Заболевания щитовидной железы | MAJOR CLINIC

Щитовидная железа, если говорить образно, отвечает за энергетику организма. Сбои в ее работе могут сделать человека вялым, сонливым или, напротив, чрезмерно активным и беспокойным. Дело в том, что железа вырабатывает несколько важных веществ:

• тетрайодтиронин (Т4 или тироксин)
• трийодтиронин (Т3)
• кальцитонин

Т3 и Т4 называют тиреотропными гормонами. Они имеют схожее строение, отличаясь только количеством молекул йода: в Т3 их три, а в Т4, соответственно, четыре. Щитовидная железа вырабатывает их непрерывно, однако в крови большая часть этих гормонов находится в неактивном виде — они связаны с белками. Как только гормоны понадобятся, связь с белком разрушится и вещества станут активными.

Зоной ответственности тиреоидных гормонов является основной обмен. Они непосредственно участвуют во многих важных процессах:

• производстве белка
• усвоении кислорода клетками
• поддержании нормальной температуры тела
• обмене углеводов, жиров, протеинов и холестерина
• всасывании питательных веществ и воды в кишечнике
• регуляции нервной и кровеносной, репродуктивной и других систем

В целом, повышение тиреотропных гормонов ускоряет обмен, а понижение — замедляет.

Кальцитонин отвечает за кальциевый обмен и за способность клеток костной ткани восстанавливаться.

Сама щитовидная железа небольшая, располагается на передней части шеи (впереди гортани, в районе кадыка у мужчин) и весит всего 17-30 граммов. Однако при нарушении ее работы страдает весь организм.

Заболевания щитовидной железы: причины

ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) выделяет следующие основные причины нарушения работы щитовидной железы:

• неблагоприятную экологию
• дефицит йода в пище
• иммунный сбой
• воздействие радиации
• частые инфекционные заболевания и хронические болезни
• употребление некоторых групп медикаментов
• стрессы (порой достаточно и одного)
• генетические факторы

Щитовидная железа: общие симптомы заболеваний

По большому счету можно выделить две большие группы заболеваний. Первая обусловлена снижением количества гормонов, а вторая — повышением.

При избытке тиреоидных гормонов:

• повышаются частота пульса, температура, давление
• усиливается потливость
• появляется склонность к жидкому стулу
• снижается вес
• отмечаются неусидчивость и дрожь в теле

Человек становится суетливым, беспокойным и чрезмерно разговорчивым. Он ни минуты не может находиться в покое.

При недостатке тиреоидных гормонов:

• понижаются частота пульса, давление и температура
• повышается вес
• появляется склонность к запорам
• снижается работа сальных и потовых желез, поэтому кожа становится сухой, шершавой, склонной к шелушению
• отмечаются заторможенность и медлительность

Человек вялый, апатичный. Предпочитает лежать, спать, минимизирует общение с кем бы то ни было.

Заболевания щитовидной железы у женщин

У женщин щитовидная железа имеет средние размеры 3,2/1,8/1,5 см, занимая объем всего 18 мл (меньше стандартной столовой ложки).
Работает она интенсивнее, чем у мужчин, и поражается гораздо чаще. Те или иные отклонения в работе щитовидной железы отмечаются у каждой второй (!) женщины.
Среди дополнительных пусковых механизмов сбоя работы щитовидной железы у прекрасной половины человечества врачи выделяют:

1. беременность
2. чрезмерно эмоциональное переживание текущих событий (стрессы)

Симптомы известных заболеваний щитовидной железы у женщин такие же, как у мужчин.

Прибавляются только:

• отсутствие полового влечения
• нерегулярные менструации
• слишком обильные или чрезмерно скудные менструальные выделения
• большие сложности с зачатием (иногда это становится невозможным)
• трудности вынашивания беременности
• галакторея (выделение молока из груди вне периода беременности или кормления грудью)

Щитовидная железа: заболевания у мужчин

У мужчин щитовидная железа чуть крупнее, чем у женщин. Её средние размеры 4/2/2 см, объем около 25 мл. Нарушения работы железы обнаруживаются у одного из пяти мужчин. Это реже, чем у женщин, да и симптомы заболевания щитовидной железы у мужчин, в целом, менее выражены. К примеру, рак щитовидной железы встречается в несколько раз реже. Однако мужчины склонны недооценивать появившиеся признаки болезни и редко обращаются за медицинской помощью на ранних стадиях заболевания.

Среди специфических симптомов у мужчин отмечаются:

• значительное расстройство сексуальной сферы
• отсутствие эрекции
• снижение потенции
• резкая непереносимость низких температур

Щитовидная железа: симптомы заболевания у детей

Патология щитовидной железы у детей встречается настолько часто, что врачи рекомендуют делать соответствующее УЗИ всем детям перед поступлением в школу.

Родители должны быть внимательны к ребенку и обязательно отвести его к врачу при наличии:

• непроходящих усталости и слабости
• плохом засыпании и беспокойном сне
• снижении внимания и запоминания (плохо ведет себя на уроках, не может выучить стихотворение)
• беспричинной плаксивости и повышенной нервозности
• ощущения нехватки воздуха
• резкого набора веса или, напротив, его снижения
• частого пульса
• нарушениях контура шеи, даже небольшом выпячивании в ее области

Ранние стадии заболевания щитовидной железы у детей часто принимают за банальное непослушание и капризы. Вместо того, чтобы ребенка обследовать и лечить, родители и учителя его ругают и воспитывают. В результате усиливается стрессовая ситуация и заболевание быстро прогрессирует.

Основные виды заболеваний щитовидной железы

Все заболевания, в зависимости от продукции тиреотропных гормонов, делятся на три большие группы:

1. гипотиреозы (выработка гормонов снижена)
2. эутиреозы (выработка гормонов не нарушенв)
3. гипертиреозы (выработка гормонов повышена)

Гипотиреоз

На ранних стадиях гипотиреоз распознают крайне редко. Щитовидная железа не увеличена, характерные признаки заболевания отсутствуют. Зато присутствует множество жалоб, которые возникают регулярно и, казалось бы, никак не связаны. Пациент переходит от одного врача к другому, однако чувствует себя всё хуже. Дело в том, что сниженное количество Т3 и Т4 отрицательно влияют на все органы и ткани, а значит нарушается работа всех органов и систем. С проблемой разбираются терапевты и ЛОР-врачи, невропатологи и кардиологи, хирурги и гинекологи/урологи… а всего-то нужно попасть на прием к грамотному эндокринологу, выяснить причину и вернуть себе нормальное качество жизни.

Эутиреоз

Состояние, когда щитовидная железа функционирует нормально, называется «эутиреоз». Но это не всегда говорит об отсутствии болезни. Чаще так просторечиво называют эутиреоидный зоб. При этом заболевании ткань железы разрастается, однако гормональных нарушений нет. А значит при подобном виде эутиреоза никакие симптомы и не обнаруживаются. Лишь при значительном разрастании железистой ткани определяется зоб и появляются следующие признаки, связанные со сдавливанием трахеи:

• частый сухой кашель
• одышка
• першение в горле
• осиплость голоса

Эутиреоидный зоб чаще обнаруживается у детей, молодых людей преимущественно женского пола. Это связано с повышенными потребностями растущего организма в тиреотропных гормонах.

Если эутиреоз не проявляется значительным увеличением зоба, специфическое лечение не назначают. Рекомендуется вести более активный образ жизни, употреблять больше пищи, содержащей природный йод. К ней относятся водоросли и морепродукты.

С течением времени заболевание приостанавливается и проходит. Однако пускать ситуацию на самотек крайне нежелательно. Лучше приходить к врачу раз в полгода для диспансерного наблюдения, чтобы быть точно уверенным, что всё в порядке.

Гипертиреоз: симптомы и лечение

К этой группе относятся несколько заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся повышенной выработкой тиреотропных гормонов (гипертиреозом).

• Диффузный токсический зоб — основная причина гипертиреоза. Подавляюще часто встречается у женщин: из восьми больных только один будет мужского пола. Известен как Базедова болезнь (болезнь Грейвса). Проявляется пучеглазием и зобом.
  Ярко выражен гипертиреоз, симптомы которого одинаковы при всех болезнях.
• Токсический многоузловой зоб развивается у женщин предпенсионного возраста, у которых ранее обнаруживался эутиреоидный зоб. Разросшаяся железистая ткань начинает продуцировать гормоны. Провоцирующим фактором выступает избыточный приём йодсодержащих препаратов.
• Тиреоидит Хашимото это хроническое воспаление щитовидной железы, обусловленное аутоиммунными процессами. То есть, иммунная система человека воспринимает собственную железу, как опасный фактор и «нападает» на неё.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — состояние, обусловленное высоким содержанием тиреотропных гормонов, не обязательно вызванное гипертиреозом. Гипертиреоз подразумевает повышенную выработку ТТГ самой щитовидной железой. Если же щитовидная железа в норме, а повышение её гормонов имеется, говорят про тиреотоксикоз. К развитию тиреотоксикоза, наряду с гипертиреозом, приводят:

• избыточный прием лекарств (L-тироксина, йода и других)
• аденома гипофиза
• новообразования яичников

Тиреотоксикоз имеет симптомы, аналогичные гипертиреоидозу:

• снижение веса
• суетливость
• тахикардию
• повышение температуры тела
• сухость и шершавость кожи

Врачу важно установить, чем именно вызван тиреотоксикоз, чтобы назначить верное лечение.

Диагностика болезней щитовидной железы

В случае нестандартного течения любого заболевания, нужно обязательно исключить патологию щитовидной железы.
Для этого на первом этапе достаточно пары доступных методов:

1. анализа крови на гормоны щитовидной железы
2. УЗИ щитовидной железы

Позже подключаются другие обследования, чтобы максимально точно выставить диагноз.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Насколько разнообразны болезни щитовидной железы, настолько отличаются и методы их терапии. Понятно, что гипотиреоз и гипертиреоз требуют различного лечения. Однако общие принципы следующие:

1. нормализация гормонального фона
2. устранение причины, запустившей патологический процесс
3. удаление узлов, таящих опасность озлокачествления

Медикаментозное лечение обычно длительное — месяцы, годы или пожизненный прием лекарственных препаратов.

Наряду с этим, пациентам рекомендуется рациональное питание, индивидуально подобранное диетологом. А вот избыточной физической активности нужно избегать: противопоказан тяжёлый физический труд и занятия спортом.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Для предотвращения развития или усугубления патологии щитовидной железы, рекомендуются следующие действия.

• Устранение стрессовых ситуаций.
• Достаточный ночной сон.
• Здоровый образ жизни с рациональной организацией труда и отдыха.
• Длительные прогулки.
• Умеренная физическая активность.
• Разумное закаливание.
• Профилактика вирусных инфекций.
• Запрет самолечения.

Если у вас есть сомнения в том, правильно ли работает щитовидная железа, доверьте обследование и возможное дальнейшее лечение заболевания специалистам. «MAJOR CLINIC» обладает всем необходимым для исследования функции и анатомических особенностей щитовидной железы. У нас работают опытные эндокринологи, которые смогут быстро установить диагноз и назначить компетентное лечение.

Записаться на прием к врачу

Хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ): лечение заболевания

Быстрый переход

Синонимы – тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото.

Что такое хронический аутоиммунный тиреоидит

Это хроническое воспаление щитовидной железы, вызванное ошибочной выработкой антител против нее.

Причины заболевания хроническим аутоиммунным тиреоидитом

ХАИТ относится к большой группе аутоиммунных заболеваний, это их типичный представитель.

Их суть заключается в том, что иммунная система по ошибке начинает вырабатывать антитела против белков собственного организма. Причиной является, с одной стороны, врожденная склонность иммунной системы к таким ошибкам, а с другой — встреча с вирусом, белки которого похожи на белки клеток щитовидной железы.

Для ХАИТ характерна наследственная предрасположенность. Заболевание встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин.

Стадии протекания хронического аутоиммунного тиреоидита

Их можно выделить лишь условно.

На первом этапе в крови обнаруживается повышенный уровень антител к щитовидной железе, но ее активного разрушения антителами не происходит (это так называемые здоровые носители антител). Среди женщин в определенных возрастных группах распространенность такого носительства достигает 20%.

У части пациентов все же начинается процесс разрушения ткани щитовидной железы антителами, но железа при этом нормально выполняет свою функцию по выработке гормонов (и их уровень в крови остается нормальным)

У части пациентов железа все же повреждается антителами настолько, что выработка гормонов снижается и развивается гипотиреоз. Но вероятность этого невелика и составляет 2% в год.

Симптомы хронического аутоиммунного тиреоидита

Если еще не развился гипотиреоз (для которого характерна особая клиническая симптоматика), аутоиммунный тиреоидит обычно на дает выраженных симптомов. Чаще это заболевание выявляется случайно, при обследовании щитовидной железы «на всякий случай».

Но некоторые пациенты описывают дискомфорт в области щитовидной железы (передней поверхности шеи).

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита

Важно понимать, что лечение самого по себе ХАИТ не проводится. На сегодняшний день медицина не располагает высокоэффективными, безопасными и одновременно не очень дорогими средствами лечения аутоиммунных заболеваний.

Общий принцип лечения аутоиммунных болезней — подавление активности иммунной системы.

При ХАИТ потенциальный вред от подобного лечения превышает вред от гипотиреоза.

Поэтому общепринятым подходом, рекомендуемым как мировыми, так и отечественными экспертами, является периодический (примерно 1 раз в год) контроль уровня гормонов щитовидной железы для исключения их дефицита.

Если их дефицит (гипотиреоз) все же развивается — в постоянном режиме проводится заместительная терапия, т. е. прием основного гормона щитовидной железы в таблетках.

Как происходит лечение ХАИТ в клинике «Рассвет»

Несомненно, рекомендуемый ведущими экспертами подход к лечению этой болезни применяют и эндокринологи нашей клиники.

При этом мы не делаем ненужных анализов и не назначаем необоснованно частых посещений эндокринолога. Например, нет необходимости регулярно контролировать уровень антител к ткани щитовидной железы («АТ к ТПО»), для которого свойственны волнообразные колебания с течением времени. Нередко приходится наблюдать, что эндокринологи, не знающие о рекомендуемых принципах лечения ХАИТ, назначают средства с сомнительной эффективностью, но аргументируют это тем, что у части больных после их применения уровень антител к ткани щитовидной железе становится ниже.

При этом мы помним, что многие жалобы, похожие на симптомы заболеваний щитовидной железы, бывают вызваны дефицитом железа, депрессией или тревожными состояниями. В подобной ситуации эти заболевания нужно активно выявлять и лечить, что действительно улучшает самочувствие пациента.

Рекомендации врача-эндокринолога клиники «Рассвет» больным ХАИТ

Хронический аутоиммунный тиреоидит — заболевание с относительно благоприятным течением, хотя есть некоторые его последствия, которые надо вовремя выявить (гипотиреоз).

Необходимо помнить, о том, что не все изменения в самочувствии, которые беспокоят пациента, обязательно вызваны состоянием щитовидной железы. Поэтому важно не пропускать другие заболевания, которые также могут требовать лечения.

причины, симптомы и признаки, профилактика, классификация, виды, степени и осложнения

1. Причины
2. Симптомы и признаки
3. Классификация
4. Профилактика
5. Лечение
6. Осложнения

Зоб или струма — это заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы. Щитовидка — важный орган, осуществляющий функцию управления обменом веществ в организме. Она хранит йод и вырабатывает йодсодержащие гормоны — тироксин и трийодтиронин, важные для организации обмена веществ, роста нужных клеток и организма в целом.

Зоб у человека визуально выглядит как припухлость на поверхности шеи спереди. Это заболевание сопровождается частичной или полной потерей функций щитовидной железы, что ведет к ухудшению здоровья. Зоб представляет собой доброкачественное новообразование в теле щитовидной железы. Больше всего этому заболеванию подвержены женщины. Частота заболевания зобом у женщин в 5 раз больше, чем у мужчин.

Причины зоба

Зоб щитовидной железы может развиваться по внешним или внутренним причинам. К экзогенным факторам его возникновения относят недостаточное потребление йода и плохие экологические условия. Эндогенными причинами появления зоба являются гипотиреоз и гипертиреоз (пониженная и повышенная функции щитовидной железы), нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, мешающие усвоению необходимых микроэлементов, аутоиммунные заболевания. Развитие зоба может происходить по причине других болезней, при которых назначается приём определённых видов медикаментозных средств, влияющих на синтез гормонов щитовидной железы.

Разрастанию тканей щитовидной железы могут способствовать не только заболевания, но и некоторые физиологические состояния, такие как переходный возраст, беременность, грудное вскармливание. Только примерно в 5 % случаев причиной возникновения зоба являются раковые заболевания. У остальных пациентов гиперплазия щитовидной железы имеет доброкачественный характер. При наложении неблагоприятных экзогенных факторов на предрасположенность к заболеванию, оно появится с большей вероятностью.

Симптомы и признаки зоба

Зоб щитовидной железы может давать ряд определённых симптомов, при обнаружении которых вам следует показаться врачу. Видимое увеличение органа выглядит как припухлость спереди на шее, в районе кадыка. Но до визуального проявления зоба во многих случаях наблюдаются и другие симптомы, которые могут указывать на лёгкую степень разрастания щитовидной железы. Их необходимо вовремя заметить и определить причину, что позволит на ранних этапах скорректировать имеющееся нарушение, не прибегая к серьёзной терапии и хирургическому вмешательству.

При зобе первой степени могут наблюдаться такие симптомы, как ощущение кома в горле, покашливание. Если у человека присутствуют нарушения продуцирования гормонов щитовидной железы, к данной картине присоединяются признаки основного заболевания. В зависимости от того, какой характер носит дисфункция, симптомы при зобе могут существенно варьироваться.

При повышенной выработке гормонов, помимо щитовидного зоба будут наблюдаться такие симптомы тиреотоксикоза, как:

• снижение веса;
• потливость;
• учащённое сердцебиение;
• аритмии;
• беспокойство;
• раздражительность;
• снижение внимания;
• расстройства в половой сфере.

Если, наоборот, функция работы органа снижена, раскрывается картина гипотиреоза. В этом случае при наличии щитовидного зоба могут проявляться следующие симптомы:

• сухость кожи;
• отёчность;
• выпадение волос;
• повышение массы тела;
• вялость, сонливость;
• снижение памяти.

В каждом из случаев перечисленные признаки эндокринных нарушений могут встречаться в различных комбинациях и иметь разную степень выраженности, что зависит от индивидуальных особенностей организма.

Классификация заболевания

Виды зоба по морфологии

Диффузный зоб

Диффузный токсический зоб – это заболевание эндокринной системы, при котором щитовидная железа увеличивается в размере и выделяет повышенное количество гормонов. К нарушению работы органа чаще всего приводит недостаточное поступление такого важного микроэлемента, как йод. Развитию заболевания способствуют и другие факторы: наследственность, воспалительные заболевания, травмы тканей щитовидной железы, аутоиммунные процессы, плохие экологические условия, частые стрессы.

Симптомы диффузного зоба чаще всего наблюдаются у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. В 8 раз реже заболевание встречается у мужчин. В некоторых случаях нарушение работы железы может быть диагностировано в детстве или в пожилом возрасте. Если ткани органа разрастаются равномерно, говорят об эндемическом виде заболевания; при наличии локальных образований, зоб называют диффузно-узловым.

Степени диффузного токсического зоба различаются в зависимости от выраженности разрастания тканей щитовидной железы. На начальной стадии заболевание можно обнаружить только на УЗИ, на второй — обычно имеются такие симптомы, как ощущение помех, кома в горле и другие. В более позднем периоде зоб значительно увеличен в размерах и выступает в виде опухоли на шее спереди.

Лечение диффузного токсического зоба проводит эндокринолог. При незначительных нарушениях и для профилактики пациентам назначают препараты, содержащие йод, и специальную диету. При выраженном увеличении щитовидной железы проводятся анализы для контроля гормонального уровня. Медикаментозная терапия заключается в его коррекции и поддержании нормальных показателей. В некоторых ситуациях врач может назначить радиойодтерапию, при которой в организм вводится радиоактивный йод, который накапливается в клетках щитовидной железы и подвергает излучению всю железу, уничтожая опухолевые клетки и клетки железы. В сложных случаях, при значительном разрастании тканей и неэффективности консервативных методов лечения, может быть назначена операция по удалению опухоли.

Узловой зоб

Узловой зоб – заболевание, охватывающее все обособленных образований в тканях щитовидной железы. Образования могут быть любого размера и иметь капсулу. Узлы определяются визуально или пальпаторно. Причины образования многоузлового зоба могут быть различными.

Образования в тканях могут быть единичными или множественными, отдельно расположенными или сообщающимися. Они могут быть разного размера и разной плотности.

Лечение узлового зоба проводится в случаях, когда нарушена работа щитовидной железы или образование имеет значительные размеры и мешает нормальному функционированию соседних органов. В зависимости от полученных при диагностике результатов, лечение может заключаться в регулировании уровня гормонов или удалении разросшихся тканей.

Диффузно-узловой зоб

Смешанная форма зоба, сочетающая в себе черты диффузного и узлового зоба. При этом заболевании разрастаются как сами ткани щитовидной железы, так и наблюдается появление в ней отдельных опухолей — узлов.

Лечение диффузно-узлового зоба осуществляется гормональными и йодсодержащими препаратами, в некоторых случаях назначается хирургическая операция.

Виды зоба по этиопатогенетической классификации

Эндемический зоб

Заболевание, которое вызвано хроническим недостатком йода в организме из-за маленького содержания йода в еде, воде, воздухе и почве. Чаще встречается у жителей гор. Это приводит к разрастанию ткани щитовидной железы и изменению в ее работе. При недостатке йода щитовидной железе для своей функции необходимо забирать больше йода из крови. Эндемическому зобу способствуют генетическая предрасположенность и дефекты, наследственность, плохая экология, недостаток йода в окружающей среде, инфекционно-воспалительные процессы, прием лекарственных препаратов блокирующих транспорт йодида или нарушающих органификацию йода в щитовидной железе.

Спорадический зоб

Заболевание щитовидной железы, которое наблюдается у жителей регионов, в которых достаточное содержание йода в воздухе, воде, еде и почве.

Виды зоба по локализации

• С обычным расположением;
• Кольцевой;
• Частично загрудинный;
• Дистопированный зоб из эмбриональных закладок.

Виды зоба по функциональности

Эутиреоз

Зоб, при котором щитовидная железа функционирует нормально. Тиреоидные гормоны и тиреотропный гормон гипофиза в крови находятся на нормальном уровне.

Тиреотоксикоз

Зоб, при котором щитовидная железа вырабатывает повышенное количество тиреоидных гормонов. При этом возникает усиленный обмен веществ и даже при переедании человек с тиреотоксикозом может терять вес. К симптомам этого заболевания можно отнести учащенное сердцебиение, похудение, частый стул, повышенная потливость, нарушение памяти и внимания, снижение либидо и неусидчивость.

Гипотиреоз

Зоб, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество тиреоидных гормонов. Замедляется обмен веществ и человек начинает набирать вес. К симптомам этого заболевания можно отнести снижение работоспособности, медлительность, вялость, быстрая утомляемость, ухудшение памяти, сонливость, снижении аппетита, ощущение зябкости, нарушения стула, запоры и прочие.

Степени зоба

Классификация зоба по ВОЗ:

• Степень 0 — зоб отсутствует.
• Степень 1 — зоб пальпируется, но не виден на глаз при нормальном положении шеи.
• Степень 2 — зоб пальпируется и хорошо обнаруживается визуально.

Классификация зоба по О. В. Николаеву:

• Степень 1 — зоб пальпируется.
• Степень 2 — зоб определяется визуально.
• Степень 3 — шея увеличена.
• Степень 4 — форма шеи изменена.
• Степень 5 — зоб гигантских размеров.

Профилактика зоба

Для того чтобы уменьшить риск заболевания зобом необходимо обеспечить поступления достаточного количества йода в организм. В России много регионов, где люди испытывают дефицит йода в своем рационе.

Для профилактики развития зоба рекомендуется употреблять пищу богатую йодом и добавлять в блюда йодированную соль. Продукты с содержанием йода: черника, сушеные морские водоросли, треска, запеченная картошка, чернослив, креветки, клюква, белый хлеб, зеленый горошек, куриные яйца, молоко и другие.

Людям проживающим в эндемичных областях могут быть назначены препараты йода. Суточная норма для взрослого человека составляет — 120 мкг йода, а беременным и кормящим женщинам — 250 мкг.

Лечение

Подозрения на зоб возникают если пациент жалуется на нарушения веса, сердцебиение, нарушение сна, нервозность и другие симптомы. но эти симптомы могут указывать и на другие заболевания. Для точного диагноза проводится обследование пациента.

Диагностика

Для диагностики зоба используются следующие методы:

1. Визуальный осмотр шеи пациента. Железу видно только при 2 степени зоба.
2. Ощупывание щитовидной железы:
   • при нулевой степени зоба щитовидная железа находится в нормальном состоянии;
   • при первом степени зоба щитовидная железа не видна, но прощупывается ее диффузное увеличение.
3. УЗИ. Позволяет точнее определить узлы даже небольшого размера в щитовидной железе.
4. КТ. Используется для диагностики загрудинного зоба и при большом размере щитовидной железы.
5. Анализ крови на содержание гормонов щитовидной железы.
6. Пункция щитовидной железы для биопсии. Как правило, делается при узлах более 1 сантиметра и при подозрении на недоброкачественность процесса. Позволяет определить тип опухоли.

После диагностики зоба и получения точных данных о заболевании назначается медикаментозная терапия или операция.

Терапия

При тиреотоксикозе, когда щитовидная железа вырабатывает повышенное количество тиреоидных гормонов, назначают зобогенные препараты, снижающие выработку гормонов.

При гипотиреозе, когда щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество тиреоидных гормонов, назначают синтетические эндокринными лекарствами, восполняющие недостаток гормонов в организме.

Некоторые виды зоба лечатся радиойодтерапией. Эта процедура предполагает введения радиоактивного йода, который накапливается в клетках щитовидной железы и подвергает излучению всю железу, уничтожая опухолевые клетки и клетки железы. Радиойодтерапия, как правило, используется при лечении тиреотоксикоза, сопровождающего диффузный токсический зоб и аденомы.

Операция

Хирургическое удаление зоба назначается при:

• При давлении зоба на окружающие ткани организма;
• При подозрении на злокачественную опухоль щитовидной железы;
• При деформации шеи, мешающей пациенту нормально жить;
• При невозможности использовать радиойодтерапию.

В зависимости от состояния пациента и вида заболевания может быть осуществлено удаление одной доли щитовидной железы — гемитиреоидэктомия, или удаление 2 долей щитовидной железы — субтотальная резекция. При полном удалении хирург оставляет части тканей щитовидной железы, масса которых равна менее 6 граммов от изначального веса долей. Редко удалению подлежит абсолютно все ткани щитовидной железа — тиреоидэктомия.

Операция может быть:

• Обычной с большим разрезом, через который хирург, получает доступ к органу;
• Эндоскопической, с небольшими разрезами, через которые вводятся эндоскопические инструменты.

Способ операции выбирает хирург в зависимости от состояния пациента.

Вы можете записаться на диагностику и лечение зоба в нашу клинику Л-Мед, позвонив по телефону +7 (4872) 49-57-57 или через онлайн форму на сайте.

Осложнения зоба

Осложнения при зобе обычно возникают при неэффективности лечения, несвоевременном принятии терапевтических мер и в случае, если заболевания щитовидной железы носят прогрессирующий характер. Дополнительные нарушения чаще развиваются при наличии выраженной гиперплазии, легко определяемой при визуальном осмотре. Последствия зоба щитовидной железы зависят от его локализации и характера поражения тканей.

К отрицательным последствиям может привести зоб, который пережимает окружающие сосуды, нервы, давит на трахею. Если вовремя не принять меры, это может стать причиной кровоизлияния в щитовидную железу, повышения нагрузки на сердце и расширению его отделов. Чтобы предупредить проявление тяжелых последствий зоба, обычно назначают его удаление. Это позволяет устранить механические факторы, мешающие нормальному функционированию других органов.

К осложнениям зоба также относятся различные воспалительные процессы, возникающие в железе и близлежащих тканях. В редких случаях струмит протекает особенно тяжело и может привести к нагноению. К негативным последствиям приводит не только увеличение зоба в размерах, но и непосредственно гормональные нарушения. Тиреотоксикоз может стать причиной сердечной аритмии или недостаточности. Иногда длительное влияние неправильной работы щитовидной железы, в том числе зоб, приводят к таким последствиям, как необратимые изменения в сердце.

Риск возникновения осложнений повышается вследствие быстрого прогрессирования заболевания, отягощенной наследственности, сочетания сразу нескольких неблагоприятных факторов в состоянии здоровья. К последствиям несвоевременного удаления зоба относят и развитие раковых опухолей.

Для своевременного и правильного лечения зоба вы можете обратиться в нашу клинику Л-Мед.

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

 

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

 

Возраст	ТТГ  (мкМЕ/мл)	Т4 общий  (нмоль/л)	Т4 свободн.   (пмоль/л)	Т3 общий   (нмоль/л)	Т3 свободн.   (пмоль/л)
Новорожденные	11,6 – 35,9	105 — 290	21 — 49	0,84 – 3,63
Дети в возрасте:       2 суток       3 суток       1 неделя       2 недели       3 недели       1 месяц       6 месяцев       1 год       5 лет       10 лет       15 лет	8,3 – 19,8    1,0 – 10,9    1,2 – 5,8           0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4	83 – 303     110 – 285      93 – 247      88 – 225      94 – 259     112 – 243     103 – 210      92 – 189      89 – 173      71 – 145      64 — 149	21 – 38     19 – 37     18 – 35     18 – 35     17 – 33     16 – 33     15 – 29     14 – 23     13 – 23     12 – 22     12 — 23	1,95 – 3,63   0,81 – 3,39   0,65 – 1,90   0,59 – 1,84   0,77 – 2,15   1,10 – 3,10   1,43 – 3,17   1,75 – 3,50   1,80 – 3,10   1,70 – 3,10   1,50 – 2,80
Взрослые:     до 60 лет     старше 60 лет	0,3 – 4,0    0,5 – 7,8	50 – 150     65 — 135	10 – 25     10 — 18	1,0 — 3,0   0,62 – 2,79	3,0 – 7,0
Беременные:     1 триместр     2 триместр     3 триместр	0,3 – 4,5    0,5 – 4,6    0,8 – 5,2	79 — 227	9 – 26      6 – 21      6 — 21	1,79 – 3,80	3,2 – 5,9    3,0 — 5,2    3,0 – 5,2

 

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

 

                    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К               ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

 

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием  левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

  

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо  проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

 

     ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику  при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ  очень чувствительна к изменениям  концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации  на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется  во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии. 

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

 

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня  к концу первой недели жизни.

 У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом  концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется  в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ  определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

Гемодиализ. Гестоз (преэклампсия). Контакт со свинцом. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность. Подострый тиреоидит (фаза выздоровления). После тяжелых физических нагрузок.                                                                                                                        Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза. Прекращение курения. Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови.                                                                       Первичный  гипотиреоз. Синдром нерегулируемой секреции ТТГ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом. Тяжелые соматические и психические заболевания. Упражнения на велоэргометре. Холецистэктомия.  Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы). Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

Акромегалия. Вторичная аменорея. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза. Гипофизарным нанизмом. Голодание. Диффузный и узловой токсический зоб. Замедленное половое развитие. Курение.   Неврогенная анорексия. Общие заболевания в пожилом возрасте. Психологический стресс. Синдром Клайнфельтера. Синдром Кушинга. Субклинический тиротоксикоз. Т3-токсикоз. Тепловой стресс. Травма гипофиза. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите. ТТГ-независимый тиротоксикоз. Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ. Хроническая почечная недостаточность. Цирроз печени. Экзогенная терапия гормонами ЩЖ. Эндогенные депрессии. Эндокринная  офтальмопатия.

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

·         У пролеченных гипертиреоидных  больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

·         У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

·         Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

·         У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

·         Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

·       В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

 

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

*  Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т4 .

* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

* Синдром нетиреоидных заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

 

ЗАВЫШЕНИЕ    РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ) БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ) ГАЛОПЕРИДОЛ ЙОДИДЫ  КАЛЬЦИТОНИН (МИАКАЛЬЦИК) КЛОМИФЕН ЛИТИЙ ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР) МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ) МОРФИЙ НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД) ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН) ПРЕДНИЗОН ПРОТИВОРВОТНЫЕ  СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ  ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА) РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ  СРЕДСТВА РИФАМПИЦИН СУЛЬФАТ  ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ) СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ) ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС) ФЛУНАРИЗИН ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН) ЭРИТРОЗИН

АМИОДАРОН       (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)           АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ АСПИРИН БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН) ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН) ГЕПАРИН ДИНАЗОЛ ДОПАМИН ИНТЕРФЕРОН-2 КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ) КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ) КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН) КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ) КОРТИКОСТЕРОИДЫ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР) ЛЕВОТИРОКСИН (ЭУТИРОКС) МЕТЭРГОЛИН НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР) ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН) ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6) СОМАТОСТАТИН СРЕДСТВА  ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ  ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ, БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН) ТРИЙОДТИРОНИН ФЕНТОЛАМИН ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЦИПРОГЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ) ЦИТОСТАТИК

 

ТИРОКСИН  ( Т₄ )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ  под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т₄. Около 70 % Т₄  связано с тироксинсвязывающим глобулином      (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т₄ циркулирует в крови в несвязанном  с белками состоянии — свободная фракция Т₄. Концентрация Т₄ в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т₄ составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В  КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности  концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т₄. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т₄. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т₄. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т₄, героин снижает свободный Т₄ в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т₄.

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных  младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит. Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз). Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т4 за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т4 остается нормальным). Диффузный токсический зоб. Ожирение. Острые психические расстройства. Острый тиреоидит (отдельные случаи). Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Тиреотропинома. Токсическая аденома. Тиреоидиты. ТТГ – независимый тиреотоксикоз. Хориокарцинома

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза). Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ). Пангипопитуитаризм. Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ). Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

·         изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

·         при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

·         на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

·         нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

·         при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

·         во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

·         повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ) АМФЕТАМИНЫ ГЕРОИН ДЕКСТРО-ТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН ИНСУЛИН ЛЕВАТЕРЕНОЛ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ) ОПИАТЫ (МЕТАДОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОСТАГЛАНДИН РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА) ТАМОКСИФЕН ТИРЕОЛИБЕРИН ТИРЕОТРОПИН ФЕНОТИАЗИН ФЛУОРОУРАЦИЛ (ФТОРФЕНАЗИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В-ВА ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)  ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ) АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН) АСПАРАГИНАЗА АСПИРИН АТЕНОЛОЛ БАРБИТУРАТЫ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН) ДАНАЗОЛ ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) КОРТИЗОЛ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН) КОРТИКОТРОПИН ЛИТИЙ МЕТАМИЗОЛ (АНАЛЬГИН) НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН) ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ) ПЕНИЦИЛЛИН ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД) ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)  ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)  РЕЗЕРПИН  РИФАМПИН  СОМАТОТРОПИН  СУЛЬФАНИЛАМИДЫ  (КО-ТРИМОКСАЗОЛ)  ТРИЙОДТИРОНИН  ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)  ЦИТОСТАТИКИ

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАВЫШЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
АМИОДАРОН АСПИРИН ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА ГЕПАРИН ДАНАЗОЛ ДИФЛЮНИСАЛ ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА ЛЕВОТИРОКСИН МЕКЛОФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ РАДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ	АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ МЕТАДОН РИФАМПИН ГЕПАРИН ГЕРОИН АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ КЛОФИБРАТ ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ ОКТРЕОТИД ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

Гипертиреоидизм. Гипотиреодизм, леченный тироксином. Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.  Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ. Тиреоидиты. Тиреотоксическая аденома. Токсический зоб. ТТГ-независимый тиреотоксикоз. Хронические заболевания печени.

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома). Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода. Колебания уровней свободного Т4 могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях Контакт со свинцом. Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ). Поздняя беременность. Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением. Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса). Хирургические вмешательства.

 

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ..  Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

Период биологической полужизни Т₃ составляет  — 24 часа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

·              дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

·              контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

·              начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

·              острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

·              рецидив гипертиреоза.

·        для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Концентрация Т₃ в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т₃ несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т₃  по сравнению с Т₄. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т₃ , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
Большая высота над уровнем моря.   Героинмания.  Нарастание веса тела.  Прерывание приема героина.  При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т3.  При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т3 примерно на 10 %.  Физические упражнения.	Гемодиализ.  Гипертермия.  Голодание.  Недоношенные новорожденные.  Низкокалорийная диета.  Острые заболевания.  Плазмоферез.  Плохое питание с низким содержанием   белков.  После абортов.  Потеря веса.  Тяжелые соматические заболевания.  Тяжелые физические нагрузки у женщин.  Электроконвульсивная терапия.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Гипертиреоз.  Йоддефицитный зоб.  Леченный гипертиреоидизм.  Начальная нетиреоидная  недостаточность.  Состояния с повышенным ТСГ. Т3-тиреотоксикоз.

Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т4 снижается больше, чем Т3 – высокое соотношение Т3/Т4).   Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.  Острые и подострые нетиреоидные заболевания.  Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.  Период выздоровления после тяжелых заболеваний.  Синдром эутиреоидного больного.  Состояния с пониженным ТСГ.  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.  Хронические заболевания печени.

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ АСПАРАГИНАЗА ГЕРОИН ДЕКСТРОТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) ЙОДИДЫ ЛИТИЙ МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА САЛИЦИЛАТЫ ТЕРБУТАЛИН ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЭСТРОГЕНЫ	ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т3	СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т3
Гипертиреоидизм. Т3-токсикоз.                                                                                                                                      Синдром периферического сопротивления сосудов.	Гипотиреоидизм. Третий триместр беременности. При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т3 является неспецифической находкой.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
ДЕКСТРОТИРОКСИН ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН)	АМИОДАРОН (КОРДАРОН) ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН) НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН) НИАЦИН ПРАЗОЗИН ПРОБУКОЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН) ТИРОКСИН ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

·         при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

·         при гипотиреозе уровни общего и свободного Т₃ могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т₄ в Т₃ компенсирует снижение Т₃ .

·         нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

·         во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

·         при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

·         в начале курса тиреостатической  терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

·         определение уровня Т₃  в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃  поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

 

 АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТТГ повышен, свободный Т4 повышен или в норме, свободный Т3 понижен или в норме.	*  Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.  *  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.  *  Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.  *  Период выздоровления.
ТТГ повышен, свободный Т4 повышен или в норме, клинический эутиреоз.	* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.
ТТГ повышен, свободный Т4  в норме	* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ. * Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.
ТТГ понижен, свободный Т4 повышен, свободный Т3 понижен.	*  Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.
ТТГ понижен, свободный Т4 в норме.	* Избыточная терапия гормонами ЩЖ. * Прием препаратов, содержащих Т3.
ТТГ в норме,  свободный Т4 и Т3 понижены.	* Прием больших доз салицилатов.
ТТГ повышен, свободный Т4  повышен, клинический тиреотоксикоз.	* ТТГ – секретирующие опухоли.
ТТГ в норме,  повышение уровня общего Т4 при нормальном уровне св. Т4.	* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.
ТТГ повышен, свободный и общий Т4 снижены, общий и свободный Т3 снижены.	* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.
Аномальные концентрации общегоТ4 и общегоТ3	* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ4 более надежны, чем содержание общегоТ4. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ4 и общийТ3.

 

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ  

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

Химическое название	Источники	Механизм действия
Тиоцианаты и изотиоцианаты	Растения семейства крестоцветных, курение	Ингибирование йодконцентрирующих механизмов
Гойтрин	Желтая репа	Препятствие органификации йодида и образованию активных тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).
Цианогенные гликозиды	Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука	Превращаются в организме в изотиоцианаты
Дисульфиды	Лук, чеснок	Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие
Флавоноиды	Просо, сорго, бобы, земляные орехи	Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
Фенолы (резорцин)	Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым	Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО
Полициклические ароматические углеводороды	Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды	Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4
Эфиры фталевой кислоты	Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб	Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны
Полихлорированные и полибромированные бифенилы	Пресноводная рыба	Развитие АИТ
ДДТ	Питьевая вода, продукты питания	Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов
Высокий уровень или дефицит лития, селена		Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

 

 

 ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

Низкий уровень Т3

Снижение уровня Т3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 – на 40%.Уровень Т4 – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т4 в Т3вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

Низкий уровень Т3 и Т4

Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т4 – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т4.

Высокий уровень Т4

Повышение уровня сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4 – в пределах нормы, уровень свободного Т3 – на нижней границе нормы или снижен.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

МЕХАНИЗМ  ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ		ЛЕКАРСТВЕННОЕ  ВЕЩЕСТВО
Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.	Пропранолол (анаприлин, обзидан)
Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.	Холестирамин (квестран)      Гидроокись алюминия      Сульфат железа (гемофер)      Сукральфат (вентер)      Колестипол      Карбонат кальция
Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени	Фенобарбитал       Фенитоин (дифенин)       Карбамазепин (финлепсин)       Рифампицин
Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови	Андрогены       Анаболические стероиды       Глюкокортикостероиды

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

ПОВЫШЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ   В  ТИРОКСИНЕ

* Снижение  абсорбции  Т4  в  кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т. п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность. * Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин. * Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол. * Препараты, блокирующие конверсию Т4 в Т3: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

СНИЖЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ  В  ТИРОКСИНЕ

* Старение (возраст более 65 лет).   * Ожирение.

 

 

           ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ  ПРЕПАРАТ	ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ  ЖЕЛЕЗУ
Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества	Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т3 из Т4. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)
Препараты лития	Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3, подавляют протеолиз тиреоглобулина.
Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения  СД)	Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).
Дофамин	Подавляет секрецию ТТГ.
Тестостерон, метилтестостерон, нандролон	Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т4  и стимулирование синтеза ТТГ.
Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин	Усиливают катаболизм Т4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4  и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.
Оральные контрацептивы	Могут вызвать значительное повышение общего Т4, но не свободного Т4.
Салицилаты	Блокируют захват йода ЩЖ, повышают свободный Т4 за счет снижения связывания  Т4 с ТСГ.
Бутадион	Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т4.
Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)	Снижают превращение Т4 в Т3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т3, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.
Бета-блокаторы	Замедляют конверсию Т4 в Т3  и понижают уровень Т3.
Фуросемид (в больших дозах)	Вызывает падение общего и свободного Т4  с последующим повышением ТТГ.
Гепарин	Подавляет поглощение Т4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4.

Амиодарон

Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ. * Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается  в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т4 в Т3 и реверсионный Т3, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т3. * Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

 

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

 

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

 

     ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны.  Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

 

ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  — 4 суток.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

 У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

—  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

 

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

 

Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:                                                                                                            

До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

 

     АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за  ходом болезни. Повышение  уровня анти-ТГ  определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме   (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика  через 3 – 4 месяца. Нормальный титр  анти-ТГ не исключает тиреоидита  Хашимото. Тест определения  микросомальных антител  более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем  тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе  20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей  с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром  Турнера  и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных  районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что  требует отнести таких детей к  группе риска.

Около 5 — 10 %  практически здоровых  людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы  аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

 

АНТИТЕЛА   К  ТИРЕОИДНОЙ   ПЕРОКСИДАЗЕ 

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации  аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие  в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза  обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном  тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается  в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе  гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих  анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие  анти-ТПО  и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность  85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться  у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— аутоиммунный тиреоидит,

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

 

      АНТИТЕЛА   К   МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться  и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является  липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ  и снижать ее функциональную активность.

              

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии  хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— тиреоидит Хашимото, 

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

 

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)              

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются     регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.                                                                                                                  

 

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

АБСОЛЮТНЫЕ	ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ
·         Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при после­родовом тиреотоксикозе. ·         Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с пред­шествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.	·         Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса. ·         Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Аутоиммунный тиреоидит – описание болезни, симптомы и причины развития

Аутоиммунный тиреоидит – что это такое, симптомы и лечение

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – воспалительное заболевание щитовидной железы, которое характеризуется патологическим повреждением и/или разрушением фолликулов и фолликулярных клеток органа. Заболевание носит хронический характер и составляет 3% от общего числа патологий щитовидной железы. По статистике, чаще диагностируется у женщин.

Самым точным ответом на вопрос «аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – что это такое» будет: воспаление тканей щитовидной железы, которое протекает в хронической форме и может спровоцировать развитие тяжелых последствий при отсутствии лечения.

Что известно о заболевании

Аутоиммунный тиреоидит имеет генетическую этиологию, часто проявляется семейной формой и комбинируется с другими аутоиммунными патологиями. Симптомы и лечение тиреоидита Хашимото (устаревшее название патологии) хорошо известны врачам, поэтому никаких проблем с диагностикой и назначением терапии нет.

Часто встречается послеродовый тиреоидит, причиной развития которого становится чрезмерная активность иммунной системы после периода ее интенсивного угнетения во время беременности. Причины заболевания послеродовый тиреоидит обуславливают стремительное развитие патологий щитовидной железы, поэтому он нередко переходит в деструктивный аутоиммунный тиреоидит.

Кроме этого, дифференцируют следующие типы АИТ:

• «молчащий» – протекает без болевого синдрома, течение идентично послеродовому тиреоидиту, но причины его возникновения до сих пор определить не могут
• индуцированный – развивается на фоне приема препаратов интерферона, гепатита С и заболеваний крови.

Причины АИТ

К причинам развития заболевания относятся:

• чрезмерное содержание йода, хлора и фтора в окружающей среде
• длительное пребывание под прямыми солнечными лучами
• наличие в анамнезе острых респираторных заболеваний, протекающих с осложнениями
• имеющиеся очаги хронических инфекций – например, воспаление пазух носа, кариозные зубы
• нарушение психоэмоционального фона.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Практически в каждом случае течение рассматриваемого заболевание проходит бессимптомно, поэтому человек просто не подозревает у себя развитие какой-то патологии и, естественно, не обращается за медицинской помощью к врачам. Признаки острого тиреоидита:

• неприятные ощущения в горле – «ком стоит»
• в области шеи ощущается давление
• щитовидная железа значительно увеличивается в размерах
• присутствует утомляемость и слабость даже после выполнения привычной работы
• болевой синдром, локализованный в суставах.

Как диагностируют заболевание

Аутоиммунный тиреоидит выявляется на поздних стадиях своего развития по причине длительно текущего бессимптомного периода. Когда больной все-таки обращается к врачу, то он может сразу отметить диффузные изменения щитовидной железы по типу АИТ. Выслушав жалобы пациента и сопоставив их с видимыми признаками тиреоидита, врач может поставить предварительный диагноз. Но окончательный вердикт выносится только после проведения ультразвукового исследования или томографии щитовидной железы. УЗИ и анализы крови при АИТ – обязательные процедуры. Во-первых, они позволяют точно диагностировать заболевание (например, даже дифференцировать узловой тиреоидит от других типов патологии). Во-вторых, гормоны при гипотиреозе сразу же будут выявлены в крови, что также позволяет дифференцировать различные патологии щитовидной железы и подобрать эффективное лечение. В-третьих, диагностика подострого тиреоидита, который протекает бессимптомно, возможна только путем исследования крови пациента и изучения результатов ультразвукового исследования.

Принципы лечения

Как лечить хронический аутоиммунный тиреоидит, до сих пор не могут определиться ни врачи, ни ученые. Дело в том, что препараты, способные корректировать функции щитовидной железы, до сих пор не разработаны. Но есть некоторые общие принципы назначений при рассматриваемом заболевании:

• если имеются симптомы проблем в работе сердечно-сосудистой системе, то больному будут назначены бета-адреноблокаторы
• в некоторых случаях уместно назначать заместительную терапию левотироксином
• глюкокортикоиды показаны к применению только при обострении хронического аутоиммунного тиреоидита.

Нередко в рамках терапии при рассматриваемом заболевании врачи делают выбор в пользу нестероидных противовоспалительных препаратов, средств для повышения иммунитета, витаминов и адаптогенов.

Самое страшное, что можно ожидать при диагнозе АИТ – это прогрессирование гипотиреоза. Поэтому какого-то специфического лечения аутоиммунный тиреоидит не подразумевает, достаточно лишь «гасить» обострения и контролировать выработку гормонов щитовидной железой. Врачи утверждают, что если пациенты с АИТ находятся под медицинским контролем и выполняют все назначения/рекомендации специалистов, то с таким заболеванием можно прожить долгую и относительно здоровую жизнь без строгих ограничений.

Более подробно о последствиях аутоиммунного тиреоидита у детей, принципах лечения и врачах, которые занимаются подобными проблемами, можно ознакомиться на страницах нашего сайта Добробут.ком.

Связанные услуги:
Диагностика
Консультация эндокринолога

Что такое зоб и в чем его опасность?

Зобом называют увеличение щитовидной железы в результате нарушений в ее работе. Диффузно токсический зоб или Базедова болезнь сегодня считается одной из наиболее распространенных болезней щитовидки. Токсическим его называют из-за чрезмерного количества вырабатываемых гормонов, диффузным — из-за равномерного разрастания тканей. Зоб также может быть нетоксичным (когда вырабатывается нормальное количество гормонов) или узловым (когда образуются объемные новообразования).

В нашей сегодняшней статье мы рассмотрим основные функции этого органа, из-за чего случаются сбои в его работе и к каким болезням они приводят. 

Щитовидная железа и ее значение в организме

Некоторые пациенты нашей клиники на приеме у эндокринолога честно признаются, что не знают где находится щитовидка и как выглядит. 

Этот маленький орган располагается в нижней части шеи, имеет две доли, соединенные перешейком, и весит всего около 15-20 грамм. Не смотря на столь скромные размеры, щитовидка имеет огромное значение для нашего организма. Она вырабатывает гормоны, которые регулируют работу деятельность сердечно-сосудистой, репродуктивной и нервной систем, головного мозга, ЖКТ и многих других функций.

Пытаясь понять, где находится щитовидная железа у женщин и у мужчин, следует помнить, что физиологически ее положение неизменно. Отличаются лишь объемы — у женщин не более 18 мл, у мужчин не более 25 мл в норме.

Причины и симптомы увеличения щитовидки 

Вы уже знаете, что такое зоб, но что приводит к его образованию? В зависимости от причин, которые привели к развитию заболевания и его формы выделяют следующие виды зобов:

• эндемический;
• узловой;
• диффузный;
• токсический;
• нетоксический. 

Когда щитовидка начинает увеличиваться в объемах, речь идет о серьезных нарушениях в ее работе. Последствия увеличения щитовидной железы сказываются на всем организме. 

Щитовидка с пониженной функциональностью увеличивается по причине недостаточного количества йода, поступающего в организм из пищи. Малое количество йода в крови провоцирует орган увеличиваться в размерах, чтобы обеспечить организм необходимым количеством гормонов. Так образуется эндемический зоб.

Есть и неизвестные причины увеличения щитовидки. Наука все еще до конца не установила, почему организм вдруг начинает вырабатывать антитела к клеткам железистой ткани. В результате атаки антителами орган начинает активнее вырабатывать гормоны и увеличивается в объемах. Именно так и образуется диффузный токсический зоб. 

Также ученые до конца не уверены, что именно влияет на образование узлов в щитовидке. Отмечается, что вероятность образования одно- или многоузлового зоба увеличивается с возрастом, поэтому данное заболевание принято считать возрастной трансформацией этого органа. Если по результатам обследования врач определит необходимость удаления узлов, вы можете сделать это несколькими способами. Лазерное удаление узлов щитовидной железы — наиболее современный и щадящий метод, благодаря которому можно быстро и безболезненно избавится от образований величиной до 3 см.

Симптоматика заболеваний очень разнообразна, но есть и характерные симптомы, которые явно указывают на проблему именно в этом органе: 

• ощущение кома в горле, затрудненное глотание;
• приступы удушья и кашля;
• дрожание конечностей;
• изменение голоса;
• пучеглазие;
• снижение веса при повышенном аппетите;
• бессонница и депрессивные состояния;
• снижение потенции у мужчин. 

Другие характерные симптомы щитовидной железы включают проблемы сердечно-сосудистой, нервной, желудочно кишечной систем. Окончательный диагноз ставится на основании полноценного исследования. Пройти его вы можете в нашем медицинском центре Daily Medical. 

Болезни щитовидной железы

Полноценное обследование позволит врачу поставить правильный диагноз и назначить грамотное лечение. Давайте рассмотрим подробнее самые распространенные болезни щитовидной железы в зависимости от характера ее работы.

Гипотиреоз

Возникает из-за гипофункции железы, в результате чего она вырабатывает меньшее количество необходимых гормонов. Это вызывает замедление работы всех систем организма. 

Явно выраженной отличительной симптоматики у данного заболевания нет. Пациенты ощущают слабость и усталость, постоянную сонливость, нередко набирают вес без видимых на то причин, что может свидетельствовать и о других психических или соматических патологиях. 

Выделяют два типа гипотиреоза:

• врожденный — выявляется у младенцев и формируется в результате воздействия десятков факторов;
• приобретенный — выявляется в 90% случаев и является следствием атаки иммунной системы человека на орган, в отдельных случаях гипотиреоз появляется после резекции долей щитовидки и терапии радиоактивным йодом.

Снижение функций и уменьшенная выработка гормонов — главные причины уменьшения железы. 

Тиреотоксикоз

Второе название этого заболевания — гипертиреоз. В этом случае железа вырабатывает слишком большое количество гормонов. Из-за чего появляются ярко выраженные симптомы:

• тахикардия;
• повышенная потливость;
• нарушение памяти;
• раздражимость;
• бессонница;
• тремор конечностей;
• резкая потеря веса без видимых причин.

Также сам орган заметно увеличивается, что со временем становится заметно визуально. В случае появления симптоматики тиреотоксикоза вам обязательно потребуется консультация эндокринолога.

Эутиреоз

В случае с этим заболеванием выработка гормонов остается на нормальном уровне. При этом, происходит увеличение органа и/или появление узлов. Патология может возникать в результате дефицита йода, аутоиммунных изменений в организме, длительного стрессового состояния. Долгое время эутиреоз может протекать бессимптомно, однако при длительном течении больной может замечать:

• ощущение кома в горле;
• дискомфорт в области шеи;
• нарушение сердечного ритма;
• повышенную утомляемость;
• сонливость.

Диффузные или узловые изменения часто становятся причиной того, что человека постоянно мучает сухой кашель из за щитовидки, который не проходит и не поддается лечению стандартными противокашлевыми препаратами. 

Диагностика и лечение нарушения функции щитовидки

Диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы занимается эндокринология. Если вы ощущаете дискомфорт в области шеи или у вас болит щитовидка — обращайтесь к врачу эндокринологу в наш медицинский центр. Прием ведет опытный специалист Полешко Екатерина Владимировна.

Заболевание диагностируется на основании:

• результатов УЗИ;
• результатов лабораторных исследований.

В зависимости от типа болезни врач принимает решение о методе лечения заболевания:

• медикаментозное;
• оперативное.

Если проблема вызвана дефицитом йода в организме, врач назначит специальную йодотерапию с учетом результатов ваших анализов. Гормональная терапия направлена на нормализацию уровня трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона. 

В отдельных случаях без оперативного вмешательства не обойтись. При злокачественных поражениях пациентам назначается удаление узлов, одной из долей щитовидки (гемитиреоидэктомия) или полное удаление органа (тиреоидэктомия). 

Эти процедуры вы можете пройти в  клинике Daily Medical. Помимо классического хирургического вмешательства мы предлагаем нашим пациентам современное малотравматичное удаление узлов с помощью лазера. 

Что будет если зоб не лечить

Следует понимать, чем опасен зоб 2 степени и к чему может привести игнорирование проблемы. Начиная с этой стадии разрастание тканей уже можно заметить визуально. По мере увеличения органа усиливается компрессия пищевода, что приводит к затрудненному глотанию. Чем запущенней проблема, тем более выраженными становятся симптомы. Больные Базедовой болезнью часто страдают пучеглазием, что становится особенно заметно по мере усугубления проблемы.

Не занимайтесь самолечением и не пускайте на самотек проблемы с щитовидкой. Обращайтесь в наш медицинский центр за современной квалифицированной помощью в лечении патологий эндокринной системы.

Заболевания щитовидной железы и беременность

В последние годы распространенность заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) у беременных женщин растет, что, несомненно, определяет состояние физического и психического здоровья подрастающего поколения. Постоянно ухудшающаяся экологическая и радиационная обстановка способствует росту частоты заболеваний ЩЖ.

Основной функцией гормонов щитовидной железы у взрослых является поддержание основного обмена веществ в организме человека. А на этапе внутриутробного развития — дифференцировка тканей, прежде всего нервной, сердечно-сосудистой и опорно-двигательной систем. Под воздействием этих гормонов происходит развитие мозговых структур, становление и поддержание в течение всей жизни интеллекта. При их недостатке замедляется развитие нервной системы и рост костей.

Размеры щитовидной железы во время беременности в норме увеличиваются у каждой женщины в среднем на 16% за счет более интенсивного кровоснабжения ткани ЩЖ и возрастания ее массы.

Изменения ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности, преимущественно в 1-й половине, т.е. в тот период, когда у плода еще не функционирует своя железа, и его развитие целиком зависит от продукции гормонов ЩЖ матери.

Эндемический диффузный зоб — заболевание, встречающееся в некоторых географических районах с недостаточным содержанием йода в окружающей среде (к которым относится и Забайкальский край) и характеризующееся увеличением щитовидной железы. Зоб развивается в качестве ответной реакции на длительную йодную недостаточность. Больных беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, головные боли, неприятные ощущения в области сердца.

Недостаточность йода вызывает нарушение репродуктивной функции у женщин: увеличивается количество выкидышей, мертворождений, повышается смертность младенцев. Течение беременности и родов у женщин с эндемическим зобом сопровождается частотой таких осложнений, как гестоз (7,2%), хроническая внутриутробная гипоксия плода (34%), дискоординация родовой деятельности (31%), фетоплацентарная недостаточность (18%), угроза прерывания беременности (18%) и др.

Недостаточное потребление йода во время беременности оказывает отрицательное воздействие на ЩЖ плода и, в дальнейшем, активность ЩЖ плода полностью зависит только от поступления йода из материнского организма, и иногда приводит к развитию у него зоба.

Наиболее эффективным методом, рекомендуемым Всемирной организацией здравоохранения и другими международными организациями, является массовая йодная профилактика, которая заключается в использовании пищевой   йодированной соли.

На этапе планирования беременности женщинам целесообразно назначение индивидуальной йодной профилактики физиологическими дозами йода — Йодомарин 200. Для индивидуальной йодной профилактики у беременных женщин необходимо избегать применения йодсодержащих биологически активных добавок. В любом случае — необходима консультация врача.

Наличие у пациентки эутиреоидного зоба, по поводу которого она уже получает терапию, не является противопоказанием для планирования беременности, но основным условием для этого является надежное поддержание эутиреоза. Во время беременности каждые 8 недель необходимо проверять уровень гормонов ЩЖ в лабораторных условиях.

Узловой зоб имеет распространение среди 4% беременных женщин и не является противопоказанием для планирования беременности, за исключением крупных узловых образований (более 4см), а также ее прерывания. Следует отметить, что, вопреки ряду представлений, во время беременности риск увеличения узловых образований не так велик. Как и большинству беременных женщин, пациенткам показана индивидуальная йодная профилактика физиологическими дозами йода. В любом случае показан контроль функции ЩЖ с определением уровня гормонов в каждом триместре беременности.

Все женщины, имеющие заболевания щитовидной железы, должны получить консультацию врача — эндокринолога.

Желаем Вам и Вашим детям доброго здоровья!

Эутиреоз — обзор | Темы ScienceDirect

Лечение

Целью лечения является эутиреоз. Центральный гипотиреоз лечится так же, как и первичный гипотиреоз, левотироксином в дозах 1,4–1,6 мкг / кг в день. Однако у пациентов, которые могут подвергаться риску чрезмерного лечения, таких как пожилые люди или пациенты с существующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, лечение начинают с доз 0,3–0,7 мкг / кг L-T4 и корректируют каждые 3-4 недели. У младенцев или детей необходимая доза L-T4 может быть выше, так как риск недостаточного замещения выше из-за повышенного клиренса T4.Поскольку последствия недостаточного лечения в таких условиях — умственная отсталость и задержка физического роста, важно с самого начала обеспечить адекватное лечение. Однако ТТГ бесполезен для мониторинга лечения, и его не следует измерять. Клиническая оценка должна сочетаться с измерениями свободного Т4 и свободного Т3. Имеются данные, позволяющие предположить, что значения свободного Т3 могут быть более чувствительной мерой избыточного лечения, в то время как значения свободного Т4 могут указывать на недостаточное лечение. ¹⁷⁰

У пациентов с гипопитуитаризмом снизилось качество жизни, несмотря на заместительную гормональную терапию. ¹¹⁴ Поскольку ТТГ не пригоден для мониторинга, лечение центрального гипотиреоза является более сложной задачей, поскольку «целевые» значения свободного Т4 в этих условиях не установлены. Например, одно исследование пациентов с дефицитом гипофиза обнаружило более низкие значения свободного Т4 среди случаев по сравнению со значениями свободного Т4 у здоровых контролей. Некоторые предположили, что свободный Т4 в середине нормального диапазона указывает на соответствующую дозировку, в то время как другие предполагают, что верхняя треть нормального диапазона является правильной целью.Тем не менее, нельзя упускать из виду обратные стороны чрезмерного лечения и включают снижение минеральной плотности костной ткани и предрасположенность к фибрилляции предсердий у лиц старше 60 лет. ¹⁷⁷ Наконец, дефицит гормона роста часто встречается у пациентов с центральным гипотиреозом и связан с уменьшено преобразование Т4 в Т3. Таким образом, уровень свободного Т4 может не отражать адекватные уровни Т3 в тканях. В недавнем исследовании сравнивали эмпирическое лечение Т4 (которое дало среднюю дозу 1,1 мкг / кг веса тела) с лечением Т4, адаптированным к массе тела (где Т4 вводили в дозе 1.6 мкг / кг массы тела). Последнее лечение привело к улучшению клинических признаков и симптомов гипотиреоза, а также таких параметров, как уровень липидов, мышечные ферменты и масса тела. ¹⁷⁸ Другое нерандомизированное исследование показало, что нацеливание лечения на «нормальные» концентрации свободного Т3 и свободного Т4 приводит к незначительному гипотиреозу. ¹⁷⁰ Кроме того, пациентам с центральным гипотиреозом могут потребоваться более высокие дозы левотироксина, чем пациентам с первичным гипотиреозом. В одном исследовании изучали клинически эутиреоидных пациентов со свободным Т4 в верхней половине нормального диапазона и обнаружили, что пациенты с центральным гипотиреозом получали больше экзогенного Т4 (1.9 мкг / кг в день), чем пациенты с первичным гипотиреозом в результате аутоиммунного тиреоидита или лечения радиоактивным йодоном (1,6 мкг / кг в день). ¹⁷⁹ В этом исследовании авторы отметили более низкие значения ТТГ при центральном гипотиреозе по сравнению с первичным и предполагают, что даже небольшое количество ТТГ может быть биологически важным.

Наконец, важно оценить надпочечниковую недостаточность до начала лечения Т4. Т4 ускоряет метаболизм кортизола, и поэтому, если лечение Т4 начато на фоне нелеченной надпочечниковой недостаточности, может спровоцировать опасный для жизни криз надпочечников.

Йодный статус эутиреоидных взрослых: перекрестное многоцентровое исследование

Задний план: Йод, важное питательное вещество, является наиболее важным микроэлементом в синтезе гормонов щитовидной железы и поддержании функции щитовидной железы. В этом исследовании изучали статус йодного питания у здоровых взрослых китайцев и оценивали взаимосвязь между концентрацией йода в моче (UIC) и уровнями гормонов щитовидной железы.

Методы: В период с октября 2017 года по январь 2018 года было проведено перекрестное многоцентровое исследование, в котором приняли участие 1017 взрослых из пяти городов Китая. Все пациенты прошли ультразвуковое исследование щитовидной железы, и только те, у кого были нормальные результаты, были включены в исследование. UIC измеряли с помощью масс-спектроскопии с индуктивно связанной плазмой и корректировали с использованием уровней креатинина в моче.Уровни гормонов щитовидной железы измеряли с помощью автоматического иммуноанализатора.

Полученные результаты: Медиана UIC и скорректированная UIC составляли 134,0 мкг / л и 114,2 мкг / г, соответственно. UIC не отличался достоверно между мужчинами и женщинами (P = 0,737). Тем не менее, скорректированный UIC значительно различается между полами (P <0,001). Медиана UIC была выше 100 мкг / л. Согласно критерию Всемирной организации здравоохранения (100 мкг / л) общая распространенность йодной недостаточности составляет 33 человека.1% (n = 271). Показатели распространенности дефицита йода в нашем исследовании составляли 33,2% и 32,9% у мужчин и женщин, соответственно, и не имели различий между полами и между городами (P> 0,05). Уровни тиреотропного гормона (ТТГ) в сыворотке крови повышаются при повышении UIC. Тест Краскела-Уоллиса не показал значимых различий в свободном трийодтиронине, свободном тироксине и ТТГ при разных уровнях UIC (все P> 0,05).

Выводы: Взрослые китайцы с нормальной структурой щитовидной железы имеют относительно достаточный уровень йода.

Ключевые слова: йод; питательное вещество; заболевание щитовидной железы; функция щитовидной железы; тиреотропный гормон; моча.

Функция щитовидной железы в эутиреоидном диапазоне и неблагоприятные исходы у пожилых людей

Контекст: Уместность текущих контрольных диапазонов для тестирования функции щитовидной железы у пожилых людей была поставлена ​​под сомнение.

Цель: Это исследование было направлено на определение взаимосвязи между тестами функции щитовидной железы в пределах эутиреоидного диапазона и неблагоприятными исходами у пожилых людей, не принимающих препараты для лечения щитовидной железы.

Дизайн, сеттинг и участники: Взрослые пожилые люди, проживающие в США (n = 2843), приняли участие в исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы с концентрацией ТТГ, свободного Т4 (FT4) и общего Т3 в пределах эутиреоидного диапазона.

Основные показатели результатов: Были измерены случаи фибрилляции предсердий, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, перелома шейки бедра, деменции и смерти от всех причин.

Полученные результаты: Отклонений от линейности не обнаружено. Более высокий уровень ТТГ был отрицательно связан (P =.03) и более высокий FT4 был положительно связан (P = 0,007) со смертностью. Более высокий показатель FT4 был связан с фибрилляцией предсердий (P <0,001) и сердечной недостаточностью (P = 0,004). По сравнению с первым квартилем, у лиц с ТТГ в четвертом квартиле частота деменции была на 9,6 на 1000 человек в год ниже (P <0,05), а у лиц с FT4 в четвертом квартиле были более высокие показатели фибрилляции предсердий, ишемической болезни сердца, сердечная недостаточность и смертность (11,0, 8,0, 7,8 и 14,3 на 1000 человеко-лет соответственно, все P <.05). Общий T3 не был связан с каким-либо исходом.

Выводы: Более высокие концентрации ТТГ и более низкие концентрации FT4 в пределах эутиреоидного диапазона связаны с более низким риском множественных нежелательных явлений у пожилых людей, включая смертность. Это предполагает толерантность к более низким уровням гормонов щитовидной железы в этой возрастной группе. Клинические испытания необходимы для оценки профиля риска и пользы от новых пороговых значений для начала лечения и оптимальных целевых концентраций для заместительной терапии тиреоидными гормонами у пожилых людей.

Функция щитовидной железы, индекс массы тела и маркеры метаболического риска у эутиреоидных взрослых: когортное исследование | BMC Endocrine Disorders

1.

Danforth E Jr, Burger A. Роль гормонов щитовидной железы в контроле за расходом энергии. Clin Endocrinol Metab. 1984; 13: 581–95.

CAS Статья Google Scholar

2.

аль-Адсани Х., Хоффер Л.Дж., Сильва Дж.Э. Расход энергии в покое чувствителен к небольшим изменениям дозы у пациентов, получающих хроническую заместительную терапию гормоном щитовидной железы.J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82: 1118–25.

CAS PubMed Google Scholar

3.

Villabona C, Sahun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, Puchal R, Soler J. Объемы крови и функция почек при явном и субклиническом первичном гипотиреозе. Am J Med Sci. 1999; 318: 277–80.

CAS Статья Google Scholar

4.

Михалаки М.А., Вагенакис А.Г., Леонардоу А.С., Аргенту М.Н., Хабеос И.Г., Макри М.Г., Псирогианнис А.И., Калфарентсос ИП, Кириазопулу В.Э.Функция щитовидной железы у людей с патологическим ожирением. Щитовидная железа. 2006; 16: 73–8.

CAS Статья Google Scholar

5.

Салерно М., Капальбо Д., Цербоне М., Де Лука Ф. Субклинический гипотиреоз в детстве — текущие знания и открытые вопросы. Nat Rev Endocrinol. 2016; 12: 734–46.

CAS Статья Google Scholar

6.

Jin HY. Распространенность субклинического гипотиреоза у детей и подростков с ожирением и связь между гормоном щитовидной железы и компонентами метаболического синдрома.J Педиатр детского здоровья. 2018; 54: 975–80.

Артикул Google Scholar

7.

Kok P, Roelfsema F, Langendonk JG, Frolich M, Burggraaf J, Meinders AE, Pijl H. Высокие уровни циркулирующего тиреотропина у полных женщин снижаются после потери веса, вызванной ограничением калорийности. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 4659–63.

CAS Статья Google Scholar

8.

De Pergola G, Ciampolillo A, Paolotti S, Trerotoli P, Giorgino R. Свободный трийодтиронин и тиреотропный гормон напрямую связаны с окружностью талии, независимо от инсулинорезистентности, метаболических параметров и артериального давления у женщин с избыточным весом и ожирением. Clin Endocrinol. 2007. 67: 265–9.

Артикул Google Scholar

9.

Бионди Б. Щитовидная железа и ожирение: интригующая взаимосвязь. J Clin Endocrinol Metab.2010; 95: 3614–7.

CAS Статья Google Scholar

10.

Muscogiuri G, Sorice GP, Mezza T, Prioletta A, Lassandro AP, Pirronti T, Della Casa S, Pontecorvi A, Giaccari A. Высокие значения ТТГ при ожирении: это инсулинорезистентность или вина жировой ткани ? Ожирение (Серебряная весна). 2013; 21: 101–6.

CAS Статья Google Scholar

11.

Соригер Ф., Вальдес С., Морсилло С., Эстева И., Альмарас М.С., де Адана М.С., Тапиа М.Дж., Домингес М., Гутьеррес-Репизо С., Рубио-Мартин Э. и др.Уровни гормонов щитовидной железы предсказывают изменение массы тела: проспективное исследование. Eur J Clin Investig. 2011; 41: 1202–9.

CAS Статья Google Scholar

12.

Marzullo P, Minocci A, Tagliaferri MA, Guzzaloni G, Di Blasio A, De Medici C, Aimaretti G, Liuzzi A. Исследования тиреоидных гормонов и антител при ожирении: уровни лептина связаны с аутоиммунитетом щитовидной железы независимо от биоантропометрические, гормональные и связанные с весом детерминанты.J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95: 3965–72.

CAS Статья Google Scholar

13.

Lundback V, Ekbom K, Hagman E, Dahlman I, Marcus C. Тиреотропный гормон, степень ожирения и маркеры метаболического риска в когорте шведских детей с ожирением. Horm Res Paediatr. 2017; 88: 140–6.

Артикул Google Scholar

14.

Wolffenbuttel BHR, Wouters H, Slagter SN, van Waateringe RP, Muller Kobold AC, van Vliet-Ostaptchouk JV, Links TP, van der Klauw MM.Функция щитовидной железы и метаболический синдром в популяционном когортном исследовании LifeLines. BMC Endocr Disord. 2017; 17:65.

Артикул Google Scholar

15.

Ferrannini E, Iervasi G, Cobb J, Ndreu R, Nannipieri M. Инсулинорезистентность и нормальные уровни тиреоидных гормонов: проспективное исследование и метаболомический анализ. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2017; 312: E429 – e36.

Артикул Google Scholar

16.

Rahbar AR, Kalantarhormozi M, Izadi F, Arkia E, Rashidi M, Pourbehi F, Daneshifard F, Rahbar A. Связь между индексом массы тела, соотношением талии и бедер, концентрацией липидов в сыворотке крови и тиреотропным гормоном в эутироиде взрослое население. Iran J Med Sci. 2017; 42: 301–5.

PubMed PubMed Central Google Scholar

17.

Руководство по профилактике и борьбе с избыточной массой тела и ожирением у взрослых китайцев (отрывок).Китайская рабочая группа по ожирению. J Nutr. 2004; 01: 1–4.

Google Scholar

18.

Китайские руководящие принципы по профилактике и лечению дислипидемии у взрослых Объединенный комитет по разработке китайских руководств по профилактике и лечению дислипидемии у взрослых. Китайский J Cardiol. 2016; 44: 833–53.

19.

Ким Б. Гормон щитовидной железы как фактор, определяющий расход энергии и скорость основного обмена. Щитовидная железа. 2008; 18: 141–4.

CAS Статья Google Scholar

20.

Weiss RE, Brown RL. Доктор . . . Может быть, моя щитовидная железа? Arch Intern Med. 2008; 168: 568–9.

Артикул Google Scholar

21.

Reinehr T, Isa A, de Sousa G, Dieffenbach R, Andler W. Гормоны щитовидной железы и их связь с состоянием веса. Horm Res. 2008; 70: 51–7.

CAS Статья Google Scholar

22.

Reinehr T, de Sousa G, Andler W. Гипертиротропинемия у детей с ожирением обратима после потери веса и не связана с липидами. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91: 3088–91.

CAS Статья Google Scholar

23.

Grandone A, Santoro N, Coppola F, Calabro P, Perrone L, Del Giudice EM. Нарушение функции щитовидной железы и детское ожирение: опыт Италии. BMC Endocr Disord. 2010; 10: 8.

Артикул Google Scholar

24.

Iacobellis G, Ribaudo MC, Zappaterreno A, Iannucci CV, Leonetti F. Связь функции щитовидной железы с индексом массы тела, лептином, чувствительностью к инсулину и адипонектином у эутиреоидных женщин с ожирением. Clin Endocrinol. 2005; 62: 487–91.

CAS Статья Google Scholar

25.

Duarte GC, Cendoroglo MS, Araujo LM, Almada Filho Cde M. Связь между повышенной концентрацией тиреотропина в сыворотке и самым старым: что мы знаем? Эйнштейн (Сан-Паулу).2015; 13: 117–21.

Артикул Google Scholar

26.

Харви Дж. Лептин: разнообразный регулятор нейрональной функции. J Neurochem. 2007. 100: 307–13.

CAS Статья Google Scholar

27.

Дунтас Л.Х., Бионди Б. Взаимосвязь между ожирением, функцией щитовидной железы и аутоиммунитетом: многогранная роль лептина. Щитовидная железа. 2013; 23: 646–53.

CAS Статья Google Scholar

28.

Bell A, Gagnon A, Sorisky A. ТТГ стимулирует секрецию IL-6 из адипоцитов в культуре. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2003; 23: e65–6.

CAS Статья Google Scholar

29.

Ishii H, Inada M, Tanaka K, Mashio Y, Naito K, Nishikawa M, Matsuzuka F, Kuma K, Imura H. Индукция монодейодиназ внешнего и внутреннего кольца в щитовидной железе человека тиреотропином. J Clin Endocrinol Metab. 1983; 57: 500–5.

CAS Статья Google Scholar

30.

Beech SG, Уокер SW, Артур JR, Lee D, Beckett GJ. Дифференциальный контроль экспрессии йодтирониндейодиназы I типа путем активации сигнальных путей циклического АМФ и фосфоинозита в культивируемых тироцитах человека. J Mol Endocrinol. 1995; 14: 171–7.

CAS Статья Google Scholar

31.

Каравани Г., Стрих Д., Эдри С., Гиллис Д. Повышение уровня тиреотропина в пределах почти нормального диапазона связано с повышением уровня трийодтиронина, но не повышением тироксина в детской возрастной группе.J Clin Endocrinol Metab. 2014; 99: E1471–5.

CAS Статья Google Scholar

32.

Rizos CV, Elisaf MS, Liberopoulos EN. Влияние дисфункции щитовидной железы на липидный профиль. Откройте Cardiovasc Med J. 2011; 5: 76–84.

CAS Статья Google Scholar

33.

Roos A, Bakker SJ, Links TP, Gans RO, Wolffenbuttel BH. Функция щитовидной железы связана с компонентами метаболического синдрома у эутиреоидных субъектов.J Clin Endocrinol Metab. 2007. 92: 491–6.

CAS Статья Google Scholar

34.

Baeza I, Vigo L, La Serna ED, Calvoescalona R, Merchannaranjo J, Rodriguezlatorre P, Arango C, Castrofornieles J. Влияние нейролептиков на увеличение веса, связанные с весом гормоны и гомоцистеин у детей и подростков: последующее исследование в течение 1 года. Европейская детская подростковая психиатрия. 2017; 26: 35–46.

Артикул Google Scholar

35.

Wanjia X, Chenggang W, Aihong W, Xiaomei Y, Jiajun Z, Chunxiao Y, Jin X, Yinglong H, Ling G. Высокий нормальный уровень ТТГ связан с атерогенным липидным профилем у эутиреоидных некурящих с недавно диагностированным бессимптомным поражением коронарных артерий. болезнь сердца. Lipids Health Dis. 2012; 11:44.

Артикул Google Scholar

36.

Bril F, Kadiyala S, Portillo Sanchez P, Sunny NE, Biernacki D, Maximos M, Kalavalapalli S, Lomonaco R, Suman A, Cusi K.Концентрация гормона щитовидной железы в плазме крови связана с содержанием триглицеридов в печени у пациентов с диабетом 2 типа. J Investig Med. 2016; 64: 63–8.

Артикул Google Scholar

37.

Лю И, Ван В., Ю Х, Ци Х. Функция щитовидной железы и риск неалкогольной жировой болезни печени у лиц с эутиреоидом. Ann Hepatol. 2018; 17: 779–88.

Артикул Google Scholar

38.

Tao Y, Gu H, Wu J, Sui J. Функция щитовидной железы связана с неалкогольной жировой болезнью печени у эутиреоидных субъектов. Endocr Res. 2015; 40: 74–8.

Артикул Google Scholar

Зоб | Американская тироидная ассоциация

Одной из наиболее частых причин образования зоба во всем мире является дефицит йода. Хотя много лет назад это было очень частой причиной зоба в Соединенных Штатах, теперь это обычно не наблюдается.Основная деятельность щитовидной железы — концентрировать йод из крови для выработки гормона щитовидной железы. Железа не может производить достаточное количество гормона щитовидной железы, если в ней недостаточно йода. Следовательно, при дефиците йода человек становится гипотиреозом. Следовательно, гипофиз в головном мозге определяет, что уровень гормона щитовидной железы слишком низкий, и посылает сигнал в щитовидную железу. Этот сигнал называется тиреотропным гормоном (ТТГ). Как следует из названия, этот гормон стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормон щитовидной железы и увеличивать размер.Этот ненормальный рост вызывает то, что называется «зобом». Таким образом, недостаток йода — одна из причин развития зоба. Везде, где распространен дефицит йода, часто встречается зоб. Это остается частой причиной зоба в других частях мира.

Тиреоидит Хашимото — более частая причина образования зоба в США. Это аутоиммунное заболевание, при котором собственная иммунная система разрушает щитовидную железу. По мере того, как железа становится более поврежденной, она теряет способность производить адекватные запасы гормона щитовидной железы.Гипофиз ощущает низкий уровень гормона щитовидной железы и выделяет больше ТТГ для стимуляции щитовидной железы. Эта стимуляция вызывает рост щитовидной железы, что может вызвать зоб.

Другой частой причиной зоба является болезнь Грейвса. В этом случае иммунная система вырабатывает белок, называемый иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI). Как и ТТГ, TSI стимулирует увеличение щитовидной железы, вызывая зоб. Однако TSI также стимулирует щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы (вызывает гипертиреоз).Поскольку гипофиз чувствует слишком много гормона щитовидной железы, он перестает секретировать ТТГ. Несмотря на это, щитовидная железа продолжает расти и вырабатывать гормон щитовидной железы. Следовательно, болезнь Грейвса вызывает зоб и гипертиреоз.

Многоузловой зоб — еще одна частая причина зоба. У людей с этим заболеванием есть один или несколько узелков в железе, которые вызывают увеличение щитовидной железы. При физикальном осмотре это часто обнаруживается как узелковая ощущающая железа. При первом обнаружении пациенты могут иметь один большой узелок или несколько более мелких узелков в железе (см. Брошюру по узлам щитовидной железы, ).Таким образом, на ранних стадиях многоузлового зоба с множеством мелких узелков общий размер щитовидной железы может еще не увеличиваться. В отличие от других обсуждаемых зобов, причина этого типа зоба до конца не изучена.

Помимо обычных причин зоба, существует множество других, менее распространенных причин. Некоторые из них связаны с генетическими дефектами, другие связаны с травмами или инфекциями щитовидной железы, а некоторые — с опухолями (как злокачественными, так и доброкачественными).

(PDF) Йодный статус эутиреоидных взрослых: перекрестное многоцентровое исследование

6 из 7

|

WANG et A l.

В этом исследовании подгруппы с более высоким UIC были связаны с более высоким медианным уровнем ТТГ в сыворотке, но не со статистической значимостью

, и связь между UIC и уровнем FT3 или FT4

не была очевидна. . Из-за большой индивидуальной вариативности

способности щитовидной железы к адаптации гормоны щитовидной железы, включая

FT3, FT4 и TSH, не считаются чувствительными индикаторами

йодного статуса населения.10 Данные свидетельствуют о том, что уровни

гормонов щитовидной железы останутся в пределах нормы при слабом дефиците йода

, в то время как уровни гормонов выйдут за пределы нормального диапазона

mal только в случаях серьезной недостаточности йода.1 Сериал

исследований сообщили о взаимосвязи между UIC и функциями щитовидной железы. 5,14,16 Корейское исследование показало, что уровни ТТГ в сыворотке и

FT4 статистически значимы, как и UIC.12 Распространенность клинического гипотиреоза, субклинического гипотиреоза и

положительных антител к щитовидной железе, оцененных с помощью UIC, было значительно выше на

у лиц с более чем адекватным потреблением йода, на

, чем у лиц с адекватным потреблением йода.14 Хотя в нашем исследовании не наблюдалось статистической значимости

между гормонами UIC и

щитовидной железы, важно контролировать потребление йода nu‐

.

Это исследование показало, что медиана UIC у курильщиков была на

выше, чем у некурящих, но не со статистической значимостью.

Канг и др. Сообщили, что у активных курильщиков был значительно более низкий уровень потребления пищи, чем у пассивных курильщиков и некурящих. уровень йода в моче.17

До сих пор неясно, снижает ли курение уровень йода в моче

.

Сильная сторона этого исследования заключается в том, что это последнее исследование

, в котором сообщается о связи между UIC и его взаимосвязью с

гормонов щитовидной железы у китайского населения, у которого результаты ультразвукового исследования щитовидной железы

были нормальными. Кроме того, мы использовали UIC с поправкой на креатинин

в моче для оценки йодного статуса

для обеспечения надлежащей оценки статуса йода в питании

.Это исследование все еще имеет несколько ограничений. Ограничением импорта

является отсутствие информации о потреблении йода с помощью лекарств

или других источников. Наконец, мы использовали UIC для оценки

йодного статуса населения. Точечный образец мочи

UIC задокументирован как подходящий индикатор для оценки

йодного статуса населения. Следовательно, в настоящее время это

наиболее подходящий индикатор для оценки йодного статуса в исследовании, основанном на популяциях

.

В заключение, йодный статус практически здоровых китайцев

был признан достаточным. Однако йодирование соли по-прежнему необходимо для предотвращения йодной недостаточности.

БЛАГОДАРНОСТИ

Авторы выражают искреннюю благодарность всем участникам и

сотрудникам, которые внесли свой вклад в это исследование. Финансовая поддержка исследования

была предоставлена ​​Национальным фондом естественных наук Китая

(81702060).

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

У авторов нет конфликта интересов.

ВКЛАД АВТОРА

DCW, SLY, HLL, SWX, QC и LQ выполнили эксперимент s.

DCW, SLY, YCY и XQC проанализировали данные. DCW, SLY и HLL

написали статью. DCW, HLL, LQ и YCY отредактировали статью. DW

и SY внесли равный вклад в эту статью. Все авторы несут ответственность за все содержание этой статьи, а

подтвердили свою правоту.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. О’Кейн С.М., Малхерн М.С., Поуршахиди Л.К., Штамм Дж. Дж., Йейтс А. Дж.

Микроэлементы, йодный статус и концентрации гормонов щитовидной железы

: систематический обзор. Nutr Rev. 2018; 76: 418-4 31.

2. Jang J, Kim Y, Shin J, et.al. Ассоциация гормонов щитовидной железы

и компонентов метаболического синдрома. BMC Endocr Disord.

2018; 18:29.

3. Сонг Дж., Цзоу С.Р., Го С.Й. и др. Распространенность узелков щитовидной железы и

ее связь с йодным статусом в Шанхае: популяционное исследование

.Biomed Environ Sci. 2016; 29: 398-407.

4. Тейлор П.Н., Альбрехт Д., Шольц А. и др. Глобальная эпидемиология

гипертиреоза и гипотиреоза. Nat Rev Endocrinol.

2018; 14: 301-316.

5. Циммерманн М.Б., Боэлаэрт К. Йодная недостаточность и заболевание щитовидной железы‐

дер. Ланцет Диабет Эндокринол. 2015; 3: 286-295.

6. Сан Д., Кодлинг К., Чанг С. и др. Устранение дефицита йода в

Китай: достижения, проблемы и глобальные последствия.Питательные вещества.

2017; 9: 361.

7. Фернандес-Хуарес Дж., Луно Дж., Баррио В. и др. 25 (OH) уровни витамина D

и прогрессирование почечной недостаточности у пациентов с диабетической нефропатией 2 типа и блокадой ренин-ангиотензиновой системы. Clin J Am

Soc Nephrol. 2013; 8: 1870‐1876.

8. Чжао В., Хань Ц., Ши Х и др. Распространенность зоба и узлов щитовидной железы

ул до и после реализации универсальной программы йодирования соли

в материковом Китае с 1985 по 2014 г .: систематический обзор

и метаанализ.PLoS ONE. 2014; 9: e109549.

9. Циммерманн М.Б., Андерссон М. Оценка йодного питания

популяций: прошлое, настоящее и будущее. Nutr Rev.2012; 70: 553-570.

10. Пирс Э.Н., Колдуэлл KL. Уринар и йод, функция щитовидной железы и тиреоглобулин

как биомаркеры йодного статуса. Am J Clin Nutr.

2016; 104: 898S – 901S.

11. Нат СК, Муанье Б., Тюилье Ф., Ронджер М., Дежо Дж. Ф. Экстракты из мочи

Выведение йодида и фторида из пищевой соли с добавками.

Int J Vitam Nutr Res. 1992; 62: 66-72.

12. Ким Х.И., О, ХК, Парк С.И. и др. Концентрация йода в моче и гормоны ти‐

roid: Национальное обследование здоровья и питания Кореи

, 2013–2015 гг. Eur J Nutr. 2017. https://doi.org/10.1007/

s0 0 39 4-0 17-15 87-8.

13. МакНалти Б.А., Ньюджент А.П., Уолтон Дж. И др. Потребление йода и статус у

взрослых ирландцев: есть ли основания для беспокойства? Br J Nutr. 20 17; 117: 422-43 1.

14. Shan Z, Chen L, Lian X и др. Йодный статус и распространенность заболеваний щитовидной железы

нарушений после введения обязательного всеобщего йодирования соли

в течение 16 лет в Китае: перекрестное исследование в 10 городах. Щитовидная железа.

2016; 26: 1125-1130.

15. Xu C, Guo X, Tang J, et al. Состояние питания йода в организме взрослого человека

, провинция Шаньдун (Китай) до программы снижения потребления соли

грамма. Eur J Nutr. 2016; 55: 1933-1941.

Лечение дисфункции щитовидной железы у взрослых

Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание щитовидной железы (тиреоидит Хашимото и атрофический тиреоидит), ^9,10 хотя во многих частях мира дефицит йода остается основной причиной гипотиреоза. Другие причины включают тиреоидэктомию, абляция радиоактивным йодом, лекарственный гипотиреоз и врожденный гипотиреоз. ⁵

В большинстве случаев врачи общей практики диагностируют и лечат гипотиреоз.Заместительное лечение левотироксином подходит для симптоматических пациенты с ТТГ выше 10 млЕд / л. Однако решение о лечении может зависеть от клинической ситуации, например: нижний порог лечить у молодой женщины, особенно если она может забеременеть, чем у очень пожилой пациентки. Это хорошая практика запросить второй ТТГ для подтверждения диагноза, поскольку лечение обычно длится всю жизнь. ⁵

Левотироксин используется для лечения гипотиреоза

Лиотиронин и цельный экстракт щитовидной железы

Лиотиронин — синтетический гормон щитовидной железы, заменяющий Т3.Он не финансируется из Фармацевтического списка в Новой Зеландии. Однако Зеландию можно получить через раздел 29. * Комбинированное использование лиотиронина и левотироксина поощряется на некоторых веб-сайтов, однако, нет убедительных доказательств того, что такая схема лучше, чем один левотироксин, и она может даже быть вредным. ¹²

Экстракт цельной щитовидной железы получают из высушенной щитовидной железы домашних животных (обычно свиней). Он содержит как Т3 и Т4.Не было опубликовано клинических испытаний для определения его эффективности или безопасности. ⁵

* Раздел 29 Закона о лекарственных средствах 1981 года разрешает продажу или поставку практикующим врачам лекарств. которые не были утверждены, и требует, чтобы «лицо», которое продает или поставляет лекарство, уведомило Генерального директора о здоровье этой продажи или поставки в письменной форме, с указанием практикующего врача и пациента, с описанием лекарства дата и место продажи или поставки.

Левотироксин представляет собой синтетическую форму природного гормона тироксина (Т4) и является препаратом выбора при гипотиреозе. потому что он надежно снимает симптомы, стабилизирует тесты функции щитовидной железы и безопасен. ⁶ Тело превращает левотироксин на лиотиронин (T3) по мере необходимости. Доза левотироксина зависит от массы тела и возраста. Большинство взрослых достигают эутиреоз в дозе примерно 1,6 мкг / кг / день. ^5,10 Например, у взрослого с массой тела 60 кг доза требуется примерно 100 мкг / день, а для взрослого с массой тела 80 кг примерно 125 мкг / день.

Молодые, в остальном здоровые пациенты обычно могут начать с ожидаемой полной дозы. ^5,6,11 Длительная брадикардия из-за гипотиреоза может маскировать существенное бессимптомное заболевание коронарной артерии. ⁵ Лечение левотироксином также несет небольшой риск вызвать сердечную аритмию, стенокардию или инфаркт миокарда. ¹¹ Следовательно, для людям старше 60 лет и лицам с ишемической болезнью сердца рекомендуется использовать низкие начальные дозы, я.е. начинайте с 12,5–25 мкг в день с увеличением дозы на 25 мкг, примерно каждые шесть недель, в соответствии с ТТГ результаты, пока не будет достигнут эутиреоз. ^5,11

Симптомы гипотиреоза обычно улучшаются в течение двух-трех недель, однако может пройти несколько месяцев, прежде чем пациент чувствует себя нормальным после биохимической коррекции гипотиреоза. ⁵ После достижения целевого уровня ТТГ, Дополнительный тест на ТТГ через три-четыре месяца часто помогает убедиться в стабильности ТТГ.Пациенты на длительном, стабильном Заместительное лечение обычно требует только ежегодного определения ТТГ, если только не беременна (см. ниже). Если для по любой причине, по которой происходит корректировка дозы, примерно через шесть-восемь недель потребуется тестирование на ТТГ.

В настоящее время в Новой Зеландии финансируется несколько различных марок левотироксина. Активный ингредиент, левотироксин, одинаков для всех марок, но некоторые другие компоненты таблеток различаются и могут влиять на абсорбцию левотироксина.Если пациент меняет марку, ТТГ следует повторить через шесть недель.

Побочные эффекты и взаимодействия левотироксина
Побочные эффекты при соответствующем применении левотироксина возникают редко, однако они могут возникать при чрезмерных дозах. принимаются. ⁶ Чрезмерные дозы могут вызвать симптомы гипертиреоза, такие как усталость, аритмия, потливость и т. тремор, непереносимость тепла, диарея, мышечные спазмы и мышечная слабость. Эти эффекты обычно проходят при снижении дозы. или прекращение. ⁴

Кальций, железо, гидроксид алюминия (антациды) и холестирамин снижают абсорбцию левотироксина, поэтому эти лучше всего принимать не менее чем через четыре часа после приема левотироксина. ¹³ Для максимального всасывания лучше всего подходит левотироксин. принимать натощак перед завтраком, ¹³ , хотя, если пациент забудет, таблетку все равно следует принять для поощрения соблюдения. Левотироксин имеет длительный период полувыведения, составляющий примерно семь дней, ¹³ , поэтому на практике, если пропущена таблетка, пациент вряд ли заметит какие-либо заметные изменения. ⁵

Некоторые противосудорожные препараты, например фенитоин и карбамазепин, а также терапия эстрогенами, например заместительная гормональная терапия, может повысить потребность в левотироксине, поэтому следует повторно проверить ТТГ через шесть недель после начала лечения. ¹³ Есть — это ряд других лекарств, которые также могут влиять на абсорбцию левотироксина. Для получения дополнительной информации см. к паспорту лекарственного средства.

Вкратце: использование тестов функции щитовидной железы для наблюдения за пациентами, принимающими левотироксин

Мужчины и небеременные женщины:

• Подождите не менее шести недель, чтобы проверить ТТГ после любой корректировки дозы левотироксина
• Ежегодное наблюдение за стабильными пациентами только с уровнем ТТГ

Женщины, планирующие беременность:

• Проверить ТТГ у женщин с повышенным уровнем ТТГ в прошлом или положительными антителами к щитовидной железе (независимо от того, находятся ли они на лечении)

Беременные женщины:

• Проверяйте ТТГ и FT4 на ранних сроках беременности, через четыре недели, через четыре-шесть недель после любого изменения дозы левотироксина, и не реже одного раза в триместр

Послеродовой:

• Дозу левотироксина можно уменьшить до обычной (до беременности) поддерживающей дозы в послеродовом периоде с проверкой ТТГ шесть раз. недели спустя

Использование ТТГ для мониторинга с помощью левотироксина
ТТГ является наиболее подходящим тестом при наблюдении за пациентами, получающими левотироксин для лечения гипотиреоза. ⁶ Это следует измерять не раньше, чем через шесть-восемь недель после начала лечения. Если необходимо оценить функцию щитовидной железы до этого времени следует использовать FT4, поскольку на этом этапе уровень ТТГ не стабилизируется. FT3 не имеет большого значения для мониторинга пациенты с первичным гипотиреозом, получающие заместительное лечение, поскольку на него могут влиять другие факторы, например болезнь.

Обычно цель лечения — поддержание ТТГ в пределах нормы и улучшение симптомов.Возраст и присутствие сопутствующих заболеваний может определять целевой уровень ТТГ и скорость, с которой он достигается, например более медленное достижение цели ТТГ у пожилых людей и, наоборот, быстрее у молодых людей.

Некоторым пациентам с гипотиреозом может потребоваться направление к специалисту

Может быть целесообразно направить пациентов к специалисту в следующих случаях: ^4,5

• Пациенты, у которых уровень ТТГ постоянно превышает нормальный референсный диапазон, несмотря на то, что полные дозы левотироксина взятый.Однако сначала проверьте соблюдение режима лечения и взаимодействие с ними, а также подумайте об исключении целиакии (которая может вызвать мальабсорбция), поскольку есть некоторые свидетельства того, что эти два аутоиммунных состояния могут сосуществовать. ⁵
• Пациенты, у которых симптомы не исчезают или ухудшаются после лечения левотироксином
• Беременные или послеродовые
• Дети до 16 лет
• Пациенты с сопутствующими заболеваниями, e.грамм. нестабильная ишемическая болезнь сердца

При подозрении на вторичный гипотиреоз (вызванный заболеванием гипофиза или гипоталамуса) всегда показано направление. ⁴

Лечение субклинического гипотиреоза
Для пациентов с ТТГ менее 10 млU / л лечение левотироксином может быть рассмотрено при появлении симптомов гипотиреоза. развивать. Лечение также может быть рассмотрено у пациентов с повышенным уровнем ТТГ или у пациентов с зобом.Если лечение инициирован, тогда он должен быть в течение достаточного периода времени, например три месяца, чтобы оценить, есть ли симптоматические выгода. ^4,11 Пациенты, не принимавшие левотироксин, должны контролироваться с использованием ТТГ каждые 6-12 месяцев или если симптомы развиваются. ^4,11

Распространенной причиной субклинического гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит Хашимото, и многие из этих пациентов впоследствии развивается явный гипотиреоз (примерно 5% в год), особенно если антитела к щитовидной железе сильно положительны.Для пациентов с сильно положительными антителами к щитовидной железе и уровнем ТТГ выше 7 мМЕ / л иногда назначают терапию левотироксином. началось.

Для пациентов с ТТГ, постоянно превышающим 10 мМЕ / л (т. Е. ТТГ ≥ 10 млЕ / л при повторном тестировании в с интервалом не менее трех месяцев) следует рассмотреть возможность лечения левотироксином в зависимости от клинической ситуации.

Амиодарон и литий могут вызывать дисфункцию щитовидной железы

Амиодарон
Амиодарон может вызывать дисфункцию щитовидной железы (гипер- или гипотиреоз) у 14-18% пациентов из-за своего высокое содержание йода (75 мг органического йода на таблетку 200 мг) ¹⁴ и его прямое токсическое действие на щитовидную железу. ¹⁵ Хотя лечение амиодароном вызывает первоначальное повышение ТТГ из-за эффекта избытка йода, уровни возвращаются к в пределах нормы через три месяца. Амиодарон подавляет периферическое превращение Т4 в Т3 и, следовательно, во время лечения FT4 обычно увеличивается, а FT3 — в норме или снижается. ^15,16

Рекомендации по мониторингу функции щитовидной железы у пациентов, принимающих амиодарон, различаются, но это лучший маркер амиодарон-индуцированного Дисфункция щитовидной железы, по-видимому, связана с ТТГ.В большинстве лабораторий результаты ТТГ выходят за рамки нормального стандарта. Диапазон запускает рефлекторное тестирование FT4 и, если TSH низкий, FT3. Поэтому рекомендуется тестирование на ТТГ на исходном уровне и затем шесть раз в месяц для пациентов, принимающих амиодарон. Амиодарон имеет длительный период полувыведения, поэтому требуется мониторинг до 12 месяцев. после прекращения лечения. ¹⁵

Также требуется клинический мониторинг симптомов и признаков дисфункции щитовидной железы, так как часто гипертиреоз, вызванный амиодароном может быстро развиваться. ¹⁶ Если появляются новые признаки аритмии, потенциальной причиной считается гипертиреоз. ¹⁷ Пациенты с многоузловым зобом имеют повышенный риск развития гипертиреоза, вызванного амиодароном.

Существовавший ранее тиродит Хашимото и / или наличие антител к ТПО увеличивают риск развития гипотиреоза поэтому во время лечения амиодароном некоторые эксперты рекомендуют тестировать на антитела к ТПО до начала приема амиодарона. ¹⁶

Предыдущее руководство по мониторингу амиодарона рекомендовало тестировать как ТТГ, так и FT4. Сейчас это стандартная практика контролировать только ТТГ, так как отклонение от нормы приведет к рефлекторному тестированию.

Литий
Литий-ассоциированный гипотиреоз является обычным явлением и может внезапно проявиться даже после длительного лечения. Самки и люди с положительными антителами к ТПО подвергаются повышенному риску этого заболевания. ¹⁸

Связанный с литием гипертиреоз встречается редко и возникает в основном после длительного приема.