Гемостазиологические исследования: Сдать гемостазиологические анализы в сети клиник «Поликлиника.ру», сдать гемостазиологические анализы в Москве

Содержание

Сдать гемостазиологические анализы в сети клиник «Поликлиника.ру», сдать гемостазиологические анализы в Москве

Гемостазиологические исследования – это тесты для оценки способности крови сохранять вязкость, образовывать или растворять тромбы. Полученные в результате этих исследований данные называются гемостазиограммой или коагулограммой.

Когда назначается исследование

Диагностика системы свертывания крови обязательно назначается перед хирургическим, плановым или экстренным, вмешательством, чтобы получить точную оценку процесса тромбообразования и оценить риск осложнений. Помимо этого, исследование крови проводится перед назначением антикоагулянтов, при подозрении на аутоимунные и сердечно-сосудистые патологии, а также при беременности, приеме оральных контрацептивов (1 раз в год) и перед началом курса гирудотерапии. Пациентам пожилого возраста коагулотест показан как мера предупреждения инсульта и инфаркта.

Как проводится процедура

Кровь на исследование гемостаза берут из пальца руки или из локтевой вены, в зависимости от методики исследования.

Полученную пробу крови смешивают с определенными реактивами, измеряют время движения и процесса свертывания крови. /p>

Как подготовиться к сдаче анализа

За 12 часов до сдачи анализа крови прием пищи не разрешается. За 1-2 дня до этого нужно исключить из рациона острые и жирные блюда, отказаться от сигарет, алкоголя и кофе. При приеме лекарственных препаратов, оказывающих влияние на свертываемость крови, необходимо сообщить об этом лечащему врачу, который сделает соответствующие пометки в бланке направления. Также стоит по возможности снизить физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Как расшифровать результаты

Результат исследования гемостаза содержит множество данных, среди которых особенно важны количественные нормы.

Превышение концентрации фибриногена в крови (при норме 2-4 г/л) указывает на вероятность гипотиреоза, острые инфекционные патологии, воспалительные заболевания. Помимо этого, показатель содержания фибриногена повышается при беременности, инсульте или сильном стрессе. Протромбиновый индекс у здорового человека составляет 93-100%. При отклонении от этих цифр можно говорить о риске тромбоза, о склонности к кровотечениям, о беременности. Также на протромбиновый индекс влияет прием гормональных контрацептивов — поэтому так важно сообщить врачу об употреблении любых лекарств.

Также данные исследования содержат следующие показатели:

  • Тромбиновое время, составляющее в норме 11-18 сек.
  • Количественные нормы антитромбина III в крови составляют 71-115%
  • Количество тромбоцитов в нормальном состоянии 150-400 тыс /1 мкл.

Обращаем ваше внимание на то, что самостоятельно ставить себе диагноз на основе полученных результатов не стоит. Это должен делать ваш лечащий врач.

Исследование системы гемостаза (коагулограмма) в диагностическом центре им. Вытнова Д.И.

Значение анализа: коагулограмма (лат. coagulatio свертывание, сгущение + греч, gramma линия, изображение) или гемостазиограмма — сложный комплексный анализ.

Врач оценивает не столько каждый конкретный показатель в отдельности, сколько цельную картину свертывания крови.

Забор крови

Не допускается в течение 8 часов (желательно 12) до сдачи анализов прием пищи, в том числе, сок, чай, кофе, алкоголь. Можно пить воду. Забор крови на гемостазиограмму проводится в специальные пробирки с голубой крышкой, содержащие цитрат натрия. Цитрат натрия связывает ионы кальция и предотвращает процесс свертывания крови. Кровь необходимо набирать точно до метки, нанесенной на пробирку. При нарушении соотношения кровь-цитрат интерпретация тестов затруднительна. После забора кровь тщательно и аккуратно перемешивается с цитратом без резкого встряхивания. При сдаче гемостазиограммы на фоне или после приема лекарственных препаратов влияющих на свертывание крови, их необходимо обязательно указывать в направительном бланке.

Тесты коагулограммы

АЧТВ

АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время). Тест на внутренний путь свертывания крови. В свертывании крови по внутреннему пути участвуют 3 витамин К- зависимых фактора (II, IX, X), фактор XII, высокомолекулярный кининоген (ВМК), прекалликреин (ПК), а также антигемофильные глобулины А (фактор VIII:C), В (фактор X) и С (фактор XI). Активация внутреннего пути в организме происходит при повреждении сосудистой стенки, контакте с чужеродной поверхностью, при избытке адреналина, биогенных аминов, циркулирующих иммунных комплексов и др. Снижение активности — при недостаточности факторов, в том числе антгемофильных глобулинов, избытке антикоагулянтов (гепарин, волчаночные антикоагулянты и др.).

Показания к исследованию:

  • Скрининговый тест состояния свертывающей системы.
  • Исследование патологии свертывания крови.
  • Контроль гемостаза при лечении гепарином.
  • Диагностика гемофилии.
  • Диагностика антифосфолипидного синдрома.

Клиническая интерпретация

Укрочение АЧТВ — признак тромбофилии или синдрома ДВС. Удлинение АЧТВ: ДВС, снижение синтеза факторов свертывания при заболеваниях печени, массивные гемотрансфузии, введение гепарина (удлинение АЧТВ в 1,5-2 раза), дефицит факторов внутреннего пути, дефицит витамина К, присутствие ингибиторов свертывания, наличие волчаночного антикоагулянта (ВА), наличие гемофилии.

Протромбиновый тест (ПТ)

ПТ является тестом на внешний (быстрый) механизм гемокоагуляции. В свертывании крови по внешнему пути участвуют витамин К-зависимые факторы VII, Х, фактор V, и тканевой фактор (ТФ) или тканевой тромбопластин, который запускает реакцию свертывания крови. При физиологических условиях ТФ попадает в кровь из поврежденных или разрушенных клеток, в том числе лейкоцитов, макрофагов, клеток опухолей, и активирует процесс свертывания крови. Снижение активности наблюдается при недостатке факторов свертывания крови из-за естественного или индуцированного лекарствами снижения синтеза.

Проторомбиновый тест в коагулограмме выражается двумя показателями:

  • Активность факторов протромбинового комплекса по Квику в %.

    Это принятый в мире способ выражения ПТ. Расчет проводится по калибровочному графику, построенному при разведении донорской (контрольной) плазмы. Не соответствует принятому только в России протромбиновому индексу (ПТИ).

    Показания к исследованию:

    • Скриниговый тест исследования свертывающей системы крови.
    • Исследование патологии свертывания крови.
    • Контроль гемостаза при лечении антикоагулянтами непрямого действия.
    • Оценка синтеза в печени факторов протромбинового комплекса.

    Клиническая интерпретация:

    Повышение активности (увеличение %) — склонность к тромбофилии.

    Снижение активности (снижение %):

    • Наследственный или приобретенный дефицит I, II, V, VII и X факторов.
    • Идиопатическая семейная гипопротромбинемия.
    • Приобретенная и наследственная гипофибриногенемия.
    • Дефицит витамина К в диете (II, VII, IХ и X факторы образуются в гепатоцитах в присутствии витамина К).
    • Дефицит витамина К у матери (геморрагический диатез у новорожденного).
    • Прием лекарственных средств — антагонистов витамина К (антикоагулянтов непрямого действия — варфарина и др.), и усиливающих их действие препаратов: анаболических стероидов, клофибрата, глюкагона, тироксина, индометацина, неомицина, оксифенбутазона, салицилатов; гепарина, урокиназы и др.).
  • МНО (международное нормализованное отношение).

    Используется только при лечении антикоагулянтами непрямого действия (варфарин и др.). Для скринига и оценки функции печени не используется.

    Оптимальные пределы МНО, которые должны быть достигнуты в ходе лечения антикоагулянтами непрямого действия, зависят от терапевтических целей и определяются лечащим врачом.

    МНО и протромбин по Квику коррелируют отрицательно — снижение протромбина по Квику соответствует повышению МНО.

    При применении варфарина рекомендуется выполнять следующие правила:

    • Применять варфарин в соответствии со сроком годности.
    • При приеме варфарина ограничивать потребление витамина К.
    • Отодвигать прием варфарина от приема пищи, т. к. препарат сорбируется пищей.
    • Помнить, что ряд лекарственных средств тормозит действие препарата: барбитураты, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, мепробамат и др.

Тромбиновое время

Тромбиновое время — это срок, в течение которого происходит превращение фибриногена в фибрин в цитратной плазме после добавления к ней тромбина. Скорость образования фибринового сгустка зависит, главным образом, от количества и функциональной полноценности фибриногена и присутствия в крови антикоагулянтов. Тест на конечный этап свертывания крови.

Показания к назначению исследования.

  • Скриниговый тест исследования свертывающей системы крови.
  • Определение дефицита или дефективности фибриногена.
  • Оценка состояния пациента при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС-синдроме).
  • Снижение синтетической функции печени.
  • Выявление присутствия в крови вторичных антикоагулянтов — продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ).

Клиническая интерпретация.

Укорочение — склонность к тромбофилии, риск тромбозов.

Удлинение: гипо- и дисфибриногенемия, наличие физиологических (гепарин) и патологических (ПДФ, моноклональные антитела) ингибиторов тромбина, парапротеинемия, уремия, иногда волчаночные антикоагулянты (ВА).

Фибриноген

Фибриноген — по международной номенклатуре фактор I (первый) свертывающей системы крови. Вырабатывается печенью и поступает в кровь. Под действием тромбина растворимый фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, который и составляет основу сгустка. Образование фибрина проходит несколько этапов (образование мономеров фибрина, полимеризация, стабилизация сгустка).

Фибриноген является белком острой фазы воспаления, поэтому повышается при воспалительных и некротических процессах, влияет на величину СОЭ (с повышением концентрации фибриногена скорость оседания эритроцитов увеличивается). Рост концентрации фибриногена в плазме повышает вязкость крови и коррелирует с увеличением риска тромботических осложнений сердечно-сосудистых заболеваний. В ходе беременности происходит физиологическое увеличение содержание фибриногена плазмы крови.

Показания к назначению анализа:

  • Патология свертывания крови.
  • Предоперационное обследование.
  • Обследование при беременности.
  • Наличие сердечно-сосудистой патологии.

Клиническая интерпретация.

Увеличение: воспаление, некроз, курение, заболевания почек, коллагенозы, новообразования, атеросклероз, введение эстрогенов (в том числе пероральных контроцептивов), беременность, др.

Снижение: врожденный дефицит, ДВС, печеночно-клеточная недостаточность, острый фибринолиз, лейкозы, инфекционный мононуклеоз, токсикоз беременности, змеиные яды, введение некоторых лекарственных препаратов (рептилаза, фибраты, фенобарбитал, анаболические гормоны, андрогены, вальпроевая кислота и др. ) и фибринолитиков (стрептокиназа, урокиназа, актилизе и др.).

Антитромбин III (АТ III)

Антитромбин III — основной фермент противосвертывающей системы крови, на долю которого приходится до 75% антикоагулянтной активности. Это гликопротеин, который синтезируется в клетках печени. Без гепарина инактивация тромбина антитромбином III протекает медленно. При наличии гепарина процесс инактивации развертывается очень быстро. Поэтому АТ III называют плазменным кофактором гепарина. В случае значительного снижения уровня АТ III гепарин почти не оказывает своего антикоагулянтного действия. При уровне АТ III в плазме ниже 60% резко возрастает риск тромбозов.

Показания к применению.

  • Наследственный дефицит АТ III.
  • Лечение гепарином профилактическое и при ДВС-синдроме.
  • Хирургические вмешательства.
  • Беременность и роды.

Клиническая интерпретация.

Повышение уровня: воспалительные процессы; острый гепатит; холестаз; дефицит витамина К; прием варфарина, острый панкреатит; менструация; прием анаболических стероидов.

Снижение уровня: нарушение синтеза в печени, быстрое потребление при введении гепарина в больших дозах, массивное образование тромбина (ДВС-синдром), врожденный дефицит, лечение L-аспарагиназой поздних гестозов, прием пероральных контроцептивов, 3 триместр беременности.

Фибринолитическая активность (ХЗФ)

Фибринолитическая активность — это скорость растворения фибринового сгустка плазмином и другими фибринолитиками, содержащимися в плазме крови. При определение фибринолиза традиционным эуглобулиновым методом тест у здорового человека длится 3-5 часов, что несовместимо с современными требованиями к лабораторным исследованиям. Поэтому в качестве теста для оценки скорости растворения фибрина отечественными производителями был предложен так называемый XIIа-зависимый или Хагеман-зависимый фибринолиз (фактор XII — это фактор Хагемана). Он проходит при активации контактной фазы каолином и у здорового человека длится всего 4-12 мин. Метод является базовым, так как чувствителен к различной патологии в плазменных протеолитических системах. При ДВС-синдроме начинается закономерное угнетение данного вида фибринолиза уже на 1 стадии. Тест также может применяться для оценки эффективности тромболитической терапии.

Клиническая интерпретация.

Активация фибринолиза (укорочение времени растворения сгустка) встречается достаточно редко и связано, как правило, со снижением уровня фибриногена или увеличением содержания плазминогена и его активаторов (панкреатит, онкологические заболевания, шок, цирроз печени, патология беременности, терминальные состояния и др.).

Угнетение фибринолиза (удлинение времени растворения сгустка) отмечается при гиперфибриногенемии, врожденном снижении и дефекте плазминогена, гепаринотерапии, дефиците плазминогена и его факторов (рецидивирующие венозные тромбозы, системные васкулиты, сепсис, нефротический синдром, снижение синтеза плазминогена в печени), при нарушении активности плазменной калликреин-кининовой системы.

Оценка уровня тромбинемии (активации внутрисосоудистой системы свертывания крови)

У здорового человека в крови присутствует преимущественно фибриноген. Остальные промежуточные продукты превращения фибриногена в фибрин находятся в минимальном количестве. При ряде форм патологии, характеризующихся внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС, тромбозы, тромбофилии) под действием свободного тромбина идет постоянный процесс трансформации фибриногена в фибрин и накопление фибрин-мономерных комплексов.

Активация фибринолиза сопровождается образованием продуктов деградации фибрина/фибриногена (ПДФ), которые взаимодействуют с фибрин-мономерами, увеличивая количество растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК).

Специфическими продуктами деградации фибрина под действием плазмина и других фибринолитиков являются Д-димеры. Их концентрация в крови пропорциональна активности фибринолиза и количеству лизируемого фибрина.

Используемые лабораторные тесты

РФМК

Тест позволяет оценить количественно уровень растворимого фибрина плазмы, или, другими словами, уровень тромбинемии. Рост количества РФМК наблюдается при тромбозе, тромбофилими, на поздних сроках беременности в соответствии с ростом содержания фибриногена. Тест также может использоваться для оценки эффективности и достаточности антикоагулянтной терапии по конечному ее результату — ликвидации тромбинемии (полученные величины в пределах референтных значений).

Этаноловый тест

При повышении уровня тромбинемии и наличии в исследуемой плазме комплексов фибрин-мономеров с продуктами фибринолиза и фибриногеном под влиянием этанола образуется желеобразный сгусток (положительный результат, 1). Коррелирует с РФМК. У здорового человека сгустка не образуется (тест отрицательный, 0).

Д-димеры

Повышенный уровень D-димера обнаруживается при многочисленных состояниях, связанных с активацией коагуляции (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии, массивные повреждения тканей или хирургические операции, сердечная недостаточность, инфекции, воспаления, неопластические состояния).

Несмотря на ограниченную специфичность теста (около 50%), определение D-димера имеет преимущества по сравнению с измерением других маркеров коагуляции и фибринолиза, так как D-димер образуется только из конечного продукта превращения фибриногена в фибрин — нерастворимого фибрина, то есть он является продуктом лизиса тромба. При первичном фибринолизе и дисфибриногенемиях уровень D-димера не меняется.

На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии и др. На фоне приема антикоагулянтов уровень D-димера постепенно снижается, а тромболитическая терапия вызывает повышение уровня D-димера.

Для теста наиболее характерна отрицательная диагностическая значимость (около 100%), т. е. отрицательный результат с высокой долей вероятности позволяет исключить диагноз тромбоза.

У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3-4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложненным течением беременности (с гестозом, преэклампсией), а также у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек.

Повышение уровня D-димера установлено у лиц старше 80 лет.

Показания к назначению анализа.

  • Диагностика тромботических состояний. Тромбоз глубоких вен (тест исключения). Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
  • Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
  • Осложненное течение беременности.
  • Мониторинг тромболитической терапии.

Повышение уровня.

  • Артериальные и венозные тромбы (в т. ч. тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии).
  • ДВС-синдром.
  • Инфекции, сепсис.
  • Воспаление (небольшое повышение).
  • Болезни печени.
  • Обширные гематомы.
  • Наличие ревматоидного фактора.
  • Беременность.
  • Хирургические вмешательства.
  • Возраст старше 80 лет.
  • Онкологические заболевания.
  • Тромболитическая терапия.

Суммарный средний индекс тромбогенности

Суммарный средний индекс тромбогенности (ССИТ) — это расчетный показатель, который позволяет оценить направление сдвига в системе гемостаза пациента, результат взаимодействия всех систем гемостаза: свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической, антифибринолитической. При превышении референтных пределов (ССИТ > 1,1) пациент склонен к гиперкоагуляции, при снижении (ССИТ < 0,8) — к гипокоагуляции. Оценка результатов конкретных тестов позволяет определить, за счет каких механизмов гемостаза нарушилось равновесие и какие меры необходимо предпринять для его восстановления.

Гемостазиологические исследования во Фрязино по доступным ценам

Код  Название Материал Срок исполнения Цена
100001 Фибриноген (Fibrinogen) кровь с цитратом натрия 1 р.д. 315,00р.
100002 Протромбин (Prothrombin) по Квику + Международное нормализованное отношение (International Normalized Ratio) кровь с цитратом натрия 1 р. д. 295,00р.
100003 Антитромбин III (Antithrombin III) кровь с цитратом натрия 1 р.д. 430,00р.
100004 Активированное частичное тромбопластиновое время (Activated Partial Thromboplastin Time) кровь с цитратом натрия 1 р.д. 230,00р.
100005 Тромбиновое время (Thrombin Time) кровь с цитратом натрия 1 р.д. 305,00р.
100006 Волчаночный антикоагулянт (Lupus Anticoagulant) кровь с цитратом натрия 1 р. д. 1200,00р.
100007 D — димер (D-dimer) кровь с цитратом натрия 1 р.д. 1490,00р.
100013 Протеин C (Protein C) кровь с цитратом натрия 1 р.д. 1990,00р.
100014 Протеин S свободный (Protein S) кровь с цитратом натрия 1 р.д. 2290,00р.

ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

  • .

    Google ученый

  • 14.

    Эммс, Х. и Льюис, Г.П., Br. J. Pharmacol. , 1985, т.86. С. 557–563.

    Артикул CAS Google ученый

  • 16.

    Детинкина Г.Н., Дынкина И.М., Тюрин Ж.Н., Лаб.Дело .1984. 3. С. 140–143. 4. С. 225–232.

    Google ученый

  • 17.

    Бычёвский А.Ш., Мухачева И.А., Шафер В.М. Авторское свидетельство СССР No. 1659855, Бюл. Изобрет. , 1991, нет. 24, 30.06.

    Google ученый

  • 18.

    Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С., Клин. Лаборатория. Диаг. , 1999, вып. 4. С. 17–20.

    Google ученый

  • 20.

    Воробьева Н.М., Панченко Е.П., Добровольский А.Б., Материалы IV Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии », Москва, 2009, с.108–109.

    Google ученый

  • 21.

    Бычевский А.Ш., Соловьев В.Г., Селиванова И.В. // Рус. Патент No. 2061953, Бюл. Изобрет. , 1996, нет. 16, 10.06.

    Google ученый

  • 22.

    Бычёвский А.Ш., Михайлова Л.В., Алборов Р.Г. // Рус. Патент No. 2219546, 2003 г. (зарегистрировано 20.12.2003 г.).

  • 23.

    Ушкалова В.Н., Иоанидис Н.В., Деева З.М., Лаб. Дело .1987. 6. С. 446–460.

    Google ученый

  • 24.

    Гланц С.А., Медикобиологическая статистика , М .: Практика, 1998.

    Google ученый

  • 25.

    Полякова В.А., Бычевский А.Ш., Галян С.Л., Влияние эстроген-гестагенных препаратов на гемостаз при клиническом применении в гинекологии . Гинекология), Тюмень: Тюменский государственный университет, 2010.

    Google ученый

  • Алгоритм клинико-гемостазиологического исследования в акушерско-гинекологической помощи »Акушерство и гинекология

    Академик В. И. Кулаковский научно-исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии Минздравсоцразвития России, Москва, Россия

    Наиболее частые и тяжелые осложнения во время беременности, родов и послеродового периода вызваны изменениями в системе гемостаза: повторным выкидышем , тяжелая преэклампсия с ранним началом, отслойка плаценты, плацентарная недостаточность и тромбоэмболические явления.В гинекологической практике следует изучать систему гемостаза до и во время гормональной контрацепции, заместительной гормональной терапии, при опухолевых процессах и в периоперационном периоде. На сегодняшний день спектр гемостазиологических исследований широк, но целесообразность и интерпретация результатов часто представляют проблемы для акушеров-гинекологов. В связи с этим был разработан алгоритм, позволяющий оптимизировать гемостазиологическое обследование и адекватную коррекцию выявленных нарушений.

    алгоритм

    гемостаз

    тромбофилия

    геморрагия

    1. Долгов В.В., Свирин П.В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. М .; Тверь: Триада-Х; 2005. 227 с.
    2. Дементьева И.И., Чарная М.А., Морозов Ю. А. Патология системы гемостаза: Руководство для врачей. М .: ГЖЕОТАР-Медиа; 2011. 283 с.
    3. Bloemenkamp K.W., Rosendaal F.R., Helmerhorst F.M., Vandenbroucke J.P. Повышенный риск венозного тромбоза во время раннего использования оральных контрацептивов у женщин с наследственными дефектами свертывания крови.Arch. Междунар. Med. 2000; 160 (1): 49–52.
    4. Джеймс А.Х., Тэпсон В.Ф., Голдхабер С.З. Тромбозы при беременности и в послеродовом периоде. Am. J. Obstet. Гинеколь. 2005; 193 (1): 216–9.
    5. Folkeringa N., Brouwer J.L.P., Korteweg F., Veeger N.J., Erwich J.J., van der Meer J. Высокий риск венозной тромбоэмболии, связанной с беременностью, у женщин с множественными тромбофилическими дефектами. Br. J. Haematol. 2007; 138 (1): 110–6.
    6. Рэй Дж. Г., Чан В. С. Тромбоз глубоких вен во время беременности и в послеродовом периоде: метаанализ периода риска и стадии обращения. Акушерство. Гинеколь. Surv. 1999; 54 (4): 265–71.
    7. Sanson B.J., Simioni P., Tormene D., Moia M., Friederich P.W., Huisman M.V. и другие. Частота венозной тромбоэмболии у бессимптомных носителей дефицита антитромбина, протеина C или протеина S: проспективное когортное исследование. Кровь. 1999; 94 (11): 3702–6.
    8. Зайнулина М. С., Корнюшина Э. А., Бикмуллина Д. Р. Тромбофилия: этиологический фактор или патогенетический аспект осложненного течения беременности? Журнал акушерства и женских болезней.2010; 1: 18–30.
    9. Гинзберг Дж. С., Грир И., Хирш Дж. Использование антитромботических средств во время беременности. Сундук. 2001; 119 (1): 122–31.
    10. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М .: Н’Юдиамед; 2001. 296 с.
    11. Ли К.А., Чи К., Паворд С.Р., Болтон-Мэггс П.Х., Поллард Д., Хинчклифф-Вуд А. и др. Акушерско-гинекологическое ведение женщин с наследственными нарушениями свертываемости крови — обзор с рекомендациями, подготовленными рабочей группой Организации врачей Центра гемофилии Великобритании. Гемофилия. 2006; 12 (4): 301–36.
    12. Момот А.П., Елыкомов В.А., Баркаган З.С. Методика и клиническое значение паракоагуляционного фенантролинового теста. Клиническая лабораторная диагностика. 1996; 4: 17–20.
    13. Папаян Л.П., Князева Е.С. D-димер в клинической практике: Пособие для врачей. М .: Инсайт полиграфик; 2002. 20 с.
    14. Алексеева Л.А., Рагимов А.А. ДВС-синдром: Руководство. М .: ГЖЕОТАР-Медиа; 2010. 120 с.
    15. Сидельникова В.М., Кирюшенков П.А. Гемостаз и беременность.М .: Триада-Н; 2004. 208 с.
    16. Баглин Т., Барроуклифф Т.В., Кобен А. Рекомендации по использованию и мониторингу гепарина Британский комитет по стандартам в гематологии. Br. J. Haematol. 2006; 133 (1): 19–34.
    17. Laposata M., Green D., Van Cott E.M., Barrowcliffe T.W., Goodnight S.H., Sosolik R.C. Конференция XXXI Колледжа американских патологов по лабораторному мониторингу антикоагулянтной терапии: клиническое использование и лабораторный мониторинг низкомолекулярного гепарина, данапароида, гирудина и родственных ему соединений, а также аргатробана. Arch. Патол. Лаборатория. Med. 1998; 122 (9): 799–807.
    18. Макачария А. Д., ред. Тромбогеморрагические осложнения в аккушерско-гинекологической практике. М .: МВД; 2011. 1050 с.
    19. Warkentin T.E., Greinacher A. Гепарин-индуцированная тромбоцитопения: распознавание, лечение и профилактика: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук. 2004; 126 (3): 311–37.
    20. Заболоцких И. Б., Синьков С. В., Шапошников С. А. Диагностика и корректировка расстройств систем гемостаза.М .: Практическая медицина; 2008. 333 с.

    Кирющенков Петр Анатольевич, д.м.н., заведующий отделением клинического гемостаза НИИ им. Кулаковский научно-исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии Минздрава России
    Адрес: 117997, Россия,
    , г. Москва, ул. Опарина, д. 4 Номер: 8 (495) 711-75-36
    Электронная почта: [email protected]
    Шмаков Роман Георгиевич, д.м.н., зав. Акушерско-наблюдательным отделением ФГБУН «ФГБУН». Кулаковский научно-исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии Минздрава России
    Адрес: ул. Опарина, 4, Москва, 117997, Россия
    Телефон: 8 (495) 438-70-43
    E-mail: [email protected]

    Андамова Елена Валерьевна, научный сотрудник НИИ им. Кулаковский научно-исследовательский центр акушерства, гинекологии и перинатологии Минздрава России,
    Адрес: Россия, 117997, Москва, ул. Опарина, 4,
    Номер: 8 (499) 617-30-34; 8 (926) 620-39-60
    E-mail: [email protected]

    Тамбовцева Маргарита Анатольевна, младший научный сотрудник отделения клинического гемостаза ФГБУ им.Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. И. Кулакова Минздрава России
    Адрес: Россия, 117997, г. Москва, ул. Опарина, 4, тел .: 8 (926) 686-31-17
    E-mail : tambovtsevam[email protected]

    гемостазиологический — немецкий перевод — Linguee

    Например, молекулярный биолог профессор Рольф Маршелек из Института фармацевтической биологии и профессор Томас Клингебиль, директор

    […]

    Детской поликлиники за

    […] Гематология, онкология, a n d Hemostasiology , h av e оба посвящены [. ..]

    сами исследовать опасный для жизни

    […]

    болезни, от которой ежегодно страдают около 600 детей во всем мире — особая разновидность острого лейкоза высокого риска.

    fiz-biotech.de

    So widmen sich der Molekularbiologe Prof. Rolf Marschalek vom Institut fr Pharmazeutische Biologie und der Leiter

    […]

    der Klinik fr pdiatrische

    […] Hmatologie, Onko lo gie u nd Hmostaseologie , P rof. Th omas Klingebiel, […]

    gemeinsam der Erforschung

    […]

    einer lebensbedrohlichen Krankheit, von der weltweit jhrlich etwa 600 Kinder betroffen sind: einer spezifischen Subform der Akuten HochrisikoLeukmie.

    fiz-biotech.de

    При попытке определить первопричины, часто

    […] […] Консультируются с другими медицинскими специалистами из группы amedes, такими как специалисты по генетике, андрологии, иммунологии, а также l a s гемостазиология ( i n событие выкидыши).

    amedes-group.com

    Zur Ursachenfindung werden oftmals andere Fachrzte in der amedes Gruppe mit einbezogen, z.B. Genetik, Andrologie, Immunologie sowie Hmostaseologie (bei Abortgeschehen) и т. Д.

    amedes-group.com

    В нашем распоряжении более 500 методов, охватывающих весь диапазон

    […]

    лабораторной медицины (

    клинических) […] химия, гематол и y , гемостазиология , i mm unology, […]

    эндокринология и молекулярная биология).

    herzzentrum-badoeynhausen.de

    Insgesamt steht ein umfangreiches Methodenspektrum aus der gesamten

    […]

    Laboratoriumsmedizin (Klinische Chemie,

    ) […] Hmato lo gie, Hmostaseologie , Imm un ologie, […]

    Mikrobiologie, Endokrinologie und Molekularbiologie)

    […]

    mit ber 500 verschiedenen Methoden zur Verfgung.

    herzzentrum-badoeynhausen.de

    Клинико-этиологические и гемостазиологические особенности изолированного васкулита диска зрительного нерва

    Резюме:

    Цель: изучение клинико-этиологических и внутрисосудистых гемостазиологических особенностей изолированного васкулита диска зрительного нерва (ИОДВ).Материал и методы. 27 пациентов с ИОДВ. Длительность заболевания на момент обращения составляла от 5–7 дней до 12 недель. Критерием включения в исследование было отсутствие у пациентов системного васкулита, тяжелых сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний и системных иммунопатологических заболеваний. Одно из основных мест в исследовании было отведено лабораторным методам диагностики — иммуноферментному анализу с использованием набора реагентов (тест-система «Биосервис», Россия) для выявления специфических антител к различным инфекциям в сыворотке крови.Средний срок исследования пациентов составил 12 месяцев. Результаты. Для ИОДВ характерны экссудативный тип воспаления (67%), умеренная геморрагическая активность и высокий риск поражения желтого пятна; В этиологической структуре ИОДВ преобладают герпесвирусная инфекция и очаги хронических бактериальных инфекций. Высокий средний инфекционный индекс (2,0 ± 0,1) свидетельствует о преобладании у больных смешанных инфекций. По результатам лабораторных исследований установлено, что патогенетические механизмы развития ИОДВ связаны с активацией сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза и угнетением фбринолиза.Заключение. Установлена ​​тесная взаимосвязь между изменениями внутрисосудистого гемостаза и клинической активностью заболевания, что обусловливает необходимость включения в программу комплексного лечения больных ИСОР, наряду с базовой кортикостероидной терапией и санацией очагов инфекции, препаратов, нормализующих гемостаз.

    Библиография:
    1 Егоров В.В., Смолякова Г.П., Лузянина В.В., Соловьева ЮБ. Расстройство зрительного пути. Хабаровск, 2007; 135 с.
    2 Ермакова Н.А.Классификация и клиническая оценка увеита. RMJ: Клиническая офтальмология 2003; (4): 146–9
    3 Устинова Е.И. Эндогенныйувеит. Избранные лекции для офтальмологов. Санкт-Петербург, 2017; 204 с.
    4 Ермакова Н.А. Клиника, этиопатогенез и лечение васкулита сетчатки: автореф. Москва, 2004 г .; 48 п.
    5 Мошетова Л.К., Нестеров А.П., Егоров Е.А., ред. Офтальмология: клинические рекомендации. Москва, 2006; 332 с.
    6 Еманова Л.П., Смолякова Г.П., Егоров В.В. и др. Современные возможности патогенетического лечения нейроваскулитов.Современные технологии в офтальмологии 2018; (2): 186–8
    7 Ермакова Н.А. Сравнительная оценка эффективности кортикостероидов и цитотоксических препаратов в лечении васкулита сетчатки при болезни Бехчета. Летопись офтальмологии России 2002; 118 (5): 33–5
    8 Поваляева Д.А., Егоров В.В., Смолякова Г.П. и др. Клинико-иммунологические аспекты этиологической диагностики идиопатического неврита зрительного нерва. Современные технологии в офтальмологии 2018; (2): 232–6
    9 Ермакова Н.А. Особенности распределения антигенов основной системы гистосовместимости при васкулите сетчатки у пациентов с болезнью Бехчета.Летопись офтальмологии России 2003; 119 (1): 31–3
    10 Баркаган З.С., Момот А.П. Основа диагностики нарушений гемостаза. Москва, 1999; 224 с.
    11 Абу Эль-Асрар AM, Herbort CP, Tabbara KF. Дифференциальный диагноз васкулита сетчатки. Ближний Восток Afr J Ophthalmol 2009; 16 (4): 202–18.

    Реологические и гемостазиологические аспекты тромбообразования в придатке левого предсердия при фибрилляции предсердий? Новая стратегия профилактики кардиоэмболического инсульта

    Название выпуска: Избранные материалы 15-й конференции Европейского общества клинической гемореологии и микроциркуляции (ESCHM), 28 июня — 1 июля 2009 г., Понтрезина, Швейцария

    Тип статьи: Исследовательская статья

    Авторы: Лейтойзер, Борис | Юнг, Фридрих | Park, Jai-Wun

    Место работы: Клиника Asklepios Klinik в Харбурге, 1-е медицинское отделение, кардиология, Гамбург, Германия | Центр разработки биоматериалов и Берлин-Бранденбургский центр регенеративной терапии (BCRT), Институт полимерных исследований, GKSS Research Center GmbH, Тельтов, Германия

    Примечание: [] Автор, ответственный за переписку: Борис Лейтойзер, доктор медицины, 1-е медицинское отделение, кардиология, Asklepios Клиника Харбург, Eissendorfer Pferdeweg 52, 21075 Гамбург, Германия. Тел .: +49 40 1818 86 5073; Факс: +49 40 1818 86 2431; Электронная почта: [адрес электронной почты защищен]

    Резюме: Фибрилляция предсердий (ФП), как наиболее частое нарушение сердечного ритма, приобретает все большее значение не только для пострадавших, но также для здравоохранения и социальной экономики из-за тромбоэмболических событий, или какой инсульт является наиболее серьезным, инвалидизирующим и опасным для жизни. Эмболия сердца возникает из-за образования тромба, главным образом, в ушка левого предсердия (УЛП). Патофизиология, приводящая к повышенной тромбогенности, сложна и требует ремоделирования структуры LAA, снижения кровотока LAA, активации воспалительных процессов, отклонений гемостатической / фибринолитической системы и активации / дисфункции эндотелиальных / эндокардиальных клеток.В целом протромботическое состояние, предложенное Вирховым более 150 лет назад. Таким образом, наличие тромба LAA является результатом динамического процесса образования и лизиса сгустка. Всестороннее понимание этой патофизиологии помогает оптимизировать ведение пациентов с высоким риском кардиоэмболического инсульта. В особенности те, у кого есть противопоказания к пероральной антикоагуляции, нуждаются в альтернативном подходе, который не связан с долгосрочным риском кровотечения и других сопутствующих обстоятельств.Разумной альтернативой может быть исключение полости LAA из кровотока хирургическими или чрескожными катетерными процедурами.

    Ключевые слова: фибрилляция предсердий, тромбоэмболия, инсульт, антикоагулянты, риск, прогноз, возраст

    DOI: 10.3233 / CH-2010-1314

    Journal: Clinical Hemorheology and Microcirculation, vol. 45, нет. 2-4, стр. 311-323, 2010 г.

    Цена: 27,50 EUR

    Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть или приобрести мгновенный доступ

    Лапароскопическая аппендэктомия при беременности: гемостазиологические аспекты | Петрашенко


    Цель. Изучить и оценить изменения свертывающей системы крови при лапароскопическом лечении острого аппендицита на разных сроках беременности.

    Методы. В проведенном исследовании изучены изменения свертывающей системы крови у 75 беременных в разные сроки беременности, перенесших лапароскопическую аппендэктомию. Гестационный возраст от 4-5 до 35-36 недель. Операции проводились на эндовидеохирургическом комплексе ОТВ-СК «Олимп». Давление углекислого газа в брюшной полости было в пределах 10-12 мм рт.Показатели свертывающей системы крови оценивали с помощью автоматического коагулометра «Amelung Coagulometr KC 4A» (Trinity Biotech, Ирландия). Для диагностики внутрисосудистого свертывания крови уровень D-димера в плазме крови оценивали с помощью иммунотурбодиметрического теста с латекс-тестом «Tina-quant а D-Dimer» («Roche Diagnostics», США) в системе «Roche / Hitachi Сobas c 6000». . Фибринолитическую активность оценивали с помощью М.А.Котовщикова и Б.И. Кузника.

    Результаты. Установлено, что изменения в системе гемостаза при лапароскопическом лечении острого аппендицита у беременных указывают на значительное повышение свертывающего потенциала крови как до, так и после лапароскопической аппендэктомии. Такое состояние системы свертывания крови можно рассматривать как адекватную адаптивную реакцию на агрессию, направленную на уменьшение вероятного или фактического кровотечения.

    Заключение. Гемостазиологические показатели при лапароскопическом лечении острого аппендицита у беременных характеризуются значительным усилением свертывающего потенциала крови, однако активация регуляторных механизмов свертывания крови при эндовидеохирургическом вмешательстве находится в пределах физиологических норм; эти изменения минимальны, и лапароскопическая аппендэктомия является методом выбора для беременных на разных сроках беременности.


    Эффективность и безопасность для сердечно-сосудистой системы новой безэстрогенной противозачаточной таблетки, содержащей только дроспиренон 4 мг в режиме 24/4 | BMC Women’s Health

    Авторы выражают благодарность SCOPE international ING за управление и статистический анализ исследований, а также исследователей исследований в Европе: Австрия: К. Эгартер, Чехия: В. Дворак, О. Hlavácková, V. Horejsí, L. Horcicka, I. Huvar, B. Hynková, J. Jenícek, I. Kalousek, D. Makalová, M.Розброй, А. Скриванек, А. Стара, М. Свец, М. Сыкорова, З. Тесар, Р. Ветесникова-Кубова; Германия: Арендт, Х. Дж., К. Бюлинг, К. Бюхау, К. Бургкхард, П. Кассель, Т. Гент, В. Гётткер-Шнетманн, К. Гревен, Й. Герольд, Л. Хоппе, Т. Кренцлин, П. Крессин, К. Маар, К. Петерс, Д. Раутенберг, Г. Шальк, В. Шлотауэр, С. Шениан; Венгрия:, Л. Харшани, Л. Эрнади, М. Хорват, З. Лангмар, Л. Мольнар, З. Новак, Б. Палмай, П. Подор, П. Сиклош, Г. Спаник, И. Секели, И. Сентпетери , Г. Сони, Л. Замбо; Польша: О.Адамчик, А. Хелмицки, Б. Голанский, А. Якимюк, П. Ящинский, М. Енджейчик, С. Енджейчик, А. Ковальска, Я. Котарски, З. Мадейски, А. Навра-Баран, А. Пакальский, И. Полац, М. Радецка, Т. Рехбергер, В. Скшипулец-Плинта, К. Содовски, Я. Томашевски, Э. Вишневска-Савицка; Румыния: К. Анатасиу, М. Думитраску, Д. Г. Гогонеа, В. Георман, В. Манеску, Д. Мунтяну, OC. Ротару, Д. Тутунару; Испания: Э. Балагер Мартинес, К. Бергос Соролья, СП. Гонсалес Родригес, Х. Грау Гальтес, С Паласиос Хиль-Антунано, А.Пессарродона Изерн, Р. Санчес Боррего; Словакия: К. Бирингер, В. Купаник, Я. Данко, Я. Фатхова, А. Гатова, З. Петровичова, Р. Сладичекова, Я. Сутекова.

    В США: исследователями были Р. Акерман, доктор медицины, FACOG; Э. Андруччик, доктор медицины, FACOG, MBA; К. Барнхард, доктор медицины, MSCR; Р. Бейер, доктор медицинских наук, магистр медицины, FACOG, CPI; П.П. Бхивандивала (Бхиванди), доктор медицины, FACOG; С. Бланк, доктор медицины; A.E. Burke, M.D., M.P.H .; S.E. Чавучи, доктор медицины, FACOG, CCRP; Т. Коппер, доктор медицины, А.Дж. Донован, доктор медицины; S.E. Эдер, доктор медицины, FACOG, FACS; С.D.

    Юбэнк младший, доктор медицины, FACOG; Р.А. Felman, M.D .; Фиск, доктор медицины, FACOG; Х. Грин, доктор медицины; Р. Хедрик, доктор медицины; J.N. Эрнандес, доктор медицины, FACOG; К. Хаффман, доктор медицины; M.A. Jacobs, M.D .; Т. Д. Кимбл, доктор медицины; С.

    Написать ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *