Фибриноген повышен что это значит у женщин: Фибриноген – роль и норма в крови  (Fibrinogen, FF, FA)

Содержание

Медицинские анализы — Фибриноген — норма и показатели воспаления, анализ крови

Factor I Activity, Fibrinogen

— показатель свертывающей системы крови и острофазовый белок (показатель воспаления). Основные показания к назначению: оценка свертывающей системы крови, воспалительные процессы, заболевания сердечнососудистой системы.

Фибриноген — белок, синтезируется в печени и участвует в образовании тромба. Фибриноген — один из факторов свертывающей системы крови (первый фактор свертывания — Фактор I), из которого на последних этапах тромбообразования образуется фибрин — белок, составляющий основу кровяного сгустка. Повышение содержания фибриногена в крови можно рассматривать как фактор риска развития тромбоза и развития сердечнососудистых заболеваний. Фибриноген относится также к белкам острой фазы, то есть его содержание в крови повышается при различных заболеваниях, сопровождающихся воспалительным процессом (заболевания печени и почек, инфаркт миокарда, опухолевый процесс, ожоги и так далее). Таким образом, фибриноген проявляет себя как неспецифический показатель воспаления.

Увеличение содержания

1. Различные воспалительные процессы при заболевании почек (гломерулонефрит, острый и хронический пиелонефрит), перитонит, пневмонии.

2. Инфаркт миокарда.

3. Коллагенозы.

4. Реакция острой фазы при инфекционных заболеваниях, травмах, ожогах, хирургических вмешательствах.

5. Амилоидоз.

6. Беременность, менструация.

7. Злокачественные опухоли (особенно рак легкого).

 

Уменьшение содержания

1. Наследственный дефицит.

2. ДВС-синдром (внутрисосудистое диссеминированное свертывание).

3. Употребление ряда лекарственных препаратов (фенобарбитал).

4. Состояние после кровотечения.

5. Тромболитическая терапия.

6. Лейкозы.

7. Заболевания печени (цирроз, отравление гепатотропными ядами).

8.

Рак простаты с метастазами.

9. Поражение костного мозга (метастазы в костный мозг).

Гемостаз при беременности — норма, причины нарушений

Нормальная беременность сопровождается множеством изменений, направленных на обеспечение роста плода. Перемены происходят и в системе гемостаза, при этом любые отклонения от нормы могут быть чреваты серьезными осложнениями как для матери, так и для ребенка.

Изменения гемостаза при беременности

Перемены в системе гемостаза у беременных женщин в первую очередь связаны с появлением нового круга кровообращения — маточно-плацентарного, необходимого для полноценного обеспечения плода кислородом и питательными веществами.

Изменения уровня тромбоцитов

В большинстве случаев содержание в крови тромбоцитов остается неизменным, однако примерно у 10% женщин1 концентрация этих клеток снижается — развивается тромбоцитопения. Обычно она связана с тремя состояниями

2:

  • Гипертонические расстройства, например, преэклампсия
  • Гестационная тромбоцитопения, вызванная увеличением общего объема крови
  • Идиопатическая (то есть развившаяся по невыясненным причинам) тромбоцитопеническая пурпура.

Изменения свертывающей системы крови

В период беременности происходят существенные изменения в системе гемостаза, направленные на усиление суммарной активности факторов свертывания крови3. Это обусловлено тем, что в стенках сосудов, обеспечивающих плацентарный кровоток и, следовательно, жизнедеятельность плода, нет слоя, который позволяет предотвратить свертывание крови внутри сосудов. На тканях плаценты регулярно скапливаются нити фибрина. Чтобы они не нарушали кровоток, необходимо постоянно их растворять, а для этого фибринолитическая система крови должна быть гораздо более активна, чем до зачатия. Именно поэтому показатели, отражающие уровень коагуляции и фибринолиза у здоровых женщин, которые ждут ребенка, повышены.

С увеличением коагуляционного потенциала и связано значительное повышение уровня почти всех факторов свертывания крови, кроме факторов XI и XIII. Кроме того, увеличивается и концентрация в плазме фибриногена.

Изменения в показателях гемостаза у беременных женщин, общая картина1:

  • Уровень плазменного фибриногена в конце беременности может быть выше нормы
  • Содержание фактора VII может увеличиваться в несколько раз
  • Уровень фактора фон Виллибранда и фактора VIII повышается в поздние сроки, когда активность коагуляционной системы увеличивается более чем вдвое по сравнению с небеременным состоянием
  • Уровень фактора IX увеличивается незначительно
  • Уровень фактора XI незначительно снижается
  • Содержание фактора XIII после первоначального увеличения постепенно снижается, достигая половины нормального значения для небеременных женщин
  • Уровень факторов II и V существенно не изменяется
  • Антитромбин часто остается на прежнем уровне
  • Активность протеина С, предположительно, не изменяется
  • Антигены протеина С имеют тенденцию к увеличению во втором триместре, тем не менее они остаются в пределах нормы
  • Общий и свободный протеин S снижается с увеличением срока гестации.
  • Фибринолитическая активность при беременности снижается, оставаясь низкой в родах ив послеродовый период.

Из важных изменений, происходящих в системе гемостаза у здоровых женщин, необходимо отметить рост концентрации D-димера по мере увеличения сроков беременности.

Таким образом, при беременности наблюдаются физиологические изменения системы гемостаза в сторону гиперкоагуляци.

Какие лабораторные параметры позволяют оценить систему гемостаза при беременности?

Большинство специалистов сходится во мнении, что оценку гемостаза обязательно проводить на разных сроках беременности, начиная с момента первичного обследования.

Для оценки гемостаза исследуется уровень нескольких показателей, каждый из которых играет важное значение в функционировании системы свертывания крови.

Минимальное обследование гемостаза включает в себя определение следующих параметров:

  1. АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время. В некоторых лабораториях этот показатель называют АПТВ (активированное парциальное тромбопластиновое время). АЧТВ — это время, необходимое для сворачивания плазмы крови после добавления к ней кальция, фосфолипидов и каолина.

    Укорочение АЧТВ говорит об ускорении свертывания и увеличении вероятности развития ДВС-синдрома, а также о возможном наличии антифосфолипидного синдрома или недостаточности факторов свертывания.

    Удлинение АЧТВ характерно для недостаточной коагуляционной способности крови и риске кровотечений во время родов или в послеродовой период.

  2. Протромбиновое время — показатель гемостаза, показывающий, сколько времени нужно для свертывания плазмы крови при добавлении к ней кальция и тканевого фактора. Отражает внешний путь свертывания.

    Укорочение протромбинового времени характерно для ДВС-синдрома.

    Удлинение может говорить об увеличении вероятности послеродового кровотечения вследствие дефицита ряда факторов свертывания, заболеваний печени, недостаточности витамина К и некоторых других состояний и заболеваний.

    В различных лабораториях протромбиновое время может быть представлено тремя способами:

    1. Протромбиновый индекс, представляющий собой отношение данного результата протромбинового времени к результату нормальной плазмы крови.
    2. Протромбин по Квику, который отражает уровень различных факторов свертывания в процентах.
    3. МНО, или INR — международное нормализованное отношение, показатель, отражающий сравнение свертывания крови исследуемого образца со свертыванием стандартизированной крови в норме.
  3. Фибриноген — белок, из которого образуется фибрин, участвующий в формировании красного тромба.

    Снижение содержания этого белка наблюдается при ДВС-синдроме, патологии печени.

    Повышение уровня фибриногена во время беременности — вариант нормы. Также следует определять количество тромбоцитов в крови для исключения тромбоцитопатий.

  4. D-димер — это продукт распада фибрина, небольшой фрагмент белка, присутствующий в крови после разрушения тромба. То есть его повышение говорит об активном процессе тромбообразования. В то же время этот показатель физиологически повышается при беременности.

    Однако для того, чтобы подтвердить, что у пациента развился тромбоз, только измерения уровня D-димера недостаточно. Для подтверждения диагноза следует провести дополнительные инструментальные методы исследования (ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, КТангиография) и оценить наличие клинических признаков заболевания.

    При подозрении на наличие антифосфолипидного синдрома (АФС) врачи могут определять наличие волчаночного антикоагулянта, антикардиолипиновых антител и антител к β2-гликопротеину 1.

    Также в некоторых случаях врачи могут предполагать наличие наследственной тромбофилии (генетически обусловленной способности организма к формированию тромбов). С более подробной информацией о наследственных тромбофилиях вы можете ознакомиться в соответствующем разделе.

Список литературы
  1. Prisco D., Ciuti G., Falciani M. Hemostatic changes in normal pregnancy // Hematol. Meet.Reports (formerly Haematol. Reports). 2009;1(10):1-5.
  2. Katz D., Beilin Y. Disorders of coagulation in pregnancy // Br. J. Anaesth. / ed. Hemmings H.C.Oxford University Press. 2015;115(suppl 2):ii75-ii88.
  3. Иванов А.В. Нарушение системы гемостаза при беременности: клинико-диагностическиеаспекты // Лабораторная медицина — 2014. — Т. 4. — № 11. — С. 60–63.

SARU.ENO.19.03.0436

Фибриноген

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01 Общий (клинический) анализ крови 400
22.02 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) 500
22.02.1 Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff) + микроскопия 700
22.03 Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности 400
22.04 Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену) 400
22.05 Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио) 600
22.06 Длительность кровотечения по Дьюку 100
22.07 Свертываемость крови по Сухареву 100
22.08 Общий (клинический) анализ мочи 300
22.09 Общий анализ мочи (без микроскопии осадка) 250
22.09.1 Анализ мочи по Зимницкому 700
22.09.2
Трехстаканная проба мочи
600
22.10 Анализ мочи по Нечипоренко 200
22.11 Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма) 1 800
22.13 Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест) 800
22.14 Определение фрагментации ДНК сперматозоидов 5 400
22.15 Посткоитальный тест 500
22. 16 Микроскопическое исследование осадка секрета простаты 300
22.18 Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы) 300
22.19 Микроскопическое исследование на демодекоз 300
22.19.1 Микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи (выявление чесоточного клеща/ Sarcoptes scabiei) 300
22.20 Соскоб урогенитальный на флору 350
22.22 Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия) 400
22.23 Цитологическое исследование биоматериала 500
22.24 Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала 500
22.25 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование) 1 000
22.26 Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток) 500
22.27 Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований) 3 000
22.28 Гистологическое исследование (1 элемент) 1 400
22.29 Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам 1 550
22.29.1 Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22.29.2 Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам 750
22. 30 Бактериологическое исследование на микрофлору 1 150
22.31 Бактериологическое исследование отделяемого половых органов 1 150
22.32 Бактериологическое исследование мочи 1 150
22.33 Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма) 200
22.34 Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз 300
22.35 Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие 350
22.36 Копрологическое исследование 1 000
22.37 Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам 2 560
22.39 Исследование уровня ретикулоцитов в крови 195
22.40 Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови 675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе) 265
23.02 ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости) 380
23.03 ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе) 265
23.04 ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе) 265
23.05 ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе) 265
23. 06 ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе) 265
23.07 ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости) 380
23.08 ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе) 265
23.09 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови 500
23.10 ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно) 980
23.11 ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе) 265
23.12 ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе) 265
23.13 ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе) 265
23.14 ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе) 265
23.15 ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости) 380
23.16 ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei) 610
23.16.1 Выявление и типирование возбудителей грибковых инфекций рода Candida,Malassezia, Saccharomyces b Debaryomyces (Микозоскрин) 1 500
23.17 ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе) 300
23. 18 ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе) 300
23.19 ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно) 700
23.20 ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе) 350
23.21 ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21) 1 500
23.21.1 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68) 650
23.21.2 ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса 900
23.22 ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови 500
23.23 ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте 500
23.24 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16) 2 500
23.24.1 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин) 1 800
23.25 ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор) 3 000
23.25.1 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин) 1 800
23. 25.2 Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин —  Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15) 2 500
23.25.3 Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин —  Вирафлор-Ф  (ФФ скрин +Квант 15) 2 500
23.26 Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.27 ПЦР-диагностика гепатита В (количественно) 3 000
23.28 Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование 700
23.29 Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus) 800
23.30 ПЦР-диагностика гепатита С (количественно ) 3 000
23.31 ПЦР-диагностика гепатита D (качественно) 550
23.32 ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно) 1 000
23.33 ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно) 1 000
23.33.1 ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал) 800
23.33.2 ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно) 1 200
23. 34 ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал) 600
23.35 ПЦР-диагностика энтеровируса (кал) 439
23.36 ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос) 1 000
23.37 ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал) 1 500
23.38 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) 350
23.39 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование 500
23.40 ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно) 980
23.41 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно) 740
23.42 ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно) 1 330
23.43 ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь) 500
23.44 ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь) 500
23.46 ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В) 1500
23. 47 ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы) 1600
23.48 ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг) 1000
23.49 ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae) 480
23.50 ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus) 350
23.51 Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием 3 600
23.52 Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием 2 300
23.53 ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae) 480
23.55 Генетика нарушения обмена фолатов с описанием  3 100
23.57 Генетика тромбофилии, обмен фолатов  с описанием 5 600
23.59 Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием 3 980
23.61 Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием 3 980
23.62 Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей 3 080
23. 62.1 Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.  4 300
23.62.2 Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей. 2 000
23.62.3 Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей. 2 000
23.64 Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием 3 960
23.65 Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком 600
23.66 ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus. 600
23.67 ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica) 600
23.68 ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение) 2 000
23.69 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала 2 250
23.70 ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке) 2 200
24. ИФА-диагностика показать
24. 01 Экспресс-анализ крови на ВИЧ 330
24.03 Экспресс-анализ крови на сифилис 330
24.04.1 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно 330
24.04.2 Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр) 660
24.05 Экспресс-анализ крови на гепатит В 330
24.08 Экспресс-анализ крови на гепатит С 330
24.10 Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови 1 600
24.10.1 Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови 770
24.10.2 Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови 615
24.11 Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 450
24.12 Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови 450
24.13 Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови 300
24.14 Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови 450
24.15 Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 1 200
24. 16  Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови 360
24.16.1 Исследование уровня Тиреоглубина  (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG) 550
24.17 Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови 570
24.17.1 Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ) 350
24.18 Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови 450
24.19 Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови 450
24.20 Исследование уровня пролактина в крови 450
24.21 Исследование уровня общего кортизола в крови 450
24.22 Исследование уровня прогестерона в крови 450
24.23 Исследование уровня эстрадиола в крови 650
24.25 Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день) 500
24.26 Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови 500
24.27 Исследование уровня ферритина в крови 500
24. 28 Исследование уровня общего тестостерона в крови 450
24.28.1 Исследование уровня свободного тестостерона в крови 800
24.28.2 Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови 1 100
24.29 Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови 650
24.30 Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат) 450
24.31 Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови 500
24.32 Определение уровня антимюллерова гормона в крови 1 200
24.33 Исследование уровня Ингибина В, в крови 1 000
24.34 Исследование уровня C-пептида в крови 600
24.35 Исследование уровня инсулина крови 600
24.36 Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.37 Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови 400
24.38 Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24. 39 Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови 400
24.40 Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.41 Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови 400
24.42 Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.43 Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 400
24.44 Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови 400
24.48 Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар 410
24.49 Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам 760
24.50 Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА) 470
24.51 Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori 580
24.52 Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий  490
24.53 Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК 470
24. 54 Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови 450
24.55 Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам) 4 000
24.56 Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам) 4 000
24.57 Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам) 4 000
24.58 Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам) 4 000
24.59 Экспресс-анализ кала на скрытую кровь 300
24.60 Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови 450
24.61 Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген) 330
24.62 Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC) 1 900
24.63 Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген) 510
24.64 Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы) 560
24.65 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови 510
24. 66 Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови 550
24.67 Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно 3 500
24.69 Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin) 850
24.70 Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) 1 000
24.71 Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин) 310
24.72 Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA) 1 500
24.73 Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови 750
24.74 Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови 750
24.75 Определение суммарных антител (IgM+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgM+IgG) в крови 1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01 Исследование уровня глюкозы в крови 150
25.02 Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала) 600
25. 03 Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала) 750
25.04 Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови 450
25.05 НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR 700
25.06 Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча) 300
25.07 Исследование уровня общего билирубина в крови 150
25.08 Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови 150
25.09 Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови 150
25.10 Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови 150
25.11 Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови 150
25.12 Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови 150
25.13 Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) 300
25.14 Исследование уровня гомоцистеина в крови 1 100
25. 15 Исследование уровня общего белка в крови 150
25.16 Суточная потеря белка в моче 160
25.17 Исследование уровня альбумина в крови 150
25.18 Исследование уровня микроальбумина в моче 250
25.19 Исследование уровня мочевины в крови 150
25.20 Исследование уровня креатинина в крови 150
25.21 Исследование уровня холестерина в крови 150
25.22 Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) 250
25.23 Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП) 250
25.24 Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды) 200
25.25 Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности) 800
25.26 Исследование уровня общего магния в крови 180
25.27 Исследование уровня неорганического фосфора в крови 150
25.28 Исследование уровня общего кальция в крови 150
25. 29 Исследование уровня кальция в суточной моче 160
25.30 Исследование уровня железа сыворотки крови 200
25.30.1 Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови 240
25.30.2 Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови 240
25.31 Исследование железосвязывающей способности в крови 350
25.32 Исследование уровня трансферрина в крови 400
25.33 Электролиты (К, Na,Ca, Cl) 500
25.34 Исследование уровня амилазы в крови 150
25.35 Исследование уровня мочевой кислоты в крови 150
25.36 Исследование уровня мочевой кислоты в моче 150
25.37 Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно) 250
25.38 Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно) 250
25.39 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК) 190
25.40 Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ) 250
25. 40.1 Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I 850
25.41 Исследование уровня иммуноглобулина G в крови 200
25.42 Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови 150
25.43 Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови 160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01 Активированное частичное тромбопластиновое время 200
26.02 Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО) 200
26.03 Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу) 200
26.04 Определение тромбинового времени в крови 200
26.05 Определение концентрации Д-димера в крови 900
26.06 Определение активности антитромбина III в крови 300

Анализ крови на фибриноген

Повышение фибриногена может быть вызвано различными причинами. Независимо от конкретной причины, превышение нормы указывает на риск формирования тромба. Это свидетельствует о нарушении тромбообразования, усилении свертываемости крови. Такие нарушения значительно увеличивают риск инфаркта и других тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Риск еще больше повышается у людей с артериальной гипертензией, если они не получают необходимого лечения. Особенно важно контролировать уровень фибриногена пациентам, перенесшим инфаркт, так как его избыточное количество может стать причиной повторного инфаркта.

Повышение показателей также характерно для воспалительных процессов бактериальной и вирусной этиологии, аутоиммунных заболеваний, патологий дыхательной системы, щитовидной железы, некроза тканей, масштабных травм. Высокий фибриноген наблюдается у женщин во время менструации, при терапии некоторыми гормональными препаратами, после хирургических вмешательств и в других случаях. Решение о необходимости специального лечения принимает врач. При воспалительных заболеваниях оно, как правило, не требуется. Достаточно пролечить основное заболевание, и показатели восстановятся самостоятельно.

Повышение концентрации белка во время беременности представляет серьезную угрозу для будущего малыша. Она может спровоцировать выкидыш, развитие различных патологий.

Недостаток или полное отсутствие белка – это опасное состояние, которое может привести к летальному исходу. Если белка недостаточно, кровяной сгусток рыхлый, не способен достаточно быстро остановить кровотечение. При отсутствии белка кровь не сворачивается, любая травма может стать летальной. Патология может быть врожденной или появиться в любом возрасте. Недостаток белка связан с ДВС-синдромом. Он наблюдается при злокачественных новообразованиях, тяжелых отравлениях, острых инфекционных заболеваниях. Распространенные причины недостатка фибриногена: патологии печени, токсикоз беременности, прием анаболиков. Повысить выработку белка может диета и фито препараты, которые назначаются врачом.

Фибриноген: повышенный и низкий уровень, способы улучшения | Здоровье

Как один из 12 факторов, ответственных за свертывание крови, фибриноген необходим для процессов заживления тела, которые мы часто принимаем как должное. Однако повышенные уровни фибриногена могут быть вредны для вашего здоровья. Фибриноген является очень важным маркером для контроля, особенно если вы не ведете здоровый образ жизни или у вас есть хронические заболевания. Далее в статье будет описание возможностей фибриногена, его положительные и отрицательные роли, и как вы можете повлиять на свой уровень фибриногена.

Фибриноген представляет собой белок, вырабатываемый в печени, и который необходим для различных процессов, в том числе образования сгустка крови, заживления ран, протекания воспаления, и роста кровеносных сосудов.

Что такое фибриноген и почему он важен для здоровья?

Он циркулирует в крови в концентрации 2-4 г/л, что является самыми высокими концентрациями из всех факторов свертывания крови. Этот белок распадается примерно через 6 дней после попадания в кровоток.

Реакция острой фазы. Воспалительный стимул приводит к активации моноцитов и макрофагов, которые выделяют цитокины. Цитокины действуют на печень, стимулируя производство белков острой фазы. Цитокины вместе с белками острой фазы вырабатывают системный ответ с нейроэндокринными, метаболическими, гематологическими и биохимическими изменениями.

Фибриноген является положительным белком острой фазы, что означает, что его производство увеличивается во время травмы, инфекции и воспаления. Это происходит, главным образом, при посредничестве цитокинов (например, IL-6).

Показаны характерные закономерности изменения, которые происходят в плазме крови через концентрацию некоторых белков острой фазы после умеренного воспаления. Обратите внимание на длительность выработки фибриногена (одновременное увеличение СОЭ).

Роль фибриногена
Фибриноген создает сгустки крови

Сгустки крови очень важны для нашего здоровья, потому что они останавливают чрезмерные потери крови и начинают процесс заживления раны.

В процессе коагуляции (свертывания) крови происходит объединение вместе белковых нитей и клеточных фрагментов (бляшек) для формирования твердого сгустка крови. Сформированный сгусток используется в виде заглушки на месте раны, предотвращая дальнейшее кровотечение из нарушенного кровеносного сосуда.

Процесс формирования сгустков (тромбов) крови при ране

Образование сгустка крови происходит через серию шагов
  • Фибриноген метаболизируется под действием фермента тромбина в нити фибрина.
  • Далее, фермент, фактор XIII свертывания крови (активированный тромбином) формирует перекрестные связи этих нитей фибрина, чтобы создать сеть, которая вместе с тромбоцитами формирует тромб.
  • Нити фибрина также связываться с тромбином, чтобы предотвратить его длительное воздействие на фибриноген, тем самым подавляя непрерывное образование кровяного сгустка.
  • Фибриноген в дальнейшем способствует образования сгустка путем связывания с рецепторами на поверхности тромбоцитов.
Фибриноген регулирует распад сгустков крови

Фибриноген и его преемник фибрин оказывают влияние на распад сгустков крови (фибринолиз).

Пока фибрин активирует плазмин (энзим который разрушает сгустки крови), фибриноген блокирует его. Эти противоположные действия гарантируют, что сгустки крови будут разрушены только после того, как они больше не нужны и не возобновится кровотечение из раны.

Если действие фибриногена усиливается при увеличении его уровня в крови, то это может быть опасно для здоровья, поскольку большое число сгустков (тромбов) становятся вредным, и они могут заблокировать кровеносные сосуды, что приводит к сердечному приступу или инсульту

Фибриноген участвует в иммунной защите организма

Фибриноген связывает и активирует специфические белые клетки крови(U937, ТНР-1, МАС-1) у мышей и в пробирке, указывая, что он играет важную роль в иммунной реакции на инфекцию или травму.

При изучении генов у 631 пациента с сепсисом, те люди, которые имели генетические мутации, которые приводят к повышению в крови уровней фибриногена, демонстрировали более быстрое восстановление и снижение смертности.

Другое исследование, проведенное на мышах с поврежденной печенью ацетаминофеном, установило, что фибриноген способствовал улучшению восстановлении ткани печени при активации лейкоцитов.

Взаимодействие фибриногена, иммунной системы, эндотелия сосудов и эритроцитов в регуляции, образовании тромбов и заболевании кровеносных сосудов

Нормальные уровни фибриногена

Значения фибриногена в крови изменяется в общей популяции населения и составляют диапазон значения от 1,5 до 3,5 г/л, в зависимости от географического региона. Минимум фибриногена, необходимого для гомеостаза организма – 0,5 г/л.

При беременности на 2-м и 3-м триместре может быть рост значений фибриногена до 5,6 г/л.

Естественно, что референсные значения при анализе будет зависеть от лабораторий и применяемых систем диагностики. Часто референсные значения пр анализе фибриногена показываются в пределах от 2 до 4,5 г/л.

Низкие уровни фибриногена

По данным Всемирной федерации гемофилии, низкий уровень фибриногена в крови приводит к около 7% кровотечений во всем мире , и это состояние более распространено у женщин, чем у мужчин.

Причины низкого фибриногена

Травма

Приобретенная гипофибриногенемия, определяемая как дефицит фибриногена, развивается в более поздние года жизни, и чаще всего вызывает серьезные потери крови. Подобное снижение уровня фибриногена происходит потому, что большую часть фибриногена организм уже использовал, чтобы остановить кровотечение при травме.

Эксперимент с нанесением тупой травмы печени у свиней привел к снижению производства фибриногена и его уровня в крови.

Лекарства

Лекарственные препараты, применяемые для уменьшения тромбов (сгустков) крови, такие как стрептокиназа, урокиназа и тканевой активатор плазминогена, уменьшают в крови уровень фибриногена в лабораторных и клинических исследованиях.

Препарат урокиназа способен уменьшить уровень фибриногена в артериях среднем на 35% после 24 часов от момента введения (исследование с участием 204 пациентов с инсультом).

Препараты против эпилептических припадков с вальпроевой кислотой (мета-анализ из 11 исследований, 967 участников) и фенобарбитал снижают в крови концентрации фибриногена в организме человека и животных, но механизмы этого эффекта остаются неясными.

В результате многочисленных исследований было установлено, что некоторые виды химиотерапии могут снизить в крови человека показатели фибриногена, вероятно, путем ингибирования (подавления) производства белков в печени.

При 2-х недельном получении анаболических стероидов на 22% уменьшается уровень фибриногена в клиническом исследовании из 14 здоровых взрослых.

При мышечной боли препарат пентоксифиллин понижает значения фибриногена в исследовании с участием 427 больных с периферийной сосудистой болезни 2-й стадии, вероятно из-за подавления его производства.

Заболевания

Болезнь печени может привести к снижению уровня фибриногена, либо нарушить способность организма производить фибриноген, или сильно стимулировать расщепление сгустков крови и использование для этого фибриногена.

Лейкоз может уменьшить содержание фибриногена в крови путем содействия образованию сгустков (тромбов) и деградации фибриногена (из выводов исследований с участием 1.304 пациентов, 17 пациентов и 379 пациентов). Это означает, что гипофибриногенемия (дефицита фибриногена) может служить ранним маркером для диагностики лейкоза.

Другие заболевания с низким фибриногеном:
  • ДВС – синдром (II и III стадия)
  • поражения костного мозга (лейкоз, опухолевые метастазы)
  • дефицит витаминов В12, С
  • инфекционный мононуклеоз
  • поражение змеиными ядами
  • хронический миелолейкоз
  • полицитемия
Генетические заболевания

Врожденная гипофибриногенемия

Врожденная гипофибриногенемия характеризуется низким уровнем содержания фибриногена в крови (от 0,5 до 1,5 г/л) и удлинении процесса свертывания крови.

Это состояние вызвано либо доминантными или рецессивными мутациями, и частота подобных случаев исчисляется как 1 человек на 100. У многих из этих людей нет симптомов, содержание фибриногена поддерживается на достаточном уровне для образования сгустков в сосудах при мелких повреждениях (исследование с участием 100 пациентов; геномные базы данных анализа, в том числе около 140.000 человек).

Врожденная афибриногемия

Врожденная афибриногемия характеризуется крайне низким уровнем фибриногена в крови (менее 0,1 г/л). Время свертывания крови не может быть определено, потому что кровь не имеет сгустков.

Это рецессивное заболевание, и означает, что оба родителя должны иметь генетическую мутацию, переданную своему ребенку. Это заболевание затрагивает приблизительно 10 человек на миллион населения. Заболевание, как правило, диагностируется в младенчестве (опрос среди 155 участников исследования; геномные базы данных анализа, в том числе около 140.000 человек).

Болезнь хранения фибриногена

Эта генетическая болезнь характеризуется низким содержанием в крови фибриногена, а также заболеванием печени.

Болезнь печени, вызванное избыточным хранением фибриногена в клетках печени, ассоциируется исключительно с доминирующими мутациями в гене FGG.

Заболевание обычно проявляется в детстве и по оценкам, затрагивает 1 человека из 100 (геномные базы данных анализа, в том числе около 140 000 человек).

Негативные последствия низкого фибриногена

Низкие уровни фибриногена способствуют кровотечениям

Наиболее распространенные симптомы пониженного уровня фибриногена — длительное кровотечение и просто кровоподтеки на коже, особенно после травмы или хирургической операции. Многие люди также испытывают спонтанные кровоподтеки в мышцах (гематомы), и иногда возникают кишечные кровотечения.

При низком содержании в крови фибриногена также вероятны — спонтанные кровотечения, особенно на деснах и около суставов.

Низкий фибриноген вызывает осложнения при беременности

Женщины с пониженным фибриногеном показывают больший риск развития слишком обильных менструаций и осложнений беременности, что может привести к выкидышу.

«Плавающие тромбы»

Низкий фибриноген способен увеличить риск тромба

Парадоксально, но люди с очень низким уровнем фибриногена могут фактически обладать высоким риском к свободно-перемещающихся в крови сгустков, которые могут перегородить кровеносные сосуды. Это происходит из-за того, что фибриноген не представляет препятствие образованию внутренних тромбов.

Способы увеличения фибриногена

Заместительная терапия

Заместительная терапия фибриногена рекомендуется для профилактики и лечения сильного кровотечения, особенно во время беременности.

В зависимости от региона мира может быть доступна заместительная терапия в виде плазмы (крови) – концентрата производных фибриногена (замороженной плазмы, содержащей высокие концентрации фибриногена).

Диета

Изучение питания 1.854 человек привело к выводу, что люди с повышенным содержанием в крови холестерина и жирных кислот, имели высокий уровень фибриногена. Это указывает на диету, которая повышает уровень холестерина, как на возможный способ увеличения фибриногена.

Кроме того диеты с высоким содержанием железа, сахара, и кофеина также способствуют росту уровня фибриногена (исследование с участием 206 японских эмигрантов на Гавайях).

Белки, в частности, также могут быть необходимы для поддержания здоровых значений фибриногена. Животные с дефицитом белка имеют низкий уровень фибриногена по сравнению с их правильно питающимися коллегами.

Исследование с 16 взрослыми людьми также установило, что фибриноген увеличивался на 20-40% непосредственно после того, как участники выпивали протеиновый коктейль или специальной смеси сбалансированного питания, но такого роста не наблюдалось после питьевой воды.

Причины повышенного уровня фибриногена

Стресс

Многочисленные исследования (158 и 636 участников) обнаружили, что уровни фибриногена увеличиваются сразу после стрессовых задач.

Психологический стресс немедленно стимулирует выработку кортизола и воспалительных белков IL-6, IL-1, ФНО-а, СРБ, ИНФ-а)

Кроме того, в исследовании с 302 участниками было выяснено, что люди с высоким уровнем кортизола в крови также имели повышенный фибриноген.

Подобная связь объясняется, возможно, тем, что происходит активация генов (fga, fgb, а fgg), ответственных за производство фибриногена, вместе с ростом воспалительного цитокина IL-6.

Беременность

Беременные женщины демонстрируют повышенный уровень фибриногена, вероятно, чтобы предотвратить чрезмерное кровотечение во время родов.

По мере развития плода, концентрация фибриногена увеличивается до 3-х раз больше, чем нормальный диапазон, а затем возвращается к своему исходному уровню в течение 4-6 недель после родов.

Курение

Многочисленные исследования (9.127 участников; 200 участников; 11.059 участников) показали, что курильщики и бывшие курильщики имеют значительно более высокое содержание фибриногена в крови, чем некурящие люди (от 11% до 53% больше фибриногена).

Чем больше человек курит, тем больше увеличиваются показания фибриногена, и его уровень не возвращается к нормальным показаниям до 15 лет после того, как человек бросит курить (исследования с 11.059 и 118 участниками).

Женщины курильщицы, которые имели диабет и/или повышенный уровень холестерина демонстрировали особенно высокий фибриноген (два исследования с участием 200 и 118 женщин).

Контрацептивы

Оральные контрацептивы способствуют росту фибриногена, особенно, если у женщины обнаруживается высокий эстроген (рандомизированное перекрестное исследование с 28 участницами в течение 16 недель; и обследование 200 женщин).

Эстроген может повысить фибриногена за счет увеличения экспрессии гена FGG и производства альбумина, как это выявлено у крыс. Как показано в другом исследовании с 194 участниками, этот эффект усугубляется у женщин, которые курили во время беременности.

Возраст

Многочисленные исследования (9.127 участников; 72 участника; 12 участников; 3.967 участников) обнаружили, что пожилые люди склонны к более высокому содержанию в крови фибриногена, и его концентрация растет на 0,1-0,2 г/л каждые 10 лет.

Холодные температуры

Холодные температуры способствуют увеличению фибриногена, что приводит его к хроническому повышению в течение зимних месяцев (12 участников; годовое наблюдение за 1.002 людьми; годовое наблюдение за 24 участниками).

Питание

Повышенные показатели фибриногена в исследовании с участием 206 японских эмигрантов на Гавайях были связаны с большим употреблением в пищу железа и сахара. Это может указывать, что питание с повышенным содержанием в диете мясных блюд и пищи с высоким гликемическим индексом (быстрые углеводы) тесно связано с развитием сердечно-сосудистых заболеваний.

Опрос 1.854 люди выявил, что высокий фибриноген был связан с низкой концентрации в крови минеральных веществ и витаминов, таких как железо и витамин В6, а также с высоким содержанием холестерина и жирных кислот. Это говорит о том, что недоедание, так и переедание способны увеличить фибриноген.

Исследование с участием 16 взрослых людей установило, что фибриноген повышался на 20-40% непосредственно после того, как участники выпивали протеиновый коктейль или специальную сбалансированную смесь, но такой рост не был обнаружен после питьевой воды.

Ожирение

Многочисленные исследования (87 участников; 200 участников; 64 участника; 1.342 участника) обнаружили, что люди, которые имеют избыточный вес, как правило, обладают и повышенным уровнем фибриногена.

Хотя причинно-следственная связь не доказана, но известна способность физических упражнений уменьшать фибриноген, что свидетельствует о потенциала жировых отложений влиять на уровень фибриногена (исследования с 87 участниками; и 3.967 участниками).

Другие причины повышенного фибриногена
  • острое воспаление и инфекции (грипп, туберкулёз)
  • инсульт (1-е сутки)
  • гипотиреоз
  • инфаркт миокарда
  • ожоги
  • амилоидоз
  • злокачественные опухоли (особенно при раке легких)
  • коллагенозы (ревматоидный артрит, узелковый периартериит)
  • заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром)
  • ночная пароксизмальная гемоглобинурия.

Негативные последствия высокого фибриногена

Фибриноген способствует воспалению

Фибриноген в крови и мозге активирует молекулы, которые усиливают воспаление (IL-8, МСР-1,ММP-9, Mac-1) в то время, как одновременно подавляет молекулы, способные уменьшить воспаление (PPARα, PPARγ).

Мыши с низким уровнем фибриногена или с мутациями фибриногена, который нельзя было привязать к белым клеткам крови, демонстрировали значительно низкие воспалительные реакции.

Определенных виды бактерий (стрептококки) взаимодействуют с фибриногеном и способствуют развитию воспаления при инфекции.

Поэтому, терапия, направленная на уменьшения связей фибриногена и определенных белых кровяных клеток (иммунных клеток) может улучшить симптомы распространенных воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, рассеянный склероз, или бактериальные инфекции.

Повышенный фибриноген увеличивает риск тромбов

Повышенный уровень фибриногена связан с более высокой частотой заболевания сердца, дисфункции кровеносных сосудов, и развития инсульта. По некоторым оценкам, высокий фибриноген предсказывает эти заболевания, а также является маркером высокого кровяного давления и курения.

В исследовании с участием 1.363 пациентов, высокий фибриноген был также связан с повышенным риском развития сердечных заболеваний в течение ближайших 18 месяцев.

Тромбофлебит — развитие тромбоза и воспаления в венах

Кроме того, еще одно исследование с 158 участниками пришло к выводу, что люди с большим выбросом фибриногена в моменты психологического стресса демонстрировали плохое здоровье кровеносных сосудов, и поэтому обладали большим риском сердечно-сосудистых заболеваний в течение последующих 3-х лет.

Высокий фибриноген может быть маркером наличия повышенного содержания холестерина в крови, в частности, ЛПНП (плохого холестерина) у людей, не имеющих ранее сердечно-сосудистых заболеваний.

Фибриноген и его побочные продукты также были найдены в артериальных бляшках и в холестерине, который накапливается на стенках кровеносных сосудов и может привести к атеросклерозу.

Однако лабораторные эксперименты и исследования на животных не смогли подтвердить, что высокий фибриноген является причиной болезней сердца.

Высокий фибриноген может ухудшить здоровье мозга

Высокие уровни фибриногена прогнозируют развитие нарушений в работе мозга, а также развитие болезни Альцгеймера и деменции.

Фибриноген способен ухудшить протекание болезни Альцгеймера. Исследования в лабораториях и на крысах показали, что за счет связывания с бляшками в кровеносных сосудах мозга, фибриноген способствовал увеличению повреждений клеток головного мозга и кровеносных сосудов, а также росту воспаления в головном мозге.

Повышенный фибриноген также был связан с поражением головного мозга в исследовании с участием 58 пациентов с рассеянным склерозом, возможно, за счет нарушения гематоэнцефалического барьера.

Фибриноген также подавляет способность мозга к самовосстановлению (в лабораторных экспериментах). Это происходило через ингибирование регенерации клеток головного мозга и защитных миелиновых оболочек, которые обычно их покрывают.

Повышенный фибриноген связан с диабетом и его осложнениями

Люди с диабетом имеют более высокие уровни фибриногена в крови.

Значительные показатели фибриногена также связаны с сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями, высоким холестерином, или с осложнениями диабета, таких, как повреждение нервов.

Различные механизмы, влияющие на развитие заболевания кровеносных сосудов при диабете 2-го типа

В исследование с участием 6 больных с диабетом были подтверждены высокие значения фибриногена и глюкагона, гормона, отвечающего за повышение сахара в крови, но также были нормальные уровни альбумина, маркера резистентности к инсулину. Иными словами, повышенный фибриноген может предшествовать и, возможно, способствовать развитию сахарного диабета.

Рост фибриногена может способствовать развитию рака

Повышенный фибриноген связан с увеличением роста злокачественной опухоли, а также может прогнозировать плохие клинические результаты для пациентов с раком матки, раком желудка и раком почек.

В частности, фибриноген способствует увеличению адгезии (сцепления) клеток опухоли и их выживания при раке легкого у мышей.

Похоже, что помогающий раку эффект фибриногена связан с его воспалительными действиями, а также угнетением активности естественных киллеров (NK-клеток), что, как правило, может остановить рост опухоли.

Увеличение фибриногена связано с высоким кровяным давлением

Люди с высоким кровяным давлением часто также имеют повышенный фибриноген.

Исследование с участием 143 взрослых людей за 3 года наблюдения обнаружило, что повышенное содержание фибриногена после стрессовых ситуаций предсказывало дальнейшее развитие гипертонии. Однако, если при стрессе уровень фибриногена оставался стабильным, то у таких людей не развивалось высокое кровяное давление. По неизвестным причинам, этот эффект был найден исключительно у женщин.

Способы снижения фибриногена

Лекарства и диеты для уменьшения холестерина

Мета-анализ из 22 исследований и 2.762 участников обнаружил, что фибраты, группа лекарств для уменьшения холестерина в крови, также снижают уровень фибриногена по сравнению с другой группой лекарств – статинами.

В частности, Безафибрат понизил уровень фибриногена в среднем на 40% в 2-х двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследований с 50 и 100 участниками.

Продукты, богатые пищевыми волокнами (клетчаткой)

Продукты питания, которые нормализуют количество ЛПНП (плохого холестерина) также могут снижать уровень фибриногена, например, полезные жиры и пищевые волокна.

Лекарства, замедляющие свертываемость крови

Лекарственный препарат Тиклопидин для торможения агрегации тромбоцитов снижает концентрацию фибриногена 10-25%.

Рыбий жир

Мета-анализ с общим числом участников в 162 человека установил, что фибриноген снижается примерно на 10% после приема в среднем 2,4 гр. в день Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот.

Двойное слепое перекрестное исследование с 20 участниками продемонстрировало, что 6 грамм рыбьего жира в день, понижает фибриноген на 20% после 6-ти недель приема.

Еще одно исследование из 25 участников установило, что 3 гр. в день рыбьего жира в течение 4-х недель снижает содержание фибриногена в крови на 3% в среднем.

Похудение и физическая нагрузка

Несколько исследований обнаружили взаимосвязь между регулярными физическими упражнениями и снижением уровня фибриногена (исследования с 1.284, 2.398, и 3.967 участниками).

Похудение и физические тренировки способствуют уменьшению воспаления (и фибриногена)

Похоже, что напряженная физическая активность уменьшает содержание фибриногена. Два исследования показали (с участием 156 и 8 взрослых людей), что уровень фибриногена снизился на 10-20% после интенсивных тренировок.

Куркума

Куркумин из куркумы — известное лечебное средство при воспалении и болезни сердца, позволил уменьшить уровень фибриногена в исследовании с 30 пациентами. Фибриноген также может связываться с куркумином таким образом, что куркумин будет более медленно метаболизироваться в крови.

Традиционная китайская медицина

В традиционной китайской медицине Quyu Jiedu и Xuebijing способствовали уменьшению уровней фибриногена в выводах 2-х мета-анализов (15 исследований с 1.364 пациентами; 11 исследований с 686 пациентами), которые оцененивали использование традиционной китайской медицины для лечения высокого кровяного давления и боли в груди при болезни сердца.

Умеренное потребление алкоголя

Многочисленные исследования (117 участников в течение 1 месяца; 20 участников в течение 6 недель; 11 участников в течение 12 недель) показали, что ежедневное умеренное употребление алкоголя (вина или пива) уменьшало в крови содержание фибриногена.

Бокал красного вина в день в течение 40 дней был отмечен, как способ снижения фибриногена в крови на 8-15% (клиническое исследование с 69 здоровыми взрослыми).

Оливковое масло

В двойном слепом перекрестном исследовании, 6 граммов оливкового масла в деньснижает в крови уровень фибриногена в среднем на 18% (наблюдение за 20-ю здоровыми добровольцами) после 6 недель приема масла.

Ферментированная соя

Исследование с 12-ю здоровыми взрослыми людьми обнаружило, что одна доза (2000 ед. фермента Наттокиназа), получаемого из ферментированных соевых бобов, значительно сократила в крови фибриноген через 4 часа.

Анаболические стероиды

Двух недельный курс анаболических стероидов понижал показатели фибриногена на 22% в эксперименте с участием 12 здоровых взрослых.

Заместительная гормональная терапия

Многочисленные исследования (152 женщин в течение 1 года; 29 женщин в течение 6 месяцев; обследование 4,837 женщин; обследование 300 женщин) обнаружили, что заместительная гормональная терапия может помочь уменьшить уровни фибриногена у женщин в постменопаузе, хотя эффект оказывается минимальным.

Витамины группы В

Витамины группы В, особенно В6, В9 и В12, увеличивают расщепление фибриногена, сокращая количество аминокислоты гомоцистеина.

Исследование с участием 24 взрослых людей показало, что 5 мг/сутки витамина В9 в течение 4-х недель снижает уровни фибриногена в среднем на 9%.

Другое, 4-х недельное исследование показало, что получение витаминов В6, В9, В12 приводило у снижению в крови уровня фибриногена у 21 больных с сепсисом.

Сочетание с лекарствами

Людям с низким уровнем фибриногена рекомендуется избегать приема аспирина или другие препараты для «разжижения» крови, что позволит снизить их способность образовывать плавающие тромбы, если прием этих лекарств не предписан врачом.

С другой стороны, антикоагулянты, такие как гепарин, аспирин, или Lepirudinрекомендуются в сочетании с заместительной терапией фибриногена, для уменьшения вероятности образования внутренних тромбов.опубликовано econet.ru

Коагулограмма / «9 месяцев»

За 9 месяцев беременности будущей маме приходится сдавать немалое количество анализов. Зачем это нужно и что означают их результаты?

Коагулограмма — это исследование свертывающей системы крови. Коагулограмма позволяет выявить особенности нарушения свертываемости у беременной и некоторые осложнения беременности и, следовательно, провести правильное лечение.

При нормальном течении беременности повышается активность свертывающей системы крови в целом. Это естественный процесс, связанный с появлением маточно-плацентарного круга кровообращения. Обусловлен он тем, что организм беременной готовится к увеличению объема крови во время вынашивания ребенка и к возможной кровопотере во время родов.
Коагулограмму следует сдавать раз в триместр, а при наличии отклонений показателей гемостаза (совокупность компонентов кровеносных сосудов и крови, взаимодействие которых обеспечивает поддержание целостности сосудистой стенки и остановку кровотечения при повреждении сосудов) — чаще, по назначению врача. Кровь для анализа берут из вены утром натощак.

Основные параметры коагулограммы

Фибриноген — белок, предшественник фибрина, составляющего основу сгустка при свертывании крови. Нормальные значения — 2,0-4,0 г/л. Фибриноген — это чувствительный показатель наличия воспаления и некроза (омертвения) тканей, основной белок плазмы, влияющий на величину СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Она увеличивается с повышением концентрации фибриногена. В течение беременности, начиная с конца первого триместра, происходит естественное увеличение содержание фибриногена плазмы и достигает максимальных значений (до 6 г/л) накануне родов. Это связано с появлением дополнительного круга кровообращения — маточно-плацентарного.

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время, в норме — 24-35 с. Это время свертывания крови, зависящее от присутствия факторов свертывания. Определение АЧТВ, наряду с другими показателями, используется в диагностике синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), о котором сказано ниже. У беременных отмечается укорочение АЧТВ до 17-20 с вследствие увеличения количества фибриногена.

Волчаночный антикоагулянт — в норме не должен вырабатываться у беременной. Это группа антител (IgM и IgG) к внешней оболочке тромбоцитов. Наличие этих антител сопровождается увеличением АЧТВ. Эти антитела появляются при аутоиммунных заболеваниях (когда работа иммунной системы направлена против собственных органов), при патологии беременности (гестозе — осложнении, ухудшающем состояние матери и плода и проявляющемся повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче). Для таких больных характерны тромбозы артерий и вен. Беременность на фоне такой патологии часто осложняется самопроизвольным абортом, инфарктами плаценты, гибелью плода.
Тромбиновое время (ТВ) — в норме — 11-18 с. Это время последнего этапа свертывания крови: образование фибрина из фибриногена под действием тромбина. Учитывая, что при беременности увеличивается содержание фибриногена, следовательно, удлиняется тромбиновое время, но остается в указанных пределах. Определение ТВ используют в целях выявления дефектов выработки фибриногена (например, фибриноген может повышаться при патологии печени) и оценки противосвертывающей активности крови.
Протромбин — нормальные значения — 78-142%. Этот показатель определяется в процентах, так как позволяет определять активность протромбинового комплекса плазмы пациента в сравнении с измеренным протромбиновым временем контрольной плазмы. Один из важнейших показателей коагулограммы, характеризующий состояние свертывающей системы крови, — это время второго этапа свертывания — образования тромбина из протромбина. Повышение этого показателя у беременных может быть при преждевременной отслойке плаценты.

Как «работает» свертывающая система крови

Процесс свертывания крови состоит из нескольких этапов. На первом этапе при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда выделяется особое вещество — тромбопластин, запускающий реакции свертывания. Второй этап заключается в активации факторов свертывания — специальных белков, в норме всегда присутствующих в крови, которые обеспечивают образование тромба в месте повреждения сосудистой стенки. Третий этап — активация тромбином (естественным компонентом свертывающей системы крови, который образуется в организме из протромбина) неактивного белка фибриногена, превращение его в активный фибрин, который составляет основу сгустка. В сетях фибрина «запутываются» тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки.
В противовес свертывающей системе в организме работает противосвертывающая система. Слаженная работа этих систем позволяет поддерживать нормальное состояние крови.

Антитромбин III — нормальные значения — 71-115%. Это белок противосвертывающей системы, ингибитор тромбина. Он оказывает угнетающее действие на процессы свертывания крови. Количество антитромбина III определяют по ингибированию (связыванию тромбина в контрольном образце). Его снижение может приводить к тромбозам. Для будущих мам определение этого показателя важно при применении антикоагулянтов — препаратов, снижающих свертываемость крови. Эти препараты используют во время беременности при повышении свертываемости крови, т. к. это состояние ведет к угрозе прерывания беременности, формированию плацентарной недостаточности и т.д. Снижение уровня антитромбина III на 50% от нормы свидетельствует о риске возникновения тромбоза.

D-димер — в норме — меньше 248 нг/мл. Это показатель тромбообразования (процесса образования тромба, который состоит из трех последовательных этапов, описанных выше) и фибринолиза (растворения фибрина). Определение этого показателя имеет важное значение в клинической практике для диагностики тромбозов. У беременных, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно возрастает. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня — это вариант нормы. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности — гестозом, а также у беременных, страдающих диабетом, заболеванием почек.

Тромбоциты — это форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза. Образуются тромбоциты в костном мозге. Норма тромбоцитов -150-400 тыс/мкл. Умеренное снижение количества тромбоцитов (до 130 тыс/мкл) может иногда наблюдаться у здоровых беременных женщин. Тромбоцитопения — значительное снижение количества тромбоцитов — может возникнуть в результате снижения образования тромбоцитов, повышения их разрушения или потребления. Образование тромбоцитов снижается при недостаточном питании. Потребление тромбоцитов повышается при ДВС-синдроме.

Баланс между свертывающей и противосвертывающей системами поддерживается благодаря взаимодействию тромбоцитов, факторов свертывания и процесса фибринолиза. Нарушение, затрагивающее любое из указанных звеньев, может стать причиной серьезных осложнений беременности. Среди этих осложнений наиболее опасными является ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Этот синдром развивается вследствие активации свертывающей системы — с одной стороны, и системы фибринолиза — с другой.

ДВС-синдром у беременных может быть вызван разными причинами. Среди них:

  • преждевременная отслойка плаценты — отслойка нормально расположенной плаценты до рождения ребенка. В 80% случаев это заболевание сопровождается кровотечением из половых путей, иногда образуется гематома за плацентой. Кровотечение связано со снижением в плазме концентрации факторов свертывания, фибриногена и тромбоцитов;
  • эмболия околоплодными водами — редкое, но опасное осложнение, развивается во время осложненных родов, обусловлено поступлением околоплодных вод в кровоток матери, сосуды легких, что приводит к острой дыхательной недостаточности и шоку. ДВС-синдром развивается вследствие массивного поступления в кровоток тканевого тромбопластина — вещества, запускающего процесс свертывания крови;
  • эндометрит — воспаление внутренней оболочки матки — развившийся после родов, может осложниться молниеносной формой ДВС-синдрома.

Одной из причин прерывания беременности различного срока является антифосфолипидный синдром (АФС). АФС – комплекс симптомов, который характеризуется венозными и артериальными тромбозами. Беременные с антифосфолипидным синдромом подвержены повышенному риску невынашивания беременности и самопроизвольных абортов из-за нарушения увеличения числа сосудов плаценты с развитием фетоплацентарной недостаточности — нарушения основных функций материнской плаценты, приводящего к серьезным нарушениям внутриутробного развития плода, а также из-за сосудистых изменений. Для постановки диагноза АФС, помимо повышения тромбообразования, определяют антитела к фосфолипидам (внешней оболочке мембран).

Нона Овсепян, врач Независимой лаборатории ИНВИТРО


Свертывающая система — коагулограмма (расшифровка), фибриноген, ачтв, D-димер при беременности

directions

Свёртывание крови – жизненно важное приспособление человеческого организма, которое направлено на сохранение крови в сосудах. При возникновении нарушения целостности сосудов образуются сгустки (тромбы), препятствующие кровопотере. Так же тромбы бывают и патологическими (закупоривают мозговые и коронарные сосуды), и в итоге приводят к летальному исходу. Именно поэтому очень важно знать всё о состоянии собственной свёртывающей системы. Для выяснения проводится ряд анализов, которые Вы можете сдать в нашем медицинском центре.


Врачи-специалисты

Старшая медицинская сестра

Медицинская сестра

Медицинская сестра эндоскопического кабинета

Врач-терапевт

Медицинская сестра процедурной

Анализ на коронавирус методом ПЦР. Результат в течение 3-х дней

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Медицентр Юго-Запад
Пр.Маршала Жукова 28к2
Кировский район
  • Автово
  • Проспект Ветеранов
  • Ленинский проспект

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Причиной же возникновения кровопотери либо патологического тромбообразования могут стать следующие нарушения:

  1. в процессе свёртывания;
  2. при растворении образовавшихся тромбов;
  3. противосвёртывания.

Нарушение гемостаза зачастую наблюдается при многих заболеваниях, например: сахарном диабете, злокачественных новообразованиях, ревматизме, хронических и острых заболеваниях лёгких и мн. др.

Процесс свёртывания крови принято разделять на следующие этапы:

  1. активация фактора Хагемана до образования протромбиназного комплекса;
  2. трансформация протромбина в тромбин;
  3. Протеолитическое действие тромбина, в результате чего образуется тромб.

Виды анализов на нарушения в работе свёртывающей системы

  • D-димер – диагностический маркер, выявляющий патологические состояния, которые сопровождаются отложением фибрина. Повышенный уровень отмечается в случае эмболии легочной артерии, ДВС-синдроме, коронаротромбоз. На концентрацию D-димера влияют следующие факторы: время, прошедшее с начала клинических проявлений, величина тромба, приём антикоагулянтов. У беременных женщин данный показатель постепенно повышается и к концу беременности он может быть в 3-4 раза больше исходного значения.
  • Антитромбин III – плазменный белковый фактор, который препятствует свёртыванию крови. По этому анализу можно судить о наличии следующих заболеваний:
  1. при сниженных значениях: сепсис, атеросклероз, тромбоэмболия, ДВС-синдром, хронический гепатит В, цирроз, врождённая недостаточность.
  2. При повышенных значениях: острый гепатит и панкреатит, рак, холестаз, воспалительные процессы.
  • АЧТВ – показатели времени, за которое образуется сгусток крови после того, как к плазме присоединяются реагенты. Замедление свёртываемости происходит при гемофилии, антифосфолипидном синдроме, а ускорение – дефиците витамина К, болезнях печени, волчаночном антикоагулянте.
  • Волчаночный антикоагулянт – это группа антител, которые иммунная система организма вырабатывает против фосфолипидов. Эти антикоагулянты прикрепляются к стенкам сосудов, провоцируют развитие тромбоза. Повышенное значение волчаночного коагулянта является признаком антифосфолипидного синдрома, тромбоэмболии, СПИДа, бесплодия, аутоиммунных заболеваний, системной красной волчанки. У беременных может привести к невынашиванию, преждевременным родам и смерти плода.
  • Коагулограмма – совокупность показателей, характеризующих работу свёртывающей системы. Она включает в себя все основные показатели. Является очень важной частью мониторинга беременности при обследовании женщины. Анализ проводится один раз в триместре.
  • Протромбиновое время – показатель, характеризующий количество протромбина в крови. Указывает на количество времени, необходимое для свёртывания крови.
  • Тромбиновое время – это время, за которое фибриноген превращается в фибрин. Его определение используют в целях выявления дисфибриногенемий.
  • Фибриноген – белок, постепенно превращающийся в фибрин и впоследствии образующийся тромб. Значения показателя повышаются в случаях отмирания тканей и возникновении воспалительных заболеваний. При беременности наличие фибриногена в крови отличается от нормы.

Как проходят исследования?

Анализ крови сдаётся из вены, натощак. Перед его сдачей необходимо проконсультироваться с врачом по поводу приёма лекарств и возможной их отмены. Расшифровку результатов может производить только опытный специалист.

814,933,1269,841,1307,860

Добрый день ! Хочу всех поздравить с наступившим Новым годом, пожелать всем хочу здоровья и благополучия.Но особенно хочу поздравить доктора клиники в Мурино , на Охтинской аллее-это доктор Султанга Валерия Дмитриевна. Уважаемая Валерия Дмитриевна! Хочу выразить Вам свою огромную благодарность за колоссальную помощь, за отзывчивость, за качественное лечение, за врачебную этику и за профессионализм своего дела.В нелегкий для моей жизни момент мне очень повезло встретить мудрого и чуткого специалиста. Спасибо Вам огромное за поддержку и профессиональное лечение. Спасибо Вам за Вашу бесконечную доброту и теплое отношение. Желаю Вам всего самого наилучшего и только благодарных пациентов.От всей души хочу сказать Вам «большое спасибо». Вы — врач от Бога.Благодарю Вас за Ваше доброе сердце , за оказанную помощь, за возможность полноценной жизни и за добрую надежду моей души. Желаю Вам достатка и здоровья в Новом году , сил и безграничных возможностей, подаренных судьбой. Очень хотелось бы , что бы руководство клиники замечала таких докторов и каким то образом премировала таких уникальных по своей доброте людей , ведь такие доктора как Валерия Дмитриевна-уникальны , несмотря на то что это молодой доктор- она к каждому пациенту относится как к родному, со своим подходом, и восхищает своей самоотдачей любимому делу! Еще раз благодарю доктора и от всей души ей всех благ и сил и терпения. С уважением Анна Н.

Здравствуйте! Выражаю благодарность всем сотрудникам медцентра и лично Поддубной Анастасии Михайловне за работу в такое непростое время, хорошие и результативные рекомендации по лечению. Переболел COVID, благодаря вам иду на поправку!

Сайбель Ольга Евгеньевна 27.07.2020 16:07
medi-center.ru

Я, Сайбель Ольга Евгеньевна, 05.04.1976 года рождения, убедительно прошу вознаградить всех врачей, младший медицинский персонал и администраторов клиники ООО «Медицентр ЮЗ», г.Мурино, Охтинская аллея, д.18, за огромный вклад в деле спасении моей жизни. У меня диагностирован рак подъязычной области полости рта. Абсолютно весь медицинский персонал этой клиники оказывали мне не только квалифицированную медицинскую помощь на высочайшем уровне, но и выходили за рамки должностных обязанностей, проявляя ко мне человеческое сочувствие, корректное отношение и искреннюю заинтересованность в оказании мне максимального содействия на пути к моему выздоровлению. Огромное Вам спасибо! Большое человеческое спасибо!!!

Была 21.06.20 у Гареевой Регины Гумеровны.Хочу поблагодарить ее за проффесионализм,хорошее отношение к пациентам и за здравое рассуждение!Она все подробно объяснила,не пугала и не делала поспешных выводов,как некоторые,а ,наоборот,подбадривала.На вид добрая и спокойная.Всем советую????????

Хочу выразить огромную благодарность ,Агамурату Озармамедовичу Джораеву , в Мурино на Охтинской алее . У ребёнка был вывих локтевого сустава, все сделал очень быстро , вставил на место , нашёл подход к плачущему ребёнку !! Спасибо вашему центру, за отличных врачей !!!

Добрый день! Я хотела бы поблагодарить Клинику МедиЦентр (на алее Поликарпова) и ЛОР-врача Ершову Татьяну Викторовну за их работу. К Татьяне Викторовне на приём первый раз попала в 2016 году. С этого момента, при возникновении проблем с горлом или носом, обращаюсь только к Татьяне Викторовне. Всегда внимательное отношение к описанной симптоматике и тщательный осмотр, направления на уточняющие состояние анализы и, как результат, правильное лечение. Спасибо! С уважением, Мария

Фибриноген | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Gersten, T. et. al. (Обновлено 7 февраля 2017 г.). Анализ крови на фибриноген. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003650.htm. По состоянию на февраль 2019 г.

Мир, М. (12 мая 2016, обновлено). Нарушения гемостаза без тромбоцитов. Медицинская гематология. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/210467-overview. По состоянию на февраль 2019 г.

Jackson, B. et. al. (Июль 2018 г., обновлено). Необычный факторный дефицит. ARUP Consult. Доступно в Интернете по адресу https://arupconsult.com/content/factor-deficiencies-uncommon. По состоянию на февраль 2019 г.

(© 1995–2019). Фибриноген, Плазма. Клиника Мэйо Медицинские лаборатории Мэйо. Доступно на сайте https://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/40937. По состоянию на февраль 2019 г.

Ачарья, С. (обновлено 15 августа 2016 г.). Унаследованные аномалии фибриногена.Медицинская педиатрия: общая медицина. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/960677-overview По состоянию на февраль 2019 г.

(6 февраля 2017 г., проверено). Диагностика гемофилии. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно в Интернете по адресу https://www.cdc.gov/ncbddd/hemophilia/diagnosis.html. По состоянию на февраль 2019 г.

Моак, Дж. И Кокс, Дж. У. (Апрель 2016 г., обновлено). Обзор гемостаза. Руководство Merck Professional Version. Доступно на сайте https://www.merckmanuals.com / professional / hematology-and-oncology / гемостаз / обзор-гемостаз. По состоянию на февраль 2019 г.

Вильчинский, К. (12 февраля 2014 г., обновлено). Фибриноген. Медицинская лаборатория медицины. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/2085501-overview. По состоянию на февраль 2019 г.

(2018) Национальная организация редких заболеваний. Врожденная афибриногенемия. Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.org/rare-diseases/afibrinogenmia-congenital/. По состоянию на февраль 2019 г.

(2016) Национальная организация редких заболеваний. Дисфибриногенемия. Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.org/gard-rare-disease/2004/dysfibrinogenmia/. По состоянию на февраль 2019 г.

(14.07.2019) Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD). Дисфибриногенемия. Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/2004/dysfibrinogenmia. По состоянию на февраль 2019 г.

(30.05.2016) Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD). Афибриногенемия.Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/5761/afibrinogenmia. По состоянию на февраль 2019 г.

(15.10.2009) Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD). Гипофибриногенемия, семейная. Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.info.nih.gov/diseases/2887/hypofibrinogenmia-familial. По состоянию на февраль 2019 г.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. ПП 421-422

Тестовые панели коагуляции. Клинические и исследовательские лаборатории, Институт рака больницы Флориды [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.fhci-labs.com/researchlabs/clinicallabs/hemostasisandthrombosis/panels.htm.

Эльстром, Р. (25 ноября 2001 г., обновлено). Фибриноген. Медицинская информация MedlinePlus, Медицинская энциклопедия [он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003650.htm.

Лапосата, М. и Ванкотт, Э. (2000, январь). Как повысить гиперкоагуляцию. CAP в новостях [онлайн-исследование коагуляции]. Доступно в Интернете по адресу http://www.cap.org/CAPToday/casestudy/coag5.html.

Кровотечения. Руководство Merck по домашней медицинской информации, издание, раздел 14. Заболевания крови, глава 155 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec14/155.jsp.

Ядовитые укусы и укусы. Руководство Merck по медицинской информации — домашнее издание, раздел 24. Несчастные случаи и травмы, глава 287 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/mrkshared/mmanual_home/sec24/287.jsp.

Балка, (19 апреля 2000 г., редакция 19.04.2006). Что мне нужно знать о тромбофилии. Университет Сент-Луиса, консультанты по коагуляции [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.slucare.edu/clinical/pathlab/coagulation/thrombophilia.штмл.

Мента, С. (Весна 1999 г.). Каскад коагуляции. Оценка физиологических расстройств, Медицинский колледж, Университет Флориды [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medinfo.ufl.edu/year2/coag/title.html.

Эльстром, Р. (21 октября 2001 г., обновлено). Нарушения свертываемости крови. Медицинская информация MedlinePlus, Медицинская энциклопедия [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001304.htm.

Эльстром, Р. (19 октября 2001 г., обновлено).ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Медицинская информация MedlinePlus, Медицинская энциклопедия [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000573.htm.

Дагдейл, Д. (Обновлено 2 марта 2009 г.). Фибриноген. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003650.htm. По состоянию на сентябрь 2010 г.

Баласа В. (Обновлено 28 июля 2010 г.). Унаследованные аномалии фибриногена.eMedicine. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/960677-overview. По состоянию на сентябрь 2010 г.

Brick, W. et. al. (Обновлено 17 ноября 2009 г.). Дисфибриногенемия. eMedicine. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/199723-overview. По состоянию на сентябрь 2010 г.

Дагдейл, Д. (Обновлено 2 марта 2009 г.). Врожденная афибриногенемия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001313.htm. По состоянию на сентябрь 2010 г.

Spence, R. et. al. (Обновлено 12 января 2010 г.). Нарушения гемостаза, нелетромбоцитарная медицина. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/210467-overview. По состоянию на сентябрь 2010 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 458-459.

Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, 4-е издание: Saunders Elsevier, St.Луи, Миссури. С. 404-405.

Chen Y. (Обновлено 3 марта 2013 г.). Фибриноген. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003650.htm. По состоянию на март 2013 г.

Wilczynski, C. et al. (Обновлено 12 февраля 2014 г.). Фибриноген. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2085501-overview. По состоянию на март 2013 г.

Баласа В. (Обновлено 16 мая 2012 г.). Унаследованные нарушения работы с фибриногеном. Medscape.Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/960677-overview. По состоянию на март 2013 г.

Burgess R. et. al. (Обновлено 10 января 2012 г.). Дисфибриногенемия. Medscape. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/199723-overview. По состоянию на март 2013 г.

Дагдейл Д. и Чен Ю. (Обновлено 21 февраля 2011 г.). Врожденная афибриногенемия. Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001313.htm. По состоянию на март 2013 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2013). Справочник по диагностическим и лабораторным испытаниям Мосби, 11-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 445-446.

Уровень фибриногена в крови — обзор

Staphylococcus aureus Идентификация

Для идентификации S. aureus используются специальные среды, такие как агар Бэрда Паркера или агар с фибриногеном плазмы кролика, для выделения микроорганизма. Затем проводится окраска по Граму, чтобы показать скопления типичных грамположительных кокков.Затем изолят культивируют на селективной среде с 7–9% NaCl (агар с маннитовой солью), что позволяет S. aureus расти и давать колонии желтого цвета в результате ферментации маннита и последующего падения pH среды.

Для дифференциации на уровне видов биохимические тесты на каталазу (положительные для всех Staphylococcus видов), коагулазу (образование фибринового сгустка, положительные на S. aureus ), ДНКазу (зона клиренса на ДНКазном агаре), липазу ( желтый цвет и прогорклый запах) и фосфатаза (розовый цвет).

Использование молекулярных методов, таких как полимеразная цепная реакция (ПЦР), дополнительно повышает точность идентификации Staphylococcus . Недавняя разработка ПЦР в реальном времени позволила надежно и быстро идентифицировать, охарактеризовать и количественно оценить клинические изоляты S. aureus , а также поддержать выбор и внедрение эффективных стратегий инфекционного контроля (включая соответствующее использование антибиотиков). По сравнению со стандартными методами культивирования и тестирования на чувствительность, которые могут занять 48–96 часов, молекулярные анализы MRSA (на основе ПЦР или бактериофаговой технологии) могут значительно сократить время лабораторных исследований (до 1–5 часов) [39].

Кроме того, применение молекулярных методов также облегчает эпидемиологическое расследование S. aureus . Наиболее распространенные процедуры включают гель-электрофорез в импульсном поле (PFGE), мультилокусное типирование последовательностей (MLST), анализ множественного локусного числа тандемных повторов (VNTR) (MLVA), типирование белка A S. aureus ( spa ), SCC mec типирование (только для MRSA), фаговое типирование и т. Д.

PFGE считается золотым стандартом для молекулярного типирования ряда бактериальных патогенов, включая S.aureus . Однако его полезность ограничивается специальным оборудованием, которое оно требует, и временем, которое требуется для завершения. MLST демонстрирует умеренную дискриминационную способность при описании основных клональных комплексов, лежащих в основе популяционной структуры и родства S. aureus . spa typing обнаруживает вариации последовательности в сильно изменяемом тандемном повторе и предлагает очень мощный инструмент для скрининга первой строки. MLVA предоставляет быстрый и эффективный инструмент для генотипирования с высоким разрешением S.aureus . Фаговое типирование может быть выполнено, чтобы определить, являются ли стафилококки, выделенные из образца пищи, источником SFP [40].

Имеет ли плазменный фибриноген прогностическое значение после операции по лечению рака груди?

Фибриноген, гликопротеин, синтезируемый гепатоцитами в печени, является основным фактором свертывания крови в плазме. 1,2 Наряду с другими молекулами каскада свертывания, включая тканевой фактор и тромбин, фибриноген участвует в заболеваниях с воспалительным компонентом.Состояния, которые были связаны с провоспалительным действием фибриногена, включают заболевание сосудистой стенки, инсульт, повреждение спинного мозга, травму головного мозга, рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, ревматоидный артрит, бактериальную инфекцию, колит, фиброз легких и почек, мышечную дистрофию Дюшенна и некоторые другие. виды рака. 2

Примите к сведению
  • Фибриноген, основной фактор свертывания крови в плазме, связан с широким спектром заболеваний, которые имеют воспалительный компонент.
  • Высокие уровни фибриногена в плазме наблюдались у людей, больных раком, и было показано, что фибриноген играет важную роль в онкогенезе и прогрессировании опухоли.
  • Недавнее исследование показало, что повышенный предоперационный уровень фибриногена в плазме предсказывает плохой прогноз и может быть ценным параметром для оценки риска у женщин с раком груди.

Высокие уровни фибриногена в плазме наблюдались у людей, больных раком, и было показано, что фибриноген играет важную роль в онкогенезе и прогрессировании опухоли.Более того, высокие уровни фибриногена в плазме до операции предсказывают плохой исход при некоторых формах рака, включая рак легких, колоректальный рак, рак поджелудочной железы, рак простаты, почечно-клеточную карциному, гинекологический рак, урологический рак и саркому мягких тканей. 3

Вен и его коллеги решили изучить связь между предоперационным уровнем фибриногена в плазме и прогнозом у женщин, перенесших операцию по поводу рака груди. В ретроспективном исследовании они проанализировали данные 2073 женщин с раком груди, перенесших операцию в период с 2002 по 2008 год.Ретроспективные данные включали уровни фибриногена в плазме до операции. 3

Исследование показало, что предоперационный фибриноген плазмы был независимым предиктором общей выживаемости после операции по поводу рака груди (отношение рисков [HR] = 1,475, 95% доверительный интервал [CI]: 1,177–1,848, P = 0,001). Оптимальное значение отсечки для предоперационного фибриногена плазмы составляло 2,83 г / л — это означает, что предоперационный уровень фибриногена плазмы <2,83 г / л считался низким (и предсказывал лучший результат), в то время как предоперационный уровень фибриногена плазмы ≥2.83 г / л считалось высоким (и предсказывало худший исход). Основываясь на анализе подгрупп, уровень фибриногена в плазме, по-видимому, предсказывал плохой прогноз в случаях рака груди II – III стадии, а также в случаях рака молочной железы просвета и тройного отрицательного рака молочной железы. 3

Статистический анализ показал, что женщины с высокими предоперационными уровнями фибриногена в плазме имели более короткую общую выживаемость, чем женщины с низкими предоперационными уровнями фибриногена в плазме. В частности, среднее время выживания в группе с низким содержанием фибриногена составляло 120.4 месяца, тогда как среднее время выживания в группе с высоким содержанием фибриногена составляло 128,7 месяца ( P <0,001). Также была значительная разница в 10-летней выживаемости, которая составила 83,6% в группе с низким содержанием фибриногена и 72,7% в группе с высоким содержанием фибриногена ( P <0,001). 3

«Этот параметр может помочь клиницистам оценить риски метастазирования и смерти у пациентов с раком груди», — сказал Цзяхуай Вэнь из отделения онкологии груди онкологического центра Университета Сунь Ятсена и ведущей государственной лаборатории онкологии в Южном Китае. автор исследования. 3

Прогрессирование опухоли включает сложные взаимодействия между опухолевыми клетками, окружающей средой и воспалительными механизмами. Метастатические раковые клетки мигрируют из первичного очага опухоли через кровоток, где они прикрепляются к кровеносным сосудам целевого органа, вторгаясь в окружающие ткани и устанавливая кровоснабжение в новом опухолевом участке. Образование тромба стабилизирует циркулирующие раковые клетки и помогает этим клеткам прикрепляться и распространяться в кровеносных сосудах органов-мишеней вдали от исходного места опухоли.Фибриноген играет ключевую роль в этом процессе благодаря ряду потенциальных механизмов. Фибриноген может закрепляться вокруг солидных опухолей и обеспечивать стабильную основу внеклеточного матрикса опухоли. Фибриноген может также обеспечивать каркас, поддерживающий факторы роста, такие как фактор роста фибробластов-2 и фактор роста эндотелия сосудов, стимулирующий развитие сосудов и способствующий росту опухоли. Фибриноген может также обеспечивать мост между опухолью и клетками-хозяевами, помогая опухолевым клеткам прикрепляться к эндотелиальным поверхностям кровеносных сосудов органов-мишеней и приводя к метастазированию. 3

Это было первое исследование, продемонстрировавшее прогностическое значение уровней фибриногена в плазме у женщин, перенесших операцию по поводу рака груди. 3 Mei и его коллеги недавно подтвердили это открытие. Они ретроспективно обследовали 223 женщины с операбельным раком груди, оценивая уровень фибриногена в плазме до операции. Они обнаружили, что женщины в группе с низким содержанием фибриногена в плазме (≤3,46 г / л) имели более длительное время безрецидивной выживаемости ( P = 0,0001) и общее время выживания ( P <0.001), чем женщины в группе с высоким уровнем фибриногена в плазме. 4

«Рост опухоли и локальная инвазия приводят к воспалению, которое увеличивает уровни фибриногена в плазме, а повышенные уровни фибриногена способствуют стабильной адгезии и выживанию метастатических эмболов после интравазации опухолевых клеток, что может объяснять гематогенные и лимфатические метастазы рака», — сказал Юй. Мэй, доктор медицины, из отделения хирургии груди в больнице Цилу Шаньдунского университета в Цзинане, Шаньдун, Китай. 4

Дата публикации: 19 октября 2017 г.

Потенциальное влияние отдельных факторов риска — пилотное исследование

Беременность предрасполагает к тромботическому гемостазу, что отражается в лаборатории, например, в повышенных уровнях D-димеров и фибриногена, но при физиологической беременности риск венозного тромбоза не увеличивается. . Риск может возрасти, если гестационный сахарный диабет (ГСД) или никотинизм сосуществуют.Целью исследования было определение референсных значений концентраций D-димеров и фибриногена в каждом триместре беременности с поправкой на GDM и никотинизм. Предметы и методы . Обследована 71 беременная женщина в возрасте от 25 до 44 лет. Венозную кровь собирали трижды: в первом (11–14 недель), втором (20–22 неделя) и третьем (30–31 неделя) триместрах. Концентрации D-димера определяли с помощью ферментно-связанного флуоресцентного анализа, концентрации фибриногена — методом коагуляции по Клауссу. Результатов . Наблюдалось значительное увеличение концентраций D-димеров и фибриногена, которые увеличивались с последующими триместрами (). Кроме того, во втором триместре беременности была обнаружена положительная корреляция между D-димерами и фибриногеном (;). Кроме того, у женщин с ГСД была обнаружена значительно более высокая концентрация фибриногена по сравнению с женщинами без ГСД (). Референсные диапазоны для D-димеров были установлены в порядке триместра следующим образом: 167-721 нг / мл, 298-1653 нг / мл и 483-2256 нг / мл.После поправки на факторы риска были получены значительно более высокие значения D-димера (в основном во втором и третьем триместрах): 165-638 нг / мл, 282-3474 нг / мл и 483-4486 нг / мл соответственно. Референсные диапазоны для фибриногена составляли в порядке триместра 2,60-6,56 г / л, 3,40-8,53 г / л и 3,63-9,14 г / л, а с поправкой на факторы риска — 3,34-6,73 г / л, 3,40-8,84 г. / Л и 3,12-9,91 г / л. Выводы . Мы пришли к выводу, что повышение уровня D-димеров и фибриногена у женщин с физиологической беременностью было усугублено гестационным диабетом (GDM) и никотинизмом.Следовательно, эталонные значения D-димеров и фибриногена при беременности требуют корректировки с учетом этих факторов риска.

1. Введение

Нормальная беременность характеризуется изменениями свертывания крови и фибринолиза тромботического характера, часто называемыми физиологической гиперкоагуляцией. Результаты многих исследований показали, что повышенная тромботическая активность во время беременности характеризуется значительной гиперфибриногенемией, повышением активности факторов свертывания плазмы, в основном VII, VIII, IX, X и XII; снижение концентрации природного ингибитора свертывания крови S; за счет интенсификации процессов адгезии и агрегации тромбоцитов [1, 2].

Следствием высокой прокоагуляционной активности является повышенный оборот фибрина, на что указывает увеличение концентраций D-димеров (D-D), признанных наиболее чувствительными маркерами вторичной фибринолитической активации, с последующим триместром беременности [3]. Изменения в системе гемостаза при нормальной беременности происходят постепенно, достигая максимальной степени гиперкоагуляции в третьем триместре и медленно исчезая в послеродовом периоде [2]. Их следует рассматривать как адаптивный механизм, защищающий беременную женщину от родового кровотечения, и, как правило, они не имеют никаких клинических последствий.В одном из недавних метаанализов было обнаружено, что наиболее частое осложнение — венозная тромбоэмболия (ВТЭ) — имеет низкую частоту и оценивается в 1,2 случая на 1000 рождений [4]. Однако риск тромбоэмболии легочной артерии (которая часто возникает в результате ВТЭ) выше и встречается в 4-6 раз чаще, чем у небеременных женщин того же возраста [5].

Повышение тромботического риска чаще всего происходит у беременных с сердечно-сосудистыми факторами риска (никотинизм, диабет, гипертония и избыточный вес / ожирение), при длительной иммобилизации, использовании гормональных оральных контрацептивов до беременности и / или при патологических факторах беременности ( преждевременная отслойка плаценты, преэклампсия) [6].Никотинизм и диабет в сочетании с гиперэстрогенизмом являются особенно сильными факторами риска ВТЭ [7]. Точно так же повышенный риск ВТЭ во время беременности наблюдается у женщин с сопутствующими углеводными нарушениями [8]. Венозная тромбоэмболия чаще всего проявляется как тромбоз глубоких вен (ТГВ) нижних конечностей или как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), или и то и другое вместе. Легочная эмболия остается основной причиной перинатальной смертности в развитых странах и составляет около 10-20% смертей, связанных с беременностью [9].Возникновение ВТЭ связано со значительным риском серьезных осложнений у беременных, таких как массивное кровотечение или посттромботический синдром.

Диагностика ВТЭ у беременных особенно сложна из-за неспецифических клинических симптомов (отек конечностей, одышка), а также отсутствия стандартных диагностических процедур для исключения ВТЭ на основе низких уровней D-димера. Оценка тромботического риска во время беременности путем определения D-димеров и концентраций фибриногена в настоящее время имеет ограниченную ценность, поскольку используются диапазоны от общей популяции.Это связано, как упоминалось ранее, с физиологическим и постепенным увеличением как D-димеров, так и фибриногена (Fb), которое наблюдается у беременных женщин. По этой причине во время беременности невозможно использовать контрольные диапазоны D-димеров и концентраций фибриногена, определенные для населения в целом [10]. Поэтому основной целью нашего исследования было определение референсных значений концентраций D-димеров и фибриногена в трех триместрах физиологической беременности. Из-за наличия у женщин факторов риска гиперкоагуляции (курение, гестационный диабет), которые потенциально могут повлиять на D-димеры и концентрации фибриногена, дополнительной задачей было скорректировать эти факторы риска.

2. Материалы и методы
2.1. Субъекты

В исследовании участвовала 71 беременная женщина в возрасте от 25 до 44 лет, находящаяся под наблюдением Пренатальной исследовательской амбулаторной клиники акушерства и гинекологии Поморского медицинского университета (PMU) в Щецине, Польша. Из 71 беременной женщины, решившей участвовать в исследовании в первом триместре, 67 субъектов участвовали во втором триместре и 62 — в третьем триместре. Анкеты и интервью были заполнены относительно углеводных нарушений, гипертонии, никотинизма и отягчающего семейного анамнеза венозной тромбоэмболии у родственников первой и / или второй степени родства.В анкетах также была получена информация для расчета индекса массы тела. Точные характеристики беременных женщин приведены в Таблице 1. Референсные диапазоны были рассчитаны для всей исследуемой группы (Группа A), а также для следующих пересекающихся подгрупп: некурящих и недиабетиков (Группа B), некурящих с диабетом или без него (Группа В), а также при курении и диабете (Группа D). Взаимодействие между диабетом и триместром, а также между курением и триместром также определялось путем разделения всей исследуемой группы на ± диабет или ± курение.


Беременные

Возраст (лет)
м
Курение до беременности (/%) 20/28
Курение во время беременности (/%) 6/8
IFG (/%) 10/14
NIDDM (/%) 1/1
GDM (/%) 12/17
Гипертония (/%) 0/0
Семейный анамнез ВТЭ (/%) 5/7

Сокращения: IFG: нарушение глюкозы натощак; NIDDM: инсулиннезависимый сахарный диабет; ГСД: гестационный сахарный диабет; ВТЭ: венозная тромбоэмболия.

Исследование было одобрено Комитетом по биоэтике PMU. Условием участия в исследовании было письменное согласие. Критериями исключения являются венозный тромбоз, пороки сердца или гипертония в анамнезе, аутоиммунные или раковые заболевания, заболевания почек или печени, гематологические заболевания, острые и хронические инфекции, длительная иммобилизация и антикоагулянты или гормональные контрацептивы или патологическая беременность (преэклампсия, преждевременная плацентарная болезнь). отслойка).

2.2. Сбор крови и лабораторные анализы

Венозную кровь собирали трижды: в первом (11-14 недель), втором (20-22 недели) и третьем (30-31 недель) триместрах в две пробирки (S-Monovette, Зарштедт), который отличался антикоагулянтом. Одна пробирка содержала 5 мл крови и 3,2% цитрата натрия в соотношении 9: 1, которую центрифугировали (15 мин, 1500 × g) для получения бедной тромбоцитами плазмы для определения D-димеров (DD) и фибриногена (Fb). концентрации и активированное частичное тромбопластиновое время (ЧАТВ).Вторая пробирка содержала 2 мл крови и эдетат натрия (ЭДТА) для определения морфологии крови. Концентрации D-димера определяли с помощью ферментно-связанного флуоресцентного анализа (ELFA; набор D-Dimer Exclusion II (DEX2) и анализатор VIDAS; bioMerieux, Франция). Концентрации фибриногена и АЧТВ измеряли с использованием готовых наборов реагентов (с анализатором ACL ELITE), для Fb (Q.F.A. тромбин) и для АЧТВ (набор APTT-P-REAGENT; Instrumentation Laboratory, Германия). Морфологию крови оценивали (с помощью гематологического анализатора ABX Micros 60; Horiba).Определение АЧТВ и морфологии крови проводилось с образцами плазмы / крови в течение 2 часов после сбора крови, в то время как концентрации D-димера и фибриногена измерялись в ранее замороженных (-30 ° C) образцах плазмы.

2.3. Статистический анализ

Статистический анализ данных проводили с использованием коммерческого программного обеспечения (Statistica v.12.0; StatSoft, Талса, Оклахома, США). Тесты Колмогорова-Смирнова использовались для проверки на нормальность, а при необходимости применялись логарифмические преобразования (для уровней D-димера и фибриногена).Для статистических расчетов использовался дисперсионный анализ для повторных измерений, либо однофакторный дисперсионный анализ для оценки влияния беременности на концентрации D-димеров и фибриногена, либо двухфакторный дисперсионный анализ для оценки взаимодействия между диабетом и течением беременности. а также курение и беременность. Кроме того, апостериорно использовались тесты на наименьшую значимость различий. Линейные корреляции оценивались с использованием коэффициента корреляции Пирсона. Чтобы установить контрольные значения для концентраций D-димера и фибриногена, был принят метод процентилей, и нормальные значения были приняты между двумя.5 и 97,5 процентиля. Значение <0,05 считалось значимым. Из-за небольшого размера некоторых групп также учитывались значения, указывающие на возможные тенденции.

3. Результаты

Показаны характеристические, гемостатические и гематологические параметры беременных (таблицы 1 и 2). Концентрации D-димеров (D-D) и фибриногена (Fb) увеличивались с последующими триместрами (таблица 2) и были характерны для физиологической беременности и сопровождались нормальным временем свертывания APTT и гематологическими параметрами.

90 219
902

Параметр Первый триместр
Второй триместр
Третий триместр
9025 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 902 )
Fb (г / л)
APTT (s)
WBC (G / L)
RBC (T / L)
H
HCT (L / L)

Сокращения: D-D: D-димеры; Fb: фибриноген; АЧТВ: активированное частичное тромбопластиновое время; PLT: количество тромбоцитов; WBC: количество лейкоцитов; RBC: количество эритроцитов; HGB: гемоглобин; HCT: гематокрит.

Наблюдались статистически значимые различия между разными триместрами для D-димеров, а также для концентраций фибриногена (; Рисунки 1 (a), 1 (b)). Апостериорные тесты показали значительно более высокие концентрации во 2-м триместре по сравнению с первым и значительно выше в 3-м по сравнению с первым или вторым (все различия, кроме Fb: 2-й и 3-й триместры:). Была сильная положительная корреляция между концентрациями D-димеров и фибриногена (рис. 2), наблюдаемая в основном во 2-м триместре (;).


Диапазоны эталонных значений концентраций D-димера и фибриногена для всей исследуемой группы во всех триместрах без поправки на курение и гестационный диабет показаны на рисунках 3 (а) и 4 (а), а после корректировки — на рисунках 3. (б) –3 (г) и 4 (б) –4 (г).

Контрольные значения D-D без корректировки для всей группы (рис. 3 (а)) для последующих триместров составляли 167–721, 298–1653 и 483–2256 нг / мл. Аналогичные референсные диапазоны были получены для женщин без факторов риска (Рисунок 3 (b)) или с диабетом как одним из факторов риска (Рисунок 3 (c)).Однако следует обратить внимание на пациентов с двумя факторами риска (рис. 3 (d)), которые после корректировки имели значительно более высокие референтные значения DD (особенно после 1-го триместра): 165-638, 282-3474 и 483-4486 нг. / мл соответственно. Аналогичные тенденции были обнаружены и для референсных диапазонов Fb (рис. 4). Для всей исследуемой группы (рис. 4 (а)) диапазоны референсных значений в последующих триместрах составляли 2,64–6,56, 3,40–8,53 и 3,63–9,14 г / л. Подобные диапазоны были получены в группах B и C (рисунки 4 (b) и 4 (c)).Как и в случае значений D-D, более высокие концентрации Fb после корректировки были обнаружены в группе D: 3,34–6,73, 3,40–8,84 и 3,12–9,91 г / л.

С двухфакторным дисперсионным анализом ANOVA (рисунки 5 и 6), включающим взаимодействие факторов риска (GDM или курение) и триместра, не было обнаружено взаимодействия между гестационным диабетом (GDM) и триместром для обоих DD (; Рисунок 5 (a)) и для Fb (; Рисунок 5 (б)). Однако наблюдалась тесная взаимосвязь между увеличением D-D и Fb с триместром для всех групп ().

Эти результаты согласуются с результатами, показанными на Рисунке 1.Однако следует обратить внимание на влияние GDM на концентрацию Fb (рис. 5 (b)). Хотя связь между GDM и увеличением концентрации Fb не была значимой с помощью ANOVA (), апостериорные тесты показали значительно более высокие концентрации Fb, обнаруженные у пациентов с GDM по сравнению с теми, у кого не было ().

Двусторонний дисперсионный анализ не показал взаимодействия между курением и триместром (рис. 6), а апостериорные тесты не показали значительных различий в уровнях D-D и Fb между курильщиками и некурящими.Тесная взаимосвязь между увеличением D-D и Fb с последующими триместрами была продемонстрирована для D-D (Рисунок 6 (a)) и для Fb (Рисунок 6 (b)).

4. Обсуждение

Беременность связана с многочисленными физиологическими изменениями, которые влияют на функционирование почти всех систем органов, включая изменения гемостаза [11]. В случае гемостаза эти изменения достаточно значительны, чтобы существенно повлиять на результаты лабораторных исследований. В медицинской литературе часто подчеркивается, что концентрации D-димера, которые являются продуктами действия плазмина на стабилизированный фибрин и фибриноген (Fb), у беременных женщин увеличиваются по сравнению с небеременными, и их увеличение прогрессирует со стадией беременность [12–14].

Результаты этого исследования подтверждают эти отчеты. Как и ожидалось, концентрации D-D и Fb у беременных постепенно и статистически значимо увеличивались и достигли самых высоких значений в третьем триместре. Следует подчеркнуть, что повышенный уровень D-димера может проявляться как при нормальной беременности, так и при беременности, осложненной, например, гипертонией или гестационным диабетом. Исходя из этого, возможность использования референсных диапазонов D-димера, определенных для населения в целом (мужчин и небеременных женщин), для диагностики венозных тромботических заболеваний во время беременности ограничена [15].Тесты для определения D-димеров характеризуются высокой диагностической чувствительностью и высокой отрицательной прогностической ценностью, оцениваемой в 93-96%, но гораздо более низкой диагностической специфичностью (38-42%), и, следовательно, для диагностики венозных тромботических заболеваний. болезни, которые в основном допускают исключение [16, 17]. Следует также помнить, что для исключения венозной тромбоэмболии на основе тестов на концентрацию D-димера наиболее важной диагностической ценностью теста является пороговое значение, которое является компромиссом между чувствительностью и специфичностью.

У небеременных женщин для исключения тромбоза глубоких вен (ТГВ) или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) на основе низкой концентрации D-D чаще всего используется пороговое значение <500 нг / мл. Для беременных женщин пороговые значения следует определять для каждого триместра, и, согласно некоторым сообщениям, возможные пороговые значения могут быть порядка 286, 457 и 644 нг / мл соответственно [18]. Следует подчеркнуть, что в настоящем исследовании 75% женщин во втором триместре и 97% женщин в третьем триместре значительно превысили эти пороговые значения, что при отсутствии клинических симптомов венозного тромбоза указывает на отсутствие значимости DD. , используя эти отсечки при диагностике венозного тромбоза во время беременности.В нашем исследовании также было замечено, что повышенная концентрация D-D во всем исследуемом образце имела значительную положительную корреляцию с увеличением концентрации фибриногена, особенно во 2-м триместре. Эта корреляция обнаруживается в литературе по всем трем триместрам [19]. Существуют также предыдущие исследования, в которых не было обнаружено такой значимой корреляции [3, 10, 20]. Принимая во внимание эти противоречивые результаты, можно увидеть другие взаимосвязи между этими параметрами.Например, было показано, что соотношение между D-димерами и фибриногеном может быть полезным индикатором при диагностике тромбоэмболии легочной артерии, которая остается основной причиной смерти беременных женщин [21].

Как упоминалось выше, контрольные значения тестируемых параметров (D-D и Fb), полученные в настоящем исследовании, были значительно увеличены во всех триместрах и отличались от значений, установленных для взрослых небеременных женщин [22]. В случае D-димеров концентрации для всей группы беременных женщин находились в следующих пределах: первый триместр 167-721 нг / мл, второй триместр 298-1653 нг / мл и третий триместр 483-2256 нг / мл. .Эти результаты были аналогичны опубликованным в литературе [3, 23, 24]. Но есть также исследования, которые не подтверждают референсные значения D-димеров, полученные в нашем собственном исследовании [25]. По-видимому, различия в контрольных значениях D-димеров у беременных женщин могут быть связаны, например, с различными факторами риска беременности в исследованных образцах.

Настоящее исследование установило следующие диапазоны концентраций Fb, которые могут быть предложены в качестве референсных диапазонов: первый триместр 2,64-6.56 г / л, второй триместр 3,40-8,53 г / л и третий триместр 3,63-9,14 г / л. Столь высокие концентрации Fb, особенно верхнее референсное значение, подтверждаются только в некоторой литературе [19]. В других исследованиях диапазоны концентраций были ниже [26–28]. Эти различия могут быть результатом разной этнической принадлежности отобранных популяций. Однако стоит также упомянуть, что некоторые исследователи получили даже более высокие диапазоны концентраций Fb по сравнению с настоящим исследованием [3]. Это может быть связано с разными методами определения концентраций Fb или с более поздними точками отбора проб в тех же триместрах.

Анализ сопутствующих факторов риска (курение и гестационный диабет) также может быть полезен для объяснения различий между исследованиями, что было дополнительной целью настоящего исследования. Напомним, что в дополнение ко всей выборке (1-я группа) также были проанализированы три перекрывающиеся группы беременных женщин: женщины без факторов риска (2-я группа), женщины с одним фактором риска (3-я группа) и женщины с двумя факторами риска. (группа 4). Контрольные значения были скорректированы с учетом факторов риска, как показано на рисунках 3 и 4.Обращает на себя внимание группа с двумя факторами риска (группа 4). У них были самые высокие концентрации D-димеров и фибриногена во 2-м и 3-м триместрах. По нашему мнению, это могло быть связано с одновременным воздействием гестационного диабета (ГСД) и курения. Согласно имеющейся литературе, гестационный диабет может вызывать свертывание крови из-за повышенной активации тромбоцитов, увеличения синтеза факторов свертывания, включая фибриноген, и снижения фибринолитической активности [29]. Частота возникновения гиперфибриногенемии увеличивалась, как и в литературе, с последующим триместром, и это было особенно заметно при гестационном диабете [29].В предыдущих исследованиях более высокая концентрация фибриногена наблюдалась при ГСД по сравнению с ГСД без ГСД [30]. Однако предыдущие исследования не показали четких изменений в уровнях провоспалительных цитокинов (IL-2, IL-6 и IL-8), которые могут указывать на другую причину гиперфибриногенемии беременности, осложненной GDM, чем воспаление [30].

Как упоминалось ранее, настоящее исследование показало тенденцию к более высоким концентрациям фибриногена при ГСД по сравнению с ГСД без ГСД, наиболее сильно выраженная в 3-м триместре.На наш взгляд, эта взаимосвязь подтверждает гипотезу о том, что гестационный диабет является важным фактором риска гиперфибриногенемии и тромботического состояния, которое увеличивается с течением беременности.

Согласно литературным данным, курение является важным фактором риска тромботических состояний во время беременности, помимо гестационного диабета [7, 8]. Некоторые исследования показали, что курение способствует формированию системной воспалительной реакции, на что указывают повышенные уровни белков острой фазы (в основном С-реактивного белка и фибриногена) и увеличение абсолютного количества лейкоцитов [31–34].В этих сообщениях предполагается, что воспаление, вызванное никотинизмом, является важным фактором прогрессирования тромботического состояния, на что указывают повышенные уровни D-димера среди курильщиков [33]. Предыдущие исследования показали, что женщины, по сравнению с мужчинами, могут быть более чувствительны к компонентам табачного дыма [35]. У курящих женщин, по сравнению с некурящими женщинами и мужчинами, наблюдается повышенный оборот тромбоцитов в результате повышенной агрегации тромбоцитов, что подтверждает влияние курения на прогрессирование тромботического состояния [35].Однако при анализе влияния курения в нашем исследовании не было продемонстрировано значительного взаимодействия между курением сигарет и беременностью как для уровней D-димера, так и для уровней фибриногена. Несмотря на это, следует обратить внимание на значительное влияние никотинизма на гестационный диабет (группа 4) со значительно более высокими концентрациями как D-димеров, так и фибриногена.

4.1. Ограничение исследования

Одним из ограничений этого исследования является относительно небольшой размер выборки.Поскольку в доступной литературе не было обнаружено сообщений о корректировке референсных значений D-димеров и фибриногена с факторами риска ГСД и курения, мы считаем, что, несмотря на небольшое количество женщин в исследуемых группах, следует принимать значения. в учетную запись. Несомненно, сильной стороной исследования является то, что оценка уровней D-димера и фибриногена во всех трех триместрах проводилась у одних и тех же женщин, что исключает влияние индивидуальной вариабельности на полученные результаты.

5. Выводы

В заключение было обнаружено, что физиологическая беременность сопровождается прогрессирующим повышением уровней D-димера и фибриногена, и это повышение, по-видимому, усугубляется факторами риска тромбоза, в данном случае гестационным диабетом и никотинизмом. Следовательно, эталонные значения D-димера и фибриногена следует скорректировать с учетом этих факторов риска. Кроме того, мы делаем вывод, что беременные с гестационным диабетом могут иметь повышенную предрасположенность к развитию перинатального венозного тромбоза из-за более выраженной гиперфибриногенемии.

Для беременных предлагаются следующие диапазоны референсных значений D-димера: в первом триместре беременности 167-721 нг / мл; во втором триместре беременности 298–1653 нг / мл; и в третьем триместре беременности: 483-2256 нг / мл, а диапазоны референсных значений фибриногена: в первом триместре 2,64-6,56 г / л; во втором триместре 3,40-8,53 г / л; а в третьем триместре 3,63-9,14 г / л. У лиц с диабетом и никотинизмом референсные диапазоны были выше, в основном во 2-м и 3-м триместрах, а именно: диапазоны D-димера: 167-638 нг / мл (1-й триместр), 282-3474 нг / мл (2-й триместр). , и 484-4486 нг / мл (3-й триместр), а диапазон фибриногена: 3.34-6,73 г / л (1-й триместр), 3,40-8,84 г / л (2-й триместр) и 3,12-9,91 г / л (3-й триместр).

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении данного исследования.

Благодарности

Исследование поддержано Государственным комитетом по научным исследованиям Поморского медицинского университета.Язык проверял носитель английского языка.

Связь между фибриногеном плазмы и потреблением клетчатки в когорте EPIC-Norfolk

  • Ajani UA, Ford ES, Mokdad AH (2004). Пищевые волокна и С-реактивный белок: данные Национального исследования здоровья и питания. J Гайка 134 , 1181–1185.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Bengmark S (2004 г.).Острая и «хроническая» фаза реакции — мать болезни. Clin Nutr 23 , 1256–1266.

    PubMed Статья Google Scholar

  • Berg AH, Scherer PE (2005). Жировая ткань, воспаление и сердечно-сосудистые заболевания. Circ Res 96 , 939–949.

    CAS Статья Google Scholar

  • Bingham SA, Welch AA, McTaggart A, Mulligan AA, Runswick SA, Luben R et al .(2001). Методы питания в Европейском проспективном исследовании рака в Норфолке. Nutr общественного здравоохранения 4 , 847–858.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Бо М., Распо С., Морра Ф., Кассадер М., Исайя Г., Поли Л. (2004). Жир в организме является основным показателем уровня фибриногена у здоровых мужчин, не страдающих ожирением. Метаболизм 53 , 984–988.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Bo S, Durazzo M, Guidi S, Carello M, Sacerdote C, Silli B и др. .(2006). Потребление магния и клетчатки с пищей, а также воспалительные и метаболические показатели у лиц среднего возраста из популяционной когорты. Am J Clin Nutr 84 , 1062–1069.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Клаусс А (1957). Метод быстрой физиологической коагуляции при определении фибриногена. Acta Haematol 17 , 237–246.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Данеш Дж., Левингтон С., Томпсон С.Г., Лоу Г.Д., Коллинз Р., Костис Дж. Б. и др. .(2005). Уровень фибриногена в плазме и риск основных сердечно-сосудистых заболеваний и несосудистой смертности: метаанализ индивидуального участника. JAMA 294 , 1799–1809.

    CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

  • Эспозито К., Марфелла Р., Чиотола М., Ди ПК, Джульяно Ф., Джульяно Г. и др. . (2004). Влияние средиземноморской диеты на эндотелиальную дисфункцию и маркеры сосудистого воспаления при метаболическом синдроме: рандомизированное исследование. JAMA 292 , 1440–1446.

    CAS Статья Google Scholar

  • Фолсом А.Р., Ву К.К., Дэвис К.Э., Конлан М.Г., Сорли П.Д., Шкло М. (1991). Популяционные корреляты фибриногена плазмы и фактора VII. Предполагаемые факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Артеросклероз 91 , 191–205.

    CAS Статья Google Scholar

  • Friedewald W.T., Леви Р.И., Фредриксон Д.С. (1972).Оценка концентрации холестерина липопротеидов низкой плотности в плазме без использования препаративной ультрацентрифуги. Clin Chem 18 , 499–502.

    CAS Google Scholar

  • Яковьелло Л., Зито Ф, Ди Кастельнуово А., Де Маат М., Клуфт С., Донати МБ (1998). Вклад фактора VII, фибриногена и фибринолитических компонентов в риск ишемической сердечно-сосудистой болезни: их генетические детерминанты. Протеол фибринолиза 12 , 259–276.

    CAS Статья Google Scholar

  • Джеймс С., Форстер Х. Х., Вентер С.С., Крюгер Х.С., Нелл Т.А., Велдман Ф.Дж. и др. . (2000). Статус питания влияет на концентрацию фибриногена в плазме: данные исследования THUSA. Устранение тромбоза 98 , 383–394.

    CAS Статья Google Scholar

  • Дженсен М.К., Кох-Банерджи П., Франц М., Сэмпсон Л., Грёнбек М., Римм Е.Б. (2006).Цельные зерна, отруби и зародыши в отношении гомоцистеина и маркеров гликемического контроля, липидов и воспаления. Am J Clin Nutr 83 , 275–283.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Карпанон Е.А., Виссулис Г.П., Тутуза М.Г., Георгуди Д.Г., Тутузас П.К. (1992). Изменения фибриногена плазмы в менструальном цикле гипертоников. Многовариантный подход. В: Ernst E, Koenig W, Lowe GDO, Meade TW (ред.). Фибриноген: «новый» фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний . Блэквелл-МЗВ: Вена. С. 350–355.

    Google Scholar

  • Khaw KT, Bingham S, Welch A, Luben R, O’Brien E, Wareham N et al . (2004). Артериальное давление и уровень натрия в моче у мужчин и женщин: Норфолкская когорта Европейского проспективного исследования рака (EPIC-Norfolk). Am J Clin Nutr 80 , 1397–1403.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • King DE, Egan BM, Geesey ME (2003).Связь пищевых жиров и клетчатки с повышением уровня С-реактивного белка. Am J Cardiol 92 , 1335–1339.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • King DE (2005). Пищевые волокна, воспаления и сердечно-сосудистые заболевания. Mol Nutr Food Res 49 , 594–600.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • King DE, Egan BM, Woolson RF, Mainous III AG, Al-Solaiman Y, Jesri A (2007).Влияние диеты с высоким содержанием клетчатки по сравнению с диетой с добавлением клетчатки на уровень С-реактивного белка. Arch Intern Med 167 , 502–506.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • King DE, Mainous III AG, Egan BM, Woolson RF, Geesey ME (2008). Влияние пищевых добавок подорожника на С-реактивный белок: испытание по снижению маркеров воспаления (TRIM). Ann Fam Med 6 , 100–106.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Ли AJ, Lowe GDO, Smith WCS, Tunstall-Pedoe H (1992). Фибриноген плазмы: его связь с пероральными контрацептивами, менопаузой и заместительной гормональной терапией. Clin Biochem 25 , 403–405.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Лоу Г.Д. (1992). Вязкость крови и сердечно-сосудистые заболевания. Thromb Haemost 67 , 494–498.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Лоу Г.Д. (2005). Циркулирующие маркеры воспаления и риски сердечно-сосудистых и несердечно-сосудистых заболеваний. J Thromb Haemost 3 , 1618–1627.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Ма Й., Хеберт Дж. Р., Ли В., Бертоне-Джонсон Е. Р., Олендзки Б., Пагото SL и др. .(2008). Связь между диетической клетчаткой и маркерами системного воспаления в обсервационном исследовании Women’s Health Initiative. Питание 24 , 941–949.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Ма Y, Гриффит Дж. А., Часан-Табер Л., Олендзки BC, Джексон Е., Станек III EJ и др. . (2006). Связь между диетической клетчаткой и С-реактивным белком сыворотки. Am J Clin Nutr 83 , 760–766.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Мастерс RC, Лизе А.Д., Хаффнер С.М., Вагенкнехт Л.Е., Хэнли А.Дж. (2010). Потребление цельного и очищенного зерна связано с концентрацией воспалительного белка в плазме крови человека. J Nutr 140 , 587–594.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Мид Т.В., Викерс М.В., Томпсон С.Г., Сегатчян М.Дж. (1985a).Влияние физиологических уровней фибриногена на агрегацию тромбоцитов. Thromb Res 38 , 527–534.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Мид Т.В., Викерс М.В., Томпсон С.Г., Стирлинг Ю., Хейнс А.П., Миллер Г.Дж. (1985b). Эпидемиологические характеристики агрегации тромбоцитов. Br Med J (Clin Res Ed) 290 , 428–432.

    CAS Статья Google Scholar

  • Meilahn EN, Kuller LH, Matthews KA, Kiss JE (1992).Гемостатические факторы в зависимости от статуса менопаузы и использования заместительной гормональной терапии. Ann Epidemiol 2 , 445–455.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • North C, Venter C, Jerling J (2009). Влияние пищевых волокон на С-реактивный белок, маркер воспаления, прогнозирующий сердечно-сосудистые заболевания. Eur J Clin Nutr 63 , 921–933.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Панайотакос Д.Б., Димакопулу К., Кацоянни К., Белландер Т., Грау М., Кениг В. и др. .(2009). Средиземноморская диета и воспалительная реакция у выживших после инфаркта миокарда. Int J Epidemiol 38 , 856–866.

    PubMed Статья Google Scholar

  • Пирсон Т.А., Менса Г.А., Александр Р.В., Андерсон Дж.Л., Кэннон III РО, Крики М. и др. . (2003). Маркеры воспаления и сердечно-сосудистых заболеваний: применение к клинической практике и общественному здравоохранению: заявление для медицинских работников от Центров по контролю и профилактике заболеваний и Американской кардиологической ассоциации. Тираж 107 , 499–511.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Перейра М.А., О’Рейли Э., Аугустссон К., Фрейзер Г.Е., Голдборт Ю., Хейтманн Б.Л. и др. . (2004). Пищевые волокна и риск ишемической болезни сердца: объединенный анализ когортных исследований. Arch Intern Med 164 , 370–376.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Сотрудничество по изучению фибриногена (2007).Связь уровней фибриногена в плазме с установленными факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, маркерами воспаления и другими характеристиками: метаанализ отдельных участников 154 211 взрослых в 31 проспективном исследовании: сотрудничество в исследованиях фибриногена. Am J Epidemiol 166 , 867–879.

    Артикул Google Scholar

  • Ван Хорн Л., МакКойн М., Крис-Этертон П.М., Берк Ф., Карсон Дж. А., Шампанское СМ и др. .(2008). Доказательства диетической профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. J Am Diet Assoc 108 , 287–331.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Voster HH (1999). Фибриноген и женское здоровье. Устранение тромбоза 95 , 137–154.

    Артикул Google Scholar

  • Уэрхэм, Нью-Джерси, Джейкс Р.В., Ренни К.Л., Скуит Дж., Митчелл Дж., Хеннингс С. и др. .(2003). Достоверность и повторяемость простого индекса, полученного на основе краткого опросника по физической активности, используемого в исследовании European Prospective Investigation of Cancer and Nutrition (EPIC). Общественное здравоохранение Nutr 6 , 407–413.

    Артикул Google Scholar

  • Weickert MO, Pfeiffer AFH (2008). Метаболические эффекты потребления пищевых волокон и профилактика диабета. J Гайка 138 , 439–442.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Welch AA, Luben R, Khaw KT, Bingham SA (2005). Компьютерная программа CAFE для пищевого анализа опросника EPIC-Norfolk о частоте приема пищи и определения экстремальных значений питательных веществ. J Hum Nutr Diet 18 , 99–116.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Велч А.А., МакТаггарт А., Маллиган А.А., Любен Р., Уокер Н., Хоу К.Т. и др. .(2001). DINER (Данные о питательных веществах для эпидемиологических исследований) — новая программа ввода данных для анализа питания в когорте EPIC-Norfolk и метод 7-дневного дневника. Nutr общественного здравоохранения 4 , 1253–1265.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • Woodward M, Lowe GD, Rumley A, Tunstall-Pedoe H (1998). Фибриноген как фактор риска ишемической болезни сердца и смертности у мужчин и женщин среднего возраста.Шотландское исследование здоровья сердца. Eur Heart J 19 , 55–62.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Яно К., Гроув Дж. С., Чен Р., Родригес Б. Л., Керб Дж. Д., Трейси Р. П. (2001). Фибриноген плазмы как предиктор общей смертности и смертности от конкретных причин у пожилых американцев японского происхождения. Артериосклер тромб Vasc Biol 21 , 1065–1070.

    CAS PubMed Статья Google Scholar

  • Дефицит фактора I (дефицит фибриногена)

    Настоятельно рекомендуется, чтобы люди, страдающие афибриногенемией или тяжелой гипофибриногенемией, научились распознавать признаки и симптомы кровотечения, которые могут угрожать их жизни или целостности конечности, чтобы они могли адекватно и в разумные сроки отреагировать.

    Приведенная ниже информация описывает основные типы кровотечений, которые могут возникнуть у людей с нарушением свертываемости крови.

    Кровотечение, поражающее голову, шею, грудную клетку (грудь) или живот, может быть опасным для жизни и может потребовать немедленной медицинской помощи. Имейте в виду, что такое кровотечение может возникнуть либо после травмы, либо спонтанно, (без травмы).

    Голова
    Мозг, защищенный черепом, контролирует все жизненно важные функции организма.Кровотечение в мозгу — очень серьезное заболевание.

    Признаки и симптомы:

    • Головная боль
    • Проблемы со зрением
    • Тошнота и рвота
    • Изменение личности
    • Сонливость
    • Потеря баланса *
    • Утрата мелкой моторики (неуклюжести) *
    • Обморок *
    • Судороги *

    * Эти симптомы появляются позже в случае серьезной травмы головы. При появлении этих симптомов немедленно обратитесь к врачу, чтобы получить лечение.

    Шея
    Ткани носа, рта и горла сильно васкуляризованы, что означает, что они содержат множество вен и артерий. Малейшее поражение или инфекция могут вызвать скопление крови в этой ткани. Когда ткань набухает от крови, она сжимает дыхательные пути, затрудняя дыхание или даже полностью блокируя его.

    Признаки и симптомы:

    • Боль в шее или горле
    • Отек
    • Затруднения при глотании
    • Затрудненное дыхание

    Грудь (грудь) — Нечасто
    Грудная клетка (грудная клетка) содержит легкие и сердце, а также крупные кровеносные сосуды.Если кровотечение происходит в легких, альвеолы, которые обычно содержат воздух, наполняются кровью, и дыхание становится затруднительным.

    Признаки и симптомы:

    • Боль в груди
    • Затрудненное дыхание
    • Кашель, кровь в мокроте


    Живот (желудок)
    В брюшной полости находятся желудок, селезенка, печень и кишечник, а также другие органы. Травма в этой области может привести к массивному кровотечению в органе или крупном кровеносном сосуде.Если кровоизлияние не лечить, оно может привести к летальному исходу.

    Признаки и симптомы:

    • Боль в животе или пояснице
    • Тошнота и рвота
    • Кровь в моче
    • Кровь в стуле или черный стул

    При появлении одного из этих симптомов немедленно обратитесь к врачу.

    Существуют и другие виды кровотечений, которые не обязательно опасны для жизни, но для лечения которых необходимо лечение. Они описаны ниже.

    Кровотечение из мягких тканей
    Признаки и симптомы кровотечения из мягких тканей следующие:

    • Покраснение в пораженной области — Регулярно проверяйте размер пораженной области с помощью рулетки. Если у вас нет рулетки, вы должны проверять область каждый час, чтобы видеть, не усиливается ли покраснение.
    • Увеличение размера синяка — Возьмите ручку и нарисуйте линию вокруг синяка; таким образом вы можете увидеть, расширяется ли он, сжимается или остается неизменным.
    • Боль — Отметьте, становится ли она сильнее, и можете ли вы определить ее источник.

    Кровотечение в суставах
    Признаки и симптомы кровотечения в суставах следующие:

    • Боль при нормальной работе сустава или даже в покое, особенно если нет синяка.
    • Припухлость и жар в суставе с синяками или без них.
    • Снижение подвижности сустава.
    • Неуверенность в движении сустава — Например, ребенок, который обычно ходит, может внезапно начать хромать из-за кровоизлияния в лодыжку; ребенок-правша может хватать предметы только левой рукой из-за кровотечения в локте.
    • Ажитация или плач, когда ребенок двигает суставом. Такое поведение может быть вызвано болью из-за кровотечения, особенно у младенцев. Родители должны научиться чувствовать и оценивать совместные движения; это особенно важно для коленей, щиколоток и локтей.

    Тестирование фибриногена | Testing.com

    Каков нормальный результат фибриногена?

    Что означает слишком низкий уровень фибриногена?

    Низкий уровень фибриногена связан с наследственными нарушениями свертываемости крови, чрезмерным кровотечением и состоянием, называемым диссеминированным внутрисосудистым свертыванием.ДВС вызывает образование небольших сгустков крови по всему телу, истощая фибриноген и другие факторы свертывания крови. У людей с ДВС-синдромом уровни фибриногена вначале могут оставаться нормальными, что делает анализ крови на фибриноген наиболее полезным для диагностики запущенных случаев заболевания. Низкий уровень фибриногена также является потенциальным признаком заболевания печени.

    Что означает слишком высокий уровень фибриногена?

    Высокий уровень фибриногена указывает на повышенный риск развития тромбов в сосудах.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *