Полинейропатии при соматических заболеваниях: роль невролога в диагностике и лечении | Курушина О.В., Барулин А.Е.

Полинейропатии, или множественные поражения периферических нервов, являются широко распространенными заболеваниями. Высокая подверженность дистальных участков нервов различным патологическим факторам легко объяснима особенностями строения нервных клеток. Питание и остальные метаболические процессы в отростках периферических нервов осуществляются за счет аксоплазматического тока веществ из тела клетки посредством специальной транспортной системы. А так как длина отростков во много тысяч раз превышает размеры самого тела нейрона, то концевые участки нервов являются чрезвычайно уязвимой зоной. При этом основными патогенетическими процессами чаще всего являются аксонопатия или демиелинизация нервных волокон.

Множество нозологических форм полинейропатий объясняется тем, что, по сути, это заболевание – проявление системного страдания периферической нервной системы при различных неблагоприятных условиях. При этом, несмотря на разнообразие клинических проявлений, синдромальная диагностика полинейропатий не вызывает сложностей. Для синдрома полинейропатии характерно наличие:
– слабости и/или атрофии мышц;
– снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
– снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
– болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
– вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции.
Одними из ключевых критериев, позволяющих выделить полинейропатии из всего спектра поражений периферической нервной системы, являются преимущественно дистальное поражение и относительная симметричность патологического процесса.
Но если диагностика полинейропатии как синдрома, по мнению большинства неврологов, не вызывает значительной клинической сложности, то выделение этиологического фактора, послужившего причиной развития этого процесса, напротив, является относительно трудной задачей.

В ряде случаев нозологическая принадлежность полинейропатии так и остается невыясненной. Во многих работах утверждается, что в неспециализированных клиниках количество полинейропатий неуточненной этиологии достигает 50%, а в специализированных – 25% случаев.
При этом поиск причины полинейропатии никак нельзя считать избыточным. Неоспоримым фактом является необходимость выделения этиологического фактора как основного определяющего момента для выработки терапевтической стратегии.
Алгоритм диагностики полинейропатий может быть следующим:
1. Сбор анамнеза.
2. Неврологический осмотр.
3. Общий осмотр.
4. Электронейромиография (ЭНМГ).
5. Лабораторные методы исследования.
6. Инструментальные методы исследования.
7. Исследование цереброспинальной жидкости.
8. Биопсия нервов.
При сборе анамнеза в первую очередь необходимо обратить внимание на недавно перенесенные инфекционные заболевания, длительный прием лекарственных средств, условия работы и проживания, в частности, контакт с токсическими веществами. Семейный анамнез, наличие известных соматических заболеваний и особенности питания также являются определяющими факторами диагностического поиска. Ввиду высокой распространенности алкогольной полинейропатии необходимо особое внимание уделить свидетельствам хронической алкогольной интоксикации. Немаловажными диагностическими признаками являются скорость развития симптомов полинейропатии, течение заболевания и их связь с произошедшими жизненными событиями.
Неврологический осмотр пациента предусматривает как выявление симптомов, характерных для полинейропатий, так и выделение ведущей формы данной патологии. Среди проявлений полинейропатий принято выделять моторные, сенсорные и вегетативные группы признаков. При этом каждая из этих групп может проявляться как негативными, так и позитивными симптомами (табл. 1).
В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии необходима пальпация доступных нервных стволов. Их утолщение может быть свидетельством специфических видов полинейропатий (при лепре, саркоидозе, болезни Рефсума и т.д.). Обследование других систем и функций нервной системы также может дать возможность поставить нозологический диагноз.
Общий осмотр пациента с полинейропатией в условиях неврологического приема по большей части предусматривает осмотр кожных покровов и слизистых, исследование лимфатических узлов, пальпацию живота и измерение АД и пульса. Наличие отклонений в данных осмотра, свидетельствующее о соматической патологии или интоксикации, требует привлечения специалистов соответствующего профиля.
ЭНМГ является одним из наиболее чувствительных методов диагностики полинейропатий и помогает выявить даже субклинические формы. В то же время этот метод исследования определяет неспецифические изменения и не может быть единственным при выставлении нозологического диагноза. Стимуляционная ЭНМГ позволяет оценить скорость и качество проведения импульсов по сенсорным и моторным волокнам периферических нервов, что необходимо для определения уровня и характера (аксонопатии или демиелинизации) поражения.

Лабораторные методы исследования направлены на выявление, в первую очередь, метаболических и токсических нарушений у пациента. Кроме клинического анализа крови целесообразно рекомендовать исследование уровня мочевины, креатинина, гликированного гемоглобина, проведение печеночных проб, ревмопроб. При подозрении на интоксикацию необходимо проведение токсикологического скрининга.
При наличии показаний применяются инструментальные методы исследования соматического статуса, которые включают рентгенографию, ультразвуковое исследование и т.д. Отдельно следует отметить способы исследования вегетативной нервной системы, из которых наиболее доступной и информативной является кардиоинтервалография. Она позволяет судить как о состоянии вегетативной иннервации, так и об эффективности ее регулирующего влияния.
Исследование цереброспинальной жидкости вынесено отдельным пунктом в алгоритме обследования, поскольку ее проведение показано при подозрении на демиелинизирующую полинейропатию, острую или хроническую, а также при поиске инфекционных агентов или неопластического процесса.
Последний пункт предложенного алгоритма – биопсию нервов также нецелесообразно рекомендовать в качестве рутинного метода исследования. Однако она входит в перечень общих клинических критериев диагностики периферических нейропатий и может быть использована при необходимости подтверждения диагноза некоторых форм наследственных полинейропатий, поражения периферической нервной системы при амилоидозе, лепре, саркоидозе и т.д. Инвазивность, количество осложнений и побочных явлений при проведении биопсии служат существенными ограничивающими факторами проведения данной процедуры.
В результате проведенного диагностического процесса, как правило, удается выделить тот или иной вид полинейропатии по одному из предложенных способов классификации. Так, при соматической патологии наиболее часто выделяют следующие виды полинейропатий:
1. Метаболические: уремическая, печеночная, амилоидная.
2. Эндокринные: диабетическая, гипотиреоидная, гипертиреоидная.
3. Токсические: алкогольная, лекарственная, свинцовая, мышьяковая.
4. Инфекционные: дифтерийная, при лепре, СПИДе и т.д.
5. Системные: при системной красной волчанке, узелковом периартериите, склеродермии.
6. Паранеопластические.
Краткая клиническая характеристика наиболее часто встречающихся форм полинейропатий
Уремическая полинейропатия встречается практически у половины больных с хронической почечной недостаточностью. Характерны преимущественно сенсорные или сенсомоторные симметричные дистальные нарушения. Заболевание может дебютировать с крампи (болезненные судороги) и синдрома «беспокойных ног». Затем присоединяются дизестезии, жжение и онемение стоп. Гемодиализ, проводимый при данной патологии, имеет неоднозначное влияние. С одной стороны, отмечается его положительный эффект на течение полинейропатии, с другой – до четверти пациентов отмечают усиление сенсорных симптомов после начала этого вида терапии. Кроме того, формирование артериовенозной фистулы, ассоциированной с диализом, приводит к нарастанию ишемических механизмов повреждения периферических нервов.
Печеночная полинейропатия возникает как при хроническом, так и при остром поражении печени. Наиболее частыми причинами являются первичный билиарный цирроз, алкогольный цирроз, гепатит С. Клиническая картина чаще всего представлена смешанной сенсо-моторной полинейропатией, которая сочетается с энцефалопатией. Признаки вовлечения вегетативной нервной системы – ортостатическая гипотензия, нарушение моторики ЖКТ – приводят к ухудшению прогноза у этой категории пациентов.

Амилоидная полинейропатия развивается у пациентов с первичным наследственным амилоидозом. Проявляется чаще всего болевыми синдромами в сочетании с нарушениями болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей. Моторные и трофические расстройства возникают на поздних стадиях заболевания.
Диабетическая полинейропатия является наиболее распространенной и изученной формой соматических полинейропатий. Чаще всего представлена в виде дистальной симметричной сенсорной формы, которая отличается медленно прогрессирующим течением, начинается с утраты вибрационной чувствительности и выпадения коленных и ахилловых рефлексов. В то же время может проявляться в виде достаточно интенсивного болевого синдрома, с нарастанием алгий в вечернее и ночное время. Многообразие форм поражения периферической нервной системы при сахарном диабете (СД) не позволяет исключить из списка рассматриваемых полинейропатий и преимущественно вегетативную форму с минимальными сенсорными и моторными нарушениями. Она проявляется периферической вегетативной недостаточностью и помимо снижения качества жизни пациентов существенно ухудшает прогноз в связи с развитием вегетативной кардиальной недостаточности. Проксимальная моторная полинейропатия при СД встречается реже и характеризуется амиотрофией, сопровождающейся алгическими нарушениями.
Алкогольная полинейропатия часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи. В дифференциальной диагностике этой формы полинейропатии большую роль играет ее сочетание с корсаковским синдромом.
Лекарственная полинейропатия развивается на фоне длительного приема целого ряда медикаментов. Наиболее часто полинейропатия встречается при приеме изониазида, метронидазола, препаратов золота, кардиологических (амиодарон, гидралазин, пергексилин, новокаинамид), онкологических (винкристин, прокарбазин, цисплатин) препаратов. Главными дифференциально-диагностическими признаками данного вида полинейропатий при всем разнообразии клинической картины являются улучшение состояния после отмены препарата и нарастание симптомов после возобновления терапии.
Свинцовая полинейропатия развивается в основном подостро, на протяжении нескольких недель. Заболеванию предшествуют явления общей астенизации, которые проявляются головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна, снижением памяти. Клинический рисунок нарушения функции периферических нервов при этой форме полинейропатии характеризуется своеобразием: поражение двигательных волокон лучевых нервов предшествует остальным видам расстройств. Если процесс распространяется на нижние конечности, парализуются прежде всего разгибатели стопы. Вместе с параличом дистальных отделов конечностей возникает боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу. Течение заболевания обычно длительное – месяцы, а иногда и годы, даже при адекватном лечении, поскольку свинец выводится из организма медленно.
Мышьяковая полинейропатия: при повторных воздействиях небольших количеств мышьяка развивается дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия, при которой доминируют боли и нарушения чувствительности. В случае острого отравления развитие клиники полинейропатии следует за латентным периодом в 2–3 нед. При этом мышечная слабость развивается в основном в нижних конечностях. Имеются выраженные вегетативно-трофические расстройства: гиперкератоз, сухость и нарушение пигментации кожи, вазомоторные расстройства, отеки. На ногтях определяют утолщение в виде белой поперечной полоски (полоска Месса). Наблюдаются выпадение волос, трофические расстройства десен и неба (образуются язвы). Восстановление утраченных функций может продолжаться в течение многих месяцев. Диагностика строится на выявлении мышьяка в моче, волосах и ногтях.
Дифтерийная полинейропатия обусловлена не воспалительным процессом, а токсическим влиянием коринебактерии дифтерии и аутоимунными сдвигами. Разрушение миелина со следующей дегенерацией нервных волокон начинается из конечных разветвлений нервов в мышцах. Генерализированная форма постдифтерийной полинейропатии развивается на 4–7-й нед., в период угасания инфекции. Проявляется периферическим парезом конечностей с арефлексией, затем присоединяются нарушения поверхностной и глубокой чувствительности с развитием сенситивной атаксии.
Полинейропатия при СПИДе встречается почти у 30% больных. Проявляется, как правило, дистальной симметричной, преимущественно сенсорной формой. Обусловлена в основном аксонопатией. Начинается с выпадения вибрационной чувствительности, характеризуется гипералгезией с выраженным болевым компонентом. Данное состояние может усиливаться при лечении инфекционной или неопластической патологии в связи с развитием лекарственной полинейропатии, к которой данная категория пациентов особенно предрасположена.
Полинейропатии при системных заболеваниях могут быть как обусловлены самим патологическим процессом, так и являться результатом поражения печеночной, почечной систем и проведенного вследствие этого лечения (препараты золота и др. ). Могут наблюдаться поражения одного нерва, множественная мононейропатия, симметричная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия.
Паранеопластические полинейропатии не являются специфичными и встречаются достаточно редко. Проявляются преимущественно моторными, сенсорными или сенсомоторными симптомами. Для этого вида поражения периферической нервной системы характерно подострое развитие выраженного неврологического дефицита с последующей стабилизацией состояния, сопровождающееся воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
Принципы терапии полинейропатий при соматической патологии
Лечебные мероприятия при этой патологии должны проводиться с учетом традиционных направлений терапии: этиологического, патогенетического, симптоматического.
Этиологическое лечение, как следует из названия, будет учитывать ведущий этиологический фактор, вызвавший развитие данного вида полинейропатии. Необходимо отметить тот факт, что в ряде случаев устранение причины заболевания является неотъемлемым условием излечения (как при лекарственной полинейропатии). Но, к сожалению, не всегда это достижимо – например, при СД или системном аутоиммунном заболевании возможен только полноценный контроль симптомов. А иногда, как в случае с интоксикацией мышьяком или при дифтерийной полинейропатии, ведущий патологический фактор уже сыграл свою отрицательную роль, и дальнейшее воздействие на него лишено смысла. Не надо также упускать из внимания тот факт, что достаточно большой процент полинейропатий так и остается несистематизированным. Поэтому этиологическое лечение полинейропатий является желаемым, но не обязательным компонентом лечебного процесса, в отличие от патогенетической терапии.
Для патогенетического лечения необходимо воздействие на основной механизм, послуживший причиной развития полинейропатии. В случае демиелинизации и аксонопатии предпочтение отдается витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.
Из широкого спектра антиоксидантов в терапии заболеваний периферических нервов при соматической патологии различного генеза хорошо себя зарекомендовали препараты α-липоевой кислоты. Изучение механизма действия этого вида терапии у больных полинейропатией показало комплексное воздействие на нормализацию эндоневрального кровотока, редукцию оксидативного стресса и улучшение васкулярной дисфункции.
В лечении витаминными комплексами при полинейропатиях предпочтение отдается витаминам группы В. Они оказывают метаболическое влияние на аксональный транспорт и процессы миелинизации в периферических нервных волокнах. Кроме того, воздействие витаминов группы В, в первую очередь тиамина, на центральную нервную систему опосредовано через метаболизм γ-аминомасляной кислоты и серотонина и вызывает анальгетический эффект.
Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие. Цианокобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина; необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, обладает анальгетическим эффектом. Коферментные формы цианокобаламина – метилкобаламин и аденозилкобаламин – необходимы для репликации и роста клеток. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.
Кроме того, недостаток каждого из витаминов группы В может сыграть свою отрицательную роль в формировании клинических проявлений полинейропатий при соматической патологии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полинейропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток цианокобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом витамина В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полинейропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов.
Таким образом, применение комплекса витаминов группы В нашло место во многих клинических рекомендациях по лечению полинейропатий. И одним из представителей грамотно составленных поливитаминных препаратов является Нейромультивит. Сочетанное применение тиамина гидрохлорида в дозе 100 мг, пиридоксина гидрохлорида – 200 мг, цианокобаламина – 200 мкг позволяет достичь значительного нейротропного эффекта, приводящего к благоприятным изменениям в метаболизме нервных волокон. При полинейропатиях различного генеза применение Нейромультивита способно улучшать как структурное, так и функциональное состояние периферической нервной системы.
Определенным преимуществом обладает и лекарственная форма препарата Нейромультивит – таблетка, покрытая пленочной оболочкой. Для пациентов с комплексной соматической патологией применение инъекционных средств зачастую связано с нарастанием постинъекционных осложнений, болевых ощущений и, как следствие, хронического стресса, который значительно понижает их приверженность к терапии. Прием Нейромультивита 2–3 р./сут во время еды является достаточно удобной формой терапии.
Третье направление терапевтической стратегии – симптоматическое лечение полинейропатий. В этом случае из всего комплекса проблем на первый план выходят нарушения вегетативной функции и болевые синдромы. В ряде случаев противоболевая терапия получает поддержку еще на этапе патогенетического лечения. Так, комплексное применение витаминов группы В оказывает доказанное положительное влияние на антиноцицептивную систему, что является крайне важным при лечении нейропатической боли. Коррекция нейропатического болевого синдрома требует применения специфических анальгетиков – антидепрессантов и антиконвульсантов. Но сочетанное влияние витаминов группы В и нестероидных противовоспалительных препаратов способно существенно уменьшить спектр неприятных ощущений. Так, применение препарата Нейродикловит, в котором комплекс витаминов группы В сочетается с диклофенаком (50 мг), успешно приводит к снижению болевых ощущений у пациентов с различными видами полинейропатий.
Наиболее сложной клинической задачей является терапия вегетативных нарушений у пациентов с различными видами полинейропатий. При этом прогноз у них существенно ухудшается вследствие именно нарушения вегетативной регуляции – из-за его негативного влияния на работу сердечно-сосудистой системы. Единых рекомендаций по коррекции данных патологических состояний в настоящее время не разработано. В основном отдается предпочтение немедикаментозным методам терапии ортостатической гипотензии.
Таким образом, диагностика и лечение полинейропатий при соматических заболеваниях являются непосредственной задачей врача-невролога, при решении которой возможно влияние как на состояние периферической нервной системы пациента, так и на прогноз ведущего заболевания и качество жизни этой категории больных в целом.

Литература
1. Баранцевич Е.Р., Мельникова Е.В., Скоромец А.А. Патогенетические аспекты неврологических расстройств при сахарном диабете // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. 1998. Т. 5. № 2. С. 26.
2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
3. Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
4. Воробьева О.В. Полинейропатии. Возможности альфа-липоевой кислоты в терапии полинейропатий, ассоциированных с соматическими заболеваниями // Здоровье Украины. 2007. № 6/1. С. 52–53.
5. Курушина О.В., Рыбак В.А., Барулин А.Е., Саранов А.А. Психофизиологические аспекты формирования хронических болевых синдромов // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2010. № 02. С. 52–54.
6. Левин О.С. Полинейропатии. М.: МИА, 2005. 496 с.
7. Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.
8. Вгownlee М. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature. 2007. Vol. 414 (6865). Р. 613–820.
9. Granados-Soto V., Sanchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.
10. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. Large and small fiber neuropathy in chronic alcohol–dependent subject // J Periph Nerv Sys. 2005. Vol. 10. P. 375–338.

.

Полинейропатия – что за болезнь и как её вылечить — Крымская газета

Это одно из тяжелейших неврологических нарушений, которое характеризуется множественным поражением периферических нервов. Кажется, что болит абсолютно всё, от ушей до пяток, настолько поражены все мелкие нервные окончания. Как облегчить жизнь больному и возможно ли избавиться от боли?

Симптомы и причины «нервной» болезни

Причины этого заболевания различны, а вот симптомы полинейропатии всегда очень схожи, независимо от того, что именно вызвало болезнь. Это слабость мышц верхних и нижних конечностей; снижение чувствительности (вплоть до полного её исчезновения), а позже отсутствие рефлексов; появление необъяснимых сильных болей; отёки ног и рук; дрожание пальцев; потливость, не зависящая от температуры и физических усилий; нарушение дыхания, одышка, усиленное сердцебиение; головокружения, сложности с равновесием, нарушение координации и медленное заживление ран.

Удивительно – иногда болезнь развивается на протяжении нескольких лет, но может возникнуть и внезапно, буквально за недели. При этом полинейропатия диагностируется примерно у 2,5% людей, среди пожилых этот показатель выше – около 8%.

Нейропатия может возникнуть при сахарном диабете, это одна из самых распространённых причин. Диабет нарушает работу сосудов, питающих нервы, и вызывает обменные процессы в оболочке нервных волокон. При сахарном диабете от полинейропатии, как правило, страдают именно нижние конечности. Критический дефицит витаминов группы В, жизненно необходимых для работы нервной системы, также часто приводит к полинейропатии. Провоцирует её и воздействие токсинов, интоксикации при инфекционных заболеваниях, дифтерите, ВИЧ, герпесе. При отравлении угарным газом, мышьяком полинейропатия может проявиться очень быстро, а при инфекциях и алкоголизме характерно медленное развитие болезни. Повреждения нервных волокон при травмах или операциях также могут её вызвать. Это сдавливание нервов, характерное для заболеваний позвоночника, как остеохондроз и грыжа межпозвоночных дисков; синдром Гийена – Барре – аутоиммунное заболевание, развивающееся после инфекционных болезней, и (куда от него денешься?) наследственный фактор.

 

Сама не пройдёт

Полинейропатия очень опасна, поскольку не проходит сама собой, и, если позволить ей развиваться, последствия будут тяжёлыми. Мышечная слабость быстро приводит к снижению тонуса мускулатуры и атрофии мышц. Иногда последствием полинейропатии становится полный паралич конечностей или органов дыхания, а это смертельно опасно.

Прогрессирующая болезнь доставляет пациенту много неудобств, полностью меняя его привычный образ жизни. Люди теряют способность ходить и обслуживать себя, а это приводит к тревожности и депрессиям.

При этом диагностика крайне затруднена, поставить диагноз только на основании жалоб невозможно: для этого требуется множество исследований. При подозрении на полинейропатию нужно сделать общий анализ крови, пройти электронейромиографию, которая покажет, как сигнал передаётся по нервам.

Больному предстоит длительное комплексное лечение, так как при полинейропатии разрушается нервное волокно, а на его восстановление требуется время.

 

Лечить с «истоков»

Лечение начинается с воздействия на основное заболевание или со стабилизации состояния. При диабете усилия направляются на понижение уровня глюкозы, при инфекционной разновидности – на борьбу с инфекцией, при дефиците витаминов группы В его нехватку необходимо восполнить, поэтому в лечении полинейропатии применяется витаминотерапия. Хороший результат дают препараты, улучшающие микроциркуляцию и питание нервных волокон. В лечении используются также электрофорез.

Предотвратить развитие полинейропатии нельзя, но свести риск к минимуму возможно. Любые медикаменты стоит принимать только по назначению врача и под его контролем, а инфекционные заболевания нельзя пускать на самотёк. Диета, богатая витаминами, физическая активность, отказ от алкоголя – эти меры также могут снизить опасность развития полинейропатии.

 

Никогда не расслабляться

Если лечение прошло успешно и нервные волокна восстановились, расслабляться рано – необходим курс восстановительной терапии. Чтобы восстановить подвижность мышц, требуются усилия сразу нескольких специалистов.

При реабилитации показан лечебный массаж, который улучшает кровоснабжение, возвращает мышцам эластичность и ускоряет обменные процессы.

Схема реабилитационных мероприятий разрабатывается индивидуально для каждого пациента и может включать в себя витаминотерапию, работу с психологом, диетотерапию и другие методы. Лечение же полинейропатии нужно начинать немедленно, при появлении первых симптомов. Без терапии очень велик риск паралича, нарушений в работе сердца и дыхательной системы. Своевременное лечение помогает максимально снизить риск осложнений и сохранить работоспособность.

Полинейропатия нижних конечностей при сахарном диабете

Полинейропатия – неврологическая патология, которая характеризуется повреждением периферических нервов. Сопровождается заболевание:

• слабостью мышц отдельных участков нижних или верхних конечностей, например, стоп или кистей, с дальнейшим прогрессированием;
• резким снижением чувствительности вплоть до ее полной потери;
• сильными болями в руках или ногах;
• непроизвольным сокращением/подергиванием мышц  и пр.

Если не начать лечение полинейропатии при появлении первых симптомов заболевания, то патология будет стремительно развиваться.  Это приведет к тому, что на более сложном этапе побороть болезнь будет практически невозможно. Самое опасное последствие запущенной полинейропатии – полный паралич конечностей и внутренних органов, что может повлечь за собой летальный исход.

Полинейропатия нижних конечностей: лечение и восстановление

Начать лечение заболевания можно только после постановки точного диагноза и оценки состояния пациента. Для этого недостаточно собрать анамнез и выслушать жалобы человека. Специалисты центра реабилитации «Благополучие» проведут комплексное обследование: проверят рефлексы, проанализируют показатели крови и другие процедуры, чтобы дать точную оценку состояния пациента.

На основании диагноза врачебная комиссия подбирает реабилитационную программу, включающую в себя:

• применение лекарственных средств, в том числе обезболивающих препаратов;
• витаминотерапию;
• физиотерапевтические методы (например, электрофорез) и пр.

Программа терапии разрабатывается для каждого пациента индивидуально, так как лечение полинейропатии нижних конечностей при сахарном диабете должно подбираться с учетом результатов всех проведенных анализов и обследований.

При успешном лечении наши специалисты составят программу восстановления, которая позволит вернуть прежнюю активность пострадавших мышц.  

Если Вам необходима экстренная помощь, звоните +7 (495) 545 45 85, наши менеджеры проконсультируют Вас по всем вопросам возможности лечения и прохождения реабилитации в нашем центре.

Полинейропатии (диабетическая, алкогольная, воспалительная ) | Неврология

 

Что такое нейропатия. Лечение диабетической, алкогольной и воспальтельной нейропатии в Липецке.

Полинейропатии — это группа заболеваний, вызываемых различными факторами, общей чертой которых является поражение большого количества нервов в организме, чаще нервов верхних и нижних конечностей.
Такие расстройства нервов довольно часто происходят при некоторых сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете или хронических болезнях почек и печени, более того также при серьезных отравлениях различными токсинами или при хроническом алкоголизме. В частности, даже недостаток некоторых витаминов (а именно, B1 или B12) может привести к возникновению этого заболевания.
Для полинейропатии характерно наличие:

• слабости и/или атрофии мышц;
• снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
• снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
• болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
• вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции. 

В зависимости от факторов, послуживших причиной развития болезни, полинейропатии проистекают по-разному. Так, при сахарном диабете, прежде всего, страдают мельчайшие кровеносные сосуды, снабжающие питательными веществами нервы, а при различных отравлениях токсинами наносится серьезный вред оболочкам самих нервов. На практике обычно сочетаются и те, и другие расстройства.

Существует несколько различных классификаций полинейропатий, в зависимости от типа и характера проистечения заболевания. Наиболее распространенной считается классификация болезни по характеру происхождения. Согласно нему, полинейропатии подразделяются на шесть разновидностей: аутоиммунные, воспалительные, токсические, наследственные, метаболические и полинейропатии, связанные с внешними физическими факторами.

Воспалительные полинейропатии также можно условно разделить на четыре важных подвида: дифтерийная, лепрозная, лайм-боррелиозные и ВИЧ-ассоциированная.

Диабетическая нейропатия, или полинейропатия –  поражение нервной системы человека в результате осложнения сахарного диабета.  
Обычно возникает через 15-25 лет и редко через 5 лет после выявления сахарного диабета.

Очень важно стараться держать в норме уровень сахара в крови при диабете, так как при частых его скачках от нормы до высокого уровня происходят нарушения во всем организме и в нервной системе в том числе.
Мельчайшие кровеносные сосуды нашего организма питают нервные волокна, следовательно, при повышении сахара в крови происходит сбой в работе кровеносных сосудов, приводя к нарушению  питания  нервных тканей. Нервы испытывают кислородное голодание (гипоксию), это и служит  возникновением первых  симптомов  болезни.

Также развитию полинейропатии способствует недостаток питания нервных тканей (а для правильной работы нервной системы обязательно нужны витамины и микроэлементы) . Это происходит вследствии нарушения переработки и всасывания питательных веществ при диабете.
Большинство пациентов не замечают симптомов полинейропатии и соответственно не обращаются к врачу с жалобами. А при частых  декомпенсациях  диабета проблемы с нервной системой только усугубляются и постепенно приобретают необратимый характер.

Диабетическая нейропатия требует комплексной оценки со стороны эндокринолога и невролога.
Специалисты Клиники «Андромеда» проведут правильную диагностику и назначат необходимое лечение.

Алкогольная полинейропатия — часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи.

Воспалительная полинейропатия 

Дифтерийная полинейропатия

Отличительной особенностью данного заболевания является довольно раннее (уже на третий-четвертый день болезни) появление симптомов нарушения работы нервной системы в процессах жевания, глотания и речи. При дифтерийной полинейропатии поражается глазодвигательный нерв, что приводит к расстройству движения глазных яблок, а также значительно снижается чувствительность к свету.

Через 1-2 недели к этим симптомам добавляется онемение дистальных отделов конечностей, чаще эти ощущения возникают в ногах, чем в руках. Клиническую картину дополняют общие проявления сильнейшей интоксикации организма. Диагностируется заболевание при помощи определенных эпидемических данных и на основе современного исследования слизистой зева.

Лепрозная полинейропатия

Представляет собой инфекционную болезнь, возбудитель которой – кислотоустойчивая (так называемая лепрозная) палочка. Заболевание сильно поражает периферические нервы, кожу и заметно нарушает работу рецепторов. Лепрозная полинейропатия представляет собой достаточно редкий вид расстройства периферической нервной системы, при котором происходит непосредственное поражение нервных стволов особым возбудителем.

Эта опасная болезнь проявляется различными нарушениями болевой и температурной чувствительности в области поражения кожи лепрой, а также в зонах малоберцового и локтевого нервов. Наблюдается достаточно болезненное увеличение в размерах отдельных нервов (как правило, в толщину).

Также заболеванию свойственны различные вегетативно-трофические нарушения, такие, как повышенное выпадение волос и шелушение кожи, ломкость ногтей рук и ног. Появляется гиперпигментация, чрезмерное потоотделение или, наоборот, аномально низкое выделение пота. В некоторых случаях встречаются вялые параличи мышц, отвечающих за мимику лица, особенно верхней его части. Течение болезни, как правило, прогрессирующее и, нередко заканчивается грубыми нарушениями двигательных функций.

Полинейропатии – ГУЗ «Тульская областная клиническая больница № 2 им. Л.Н. Толстого»

Полинейропатии  —  множественные поражения периферических нервов. Они могут быть вызваны различными патогенными факторами:

• метаболическими нарушениями (сахарный диабет,  дисфункция щитовидной железы, почечная недостаточность, цирроз печени,  подагра)
• нарушение всасывания витамина В12
• нарушение белкового обмена
• некоторые инфекционные заболевания
• атеросклероз сосудов конечностей
• экзогенные интоксикации (алкоголь, некоторые лекарственные средства, работа с токсичными веществами – солями тяжелых металлов, некоторыми растворителями итп)
• недостаточное и несбалансированное питание
• онкологические заболевания

Существуют наследственные полинейропатии, которые могут проявляться клинически как в детстве, так и в любом возрасте в течение жизни.

Полинейропатии могут прогрессировать с различной скоростью: на протяжении нескольких дней, недель, месяцев или лет.

Наиболее часто встречается диабетическая полинейропатия.   У больных сахарным диабетом это осложнение развивается практически в 100% случаев.  Как правило,  длительность диабета к моменту развития полинейропатии составляет около 5 лет.  Нередко именно  признаки полинейропатии заставляют пациента обратиться к врачу, после чего выявляется сахарный диабет. Следует отметить, что не только высокий сахар крови, но и частое резкое снижение его может вызвать полинейропатию.  Скрытый сахарный диабет, который проявляется  исключительно нарушением толерантности к глюкозе, может сопровождаться явлениями полинейропатии.

При диабете чаще развивается полинейропатия ног, но могут страдать нервы рук, лица.

Признаки полинейропатии нижних конечностей:

• ощущение покалывания, онемения в ногах, чаще в стопах
• слабость в ногах, быстрая утомляемость ног при ходьбе
• снижение чувствительности в стопах
• болезненные спазмы мышц, особенно мышц голеней
• жгучие боли в ногах, чаще в стопах, голенях

Наиболее важный компонент лечения диабетической полинейропатии – оптимальный контроль уровня сахара в крови.  В нашем отделении проводится  необходимая медикаментозная терапия: препараты тиоктовой кислоты, витамины группы В, сосудистые средства, препараты для уменьшения болей.

Write a comment

• Required fields are marked with *.

Полинейропатия — лечение, симптомы, причины, диагностика

Полинейропатия или периферическая невропатия, возникает в результате повреждения периферических нервов и часто приводит к развитию таких симптомов, как слабость, онемение и боль, как правило, в руках и ногах. Но полинейропатия также может влиять и на другие участки тела. Периферическая нейропатия может развиться в одном нерве (мононевропатия), двух или нескольких нервах в разных областях или могут быть задействованы много нервов (полинейропатия).

Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к остальным частям тела. Периферическая нейропатия может быть результатом травматических повреждений, инфекций, нарушения обмена веществ, наследственных причин и воздействия токсинов. Одной из наиболее распространенных причин полинейропатии является сахарный диабет.

Пациенты с периферической нейропатией обычно описывают боли, как ощущения покалывания или жжения. Во многих случаях, симптомы снижаются, если возникает компенсация основного заболевания.

Каждый нерв в периферической нервной системе имеет определенную функцию, так что симптомы зависят от типа нервов, которые оказались повреждены. Нервы подразделяются на:

• Чувствительные нервы, которые получают ощущения от кожи, такие как температура, боли, вибрации или давление
• Двигательные (моторные) нервы, которые контролируют движения мышц
• Вегетативные нервы, которые контролируют такие функции, как кровяное давление, частота сердечных сокращений, пищеварение и функцию мочевого пузыря

Симптомы

Симптомы полинейропатии, могут включать:

• Постепенное появление онемения и покалывание в ногах или руках, которые могут распространяться вверх по рукам и ногам
• Острая колющая или жгучая боль
• Повышенная чувствительность к прикосновениям
• Отсутствие координации и падения
• Мышечная слабость или паралич, если повреждены двигательные нервы

Если задействованы вегетативные нервы, симптомы могут включать:

• Непереносимость жары, а также изменение потоотделения
• Проблемы с пищеварением, мочевым пузырем или кишечником
• Изменения артериального давления, в результате чего могут появиться головокружение

Причины

Ряд факторов может привести к развитию невропатии, в том числе:

• Алкоголизм. Скудная диета может привести к дефициту витаминов.
• Аутоиммунные заболевания. Они включают такие заболевания как синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и некротический васкулит.
• Диабет. Более чем у половины пациентов с диабетом развиваются некоторые типы нейропатии.
• Воздействие ядов. Токсичные вещества включают в себя тяжелые металлы или химикаты.
• Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, что используются для лечения рака (химиотерапия), могут привести к развитию периферической невропатии.
• Инфекции. К ним относятся некоторые вирусные или бактериальные инфекции, в том числе болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барр, гепатит С, проказа, дифтерия и ВИЧ.
• Наследственные заболевания. Например такое заболевание как болезнь Шарко-Мари-является наследственным типом нейропатии.
• Травма или компрессия на нерв. Травмы, такие как дорожно-транспортные происшествия, падения или спортивные травмы, могут повредить или даже привести к разрыву периферических нервов. Компрессия нерва может возникать при постоянном воздействии на периферические нервы.
• Опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли могут повреждать нервы или оказывать давление на них.
• Дефицит витаминов. Витамины группы В, в том числе B-1, B-6 и B-12, витамин Е и ниацин имеют большое значение для нервов.
• Заболевания костного мозга. Они включают в себя наличие аномального белка в крови (моноклональные гаммопатии), миеломная болезнь, лимфома и амилоидоз.
• Другие заболевания. К ним относятся заболевания почек, заболевания печени, заболевания соединительной ткани и щитовидной железы (гипотиреоз).

Осложнения полинейропатии могут включать

• Ожоги и травмы кожи. Если есть онемение частей тела пациент не может чувствовать изменения температуры или боль.
• Инфекции. Ноги и другие области тела со сниженной чувствительностью могут незаметно повреждаться. Необходимо следить за целостностью кожных покровов, особенно если есть сахарный диабет так как даже незначительные повреждения кожи могут приводить к инфицированию тканей.

Диагностика

Врача при диагностике полинейропатии, в первую очередь, могут интересовать ответы на следующие вопросы

• Есть ли у пациента соматические заболевания, такие как диабет или заболевания почек?
• Когда появились симптомы?
• Были ли симптомы были постоянными или возникали эпизодически?
• Насколько выражены симптомы?
• Что приводит к увеличению или снижению симптомов?
• Были ли аналогичные симптомы у кого – то в семье пациента?
• Врачу необходима полная медицинская история болезни. Врач рассмотрит историю болезни, в том числе симптомы, образ жизни пациента, воздействие токсинов, наличие вредных привычек и семейную историю неврологических заболеваний.
• При неврологическом обследовании врач может проверить сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, способность чувствовать определенные ощущения, и координацию.

Врач может назначить обследование

• Методы визуализации КТ или МРТ могут выявить различные заболевания (в том числе опухоли).
• Нейрофизиология. Электромиография записывает электрическую активность в мышцах, что позволяет определить, вызваны ли симптомы, в том числе слабость, повреждением мышечной ткани или повреждением нерва. ЭНМГ проверяет проведения импульса по нервам и позволяет определить степень повреждения нервных волокон. Могут быть также проведены нейрофизиологические исследования вегетативной нервной системы — сенсорные тесты, которые регистрируют, как пациент чувствует касание, вибрацию, холод и тепло.
• Биопсия нерва. Врач может рекомендовать удаление небольшой части нерва, обычно чувствительного нерва, чтобы изучить морфологические изменения в нерве для того, чтобы определить причину повреждения нерва.
• Биопсия кожи. При этом исследовании удаляется небольшая часть кожи для исследования количества нервных окончаний. Снижение количества нервных окончаний свидетельствует о невропатии.
• Лабораторные методы исследования необходимы для исключения различных заболеваний, таких как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания болезни почек и Т.Д.

Лечение

Целью лечения полинейропатии является лечение основного заболевания и минимизация симптомов. Если лабораторные тесты и другие методы обследования указывают на отсутствие основного заболевания, врач может рекомендовать выжидательную тактику, для того чтобы увидеть, есть самостоятельное уменьшение симптомов нейропатии. Если есть воздействие токсинов или алкоголя, врач будет рекомендовать избегать этих веществ.

Медикаментозное лечение

Лекарства, используемые для облегчения болей при полинейропатии включают в себя:

• Обезболивающие, такие как парацетамол или из группы НПВС снижают болевые проявления
• Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Conzip, Ultram ER и другие) или оксикодон (Oxycontin, Roxicodone и другие), могут привести к развитию зависимости и наркомании, так что эти препараты, как правило, назначают только тогда, когда другие методы лечения не оказывают эффекта.
• Противосудорожные. Медикаменты, такие как габапентин (Gralise, Neurontin) и прегабалин (Лирика), синтезированные для лечения эпилепсии, могут значительно снижать боль при нейропатии. Побочные эффекты этих препаратов могут включать сонливость и головокружение.
• Капсаицин. Крем, содержащий это вещество (в природе встречается в остром перце) может применяться для некоторого облегчения симптомов нейропатии. Но учитывая раздражающее действие капсаицина на кожу не все пациенты могут терпеть действие кремов с капсаицином.
• Антидепрессанты. Некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин и нортриптилин (Pamelor), могут применяться для уменьшения болей при нейропатии через воздействия на центральную нервную систему.
• Ингибитор серотонина и обратного захвата норадреналина дулоксетин (Cymbalta) и антидепрессант венлафаксин (Effexor XR), также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом. Побочные эффекты могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, снижение аппетита и запор.
• Внутривенное введение иммуноглобулина является основой лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и других воспалительных нейропатий.
• Альфа-липоевая кислота. Используется для лечения периферической невропатии в Европе в течение многих лет. Этот антиоксидант помогает уменьшить симптомы. Прием альфа-липоевой кислота необходимо обсудить с врачом, потому он может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать желудочные расстройства и сыпь на коже.
• Травы. Некоторые травы, такие как масла энотеры, может помочь уменьшить нейропатическую боль у пациентов с диабетом.
• Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, может помочь улучшить симптоматику периферической нейропатии у пациентов, перенесших химиотерапию и у пациентов с сахарным диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Кроме медикаментозного лечения могут применяться и другие методы лечения.

• Миостимуляция позволяет в определенной степени восстановить проведение нервно импульса по мышцам.
• Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина.
• ЛФК. При наличии мышечной слабости физические нагрузки позволяет улучшить силу и тонус мышц. Регулярные физические упражнения, такие как ходьба три раза в неделю, могут уменьшить боль при нейропатии, улучшить мышечную силу и помогают контролировать уровень сахара в крови. Гимнастики, такие как йога и тай-чи также могут быть достаточно эффективны.
• Акупунктура. Воздействие на биологически активные точки позволяет улучшить чувствительность нервных рецепторов и снизить болевые проявления.

Рекомендации для пациентов с полинейропатией

• Необходимо позаботиться о ногах, особенно если есть диабет. Ежедневно нужно проверять ноги на наличие волдырей, порезов или мозолей. Нужно носить мягкие, рыхлые хлопчатобумажные носки и мягкие ботинки.
• Необходимо бросить курить. Курение может оказывать влияние на циркуляцию крови в конечностях, увеличивая риск возникновения проблем со стопой и других осложнений при невропатии.
• Ешьте здоровую пищу. Здоровое питание особенно важно для того, чтобы пациент получал необходимые витамины и минералы.
• Надо избегать употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить симптомы полинейропатии.
• Мониторинг уровня глюкозы в крови при наличии сахарного диабета позволит держать уровень глюкозы в крови под контролем и может помочь улучшить течение нейропатии.

полинейропатия нижних конечностей лечение препараты при алкоголизме

полинейропатия нижних конечностей лечение препараты при алкоголизме

полинейропатия нижних конечностей лечение препараты при алкоголизме

>>>ПЕРЕЙТИ НА ОФИЦИАЛЬНЫЙ САЙТ >>>

Что такое полинейропатия нижних конечностей лечение препараты при алкоголизме?

Эффект от применения полинейропатия нижних конечностей лечение препараты при алкоголизме

Сейчас, когда я прошла через этот ад, могу посоветовать: АлкоПрост — это ЛУЧШЕЕ средство от алкоголизма мужа! Давала лекарство без его ведома. Через две недели перестал пить САМ!! Это чудо Господне! Я благодарю всех. Девочки, счастья вам и крепкой семьи!!

Мнение специалиста

За месяц регулярного применения я смог побороть свою зависимость с алкоголем. Взялся за голову, когда жена ушла от меня. Начал по собственной воле принимать АлкоПрост. Капли приятные на вкус, пахнут травами. Там в составе целебные травы. Пропил я их месяц ровно, главное не пропускать приемы. Сейчас к рюмке и не тянет. Жена вернулась ко мне. Однозначно средство мне помогло.

Как заказать

Для того чтобы оформить заказ полинейропатия нижних конечностей лечение препараты при алкоголизме необходимо оставить свои контактные данные на сайте. В течение 15 минут оператор свяжется с вами. Уточнит у вас все детали и мы отправим ваш заказ. Через 3-10 дней вы получите посылку и оплатите её при получении.

Отзывы покупателей:

Tata

Алкопрост способствует полному избавлению от алкозависимости, очищает организм от ядов и токсинов, нормализует функцию печени и почек, безопасен для здоровья.

Евгения

КУРСОВОЙ ПРИЕМ АЛКОПРОСТ ВСЕГО ЗА 30 ДНЕЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТ КОМПЛЕКСНОЕ РЕШЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ АЛКОЗАВИСИМОСТИ.

Я понимаю, что это не панацея, но в моем случае АлкоПрост оказал реальное и эффективное воздействие. Я себя особо и не осознавал, как алкоголика. Пару рюмок с друзьями после работы, пару бутылок пива дома за ужином. И так раза 3-4 в неделю, а то и каждый день. Пока мне жена ясно не сказала — если не остановишься, будем расходиться. И тут оказалось, что остановиться не очень получается. Выручил курс этих капель, точнее 2 курса(для надежности). При их приеме возникает стойкое неприятие алкоголя, и это помогло бороться с привычкой выпивать. Где купить полинейропатия нижних конечностей лечение препараты при алкоголизме? За месяц регулярного применения я смог побороть свою зависимость с алкоголем. Взялся за голову, когда жена ушла от меня. Начал по собственной воле принимать АлкоПрост. Капли приятные на вкус, пахнут травами. Там в составе целебные травы. Пропил я их месяц ровно, главное не пропускать приемы. Сейчас к рюмке и не тянет. Жена вернулась ко мне. Однозначно средство мне помогло.
Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей. Алкогольная полинейропатия нижних конечностей относится к числу наиболее распространенных осложнений комплекса соматических, психических и неврологических недугов, проявляющихся при злоупотреблении. Препараты для лечения алкогольной полинейропатии нижних конечностей, строго на строго должны . Алкогольная полинейропатия – это неврологическая патология, вызываемая дисфункцией периферических нервных окончаний. Описываемая патология возникает у индивидов, страдающих. Алкогольная полинейропатия ног сопровождается нарушением кожной . В случае осложнений алкоголизма назначают лекарства этиологического лечения. . После лечения алкогольной полинейропатии нижних конечностей препаратами рекомендуются занятия лечебной физкультурой. Это поможет восстановить. Причины, виды, симптомы и методы диагностики алкогольной полинейропатии нижних . Индивидуальный подход к выбору метода лечения заболевания в клинике неврологии . Алкогольная полинейропатия – осложнение алкогольной болезни. Полинейропатия нижних и верхних конечностей, препараты для лечения и последствия заболевания. . Симптомы и лечение алкогольной полинейропатии. Алкогольная полинейропатия – одно из самых распространенных заболеваний среди токсических неврологических болезней. Ее причина. Само по себе название алкогольная полинейропатия ничего не говорит . Периферические нервы поражаются при алкоголизме по двум основным . Полинейропатия нижних конечностей: лечение, препараты Полинейропатия нижних конечностей — это распространенная проблема. Алкогольной полинейропатией называют распространенное осложнение . Чаще всего при хроническом алкоголизме развивается полинейропатия нижних конечностей. . Современный взгляд на лечение алкогольной нейропатии. Алкогольная полинейропатия и причины ее появления. . Невропатия нижних конечностей — характеризуется заболевание постоянным приступом онемения конечностей . Народные средства хороши при комплексном лечении заболевания. Существует большое количество рецептов при таком недуге. Полинейропатия: список лекарственных препаратов, которые назначают врачи при данном заболевании, симптоме, или состоянии организма Всегда в наличии Гарантия качества Инструкция, противопоказания и назначение. Алкогольная полинейропатия – заболевание, обусловленное токсическим . Так как в основе развития полинейропатии при алкоголизме лежит несколько . Алкогольная полинейропатия, лечение которой осуществляется с акцентом на препараты бенфотиамина, обусловлена в 95% дефицитом.
http://sseplindia.com/admin/fckeditor/upload/brosil_pit_alkogol_bolit_golova9666.xml
http://meifang.com.tw/file/preparaty_dlia_kodirovaniia_ot_alkogolizma_nazvaniia_vnutrimyshechno5084.xml
http://living168.com.tw/images/kak_pomoch_cheloveku_brosit_pit_alkogol2107.xml
http://www.jegviragkft.hu/pictures/alkoprost_tsena_otzyvy_instruktsiia_po_primeneniiu_analogi5420.xml
http://altinay-law.com/images/alcolock_instruktsiia_k_primeneniiu7607.xml
Сейчас, когда я прошла через этот ад, могу посоветовать: АлкоПрост — это ЛУЧШЕЕ средство от алкоголизма мужа! Давала лекарство без его ведома. Через две недели перестал пить САМ!! Это чудо Господне! Я благодарю всех. Девочки, счастья вам и крепкой семьи!!
полинейропатия нижних конечностей лечение препараты при алкоголизме

При кодировании от алкоголизма используются препараты на основе дисульфирама. Это — действующее вещество, блокирующее выработку отдельных ферментов печени. Она перестает обезвреживать этанол, и после употребления любой, даже небольшой дозы спиртного самочувствие человека резко. Алкоголизм — это острая проблема, которая преследует наше общество уже не один век. Одним из эффективных способов борьбы с этой зависимостью является кодирование, которое подразумевает препараты для кодирования от. Медикаментозное кодирование от алкоголизма. Чтобы избавить человека от алкогольной зависимости, используют распространенный и эффективный способ — медикаментозное кодирование. Медикаментозное кодирование от алкоголизма: какие препараты вводят внутривенно, и какие используют в таблетках. Список лекарств с названиями для кодировки от алкоголизма. О том, какими препаратами кодируют от алкоголя. И в данной связи, препараты для кодировки от алкоголизма содержательный список как раз для запойных людей. . Ими также можно кодировать человека от алкогольной зависимости, однако реакция после процедуры на спиртное, окажется гораздо сильней. Вместо ярко выраженной интоксикации может. Чем кодируют от алкоголя. Лекарства, использующиеся для лечения алкоголизма, отличаются по действию . Наркологи выбирают препараты для кодирования от алкогольной зависимости, учитывая множество факторов. Подбор медикаментозных средств для каждого пациента проводится. Перед кодированием препаратом Эспераль необходимо воздерживаться от употребления алкоголя не менее 1 суток. . Пациента кодируют в условиях стационара или на дому. Тетурам. Препарат для кодирования от алкоголизма на основе дисульфирама. Формы выпуска: таблетки для приема внутрь. Как появилась кодировка от алкоголизма. Попытки избавить пьющего от пристрастия использовались давно. Но специалистам не хватало правильного понимания сути болезни, механизма возникновения зависимости. Какие лекарства вводят при кодировке от алкоголизма? . Препараты для кодировки от алкоголизма имеют достаточно большой срок действия до 5 лет, при условии выполнения всех рекомендаций лечащего врача и полного отказа от алкогольных напитков. Средства для кодирования бывают.

Периферическая невропатия — симптомы, типы и причины

Что такое периферическая невропатия?

Название состояния немного говорит вам о том, что это такое:

Периферическое: За пределами (в данном случае за пределами головного и спинного мозга).
Нейро-: Связано с нервами
-патия: Болезнь

Периферическая невропатия относится к состояниям, которые возникают, когда нервы, передающие сообщения к головному и спинному мозгу от и к остальному телу, повреждаются или поражаются.

Периферические нервы составляют сложную сеть, которая соединяет головной и спинной мозг с мышцами, кожей и внутренними органами. Периферические нервы выходят из спинного мозга и расположены вдоль линий тела, называемых дерматомами. Обычно повреждение нерва затрагивает один или несколько дерматомов, которые можно отследить до определенных участков тела. Повреждение этих нервов нарушает связь между мозгом и другими частями тела и может нарушить движение мышц, препятствовать нормальному ощущению в руках и ногах и вызвать боль.

Типы периферической невропатии

Существует несколько различных видов периферической невропатии, которые возникают по разным причинам. Они варьируются от синдрома запястного канала (травма, часто возникающая после хронического повторяющегося использования рук и запястий, например, при использовании компьютера), до повреждения нервов, связанного с диабетом.

В целом, периферические невропатии распространены, особенно среди людей старше 55 лет. В совокупности эти состояния затрагивают от 3% до 4% людей в этой группе.

Невропатии обычно классифицируются в зависимости от проблем, которые они вызывают, или в зависимости от того, что лежит в основе повреждения. Также существуют термины, которые выражают степень повреждения нервов.

Мононевропатия

Повреждение одного периферического нерва называется мононевропатией. Наиболее частой причиной являются телесные повреждения или травмы, например, в результате несчастного случая. Длительное давление на нерв, вызванное длительным малоподвижным образом жизни (например, сидением в инвалидном кресле или лежанием в постели) или постоянными повторяющимися движениями, может вызвать мононевропатию.

Синдром запястного канала — распространенный тип мононевропатии. Это называется травмой от чрезмерного перенапряжения, которая возникает, когда нерв, проходящий через запястье, сжимается. Люди, чья работа требует повторяющихся движений запястьем (например, рабочие конвейера, физические работники и те, кто длительное время пользуется компьютерной клавиатурой), подвергаются большему риску.

Продолжение

Повреждение нерва может привести к онемению, покалыванию, необычным ощущениям и боли в первых трех пальцах со стороны большого пальца руки. Человек может просыпаться ночью с онемением руки или обнаруживать, что, когда он выполняет какие-либо действия, например, пользуется феном, онемение становится более заметным. Со временем травмы запястного канала могут ослабить мышцы руки. Вы также можете почувствовать боль, покалывание или жжение в руке и плече.

Вот примеры других мононевропатий, которые могут вызывать слабость в пораженных частях тела, таких как руки и ноги:

• Паралич локтевого нерва возникает, когда нерв проходит близко к поверхности кожи в локтевом суставе. поврежден.Онемение отмечается в 4-м и 5-м пальцах руки.
• Паралич лучевого нерва вызван повреждением нерва, который проходит вдоль нижней части плеча, и может возникать при переломах плечевой кости в верхней части руки.
• Паралич малоберцового нерва возникает, когда нерв в верхней части голени на внешней стороне колена сдавливается. Это приводит к состоянию, называемому «опускание стопы», при котором становится трудно поднять стопу.

Продолжение

Невропатия может поражать нервы, которые контролируют движение мышц (двигательные нервы), и те, которые определяют такие ощущения, как холод или боль (сенсорные нервы).В некоторых случаях это может повлиять на внутренние органы, такие как сердце, кровеносные сосуды, мочевой пузырь или кишечник. Невропатия, поражающая внутренние органы, называется вегетативной невропатией. Это редкое заболевание может вызвать низкое кровяное давление или проблемы с потоотделением.

Полинейропатия

На полинейропатию приходится наибольшее количество случаев периферической невропатии. Это происходит, когда несколько периферических нервов по всему телу не работают одновременно. Полинейропатия может иметь множество причин, включая воздействие определенных токсинов, например, злоупотребление алкоголем, плохое питание (особенно дефицит витамина B) и осложнения, связанные с такими заболеваниями, как рак или почечная недостаточность.

Одной из наиболее распространенных форм хронической полинейропатии является диабетическая невропатия, заболевание, которое возникает у людей с диабетом. Это более серьезно у людей с плохо контролируемым уровнем сахара в крови. Хотя диабет встречается реже, он также может вызывать мононевропатию.

Продолжение

Наиболее частые симптомы полинейропатии:

• Покалывание
• Онемение
• Потеря чувствительности в руках и ногах
• Жжение в ногах или руках

Потому что люди с хронической полинейропатией часто теряют их способность чувствовать температуру и боль, они могут обжечься и образовать открытые язвы в результате травмы или длительного давления.Если нервы, обслуживающие органы, поражены, это может привести к диарее или запору, а также к потере контроля над кишечником или мочевым пузырем. Также могут возникнуть сексуальная дисфункция и аномально низкое кровяное давление.

Одной из самых серьезных полинейропатий является синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое возникает внезапно, когда иммунная система организма атакует нервы в организме, когда они покидают спинной мозг. Симптомы обычно появляются быстро и быстро ухудшаются, иногда приводя к параличу. Ранние симптомы включают слабость и покалывание, которые со временем могут распространиться вверх на руки.В более тяжелых случаях могут возникнуть проблемы с артериальным давлением, проблемы с сердечным ритмом и затрудненное дыхание. Однако, несмотря на тяжесть заболевания, показатели выздоровления хорошие, если пациенты получают лечение на ранней стадии.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — это хроническая форма болезни Гийена-Барре, симптомы которой сохраняются в течение месяцев и даже лет. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для пациентов с ХВДП, 30% из которых в конечном итоге рискуют оказаться прикованными к инвалидной коляске.

Что вызывает периферическую невропатию?

Существует множество факторов, которые могут вызвать периферические невропатии, поэтому часто бывает трудно определить причину. Невропатии возникают одним из трех способов:

• Приобретенные невропатии вызываются факторами окружающей среды, такими как токсины, травмы, болезнь или инфекция. Известные причины приобретенных невропатий включают:
• Диабет
• Несколько редких наследственных заболеваний
• Алкоголизм
• Плохое питание или недостаточность витаминов
• Определенные виды рака и химиотерапия, используемые для их лечения
• Состояния, при которых нервы по ошибке поражаются собственными силами организма. иммунная система или повреждена чрезмерно агрессивной реакцией на травму
• Некоторые лекарства
• Заболевание почек или щитовидной железы
• Инфекции, такие как болезнь Лайма, опоясывающий лишай или СПИД
• Наследственные невропатии встречаются не так часто.Наследственные невропатии — это заболевания периферических нервов, которые генетически передаются от родителей к ребенку. Наиболее распространенным из них является болезнь Шарко-Мари-Тута 1 типа. Она характеризуется слабостью в ногах и, в меньшей степени, в руках — симптомы, которые обычно проявляются в возрасте от среднего детства до 30 лет. за счет разрушения изоляции, которая обычно окружает нервы и помогает им проводить электрические импульсы, необходимые для запуска мышечного движения.
• Идиопатические невропатии возникают по неизвестной причине. Таким образом классифицируется до одной трети всех невропатий.

Информационный бюллетень о периферической невропатии | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Что такое периферическая невропатия?

Периферическая невропатия относится к множеству состояний, которые включают повреждение периферической нервной системы, обширной сети связи, которая передает сигналы между центральной нервной системой (головным и спинным мозгом) и всеми другими частями тела.Периферические нервы отправляют в центральную нервную систему (ЦНС) различные типы сенсорной информации, например, сообщение о том, что ноги холодные. Они также передают сигналы от ЦНС к остальному телу. Наиболее известны сигналы мышцам, которые заставляют их сокращаться — именно так мы движемся, но есть разные типы сигналов, которые помогают контролировать все, от нашего сердца и кровеносных сосудов, пищеварения, мочеиспускания, сексуальной функции до наших костей и иммунитета. система. Периферийные нервы похожи на кабели, соединяющие различные части компьютера или соединяющие Интернет.Когда они не работают, сложные функции могут перестать работать.

Передача нервных сигналов при невропатии нарушается тремя способами:

• потеря нормально отправляемых сигналов (как обрыв провода)
• несоответствующая сигнализация, когда ее не должно быть (например, помехи в телефонной линии)
• ошибок, искажающих отправляемое сообщение (как волнистое телевизионное изображение)

Симптомы могут варьироваться от легких до инвалидизирующих и редко опасны для жизни. Симптомы зависят от типа пораженных нервных волокон, а также от типа и тяжести повреждения.Симптомы могут развиваться в течение нескольких дней, недель или лет. В некоторых случаях симптомы улучшаются сами по себе и могут не потребовать дополнительного лечения. В отличие от нервных клеток центральной нервной системы, периферические нервные клетки продолжают расти на протяжении всей жизни.

Некоторые формы невропатии включают повреждение только одного нерва (так называемая мононевропатия ). Невропатия, поражающая два или более нервов в разных областях, называется множественной мононевропатией или множественной мононевропатией .Чаще поражаются многие или большинство нервов (полинейропатия , ).

По оценкам, более 20 миллионов человек в США страдают той или иной формой периферической невропатии, но эта цифра может быть значительно выше — не все люди с симптомами невропатии проходят тестирование на это заболевание, и тесты в настоящее время не ищут всех. формы невропатии. Невропатию часто неправильно диагностируют из-за сложного набора симптомов.

верх

Как классифицируются периферические невропатии?

Выявлено более 100 типов периферической невропатии, каждый со своими симптомами и прогнозом.Симптомы различаются в зависимости от типа поврежденных нервов — моторных, сенсорных или вегетативных.

• Двигательные нервы контролируют движение всех мышц под сознательным контролем, например, те, которые используются при ходьбе, хватании предметов или разговоре.
• Сенсорные нервы передают такую ​​информацию, как ощущение легкого прикосновения, температуры или боли от пореза.
• Вегетативные нервы управляющие органы для регулирования деятельности, которую люди не контролируют сознательно, например дыхания, переваривания пищи, а также функций сердца и желез.

Большинство невропатий в разной степени затрагивают все три типа нервных волокон; другие в первую очередь влияют на один или два типа. Врачи используют такие термины, как преимущественно моторная нейропатия, преимущественно сенсорная нейропатия, сенсорно-моторная невропатия или вегетативная невропатия, для описания различных состояний.

Около трех четвертей полинейропатий «зависят от длины», то есть в самых дальних нервных окончаниях стопы симптомы развиваются первыми или усугубляются. В тяжелых случаях такие невропатии могут распространяться вверх к центральным частям тела.При полинейропатиях, не зависящих от длины тела, симптомы могут проявляться больше в направлении туловища или быть неоднородными.

верх

Каковы симптомы повреждения периферических нервов?

Симптомы связаны с типом пораженных нервов.

Повреждение двигательного нерва чаще всего связано с мышечной слабостью. Другие симптомы включают болезненные судороги, фасцикуляции (неконтролируемые мышечные подергивания, видимые под кожей) и сокращение мышц.

Повреждение сенсорного нерва вызывает различные симптомы, поскольку сенсорные нервы выполняют широкий спектр функций.

• Повреждение крупных сенсорных волокон нарушает способность чувствовать вибрации и прикосновения, особенно в руках и ногах. Вам может казаться, что вы в перчатках и чулках, даже когда на вас их нет. Это повреждение может способствовать потере рефлексов (как и повреждение двигательного нерва). Потеря чувства положения часто лишает людей способности координировать сложные движения, такие как ходьба, застегивание пуговиц или поддержание равновесия, когда их глаза закрыты.
• «Маленькие волокна» без миелиновых оболочек (защитное покрытие, подобное изоляции, которая обычно окружает провод) включают в себя удлиненные волокна, называемые аксонами, которые передают боль и температурные ощущения.Полинейропатия, связанная с мелкими волокнами, может повлиять на способность чувствовать боль или изменения температуры. Медицинским работникам часто бывает трудно контролировать ситуацию, что может серьезно повлиять на эмоциональное благополучие пациента и общее качество жизни. Невропатическая боль иногда усиливается ночью, нарушая сон. Это может быть вызвано спонтанным срабатыванием болевых рецепторов без какого-либо известного триггера или трудностями с обработкой сигналов в спинном мозге, которые могут вызвать сильную боль (аллодинию) от легкого прикосновения, которое обычно безболезненно.Например, вы можете испытывать боль от прикосновения к простыне, даже если ее легко накинуть на тело.

Повреждение вегетативного нерва поражает аксоны при невропатии мелких волокон. Общие симптомы включают повышенное потоотделение, непереносимость тепла, неспособность расширять и сокращать мелкие кровеносные сосуды, регулирующие кровяное давление, и желудочно-кишечные симптомы. Хотя это случается редко, у некоторых людей возникают проблемы с приемом пищи или глотанием, если поражены нервы, контролирующие пищевод.

Существует несколько типов периферических невропатий, наиболее частая из которых связана с диабетом. Другой серьезной полинейропатией является синдром Гийена-Барре, который возникает, когда иммунная система по ошибке атакует нервы в организме. Распространенные типы очаговой (расположенной только в одной части тела) мононевропатии включают синдром запястного канала, поражающий кисть и запястье, и парестетическую мералгию, вызывающую онемение и покалывание в одном бедре. Комплексный регионарный болевой синдром — это класс затяжных невропатий, при которых в основном повреждаются мелкие волокна.

верх

Каковы причины периферической невропатии?

Большинство случаев невропатии либо приобретены, либо , что означает невропатию или ее неизбежность, отсутствующую с самого начала жизни, либо генетические . Приобретенные невропатии бывают либо симптоматическими (результат другого расстройства или состояния; см. Ниже), либо идиопатическими (то есть не имеют известной причины).

Причины симптоматической приобретенной периферической нейропатии включают:

• Физическое повреждение (травма) — наиболее частая причина приобретенного повреждения одиночного нерва.Травмы в результате автомобильных аварий, падений, занятий спортом или медицинских процедур могут растягивать, раздавливать или сдавливать нервы или отделять их от спинного мозга. Менее серьезные травмы также могут вызвать серьезное повреждение нервов. Сломанные или вывихнутые кости могут оказывать разрушительное давление на соседние нервы, а проскальзывающие диски между позвонками могут сдавливать нервные волокна в местах их выхода из спинного мозга. Артрит, длительное давление на нерв (например, гипсовая повязка) или повторяющиеся сильные действия могут вызвать набухание связок или сухожилий, что сужает тонкие нервные пути.Локтевая нейропатия и синдром запястного канала — распространенные типы нейропатии, вызванной защемлением или сдавлением нервов в локте или запястье. В некоторых случаях существуют основные медицинские причины (например, диабет), которые мешают нервам переносить стрессы повседневной жизни.
• Диабет — основная причина полинейропатии в США. Около 60-70 процентов людей с диабетом имеют легкие или тяжелые формы повреждения сенсорных, моторных и вегетативных нервов, которые вызывают такие симптомы, как онемение, покалывание или жжение в ногах, односторонние повязки или боль, а также онемение и слабость в области ног. туловище или таз.
• Проблемы с сосудами и кровью , которые снижают подачу кислорода к периферическим нервам, могут привести к повреждению нервной ткани. Диабет, курение и сужение артерий из-за высокого кровяного давления или атеросклероза (жировые отложения на внутренней стороне стенок кровеносных сосудов) могут привести к невропатии. Утолщение стенки кровеносных сосудов и рубцевание в результате васкулита могут препятствовать кровотоку и вызывать очаговое повреждение нервов, при котором повреждаются отдельные нервы в различных областях — это называется мультиплексной мононевропатией или мультифокальной мононевропатией.
• Системные (охватывающие все тело) аутоиммунные заболевания, , при которых иммунная система ошибочно атакует ряд собственных тканей организма, могут напрямую воздействовать на нервы или вызывать проблемы, когда окружающие ткани сжимают или захватывают нервы. Синдром Шегрена, волчанка и ревматоидный артрит — это некоторые системные аутоиммунные заболевания, вызывающие невропатическую боль.
• Аутоиммунные заболевания, поражающие только нервы , часто вызваны недавними инфекциями. Они могут развиваться быстро или медленно, в то время как другие переходят в хроническую форму и колеблются по степени тяжести.Повреждение двигательных волокон, идущих к мышцам, включает видимую слабость и сокращение мышц, наблюдаемые при синдроме Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Мультифокальная моторная нейропатия — это форма воспалительной невропатии, которая поражает исключительно моторные нервы. При других аутоиммунных невропатиях поражаются мелкие волокна, в результате чего у людей возникает необъяснимая хроническая боль и вегетативные симптомы.
• Гормональный дисбаланс может нарушить нормальные метаболические процессы, приводя к опухшим тканям, которые могут давить на периферические нервы.
• Заболевания почек и печени могут привести к чрезмерно высокому количеству токсичных веществ в крови, которые могут повредить нервную ткань. У большинства людей, находящихся на диализе из-за почечной недостаточности, развивается полинейропатия различной степени.
• Дисбаланс питания или витаминов, алкоголизм и воздействие токсинов могут повредить нервы и вызвать невропатию. Дефицит витамина B12 и избыток витамина B6 являются наиболее известными причинами, связанными с витамином. Было показано, что некоторые лекарства иногда вызывают невропатию.
• Некоторые виды рака и доброкачественные опухоли вызывают невропатию по-разному. Опухоли иногда инфильтрируют или давят на нервные волокна. Паранеопластические синдромы, группа редких дегенеративных заболеваний, которые вызваны реакцией иммунной системы человека на рак, могут косвенно вызывать обширное повреждение нервов.
• Химиотерапевтические препараты , используемые для лечения рака, вызывают полинейропатию примерно у 30-40 процентов пользователей. Только определенные химиотерапевтические препараты вызывают невропатию, и не все люди ее получают.Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией, может продолжаться долгое время после прекращения химиотерапии. Лучевая терапия также может вызвать повреждение нервов, иногда начинающееся спустя месяцы или годы.
• Инфекции могут поражать нервные ткани и вызывать невропатию. Вирусы, такие как вирус ветряной оспы (вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай), вирус Западного Нила, цитомегаловирус и простой герпес, нацелены на сенсорные волокна, вызывая приступы острой, похожей на молнию боли. Болезнь Лайма, переносимая укусами клещей, может вызывать ряд нейропатических симптомов, часто в течение нескольких недель после заражения.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД, может серьезно повредить центральную и периферическую нервную систему. По оценкам, у 30 процентов людей, инфицированных ВИЧ, развивается периферическая невропатия; У 20 процентов развивается дистальная (от центра тела) невропатическая боль.

Генетически обусловленные полинейропатии встречаются редко. Генетические мутации могут быть унаследованы или возникать de novo , что означает, что они являются полностью новыми мутациями для человека и не присутствуют ни у одного из родителей.Некоторые генетические мутации приводят к легким невропатиям с симптомами, которые начинаются в раннем взрослом возрасте и приводят к незначительным или даже незначительным нарушениям. Более тяжелые наследственные невропатии часто появляются в младенчестве или детстве. Болезнь Шарко-Мари-Тута, также известная как наследственная моторная и сенсорная невропатия, является одним из наиболее распространенных наследственных неврологических расстройств.

Невропатия мелких волокон, проявляющаяся болью, зудом и вегетативными симптомами, также может быть генетической. По мере того, как наше понимание генетических нарушений увеличивается, с периферической невропатией связывают множество новых генов.

верх

Как диагностируется периферическая невропатия?

Поразительное множество и разнообразие симптомов, которые могут вызывать невропатии, часто затрудняют диагностику. Диагноз невропатии обычно включает:

• История болезни. Врач задаст вопросы о симптомах и любых триггерах или успокаивающих факторах в течение дня, рабочей среде, социальных привычках, воздействии токсинов, употреблении алкоголя, риске инфекционных заболеваний и семейном анамнезе неврологических заболеваний.
• Физические и неврологические осмотры. Врач будет искать любые признаки болезней всего тела, которые могут вызвать повреждение нервов, например, диабета. Неврологическое обследование включает тесты, которые могут определить причину невропатического расстройства, а также степень и тип повреждения нервов.
• Тесты биологических жидкостей. Различные анализы крови могут выявить диабет, дефицит витаминов, дисфункцию печени или почек, другие метаболические нарушения, инфекции и признаки аномальной активности иммунной системы.Реже другие жидкости организма проверяются на аномальные белки или ненормальное присутствие иммунных клеток или белков, связанных с некоторыми иммуноопосредованными невропатиями.
• Генетические тесты. Генетические тесты доступны для некоторых наследственных невропатий.

Могут быть заказаны дополнительные тесты, чтобы помочь определить характер и степень невропатии.

Физиологические тесты функции нерва

• Тесты скорости проводимости нерва ( NCV ) измеряют силу и скорость сигнала вдоль определенных крупных моторных и сенсорных нервов.Они могут выявить пораженные нервы и типы нервов, а также определить, вызваны ли симптомы дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого теста зонд электрически стимулирует нервное волокно, которое реагирует генерированием собственного электрического импульса. Электрод, расположенный дальше по пути нерва, измеряет скорость передачи сигнала по аксону. Низкая скорость передачи, как правило, указывает на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение силы импульсов при нормальной скорости является признаком дегенерации аксонов.Неспособность выявить сигналы может указывать на серьезные проблемы с любым из них.
• Электромиография ( EMG ) включает введение очень тонких игл в определенные мышцы для регистрации их электрической активности в состоянии покоя и во время сокращения. ЭМГ проверяет раздражительность и отзывчивость, выявляет аномальную электрическую активность мышц при моторной невропатии и помогает дифференцировать мышечные и нервные расстройства.

Невропатологические тесты внешнего вида нерва

• Биопсия нерва включает удаление и исследование образца нервной ткани, обычно сенсорного нерва голени (так называемая биопсия икроножного нерва).Хотя биопсия нерва может предоставить наиболее подробную информацию о точных типах пораженных нервных клеток и частей клеток, она может еще больше повредить нерв и оставить хроническую невропатическую боль и потерю чувствительности.
• Нейродиагностическая биопсия кожи позволяет специалистам исследовать окончания нервных волокон после удаления только крошечного кусочка кожи (обычно диаметром 3 мм) под местной анестезией. Биопсия кожи стала золотым стандартом для диагностики невропатии мелких волокон, которая не влияет на стандартные исследования нервной проводимости и электромиографию.

Автономное тестирование

• Несколько различных типов вегетативных тестов могут оценивать периферические невропатии, одним из которых является тест QSART, который измеряет способность потоотделения в нескольких участках руки и ноги. Нарушения QSART связаны с полинейропатией мелких волокон

Радиологические методы визуализации

• Магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника может выявить компрессию нервных корешков («защемленный нерв » ), опухоли или другие внутренние проблемы.МРТ нерва (нейрография) может показать сдавление нерва.
• Компьютерная томография (КТ) спины может показать грыжу межпозвоночного диска, стеноз позвоночного канала (сужение позвоночного канала), опухоли, костные и сосудистые нарушения, которые могут повлиять на нервы.

Ультразвук мышц и нервов — это неинвазивный экспериментальный метод визуализации нервов и мышц на предмет повреждений, таких как перерезанный нерв или сдавленный нерв. Ультразвуковое исследование мышц может выявить аномалии, которые могут быть связаны с мышечным или нервным заболеванием.Определенные наследственные мышечные заболевания имеют характерные паттерны при ультразвуковом исследовании мышц.

верх

Какие методы лечения доступны?

Лечение полностью зависит от типа повреждения нерва, симптомов и локализации. Ваш врач объяснит, как повреждение нервов вызывает определенные симптомы и как их минимизировать и управлять ими. При надлежащем образовании некоторые люди смогут снизить дозу лекарств или справиться с невропатией без лекарств. Окончательное лечение может позволить функциональное восстановление с течением времени, если сама нервная клетка не погибла.

Устранение причин невропатии . Устранение основных причин может привести к разрешению невропатии самостоятельно по мере восстановления или регенерации нервов. Здоровье и сопротивляемость нервов можно улучшить с помощью таких привычек здорового образа жизни, как поддержание оптимального веса, избежание воздействия токсичных веществ, сбалансированное питание и устранение дефицита витаминов. Отказ от курения особенно важен, поскольку курение сужает кровеносные сосуды, доставляющие питательные вещества к периферическим нервам, и может усугубить невропатические симптомы.Упражнения могут доставлять больше крови, кислорода и питательных веществ к удаленным нервным окончаниям, улучшать мышечную силу и ограничивать атрофию мышц. Навыки самообслуживания у людей с диабетом и других людей с нарушенной способностью чувствовать боль могут облегчить симптомы и часто создавать условия, способствующие регенерации нервов. Было показано, что строгий контроль уровня глюкозы в крови снижает нейропатические симптомы и помогает людям с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов.

Воспалительные и аутоиммунные состояния, приводящие к невропатии, можно контролировать с помощью иммунодепрессантов, таких как преднизон, циклоспорин или азатиоприн.Плазмаферез — процедура, при которой кровь удаляется, очищается от клеток иммунной системы и антител, а затем возвращается в организм — может помочь уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Такие агенты, как ритуксимаб, нацеленные на специфические воспалительные клетки, большие дозы иммуноглобулинов, вводимые внутривенно, и антитела, изменяющие иммунную систему, также могут подавлять аномальную активность иммунной системы.

Специфические симптомы обычно можно улучшить

• При двигательных симптомах механические средства, такие как скобы для рук или ног, могут помочь уменьшить физическую инвалидность и уменьшить боль.Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки и предотвратить травмы стопы. Шины при проблемах с запястным каналом могут помочь расположить запястье, чтобы уменьшить давление сдавленного нерва и позволить ему зажить. Некоторым людям с серьезной слабостью помогает пересадка сухожилий или сращивание костей, чтобы удерживать конечности в лучшем положении или ослабить компрессию нерва.

• Вегетативные симптомы требуют подробного лечения в зависимости от того, что они собой представляют. Например, люди с ортостатической гипотонией (значительное падение артериального давления при быстром стоянии) могут научиться предотвращать падения, медленно вставая и принимая лекарства для улучшения колебаний артериального давления.Многие люди используют дополнительные методы и техники, такие как иглоукалывание, массаж, лечебные травы, когнитивно-поведенческие или другие психотерапевтические подходы, чтобы справиться с невропатической болью.

• Сенсорные симптомы , такие как невропатическая боль или зуд, вызванные повреждением нерва или нервов, труднее контролировать без лекарств. Некоторые люди используют поведенческие стратегии, чтобы справиться с хронической болью, а также с депрессией и тревогой, которые многие могут испытывать после травмы нерва.

Лекарства , рекомендованные при хронической невропатической боли, также используются при других заболеваниях. Среди наиболее эффективных — препараты, впервые появившиеся на рынке для лечения депрессии. Нортриптилин и новые ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина, такие как гидрохлорид дулоксетина, модулируют боль, увеличивая способность мозга подавлять входящие болевые сигналы. Другой класс лекарств, которые успокаивают электрические сигналы нервных клеток, также используется при эпилепсии. Обычные препараты включают габапентин, прегабалин, реже топирамат и ламотриджин.Карбамазепин и окскарбазепин особенно эффективны при невралгии тройничного нерва, очаговой невропатии лица.

Местные анестетики и аналогичные препараты, блокирующие нервную проводимость, могут помочь, когда другие лекарства неэффективны или плохо переносятся. Лекарства, наносимые на кожу (применяемые местно), обычно привлекательны, потому что они остаются рядом с кожей и имеют меньше нежелательных побочных эффектов.

Пластыри или кремы с лидокаином, наносимые на кожу, могут быть полезны при небольших болезненных участках, таких как локализованная хроническая боль от мононевропатий, таких как опоясывающий лишай.Другой крем для местного применения — капсаицин, вещество, содержащееся в остром перце, которое может снизить чувствительность нервных окончаний периферической боли. Накладываемые врачом пластыри, которые содержат более высокие концентрации капсаицина, обеспечивают более длительное облегчение невропатической боли и зуда, но они усугубляют повреждение мелких волокон. Также доступны слабые безрецептурные препараты. Лидокаин или бупивикаин длительного действия иногда вводят с помощью имплантированных насосов, которые доставляют крошечные количества жидкости, омывающей спинной мозг, где они могут успокоить избыточное возбуждение болевых клеток, не затрагивая остальную часть тела.Другие препараты лечат хронические болезненные невропатии, успокаивая избыточную сигнализацию.

Наркотики (опиоиды) можно использовать для снятия боли, не поддающейся лечению другими обезболивающими, а также в том случае, если лечение, облегчающее заболевание, не является полностью эффективным. Поскольку обезболивающие, содержащие опиоиды, могут вызывать зависимость и привыкание, их использование должно тщательно контролироваться врачом. Одним из новейших препаратов, одобренных для лечения диабетической невропатии, является тапентадол, который обладает как опиоидной активностью, так и активностью антидепрессанта по ингибированию обратного захвата норэпинефрина.

Хирургия — это рекомендованное лечение некоторых типов невропатий. Выступающие диски («защемление нерва») в спине или шее, которые сдавливают нервные корешки, обычно лечат хирургическим путем, чтобы освободить пораженный нервный корешок и дать ему возможность зажить. Невралгия тройничного нерва на лице также часто лечится с помощью нейрохирургической декомпрессии. Повреждения одного нерва (мононевропатия), вызванные компрессией, защемлением или, в редких случаях, опухолями или инфекциями, могут потребовать хирургического вмешательства для снятия компрессии нерва.Полинейропатиям, которые включают более диффузное повреждение нервов, например диабетическую невропатию, хирургическое вмешательство не помогает. Операции или интервенционные процедуры, которые пытаются уменьшить боль путем разрезания или повреждения нервов, часто неэффективны, поскольку они усугубляют повреждение нервов, а части периферической и центральной нервной системы над порезом часто продолжают генерировать болевые сигналы («фантомная боль»). Эти операции в значительной степени заменили более сложные и менее опасные процедуры, такие как электрическая стимуляция оставшихся периферических нервных волокон или обезболивающих участков спинного или головного мозга.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS) — это неинвазивное вмешательство, используемое для облегчения боли при различных состояниях. TENS включает прикрепление электродов к коже в месте боли или рядом с ассоциированными нервами, а затем подачу слабого электрического тока. Хотя данные контролируемых клинических испытаний недоступны, чтобы в целом установить его эффективность при периферических невропатиях, в некоторых исследованиях было показано, что TENS улучшает нейропатические симптомы, связанные с диабетом.

верх

Как предотвратить невропатию?

Лучшее лечение — это профилактика, а стратегии уменьшения травм очень эффективны и хорошо апробированы. Поскольку медицинские процедуры, начиная от переломов гипсовой повязки и заканчивая травмами от игл и хирургическим вмешательством, являются еще одной причиной, ненужных процедур следует избегать. Новая адъювантная вакцина против опоясывающего лишая предотвращает более 95 процентов случаев и широко рекомендуется людям старше 50 лет, в том числе тем, кто ранее перенес опоясывающий лишай или вакцинацию более старой, менее эффективной вакциной.Диабет и некоторые другие заболевания — частые предотвратимые причины невропатии. Людям с невропатией следует попросить своих врачей свести к минимуму использование лекарств, которые, как известно, вызывают или усугубляют невропатию, если существуют альтернативы. Некоторые семьи с очень тяжелыми генетическими невропатиями используют экстракорпоральное оплодотворение для предотвращения передачи инфекции будущим поколениям.

верх

Какие исследования проводятся?

Миссия Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) состоит в том, чтобы получить знания о мозге и нервной системе и использовать эти знания для уменьшения бремени неврологических заболеваний.NINDS является составной частью Национального института здоровья (NIH), ведущего сторонника биомедицинских исследований в мире.

Исследования, финансируемые NINDS, варьируются от клинических исследований генетики и естественной истории наследственных невропатий до открытий новых причин и методов лечения невропатии и фундаментальных научных исследований биологических механизмов, ответственных за хроническую невропатическую боль. Вместе эти разнообразные области исследований будут способствовать развитию новых терапевтических и профилактических стратегий периферических невропатий.Понимание причин невропатии обеспечивает основу для поиска эффективных стратегий профилактики и лечения.

Генетические мутации были идентифицированы в более чем 80 различных наследственных невропатиях. NINDS поддерживает исследования для понимания механизмов развития этих состояний и выявления других генетических дефектов, которые могут играть роль в возникновении или изменении течения болезни. Консорциум по наследственным невропатиям (INC) — группа академических медицинских центров, организаций поддержки пациентов и ресурсов клинических исследований, посвященных проведению клинических исследований болезни Шарко-Мари-Тута и улучшению ухода за людьми с этим заболеванием — стремится лучше охарактеризовать естественный анамнез нескольких различных форм невропатии и выявление генов, изменяющих клинические признаки этих расстройств.Знание того, какие гены мутировали и какова их нормальная функция, позволяет поставить точный диагноз и привести к новым методам лечения, предотвращающим или уменьшающим повреждение нервов. INC также разрабатывает и тестирует биомаркеры (признаки, которые могут указывать на диагноз или прогрессирование заболевания) и показатели клинического исхода, которые потребуются в будущих клинических испытаниях, чтобы определить, реагируют ли люди на лечение-кандидаты.

Быстрая связь между периферической нервной системой и центральной нервной системой часто зависит от миелинизации — процесса, посредством которого особые клетки, называемые шванновскими клетками, создают изолирующую оболочку вокруг аксонов.Несколько исследований, финансируемых NINDS, сосредоточены на понимании того, как регулируется производство и поддержание миелинового белка и мембран в шванновских клетках и как мутации в генах, участвующих в этих процессах, вызывают периферические невропатии. Шванновские клетки играют решающую роль в регенерации аксонов нервных клеток периферической нервной системы. Лучше понимая миелинизацию и функцию шванновских клеток, исследователи надеются найти цели для новых методов лечения или предотвращения повреждения нервов, связанного с невропатией.

Другие усилия направлены на повреждение периферических нервов иммунной системы. При воспалительных периферических невропатиях, таких как синдром Гийена-Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), иммунная система организма по ошибке атакует периферические нервы, повреждая миелин и ослабляя передачу сигналов по пораженным нервам. Исследователи, поддерживаемые NINDS, надеются лучше понять, как антитела к компонентам клеточной мембраны вызывают повреждение периферических нервов и как можно заблокировать действие этих антител.Исследователи также изучают, как мутации в гене аутоиммунного регулятора (AIRE) в мышиной модели CIDP заставляют иммунную систему атаковать периферические нервы. Исследования NINDS помогли обнаружить, что некоторые типы полинейропатии мелких волокон, по-видимому, вызваны иммунитетом, особенно у женщин и детей.

Исследователи, поддерживаемые NINDS, также изучают возможность использования тканей, созданных из клеток людей с периферической невропатией, в качестве моделей для выявления конкретных дефектов транспорта клеточных компонентов по аксонам и взаимодействия нервов с мышцами.Такие подходы к тканевой инженерии могут в конечном итоге привести к новым методам лечения периферических невропатий.

В дополнение к усилиям по лечению или предотвращению основного повреждения нервов, другие исследования, поддерживаемые NINDS, дают информацию о новых стратегиях облегчения невропатической боли, утомляемости и других симптомов невропатии. Исследователи изучают пути, по которым сигналы боли передаются в мозг, и работают над выявлением веществ, которые будут блокировать эту передачу сигналов.

верх

Где я могу получить дополнительную информацию?

Для получения дополнительной информации о неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых NINDS, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

МОЗГ
стр.О. Box 5801
Bethesda, MD 20824
800-352-9424

Информацию также можно получить в следующих организациях:

Фонд периферической невропатии
485 Half Day Road
Suite 200
Buffalo Grove, IL 60089
877-883-9942

Ассоциация Шарко-Мари-Тута (CMTA)
P.O. Box 105
Glenolden, PA 19036
610-499-9264
800-606-2682

Ассоциация мышечной дистрофии
2200 S.Riverside Plaza, Suite 1500
Chicago, IL 60606
520-529-2000
800-572-1717

Американская диабетическая ассоциация
2451 Crystal Drive, Suite 900
Arlington, VA 22202
703-549-1500
800-342-2383

Национальный информационный центр по диабету (NDIC)
Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек
Национальные институты здравоохранения
1 Информационный путь
Bethesda, MD 20892-3560
800-860-8747

Невропатия Общие.org
(информация для пациентов, специалистов и исследователей, размещенная в Гарвардском университете)

---

«Изложение данных о периферической невропатии», NINDS, дата публикации: август 2018 г.

Публикация NIH № 18-NS-4853

Вернуться на страницу информации о периферической невропатии

См. Список всех расстройств NINDS

---

Publicaciones en Español

Neuropatía Periférica

---

Подготовлено:
Офис коммуникаций и связей с общественностью
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Bethesda, MD 20892

Материалы

NINDS, связанные со здоровьем, предоставляются только в информационных целях и не обязательно представляют собой одобрение или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства.Консультации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать после консультации с врачом, который обследовал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может свободно копироваться. Благодарность NINDS или NIH приветствуется.

Полинейропатия — обзор | Темы ScienceDirect

Заболевания периферических нервов

Полинейропатия относится к дегенеративному процессу, поражающему периферические нервы, обычно с дистальной предрасположенностью.Хронические аксональные полинейропатии являются наиболее распространенным типом и могут быть вызваны рядом состояний, включая плохо контролируемый сахарный диабет или уремию. Клинические симптомы начинаются с потери чувствительности или дистезии, например, с ощущения жжения или ощущения «иголки и иголки». По мере продолжения деструктивного процесса может развиться мышечная слабость, часто в дистальном отделе «чулок и перчаток». Острая аксональная полинейропатия может проявляться аналогичным образом, хотя течение обычно гораздо более быстрое и иногда можно идентифицировать воздействие токсичного вещества.Острые демиелинизирующие полинейропатии проявляются иначе, чем аксональные полиневропатии, поскольку слабость, а не потеря чувствительности, часто является самым ранним признаком заболевания. Острые демиелинизирующие полинейропатии включают синдром Гийена-Барре, который часто затрагивает диафрагмальный нерв с нарушением дыхания. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия обычно имеет сопутствующее сенсорное и моторное поражение, в отличие от синдрома Гийена-Барре. Наследственные полинейропатии обычно проявляются незаметно, поскольку симптомы со временем развиваются медленно.

Нарушение сна при полинейропатиях может быть связано с прямыми симптомами, связанными с заболеванием периферических нервов или развитием SDB. Пациенты с хронической аксональной полинейропатией обычно жалуются на боль и паратезии, которые значительно снижают качество их жизни и ухудшают их способность комфортно спать по ночам. Неподвижность, связанная с полинейропатией, также может влиять на качество сна. Развитие SDB связано со слабостью диафрагмы, особенно с такими состояниями, как синдром Гийена – Барре.Полинейропатия может также затрагивать нервы вегетативной нервной системы, способствующие развитию SDB. Синдром Шарко – Мари – Тута, наследственная периферическая невропатия, обычно характеризуется истощением дистальных отделов конечностей с сопутствующими деформациями скелета, такими как кавернозная стопа. Это было тесно связано с диафрагмальной дисфункцией и SDB; исследование семьи из 14 человек показало чрезмерно высокий уровень SDB, большинство из которых состояло из обструктивных событий. Степень SDB, по-видимому, больше всего коррелирует с тяжестью невропатии, предполагая вклад невропатии глотки в развитие SDB.

Периферическая нейропатия: дифференциальная диагностика и лечение

Периферические нервы состоят из пучков длинных нейрональных аксонов, выходящих из центральной нервной системы (ЦНС). Некоторые периферические нервы обернуты миелиновой оболочкой, генерируемой шванновскими клетками, тогда как другие не миелинизированы. Периферические нервы выполняют различные моторные, сенсорные и вегетативные функции. Термин периферическая невропатия обычно используется для описания симметричного и универсального повреждения соседних нервов. Повреждение и клинические проявления обычно локализуются дистально с проксимальным прогрессированием.Некоторые заболевания могут повредить периферические нервы и вызвать периферическую невропатию; Важно отличать реальную невропатию от других расстройств, которые могут иметь сходные клинические проявления.

Эпидемиология

По оценкам одного исследования, распространенность периферической невропатии в условиях семейной медицины составляет 8 процентов среди лиц 55 лет и старше1. Распространенность среди населения в целом может достигать 2,4 процента2. оценили распространенность периферической нейропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в 26 человек.4 процента.3

Диагноз

Периферическая невропатия может быть вызвана различными системными заболеваниями, токсическим воздействием, лекарствами, инфекциями и наследственными заболеваниями (Таблица 1). Наиболее частыми излечимыми причинами являются диабет, гипотиреоз и дефицит питательных веществ.

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 1.

Причины периферической нейропатии

0

905 ; может преобладать аксональный

9685 905 905 Обычно сенсорные

00 905

Острый

905

905 9055

9056 4

Литий

0

9 0555 D-

D-

лабораторный тест

9

Причина			Тип невропатии	Комментарии	Лабораторные тесты
905 синдром						A	В основном сенсорный	Тест на вирус иммунодефицита человека
Карцинома (паранеопластический синдром)			1	5 -Hu, анти-Yo, анти-Ri, анти-Tr, анти-Ма и антитела против CV2)
Хроническое заболевание печени			M	В основном демиелинизирующее, особенно при вирусном гепатите	Печеночные трансаминазы, билирубин, альбумин и щелочной уровни фосфатазы
Критическая невропатия			A	Обычно острый или подострый	Нет специальных лабораторных исследований
Уровень глюкозы в крови натощак, тест на толерантность к глюкозе, уровень A1C
Терминальная стадия почечной недостаточности			A	—	ain уровень креатина в крови
Гипотиреоз			A	Обычно острый или подострый, но может быть хроническим	Уровень тиреотропного гормона
Фенольные антитела к гликолипиду-1, биопсия кожи
Болезнь Лайма			A	—	0	0 LYme титры	В основном аксональные	Общий анализ крови, визуализация
Моноклональная гаммапатия				Обычно хроническая	Электрофорез белков мочи и сыворотки с иммунофиксацией 962685 05 05 05 05 Обычно сенсорный
	Множественная миелома		M	Преобладает аксональное повреждение после лечения
0	Может иметь некоторое повреждение аксонов
	Моноклональная гаммапатия неопределенного значения
905 61	D	Наиболее часто встречающиеся; может иметь некоторое повреждение аксонов
		IgG или IgA	M	Часто преобладают демиелинизирующие признаки		5		Титры порфирина
Сифилис			A	—	Быстрый плазменный реагин, VDRL61	905 905	5	A	Сенсорная больше, чем моторная	Витамин B 6 уровень
Витамин B 12 дефицит				нейропатия верхняя двигательные нейронные признаки 9000 5	СВС; витамин B 12 и уровни гомоцистеина; Тест с метилмалоновой кислотой
Лекарства *
Амиодарон (кордарон)			M	В основном аксональные тесты с сенсомотором
)	D	Может иметь некоторое повреждение аксонов
Дигоксин			A	В основном сенсорный 0 0 0	Сенсормотор
Гидралазин			A	В основном сенсорный
A	Сенсормотор
Метронидазол (Flagyl)			A		A	Двигатель
Нитрофурантоин (Фурадантин)			A	Сенсормотор	Сенсормотор	В основном сенсорный
Прокаинамид (Пронестил)			D	Может иметь некоторое повреждение аксонов
Винкристин (Онковин)			A	Sensorimotor
Витамин B 6 A избыток				905 Генетические нарушения †
Болезнь Шарко-Мари-Тута					Генетическое тестирование
	Тип 1
	Тип 2		A	Также называется HMSN-II
Metachromphyatic 68
Невропатия с нарушением функции y к сдавленным параличам			D	—
Болезнь Рефсума			D	Также называется HMSN61 9055 9055 905 905
Токсин дифтерии			D	Острое проявление	Гистопатология
Этанол (спирт)
Тяжелые металлы (например,g., мышьяк, свинец, ртуть, золото)			A	Свинец и ртуть в основном вызывают моторную невропатию	24-часовой сбор мочи для определения титров тяжелых металлов
			61	сенсомоторная нейропатия
				Золото может вызывать некоторую демиелинизацию
Органофосфаты			A
Столбняк			A	Двигатель; острое проявление	Никаких специальных или практических лабораторных тестов
Тиковый паралич			A	Двигатель; острое проявление	Специфических или практических лабораторных тестов нет
Другие причины
Идиопатическая полинейропатия			A	Диагноз исключения обычно хронический	Без лабораторных исследований

Таблица 1.

Причины периферической нейропатии

9685 905 905 Обычно сенсорные

00 905

Острый

905

905 9055

9056 4

Литий

0

9 0555 D-

D-

лабораторный тест

9

Причина			Тип нейропатии	Комментарии	Лабораторные исследования
Заболевания
Основной иммунодефицитный синдром 96850005			Тест на вирус иммунодефицита человека
Карцинома (паранеопластический синдром)			A	Обычно сенсорный	Антипарнеопластическая панель -Tr, анти-Ма и антитела против CV2)
Хроническое заболевание печени			M	В основном демиелинизирующее, особенно при вирусном гепатите	Гепилирующая трансаминаза, билирубиназа, альбумина уровни щелочной фосфатазы
Критическая невропатия			A	Обычно острая или подострая	Специфических лабораторных тестов нет
Сахарный диабет			61	может преобладать аксональный	Уровень глюкозы в крови натощак, тест на толерантность к глюкозе, уровень A1C
Терминальная стадия почечной недостаточности			A	—	ain уровень креатина в крови
Гипотиреоз			A	Обычно острый или подострый, но может быть хроническим	Уровень тиреотропного гормона
Фенольные антитела к гликолипиду-1, биопсия кожи
Болезнь Лайма			A	—	0	0 LYme титры	В основном аксональные	Общий анализ крови, визуализация
Моноклональная гаммапатия				Обычно хроническая	Электрофорез белков мочи и сыворотки с иммунофиксацией 962685 05 05 05 05 Обычно сенсорный
	Множественная миелома		M	Преобладает аксональное повреждение после лечения
0	Может иметь некоторое повреждение аксонов
	Моноклональная гаммапатия неопределенного значения
905 61	D	Наиболее часто встречающиеся; может иметь некоторое повреждение аксонов
		IgG или IgA	M	Часто преобладают демиелинизирующие признаки		5		Титры порфирина
Сифилис			A	—	Быстрый плазменный реагин, VDRL61	905 905	5	A	Сенсорная больше, чем моторная	Витамин B 6 уровень
Витамин B 12 дефицит				нейропатия верхняя двигательные нейронные признаки 9000 5	СВС; витамин B 12 и уровни гомоцистеина; Тест с метилмалоновой кислотой
Лекарства *
Амиодарон (кордарон)			M	В основном аксональные тесты с сенсомотором
)	D	Может иметь некоторое повреждение аксонов
Дигоксин			A	В основном сенсорный 0 0 0	Сенсормотор
Гидралазин			A	В основном сенсорный
A	Сенсормотор
Метронидазол (Flagyl)			A		A	Двигатель
Нитрофурантоин (Фурадантин)			A	Сенсормотор	Сенсормотор	В основном сенсорный
Прокаинамид (Пронестил)			D	Может иметь некоторое повреждение аксонов
Винкристин (Онковин)			A	Sensorimotor
Витамин B 6 A избыток				905 Генетические нарушения †
Болезнь Шарко-Мари-Тута					Генетическое тестирование
	Тип 1
	Тип 2		A	Также называется HMSN-II
Metachromphyatic 68
Невропатия с нарушением функции y к сдавленным параличам			D	—
Болезнь Рефсума			D	Также называется HMSN61 9055 9055 905 905
Токсин дифтерии			D	Острое проявление	Гистопатология
Этанол (спирт)
Тяжелые металлы (например,g., мышьяк, свинец, ртуть, золото)			A	Свинец и ртуть в основном вызывают моторную невропатию	24-часовой сбор мочи для определения титров тяжелых металлов
			61	сенсомоторная нейропатия
				Золото может вызывать некоторую демиелинизацию
Органофосфаты			A
Столбняк			A	Двигатель; острое проявление	Никаких специальных или практических лабораторных тестов
Тиковый паралич			A	Двигатель; острое проявление	Специфических или практических лабораторных тестов нет
Другие причины
Идиопатическая полинейропатия			A	Диагноз исключения обычно хронический	Лабораторный анализ отсутствует

ИСТОРИЯ И ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Когда у пациента появляются симптомы дистального онемения, покалывания, боли или слабости, первым шагом является определение того, являются ли симптомы результатом периферическая невропатия или поражение ЦНС, а также вовлечен ли один нервный корешок, несколько нервных корешков или периферическое нервное сплетение.Поражения ЦНС могут быть связаны с другими особенностями, такими как затруднение речи, двоение в глазах, атаксия, поражение черепных нервов или, в случае миелопатии, нарушение функций кишечника и мочевого пузыря. Рефлексы глубоких сухожилий обычно оживленные, а мышечный тонус спастический. Поражения корешков периферических нервов обычно асимметричны, следуют дерматомному паттерну сенсорных симптомов и могут сопровождаться болью в шее и пояснице. Поражения сплетения асимметричны с сенсомоторным поражением нескольких нервов на одной конечности.

Камертон 128 Гц следует использовать для проверки вибрационных ощущений в конечностях. Потеря чувствительности (включая вибрацию, проприоцепцию, температуру и ощущения укола булавкой) в дистальных отделах конечностей предполагает периферическую невропатию, как и градиент рефлекторного возбуждения от дистального к проксимальному отделу.

После того, как поражение было локализовано на периферических нервах, следующим шагом является определение этиологии и исключение потенциально поддающихся лечению причин, таких как приобретенные токсические, пищевые, воспалительные или иммуноопосредованные демиелинизирующие расстройства.Кроме того, невропатии должны характеризоваться началом и хронизацией симптомов, типом и степенью поражения, а также типом вовлеченных нервных волокон (т. Е. Сенсорными, моторными или вегетативными).

На ранних стадиях периферической невропатии у пациентов обычно появляются прогрессирующие симптомы, включая потерю чувствительности, онемение, боль или жжение в дистальных отделах конечностей при распределении «носки и перчатки». Со временем онемение может распространяться в проксимальном направлении, и может возникнуть небольшая дистальная мышечная слабость и атрофия.При расстройствах, вызывающих острую периферическую невропатию, например, вызванных токсическим воздействием, пациенты могут иметь похожие, но более скоротечные симптомы, и преобладать боль; симптомы также обычно имеют более быстрое прогрессирование. При других расстройствах, таких как острое воспалительное демиелинизирующее расстройство (например, синдром Гийена-Барре) и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, обычно преобладает слабость, а не потеря чувствительности, что может быть самым ранним признаком заболевания.

Наличие невропатических симптомов, снижение рефлексов голеностопного сустава и снижение ощущений в дистальных отделах, независимо от слабости и атрофии дистальных мышц, делает вероятным диагноз периферической невропатии.4 Изолированное присутствие нейропатических симптомов или снижение рефлексов голеностопного сустава менее важно для диагностики. Некоторые причины периферической невропатии характеризуются мононевропатией, некоторые затрагивают несколько нервов, а другие имеют вегетативную дисфункцию или выраженность боли (Таблица 2).

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 2.

Причины периферической нейропатии на основе клинической картины

85 04 Состояния, вызывающие невропатию с вегетативными особенностями

1 907

1 907

05

5

5

Условия, вызывающие мононевропатию
Острые (связанные с нервной травмой)
Заболевания, вызывающие множественную мононевропатию
Острый
	Сахарный диабет *	Сахарный диабет синдромы
Хронический
	Синдром приобретенного иммунодефицита
	Проказа *
Алкоголизм
Амилоидоз
Невропатия, связанная с химиотерапией
Порфирия
Первичная дизавтономия
Дефицит витамина B 12
Состояния, вызывающие болезненную нейропатию		5
Химиотерапия (токсичность тяжелых металлов)
Диабет
Идиопатическая полинейропатия
Порфирия Паранеопластический синдром

Таблица 2.

Причины периферической нейропатии на основании клинической картины

множественные нарушения

905 905 905 905 905

Состояния, вызывающие мононевропатию
Острые (связанные с травмой)
Острый
	Сахарный диабет *
	Мультифокальная моторная нейропатия		Синдром приобретенного иммунодефицита
	Проказа *
	Саркоидоз
состояния, вызывающие нейропатию 005
Алкоголизм
Амилоидоз
Невропатия, связанная с химиотерапией
905 905 905
Первичная дизавтономия
Дефицит витамина B 12 дефицит
Состояния, вызывающие болезненную невропатию
62		5
62		5	5 токсичность металлов)
Диабет
Идиопатическая полинейропатия
Порфирия
454545 Паранеопластический синдром ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ Оценка пациента с периферической невропатией начинается с простых анализов крови, включая общий анализ крови, подробный метаболический профиль, измерение скорости оседания эритроцитов и уровня глюкозы в крови натощак, витамина B 12 и стимуляции щитовидной железы. уровни гормонов5 (Рисунок 1).Дополнительные тесты, если есть клинические показания, могут включать паранеопластическую панель для оценки скрытой злокачественности; антимиелин-ассоциированные гликопротеиновые антитела для оценки сенсомоторной невропатии; антиганглиозидные антитела; криоглобулины; анализ спинномозговой жидкости (CSF) для оценки хронической воспалительной демиелинизирующей невропатии; антисульфатидные антитела для оценки аутоиммунной полинейропатии; и генетическое тестирование при подозрении на наследственную периферическую невропатию (Таблица 3). Просмотр / печать Рисунок Диагноз пациента с подозрением на периферическую невропатию Рисунок 1. Обращение к пациенту с периферической невропатией. (ANA = антинуклеарные антитела; C-ANCA = цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; P-ANCA = перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; RPR = быстрый плазменный реагин; SPEP = электрофорез белков сыворотки; UPEP = электрофорез белков мочи. ) Диагностика пациента с подозрением на периферическую нейропатию Рис. 1. Обращение к пациенту с периферической невропатией.(ANA = антинуклеарные антитела; C-ANCA = цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; P-ANCA = перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; RPR = быстрый плазменный реагин; SPEP = электрофорез белков сыворотки; UPEP = электрофорез белков мочи. ) Просмотр / печать таблицы Таблица 3. Тесты , показанные пациентам с периферической невропатией Тесты 5 Тиреотропный гормон уровень 90 005 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 905 , Уровень A1C 5000 9559 и сывороточный протеин ele цтрофорез с иммунофиксацией 0 Клинические расстройства Обычный — Комплексная метаболическая панель — Скорость оседания эритроцитов — — — уровень — Витамин B 12 Сахарный диабет Антитела к ВИЧ ВИЧ Печеночная панель 5 905 905 Быстрый плазменный реагин, VDRL Сифилис Общий анализ мочи (включая 24-часовой сбор мочи) Токсичность тяжелых металлов Демиелинизирующая нейропатия Уровни ангиотензинпревращающего фермента Саркоидоз ANC5 ANC5 Тесты для необычных состояний Паранеопластическая панель Основное злокачественное новообразование Антимиелин-ассоциированные гликопротеины и антиганглиозидные тела 050005 Аутоиммунная полинейропатия Криоглобулины Криоглобулинемия Скорость слюноотделения, тест Ширмера, проба Бенгалии розы, биопсия губной железы 0561 Синдром Шегрена Анализ спинномозговой жидкости Острая или хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия Генетическое тестирование Тесты, показанные для пациентов с периферической нейропатией Болезнь Лайма 905 Болезнь Лайма 905 Быстрый плазменный реагин, VDRL Тесты Клинические расстройства Обычный Общий анализ крови 5 905 — Скорость оседания эритроцитов — Уровень глюкозы в крови натощак — — 5 5 уровень — Витамин B 12 Если клинические подозрения уровень глюкозы тест на толерантность к глюкозе 568 Сахарный диабет Антитела к ВИЧ ВИЧ Печеночная панель Нарушения печени Сифилис Общий анализ мочи (включая 24-часовой сбор мочи) Токсичность тяжелых металлов, порфирии, множественная миелома 5 905 иммунофиксация Демиелинизирующая невропатия Уровни ангиотензинпревращающего фермента Саркоидоз 5 905 ANCA5 905 ANCA5 905 ANCA46 ANCA46 9, P-ANCA4 68 Тесты для необычных состояний Паранеопластическая панель Базовая злокачественная опухоль Антимиелин-ассоциированный гликопротеин и антиганглиозидные антитела 5 05 Антиганглиозидные антитела Аутоиммунная полинейропатия Криоглобулины Криоглобулинемия Скорость слюноотделения, тест Ширмера, тест Бенгалии Роуз, 0 05 05 Анализ биопсии церебральной железы Острая или хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия Генетическое тестирование Наследственная невропатия Люмбальная пункция и спинномозговая жидкость анализ может быть полезен при диагностике синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей невропатии; У пациентов с этими состояниями может быть повышен уровень белка в спинномозговой жидкости.6,7 ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рекомендуются электродиагностические исследования, если диагноз остается неясным после первоначального диагностического тестирования, тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.4,5 Существует два основных типа электродиагностических исследований: исследования нервной проводимости и электромиография (ЭМГ) . Исследования нервной проводимости оценивают форму, амплитуду, задержку и скорость проводимости электрического сигнала, проводимого по исследуемому нерву. Потеря аксонов приводит к более низким амплитудам, а демиелинизация вызывает длительную латентность и медленную скорость проводимости.ЭМГ может обнаруживать активное повреждение аксонов, о чем свидетельствует наличие спонтанной активности мышечных волокон в состоянии покоя в результате отсутствия нейрорегуляции (денервации). Также оценивается потенциал действия двигательной единицы на произвольное сокращение мышц. При невропатических состояниях регистрируются реиннервационные изменения, подробности которых выходят за рамки данной статьи. Электродиагностические исследования могут помочь определить, является ли нейропатия результатом повреждения аксонов (аксональная нейропатия) или миелина (демиелинизирующая нейропатия) или того и другого (смешанная).Исследования нормальной нервной проводимости и игольчатая ЭМГ значительно снижают вероятность периферической невропатии, тогда как результаты аномальной нервной проводимости подтверждают диагноз. Потенциальным ограничением электродиагностических исследований является то, что они могут проверять только крупные миелинизированные нервные волокна. Это ограничивает их чувствительность при обнаружении невропатии мелких нервных волокон (то есть с болью, температурой и вегетативными функциями). В этих случаях специализированный тест, направленный на вегетативные функции, и другие неэлектродиагностические тесты (например,g., биопсия эпидермиса кожи) может дать диагноз. БИОПСИЯ НЕРВА Биопсия нерва должна рассматриваться, когда диагноз остается неопределенным после лабораторных и электродиагностических исследований или когда необходимо подтверждение диагноза до начала агрессивного лечения (например, в случаях васкулита при применении стероидов или химиотерапии). Для биопсии предпочтительны икроножные и поверхностные малоберцовые нервы. Когда все исследования не позволяют определить причину, а электродиагностические исследования показывают симметричную периферическую невропатию аксонального типа, предполагаемым диагнозом является идиопатическая периферическая нейропатия.Биопсия эпидермальной кожи может быть выполнена у пациентов с жжением, онемением и болью, а также у которых предполагается, что причиной этого являются небольшие немиелинизированные нервные волокна. Небольшие повреждения нервных волокон могут составлять самые ранние стадии некоторых периферических невропатий и не могут быть обнаружены с помощью электродиагностических исследований.2,5 Принципы лечения Лечение периферической невропатии преследует две цели: контроль основного процесса заболевания и лечение неприятных симптомов. Первое обычно достигается путем устранения причиняющих вред агентов, таких как токсины или лекарства; исправление дефицита питания; или лечение основного заболевания (например,g., кортикостероидная терапия при иммуноопосредованной невропатии) .8 Эти шаги важны для остановки прогрессирования невропатии и могут улучшить симптомы. Острые воспалительные невропатии требуют более срочного и агрессивного лечения с помощью внутривенного введения иммуноглобулина9 или плазмафереза. Кроме того, необходимы тестирование функции дыхания и мониторинг гемодинамики. Следует рассмотреть возможность искусственной вентиляции легких у пациентов, у которых форсированная жизненная емкость легких составляет менее 20 мл на кг или снижена более чем на 30 процентов от исходного уровня, или если максимальное давление на вдохе составляет менее 30 см вод. Ст.11 Важно помочь пациентам контролировать неприятные симптомы периферической невропатии, такие как сильное онемение и боль, а также облегчить инвалидность, вызванную слабостью.12 Существует несколько фармакологических вариантов лечения невропатической боли, включая некоторые противосудорожные препараты (например, габапентин [нейронтин], топирамат [Topamax], карбамазепин [тегретол], прегабалин [Lyrica]) 13,14 и антидепрессанты (например, амитриптилин) 15-17. Пластыри и спреи для местного применения, содержащие лидокаин (Lidoderm) или капсаицин (Zostrix), также могут быть майонезом. облегчить боль у некоторых пациентов.18 Другие поддерживающие меры, такие как уход за ногами, снижение веса и выбор обуви, также могут быть полезны.2 Наркотики могут играть роль в лечении хронической невропатической боли у отдельных пациентов19; Первоначально кандидаты должны быть оценены на предмет риска злоупотребления психоактивными веществами и зависимости, и сначала следует попробовать несколько ненаркотических схем. Перед началом длительной опиоидной терапии также следует учитывать второе мнение относительно диагноза и ведения пациента. Полинейропатия — неврологические расстройства — MSD Manual Professional Edition Базовые лабораторные тесты для всех пациентов включают Измерение уровня глюкозы в плазме натощак, гликозилированного гемоглобина (HbA1C) и иногда 2-часовой тест на толерантность к глюкозе Уровни витамина B12 и фолиевой кислоты Уровень тиреотропного гормона (ТТГ) Некоторые врачи включают электрофорез сывороточного протеина, особенно если у пациентов есть болезненная сенсорная нейропатия, не связанная с диабетом.Необходимость проведения других тестов определяется подтипом полинейропатии (крупное или мелкое волокно). Когда ЭМГ и клиническая дифференциация неубедительны, могут потребоваться тесты на все подтипы. Для острой нейропатии миелиновой дисфункции, подход такой же, как и для синдрома Гийена-Барре; Форсированная жизненная емкость легких измеряется для выявления начинающейся дыхательной недостаточности. При острой или хронической дисфункции миелина проводятся тесты на инфекционные нарушения и иммунную дисфункцию, включая тесты на гепатит и ВИЧ, и электрофорез сывороточного белка.Также следует сделать люмбальную пункцию; Дисфункция миелина из-за аутоиммунного ответа часто вызывает альбуминоцитологическую диссоциацию: повышенный белок спинномозговой жидкости (> 45 мг%), но нормальное количество лейкоцитов (≤ 5 / мкл). Для компромисса vasa nervorum или асимметричных аксональных полинейропатий необходимо провести тестов на гиперкоагуляцию и параинфекционный или аутоиммунный васкулит, особенно если это предполагают клинические данные; минимум Скорость оседания эритроцитов Электрофорез белков сыворотки Измерение ревматоидного фактора, антинуклеарных антител и креатинкиназы сыворотки (СК) CK может быть повышен, если быстрое начало заболевания приводит к повреждению мышц. Другие тесты зависят от предполагаемой причины: Исследования свертывания крови (например, уровни протеина C, протеина S, антитромбина III, антикардиолипиновых антител и гомоцистеина) следует проводить только в том случае, если личный или семейный анамнез указывает на состояние гиперкоагуляции. Анализы на саркоидоз, гепатит С или гранулематоз с полиангиитом (ранее известный как гранулематоз Вегенера) следует проводить, только если симптомы и признаки указывают на одно из этих заболеваний. Если причина не установлена, следует провести биопсию нервов и мышц. Обычно проводится биопсия пораженного икроножного нерва. Можно провести биопсию мышцы, прилегающей к взятому при биопсии икроножному нерву, четырехглавой, двуглавой или дельтовидной мышце. Мышца должна быть средней слабости, которая не была проверена с помощью игольчатой ​​ЭМГ (во избежание неправильной интерпретации артефактов от иглы).Аномалия чаще обнаруживается, когда контралатеральная мышца имеет аномалии ЭМГ, особенно когда нейропатия в некоторой степени симметрична. Биопсия нервов полезна при симметричных и асимметричных полинейропатиях, но особенно полезна при асимметричных аксонопатиях. Если первоначальные тесты не определяют причину дистальных симметричных аксонопатий, можно измерить уровень в крови или провести суточный сбор мочи для проверки на тяжелые металлы. Волосы или ногти могут быть проверены и могут подтвердить, что причиной являются тяжелые металлы. Необходимы ли тесты на другие причины, зависит от истории болезни и результатов физикального обследования. Типы диабетической невропатии — периферические, проксимальные, вегетативные и очаговые поражения нервов Диабетическую невропатию можно разделить на несколько типов. Это потому, что в нашем теле есть разные нервы, которые выполняют разные функции. Ваши симптомы и лечение зависят от того, какой у вас тип диабетической невропатии. Существует четыре типа диабетической невропатии: Периферическая невропатия Периферическая диабетическая нейропатия имеет различные названия: периферическая диабетическая нервная боль и дистальная полинейропатия. В этом Руководстве для пациентов мы будем называть это периферической диабетической невропатией или просто периферической нейропатией. Периферическая невропатия — наиболее распространенная форма нейропатии, вызванной диабетом. Он влияет на нервы, ведущие к конечностям — ступням, ногам, кистям и рукам.Нервы, идущие к ногам, являются самыми длинными в вашем теле: после того, как они ответвляются от спинного мозга в поясничной области (пояснице), они должны пройти вниз по ногам и в ступни — на довольно большое расстояние. Поскольку нервы, ведущие к ногам, очень длинные, чаще всего повреждаются именно эти нервы; из них – повреждены. Это повреждение нерва может привести к проблемам со стопами, часто связанным с диабетом, включая деформации стоп, инфекции, язвы и ампутации. Статья о симптомах диабетической невропатии поможет вам узнать больше о конкретных симптомах, связанных с периферической диабетической невропатией. Проксимальная невропатия Проксимальную невропатию также можно назвать диабетической амиотрофией. Это слово myo означает мышца, так что это форма невропатии, которая может вызвать мышечную слабость. Он особенно влияет на мышцы верхней части ног, ягодиц и бедер. Иногда проксимальная невропатия также может включать нервную боль, особенно боль, которая проникает из нижней части спины и вниз по ноге.Технический медицинский термин для этого — радикулопатия , хотя большинство людей называют это радикулитом. Если также задействована стреляющая нервная боль, эту форму невропатии также можно назвать полирадикулопатией-диабетической амиотрофией. Проксимальная нейропатия — второй по распространенности тип диабетической невропатии (уступающий только периферической диабетической невропатии). Обычно поражает пожилых людей с диабетом; в отличие от периферической невропатии, она обычно проходит со временем или лечением. Вегетативная невропатия Вегетативные нервы должны поддерживать нормальную работу вашего тела. Есть много функций, которые происходят в вашем теле, даже если вы не задумываетесь о них: ваше сердце перекачивает, вы дышите, а ваш желудок переваривает пищу. Эти действия контролируются вегетативной нервной системой; ее также иногда называют автоматической нервной системой. Вегетативная нервная система должна поддерживать гомеостаз вашего тела, который является его нормальным сбалансированным состоянием.Если вегетативные нервы повреждены в результате диабета — вегетативной диабетической нейропатии — тогда вашему телу может быть сложно поддерживать гомеостаз. Автономная невропатия может показаться пугающей, потому что она может повлиять на многие системы вашего тела, от пищеварительного тракта до того, насколько хорошо вы можете видеть. Однако помните, что ваши симптомы зависят от того, какие нервы в вегетативной нервной системе повреждены. Фокальная невропатия Все перечисленные выше типы диабетической нейропатии — периферическая, вегетативная и проксимальная — являются примерами полинейропатии. Поли означает, что они влияют на многие нервы. Очаговая невропатия, напротив, поражает один конкретный нерв; это сосредоточенная нейропатия. Еще это можно назвать мононевропатией. Очаговая невропатия, которая возникает внезапно, чаще всего поражает нервы в голове (особенно те, которые идут к глазам). Это также может повлиять на туловище и ноги. Когда очаговая невропатия поражает ноги, она имеет другие симптомы, чем проксимальная нейропатия, которая также может поражать ноги.Проксимальная невропатия, как вы можете прочитать выше, вызывает мышечную слабость в ногах, а также может вызывать простреливающую боль в ноге. Однако очаговая невропатия вызывает боль в очень определенных местах на ногах, о которых вы можете прочитать в статье о симптомах. Обновлено: 19.02.21 Симптомы диабетической невропатии Периферическая невропатия Определение и этиология Периферическая невропатия в самом широком смысле относится к ряду клинических синдромов, поражающих множество периферических нервных клеток и волокон, включая двигательные, сенсорные и вегетативные волокна (вставка 1).Большинство периферических невропатий в той или иной степени затрагивают все типы волокон. Однако при некоторых заболеваниях может поражаться преимущественно или исключительно один тип волокон. Например, при невропатии мелких волокон (SFN) (Таблица 1) преимущественно задействованы мелкокалиберные, немиелинизированные или только тонко миелинизированные вегетативные волокна и соматические сенсорные волокна, которые обслуживают болевые и тепловые рецепторы. 1 Таким образом, пациенты с SFN обращаются в основном с болью и вегетативной дисфункцией. Периферические невропатии также определяются характером поражения нервных волокон.Например, некоторые расстройства затрагивают отдельные отдельные периферические нервы — мононевропатии — а некоторые затрагивают множество отдельных периферических нервов, синдром множественного мононеврита . Кроме того, заболевания периферических нервов могут поражать плечевое сплетение, пояснично-крестцовое сплетение или единственный корешок, что приводит к появлению признаков и симптомов на одной конечности. 9359 905 905 Сенсорный 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 9355 905-Ma3516 Charcot-Ma3516 Типы болезни Ри-Зуба 1, 2, 3 и X165 Вставка 1 Синдромы периферической нейропатии Острые-подострые генерализованные полинейропатии Сенсомоторная Синдром острой моторной и сенсорной аксональной нейропатии Алкоголь или дефицит питательных веществ Синдром острой моторной аксональной нейропатии Дифтерия Синдром Гийена-Барре Порфирия 9355 Вирус иммунодефицита человека Паранеопластический / аутоиммунный (анти-Hu-ассоциированный) Токсины (цисплатин) Витамин B 6 токсичность Хроническая генерализованная 3516 Сенсомоторный Недостаток алкоголя или питательных веществ Заболевания соединительной ткани Диабет Диспротеинемия 9355 Уремия более чем демиелинизирующая полирадикулоневропатия Диспротеинемия Гипотиреоз Токсины (амиодарон, цитозин арабастицинозид, металлы, такролимус) Синдром Сьегрена Витамин B 6 токсичность Дефицит витамина E Унаследованные генерализованные симметричные сенсорные и моторные полинейропатии Семейный амилоидоз Наследственная предрасположенность к параличам от давления (очаговые и симметричные) Асимметричные генерализованные сенсорные и моторные полиневропатии Болезнь Лайма Саркоидоз Васкулит Мононевропатии Компрессионные и втягивающие невропатии Диабет Наиболее генерализованные расстройства соответствуют синдрому полинейропатии, который обычно подразумевает вовлечение как сенсорных, так и моторных волокон относительно симметричным образом и обычно с градиентом вовлечения от дистального к проксимальному.Эти расстройства получили название генерализованных сенсомоторных полинейропатий, и представляют собой наиболее частую форму периферической невропатии. В данном обзоре основное внимание уделяется этой форме периферической невропатии. Таблица 1 Лекарства, которые могут вызывать полиневропатии Лекарство Клинические признаки полинейропатии Антибиотик Хлорамфеникол Сенсорная, оптическая нейропатия Хлорохин Сенсор Дапсон Двигатель Диданозин Сенсор Этамбутол Сенсомотор Этионамид Сенсор Изониазид Сенсорное (дефицит витамина B 6 ) Метронидазол Сенсор Нитрофурантоин Датчик электродвигателя Савудин Сенсор Сурамин Сурамин Датчик электродвигателя Зальцитабин Сенсор Химиотерапевтический Цисплатин Сенсомотор, ототоксичность Цитарабин Сенсор Доцетаксел Датчик электродвигателя Паклитаксел Датчик электродвигателя Прокарбазин Датчик электродвигателя Винбластин Датчик электродвигателя Винкристин Датчик электродвигателя Сердечно-сосудистая система Амиодарон Сенсомотор, ототоксичность Каптоприл Датчик электродвигателя Эналаприл Датчик электродвигателя флекаинид Сенсор Гидралазин Сенсорное (дефицит витамина B 6 ) Пергексилин Датчик электродвигателя Ревматологический Аллопуринол Датчик электродвигателя Колхицин Сенсор Золото Датчик электродвигателя Индометацин Датчик электродвигателя Разное дисульфирам Сенсор Интерферон альфа Датчик электродвигателя Литий Датчик электродвигателя Ловастатин Датчик электродвигателя фенитоин Датчик электродвигателя Пиридоксин Сенсор Симвастатин Сенсомотор Талидомид Датчик электродвигателя Периферическая нервная система может быть вовлечена в широкий спектр заболеваний с различной патофизиологией (см. Вставку 1).На него могут влиять многочисленные токсины, лекарства (таблица 2) и промышленные агенты (таблица 3), а также различные хронические инфекции, включая вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Ряд явно иммуно-опосредованных нарушений приводит к периферическим невропатиям, включая синдром Гийена-Барре (СГБ), хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (ХВДП) и мультифокальную моторную невропатию с синдромом блокады проводимости (MMNCB). Множество наследственных полинейропатий может вызывать широкий спектр синдромов периферической нейропатии (вставка 2). Таблица 2 Экологические и промышленные токсины, вызывающие полинейропатию Токсин Клинические особенности полинейропатии Акриламид Сенсомотор, атаксия Аллилхлорид Сенсор Мышьяк Датчик электродвигателя Сероуглерод Датчик электродвигателя Оксид этилена Сенсомотор, атаксия гексауглероды Датчик электродвигателя Свинец Сенсомотор, мотор> сенсорный Меркурий Сенсомотор, мотор> сенсорный Фосфорорганические эфиры Сенсомоторная автономная (холинергическая) Таллий Датчик электродвигателя Трихлорэтилен Черепные невропатии Таблица 3: Семейные наследственные полинейропатии Нарушение Наследование Клиническая Патология CMT тип 1 н.э. Обычное, начало в детстве, S / M D CMT тип 2 н.э. Редко, позже, чем тип 1, EM А ШМТ типа 3 (болезнь Дежерина-Соттаса) AD Редко, младенческое начало, тяжелая S / M, D CMT, Х-образный XR Второй по частоте, S / M, более раннее начало, более тяжелое D D ГЭС н.э. Вариабельное начало, компрессионные невропатии, S / M D Семейный амилоидоз н.э. Вариабельное начало, вегетативное и S / M А Болезнь Рефсума AR Вариабельное начало, атаксия, пигментный ретинит D Болезнь Танжера AR Очень редко, вариабельное начало, спленомегалия, оранжевые миндалины А Болезнь Фабри XR Начало детства, SFN А н.э., аутосомно-доминантный; АР, аутосомно-рецессивный; А — потеря аксона; CMT, болезнь Шарко-Мари-Тута; D, демиелинизирующий; HNPP, наследственная невропатия со склонностью к параличам от давления; S / M, сенсомотор; SFN, невропатия мелких волокон; XR, X-сцепленный рецессивный. 6116 Идиопатия Такое разнообразие возможных этиологий может затруднить диагностику периферических невропатий.Тем не менее, диагностику можно облегчить с помощью систематического подхода, который классифицирует периферическую невропатию на основе клинических признаков, принимая во внимание тип периферических нервных волокон, которые могут быть задействованы (т. Е. Сенсорные, моторные или вегетативные), распределение или характер вовлечения периферических нервных волокон (генерализованное и симметричное по сравнению с асимметричным и мультифокальным) и способ развития (острый, подострый или хронический). В начало Распространенность и факторы риска Заболевания периферических нервов — относительно частые состояния, поражающие 2.4% населения. 2 Однако с возрастом распространенность увеличивается до 8,0%. Наиболее распространенной генерализованной полинейропатией является диабетическая сенсомоторная полинейропатия, которая может присутствовать у 66% пациентов с диабетом 1 типа и почти у 59% пациентов с диабетом 2 типа. 3 Сообщалось о еще более высоких показателях распространенности в зависимости от критериев, используемых для диагностики полинейропатии. Учитывая, что уровень заболеваемости диабетом составляет примерно 1.3%, это распространенное осложнение диабета может затронуть почти 1% населения в целом. Наиболее распространенной генетической сенсомоторной полинейропатией является болезнь Шарко-Мари-Тута типа 1а, распространенность которой составляет примерно 30 на 100 000 населения. Синдром канала запястья, вызванный хроническим ущемлением срединного нерва в канале запястья, является наиболее распространенной мононевропатией, распространенность которой оценивается в 3–5% взрослых. В начало Патофизиология и естествознание Несмотря на разнообразие заболеваний, вызывающих периферические невропатии, периферические нервы проявляют лишь несколько различных патологических реакций на инсульт или заболевание: дегенерацию Валлера, дегенерацию аксонов и сегментарную демиелинизацию.Конкретные механизмы, с помощью которых различные нарушения, поражающие периферические нервы, вызывают эти патологические изменения, в значительной степени неизвестны. При валлеровской дегенерации аксон дегенерирует дистальнее в очаговое поражение, которое нарушает целостность аксона. Эта реакция часто возникает при очаговых мононевропатиях, возникших в результате травмы или инфаркта нерва. Дегенерация аксонов, иногда называемая феноменом отмирания, приводит к дегенерации аксонов в самой дистальной части аксона.Дегенеративные полинейропатии аксонов обычно симметричны, и по мере прогрессирования заболевания аксоны обычно дегенерируют с градиентом от дистального к проксимальному. Дегенерация аксонов является наиболее распространенным типом патологической реакции при генерализованных полинейропатиях, и ее часто связывают с метаболической причиной. Сегментарная демиелинизация относится к очаговой дегенерации миелиновой оболочки с сохранением аксона. Эта реакция может наблюдаться при очаговых мононевропатиях и при генерализованных сенсомоторных или преимущественно двигательных невропатиях.Приобретенные сегментарные демиелинизирующие полинейропатии часто имеют иммуноопосредованное или воспалительное происхождение. Однако сегментарная демиелинизация также может возникать при некоторых наследственных полинейропатиях. При заболеваниях периферических нервов, которые характеризуются либо дегенерацией Валлера, либо дегенерацией аксонов, прогноз менее благоприятен, поскольку аксон должен регенерировать и реиннервировать мышцы, сенсорный орган, кровеносные сосуды и другие структуры, прежде чем будет отмечено клиническое выздоровление. Восстановление может быть более быстрым при сегментарной демиелинизации, потому что ремиелинизация выполняется быстрее, тем самым восстанавливая нормальную проводимость аксона и возвращая функцию. В начало Симптомы и признаки Множество симптомов и признаков, которые отражают дисфункцию сенсорных, моторных и вегетативных нервных волокон, типичны для периферических невропатий, а некоторые комбинации симптомов и признаков могут быть распознаны как специфические синдромы заболевания периферических нервов. Сенсорные симптомы включают потерю чувствительности, которую пациенты часто описывают как онемение или ощущение «новокаинового». При большинстве генерализованных полинейропатий эти симптомы начинаются на наиболее удаленных участках самых длинных сенсорных волокон (т.е., те, которые поддерживают чувствительность в пальцах ног и ногах). Патологические изменения в большинстве этих полинейропатий связаны с дегенерацией аксонов от дистального к проксимальному отделу, которые были обозначены как дистальные аксонопатии или невропатии умирающего . Подобные симптомы могут наблюдаться при наследственных или приобретенных демиелинизирующих полинейропатиях. Сенсорные симптомы Обычно в той или иной степени затрагиваются все сенсорные модальности, включая легкое прикосновение, боль, тепловое ощущение, чувство вибрации и чувство положения сустава.По мере прогрессирования болезни потеря чувствительности распространяется на нижние конечности, как правило, симметрично. Когда потеря чувствительности находится на уровне колена или выше, аксоны, снабжающие дистальные кончики пальцев, начинают вовлекаться, и затем начинается процесс, зависящий от длины, в верхних конечностях. Помимо потери чувствительности, пациенты часто жалуются на парестезии и дизестезии, часто характеризующиеся онемением, покалыванием, покалыванием и ощущениями иголки. Они также могут жаловаться на сильные ощущения, похожие на повязку, и чувство давления. Сенсорное обследование часто выявляет утрату различных сенсорных модальностей от дистального к проксимальному направлениям. При некоторых полинейропатиях боль преобладает в клинической картине, и сенсорное обследование имеет тенденцию выявлять дефицит преимущественно боли и тепловых ощущений в соответствии с SFN. Иногда, когда происходит значительная проприоцептивная деафферентация, у пациентов обнаруживается изменение чувства положения суставов, что может проявляться в виде атаксии или тремора пораженных конечностей и дисбаланса походки и неподвижности. Боль — серьезный симптом для многих пациентов. Это может быть описано как тупое ноющее ощущение, сильное жжение или, иногда, как прерывистые стреляющие импульсы боли. Иногда пациенты замечают, что их кожа становится сверхчувствительной к тактильной стимуляции, например, от прикосновения к простыне или одежде или от того, что они стоят на ногах. Некоторые пациенты отмечают усиление болезненных ощущений, возникающих в результате любого раздражения пораженной области, форма боли, называемая аллодинией . Слабость Нарушение двигательной функции обычно вызывает слабость в градиенте от дистального к проксимальному отделу, что соответствует дегенерации аксонов, зависящей от длины. Как и при потере чувствительности, слабость начинается в пальцах ног, а по мере прогрессирования полинейропатии она поднимается вверх по дистальным отделам нижних конечностей до уровня колен, при этом может наблюдаться моторное поражение рук. Подобные модели слабости можно увидеть при демиелинизирующих полинейропатиях. Однако при приобретенных сегментарных демиелинизирующих полинейропатиях, таких как CIDP и родственные заболевания, слабость проксимальных мышц, возникающая в результате поражения корня, может наблюдаться за пределами проксимально-дистального градиента механизма отмирания.Этот тип поражения называется полирадикулоневропатией . Дегенеративные полинейропатии аксонов, как правило, вызывают слабость наряду с атрофией мышц, но атрофия гораздо менее заметна при сегментарных демиелинизирующих полинейропатиях, поскольку при этих нарушениях аксон остается в непрерывности с мышцей, предотвращая атрофию денервации. Наиболее частый симптом полинейропатии — слабость тыльного сгибания стоп в области лодыжек. Это может привести к частичному или полному падению стопы, что обычно приводит к ударам ступней при ходьбе и предрасполагает пациента к спотыканию и падению, когда пальцы ног зацепляются за неровную поверхность. Сухожильные рефлексы обычно подавлены или отсутствуют при поражении от дистального к проксимальному отделу, при этом нижние конечности поражаются в большей степени, чем верхние. Исключением является SFN, в котором сенсорные афферентные волокна большого калибра от мышечных веретен относительно сохранены, а рефлексы сухожилий могут оставаться нетронутыми. Вегетативные симптомы При некоторых полинейропатиях, обычно при SFN, также поражаются вегетативные волокна. При этих расстройствах могут присутствовать различные вегетативные симптомы, хотя, безусловно, наиболее драматичным и недееспособным является ортостатическая гипотензия, вызывающая постуральное головокружение, обморок или и то, и другое.Однако ортостатическая гипотензия обычно возникает только при серьезном поражении вегетативной нервной системы. Ранее при вегетативной нейропатии пациенты могли замечать снижение или отсутствие потоотделения (т. Е. Ангидроз), часто в градиенте от дистального к проксимальному отделу. Некоторые пациенты жалуются на повышенное потоотделение в области головы и шеи. Это чаще всего является вторичным по отношению к ангидрозу конечностей и грудной клетки и отражает компенсаторный гипергидроз в ограниченных областях, которые поддерживают нормальное потоотделение. Другие вегетативные симптомы включают сухость глаз и рта и нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, часто проявляющееся чередованием запора и диареи или раннего насыщения из-за пареза желудка. Кроме того, у пациентов может быть дисфункция мочевого пузыря, вызванная атоническим мочевым пузырем, что приводит к недержанию мочи при переполнении. У мужчин эректильная дисфункция может быть ранним вегетативным симптомом, отражающим поражение парасимпатической вегетативной нервной системы. Другие симптомы и признаки При хронических полинейропатиях могут наблюдаться различные деформации конечностей и трофические изменения.Pes cavus, характеризующаяся высокими сводами и молоткообразными пальцами стопы, а также деформацией копытной стопы, является типичной деформацией стопы при наследственных полинейропатиях с началом детства. Эти деформации являются результатом прогрессирующей слабости и атрофии внутренних мышц стопы. Похожая деформация в виде когтя может наблюдаться на руке. Поражение вегетативной нервной системы конечности может иногда приводить к тому, что пораженная область становится теплой, красной и опухшей, а иногда бледной и холодной из-за нарушения регуляции мелких сосудов в результате вегетативной денервации.Могут произойти различные трофические изменения, в том числе плотная и блестящая кожа. У пациентов с тяжелой потерей чувствительности конечностей пораженные участки могут быть подвержены случайным травмам, включая ожоги, пролежни и другие травмы, которые не воспринимаются пациентом. У этих пациентов повторные травмы и травмы могут привести к хроническим инфекциям, иногда приводящим к остеомиелиту. При периферических нервных расстройствах, которые являются очаговыми и асимметричными, сенсорные и моторные, а иногда и вегетативные, симптомы и признаки могут соответствовать определенному распределению периферических нервов.Например, при синдроме запястного канала пациенты могут жаловаться на периодическое онемение и покалывание в распределении срединного нерва в руке или, по мере развития ущемления, на атрофию и слабость группы тенарных мышц. При синдроме множественного мононеврита могут быть поражены несколько отдельных периферических нервов, а сенсорные, моторные и вегетативные симптомы и признаки будут распределяться по мультифокальному паттерну, соответствующему многочисленным индивидуальным поражениям периферических нервов. Иногда некоторые периферические нервные расстройства вызывают общее поражение сенсорных и моторных волокон с асимметричными и очаговыми особенностями (см. Вставку 1). В начало Диагноз Диагностика начинается с распознавания типичных симптомов заболевания периферических нервов и определения характера поражения периферических нервов. Например, если симптомы сильно ограничены и локальны, они могут соответствовать распределению отдельного периферического нерва или, возможно, отдельного корня. Более диффузное поражение всей конечности может быть вызвано поражением плечевого или пояснично-крестцового сплетений. В качестве альтернативы, если генерализованные симптомы распределены асимметрично и очагово, они могут соответствовать картине множественного мононеврита или, возможно, полирадикулоневропатии или синдрому полирадикулопатии.Чаще всего периферические невропатии вызывают симптомы, которые являются генерализованными и относительно симметричными, соответствующими градиенту от дистального к проксимальному, типичному для дистальной аксонопатии. Анамнез и физический осмотр Как только распознано их распределение, следует проанализировать симптомы, чтобы определить, какие типы волокон могут быть задействованы (т. Е. Сенсорные, моторные, вегетативные). Кроме того, отмечается временной профиль расстройства (т. Е. Хронический, подострый, острый). Затем неврологическое обследование помогает подтвердить признаки сенсорной, моторной или вегетативной дисфункции и зафиксировать характер и тип волокон.Эти клинические признаки, которые могут быть получены исключительно из анамнеза и физического обследования, важны для характеристики характера синдрома периферического нерва, что важно при построении дифференциального диагноза (см. Вставку 1 и таблицу 3). Электродиагностические исследования Еще одним важным компонентом оценки заболевания периферических нервов являются электродиагностические исследования, в первую очередь исследования нервной проводимости и исследование игольчатого электрода. Электродиагностическое тестирование может задокументировать наличие заболевания периферических нервов, определить распределение и структуру различных сенсорных и моторных волокон и охарактеризовать лежащие в основе патологические процессы (т.например, валлеровская дегенерация, дегенерация аксонов, сегментарная демиелинизация или некоторая смесь этих патологических реакций). Характеристика электродиагностических характеристик, в частности, является ли процесс аксональным или демиелинизирующим, добавляет дополнительную информацию. 4 Медицинские исследования Другие специальные исследования включают люмбальную пункцию для анализа спинномозговой жидкости, которая может быть полезна при диагностике воспалительных или инфекционных причин полинейропатии, при оценке приобретенных демиелинизирующих полинейропатий, таких как полинейропатии при СГБ и ХВДП, а также при различных иммуноопосредованных полинейропатиях. Биопсия нерва, обычно биопсия икроножного нерва, чаще всего рекомендуется пациентам с асимметричной или фокальной полинейропатией, у которых рассматривается диагноз васкулита. Кроме того, биопсия может использоваться для диагностики некоторых воспалительных, инфекционных и метаболических полинейропатий. Биопсия нерва может помочь установить патологическую основу полинейропатии, когда электродиагностические исследования не могут окончательно отличить аксональный от приобретенного сегментарного демиелинизирующего расстройства. Специальные вегетативные исследования, особенно те, которые измеряют сердечно-сосудистые вегетативные рефлексы (включая реакцию частоты сердечных сокращений на глубокое дыхание, частоту сердечных сокращений и реакцию артериального давления на маневр Вальсальвы, а также реакцию частоты сердечных сокращений и артериального давления на наклон головы вверх). в документировании поражения вегетативной сердечно-сосудистой системы. Различные тесты судомоторной функции, включая симпатическую реакцию кожи, количественный тест судомоторного аксонного рефлекса и терморегулирующее тестирование потоотделения, могут предоставить ценную информацию о степени и распространении судомоторных нарушений при полинейропатии. Биопсия кожи для измерения плотности эпидермальных нервных волокон также является полезным тестом для диагностики SFN. Количественное сенсорное тестирование — это метод, позволяющий точно измерить пороги сенсорного восприятия различных типов волокон, что также может быть полезно при оценке периферической невропатии, особенно SFN, при которой электродиагностические исследования часто нормальны. Лабораторные исследования Распознавая синдром периферического нерва и оценивая потенциальный дифференциальный диагноз, можно систематически выполнять соответствующие медицинские тесты для изучения различных возможных причин.Наиболее частым синдромом периферических нервов является генерализованная сенсомоторная полинейропатия с электродиагностическими особенностями дистальной аксонопатии. Для этого расстройства обычно уместно продолжить анамнез воздействия токсинов (см. Таблицы 2 и 3) и алкоголизма с недостаточностью питания. Также целесообразно проводить рутинные лабораторные скрининговые исследования, включая полный анализ клеток крови; скорость оседания эритроцитов; панель биохимического анализа крови, охватывающая функцию печени, почек и электролиты; исследования функции щитовидной железы; и уровень витамина B 12 . Важно проводить скрининг пациентов на сахарный диабет. В прошлом часто выполнялись измерения уровня сахара в крови натощак или гемоглобина A 1c или того и другого, но недавние отчеты предполагают, что нарушение толерантности к глюкозе, обнаруженное в тесте толерантности к глюкозе, может предоставить более значимую информацию о диабете как потенциальной причине полинейропатии. 5 Скрининг сыворотки и мочи с помощью белкового электрофореза с иммунофиксацией также важен при оценке пациентов с генерализованной полинейропатией.В одной серии единственными лабораторными тестами, которые помогли установить точную причину полинейропатии, были витамин B 12 , электрофорез сывороточного белка с иммунофиксацией и сывороточный уровень глюкозы. 6 Дополнительные лабораторные и рентгенографические исследования могут рассматриваться в ожидании конкретных клинических признаков и могут включать рентгенограмму грудной клетки, исследование скелетных костей, антинуклеарные антитела, ревматоидный фактор и уровень ангиотензинпревращающего фермента. У пациентов с агрессивной, развивающейся полинейропатией или специфическим паранеопластическим синдромом часто проводится дополнительное тестирование на скрытое злокачественное новообразование, обычно в сочетании с аутоантителами, особенно анти-Hu.Различные аутоантитела связаны с различными синдромами полинейропатии. Наиболее полезными из них являются антитела против GM -1 в контексте MMNCB, антитела против Hu в контексте сенсорной нейронопатии и антитела против миелин-ассоциированного гликопротеина при приобретенной демиелинизирующей полинейропатии с преимущественно сенсорными особенностями и с дистальный паттерн вовлечения. 7,8 Большинство других антител гораздо менее специфичны, и их роль в механизме полинейропатий менее определена.Таким образом, точная ценность проведения панелей тестов на антитела в настоящее время неясна. 9 Люмбальная пункция часто предназначена для пациентов с возможными иммуноопосредованными полинейропатиями, особенно с демиелинизирующими признаками при электродиагностическом тестировании. Однако исследования спинномозговой жидкости также часто оценивают при полинейропатиях с криптогенной дегенерацией аксонов и у пациентов с возможными инфекционными или воспалительными заболеваниями. Дополнительные тесты Пациентам с электродиагностическими признаками, предполагающими приобретенную сегментарную демиелинизацию, показаны различные тесты для оценки ХВДП и родственных заболеваний (вставка 3), включая электрофорез сыворотки и мочи для определения протеина с иммунофиксацией, обследование костей скелета на миелому или остеосклеротическую миелому и ВИЧ. тестирование у пациентов из группы риска. Вставка 2 Мелковолоконные невропатии Сахарный диабет Алкоголь или дефицит нутриентов Амилоидоз (семейный и первичный) Лекарства или токсины 16 6 6 6 Displat 9 ● Изониазид ● Металлы (золото, мышьяк, таллий) ● Метронидазол Первичный билиарный цирроз 5905 Наследственная сенсорная и вегетативная нейропатия I, III и IV типов ● Болезнь Фабри ● Болезнь Танжера ● Доминантно наследуемая нейропатия горящей стопы ● Синдром Сьегрена Вирус иммунодефицита человека Гиперлипидемия Моноклональная гаммопатия неопределенной значимости 16 Диабет -955 Day16 955 У пациентов с SFN необходимо также учитывать различные наследственные заболевания, если более распространенные приобретенные нарушения отсутствуют (см. Таблицу 1).При асимметричных полинейропатиях, особенно при острой или подострой стадии развития, дифференциальный диагноз включает различные нарушения соединительной ткани, связанные с васкулитом. Для исследования этих нарушений необходимо провести соответствующие лабораторные исследования. Острые полинейропатии — это особая категория, которая включает СГБ, хотя также необходимо учитывать варианты и другие менее распространенные причины. Унаследованные полинейропатии, конечно, идентифицируются типичным хроническим течением, часто с началом в детстве и семейным анамнезом аналогичного заболевания.Некоторые наследственные полинейропатии, в частности болезнь Шарко-Мари-Тута, могут быть подтверждены генетическими тестами крови. Несмотря на всестороннее тестирование и оценку, этиологический диагноз не устанавливается почти у 25% пациентов с полинейропатией. 10 В этой группе, особенно с хроническими сенсомоторными полинейропатиями, тщательная оценка родственников первой степени родства может быть полезной для выявления нераспознанного семейного расстройства. Кроме того, у пациентов с идиопатической полинейропатией следует периодически проводить разумную переоценку их лабораторных исследований, особенно если симптомы и признаки прогрессируют. В начало Лечение Лечение Специфические методы лечения полинейропатии основаны на точном этиологическом диагнозе. При расстройствах, связанных с основными заболеваниями, лечение сосредоточено на медицинском расстройстве. Например, оптимизация гликемического контроля при диабетической полинейропатии часто стабилизирует или улучшает полинейропатию. Пациентам с идиопатическими иммуноопосредованными полинейропатиями, включая GBS, CIDP и MMNCB, часто рекомендуется специфическая иммуномодулирующая терапия. 8,11 Для GBS внутривенное введение гамма-глобулина (IVIg), обычно вводимое в дозе 400 мг / кг в день в течение 5 дней подряд, начинается на ранних этапах курса лечения пациента. Альтернативно, плазмаферез может быть назначен в качестве начальной терапии. Лечение ХВДП может начинаться с терапии кортикостероидами. Однако хронический внутривенный иммуноглобулин или плазмаферез, или и то и другое, обычно эффективны и устраняют необходимость в длительной стероидной терапии. Альтернативные методы лечения, включая азатиоприн, циклофосфамид, циклоспорин, микофенолятмофетил, метотрексат и ритуксимаб, также использовались у пациентов, которые не ответили на начальную стандартную терапию. Токсические полинейропатии можно лечить путем прекращения приема вызывающего нарушение препарата или удаления промышленного токсина из окружающей среды пациента. Ведение наследственной полинейропатии включает в себя обучение членов семьи пораженным природе и генетическим особенностям заболевания, а также разумный скрининг членов семьи, находящихся в группе риска. Поддерживающая терапия Для всех пациентов, особенно для тех, у кого нет определенной или излечимой причины, терапия фокусируется на поддерживающих мерах.Это может включать использование различных методов физиотерапии и трудотерапии, включая фиксацию и средства передвижения. Ортез на голеностопный сустав может быть эффективным для улучшения передвижения пациента с опущенной стопой. У пациентов с тяжелой потерей чувствительности стоп и нижних конечностей тщательный ежедневный осмотр стопы на предмет признаков травмы и инфекции необходим для предотвращения серьезных инфекций и других осложнений. Обезболивание У пациентов с сопутствующей болью, особенно у пациентов с SFN, назначают специфическое лечение нейропатической боли.Нейропатическая боль обычно не поддается лечению простыми анальгетиками, а ее потенциальная хроническая форма исключает использование наркотической терапии в качестве первого выбора. Как правило, пациенты с SFN и другими болезненными полинейропатиями реагируют на препараты, которые, как известно, эффективны при нейропатической боли, включая трициклические антидепрессанты и различные противоэпилептические препараты и стабилизаторы мембран (Таблица 4). 1,6,12 Таблица 4 Лекарственная терапия невропатической боли Вставка 3 Вегетативные невропатии и полиневропатии с выраженными вегетативными особенностями Острая Острая пандисавтономия (паранеопластическая и идиопатическая) Ботулизм Синдром Гийена-Барре аммония, органическая порфиодия металлов) Хронический Амилоидоз Хроническая пандисавтономия (паранеопластическая и идиопатическая) Лекарство Дневная дозировка, диапазон Комментарии Антидепрессанты Амитриптилин 10-150 мг Седативный эффект, антихолинергические побочные эффекты, увеличение веса, аритмия Нортриптилин 10-150 мг Аналогичен амитриптилину, но менее седативен Имипрамин 10-300 мг Аналогичен амитриптилину, но обладает меньшим седативным действием Дезипрамин 10-300 мг Аналогичен амитриптилину, но обладает наименее седативным действием Дулоксетин 60-120 мг Тошнота, сухость во рту, запор Венлафаксин XR 37.5-225 мг Астения, тошнота, потливость, эякуляторная дисфункция Противоэпилептические Габапентин 300-3600 мг Седативный эффект, головокружение Прегабалин 150-300 мг Седативный эффект, головокружение Карбамазепин 200-1200 мг Седативный эффект, головокружение, тошнота, угнетение костного мозга Оксикарбазепин 600-2400 мг Утомляемость, тошнота, головокружение, лейкопения Ламотриджин 50-500 мг Сильная сыпь, головокружение, тошнота, седативный эффект Топирамат 25-400 мг Седативный эффект, похудание, нефролитиаз, миопия, закрытоугольная глаукома Разное Мексилетин 150-750 мг Диспепсия, головокружение, тремор, аритмия Трамадол 50-400 мг Головокружение, тошнота, запор, судороги Капсаицин 0.075% Tid-qid для местного применения Жжение, эритема Выбор для каждого пациента должен быть индивидуальным, с учетом, среди прочего, потенциальных побочных эффектов и взаимодействия лекарств. Для пациентов, которым требуется седативный эффект из-за нарушения сна из-за боли, хорошим выбором является седативный трициклический препарат, принимаемый перед сном, например амитриптилин. Однако антихолинергические побочные эффекты трициклических антидепрессантов делают их плохим выбором для пациентов с выраженной дизавтономией, поскольку они могут ухудшить моторику желудочно-кишечного тракта и дисфункцию мочевого пузыря. Поскольку большинство этих препаратов потенциально могут вызывать седативный эффект, принято начинать терапию с малых доз и постепенно увеличивать дозу по мере необходимости и переносимости. Однако важно увеличить дозу препарата до разумной, прежде чем определять его клиническую эффективность. Лекарства с низкой эффективностью, несмотря на высокие дозы, следует уменьшить и отменить перед началом приема альтернативного препарата. В качестве альтернативы, лекарства, которые обеспечивают некоторое облегчение, но не контролируют боль должным образом, могут быть сохранены при некоторых обстоятельствах, и в схему лечения можно добавить другое лекарство. В начало Результаты Периферические невропатии — распространенные расстройства, связанные с широким спектром заболеваний и иммуноопосредованных механизмов. При систематическом подходе к оценке этих нарушений примерно 75% пациентов имеют конкретный этиологический диагноз. Несмотря на всесторонние оценки, почти у 25% пациентов заболевание периферических нервов следует рассматривать как криптогенное или идиопатическое. У большинства пациентов с периферической невропатией, связанной с заболеванием или иммуноопосредованным механизмом, специфические методы лечения, направленные на основной механизм, обычно эффективны для контроля периферической невропатии.Несмотря на эти методы лечения, симптомы и признаки периферической невропатии остаются хронической проблемой для большинства пациентов. Даже при отсутствии конкретной излечимой причины симптомы полинейропатии можно лечить с помощью различных поддерживающих мер, включая лекарства от невропатической боли, методы физиотерапии и ортопедические устройства. К счастью, для большинства этих пациентов заболевание периферических нервов не приводит к серьезной инвалидности. В начало Сводка Периферическая невропатия включает широкий спектр клинических заболеваний, затрагивающих сенсорные, моторные и вегетативные периферические нервные волокна. Генерализованная периферическая невропатия часто проявляется симптомами и признаками сенсорного и моторного дефицита, симметрично распределенными по градиенту от дистального к проксимальному, при этом нижние конечности поражаются сильнее, чем верхние. Диагноз периферической невропатии зависит от распознавания симптомов и признаков дисфункции периферических нервов. Электромиография может быть полезна для подтверждения диагноза и определения характера и степени периферической невропатии. Этиологический диагноз периферической невропатии может быть сложной задачей и зависит от тщательной и методологической оценки основных заболеваний, которые могут вызывать периферическую невропатию, а также других причин, включая наследственные, токсические и первичные аутоиммунные заболевания периферических нервов. Лечение периферической невропатии направлено, во-первых, на конкретную причину, если она поддается лечению, и, во-вторых, на облегчение симптомов, включая лечение нейропатической боли и фиксацию и физиотерапию слабости. В начало Рекомендуемая литература Донофрио П.Д., Альберс Дж.В.: Полинейропатия: классификация по исследованиям нервной проводимости и электромиографии. Минимонограф ААЭМ №34. Мышечный нерв 1990; 13: 889-903. England JD, Asbury AK: Периферическая невропатия. Ланцет 2004; 363: 2151-2161. Lacomis D: невропатия мелких волокон. Мышечный нерв 2002; 26: 173-188. Lindenbaum Y, Kissel JT, Mendell JR: Подходы к лечению синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии.Neurol Clin 2001; 19: 187-204. Mauermann ML, Burns TM: Оценка хронических аксональных полинейропатий. Семин Neurol 2008; 28: 133-151. Pourmand R: Оценка пациентов с подозрением на периферическую невропатию: поступайте правильно, а не все. Мышечный нерв 2002; 26: 288-290. Саперштейн Д.С.: Хронические приобретенные демиелинизирующие полинейропатии. Семин Neurol 2008; 28: 168-184. Sindrup SH, Jensen TS: Фармакологическое лечение боли при полинейропатии.Неврология 2000; 55: 915-920. Синглтон Дж. Р., Смит А. Г., Бромберг МБ: Болезненная сенсорная полинейропатия, связанная с нарушением толерантности к глюкозе. Мышечный нерв 2001; 24: 1225-1228. Wolfe GI, Barohn RJ: Криптогенные сенсорные и сенсомоторные полинейропатии. Semin Neurol 1998; 18: 105-111. Список литературы Lacomis D: невропатия мелких волокон. Мышечный нерв 2002; 26: 173-188. Hughes RAC: Периферическая невропатия. BMJ 2002; 324: 466-469. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al: Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической невропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: исследование диабетической невропатии в Рочестере. Неврология 1993; 43: 817-824. Donofrio PD, Albers JW: Полинейропатия: классификация по исследованиям нервной проводимости и электромиографии. Минимонограф ААЭМ №34. Мышечный нерв 1990; 13: 889-903. Синглтон Дж. Р., Смит А. Г., Бромберг МБ: Болезненная сенсорная полинейропатия, связанная с нарушением толерантности к глюкозе.Мышечный нерв 2001; 24: 1225-1228. Барон Р. No related posts. Написать ответ Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт