Гемоглобин 96 у женщин причины: Анемия (малокровие) — признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Содержание

Гемоглобин 96 у женщин: причины и что делать

Что делать если ваш гемоглобин 96, какие причины такого снижения? Вы обязательно почувствуете это отклонение по характерным признакам. Снижение железа у человека является опасным состоянием при его прогрессирующем развитии. Эритроциты, окрашивающие нашу кровь в красный цвет, содержат железосодержащие пигменты – гемоглобин. Если происходит его снижение, то врач диагностирует у пациента анемию. Это заболевание характеризуется нарушением главной задачи гемоглобина – транспортировки крови к клеткам и выводу углекислого газа.

Условия нормы

Железосодержащий пигмент образуется в организме человека в необходимом количестве если:

  1. В продуктах питания, поступающих в организм, содержится достаточно железа.
  2. Бесперебойное функционирование ЖКТ обеспечивает оптимальное всасывание железа.
  3. Говядина, свинина, птица и рыба присутствуют в рационе на постоянной основе.
  4. Прием пищи, содержащей витамин В12 и фолиевую кислоту, они играют важную роль в выработке железосодержащих пигментов.
  5. Отсутствуют болезни системы кроветворения.

Уровень гемоглобина часто меняется в широком диапазоне и зависит от многих факторов, большей частью от пола и возраста.

Референсные (нормативные) значения уровня гемоглобина считаются:

Норма, г/л Патология, г/л
У мужчин 130–160 ниже  130
У женщин 120–147 ниже 120
У женщин, которые беременны 110–150 ниже 110
У детей  1–6 лет 110–150 ниже 110
У детей  7–12 лет 115–150 ниже 115
Подростки 115–155 ниже 115

В зону риска, связанную с пониженным гемоглобином, часто попадают лица пожилого возраста. Причинами развития анемии в преклонном возрасте могут быть патологии ЖКХ (гастриты, панкреатиты), эндокринные заболевания, аутоиммунные болезни, нарушение функции всасывания железа.

С возрастом, чтобы предотвратить снижение гемоглобина, стоит кардинально пересмотреть свой режим питания. Большое поступление белковой пищи неблагоприятно сказывается на состоянии здоровья. Введение в рацион свежих фруктов и овощей позволит чувствовать себя лучше.

Важную роль в оценке состояния больного играют показатели: концентрация гемоглобина в эритроцитах; скорости оседания эритроцитов. А также другие параметры клинического исследования крови.

Заболевания, влияющие на норму гемоглобина

Достаточно часто анемия, является следствием ряда системных заболеваний или нарушением в работе организма.

Частые причины возникновения анемии:

  • Заболевания крови, при которых происходит разрушение эритроцитов.
  • Инфекции.
  • Наследственные заболевания.
  • Последствия после хирургических вмешательств.
  • Менструальный цикл у женщин.
  • Воспалительные явления, поражающие тонкий кишечник (энтерит).
  • Глисты.
  • Инфекции.

  • Геморрой.
  • Скрытые внутренние кровотечения.
  • Язвенная болезнь.
  • Рак.
  • Химиотерапия.
  • Поражение селезенки.
  • Желтуха.
  • Эндокринные заболевания.
  • Прием некоторых лекарственных средств.
  • Отказ почек.
  • Курение.
  • Стресс.
  • Вегетарианство, пользующееся популярностью у женщин.

Снижение уровня гемоглобина в крови сложно не заметить, ярко выраженная симптоматика проявляется в виде:

  • постоянное головокружение;
  • спутанность сознания;
  • сильная одышка, после незначительных нагрузок;
  • хроническая усталость;
  • шум в ушах;
  • развивается анорексия;

  • тошнота;
  • общая слабость, переходящая в неспособность что-либо делать;
  • апатия;
  • нарушение сна.

Негативное состояние нарастает постепенно, вначале человек связывает свое плохое самочувствие с переутомлением, и, как правило, обращение к врачу происходит при переходе анемии в состояние средней тяжести.

Больной отмечает:

  • рвоту;
  • неустойчивый стул;
  • повышенное давление;
  • угнетение дыхательной функции;
  • усиленные сердечные сокращения.

Плохое самочувствие отражается на внешнем виде пациента:

  • интенсивное выпадение волос, наблюдаемое часто у женщин;
  • наличие болевых ощущений во рту;
  • нездоровая бледность кожи;
  • болезненные судороги;
  • онемение в кончиках пальцев рук и стоп.

Причины кислородного голодания обусловлены недостаточностью кислорода, из-за нарушения транспортной функции эритроцитов.

Как следствие этого прогрессирующего процесса ацидоз, а также ряд других симптомов:

  • беспричинная тахикардия;
  • постоянные простудные заболевания, вызванные нарушением иммунитета;
  • «заеды» в уголках рта;
  • ухудшение памяти;
  • сильная отечность ног;
  • постоянное психологическое напряжение, переходящее в депрессию, а при длительном течении болезни, наблюдаются суицидные проявления;
  • сердечная и почечная недостаточность;
  • происходит увеличение печени.

Анемия негативно сказывается на работе мозга и нервной системы. Наблюдается дисфункция различных органов, которые недополучают кислород. Главной проблемой является тот факт, что не все органы человеческого организма имеют нервные окончания, развивающиеся в них патологические явления, протекают без болевого синдрома. Соответственно заболевания диагностируются на поздних стадиях, когда процесс уже перешел в хроническую форму.

В таком случае иммунитет ослаблен настолько, что любой сквозняк приводит к тяжелым осложнениям.

Начинаем действовать

Постановка любого диагноза осуществляется не только на основании жалоб больного и его внешнем виде, но и на основании лабораторных исследований и других инструментах диагностики.

Уровень гемоглобина определяется на основании анализа крови и других видах исследования:

  • Лейкоцитарная формула.
  • Железо, содержащееся в сыворотке.

  • Ферритин.
  • Трансферрин.
  • Растворимые рецепторы трансферрина.
  • Фолиевая кислота.
  • Витамин В12.
  • Билирубин, определяемый при печеночных пробах.
  • Бирубин, а также эритроциты, уробилин, гемоглобин в моче, определяемые при почечных пробах.
  • Эритропоэтин.
  • Осмотическая резистентность эритроцитов.

Ранее среди вышеуказанных исследований присутствовал цветной показатель, его заменяют эритроцитарные индексы.

Если, проведенные исследования показали низкий уровень гемоглобина, то следующим этапом является выявление причин этого изменения.

Получив результат анализа, выясняем причины возникновения патологии.

Фиброгастроскопия (ФГС) – изучение состояния слизистой поверхности двенадцатиперстной кишки и желудка, на выявление гастритов и язвенной болезни.

Ректороманоскопия – исследование прямой кишки.

 

Фиброколоноскопия – исследование толстого кишечника.

Консультация и осмотр хирурга, который проверит наличие болевого синдрома в брюшной полости, а также исключит геморрой.

Ирригоскопия  – рентген тонкого кишечника с применением контраста.

УЗИ малого таза, чтобы исключить  миому матки, наличие кист, полименорию.

Компьютерная или магниторезонансная томография с применением контраста.

По завершении исследования терапевт сообщит ваш диагноз или направит на консультацию к гематологу.

Анемии подразделяются:

  • железодефицитная;
  • В12-дефицитная;
  • фолиеводефицитная;
  • гемолитическая, характеризуется укороченным жизненным циклом эритроцитов.;
  • апластическая, вызванная снижением выработки костного мозга.

Если у девушки показатель гемоглобина внезапно снизился до 96, не стоит преждевременно паниковать. Купите тест, для диагностики беременности, может быть, жизнь приготовила для вас неоценимый дар – рождение новой жизни.

Как справиться с анемией: причины, симптомы, степени, лечение

Раз железо так трудно усвоить, нашему организму пришлось научиться относиться к нему бережно и всячески экономить. Большая часть железа из эритроцитов, отживших своё (а живут они максимум полтора-два месяца), используется вновь. Таким образом, количество железа в организме — величина весьма стабильная. Однако тогда почему же железодефицитная анемия возникает так часто? Ответ прост — или из-за потерь железа, или из-за возросшей потребности в нём.

Анемией чаще страдают женщины. Быть может, вы уже поняли, почему: ведь женский организм ежемесячно теряет небольшое количество крови. А вместе с ней — немного ценного железа, содержащегося в гемоглобине эритроцитов. Его количество невелико, но вы уже знаете, что потери железа трудно восполняются с пищей, и особенно — если они носят регулярный характер. Впрочем, точно так же к анемии приводит любое кровотечение: будь то травма или хроническая потеря крови в результате язвы желудка или опухоли в кишечнике. Именно поэтому хроническая анемия вызывает беспокойство у пожилых больных, у которых риск опухолей особенно высок.

Другая категория риска по анемии — дети. На определённых этапах развития она наблюдается практически у каждого ребёнка: это происходит во время так называемых «скачков роста», когда ребёнок быстро растёт и испытывает повышенную потребность в железе. По схожим причинам больше железа нужно и беременным женщинам.

Впрочем, риск развития анемии из-за неправильного питания тоже не стоит сбрасывать со счетов. Правда, нередко он связан не только с нехваткой железа, сколько с недостатком в пище витамина B12. В таком случае анемия называется B12-дефицитной и возникает из-за нарушения образования эритроцитов (этот витамин участвует в таком процессе). Витамином B12 богата животная пища: мясо, молоко, рыба и яйца. В связи с этим веганам обычно советуют пить специальные биодобавки, чтобы избежать его дефицита.

Кроме причин, перечисленных выше, анемия может быть следствием хронической болезни почек (именно в почках образуется эритропоэтин — гормон, стимулирующий образование эритроцитов), любых хронических инфекций и воспалений, наследственных причин и побочных эффектов ряда лекарств. Однако главный фактор, приводящий к анемии — всё-таки дефицит железа.

Железодефицитная анемия кормящих матерей

От нее страдают около 700 млн. людей во всем мире. Это самая частая форма (80% от всех) анемий. 20 — 50% женщин детородного возраста, 90% женщин приобретают анемию к концу беременности.

Анемия означает:

  1. Количество ваших эритроцитов ниже нормы3,8-3,6 х 106г/л
  2. Ваш уровень гемоглобина ниже нормы -115-110 г/л, т.е количество переносимого кровью к тканям кислорода снижено.

Признаки анемии в Вашем организме (синдромы):

  1. Общеанемический:
    Одышка, тахикардия, обмороки, слабость, бледность кожи и слизистых.
  2. Сидеропенический(низкий уровень железа):сухость кожи, преждевременное появление морщин; ломкость ногтей и волос, плоские ложкообразные ногти, заеды в уголках рта, воспаление красной каймы губ, снижение иммунитета, частые инфекции, хронизация инфекций, мышечная слабость ( частые позывы на мочеиспускание, недержание мочи при смехе, кашле, натуживании), извращение вкуса (желание есть мел, известку, лед, бумагу), пристрастие к запахам – токсикомания, утренние отеки лица над и под глазами, пастозность ног из-за повышения проницаемости мелких сосудов.

Возможность физиологического всасывания железа из пищи ограничена. Рацион женщин составляет 2000—2500 ккал, т.е. 12—15 мг железа, из которых всасывается 1—1,3 мг, но при повышенных потребностях организма в железе из пищи может всосаться максимально 2 мг. Суточная потребность в железе у женщин в период беременности и лактации нередко возрастает до 3,5 мг.

      
Эритроциты при анемии: разных размеров, «выпотрошенные».Как они выполнят свои функции?        Эритроциты здорового человека.

 

Профилактическое питание при анемии

Питание должно быть полноценным. Особенно полезны мясные продукты: из мяса всасывается 6% железа, из яиц, рыбы – в 2 раза меньше, а из растительной пищи – только 0,2%. Диета должна содержать 120-200г мяса или 125-250г рыбы в день, 1 яйцо, до 1кг.молочных продуктов(сыр,творог,кефир), 80-100г жиров;около 800г овощей и фруктов, часть из которых в сыром виде (морковь, репа, капуста, яблоки). Наряду с этим витамины: С-100мг, А-6600МЕ, В1-2,5 мг, В2-4мг, РР-20мг.

Железо в продуктах животного и растительного происхождения(мг/100г)

Печень-9
Язык говяжий-5
Мясо кролика-4,4
Мясо индейки-4
Говядина-2,9
Мясо курицы-2,2
Свинина-1,5
Колбаса копченая-2,6
Колбаса вареная-1,8
Котлеты-1
Рыба(хек, окунь)-1
Яйцо-2,5
       Грибы суш.-35
Морская капуста-16
Шиповник-11,5
Гречка-7,8
Геркулес-7,8
Фасоль,горох-7
Грибы свеж.-5,2
Персики-4,1
Хлеб ржаной-3,9
Орехи-3,5
Груша-2,3
Яблоко-2,2

АНЕМИЯ и БЕРЕМЕННОСТЬ, АМБУЛАТОРНАЯ ПРАКТИКА

Анемии беременных – это ряд анемических состояний, возникающих во время беременности, осложняющих её течение и обычно исчезающих вскоре после родов или после её прерывания. Поскольку распространенность анемий у беременных женщин гораздо более высокая, чем у небеременных, логично предположить, что большинство этих анемий связано с самой беременностью. Выделение в МКБ-10 анемий беременных (это код О 99.0) в отдельную рубрику подчеркивает особенность этой группы анемий, заключающуюся в существовании характерных для беременности физиологических и патофизиологических изменений, которые способствуют развитию анемии.

Наиболее частыми последствиями анемий беременных являются – выкидыши, преждевременные роды, задержка внутриутробного развития плода и повышенный риск рождения маловесных новорожденных детей. Развитие анемии в 1 и 2 триместрах беременности ассоциируется с двухкратным увеличением риска преждевременных родов.

Большинство исследователей считают, что запасы железа у плода не зависят от содержания железа в организме матери. Перенос железа от матери через плаценту регулируется потребностями плода, осуществляется даже против градиента концентрации и главным образом происходит в 3 триместре беременности. Вот почему развитие дефицита железа возможно лишь у недоношенных детей.

Указанные неблагоприятные последствия анемий беременных, как правило, ассоциируются с уровнем гемоглобина < 90г/л. При уровне гемоглобина 90-110г/л во второй половине беременности прогноз для женщины и ребенка благоприятный. В то же время повышение концентрации Нb выше 120г/л в этом периоде гестации чревато высоким риском развития осложнений (в частности преэклампсии).

Любая беременность приводит к увеличению объема плазмы, которое составляет в среднем 1250 мл. Это приблизительно в 1,5 раза превышает объем плазмы у небеременных женщин. Это состояние является одной из главных причин относительного снижения уровня Нb у беременных женщин.

На сегодняшний день нижней границей нормы концентрации Нb у беременных женщин считается 110 г/л, Нb от 90 до 110г/л – это анемия 1 ст., от 70 до 90 г/л – анемия 2 ст, < 70 г/л – анемия 3 ст.

Согласно данным ВОЗ ежегодно у 35-75% беременных женщин в мире выявляется анемия. В отечественной акушерской практике распространенность дефицита железа у беременных женщин принято считать высокой.

Анемии беременных имеют мультифакторный характер, а дефицит железа является важной, но далеко не единственной причиной развития анемии во время беременности.

ФОРМЫ АНЕМИИ.

Приобретенные

Наследственные

1. Железодефицитная

2. Постгеморрагическая

3. Фолиеводефицитная

4. Анемия воспаления

5. Гемолитическая

6. Апластическая или гипопластическая

1. Талассемии

2. Серповидно-клеточные

3. Анемии при других гемоглобинопатиях

4. Гемолитические анемии вне гемоглобинопатий

К наиболее частым видам анемий беременных относятся железо-дефицитная анемия (ЖДА) и фолиево-дефицитная анемия, к менее частым – апластические, мегалобластные, гемолитические анемии и талассемии.

К развитию ЖДА у беременных предрасполагают такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери пациентки во время беременности и недоношенность пациентки, а также сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимнее-весенний период).

Анемия воспаления – в последние годы растет число женщин с урогенитальными инфекциями (кольпиты, цервициты, бактериальный вагиноз, пиелонефрит и т.д.), которые часто протекают латентно. При этом около 30% беременных женщин с урогенитальными инфекциями подходит к родам в состоянии анемии, несмотря на неоднократно проводимую коррекцию препаратами железа. Эта анемия определяется как «гипохромная анмия без дефицита железа» с нормальными или повышенными запасами железа в организме.

Жалобы при анемиях во время беременности обычно выявляются редко, как правило, при наличии сопутствующей патологии. Наиболее характерными являются жалобы на слабость, головокружение, повышенную утомляемость, в более тяжелых случаях одышка, беспокойство и нарушения сознания.

Обследование и лечение на амбулаторном этапе пациенток с анемиями беременных осуществляется в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

Обследование на амбулаторном этапе:

1) Общеклинический анализ крови развернутый 1 раз в месяц с лейкоцитарной формулой, подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов.

2) ЭКГ в каждом триместре.

3) Биохимический анализ крови (общий белок, сывороточное железо, ферритин, трансферрин, билирубин общий и прямой).

4) Консультация врача-терапевта (врача-гематолога) и в дальнейшем динамическое наблюдение (1-2 раза в месяц).

5) Уточнение диагноза и решение вопроса о возможности продолжения беременности при сроке до 10 недель.

6) Пункция костного мозга (по назначению врача-гематолога).

7) КТГ и допплерометрия в динамике.

Лечение на амбулаторном этапе:

1) Диета, богатая белками, железом, витаминами и фоллатами.

2) Препараты, содержащие железо (в соответствии с Распоряжением Правительства РФ от 26 декабря 2015 г. N 2724-р, в котором указан перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения на 2016 год) – это пероральные препараты железа 3 валентного – железа 3 гидроксид полимальтозат (мальтофер, фенюльс, феррум лек). Не рекомендуется прекращать прием препаратов железа после нормализации уровня гемоглобина.

3) Лечение основного и сопутствующих заболеваний.

Показания для госпитализации:

1) Ухудшение состояния беременной женщины, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения осложнений беременности.

2) Плановая госпитализация для родоразрешения в сроке 38-39 недель.

Профилактика анемий беременных.

Для поддержания нормального баланса железа во время беременности необходимо, чтобы:

1. запасы железа в организме женщины к началу беременности были адекватными;

2. диета беременной содержала достаточное количество биодоступного железа для обеспечения высокого уровня кишечной абсорбции во 2 половине беременности.

Суточная потребность в железе беременной женщины оценивается как 27 мг. Более низкий уровень потребления у женщин с недостаточными запасами железа может приводить к развитию анемии. Всасывание железа значительно повышается в присутствии аскорбиновой кислоты. Поэтому наиболее полезно употребление продуктов, содержащих железо, в сочетании с пищей, обогащенной витамином С.

ВОЗ рекомендует назначение 60 мг железа в сутки всем беременным в местности, где распространенность ЖДА меньше 20% и 120 мг – там, где она превышает это значение.

Профилактика дефицита железа в период планирования беременности является идеальной формой профилактики ЖДА у беременных женщин.

Первичная профилактика ЖДА у беременных женщин направлена на уменьшение распространенности дефицита железа во время беременности и предупреждение тех неблагоприятных последствий для женщины и плода, которые он может вызывать.

Статистические данные по заболеваемости анемиями беременных в женской консультации ГБУ РО «Городской клинический родильный дом № 2» за 3 года.

Год

Закончили беременность

Анемии беременных

%

2013

1792

475

26,5

2014

1803

382

21,2

2015

1782

462

26

Статистические данные по заболеваемости анемиями за 6 мес. 2015 года и 6 мес. 2016 г.

Закончили беременность

Анемии беременных

%

6 мес. 2015 г.

845

155

18%

6 мес. 2016 г.

1118

250

22,3%

Если проанализировать приведенные показатели заболеваемости анемией у беременных женщин за последние 3 года, то можно сказать следующее, что в 2013г. и в 2015г. % указанной патологии среди беременных женщин оставался приблизительно на одном уровне, в 2014 году отмечалось незначительное снижение данного показателя до 21,2%.

Ведение пациенток с анемией беременных в ж/к № 2.

1. Обследование пациенток с анемией беременных проводим в соответствии с Приказом МЗ РФ от 01.11.2012г. № 572н.

2. При установлении диагноза анемия беременных пациентка направляется на консультацию к врачу-терапевту ж/к.

3. При анемиях 2-3 ст. и не поддающейся коррекции анемии 1 ст. женщина направляется на консультацию к врачу-гематологу.

4. В рамках программы Родовой сертификат пациенткам с анемией беременных выписываем бесплатно пероральные препараты железа.

5. В соответствии с приказом МЗ РО от 21.01.2009г. № 54 «Об обеспечении полноценным питанием беременных женщин, кормящих матерей, а также детей в возрасте до 3 лет в Рязанской области» выдаем справки для получения ежемесячной денежной компенсации до родов беременным женщинам с диагнозом анемия 2-3 ст.

В целях профилактики анемии беременных при проведении предгравидарной подготовки, с учетом уровня исходного гемоглобина, пациенткам назначаются препараты железа.

А также в рамках занятий в «Школе беременных» женщинам с ранних сроков беременности рассказывают о необходимости полноценного, рационального питания при беременности в целях профилактики анемий.

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4th and 5th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Синдром анемии в гастроэнтерологии | «Гострі та невідкладні стани у практиці лікаря»

Мегалобластная анемия может развиваться вследствие приема ряда лекарственных препаратов, в частности у пациентов с неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона, длительно принимающих сульфасалазин, а также у больных с аутоиммунным гепатитом на фоне приема азатиоприна.

Фолиевая кислота вместе с витамином В12 принимает участие в синтезе аминокислот, необходимых для образования ДНК. При поносах, энтеритах, после резекции тонкой кишки, у больных с воспалительными заболеваниями кишечника, а также при использовании лекарственных препаратов, являющихся антагонистами фолиевой кислоты (метотрексат, триметоприм, триамтерен, сульфасалазин, ацикловир, азатиоприн, зидовудин, фенобарбитал), а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, может развиться фолиеводефицитная анемия. Клинические проявления обусловлены симптомами анемии. Поражение пищевого канала менее выражено, чем при В12-дефицитной анемии, неврологическая симптоматика отсутствует. Изменения крови и костного мозга соответствуют морфологической картине В12-дефицитной анемии. Лечение проводится фолиевой кислотой в дозе 1–5 мг в сутки. В практике врача-гастроэнтеролога может наблюдаться гемолитическая анемия. При данном виде анемии происходит преждевременное разрушение эритроцитов с участием аутоиммунных механизмов. Чаще наблюдается вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой укорочение срока жизни эритроцитов является результатом воздействия аутоантител, которые реагируют с аутологичными эритроцитами. Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается на фоне хронических воспалительных процессов — при неспецифическом язвенном колите, заболеваниях печени, вирусных инфекциях, а также вызывается приемом некоторых лекарственных препаратов. Сульфаниламиды, которые используют для лечения воспалительных заболеваний кишечника, а также препараты для лечения хронического вирусного гепатита С, в частности рибавирин, могут вызывать тяжелую гемолитическую анемию. По данным клинических наблюдений у 22% пациентов, принимающих пег-интерферон с рибавирином, развивается гемолитическая анемия. Степень тяжести анемии и вероятность ее возникновения зависят от дозы рибавирина. Клиническая картина и течение аутоиммунной гемолитической анемии отличаются большим разнообразием. На первый план выступают слабость, голово­кружение, озноб, одышка, учащенное сердцебиение. При объективном осмотре у большинства больных наблюдается спленомегалия и гепатомегалия, умеренное увеличение лимфатических узлов, у 20% больных — желтуха. В крови наблюдается нормохромная, нормоцитарная анемия, полихромазия и сфероцитоз эритроцитов. При сохраненной функции костного мозга отмечается увеличение числа ретикулоцитов. У большинства больных выявляют умеренный нейтрофилез. Уровень тромбоцитов, как правило, в пределах нормальных значений. Часто наблюдается повышение концентрации билирубина за счет непрямой фракции. В моче повышается концентрация уробилиногена и гемоглобина. Диагноз верифицируется по результатам обнаружения на поверхности эритроцитов иммуноглобулинов и/или компонентов комплемента с помощью прямой и непрямой пробы Кумбса. Прямая проба выявляет антитела на поверхности эритроцитов, непрямая — в плазме крови. Прямая проба положительна у подавляющего большинства больных. Лишь у 2–4% больных с клиническими проявлениями аутоиммунной гемолитической анемии прямая проба Кумбса отрицательна. Непрямая проба Кумбса положительна у 60% больных с ауто­иммунной гемолитической анемией. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. Снижение гемоглобина при аутоиммунном процессе происходит медленно, поэтому при минимальной степени гемолиза и положительной пробе Кумбса терапию не проводят. Однако при обострении процесса возможно значительное снижение уровня гемоглобина, в таких случаях нередко требуется введение глюкокортикостероидов, которые быстро снижают или полностью останавливают гемолиз у 2/3 больных. Если кортикостероиды неэффективны или для поддержания ремиссии требуются высокие дозы преднизолона (более 20–40 мг в сутки внутрь), показана спленэктомия. Эффективность спленэктомии не зависит от того, к каким эритроцитарным антигенам направлены аутоантитела. Поло­жи­тель­ные результаты спленэктомии наблюдаются у 70% больных, у которых терапия кортикостероидами была неэффективна. Для лечения гемолитической анемии у больных хроническим вирусным гепатитом С, обусловленной приемом рибавирина, методом выбора является временное снижение дозы препарата и использование фактора гормона роста (эритропоэтина) для увеличения выработки эритроцитов. Снижение дозы рибавирина или использование фактора гормона роста рекомендуется при уровне гемоглобина ниже 100 г/л или в случаях, когда наблюдается значительное падение уровня гемоглобина в течение короткого промежутка времени. В редких случаях у лиц, перенесших вирусный гепатит С, развивается апластическая анемия. Средний возраст пациентов к моменту начала заболевания составляет 18 лет; мужчины заболевают чаще, чем женщины. Апластическая анемия возникает в течение 6 месяцев после начала гепатита, часто развивается, в то время как симптомы гепатита уменьшаются или полностью исчезают. Хотя патогенез апластической анемии неизвестен, наиболее вероятным является необратимое поражение стволовых кроветворных клеток, вызванное вирусами. Частота летальных исходов при постгепатитной апластической анемии превышает 80%, а средняя выживаемость после развития цитопении составляет 10 недель. При лечении выраженной аплазии методом выбора является трансплантация костного мозга. Таким образом, анемия является частым спутником большинства заболеваний органов пищеварения. Анемический синдром в большинстве случаев отягощает течение и прогноз основного заболевания. Правильная и своевременная диагностика вида анемии при гастроэнтерологической патологии имеет существенное значение в выборе тактики лечения пациентов, что, в конечном итоге, позволяет обеспечить адекватную коррекцию гематологических нарушений и улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. Литература 1. Анемия при воспалительных заболеваниях кишечника. В кн.: Анемия – скрытая эпидемия: Пер. с англ. – М.: МегаПро, 2004. – С. 57–59. 2. Гайдукова С.М., Видиборець С.В., Колесник І.В. Залізодефіцитна анемія: Навч. посіб. для студентів. – К.: Наук. світ, 2001. – 132 с. 3. Гликман Р.М. Воспалительные болезни кишечника: язвенный колит и болезнь Крона. В кн.: Внутренние болезни / Под ред. Т.Р. Харрисона и др.: Пер. с англ. – М.: Медицина, 1996. – Т. 7. – С. 113–136. 4. Гусева С.А. Железодефицитная анемия // Лікування та діагностика. – 2000. – №2. – С. 25–32. 5. Гусева С.А. Опыт клинического применения препарата Собифер Дурулес для лечения больных, страдающих железодефицитными анемиями // Укр. мед. часопис. – 2000. – №5–6. – С. 15–17. 6. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. – М.: Ньютиамед, 1998. – 40 с. 7. Залізодефіцитна анемія: захворювання, яке потребує подальшого вивчення // Здоров’я України. – 2001. – №9. – С. 18. 8. Козловская Л.В., Рамеев В.В., Саркисова И.А. Патогенез и клиническое значение анемии хронических заболеваний // Анемия. – 2005. – №4. – С. 4–10. 9.  Малкоч А.В., Бельмер С.В., Анастасевич Н.А. и др. Развитие анемии при некоторых заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей. – Режим доступа: http://www.mma.ru/article/id57909.

Сатурация. Почему норма кислорода в крови бывает низкой?

Сатурация. Почему норма кислорода в крови бывает низкой?

С началом пандемии отдельные слова если не прочно вошли в наш обиход, то довольно часто звучат в новостях и из уст знакомых. Одно из таких слов – «сатурация». Давайте разберемся, что это за показатель и каким он должен быть.

1. Чем измерить сатурацию?

Самый доступный вариант определить, в норме ли сатурация, – использовать пульсоксиметр. Это маленький прибор, который за секунды считает процент оксигемоглобина в крови.

В больнице также используют пульсоксиметр или могут определить газовый состав крови в лаборатории. Для этого берется образец крови из артерии или вены. Это не рутинный анализ и обычно его делают при серьезных заболеваниях.
2. Что такое сатурация?

Сатурация – это показатель насыщения крови кислородом. По сниженному уровню сатурации можно заподозрить проблемы с легкими. Это стало особенно актуальным после появления новой коронавирусной инфекции. Одним из основных осложнений COVID-19 становится вирусная пневмония. Если вовремя заметить, что человеку не хватает кислорода, помочь ему будет легче.

3. Какой уровень кислорода в крови у взрослых считается нормой?

Нормой сатурации для здорового человека считается, когда 95% и больше гемоглобина связано с кислородом. Это и есть сатурация – процент оксигемоглобина в крови.

При COVID-19 вызывать врача рекомендуют, когда сатурация снижается до 94%. Сатурация 92% и ниже обычно считается критической. Человеку с таким низким показателем кислорода в крови требуется срочное медицинское вмешательство.
Есть исключения. Например, при тяжелой хронической обструктивной болезни легких, которая часто встречается у курильщиков, показатель сатурации может быть от 88 % до 92%. Обычно организм таких людей адаптирован к более низкому уровню кислорода. Если у вас есть пульмонологическое заболевание, ваш врач сообщит, какой показатель сатурации должен стать сигналом тревоги именно для вас.

4. Почему норма кислорода в крови бывает низкой?

Это может случиться по разным причинам. Например, проблемы могут возникнуть при болезнях крови или дыхательной системы.

Последнее как раз характерно для КОВИД-19. После пневмонии нередко возникает фиброз легких, когда из-за болезни «дышащая» легочная ткань заменяется соединительной. Это можно сравнить с закрытыми форточками. Вы бы рады подышать, но свежий воздух не проходит через плотно закрытые окна.

Другая причина – заболевания крови. Например, часто встречающаяся анемия. Когда не хватает эритроцитов или самого гемоглобина, то кислороду просто не на чем перемещаться по организму. В этом случае сатурация тоже падает ниже нормы.

5. Что происходит, когда кислорода становится мало?

Одышка, боль в груди, спутанность сознания, головная боль и быстрое сердцебиение, синюшность носогубного треугольника и кончиков пальцев – такие неприятные симптомы могут появиться, если уровень кислорода в крови начнет падать.

6. Надо ли знать свою сатурацию?

Как правило, нет. Исключение, если у вас больные легкие и вы наблюдаете за динамикой болезни.

Анемия у пожилых людей — Американский семейный врач

1. Ania BJ, Суман VJ, Фэрбенкс В.Ф., Мелтон LJ III. Распространенность анемии в медицинской практике: сообщество по сравнению с пациентами, направленными к специалистам. Mayo Clin Proc . 1994; 69: 730–5 ….

2. Salive ME, Корнони-Хантли Дж., Гуральник Ю.М., Филлипс CL, Уоллес РБ, Остфельд А.М., и другие. Уровни анемии и гемоглобина у пожилых людей: связь с возрастом, полом и состоянием здоровья. Дж. Ам Гериатр Соц . 1992; 40: 489–96.

3. Дали М.П. Анемия у пожилых людей. Ам Фам Врач . 1989. 39: 129–36.

4. Вольноотпущенник М.Л., Сутин Д.Г. Заболевания крови и их лечение в пожилом возрасте. В: Учебник гериатрической медицины и геронтологии Броклхерста. 5-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон, 1998: 1247–88.

5. Joosten E, Пелеманс Ж, Хиле М, Нойен Дж. Verhaeghe R, Boogaerts MA.Распространенность и причины анемии у госпитализированных гериатрических больных. Геронтология . 1992; 38: 111–7.

6. Шет TN, Чоудри Н.К., Bowes M, Детский А.С. Связь бледности конъюнктивы с наличием анемии. J Gen Intern Med . 1997. 12: 102–6.

7. Элис А, Равид М, Усадьба Y, Бентал Т, Лишнер М. Клинический подход к «идиопатической» нормоцитарно-нормохромной анемии? Дж. Ам Гериатр Соц .1996; 44: 832–4.

8. Сьюард С.Дж., Safran C, Мартон К.И., Робинсон Ш. Помогает ли средний корпускулярный объем врачам оценивать госпитализированных пациентов с анемией? J Gen Intern Med . 1990; 5: 187–91.

9. Липшиц Д.А. Анемия хронического заболевания. Дж. Ам Гериатр Соц . 1990; 38: 1258–64.

10. Cash JM, Sears DA. Анемия хронического заболевания: спектр сопутствующих заболеваний у ряда неотобранных госпитализированных пациентов. Ам Дж. Мед . 1989; 87: 638–44.

11. Кент С., Вайнберг Э.Д., Стюарт-Макадам П. Этиология анемии хронического заболевания и инфекции. Дж. Клин Эпидемиол . 1994; 47: 23–33.

12. Уолш-младший. Гематологические проблемы. В: Cassel CK, et al., Eds. Гериатрическая медицина. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer, 1997: 627–36.

13. Блеск JW. Микроцитарная анемия. Ам Фам Врач . 1997; 55: 2455–62.

14.Гайатт Г.Х., Паттерсон С, Али М, Певица J, Левин М, Turpic I, и другие. Диагностика железодефицитной анемии у пожилых людей. Ам Дж. Мед . 1990; 88: 205–9.

15. Guyatt GH, Оксман А.Д., Али М, Виллан А, Макилрой В, Паттерсон К. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии: обзор J Gen Intern Med . 1992; 7: 145–53 [опечатка опубликована в J Gen Intern Med 1992; 7: 423]

16.Смейя MJ, Повар ди-джей, Охота DL, Али М.А., Guyatt GH. Распознавание и исследование железодефицитной анемии у госпитализированных пожилых людей. CMAJ . 1996; 155: 691–6.

17. Кис А.М., Карнес М. Выявление дефицита железа у пациентов с анемией с сопутствующими заболеваниями. J Gen Intern Med . 1998. 13: 455–61.

18. Гордон С.Р., Смит RE, Power GC. Роль эндоскопии в оценке железодефицитной анемии у пациентов старше 50 лет. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1994; 89: 1963-7.

19. Рокки, округ Колумбия, Виолончель JP. Оценка состояния желудочно-кишечного тракта у пациентов с железодефицитной анемией. N Engl J Med . 1993; 329: 1691–5.

20. Йустен Э., Гескьер Б, Linthoudt H, Крекельбергс Ф, Dejaeger E, Боонен С, и другие. Оценка состояния верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта у пожилых пациентов с дефицитом железа. Ам Дж. Мед . 1999; 107: 24–9.

21. Гордон С, Бенсен С, Смит Р. Долгосрочное наблюдение за пожилыми пациентами с железодефицитной анемией после отрицательной оценки ЖКТ. Ам Дж. Гастроэнтерол . 1996; 91: 885–9.

22. Balducci L, Saba HI. Гематологические заболевания и нарушения. В: Reuben DB, Yoshikawa TT, Besdine RW, eds. Программа обзора гериатрии: основная учебная программа в гериатрической медицине. 3-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Американское гериатрическое общество, 1996: 314–8.

23. Стабильный СП. Дефицит витамина B 12 у пожилых людей: улучшение диагностики и профилактика инвалидности [От редакции]. Дж. Ам Гериатр Соц . 1998; 46: 1317–9.

24. Nexo E, Хансен М, Расмуссен К., Линдгрен А, Грасбек Р. Как диагностировать дефицит кобаламина. Scand J Clin Lab Invest . 1994; 219: 61–76.

25. Savage DG, Линденбаум Дж., Стабильный СП, Аллен Р.Х.Чувствительность определений сывороточного метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина для диагностики дефицита кобаламина и фолиевой кислоты. Ам Дж. Мед . 1994; 96: 239–46.

26. Кузьминский А.М., Дель Джакко Э.Дж., Аллен Р.Х., Стабильный СП, Линденбаум Дж. Эффективное лечение дефицита кобаламина пероральным приемом кобаламина. Кровь . 1998. 92: 1191–8.

27. Кармель Р. Распространенность недиагностированной злокачественной анемии у пожилых людей. Arch Intern Med . 1996; 156: 1097–100.

28. Самнер А.Е., Подбородок ММ, Абрам JL, Ягода GT, Грейсели Э.Дж., Аллен Р.Х., и другие. Повышенные уровни метилмалоновой кислоты и общего гомоцистеина указывают на высокую распространенность дефицита витамина B 12 после желудочного промывания. Энн Интерн Мед. . 1996; 124: 469–76.

29. Давенпорт Дж. Макроцитарная анемия. Ам Фам Врач . 1996. 53: 155–62.

У вас анемия? Признаки и симптомы

Причины анемии

Анемия у людей возникает по трем основным причинам: потеря крови, снижение способности организма производить новые эритроциты или болезнь, которая приводит к усиленному разрушению эритроцитов.

Кровопотеря. Когда количество потерянной крови превышает способность вашего тела восполнять потерянные эритроциты, вы можете заболеть анемией. Например, женщины, у которых наблюдаются обильные менструальные периоды, и люди, у которых наблюдается внутреннее кровотечение из-за язв или других проблем с пищеварением, подвергаются наибольшему риску анемии.Иногда этот тип кровопотери протекает бесследно и не распознается до тех пор, пока анемия не обнаруживается в анализе крови. Внешнее кровотечение в результате операции или травмы также может вызвать анемию.

Низкое производство красных кровяных телец. Даже если у вас нет кровотечения, старые эритроциты постоянно нужно заменять новыми.

Ряд факторов может привести к тому, что ваше тело вырабатывает слишком мало эритроцитов или эритроцитов с недостаточным содержанием гемоглобина.

К ним относятся:

  • Диета. Если в вашем рационе не хватает продуктов, содержащих железо, фолиевую кислоту, витамин B12 и другие важные питательные вещества, производство красных кровяных телец может снизиться.
  • Состояние здоровья. Хронические заболевания, такие как рак, диабет, заболевание почек и ВИЧ / СПИД, могут влиять на способность организма вырабатывать красные кровяные тельца. Беременные женщины также могут заболеть анемией.
  • Генетические нарушения. Дети могут унаследовать такие состояния, как апластическая анемия, которые не позволяют им производить достаточное количество эритроцитов.Унаследованные состояния, такие как серповидно-клеточная анемия и гемолитическая анемия, также могут побуждать организм разрушать эритроциты.
  • Повышенное разрушение эритроцитов. Определенные болезни могут заставлять ваше тело включать собственные эритроциты и разрушать их. Например, у вас может развиться анемия из-за болезни, поражающей селезенку — орган, который обычно выводит из организма изношенные эритроциты. Больная или увеличенная селезенка может начать удалять больше эритроцитов, чем необходимо.

Признаки и симптомы анемии

Люди, страдающие анемией, чаще всего испытывают усталость. Чувство усталости после долгого рабочего дня или тяжелых упражнений — это нормально, но при анемии вы чувствуете усталость после все более коротких периодов нагрузки, поскольку клетки вашего тела испытывают недостаток кислорода.

По мере обострения анемии в вашем теле могут наблюдаться видимые физические изменения — ваша кожа может побледнеть, ногти станут ломкими, а порезы могут занять больше времени, чтобы остановить кровотечение.

Другие симптомы, связанные с анемией, включают:

Сначала эти симптомы могут быть очень легкими, особенно если у вас легкая или умеренная анемия. Наше тело очень легко приспосабливается и пытается компенсировать потерю кислорода в крови. По мере развития анемии ваше тело будет меньше адаптироваться, и симптомы станут более очевидными.

Если вы испытываете эти симптомы, обратитесь к врачу. Однако анемия часто обнаруживается при обследовании другого заболевания, так как анемия на ранней стадии часто сопровождается незначительными симптомами или вовсе без них.

Диагноз анемии обычно включает:

  • A Полный анализ крови (CBC), анализ крови, который измеряет все различные компоненты вашей крови.
  • Медицинский и семейный анамнез, который может указать, стали ли вы анемией из-за болезни или генетического заболевания.
  • Медицинский осмотр, который может определить, стало ли ваше дыхание или сердцебиение нерегулярным из-за анемии.
  • Другие анализы крови, позволяющие определить дефицит железа или витаминов и более внимательно изучить ваши эритроциты и гемоглобин.

Если вы постоянно чувствуете слабость или у вас есть какие-либо другие симптомы, связанные с анемией, вашим следующим шагом будет посещение врача.

Советы по низкому количеству эритроцитов

Анемия — это уменьшение количества красных кровяных телец (эритроцитов). Поскольку химиотерапия разрушает клетки, которые быстро растут, часто поражаются эритроциты. Пациенты, получающие комбинацию лучевой терапии и химиотерапии, подвержены большему риску анемии.Важной частью эритроцитов является гемоглобин — часть, которая переносит кислород по всему телу. Поэтому, когда у вас низкий гемоглобин, уровень кислорода снижается, и вашему организму приходится работать больше, чтобы компенсировать это. В конечном итоге ваше тело будет проявлять признаки сильной усталости.

Нормальный уровень гемоглобина у женщин обычно находится в диапазоне от 11,8 до 15,5 г / дл; для мужчин нормальный уровень составляет от 13,5 до 17,5 г / дл. Во время химиотерапии / лучевой терапии ваш уровень гемоглобина может упасть ниже этих нормальных уровней, поэтому ваш уровень гемоглобина будет периодически проверяться на протяжении всего курса лечения.Каждый раз, когда уровень гемоглобина падает ниже 12,0 г / дл, считается, что вы страдаете анемией.

Признаки и симптомы анемии включают:

  • слабость или утомляемость
  • головокружение
  • головная боль
  • одышка или затрудненное дыхание
  • Боль или сердцебиение в груди
  • Раздражительность
  • ощущение тяжести в верхней части ног
  • звон в ушах
  • ощущение холода

Что я могу сделать, чтобы предотвратить анемию?

Поскольку красные кровяные тельца разрушаются как побочный эффект химиотерапии / лучевой терапии, вы не можете ничего конкретно сделать, чтобы предотвратить возникновение анемии.Анемия обычно вызывает у вас слабость и усталость; поэтому очень важно, чтобы при анемии вы старались не допускать сильной усталости своего тела. В противном случае вы можете заболеть. Конкретные действия, которые необходимо предпринять, включают:

Отдыхайте как можно больше для экономии энергии.

  • Высыпайтесь.
  • Избегайте длительной или напряженной деятельности.
  • Двигайтесь сами. Отдыхайте во время занятий, от которых вы чувствуете усталость. При необходимости вздремните в течение дня.
  • Расставьте приоритеты в своей деятельности, чтобы у вас было достаточно энергии для важных занятий или занятий, которые вам больше всего нравятся.
  • Попросите друзей и семью помочь вам приготовить еду или сделать работу по дому, когда вы устали.

Будьте осторожны, чтобы не получить травму при головокружении.

  • Меняйте положение медленно, особенно при переходе из положения лежа в положение стоя.
  • Вставая с постели, посидите несколько минут на краю кровати, прежде чем встать.

Соблюдайте сбалансированную диету.

  • Ешьте продукты с высоким содержанием железа, включая зеленые листовые овощи, печень и приготовленное красное мясо.
  • Пейте много жидкости.
  • Избегайте кофеина и обильных приемов пищи в конце дня, если у вас проблемы со сном по ночам.
  • Принимайте добавки железа только в том случае, если вам об этом сказал онколог или практикующая медсестра / фельдшер.

Когда мне позвонить своему врачу?

Немедленно позвоните своему врачу, если у вас есть одно или несколько из следующего:

  • головокружение
  • одышка или затрудненное дыхание
  • чрезмерная слабость или утомляемость
  • сердцебиение или боль в груди

Как лечится анемия?

В зависимости от причины и тяжести анемии существует несколько способов лечения анемии.Врач может посоветовать вам ежедневно принимать безрецептурные препараты железа или назначить переливание крови.

Ваш врач может также заказать инъекции «фактора роста» (Аранесп или Прокрит). Эти вещества действуют, стимулируя выработку организмом эритропоэтина. Важный фактор роста, используемый у онкологических больных, стимулирует рост красных кровяных телец. Увеличивая выработку эритроцитов вашим организмом, этот фактор роста может снизить риск развития анемии, а также уменьшить количество переливаний крови, которые могут потребоваться во время лечения.

Анемия у пожилых людей — AgingCare.com

Анемия у пожилых людей может быть вызвана множеством факторов, например хроническими заболеваниями, дефицитом железа, дефицитом витамина B12 и кровотечениями. Хотя это может показаться не серьезной проблемой для здоровья, исследования показали, что пожилые люди с анемией с большей вероятностью потеряют физические способности, испытают снижение функциональных возможностей, будут госпитализированы и помещены в дома престарелых по сравнению с пожилыми людьми без этого заболевания. Даже пограничная анемия может способствовать этим результатам для здоровья, поэтому для лиц, осуществляющих уход, важно знать признаки и симптомы, чтобы обеспечить ее своевременное обнаружение и лечение.

Что такое анемия?

Когда человек страдает анемией, количество эритроцитов в крови или количество гемоглобина в этих клетках ниже, чем должно быть. Анемия может возникнуть из-за потери крови, недостаточного или неправильного производства эритроцитов (эритроцитов) или разрушения этих клеток. Это состояние диагностируется путем измерения количества каждого из них с помощью простого анализа крови.

«Гемоглобин — это белок в эритроцитах, который переносит кислород во все ткани тела, что делает его важным компонентом здоровья и жизни», — объясняет Кэрол Элдридж, DNP, RN, CNE, NEA-BC, вице-президент Post- Лицензирование и программы последипломного образования в Медицинском колледже Чемберлена.«Если уровень гемоглобина ниже 12 граммов на децилитр крови у женщины или 13,5 граммов на децилитр у мужчины, этот человек может быть назван страдающим анемией».

Признаки анемии

Когда пожилые люди замечают, что они устали или становятся немного слабее, чем раньше, они часто связывают это с общим старением. Элдридж говорит, что это предположение иногда верно, но общие симптомы «старости», такие как усталость, слабость, головокружение, раздражительность, бледность кожи и одышка, часто указывают на более серьезные (и излечимые) заболевания.«Эти признаки всегда должны указывать на то, что близкий человек должен пройти обследование у поставщика медицинских услуг», — утверждает она.

Причины анемии

Анемия может быть острой с внезапным и тяжелым началом или хронической, медленно развивающейся в течение длительного периода времени. Разница в начале болезни может пролить свет на причину анемии, а также помогает определить, какой курс лечения будет наиболее эффективным. В некоторых случаях явную причину не удается найти, но даже в этом случае анемию можно вылечить с хорошими результатами.

По данным Американского общества гематологов, примерно 10 процентов американцев старше 65 лет страдают анемией. Двумя наиболее частыми причинами являются хронические заболевания (например, язвы, заболевание печени или почек, гипотиреоз, воспаление желудка или кишечника и рак) и дефицит железа. Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты встречается не так часто.

Некоторые лекарства также могут способствовать развитию анемии. Это особенно верно для пожилых людей, которые обычно принимают несколько рецептов.«Многие лекарства могут иметь синергетический эффект и вызывать побочные эффекты, которые сильнее влияют на организм», — говорит Элдридж. Примеры этих лекарств включают ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА), а также некоторые антибиотики и противосудорожные средства. Лечение рака, такое как лучевая терапия и химиотерапия, также может повредить костный мозг, где образуются эритроциты. «Полезно рассматривать анемию как симптом другого основного заболевания, а не как основную проблему», — советует Элдридж.


Просмотрите наши бесплатные руководства по уходу за пожилыми людьми

Железодефицитная анемия

Хотя они являются менее распространенными причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, витамина B12 и фолиевой кислоты можно легко выявить и вылечить. «Решение проблем, связанных с питанием, может существенно повлиять на самочувствие и функционирование пожилых людей и может предотвратить потерю физических возможностей, которая может привести к госпитализации или помещению в дом престарелых», — считает Элдридж.Для диагностики этих недостатков используются простые анализы крови, а затем обычно назначаются диетические добавки.

Низкое содержание железа — наиболее известная причина анемии, но обычно она поражает людей более молодого возраста. Элдридж утверждает, что когда это происходит у пожилых людей, это обычно связано с ограниченным всасыванием железа в кишечнике или желудочно-кишечным кровотечением. «Людям с железодефицитной анемией могут быть прописаны препараты железа, и крайне важно следовать инструкциям врача относительно их приема», — призывает она.Избыточное потребление железа может вызвать рвоту, диарею, головную боль, раздражительность, усталость и даже повреждение сердца и суставов. Даже в правильных дозах добавки железа могут вызывать запор, тошноту, диарею и боль в желудке.

Эти побочные эффекты можно уменьшить, если принимать таблетки во время еды. Добавки железа и кальция не следует принимать вместе, так как кальций мешает усвоению железа. Добавки железа с замедленным высвобождением обычно не рекомендуются, потому что лучше всего всасывается в верхних отделах пищеварительного тракта.Прием этих таблеток с небольшим количеством апельсинового сока или в сочетании с добавкой витамина С также может способствовать усвоению. Еще одно простое решение — добавить в рацион любимого человека больше продуктов, богатых железом. Красное мясо, яичные желтки, орехи, морепродукты, бобы и цельнозерновые продукты — все это здоровые источники этого минерала.

Пожилые люди иногда теряют способность усваивать витамин B12 из пищи. Недостаток витамина B12 можно лечить пероральными добавками, но Элдридж говорит, что инъекции обычно являются наиболее эффективным лечением.Чтобы увеличить количество этого витамина в рационе, пожилые люди должны есть говядину, птицу, рыбу, печень, устриц, моллюсков, молоко, сыр и яйца.

С дефицитом фолиевой кислоты можно справиться с помощью диеты, включающей большое количество сырых или слегка приготовленных зеленых, листовых овощей, крестоцветных овощей (брокколи, брюссельская капуста и цветная капуста), свежих фруктов, молочных продуктов и цельнозерновых продуктов. Врач может прописать добавку фолиевой кислоты, которая представляет собой одну из форм фолиевой кислоты.

Лечение анемии, вызванной хроническими заболеваниями

Если анемия вызвана хроническим заболеванием, естественно, лучше всего лечить основное заболевание.Это также известно как «анемия хронического заболевания» или ACD. Пациенты с ACD часто имеют в организме достаточное количество железа и питательных веществ, но они не используются эффективно для образования новых красных кровяных телец. «Хотя причина этого нарушения способности использовать железо неизвестна, некоторые эксперты считают, что оно является частью иммунного ответа организма, направленного на предотвращение роста бактерий и дальнейшего вреда», — предполагает Элдридж. «Это одна из причин, почему добавки железа не являются эффективным средством лечения ACD».

Инфекции, воспаления, гормональный дисбаланс и злокачественные новообразования — это несколько основных причин ACD.Другие условия также могут быть виноваты. «Хроническая болезнь почек — один из конкретных примеров, и существуют полезные лекарства, которые стимулируют костный мозг производить больше красных кровяных телец», — предполагает Элдридж. Конкретные методы лечения полностью зависят от общего состояния здоровья человека и сопутствующих заболеваний.

Существуют и другие формы анемии, которые встречаются реже и требуют серьезного медицинского вмешательства. Лечение может включать стероиды, переливание крови или даже операцию по удалению увеличенной селезенки или восстановлению аномальных кровеносных сосудов, опухолей или сердечных клапанов.

«Ключом к борьбе с анемией всегда является обнаружение первопричины, когда это возможно, а затем работа с поставщиком медицинских услуг для лечения как причины, так и симптомов», — рекомендует Элдридж.

Особые соображения у пожилых людей

Анемия вызывает особые опасения у пожилых онкологических больных. В этом обзоре рассматриваются распространенность, причины и механизмы анемии у пожилых людей, осложнения анемии в этой популяции (включая ее влияние на лечение рака) и соответствующее лечение анемии у пожилых людей.

Распространенное проявление рака, анемия, может поставить под угрозу благополучие пациента и повлиять на результат лечения. [1] У пожилых онкологических больных анемия вызывает особые опасения по следующим причинам:

• Заболеваемость и распространенность рака увеличиваются с возрастом [2].

• Частота и распространенность анемии увеличиваются с возрастом. [3,4]

• Анемия — даже легкая анемия — связана с рядом неблагоприятных исходов у пожилых людей. [5]

В этой статье исследуются причины, последствия и лечение анемии у пожилых людей, а также влияние анемии на лечение рака.

Распространенность, причины и механизмы

Определение анемии

Согласно Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), анемия определяется как уровень гемоглобина ниже 12 г / дл у женщин и 13 г / дл у мужчин [2]. Недавние открытия поставили под сомнение это определение, которое, тем не менее, остается золотым стандартом для эпидемиологических и клинических исследований, а также для клинической практики.

Критический вопрос заключается в том, оправдано ли использование разных нормальных значений для женщин и мужчин в постменопаузе.Исследование здоровья и старения женщин (WHAS) с участием 667 домашних женщин в возрасте 65 лет и старше в течение 11 лет показало, что значения гемоглобина ниже 13 г / дл являются независимым фактором риска смертности и инвалидности [6,7]. были сообщены в исследовании Invecchiare in Chianti (InChianti), представляющем собой перекрестный анализ пожилого населения итальянского региона Кьянти [8]. Кроме того, несколько лет назад коалиция усталости сообщила, что наибольший прирост энергии как у мужчин, так и у женщин, больных раком, был получен при повышении уровня гемоглобина с 11 до 13 г / дл, что предполагает, что уровень гемоглобина составляет около 13 г / дл. может быть оптимальным для обоих полов, по крайней мере, в более поздние годы жизни.[9]

Еще одна проблема с определением ВОЗ — это неспособность учитывать этническую принадлежность. В Соединенных Штатах Национальное исследование здоровья и питания (NHANES) III подтвердило предыдущие сообщения о том, что уровень гемоглобина у здоровых афроамериканцев может быть ниже, чем у жителей европеоидной расы [2]. Не установлено, является ли причиной этого различия более высокая распространенность гемоглобинопатий среди афроамериканцев.

Индивидуальные вариации уровня гемоглобина также могут присутствовать независимо от этнической принадлежности и пола.Хотя уровни гемоглобина ниже 12 г / дл, вероятно, ненормальны для всех, вполне возможно, что уровни между 12 и 13 г / дл являются ненормальными для некоторых женщин и мужчин и нормальными для других. В нижеследующем обсуждении мы будем использовать определение ВОЗ в качестве ссылки, признавая, что это может привести к заниженной диагностике анемии и ее причин, особенно у пожилых женщин.

Заболеваемость и распространенность анемии

Заболеваемость и распространенность анемии увеличиваются с возрастом [3,4] и являются самыми высокими среди институционального населения.[4,10-12] Согласно перекрестным исследованиям, средний уровень гемоглобина остается постоянным во всех возрастных группах, по крайней мере, до 90 лет. [13] Анемия не является следствием старения, но частота и распространенность хронических заболеваний, вызывающих анемию, с возрастом увеличивается.

В исследовании NHANES III анемия чаще встречалась у женщин в возрасте до 50 лет, одинаково распространялась у обоих полов до 65 лет и становилась более распространенной у мужчин после 65 лет [3]. Этот результат зависит от определения анемии.Если бы нижний нормальный уровень гемоглобина у женщин был установлен на уровне 13 г / дл вместо 12 г / дл, частота и распространенность анемии были бы выше у женщин во всем возрастном спектре.

Причины и механизм анемии

Общие причины анемии у пожилых людей представлены в таблице 1. [3,14,15] Во всех обзорах так называемая «идиопатическая анемия» составляла от 15% до 30% случаев. Несомненно, некоторые из этих случаев были вызваны неадекватными исследованиями и могли быть связаны с ранней миелодисплазией [16] или ранней почечной недостаточностью, частота которой увеличивается с возрастом.[17,18] В некоторых случаях могло присутствовать состояние, называемое «относительной недостаточностью эритропоэтина». Несколько исследователей обнаружили, что уровни циркулирующего эритропоэтина более повышены у пожилых людей, чем у их более молодых коллег, для уровней гемоглобина ≥ 12 г / дл. [19,20] Для гемоглобина <12 г / дл уровни эритропоэтина были ниже в пожилые люди (рисунок 1). Эти данные позволяют предположить, что:

• Эритропоэтические предшественники становятся устойчивыми к эритропоэтину с возрастом.Таким образом, для поддержания нормального уровня гемоглобина необходимы более высокие уровни эритропоэтина. Также возможно, что снижение капиллярного кровотока вызывает гипоксию тканей, которая отвечает за повышение уровня эритропоэтина для достижения нормального уровня гемоглобина.

• Способность продуцировать эритропоэтин снижается с возрастом, а у пожилых людей реакция эритропоэтина на анемию неадекватна. Снижение функции почек может частично объяснять эту неадекватность. [17,18] Другие механизмы могут включать повышенные уровни циркулирующих воспалительных цитокинов [21,22] и истощение способности продуцировать эритропоэтин.

Патогенез этого типа анемии переплетен с патогенезом анемии хронического воспаления (ACI), при которой неоднократно описывался относительный дефицит эритропоэтина. [15,22-24] Старение — это форма хронического и прогрессирующего воспаления. и концентрация циркулирующих воспалительных цитокинов, которые ингибируют эритропоэз, увеличивается с возрастом. [20,21] Среди них, как известно, интерлейкин (IL) -6, IL-2, интерферон-гамма и фактор некроза опухоли (TNF), как известно, модулируют производство эритропоэтина и снизить чувствительность эритропоэтических предшественников к эритропоэтину (рис. 2).[20,21,23] Идиопатическая анемия, которую обнаруживают у пожилых людей, может быть просто формой ACI. Еще одна важная характеристика ACI — снижение мобилизации железа из запасов. Гепсидин, белок, продукция которого в печени усиливается IL-6, отвечает за снижение мобилизации железа и нарушение всасывания этого элемента из кишечника [25], что объясняет, почему пациенты с ACI лучше реагируют на эритропоэтин при внутривенном введении. железо. [26]

Дефицит железа часто встречается у пожилых людей.Это может быть связано с кровотечением из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей, из-за рака, язвенной болезни, гастрита, вызванного приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, дивертикулярной болезни толстой кишки или ангиодисплазии. Helicobacter pylori гастрит может вызывать дефицит железа, поскольку бактерия использует пищевое железо для собственного роста. В некоторых случаях причина дефицита железа не обнаруживается. [27] Некоторые из этих случаев могут быть связаны с питанием, поскольку возрастная атрофия желудка может предотвратить снижение количества железа, связанного с пищей, необходимого для его абсорбции.

Дефицит кобаламина может присутствовать у 15% людей в возрасте 60 лет и старше. [28,29] Дефицит кобаламина чаще всего возникает из-за неспособности переваривать связанный с пищей B12 из-за атрофии желудка. В этой ситуации кристаллический кобаламин всасывается нормально, и пероральные препараты B12 могут исправить дефицит. Если дефицита фолиевой кислоты также нет, дефицит кобаламина может не вызывать анемию, но может вызывать периферическую невропатию и деменцию.

Миелофтиз чаще встречается при гематологических злокачественных новообразованиях, но может наблюдаться у пациентов с солидными опухолями, метастатическими в кости, особенно с раком груди, раком простаты и мелкоклеточным раком легких.Миелофтиз может проявляться панцитопенией с повышенной концентрацией незрелых клеток крови в кровотоке.

Диагностическое исследование анемии у пожилых людей

У пожилых людей анемия может быть многофакторной, что может повлиять на ее клинические проявления. Например, дефицит железа имеет тенденцию вызывать микроцитарную анемию, тогда как дефицит кобаламина приводит к макроцитарному состоянию. Комбинация этих двух недостатков может привести к нормоцитарной анемии. Целесообразно изучить все распространенные причины анемии у пожилых людей с гипопролиферативной анемией, независимо от среднего клеточного объема.Эти возможности включают дефицит железа, кобаламина и фолиевой кислоты; гипотиреоз [30]; ACI; и анемия почечной недостаточности.

Дефицит железа проявляется низким уровнем сывороточного железа, высокой железосвязывающей способностью, низким уровнем ферритина и высоким уровнем растворимого переносящего рецептора (sTf), тогда как ACI проявляется низким уровнем сывороточного железа, низкой железосвязывающей способностью, высоким содержанием ферритина и низким уровнем ферритина. уровни СТФ. sTf, вероятно, является наиболее чувствительным тестом, с помощью которого можно различить эти два состояния. [31] Кук и др. Разработали способ оценки общего содержания железа в организме по соотношению циркулирующих sTf и ферритина.[32] Дефицит кобаламина определенно присутствует при уровне циркуляции <150 пг / мл. [29] Однако ряд отчетов продемонстрировал, что повышенные уровни метилмалоновой кислоты (ММА), отражающие дефицит кобаламина, могут присутствовать при уровнях кобаламина до 350 пг / дл. Таким образом, когда уровни кобаламина составляют от 150 до 350 пг / дл, может быть разумным также проверить уровни ММА. [28] Анемию при почечной недостаточности можно заподозрить во всех случаях нормоцитарной анемии с низким уровнем циркулирующего эритропоэтина, когда клиренс креатинина ниже 60 мл / мин.[17,18]

Аспирация костного мозга с цитогенетическими и флюороцитометрическими методами должна выполняться во всех случаях панцитопении (если дефицит кобаламина не был окончательно продемонстрирован) и во всех случаях, когда причина анемии не очевидна, чтобы исключить миелодисплазию. или миелофтиз. [16] При подозрении на инфекцию следует также получить бактериальные и грибковые культуры костного мозга.

Когда начинать обследование пожилого человека на анемию, остается неясным. Основываясь на рассмотренных доказательствах, представляется разумным рассматривать как анемию значения гемоглобина ниже 13 г / дл как у мужчин, так и у женщин.Если причина анемии не обнаружена, может быть разумным считать значения гемоглобина между 12 и 13 г / дл нормальными для этого конкретного человека, особенно если значение остается постоянным в течение 1 года или дольше. Уровень гемоглобина <12 г / дл всегда следует рассматривать как отклонение от нормы, даже если причина анемии не сразу становится очевидной. Другой вопрос, на который нет ответа, - следует ли всегда проводить исследование костного мозга у пациентов с легкой анемией (уровень гемоглобина от 11 до 12 г / дл), когда другие причины анемии не сразу очевидны.Это обследование поможет диагностировать ранние формы миелодисплазии, но неясно, улучшит ли раннее лечение этого состояния общую выживаемость или замедлит прогрессирование до острого миелолейкоза [16].

Осложнения анемии у пожилых людей

Анемия связана с рядом неблагоприятных исходов у пожилых людей. К ним относятся следующие возможности:

• Повышенный уровень смертности был зарегистрирован как минимум в шести исследованиях. [7,14,33-36] Из них WHAS был особенно значительным, поскольку он продемонстрировал повышенный риск смертности при уровнях гемоглобина ниже 13.4 г / дл, что в прошлом считалось нормальным как для женщин, так и для мужчин [7].

• Снижение когнитивных функций и слабоумие. У диализных пациентов отсутствие коррекции анемии было связано с повышенным риском деменции [37]. Аналогичным образом, развитие когнитивных нарушений в ходе адъювантной химиотерапии рака груди чаще встречается у пациентов с анемией. [38] Одно недавнее исследование обнаружило прямую связь между анемией и снижением когнитивных функций у лиц в возрасте 65 лет и старше [36], а другое исследование пришло к выводу, что анемия является фактором риска развития деменции.[39] Аналогичным образом, уровни гемоглобина ниже 10 г / дл были связаны с трехкратным увеличением послеоперационного делирия у пациентов 70 лет и старше, перенесших плановую замену тазобедренного сустава. [40]

• Повышенный риск застойной сердечной недостаточности и коронарной смерти. Хроническая анемия связана с гипертрофией левого желудочка и, в конечном итоге, с застойной сердечной недостаточностью. [41,42] Анемия также была независимым фактором риска смерти у пациентов, поступивших в отделение коронарной терапии с нестабильной стенокардией.[43]

• Усталость и функциональная зависимость. Несколько исследований с участием онкологических больных всех возрастов показали, что утомляемость является наиболее частым хроническим симптомом рака [9] и связана с повышенным эмоциональным и физическим бременем для лица, осуществляющего уход. Утомляемость была обратно пропорциональна уровню гемоглобина и уменьшалась за счет коррекции анемии. У пожилых людей анемия связана со снижением подвижности, снижением физической активности и функциональной зависимостью.[6,36,44,45]

• У онкологических больных анемия может иметь другие отрицательные эффекты, включая повышенный риск токсичности, вызванной химиотерапией, [46,47] снижение ответа на лечение [48] и увеличение числа переливаний крови. . [48] Поскольку большинство химиотерапевтических агентов сильно связаны с эритроцитами, при анемии концентрация свободных лекарств — и, следовательно, риск токсичности — может увеличиваться [47]. Реакция рака шейки матки, головы и шеи на лучевую терапию была снижена у пациентов с анемией.[49] Снижение оксигенации тканей, по-видимому, действительно предотвратило образование свободных радикалов после воздействия радиации.

Переливание крови может вызвать четыре типа осложнений: инфекции, трансфузионные реакции, рефрактерность к переливанию и ухудшение исхода рака. Хотя риск инфекций, связанных с переливанием крови, был сведен к минимуму, незначительные реакции при переливании крови все еще возникают в 10–15% случаев переливания крови. Несколько исследований показали, что больные раком, которым делали переливания эритроцитов, испытали худший исход, чем те, кто не получал переливания.[49]

Очевидно, что анемия имеет множество пагубных последствий для функций, здоровья и качества жизни пожилых людей. Пациенты, у которых анемия имеет ясную причину, например дефицит железа или кобаламина, должны получать соответствующее лечение. Появление коммерческих препаратов эритропоэтических факторов роста дает возможность обратить вспять анемию из-за относительной недостаточности эритропоэтина (например, ACI, который может быть причиной многих случаев идиопатической анемии у пожилых людей). Этот подход следует изучить в рандомизированных контролируемых исследованиях, потому что лечение анемии, связанной с раком, одной из наиболее распространенных форм ACI, предполагает, что может существовать некоторый долгосрочный риск обращения анемии эритропоэтическими факторами роста.

Что мы узнали из лечения анемии, связанной с раком

Факторы эритропоэтического роста

В настоящее время доступные препараты включают эпоэтин альфа (Эпоген, Прокрит), эпоэтин бета (доступен только в Европе) и дарбэпоэтин альфа (Аранесп) []. 1] Дарбэпоэтин альфа отличается от эпоэтина альфа включением остатков гликозила в молекулу эпоэтина с целью продления его периода полужизни. Таким образом, дарбэпоэтин сохраняет свою эффективность при приеме каждые 3 недели.[1]

Другие стимуляторы эритропоэза проходят клинические испытания. Активатор непрерывного рецептора эритропоэтина (CERA) представляет собой молекулу эпоэтина с полимерной боковой цепью, которая продлевает период полураспада до нескольких недель [50] и может потребовать менее частого введения, чем дарбэпоэтин. Полностью синтетический эритропоэтический стимулятор, Hematide, был подготовлен и проходит первые клинические эксперименты. [51]

Лечение анемии, связанной с раком

Цели лечения анемии у онкологических больных включают снижение потребности в переливании крови, улучшение утомляемости и качества жизни, улучшение терапевтического ответа на противоопухолевое лечение и повышение выживаемости.Первые две цели — сокращение количества переливаний крови и улучшение энергии и качества жизни — были вне всяких сомнений достигнуты в ходе рандомизированных клинических испытаний и были подтверждены в недавнем метаанализе этих исследований. [52] Однако не было представлено никаких доказательств улучшения исхода рака и более длительного выживания.

Фактически, тревожная тенденция выявлена ​​в семи рандомизированных клинических испытаниях, два из которых были опубликованы [1]. Целью этих испытаний было получение и поддержание нормального уровня гемоглобина во время лечения рака.В каждом из этих исследований у пациентов, получавших эритропоэтические факторы роста, наблюдалось сокращение выживаемости, возможно, отчасти из-за повышенного риска тромботических событий [53]. Возможность того, что эритропоэтические факторы роста могли стимулировать рост опухоли, не подтверждается, поскольку количество смертей, связанных с раком, было одинаковым у пациентов, получавших факторы роста, и у пациентов контрольной группы.

На основании этих результатов представляется разумным попытаться поддерживать уровень гемоглобина у онкологических больных на уровне около 12 г / дл.Не сообщалось о повышенном риске смерти для этого уровня гемоглобина, что также связано с лучшим приростом энергии. [18] Это также рекомендация, содержащаяся в руководящих принципах крупных организаций, включая Национальную комплексную онкологическую сеть, Американское общество клинической онкологии и Американское общество гематологов.

Выводы

(1) Распространенность и частота анемии увеличивается с возрастом.

(2) Анемия связана с уменьшением выживаемости, повышенным риском сердечной недостаточности, а также функциональным и когнитивным снижением у пожилых людей.У онкологических больных это также увеличивает риск терапевтических осложнений.

(3) В 70–85% случаев причина анемии установлена; в остальном причина не сразу очевидна. В то время как некоторые из этих случаев могут представлять собой нераспознанную почечную недостаточность и / или раннюю миелодисплазию, другие могут быть результатом возрастной относительной недостаточности эритропоэтина — состояния, характерного для ACI.

(4) При выявлении причины анемии следует устранить. Пациентам с хронической почечной недостаточностью, связанной с анемией, лечение эритропоэтином полезно при уровне гемоглобина ниже 12 г / дл.

(5) У пациентов с анемией, связанной с раком, уровень гемоглобина около 12 г / дл должен поддерживаться с помощью эритропоэтических факторов роста,

(6) Хотя разумно предположить, что эритропоэтические факторы роста полезны для всех пожилых пациентов с ACI, эта практика должна быть подтверждена в рандомизированных клинических испытаниях, учитывая потенциальные риски, связанные с эритропоэтическими факторами роста, продемонстрированные у онкологических больных.

Раскрытие информации:

Автор не имеет значительных финансовых интересов или иных отношений с производителями каких-либо продуктов или поставщиками любых услуг, упомянутых в этой статье.

Ссылки:

1. Стаси Р., Амадори С., Литтлвуд Т. Дж. И др.: Лечение канцерогенной анемии с помощью эритропоэтических агентов: сомнения, уверенность и опасения. Онколог 10: 539-554, 2005.

2. Балдуччи Л., Эршлер У. Б.: Рак и старение: взаимосвязь на нескольких уровнях. Nat Rev Cancer 5: 655-661, 2005.

3. Гуральник JM, Eisenstaedt RS, Ferrucci L, et al: Распространенность анемии у лиц 65 лет и старше в Соединенных Штатах: данные о высоком уровне необъяснимых анемия. Blood 104: 2263-2268, 2004.

4. Beghe C, Wilson A, Ershler WB: Распространенность и исходы анемии в гериатрии: систематический обзор литературы. Am J Med 116 (приложение 7A): 3S-10S, 2004.

5. Balducci L, Hardy CL, Lyman GH: Гемопоэз и старение. Cancer Treat Res 124: 109-131, 2005.

6. Чавес PH, Сумба RD, Ленг С.Х. и др.: Влияние анемии и сердечно-сосудистых заболеваний на болезненный статус женщин, проживающих в общинах. Исследования здоровья женщин и старения I и II. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 60: 729-735, 2005.

7. Chaves PH, Xue QL, Guralnik JM, et al: Что составляет нормальную концентрацию гемоглобина у пожилых женщин с ограниченными возможностями, проживающих в общественных местах? J Am Ger Soc 52: 1811-1816, 2004.

8. Cesari M, Penninx BW, Lauretani F, et al: Уровни гемоглобина и скелетные мышцы: результаты исследования InCHIANTI. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 59: 249-254, 2004.

9. Курт Г.А., Брейтбарт В., Селла Д. и др.: Влияние усталости, связанной с раком, на жизнь пациентов: новые результаты исследования усталости. Коалиция. Онколог 5: 353-360, 2000.

10. Артц А.С., Фергюссон Д., Дринка П.Дж. и др.: Механизмы необъяснимой анемии в доме престарелых. J Am Geriatr Soc 52: 423-427, 2004.

11. Данн А., Картер Дж., Картер Н. Анемия в конце жизни: распространенность, значение и причины у пациентов, получающих паллиативную помощь. J Pain Symptom Manage 26: 1132-1337, 2003.

12. Kalchthaler T, Tan ME: Анемия у пожилых пациентов в специализированных учреждениях. J Am Geriatr Soc 28: 108-113, 1980.

13. Инельмен Е.М., Д’Алессио М., Гатто М.Р. и др.: Описательный анализ распространенности анемии в случайно выбранной выборке пожилых людей, живущих дома. Старение (Милан) 6: 81-89, 1994.

14. Анжа Б.Дж., Суман В.Дж., Фэрбенкс В.Ф. и др.: Заболеваемость анемией у пожилых людей: эпидемиологическое исследование среди четко определенного населения. J Am Geriatr Soc 45: 825-831, 1997.

15. Joosten E, Van Hove L, Lesaffre E, et al: Уровни эритропоэтина в сыворотке у пожилых стационарных пациентов с анемией хронических заболеваний и железодефицитной анемией. J Am Geriatr Soc 41: 1301-1304, 1993.

16. Balducci L: Независимость от переливания крови у пациентов с миелодисплазией: влияние на исход и качество жизни. Cancer 106: 2087-2094, 2006.

17. Камминг Р.Г., Митчелл П., Крейг Дж. К. и др.: Почечная недостаточность и анемия в популяционном исследовании пожилых людей. Intern Med J 34: 6-7, 2004.

18. Ble A, Fink JC, Woodman RC, et al: Функция почек, эритропоэтин и анемия у пожилых людей: исследование inCHIANTI. Arch Intern Med 65: 2187-2189, 2005.

19. Ershler WB, Sheng S, McKelvey J, et al: Сывороточный эритропоэтин и старение: продольный анализ. J Am Geriatr Soc 53: 1360-1365, 2005.

20. Ферруччи Л., Гуральник Л., Вудман Р.К. и др.: Провоспалительное состояние и циркулирующий эритропоэтин у людей с анемией и без нее. Am J Med 118: 1288, 2005.

21. Ферруччи Л., Корси А., Лауретани Ф. и др.: Происхождение возрастного провоспалительного состояния. Кровь 105: 2294-2299, 2005.

22. Weiss G, Goodnough LT: Анемия хронического заболевания. N Engl J Med 352: 1011-1023, 2005.

23. Miller CB, Jones RJ, Piantadosi S, et al: Снижение эритропоэтинового ответа у пациентов с онкологической анемией. N Engl J Med 322: 1689-1692, 1990.

24. Spivak JL, Barnes DC, Fuchs E, et al: Сывороточный иммунореактивный эритропоэтин у ВИЧ-инфицированных пациентов. JAMA 261: 3104-3107, 1989.

25.Ганц Т: Гепсидин: ключевой регулятор метаболизма железа и анемии воспаления. Кровь 102: 783-788, 2003.

26. Auerbach M; Ballard H; Траут Дж. Р. и др.: Внутривенное введение железа оптимизирует ответ на рекомбинантный человеческий эритропоэтин при анемии, вызванной химиотерапией. Многоцентровое открытое рандомизированное клиническое исследование. J Clin Oncol 22: 1301-1307, 2004.

27. Карденас В.М., Мулла З.Д., Ортис М. и др.: Дефицит железа и инфекция Helicobacter pylori в США. Am J Epidemiol 163: 127-134, 2006.

28. Norman EJ, Morrison JA: Скрининг пожилого населения на дефицит кобаламина (витамина B12) с использованием анализа метилмалоновой кислоты в моче с помощью газовой хроматографии и масс-спектрометрии. Am J Med 94: 589-594, 1993.

29. Кларк Р., Гримели Эванс Дж., Шеенке Дж. И др.: Дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты в более старшем возрасте. Age Aging 33: 34-41, 2004.

30. Лаурберг П., Андерсен С., Бюлов Педерсен И. и др.: Гипотиреоз у пожилых людей: патофизиология, диагностика и лечение. Drugs Aging 22: 23-38, 2005.

31. Goodnough LT, Skikne B, Brugnara C: Эритропоэтин, железо и эритропоэз. Blood 96: 823-833, 2000.

32. Cook JD, Flowers CH, Skikne BS и др.: Количественная оценка железа в организме. Кровь 101: 3359-3364, 2003.

33. Изакс Г.Дж., Вестендорп Р.Г., Кнук Д.Л.: Определение анемии у пожилых людей. JAMA 281: 1714-1719, 1999.

34. Кикучи М., Инагаки Т., Синагава Н.: Пятилетняя выживаемость пожилых людей с анемией: изменение концентрации гемоглобина. J Am Geriatr Soc 49: 1226-1228, 2001.

35. Закай Н.А., Кац Р., Хирш С. и др.: Проспективное исследование статуса анемии, концентрации гемоглобина и смертности в когорте пожилых людей. Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. Arch Intern Med 165: 2214-2220, 2005.

36. Денни С.Д., Кучибхатла М.Н., Коэн Х.Дж.: влияние анемии на смертность, когнитивные способности и функции пожилых людей, проживающих в сообществе. Am J Med 119: 327-334, 2006.

37. Pickett JL, Theberge DC, Brown WS и др.: Нормализация гематокрита у диализных пациентов улучшает функцию мозга. Am J Kidney Dis 33: 1122-1130, 1999.

38. Донован К.А., Смолл Б.Дж., Андриковский М.А. и др.: Когнитивные функции после адъювантной химиотерапии и / или лучевой терапии рака груди на ранней стадии. Cancer 104: 2499-2507, 2005.

39. Атти А.Р., Палмер К., Вольпато С. и др.: Анемия увеличивает риск деменции у когнитивно здоровых пожилых людей. Neurobiol Aging 27: 278-284, 2006.

40. Joosten E, Lemiegre J, Nelis T, et al: Является ли анемия фактором риска делирия в острой гериатрической популяции? Геронтология 32: 382-385, 2006.

41. Сильверберг Д.С., Векслер Д., Яина А. и др.: Взаимодействие между сердечной недостаточностью и другими сердечными заболеваниями, почечной недостаточностью и анемией. Семин Нефрол 26: 296-306, 2006.

42. Акран К., Перлман Б.Л., Паркер М. и др.: Анемия, связанная с застойной сердечной недостаточностью, и роль эритропоэтина. Инт Дж. Кардиол . В прессе.

43. Wu WC, Rathore SS, Wang Y, et al: Переливание крови пожилым пациентам с острым инфарктом миокарда. N Engl J Med 345: 1230-1236, 2001.

44. Инзитари М., Карло А., Балдерески М. и др.: Риск и предикторы снижения двигательной активности в нормально функционирующей выборке пожилых пациентов на популяционной основе. Итальянское лонгитюдное исследование старения. J Am Geriatr Soc 54: 318-324, 2006.

45. Penninx BW, Pahor M, Cesari M, et al: Анемия связана с инвалидностью и снижением физической работоспособности и мышечной силы у пожилых людей. J Am Geriatr Soc 52: 719-724, 2004.

46. Экстерманн М., Чен А., Кантор А.Б. и др.: Предикторы переносимости химиотерапии у пожилых пациентов: проспективное пилотное исследование. Eur J Cancer 38: 1466-1473, 2002.

47. Schrijvers D, Highley M, DeBruyn E, et al: Роль красных кровяных телец в фармакокинетике химиотерапевтических агентов. Anticancer Drugs 10: 147-153, 1999.

48. Dunst J, Kuhn T, Strauss HG, et al: Анемия при раке шейки матки: влияние на выживаемость, характер рецидивов и связь с гипоксией и ангиогенезом. Int J Radiat Oncol Biol Phys 56: 778-787, 2003.

49. Weitz J, D’angelica M, Gonen M: Взаимодействие спленэктомии и периоперационных переливаний крови на прогноз пациентов с раком проксимального отдела желудка и желудочно-пищеводного перехода. J Clin Oncol 21: 4597-4603, 2003.

50. McDougall JC: CERA (непрерывный активатор рецепторов эритропоэтина): новый стимулятор эритропоэза для лечения анемии. Curr Hematol Rep 4: 436-440, 2005.

51. Osterborg A: Новые эритропоэтические белки: обоснование и клинические данные. Semin Oncol 31 (3 Suppl 8): 12-18, 2004.

52. Bohlius J, Langersiepen S, Schwarzer G и др.: Рекомбинантный человеческий эритропоэтин и общая выживаемость у онкологических больных.Результаты комплексного метаанализа. J Natl Cancer Inst 97: 489-498, 2005.

53. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, Консультативный комитет по онкологическим препаратам: презентации эритропоэтиновых препаратов для онкологических больных, 4 мая 2004 г. Доступно на www.FDA.gov/ohrms /dockets/ac/04/slides/4037s2.htm. По состоянию на 7 декабря 2006 г.

Бремя анемии среди женщин в Индии

Результаты по распространенности и детерминантам анемии среди индийских женщин следует интерпретировать в их экономическом и социально-культурном контексте.Практически по любым параметрам Индия остается одной из беднейших стран мира с населением более одного миллиарда человек и коэффициентом рождаемости, значительно превышающим уровень воспроизводства (World Bank, 2000). За последние два десятилетия произошли впечатляющие улучшения по большинству показателей здоровья, в том числе снижение младенческой смертности со 115 в 1980 году до 70 в 1998 году и снижение коэффициента фертильности с 5 до 3,2 за тот же период (World Bank, 2000). ). Однако улучшение состояния питания было менее впечатляющим.Более половины недоедающего населения мира проживает в Индии (Кришнасвами, 2000), а половина индийских детей недоедают (Measham & Chatterjee, 1999; Kumar, 2000). Помимо общей бедности, состояние здоровья женщин в Индии отражает гендерную дискриминацию с рождения (Miller, 1981; Murthi et al , 1995; Kishor, 1995), несправедливое распределение ресурсов здравоохранения (Arnold et al, 1996; Basu, 1995). ), а также раннее и частое нарушение репродуктивного цикла и инфекции репродуктивного тракта (Koblinsky, 1995; Brabin et al, 1998; Bhatia & Cleland, 1995; Bang et al, 1989).Таким образом, высокий уровень анемии среди индийских женщин отражает их социальную и биологическую уязвимость как в обществе, так и в семье.

Мы провели этот анализ в дополнение к нашей предыдущей статье, в которой исследовались детерминанты недостаточного и избыточного веса у женщин, живущих в Андхра-Прадеше, Индия (Griffiths & Bentley, 2001). Следуя предыдущей работе, мы выдвинули гипотезу о том, что обездоленные и недоедающие индийские женщины будут более склонны к анемии, что отражает неравенство в состоянии здоровья, которое увеличивается из-за растущей урбанизации и улучшения экономического развития (Diwaker & Qureshi, 1992; Visaria, 1997; Shariff , 1999).Мы также надеялись определить факторы риска, которые будут полезны для программных целей по профилактике анемии среди индийских женщин. Что мы узнали?

Анемия среди женщин в этом большом штате на юге Индии затрагивает социальный класс, место проживания и другие факторы, которые обычно определяют состояние здоровья. Богатые или бедные, толстые или худые, городские или сельские — распространенность анемии среди женщин всех этих групп высока, и различия лишь относительны. Более 40% женщин из самой высокой социально-экономической группы страдают анемией, как и 62% городской бедноты и 54% бедных женщин в сельской местности.

Наши гипотезы, связанные с социально-экономическим статусом, городским / сельским расположением и анемией, частично подтвердились. Мы ожидали найти самую высокую распространенность анемии среди сельских женщин, которые также являются самыми бедными, исходя из индекса уровня жизни. Однако как беднейшие сельские, так и городские женщины подвержены наибольшему риску анемии и имеют одинаковую вероятность анемии, за исключением беднейших городских женщин, у которых вероятность анемии выше, чем у бедных сельских женщин. Это подтверждает выводы других исследований 1980-х и 1990-х годов, которые выявили большое разнообразие масштабов и глубины бедности в городском секторе в развивающихся странах и плохие показатели здоровья наиболее маргинализированных городских групп (Harpham et al, 1988; Harpham, 1997; Росси-Эспагнет, 1984; Сатертвейт, 1993; Тазибзаде и др., 1989; Организация Объединенных Наций, 1998).Темпы роста городов наиболее высоки в развивающихся странах, что часто приводит к плохим жилищным условиям, перенаселенности, загрязнению и повышенной подверженности инфекционным заболеваниям (Harpham et al, 1988). Прямые последствия бедности, приводящие к низкому доходу, ограниченному образованию и недостаточному питанию, были связаны с плохими показателями здоровья городской бедноты в развивающихся странах.

Несмотря на более широкие возможности для оказания медицинской помощи в городских районах, городская беднота часто оказывается более маргинализованной, чем сельское население в плане возможности доступа к услугам здравоохранения из-за ограничений финансовых и административных ресурсов, необходимых для доступа к услугам в городских районах (Yesudian, 1988; Какар, 1988; Гриффитс и Стефенсон, 2001).Аналогичным образом, хотя городские районы теоретически имеют больший доступ к широкому спектру продуктов питания и питательных веществ благодаря близкому доступу к рынкам, крайняя бедность ограничивает возможность городской бедноты покупать их.

Одной из причин того, что у городских бедных женщин может быть более высокий риск анемии, чем у сельских бедных женщин, является отсутствие у них доступа к собственному доходу или ресурсам из-за более низкого уровня занятости вне домохозяйства и снижения экономической власти в домохозяйстве (Basu, 1995; Беннетт, 1991; Сен, 1991; Банерджи, 1995).Городская беднота также может иметь более высокий уровень инфицирования, связанный с плохой санитарией или высоким уровнем инфекций репродуктивного тракта, гинекологической заболеваемости или заболеваний, передающихся половым путем (Bhatia & Cleland, 1995; Brabin et al, 1998). Такие параметры автономии, как свобода передвижения, право принятия решений и контроль над финансами, также могут оказывать сильное влияние на использование услуг и выбор услуг в условиях Южной Азии (Bloom et al, 2001). Это приводит к неправильному лечению болезней.

Очевидный защитный эффект алкоголя при анемии — интересное открытие, и мы исследовали его более подробно с помощью двумерного анализа. Более бедные сельские женщины и сельские женщины из зарегистрированных племен (также беднейших) чаще употребляли алкоголь по сравнению со всеми другими группами. Эти женщины также самые худые и страдают анемией чаще, чем другие женщины, за исключением городской бедноты. Из включенных в список женщин племен, не употребляющих алкоголь, 52% не страдают анемией, 32% — анемией легкой степени, а 14 и 2% — анемией средней и тяжелой степени.Среди женщин из этой группы, употребляющих алкоголь, распространенность всех типов анемии ниже, особенно в наиболее серьезной классификации: 54% не страдают анемией, 41% имеют легкую анемию, 5% — умеренную анемию и 0% — тяжелую форму. анемичный. Таким образом, употребление алкоголя действительно защищает от анемии среди этой уязвимой группы. Существует множество литературы о повышении статуса железа и его абсорбции в связи с употреблением алкоголя (Turnbull, 1974; Hallberg & Hulthen, 2000; Millman & Kirchhoff, 1996).Однако мы не знаем, что такое употребление алкоголя среди этих женщин, которое снижает риск анемии (например, процесс ферментации, железные сосуды, алкогольная стимуляция секреции желудочного сока, повышение растворимости и восстановления трехвалентного железа; железо, содержащееся в спирте; повышенное всасывание железа или неизмеримая переменная, изменяющая статус анемии, не связанный с употреблением алкоголя).

Наша гипотеза о связи ИМТ с анемией частично подтвердилась. Худые женщины (ИМТ <18.5 кг / м 2 ) имели незначительно более высокую вероятность анемии по сравнению с женщинами с нормальным весом. Хотя классификация как нормальный или избыточный вес является в некоторой степени защитной, более 10% (см. Таблицу 2) женщин с высоким ИМТ (≥25 кг / м 2 ) имеют умеренную или тяжелую анемию, что свидетельствует о диетическом дефиците или других проблемах у женщин. у которых нет очевидных ограничений ресурсов (Griffiths & Bentley, 2001). Другие проблемы могут включать анкилостомоз или малярию, острые инфекции, дефицит питательных микроэлементов, который мешает метаболизму железа, или неправильный режим питания, который ставит под угрозу адекватное потребление железа.Мы подозреваем, что диета может играть важную роль среди городских женщин с избыточным весом и с более высоким доходом, страдающих анемией средней и тяжелой степени, но мы не можем оценить ее роль с текущими данными.

Эти результаты по анемии у женщин аналогичны и отличаются от результатов нашей предыдущей работы, связанной с зарождающимся переходом на питание в Индии (Griffiths & Bentley, 2001). В этом анализе мы находим взаимосвязи между социально-экономическим статусом и анемией, аналогичные отношениям между социально-экономическим статусом и ИМТ.Более бедные женщины чаще страдают анемией и имеют недостаточный вес, в то время как более обеспеченные женщины реже страдают анемией и с большей вероятностью будут иметь избыточный вес. Тем не менее, картина анемии в городских / сельских районах отличается от результатов, полученных нами в зависимости от места проживания в городе / деревне и ИМТ. Наш предыдущий анализ показал сильную связь между городским / сельским местоположением и ИМТ: городские женщины с большей вероятностью будут иметь избыточный вес или ожирение, а сельские женщины — худые или с недостаточным весом. Хотя большинство женщин с избыточным весом и ожирением проживают в городских районах, социально-экономический статус был более важным, чем проживание в городе / деревне, для прогнозирования того, являются ли женщины толстыми или худыми.Для анализа анемии мы обнаружили, что у бедных городских женщин самые высокие показатели и риск развития анемии по сравнению с другими группами, включая бедных сельских женщин. Результаты отражают влияние бедности на питание и статус женщин с анемией, независимо от того, живут они в сельской или городской местности.

Что из того, что мы узнали, полезно для разработчиков программ и политиков в Индии? «Плохая новость» заключается в том, что многие факторы риска или защитные факторы не поддаются изменению или быстрому вмешательству.К защитным факторам относятся мусульманка, жительница города или деревни среднего или высокого класса, выпускница средней школы, употребление алкоголя или зернобобовых или избыточный вес. Пропаганда употребления алкоголя не является подходящей мерой общественного здравоохранения, особенно в этих условиях. За исключением защитного фактора ежедневного потребления пульса, никакие другие диетические переменные не объясняют какие-либо исходы анемии в нашем многомерном анализе. Мы провели кросс-таблицу ежедневного потребления пульса с социально-экономическим статусом и обнаружили сильную корреляцию.Потребление зернобобовых, вероятно, будет показателем более высокого дохода. Бобовые также содержат большое количество железа и могут непосредственно обеспечивать защиту от анемии. Отсутствие связи между другими диетическими факторами и анемией, однако, не означает, что некачественная диета не является частью проблемы или что меры по улучшению качества, количества или биодоступности железа в рационе являются необоснованными. Это связано с тем, что наши результаты сильно ограничены типом диетических данных, доступных в данных NFHS, и мы не можем адекватно изучить, как режимы питания или потребление питательных веществ могут влиять на статус анемии среди женщин в выборке.

Обнаружение самого высокого риска анемии среди очень бедных городских женщин должно сосредоточить внимание на этой группе в целях вмешательства. Хотя большинство показателей здоровья в Индии действительно показывают, что сельские женщины находятся в неблагоприятном положении по сравнению с городскими женщинами (Международный институт народонаселения и ORC Macro, 2000), наши результаты для анемии предполагают более сложный сценарий, который контролируется не только местом проживания, но и социоэкономический статус. Это подчеркивает необходимость внутригруппового анализа.

Мы считаем, что этот анализ усиливает рекомендацию Штольцфуса (1997) о пересмотре политики в отношении международных пороговых значений для оценки распространенности анемии в целях наблюдения и лечения. Она утверждает, что данные о распространенности должны различать «любую» анемию (легкую, среднюю и тяжелую в сочетании), чтобы сообщать о распространенности во всех трех степенях. Хотя изменение политики еще не произошло, одним из важных примеров изменения на практике является то, что новые глобальные оценки бремени болезней для анемии будут рассматривать гемоглобин как непрерывную переменную, а не как переменную да / нет для легкой анемии, как это было сделано. ранее (Штольцфус, личное сообщение).В этой выборке распространенность «любой» анемии колеблется от 40 до 62% во всех социально-экономических группах и группах проживания. Высокая распространенность «любой» анемии в этом исследовании (49,5%) аналогична таковой в других развивающихся странах и затрудняет для правительств нацеливание на женщин из группы риска или выделение достаточных ресурсов на профилактику или лечение (Stoltzfus, 1997). В то время как большинство этих анемичных индийских женщин страдают анемией легкой степени, 17% страдают анемией средней или тяжелой степени. Для сравнения: 13% небеременных женщин на Занзибаре, 21% в Непале и 3% на Яве, Индонезия (Stoltzfus, 1997).В Индии это миллионы женщин, которые ходят с симптомами и рисками, связанными с серьезной степенью анемии или анемии, связанной с другими причинами (например, малярией, анкилостомозом, субклиническими инфекциями или другими факторами). NFHS 2 в Индии позволяет проводить анализ по степени анемии, и это обеспечивает ориентир для оценки программ, для изучения изменений по регионам или подгруппам с течением времени, а также для мобилизации программ для нацеливания вмешательств на женщин, подвергающихся наибольшему риску.

Мы считаем, что улучшение общего состояния питания женщин и их доступа к ресурсам (доходам) окажет наибольшее влияние на сокращение анемии в Индии (Всемирный банк, 1993).Очень худые и очень бедные женщины, особенно в городах, имеют самый высокий риск умеренной и тяжелой анемии. В краткосрочной перспективе наиболее эффективными в борьбе с анемией и недостаточным весом будут комбинированные программы приема пищи и железа. Тревожная 10% -ная распространенность умеренной и тяжелой анемии среди женщин с ожирением является поводом для беспокойства, и нам необходимо больше узнать о детерминантах этого исхода среди этой подгруппы женщин в профилактических целях. Комплексные программы по искоренению анемии, профилактике малярии или устранению других недостатков питательных микроэлементов также будут иметь важное значение для снижения бремени анемии (Stoltzfus, 1997; Gillespie & Johnston, 1998).Результаты, представленные здесь и в нашем предыдущем анализе, ясно показывают, что улучшение социально-экономического статуса домохозяйства и образование матерей будут оказывать устойчивое влияние на здоровье и питание матерей.

В заключение следует отметить, что высокая распространенность анемии среди женщин в Индии является бременем для них, для их семей, а также для экономического развития и производительности страны. Программы приема добавок железа по ряду причин оказались неэффективными в снижении распространенности анемии (Galloway & McGuire, 1991; Vijayaraghaven et al, 1990), и необходимы оперативные исследования того, как лучше всего улучшить существующие программы приема добавок железа (Yip, 1994) .Необходимы новые инновационные стратегии, особенно те, которые улучшают общее состояние здоровья и питания девочек-подростков до того, как они вступят в репродуктивный возраст (Gillespie & Johnston, 1998; Kurz & Johnson-Welch, 1994; Kanani & Poorjara, 2000; Creed-Kanashiro и др., 2000). Для этого потребуются специальные программы, ориентированные на женщин из всех социально-экономических групп, проживающих как в сельских, так и в городских районах, но особенно нуждаются во вмешательстве городская беднота, которая представляет собой быстро растущую маргинализованную часть населения Индии.

Определение анемии у пожилых людей | Гематология | JAMA

Контекст Определены ли концентрации гемоглобина как анемия по оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) связана с о повышении смертности среди пожилых людей ничего не известно.

Цель Изучить связь между гемоглобином концентрация и смертность от конкретных причин среди пожилых людей.

Дизайн Исследование на уровне сообществ, проведенное с 1986 по 1996 год (срок наблюдения 10 лет).

Установка Лейден, Нидерланды.

Участники Всего 1016 жителей общины в возрасте 85 лет и пожилые люди соответствовали критериям отбора, и 872 человека согласились взять образец крови. Концентрация гемоглобина была измерена у 755 человек (74%).

Основные показатели результатов Концентрация гемоглобина, 10-летняя выживаемость, и основная причина смерти. Согласно критериям ВОЗ анемия была определяется как концентрация гемоглобина ниже 7.5 ммоль / л (120 г / л) в женщины и ниже 8,1 ммоль / л (130 г / л) у мужчин.

Результаты По сравнению с людьми с нормальным гемоглобином концентрации риск смерти составил 1,60 (доверительный интервал 95%). [CI], 1,24–2,06; P <0,001) у женщин с анемией и 2,29 (95% ДИ, 1,60–3,26; P <0,001) у мужчин с анемией. В обоих полов, риск смертности увеличивается с более низким гемоглобином концентрации. У лиц без клинических проявлений болезни, о которых сообщалось, при исходно риск смерти от анемии составлял 2.21 (95% ДИ, 1,37–3,57; P = 0,002). Смертность от злокачественных и инфекционные заболевания были выше у лиц с анемией.

Выводы Анемия, определенная критериями ВОЗ, была связана с повышенный риск смертности у лиц в возрасте 85 лет и старше. В Таким образом, критерии подходят для пожилых людей. Низкий гемоглобин концентрация в старости означает болезнь.

Анемия определяется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), 1 , но для пожилых людей критерии анемии могут быть не так широко приняты, как критерии молодые люди.Концентрация гемоглобина в среднем ниже в людей старшего возраста и поэтому может потребоваться корректировка критерии. 1 С другой стороны, снижение концентрации гемоглобина во время старения невелико и может не потребовать уникальных критерии. 2

Целью данного исследования было изучить связь между концентрация гемоглобина и смертность у пожилых людей. Мы использовали данные о смертности, чтобы определить, соответствуют ли критерии ВОЗ для гемоглобина концентрация и определение анемии ВОЗ подходят для лица в возрасте 85 лет и старше.Мы предположили, что низкий гемоглобин концентрация представляет собой основное заболевание и поддерживает оценку пациенту по поводу возможных причин анемии.

Испытуемые были участниками общины Лейдена. 85-плюс Study. Основная цель исследования состояла в том, чтобы изучить связь между фенотипами лейкоцитарного антигена человека (HLA) и старение. 3 Лица были включены, если они были жителями Лейден, Нидерланды, и в возрасте 85 лет и старше в начале исследование (1 декабря 1986 г.).Критерии исключения отсутствовали. В Исследуемая популяция составила в общей сложности 1258 человек, из которых 73% были женщины. Комитет по медицинской этике Медицинского центра Лейденского университета. Центр одобрил исследование.

Все лица посещены по месту жительства. Запрос на участие осуществлялось по телефону, с коротким домашним визитом или через родственники, если человек проживал в доме престарелых. После словесного информированное согласие, врач опросил людей по их медицинским показаниям. истории и повседневной жизни и проверяли их познавательные способности. функция краткой экспертизы психического состояния. 4 В конце интервью было запрошено разрешение на сбор венозной крови. образец. Образцы крови были взяты во время отдельного домашнего звонка.

Образцы крови собирали в стерильные пробирки с ЭДТА (Becton Dickinson Vacutainer Systems, Meylan Cedex, Франция) и переработаны в течение 3 часов в центральных лабораториях Медицинского университета Лейдена Центр. Измерения проводились с помощью автоматизированной системы (Coulter счетчик, Coulter Electronics, Хайалиа, Флорида).

Анемия определялась критериями ВОЗ. 1 Референтный интервал для концентрации гемоглобина был установлен от 7,5 до 10,0 ммоль / л (120–160 г / л) у женщин и от 8,1 до 11,2 ммоль / л (130–180 г / л). г / л) у мужчин. Референтный интервал для объема эритроцитов составлял установлено от 80 до 100 фл для обоих полов.

Все участники наблюдались на летальность до 1 октября, 1996 г., общий период наблюдения — 10 лет.Места и даты проведения смерть и номера свидетельств о смерти были получены от гражданские регистры. 5 Два человека, выехавших за границу в течение периода исследования, не были включены в анализ.

Основные причины смерти оценивались путем увязки смерти номера свидетельств о причинах смерти, закодированные врачом Центральное статистическое бюро Нидерландов. 5 Причины смерти классифицированы в соответствии с Международной классификацией болезней . Болезни, девятая редакция . 6 С 1996 г. свидетельства о смерти кодировались в соответствии с международным стандартом . Классификация болезней, 10-я редакция. 7 Для для целей исследования они были реклассифицированы согласно девятому доработка. Коды с 390 по 459 были отнесены к категории «сердечно-сосудистые. расстройства », коды с 140 по 239 как« злокачественные новообразования »и коды с 460 по 519 как «респираторные заболевания». Выбрано инфекции дыхательных путей (коды 460-466.1, 475, 480-487,8, 510.0-510.9 и 513.0-513.1) вошли в категорию «все инфекции. «В категорию» все инфекции «также вошли туберкулез (коды 010-018.9 и 137-137.4), сепсис (коды 038-038.9), инфекции почек и мочевыводящих путей (коды 590-590.9 и 599.0). Другие инфекционные заболевания не регистрировались в наше исследование. 5

Непрерывные данные представлены в виде медианы и межквартильного размаха.В риск смерти от анемии и 95% доверительный интервал (ДИ) составлял оценивается с помощью регрессионной модели пропорциональных рисков Кокса. (Линейный сплайн-модель дала очень похожие результаты; только модель Кокса представлены здесь). Риск смертности людей с анемией был оценивается по сравнению с людьми с нормальным гемоглобином концентрация. Мы использовали 4 регрессионные модели. В модели 1 корректировка была сделано для возраста и пола. В модели 2 была сделана поправка на возраст, пол и болезни, о которых сообщалось ранее, связанные с анемией: злокачественные новообразование, инфекционное заболевание, заболевание щитовидной железы, язвенная болезнь, почечная несостоятельность и ревматоидное заболевание.В модели 3 сделана поправка на возраст, пол и функциональный статус, определяемый как любая зависимость от повседневной активности и когнитивных нарушений, измеряемых Оценка краткого экзамена на психическое состояние ниже 24 баллов. 4 дюйм модель 4, риск смерти от анемии оценивался только для лиц без клинического заболевания, о котором сообщают сами, после поправки на возраст и секс.

В дополнительном анализе концентрация гемоглобина была разделена на категории из 6.От 5 до 10,0 ммоль / л с шагом 0,5 ммоль / л. За для каждой категории гемоглобина использовалась модель пропорциональных рисков Кокса. оценить риск смертности и 95% доверительный интервал. Риск смертности при лиц с определенной категорией гемоглобина сравнивали со всеми другие категории.

Риски смертности оценивались для 2 разных периодов: от 0 до 5 лет. после даты забора крови и от 5 до 10 лет после крови отбор проб. Время выживания рассчитывалось от даты забора крови. вперед.

Различия в возрасте проверяли с помощью теста Манна-Уитни U . Различия в пропорциях проверяли с помощью критерия χ 2 или, при необходимости, точного критерия Фишера. Все анализы проводились с статистический пакет SPSS для Windows, версия 6.1 (SPSS Inc, Чикаго, штат Иллинойс).

В ходе последующего наблюдения 21 человек, изначально включенный в исследование, были не соответствовали возрастным критериям, и 221 человек умер до опрос.Таким образом, 1016 человек были допущены к исследованию. Из них 57 человек (6%) отказались от интервью, 2 человека не были отслежены, и 1 человек не был опрошен по ошибке. Всего 956 человек (94%), из которых 872 человека (86% от допустимого числа) одобрили образец крови, дал согласие на интервью. Если бы только небольшое количество кровь можно было взять, сначала было проведено HLA-типирование, потому что это было основная цель исследования. Концентрация гемоглобина была оценено у 755 человек (74% от допустимого числа).

Анемия была обнаружена у 17% женщин и у 28% женщин. мужчин (Таблица 1). Для обоих полов анемия была в основном нормоциты (80% всех анемичных женщин и 92% всех анемичных люди). Средний возраст (межквартильный размах) составлял 90 лет (88-93 года). у лиц с анемией и 89 лет (88-91 лет) у лиц с нормальная концентрация гемоглобина ( P = 0,003).

Исходно анемия была связана с заболеваниями, которые, как известно, вызывают снижение концентрации гемоглобина.Злокачественные новообразования обнаружены в 19 (13%) больных анемией и 28 (5%) лиц с нормальной концентрацией гемоглобина (χ 2 1 = 11,83, P <0,001). Язвенная болезнь в анамнезе присутствовала в 3 (2%) больных анемией по сравнению ни с одним из пациентов с нормальной концентрацией гемоглобина ( P = 0,03). Любая инфекция была обнаружена у 7 (5%) лиц с анемией и у 11 (2%) лиц с анемией нормальная концентрация гемоглобина ( P =.07). Там не было различий между людьми с анемией и людьми с нормальная концентрация гемоглобина при других заболеваниях.

На исходном уровне у 29 (21%) людей с анемией не было зарегистрировано клиническое заболевание по сравнению с 148 человек (26%) с нормальным концентрация гемоглобина (χ 2 1 = 1,65, P = 0,20).

В первые 5 лет после забора крови риск летального исхода составлял увеличивается у лиц с анемией (Таблица 2).Для женщин с анемией смертность риск в этот период составлял 1,60 (95% ДИ 1,24–2,06; P <0,001) по сравнению с женщинами с нормальной концентрацией гемоглобина. Для мужчин при анемии риск смерти составил 2,29 (95% ДИ 1,60–3,26; P <0,001) по сравнению с мужчинами с нормальным гемоглобином концентрация. Не было различий в риске смертности между лица с микроцитарной, нормоцитарной или макроцитарной анемией (таблица 2).

Риск смертности, связанный с анемией, был аналогичным после корректировка была сделана для болезней на исходном уровне, связанных с анемией, а также если была сделана поправка на функциональные нарушения (таблица 2).Если анализ был ограничен людьми, не сообщившими о себе клиническое заболевание на исходном уровне, риск смертности анемия была выше (таблица 2).

Риск смертности увеличивается при более низком гемоглобине концентрации для обоих полов. У женщин риск смертности был повышается у лиц с концентрацией гемоглобина ниже 8,0 ммоль / л и был самым высоким у лиц с концентрацией гемоглобина 6,5. ммоль / л: 2,20 (95% ДИ, 1,35–3,58; P =.002) по сравнению со всеми другими концентрациями (рис. 1). У мужчин риск смертности был повышается у лиц с концентрацией гемоглобина ниже 8,5 ммоль / л а также был самым высоким у людей с концентрацией гемоглобина 6,5 ммоль / л: 2,54 (95% ДИ, 1,33–4,87; P = 0,005) по сравнению со всеми другими концентрациями (рис. 2).

В период от 5 до 10 лет после забора крови не было различия в риске смертности (таблица 2).

Во время наблюдения 133 (86%) из 151 человека с анемией имели умерли по сравнению с 390 (65%) из 599 человек с нормальным концентрация гемоглобина.Злокачественных новообразований и инфекций было больше. часто отмечается как основная причина смерти у людей с анемией, тогда как респираторные заболевания чаще отмечались в качестве основной причины смерти у лиц с нормальной концентрацией гемоглобина. В разница в распределении основных причин смерти была статистически значимый (χ 2 4 = 9,89, P = 0,04) (Таблица 3).

Концентрация гемоглобина не измерялась у 201 человека, давшего согласие на участие в исследовании.Риск смертности от этих человек составил 1,24 (95% ДИ 1,03–1,48; P = 0,02) по сравнению с исследуемой выборкой. Никаких различий по полу не было распределение, возраст или основные причины смерти.

Риск смертности лиц с анемией, определенный по критериям ВОЗ увеличился в 2 раза по сравнению с лицам с нормальной концентрацией гемоглобина. Риск смертности увеличивается при более низких концентрациях гемоглобина.Связь между низкая концентрация гемоглобина и повышенная смертность не могут быть объясняется исходными заболеваниями или функциональными нарушениями. Более того, низкая концентрация гемоглобина также была связана с повышенный риск смертности у пожилых людей без клинических проявлений заболевания. Хотя клиническое заболевание определялось на основании самоотчета пациента, предыдущее исследование показало, что самооценка разумно точный. 8 , 9

Несмотря на то, что они выбраны произвольно, критерии ВОЗ для анемии были подтверждены нашими данными.Анемия определяется ВОЗ как концентрация гемоглобина ниже 7,5 ммоль / л (120 г / л) у женщин и ниже 8,1 ммоль / л (130 г / л) у мужчин. 1 Эти гемоглобин концентрации основаны на данных молодых людей, но также были связаны с повышенным риском смертности у лиц в возрасте 85 лет и старше. Таким образом, критерии ВОЗ для анемии также подходят для лица в возрасте 85 лет и старше, и возрастные критерии не учитываются необходимо.

Причина анемии обнаруживается у большинства пожилых людей с низким гемоглобином. концентрация. 10 , 11 В нашем исследовании анемия также связано с плохим состоянием здоровья. Как и в других исследований, 10 , 11 злокачественные новообразования и инфекции были больше часто встречается у пожилых людей с анемией. Этих болезней тоже было больше. часто отмечается как основная причина смерти. Таким образом, анемия в пожилом возрасте была вероятно из-за болезни. Из-за этого повышенного риска смертности уровень гемоглобина ниже нормы является поводом для дальнейшего исследования пожилых людей в клинической практике.

Описана также более высокая распространенность анемии у мужчин. в других исследованиях. Частота анемии колеблется от 27% до 40%. у мужчин в возрасте 85 лет и старше и от 16% до 21% у женщин в возрасте 85 лет и старше. 12 , 13 Риск смертности мужчин в нашей когорта была немного выше, чем у женщин. 3 Это предполагает что более высокая частота анемии у мужчин может быть объяснена более высокой распространенность основных заболеваний. 12

Плохое состояние здоровья также может иметь значение, если гемоглобин концентрация высокая. По сравнению с наименьшим риском смертности небольшой увеличение риска смертности наблюдалось у пожилых людей с высоким концентрация гемоглобина. Вызывается более высокая концентрация гемоглобина, например, при обезвоживании или обструктивной болезни легких. В нашем исследования респираторные заболевания чаще отмечались как первичная причина смерти у лиц с нормальной концентрацией гемоглобина, чем у лица с анемией.Эти расстройства приведут как к более высокому концентрация гемоглобина и повышение риска смертности.

Таким образом, риск смерти был повышен у пожилых людей. лица с анемией, если анемия была определена ВОЗ критерии. 1 Таким образом, критерии ВОЗ подходят для пожилых людей. Анемия у пожилых людей возникает из-за болезни, а не из-за старения. Следовательно, требуется дальнейшее клиническое исследование, если концентрация гемоглобина у человека ниже нормальных значений ВОЗ — даже если у человека нет явных клинических заболеваний.

1.

Всемирная организация здравоохранения. Питательный Анемии: отчет научной группы ВОЗ. Женева, Швейцария: Всемирная организация здоровья; 1968.

2. Nilsson-Ehle H, Jagenburg R, Landahl S. и другие. Отклонить гемоглобина крови у пожилых людей: продольное исследование городского Шведское население в возрасте от 70 до 81 года. Br J Haematol. 1989; 71: 437-442. Google Scholar 3. Isaks GJ, Van Houwelingen HC, Schreuder GMT, Ligthart GJ.Связь между лейкоцитарными антигенами человека (HLA) и смертность жителей общины в возрасте 85 лет и старше. J Am Geriatr Soc. 1997; 45: 56-60.Google Scholar4.Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. «Мини-Ментал» Состояние »: практический метод оценки когнитивного состояния пациенты для врача. J Psychiatr Res. 1975; 12: 189-198.Google Scholar 5. Weverling-Rijnsburger AWE, Blauw GJ, Lagaay AM. и другие. Общий холестерин и риск смерти в пожилом возрасте. Ланцет. 1997; 350: 1119-1123. Google Scholar 6.

Международная классификация болезней, девятая Редакция (МКБ-9). Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 1977 г.

7.

Международная статистическая классификация Болезни, 10-я редакция (МКБ-10). Женева, Швейцария: Здоровье в мире Организация; 1992.

8. Lagaay AM, Van der Meij JC, Hijmans W. сбор анамнеза в рамках опроса населения по предметам в возрасте 85 лет и старше. BMJ. 1992; 304: 1091-1092.Google Scholar9.Izaks GJ, Gussekloo J, Dermout KMT, Heeren TJ, Ligthart GJ. Трехлетнее наблюдение по результатам краткого экзамена на психическое состояние в жители общины в возрасте 85 лет и старше. Psychol Med. 1995; 25: 841-848.Google Scholar 10. Йостен Э., Пелеманс В., Хиле М. и другие. Распространенность и причины анемии у госпитализированных гериатрических больных. Геронтология. 1992; 38: 111-117.Google Scholar11.Ania BJ, Suman VJ, Fairbanks VF, Rademacher DM, Melton LJ. Заболеваемость анемией у пожилых людей: эпидемиологическое исследование в четко определенная популяция. J Am Geriatr Soc. 1997; 45: 825-831. Google Scholar, 12, Salive ME, Cornoni-Huntley J, Guralnik JM. и другие. Уровень анемии и гемоглобина у пожилых людей: связь с возрастом, пол и состояние здоровья. J Am Geriatr Soc. 1992; 40: 489-496.Google Scholar 13. Тимирас М.Л., Браунштейн Х. Распространенность анемии и корреляция гемоглобина с возрастом в гериатрической клинике численность населения. J Am Geriatr Soc. 1987; 35: 639-643. Google Scholar .

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *