Пепсиногены для различения пациентов с кишечной метаплазией желудка и инфекцией Helicobacter pylori среди групп риска по развитию рака желудка. Клин Транс Гастроэнтерол . 2016; 7 (7): e183.
29.
Castoro C, Le Moli R, Arpi ML, et al. Ассоциация аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, хронического атрофического гастрита и карциноида желудка: опыт одного учреждения. Дж Эндокринол Инвест . 2016; 39 (7): 779–784.
30.
Centanni M, Marignani M, Gargano L, et al. Атрофический гастрит тела у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы: недостаточно диагностированная ассоциация. Arch Intern Med . 1999. 159 (15): 1726–1730.
31.
De Block CE, De Leeuw IH, Van Gaal LF. Аутоиммунный гастрит при диабете 1 типа: клинически ориентированный обзор. J Clin Endocrinol Metab . 2008. 93 (2): 363–371.
32.
Несс-Абрамоф Р., Набриски Д.А., Браверман Л.Е. и др. Распространенность и оценка дефицита B12 у пациентов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med Sci . 2006. 332 (3): 119–122.
33.
Amerio P, Tracanna M, De Remigis P, et al. Витилиго, связанное с другими аутоиммунными заболеваниями: полигландулярный аутоиммунный синдром типов 3B + C и 4. Clin Exp Dermatol . 2006. 31 (5): 746–749.
34.
Зелиссен П.М., Баст Э.Дж., Кроуз Р.Дж. Ассоциированный аутоиммунитет при болезни Аддисона. J Аутоиммунный .1995. 8 (1): 121–130.
35.
Чанг К.Х., Лю Р.К., Ро Л.С., Ву Ю.Р., Чен СМ. Сосуществование злокачественной анемии и миастении — редкое сочетание аутоиммунных заболеваний на Тайване. J Formos Med Assoc . 2006; 105 (11): 946–949.
36.
Delva PL, MacDonell JE, MacIntosh OC. Мегалобластная анемия, возникающая одновременно у белых монозиготных близнецов женского пола. Кан Мед Ассо Дж. . 1965. 92 (21): 1129–1131.
37.
Banka S, Ryan K, Thomson W, Newman WG. Пагубная анемия — генетические открытия. Аутоиммунная версия . 2011; 10 (8): 455–459.
38.
Бонафу Б., Генри Л., Дельфур С. и др. Ассоциация семейной злокачественной анемии и наследственного гемохроматоза. Acta Haematol . 2008. 119 (1): 12–14.
39.
Русак Э., Чобот А., Кшивицка А., Венцлау Дж. Антитела к париетальным клеткам — диагностическое значение. Адв. Мед. Наук . 2016; 61 (2): 175–179.
40.
Khan S, Del-Duca C, Fenton E, et al. Ограниченная ценность тестирования на антитела к внутреннему фактору с отрицательными антителами к париетальным клеткам желудка при пернициозной анемии. Дж. Клин Патол . 2009. 62 (5): 439–441.
41.
Ottesen M, Feldt-Rasmussen UF, Andersen J, Hippe E, Schouboe A. [Пагубная анемия. Изучение начальных форм заболевания и диагностическая значимость определения антител к внутреннему фактору и антител к париетальным клеткам. Ugeskr Laeger . 1992. 154 (52): 3758–3762.
42.
Antico A, Tampoia M, Villalta D, Tonutti E, Tozzoli R, Bizzaro N.Клиническая ценность серологической биопсии желудка для диагностики хронического аутоиммунного гастрита. Clin Dev Immunol . 2012; 2012: 520970.
43.
Shah P, Singh MH, Yang YX, Metz DC. Гипохлоргидрия и ахлоргидрия связаны с ложноположительным тестом на стимуляцию секретина при синдроме Золлингера-Эллисона. Поджелудочная железа . 2013; 42 (6): 932.
44.
Phan J, Benhammou JN, Pisegna JR.Гиперсекреторные состояния желудка: исследование и лечение. Curr Treat Options Гастроэнтерол . 2015; 13 (4): 386–397.
45.
Кармель Р. Пепсиногены и другие сывороточные маркеры при пернициозной анемии. Ам Дж. Клин Патол . 1988. 90 (4): 442–445.
46.
Wainwright P, Narayanan S, Cook P. Ложно-нормальный уровень витамина B12 приводит к развитию у пациента злокачественной анемии. Clin Biochem . 2015. 48 (18): 1366–1367.
47.
Соломон LR. Кобаламин-зависимые расстройства в амбулаторных условиях: ненадежность тестов на кобаламин, метилмалоновую кислоту и гомоцистеин. Кровь . 2005. 105 (3): 978–985.
48.
Wu PB, Deng YZ, Shu YX, Tan SY, Li M, Fang G. Повышенные уровни CgA в плазме, связанные с неалкогольной жировой болезнью печени. Турок Дж. Гастроэнтерол . 2015; 26 (5): 404–407.
49.
Peracchi M, Gebbia C, Basilisco G и др. Хромогранин А плазмы у пациентов с аутоиммунным хроническим атрофическим гастритом, энтерохромаффиноподобными клеточными поражениями и карциноидами желудка. Eur J Endocrinol . 2005. 152 (3): 443–448.
50.
Massironi S, Fraquelli M, Paggi S, et al. Уровни хромогранина А при хроническом заболевании печени и гепатоцеллюлярной карциноме. Dig Liver Dis . 2009. 41 (1): 31–35.
51.
Park YH, Kim N. Обзор атрофического гастрита и кишечной метаплазии как предракового поражения рака желудка. J Cancer Prev . 2015; 20 (1): 25–40.
52.
Dai Y-C, Tang Z-P, Zhang Y-L. Как оценить степень тяжести атрофического гастрита. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2011. 17 (13): 1690–1693.
53.
Анагностопулос Г.К., Рагунат К., Шонде А., Хоуки К.Дж., Яо К. Диагностика аутоиммунного гастрита с помощью эндоскопии с увеличением с высоким разрешением. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2006. 12 (28): 4586–4587.
54.
Nomura S, Ida K, Terao S, et al. Эндоскопическая диагностика атрофии слизистой оболочки желудка: многоцентровое проспективное исследование. Dig Endosc . 2014. 26 (6): 709–719.
55.
Диксон М.Ф., Гента Р.М., Ярдли Дж. Х., Корреа П. Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol . 1996. 20 (10): 1161–1181.
56.
Вонг Х. Х., Чу П. Иммуногистохимические особенности опухолей желудочно-кишечного тракта. J Гастроинтест Онкол .2012. 3 (3): 262–284.
57.
Сепульведа А.Р., Патил М. Практический подход к патологической диагностике гастрита. Arch Pathol Lab Med . 2008. 132 (10): 1586–1593.
58.
Смит ADM. Мегалобластическое безумие. Br Med J . 1960; 2 (5216): 1840–1845.
59.
Hershko C, Hoffbrand A, Keret D, et al.Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica . 2005. 90 (5): 585–595.
60.
Gonçalves C, Oliveira ME, Palha AM, Ferrão A, Morais A, Lopes AI. Аутоиммунный гастрит в детском возрасте, проявляющийся железодефицитной анемией. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (42): 15780–15786.
61.
Miguel N, Costa E, Santalha M Jr, et al. Рефрактерная железодефицитная анемия и аутоиммунный атрофический гастрит в детской возрастной группе: анализ 8 клинических случаев. J Pediatr Hematol Oncol . 2014. 36 (2): 134–139.
62.
Stabler SP. Клиническая практика. Дефицит витамина B12. N Engl J Med . 2013. 368 (2): 149–160.
63.
Tefferi A, Pruthi RK.Биохимические основы дефицита кобаламина. Mayo Clin Proceed . 1994. 69 (2): 181–186.
64.
Asimacopoulos PJ, Groves MD, Fischer DK, et al. Пагубная анемия, проявляющаяся стенокардией. South Med J . 1994. 87 (6): 671–672.
65.
Тадакамалла А.К., Таллури С.К., Бесур С. Псевдотромботическая тромбоцитопеническая пурпура: редкое проявление злокачественной анемии. N Am J Med Sci . 2011. 3 (10): 472–474.
66.
Melhem A, Desai A, Hofmann MA. Острый инфаркт миокарда и тромбоэмболия легочной артерии у молодого человека с тяжелой гипергомоцистеинемией, вызванной злокачественной анемией. Тромб Дж. . 2009. 7 (1): 1–5.
67.
Shamkani WA, Jafar NS, Narayanan SR, Rajappan AK. Острый инфаркт миокарда у молодой женщины из-за дефицита витамина B12, вызванный гипергомоцистеинемией. просмотров сердца . 2015; 16 (1): 25–29.
68.
Метц Дж. Дефицит кобаламина и патогенез заболеваний нервной системы. Анну Рев Нутр . 1992; 12: 59–79.
69.
Francis G, Hohol K, Jawad Z, Ayer A, Toth C. Накопление метилмалоновой кислоты и развитие периферической невропатии (IN1-1.010). Неврология . 2012; 78 (1 доп.): IN1 – IN1.
70.
Ралапанава DM, Jayawickreme KP, Ekanayake EM, Jayalath WA. Дефицит B (12) с неврологическими проявлениями при отсутствии анемии. Примечания BMC Res . 2015; 8: 458.
71.
Lindenbaum J, Healton EB, Savage DG, et al. Психоневрологические расстройства, вызванные дефицитом кобаламина при отсутствии анемии или макроцитоза. N Engl J Med .1988. 318 (26): 1720–1728.
72.
Hemmer B, Glocker FX, Schumacher M, Deuschl G, Lücking CH. Подострая комбинированная дегенерация: данные клинической, электрофизиологической и магнитно-резонансной томографии. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1998. 65 (6): 822–827.
73.
Васконселос О.М., Поем Э.Х., Маккартер Р.Дж., Кэмпбелл В.В., Кесадо ЗМН. Возможные факторы исхода при подострой комбинированной дегенерации: обзор обсервационных исследований. J Gen Intern Med . 2006. 21 (10): 1063–1068.
74.
Саперштейн Д.С., Барон Р.Дж. Периферическая невропатия из-за дефицита кобаламина. Варианты лечения Curr Neurol . 2002. 4 (3): 197–201.
75.
Chu C, Scanlon P. Дефицит витамина B12, оптическая нейропатия, обнаруженная при бессимптомном скрининге. BMJ Case Rep . 2011; 2011: bcr0220113823.
76.
Метцлер Д., Миллер У.Х., Стивен Эдвардс С. Психиатрические проявления дефицита витамина B-12: обновленная информация. Джефферсон Дж. Психиатрия . 1991; 9 (2).
77.
Douaud G, Refsum H, de Jager CA, et al. Предотвращение атрофии серого вещества, связанной с болезнью Альцгеймера, с помощью лечения витамином B. Proc Natl Acad Sci U S A . 2013. 110 (23): 9523–9528.
78.
Lahner E, Annibale B.Пагубная анемия: новые открытия с гастроэнтерологической точки зрения. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2009. 15 (41): 5121–5128.
79.
Zhu JC, Wang YF, Sheng J, Chen FX, Tang GY. [Атрофический глоссит объясняется дефицитом кобаламина]. Шанхайский стоматологический кабинет . 2013. 22 (1): 58–62.
80.
Vannella L, Lahner E, Osborn J, Annibale B. Систематический обзор: заболеваемость раком желудка при злокачественной анемии. Aliment Pharmacol Ther . 2013. 37 (4): 375–382.
81.
Vannella L, Sbrozzi-Vanni A, Lahner E, et al. Развитие карциноида желудка I типа у больных хроническим атрофическим гастритом. Aliment Pharmacol Ther . 2011. 33 (12): 1361–1369.
82.
Ланер Э., Эспозито Дж., Галли Дж., Аннибале Б. Атрофический гастрит и предраковые поражения желудка. Перевод Gastrointest Cancer . 2015; 4 (4): 272–281.
83.
Schneller J, Gupta R, Mustafa J, Villanueva R, Straus EW, Raffaniello RD. Инфекция Helicobacter pylori связана с высокой частотой кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка у пациентов в городских больницах Нью-Йорка. Dig Dis Sci . 2006. 51 (10): 1801–1809.
84.
Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al; Китайская группа по изучению рака желудка. Ликвидация Helicobacter pylori для предотвращения рака желудка в регионе высокого риска в Китае: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2004. 291 (2): 187–194.
85.
Correa P, Piazuelo MB. Предраковый каскад желудка. J Dig Dis . 2012; 13 (1): 2–9.
86.
Yong X, Tang B, Li B-S и др. Helicobacter pylori Фактор вирулентности CagA способствует онкогенезу рака желудка посредством множественных сигнальных путей. Сигнал Ячейки Коммуны . 2015; 13 (1): 1–13.
87.
Ямаока Ю. Механизмы заболевания: Helicobacter pylori Факторы вирулентности. Нат Рев Гастроэнтерол Гепатол . 2010. 7 (11): 629–641.
88.
van Doorn LJ, Figueiredo C, Sanna R et al. Клиническая значимость cagA, vacA и iceA статуса Helicobacter pylori . Гастроэнтерология .1998. 115 (1): 58–66.
89.
Wroblewski LE, Peek RM, Wilson KT. Helicobacter pylori и рак желудка: факторы, регулирующие риск заболевания. Clin Microbiol Ред. . 2010. 23 (4): 713–739.
90.
Чжоу К., Хо У. Карциноиды желудка: классификация и диагностика. В: Pisegna RJ, редактор. Лечение нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы .Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer Нью-Йорк; 2015: 83–93.
91.
Burkitt MD, Pritchard DM. Обзорная статья: патогенез и лечение карциноидных опухолей желудка. Aliment Pharmacol Ther . 2006. 24 (9): 1305–1320.
92.
Li T-T, Qiu F, Qian ZR, Wan J, Qi X-K, Wu B-Y. Классификация, клинико-патологические особенности и лечение нейроэндокринных опухолей желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014. 20 (1): 118–125.
93.
Андрес Э., Фотергилл Х., Месили М. Эффективность пероральной терапии кобаламином (витамином B12). Expert Opin Pharmacother . 2010. 11 (2): 249–256.
94.
Stolte M, Meier E, Meining A. Лечение аутоиммунного гастрита с помощью эрадикации Helicobacter pylori у 21-летнего мужчины. Z Гастроэнтерол .1998. 36 (8): 641–643.
95.
Faller G, Winter M, Steininger H, et al. Снижение аутоантител желудка при гастрите Helicobacter pylori после излечения инфекции. Патол Рес Прак . 1999. 195 (4): 243–246.
96.
Нику ГК, Ангелопулос Т.П. Современные представления о карциноидных опухолях желудка. Гастроэнтерол Рес Прак . 2012; 2012: 287825.
97.
Dockray GJ. Клиническая эндокринология и метаболизм. Гастрин. Best Practices Clin Endocrinol Metab . 2004. 18 (4): 555–568.
98.
Мур А.Р., Бойс М., Стил И.А., Кэмпбелл Ф., Варро А., Притчард Д.М. Нетазепид, антагонист рецепторов гастрина, нормализует биомаркеры опухолей и вызывает регрессию нейроэндокринных опухолей желудка 1 типа в нерандомизированном исследовании пациентов с хроническим атрофическим гастритом. PLoS One . 2013; 8 (10): e76462.
99.
Fossmark R, Sordal O, Jianu CS, et al. Лечение карциноидов желудка 1 типа антагонистом гастриновых рецепторов нетазепидом (YF476) приводит к регрессу опухолей и нормализации сывороточного хромогранина A. Aliment Pharmacol Ther . 2012. 36 (11–12): 1067–1075.
100.
Massironi S, Zilli A, Fanetti I, Ciafardini C, Conte D, Peracchi M.Прерывистое лечение рецидивирующих карциноидов желудка 1 типа аналогами соматостатина у пациентов с хроническим аутоиммунным атрофическим гастритом. Dig Liver Dis . 2015; 47 (11): 978–983.
101.
Kwekkeboom DJ, Krenning EP. Радионуклидная терапия пептидных рецепторов в лечении нейроэндокринных опухолей. Гематол Онкол Клин Норт Ам . 2016; 30 (1): 179–191.
Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у амбулаторных пациентов, направленных на гастроскопию
Атрофия желудка была впервые обнаружена в 1870 году в патологоанатомических образцах пациента с пернициозной анемией, 1 и впоследствии доминантная атрофическая гастрита, ассоциированная с пернициозной аутоиммунной анемией, стала хорошо известное состояние.2 С появлением методов фибрегастроскопии слизистую оболочку желудка стало легче изучать на живых людях. Распознавание и культивирование Helicobacter pylori ( H pylori ) в значительной степени изменило понимание этиологии гастрита3, и было показано, что атрофический гастрит является следствием длительного гастрита, вызванного H. pylori. 4 Однако желудочные аутоантитела были также продемонстрированы у субъектов с H pylori -положительным гастритом, 5 и возник вопрос, играет ли H pylori роль в этиологии атрофического гастрита аутоиммунного типа.6
Атрофические изменения тела могут быть определены с помощью анализов крови, таких как низкий уровень пепсиногена I в сыворотке, высокий уровень гастрина в сыворотке и антитела к париетальным клеткам.7 В настоящем исследовании были измерены различные серологические маркеры атрофического гастрита и инфекции H. pylori у 207 пациентов, прошедших гастроскопию в амбулаторных условиях. Цели исследования состояли в том, чтобы определить распространенность атрофического гастрита у амбулаторных пациентов, направленных на эндоскопию, изучить точность различных серологических методов в выявлении атрофического гастрита у этих пациентов и определить, к какому типу атрофического гастрита H pylori относится инфекция. связанный.
Пациенты и методы
ПАЦИЕНТЫ
Всего было включено 207 последовательных взрослых амбулаторных пациентов (возрастной диапазон 19–83 года; медиана 55 лет; 122 женщины), направленных в муниципальную больницу Хельсинки в Херттониеми для эндоскопии верхних отделов в период с октября 1996 года по март 1997 года. Пациенты ранее участвовали в исследовании по оценке нового экспресс-теста H pylori 8. Были включены только те, кто ранее не получал эрадикационную терапию хеликобактерами.
ЭНДОСКОПИЯ И ГИСТОЛОГИЯ
Эндоскопии были выполнены двумя авторами (AO, LV).Два биоптата для гистологического исследования были взяты из антрального отдела и тела (как передней, так и задней стенок каждого). Образцы биопсии окрашивали гематоксилин-эозином, альциановым синим (pH 2,5) -периодной кислотой-Шиффом и модифицированными красителями Гимзы. Образцы были ослеплены патологом (PS) и оценены в соответствии с Сиднейской системой.9 Оценивались наличие H. pylori , хронический и острый гастрит, атрофия (потеря собственных желез) и кишечная метаплазия. 0–3 (нет, легкая, умеренная или тяжелая) отдельно для антрального отдела и тела.
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ
Кровь была взята у каждого пациента во время посещения отделения эндоскопии. Отделенные образцы сыворотки хранили при -20 ° C до анализа. Иммуноглобулин G (IgG) и антитела IgA к H pylori измеряли отдельно с помощью иммуноферментного анализа (EIA) .10 Используемый антиген представлял собой кислотный экстракт глицина из штамма H pylori NCTC 11637. Показания абсорбции пересчитывались в обратные величины. титры конечной точки. Титры конечной точки представляли собой разведения сыворотки на уровне отсечения, определяемом оптическими плотностями пулов положительных контрольных сывороток при постоянных разведениях.Для IgG и IgA использовались отдельные контрольные пулы. Концентрации гастрина в сыворотке измеряли с помощью набора для радиоиммуноанализа (ICN Pharmaceuticals, Diagnostics Division, США). Антитело набора распознает основные циркулирующие формы гастрина. Согласно инструкциям производителя, ожидаемый нормальный диапазон гастрина у здоровых добровольцев в возрасте 19–60 лет составляет 25–111 пг / мл (в среднем 49,6 пг / мл). Концентрации пепсиногена I в сыворотке измеряли с помощью иммуноферментного анализа (Gastroset PG1, Orion Diagnostica, Espoo, Finland).Ожидаемый диапазон для пепсиногена I у здоровых добровольцев составляет 28–158 мкг / л (в среднем 84,4 мкг / л).
Антитела
CagA определяли методом иммуноблоттинга. Антиген CagA получали из штамма NCTC 11637 путем сбора бактерий в буфере Tris HCl 10 мМ в исходном растворе 7,7 мкг белка / мкл. Бактериальную суспензию обрабатывали в 7,5% геле SDS-PAGE. Белки переносили на нитроцеллюлозную мембрану при 4 ° C в течение ночи с использованием устройства для блоттинга. Полоса белка CagA была подтверждена с использованием специфического кроличьего антитела против CagA (подарок доктора Мартина Блазера).Полоски инкубировали с образцами сыворотки, разведенными 1: 100. После промывания их обрабатывали пероксидазой хрена, конъюгированной с человеческим IgG (Dako, Glostrup, Дания), и субстратом диаминобензидином. Положительные полосы оценивали визуально. Антитела CagA тестировали вслепую.
Антитела париетальных клеток изучали с использованием метода непрямой иммунофлуоресценции с нефиксированными криостатными срезами (толщиной 5 мкм) тканевого блока в качестве субстрата, как описано ранее.11 Блок содержал следующие ткани: желудок мыши, желудок крысы, почки крысы и мыши. печень.Сыворотки подвергали скринингу при разведении 1:10. Окрашенные сывороткой париетальные клетки мыши считали положительными и титровали дополнительно. Последнее разведение, при котором наблюдалось однозначное окрашивание, принимали за титр конечной точки.
СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
Точный критерий Фишера использовался для сравнения пропорций различных характеристик между группами, и значения p <0,05 считались статистически значимыми. Точный тест Манна-Уитни использовался для сравнения гистологических характеристик между CagA-положительными и отрицательными группами.Расчеты были выполнены с использованием StatXact 3 для Windows (статистическое программное обеспечение для точного непараметрического вывода; Cytel Software Corporation 1995, Кембридж, Массачусетс, США).
Результаты
Всего 52 пациента (возраст 34–83 года; средний возраст 67 лет; 33 (63%) женщины) страдали атрофическим гастритом. У 24 пациентов атрофический гастрит наблюдался только в антральном отделе, у 16 пациентов — только в теле, а у 11 пациентов были поражены обе области. Биопсия тела не была доступна одному пациенту с умеренным атрофическим антральным гастритом.Из 27 пациентов с атрофическим гастритом тела у 16 пациентов также была кишечная метаплазия тела (степень метаплазии была такой же (шесть пациентов), либо на одну (девять пациентов) или две (один пациент) степень ниже, чем у атрофии. оценка). У всех 36 пациентов с атрофическим антральным гастритом была кишечная метаплазия, которая в 35 случаях была той же степени, что и атрофия.
Семьдесят семь пациентов имели хеликобактерии при гистологическом исследовании, и 31 из них (40%; возраст 38–83 года; средний возраст 66 лет; 21 женщина) страдали атрофическим гастритом антрального отдела или тела, в то время как только 21 (16%; возрастной диапазон 38–82 года; средний возраст 68 лет; 12 женщин) из 130 гистологически отрицательных по хеликобактер пациентов имели какие-либо атрофические изменения (p = 0.0002). Из 31 H pylori пациентов с атрофическим гастритом атрофические изменения (легкие или умеренные) наблюдались в антральном отделе только у 17 пациентов. У пяти пациентов атрофический гастрит (легкий или умеренный) был обнаружен только в теле, тогда как у восьми пациентов, включая двух пациентов с тяжелым атрофическим антральным гастритом и кишечной метаплазией, атрофические изменения наблюдались как в антральном отделе, так и в теле. У шести пациентов (возрастной диапазон 54–83 года; средний возраст 67 лет) с гистологически обнаруженным H. pylori был умеренный атрофический гастрит в теле.В таблице 1 указано количество пациентов с различной степенью атрофических изменений. Атрофический антральный гастрит обнаруживался достоверно (p = 0,0001) чаще у H pylori положительных, чем у H pylori отрицательных пациентов, независимо от того, была ли инфекция подтверждена гистологией или повышенным уровнем антител к H. pylori . Из 21 гистологически хеликобактер-отрицательного пациента с атрофическими изменениями у пяти пациентов с повышенным уровнем антител IgG H. pylori был только легкий атрофический гастрит.
Таблица 1
Количество пациентов с атрофическим гастритом и положительных результатов следующих тестов: повышенный уровень антител к H. pylori класса IgG и / или IgA (антитела к H. pylori), низкий уровень пепсиногена I в сыворотке крови (<28 мкг / мл; низкий уровень пепсиногена I), высокий сывороточный уровень гастрина (> 111 пг / мл; высокий уровень гастрина), антитела к париетальным клеткам (PCA) и антитела CagA (CagA). Атрофия оценивалась как отсутствие (0), легкая (1), умеренная (2) или тяжелая (3)
Тяжелый атрофический гастрит тела (полная потеря нормальных кислородных желез и париетальных клеток) был обнаружен у 10 пациентов (возрастной диапазон 50–82 года; средний возраст 70 лет; пять женщин).Они не показали гистологических или серологических свидетельств инфекции H. pylori , за исключением одного пациента с положительным результатом CagA (таблица 1). У шести из этих пациентов гистология антрального отдела была нормальной. Все 10 пациентов с тяжелым атрофическим гастритом тела (таблица 1) имели низкие значения пепсиногена I в сыворотке (диапазон 5-19 мкг / л) и высокие уровни гастрина в сыворотке (диапазон 361-1097 пг / мл; верхний предел нормы 111 пг / мл). и антитела к париетальным клеткам (диапазон титров антител 250–6251; медиана 750) присутствовали у восьми (пять женщин, трое мужчин).Уровни витамина B12 были ниже нижней границы нормы у девяти из 10 пациентов. Кроме того, антитела к париетальным клеткам были обнаружены еще у девяти пациентов (диапазон титров антител 50–6251; медиана 250), у всех женщин, восемь из которых имели хеликобактеры при гистологическом исследовании, а шесть не имели атрофии; у одного пациента гистология желудка была нормальной. Антитела к париетальным клеткам были связаны с женским полом как во всей исследуемой группе (p = 0,0431), так и в группе пациентов с положительным результатом H. pylori (p = 0,0198).Кроме того, антитела к париетальным клеткам были достоверно связаны с наличием атрофического гастрита у всех 207 пациентов (p = 0,0004), но не в группе с положительной реакцией на хеликобактер. В таблице 2 показана точность различных серологических тестов при выявлении тяжелого или умеренного атрофического гастрита тела. Низкий уровень гастрина в сыворотке крови был обнаружен у 20 пациентов, 16 из которых имели нормальную гистологию желудка.
Таблица 2
Чувствительность (Sens), специфичность (Spec), положительные (PPV) и отрицательные (NPV) прогностические значения тестов для выявления умеренного (степень 2) и тяжелого (степень 3) атрофического гастрита тела у 207 последовательных взрослых пациентов, направленных на гастроскопия
У одиннадцати пациентов были атрофические изменения в антральном отделе и теле.У трех пациентов с тяжелым атрофическим гастритом тела были умеренные атрофические изменения антрального отдела. Ни у одного из этих пациентов не было признаков инфекции H. pylori , тогда как у двоих были обнаружены антитела к париетальным клеткам. Все еще восемь пациентов с атрофическими изменениями как антрального отдела, так и тела имели хеликобактеры при гистологическом исследовании, и ни у одного не было антител к париетальным клеткам. У двух пациентов был тяжелый атрофический гастрит антрального отдела желудка и умеренные или легкие атрофические изменения в теле; у одного был умеренный атрофический гастрит антрального отдела желудка и легкие атрофические изменения в теле, а у двух — умеренный атрофический гастрит тела с только легкими атрофическими изменениями в антральном отделе.Еще у трех пациентов наблюдались лишь легкие атрофические изменения как в антральном отделе, так и в теле.
антитела CagA были обнаружены у 61 (79%) хеликобактер-положительного пациента при гистологическом исследовании. Кроме того, у пяти гистологически отрицательных по хеликобактерам пациентов с повышенным уровнем антител H pylori IgG был положительный результат серологического анализа на CagA. Кроме того, у девяти пациентов, у которых не было ни хеликобактеров при гистологическом исследовании, ни повышенных антител H pylori при ИФА, серологический анализ на CagA был положительным. У пяти из них гистология желудка была нормальной.Среди пациентов с положительной реакцией на хеликобактер, определенных гистологически, атрофический антральный гастрит чаще встречался у пациентов с положительным CagA, чем у пациентов с отрицательным CagA (p = 0,0462), но такой связи не было обнаружено между положительностью CagA и атрофическими изменениями в теле тела (p = 0,8178). Кроме того, пациенты с положительным результатом CagA имели более высокие показатели полиморфно-ядерной инфильтрации (p = 0,0164), но не мононуклеарной инфильтрации (p = 0,0575) в антральном отделе. Не было обнаружено такой связи между положительностью CagA и оценками воспаления тела или с плотностью хеликобактерий в антральном отделе или теле.У всех 12 пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки был положительный результат серологии на CagA, но из пяти гистологически положительных пациентов с хеликобактерной язвой только у трех были обнаружены антитела к CagA.
Обсуждение
В соответствии с предыдущими исследованиями, 4 12 атрофический гастрит чаще встречался у пациентов с положительной реакцией на хеликобактер, чем у пациентов с отрицательной реакцией в нашей группе исследования. Однако, поскольку атрофические изменения в теле и антральном отделе измерялись отдельно, положительность H pylori , подтвержденная серологическим или гистологическим анализом, была тесно связана только с атрофическим антральным гастритом.Только после исключения 10 пациентов с тяжелым атрофическим гастритом тела была выявлена инфекция H. pylori , также связанная с атрофическими изменениями тела.
Отношений между H пилорусами инфекции и тяжелый атрофический гастритом корпуса с или без пернициозной анемии является дискуссионным. Во многих исследованиях пациенты с пернициозной анемией редко, если вообще когда-либо имели серологические или гистологические признаки инфекции H. pylori .13-15 В шведском исследовании, однако, 83% пациентов с пернициозной анемией имели антитела против H. pylori. 16 До эры H pylori было показано, что у родственников первой степени родства пациентов с пернициозной анемией было больше атрофии тела, но не антрального отдела, чем в контрольной группе.17 Даже если атрофический антральный гастрит рассматривается как прямой результат инфекции H. pylori , факторы кроме H pylori может играть роль в развитии тяжелого атрофического гастрита тела и злокачественной анемии. Совсем недавно было показано18, что у пациентов без злокачественной анемии (нормальный уровень витамина B12) распространенность антител H. pylori была ниже у пациентов с более тяжелой атрофией, вероятно, из-за исчезновения инфекции H. pylori после прогрессирования атрофии и гипохлоргидрия.
У наших 10 пациентов с тяжелым атрофическим гастритом тела не было никаких признаков текущей или прошлой инфекции H. pylori , за исключением одного пациента с положительной серологией на CagA. По крайней мере, два из следующих трех тестов были положительными у всех 10 пациентов: низкий уровень пепсиногена I, высокий уровень гастрина и антитела к париетальным клеткам. Эти пациенты, по-видимому, составляли отдельную группу и отличались от этих шести H pylori положительных пациентов с умеренным атрофическим гастритом тела, хотя некоторые из последних также имели низкий уровень пепсиногена I и высокий уровень гастрина.Не было значительных различий в среднем возрасте этих двух групп, как можно было бы ожидать, если бы тяжелый атрофический гастрит тела рассматривался исключительно как конечная стадия прогрессирующего гастрита H pylori .
Было показано, что инфекция
H pylori связана с атрофическим гастритом тела только после исключения 10 пациентов с H pylori отрицательным тяжелым атрофическим гастритом тела. Таким образом, большое количество пациентов с пернициозной анемией может маскировать ассоциацию гастрита H. pylori и атрофического гастрита тела.Это может быть особенно характерно для стран Северной Европы, где распространенность злокачественной анемии, вероятно, генетического происхождения19, значительно выше, чем во многих других странах.20 В финской случайной выборке, представляющей население Южной Финляндии, 1,4% людей имели тяжелую атрофический гастрит тела без атрофических изменений в антральном отделе, тогда как у 11% был атрофический гастрит только в антральном отделе или как в антральном отделе, так и в теле.21 В нашем исследовании распространенность тяжелого атрофического гастрита тела была значительно выше, чем в материале случайной выборки. .Это понятно, поскольку в наше исследование были включены некоторые пациенты, которые были направлены на гастроскопию из-за низкого уровня витамина B12 в сыворотке крови.
Было показано, что
cagA-положительных штаммов H. pylori вызывают более тяжелый гастрит, чем cagA-отрицательные штаммы 22, а пациенты, инфицированные cagA-положительными штаммами, также могут быть более восприимчивыми к язве желудка23. 25 чаще встречается у инфицированных cagA-положительными штаммами. Было показано, что атрофический гастрит тела чаще развивается у CagA-положительных пациентов, чем у CagA-отрицательных пациентов.26 Кроме того, была продемонстрирована четкая корреляция между атрофическим антральным гастритом и серопозитивностью по CagA.27 В настоящем исследовании среди пациентов с положительной реакцией на хеликобактер положительность CagA не была связана с атрофическим гастритом в теле, но была связана с атрофическим антральным гастритом. В соответствии с нашими результатами, серопозитивность по CagA коррелировала с атрофическим антральным гастритом, но не с атрофическим гастритом тела в более раннем британском исследовании28. Неясно, почему в нашем исследовании девять пациентов не имели ни хеликобактеров при гистологическом исследовании, ни повышенных антител к H. pylori по данным EIA. имел положительное значение CagA.Это может быть ложноположительный результат из-за перекрестной реакции антител к CagA. Напротив, было высказано предположение, что измерение антител CagA с использованием иммуноблоттинга может быть более чувствительным, чем EIA, при выявлении инфекции H. pylori в прошлом у некоторых людей.29
В заключение, атрофический гастрит был обнаружен у 25% последовательных амбулаторных пациентов, направленных на эндоскопию верхних отделов. Атрофический гастрит тела средней или тяжелой степени выявлен у 16 пациентов. Низкие уровни пепсиногена I в сыворотке показали чувствительность 81% и специфичность 99% при обнаружении умеренного или тяжелого атрофического гастрита тела, тогда как высокие уровни гастрина в сыворотке и присутствие антител к париетальным клеткам имели высокую специфичность (96%), но низкую чувствительность (75%). и 56% соответственно).Ни один из анализов крови достоверно не выявил атрофический антральный гастрит. H pylori и антитела CagA были в значительной степени связаны с атрофическим антральным гастритом, тогда как пациенты с тяжелым атрофическим гастритом тела, у большинства из которых были антитела к париетальным клеткам, не проявляли никаких признаков инфекции H. pylori .
Благодарности
Наше исследование было частично поддержано Orion Diagnostica, Эспоо, Финляндия, и Фондом Юрьё Янссона, Хельсинки, Финляндия. Мы благодарим г-на Ярмо Рамберга за помощь в измерении сывороточного гастрина.Выражаем признательность г-же Эйле Кело за квалифицированную техническую помощь.
Особенности атрофической слизистой оболочки в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленного при увеличительной эндоскопии
Атрофический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori или в результате аутоиммунного процесса, связан с атрофией тела. Однако, в то время как атрофический гастрит, вызванный H. pylori , затрагивает антральный отдел, антральный отдел сохраняется при аутоиммунном гастрите.Здесь мы сообщаем об использовании увеличительной эндоскопии для выявления и отличия атрофического гастрита, вызванного H. pylori , от аутоиммунного гастрита. Рисунок слизистой оболочки при аутоиммунном гастрите представляет собой рисунок из близко расположенных небольших круглых и овальных ямок, что отличается от рисунка, наблюдаемого на атрофической слизистой оболочке из-за инфекции H. pylori . Мы предполагаем, что это отражает различия в воспалении между двумя типами гастрита. При аутоиммунном гастрите воспаление в первую очередь направлено против желудочных желез, тогда как у H.pylori воспаление направлено против бактерий на поверхности или вблизи нее, и повреждение первоначально затрагивает поверхностный эпителий. Во время ремонта нормальные круглые ямки разрушаются, в то время как они остаются в значительной степени нетронутыми в слизистой оболочке с аутоиммунной атрофией. Подтверждение признаков аутоиммунного гастрита, выявленных при увеличительной эндоскопии, не только сделало бы эндоскопический диагноз аутоиммунного гастрита более точным, но и помогло бы выяснить изменения в поверхностной эпителиальной структуре гастрита, вызванные различными причинами.
1. Введение
Двумя наиболее частыми причинами атрофического гастрита являются аутоиммунный механизм или стойкая инфекция, вызванная Helicobacter pylori . В конечном итоге стойкое хроническое воспаление может привести к серьезной атрофии слизистой оболочки желудка. При аутоиммунном гастрите слизистая оболочка антрального отдела сохраняется, и характерно, что атрофия связана с заметным повышением уровня гастрина в сыворотке, что может привести к карциноидным опухолям желудка I типа [1, 2].Напротив, инфекция H. pylori поражает антральный отдел желудка и имеет тенденцию притуплять гипергастринемический ответ на гипохлоргидрию, при этом карциноиды желудка встречаются редко. Хотя обе эти две формы атрофического гастрита являются общими, не было сообщений об эндоскопически очевидных признаках, которые могли бы надежно различить аутоиммунный и индуцированный H. pylori атрофический гастрит.
Здесь мы использовали увеличительную эндоскопию, чтобы выявить различия между двумя типами атрофического гастрита.Внешний вид тела желудка у пациентов с аутоиммунным гастритом отличается от такового при атрофическом гастрите, вызванном инфекцией H. pylori , который демонстрирует либо ребристые поверхностные структуры, либо структуру от ворсинок до гранул [3–6]. Напротив, увеличенный эндоскопический вид атрофической слизистой оболочки при аутоиммунном гастрите подобен, но не идентичен таковому телу в желудке с отрицательным результатом H. pylori . Мы сообщаем о наших результатах, полученных с помощью увеличительной эндоскопии у трех пациентов с аутоиммунным гастритом.Мы обнаружили, что атрофическая слизистая оболочка тела у всех трех пациентов демонстрировала ранее не описанный узор из близко расположенных небольших круглых и овальных ямок.
2. История болезни
2.1. Случай 1
Женщина 48 лет обратилась с жалобой на дискомфорт в эпигастрии. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) выявила тяжелую атрофию слизистой оболочки тела желудка. При увеличительной эндоскопии тела были обнаружены близко расположенные небольшие круглые и овальные ямки с окружающей сетью капилляров.В антральном отделе как обычная, так и увеличивающая эндоскопия не выявила никаких аномалий, и у пациента был предварительно диагностирован аутоиммунный гастрит [3–6]. Образцы биопсии были взяты как из антрального отдела, так и из тела. Гистология слизистой оболочки антрального отдела была нормальной, тогда как гистология тела демонстрировала сильную атрофию. Уровень гастрина в сыворотке составлял 4440 пг / мл (референсный диапазон: <200 пг / мл), а уровень антител к париетальным клеткам был × 160 положительным. Пациент был отрицательным на антитела против внутреннего фактора и анти- H . pylori антитела IgG, и тест молочной железы на мочевину дал результат 2,2 (референсный диапазон: <2,5). Таким образом, диагноз аутоиммунного гастрита был подтвержден.
2.2. Случай 2
72-летняя женщина поступила на плановое медицинское обследование. Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта выявила тяжелую атрофию слизистой оболочки тела желудка (рис. 1 (а)), а эндоскопия с увеличением показала картину из близко расположенных небольших круглых и овальных ямок (рис. 1 (b)). Обычная эндоскопия антрального отдела не выявила никаких отклонений, что позволяет предположить диагноз аутоиммунного гастрита.Поскольку это эндоскопическое обследование было частью обычного медицинского осмотра, биопсия не проводилась. Однако образцы сыворотки показали уровень гастрина 1800 пг / мл (референсный диапазон: <200 пг / мл) и положительный результат на антитела к париетальным клеткам × 40, с отрицательным результатом на антитело против внутреннего фактора и антитело против H. pylori IgG. Таким образом, был подтвержден аутоиммунный гастрит.
2.3. Случай 3
При рентгенологическом и эндоскопическом обследовании в другой больнице у 58-летнего мужчины были обнаружены узелки в желудке.Во время эндоскопического исследования были взяты биопсии трех узелков, в одном из которых подозревали карциноидную опухоль. У двух других была диагностирована атрофия слизистой оболочки желудка. Обычное эндоскопическое повторное обследование в нашей больнице выявило множественные узелки на большей кривизне тела (рис. 2 (а)), один из которых был красноватым (рис. 2 (а), желтая стрелка). Эндоскопия с увеличением показала, что этот красноватый узел имел извилистую структуру с нерегулярным сосудистым рисунком (рис. 2 (b)). На основании результатов эндоскопии с увеличением красноватый узел был диагностирован как карциноидная опухоль, что впоследствии было подтверждено гистологическим исследованием образца биопсии.Обычное эндоскопическое исследование тела показало тяжелый атрофический гастрит (рис. 2 (а)). Эндоскопическое исследование с увеличением других узелков выявило близко расположенные небольшие круглые ямки (Рисунок 2 (c)), а также наблюдался узор из близко расположенных небольших круглых и овальных ямок на слизистой оболочке, окружающей эти узелки (Рисунки 2 (b) и 2 (c) )). Таким образом, увеличительная эндоскопия смогла показать, что этот характерный рисунок ямок присутствует даже в атрофической слизистой оболочке тела, что привело к диагнозу аутоиммунного гастрита, связанного с карциноидной опухолью.Анализ сыворотки крови пациента показал уровень гастрина 2700 пг / мл (референсный диапазон: <200 пг / мл), антитела к париетальным клеткам × 80 положительные, положительные на антитела против внутреннего фактора и отрицательные на антитела против H. pylori . антитела IgG. Красноватый узелок и некоторые из окружающих узелков, на которых были видны близко расположенные маленькие круглые ямки, лечили эндоскопической диссекцией слизистой оболочки (ESD). Красноватый узелок был 3 мм в диаметре, и гистологическое исследование подтвердило, что это была карциноидная опухоль.Другие небольшие узелки показали остатки фундальных желез в атрофической слизистой оболочке (рис. 2 (d)).
3. Обсуждение
Стрикленд и Маккей описали аутоиммунный гастрит как атрофический гастрит типа А [1]. Одной из характеристик аутоиммунного гастрита является гипергастринемия, которая может привести к развитию карциноидов желудка [1], гистологическими особенностями аутоиммунного гастрита являются нормальная слизистая оболочка пилорических желез и тяжелые атрофические изменения в теле, что отличается от атрофического гастрита, вызванного H.pylori , которая в первую очередь поражает антральный отдел. Эндоскопический диагноз основывается на очевидно нормальной слизистой оболочке антрального отдела вместе с тяжелой атрофической слизистой оболочкой тела. Однако на основании одного этого критерия сложно надежно диагностировать аутоиммунный гастрит. Гистологически нормальная слизистая оболочка пилорической железы берется из антрального отдела, хотя атрофическая слизистая оболочка берется из тела в образцах биопсии. Однако в реальных клинических условиях диагноз редко ставится на основании образцов биопсии, а вместо этого основывается на результатах серологических исследований на гастрин, антитела к париетальным клеткам и антитела против внутреннего фактора.Гораздо более практичным подходом была бы диагностика аутоиммунного гастрита путем визуализации морфологических признаков, то есть с помощью эндоскопии с увеличением, до серологического подтверждения.
Ранее мы описали характерные особенности корпуса инфекции H. pylori , выявленные при увеличительной эндоскопии [3–5], и классифицировали такой гастрит, вызванный H. pylori , на четыре типа (так называемая «Z-классификация» ), что исключает атрофическую слизистую [4, 5].Однако, чтобы включить случаи атрофической слизистой оболочки, классификация была впоследствии изменена и переименована в систему классификации A-B [3, 6]. Нормальная слизистая оболочка тела без инфекции H. pylori , как продемонстрировано при увеличительной эндоскопии, показывает образец правильных круглых ямок, окруженных сетью капилляров, которые сливаются в собирающие венулы; он классифицируется как тип B-0 [3–6]. Легкий гастрит, вызванный H. pylori , показывает круглые ямки, окруженные слегка нерегулярной сетью капилляров, и это классифицируется как тип B-1 [3–6].Активный гастрит с круглыми ямками с разделяющими бороздами классифицируется как тип B-2, а активный гастрит с расширенными ямками и более плотными бороздами классифицируется как тип B-3 [3–6]. Атрофическая слизистая оболочка с гребневыми поверхностными структурами классифицируется как тип A-1, а слизистая оболочка с ворсинчатыми или зернистыми поверхностными структурами — как тип A-2 [3, 6].
Эндоскопия с увеличением показывает, что атрофическая слизистая оболочка имеет внешний вид, отличный от неатрофической слизистой оболочки. В случае 1 в атрофической слизистой оболочке были видны близко расположенные небольшие круглые и овальные ямки, и, основываясь на приведенной выше классификации, мы сочли, что у пациента был аутоиммунный гастрит.Исходя из этого опыта, мы смогли диагностировать случаи 2 и 3 как аутоиммунный гастрит на основе этих увеличивающихся эндоскопических признаков, которые отличаются от таковых атрофической слизистой оболочки при инфекции H. pylori и аналогичны, но не идентичны таковым для тела в отсутствие H. pylori (тип B-0).
Мы считаем, что этот признак аутоиммунного гастрита, выявленный при увеличительной эндоскопии, очень удобен для диагностического подтверждения перед заказом серологического исследования.
Дополнительные случаи аутоиммунного гастрита, изученные с помощью увеличительной эндоскопии, необходимы, чтобы подтвердить, что описанная выше картина действительно является уникальной особенностью тела при этом заболевании. Интересно отметить, что увеличенное изображение атрофической слизистой оболочки тела пациентов с аутоиммунным гастритом отличается от изображения, наблюдаемого при атрофии слизистой оболочки, вызванной H. pylori . Мы предполагаем, что это может быть связано с различиями в структуре и типе воспаления между двумя типами гастрита.При аутоиммунном гастрите воспаление в основном является мононуклеарным и направлено в первую очередь против желудочных желез, тогда как при инфекции H. pylori воспаление проявляется остро или хронически и направлено против бактерий, расположенных на поверхности. При гастрите H. pylori повреждение слизистой оболочки в значительной степени является случайным эффектом и наиболее серьезным является поверхностный эпителий. Продолжающееся воспаление, вероятно, влияет на восстановление слизистой оболочки и не позволяет восстановить нормальный поверхностный эпителий (т.е., обычные круглые ямы разрушены). Напротив, при аутоиммунном гастрите нормальная поверхностная структура может оставаться неповрежденной или подвергаться меньшему повреждению, оставаясь распознаваемой в атрофической слизистой оболочке как узор из близко расположенных круглых и овальных ямок.
Считается, что изменения поверхностной эпителиальной структуры при различных типах гастрита различаются в зависимости от причины, и особенности, выявленные при увеличительной эндоскопии, могут дать ключ к разгадке таких изменений в поверхностной эпителиальной структуре.
Кроме того, извилистая структура, окруженная близко расположенными небольшими круглыми ямками в атрофической слизистой оболочке, как показано в случае 3, может быть специфическим увеличивающим эндоскопическим признаком карциноида, возникшего в результате аутоиммунного гастрита. Потребуется дальнейшее накопление случаев аутоиммунного гастрита, наблюдаемого при увеличительной эндоскопии.
В заключение, эндоскопия с увеличением показала, что при аутоиммунном гастрите атрофическая слизистая оболочка тела имеет характерный узор из близко расположенных небольших и овальных ямок, что заметно отличается от атрофического гастрита, вызванного H.pylori инфекция. Таким образом, увеличительное эндоскопическое наблюдение очень полезно для диагностики аутоиммунного гастрита. Подтверждение увеличивающихся эндоскопических особенностей аутоиммунного гастрита не только сделало бы эндоскопический диагноз аутоиммунного гастрита более точным, но также помогло бы уточнить изменения поверхностной эпителиальной структуры, характерные для гастрита, вызванные различными причинами.
Атрофический гастрит и увеличенные складки желудка, диагностированные с помощью рентгенографии с двойным контрастированием бариевой рентгенографии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, полезны для прогнозирования будущего развития рака желудка на основе 3-летнего проспективного наблюдения
1.
Леунг В.К., Ву М.С., Какугава Ю., Ким Дж.Дж., Йео К.Г. и др. Скрининг рака желудка в Азии: современные данные и практика. Ланцет Онкол. 2008; 9: 279–87.
Артикул PubMed Google Scholar
2.
Crew KD, Neugut AI. Эпидемиология рака желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006; 12: 354–62.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
3.
Ли К.Дж., Иноуэ М., Отани Т., Ивасаки М., Сасадзуки С. и др. Скрининг рака желудка и последующий риск рака желудка: крупномасштабное популяционное когортное исследование с последующим наблюдением в течение 13 лет в Японии. Int J Cancer. 2006; 118: 2315–21.
CAS Статья PubMed Google Scholar
4.
Осима А., Хирата Н., Убуката Т., Умеда К., Фудзимото И. Оценка программы массового скрининга рака желудка с дизайном исследования «случай-контроль».Int J Cancer. 1986; 38: 829–33.
CAS Статья PubMed Google Scholar
5.
Хисамичи С., Сугавара Н. Массовый скрининг рака желудка с помощью рентгенологического исследования. Jpn J Clin Oncol. 1984; 14: 211–23.
CAS PubMed Google Scholar
6.
Mizoue T., Yoshimura T., Tokui N, Hoshiyama Y, Yatsuya H, et al. Проспективное исследование скрининга рака желудка в Японии.Int J Cancer. 2003; 106: 103–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
7.
Цубоно Ю., Хисамичи С. Скрининг рака желудка в Японии. Рак желудка. 2000; 3: 9–18.
Артикул PubMed Google Scholar
8.
Охата Х., Ока М., Янаока К., Симидзу Й., Мукубаяси С. и др. Скрининг рака желудка среди населения высокого риска в Японии с использованием сывороточного пепсиногена и цифровой рентгенографии с барием.Cancer Sci. 2005; 96: 713–20.
CAS Статья PubMed Google Scholar
9.
Хосокава О., Миянага Т., Кайдзаки Ю., Хаттори М., Дохден К. и др. Снижение смертности от рака желудка при эндоскопическом скрининге: связь с популяционным регистром рака. Сканд Дж Гастроэнтерол. 2008; 43: 1112–5.
Артикул PubMed Google Scholar
10.
Ичиносе М., Яхаги Н., Ока М., Икеда Х., Омата М.Скрининг рака желудка в Японии. В: Ву Г.Я., Азиз К., редакторы. Скрининг рака: практическое руководство для врачей. Издательство Humana Press; 2001. с. 255–68.
11.
Маэкита Т., Накадзава К., Михара М., Накадзима Т., Янаока К. и др. Высокий уровень аберрантного метилирования ДНК в слизистой оболочке желудка, инфицированной Helicobacter pylori , и его возможная связь с риском рака желудка. Clin Cancer Res. 2006; 12: 989–95.
CAS Статья PubMed Google Scholar
12.
Андо Т., Йошида Т., Эномото С., Асада К., Татемацу М. и др. Метилирование ДНК генов микроРНК в слизистой оболочке желудка больных раком желудка: его возможное участие в формировании дефекта эпигенетического поля. Int J Cancer. 2009; 124: 2367–74.
CAS Статья PubMed Google Scholar
13.
Айкоу С., Омото Й., Гунджи Т., Мацухаши Н., Оцу Х. и др. Тесты на сывороточные уровни белков семейства факторов трилистника могут улучшить скрининг на рак желудка.Гастроэнтерология. 2011; 141: 837–45.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
14.
Охата Х., Китаучи С., Йошимура Н., Мугитани К., Иване М. и др. Прогрессирование хронического атрофического гастрита, связанного с инфекцией Helicobacter pylori , увеличивает риск рака желудка. Int J Cancer. 2004; 109: 138–43.
CAS Статья PubMed Google Scholar
15.
Watabe H, Mitsushima T, Yamaji Y, Okamoto M, Wada R и др. Прогнозирование развития рака желудка на основе комбинации антител Helicobacter pylori и статуса пепсиногена в сыворотке: проспективное эндоскопическое когортное исследование. Кишечник. 2005; 54: 764–8.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
16.
Мукубаяси К., Янаока К., Охата Х., Ари К., Тамай Х. и др. Пепсиноген в сыворотке крови и скрининг рака желудка.Intern Med. 2007. 46: 261–6.
Артикул PubMed Google Scholar
17.
Полк Д.Б., Пик Р.М. мл. Helicobacter pylori : рак желудка и не только. Nat Rev Рак. 2010; 10: 403–14.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
18.
Корреа П., Хоутон Дж. Канцерогенез Helicobacter pylori . Гастроэнтерология.2007; 133: 659–72.
CAS Статья PubMed Google Scholar
19.
Sohn J, Levine MS, Furth EE, Laufer I., Rubesin SE, et al. Helicobacter pylori гастрит: рентгенологические данные. Радиология. 1995; 195: 763–7.
CAS Статья PubMed Google Scholar
20.
Ямамичи Н., Шимамото Т., Минацуки С., Йошида Ю., Фудзиширо М. и др.Сытость после приема пищи коррелирует с быстрым поступлением желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, но не с хроническим гастритом. BMC Gastroenterol. 2011; 11: 140.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
21.
Рубесин С.Е., Левин М.С., Лауфер И. Рентгенография верхних отделов желудочно-кишечного тракта с двойным контрастированием: типовой подход к заболеваниям желудка. Радиология. 2008; 246: 33–48.
Артикул PubMed Google Scholar
22.
Дхир С., Левин М.С., Редферн Р.О., Мец округ Колумбия, Рубесин С.Е. и др. Рентгенологически диагностированный антральный гастрит: данные у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori и без нее. Br J Radiol. 2002; 75: 805–11.
CAS Статья PubMed Google Scholar
23.
Ямамичи Н., Хирано К., Такахаши Ю., Минацуки С., Накаяма С. и др. Сравнительный анализ эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта, рентгенографии верхних отделов желудочно-кишечного тракта с барием с двойным контрастированием и титра сывороточного анти- Helicobacter pylori IgG с акцентом на диагностику атрофического гастрита.Рак желудка. 2015. [Epub перед печатью].
24.
Ямамичи Н., Хирано К., Шимамото Т., Минацуки С., Такахаши Ю. и др. Сопутствующие факторы атрофического гастрита, диагностированные с помощью рентгеновской рентгенографии с барием верхних отделов желудочно-кишечного тракта с двойным контрастированием: поперечное исследование с анализом 6901 здорового человека в Японии. PLoS One. 2014; 9: e111359.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
25.
Минацуки К., Ямамичи Н., Шимамото Т., Какимото Х., Такахаши Ю. и др.Фоновые факторы рефлюкс-эзофагита и неэрозивной рефлюксной болезни: перекрестное исследование с участием 10 837 субъектов в Японии. PLoS One. 2013; 8: e69891.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
26.
Шимамото Т., Ямамичи Н., Кодашима С., Такахаши Ю., Фудзиширо М. и др. Отсутствие связи между употреблением кофе и язвой желудка, двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагитом и неэрозивной рефлюксной болезнью: поперечное исследование 8013 здоровых людей в Японии.PLoS One. 2013; 8: e65996.
CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar
27.
Такахаши Ю., Ямамичи Н., Симамото Т., Мочизуки С., Фудзиширо М. и др. Инфекция Helicobacter pylori положительно связана с желчными камнями: крупномасштабное поперечное исследование, проведенное в Японии. J Gastroenterol. 2014; 49: 882–9.
CAS Статья PubMed Google Scholar
28.
Hirayama Y, Kawai T., Otaki J, Kawakami K, Harada Y. Распространенность инфекции Helicobacter pylori среди здоровых людей в Японии. J Gastroenterol Hepatol. 2014; 29 (Приложение 4): 16–9.
Артикул PubMed Google Scholar
29.
Накадзима С., Нишияма Ю., Ямаока М., Ясуока Т., Чо Э. Изменения в распространенности инфекции Helicobacter pylori и желудочно-кишечных заболеваний за последние 17 лет. J Gastroenterol Hepatol.2010; 25 (Приложение 1): S99–110.
Артикул PubMed Google Scholar
30.
Ли С.Ю., Парк Х.С., Ю. СК, Сунг И.К., Джин С.Дж. и др. Снижение распространенности инфекции Helicobacter pylori : 9-летнее обсервационное исследование. Гепатогастроэнтерология. 2007; 54: 630–3.
PubMed Google Scholar
31.
Коричневый LM. Helicobacter pylori : эпидемиология и пути передачи.Epidemiol Rev.2000; 22: 283–97.
CAS Статья PubMed Google Scholar
32.
Bures J, Kopacova M, Koupil I., Seifert B, Skodova Fendrichova M, et al. Значительное снижение распространенности Helicobacter pylori в Чешской Республике. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2012; 18: 4412–8.
Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar
33.
Йошида Т., Като Дж., Иноуэ И., Йошимура Н., Дегучи Х. и др. Развитие рака на основании хронического активного гастрита и вызванной им атрофии желудка, по оценке уровня пепсиногена в сыворотке крови и титра антител Helicobacter pylori . Int J Cancer. 2014; 134: 1445–57.
CAS Статья PubMed Google Scholar
Фактор, связанный с остеопорозом у пожилых женщин
Аннотация
Назначение
Остеопороз представляет большую угрозу для стареющего общества.Гипохлоргидридные или ахлоргидридные состояния являются факторами риска развития остеопороза. Атрофический гастрит также снижает выработку кислоты в желудке; однако роль атрофического гастрита как связанного фактора остеопороза неясна. Мы исследовали взаимосвязь между атрофическим гастритом и остеопорозом у женщин в постменопаузе старше 60 лет.
Объекты и методы
Всего в это поперечное исследование, которое проводилось во время их медицинских осмотров, была включена 401 женщина в постменопаузе.Денситометрию костных минералов измеряли с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Атрофический гастрит определялся эндоскопически, если обнаруживалась атрофия и истончение слизистой оболочки антрального отдела желудка и тела и хорошо визуализировались подслизистые сосуды.
Результаты
Доля людей с атрофическим гастритом была выше в группе остеопороза, чем в группе без остеопороза. Наблюдалась линейная зависимость доли атрофического гастрита в соответствии с категориями нормальный, остеопения и остеопороз в поясничном отделе позвоночника (p для тренда = 0.039) и бедренной кости (p для тренда = 0,001). Множественный логистический регрессионный анализ показал, что наличие атрофического гастрита было связано с увеличением шансов остеопороза после поправки на возраст, индекс массы тела, триглицериды, холестерин липопротеинов высокой плотности, потребление алкоголя и статус курения (отношение шансов 1,89, 95% доверительный интервал 1.15–3.11).
Выводы
Атрофический гастрит связан с повышенной вероятностью остеопороза у пожилых корейских женщин.
Образец цитирования: Kim HW, Kim Y-H, Han K, Nam GE, Kim GS, Han B-D, et al. (2014) Атрофический гастрит: фактор, связанный с остеопорозом у пожилых женщин. PLoS ONE 9 (7): e101852. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0101852
Редактор: Ян Гонг, Университет Флориды, Соединенные Штаты Америки
Поступила: 29 апреля 2014 г .; Дата принятия: 10 июня 2014 г .; Опубликовано: 8 июля 2014 г.
Авторские права: © 2014 Kim et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Доступность данных: Авторы подтверждают, что все данные, лежащие в основе выводов, полностью доступны без ограничений. Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.
Финансирование: У авторов нет поддержки или финансирования, чтобы сообщить.
Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.
Введение
Остеопороз — это метаболическое заболевание костей, характеризующееся уменьшением костной массы с нарушением микроархитектуры и повышенной хрупкостью скелета, что приводит к увеличению риска переломов [1]. Остеопоротические переломы становятся причиной инвалидности и значительным бременем для общества из-за потери рабочей силы и увеличения медицинских расходов. По оценкам, в 2000 году во всем мире произошло девять миллионов остеопоротических переломов; из них 1.6 миллионов — переломы бедра, 1,7 миллиона — предплечья и 1,4 миллиона — переломы позвонков [2]. На переломы из-за хрупкости приходится 0,83% глобального бремени неинфекционных заболеваний. Остеопоротические переломы способствовали увеличению количества потерянных лет жизни с поправкой на инвалидность, чем обычные раковые заболевания, за исключением рака легких, в Европе [2].
Заболеваемость остеопорозом и остеопоротическими переломами выше у женщин, чем у мужчин [3], а минеральная плотность костной ткани уменьшается с возрастом [4].К другим факторам риска остеопороза относятся курение сигарет [5], чрезмерное употребление алкоголя [6], дефицит витамина D [7] и низкий уровень кальция в пище [8]. В кислой среде кальций ионизируется и всасывается в тонкой кишке. Таким образом, в желудке с пониженным содержанием хлорида или без него всасывание кальция нарушается [9]. Состояния, вызывающие снижение статуса секреции желудочного сока, включая операции на желудке, и использование ингибиторов протонной помпы увеличивают риск низкой костной массы или переломов [10], [11].Атрофический гастрит, еще одно гипохлоргидридное состояние, может отрицательно влиять на минеральную плотность костей; однако исследования атрофического гастрита и минеральной плотности костей немногочисленны и неубедительны [12], [13]. Более того, насколько нам известно, ни одно исследование не оценивало эту связь у пожилых людей старше 60 лет.
Целью этого исследования было изучить взаимосвязь между атрофическим гастритом и остеопорозом у женщин в постменопаузе в возрасте 60 лет и старше.
Материалы и методы
Предметы исследования
Участники этого исследования проходили плановые медицинские осмотры в Центре укрепления здоровья при больнице Анам Корейского университета, расположенной в Сеуле, Корея, с 1 марта 2007 г. по 31 марта 2009 г.Всего за этот период обследовано 12 593 человека. Мужчины (n = 6801), лица моложе 60 лет (n = 4783), женщины в пре- или перименопаузе или лица с неизвестным менопаузальным статусом (n = 238), лица, принимавшие препараты, которые могут повлиять на минеральную плотность костей, например глюкокортикоиды, эстроген, кальций, витамин D или бисфосфонаты (n = 197), лица, не обследованные с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (n = 137), лица, не обследованные с помощью эзофагогастродуоденоскопии (n = 30), те пациенты с хирургическим вмешательством на желудке в анамнезе (n = 2) и пациенты, у которых результатом эндоскопической биопсии была дисплазия (n = 4), были исключены из этого исследования.В окончательную выборку исследования вошла 401 женщина в постменопаузе в возрасте 60 лет и старше. Все участники подписали форму согласия, и институциональный наблюдательный совет при больнице Анам Корейского университета одобрил это исследование (IRB No. AN09141-001).
Антропометрические и лабораторные измерения
Все участники были в легкой одежде без обуви во время антропометрических измерений. Рост и вес были оценены с точностью до 0,1 см и 0,1 кг соответственно. Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался с использованием следующего уравнения: вес (кг), деленный на квадрат роста (м).Артериальное давление измеряли на плече после 10 минут отдыха с помощью автоматического устройства для мониторинга артериального давления (MP800, MEKICS, Chuncheon, Korea).
Образцы крови были взяты после ночного голодания в течение 10 часов с 08:00 до 09:00. Автоматический анализатор (TB200FR; Toshiba Co., Отавара, Япония) использовали для анализа общего холестерина (TC), триглицеридов (TG), холестерина липопротеинов низкой плотности (LDL-C), холестерина липопротеинов высокой плотности (HDL-C). ), глюкозы в крови натощак (FBG) и концентрации мочевой кислоты.Уровень гемоглобина измеряли с помощью проточной цитометрии (XE2100; Sysmax, Кобе, Япония).
Эндоскопическое исследование и гистологическое исследование
Проведение скрининга на рак желудка раз в два года рекомендовано пациентам в возрасте 40 лет и старше из-за высокой распространенности рака желудка в Корее с помощью серии исследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта или эндоскопии [14]. Стандартизированная эзофагогастродуоденоскопия (GIF-h360, Olympus Co., Токио, Япония) была выполнена одним из двух опытных эндоскопистов в больнице Анам Корейского университета, каждый из которых имел не менее 5 лет опыта эндоскопии в более чем 10 000 случаев.Результаты эндоскопии характеризовались общим впечатлением о наличии гастрита в антральном отделе и теле желудка. Атрофический гастрит определялся эндоскопически, если слизистая оболочка желудка в антральном отделе и в теле атрофировалась и истончалась, а подслизистые сосуды хорошо визуализировались. Один высококвалифицированный эндоскопист (JYA) просмотрел все эндоскопические изображения, и после тщательной оценки диагноз был подтвержден. Один патолог (CHK), который не знал клинических деталей, завершил гистологическое исследование.Присутствие Helicobacter pylori оценивали с помощью окрашивания гематоксилином, эозином и крезил-фиолетовым на основе обновленной Сиднейской системы [15]. Только подгруппа участников (n = 130) прошла тестирование H. pylori .
Минеральная плотность кости
Минеральная плотность костной ткани (МПК) (г / см ²) центральных участков скелета (поясничный отдел, бедро и шейка бедра) была оценена с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (Discovery-W, Hologic, Bedford, MA, США).МПК поясничного отдела позвоночника измеряли с использованием среднего значения для L1 – L4. МПК бедра была выбрана как наименьшее значение между общей МПК бедра и шейки бедра. Остеопения или остеопороз диагностировали с использованием критериев Всемирной организации здравоохранения (–2,5 <Т-балл <-1,0 или Т-балл ≤ – 2,5).
Статистический анализ
SPSS версии 12.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США) использовался для статистического анализа. Результаты представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение, медианы с межквартильным размахом или частот и процентов.p <0,05 считали статистически значимым. Для сравнения антропометрических, лабораторных, социальных и эндоскопических различий в зависимости от наличия остеопороза использовались t-тесты Стьюдента, U-критерий Манна-Уитни, тесты хи-квадрат или точные тесты Фишера. Тест хи-квадрат использовался для сравнения доли атрофического гастрита в соответствии с тремя группами МПК в поясничном отделе позвоночника и бедренной кости, и линейный тренд был рассчитан с использованием линейно-линейной ассоциации. Для оценки связи между атрофическим гастритом и остеопорозом был проведен множественный логистический регрессионный анализ.Переменные, которые имели значительную связь (p <0,05) с зависимой переменной (остеопороз) в одномерном анализе или известными факторами риска как для остеопороза, так и для атрофического гастрита, были включены в модель как ковариаты. Изначально анализ проводился без корректировки. Затем в модели 2 были скорректированы возраст и ИМТ. В модели 3 были скорректированы возраст, ИМТ, ТГ и ХС-ЛПВП. Наконец, в дополнение к ковариатам в модели 3, потребление алкоголя и статус курения были скорректированы в модели 4.
Результаты
Клинические и биохимические характеристики испытуемых представлены в таблице 1.Пациенты с остеопорозом были старше (66,0 против 63,0 лет), имели более низкие значения ИМТ (23,4 против 24,5 кг / м ²), более высокие ТГ (129,5 против 121,0 мг / дл) и более низкие уровни ХС-ЛПВП (50,0 против 52,0 мг / дл). dL), чем у субъектов без остеопороза. Доля людей с атрофическим гастритом была выше (56,9 против 43,1%) в группе остеопороза, чем в группе без остеопороза. Процент инфекций H. pylori был выше в группе остеопороза, чем в группе без остеопороза; однако разница не была значительной.Рисунок 1 описывает тенденцию увеличения процента атрофического гастрита в 3 группах МПК. Наблюдалась линейная зависимость доли атрофического гастрита в соответствии с категориями нормального, остеопении и остеопороза в поясничном отделе позвоночника (p для тренда = 0,039) и бедренной кости (p для тренда = 0,001). Множественный логистический регрессионный анализ продемонстрировал, что у субъектов с атрофическим гастритом была повышенная вероятность остеопороза даже после поправки на возраст, ИМТ, ТГ, уровень холестерина ЛПВП, потребление алкоголя и курение (модель 4, OR 3.10, 95% ДИ 1,44–6,68) на бедре (таблица 2). Аналогичный результат наблюдался после корректировки антропометрических, лабораторных и социальных параметров, когда зависимой переменной считалось наличие остеопороза в поясничном отделе позвоночника или бедренной кости (модель 4, OR 1,89, 95% CI 1,15–3,11).
Обсуждение
Атрофический гастрит увеличивает вероятность остеопороза у женщин в постменопаузе старше 60 лет. Связь оставалась значимой даже после учета антропометрических, лабораторных и социальных переменных.Насколько нам известно, это первый отчет, в котором оценивается взаимосвязь между атрофическим гастритом и остеопорозом у пожилых людей старше 60 лет.
Остеопороз представляет большую угрозу для стареющего общества. Старение сопровождается риском остеопороза и связанных с ним переломов, что приводит к увеличению количества потерянных лет жизни с поправкой на инвалидность во всем мире [2]. Помимо старения, остеопороз и остеопоротические переломы имеют много других факторов риска. Женщины подвержены высокому риску остеопороза.Пиковая костная масса у женщин была ниже, чем у мужчин, а уровни МПК у женщин в постменопаузе резко снижаются после менопаузы из-за нехватки эстрогена [16], [17]. Курение сигарет увеличивает потерю костной массы в постменопаузе [5], а злоупотребление алкоголем оказывает негативное влияние на здоровье костей [6]. Кость служит резервуаром для хранения кальция, а витамин D играет решающую роль в абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте. Таким образом, дефицит витамина D [7] и низкий уровень кальция в пище [8] способствуют потере костной массы и остеопоротическим переломам.
Наряду с другими факторами риска остеопороза, гипохлоргидридные или ахлоргидридные состояния, включая гастрэктомию, и использование антацидов важны, потому что растворение и абсорбция солей кальция уменьшаются в некислотных условиях [9], [11], [18]. Резекция желудка отрицательно повлияла на метаболизм костей и снизила МПК даже в группе частичной гастрэктомии [19]. Гастрэктомия, в том числе бариатрическая хирургия, увеличивает риск остеопороза и переломов из-за потери веса и изменения состава тела, а также мальабсорбции кальция [10], [18].У крыс, подвергшихся гастрэктомии и фундэктомии, концентрация кальция в крови немного снизилась в течение трех недель после операции, что отражает нарушение способности превращать нерастворимый кальций в растворимые соли кальция [20]. Использование кислотоподавляющих препаратов также может повысить риск переломов. Мета-анализ показал, что ингибиторы протонной помпы увеличивают риск переломов бедра, позвоночника и любых других участков на 30, 56 и 16% соответственно [11]. В другом исследовании длительное использование ингибиторов протонной помпы заметно увеличивало риск переломов шейки бедра [21].
Атрофический гастрит, который чаще встречается у пожилых людей и связан с инфекцией H. pylori [22], характеризуется потерей соответствующего количества желез в слизистой оболочке желудка [23] и, следовательно, вызывает гипохлоргидридный или ахлоргидный желудок. . В результате усвоение минералов и витаминов может быть затруднено; однако взаимосвязь между наличием атрофического гастрита и всасыванием питательных микроэлементов изучена недостаточно [9]. Более того, исследования атрофического гастрита и остеопороза редки и неубедительны [12], [13].Мы обнаружили, что атрофический гастрит связан с остеопорозом у женщин в постменопаузе в возрасте 60 лет и старше после поправки на возраст, ИМТ, ТГ, уровень холестерина ЛПВП, потребление алкоголя и статус курения. В предыдущих исследованиях сообщалось об отсутствии связи между МПК и атрофическим гастритом [13], [24]; однако участниками этих исследований были относительно молодые женщины в возрасте до 60 лет. Старение связано с наличием и прогрессированием атрофического гастрита и кишечной метаплазии [22], [25]. В корейском исследовании распространенность атрофического гастрита составляла более 50% в антральном отделе и 23%.5% в организме для лиц старше 60 лет [22], что соответствует нашему результату (56,9% и 43,1% соответственно у участников с остеопорозом и без остеопороза, таблица 1). Одна из возможных причин отсутствия связи между МПК и атрофическим гастритом в этих исследованиях заключается в том, что способность вырабатывать кислоту у относительно молодых участников осталась, а умеренных концентраций секреции кислоты было бы достаточно, чтобы вызвать разумное всасывание кальция в тонком кишечнике. Кроме того, исследовательская выборка этих исследований имела неоднородный характер, включая представителей разных национальностей [24], а размеры выборки в этих исследованиях были небольшими.Настоящее исследование имело больший размер выборки и включало только женщин старше 60 лет из одной популяции (коренные корейцы). В исследовании пепсиногена I и МПКТ снижение МПК поясничного отдела позвоночника коррелировало с более низким уровнем пепсиногенов группы 1 в сыворотке крови [12]. Концентрация пепсиногена I указывает на функциональную способность кислородной слизистой оболочки, и, таким образом, снижение уровня пепсиногена I является маркером атрофии слизистой оболочки [26]. Этот результат согласуется с нашими результатами, подтверждая гипотезу о том, что степень атрофии кислородной слизистой оболочки линейно коррелирует с МПК.
У нашего отчета было несколько сильных сторон, включая относительно большой размер выборки и то, что он был взят из однородной популяции пожилых женщин старше 60 лет. Однако у этого исследования были и некоторые недостатки. Во-первых, дизайн этого исследования является перекрестным, что не позволяет выявить причинно-следственную связь. Во-вторых, диагноз атрофического гастрита был основан на результатах эндоскопии, а не на образцах биопсии из-за характера обычных медицинских осмотров. Однако в недавних публикациях была обнаружена корреляция между эндоскопическими и гистологическими данными при диагностике атрофического гастрита в корейских образцах [27], [28].Группа молодого возраста (до 50 лет) была связана со сниженной чувствительностью эндоскопической диагностики атрофического гастрита в исследовании [28], из которого следует, что чувствительность у пожилых была удовлетворительной. Мы включили в исследование только женщин старше 60 лет, чтобы избежать неопределенности в диагнозе атрофического гастрита. В-третьих, мы проверили статус инфекции H. pylori только у некоторых участников из-за характера медицинских осмотров, и мы не оценивали использование таких препаратов, как ингибиторы протонной помпы или антибиотики, которые могут повлиять на результаты биопсии для H .pylori . Наконец, мы не проверяли использование антикислотных препаратов, таких как ингибиторы протонной помпы или блокаторы гистамина 2, которые могут влиять на минеральную плотность костной ткани.
В заключение, атрофический гастрит связан с повышенным риском остеопороза у пожилых женщин после поправки на антропометрические, лабораторные и социальные параметры. Необходимы дальнейшие исследования для определения наших выводов, которые необходимо подтвердить в исследованиях с проспективным дизайном, большей выборкой и другими популяциями.
Вклад авторов
Задумал и спроектировал эксперименты: HWK YHK JYA BJK. Проанализированы данные: БЖК Х. Участвовал в написании рукописи: HWK YHK JYA BJK KH GEN GSK BDH AL. Собранные данные: GEN GSK BDH. Обеспечил критическую ревизию рукописи и участвовал в обсуждении: А.Л.
Ссылки
1. Канис JA, Мелтон LJ 3rd, Кристиансен C, Джонстон CC, Халтаев N (1994) Диагноз остеопороза. J Bone Miner Res 9: 1137–1141.
2. Johnell O, Kanis JA (2006) Оценка всемирной распространенности и инвалидности, связанных с остеопоротическими переломами. Osteoporos Int. 17: 1726–1733.
3. Мелтон LJ 3rd, Chrischilles EA, Cooper C, Lane AW, Riggs BL (1992) Перспектива. Сколько женщин болеют остеопорозом? J Bone Miner Res 7: 1005–1010.
4. Looker AC, Wahner HW, Dunn WL, Calvo MS, Harris TB, et al. (1998) Обновленные данные о минеральных уровнях проксимального отдела бедренной кости у взрослых в США.Osteoporos Int 8: 468–489.
5. Law MR, Hackshaw AK (1997) Метаанализ курения сигарет, минеральной плотности костей и риска перелома бедра: признание основного эффекта. BMJ 315: 841–846.
6. Берг К.М., Кунинс Х.В., Джексон Дж.Л., Нахви С., Чаудри А. и др. (2008) Связь между употреблением алкоголя и остеопоротическим переломом, и плотностью костей. Am J Med 121: 406–418.
7. Lips P (2001) Дефицит витамина D и вторичный гиперпаратиреоз у пожилых людей: последствия для потери костной массы и переломов, а также терапевтические последствия.Endocr Rev 22: 477–501.
8. Nguyen TV (2000) Center JR, Eisman JA (2000) Остеопороз у пожилых мужчин и женщин: влияние диетического кальция, физической активности и индекса массы тела. J Bone Miner Res 15: 322–331.
9. Рекер Р.Р. (1985) Абсорбция кальция и ахлоргидрия. N Engl J Med 313: 70–73.
10. Виларраса Н., Сан-Хосе П., Гарсия I, Гомес-Вакеро С., Мирас П.М. и др. (2011) Оценка потери минеральной плотности костной ткани у женщин с патологическим ожирением после желудочного обходного анастомоза: последующее наблюдение через 3 года.Obes Surg 21: 465–472.
11. Yu EW, Bauer SR, Bain PA, Bauer DC (2011) Ингибиторы протонной помпы и риск переломов: метаанализ 11 международных исследований. Am J Med 124: 519–526.
12. Eastell R, Vieira NE, Yergey AL, Wahner HW, Silverstein MN и др. (1992) Пагубная анемия как фактор риска остеопороза. Clin Sci (Лондон) 82: 681–685.
13. Kakehasi AM, Rodrigues CB, Carvalho AV, Barbosa AJ (2009) Хронический гастрит и минеральная плотность костей у женщин.Dig Dis Sci 54: 819–824.
14. Yoo KY (2008) Мероприятия по борьбе с раком в Республике Корея. Jpn J Clin Oncol 38: 327–333.
15. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P (1996) Классификация и классификация гастрита. Обновленная Сиднейская система. Международный семинар по гистопатологии гастрита, Хьюстон, 1994. Am J Surg Pathol 20: 1161–1181.
16. Rico H, Revilla M, Hernandez ER, Villa LF, Alvarez del Buergo M (1992) Половые различия в получении пика общей минеральной массы кости, оцененные с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.Calcif Tissue Int 51: 251–254.
17. Финкельштейн Дж. С., Броквелл С. Е., Мехта В., Гриндейл Г. А., Сауэрс М. Р. и др. (2008) Минеральная плотность костной ткани изменяется во время менопаузы в многоэтнической когорте женщин. J Clin Endocrinol Metab 93: 861–868.
18. Scibora LM, Ikramuddin S, Buchwald H, Petit MA (2012) Изучение связи между бариатрической хирургией, потерей костной массы и остеопорозом: обзор исследований плотности костной ткани. Obes Surg 22: 654–667.
19.Pääkkönen M, Alhava EM, Karjalainen P, Korhonen R, Savolainen K, et al. (1984) Долгосрочное наблюдение после частичной гастрэктомии по Бильроту I и II. Функция желудочно-кишечного тракта и изменения костного метаболизма. Acta Chir Scand 150: 485–488.
20. Аксельсон Дж., Перссон П., Гагнемо-Перссон Р., Хокансон Р. (1991) Важность желудка в поддержании кальциевого гомеостаза у крыс. Gut 32: 1298–1302.
21. Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC (2006) Долгосрочная терапия ингибиторами протонной помпы и риск перелома бедра.JAMA 296: 2947–2953.
22. Kim N, Park YS, Cho SI, Lee HS, Choe G, et al. (2008) Распространенность и факторы риска атрофического гастрита и кишечной метаплазии в корейской популяции без значительных гастродуоденальных заболеваний. Helicobacter 13: 245–255.
23. Корреа П. (1988) Хронический гастрит: клинико-патологическая классификация. Am J Gastroenterol 83: 504–509.
24. Kakehasi AM, Mendes CM, Coelho LG, Castro LP, Barbosa AJ (2007) Присутствие Helicobacter pylori у женщин в постменопаузе не является фактором снижения минеральной плотности костей.Arq Gastroenterol 44: 266–270.
25. Леунг В.К., Лин С.Р., Чинг Дж.Й., То К.Ф., Нг Е.К. и др. (2004) Факторы, предсказывающие прогрессирование кишечной метаплазии желудка: результаты рандомизированного исследования эрадикации Helicobacter pylori. Gut 53: 1244–1249.
26. Rembiasz K, Konturek PC, Karcz D, Konturek SJ, Ochmanski W, et al. (2005) Биомаркеры при различных типах атрофического гастрита и их диагностическая ценность. Dig Dis Sci 50: 474–482.
27. Ан С.Ю., Ли С.И., Хонг С.Н., Ким Дж.Х., Сунг И.К. и др.(2011) Эндоскопическая диагностика атрофического гастрита открытого типа связана с гистологической диагностикой кишечной метаплазии и экспрессии Cdx2. Dig Dis Sci 56: 1119–1126.
28. Эшмуратов А., На Дж. К.
No related posts.

симптомы, лечение гастрита с признаками атрофии в Ижевске

Определение

Симптомы атрофического гастрита

Диагностирование

Лечение атрофического гастрита

Преимущества лечения в клинике Елены Малышевой

что необходимо знать о заболевании

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Чем лечить атрофированный гастрит — Надежда Курочкина

можно ли есть арбузы при атрофическом гастрите

признаки гастрита и симптомы

пресс при гастрите

Восстановление слизистой желудочно-кишечного тракта или снижение кислотности желудка? Приоритеты в лечении

Рецепты блюд при диете гастрит

Хронический гастрит лечиться — FGRHMM: ШОК: Результат 100%

Атрофический гастрит — AMBOSS

Резюме

Эпидемиология

Этиология

Патофизиология

Клинические особенности

Общие симптомы

Специфические симптомы AMAG

Специфические симптомы в EMAG

Диагностика

Диагностика Helicobacter pylori

Показания

Модальности

Дополнительные тесты

Патология

Результаты микроскопии

Типы болезней

Дифференциальные диагнозы

Лечение

Общие

Эрадикационная терапия Helicobacter pylori

Варианты лечения первой линии

Ведение второй линии при неэффективности лечения

Последующее наблюдение

Осложнения

Список литературы

Аутоиммунный атрофический гастрит — патогенез, патология и лечение

Аутоиммунный атрофический гастрит: текущие перспективы

Атрофический гастрит и инфекция Helicobacter pylori у амбулаторных пациентов, направленных на гастроскопию

Пациенты и методы

ПАЦИЕНТЫ

ЭНДОСКОПИЯ И ГИСТОЛОГИЯ

СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ ИСПЫТАНИЯ

СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Результаты

Обсуждение

Благодарности

Особенности атрофической слизистой оболочки в трех случаях аутоиммунного гастрита, выявленного при увеличительной эндоскопии

1. Введение

2. История болезни

2.1. Случай 1

2.2. Случай 2

2.3. Случай 3

3. Обсуждение

Фактор, связанный с остеопорозом у пожилых женщин

Аннотация

Назначение

Объекты и методы

Результаты

Выводы

Введение

Материалы и методы

Предметы исследования

Антропометрические и лабораторные измерения

Эндоскопическое исследование и гистологическое исследование

Минеральная плотность кости

Статистический анализ

Результаты

Обсуждение

Вклад авторов

Ссылки

Написать ответ Отменить ответ