Гломерулонефрит у пожилых людей: Ошибка 404. Запрашиваемая страница не найдена

Содержание

Гломерулонефрит у пожилых людей и специфика лечения

В пожилом возрасте на болезни почек нужно обращать особое внимание. В частности, в старческом возрасте довольно часто встречается гломерулонефрит. И хотя симптомы его не так ярко выражены, как у молодых, но угрозу это заболевание несет существенную.

Острый старческий гломерулонефрит

Эта болезнь составляет около 3 процентов в общей массе заболеваний гломерулонефритом. Возбудителем болезни, как правило, служат нефритогенные штаммы. А в старости еще и усиливается роль других микроорганизмов, системных заболеваний соединительной ткани и вирусов. Особенностью развития заболевания у пожилого человека является малая степень активности разворачивающегося иммунного процесса, поэтому более умерено повреждение почечного фильтра.

На фото — почка человека в разрезе

Заболевание у пожилых людей отличается атипичностью и сглаженностью проявлений. Реже встречаются отеки и они менее массивны по сравнению с ними уже у молодых людей. Они не достигают степени анасарки и водянки полостей, легко просматриваются и часто преходящи. Мочевой синдром обусловлен малой протеинурией, часто селективной, а также эритроцитурией, цилиндрурией и лейкоцитурией. Четко очерчен сердечный синдром, возникает артериальная гипертензия, в том числе и диастолическая, симптомы сердечно-сосудистой, коронарной недостаточности.

Характеризуется острый гломерулонефрит у лиц пожилого возраста содружественным поражением других функциональных систем. Страдает нервная, дыхательная, пищеварительная, кроветворная системы, что маскирует основное заболевание и делает сложным его распознание. Частота клинических вариантов болезни характеризуется тенденцией к увеличению приступов с нефротическим синдромом и гематурических форм. Несмотря на то, что клинические проявления болезни довольно сглаженные, с возрастом гломерулонефрит протекает все тяжелее.

Хронический старческий гломерулонефрит

В гериатрической практике хронический гломерулонефрит в пожилом и старческом возрасте встречается чаще, чем острый.

Он составляет около 18 % всех случаев этой болезни. В старости преобладают исходно-хронические формы заболевания, это связано с понижением активности иммунных процессов.

Эта болезнь обычно протекает монотонно, без обычной смены обострения и ремиссии, поэтому распознают ее чаще всего уже на этапе возникновения осложнений, когда появляется артериальная гипертензия, анемия, почечная недостаточность. Клинические варианты болезни делятся на:

  1. Латентный – для него характерно отсутствие четких клинических проявлений. Легко просматриваются транзисторная гипертензия и присутствуют скудные мочевые симптомы, и болезнь выявляется уже на поздних этапах.
  2. Гипертонический – при этом варианте ведущими являются сердечные симптомы, проявляется коронарная, острая или хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, то есть легко можно спутать с сердечной болезнью.
  3. Нефротический – при этом варианте протеинурия, отеки, цилиндрурия у пациентов более умерены, и биохимические сдвиги в крови тяжелые. Гломерулонефрит в любом случае будет прогрессировать до почечной недостаточности, которая у пациентов пожилого возраста рано присоединяется, часто на этапе острой формы заболевания.

Диагностировать хронический гломерулонефрит у пожилых сложно, в 75% случаев это заболевание распознается на секции. Поэтому нужно, чтобы врач очень внимательно относился к результатам анализов. Важно, не забывать, что возрастной нефросклероз не имеет мочевых симптомов и активность иммунных процессов низкая в старческой почке, поэтому нужно при постановке диагноза обращать внимание даже на небольшие симптомы, особенно выявляя их в динамике. Нужно проводить провести количественное изучение экскреции форменных элементов крови с мочой и определить соотношения: лейкоциты к электроцитам. Также стоит исследовать лейкоцитарную формулу мочи и уропротеинограмму. Для того чтобы правильно распознать заболевание еще проводят клиренсовые тесты, они показывают снижение скорости клубочковой фильтрации по отношению к возрастной норме.

Менее информативны иммунологические и энзимологические тесты у пожилых пациентов.

Дифференциальная диагностика у пожилых людей

Дифференциальная диагностика проводится с теми заболеваниями, которые чаще всего встречаются в старости. При дифференциации гломеруло- и пиелонефрита диагноз гломерулонефрит у людей старческого возраста ставится на основе симптомов диффузного поражения почек, снижения клубочковой фильтрации, превалирующих эритоцентрии и лимфоцитурии и раннего присоединения почечной недостаточности.

Приходящий скудный мочевой синдром, предшествующая артериальная гипертензия, отсутствие симптомов почечной недостаточности, повышение фильтрационной фракции и падение почечного кровотока говорят о доброкачественном ангионефросклерозе.

Если есть положительная динамика почечных симптомов после осуществленной терапии сердечными гликозидами, это говорит о синдроме кардиальной почки. Диабетическая ретинопатия, протеинурия, макроангиопатии, прогрессирующая почечная недостаточность у пациента на фоне сахарного диабета говорят в пользу диабетического гломерулосклероза.

Если у пациента есть заболевание, которое вызывает протеинурию, амилоидоз, пустой мочевой осадок, положительную красочную пробу, отложение амилоида в биоптате слизистой оболочки с подслизистой десневого края, самой почки или толстой кишки говорят об амилоидозе почек.

Лечение в старческом возрасте

Лечение проводится по общим принципам, но учитываются особенности стареющего организма. Нахождение в постели пациента в связи с детренирующим влиянием гиподинамии должно быть максимально коротким и активным. Престарелым людям режим « голода и жажды» не назначается, если только присутствуют тяжелые внепочечные проявления болезни и то не более чем на сутки. В связи с угрозой клеточной деградации и внеклеточной гипергидратации употребление поваренной соли должно быть более умеренным, и составлять около пяти грамм в сутки. При олигоанурии употреблять жидкость нужно согласно диурезу в предшествовавшие сутки с добавление 300 мл жидкости на внепочечные потери. В первые дни в связи с катаболической направленностью обмена, пациентам разрешено введение физиологических норм белка.

После того, как внепочечные симптомы исчезнут, врач назначает полноценное питание в соответствии с принципами геродиетики.

Проводится комплексная лекарственная терапия. Обязательно назначается этиотропное антибактериальное лечение антибиотиками в средних дозах и минимальной нефротоксичностью, антигистаминные и противогрибковые средства. Из патогенетических вариантов лечения применяют средние и малые дозы нестероидных противовоспалительных препаратов и иммунокорригирующие средства. Комплекс дополняют средствами симптоматической терапии, так гломерулонефрит у пожилой женщины 80 лет лечат совместно с сердечными гликозидами, гипотензивными и коронароактивными препаратами при соблюдении принципов старческой фармакотерапии.

Обязательно проводится санация очагов инфекции. А в период отсутствия осложнений назначается санаторно-курортное лечение в местных санаториях. Обязательно нужно держать поясничную область в тепле, это касается и конечностей. Запрещено употреблять денатурированные белки, проводить вакцинацию и необоснованный прием лекарственных препаратов.

Стоит помнить, что старение организма приводит к снижению его сопротивляемости, ухудшаются почечные функции, увеличивается частота обменных и сосудистых нарушений.

О том, как функционируют почки человека и какое их строение, рассказано в данном видео:

Лечение травами гломерулонефрита у пожилых людей

Как правило, болезнь представляет собой хронический процесс, долгие годы текущий с минимальными изменениями. Часто первым признаком заболевания становится повышение артериального давления, его обычно трактуют, как гипертоническую болезнь. У пожилых людей гломерулонефрит лечится специфически. Дозировка лекарственных препаратов и растений должна быть меньше, чем у молодых людей. А некоторые лекарства вообще противопоказаны из-за того, что функциональность почек снижена.

Основная задача терапии у пожилых людей заключена в повышении сопротивляемости организма, борьба с инфекциями и разными сосудистыми осложнениями. Применяются лекарства и растения, которые обладают спазмолитическим, мочегонным, гипотензивным, сосудорасширяющим эффектом. Также следует учитывать и другие заболевания, которые сопутствуют гломерулонефриту при выборе лекарственных средств. Не рекомендуются пожилым людям растения, которые обладают раздражающим действием на почки и слизистую мочевых путей. Так, нельзя применять почки березы, траву горца птичьего, плоды можжевельника, хвощ полевой. Также нельзя злоупотреблять растениями, которые усиливают свертываемость крови. Это корневище аира, горца змеиного, бадана, пырея, кровохлебки, земляника, зверобой, крапива, таволга, пастушья сумка, тысячелистник, ястребинка, яснотка, чистотел, листья толокнянки, кукурузные рыльца и плоды рябины обыкновенной. Применять их можно в сборах под наблюдением свертываемости крови и контроля уровня протромбина.

Вообще, в любом случае, будь-то лечение медикаментозными средствами или фитотерапией, пожилым людям необходимо в обязательном порядке консультироваться со своим лечащим врачом и иметь постоянный лабораторный контроль.

Заболевания МВС у пациентов пожилого возраста

Старение населения — одна из глобальных проблем. Увеличение продолжительности жизни и снижение рождаемости так или иначе приводит к старению наций. В этой связи возникают вопросы, касающиеся повышения качества жизни пожилых и людей старческого возраста.

Проблемы уронефрологии — одни из самых частых в гериатрии (науке о старении организма). Увеличение лиц пожилого возраста приводит к повышению части населения с заболеваний мочевыделительной системы инфекционного и опухолевого характера (доброкачественного и злокачественного).

Почему проблемы возникают с возрастом

По мере старения в почках возникают необратимые изменения, как, впрочем, и в других органах. В клетках накапливаются мутации, снижается количество митохондрий (они отвечают за энергетический обмен), накапливаются продукты метаболизма. Все это приводит к значимому нарушению работы парного органа.

Усугубляют ситуацию хронические заболевания, особенно аутоиммунного, воспалительного характера и связанные с сердечно-сосудистыми проблемами. Как следствие, для того, чтобы заболеть, достаточно даже кратковременного воздействия неблагоприятного фактора. Многие заболевания протекают годами бессимптомно, об их наличии пациент узнает уже при развитии осложнений.

Самые частые заболевания

У мужчин по частоте урологических проблем стоят заболевания предстательной железы — доброкачественная гиперплазия органа, рак. Доброкачественную гиперплазию многие вообще считают нормой у мужчин после 55-60 лет. Профилактика — соблюдение здорового образа жизни. По клиническим проявлениям гиперплазия простаты и рак на начальных стадиях не отличаются. Рак предстательной железы имеет хороший прогноз при раннем выявлении опухоли и ее радикальном лечении. Для своевременного обнаружения важно регулярное обследование у хирурга/уролога, определение онкомаркеров (ПСА).

У женщин вследствие наступления климакса и развития атрофических процессов чаще возникает пролапс гениталий (выпадение половых органов). В таком возрасте скорректировать это можно только хирургическим путем либо симптоматически — использовать специальные поддерживающие влагалищные пессарии.

У обоих полов с возрастом чаще возникают воспалительные заболевания мочеполовых органов — циститы, пиелонефриты. Течение патологий может быть не таким острым, как у людей более молодого возраста, из-за сниженного иммунитета. По этой причине нарушения выявляются поздно, лечение более длительное, выше риск осложнений.

На фоне стрептококковых инфекций может возникать острый или хронический гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков, которые отвечают за фильтрацию крови и образования мочи). Проявляется патология повышение давления, отеками и снижение количества выделяемой мочи. Лечение симптоматическое — направлено на уменьшение выраженности основных симптомов заболевания.

На фоне имеющихся заболеваний может развиваться хроническая почечная недостаточность. Особенно провоцируют развитие состояние сахарный диабет, выраженный атеросклероз. Также почечная недостаточность может выступать последней стадией хронических почечных заболеваний (гломерулонефрит, пиелонефрит и пр. ).

Профилактика

Предупредить развитие урологических проблем можно, соблюдая рекомендации:

  1. Пить достаточное количество жидкости (расчет по весу пациента).
  2. Включать в рацион полезные по составу продукты, отдавать предпочтение сложным углеводам и белковым продуктам, ограничить простые углеводы и животные жиры.
  3. Наладить работу кишечника (у пожилых чаще возникают запоры).
  4. При наличии проблем своевременно их корректировать.
  5. Вести активный образ жизни (согласно физическому состоянию).
  6. Ограничить употребление соли (исключить копчености, солености, полуфабрикаты и пр.).

 

Другие статьи по этой теме

20 Июля 2020 Стоматология

Как сохранить здоровье зубов? Советы по уходу за зубами

Красивая улыбка располагает окружающих. Кривые и потемневшие зубы, напротив — провоцируют отвращение и неприязнь. Однако в отношении зубов важна не только эстетическая сторона вопроса. Подорванное здоровье ротовой полости вредит всему организму. Чтобы избежать неприятных последствий, необходима регулярная гигиена.

8 Июня 2020 Гинекология

5 фактов о физической активности, которые помогут Вам начать заниматься

Гиподинамия — проблема XXI века. От недостатка активности страдают и взрослые, и дети. Современный образ жизни, популярность интернета и распространенность дистанционных технологий приводят к ежегодному снижению физической активности у людей по всему миру. Уже давно доказано, что гиподинамия — фактор риска для развития многих заболеваний. Низкая активность провоцирует психические нарушения, онкологические заболевания, снижает качество и продолжительность жизни!

Гломерулонефрит — причины, симптомы, диагностика и лечение в Астрахани | Болезни

Причины гломерулонефрита Инфекции

  • Бактериальные инфекции (инфекции, вызванные стрептококком, стафилококком или пневмококком)
  • Грибковые инфекции
  • Паразитарные инфекции (малярия)
  • Вирусные инфекции ( инфекции, вызванные вирусами гепатита В и гепатита С или ВИЧ)
Васкулит (воспаление кровеносных сосудов)
  • Криоглобулинемия
  • Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом
  • Гранулематоз с полиангиитом
  • Микроскопическая полиангиопатия
Иммунные заболевания

  • Синдром Гудпасчера
  • Системная красная волчанка (СКВ)
Другие причины

  • Наследственный нефрит
  • Некоторые лекарственные препараты

Симптомы 
  • Отечность тканей организма (отек)
  • Повышение артериального давления
  • Уменьшение объема мочи 
  • Наличие эритроцитов в моче (гематурия)
  • Сонливость и спутанность сознания
  • Тошнота, рвота
  • Слабость, усталость
  • Лихорадка (повышение температуры)
  • Потеря аппетита
  • Боли в животе
  • Боли в суставах
  • Кожный зуд
  • Затруднение дыхания (одышка)
Около половины людей, страдающих острым гломерулонефритом, не имеют никаких симптомов. Если симптомы все же проявляются, то сначала появляется отек в результате задержки жидкости, уменьшается объем мочи и выделяется моча темного цвета из-за наличия в ней крови. Отек сначала может проявляться в виде отечности лица и век, но позже он выступает на ногах.

По мере нарушения функции почек повышается артериальное давление  У некоторых людей наблюдается сонливость и спутанность сознания. У пожилых людей чаще встречаются неспецифические симптомы, такие как тошнота и общее плохое самочувствие (недомогание). Когда развивается быстро прогрессирующий гломерулонефрит, наиболее частыми ранними симптомами являются слабость, усталость и лихорадка, нередко отмечается потеря аппетита, рвота, боли в животе и боли в суставах и обычно образуется очень мало мочи.

Хроническая форма гломерулонефрита может привести к развитию почечной недостаточности, вследствие чего возможен зуд, снижение аппетита, тошнота, рвота, усталость и затруднение дыхания.

Диагностика С учетом причины заболевания и имеющихся симптомов врач может назначить следующие виды обследования:
  • различные анализы крови;
  • анализы мочи;
  • посев из зева на микрофлору;
  • биопсию почек;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) почек;
  • компьютерную томографию (КТ) почек.

Лечение Лечение зависит от причины и симптомов болезни, тяжести течения, а также наличия сопутствующих заболеваний и медикаментозной терапии, получаемой по сопутствующей патологии. С учетом этого врач может назначить:
  • лечение заболевания, являющегося причиной;
  • лекарственные препараты;
  • проведение диализа;
  • хирургическое лечение (трансплантацию почки).

Загрузка…

Сосудистые заболевания почек у людей пожилого и старческого возраста Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ISSN 1561-6274. Нефрология. 2000. Том 4. № 2.

ной работой ионотранспортируюших систем. Нарушение процессов секреции и реабсорции, зависимых от трансэпителиального переноса электролитов и воды и регулирующих объем и состав мокроты, лежит в основе патогенеза поражения дыхательных путей при муковисцидозе (МВ). Блок трансмембранных транспортеров, включающий в себя базо-латеральную №-К-АТФазу, Ыа-К-насос, №-К-2С1-котран-спортер и селективные С1-каналы (цАМФ-зависимые и кальмодулин-зависимые), является универсальным и представлен как в эпителии дыхательных путей, так и в эпителии почечных канальцев.

Нами изучены ионограммы плазмы крови и мочи у больных с МВ (30 детей от 10 до 18 лет). Данные сопоставлены с теми же показателями в группе пациентов с хроническим гломерулонефритом (ХГН) в стадии стойкой клинико-лабораторной ремиссии без почечной недостаточности (18 детей того же возраста). Использованы стандартные методы определения креатинина, мочевины и электролитов в плазме крови и моче в обычном режиме и формулы расчета клиренса и экскретируемых фракций ионов.

При МВ высок клиренс (С) мочевины (80,62+10,2 мл/мин). Эта иифра в 2 раза выше, чем в группе ХГН (38,8±6,8 мл/мин) и на 60% превышает нормальные значения (12,5±5,0). С и экскретируемая фракция (ЕР) кальция при МВ превосходят таковые при ХГН, соответственно, в 3,4 (1,62±0,04% против 0,48±0,03%) и в 3,2 раза (1,25+0,03 против 0,38±0,02). Столь выраженные отличия показателей экскреции мочевины и кальция при МВ и ХГН представляются вполне закономерными, так как ранее нами была показана значимая роль Са-АТФазы в осморегуляции и высокая корреляция активности этого фермента с концентрацией ряда электролитов мочи, в первую очередь калия (г=0,72) в организме здоровых детей. Известно, что система рециркуляции мочевины в нефроне в значительной степени определяет процесс осмотического концентрирования мочи. Можно предполагать, что эги особенности связаны с генетически обусловленной блокадой цАМФ-зави-симого С1-канала при МВ и возможной активацией каль-модулин-зависимого С1-канала.

При МВ, по сравнению с ХГН, отмечено 2-крагное увеличение С Ыа (1,3+0,3 против 0,610,1 мл/мин), С К (13,4±1,4 против 6,76±0,7 мл/мин) и С С1 (1,64+0,2 против 0,76±0,11 мл/мин). В меньшей степени при МВ, по сравнению с ХГН, повышены значения ЕР этих ионов: ЕР № — в 1,5 раза (1,0010,07% против 0,68±0,12%), ЕР К — в 1,4 раза (10,45± 1,2% против 7,46+0,9%), ЕР С1 — в 1,1 раза (1,28±0,02% против 1,1210,02%).

Полученные результаты свидетельствуют об однонаправленных изменениях трансмсмбранного переноса ионов в эпителии почечных канальцев и о первичном вовлечении почек в патологический процесс при МВ. Выраженные изменения в обмене ионов Са могут быть связаны с блокадой цАМФ-зависимых и активацией кальмодулин-зависимых С1-каналов при МВ.

Л.М.Селезнева, А.Л.Арьев

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК У ЛЮДЕЙ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА

Санкт-Петербург

L.M.Selezneva, A.L.Ariev

VASCULAR DISEASES OF THE KIDNEYS IN ELDERLY AND SENILE PATIENTS

Сосудистые болезни почек у лиц пожилого и старческого возраста стоят по частоте на первом месте, но в большинстве случаев это диагноз исключительно морфологов и

в клинической диагностике не находит соответствующее своей частоте место. Каким бы не был процесс в почках, он заканчивается нефросклерозом. Не случайно последнее время широко дискутируется новый клинический термин ишемическая нефропатия (ИН), в первую очередь как исход сахарного диабета II типа (СД II) и артериальной ги-нертензии (АГ).

Обследованы 18 больных пожилого и старческого возраста (65—78 лет), которым был поставлен диагноз ИН. Генез ИН был различен в зависимости от морфологического субстрата и, соответственно, характера клинического течения заболевания.

Диашоз доброкачественного ангионефросклероза поставлен у 5 больных на основании характера предшествующей артериальной гипертензии (АГ), мочевого синдрома (малая протсинурия 0,5—1 г/сут белка, цилиндрурия — единичные в поле зрения гиалиновые цилиндры, эритроцит-урия), наличия атеросклеротической ретинопатии. Известно, что ь основе данной патологии почек лежит артериоло-гиалиноз. Гипофункция почек более выражена, чем у практически «здоровых стариков», изредка, нарастая, она может перейти в почечную недостаточность, которая характеризуется медленно прогрессирующим течением.

Злокачественный ангионефросклероз был выявлен у одного больного на основании клинической картины: внезапное утяжеление и изменение характера предшествующей АГ, которая стала носить «ренальный» характер (высокое систолическое и диастолическое давление) и не поддавалась лечению. Появление мочевого синдрома — нарастающая протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия — заставило думать о стенозируюшем атеросклерозе почечной артерии. В клинической картине у больного были проявления нарастающей почечной, коронарной, сердечно-сосудистой и цереброваскулярной недостаточности, что привело к легальному исходу. Диагноз был подтвержден при паталого-анатомичсском исследовании.

Диагноз атеросклеротического ангионефросклероза (12 человек) ставши при наличии преходящего мочевого синдрома (протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия), при снижении, по сравнению с возрастной нормой, функциональных почечных показателей в случаях длительного доброкачественного течения.

Л.М.Селезнева, А.Л.Арьев, Р.К.Кантемирова, М. Е. Разумовская

УРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ С ИСХОДОМ В ХРОНИЧЕСКУЮ ПОЧЕЧНУЮ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, АССОЦИИРОВАННАЯ С БОЛЕЗНЬЮ РЕКЛИНГХАУЗЕНА (СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)

Санкт-Петербург

L.M.Selezneva, A.L.Ariev, R.K.Kanternirova, M. E. Raz.umovskaya

UROLOGICAL PATHOLOGY WITH AN OUTCOME TO CHRONIC RENAL FAILURE ASSOCIATED WITH THE RECKLINGHOUSEN DISEASE (A CASE FROM PRACTICE)

Нейрофиброматоз (НФ) — заболевание из группы фако-матозов, в основе которого лежит появление распространенных, множественных опухолевидных образований (ней-рофибромы, неври.моны) кожи и нервной системы. Приводим наше наблюдение.

Б-ной С, 37 лет, образование среднее, повар, инвалид III группы, госпитализирован в терапевтическое отделение клиники СПИЭТИН для экспертной оценки. Считает себя больным с 23 лет, когда развился болевой приступ в живо-

Как защититься от кори?. Информация для пациентов.

07.02.2019

Как защититься от кори?

 

 

Корь является крайне заразной вирусной инфекцией, которой болеют только люди. Заболеть может как ребенок, так и взрослый.

Преимущественно корью болеют в детском возрасте, причем наибольшее число заболеваний приходится на возраст до 5 лет.

Корь остается одной из основных причин смерти среди детей раннего возраста во всем мире.

Возбудитель инфекции – вирус, инфицирующий слизистую оболочку, а затем распространяющийся по организму. Вне организма вирус неустойчив. Крайне чувствителен к высушиванию.

 

Вирус интенсивно размножается в клетках слизистой оболочки дыхательных путей.

Восприимчивость к кори чрезвычайно высокая.

Единственный источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус с капельками слюны во время чихания, кашля. Больной является заразным в продромальном периоде и до 3-5-го дня после начала высыпаний. Общая продолжительность заразного периода около 8 дней.

При осложнениях, которыми может сопровождаться болезнь, возможно удлинение заразного до 10-го дня от появления сыпи.

Реконвалесценты (выздоравливающие) не опасны для окружающих.

Предметы обихода и обстановки, пищевые продукты в распространении вируса кори из-за малой устойчивости вируса участия не принимают.

Вирус передается через плаценту от матери плоду во время беременности.

Признаки заболевания:

Инкубационный период кори в среднем продолжается около двух недель, колеблется в пределах 7-28 дней. Чаще — 8-11 дней.

Первые признаки заболевания появляются на 8-12 день после заражения и характеризуются лихорадкой, недомоганием, насморком, кашлем, воспалением слизистой глаз. В это время на слизистой оболочке щек появляются белые пятна, окруженные каймой (пятна Филатова Коплика). На 13-14 день за ушами и на щеках появляются высыпания, которые распространяются на все лицо и шею. Сначала она появляется на теле, а затем—на руках и ногах. В период высыпания температура тела поднимается до 390С, нарастают симптомы интоксикации, усиливается насморк, кашель, светобоязнь, ухудшается сон. В течение 3-4х дней сыпь исчезает в той же последовательности, как и появлялась.

 

Смертельные случаи после развития инфекции связаны с осложнениями кори. По оценкам Всемирной организации здравоохранения. Каждые 15 секунд в мире от коревого энцефалита погибает 1 ребенок, в год погибает более 2 миллионов детей.

Иммунитет:

Перенесенная корь оставляет пожизненный иммунитет. Число повторных случаев заболеваний не превышает 0,5 – 1%.

Осложнения кори:

• Слепота

• Энцефалит (инфекция, приводящая к отеку головного мозга), происходит в 1 из 1000 случаев

• Менингиты, менингоэнцефалиты и полиневриты (в основном наблюдаются у взрослых)

• Инфекции дыхательных путей (пневмония)

• Корь может усугубить течение туберкулеза

• Тяжелая диарея (дегидратация)

• Отит

Корь у беременных женщин ведет к потере плода.

Группы риска

Невакцинированные дети раннего возраста

Взрослые не прошедшие вакцинацию

Невакцинированные беременные женщины

Профилактика

Изоляция больного, находящегося в заразном периоде, обязательна. Госпитализация – избирательная.

Дезинфекция в очагах из-за малой устойчивости вируса вне организма не проводится.

Специфического лечения, направленного на вирус кори, на сегодняшний момент, нет, поэтому необходимо своевременно принять меры профилактики данного заболевания. Единственным безопасным и эффективным средством профилактики является вакцинация.

 

В Российской Федерации вакцинация проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок, который регламентирует сроки введения препаратов и предусматривает плановую вакцинацию детей в возрасте от 1 года до 18 лет, женщин от 18 до 25 лет, а также взрослых от 36 до 55 лет включительно относящихся к группам риска (медицинские работники, работники образовательных организаций).

Для специфической профилактики кори используют живую коревую вакцину для подкожного введения.

Прививка делается детям в возрасте 1 года и в 6 лет. Если прививка не была проведена вовремя или если нет информации о прививках, то она проводится взрослым также в 2 этапа с разницей в 3 месяца. После двукратного введения вакцины иммунитет формируется в 95% случаев.

Иммунизации против кори по эпидемическим показаниям подлежат лица, имевшие контакт с больным (при подозрении на заболевание), не болевшие корью ранее, не привитые, не имеющие сведений о прививках против кори, а также лица, привитые против кори однократно — без ограничения возраста.

Иммунизация против кори по эпидемическим показаниям проводится в течение первых 72 часов с момента выявления больного.

Детям, не привитым против кори (не достигшим прививочного возраста или не получившим прививки в связи с медицинскими противопоказаниями или отказом от прививок), не позднее 5-го дня с момента контакта с больным вводится нормальный иммуноглобулин человека.

В связи со слабой реактогенностью коревой вакцины, поствакцинальные осложнения возникают крайне редко.

Одним из вариантов течения заболевания после вакцинации является митигированная корь – незначительные высыпания без температурной реакции, без осложнений.

Сделайте прививку – это единственный способ защиты от кори.

 

 

 

 

Об осложнениях гриппа. Почему необходимо обращаться к врачу?

 

 

Почему грипп, относясь к группе острых респираторных вирусных инфекций, выделяется как особая инфекция? Почему именно о гриппе говорят врачи, СМИ, популярные сайты сети Интернет?

Ответ прост: грипп – единственная острая респираторная вирусная инфекция (ОРВИ), влекущая за собой серьезные осложнения, которые не только нарушают работу нашего организма, но и опасны для жизни. А осложнения эти возникают очень часто. Чаще всего осложнения гриппа носят отсроченный характер, проявляются спустя некоторое время, когда человек уже забыл о перенесенной инфекции. Начинаются проблемы в функционировании сердечно-сосудистой, нервной и других систем организма.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) ежегодно в мире гриппом и ОРВИ заболевает до 500 млн. человек, от осложнений заболевания умирают около 2 млн. человек.

В Москве на грипп и ОРВИ приходится ежегодно до 90% от всей регистрируемой инфекционной заболеваемости, болеет около 3 млн. человек, из них около 60% — дети.

Общая информация о заболевании.

Грипп – острая вирусная инфекция дыхательных путей, характеризующаяся поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, интоксикацией, а также нарушением деятельности сердечно — сосудистой и нервной систем.

Источником инфекции является больной человек с клинически выраженной или бессимптомной формой гриппа. Важную роль в передаче инфекции играют больные со стертой формой инфекции, переносящие заболевание «на ногах».

Какие органы чаще всего поражает вирус гриппа?

 

Наиболее часто встречаются осложнения со стороны дыхательной системы, на втором месте органы сердечно-сосудистой системы и органы кроветворения, также встречаются осложнения со стороны нервной и моче-половой систем.

Для кого особенно опасны осложнения гриппа?

В группе риска по неблагоприятному исходу заболевания находятся дети до года и взрослые, старше 60 лет с сопутствующими заболеваниями органов дыхания, сердечно-сосудистой системы и эндокринной патологией, у которых возможен летальный исход из-за осложнений ранее имевшихся заболеваний.

Осложнения гриппа делятся на 2 группы:

1.    Связанные непосредственно с течением гриппа.

Это геморрагический отек легких, менингит, менингоэнцефалит, инфекционно-токсический шок.

2.    Возникшие в результате присоединения бактериальной инфекции.

Наиболее опасное и частое осложнение – это пневмония. Пневмония может быть как первичная, которая развилась сразу, а также может быть вторичной – возникшей на фоне присоединения бактериальной инфекции. Бактериальные агенты, наиболее часто вызывающие вторичную пневмонию – пневмококк и стафилококк. Такие пневмонии развиваются в конце первой – начале второй недели заболевания. Вирусная пневмония может протекать совместно с бактериальной, присоединившейся позднее.

Еще одним смертельно опасным осложнением гриппа считается острый респираторный дистресс-синдром, заключающийся в нарушении барьерной функции легочной ткани. На фоне данного осложнения возникает серьезнейшая дыхательная недостаточность, нередко несовместимая с жизнью.

Не менее опасными осложнениями являются отит, синусит, гломерулонефрит, гнойный менингит, сепсис.

Токсическое поражение сердечной мышцы, как осложнение гриппа особенно опасно для пожилых людей.

Поражение центральной нервной системы проявляется менингеальным синдромом, спутанным сознанием, головной болью, рвотой.

О поражении периферической системы свидетельствуют радикулярные и другие невралгические боли.

При развитии отека мозга, геморрагического энцефалита у больного наблюдаются судороги, расстройство сознания. Такие осложнения нередко приводят к смерти вследствие остановки дыхания.

Профилактика гриппа:

 

Единственным надежным средством профилактики гриппа является вакцинация. Оптимальным временем проведения вакцинации против гриппа является период с сентября по ноябрь.

Профилактика осложнений.

Если по каким-либо причинам вакцинацию провести не удалось — строжайшим образом соблюдайте правила личной гигиены, во время подъема уровня заболеваемости гриппом постарайтесь не посещать общественные места, не контактируйте с заболевшими.

В случае подозрения у себя вирусной инфекции в течение ближайших 48 часов обратитесь к врачу.

Не пренебрегайте лечением, которое назначил Вам врач, своевременно принимайте назначенные лекарственные средства.

Обязательным пунктом в профилактике развития осложнений является соблюдение постельного режима во время болезни.

Причиной смерти от вируса гриппа является несвоевременное обращение за медицинской помощью и отказ от лечения.

 

 

Диагностика аутоиммунного поражения почек

Диагностика аутоиммунного поражения почек включает в себя выявление в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора.

Синонимы русские

Анти-БМК, антигломерулярные антитела, антинуклеарный фактор (АНФ), антиядерные антитела, антинуклеарные антитела (АНА), антитела к цитоплазме нейтрофилов, АНЦА.

Синонимы английские

Antibody to human glomerular basement membrane; Anti-GBM antibodies, anti-GBM, ANCA, аntinuclear аntibodies (ANA), Hep-2 Substrate, ANA-Hep2,аnti-neutrophilic/cytoplasm antibody.

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В медицинской практике определение в крови пациента антигломерулярных антител, антител к цитоплазме нейтрофилов антинуклеарного фактора применяется для диагностики аутоиммунного поражения почек, уточнения причины гломерулонефрита, обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит, мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний

Исследование рекомендуется проводить пациентам при сочетании двух и более симптомов, таких как артериальная гипертония, олигоурия, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия, одышка, сухой кашель с кровью.

Огромное количество системных болезней могут влиять на функцию почек. Заболевание почек – коварная вещь, симптомы заболевания могут отсутствовать в течение длительного времени. К сожалению, многие люди узнают о проблемах с почками только при таких проявлениях болезни, как боль в поясничной области или примесь крови в моче.

Системные васкулиты часто приводят к поражению почек в виде очагового некротизирующего гломерулонефрита, к ним относятся гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, серповидный некротизирующий гломерулонефрит, синдром Чарга – Стросс (эозинофильный гранулематозный васкулит), узелковый периартериит.

Вышеуказанные заболевания являются аутоиммунными и связаны с появлением в организме больного антител к цитоплазме нейтрофилов, которые вызывают повреждение сосудов почек.

Гранулематоз Вегенера – редкая форма васкулита. Считается, что при этой патологии происходит аутоиммунное поражение эндотелиальных клеток. Это системное заболевание, в которое вовлекаются практически все системы организма. Оно может проявляться следующими симптомами: повышенная утомляемость, общая слабость, лихорадка, ночной пот, потеря аппетита, синусит, боли в области лица, кашель, одышка, боли в груди, боли в области суставов, снижение слуха, боли в животе, гематурия.

Почки часто поражаются при системной красной волчанке (люпус нефрит). Для подтверждения диагноза требуется выполнение биопсии почки. Лечение заключается в эффективной терапии основного заболевания и устранении «почечных» симптомов.

Системная склеродермия вызывает микроангиопатию, которая является причиной поражения почек. Почечный кризис (артериальная гипертония, олигоурия, головные боли, периферические отеки и пастозность, повышение уровня мочевины, креатинина в крови пациента) выявляется у 10 % больных системной склеродермией. При этом патологическом состоянии показано проведение гемодиализа.

Синдром Шегрена – аутоиммунное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением экзокринных (слюнных, слезных) желез, в результате чего развивается кератоконъюнктивит, сухость во рту, стоматит. Эта патология часто сочетается с такими заболеваниями, как системная склеродермия, антифосфолипидный синдром и патологией почек.

Синдром Гудпасчера – аутоиммунное заболевание, при котором аутоантитела (антигломерулярные антитела) разрушают коллаген, при этом развивается быстропрогрессирующая почечная недостаточность и поражаются легкие.

Клиническими проявлениями заболевания являются потеря аппетита, общая слабость, одышка, сухой кашель с кровью, тошнота, рвота, отеки, бледность кожных покровов, ощущение жжения при мочеиспускании.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аутоиммунного поражения почек;
  • для уточнения причины гломерулонефрита;
  • для обследования пациентов при подозрении на аутоиммунный васкулит;
  • для мониторинга эффективности терапии аутоиммунных заболеваний.

Когда назначается исследование?

  • При выявлении у пациента признаков, характерных для аутоиммунного поражения почек;
  •  при необходимости контроля за эффективностью проводимого лечения.

Что означают результаты?

Референсные значения

1. Антинуклеарный фактор

Титр:

Результат: отрицательный.

2. Антитела к базальной мембране клубочка: 0 — 7 Ед/мл.

3. Антитела к цитоплазме нейтрофилов

Титр: 

Результат: не обнаружены.

Если уровень исследуемых антител в крови находится в пределах референсных значений, значит, у него отсутствует аутоиммунное поражение почек.

Если в крови выявлены исследуемые антитела, то следует заподозрить аутоиммунную природу поражения почек и провести углубленное обследование.

Что может влиять на результат?

Вероятность ложноположительного результата исследования повышается у пожилых людей, больных злокачественными новообразованиями, хроническими заболеваниями или инфекциями.

 Скачать пример результата

Важные замечания

Признаками заболевания почек являются протеинурия (большое количество белка в моче, мутная моча), примесь крови в моче, снижение уровня клубочковой фильтрации, снижение общего количества белка в сыворотке крови, отеки (утренние отеки преимущественно вокруг глаз).

Даже один из этих симптомов может быть признаком поражения почек, поэтому при их выявлении нужно обратиться к врачу для определения причины поражения почек.

Также рекомендуется

  • [13-045] Антинуклеарный фактор на HEp-2 клетках
  • [13-015] Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг
  • [13-063] Антинуклеарные антитела, IgG (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, гистонов, нуклеосом, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот
  • [13-046] Антитела к экстрагируемому ядерному антигену (ENA-скрин)
  • [13-047] Антитела к кардиолипину, IgG и IgM
  • [06-050] С-реактивный белок, количественно (высокочувствительный метод)
  • [02-014] Общий анализ крови
  • [02-025] Лейкоцитарная формула
  • [02-007]Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • [13-020] Ревматоидный фактор
  • [40-063] Клинический и биохимический анализ крови — основные показатели
  • [06-021] Креатинин в сыворотке
  • [06-057] Креатинин в суточной моче
  • [06-034] Мочевина в сыворотке
  • [06-058] Мочевина в суточной моче

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, ревматолог, уролог.

Литература

  • Appel G.B. Glomerular disorders and nephrotic syndromes. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 122.
  • Appel G.B., Radhakrishnan J, D’Agatis V. Secondary glomerular disease. In: Brenner BM, ed. Brenner and Rector’s The Kidney. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 31.
  • Russell KA, Wiegert E, Schroeder DR, et al: Detection of anti-neutrophil cytoplasmic antibodies under actual clinical testing conditions. Clin Immunol 2002:103;196-203.

COVID-19 пришёл навсегда. Как восстановиться после болезни жителям Башкирии | ЗДОРОВЬЕ: Медицина | ЗДОРОВЬЕ

Медицинская реабилитация после коронавирусной инфекции необходима даже пациентам, перенёсшим заболевание в легкой и бессимптомной форме. И проходить она должна под присмотром врачей. Процесс может занять от нескольких недель до месяцев, а в отдельных случаях — до года. Как перенести болезнь с наименьшими потерями, быстрее восстановиться и свести к минимуму опасность осложнений? Об этом интервью UFA.AIF.RU с заведующей отделением медицинской реабилитации республиканского врачебно-физкультурного диспансера Еленой Ибрагимовой.

Возраст как фактор риска

Светлана Истомина, UFA.AIF.RU: -Елена Мисбаховна, как проявляет себя COVID-19?

— Его симптомы широко известны, но проявляться они могут в разных вариациях: это потеря обоняния, вкусовых ощущений, затруднение дыхания, одышка, чувство сдавленности грудной клетки, сухой кашель; повышение температуры, озноб, боль в суставах и мышцах, непроходящее чувство усталости, головные боли, диарея, тошнота, рвота. Если у молодых пациентов COVID-19 по локализации, как правило, ограничивается верхними дыхательными путями, то у пожилых людей может проявляться по-другому, симптомы могут быть недостаточно явными. Это иногда затрудняет постановку диагноза, в результате чего он выставляется не тот или не вовремя, и лечение назначается неэффективное. Воспалительный процесс у возрастных пациентов может протекать смазано, без характерных симптомов.

— С чем это связано?

— В первую очередь — с ослаблением защитных сил, снижением иммунитета. Лихорадки с высокой температурой может не быть, температура тела может быть в пределах 37 градусов или изменяться в течение всего инфекционного процесса. Поэтому пожилым людям следует внимательнее относиться к своему здоровью и при появлении первых симптомов заболевания обращаться к врачам.

Мишень – весь организм

— Какие осложнения чаще всего встречаются у пациентов, перенесших COVID-19?

— Протекает болезнь зачастую тяжело, лечатся от неё долго, не менее двух недель. И пока не до конца ясно, с какими осложнениями после коронавируса столкнутся переболевшие. Вопреки распространённому мнению, от них не застрахованы и люди, перенесшие инфекцию в лёгкой или бессимптомной форме.

Наиболее уязвимы в плане осложнений опять же люди 65+. Это объясняется тем, что у них ослаблен иммунитет, слизистая носоглотки и других отделов дыхательной системы не справляется со своей защитной функцией. В результате возбудитель инфекционного заболевания проникает в кровь и распространяется по всему организму. Усугубляется это состояние наличием хронических заболеваний.

— Какие органы и системы страдают от COVID-19 больше других? Какие отдаленные последствия это может иметь?

— В целом перенесённая инфекция приводит к упадку сил, вызывает повышенную утомляемость, нарушения в работе иммунитета и снижает сопротивляемость организма к вирусным инфекциям. Как показывают исследования, опасность коронавируса – в отрицательном воздействии на весь организм, а не только на лёгкие. Изменяется работа дыхательной, сердечно-сосудистой, кровеносной, репродуктивной, мочеполовой систем.

Фиброз лёгких, развившийся как осложнение COVID-19, может стать причиной многих патологий: ткани лёгких начинают замещаться грубой соединительной тканью, которая не пропускает кислород и не дышит. Если запустить это состояние, начнутся проблемы с сердцем и сосудами, проявится хроническая сердечная недостаточность. Например, если человек поднимается на второй этаж и понимает, что недавно это было легко, а теперь сопровождается одышкой, это повод задуматься. Если нет заболевания, а одышка вдруг появляется – это первый признак плохой работы сердца.

В результате перенесённого заболевания повышается риск возникновения инфарктов и инсультов, тромбозов и эмболий. Частое осложнение – миокардит, воспаление сердечной мышцы — коварно тем, что может развиться не сразу после болезни, а спустя какое-то время.

Последствиями затяжной инфекции могут стать заболевания почек: пиелонефрит, гломерулонефрит — такие симптомы как отеки, не снижающаяся температура 37 градусов, слабость — должны заставить задуматься о неполадках со здоровьем; после длительной антибиотикотерапии может возникнуть токсическое поражение печени. Иммунодефицит после перенесённого ковида снижает сопротивляемость организма к вирусным инфекциям, повышается риск заболеваемости ОРВИ, гриппа, парагриппа и др.

Главное — система

— На что в первую очередь нацелены реабилитационные мероприятия?

—  Главная их цель -восстановление функции дыхания, физической активности, устойчивости к нагрузкам, преодоление стресса, беспокойства или депрессии. Что касается дыхания, здесь делаем акцент на увеличении жизненного объёма лёгких, усилении работы дыхательной мускулатуры. Есть мнение, что фиброзные изменения, происходящие в результате воздействия вируса, тяжело поддаются лечению. Но при правильном подходе и мобилизации адаптационных возможностей организма пациент имеет все шансы полностью восстановиться. Главное — не затягивать с реабилитацией, начинать её сразу по завершении лечения и не бросать на полпути.

— Где можно пройти курс восстановительной терапии?

— Реабилитация проводится в условиях дневного стационара нашего диспансера. Электронное направление выдает терапевт в поликлинике по месту жительства. Запись и отбор на госпитализацию ведёт заведующая отделением дневного стационара по определённым требованиям. К сожалению, мощность стационара при РВФД ограничена.

При этом, учитывая эпидемиологическую обстановку, рекомендуется, насколько возможно, проводить реабилитационные мероприятия дистанционно, с применением телемедицинских технологий. Приоритетами в этом процессе является лечебная и дыхательная гимнастики и консультация психолога. Во время телемедицинской консультации специалисты оценивают общее состояние пациента, его толерантность к физическим нагрузкам, психо-эмоциональное состояние и на основе этого выдают рекомендации.

Рекомендуется проводить реабилитационные мероприятия дистанционно, с применением телемедицинских технологий. Приоритеты в этом процессе — лечебная и дыхательная гимнастики и консультация психолога.

Ходить и дышать 

— Что включают в себя реабилитационные мероприятия?

— Основные пункты – это соблюдение двигательного режима в зависимости от состояния пациента, диетотерапия, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура и занятия на тренажёрах, терренкур, массаж, индивидуальная психотерапия, физиотерапия, медикаментозная терапия, фитотерапия. Курс реабилитации продолжается 10-14 дней. Результаты лечения радуют — идёт улучшение общего состояния, увеличение толерантности к физическим нагрузкам, нормализация эмоционального и психологического состояния.

— А что может самостоятельно предпринять переболевший COVID-19, чтобы скорее вернуться к нормальной жизни?

— Рекомендации достаточно просты, но их надо выполнять системно и неукоснительно: дозированные аэробные нагрузки, дыхательная гимнастика, прогулки на свежем воздухе, терренкур, скандинавская ходьба и физическая нагрузка по состоянию, после консультации специалиста. Необходим нормальный сон, рациональное, полноценное и витаминизированное, сбалансированное питание.

Коронавирус абсолютно непредсказуем. Он пришёл навсегда, займет свое место в нескончаемом ряду «человеческих вирусов». Поэтому людям всех возрастных категорий стоит внимательно относиться к своему здоровью, избавляться от вредных привычек, проходить ежегодную диспансеризацию и при обнаружении какой-либо патологии своевременно обращаться к врачам.

Родилась в 1977 г. в Уфе. В 1998 г. окончила Уфимский медколледж, в 2004 г. – БГМУ по специальности «Педиатрия». Прошла профессиональную переподготовку по профилю «Физиотерапия» и «Лечебная физкультура и спортивная медицина», обучение по программе «Физическая реабилитационная медицина» на базе РНИМУ им. Пирогова.

Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей

World J Nephrol. 2015 6 мая; 4 (2): 263–270.

Абдулла Сумну, Учебно-исследовательская больница Окмейдани, 34390 Стамбул, Турция

Мельтем Гурсу, Савас Озтурк, Нефрологическая клиника, Учебно-исследовательская больница Хасеки, 34390 Стамбул, Турция

Савас Озтюрк, Нефролоджи Арасеки-Эрастиги 34390 Стамбул, Турция

Вклад авторов: Сумну А., Гурсу М. и Озтюрк С. внесли равный вклад в эту работу; Ozturk S спланировал газету; Сумну Сборник литературы, относящейся к статье; Сумну А., Гурсу М. и Озтюрк С. написали статью.

Для корреспонденции: Савас Озтюрк, доктор медицины, доцент, Nefroloji Klinigi, Haseki Egitim ve Arastirma Hastanesi, Aksaray, 34390 Istanbul, Turkey. [email protected]

Телефон: + 90-212-3430997 Факс: + 90-212-3431000

Поступила в редакцию 28 ноября 2014 г .; Пересмотрено 22 декабря 2014 г .; Принято, 2015 г. 4 февраля.

Авторские права © Автор (ы) 2015 г. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей — неприятная тема из-за трудностей как в диагностике, так и в принятии решения о лечении.Наиболее частым типом первичного гломерулярного заболевания у пожилых людей является мембранозная нефропатия; в то время как его аналог у более молодого населения — нефропатия IgA. Наиболее частой причиной нефротического синдрома у пожилых людей также является мембранозная нефропатия. Частота слабоиммунного серповидного гломерулонефрита (ГН) увеличивается как у пожилых, так и у очень пожилых людей. Паучиммунные серповидные ЗН должны рассматриваться как неотложные у пожилых пациентов, как и у их более молодых коллег, из-за возможности вызывать терминальную стадию почечной недостаточности в случае поздней диагностики и лечения, а также вызывать смертность из-за альвеолярного кровотечения у пациентов с легочными поражениями.Биопсия почек — неизбежный метод диагностики у пожилых людей, как и у всех других возрастных групп. Биопсия почек предотвращает ненужное лечение и предоставляет прогностические данные. Столь пожилой возраст не должен быть единственным противопоказанием для биопсии почек. Течение первичных заболеваний клубочков у пожилых людей может отличаться. Острое повреждение почек встречается чаще, и функция почек может быть хуже при поступлении. Эти пациенты более склонны к гипертонической болезни. Решение о добавлении иммуносупрессивной терапии к консервативным методам следует принимать с учетом многих факторов, таких как сопутствующие заболевания, побочные эффекты лекарств и потенциальные лекарственные взаимодействия, риск инфекции, предпочтения пациентов, ожидаемая продолжительность жизни и функции почек на момент постановки диагноза.

Ключевые слова: Пожилые люди, Мембранозная нефропатия, Биопсия почек, Паучиммунный серповидный гломерулонефрит, Первичное гломерулярное заболевание

Основной совет: Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей — неприятная тема из-за трудностей как в диагностике, так и в лечении. Наиболее частым типом первичного гломерулярного заболевания и наиболее частой причиной нефротического синдрома является мембранозная нефропатия. Частота паучиммунных гломерулонефритов значительно возрастает у очень пожилого населения.Биопсия почек — неизбежный метод диагностики у пожилых людей, как и у всех других возрастных групп. Решение о добавлении иммуносупрессивной терапии к консервативным методам следует принимать с учетом многих факторов, таких как сопутствующие заболевания, побочные эффекты лекарств, предпочтения пациентов, продолжительность жизни и функции почек на момент постановки диагноза.

ВВЕДЕНИЕ

Первичные гломерулярные заболевания (ПГД) у пожилых людей заслуживают упоминания отдельно от ПГД у молодых людей из-за различий в эпидемиологических и клинических характеристиках, а также трудностей в диагностике и принятии решения о диагнозе.Сопутствующие заболевания, более короткая продолжительность жизни, осложнения при биопсии почек и прием иммунодепрессантов — вот те факторы, которые ставят перед клиницистами вызов при диагностике и лечении. Недостаток клинических исследований и, следовательно, недостаточность доказательств и руководств — это еще одна проблема пожилого населения, которая постепенно увеличивается из-за увеличения средней продолжительности жизни [1]. Сначала будут упомянуты общие эпидемиологические и клинические характеристики ПГД у пожилых людей, а затем подробности о конкретных заболеваниях.

Частота ПГД у пожилых людей может меняться в разных странах. Этническая предрасположенность, разные подходы к показаниям для биопсии и различия в методах и дизайне эпидемиологических исследований являются одними из причин этой изменчивости. Мы узнаем об эпидемиологических данных о ПГД у пожилых людей из регистров стран по гломерулонефриту или биопсии. Эти исследования можно разделить на «пожилых» (> 60–65 лет) и «очень пожилых» (> 80–85 лет) пациентов.

Некоторые из регистров, в которых вы можете получить информацию об эпидемиологических данных о пожилом населении в Европе, — это регистры Италии, Испании, Чехии и Турции [2-5].Мембранозная нефропатия (МН) была описана в этих исследованиях как наиболее частая ПГД и самая частая причина нефротического синдрома у пациентов старше 65 лет. ПГД второго порядка меняется в разных странах. Оценка слабоиммунного серповидного гломерулонефрита (полумесячный гломерулонефрит с малым иммунитетом) в рамках ПГД в одних исследованиях и в рамках вторичных гломерулярных заболеваний в других приводит к трудностям в оценке эпидемиологических исследований. Наиболее частым показанием к биопсии является ожидаемый нефротический синдром, независимо от того, сопровождается он острым повреждением почек (ОПП) или нет.Рукопись Йокоямы и др. [6], представивших данные Японского регистра биопсии почек, занимает особое место в литературе из-за наибольшего числа пациентов. В этом исследовании были представлены данные 2802 пациентов в возрасте> 65 лет (группа A) и 276 пациентов в возрасте> 80 лет (группа B). Сорок пять процентов случаев были PGD. Наиболее частыми PGD в группах A и B были MN, IgA-нефропатия (IgAN) и болезнь минимальных изменений (MCD) по порядку, в то время как наиболее частыми диагнозами у пожилых пациентов, которым была сделана биопсия почек из-за нефротического синдрома, были MN, MCD и очаговая сегментарная болезнь. гломерулосклероз (ФСГС) в порядке убывания.Наиболее частым показанием к биопсии был нефротический синдром в обеих группах, в то время как быстро прогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) был второй по частоте причиной в группе B. Мембранопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) встречался чаще, а IgAN — значительно реже у пациентов старше 65 лет. Соотношение биопсий почек, выполненных из-за RPGN, было выше у пожилых людей по сравнению с более молодыми коллегами.Существуют также текущие исследования, представляющие эпидемиологические данные о пожилых пациентах в одном центре, помимо регистрационных исследований [7-10]. МН снова был наиболее частым диагнозом в этих исследованиях, за исключением исследования Брауна и др. [10], в котором полумесячный ГН с малым иммунитетом был наиболее частым ПГД. Последние исследования эпидемиологии ПГД у пожилых сведены в Табл.

Таблица 1

Последние эпидемиологические исследования среди пожилых людей

Страна Ref. Дата Количество случаев Возраст Наиболее частые PGD
Италия 1 Vendemia et al [2] 2001 280 > 65 1. MN
2. Неустойчивый GN
3. MPGN
Турция Ozturk et al [5] 2014 150 > 60 1.MN
2. Паучий иммунитет GN
3. FSGS
Япония Yokoyama et al [6] 2012 2802 > 65 1. MN
2. IgAN
3. MCD
Brasil Carmo et al [7] 2010 113 > 60 1. MN
2. FSGS
3 MCD
Южная Африка Okpechi et al [8] 2013 111 > 60 1.MN
2. IgAN
3. Паучий иммунитет GN
Китай Jin et al [9] 2014 851 > 65 1. MN
2. IgAN
3. MCD
Ирландия Браун и др. [10] 2012 236 > 65 1. Паучий иммунитет GN
2. MN
3.IgAN

В последнее время были опубликованы статьи об эпидемиологических данных по очень пожилым пациентам, хотя возрастной предел варьируется [11-15]. Хотя в этих исследованиях не все случаи являются ПГД, они предоставляют важную информацию о ПГД у очень пожилого населения. Наиболее частым ПГД в исследованиях, проводимых в США [11,14], был полумесячный ГН с малым иммунитетом, тогда как в других исследованиях из стран Европы и Азии это был ЗН. Показания к биопсии в этих исследованиях следуют тому же порядку и дают подсказки о поведении в отношении показаний к биопсии в этой особой возрастной группе в этих странах.Наиболее частым показанием для биопсии является ОПН в США, а в других странах Европы и Азии — нефротический синдром. Исследования, проведенные с очень пожилыми пациентами, сведены в таблицу.

Таблица 2

Последние эпидемиологические исследования среди очень пожилого населения

Страна Ref. Дата Количество случаев Возраст Наиболее частые PGD
Japonya Yokoyama et al [6] 2012 276 > 80 1.MN
2. IgAN
3. MCD
США Moutzouris et al [11] 2009 235 > 80 1. Паучий иммунитет GN
2. MN
3. IgAN
Италия Rollino et al [12] 2014 131 > 75 1. MN
2. Паучий иммунитет GN
3.IgAN
Япония Омокава и др. [13] 2012 73 > 80 1. MN
2. MCD
США Наир и др. [14] 2004 100 > 80 1. Паучий иммунитет GN
2. MN
Испания Верде и др. [15] 2012 71 > 85 1. MN
2.Паучий иммунитет GN
3. IgAN

Хотя биопсия почек является неизбежным методом диагностики при гломерулярных заболеваниях, она не выполняется у некоторых пациентов из-за различных факторов, включая сопутствующие системные заболевания, более короткую жизнь ожидание, нежелание клиницистов по поводу биопсии и иммуносупрессивного лечения и предпочтения пациентов. В литературе есть исследования, в которых сообщается, что риск кровотечения после биопсии почек у пожилых пациентов не отличается от других возрастных групп [16,17].Но следует иметь в виду возможность того, что клиницисты выполняли бы биопсию почек у пожилых пациентов с более низким риском в этих исследованиях, в которых представлены данные серии биопсий. Как известно, наиболее важным предиктором кровотечения является уровень креатинина в сыворотке [17]. Это осложнение чаще встречается у пациентов с почечной недостаточностью, чем у пациентов без нее. Обеспокоенность клиницистов по поводу этого осложнения не является чрезмерной, учитывая физиологические изменения, связанные с возрастом, сопутствующие системные заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, амилоидоз) и завышение скорости клубочковой фильтрации с уровнем креатинина из-за снижения мышечной массы.Когда возможные осложнения иммуносупрессивного лечения усиливают эти опасения, некоторые врачи предпочитают консервативные методы без выполнения биопсии почек. Некоторые другие врачи, с другой стороны, пробуют эмпирическое иммуносупрессивное лечение без биопсии. Юн и др. [18] оценили этот предмет в своем исследовании. Они оценили выживаемость почек и пациентов 99 пациентов (возраст> 60 лет) с нефротическим синдромом, которые были сгруппированы как пациенты, которым была проведена биопсия почек ( n, = 64), и те, кому не была проведена биопсия ( n = 35).Основным недостатком этого исследования был более низкий средний возраст и лучшая функция почек в группе, у которой была почечная биопсия. Хотя полная ремиссия была более частой (45% против 26%, P = 0,013) в группе биопсии, в которой статистически значимо больше пациентов получали иммуносупрессивную терапию ( P <0,005), показатели выживаемости почек были аналогичными. Выживаемость пациентов была ниже в группе без биопсии, что неудивительно, учитывая значительно более высокий средний возраст.

С другой стороны, есть факторы, которые приводят клинициста к биопсии, такие как необходимость срочной диагностики для оптимального лечения слабиммунных гломерулонефритов, проявляющихся как РПГН; риск отсутствия специфического лечения с учетом большей предрасположенности пожилых людей к инфекционным и тромботическим осложнениям нефротического синдрома [19,20]; предотвращение ненужного лечения путем биопсии почек; и предоставление прогностических данных. Исследования с очень пожилыми пациентами показали, что терапевтический подход может измениться на 40–67% при биопсии почек [11,14].Итак, пожилой возраст не должен быть единственным противопоказанием для биопсии почек. Клиницист должен решить, уважая предпочтения пациента в рамках этого многофакторного уравнения.

Биопсия почек у пожилых людей может быть проблематичной как для патологов, так и для клиницистов. Различные степени «фонового» гломерулосклероза, атрофии канальцев, гиалиноза артериол, которые могут наблюдаться как в результате старческой, так и сопутствующей патологии, могут накладывать первичные и вторичные гломерулярные заболевания [21].

Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей проявляются в виде нефротического синдрома, нефритического синдрома, РПГН, бессимптомных нарушений мочеиспускания или хронического гломерулонефрита, как и в других возрастных группах. Но нефротический синдром и острый нефритический синдром, включая РПГН, составляют большинство случаев, как можно понять из показаний биопсии, сообщенных сериями биопсий. PGD, вызывающие нефротический синдром, — это MN, FSGS и MDH, в то время как MPGN, IgAN и слабоиммунные серповидные GNs являются основными причинами нефритического синдрома.Но разные и сложные формы изложения не редкость. Например, ОПП, наложенная на нефротический синдром, чаще встречается у пожилых людей. Некоторые авторы считают ОПП на основе нефротического синдрома идиопатическим, если нет четкой причины, такой как употребление наркотиков, воздействие радиоконтрастного вещества или интерстициальный нефрит [22].

Лечение ПГД у пожилых вызывает затруднения как при постановке диагноза. Сопутствующие заболевания, количество таблеток, которые принимают пациенты, потенциальные лекарственные взаимодействия, риск заражения, предпочтения пациентов, ожидаемая продолжительность жизни, функции почек на момент постановки диагноза, повышенный риск токсичности лекарств из-за возрастного снижения метаболизма и выведения лекарств [23,24] — это некоторые из факторов, влияющих на решение врача о лечении.Более того, следует незамедлительно искать вторичные причины конкретных заболеваний, а также проводить любые противопоказания к лечению и проводить скрининг на злокачественные новообразования, соответствующие возрастной группе.

Консервативные методы — обязательное условие лечения пациентов с нефротическим синдромом в этой возрастной группе. Ограничение потребления соли, отказ от курения, диуретики, блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, статины, антикоагулянты и пневмококковая вакцинация являются компонентами консервативного лечения [25,26].Антикоагулянтная терапия рекомендуется пациентам с уровнем сывороточного альбумина ниже 2 г / дл и сопутствующими факторами риска, если риск кровотечения невысок. Но решение о лечении должно быть индивидуальным, как и во всех случаях. Недавно была опубликована статья, в которой сообщается о важности формирования системы масштабирования тромбозов и кровотечений до принятия решения о применении антикоагулянтов [27].

Иммуносупрессивная терапия должна рассматриваться в случаях нефротической протеинурии, несмотря на консервативные методы, прогрессирующего снижения функции почек, опасных для жизни осложнений нефротического синдрома, таких как тромбоз, и пациентов с РПГН.До настоящего времени не было разработано никаких рекомендаций по гломерулонефритам у пожилых людей. «Руководство по клинической практике гломерулонефрита, улучшающее глобальные результаты почек (KDIGO)», опубликованное в 2012 году, помогает клиницистам, ухаживающим за пожилыми пациентами. Но все рекомендации пожилым пациентам сложно перенять. Врач должен выбрать правильный метод лечения, учитывая как положительные, так и отрицательные стороны. Все лекарства следует применять в дозах, соответствующих функции почек пациента.

МЕМБРАННАЯ НЕФРОПАТИЯ

Наиболее частым ПГД у взрослого населения во всем мире, как известно, является IgAN [28,29]. Но МН, частота которого увеличивается с возрастом, является наиболее частой ПГД и наиболее частой причиной нефротического синдрома у пожилых людей. ОПП чаще встречается в ходе заболевания по сравнению с другими ПГД. Сообщается, что пожилой возраст является фактором риска ОПП у пациентов с ЗН [30]. Более того, ожидается, что артериальная гипертензия и ухудшение функции почек на момент обращения будут более распространены у пожилых пациентов.Есть исследования, в которых сообщается о повышенном риске тромботических [31] и инфекционных [32] осложнений по сравнению со взрослыми пациентами.

ПГД, наиболее ассоциированная со злокачественными новообразованиями, — это ЗН, и предполагается, что он сопровождает опухоли в 10% случаев [33,34]. Антитела M-типа к фосфолипазе A2, которые положили начало новой эре, защищают от ненужных интервенционных исследований [35,36]. Существует тенденция к скринингу пациентов на наличие антител к фосфолипазе A2 типа M в соответствии с возрастом; в то время как у пациентов без антител к фосфолипазе А2 необходим более сложный скрининг [37].Другое отличие заключается в подтипах IgG при иммунной флуоресцентной микроскопии, хотя обычно не изучается. IgG4 преобладает в первичных МЯ, тогда как окрашивание IgG1 и / или IgG2, как ожидается, будет положительным в МЯ, ассоциированном со злокачественными новообразованиями [36]. Злокачественные новообразования обычно клинически проявляются во время диагностики нефротического синдрома. Однако есть сообщения о случаях злокачественных новообразований, о которых сообщается в конце курса. Некоторые авторы считают, что скрининг на рак следует повторить в течение 5-10 лет в случаях, когда гистологические и серологические исследования напоминают вторичный ЗН [38,39].Не следует забывать историю приема лекарств, скрининг на инфекцию (гепатит В и малярию) и оценку системной красной волчанки. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) занимают первое место среди препаратов, связанных с ЗН. НПВП могут вызывать ЗН и МДГ, а также негломерулярные заболевания [40,41].

Было показано, что одной терапии кортикостероидами у пожилых пациентов с ЗН недостаточно, и на самом деле это связано с большим количеством осложнений [42,43]. Можно попробовать протокол Понтичелли (в котором стероиды используются в комбинации с хлорамбуцилом или циклофосфамидом) [44].В рекомендациях KDIGO предлагается иммуносупрессивное лечение у пациентов с тяжелыми угрожающими жизни симптомами и находками, протеинурией более 4 г / сут, несмотря на консервативные методы, или повышением уровня креатинина в сыворотке не менее чем на 30% в течение последних 6–12 мес [26]. Однако в настоящее время отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования профиля побочных эффектов и эффективности стероидной терапии у пожилых пациентов. Кроме того, недостаточно исследований о роли циклоспорина в сочетании с низкими дозами стероидов и микофенолата мофетила.Можно упомянуть исследование, в котором мизорибин применялся у нескольких пожилых пациентов. Но пациентов было недостаточно, и группу мизорибина не сравнивали с пациентами, получающими только стероидную терапию [45].

ЗАБОЛЕВАНИЕ МИНИМАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Болезнь минимальных изменений, которая является одной из важных причин нефротического синдрома у пожилых, проявляется гипертонией и ОПП в большей степени по сравнению с более молодым населением. Некоторые авторы полагают, что ОПП, наложенная на нефротический синдром у пожилых людей, обычно связана с МКД, а пожилые пациенты более склонны к острому некрозу канальцев [46,47].Рецидивы реже у пациентов старше 40 лет по сравнению с пациентами моложе 40 лет [47, 48]. Все иммуносупрессивные препараты, используемые при лечении гломерулонефрита, были испытаны со значительным успехом, хотя стероиды остаются основой лечения [26].

ФОКУСНЫЙ СЕГМЕНТНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

В литературе недостаточно данных о клинических характеристиках и лечении FSGF у пожилых людей. Сообщается, что концевой вариант ФСГС является гистологическим типом, проявляющимся внезапным началом тяжелого нефротического синдрома, а также типом, наиболее чувствительным к лечению стероидами.Поражения кончика носа чаще встречаются у пожилых пациентов [49,50]. Важными предикторами почечного прогноза являются величина протеинурии, уровень функции почек и степень тубулоинтерстициального повреждения [51]. Кортикостероиды являются терапией первой линии у соответствующих пациентов, в то время как лечение второй линии циклоспорином в сочетании с низкими дозами стероидов может быть предпочтительным в случаях, когда существует значительный риск побочных эффектов кортикостероидов [26]. Не следует пропускать оценку вторичных причин ФСГС.Интерфероны [52] и внутривенное использование бисфосфонатов (особенно памидроната) [53], которые обычно назначаются этой группе населения, являются примерами причин вторичного ФСГС. Американское общество клинической онкологии опубликовало обновленную информацию об использовании бисфосфонатов при множественной миеломе, включая сведения о снижении дозы в случае снижения функции почек [54].

НЕФРОПАТИЯ IGA

IgA нефропатия связана с более тяжелыми почечными проявлениями у пожилых людей.В Испанском регистре гломерулонефрита сообщается, что 27,8% пациентов с IgAN старше 65 лет имеют ОПП [3]. Это соотношение достигло 53% в другом исследовании, в котором подчеркивалось, что повреждение канальцев более выражено, чем повреждение клубочков у этих пациентов [55]. Пожилой возраст считается фактором риска прогрессирования терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН), которая встречается в 1,95 раза чаще по сравнению с молодыми людьми [56]. Недавно была опубликована статья, в которой сообщается, что 70% пациентов достигают ТПН в течение 20 лет [57].Единственный иммуносупрессивный препарат, который оказался эффективным в отношении IgAN, — это кортикостероиды. Хотя стойкая протеинурия, несмотря на консервативные меры, является показанием для лечения кортикостероидами в соответствии с рекомендациями KDIGO, может быть нецелесообразно назначать лечение кортикостероидами пожилым пациентам с нормальной функцией почек, артериальным давлением и протеинурией нефротического диапазона, особенно при наличии сопутствующие заболевания. Тем не менее, IgAN, проявляющийся как серповидный гломерулонефрит, следует рассматривать как слабоиммунный серповидный гломерулонефрит [26].

МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Первичный MGPN — редкое заболевание. Таким образом, вторичные причины, особенно моноклональные гаммопатии и инфекция гепатита С, должны быть исключены в случае патологического диагноза МПГН [58,59]. Кортикостероид + микофенолятмофетил или кортикостероид + пероральный циклофосфамид, хотя обычно не отвечает, можно попробовать у пациентов с MPGN типа I, проявляющих нефротический синдром и / или быстрое повышение уровня креатинина [26, 60]. Но пациенты и родственники должны быть тщательно проинформированы о низкой частоте ответа, прежде чем принимать решение о применении иммуносупрессивного лечения.

ПАУЦИ-ИММУННЫЙ КРЕСЦЕНТНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Паучий-иммунный серповидный ГН — это группа заболеваний с повышенной частотой как у пожилых, так и у очень пожилых людей [61]. Эта группа представляет поражение почек при заболевании базальной мембраны клубочков и васкулитах, ассоциированных с цитоплазматическими аутоантителами. Почечно-пульмональный синдром — более частый тип проявления, хотя также может наблюдаться изолированное поражение почек. Первое объяснение повышенной частоты — это пик системных васкулитов в возрасте 65–74 лет [62].Более того, наличие RPGN увеличивает вероятность выполнения биопсии почек у тех пациентов, для которых врачи могут предпочесть консервативные методы лечения. Паучиммунные серповидные ЗН должны рассматриваться как неотложные состояния у пожилых пациентов, как и у их более молодых коллег, из-за возможности вызывать ТПН в случае поздней диагностики и лечения, а также вызывать смертность из-за альвеолярного кровотечения у пациентов с поражением легких [63]. Следует немедленно назначить биопсию почек и взять образцы сыворотки для определения антинейтрофильных цитоплазматических антител, антигломерулярных антител к базальной мембране, а затем как можно скорее начать иммуносупрессивное лечение.При отсутствии абсолютных противопоказаний лечение кортикостероидами и циклофосфамидом следует начинать одновременно с плазмообменом при наличии альвеолярного кровоизлияния или быстрого снижения функции почек [26]. В случае васкулитов, ограниченных почками, решение о лечении и его продолжительности следует принимать с учетом сопутствующих заболеваний и активности / хронического характера поражений при биопсии почек. Выживаемость почек при заболевании антигломерулярной базальной мембраны зависит от уровня креатинина на момент госпитализации [64].Итак, ранняя диагностика и лечение имеют первостепенное значение. Было обнаружено, что независимыми детерминантами смертности при васкулитах, связанных с антинейтрофильными цитоплазматическими аутоантителами, являются пожилой возраст и легочные инфекции [65]. Руководство KDIGO рекомендует рассматривать серповидные формы любых ПГД как малоиммунные ГН и лечить таким образом [26].

В заключение, ПГД у пожилых людей — это группа заболеваний, которые бросают вызов клиницистам как при диагностике, так и при лечении. Хотя ЗН является наиболее распространенным ПГД в этой возрастной группе, всегда следует рассматривать серповидные гломерулонефриты из-за безвозвратных результатов.

Сноски

P- Рецензент: Stolic RV, Su M, Wiwanitkit V S- Редактор: Tian YL L- Редактор: A E- Редактор: Lu YJ

Конфликт интересов: Ни один из авторов не имеет конфликта интересов .

Открытый доступ: эта статья является статьей в открытом доступе, которая была выбрана штатным редактором и полностью рецензирована внешними рецензентами. Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution Non-Commercial (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.См .: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

Рецензирование началось: 29 ноября 2014 г.

Первое решение: 12 декабря 2014 г.

Статья в печати: 9 февраля 2015 г.

Ссылки

1. Стивенс Л.А., Ли С., Ван С., Хуанг С., Беккер Б.Н., Бомбэк А.С., Браун В.В., Берроуз Н.Р., Юрковиц С.Т., Макфарлейн С.И. и др. Распространенность ХБП и сопутствующих заболеваний у пожилых пациентов в США: результаты Программы ранней оценки почек (KEEP) Am J Kidney Dis.2010; 55: S23 – S33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Vendemia F, Gesualdo L, Schena FP, D’Amico G. Эпидемиология первичного гломерулонефрита у пожилых людей. Отчет Итальянского регистра почечной биопсии. J Nephrol. 2001. 14: 340–352. [PubMed] [Google Scholar] 3. Ривера Ф., Лопес-Гомес Дж. М., Перес-Гарсия Р. Частота почечной патологии в Испании в 1994-1999 гг. Пересадка нефрола Dial. 2002; 17: 1594–1602. [PubMed] [Google Scholar] 4. Rychlík I, Jancová E, Tesar V, Kolsky A, Lácha J, Stejskal J, Stejskalová A, Dusek J, Herout V.Чешский регистр биопсий почек. Распространенность заболеваний почек в 1994-2000 гг. Пересадка нефрола Dial. 2004; 19: 3040–3049. [PubMed] [Google Scholar] 5. Озтюрк С., Сумну А., Сеяхи Н., Гуллулу М., Сипахиоглу М., Артан С., Бичик З., Кутлай С., Келес М., Ойгар Д. и др. Демографические и клинические характеристики первичных заболеваний клубочков в Турции. Int Urol Nephrol. 2014; 46: 2347–2355. [PubMed] [Google Scholar] 6. Йокояма Х, Сугияма Х, Сато Х, Тагучи Т, Нагата М, Мацуо С., Макино Х, Ватанабе Т, Сайто Т, Киёхара Й и др.Заболевания почек у пожилых и очень пожилых японцев: анализ Японского реестра биопсии почек (J-RBR) Clin Exp Nephrol. 2012; 16: 903–920. [PubMed] [Google Scholar] 7. Кармо П.А., Кирштайн Г.М., Кармо В.Б., Франко М.Ф., Бастос М.Г. Патогистологические данные у пожилых пациентов. J Bras Nefrol. 2010. 32: 286–291. [PubMed] [Google Scholar] 8. Окпечи И.Г., Айоделе О.Е., Райнер Б.Л., Свейнпол ЧР. Заболевание почек у пожилых южноафриканцев. Clin Nephrol. 2013. 79: 269–276. [PubMed] [Google Scholar] 9. Цзинь Б., Цзэн Ц., Гэ И, Ле В, Се Х, Чен Х, Лян С., Сюй Ф, Цзян С., Лю З.Спектр подтвержденных биопсией заболеваний почек у пожилых китайских пациентов. Пересадка нефрола Dial. 2014; 29: 2251–2259. [PubMed] [Google Scholar] 10. Браун С.М., Шевен Л., О’Келли П., Дорман А.М., Уолш Дж. Дж. Гистология почек у пожилых людей: показания и результаты. J Nephrol. 2012; 25: 240–244. [PubMed] [Google Scholar] 11. Муцурис Д.А., Херлитц Л., Аппель Г.Б., Марковиц Г.С., Фройденталь Б., Радхакришнан Дж., Д’Агати В.Д. Биопсия почек у пожилых людей. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4: 1073–1082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12.Rollino C, Ferro M, Beltrame G, Quattrocchio G, Massara C, Quarello F, Roccatello D. Биопсия почек у пациентов старше 75: 131 случай. Clin Nephrol. 2014; 82: 225–230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Омокава А., Комацуда А., Нара М., Фудзивара Т., Сато Р., Тогаши М., Окуяма С., Савада К., Вакуи Х. Биопсия почек у пациентов в возрасте 80 лет и старше: опыт одного центра в Японии. Clin Nephrol. 2012; 77: 461–467. [PubMed] [Google Scholar] 14. Наир Р., Белл Дж. М., Уокер П. Д.. Биопсия почек у пациентов в возрасте 80 лет и старше.Am J Kidney Dis. 2004. 44: 618–626. [PubMed] [Google Scholar] 15. Верде Э, Кирога Б., Ривера Ф, Лопес-Гомес Дж. М.. Биопсия почек у очень пожилых пациентов: данные Испанского реестра гломерулонефрита. Am J Nephrol. 2012; 35: 230–237. [PubMed] [Google Scholar] 16. Пэрриш А. Осложнения чрескожной биопсии почек: обзор 37-летнего опыта. Clin Nephrol. 1992. 38: 135–141. [PubMed] [Google Scholar] 17. Whittier WL, Korbet SM. Время возникновения осложнений при чрескожной биопсии почек. J Am Soc Nephrol.2004. 15: 142–147. [PubMed] [Google Scholar] 18. Юн ХЭ, Шин MJ, Ким И.С., Чой Б.С., Ким Б.С., Чой Й.Дж., Ким Ё, Юн С.А., Ким И.С., Ян К. Клиническое влияние биопсии почек на исходы у пожилых пациентов с нефротическим синдромом. Nephron Clin Pract. 2011; 117: c20 – c27. [PubMed] [Google Scholar] 19. Абрасс СК. Лечение перепончатой ​​нефропатии у пожилых людей. Семин Нефрол. 2003. 23: 373–378. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кэмерон Дж. С. Нефротический синдром у пожилых людей. Семин Нефрол. 1996. 16: 319–329. [PubMed] [Google Scholar] 21.Правило AD, Амер Х., Корнелл Л.Д., Талер С.Дж., Косио Ф.Г., Кремерс В.К., Текстор С.К., Стегалл М.Д. Связь между возрастом и нефросклерозом при биопсии почек у здоровых взрослых. Ann Intern Med. 2010. 152: 561–567. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Таварес МБ, Шагас де Алмейда Мда С, Мартинс РТ, де Соуза АС, Мартинелли Р, дос-Сантос ВЛ. Острый некроз канальцев и почечная недостаточность у пациентов с гломерулярной болезнью. Ren Fail. 2012; 34: 1252–1257. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Мангони А.А., Джексон Ш.Возрастные изменения фармакокинетики и фармакодинамики: основные принципы и практическое применение. Br J Clin Pharmacol. 2004; 57: 6–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Ши С., Клотц У. Возрастные изменения фармакокинетики. Curr Drug Metab. 2011; 12: 601–610. [PubMed] [Google Scholar] 25. Петровичев Н.Н. [Изменение митотической активности гепатоцитов и резорбция некротических участков при формировании цирроза печени] Биулл Эксп Биол Мед. 1976; 81: 617–618. [PubMed] [Google Scholar] 26.Международное общество нефрологов. KDIGO Руководство по клинической практике гломерулонефрита. Kidney Int Suppl. 2012; 2: 142. [Google Scholar] 27. Ли Т., Биддл А.К., Лионаки С., Деребейл В.К., Барбур С.Дж., Таннус С., Хладуневич М.А., Ху Й., Поултон С.Дж., Махони С.Л. и др. Персонализированный анализ решения о профилактической антикоагуляции у пациентов с мембранозной нефропатией. Kidney Int. 2014; 85: 1412–1420. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Donadio JV, Grande JP. IgA нефропатия. N Engl J Med. 2002; 347: 738–748.[PubMed] [Google Scholar] 30. Смит Дж. Д., Хэйслетт Дж. П. Обратимая почечная недостаточность при нефротическом синдроме. Am J Kidney Dis. 1992; 19: 201–213. [PubMed] [Google Scholar] 31. О’Каллаган, Калифорния, Хикс Дж., Долл Х, Сакс Ш., Кэмерон Дж. С.. Характеристики и исходы мембранозной нефропатии у пожилых пациентов. Int Urol Nephrol. 2002. 33: 157–165. [PubMed] [Google Scholar] 32. Ямагути М., Андо М., Ямамото Р., Акияма С., Като С., Кацуно Т., Косуги Т., Сато В., Цубои Н., Ясуда Ю. и др. Возраст пациентов и прогноз идиопатической мембранозной нефропатии.PLoS One. 2014; 9: e110376. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Lefaucheur C, Stengel B, Nochy D, Martel P, Hill GS, Jacquot C, Rossert J. Мембранозная нефропатия и рак: эпидемиологические данные и детерминанты ассоциации рака высокого риска. Kidney Int. 2006; 70: 1510–1517. [PubMed] [Google Scholar] 34. Beck LH. Мембранозная нефропатия и злокачественные новообразования. Семин Нефрол. 2010. 30: 635–644. [PubMed] [Google Scholar] 35. Beck LH, Bonegio RG, Lambeau G, Beck DM, Powell DW, Cummins TD, Klein JB, Salant DJ.Рецептор фосфолипазы A2 M-типа в качестве антигена-мишени при идиопатической мембранозной нефропатии. N Engl J Med. 2009; 361: 11–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Ларсен CP, Мессиас NC, Сильва FG, Мессиас E, Уокер PD. Определение первичной и вторичной мембранной гломерулопатии с использованием окрашивания рецептора фосфолипазы А2 в биоптатах почек. Мод Pathol. 2013; 26: 709–715. [PubMed] [Google Scholar] 37. Тиммерманс С.А., Аялон Р., ван Паассен П., Бек Л.Х., ван Рие Х., Вирц Дж. Дж., Версепут Г. Х., Френкен Л. А., Салант Д. Д., Коэн Терваерт Дж. В..Антитела к рецептору фосфолипазы А2 и злокачественные новообразования при мембранозной нефропатии. Am J Kidney Dis. 2013; 62: 1223–1225. [PubMed] [Google Scholar] 38. Bjørneklett R, Vikse BE, Svarstad E, Aasarød K, Bostad L, Langmark F, Iversen BM. Долгосрочный риск рака у пациентов с мембранозной нефропатией. Am J Kidney Dis. 2007; 50: 396–403. [PubMed] [Google Scholar] 40. Рэдфорд М.Г., Холли К.Э., Гранде Дж. П., Ларсон Т.С., Ваггонер Р.Д., Донадио СП, Маккарти Дж. Т.. Обратимая мембранозная нефропатия, связанная с применением нестероидных противовоспалительных средств.ДЖАМА. 1996. 276: 466–469. [PubMed] [Google Scholar] 41. Миховилович К., Любанович Д., Кнотек М. Безопасное введение целекоксиба пациенту с повторяющимися эпизодами нефротического синдрома, вызванного НПВП. Clin Drug Investigation. 2011; 31: 351–355. [PubMed] [Google Scholar] 42. Зент Р., Нагай Р., Кэттран, округ Колумбия. Идиопатическая мембранозная нефропатия у пожилых людей: сравнительное исследование. Am J Kidney Dis. 1997. 29: 200–206. [PubMed] [Google Scholar] 43. Пассерини П, Комо Г, Вигано Э, Мелис П, Поцци Ч, Альтьери П, Понтичелли К.Идиопатическая мембранозная нефропатия у пожилых людей. Пересадка нефрола Dial. 1993; 8: 1321–1325. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ponticelli C, Zucchelli P, Passerini P, Cagnoli L, Cesana B, Pozzi C, Pasquali S, Imbasciati E, Grassi C, Redaelli B. Рандомизированное испытание метилпреднизолона и хлорамбуцила при идиопатической мембранозной нефропатии. N Engl J Med. 1989; 320: 8–13. [PubMed] [Google Scholar] 45. Ито Т., Мочизуки К., Ока Т., Ханада К., Танабе К. Изучение терапии мизорибином у пожилых пациентов с мембранозной нефропатией: сравнение с пациентами, не получающими мизорибин.Int Urol Nephrol. 2015; 47: 131–135. [PubMed] [Google Scholar] 46. Хаас М., Спарго Б.Х., Вит Э.Дж., Михан С.М. Этиология и исход острой почечной недостаточности у пожилых людей: исследование биопсии почек из 259 случаев. Am J Kidney Dis. 2000. 35: 433–447. [PubMed] [Google Scholar] 47. Уолдман М., Крю Р.Дж., Валери А., Буш Дж., Стоукс Б., Марковиц Г., Д’Агати В., Аппель Г. Болезнь с минимальными изменениями у взрослых: клинические характеристики, лечение и исходы. Clin J Am Soc Nephrol. 2007. 2: 445–453. [PubMed] [Google Scholar] 48. Накаяма М, Катафучи Р., Янасэ Т., Икеда К., Танака Х., Фудзими С.Чувствительность к стероидам и частота рецидивов при нефротическом синдроме минимальных изменений у взрослых. Am J Kidney Dis. 2002; 39: 503–512. [PubMed] [Google Scholar] 49. Чун М.Дж., Корбет С.М., Шварц М.М., Льюис Э.Дж. Фокальный сегментарный гломерулосклероз у взрослых нефрозов: картина, прогноз и ответ на терапию гистологических вариантов. J Am Soc Nephrol. 2004. 15: 2169–2177. [PubMed] [Google Scholar] 50. Томас ДБ, Франческини Н., Хоган С.Л., Тен Холдер С., Дженнетт С.Э., Фальк Р.Дж., Дженнетт Дж.С. Клинико-патологическая характеристика патологических вариантов очагового сегментарного гломерулосклероза.Kidney Int. 2006; 69: 920–926. [PubMed] [Google Scholar] 51. Читалия В.К., Уэллс Дж. Э., Робсон Р. А., Сирл М., Линн К. Л.. Прогнозирование выживаемости почек при первичном очаговом гломерулосклерозе с момента обращения. Kidney Int. 1999; 56: 2236–2242. [PubMed] [Google Scholar] 52. Марковиц Г.С., Наср С.Х., Стокс М.Б., Д’Агати В.Д. Лечение IFN-{альфа}, — {бета} или — {гамма} связано с коллапсом фокального сегментарного гломерулосклероза. Clin J Am Soc Nephrol. 2010. 5: 607–615. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53.Марковиц Г.С., Аппель Г.Б., Файн П.Л., Фенвес, Аризона, Луна Н.Р., Джаганнатх С., Кун Дж. А., Дратч А.Д., Д’Агати В.Д. Коллапсирующий очаговый сегментарный гломерулосклероз после лечения высокими дозами памидроната. J Am Soc Nephrol. 2001; 12: 1164–1172. [PubMed] [Google Scholar] 54. Kyle RA, Yee GC, Somerfield MR, Flynn PJ, Halabi S, Jagannath S, Orlowski RZ, Roodman DG, Twilde P, Anderson K. Обновление руководства по клинической практике Американского общества клинической онкологии 2007 года о роли бисфосфонатов при множественной миеломе. J Clin Oncol.2007. 25: 2464–2472. [PubMed] [Google Scholar] 55. Вэнь Ю.К., Чен М.Л. Различия в впервые возникшей IgA-нефропатии между молодыми людьми и пожилыми людьми. Ren Fail. 2010. 32: 343–348. [PubMed] [Google Scholar] 56. Дуань З.Й., Цай Г.Й., Чен Ю.З., Лян С., Лю С.В., Ву Дж., Цю Кью, Линь С.П., Чжан XG, Чен ХМ. Старение способствует прогрессированию IgA-нефропатии: систематический обзор и метаанализ. Am J Nephrol. 2013; 38: 241–252. [PubMed] [Google Scholar] 57. Осима Ю., Морияма Т., Итабаши М., Такеи Т., Нитта К. Характеристики нефропатии IgA у пациентов пожилого возраста.Int Urol Nephrol. 2015; 47: 137–145. [PubMed] [Google Scholar] 58. Сетхи С., Занд Л., Леунг Н., Смит Р.Дж., Джевремонич Д., Херрманн С.С., Фервенца ФК. Мембранопролиферативный гломерулонефрит, вторичный по отношению к моноклональной гаммопатии. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 770–782. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Джонсон Р.Дж., Гретч Д.Р., Ямабе Х., Харт Дж., Бакки К.Э., Хартвелл П., Кузер В.Г., Кори Л., Венер М.Х., Альперс С.Е. Мембранопролиферативный гломерулонефрит, связанный с инфекцией вируса гепатита С. N Engl J Med.1993; 328: 465–470. [PubMed] [Google Scholar] 60. Джонс Дж., Ющак М., Кингдон Э., Харбер М., Свени П., Бернс А. Лечение идиопатического мембранопролиферативного гломерулонефрита микофенолятмофетилом и стероидами. Пересадка нефрола Dial. 2004. 19: 3160–3164. [PubMed] [Google Scholar] 61. Abrass CK гломерулярная болезнь у пожилых людей. В: Онлайн-программа по гериатрической нефрологии. Чикаго: Американское общество нефрологов. Доступная форма: URL: https://www.asn-online.org/education/distancelearning/curricula/geriatrics/Chapter10.pdf [Google Scholar] 62. Уоттс Р.А., Лейн С.Е., Бентам Дж., Скотт Д.Г. Эпидемиология системного васкулита: десятилетнее исследование в Соединенном Королевстве. Ревматоидный артрит. 2000. 43: 414–419. [PubMed] [Google Scholar] 63. Ponticelli C, Passerini P, Cresseri D. Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей. Гериатр Нефрол Урол. 1996. 6: 105–112. [Google Scholar] 64. Цуй З., Чжао Дж., Цзя XY, Чжу С.Н., Чжао М.Х. Клинические особенности и исходы болезни антигломерулярной базальной мембраны у пожилых пациентов. Am J Kidney Dis. 2011; 57: 575–582.[PubMed] [Google Scholar] 65. Чен М., Ю Ф, Чжан И, Чжао М. Х. Васкулит, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими аутоантителами, у пожилых пациентов. Медицина (Балтимор) 2008; 87: 203–209. [PubMed] [Google Scholar]

Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей

World J Nephrol. 2015 6 мая; 4 (2): 263–270.

Абдулла Сумну, Учебно-исследовательская больница Окмейдани, 34390 Стамбул, Турция

Мельтем Гурсу, Савас Озтурк, Нефрологическая клиника, Учебно-исследовательская больница Хасеки, 34390 Стамбул, Турция

Савас Озтюрк, Нефролоджи Арасеки-Эрастиги 34390 Стамбул, Турция

Вклад авторов: Сумну А., Гурсу М. и Озтюрк С. внесли равный вклад в эту работу; Ozturk S спланировал газету; Сумну Сборник литературы, относящейся к статье; Сумну А., Гурсу М. и Озтюрк С. написали статью.

Для корреспонденции: Савас Озтюрк, доктор медицины, доцент, Nefroloji Klinigi, Haseki Egitim ve Arastirma Hastanesi, Aksaray, 34390 Istanbul, Turkey. [email protected]

Телефон: + 90-212-3430997 Факс: + 90-212-3431000

Поступила в редакцию 28 ноября 2014 г .; Пересмотрено 22 декабря 2014 г .; Принято, 2015 г. 4 февраля.

Авторские права © Автор (ы) 2015 г. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей — неприятная тема из-за трудностей как в диагностике, так и в принятии решения о лечении.Наиболее частым типом первичного гломерулярного заболевания у пожилых людей является мембранозная нефропатия; в то время как его аналог у более молодого населения — нефропатия IgA. Наиболее частой причиной нефротического синдрома у пожилых людей также является мембранозная нефропатия. Частота слабоиммунного серповидного гломерулонефрита (ГН) увеличивается как у пожилых, так и у очень пожилых людей. Паучиммунные серповидные ЗН должны рассматриваться как неотложные у пожилых пациентов, как и у их более молодых коллег, из-за возможности вызывать терминальную стадию почечной недостаточности в случае поздней диагностики и лечения, а также вызывать смертность из-за альвеолярного кровотечения у пациентов с легочными поражениями.Биопсия почек — неизбежный метод диагностики у пожилых людей, как и у всех других возрастных групп. Биопсия почек предотвращает ненужное лечение и предоставляет прогностические данные. Столь пожилой возраст не должен быть единственным противопоказанием для биопсии почек. Течение первичных заболеваний клубочков у пожилых людей может отличаться. Острое повреждение почек встречается чаще, и функция почек может быть хуже при поступлении. Эти пациенты более склонны к гипертонической болезни. Решение о добавлении иммуносупрессивной терапии к консервативным методам следует принимать с учетом многих факторов, таких как сопутствующие заболевания, побочные эффекты лекарств и потенциальные лекарственные взаимодействия, риск инфекции, предпочтения пациентов, ожидаемая продолжительность жизни и функции почек на момент постановки диагноза.

Ключевые слова: Пожилые люди, Мембранозная нефропатия, Биопсия почек, Паучиммунный серповидный гломерулонефрит, Первичное гломерулярное заболевание

Основной совет: Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей — неприятная тема из-за трудностей как в диагностике, так и в лечении. Наиболее частым типом первичного гломерулярного заболевания и наиболее частой причиной нефротического синдрома является мембранозная нефропатия. Частота паучиммунных гломерулонефритов значительно возрастает у очень пожилого населения.Биопсия почек — неизбежный метод диагностики у пожилых людей, как и у всех других возрастных групп. Решение о добавлении иммуносупрессивной терапии к консервативным методам следует принимать с учетом многих факторов, таких как сопутствующие заболевания, побочные эффекты лекарств, предпочтения пациентов, продолжительность жизни и функции почек на момент постановки диагноза.

ВВЕДЕНИЕ

Первичные гломерулярные заболевания (ПГД) у пожилых людей заслуживают упоминания отдельно от ПГД у молодых людей из-за различий в эпидемиологических и клинических характеристиках, а также трудностей в диагностике и принятии решения о диагнозе.Сопутствующие заболевания, более короткая продолжительность жизни, осложнения при биопсии почек и прием иммунодепрессантов — вот те факторы, которые ставят перед клиницистами вызов при диагностике и лечении. Недостаток клинических исследований и, следовательно, недостаточность доказательств и руководств — это еще одна проблема пожилого населения, которая постепенно увеличивается из-за увеличения средней продолжительности жизни [1]. Сначала будут упомянуты общие эпидемиологические и клинические характеристики ПГД у пожилых людей, а затем подробности о конкретных заболеваниях.

Частота ПГД у пожилых людей может меняться в разных странах. Этническая предрасположенность, разные подходы к показаниям для биопсии и различия в методах и дизайне эпидемиологических исследований являются одними из причин этой изменчивости. Мы узнаем об эпидемиологических данных о ПГД у пожилых людей из регистров стран по гломерулонефриту или биопсии. Эти исследования можно разделить на «пожилых» (> 60–65 лет) и «очень пожилых» (> 80–85 лет) пациентов.

Некоторые из регистров, в которых вы можете получить информацию об эпидемиологических данных о пожилом населении в Европе, — это регистры Италии, Испании, Чехии и Турции [2-5].Мембранозная нефропатия (МН) была описана в этих исследованиях как наиболее частая ПГД и самая частая причина нефротического синдрома у пациентов старше 65 лет. ПГД второго порядка меняется в разных странах. Оценка слабоиммунного серповидного гломерулонефрита (полумесячный гломерулонефрит с малым иммунитетом) в рамках ПГД в одних исследованиях и в рамках вторичных гломерулярных заболеваний в других приводит к трудностям в оценке эпидемиологических исследований. Наиболее частым показанием к биопсии является ожидаемый нефротический синдром, независимо от того, сопровождается он острым повреждением почек (ОПП) или нет.Рукопись Йокоямы и др. [6], представивших данные Японского регистра биопсии почек, занимает особое место в литературе из-за наибольшего числа пациентов. В этом исследовании были представлены данные 2802 пациентов в возрасте> 65 лет (группа A) и 276 пациентов в возрасте> 80 лет (группа B). Сорок пять процентов случаев были PGD. Наиболее частыми PGD в группах A и B были MN, IgA-нефропатия (IgAN) и болезнь минимальных изменений (MCD) по порядку, в то время как наиболее частыми диагнозами у пожилых пациентов, которым была сделана биопсия почек из-за нефротического синдрома, были MN, MCD и очаговая сегментарная болезнь. гломерулосклероз (ФСГС) в порядке убывания.Наиболее частым показанием к биопсии был нефротический синдром в обеих группах, в то время как быстро прогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) был второй по частоте причиной в группе B. Мембранопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) встречался чаще, а IgAN — значительно реже у пациентов старше 65 лет. Соотношение биопсий почек, выполненных из-за RPGN, было выше у пожилых людей по сравнению с более молодыми коллегами.Существуют также текущие исследования, представляющие эпидемиологические данные о пожилых пациентах в одном центре, помимо регистрационных исследований [7-10]. МН снова был наиболее частым диагнозом в этих исследованиях, за исключением исследования Брауна и др. [10], в котором полумесячный ГН с малым иммунитетом был наиболее частым ПГД. Последние исследования эпидемиологии ПГД у пожилых сведены в Табл.

Таблица 1

Последние эпидемиологические исследования среди пожилых людей

Страна Ref. Дата Количество случаев Возраст Наиболее частые PGD
Италия 1 Vendemia et al [2] 2001 280 > 65 1. MN
2. Неустойчивый GN
3. MPGN
Турция Ozturk et al [5] 2014 150 > 60 1.MN
2. Паучий иммунитет GN
3. FSGS
Япония Yokoyama et al [6] 2012 2802 > 65 1. MN
2. IgAN
3. MCD
Brasil Carmo et al [7] 2010 113 > 60 1. MN
2. FSGS
3 MCD
Южная Африка Okpechi et al [8] 2013 111 > 60 1.MN
2. IgAN
3. Паучий иммунитет GN
Китай Jin et al [9] 2014 851 > 65 1. MN
2. IgAN
3. MCD
Ирландия Браун и др. [10] 2012 236 > 65 1. Паучий иммунитет GN
2. MN
3.IgAN

В последнее время были опубликованы статьи об эпидемиологических данных по очень пожилым пациентам, хотя возрастной предел варьируется [11-15]. Хотя в этих исследованиях не все случаи являются ПГД, они предоставляют важную информацию о ПГД у очень пожилого населения. Наиболее частым ПГД в исследованиях, проводимых в США [11,14], был полумесячный ГН с малым иммунитетом, тогда как в других исследованиях из стран Европы и Азии это был ЗН. Показания к биопсии в этих исследованиях следуют тому же порядку и дают подсказки о поведении в отношении показаний к биопсии в этой особой возрастной группе в этих странах.Наиболее частым показанием для биопсии является ОПН в США, а в других странах Европы и Азии — нефротический синдром. Исследования, проведенные с очень пожилыми пациентами, сведены в таблицу.

Таблица 2

Последние эпидемиологические исследования среди очень пожилого населения

Страна Ref. Дата Количество случаев Возраст Наиболее частые PGD
Japonya Yokoyama et al [6] 2012 276 > 80 1.MN
2. IgAN
3. MCD
США Moutzouris et al [11] 2009 235 > 80 1. Паучий иммунитет GN
2. MN
3. IgAN
Италия Rollino et al [12] 2014 131 > 75 1. MN
2. Паучий иммунитет GN
3.IgAN
Япония Омокава и др. [13] 2012 73 > 80 1. MN
2. MCD
США Наир и др. [14] 2004 100 > 80 1. Паучий иммунитет GN
2. MN
Испания Верде и др. [15] 2012 71 > 85 1. MN
2.Паучий иммунитет GN
3. IgAN

Хотя биопсия почек является неизбежным методом диагностики при гломерулярных заболеваниях, она не выполняется у некоторых пациентов из-за различных факторов, включая сопутствующие системные заболевания, более короткую жизнь ожидание, нежелание клиницистов по поводу биопсии и иммуносупрессивного лечения и предпочтения пациентов. В литературе есть исследования, в которых сообщается, что риск кровотечения после биопсии почек у пожилых пациентов не отличается от других возрастных групп [16,17].Но следует иметь в виду возможность того, что клиницисты выполняли бы биопсию почек у пожилых пациентов с более низким риском в этих исследованиях, в которых представлены данные серии биопсий. Как известно, наиболее важным предиктором кровотечения является уровень креатинина в сыворотке [17]. Это осложнение чаще встречается у пациентов с почечной недостаточностью, чем у пациентов без нее. Обеспокоенность клиницистов по поводу этого осложнения не является чрезмерной, учитывая физиологические изменения, связанные с возрастом, сопутствующие системные заболевания (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, амилоидоз) и завышение скорости клубочковой фильтрации с уровнем креатинина из-за снижения мышечной массы.Когда возможные осложнения иммуносупрессивного лечения усиливают эти опасения, некоторые врачи предпочитают консервативные методы без выполнения биопсии почек. Некоторые другие врачи, с другой стороны, пробуют эмпирическое иммуносупрессивное лечение без биопсии. Юн и др. [18] оценили этот предмет в своем исследовании. Они оценили выживаемость почек и пациентов 99 пациентов (возраст> 60 лет) с нефротическим синдромом, которые были сгруппированы как пациенты, которым была проведена биопсия почек ( n, = 64), и те, кому не была проведена биопсия ( n = 35).Основным недостатком этого исследования был более низкий средний возраст и лучшая функция почек в группе, у которой была почечная биопсия. Хотя полная ремиссия была более частой (45% против 26%, P = 0,013) в группе биопсии, в которой статистически значимо больше пациентов получали иммуносупрессивную терапию ( P <0,005), показатели выживаемости почек были аналогичными. Выживаемость пациентов была ниже в группе без биопсии, что неудивительно, учитывая значительно более высокий средний возраст.

С другой стороны, есть факторы, которые приводят клинициста к биопсии, такие как необходимость срочной диагностики для оптимального лечения слабиммунных гломерулонефритов, проявляющихся как РПГН; риск отсутствия специфического лечения с учетом большей предрасположенности пожилых людей к инфекционным и тромботическим осложнениям нефротического синдрома [19,20]; предотвращение ненужного лечения путем биопсии почек; и предоставление прогностических данных. Исследования с очень пожилыми пациентами показали, что терапевтический подход может измениться на 40–67% при биопсии почек [11,14].Итак, пожилой возраст не должен быть единственным противопоказанием для биопсии почек. Клиницист должен решить, уважая предпочтения пациента в рамках этого многофакторного уравнения.

Биопсия почек у пожилых людей может быть проблематичной как для патологов, так и для клиницистов. Различные степени «фонового» гломерулосклероза, атрофии канальцев, гиалиноза артериол, которые могут наблюдаться как в результате старческой, так и сопутствующей патологии, могут накладывать первичные и вторичные гломерулярные заболевания [21].

Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей проявляются в виде нефротического синдрома, нефритического синдрома, РПГН, бессимптомных нарушений мочеиспускания или хронического гломерулонефрита, как и в других возрастных группах. Но нефротический синдром и острый нефритический синдром, включая РПГН, составляют большинство случаев, как можно понять из показаний биопсии, сообщенных сериями биопсий. PGD, вызывающие нефротический синдром, — это MN, FSGS и MDH, в то время как MPGN, IgAN и слабоиммунные серповидные GNs являются основными причинами нефритического синдрома.Но разные и сложные формы изложения не редкость. Например, ОПП, наложенная на нефротический синдром, чаще встречается у пожилых людей. Некоторые авторы считают ОПП на основе нефротического синдрома идиопатическим, если нет четкой причины, такой как употребление наркотиков, воздействие радиоконтрастного вещества или интерстициальный нефрит [22].

Лечение ПГД у пожилых вызывает затруднения как при постановке диагноза. Сопутствующие заболевания, количество таблеток, которые принимают пациенты, потенциальные лекарственные взаимодействия, риск заражения, предпочтения пациентов, ожидаемая продолжительность жизни, функции почек на момент постановки диагноза, повышенный риск токсичности лекарств из-за возрастного снижения метаболизма и выведения лекарств [23,24] — это некоторые из факторов, влияющих на решение врача о лечении.Более того, следует незамедлительно искать вторичные причины конкретных заболеваний, а также проводить любые противопоказания к лечению и проводить скрининг на злокачественные новообразования, соответствующие возрастной группе.

Консервативные методы — обязательное условие лечения пациентов с нефротическим синдромом в этой возрастной группе. Ограничение потребления соли, отказ от курения, диуретики, блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, статины, антикоагулянты и пневмококковая вакцинация являются компонентами консервативного лечения [25,26].Антикоагулянтная терапия рекомендуется пациентам с уровнем сывороточного альбумина ниже 2 г / дл и сопутствующими факторами риска, если риск кровотечения невысок. Но решение о лечении должно быть индивидуальным, как и во всех случаях. Недавно была опубликована статья, в которой сообщается о важности формирования системы масштабирования тромбозов и кровотечений до принятия решения о применении антикоагулянтов [27].

Иммуносупрессивная терапия должна рассматриваться в случаях нефротической протеинурии, несмотря на консервативные методы, прогрессирующего снижения функции почек, опасных для жизни осложнений нефротического синдрома, таких как тромбоз, и пациентов с РПГН.До настоящего времени не было разработано никаких рекомендаций по гломерулонефритам у пожилых людей. «Руководство по клинической практике гломерулонефрита, улучшающее глобальные результаты почек (KDIGO)», опубликованное в 2012 году, помогает клиницистам, ухаживающим за пожилыми пациентами. Но все рекомендации пожилым пациентам сложно перенять. Врач должен выбрать правильный метод лечения, учитывая как положительные, так и отрицательные стороны. Все лекарства следует применять в дозах, соответствующих функции почек пациента.

МЕМБРАННАЯ НЕФРОПАТИЯ

Наиболее частым ПГД у взрослого населения во всем мире, как известно, является IgAN [28,29]. Но МН, частота которого увеличивается с возрастом, является наиболее частой ПГД и наиболее частой причиной нефротического синдрома у пожилых людей. ОПП чаще встречается в ходе заболевания по сравнению с другими ПГД. Сообщается, что пожилой возраст является фактором риска ОПП у пациентов с ЗН [30]. Более того, ожидается, что артериальная гипертензия и ухудшение функции почек на момент обращения будут более распространены у пожилых пациентов.Есть исследования, в которых сообщается о повышенном риске тромботических [31] и инфекционных [32] осложнений по сравнению со взрослыми пациентами.

ПГД, наиболее ассоциированная со злокачественными новообразованиями, — это ЗН, и предполагается, что он сопровождает опухоли в 10% случаев [33,34]. Антитела M-типа к фосфолипазе A2, которые положили начало новой эре, защищают от ненужных интервенционных исследований [35,36]. Существует тенденция к скринингу пациентов на наличие антител к фосфолипазе A2 типа M в соответствии с возрастом; в то время как у пациентов без антител к фосфолипазе А2 необходим более сложный скрининг [37].Другое отличие заключается в подтипах IgG при иммунной флуоресцентной микроскопии, хотя обычно не изучается. IgG4 преобладает в первичных МЯ, тогда как окрашивание IgG1 и / или IgG2, как ожидается, будет положительным в МЯ, ассоциированном со злокачественными новообразованиями [36]. Злокачественные новообразования обычно клинически проявляются во время диагностики нефротического синдрома. Однако есть сообщения о случаях злокачественных новообразований, о которых сообщается в конце курса. Некоторые авторы считают, что скрининг на рак следует повторить в течение 5-10 лет в случаях, когда гистологические и серологические исследования напоминают вторичный ЗН [38,39].Не следует забывать историю приема лекарств, скрининг на инфекцию (гепатит В и малярию) и оценку системной красной волчанки. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) занимают первое место среди препаратов, связанных с ЗН. НПВП могут вызывать ЗН и МДГ, а также негломерулярные заболевания [40,41].

Было показано, что одной терапии кортикостероидами у пожилых пациентов с ЗН недостаточно, и на самом деле это связано с большим количеством осложнений [42,43]. Можно попробовать протокол Понтичелли (в котором стероиды используются в комбинации с хлорамбуцилом или циклофосфамидом) [44].В рекомендациях KDIGO предлагается иммуносупрессивное лечение у пациентов с тяжелыми угрожающими жизни симптомами и находками, протеинурией более 4 г / сут, несмотря на консервативные методы, или повышением уровня креатинина в сыворотке не менее чем на 30% в течение последних 6–12 мес [26]. Однако в настоящее время отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования профиля побочных эффектов и эффективности стероидной терапии у пожилых пациентов. Кроме того, недостаточно исследований о роли циклоспорина в сочетании с низкими дозами стероидов и микофенолата мофетила.Можно упомянуть исследование, в котором мизорибин применялся у нескольких пожилых пациентов. Но пациентов было недостаточно, и группу мизорибина не сравнивали с пациентами, получающими только стероидную терапию [45].

ЗАБОЛЕВАНИЕ МИНИМАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ

Болезнь минимальных изменений, которая является одной из важных причин нефротического синдрома у пожилых, проявляется гипертонией и ОПП в большей степени по сравнению с более молодым населением. Некоторые авторы полагают, что ОПП, наложенная на нефротический синдром у пожилых людей, обычно связана с МКД, а пожилые пациенты более склонны к острому некрозу канальцев [46,47].Рецидивы реже у пациентов старше 40 лет по сравнению с пациентами моложе 40 лет [47, 48]. Все иммуносупрессивные препараты, используемые при лечении гломерулонефрита, были испытаны со значительным успехом, хотя стероиды остаются основой лечения [26].

ФОКУСНЫЙ СЕГМЕНТНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

В литературе недостаточно данных о клинических характеристиках и лечении FSGF у пожилых людей. Сообщается, что концевой вариант ФСГС является гистологическим типом, проявляющимся внезапным началом тяжелого нефротического синдрома, а также типом, наиболее чувствительным к лечению стероидами.Поражения кончика носа чаще встречаются у пожилых пациентов [49,50]. Важными предикторами почечного прогноза являются величина протеинурии, уровень функции почек и степень тубулоинтерстициального повреждения [51]. Кортикостероиды являются терапией первой линии у соответствующих пациентов, в то время как лечение второй линии циклоспорином в сочетании с низкими дозами стероидов может быть предпочтительным в случаях, когда существует значительный риск побочных эффектов кортикостероидов [26]. Не следует пропускать оценку вторичных причин ФСГС.Интерфероны [52] и внутривенное использование бисфосфонатов (особенно памидроната) [53], которые обычно назначаются этой группе населения, являются примерами причин вторичного ФСГС. Американское общество клинической онкологии опубликовало обновленную информацию об использовании бисфосфонатов при множественной миеломе, включая сведения о снижении дозы в случае снижения функции почек [54].

НЕФРОПАТИЯ IGA

IgA нефропатия связана с более тяжелыми почечными проявлениями у пожилых людей.В Испанском регистре гломерулонефрита сообщается, что 27,8% пациентов с IgAN старше 65 лет имеют ОПП [3]. Это соотношение достигло 53% в другом исследовании, в котором подчеркивалось, что повреждение канальцев более выражено, чем повреждение клубочков у этих пациентов [55]. Пожилой возраст считается фактором риска прогрессирования терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН), которая встречается в 1,95 раза чаще по сравнению с молодыми людьми [56]. Недавно была опубликована статья, в которой сообщается, что 70% пациентов достигают ТПН в течение 20 лет [57].Единственный иммуносупрессивный препарат, который оказался эффективным в отношении IgAN, — это кортикостероиды. Хотя стойкая протеинурия, несмотря на консервативные меры, является показанием для лечения кортикостероидами в соответствии с рекомендациями KDIGO, может быть нецелесообразно назначать лечение кортикостероидами пожилым пациентам с нормальной функцией почек, артериальным давлением и протеинурией нефротического диапазона, особенно при наличии сопутствующие заболевания. Тем не менее, IgAN, проявляющийся как серповидный гломерулонефрит, следует рассматривать как слабоиммунный серповидный гломерулонефрит [26].

МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Первичный MGPN — редкое заболевание. Таким образом, вторичные причины, особенно моноклональные гаммопатии и инфекция гепатита С, должны быть исключены в случае патологического диагноза МПГН [58,59]. Кортикостероид + микофенолятмофетил или кортикостероид + пероральный циклофосфамид, хотя обычно не отвечает, можно попробовать у пациентов с MPGN типа I, проявляющих нефротический синдром и / или быстрое повышение уровня креатинина [26, 60]. Но пациенты и родственники должны быть тщательно проинформированы о низкой частоте ответа, прежде чем принимать решение о применении иммуносупрессивного лечения.

ПАУЦИ-ИММУННЫЙ КРЕСЦЕНТНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Паучий-иммунный серповидный ГН — это группа заболеваний с повышенной частотой как у пожилых, так и у очень пожилых людей [61]. Эта группа представляет поражение почек при заболевании базальной мембраны клубочков и васкулитах, ассоциированных с цитоплазматическими аутоантителами. Почечно-пульмональный синдром — более частый тип проявления, хотя также может наблюдаться изолированное поражение почек. Первое объяснение повышенной частоты — это пик системных васкулитов в возрасте 65–74 лет [62].Более того, наличие RPGN увеличивает вероятность выполнения биопсии почек у тех пациентов, для которых врачи могут предпочесть консервативные методы лечения. Паучиммунные серповидные ЗН должны рассматриваться как неотложные состояния у пожилых пациентов, как и у их более молодых коллег, из-за возможности вызывать ТПН в случае поздней диагностики и лечения, а также вызывать смертность из-за альвеолярного кровотечения у пациентов с поражением легких [63]. Следует немедленно назначить биопсию почек и взять образцы сыворотки для определения антинейтрофильных цитоплазматических антител, антигломерулярных антител к базальной мембране, а затем как можно скорее начать иммуносупрессивное лечение.При отсутствии абсолютных противопоказаний лечение кортикостероидами и циклофосфамидом следует начинать одновременно с плазмообменом при наличии альвеолярного кровоизлияния или быстрого снижения функции почек [26]. В случае васкулитов, ограниченных почками, решение о лечении и его продолжительности следует принимать с учетом сопутствующих заболеваний и активности / хронического характера поражений при биопсии почек. Выживаемость почек при заболевании антигломерулярной базальной мембраны зависит от уровня креатинина на момент госпитализации [64].Итак, ранняя диагностика и лечение имеют первостепенное значение. Было обнаружено, что независимыми детерминантами смертности при васкулитах, связанных с антинейтрофильными цитоплазматическими аутоантителами, являются пожилой возраст и легочные инфекции [65]. Руководство KDIGO рекомендует рассматривать серповидные формы любых ПГД как малоиммунные ГН и лечить таким образом [26].

В заключение, ПГД у пожилых людей — это группа заболеваний, которые бросают вызов клиницистам как при диагностике, так и при лечении. Хотя ЗН является наиболее распространенным ПГД в этой возрастной группе, всегда следует рассматривать серповидные гломерулонефриты из-за безвозвратных результатов.

Сноски

P- Рецензент: Stolic RV, Su M, Wiwanitkit V S- Редактор: Tian YL L- Редактор: A E- Редактор: Lu YJ

Конфликт интересов: Ни один из авторов не имеет конфликта интересов .

Открытый доступ: эта статья является статьей в открытом доступе, которая была выбрана штатным редактором и полностью рецензирована внешними рецензентами. Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution Non-Commercial (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.См .: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/

Рецензирование началось: 29 ноября 2014 г.

Первое решение: 12 декабря 2014 г.

Статья в печати: 9 февраля 2015 г.

Ссылки

1. Стивенс Л.А., Ли С., Ван С., Хуанг С., Беккер Б.Н., Бомбэк А.С., Браун В.В., Берроуз Н.Р., Юрковиц С.Т., Макфарлейн С.И. и др. Распространенность ХБП и сопутствующих заболеваний у пожилых пациентов в США: результаты Программы ранней оценки почек (KEEP) Am J Kidney Dis.2010; 55: S23 – S33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Vendemia F, Gesualdo L, Schena FP, D’Amico G. Эпидемиология первичного гломерулонефрита у пожилых людей. Отчет Итальянского регистра почечной биопсии. J Nephrol. 2001. 14: 340–352. [PubMed] [Google Scholar] 3. Ривера Ф., Лопес-Гомес Дж. М., Перес-Гарсия Р. Частота почечной патологии в Испании в 1994-1999 гг. Пересадка нефрола Dial. 2002; 17: 1594–1602. [PubMed] [Google Scholar] 4. Rychlík I, Jancová E, Tesar V, Kolsky A, Lácha J, Stejskal J, Stejskalová A, Dusek J, Herout V.Чешский регистр биопсий почек. Распространенность заболеваний почек в 1994-2000 гг. Пересадка нефрола Dial. 2004; 19: 3040–3049. [PubMed] [Google Scholar] 5. Озтюрк С., Сумну А., Сеяхи Н., Гуллулу М., Сипахиоглу М., Артан С., Бичик З., Кутлай С., Келес М., Ойгар Д. и др. Демографические и клинические характеристики первичных заболеваний клубочков в Турции. Int Urol Nephrol. 2014; 46: 2347–2355. [PubMed] [Google Scholar] 6. Йокояма Х, Сугияма Х, Сато Х, Тагучи Т, Нагата М, Мацуо С., Макино Х, Ватанабе Т, Сайто Т, Киёхара Й и др.Заболевания почек у пожилых и очень пожилых японцев: анализ Японского реестра биопсии почек (J-RBR) Clin Exp Nephrol. 2012; 16: 903–920. [PubMed] [Google Scholar] 7. Кармо П.А., Кирштайн Г.М., Кармо В.Б., Франко М.Ф., Бастос М.Г. Патогистологические данные у пожилых пациентов. J Bras Nefrol. 2010. 32: 286–291. [PubMed] [Google Scholar] 8. Окпечи И.Г., Айоделе О.Е., Райнер Б.Л., Свейнпол ЧР. Заболевание почек у пожилых южноафриканцев. Clin Nephrol. 2013. 79: 269–276. [PubMed] [Google Scholar] 9. Цзинь Б., Цзэн Ц., Гэ И, Ле В, Се Х, Чен Х, Лян С., Сюй Ф, Цзян С., Лю З.Спектр подтвержденных биопсией заболеваний почек у пожилых китайских пациентов. Пересадка нефрола Dial. 2014; 29: 2251–2259. [PubMed] [Google Scholar] 10. Браун С.М., Шевен Л., О’Келли П., Дорман А.М., Уолш Дж. Дж. Гистология почек у пожилых людей: показания и результаты. J Nephrol. 2012; 25: 240–244. [PubMed] [Google Scholar] 11. Муцурис Д.А., Херлитц Л., Аппель Г.Б., Марковиц Г.С., Фройденталь Б., Радхакришнан Дж., Д’Агати В.Д. Биопсия почек у пожилых людей. Clin J Am Soc Nephrol. 2009; 4: 1073–1082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12.Rollino C, Ferro M, Beltrame G, Quattrocchio G, Massara C, Quarello F, Roccatello D. Биопсия почек у пациентов старше 75: 131 случай. Clin Nephrol. 2014; 82: 225–230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Омокава А., Комацуда А., Нара М., Фудзивара Т., Сато Р., Тогаши М., Окуяма С., Савада К., Вакуи Х. Биопсия почек у пациентов в возрасте 80 лет и старше: опыт одного центра в Японии. Clin Nephrol. 2012; 77: 461–467. [PubMed] [Google Scholar] 14. Наир Р., Белл Дж. М., Уокер П. Д.. Биопсия почек у пациентов в возрасте 80 лет и старше.Am J Kidney Dis. 2004. 44: 618–626. [PubMed] [Google Scholar] 15. Верде Э, Кирога Б., Ривера Ф, Лопес-Гомес Дж. М.. Биопсия почек у очень пожилых пациентов: данные Испанского реестра гломерулонефрита. Am J Nephrol. 2012; 35: 230–237. [PubMed] [Google Scholar] 16. Пэрриш А. Осложнения чрескожной биопсии почек: обзор 37-летнего опыта. Clin Nephrol. 1992. 38: 135–141. [PubMed] [Google Scholar] 17. Whittier WL, Korbet SM. Время возникновения осложнений при чрескожной биопсии почек. J Am Soc Nephrol.2004. 15: 142–147. [PubMed] [Google Scholar] 18. Юн ХЭ, Шин MJ, Ким И.С., Чой Б.С., Ким Б.С., Чой Й.Дж., Ким Ё, Юн С.А., Ким И.С., Ян К. Клиническое влияние биопсии почек на исходы у пожилых пациентов с нефротическим синдромом. Nephron Clin Pract. 2011; 117: c20 – c27. [PubMed] [Google Scholar] 19. Абрасс СК. Лечение перепончатой ​​нефропатии у пожилых людей. Семин Нефрол. 2003. 23: 373–378. [PubMed] [Google Scholar] 20. Кэмерон Дж. С. Нефротический синдром у пожилых людей. Семин Нефрол. 1996. 16: 319–329. [PubMed] [Google Scholar] 21.Правило AD, Амер Х., Корнелл Л.Д., Талер С.Дж., Косио Ф.Г., Кремерс В.К., Текстор С.К., Стегалл М.Д. Связь между возрастом и нефросклерозом при биопсии почек у здоровых взрослых. Ann Intern Med. 2010. 152: 561–567. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Таварес МБ, Шагас де Алмейда Мда С, Мартинс РТ, де Соуза АС, Мартинелли Р, дос-Сантос ВЛ. Острый некроз канальцев и почечная недостаточность у пациентов с гломерулярной болезнью. Ren Fail. 2012; 34: 1252–1257. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Мангони А.А., Джексон Ш.Возрастные изменения фармакокинетики и фармакодинамики: основные принципы и практическое применение. Br J Clin Pharmacol. 2004; 57: 6–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 24. Ши С., Клотц У. Возрастные изменения фармакокинетики. Curr Drug Metab. 2011; 12: 601–610. [PubMed] [Google Scholar] 25. Петровичев Н.Н. [Изменение митотической активности гепатоцитов и резорбция некротических участков при формировании цирроза печени] Биулл Эксп Биол Мед. 1976; 81: 617–618. [PubMed] [Google Scholar] 26.Международное общество нефрологов. KDIGO Руководство по клинической практике гломерулонефрита. Kidney Int Suppl. 2012; 2: 142. [Google Scholar] 27. Ли Т., Биддл А.К., Лионаки С., Деребейл В.К., Барбур С.Дж., Таннус С., Хладуневич М.А., Ху Й., Поултон С.Дж., Махони С.Л. и др. Персонализированный анализ решения о профилактической антикоагуляции у пациентов с мембранозной нефропатией. Kidney Int. 2014; 85: 1412–1420. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 29. Donadio JV, Grande JP. IgA нефропатия. N Engl J Med. 2002; 347: 738–748.[PubMed] [Google Scholar] 30. Смит Дж. Д., Хэйслетт Дж. П. Обратимая почечная недостаточность при нефротическом синдроме. Am J Kidney Dis. 1992; 19: 201–213. [PubMed] [Google Scholar] 31. О’Каллаган, Калифорния, Хикс Дж., Долл Х, Сакс Ш., Кэмерон Дж. С.. Характеристики и исходы мембранозной нефропатии у пожилых пациентов. Int Urol Nephrol. 2002. 33: 157–165. [PubMed] [Google Scholar] 32. Ямагути М., Андо М., Ямамото Р., Акияма С., Като С., Кацуно Т., Косуги Т., Сато В., Цубои Н., Ясуда Ю. и др. Возраст пациентов и прогноз идиопатической мембранозной нефропатии.PLoS One. 2014; 9: e110376. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 33. Lefaucheur C, Stengel B, Nochy D, Martel P, Hill GS, Jacquot C, Rossert J. Мембранозная нефропатия и рак: эпидемиологические данные и детерминанты ассоциации рака высокого риска. Kidney Int. 2006; 70: 1510–1517. [PubMed] [Google Scholar] 34. Beck LH. Мембранозная нефропатия и злокачественные новообразования. Семин Нефрол. 2010. 30: 635–644. [PubMed] [Google Scholar] 35. Beck LH, Bonegio RG, Lambeau G, Beck DM, Powell DW, Cummins TD, Klein JB, Salant DJ.Рецептор фосфолипазы A2 M-типа в качестве антигена-мишени при идиопатической мембранозной нефропатии. N Engl J Med. 2009; 361: 11–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Ларсен CP, Мессиас NC, Сильва FG, Мессиас E, Уокер PD. Определение первичной и вторичной мембранной гломерулопатии с использованием окрашивания рецептора фосфолипазы А2 в биоптатах почек. Мод Pathol. 2013; 26: 709–715. [PubMed] [Google Scholar] 37. Тиммерманс С.А., Аялон Р., ван Паассен П., Бек Л.Х., ван Рие Х., Вирц Дж. Дж., Версепут Г. Х., Френкен Л. А., Салант Д. Д., Коэн Терваерт Дж. В..Антитела к рецептору фосфолипазы А2 и злокачественные новообразования при мембранозной нефропатии. Am J Kidney Dis. 2013; 62: 1223–1225. [PubMed] [Google Scholar] 38. Bjørneklett R, Vikse BE, Svarstad E, Aasarød K, Bostad L, Langmark F, Iversen BM. Долгосрочный риск рака у пациентов с мембранозной нефропатией. Am J Kidney Dis. 2007; 50: 396–403. [PubMed] [Google Scholar] 40. Рэдфорд М.Г., Холли К.Э., Гранде Дж. П., Ларсон Т.С., Ваггонер Р.Д., Донадио СП, Маккарти Дж. Т.. Обратимая мембранозная нефропатия, связанная с применением нестероидных противовоспалительных средств.ДЖАМА. 1996. 276: 466–469. [PubMed] [Google Scholar] 41. Миховилович К., Любанович Д., Кнотек М. Безопасное введение целекоксиба пациенту с повторяющимися эпизодами нефротического синдрома, вызванного НПВП. Clin Drug Investigation. 2011; 31: 351–355. [PubMed] [Google Scholar] 42. Зент Р., Нагай Р., Кэттран, округ Колумбия. Идиопатическая мембранозная нефропатия у пожилых людей: сравнительное исследование. Am J Kidney Dis. 1997. 29: 200–206. [PubMed] [Google Scholar] 43. Пассерини П, Комо Г, Вигано Э, Мелис П, Поцци Ч, Альтьери П, Понтичелли К.Идиопатическая мембранозная нефропатия у пожилых людей. Пересадка нефрола Dial. 1993; 8: 1321–1325. [PubMed] [Google Scholar] 44. Ponticelli C, Zucchelli P, Passerini P, Cagnoli L, Cesana B, Pozzi C, Pasquali S, Imbasciati E, Grassi C, Redaelli B. Рандомизированное испытание метилпреднизолона и хлорамбуцила при идиопатической мембранозной нефропатии. N Engl J Med. 1989; 320: 8–13. [PubMed] [Google Scholar] 45. Ито Т., Мочизуки К., Ока Т., Ханада К., Танабе К. Изучение терапии мизорибином у пожилых пациентов с мембранозной нефропатией: сравнение с пациентами, не получающими мизорибин.Int Urol Nephrol. 2015; 47: 131–135. [PubMed] [Google Scholar] 46. Хаас М., Спарго Б.Х., Вит Э.Дж., Михан С.М. Этиология и исход острой почечной недостаточности у пожилых людей: исследование биопсии почек из 259 случаев. Am J Kidney Dis. 2000. 35: 433–447. [PubMed] [Google Scholar] 47. Уолдман М., Крю Р.Дж., Валери А., Буш Дж., Стоукс Б., Марковиц Г., Д’Агати В., Аппель Г. Болезнь с минимальными изменениями у взрослых: клинические характеристики, лечение и исходы. Clin J Am Soc Nephrol. 2007. 2: 445–453. [PubMed] [Google Scholar] 48. Накаяма М, Катафучи Р., Янасэ Т., Икеда К., Танака Х., Фудзими С.Чувствительность к стероидам и частота рецидивов при нефротическом синдроме минимальных изменений у взрослых. Am J Kidney Dis. 2002; 39: 503–512. [PubMed] [Google Scholar] 49. Чун М.Дж., Корбет С.М., Шварц М.М., Льюис Э.Дж. Фокальный сегментарный гломерулосклероз у взрослых нефрозов: картина, прогноз и ответ на терапию гистологических вариантов. J Am Soc Nephrol. 2004. 15: 2169–2177. [PubMed] [Google Scholar] 50. Томас ДБ, Франческини Н., Хоган С.Л., Тен Холдер С., Дженнетт С.Э., Фальк Р.Дж., Дженнетт Дж.С. Клинико-патологическая характеристика патологических вариантов очагового сегментарного гломерулосклероза.Kidney Int. 2006; 69: 920–926. [PubMed] [Google Scholar] 51. Читалия В.К., Уэллс Дж. Э., Робсон Р. А., Сирл М., Линн К. Л.. Прогнозирование выживаемости почек при первичном очаговом гломерулосклерозе с момента обращения. Kidney Int. 1999; 56: 2236–2242. [PubMed] [Google Scholar] 52. Марковиц Г.С., Наср С.Х., Стокс М.Б., Д’Агати В.Д. Лечение IFN-{альфа}, — {бета} или — {гамма} связано с коллапсом фокального сегментарного гломерулосклероза. Clin J Am Soc Nephrol. 2010. 5: 607–615. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53.Марковиц Г.С., Аппель Г.Б., Файн П.Л., Фенвес, Аризона, Луна Н.Р., Джаганнатх С., Кун Дж. А., Дратч А.Д., Д’Агати В.Д. Коллапсирующий очаговый сегментарный гломерулосклероз после лечения высокими дозами памидроната. J Am Soc Nephrol. 2001; 12: 1164–1172. [PubMed] [Google Scholar] 54. Kyle RA, Yee GC, Somerfield MR, Flynn PJ, Halabi S, Jagannath S, Orlowski RZ, Roodman DG, Twilde P, Anderson K. Обновление руководства по клинической практике Американского общества клинической онкологии 2007 года о роли бисфосфонатов при множественной миеломе. J Clin Oncol.2007. 25: 2464–2472. [PubMed] [Google Scholar] 55. Вэнь Ю.К., Чен М.Л. Различия в впервые возникшей IgA-нефропатии между молодыми людьми и пожилыми людьми. Ren Fail. 2010. 32: 343–348. [PubMed] [Google Scholar] 56. Дуань З.Й., Цай Г.Й., Чен Ю.З., Лян С., Лю С.В., Ву Дж., Цю Кью, Линь С.П., Чжан XG, Чен ХМ. Старение способствует прогрессированию IgA-нефропатии: систематический обзор и метаанализ. Am J Nephrol. 2013; 38: 241–252. [PubMed] [Google Scholar] 57. Осима Ю., Морияма Т., Итабаши М., Такеи Т., Нитта К. Характеристики нефропатии IgA у пациентов пожилого возраста.Int Urol Nephrol. 2015; 47: 137–145. [PubMed] [Google Scholar] 58. Сетхи С., Занд Л., Леунг Н., Смит Р.Дж., Джевремонич Д., Херрманн С.С., Фервенца ФК. Мембранопролиферативный гломерулонефрит, вторичный по отношению к моноклональной гаммопатии. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 770–782. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Джонсон Р.Дж., Гретч Д.Р., Ямабе Х., Харт Дж., Бакки К.Э., Хартвелл П., Кузер В.Г., Кори Л., Венер М.Х., Альперс С.Е. Мембранопролиферативный гломерулонефрит, связанный с инфекцией вируса гепатита С. N Engl J Med.1993; 328: 465–470. [PubMed] [Google Scholar] 60. Джонс Дж., Ющак М., Кингдон Э., Харбер М., Свени П., Бернс А. Лечение идиопатического мембранопролиферативного гломерулонефрита микофенолятмофетилом и стероидами. Пересадка нефрола Dial. 2004. 19: 3160–3164. [PubMed] [Google Scholar] 61. Abrass CK гломерулярная болезнь у пожилых людей. В: Онлайн-программа по гериатрической нефрологии. Чикаго: Американское общество нефрологов. Доступная форма: URL: https://www.asn-online.org/education/distancelearning/curricula/geriatrics/Chapter10.pdf [Google Scholar] 62. Уоттс Р.А., Лейн С.Е., Бентам Дж., Скотт Д.Г. Эпидемиология системного васкулита: десятилетнее исследование в Соединенном Королевстве. Ревматоидный артрит. 2000. 43: 414–419. [PubMed] [Google Scholar] 63. Ponticelli C, Passerini P, Cresseri D. Первичные гломерулярные заболевания у пожилых людей. Гериатр Нефрол Урол. 1996. 6: 105–112. [Google Scholar] 64. Цуй З., Чжао Дж., Цзя XY, Чжу С.Н., Чжао М.Х. Клинические особенности и исходы болезни антигломерулярной базальной мембраны у пожилых пациентов. Am J Kidney Dis. 2011; 57: 575–582.[PubMed] [Google Scholar] 65. Чен М., Ю Ф, Чжан И, Чжао М. Х. Васкулит, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими аутоантителами, у пожилых пациентов. Медицина (Балтимор) 2008; 87: 203–209. [PubMed] [Google Scholar]

Инфекционный гломерулонефрит — наиболее частая находка при биопсии почек у очень пожилых людей в Индии | Клинический журнал почек

Заболевание почек у очень пожилых людей (≥80 лет) часто считается результатом старения и сопутствующих заболеваний, включая гипертонию и сахарный диабет.У очень пожилых пациентов неохотно проводят биопсию почек. Однако значительная часть пациентов этой возрастной группы имеет потенциально обратимое заболевание почек.

В ряде предыдущих исследований анализировались результаты биопсии почек у пожилых пациентов (≥60 лет) [1–4]. Однако лишь несколько исследований были посвящены очень пожилым пациентам [5, 6]. Насколько нам известно, это первое индийское исследование, анализирующее спектр результатов биопсии почек в этой демографической подгруппе.Мы также сравнили наши результаты с результатами, полученными в западной популяции.

Мы ретроспективно изучили наши записи с августа 2013 г. по октябрь 2018 г., чтобы получить данные о биопсии нативной почки, выполненной у очень пожилых пациентов. Из 16 641 пациента 48 (0,29%) очень пожилых пациентов перенесли биопсию нативной почки в течение этого периода времени. Средний возраст составлял 82,17 года (диапазон 80–89), а соотношение мужчин и женщин — 2,7: 1. Наиболее частым показанием к биопсии почек в этой возрастной группе был острый нефритический синдром, за которым следовало острое повреждение почек (AKI) и быстро прогрессирующая почечная недостаточность (RPRF).Наиболее частым диагнозом, полученным при биопсии почек, был инфекционный гломерулонефрит (IRGN), который был диагностирован у 13 пациентов (27,1%). У остальных 35 пациентов (выраженные в процентах от общего числа 48 пациентов) диагнозы включали болезнь минимальных изменений (14,6%), мембранозную нефропатию (8,4%), амилоидоз (6,3%), маловоспалительный серповидный гломерулонефрит (2,1%). , нефропатия иммуноглобулина A (IgA) (2,1%), мембранопролиферативный характер повреждения клубочков (2,1%), острое повреждение канальцев (18.8%), острый интерстициальный нефрит (4,2%), нефропатия легкой цепи (4,2%), проксимальная тубулопатия легкой цепи (2,1%), нефропатия легкой цепи с проксимальной тубулопатией легкой цепи (2,1%), гипертонический нефросклероз (2,1%) , диабетический гломерулосклероз (2,1%) и острый пиелонефрит (2,1%).

Пять пациентов с диагнозом IRGN имели нефритический синдром, пять пациентов с RPRF, два пациента с нефротическим синдромом и один пациент с AKI (Таблица 1). Из этих 13 пациентов с IRGN полумесяцы были выявлены у 7 пациентов.Двое из трех пациентов с диагнозом амилоидоз легких цепей (AL) имели нефротический синдром, а один — хроническое заболевание почек. У всех трех пациентов клинически не заподозрили дискразию плазматических клеток. У одного пациента была диагностирована IgA-нефропатия с выраженной протеинурией.

Таблица 1.

Результаты биопсии почек у очень пожилого индийского населения по сравнению с соответствующим западным населением

) 9095 ) отливка нефропатия
Клиническая картина . Диагностика . Наше исследование ( N = 48), N (%) . Наир и др. . [6] ( = 100), (%) .
Нефротический синдром 16 (33,3) 33 (33)
Болезнь минимальных изменений 7 (43,8) 6 (18,2)
Фокальный сегментарный гломерулосклероз 0 5 (15.2)
Мембранозная нефропатия 4 (25) 2 (6,1)
IRGN 2 (12,5) 0
Амилоидоз 2 (12,5) 9 946 3 (12,5) 9 946 3 )
Доброкачественный нефросклероз 0 14 (42,4)
Диабетическая нефропатия 0 1 (3)
IgA нефропатия 1 (6,2) 1
Прочее 0 1 (3)
RPRF 9 (18.8) 6 (6)
IRGN 5 (55,6) 0
Острая травма канальцев 2 (22,2) 0
Паучий иммунитет серповидный GN 1 (11,1) 2 (33,2)
Серповидный GN, анти-GBM болезнь 0 1 (16,7)
Легкая цепная нефропатия 1 (11,1) 1 (16.7)
Фокальный сегментарный гломерулосклероз 0 1 (16,7)
Полумесяц GN, амилоидоз 0 1 (16,7)
Острый нефритический синдром 6 20 (20)
IRGN 5 (83,3) 0
Мембранопролиферативный характер повреждения клубочков 1 (16.7) 1 (5)
Полумесяц GN, анти-GBM болезнь 0 1 (5)
Полумесяц GN, слабоустойчивый 0 12 (60)
Гранулематозный васкулит 0 1 (5)
IgA нефропатия 0 2 (10)
Криоглобулинемия, тип I 0 1 (5)
1 (5)
0 1 (5)
Неспецифические изменения / прочие 0 1 (5)
AKI 14 (29.2) 23 (23)
Острая трубчатая травма 7 (50) 2 (8,7)
Острый тубулоинтерстициальный нефрит 2 (14,3) 57 0
Острый интерстициальный нефрит 0 5 (21,7)
IRGN 1 (7,1) 0
Острый пиелонефрит 1 (7,1) 0 7
1 (7.1) 3 (13)
Проксимальная тубулопатия легкой цепи 1 (7,1) 0
Нефропатия легкой цепи с проксимальной тубулопатией легкой цепи 1 (7,1) 0
Болезнь отложений легких цепей 0 1 (4,4)
Доброкачественный нефросклероз 0 5 (21,7)
Диабетическая нефропатия 0 2 (8.7)
Серповидный GN, слабоиммунный 0 2 (8,7)
Холестериновые эмболы 0 1 (4,4)
IgA нефропатия 0 2 ( )
Хроническая болезнь почек 2 (4,2) 17 (17)
Диабетическая нефропатия 1 (50) 1 (6)
Амилоидоз 1 (50) 0
Доброкачественный нефросклероз 0 15 (88)
Очаговый сегментарный гломерулосклероз 0 1 (6)
1 (2.1) 1 (1)
Гипертонический артерионефросклероз 1 (100) 1 (100)
9095 ) отливка нефропатия
Клиническая картина . Диагностика . Наше исследование ( N = 48), N (%) . Наир и др. . [6] ( = 100), (%) .
Нефротический синдром 16 (33,3) 33 (33)
Болезнь минимальных изменений 7 (43,8) 6 (18,2)
Фокальный сегментарный гломерулосклероз 0 5 (15,2)
Мембранозная нефропатия 4 (25) 2 (6,1)
IRGN 2 (12.5) 0
Амилоидоз 2 (12,5) 3 (9,1)
Доброкачественный нефросклероз 0 14 (42,4)
1 Диабетическая нефропатия 3)
IgA нефропатия 1 (6,2) 1 (3)
Другое 0 1 (3)
RPRF 9 (18.8) 6 (6)
IRGN 5 (55,6) 0
Острая травма канальцев 2 (22,2) 0
Паучий иммунитет серповидный GN 1 (11,1) 2 (33,2)
Серповидный GN, анти-GBM болезнь 0 1 (16,7)
Легкая цепная нефропатия 1 (11,1) 1 (16.7)
Фокальный сегментарный гломерулосклероз 0 1 (16,7)
Полумесяц GN, амилоидоз 0 1 (16,7)
Острый нефритический синдром 6 20 (20)
IRGN 5 (83,3) 0
Мембранопролиферативный характер повреждения клубочков 1 (16.7) 1 (5)
Полумесяц GN, анти-GBM болезнь 0 1 (5)
Полумесяц GN, слабоустойчивый 0 12 (60)
Гранулематозный васкулит 0 1 (5)
IgA нефропатия 0 2 (10)
Криоглобулинемия, тип I 0 1 (5)
1 (5)
0 1 (5)
Неспецифические изменения / прочие 0 1 (5)
AKI 14 (29.2) 23 (23)
Острая трубчатая травма 7 (50) 2 (8,7)
Острый тубулоинтерстициальный нефрит 2 (14,3) 57 0
Острый интерстициальный нефрит 0 5 (21,7)
IRGN 1 (7,1) 0
Острый пиелонефрит 1 (7,1) 0 7
1 (7.1) 3 (13)
Проксимальная тубулопатия легкой цепи 1 (7,1) 0
Нефропатия легкой цепи с проксимальной тубулопатией легкой цепи 1 (7,1) 0
Болезнь отложений легких цепей 0 1 (4,4)
Доброкачественный нефросклероз 0 5 (21,7)
Диабетическая нефропатия 0 2 (8.7)
Серповидный GN, слабоиммунный 0 2 (8,7)
Холестериновые эмболы 0 1 (4,4)
IgA нефропатия 0 2 ( )
Хроническая болезнь почек 2 (4,2) 17 (17)
Диабетическая нефропатия 1 (50) 1 (6)
Амилоидоз 1 (50) 0
Доброкачественный нефросклероз 0 15 (88)
Очаговый сегментарный гломерулосклероз 0 1 (6)
1 (2.1) 1 (1)
Гипертонический артерионефросклероз 1 (100) 1 (100)
Таблица 1.

Результаты биопсии почек у очень пожилого населения Индии по сравнению с соответствующая западная популяция

9095 ) отливка нефропатия
Клиническая картина . Диагностика . Наше исследование ( N = 48), N (%) . Наир и др. . [6] ( = 100), (%) .
Нефротический синдром 16 (33,3) 33 (33)
Болезнь минимальных изменений 7 (43,8) 6 (18,2)
Фокальный сегментарный гломерулосклероз 0 5 (15,2)
Мембранозная нефропатия 4 (25) 2 (6.1)
IRGN 2 (12,5) 0
Амилоидоз 2 (12,5) 3 (9,1)
Доброкачественный нефросклероз 0 14 (4267 9007 0 14 (4267 9007)
Диабетическая нефропатия 0 1 (3)
IgA нефропатия 1 (6,2) 1 (3)
Другое 0 1 (3)
RPRF 9 (18.8) 6 (6)
IRGN 5 (55,6) 0
Острая травма канальцев 2 (22,2) 0
Паучий иммунитет серповидный GN 1 (11,1) 2 (33,2)
Серповидный GN, анти-GBM болезнь 0 1 (16,7)
Легкая цепная нефропатия 1 (11,1) 1 (16.7)
Фокальный сегментарный гломерулосклероз 0 1 (16,7)
Полумесяц GN, амилоидоз 0 1 (16,7)
Острый нефритический синдром 6 20 (20)
IRGN 5 (83,3) 0
Мембранопролиферативный характер повреждения клубочков 1 (16.7) 1 (5)
Полумесяц GN, анти-GBM болезнь 0 1 (5)
Полумесяц GN, слабоустойчивый 0 12 (60)
Гранулематозный васкулит 0 1 (5)
IgA нефропатия 0 2 (10)
Криоглобулинемия, тип I 0 1 (5)
1 (5)
0 1 (5)
Неспецифические изменения / прочие 0 1 (5)
AKI 14 (29.2) 23 (23)
Острая трубчатая травма 7 (50) 2 (8,7)
Острый тубулоинтерстициальный нефрит 2 (14,3) 57 0
Острый интерстициальный нефрит 0 5 (21,7)
IRGN 1 (7,1) 0
Острый пиелонефрит 1 (7,1) 0 7
1 (7.1) 3 (13)
Проксимальная тубулопатия легкой цепи 1 (7,1) 0
Нефропатия легкой цепи с проксимальной тубулопатией легкой цепи 1 (7,1) 0
Болезнь отложений легких цепей 0 1 (4,4)
Доброкачественный нефросклероз 0 5 (21,7)
Диабетическая нефропатия 0 2 (8.7)
Серповидный GN, слабоиммунный 0 2 (8,7)
Холестериновые эмболы 0 1 (4,4)
IgA нефропатия 0 2 ( )
Хроническая болезнь почек 2 (4,2) 17 (17)
Диабетическая нефропатия 1 (50) 1 (6)
Амилоидоз 1 (50) 0
Доброкачественный нефросклероз 0 15 (88)
Очаговый сегментарный гломерулосклероз 0 1 (6)
1 (2.1) 1 (1)
Гипертонический артерионефросклероз 1 (100) 1 (100)
9095 ) отливка нефропатия
Клиническая картина . Диагностика . Наше исследование ( N = 48), N (%) . Наир и др. . [6] ( = 100), (%) .
Нефротический синдром 16 (33,3) 33 (33)
Болезнь минимальных изменений 7 (43,8) 6 (18,2)
Фокальный сегментарный гломерулосклероз 0 5 (15,2)
Мембранозная нефропатия 4 (25) 2 (6,1)
IRGN 2 (12.5) 0
Амилоидоз 2 (12,5) 3 (9,1)
Доброкачественный нефросклероз 0 14 (42,4)
1 Диабетическая нефропатия 3)
IgA нефропатия 1 (6,2) 1 (3)
Другое 0 1 (3)
RPRF 9 (18.8) 6 (6)
IRGN 5 (55,6) 0
Острая травма канальцев 2 (22,2) 0
Паучий иммунитет серповидный GN 1 (11,1) 2 (33,2)
Серповидный GN, анти-GBM болезнь 0 1 (16,7)
Легкая цепная нефропатия 1 (11,1) 1 (16.7)
Фокальный сегментарный гломерулосклероз 0 1 (16,7)
Полумесяц GN, амилоидоз 0 1 (16,7)
Острый нефритический синдром 6 20 (20)
IRGN 5 (83,3) 0
Мембранопролиферативный характер повреждения клубочков 1 (16.7) 1 (5)
Полумесяц GN, анти-GBM болезнь 0 1 (5)
Полумесяц GN, слабоустойчивый 0 12 (60)
Гранулематозный васкулит 0 1 (5)
IgA нефропатия 0 2 (10)
Криоглобулинемия, тип I 0 1 (5)
1 (5)
0 1 (5)
Неспецифические изменения / прочие 0 1 (5)
AKI 14 (29.2) 23 (23)
Острая трубчатая травма 7 (50) 2 (8,7)
Острый тубулоинтерстициальный нефрит 2 (14,3) 57 0
Острый интерстициальный нефрит 0 5 (21,7)
IRGN 1 (7,1) 0
Острый пиелонефрит 1 (7,1) 0 7
1 (7.1) 3 (13)
Проксимальная тубулопатия легкой цепи 1 (7,1) 0
Нефропатия легкой цепи с проксимальной тубулопатией легкой цепи 1 (7,1) 0
Болезнь отложений легких цепей 0 1 (4,4)
Доброкачественный нефросклероз 0 5 (21,7)
Диабетическая нефропатия 0 2 (8.7)
Серповидный GN, слабоиммунный 0 2 (8,7)
Холестериновые эмболы 0 1 (4,4)
IgA нефропатия 0 2 ( )
Хроническая болезнь почек 2 (4,2) 17 (17)
Диабетическая нефропатия 1 (50) 1 (6)
Амилоидоз 1 (50) 0
Доброкачественный нефросклероз 0 15 (88)
Очаговый сегментарный гломерулосклероз 0 1 (6)
1 (2.1) 1 (1)
Гипертонический артерионефросклероз 1 (100) 1 (100)

У одного из 48 пациентов развилась периренальная гематома, которую лечили медикаментозно. У остальных 47 пациентов серьезных осложнений не было. Кроме того, у 77,1% наших пациентов был гистопатологический диагноз, который потенциально мог изменить их лечение (Таблица 1). Даже у оставшихся 22,9% пациентов биопсия почек помогла в прогнозировании, а также в предотвращении использования потенциально вредного эмпирического лечения.

Распространение заболеваний почек среди очень пожилого населения Индии заметно отличается от такового в западных популяциях (Таблица 1). В нашем исследовании болезнь минимальных изменений была наиболее частой причиной нефротического синдрома по сравнению с доброкачественным нефросклерозом, как сообщали Nair et al . [6] (Таблица 1). Наше исследование также показало, что IRGN является наиболее частой причиной острого нефритического синдрома, тогда как только один пациент имел IRGN в исследовании Nair et al . [6]. Недавно произошел сдвиг в возрастном преобладании пациентов с ИРГН [7].В исследовании Nair и др. . 34% взрослых с IRGN были пожилыми [8], по сравнению с <6%, о которых сообщалось около четырех десятилетий назад [9]. Спектр почечных заболеваний у очень пожилого населения Индии различен, и IRGN был наиболее распространенным диагнозом, обнаруживаемым здесь. Наше исследование подтверждает, что гистопатологические анализы помогают в выборе подходящего лечения, а также в оценке прогноза у очень пожилых пациентов. В нашей серии не было серьезных осложнений, связанных с биопсией.

ЗАЯВЛЕНИЕ О КОНФЛИКТЕ ИНТЕРЕСОВ

Не объявлено.

ССЫЛКИ

1

Preston

RA

,

Stemmer

CL

,

Materson

BJ

et al. .

Биопсия почек у пациентов в возрасте 65 лет и старше. Анализ результатов 334 биопсий

.

J Am Geriatr Soc

1990

;

38

:

669

674

2

Haas

M

,

Spargo

BH

,

Wit

EJ

et al..

Этиология и исход острой почечной недостаточности у пожилых людей: исследование почечной биопсии 259 случаев

.

Am J Kidney Dis

2000

;

35

:

433

447

3

Koshy

PJ

,

Parthsarathy

R

,

Mathew

M

et al. .

Интерпретация результатов биопсии почки у индийских пациентов старше 60 лет: опыт оказания третичной помощи

.

Индиан Дж. Нефрол

2018

;

28

:

198

202

4

Komatsuda

A

,

Nakamoto

Y

,

Imai

H.

Заболевания почек у пожилых людей — клинико-патологический анализ 247 пациентов пожилого возраста

.

Intern Med

1993

;

32

:

377

381

5

Moutzouris

D-A

,

Herlitz

L

,

Appel

GB

et al. .

Биопсия почек у очень пожилых людей

.

Clin J Am Soc Nephrol

2009

;

4

:

1073

1082

6

Наир

R

,

Bell

JM

,

Walker

PD.

Биопсия почек у пациентов в возрасте 80 лет и старше

.

Am J Kidney Dis

2004

;

44

:

618

626

7

Наср

SH

,

Радхакришнан

J

,

D’Agati

VD.

Гломерулонефрит, связанный с бактериальной инфекцией, у взрослых

.

Kidney Int

2013

;

83

:

792

803

8

Наср

SH

,

Марковиц

GS

,

Стокс

MB

и др..

Острый постинфекционный гломерулонефрит в современную эпоху: опыт с 86 взрослыми и обзор литературы

.

Медицина

2008

;

87

:

21

32

9

Залог

JW

,

Мэтью

TH

,

Meadows

R.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у взрослых: долгосрочное исследование

.

Q J Med

1979

;

48

:

99

111

© Автор (ы) 2019.Опубликовано Oxford University Press от имени ERA-EDTA.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), которая разрешает некоммерческое повторное использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинала. По вопросам коммерческого повторного использования обращайтесь по адресу [email protected]

Общенациональный анкетный опрос детей и пожилых людей

Абстрактные

Фон

Известно, что быстро прогрессирующий гломерулонефрит (РПГН) имеет плохой прогноз.Несмотря на то, что доказательства по случаям БПГ у взрослых накапливались за многие годы, количество серий случаев у подростков и молодых людей было ограниченным, что требует дальнейших исследований.

Методы

В общей сложности 1766 случаев с 1989 по 2007 годы были включены в этот общенациональный анкетный опрос, проведенный под руководством Министерства здравоохранения, труда и благосостояния Японии по исследованию трудноизлечимых (прежнее название, прогрессирующее) почечных заболеваний, исследованию трудноизлечимых заболеваний. Чтобы выяснить возрастные различия в показателях выживаемости двухлетних пациентов и почек, пациенты были разделены на следующие четыре группы: дети (0–18 лет), молодые люди (19–39 лет), люди среднего возраста (40–40 лет). 64 года), а также пожилые люди (старше 65 лет).

Результаты

Из 1766 случаев гломерулонефрита, ассоциированного с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA), было 1128 случаев (63,9% всех случаев RPGN), что свидетельствует о тенденции к увеличению с возрастом. Двухлетняя выживаемость пациентов с РПГН составила 93,9% среди детей, 92,6% среди молодых людей, 83,2% среди людей среднего возраста и 68,8% среди пожилых людей. Младшая группа (дети плюс молодые взрослые) показала явно более высокую выживаемость по сравнению со старшей группой (средний возраст и пожилые люди) (p <0.05). Гломерулонефрит, связанный с ANCA, также показал аналогичные возрастные результаты во всех случаях RPGN. Сравнение прогноза почек не показало статистически значимых различий как при РПГН, так и при АНКА-ассоциированном ЗН.

Заключение

Настоящее исследование описывает возрастные характеристики классификации RPGN, уделяя особое внимание лучшему прогнозу выживаемости пациентов в более молодой группе как при RPGN, так и при ANCA-ассоциированном GN.

Образец цитирования: Такахаши-Кобаяши М., Усуи Дж., Канеко С., Сугияма Х., Нитта К., Вада Т. и др.(2020) Возрастозависимая выживаемость при быстро прогрессирующем гломерулонефрите: общенациональный анкетный опрос среди детей и пожилых людей. PLoS ONE 15 (7): e0236017. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0236017

Редактор: Паскуаль Барретти, Университет Паулиста Хулио де Мескита Филью, БРАЗИЛИЯ

Поступила: 11 января 2020 г .; Дата принятия: 28 июня 2020 г .; Опубликовано: 13 июля 2020 г.

Авторские права: © 2020 Takahashi-Kobayashi et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в рукописи и ее файлах с вспомогательной информацией.

Финансирование: Это исследование было частично поддержано грантом на исследование трудноизлечимых (прежнее название, прогрессирующее) почечных заболеваний, исследование трудноизлечимых заболеваний, предоставленное Министерством здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи. Для этого исследования не было получено дополнительного внешнего финансирования.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит (РПГН) характеризуется клиническими признаками прогрессирующего ухудшения почечной функции и гломерулонефрита, сопровождаемого активным осадком в моче и серповидным образованием в гистопатологии [1].Различные этиологии приводят к RPGN, включая заболевание антителом против базальной мембраны клубочков (GBM), гломерулонефрит с отложением иммунных комплексов и слабые иммунные заболевания, связанные с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA) [2]. Во всем мире были приложены усилия, чтобы понять всю картину болезни; в Японии общенациональное исследование, проведенное с 1989 по 2007 год, стало основой клинических рекомендаций в нашей стране. Несмотря на то, что прогноз улучшается год от года, о чем свидетельствует снижение уровня смертности с 38.От 7% до 18,0% прогноз у пожилых остается плохим [3]. Поскольку предыдущие отчеты по этой теме в основном касались взрослых, изученных случаев среди относительно молодого населения, включая детей, было ограничено. В этом контексте возрастной анализ, особенно в педиатрических случаях и молодых взрослых, был определен как основная цель этого исследования.

Материалы и методы

Дизайн исследования

Исследование состояло из ретроспективно собранных данных о пациентах с РПГН с 1989 по 2007 год посредством анкетного опроса, разосланного в 351 институт, включая отделения нефрологии, внутренней медицины, урологии и педиатрии по всей стране (см. Файл S1) [3].Всего было зарегистрировано 1771 случай из 178 различных институтов. Случаи были разделены по возрасту на следующие четыре группы: дети (0–18 лет), молодые люди (19–39 лет), люди среднего возраста (40–64 года) и пожилые люди (старше 65 лет). Мы провели это исследование с разрешения комитета по медицинской этике Высшей школы комплексных гуманитарных наук Университета Цукуба в соответствии с руководящими принципами эпидемиологических исследований Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии.Это исследование было проведено в соответствии с Хельсинкской декларацией. Информированное согласие каждого человека на участие в этом исследовании не требовалось институциональным наблюдательным советом, потому что исследование представляло собой ретроспективный обзор только истории болезни и патологических результатов. Вместо информированного согласия каждого человека объявление об этом исследовании было размещено в каждом медицинском учреждении. Медицинские записи пациентов были обезличены для получения личной информации, поэтому их невозможно идентифицировать.

Клинические характеристики

На основе анкетного опроса все случаи RPGN были разделены на 7 типов диагнозов и 27 классификаций в соответствии с классификацией Glassock [4]. Из этих 27 классификаций RPGN, серповидного GN паучи-иммунного типа (почечно-ограниченный васкулит: RLV), микроскопического полиангиита (MPA) и гранулематоза с полиангиитом (GPA) были определены как гломерулонефрит (GN), связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA). . Клинические характеристики, включая возраст, пол, белок в моче, гематурию, креатинин сыворотки, С-реактивный белок (СРБ), поражение легких и лечение, также указывались врачами в анкете.Расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) рассчитывалась с использованием уравнений, применимых для японских детей [5] и взрослых японцев [6]. Поражение легких включало рентгенологическое отклонение грудной клетки, интерстициальный пневмонит, легочную гранулему и легочное кровотечение. Лечение было разделено на глюкокортикоиды (GC), GC плюс метилпреднизолон (MP), GC плюс циклофосфамид (CY), GC плюс MP плюс CY и отсутствие лечения.

Статистический анализ

Двухлетняя выживаемость пациентов и почечная выживаемость были проанализированы в соответствии с четырьмя возрастными категориями (дети, молодые люди, средний и пожилой), а также двумя категориями: младшая группа (дети плюс молодые взрослые) и старшая группа (средний и пожилой) — с помощью процедур Каплана-Мейера, а затем статистически оценена с помощью тестов ранжирования журнала с использованием IBM SPSS Statistics для Windows, версия 25.0 (IBM Corp., Армонк, Нью-Йорк, США). Считалось, что значения P менее 0,05 указывают на значимость.

Результаты

Диагностика и классификация

Из 1771 случая в это исследование были включены 1766 случаев с данными о возрасте, включая 42,0% RLV, за которыми следовали 19,4% MPA и 4,5% полумесяца, ассоциированного с антителами против GBM (Таблица 1). В рамках каждого диагноза RLV показывал большую популяцию (81,1%) с первичной серповидно-серповидной нефропатией (58,1%) при первичной серповидно-серповидной GN, MPA (56.3%) при системном заболевании-ассоциированном РПГН, постстрептококковом остром гломерулонефрите (26,3%) при инфекционно-ассоциированном РПГН. ANCA-ассоциированные GN, включая RLV, MPA и GPA, составляли 63,9% RPGN (дети 30,5%, молодые люди 36,8%, люди среднего возраста 60,2%, пожилые люди 73,2%). Серповидный GN, ассоциированный с антителами к GBM, и синдром Гудпасчера наблюдались у 6,0% пациентов с RPGN.

По возрастным категориям в порядке убывания доли дети имели РЛЖ 19,5%, системную красную волчанку 12.2%, IgA-нефропатия и IgA-васкулит 8,5%, молодые люди имели RLV 24,3%, системную красную волчанку 16,2%, серповидную GN и IgA нефропатию, ассоциированную с антителами против GBM, 8,8%, у людей среднего возраста RLV 40,5%, MPA 16,0%, Полумесяц GN 5,7%, ассоциированный с антителами против GBM, и пожилые люди имели RLV 47,4%, MPA 24,6%, ассоциированные с антителами против GBM серповидные GN 3,2%. Таким образом, RLV составлял самый высокий процент в каждой из возрастных групп (дети 19,5%, молодые люди 24,3%, средний возраст 40,5%, пожилые люди 47,4%), за которой следовала системная красная волчанка у детей (12.2%) и молодых людей (16,2%), а также МПА у людей среднего возраста (16,0%) и пожилых (24,6%).

Клиническая характеристика РПГН

Из 1766 случаев RPGN было 82 случая у детей, 136 у молодых людей, 618 у людей среднего возраста и 930 у пожилых людей (Таблица 2). Количество пациентов с возрастом увеличивалось, и пациенты старше 65 лет составляли более половины от общей численности населения (52,7%). Средний возраст составил 60,6 ± 17,6 лет, мужчин — 832, женщин — 914. В большинстве случаев наблюдалась протеинурия и гематурия (66.0%, 78,4% соответственно). РСКФ была ниже, а СРБ выше у пожилых пациентов, чем у более молодых пациентов, со средним уровнем 17,2 мл / мин / 1,73 м 2 для рСКФ и 5,1 мг / дл для СРБ, соответственно. В частности, у детей была высокая рСКФ (41,3 ± 34,1 мл / мин / 1,73 м 2 ) и низкий уровень СРБ (1,8 ± 2,9 мг / дл) по сравнению с другими возрастными категориями, молодые люди 25,3 ± 23,4 мл / мин / 1,73 м. 2 , средний возраст 16,7 ± 17,6 мл / мин / 1,73 м 2 , пожилой 14,5 ± 13,3 мл / мин / 1,73 м 2 для рСКФ и молодые люди 3.4 ± 6,3 мг / дл, средний возраст 4,8 ± 6,5 мг / дл, пожилой 5,9 ± 6,5 мг / дл для CRP. В старшей группе поражались легкие чаще, чем в младшей группе (дети — 15,9%, молодые люди — 11,8%, люди среднего возраста — 36,2%, пожилые — 47,6%). Процент легочного кровотечения составил 8,5% у детей, 4,4% у молодых людей, 10,7% у людей среднего возраста, 11,5% у пожилых людей. Когда фокусировка на группе привела к смерти в течение 2 лет, поражение легких было замечено у 20,0% детей, 30,0% молодых людей, 32,0% людей среднего возраста и 22,2% пожилых людей.Что касается доли ANCA-ассоциированного GN, на RLV приходилось 65,6%, за которым следовали 30,3% MPA и 4,1% GPA, как более подробная информация показана в таблице 3.

Клинические характеристики ANCA-ассоциированного GN

С акцентом на ANCA-ассоциированный ГН, представленный RLV, MPA и GPA, общее количество пациентов было сужено до 1128 (на долю приходилось 63,9% RPGN, таблица 1), в том числе 25 случаев у детей, 50 у молодых людей, 372 человека в среднем возрасте и 681 человек в пожилом возрасте (таблица 3).Возраст, рСКФ и СРБ ANCA-ассоциированного GN показали тенденции, аналогичные таковым в общей группе RPGN. Поражение легких наблюдалось у 47,7% в целом, у детей 36,0%, молодых людей 14,0%, среднего возраста 44,6% и пожилых 52,3% соответственно. Процент легочного кровотечения был самым высоким у детей (24,0%), за которыми следовали пожилые люди (12,9%), люди среднего возраста (12,1%) и молодые люди (6,0%). Что касается доли ANCA-ассоциированного GN, у пожилых пациентов была большая доля MPA (дети 20,0%, молодые взрослые 18.0%, 26,6% среднего возраста и 33,6% пожилого населения), тогда как средний балл был более значительным для младших групп (дети 16,0%, молодые люди 16,0%, средний возраст 6,2%, пожилые 1,6%). Почти половина пациентов с ANCA-ассоциированным GN лечили комбинацией глюкокортикоидов (GC) и метилпреднизолона (MP), что составляет наибольшую долю в любой возрастной группе (всего 45,8%, дети 28,0%, молодые люди 52,0%, люди среднего возраста 46,8%, пожилые 45,5%). Лечение циклофосфамидом (CY), включая GC + CY или GC + MP + CY, было проведено в 44.0% детей, 14,0% молодых людей, 25,0% людей среднего возраста и 19,7% пожилых людей. Таким образом, использование CY было более частым у детей по сравнению с другими возрастными категориями.

Выживаемость пациентов и почек

В течение 2-летнего периода наблюдения выживаемость РПГН значительно различалась среди четырех возрастных групп: 93,9% у детей, 92,6% у молодых людей, 83,2% у людей среднего возраста и 68,8% у пожилых ( р <0,05) (рис. 1А). Кроме того, при сравнении младшей группы (дети плюс молодые люди) со старшей группой (средний возраст плюс пожилые) выживаемость младшей группы составила 93.1%, что представляет собой значительно лучший прогноз по сравнению с 74,6% в старшей группе (p <0,05) (рис. 1B). Среди этих пациентов с РПГН не было статистически значимых различий в выживаемости почек в этот период: 73,7% у детей, 73,8% у молодых людей, 69,0% у людей среднего возраста и 68,1% у пожилых людей (p = 0,15). (Рис. 1C).

Рис. 1. Пациенты и выживаемость почек у пациентов с РПГН.

Сравнение выживаемости пациентов с РПГН среди четырех возрастных групп (A) и двух возрастных групп (B), а также выживаемости почек у пациентов с РПГН среди четырех возрастных групп (C) (A, B: n = 1,755, C: n = 1,674).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0236017.g001

Среди ANCA-ассоциированных случаев ГН выживаемость пациентов составила 96,0% у детей, 94,0% у молодых людей, 83,8% у людей среднего возраста, и 70,5% среди пожилых людей, что показывает статистически значимые различия (p <0,05) (рис. 2A). Выживаемость пациентов младшей группы (дети и молодые люди) составила 94,7%, что представляет значительно лучший прогноз по сравнению с 75,2% в более старшей группе (средний возраст и пожилой) (p <0.05) (рис. 2В). Почечная выживаемость ANCA-ассоциированного ГН составила 73,9% у детей, 80,0% у молодых людей, 74,2% у среднего возраста и 70,1% у пожилых людей, демонстрируя тенденцию, аналогичную таковой у РПГН (p = 0,09) ( Рис 2C).

Рис. 2. Пациенты и выживаемость почек у пациентов с ANCA-ассоциированным ГН.

Сравнение выживаемости пациентов с ANCA-ассоциированным GN среди четырех возрастных групп (A) и двух возрастных групп (B), а также выживаемости почек у пациентов с ANCA-ассоциированным GN среди четырех возрастных групп (C) (A, B: n = 1120, C: n = 1086).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0236017.g002

Таким образом, выживаемость пациентов показала явно лучшие результаты в более молодых группах как при RPGN, так и при ANCA-ассоциированном GN. Однако выживаемость почек показала гораздо менее выраженный эффект возраста с небольшой тенденцией к лучшему прогнозу для более молодых пациентов и худшему прогнозу в целом.

Обсуждение

В этом исследовании следует отметить, что каждая возрастная группа имела характеристики в процентном соотношении в рамках классификации RPGN и что младшая группа (дети плюс молодые взрослые) имела лучший прогноз выживаемости пациентов, чем старшая группа ( среднего и пожилого возраста), как при RPGN, так и при ANCA-ассоциированном GN.Что касается почечной выживаемости, то наблюдалась лишь небольшая тенденция (без статистической значимости) к лучшему прогнозу в более молодых группах (дети и молодые люди), чем в старшей группе (средний и пожилой). Хотя прогнозы для RPGN у взрослых и детей были отдельно описаны во многих предыдущих отчетах, исследования с большим количеством случаев, посвященных влиянию возраста, были ограничены. В этом контексте анализ прогноза на основе возраста, сравнивающий сравнительно молодых пациентов с пациентами старшего возраста, был определен в качестве основной цели этого исследования, проводимого Министерством США по исследованию трудноизлечимых (прежнее название, прогрессирующее) почечных заболеваний. Здоровье, труд и благосостояние Японии.

В таблице 4 представлена ​​сводка предыдущих публикаций, в которые был включен педиатрический быстро прогрессирующий или серповидный гломерулонефрит [7–18]. В этих зарегистрированных случаях выживаемость пациентов была чрезвычайно высокой, что согласуется с данными настоящего исследования. В отличие от благоприятных результатов в отношении выживаемости пациентов, выживаемость почек была значительно ниже; это открытие также было замечено в настоящем исследовании. Эта серия отчетов предполагает, что плохая выживаемость почек не обязательно снижает выживаемость у детей, в отличие от результатов пожилых людей, у которых есть неблагоприятные исходы как для выживаемости пациентов, так и для почек.Следующие возможные объяснения этих результатов: разница в доле классификации RPGN в каждой возрастной группе, возможность раннего выявления заболевания у детей, высокая интенсивность лечения у детей и уязвимость пожилых людей к инфекции.

Во-первых, пропорция в классификации RPGN была разной в каждой возрастной группе, что проявляется в процентном содержании ANCA-GN в каждой возрастной группе: 30,5% у детей и 73,2% у пожилых. Это может привести к другому прогнозу, особенно ANCA-GN у пожилых людей может быть причиной плохого прогноза.Во-вторых, у детей была высокая рСКФ и низкий уровень СРБ по сравнению с другими возрастными категориями, что позволяет предположить, что они были обнаружены на ранней стадии заболевания, что позволяет им получить раннее терапевтическое вмешательство. В-третьих, дети терпимо относятся к высокоинтенсивному лечению, тогда как к пожилым людям иногда относятся менее агрессивно из-за их уязвимости. Терапевтический подход к детям обычно основывается на взрослых случаях, так как мало что было известно об их ведении, поэтому тактика лечения детей еще не была определена.МП плюс CY в качестве ключевого лечения тяжелых проявлений составляли большинство случаев у детей в предыдущем исследовании. Ответ на лечение MP и CY был благоприятным, с частотой ремиссии 84% [10]. В настоящем исследовании также детская группа показала более высокую частоту использования CY (44%) по сравнению с более старшими группами. Пожилые же, напротив, часто сталкиваются с проблемой непереносимости интенсивного лечения, вынуждены выбирать менее агрессивное лечение, что проявляется в менее частом применении CY.Неполное лечение привело к увеличению числа случаев терминальной стадии болезни почек и смерти, поскольку само заболевание могло вызвать летальные исходы, если пациенты не получали адекватную иммуносупрессивную терапию. Наконец, пожилые люди более подвержены различным осложнениям. Инфекция является типичным представителем, особенно когда они получают интенсивную иммуносупрессивную терапию. Известно, что инфекция является наиболее частой причиной смерти при РПГН [19]. Интенсивное лечение увеличивает риск заражения, что иногда приводит к летальному исходу.Таким образом, как сама инфекция, так и суженные варианты лечения снижали выживаемость пожилых людей. Кроме того, среди пожилого населения чаще встречаются другие осложнения, такие как сердечно-сосудистые заболевания, диабет и рак. Дети же, напротив, редко страдают сопутствующими заболеваниями, кроме почечной недостаточности. Эти причины могут снизить выживаемость пожилых людей по сравнению с детьми.

Ограничения в этом исследовании включали разнообразие респондентов, включая врачей первичной медико-санитарной помощи, изменения в методах диагностики, различия в том, как учреждения применяют единые лечебные процедуры, и, наконец, достижения в лечении за последние 30 лет, особенно появление ритуксимаба.

Настоящее исследование предлагает полную картину RPGN, основанную на общенациональном опросе, особенно с акцентом на возрастные различия. Это не только подтвердило неблагоприятный прогноз у пожилых пациентов, но и показало, что более молодой возраст сам по себе может быть хорошим прогностическим фактором.

Благодарности

Мы благодарим г-жу Юко Судо за сбор и очистку данных.

Ссылки

  1. 1. Couser WG. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит: классификация, патогенетические механизмы и терапия.Американский журнал болезней почек: официальный журнал Национального фонда почек. 1988. 11 (6): 449–64. pmid: 3287904.
  2. 2. Марковиц Г.С., Радхакришнан Дж., Д’Агати В.Д. Перекрывающаяся этиология быстро прогрессирующего гломерулонефрита. Американский журнал болезней почек: официальный журнал Национального фонда почек. 2004. 43 (2): 388–93. pmid: 14750107.
  3. 3. Кояма А., Ямагата К., Макино Х., Аримура Ю., Вада Т., Нитта К. и др. Общенациональное исследование быстро прогрессирующего гломерулонефрита в Японии: этиология, прогноз и разнообразие методов лечения.Клиническая и экспериментальная нефрология. 2009. 13 (6): 633–50. pmid: 19533266.
  4. 4. Бреннер Б.М., ректор ФК. Бреннер и Ректор — это почка. 5-е изд. Филадельфия: Сондерс; 1996.
  5. 5. Уэмура О, Нагаи Т., Исикура К., Ито С., Хатая Х., Гото И. и др. Уравнение на основе креатинина для оценки скорости клубочковой фильтрации у японских детей и подростков с хронической болезнью почек. Clin Exp Nephrol. 2014. 18 (4): 626–33. Epub 2013/09/10. pmid: 24013764.
  6. 6.Мацуо С., Имаи Е., Хорио М., Ясуда Ю., Томита К., Нитта К. и др. Пересмотренные уравнения для оценки СКФ по креатинину сыворотки в Японии. Am J Kidney Dis. 2009. 53 (6): 982–92. Epub 2009/04/03. pmid: 188.
  7. 7. Эллис Э. Н., Вуд Э. Г., Берри П. Спектр заболеваний, связанных с антинейтрофильными цитоплазматическими аутоантителами у педиатрических пациентов. Журнал педиатрии. 1995. 126 (1): 40–3. pmid: 7815221.
  8. 8. Валентини Р.П., Смойер В.Е., Седман А.Б., Кершоу Д.Б., Грегори М.Дж., Банчман Т.Е.Исход антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител-положительных гломерулонефрита и васкулита у детей: опыт одного центра. Журнал педиатрии. 1998. 132 (2): 325–8. pmid: 9506649.
  9. 9. Stegmayr BG, Gothefors L, Malmer B, Muller Wiefel DE, Nilsson K, Sundelin B. Гранулематоз Вегенера у детей и молодых людей. Пример из десяти пациентов. Детская нефрология. 2000. 14 (3): 208–13. pmid: 10752759.
  10. 10. Hattori M, Kurayama H, Koitabashi Y, Японское педиатрическое общество N.Гломерулонефрит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазматическими аутоантителами, у детей. Журнал Американского общества нефрологов: JASN. 2001. 12 (7): 1493–500. pmid: 11423578.
  11. 11. Peco-Antic A, Bonaci-Nikolic B, Basta-Jovanovic G, Kostic M, Markovic-Lipkovski J, Nikolic M, et al. Детский микроскопический полиангиит, ассоциированный с MPO-ANCA. Детская нефрология. 2006. 21 (1): 46–53. pmid: 16252100.
  12. 12. Siomou E, Tramma D, Bowen C, Milford DV. ANCA-ассоциированный гломерулонефрит / системный васкулит в детстве: клинические особенности-исход.Детская нефрология. 2012. 27 (10): 1911–20. pmid: 22648163.
  13. 13. Krmar RT, Kagebrand M, Hansson ME, Halling SE, Asling-Monemi K, Herthelius M и др. Почечно-ограниченный васкулит у детей: одноцентровый ретроспективный долгосрочный анализ. Клиническая нефрология. 2013. 80 (5): 388–94. pmid: 22541686.
  14. 14. Noone DG, Twilt M, Hayes WN, Thorner PS, Benseler S, Laxer RM и др. Новая гистопатологическая классификация ANCA-ассоциированного ГН и ее связь с почечными исходами в детском возрасте.Клинический журнал Американского общества нефрологов: CJASN. 2014; 9 (10): 1684–91. pmid: 25147157; PubMed Central PMCID: PMC4186506.
  15. 15. Халиги М.А., Ван С., Хенриксен К.Дж., Бок М., Кесвани М., Чанг А. и др. Паучиммунный гломерулонефрит у детей: клинико-патологическое исследование с участием 21 пациента. Детская нефрология. 2015; 30 (6): 953–9. pmid: 25669759.
  16. 16. Кури AM, Андреоли SP. Клинические проявления и исходы педиатрического гломерулонефрита, ассоциированного с ANCA.Детская нефрология. 2017; 32 (3): 449–55. pmid: 27677979.
  17. 17. Piyaphanee N, Ananboontarick C, Supavekin S, Sumboonnanonda A. Почечный исход и факторы риска терминальной стадии почечной недостаточности при быстро прогрессирующем гломерулонефрите у детей. Международная педиатрия: официальный журнал Японского педиатрического общества. 2017; 59 (3): 334–41. pmid: 27542664.
  18. 18. Рианхаворн П., Чакранон М. Долгосрочные почечные исходы при педиатрическом гломерулонефрите, связанные с формированием серпа.Клиническая и экспериментальная нефрология. 2018; 22 (3): 661–7. pmid: 252.
  19. 19. Аримура Ю., Мусо Е., Фудзимото С., Хасегава М., Канаме С., Усуи Дж. И др. Доказательные клинические рекомендации по быстро прогрессирующему гломерулонефриту 2014. Клиническая и экспериментальная нефрология. 2016; 20 (3): 322–41. pmid: 27099135; PubMed Central PMCID: PMC48.

Серповидный постстрептококковый острый гломерулонефрит, сопровождающийся васкулитом мелких сосудов: случай с пожилым мужчиной | BMC Nephrology

Мы сообщили о пожилом случае тяжелого ПСАГН, сопровождавшегося васкулитом мелких сосудов.Стрептококк — частый бактериальный агент инфекционного гломерулонефрита (IRGN) как у детей, так и у взрослых, с повышенной заболеваемостью у пожилых людей. Наср обследовал 109 пациентов с IRGN старше 65 лет. Средний уровень креатинина в сыворотке крови при первом посещении увеличился до 5,1 мг / дл, и 32 пациентам (46%) потребовалась заместительная почечная терапия. Из них 60% пациентов имели ослабленный иммунитет в результате диабета, злокачественной опухоли или злоупотребления алкоголем [2]. Эти фоны могут не только увеличить восприимчивость к IRGN, но и усугубить болезнь [3].

В нашем случае диагностировать ПСАГН было сложно по двум причинам. Во-первых, отсутствовали четкие данные о предшествующей инфекции. Большинство случаев ПСАГН развивается примерно через 2 недели после инфекций верхних дыхательных путей или кожи. Однако у нашего пациента не было ни анамнеза, ни признаков инфекции при поступлении [2, 4, 5]. Во-вторых, EDD, включая поражения горба, которые совместимы со слабым окрашиванием C3c, отсутствовали при первой биопсии. Более того, хотя повышенный титр ASO может быть поддерживающим, он не подтверждает диагноз PSAGN [6].Поэтому мы использовали окрашивание NAPlr, чтобы подтвердить наш диагноз. NAPlr представляет собой нефритогенный агент, выделенный из стрептококка группы А, который гомологичен стрептококковой глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназе. NAPlr может связываться и поддерживать протеолитическую активность плазмина, который может накапливать воспалительные клетки и увеличивать проницаемость базальной мембраны клубочков. NAPlr может участвовать в образовании иммунных комплексов в циркулирующем кровотоке или in situ с образованием горбовидных поражений [7, 8].Ямаками сообщил об отложениях гломерулярных NAPlr в 100% почечных тканей у пациентов с PSAGN, подвергшихся биопсии в течение 2 недель от начала заболевания. С другой стороны, отложение NAPlr было обнаружено только в 4% других гломерулонефритов и не наблюдалось в нормальных почках [9]. Более того, поражения горба становятся очевидными на более поздней стадии, поскольку они образуются в результате скопления иммунных комплексов, комплементов и белков плазмы [10]. Действительно, наблюдались массивные поражения горба, в то время как активность NAPlr и плазмина исчезла во второй биопсии.Таким образом, окрашивание NAPlr, по-видимому, полезно для подтверждения диагноза PSAGN в случаях острой фазы и отрицательных горбов.

Признаки васкулита при ПСАГН обычно ничем не примечательны. Ранее Bodaghi сообщил о четырех детях с васкулитом при PSAGN как о редком случае [11]. Даже при IRGN васкулит и фибриноидный некроз обнаруживаются только в 1–6% случаев [3, 4]. Следует учитывать ANCA-ассоциированный васкулит (AAV), особенно у пожилых пациентов, поскольку его распространенность резко возрастает после 50 лет.Действительно, Ardiles сообщил, что 9% случаев PSAGN были ANCA-положительными [12]. Однако наш случай был отрицательным по ANCA, несмотря на диффузный ПТКит, венулит и артериолит. Мы суммировали 3 отчета о случаях ПСАГН, сопровождавшихся поражением васкулитом, которое было ANCA-отрицательным, в Таблице 1 [13,14,15]. Был очень похожий случай 12-летнего мальчика с диагнозом ANCA-отрицательный васкулит, сопровождающийся стрептококковой инфекцией, который также показал положительное окрашивание NAPlr в клубочках [13]. Патогенез неясен; однако инфекция стрептококком могла вызвать васкулит через активацию нейтрофилов.В процессе активации нейтрофилов и гибели клеток высвобождаются внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET), которые состоят из основных цепей ДНК и различных провоспалительных белков. Сети могут не только улавливать и убивать микроорганизмы, но также активировать другие иммунные клетки и увеличивать воспаление. Недавние исследования доказали, что NET провоцируют воспаление и приводят к порочному кругу AAV [16]; поэтому легко предположить, что в нашем случае имелся аналогичный фон.

Таблица 1 Клинические профили и патологические данные PSAGN с «ANCA-отрицательным» васкулитом

В конечном итоге мы использовали глюкокортикоиды и успешно вызвали снижение активности заболевания и позволили прекратить гемодиализ.Иммуносупрессивная терапия, такая как стероиды и ингибиторы кальциневрина, обычно не рекомендуется при ПСАГН даже для педиатрических пациентов [5]. Однако в нескольких сообщениях было высказано предположение, что агрессивная терапия может быть эффективной для тяжелых случаев ПСАГН, которые проявляются клеточным серповидным образованием и диффузной интерстициальной инфильтрацией воспалительных клеток [17]. Glassock подчеркнул, что клиницисты должны сосредоточить внимание на важных различиях между истинным «пост» -инфекционным гломерулонефритом, таким как PSAGN, и другими IRGN, такими как IgA-доминантные поражения, связанные с «продолжающейся» стафилококковой инфекцией [18].Другими словами, PSAGN характеризуется как иммуноопосредованное заболевание, и инфекция стрептококка является только причиной. Поэтому в тяжелых случаях следует рассмотреть возможность иммуносупрессивной терапии для подавления аутоиммунной реакции. Мы не использовали другие иммунодепрессанты, такие как циклофосфамид или ритуксимаб, которые обычно рекомендуются при AAV, в основном потому, что ответ на стероид был получен на относительно ранней стадии, а также потому, что предполагалось, что основной причиной ухудшения функции почек является из-за массивного PSGN, для которого польза таких иммунодепрессантов широко не доказана.

В заключение, окрашивание NAPlr полезно для подтверждения диагноза PSAGN. Мы также подчеркиваем, что ассоциацию васкулита необходимо учитывать в тяжелых случаях, особенно у пожилых пациентов. Важно поставить точный патологический диагноз и назначить агрессивную иммуносупрессивную терапию для предотвращения прогрессирования почечной недостаточности до терминальной стадии.

Прогноз и гистологическая классификация пожилых пациентов с ANCA-гломерулонефритом: когортное исследование на основе реестра

Предпосылки .Значение схемы гистологической классификации для классификации пациентов с гломерулонефритом, ассоциированным с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA-GN), на фокальный, смешанный, серповидный и склеротический типы для прогнозирования риска терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD) хорошо задокументировано. Однако прогностическая ценность гистологической классификации у пожилых пациентов (≥70 лет) с ANCA-GN ранее не исследовалась. Методы . В это исследование были включены пациенты с подтвержденным биопсией паучиммунно-некротизирующим гломерулонефритом из Норвежского реестра биопсии почек в период с 1991 по 2012 год, и в это исследование были включены пациенты в возрасте ≥70 лет на момент постановки диагноза и с положительной серологией на антинейтрофильные цитоплазматические антитела.Уровень заболеваемости ТПН и / или смерти определяли путем привязки когорты исследования к Норвежскому реестру почек и Регистру населения Норвегии. Выживаемость без ТПН и выживаемость пациентов сравнивали между 4 гистологическими типами. Результатов . Из 81 пациента, включенного в исследование, у 20 развилась ТПН и 34 умерли. 1-летняя и 5-летняя выживаемость без ТПН варьировалась между гистологическими группами (= 0,003) следующим образом: очаговая, 97% и 97%, соответственно; смешанные, 70% и 57%; серповидный — 76% и 63%; и склеротические — 49% и 49%.Выживаемость пациентов существенно не различалась между группами (= 0,30). Заключение . Гистологическая классификация пожилых пациентов с ANCA-GN полезна для прогнозирования ТПН, но не выживаемости.

1. Введение

Васкулит, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (ANCA), который поражает несколько органов, исторически ассоциировался с высоким риском долгосрочной заболеваемости и смертности. Введение лечения циклофосфамидом более 5 десятилетий назад значительно улучшило прогноз для этих пациентов [1].Однако даже при современном лечении риск заболеваемости и смертности, связанных с AAV, остается высоким [2–4]. Хотя AAV может возникнуть в любом возрасте, риск летального исхода AAV особенно высок среди пожилых пациентов [5, 6], при этом риск смерти через 1 год составляет около 50% среди пациентов в возрасте> 80 лет [7] . Поражение почек в виде очагового некротического гломерулонефрита (ANCA-GN) часто встречается у пациентов с AAV и связано с более плохим клиническим исходом, включая значительный риск терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD), требующей хронической заместительной почечной терапии. в виде диализа или трансплантации почки [4].Диагностическая биопсия почки играет важную роль в установлении и подтверждении диагноза ANCA-GN [8, 9], а также в передаче важной прогностической информации [10–18]. Наиболее часто используемой и проверенной моделью для оценки прогностической информации биопсии почек для диагностики ANCA-GN является схема гистологической классификации, которая классифицирует пациентов на 4 типа: очаговых ( ≥50 нормальных клубочков ), серповидных ( ≥50 клеточных серповидных ), смешанных ( <50 нормальных, <50 серповидных и <50 глобально склеротических гломерул ) и склеротических ( 50 32350 ) glomeruli ) [19–34].

По нескольким причинам возраст может повлиять на валидность и клиническую ценность гистологической классификации пациентов с ANCA-GN. Склеротические клубочки часто появляются в результате старения, что может затруднить гистологическую классификацию. Более того, хотя ТПН является доминирующим исходом у более молодых пациентов, смертность, связанная с заболеванием и / или лечением, чаще встречается у пожилых пациентов [5, 7] и может выступать в качестве конкурирующей конечной точки в анализе выживаемости. В предыдущих исследованиях гистологическая классификация не использовалась для прогнозирования выживаемости среди пациентов с ANCA-GN [20].Кроме того, риск, связанный с выполнением биопсии почки, увеличивается у пожилых пациентов из-за самого возраста, а также сопутствующих состояний и приема сопутствующих лекарств [35]. Гистологическое подтверждение предпочтительно, но не обязательно для диагностики ANCA-GN. Следовательно, следует ли проводить биопсию почек у очень старых пациентов — важный клинический вопрос [36]. Оценка прогностической ценности гистологической классификации биопсии у пожилых пациентов с ANCA-GN является важным фактором, который следует учитывать при решении этого клинического вопроса.

Данные о прогностической ценности гистологической классификации, особенно у пожилых пациентов с ANCA-GN, отсутствуют. Здесь, используя информацию из Норвежского реестра биопсии почек (NKBR) и Норвежского реестра почек, мы проанализировали прогностическую ценность гистологической классификации у пациентов старше 70 лет с ANCA-GN на момент постановки диагноза. Данные, стратифицированные по возрасту 70–74,9 по сравнению с ≥75 лет, также были проанализированы с использованием как ТПН, так и смерти в качестве конечных точек.

2. Материалы и методы

Исследование одобрено Региональным комитетом по медицинской этике и этике медицинских исследований.

2.1. Идентификация когорты исследования и исходных данных

Исследуемая группа была выбрана из когорты исследования, использованной в нашей ранее опубликованной статье «Прогностическое значение гистологической классификации ANCA-ассоциированного гломерулонефрита» [20], и включала пациентов с подтвержденным биопсией диагнозом ANCA. -GN, которым на момент постановки диагноза было ≥70 лет.Наши процедуры идентификации нашей исследуемой когорты, исходные данные нашей когорты, гистологическая классификация пациентов, определение периода наблюдения и определение конечных точек для анализа (ESRD и смерть) подробно описаны в нашей предыдущей статье. , с соответствующей информацией для этого исследования, резюмированной следующим образом.

Все пациенты на момент постановки диагноза были старше 70 лет. Диагноз был основан на исследовании биопсии ткани, содержащей не менее 10 клубочков, с гистологическим подтверждением ANCA-GN.Все пациенты и их соответствующие данные были идентифицированы из NKBR в период с 1991 по 2012 год. Критериями ANCA-GN были слабый иммунный некротический гломерулонефрит вместе с положительным титром ANCA. Следующие исходные данные были получены из NKBR для анализа: пол, возраст, сывороточный альбумин, систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление, а также протеинурия. Серотип ANCA был проанализирован лабораторией клинициста во время постановки диагноза. В первой части периода исследования ANCA определяли непрямым иммунофлюоресцентным методом; примерно после 2000 г. был использован метод твердофазного иммуноферментного анализа.Расчетная СКФ (рСКФ) рассчитывалась на основе креатинина сыворотки с использованием модифицированной формулы «Модификация диеты при почечных заболеваниях». До 2000 года уровень креатинина в сыворотке не стандартизировался с помощью масс-спектрометрии с изотопным разведением и поэтому был снижен на 5%. Один из авторов (Leif Bostad), опытный почечный патолог, классифицировал все случаи в соответствии со схемой гистологической классификации ANCA-GN.

2.2. Определение периода наблюдения и конечных точек исследования

Период наблюдения составлял от момента биопсии до первого события ТПН, смерти или окончания периода наблюдения 31 декабря 2012 г.Для анализа период наблюдения был разделен на фазы индукции (≤1 год после биопсии) и фазы ремиссии (> 1 года после биопсии). Первичной конечной точкой этого исследования была ТПН, определяемая как начало хронической заместительной почечной терапии в форме диализа или трансплантации почек. Случаи ТПН были идентифицированы путем привязки исследуемой когорты к Норвежскому почечному регистру. Вторичной конечной точкой анализа была смерть, идентифицированная путем привязки исследуемой когорты к Регистру населения Норвегии.Оба набора данных использовались для выявления пациентов, у которых развилась ТПН или которые умерли, в зависимости от того, что наступило раньше, в течение периода последующего наблюдения за исследованием.

2.3. Статистический анализ

Случаи были классифицированы на гистологические типы фокальных, смешанных, серповидных и склеротических, и было выполнено межгрупповое сравнение исходных данных. Впоследствии исходные данные сравнивали между выжившими пациентами и пациентами, у которых развилась ТПН или которые умерли во время индукционной фазы. Кумулятивная выживаемость без ТПН в течение 1 и 5 лет оценивалась с использованием статистики Каплана-Мейера как для всей когорты исследования, так и после стратификации на основе гистологической классификации.Эти анализы были повторены с использованием вторичных конечных точек, а именно смерти и ESRD / смерти. Исходные данные и исходы были повторно проанализированы после стратификации на две возрастные группы, 70–74,9 лет, против , ≥75 лет на момент постановки диагноза. Наконец, мы сравнили результаты нашей когорты исследования с результатами, о которых ранее сообщалось в двух крупнейших исследованиях ANCA-васкулита у пожилых пациентов. Для проверки значимости использовался критерий хи-квадрат для категориальных переменных, критерий Манна – Уитни для непрерывных переменных и логранговый тест для сравнения выживаемости.Все анализы были выполнены с использованием SPSS (версия 24).

3. Результаты
3.1. Характеристики и результаты когорты

В нашу когорту исследования вошла 81 пациент (45 женщин (56%) со средним возрастом 77 лет (стандартное отклонение (SD), 5 лет)). 47 (58%) пациентов были положительными по перинуклеарному (P-) или миелопероксидазному (MPO-) ANCA. Средняя рСКФ составляла 27 мл / мин / 1,73 м. 2 (SD, 23) и 38% (SD, 28%) клубочков, представленных без полумесяца или глобального склероза. Другие соответствующие исходные характеристики представлены в таблице 1.


Характеристика Все, = 81 Focal, = 32 Полумесяц, = 18 = 9 значение

Женский (%) 45 (56) 14 (44) 10 (56) 14 (64) 7 (78) 0.24
Возраст, лет (SD) 77 (5) 76 (5) 77 (5) 77 (5) 76 (4) 0,79
P- / MPO-ANCA (%) 47 (58) 18 (56) 11 (61) 11 (50) 7 (78) 0,55
рСКФ, мл / мин / 1,73 м 2 (SD) 27 (23) 36 (24) 15 (9) 22 (19) 27 (36) 0.001
Сывороточный альбумин, грамм / л (стандартное отклонение) 30 (6) 32 (6) 28 (4) 31 (5) 30 (5) 0,06
Систолическое артериальное давление (SD) 147 (23) 143 (21) 144 (27) 149 (23) 158 (24) 0,48
Диастолическое артериальное давление (SD) 79 (12) 80 (14) 81 (13) 77 (9) 83 (6) 0.37
Протеинурия, грамм / 24 ч (стандартное отклонение) 1,4 (1,4) 1,1 (1,2) 1,2 (0,9) 1,7 (1,8) 1,4 (1,2) 0,39
Процент нормальных клубочков (SD) 38 (28) 68 (12) 14 (16) 24 (11) 4 (6) <0,001

SD, стандартное отклонение.

Средний период наблюдения составил 2.2 года (25–75 перцентили, 0,2–5,6 года) при 279 пациенто-годах. В течение краткосрочного периода наблюдения (≤1 год) 15 (19%) пациентов потребовалось начать заместительную почечную терапию, и 17 (21%) пациентов без ТПН умерли.

49 (60%) пациентов выжили> 1 года после постановки диагноза ANCA-GN без ТПН, при этом у 5 (6%) из этих пациентов позже развилась ТПН. На момент окончания исследования в 2012 году 17 (21%) пациентов без ТПН умерли. Причинами смерти были сердечно-сосудистые заболевания, 21%, злокачественные новообразования, 12%, васкулит / инфекция, связанная с лечением, 45% и другие причины, 21%.27 пациентов (33%) были живы без ТПН (рисунки 1 (а) и 1 (б)). На момент окончания исследования только 4 из 20 пациентов с ТПН выжили.

Исходные данные, стратифицированные по гистологической классификации, представлены в таблице 1. Исходная рСКФ различалась в 4 группах (= 0,001), при средней рСКФ 36 мл / мин / 1,73 м. 2 для основной группы, 27 для основной группы. склеротическая группа, 22 для смешанной группы и 15 для серповидной группы. Наконец, процент нормальных клубочков также отличался среди 4 групп: 68% нормальных клубочков в фокальной группе, 24% в смешанной группе, 14% в серповидной группе и 4% в склеротической группе (p <0 .001).

3.2. Сравнение выживших и не выживших

Сообщается о сравнении исходных характеристик между 49 пациентами, которые выжили через 1 год после постановки диагноза ANCA-GN без ТПН (выжившие), и 32 пациентами, которые прогрессировали до ТПН или умерли в первый год после постановки диагноза (не выжившие). в таблице 2. Межгрупповые различия были идентифицированы по следующим исходным характеристикам: процент P- / MPO-ANCA, 67 против 44% для выживших и не выживших, соответственно; рСКФ 33 против 18 мл / мин / л.73 м 2 соответственно; сывороточный альбумин 32 против 28 грамм / л соответственно; протеинурия 1,1 против 1,8 г / 24 ч соответственно; процент нормальных клубочков — 49 против 21% соответственно; и процент с фокальной (53 против 19% соответственно) и серповидной (14 против 34% соответственно) гистологией.


Характеристика Жив без ESRD, = 49 ESRD / смерть <1 года, = 32
Женский (%) 29 (59) 16 (50) 0.42
Возраст (SD) 76 (5) 77 (5) 0,82
P- / MPO-ANCA (%) 33 (67) 14 (44) 0,64
eGFR (SD) 33 (22) 18 (22) <0,001
Сывороточный альбумин (SD) 32 (6) 28 (5) < 0,001
Систолическое артериальное давление (SD) 146 (22) 147 (25) 0.89
Диастолическое артериальное давление (SD) 78 (12) 81 (11) 0,55
Протеинурия (SD) 1,1 (1,1) 1,8 (1,6) 0,02
Процент нормальных клубочков (SD) 49 (26) 21 (23) <0,001
Очаговые (%) 26 (53) 6 (19) 0,002
Смешанный (%) 13 (27) 9 (28) 0.88
Полумесяц (%) 7 (14) 11 (34) 0,03
Склеротический (%) 3 (6) 6 (19) 0,08

SD, стандартное отклонение; рСКФ, расчетная скорость клубочковой фильтрации.

3.3. Кумулятивный риск ТПН, смерти и ТПН / смерти, стратифицированный для гистологической классификации

Кумулятивная выживаемость через 1 и 5 лет без ТПН среди всей исследуемой когорты и после стратификации в соответствии с моделью гистологической классификации представлена ​​в Таблице 3 (а) и на Рисунке 2. (а).1-летняя выживаемость без ТПН и 5-летняя выживаемость без ТПН для всей когорты исследования составили 80% и 73% соответственно. Выживаемость была разной среди 4 гистологических групп (= 0,003), с 1-летней выживаемостью и 5-летней выживаемостью 97% и 97%, соответственно, для целевой группы, 70% и 57% для смешанной группы, 76% и 63% для серповидной группы и 49% и 49% для склеротической группы. Соответствующие проценты смерти через 1 год и 5 лет, включая смерть, наступившую после начала заместительной почечной терапии, составили 73% и 50% соответственно для всей исследуемой группы без разницы между 4 гистологическими группами (= 0.30; Таблица 3 (б)): 81% и 62% соответственно для фокусной группы; 73% и 39% для смешанной группы; 56% и 44% для группы полумесяца; и 78% и 56% для склеротической группы. Кумулятивная 1-летняя выживаемость и 5-летняя выживаемость без ТПН / смерти составили 61% и 42%, соответственно, для всей исследуемой группы, со значительной разницей между 4 гистологическими группами (= 0,02): 81% и 62%, соответственно. , для фокусной группы; 59% и 35% для смешанной группы; 39% и 21% для группы полумесяца; и 33% и 33% для склеротической группы (Таблица 3 (c) и Рисунок 2 (b)).

(a) Выживаемость без болезни почек на конечной стадии через 1 год и 5 лет для всей когорты, стратифицированной по гистологической классификации

9095 5
Характеристика N ESRD 1 год 5 лет значение

Все 81 20 80% 73%
Focal 32 1 97% 97%
Смешанный 22 10 70% 57%
Crescentic 76% 63% = 0.003
Склеротический 9 4 49% 49%

(b) Выживаемость пациентов через 1 год и 5 лет в течение общая когорта, стратифицированная по гистологической классификации

9095 9095 81

Характеристика N Смерть 1 год 5 лет значение

50 73% 50%
Фокус 32 15 81% 62%
Смешанный 22 16 39%
Серповидный 18 14 56 % 44% = 0.30
Склеротический 9 5 78% 56%

(c) Выживаемость пациентов и терминальной стадии почечной недостаточности через 1 год и 5 лет наблюдения в общей когорте, стратифицированной согласно гистологической классификации


Характеристика N ТПН / смерть 1 год 5 лет значение

Все 81 54 61% 42%
Фокус 32 15 81% 6246
Смешанный 22 71 59% 35%
Црес центик 18 16 39% 21% = 0.02
Склеротический 9 6 33% 33%

3.4. Сравнение пациентов в возрасте 70–74,9
и ≥75 лет

Сравнение исходных данных в соответствии с возрастной стратификацией, 70–74,9 против ≥75 лет, представлено в таблице 4. Межгрупповые различия были выявлены только для среднего возраста. , 73 и 80 лет соответственно (<0.001). Кумулятивная выживаемость (от 0 до 5 лет после биопсии) без ТПН, смерти и ТПН / смерти для каждой возрастной группы показана на рисунках 3 (a) –3 (c). Для группы 70–74,9 и ≥75 лет, соответственно, кумулятивная 1-летняя выживаемость без ТПН составила 84% и 77%, а 5-летняя выживаемость составила 74% и 73%. Кумулятивная выживаемость пациентов составила 74% и 27% через 1 год и 60% и 44% через 5 лет, с кумулятивной годичной выживаемостью без ТПН / смерти 65% и 57% и 5-летней выживаемостью 54% и 34%. . Не было никакого влияния возрастной группы на выживаемость без ТПН или смерти и ТПН / смерть в 4 гистологических группах.

9007 Женский (%)

Характеристика Возраст 70–74,9 года, = 34 Возраст ≥75 лет, = 47 значение 9007

18 (53) 27 (57) 0,68
Возраст, лет (СО) 72 (1) 80 (4) <0,001
P — / MPO-ANCA (%) 20 (59) 27 (57) 0.90
рСКФ, мл / мин / 1,73 м 2 (SD) 30 (25) 25 (22) 0,15
Сывороточный альбумин, грамм / литр (SD) 31 (7) 30 (5) 0,46
Систолическое артериальное давление (SD) 145 (22) 148 (24) 0,52
Диастолическое артериальное давление (SD) 81 (11) 78 (13) 0,43
Протеинурия, грамм / 24 часа (стандартное отклонение) 1.5 (1,2) 1,3 (1,5) 0,06
Процент нормальных клубочков (SD) 44 (26) 34 (29) 0,13
Гистология очага (%) 17 (50) 15 (32) 0,10
Смешанная гистология (%) 8 (24) 14 (30) 0,53
Серповидная гистология (%) 6 ( 18) 12 (26) 0,40
Склеротическая гистология (%) 3 (9) 6 (13) 0.58

SD, стандартное отклонение; рСКФ, расчетная скорость клубочковой фильтрации.

3.5. Сравнение результатов международных исследований

Bomback et al. сообщили о годовом риске ТПН, смерти и комбинации ТПН и смерти среди 61 пациента в возрасте> 80 лет с ANCA-GN [7]. Сообщалось, что ТПН и риск смерти стратифицированы в зависимости от использования или неиспользования иммуносупрессивной терапии в группах, получавших и не получавших лечение, соответственно.Годовая выживаемость без ТПН составила 64% для группы, получавшей лечение, и 27% для группы, не получавшей лечения. В частности, для пациентов старше 80 лет в нашей исследовательской группе годовая выживаемость без ТПН составила 81%, по сравнению с 54% в группе лечения и 36% в группе без лечения в исследовании Bomback et al. Наша общая годовая выживаемость для пациентов старше 80 лет составила 74%. Наконец, годовая выживаемость без ТПН для этой группы пациентов составила 65% в нашем исследовании по сравнению с 30%, о которых сообщили Bomback et al.

Weiner et al. сообщили о 1-летней и 2-летней выживаемости без ТПН и выживаемости пациентов среди 151 пациента в возрасте> 75 лет с ANCA-васкулитом из Швеции, Великобритании и Чехии [5]. Выживаемость без ТПН составила 75% как через 1 год, так и через 2 года наблюдения. Для пациентов старше 75 лет в нашей когорте исследования выживаемость без ТПН составила 77% через 1 год и 73% через 2 года. Что касается общей выживаемости пациентов, Weiner et al. сообщили о частоте 72% через 1 год и 65% через 2 года по сравнению с 72% и 64%, соответственно, в нашей когорте исследования.

4. Обсуждение

Насколько нам известно, это первое исследование, в котором сообщается о прогностической ценности гистологической классификации у пожилых пациентов (≥70 лет) с ANCA-GN, и мы демонстрируем, что классификация позволяет прогнозировать выживаемость без ТПН в этой группе. . Это открытие демонстрирует, что, несмотря на возможность склеротических клубочков из-за старения, которые могут повлиять на классификацию пациентов, гистологическое исследование по-прежнему имеет прогностическое значение для пожилых пациентов. Более того, прогностическая ценность гистологической классификации не теряется из-за смертей до ESRD, выступающей в качестве конкурирующей конечной точки.Наконец, не сообщалось ни о каких летальных осложнениях после биопсии почки.

В нашей группе исследования, однако, гистологическая классификация не позволяла предсказать общую выживаемость пациентов с ANCA-GN, что несколько удивительно, учитывая высокий уровень смертности среди пожилых пациентов с выраженным нарушением функции почек или получающих заместительную почечную терапию. Как и в других исследованиях, сообщающих об исходах у пожилых пациентов с ANCA-васкулитом, в качестве конечной точки анализа количество смертей значительно превышает количество смертельных исходов [5, 7].Учитывая этот высокий уровень смертности, связанной с заболеванием и лечением, для клиницистов было бы обнадеживающим наличие тканевого подтвержденного диагноза ANCA-GN при лечении этой группы пациентов. Таким образом, хотя подтверждение ткани не является строго необходимым для диагностики ANCA-GN, наши результаты подтверждают клиническую ценность биопсии почек, когда это возможно, в том числе у пожилых пациентов [36].

Сравнение исходных характеристик, стратифицированных гистологической классификацией, показало, что процент нормальных клубочков и исходной рСКФ был значительно выше среди пациентов с очаговой гистологией, что согласуется с предыдущими исследованиями во всех когортах, в которых сообщалось о гистологической классификации пациентов с ANCA-GN. .

Мы определили ряд факторов, которые могут повлиять на вероятность того, что пациент останется жив без ТПН через 1 год после постановки диагноза, включая рСКФ, сывороточный альбумин, протеинурию, процент нормальных клубочков, фокальную гистологию и серповидную гистологию. Эти факторы были идентифицированы в ранее опубликованных исследованиях и, следовательно, не были удивительными [4]. Интересно, что хотя женский пол имел тенденцию быть связан с лучшим результатом, эта разница между полами не достигла статистической значимости.Однако удивительно, что P- / MPO-ANCA по сравнению с положительным C- / PR3-ANCA был связан со значительно лучшим результатом. Несколько предыдущих исследований, включающих более молодые возрастные группы, идентифицировали положительную серологию P- / MPO-ANCA в качестве отрицательного прогностического маркера как для прогрессирования до ТПН, так и для выживаемости пациентов [37].

Наше сравнение влияния возраста, стратифицированного на 70–74,9 и ≥75 лет, не показало значительных различий в исходных характеристиках и исходах. Эти результаты показывают, что возраст ≥70 лет может быть разумным пределом для исследований, сообщающих об исходах у пожилых пациентов с ANCA-GN.

Сравнение результатов для нашей когорты исследования с результатами из Bomback et al. и Weiner et al. продемонстрировали, что прогноз у пожилых норвежских пациентов с ANCA-GN, по крайней мере, сопоставим с прогнозом для других европейских стран и США [5, 7]. Очевидно, что клинические исходы будут зависеть как от задержки постановки диагноза, так и от качества терапии; Однако степень, в которой эти факторы влияют на результаты, остается неопределенной.

Сильные стороны нашего исследования включают относительно большую когорту исследования, его популяционный характер и определение конечных точек во время наблюдения из высококачественных национальных регистров.Также следует признать некоторые слабые стороны. В первую очередь, лечение отдельных пациентов неизвестно. Мы действительно знаем, что циклофосфамид и стероиды почти исключительно использовались для лечения ANCA-GN в Норвегии до 2012 года, а после 2003 года для поддерживающего лечения использовался обмен циклофосфамида на азатиоприн [3, 17, 20]. Мы не считаем, что норвежские нефрологи проводили диагностическую биопсию почек у пациентов с ANCA-GN, если только лечение иммуносупрессией не было вариантом; однако мы не можем полностью исключить возможность того, что некоторые пациенты не получали лечения.Bomback et al. и Weiner et al. сообщили о менее благоприятном исходе у относительно небольшого числа пациентов (11 и 7 пациентов соответственно), не получавших иммуносупрессивные препараты [5, 7]. Хотя эти результаты, очевидно, могут быть искажены показаниями к лечению, естественное течение нелеченого ANCA-GN также поддерживает использование иммуносупрессии для лечения этого заболевания, в том числе у пожилых пациентов. Тот факт, что результаты пациентов в данной когорте исследования были, по крайней мере, в соответствии с предыдущими результатами, убедительно свидетельствует о том, что случаи, включенные в нашу исследовательскую группу, в целом лечились в соответствии с установленными международными стандартами.Еще одним недостатком нашего исследования является отсутствие информации об активности внепочечных васкулитов. Таких данных нет в НКБР, который в первую очередь занимается заболеваниями почек. В исследовании Weiner et al. Оценка активности бирмингемского васкулита не связана с результатами многомерного анализа, что указывает на то, что отсутствие таких данных в настоящем исследовании, возможно, не является серьезным недостатком [5].

В заключение, мы продемонстрировали, что гистологическая классификация предсказывает риск ТПН, в том числе у пожилых пациентов (≥70 лет) с ANCA-GN, и это открытие подтверждает диагностическую ценность биопсии почек для установления как диагноза, так и прогноза.Поэтому, когда это возможно, следует проводить биопсию для подтверждения диагноза, в том числе у пожилых пациентов.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Благодарности

Авторы благодарят всех нефрологов и патологов в Норвегии, которые предоставили важные данные в Норвежский регистр биопсии почки. Они также благодарят Торбьёрна Лейвестада за соединение данных когорты исследования с Норвежским почечным регистром.Они также хотели бы поблагодарить Editage (https://www.editage.com) за редактирование на английском языке.

Гломерулонефрит — Заболевания почек и мочевыводящих путей

Врачи исследуют возможность острого гломерулонефрита у людей, у которых развиваются симптомы, указывающие на это заболевание. Они также исследуют возможность у людей, результаты лабораторных анализов (которые могут быть выполнены для оценки неспецифических симптомов или как часть обычного медицинского обследования) указывают на дисфункцию почек или наличие крови в моче.Лабораторные тесты показывают различное количество белка и клеток крови в моче и часто нарушение функции почек, о чем свидетельствует высокая концентрация мочевины и креатинина (продуктов жизнедеятельности) в крови.

У людей с быстро прогрессирующим гломерулонефритом цилиндры (скопления эритроцитов или лейкоцитов) часто видны в образце мочи, который исследуют под микроскопом. Анализы крови обычно выявляют анемию.

Когда врачи подозревают гломерулонефрит, обычно проводится биопсия почки, чтобы подтвердить диагноз, помочь определить причину и определить количество рубцов и вероятность обратимости.Биопсия почки проводится путем введения иглы в одну из почек под контролем УЗИ или компьютерной томографии (КТ) для получения небольшого количества почечной ткани. Хотя биопсия почки является инвазивной процедурой и иногда может вызывать осложнения, обычно она безопасна.

Хронический гломерулонефрит развивается постепенно, поэтому врач не может точно сказать, когда он начался. Это может быть обнаружено, когда анализ мочи, сделанный в рамках медицинского обследования, выявляет присутствие белка и клеток крови в моче у человека, который чувствует себя хорошо, имеет нормальную функцию почек и не имеет симптомов.Врачи обычно проводят визуализацию почек, такую ​​как УЗИ или КТ.

Биопсия почки — самый надежный способ отличить хронический гломерулонефрит от других заболеваний почек. Однако биопсия редко проводится на поздних стадиях. В этих случаях почки сморщиваются и покрываются рубцами, и шанс получить конкретную информацию о причине невелик. Врачи подозревают, что почки сморщены и покрыты рубцами, если функция почек была плохой в течение длительного времени, а при визуализации почки выглядят аномально маленькими.

Иногда могут помочь дополнительные тесты для определения причины. Например, при диагностике постинфекционного гломерулонефрита посев из горла может предоставить доказательства стрептококковой инфекции. Уровни антител к стрептококкам в крови могут быть выше нормы или постепенно увеличиваться в течение нескольких недель. Острый гломерулонефрит, возникший после инфекции, отличной от ангины, обычно легче диагностировать, потому что его симптомы часто начинаются, когда инфекция еще очевидна.Для подтверждения диагноза иногда необходимы посевы и анализы крови, которые помогают идентифицировать микроорганизмы, вызывающие эти другие типы инфекций.

Когда врачи подозревают аутоиммунную причину гломерулонефрита, они проводят анализы крови на антитела, направленные против некоторых собственных тканей организма (так называемые аутоантитела), и тесты, которые оценивают систему комплемента, систему белков, участвующих в иммунной системе организма.

.

Написать ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *