Фузобактерии в мазке: Бактериальный вагиноз: что необходимо знать каждой женщине?

Содержание

Микрофлора влагалища женщин при бактериальном вагинозе

Интимная тема — статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

Нормальная микрофлора

Микрофлора влагалища – это сообщество разных микроорганизмов, живущих в определенной среде. В норме 95% микрофлоры влагалища – это молочнокислые бактерии, палочки Дедерлейна (лактобактерии): они вырабатывают молочную кислоту и не дают возможности закрепиться и размножаться во влагалище нежелательным бактериям. Благодаря деятельности лактобактерий среда во влагалище кислая, именно такая среда подавляет рост различных болезнетворных микроорганизмов. Если по каким-то причинам среда становится щелочной, то ее защитные свойства снижаются и вероятность заболеть увеличивается. Остальные 5% микроорганизмов во влагалище – это условно патогенная флора

: кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, гарднерелла, грибы (условно патогенной флора называется потому что, присутствуя в организме в небольшом количестве, она не наносит ему вреда).

При особых обстоятельствах (стресс, прием антибиотиков, снижение иммунитета, изменение гормонального фона) условно патогенные бактерии могут активизироваться и начать размножаться. Однако более неприятны для женщины те микроорганизмы, которые попадают во влагалище извне, например, во время полового акта. Самые частые опасные микроорганизмы – это гонококки, (вызывающие гонорею), трихомонады (из-за которых начинается трихомониаз), вирус герпеса, хламидии, микоплазмы.

Микрофлора и беременность

Во время беременности под влиянием гормонов флора влагалища меняется. Чаще всего в ней появляется избыточное количество микроорганизмов рода Candida – грибка, который входит в состав нормальной микрофлоры ротовой полости, влагалища и толстого кишечника большинства здоровых людей. Грибок может мирно обитать в организме человека, не доставляя ему абсолютно никаких неудобств.

У беременных женщин кандидоз встречается в 2–3 раза чаще, чем вне беременности. Основная причина – это повышение уровня женских половых гормонов, что и приводит к созданию благоприятных условий для размножения грибков. Во время беременности среда во влагалище становится более кислой, и именно в таких условиях легко размножаются грибки рода

Candida.

Еще одна причина возникновения молочницы – снижение иммунитета в период ожидания малыша. Изменение иммунного статуса наблюдается у каждой беременной и не является патологией. Сам по себе плод чужероден для тканей матери и для того, чтобы иммунная система его «не замечала», природой запланировано закономерное снижение активности защитной системы материнского организма. Кроме того, прогестерон – гормон беременности, достигая высокого уровня, сам по себе оказывает иммуносупрессивное действие.

При кандидозе чаще всего женщину беспокоят обильные выделения творожистой консистенции (отсюда и название «молочница»), которые имеют кисловатый запах и раздражают кожу, что сопровождается зудом, чувством жжения.

Уже по одним только этим признакам врач может заподозрить кандидоз влагалища. Почему же нет стопроцентной гарантии и уверенности в диагнозе? Все дело в том, что похожие симптомы (зуд, жжение, выделения) имеют и другие инфекционные заболевания, и чтобы точно знать, от чего лечить женщину, требуется сначала выявить возбудитель заболевания.

Исследование под микроскопом

Для того чтобы определить состав микрофлоры влагалища, а заодно и определить, в чем причина неприятных ощущений во влагалище, проводят бактериоскопию – оценку окрашенного мазка на флору под микроскопом.

Обычно это исследование назначают не менее двух-трех раз за всю беременность. Сначала мазок из влагалища берут при постановке на учет в женскую консультацию, потом его повторяют во время II–III триместра, и последний раз мазок берут перед родами, на 37–38-й неделе беременности. Почему нужно проводить бактериоскопию несколько раз? Некоторые влагалищные инфекции и заболевания часто являются причиной невынашивания ребенка или преждевременных родов. Также может произойти внутриутробное инфицирование или ребенок может заразиться инфекцией во время родов. Да и сама воспаленная слизистая родовых путей становится очень ранимой, и роды могут осложниться разрывами. Поэтому необходимо узнать об этих болезнях в начале беременности и вовремя их пролечить.

При сдаче мазка на флору надо предварительно подготовиться к анализу:

Воздержаться от секса в течение двух суток перед процедурой.
Отказаться от свечей, таблеток, мазей. Они могут повлиять на состав микрофлоры и исказить результаты.
Не применять щелочных средств гигиены. Лучше всего провести ополаскивание без использования мыла и спринцевания.
За два часа до взятия мазков воздержаться от мочеиспускания.

Мазок берется во время обычного гинекологического осмотра на кресле: врач специальной палочкой делает соскоб влагалищной слизи и наносит ее на предметное стекло. В лаборатории после высыхания секрета его покроют красителями и посмотрят под микроскопом. Благодаря этой процедуре врачи оценивают состав микрофлоры влагалища.

В норме в мазке можно обнаружить:

Палочки Дедерлейна (их количество преобладает). Количество других микроорганизмов (кокков) – незначительно.
Эпителиальные клетки (поверхностный слой стенок влагалища, которому свойственно шелушиться).
Незначительное количество лейкоцитов (белых кровяных телец, которые ведут борьбу с различными возбудителями инфекций). Лейкоцитов в мазке должно быть до 20 в поле зрения микроскопа. Если же их число превышает допустимые нормы, значит, у женщины имеется какая-то инфекционная патология.
Эритроциты (красные клетки крови) – их не должно быть больше 5 в поле зрения. Повышенное количество говорит о нарушении целостности сосудов.
Слизь: ее количество должно быть умеренное.

Важно: Мазок на флору не выявляет таких инфекций, как микоплазма, уреаплазма и хламидии, их можно обнаружить только при посеве на скрытые инфекции. Также в мазке не определяются вирусы (герпеса, папилломы человека) – чтобы обнаружить эти заболевания, также потребуется дополнительное исследование.

Исследование микрофлоры влагалища – анализ хотя и очень простой, но необходимый, сделать его надо, даже если будущую маму ничего не беспокоит. Проводится бактериоскопия в любой женской консультации (бесплатно) или медицинском центре, а результаты будут готовы уже на следующий день.

ПАМЯТКА

Как снизить риск нарушения влагалищной микрофлоры

Совершать туалет половых органов лучше под проточной водой, струя воды должна быть направлена спереди назад, чтобы патогенные микроорганизмы из заднего прохода не попали во влагалище.
Не надо постоянно использовать моющие средства – они часто сушат и раздражают слизистую наружных половых органов и влагалища.
Ежедневные прокладки не должны иметь в своем составе отдушек (ароматических веществ): это снизит риск аллергических реакций. Менять прокладки следует каждые 3–4 часа.
У женщины должны быть личные средства гигиены: мочалка, отдельное полотенце для интимного ухода.
Белье не должно содержать синтетику – она не пропускает воздух и создает благоприятную среду для ускоренного размножения патогенных микроорганизмов.

Бактериологическое исследование отделяемого половых органов

22. Клиническая лабораторная диагностика
22.01	Общий (клинический) анализ крови	400
22.02	Общий (клинический) анализ крови развернутый (5-diff)	500
22.02.1	Общий (клинический) анализ крови развернутый + микроскопия (5-diff)	700
22.03	Определение основных групп крови (А,В,0) и резус -принадлежности	400
22.04	Аллоиммунные антитела (включая антитела к Rh-антигену)	400
22.05	Общий (клинический анализ крови развернутый (5-diff) + подсчет числа тромбоцитов (по Фонио)	600
22.06	Длительность кровотечения по Дьюку	100
22.07	Свертываемость крови по Сухареву	100
22.08	Общий (клинический) анализ мочи	300
22.09	Общий анализ мочи (без микроскопии осадка)	250
22.09.1	Анализ мочи по Зимницкому	700
22.09. 2	Трехстаканная проба мочи	600
22.10	Анализ мочи по Нечипоренко	200
22.11	Анализ эякулята с фоторегистрацией и MAR-тестом (Спермограмма)	1 800
22.13	Антиспермальные антитела IgG в сперме (прямой MAR-тест)	800
22.14	Определение фрагментации ДНК сперматозоидов	5 400
22.15	Посткоитальный тест	500
22.16	Микроскопическое исследование осадка секрета простаты	300
22.18	Микроскопическое исследование на грибковые заболевания (кожа, ногти, волосы)	300
22.19	Микроскопическое исследование на демодекоз	300
22.19.1	Микроскопическое исследование соскоба пораженной кожи (выявление чесоточного клеща/ Sarcoptes scabiei)	300
22.20	Соскоб урогенитальный на флору	350
22.22	Системная красная волчанка. Определение LE-клеток (микроскопия)	400
22.23	Цитологическое исследование биоматериала	500
22.24	Цитологическое исследование соскоба шейки матки и цервикального канала	500
22.25	Цитологическое исследование пунктата молочной железы (1 образование)	1 000
22.26	Цитологическое исследование отделяемого молочных желез (мазок-отпечаток)	500
22. 27	Цитологическое исследование пунктата молочной железы (2 и более образований)	3 000
22.28	Гистологическое исследование (1 элемент)	1 400
22.29	Исследование на уреамикоплазмы с определением чувствительности к антибиотикам	1 550
22.29.1	Исследование на уреаплазму (Ureaplasma urealyticum) с определением чувствительности к антибиотикам	750
22.29.2	Исследование на микоплазму (Mycoplasma hominis) с определением чувствительности к антибиотикам	750
22.30	Бактериологическое исследование на микрофлору	1 150
22.31	Бактериологическое исследование отделяемого половых органов	1 150
22.32	Бактериологическое исследование мочи	1 150
22.33	Соскоб со слизистой носа на эозинофилы (нозограмма)	200
22.34	Соскоб на яйца гельминтов/энтеробиоз	300
22.35	Исследование кала на яйца гельминтов и простейшие	350
22.36	Копрологическое исследование	1 000
22.37	Бактериологическое исследование секрета простаты/эякулята с определением чувствительности к антимикробным препаратам	2 560
22.38	Посев отделяемого из уха на микрофлору, определение чувствительности к антимикробным препаратам и бактериофагам (Eye Culture, Routine. Bacteria Identification. Antibiotic Susceptibility and Bacteriophage Efficiency testing)	1 600
22. 39	Исследование уровня ретикулоцитов в крови	195
22.40	Исследование уровня эозинофильного катионного белка в крови	675
23. ПЦР-диагностика показать
23.01	ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в соскобе)	265
23.02	ПЦР-диагностика хламидии трахоматис (в синовиальной жидкости)	380
23.03	ПЦР-диагностика уреаплазмы уреалитикум + парвум (в соскобе)	265
23.04	ПЦР-диагностика микоплазмы хоминис (в соскобе)	265
23.05	ПЦР-диагностика микоплазмы гениталиум (в соскобе)	265
23.06	ПЦР-диагностика гонококка (в соскобе)	265
23.07	ПЦР-диагностика гонококка (в синовиальной жидкости)	380
23.08	ПЦР-диагностика вируса герпеса 1,2 типа (в соскобе)	265
23.09	ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови	500
23.10	ПЦР-диагностика вируса герпеса 6 типа в крови (количественно)	980
23.11	ПЦР-диагностика цитомегаловируса (в соскобе)	265
23. 12	ПЦР-диагностика трихомонады (в соскобе)	265
23.13	ПЦР-диагностика гарднереллы (в соскобе)	265
23.14	ПЦР-диагностика кандиды (в соскобе)	265
23.15	ПЦР-диагностика кандиды (в синовиальной жидкости)	380
23.16	ПЦР-диагностика кандиды — типирование (Candida albicans/glabrata/krusei)	610
23.16.1	Выявление и типирование возбудителей грибковых инфекций рода Candida,Malassezia, Saccharomyces b Debaryomyces (Микозоскрин)	1 500
23.17	ПЦР-диагностика папилломавируса 16 тип (в соскобе)	300
23.18	ПЦР-диагностика папилломавируса 18 тип (в соскобе)	300
23.19	ПЦР-диагностика папилломавирусной инфекции 16,18 тип (количественно)	700
23.20	ПЦР-диагностика папилломавируса 6, 11 типы (в соскобе)	350
23.21	ПЦР-диагностика папилломавирусов (КВАНТ-21)	1 500
23.21.1	ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека,HPV) скрининг 15 типов: 16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,58,59,6,11,68)	650
23.21.2	ПЦР-диагностика ВПЧ (вирус папилломы человека, НРV) скрининг 14 + определение интегрированных форм вируса	900
23. 22	ПЦР-диагностика 1 инфекции в крови	500
23.23	ПЦР-диагностика 1 инфекции в эякуляте	500
23.24	ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (ФЕМОФЛОР 16)	2 500
23.24.1	Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин (ФЕМОФЛОР Скрин)	1 800
23.25	ПЦР-диагностика биоценоза урогенитального тракта (Андрофлор)	3 000
23.25.1	Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин (Андрофлор Скрин)	1 800
23.25.2	Исследование микрофлоры урогенитального тракта мужчин — Вирафлор-А (АФ скрин +Квант 15)	2 500
23.25.3	Исследование микрофолоры урогенитального тракта женщин — Вирафлор-Ф (ФФ скрин +Квант 15)	2 500
23.26	Определение ДНК вируса гепатита B (Hepatitis B virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	700
23.27	ПЦР-диагностика гепатита В (количественно)	3 000
23.28	Определение РНК вируса гепатита C (Hepatitis C virus) в крови методом ПЦР, качественное исследование	700
23.29	Определение генотипа вируса гепатита C (Hepatitis C virus)	800
23. 30	ПЦР-диагностика гепатита С (количественно )	3 000
23.31	ПЦР-диагностика гепатита D (качественно)	550
23.32	ПЦР-диагностика гепатита D+В (качественно)	1 000
23.33	ПЦР-диагностика ротавируса,норовируса, астровируса (качественно)	1 000
23.33.1	ПЦР-диагностика норовирусов 1,2 геногруппы (кал)	800
23.33.2	ПЦР-диагностика ротавируса, норовируса, астровируса, энтеровируса (качественно)	1 200
23.34	ПЦР-диагностика хеликобактера пилори (кал)	600
23.35	ПЦР-диагностика энтеровируса (кал)	439
23.36	ПЦР-диагностика энтеровируса (зев, нос)	1 000
23.37	ПЦР-диагностика ОКИ (острые кишечные инфекции) Аденовирусы группы F, Ротавирусы группы А, Норовирусы 2 генотипа, Астровирусы, Энтеровирус, - Шигелла, Энтероинвазивные E. coli, Сальмонелла, Термофильные Кампилобактерии (кал)	1 500
23.38	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр)	350
23.39	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови, качественное исследование	500
23. 40	ПЦР-диагностика вируса герпеса 4 типа (Эпштейна -Барр) в крови (количественно)	980
23.41	ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (качественно)	740
23.42	ПЦР-диагностика мононуклеоза (Вирус Эпштейна-Барр/ Цитомегаловирус/ Вирус герпеса 6 типа) (количественно)	1 330
23.43	ПЦР-диагностика токсоплазмы (кровь)	500
23.44	ПЦР-диагностика вируса краснухи (кровь)	500
23.46	ПЦР-диагностика вирусов гриппа А+В (Influenza А-В)	1500
23.47	ПЦР-диагностика ОРВИ-скрин (респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус, вирус парагриппа 1,2,3,4, коронавирусы, риновирусы, аденовирусы В,С,Е, бокавирусы)	1600
23.48	ПЦР-диагностика вируса гриппа A h2N1 (свиной), h4N2 (Гонконг)	1000
23.49	ПЦР-диагностика хламидия пневмония (Chlamydophila pneumoniae)	480
23.50	ПЦР-диагностика вируса герпеса 3 типа (ветряная оспы и опоясывающий лишай) (Varicella-Zoster Virus)	350
23.51	Генетика тромбофилии (8 генов) с описанием	3 600
23.52	Генетика тромбофилии (2 гена) (для контрацепции) с описанием	2 300
23. 53	ПЦР-диагностика микоплазма пневмония (Mycoplasma pneumoniae)	480
23.55	Генетика нарушения обмена фолатов с описанием	3 100
23.57	Генетика тромбофилии, обмен фолатов с описанием	5 600
23.59	Генетическая предрасположенность к развитию рака молочной железы и яичников (BRCA-1, BRCA-2) с описанием	3 980
23.61	Генетический фактор мужского бесплодия (AZF) с описанием	3 980
23.62	Типирование генов системы HLAII класса (DQB1 - репродуктивные проблемы) 12 показателей	3 080
23.62.1	Типирование генов системы HLA II класса. Полная панель. Локусы DRB1, DQA1, DQB1.	4 300
23.62.2	Типирование генов системы HLA II класса. (DRB1 — трансплантация органов и тканей) 13 показателей.	2 000
23.62.3	Типирование генов системы HLA II класса. (DQA1 — риск развития сахарного диабета I типа) 8 показателей.	2 000
23.64	Кардиогенетика гипертонии (полная панель) с описанием	3 960
23.65	Описание результатов генетических исследований врачом-генетиком	600
23.66	ПЦР-диагностика золотистого стафилококка. Качественно, количественно и выявление метициллин-чувствительного Staphylococcus aureus.	600
23.67	ПЦР-диагностика возбудителей коклюша (Bordetella pertussis), паракоклюша (Bordetella parapertussis) и бронхисептикоза (Bordetella bronchiseptica)	600
23.68	ПЦР-диагностика коронавируса (SAR.S-CoV-2) (качественное определение)	2 000
23.69	ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) с выездом для забора биоматериала	2 250
23.70	ПЦР-диагностика коронавируса (SARS-CoV-2) (качественное определение) (результат на английском языке)	2 200
24. ИФА-диагностика показать
24.01	Экспресс-анализ крови на ВИЧ	330
24.03	Экспресс-анализ крови на сифилис	330
24.04.1	Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), качественно	330
24.04.2	Сифилис РПГА (реакция пассивной гемагглютинации), количественно (титр)	660
24.05	Экспресс-анализ крови на гепатит В	330
24.08	Экспресс-анализ крови на гепатит С	330
24.10	Исследование уровня 25-OH витамина Д в крови	1 600
24.10.1	Исследование уровня фолиевой кислоты (Folic Acid) в крови	770
24. 10.2	Исследование уровня витамина В12 (цианокобаламин) в крови	615
24.11	Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	450
24.12	Исследование уровня свободного тироксина (Т4) сыворотки крови	450
24.13	Исследование уровня общего трийодтиронина (Т3) в крови	300
24.14	Исследование уровня антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в крови	450
24.15	Исследование уровня антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ) в крови	1 200
24.16	Исследование уровня антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) в крови	360
24.16.1	Исследование уровня Тиреоглубина (Тиреоглобулин; Thyroglobulin, TG)	550
24.17	Исследование уровня адренокортикотропного (АКТГ) гормона в крови	570
24.17.1	Исследование уровня соматотропного гормона в крови (соматотропин, СТГ)	350
24.18	Исследование уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови	450
24.19	Исследование уровня фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) в сыворотке крови	450
24. 20	Исследование уровня пролактина в крови	450
24.21	Исследование уровня общего кортизола в крови	450
24.22	Исследование уровня прогестерона в крови	450
24.23	Исследование уровня эстрадиола в крови	650
24.25	Исследование уровня хорионического гонадотропина (бета-ХГЧ) в крови (срок выполнения 1 день)	500
24.26	Исследование уровня паратиреоидного гормона в крови	500
24.27	Исследование уровня ферритина в крови	500
24.28	Исследование уровня общего тестостерона в крови	450
24.28.1	Исследование уровня свободного тестостерона в крови	800
24.28.2	Исследование уровня дигидротестостерона (Dihydrotestosterone) в крови	1 100
24.29	Исследование уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ССГ), в крови	650
24.30	Исследование уровня гормона ДГЭА-С(дегидроэпиандростерон-сульфат)	450
24.31	Исследование уровня 17-гидроксипрогестерона (17-OH прогестерон) в крови	500
24. 32	Определение уровня антимюллерова гормона в крови	1 200
24.33	Исследование уровня Ингибина В, в крови	1 000
24.34	Исследование уровня C-пептида в крови	600
24.35	Исследование уровня инсулина крови	600
24.36	Определение антител класса M (IgM) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	400
24.37	Определение антител класса G (IgG) к вирусу краснухи (Rubella virus) в крови	400
24.38	Определение антител класса M (IgM) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	400
24.39	Определение антител класса G (IgG) к токсоплазме (Toxoplasma gondii) в крови	400
24.40	Определение антител класса M (IgM) к вирусу простого герпеса в крови	400
24.41	Определение антител класса G (IgG) к вирусу простого герпеса в крови	400
24.42	Определение антител класса M (IgM) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	400
24.43	Определение антител класса G (IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови	400
24. 44	Определение антител класса G (IgG) к возбудителю описторхоза (Opisthorchis felineus) в крови	400
24.48	Определение антител класса G (Ig G) к антигенам токсокар	410
24.49	Определение антител класса G (Ig G) к аскаридам	760
24.50	Определение антител к возбудителю брюшного тифа Salmonella typhi (РПГА)	470
24.51	Определение суммарных антител (IgА, IgМ, Ig G) к антигену CagA Helicobacter pilori	580
24.52	Определение суммарных антител ( IgА, IgM, IgG) к антигену лямблий	490
24.53	Системная красная волчанка. Антитела ( IgG) к двуспиральной (нативной) ДНК	470
24.54	Исследование уровня общего иммуноглобулина E в крови	450
24.55	Аллергопанель №1 – Смешанная (IgE к 20 респираторным и пищевым аллергенам)	4 000
24.56	Аллергопанель №2 — Респираторная (IgE к 20 респираторным аллергенам)	4 000
24.57	Аллергопанель №3 — Пищевая (IgE к 20 пищевым аллергенам)	4 000
24.58	Аллергопанель №4 — Педиатрическая (IgE к 20 «педиатрическим» аллергенам)	4 000
24. 59	Экспресс-анализ кала на скрытую кровь	300
24.60	Исследование уровня простатспецифического (ПСА) антигена общего в крови	450
24.61	Экспресс-анализ крови на общий ПСА (простат-специфический антиген)	330
24.62	Исследование уровня антигена плоскоклеточной карциномы (SCC)	1 900
24.63	Исследование уровня РЭА (раково-эмбриональный антиген)	510
24.64	Исследование уровня опухолеассоциированного маркера CA 15-3 в крови (углеводный антиген рака молочной железы)	560
24.65	Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 19-9 в крови	510
24.66	Исследование уровня антигена аденогенных раков CA 125 в крови	550
24.67	Определение антифосфолипидного синдрома (Бета-2-гликопротеин, Суммарная фракция фосфолипидов, ХГЧ, Ревматоидный фактор, Двуспиральная ДНК, Коллаген), полуколичественно	3 500
24.69	Исследование уровня Кальцитонина (Calcitonin)	850
24.70	Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП)	1 000
24.71	Исследование уровня АФП (Альфа-фетопротеин)	310
24. 72	Диагностика целиакии (Антитела к тканевой трансглутаминазе IgG: IgA)	1 500
24.73	Определение антител класса М (IgM) к коронавирусу (SARS-CoV, IgM) в крови	750
24.74	Определение антител класса G (IgG) к коронавирусу (SARS-CoV, IgG) в крови	750
24.75	Определение суммарных антител (IgM+IgG) к коронавирусу (SARS-CoV-2, IgM+IgG) в крови	1 350
25. Биохимические исследования показать
25.01	Исследование уровня глюкозы в крови	150
25.02	Глюкозотолерантный тест с определением глюкозы натощак и после нагрузки через 2 часа (включая взятие биоматериала)	600
25.03	Глюкозотолерантный тест при беременности (включая взятие биоматериала)	750
25.04	Исследование уровня гликированного гемоглобина в крови	450
25.05	НОМА Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR	700
25.06	Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина, скорость клубочковой фильтрации) (кровь,моча)	300
25.07	Исследование уровня общего билирубина в крови	150
25. 08	Исследование уровня билирубина связанного (конъюгированного) в крови	150
25.09	Определение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в крови	150
25.10	Определение активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) в крови	150
25.11	Определение активности гамма-глютамилтрансферазы (ГГТ) в крови	150
25.12	Исследование уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови	150
25.13	Исследование уровня С-реактивного белка (СРБ)	300
25.14	Исследование уровня гомоцистеина в крови	1 100
25.15	Исследование уровня общего белка в крови	150
25.16	Суточная потеря белка в моче	160
25.17	Исследование уровня альбумина в крови	150
25.18	Исследование уровня микроальбумина в моче	250
25.19	Исследование уровня мочевины в крови	150
25.20	Исследование уровня креатинина в крови	150
25.21	Исследование уровня холестерина в крови	150
25.22	Исследование уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП)	250
25.23	Исследование уровня холестерина липопротеинов высокой плотности в крови (ЛПВП)	250
25.24	Исследование уровня липопротеинов в крови (триглицериды)	200
25.25	Липидограмма (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, коэффициент атерогенности)	800
25.26	Исследование уровня общего магния в крови	180
25.27	Исследование уровня неорганического фосфора в крови	150
25.28	Исследование уровня общего кальция в крови	150
25.29	Исследование уровня кальция в суточной моче	160
25.30	Исследование уровня железа сыворотки крови	200
25.30.1	Исследование уровня меди (Cu) сыворотки крови	240
25.30.2	Исследование уровня цинка (Zn) сыворотки крови	240
25.31	Исследование железосвязывающей способности в крови	350
25.32	Исследование уровня трансферрина в крови	400
25.33	Электролиты (К, Na,Ca, Cl)	500
25.34	Исследование уровня амилазы в крови	150
25.35	Исследование уровня мочевой кислоты в крови	150
25.36	Исследование уровня мочевой кислоты в моче	150
25.37	Исследование уровня АСЛО в крови (антистрептолизин О, полуколичественно)	250
25.38	Исследование уровня ревматоидного фактора (полуколичественно)	250
25.39	Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови(Креатинфосфокиназа КФК)	190
25.40	Исследование уровня изоферментов креатинкиназы в крови (Креатинфосфокиназа КФК -МВ)	250
25.40.1	Исследование уровня маркеров: Миоглобин/Креатинкиназа МВ/Тропонин-I	850
25.41	Исследование уровня иммуноглобулина G в крови	200
25.42	Исследование уровня щелочной фосфатазы в крови	150
25.43	Исследование уровня простатической кислой фосфатазы в крови	160
26. Коагулологические исследования(оценка системы гемостаза)показать
26.01	Активированное частичное тромбопластиновое время	200
26.02	Протромбиновый комплекс по Квику(протромбиновое время, ПТИ, МНО)	200
26.03	Исследование уровня фибриногена в крови (по Клауссу)	200
26.04	Определение тромбинового времени в крови	200
26.05	Определение концентрации Д-димера в крови	900
26.06	Определение активности антитромбина III в крови	300

Вагиниты, вызванные условно-патогенной микрофлорой: рекомендации для практикующих врачей

Сведения об авторе:

Пустотина Ольга Анатольевна, доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивной медицины ФПК МР РУДН Адрес: 117198 Москва, ул. Миклухо-Маклая д. 6, телефон 8 (495) 787-38-27, email: [email protected] Pustotina Olga Anatolievna, Doctor of Medicine, Professor of The department of Obstetrics, Gynecology and Reproductive Health, Peoples’ Friendship University of Russia. Address: 117198 Moscow, Mikluho-Maklaya str, 6. Phone 8(495)7873827

Нормальная микрофлора женских половых органов

Естественная микрофлора влагалища и наружных половых органов представлена широким спектром сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов (УПМ). Из влагалища здоровых женщин репродуктивного возраста выделяют стрептококки, стафилококки, пептострептококки, бифидобактерии, коринебакте- рии, энтерококки, кишечную палочку, клебсиеллы, протей, фузобактерии, гардне- реллы, атопобиум, микоплазмы, бактероиды, грибы рода СапсИс1а, превотеллы, виелонеллы и др. Но содержаться они в небольшом количестве, не превышающем для каждого 103-104 КОЕ в 1 мл выделений. Основными представителями вагинальной микрофлоры являются молочнокислые анаэробные бактерии, принадлежащие к семейству 1_ас1:оЬааШ, которые значительно доминируют над УПМ и составляют 107-109 КОЕ/мл [1-3].

Лактобактерии поддерживают постоянство состава экосистемы влагалища и играют важную роль в неспецифической защите организма от инфекционной агрессии. Покрывая слизистую оболочку влагалища и шейки матки, они вырабатывают факторы гуморальной иммунной защиты, препятствуя адгезии на ней других микроорганизмов. Кроме того, лактобактерии обладают антагонистическими свойствами к некоторым представителям кишечной флоры — кишечной палочке, протею, клебсиелле, предохраняя влагалище от контаминации ими. В процессе своей жизнедеятельности они расщепляют гликоген, содержащийся в слизистой оболочке влагалища с образованием молочной кислоты и перекиси водорода, создавая среду с низким уровнем кислотности (рН 3,5-4,5), неблагоприятную для размножения других микроорганизмов [1-3].

Таким образом, во влагалище здоровых женщин репродуктивного возраста общая численность бактерий составляет 105-106 КОЕ/мл выделений, 95% которых представлены лактобактериями и только 5% формируется представителями других видов аэробных и анаэробных УПМ.

Вагиниты, вызванные УПМ

Вагиниты бывают воспалительного и невоспалительного характера. Воспалительные вагиниты в зависимости от вида возбудителя разделяют на неспецифические и специфические. К специфическим относятся трихомонадный, хламидийный, гонококковый и грибковый вагинит (вагинальный кандидоз), при обнаружении любых других УПМ вагинит является неспецифическим. Невоспалительный вагинит называется бактериальным вагинозом. Бактериальный ваги- ноз, неспецифический вагинит и вагинальный кандидоз объединяют вагиниты, вызванные УПМ.

Бактериальный вагиноз — это невоспалительное заболевание (дисбактериоз) влагалища, характеризующееся резким снижением количества молочнокислых бактерий и чрезмерно высокой концентрацией облигатных и факультативных анаэробных УПМ. Содержание лактобактерий составляет менее 106 КОЕ/мл, и преобладают среди них атипичные формы непродуцирующие перекись водорода. В результате уменьшения концентрации перекиси водорода и молочной кислоты, повышается уровень рН влагалищного содержимого >4,5 и создаются условия для роста УПМ. В большом количестве обнаруживаются Gardnerella vaginalis и Atopobium vaginae в синергизме со строгими анаэробами: Prevotella, Bacteroides, Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Mobilluncus и др. кроме того, чаще и в больших количествах выделяются аэробные микробы (Streptococcus, Staphilococcus, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella и др.) и микоплазмы (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum, Ureaplasma parvo). общая численность бактерий во влагалище значительно возрастает и достигает 108-1011 кое/мл [4-6].

Бактериальный вагиноз встречается у каждой второй женщины, предъявляющей жалобы на патологические выделения из половых путей. Его частота в 2 раза выше вагинального кандидоза и в 5-10 раз — чем хламидийного, трихомонадного и гонококкого вагинита вместе взятого [1-3].

Бактериальный вагиноз не относится к инфекциям, передаваемым половым путем (ИППП), но связан с сексуальной активностью женщины и может вызывать симптомы уретрита у мужчин. Происходящие во влагалищном биотопе изменения облегчают восходящее инфицирование ИППП: гонококками, хламидиями, трихо- монадами, ВИЧ-инфекцией и др. Кроме того, накапливаясь в большом количестве, УПМ проникают в полость матки, вызывая хроническую воспалительную реакцию, приводя к бесплодию, невынашиванию беременности и снижению эффективности программ ЭКО [7, 8].

Неспецифический вагинит — это воспалительное заболевание слизистой оболочки влагалища, сопровождаемое лейкореей и другими признаками воспаления. Для него также характерно уменьшение колоний лактобактерий и увеличение количества УПМ, преобладающими среди которых, в отличие от бактериального вагиноза, являются аэробные бактерии, такие как стафилококки, стрептококки и представители семейства Еп1:егоЬас1:епасеае (кишечная палочка, клебсиелла, протей) [1-3].

Вагинальный кандидоз-это воспаление слизистой оболочки влагалища, вызванное дрожжевыми грибами рода СапсНс1а, которое встречается у 5-10% женщин репродуктивного периода. Развитие кандидоза в основном расценивают как вторичную эндогенную инфекцию, резервуаром которой является желудочно-кишечный тракт. Основными причинами, способствующими проникновению грибов из аногенитальной области во влагалище и их интенсивному размножению, является прием антибиотиков, глюкокортикоидов, потребление пищи с большим количеством углеводов. Предрасполагающими к заболеванию факторами служат ожирение, сахарный диабет и нарушение правил личной гигиены [9-11].

Факторы риска вагинитов, вызванных УПМ

Устойчивость экосистемы влагалища определяется факторами эндогенного и экзогенного происхождения. К развитию дисбиотических процессов в вагинальном микроценозе наиболее часто приводят: стресс, лечение антибиотиками, гормональная терапия, эндокринные и аллергические заболевания, снижение иммунной защиты организма, хронические запоры, инфекция мочевых путей. Уменьшение доли лактобацилл и повышение рН в содержимом влагалища происходит при повреждениях эпителиального покрова в результате полового акта, трещин, расчесов, при чрезмерной гигиене наружных половых органов. Нередко женщины при появлении неприятного запаха из половых путей прибегают к спринцеванию. Спринцевание не имеет ни гигиенического, ни профилактического, ни лечебного эффекта, а усугубляет дис- биоз и является фактором риска воспалительных заболеваний органов малого таза. Нарушение экосистемы влагалища может возникать после полового акта вследствие действия спермы с высоким уровнем рН, при частой смене половых партнеров, во время аногенитальных контактов, при использовании некоторых спермицидов. Длительное маточное кровотечение, инородные тела во влагалище (тампоны, пессарии, швы при истмико-цервикальной недостаточности) нередко также сопровождаются патологическими выделениями из половых путей [4, 6, 7, 9].

Клиника и диагностика вагинитов, вызванных УПМ

В основе вагинитов, вызванных УПМ, лежит уменьшение колоний лактобактерий, в результате которого изменяется рН вагинальной среды с кислой на щелочную и создаются условия для разрастания УПМ и их адгезии на освобождающийся эпителий слизистой оболочки влагалища.

Все происходящие изменения вагинального биотопа объединяются диагностическими критериями Амселя: появление специфических белей из половых путей, увеличение рН вагинального отделяемого, «рыбный» запах и наличие «ключевых клеток», представляющих собой эпителиальные клетки, порытые сплошным слоем различных микроорганизмов. По последним данным, даже наличие двух критериев из четырех позволяет установить нарушение вагинального микробиоценоза [5].

Вышеперечисленным критериям в полной мере может соответствовать любой вагинит, вызванный УПМ. Для дифференциальной диагностики необходимо (и вполне достаточно) проводить микроскопическое исследование вагинального отделяемого [7,12-14]. Микроскопическая картина будет представлена большим количеством микрофлоры различной формы и размеров, располагающейся как свободно, так и на поверхности эпителия в виде так называемых «ключевых клеток». Отличием между бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом является лейкоцитарная реакция со стороны слизистой влагалища, которая при дисбиозе отсутствует, а при вагините — значительная, в следствие чего в вагинальном мазке будут обнаруживаться полиморфноядерные лейкоциты (ПЯЛ) в количестве более 20 в п/зр. Это обусловлено преобладанием аэробных стафилококков и стрептококков в содержимом влагалища, для размножения которых характерна тканевая воспалительная реакция с миграцией в очаг воспаления большого количества ПЯЛ [1-3].

При вагинальном кандидозе в микроскопической картине обнаруживаются споры и мицелии грибов нередко в комбинации с признаками бактериального вагиноза и/или неспецифического вагинита. Но, в отличие от последних, канди- доз может возникать не только в условиях дефицита лактобактерий, но и при их достаточном количестве. Грибы рода СапсМс1а прекрасно размножаются в условиях кислой рН вагинального содержимого [1, 10]. В следствие этого для дифференци- ровки нарушений вагинального микробиоценоза простой рН-метрии выделений не всегда достаточно.

Кроме того, возбудители ИППП, такие как хламидии, трихомонады, гонококк и Мусор1а5та депйаПит, также могут колонизировать генитальный тракт, не нарушая нормальный рост лактобактерий и не изменяя рН влагалищного содержимого, в следствие чего до 90% случаев инфицирования ИППП протекают бессимптомно. Поэтому международные и отечественные эксперты [12-15] рекомендуют дополнительно к микроскопическому исследованию, обладающему низкими диагностическими возможностями в отношении облигатных патогенов, использовать метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления антигенов хламидий, трихо- монад, гонококка и Мусор1а5та депИаИит в отделяемом половых путей.

Таким образом, окончательный диагноз вагинитов, вызванных УПМ, устанавливается при наличии у женщины жалоб на патологические вагинальных выделения и данных микроскопического исследования, и только после исключения ИППП методом ПЦР.

Лечение вагинитов, вызванных УПМ

Первый этап: Противомикробная терапия.

Препаратами выбора для лечения бактериального вагиноза являются производные нитроимидазола и линкозамиды, которые наиболее активно подавляют размножение анаэробной микрофлоры:

Метронидазол (2 г внутрь однократно, 500 мг 2 р/сут 5-7 дней, вагинальный гель 0,75% 5 г ежедневно 5 дней)
Клиндамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5 г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня)
Тинидазол (2 г внутрь однократно) [12-15].

Исследования показали, что ни у одной из схем нет преимуществ в эффективности терапии [7], однако при местном использовании значительно реже возникают побочные эффекты [16].

Для лечения неспецифического вагинита рекомендуется использовать клин- дамицин (300 мг 2 р/сут 7 дней, вагинальный крем 2% 5г 7 дней, свечи 100 мг вагинально 3 дня). В сравнении с производными нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), он имеет более широкий спектр действия, включающий не только анаэробные, но и аэробные грамположительные и грамотрицательные бактерии [3, 12, 13, 17, 18].

В последние годы опубликованы результаты крупных рандомизированных контролируемых исследований, показавших высокую эффективность лечения нарушений вагинального микробиоценоза еще двумя антибиотиками широкого спектра действия: рифаксимина (250 мг вагинально 5 сут) [19] и нифуратела (250 мг вагинально 10 сут) [20].

Следует отметить, что все выше представленные антибактериальные средства, обладая выраженной подавляющей активностью в отношении УПМ, не влияют на жизнедеятельность полезных молочно-кислых бактерий [15, 19, 20].

Терапия вагинального кандидоза проводится антимикотиками, среди которых препаратами первой линии являются азолы для интравагинального применения (имидазолы):

Клотримазол крем 2% 5 гЗсут
Миконазол крем 2% 5 г 7 сут, 4% 5 г 3 сут
Миконазол свечи 100 мг 7 сут, 200 мг 3 сут, 1200 мг однократно
Бутоконазол 2% 5 г 3 сут
Тиоконазол 6,5% 5 г однократно
Терконазол 0,4% 5 г 7 сут, 0,8% 5 г 3 сут
Сертаконазол свечи 300 мг однократно;

и азолы для приема внутрь (триазолы):

флуконазол 150 мг однократно
итраконазол 200 мг 2 р/сут 1 день

При остром неосложненном вагинальном кандидозе, вызванном СапсМс1а а1Ысап5, все препараты местного и системного действия одинаково эффективны.

В случаях рецидивирования процесса длительность и количество курсов увеличивается, при этом необходимо идентифицировать вид кандидозной инфекции и исключить возможные факторы риска [10,12-14].

Антисептики:

В настоящее время получено множество доказательств эффективности терапии вагинитов, вызванных УПМ, различными антисептическими средствами, такими как:

деквалиния хлорид 1 вагинальная таблетка 10 мг на ночь б сут
хлоргексидина гидрохлорид 1 свеча 16 мг вагинально 2 р/сут 5 сут
повидон-йод 1 свеча 200 мг вагинально на ночь 7 сут [б, 18, 21,22, 24].

Все антисептики обладают широким неспецифическим спектром действия и подавляют рост аэробных и анаэробных микроорганизмов, а также грибов рода СапсМс1а, при этом не влияя на жизнедеятельность колонии лактобактерий [15].

Наибольшая доказательная база (уровень доказательности 1А) продемонстрирована для деквалиния хлорида (флуомизина). В крупномасштабных многоцентровых рандомизированных зарубежных [21 ] и отечественных исследованиях (БИОС-1/М) [18, 22, 24] с участием 321 и 640 пациенток, соответственно, деквалиния хлорид показал сопоставимую эффективность с действием клиндамицина при лечении вагинитов, вызванный УПМ, при значительно лучшей переносимости и меньшей частоте развития кандидоза. Кроме того, вагинальные таблетки деквалиния хлорида обладают хорошей всасываемостью и меньшей текучестью в сравнении с хлоргексидином, поэтому назначаются один раз в сутки, не вызывая аллергических и других побочных эффектов, характерных для повидон-йода, при этом более эффективно уменьшая количество «ключевых клеток» и ПЯЛ в вагинальном мазке [18, 22].

Второй этап: восстановление микробиоценоза

В настоящее время стало очевидным, что проведение только антимикробной терапии при вагинитах, вызванных УПМ, является не достаточно эффективным [18, 23]. Как показал последний систематический обзор [7], через месяц после лечения только в 65-85% случаев отмечается клиническое и лабораторное улучшение, а в остальных — патологические выделения из влагалища рецидивируют.

Одной из причин хронизации процесса являются бактериальные пленки, формирующие невосприимчивость микроорганизмов к действию антибактериальных и антисептических средств [23]. В результате уровень излеченности через 3 мес составляет 60-70% и еще ниже через 6 мес [6]. Значительное повышение эффективности терапии вагинитов происходит после проведения второго этапа, направленного на восстановление нормального микробиоценоза [22, 23, 25].

Наилучшие результаты продемонстрировало применение пробиотиков, содержащих живые лактобактерии. Они не только подавляют рост УПМ, ассоциированных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вагинитом, за счет образования молочной кислоты, перекиси водорода и бактериоцинов, но и способны разрушать образованные ими биопленки, а также модулируют иммунный ответ и способствуют размножению колоний эндогенных лактобактерий [4, 12, 19, 24, 26, 27].

В качестве дополнительного фактора, улучшающего состояние вагинального микробиоценоза после антимикробной терапии, является применение вагинальных таблеток аскорбиновой кислоты. [28]. В то же время, применение исключительно пробиотиков и/или закисления вагинальной среды без предшествующей антимикробной терапии для лечения вагинитов, вызванных УПМ, недостаточно [7].

Лечение вагинитов, вызванных УПМ, у беременных

Нарушение вагинального микробиоценоза у беременных достоверно сопряжено с повышенным риском преждевременных родов, восходящего инфицирования плода и послеродовых гнойно-септических осложнений [1,8, 29-31 ].

Согласно зарубежным рекомендациям [12, 13] терапия бактериального вагино- за и неспецифического вагинита у беременных женщин не отличается от таковой у небеременных. Препаратом первой линии считается метронидазол для системного и местного применения. При осложненном течении беременности и высоком риске преждевременных родов более эффективным считается назначение клиндамицина, обладающего более широким спектром активности [32-35]. При этом терапию нарушений биоценоза влагалища необходимо проводить с самых ранних сроков беременности [36].

В отечественных рекомендациях [14] антибиотики из группы нитроимидазола и линкозамидов противопоказаны в первом триместре, их применение возможно только местно после 12 нед беременности. Поэтому препаратами выбора для беременных являются вагинальные антисептики широкого спектра действия. Среди антисептических средств только у деквалиния хлорида безопасность применения на любом сроке беременности и в период грудного вскармливания подтверждена в масштабных многоцентровых исследованиях [18, 21, 22, 24]. Беременным с вагинальным кандидозом показано местное применение азолов (клотримазол, миконазол, терканозол и др.) [12-14]. В случаях неэффективности терапии предусмотрено интравагинальное назначение полиенов (натамицин, нистатин) [13-15]. В дальнейшем для профилактики рецидивов вагинальных выделений беременным назначаются пробиотики и средства, подкисляющие вагинальную среду [28, 36].

В заключение хочется отметить, что вагинальный микробиоценоз напрямую связан с состоянием здоровья женщины. Любые нарушения гомеостаза могут сопровождаться патологическими выделениями из половых путей, которые нередко бывают кратковременными, и после нормализации общего состояния самостоятельно проходят. В случаях рецидивирования процесса основной задачей врача является не поиск и идентификация возможных возбудителей, которых при вагинитах, вызванных УПМ, как правило множество, а выяснение причин, приведших к длительному течению заболевания. Для постановки правильного диагноза достаточно простой микроскопии вагинального мазка и метода ПЦР для исключения строгих патогенов. При рецидивирующих патологических вагинальных выделениях необходим также тщательный сбор анамнеза для выявления всех возможных факторов риска, только после устранения которых достигается полноценное восстановление вагинального микробиоценоза.

Список использованной литературы

1. Гуртовой Б.Л., Кулаков В.И., Воропаева С.Д. Применение антибиотиков в акушерстве и гинекологии. – М.: Триада-Х, 2004. – 176с.

2. Sweet RL, Gibbs RS. Infectious diseases of the female genital tract. – 5th ed. Lippincott Williams Wilkins, 2009. 469p.

3. Petersen EE. Infections in Obstetrics and Gynecology. New York: Thiem, 2006. -260p

4. Радзинский В.Е. Бактериальный вагиноз. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Издат журнала StatusPraesens, 2014. – С.249-280.

5. Mittal V, Jain A, Pradeep Y. Development of modified diagnostic criteria for bacterial vaginosis at peripheral health centres in developing countries/ J Infect Dev Ctries. 2012; 6(5): 373-377.

6. Verstraelen H, Verhelst R. Bacterial vaginosis: an update on diagnosis and treatment/ Expert Rev Anti Infect Ther. 2009;7:1109–1124.

7. Donders GG, Zodzika J, Rezeberga D. Treatment of bacterial vaginosis: what we have and what we miss/ Expert Opin Pharmacother. 2014;15(5): 645-657.

8. Leitich H, Bodner-Adler B, Brunbauer M. et al. Bacterial vaginosis as a risk factor for preterm delivery: a meta-analysis/ Am J Obstet Gynecol. 2003;189: 139–147.

9. Filler SG. Insights from human studies into the host defense against candidiasis/ Cytokine. 2012; 58(1): 129-132.

10. Байрамова Г.Р. Рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз: автореф. дис. докт.мед.наук.– М., 2013.

11. Роговская С.И., Липова Е.В., Яковлева А.Б. Вульвовагинальные микозы. В кн. Шейка матки, влагалище, вульва. Физиология, патология, кольпоскопия, эстетическая коррекция: руководство для практикующих врачей / Под ред. С.И. Роговской, Е.В. Липовой. – М.: Изд-во журнала StatusPraesens, 2014. – С.281-308.

12. CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2010. http://www.cdc.gov/std/treatment/2010/pid.htm

13. Sherrard J, Donders G, White D. European (IUSTI/WHO) Guideline on the management of vaginal discharge in women reproductive age. 2011.

14. Клинические рекомендации РОАГ. Акушерство и гинекология. – 4-е изд./ под ред. В.Н. Серова, Г.Т. Сухих. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 1024с.

15. Профилактика, диагностика и лечение инфекций, передаваемых половым путем: рук-во для дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов и семейных врачей. – М.:Институт здоровья семьи, 2008.

16. Mikamo H, Kawazoe K, Izumi K, et al. Comparative study on vaginal or oral treatment of bacterial vaginosis / Chemotherapy. 1997; 43:60-68.

17. Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии// Под ред. Л.С. Страчунского, Ю.А. Белоусова, С.Н. Козлова. – М., 2007. – 462с.

18. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Сравнительная оценка различных схем лечения больных с бактериальным вагинозом и неспецифическим вульвовагинитом // Рос вестник акуш гинекол, 2012.- №4. – С.75-81.

19. Donders GG, Guaschino S, Peters K, et al. A multicenter, double-blind, randomized, placebocontroled study of rifaximin for the treatment of bacterial vaginosis/ Int J Gynaecol Obstet. 2013; 120:131-136.

20. Mendling W, Caserini M, Palmieri R. A randomized, controlled study to assess the eficacy and safety of nifuratel vaginal tablets on bacterial vaginosis/ Sex Transm Infect. 2013;9 01: A28.

21. Weissenbacher ER, Donders G, Unzeitig V. et al. Fluomizin Study Group. A comparison of dequalinium chloride vaginal tablets (Fluomizin®) and clindamycin vaginal cream in the treatment of bacterial vaginosis: a single-blind, randomized clinical trial of efficacy and safety. Gynecol Obstet Invest.
2012; 73: 8–15.

22. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Новые возможности терапии рецидивирующих вульвовагинальных инфекций: анализ и обсуждение результатов многоцентрового исследования БИОС-2 // Акуш и гинекол, 2014. — №4. – С.68-74.

23. Swidsinski A, Verstraelen H, Loening-Baucke V. et al. Presence of a polymicrobial endometrial biofilm in patients with bacterial vaginosis/ PLoS One. 2013;8:e53997.

24. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М., Четвертакова Э.С., Мисуно О.А. Двухэтапная терапия вагинальных инфекций// Акуш и гинекол, 2011. — №5. – С.90-93.

25. McMillan A, et al. Disruption of urogenital biofilms by lactobacilli / Colloids Surf B Biointerfase,2011; 86(1): 58-64.

26. Larsson PG, Stray-Pedersen B, Ryttig KR, Larsen S. Human lactobacilli as supplementation of clindamycin to patients with bacterial vaginosis reduce the recurrence rate; a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled study./ BMC Women Health, 2008;15(8):3.

27. Ya W, Reifer C, Miller L E. Efficacy of vaginal probiotic capsules for recurrent bacterial vaginosis: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Obstet Gynecol. 2010; 203:1200–1208.

28. Zodzika J, Rezerberga D, Donders G. et al. Impact of vaginal ascorbic acid on abnormal vaginal microflora / Arch Gynecol Obstet 2013; 288: 1039-1044.

29. Bothuyne-Queste E, et al. Is the bacterial vaginosis risk factor of prematurity? Study of a cohort of 1336 patients in the hospital of Arras/ J Gynecol Obstet Biol Reprod. 2012; 41(3): 262-270.

30. Pustotina OA, Bubnova NI, Yezhova LS. Pathogenesis of hydramnios and oligohydramnios in placental infection and neonatal prognosis /J mat-fetal&neonat med. 2008; 21(1): 267-271.

31. Pustotina OA. Urogenital infection in pregnant women: clinical signs and outcome /J Perinat Med, 2013; 41:135.

32. Simcox R, Sin WT, Seed PT, et al. Prophylactic antibiotics for the prevention of preterm birth in women at rick: a meta-analysis/ Aust N-Z J Obstet Gynaecol. 2007; 47: 368-377.

33. McDonald HM, Brocklehurst P, Gordon A. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD000262.

34. Lamont RF, Duncan SLB, Mandal D, et al. Intravaginal clindamycin to reduce preterm birth in women with abnormal genital tract flora/ Obstet Gynecol. 2003;101:516–522.

35. Brocklehurst P, Gordon A, Heatly E, et al. Antibiotics for treating bacterial vaginosis in pregnancy/Cochr Database Syst Rev. 2013. N1.P.CD000262

36. Othman M, Neilson JP, Alfirevic Z. Probiotics for preventing preterm labor/ Cochr Database Syst Rev. 2007. N1.P.CD005941.

Скрытые инфекции в гинекологии: лечение, причины, противопоказания

Диагностика скрытых гинекологических инфекций

Диагностику скрытых инфекций проводят методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) и ДНК-гибридизации. Самыми распространенными среди них являются инфекции, передающиеся половым путем (ИППП):

Методика ДНК и ПЦР также подтверждает трихомониаз, молочницу, стрептококковую инфекцию. Их возбудителей обнаруживают и в обычных мазках.

Симптомы и особенности распространения скрытых инфекций

Скрытые инфекции располагаются внутри клеток слизистых оболочек половых органов, горла, глаз, рта. Внутриклеточное паразитирование обеспечивает их неуязвимость перед воздействием антибиотиков и антител. Носители скрытых инфекций, в организм которых инфекция только проникла, не имеют жалоб. Поэтому заболеваниями легко незаметно заразиться и неполовым путем.

Инфекции хорошо передаются через воду, подстерегают в любом водоеме – бассейне, речке, озере и даже трубопроводе. Попав в женский организм, они поражают внутренние половые органы, матку и придатки, захватывают весь организм, что проявляется стоматитами, конъюнктивитами, язвой желудка. Вызывая иммунодефицит, ЗППП помогают легко проникнуть в организм серьезным инфекциям, в частности – вызывающей язву фузобактерии.

Почему важно лечить скрытые инфекции

Хронический процесс, проходящий при активизации скрытых инфекций в половых органах, приводит:

к зуду, дискомфорту в области половых органов, спаечному процессу, хронической молочнице
к воспалению матки, придатков
к неполноценности слизистых оболочек эндометрия и матки
к учащению циклов без овуляции
к бесплодию.

Особенно опасны такие инфекции во время беременности. Из-за слабого иммунитета будущей мамы возрастает риск выкидыша и внутриутробной гибели эмбриона.

Методика лечения ИППП

Неизлечимость инфекций, распространяемых половым путем, – миф. По международным стандартам терапии успешно излечивается более 90 процентов клинических случаев. Такие заболевания требуют комплексного лечения обоих партнеров, даже если инфекцию выявили только у одного. Неудачные попытки связаны с игнорированием врачебных назначений, беспорядочными половыми связями, устойчивости возбудителя к препаратам.

Плановые визиты к гинекологу нашей клиники – хорошая профилактика и залог своевременного выявления заболеваний. На приеме не стесняйтесь рассказывать доктору о своих опасениях и подозрительных симптомах. Точные анализы, диагностика, грамотные назначения врача обеспечат успешное лечения.

Фузобактерии: друзья или враги? | Компетентно о здоровье на iLive

Морфология фузобактерий и особенности их метаболизма

Структура фузобактерий одноклеточная, в виде палочки, похожей на веретено (по-латыни fusus) – из-за имеющихся с обеих сторон заостренных концов. Палочки могут быть толстыми и тонкими, прямыми и искривленными, также может встречаться нитевидная форма. Длина данных бактерий колеблется от 0,0005 до 0,008 мм, органы движения отсутствуют, хотя в некоторых источниках утверждается наличие у них перитрихиальных (расположенных по всей поверхности) жгутиков.

Бактериологи отмечают, что эти микроорганизмы не образуют спор, то есть в случае ухудшения условий существования они не могут превращаться в клетки с плотной оболочкой. Размножение фузобактерий происходит путем митотического расщепления одной клетки на две с горизонтальным переносом генов, сосредоточенных в нуклеоиде.

Морфология фузобактерий отчасти обусловливает места обитания их колоний: слизистые оболочки полости рта, дыхательных путей, урогенитальной области и нижней части пищеварительного тракта – толстого кишечника. В крови их присутствие не установлено, да это фузобактериям и ни к чему, потому что питательные вещества они получают путем масляного брожения глюкозы, сахарозы, мальтозы и некоторых аминокислот.

Так что в основе метаболизма данных микроорганизмов лежит биохимический процесс анаэробной (без участия кислорода) диссимиляции углеводов под воздействием ферментов. Метаболитами являются низкомолекулярная масляная (бутановая) кислота, углекислый газ и водород. Для получения энергии бактерии нужен водород, и его ионы принимает поверхностный белок фузобактерий адгезин A (FadA), а затем перемещает их внутрь клетки.

Кстати, масляная кислота очень важна для поддержания гомеостаза кишечника (всасывания воды и электролитов) и для регенерации клеток слизистого эпителия; медики установили взаимосвязь между недостатком этой кислоты в кишечнике и развитием локальных воспалительных патологий (к примеру, язвенного колита). Кроме фузобактерий масляная кислота вырабатывается бактериями рода Clostridium.

Об условной патогенности фузобактерий

Фузобактерии, как большинство грамотрицательных анаэробов, бактериологи относят к условно патогенным, однако есть штаммы, в повышенной патогенности которых ученые уже не сомневаются. В частности, это обитающая в полости рта и кишечнике Fusobacterium necrophorum, а также Fusobacterium nucleatum, облюбовавшая для проживания зубной налет.

Как действует их патогенный механизм? Наружная поверхность цитоплазматической мембраны фузобактерий состоит из полимеризованных жиров, белков и углеводов в виде липополисахаридов, которые являются бактериальными токсичными веществами (эндотоксинами) и, одновременно, антигенами. То есть эти соединения вызывают иммунный ответ организма и воспалительную реакцию без очевидного экзогенного (внешнего) воздействия на отдельные системы и органы.

Существует мнение, что патогенность некоторых бактерий семейства Fusobacteriaceae проявляется только в случае ослабления иммунитета, однако следует учитывать, что у них выявлена способность к повышенной агрессивности, поскольку фузобактерии вырабатывают фосфолипазу А — фермент, расщепляющий липиды клеточных мембран и открывающий доступ бактерий к клеткам всех тканей. Но «в одиночку» этот фермент микроорганизмы, как правило, не используют, а вот в присутствии болезнетворных микроорганизмов активность значительно повышается. При повреждении слизистой стрептококком или стафилококком фузобактерии, пользуясь случаем, проникают глубже и вызывают некротическое воспаление тканей. Самый показательный пример такого синергетического действия — гангренозный фарингит (или ангина Симановского-Плаута-Венсана), возникающий из-за инфицирования слизистой оболочки грамотрицательными бактериями Spirochaetales Borrelia vincentii, Prevotella intermedia и Fusobacterium nucleatum.

Мазок на флору у женщин — Медицинский центр в Махачкале «Целитель»

Одним из высокоинформативных и относительно несложных методов исследования, позволяющим врачу диагностировать патологию в женской репродуктивной системе, на сегодняшний день считается анализ гинекологического мазка на флору.

Этот способ отличается простотой и быстротой определения инфекций, которые передаются половым путём. В ходе тщательного изучения материала, проведённого с помощью микроскопа, специалисты лаборатории изучают качественный и количественный состав микрофлоры уретры, влагалища и цервикального канала женщины, а также определяют количество и пропорциональное соотношение лейкоцитов, эпителия и слизи. Выявляется тип присутствующих инфекций и специфических возбудителей типа трихомонады и гонококка.

Что важно знать о микрофлоре?

Нормальная микрофлора женских детородных органов включает в себя до 40 различных видов бактерий. В подавляющем большинстве (до 98%) – это лактобактерии, которые также называют палочками Додерлейна. Они ответственны за создание кислой среды во влагалище, необходимой для подавления развития патогенных микроорганизмов. Так при бактериальном вагинозе можно заметить уменьшение количества таких бактерий. Помимо палочек Додерлейна специалисты лаборатории «Все Анализы» в Махачкале отмечают присутствие в составе нормальной микрофлоры в малых количествах следующих бактерий:

стафилоккки;
коринебактерии;
клебсиеллы;
кишечную палочку;
гарднереллы,

а также анаэробных микроорганизмов, включающих в себя бактероиды, превотеллы, энтерококки, пептококки, клостридии, зубактерии, кампилобактеры, фузобактерии и т. п.

При попадании в организм грибов Candida, женщина может долгое время быть просто их носителем, не догадываясь об их присутствии из-за отсутствия каких-либо выраженных симптомов. Обнаружить споры этих грибов можно также микроскопическим анализом мазка.

О присутствии воспалительных явлений в органах репродуктивной системы показывает повышенное значение лейкоцитов в материале. Однако следует учитывать, что при вынашивании ребёнка их количество в некоторой степени увеличивается. То же самое и с плоским эпителием, который содержится в слизистой влагалища и шейки матки. При патологических процессах количество таких клеток повышено. В то же время и их полное отсутствие может говорить о наличии такой патологии, как атрофия эпителия. Содержание слизи в анализе является нормой, которая лишь подтверждает нормальную работу цервикального канала и влагалища.

Обнаружение анаэробных бактерий лептотрикс возможно при сочетанных половых заболеваниях, например, кандидоз (молочница) и бактериальных вагиноз, либо хламидиоз с трихомониазом. При молочнице или вагинозе в мазке можно обнаружить также бактерии мобилункуса. Трихомониаз выявляется присутствием в анализе простейшего одноклеточного микроорганизма – трихомонады. А вот наличие в исследуемом материале гонококков, которых там быть не должно вообще, — это сигнал о развитии гонореи.

Когда необходимо провериться?

Опытные специалисты по женским заболеваниям рекомендуют пройти проверку гинекологического мазка женщинам в следующих случаях:

воспаления мочеполовых органов;
в целях выявления бактериального вагиноза;
для профилактики;
при планировании беременности;
по завершении курса лечения с применением антибиотических препаратов;
для контроля за проводимым лечением гинекологических патологий.

Как правильно подготовиться к анализу?

Для повышения качества результатов проводимого исследования нужно соблюдать некоторые правила предварительной подготовки к нему, а именно:

Не принимать антибиотики и антимикотические лекарства за 2 недели до сдачи мазка.
Не применять влагалищные медикаменты за 3 дня до анализа.
Избегать половой контакт за сутки до отбора мазка.
Гинекологический мазок следует сдавать в период, когда нет месячных выделений (за 5 дней до или через 5 дней после менструации).
Воздержаться от мочеиспускания за 2 часа до сдачи гинекологического мазка.
Взятие гинекологического мазка у беременных женщин в лаборатории желательно до 30 недели вынашивания, на более поздних сроках исследуется только принесённый материал.

При необходимости лечащий врач может назначить вместе со сдачей гинекологического мазка на исследование и другие виды анализов.

Наша лаборатория «Все Анализы» в Махачкале проводит все виды лабораторных исследований качественно и в кратчайшие сроки.

% PDF-1.4 % 1 0 объект > поток конечный поток эндобдж 2 0 obj > поток х +

Fusobacterium necrophorum — обзор

Поражения глотки

У растущих ягнят может быть некротический стоматит, вызванный Fusobacterium necrophorum .Об этом состоянии также сообщалось у коз. ¹¹ Этиологические факторы могут включать плохую гигиену, связанную с использованием схем заменителя молока для выращивания ягнят, и травмы от перорального приема лекарств или пероральных жидкостей. Затем происходит инфицирование разрывов слизистой оболочки полости рта. Пораженные ягнята будут плохо выращивать из-за боли во рту, что приведет к снижению потребления корма. Влажные спутанные волосы вокруг рта из-за чрезмерного слюноотделения могут быть индикатором этого состояния. Признаки со стороны дыхательных путей могут развиться по мере того, как инфекционный агент мигрирует в легкие, где образуются абсцессы.Плеврит, возникающий вследствие образования абсцесса, часто не поддается лечению. Дыхание с неприятным запахом. Предпочтительным лечением является введение пенициллина в дозе 50 000 МЕ / кг ежедневно в течение не менее 1 недели. Профилактика превосходит лечение и включает в себя просто внимание к соблюдению правил гигиены при выращивании ягнят из бутылочек и надлежащий уход при использовании любого дозатора для приема пероральных препаратов.

Поражения глотки часто возникают после использования пистолета-пулемета или обливания молодых ягнят. К сожалению, эта травма не может быть оценена до тех пор, пока рана не абсцедирует и либо не сдавила гортань, чтобы вызвать нарушение дыхания, либо даже не распространиться с вовлечением цервикально-веретебрального канала и вызвать неврологические симптомы.Тщательное обследование и визуализация (или эндоскопия) требуют, по крайней мере, очень сильной седации, и лучше всего проводить их с животным под общим наркозом. ⁸ Глоточные абсцессы, вызванные инфекцией, вызванной любым организмом, могут быть вторичными по отношению к травме глотки, полученной во время приема пероральных препаратов, будь то жидкие или капсульные препараты. Травма стенки глотки кончиком инструмента не только может привести к вторичному инфицированию раны, но и часто вводит лекарство непосредственно в плоскость ткани, где оно действует как инородное вещество, вызывая раздражение и воспалительную реакцию.Инфекция может мигрировать в шейный отдел спинного мозга, где отек сдавливает спинной мозг, что может привести к парезу. ^8,12 Травматическое повреждение также может быть основной причиной нарушения дыхания или болезненного глотания. Дискомфорт в глотке приведет к уменьшению потребления пищи, поэтому потеря веса может быть одним из первых признаков, замеченных владельцем. История недавнего обливания водой (менее чем за 2 недели до этого) поможет в диагностике. К моменту появления клинических признаков вероятность ответа на лечение антибиотиками мала.Вероятно, следует рассмотреть возможность эвтаназии. Конечно, правильная техника и профилактика намного предпочтительнее попыток лечения. ⁸

Стадные вспышки глоточных абсцессов иногда сопровождаются программами введения лекарств с помощью обливного пистолета. Сообщается о показателях заболеваемости до 15%. Больные животные могут проявлять острые симптомы, которые быстро прогрессируют до смерти (злокачественный отек), тогда как другие могут сохраняться в течение нескольких месяцев с потерей веса, прежде чем умереть или потребовать эвтаназии.У некоторых животных абсцесс образуется во рту или глотке, а затем образуется свищ, который просачивается через кожу лица. ¹²

Актинобациллез иногда сопровождается подкожными абсцессами лица, которые могут просачиваться через кожу или, в редких случаях, в глоточную область. У овец эта инфекция обычно возникает из-за выпаса на пастбищах шипов или какого-либо потенциально травмирующего растения, способного вызвать поражения ротовой полости, которые впоследствии становятся инфицированными. При отсутствии каких-либо клинических признаков уменьшения приема пищи или затрудненного дыхания лечение не требуется.Если шум дыхания вызван сдавлением глотки, показано лечение стероидами и антибиотиками, хотя прогноз в таких случаях плохой.

ПРАЙМ PubMed | [Сепсис, вызванный фузобактериями у молодого взрослого]

Цитирование

Kernbach-Wighton, Gerhard, et al. «[Сепсис, вызванный фузобактериями у молодых людей]». Архив меховой криминологии, т. 237, нет. 5-6, 2016, с. 182-9.

Кернбах-Вайтон Г., Амберг Р., Парчина М. и др. [Сепсис, вызванный фузобактериями, у молодого взрослого]. Арка Криминол . 2016; 237 (5-6): 182-9.

Кернбах-Вайтон, Г., Амберг, Р., Парчина, М., Хесс, К., и Мадея, Б. (2016). [Сепсис, вызванный фузобактериями, у молодого взрослого]. Архив меховой криминологии , 237 (5-6), 182-9.

Kernbach-Wighton G, et al. [Сепсис, вызванный фузобактериями у молодых людей]. Арка Криминол. Май-июнь 2016; 237 (5-6): 182-9. PubMed PMID: 27386622.

TY — JOUR T1 — [Сепсис, вызванный фузобактериями у молодого взрослого].AU — Кернбах-Вайтон, Герхард, AU — Амберг, Райнер, AU — Парчина, Мариджо, AU — Гесс, Корнелиус, AU — Мадея, Буркхард, PY — 2016/7/9 / entrez PY — 2016/7/9 / pubmed PY — 2016/8/31 / medline СП — 182 EP — 9 JF — Архив меховой криминологии JO — Арч Криминол ВЛ — 237 IS — 5-6 N2 — Фузобактерии принадлежат к нормальной популяции слизистой оболочки глотки, а также слизистой оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Инфекции сравнительно редки. Наиболее частый возбудитель — Fusobacterium necrophorum.Хорошо известной инфекцией, вызываемой этим микробом, является синдром Лемьера. В представленном случае 19-летний мужчина (масса тела 123 кг, длина тела 186 см) был найден мертвым в своей постели утром после жалоб на мышечную усталость и рвоту накануне. Вскрытие было проведено только через два дня после смерти. В то время на теле было заметное гниение с частичным зеленоватым обесцвечиванием и мраморностью кожи, хотя тело тем временем хранилось в холодильнике при +2 градусах Цельсия.Хотя само вскрытие не выявило причины смерти, микробиологическое исследование мазка из левой нижней доли легкого выявило Staphylococcus aureus и Fusobacterium necrophorum. Токсикологические исследования повсюду дали отрицательные результаты. Причина смерти была определена как сепсис, вызванный Fusobacterium necrophorum. SN — 0003-9225 UR — https://wwww.unboundmedicine.com/medline/citation/27386622/[sepsis_due_to_fusobacteria_in_a_young_adult]. L2 — https://medlineplus.gov/sepsis.html БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

Американский журнал медицинских наук

Если вы не помните свой пароль, вы можете сбросить его, введя свой адрес электронной почты и нажав кнопку «Сбросить пароль».Затем вы получите электронное письмо, содержащее безопасную ссылку для сброса пароля
. Если адрес совпадает с действующей учетной записью, на адрес __email__ будет отправлено электронное письмо с инструкциями по сбросу пароля
.
Veillonella как причина хронического анаэробного пневмонита Научно-исследовательский доклад «Клиническая медицина»
Международный журнал инфекционных болезней (2008) 12, e115 — e117
CI CC \ / ICD
http: // intl.elsevierhealth.com/journals/ijid
ДЕЛО
Veillonella как причина хронического анаэробного пневмонита
Ашок Шаха *, Чандрамани Панджабия, Видья Найра, Рама Чаудхриб, С.С. Тукральч
a Отделение респираторной медицины, Институт грудной клетки Валлаббхай Пателя, Университет Дели, а / я 2101, Дели 110 007, Индия b Отделение микробиологии Всеиндийского института медицинских наук, Нью-Дели, Индия c Отделение микробиологии, Институт груди Валлаббхая Патела , Университет Дели, Дели, Индия
Поступило 28 января 2008 г .; принято 18 марта 2008 г. Редактор-корреспондент: Уильям Кэмерон, Оттава, Канада
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА
Анаэробы;
Хронический анаэробный
пневмонит;
Fusobacterium;
Кровохарканье;
Вейлонелла
Резюме Анаэробы не считаются причиной хронических респираторных инфекций.Мужчина 44 лет был направлен для оценки прогрессирующего легочного заболевания продолжительностью 7 месяцев, характеризующегося кровохарканьем и лихорадкой. По этим жалобам, судя по рентгенологической картине, он уже получил противотуберкулезную терапию без какого-либо облегчения. Перед направлением ему также была сделана эмболизация бронхиальной артерии. Обследование пациента привело к диагнозу хронического анаэробного пневмонита. В анаэробной культуре трансторакального аспирата под контролем компьютерной томографии выросли виды Fusobacterium и Veillonella.В течение 2 недель терапии клиндамицином перорально наблюдалось резкое облегчение кровохарканья. Это сопровождалось значительным радиологическим очищением. В этом отчете подчеркивается важность видов Veillonella как потенциальных респираторных патогенов. Для диагностики хронического анаэробного пневмонита, который может имитировать туберкулез легких, особенно в эндемичных по туберкулезу регионах, требуется высокий индекс подозрительности.
© 2008 Международное общество инфекционных болезней. Опубликовано Elsevier Ltd.Все права защищены.
Введение
Анаэробы являются наиболее часто игнорируемыми бактериальными патогенами нижних дыхательных путей.1 Спектр анаэробных легочных инфекций варьируется от острых клинических проявлений, напоминающих пневмококковую пневмонию, до хронических вялотекущих заболеваний, напоминающих туберкулез легких.
* Автор, ответственный за переписку. Тел .: +91 11 2543 3783; факс: +91 11 2766 7420.
Электронный адрес: [email protected] (А. Шах).
— пневмонит, абсцесс легкого, некротическая пневмония и эмпиема.1 Хотя пневмонит, вызванный анаэробными бактериями, обычно характеризуется острым течением, хронические проявления, имитирующие туберкулез легких, были зарегистрированы нами у взрослых3, а также в детском возрасте. группа.4 Возникновение этой хронической формы анаэробного пневмонита еще не получило должного признания.
Мы сообщаем здесь о пациенте с хроническим анаэробным пневмонитом, вызванным видами Fusobacterium и Veillonella, у которого были множественные эпизоды кровохарканья. Редкость такой хронической клинической картины побудила к этому отчету.
1201-9712 / $ 32,00 © 2008 Международное общество инфекционных болезней. Опубликовано Elsevier Ltd. Все права защищены. DOI: 10.1016 / j.ijid.2008.03.018
A. Shah et al.
История болезни
44-летний мужчина, не страдающий диабетом, ВИЧ-отрицательный, был направлен в наш институт для оценки прогрессирующего легочного заболевания продолжительностью 7 месяцев.Пациент обратился с жалобами на усиление кровохарканья, связанное с перемежающейся субфебрильной температурой. Он откашлялся по 40—80 мл крови каждые 10—15 дней. Кровохарканью предшествовал минимальный кашель, не связанный с отхаркиванием. Он признался, что у него были назальные симптомы в виде перемежающегося чихания и эпизодической ринореи. Явной потери веса не было. Он работал таксистом и за последние два десятилетия выкурил 5 биди в день. Он также имел значительную историю употребления алкоголя.
Через месяц после появления симптомов и за 6 месяцев до направления, на основании его клинического и рентгенологического профиля, ему была начата противотуберкулезная терапия в форме перорального рифампина 600 мг, изониазида 300 мг, этамбутола 800 мг и пиразинамида 1500 мг. один раз в день без облегчения. Это произошло несмотря на несколько прямых мазков мокроты и отрицательные результаты посева на Mycobacterium tuberculosis. Ему также была сделана эмболизация бронхиальной артерии из-за продолжающегося кровохарканья, но без облегчения.
Общий медицинский осмотр показал, что мужчина средних лет не испытывает острых расстройств. Экскурсии диафрагмы в пределах нормы. В правой подключичной области нарушена перкуторная нота, при аускультации слышно бронхиальное дыхание с крепитацией. Гигиена полости рта и зубов была неудовлетворительной из-за множественного кариеса, отсутствия второго верхнего правого моляра и эрозии эмали левых верхних премоляров. Однако в анамнезе не было стоматологических операций, эпилептических припадков или потери сознания, которые могли бы указывать на аспирацию.
Обзор трех серийных рентгенограмм грудной клетки, сделанных в течение 7 месяцев до направления к специалисту, выявил неоднородное поражение в правой верхней и средней зонах с множеством участков разрушения. Наблюдалось постепенное увеличение размеров поражения. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки с контрастным усилением, сделанная при поступлении, подтвердила наличие консолидации в правой верхней доле с центральной зоной некроза (рис. 1А).
Уровень гемоглобина 10.8 г / дл при общем количестве лейкоцитов 10,96 x 109 / л и дифференциальном подсчете полиморфов 77%, лимфоцитов 11% и эозинофилов 5%. Туберкулиновая проба с 5 ТЕ была отрицательной. Образцы мокроты, полученные в нескольких случаях, были отрицательными на кислотоустойчивые бациллы (КУБ) при прямом микроскопическом исследовании мазков. Посев мокроты не показал наличия каких-либо аэробных патогенов или M. tuberculosis. Спирометрия в пределах нормы. Все три сегментарных отверстия правой верхней доли, визуализированные при фиброоптической бронхоскопии, содержали слизисто-гнойные выделения вместе с заболоченной отечной слизистой оболочкой, которая кровоточила при прикосновении.Бронхиальный аспират был отрицательным на AFB, и культура не выявила никаких аэробных патогенов или патогенных грибов. Была выполнена чрескожная пункция тонкой иглой под контролем КТ. При микроскопическом исследовании мазка, окрашенного по Граму, обнаружены грамотрицательные палочки, морфологически напоминающие Fusobacterium. Трансторакальный аспират под контролем КТ подвергали аэробным и анаэробным культурам. Аэробные возбудители не были изолированы. Анаэробная культура выращивала виды Fusobacterium и Veillo-nella, которые были чувствительны к хлорамфениколу, клиндамицину, коамоксиклаву, имипенему и метронидазолу.
Рис. 1 (A) Компьютерная томограмма грудной клетки, показывающая неправильную область консолидации в правой верхней доле с центральной областью некроза. (B) Компьютерная томограмма грудной клетки, сделанная после 8 недель терапии, показывающая разрешение консолидации в значительной степени с остаточными поражениями.
На основании положительной анаэробной культуры трансгрудного аспирата был поставлен диагноз хронического анаэробного пневмонита. Пациенту был назначен клиндамицин перорально в дозе 300 мг каждые 6 часов.В течение двух недель симптоматическое улучшение было резким, кровохарканье прекратилось. У больного повысилась температура. Терапия продолжалась 8 недель. Несмотря на значительное радиологическое очищение, остаточные поражения остались. Это также было подтверждено на КТ (рис. 1В).
Обсуждение
Пневмонит, вызванный анаэробными бактериями, обычно не подозревается, а хроническая форма считается еще реже.3’4 Анаэробные инфекции трудно диагностировать из-за требуемых инвазивных процедур.Это еще больше усугубляется утомительным характером методов изоляции. Чаще
Хронический анаэробный пневмонит, вызванный Veillonella
, то лечение начинают без предварительного подтвержденного лабораторного диагноза. Это может быть связано с повсеместным распространением анаэробов, что вызывает сомнения в их патогенности.5
Анаэробный пневмонит обычно протекает остро. Средняя продолжительность симптомов до появления у двух из трех больших серий пациентов с анаэробным пневмонитом составляла 3 дня 1’2, а в третьей — 4 дня.5 ± 0,7 дня. 5 Напротив, у нашего пациента было продолжительное и стойкое заболевание, поразительно похожее на хронический туберкулез легких. Чрезмерная задержка в постановке диагноза была приписана этому замечательному клинико-адиологическому сходству, по поводу которого он получал противотуберкулезную терапию. Наши более ранние пациенты с хроническим анаэробным пневмонитом также получали противотуберкулезную терапию до направления к специалисту4,6
Анаэробная культура трансторакального аспирата у нашего пациента дала виды Fusobacterium и Veillonella.В более ранней серии из 44 пациентов1 с анаэробным пневмонитом, Peptostreptococcus был изолирован у 22 пациентов, Bacteroides melaninogenicus (теперь известный как Prevotella melaninogenicus) был изолирован у 19 пациентов, а Fusobacterium nucleatum был изолирован у 17 пациентов. Эти три организма являются наиболее распространенными изолированными организмами и известны как «большая тройка» 2.
У человека виды Veillonella являются частью нормальной анаэробной флоры ротовой полости, верхних дыхательных путей, тонкого кишечника и влагалища и обычно считаются низковирулентными.7 Bartlett и Finegold1 также выделили виды Veillonella у шести пациентов с анаэробным пневмонитом; три изолята выращивали в чистой культуре. Они также культивировали этот организм у четырех пациентов с абсцессом легкого и эмпиемой. Brook7 рассмотрел 83 изолята вида Veillonella, которые были обнаружены у 83 детей в течение 20 лет. Из 16 легочных изолятов 12 были от аспирационной пневмонии, два от детей с муковисцидозом и по одному от эмпиемы и пневмонии, связанной с вентилятором.Veillonella parvula также культивировали после чрескожной аспирации абсцесса легкого у 7-летней девочки8
Еще со времен классического исследования Altemeier9 в 1938 году гнилостный запах мокроты считается признаком анаэробной инфекции. Однако при анаэробном пневмоните это может быть непостоянным признаком, поскольку он был зарегистрирован только у 9%, 11,18%, 5 и 5% 2 пациентов в трех предыдущих сериях. Ни у одного из наших пациентов с хроническим анаэробным пневмонитом не было мокроты с неприятным запахом.3,4,6
Хронический анаэробный пневмонит — вялотекущее заболевание с длительным течением. У наших более ранних пациентов, у которых также было
хронического анаэробного пневмонита, нам не удалось культивировать ни один аэробный организм. У всех этих пациентов в очаге посева было небольшое количество анаэробных патогенов. Возможно, хроническое заболевание связано с избирательным, но малобациллярным присутствием анаэробов, в отличие от других форм анаэробных плевропульмональных инфекций, при которых наблюдается ассоциированный полимикробный аэробный рост.Хотя наш пациент положительно отреагировал на антианаэробную терапию, мы ранее сообщали о изолятах от пациента с анаэробным абсцессом легкого, которые были устойчивы к пенициллину и метронидазолу.10
В регионах с высокой распространенностью туберкулеза хроническое течение предлежания без зловонной мокроты может привести к диагностической путанице с туберкулезом легких, как это произошло у нашего пациента. Кроме того, наш случай также подчеркивает тот факт, что виды Veillonella являются потенциальными респираторными патогенами человека.Высокий показатель подозрительности не только поможет врачу поставить ранний диагноз, но и поможет начать соответствующую терапию, тем самым снизив заболеваемость.
Конфликт интересов: Конфликт интересов отсутствует.
Список литературы
1. Бартлетт Дж. Г., Файнджолд С. М.. Анаэробные инфекции легких и плевральной полости. Am Rev Respir Dis 1974; 110: 56-77.
2. Bartelett JG. Анаэробные бактериальные инфекции легких.Chest 1987; 91: 901-9.
3. Шах А., Бхагат Р., Чокани Р., Пант К., Тукрал С.С. Хронический анаэробный пневмонит. Индийский журнал J. Chest Dis Allied Sci 1990; 32: 117-20.
4. Агарвал А.К., Бхагат Р., Панчал Н., Тукрал С.С., Шах А. Хронический анаэробный пневмонит у семилетней девочки. Pediatr Pulmo-nol 1998; 26: 135-7.
5. Bartlett JG. Анаэробный бактериальный пневмонит. Ам Преподобный Респир Дис 1979; 119: 19-23.
6. Гуптан А., Агарвал А.К., Тукрал С.С., Шах А.Хронический анаэробный пневмонит в виде псевдохилярного помутнения. Индийский журнал J. Chest Dis Allied Sci 2000; 42: 27-9.
7. Брук И. Инфекции Veillonella у детей. J Clin Microbiol 1996; 34: 1283-5.
8. Вонг К.С., Йео К.М., Хуанг Ю.К., Лин Т.Ю. Ранняя чрескожная аспирация периферических абсцессов легкого под эхографическим контролем у детей: сообщение о двух случаях. Чжогуа Минь Го Сяо Эр Кэ Йи Сюэ Хуэй ЗаЧжи 1997; 38: 145-8.
9. Altemeier WA. Причина гнилостного запаха прободного аппендицита при перитоните.Энн Сург 1938; 107: 634-6.
10. Шах А., Сиркар М., Бхагат Р., Джайсвал А., Тукрал СС. Клиндамицин в лечении анаэробного абсцесса легкого. Индийский журнал J. Chest Dis Allied Sci 1991; 33: 25-9.
Исследователи изучают связь между кишечной микробиотой и раком толстой кишки у пациентов с синдромом Линча
Исследователь Габриэла Дебеса, член исследовательской группы Simbiosis, возглавляемой Андресом Мойей из Фонда содействия здоровью и биомедицинским исследованиям региона Валенсия (Fisabio), изучала взаимосвязь кишечной микробиоты с раком толстой кишки у пациентов с синдромом Линча. (наследственное заболевание, предрасполагающее к развитию рака) с использованием образцов тканей в формалине и консервированных в парафине.
Основная цель заключалась в том, чтобы выяснить, возможно ли получить информацию о микробиоме на основе образцов, сохраненных таким образом. Это было изучено на образцах пациентов с синдромом Линча, у которых развился рак толстой кишки, и было сравнено, есть ли различия между последовательностями бактериальной ДНК слизистой кишечника, а также опухолями.
По словам Габриэлы Дебеса, первой подписавшейся стороны, получившей преддокторский грант Испанской ассоциации против рака (AECC) в Валенсии, «было показано, что в опухолевых тканях больше присутствуют некоторые бактериальные группы, связанные с опухоли по сравнению с нормальной слизистой, такие как Fusobacterium nucleatum , Bacteroides fragilis и Campylobacter. «
Эти результаты уже были получены ранее на образцах свежих тканей, но новой особенностью этого исследования было то, что оно извлекало эту информацию из старых тканей, сохраненных в формалине и парафине, которые хранились в IBSP-CV, Биобанке для биомедицины. Исследования и общественное здравоохранение в Comunitat Valenciana, которые являются частью Валенсийской сети биобанков.
В исследованиях этого типа обычно используются образцы свежих или замороженных тканей, что требует немедленного предоставления образцов или зависит от сложной инфраструктуры замораживания.Тем не менее, это исследование подтвердило предыдущие исследования, в которых анализировались блоки несвежей ткани.
Андрес Мойя, главный исследователь проекта, объяснил, что «это важное событие, потому что существует огромное количество сохраненных образцов, которые доступны в больницах и биобанках. Как правило, образцы берутся после операции из удаленной области для сохранения в парафиновые блоки.Достоинством этого средства консервации является то, что он не требует особых условий хранения и служит долгие годы.«
Однако такая консервация образцов сопряжена с некоторыми трудностями. При изучении рака все большее значение приобретает геномная информация. Этот метод не так эффективен для получения этой информации, поскольку он повреждает как ДНК человека, так и ДНК бактерий, которая используется для анализа микробиома.
Несмотря на эти трудности, мы получили результаты, основанные на предыдущих исследованиях, проведенных со свежей тканью, где ДНК находится в оптимальных условиях для ее секвенирования.«
Висенте Перес-Брокаль, исследователь и первый участник исследования
Новые горизонты
Этот метод предлагает новые возможности, поскольку он не ограничивает выборку свежими тканями, но можно использовать гораздо больше хранимых образцов. Основное приложение будет иметь возможность проводить ретроспективный анализ микробиома в наших образцах, сохраненных в парафине, в качестве альтернативы, когда свежая ткань недоступна для колоректального рака и других патологий.
Доктор Антонио Лломбарт, главный научный сотрудник группы клинической и молекулярной онкологии Fisabio и президент Технического комитета AECC Валенсии, объяснил, что «Это исследование является очень важным шагом для облегчения исследования того, как кишечная микробиота влияет на развитие рака толстой кишки. у людей с синдромом Линча. Это позволит располагать информацией для разработки новых, более эффективных методов ранней диагностики и профилактики, что очень важно при лечении этого типа рака, который очень распространен.«
Кроме того, доктор Лломбарт, руководитель службы медицинской онкологии в больнице Арнау де Виланова, добавил, что «важно продолжать борьбу с колоректальным раком, от которого ежегодно страдают более 38 790 новых пациентов в Испании и вызывают смерть более 15 770 человек ».
Для исследования было использовано 98 образцов (по одному из опухолевых тканей и по одному из здоровой слизистой для каждого человека) от пациентов с диагнозом синдрома Линча, которые подвергались хирургическому лечению в период с 1996 по 2017 год.Выборки принадлежали 21 женщине и 28 мужчинам в возрасте от 33 до 87 лет.
Источник:
Фонд содействия здоровью и биомедицинским исследованиям в Валенсии (FISABIO)
Microbiology — 003 — Бактериальный мазок и простое пятно
Расшифровка или альтернативный URL:
Поскольку бактерии по большей части прозрачны, мы используем красители, чтобы придать им цвет для микроскопического наблюдения. Бактериальный мазок подготавливает бактерии к окрашиванию и является первым шагом большинства процедур окрашивания.Успешный мазок будет иметь один слой бактерий, прикрепленных к предметному стеклу, готовых к окрашиванию и затем наблюдению под микроскопом.
Возьмите чистый слайд. Если вы окрашиваете бактерии из бульонной культуры, перенесите полную петлю бульона прямо на предметное стекло. В противном случае добавьте каплю воды в стерилизованную петлю и поместите ее на предметное стекло, затем снова простерилизуйте петлю. Перенесите очень небольшое количество бактерий из колонии на тарелку в каплю воды и перемешайте. Распределите смесь водных бактерий примерно до размера десятицентовика.Высушите слайд на воздухе, чтобы вода испарилась. Это приведет к отложению бактерий на поверхности предметного стекла. Однако на этом этапе бактерии легко смываются большинством протоколов окрашивания. Их необходимо закрепить или приклеить к слайду, чтобы они не смывались.
Тепло зафиксируйте бактерии, используя держатель предметного стекла или прищепку, чтобы провести предметное стекло через пламя горелки Бунзена два или три раза.
No related posts.

Центр Мануальной терапии

Фузобактерии в мазке: Бактериальный вагиноз: что необходимо знать каждой женщине?

Микрофлора влагалища женщин при бактериальном вагинозе

Похожие статьи

Нормоценоз влагалища и его влияние на здоровье

Микроскопические

Оценка эффективности лечения хронического рецидиврующего…

Бактериологические нюансы хронического воспаления слизистой…

Пельвиоперитонит на современном этапе | Статья в журнале…

Эффективность комплексной терапии

Превентивные аспекты воспалительных заболеваний женских…

Микробный фактор в патогенезе хронического эндометрита

Роль инфекций, передающихся